Neonato Final Resumen

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C ide aci e ei a gia

miércoles, 2 de junio de 2021 1 :2
1. Definición Perinatología
Es por definición el estudio del periodo entorno al nacimiento, caracterizado por la
tasa de mortalidad fetal y neonatal.
En la mayoría de países se considera el inicio con la gestación de un feto de 22
semanas y termina 28 días después.
Implica la intervención de dos especialistas: un gineco-obstetra y un neonatólogo-
pediatra.
El gineco-obstetra debe conocer a fondo los problemas del embarazo y sus efectos
sobre la madre y el feto, así como los de la adaptación del recién nacido a la vida
extrauterina.
El neonatólogo debe conocer las morbilidades maternas, para estar preparado para
la atención del neonato.
2. Indicadores de salud perinatal
Generalidades
Engloba indicadores que valoran el estado de salud materna y perinatal y que
incluirían los que hacen referencia a la atención prenatal, el parto y la atención
del neonato.
Son parámetros estadísticos de carácter universal, que permiten conocer el
estado de salud de la gestante y el feto.
Más utilizados son: la mo alidad ma e na la mo alidad pe ina al.
Los indicadores de morbilidad son poco utilizados por el subregistro de la
información.
Mo bilidad:
Desviación subjetiva u objetiva de un estado de bienestar fisiológico.
Se puede medir por el n mero de personas enfermas o el n mero de episodios
de una enfermedad
Formula de morbilidad: N mero de casos nuevos de una enfermedad /
Población en el mismo periodo de tiempo
Mo alidad: Es la proporción de muertes en la población.
Mo alidad fe al: Muerte de un producto de la concepción, antes de la expulsión o
extracción completa del cuerpo de la madre independientemente de la duración del
embarazo.
Temprana (menos de 20 sem)
Intermedia (20 28 sem)
Tardía 28 sem ó más
Es el n mero de muertes fetales tardías por cada 1,000 RN vivos (500 gr o más)
Def nci n fe al: es la muerte de un producto de la concepción, antes de la
expulsión o extracción completa del cuerpo de la madre independientemente de la
duración del embarazo
Def nci n fe al a d a: es aquella que incluye a todos los fetos de 28 semanas de
gestación o más, hasta antes de la expulsión completa del cuerpo fetal.
3. Mortalidad neonatal
Es el indicador mas básico para expresar el nivel de desarrollo que tiene la atención
del recién nacido en una determinada área geográfica.
La mortalidad neonatal representa el 50 % de la tasa de mortalidad infantil, debido a
que cada vez se logra recuperar neonatos mas pequeños de edad gestacional.
Precoz hasta los 7 días de vida
Tardía de los 7 a los 28 días de vida.
Alta en prematuros o de bajo peso al nacer.
Mas baja proporción a las 40 semanas o con un peso aprox. de 3.300 a 3.500 gr.
Mortalidad disminuye a medida que el neonato es mas maduro o tiene mayor peso.
Se incrementa con la gestación prolongada o excesivo peso al nacer.
Formula:
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Indicador de salud y de calidad de atención

Se deben mejorar algunos aspectos en el registro de la información.
Subregistro de las defunciones -> eliminar este problema para que sea til y
confiable.
Principales Causas de Morbimortalidad Neonatal
Las mayores causas de muerte neonatal a nivel global son el parto pretérmino
28 %, las infecciones severas (sepsis) 26 %, y la asfixia perinatal 23 % (en >42
sem de gestacion).
La mayor parte de la mortalidad neonatal global ocurre en países
subdesarrollados.
Las tasas de mortalidad infantil y neonatal de Latinoamérica son mayores a la
de los países desarrollados.
4. Mo alidad pe ina al
Indicador de los riesgos de muerte ligados a la reproducción y es muy importante
porque permite tener el reflejo de la atención prenatal, durante el parto y postparto,
actuando como demarcador tanto de la calidad del servicio de salud materno infantil
como de la condición nutricional de la madre y el entorno en que vive.
I (Fe al a d a - neona al p eco , 28 sem -7 días )
II ( Fe al in e media a d a -neona al a d a, 20 sem 28 días)
Letalidad neonatal por peso al nacer

Indicado ma e pecifico del nivel de atención neonatal.
Numero de muertes neonatales de un rango de peso determinado referidas a
los recién nacidos vivos de ese mismo rango de peso expresado en
porcentaje.
5. Clasificación del recién nacido
Reci n nacido i o: Expulsión o extracción completa del cuerpo de la madre,
independiente de la duración del embarazo, de un producto de la concepción que
tenga latido cardiaco o tenga cualquier otra señal de vida.(En varios países para
fines estadísticos se considera RN vivo a aquellos que cumplen con esta definición y
tienen un peso igual o mayor de 500 gr)
Edad ge acional: Duración de la gestación. Se expresada en semanas o días.
En la mayoría de los casos no hay concordancia de la edad gestacional del
recién nacido con los datos obstétricos maternos.
Puede haber diferencia de los datos antropométricos con respecto a la edad
gestacional
La perinatología es importante para el control temprano de la gestante, y el
feto.
Embarazo normal 0 sem

RN AT 3 - 1 sem
RN postT 2 sem
RN preT 3 sem
Aborto 20 sem o 00gr
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Seg n peso y edad gestacional
RN bajo pe o < 2500grs

RN M BP (MBP) 1 00
RN E emo BP (EBP) 1000
Mic op emie 0
PEG pe e peso < del 10 percentil
GEG g ande 90 percentil
AEG adec ado peso adecuado, entre el 10 y 90 percentil
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C
lunes, 24 de mayo de 2021 13:29
1. Generalidades
Documento legal,pertenece al paciente, y en el caso de los menores de edad, a sus
padres o tutores.
Se trata del legajo personalizado del paciente, donde se observa el seguimiento y
registro de los distintos actos medicos durante su hospitalizaci n.
Historia clínica neonatal
Está constituida por un conjunto de documentos relativos a los procesos
asistenciales de cada paciente, con la identificaci n de cada uno de los
profesionales del equipo asistencial que han intervenido en el manejo, para
obtener la máxima integraci n posible de la documentacion.
Partes:
Historia perinatal: antec maternos
Historia neonatal: desde parto
Planilla diaria neonatal: enfermeria, examenes, medicamentos
Utilidad
Sirve para valorar la calidad del trabajo.
Sirve en el proceso ense anza aprendizaje.
Permite la realizaci n de las auditorias médicas, asegurando una constante
calidad de los servicios de salud prestados.
Permite la realizaci n de trabajos de investigaci n clínica.
Sirve para analizar los casos que tienen implicancias de orden medico legal.
Sirve para comprender la cronología de los todos los sucesos que llevaron a la
recuperaci n o fallecimiento del ni o
Es un documento confidencial y nico para cada paciente y deberá quedar siempre
garantizado el derecho a la intimidad del paciente mediante el respeto del secreto
profesional.
Importancia
Detecci n precoz de problemas al nacimiento
Prevenci n de futuras dificultades
Exploraci n de antecedentes maternos y familiares
2. Historia clínica neonatal de base
Partes:
Ficha de identificaci n.- nombre, edad, género, fecha de nacimiento, n mero
de afiliaci n, y la huella digital del pie.
Anamnesis.- Es la informaci n sugerida de la entrevista clínica proporcionada
por la madre del recién nacido, antes de nacer datos antenatales.
Antecedentes del nacimiento.
Exploraci n.- a través de la inspecci n, palpaci n percusi n y auscultaci n al
neonato.
Exploraci n complementaria.- pruebas o exámenes complementarios de
laboratorio, imágenes, etc.
Es el conjunto de documentos personales sobre el estado de salud de un paciente
Se basa en un modelo estandarizado de registro de datos; debe permitir recoger
toda la informaci n de manera esquemática.
Para la asistencia y seguimiento del recién nacido de alto riesgo que ingresa a la
Unidad Neonatal, la historia clínica de hospitalizaci n neonatal comprende:
La historia clínica perinatal base
Formulario de hospitalizaci n neonatal
Evolucion
3. Identificaci n neonatal
Nombre, edad, sexo y peso del neonato Referencia de otro Hospital (si hubiera)
Nacimiento extra o intrahospitalario
Fecha y Hora del registro de la historia
Antecedentes
Es importante evaluar en el interrogatorio todos aquellos factores que pueden influir
en la evaluaci n del neonato, los cuales se dividen en :
Prenatales
• Datos maternos: peso talla, ganancia ponderal
• Antecedentes maternos de comorbilidades
• Controles prenatales
• Paridad : Numero Gestaci n ,Abortos, Hijos : Prematuros
• Hijos con Peso bajo
• Malformaciones congénitas
• Datos sobre enfermedades infecciosas maternas (VIH, hepatitis B,
sífilis).
• Edad y estado civil de padres
• Uni n estable
• Madre soltera
• Producto de violaci n
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• Ocupaciones de los padres y origen
• Hermanos: intervalo intergenésico y antecedentes neonatales
Natales
• Tipo de parto (tipo de anestesia)
• Lugar en el que ocurri el nacimiento
• Tipo de liquido amni tico
• Tiempo de ruptura de membranas
• Cord n umbilical
• Datos antropométricos del neonato: Peso, Talla, Perímetro cefálico,
torácico
• APGAR
• Edad gestacional
Postnatales
4. Formulario de hospitalizaci n neonatal
Se encuentra a continuaci n del anterior y lo completa el médico a cargo del ingreso
del paciente
En este formulario, que desde su dise o intenta unificar el registro médico de una
forma ágil y ordenada, se detallan datos de identificaci n del ni o/a y sus padres,
características del traslado desde el lugar del nacimiento a la Unidad, nombre de
Enfermero y Médico que lo reciben, primera valoraci n del recién nacido al ingreso,
antecedentes relevantes, datos del nacimiento y asistencia inicial.
5. Historia clínica neonatal
Graficas de signos vitales y funciones biol gicas Anamnesis
Exploraci n clínica
Evoluci n medica SOAP: subjetivo (lo que ve la enfermera); objetivo (ex fisico, lo
que uno ve), apreciacion (dx); plan de trabajo (ex auxiliares, interconsultas)
Plan de trabajo: pedido de exámenes auxiliares
Terapéutica : medicamentos indicados
Exámenes auxiliares: listados de exámenes que se le realizan al recién nacido
desde el ingreso hasta el egreso.
Consentimiento informado
Evoluci n enfermería
Interconsulta
Epicrisis
6. Examen físico del recién nacido
Procurar que el recien nacido se mantenga caliente y c modo todo el tiempo que
dure la exploraci n.
Efectuar el examen a una hora que no tenga ni tanta hambre ni este somnoliento.
Debe controlarse funciones vitales
FR: 40-60 rpm/ SatO2/ Peso diario
FC 120-160 lpm
T: 36.5-37.5 grados
PA: seg n edad gestacional
Funciones bil gicas: diuresis 1-4cc/kg/h, deposiciones
Evaluaci n de facies, postura: tono muscular y lesiones en piel
En este examen debe anotarse todo lo que se encuentre en el examen objetivo del
recien nacido e indicárselo y explicárselo a los padres del pacientes.
7. Formulario de enfermería neonatal
Constituye un elemento com n del cuidado médico y de enfermería que promueve
la integraci n de ambas disciplinas durante la asistencia del recién nacido.
SEMINARIO
no pedir ELISA al RN -> PCR al mes y 3er mes
Si mama tiene VIH a cualquier carga -> cesarea obligatoria -> tto al RN (zidovudina obligatorio)
en sifilis -> Madre debe recibir penicilina benzatinica (de deposito, 3 dosis, 1 por semana)-> el bb debe
nacer DESPUES de 1 mes de su ultima dosis para que pueda estar protegido -> RN inicia penicilina G
sodica. Se puede usar la benzatinica en el bb solo 1 dosis cuando se da por si acaso
Tb dar tto a la pareja sexual
Pedir al RN el BRL en LCR cuantitativo para ver dilusion, Rx de huesos largos (lesiones osteoliticas,
reaccios periosticas), RPR
Minimo 6 controles pre natales
En sospecha de infeccion en RN cuando -> corioamnionitis, nacimiento en lugar no aseptico, ruptura
prematura de membrana (RPM) >18 horas -> riesgo para sepsis -> pedir hemograma y PCR (proteina C
reactiva), hemocultivo
Sepsis tardia >72 h
Registrar el RPM con fecha y hora
DIP I -> contraccion y caida de frec cardiaca
DIP II -> fisiologico
DIP II -> sospecha de sufrimiento fetal
Macrosomico >4k
Bajo peso < 2500g
Prematuro <37 sem
Postermino 42
APGAR ideal 7
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Depresion APGAR ≤6
Marcar APGAR al minuto y a los 5 min
Nitrato de plata ya no se usa
Si el bb nace con caracteristicas de trisomia 21, decirle rápido a la madre para que reconozca a su hijx ->
informar siempre como POSIBILIDAD, porque debe definirse con genetica

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C eci ie de a ll
miércoles, de junio de :
1. Crecimiento y desarrollo celular

Crecimiento: Es el incremento del tama o, n mero y volumen
celular .
Desarrollo: es la divisi n y diferenciaci n celular que producen los cambios y
modifica estructuras anat micas. Este empieza en la concepci n.
Gestaci n: duraci n del embarazo humano, contado a partir del d a de la ultima
menstruaci n, es aproximadamente 40 semanas, es decir 280 d as, que equivalen a
9 meses calendario o 10 meses lunares.
Tiempo desde el ltimo periodo menstrual o regla
280 d as despu s del ltimo periodo menstrual
2. PERIODOS GENERALES DEL DESARROLLO

PRE-EMBRIONICO
EMBRIONICO
FETAL
EMBRIONICO Y FETAL ES REFERIDO COMO: DESARROLLO PRENATAL
Periodo pre-embrionario y embrionario

Hasta la semana 8.
El embri n vertebrado se desarrolla en tres etapas:
• Segmentaci n (hasta 7 d a): Se forma una bola hueca de c lulas
• Gastrulaci n (d a 10-11): La c lulas se mueven hacia el interior,
formando los tejidos primarios
• Neurulaci n (desde 3 semana): Se forman los rganos del cuerpo
PERIODO EMBRIONICO NEURULACION
3ra sem 8va sem
Formacion de sist organicos corporales
Tiempo vulnerable
Formacion de organos y tejidos por capas germinativas primarias
Ectodermo Mesodermo Endodermo

Cavidad nasal Sistema Tejido conectivo, Am gdalas
nervioso Gl ndulas hueso, cart lago, Tiroides,
sudor paras m sculos paratiroides, timo
Epidermis, cabello, u as C lulas sangu neas Faringe
M dula sea Lengua
Coraz n, sistema Tracto digestivo
circulatorio Tracto respiratorio
Ri ones
PERIODO FETAL
9na semana hasta nacimiento
rganos y sistemas corporales se vuelven m s complejos
Aumento de peso y longitud
Genitales pueden ser detectados
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17 20 semanas: desarrollo de vernix caseosa
El cerebro tiene divisiones b sicas
Crecimiento fetal
Periodo embrionario: HIPERPLASIA (aumento n mero c lulas)
Mitad gestaci n: estabiliza tasa divisi n celular, hipertrofia
Tercer trimestre: HIPERTROFIA (aumento tama o celular)
Ganancia peso es primariamente fen meno III trimestre
Talla fetal aumenta r pidamente al final del segundo trimestre (alrededor 20
semanas)
PERIODO FETAL: 9na semana hasta nacimiento
Semana 12 de gestaci n (fin de primer trimestre)
Predominio del crecimiento del polo embrionario cef lico.
Pulmones adquieren forma definitiva n Inicia diferenciaci n de
genitales externos
Tiroides secreta hormonas
Insulina presente en el p ncreas
Crecimiento fetal
Segundo trimestre desde semana 13 Predomina el crecimiento en longitud de
cefalocaudal.
Semana 16
• Paladar duro y blando est n diferenciados n Se empiezan a formar los
dientes
• Aparece cabello
• Se diferencia el sexo
• Se puede auscultar latido cardiaco fetal n Longitud = 12-18 cm
• Peso = 50- 200 gramos
Semana 20
• Madre puede percibir movimientos fetales.
• Extremidades inferiores tienen proporciones casi finales.
• Empiezan movimientos respiratorios primitivos.
• Empieza mielinizaci n del cord n espinal.
• Longitud = 20-25 cm
• Peso = 300- 435 gramos
Crecimiento fetal Semana 24 de gestaci n
• El cerebro parece maduro
• Aparecen los alveolos y empieza la producci n de surfactante
• Ocurren movimientos respiratorios
• El bebe ya puede o r. Existe la capacidad de almacenar informaci n en la
memoria y la de reaccionar ante los est mulos.
• Posibilidad de sobrevivir n Longitud = 28 cm
• Peso = 780 gramos
Semana 27 (inicio tercer trimestre)
• Ganancia de peso
• Los rganos internos est n completamente desarrollados.
34 semanas: Termina el proceso de maduraci n del pulm n.
40 semanas: El feto tiene casi 50cm de longitud y pesa cerca de 3.2 kg. El
cabello es m s denso y largo. La mayor parte del lanugo que cubre el cuerpo
se ha desprendido.
3. Regulaciones del Crecimiento Fetal
Depende de una interrelaci n entre el:
Ambiente materno (Matroambiente).
Ambiente del Entorno (Macroambiente). Donde se realiza la gestaci n:
Ambiente Fetal (Microambiente).
Crecimiento: Cambios Anat micos.
Desarrollo: Capacidad Funcional
Factores que determinan el crecimiento
Genotipo fetal (crecimiento potencial)
Factores ambientales: Interact an con el modelo crecimiento intr nseco feto
produciendo tasa y composici n particular de crecimiento fetal.
La mayor variaci n del crecimiento fetal en la poblaci n es debida a
variaciones en factores ambientales y no al genoma fetal.
Factores maternos no gen ticos.
Factores placentarios.
Factores gen ticos
Genes espec ficos deben ser expresados normalmente para crecimiento de
placenta y feto
Relacionado a la producci n de prote nas reguladoras que controlan los
procesos metab licos que determinan crecimiento celular.
IGF 1, IGF 2 son importantes reguladores del crecimiento de placenta y feto.
La remoci n del gen respectivo produce que disminuya la tasa de crecimiento
a 60 % de normal.
El genotipo fetal contribuye con casi 15% de las variaciones en el peso al
nacer.
2% de las variaciones de este son atribuibles a los cromosomas sexuales.
Fetos masculinos pesan m s que los femeninos.
Factores maternos
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TAMAÑO DEL UTERO:
• Restricci n materna
• limita el crecimiento fetal.
• Esta relacionado con la capacidad de sostener el crecimiento placentario
y el aporte de nutrientes al feto.
• Se evidencia: En transferencia embrionaria, fetos m ltiples en seres
humanos.
TALLA MATERNA:Tiene relaci n directa con el tama o uterino.
EDAD MATERNA: Determina el grado de vascularidad y perfusi n de los
tejidos: UTERO Y PLACENTA.
HABITOS: Consumo de tabaco, alcohol y otras drogas.
INFECCIONES MATERNAS: TORCHS
Gen ticos maternos: Hipertensi n, Diabetes, Asma, Enfermedades tiroideas,
Convulsiones maternas
4. INFECCIONES FETALES INTRAUTERINAS (TORCH)
5 10 % de todos las restricciones de crecimiento intrauterino
Da o directo al cerebro y eje neuroendocrino fetal (IGF e insulina)
Da o cardiaco: disminuci n gasto cardiaco pobre perfusi n placentaria captaci n
inadecuada de nutrientes
FUNCION PLACENTARIA
El papel principal de la placenta es proporcionar nutrientes de la sangre de la
madre al feto, y eliminar productos t xicos de ste hacia la madre
El xito de esta tarea depende de un riego sangu neo adecuado y de
mecanismos de transporte eficaces.
Cumple adem s funci n respiratoria, metab lica y endocrina.
Factores fetales
Hormonales Insulina IGF
Son hormonas pept dicas de una sola cadena y con 30% de homolog a con la
proinsulina
Los principales son IGF-1 y IGF-2.
Participan en el crecimiento y diferenciaci n celulares durante la vida fetal.
La deficiencia de ellos afecta el crecimiento de la placenta y el feto.
La insulina producida por el feto tiene una influencia importante, pero no
absoluta, sobre el crecimiento fetal.
La agenesia pancre tica genera fetos con RCIU que pesan entre 30 y 50%
menos que fetos normales
5. Conclusiones
La nutrici n y crecimiento fetal es consecuencia de factores maternos, placentarios
y fetales, y de una mezcla de influencias ambientales a trav s de las que se expresa
y regula el genotipo fetal.
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C ecimien in a e in
1. Crecimiento y desarrollo intrauterino

2. Restricción del crecimiento intrauterino
3. Crecimiento fetal anormal
4. Algoritmo de la evaluación diagnostica
5. Pequeño para edad gestacional
6. Edad Gestacional
1. Crecimiento y desarrollo Intrauterino

ETAPAS DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Periodo germinal - semanas
Periodo embrionario - semanas
Periodo fetal
Ev del crecimiento fetal

La vida fetal comienza alrededor de las semanas, es resultado
de la interacción entre el genoma fetal y su medio ambiente
Una herramienta de gran utilidad en medicina fetal que permite
evaluar al feto y su ambiente es la: ecografia obstetrica
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO Y TERCER

TRIMESTRE
-Localización del saco Presentación del feto y Signos
gestacional de vitalidad
-Identificación y medición de la Estimación de la cantidad de
longitud del embrión -Signos liquido amniótico.
de vida fetal Localización de la placenta
-Evaluación del útero y anexos Edad gestacional diámetro
-Confirmación de edad biparietal y longitud femoral
gestacional Revisión sistemática
Contribución porcentual de los factores genéticos y ambientales a la

variación del peso al nacimiento
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Características del crecimiento intrauterino

Extraordinariamente rápido
El útero es “permeable” a influencias adversas sociales y
ambientales.
Detección de latidos fetales a las a semanas.
Desarrollo Fetal
Movimientos inducidos por estímulos externos, a partir de la va
semana
Alrededor de la semana presenta movimientos espontáneos
débiles y frecuentes
Semana ,se perciben los movimientos por la madre.
do trimestre puede voltearse, succionar pulgar y presentar
2. Restricción del crecimiento intrauterino
Restricción del crecimiento intrauterino RCIU
RCIU es la incapacidad para lograr un crecimiento intrauterino

optimo.
PEG Pequeño para edad gestacional neonato cuyo peso es mas
bajo que un limite predeterminado de peso.
PEG Rn peso por debajo del percentil para la edad gestacional
o desviaciones estándar por debajo de la media para la edad de
gestación.
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Cuando el feto no ha alcanzado su potencial de crecimiento
debido a factores genéticos o ambientales .
El origen puede ser fetal, placentaria o materna .
Factores fetales en la restricción del crecimiento intrauterino
Factores genéticos
• Diferencias raciales, étnicas y de la población Causas
genéticos
• Sexo femenino varones gr
• Anomalía congénitas
• Infecciones congénitas -
Trastornosinnatosdelmetabolismo
Factores maternos

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Factores placentarios
3. Crecimiento fetal anormal

Clasificación clínica del RCIU
Índice ponderal
PESO en gramos
IP PESO x LONGITUD
4. Evaluación diagnostica de un feto con RCIU
Frecuencia de monitorizacion en RCIU

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Restricción de crecimiento intrauterino: Diagnostico

Establecer edad gestaciona
La estimación ecográfica del peso fetal es la mejor prueba
morfometrica para detectar y diagnosticar RCIU.
Evaluación del crecimiento intrauterino
Se requiere una curva de crecimiento intrauterino que refleje el
crecimiento normal del feto en una determinada población.
Complicaciones en el neonato con RCIU
Hipoxia
• Asfixia perinatal, Hipertensión pulmonar , Aspiración de
meconio, PDA Hemorragia interventricular, Hemorragia
pulmonar, Insuficiencia Renal
Hipotermia
Metabólico
• Hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia.
Desordenes hematológicos -Alteraciones de la Inmunidad
Secuelas
Parálisis cerebral convulsiones
Retardo en el aprendizaje
HTA crónica Hipótesisde Barker
Hiperlipidemia
Enfermedad coronaria
Diabetes
HIPOTESIS DE BARKER
Hipótesis del origen fetal de las enfermedades del adulto
Hipótesis de la programación fetal
Un ambiente adverso durante la vida fetal y la primera infancia
implican un aumento del riesgo de enfermedades durante la vida
adulta.

19/6/2021 O eN e
Abordaje Crecimiento fetal
5. Pequeño para edad gestacional

Clasificacion
Embarazo A término : sem
RN eutrófico : - gr.
Macrosomico : gr. gr
VHBW: g
AEG: entre el y percentil
PEG : menor al percentil
GEG: mayor al percentil
RN bajo peso : menor de grs
RN MBP : menor de grs
RN EBP: menor de grs
Micro preemie: menor de grs
Prematuridad
A lo largo de los años ha ido cambiando el concepto de viabilidad
y sobrevida
Esto ha obligado, incluso a modificar los métodos de valoración
de la edad gestacional
Actualmente, se define como límite inferior a las semanas de
gestación, y grs. de peso AAP .
Supervivencia
En los niños con MBPN es directamente proporcional al peso en
el nacimiento es decir
y g.
y g.
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CLASIFICACIÓN del RN
Peso y Edad Gestacional

El PN en relación a EG tiene valor pronóstico y sirve para el
manejo clínico del recién nacido.
La OMS recomienda patrones propios de crecimiento fetal en los
centros perinatológicos.
En el Perú se usa el patrón extranjero de Lubchenco.
El PN es usado mundialmente para evaluar el estado nutricional
intrauterino, el éxito de la atención prenatal, vigilar el
crecimiento y el desarrollo del niño, reducir la mortalidad infantil
y para mejorar las posibilidades de gozar de buena salud durante
el embarazo, primer año de vida y la niñez temprana
6. EDAD GESTACIONAL
Evaluación del niño pre término
Se evalúa con los datos de Fenton -Peso para la edad
• Longitud para la edad
• Perímetro cefálico para la edad - Peso /Longitud para la
edad
Interpretación
• Menos :Pequeño para la edad gestacional
• Entre y :Adecuado para la edad gestacional
• Mayor :Grande para la edad gestacional
Evaluación de la E.G.
Basada en la valoración clínica del niño
Características morfológicas y funcionales
Existen diversos métodos para el cálculo de la edad gestacional.
• Morfológicos caracteres físicos
• Neurológicos desarrollo neuromuscular
Dr Usher
Se basa en la evaluación de los caracteres físicos externos, que
presentan diferenciación en el último mes del embarazo
Da una seguridad de /- sem
Fácil de realizar
Se alteran muy poco con el retardo de crecimiento intrauterino
Evalúa: Pliegues plantares, Pabellón auricular, Pelo, Nódulo
mamario, Genitales masculinos o femeninos
Da informacion de

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• Menores de sem
• - sem
• Mayores de sem
Dubowitz
Crean un nuevo método de valoración de la edad gestacional
Unen la valoración neuromuscular y física ideadas por Suzanne A-
Dargassies y Usher
Evalúa : criterios físicos y criterios neuromusculares
Es de mayor precisión
Requiere mayor tiempo y experiencia
Da una aproximación de /- sem
Debe efectuarse luego de las hrs de vida
Gran utilidad en menores de sem
A cada signo se le da un puntaje de a
Criterios Físicos
• Edema
• Textura cutánea
• Color de la piel niño sin llorar Opacidad de la piel
tronco
• Lanugo en la espalda
• Surcos plantares
• Formación del pezón
• Tamaño de las mamas
• Forma de la oreja
• Firmeza de la oreja
• Genitales
Criterios Neurológicos
• Postura
• Ventana cuadrada
• Dorsi-flexión del tobillo
• Retroceso del brazo
• Retroceso de la pierna
• Angulo poplíteo
• Talón oreja
• Signo de la bufanda
• Caída de la cabeza
• Suspensión ventral
Método Ballard
Estos autores abreviaron el Dubowitz a criterios físicos y
neurológicos
Fue luego readecuado para prematuros de a semanas no
contemplado por el Dubowitz
Es más confiable.
Al ser más breve, permite la evaluación del RN enfermo
Método de Capurro
19/6/2021 O eN e
Valoración netamente física
No es útil para RN menores de sem
Es práctico, rápido
Puede realizarse en el periodo inmediato
Se suma al puntaje calculado , y se divide entre

19/6/2021 O eN e
Ada aci n e a e ina

Tabla de Con enido

1. Cambio fi iol gico de adap aci n de la ida in ra erina a la ida e ra erina.
2. Adap aci n cardiorre pira oria
3. Valore normale de la F ncione Vi ale .
1. Cambio fi iol gico de adap aci n de la ida in ra erina a la ida e ra erina.
Periodo de Adap aci n ..

TRANSICI N NEONATAL Periodo de e abili aci n en re la ida in ra erina e ra erina.
E abili aci n de la empera ra
Prime ra 6h de ida
E abili aci n re pira oria
Con ro Gl c mico
E abili aci n cardio a c lar
85-90% ran ici n normal
Periodo Tran icional: la primera 6 hora de adap aci n de la ida in ra a e ra- erina
COMPLEJO PROCESO DE AJUSTES FISIOL GICOS
Cambio en la f nci n de rgano i ema :
Inicio de la re piraci n
Cambio de la circ laci n fe al a neona al
Cambio en la f nci n hep ica renal
Eliminaci n de meconio
Reorgani aci n de lo proce o me ab lico :
PATRONES DE ACTIVIDAD
Periodo de Reac i idad: primero 15-30 min de ida
Incremen o de la frec encia cardiaca (160-180 X )
Re piracione irreg lare
Reci n nacido aler a, pre en a remore , llan o mo imien o de cabe a
Incremen o de ac i idad mo ora
Primera reaccione e pon nea
E celen e para iniciar la lac ancia (CPPI)
Seg ndo Periodo: ig ien e 60 90 min o de ida

Reci n nacido le rgico: e d erme...
Marcada di min ci n en la ac i idad mo ora
El e amen de lo componen e ne rol gico de mad raci n p eden er e afec ado por na
marcada hipo on a
P ede haber: bradicardia bradipnea
Reflejo di min ido
Tercer Periodo: Seg ndo Periodo de Reac i idad : de 10 min a aria hora
A men o del ono m c lar
Llan o ( iene hambre)
Elimina meconio (a men o de lo RHA)
Reflejo ac i o
Secrecione
E celen e momen o para la alimen aci n
Hora Dorada
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19/6/2021 O eN e
Sopor e re pira orio: RCP i e nece ario . Si e n RNAT CON FIO2 a 21% , ili ando la
abla obje i o de a raci n. Si e req iere VPP, ili ar reanimador en T. U ili ar de ec or de
C02 para confirmar TET en po ici n correc a.
Sopor e n ricional: Iniciar la LM lo ma pron o po ible. Con ac o piel a piel e inicio de LM en
la primera hora de ida.
Pre enir la Hipoglicemia: iden ificar a Rn con fac ore de rie go Hijo de madre diab ica,
macro omico, PEG Y Prema ro . Reali ar con rol de gl co a cada 12 a 24 hora .
Reali ar erapia de hipo ermia i h bo diagno ico de A fi ia neona al.
2. Adap aci n cardiorre pira oria
LA POBRE ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA AL NACER NO PUEDE PREDECIRSE

EN LA MAYORIA DE LOS CASOS
DESARROLLO PULMONAR
CAMBIOS PULMONARES
En el fe o:
P lmone lleno con l q ido
La ar eriola p lmonare e n con ra da .
La RVP e a men ada.
El fl jo ang neo p lmonar e di min ido.
El fl jo ang neo e de a a ra del cond c o ar erio o.
88 % de la angre de la ar eria p lmonar e de a a ra del d c ar erio o hacia la
aor a.
La ran ici n normal l ego del nacimien o

req iere:
Remoci n del l q ido p lmonar de lo al olo .
E pan i n de lo p lmone .
Di min ci n de la RVP.
Incremen o del fl jo ang neo
p lmonar.
ELIMINACION DEL LIQUIDO

PULMONAR
1. Inicio labor de par o: di min ci n prod cci n.
2. Labor: c l la epi eliale p lmonare reab orben l q ido de lo e pacio al eolare :
e im la drenaje
linf ico. MECANISMO PRINCIPAL.
3. Pa o por canal aginal genera compre i n or cica: papel menor 25 33 % orofaringe a
a rea
periore
De p nacimien o:
1. In piraci n pa i a.
2. E aporaci n.
3. Tran por e ac i o de odio.
4. Liberaci n de ca ecolamina , gl cocor icoide , hormona iroidea : an lan ecreci n de
cloro.
5. Drenaje linf ico.
L ego del nacimien o:

Lo al eolo e e panden con aire.

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El l q ido p lmonar fe al abandona
lo al eolo grad almen e.
La ar eriola p lmonare e dila an.
RVP di min e
El fl jo ang neo p lmonar a men a.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
EN EL FETO
La ma or a de la angre pa a de la a r c la derecha a la a r c la i q ierda.
- Foramen o al
Circ laci n Fe al
Circ laci n en paralelo
Tre cor ocirc i o cen rale
Ga o cardiaco bajo, VD dominan e
Circ i o p lmonar: Marcada RVP
Bajo fl jo ang neo
Circ i o Si mico: Baja RVS
Gran fl jo ang neo
VIDA EXTRAUTERINA
Sangre a no e dirige a la placen a.
Cambio en la pre ione den ro del cora n. A men a la re i encia a c lar i mica.
CIERRE DEL FORAMEN OVAL
1.Baja pre i n en la a r c la derecha. 2.Al a pre i n en la a r c la i q ierda. 3.La angre fl e
de regre o hacia el lado
derecho la al a e cierra.
4.Cierre f ncional meno de 3 me e
ana mico ario me e de p .
CIERRE DEL DUCTUS VENOSO

1.Debido al clampaje del cord n mbilical ermina re orno eno o mbilical.
2.Cierre f ncional 3 a 7 d a por colap o parede delgada . Cierre ana mico 1 a 2 emana .
CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO 1.Incremen o pre i n ar erial de o geno. 2.Caida en la
PGE2 circ lan e:
a. Placen a ale de la circ laci n.
b. A men o de la circ laci n p lmonar. 3. Bradicinina
Efec o con r c il obre m c la re li a
Depende de ni ele de O2 en la aor a
4. Cierre f ncional 72 hora . Cierre ana mico 3 - 8 emana .
Circ laci n Neona al

Circ laci n en erie
Ga o cardiaco ele ado
VD = VI
Di min ci n de la RVP
E pan i n p lmonar
Dila aci n lecho a c lar p lmonar Regre i n grad al gro or m c la ra
A men o fl jo ang neo p lmonar
Di min ci n de pre i n ar eria p lmonar

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Frec encia cardiaca normal e de 100 ( e o) a 180 (llan o) la ido por min o.
Vol men ang neo:80 110ml/kilo.
Enlen ecimien odelacirc laci nperif ricapor24hora (ACROCIANOSIS).
90%delo oplo delRN on ran i orio noe na ociado conanomal a .
U almen e debido a cierre del d c ar erio o foramen o al.
El en r c loderechohacelama or adel rabajocardiacoan e delnacimien o.
El en r c loi q ierdoincremen a cargade rabajode p delnacimien o gana en ama o
gro or predominando l ego del 3ro 6 o me .
Lo ol mene de angre i mico p lmonarno onig ale enelneona o.
Lo defec o cardiaco delladoderechoparecen ermejor olerado q elo del lado i q ierdo.
CAMBIOS GASTROINTESTINALES
Ma or a de gl nd la ali ale no empie a a ecre ar ali a ha a lo 2 o 3 me e de edad.
Papila g a i a principalmen e en p n a de la leng a ( di ing e d lce amargo ).
E mago iene na capacidad de 50 60 ml.
- Tiempo de aciamien o e de 2 a 3 hora .
- E f n er del cardia inmad ro: Reg rgi aci n e na oc rrencia com n.
El meconio formado en ero e eliminado den ro de la 8 a 24 hora .
Primera 12 hora : 70 % 12 a 24 hora : 25 % 24a48hora : 5%
E al ar al RN q e no ha e ac ado meconio para la 48 hora de ida.
Ac i idad en im ica para digerir a care encillo : lac o a, acaro a alg no

oligo ac rido .
Pro e na on ab orbida in dific l ad.
Po ee bajo ni ele de amila a ali al lo 10 % de amila a pancre ica: limi ada capacidad
para digerir hidra o de carbono complejo ( harina , cereale ) an e de lo 3 o 4 me e
Cronolog a on og nica con demo raci n del de arrollo e r c ral del rac o ga roin e inal.
Adap aci n Hep ica:

Me aboli mo de CHO(fe o):
Lo ma ore i io de dep i o de gl c geno on h gado, cora n ejido e q el ico.
Me aboli mo de CHO(neo):
Dep i o de gl c geno on 2 a 3 ece lo ni ele ad l o .
A men o de ca ecolamina gl cagon : GLUCOGENOLISIS HEPATICA
GLUCONEOGENESIS: lac a o, amino cido glicerol (AGL)
U o de ra o al erna i o para me aboli mo cerebral: c erpo ce nico , lac a o, cido
gra o
Ta a de prod cci n / ili aci n de gl co a e de 3.5 a 5.5 mg/kg/min.
BILIRRUBINA
La bilirr bina e n prod c o de la de r cci n de lo hema e . La bilirr bina nece i a er
conj gada para er e cre ada.
En ero la bilirr bina e e cre ada por la placen a.
Ma or carga de GR neona ale (a men o de eri ropo e ina)
La ida media del GR neona al e de 60 90 d a Prema ro e remo enfermo: 30 d a
La membrana del GR e m fr gil F nci n hep ica in ficien e
Capacidad de cap ar bilirr bina e afec ada
D fici de Gl coronil ran fera a (can idad ac i idad) Inmad re del i ema de e creci n
Circ laci n en erohep ica a men ada
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HEMOGLOBINA
Concen racione de Hb caen de de na media de 17 g/dl a 11 g/dl para lo 3 me e de edad:
anemia fi iol gica del reci n nacido .
Hemoglobina F (2 cadena alfa 2 cadena gamma) repre en a 60 90 %. Declina a meno
del 5 % para lo 4 me e de edad.
Hb fe al: 70% (alfa-gamma 2)
Hb A1: 29% (alfa-be a-2)
Hb A2: 1% (alfa-del a-2)
Hemoglobina F iene na ma or afinidad por o geno la c r a de di ociaci n de la
o ihemoglobina e de iada a la i q ierda de la c r a del ad l o.
Re ic loci o de cienden de 6 a 10 % al nacer a < 1 % al ercer a q in o d a de ida.
COAGULACION
Lo fac ore de coag laci n ma ernal no a ra ie an la barrera placen aria.
Lo fac ore de coag laci n II, VII, IX, X on ac i ado bajo la infl encia de la i amina K
on con iderado dependien e de la i amina K.
La a encia de flora in e inal normal nece aria para la n e i de i amina K en el in e ino
del reci n nacido re l a en bajo ni ele de i amina K.
Bajo dep i o corporale debido a pobre ran ferencia placen aria.
Bajo ni ele de i amina K en la leche ma erna
Vi amina K e admini rada profil c icamen e: 1 mg IM
< 1500 gramo : 0.5 mg < 1000 gramo : 0.3 mg
Enfermedad hemorr gica por d fici : TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO
CAMBIOS RENALES
Fe oformaorina,q ellegaa erpar edell q idoamni icoapar irdela 12 emana .
Placen ae cre alo prod c o dede echo,porellolo ri one no one enciale en ero.
CORTEZA RENAL SUBDESARROLLADA AL NACER:
En RNT glom r lo on m cho m peq e o j n o con la f nci n b lar
no alcan a ni ele de ad l o ha a lo 12 me e .
BAJA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR INCAPACIDAD PARA CONCENTRAR ORINA
PEQUE AS CANTIDADES PROTEINA EN ORINA
E creci n de rea e iempre baja debido a la al a a a de anaboli mo pro eico.
P rdida rinaria de odio onal a (ha a5%del odiofil rado).
RMPTpierdeha a2mmol/kg/d adeNa HCO3prod ciendoacido i me ab lica.
Di min idacapacidadparaacidificarlaorina red cidae creci ndedroga (penicilina, amino
gl c ido ).
La primera orina p eden er ro ada o color ladrillo debido a la pre encia de cri ale
de cido rico.
- NO debe ca ar preoc paci n.
- Se podr a a men ar el apor e de l q ido .
La ma or a de RN micciona inmedia amen e de p del nacimien o (ga o rinario obre 0.5
ml/kg/hora el d a 1).
PRIMERA MICCION: primera 12 hora : an e de 24 hora :
an e 48 hora :
A encia primera micci n m de 48 hora ameri a e dio
68 % 93 % 100 %
SISTEMA AUTOINMUNE
Limi acione en la re p e a inflama oria: falla para reconocer, locali ar de r ir bac eria
in a i a .
Pobre re p e a hipo al mica a pir geno : fiebre no e n indicador confiable de infecci n.
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LA HIPOTERMIA ES UN INDICADOR M S CONFIABLE DE INFECCI N EN EL RN.
Tran ferencia pa i a de an ic erpo (IgG) al fe o d ran e ercer rime re.
Inm nidad ind cida a ano , dif eria, arampi n, papera , poliomieli i o ra bac eria
ir .
No ha ran ferencia de an ic erpo para Borde ella Per i .
Poca inm nidad na ral ran mi ida con ra Varicela Herpe
imple
El calo ro e m al o en inm noglob lina A, la c al proporciona inm nidad pa i a.
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Re p e a m c lar floja o a en e a la manip laci n NUNCA e normal.
RN oca ionalmen e iene mo imien o ( obre al o ) de e remidade en a encia de n
e m lo debido a la inmad re del i ema ner io o.
APARATO GENITAL
Hiper rofia de cl ori labio ma ore .
Dep i o de gl c geno en epi elio aginal.
Secreci n blanq ecina lecho a con ab ndan e bacilo de Doderlein.
Ginecoma ia neona al.
Hiper rofia pro ica.
Se domen r aci n (de cen o ni el e r geno).
TRANSICION EXITOSA
P rdida del l q ido p lmonar fe al.
E ablecimien o del pa r n re pira orio con in o.
Secreci n de rfac an e.
E ablecimien o de la capacidad re id al f ncional.
Ca da en la re i encia a c lar p lmonar.
Incremen o en el fl jo ang neo de la ar eria p lmonar.
Incremen o en la pre i n i mica de p de remo er la placen a.
Cierre de lo cor ocirc i o : d c ar erio o foramen o ale.
Inicio de la ermog ne i por par e de la gra a parda
( ermog ne i no a ociada a e calofr o ).
Mo ili aci n del gl c geno hep ico e inicio de la gl coneog ne i .
3. F ncione Vi ale : re piraci n, frec encia cardiaca, empera ra pre i n ar erial.
Tempera ra
Valore normale de empera ra en el reci n nacido a rmino (OMS 1997)
Tempera ra corporal cen ral normal:
Se con idera a la empera ra a ilar rec al.
El alor normal e de 36,5 - 37,5 C. El alor normal e de 36,0 -36,5 C.
Academia Americana de Pedia r a (AAP). GU A DE PR CTICA CL NICA DE
TERMORREGULACI N EN EL RECI N NACIDO.SIBEN 2010
Tempera ra
La hipo ermia e p ede cla ificar de ac erdo a e eridad. Hipo ermia le e:
Tempera ra corporal 36 - 36,4 C. Tempera ra de piel 35,5 - 35,9 C
Hipo ermia moderada:
Tempera ra corporal 32 - 35,9 C. Tempera ra de piel 31,5 - 35,4 C
Hipo ermia gra e:
Tempera ra corporal de < 32 C.
Tempera ra de piel < 31,5 C

19/6/2021 O eN e
Ex fisico
mié cole de ma o de
EXAMEN F SICO DEL RECI N NACIDO

Se reali a inmedia amen e desp s de nacer, en n ambien e con adec ada empera ra,
comodidad e il minaci n.
OBJETIVOS
De ec ar anormalidades cong ni as impor an es q e de erminen Al o Riesgo, alorando los
an eceden es disponibles
Brindar a odos los reci n nacidos las condiciones p imas para s adap aci n inmedia a a la
ida e ra erina.
TEST DE APGAR
EXAMEN F SICO DEL RN

El primer e amen se reali a en a enci n inmedia a
Necesario j n o a an eceden es obs ricos para orien ar el diagn s ico ra amien o.
Seg ndo e amen comple o oc rre den ro de las primeras 24 horas. de ida.
E amen diario has a el al a.
EVALUACI N DEL RECI N NACIDO

Se alora:
E amen general.
E amen segmen ario. E amen ne rol gico.
Impor an e : Man ener na empera ra corporal es able de 37 oC (98,6 oF) . Tempera ra
ambien al en re 24 28 o C
ANTROPOMETR A
TALLA
Circ nferencia craneana (occipi o-fron al)
EXAMEN F SICO GENERAL DEL RECI N NACIDO
Apariencia general
ALTERACIONES CONG NITAS
S ndrome Pierre Robin
S ndrome de Do n
Piel:
Aspec os generales: a. Pre rmino
b. A ermino
c. Pos rmino
Color :Pl ora, palide , cianosis Ic ericia
Pe eq ias eq imosis
Miliaria
Eri ema ico, infecciones
(piodermi is)
Melanosis p s losa
Hemangiomas planos, ele ados
EXAMEN F SICO
V rmi caseoso ( n o seb ceo)
Lan go
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& a e=Ed & d= a e %28Ne a . e%7C%2FE c %7Cad68cbf6-9ac8-49ce-ba87- 1/6

19/6/2021 O eN e
Zonas de desecaci n
Milia
Mancha mong lica (Mancha de Bal )
Piel
Er pciones:
-Eri ema ico: p p la, blanco amarillo en el cen ro
sobre na base eri ema osa q e s elen respe ar palmas plan as. Desaparecen en la primera
semana
-Melanosis p s losa: er pci n esic lop s losa q e afec a palmas plan as. Desaparece en
arias semanas
Edemas perif ricos:
PT: normal
AT: podr a asociarse a hidrops, sd. T rner, hijo de madre diab ica, nefrosis cong ni a, ICC e
hipopro einemia idiop ica
Eri ema T ico s Melanosis P s losa

Eri ema ico
Melanosis p s losa
Aparece
1 3 d as
Nacimien o
Locali aci n
Variable
No palmoplan ar
Variable
Si palmoplan ar
Fro is
Eosin filos
Ne r filos
C li o
Es ril
Es ril
Ambas lesiones son fisiol gicas...
Acrocianosis
Cianosis
Mancha salm n
Mancha en ino Opor o
Ne s Flame s
Mancha mong lica
C is marmora a
Cr neo
CAPUT SUCEDANEUM CEFALOHEMATOMA
Moldeamien o del cr neo
Cap s ccedane m, cefalohema oma,
Craneocinos osis (1/2000... 80% 1 s ra, cierre
prema ro de na o m s s ras del cr neo), craneo abes
(red cci n en la minerali aci n sea)
Cabalgamien o de s ras, ra ma
Inserci n del cabello
Fon anelas an erior pos erior
Cap s ccedane m Cefalohema oma

Cap
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Cefalohema oma
Edema del TCSC
Hemorragia s bperi s ica
Inicio
En el momen o del par o
Horas desp s del par o
En nos d as
No
S
Resol ci n
En nos d as
2 sem
3 meses
Piel s b acen e
Eq im ica a eces
Normal
Fon anelas...
An erior (bregm ica): ariable en forma ama o (2.5 por 1.5cm). Cierra 9 a 18 meses
Grande: Sd. Do n, Hipo iroidismo Cong, Trisom as 13 18, Os eog nesis imperfec a,
maln rici n in ra erina. Peq e a: p ede ser na arian e normal; microcefalia primaria,
hiper iroidismo, e c.
Pos erior (lambdoidea): raramen e ma or de 0,5cm, p ede no palparse, cierra pron amen e.
Cierra en re 2 a 4 meses.
Tercera: no es fon anela erdadera, es n defec o seo, a 2cm de la FA, (0,7 3.5cm), 6% de
los RN, m s en PT, si ma or de 1.3 cm asociada con malformaciones menores, com n en
Sd.Do n.
Implan aci n normal de la oreja
MICROTIA: Clasificaci n
Ojos
Dacriocis i is
Dacriocele
Sd. T rner
C ello
Higroma Q s ico
Tor icolis cong ni a
C ello
-Masas cer icales
-Medial: El q is e del irogloso, q e se m e e sincr nicamen e con los mo imien os de la
leng a o con la degl ci n.
-La eral: q is es branq iales, hemangiomas, adenopa as hema omas del ECM.
-Palpar cla c las: Frac ra por ra ma del par o.
BOCA
NODULOS DE BOHN
PERLAS DE EPSTEIN
Microgna ia
T ra
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Cla c las
T mefacci n Mamaria secreci n de leche
Leche de br jas : Secreci n l c ea por paso
ransplacen ario de es r genos ma ernos
P lmones: FR, Sime r a Ample aci n, A sc l ar el
MV. E al ar la presencia de SDR.
Cora n: FC, ri mo, in ensidad, RA, soplos, precordio,
posici n.
Abdomen
Obser aci n: lesiones, ol men, sime r a, color, di me ro. A sc l aci n: RHA
Palpaci n: dis ensi n, sensibilidad, masas, h gado (1- 2cm), ri ones (i q.: m s bajo), ba o
(s ele ocarse el polo inferior).
Cord n mbilical (m n):
2 ar erias 1 ena
el m n se desprende d ran e los primeros 15 d as
Al eraci n de los asos: 5-10/1000RN. Ano Rec o: permeabilidad
Cord n mbilical
2 es igios (el del alan oides del cond c o onfalomesen rico)
Elremanen edelalan oidesdal garala Permeabilidad del raco
Di er c lo de Meckel: por persis encia del cond c o onfalo mesen rico
Tres pa olog as:
Problemas es r c rales
Masas mbilicales
Pa olog a infecciosa onfali is
1. Problemas es r c rales
Ar eria nica: generalmen e aislada, a nq e p ede asociarse a malformaciones renales,
asc lares, cardiacas risom a 18
Persis encia del cond c o onfalomesen rico: da l gar a f s la q e e da s s ancia de pH
alcalino (ma eria fecal), ha presencia de r idos hidroa reos Persis encia del raco: da l gar a
f s la q e e da l q ido amarillo ransparen e de pH cido similar a la orina. A eces se asocia
a p lipo o n q is e
Re raso en la ca da del cord n: ras orno en la q imio a is de los ne r filos, da l gar a
infecciones a repe ici n
2. Masas mbilicales
Grandes:
Hernia mbilical: c bier a de piel, desaparece espon neamen e d ran e el primer a o de ida
Onfalocele: si es a c bier a por peri oneo Gas rosq isis: no iene c bier a e erna
Peq e as:
Gran loma: aparece al caerse el m n; es n ejido blando, gran lar, asc lar roji o. P ede
ener secreci n m cop r len a. Se ca eri a con ni ra o de pla a
P lipo: rojo, brillan e d ro
3. Onfali is
-Sospecha an e eri ema peri mbilical
-Calor, fe ide secreci n p r len a en el ombligo
-P ede dar l gar a peri oni is sepsis neona al
Geni ales
-Var n : hipospadias , micropene, hidrocele, crip orq idia
-M jer: secreci n aginal ,cli oromegalia.. -Geni ales Ambig os
Tronco Col mna

Mielomeningocele

19/6/2021 O eN e
meningocele
Fosi a pilonidal
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERAS

Incidencia: 1-6 1000 RNV ETIOLOG A: M l ifac orial
Fac ores Ines abili adores
F. Gen icos
F. Hormonales
F. La i d ligamen osa
Fac ores desencadenan es
Posici n erina. Posici n e ra erina
L aci n cong ni a de cadera
Maniobras: e ploraci n f sica

Or olani:
Se reali a la abd cci n de la cadera consig iendo la red cci n de la cadera l ada.
Barlo :
Se reali a la ad cci n de la cadera se aplica na presi n longi dinal sobre el f m r,
prod ciendo la l aci n de la cadera red cida.
Sis ema Ner ioso

Es ado de conciencia, llan o, s e o, reac i idad. Tono m sc lar, Ac i idad mo ora
Reflejos: Moro, prensi n palmar plan ar, glabelar, de marcha, de s bir la escalera, de
endere amien o del c ello, de Ba er, de reacci n
a om ica, nico asim rico de la n ca, nico laber n ico, pos ral laber n ico, s cci n,
b sq eda, hociq eo, de degl ci n, e c.
Lesiones de ner ios: Par lisis de Erb-D chenne (C5 C6), es m s frec en e, Par lisis de
Kl mpke (C7, C8 T1)
Valores fisiol gicos : respiraci n, frec encia cardiaca, empera ra presi n ar erial.
Valores normales de la Frec encia Respira oria

FR 40 a 60 respiraciones /min.
Valores normales de la Frec encia Cardiaca
Tempera ra
Valores normales de empera ra en el reci n nacido a rmino (OMS 1997)
Tempera ra corporal cen ral normal:
Se considera a la empera ra a ilar rec al. El alor normal es de 36,5 - 37,5 C.
El alor normal es de 36,0 -36,5 C. Academia Americana de Pedia r a (AAP).
Mecanismo de perdida ganancia de calor en el reci n nacido
Presi n Ar erial
Es de erminado por n mbral n m rico q e ar a seg n la edad ges acional, la edad pos
na al el peso de nacimien o.
Los alores se bican en re el P5 (o P10) el P95 (o P90). A par ir de es os da os, el l mi e
inferior de PAM para el primer d a de ida es similar a la EG del ni o.
El rango fisiol gico "normal" de presi n ar erial es aq el q e aseg ra na adec ada perf si n
a rganos i ales.

19/6/2021 O eN e
SEMINARIO
Pe ime o cefalico de la glabela al occi cio
Pe ime o o acico in e mamila inf a a cila
Talla del alon a la cabe a
Pe o de n do
Ve la ime ia de mo imien o de e emidade
Ya no e ecomienda baña al bb a meno e ea mad e con VIH
mg dl o dia o o ho a ic e icia a ologica
Ic e icia binica en le o a al e iona ha e i ema
Ic e icia e dinica en elac con cole a i neona al
Pa a e al a abombamien o de fon anela e al a medio en ado g ado
T mefaccion de ambo lmone ec ecion lac ea leche de b ja
Co don mbilical e lim ia con alcohol de o la mañana a de noche o clo he idina
Geni ale ambig o en a en hi e la ia a enal congeni a
Radiog afia no i e en m edi ecog afia
En o echa de hi e la ia de cade a manda a ehab
A e edad de cienden lo e ic lo langman

Pa ali i b a ial

19/6/2021 O eN e
Reg laci e ica

1.REGULACI N T RMICA
RIESGO
Prematuros de bajo al nacer, sobre todo los que pesan menos de 1500 gramos.
Neonatos peque os para la edad gestacional (PEG),
Neonatos que requieren reanimaci n prolongada, especialmente aquellos con hipoxia.
Neonatos con infecci n, problemas card acos, neurol gicos, endocrinos o quir rgicos,
especialmente aquellos defectos de pared en los cuales la p rdida de calor es acentuada.
Neonatos con tono disminuido o hipot nicos debido a sedantes, analg sicos, parali antes o
anest sicos.
TEMPERATURA
Una temperatura central normal es entre 36.5 37.5 C. Hipotermia leve: temperatura rectal
entre 36 36.4 C.
Hipotermia moderada: temperatura rectal entre 32 35.9 C.
Hipotermia severa: temperatura rectal menos de 32 C.
P RDIDA DE CALOR
Mecanismo
Conducci n Convecci n
Intervenci n
Proveer superficies de contacto calientes.
Incubadoras de doble pared.
Mecanismo
Evaporaci n Radiaci n
Intervenci n
Secar al beb . Humidificaci n.
Calentadores radiantes, Calentar la habitaci n.
2.TRANSPORTE.
REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
SAMU
SISTEMA DE ATENCI N M VIL DE URGENCIA. PROGRAMA NACIONAL.
Creado seg n Decreto Supremo No 017-2011 SA. Tel fono 106
MANUAL
Garanti ar el transporte asistido de pacientes al servicio de emergencia para la atenci n
m dica dependiendo de la territorialidad de la UCR, de la causa del evento cr tico del paciente,
de la ubicaci n, disponibilidad capacidad resolutiva, considerando los criterios de
accesibilidad oportunidad.
CENARUE
DEFINICI N
Transporte primario: Es el traslado que se reali a desde el foco hasta un centro de atenci n
inicial.
Transporte secundario: Es el traslado que se reali a desde un centro asistencial hasta otro
centro, con el fin de completar o complementar el proceso de atenci n definitiva.
Decreto Supremo N 017-2011-SA
TRANSPORTE NEONATAL
GENERALIDADES
MBPN con alto riesgo de SDR. tienen mejores resultados si nacen en un hospital con UCI
neonatal.
Cerca del 30% nacen fuera de uno de estos hospitales.(USA)
Tener un equipo de transporte neonatal disminu e la morbilidad mortalidad neonatal cuando
nace en un hospital sin Unidad de Cuidado Intensivo neonatal.
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19/6/2021 O eN e
Advances in Neonatal Care 2014 Vol. 14, No. 5S pp. S3-S10
HISTORIA TRANSPORTE NEONATAL
SE INICI EN CHICAGO CON LA CREACI N DEL SERVICIO DE AMBULANCIA DEL
PREMATURO EN 1920.
3.TRANSPORTE NEONATAL
TRANSPORTE
a) Responsabilidades
b) Equipo
c) Estabili aci n
d) Educaci n
e) Evaluaci n del programa
a) RESPONSABILIDADES
Durante el transporte, la responsabilidad es del equipo de transporte del hospital al cual
pertenece ese equipo.
Es til tener protocolos tratamientos estandari ados.
Se debe de obtener consentimiento antes de trasladar al paciente.
b) EQUIPO
Incubadora de transporte
Equipo de Monitori aci n: cardiorrespiratoria, presi n arterial, temperatura, ox metro de pulso,
monitores transcutaneos.
Equipo de reanimaci n, bolsa autoinflable tubos endotraqueales, ventilador.
Medicaci n equipo.
Veh culo de transporte.
c)ESTABILIZACI N
ABCs
STABLE ACoRN
d) EDUCACI N
Los objetivos del programa de educaci n inclu en: Estabili aci n del paciente critico.
Indicaciones para consultas.
Indicaciones para transportar un paciente
Puesta al d a actuali aci n de tratamientos.
e) EVALUACI N
Habilidades t cnicas equipo.
Mejora de la comunicaci n.
Evaluaci n del tratamiento del paciente su mejor a. Evaluaci n de la documentaci n.
4.CRITERIOS DE REFERENCIA
STABLE
Este programa educativo provee gu as generales para la evaluaci n estabili aci n de los
neonatos enfermos durante el per odo post-reanimaci n pre-transporte ...
Estas gu as est n basadas en las recomendaciones de la medicina basada en la evidencia
de textos de neonatolog a literatura adicional .
Sugar
Temperature
Artificial breathing Blood pressure
Laborator work
Emotional support
Glucosa Temperatura
Respiraci n artificial Presi n arterial
Ex menes de laboratorio
Apo o emocional
CONCLUSIONES PARA EL TRANSPORTE NEONATAL
Estabili aci n antes de la derivaci n en el sitio de origen de transporte;
Administraci n de surfactante si es necesario; Documentaci n de la derivaci n;
Comunicaci n entre el centro que deriva al paciente el que lo recibe;
Veh culo equipamiento de transporte adecuado;
Necesidades de equipamiento m nimo material espec fico para cada entidad m dica;

19/6/2021 O eN e
Composici n adiestramiento del equipo profesional;
Madre canguro otros m todos alternativos para mantener la estabilidad t rmica;
Triaje herramientas de evaluaci n;
Esfuer os por mejorar la calidad del transporte (reporte de incidentes);
An lisis de costos beneficios; Satisfacci n de las familias.

19/6/2021 O eN e
Ba a c
miércoles de mayo de
GENERALIDADES
NEONATO
78% DEL PESO CORPORAL ES AGUA.
50% DE ESTA AGUA ES EXTRACELULAR
28 SEMANAS
90% DEL PESO CORPORAL ES AGUA.
65% DE ESTA AGUA ES EXTRACELULAR 25% INTRACELULAR.
DESPU S DEL NACIMIENTO
CONTRACCI N DEL L QUIDO EXTRACELULAR DISMINUCI N DE AGUA CORPORAL.
P RDIDA DE PESO.
BALANCE H DRICO NEGATIVO.
ENTONCES SE PRODUCE:
LA ELIMINACI N DE ESTE LEC. A TRAV S DEL RI N.....
EXCRECI N DE SODIO....
DURANTE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA.
PREMATUROS
FILTRADO GLOMERULAR BAJO.
BAJA REABSORCI N TUBULAR DEL SODIO, GLUCOSA Y FOSFATO.
LIMITADO
MECANISMO DE CONCENTRACI N RENAL Y CAPACIDAD DE CONSERVAR AGUA.
CAPACIDAD PARA EXCRETAR EL EXCESO DE L QUIDO.
RIESGO DE DESHIDRATACI N.
RIESGO DE EDEMA PULMONAR E ICC.
CATABOLISMO: 10 D AS
CONTRACCI N DEL EXTRACELULAR.
POCA P RDIDA GI.
M NIMA NECESIDAD DE CRECIMIENTO.
P RDIDAS INSENSIBLES
70% PIEL
30% RESPIRACI N.
EGRESOS: EGRESOS MEDIBLES + P. INSENSIBLES
E. MEDIBLES: V MITOS / RESIDUO GASTRICO, ORINA, HECES.
< PESO > P. INSENSIBLES

PIEL MENOS MADURA.
EL REA DE LA SUPERFICIE CUT NEA ES MAYOR
QUE EL PESO CORPORAL.
FLUJO SANGU NEO CUT NEO MAYOR.
H MEDAD
60-80% POR 7 D AS.(<30 emana )
AUMENTO DE P RDIDAS INSENSIBLES.
LESIONES CUT NEAS.
HIPERTERMIA.
AUMENTO DE FECUENCIA RESPIRATORIA
DISMINUCI N DE P RDIDAS INSENSIBLES
DISMINU R CORRIENTES DE AIRE. PAPEL CELOFAN.
INCUBADORA DE DOBLE PARED.
HUMIDIFICACI N
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19/6/2021 O eN e
HUMIDIFICACI N EN VM.
VALORES
0-100 cc/Kg/d a.
40 a 50 cc/Kg/d a.
P RDIDAS INSENSIBLES
I-E+ DISMINUCI N DE PESO. I-E- AUMENTO DE PESO.
Ej.
Edad
Pe o de a e
Pe o ho
Ing e o (I)
Eg e o medible (E) 240
P in en ible : X
F RMULA: 240-240+(3000-2900)= 100
1da
3000 g amo 2900 g amo 240
AGUA PARA FORMACI N DE ORINA
DEPENDE DE LA CARGA DE SOLUTOS RENALES: DE ORIGEN EX GENO Y
END GENO.
PARA MANTENER UNA CONCENTRACI N URINARIA DE APROX.250 mO m/L e e ie e
20-30 cc/Kg/d en lo p ime o d a ha a 70-80 cc/Kg/d en la eg nda a e ce a emana de
ida.
AGUA PARA LAS P RDIDAS GI.
5-10 cc/Kg/d
AGUA PARA CRECIMIENTO
A PARTIR DE LA PRIMERA SEMANA SE NECESITAN 20 cc/Kg/d.
NECESIDADES BASALES
EGRESOS + PI.
PARA MANTENER EL MISMO PESO.
C LCULOS
PESO
La balan a e ine ac a lo h mano e la an no on pe fec o .
PESO A EMPLEAR
DEL NACIMIENTO.
INGRESOS
Con a odo como ol men ecibido, pe o hace lo c lc lo in incl i lo gl b lo ojo
an f ndido pa a lo c lc lo de nece idade de ag a.
C MO DECIDIR EL APORTE?
P RDIDAS INSENSIBLES.
INTERPRETACI N DE BALANCE. PESO.
CL NICA.
EDAD GESTACIONAL.
EDAD POSNATAL.
VOLUMEN URINARIO.
Na S RICO.
DENSIDAD URINARIA.
VALORES
ORINA 1-4 cc/Kg/ho a.
SODIO S RICO 135-145 me /L.
SODIO EN ORINA 40-70 me /L.
DENSIDAD URINARIA 1010-1012/1004-1008.
Ph DE ORINA 4-5.

19/6/2021 O eN e
OSMOLARIDAD S RICA 270 A 286 mO m/L de ag a.
LA ENFERMERA
ROL MUY IMPORTANTE.
POR SU PERMANENCIA LAS 24 HORAS AL D A JUNTO A L: SITUACI N NICA PARA
CONTROLAR EXHAUSTIVAMENTE LOS INGRESOS Y EGRESOS DEL RN.
BHE
ES INDIVIDUALIZADO Y DIN MICO.
NO POR TABLAS DE LIBROS....NI S LO N MEROS.
EJEMPLO
NEONATO 1 DIA DE VIDA CON EMH. EN CUNA RADIANTE, EN RESPIRADOR.
PESO 1400 GRAMOS DESCIENDE A 1320 GRAMOS
INGRESOS 75 CC/KG/D
ORINA 34 CC
PI: 105ml/d-34ml/d + (1400-1320) = 151
CALCULAR P RDIDAS INSENSIBLES Y ACCIONES A SEGUIR.
Y EL RESTO
5.7% DE PESO.
Na 150me /Kg/d
DENSIDAD URINARIA 1015.
EDAD
ORINA (cc/Kg/d)
FASE
BALANCE DE H2O
BALANCE DE Na-K
0-2 D AS
0-25
No di ica
1-5 D AS
50-100
Di ica
>3-7 D AS
50
Homeo a i
BALANCE Na
Pa a c ece
TRATAMIENTO
PLAN
INICIO 60-80cc/Kg/d
VIG. 4-6 mg./Kg/min. P ema o
VIG. 6-8 mg./Kg/min. A mino .
Da Sodio de de el d a 2.

19/6/2021 O eN e
PARA MANTENER EL PESO: ADMINISTRAR PI.+ Vol men ina io
PARA BAJAR DE PESO: ADMINISTRAR PI. SOLAMENTE Y BAJAR DE PESO SEG N EL
Vol men ina io.
OLIGURIA
DESHIDRATACI N.
IRA. Y AGENESIA RENAL.
PRERENAL.
PRIMEROS D AS, EMH.
DAP.
CPAP.
DISMINUCI N DEL RETORNO VENOSO. TERCER ESPACIO
SIHAD
POLIURIA
SOBREHIDRATACI N.
IRA FASE POLIURICA.
D AS ULTERIORES DE FASE DIUR TICA. DIUR TICOS.
DIABETES INS PIDA
CAUSAS DE EXCESO H DRICO

IRA CON ANURIA U OLIGURIA. SIHAD
HIPERALDOSTERONISMO.
ICC.
CUANDO AUMENTAR EL AGUA

NA S RICO > 147
MENOR PESO > 15% DE PESO AL NACER.
DESHIDRATACI N in olig ia.
OLIGURIA(DESCARTAR DAP., EMH., ICC., UREA BAJA, NA BAJO, SIHAD, TERCER
ESPACIO)
CUANDO DISMINU R EL AGUA

NO HUBO DESCENSO DE PESO O AUMENTO. EDEMA
Na S RICO <132
VOLUMEN URINARIO >4.5 cc/Kg/d.
RESOLUCI N DE EMH. IRA.
DIABETES INSIPIDA.
MONITOREO MEDIO INTERNO

ELECTROLITOS S RICOS Y EN ORINA. ORINA
PESO
EVOLUCI N CL NICA
CADA 6, 12 o 24 ho a H MEDAD > 60%
BHE
UREA, CREATININA.
VIG (VELOCIDAD DE INFUSI N DE GLUCOSA)

VIG: Vol men de de o a e .(cc/Kg/d) Concen aci n de de o a 144
VIGena mino de6a8
VIG en p e e mino de 4 a 6
ALTERACIONES DEL SODIO

TRATAMIENTO:
HIPONATREMIA MENOS A 130me /L. HIPERNATREMIA MAS DE 150me /L.

19/6/2021 O eN e
ALTERACIONES DEL POTASIO
TRATAMIENTO:
HIPOKALEMIA MENOS A 3.5me /L.
HIPERKALEMIA MAYOR A 6.5me /L.
SEMINARIO
Vig normal usual en RN si hay nutricion parenteral puede llegar a cc
Vol urinario normal cc
cc en horas
x h cc ingreso
de leche oral
de endovenoso
peso
VIG es concentracion de dextrosa x vol peso dia
Hipoglicemi es

19/6/2021 O eN e
P eric l ra
mié cole de j nio de
PUERICULTURA
La puericultura es la ciencia que se ocupa de los cuidados de salud el sano desarrollo del
ni o durante sus primeros a os de vida.
Se compone de dos vocablos del lat n:
puer, que significa ni o ,
cultura, que traduce la ciencia del sano desarrollo del ni o tambi n conocido como crian a.
PUERICULTURA NEONATAL
vLa puericultura neonatal es una disciplina asociada a la pediatr a preventiva, que se compone
de una serie de t cnicas, normas procedimientos empleadas para ofrecerle al reci n nacido,
las condiciones id neas para un saludable desarrollo en sus aspectos f sico, fisiol gico,
psicol gico social, desde el momento de su concepci n (e incluso antes), hasta los 28 d as.
INTERVENCI N
SENTIDOS
vEl gusto el olfato, se encuentran bien desarrolladas al nacimiento; igualmente la audici n,
pues el ni o es capa de percibir la vo de sus padres.
vEn cuanto a la visi n, puede fijar la mirada, en especial el rostro de su madre, el cual se
convierte en la primera relaci n interhumana.
vTambi n es mu sensible a los est mulos t ctiles.
AFECTO
vCuando nace el ni o afronta su primera separaci n, que es la del cuerpo, pero contin a unido
por las vivencias afectivas que ha tenido. El padre se debe vincular en todas las actividades del
cuidado del ni o.
vEl ni o se encuentra en el per odo de adquisici n de la confian a b sica, por lo cual sus
necesidades tales como pro imidad f sica, alimentaci n, vestido, calor arrullo, deben ser
satisfechas en el momento que lo desee, para que pueda confiar en los dem s cuando sea
ma or.
vAdem s es importante darle manifestaciones amorosas t ctiles, visuales auditivas.
ALIMENTACI N
La alimentaci n del reci n nacido debe ser leche maternal.
E isten 3 posiciones correctas para a lactancia, sentada, acostada de bal n.
LECHE MATERNA
vEl alimento ideal que debe recibir el reci n nacido es la leche materna, la cual contiene todos
los requerimientos nutricionales para su adecuado crecimiento desarrollo; est libre de
contaminaci n estimula el v nculo afectivo con su madre.
vLa leche materna debe ser suministrada desde el mismo momento del nacimiento, a libre
demanda de acuerdo con las necesidades de cada ni o.
BA O
El ba o debe reali arse sumergido desde las 24 horas de ca do el cord n umbilical a una
temperatura de 32 a 34 grados.
Debe ser de corta duraci n, durante los primeros d as de vida.
vEl ba o cumple varias funciones importantes en la vida del ni o; la m s conocida es la de
garanti arle una higiene adecuada.
vTambi n facilitar el v nculo padres-ni o, estimular su desarrollo psicomotor, brindar
e periencias sensitivas- caricias, fr o, calor, humedad, e introducirlo como elemento de juego.
vAdem s, sirve para estimular la circulaci n los sentidos, brindar relajaci n producir sue o.
vEl aseo del mu n umbilical se debe hacer con gasa alcohol 70 grados puro, luego del
ba o.
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19/6/2021 O eN e
VESTIDO
vSe recomienda de acuerdo con el clima teniendo en cuenta que el ni o es mu susceptible a
las temperaturas e tremas.
vEs aconsejable el uso de ropas c modas amplias en lo posible desprovistas de botones,
ganchos o broches que lo puedan molestar; as se permite el libre movimiento del ni o.
vSe recomienda el uso de telas de 100% algod n tanto para el vestido como para cubrirlo.
HABITACI N
vEl ni o puede dormir en el dormitorio de los padres durante los primeros tres a seis meses,
pero en una cama o cuna independiente (colecho seguro).
vLa temperatura ideal de la habitaci n es de 22 a 24 grados.
vDespu s de este per odo, si las condiciones econ micas lo permiten, el ni o debe tener cuarto
individual se recomienda una cama c moda segura.
vLa almohada no se recomienda en el primer a o, porque puede fle ionar el cuello la tr quea,
lo que podr a causar asfi ia en el ni o.
SUE O
vLa ma or a de los reci n nacidos duermen casi todo el d a despiertan para comer o cuando
se sienten cansados o inc modos, pero despu s de la primera o segunda semana, empie an a
identificar el sue o con la noche la vigilia con el d a.
vEl primer mes en promedio duermen 16 a 18 horas al d a, con siestas durante el d a
periodos de 45 minutos de despertares al d a.
vNo debe dormir boca abajo por el riesgo de muerte s bita del lactante, la posici n correcta al
dormir es en supino.
ESTIMULACI N MOTRIZ Y SENSITIVA
EST MULO
vEs el m todo de a udar al ni o a desarrollar al m imo sus capacidades motrices sensitivas.
Las personas m s indicadas para a udarlo son sus padres, sus hermanos su familia en
general.
vLa mejor forma es mediante manifestaciones amorosas; se puede lograr por medio del tacto,
la m sica, los colores, los olores.
vEl arrullo, las caricias, el agua, la lu , el movimiento el juego, pero evitando el e ceso de
est mulos.
vEl momento m s oportuno para hacer la estimulaci n es cuando se encuentre despierto.
PREVENCI N
vSe debe evitar anillos, pulseras, cadenas objetos peque os que lo puedan ahogar, as como
el uso de manoplas o escarpines atados con cordones porque pueden comprimir la circulaci n
causar da o.
vTambi n se deben evitar los ganchos de ropa, pues pueden producirle heridas.
vNo dejar nunca solo al ni o ni al cuidado de ni os menores de 10 a os, controlar la
temperatura del agua que se utilice para el ba o para evitar quemaduras, no lan ar nunca el
beb al aire ni hacer ning n movimiento o golpe brusco, porque le pueden producir lesiones en
el cerebro o en otro rgano vital.
vEs importante tener presente que a menor edad e iste ma or vulnerabilidad a las lesiones
cerebrales.
FEN MENOS PARAFISIOLOGICOS
CORD N UMBILICAL
vEl cord n umbilical (constituido por gelatina, dos arterias una vena) una ve ligado comien a
a momificarse, e perimentando su ca da m s o menos entre los 10 14 d as de vida.
vDurante este per odo puede observarse una discreta secreci n de mal olor en la regi n e
incluso puede te irse la ropa con mu escasa cantidad de sangre, hechos considerados como
normales.
BAJA DE PESO
vTodo reci n nacido de t rmino e perimenta una baja de su peso de nacimiento hasta m s o
menos el tercero o cuarto d a de vida.

19/6/2021 O eN e
v Sin embargo, recupera su peso entre los 10 14 d as de vida, acept ndose que esta
disminuci n de peso no sea m s all de un 10-12% del peso de nacimiento.
DEPOSICIONES DE TRANSICI N
vTambi n llamada falsa diarrea, pseudodiarrea o deposici n de transici n. Desde el momento
que nace se espera que el reci n nacido elimine durante las primeras 24 a 48 hrs. de vida una
deposici n verde petr leo oscura, ligosa, constituida por mucoprote nas c lulas epiteliales
descamadas del intestino denominada meconio,
vPero una ve que comien a a recibir leche materna, esta deposici n cambiar de consistencia
se har verdosa, ruidosa, frecuente, mucosa, incluso con estr as de sangre, que semejan una
diarrea, pero que dura 2 a 3 d as.
vHaci ndose posteriormente, una ve instalada la lactancia, mu frecuente pastosa de color
amarillo oro con un pH bajo de 6 presencia de sustancias reductoras por el e ceso relativo de
lactosa.
FIEBRE DE SED
vEn reci n nacidos que tuvieron un gran peso al nacer, entre la 40 42 semanas de gestaci n.
Debido a poca ingesta alimentaria, estos ni os se aprecian hambrientos, con un estado de
ansiedad por succionar, con baja de peso importante dentro de los primeros d as donde la
madre se ve angustiada por alimentarlos.
vDescartando morbilidad materna factores de riesgo al nacer, la fiebre de estos reci n
nacidos debiera de caer dentro de las 24 hrs. al suplementar la alimentaci n materna o aliviar
de ropa al reci n nacido.
ERITEMA T XICO
vEl eritema t ico es una erupci n cut nea transitoria de etiolog a desconocida, caracteri ado
por la e istencia de unas discretas reas eritematosas de 5 a 15 mm. de di metro, con una
elevaci n amarillenta o blancu ca en el centro.
vLas lesiones aparecen de modo repentino a partir del segundo o tercer d a de vida
desaparecen espont neamente dentro de la primera semana.
CRISIS HORMONAL
vEs la respuesta del reci n nacido a la circulaci n de hormonas se uales maternas que fueron
transmitidas por v a placentaria durante el per odo prenatal.
vEntre ellas tenemos el aumento del tama o mamario que se observa m s o menos a fines de
la primera semana, llegando a un m imo a los 10 d as, momento en que puede haber
secreci n l ctea, conocida como "leche de brujas".
vOtra manifestaci n en las reci n nacidas es la llamada pseudomenstruaci n.
ICTERICIA FISIOL GICA

vSe denomina as al ligero grado de coloraci n amarilla de piel mucosas que aparece
despu s de la 24 horas de vida alcan ando su m imo al segundo o tercer d a de vida en los
2/3 de los ni os nacidos a t rmino que desaparece espont neamente entre los 10 12 d as
de vida.
INVERSI N DEL SUE O

vSe ha observado que el reci n nacido tiene un ciclo circadiano programado por la madre
durante el per odo antenatal.
vEste fen meno fisiol gico se caracteri a por succi n frecuente en dichas horas nocturnas,
coincidente con la estimulaci n a trav s de la succi n de la prolactina nocturna que posee una
potente actividad en la estimulaci n de la producci n de leche.
vPor otra parte, la leche e perimenta una disminuci n en la concentraci n de l pidos durante
dichas horas, produciendo un estado de "hambre relativa del reci n nacido.
SEMINARIO
Dia ea con moco ang e pedi cop oc l i o o pecha en ale gia a p o eina de aca
De hid a acion hipe na emica fieb e de ed ho pi ali a hace e dio de ep i elec oli o
Valo e de ic e icia
Ic e icia po amaman amien o en e ohepa ica en lo p ime o dia
Lo ma emible de ic e icia e q e nic e o encefalopa ia hipe bili binemia
RPM p olongado h FR de ep i
Memb ana hialina p ema o in abajo de pa o con id io e me ilado

19/6/2021 O eN e
Taq ipnea an i o ia p ema o in abajo de pa o di e e p de inicio in fac o e de ie go
ma cada ama b onq ial
Valo e de hipoglicemia e hipocalcemia

19/6/2021 O eN e
Ae c ed a a de RN
martes, de junio de :
1. DEFINICI N
Conj nto de procedimientos q e a dan al neonato a reali ar en forma adec ada la transici n
de la ida fetal a la neonatal.
2. OBJETIVOS
Brindar las condiciones ptimas para la adaptaci n inmediata a la ida e tra terina.
Identificar resol er las sit aciones de emergencia q e ponen en peligro la ida del neonato.
3. CONSIDERACIONES GENERALES DE LA AIRN

Anticipaci n: aplicado por los profesionales responsables de la atenci n; n neonato con
complicaciones se p ede presentar en c alq ier momento.
C mplimiento estricto de las medidas pol ticas de pre enci n de infecciones
intrahospitalarias
Identificar, diagnosticar, tratar /o referir oport namente de ac erdo a la capacidad resol ti a
del establecimiento, al neonato con complicaciones.
Aseg rar el seg imiento de los neonatos en las primeras semanas de ida para la detecci n
oport na de los signos de riesgo, el manejo /o deri aci n, seg n sea el caso
4. ATENCI N INMEDIATA NEONATAL

EQUIPO RESPONSABLE: profesional especialista en atenci n neonatal o con competencias
para la atenci n del RN.
PROCEDIMIENTOS GENERALES ANTES DEL NACIMIENTO:

Identificar factores de riesgo perinatal.
Preparar rec rsos eq ipos para la recepci n del reci n nacido.

Eq ipo de S cci n: Pera de goma, s ccionador mec nico, cat teres de s cci n 5,6,8,10 o 12
French.
Eq ipo de Ventilaci n: o geno con fl j metro (tasa de fl jo hasta 10 L/min). VPP: Bolsa
m scara de entilaci n, eq ipo de int baci n.
Miscel neos
Eq ipo de cateterismo de asos
mbilicales
G antes est riles
Cinta Umbilical
Cat teres mbilicales
Lla e de tres as
Jeringas de 1,3,510,20,50 ml
Ag jas calibre 25,21,18
F ente de calor radiante
S perficie acojinada firme
Reloj
Sabanas calientes
Estetoscopio
Medicamentos
Epinefrina (0.1 mg/ml)
E pansores de ol men:
Cristaloides isot nicos (sol ci n salina normal de trosa al 10 %)
Vitamina K.
Gentamicina oft lmica
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& a e=Ed & d= a e %28Ne a . e%7C%2FA e c ed a a de RN%7Cb876be2 1/7

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Pre enir la p rdida de calor. Aseg rar n ambiente t rmico ne tro en la sala de atenci n
neonatal de 26 C. Mantener entanas p ertas cerradas. Disponer de campos o toallas
precalentadas para la recepci n el secado del reci n nacido.
Las 4 preg ntas prenatales para identificar factores de riesgo:

C al es la edad gestacional esperada? El l q ido amni tico es claro?
C ntos bebes se esperan?
Ha alg n factor de riesgo adicional?
PROCEDIMIENTOS ESPEC FICOS INMEDIATOS AL NACIMIENTO:

Reali ar la VALORACI N de la condici n del RN inmediatamente desp s del nacimiento:
- SielRNnorespira,seenc entra Hipot nico, es premat ro, o presenta alg na malformaci n
cong nita ma or se deber n aplicar los procedimientos de reanimaci n neonatal.
- Sielni o/aseenc entraninmediatamente al nacimiento sano igoroso se aplicar n los
procedimientos de r tina de la atenci n inmediata neonatal.
PASOS INICILES DE LA ATENCI N DEL RN
PREVENIR LA P RDIDA DE CALOR:

Procedimiento para red cir las p rdidas de calor por contacto e aporaci n: colocar al RN en
forma inmediata, sobre el ientre materno secarlo con n campo precalentado, l ego se
retirar el campo h medo se c bre con el seg ndo campo precalentado .
Atenci n con la aspiraci n de secreciones de las as a reas.
FACILITAR EL CONTACTO PRECOZ:

Reali ar el contacto piel a piel. Se reali a si la madre el RN se enc entran en b en estado;
inicia desde el momento en q e se coloca al reci n nacido sobre el ientre materno se
mantiene por 45 a 60 min tos. Beneficios: se prom e e el apego, se fortalece el nc lo
afecti o madre-ni o/a, inicia la lactancia materna b sca lograr na lactancia materna efica .
PINZAMIENTO DEL CORD N UMBILICAL:

Retrasarse por 30 a 60 seg ndos para los RN AT PT igorosos.
Beneficios: En PT menor mortalidad, PA Vol. Sang neo m s altos, menor necesidad de
transf si n, menor hemorragia cerebral de NEC. En AT dismin e el riesgo de anemia
mejorar el ne rodesarrollo.
Efectos Ad ersos: reanimaci n tard a ma ores riesgo de policitemia e ictericia.
PROCEDIMIENTOS DE ATENCI N INMEDIATA POSTERIORES AL CONTACTO PIEL A

PIEL:
Identificar al neonato: registrar los datos en n bra alete pl stico.
Pre enir la infecci n oc lar: Antibi tico Oft lmico (eritromicina,
tetraciclina, gentamicina), aplicar 1 gota en cada saco conj nti al.
Pre enir la enfermedad hemorr gica: aplicar Vitamina K, 1mg en RNAT 0.5 mg en RNPT,
a intram sc lar.
Medidas del c idado del cord n: erificar el n de asos normales, colocar na gota de
alcohol et lico al 70% c brir con gasa est ril.
Sondaje: No es necesario pasar ning na sonda en el periodo postnatal inmediato ni
posteriormente.
Somatometr a: medici n del peso, talla, per metro cef lico per metro tor cico.
Reali ar el e amen f sico completo: e aminar en forma sist mica al reci n nacido, incl e la
determinaci n de la edad gestacional.
El primer e amen se reali a en atenci n inmediata, es necesario tener los antecedentes
obst tricos para orientar deri aci n, diagn stico tratamiento.
Seg ndo e amen completo oc rre dentro de las primeras 24 hrs. de ida.
Registrar datos completos en la HCL Neonatal en la secci n correspondiente al neonato en
el CLAP, as como en el sistema de registros del ser icio.
Registrar la p nt aci n de Apgar.
VALORACI N DEL APGAR

El Apgar es na e al aci n del estado general del RN, q e se efect a al 1o 5o min to de
ida. Si la p nt aci n es 8 se mantiene j nto a la madre se inicia el Apego Preco .
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8-10 es normal
4-7 depresi n le e moderada 0- 3 depresi n se era
Vestir al reci n nacido trasladarlo j nto con s madre al ambiente de p erperio inmediato
donde se deber contin ar la e al aci n del reci n nacido se brindar informaci n a la madre
sobre la t cnica de lactancia materna, la identificaci n de los signos de alarma los c idados
del neonato.
ESTIMACI N DE LA EDAD GESTACIONAL
DETERMINACI N DE LA E.G.
Basada en la aloraci n cl nica del ni o
Caracter sticas morfol gicas f ncionales
E isten di ersos m todos para el c lc lo de la edad gestacional...
B sicamente e al an caracter sticas:
- Morfol gicas (caracteres f sicos)
- Ne rol gicas (desarrollo ne rom sc lar)
Determinaci n de la edad gestacional (EG).

Para calc larla se debe tili ar la fecha de ltima menstr aci n (FUM)
Usar el test de Cap rro o el de Ballard
Seg n la edad gestacional, lo podemos clasificar como: Pret rmino (< 37 semanas)
At rmino (37 a 41)
Post rmino ( 42 semanas).
M todo de Cap rro

Valoraci n netamente f sica
No es til para RN menores de 29 30sem
Es pr ctico, r pido
P ede reali arse en el periodo inmediato
Se s ma al p ntaje calc lado 204, se di ide entre 7
CLASIFICACI N del RN
Seg n el peso para la mad re estimada, los RN se clasifican como
A. Adec ados para la edad gestacional (AEG):
entre percentiles 10 - 90
B. Grandes para la edad gestacional (GEG):
s perior a percentil 90
C. Peq e os para la edad gestacional (PEG):
inferior al Percentil 10
E al aci n del ni o pre t rmino

Se e al a con los datos de Fenton (2003) -Peso para la edad
- Longit d para la edad
- Per metro cef lico para la edad - Peso /Longit d para la edad
Interpretaci n
- Menos 10
- Entre 10 90 - Ma or 90
:Peq e o para la edad gestacional :Adec ado para la edad gestacional :Grande para la edad
gestacional
CURVA DE FENTON
PERIODO DE ADAPTACI N Definici n

Es el espacio de tiempo tomado por n reci n nacido para lograr el aj ste fisiol gico para la
ida e tra terina.

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Esta transici n req iere na adaptaci n de las f nciones respiratorias circ latorias, del
sistema endocrino los aparatos gastrointestinales renal, as como el mantenimiento de la
homeostasis q mica la f nci n hep tica e inm nol gica.
ETAPAS DEL PERIODO DE ADAPTACI N:

1. Primer periodo de reacti idad:
Abarca hasta 15 min.
Respiraci n: Irreg lar, FR (60 80 ), Aleteo
nasal, Retracciones. Crepitantes.
Dismin ci n de T corporal.
A mento del tono m sc lar.
Cianosis distal, secreciones orofar ngeas,
RHA a sentes (Parasimp tico).
Taq icardia taq ipnea (Simp tico).
2. Periodo de poca resp esta:

Entre 15 min 2 horas.
Descenso de la acti idad motora.
D erme.
Descenso de FC (100 120 ) FR (40
60 ).
Piel rosada, dismin e las secreciones
orales presenta RHA.
3. Periodo de Reacti idad:

Desde las 2 a 6 horas.
Despierta, reacti o a est m los.
Latidos cardiacos l biles, ariaciones en la
FC FR.
Respiraci n irreg lar con pa tas e apneas.
Presencia d secreciones far ngeas.
Presencia de meconio.
T entre 36 37 C.
Periodo de adaptaci n del RN
Factores q e infl en en la adaptaci n:

Premat ridad
Bajo peso al nacer
Hipo ia perinatal
Enfermedades de la madre: To emia
gra dica, Diabetes.
Incompatibilidad Rh
Cardiopat as
Hemorragias del tercer trimestre.
Embara o m ltiple.
Distocias.
Ingesta de medicamentos o drogas.
SEMINARIO
Vigoroso: frec cardiaca , tonia buena, buen esfuerzo respiratorio
Clampaje tardio: cuando el cordon deja de latir (al er minuto)
Metodos de perdida de calor: Evaporacion, radiacion, conduccion, convexion
Recibir al bebe (con cordon clampado con pinza) con un campo caliente (entre el hombro y brazosy
pone bajo la cervocuna radiante
La cabeza del bebe debe estar mas proxima a nosotros. A la derecha, la enfermera
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Campo frio: conduccion
Ambiente frio: conveccion
Cuna fria: radiacion
Pasos iniciales:
Calor local: cervocuna radiante en posicion de olfateo
Posicionar via aerea
Aspirar secreciones si es necesario con el bb lateralizado en posición de declive, con un
movimiento unico. Se aspira y se saca
Secar: primero cabeza, la otra persona ayuda secando espalda y el resto
No en menores de semanas, poner el cuerpo en una bolsa de polietileno
Estimular: mientras se seca
Cambiar de campo a uno nuevo precalentado
Pone clamp por debajo de la pinza, y cortar entre la pinza y el clamp
Se cuenta la frecuencia cardiaca por segundos, se multiplica por - debe ser mayor a
Poner profilaxis ocular: eritromicina, tetraciclina, gentamicina - bilateral, del saco conjuntival hacia
afuera
Vitamina K: limpiar el aerea con un algodon seco, fijar bien la pierna extendida para evitar que el bb
flexione la pierna, en el basto externo a nivel perpendicular en el / medio de la pierna( mg en bb a
termino k; . mg en pretermino o k). Evita la enf hemorragica del recien nacido ( c ag l a a
ad i ida ec da ia a la deficie cia de l fac e de c ag laci de e die e de la
i a i a K (II, VII, IX X) ede a g a c al ie i i )
Poner alcohol puro de o al muñon de cordon, o clorhexidina. Y cubrir con la misma gasa
Somatometria:
Del occipucio a la glabela
Por debajo de las axilar, a nivel intermamilar
Peso sin ropa ni manta
Talla
Apgar, capurro y ex fisico
Monitoreo de enfermeria
Apgar es adecuado - si es menor a , seguir midiendo periódicamente hasta que llegue al y calcular
cuántos minutos demoró para llegar al
Si el bb no es vigoroso, clampar inmediatamente
El APGAR no tiene que ver con reanimación neonatal
Clampaje tardio evita anemia ferropenica a futuro, mejora los depositos de hierro
Contacto precoz desarrolla apego, lactancia materna y desarrollo neurologico
preguntas al medico:
prematuro o a termino
Características del líquido amniótico (claro) al momento de la ruptura de las membranas
Bebes esperados
Factores de riesgo asociados
Medida mas importante en RCP de un RN es ventilar los pulmones
Bcg en hombro derecho intradermica
Hepatitis B en las primeras h de vida - intramuscular
Si madre tiene hepatitis B - vacunar y dar inmunoglobulina
er baño inmediato en hijos de VIH
RCP

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Verificar materiales: servocuna, ambu, laringoscopio con hojas, sonda de varios tamaños
Mientras mas peque el numero, mas peque la sonda
Hacer preguntas al gineco obstetra: edad gestacional, caracteristicas de liq amniotico, cuantos son,
factores de riesgo asociados
Al nacimiento, preguntas: a termino? buen tono? Respira o llora? - SÍ vigoroso (frec cardiaca )
Incluso un prematuro puede ser vigoroso
Si alguna de las preguntas es NO:
pasos iniciales: Calor, posicionar via aerea, despejar secreciones de ser necesario, secar,
estimular - no debe tomar mas de segundos
Apnea? Bloqueo? Frec cardiaca ? Gasping? (respira con dificultad o cianosis persistente)-
reanimar
Si es gasping el problema - posicionar via aerea, despejar VA, monitorear O , O
suplementario? CPAP?
Medir FC antes de iniciar VPP por segundos y multiplicar por , para evaluar progreso
VPP (paso mas importante de RCP VENTILACIONES) - FR -
Colocarle oximetro de pulso en mano o muńeca derecha y monitorear EKG (no siempre)
Dar ventilaciones seg - frecuencia cardiaca es el mejor parametro en mejorar
FC
Pasos correctivos (MR SOPA)
Mascara con adecuado sello para nariz y boca - no ojos ni menton
Reposicionar V.A ( dedos en mascarilla,
Succion: aspirar via aerea
Open: abrir boca
Presion aumenta: aumentar fuerza de bolsa autoinflable
Alternar via aerea - mascara laringea y tubo endotraqueal
Pulmon insufla, murmullo vesicular pasa - indica buena tecnica
Reevaluación cada segundos
Si es pero - seguir con ambu
FC
Compresiones toracicas - siempre debe ir con FiO al
compresiones por ventilacion
"yuno ydos ytres y ventila" - dura segundos
eventos en minuto: compresiones y respiraciones
VPP intubado
O EKG
Siguiente evaluación al minuto (para darle tiempo a las compresiones)
Si FC
Usar adrenalina intravenosa . - cc por kilo x - cargar . de la jeringa de
tuberculina, el resto de cloruro de sodio - en bolo, lo más rápido posible - por onfaloclisis
Adrenalina por tubo endotraqueal es de .
Cada – min
Luego de adrenalina poner plush de cloruro de sodio para que llegue al corazon
Si no funciona
Evaluar sospecha hipovolemia (en desprendimiento prematuro de placenta DPP)
cc Cloruro de sodio en - min NO en bolo - usar bomba de infusion
o neumotorax
Prematuro puede necesitar intubacion para asegurar via aerea

Inicio de FiO :
sem: -
sem:
Si se inician compresiones, FiO
Siempre tener abierta la balvula de seguridad del ambu, para que deje salir el exceso de aire y no
colapse el pulmon del bb
Maduracion pulmonar - dosis de betametasona
Bradicardia fetal –
Liquido teñido de meconio o espeso - indica liquido meconial en garganta y boca - aspirar primero
boca, luego nariz
Laringoscopio se coge con la mano izquierda si eres diestro, con la derecha se coge el tubo
Se suspende reanimacion si hay min de asistolia
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T a ma b e ic
1. DEFINICI N
Son oda la le ione p od cida en el fe o d an e el abajo de pa o p incipalmen e
d an e el nacimien o.
Al e aci n de la f nci n o e c a co po al del lac an e debido a infl encia ad e a q e e
p od cen d an e el pa o.
Le ione on p o ocada po f e a mec nica e ce i a o ano male ( acci n , o i n,

fle i n, defo maci n, e c..) q e ac ando ob e el fe o d an e el c o del pa o on capace
de p od ci le i n a como al e acione de la f ncione o g nica a dife en e ni ele .
La le ione no on iemp e e i able . EDEMA
LACERACI N TISULAR FRACTURA
HEMORRAGIA
2. INCIDENCIA
La a a de mo bilidad po a ma i mo ob ico e de 2.8 po cada 1000 RN i o a a
con el ipo de le i n.
La a a de mo alidad a a en e 0.5-0.6 po 100 000 RN i o .
3. FACTORES DE RIESGO
RN CON RIESGO DE SUFRIR TRAUMATISMO OBST TRICO
P imipa idad.
Reci n nacido p e e mi o (Ma o ie go a meno edad de
ge acional).
P e en aci n Ano mal (pod lica, an e a, ca a, e c.).
De p opo ci n cefalop l ica.
Pa o m l iple .
Pa o p olongado
4. VALORACI N CL NICA
E plo aci n min cio a con ie go de le i n ob ica, incl endo alo aci n ne ol gica
de allada
P e a a enci n a la ime a de la e c a f nci n, lo pa e c aneale , la ampli d del
mo imien o de la a ic lacione la in eg idad del c e o cabell do de la piel.
5. TIPOS DE TRAUMA OBST TRICO
LESIONES DE PIEL Y TEJIDO BLANDO

E i ema ab a ione Pe eq ia
Eq imo i Hema oma

Lace acione E co iacione
Nec o i G a a S bc nea
LESIONES DE LA CABEZA Y CUELLO

A) CAPUT SUCCEDANEUM
Colecci n de l q ido bc neo e ape i ico q e en oca ione e hemo gico.
B) CEFALOHEMATOMA
Colecci n bpe i ica de ang e ca ada po o a de la ena pe ficiale en e el
c neo el pe io io.
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& a e=Ed & d= a e %28Ne a . e%7C%2FT a a b e c %7C585 0452-91c0- 1/12
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C) HEMATOMA SUBGALEAL
E na hemo agia po debajo de la apone o i del c e o cabell do.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PRIMARIA

F ec en e en p ema o .
Le ione de lo peq e o a o del ple o lep omen ngeo o de
la o a de la ena p en e en c o ba acnoideo. La ma o a a in om ico o con
n oma m nimo .
F ac a de c neo
P eden e lineale o dep imida .
A in om ico , al o hemo agia in ac aneal a ociada.
FRACTURAS FACIALES O MANDIBULARES

P od cida d an e el pa o po el canal del pa o con el o de f cep o e acci n de la
cabe a en p e en aci n de nalga .
LESIONES NASALES: F ac a ol acione

La le i n na al m f ec en e e la l aci n del ca lago na al, q e e p od ce po p e i n
eje cida po la nfi i del p bi o p omon o io ac o de la mad e.
P eden de a olla dific l ad e pi a o ia.
LESIONES OCULARES
Se p od ce a el pa o aginal.
F ec en emen e hemo agia e iniana bconj n i ale . Po ele ada conge i n
p e i n eno a d an e el pa o.
LESIONES DEL PABELL N AURICULAR

M a ociado po malpo ici n fe al.
P ede p e en a e e co iacione , hema oma de ga o
M SCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO:
To coli cong ni o o m c la .
Ca a: S nd ome compa imen al m c la po la po ici n
in a e ina o en el pa o po hipe e en i n del c ello
Se palpa ma a 1-2cm en egi n del ECM e inclinaci n de la cabe a
hacia el lado de la le i n.
LESIONES DE NERVIOS CRANEALES, M DULA ESPINAL Y NERVIOS PERIF RICOS
LESIONES DE NERVIOS CRANEALES

A) LESI N DEL NERVIO FACIAL (VII)
E la le i n m f ec en e de lo ne io pe if ico (1%)
Ca a: comp e i n del ne io facial po lo f cep o la
p e i n ob e el ne io ob e p omon o io.
P ede p od ci a ime a facial d an e el llan o.
N. facial cen al con pa li i de 2/3 infe io e del lado con ala e al
N. facial pe if ico afec a a oda la hemica a.
B) LESI N DEL NERVIO LAR NGEO RECURRENTE

Ca ada po e ce i a acci n de la cabe a d an e el pa o de nalga o acci n la e al con
f cep .
A in om ico, p ede p e en a afon a e ido in pi a o io con el llan o.
D con la ingo copia
LESIONES DELAM DULAESPINAL
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La incidencia de le i n med la no e bien e ablecida.
Mecani mo : acci n e ce i a longi dinal de la m d la en el pa o de nalga acci n de
o aci n con el o de f cep medio.
Tipo de le ione : hema oma epid ale e pinale , le ione de la a e ia e eb al,
hema omelia ce ical a m ica, ocl i n de la a e ia e pinal an ecci n de la m d la.
LESIONES DE RAICES CERVICALES

A) LESI N DEL NERVIO FR NICO
Mecani mo: hipe e en i n la e al del c ello con e i amien o de la a ce C3,C4 C5
p od ciendo pa li i ip ola e al del hemidiaf agma.
Cl nica: dific l ad e pi a o ia ciano i , di min ci n del mo imien o hemi a afec ado.
R T a : ele aci n del diaf agma
B) LESI N DEL PLEXO BRAQUIAL

S incidencia 0.1-0.2%
Ca a: acci n e ce i a de la cabe a, c ello lo
b a o d an e el pa o.
Fac o e de ie go: f ec en e en mac o om a, di ocia de homb o , p e en aci n an mala
pa o in men al.
Pa li i de D chenne-E b afec a a ce pe io e (C5,C6 oca ionalmen e C7), e el ipo
m f ec en e de le i n ple o b aq ial.
Pa li i de Kl mpke afec a C7-C8 a T1
Pa li i de D chenne-E b
90 % de la le ione b aq iale .
Le i n C5 C6
El b a o en ad cci n o aci n in e na en el homb o, con el codo en e en i n p onaci n,
la m eca con dedo en fle i n p opina de cama e o
Pa li i de Kl mpke
E la fo ma m inf ec en e
2 3%
Pa li i de a ce infe io e afec a m c lo in n eco de la mano a lo fle o e la go de
la m eca de lo dedo .
Reflejo de p en i n a en e
P ede a ocia e Sd. Ho ne
LESIONES SEAS
FX DE CLAVICULA
M f ec en e d an e el pa o
En lo pa o en p e en acione de ice con di ocia de
homb o o p e en acione de nalga con b a o en e en i n. Mac o om a fac o de ie go
F de allo e de o incomple a
p ede e a in om ico.
1 igno cl nico: callo eo a lo 7-10 d a C epi aci n, i eg la idad ea palpable
e pa mo del ECM igno de f ac a comple a
T o Analg ico ed cci n mo ilidad
FRACTURAS DE H MERO
D an e e acci n dif cil de lo b a o en p e en aci n de nalga /o de lo homb o en
p e en aci n de ice.
1 igno: p dida del mo imien o e pon neo del b a o, inflamaci n dolo con la
mo ili aci n pa i a.
Inmo ili aci n con f la po 2 emana
F de pla ada ed cci n ce ada e inmo ili aci n con e o
FRACTURA DE F MUR
Se p od ce d an e n pa o de nalga po hipe e en i n de MMII
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Neona o con hipo on a cong ni a ma o ie go
Defo midad e iden e del m lo.
Inflamaci n, limi aci n del mo imien o o dolo a la palpaci n
LESIONES A RGANOS INTRABDOMINALES
LESI N HEP TICA

El h gado e el gano lido q e e le iona con m f ec encia d an e el pa o.
Hema oma /o o a hep ica.
P ede p od ci igno ine pec fico como a o no de alimen aci n, palide , aq ipnea,
aq ica dia e ic e icia.
LESI N HEP TICA

Ni o g ande , con hepa omegalia en p e en acione p l ica
Mecani mo: p e i n man al, P e-ma e po -mad e , a fi ia p oblema de coag laci n
Se palpa ma a en c ad an e pe io de echo. H o Hb di min en
T : an f i n inmedia a, lapa o om a con e ac aci n del hema oma, epa aci n de la he ida
hep ica
Le i n m f ec en e: hema oma bcap la
No ha n oma lo P ime o e d a o on n oma ine pec fico
Colap o ci c la o io epen ino po p a del hema oma e a a aci n de ang e
Radiog af a con opacidad nifo me
RUPTURA DEL BAZO
HEMORRAGIA SUPRARRENAL
En RN g ande con an eceden e de a ma al nace .
El ama o ela i amen e g ande al nacimien o p ede
con ib i a la le i n.
90% de hemo agia p a enale on nila e ale
Signo ma a en flanco enal colo p p a, palide e hipe bili binemia p olongada.
HEMORRAGIA SUPRARRENAL
F ec en emen e oca iona hemo agia bcl nica, la ma i a e poco com n
T a ma al nacimien o, mac o mico , hijo de mad e con DM,, p e en aci n p l ica, fili
cong ni a, di ocia
T : eempla o ang neo del ol men pe dido a l q ido pa en e ale da e e oide (en
ca o de la in ficiencia)
S manife aci n depende del g ado e en i n de la hemo agia n oma de in ficiencia
p a enal
Ha na ma a mo al p p a en el abdomen
SIGNOS DE ALARMA EN EL RN
FRECUENCIA CARDIACA:
Inc emen ada
Di min ida o Ine able
Signo de ine abilidad hemodin mica
RESPIRACI N
Dific l ad Re pi a o ia.
Apnea: a encia de la e pi aci n po 15 eg. o ma acompa ado de b adica dia, ciano i e
hipo on a.
TEMPERATURA
Fieb e: a ib ible a na infecci n, in emba go e f ec en e q e la ca a de la fieb e no ea
e iden e.
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Hipo e mia: igno de n p oce o e io, ambi n p ede p e en a e en RN de bajo pe o
P ema o
ALIMENTACI N
Pob e S cci n: ine pec fico com n a m l iple a o no .
V mi o : Si on bilio o o pecha de na condici n e ia o q e eq ie a o. q i gica. Se
p ede p e en a po i i aci n g ica al degl i ang e ma e na o meconio.
Di enci n Abdominal: de e mina i p ecede a n c ad o de a fi ia o e p e en a en n
pacien e g a emen e enfe mo o po ca a q e eq ie a co ecci n q i gica
ACTIVIDAD
Con l ione : mo imien o in ol n a io q e no ce an al o ene la e emidad afec ada.
Son e e eo ipado epe i i o .
Hipo on a: igno com n e ine pec fico. Se p e en a di min ci n de la e i encia m c la
a ic la a lo mo imien o pa i o ma o ampli d de lo mo imien o a ic la e .
COLORACI N
Ciano i : colo aci n a lada de piel m co a . P ede e pe if ica o cen al.
Palide : p ede p e en a e po pob e pe f i n de la piel, el llenado capila len o e n b en
indicado de ine abilidad hemodin mica.
Ic e icia: imp egnaci n de bili bina en piel m co a . La p e encia de ic e icia en la
p ime a 24 ho a de ida e na Eme gencia. La ic e icia fi iol gica no e ie go a.
Pl o a o R bic nde : e p opio de la polici emia, la ma o a de RN on a in om ico pe o
p eden p e en a le a gia, cci n d bil, hipo on a o dific l ad e pi a o ia.
SHOCK EN EL RECI N NACIDO

1 DEFINICI N
E ado fi iopa ol gico ca ac e i ado po hipo ia i la . - En ega ed cida de o geno.
- A men o del con mo de o geno.
- U ili aci n inadec ada de o geno.
Halla go f ico de hipope f i n i la (p. Ej., E emidade f a , ac ociano i eca ga
capila deficien e), hipo en i n acido i me ab lica.
Hipo en i n:
PA po debajo del 5 o pe cen il pa a edad.
alo e de PA a an dependiendo del pe o al nace , edad ge acional edad po na al .
la PA baja no debe e el nico c i e io pa a la in e enci n e ap ica .
P e i n a e ial pa a RN a mino d an e lo p ime o 4 d a de ida.
2 FISIOPATOLOGIA
La hipo ia cel la ca a me aboli mo anae bico ac m laci n de cido l c ico
Se p od ce acido i me ab lica, q e al e a la f nci n cel la o g nica.
La hipope f i n i la cond ce a di f nci n endo elial.
Se p od ce al e aci n en la mic oci c laci n, e l ando
en ma o le i n i la .
Al final, colap o ci c la o io, falla o g nica ma o m e e.
CELULAR
METABOLISMO ANAER BICO
ACIDOSIS LACTICA
DISFUNCI N ENDOTELIAL
CASCADA INFLAMATORIA Y ANTINFLAMATORIA
PROCESOS HUMORALES
ACIDOSIS METABOLICA
HIPOXIA
ALTERACI N ALTERACI N
ALTERACI N
19/6/2021 O eN e
TISULAR
DE LA
DE LA DE LA
MICROCIRCULACION MICROCIRCULACI N
MICROCIRCULACI N
3 CLASIFICACI N
Hipo ol mico Di ib i o
Ca diog nico Ob ci o
Shock Hipo ol mico

- In ficien e ol men de ang e q e ed ce el ga o ca d aco el mini o de o geno.
- Ca am com n: hemo agia .
Shock Di ib i o
- Se e a ed cci n de la e i encia a c la i mica (SVR) ono a c la ano mal, lo q e
e l a en mala di ib ci n del fl jo de ang e den o de la mic oci c laci n e hipope f i n
egional global.
Shock Ca diog nico

- Red cci n de GC debido a di f nci n en ic la o al e aci n del i mo.
- La ciano i la hipo emia on manife acione com ne c ando ambi n ha n fl jo
ang neo p lmona inadec ado.
Shock Ob ci o
- Se p od ce c ando pa olog a e aca diaca al e an el ga o ca diaco.
El ne mo a la hipe en i n p lmona on po ible complicacione del SDR, SALAM.
La embolia p lmona el aponamien o ca d aco a a e ca an hock neona al.
Si acione cl nica de ca a m l ifac o ial

Sep i :
S. Di ib i o, S. Ca diog nico S. Hipo ol mico.
Le i n in e inal g a e:
S. Hipo ol mico S. Di ib i o.
Hipe en i n p lmona :
S. Ob ci o S. Ca diog nico.
Hid op fe al:
S. Di ib i o, S. Hipo ol mico, S. Ca diog nico S. Ob c i o.
4 MANIFESTACIONES CLINICAS
Al e aci n de igno i ale :
- F ec encia ca d aca ano mal - Hipo en i n
- Tempe a a co po al ano mal
Di min ci n de la pe f i n pe if ica:
-e emidade f a , la ac ociano i la palide - llenado capila e a dado > 4 eg ndo
Halla go ne ol gico : le a go, i i abilidad, mala alimen aci n, ono deficien e. P ede
p og e a a e po o coma. O o halla go : di min ci n de mo imien o e pon neo de
e emidade , di min ci n de eflejo endino o p of ndo a encia de eflejo p imi i o .
Halla go e pi a o ia :
- Taq ipnea
- Signo de dific l ad e pi a o ia: q ejido , e accione , ale eo na al jadeo; a men do
acompa an a la aq ipnea.
- Re pi aci n pe i dica la apnea.
- Hipo emia, debido a di f nci n ca d aca o fl jo ang neo di min ido. P ede debe e a
hipe en i n p lmona pe i en e, a infeccione bac e iana , ca diopa a cong ni a cian ica
19/6/2021 O eN e
(CHD) anemia e e a.
Renal:
Olig ia co elaci n con el bajo fl jo ang neo i mico.
Ga oin e inal:
Mala alimen aci n V mi o .
Di en i n abdominal
5 LABORATORIO
Acido i Me ab lica
Anemia po p dida de ang e o po hem li i .
Tiempo p olongado de TP TPT.
Hipe glicemia o Hipoglicemia.
Hipe kalemia.
Bili bina En ima Hep ica ele ado debido a da o hep ico di f nci n.
C ea inina ica el BUN ele ado debido a le i n enal ag da.
6 DIAGN STICO
Ca ac e ica cl nica .
Halla go f ico de hipope f i n i la Ca ac e ica bioq mica .
Acido i me ab lica.
Ca ac e ica hemodin mica .
1 e apa del hock: Taq ica dia, Va ocon icci n Pe if ica PA no mal
Hipo en i n gene almen e oc e en la l ima e apa del hock.
B adica dia gene almen e e da en la e apa e minal pe o p ede oc i en c alq ie momen o
en RNPT.
ESTABILIZACI N INICIAL
E abili aci n hemodin mica iene p io idad ob e la
e al aci n diagn ica.
La eanimaci n no debe demo a e
Obje i o : econoce co egi el comp omi o ci c la o io afeccione po encialmen e
mo ale .
In e encione : a i encia e pi a o ia, acce o a c la , eanimaci n con l q ido (bolo de
SF), an ibi ico emp ico , co egi c alq ie anomal a ob e ada en la e al aci n inicial
(hipo e mia, coag lopa a, ne mo a ).
EVALUACI N DIAGN STICA

De e mina la ca a b acen e al momen o de la e abili aci n inicial.
Reali a hi o ia cl nica, e amen f ico e dio de diagn ico b ico .
Hi o ia Cl nica:
- An eceden e ma e no , p ena ale , complicacione del emba a o el pa o.
- E amen f ico a da a e al a la g a edad de hock moni o i a la e p e a a la
in e encione e ap ica .
P eba de Labo a o io de Imagen:

AGA: acido i e hipo emia.
Lac a o.
Con eo ang neo comple o con dife encial.
Q mica ang nea: elec oli o (Na, k, Cl, Ca), gl co a, ni geno eico en ang e,
c ea inina, e dio de la f nci n hep ica.
Hemoc l i o.
G po Fac o , Coomb di ec o.
Radiog af a de a .
O a : Ecoca diog ama, EKG, R . Abdomen, Ecog af a Abdominal, Ecog af a T an fon anela ,
P nci n L mba
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7 TERAPIA
Re a a la pe f i n i la .
Mejo a la olemia: bolo de SF o T an f i n PG
Admini a medicamen o a oac i o : dopamina, epinef ina dob amina.
U o de hid oco i ona en hock ef ac a io a la eanimaci n con l q ido a op e o e /o
o pecha de in ficiencia p a enal.
Amplia cobe a an ibi ica en hock p ico pe i en e o q e empeo a: ancomicina,
me openem.
Se debe eali a oda la In e encione nece a ia di igida a la ca a b acen e
o pechada
Moni o eo
FC, O ime a de p l o PA.
Ob e aci n cl nica e al aci n de lo cambio en la pe f i n.
Con ol de AGA.
Con ol de Di e i Balance H d ico.
Ni ele de elec oli o , ec en o ang neo comple o e dio de coag laci n medido
a ia ece al d a.
DROGAS VASOACTIVAS
ASISTENCIA RESPIRATORIA MEC NICA Y PRESI N POSITIVA CONTINUA EN LA V A

A REA
1 CONCEPTO
Ven ilaci n Mec nica:
Todo p ocedimien o de e pi aci n a ificial q e emplea n apa a o pa a pli o colabo a con
la f nci n e pi a o ia de na pe ona, de fo ma q e mejo e la o igenaci n e infl a a mi mo
en la mec nica p lmona .
Beneficio:
INTERCAMBIO GASEOSO
DISMINUCI N DEL TRABAJO RESPIRATORIO.
2 PECULIARIDADES DEL RN
V a a ea m co a, meno amificada de peq e o calib e.
F cil de di ende , colap a con ma o facilidad pa a la ob cci n a men o de la
e i encia in ab onq ial.
Ma o di en ibilidad en la pa ed o cica meno di en ibilidad p lmona po inmad e de
fac an e .
Colap o al eola con p dida de al olo f ncionan e , di min ci n de la compliance,
hipo en ilaci n a men o del co oci c i o in ap lmona .
Meno capacidad pa a a men a el ol men in pi a o io ol mene e id ale m bajo

Colap o al eola .
Inmad e de lo i ema en im ico an io idan e del eq ilib io epa ado .
Da o p lmona po en ilaci n mec nica.
Ac almen e e de a ollan concep o b q eda de n e a e a egia :
Ven ilaci n Gen il o M nimamen e Ag e i a, E baci n Temp ana Ven ilaci n No In a i a.
3 MEC NICA PULMONAR

VOLUMEN CORRIENTE (VT)
Ga mo ili ado en cada ciclo e pi a o io N: 4 7 cc / k
VOLUMEN ESPACIO MUERTO (VD)

Ga mo ili ado en cada ciclo q e no eali a
in e cambio ga eo o 1/3 VC
N: 1.5 2 cc / k
VOLUMEN MINUTO (Vm) N: VT FR
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COMPLIANCE (CL): ela icidad del ejido p lmona e p e ada en cambio de ol men po
cambio de p e i n
N: 3 6 cc / cmH2O
RESISTENCIA (R): f icci n opo ici n al ai e pa a llega a lo al eolo . Depende del adio
longi d de VA, i co idad de lo ejido ca ac e ica del fl jo
N: 20 -30 ccH2O / L /
4 PAR METROS VENTILATORIOS

FLUJO:
Si bo ET 2,5 mm: 3 mm:
4-5L/min. 6-8L/min. 8-9L/min.
3,5-4 mm:
Siemp e h midificado (100%) calien e (37oC).
TIEMPO INSPIRATORIO:
Tiempo nece a io pa a q e el ga e di ib a den o del p lm n.
RN PT o con p lm n ano: Ti co o 0,27-0,35 eg.
TIEMPO ESPIRATORIO:
Tiempo de de q e comien a a ali el ga ha a q e e inicia na n e a in pi aci n.
Debe e m la go q e el iempo in pi a o io.
PICO (PIP):
Valo m imo q e alcan a la P den o del ci c i o. Se aj a eg n V , a c l aci n, R
a AGA. PEEP:
P e i n po i i a al final de la e pi aci n.
E i a el colap o al eola .
FRECUENCIA RESPIRATORIA:
N me o de e pi acione po min o.
Se aj a a men ando o di min endo el iempo e pi a o io.
TRIGGER:
Sen ibilidad del e pi ado pa a e ponde al fl jo del ni o. Se aj a de 1 a 10
(no malmen e 1).
FIO2:
Del 21 al 100%. Seg n p eci e. PMAP:
T ad ce la p e i n e i en e den o de la caja o cica d an e lo ciclo e pi a o io .
En la e pi aci n e pon nea e nega i a, fa o ece el e o no eno o.
En VM e m po i i o, di min e el e o no eno o, el ga o
ca diaco la TA.
Se debe in en a q e ea lo m baja po ible, en gene al <10.
5 TIPOS DE SOPORTE VENTILATORIO

VM DE FLUJO CONTINUO, CICLADO POR TIEMPO Y LIMITADO POR PRESI N
NO SINCRONIZADOS (An ig o ) IMV o VMC
SINCRONIZADOS Y ACTIVADOS POR PACIENTE (T igge ) A/C
SIMV PSV VG
VENTILACI N MECANICA CONVENCIONAL NO SINCRONIZADA (IMV)

Pa me o del VM: FR, Ti, PIM, PEEP fijada po el cl nico.
La e pi aci n mec nica oc e a in e alo fijo (60 eg / FR). La e pi aci n e pon nea e
pe mi ida po el fl jo con in o del ga en el ci c i o del VM apo ada po PEEP, pe o no
inc oni ada .
A inc on a con e f e o del pacien e: l cha con el en ilado VC a iable, a men o del
abajo e pi a o io, in e cambio ga eo o ineficien e.
De en aja: Ba o Vol a ma con a apamien o a eo ma o d aci n de ho pi ali aci n.
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IMV
VENTILACI N MECANICA IDEAL

Alcan a man ene n adec ado in e cambio ga eo o.
Minimi a el ie go de inj ia p lmona .
Red ci el abajo e pi a o io del pacien e.
Op imi a la comodidad del pacien e: e pi aci n inc oni ada, apo ando adec ado VC
Vmin a la meno P po ible, e pondiendo a lo cambio en mec nica p lmona o demanda
del pacien e ignifiq e el meno abajo e pi a o io po ible.
Moni o i aci n con in a de VM.
VENTILACI N MECANICA GATILLADA POR PACIENTE (VGP) / SINCRONIZADA

De a ollo de la capacidad de inc oni aci n con e f e o del pacien e.
Moni o i aci n en l nea q e a men a la eg idad de la VM o o gada.
Se en ega pa e del con ol al pacien e.
Dife en e modo : SIMV, A/C, PSV.
V ga illada po pacien e: fa e in pi a o ia e iniciada en e p e a al e f e o p opio

e pi a o io.
Sinc on a de lo inicio e pi a o io e pon neo mec nico .
De ecci n del e f e o e pi a o io.
VENTILACI N ASISTIDA/CONTROLADA (A/C) SINCRONIZADA

Cada e pi aci n e pon nea q e alcance el mb al de ga illaci n e a i ida po e pi aci n
mec nica comple a.
Si el pacien e no e pi a o no pe a el mb al de ga illaci n, el VM en ega e pi acione
mec nica a f ec encia fijada con olada .
VENTILACI N MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)

En ega e pi acione in e mi en e a na FR fijada inc oni ada con el e f e o
in pi a o io del pacien e.
El pacien e p ede ene e pi acione e pon nea q e on apo ada po el PEEP.
Re pi acione mec nica en egada den o de na en ana de iempo, en el c al e
inc oni a a n e f e o del pacien e.
VENTILACI N CON PRESI N DE SOPORTE (PSV)

Ga illada po el pacien e, limi ada po P .
E f e o In pi a o io e a i ido po a men o del Fl jo In pi a o io pa a
di min i abajo e pi a o io.
Iniciada la e pi aci n, la P e ele a ha a alcan a el ni el de opo e.
Se p ede a con VG.
VENTILACION LIMITADA POR VOLUMEN / VG

Selecciona VC pa a e en egado a la P nece a ia.
Si compliance baja, ma o e la P nece a ia; i di en ibilidad mejo a, el VM di min i P
pa a en ega el mi mo VC.
Ven aja: VC Vmin on e able .
Modalidad con olada po Vol, ciclada po T limi ada
po P .
P ede emplea e en odo lo modo de V inc oni ada.
Beneficio : meno a a de m e e, DBP, Ne mo a , epi odio de hipe -hipocapnia (meno
da o ne ol gico).
Siemp e q e e p eci e VMC, a modalidade con VG.
Selecciona
V : 4 - 6 mL/Kg L mi e m imo PIP
El e pi ado mide el V e pi ado aj a la PIP en la ig ien e in flacione pa a alcan a
el V p efijado.
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& a e=Ed & d= a e %28Ne a . e%7C%2FT a a b e c %7C585 0452-91c0 10/12
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PRESI N POSITIVA DE LA V A A REA CPAP

P po i i a q e pe mi e la m ima en ega de O2 a lo ejido in q e di min a el ga o
ca d aco.
El CPAP e emplea con la e pi aci n e pon nea.

Aplica P po i i a n fl jo de ga e con an e,
man eni ndolo a lo la go de odo el ciclo e pi a o io.
P od ce ecl amien o de al olo , in flaci n de al olo colap ado di min ci n del
co oci c i o In ap lmona a men a la capacidad e id al f ncional (CRF) e i ando ma o
colap o al eola
Re l ado: Mejo a la elaci n V/Q, la o igenaci n di min e el abajo e pi a o io.
Efec o del CPAP

A men o de la P e i n a e ial de O2 (paO2)
Di min ci n de la Compliance P lmona
Efec o m nimo ob e la P e i n A e ial de CO2
Di min e FR, VC, Vmin.
Di min e la Re i encia en la V a a ea
E im la eflejo p lmona e q e ac i an el cen o e pi a o io eg la i a la e pi aci n.
Efec o p o ec o ob e el S fac an e
Di min e la Incidencia de Di pla ia B oncop lmona
COMPONENTES DEL CPAP
F en e de o igeno
F en e de ai e comp imido
Fl jome o o Me clado de ga e (Blende o Mi e ) H midificado
Te m me o
Ci c i o de cone i n al pacien e.
Di po i i o q e conec a el ci c i o a la a a ea del pacien e: PRONG NASAL

Medio pa a c ea p e i n po i i a en el ci c i o: V l la de p e i n de ag a.
INDICACIONES:
SDR (en fa e emp ana pa a e i a in baci n, a e baci n, o de p de admini a
fac an e INSURE).
Ta e baci n en <1000-1250g, /o in baci n p olongada.
Apnea ec en e q e no e ponde a a amien o fa macol gico.
CRITERIOS:
PaO2 < 50 con FIO2 >0.4 Apnea Rec en e
COMPLICACIONES:
Ne mo a
Ob cci n na al po ec ecione . Di en i n Abdominal
E o i n o nec o i del ep m na al.
CONTRAINDICACIONES:
Ne mo a .
He nia diaf agm ica cong ni a. A e ia de e fago con f la. Palada hendido.
Acido i me ab lica in a able.
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A fi ia e ina al
mié cole de j nio de
1. DEFINICI N
E la afecci n ca ada o la in e ci n del in e cambio ga eo o o o el inadec ado fl jo
ang neo
Se e en a d an e el e i a o o in a a o.
CRITERIOS CL NICOS:
E idencia de de e i n ca dio e i a o ia ne ol gica (A ga meno de 7 a lo 5 min o )
E idencia de com omi o hi ico ag do con acidemia ( H de co d n meno de 7 o e ce o
de ba e ma o de 12 mmol / l).
2. INCIDENCIA
Pa e de a ollado : 1/1000 nacido i o .
Pa e de e ca o ec o : 5-10/1000 nacido i o .
En el Pe : e la 3 ca a de m e e neona al, incidencia de 3.8/10,000 NV (MINSA -2014).
3. ETIOLOG A
La ma o a e o igina in a e inamen e 90% olo el 10% e e en a d an e el e iodo
neona al.
4. DEFINICI N OPERATIVA
La AAP/ACOG lan ea on lo c i e io cl nico de labo a o io a a ode defini el diagn ico
de a fi ia:
1. Acido i me ab lica: H 7,00 o n EB < -12 en ga e de co d n o del acien e d an e
ime a ho a de ida.
2. A ga < 3 a lo 5 min o
3. P e encia cl nica de Encefalo a a hi ico-i mica mode ada o e e a
4. E idencia de com omi o m l io g nico (2 o m i ema com ome ido )
P edia ic ; 98(1): 141-2, 1996 J l. U e and ab e of he A ga co e. Commi ee on Fe and
Ne bo n, Ame ican Academ of Pedia ic , and Commi ee on Ob e ic P ac ice, Ame ican
College of Ob e ician and G necologi
Definici n de E en o Hi ico-I mico Pe ina al:

Fac o e con ib en e a a e ablece lo e en o hi ico-i mico ag do en RN
ema o , a mino a d o .
Un e en o cen inela hi ico o i mico e oc e inmedia amen e an e o d an e el
abajo de a o el a o.
Pa one de moni o i aci n de la f ec encia ca d aca fe al com a ible con n e en o
e i a o o in a a o ag do.
El momen o el i o de a one de le i n ce eb al ba ado en e dio de im gene e
on ico de la le i n hi ico-i mica en el RN AT PT a d o (incl e la RMN).
E ec i e mma : Neona al ence halo a h and ne ologic o come, econd edi ion. Re o
of he Ame ican College of Ob e ician and G necologi Ta k Fo ce on Neona al
Ence halo a h . Ob e G necol. 2014;123(4):896.
DEFINICI N DE TERMINOS:
A fi ia e ina al (APN): oca ionado o hi o ia e i emia gene ali ada e oca iona cambio
bio mico f ncionale de ca c e i mico, a ic la men e en el SNC.
Encefalo a a hi ico-i mica (EHI): nd ome ne ol gico oca ionado o la falla en el
mini o de o geno de la e f i n ce eb al.
Pa li i ce eb al infan il (PCI): nd ome mo o ca ado o al e acione en el de a ollo
em ano del ce eb o, en e a la oca ionada o la EHI.
De e i n neona al: de c ibe la condici n del neona o en el e iodo o na al inmedia o, in

a ocia lo con la condici n ena al o el e amen f ico o na al, eba de labo a o io,
e dio de imagen, o EEG. Refleja na an ici n ina o iada a la ida e a e ina.
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& age=Ed & d= a ge %28Ne a . e%7C%2FA a e a a %7C81881aa8-a215-4 1/11

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A ga bajo al 1 :
4-6 de e i n mode ada, 0-3: de e i n e e a.
De e ion a Bi h in Te m Infan E o ed o Ma e nal Cho ioamnioni i : Doe Neona al
Fe e Pla a Role? Jo nal of Pe ina olog 2005; 25:447 452
Ca a de De e i n Neona al
Le i n Hi o ico-I emica in a a o
T a ma in ac aneal
T a ma e ac aneal con
dida de ol men
im o an e
Se i (e e ococo g o
B, li e ia)
Debilidad m c la
mio a a cong ni a
T a ma de m d la e inal
Al e acione del con ol
e i a o io (hi o en ilaci n
cen al cong ni a)
P ema idad
Hi o olemia debida a hemo agia ma i a fe oma e na
Inj ia ce eb al ena al incl endo la le i n hi ico i mica an ena al
Malfo macione del SNC
Ob cci n de la a a ea
e io ( ang e, meconio,
malfo macione )
He nia diaf agm ica
malfo macione lmona e Ne mo a
Ane ico o o f maco
ma e no
5. FACTORES DE RIESGO PARA ASFIXIA PERINATAL

Ma e no :
P eeclam ia, eclam ia.
Diabe e g a e.
R a olongada de memb ana .
Infecci n in a e ina (co ioamnioni i ), Se i . Ca dio a a.
Anemia.
Colageno a a .
Hemo agia del T.T.: DPP, lacen a e ia
Ob ico , T abajo de a o P. E l i o:
Di ocia de e en aci n (nalga , onco).
Incom a ibilidad c falo l ica.
Di ocia de homb o .
Di ocia de con ac ibilidad e ina (2a. E a a olongada). P ola o de co d n - Ci c la de
co d n mbilical.
Pa o in men ado, ce ea.
RPM, oligohid amnio o olihid amnio
Fe ale :
Pa o ema o, bajo e o.
Emba a o olongado, o mad e .
Emba a o m l i le.
Li ido amni ico e ido de meconio.
E i obla o i fe al, malfo macione fe ale .

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6. FISIOPATOLOGIA DE LA ASFIXIA PERINATAL
Mecani mo de la a fi ia d an e el abajo de a o, el a o el o a o inmedia o:
1. In e ci n de la ci c laci n mbilical
2. Pe f i n inadec ada del lado ma e no de la
lacen a.
3. O igenaci n ma e na inadec ada.
4. Al e acione del in e cambio ga eo o lacen a io.
5. Im o ibilidad del neona o de log a la e an i n lmona la an ici n efica de la
ci c laci n ca dio lmona fe al a la neona al.
RESPUESTA FETAL A LA ASFIXIA:
CAMBIOS CIRCULATORIOS:
En hi o ia le e: di min e F.C, inc emen a P.A. oco cambio en el G.C.
Ma o hi o ia: di min ci n edi ib ci n del G.C, inc emen o del fl jo ang neo a gano
diana (ce eb o, co a n ad enale ) di min ci n del fl jo ang neo a lmone , in e ino,
i one , ba o, h e o , m c lo e el ico iel.
Hi o ia e e a: A fi ia con acido i me ab lica, di min ci n de FC, GC P.A.
CAMBIOS METABOLICOS:
Me aboli mo de la Gl co a a a a e anae bico, inc emen a el con mo de gl co a,
di min e la
od cci n de ene g a, ha od cci n ac m laci n de cido l c ico H < 7.11
CAMBIOS ENDOCRINOLOGICOS:
Inc emen a la ec eci n de ACTH, ADH, Ca ecolamina , T an amina a (TGO-TGP),
i oen ima ce eb ale (CK- BB) ca diaca (CK-MB), inc emen a la ec eci n de Calci onina,
b-endo fina amonio ico, ha e enci n ni ogenada con a men o de C ea inina ica
di min ci n de la Gl co a Calcio ico .
7. MANIFESTACIONES CL NICAS
Mioca dio a a hi ico-i mica.
Se od ce i emia mioc dica, com omi o del m c lo a ila e in ficiencia ca d aca
de echa.
Cl nica: oli nea, a ica dia con i mo de galo e ciano i ; a la a c l aci n o lo i lico
a a e e nal o eg gi aci n ic idea.
Labo a o io: inc emen o 5 a 10 ece , de la CPK. Se ede a lo ni ele de CK, CKMB
o onina a a e al a la e e c i n mioc dica
Hi e en i n lmona :
La hi o ia de lo a o lmona e a men a el ono ca ila el inc emen o del g o o de la
a e iola de ende e ha a na hi o ia c nica in e o
S nd ome de A i aci n Meconial (SAM):
Re i encia a c la lmona a men ada (HTPP).
Di min ci n o ible de la od cci n Con mo de S fac an e con Enfe medad de
Memb ana Hialina 2 ia. (SDR ag do).
Hemo agia lmona .
Hi o e f i n lmona / hock lmona .
Edema lmona 2 io a In ficiencia ca diaca.
In ficiencia enal:
P od cida o la di min ci n de la e f i n enal, ec nda ia a la edi ib ci n del d bi o
ca d aco.
Cl nica: olig ia o oli ia, e hi e en i n. P ede e en a e n nd ome de ec eci n
ina o iada de ho mona an idi ica. La a on a de la a ina ia ede lle a a na
a li i e ical.
Labo a o io: de e ilib io elec ol ico ignifica i o e enci n ni ogenada. La le ione e
e ob e an on de nec o i b la de i o de mioglobina, de i ado de la de cci n
i la .
Si ema Hema ol gico e H gado:

19/6/2021 O eN e
Le co enia, le coci o i con de iaci n a i ie da omboci o enia.
El da o del endo elio ca ila od ce con mo de fac o e de coag laci n e e ag a ado
o la meno od cci n he ica; e o lle a a CID.
E f ec en e la ele aci n de an amina a (SGOT, SGPT), GGT amonio ang neo. La
o ombina ede e a di min ida
I emia in e inal:
a ede e e a e de , con al e acione e an de de e a o en el aciamien o
g ico ha a en e ocoli i nec o i an e.
Com omi o me ab lico :

Acido i Me ab lica: En el momen o de nace e diagno ica median e la medici n de H en
na m e a de a e ia mbilical de co d n.
La AAP con ide a e lo n H de a e ia mbilical infe io a 7,00 e indica i o de acido i
ignifica i a co elaciona con el g ado de com omi o m l io g nico.
Hi oglicemia.
Hi ocalcemia.
Hi ona emia.
8. DIAGN SICO
Acido i me ab lica con H 7,00 o n EB < -12 en ang e a e ial del co d n.
A ga <oig ala3alo 5min o .
Manife acione ne ol gica neona ale : con l ione ,
coma, hi o on a o encefalo a a hi ico-i mica.
Di f nci n o g nica m l i i emica: ca dio a c la , ga oin e inal, hema ol gica, lmona o
enal.
9. TRATAMIENTO
El o imo: PREVENCION
REANIMACION INMEDIATA
RESTRICCION HIDRICA
Re ingi el 20% de lo no mal a a lo 2 ime o d a de ida o ha a el momen o e e
ec e e la f nci n enal.
En gene al el ime d a a ol mene de 60-70 ml/kg/d a, aj ando de ac e do a la
di e i .
NO CORTICOIDES NO MANITOL
MANEJO DE CONVULSIONES:
Fenoba bi al 20 mg./kg eg i con do i de man enimien o de 3- 4 mg/kg d a.
El a amien o an icon l i an e e debe ende con EEG no mal.
No e ede ecomenda el a amien o de ina con an icon l i an e a a eci n nacido a
mino en el e odo inmedia o o e io a n c ad o de a fi ia e ina al, e ce o a a a a
con l ione olongada o con l ione cl nica f ec en e .
HIPOTERMIA TERAP UTICA:

E nda de a enci n a a a a HIE A fi ia Pe ina al en RN AT PT a d o (EG 35
emana ,) .
Se debe inicia den o de la ime a 6 ho a de del a o a a con eg i efec o
Ne o o ec o .
Adem iene efec o im o an e en odo lo dem gano afec ado ( i n, co a n,
ga oin e inal, h gado lmone ).
Beneficio: manejo de la con ec encia de la le i n hi ico- i mica inicial el im ac o
de la hi o e mia e a ica en gano inci ale adem del ce eb o.
Se demo na mo alidad ignifica i amen e meno meno di ca acidad del de a ollo
ne ol gico en el eg imien o eali ado a lo 18 me e .
Im lemen aci n:
Debe inicia e den o de la ime a 6 h. de del a o con in a d an e 72 h. a la T
obje i o.

19/6/2021 O eN e
Man ene la T ec al en e 33 a 35 C, con T obje i o e ablecida en 33.5 C.
El enf iamien o elec i o de la cabe a el enf iamien o de odo el c e o ienen efec i idad
imila .
Se efie e el enf iamien o de odo el c e o al enf iamien o de la cabe a debido a la facilidad
de admini aci n.
El enf iamien o de odo el c e o ambi n o o ciona n acce o m f cil al c e o cabell do
a a el moni o eo de elec oencefalog af a (EEG).
C i e io de Ing e o:
RN 35 emana de EG 2 de lo ig ien e c i e io :
1. A ga < 5 a lo 5 min o .
2. Ga e de co d n o a la ime a ho a de ida: H < o ig al a 7.
3. Encefalo a a mode ada a e e a.
4. Moni o i aci n ce eb al median e EEG.
C i e io de e cl i n:
1. RN con m de 6 ho a de ida.
2. RN < 35 emana de edad ge acional.
3. RCIU e e o Anomal a cong ni a e ea .
4. Hi e en i n lmona e e a.
5. Al e acione de coag laci n e e o , ang ado ac i o
MONITORIZAR Y CONTROLAR LA P SISTEMICA:

Man ene PA ef i n adec ada
PAM i mica 45-50 en RNT; 35-40 en RN 1000-2000 g
30-35 a a < 1000 g .
Do amina a a a eg a na adec ada e f i n ce eb al, e eni la hi o en i n.
MONITOREO CONTINUO DE LA OXIGENACION
E i a e i odio de hi o ia de hi e o ia .
Minimi a la a nea b adica dia .
Man ene en ilaci n ficien e: P CO2 en e 35-45 mmHg.
Man ene o igenaci n ficien e: P aO2 >50 en RNT P aO2 > 40 en RNPT o S O2 en e
88-95%
TRANSTORNOS METABOLICOS
De ec a co egi la hi oglicemia, hi e glicemia, hi ocalcemia.
TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS:
La coag lo a a de con mo ec nda ia a la a fi ia lle a a na di min ci n ma o de la
la e a , e nido a na di f nci n he ica ha nece a io na e a ia de eem la o de
la e a fac o e de coag laci n.
El eci n nacido a fi iado ede e en a le coci o i con de iaci n a i ie da, e o m
a men do ede e i i na e i n med la ec nda ia a la a fi ia.
BICARBONATO:
No ha e idencia ficien e a a de e mina i la inf i n de ba e o de ol cione en bolo
ed ce la mo bilidad la mo alidad en neona o ema o con acido i me ab lica.
REPOSO G STRICO:
Inicialmen e o 3 d a l ego eg n e ol ci n alimen a con leche ma e na.
TRATAR COMPLICACIONES:
An ibi ico , Fo o e a ia, Recambio Sang neo, Di li i , eg n el ca o.
MINIMIZAR RUIDO AMBIENTAL MANIPULACI N M NIMA Y CON DELICADEZA
INDICADORES DE POBRE PRON STICO:

A fi ia olongada e e a: A ga 0-3 a lo 20 .
Encefalo a a G ado 3-Sa na .
Con l ione de inicio em ano (<12 h ) dif cile de con ola .
PIC ele ada (>10 mmHg).
Pe i encia de igno ne ol gico ano male al al a (+ de 1-2 em ): e ecialmen e
a encia del Reflejo de Mo o.
19/6/2021 O eN e
RMI ano mal.
CK-BB ele ado.
Olig ia e i en e (< 1 ml/kg/h en ime a 36 h )
10. PLAN DE TRABAJO

TROPONINA...CPK MB. UREA Y CREATININA.
GGT, TGP.
GLICEMIA, CALCEMIA. HEMOGRAMA.
ECOGRAFIA CEREBRAL
EEG.
RESONANCIA MAGNETICA.
POTENCIALES EL CTRICOS EVOCADOS.
11. ALTA Y SEGUIMIENTO

C i e io de al a:
Hemodin mica e i a o iamen e e able B ena ganancia onde al
Con eje a a lo ad e
Seg imien o del neona o a fi iado: M l idi ici lina io Ne olog a
Of almolog a
Medicina F ica Rehabili aci n N ici n
P icolog a
Neona olog a-Pedia a
12. SOBREVIDA
Mo alidad: 10-20% en RNT a fi iado .
Incidencia de ec ela ne ol gica en ob e i ien e : 20-45% (40%
m nima 60% e e a ).
Lo oblema ca diaco , enale , ga oin e inale , lmona e , hem ico hema ol gico
gene almen e e e el en en lo neona o ob e i ien e .
A fi ia e ina al a li i ce eb al (PC): Ning na ano malidad ne ol gica diagno icada m
a de en la infancia ede e a ib ida a la A fi ia e ina al en la a encia de e idencia en el
e iodo e ina al de ag e i n a f c ica e e a m l i i emica.
El 75 % de lo ni o e de a ollan PC ienen A ga no mal al nace .
Solo el 3 al 13% de lo lac an e con PC o e idencia de e dade a a fi ia in a a o.
ENCEFALOPATIA HIP XICO ISQUEMICA (EHI)

1. DEFINICI N.
La encefalo a a hi ico i mica e el da o od cido al enc falo como con ec encia de
no o a io e en o de a fi ia en el e iodo e ina al, c a manife acione e n en elaci n
a la in en idad del e en o a f c ico.
2. EPIDEMIOLOG A
Se e en a 1-2/1000 RN
OMS 10.5/1000 RNT e en an a fi ia.
Sec ela : 6-23% a li i ce eb al
Re e en a el 23% de 4 millone de m e e neona ale Poblaci n ie go: RNT, RNPT.
4. FISIOPATOLOG A.
EHI e l ado del de e io o en el fl jo ang neo ce eb al el mini o de o geno.
FALLA ENERG TICA SECUNDARIA

E O ida i o: ob e od cci n de Radicale Lib e .
E i o o icidad: gl ama o ob eac i a ece o e NMDA
AMPA ca ando da o ne onal. Inflamaci n
5. CL NICA.

19/6/2021 O eN e
APGAR bajo (< 3) al min. 5
De e i n Ca dio e i a o ia.
Acido i me ab lica
A nea
Con l ione
Al e aci n en la eac i idad.
Al e aci n en la igilia.
Reflejo de mo o (+++)
Hi o on a gene ali ada (ganglio ba ale lamo)
Afecci n en a e c aneale (V, VII, IX XII): eflejo de cci n, degl ci n na eo o
Se e idad a iable de endiendo del g ado de hi o emia e i emia e ha a ido e e o el
RN. S cla ificaci n m ili ada e la de Sa na (cl nica-EEG).
6. CLASIFICACI N SARNAT.
7. DIAGN STICO.
An eceden e . Cl nica.
APGAR.
Ga ome a.
ECO T an fon anela Do le . EEG
TAC? - RMI
Angiog af a o e onancia
T an amina a , c ea inina e c.
8. TRATAMIENTO.
An icon l i o .
Fenoba bi al 20-40 mg/kg
Lo a e am 0.5-1.0 mg/kg
Mida olam 50-100 mg/kg
E i o o e ina.
O geno.
Manejo de L ido Elec oli o : Re icci n de l ido
(40-70 ml/kg/d) BH
Co ecci n de lo ni ele de gl co a
N ici n en e al
HIPOTERMIA

19/6/2021 O eN e
RN 36 em. o m , e o de 1800 g . o m , meno de 6 h. de ida con e idencia de n
e en o ag do e ina al ca ac e i ado o :
A ga meno de 5 a lo 10 min. /o nece idad de a i encia en ila o ia o lo meno 10 min.
Acido i e e a H < 7, d fici ba e < 16 en la 1 h. de nacimien o.
Nece idad de maniob a de e ci aci n d an e 10 min. de del nacimien o
(b adica dia, ila ano male , a nea) con e idencia cl nica de c i i con l i a .
EEG am liado con mode ada o e e a am li d o ac i idad con l i a.
E idencia de encefalo a a mode ada o e e a con c al ie a de 2 de lo ig ien e igno
cl nico : Le a gia, e o , coma, ono o o a ano male , eflejo ano male , hi oac i idad,
di f nci n a on mica.
9. PRON STICO SEG N SARNAT

La encefalo a a g ado I on de b en on ico no dejan ec ela i o a li i ce eb al.
La de g ado II e n a ociada con el 20% al 30% de ec ela ne ol gica a la go la o.
El com omi o m g a e, g ado III, iene el 50% de mo alidad en el e odo neona al de lo
e ob e i en ob e el 99% eda con ec ela g a e .
S NDROME DE ASPIRACI N MECONIAL

1. DEFINICI N.
C ad o de dific l ad e i a o ia ca ado o la a i aci n de LA e ido de meconio den o de
la a a ea.
P ede oc i an e , d an e o inmedia amen e de del a o.
P ede ob i la a e i a o ia , in e fe i con el in e cambio de ga e ca a dific l ad
e i a o ia g a e.
2. EPIDEMIOLOGIA.
Se e en a en 10 a 26 % de lo nacimien o .
Ra o en meno e de 34 emana .
100% de obabilidad de e en a dific l ad e i a o ia. 4 a 9 % ienen a o no
e i a o io a ociado .
Seg nda ca a de ing e o a UCIN.
2% de la m e e e ina ale .
Mo alidad del 10 20 %; en ca o g a e ha a 40 %.
3. MECONIO
P ime a hece del RN, on e e a , egajo a de colo neg o e do o.
A a ece en leon fe al en e la 10 16 em.
El fe o no elimina meconio an e de la 34 emana .
Refleja la mad aci n de la f nci n in e inal.
Com o ici n:
MOTILINA:
Ho mona od cida o la c l la de la m co a in e inal.
Concen aci n in e inal en elaci n di ec a a la EG.
Concen aci n en ang e de co d n en elaci n di ec a
con la e encia de meconio en el l ido amni ico.
La hi o ia in a e ina ac i a la mo ilina, a a men a la e i al i elaja el e f n e anal,
e l ando en la e ac aci n de meconio.
S acciona e n eflejo de mad e .
INERVACI N PARASIMP TICA INTESTINAL FETAL:

La mielini aci n e ine aci n a a im ica in e inal e a en elaci n di ec a a la EG.
Rol im o an e en el a o del meconio al L.A. como e e aae m lo hi ico .
4. FACTORES ASOCIADOS
RN o mino, RCIU.
N li a idad.
19/6/2021 O eN e
Pa one ano male en la FCF.
Se o ma c lino.
A ga bajo.
P e encia de meconio e e o, P e encia de meconio en la c e da ocale .
Hijo de mad e diab ica, Hijo de mad e hi e en a.
DPP, P ola o de co d n.
C al ie e en o e ca e hi o ia.
5. FISIOPATOLOG A.
La Eliminaci n de Meconio:
Ca ado o a men o de e i al i elajaci n del e f n e anal d an e la hi o ia con
ni ele m al o de mo ilina en ang e de co d n.
Oc en i acione de e fe al o de mad e fe al a an ada.
La A i aci n de Meconio:
La hi o ia olongada e im la la e i aci n fe al e ede cond ci a la a i aci n de
L.A. meconio a ea den o del e o o j o de del a o.
La a i aci n e ede eali a an e del a o, o ga ing fe al o en la e i acione
iniciale de del a o.
El meconio e e manece en la fa inge o la ea de del a o, ede e a i ado
d an e la e i aci n iniciale ob endo la a a ea.
Enfe medad P lmona :

Al e a la e i aci n no mal o a io mecani mo :
Ob cci n Re i a o ia:
Ob cci n com le a od ce a elec a ia di al.
Ob cci n a cial od ce ob edi en i n del lm n a al eola (a a amien o
a eo).
I i aci n mica e inflamaci n:

Lo Com onen e del meconio ca a inflamaci n del lm n 24 a 48 ho a de de la
a i aci n od ciendo na ne moni i e da i a e inflama o ia.
Infecci n:
L.A. con meconio e n fac o de ie go a a la infecci n bac e iana. A e a e el meconio e
e il, el com onen e m co oli ac ido o o ciona n e celen e caldo de c l i o a a
bac e ia como E. coli . El meconio ambi n ede inhibi la fagoci o i de lo
olimo fon clea e e allido o ida i o.
S fac an e:
El meconio inac i a el fac an e con a men o de la en i n e ficial la di min ci n del ol.
lmona , la di en ibilidad la o igenaci n. Lo com onen e de meconio (AGL) eden
de la a el fac an e de la e ficie al eola .
Hi o emia:
Oc e di min ci n de la V al eola o le i n lmona , al e aci n de la elaci n V -Q con
e f i n de la nidade lmona e mal en ilada . Adem la HTPP a men a lo h n de
D-I e a lmona e
6. DIAGN STICO.
Con ide a SALAM en:
LA o RN e ido de meconio.
Meconio en ea.
Dific l ad e i a o ia al
nacimien o o ce cana a el.
R : hi e in flaci n, diaf agma a lanado , ea de hi e en ilaci n (cambio e el en
en e 7-10d).
ANTECEDENTES: nacimien o Po T o AT, meconio en LA, a fi ia e ina al, RCIU, ce ea

con LATM, CPN in ficien e, e encia de meconio en ea en RN in bado ,
oligohid amnio , e o ma c lino.
CL NICA: dific l ad e i a o ia, a i nea, ciano i , i aje, ale eo na al, ejido.
19/6/2021 O eN e
Dific l ad e i a o ia inmedia amen e de del a o, ( ime o 15 min)
SALAM Se e a: Ne momedia ino, Ne mo a , HPPRN.
HALLAZGOS RADIOGR FICOS: infil ado dif o , con olidaci n, a elec a ia, de ame
le al, e acio a eo (ne mo a ,ne momedia ino), lm n h medo, imila a halla go
de TTRN, hi o a c la idad, a a en emen e lim io, a a iencia i almen e no mal.
LABORATORIO:
AGA: hi o emia, hi e ca nia acido i . E o halla go no on e ec fico no e ili an
a a el diagn ico del SALAM, ino a a e al a el e ado e i a o io del ni o de e mina la
indicaci n de V M en acien e con dific l ad e i a o ia g a e.
ECOCARDIOGRAF A:
En acien e con in ficiencia e i a o ia g a e a a e cl i el D de ca dio a a e c al e
iden ifica a lo acien e con PPHN, con h n de de echa a i ie da.
7. CLASIFICACI N
8. MANEJO.
Adec ada o igenaci n:
Man ene Sa aci n O2>90%
Al a concen acione O2 ca an da o.
Baja concen acione od cen a ocon icci n. Meno iem o o ible.
Ven ilaci n A i ida:
30% de lo SAM e ie e V.M.
Si el FiO2 >60%
Si e en a Acido i e i e ( H < 7.25, aCO2> 60)
P e encia de A nea.
Si el CPAP no o ee la O igenaci n adec ada ede a men a el a a amien o de ai e
(ne mo a )
O ido N ico Inhalado:

En RN e e en a falla e i a o ia (hi ica) e HHTP.
Red ce el o de ECMO (O igenaci n o Memb ana
E aco ea).
O igenaci n o Memb ana E aco ea (ECMO):
En RN e
No e onde a V Mec nica.
No e onde al S fac an e.
No e onden a O ido N ico.
P o ee o o e ca dio lmona in ie go de ol a ma o al a concen aci n de o igeno.
S fac an e:
Red ce la e e idad SDR.
Red ce la nece idad de ECMO.
Se a en acien e con SALAM e e o, VM FiO2>0.5
Do i : 150mg/kg o 6ml/kg.
An ibi ico
No e a demo ada cla amen e la elaci n di ec a en e SALAM e Infecci n.
P ofila i ATB a a alg no no ecomendada.
No afec a el c o cl nico, no di min e el ie go de infecci n
del RN in an eceden e de im o ancia e ina ale , ni VM.
Se a en hi o ia de infecci n e ina al, RN no igo o o, e ing e a a VM, de am lio
e ec o (am icilina- gen amicina) ha a e lo e l ado de c l i o e cl an infecci n.
Co icoide :
No ha e idencia e o o e la ac ica en SALAM. Alimen aci n:
P eco c ando e eda.
So o e Ci c la o io:
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& age=Ed & d= a ge %28Ne a . e%7C%2FA a e a a %7C81881aa8-a215- 10/11

19/6/2021 O eN e
Adec ado ol men in a a c la (65 cc/k/d a). T an f i n de PG
Va o e o e (Do amina)
Sedaci n:
Sen ible a la mani laci n , Agi aci n , Dific l ad a a inc oni a .
U a : Fen anilo 1-4 mcg/kg/h , Mida olam 10-60 mcg/kg/h . P oblema: gene a ole ancia.
O o : Mo fina
9. SECUELAS.
P lmona e (50% eac i idad de a a ea) Ne ol gica ( od c o a fi ia e ina al).
SEMINARIO
U ea c ea inina del RN en la ime a h en ealidad e el alo de la mad e con ide a lo como

ba al
Re iccion hid ica im o an e ml kg dia incl endo a b odo
Di e i minima ml kg ango
E i a o de bica bona o a m incidencia de hemo agia in a en ic la
bb de imido edi eco an fon anela manda a ne o
C i e io de a fi ia h daño ne ologico a ga en min daño m l io ganico e ce o de ba e
Hi o e mia e a e ica a con encefalog ama

Da gl co a en con l ion hi oglicemia e la inci al ca a i la gl co a e á bien da
fenoba bi al
Pa a oma h de co don lo ideal e e ea de a e ia e o e dificil
Clam a in a co don o a in a oma en e la in a l ego de hace la eanimacion
E e eda o de co don d a ha a ho a a em e a a ambien e

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO: RETARDO DEL
CRECIMIENTO. BAJO PESO AL NACER
Dra. Sandra Bustamante Encinas
sbustamantee@usmp.pe
PEDIATRIA - NEONATOLOGÍA
Junio 2021
1. Definición:
RCIU: Es la insuficiente expresión del potencial genético
de crecimiento fetal. También llamado:
- Crecimiento intrauterina restringido (CIR)

- Crecimiento intrauterino retardado
- Malnutrición intrauterina
- Desnutrición fetal (scott y usher 1966)
- Síndrome de retardo del crecimiento
- Crecimiento fetal I.U. deficiente
- Sufrimiento fetal crónico (gruenwald)
1. Definición:
PEG: Feto con crecimiento fetal menor al esperado,
determinado por un peso fetal estimado por debajo del
percentil 10 y/o 2 DS para su edad gestacional.
Se deben relacionar otros índices antropométricos: talla y

la PC.
Simétrico: Peso y Talla < 2DS

RN con peso
y/o talla <2DS
Asimétrico: Peso <2DS y Talla normal
1. Definición:
RCIU PEG
• No todos los RCIU son lo suficientemente

pequeños para cumplir los requisitos para ser
PEG.
• No todos los PEG son debidos a RCIU (por un

proceso de restricción de crecimiento).
1. Definición:
Aclarando términos:
• RN con peso adecuado al nacer : 2500 g – 3500 g
• Bajo Peso al Nacer : ˂ 2500 g
• Muy Bajo Peso al Nacer : ˂ 1500 g
• Extremo Bajo Peso al Nacer : ˂ 1000 g

2. Relevancia Perinatal:
1. Mortalidad Fetal
2. Mortalidad Perinatal
3. Morbilidad Neonatal: Asfixia, depresión, acidosis,

convulsiones, apneas, hipotermia, policitemia, mayor ingreso
a UCI, etc.
4. Desarrollo a largo plazo: Crecimiento físico alterado, CI

menor a la media para la edad.
5. Consecuencias en el adulto: Mayor riesgo de dislipidemias,

Sd. metabólico, diabetes, HTA y enfermedad cardiovascular.
3. Clasificación:
3. Clasificación:
SIMÉTRICO ASIMÉTRICO
3. Etiología:
5. Fisiopatología:
Patrón de Crecimiento Fetal Normal
El 95% de la ganancia de peso fetal ocurre durante las últimas 20

semanas de gestación
5. Fisiopatología:
6. Diagnóstico:
• Historia clínica: Identificación de
factores de riesgo.
• Examen físico: Maniobras de
leopold, medición de la altura uterina,
Durante el embarazo: valoración de ganancia de peso
materno y estado nutricional.
• Ecografía obstétrica: morfología,
placenta, índice de liquido amniótico
(ILA) y PFE por medidas ecográficas.
• Edad gestacional exacta

Al nacer: • Mediciones exactas de peso, talla y PC al nacer
• Datos de referencia de una población relevante.
6. Diagnóstico: Cálculo de EG
1. FUR (ciclos regulares)
2. ECOGRAFÍA I TRIMESTRE
3. VALORACIÓN CLÍNICA: Capurro, Ballard

6. Diagnóstico: Cálculo de EG
!"#$ (&) ( )**

ÍNDICE PONDERAL (IP) =
+,--, (./)!
Si IP es ˂ p10 = PEG SIMÉTRICO

Si IP es ˃ p10 = PEG ASIMÉTRICO
7. Clínica:
• En PEG severos: Tamaño de la cabeza relativamente

grande para el cuerpo, ↓ del TCSC, piel seca y
descamada y a menudo un cordón umbilical delgado.
• En RNAT o post término severamente afectados se

evidencia: suturas craneanas separadas, fontanela
anterior puede ser grande, uñas largas y manos y pies
tienden a parecer grandes para el tamaño del cuerpo.
7. Clínica:
• La piel con descamación.
• Los surcos plantares aparecen más profundos, anchos en un patrón de
mayor maduración.
• El tejido mamario está reducido.
• Los genitales femeninos parecen menos maduros por disminución del
tejido adiposo que cubren los labios.
• El cartílago auricular puede estar poco desarrollado aparentando menor
madurez.
7. Clínica:
El examen físico debe incluir una detallada búsqueda de
anormalidades:
• Hallazgos de facies dismórfica, manos y pies anormales,
presencia de surcos palmares anómalos, pueden sugerir
síndromes congénitos, defectos cromosómicos o
teratogénicos.
• Desordenes oculares, tales como coriorretinitis, cataratas,
glaucoma y opacidades corneales además de
hepatoesplenomegalia, ictericia, rash, sugieren una
infección congénita (TORCH)
8. COMPLICACIONES
TERMOREGULACIÓN:
Inmediatamente al nacimiento deben evitarse las pérdidas de calor

colocándolos bajo calor radiante y secándolos, debido a que tienen una
área de superficie corporal relativamente grande en relación al peso
con un escaso panículo adiposo y por lo tanto propensos a perder calor.
8. COMPLICACIONES
ASFIXIA:
• Es más frecuente especialmente en RN PEG con RCIU severo.
• La hipoxia crónica + stress agudo del parto = hipoxia fetal aguda,

acidosis, depresión cerebral y finalmente a muerte fetal o asfixia
neonatal.
• Lo anterior hace más frecuente que la interrupción del embarazo

sea por cesárea (especialmente en RNPT),
• Apgar bajo y necesidad más frecuente de RCP neo

8. COMPLICACIONES
HIPOGLICEMIA
• La hipoglicemia resulta muy frecuente.
• Se produce debido a la disminución del glicógeno hepático y

muscular acompañado de reducidas concentraciones de sustratos
como ácidos grasos y lactato.
• La liberación de catecolaminas es deficiente durante los períodos de

hipoglicemia.
8. COMPLICACIONES
POLIGLOBULIA
• Probablemente relacionada a la hipoxia crónica in útero

que conduce a aumento de la eritropoyesis.
• La frecuencia aumenta de un 5 a un 18% en comparación

con la población general en RN.
• Esta patología puede contribuir a hipoglicemia, hipoxia y

un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante.
8. COMPLICACIONES
INMUNIDAD
• La inmunidad celular puede verse alterada en niños con

restricción de crecimiento intra útero en el período neonatal
inmediato y a lo largo de la infancia.
• Se ha observado que presentan menores cifras de linfocitos T

y B al nacimiento.
8. COMPLICACIONES
MORTALIDAD
• La mortalidad fetal, neonatal y perinatal aumenta en los PEG

comparado con los AEG.
• Estudios poblacionales: Aumento de la mortalidad 20 – 30

veces en RNAT AEG comparados con PEG con peso al nacer
de 1500 – 2500 g; aumenta a 70 – 100 con peso al nacer
menor a 1500 g.
8. COMPLICACIONES
• Tasa aumentada de rendimiento escolar alterado, déficit en logros
académicos y luego en los niveles de desarrollo profesional.
• Otros estudios han descrito asociación entre RN <p10 y desarrollo

de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tolerancia a la glucosa
alterada y diabetes posterior.
8. COMPLICACIONES
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
• Estos niños
espontáneamente no
alcanzaran su talla
genética.
• Generalmente los niveles

de hormona de
crecimiento, IGF1 e
IGFBP3 son normales,
aunque se han definido
distintas y sutiles
alteraciones en el eje
somatotropo.
8. COMPLICACIONES
ADRENARQUIA
• La pubertad también se puede adelantar, aproximadamente

un año.
• El estirón puberal es mas corto y de menor intensidad.
• En las niñas la menarquia se adelanta unos meses y en la

edad adulta es mas frecuente la presencia de ovario
poliquístico y ciclos anovulatorios.
• En varones PEG se ha descrito un aumento de incidencia de

hipospadia, criptorquidia y en la edad adulta infertilidad y
cáncer testicular.
PROCESOS MATERNOS QUE AFECTAN AL FETO Y
RECIÉN NACIDO: DIABETES MATERNA, HTA
TRASTORNOS TIROIDEOS, CÁNCER, ECLAMPSIA, PRE-
ECLAMPSIA. SCREENING NEONATAL
Sandra Bustamante Encinas

Pediatría - Neonatología
Junio 2021
1. Hijo de Madre Diabética
a) Datos Estadísticos:
• Incidencia de embarazos con Diabetes preexistente

alcanza 0.2 - 0.3%
• Los embarazos que cursan con Diabetes Gestacional
es de aprox. 1-5%.
• En EEUU la diabetes estaría pte en el 2.6% de los
embarazos, de ellos el 90% corresponden a diabetes
gestacional.
b) Problemas Asociados:
• Alteraciones en el crecimiento fetal (RCIU) – 40 %

• Hipoglicemia – 20%
• Prematurez – 15%
• Asfixia y Trauma obstétrico – 15%
• EMH – 15%
• Malformaciones congénitas – 5% al 8%
• Hipocalcemia – 50%
• Poliglobulia – 30 %
• Miocardiopatía hipertrófica – 30%
• Hipomagnesemia e Hiperbilirrubinemia
b) Problemas Asociados:
c) Patogenia:
• P ˃ 90 o más de 4000 g (GEG)

• Fenotipo característico: Cara de luna llena,
cuello de búfalo, extremidades con
pliegues muy marcados y visceromegalia.
• Conduce a un índice aumentado de
cesáreas, asfixia perinatal, lesiones
Macrosomía traumáticas de esqueleto y nervios.
(15 – 45%)
• ↑Glucosa materna → ↑Glucosa fetal, al nacer se
interrumpe paso de glucosa ocasionando ↑insulina
en páncreas fetal → ↓ Glucosa RN.
• ↑insulina fetal suprime los niveles plasmáticos de

AG libres y/o ↓ la producción de glucosa hepática.
Hipoglicemia • Defecto de contrarregulación de las catecolaminas
(20 – 50%) y el glucagón.
• Glucemia ≤ 45 - 47
• Clínica: Asintomática (> %). Signos y síntomas

inespecíficos: taquipnea, apnea, diaforesis,
tremores, irritabilidad y convulsiones.
• Las glándulas paratiroides se encuentran inactivas
por el alto flujo de calcio de la madre.
• La hormona paratiroides y la vitamina D no cruzan

la placenta en grandes cantidades.
Hipocalcemia • Con el nacimiento, el paso de calcio se interrumpe

(50%) y con ello ↓ calcitonina, PTH y de 1,25
hidroxivitamina D con la consecuente disminución
del calcio sérico.
• Ocurre en las primeras 24 a 72 horas de vida.
• Calcemia < a 7 mg/dl

• Se debe a la disminución de la acción
paratiroidea o secundaria a hipomagnesemia
materna, por diabetes mellitus de larga evolución
con compromiso renal
• Hipomagnesemia: Concentración sérica de

magnesio menor de 1,5 mg/dl.
Hipomagnesemia
(30%) • Clínica (Hipocalcemia e Hipomagnesemia):
Tremores, diaforesis, taquipnea, irritabilidad y
convulsiones.
• La hiperglicemia, hipercetonemia e hiperinsulinemia

fetal se han asociado con ↑ del consumo de 02 y
disminución de p02 arterial. La hipoxemia fetal
estimula la producción de eritropoyetina con
eritropoyesis secundaria.
Policitemia
(15-30%) • Hcto venoso ≥ 65% o una hemoglobina mayor a 20
g/dL.
• Clínica: temblores finos, mala succión, letargia,

taquipnea, cianosis, convulsiones y apnea
1. Hijo de Madre Diabética (HMD)
• Secundaria a varios factores: hemólisis

asociada a la poliglobulia, inmadurez hepática,
etc.
• La hiperbilirrubinemia se presenta con mayor

Hiperbilirrubinemia frecuencia en HMD insulinodependiente - GEG.
(15 - 40%)
• Se ha descrito una relación entre la Hb
glicosilada materna antes de las 17 semanas e
hiperbilirrubinemia neonatal, lo que establecería
relación entre severidad de diabetes materna y
esta complicación.
• El hiperinsulinismo fetal inhibe la producción del

surfactante y con ello un retraso en la
maduración pulmonar.
• La insulina dependiendo de su concentración

SDR puede estimular o inhibir la incorporación de
colina a la fosfatidilcolina (lecitina).
• Radiológicamente observamos pérdida de

volumen y aparición de microatelectasias.
• Hiperinsulinemia fetal: Aumento en el número

de células, núcleos y fibras miocárdicas.
• Corresponde principalmente a una hipertrofia

del septum y del tracto de salida de corazón
izquierdo.
Miocardiopatía
Hipertrófica • Es transitoria, y en la mayoría de los casos,
asintomática, pero puede presentar signos de
insuficiencia cardiaca congestiva,
cardiomegalia y signos de bajo gasto,
sintomatología que desaparece dentro de las
primeras dos semanas de vida.
• De 2 a 4 veces más frecuentes que en la

población general.
• La frecuencia de anomalías aumenta con la

gravedad de la DM.
Malformaciones
Congénitas • Se ha reportado un amplio espectro de
anomalías. En orden de frecuencia:
1) Alteraciones del sistema nervioso central,

2) Cardiopatías congénitas
3) Alteraciones músculo-esqueléticas.
Malformaciones Congénitas
2. Hijo de Madre con HTA, Preeclampsia
y Eclampsia
• Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son un grupo de
trastornos que afectan a un 5-15% de todos los embarazos,
constituyendo una de las principales causas de morbimortalidad
materna y perinatal.
• Los EHE se dividen en: Hipertensión sola sin proteinuria o

edema patológico, Preeclampsia (leve, severa) y Eclampsia.
• La pre-eclampsia puede producir disminución del flujo

placentario, lo que lleva a RCIU y puede precipitar un parto
prematuro.
• La mortalidad perinatal aumenta en la pre-eclampsia, y aun más

en la eclampsia.
y Eclampsia
˃ Hipoglicemia Prematuridad
RCIU / PEG Alt.
El aumento de la resistencia vascular Termorregulación Mayor prematuridad asociado a
periférica, que presentan las madres incremento de la severidad de la
hipertensas interfiera en la circulación hipertensión debido a que finalmente
placentaria y por ende en el normal repercute en la interrupción del
crecimiento del feto. embarazo.
Efectos en el Neonato
Alteraciones Hematológicas:
• Policitemia
• Anemia
• Neutropenia
• Trombocitopenia: 2° a ↓ en la producción y a secuestro y
destrucción en trombos placentarios. Se recupera en
forma espontánea.
y Eclampsia
Efectos de las drogas usadas para manejo de los
EHE en el neonato
Se asocia con disminución en la variabilidad de

la FC fetal que pudiera prolongarse hasta el
Sulfato de Magnesio
nacimiento y manifestarse a través del Apgar
(depresión), y mantenerse después del 1er y 5to
minuto del nacimiento.
Se ha informado una transitoria y breve

Metildopa
disminución de la presión arterial.
Se asocia a hipoglicemia, en aproximadamente

Labetalol
50% de los pacientes neonatales.
y Eclampsia
Morbilidad
Neonatal por PE
3. Hijo de Madre con Trastornos Tiroideos
3.1 HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA
• El hipertiroidismo durante la gestación se presenta en un 0.1 - 0.4

% de gestantes, siendo con mucho la causa más frecuente la
enfermedad de Graves.
• La enfermedad de Graves es una enfermedad tiroidea

autoinmune con importantes consecuencias potenciales para el
feto y el recién nacido.
• En Graves hay presencia de anticuerpos

estimulantes del receptor de la TSH en la célula
folicular tiroidea, denominados anticuerpos anti-
receptor de la TSH (anti-TSHR) o TSI
(inmunoglobulinas estimulantes del tiroides).
• El paso transplacentario de TSI puede provocar

Patogenia hipertiroidismo fetal y neonatal por activación del
receptor de la TSH del tiroides del feto y del recién
nacido.
• El hipertiroidismo materno no tratado o mal tratado

se ha asociado a un mayor riesgo de muerte fetal,
prematuridad y RCIU.
3.1 HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA:
• El tratamiento del hipertiroidismo materno es con propiltiouracilo

(PTU), que es el antitiroideo que tiene menor paso transplacentario y
que no es teratogénico.
• La administración de metimazol durante la organogénesis se ha

asociado con aplasia cutis, fístula traqueo-esofágica y atresia de
coanas.
• El paso transplacentario de estos fármacos puede inhibir la función

tiroidea del feto/recién nacido y provocar, por tanto, hipotiroidismo.
• El PTU y el metimazol se detectan en leche materna.

• Se estima que un 1-1.5% de hipertiroidismo clínico transitorio y un

3% hipertiroidismo bioquímico sin síntomas.
• El paso transplacentario de anticuerpos aumenta progresivamente

a lo largo de la gestación, especialmente en el tercer trimestre
• El riesgo de hipertiroidismo en el recién nacido depende de:
- El título de anti-TSHR en el 3er trimestre de gestación
- La actividad de la enfermedad durante la gestación
- El antecedente de radioyodo
• Las manifestaciones clínicas pueden estar presentes
al nacimiento o aparecer hasta los 7-10 días de vida.
• T4 total y T4 libre
elevados • Se han descrito casos de presentación a las 4-6
• TSH inhibidas semanas.
• El neonato puede adquirir Ac TSI ó Ac bloqueantes

Hipertiroidismo
del receptor de TSH lo que puede retrasar la
Neonatal
aparición de síntomas.
• La duración de la clínica está relacionada con la

persistencia de los anticuerpos maternos y
generalmente remite en 3-12 semanas.
• Con frecuencia existen secuelas tardías:

Craneosinostosis y Retardo Mental
• Bocio (si es muy grande puede llegar a
Hipertiroidismo provocar compresión traqueal y esofágica)
Neonatal: Clínica • Taquicardia
• HTA
• Insuficiencia cardiaca
• Prematuridad
• Retraso de crecimiento intrauterino
• Vómitos, diarrea
• Escasa ganancia ponderal
• Hipertermia
• Rubor
• Ictericia
• Hepato/ esplenomegalia
• Irritabilidad, hiperexcitabilidad, temblor
• Mirada fija, retracción palpebral, proptosis
• Trombocitopenia
• Medidas generales: Antipiréticos, reposición

hidroelectrolítica y glucosa.
• Bloquear liberación de hormonas tiroideas con
Hipertiroidismo soluciones yodadas: Lugol
Neonatal: • Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
Tratamiento Metimazol
• Inhibir la conversión de T4 a T3: Propiltiouracilo,
corticoides
• Inhibir los efectos adrenérgicos de las hormonas
tiroideas: Propanolol
3.2 HIJO DE MADRE CON HIPOTIROIDISMO CENTRAL
O CONGÉNITO:
• Si la madre presenta un hipotiroidismo congénito no hay que

hacer exploraciones adicionales al recién nacido.
• Las dishormonogénesis son de herencia autosómica recesiva,

pero en cualquier caso se diagnosticarán por el despistaje
neonatal.
• Si la madre presenta un hipotiroidismo central tampoco habrá que

hacer controles adicionales al recién nacido.
4. Hijo de Madre con Cáncer
• No parece que el tumor tenga un efecto importante en el

feto o la evolución del embarazo.
• Es rara la posibilidad de metástasis en la placenta.
• La afectación fetal se produce en contadas ocasiones, y

se produce casi únicamente en casos de melanomas.
4. Hijo de Madre con Cáncer
En cuanto al tto. para el cáncer materno:
• Contraindicada durante el 1er trimestre.
• Sus efectos deletéreos dependerán de la fase de
desarrollo en que se encuentre el embarazo.
Radioterapia • Durante los días 18 al 38: Anencefalia o microcefalia,
alteraciones oculares, espina bífida, retraso mental,
etc.
• En etapas posteriores: RCIU, retraso mental,
alteraciones esqueléticas, etc.
• La quimioterapia debe evitarse durante

el primer trimestre del embarazo.
• Debe evitarse los fármacos que alteran Quimioterapia
el metabolismo de los folatos, como el
metrotexato.
5. Screening Neonatal
Definición:
Es el proceso de detección de una enfermedad a través de

una prueba que pueda ser aplicada de forma rápida y
precoz para identificar a RN aparentemente sanos y que
por la naturaleza de la enfermedad sufrirían posteriormente
consecuencias irreversibles, especialmente en los
procesos que afectan al SNC.
Debe dar cobertura al 100% de los RN

vivos en el área de población de cada
centro de detección neonatal.
Objetivos
El tratamiento de los casos detectados

como positivos debe iniciarse antes del
primer mes de vida
Protocolos Diagnostico Terapéuticos AEP: Neonatología

5. Screening Neonatal:
Se consideran las sgtes. enfermedades:
En Europa
En Perú
• Hipotiroidismo Congénito
• Hiperplasia Suprarrenal Congénita
• Fenilcetonuria
• Fibrosis Quística
5. Screening Neonatal:
Según norma técnica del Perú (2019):
MALFORMACIONES CONGÉNITAS. (TRISOMÍA
21, TRISOMÍA 13, GALACTOSEMIA)
HIPERPLASIA SUPRARRENAL, CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS.
Dra. Sandra Bustamante Encinas
Pediatría - Neonatología
Junio 2021
1. Introducción
• Representan un problema
sanitario de gran importancia.
• Son causa importante de

aborto, muerte fetal intraútero y
de mortalidad y morbilidad
post-natal.
• Frecuencia: 2 – 4 % de RN
• Su alta frecuencia conlleva un

alto costo familiar y social.
2. Datos Estadísticos
• 1 de cada 33 neonatos
• 3,2 millones de discapacidades al año.
• 270. 000 recién nacidos fallecen durante los primeros 28 días
3. Definición
• Es un defecto estructural de la morfogénesis presente al
nacimiento.
• Las manifestaciones no siempre están desde el

nacimiento.
• Puede comprometer a 1 órgano o sistema o varios al

mismo tiempo.
• Algunas son reversibles pudiendo curar

espontáneamente, otras requerir manejo quirúrgico y el
resto permanecer para toda la vida.
4. Mecanismos Patogénicos
a) Deformación
• Es la distorsión de forma
• Secundaria a fuerzas mecánicas intrauterinas anormales que

actúan sobre el feto.
b) Disrupción
• Es la disrupción de una estructura o parte de ella
• Asimétrico y de ocurrencia esporádica
• En periodo embrionario y fetal
c) Displasia
• Es una anomalía de la organización celular.
• Afecta todos los sitios donde existe el tejido afectado.
• No suelen presentar anomalías evidentes y pueden ir
apareciendo durante los 1eros años de vida.
d) Malformación
• Se origina en la embriogénesis
• Cuanto más temprano se presenta más complejo es el
cuadro clínico y se deben a una detención, retardo o
desvío erróneo del desarrollo.
5. Clasificación
• Gravedad: Mayores – Menores
• Localización: Externas – Internas
• Número: Aisladas – Múltiples (SPM)
• Tipo: Macroscópicas – Microscópicas
• Nivel de Lesión:
Metabólicas – Orgánicas –Tisulares – Funcionales
• Cronología:
Gametopatía – Blastopatía – Embriopatía – Fetopatía
• Etiología:
Genética – Ambiental – Poligénica - Desconocida
5. Clasificación: Según gravedad
Repercusión médica, quirúrgica o
MAYORES cosmética de importancia o un peligro vital.
5. Clasificación:
MAYORES
5. Clasificación:
MAYORES
5. Clasificación:
Defectos que no comprometen seriamente la forma o
MENORES
MENORES
funcionalidad corporal
˂ 4%
5. Clasificación:
MENORES
MENORES
5. Clasificación:
MENORES
5. Clasificación: Según el número
Defecto localizado y resto de

Única o Aislada
desarrollo embriológico es normal
Secuencia
Síndrome
Múltiples
Asociación
Complejo
Polimalformados
5. Clasificación:
Conjunto de anomalías múltiples
Secuencia asociadas, que parecen no estar
relacionadas, resultando que derivan de
una anomalía inicial
Síndrome de Pierre Robin

5. Clasificación:
5. Clasificación:
Conjunto de anomalías múltiples sin que
Síndrome representen una secuencia
5. Clasificación:
Conjunto de anomalías múltiples asociadas
Asociación pero sin vínculo etiopatogénico.
5. Clasificación:
Conjunto de defectos morfológicos con una
Complejo región embriológica común o adyacente en
su desarrollo
5. Clasificación:
6. Etiología
6. Etiología
a) Anomalías Cromosómicas:
Déficit o exceso de material cromosómico, lo que

implica un desequilibrio cuantitativo de los
cromosomas
6. Etiología
b) Anomalías Genéticas:
Por alteración de 1 gen que puede ser dominante

o recesivo. Siguen las leyes de Mendel o cambios
inexplicables.
6. Etiología
c) Factores Ambientales:
• Conocidos como teratógenos ambientales.
• Al actuar sobre el embrión en desarrollo pueden producir

alteraciones que llevan a provocar las malformaciones.
• Los teratógenos se pueden agrupar en:
- Fármacos: Talidomida, Warfarina, etc..

- Otros productos químicos: OH, cocaína, etc..
- Infecciones: TORCH
- Radiaciones
- Factores Nutricionales: Carencia de folatos
- Otros: Diabetes, etc..
6. Etiología
Teratógenos Frecuentes
6. Etiología
d) Multifactoriales:
• Por lo general son anomalías únicas e importantes, como la

espina bífida, cardiopatías congénitas, etc.
7. Diagnóstico:
• Es necesario aprender a reconocer aquellas incompatibles con la
vida, pero susceptibles de corrección quirúrgica.
• Su diagnóstico, manejo y tratamiento precoz, oportuno y eficaz,

depende la vida del recién nacido.
7. Diagnóstico:
Realizar HCL detallada para buscar factores de riesgo:
• Edad materna avanzada

• Antecedente de abortos y de malformaciones
• Metrorragia del primer trimestre del embarazo
• Enfermedades crónicas maternas como diabetes o
agudas de los primeros estadios del embarazo
(TORCH)
• Antecedentes de ingestión de medicamentos
considerados teratogénicos, como talidomida, y
anticoagulantes.
7. Diagnóstico:
Examen Físico:
• Debe ser completo, detallado y minucioso.
• Buscar defectos mayores como anomalías menores,

muchas veces de difícil valoración.
• Muchos de los rasgos dismórficos son objetivables y

cuantificables con mediciones adecuadas.
• Realización de fotografías.
18/6/21
7. Diagnóstico: Examen Físico:

7. Diagnóstico:
Pruebas Complementarias:
• Aportan sólo el 30% de los diagnósticos.
• Realizar de forma secuencial, con una sospecha

clínica específica y no como método de rastreo,
para evitar riesgos al paciente y un coste
económico elevado.
• Principales pruebas : Imagen, Cariotipo y Estudios

de Citogenética o Genética Molecular.
7. Diagnóstico:
Pruebas de Imagen:
• Radiografías : Malformación concreta.
• Ecografía abdominal: Buscar malformaciones mayores añadidas en

todo paciente con un defecto mayor, o con tres o más menores.
• Ecocardiografía: En soplos cardiacos o en sospecha de síndromes

que incluyan malformaciones cardíacas.
• Ecografía cerebral: Ante un PC anómalo, alteraciones en la

exploración neurológica o sospecha diagnóstica por el patrón
malformativo.
7. Diagnóstico:
Cariotipo:
• Método de diagnóstico más importante.
• Se realiza en sangre, líquido amniótico, médula ósea y

vellosidades coriónicas.
• Todo RN vivo o muerto intraútero o en período perinatal, que

presente malformaciones mayores o menores, incluyendo
aquellos con diagnóstico de síndrome no cromosómico, génico
o de causa no conocida.
7. Diagnóstico:
Indicaciones de Cariotipo:
• Pacientes con anomalías congénitas de causa no conocida.

• Pacientes con retardo mental de etiología desconocida.
• Confirmación diagnóstica de un Síndrome Cromosómico.
• Detección de portador de translocación.
• Padres de pacientes con Síndrome de Down para diagnóstico de
mosaicismo o translocación.
• Pareja con múltiples abortos espontáneos de origen desconocido.
• Pacientes con talla corta.
• Pacientes con genitales ambiguos.
• Pacientes con Síndromes debidos a fallas en la reparación de ADN.
• Pacientes con distintas formas de cáncer o leucemia
8. Manejo:
9. Trisomía 21
• Modelo de anomalía cromosómica y la más frecuente, 1/700 nacidos
vivos.
• Factor de riesgo: edad materna por no disyunción. 18 años = 1/

2,000; 40 años = 1/ 100; 45 años y más = 1/ 50.
• Cuadro clínico:
- Retraso psicomotor, hipotonía global, riesgo incrementado para
varias entidades (Alzheimer, leucemia, infecciones).
- Anormalidades viscerales:
• Megacolon congénito, atresia duodenal
• Enfermedades cardíacas congénitas
9. Trisomía 21
• Facies aplanada y occipucio plano
• Hendiduras palpebrales oblicuas hacia

arriba
• Pliegues epicánticos
• Orejas pequeñas, redondeadas y bajas.
• Falange media hipoplásica con pliegue

horizontal único en palma; separación
amplia entre segundo y primer dedo del
pie.
10. Trisomía 18: Sd. De Edwards
• 1/ 8,000 recién nacidos vivos, riesgo se
incrementa con edad materna por no
disyunción.
• Cuadro clínico:
• Anomalías congénitas severas:

• Cardiopatías congénitas severas y
frecuentemente mortales.
• Malformaciones cerebrales complejas.
• Dismorfismo:
• Fontanelas amplias, hirsutismo, ojos
pequeños, hendiduras cortas, boca
pequeña y labios delgados, orejas
bajas sin cartílago.
• Esternón corto, manos con índice
alargado, píe en mecedora.
• Retardo mental importante

10. Trisomía 18: Sd. De Edwards
10. Trisomía 13: Sd. de Patau
Características Clínicas:
11. Galactosemia
11. Galactosemia
12. Hiperplasia Suprarrenal Congénita
• Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, que

implica un fallo en la esteroidogénesis suprarrenal.
• Se debe al déficit de 21-hidroxilasa (90%)
• Se produce un bloqueo en la síntesis de los

glucocorticoides (cortisol) y en algunos casos de
mineralocorticoides (aldosterona).
13. Cardiopatías Congénitas:
• Malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes
al nacimiento
• Se originan en las primeras semanas de gestación por factores

que actúan en el desarrollo embriológico del sistema
cardiovascular.
• 1% de la población mundial
• La cardiopatía más frecuente (mundialmente) es la CIA.
• La más frecuente dentro de las cianóticas es la TGV al

nacimiento, pero al año de edad es la Tetralogía de Fallot.
18/6/2021 O eN e
Efec de d ga
domingo, de junio de 2021 20:1
1. Efectos generales
Mecanismos causales
Morbilidad por intoxicacion
Paso de drogas por la placenta que hace daño a los organos del embrion/feto al
exponerse a sustancias nocivas
Morbilidad por modo de uso de la droga
Via IV asociada a enf infecciosas, toxicas
Jeringas compartidas, escasa higiene en punciones
Morbilidad por supresion
Abstinencia materna puede ocasionar daño al embrion/feto
Al nacer, la separacion brusca del niñp y madre, da lugar al cuadro de
abstinencia neonatal aguda
Morbilidad por el tipo de vida de la madre
Asociado a otros factores: desnutricion, aseo inadecuado, no controles pre
natales, pertenencia a lugares marginales
Efectos
Aborto o Mortinato
RCIU reducido crecimiento intrauterino
Prematuridad
Teratogénesis
Parto complicado y asfixia perinatal
Síndrome de abstinencia neonatal agudo
Síndrome de abstinencia subagudo o crónico
Infección congénita
Retraso Psicomotor
2. Alcohol
Datos generales
Sustancia psicoactiva mas consumida en Peru
Legal, disponible y pelirosa
Causa mas comun de retraso mental
Produce sd fetal alcoholico
categorias
. Restriccion del crecimiento intrauterino (RCIU) y retardo del crecimiento
postnatal - peso o talla P10
. Dismorfismo facial caracteristico
. Trastornos del neurodesarrollo (estructurales, funcionales)
Retraso mental
Nivel bajo de atencion
Labilidad emocional
Trastornos del comportamiento
Hiperactividad
Trastornos motores
Alteraciones
Microcefalia
Anomalias palpebrales
Labios delgados
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Nariz chata o en trompeta
Baja insercion del puente nasal
Cardíacas: defectos auriculares y del tabique ventricular, tetralogía de
Fallot.
Esqueléticas, predominando en miembros inferiores.
Renales: displasia o hipoplasia renal, hidronefrosis, riñón en herradura.
Oculares (frecuentes): estrabismo convergente, miopía, astigmatismo e
hipoplasia del nervio óptico, opacidades corneanas.
Auditivas: sordera de conducción, sordera neurosensorial.
Digestivas: atresia intestinal y anomalías umbilicales.
Neurodesarrollo
Deterioro del SNC puede no ser evidente hasta la niñez.
SE puede asociar trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH), trastornos del sueño, del humor, desinhibición
Los estudios de neuroimagen encuentran: Disminución del volumen
cerebral con reducciones específicas en lóbulo frontal, cuerpo estriado,
núcleo caudado, tálamo y cerebelo; adelgazamiento del cuerpo calloso; y
funcionamiento anormal de la amígdala.
CI entre 20 y 120.
3. Marihuana
Generalidades
No está demostrada una teratogenicidad estructural
Disminuye la perfusión úteroplacentaria produciendo RCIU
Asociado con trastornos neurocomportamentales: Trastornos del sueño, alteraciones
visuales, TDAH.
El Ottawa Prenatal Prospective Study: Temblores, respuestas motoras exageradas,
disminución de la respuesta visual y en algunos casos con un síndrome de abstinencia
leve.
4. Cocaina
Mecanismo
Sus metabolitos y la cocaina atraviesan la barrera placentaria y se secretan por la
leche materna
Pasaje de la cocaina es mayor que su metabolito
Placenta retiene grandes cantidades de cocaina - beneficia al feto evitando
exposicion a altas dosis - pero aum riesgo de alteracion de placenta
Aum contractibilidad uterina por los efectos hipertensivos y vasoconstrictores de esta
sustancia.
La afectación del flujo uterino disminuye el transporte de oxígeno y nutrientes a
través de la placenta, lo que se relaciona a RCIU.
Efecto anorexígeno en feto
La vasoconstricción produce fenómenos de hipoxia intermitente que pueden conducir
a lesiones cerebrales isquémicas en el neonato.
Por bloqueo de la recaptación de catecolaminas produce irritabilidad del SNC.
Estimulacion de SNS y dism oxido nitrico
Aum permeabilidad para lipoproteinas (LDL) - promueve adhesion leucocitacia y
agregasion plaquetaria - riesgo de aborto espontaneo, desprendimiento prematuro
de placenta
Efectos fetales
Atraviesa fácilmente la barrera placentaria.
Disminuye el riego y la oxigenación fetal, uterina y placentaria - placenta no actúa
como barrera para el paso de la cocaína y sus metabolitos.
Asociación del consumo materno de cocaína con diversas malformaciones
congénitas.
Consumo en el primer trimestre asociado a microcefalia, reduc de talla y perimetro
craneano, acortamiento de miembros, transposicion de grandes vasos, coartacion de
aorta
Mayor frecuencia de abortos espontáneos y desprendimiento prematuro de placenta.

18/6/2021 O eN e
Mayor riesgo de aborto espontáneo, DPP y RCIU.
Suelen ser policonsumidoras (consumen distintas drogas)
Efectos neonatales
Dismorfia Facial: Fontanela amplia, edema periorbitario, puente nasal bajo, labio
superior delgado, etc.
Inestabilidad autonómica, temblores y convulsiones.
Síndrome de abstinencia neonatal a cocaína
Poco frecuente
En primeras horas de vida
Hipertonía, irritabilidad, dificultad en la succión y alimentación.
•Asociado a Muerte Súbita ( a veces más frecuente)
Pasa por la LM por lo que está contraindicado absolutamente
Infarto y Hemorragia SNC
Alto riesgo de NEC (enterocolitis necrotizante)
5. Tabaco
Es la sustancia de abuso más frecuente en nuestra sociedad
Se asocia a bjao peso al nacer (BPN):
carboxihemoglobina materna
Acción vasoconstrictora secundaria a la nicotina.
Se asocia a mayor riesgo de muerte súbita del lactante
tasa de prematuridad y óbitos
volumen de leche
6. Sd de abstinencia neonatal
Definicion
Uso continuado de sustancias adictivas por la gestante, resultando en una habituación
farmacológica en el feto que se ve interrumpida en el momento del parto,
desarrollándose en el recién nacido un síndrome de abstinencia neonatal.
Incidencia:
- 0
Mayor en lugares urbanos
Manifestaciones clinicas
Varían de acuerdo a la droga: Metabolismo y excreción.
Si el periodo de tiempo entre el uso materno de la droga y el parto es mayor de 1
semana la incidencia es baja.
Inicio de síntomas: horas hasta días aprox.
-1 h en etanol
Hasta 2h en metadona
Dx
Test de Finnengan modificado
• de ptos por veces consecutivas o de 12 por 2 veces.
•Se realiza cada horas hasta que el niño se haya estabilizado.

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Screening para drogas - antes hacer una HC dirigida

Toxicología Urinaria
Cocaína: hasta 2 horas
Toxicología en Meconio
No siempre tan útil
Análisis del Pelo
7. Farmacos y lactancia materna
Para que un fármaco afecte al niño debe de:

Inhibir la producción de leche (alcaloides, estrógenos, anticolinérgicos,
diuréticos, abuso de pseudoefedrina)
Pasar a sangre materna: biodisponibilidad
Pasar a leche materna: índice leche/plasma (ILP)
El ILP depende de: Porcentaje de fijación de la sustancia a las proteínas
plasmáticas ( 0 )
Peso molecular ( 00- 00 daltons)
Liposolubilidad
pH, ionización: el plasma (pH . ) es ligeramente más alcalino que la leche (pH
.1)
Persistir en leche de la madre en concentración significativa, lo que depende de:
Pico o tiempo máximo y Semivida de eliminación (evitar fármacos depot)
Pasar a sangre del lactante
Ser una sustancia toxica para el lactante
Farmacos contraindicados en la lactancia materna
Exploraciones complementarias y lactancia

Las radiografías, tomografías y resonancias con o sin contraste son compatibles
con la lactancia materna.
Hay que evitar las gammagrafías (radiaciones ionizantes)

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Se i neona al
domingo, de junio de 0 1 0:1
1. Introduccion
2. Definicion
3. Epidemio
4. Factores de riesgo
5. Patogenesis
6. Clinica
. Diagnostico
. Examen fisico
. Tratamiento
10. Recomendaciones
11. Shock septico
12. Conclusiones
1. Introduccion
La identificacion de RN con riesgo de sepsis temprana se basa en identificar los fact de riesgo
perinatales que no son ni sensibles ni especificos. Tener en cuenta los fact de riesgo de la madre
Las pruebas de dx tienen pobre valor predictivo positivo - no confirma ni descarta con confianza
Por eso se trata a niños que lucen bien durante largos periodos, incluso con cultivos negativos
Uso juicioso de ATB para limitar la aparicion de organismos resistentes - desarrollar politicas de
uso ATB en cada UCIN para restringir terapia ATB de amplio espectro innecesaria
2. Definicion
Sepsis temprana
Apariciòn en días de edad ( definicion por INSI y DHVON)
Infecciones con cultivos positivos que ocurren en los primeros dias posnatal (EOS)
Clasificacion
Temprana: sintomas que comienzan antes de las horas de vida
Tardia: sintomas despues de las h
3. Epidemio
Cada año, / millones de RN mueren - ra causa de mortalidad neonatal (primero prematuridad
y complicaciones relac con parto: asfixia)
de muertes son en la 1ra semana de vida
1 de mortalidad neonatal, muertes en primera semana
0 en paises bajos y medianos recursos
Incidencia
De 0. -1. por cada mil nacidos vivos en paises desarrollados
. por mil nacidos vivos en hospital loayza
Corioamnionitis
Fiebre materna grados - criterio escencial para dx clinico. Otros criterios son
insensibles. Mas criterios:
Leucocitosis materna 1 mil cel/mm
Taquicardia materna 100/min
Taquicardia fetal 1 0/min
Sensibilidad uterina
Mal olor del liq amniotico
Fiebre intraparto materna
Prematuridad
Rotura prolongada de membranas
Inadecuada profilaxis ATB intraparto
Sepsis temprana causada por patogenos transmitidos por via materna
Sepsis tardia es causada por infecciones nosocomiales y mas frec en:
Prematuros
RN con hospitalizaciones prolongadas
Uso de lineas centrales
Alimentacion parenteral
Ventilacion mecanica
5. Patogenesis
Patogenos comunes de sepsis neonatal en paises desarrollados
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18/6/2021 O eN e
Patogenos comunes de sepsis neonatal en paises en vias de desarrollo
6. Clinica
Dx clinico dificil - mucho signos son inespecificos y se observan en otras condiciones no
infecciosas
Aunque un ex fisico normal es evidenci de que no hay sepsis, se puede producir bacteriemia en
ausencia de signos clinicos
Más comun en bebe septico tener hipotermia que fiebre - un marcado no específico de sepsis
Los sintomas generales incluyen: letargo, hipotermia y mala alimentación
Signos no específicos: anuria y acidosis
La infección en neumonia: síntomas respiratorios (apnea, taquipnea, quejido, aleteo nasal,
retracciones intercostales)
Sintomas cardiacos: cianosis, desaturacion, bradicardia, mala perfusion, llenado capilar
prolongado, hipotension
Cambios sutiles en las vias resp de RN, inestabilidad termica o problemas de alimentacion -
primeros signos de infeccion potencialmente mortal
. Diagnostico
Pruebas de lab
Poco utiles en sepsis temprana
Hemocultivo
Uno es suficiente
Requiere volumen 1.0 ml de sangre (mínimo a las horas a termino)
ml - optimo a horas a termino
Urocultivo

18/6/2021 O eN e
No es parte del estudio dx de sepsis en RN con sospecha de sepsis de inicio temprano
Puncion lumbar
En RN con bacteriemia - incidencia de de meningitis
Un cultivo de sangre no se usa para decidir si necesita puncion lumbar - hemocultiivo
puede ser negativo en un de RN con meningitis
En todo hemocultivo positivo, RN con signos neurologicos, RN con curso clinico o
datos de lab que sugieran sepsis bacteriana, y n Rn en los que no se ve mejoria clinica
con terapia ATB
LCR
Media de leucocitos en RN prematuro o termino es 10 cel/m ( DE 10)
Concentraciones de proteinas en LC en a terminos no infectados es 100 mg/dl
En prematuro tiene proteinas en el LCR que varian inversamente con la edad
gestacional
RN normoglucemico: glucosa en LCR es 0- 0 de glucosa en sangre obtenida
simultaneamente (?)
PCR
Evolucion en tiempo: aum dsps de - h con pico dsps de - dias
Sensibilidad: - en sepsis temprana - se eleva en muchas enf no infecciosas
Valor predictivo negativo: . con valores separados negativos en h
Monitorea la duracion de tto
valores negativos descarta sepsis
Mas util en sepsis tardia que temprana
Procalcitonina
Evolucion en tiempo - aum dsps de - h con pico dsps de - dias
Menor especificidad que el PCR
. Examen fisico
Ex fisico en lugar de ex de lab

Seguimiento por periodos de 1 m
1er periodo: ex fisico ex lab
do periodo: solo ex fisico
Evalua numero de RN tratados con ATB, tiempo entre comienzo de sx e inicio de terapia
Resultados
No diferencia en el tiempo entre comienzo de signos e inicio de terapia
Menos RN tratados con atb cuando solo se uso el ex fisico
Pruebas de lab no ofrecen ventaja sobre el ex fisico
. Tratamiento
Sepsis temprana
Tto endovenoso
Estrepto B, echerichia coli, difteria
atb
Ampicilina aminoglucosido (gentamicina o amikacina)
Tiempo: variable
Bacteriemia - 10 días en hemocultivo positivo
Estrepto B y meningitis no complicada - 1 días
Meningitis complicada - 1- di as
Sepsis tardia - vancomicina aminoglucosido (amikacina)
Tto inicia empiricamente, en - dias se tiene identificacion del agente

18/6/2021 O eN e
Prevencion
Profilaxis atb intraparto (temprana)
Lavado de manos
Evitar uso prolongado de atb
Lactancia materna
Evitar uso de encefalosporinas de ra generacion
Evitar ranitidina
Posicion lateral en RN ventilados
Evitar uso de vias endovenosas
Escenarios clinicos de factores de riesgo
Corioamnionitis o RProM en neonatos sem
Corioamnionitis en neonatos sem
Rotura prolongada de membrana en neonatos sem

18/6/2021 O eN e
Calculadora
Calculadora de sepsis neonatal de inicio temprano
Usada para determinar riesgo de sepsis temprana desde la semana de edad
gestacional
https://neonatalsepsiscalculator.kaiserpermanente.org/InfectionProbabilityCalculator
.aspx
10. Recomendaciones
Evitar uso de atb profilacticos innecesarios (CVU, CVC)
Interrumpir atb despues de h si no se confirma sepsis
Duracion de tto atb mas corto si se confirma sepsos
100 de sepsis bacterianas gramnegativas, grampositivas no SCoN y 0 de SCoN son
identificadas en hemocultivos en las primeras h
Prevenir infeccion, reforzar medidas para prevenir infecciones, evitando la necesidad de atb
(bundles, bundles para CVC, medidas de higiene reforzadas, lactoferrina, probioticos, leche
humana)
11. Shock septico
Definicion
Condicion de perfusion tisular inadecuada secundaria a disfuncion cardiovascular que
ocurre en el curso de una infeccion sistemica sospechada o confirmada, requiere
resucitacion con liquidos o soporte inotropico
Shock septico neonatal
Sepsis neonatal: 1millon/a en el mundo
Sepsis puede debutar o progresar a shock septico - falla multiorganica, muerte
Factores
100 grs
Hipogammaglobulinemia
NPT prolongada
CVC prolongado
Uso de corticoides
VM prolongada
ECN severa
Ev genetica
Polimorfismos en citoquinas y sus receptores
Polimorfismos en proteinas de defensa del huesped
Puede aum o dism riesgo de sepsis o de mal pronostico de sepsis
Microbiologia
Pseudomona
Klebsiella
Enterobacter
E coli
SCN
Candida
Enterococcus
Stafilo aureus
Patogenia

18/6/2021 O eN e
Definiciones
Sepsis: SRIS en presencia o como resultado de una infeccion sospechada o comprobada
Shock septico: sepsis y disfx cardiovascular
Inmadurex de sistemas organicos y fisiologia de la transicion pueden dificultar dx

PA normal segun EG no han sido establecidos (MBPN): no puede identificar un GC,
perfusion o entrega de oxigeno anormal
Limitacion mas evidente: dific de monitorizacion, cateterizar la AP puede ser usada
para monitorizar el curso del shock septico
Disfuncion cardiovascular
A pesar de la administración de bolos de SS isotónica 0 ml/kg en 1 hora
Hipotensión: PS p ó DS para la edad
O Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la PA en rango normal (dopamina
ug/kg/min o dobutamina o epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis)
O Dos de los siguientes:
Acidosis metabólica inexplicable (EB .0)
lactato arterial ( veces del valor normal)
Oliguria (diuresis 0. ml/kg/hr)
Llenado capilar prolongado seg
Diferencial de T° central/periférica °C
Modificaciones sugeridas en prematuros
A pesar de la administración de bolos de SS isotónica 0 ml/kg en 1 hora ( 10 ml/kg
en bebés s)
Hipotensión: PS p ó DS para la edad ó MAP 0mmHg con pobre llenado
capilar ( seg)
O Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la PA en rango normal (dopamina
ug/kg/min o dobutamina o epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis)
O Dos de los siguientes:
Acidosis metabólica inexplicable (EB .0)
lactato arterial ( veces del valor normal)
Oliguria (diuresis 0. ml/kg/hr)
Llenado capilar prolongado seg
No es común medir la diferencial de T° central/periférica en prematuros
12. Conclusiones
La Sepsis neonatal es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
Los exámenes de diagnostico para Sepsis temprana (excepto cultivo de sangre o de LCR) se usan
para identificar a los RN con baja probabilidad de Sepsis pero no para identificar a los RN que
probablemente estén infectados.
Un mililitro de sangre antes de iniciar la terapia antibiótica es necesarios para detectar la
bacteriemia en un hemocultivo.
Los cultivos de zonas superficiales, aspirados gástricos y de orina no tienen ningún valor
diagnostico para Sepsis neonatal temprana.
La P. lumbar no es necesaria en todos los RN con sospecha de Sepsis (si se ven saludables) pero se
debe de realizar en RN con signos neurológicos de Sepsis, RN con cultivos de sangre positivos y RN
que no responden a la terapia antibiótica.
El tratamiento antibiótico de RN con sospecha de Sepsis temprana es con Ampicilina y un
Aminoglucósido (gentamicina). Una vez que el patógeno a sido identificado la terapia se da
dependiendo de la lectura del hemocultivo, a menos que el sinergismo sea necesario.
El tratamiento antibiótico debe ser interrumpido a las horas en situaciones clínicas con baja
probabilidad de Sepsis .
Detectar oportunamente el shock séptico e iniciar tratamiento precozmente para evitar la
mortalidad.
El esquema para sepsis tardía depende de la microbiología de cada institución. Se podría usar
Vancomicina mas Amikacina.

18/6/2021 O eN e
SEMINARIO
Dx:
Prematuro
Sepsis tardía
Shock serico
MEC
Hiperglicemia
Enfvmembrana hialina
Neumonia
Candidiasis sistémica descartar
Leicomalavi periventricular descartar
Px con sepsis y shock - probable hemorragia inrraventricular - eco transfontanelae
Hacer puncion lumbar hasta que se normalice
En shock no se hace punción lumbar
Px shockeado mo recibe leche hasta estabilizar. Solo fluidos: dextrosa con electrolitos
Floconazol es profiláctico
Mero vanco anfo - si jo funciona, dar pipetazo
Cefo es tretraciclina de tercera
Dar inotropicos
Pedir perfil de coagulación
Hacer prueba molecular en RN
Prematuro con petequias y liq meconial listeria
Sepais tardias van mas con MEC que ls tempranas
Daño neurologico o cultivo positivo o deterioro profresivo que no mejora con tro - puncion lumbar

1. MENINGOENCEFALITIS
NEONATAL
Definición
§ Esuna infección de la meninges y del sistema nervioso

(SNC) en el primer mes de vida. Este es el momento mas
común de la vida para que ocurra una meningitis.
T. Gomella. Gomella¨s Neonatology. 8va edición. New York. Mc Graw Hill. 2020
§ Situaciónclínica caracterizada por signos y síntomas de

infección sistémica, marcadores inflamatorios
compatibles y alteraciones del liquido cefalorraquídeo
(LCR) sugerentes de inflamación meníngea, no siendo
indispensable el aislamiento de microrganismo.
López et al. Infecciones del recién nacido. Madrid, 1994; 123-169.

Etiología en neonatos
• SGB (Streptococcus
)
agalactiae), serotipo III
• Escherichia coli K1
• Listeria monocytogenes Ivb
• Klebsiella sp
• Serratia marcescens
• Staphylococcus coagulasa negativo(en MBPN)
NeoReviews Vol.4 No.3 March 2003.e73-e80

Clasificación
Según la edad al inicio de la sintomatología:
- Comienzo Temprana : Las primeras 72 horas
- Comienzo Tardío: 3- 7 días
Según mecanismo de transmisión :

- Vertical
- Nosocomial/comunitario
NeoReviews Vol.4 No.3 March 2003.e73-e80

Factores de Riesgo
Etiología - transmisión vertical (canal del parto)
Listeria
E.coli Monocitogenes
• Factores predisponentes:
•Infecciones maternas
•RPM
•Bajo peso al nacer
• Prematuridad
•Hipoxia fetal
Etiología –MN tardía; transmisión Nosocomial
Stafilococos •Población de la zona genitoureteroanal
Coagulasa negativo •Colonizaciones de tubos y aparatos de
reanimación y de ventilación asistida
Escherichia
Coli
Enterobacter
Klebsiella
Pseudomonas
Enterovirus
Citrobacter
Susceptibilidad
§ RN varones son más susceptibles a la infección que las mujeres.
§ RNMBPN tienen alto riesgo, debido a la menor eficiencia de mecanismos

de defensa y la transferencia deficiente de anticuerpos de la madre al RN.
§ Las características de algunas bacterias para los RN incrementan la

virulencia (ejm: polisacárido capsular de GBS de tipo III; E coli, antígeno
K1, y L. monocytogenes con serotipo Ivb.
§ La función de la BHE, tiene mayor permeabilidad en los RN estresados y

los que tienen meningitis bacterianas. Esta penetración transcelular se da
en GBS, E coli K, L. monocytogenes, Citrobacter freundii, y S
pneumoniae.
Patogenia
Edema cerebral
Aumento Permeabilidad endotelio vascular •Edema cerebral

Disminución flujo sanguíneo cerebral vasogénico
Disminuye reabsorción de LCR •Isquemia e infarto
Producción de toxinas •Hidrocefalia
Obstrucción flujo LCR •Edema citotóxico
•Edema Intersticial
Fisiopatología
• La infección se da por siembra hematógena, mas común . Directa
durante el parto. También puede darse por inoculación directa de la
flora de la piel.
• Las bacterias ingresan al liquido cefalorraquídeo (LCR) por varios
mecanismos
- Movimiento transcelular a través de la célula endotelial.
- Movimiento paracelular por interrupción de uniones
intercelulares.
-Transporte de la barrera hemoencefalica dentro de los
fagocitos infectados
• Posterior a ello se liberan mediadores inflamatorios en LCR, lo que
origina la meningitis y mayor permeabilidad de la barrera
hematoencefalica.
Fisiopatología
Lesión
Siembra Respuesta Aumento de la endotelio
hemática o inflamatoria por permeabilidad capilar y
directa citoquinas de BHE necrosis tisular
Edema, hipoxia, Acompañada

Eleva
isquemia y lesión por
presión de las estructuras ventriculitis y
endocraneal cerebrales vasculitis.
Presentación Clínica
Inespecífica
Inestabilidad de térmica (60% de los casos: AT; fiebre y

PT; Hipotermia)
Letargo
Irritabilidad
Disminución del tono muscular
Convulsiones (50% de los casos ; focales)
Intolerancia alimentaria
Vómitos
Dificultad respiratoria
Apnea
Diagnostico
• Se basa en el reconocimiento oportuno de la

sintomatología, alteraciones en el
hemograma, reactantes de fase aguda
elevados y datos en LCR sugerentes de
meningitis con o sin factores de riesgo.
Diagnostico
Estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR) GOLD
STANDAR
• La pleocitosis variable. (> Gram -)
• Disminución de la glucosa.
• Incremento de proteínas.
• Biomarcadores en LCR (Factor de necrosis
tumoral α, Interleukinas, procalcitonina).
Punción lumbar
Contraindicaciones para realizar una Punción Lumbar (PL)
• Bebe demasiado enfermo: tratar con antibióticos

apropiados y diferir PL hasta que la condición
mejore.
• Coagulopatia severa o trombocitopenia:
considerar transfusión de plaquetas antes de PL.
• Infección local en sitio de PL.
• Hidrocefalia no comunicante conocida: es
necesario un drenaje ventricular.
Greenville F, editor. Oxford handbook of Neonatology . Second Edition. United Kingdom. Oxford university press. 2017. 333p
Diagnostico
• Imagenologia:
- Ecografía cerebral: tamaño ventricular, la inflamación y
hemorragia.
- Tomografía computarizada : abscesos

- RMN
Tratamiento
§ El tratamiento es ampicilina mas un
aminoglucósido o cefotaxima recomendado como
tratamiento empírico inicial para cubrir EGB,
E.coli, L. monocytogenes, y Klebsiella.
§ Para RN con meningitis de comienzo tardío, un

régimen que contiene un antibiótico
antiestafilocócica: vancomicina, más cefotaxima
o ceftazidima.
Neonatal Meningitis in the New Millennium DOI: 10.1542/neo.4-3-e73. Neoreviews 2003;4;e73. Alistair G. S. Philip
La duración de la terapia antimicrobiana para la
meningitis neonatal debe ser 14 a 21 días para la
EGB, ≥ 21 días para L. monocytogenes meningitis,
y mínimo de 21 días para la meningitis por
gramnegativos.
Hindawi Publishing Corporation

International Journal of Pediatrics Volume 2011, Article ID 712150, 9 pages doi:10.1155/2011/712150
CORTICOSTEROIDES
EL PAPEL DE LOS CORTICOSTEROIDES EN LA

MENINGITIS NEONATAL NO ESTÁ BIEN DEFINIDA.
Ningún beneficio se observó en un ensayo controlado

aleatorizado, de uso de dexametasona en 52 casos de
MEC neonatal bacteriana (27 en la dexametasona grupo
frente a 25 en el grupo control), con seis muertes y seis
déficits neurológicos permanentes en comparación con
siete muertes y siete déficits neurológicos permanentes.
Neonatal Meningitis in the New Millennium DOI: 10.1542/neo.4-3-e73. Neoreviews 2003;4;e73. Alistair G. S. Philip
COMPLICACIONES
Hipertensión endocraneal
Convulsiones
Efusión subdural-empiema
Shock- CID
Infarto encefálico
Ventriculomegalia-Hidrocefalia
Alteración pares craneales
SIHAD
Absceso cerebral
LAS SECUELAS DEL NEURODESARROLLO
Algunas de las secuelas de la MEC neonatal son:
Hidrocefalia, convulsiones, retraso mental, parálisis
cerebral, atrofia óptica, pérdida de audición, retraso en el
desarrollo, y la lesión del hipotálamo (que se manifiesta
por una disfunción endocrina).
CONCLUSIONES
1. La MEC se caracteriza por signos y síntomas de infección sistémica,
marcadores inflamatorios compatibles y alteraciones en el LCR.
2. La etiología: SGB serotipo III, E. coli K1, L. monocytogenes Ivb,

Klebsiella sp, Serratia marcescens , S. epidermidis.
3. El diagnostico: Clínica, alteraciones en el hemograma, reactantes de

fase aguda elevados y datos en LCR sugerentes de meningitis con o
sin factores de riesgo.
4. Un hemocultivo solo no puede ser utilizado para decidir que se

necesita una PL.
CONCLUSIONES
5. Un cultivo positivo de LCR sigue siendo el "estándar de oro”.
6. La ecografía es la más práctica y puede revelar ventriculitis, así

como surcos ecogénicos, ventriculomegalia o infarto.
7. El tratamiento es ampicilina y cefotaxima para tratamiento

empírico inicial: EGB, E.coli, L. monocytogenes, y klebsiella; y
para RN con MEC tardío: vancomicina, más cefotaxima o
ceftazidima con o sin aminoglucósido .
8. La duración de la terapia para MEC neonatal debe ser 14 a 21

días para la EGB, ≥ 21 días para L. monocytogenes y mínimo de
21 días para la meningitis por Gram (-)
2. NEUMONIA NEONATAL
Neumonía Neonatal
DEFINICIÓN
• La neumonía es la infección bacteriana invasiva más frecuente

después de la sepsis primaria. La neumonía de inicio temprano
forma parte de una sepsis generalizada que se manifiesta en el
momento del nacimiento o pocas horas después
Neumonía Neonatal
• EPIDEMIOLOGÍA
1% en neonatos AT yd e 10 % en PT.
Mortalidad 20% para neumonía perinatal
50% para neumonía postnatal
• ETIOLOGÍA
• El Streptococcus agalactiae del grupo B (70% )es el principal agente
causal.
Neumonía Neonatal
• Producen clínica precoz : Haemophilus influenzae, E. coli,

Streptococcus pneumoniae, Klebsiella spp y Listeria monocytogenes
.
• Otras causas
• Chlamydia trachomatis, virus (CMV,HSV)
• Hongos
• Producen clínica tardía: síntomas mayor a 48 horas. S. aureus, S

epidermidis, VSR , mycoplasma y hongos (Cándida) .
• En RN en ventilación mecánica.
Neumonía Neonatal
• Ureaplasma urealyticum se ha relacionado con el desarrollo

de la enfermedad pulmonar crónica en prematuros con un
peso <1.500 g.
Neumonía Neonatal
• FISIOPATOLOGÍA
• Hematógena : transmisión vía circulación fetal

• Ascendente: la noxa llega a la mucofaringe por vía
ascendente secundario a infección materna. (RPM/
corioamnionitis).
• Aspirativa
-Asociado liquido amniótico infectado.
-Aspiración de meconio
Neumonía Neonatal
• CLÍNICA
• Debido a la inmadurez inmunitaria del neonato los síntomas son de

sepsis con participación multiorgánica.
• Puede presentarse taquipnea, apnea, cianosis, aumento del esfuerzo

respiratorio y presencia de ruidos patológicos a la auscultación.
Clínica
Neumonía Neonatal
• En neumonías por C. trachomatis la asociada a conjuntivitis .

• En general, el neonato puede presentar un empeoramiento brusco
como neumotórax, insuficiencia cardiaca y/o hipertensión pulmonar.
Neumonía Neonatal
• DIAGNÓSTICO:
• Diagnóstico radiológico: es casi seguro encontrar afectación

radiológica pulmonar al cabo de las 72 horas.
• La presencia de consolidación pulmonar indica que el alveolo esta

lleno de una sustancia de densidad parecida a la del agua, es
importante diferenciar si la consolidación corresponde a una
neumonía, un edema, una hemorragia o un empiema.
Neumonía Neonatal
• Hay patrones asociados a gérmenes causales:
• Patrón casi indistinguible de la EMH con broncograma aéreo:

Streptococo del grupo B.
• Consolidaciones extensas en niños con DBP: Cándida.
• Infiltrados intersticiales bilaterales con hiperinsuflación pulmonar

asociada: C. trachomatis.
• Neumatoceles, abscesos, empiema y pioneumotórax: S.aureus.

Neumonía Neonatal
• Diagnostico
• Clínico
• Imagen lógico
• Microbiológico
• Pruebas de laboratorio
Neumonía Neonatal
• TRATAMIENTO
• Tratamiento de Soporte respiratprio

• El tratamiento se realiza de forma empírica inicialmente hasta
conocer los resultados de los cultivos.
Onfalitis
• Se define como eritema y

edema de la región
umbilical, con o sin
secreción desde el
ombligo.
• La calonización bacteriana
del muñón umbilical ocurre
poco después del parto. El
muñón desvitalizado
favorece el crecimiento
bacteriano.
Epidemiologia
• Poco frecuente (0,2 - 2%)

• Edad de presentación de 3 a 10 días
• Es causa de mortalidad neonatal cuando la
infección compromete planos profundos, la
mortalidad elevada (M 60%)
• El 85% es polimicrobiano .
Onfalitis : Agentes patógenos
Predominan los gérmenes aeróbicos
• Staphylococcus
• Estreptococcus
• Bacilos Gram negativos
Anaerobios
• Bacteroides fragilis
• Clostridium perfringens
• Clostridium tetani
Fisiopatología
• El tejido desvitalizado del cordón umbilical constituye un
medio que favorece el crecimiento bacteriano.
• Durante le periodo neonatal el cordón umbilical se

coloniza de bacterias potencialmente patógenas, estas
bacterias invaden el muñón umbilical originado la
onfalitis.
• La infección puede comprometer la fascia, musculatura

de la pared abdominal y de los vasos importante del
cordón umbilical, generado un cuadro severo.
Onfalitis : Cuadro clínico
§ Onfalitis localizada (mas frecuente)

§ Onfalitis con extensión local (celulitis ,fascitis)
§ Onfalitis con compromiso sistémico (infección de
la arteria y/ o vena umbilical o porta, absceso
hepático y/o compromiso general: sepsis,
endocarditis ,peritonitis, etc.)
Cuadro Comparativo
Características Onfalitis Fascitis necrotizante
Piel naranja No Si
Fiebre 3% 29%
Compromiso 28% 86%
multiorganico
tratamiento ATB ATB. Desbridamiento
quirúrgico.
Mortalidad Baja Elevada
Regina Valverde. Dermatología neonatal. Cap. 4:51;61. (modificado)

Factores predisponentes
• RN bajo peso al nacer

• Cateterización umbilical
• Nacimiento séptico
• RPM prolongada
• Alteraciones inmunológicas
• Anormalidades anatómicas
• Trastornos metabólicas
Laboratorio
• Hemocultivo
• Tinción Gram
• HMG: Recuento leucocitario
• Reactantes de fase aguda
Imágenes
• Rx. de abdomen
• TAC Abdominal
• Ecografía
Tratamiento antibiótico
• Penicilina antiestafilococcica y aminoglucosido.

• Antibióticos específicos contra anaerobios
Metronidazol
Clindamicina
Terapia de soporte
Manejo quirúrgico
• Desbridación temprana y completa del tejido afectado .

La extensión depende la viabilidad de los tejidos.
• Debe realizarse escisión del tejido pre peritoneal ,

incluyendo el ombligo, vasos y tejidos necróticos
adyacentes .
Complicaciones
• Fascitis necrotizante
• Endocarditis
• Trombosis de la vena porta
Fascitis necrotizante
• Complica al 8 al 16% de todas las onfalitis . Afecta la
piel , tcsc , fascia superficial y profunda .
• Rápida progresión y toxicidad sistémica
• Destrucción enzimática
• Respuesta inmunológica celular y humoral
disminuida en el recién nacido.
Mionecrosis
• Infección que afecta al musculo.
• Condición que facilita el crecimiento del anaerobios.
• Clostridium perfringens.
• Producción de toxinas.
Pronostico
• Favorable en onfalitis no complicada
• Mortalidad de 7 a 15%
• Incrementa a 38% en el caso de fascitis
necrotizante o mionecrosis
Recomendaciones de la OMS
• Rn sano en internación conjunta con su madre durante
las 24 horas o en el hogar bajo condiciones higiénicas
aceptables.
• Baño inicial con antiséptico o jabón
• Lavado de manos con agua y jabón antes de la
manipulación del cordón.
• Limpieza de cordón.
• Dejar el muñón por fuera del pañal, si es posible
expuesto al aire para favorecer el secado y la caída.
• Conservar limpio y seco , para evitar la contaminación
con orina o materia fecal.
4.Infecciones en la piel en el Recién Nacido
Infecciones Cutáneas neonatales
• Bacterianas : impétigo/SEPE/sífilis
• Virales : Herpes I-II/ Varicela/ CMV/RUBEOLA/ HIV
• Micoticas : Candidiasis- Dermatoficias- pitiriasis
versicolor.
• Parasitarias : Chagas- Toxoplasmosis- Sarna
Lesiones Estafilococcicas
• Relativamente comunes en neonatos
• A veces brotes epidémico en nurseries
Impétigo costroso
Foliculitis pustular
Impétigo ampollar
SEE
SEE
• Toxinas epidermiolitis A y B del estafilococos aureus,

la mayoría del fago II TIPO 71,55,3ª,3B.3C y tambien
los grupos I y III.
• Neonatos: grupo etario de mayor riesgo por
incapacidad renal depurar rápidamente la toxina.
Estafilococo resistente de la
comunidad
• St. aureus dela comunidad : elementos de
virulencia: mayor velocidad de replicación y la
producción de la leucocidina Paton valentine.
• Esta ultima produce daño tisular y destrucción de
leucocitos, responsables de las infecciones graves
de la piel (80 a 90%) y neumonías necrotizantes
(20-10%)
Cándida albicans
• Candidosis congénita: infrecuente, por exposición a C.
albicans intrautero o intraparto.
• Intraparto
- A veces, presente al nacer, se puede ver cualquier
momento de la primera semana.
- Predisponentes: cuerpo extraño en útero o cuello , parto
prematuro, candidosis vaginal.
- Clínica : eritema difuso, pápulas eritematosas , vesícula
pústulas, descamación fina.
Cándida albicans
• Afectación extra cutánea ocasional: muguet bucal,

distrofia ungueal.
• Diagnostico micológico de las lesiones
• Tratamiento: RN nacidos sin evidencia de infección
diseminada, imidazoles tópicos, en los menores de 1500
gramos , terapia sistémica.
Pustulosis cefálica benigna
• Malassezia furfur- M- sympodialis
• Primera semana de vida
• Pápulas y pústulas eritematosas en frente, cuero
cabelludo, cuello.
• Autolimitada
• Shampoo con Ketoconazol
Infecciones virales
• Frecuencia : hasta un 8% de los RN
• La mayoría de las veces comprometen la placenta y
previa replicación, se diseminan por vía hematógena.
• Pueden ser congénitas, neonatales y postnatales.
• Los virus responsables mas frecuentes son: CMV,
Coxakie B, Epstein Barr, Echo, Hepatitis B , Parvovirus B
19, rubeola, varicela, herpes simple.
Manifestaciones clínicas
• Ictericia
• Petequias
• Equimosis
• Eritropoyesis dérmica
• Eritema reticulado
• Exantema maculo paulo eritematoso
• Vesículas- pústulas- ampollas
Manifestaciones clínicas
• Generales : bajo peso, inestabilidad térmica, irritabilidad ,
letargo.
• SNC: microcefalia, convulsiones . Calcificaciones , cori
retinitis
• Oftálmicas: cataratas, glaucoma, macroftalmia,
corioretinitis.
• CV: ductus, estenosis pulmonar
• OTRAS: hepatoesplenpmegalia, hepatitis, neumonitis,
alteraciones Oseas.
HSV
• La infección intrautero: manifestaciones cutáneas con

vesículas, erosiones, aplasia cutis, cicatrices con severo
compromiso del sistema nervioso central (corioretinitis)
• La infección perinatal : forma diseminada (32%),forma
mucocutaneas (34%) y una forma localizada en el sistema
nervioso central (34%)
HSV
• Detección temprana de herpes neonatal: pesquisar a las
madres con herpes genital, primario(35- 50%) de
posibilidad de contagio o recurrente sintomáticas (3-5%)
• Detectar: las lesiones en piel siempre presentes en la
variedad piel ojos ,boca, puede evolucionar a las formas
diseminadas o encefalitis con alta morbimortalidad, las
lesiones en piel están presentes en el 60% de las formas
encefaliticas y en el 80% de las formas diseminadas.
Diagnóstico
• Sospecha clínica y confirma el laboratorio

• Cultivo de virus: efecto citopatico a los 2-3 días.
• Citodiagnóstico de Tzank: células grandes
multinucleadas. 40-60% de sensibilidad.
• IFD con anticuerpos monoclonales: detecta antígenos
virales en muestras de piel y mucosa.
• PCR : útil en LCR. Diagnostico rápido y alta especificidad.
• Pruebas serológicas : la respuesta de anticuerpos puede
tardar entre 2-3 semanas .
• Histopatología: muestra cambios de acuerdo con la edad
de la lesión. Puede verse una vesícula intraepidermica,
acantolisis, degeneración reticular y balonizante y
cuerpos de inclusión intranucleares (cuerpos Crowdry tipo
A)
Rubeola
• Ictericia
• Eritropoyesis dérmica (5%)
• Purpura diseminada por trombocitopenia autoinmune
• Exantema crónico
• Alteración de los dermatoglifos
• Diagnostico: cultivo viral de las secreciones- IGM
especifica en los primeros meses de vida.
5.Conjuntivitis Neonatal
Anatomía Y Patología
Definición
• La conjuntivitis neonatal
es una inflamación de la
superficie o la cubierta del
ojo que se presenta con
secreción ocular e
hiperemia. Es la
enfermedad ocular más
común en neonatos.
Etiología
Tipos
• Química
• Microbiana
Mas frecuentes
• Nitrato de plata
• Chlamydia Trachomatis (2-40%)
• Neisseria gonorrhoeae
• Otros 30-50%
• Herpes Simplex
Etiología: Tiempo de presentación
§ Primer día: Profilaxis ocular secundario a medicamentos como gotas
de nitrato de plata.
§ 2 a 5 días de edad: Neisseria gonorrhoeae
§ 5 a 12 días de edad: Chlamydia trachomatis.
§ 5 a 28 días de edad: Pseudomonas aeruginosa
§ 6 a 14 días de edad: La conjuntivitis puede deberse al virus del
herpes simple (VHS).
Epidemiología
• La incidencia de conjuntivitis infecciosa es del 1% al
2%, en USA y en el mundo, es del 0,9% al 21%.
• Chlamydia mas frecuente 2-40 %
• Gonococo menor a 1%
• Raza – sexo no hay informacion.
• Los síntomas típicos son lagrimeo persistente y secreción
mucoide en la esquina interna del ojo.
• La conjuntivitis unilateral es casi siempre vista con

Staphylococcus áureas, P aeruginosa, HSV y adenovirus.
• La conjuntivitis bilateral se observa con infección causada

por N gonorrhoeae o por el uso de la profilaxis ocular.
• Unilateral, luego bilateral. La chlamydia generalmente se

desarrolla en un ojo pero afecta otro después de 2 a 7 días.
• Conjuntivitis por inclusión (clamidia)
Eritema leve, hinchazón de los parpados y supuración de pus
escasa. Se presenta entre 5 a 12 días.
• Conjuntivitis gonocócica
Inicio súbito. Presenta enrojecimiento de los ojos, pus espesa
en los ojos, hinchazón de los parpados. Bilateral. Se presenta en
los 5ddv.
• Conjuntivitis química
Enrojecimiento leve de los ojos y algo de hinchazón en los
parpados. Los síntomas suelen durar solo 24 a 36 horas.
Mecanismo de Infección
• Infecciones adquiridas a través de un tracto genital
materno infectado son típicamente N gonorrhoeae, C
trachomatis, estreptococos del grupo B o HSV.
• Infecciones adquiridas postnatalmente por organismos
presentes en el medio ambiente.
Conjuntivitis por Chlamydias
• La causa más común de oftalmia neonatal transmitida por la

madre y se desarrolla en 20% a 50% de los bebés que nacen
por vía vaginal de madres infectadas.
• Los ojos infectados tienen secreción mucopurulenta,
congestión ocular e hinchazón de los párpados.
• La infección puede ser unilateral o bilateral
• Las infecciones repetidas y crónicas de C. trachomatis
pueden causar tracoma, que es una queratoconjuntivitis
folicular crónica que causa cicatrización y neovascularización
de la córnea que puede provocar ceguera.
Conjuntivitis por N. gonorrea
• Es la causa más temida de conjuntivitis neonatal.
• El 28% de los bebés nacidos de mujeres con enfermedad
gonorreica desarrollarán oftalmia neonatal gonocócica.
• La tasa de transmisión de una madre infectada a su
recién nacido es de hasta el 50%.
• Las manifestaciones oculares tienden a ocurrir de 3 a 5
días después del nacimiento con inicio brusco.
• Es bilateral, los ojos son muy rojos (conjuntivitis
hiperaguda) con un drenaje espeso y purulento e
hinchazón.
• Es una emergencia, puede causar una úlcera corneal y
perforación en cuestión de horas.
Diagnóstico
• Frotis de exudado teñido de Gram : Diplococos, cocos
• Cultivo conjuntival, ELISA, Anticuerpos monoclonales,
PCR , entre otras.
• Tinción Giemsa: Herpes simple
• Test de Ac de inmunofluorescencia para clamydia
• PCR mayor sensibilidad que cultivo para CT y NG.
Tratamiento
• Médicos Físicos
Limpieza de secreciones mediante lavados con solución
fisiológica cada 2 horas.
Tratamiento Especifico
Chlamydia
Eritromicina 50mg/kg /día en 4 dosis por 14 días .
Gonococo
Ceftriaxona 25-50mg/iv o im una dosis x 7 días.
Complicaciones
• Gonococo
Ulcera corneal, perforación, ceguera
• Pseudomona
Endoftalmitis
• Chlamydia
Neumonía 10-20%
• VHS
Ulcera y cicatriz corneal.
American Academy of Pediatrics; 2009:363-73

Profilaxis ocular
• AAP : Profilaxis universal de todos los recién nacidos
poco después del nacimiento con pomada de
eritromicina oftálmica al 0,5%. La eritromicina es la
única pomada antibiótica recomendada.
• Existe cierta preocupación por las cepas de
N.gonorrhoeae que son resistentes a la eritromicina
Agentes para Profilaxis Ocular
Resumen
18/6/2021 O eN e
O CH
domingo, de junio de :
1. Definicion
Toxoplasmosis
Otras infecciones: sifilis, hepatitis B, VIH, varicela zoster virus, parvovirus B , tuberculosis,
chagas
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes simple virus
2. Rasgos comunes
Transmision
Hematogena con o sin alteracion de placenta
Canal de parto
Via ascendente
Transfusion o por transplantes es rara
Signos y sintomas similares
RCIU
Hepatosplenomegalia
Ictericia
Coriorretinitis
Lesiones oseas
Anemia
Trombocitopenia
Enf materna pasa inadvertina, excepto en madres inmunocomprometidas que son
frecuentes y graves
Asociada con:
Anormalidades transitorias
Malf permanentes
Lesion depende de
Infeccion materna primaria o anterior
Edad gestacional del feto recaida
Reabsorcion embrionaria
Aborto
Infeccion placentaria con infec fetal
RCIU
Parto prematuro
3. Toxoplasmosis
Generalidades
Toxoplasma gondii es protozoo de sublaclase coccidiae
Parasito intracel obligado
Huesped definitivo: gato
Huesped intermediario: hombre
Epidemiologia
Ingesta de alimentos crudos

Heces de gato contamina alimentos
Patogenesis
Humano humano: madre infecta al feto durante la gestacion congenita
Solo por infeccion primaria materna
Fase aguda o cronica activa
Reactivaciones Recurrencias son localizadas retina, miocardio en huespedes
normales
Transmision al feto
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18/6/2021 O eN e
er trimeste mayor severidad
do trimestre
er trimestre
Clinica
Triada de sabin
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones craneales
Tetrada: agrega convulsiones
Manifestaciones del SNC y oculares son mas frec en infectados en el er trimestre
Comun en px con VIH Infeccion fetal simultanea con ambos es comun
CMV
Mas relacionado con hidrocefalia que microcefalia
Mas relacionado con calcificaciones periventriculares que intracraneales
Convulsiones
Rubeola
Defecto cardiaco
Sordera
Catarata congenita
Dx
Pruebas no serologicas
Aislamiento de parasito
Histopato
PCR
Pruebas serologicas
Aglutinacion del latex
Fijacion de complemento
Azul de metileno prueba de sabin y feidman o dye test
Prueba de hemaglutinacion indirecta
Reaccion de inmunofluorescencia indirecta
ELISA enzima linked inmunosorbent assay
ELISA IgM especifica para toxoplasma en sangre y LCR
IgM aparece en las sem indetectable a meses. No atraviesa barrera
placentaria
IgG aparece a las sem persiste toda la vida recuerdo . Atraviesa la barrera
placentaria
IgG transplacentario aparece de meses
Serologia en madre
Solo se repite la prueba si IgM sale positivo solo

Tto
Inmunocompetente no requiere tto
Screening IgM identifica asx que pudieran beneficiarse con tto
Dx prenatal: espiramicina en madre reduce
En RN: sulfadiazina pirimetamina ac folico toxicidad meses
Compromiso ocular: sulfadiazina clindamicina corticoides
18/6/2021 O eN e
Prevencion
Primaria
Alimentos cocidos.
Frutas y vegetales crudos deberían ser pelados y lavados meticulosamente.
Tablas de cortar, platos, utensilios y manos deben lavarse con agua jabonosa
caliente después del contacto con carne cruda o vegetales no lavados.
Mujeres embarazadas: no hacer labores en el jardín o limpiar la litera del gato a
menos que use guantes.
Gatos no deben ser alimentados con carne cruda o pobremente cocida.
Secundaria
Anticoncepción por meses luego de la primoinfección.
Control serológico trimestral.
Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA.
Estudio de líquido amniótico por PCR.
Control ecográfico seriado ocasionalmente RMN
Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad
4. Rubeola congenita
Generalidades
FAMILIA TOGAVIRIDAE, RUBIVIRUS ARN
Dependiendo del momento en que se produzca la infección por el virus rubéola
durante el embarazo, es el daño que va a generar en el embrión o feto.
Si la inf. se adquiere en las primeras sem., el riesgo de malformación es de ,
entre las sem. es de de las a sem. es de .
El riesgo de malf. congénitas ocurre sólo hasta las semanas
Clinica
No infección.
Reabsorción del embrión fase temprana embarazo .
Aborto espontáneo.
Natimuerto.
Infección sólo placenta.
Infección placenta y feto.
Malformaciones congénitas.
Trastornos del desarrollo.
Infección asintomática
Tasa de infeccion
Clinica
Triada de gregg
Cataratas
Sordera
En cardiaca
Sd de gregg
Añade microcefalia
PERDIDA AUDITIVA SENSORIONEURAL
Manifestación más común
Puede ser uni o bilateral
Puede no ser aparente hasta do año vida
ANORMALIDADES OCULARES
: cataratas, glaucoma, retinopatía pigmentaria
En ambos ojos en
Cataratas pueden no ser aparentes hasta meses después del nacimiento
ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA
PDA, CoA, CIA CIV, Estenosis Arteria Pulmonar
Dx
Serologia especifica IgM a la madre y RN
Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que la
seroconversión de Ig G en muestras seriadas es de utilidad.
El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados.
PCR no comun
Prevencion
Vacuna antirubéola no recomendada en gestante
Si existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil, se puede solicitar
IgG específica antirubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el embarazo
en los tres meses siguientes.
Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en los RN infectados.
Lactancia materna NO contraindicada
5. Citomegalovirus
Generalidades
Causada por virus humano familia herpesviridae

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Clinica
Prematurez
Microcefalia
RCIU
Sd Purpurico
Calcificaciones PV
Coriorretinitis
Hepato esplenomegalia
Sordera
Anemia Hemolitica
Trombocitopenia
Hepatitis
Convulsiones
Dx
Cultivo viral antes de los días de vida :
En orina o saliva del RN identificación del virus en horas: técnica de shell vial .
PCR especialmente en LCR .
Ig M específica no es muy sensible en el RN útil para las infecciones posteriores .
Una elevación de Ig M, apoya el diagnóstico; si es negativa, no lo descarta, ya que en
RN tiene una positividad . Diagnóstico materno se realiza por serología.
Tto
Ganciclovir: mg/kg/día EV cada horas x sem.
Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN. Evaluar su uso con
infectólogo por trastornos hematológicos.
Prevencion
Aislamiento de contacto durante hospitalización
Seguimiento
En todos los RN afectados, buscar aparición de secuelas, especialmente auditivas
6. Herpes
Generalidades
Enfermedad causada por: Herpes viridae
VHS oral
VHS genital
Epidemio
El agente etiológico es el Herpes virus simple. VHS
VHS : Transmisión oral y VHS : Transmisión sexual.
La infección neonatal se relaciona en con el VHS .
Incubación es de días.
El virus se encuentra en las lesiones cutáneas y fluidos corporales.
Transmisión al RN depende de la presencia del virus en el tracto genital de los
casos .
Mayor riesgo de transmisión en la infección primaria.
Clinica
Con afectación del Sistema nervioso central: Encefalitis.
Enfermedad localizada suele manifestarse dias.
patrones generales:
Cutáneo ocular oral
Diseminada, con afectación visceral
Neurologica
Vesículas, ampolla, queratoconjuntivitis, queratoretinitis.
Antes de antirretrovirales presentaba deterioro neurológico.
Enfermedad diseminada: Peor pronóstico.
Se presenta días.
Anorexia, vómitos.
Fiebre, ictericia.
Erupción , púrpura.
Apnea, dificultad respiratoria.
Sangrado y shock.
Encefalitis: convulsiones, somnolencia, irritabilidad, temblores, fontanela
prominente y signos piramidales.
Sobrevivientes de secuelas.
Dx
El diagnóstico definitivo es por medio del cultivo de secreciones.
Pueden emplearse como pruebas preventivas la búsqueda de células de Tzanck en un
frotis a partir de las lesiones.
PCR.
Serología combinada para HVS y HVS
Ig M específico puede no ser detectada hasta los semanas.
Tto
Aciclovir: mg/kg/dosis EV c/ hrs x días.
Cuando hay compromiso del SNC se prolonga a días.
18/6/2021 O eN e
Su mecanismo de acción se debe a que se activa por la timidina cinasa para ser
incorporado en el ADN viral e interferir en su síntesis.
Otra opcion es Vidarabina.
7. Hepatitis
generalidades
La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el de los RN
infectados se hace portador crónico y de éstos, desarrolla cirrosis o cáncer
hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada
Dx
RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía
transplacentaria.
Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace positivo a los
meses.
Madre con HbsAg y Hbe Ag .
Transaminasas, biirrubinemia diferencial.
Tto
Todo RN hijo de madre HbsAg debe recibir:
Inmunoglobulina hiperinmune , ml dentro de las primeras horas de vida,
IM
Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras horas de vida.
Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs meses después de
completadas las vacunas
Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han
tomado las medidas recomendadas.
. Sifilis congenita
Generalidades
El paso a través de la placenta suele ocurrir entre las semanas y del embarazo,
pero se han descrito casos desde la semana .
La probabilidad de que una mujer embarazada transmita la enf. al feto está
relacionada con la fase de la infección, siendo durante el primer año de la enf. y sin
trat. de aprox. y disminuyendo en las etapas tardías.
El pronóstico por sífilis durante la vida intrauterina no está bien establecido. Se estima
una tasa de eventos negativos del al aborto, feto muerto, bajo peso al nacer,
prematuridad o infección neonatal
Manifestaciones sospechosas temprana
PT, RCIU.; Neumonitis neumonía alba ;
Hepatoesplenomegalia; Linfadenopatía generalizada;
Anemia, leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia;
Manif. mucocutáneas: púrpura, pénfigo palmoplantar, les.maculopapular, condilomas
planos, ragades, petequias;
Lesiones óseas, osteocondritis, periostitis;
Manif. renales: síndrome nefrótico;
Manif. de SNC: meningitis aséptica, pseudoparálisis de Parrot;
Manif. oculares: coriorretinitis, retinitis;
Fiebre, rinorrea sanguinolenta, pancreatitis, ictericia, infl. del tracto G I,
hipopituitarismo, miocarditis;
Hidrops fetalis.
Manifestaciones sospechosas tardia
Dientes de Hutchinson;
Queratitis intersticial;
Nariz en silla de montar, frente olímpica;
Lesión de SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones, sordera y ceguera;
Lesiones osteoarticulares: articulaciones de Clutton, tibia en sable.
Gomas óseos, escápulas en forma de campana;
Paladar alto, mandíbula protuberante, micrognatia, fisuras periorales.
Manifestaciones mas floridas peor pronostico
Pruebas en gestantes
P. TREPONEMICAS:
FTA ABS IGM/IGG
TPHA
PRS Prueba Rápida Sífilis o PRD Dual
P. NO TREPONEMICAS mas usado en feto
RPR
VDRL
Dx en gestante y puerperea
Toda gestante debe ser tamizada en el erT y erT PRD, PRS o RPR
Pruebas confirmatorias se solicitarán a gestantes o puérperas con resultados
discordantes
Se debe captar y tratar a las parejas sexuales.
Caso de sifilis
RN que cumpla UNO o más de:

18/6/2021 O eN e
Todo producto de la gestación, de una gestante con sífilis y sin tto completo y
adecuado.
Todo producto de la gestación o niños años, de una madre con serología
reactiva para sífilis y con evidencia clínica o laboratorial de infección por sifilis.
Pruebas de lab
Se recomienda:
Estudio anatomopatológico de la placenta
Ex.físico completo: búsqueda activa de las lesiones
Pruebas serológicas
Examen de campo oscuro de la secreciones del niño
En los casos que cumplen la definición de sífilis congénita: PL: VDRL, citología y
fisicoquímico del LCR.
Si no hay posibilidad de realizar PL y sospecha de afectación neurológica, tratar como
neurosífilis;
Otros estudios según la disponibilidad y sospecha clínica por ej. Rx. de huesos
largos, o de tórax, pruebas de función hepática, evaluación neurológica por
ecografía, etc.
Cualquiera de los criterios:
En gestante con sifilis, pedirle a su RN serologia NO treponemica
RN con serología noT de al menos veces mayor a los títulos maternos Ej:
madre : dils y RN : dils o la gestante debe tener dilusiones o alguna
prueba treponemica positiva para que sea un dx materno
Detección de IGM específica para T.P. por FTA ABS no se hace en la practica
Microscopía de campo oscuro o Prueba directa con Ac. fluorescentes para T.P.
en el cordón umbilical, placenta, secreción nasal o lesión cutánea
Pedir de inicio RPR cuantitativo y rx de huesos largos para descartar sifilis
Tto en gestante
Tto Completo: PNC BENZATÍNICA . millones UI. IM, una vez por semana x sem.
Tto Adecuado: última dosis de PNZ B es aplicada a la gestante sem previas al parto.
El uso de otros esquemas eritromicina, azitromicina o Doxiciclina NO son efectivos
para la prevención de la transmisión materno infantil.
No olvidar las C Consejería,Contactos,Condones y Cumplimiento de tto
Tto en RN con sifilis congenita
RN madre con sifilis no tratada o tto inadecuado.
PNC G SODICA , UI/kg/dosis ev cada hrs días y cada hrs días.
Por un total de DIAS.
Si compromiso neurologico LCR : rcto de celulas leuco/mm . Pr y/o VDRL
el tto se ampliará por DIAS
Todo RN expuesto requiere seguimiento.
. SIDA
Generalidades
Enfermedad causada por:
Retrovirus ARN
Subfamilia Lentoviridae
VIH SIDA
Epidemio
Enfermedad de distribución mundial.
El agente etiológico es un retrovirus ARN encapsulado
llamado Virus de Inmunodeficiencia humana VIH
Transmisión: Prenatal .Y durante el parto.
También se transmite por lactancia materna.
El linfocito T CD es su blanco principal, al cual se une por la interacción de la gp
de la envoltura viral
El virus sintetiza una copia de ADN de su genoma transcriptasa reversa , el ADN
proviral se integra al ADN celular y se replica con éste.
Tto
Escenario : GESTANTE CON VIH DIAGNOSTICADA DURANTE LA ATENCIÓN PRENATAL
O CON Dx PREVIO QUE NO RECIBIO TAR.
En la madre: Terapia antirretroviral desde las semanas de gestación.
Manejo del parto:
Debe tener resultado de carga viral sem antes de la FPP.
Cesárea electiva si no hay estudio de carga viral o es copias
Si carga viral copias podrán dar parto x vaginal o dilatación o
membranas amnióticas rotas.
Pinzamiento de cordón inmediato.
No aislamiento.
En el RN:
Bañar inmediatamente al RN con abundante agua y jabón.
Aspirar suavemente secreciones sin dañar mucosas.
Inicio de Tx. profiláctico dentro de las primeras horas de vida con
ZIDOVUDINA AZT X SEMANAS. No Lactancia Materna
Escenario : GESTANTE VIH QUE ESTUVO RECIBIENDO TAR ANTES DEL EMBARAZO

18/6/2021 O eN e
SE SEGUIRAN LAS MISMAS RECOMENDACIONES DEL ESCENARIO
SI LA CARGA VIRAL DE CONTROL DE LA GESTANTE ES COPIAS LA TERAPIA
EN EL RN SERA DE ACUERDO AL ESCENARIO .
Tto profilactico con AZT zidovudina
sem
sem
Escenario : GESTANTE DIAGNOSTICADA DE VIH DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.
En la madre:
TAR según esquema AZT EV, evitar episiotomía
En el RN:
seguir las mismas recomendaciones.
Tto AZT LAMIVUDINA NEVIRAPINA.
SEGUIMIENTO AL RN:
Sera por un equipo multidisciplinario de forma mensual.
Se solicitará PCR ADN VIH al er y er mes de vida para descartar
infeccion.
ELISA se pide desde los meses de edad cuando ya tiene prueba positiva de
Western blot

SHOCK EN EL RECIEN NACIDO
Y VENTILACIÓN
DANIEL SUMALAVIA GONZALES
dsumalaviag@usmp.pe
Neonatología
DEFINICIÓN:
Es un estado agudo de disfunción cardiorespiratoria en el cual el

aporte de oxígeno y nutrientes es insuficiente para satisfacer los
requerimientos de los tejidos, asi como para la remoción de
sustancias toxicas.
RNMBPN
Ê Inmadurez de receptores.
Ê Sistema nervioso autónomo menos activo
Ê Poca respuesta a estímulos.
Ê Baja reserva de contractibilidad.

CARACTERÍSTICAS:
Ø Volumen sanguíneo inadecuado.
Ø Perfusión tisular alterada.
Ø Volumen sistólico disminuido con disfunción del tono

vasomotor.
Ø Frecuentemente se acompaña de hipotensión arterial.

FASES DEL SHOCK
FASE INICIAL DEL SHOCK
Ê Se activan mecanismos para preservar la función de los

órganos vitales (cerebro, corazón y suprarenales)
FASE COMPENSADA DEL SHOCK
Ê Activación de factores neurohumorales:

• Redistribución de flujo
• Incremento de la FC.
• Incremento de la contractibilidad.
La PA se mantiene normal
FASE DESCOMPENSADA :
Ê Sobrepasan los mecanismos compensatorios:
• Hipotensión arterial.
• Pobre perfusión tisular.
• Metabolismo anaerobio.
• Acidosis láctica.
FASE IRREVERSIBLE:
Ê FALLA ORGÁNICA
Ê MUERTE
DIAGNOSTICO:
Ê FASE COMPENSADA:
• ALTERACIONES EN :
-Pulsos
-Frecuencia Cardiaca.
-Perfusión periférica.
-Volumen urinario.
-Equilibrio Acido / Base.
M. Donn / Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 19 (2014) 54e59 55
ques, and despite Table 1

dely available. The Methods for haemodynamic assessment.
ed e but clinicians Clinical Non-invasive Invasive

s to gauge the ad- Heart Heart rate Echocardiogram Intracardiac
n. There could be (pump) Electrocardiogram catheterization
tput or vice versa Non-invasive cardiac
nsiderable impair- output monitoring
Artery Pulse volume Non-invasive blood Intra-arterial
ven more compli-
(after-load) pressure blood pressure
uring transitional Capillary Capillary reﬁll Pulse-oximetry e
Transcutaneous
d pressure is intra- oximetry
End-organ Urine output Near infra-red Arterial blood gas
al catheter or pe-
(perfusion) Skin colour spectroscopy Mixed venous
ns the clinician has Coreeperipheral saturation
ements. Often, too temperature
se measurements. difference
blood pressure are Lactate
Veins Jugular venous Echocardiography Central venous pressure
accuracy, and the
(pre-load) pressure
o be most reliable
nsion. Fortunately,
ular and indirect
nd between intra- measured at the pulmonary valve equals the systemic ﬂow, as it is
Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 19 (2014) 54e59
ments throughout comprised of blood returning from the superior and inferior venae
cavae. However, in the presence of a patent foramen ovale (PFO), an
an pressures? The inter-atrial shunt, this RVO is overestimated depending on the
at blood exerts on volume of shunt across the PFO [13]. These estimations of cardiac
TIEMPO EN EL LLENADO CAPILAR
Ê Marcador de Perfusión Tisular.
Ê Depende del sitio de la piel y duración de la presión
Ê Variabilidad inter observador.
Ê Afectado por: Tº ambiental, medicamentos, maduración de la

regulación del flujo de la piel.
u Llenado Capilar >= 4 seg: Especificidad 96%
Sensibilidad 29%
Rabe:Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2017;102:F547

LACTATO SÉRICO:
Ê Es un subrogado de la circulación.
Ê Lactato sérico correlaciona con déficit de base.
Ê Lactato sérico único > 5,6 mmol/L mostró:

• Sensibilidad 100% y Especificidad 85% para un desenlace
adverso: -muerte
-HIV 3 o 4
-Leucomalacia Periventricular.
Nadeem; EUR J Pediatr; 2010;169, 667

MANIFESTACIONES:FASE
DESCOMPENSADA.
Ê HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Ê Se ha relacionado a:
-Pérdida de audición
-Hemorragia Intracerebral.
-Isquemia Cerebral.
-Alteración del Neurodesarrollo.
Presión Arterial Media = EG.

PRESION ARTERIAL=
FLUJO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR
Presión Arterial ≠ Perfusión Tisular
u Baja Presión Arterial con u Presión Arterial normal con
Baja Resistencia Vascular = Alta Resistencia Vascular =
Flujo Tisular NORMAL Flujo Tisular DISMINUIDO

PRESION ARTERIAL MEDIA
Valor mínimo tolerable

30 mmHG
La Autoregulación Cerebral es funcional en niños

normotensos pero no en hipotensos.
ECOCARDIOGRAFÍA FUNCIONAL
Ê Permite la evaluación del Gasto Cardiaco

v Gasto Ventricular D e I
v Sujetos a cortocircuitos Intracardiaco y en conducto.
Ê Medición del flujo sanguíneo en vena cava superior
v Evaluación del flujo de la parte superior del cuerpo.
80% del flujo de la VCS es del retorno venoso cerebral

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
ü Aumentar el volumen sistólico.

-Optimizar precarga:
Colocar Catéter para medir PVC .
Asegurar Oxigenación y Ventilación Pulmonar.
Expandir volumen intravascular.
-Optimizar postcarga:
Corregir hipoxemia, acidosis, hipoglicemia y la hipocalcemia,
y el uso de inotrópicos.
ü Normalizar el contenido de O2 de la sangre.

EXPANSORES DE VOLUMEN
Ê De utilidad en shock hipovolémico.
Ê Su uso rutinario puede causar daño (asfixiados,PT)
Ê No hay evidencia de cristaloides sean mejores que coloides.

INOTRÓPICOS CLASICOS
Ê Aumentan la contractibilidad cardiaca.
Ê Dopamina, Dobutamina y epinefrina:
§ Estimulación de receptores å ß ∂.
§ Activación de la cadena intracelular que activa AMPc.
§ Entrada de calcio y liberación por el retículo endoplasmico.
§ Formación de puentes actina y miosina.

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
Ê Disminuye selectivamente la actividad de la fosfodiesterasa

III responsable de la degradación de AMPc.
Ê El AMPc incrementado lleva a la contracción por mecanismo

de inotropía clásica.
VASOPRESORES
Ê Incrementan el tono vascular.
Ê Activa la fosfolipasa C en el músculo liso vascular.
Ê FL-C aumenta el inositol trifosfato, que lleva a la liberación

de calcio del retículo endoplásmico.
CPAP NASAL
Ê Es la presión positiva aplicada a la vía aérea durante el ciclo

respiratorio de un bebé que respira ESPONTÁNEAMENTE.
ü Es nasal
ü O2 húmedo y precalentado
ü Ventilador nasal, sistema burbuja.
EFECTOS PULMONARES del CPAP.
Ê Aumento de la Capacidad Residual Funcional (CRF)
Ê Reclutamiento alveolar.
Ê Aumento del volumen respiratorio circulante
Ê Aumenta la secreción de surfactante.
Ê Disminuye la inactivación del surfactante.
Guidelines of Acute Care of the Neonate. Texas Children`s Hospital 2014

EFECTOS PULMONARES del CPAP.
Ê Aumenta la distensibilidad pulmonar.
Ê Disminuye la frecuencia respiratoria.
Ê Disminuye la resistencia pulmonar y de las vías aéreas.
Ê Disminuye el trabajo respiratorio.
Ê Favorece el crecimiento pulmonar
Ê Guidelines of Acute Care of the Neonate. Texas Children`s Hospital 2014

INDICACIONES del CPAP
Ê Apnea del prematuro.
Ê Establecer o mantener reclutamiento alveolar

Ø Estabilización en sala de partos.
Ø Menores de 30 sem.
Ø Post intubación.
Ê Enfermedad pulmonar aguda.

Ø SDR
Ø NEUMONIA
Ø SAM
Guidelines of Acute Care of the Neonate. Texas Children`s Hospital 2014

CRITERIOS DE RETIRO DE CPAP
Ê CPAP 4 a 6
Ê O2 < 25%
Ê FR < 60
Ê No distrés respiratorio significativo.
Ê No apneas, no bradicardia o desaturaciones.
Ê Saturacion > de 90 %
Ê No PDA significativo o sepsis descompensada.
Ê Tolere adecuadamente CPAP (15 minutos)
Journal of Clinical Neonatology; Volume 6; september 2017.

CRITERIOS DE FALLA DE CPAP
Ê Incremento del trabajo respiratorio con FR >75.
Ê Incremento de necesidad de O2 > 25 para sat adecuada.
Ê Incremento de apneas, bradicardia o desaturaciones.
Ê Ph < 7.2
Journal of Clinical Neonatology; Volume 6; september 2017.

VENTILACION MECÀNICA
Ê Se entiende por VM las técnicas que introducen de forma

artificial, a través de un tubo en la tráquea, un volumen de
gas al pulmón, que será mayor del espacio muerto anatomico
a una frecuencia menor de 150 cpm en los modos de VMC, o
menor al espacio muerto anatómico a frecuencias elevadas
VAFO.
INDICACIONES
Ê HIPOXEMIA Y/o HIPERCAPNEA.
Ê DETERIORO HEMODINAMICO.
PARÁMETROS DEL RESPIRADOR
Ê PRESIÓN INSPIRATORIA MAXIMA (PIP): pico de la presión
de insuflación pulmonar.
Ê PRESIÓN POSITIVA al FINAL de la ESPIRACIÓN; es la
mínima presión positiva aplicada al final de la espiración.
Ê TIEMPO INSPIRATORIO; tiempo de cada ciclo respiratorio
que transcurre desde que la PP supera al PEEP hasta llegar al
pico máximo de presión.
Ê TIEMPO ESPIRATORIO; tiempo que transcurre desde el la
máxima presión inspiratoria hasta el comienzo de una nueva
inspiración.
PARÁMETROS DEL RESPIRADOR
Ê FRECUENCIA RESPIRATORIA
Ê RELACION INSPIRACIÓN / ESPIRACIÓN.
Ê PRESION MEDIA de la VIA AEREA.
Ê FLUJO
Ê FIO2
MODALIDADES DE VM
Ê Ventilación Mandatoria Intermitente
Ê Ventilación Mandatoria Sincronizada Intermitente.
Ê Ventilación Asistida/Controlada.
Ê Ventilación controlada por volumen
Ê Ventilación con control de Presión
Ê Ventilación por presión de soporte

COMPLICACIONES
AGUDAS PROLONGADAS
Ê Hipoxemia/ Bradicardia Ê Impronta del paladar
Ê Intubación del esófago
Ê Deformidades dentales
Ê Intubacion del bronquio principal.
Ê Necrosis
Ê Neumotorax
Ê Atelectasias Ê Estenosis subglótica
Ê Traumatismo Ê DBP
Ê Ruptura de tráquea
En el 2016 la OMS publicó que el 80% de las
muertes infantiles mundiales se debían a 4
infecciones graves:
Neumonía
Malaria.
Sepsis neonatal.
Diarrea.
La mortalidad general por sepsis grave en niños
se estima en aproximadamente 10%, mucho mas
baja que los adultos.
El reconocimiento internacional (OMS) de que la sepsis
es un problema, con un 25% de mortalidad en sepsis
grave y shock séptico.(ARISE 2007)
La mortalidad aumenta en un 7,6 % con cada hora de
retraso en el inicio de la terapia con ATBs después del
inicio de la hipotensión (Kumart et 2006)
El informe de Enfoque Clínico de la CCA (2009) detectó
demoras en el Dx o Tto inadecuado, práctica variable.
La identificación puede ser difícil.
Los paquetes de tto estandarizados mejoran la
mortalidad.
SHOCK
FALLA CIRCULATORIA AGUDA
INADECUADA PERFUSION TISULAR
CANTIDADES INADECUADAS OXIGENO Y NUTRIENTES INADECUADA REMOCION PRODUCTOS DESECHO
DISFUNCION CELULAR
MUERTE CELULAR
SHOCK SEPTICO (DISTRIBUTIVO)
Respuesta inflamatoria en respuesta a

infección.
Sobrepasa los mecanismos
homeostáticos.
Vasodilatación.
Daño multiorgánico.
› Disfunción miocardica.
SHOCK CARDIOGÉNICO
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Taquicardia SUPRAVENTRICULAR.
Arritmias
Cardiomiopatías.
Miocardiopatías.
Taponamiento cardiaco.*
SHOCK HIPOVOLEMICO
CAUSAS: MANIFESTACIONES
-Hemorragia Materna -Palidez

-Accidentes de cordón -Taquicardia
-Poliuria. -Hipotensión
-Pérdidas insensibles.
Shock obstructivo
Taponamiento cardiaco.
Neumotórax a tensión.
SHOCK DISOCIATIVO
Anemia Severa
Metahemoglobinemia.
Ø SHOCK COMPENSADO
Ø SHOCK DESCOMPENSADO
Ø SHOCK IRREVERSIBLE
MANEJO
Una nueva propuesta para el manejo

de la sepsis y el choque séptico en
pediatría.
Manejo por paquetes

NUEVO MODELO
1. Paquete de reconocimiento.
2. Paquete de Reanimación.
3. Paquete de estabilización.
4. Paquete de rendimiento.
David Al et. Crit Care Med 2017, vol 45

PAQUETE DE
RECONOCIEMIENTO.
Una herramienta de activación. Los elementos
que se recomiendan incluyen: signos vitales,
examen físico para detectar población en
riesgo.
Evaluación clínica rápida dentro de los 15
minutos para los pacientes con sospecha de
shock séptico.
Activación de un paquete de reanimación de
sepsis dentro de los 15 minutos.
IDENTIFICAR RIESGO DE SEPSIS SI:
1. Hipotensión
2. cumple con 3/8 criterios
3. cumple con 2/8 de alto riesgo
PAQUETE DE REANIMACIÓN:
1. Acceso IV o I0 en 5 minutos.
2. Reanimación hídrica adecuada iniciada
dentro de los primeros 30 minutos.
3. Iniciar ATBs de amplio espectro en los
primeros 60 minutos.
4. Cultivo de sangre si no retrasa la
administración de ATBs.
5. Uso apropiado de inotrópicos, dentro de los
primeros 60 minutos.
MONITORIZACIÓN
Oxímetro de pulso.
ECG
Presión Arterial y presión de pulso.
Temperatura
Flujo urinario
Glucosa, calcio.
ABC: La primera hora de
reanimación.
Objetivos:
1. Mantener o restaurar las vías respiratorias, la O2 y
ventilación
2. Mantener o restaurar la circulación (perfusion y PA)
3. Mantener o restaurar FC.
Puntos terapéuticos finales:
Llenado capular <= 2 “, pulsos normales, extremidades
calientes, flujo urinario >1cc/kg/hr, PA normal para la
edad, glucosa y calcio normal.
PRESENTACION CLINICA EN
SDR TIPO I LOS PRIMEROS
MINUTOS/HORAS DE VIDA.
DEFICIT DE
PULMONES
SURF
INMADUROS ACTA
NTE
SDR >SDR < EG
U
EMH
.I
>
MOR
C BI /
RN
MOR PT
T
DIAGNOSTICO
DEFINICION OPERACIONAL
El síndrome de dificultad respiratoria (SDR/ EMH ), que se define
como:
A.
PaO 2 <50 mmHg en el aire ambiente
cianosis central en el aire ambiente,
requerimiento de oxígeno suplementario para mantener PaO2>
50 mmHg,
o un requerimiento de oxígeno suplementario para mantener
una saturación > del 85% en las primeras 24 horas de vida.
Y
B. Una radiografía de tórax compatible con RDS (apariencia
reticulogranular de pulmones , con o sin volúmenes pulmonares
bajos y broncograma aéreo) dentro de los primeros 24 horas de
vida.
TRATAMIENTO:
PRENATAL
ATENCION
INMEDIATA DEL
RN
SURFACTANTE /
VENTILACION
ASISTIDA
Aproximación RNPT con SDR
0 - 15/20 minutos
32-34 sem EG+

25-32 sem EG
factores de riesgo*
Adaptacion
RCP 2015
SDR
Intubación
Intubación > 1000 «Estabilización»

<1000 * gr gr
< 30 sem >30 sem inicio CPAP*
Fio2 Fio2
> 30% <30%
Surfactante
«Rescate Temprano»
Surfactante 0-2 horas
«Terapéutico Temprano»
15-20 min CPAP CPAP
terapéutico Profiláctico
Aproximación RNPT con SDR
de 20min - 2 horas
Esta con Esta en

ventilación «estabilización
asistida en CPAP*»
Fio2
Fio2 Criterios de
Fio2
< 30-40%
>30- falla* del
40%
CPAP
Cafeína* Intubar /
VM
Destete hasta Surfactante de Rescate
cumplir
criterios de 20 min-12 horas
Extubacion*
TEMPRANO***
TARDIO Entre 2 y
> 20 min y < 2 horas de
8-12 horas
vida
Cafeína*
Extubacion*
InSure ó Mist /
LISA
SDR TIPO 2
Sindrome de Aspiración Meconial (SAM)

Taquipnea Transitoria del RN (TTRN)
Neumonía.
Hipertensión Pulmonar del RN.
Hemorragia Pulmonar.
Malformacione pulmonares.
CAUSAS DE DISTRES RESPIRATORIO EN EL NEONATO A TÉRMINO
SINDROME DE ASPIRACION
MECONIAL
DEFINICIÓN:
Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el

recién nacido a término- postérmino por la
presencia de líquido amniótico meconial
debajo de las cuerdas vocales (árbol
traqueobronquial) debido a la aspiración de
líquido amniótico teñido con meconio en el
momento de la primera respiración o intra
útero.
CLASIFICACIÓN
SAM leve: Con - LEVE.- DISCRETA POLIPNEA,
HIPERINSUFLACIÓN TORÁCICA. NO
requerimientos de EXISTE ALTERACIÓN EN LA PO2 NI
oxigeno de menos de EN LA PCO2 FIO2 <0,4.
40% y por menos de 48
hrs. - MODERADA.- HIPERCAPNEA,
CIANOSIS. NECESIDAD DE FIO2
SAM moderado: Con PROGRESIVAMENTE CRECIENTE EN
requerimientos de más LAS PRIMERAS 12-24 HORAS,
de 40 % de oxigeno, INCLUSO VM. PUEDEN
DESARROLLAR NEUMOTÓRAX O
por más de 48 hrs., sin INSUFICIENCIA CARDIACA
escapes aéreos. HIPÓXICA
SAM severo: Requiere
- GRAVE.- HIPOXEMIA E HIPERCARBIA
ventilación mecánica
DESDE EL NACIMIENTO, QUE
por más de 48 hrs y a PRECISA VM CON FIO2 ALTAS
menudo se asocia con MEDIDAS DE SOPORTE CV
hipertensión pulmonar
persistente (HPP).
Meconium aspiration síndrome 2015- ecuador
TRATAMIENTO
Ambiente térmico neutro.

Monitoreo de FV.
Soporte hidroelectrolítico, nutricional y
BHE.
Oxigenoterapia.
Drenaje torácico si neumotorax.
Terapia cadyuvante:
› Nebulizaciones con SF ??
› Fisioterapia respiratoria
TTRN:
18/6/2021 O eN e
Apnea neona al
domingo, 6 de junio de 2021 20:20
1. Generalidades
Definicion
Ausencia de respiracion por 20 seg o mas
Cualquier sece de flujo en la via aerea de menor duracion, con repercusion
cardiocirculatoria (bradicardia y/o hipoxemia)
Epidemiologia
Prematuro 50-60$
40 central
10 obstructiva
50 mixta
Prematuros dejan de sufrir pausas de apnea a la equivalencia de 3 semanas de
gestacion
Mortalidad minima - por inmadurez de sist resp (entre el 2do y 3er dia de vida)
Frecuencia segun edad gestacional
A menor EG, es mas frec las apneas
Puede confundirse con respiracion periodica: ciclos regulares y recurrentes de 10-15
segundos de duracion, con interrupciones de 3 segundos. No asociado a hipotension,
bradicardia ni cianosis. Benigno, no requiere tto
EG Frec de apnea
34-35
32-33 15
30-31 54
2 Casi 100
Incidencia
Temperatura ambiental elevada, decúbito supino, cuello flexionado, asfixia previa,
incoordinación faríngea, secreción en las vías aéreas, ventilación mecánica
La mayoría de las apneas ocurren durante el sueño activo y menos en el sueño ligero o
despierto.
La respuesta ventilatoria es deprimida durante el sueño activo más que en el sueño
lento.
La sensibilidad ventilatoria al CO2 está más deprimida en el sueño activo. El
prematuro tiene también una respuesta atípica a la hipoxia.
3. Causas
4. Fisiopatologia
Se presenta inmadurez a nivel del sistema respiratorio.
Apnea: definida por muchos como la respuesta final común de neuronas incompletamente
organizadas e interconectadas a una multitud de estimulos aferentes
:// ed e. e.c / ed ? e d=B61732CB0201BC2D%21209& age=Ed & d= a ge %28Ne a . e%7C%2FA ea e a a %7Cc0e52217-3606-470 1/4

18/6/2021 O eN e
Inmadurez de cerebro medio es la manifestacion por pocas conexiones sinápticas, escasa
arborización dendrítica y escasa mielinización
5. Clasificacion
Apnea
Primaria o idiopatica
Prematuridad
Debido a inmadurez de los mecanismos de regulacion de la respiracion
Secundaria
Infecciones, trastornos metabolicos, alteraciones neurologicas, etc
Apnea central
Por inmadurez de los centros de control de la respiracion del bulbo raquideo
Ausencia de flujo en via aerea y mov resp
Oscilaciones cardiacas presentes
Apnea obstructiva
Por obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del cuello, oclusión nasal
o cierre laríngeo.
Ausencia de flujo en vía aérea con contracción de los músculos respiratorios
Oscilaciones cardiacas ausentes
Apnea mixta
Es una combinación
Generada por un evento central.
Esfuerzo respiratorio aumentado por obstrucción seguido de pausa respiratorio de
origen central
Apnea del prematuro sepsis neonatal hasta no demostrar no contrario

6. Dx diferenciales
Infecciones (sepsis, neumonía)
Alt resp
Anormalidades estructurales de la vía aérea
Obstrucción de la vía aérea
Enterocolitis necrotizante
Alteraciones metabólicas
Lesiones del sistema nervioso central. (Hemorragia intraventricular, leucomalasia,
malformaciones congénitas)
Uso de medicamentos como: opioides y anestesia general (apnea postoperatoria)
Alteraciones Hematológicas (Anemia)
7. Tto
Cuidados generales
Posicion prona, con cabeza en linea media y cuello en una posicion neutra o en ligera
extension para evitar obstruccion de vias aereas altas, con la cuna ligeramente
elevada

18/6/2021 O eN e
Conveniente usar colchon de agua con mov oscilatorios
Mantener temperatura neutral y aspirar secreciones orofaringeas
Minimizar el uso de maniobras que puedan desencadenar estimulos inhibitorios a
nivel pulmonar
Estimulacion cutanea: cuando suena la alarma o cae la frec cardiaca
Manejo
En crisis: se realiza una estimulación cutánea intermitente, no enérgica y se aspira
secreciones si las hay. Si el neonato no responde a la estimulación se aplica ventilación
manual con FiO2 igual al que respiraba antes o aire ambiental
Pasado el apnea se realiza una evaluación clínica y se indican exámenes de laboratorio
para buscar la causa en el apnea secundaria. Si hipoglucemia, hipotermia, infección o
anemia se indicará el tratamiento correspondiente.
Ex de laboratorio (cuando corresponde)
CPAP
Aum vol pulmonar, CRF y oxigenacion
Estabiliza la caja toraxica
Mantiene abierta la via aerea
Medicamentos
Metilzantinas estimulan el centro respiratorio disminuyendo el umbral de respuesta a
la hipercapnia, aum contractibilidad del diafragma y previenen su fatiga
Cafeina: farmaco mas seguro utilzado
En apnea primari o en formas leves de enf pulm cronica
Eficacioa similar a teofilina, pero con vide media mas prolongada
Estimulante del SNC (se une a los receptores cerebrales adenosinicos)
Su control con niveles plasmaticos es mucho menos riguroso
Pocos efectos colaterales
Citrato de cafeina:

18/6/2021 O eN e
. Consecuencias del apnea neonatal en prematuros

A corto plazo
La bradicardia frecuentemente, disminuye el flujo en la arteria cerebral anterior
reduciendo la oxigenación y el volumen sanguíneo cerebral.
Hiperperfusión que puede potencialmente contribuir al daño en el cerebro
pretérmino por mecanismos de hipoperfusión seguidos de reperfusión
A largo plazo
La investigación en estos pacientes es complicada por la coexistencia de otros
problemas neurológicos que hace difícil establecer una relación causa efecto entre las
apneas y las alteraciones en el neuro desarrollo. Existe gran relación con muerte
súbita del lactante
. Estudio CAP
Resultados secundarios

18/6/21 ALMA ROSA PASTOR BARRAQUINO
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO I:
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
Definición
• Dificultad respiratoria de inicio
temprano, de diverso grado,
generalmente severo, que se presenta
sobre todo en prematuros y que
persiste o progresa en las primeras 48-
96 horas de vida. Se debe a déficit de
surfactante alveolar), que conduce a
colapso alveolar, atelectasia progresiva
y acumulación de líquido pulmonar.
La radiografía de tórax se
caracteriza por presentar un patrón
reticulogranular y broncograma aéreo.
Surfactante
• Lipoproteína: Fosfolípidos y Proteínas

• Disminuye la tensión superficial y mantiene
la expansión alveolar a presiones
fisiológicas. Sintetizada desde las 20
semanas.
• Se detecta a las 28-32 semanas, en 35
semanas alcanzó su desarrollo completo
Fisiopatología
Prematuridad
Inmadurez pulmonar
Síntesis disminuida de surfactante
Incremento de tensión superficial alveolar
Atelectasia
Hipoxemia, hipercapnea, acidosis
Incremento resistencia vascular pulmonar
Membrana hialina
• 18/6/21 ALMA ROSA PASTOR BARRAQUINO
E.M.H.
Diagnóstico:
• Antecedentes perinatales.
• Cuadro Clínico: Quejido Espiratorio. SDR increscendo de 0
a 96 horas de vida.
• Radiología de Tórax: Clasificación BENCE: Grado I - II -
III – IV
• Laboratorio:
AGA: pH: < 7.25
pCO2 > 40 mmHg.
pO2 < 60 mmHg
TEST DE SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2
Elevación del tórax y Sincronizados Poca elevación en Disbalance toraco-
el abdomen inspiración abdominal
Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcado
Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada
Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO

0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1–4 Ausente o leve Satisfactorio
5–7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
SILVERMAN-ANDERSON
RETRACCIONES
INTERCOSTALES
DISBALANCE TORACO-
ABDOMINAL
RX DE TORAX: CLASIFICACION DE BENCE

ESTADIO I / FORMA LEVE:
• Menos de 7 espacios
intercostales
• La imagen reticulogranular es
muy fina.
• El broncograma aéreo es muy
discreto, sobrepasa
ligeramente la imagen
cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar

como una Rx. normal.
ESTADIO II / FORMA MODERADA:
• Esta es la forma más clásica.

• La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
• El broncograma aéreo es muy
visible, y sobrepasa los límites
de la silueta cardiaca.
• La transparencia pulmonar esta
disminuida.
Estadio III / FORMA GRAVE:
• Los nódulos tienden a

hacerse más confluentes.
• El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta
cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
La opacidad del tórax es total.

• No se distingue la silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Es una total ausencia de aire
pulmonar.
• Este estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega a ser del
100%.
LABORATORIO
AGA:
HIPOXEMIA
HIPERCAPNEA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Índices y Gradientes
ü IO e Indice arterio/Alveolar de oxigeno valoran severidad de
Enfermedad Pulmonar y eficacia del tratamiento.
IO > 30 SDR severo (MAP .FiO2 . 100 / PaO2)
Ia/A : < 0.1 enfermedad pulmonar severa
paO2/pAO2=paO2/{(713 . F i O2) –(PaCO2/0,8)}
LABORATORIO
1. Glicemia
2. Calcio
3. Electrolitos
4. Sepsis: Hemograma Completo, pcr, pct, Hemocultivo
PREVENCION
Administración materna de esteroides
De 24-34 semanas: BETAMETASONA 12 mg.c/ 24 hr. 2 dosis, entre
24 horas y 7 días antes del parto
• 24 – 28 sem: reduce severidad SDR
• 29 – 34 sem: reduce incidencia SDR
Posponer el parto para que los corticoides ejerzan su acción.
Beneficio a 48 h después de Tto y hasta 7 días. (1- 7 días
antes Nac.). Si <24h también mejora(desde 12 h)
Induce producción de surfactante y acelera maduración
pulmonar (cambios estructurales) y de otros tejidos y órganos
fetales, lo que Ü incidencia de EMH, DBP, persistencia de
ductus, HIV y leucomalacia.
E.M.H.
Tratamiento:
• Estabilización en sala de partos: clampaje tardío de cordón o
escurrir el cordón; cubrir al bb con una bolsa plástica.
• CPAP para todos los bebes < de 30 semanas que no requieren
intubación para su estabilización. Empezar a 6-8 cm de agua y 21
– 30% de Fio2
• Surfactante natural de rescate Poractant 200 mg/ kg si el RN
requiere mas de 30% de Fio2, después de la 2 horas de vida con el
método INSURE. Usar inmediatamente después de nacer si el
recién nacido requiere intubación desde el nacimiento.
• Continuar con Soporte Ventilatorio:
• CPAP
• Ventilación Mecánica:evitar hiperoxia, hipocarbia e hipercarbia. La
saturación de O2 debe ser entre 90-94%
• Usar cafeína de rutina
E.M.H.
Complicaciones:
! Neumotórax.
! Enfisema intersticial.
! Hemorragia pulmonar.
! Retinopatía del prematuro.
! Displasia broncopulmonar
SÍNDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO II
• SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
• NEUMOTORAX
• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
CLASIFICACIÓN
Leve: discreta polipnea, hiperinsuflación torácica.
No existe alteración de la PO2 ni de la PCO2, FiO2 <
0,4.
Moderada: hipercapnia, cianosis. Necesidad de
FiO2 progresivamente creciente en las primeras 12-
24 hrs, incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax
o insuficiencia cardiaca por hipoxia e HPPN.
Grave: Hipoxemia e hipercapnia desde el
nacimiento que precisa VM con FiO2 altas y
medidas de soporte cardiovascular. Desarrollan un
cuadro de HPPN. Auscultación: roncos y estertores
diseminados.
RADIOLOGÍA
Radiografía de tórax frontal y lateral:
• Hiperaireación de campos pulmonares.
• Condensaciones alveolares algodonosas y difusas.
• Enfisema intersticial pulmonar.
• Neumotórax, neumomediastino.
• Edema pulmonar.
LABORATORIO
• Gases arteriales: hipoxemia, hipercapnea.
• Hemograma, electrolitos, glicemia, calcemia.
• Hemocultivo.
• Perfil de coagulación.
• Ecografía cerebral.
• Ecocardiograma y EKG si hay compromiso
cardiovascular
TRATAMIENTO
• Medidas Generales:
• La prevención a través del monitoreo fetal en casos de riesgo
(41 sem). Ya no se aspira al recién nacido al sacar la cabeza
• Intubación y aspiración endotraqueal en todo RN deprimido.
• Ambiente térmico adecuado.
• Lavado gástrico con solución salina o agua destilada para
disminuir riesgo de gastritis.
TRATAMIENTO
Soporte hidroelectrolítico / nutricional y
balance hídrico.
Oxígenoterapia (oxihood, CPAP,
ventilación mecánica, en relación a
resultado de gases arteriales y oximetría
de pulso).
Toracotomía de drenaje en caso de
neumotórax a tensión
Terapia coadyuvante:
› Nebulizaciones con suero fisiológico.
› Fisioterapia respiratoria.
TRATAMIENTO
• Antibiótico relación directa con
agente etiológico tipo E. coli
secundario a neumonitis
química
• Uso de Surfactante: 6
ml/Kg/peso hasta por dos dosis
en SAM severo
NEUMOTORAX
Neumotórax (NT)
• Se presenta cuando hay ruptura de la pleura

visceral con la consiguiente entrada de aire
en la cavidad pleural.
• 1% RNAT pueden presentar NT asintomático
• Cuadro clínico tiene relación con tamaño de
NT, la ubicación, la velocidad que se ha
instalado y el peso, EG y condición clínica del
paciente.
• 10% NT pueden ser bilaterales
FACTORES RELACIONADOS EN RN
PARA ESCAPES DE AIRE
• Anatomía del aparato respiratorio neonatal.

• Alta incidencia de Insuficiencia Respiratoria
en el RN
• Lesiones producidas por la asistencia
respiratoria (VMA)
• Necesidad de reanimar a RN de muy bajo
peso con déficit de surfactante
• Presencia de patologías con riesgo
aumentado de barotrauma(Síndrome de
Aspiración meconial, hipoplasia pulmonar)
SINTOMAS Y SIGNOS DEL NT

• Aumento de la dificultad respiratoria: taquipnea y retracciones.
• Cianosis
• Asimetría torácica
• Ausencia de murmullo vesicular en uno de los hemitorax
• Apnea y bradicardia
• Desplazamiento del choque de punta
• Alteración de las variables hemodinámicas
• Deterioro agudo (hipotensión, cianosis y bradicardia)
Tipos de neumotórax:
- NEUMOTORAX A TENSION
- NEUMOMEDIASTINO: Generalmente asintomático.
Mayormente es un hallazgo en RX .Generalmente no
requiere tratamiento
TRATAMIENTO NT
• NO TRATAMIENTO : ASINTOMATICO SIN PATOLOGIA

PULMONAR
• PACIENTE EN VMA : DRENAJE TORAXICO
• NT A TENSIÓN : TORACOCENTESIS
OBJETIVOS DEL DRENAJE TORAXICO
• 1. RETIRAR EL AIRE Y LIQUIDO TAN

PRONTO SEA POSIBLE
• 2. PREVENIR QUE EL AIRE/ LIQUIDO YA
DRENADO NO PUEDA VOLVER AL ESPACIO
PLEURAL
• 3. RESTABLECER LA PRESION NEGATIVA
EN EL ESPACIO PLEURAL HASTA LA
REEXPANSION DEL PULMON.
TAQUIPNEA
TRANSITORIA
DEL RECIEN NACIDO
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

El signo clínico es la taquipnea de 70 a 90
respiraciones por minuto. Puede haber
retracción intercostal leve , la saturación
de oxígeno suele ser normal y no suelen
requerir oxígeno suplementario. Puede
prolongarse durante varios días, aunque
generalmente dura menos de 3
días“Pulmón húmedo",
Incidencia
› del 32% de los cuadros de SDR neonatal.
› Es una alteración leve y autolimitada.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Causa: no está perfectamente aclarada, líquido
alveolar no reabsorbido suficientemente
Se produce por distensión de espacios
intersticiales por líquido pulmonar dando lugar a
atrapamiento de aire alveolar y descenso de
distensibilidad pulmonar
Puede ser consecuencia de una inmadurez leve
del sistema de surfactante
Es más frecuente en partos por cesárea
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• Por criterios clínicos: Taquipnea,

requerimiento bajo de oxígeno.
• Por criterios radiológicos: Refuerzo
de la trama broncovascular hiliar
(corazón velloso), presencia de
líquido pleural, derrame en cisuras,
hioperinsuflación, rayos X normal
TRATAMIENTO
Debido a que la TTRN es autolimitada, el único

tratamiento a emplear es la asistencia
respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el
tiempo que dure el trastorno. Una evolución
desfavorable invalida el diagnóstico
SUBTEMA 1
ANEMIA EN EL RECIEN NACIDO

CONSIDERACIONES GENERALES
El recién nacido presenta al nacer valores elevados de Hb

circulante como consecuencia de la relativa hipoxia
uterina. Rango de 14 a 20 gr/dl
Hay que tener en cuenta que la vida media de los

hematíes está reducida un 20-25% en el RNT y hasta un
50% en el RNPT.
Volumen sanguíneo del recién nacido es 80 ml / Kg
La anemia de la prematuridad es un grado más acentuado

de la anemia fisiológica
DESARROLLO DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
ANEMIA - DEFINICION
Alteración caracterizada por disminución anormal de la

masa de glóbulos rojos, concentración de hemoglobina o
disminución del hematocrito.
Se considera anemia neonatal cuando la Hb es menor de

13.5 gr/dl
Anemia del Prematuro
Ø ¯ sobrevida de los glóbulos rojos (60-80 días)

Ø Crecimiento proporcional mayor
Ø RNPT estimula eritropoyetina con valores menores de
7-9 gr /dl.
ANEMIA - ETIOLOGIA
q HEMORRAGIA
Causas obstetricas: DPP, PP, malformaciones de placenta y del cordón.
Hemorragia en el periodo fetal: transfusión feto-materna, feto-fetal, post- amniocentesis.
Hemorragias en periodo neonatal: hemorragia intracraneana, pulmonar, GI,
hematoma renal, cefalohematoma, enfermedad hemorrágica del RN.
q HEMOLISIS
Causa inmunologica: enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO, Rh,
Lupus eritematoso de la madre.
Trastornos hereditarios de los GR: defectos estructurales de membrana,
defectos enzimáticos y hemoglobinopatías. Hemolisis adquirida: infección, CID, déficit de
vitamina E, anemia hemolítica microangiopatica.
q DEFECTOS EN LA PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS
Infecciones
Drogas maternas
leucemia congénita
Anemia del prematuro
q Iatrogenica:
Extracciones múltiples o procedimientos.
ANEMIA - DIAGNOSTICO
EXAMEN
EVALUAR FISICO:
ANTEC. PALIDEZ,
MATERNOS, TAQUICARDIA,
PERINATALES D. RESPIRAT.
Y FAMILIARES VISCEROMEGA
LIA
RETICULOCITOS
HB –HCTO
MORFOLOGIA
GRUPO Y Rh
LABORATORIO TEST DE
DE LOS G.R.
BILIRRUBINAS
TOTALES Y
COOMBS FRACCIONADAS.
ESTUDIO TEST DE APT

TORCH
TEST DE WEBER
ECGRAFIA
ENCEFALICA Y AC.ANTIGRUPO
ABDOMINAL ESTUDIO
MIELOGRAMA ENZIMATICO
Valores normales de hemoglobina en la etapa neonatal
ANEMIA - CLINICA
El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas (además de ictericia en

la anemia hemolítica).
Según la etiología y la velocidad de instauración se acompañará de otras
manifestaciones:
a) En la anemia aguda con gran pérdida de volumen aparece clínica de
hipovolemia y shock, con signos de insuficiencia respiratoria (taquipnea,
distrés) y cardiaca (taquicardia,hipotensión, disminución de PVC), mala
perfusión periférica y acidosis metabólica
b) En la anemia hemorrágica crónica predomina la palidez, con escasa o
ausente sintomatología respiratoria y hemodinámica.
c) En la anemia hemolítica crónica aparece ictericia además de la palidez,
así como hepatoesplenomegalia.
En la anemia del prematuro puede observarse fatiga en la alimentación,
estacionamiento ponderal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, apnea.
ANEMIA - TRATAMIENTO
TRANSFUSION SANGUINEA
Hematocrito
Transporte de O2
Hierro sérico
Supresión de la medula ósea
Cuándo transfundir?
Hematocrito < 20% (Hb < 6) en:
• RN asintomático pero reticulocitos <100.000/mm3.
• En anemia hemolítica postisoinmunización,asintomático
Hematocrito Menor de 30% (Hb <9) y :
• FiO2 en cabezal < 35%.
• FiO2 en cabezal <30 pero < 24 hr de vida o< 72 hr de vida en <1000g.
• Crisis de apnea / Taquicardia mayor de 180 / Incremento de peso < de 10 gr/dia
ANEMIA - TRATAMIENTO
Hematocrito < 35% (Hb < 11) y:

• FiO2 en cabezal > 35%.
• FiO2 en cabezal < de35% pero <de 24 hr. de vida o <de 72 hr
de vida en <1000g.
Cpap 6-8 cmH20.
En shock hipovolémico:
1. Transfusión inmediata, independientemente del valor de Hcto.
2. Antes extraer sangre para análisis prefundir suero fisiológico para
restitución de volumen.
3. Cantidad: 10-20 mL/Kg en 30-60 minutos (según la rapidez de la
pérdida y la edad gestacional: reposición más lenta cuanto más
prematuro).
ANEMIA -TRATAMIENTO
Qué transfundir?
Sangre total:
• Anemia por pérdida aguda e importante de sangre , con
compromiso de la volemia o cuando se necesita aportar también
factores de coagulación y plasma.
• Volumen a reponer depende de la necesidad individual pero se
sugiere : 10 – 20 cc /kg. Hasta lograr estabilidad.
Concentrado glóbulos rojos (paquete globular):

• Anemia sin compromiso importante de la volemia. Se aportan GR
con Hto variable entre 50 y 90%.
• Volumen de 20 ml / kg menor riesgo de transfusiones a repetición.
18/6/21 Nombre y apellido del docente.
ANEMIA
Tratamientos complementarios
• 1 . Fierro: el objetivo de la terapia es restituir depósitos, administrando

2-4 mg/Kg/dia de fierro elemental hasta duplicar peso de nacimiento
o cumplir 2 m.de edad en RNPT.
• 2. Vitamina E: antioxidante, inhibe peroxidación de ácidos grasos
poliinsaturados en la membrana eritrocitaria previniendo hemolisis.
Generalmente provista en formulas.
• 3. Acido Fólico: suplementar en anemias hemolíticas y terapia con
EPO.
• 4. Vitamina B-12: se debe suplementar en hijos de madres
vegetarianas y en RN con intestino corto .
• 5. Eritropoyetina: Su uso precoz no esta recomendado por
aumentar la incidencia de retinopatia del prematuro (ROP). Su uso
tardío demostró una escasa disminución en el numero y volumen de
transfusiones durante la hospitalización sin afectar sobrevida ni ROP.
MANEJO DEL RNT CON ANEMIA FERROPENICA LEVE
Ø Suplementos de hierro + LME y/o

fórmula fortificada con hierro
Ø Dosis : 3 mg de hierro elemental / k / d
Reevaluación a las 4 semanas.
Si respuesta (+ ) : Hb >1 g/dl o a un
valor dentro del rango normal , seguir
durante 2 meses más.
RN con fórmula fortificada con hierro
mantenerla hasta de 12 m. de edad.
Ø Si no hay una respuesta positiva y
ferritina sérica >15 μg/L sugiere que la
anemia no se debe a deficiencia de.Fe.
Evaluar otras causas
RIESGOS DEL USO DE EPO
El Consenso Siben 2010 Hematología Neonatal ,

consideran que los riesgos superan los beneficios por lo
cual no recomiendan su administración de manera
generalizada. Solo al neonato que se beneficie.
MEDIDA PREVENTIVA DE ANEMIA EN

PINZAMIENTO EL RECIEN NACIDO
TARDIO DEL
CORDON
Ligadura oportuna
(tardía) del cordón
umbilical durante el
parto, lo que va a
permitir que pasen
35 a 40 mL/kg más
de sangre en el
recién nacido,
medida que ya se
cumple en muchos
establecimientos de
salud, sea en el
parto eutócico o en
el nacimiento por
cesárea..
COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES
• Transmisión de infecciones ( hepatitis, CMV, Chagas, Sida, etc.)

• Reacciones transfusionales no hemolíticas (reacción a pirógenos del
plasma y leucocitos)
• Reacciones transfusionales hemolíticas (Incompatibilidad grupo Rh,
clásico y otras)
• Sobrecarga de volumen
• Alteraciones metabólicas o electrolíticas (hipocalcemia, hipoglicemia,
hiperkalemia, acidosis.)
• Riesgo de enterocolitis necrotizante.
ANEMIA - CONCLUSIONES
v La anemia del recién nacido es una patología compleja

cuyo diagnóstico y manejo es todavía en muchos
aspectos bastante controversial.
v El pinzamiento tardío del cordón umbilical es la mejor
medida preventiva contra la anemia en el RNT RNP
v El recién nacido prematuro debe recibir suplementación
con hierro y seguimiento por el alto riesgo.
v Todo recién nacido con sospecha de anemia debe recibir
un manejo especializado, valorando en forma integral
su salud.
v Evitar el exceso de extracciones de sangre
v La EPO aumenta la incidencia de ROP
SUBTEMA 2
POLICITEMIA EN EL RECIEN NACIDO

POLICITEMIA - DEFINICION
Se define por un hematocrito superior al 65% y/o una

hemoglobina superior a 22 gr /dl en una muestra de sangre
venosa , obtenida al menos 2 horas después del parto.
POLICITEMIA - INCIDENCIA
• Oscila entre 0.42% a 5% del RN.
• Varía según la EG, tamaño del neonato, la altitud, factores raciales,

porcentaje de embarazos de alto riesgo y tiempo de ligadura del
cordón.
• En general se acepta entre 1 y 2% de los nacidos sanos (Wirth y

Cols, 1979), 4% Stevens, K
.
• Recién nacido GEG entre 3 y 6%.
• Recién nacido PEG entre 8 y 15%.

POLICITEMIA - ETIOLOGIA
§ Retardo del crecimiento intrauterino.

§ Transfusión materno fetal crónica y aguda.
§ Transfusión feto fetal.
§ Toxemia materna.
§ Diabetes materna.
§ Hiperplasia suparrenal congénita.
§ Tirotoxicosis neonatal.
§ Hipotiroidismo congénito.
§ Trisomía 21, 13 y 18.
§ Síndrome de Beckwith – Wiedemann.
POLICITEMIA - FISIOPATOLOGIA
§ Laimportancia de la Policitemia esta relacionada con la

hiperviscosidad sanguínea.
§ La viscosidad de la sangre mantiene una relacion
directamente proporcional al valor del Hcto.
§ Factores como las plaquetas, nivel de fibrinógeno y
factores endoteliales influyen en la viscosidad sanguínea.
§ En el pulmón la mayor viscosidad puede disminuir la
distensibilidad y obliga a una ventilación distinta que se
expresa por una leve taquipnea.
§ Solo en condiciones extremas podría el Hcto. subir a
niveles tales que se produzcan trombosis e hipoxia de
algunas vísceras como el sistema renal o cardiaco.
POLICITEMIA - HIPERVISCOSIDAD
Hiperviscosidad
POLICITEMIA - FISIOPATOLOGIA
Alteraciones en la microcirculación debido a la hiperviscosidad
POLICITEMIA - CLINICA
Trastornos neurológicos (34%)

• Hipotonía
• Temblores
• Depresión
Trastornos respiratorios (29%)
• Taquipnea
• Dificultad respiratoria leve
• Dificultad respiratoria severa
• Ictericia: Bilirrubina > 12mg/dl (29%).
• Cianosis – H.T.P (18%).
• Trastornos digestivos (13%).
• Residuo gástrico.
• Distensión abdominal.
POLICITEMIA - COMPLICACIONES
TROMBOSIS DE LA
NEC (10%) ARRITMA
VENA RENAL
ILEO I.C.C
I.R.A
CONVULSIONES H.T.P
PRIAPISMO INS.RESP.
GANGRENA PERIFERICA HIPOGLICEMIA
POLICITEMIA
ALTERACIONES DEL LABORATORIO
• Hematocrito venoso mayor de 65%

• Hiperviscosidad.
• Trombocitopenia.
• Reticulocitosis
• Normoblastemia.
• Hipocalcemia
• Hipoglicemia.
• Hiperbilirrubinemia
POLICITEMIA - TRATAMIENTO
• Consenso: Eritroféresis.
Recambio parcial de sangre total del RN restituyendola por otra
solución.
• Criterios de Indicación:
• Hto. Central >65%, RN sintomático.
• Hto. Central >70%, RN asintomático.
• Producto a usar:
• Plasma fresco.
• Albúmina.al 5%
• Suero fisiológico
EXANGUINEOTRANSFUSION PARCIAL
ETP
• Objetivo:
¯ el Hcto y la viscosidad sanguínea
Reduce la resistencia vascular pulmonar
Aumenta la velocidad del flujo cerebral
• Mantiene:
Buena hidratación
Corrige alteraciones metabólicas y electrolíticas
Trata las complicaciones asociadas
POLICITEMIA – TRATAMIENTO
VOLUMEN A RECAMBIAR
El volumen sanguíneo se determina de acuerdo al normograma de Rawling

(1982):
Peso de nacimiento Volumen sanguíneo
<2,000gr. 100 cc * Kg.
2,000 - ,2,500 gr. 95 cc * Kg.
>2,500 – 3,000gr. 85 cc * Kg.
> 3,000 gr. 80 cc * Kg.
PROCEDIMIENTO ETP
VIAS DE ACCESO
Ø Catéter arterial o venoso
Ø Alícuotas de 5 -10 ml
Ø Ambos catéteres umbilicales,
isovolumetrica,Extraccion por
arteria.
Ø Un catéter arterial o venoso
umbilical y una vena
periférica, Extracción por vía
umbilical.
Ø Dos vías periféricas : Extracción
por vía arterial periférica y la
infusión por vena periférica.
CONCLUSIONES
• Los signos y síntomas de policitemia son inespecíficos y

pueden confundir otros trastornos.
• La indicación de recambio parcial no debe estar basada
solo en el Hcto, excepto los de mas de 75%.
• Utilizar solución salina fisiológica
• ETP para prevenir alteraciones del neurodesarrollo de
los RN con policitemia.
§ La viscosidad de la sangre mantiene una relación
directamente proporcional al valor del Hcto.
§ La policitemia puede causar Trombosis renal.
§ Los RN PEG son los de mayor riesgo.
SUBTEMA 3
HEMODERIVADOS UTILIZADOS EN NEONATOLOGIA

CONSIDERACIONES PREVIAS
La separación de los componentes sanguíneos o hemoderivados ofrece

ventajas si consideramos que de una unidad de sangre extraída se puede
obtener una unidad de glóbulos rojos, un concentrado de plaquetas, una
unidad de plasma, crioprecipitado, albumina, inmunoglobulinas y
concentrados de factores de coagulación
La transfusión en el periodo neonatal debe considerar:

v Los cambios complejos en la fisiología.
v La hematopoyesis.
v La hemostasia del recién nacido.
v La toxicidad de las soluciones aditivos en el CH.
Evaluar la condición clínica del recién nacido, valorar el riesgo- beneficio

y solicitar el consentimiento escrito de los padres.
.
SANGRE TOTAL
Se usa en casos especiales, generalmente es reconstituida

Contiene hematíes y plasma con factores de coagulación
Pocas unidades se almacenan en forma de sangre total
Se puede reconstituir a partir de una unidad de hematíes y de PFC
La sangre total, las plaquetas y el concentrado de hematíes puede ser
leucorreducidos por filtración o irradiados para disminuir
complicaciones.
INDICACIONES
Exanguineotransfusion
Cirugía cardiaca
CONCENTRADO DE HEMATIES
(PAQUETE GLOBULAR)
Los hematíes aportan su capacidad de transporte de oxigeno, en el

caso de anemia, hemorragia o hemoglobinopatía.
Existen diversos tipos de CH según los conservantes añadidos.
Usar glóbulos rojos lavados.
Dosis: 10 -15 ml /kg aumenta la concentración de Hb de 2 a 3 gr/dl.

La duración de la transfusión es de 1 a 2 horas.
La edad optima de la unidad debe ser inferior a 5 días.
En caso de hipertensión o insuficiencia cardiaca están indicados los
diuréticos a dosis de 0.5 -1 mg/k/ dosis, máximo 8mg/dia.
18/6/21
Nombre y apellido del docente.
PLASMA FRESCO CONGELADO

PFC
INDICACIONES:
• Coagulación intravascular diseminada
• Sangrado por déficit de vit. K
• Reemplazar factores de coagulación
• Coagulopatia secundaria a hepatopatía
Respetar la compatibilidad ABO del RN.
Donante universal de plasma es AB,
ADMINISTRACION:
10 -20 ml/kg repetir si es necesario c/8-12 h
Pasar en 60 min / bomba de infusión
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
INDICACIONES
Recuento < 10,000 /ul y falla en la producción de plaquetas.
Niveles de plaquetas < 20,000 /ul en RNT o PT críticamente enfermo con
sepsis, CID o con VMI .
Si plaquetas < 50.000 /ul en RNT y PT con sangrado activo, procedimientos
invasivos.
ADMINISTRACION
5 – 10 ml / k, aumenta el recuento de plaquetas en 30,000 a 40,000.
La duración de la transfusión es de 5ml /minuto.
CONCLUSIONES
• La transfusión sanguínea es un procedimiento terapéutico basado en el

aporte de los diferentes componentes sanguíneos (hematíes,plaquetas,
granulocitos y plasma) obtenidos a partir de la donación altruista.
• En la transfusión a los recien nacidos se deben considerar su volumen

sanguíneo, la respuesta fisiológica diferente a la anemia, la inmadurez de su
sistema humoral y la toxicidad de las soluciones aditivas de los concentrados
de hematíes. Preferente usar glóbulos rojos lavados.
• La elaboración de guías sobre las indicaciones de la transfusión es

fundamental para el uso adecuado de los hemoderivados.
• La indicación de transfusión se debe realizar después de valorar el equilibrio
entre los riesgos y los beneficios, que se debe explicar a los padres
para obtener su consentimiento por escrito
Subtema 1
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN
NACIDO
La Enfermedad Hemolítica del
Recién Nacido (EHRN) es una
afección que sufre el feto y
el recién nacido por pasaje
transplacentario de
anticuerpos específicos contra
la membrana del glóbulo rojo
fetal, provocando
anemia hemolítica
CLASIFICACION
La EHRN se clasifica en tres categorías de acuerdo a la

especificidad del Ac IgG causal.
v EH causada por el Ac antiD, al sistema Rh. Es el
principal anticuerpo. Es la forma mas severa.
v EH causada por Ac contra otros Ag del sistema
Rh o contra Ag de otros sistemas: Kell, Duffy, Kidd,
son los mas frecuentes. Formas variables de severidad.
v EH ABO, posiblemente causada por anti- AB en una
mujer del grupo ²O² o por ²A² o ²B² de forma aislada.
EPIDEMIOLOGIA
• La distribución de los grupos sanguíneos en la población no es

uniforme
grupo O+ mas común 69.5%
grupo A 22.2%
grupo B 7.1%
Infrecuente AB+ 1.01%
§ La incidencia de EHRN por Rh es de 1 caso por 1000 n.v.

ISOINMUNIZACION
Es una complicación producida por una incompatibilidad sanguínea

entre la madre y el feto, que puede ser causada por diversos Ag
presentes en la membrana de los eritrocitos fetales; ya sea del grupo
ABO o del grupo Rh.
Reacción antígeno - anticuerpo (Ag- Ac)

Es la consecuencia de la producción de Ac. en respuesta a un Ag. de
la misma especie, pero de diferente individuo
ISOINMUNIZACION Rh - FISIOPATOLOGIA
§ Debe ocurrir un proceso de sensibilización previa.
• La enfermedad se produce por el pasaje transplacentario de Ac.maternos IgG
que atacan a los Ag del sistema Rhessus D,C,E,c situados en la membrana de
los eritrocitos fetales provocando anemia hemolitica
• Habitualmente la madre Rh(-) se sensibiliza en el embarazo por el pasaje de
sangre fetal hacia la circulación materna (Transfusión feto-materna). Es la
principal causa y ocurre en un 17% de gestantes Rh(-)
§ Regularmente en el 1° embarazo es donde ocurre la isoinmunizacion no
afectando al feto. En embarazos subsecuentes los bebes pueden sufrir daños
severos.
§Situaciones en las cuales pueden presentar el paso de pequeñas cantidades de

sangre fetal al torrente circulatorio materno:
Embarazo ectópico - Aborto – Cesárea - Desprendimiento de Placenta -
Transfusión de sangre Rh (+) a mujer Rh (-) - Pacientes drogadictas Rh(-) -
Procedimientos como amniocentesis.
ISOINMUNIZACION Rh - PATOGENIA
Mujer Rh(-) expuesta a un Ag D desencadena 2 respuestas
Respuesta Primaria
Hematíes fetales Þ a la madre durante

el embarazo(20-30%) y en el parto (70-80%)
La sensibilización se produce con el paso transplacentario de

aproximadamente 0.5 – 1.5 ml de sangre, se caracteriza por escasa
cantidad de IgM, globulinas que no atraviesan la placenta por su
elevado tamaño.
Respuesta Secundaria
(2° embarazo)
Nueva exposición
al mismo Ag en
cantidad menor
Produce una respuesta con la formación

de IgG pasando la barrera placentaria
Estos Ac son los responsables de la destrucción de los hematíes fetales.

PRINCIPALES PROBLEMAS EN EL RECIEN NACIDO
• Anemia
• Insuficiencia respiratoria y cardiaca
• Hipoalbuminemia – Edema – Ascitis – Hidrops fetalis
• Hepatoesplenomegalia por hematopoyesis extramedular
• Hemorragias por daño capilar - trombocitopenia
• Hiperbilirrubinemia
ISOINMUNIZACION ABO
FISIOPATOLOGIA
• La EHRN por incompatibilidad ABO (EHRN-ABO) entre la madre y el recién
nacido es la más frecuente de las EH y se produce en gestantes de grupo O
con hijo de grupo A, B o AB.
• La enfermedad puede ocurrir sin previa sensibilización en el primer
embarazo y no hay aumento de la misma en los siguientes embarazos
• Los individuos de grupo O además de la IgM natural contra el antígeno AB
del cual carecen; presentan cierta cantidad de IgG. Así pues, la IgG anti-A o
anti-B presente en el suero de la gestante de grupo O podrá atravesar la
placenta y unirse a los hematíes fetales o del recién nacido.
Las células placentarias neutralizan gran parte de las aglutininas materna,
antes que penetren en la circulación fetal
• La incompatibilidad ABO ocurre en el 20-25% de los embarazos y la
isoinmunizacion ocurre solamente en el 10%.
• La hiperbilirrubinemia que apunta hacia la ictericia nuclear KERNICTERUS
es el mayor problema.
• La incompatibilidad del sistema ABO en madres Rh(-) tiene efecto protector
sobre la isoinmunizacion Rh..
CUADRO CLINICO - ISOINMUNIZACION ABO
v Ictericia precoz que aparece en las primeras 24-36

horas, generalmente de poca intensidad.
v No hay palidez o si existe es ligera, ninguna o mínima.
v Hepatoesplenomegalia e Hidrops fetalis es raro.
v El kernícterus es excepcional, pero posible
v Anemia tardía puede ocurrir.
v Los neonatos asiáticos y africanos, a menudo del grupo
B, sufren de una enfermedad más severa que los
caucasianos.
Subtema 2
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BILIRRUBINA

²KERNICTERUS²
INTRODUCCION
Ø La encefalopatía por bilirrubinas es un ²Síndrome neurológico que resulta del depósito

bilirrubina indirecta o BNC en el SNC del recién nacido, especialmente en los de
ganglios basales y núcleos del tallo cerebral²
Ø La causa de esta encefalopatía es de origen multifactorial relacionada con:
a. Niveles elevados de bilirrubina no conjugada libre.
b. Cantidad de bilirrubina que se une a la albúmina.
c. Alteración de la barrera hematoencefálica (BHE).
d. Otras enfermedades y susceptibilidad neuronal.
Ø El kernicterus es la secuela más importante de la encefalopatía bilirrubínica, la cual
se asocia a alta morbimortalidad.
Ø Los pacientes que sobreviven, un gran porcentaje de ellos, presentan
característicamente:
Parálisis cerebral coreoatetósica / Déficit cognitivo / Hipoacusia
neurosensorial entre otros.
ESPINOSA, Eugenia. El kernicterus: un viejo diagnostico y nuevas preocupaciones. Curso continuo

de actualización en Pediatría. 10 (1): 17 – 23, 2015.
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 3/100,000 n.v.

• Es mas común en RNPT y peso < 1,500 gr.
• El 15% cursan sin sintomatología.
• El 70 – 75% de los recién nacidos con Kernicterus fallecen.
• Se estima que la probabilidad de Kernicterus es:
8% en RN con cifras de BNC de 19 a 24 mg/dl.
MAZZI, Eduardo. Encefalopatía bilirrubínica. Texto de la catedra de Pediatría. 121 – 122, 2009
ESPINOSA, Eugenia. El kernicterus: un viejo diagnostico y nuevas preocupaciones. Curso continuo de actualización en Pediatría.
10 (1): 17 – 23, 2015.
KERNICTERUS – FACTORES DE RIESGO

KERNICTERUS- FISIOPATOLOGIA
KERNICTERUS - FISIOPATOLOGIA
KERNICTERUS – FORMAS CLINICAS

KERNICTERUS – FORMAS CLINICAS

EXAMENES AUXILIARES
• Grupo Rh materno y neonatal

• En el caso de Isoimmunización Rh: Determinación de Ac en la primera
visita prenatal, si es positivo se repite a las 16, 22 y cada 2 semanas.
Si el título de Ac es de 1/16 puede sobrevenir la muerte fetal. Se induce
el parto a las 30 semanas, de lo contrario si es más prematuro se
indica la transfusión intrauterina.
• Hematocrito
• Test de Coombs directo en el RN
• Bilirrubinas totales y fraccionadas, pueden ser seriadas cada 6 horas
en caso de enfermedad rápidamente progresiva
• Reticulocitos
TRATAMIENTO
SANGRE PARA EXANGUINEOTRANSFUSION
• Sangre fresca menor de 7 días con Hcto. de 50%.
• O Rh negativo en enfermedad hemolítica Rh, con prueba cruzada

con el neonato.
• O Rh negativo ó Rh compatible con la madre y el neonato en la

incompatibilidad ABO. Generalmente se utiliza glóbulos rojos lavados
O Rh positivo con plasma A ó B, ó plasma AB. De no tener
disponibilidad se usa glóbulos rojos lavados O Rh positivo con bajo
título de aglutininas.
• Se usa el doble del volumen de la sangre del RN es decir 160 cc/Kg

de peso
EXANGUINEOTRANSFUSION
TECNICA
• Calentar la sangre hasta 37°C

• Canalizar la vena umbilical ingresando el cateter más o menos 5cm.
• Monitorear las funciones vitales y la oximetría
• Las alícuotas de recambio son de aproximadamente 0.7% del peso
del RN.
• Cada 100cc de recambio se administra 1 cc. de gluconato de Ca al
10% para evitar la hipocalcemia, aunque puede interrumpirse si el
RN presenta bradicardia.
• Solicitar Hemocultivo, electrolitos y Bt y F, glucosa pre y post-
exanguineotransfusión.
RIESGOS DE LA EXANGUINEOTRASFUSION
Por causa de que en la actualidad las ET son raramente realizadas, los

riesgos de morbilidad y mortalidad son difíciles de cuantificar.
• La muerte asociada a este procedimiento es de 3 por 1000, aunque en

los recién nacidos mayores de 35 semanas aparentemente sanos, el
riesgo probablemente es mucho menor.
• La morbilidad significativa (apnea, bradicardia, cianosis, vasoespasmo,

trombosis, enterocolitis necrotizante) ocurre en aproximadamente 5% de
procedimientos y también se debe considerar el riesgo de SIDA por uso
de los hemoderivados. Encefalopatía hipóxico- isquémica y SIDA han
ocurrido en RN considerados sanos que han recibido ET.
CONCLUSION
El Kernicterus todavía ocurre y debería ser ampliamente prevenible si

el personal de salud sigue las recomendaciones de la AAP. Estas
recomendaciones enfatizan la importancia de una evaluación
sistemática del riesgo de severa hiperbilirrubinemia, seguimiento
cercano y pronta intervención cuando sea necesario.
§ La prevención en la EH por factor Rh, es la aplicación de la vacuna

AntiD.
§ El RNP y menor de 1,500 gr es el de mayor riesgo.

ICTERICIA NEONATAL
Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO
emantillap@usmp.pe
PEDIATRIA III– NEONATOLOGIA

19/06/2021
INTRODUCCIÓN
• La ictericia neonatal sigue siendo una de las

condiciones más comunes que se presentan en
recién nacidos
• Puede representar un proceso fisiológico. A pesar
de esto; en determinadas situaciones,
ocasiona daño grave y permanente sobre todo
en los prematuros.
• Escaso consenso en rangos de inicio de tratamiento
en pacientes prematuros, menos de 35 semanas
INDICE
1º Ictericia - Hiperbilirrubinemia
a) Definición
b) Epidemiologia de la ictericia
c) Tipos
2° Fisiología fetal de la bilirrubina
3° Metabolismo neonatal de la bilirrubina
4° Mecanismos fisiológicos de la Ictericia neonatal.
5° Ictericia fisiológica. Características. Clínica.
6° Ictericia por lactancia materna .Patogénesis
7° Criterios diagnósticos de ictericia no - fisiológica.
8° Ictericia. Tratamiento
9° Conclusión
10° Fuentes de información
ICTERICIA NEONATAL- DEFINICION
Ictericia:
Es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarilla de la piel y
mucosas ocasionada por el deposito de bilirrubina y traduce un
desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de la bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia:
Es un concepto bioquímico que indica una cifra de bilirrubina plasmática
superior a la normalidad
Se observa ictericia cuando el nivel de Bilirrubina es superior a 5 mg./dl.

ICTERICIA NEONATAL - EPIDEMIOLOGIA
• Ocurre en aproximadamente dos tercios de todos los

recién nacidos en la primera semana de vida.
• Se establece que cerca del 60 % de RNT y 80% RNPT
tendrán algún grado de ictericia que no necesariamente
requerirá tratamiento.
• Los RNPT presentan condiciones especiales que los
predisponen a efectos tóxicos de la bilirrubina
• Sexo: Mayor en varones

FISIOLOGIA FETAL DE LA BILIRRUBINA
METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA ICTERICIA NEONATAL
1. Aumento de la carga de bilirrubina al hepatocito.

• Volumen de glóbulos rojos
• ¯ Supervivencia de glóbulos rojos
• Circulación entero hepática de bilirrubina
2. Disminución de la captación hepática de bilirrubina
plasmática.
• ¯ De la proteína Y y Z (aceptores proteicos)
3. Disminución de la conjugación de bilirrubina.
• ¯ De la actividad de la UDP glucoroniltransferasa
4. Excreción defectuosa de bilirrubina.
• En el RN la reabsorción es mayor por ausencia de bacterias y el
ayuno fisiológico.
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.
TIPOS DE ICTERICIA
§ FISIOLOGICA
§ NO FISIOLOGICA
CARACTERISTICA DE LA ICTERICIA FISIOLOGICA
Ø Aparición posterior a 24 horas de vida.

Ø Duración menor de 14 días..
Ø Duración menor a 21 días en el prematuro.
Ø Incremento de bilirrubina sérica menor de 5mg/dl/dia.
Ø B.D menor de 2mg/dl o menor del 20% B.T.
Ø B.T. menor de 15 mg/dl en el RNT.
ICTERICIA NEONATAL Y LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en los primeros 2 a 4 días de vida.

Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina.
Se denomina «Ictericia por no amamantamiento»
Cuando la alimentación se programa con el reloj (c/3horas)
Ayuno prolongado, que resulta en estreñimiento, perdida de peso y
deshidratación sobre todo por hipernatremia
TARDÍA: Se inicia entre los 4 a 7 días de vida con ictericia prolongada. por 3 a 10 sem.
20 a 30% de los RN con LME presentan hiperbilirrubinemia
prolongada.
Sin patogenia definida, se atribuye a la presencia de A.grasos o
Bglucoronidasa en la LM que inhibe el metabolismo de la bilirrubina.
Bloqueo UDPglucoroniltransferasa por metabolito de progesterona(pregnano-
3-alpha20beta-diol
ICTERICIA NO-FISIOLÓGICA - APROXIMACIÓN CLÍNICA
CRITERIOS DE RIESGO
ØRN < 35 semanas E.G.
Ø RN con peso al nacer < 2,000 gr.
Ø Bilirrubina > 4 mg/dl en las primeras 24 horas de vida.
Ø Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
Ø Probable incompatibilidad ABO o Isoinmunizacion Rh.

ICTERICIA NO-FISIOLÓGICA - APROXIMACIÓN CLÍNICA
Antecedentes Prenatales
• Se debe preguntar por niños anteriores con enfermedad hemolítica.
• Niños anteriores que requirieron tratamiento
• Antecedentes étnicos de enfermedades hemolíticas.
• Antecedente de parto traumático.
Momento de Aparición
Ictericia antes de 24 horas es patológica
La causa más frecuente es la hemólisis.

Si aparece antes de las 6 hrs, considerar Enf. Hem.
por Incompatibilidad Rh
Ictericia no- fisiologica - Aproximación clínica
Examen Físico:
- Examen físico completo: nos confirmará si todo es normal

- Buscar orientadamente en forma especial:
a) Presencia de hematomas y equimosis
b) Hepato y esplenomegalia
- Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresión
cefalo-caudal
Valoración clínica de la Ictericia- KRAMER
MANEJO DE RECIEN NACIDO CON ICTERICIA
NO - FISIOLOGICA
Ante un recién nacido con ictericia en las primeras 24

horas, los estudios básicos iniciales son:
• Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo.

• Control de la Bilirrubina total sérica (*)
• Hemoglobina, hematocrito.
• Reticulocitos
• Hemograma completo
• Examen de orina
(*)Control de bilirrubina (Recomendaciones Guías NICE 2010 - 2016)
Bilirrubinometro transcutaneo
• RN con 35 sem. o más, luego de las 24 hrs de vida
Bilirrubina total sérica
• Si bilirrubinómetro indica > 250 micromol/ litro, solicitar bilirrubina sérica
• RN con ictericia durante primeras 24 hrs
• En RN con EG < 35 semanas (2016)
• Si los niveles de bilirrubinas séricas están en o por encima de los umbrales
de tratamiento relevantes para su edad y para todas las mediciones
posteriores. (2016)
No usar el icterómetro para medir los niveles de bilirrubina en los recién

nacidos. (2016)
No confíe únicamente en la inspección visual para estimar el nivel de
bilirrubina en un bebé con sospecha de ictericia. (2016)
(*)Control de bilirrubina (Recomendaciones Guías NICE 2010-2016)
Cómo manejar la hiperbilirrubinemia

Utilizar el nivel de bilirrubina para determinar el manejo de la
hiperbilirrubinemia en todos los RN (consulte la tabla de umbrales y
los gráficos de umbrales de tratamiento ). (2010)
Antes de iniciar la fototerapia

En los RN clínicamente bien, con EG de 38 sem. o más y tienen más de 24
horas, con un nivel de bilirrubina que está por debajo del umbral de fototerapia
pero dentro de 50 micromol / litro del umbral; repita la medición de bilirrubina
de la siguiente manera:
• Dentro de las 18 horas para RN con factores de riesgo de ictericia neonatal
• Dentro de las 24 horas para RN sin factores de riesgo. (2016)
• En RN clínicamente bien, con EG de 38 sem o más y tienen más de 24
horas, con nivel de bilirrubina por debajo del umbral de fototerapia en más
de 50 micromol / litro, no repetir habitualmente la medición de
bilirrubina. (2016)
• No use fototerapia en RN cuya bilirrubina no exceda los niveles de umbral
de fototerapia en la tabla de umbral y los gráficos de umbral de
tratamiento . (2010)
Durante la fototerapia
• Repetir la medición de la bilirrubina sérica 4 a 6 horas después de iniciar la
fototerapia
• Repetir la medición de bilirrubina sérica cada 6 a 12 horas cuando el nivel
de bilirrubina sérica sea estable o disminuya. (2010)
Detener la fototerapia
• Detener la fototerapia una vez que la bilirrubina sérica haya descendido
a un nivel de al menos 50 micromol / litro por debajo del umbral de
fototerapia (2010)
• Compruebe el rebote de la hiperbilirrubinemia significativa con una
medición repetida de la bilirrubina sérica entre 12 y 18 horas después de
suspender la fototerapia. (2010)
Tipo de fototerapia a utilizar
• Usar fototerapia para tratar la hiperbilirrubinemia significativa en RN
(2016)
Considerar la fototerapia intensificada para tratar la hiperbilirrubinemia

significativa en RN si se aplica alguno de los siguientes casos (novedad de
2016) :
Ø El nivel de bilirrubina sérica aumenta rápidamente (más de 8,5 micromol /
litro por hora)
Ø La bilirrubina sérica se encuentra en un nivel de 50 micromol / litro por debajo
del umbral para el que está indicada la exanguinotransfusión después de 72
horas o más desde el nacimiento
Ø El nivel de bilirrubina no responde a la fototerapia inicial (es decir, el nivel de
bilirrubina sérica continúa aumentando o no disminuye dentro de las 6 horas
posteriores al inicio de la fototerapia). (2010)
Ø Si el nivel de bilirrubina sérica cae durante la fototerapia intensificada a un
nivel de 50 micromol / litro por debajo del umbral para el que está indicada la
exanguinotransfusión, reduzca la intensidad de la fototerapia. (2010)
Tabla de umbrales
Umbrales de bilirrubina basados en consenso para el tratamiento de RN
de 38 semanas o más de edad gestacional con hiperbilirrubinemia
Edad Medición de bilirrubina (micromol / litro)

(horas)
0 > 100 > 100
6 > 125 > 150
12 > 150 > 200
18 > 175 > 250
24 > 200 > 300
30 > 212 > 350
36 > 225 > 400
42 > 237 > 450
48 > 250 > 450
54 > 262 > 450
ACCION Iniciar Realizar una exanguinotransfusión a menos
Fototerapia que el nivel de bilirrubina caiga por debajo del
umbral mientras se prepara el tratamiento.
Tabla de umbrales
Umbrales de bilirrubina basados en consenso para el tratamiento de RN
de 38 semanas o más de edad gestacional con hiperbilirrubinemia
Edad Medición de bilirrubina (micromol / litro)

(horas)
60 > 275 > 450
66 > 287 > 450
72 > 300 > 450
78 > 312 > 450
84 > 325 > 450
90 > 337 > 450
96 + > 350 > 450
ACCION Iniciar Realizar una exanguinotransfusión a menos
Fototerapia que el nivel de bilirrubina caiga por debajo del
umbral mientras se prepara el tratamiento.
18/6/21 Nombre y pellido del docente.
Predictores precoces
de hiperbilirrubinemia grave
Niveles de bilirrubina total primeras 24 horas:
§ Evidencia muestra que valores de bilirrubina total > 6mg/dl

(> 102 μmol/lt) en las primeras 24 hrs, son
predictor de valores > 17 mg/dl (>290 μmol/lt) al día 3 y 5)
§ Esto apoya evidencia que ictericia en las primeras 24 hrs es
un importante predictor para hiperbilirrubinemia
Guia NICE ((The National Institute for
Health and Care Excellence)
ICTERICIA NO – FISIOLOGICA
TRATAMIENTO
1. Fototerapia:
Medida terapéutica utilizada en el tratamiento de la hiperbilirrubinemia
neonatal.
2. Exanguineotransfusion:
Técnica que se realiza fundamentalmente en la EHRN. Supone la
sustitución de hasta el 90% de la propia sangre del RN por sangre de
un donante con el fin de tratar la anemia y la hiperbilirrubinemia.
3. Ig IV:
Evidencia apoya su uso, asociado a fototerapia en enfermedad
hemolítica por ABO o Rh, en las que se produzca ascenso rápido de
bilirrubina y no este en rango de exanguineotransfusion.
4. Otras terapias no han demostrado efectividad en tratamiento de

hiperbilirrubinemia (albumina, barbitúricos, etc.)
FOTOTERAPIA
• Desde 1950 es utilizada en RN’s para hiperbilirrubinemia NC.
• El mecanismo consiste en FOTOOXIDACIÓN de la bilirrubina y la transforma

en pequeños productos polares que se excretan por la orina y la
FOTOISOMERIZACIÓN que produce cambios en la configuración y
estructura de los isómeros de la bilirrubina transformándola en productos
menos tóxicos que se difunde hasta la sangre y se excreta por la bilis, sin
conjugación.
• Antiguamente se conocía sólo el proceso de fotooxidación; actualmente se

piensa que el principal efecto de la luz es que produce una ISOMERIZACIÓN
ESTRUCTURAL de la bilirrubina que consiste en una reacomodación de los
átomos de la molécula de bilirrubina formando un compuesto denominado
LUMIRRUBINA. Es el mecanismo más importante
Tan KL. Phototherapy for neonatal jaundice. Clin Perinatol 1991;18:423-439

Hansen TW. Acute management of extreme neonatal jaundice -- the potential benefits of intensified phototherapy and
interruption of enterohepatic bilirubin circulation. Acta Paediatr 1997;86:843-846
FOTOTERAPIA
•La efectividad depende de la intensidad: longitud de onda 460 a 490nm
•Se ha usado luz azul, verde (penetra más, y actúa sobre la bilirr. ligada a la
albúmina) y blanca que no distorsiona el color del niño (permite la valoración de la
cianosis)
•El RN debe rotarse cada 4 a 6 horas.
•RN con protección ocular y genitales.
•Cuando se acerca a valores de exanguinotransfusión: fototerapia intensiva

- Acercándola a 15 a 20cm
- Colocando equipos laterales
- Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz
- Utilizando luz halógena de una alta intensidad
- Usando una mantilla fibróptica y envolver al niño
QUÉ DISMINUCIÓN SE PUEDE ESPERAR EN LA BILIRRUBINA SÉRICA?
Depende de la causa y las condiciones clínicas del

paciente.
En las primeras 4 a 8 horas puede esperarse una

disminución de 0.5 a 1 mg/dl por hora.
Con fototerapia intensiva en promedio en niños de más

de 35 semanas, se puede producir una disminución de
30% a 40% del nivel inicial de bilirrubina a las 24 horas
de haber iniciado la fototerapia.
La disminución mayor ocurrirá en 4 a 6 horas

COMPLICACIONES
• Daño potencial a la retina

• Incremento de las perdidas insensibles
• Diarrea e intolerancia a la lactosa
• Elevación de la temperatura
• Exantema transitorio
• Afección de la relación madre- hijo
• Síndrome del niño bronceado.
CONCLUSIONES
• Ictericia es un problema frecuente en RN

• Importancia crítica en RNPT, debido a potencial riesgo de daño SNC
• No olvidar situaciones que aumentan riesgo de paso de BNC a SNC
• No existe consenso sobre cuando iniciar tratamiento en RNPT < 35
semanas. La información que se cuenta tiene un bajo nivel de
evidencia
• Alta relevancia de revisión de Guías NICE, debido a
recomendaciones claras de inicio de tratamiento en base a EG,
niveles de bilirrubina y horas de vida
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Dra. Elsa Mantilla Portocarrero
emantillap@usmp.pe
Pediatría – Neonatología
19 de Junio del 2021
Enterocolitis Necrotizante
Introducción
La enterocolitis necrotizante
(ECN) continua siendo una
entidad con etiopatogenia
poco conocida y que plantea
problemas no resueltos.
Este cuadro se presenta en la

mayoría de veces en
prematuros de muy bajo peso
al nacer y representan
aproximadamente el 90% de
los recién nacidos infectados.
Foto cortesía del Dr. Julian Navarro

EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia es de 1 a 5 / 1000 n. v.
• Ocurre en el 6-12 % de MBPN (<1500 gr)
• Mortalidad 15-30 %
• NEC es casi exclusivo del RNPT
• RN > 35 ss ( 10% ) desarrollan NEC cuando tienen
factores de riesgo específicos (Cardiopatías, sepsis,
asfixia, hipotensión, policitemia.)
• Puede presentarse en brotes epidémicos
EPIDEMIOLOGIA
-
Chile España Colombia
1
-.
-
5
.-
1,4
w e
3
0,3 a 2,4 / 1.000 RN. 1 a 5 por 1.0 00 RN 1 a 2 por 1.0 00 RN
•
8 al 12% en los
prematuros < 1.500 gr.
I
2 al 10% en prematuros
<1.500gr.
, l
43.8% en los RN
pretérmino entre 30 y 35
J se ma na s
4,
-
... > LETALIDAD SE ASOCIA CON EL MENOR PESO
::::-
Y EDAD GESTACIONAL. r~
DEFINICION
Necrosis por coagulación e inflamación del intestino del

neonato.
Las zonas más afectadas son íleon y colon proximal.

Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
delgadas y algunas zonas hemorrágicas con depósito
de fibrina.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
FACTORES DE RIESGO
ALIMENTACION
ENTERAL PREMATUREZ
LESION DE
LA
MUCOSA
INMADURA
MEDIADORES
INFLAMATORIOS INFECCION
INESTABILIDAD
CIRCULATORIA
ISQUEMIA
INTESTINAL
Fernández Jiménez, De Las Cuevas Terán. Enterocolitis Necrotizante
Neonatal. Bol Pediatr 2006; 46 (SUPL. 1): 172-178.
Anatomía patológica y patogenia
Necrosis de Acumulación Progresión de

un segmento de gas en necrosis hasta
de intestino submucosa perforación
Sepsis muerte
CUADRO CLINICO
Dos formas de presentación : Agudo o Fulminante e Insidioso
Signos Signos de
Signos
Gastrointestinales / compromiso
radiológicos
Abdominales multiorgánico
• Distension • Signos de mala • Neumatosis
abdominal- perfusion intestinal
Eritema de pared periferica. • Gas en el
abdominal. • Dif.respiratoria sistema portal
• Residuo Taquipnea / intrahepatico.
alimenticio y/o apnea. • Aire libre en
bilioso
• Oliguria. cavidad
• Sangre en heces peritoneal
/Diarrea. • Letargo
• Residuo • Inestabilidad
fecaloide. termica
CRITERIOS DE BELL modificada Kliegman/ Walsh (1986)
DIAGNOSTICO CLINICO
• El curso clínico puede variar de un proceso lent o, indolent e a uno que

avanza rápidament e a la muert e en pocas horas.
• Los primeros síntomas: apnea, bradicardia, letargo, Tº inestable.
• Intolerancia alimentaria, altos residuos gástricos , vómitos biliares (+común)
• Signo mas común: Distensión abdominal.
• Sangre oculta en las heces (a veces)
• Los signos GI progresan desde una distensión abdominal hasta una
irritación peritoneal.
• La enfermedad localizada puede progresar a una peritonitis generalizada o
empeorar focalmente con la evidencia de una masa abdominal.
• La ascitis puede llegar a ser evidente a medida que progresa la enfermedad.
DIAGNOSTICO
Analítica:
1. No existen pruebas especificas para diagnosticar ECN.
2. Leucopenia y neutropenia ( neutrófilos < 1500/ mm3 )
presente en 20 a 30% de casos de ECN.
3. Trombocitopenia ( < 100 mil x mm3 ) no se presenta en
la etapa inicial.
4. Acidosis metabólica.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
• Radiografía A-P, decúbito lateral izquierdo
• Hallazgos radiológicos mas específicos: Neumatosis
intestinal (quística o lineal)
• Otros hallazgos:
ü niveles hidroaéreos
ü dilat ación de asas int est inales
persist ent e
ü paredes intestinales engrosadas
ü gas en la vena porta
ü neumoperitoneo
Otras Modalidades de Imagen
• La ecografía se ha examinado como una medida complementaria

para el diagnostico y tratamiento del recién nacido con NEC.
• La ecografía doppler permite detectar cambios en el asa intestinal en
todas las fases, desde estadios precoces.
• La ultrasonografía ofrece ventajas sobre la radiología convencional:
ü Representa el espesor y la ecogenicidad de la pared intestinal,
colecciones liquidas libres o focales, peristaltismo y la presencia o
ausencia de la perfusión intestinal mediante Doppler
ü Puede ser capaz de detectar pequeñas cantidades de gas intramural
no detectable en otros estudios.
DIAGNOSTICO
Cuadro clinico
Hemograma: Dilatación de asas

Leucocitosis, Edema de pared
Clasificación de Bell Trombocitopenia Neumatosis
Acidosis metabólica Aire en V. Porta
Cultivos Ascitis
microbiológicos Neumoperitoneo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial mas relevante en un prematuro con

distensión abdominal es distinguir NEC de sepsis con íleo.
En ausencia de signos clínicos de peritonitis o signos radiológicos de
NEC; ambas condiciones pueden ser clínicamente indistinguibles y
solo diferenciadas después de la observación del proceso de la
enfermedad.
Otras condiciones que pueden causar distensión abdominal:
• Malrotación con vólvulo intestinal
• Peritonitis Meconial
• Intolerancia nutricional
• Sepsis
• Enfermedad de Hirschsprung
• Atresia ileal
• Invaginación
TRATAMIENTO
Objetivo:
Estabilizar al paciente en forma temprana para prevenir la
progresión de la enfermedad.
Ante la sospecha de NEC:

1. Suspender alimentación enteral.
2. Colocar SOG.
3. Solicitar RX abdomen (frente y perfil)
4. Solicitar Hgma, PCR, AGA, electrolitos, urea y creatinina sérica.
5. Evaluar signos vitales, perfusión periférica y diuresis.
6. Iniciar NPT y adecuada hidratación.
7. Iniciar Tto. ATB de primera línea.
8. IC a Cirugía
TRATAMIENTO
• Inmunomodulación: Administración exógena de Ig A, Ig G, en
estudios de laboratorio, beneficio sobre la barrera intestinal y
translocación bacteriana.
• El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de
la barrera intestinal.
• La interleucina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico
sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación
de isquemia.
• El factor de crecimiento epidérmico; la suplementación con ácidos
grasos omega 3, glutamina arginina e Ig A; las terapias anticitoquinas
y las proteínas recombinantes como lactoferrina, PAF y
acetilhidrolasa, aún se encuentran en estudio.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. Indicación absoluta: Perforación intestinal
2. Indicaciones relativas:
Ø Deterioro clínico progresivo
Ø Peritonitis
ØMasa abdominal palpable con asa fija rx persistente
ØAire portal
ØFracaso de tratamiento médico
PRONOSTICO
q 20 % pacientes con neumatosis intestinal no responde al

tratamiento médico; 9-25% de estos fallece.
q ECN con perforación intestinal mortalidad 20-40%
q 10% pacientes tratados presenta estenosis intestinal en
la zona de necrosis.
q Después de la resección intestinal masiva: síndrome de
intestino corto, complicaciones por alimentación
parenteral total, ictericia colestásica, síndrome de mala
absorción.
ESTRATEGIAS DE PREVENCION:
1. Cambios en la flora intestinal:

Inducción de la maduración intestinal: Corticoides durante el
embarazo.
2. Inmunización pasiva: leche materna
3. Protocolos de alimentación enteral estadarizado: ¯ 50- 87% ECN
Aporte mínimo y temprano
Pequeños incrementos en los volumenes.
4. Administración de antibióticos.
5. Uso de probioticos: Mas efectivo la combinación de lactobacilus
bifidobacterium.
CONCLUSIONES
• ECN es una enfermedad grave de patogénesis desconocida

• Afecta sobre todo a prematuros, pero también se puede presentar en
RN a término (10%).
• Su etiología es multifactorial.
• Los estudios radiológicos son métodos empleados en el Dx y
seguimiento de la ECN, la ecografía doppler podría ser útil en
pacientes con ECN estadio III.
• Alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN.
• La alimentación enteral muy temprana constituye un factor de riesgo.
• Es predecible y prevenible
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Docente: Dra. María Beatriz Ugaz Estrada

Correo institucional: mugaze@usmp.pe
Asignatura: NEONATOLOGIA
Fecha:02/06/2021
Definición
• Enfermedad multifactorial, que se produce como
consecuencia de la exposición del pulmón del bb
prematuro, a noxas ambientales (oxígeno, infecciones,
volutrauma, baro trauma), se caracteriza por una
dependencia prolongada de O2, junto con cambios
clínicos, gasométricos, radiológicos, que reflejan una
afección pulmonar crónica.
Incidencia
• Inversamente proporcional a edad y peso al nacer.
• Variable entre países (definiciones, tipo de población,
manejo, supervivencia de los prematuros).
• El reporte de incidencia global en el 2021 < 28 sem es
entre 10 a 89% (Europa, Norte América, Asia y Oceanía)
• En Sud América entre 8.6 y 44%, (500 y 1500 grs.)
• Perú 21.1%
Clasificación
Cuadro Clínico:
Cuadro Clásico Nueva DBP
• PT sobreviviente de EMH • PT< 1 Kg

• VM parámetros altos • Mejoría inicial luego de
surfactante o pocos
• FiO2 elevadas
requerimientos de O2
• Persiste Sx y signos
• Presenta nuevamente
• Depende del O2
dificultad respiratoria y
• Retiene CO2
requerimientos de 02
• Alteraciones Rx crónicas
• Rx cambios sutiles
• infiltrado intersticial bilateral
• Curso más benigno
Enfoque terapéutico
• Oxígeno y objetivos de • Kinesiología
Sp O 2 y de Pa CO 2 respiratoria
• Aporte hídrico y • Estimulación del tono
nutricional muscular y del neuro
• Ventilación mecánica desarrollo
• Fármacos, drogas y • Inmunización con
medicamentos Palivizumab (Virus
• corticoides postnatales Sincicial respiratorio)
sistémicos e inhalatorios
• Diuréticos
• Cafeína
Complicaciones en el curso de la
enfermedad
• . Hipertensión • RGE / aspiración
pulmonar crónica
• Estridor/obstrucción de • Crecimiento y
la VAS, traqueítis desarrollo/estado
• Síndrome de muerte nutricional
súbita del lactante • Audición
(SMSL) • Bajo Coeficiente
• Hipertensión arterial intelectual
Estrategias post natales prevención DBP

Probadas No probadas
• Soporte nutricional • Manejo conservador en

adecuado desde el maniobras de RCP
nacimiento • VM mínima/ conservadora
• Cafeína • Administración de anti
• Corticoides a bajas dosis oxidantes exógenos
en niños que no pueden • NO2 inhalado.
ser extubados • Administración de
Eritromicina
Seguimiento a largo plazo

• Desarrollo neurológico alterado (5 a 16 veces)
• Bajos coeficientes intelectuales
• Mayor mortalidad
• Mayor frecuencia de hospitalizaciones
• Pobre función pulmonar
RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD
Docente: Dra. María Beatriz Ugaz Estrada.

Correo institucional: mugaze@usmp.pe
Asignatura: NEONATOLOGIA
Fecha: 17/06/2021
18/6/21 Dra. María Beatriz Ugaz Estrada
Definición.
• La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una
enfermedad potencialmente grave que se presenta en
recién nacidos pre término y que afecta a los vasos
sanguíneos de la retina en desarrollo.
• Es una retinopatía vaso proliferativa donde hay una
detención del crecimiento vascular, y luego una
anormal maduración de los mismos.
• La ROP es una de las principales patologías causantes
de ceguera prevenible en niños. (OMS)
18/6/21 María Beatriz Ugaz Estrada
Epidemiología
• La Organización Panamericana de la Salud
(OPS) informa que en América Latina y el Caribe
• 42.000 recién nacidos con pesos menores de
1500 gr. requieren tamizaje para retinopatía del
prematuro y
• 4.300 requieren tratamiento cada año.
• De no hacerse el tratamiento cerca de la mitad
irán irremediablemente a la ceguera.
•
Epidemiología
La carga de la enfermedad puede tener grandes
variaciones de un país a otro e incluso dentro del mismo
país. •
La incidencia en general para ROP es 16-17% para todos
los prematuros
RN <1250 gramos, incidencia 66%
Perú
Datos dependen del tipo de poblaciones, no hay un dato
nacional
• (2007): 19,1%.OMS
• 2016 - 2017 8.8% INMP
María Beatriz Ugaz Estrada
18/6/21
Factores de riesgo
PRINCIPALES ASOCIADOS
• Prematuridad y BPN • Apnea
Relación inversa: • PDA
<1000 grs. > 50% • Transfusiones
>1500 grs < 15-20% Hb F > afinidad por O2
• Oxígeno
Hb A> O2 Libre
Hiperoxia • Hemorragia
Fluctuaciones Intraventricular
Oximetría es fundamental
¨tiempo y concentración
Fisiopatología
18/6/21
18/6/21
Clasificación Internacional
Tres aspectos:
A. Localización
B. Extensión
C. Severidad
18/6/21
Localización
ZONA I es la más posterior, que comprende el nervio óptico y la

mácula, es la zona de la visión aguda.
ZONA II es la intermedia, donde el crecimiento de los vasos se
detiene en la ROP.
ZONA III es la periferia, donde en los ojos normales también
hay crecimiento vascular.
Severidad
• 0 Vascularización incompleta sin ROP
• 1 Línea de demarcación
• 2.Loma o Cordón
• 3 Proliferación fibrovascular extra retinal
• 4 Desprendimiento de retina traccional periférico
• 4ª Sin llegar a la mácula
• 4b Involucra mácula
• 5 Desprendimiento total de retina
• Enfermedad Plus: complica cualquier grado,
incompetencia vascular progresiva .Alguno de los signos:
• Dilatación vascular,tortuosidad,no dilatación pupilar,
hemorragias, turbidez vítrea
18/6/21
ESTADÍO 1
• Disbalance en el
apoyo de O2,
• Liberación de
sustancias vaso
proliferativas.
18/6/21
ESTADÍO 2
• Liberación de
proteínas,
• Formación de un
cordón blanquecino:
loma o borde fibro
vascular RIDGE
ESTADÍO 3
• Neo vasos en la
loma
• Crecimiento
desorganizado
• Vasos verticales
hacia el vítreo.
ESTADÍO 4
• Desprendimiento de
retina parcial o
subtotal
18/6/21
ESTADÍO 5
• Desprendimiento de
retina o fibroplasia
retrolental
18/6/21
Enfermedad PLUS
Alguno de los siguientes
signos:
• Dilatación vascular
• Tortuosidad vascular
• Falta de dilatación
pupilar
• Hemorragias periféricas
en retina
• Turbidez vítrea
Estrategias en relación a ROP

• Prevención
• Evitar la prematuridad
• Manejo óptimo de:
• oxigenoterapia,
• apoyo ventilatorio,
• homeostasis…
• Detección oportuna
• Tratamiento
• Seguimiento
18/6/21
Cronograma de seguimiento
El Primer examen • Control al alta por
cuatro semanas de consultorio externo.
nacido, • Hasta al año de vida
Seguimiento será : para descartar secuelas,
• grado 0 a 1 : cada 2 s.
incluyendo errores de
refracción, estrabismo
• grado 2 : semanal etc
• grado 3 : cada 72 horas. • La frecuencia del
Tener en cuenta: examen oftalmológico
• localización de la depende de la etapa o la
enfermedad y zona de la RDP
• la edad corregida del
paciente ;
18/6/21
Tratamiento
• El momento óptimo • Resultado del
dentro de las 48 tratamiento puede
horas desde el evaluarse desde el 5° al
7° día
diagnóstico para las
Signos de una respuesta
Retinopatía del favorable son :
prematuro agresivas
• disminución del plus, y
posteriores
• el cruce de los vasos
• y dentro de las 72 sobre el borde de
horas para el resto. separación entre la
retina isquémica y no
isquémica,
Diferencias de tratamiento
Láser Bevacizumab
• Anestesia general • Requiere sólo sedación
• Habitualmente intubación • No requiere intubación
• Experiencia • Mínima experiencia
• Equipo láser • Más económico
• Tiempo 1-2 horas • Rápido
• Destruye parte de retina • No destruye la retina
• >% errores de refracción • <% de errores de
• No riesgo de endoftalmitis refracción
• < riesgo endoftalmitis
18/6/21
Propanolol
Disminuiría:
• La sobre-expresión
de factores
angiogénicos: HiF,
VEGF, IGF-1).
• Respuesta
neovascular,
Protocolo de tamizaje de ROP en el

Perú
• Todo pre término ≤ de 34 semanas o ≤ de 2000 gramos
de peso al nacer
• Todo pre término que tenga factores de riesgo
(oxigenoterapia, ventilación mecánica, episodios de
hipoxia e hiperoxia, sepsis a Cándida, etc
18/6/21
Hasta cuándo?
• ROP en regresión (asegurarse que no sea
capaz de reactivación y progresión)
• El examen ocular se detiene al lograr el
paciente una vascularización retiniana
completa, es decir, cuando alcanza la ora
serrata en 360o
18/6/21
Alta
Que los padres sepan:
• El riesgo potencial de ceguera.
• Que existe un tiempo critico para
que el tratamiento tenga éxito.
• Que el seguimiento periódico es
esencial
Pronóstico
• Estrabismo,
• Miopía
• Astigmatismo y
• Distrofias retinales Periféricas.
Complicaciones
• Hemorragia Retinal o Vítrea
• Laceración Corneal o Conjuntival
• Infecciones Oculares severas. Endoftalmitis
• Catarata
• Glaucoma
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL
RECIÉN NACIDO
M.C.Bertha Iris Díaz Lima.
bdiazl@usmp.pe
Pediatría- Neonatología
Fecha actualizada: 01-06-2021
18/6/21 Bertha Díaz Lima
Hipoglicemia Neonatal
• Alteración Metabólica
Estrella, por la
implicancia clínica en
el compromiso
neurológico a largo
plazo
10-05-2020 Bertha Diaz Lima
Cerebro utiliza
60 a 80% de la
glucosa
sanguínea
diaria
18/6/21 Bertha Diaz Limna
Definición
• Límites : Controversiales
• Organización Mundial de la Salud:

• Glicemia menor de 47 mg/dl (2.6 mmol/dl)
Academia Americana de Pediatría:
• Glicemia menor de 45 mg / dl
• Consenso Europeo de Pediatría:
• Glicemia menor de 50mg /dl
• INCIDENCIA: Variable, según valores utilizados .

18/6/21 Bertha Díaz Lima.
Regulación Endódrina de la glucosa
1) Homona Reguladora
• Insulina
2) Hormonas Contrareguladoras
• Glucagón
• Catecolaminas.
• Necesidad Neonatal de glucosa:
• VIG: 4- 8 mg /Kg/min
Fisiopatología (1)
Regulación Metabólica: Al nacer (1)

Factores de riesgo: (2)

I.- Disminución en la producción de glucosa
a) Prematuridad
b) Retardo de Crecimiento Intrauterino
c) Alteraciones del Metabolismo del glucógeno
d) Alteraciones de la gluconeogénesis
e) Alteraciones del Metabolismo de Aminoácidos
f) Alteraciones del Metabolismo de los Ácidos Grasos
g) Disfunción Hepatica
h) Deficiencia de la Hormona de Crecimiento
i) Deficiencia de Cortisol
Factores de riesgo: (2)

• II.- Incremento en el consumo de glucosa:
a) Hijo de madre diabética
b) RN GEG
c) Sepsis
d) Policitemia
e) Asfixia Perinatal
f) Hiperinsulinemia materna
g) Síndrome de Beckwith-Wiedemann
h) Uso materno de B bloqueadores
i) GalactosemiaG
Clasificación
1. Hipogliemia transitoria: Primeros 7 días y uso de VIG

menor a 12 mg/Kg/min
2. Hipoglicemia Persistente: Hipoglicemia que dura más

de 7 días y requiere el uso de VIG mayor de
12mg/Kg/min.
. Hidrocortisona 5- 10 mg/k/día en dos dosis
.Prednisona 2 mg/kg/d VO
.
Cuadro Clinico
• INESPECIFICO
• FRECUENTE:
Inquietud
Temblores
Apnea
Pobre succión
Letargia
Cianosis
Convulsiones
Diagnóstico de Hipoglicemia
1. Antecedentes
2. Cuadro Clinico
3. Laboratorio
- Tiras Reactivas
- Glicemia
HIPOGLICEMIA NEONATAL
18/6/21 Bertha Díaz Ñima.
Tratamiento de Hipoglicemia
• Límite operacional : 30-35 mg/ dl
• Diferenciar entre RN asintomáticos y RN sintomáticos
• Tratamiento agudo:
Minibolo de dextrosa en AD, 2 a 4ml/Kg EV, rápido
• Tratamiento de mantenimiento:
RNT: VIG de 4 a 8 mg/Kg/min
RNPT: VIG de 4 a 6 mg/Kg/min
VIG:Velocidad de Infusión de glucosa
( ml/kg) x ( concentración de la dextrosa )

• VIG = ----------------------------------------------------
144
Medidas de Prevención Primaria
1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el RN

2. Iniciar la alimentación los primeros 30-60 min. de vida
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo
de hambre
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida al RN
Caso Clínico
RN de 33 semanas de edad gestacional, peso 1300grs.,Apgar 4 al minuto y 7
a los 5 minutos, presenta Síndrome de Dificultad Respiratoria grado moderado,
nace por Cesárea, antecedente de corioamnionitis,
¿Cuál sería su indicación de líquidos y VIG para prevenir la hipoglicemia e
hipocalcemia?
Consideraciones:
PT 33 sem., depresión al nacer y SDR moderado: NPO
PT y depresión al nacer: Riesgo de hipoglicemia e hipocalcemia.
Volumen requerido : 70ml/Kg (Depresión y SDR)= 91 ml total
Calcio: 1.3ml Gluconato de Calcio 10%AD+1.3mlAD, cada 6 hr.= 10.4ml
Volumen para dextrosa, recomendado para inicio 10%AD = 80.6cc= 3.4cc/hora
Verificar VIG = (vol/Kg) (cc dextrosa) / 144
VIG = (80.6/1.3) (10) /144
VIG = (62) (10) /144 = 4.3 mg/kg/min
Hiperglicemia Neonatal
DEFINICIÓN:
• RNT > 125 mg %

• RNPT > 150 mg %
ETIOLOGÍA
• Iatrogénica
• PT
• Diabetes Mellitus Neonatal
• Sepsis
Tratamiento de Hiperglicemia
• Retiro gradual de glucosa
• Insulina 0.1 UI /Kg, SC ó EV si glucosa es mayor

de 250 mg % (?)
Hipocalcemia Neonatal
• DEFINICIÓN:
Calcio sérico <8mg/dl ó < 2 mmol/L
Calcio Iónico <4.4 mg/dl ó < 1.1 mmol/L
• HORMONAS REGULADORAS:
Paratohormona
1,25 dihidroxivitamina D
Calcitonina
REGULACIÓN DEL CALCIO

Tipos de Hipocalcamia
• PRECOZ : 24 a 48 hrs de vida

• TARDÍA : Final de 1ra. Semana de vida
Hipocalcemia Precoz
• Factores de riesgo:
a) Prematuridad
b) Asfixia Perinatal
c) Madre insulinodependiente
d) Hiperpapatiroidismo materno
e) Hipoparatiroidismo
f) Exposición intrauterina a convulsivantes(?)
g) Fototerapia(?)
Hipocalcemia tardia
• Ingesta de leche o cereales con alto contenido de
fosfatos
• Enema con fosfatos
• Malabsorción de Calcio
• Hipoparatiroidismo
• DISMINUCIÓN DE CALCIO IONIZADO

• Exanguinotransfusión con sangre citratada
• Infusión de lípidos
• Alcalosis
Hipocalcemia :Cuadro Clínico

• INESPECÍFICO:
• Temblores
• Apneas
• Cianosis
• Convulsiones
• Letargia
• Vómitos
• Distensión Abdominal
Hipocalcemia
§ DIAGNÓSTICO
a) Antecedentes
b) Cuadro Clínico
c) Laboratorio
§ TRATAMIENTO:
a) AGUDO: Gluconato de Calcio al 10% en AD, 1 a 2ml/K
lento y diluído en igual vol. De AD
a) MANTENIMIENTO: 25 a 45 mg/Ca elemental/Kg/d
b) 1ml de gluconato de Ca al 10%= 9 mg de calcio

elemental
Hipercalcemia Neonatal
• DEFINICIÓN:
• Calcio sérico: >11mg/dl ó 2.75 mmol/L
• Calcio iónico : >5.6mg/dl ó 1.4 mmol/L
• ETIOLOGÍA:
• Iatrogénico
• Congénit5o: Hiperparatiroidismo neonatal
18/6/21 Bertha Diaz Lima.
Hipercalcemia Neonatal
§ Cuadro Clínico: Inespecifico

Letargia, irritabilidad, vómito, deshidratación,
poliuria….
§ Tratamiento:
Cloruro de Sodio 0.9% 10 a 20 ml/Kg
Furosemida 2mg/ Kg
Hipomagnesemia Neonatal
• Definición: Mg sérico < 1.5mg/dl ó 0.06mmol/L
• Etiología:
PEG
Deficiencia materna de magnesio
Déficit de ingreso de Mg
Malabsorción intestinal
Resección amplia de intestino delgado
Fístulas o diarreas
Exanguineotransfusión
Hipomagnesemia Neonatal
§ Cuadro Clínico:
Inespecífico, comparte con la hipocalcemia
§ Tratamiento:
Sulfato de Magnesio al 50%, 0.05 a 0.1ml/Kg, IM
Hipermagnesemia Neonatal
§ Definición:
Magnesio > a 2.05mg/dl ó 1.04 mmol/L
§ Etiología:
Iatrogénica, en RN HIJO DE MADRE CON
PREECLAMPSIA
Hipermagnesemia Neonatal
§ Cuadro Clínico:
a) Hipotonía
b) Depresión Respiratoria
c) Hipotonía Intestinal
§ Tratamiento:
a) Gluconato de Calcio al 10%AD, igual dosis que
hipocalcemia
b) Furosemida, 2 ml/kg, EV statt.
c) Exanguineotransfusión.
18/6/21 Bertha Diaz Lima.
Conclusiones:
1. Al nacer, el RN hará una primera adaptación
Cardiorespiratoria, que será de Vital importancia para su
supervivencia.
2. Así mismo, al cortarse el Cordón Umbilical y no recibir los
sustratos de parte de la madre, tiene que hacer Cambios
Adaptativos Metabólicos que asegure la energía necesaria y
permitan continuar la función de órganos y sistemas .
3. PREVENIR la hipoglicemia e hipocalcemia precoz,
asociados a transtornos neurológicos futuros es nuestra
responsabilidad, para lo cual debemos conocer los factores
de riesgo asociados.
4. La Preeclampsia y Toxemia es cada vez más frecuente,
morbilidad de alto riesgo materno y también para el RN, lo
que obliga a hacer un monitoreo del RN aunque parezca
normal.
CONVULSIONES EN EL RECIÉN
NACIDO
M. C. Bertha Iris Díaz Lima.
bdiazl@usmp.pe
Fecha actualizada (día, mes y año) Bertha Díaz Lima.
Convulsiones Neonatales
§ Constituyen manifestación clínica de
disfunción del SNC
§ Implica una intervención rápida: Afecta la
ventilación y la alimentación
§ Produce depleción de la CC de glucosa
§ Definición: Movimientos involuntarios
producidos por una descarga eléctricas
involuntaria generalizadas u organizadas
del SNC
Fecha actualizada (día, mes y año) Bertha Díaz Lima .
Convulsiones : Cerebro Inmaduro

•Mayor densidad neuronal
•Mayor número de conexiones
•Mayor expresión de receptores excitatorios
en sinapsis axomáticas y axodendríticas
•Mayor nivel excitatorio ( Glutamato N Metil-
D Aspartato).
•Menor nivel inhibitorio (GABA)
Convulsiones: Pronóstico
ETIOLOGÍA DESARROLLO NEUROLÓGICO
NORMAL A LOS 4 AÑOS %
Encefalopatía Hipóxica 50
Hemorragia Intracraneana
H. Intraventricular <10
H. Subaracnoidea 90
Hipoglicemia 50
Infección < 50
Disgenesia Cerebral 0
Hipocalcemia
De inicio temprano 50
De inicio tardío 100
Fecha actualizada (día, mes y año) Bertha Díaz Lima .
Convulsiones: Clasificación
1. Sutiles : 50%
2. Tónicas
3. Clónicas
4. Mioclónicas
Estas últimas pueden ser generalizadas o localizadas

Convulsiones sutiles
üOculares
üOro-buco-linguales
üExtremidades
üLlanto
üApnea
üFenómenos Autonómicos
üFluctuaciones rítmicas en los signos vitales y en el grado
de oxigenación en los RN paralizados por drogas.
Convulsión Vs. Tremor

CLINICA TREMOR CONVULSIONM
Movimientos oculares NO SI
anormales
Sensibles al estímulo SI NO
Fases de extensión y Igual amplitud Desigual amplitud

flexión
Cese con la mano SI NO

Bertha Díaz Lima.
Fecha actualizada (día, mes y año)
EPILEPSIA
• SINDROMES EPILEPTIFORMES:
ØSíndromes Benignos
• Crisis del 5to día
§ Crisis Neonatal Familiar Benigna
ØSíndromes graves
§ Encefalopatía mioclónica temprana ( hrs.)
§ Encefalopatía epiléptica
temprana del lactante ( Sínd. De Otahara )
Convulsiones: Dx
§ Anamnesis, factores de riesgo.
§ Examen físico
§ Descartar alteraciones metabólicas
§ Cribaje de infecciones: sangre, orina, LCR
§ EEG
§ Ecografía cerebral transfontanelar.
§ TAC
§ Resonancia magnética
§ Otros: screening para drogas, TORCH,
Exámenes complementarios
• Ensayo con: biotina, piridoxina, piridoxal 5-P, tiamina (recogida de
muestras previa (P)
• Aminoácidos (P/O/LCR,) Sulfito Oxidasa(O), DST(P)
• Amonio, lactato, piruvato, urato (P), cribaje metabolismo purinas
• Serología y PCR para TORCHS, HIV (P/LCR), Herpes tipo II
• Ácidos grasos de cadena larga, hidrolasas ácidas
• Fondo de ojos
• EEG poligráfico sueño, vídeo-EEG
• TC / RM craneal / RM / eco doppler
• Potenciales evocados: visuales, auditivos
• Estudio completo LCR
• Otros exámenes complementarios en función sospecha
Convulsiones: Tratamiento
1. Soporte de ventilación y perfusión
2. Corrección de alteraciones metabólicas

• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Déficit de piridoxina
3. Tratamiento anticonvulsivante
. Fenobarbital
. Difenilhidantoína
. Lorazepam
. Midazolán
. Pentotal
Convulsiones : Tx
• FENOBARBITAL
ØDosis de ataque: 20 mg/kg, EV, puede adicionarse

5 mg/Kg cada 10 min., hasta un máximo de 40mg/kg
ØDosis de mantenimiento: 3- 5 mg/Kg /d

CONVULSIONES NEONATALES
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Hipoglicemia
Corregir Parámetros Metabólicos Hipocalcemia
Hipomagnesemia
FNB (18-20mg/Kg, EV)
Lorazepam (0,05-0,01mg/kg EV)
Piridoxina
50-100 mg EV
Control de crisis Convulsionando

FNB:3-4 mg/Kg/d,VO FNB, bolos c/5-10min.(&)
5-10 mg/kg
Máx. 40mg/kg
(&)Fenitoína
12-20mg/Kg.EV
Convulsión(+) Convulsión(-)
Considerar: Piridoxina oral
Diazepam,EV (permanente)
Convulsión (-)
Cambiar a FNB oral Lidocaìna 20-50mg/d
U otro según etilogía Midazolán
Acetazolamida
Paraldehído
Pentotal
VM
HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS
EN EL RECIÉN NACIDO
M . C. Bertha Iris Díaz Lima.

bdiazl@usmp.pe
Hemorragia intracraneana
INCIDENCIA
Prematuro 20-40%
Término 0.5- 2%
Tiempo de aparición:
1er. día 50%
4to. día 90%
PATOGENIA
§ Factores intravasculares:
-Alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral
-Alteraciones en la presión venosa central
-Trastornos de la coagulación
§ Factores vasculares:
-Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa
sub ependimaria.
§ Factores extravasculares:
-Escaso soporte vascular de la matriz germinativa
-Disminución en la presión tisular
CUADRO CLINICO
ØAsintomático
ØSintomático
• Síndrome Catastrófico
• Síndrome Saltatorio
Tipos de Hemorragia
H. Subdural Traumatismo RNT
( Fórceps)
H. Intraventricular Hipoxia RNPT
H. Subaracnoidea Hipoxia RNPT

Traumatismo RNT
H. Intracerebral Hipoxia RNPT

Traumatismo RNT
• DIAGNÓSTICO:
ØAntecedentes
ØCuadro Clínico
ØEcografía cerebral transfontanelar
ØTAC
Hemorragia Intracraneana: Grados de acuerdo a

los criterios ultrasonográficos (Volpe)
ØGrado I Hemorragia de la Matriz Germinal sin o con

mínima hemorragia intraventricular (Menos del 10% del
área ventricular en corte parasagital)
ØGrado II Hemorragia Intraventricular del 10 al 50% del
área ventricular en corte parasagital.
ØGrado III Hemorragia Intraventricular con más del 50%
del área ventricular en corte parasagital.
ØGrado IV Hemorragia intraventricular más infarto venoso
hemorrágico periventricular (IVPV)
Tratamiento
vManejo de la labor de parto

vFármacos
vCesárea
TRATAMIENTO:
§ Mantenimiento de la perfusión cerebral
-Control de la PA sistémica
-Disminuir el aumento de la presión endocraneana:
ü Punción lumbar
ü Ventriculostomía
§ Evitar las fluctuaciones de la PA sistémica:
ü Hipercapnia, acidosis, hipoxemia
ü Neumotórax
ü Soluciones hiperosmolares
§ Controles seriados con ecografías cerebrales y
eventual TAC
Conclusiones
1. Con el incremento de la supervivencia de los RN-PT y
dada las características propias de los vasos
cerebrales, es frecuente que se presenten Hemorragias
Intracraneanas.
2. Es importante reconocer los factores de riesgo
asociados, que nos permita prevenir HIC.
3. Manejo adecuado del parto, de las diferentes
patologías del RN-PT, evitando fluctuaciones de la PA,
hipercapnia, acidosis que pueden incrementar el riesgo.

Neonato Final Resumen

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18/6/2021 O eN e

C ide aci e ei a gia

Indicador de salud y de calidad de atención

Letalidad neonatal por peso al nacer

Embarazo normal 0 sem

Seg n peso y edad gestacional

RN bajo pe o < 2500grs

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1. Crecimiento y desarrollo celular

2. PERIODOS GENERALES DEL DESARROLLO

Periodo pre-embrionario y embrionario

Ectodermo Mesodermo Endodermo

1. Crecimiento y desarrollo intrauterino

1. Crecimiento y desarrollo Intrauterino

Ev del crecimiento fetal

PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO Y TERCER

Contribución porcentual de los factores genéticos y ambientales a la

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Características del crecimiento intrauterino

RCIU es la incapacidad para lograr un crecimiento intrauterino

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3. Crecimiento fetal anormal

Frecuencia de monitorizacion en RCIU

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Restricción de crecimiento intrauterino: Diagnostico

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Abordaje Crecimiento fetal

5. Pequeño para edad gestacional

Peso y Edad Gestacional

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Ada aci n e a e ina

Tabla de Con enido

1. Cambio fi iol gico de adap aci n de la ida in ra erina a la ida e ra erina.

Periodo de Adap aci n ..

Seg ndo Periodo: ig ien e 60 90 min o de ida

2. Adap aci n cardiorre pira oria

LA POBRE ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA AL NACER NO PUEDE PREDECIRSE

La ran ici n normal l ego del nacimien o

ELIMINACION DEL LIQUIDO

L ego del nacimien o:

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CIERRE DEL DUCTUS VENOSO

Circ laci n Neona al

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Ac i idad en im ica para digerir a care encillo : lac o a, acaro a alg no

Adap aci n Hep ica:

3. F ncione Vi ale : re piraci n, frec encia cardiaca, empera ra pre i n ar erial.

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EXAMEN F SICO DEL RECI N NACIDO

EXAMEN F SICO DEL RN

EVALUACI N DEL RECI N NACIDO

Circ nferencia craneana (occipi o-fron al)

EXAMEN F SICO GENERAL DEL RECI N NACIDO

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Eri ema T ico s Melanosis P s losa

Cap s ccedane m Cefalohema oma

Implan aci n normal de la oreja

Tronco Col mna

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DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERAS

L aci n cong ni a de cadera

Maniobras: e ploraci n f sica

Sis ema Ner ioso