PERINATOLOGIA

DIRECCION MÉDICA
SUBDIRECCION DE NEONATOLOGIA

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA

2015

INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGIA

1
DIRECTORIO
DR. JORGE ARTURO CARDONA PÉREZ
DIRECTOR GENERAL

DR. RODRIGO ZAMORA ESCUDERO

DIRECTOR MEDICO

DR. JORGE GOMEZ SANCHEZ

DIRECTOR DE ENSEÑANZA

DR. HECTOR BAPTISTA GONZALEZ

DIRECTOR DE INVESTIGACIÓN

DR. RAMÓN RUIZ TAPIA

DIRECTOR DE PLANEACIÓN

GENERAL Y DR.MARTIN HERNANDEZ BASTAR

DIRECTOR DE ADMINISTRACIÓN Y FINANZAS

DR.LUIS A. FERNANDEZ CARROCERA

SUBDIRECTOR DE NEONATOLOGÍA

DRA. SILVIA ROMERO MALDONADO

JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTERMEDIOS NEONATALES

DR. RENE H. BARRERA REYES

JEFE DEL DEPARAMENTO DE SEGUIMIENTO PEDIÁTRICO

DR. EUCARIO YLLESCAS MEDRANO

JEFE DEL DEPARTAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS

DRA. ALEJANDRA CORONADO ZARCO

JEFA DEL DEPARTAMENTO DE ALOJAMIENTO CONJUNTO

2
DR.JUAN FLORES ORTEGA
COORDINADOR DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INMEDIATOS AL RECIEN
NACIDO

DRA.GUADALUPE CORDERO GONZALEZ

COORDINADOR DE ENSEÑANZA DE POSTGRADO

3
COLABORADORES

DR. IVONNE JAZMÍN ÁLVAREZ PEÑA

DRA. GABRIELA ARREOLA RAMÍREZ
DRA. LEYLA M. ARROYO CABRALES
DRA. AURORA BELMONT GÓMEZ
HECTOR BAPTISTA GONZÁLEZ
DRA. ANGÉLICA BERRÓN RUIZ
DRA. SANDRA CARRERA MUIÑOS
DRA. ERIKA CORRAL CASSIAN
DR. DAGOBERTO DELGADO FRANCO
DRA. OLGA LETICIA ECHANIZ AVILÉS
DRA. PATRICIA GARCÍA ALONSO T.
DRA. ALEJANDRA GARCÍA TINAJERO PÉREZ
DRA. MARTHA LUCÍA GRANADOS CEPEDA
DRA. MARTINA GUIDO CAMPUZANO
DR. OSCAR GUIDO RAMÍRES
DRA. GRACIELA HERNÁNDEZ PELÁEZ
DR. JORGE IBARRA PUIG
LIC. MA. DEL PILAR IBARRA REYES
DR. MARIO DAVID LÓPEZ BARRERA
DR. ALFREDO MACHUCA VACA
DR. ROLANDO FÉLIX MAIDA CLAROS
DR. CARLOS FABIÁN MARTÍNEZ CRUZ
DR. OCTAVIO MARTÍNEZ VILLEGAS
DRA.DENEB MORALES BARQUET
DR. OMAR L. PERALTA MÉNDEZ
DRA.EDNA ROCELY REYNA RIOS
DR. BRAULIO RÍOS FLORES
DR.JOSÉ CARLOS ROMO VAZQUEZ (HIM)
DRA.CAROLINA VALENCIA CONTRERAS
DR.ADRIAN VARGAS ARCHUNDIA
DRA. GICELA VILLALOBOS ALCÁZAR
DR. GABINO YESCAS BUENDÍA

COLABORACIÓN ESPECIAL
JUAN LUIS MACIAS TRAPALA
BÁRBARA DELGADO TAPIA

4
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO ________________________________________ 12
Insumos y equipo _________________________________ 13
Medicamentos ___________________________________ 18
Estabilización del recién nacido ______________________ 23
Asfixia perinatal __________________________________ 33
Fisiopatología ____________________________________ 33
Protocolo clínico de atención _______________________ 35
CAPITULO 2 .- HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL _____________________________________ 65
2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _______ 65
Introducción. _____________________________________ 65
2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y
síndrome antifosfolípido. ___________________________ 67
2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _________ 70
2.4 hijo de madre diabética _________________________ 71
Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _________________ 72
2.5 hijo de madre preeclamptica _____________________ 77
2.6 hijo de madre hipertiroidea. _____________________ 80
Enfermedad de graves neonatal _____________________ 81
CAPITULO 3 .- LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS _________ 89

5
Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido
críticamente enfermo ______________________________ 89
Trastornos electrolíticos ____________________________ 98
Sodio (na+) ______________________________________ 98
Hiponatremia tardía del recién nacido _________________ 99
Tratamiento de hiponatremia _______________________ 100
Hipopotasemia __________________________________ 102
Hiperpotasemia _________________________________ 104
Tratamiento de los tipos de deshidratación ____________ 107
CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________ 109
Alimentación enteral ______________________________ 109
Alimentacion parenteral total _______________________ 118
Alimentación parenteral estandarizada. _______________ 119
Colestasis neonatal ______________________________ 126
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS _______ 142
Hipocalcemia neonatal ____________________________ 142
Hipercalcemia neonatal ___________________________ 145
Hipotiroidismo congénito __________________________ 155
Tamiz neonatal __________________________________ 166
Tamiz neonatal __________________________________ 168
Evaluación de las muestras ________________________ 173

6
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA _____________________ 184
Cardiopatía congénita ____________________________ 184
Causas de hta en rn ______________________________ 191
CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS
______________________________________________ 204
Defectos de pared abdominal. ______________________ 204
Masas mediastinales _____________________________ 212
Comentarios clínicos _____________________________ 212
Hernia diafragmatica congenita _____________________ 214
Comentario clínico _______________________________ 214
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ___________________ 229
La piel del recién nacido.__________________________ 229
CAPITULO 9.- GENÉTICA ________________________ 239
Defectos congénitos ______________________________ 239
CAPITULO 10.- HEMATOLOGÍA ___________________ 249
Anemia neonatal ________________________________ 249
Policitemia neonatal ______________________________ 262
Trombocitopenia_________________________________ 266
Enfermedad tromboembolíca neonatal _______________ 271
Eosinofilia ______________________________________ 280
Incompatibilidad al sistema abo _____________________ 281

7
Incompatibilidad al antigeno rh (d) ___________________ 284
Estratificacion prenatal ____________________________ 287
Paracentesis. ___________________________________ 290
Toracocentesis. _________________________________ 290
Pericardiocentesis _______________________________ 290
Componentes sanguineos._________________________ 291
Soluciones y medicamentos. _______________________ 291
Ictericia fisiologica _______________________________ 297
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ___________________ 305
Meningoencefalitis bacteriana neonatal _______________ 317
Etiología _______________________________________ 318
Infeccion por citomegalovirus ______________________ 320
Hepatitis b _____________________________________ 321
Hepatitis c______________________________________ 323
Varicela congenita _______________________________ 326
Virus de inmudeficiencia humana ___________________ 327
Listeria monocytogenes ___________________________ 331
Infecciones por chlamydia trachomatis _______________ 335
Toxoplasmosis __________________________________ 337
Pruebas serologicas para diagnostico de infección por
toxoplasma _____________________________________ 337

8
Streptococcus agalactiae o del grupo b _______________ 339
Enterocolitis necrosante ___________________________ 341
Fisiopatogenia __________________________________ 343
Cultivos________________________________________ 351
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL __________ 354
Hipotonía neonatal _______________________________ 354
Encefalopatía hipóxico-isquémica ___________________ 363
Hemorragia periventricular e intraventricular ___________ 365
CAPÍTULO 13.- RENAL __________________________ 371
Lesion renal aguda en el recien nacido _______________ 371
Indices de falla renal _____________________________ 375
Indicaciones de diálisis aguda _____________________ 378
Infeccion del tracto urinario en el recien nacido ________ 379
CAPITULO14.- RESPIRATORIO ___________________ 382
Principios de la ventilación mecánica ________________ 382
Modos de ventilación mecánica asistida ______________ 385
Ventilación mecánica convencional __________________ 385
Asisto-controlada (a/c) ____________________________ 387
Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) __________ 394
Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) __________ 398
Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ___________ 401
9
Síndrome de aspiración meconio (sam). ______________ 404
Auxiliares de diagnóstico __________________________ 414
Ventilacion no invasiva ____________________________ 417
Displasia broncopulmonar _________________________ 428
Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ______________ 443
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA __________________ 452
Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos _______ 452
Neumoperitoneo _________________________________ 453
Membrana antral ________________________________ 454
Hipertrofia de píloro ______________________________ 454
Distensión del intestino delgado ____________________ 454
Enterocolitis necrosante ___________________________ 456
Síndrome del tapón meconial ______________________ 457
Distensión colónica ______________________________ 458
Anomalías anorrectales ___________________________ 459
Enfermedad de hirschsprung _______________________ 459
Peritonitis meconial ______________________________ 460
Hallazgos radiológicos ____________________________ 464
Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana
hialina _________________________________________ 465
Displasia broncopulmonar _________________________ 466

10
Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ______ 474
Cardiopatias congenitas __________________________ 475
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS __________________ 488
Monografia de los farmacos ________________________ 488
Acetaminofen ___________________________________ 488
Efectos adversos ________________________________ 521
Vitaminas ______________________________________ 572
Vitamina a ______________________________________ 572
Guia de administracion intravenosa de medicamentos ___ 577
Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por
via intravenosa __________________________________ 581
Aminas: administración por infusión iv ________________ 583
Tiempos de infusion para medicamentos _____________ 590
Usados comunmente _____________________________ 590
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS ________________ 612
Cateter venoso central percutaneo subclavio __________ 612
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN
NACIDO _______________________________________ 652
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES __ 658
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____ 666

11
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO
El nacimiento es el evento fisiológico de mayor trascendencia en la vida del ser
humano, mediante el cual el feto lleva acabo la transición de la vida intrauterina a
la extrauterina, en condiciones normales se logra con facilidad, sin embargo
existen factores de riesgo preparto o intraparto, que son la causa de que requiera
maniobras de reanimación al
Reanimación: se entiende así a la serie de procedimientos necesarios en
secuencia, tiempo y forma para la atención del recién nacido al momento de
nacer, destinados a preservar y/o a restablecer las funciones vitales: respiración,
frecuencia cardiaca y del sistema nervioso central, con la finalidad de:
• Favorecer la adaptación del recién nacido a la vida extrauterina.
• Proporcionar al recién nacido el derecho de ser atendido con el nivel de
competencia más alto posible.
• Evitar o detener el daño neurológico y otros órganos.

Recursos necesarios para el éxito de la reanimación

Personal

La atención de un recién nacido en la unidad toco-quirúrgica, la lleva a cabo un

equipo de trabajo integrado por un reanimador (el que recibe al recién nacido),
asistentes (ayudantes), un supervisor y una enfermera, con los conocimientos y
habilidad para efectuar de ser necesaria, una reanimación avanzada. El personal
médico debe conocer los factores de riesgo perinatales (preparto e intraparto),
para tratar de identificar oportunamente al neonato que puede requerir ser
reanimado y saber trabajar en equipo en forma coordinada.

12
INSUMOS Y EQUIPO
Material y equipo requerido para una reanimación

Procedimientos de reanimación
Están señalados en el diagrama de flujo de las normas del programa nacional de
reanimación cardiopulmonar neonatal.
Al emerger la cabeza del producto a través del canal del parto o de la pared
abdominal, el obstetra aspira las secreciones de la boca y las narinas con una
perilla de hule, pinza el cordón umbilical, lo secciona y entrega el recién nacido al

13
pediatra o neonatólogo, que lo recibe en un campo estéril tibio, lo coloca bajo una
fuente de calor radiante, y en coordinación con el asistente, (inician el) “abcd” de
la reanimación neonatal:

A: = vía aérea permeable: posicionar y despejar vías aéreas de secreciones tanto

boca como nariz.
B: = respiración: estimular la respiración o ventilar
C: = circulación: mantener la circulación a través de compresiones torácicas y
medicamentos.
D: = medicamentos: administrar epinefrina y/o expansores de volumen. Ver
medicamentos.

Pasos iniciales:
• Posición al recién nacido en la cuna de calor radiante en posición de
olfateo. Figura 1
• Secar y retirar campo húmedo
• Aspirar secreciones de boca y nariz. Figura 2
• Estimulación táctil: frotar espalda y talones. Figura 3

En caso de recibir recién nacido deprimido con líquido amniótico teñido de

meconio, diferir pasos iniciales (sin estimular, sin retirar campo) y efectuar
inmediatamente aspiración directa de tráquea con sonda 12 - 14 fr o cánula
endotraqueal hasta negativizar a menos que el recién nacido presente una mayor
bradicardia se suspende aspiración de tráquea e iniciamos pasos iniciales. (cap. 1:
recién nacido con líquido amniótico teñido de meconio o sangre).

Fig. 1. Alinear la vía aérea con ligera extensión de la cabeza

14
Fig. 2. Aspirar secreciones de boca y nariz con perilla.

fig. 3. Estimulación táctil.

Los signos que se utilizan antes del primer minuto de vida en la “evaluación-
decisión-acción” son:
1. Respiración
2. Frecuencia cardíaca
3. Coloración u oxigenación

15
 fig. 4. Ventilación manual con bolsa y máscara.
Compresiones torácicas:
Las compresiones torácicas deben darse en forma coordinada con la ventilación
manual. A partir del inicio de las compresiones torácicas se considera una
reanimación avanzada, debe iniciarse antes del primer minuto si el neonato nace
sin frecuencia cardíaca (asistolia).

fig. 4 y 5: técnicas de compresiones torácicas

16
Intubación:
Es necesario contar con material adecuado para peso y/o edad gestacional del
recién nacido

17
 Fig. 6: intubación endotraqueal

MEDICAMENTOS
Adrenalina
La presentación de adrenalina es 1:1000 es necesario tomar 1 ml y agregar 9 ml
de agua bidestilada para obtener la presentación de 1:10000.

En el caso de la dosis intratraqueal ventilar por 10 segundos sin compresiones

para evitar regurgitación de cánula y posteriormente continuar el masaje cardiaco.
Para la dosis intravenosa es necesario colocación de un catéter umbilical
( introducir solamente 4 cms).
Si el paciente sigue con fc <60 lpm después de una dosis de adrenalina
intratraqueal y ya se cuenta con la vía umbilical, administrar inmediatamente la

18
dosis intravenosa sin necesidad de esperar los 3 minutos. Repetir la dosis de
adrenalina cada 3 minutos en caso de ser intravenosa.

Expansores de volúmen

Oxigeno en la reanimación
Las normas actuales de reanimación recomiendan no utilizar oxígeno
suplementario de manera rutinaria en recién nacidos a término, y tomar en cuenta
la tabla de saturación de oxígeno (spo2) preductal del diagrama de flujo y utilizar
oximetría de pulso si se cuenta con el recurso.
Si el recién nacido presenta buen esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca
mayor de 100 lpm, y se muestra vigoroso (llanto intenso, movimientos activos),
continuar los cuidados inmediatos con oxígeno al 21 %. Si se observa hipoactivo,
con cianosis persistente después de dos minutos, proporcionar oxígeno a flujo
libre al 30%, con blender, se coloca oxímetro de pulso, tomando en cuenta el
tiempo necesario para obtener una lectura confiable de la saturación;
posteriormente reajustar la concentración de oxígeno, hacia arriba o hacia abajo,
para obtener la spo2 deseada por oximetría de pulso o gases sanguíneos.
En recién nacidos de término con apnea o frecuencia cardiaca menor de 100 lpm,
proceder a ventilar manualmente con bolsa y máscara, el primer ciclo de 30
segundos puede ser con oxígeno al 21 %. Si no hay buena respuesta y se
requieren más ciclos de ventilación, incrementar la concentración de oxígeno al
30, 40 o hasta 100 %, para tratar de obtener una spo2 adecuada según la tabla
de oximetría por minuto de vida, con la finalidad de llegar a una oximetría entre
85-95 % después del minuto cinco del nacimiento.

19
20
Diagrama de reanimación
Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort
Es importante tomar en cuenta la decisión de los padres en una reanimación y la
decisión para mantener la vida debe tenerse en cuenta factores como son las
probabilidades de éxito de terapia, los riesgos de los tratamientos, el dolor
asociado a la terapia y la calidad de vida. Se considera zona gris de la semana 23
a la 24.6; un recién nacido por arriba de las 25 sdg y 500 gramos puede ser viable.
Todo recién nacido vivo debe recibir atención médica en la unidad toco-quirúrgica,
pero sólo se proporcionan “medidas de confort” a los recién nacidos menores de
24 semanas o menores de 500 g de peso, y a los productos con defectos
congénitos mayores incompatibles con la vida (trisomía 13, trisomía 18,
anencefalia, etc.) Es ético no iniciar procedimientos de reanimación y durante el
tiempo que logren sobrevivir, los cuidados sólo se limitan a mantenerlos:

• Bajo una fuente de calor.

• Con o2 en fase i.
• Con líquidos iv a 70 ml/kg/día, con solución glucosada al 10 %.

Sin efectuar maniobras de reanimación al presentar paro cardiorespiratorio en un

ambiente de calidez, respeto y afecto por parte del personal médico, de
enfermería y sus padres.
Suspensión de maniobras de reanimación
Posterior a 10 minutos de reanimación avanzada, si el recién nacido continua en
paro cardiorespiratorio se deben suspender las maniobras ya que después de ese
tiempo se espera un daño grave neurológico
Atención inmediata del recién nacido con dificultad respiratoria
Si el neonato presenta signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tiros
intercostales, quejido audible, etc.) Inmediatamente después del nacimiento (en
quirófano o sala de expulsión), con silverman-andersen ≥ 3 puntos a pasar
oxígeno a flujo libre necesario para adecuadas saturaciones de acuerdo al cuadro
de oximetría de pulso, se debe considerar el inicio de “cpap temprano”, con el
ventilador infantil con pieza en “t”, con 5 cm h2o, y en el menor tiempo posible
instalar cpap de burbuja.
Los recién nacidos con cpap nasal (fase ii) que continúan con incremento de la
dificultad respiratoria deberá considerar el inicio de la ventilación mecánica (fase
iii) y aplicación de surfactante dependiendo de la patología del recién nacido.

21
Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre
Al nacer el producto, el obstetra pinza el cordón umbilical, evita estimular al recién
nacido (sin aspirar boca y nariz) y lo entrega de inmediato al pediatra
neonatólogo.
Nacimiento vigoroso: si el neonato nace vigoroso, efectuar los pasos iniciales de la
reanimación: secar, aspirar secreciones de boca y nariz con perilla y estimular la
respiración.
Nacimiento no vigoroso: si el neonato nace deprimido (respiración irregular o
apnea, bajo tono muscular y/o frecuencia cardíaca menor de 100 lpm), se difieren
los pasos iniciales de la reanimación y de inmediato se realiza aspiración directa
de tráquea, con una sonda de aspiración (transparente, flexible y no colapsable)
de 12 fr o 14 fr, con válvula de control de succión, conectada a un sistema de
aspiración mecánico, de la siguiente forma (fig. 7):

• Introducir la sonda de aspiración a la tráquea sin aplicar succión; si es

necesario, aspirar inicialmente orofaringe para visualizar la glotis.

• Ocluir la válvula de control para efectuar la succión y si hay presencia de

meconio o sangre, se deja la sonda el tiempo mínimo necesario dentro de
la tráquea para tratar de aspirar la mayor cantidad posible de secreciones.
Al retirar la sonda se hace con movimientos semicirculares de la misma,
para tratar de aspirar las secreciones del trayecto de la tráquea. Si la
aspiración fue negativa, se termina el procedimiento y se procede con la
reanimación.
Si la aspiración fue positiva a meconio o sangre, a criterio médico, se puede
efectuar una segunda aspiración, para lo cual es conveniente no retirar el
laringoscopio para no dejar de visualizar la glotis; sin embargo si el
neonato presenta bradicardia, suspender la aspiración de tráquea, iniciar
pasos iniciales y de requerirlo presión positiva.

• Efectuar lavado gástrico cuando hay meconio o sangre en estómago.

• En caso de aspiración de meconio grave e intubación del paciente. Se debe
realizar lavado con surfactante.

22
Fig. 7: aspiración de tráquea.

ESTABILIZACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Después del nacimiento y los procedimientos de la reanimación, en el período

neonatal inmediato, vigilar en el recién nacido: normotermia, normoxemia,
normoglicemia y normovolemia:
Normotermia
El recién nacido y en particular el prematuro, es vulnerable al estrés por frío,
debido a que su superficie corporal es 3 a 4 veces mayor que la del adulto, lo que
incrementa el consumo de oxígeno y glucosa, por lo que se debe mantener al
recién nacido en un ambiente de confort térmico, dentro de un rango de
temperatura corporal entre 36.5-37.2 °c, y conocer los mecanismos que pueden
propiciar la pérdida de calor para tratar de evitarlos:
1. Radiación: colocar al neonato bajo una fuente de calor (cuna de calor
radiante) o dentro de una incubadora cerrada.
2. Evaporación: secar al recién nacido.
3. Conducción: recibir al neonato en un campo precalentado y evitar el
contacto con objetos fríos.
4. Convección: cerrar puertas, apagar el aire acondicionado y limitar el
movimiento constante del personal alrededor del recién nacido, para evitar
ráfagas o corrientes de aire.
Puede ser de ayuda en el recién nacido prematuro menor de 28 semanas:

• Colocar un gorro en la cabeza del neonato.

23
 • Utilizar una bolsa de polietileno grado alimento, con cierre autoadherible
(tipo ziploc), para introducir el cuerpo del neonato hasta el cuello,
inmediatamente después del nacimiento, sin secar.

• Utilizar una cubierta de acrílico tipo “iglú”, previamente calentada y con

humidificador (humedad del 60-80%)

• Colocarle al neonato un sensor de temperatura con servocontrol.

Normoxemia

Se recomienda mantener al neonato con una spo2 entre 88-93%, sin sobrepasar
95% por tiempo prolongado, con la fase de ventilación requerida: fase i, ii o iii. Ver
capítulo de ventiación.

Normoglucemia

Recién nacido estable: si no hay contraindicación, iniciar alimentación al seno

materno a libre demanda, o alimentación temprana con sucedáneos de la leche
humana.
Recién nacido con riesgo de desarrollo de hipoglucemia neonatal transitoria: si no
existe contraindicación para la alimentación enteral, iniciarla dentro de la primera
hora de vida, con sucedáneos de la leche, como leche maternizada o fórmula
especial para prematuros a dilución normal, según el caso. Los pacientes con
riesgo de hipoglucemia neonatal transitoria son hijos de madre diabética
gestacional controlados con metformina o insulina, hijos de madre diabética
pregestacional, recién nacidos con rciu, con peso bajo para la edad gestacional,
peso grande para la edad gestacional y macrosomicos; a los cuales se deberá
tomar control metabólico con 1 destrostix posprandial y 3 preprandiales.
Recién nacido en ayuno: en el recién nacido con peso <1500g, iniciar solución
glucosada al 10% para canalizar con líquidos a 65 mlkgdía para dar un aporte de
gkm de 4.8, en cuanto sea posible iniciar soluciones para prematuro a 80 mlkgdía
(gkm 4, ca 150, pr 2.3). En pacientes con un peso >1500g iniciar solución
glucosada al 10% a 70 ml/kg/día y posteriormente dejar soluciones
preparenterales. Deberá tomarse un hemoglucotest una hora después del inicio de
soluciones..

24
Normovolemia
• Valorar coloración (palidez), pulsos periféricos y perfusión tisular.

• Monitorizar cifras de t/a.

• Determinar hb y hto.
Si hay datos de hipovolemia y/o anemia, corregir con expansores de volumen o
paquete globular o rh negativo a 10 ml/kg.
Reanimación del recién nacido prematuro
El recién nacido prematuro es aquel con menos de 37 semanas de gestación, con
una variedad de situaciones clínicas en relación a las semanas de gestación,
control prenatal y aplicación de corticoides para inducir la madurez pulmonar. Para
fines de atención, se consideran cuatro grupos:
Grupo i, de 25 semanas o menos de gestación:
En buenas condiciones: con fc mayor de 100 lpm, con más de 23 semanas de
gestación o más de 400 g de peso, se realizan todos los procedimientos de
reanimación, incluyendo la aplicación profiláctica de surfactante.
En malas condiciones: fc menor de 100 lpm, trauma obstétrico cefálico, menos de
23 semanas de gestación o menos de 400 g de peso, sólo se proporcionan
medidas de confort.
Grupo ii, de 26-28 semanas de gestación sin aplicación de corticoides prenatales:
con la técnica “insure”, intubar y en los primeros 15 minutos después del
nacimiento, aplicar surfactante intratraqueal profiláctico y si es posible, extubar y
pasar a cpap. En menores de 26 sdg o <28 con esquema de maduración pulmonar
a todos se deberá utilizar surfactante profiláctico así como pacientes <30 sdg con
intubación durante la reanimación. Ver imagen 3
Grupo iii, de >28 a <34 semanas de gestación: la atención del neonato se lleva a
cabo conforme a los lineamientos del programa de reanimación neonatal, y en
caso de iniciar dificultad respiratoria colocar cpap temprano, valorar dificultad
respiratoria, solicitud de radiografía (en caso de tenerla disponible) y valorar la
aplicación intratraqueal de surfactante de rescate. Se vigilará posibilidad de
técnica insure.
Grupo iv, de 34 a 36.6 semanas de gestación: la atención del neonato prematuro
tardío también se lleva a cabo conforme a los lineamientos del programa de
reanimación neonatal, y en caso de dificultad respiratoria iniciar cpap temprano
con pieza en t y cuando sea posible iniciar cpap de burbuja. Ver imagen 1,2
25
El obstetra y el pediatra deben informar a los padres las posibilidades de
sobrevida y riesgo de secuelas del neonato.
Se contraindica el uso de cpap nasal en caso de malformaciones quirúrgicas como
atresia esofágica, atresia intestinal, hernia diafragmática. Los recién nacidos con
diagnóstico de hernia diafragmática deberán ser intubados al nacimiento.
Cuando el nacimiento prematuro se considera inminente, en embarazos de 24 a
32 semanas, se aplica a la mamá un esquema de betametasona, 12 mg im, cada
24 horas, por dos dosis; o dexametasona, 6 mg im, cada 12 horas, por cuatro
dosis.
Surfactante

El surfactante endógeno disminuye la tensión superficial en la superficie alveolar

durante la respiración y estabiliza los alveolos evitando el colapso. El síndrome de
dificultad respiratoria es una enfermedad común en los recién nacidos prematuros
de muy bajo peso al nacer, su causa principal es la deficiencia de surfactante
pulmonar.
Dosis
La aplicación es por vía intratraqueal, a la dosis de 200 mg/kg si es porcino (2.5
ml/kg); en caso necesario, se pueden administrar dosis adicionales entre las 12 -
24 hs, a 100 mg/kg/dosis (1.25mlkg)
Profilactico: a todos los pacientes < 26 sdg o < 28 sdg sin esquema de esteroide
para maduración pulmonar, o <30 sdg con intubación durante la reanimación.

Rescate: siendo ideal rescate temprano (las primeras 2 horas de vida) que el
tardío (2-24 horas de vida). Indicado a pacientes con radiografía compatible con
sdr, fio2 mayor del 40%, datos de dificultad respiratoria con sa ≥ 4

Requisitos para la aplicación del surfactante

• Intubación orotraqueal correcta.
• Apgar de 4 puntos o más a los 5 minutos.
• Sin defectos congénitos mayores.
• Sin problemas cromosómicos incompatibles con la vida (trisomía 13,
trisomía 18, etc.).

26
Preparación del surfactante:
Antes de la administración, se debe calentar a 37 °c, manteniendo el frasco a
temperatura ambiente por lo menos 20 minutos o calentándolo en la mano 8
minutos o baño maría por 3 minutos. Invertir el frasco suavemente varias veces.

Técnica de aplicación del surfactante:

Debe ser con técnica estéril: gorro cubrebocas y guantes:
• Intubar al recién nacido (antes de los 15 minutos de vida en aplicación
profiláctica), con puerto para la aplicación intratraqueal del surfactante, en
caso de no contar con cánula introducir un punzocat a la cánula en la parte
superior. Fijar cánula para evitar la extubación o la introducción a bronquio
principal derecho, únicamente con tensoplast.

• Aspirar secreciones de tráquea antes de la aplicación (solo en caso

necesario).

• Instalar monitor para registrar: fc, temperatura, t/a (sistólica, diastólica y

media) y saturación de oxígeno, antes y al finalizar la aplicación de
surfactante.

• Ventilar manualmente al recién nacido (con unidad térmica).

• Un asistente conecta al puerto de la cánula la jeringa con el surfactante, y
con el recién nacido en decúbito dorsal y la cabeza en posición neutra

• El surfactante se aplica en bolo, lo más rápido posible y durante su

administración se debe:

Evitar reflujo del surfactante a través de la cánula.

Conservar una saturación entre 88% y 95% y fc > 120 por minuto.
Corroborar durante su aplicación que se encuentre pasando a ambos
campos pulmonares mediante la auscultación.
Guiados por clínica (coloración), spo2, disminuir paulatinamente
parámetros en el siguiente orden: fio2 hasta 60% posteriormente
disminuir pip del reanimador en t hasta 16-18 mmhg, y finalizar
disminuyendo nuevamente fio2.
Al término de la aplicación de surfactante si el paciente se encuentra
con pip de ≤ 16, fio2 ≤ 30% y un adecuado esfuerzo respiratorio,
extubar y pasar a cpap. (técnica insure)

27
 Cuando el recién nacido requirió de intubación durante la
reanimación (no solo para el surfactante) entonces deberá tomarse
una gasometría capilar además de los criterios mencionados
previamente para el paso a cpap.
Si el paciente requirió reanimación avanzada (masaje cardiaco), no
tiene buen esfuerzo respiratorio o no cumple criterios de técnica
insure, dejar con ventilación mecánica.
En caso de complicaciones, se detiene la administración del
surfactante y se reinicia hasta que el neonato se haya estabilizado,
en caso necesario se suspende la administración en forma definitiva.

Imagen 3. Técnica insure

1 2 3 4

El paciente se Al cumplir criterios de Se desconecta la Fijación adecuada

encuentra con extubación PIP≤ 16 y pieza en T y el mismo del CPAP nasal
ventilación con FiO2 <30%. Colocar tubo inspiratorio lo
reanimador en T primero la interfaz conecto a la interfaz.
(presiones limitadas conectada al generador En el blender un
y constantes, de presión y extubar con ayudante cambia la
humidificado y presión positiva conexión de oxígeno
caliente) del reanimador en T
por el tubo tigon del
CPAP nasal.

Trauma obstétrico
Cualquier lesión física que depende de fuerzas mecánicas y que ocurre desde el
inicio del trabajo de parto, hasta que se liga el cordón umbilical.

A continuación se presenta un cuadro en donde se resumen las características de

las principales lesiones y su tratamiento.
28
Lesión Caracterísitcas Tratamiento
principales

Lesiones de cabeza

Caput succedáneum Colección serosangui- Se resuelve en pocos

nolenta subcutánea y días .
extraperióstica. Bordes
mal definidos, cruza las No requiere tratamiento.
líneas de sutura, se
acompaña de edema.

Cefalohematoma Hemorragia traumática Se resuelve en 1-2

subperióstica que afecta meses con calcificación
más frecuentemente al residual.
parietal, en el 95% de
los casos es unilateral y No requiere tratamiento
sus márgenes no específico.
rebasan los límites de
No se debe realizar
las suturas. Suelen ser
punción evacuadora.
aparentes hasta algunas
horas e incluso días Monitorizar bilirrubinas y
después del parto. En el dar tratamiento
5-20% de los casos específico.
puede haber fractura
lineal subyacente.

Hemorragia subgaleal Afecta al espacio No existe un tratamiento

existente entre el específico.
periostio y la galea
aponeurótica. Se forma Se debe monitorizar
una colección extensa signos vitales,
de sangre abarcando hematocrito y
desde la región bilirrubinas y en caso de
supraciliar hasta el choque hipovolémico,
occipucio y lateralmente anemia o
hacia las orejas. Puede hiperbilirrubinemia dar
ser difuso y de tratamiento
crecimiento lento correspondiente
pasando desapercibido
29
 inicialmente, o puede
aumentar rápidamente
causando choque
hipovolémico.

Fracturas

Fracturas craneales En su mayoría son Las fracturas lineales

lineales, parietales y usualmente no requieren
asintomáticas. tratamiento.

Las fracturas deprimidas Las fracturas deprimidas

generalement se requieren tratamiento
asocian a partos con dependiendo del
fórceps. contexto clínco.

En ambas es necesario En ambas realizar

descartar contusión estudio de imagen (tac)
cerebral y hemorragias y valoración por
intracraneales. neurocirugía

Fractura de clavícula Es la más frecuente Realizar rx tórax óseo.

relacionada con el parto,
se asocia a distocia de Inmovilización y manejo
hombros y a partos de del dolor
nalgas incluso sin
maniobras especiales .

Cuando la fractura es en
“tallo verde” o
incompleta puede no
afectar la motilidad y
pasar desapercibidas.
Cuando es una fractura
completa se puede
presentar “pseudo
parálisis” del brazo, con
reflejo de moro
asimétrico y crepitación
a la palpación. El
30
 pronóstico es muy
bueno

Fracturas de huesos La falta de movilidad, Tratamiento inmediato

largos aumento de volúmen con inmovilización y
local y dolor a la manejo del dolor.
movilización pasiva, en
ocasiones puede Manejo definitivo por
presentarse chasquido ortopedia

Lesiones nerviosas

Parálisis facial Puede asociarse a Si hay rotura de fibras

periférica compresión intrauterina se puede requerir
o intraparto, usualmente neuropatía.
posterior a aplicación de
fórceps. Unilateral, Valoración por
afecta las tres ramas o neurología, protección
una sola:frente sin ocular.
pliegues, párpado no
cierra y desviación de la
comisura labial al lado
sano.

Parálisis facial central Secundaria a afectación

o agenesia del núcleo
del nervio facial. No
tiene relación con
trauma obstétrico.

Llanto asimétrico con

pérdida del pliegue naso
labial pero sin afectar la
frente

Parálisis frénica Secundario a Tratar la dificultad

hiperextensión del respiratoria.
cuello. Unilateral y
asociado a parálisis La mayoría evolucionan
braquial en el 75% de a la mejoría en 1-3
31
 los casos. Lesión de c3- meses, casos severos
c4-c5. Dificultad requieren plicatura
respiratoria variable diafragmática

Parálisis de erb lesión de c5 y c6, es la En un inicio inmovilizar

duchene más común. El brazo (primeros 7 días) para
afectado con el codo disminuir el edema del
extendido en aducción y nervio, posteriormente
rotación interna, el rehabilitación.
antebrazo en pronación
con la muñeca La mejoría en las
flexionada. Reflejo de primeras 2 semanas
moro, radial y bicipital puede predecir una
ausentes, prensión recuperación completa.
palmar presente
La falta de mejoría en 6
meses permite afirmar
Parálisis de klumpke Lesión de c7, c8 .se
que habrá afectación
afectan los músculos
permanente.
intrínsecos de la mano,
el reflejo de prensión
palmar también está
afectado.

Si se lesiona t1 se
agrega el síndrome de
horner (ptosis-miosis)

Petequias y equimosis Son las más comunes. Resuelven solas en

Diagnóstico diferencial pocas horas o días.
con alteraciones
hematológicas, Si son extensas
dependiendo de la incrementan el riesgo de
extensión hiperbilirrubinemia.

Laceraciones o cortes En pacientes que nacen Controlar el sangrado.

con bisturí por cesárea, usualmente
son lineales. Interconsulta a cirugía
pediátrica y/o plástica.

Necrosis grasa Secundaria a Observación: se

32
subcutánea compresión durante el resuelve en el
parto. Se observa transcurso semanas o
después de 7-15 días. meses.
Placa o nódulo duro,
adherente a planos
superficiales y
profundos. Color
violáceo, rojo o incolora,
no dolorosa.

ASFIXIA PERINATAL

La asfixia, es el resultado de una alteración del intercambio de gases a nivel

placentario o pulmonar, que puede llegar a producir un estado de hipoxemia,
hipercarbia, e isquemia, con deficiente aporte de oxígeno a los tejidos del feto o el
recién nacido, y generar un estado de acidosis respiratoria, metabólica o mixta, y
finalmente ocasionar la muerte.

FISIOPATOLOGÍA

Después de un período de deprivación de oxígeno, el feto desencadena un primer

período de movimientos respiratorios rápidos y profundos, puede haber
taquicardia inicial y posteriormente tendencia a la bradicardia, con tensión arterial
y perfusión tisular conservadas y un ph que puede ser normal. Si la hipoxia
persiste, el feto presenta un primer período de apnea, o “apnea “primaria”.
Si la hipoxia se prolonga, la frecuencia cardiaca y tensión arterial descienden en
forma progresiva, la frecuencia cardiaca cae por debajo de 100 lpm, con
hipoperfusión tisular. El feto vuelve a presentar movimientos respiratorios
irregulares o jadeos, el ph desciende y como mecanismo de defensa, se produce
una redistribución de la circulación, con circulación preferencial hacia territorios
como: cerebro, corazón y suprarrenales, y una vasoconstricción (isquemia) a nivel
de áreas no prioritarias como piel, músculo, hueso y órganos de choque. El ph
desciende y genera un estado de acidosis, que puede ser respiratoria, metabólica
o mixta. Después de un tiempo, el feto presenta un segundo periodo de apnea o
“apnea secundaria” o terminal, después del cual, el feto ya no es capaz de
presentar movimientos respiratorios y puede llegar al paro cardiaco.
33
Las causas de asfixia pueden ser maternas, fetales o neonatales, la falla en el
intercambio de gases a nivel placentario, se considera la causa más común y
puede deberse a: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, placenta
previa, insuficiencia placentaria, hipotensión o hipertensión materna, polisistolia,
hipertonía uterina. Otras causas pueden ser compresión o accidentes de cordón,
enfermedad cardiopulmonar materna; o incapacidad del recién nacido para
establecer una ventilación normal y efectuar una transición con éxito de la
circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.
La asfixia perinatal es una situación que se presenta con mayor frecuencia en los
recién nacidos de madres con patología previa al embarazo o secundaria al
embarazo, en prematuros, productos con retraso en el crecimiento intrauterino, y
neonatos con enfermedades cardiopulmonares, etc.
La asfixia es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y de
apgar bajo al minuto (depresión neonatal).
Diagnóstico

Los criterios para el diagnóstico de asfixia son:

Apgar de 0 a 3 en el minuto 5.
• Acidosis metabólica o mixta en sangre de arteria umbilical: ph < 7.00, eb ≤
-12
• Manifestaciones neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía.
• Falla orgánica multisistémica: cardiovascular, gastrointestinal,
hematológica, pulmonar y/o renal.
Tratamiento

A. Evitar el daño neurológico y reducir el periodo de hipoxia mediante la

reanimación neonatal.
B. Estabilización del paciente.
• Ayuno mínimo de 24 horas.
• Líquidos parenterales a requerimientos normales.
• Vigilar oxigenación (pao2), ventilación (paco2) y equilibrio ácido-base: fio2
• Aporte de glucosa iv de 4 a 6 mg/kg/minuto.
• Mantener temperatura corporal disminuida. Valorar criterios de tratamiento
con hipotermia cefálica.
• Si persiste acidosis metabólica con ph < 7.00 y eb ≤ 13, valorar corrección
con bicarbonato de sodio.

34
 • En estado de choque, administrar carga rápida con solución fisiológica, a 10
ml/kg iv, en 5 a 10 minutos. Evitar cargas rápidas si la ta está normal y el
llenado capilar es inmediato para evitar edema cerebral.
• Si hay hipotensión arterial después de corregir la volemia, agregar manejo
con dopamina a una dosis de 5 a 10 µg/kg/minuto iv y aumentar o disminuir
la dosis de acuerdo a la respuesta.
• En caso de existir anemia, (hto < 40%), transfundir paquete globular a 10
ml/kg.
C. Vigilancia de la repercusión en órganos y sistemas.
• Con datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica, e-ii de
sarnat, y presencia de convulsiones, administrar dfh a 15-20 mg/kg,
iv, en bolo y dejar mantenimiento de 5-8 mgkgdía. Como segunda
opción considerar levetiracetam a 20mgkgdía y dejar mismo
mantenimiento, se puede incrementar dosis hasta 60 mgkgdía de
forma paulatina. Vigilancia con encefalografía de amplitud integrada
en área de cuidados intensivos.
• Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.
• Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica.
• Vigilar función renal.
• Descartar hipertensión pulmonar persistente

PROTOCOLO CLÍNICO DE ATENCIÓN

Criterios de inclusión: debe cumplir los tres criterios

☐ PRIMER CRITERIO

Recién nacido ≥ 34 semanas de gestación (peso ≥ 1800g) y edad

≤ 6 horas de vida

☐ SEGUNDO CRITERIO

Criterios fisiológicos: Debe cumplir al menos uno de los siguientes:

☐Gasometría de cordón umbilical: pH ≤ 7.0 ó DB ≥ 16 mmol/L

☐ Gasometría en sangre venosa en la primer hora de vida:

pH 7.01 a 7.15 ó DB 10 a 15.9 mmol/L

ó

35
☐ Si no se cuenta con gasometría:

Historia de un evento perinatal adverso (prolapso de cordón, desprendimiento de

placenta, etc) con Apgar ≤ 5 a los 10 minutos ó intubación al nacimiento que
requiere continuar con ventilación a los 10 minutos de vida

☐ TERCER CRITERIO

Encefalopatía moderada a severa:

☐Evaluación clínica de acuerdo a clasificación de Sarnat ó la presencia de crisis

convulsivas clínicas
y/o

☐ aEEG con trazo >20 minutos con anormalidad de la actividad de base o

actividad epiléptica después de la primer hora de vida.

Criterios clínicos para definir Encefalopatía moderada a severa

Categoría Encefalopatía Encefalopatía

Moderada Severa

1. Nivel de conciencia ☐ Letárgico ☐ Estupor o coma

2. Actividad ☐ Disminuida ☐ Sin actividad

espontánea
3. Postura ☐ Flexión brazos, ☐ Brazos y piernas
piernas extendidas extendidas
(Descerebrado)

4. Tono ☐ Hipotonía (Focal o ☐ Flácido

general)
5. Reflejos primitivos
Succión ☐ Débil ☐ Ausente
Moro ☐ Incompleto ☐ Ausente

6. Sistema
autonómico
Pupilas ☐ Constricción ☐ Desviadas
dilatación o arreflexia

36
 Frecuencia cardiaca ☐ Bradicardia ☐ Variable
Respiración ☐ Respiración ☐ Apnea
periódica

• Clasificación de Sarnat. El paciente debe tener al menos tres datos

clínicos de encefalopatía moderada o severa.
• La valoración de Sarnat debe realizarse y registrarse cada 30
minutos LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA

Patrones de Electroencefalograma de amplitud integrada (aEEG)

A: Patrón de actividad normal. Margen superior es >10 μV y el margen inferior

>5 μV. Las variaciones en la amplitud corresponden a ciclos sueño-vigilia.
B: Patrón discontinuo. Margen inferior es variable, debajo de 5 μV y el margen
superior es >10 μV. Sin ciclos sueño vigilia establecidos.

37
C: Brote-supresión. Periodos de bajo voltaje < 5 μV mezclado con brotes de
mayor amplitud (>25 μV). a: >100 Brotes/hora b: < 100 Brotes/hora.
D: Patrón continuo de bajo voltaje. Sin sueño vigilia establecido, sin
convulsiones. Margen inferior <5 μV y margen superior < 10μV.

Crisis convulsivas: Se caracterizan por un aumento súbito del voltaje, con

elevación del margen inferior y elevación simultánea del margen superior,
acompañado de un estrechamiento de la banda de actividad.
A: Crisis convulsivas aisladas.
B: Estado epiléptico

Criterios de No inclusión:

☐ Recién nacido ≤ 34 semanas de gestación y edad ≥ 6 horas de vida

☐ Malformaciones congénitas mayores ó cromosomopatías incompatibles con la

vida

☐ RCIU severa (peso <1800 g)

Protocolo de manejo

38
Sala de partos:

• Reanimación de acuerdo al programa de reanimación neonatal con

FiO2 21% a 30% y ajustar los incrementos de FiO2 de acuerdo a
oximetría de pulso, EVITAR HIPEROXIA
• Inicio de Hipotermia pasiva (Apagar la cuna radiante y monitorización
de temperatura rectal cada 15 a 30 minutos) temperatura objetivo 35-
36ºC (Si el paciente no cumplió los criterios para ingreso a
hipotermia con Cool Cap, se suspende el enfriamiento pasivo y se
calienta de acuerdo a protocolo)
• Oxigenación adecuada (SO2 88 – 93%)
• Normoglucemia (> 47 mg/dL), tomar controles cada hora (hasta su
ingreso a Cool Cap, máximo 6 horas)
• TA normal
• Monitorización con aEEG en la primer hora de vida
• Ayuno
• Acceso venoso umbilical o periférico
• Iniciar aporte de líquidos 60 mL/kg/día
• EVITAR ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO, CARGAS DE
CRISTALOIDES Y CALCIO EN BOLOS
• Antes del inicio de Cool Cap:
☐ Gasometría ☐ lactato ☐Glucosa, ☐ Biometría hemática
☐ Rx. Toracoabdominal
• Corregir anormalidades metabólicas y hematológicas
• Traslado lo más pronto posible a UCIN, para inicio de Cool Cap
Unidad de cuidados intensivos
• Hipotermia moderada controlada (Temperatura central 33-34ºC) por
72 horas (lograr temperatura deseada antes de las 6 horas de vida).
• Monitorización continua con aEEG y cardiaca durante la terapia y
durante la fase de recalentamiento
• Mantener sedación y analgesia con morfina a dosis bajas, durante la
terapia.
Dosis de carga: 0.1 mg/kg IV, repetir dosis 0.05 mg/kg/dosis PRN
Infusión continua: 20 mcg/kg/hora IV
• Manejo oportuno de complicaciones (Crisis convulsivas, hipotensión
sistémica, hipertensión pulmonar, oliguria, coagulopatía, etc)
• Fase de recalentamiento lento: incremento de temperatura promedio
de 0.3ºC/hora, máximo 0.5ºC/hora (aproximadamente 8 horas).
• Al terminar la terapia: Evaluación neurológica especializada
39
 • Programar resonancia magnética al inicio de Cool Cap

A. Estudios durante la terapia de hipotermia:

Laboratorio cada 24 horas:

24 horas 48 horas 72 horas

☐ Biometría Hb _____ Hto Hb _____ Hto Hb _____ Hto

Hemática ____ ____ ____
Leucocitos Leucocitos Leucocitos
________ ________ ________
U Plaquetas Plaquetas Plaquetas
l ________ ________ ________
t
☐ Electrolitos Na _____ K _____ Na _____ K _____ Na _____ K _____
r
Cl _____ Ca_____ Cl _____ Ca_____ Cl _____ Ca_____
aséricos
Mg _____ Mg _____ Mg _____
s
o☐Química Urea ______ Urea ______ Urea ______
nSanguínea Crea ______ Crea ______ Crea ______
i
d☐Pruebas de TGO ___ DHL TGO ___ DHL TGO ___ DHL
_____ _____ _____
oFunción Hepática
TGP ____CPK TGP ____CPK TGP ____CPK
_____ _____ _____
t
GGT _____ GGT _____ GGT _____
r
a☐ Tiempos de TP _____ TP ______ TP
ncoagulación TTP _____ TTP ______ TTP
s Fibrinógeno Fibrinógeno Fibrinógeno
f _______ _______ Dímero D
o Dímero D Dímero D
n _______ ________
t ☐ Gasometría pH ___ CO2 pH ___ CO2 pH ___ CO2
a ______ ______ ______
n Lactato PO2 PO2 PO2
e ___HCO3_____ ___HCO3_____ ___HCO3_____
l DB ____ Lact DB ____ Lact DB ____ Lact
a ______ ______ ______
r
:
40
 ☐ Previo al Cool cap
____________________________________________________________
☐ Al termino de Cool cap
____________________________________________________________
☐ 7 días de vida
____________________________________________________________

IRM cerebral difusión:

☐ Entre 10 a 14 días
____________________________________________________________
☐ Video - EEG convencional al termino de la terapia y normar conducta de
acuerdo a hallazgos
____________________________________________________________
☐ Potenciales evocados auditivos y visuales al egreso
____________________________________________________________

Complicaciones esperadas:

1. Bradicardia sinusal y prolongación del intervalo PR y QT

2. Lesiones en piel
3. Coagulopatía (trombocitopenia)
4. Hipokalemia
5. Incremento de riesgo de sepsis
6. Dolor
Criterios de salida de Hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento):
1. Lesión o defecto estructural cerebral de origen prenatal detectado por
US inicial
2. Sospecha o confirmación de error innato del metabolismo durante los
primeros 3 días de vida.
3. Estado de coma persistente tras 24 horas de hipotermia (es
indispensable contar con valoración neurológica).
4. Complicaciones graves producidas o agravadas por el enfriamiento:
• Coagulopatía con hemorragia activa que no responde a
tratamiento
• Arritmia cardiaca distinta a bradicardia sinusal

41
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia:

Consideraciones en Ventilación Mecánica:

1. Es más frecuente que requiera volumen corriente menor del fisiológico
2. Corregir pO2 con temperatura del paciente (Se realiza en el gasómetro)
3. En caso de Hipertensión pulmonar se puede considerar el uso de Oxido
Nítrico.
4. SI ES UN PULMON SANO; la ventilación es mínima, extubar bajo las
mismas indicaciones de la Norma. La hipotermia no hace necesaria la
Ventilación mecánica.

Consideraciones Metabólicas:
1. Evitar hipoglicemia, tomar glucosa capilar cada 8 h. Tolerar glicemias
hasta 180 mg/dL
2. Evitar hipernatremia
3. Riesgo de SIADH (monitorización estrecha de gasto urinario)
4. Mantener Temperatura entre 33 - 34°C. Generalmente por la noche
pueden tener descenso más pronunciado de temperatura, que obedece
a las condiciones de temperatura del ambiente, en tal caso el equipo
tiene la capacidad de compensar la caída de temperatura con un tiempo
de respuesta de 30min a 1h. NO ENCENDER CUNA RADIANTE ya que
esto retrasa el tiempo de compensación del equipo, Si la temperatura es
menor de 33°C tras una hora de esperar que el equipo lo compense
favor de llamar a la compañía del equipo.
5. En caso de administrar fármacos de eliminación hepática o renal,
considerar disminuir dosis.

Consideraciones Neurológicas:
1. Continuar monitorización con escala de Sarnat, en caso de inducir coma
continuar con hoja de NPASS.
2. En caso de evidencia de dolor (temblores) ajustar dosis de morfina.
3. No interrumpir hipotermia
4. La monitorización con aEEG en pacientes con hipotermia es
recomendada más no una exigencia (NO INTERRUMPIR HIPOTERMIA
PARA MANIPULAR aEEG y únicamente marcar en el equipo que se
realizó manipulación)

42
 Manejo de crisis convulsivas:
1. Impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis y continuar con dosis de
mantenimiento (2 horas después de la impregnación) 8 mg/kg/día
2. Segunda impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
3. Iniciar Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
4. Segunda dosis de Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
5. Midazolam 60mcg/kg/hora (dosis máxima 100 mcg/kg/hora), si persiste
con crisis
6. Tiopental 2 mg/kg/dosis (dosis máxima en infusión 5 mg/kg/hora)

Consideraciones Hemodinámicas:
1. Mantener adecuada perfusión; recomendado TAM ≥35 mmHg
(idealmente 40 mmHg). Evitar hipoperfusión-hipertensión arterial, que
pueden favorecer edema cerebral.
2. Si presentara bradicardia sinusal, habitualmente no requiere
tratamiento, únicamente se debe vigilar datos de bajo gasto cardiaco.

A. Terapia adyuvante
☐ Eritropoyetina 1000 UI/kg/dosis IV cada 48 horas por 6 dosis (iniciar en
las primeras 24 horas de vida)

Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo

☐ Realizar segunda IRM a los 4 meses de edad

☐ Valoraciones especializadas:
• Citar a neurología
• Valoración mediante escala de Bayley II (MDI)
• Función motora gruesa
• Evaluación sensorial: auditiva y visual (Potenciales evocados
auditivos y visuales)

43
Referencias:
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Neonatal neurobehavioral abnormalities and MRI brain injury in
encephalopathic newborns treated with hypothermia. Early Human
Development.2013;89:733-73

Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido

• Los recién nacidos constituyen una población amplia y variada y con

el propósito de distinguirlos en forma individual o grupal se cuentan
con evaluaciones clínicas e instrumentos de medición para
clasificarlos, por su condición al nacimiento, por sus características
antropométricas como peso, talla, perímetro cefálico u otras.
También se puede medir el crecimiento fetal o el estado de
restricción del mismo. A continuación se describen algunos de estos
métodos de evaluación:

• Apgar
•
Es un método para evaluar la condición clínica de un recién nacido al
nacimiento, en base a la frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio,
irritabilidad refleja, tono muscular y color, a los que se da 0, 1 o 2
puntos, de acuerdo a sus características de presentación, que
pueden dar un puntaje entre 0 a 10 puntos.

• El apgar se evalúa al minuto de vida y traduce la condición al

nacimiento y a los cinco minutos, que refleja la respuesta del
neonato a las maniobras de reanimación. En base al puntaje al
minuto se clasifica al recién nacido en tres grupos, un grupo con 7 o
más puntos o “recién nacido vigoroso”, otro grupo con 4 a 6 puntos o
“recién nacido con depresión leve” y otro grupo con 3 o menos
puntos o “recién nacido con depresión severa”

• Si el puntaje a los cinco minutos es ≤ 6, se debe continuar la

evaluación cada cinco minutos hasta obtener dos puntuaciones
consecutivas ≥ 7.

45
 • Con el cuadro de evaluación de apgar se puede correlacionar un
cuadro con procedimientos que pueden ser requeridos en los
primeros minutos de vida extrauterina. Cuadros 1 y 2

Cuadro 1. Apgar

Cuadro 2. Clasificación del neonato con respecto al apgar

Es importante reconocer que diversos elementos del apgar como, el tono

muscular, el esfuerzo respiratorio y la irritabilidad refleja, dependen de la
madurez neurológica, por lo que un recién nacido pretérmino, puede
obtener una puntuación baja ≤ 6.3

Otras causas de apgar bajo pueden ser la depresión neurológica por

anestésicos a la madre, defectos congénitos mayores, genopatías con

46
 hipotonía muscular, reflejo vagal y asfixia perinatal, ésta última con
repercusión importante en la morbimortalidad neonatal.

Silverman-andersen

Este método se utiliza para evaluar el grado de dificultad respiratoria del

recién nacido, en base a cinco signos, que dan un puntaje de 0 a 10 y que
se puede aplicar desde los primeros minutos de vida.

William a. Silverman y dorothy h. Andersen, asesorados por virginia apgar,

crearon este método, inicialmente conocido como “esquema de
retracciones” que consta de cuatro signos o criterios inspiratorios:(1)
movimiento tóraco-abdominal, (2) tiraje intercostal, (3) retracción xifoidea,
(4) movimiento del mentón o actualmente aleteo nasal, y un signo o criterio
espiratorio: (5) quejido. Cada criterio puede calificarse con los puntajes de
0, 1 y 2. A mayor puntaje total, mayor el grado de dificultad respiratoria4.

Este examen es útil para orientar las decisiones de manejo ventilatorio de

acuerdo al grado de dificultad respiratoria cuadros 3 y 4. Gráfica 2

Cuadro 3. Evaluación de silverman-andersen

47
Cuadro 4. Clasificación del neonato y silverman andersen

Gráfica 2. Manejo ventilatorio y silverman andersen

48
Evaluacion de capurro

Es un método de evaluación de la edad gestacional del recién nacido, con un buen

nivel de confiabilidad, exactitud, reproducibilidad y de fácil interpretación. Presenta
un coeficiente de correlación (r) de 0,88 con la edad gestacional por amenorrea
confiable y una estimación del error estándar (se) de 9,2 días, para el capurro a.

Se puede realizar de una manera rápida y abreviada desde los primeros minutos
de vida. Toma en cuenta solo cinco signos somáticos que permiten su utilización
en recién nacidos incluso con compromiso neurológico. La edad gestacional se
obtiene añadiendo una constante (k=204 días) a la suma de los valores de las
cinco características somáticas.

Puede determinar la edad gestacional desde las 29,1 a 42,4 semanas/días. Se

recomienda esta evaluación para recién nacidos ≥ 30 semanas de gestación.

49
Figura 2.- valoración de capurro

El capurro b, incluye dos signos neurológicos y cuatro somáticos, se realiza en

neonatos estabilizados clínicamente. El coeficiente de correlación (r) es = 0.90
con respecto a la edad gestacional por amenorrea confiable y una estimación del
error estándar (se)= 8.4 días. Para obtener la edad, se suma a la constante
(k=200 días) el valor de las 6 características. El rango de evaluación es de las
28,1 a 44,1 semanas/días. Figura 10

50
Nuevo ballard

Es un método refinado y ampliado para obtener la edad gestacional con mayor

precisión. Incluye a neonatos extremadamente prematuros. Puede determinar la
edad gestacional desde las 20 a 44 semanas de gestación, se puede realizar
desde el nacimiento hasta las 92 horas de vida postnatal. Evalúa la edad
gestacional del recién nacido de acuerdo a 6 características de madurez
neuromuscular y 6 características de madurez física con un alto grado de precisión
y confiabilidad.

Se recomienda este método de valoración, especialmente para recién nacidos

extremadamente prematuros incluso los considerados inviables y para la
población neonatal en general. Figura 3, 4

Figura 3, 4. Nuevo ballard

51
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento

Tanto el peso como la edad gestacional al nacimiento están estrechamente

relacionadas y son de mucha utilidad para clasificar al recién nacido. Es
importante identificar las desviaciones a partir del rango de normalidad ya que
fuera de él, supone mayor riesgo de morbimortalidad.

El cálculo de la edad gestacional se basa principalmente en el último período

menstrual materno (fum) cuando ésta es confiable, considerándose la duración del
embarazo desde el primer día de la fum hasta el día del nacimiento. Sin embargo,
cuando la fum no es confiable o existe una discrepancia > 2 semanas con
respecto a la edad gestacional calculada por los métodos de nuevo ballard o
capurro a, se recomienda decidir a favor del examen posnatal.

De acuerdo a las recomendaciones de la organización mundial de la salud, se

establece a las 37 semanas de gestación (sdg) como la línea divisoria entre

52
nacimientos de término y de pretérmino, de esta forma se pueden distinguir los
siguientes grupos de rn de acuerdo a la edad gestacional:

• Rn de pretérmino: ≤ 36.6 sdg

• Rn de término: de 37 a 41.6 sdg
• Rn de postérmino: ≥ 42 sdg

El peso al nacimiento de una población determinada ha sido la base para la

elaboración de tablas percentilares que interrelacionadas con la edad gestacional,
pueden reflejar un rango de normalidad o anormalidad y distinguir los siguientes
grupos8:
• Grande para la edad gestacional (geg): rango percentilar > 90
• Adecuado para la edad gestacional (aeg): rango percentilar entre 10 a 90
• Pequeño para la edad gestacional (peg): rango percentilar < 10
Si se entrecruzan ambas clasificaciones, edad gestacional y peso al nacimiento,
se pueden reconocer 9 grupos:

Rn pretérmino geg Rn de término geg Rn de postérmino

Rn pretérmino aeg Rn de término aeg geg
Rn pretérmino peg Rn de término peg Rn de postérmino
aeg
Rn de postérmino
peg

53
54
55
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu)

La definición más precisa del rciu es aquel feto que no ha alcanzado su potencial
de crecimiento genéticamente predeterminado. Se debe distinguir del concepto de
56
bajo peso para la edad gestacional (bpeg) que representa una descripción del feto
o recién nacido (rn) pequeño.

El término rciu se reserva para los fetos que presentan evidencias de crecimiento
anormal, ya que un feto de bajo peso, pero que responde a su potencial genético
no está experimentando realmente un crecimiento restringido.

El rciu afecta aproximadamente al 10 % de la población fetal y su importancia

radica no solamente en la mayor morbimortalidad perinatal sino que también está
relacionada con trastornos en la vida adulta. Una forma de definir al rciu se
sustenta en el concepto epidemiológico que la describe como el feto cuyo peso se
encuentra debajo de la percentila 5 o 10, o de 2 desviaciones estándares debajo
de la media. Sin embargo esta definición responde al concepto de bajo peso para
la edad gestacional (bpeg) y representa una descripción matemática del feto o rn
pequeño.

Los factores que influyen en el crecimiento fetal, las características del rciu y los
problemas clínicos, se resumen en los cuadro 5, 6 y 7.

Cuadro 5- factores que influyen en el crecimiento fetal

Maternos Fetales

Edad materna precoz o tardía Anomalías cromosómicas

Talla baja y desnutrición materna Desórdenes metabólicos
previas al embarazo Infecciones congénitas
Ganancia de peso inadecuada
durante el embarazo
Enfermedades durante el embarazo:
diabetes, preeclampsia
Nulípara
Embarazo no controlado
Nivel socioeconómico bajo
Anomalías uteroplacentarias
Polihidramnios
Infecciones intrauterinas

Medicamentos y otras substancias Anormalidades placenta-

uterinas

Anfetaminas Infección vellositaria

Antimetabolitos Gestación múltiple
57
 Tabaco, cocaína, heroina y otros Infartos múltiples
narcóticos Placenta previa
Etanol, heroína y otros Tumores placentarios
Propanol, esteroides

Cuadro 6. Características del rciu según el tipo

Simétrico Asimétrico
Causa Intrínseco, genético, Extrínseco: insuficiencia
constitucional o extrínseco, placentaria, patología
infecciones, drogas materna
Frecuencia 20 % (0 %
Inicio Precoz (<24 sdg) Tardío (>24 sdg)
Compromiso Peso, talla, pc Peso
fetal
Características Hipoplasia Hipotrofia
celulares
Malformaciones Frecuentes Ocasionales
Tamaño Normal Disminuido
placentario
Aspecto clínico Proporcionado Desproporcionado
Diámetro bi- Pequeño Normal
parietal
Circunferencia Pequeña Pequeña
abdominal
Cc/ca Normal > percentila 97
Fémur/abdomen 0.20 – 0.24 > 0.24
Índice ponderal Normal < percentila 10

Cuadro 7. Problemas clínicos del recién nacido con rciu

Problema Patogénesis Prevención/tratamiento
Muerte intrauterina Hipoxia crónica Control prenatal
Insuficiencia placentaria Crecimiento fetal us
Malformaciones Perfil biofísico
Infección Doppler us
Infarto placentario Reposo materno
Preeclampsia Interrupción del

58
 embarazo por deterioro
fetal
Asfixia Hipoxia aguda o crónica
Aspiración meconial Insuficiencia placentaria/ Reanimación neonatal
preeclampsia adecuada
Acidosis
Depleción de glucógeno
Hipotermia Estrés por frío Proteger contra pérdidas
Hipoxia de calor
Hipoglucemia Calor radiante, secar,
Disminución de los gorro
depósitos de grasa Ambiente térmico neutro
Mayor superficie corporal Apoyo nutricional
Depleción de
catecolamina
Hipertensión pulmonar Asfixia crónica Apoyo con drogas
vasoactivas
Ventilación mecánica
Oxido nítrico
Hipoglucemia Disminución de Mediciones frecuentes de
glucógeno glucosa
Hepático/muscular Aporte de glucosa
Pérdidas de calor intravenosa
Hipoxia
Aumento de la
sensibilidad insulina
Disminución de
glucogénesis
Hiperglucemia Secreción baja de Mediciones de glucosa
insulina Administración de
Aumento de los efectos insulina
de catecolaminas y
glucagon

Poliglobulia Hipoxia crónica Recambio de volumen

Aumento de la parcial con suero
eritropoyesis fisiológico
Perforación Isquemia focal Alimentación enteral
gastrointestinal Hipoperistalsis cautelosa
59
Falla renal aguda Hipoxia/isquemia Apoyo cardiovascular
Inmunodeficiencia Desnutrición Nutrición óptima precoz
Infección congénita Antibióticos específicos

En este instituto, los fetos con rciu se definen como aquellos que presentan un
peso fetal estimado (pfe) por debajo de la percentila 3 (p 3), para la edad
gestacional de acuerdo con los parámetros locales de comparación para la
población en estudio, independientemente de los hallazgos de la ecografía
doppler, o aquellos con un pfe por debajo de la percentila 10 (p 10) para la edad
gestacional y que además presentan alteración en el flujo cerebro-placentario o
de las arterias uterinas en el ultrasonido doppler. Dichas alteraciones
hemodinámicas se encuentran en al menos una de las siguientes situaciones:

a. Índice de pulsatilidad de la arteria umbilical (ipau) > p 95

b. Índice cerebro-placentario (icp) < p5
c. Ip en arteria cerebral media (ipacm) < p 5
d. Ip de las arterias uterinas (ipaut) promedio > p 95

Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal

1. Pequeño para la edad gestacional (peg) normal: pfe entre p 3 y p 10 con

ecografía doppler normal.

2. Retardo del crecimiento intrauterino (rciu):

Tipo i: pfe < p 3 con icp > p 5 más ipaut medio < 1.2
Tipo ii: pfe < p 10 con icp < p 5 más ipaut medio > 1.20
Tipo iii: pfe < p 10 con flujo diastólico ausente en arteria umbilical en más de 50 %
de los ciclos en asa libre en ambas arterias
Tipo iv: pfe < p 10 con icp < p 5 más ipacm < p 5
Tipo v: pfe < p 10 con uno o más de los siguientes criterios de gravedad:

• Registro cardiotocográfico patológico ( variabilidad < 5 lat/min, en

ausencia de efectos farmacológicos o descensos con patrón
ominoso)
• Flujo reverso durante la diástole en arterias umbilicales (> del 50 %
de los ciclos)
• Ip del ducto venoso > p 95 y/o pulsaciones de la vena umbilical
persistentes en 2 determinaciones en un lapso de 12 h.

60
Indice ponderal de rohrer y rciu

Cuando se aplica a los recién nacidos estima que tan pesado es con respecto a su
talla. Se calcula con la siguiente fórmula11:

Peso en gramos x 100 / talla en cm3

Los valores normales del índice ponderal (percentil 10 al 90) son:

• 2.06 a 2.50 para 30 semanas de gestación (sdg)
• 2.22 a 2.80 para 36 sdg
• 2.28 a 2.82 para 37 sdg
• 2.30 a 2.85 para 38 a 44 sdg

Para fines prácticos, un ip < 2 o por debajo de la percentila 3, habla de rciu

asimétrico. El abordaje diagnóstico debe incluir información de la historia materna,
evaluación por ultrasonografía (usg) del feto, placenta y líquido amniótico. La
valoración ecográfica completa, cuanto más pronto se realiza, mayor es la
confiabilidad. Los parámetros útiles para la detección del rciu incluyen: diámetro
biparietal fetal (dbp), diámetro occipitofrontal (dof), perímetro cefálico (pc),
diámetro abdominal anteroposterior (daap), diámetro abdominal transverso (dat),
longitud femoral (lff), velocidad del crecimiento, estimación del peso fetal,
características de líquido amniótico (especialmente cantidad), características
placentarias, en especial las referidas al grado de maduración; el grado iii antes
del término es significativo de retardo. El cariotipo de vellosidades coriónicas o
sangre obtenida por cordocentesis, permite determinar patrones cromosómicas
anormales del rn con rciu, lo que aumenta la mortalidad perinatal hasta en 96 %,
existiendo asociación entre anormalidades fetales múltiples y patrones
cromosómicos anormales cuadro 7

Hallazgos fisicos del rn con rciu

En los casos más severos:

• Tamaño de la cabeza relativamente más grande para el cuerpo
• Disminución del tejido subcutáneo
• Piel seca y descamada
• Cordón umbilical delgado

61
En rn de término o postérmino severamente afectados:
• Suturas craneales separadas
• Fontanela anterior puede ser grande
• Uñas largas
• Las manos y los pies de apariencia grande para el tamaño del
cuerpo
• El cordón umbilical y las uñas pueden teñirse de verde o amarillo por
la eliminación de meconio en el líquido amniótico
• El vérmix de la piel a menudo está reducido o ausente
• Surcos plantares más profundos y anchos, como un patrón de mayor
maduración
• Tejido mamario reducido
• Genitales femeninos de aspecto menos maduro (por ausencia de
tejido adiposo que cubre los labios)
• Cartílago auricular poco desarrollado aparentando menor madurez

La edad gestacional es difícil de determinar y a menudo es inexacta, cuando se

basa en criterios físicos solamente.

Lecturas recomendadas

Reanimación del recién nacido y condiciones especiales.

• American heart association, american academy of pediatrics. Reanimación

neonatal. En: kattwinkel j, short j (eds). Texto de reanimación neonatal 6 ta
ed. 2011.
• The international liaison committee on resuscitation. The international
liaison committee on resuscitation (ilcor) consensus on science with
treatment recommendations for pediatric and neonatal patients: neonatal
resuscitation. Pediatrics 2006; 117: e978 - e98.
• De cunto, paviotti g, demarini s. Neonatal aspiration: not just meconium. J
neonatal perinatal med. 2013 1;6(4):355-7.
• Hahn s, choi hj, soll r, dargaville pa.lung lavage for meconium aspiration
syndrome in newborn infants. Cochrane database syst rev. 2013;
30;4:cd003486
• Mundhra r, agarwal m. Fetal outcome in meconium stained deliveries. J clin
diagn res. 2013;7(12):2874-6.
62
 • Polin ra, carlo wa. Surfactant replacement therapy for preterm and term
neonates with respiratory distress. Committee on fetus and newborn;
american academy of pediatrics.
Pediatrics. 2014;133(1):156-63.
• European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory
distress syndrome in preterm infants--2013 update. Neonatology.
2013;103(4):353-68.
• Hascoet jm, espagne s. Cpap and the preterm infant: lessons form the coin
trial and other studies early hum dev. 2008;84(12):791-3.
• Verani j, macgee l, prevention of perinatal streptococcal disease, revised
guideless of cdc 2010, mmwr 2010; 59: 1-36.

Trauma obstétrico
• Mangurten h.h. birth injuries en: fanaroff aa y martin rj (eds). Neonatal
perinatal medicine (9th ed). St louis: mosby elsevier 2011.
• Uhing mr. Management of birth injuries. Clin perinatal 2005; 32: 19-38.

Periodo transición y estabilización del recién nacido

• T.a. leone. Nnfiner. Fetal adaptation at birth. Current paediatrics 2006; 16:
269-274.
• K sinha s.m. donn. Fetal to neonatal maladaptation. Seminars in fetal &
neonatal med 2006; 11: 166-e173.
• Pinheiro jm, furdon sa. Decreasing hypothermia during delivery room
stabilization of preterm neonates. Pediatrics. 2014 jan;133(1):e218-26.
•

Métodos de evaluación del recién nacido

• Apgar v. Proposal for new method for evaluation of newborn infants. Curr res
anesth 1953; 32: 260.
• Committee on obstetric practice, american academy of pediatrics, american
academy of obstetricians and gynecologists. The apgar score. Acgo committee
opinion. Obstet gynecol 2006; 107: 1209-12.
• Committee on fetus and newborn, american academy of pediatrics, and
committee on obstetrics practice, american college of obstetricians and

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 gynecologists. Use and abuse of the apgar score. Pediatrcs 1996; 98 (1): 141-
2.
• Silverman wa, andersen dh. A controlled clinical trial of effects of water mist on
obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among
premature infants. Pediatrics 1956; 17(1): 1-8.
• Capurro h, konichezky s, fonseca d, caldeyro-barcia r. A simplified method for
diagnosis of gestational age in the newborn infant. J pediatr 1978; 93 (1): 120-
122.
• Ballard jl, khoury jc, wedig k et al. New ballard score, expanded to include
extremely premature infants. J pediatr 1991; 119: 417-23.
• World health organization expert committee on the use and interpretation of
anthropometry. Physical status: the use and interpretation of anthropometry.
Geneve, switzerland: world health organization, 1995.
• Battaglia fc, lubchenco lo. A practical classification of newborn infants by birth
weight and gestational age. J pediatr 1967; 71: 159-63.
• Lubchenco lo. Valoración de la edad gestacional y el desarrollo al nacer. Clin
pediatr north am 1970; 17: 125-45

Restricción en el crecimiento intrauterino

• Harkness uf, mari g. Diagnosis and management of intrauterine growth
restriction. Clin perinatol 2004; 31: 743-64.
• Baschat aa, cosmi e, bilardo cm et al. Predictors of neonatal outcome in early-
onset placental dysfunc. Obstet gynecol 2007; 109 (2pt1): 253-61.
• Miller hc, hassanein k. Diagnosis of impaired fetal growth in newborn infants.
Pediatrics 1971; 48: 511-22.

64
CAPITULO 2: HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL
2.1. HIJO DE MADRE CON PURPURA TROMBOCITOPENICA
INTRODUCCIÓN.
La trombocitopenia inmunológica se clasifica en el adulto en dos enfermedades
con repercusión neonatal similar:
a) Púrpura trombocitopénica autoinmune (idiopática).
b) Púrpura trombocitopénica aloinmune (isoinmune).

Aún cuando existen otras enfermedades que ocasionan trombocitopenia como

son: preeclampsia atípica, lupus eritematoso y el síndrome de hellp y con menor
frecuencia, sida, infección sistémica, reacción a fármacos, farmacodependencia y
discrasias sanguíneas, nos enfocaremos a la púrpura trombocitopenica
autoinmune y aloinmune.
Fisiopatogenia. La púrpura trombocitopénica autoinmune es una enfermedad
caracterizada por secuestro esplénico mediado por inmunoglobulinas iggs que
atacan a las plaquetas, con destrucción importante por el sistema
reticuloendotelial y se manifiesta clínicamente por tendencia a hemorragia
mucocutánea. Se presenta de 1 a 2 de cada 1000 embarazos. Los autoanticuerpos
plaquetarios maternos de la clase igg quizá crucen la placenta e induzcan
trombocitopenia fetal a peligrosos niveles, llevando a trombocitopenia neonatal
con manifestaciones hemorrágicas, siendo la más peligrosa la intracerebral;
aunque su frecuencia es muy baja 0-1%.
En los recién nacidos de ha reportado presencia de trombocitopenia de <20x109
por litro en cerca del 3 al 5% de los casos. No se ha encontrado correlación entre
la cuenta plaquetaria materna y la trombocitopenia neonatal.
En casos de incompatibilidad plaquetaria materno fetal estamos hablando de la
púrpura trombocitopénica isoinmune.
Definición y cuadro clínico.

• Se define como la cuenta de 100 a 150 x109 por litro; trombocitopenia

moderada de 50 a 99 x109 por litro y severa si la cuenta plaquetaria es <50
x x109 por litro. Se considera trombocitopenia neonatal inmune pasiva si las
plaquetas se encuentran <150x109 por litro.

65
 • Se deben evaluar los recién nacidos buscando hemorragia en mucosas
(petequias y equimosis), hemorragia gastrointestinal y hemorragia
intracraneal.

• Se realizan cuentas plaquetaria en cordón umbilical y los días 1, 3 y 5.

• Si hay datos de trombocitopenia, realizar ultrasonido cerebral.

• Se sugiere continuar seguimiento por lo menos los siguientes 3 meses.

Diagnóstico. Antecedente materno de púrpura trombocitopenica idiopática, y la

presencia de petequias y sangrado en el neonato.
El diagnóstico se confirma con los exámenes de laboratorio: recuento plaquetario
por venopunción. Las pruebas de coagulación son normales, se pueden
determinar los anticuerpos antiplaquetarios específicos, sin embargo, estos no son
determinantes para dar el tratamiento.
Tratamiento.
1. Vigilancia clínico- hematológica. La cual debe ser continua y/o de acuerdo a la
severidad de la patología o de la repercusión neonatal. Cuentas plaquetarias de
60 000- 100 000/mm3 ameritan vigilancia solamente.
2. Los neonatos con cuentas menores de 50 000 plaquetas y/o síntomas de
hemorragia se les administrara inmunoglubulina vía intravenosa: 1g/kg/dosis por 2
días, lo cual dará un efecto combinado: bloqueando los ac antiplaquetarios,
estabilizando las áreas de vasculitis y bloqueando las porciones fc de las
inmunoglobulinas para evitar la destrucción plaquetaria. La vida media de la
inmunoglobulina es de 21-28 días.
3. El uso de terapia esteroidea (prednisolona (2 mg/kg/día vía oral)) se da en caso
que la terapia con inmunoglobulina falle.
4. La trasfusión con paquete globular o plaquetario se realiza cuando existe
hemorragia o anemia severas secundaria al sangrado.

Lecturas recomendadas
1. Gasim t. Inmune thrombocytopenia purpura in pregnancy. A reappraisal of
obstetric management and outcome. J reprod med 2011, 56; 163-8.
2. Douglas bc, victor sb. Inmune thrombocytopenic purpura. N engl j med
2002; 346: 995-1008.
66
 3. Iyori h, fujisawa k, akatsuka j. Thrombocytopenia in neonates born to
women with autoimmune thrombocytopenia purpura. Pediatric hematology
and oncology 1997; 14: 367-373.
4. Ozkan h, cetinkaya m, köksal n et al. Neonatal outcomes of pregnancy
complicated by idiopathic thrombocytopenin purpura. Journal of
perinatology 2010, 30: 38-44
5. Ali r, özkalemkas f, özcelik t et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura in
pregnancy: a single institutional experience with maternal and neonatal
outcomes. A ann hematol 2003; 82; 348-52,

2.2. HIJO DE MADRE CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Y SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO.
Las enfermedades autoinmunes ocurren predominantemente en mujeres jóvenes
en edad fértil, por lo que el embarazo es habitual en estas pacientes. El embarazo
puede exacerbar la enfermedad de base materna causando importante
morbimortalidad durante la gestación y graves repercusiones en el feto y recién
nacido.
En las pacientes con lupus eritematoso sistémico (les) o síndrome antifosfolípido
(saf) solo se recomienda el embarazo con 6 meses de inactividad y sin
medicamentos citotóxicos.
Las enfermedades autoinmunes pueden clasificarse en dos categorías basados en
el mecanismo inmunológico efector que causa la enfermedad. En la primer
categoría, intervienen las células cd4+t, estas son efectoras principales en forma
predominante y en este tipo de enfermedades se considera a la diabetes mellitus
insulino-dependiente, artritis reumatoide y esclerosis múltiple.
El otro tipo de enfermedades están causadas por anticuerpos dirigidos a antígenos
propios. Enfermedades de esta clase incluyen a la miastenia gravis, síndrome de
goodpasture, enfermedad de graves, síndrome antifosfolípido, púrpura
trombocitopénica autoinmune y lupus eritematoso sistémico. Las enfermedades
que se caracterizan por una producción importante de autoanticuerpos como las
mencionadas, generalmente se agravan durante el embarazo. Por otro lado estos
autoanticuerpos pueden tener efectos directamente sobre el feto y/o recién nacido
ya que generalmente se trata de inmunoglobulinas del tipo igg que atraviesan la
barrera placentaria hacia la circulación fetal.
Lupus eritematoso sistémico (les).

67
El lupus eritematoso sistémico es la enfermedad autoinmune más frecuentemente
diagnosticada durante el embarazo. La tasa de pérdidas gestacionales reportadas
en las mujeres embarazadas con les varía de 8 a 41% y los partos prematuros de
3 al 73%. Se sabe que hasta 30% se complican con preeclampsia. Por otro lado
el retardo en el crecimiento intrauterino se ha informado en 12 al 32% de los casos
asociado fundamentalmente a enfermedad renal materna, preeclampsia y
anticuerpos antifosfolípido.
Los hijos de madres portadoras de anticuerpos anti-ro/ssa o anti-la/ssb tienen un
riesgo elevado de presentar lupus neonatal (ln) y/o bloqueo cardiaco
auriculoventricular congénito. Algunos autores refieren un riesgo de ln de 1.5-2%
de los recién nacidos vivos.
El lupus eritematoso neonatal (len) se refiere a un cuadro clínico con
anormalidades cutáneas, cardiacas y sistémicas en recién nacidos con madres
con autoanticuerpos anti ro/ssa, la/ssb y menos comúnmente u1-
ribonucleoproteína. Se presenta en 1 de 20, 000 nacidos vivos en e.u.a. el len es
causado por el paso trasplacentario de autoanticuerpos maternos, éstos causan
daño a los tejidos en desarrollo e incrementan el riesgo de neonatos afectados.
Aproximadamente el 98% de los neonatos afectados tienen transferencia materna
de autoanticuerpos ro/ssa, la/ssb, y, menos comúnmente, u1-rnp. Sin embargo
solo el 1-2% de las madres con estos autoanticuerpos tienen recién nacidos con
len, independientemente de si las madres están sintomáticas o no. Los
autoanticuerpos asociados con el bloqueo cardiaco se cree que son diferentes que
los asociados con las lesiones cutáneas.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de len son, en orden de frecuencia,
dermatológicas, cardiacas y hepáticas. Algunos tienen también anormalidades
hematológicas, neurológicas y esplénicas. Las lesiones cutáneas quizá se
presenten al nacimiento pero frecuentemente aparecen en las primeras semanas
de vida. Eritema anular o placas poliquísticas con o sin descamación fina
aparecen predominantemente en escapulas, cuello o cara (típíca distribución
periorbital), pero pueden aparecer en tronco y extremidades. Las lesiones
dérmicas típicamente tardan de semanas a meses en desparecer y se resuelven
espontáneamente al desaparecer los anticuerpos maternos en la circulación
neonatal.
Las manifestaciones cardiacas incluyen conducción anormal (bloqueo cardiaco de
primero, segundo o tercer grado). El bloqueo cardiaco de tercer grado
usualmente es irreversible. Los bloqueos cardiacos se pueden manifestar como
68
bradicardia, generalmente se presentan como frecuencia cardiaca irregular y
prolongación del qt. El bloqueo cardiaco quizá se asocie con fifbroelastosis
endocárdica y cardiomiopatía. En ocasiones puede desarrollar miocarditis y
pericarditis. La falla cardiaca es una complicación durante el periodo neonatal.
En cuanto a cuadro hepatobiliar puede haber incremento de las enzimas
hepáticas: como aminotransferasa aspartato y aminotransferasa alanina y/o
incremento de la bilirrubina directa. Ocurriendo a las pocas semanas o meses del
nacimiento y desapareciendo después.
La afección hematológica puede manifestarse como anemia hemolítica,
trombocitopenia y neutropenia y quizá ocurra en las dos primeras semanas de
vida.
Diagnóstico.
En más del 90% los anticuerpos anti-ro/ssa están asociados con lne,
ocasionalmente tienen únicamente anticuerpoos anti-la/ssb o anti-u1rnp; la
búsqueda de los autoanticuerpos es recomendable. La ultrasonografía prenatal es
útil para identificar los lne afectados del corazón. Realizar ecocardiograma,
electrocardiograma y monitorizar con holter 24 hrs, pueden revelar algún problema
de conducción o bloqueo cardiaco. Biometría hemática y pruebas de función
hepática para descartar anormalidades. Cuando existen lesiones cutáneas si el
diagnóstico es dudoso se puede indicar biopsia de piel.

Tratamiento.
Los hijos de madres con les deben ser tratados en tercer nivel de atención. Si
existe repercusión cardiaca deben estar monitorizados si se documenta una
frecuencia cardiaca baja(bradicardia) pudiera requerir marcapaso. El uso de
bloqueadores solares y cremas lubricantes; evitar la exposición a la luz solar y
fototerapia es útil cuando existen lesiones cutáneas, se debe valorar el uso de
esteroides tópicos. Los corticosteroides fluorinados tópicos pueden incrementar la
atrofia y no previenen la recurrencia por lo que su uso debe evitarse en lo posible.
Los recién nacidos con afección severa hepática o hematológica quizá requieran
tratamiento con corticoesteroides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa y/o
agentes inmunosupresores y cardiograma para descartar trastornos en la
conducción

69
2.3. HIJO DE MADRE CON SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

Los anticuerpos antifosfolípidos (aaf) se han asociado en el embarazo a múltiples

complicaciones, entre ellas, mayor riesgo de abortos y muerte fetal, prematuridad,
retraso del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, preeclampsia, eclampsia
y síndrome de hellp.
Síndrome antifosfolípido
El síndrome antifosfolípido (saf) es una enfermedad autoinmune que se
caracteriza por trombofilia y pérdidas gestacionales recurrentes. A pesar de que
los anticuerpos antifosfolìpidos se pueden asociar a lupus eritematoso sistémico y
otras enfermedades reumáticas, el síndrome antifosfolípido primario en forma
aislada ocurre con frecuencia. Se han descrito varios anticuerpos antifosfolípidos
pero los comunes son el anticoagulante lúpico, los anticardiolipina y el anti-β-
glicoproteína.
Las complicaciones se deben fundamentalmente a los efectos procoagulantes de
los anticuerpos antifosfolípido sobre la placenta que puede presentar infartos,
trombosis y vasculopatía.
El manejo de la mujer embarazada está dirigido al empleo de anticoagulantes:
heparina de bajo peso molecular más bajas dosis de aspirina. El manejo
antitrombolítico debe continuarse por 4 a 6 semanas posparto. La cumarina y la
heparina se pueden emplear durante la lactancia al seno materno.
Manejo
En el recién nacido generalmente, las consecuencias son retardo en el crecimiento
intrauterino, prematurez y las alteraciones asociadas a los hijos de madres con
preeclampsia. Cuando además la madre es portadora de lupus, se realiza el
abordaje del hijo de madre con les.
Ha habido casos raros de trombosis en neonatos pero dada su baja frecuencia no
se recomienda manejo anticoagulante en neonatos.
Tratamiento y seguimiento.
A pesar de que presentan prematurez y peso bajo para la edad gestacional, en
embarazos tratados adecuadamente, no han presentado trombosis al nacimiento o
en el seguimiento hasta los 5 años. En un estudio de seguimiento realizado, si
mostraron varios casos de anormalidades en el neurodesarrollo comparados con
la población general.
70
Lecturas recomendadas.

• Lun hon k, leung akc. Neonatal lupus erythematosus. Autoimmune diseases

2012; article id 301274. Doi:10.1/1155/2012/301274
• Motta m, boffa mc, tiscani a et al. Follow-up babies born to mothers with
antiphospholipid síndrome: preliminary data from the european neonatal
registry. Lupus 2012; 21: 761-3.
• Izmirly p, mimi k, llanos caroloina et al. Evaluation of the risk of anti ssa/ro-
ssb/la antibody-associated cardiacac manifestations of neonatal lupus in fetus
of morhers with systemic lupus erythematosus exposed to
hydroxychloroquine. Ann rheum dis 2012; 69: 1827-1830.
• Izmirly p, buyin jp, saxena a. Neonatal lupus: advances in understanding
pathogenesis and identifying treatments of cardiac diseases. Curr opim
rheumatol 2012; 24: 466-472
• Danza a, ruiz-irastorza g,khamashta m. Antiphospohlipid syndrome in
obstetrics. Best practice & research clinical obstetrics and gynecology 2012;
26: 65-76
• Mekin ian a, lachassinne e, nicaise-roland p et al. European registry of
babies born to mothers with antiphospholipid syndrome. Ann rheum dis 2013;
72: 217-222.

2.4 HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Dr. Omar l peralta méndez, dra. Ivonne j álvarez peña, dra. Leyla m arroyo
cabrales.

Aproximadamente 5% de todos los embarazos cursa con diabetes mellitus; en las

mujeres mal controladas pudiera encontrarse en sus hijos características de
afección por la diabetes, que va desde el peso bajo hasta el macrosómico,
típicamente identificado como fetopata diabético, tienen mayor morbilidad y
mortalidad que el resto de la población no afectada, los problemas clínicos
habitualmente se presentan en periodo neonatal temprano. Se calcula que entre
un 5-11% de los embarazos en méxico se complican con diabetes de cualquier
tipo. Aún en centros especializados en el cuidado de diabetes gestacional la
mortalidad perinatal se mantiene 6 veces más alta que en la población general.
Las manifestaciones clínicas pueden variar al hacer la distinción entre las madres
que tienen diabetes pregestacional y aquellas en las que surge durante el
embarazo (diabetes gestacional).

71
Cuadro 1: clasificación de la intolerancia a la glucosa y embarazo
Edad presentación Nombre
Tipo i Inicio diabetes juvenil Diabetes insulinodependiente
Tipo ii Inicio diabetes adulto Diabetes no insulinodependiente
Tipo iii Diabetes gestacional Diabetes gestacional
Tipo iv Intolerancia glucosa Intolerancia a la glucosa

Diabetes mellitus pregestacional (tipo i y ii)

Existe un riesgo significativo de abortos y anomalías fetales; éstas últimas

constituyen la principal causa de mortalidad perinatal en este grupo. La
prevalencia de malformaciones congénitas es de 6 a 10%, es decir, 3 a 5 veces
más que en la población general. Las anomalías congénitas mayores se presentan
de 7 a 10 veces más, dentro de las más comunes están los defectos de cierre de
tubo neural, cardiopatías congénitas, secuencia de regresión caudal.
Normalmente durante el embarazo ocurren cambios en el metabolismo de
glucosa, lípidos y proteínas. Las mujeres diabéticas presentan una deficiencia
absoluta o relativa a la insulina y desarrollan anomalías en el metabolismo de las
mismas. La hiperglucemia es el factor teratogénico más importante al favorecer el
acumulo de sorbitol, deficiencia de ácido araquidónico y mioinositol, con
concentraciones elevadas de beta-hidroxibutirato. La acumulación de radicales
libres de oxígeno, por exceso de formación y eliminación disminuida, pueden
también ser teratogénicos.
Los hijos de madres con diabetes pregestacional pueden presentar macrosomía,
retraso del crecimiento intrauterino, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e
hiperbilirrubinemia,
Es importante señalar que la expresión clínica en el neonato se encuentra en
relación directa con el grado de control metabólico de la madre a lo largo del
embarazo.
Diabetes mellitus gestacional (tipo iii)

Se considera que es la causa más frecuente de diabetes en el embarazo. Al ser

un trastorno que se manifiesta hacia el final de embarazo, no se observa el efecto
teratogénico del grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes pregestacional.
Las complicaciones más frecuentes en este grupo son la macrosomia, aumento de
nacimientos por cesárea, trauma obstétrico, muerte fetal, hipoglucemia neonatal e
hiperbilirrubinemia,
72
 • A1 glucemia rápida ≥105 mg /dl, controlada solo con dieta.
• A2 glucemia rápida ≥ 105 mg/dl, controlada con insulina.
• B1 glucemia rápida ≥ 129 mg/dl , controlada con insulina.

Cuadro 3: tolerancia a la glucosa alterada postparto en dg, correlación con valores

anteparto

Frenkel N Total Dm Ptg

A1 61 38% 23% 15%
A2 30 67% 43% 24%
B1 22 95% 86% 9%
P < 0.001 P < 0.001 Ns

Cuadro clínico:
El conocimiento del nacimiento de un hijo de madre diabética debe poner alerta
sobre algunas complicaciones asociadas.
Muchos embarazos de mujeres diabéticas presentan polihidramnios que
habitualmente no se asocia en forma significativa con anomalía fetal. Entre mejor
control metabólico de la madre menor es la presencia de polihidramnios.
Parece existir por otro lado una mayor asociación con ruptura prematura de
membranas, prolapso de cordón y desprendimiento de placenta por lo que es
necesario estar preparado ante estas eventualidades.
A continuación se presenta un cuadro que resume las alteraciones más frecuentes
en el hijo de madre diabética.

Cuadro 4: morbilidad asociada a diabetes en la embarazada

# Patología
1 Hipoglucemia
2 Hipocalcemia
3 Policitemia
4 Hiperbilirrubinemia
5 Dificultad respiratoria

73
 6 Prematurez
7 Asfixia perinatal
8 Trauma obstétrico
9 Pobre succión.
10 Macrosomia
11 Hipertrofia miocárdica
12 Bajo peso
13 Microcolon izquierdo neonatal
14 Trombosis de la vena renal
15 Malformaciones congénitas

Hipoglucemia. Se reporta en 30-40% de los casos. Más común entre la segunda

y cuarta hora de vida. Se recomienda el control metabólico e inicio de
alimentación temprana en recién nacidos con características físicas de afección,
retraso en el crecimiento intrauterino o macrosomía, sin contraindicación de la vía
enteral. Es necesario vigilancia más frecuentemente en pacientes sintomáticos.
Hipocalcemia. Entre 10-20%. Habitualmente asociada con hipomagnesemia e
hiperfosfatemia. Atribuida a un hipoparatiroidismo funcional transitorio.
Policitemia. Se reporta entre 10-20% de los hijos de madre diabética. Dentro de
la etiología se encuentra el incremento de producción de eritorpoyetina.
Hiperbilirrubinemia. En 20 a 30% de los hijos de madre diabética, entre 48 a 72
horas de vida.
Dificultad respiratoria. Se presenta del 5 al 28% de los casos de hijos de madre
diabética, su función pulmonar se ve disminuida por una deficiencia en la calidad
del surfactante, en este grupo de pacientes, la calidad deficiente de surfactante y
la baja reserva fetal se considera factor para desarrollar morbilidad respiratoria
principalmente taquipnea transitoria del recién nacido, mala adaptación
cardiopulmonar y síndrome de dificultad respiratoria o sdr.
Pobre succión. Existe una relación inversamente proporcional a mayor afección
de diabetes menor grado de madurez. La pobre succión se observa hasta en 37%
de los casos. Una de las principales causas de estancia prolongada en hospital.
Alteraciones en el crecimiento a) macrosómico: se reporta entre 30 y 40% de
los casos. Es necesario diferenciar entre macrosomía y el grande para la edad
gestacional, el primero es acompañado por visceromegalias, secundario al
almacenamiento de glucógeno, característico del hijo de madre diabética mal
controlada y el caso contrario puede ser solo característica fenotípica familiar,
ambos casos su peso es superior a la percentila 90 para la edad gestacional. Se
acompaña con riesgos adicionales para trabajo de parto prolongado, trauma
74
obstétrico generalmente por distocia de hombro, y aumento en el número de
nacimientos instrumentados o por cesárea, hiperglucemia y cardiomiopatía
hipertrófica. B) bajo peso: habitualmente se reporta en madres con clasificación f
de white, que presentan compromiso vascular y por tanto insuficiencia placentaria.
El niño con bajo peso para edad gestacional hijo de madre diabética parece tener
un riesgo mayor de morbimortalidad al niño macrosómico.

Cuadro 5: incidencia de anormalidades en el crecimiento

Dg a, b, c D, f, r Total
Macrosomía 5% 31% 22% 24%
Rciu 4% 5% 5% 4%

Trauma obstétrico. La más frecuente de las lesiones es parálisis del plexo

braquial, por distocia de hombro, que ocurre hasta 6 veces más que la población
general. Parálisis del plexo braquial 15 a 30%. La mayoría resuelven en el primer
año de vida aunque se reporta de 0.24 a 1.8% de lesiones permanentes. Algunas
otras lesiones son fractura de clavícula, parálisis diafragmática y
cefalohematomas.
Hipertrofia miocárdica. Reportada hasta en 43% de los hijos de madre diabética,
mal controlada, del 7 a 20 % llegan a presentar sintomatología. Generalmente hay
regresión de los síntomas entre las 2 y 4 semana, aunque la hipertrofia puede
persistir de 2 a 12 meses. En algunos casos puede observarse en el
ecocardiograma estenosis subaórtica idiopática que se ha asociado a insuficiencia
cardiaca congestiva. En esta situación el uso de digoxina está contraindicado ya
que el incremento en la contractilidad miocárdica puede ser contraproducente. El
propranolol es el tratamiento de elección. Esta entidad resuelve espontáneamente
entre algunas semanas a varios meses.
Microcolon izquierdo neonatal. Generalmente anomalía transitoria. Suele
presentarse con distensión abdominal ante la incapacidad de eliminar el meconio.
Puede confundirse con la enfermedad de hirschsprung, la inervación del intestino
es normal. Se recomienda conducta expectante. En ocasiones enemas con
solución fisiológica a 5ml/k pueden ayudar.
Trombosis de la vena renal asociada a policitemia, se puede manifestar con
hematuria, masa abdominal, hipertensión o un fenómeno embólico. El diagnóstico
es a través de ecografía.
Prematurez. Constituye un problema significativo en la madre diabética. Se
calcula que ocurre hasta en un 22% de las madres insulino dependendientes.
75
Asfixia. Algunos textos refieren una mayor frecuencia de esta complicación en el
hijo de madre diabética por lo que se recomienda una evaluación adecuada.
Malformaciones congénitas. Incidencia entre 6 y 10% de los casos, puede ser
modificada con el control metabólico adecuado desde el inicio del embarazo. Los
principales sistemas involucrados en el desarrollo de malformaciones: sistema
nervioso central, el cardiovascular y genitourinario.

Cuadro 6: alteraciones congénitas asociadas a diabetes durante el embarazo

Alteraciones
Sistema nervioso Defectos de cierre de tubo neural, anencefalia,
mielomeningocele, holoprosencefalia, espina bífida.
Cardiovascular Comunicación interventricular, hipertrofia del septum
interventricular con seudo estenosis de la pulmonar,
transposición de grandes vasos, discordancia
atrioventricular y cardiovisceral.
Renal Agenesia e hidronefrosis
Esqueléticas Secuencia de regresión caudal (agenesia de sacro
con agenesia o hipoplasia de fémures), displasia
vertebral

Los sistemas que pueden verse afectados en el organismo del hijo de madre
diabética son diversos:

Cuadro 7: plan de vigilancia neonatal

Neonato Control Búsqueda

metabólico
Dm controlada o dg Eutrófico
(frenkel a) asintomático No No
Dg (frenkel b) Macrosómico Si Bhc, ca, mg
Dm tipo i y ii Macrosómico Si
descontrolada o hipotrófico
Bilirrubinas, ultrasonido transfontanelar, renal, eco cardiograma y
defectos de columna u óseos basados en la sospecha clínica, no rutina

76
Lecturas recomendadas

1. Creasy and resnik maternal fetal medicine, third edition 1994; 54; 934-978
2. Forsbach-sanchez g, váquez-lara j, alvares-garcía c, vázquez rosales j.
Diabetes y embarazo en méxico. Rev invest clin 1998;50:227-31
3. Reece e, homko c.why do diabetic women deliver malformed infants? Clin
obstet byencol 2000;43:32-45
4. Schwart r, teramo ka. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn.
Semin perinatol 2000;24:120-35

2.5 HIJO DE MADRE PREECLAMPTICA

La pre eclampsia, se presenta clínicamente después de las 20 semanas de

gestación, se caracteriza por la aparición sucesiva de edema, hipertensión y
proteinuria; su inicio, generalmente es sutil y hay diferentes teorías que explican
su etiopatogenia. Su incidencia es 8 a 10%, de los embarazos, en méxico con
predominio en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años, la mortalidad
materna en el primer grupo es del 13% y en el segundo del 25%. Hay una relación
directa entre el control prenatal con consumo de acido fólico pregestacional y
durante el embarazo, con la menor severidad de la expresión de la preeclampsia,
es la primera causa de muerte materna en méxico y en el mundo.
Es causa frecuente de nacimientos prematuros moderados o tardíos, mayores de
32 semanas, con frecuencia de bajo peso o retraso en el crecimiento intrauterino
asimétrico, secundario a la insuficiencia placentaria o madurez acelerada de la
placenta por lo regular pequeñas con múltiples infartos, sin cubrir las necesidades
que impone el rápido crecimiento del feto durante el último trimestre de la
gestación. La incidencia del bajo peso del recién nacido es de 10 al 20%,
traduciendo menor reserva fetal durante el trabajo de parto.
Cuadro clínico
El cuadro clínico, depende del tiempo de exposición y severidad de la
preeclampsia
Presentación:
A. Prematuro tardío o de término e índice ponderal por debajo de percentil 10
de las gráficas de lubchenco, con peso, talla y perímetro cefálico normal
(presentación una o dos semanas previas al nacimiento)

77
 B. Retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, peso por debajo del
percentil 10, pero talla y perímetro cefálico arriba del percentil 10 de
lubchenco con o sin mala adaptación cardiopulmonar o taquipnea transitoria
del recién nacido (presentación por lo regular en mayores de 32 semanas)
C. Retraso en el crecimiento intrauterino simétrico, peso, talla y perímetro
cefálico menor de percentil 10, con o sin sdr (presentación por lo regular
entre semana 20 y 32 del embarazo)
La presencia de los trastornos metabólicos, electrolíticos y hematológicos están
directamente relacionados a la severidad de la enfermedad en la mujer
embarazada y a la falta de control prenatal sin consumo de acido fólico antes y
durante el embarazo
Compliaciones frecuentes en las primeras horas de vida
a) Hipoglucemia: sintomática o asintomática, secundaria a la baja reserva
fetal y neonatal, con deficiencia de los mecanismos compensatorios para el
descenso de los niveles de glucosa y por el consumo aumentado de
energía al nacimiento y en su adaptación de las primeras horas de vida
b) Hipocalcemia: secundario a la baja reserva fetal, el retraso en el
crecimiento intrauterino y el nacimiento anticipado y no completar el tercer
trimestre de embarazo, donde se da el mayor crecimiento longitudinal y se
establece la reserva de calcio
c) Hipermagnesemia: ocurre más comúnmente cuando a la madre se le
administra sulfato de magnesio para control de tensión arterial.
d) Policitemia: secundaria al aumento de la actividad de eritropoyetina, como
respuesta a la insuficiencia placentaria que envía un mensaje de hipoxia
crónica a los tejidos hematopoyeticos in útero
e) Hiperbilirrubinemia multifactorial: factores en conjunto que predisponen,
desde la prematurez, el bajo peso, el retraso en el crecimiento intrauterino,
la policitemia y la severidad de la preeclampsia en la madre

f) Trombocitopenia, leucopenia, fibrinógeno bajo y disminución de las celulas

t: helper y killer: relacionado a la severidad de la preeclampsia, eclampsia
y/o presencia de hellp.

Reacciones secundarias a antihipertensivos:

Metildopa: vigilar hipotensión neonatal en las primeras 48 hrs de vida.
Sulfato de magnesio: vigilar depresión respiratoria y debilidad muscular.
Otros medicamentos: efectos secundarios tanto en la madre como el neonato:
volumen, sistema cardiovascular y renal
78
Neurodesarrollo
El futuro cerebral es incierto, la malnutrición crónica y la anoxia neonatal pueden
ocasionar secuelas en la edad escolar y/o alteraciones de comportamiento. Al
nacimiento el ultrasonido cerebral puede reportar maduración mayor a 2
semanas con respecto a su edad gestacional. Todo prematuro y recién nacido de
bajo peso o con restricción en el crecimiento intrauterino es de vigilancia en el
neurodesarrollo, especialmente en los dos primeros años de vida, donde la
identificación de alteraciones, da la oportunidad de intervenir para mejorar.
Alteraciones del sueño
Dificultades en el aprendizaje.
Retaso psicomotor.
Tratamiento
En la sala de partos:
a) Alto riesgo de asfixia perinatal, anticipar de acuerdo a las recomendaciones
del rcp neonatal
b) Control metabólico de acuerdo a norma de hipoglucemia
c) Abordaje de la dificultad respiratoria al nacimiento con cpap nasal temprano
y/o uso de surfactante pulmonar selectivo
d) Cuidados y manejo de la prematurez, con control térmico y prevención de
perdidas insensibles
En terapias neonatales:
Manejo de acuerdo a los criterios de ingreso y procedimientos de cuidados
intensivos e intermedios.
Lecturas recomendadas

1. Gant nf, worley rj. Hipertension in pregnancy:concepts and management.

New york: appleton-century-crofts. 1980:61-106.
2. Editorial. Classification of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet
1989; 1:935-36.
3. Romero-maldonado s, blaz-rodríguez, ascencio-mujica m, villalobos-alcazar
g, lópez barrera md. Riesgo de morbilidad en el hijo de madre con
enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Estudio de cohort
comparative. Perinatol reprod hum 2003;17:133-145.
4. Moodley j. Maternal deaths associated whith hypertensive disorders of
pregnanciy a population-based study. 2004;23:247-56.

79
 5. Gull a, cebai, aslant h, polat i, osdemir a, caylan y. Perinatal outcomes in
severe preeclampsia-eclampsia with and without hellp syndrome. Gynecol
obstet invest 2005;59:113-8. Epub 2004 dec 9.

2.6 HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA.

La prevalencia de enfermedad tiroidea de origen inmunológico durante el
embarazo es de 0.6 a 1%, la causa más frecuente de hipertiroidismo es la
enfermedad de graves (85 a 90% de los casos) y raramente la tiroiditis de
hashimoto, sin embargo en ambos existe paso trasplacentario de
inmunoglobulinas estimulantes o inhibidoras de la glándula tiroides incluso años
después de la ablación con cirugía o yodo para el caso de graves.
Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (tsh) semejan a la tirotropina en su
capacidad de estimular la función tiroidea, por lo que parecen ser los agentes
patógenos productores de hiperfunción tiroidea y tiromegalia en la enfermedad de
graves. La placenta no es permeable a la tirotropina (tsh), y hay un paso mínimo
de tiroxina (t4) y triyodotironina (t3); es permeable a la hormona hipotalámica de
liberación de tirotropina (trh). Si bien durante las 12 primeras semanas de
gestación los niveles de hormonas tiroideas maternas son las reguladoras del nivel
de hormonas tiroideas en el feto, posteriormente las cifras del feto y de la madre
son independientes, excepto en casos en los que la patología tiroidea altere la
síntesis de hormonas tiroideas en el feto mediante anticuerpos estimulantes e
inhibidores contra el receptor de tsh (trab).
En toda mujer embarazada con diagnóstico de hipertiroidismo, es fundamental la
identificación de factores de riesgo para morbilidad perinatal:

• Hipertiroidismo diagnosticado por primera vez durante el embarazo.

• Enfermedad de graves ya conocida con tratamiento farmacológico.
• Historia previa de ablación con yodo (i131) o cirugía.

Como parte del control prenatal, es necesaria la determinación de anticuerpos

antitiroideos:
a) Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea: su positividad es
inespecífica, sugiere únicamente la presencia de una enfermedad
autoinmune, sea la enfermedad de graves o la tiroiditis crónica linfocitaria
de hashimoto.

80
 b) Anticuerpos contra receptor de tsh (trab): estimulan la glándula tiroides y
aportan información en el diagnóstico, seguimiento y recidiva de la
enfermedad de graves.

Toda paciente con enfermedad de graves durante el embarazo aún previamente

tratada con terapia de ablación (iodo radioactivo o tiroidectomía) o con tratamiento
farmacológico ,debe contar con determinación sérica de trab al momento del
diagnóstico del embarazo, si están elevados, nuevamente a las semana 22 -26 de
gestación y al final del tercer trimestre con la finalidad de contar con una guía
para la evaluación del riesgo fetal y neonatal. ( grado i recomendación).
Un nivel alto de trab en la madre al final del embarazo constituye un indicador del
riesgo de tirotoxicosis neonatal lo cual determina la necesidad de vigilancia.
No existe una remisión inmediata de la autoinmunidad después del tratamiento
sea farmacológico o quirúrgico, algunos autores han reportado la desaparación de
trab en suero en un 70 a 80% hasta después de 18 meses; en el caso de
tratamiento con yodo radiactivo existe por el contrario incremento en trab al
siguiente año de la ablación y la remisión es más lenta por lo que es posible
encontrar niveles séricos altos en los años siguientes al tratamiento.

ENFERMEDAD DE GRAVES NEONATAL

Es resultado del paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes de la
tiroides(tsi) materna al feto. Ocurre en 5% de los recién nacidos de madres con
enfermedad de graves. Los valores de tsi deben ser sumamente elevados (más de
5 veces los valores testigo) para producir la enfermedad química en el neonato.
Los signos tirotóxicos en el neonato suelen ser evidentes pocas horas después del
nacimiento, aunque también pueden presentarse a los dos a diez días de vida,
debido a que la glàndula tiroides del recién nacido permanece suprimida por
fármacos antitiroideos ingeridos por la madre durante el embarazo.
Los signos de tirotoxicosis incluyen: irritabilidad, temblor, rubor, hiperactividad,
pérdida de peso, vómito, diarrea, apetito voraz, con menor frecuencia dificultad
para la alimentación, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva,
choque, hipertensión arterial, sudoración, coma. Puede existir tiromegalia, con
hipoxia, asfixia o ambas. En ocasiones hay hepatoesplenomegalia con ictericia o
hipoprotombinemia.
Otras alteraciones son trombocitopenia, craneosinostosis (con edad ósea
avanzada) y oftalmopatia (exosftalmos). La mortalidad de neonatos afectados es
81
del 16%, sòlo algunos presentan disminución de su capacidad intelectual, por
craneosinostosis no tratada.
El diagnóstico se establece al nacimiento con sangre del cordón umbilical para
establecer la condición in útero y predecir la evolución neonatal o en los primeros
días posteriores al nacimiento en base a los antecedentes maternos y cuadro
clínico neonatal se realizará determinación de t4, t3, totales, tsh y anticuerpos
estimulantes de tiroides en cuanto existe la sospecha clínica de hipertiroidismo
neonatal.
Algunos autores recomiendan determinaciones séricas a partir del tercer día de
edad a fin de documentar la condición neonatal.
Al corroborarse el hipertiroidismo neonatal, el tratamiento es semejante al del
adulto: tionamidas y betabloqueadores, en casos severos puede ser necesario:
digital, esteroides y sedantes.
Tratamiento
1.- interconsulta a endocrinologia.
2.- medidas generales: antitérmicos, reposición hidroelectrolítica, mantener
normoglicemia, normotermia, normotensión.
3.- inhibición efectos adrenérgicos de hormonas tiroideas.

• Propranolol 1-2 mg/kg/día divido en 4 dosis.

4.- inhibición síntesis de hormonas tiroideas:

• Metimazol a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día por vía oral, dividido en 3-4 dosis
inicialmente y de mantenimiento cada 12 a 24 hrs.

Aproximadamente en 24 a 36hrs de tratamiento combinado de fármacos se

observa la respuesta metabólica, en caso contrario es necesario aumentar las
dosis en un 50% hasta conseguir la remisión de la enfermedad, y posteriormente
disminuir progresivamente hasta suspender en 4-8 semanas.
5.- bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas: en caso de tirotixicosis sin
respuesta al tratamiento el yodo en dosis farmacológicas tiene efecto inmediato y
dura 2 o 3 semanas. Debe administrarse al menos una o dos horas después de
los fármacos antitiroideos.

• Solución yodo-yodurada, gotas de lugol: 1-10 gotas cada 6 a 8 horas vía

oral.

82
6.- inhibir la conversión periférica de t4 a t3

• Glucocorticoides: dexametasona 0.1mgkg/4 horas

7.- otra alternativa para pacientes que no responden al tratamiento médico es la

plasmaféresis, diálisis o hemodilución para reducir los niveles circulantes de
hormonas tiroideas.
La crisis tirotóxica potencialmente pone en peligro la vida del recién nacido, de
modo que el tratamiento debe llevarse a cabo preferentemente en una unidad de
cuidados intensivos, se considera una emergencia médica y ante la sospecha
clínica y considerando antecedentes maternos se debe iniciar tratamiento sin
esperar resultado de determinaciones séricas,
8.- en relación a la lactancia materna en los neonatos hijos de madres
hipertiroideas se recomienda no suspender si la madre se encuentra tratada con
tionamidas a dosis seguras para el recién nacido.
El tratamiento de la madre con carbimazol o metimazol (20 a 30mg) durante la
lactancia se ha demostrado son seguras para el lactante a corto y largo plazo, sin
embargo para minimizar la exposición del lactante al fármaco se sugiere tomar la
dosis del fàrmaco inmediatamente después de amamantar. Solo del 0.02 al 0.07%
de la dosis de la madre se excreta en la leche materna, por lo tanto no está
indicado suspender la lactancia.
Lecturas recomendadas
1. Galofre j c. Davies t f. Autoimmune thyroid disease i pregnancy: a review.
Journal of women´s health.2009; 18(11):1847-1856.
2. Bahn r s, burch h b. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
management guidelines of the american thyroid association and american
association of clinical endocrinologists. Endocr pract. 2011;3(17)
3. Ferenc peter. Ágota muzsnai. Congenital disorders of the thyroid. Endocrinol
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4. Noboru hamada. Naoko momotani. Et al. Persistent high trab values during
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5. Azizi f. Amouzegar a. Management of hyperthyroidism during pregnancy and
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 7. Glatstein mm. García-bournissen f. Et al. Pharmacologic treatment of
hyperthyroidism during lactation. Canadian family physician.2009; 55:797-798.
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9. Polak m. Legac i. Vuillard e. Congenital hyperthyroidism: the fetus as a
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10. Laurberg p. Wallin g. Tsh-receptor autoimmunity in graves´disease after
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11. Iglesias-fernández c. Rodríguez a. Hipertiroidismo. Protoc diagn ter
pediatr.2011;1:129-40.

2.7. Hijo de madre con miastenia gravis

Sinónimos: miastenia gravis neonatal transitoria, miastenia neonatal.
Introducción.
Es una enfermedad autoinmune mediada por igg en donde estos anticuerpos
atacan a los receptores de acetilcolina. Al ser una enfermedad de la placa motora
del músculo estriado se provoca fatiga fluctuante de algunos grupos musculares.
Miastenia graves neonatal.
La incidencia se reporta del 10-15%, incluso hasta 20%.
Los anticuerpos de tipo igg se transmiten de la madre afectada al feto a través de
la placenta. No existe una relación entre la severidad de la miastenia en la madre
y la presencia de miastenia en el neonato. Por lo tanto madres con remisión clínica
pueden tener neonatos afectados.
Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico es transitorio y puede ser desde leve
hasta grave y rara vez amenazar la vida del neonato, puede iniciar horas después
del nacimiento o durante las 3 primeras semanas de vida, aproximadamente el
80% presenta el cuadro en los primeros días de vida con duración hasta de 6
semanas (promedio 7 a 21 días), o incluso alrededor de 6 meses, los que
corresponden a la vida media de igg.

84
 cuadro clínico frecuencia

• Dificultad en la alimentación 87%

• Dificultad respiratoria 65%
• Llanto débil 60%
• Hipotonía 48%
• Debilidad de m. Faciales 37%
• Otros 35%

Otros: oftalmoplejia, ptosis palpebral.

Diagnóstico:
a) Antecedentes maternos de miastenia.
b) Exploración neurológica: fuerza muscular, reflejos, determinar la
localización de la debilidad.

c) Prueba diagnóstica- terapéutica.

Metilsufato de neostigmina: dosis 0.04-0.5 mg/kg/dosis( prostigmin) subcutánea,

intramuscular o intravenosa, es el fármaco más utilizado en recién nacidos lo cual
mejora los síntomas en aproximadamente 10 minutos, alcanza su efecto máximo
a los 30min.
Cloruro de edrofonio: (tensilón) 1mg/kg/dosis, intramuscular c/24h. Ésta prueba
rara vez es utilizada en neonatos por su dificultad para evaluarla en el neonato. La
respuesta dura aproximadamente 5 minutos, puede producir bradicardia.
La prueba diagnóstico-terapéutica con neostigmina es la más frecuentemente
usadas. Sin embargo existen otras pruebas para complementar el diagnóstico.
Determinación de anticuerpos antiacetilcolina: puede ser a partir de biopsias
musculares o determinación en plasma, se detectan en aproximadamente 80 a
90% de los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 50% del resto
de ellos. Sin embargo no son específicos ya que también se encuentran positivos
en pacientes con síndrome de lamberton–eaton, en enfermedades de neurona
motora, en pacientes con timoma sin miastenia gravis.
D) estudios de laboratorio: electromiografía de una fibra: positivo en 95 a 99%
de los pacientes a pesar de la sensibilidad de la prueba no es la prueba de
elección debido a que depende del operador y de la cooperación de paciente,
además resulta anormal en neuropatías y en enfermedades musculares y de
neurona motora.

85
Potenciales somatosensoriales: es una estimulación repetitiva la cual muestra
disminución progresiva de la amplitud. Es positiva en aproximadamente 90% de
los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 60% del resto de ellos.

Estos últimos estudios, solamente se realizan para descartar alguna otra

patología, no se realizan de rutina en el neonato.
Tratamiento
Es variable y depende de la gravedad de las manifestaciones en la etapa
neonatal. Deben considerarse tres premisas importantes:
1. Tratamiento específico: cuando existe sospecha ya sea por el antecedente
materno de miastenia o por presencia de compromiso respiratorio y/o ante
debilidad de la succión.

Los inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y la piridostigmina se

utilizan en tratamiento sintomático de miastenia gravis, actúan inhibiendo la
acetilcolinesterasa, prolongando la acción de acetilcolina y potencian la acción
neuromuscular.
a) Si hay síntomas se administrará neostigmina oral o intramuscular la
dosis intramuscular es de 0.05-0,3 mg/kg, mientras que la oral es 10
veces mayor. La frecuencia de administración varía de 1 a 12 horas
de acuerdo a la función respiratoria y la fuerza del llanto.

La piridostigmina tiene un efecto al inicio más lento (generalmente 30 a 60min),

pero tiene una duración del efecto más prolongado. Causa menos efectos
muscarínicos como diarrea, calambres abdominales, salivación excesiva, hay que
evitar la sobredosificación para evitar las crisis colinérgica, en recién nacidos se
prefiere la neostigmina.

Cloruro de edrofonio: 1mg/kg/dosis, intramuscular c/24h.

en la mayoría de los casos bastará con cuidados básicos.

b. Si no responden a la administración de anticolinesterasa se puede
recurrir a la plasmaferesis o la exanguinotransfusión.
exanguineotransfusión: para la eliminación de anticuerpos
antiacetilcolina circulantes, se ha considerado que permite una remisión
rápida de los síntomas después del procedimiento. Esta indicado
86
 principalmente en neonatos que requieren asistencia ventilatoria. Sin
embargo debido al riesgo de este procedimiento, se requiere de un
tercer nivel de atención.
C Inmunoglobulina endovenosa: se ha considerado que bloquea el
fragmento fc, que es la porción activa de los anticuerpos iggs
sensibilizados. Al bloquear a los anticuerpos, disminuyen los síntomas
característicos de la miastenia. La inmunoglobulina, tiene una vida
media de 28 días y se elimina completamente en aproximadamente 4
meses, lo cual la hace altamente efectiva en forma coadyuvante con la acción de
neostigmina.
Dosis: 500-750mg/kg/dosis, para administrar en 6h.
2. Tratamiento de la (s) patología(s) asociadas.
3. Tratamiento general.
A) tratamiento hidrocalórico y nutricional de acuerdo a edad y peso.
b) en caso de problemas respiratorios asociados, el tratamiento es a base de
oxigenoterapia de acuerdo a necesidades desde fase i y fase iii.
Recién nacido que a la semana no ha presentado signos de miastenia, puede ser
dado de alta, dando indicaciones específicas de la sintomatología a la madre,
quien conoce perfectamente la sintomatología.
El paciente se citara a la consulta externa de neurología, y será el neurólogo
pediatra, quien de de alta al paciente.
Se debe suspender la lactancia en presencia de exacerbación post parto de la
miastenia gravis materna, o presencia de altos títulos de anticuerpos, ya que los
anticuerpos pasas a través de la leche materna.
Deben evitarse medicamentos como aminoglucósidos, porque pueden exacerbar
la enfermedad, ya que interfieren con la actividad neuromuscular,
No olvidar a los bloqueadores neuromusculares como el sulfato de magnesio,
quinina y quinidina, grandes cantidades de procainamida, benzodiacepinas,
eritromicina, neomicina, polimixina, bacitracina, clindamicina, quinolona,
betabloquadores y bloqueadores de los canales de calcio
Lecturas recomendadas.
1. Conti f, bianca m, milani m, kaminski hj. Myasthenia gravis: past,present and
future . J clin invest 2006;116 (11):2843-54.
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2. Stafford jp, dildy ga. Myasthenia gravis and pregnancy. Clin obstet gynecol
2005;4848-56.
3. Thanui br, lo tcn. Update on myasthenia gravis. Postgrad med j 2004;80:690-
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4. Jm, daltueit ar, galhus ne. Myasthenia gravis consequences for pregnancy
delivery and the newborn. Neurol 2003;61:1362-66.
5. Batocchi ap, majolini l, evoli a, lino mm, minisci e, tonali p. Course and
treatment of myasthenia gravis during pregnancy. Neurol 1999;52:447-52.
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report on 69 cases. Eur j obstet gynecol reprod biol 2002;104: 21-5.
9. Koeningsberg m.pascual j. Neonatal myasthenic syndromes. Rev neurol
2002;34(1):47-51.

88
CAPITULO 3

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

MANEJO DE LÍQUIDOS PARENTERALES EN EL RECIÉN

NACIDO CRÍTICAMENTE ENFERMO

El manejo con líquidos y electrolitos es esencial en el manejo de recién nacidos de

alto riesgo y el recién nacido prematuro. Dentro de la reanimación inicial la terapia
con líquidos intravenosos provee al recién nacidos las necesidades metabólicas,
incluyendo el aporte de agua, glucosa y aminoácidos.
Los principios del balance de líquidos y electrolitos incluyen:
a) El contenido corporal de agua (agua corporal total act) que incluye el líquido
extraceluar (lec), compuesto por el intersticio y plasma, así como el líquido
intracelular (lic).
b) La composición corporal de agua y los cambios con la edad gestacional y
edad postnatal. En el desarrollo fetal, aproximadamente el act constituye el
95% del peso total. Se calcula que en un recién nacido a término, este
porcentaje disminuye a un 75%, principalmente por una disminución de lec.

Balance de agua en rn

Es controlado principalmente por la hormona antidiurética (adh), la cual a su vez

es regulada por osmorreceptores hipotalámicos y barorreceptores carotídeos. La
máxima concentración y dilución renal requiere de madurez, así como integridad
en los mecanismos transportadores tubulares, y un eje hipotálamo-renina-
vasopresina intacto.
Líquidos y electrolitos de mantenimiento

Representa el aporte necesario para mantener un balance hídrico neutro. Por lo

que se deben calcular la producción de orina y las pérdidas insensibles. Los
ajustes se deben realizar de forma diaria, de acuerdo a la condición clínica.

89
Características de las pérdidas insensibles de agua

• Es la pérdida de agua vía evaporación a través de la piel (2/3) o tracto

respiratorio (1/3).
• Es inversamente proporcional a la edad gestacional, siendo principalmente
asociado a un incremento de la permeabilidad a través de la piel, mayor
superficie corporal e incremento en la vascularidad de la piel. En recién
nacidos de extremado bajo peso al nacer (<1000 g) existe un pobre control
vasomotor, lo cual favorece mayor pérdida de calor ante cambios en la
temperatura ambiental. Este control vasomotor inicia entre el 2º y 3º día de
vida, por lo que las pérdidas insensibles disminuyen con los días de vida
extrauterina. Particularmente en los recién nacidos <25 semanas de
gestación o con peso entre 500 y 750 g, las pérdidas por evaporación de
agua libre del espacio intersticial están incrementadas las primeras 96
horas de vida, por una disminución en el contenido de queratina en la
epidermis.
• Los recién nacidos con ventilación mecánica reciben gas humidificado, por
lo que tienen una menor evaporación del agua del tracto respiratorio.
• Un incremento en la temperatura ambiental aumenta las pérdidas de agua
y en contraste una alta humedad relativa disminuye las pérdidas por
evaporación. Una disminución en la humedad relativa de 60 a 20%
incrementa las pérdidas insensibles un 100% en los rnp <26 semanas.

90
Tabla i. Pérdidas insensibles de agua en recién nacidos con peso adecuado
para edad gestacional

Edad Día Día Día Día Día Día Día Día

gestacional <1 14 21 28
1 3 5 7
(semanas)

25 a 27 57 a 62 a 59 a 43 a 31 a 18 a 14 a 8 a 53
214 171 96 72 68 59 55

28 a 20 22 a 23 a 20 a 19 a 16 a 12 a 9 a 34 9 a 34
75 68 57 48 45 37

31 a 36 8 a 29 8 a 28 10 a 10 a 10 a 9 a 22 10 a 11 a
27 27 27 19 16

37 a 41 8 a 18 11 a 11 a 11 a 11 a 11 a 12 a 11 a
14 14 14 14 14 13 16

Ic 95% para recién nacidos en incubadora con 50% de humedad, airea ambiental
en rango térmico neutro y flujo de aire constante a 8 l/min.

Tabla ii. Factores que afectan las pérdidas insensibles de agua

Incremento de pérdidas insensibles Disminución de pérdidas insensibles

Prematurez Mayor edad gestacional

Baja humedad relativa Uso de barreras plásticas
Temperatura ambiental que excede al Uso de incubadora
ambiente térmico neutro Humedad relativa alta
Defectos en la piel (gastrosquisis, Humedad relativa de gases
onfalocele, defectos de tubo neural) administrados
Fototerapia convencional
Uso de cuna radiante
Incremento en la actividad motora o
frecuencia respiratoria

91
Pérdidas sensibles de agua

Incluyen: orina, evacuaciones, gasto por sonda orogástrica u otro drenaje, líquido
cefalorraquídeo,etc.
Vigilancia del estado hidroelectrolítico

1. Peso corporal: en las primeras 24 a 48 horas de vida, los recién nacidos

tienen un bajo gasto urinario, seguido de una fase diurética, con pérdidas
incrementadas de sodio y agua urinarias, con una resultante pérdida de
peso. En los recién nacidos prematuros, esta pérdida de peso puede ser
hasta de un 15%, que resulta de una contracción isotónica de los líquidos
corporales, lo cual representa un proceso fisiológico. Los rn a término
pierden del 1 a 2% de su peso corporal por día, en rn pretérmino 3%.
2. Bioquímica sérica: el sodio sérico y la osmolaridad plasmática pueden
ayudar en la evaluación del estado de hidratación del recién nacido.
• Balance de sodio en rn: el na+ es el mayor componente del lec. El
manejo renal del na+ es crucial en mantener un adecuado balance de
líquidos evitando deshidratación y sobrecarga hídrica. El na+ es
filtrado por los glomérulos y reabsorbido por el túbulo proximal,
además de una reabsorción en el asa de henle por el co-
transportador na+-k+-2 cl-
Gasto urinario, densidad urinaria y osmolaridad urinaria:
La función renal en el recién nacido prematuro extremo, cursa en la primer
semana de vida con periodos variables de diuresis o antidiuresis,
destacando diferencias en la relación directa que existe entre el gasto
urinario y el aporte de líquidos, considerándose normal una uresis menor de
1 ml/kg/hora en las primeras 12 a 24 horas de vida. La densidad urinaria
debe ser tomada con cautela para la evaluación del estado de hidratación
del recién nacido.
Como parte de la inmadurez tubular se espera:

• Elevada excreción de sodio y calcio

• Menor umbral renal a la glucosa
• Disminución de la capacidad para acidificar de la orina
• Disminución en la capacidad de concentrar la orina; la máxima
concentración urinaria es de 600 mosm/kg y una mínima de 70

92
 mosm/kg. Una osmolaridad urinaria <200 mosm/l es un indicador de
función renal normal.
• Alta sensibilidad a los diuréticos

Uno de los factores que pueden incrementar el flujo urinario es el uso de

metilxantinas. Se ha demostrado en modelos animales, que mejoran la función
renal en recién nacidos prematuros en los primeros dos días de vida, iniciando su
efecto desde los 30 a 60 minutos posteriores a su administración, siendo más
evidentes en las siguientes 12 horas.
Tabla iii. Fases de excreción de líquidos en la primera semana de vida.

Edad Características

0 – 36 horas de vida Fase oligurica

Escasa diuresis (independiente de los líquidos
administrados)
Fracción excretada de sodio disminuida

2º – 4º día de vida Fase poliurica

Diuresis abundante
Aumento de flujo renal y fena

5º - 7º día de vida Fase de homeostasis

Diuresis en función de los líquidos administrados
Contracción completa del lec

3. Gasometría: es útil en el manejo del equilibrio ácido-base de pacientes con

pobre perfusión tisular y choque. La hipoperfusión se asocia con acidosis
metabólica y en estos casos, se debe calcular la brecha aniónica (anion
gap= (na+) – (cl-) – (hco3)), el cual si es >16 mmol/l es altamente predictivo
de acidosis láctica.
4. Fracción excretada de sodio (fena): los recién nacidos de término tienen
fena similar al adulto <1%, sin embargo en la fase diurética (2 a 3 días de
93
 vida), pueden presentar un incremento transitorio de la fena. En el recién
nacido prematuro, las perdidas renales de na+ son inversamente
proporcionales a la edad gestacional, con una fena de hasta 5% para los
menores de 28 semanas de gestación. Estas anormalidades en el control
de sodio y agua pueden ser atenuadas por la administración de esteroides
prenatales, debido a una maduración de los transportadores del epitelio
renal que controlan la homeostasis de líquidos y electrolitos.
5. Creatinina y bun séricos: la creatinina es un útil indicador de la función
renal. Existe una caída exponencial de los niveles de creatinina en la primer
semana de vida conforme se excreta la creatinina derivada de la madre.
Recomendaciones de manejo
1. Reposición hídrica
La administración de líquidos de mantenimiento puede iniciar entre 60 a 80
ml/kg/día, y no permitir una pérdida ponderal diaria >3-5% (respecto al
peso al nacimiento), el máximo permisible es 15% en la primer semana de
vida. En los recién nacidos de extremado bajo peso al nacer, los
incrementos diarios pueden ser guiados con las concentraciones séricas de
na+ en las primeras 12 a 24 horas de vida, tratando de mantener las
concentraciones en rangos normales altos (145 meq/l) con incrementos
entre 10 a 20 ml/kg cada 8 a 12 horas y evitar la administración de sodio en
las primeras 48 a 72 horas de vida para evitar hipernatremia. (figura 1) por
el contrario, si existe una pérdida menor del 2% diaria o global >10% se
deben restringir los líquidos.
A partir del 5º a 6º día de vida, se sugiere limitar el aporte de líquidos ya
que incrementa el riesgo de pca y la probabilidad de hiponatremia
significativa, por lo que otro indicador útil, es la presencia de hiponatremia
de forma aguda, la cual puede ser asociada a falla cardiaca congestiva
generalmente por pca en recién nacidos prematuros con peso <1000 g.
Después de la primer semana el riesgo de deshidratación disminuye a
medida que la piel del recién nacido madura, por lo que se debe evitar una
terapia hídrica excesiva, ya que se puede incrementar el contenido
pulmonar de agua y contribuir al desarrollo de displasia broncopulmonar.
2. Evitar una reposición rápida de pérdidas con soluciones isotónicas: la
administración de cargas, pueden asociarse con persistencia de conducto
arterioso (pca), edema pulmonar y hemorragia intraventricular.
3.

94
 3. Manejo de humedad en incubadoras
Las incubadoras de doble pared con humedad se debe manejar en los
pacientes <32 semanas de gestación y <1250 g en incubadoras y mantener
humedad relativa mínima de 40 a 50%, con un ideal de 60%, sin superar
80% en recién nacidos prematuros extremos. Esta humedad relativa debe
mantenerse hasta los 10 a 14 días de vida. A medida que se desarrolla la
queratinización espontánea de la epidermis (promedio de 4 semanas), se
puede retirar la humedad.

4. Fototerapia: el uso de fototerapia convencional (440-470 ηm)

incrementa las pérdidas insensibles, calculándose un incremento de 10
ml/kg/día del nivel basal, por lo que actualmente se sugiere el uso de
fototerapias con luz led.
5. Variables clínicas: peso diario mientras sea necesario. Monitorización
cada 8 horas, con toma se signos vitales (frecuencia cardiaca, tensión
arterial, llenado capilar y uresis). La presencia de uresis debe ser, al menos
un 20% del total de líquidos administrados en las primeras 24 horas
(idealmente 2-4 ml/kg/hora, sugiere un estado normal de hidratación), con
un incremento del gasto urinario en las siguientes 72 a 96 horas. Una
uresis >4-6 ml/kg/hora sugiere un exceso en la administración de líquidos o
una incapacidad de concentrar la orina.
Aporte restringido
El uso de líquidos restringidos en los primeros 7 días de vida ha demostrado que
reduce en forma significativa el riesgo de conducto arterioso sintomático (rr 0.52 ic
95% 0.37, 0.73), con un número necesario a tratar (nnt) de 7, ecn (rr 0.43, ic 95%
0.21, 0.87), con un nnt de 20. Aunque tienen una tendencia que no es significativa
hacia un aumento en el riesgo de deshidratación (rr 2.43 ic 95% 0.71, 8.28) y se
demostró que incrementa la pérdida de peso después del nacimiento (expresada
como el porcentaje del peso al nacer con una diferencia de medias ponderada
general de 1.94% del peso al nacer ic 95% 0.82, 3.07). Sin embargo, esta medida
debe ser prudente en la población de recién nacidos de extremado bajo peso al
nacer, ya que el número de éstos pacientes fue muy limitado en los estudios
incluidos en el meta-análisis.

95
96
97
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO (NA+)
El sodio es el principal electrolito del lec, considerándose esencial para el
crecimiento y desarrollo, así como funcionamiento del sistema nervioso central.
Los requerimientos basales de na+ oscilan entre 3 a 6 mmol/kg/día.

Hiponatremia (na <130 mmol/l) Etiología

Día 1 a 3 de vida Hiper-hidratación materna

Falla renal aguda
Asfixia con liberación de vasopresina
Hemorragia intraventricular

>3 días de vida Bajo aporte de sodio

Secreción inapropiada de hormona
antidiurética

Hipernatremia (na >150 mmol/l) Etiología

Deshidratación hipernatremica Excesivas perdidas insensibles (cuna

radiante o humedad insuficiente)
Diuresis osmótica
Diabetes insípida (en pacientes con
encefalopatía hipóxico-isquémica,
meningitis o hemorragia
intracraneana severa)

Excesivo aporte de sodio Bicarbonato de sodio

Transfusiones sanguíneas (citrato)

Hiponatremia
En la práctica clínica se debe tratar de mantener concentraciones séricas de
sodio entre 135 a 145 meq/l. La hiponatremia en el recién nacido se define como
98
na+ <130 meq/l, afecta hasta 2/3 partes de los recién nacidos prematuros de muy
bajo peso al nacer,
Durante la fase natriutética (diurética) que inicia al tercer día de vida, las
concentraciones de na+ disminuyen, como un cambio fisiológico necesario para
evitar sobrecarga hídrica y promover el desarrollo de pca.
Cuadro clínico: las alteraciones en el sodio en el recién nacido de término y
pretérmino, pueden producir clínicamente apena, bradicardia, letargia o irritabilidad
y crisis convulsivas. Cuando la hiponatremia es crónica (días o semanas) el único
dato clínico puede ser detención del crecimiento.
La velocidad con la que la hiponatremia se presente (o variaciones rápidas en la
concentración de na+) tiene influencia sobre las manifestaciones neurológicas,
especialmente si los valores son <120 meq/l, ocasionando edema cerebral.
En los recién nacidos que se realiza una corrección rápida (>0.5 meq/kg/hora o 12
meq/l en 24 horas), se ha reportado un incremento de parálisis cerebral espástica,
daño auditivo neruosensorial y alteraciones del comportamiento.
Diagnóstico: determinación de sodio sérico y urinario, osmolaridad sérica y
urinaria, y solicitar ultrasonido transfontanelar (en busca de complicaciones). La
osmolaridad sérica puede ser calculada mediante las siguientes fórmulas:

𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂 (𝒎𝒈⁄𝒅𝑳) 𝑩𝑼𝑵 𝒎𝒈⁄𝒅𝑳

𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒓𝒊𝒅𝒂𝒅 = (𝟐 𝒙 [𝑵𝒂]) + +
𝟏𝟖 𝟐. 𝟖

HIPONATREMIA TARDÍA DEL RECIÉN NACIDO

Generalmente es ocasionada por un aporte bajo de na+, en recién nacidos

prematuros alimentados por vía enteral, y pueden presentar hiponatremia desde
la tercer semana hasta las 8 semanas de vida, debido a una alta perdida de sodio
renal por inmadurez tubular para la reabsorción de na+ y una insuficiente
absorción intestinal de na+. Así mismo puede acompañarse de anemia e
hipoalbuminemia y puede asociarse además al uso de diuréticos por patología
pulmonar o cardiaca, siendo necesario incrementar el aporte de na+ de 4 a 8
meq/kg/día, así como incremento en el aporte de calcio, fosfato y vitamina d para
favorecer la mineralización osea.

99
 Sol salina hipertónica (nacl 3%), calcular el déficit
corporal total de sodio mediante la siguiente fórmula:

Déficit de na+ (meq) =

([na+] deseado - [na+] reportado) x 0.8* x peso (kg)

[na] <120meq/l (0.8 x peso es el volumen de distribución para el na+)

* 0.6 para el rn de término
(las correcciones
+
demasiado rápidas Si hay crisis convulsivas calcular el déficit de na para
pueden ocasionar corregir el sérico a 125 meq/l pasar esta cantidad en 3-6
lesiones cerebrales) horas y corregir el déficit restante en las siguientes
24hrs. Sin convulsiones, calcular déficit de na+ para
corregir este de 125 a 130 meq/l administrar la mitad de
la cantidad calculada en el curso de 12-24 horas y el
resto en 24 horas. La tasa máxima de incremento en la
[na] sérico no debe exceder de 10 meq en las primeras
24 horas (idealmente incrementar 8 meq/día).

Restricción de líquidos (reducción de 20 ml/k/día),

Hiponatremia por dilución
evaluar niveles séricos cada 8 horas.
Aumentar aporte diario de 6 a 8 meq/kg/día iv o agregar
Bajo aporte de na+
concentrado de sodio a la fórmula.
Pérdidas aumentadas Tratamiento de causa subyacente, reponer pérdidas.
Restringir líquidos de 40 a 60 ml/kg/día más pérdidas
Síndrome de secreción
por calor radiante ó fototerapia. Evaluar regularmente
inapropiada de hormona
na+ sérico, osmolaridad plasmática y la excreción de
antidiurética (siadh)
orina para valorar tratamiento.

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
Hipernatremia
Se define como sodio sérico >145 meq/l. Se presenta entre un 4 a 30% de los
recién nacidos de menor edad gestacional (<27 semanas). Invariablemente denota
hiperosmolaridad del lec, lo cual promueve deshidratación celular.
Cuadro clínico: concentraciones >150 meq/l pueden causar hiperexcitabilidad e
hiperreflexia. Se considera que con una reducción aguda en el volumen cerebral

100
del 10 al 15%, existe la posibilidad de ruptura de vasos del espacio subaracnoideo
y ocasionar hemorragias intracerebrales.
En los casos de hipernatremia severa >160 meq/l, se sugiere el uso de solución
salina 0.9% para evitar un descenso brusco de las concentraciones séricas de
sodio.
Tratamiento: la meta es corregir tanto el nivel sérico de sodio como el volumen
circulante. La piedra angular es proveer agua libre adecuada por lo que se utiliza
la siguiente fórmula para corrección de agua libre:

𝑫é𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝒅𝒆 𝒂𝒈𝒖𝒂 𝒍𝒊𝒃𝒓𝒆 (𝒎𝑳) =

4𝑚𝑙 𝑥 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝑘𝑔) 𝑥 [𝑐𝑎𝑚𝑏𝑖𝑜 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑛 𝑁𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑚𝐸𝑞⁄𝐿]

El déficit calculado no cuenta para pérdidas insensibles o gasto urinario y

gastrointestinal. Los líquidos de mantenimiento, los cuales incluyen volumen
urinario a reemplazar son dados en adición al déficit calculado el cual debe
administrarse en 48-72 horas. La solución a administrar puede prepararse de la
siguiente manera:

¾ sol. Glucosada al 5% + ¼ sol. Fisiológica al 0.9% ó bien

½ sol. Glucosada al 5% + ½ de agua bidestilada

No corregir el nivel de sodio a más de 10 meq/l en 12 horas ante el riesgo de

edema cerebral. En hipernatremia severa no debe corregirse por debajo de 150
meq/l en las primeras 48-72 horas. En caso de crisis convulsivas durante la
corrección (signo de edema cerebral) disminuir la tasa de corrección o administrar
solución hipertónica para incrementar la concentración de sodio ligeramente.

Estado hiperosmolar
Generalmente es ocasionado por una pérdida excesiva de agua libre del espacio
intersticial con un estado hiperosmolar del compartimento extracelular con
hipernatremia y frecuentemente con hiperglucemia, por una relativa insensibilidad
a la insulina y un estado de hiperpotasemia específico de los recién nacidos con
extremado bajo peso al nacer, que se desarrolla en las primeras 72 horas de vida.
Este síndrome puede ser prevenido mediante la administración de sodio de
mantenimiento después del tercer día de vida y una adecuada reposición de
líquidos.

101
Potasio (k+)
Los valores normales son de 4 a 6 meq/l, para las primeras 24 a 48 horas de vida,
con una disminución progresiva de la concentración sérica al incrementar la tasa
de filtrado glomerular. Los requerimientos basales de k+ oscilan entre 1 a 3
meq/kg/día. El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte de potasio filtrado por
medio de la bomba na+/k+ atp-asa, por lo que el balance de potasio es casi
exclusivo de la función renal y es determinado por gradientes químicos, así como
influencia hormonal.

. HIPOPOTASEMIA
Definición: k sérico < 3.5 meq/l. Comúnmente asociada a la administración de
diuréticos, paraticularmente de asa y tiazídicos. La mayoría del potasio se
encuentra en el compartimento intracelular, por lo que los niveles séricos pueden
no reflejar el potasio corporal total. Los niveles dependen del ph sanguíneo, ya
que este afecta la distribución entre el lic y lec. Un ph bajo desplaza potasio fuera
de la célula (incrementa la concentración), mientras que la alcalosis promueve su
entrada a la célula (disminuye su concentración). Cada cambio del ph en 0.1,
resulta en un cambio en el potasio sérico de 0.6 meq/l.

Etiología: bajo aporte, excreción aumentada (uso de diuréticos, anfotericina b,

gentamicina, carbenicilina, terbutalina, albuterol, isoproterenol, catecolaminas,
diarrea, sonda nasogástrica con gasto aumentado, síndrome de bartter por
incremento de aldosterona y renina, hipercalcemia, hipomagnesemia, síndrome
adrenogenital y defectos tubulares renales, alcalosis, tratamiento con insulina.

Cuadro clínico: los pacientes con hipopotasemia por lo regular no presentan

síntomas, particularmente cuando el trastorno es leve ([k+] de 3.0-3.5 meq/l).
Cuando la [k+] disminuye a menos de 2.5 meq/l, puede ocurrir necrosis muscular, y
con una [k+] sérico menor de 2.0 meq/l se puede presentar parálisis ascendente
con una eventual falla de la función respiratoria. También se pueden presentar
íleo, debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos y arritmias
cardiacas letales. En pacientes con uso de digoxina, su toxicidad aumenta en
presencia de hipopotasemia.

Diagnóstico: determinación de niveles séricos y urinarios de potasio, pruebas de

función renal, gasometría. En el ecg el intervalo qt prolongado, aplanamiento de
onda t, presencia de ondas “u”, depresión del segmento st.

102
Tratamiento:

1. Tratar trastorno específico

2. Incrementar el aporte hasta 2 meq/kg/día (extras al aporte basal),
corrección lenta en 24 horas.
3. Determinar niveles de k c/4-6 horas.
4. Suplementos de potasio v.o. como kcl 1-2 meq/kg/día en 3 a 4 tomas.
5. Cuantificar pérdidas por sog y reponerlas junto con solución salina al 4.5%
6. Tratar hipercalcemia, corregir la causa de la alcalosis metabólica,
7. Interrumpir los fármacos que originaron el problema.

La administración rápida de potasio puede provocar lesiones venosas y en

ocasiones hiperpotasemia, dado que el potasio no se equilibra con rapidez en los
distintos compartimentos. Se recomienda corrección lenta por lo general en 24
horas, con una dilución de 40 meq/l (por vía central), sin sobrepasar ritmos de
infusión de 1 meq/kg/hora. La administración de un bolo grande puede inducir paro
cardiaco.

Si exsite hipercloremia asociada la corrección de potasio deberá realizarse en

forma de acetato o gluconato potásico.

Figura 2. Principales datos electrocardiográficos en trastornos de potasio.

103
HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia se considera cuando el k sérico es > 6.0 meq/l,

• Moderada: [k+] sérico de 6.5-7.5 meq/ l.

Severa: [k+] sérico >7.5 meq/ l.

Pueden dar falsos positivos la punción del talón, la sangre recolectada con aguja
muy pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina.

Sus efectos pueden empeorarse ante la presencia de hipomagnasemia o

hipocalcemia. Se considera una emergencia que requiere monitorización cardiaca
del paciente y medición seriada de las concentraciones de potasio sérico.
Etiología:
a) Disminución en la eliminación de potasio (insuficiencia renal aguda,
hiperplasia suprarrenal congénita, medicamentos como captopril).
La hiperpotasemia no oligúrica, es el desarrollo de hiperpotasemia en ausencia de
falla renal con filtración glomerular normal pero con una fracción excretada de
sodio incrementada y disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal por
inmadurez renal. Generalmente se presenta entre 24 y 72 horas de vida en el
recién nacido muy prematuro. Se especula que es debido a una insensibilidad a la
aldosterona e inmadurez funcional del sistema colector distal a nivel de de la
na+/k+ atpasa.
b) Incremento en la carga de potasio (hemólisis, hemorragia intraventriuclar,
hematomas, transfusiones sanguíneas con sangre con más de 4 días de
almacenamiento, excesiva administración de potasio)
c) Redistribución de potasio (acidosis metabólica, uso de digoxina)
Diagnóstico: k sérico y urinario, bun, creatinina, plaquetas, gases sanguíneos,
calcio, magnesio. Electrocardiograma (ondas t acuminadas, prolongación del
intervalo pr, aplanamiento de la onda p, ensanchamiento del qrs, bloqueo av
desde primer grado hasta grados avanzados, arritmias ventriculares y asistolia).

104
La velocidad de instalación de la hiperpotasemia es importante para las
manifestaciones clínicas, ya que entre más rápido se presente mayores
serán las manifestaciones electrocardiográficas. En presencia de
hipercalcemia, los cambios electrocardiográficos pueden estar atenuados.

Tratamiento: retirar las infusiones de kcl o suplementos. En caso de

deshidratación incrementar líquidos; si hay función renal aceptable administrar
furosemide (1mg/kg/dosis). Mantener ph normal. En caso de acidosis metabólica,
considerar nahco3 (1meq/kg). Si la hiperpotasemia es leve considere la
administración de salbutamol nebulizado. Se pueden utilizar resinas de
intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día con 0.5 ml de solución salina
durante 30 minutos) cada 6 u oral, sin embargo en recién nacidos prematuros
existe el riesgo de enterocolitis e hipernatremia.

Tratamiento de hiperpotasemia
[k+] >6 meql/l
sin cambios en Disminuir aporte y monitorizar k cada 2 horas
ecg
Solución polarizante (5 ml/kg de solución glucosada al
10% + insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si
[k+] >7 meq/l+
persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol.
ecg normal
Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso
necesario).
Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) iv
lento, diluido, pasar en 5-10 minutos. En acidosis:
Alteraciones en bicarbonato de na (ml) = kg x déficit de base x 0.3)
ecg o arritmias
* no dar ca y nahco3 simultáneamente por la misma
línea y valorar uso de solución polarizante y salbutamol.
Considerar:

Hiperpotasemia Usar solución polarizante y salbutamol al mismo tiempo.

refractaria Sulfonato de sodio poliestireno (resonium a 1 g/ kg vía
rectal cada 6 horas si es necesario)
Diálisis peritoneal.

105
Deshidratacion
El grado de deshidratación se evalúa tomando en cuenta el déficit de agua
corporal que puede estimarse mediante la pérdida de peso, aunque no es el único
indicador a considerar. Una pérdida de peso corporal del 15% en recién nacidos
prematuros y del 10% en recién nacidos de término en los primeros 5 días de vida,
se considera normal. Después de la primera semana de vida una pérdida aguda
de peso es considerada como un indicador de deshidratación no fisiológica. Para
evaluar el grado de deshidratación se deben tomar en cuenta: el volumen urinario,
la concentración de electrolitos séricos y los signos clínicos.

En base a la concentración de sodio sérico y pérdida de peso, la deshidratación

puede ser:

1) Isotónica ([na+] sérico de 130-150 meq/l). Se relaciona con pérdidas de

sodio y agua (por toracostomia, drenajes ventriculares ó nasogástricos) ó
perdidas del tercer espacio que acompañan a la peritonitis, gastrosquisis ú
onfalocele:

i) Leve (déficit del 5%): mucosa oral seca, fontanela anterior plana ó
ligeramente deprimida y oliguria.

ii) Moderada (déficit del 10%): mucosa oral seca, ojos y fontanela hundida,
extremidades frías, disminución de la turgencia de tegumentos y oliguria.

iii) Severa (déficit del 15%): los datos comentados así como hipotensión,
taquicardia, pulsos débiles, piel marmórea y pobre respuesta a
estímulos, acidosis metabólica e incremento de bun y en niños mayores
de 32 semanas un fena menor de 1%.

2) Hipertónica ([na+] sérico >l50 meq/l): se relaciona con la administración

excesiva de líquidos hipertónicos e isotónicos. Los recién nacidos con
deshidratación hipertónica presentan signos clínicos menos severos que
aquellos con deshidratación isotónica que han perdido la misma fracción de
agua corporal, el volumen intravascular se conserva mejor en presencia de
hipernatremia.

106
3) Hipotónica ([na+] sérico <130 meq/l). Puede deberse al uso de diuréticos,
diuresis osmótica, enfermedades tubulares renales ó adrenales perdedoras de
sal, vómito y diarrea, secreción inadecuada de hormona antidiurética, sepsis,
disminución del gasto cardíaco, enterocolitis necrosante, insuficiencia cardiaca
congestiva, drenaje linfático anormal y parálisis muscular.

TRATAMIENTO DE LOS TIPOS DE DESHIDRATACIÓN

na
Isotónica Hipotónica Hipertónica
% déficit

Na urinario >60 meq/l

Leve/ Reponer déficit reponer sodio iv** Reponer déficit de
y ajustar Na líquidos.
Moderada urinario normal
líquidos de reponer déficit hídrico y Aporte de na a
(5 y 10%) mantenimiento aporte de sodio a requerimientos ***.
requerimientos

Severa Cargas rápidas (20 ml/kg/dosis x 3 dosis máximo), valorar

corrección de bicarbonato* y de sodio.
(≥ 15%)
En recién nacidos prematuros <32 semanas, las cargas rápidas
deben limitarse a 10 ml/kg/dosis

*corrección iv de bicarbonato de na: nahco3= déficit de base x peso x 0.3, máxima

concentración 0.5 meq/l
**na sérico <120 meq/l na deseado – na real x peso x 0.85 ó 0.80 en rnt
***na sérico >160 meq/l: suspender aporte de sodio hasta restitución de volumen.
Lecturas recomendadas
1. Nefrología y fisiología hidroelectrolítica: preguntas y controversias en
neonatología. Oh, w. Guignard jp, baumgart s. 1ª ed. Buenos aires: journal.
2011.248 p.
2. Ringer sa. Core concepts: thermoregulation in the newborn, prevention of
aberrant body temperature. Neoreviews.2013;14:e221.
3. Oh w. Fluid and electolyte management of very low birth weight infants.
Pediatrics and neonatology.2012;53:329-333.
4. Lorenz jm. Fluid and electrolyte therapy in the very low-birthweight neonate.
Neoreviews.2008;9:e102-e108.
107
5. Baumgart s, costarino at. Nutrition and metabolism in the micropremie:
water and eletrolyte metabolism of the micropremie. Clinics in
perinatology.2000;27(1):131.
6. Lorenz jm, kleinman li, markarian k, oliver m, fernandez j. Serum anion gap
in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns. J
pediatr 1999;135:751-5.
7. Bhatia j. Fluid and electrolyte management in the very low birth weight
neonate. Journal of perinat 2006:26;s19–s21.
8. De guardia en neonatología. Protocolos y procedimientos de los cuidados
neonatales. Vento m, moro m. 2º ed. Ergon. 2008;211-221.
9. Crossley kj, allison bj, polglase gr, morley cj, harding r, davis pg, et al.
Effects of caffeine on renal and pulmonary function in preterm newborn
lambs. Pediatric research.2012;72(1):19-25.
10. Bell ef, acarregui mj. Restricted versus liberal wáter intake for preventing
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane database of systematic
reviews.2001; 3:cd000503.
11. Guía de práctica clínica. Manejo de líquidos y electrolitos en el recién
nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. México:
secretaría de salud, 2010.
12. Marcialis ma, dessi a, pintus mc, marinelli v, fanos v. Hyponatremia and
hypernatremia in the newborn. Frontiers in bioscience.2012;e4:132-140
13. Neonatal nutrition and metabolism. Thureen pj. Hay w. 2º ed. Cambridge
2006:104-111.

108
CAPITULO 4.- NUTRICION

ALIMENTACIÓN ENTERAL
Las dos maneras de nutrir al recién nacido son: alimentación enteral y parenteral,
con sus diferentes variedades, limitaciones y complicaciones.
La alimentación enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible. El objetivo es
lograr suplir los nutrimentos suficientes para su sobrevida, crecimiento y desarrollo
neurológico y evitar problemas a futuro como obesidad, síndrome metabólico,
problemas, endocrinológicos y cardiovasculares.
Aunque el reflejo de succión y deglución se encuentran presentes antes de las 28
semanas de gestación, no se encuentran coordinados para la alimentaciòn. Se
han definido 3 estadios evolutivos de la succión
1. Patrón inicial movimientos de la boca sin succiòn eficaz
2. 2. Patrón inmaduro: series de 4-7 succciones de 1-15 segundos sin
degluciòn
3. 3. Patrón maduro: series de 30-40 succciones a razón de 2 sgundos cada
serie asociada a ondas prppulsoras en esófago

Fisiología
Para la nutrición del neonato, prematuro o a término, se requiere la vinculación de
múltiples fenómenos asociados con la maduración del tubo digestivo
comprendiendo: coordinación de la succión y deglución, vaciamiento gástrico
eficaz, propagación anterógrada del contenido del intestino delgado eliminación a
partir del colon. Sólo recién nacidos mayores de 34 semanas de edad gestacional,
vigorosos y despiertos pueden ser alimentados por succión. La presencia de la
succión normal no garantiza un reflejo de deglución y vaciamiento gástrico eficaz,
en la tabla 1, se señalan algunas funciones gastrointestinales del feto y del
neonato.

109
Tabla 1.- algunas funciones gastrointestinales del feto y del neonato

Semanas de gestación Funciones

9-10 Inicia el transporte activo de glucosa y el sistema de

las dipeptidasas.
12
Aparecen las disacaridasas, el transporte activo de
13 a 14
aminoácisos y la bilis.
16
Inicia el peristaltismo.
24
Aparece la lipasa pancreática, la tripsina y el
28 meconio.

32 Aparece la maltasa, sucrasa y amilasa.

34 Aparece la lactasa
Aparece el ácido clorhídrico.
Inicia la succión y deglución coordinada.

Requerimentos nutrimentales
Calorìas
La ingesta energética esta basado en el concepto de mantener un crecimiento y retención de
nutrientes semejantes al intrauterino, con respecto a un feto de la misma edad gestacional. Es tan
importante la ingesta de proteína como la cantidad de energìa para la síntesis de nuevo tejido.
Los estudios clìnicos sugiere una administración en la relación energía proteína adecuada (3 a 3.6
g/100 kcal)
Los prematuros con restricciòn en el creciminto pueden necesitar un mayor consumo de energìa
que los niños con peso adecuado a la edad gestacional.
Un rango razonable de la ingesta de energía para los prematuros, es de 110-135 kcal/kg/día. El
aumento de la ingesta de energìa para los prematuros puede no ser apropiado para los los niños
cuyo crecimiento parece insuficiente, ya que es probable que los otros nutrientes como las
proteinas son las que pueden limitar la velocidad.
La ingesta de 140-150kcal/kg/día parece generalmente ser segura a corto plazo.
Proteinas
El suministro de proteínas que necesita el prematuro para compensar el déficit
110
acumulado puede ser de 3 a 4.5 g/kg/día. El suministro de proteínas por arriaba de
estas cifras no se recomiendan y pueden tener efectos dañinos en el prematuro.
La espghan recomienda las siguientes cifras de proteínas.
Tabla 2.- requerimiento proteico en prematuros

Peso

1000 g 4 a 4.5 g/kg/día

1000 a 1800 g 3.5 a 4 g/kg/día

Lípidos
La cantidad y composición de los lípidos de la dieta afectan tanto el patrón de
crecimiento y la composición corporal. La disponibilidad y el metabolismo de los
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga tienen implicaciones directas para
las funciones de la membrana celular y la formación de eicosanoides bioactivos.
La materia gris del cerebro y la retina son particularmente ricos en ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, y las funciones neuronales complejas están
relacionadas con el suministro de energía y la composición de ácidos grasos de la
dieta.
Suponiendo que los depósitos de grasa intrauterinamente son de 3g/kg, el
consumo mínimo recomendado para satisfacer los requerimientos diarios se
estima en 3,8 a 4.8g kg/día.
Los pacientes con líquidos restringidos pueden necesitar una ingesta elevada de
grasa para satisfacer las necesidades de energía, para la mayoría de recién
nacidos prematuros es suficiente una ingesta en rango de grasa de 4,8 a
6.6g/kg/día y 4.4 a 6.0g/100kcal (40-55 e%). El contenido de triglicéridos de
cadena media en los sucedáneos de leche para prematuros, se recomienda hasta
el 40% del contenido total de ácidos grasos esenciales. No hay evidencia de
deficiencia de ácido linoleico o de efectos adversos con ingestas elevada en los
lactantes alimentados con formulas para prematuro, con ingesta de ácido linoleico
de 385 a 1540 mg/kg/día o 350 a 1400mg/100kcal se consideran aceptable.
El consumo mínimo de ácido a-linolénico en neonatos prematuros es de
55mg/kg/día o 50mg/100kcal (0,45% e) ha sido sugerido para ser el equivalente a
aproximadamente el 0,9% de ácidos grasos totales.
Los ensayos clínicos en niños prematuros alimentados con fórmulas que
contienen tanto el ácido araquidónico (aa) y dha han demostrado efectos
111
benéficos en el sistema nervioso central al medir el desarrollo cognitivo-visual,
durante el primer año de vida, y en fenotipos inmunológico. No hubo evidencia de
efectos adversos incluyendo crecimiento entre los pacientes alimentados con
fórmulas que contienen desde 0,5% de dha y hasta 0,7% de aa de los ácidos
grasos totales de la fórmula.
El ácido eicosapentaenóico compite con aa, los niveles de ácido
eicosapentaenóico son bajos en la leche humana. Estas consideraciones llevaron
a la conclusión de que tanto el aa y dha se deben incluir en las fórmulas de
prematuros, y que los aceites que contiene cantidades significativas de ácido
eicosapentaenóico debe ser evitados. Ingestas recomendadas son para el dha
(22:6 n-3) 12 a 30mg/kg/día o 11 a 27mg/100kcal y para aa (20:4 n-6)18 a
42mg/kg/día o 16 a 39mg/100kcal. La proporción de aa en dha debe estar en el
intervalo de 1,0-2,0 a 1 (peso / peso), y el ácido eicosapentaenóico (20:5 n-3) su
suministro no debe superar el 30% de suministro de dha.
Carbohidratos
Los carbohidratos son la principal fuente de energía. La glucosa es el hidrato de
carbono que circula directo y es la fuente primaria de energía para el cerebro. Se
trata de una importante fuente de carbono para la síntesis de novo de ácidos
grasos y varios aminoácidos no esenciales. El límite superior de la ingesta de
hidratos de carbono se ha calculado como la glucosa equivalente al gasto
energético total de la anergìa mínima requerida de proteínas y grasa. El máximo
contenido de carbohidratos en las formulas infantiles (glucosa o equivalentes di-,
oligo-y polisacáridos) de 12.0g/100kcal es recomendada. El límite inferior de la
ingesta de hidratos de carbono ha sido definido sobre la base de las necesidades
energéticas del cerebro y otros órganos de pendientes de glucosa, minimizando la
pérdida irreversible de proteína y nitrógeno mediante la limitación de la
gluconeogénesis, y prevenir la cetosis.
Calcio
La absorción de calcio depende de la ingesta de vitamina d. La retención de
calcio, esta además relacionada con la cantidad de absorción de fósforo, se
sugiere que la retención del calcio oscila entre 60 a 90 mg/kg/día y que con esto
se disminuye el riesgo de fracturas y los síntomas clínicos de osteopenia, además
se asegura una adecuada mineralización ósea en prematuros de peso muy bajo
al nacimiento. Una ingesta de 120 a 140 mg/kg/día puede generar una buena
retención de calcio.
.relación de calcio/fosforo

112
La proporción de calcio y fosforo es un importante determinante de la absorción y
retención de calcio.
La absorción de fósforo es eficiente en los prematuros humanos alimentados con
leche materna o sucedáneo de leche humana, aproximadamente del 90%.
La relación de calcio y fósforo se recomienda de 2:1, pero lo ideal es que se
adapte teniendo en cuenta la cantidad de retención de nitrógeno, así como del tipo
de sal de calcio (el trifosfato de calcio, reduce la absorción)
La retención de nitrógeno de 350 a 450 mg/kg/día, favorece la retención de calcio.
La administración de 110-130 mg/100 kcal y de 55-80/100 kcal de fosfato.,
permite la absorción de 60 a 90 mg/kg/día de calcio.
Las necesidades individuales se pueden determinar mediante la medición de
calcio urinario y la excreción de fosfato esperando una baja tasa de excreción.
Vitamina “d”
La vitamina d es importante para llevar a cabo un gran número de procesos
fisiológicos tales como la función neuromuscular y la mineralización ósea. Las
acciones dependientes de receptores intestinales de calcitriol (1,25(oh)2d), son
fundamentales para una óptima absorción de calcio. Sin embargo la dosis óptima
para prematuros de muy bajo peso aun es materia de discusión.
El consenso sugiere que en hijos de madres deficientes de vitamina d, se
recomiendan dosis de 800 a 1500 u/día o mantener concentraciones por arriba de
75 mmol/l.
Vitamina k
Los neonatos a término y los prematuros, deben de recibir al nacimiento 0.5 a 1.o
mg im de vitamina k, para evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Los neonatos que reciben antibióticos de amplio espectro y aquellos que se
mantienen en ayuno prolongado con alimentación parenteral, tienen alterada la
flora intestinal, por lo que la vitamina k no se produce. A éstos se les debe
administrar semanalmente vitamina k 1-2 mg. I.m.
Vitamina c
el ácido ascórbico es importante para la formación normal de fibroblastos,
osteoblastos y odontoblastos. La deficiencia produce en neonatos pretérmino
tirosinemia neonatal transitoria, el escorbuto es muy raro antes de los 3 a 4 meses
de edad.
Requerimientos por día 25-50 mg/día por vía oral.

113
Vitamina b
Requerimientos: la vitamina b1 (tiamina) 0.5 a 1mg/día por vía oral, en
prematuros. La vitamina b6 (piridoxina) 100µ/dia. En los neonatos a término 0.3
mg/día.
Hierro
Es esencial para el desarrollo del cerebro, estudios han demostrado una
asociación entre la anemia por deficiencia de hierro y alteración en el desarrollo
neurológico.
La dosis recomendada para prematuros con peso < 1500g es de 2-4 mg/kg/día.
Dosis mayores a 5mg/kg/día incrementan el riesgo de retinopatía.
Suplementación de micronutrientes
El único micronutriente que se recomienda agregar es el zinc en dosis de 500 µg.
El resto de los micronutrientes como el aluminio, manganeso. Etc., no tienen
mayor problema. Sin embargo, se debe tener cuidado en el uso de la nutrición
parenteral total (ver este apartado de nutrición parenteral.)
Criterios para inciar la alimentacion
1. Siempre debe realizarte un examen clínico de abdomen. Si el abdomen es
normal se puede iniciar la alimentación por vía enteral. Si es posible y en
casos de que el paciente no haya evacuado, se recomienda estimulación
rectal para favorecer la expulsión de meconio y de esta manera observar
las características del mismo. Si el examen es anormal, se requiere de una
radiografía de abdomen.
2. El recién nacido a término puede tardarse hasta 24 h, para expulsar el
meconio. El prematuro enfermo puede retardarse más.
3. Los electrolitos séricos deben estar normales.
4. La frecuencia respiratoria debe ser menor a 60/min para alimentar por
succión y >60 a < 80/min para alimentación por sonda.
5. La presencia de catéteres umbilicales no contraindica la vía enteral, pero a
estos pacientes se les inicia con técnica de alimentación enteral mínima,
siempre individualizando al paciente.
6. Los pacientes con antecedente de apgar bajo, recuperado, sin repercusión
gasométrica, sin ninguna otra patología asociada, puede iniciar la vía
enteral. (individualizar al paciente)
7. Todos los pacientes con antecedente de apgar bajo recuperado con
repercusión gasométrica, permanecerán en ayuno 24 horas y
posteriormente si esta en condiciones clínicas abdominales puede iniciarse
la vía enteral.
114
8. Se prefiere iniciar con leche humana, en caso de no ser posible, se puede
con leche humana pasteurizada y en caso de no contar con estas dos
posibilidades se seleccionará un sucedáneo de leche humana.

Tabla 3.- esquema de alimentación en neonatos menores a <1000g-1500g

Días Volumen Leche
Ml/kg/día Leche humana
Leche pasteurizada
Sucedáneo de leche

1 12.5 Dilución normal

2 25
3 37.5
4 50
5 62.5
6 75
7 100

Al llegar a 75 ml/kg/día incrementar 12.5 ml/kg/día cada 12h (25ml/kg/día)

hasta llegar a 150 ml en los primeros 15 días de vida posnatal y posteriormente
hasta 200 ml/kg/día.
Tabla 4.- esquema alimentario en neonatos con peso 1500 a 1800 g. Con
morbilidad asociada.

115
 En neonatos con peso >1,600g se valora para iniciar a capacidad gástrica, en
caso de no estar en condiciones se inicia con esquema de estimulación enteral
mínima(12.5ml/kg/día)

Tratamiento de la intolerancia a la alimentación

Si al iniciar la vía enteral el neonato no tolera la leche, se debe realizar examen
clínico completo y considerar radiografía, de ser posible de pie.
Si el examen físico es normal, así como la radiografía, se puede intentar la
alimentación. Vigilar estrechamente las características del residuo gástrico (biliar
o sanguinolento).
Se debe iniciar con leche humana siempre o con leche pasteurizada, recordar que
la intolerancia a la leche es un evento transitorio que se presenta en un 20% de
los prematuros por lo tanto, en cuanto desaparezcan los datos de intolerancia se
deberá volver a intentar el uso de la leche humana en caso de que se haya
administrado algún otro sucedáneo de leche humana

116
Lecturas recomendadas
Agostoni c., buonocore g, carnielli v.p., darmaun d., decsi t. Et al. Enteral nutrient
supply for preterm infants: commentary from the european society for paediatric
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supported by the european society of paediatric research (espr). J pediatr gastro-
enterol nutr 2005;41 (suppl 2):s1 – 87.

ALIMENTACION PARENTERAL TOTAL

Definición
La alimentación parenteral total (apt) en el recién nacido prematuro es un método
desarrollado para suministrar por vía endovenosa los sustratos energéticos y
nutricios a un paciente cuya función gastrointestinal está comprometida debido a
condiciones clínico-patológicas, malformaciones o inmadurez. Su objetivo
fundamental es promover un balance nitrogenado positivo desde el primer día de
vida, proveer energía y establecer crecimiento y maduración en este período
crítico de la vida.
El concepto de “alimentación temprana y agresiva” en los recién nacidos
prematuros es una estrategia que implica iniciar alimentación parenteral
tempranamente, dentro de las primeras 24 hs de vida extrauterina (veu) y
simultáneamente si se puede, iniciar un esquema de estimulación enteral mínima
dentro del primer a segundo día de vida. El papel de la apt es proveer un apoyo
nutricio máximo y rápido mientras que el esquema de estimulación enteral mínima
ejerce un efecto trófico para el intestino y estimula la actividad del tracto
gastrointestinal.
En los últimos años las alimentaciones parenterales estandarizadas (apts) en las
terapias intensivas neonatales se consideran un método óptimo para alcanzar el
aporte mínimo recomendado de proteína y energía en el momento inmediato al
nacimiento.

Indicaciones
Todos los recién nacidos prematuros <1500g mientras alcanzan el aporte vía
enteral, de 1500-1800g de acuerdo condición clínica. Por otro lado, se debe
considerar su empleo en todo recién nacido con morbilidad asociada como:
síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante, sepsis, bajo peso al

118
nacer, entre otras. Condiciones quirúrgicas: atresia intestinal, fístula traqueo
esofágica, oclusión intestinal, defectos de la pared abdominal, etc.

Acceso
La administración puede hacerse a través de catéter periférico o central. Se
considera la vía periférica cuando la alimentación se planea administrar por menos
de 1 semana y para evitar riesgo de infiltración y flebitis se recomienda no
sobrepasar >900 mosm/l y >12% de glucosa. Por otro lado la vía central es la
más frecuentemente empleada en el inper a través de catéter percutáneo de
silastic y generalmente es para los casos que la emplearán más de 1 semana con
la ventaja de poder administrar soluciones con más de 900 mosm,
concentraciones de glucosa entre 20 y 30% y proteínas hasta 15%

ALIMENTACIÓN PARENTERAL ESTANDARIZADA.

Los recién nacidos <1500g deberán recibir este aporte desde el momento del
nacimiento con el objetivo de mantener un aporte energético y proteico continuo e
ininterrumpido para favorecer un balance nitrogenado positivo hasta que se le
pueda solicitar una apt individualizada. Consta de aminoácidos cristalinos
pediátricos, dextrosa al 50%, gluconato de calcio 10% y agua. Que provee una
velocidad de infusión de glucosa aproximada de 4 mg/kg/min y 2.3 g/kg/d de
proteína y 150 meq/kg de calcio cuando se brinda a 80 mlkgd. La osmolaridad es
de 741 mosm/l.

Requerimientos
Líquidos y electrolitos. (ver norma de líquidos y electrolitos ya que dicho aporte
se ajusta a las recomendaciones ahí establecidas y de acuerdo a la condición
diaria del paciente)

Aminoácidos.- hasta el momento la recomendación es el empleo de aminoácidos

cristalinos diseñados ex profeso para el neonato. En el caso de recién nacidos
estables se recomienda iniciar en el primer día de vida a 3g/kg/d y mantenerse así
e incluso avanzar a 4 g/kg/d en recién nacidos prematuros. Se considera que el
aporte de 1.5 g/kg/d previene el catabolismo y se alcanza un balance nitrogenado
positivo con 3g/kg/d. Se debe vigilar la tolerancia a dicho aporte mediante la
determinación semanal de bun que no debe exceder de 25 mg/dl. Si se elevan
debe corroborarse los niveles de amonio y descartar además acidosis metabólica.

119
Por otro lado, en recién nacidos con sepsis, apoyo con aminas o asfixia se
considera un abordaje más conservador e iniciar el aporte de aminoácidos cuando
se encuentre metabólicamente estable, a 1 g/kg/d e incrementar paulatinamente
de acuerdo a la tolerancia del paciente. De ser posible se recomienda un aporte
de 25 kcal de energía por gramo de aminoácido empleando una combinación de
lípidos y glucosa.
Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt
Cisteína.- considerada una aminoácido semi-esencial, su estabilidad es baja en la
solución por lo que se debe adicionar cisteína-hcl en el momento de la preparación
tomando en cuenta la curva de solubilidad de calcio fósforo que se modifica al
agregar este aminoácido y vigilando el equilibrio ácido base cuidadosamente en el
paciente. Se recomienda dosis de 54mg de cisteína-hcl/kg/d.
Taurina.- existen datos que sugieren que un aporte adecuado de este elemento
pudiera prevenir la colestasis. Se recomienda dosis de 2.8 mg/g de aminoácidos.
Glutamina.- en pacientes adultos en estado crítico la suplementación de glutamina
ha reducido la sepsis y mortalidad. Sin embargo en 2005 una revisión sistemática
concluyó que no existía evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para apoyar
su empleo rutinario en prematuros.

Carbohidratos.- el aporte mínimo recomendado es de 6mg/kg/min. El aporte

máximo coincide con la capacidad oxidativa máxima de glucosa por encima de la
cual la glucosa se convierte en grasa. Dicha conversión es un proceso que
consume mucha energía y genera gran producción de dióxido de carbono, que
puede complicar la enfermedad pulmonar. Por lo tanto, se considera que el aporte
por arriba de 12-13 mg/kg/min (18 g/kg/d) tiende a inducir lipogénesis por lo que
se debe evitar rebasar este límite. Como parte de la vigilancia, se recomienda
determinación semicuantitativa de glucosa diaria y glicemia central semanal.
Si se presenta hiperglicemia con aportes de glucosa <3-4 mg/kg/min, se debe
asegurar de que exista un aporte de aminoácidos adecuado. Considerar el
disminuir el aporte de lípidos y si persistiera iniciar insulina exógena
incrementando el aporte de glucosa a 6mg/kg/min ajustando dicho aporte para
alcanzar una concentración plasmática de glucosa entre 80-160 mg/dl.
Lípidos.- su administración previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Suele iniciarse a 0.5-1 g/kg/d con un aporte máximo de 3 g/kg/d. Sin embargo su
aporte es limitado con frecuencia debido a la inmadurez en ciertos procesos del
aclaramiento plasmático de lípidos y algunas condiciones clínicas. En la
actualidad se recomiendan las emulsiones de lípidos al 20% que facilitan el
aclaramiento plasmático de triglicéridos. Dado que la actividad de ciertas enzimas
plasmáticas como la lipoproteìn lipasa, lipasa hepática y aciltransferasa de lecitin
120
colesterol es particularmente baja en menores de 28 semanas y su actividad es
inducible con pequeñas cantidades de heparina se recomienda administrarla a
dosis de 0.5 a 1 u/ml de apt preparada. Como parte de la vigilancia semanal, se
debe procurar mantener las concentraciones máximas de triglicéridos en 150
mg/dl y no exceder de 0.15 g/kg/h en la velocidad de infusión
las preparaciones a base de soya contienen muy bajas dosis de alfa-tocoferol
(forma biológicamente activa de vitamina e) a menos que se suplementen de
manera adicional. Las presentaciones con aceite de oliva tienen un mayor
contenido de este elemento que actúa como un antioxidante y neutraliza los
radicales libres. Recientemente el empleo de mezclas lipídicas que contienen
triglicéridos de cadena media, aceite de oliva, aceite de pescado reducido en n-6 e
incrementando el ácido graso monoinsaturado n-3 y enriquecido en vitamina e
comparado con una emulsión a base de soya ha mostrado ser segura y bien
tolerada además de disminuir colestasis, y mejorar el status de n-3 y vitamina e en
pacientes prematuros.
En el inper se emplea una presentación de lípidos en los menores de 1500g que
consta de:
1000 ml de emulsión para perfusión contienen:
Aceite de soja, refinado 60,0 g
Triglicéridos de cadena media 60,0 g
Aceite de oliva, refinado 50,0 g
Aceite de pescado, rico en ácidos omega-3 30,0 g
Aporte energético total: 8,4 mj/l (=2000 kcal/l)
Valor del ph aprox. 8
Osmolalidad aprox. 380 mosm/kg

Carnitina.- es un co-factor requerido en el transporte de los ácidos grasos de

cadena larga a través de la membrana mitocondrial haciéndolos disponibles para
la beta-oxidación. Está presente en la leche humana y en las fórmulas pero no así
121
en las apt. El recién nacido prematuro manejado con apt agota sus reservas con
facilidad. Sin embargo, en un meta-análisis reciente de cochrane no se muestran
beneficios de su suplementación en relación a la tolerancia de los lípidos,
cetogénesis o incremento ponderal. No obstante, se considera que se deben
analizar los casos individualmente y en aquellos pacientes con más de 4 semanas
de apt se sugiere una dosis de 20 a 50 mg/kg/d

Vitaminas.- la formulación de multivitamínicos recomendada por el grupo de

nutrición de la asociación médica americana (nag) es la siguiente:
Dosis recomendada: 2 ml/kg de peso sin exceder de 5 ml totales de la
presentación de multivitamínico pediátrico (5 ml por vial) permite alcanzar las
recomendaciones de la nag. Este aporte es subóptimo en cuanto a vitaminas
liposolubles para el recién nacido prematuro y excede el aporte en hidrosolubles
para el recién nacido de término. No obstante hasta el momento no se cuenta con
otra presentación que cubra específicamente las necesidades de uno y otro grupo.

Elementos traza
Incluyen al zinc, cobre, cromo, manganeso y yodo. Se suplementan de rutina y las
recomendaciones tanto para el recién nacido prematuro como el de término a
excepción del zinc son las mismas:

La presentación de los elementos traza es en forma de solución que al calcularse

a 0.3 ml/kg, aporta la cantidad recomendada de oligoelementos. En casos de
colestasis hepática se recomienda suspender su administración y suplementar
zinc en forma individual. La presentación de oligoelementos estándar no cubre
este requerimiento en prematuros y en condiciones clínicas de alto gasto por
estomas o gasto fecal se recomienda un aporte extra de zinc (sulfato de zinc)

122
Consideraciones farmaceuticas
Las consideraciones farmacéuticas juegan un papel importante en la efectividad
de la alimentación parenteral total. La estabilidad y compatibilidad de los
componentes de la solución son factores que se deben de tomar en cuenta, al
indicar una alimentación parenteral.
Existen dos formas básicas de administración de alimentación parenteral: 2 en 1 y
3 en 1. En la modalidad 3 en 1 se administran carbohidratos, aminoácidos,
lípidos, electrolitos, vitaminas y agua en la misma bolsa mientras que la modalidad
2 en 1 implica que los lípidos se administren por separado del resto de los
componentes.
La modalidad 3 en 1 tiene ciertas ventajas como reducción en los costos, facilidad
en la administración, menos manipulación de los sistemas de administración
disminuyendo riesgo de contaminación. No obstante tiene ciertas desventajas: la
presencia de lípidos en la mezcla oscurece la inspección visual y la detección de
incompatibilidades en la solución. El problema más común es la precipitación de
calcio y fósforo. La presencia de esos precipitados en la solución de alimentación
parenteral ha generado la necesidad de que la fda emita ciertas recomendaciones
con respecto a su uso. Los requerimientos de calcio y fósforo en algunos
pacientes frecuentemente pueden exceder la solubilidad de estos dos elementos
en la apt favoreciendo un aporte subóptimo de estos elementos con una
inadecuada tasa de mineralización ósea. Se recomienda que el calcio no exceda
los 15 meq/l de solución de apt para evitar que se precipite la mezcla: ml
gluconato de calcio x 0.46 x 1000 / vol total de la apt= meq/l de calcio y no debe
exceder de 15.
La máxima cantidad de calcio y fosfato generalmente aceptada para infundirse en
alimentaciones parenterales 3 en 1 es de 8.3 meq/ly 10 mmol/l, respectivamente.
Por otro lado recordar que la fda recomienda el empleo de filtros de 1.2 µm. El
empleo de estos filtros remueve algunos organismos (candida) ciertos precipitados
droga-droga (sales de ca-po4), algunas micro partículas y aire
Además, para la administración de alimentación parenteral debe emplearse bolsas
y equipo ámbar que protejan de la luz y fototerapias a la emulsión y así prevenir la
formación de hidroperóxidos de triglicéridos que generan daño oxidativo en el
prematuro.
Complicaciones
Se pueden dividir en 3 rubros: técnicas, infecciosas y metabólicas.
Técnicas.-asociadas a la instalación del catéter: neumotórax, hemotórax,
tamponade cardíaco, parálisis del nervio frénico, embolismo, entre otras.
Asociadas a la estabilidad de la mezcla: precipitación de la mezcla
123
Infecciosas.-contaminación del catéter que aumenta el riesgo para sepsis
Contaminación de la apt durante la preparación.
Metabólicas.- además de las alteraciones en los macronutrimentos, electrolitos y
minerales tratados en los apartados correspondientes una de las complicaciones
más importantes es la colestasis (ver capítulo correspondiente).
Ciclado de nutricion parenteral.
Dado que una infusión constante de solución de dextrosa hipertónica da como
resultando niveles altos de insulina circulante, que a su vez favorece la lipogénesis
(conversión de dextrosa a grasa en el hígado) y por otro lado, la lipogénesis
constante y el exceso de depósito de glucógeno resulta en hepatomegalia,
infiltración de grasa en el hígado y un incremento del riesgo de disfunción
hepática, se ha sugerido desde hace varios años, la estrategia de ciclar la apt para
disminuir daño hepático. Esto brinda la oportunidad de interrumpir el flujo de
glucosa por lo tanto disminuyendo los niveles de insulina por un corto período de
tiempo, facilitando la movilización de grasa y reservas de glucógeno. Se han
estudiado diversas estrategias de ciclado de apt en recién nacidos postquirúrgicos
con resultados diversos. No obstante, hasta el momento, no existe un protocolo
estandarizado y avalado por medicina basada en evidencia que se pueda
recomendar.

Lecturas recomendadas
ziegler ee, thureen pj, carson sj. Aggressive nutrition of the very low birthweight
infant. Clin perinatol 2002;29:225-4
Iacobelli s, bonsante f, vintejoux a, gouyon jb. Standardized parenteral nutrition in
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Radmacher pg, lewis sl, adamkin dh. Early amino acids and the metabolic
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Parenteral nutrition: pharmaceutical considerations in: nutritional care for high risk
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Parenteral nutrition: administration and monitoring. In: nutritional care for high risk
newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept
press, inc, chicago.

125
COLESTASIS NEONATAL

Definición:
Alteración u obstrucción del flujo biliar a través del árbol biliar intra o extrahepática
llevando a una acumulación de sustancias biliares (bilirrubinas, ácidos biliares y
colesterol) en sangre y tejidos extrahepáticos. Se establece síndrome colestásico
cuando la bilirrubina sérica conjugada es ≥ a 2.0 mg/dl, o bien cuando la bilirrubina
conjugada es > de 1mg/dl en presencia de una bilirrubina total < 5mg/dl, o más del
20% cuando la bilirrubina total es > 5mg/dl.
La colestasis neonatal es un síndrome secundario a múltiples etiologías,
aunque más del 80% de los casos son secundarios a cuatro causas:

• Hepatitis neonatal idiopática ( también llamada colestasis neonatal

intrahepática) en un 20 a 30% de los casos
• Atresia de vías biliares (avb), en el 30-40% de los casos.
• Deficiencia de alfa 1-antitripsina, en el 5-10%.
• Colestasis intrahépaticas familiares progresivas entre 5-10%

El tipo perinatal (el más frecuente), se caracteriza por un inicio tardío de

ictericia. Existen remanentes de conductos biliares sin asociación de
malformaciones. En estos casos los procesos fibroobliterativos parecen iniciar
en la gestación tardía o inmediatamente en el periodo postnatal.
Diagnostico.(ver flujograma 1 )

126
Manifestaciones clínicas de la colestasis neonatal

Evaluacion inicial
En todos los casos se realizará una medición plasmática de:

• Biometría hemática completa con cuenta de plaquetas.

• Bilirrubina total y directa, alaninoaminotransfersa(alt),
aspartatoaminotranfersa (ast), fosfatasa alcalina (fa), glucosa sérica,
gammmaglutamil transpeptidasa (ggt), colesterol.
• Tiempo de protrombina, albúmina, determinación de alfa-1 antritripsina
• Azucares reductores en heces.
• Él diagnostico definitivo y de mayor certeza es biopsia percutánea con
colangiografia transoperatoria (ver flujograma).

127
Colestasis y nutrición parenteral total
La nutrición parenteral total y el daño hepático es común, por el uso
indiscriminado de nutrición parenteral y el ayuno prolongado. La incidencia
varía ampliamente entre las instituciones de 7 a 42%.

Los estudios muestran ciertos grupos de riesgo

a. Ayuno prolongado
b. Prematurez
c. Episodios de hipoxia
d. Sepsis
e. Nutrición parenteral total por más de 2 semanas
f. Cirugía abdominal
Por otro lado, la inmadurez de los prematuros no permiten la transformación de
taurina, colina y carnitina. (ver norma de nutrición parenteral total)
Tratamiento
A.-el tratamiento específico sólo es posible en un pequeño número de
enfermedades (por ejemplo: restricción de la ingesta de galactosa en la
galactosemia).
B.- manejo médico y paliativo.

Manejo nutricional
Dado que la colestasis puede alterar la digestión de las gasas, se recomiendan
fórmulas semielementales con triglicéridos de cadena larga y cadena media, a
excepción de que se cuente con 100% de leche humana.

128
Las vitaminas hidrosolubles, se administran en dosis del doble de las
recomendaciones diarias y las liposolubles en dosis altas.

medicamentos.
Ácido ursodesoxicólico. Dosis recomendada 10 a 15 mg/kg/día. En 2 dosis, y
puede incrementarse hasta 20 a 30 mg/kg/día.
Colestiramina a dosis de 250 a 500 mg/kg/día, en una dosis por la mañana o bien
en 2 a 3 dosis junto con la ingesta de la leche.
Antibióticos y antivirales. Se indican en episodios de colangitis, administrados en
conjunto con corticoesteroides y ácido ursodesoxicólico.
En infección por citomegalovirus se recomienda ganciclovir.
Tratamiento quirúrgico. Para atresia de vías biliares. Quiste de colédoco.
Trasplante hepático

129
130
Lecturas recomendadas

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LACTANCIA MATERNA

La leche materna es la mejor manera de alimentar a los neonatos y lactantes

durante el primer año de vida, tiene propiedades bioactivas que facilitan la
transición de la vida intra a la extraútero. Sus beneficios incluyen la prevención de
enterocolitis necrosante, disminución de enfermedades diarreica en el 1er año de
vida, protección contra problemas alérgicos y reducir la probabilidad de padecer
algunas enfermedades como: infecciones de vías urinarias, infecciones del tracto
respiratorio bajo, otitis media, bacteremia, meningitis bacteriana, botulismo,
síndrome de muerte súbita del infante, diabetes mellitus insulina dependiente,
enfermedad de crohn’s, colitis ulcerativa y linfoma. A nivel neurológico por cada
10ml/kg/día de leche humana incrementa índice de desarrollo mental (idm) 0.5
puntos, el índice de desarrollo psicomotor (idp) 0.6 puntos, el puntaje en
desarrollo conductual en 0.8 puntos y a partir de un aporte de 100ml/kg/día
incrementa en 5 puntos (idm) y 5 puntos tiene efecto en menor necesidad de
servicios de educación especial 1.
además para la madre se han reportado beneficios que incluyen: disminución del
sangrado posparto, involución más rápida del útero, recuperación del peso
pregestacional más rápido, espaciamiento de los embarazos, disminución del
riesgo de padecer cáncer de mama y de ovario y posiblemente disminución del
riesgo de fracturas de cadera y osteoporosis en el periodo posmenopáusico.
Fortalece la relación afectiva madre–hijo y tiene ventajas económicas.
La producción láctea promedio es de 750ml por día, aunque el rango varía entre
450 a 1200ml por día, las madres desnutridas producen menor cantidad. La madre
que amamanta en forma exclusiva a su hijo utiliza sus reservas de grasa y
proteínas para mantener la lactancia por lo cual puede observarse una pérdida de
peso a 2000g por mes.

132
Lactancia en el periodo perinatal
Separar al recién nacido (RN) de la mamá, en forma sistemática, inmediatamente
después de nacer, y alimentar con fórmulas es el primer y más fuerte obstáculo
para una lactancia al seno materno exitosa.
Después del nacimiento, durante las primeras dos horas, en especial los primeros
70 minutos de vida, el bebé está muy alerta; si se le deja boca abajo sobre su
madre, en contacto directo, piel con piel (contacto precoz), al principio estará
inmóvil, pero poco a poco pondrá en marcha los reflejos de arraigo (búsqueda,
succión de su puño) y reptará hacia los pechos, dirigiéndose hacia la areola, la
cual reconocerá por su olor, entonces hará una succión espontánea y correcta.
Durante el contacto precoz en el recién nacido de término, con llanto vigoroso y
tono muscular normal, se realizan sobre la madre los pasos iniciales de
reanimación, evalúa el apgar, exploración general, silverman-andersen y control
térmico:
contribuye a una mayor estabilidad térmica y respiratoria.
se estrechan los lazos afectivos entre madre e hijo.
aumenta autoconfianza de la madre, se muestra más afectuosa con su
bebé.
hay un incremento en la glucemia y se reduce la acidosis metabólica del
RN.

asciende de forma continua su temperatura durante los primeros 60

minutos.
Todo este proceso se altera si se separa al niño de su madre en los primeros 70
minutos.0

Lactancia materna en el recién nacido prematuro

Recomendaciones:
• Apoyo personal a la madre.
• En las primeras horas del nacimiento enseñar extracción manual de
calostro.
• A las 24 horas iniciar extracción cada 2-3 hrs (8-10veces) durante 10-15
minutos usando tira leche eléctrico
• Cuando las condiciones lo permitan iniciar el contacto piel a piel.

133
 • Iniciar seno materno al alcanzar vía enteral completa (120cal/kg/día) y este
sin morbilidad asociada independientemente del peso y edad gestacional
• El inicio temprano de la alimentación por succión en el prematuro reduce la
estancia intrahospitalaria 10 días y se logra la alimentación exitosa por
succión 14 días antes. 2.
Factores que ayudan a mantener la lactancia

1. La educación de ambos padres antes y después del nacimiento es un

componente esencial para una lactancia exitosa.

2. Informar a las mujeres sobre la importancia de la alimentación al seno

especialmente durante la gestación preparándose mental y físicamente para
este fin.

3. Establecer un programa de fomento a la lactancia que incluya a todo el

personal hospitalario. Siendo importante apoyar desde al nacimiento el
contacto piel a piel y favorecer en la primera media hora la alimentación al
seno materno.

4. Fortalecer el concepto de libre demanda que es la que se brinda cada vez que
el bebé lo requiera, sin límites de horario y sin excluir la alimentación nocturna.

5. No se deben dar suplementos líquidos (agua, solución glucosada, fórmula u

otros líquidos) durante el periodo neonatal.

6. Evitar el uso de chupones al inicio de la lactancia y mientras está bien

establecida.

7. En las primeras semanas el periodo intertetadas no debe ser mayor de 4

horas, las madres deben ofrecer entre 8 y 12 tetadas en 24 horas, siempre
ofreciendo ambos senos, alternando el primer seno que es ofrecido, con el fin
de que reciban el mismo estímulo y drenaje.

134
8. Se debe vigilar la presencia de ictericia, estado de hidratación, presencia de 3
a 5 micciones y 3 a 4 evacuaciones por día entre los días 3 a 5 días de edad:
de 4 a 6 micciones y 3 a 6 evacuaciones por día entre los 5 a 7 días de edad.

9. La pérdida de peso durante la primera semana de vida no debe ser mayor del
7%, en caso de serlo tendrá que evaluarse más intensivamente la lactancia y
corregir los posibles problemas para mejorar la producción de leche y su
suministro.

Ventajas de la leche humana

1. Mayor digestibilidad por su alto contenido de nutrientes metabolizados y

fácilmente digeribles (proteínas del suero, lípidos y lactosa) así como una
proporción equilibrada de aminoácidos. Además de enzimas como la lipasa
que activada por sales biliares aseguran una digestión eficiente de lípidos.

2. Mayor absorción. En la leche humana el 10% de los carbohidratos son

oligosacáridos, de fácil absorción, ventaja especialmente para prematuros; el
calcio, fósforo y el zinc y otros elementos se encuentran en concentraciones
plasmáticas adecuadas debido a su biodisponibilidad.

3. Equilibrio de nutrientes. Las proteínas, carbohidratos, grasas etc., en

concentraciones adecuadas de acuerdo a los requerimientos de los recién
nacidos de término y con peso adecuado. Además la leche humana contiene
algunos nutrientes importantes como el ácido linoléico. Los ácidos grasos de
cadena larga necesarios para la estructura del snc y membrana eritrocitaria. La
taurina, aminoácido importante en el desarrollo del snc, neurotransmisor o
neuromodulador en el cerebro o retina, considerado como esencial sobre todo
en el prematuro. La carnitina, compuesto nitrogenado de origen no proteico,
esencial en la síntesis de ácidos grasos.

4. Mecanismos de protección contra enfermedades infecciosas.

5. La leche humana debe ser considerada “la primer vacuna” que recibe el niño y
que es capaz de protegerlo de un elevado número de infecciones frecuentes
135
 que amenazan a este durante el primer año de vida; por su contenido en
factores inmunológicos celulares, como: macrófagos, linfocitos b y t, leucocitos
polimorfonucleares, células epiteliales, y factores humorales.

Se han identificado más de 30 componente humorales, de los cuales 18 están

asociados a proteínas en el suero materno y los otros se han encontrado
exclusivamente en la leche materna. La mayor concentración de
inmunoglobulinas se encuentra en el calostro y va decreciendo en la medida
que transcurre el tiempo de lactancia. La iga secretora es la que se encuentra
en mayor concentración, principalmente en el calostro, es sintetizada por las
células alveolares de la glándula mamaria, siendo lo más importante su
actividad biológica.
Otros factores humorales son: igg, igm, igd, ige, lactoperoxidasa, ácido
neuramínico, proteína no anticuerpo (receptor parecido a glucolípido o
glicoproteína),gangliosido, factor carbohidrato no lactosa, factor de resistencia,
proteína insaturada unida a vitamina b12, globotriaosylceramide, lipasa
estimulada por sales biliares, factor bífido, lisozima, lactoferrina, interferón y
complemento: c3 y c4; se han reportado además factores antivirales como:
lípido (ácido graso insaturado y monoglucéridos), factor lipídico (no grasa),
sustancia no específica, alfa-2 mocroglobulina, alfa-1 antitripsina,
macromoléculas y un factor antiprotozoario no anticuerpo que ejerce su acción
contra giardia lamblia: macromoléculas no lipasa.

6. Contribuye al vínculo materno – infantil. Sobre todo cuando se inicia la

lactancia en el posparto inmediato. El contacto precoz, guarda relación con una
mayor cantidad de leche, menos infecciones, mayor crecimiento y mejor

136
 regulación de la temperatura corporal del lactante. Las madres responden con
mayor rapidez e identifican mejor sus necesidades.
En los tres primeros días de vida:
• La mamá produce una leche concentrada en pequeñas proporciones, de al
menos 2.5 y hasta 10 mililitros por toma, suficiente para el bebé.
• El RN se pega al seno cada hora u hora y media, esto cumple tres funciones
importantes: 1) comer, 2) estimular el seno para producir la cantidad
necesaria en las tomas subsiguientes, quien controla la producción de leche
es el bebé, 3) resolver el trauma del nacimiento, lo que permite adaptarse y
relajarse al cambio brusco que representa el paso de la vida intrauterina a la
extrauterina. Por lo tanto no todas las veces que se pega al seno está
comiendo, pero genera una percepción equivocada de no llenarse, por lo que
algunas personas, incluyendo familiares, amigos y hasta profesionistas,
externan, a la madre, el comentario erróneo de que no tiene leche o es
insuficiente y que debe darle fórmula.
•
Fenotipo ahorrador perinatal
• Es la alteración del ambiente fetal o perinatal durante el embarazo y el
periodo neonatal, por presencia de mal nutrición materna (carencias o
excesos), hipertensión, obesidad, diabetes o ingesta de alimentos en el
neonato con proporciones mayores de azúcares o proteínas o sucedáneos o
fórmulas de origen de especie animal distinta a la humana, el más común
bovino; ambas condiciones afectan, al feto y el lactante en su epigenética
para el crecimiento armónico dentro de los parámetros normales y
específicos para el individuo (prematuro, de término, gemelo, origen étnico o
de raza), secundario a modificaciones en la programación nutricional de
sus vías metabólicas, dando lugar a organismos ahorradores, que se
potencializa en individuos con genotipo ahorrador, con más del 50% de
riesgo para sobrepeso, obesidad, diabetes y síndrome metabólico en la
niñez y adolescencia
Técnicas para estimular la secreción láctea

1. Hacer un suave masaje en todo el seno de manera circular en dirección de las

manecillas del reloj.
2. Presionar con suavidad el seno de afuera hacia la areola y el pezón, siguiendo
una dirección circular utilizando la yema de los dedos (debe hacerse en ambos
senos).

137
Causas del abandono de la lactancia
1. Lactopoyesis nula o insuficiente.
2. Ansiedad y stress.
3. Enfermedades de la madre.
4. Falta de apoyo en el aprendizaje de la técnica adecuada de la alimentación al
seno.
5. En las mujeres que trabajan, poca accesibilidad a guarderías cercanas al
centro de trabajo.

Reglas de higiene para amamantar al recién nacido

1. Baño con cambio de ropa diaria.
2. Lavado de manos con agua y jabón.
3. Lavado de los senos (si la madre se baña diariamente no es necesario hacerlo
en cada toma), únicamente con agua de arriba hacia abajo y secarlos con
toalla limpia.
4. Es conveniente tener las uñas cortas y no usar anillos.

Si hay grietas en el pezón

1. Corrección en la técnica de amamantamiento.

2. Después de amamantar al recién nacido, lubricar los pezones con leche
materna.
3. Exponer los senos al aire y dejar secar.

Para mantener una adecuada producción láctea además de la estimulación a

través de la succión del bebé se considera importante mantener una hidratación
materna, por lo cual es conveniente incrementar la ingesta de líquidos a un
mínimo de dos litros por día.

138
Lecturas recomendadas
aap work group on breastfeeding. Breastfeeding and the use of human
milk. Pediatrics 1997;100:1035-9.
Breastffeeding and the use of human milk. Section on breastfeeding. Pediatrics
2005; 115:496-506.
kelleher dk, duggan c. Breast milk and breastfeeding in the 1990s. Curr opin
pediatr 1999;1: 275-80.
academy of breastfeeding medicine protocol committee. Abm clinical protocol #3:
hospital guidelines for the use of supplementary feedings in the healthy term
breastfed neonate, revised 2009. Breastfeed med. 2009;4(3):175-82.
Vohr. Persistent beneficial effects of breast milk ingested in the neonatal
intensive care unit on outcomes of extremely low birth weight infants at 30
months of age. Pediatrics 2007; 120: e953-9.
Simpson, et al early introduction of oral feeding in preterm infants. Pediatrics
2002; 110:3 517-522
Do nascimento mb, issler h. Breastfeeding: making the difference in the
development, health and nutrition of term and preterm newborns. Rev hosp clin
fac med sao paulo. 2003;58(1):49-60.
Ball o. Breast milk is human right. Breastfeed rev. 2010;18 (3):9-19.
Horta bl, bahl r, martines jc, victora cg. Evidence on the long-term effects of
breastfeeding: systematic reviews and meta-analyses. World health
organization.
Díaz-gómez nm. ¿en qué situaciones está contraindicada la lactancia materna?
Acta pediatr esp. 2005;63:321-7.
Olaiz-fernández g, rivera-dommarco j, shamah-levy t, rojas r, villalpando-
hernández s, hernández-avila m, et al. Encuesta nacional de salud y nutrición;
2006. Cuernavaca, méxico: instituto nacional de salud pública; 2006.
Black re, allen lh, bhutta za, caulfield le, de onis m, ezzati m, et al. Maternal and
child undernutrition: global and regional exposures and health consequences.
Lancet. 2008;371(9608):243-60.

139
 Mikiel-kostyra k, mazur j, boltruszco i. Effect of early skin-to-skin contact after
delivery on duration of breastfeeding: a prospective cohort study. Acta paediatr.
2002;91:1301-6.

Tecnicas de alimentación

Existen dos técnicas para la alimentación enteral por sonda a estómago: a)

gástrica en bolos y b) gástrica continúa. La primera es el método más "fisiológico".
Los metaanálisis de los estudios disponibles muestran un exceso de mortalidad
cuando se utiliza la vía yeyunal. Actualmente ya no se recomienda para uso
sistemático.
Para uso común cualquiera de los 2 métodos es aceptable. Cuando hay dificultad
para tolerar la alimentación con un método, se puede intentar el otro método. La
succión no nutritiva puede ser provechosa y se ha sugerido que acorta la estancia
hospitalaria.
la alimentación continua es un método satisfactorio si el vaciamiento gástrico del
neonato no es eficaz, es útil en neonatos enfermos que requieren recibir por vía
oral medicamentos con osmolaridad alta, para tratamiento de trastornos
metabólicos (calcio, bicarbonato, etc.) O para infecciones poco frecuentes
(eritromicina, sulfas, etc.).este método se indica frecuentemente en pacientes
quirúrgicos.
La técnica más comúnmente empleada, es un tubo de polietileno número 5 u 8
french (k31 o k32) estéril y desechable.
Se debe aspirar una pequeña cantidad e jugo gástrico y analizarlo con tira
reactiva, si el contenido gástrico contiene sangre y moco, se deberá realizar un
lavado gástrico con agua bidestilada (5 a 10 ml).
La alimentación debe ser introducida por gravedad y nunca inyectada con jeringa
bajo presión, cuando se ha terminado de pasar toda la cantidad de fórmula
indicada (no menor de 15 minutos), se inyecta 0.5 a 1ml de agua estéril para
limpiar el catéter y posteriormente se cierra el extremo. El neonato debe ser
vigilado durante su alimentación observando cualquier cambio en su coloración
apnea o regurgitación. Se recomienda mantener al paciente en decúbito lateral
derecho para un mejor vaciamiento gástrico.
Todas las precauciones asépticas deben ser cuidadosamente observadas durante
la administración del alimento. Evitar tener la leche cerca de una fuente de
140
calor radiante para prevenir contaminación. Asegurar que la cantidad de
leche proporcionada sea bien tolerada antes de incrementar la cantidad por
lo que en casos de residuo gástrico no se debe aumentarse el volumen. Si
se observa regurgitación deberá reducirse el volumen de leche por toma, la sonda
debe cambiarse cada 24 hrs.
Aspectos practicos a recordar
• No mantener al neonato en ayuno por tiempo prolongado.
• Iniciar la succión al cumplir las 34 semanas de edad gestacional corregida.
• Introducir la sonda por orofaringe
• . No por narinas.
• Los volúmenes diarios, se estiman de acuerdo al peso diario.
• Mantener un control de las ingestas y excretas así como de los líquidos y
calorías totales.
• Siempre revisar registros de enfermería sobre la evolución del paciente
antes de aumentar el volumen o cambiar de técnica.
• Sospechar infección en un paciente que toleraba bien la vía oral y presenta
pobre succión.
• Estimular a la madre a participar en el manejo de su hijo.

Lecturas recomendadas.
.- espegan. Committee report. Comment on the content and compositicon of lipids
in infanta formulas. Acta paediatr scand. 1981;80:887-896.
.- jacques rigo and jacques senterre. Nutritional needs of premature infants.
Current issues. J pediatr 2006;149:s80-s88).
.- anderson dm. Nutritional assessment adn therapeutic interventions for the
preterm infant. Clin perinatol. 2002;29:313-26
.- premji ss, paes b,jacobson k . Evidence-based feeding fuidelines for very low-
birth-weight infants. Advances in neonatal care 2002;109:516-17

141
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS

HIPOCALCEMIA NEONATAL

Todos los neonatos presentan un descenso fisiológico del calcio en sus primeras
24 a 48 horas de vida. Este descenso puede exacerbarse en neonatos de riesgo y
requerir tratamiento. La hipocalcemia neonatal temprana es la que se presenta
dentro de las primeras 72 horas (48 a 96 horas) de vida. La hipocalcemia tardía
normalmente aparece después de los 7 días (5-10 días).
Cuando hay sintomatología compatible con hipocalcemia, éste diagnóstico puede
considerarse si los niveles séricos de ca total son inferiores a 8mg/dl en neonatos
a término, 7mg/dl en prematuros y 6mg/dl en prematuros extremos. El calcio
sérico total no es el mejor referente del contenido real de calcio, ya que su nivel
depende de la concentración de otras moléculas sanguíneas como albúmina o
lípidos. La concentración total de calcio baja 0.8mg/dl por cada gramo 1.0 g/dl que
desciende la concentración de albúmina. El calcio iónico también puede ser
medido para determinar hipocalcemia. Es necesario recordar que el calcio iónico
guarda una relación inversa con el ph sanguíneo. La cifra para identificar
hipocalcemia con el calcio ionizado es 0.9 a 1.1 mmol/l tanto en niños de término
como pretermino. Dependerá de la condición clínica del paciente la determinación
del diagnóstico de hipocalcemia con ese rango.
Diagnóstico

Se sugiere monitorización de calcio en las primeras 24 horas de vida, en neonatos

con factores de riesgo, compromiso orgánico grave o si existe sintomatología
sugestiva. La cuantificación del calcio iónico se considera el mejor indicador del
estado fisiológico del calcio.

Habitualmente la hipocalcemia neonatal temprana es asintomática, mientras que

la tardía es sintomática con mayor frecuencia. En ocasiones se acompaña de
cianosis, letargia, rechazo al alimento, mioclonías, vómito, apneas, taquipnea,
142
laringoespasmo, fasciculaciones, temblor grueso, irritabilidad, signo de chvostek y
trousseau. En casos severos hipotensión, crisis convulsivas, depresión
miocárdica, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva, incluso muerte súbita.
Tradicionalmente se ha utilizado el intervalo q-tc (qt corregido) y el intervalo qotc
del electrocardiograma para evaluar la repercusión cardiaca de la hipocalcemia(el
qtc se mide desde el origen de la onda q hasta el final de la onda t y el intervalo
qotc desde el origen de la onda q al origen de la onda t). Lo valores relacionados
con hipocalcemia son qotc >0.2 segundos y el qtc>0.45 segundos. En prematuros
debe ser considerado al momento del diagnóstico que existe una prolongación
natural de estos intervalos, especialmente a las 32 semanas gestacionales, y
también que existe inconsistencia en su asociación con el calcio ionizado en
pacientes graves. Se recomienda que estos datos sean considerados en el
contexto clínico de cada paciente.
Si la aparición clínica de la hipocalcemia es tardía ameritará estudios relacionados
con las patologías vinculadas a este tipo de presentación. Suelen requerirse
niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, radiografías de tórax y huesos
largos, evaluación cardiológica, niveles hormonales y genéticos de acuerdo a
sospecha clínica, así como minerales urinarios.
Tratamiento

Existen opiniones variadas en cuanto a la intensidad y necesidad de tratamiento

ya que la mayoría de los casos resuelven espontáneamente. Siempre será
necesario evaluar la necesidad de tratamiento de acuerdo a la condición de cada
paciente. 1ml de gluconato de calcio 10% da 9 mg de calcio elemental.
En pacientes asintomáticos o no graves el tratamiento puede administrarse con
gluconato de calcio 10% vía oral o intravenosa a dosis de 75mg/k/día de calcio
elemental(8ml/k/día). Si se utiliza la vía intravenosa preferentemente deberá
utilizarse catéter bien colocado. En línea periférica será necesaria la permanente
verificación de la permeabilidad de la línea para evitar infiltración a los tejidos. En
hipocalcemia neonatal temprana habitualmente bastan 48 horas de tratamiento.
En la tardía dependerá de la causa.
En el tratamiento de hipocalcemia aguda grave se pueden administrar bolos de
gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa lenta, diluidos en dextrosa 5%, a
dosis de 2 ml/kg (18 mg/kg de calcio elemento) con control electrocardiográfico y
seguido de 75mg/k/día de calcio elemental como mantenimiento hasta tener
niveles normales.

143
 Factores de riesgo para hipocalcemia en base a tiempo de presentación

- Prematuridad
- Hijo de madre diabética, preeclampsia
Hipocalcemia
- Asfixia perinatal
Temprana (primeras 72h de vida)
- Restricción del crecimiento intrauterino
- Anticonvulsivantes maternos

- Hiperfosfatemia por carga alta de fósforo

- Hiperfosfatemia por insuficiencia renal
- Hipomagnesemia
- Deficiencia de vitamina d
- Pseudohipoparatiroidismo neonatal transitorio
- Hipoparatiroidismo
- Agenesia de paratiroides (deleción del 22q11 o
Hipocalcemia mutación del gen para hormona paratiroidea)
Tardía (después 1ª semana de - Hiperparatiroidismo materno
vida) - Alteraciones de los receptores al calcio
- Transfusión de sangre con citratos
- Fototerapia
- Infusiones lipídicas
- Displasia esquelética
- Trastornos congénitos o adquiridos del
metabolismo de la vitamina d
- Síndrome de digeorge

144
HIPERCALCEMIA NEONATAL
Se define como el ca sérico total > 11mg/dl ó ca iónico >1.35mmol/l. La
sintomatología suele aparecer con cifras mayores a 13mg/dl o ca iónico de
3.23mmol/l. Las manifestaciones pueden ser tempranas o tardías. Es poco
frecuente y habitualmente involucra factores maternos, hereditarios, dietéticos o
iatrogénicos.

145
Diagnóstico

La sintomatología es inespecífica pero pueden cursar con falla en el crecimiento,

intolerancia alimentaria, vómito, constipación, bradicardia, letargia, deshidratación,
hipotonía, bradicardia y ocasionalmente crisis convulsivas e hipertensión arterial.

146
El estudio de hipercalcemia habitualmente requerirá de cotejarla con otros datos
como niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, ph sanguíneo, proteínas
totales, creatinina; calcio, fósforo, creatinina urinarios; radiografías de tórax y
huesos largos. Ultrasonido renal, evaluación oftalmológica, electrocardiograma,
niveles hormonales y genéticos de acuerdo a la sospecha clínica.
Tratamiento
El tratamiento se enfocará a la causa de la hipercalcemia. La hipercalcemia grave
requiere de rehidratación adecuada considerando cargas de 10-20ml/kg/día de
solución salina isotónica con administración de furosemide 1-2mg/kg/dosis.
Ocasionalmente es necesario considerar el tratamiento de ácido-etilen-diamino-
tetra-acético (edta) o calcitonina, aunque hay poca experiencia en neonatos. En el
manejo crónico se puede considerar la administración de prednisona a 2mg/kg/día
y bifosfonatos.
Hipomagnesemia neonatal
Ocurre cuando los niveles séricos de mg son < 0.66mmol/l (1.6mg/dl), los signos
clínicos aparecen con niveles < 0.49mmol/l (1.2mg/dl).

147
Diagnóstico
Suele ser asintomática, pero puede causar un cuadro similar al de la hipocalcemia:
temblores, irritabilidad, hiperreflexia, signos de chvostek y trousseau,
fasciculaciones, tetania, crisis convulsivas intratables, incluso coma. La mejor
forma de identificarla es en base a la presencia de factores de riesgo o ante la
presencia de una hipocalcemia refractaria a tratamiento.
Tratamiento
Depende de la causa. Los padecimientos congénitos o hereditarios, así como los
síndromes de malabsorción o intestino corto pueden requerir tratamiento crónico.
La administración de sales de mg es el tratamiento de elección. Se administra
sulfato de mg a 2.5-5 mg/kg/día de magnesio elemental (0.05 a 0.1ml/kg)
intramuscular o intravenoso en un tiempo mínimo de 20 minutos cada 8 a 12 horas
con monitorización cardiaca. Si se administra por vía oral la dosis del sulfato de
magnesio es de 0.2ml/kg por día y puede incrementarse en los casos de
148
malabsorción o intestino corto hasta 1ml/kg/día. Las sales de magnesio no se
absorben bien.
Hipermagnesemia neonatal
Se define como una concentración de mg sérico alta, >1.15mmol/l (2.8mg/dl). La
hipermagnesemia es, salvo en los casos de excreción renal disminuida, por
exceso de suministro.

Diagnóstico
Tono muscular disminuido, síndrome de tapón meconial, rubicundez, retención
urinaria, hipotensión, intervalo qtc prolongado, disminución de la conducción
ventricular, depresión respiratoria, hiporreflexia, sedación, coma o falla cardiaca.
Por tiempo prolongado desmineralización ósea.
Tratamiento
El tratamiento de sostén es prioritario y garantizar una adecuada hidratación
conservando gasto urinario. En casos graves pueden requerirse cargas de
solución salina isotónica, o corrección aguda de calcio si es documentada
hipocalcemia. Los diuréticos de asa como el furosemide pueden ser considerados
para incrementar la producción de orina y acelerar la excreción de magnesio. En
pacientes con falla renal y anuria puede llegar a ser necesaria la diálisis para
eliminar el exceso de magnesio. En casos graves se ha utilizado la
exanguinotransfusión para eliminar el magnesio. El niño puede requerir de apoyo
respiratorio avanzado y medicamentos vasoactivos.

149
Lecturas recomendadas

Rigo j, pieltain c, viellevoye r, bagnoli f. Calcium and phosphorus homeostasis:

pathophysiology. En: neonatology. A practical approach to neonatal diseases.
Buonocore g, bracci r, weindling m. Ed springer. Milán, italia 2012. Pp 333-53

Rigo j, mohamed mw, de curtis m. Disorders of calcium phosphorus and

magnesium metabolism. En: neonatal-perinatal medicine. Fanaroff & martin´s.
Martin rj, fanaroff aa, walsh mc. 9ª ed. Ed mosby, st louis, missouri. Estados
unidos 2011.
Itani o, tsang rc. Disorders of mineral, vitamin d and bone homeostasis. En:
neonatal nutrition and metabolism. Thureen pj, hay jr. Ww. 2a ed. Ed cambridge
university press. Cambridge, reino unido 2006. Pp 229-72
Thomas tc, smith jm, white pc, adhakari s. Transient neonatal hypocalcemia:
presentation and outcomes. Pediatrics 2012;129:e1461-1467.
Committee on nutrition. Calcium requirements of infants, children, and
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Venkataraman ps, wilson da, sheldon re, rao r, parker mk. Effect of hypocalcemia
on cardiac function in very-low-birth-weight preterm neonates: studies of blood
ionized calcium, echocardiography, and cardiac effect of intravenous calcium
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Rodd c, goodyer p. Hypercalcemia of the newborn: etiology, evaluation, and

management. Pediatr nephrol 1999; 13: 542-547.
Serret-montoya j, villegas-silva r, muro-flores r, peña la, vilasís-keever ma.
Evaluation of diagnostic tests for hypocalcemia in critically ill newborns. Rev invest
clin 1998;50:471-6

Hipoglucemia neonatal transitoria

Existe un descenso fisiológico de las cifras de glucosa sérica al nacimiento que
detona el proceso de adaptación metabólica del recién nacido. Se activan una
serie de mecanismos homeostáticos complejos que suelen estabilizarse en las
primeras 72 horas de vida en los recién nacidos sanos.
La evidencia actual no permite definir de manera específica y confiable la cifra
normal de glucosa en el neonato en sus primeros días de vida. La complejidad de
estos mecanismos genera una circunstancia de vulnerabilidad en que los
descensos de glucosa pudieran llegar a generar algún tipo de lesión neurológica,
150
aunque esto no ha sido demostrado. Por lo anterior se han establecido grupos de
riesgo en los que se intensifica la monitorización del proceso de adaptación
metabólica.
La organización mundial de la salud no recomienda la monitorización rutinaria de
glucosa en el recién nacido sano. De manera práctica y preventiva la
monitorización de glucosa al nacimiento únicamente se recomienda en aquellos
grupos identificados de riesgo que se muestran en la tabla 1.

El enfoque más importante con la hipoglucemia al nacimiento debe ser su

prevención por lo que se hacen las siguientes recomendaciones en apego a los
lineamientos de la organización mundial de la salud.

151
 a) Se debe procurar el inicio temprano y exclusivo de leche humana en
neonatos a término sanos y en niños de riesgo sin contraindicación para la
alimentación enteral completa. El seno materno debe iniciarse idealmente
dentro de la primera hora de vida y ofrecerse a libre demanda. Existe
evidencia de que el recién nacido a término sano tiene fuentes alternativas
de energía para el sistema nervioso central (cuerpos cetónicos y lactato),
por lo que toleran niveles bajos de glucosa sin manifestaciones clínicas o
secuelas significativas.
b) La preservación de la temperatura corporal normal es fundamental en la
prevención de hipoglucemia.
c) Un neonato a término “sano” que desarrolla sintomatología por
hipoglucemia debe ser estudiado para tratar de identificar la causa además
de dar tratamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico de hipoglucemia puede ser confundido con otras alteraciones por lo

que deben cumplirse todos los requisitos de la triada de whipple para la realización
del diagnóstico:

1) Datos clínicos (estupor, mioclonias, crisis de cianosis, irritabilidad,

Pobre succión, rechazo al alimento, llanto agudo, convulsiones, apneas,
distrés respiratorio, hipotonía, somnolencia)
2) coincidencia de cifra de glucosa sérica baja (no tira reactiva)
3) resolución de síntomas al corregir la glucemia.

La monitorización y decisión de intervención para hipoglucemia se realizará de

acuerdo a los siguientes diagramas.

152
153
Lecturas recomendadas
Wright n, marinelli ka, academy of breastfeeding medicine. Abm clinical protocol 1:
guidelines for blood glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in term and
late-preterm neonates, revised 2014. Breastfeeding medicine 2014;9: 173-9
Rozance pj, hay ww jr. Describing hypoglycemia-definition or operational
threshold? Early hum dev 2010;86:275-80

154
Williams a. Hypoglycaemia of the newborn: a review. Bull world health organ
1997;75:261-90

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo congénito (hc) es la causa de retraso mental prevenible más
frecuente en el recién nacido (rn), se debe a una deficiencia de la hormona tiroidea
antes o después del nacimiento; el pronóstico del desarrollo neurológico se
relaciona en forma inversa a la edad del diagnóstico y tratamiento, el cual debe
iniciarse entre las 2 y 4 semanas de vida.
Comentarios clínicos
La principal función de la glándula tiroides consiste en sintetizar a las hormonas t4
(tiroxina) y t3 (triyodotironina) que es la forma biológicamente más activa,
requiriendo del yodo que participa en la síntesis de las mismas; una vez
elaboradas, las hormonas se almacenan en forma de tiroglobulina en la luz del
folículo hasta su liberación hacia las células del cuerpo.
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo cerebral durante las
etapas pre y postnatales; están involucradas en la migración y diferenciación
neuronal, mielinización y sinaptogénesis, siendo esenciales para un adecuado
neurodesarrollo, además, aumentan el consumo de oxígeno, estimulan la síntesis
de las proteínas, favorecen el crecimiento y la diferenciación e intervienen en el
metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las vitaminas.
Tiroides del feto.
La forma bilobular del tiroides fetal se reconoce desde la 7ma semana de
gestación y la tiroglobulina comienza a sintetizarse a partir de la 4ta, el yodo queda
atrapado de las 8 a 10 semanas y la síntesis y secreción de t4 y t3 inician a partir
de las 12 semanas. La t4 sérica y tsh del feto aumentan progresivamente desde la
mitad del embarazo y hasta el término del mismo. La t4 materna desempeña un
papel importante en el desarrollo fetal, especialmente del cerebro, antes de que
inicie la síntesis de hormonas tiroideas fetales; por lo que el feto de una madre
hipotiroidea puede sufrir lesiones neurológicas, mientras que un feto hipotiroideo
puede estar parcialmente protegido por la t4 materna hasta el momento del
nacimiento, lo cual no interfiere con el diagnóstico de hipotiroidismo congénito del
rn.

155
Fisiología neonatal.
La interpretación correcta del tamiz neonatal (tn) para hc requiere un conocimiento
de la fisiología tiroidea del rn, tanto de término como prematuro.
Después del nacimiento el rn de término presenta un incremento de tsh como
respuesta fisiológica al ambiente frío, descendiendo rápidamente en las primeras
24 horas y seguido de una disminución lenta después de la primera semana de
vida. La elevación inicial de la tsh estimula el aumento de t4 y t4 libre (t4l) entre las
24 a 36 horas postnatales con una estabilización hasta llegar a los valores
similares a los del adulto entre las 4 y 5 semanas de vida.
El rn pretérmino presenta una respuesta similar pero tardía debido a la inmadurez
del eje hht, por lo que en éstos hay una reducción fisiológica de los niveles de t4 y
t4l (hipotiroxinemia transitoria) sin aumento de tsh, requiriendo estrecha vigilancia
para asegurar la normalización de t4 conforme el rn va madurando, lo cual tiende
a suceder en la 3ra semana y continúa hasta la 6ta a 8va semanas de vida y en
algunas ocasiones hasta los 3 a 4 meses de edad.
En el rn prematuro y con mayor frecuencia en los menores de 30 semanas de
edad gestacional, también pueden presentarse hipo o hipertirotropinemia
transitorias; la primera (hipotirotropinemia), incremento tardío de tsh, es frecuente,
sobre todo en los prematuros de bajo peso, pudiendo iniciar el ascenso hasta el 3er
día y normalizarse hasta el 28vo. En el caso de la hipertirotropinemia aislada, en la
que la tsh está elevada con t4 normal, puede ser indicio de producción inadecuada
de hormona tiroidea como una traducción de hipotiroidismo compensado, sin
embargo, también puede deberse a estrés por frío. En ambos escenarios, tanto
hipo como hipertirotropinemia, se debe dar seguimiento estrecho para ver
evolución y normar conducta.
Definición
El hipotiroidismo congénito es una deficiencia de la hormona tiroidea, presente al
nacimiento o antes de éste; debida a una producción insuficiente, ya sea a nivel de
la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), o a nivel hipotálamo-hipofisiario
(hipotiroidismo central); o por resistencia a su acción (defecto en su receptor) o
alteración de su transporte en los tejidos diana (hipotiroidismo periférico), la
enfermedad puede manifestarse desde el nacimiento, sin embargo, si los síntomas
aparecen después de un periodo de función tiroidea normal, la patología puede
ser “adquirida” o deberse a uno de los déficit congénitos con manifestaciones
tardías.

156
Incidencia
México es un país con una incidencia de hc de las más altas, reportándose en los
últimos años entre 1: 1,900 (ssa); la incidencia mundial oscila entre 1:3,000 a 1:
4,000, siendo más frecuente en la población hispana y nativos de américa (1:700 a
1:2,000).
En el instituto nacional de perinatología se observa una incidencia más alta que la
nacional, debido a la población seleccionada con embarazos de alto riesgo y
patologías que influyen en la presentación de hc, entre las que destacan las
enfermedades tiroidea y diabética maternas; se reporta una incidencia en los
últimos 12 años de 1: 1,341.
Clasificación

Hipotiroidismo primario: puede ser permanente o transitorio.

A. Defecto en la embriogénesis tiroidea (80%)
B. Error innato en la síntesis o metabolismo de la hormona (dishormonogénesis o
bocio familiar) (10-20%)
C. Cretinismo bociógeno causado por ingesta materna de bociógenos
D. Deficiencia de yodo (bocio endémico)

Hipotiroidismo central: secundario (hipofisiario) y terciario (hipotalámico)

A. Mutación genética o deleción
B. Defecto congénito de la línea media
C. Adquirido secundario a lesión perinatal

Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo adquirido
La causa más común de este tipo de hipotiroidismo es la tiroiditis linfocitaria; dicha
enfermedad autoinmune puede formar parte de los síndromes poliglandulares
como en síndrome de down, turner y klinefelter.
Cuadro clínico

157
El hipotiroidismo congénito es más frecuente en el sexo femenino en una relación
2:1, se desconoce la causa; observándose mayor porcentaje en los prematuros
(15%) en comparación con los de término (1 a 2 %).
Los síntomas clásicos de hc generalmente están ausentes al nacimiento y en las
primeras semanas postnatales, apareciendo gradualmente alrededor de las 6
semanas de vida; en los casos con un remanente de glándula tiroides y en la
dishormonogénesis familiar, las manifestaciones pueden evidenciarse hasta
después de varios meses o años, por lo que en la mayoría de los casos el cuadro
clínico característico es tardío.

Cuadro clínico inicial

• Asintomático (> 95% de los casos)

• Postmadurez e hipertrofia
• Fontanela posterior amplia (> 0.5 x 0.5 cm)
• Letargia, hipotonía
• Hipotermia e hipoactividad
• Edema periorbitario
• Dificultad respiratoria a la alimentación con cianosis peribucal intermitente
• Obstrucción nasal con mala ventilación
• Palidez o piel moteada
• Acrocianosis
• Mixedema
• Estreñimiento

Cuadro clínico tardío

• Facies característica: puente nasal deprimido, frente estrecha, párpados

hinchados, macroglosia
• Hipoactividad e hipotermia
• Rechazo a la vía oral y estreñimiento
• Mixedema
• Episodios de apnea con respiración ruidosa debido al tamaño de la lengua
• Llanto ronco
• Piel gruesa, seca y fría
• Cabello largo, abundante y grueso
• Distensión abdominal

158
• Hernia umbilical
• Ictericia prolongada (predominio de bilirrubina indirecta) y anemia
• Baja ganancia ponderal
• Fontanela posterior amplia (> 1.0 cm)
• Bradicardia, pulso lento, hipotensión, soplos, cardiomegalia y derrame
pericárdico asintomático
• Cardiopatía congénita (10%)

Aspectos genéticos
La herencia es generalmente esporádica, sin embargo, las alteraciones de la
hormonogénesis tiroidea (bocio familiar), pueden ser de carácter autosómico
recesivo con un riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo del 25% y una
frecuencia de 10 a 20%, debiéndose sospechar cuando existan antecedentes de
consanguinidad.
Diagnóstico
Es importante interrogar los antecedentes perinatales:

• Enfermedad tiroidea materna o familiar.

• Fármacos administrados a la madre: yodo, propiltiuracilo (dosis, tiempo y vía
de administración).
• Efectuar siempre el examen clínico del rn.

El tamiz neonatal (tn) es la prueba poblacional para la detección oportuna de hc,

la cual se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién nacido,
obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida e idealmente
antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectada en papel filtro
especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie),). En los neonatos con datos clínicos
se toma en forma simultánea e inmediata el perfil tiroideo.
Circunstancias especiales de tamizaje para hc:
1. Los recién nacidos prematuros, en particular los enfermos y los de bajo
peso, pueden desarrollar hipotiroxinemia transitoria secundaria a la
inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, así como también hipo o
hipertirotropinemia transitorias, por lo que los resultados tempranos en
dichos pacientes pueden no ser confiables, se sugieren en los mismos las
siguientes recomendaciones para evitar un error en el diagnóstico del
hipotiroidismo de origen central:
159
 • Los programas de tamizaje deben reportar tanto la hormona estimulante de
tiroides (tsh) como tiroxina (t4).
• Se recomienda repetir la prueba de la siguiente manera:
a) < 1,000 g, tomar una segunda muestra a las 3 semanas de vida.
b) De 1,000 a 1,500 g, tomar la segunda muestra a las 2 semanas
de vida.
• A los recién nacidos prematuros enfermos se les debe realizar el perfil
tiroideo completo al ser dados de alta o a los 30 días de vida.

1) En los recién nacidos productos de embarazos múltiples, la función tiroidea

puede estar compensada entre los hermanos por compartir la circulación,
resultando un “falso negativo” en el caso de ser uno de ellos hipotiroideo
congénito, por lo que la prueba se debe repetir a los 14 días de vida en
todos los nacimientos gemelares o de alto orden fetal (3 o más fetos).
Las muestras se deben enviar al laboratorio correspondiente dentro de las
primeras 24 horas siguientes, además de obtener los resultados a la brevedad y
en un periodo no mayor de 7 días después de haber tomado la muestra; (ver ruta
crítica). A los casos probables de hc, sería un error iniciarles tratamiento sin la
prueba confirmatoria del perfil tiroideo, ya que podría ocasionar craneosinostosis,
crecimiento y maduración acelerados, trastornos del sueño, alteraciones en el
ritmo de la madurez cerebral y efectos en el temperamento.
Perfil tiroideo:
T3 total = 70.0 – 170.0 ng/dl
T4 libre = 0.8 – 1.9 ng/dl
Tsh = 0.4 – 4.0 µui/ml (eutiroideo)
4.1 – 9.9 µui/ml (probable hipotiroideo / zona gris)
≥ 10.0 µui/ml (hipotiroideo)
Tsh 4.1 a 9.9 µui/ml = repetir el perfil tiroideo en 2 /4 semanas
y t4 libre normal

A los casos comprobados mediante el perfil tiroideo, se les efectúa además los
siguientes estudios complementarios:
160
 • Edad ósea, gammagrafía tiroidea con tecnecio 99, ultrasonido tiroideo.

Consideraciones especiales del hipotiroidismo transitorio

• Hipotiroxinemia transitoria del prematuro: se presenta en prematuros debido

a una reducción fisiológica sanguínea de tiroxina (t4) con valores bajos de
t4 y normales de tsh; estos casos requieren vigilancia estrecha para
asegurar la normalización de dichos niveles conforme el neonato vaya
madurando, lo cual puede ocurrir entre 3 y 8 semanas.
La incidencia de neonatos pretérmino con depresión grave de t4 (< 4 µg/dl),
oscila entre 40% a las 23 semanas de edad gestacional y 10.2% a las 28
semanas.
Existen controversias en relación al beneficio de iniciar tratamiento en estos
pacientes, sin embargo, se recomienda:
Tratamiento en los rn ≤ 28 semanas de edad gestacional, si la t4 es baja
(< 6 µg/dl) aún con tsh normal (< 5 µui/ml) y corroborado con el perfil
tiroideo con persistencia de t4 baja (t4 libre < 0.8 ng/dl), ya que mejora la
evolución neurológica y disminuye los efectos adversos en general en
comparación con los pacientes sin manejo.
No tratamiento en los rn > 28 semanas de edad gestacional, ya que
puede incrementar la morbilidad.

• Rn hijos de madres con enfermedad de graves o historia familiar de

mutaciones en el receptor de tsh: se les debe monitorizar de la siguiente
manera.
Tomar de cordón umbilical: t4l, t3l y tsh.
Entre los 2 y 7 días: tamiz neonatal, además del perfil tiroideo (7
días).
Entre los días 10 a 14: perfil tiroideo si la madre está con tratamiento
antitiroideo.

• Drogas antitiroideas y seno materno: la administración a la madre de

propiltiuracilo no contraindica la lactancia, ya que es secretado a la leche
materna en pequeñas cantidades, por lo que no expone al neonato a
efectos adversos, sin embargo, se sugiere la monitorización de tsh
semanalmente durante un mes.

161
Tratamiento
La levotiroxina (l-tiroxina) sódica por vía oral representa el tratamiento de
elección, el cual debe ser instituido de preferencia por el pediatra endocrinólogo
(ver ruta crítica).
En los pacientes con inestabilidad cardiorrespiratoria o mixedema grave, se debe
iniciar el tratamiento con la mitad de la dosis e incrementarla paulatinamente para
ajustar al valor óptimo en un máximo de 3 a 5 días.
Los comprimidos de tiroxina no se deben mezclar con las fórmulas de proteína de
soya ni el hierro, ya que fijan la t4 e impiden su absorción.
Seguimiento
Los niños con hc deben ser incluidos en los programas de seguimiento pediátrico
y endocrinológico de los hospitales, en las consultas periódicas y de acuerdo a los
resultados del perfil tiroideo control se reajustan las dosis del medicamento (ver
ruta crítica) ya que una dosis excesiva puede ocasionar craneosinostosis y
alteraciones en el temperamento; además de prestar especial atención en
cualquier déficit neurológico o del desarrollo.
El control y tratamiento del paciente debe continuarse y por ningún motivo
suspenderse hasta que alcance una edad neurológica equivalente a los 3 años; en
algunos lactantes se puede interrumpir durante 3 a 4 semanas el tratamiento para
excluir la posibilidad de un hipotiroidismo transitorio, una intensa elevación en los
niveles de tsh establece el diagnóstico de hipotiroidismo permanente.
Las recomendaciones para el seguimiento son:
Pronóstico
Estudios de seguimiento de pacientes tratados en las primeras semanas de vida,
reportan desarrollo neurológico normal con algunas mínimas excepciones; el
mejor pronóstico se observó cuando el tratamiento se inició en la primera semana
postnatal. Los pacientes que no se detectan y tratan oportunamente, desarrollan
retraso mental; secuelas neurológicas con falta de coordinación, hipo o hipertonía,
disminución de la capacidad de atención y problemas del habla; retardo en el
crecimiento y sordera neurosensorial (20%), así como síntomas de
hipometabolismo (estreñimiento, bradicardia y mixedema).

162
 163

* Los valores de las pruebas de función tiroidea pueden variar ligeramente según el laboratorio
Bibliografía
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165
TAMIZ NEONATAL

Introducción

El tamiz neonatal (tn) o cribado es un estudio mediante el cual se seleccionan y

separan en forma temprana a los recién nacidos (rn) que puedan tener
enfermedades endocrinas o metabólicas congénitas, las últimas a veces poco
frecuentes, sin embargo, en su mayoría, graves; en los neonatos con resultado
positivo se realizan procedimientos diagnósticos confirmatorios y de acuerdo al
resultado se valorará iniciar tratamiento, por lo que se ha convertido en una de las
pruebas de medicina preventiva de mayor impacto en la salud pública, con un
evidente costo/beneficio que provee oportunidades positivas para la vida de los
niños y de sus familias.
• El tamiz neonatal es un derecho de todo recién nacido, estipulado por la
norma oficial mexicana y la organización mundial de la salud.
• En algunos países se requiere de consentimiento informado para la toma
de la muestra, lo cual será obligatorio en un futuro cercano a nivel mundial y
de acuerdo con los comités de ética en investigación.
• El programa del tamiz neonatal implica un trabajo multidisciplinario.
• Definición
• El tamiz neonatal es un “estudio para seleccionar, identificar y clasificar
enfermedades en el recién nacido, antes de que éstas se manifiesten;
permitiendo aplicar el tratamiento oportuno desde los primeros días de vida
para disminuir la morbi-mortalidad y prevenir secuelas psicomotoras”.

En la actualidad se incluyen varias pruebas para la detección de diversas

enfermedades (cuadro 1), además de otros tipos de tamizaje (cuadro 2).

166
167
TAMIZ NEONATAL
El estudio se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién
nacido, obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida y
antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectadas en papel filtro
especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie), y permite detectar desde una
hasta cerca de cincuenta enfermedades cuando se utiliza espectrometría de
masas en serie (tándem); lo que ha dado lugar al tn básico, semi-ampliado y
ampliado.

1. El tn básico incluye la detección de una a 5 de las enfermedades de mayor

frecuencia o incidencia en cada país. La muestra puede tomarse del
cordón umbilical o del talón del rn, sin embargo, actualmente la primera
está en desuso.
2. El tn semi-ampliado se efectúa por punción del talón del rn y puede detectar
de 6 a 20 patologías.
3. El tn ampliado se realiza en países desarrollados, usando sangre en papel
filtro, obtenida por punción del talón. Permite diagnosticar oportunamente el
análisis de las acilcarnitinas, errores innatos del metabolismo de los
aminoácidos, acidemias orgánicas y defectos de la oxidación de los ácidos
grasos, además de hipotiroidismo congénito, fibrosis quística, hiperplasia
suprarrenal congénita y galactosemia, que en conjunto, incluyen más de 21
enfermedades.

Técnica de toma de muestra del talón para tamiz neonatal

Principios básicos

• En el llenado de la ficha de identificación se anotarán los datos completos del

rn, utilizando de preferencia letra de molde para una fácil lectura y localización
del paciente.
• Antes de la toma de la muestra se deberá hacer la identificación del papel filtro
con los apellidos maternos y género del neonato; guarde la copia del remitente.
• No toque ni exponga los círculos del papel filtro ni antes ni después de la toma
de sangre.

168
Técnica

1. Material: lanceta estéril con punta al menos de 2 mm, torundas alcoholadas y

guantes.

2. Identifique el área de punción (a los lados de 2 líneas imaginarias, una que va

de la mitad del primer ortejo hacia el talón y la otra desde el pliegue interdigital
entre el cuarto y quinto ortejos hacia el talón).

169
 A B

El área sombreada indica las zonas en donde se debe efectuar la punción: a) rn

de término y pretérmino; b) rn multipuncionados

3. Realice la asepsia del área a puncionar con la torunda alcoholada y deje

evaporar el exceso de alcohol.

4. Puncione el talón con un solo movimiento continuo y seguro en dirección

perpendicular a la superficie del pie.

5. Si la sangre no fluye con facilidad, coloque el pie por debajo del nivel del
corazón.

170
6. Elimine la primera gota con un algodón limpio y espere a que se forme la
segunda para evitar que la muestra se diluya con el alcohol.

7. Ponga en contacto la superficie de la tarjeta una sola vez con la gota de sangre
y deje que se impregne por completo el círculo, evitando que la piel toque la
tarjeta.

8. La gota debe ser lo suficientemente grande para saturar por completo el círculo
de la tarjeta e impregnar hasta la cara posterior del papel filtro.

171
9. Repita el mismo procedimiento hasta llenar perfectamente los 5 a 6 círculos de
la tarjeta.

10. deje secar la tarjeta en forma natural y horizontal a temperatura ambiente

durante un mínimo de 4 horas, evite tocar con los dedos los círculos que
contienen las muestras de sangre. Nunca exponerla a fuentes directas de
calor ni a los rayos solares.

11. Una el papel filtro a la ficha de identificación con un clip y envíela al laboratorio
para su estudio dentro de las siguientes 24 horas.

Medidas de seguridad para la toma de la muestra

• Evite el uso de isodine por el riesgo de dejar residuos en la piel y alterar el

resultado del examen.
• Asegúrese que el número del folio anotado en la ficha de identificación
coincida con el del papel filtro para evitar resultados cruzados.
• Asegúrese de que el talón del recién nacido no sangre al terminar de tomar
la muestra, colocando micropore en el sitio de la punción.
• Informe a la madre del neonato que el examen no le causará ninguna
reacción posterior.

172
• Las muestras deben ser protegidas del calor y humedad extremos.
• Las muestras de un neonato de madre vih positivo o hepatitis se deben
colocar en una bolsa de plástico transparente, indicando en el papel filtro
la infección para tener un cuidado especial con el manejo de la misma.

EVALUACIÓN DE LAS MUESTRAS

1) Muestras adecuadas

Una muestra bien tomada, es aquella en la cual las 5 a 6 gotas de sangre son
suficientemente grandes para saturar el círculo completo y que impregna la cara
posterior de la tarjeta de papel filtro.
2) Muestras inadecuadas

- La gota de sangre invade al círculo vecino.

- Muestra sobresaturada: se impregnan varias gotas de sangre sobre un

mismo círculo en el papel filtro.

- Muestra insuficiente: pueden ser por dos causas:

• La gota de sangre es muy pequeña.
• La gota de sangre no impregnó la parte posterior de la tarjeta de papel
filtro.

- Muestra diluida y descolorida.

- Muestra contaminada: en ocasiones la tarjeta de papel filtro con la muestra

de sangre se contamina con otros líquidos, sustancias (corrector, plumón,
tintas), alimentos o microorganismos.

173
- Muestras con halo: son aquellas muestras en las que se observa un anillo o
halo de suero (parte central obscura y zona periférica clara), esto se debe a
coagulación de la muestra en una jeringa.

- Ejemplos de muestras inadecuadas

SOBRESATURADAS

INSUFICIENTES

DILUÍDAS

174
Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo

Los recién nacidos graves hospitalizados en la terapia intensiva neonatal, y

terapia intermedia neonatal deben ser tamizados en condiciones especiales, ya
que la administración de aminoglucósidos, transfusiones, nutrición parenteral
total (npt), albúmina, ayuno y soluciones heparinizadas, afectan los resultados;
evitando el retrasar el estudio aún en las condiciones delicadas de cada
paciente, ya que muchas de las enfermedades metabólicas se deben
diagnosticar en etapas tempranas para evitar las consecuencias devastadoras.
Los consensos de expertos en diferentes subespecialidades de pediatría
recomiendan las siguientes guías de tamizaje, las cuales varían de acuerdo
a las transfusiones (cuadro 3):

• El tamiz inicial debe realizarse idealmente en todos los pacientes a

su ingreso y antes del inicio de antibióticos o transfusiones.
• La segunda muestra se obtiene a los 7 a 14 días de vida o después de
que el neonato esté ingiriendo 75 kcal/kg/día de fórmula o leche materna
durante 72 horas; si el recién nacido recibe nutrición parenteral total, se
documenta en el papel filtro los gramos de aminoácidos y el porcentaje
de la solución heparinizada.
• El tercer tamiz se toma a los 21 a 28 días de vida o dos semanas
después de la segunda muestra, si el neonato aún no recibe 75
kcal/kg/día, se debe interconsultar al endocrinólogo, genetista o grupo
del tamiz para decidir el momento ideal del estudio; lo anterior permite el
tamizaje en pacientes que permanecen en ayuno por periodos
prolongados, tales como los que requieren cirugía gastrointestinal.
• El cuarto tamiz está indicado únicamente en pacientes transfundidos
(ver pacientes transfundidos).
• En el caso de traslado a otra institución o reporte de resultados
positivos, se notifica al médico tratante para el seguimiento adecuado.

175
Pacientes transfundidos

• Los recién nacidos transfundidos deben ser tamizados después de las

48-72 horas y de 7-14 días de la última transfusión del hemoderivado y
de acuerdo a la estabilidad del paciente, posteriormente se debe realizar
un tercer control del tamiz al mes de la misma.
• El cuarto tamiz está indicado a los 3 meses después de la última
transfusión y únicamente en pacientes a los que no se les tamizó
previo a la administración de hemoderivados.
cuadro 3: guías de tamizaje para el paciente críticamente enfermo,
transfusión ante o postnatal y/o administración de nutrición parenteral total

Categoría del rn 1ra muestra 2da 3ra muestra 4ta muestra

Muestra

Aplica en todos 28 días de

los rn que vida o antes
24 a 48-72 7 a 14 días de
ingresen a de su egreso
horas de vida
terapias si es previo No aplica
vida
neonatales, a esa edad
excepto a los de
las dos
siguientes
categorias

Pre-transfusión, ** 24 a 48-72 28 días de

tomada al horas vida o antes
* tomarla 7 a 14 días
menos antes de posterior a la de su egreso
antes de la de vida
las 24 horas de primera si es previo
transfusión
vida transfusión a esa edad

** 24 a 48-72
horas
No tomada 7 a 14 días de *** 30 días **** 90 días
posterior a
previo a la vida después de después de
la primera
transfusión la última la última
transfusión
transfusión transfusión

176
* muestra aceptable para la detección de galactosemia, hemoglobinopatías,
deficiencia de biotinidasa y defectos de la oxidación de los ácidos grasos.
** muestra necesaria para otras alteraciones diferentes a las previas
(galactosemia, hemoglobinopatías, deficiencia de biotinidasa y defectos de la
oxidación de los ácidos grasos).
*** muestra aceptable post-transfusión para la detección de galactosemia y
deficiencia de biotinidasa.
**** muestra aceptable post-transfusión para la detección de hemoglobinopatías.

Notas importantes:

- En caso de transfusión antenatal (in útero), el día de la última transfusión

se considera el día del nacimiento.
- Tranfusión incluye: paquete globular, sangre fresca reconstituída, plasma
fresco y concentrados plaquetarios.
- En caso de que el rn esté con npt, para no retrasar la toma de la muestra
indicada, se suspende la infusión de la misma durante 3 horas, dejando
durante ese lapso aporte de soluciones iv y glucosa con el mismo volumen
y concentración que la nutrición parenteral, ya que dicha hiperalimentación
puede alterar los resultados de las acilcarnitinas y los aminoácidos.
- Se recomienda una muestra de tamizaje 3 días posteriores al retiro de npt o
administración de albúmina.

177
Bibliografía

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35. World health organization. Proposed international guidelines on ethical issues
in medical genetics and genetic service. Report of a who meeting on ethical
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Enfermedad osea metabolica del recien nacido

definición.- la osteopenia o enfermedad ósea metabólica del prematuro, resulta
de la desmineralización de los huesos del recién nacido prematuro en las primeras
semanas postnatales. Se debe sospechar esta enfermedad en todo prematuro
menor de 1500g a partir de las 4 semanas de vida.
Se manifiesta bioquímicamente por hipofosfatemia, hipofosfaturia, calcemia
normal o baja, hipercalciuria y elevación de la fosfatasa alcalina sérica. En las
formas extremas se llegan a observar fracturas costales, en huesos largos y
cráneotabes.
Incidencia.- se trata de un problema relativamente frecuente en el prematuro, la
incidencia y gravedad son inversamente proporcionales a la edad gestacional y al
peso al nacer. Aparece en el 30% de los menores de 1500g y en el 50% de los
menores de 1000g que no han recibido tratamiento preventivo. Es mucho más
frecuente en prematuros desnutridos, portadores de enfermedad pulmonar
crónica, que han recibido alimentación parenteral prolongada y uso prolongado de
diuréticos.
Fisiopatología.- el desarrollo del esqueleto fetal requiere grandes cantidades de
energía, proteínas y minerales. Los minerales como el calcio y fósforo son
adquiridos en forma activa por el feto a través de la madre. Para el segundo
trimestre del embarazo, las concentraciones séricas de calcio y fósforo son
aproximadamente 20% mayores que las concentraciones séricas maternas. La
mineralización ósea ocurre predominantemente durante el tercer trimestre del
embarazo. Si el incremento en la demanda de los minerales no es cubierto, el
resultado es una mineralización ósea inadecuada. Por otro lado la ingesta de
calcio y vitamina d en la madre se cree juega un papel importante en el desarrollo
179
del esqueleto fetal. Por último, los movimientos fetales tales como el pataleo
contra la pared uterina estimulan el crecimiento del hueso cortical. Ello significa
que los recién nacidos prematuros tienen menos oportunidad de este tipo de
estimulación con el consecuente decremento en el crecimiento de la cortical ósea
y por lo tanto una disminución de la fuerza ósea. Estos factores mecánicos así
como la menor oportunidad de acreción mineral transplacentaria, ubican al
prematuro en un mayor riesgo de osteopenia neonatal.
Factores de riesgo.
Dieta baja en minerales.- la leche humana no suplementada contiene 35 mg/dl de
calcio y 15 mg/dl de fósforo.
Alimentación parenteral prolongada.- con frecuencia, no aporta las cantidades
necesarias de calcio y fósforo por las limitaciones en compatibilidad de la
emulsión.
Uso de furosemida y teofilina.- se acompañan de perdida renal de calcio.
Empleo de esteroides.- el empleo de altas dosis de esteroides afecta el desarrollo
óseo inhibiendo la función del osteoblasto.
Nefropatías perdedoras de fósforo.- acidosis tubular adquirida, sx de fanconi,
(raquitismo hipofosfatémico)
diagnóstico.-la osteopenia neonatal severa puede llevarnos a complicaciones
serias tales como raquitismo y fracturas patológicas. Con frecuencia los signos
tempranos de osteopenia son estas manifestaciones clínicas, por lo que los recién
nacidos prematuros expuestos a los factores de riesgo ya mencionados, deben de
someterse a vigilancia continua y regular para la detección oportuna de esta
alteración.
Marcadores bioquímicos: el calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y osteocalcina se
han empleado para detectar el desarrollo de osteopenia en recién nacidos
prematuros. Pero existen ciertas limitantes para el empleo de estos marcadores.
Por ejemplo, mientras que las concentraciones séricas de fósforo reflejan los
niveles de fósforo óseo en forma adecuada (las concentraciones bajas en forma
persistente reflejan niveles inadecuados de fósforo e incremento en el riesgo de
osteopenia) las concentraciones séricas de calcio están estrictamente controladas
a expensas del contenido de calcio óseo. Además el calcio sérico también puede
afectarse por condiciones que no estén relacionadas a la osteopenia neonatal
como la hipofosfatemia.

180
La fosfatasa alcalina sérica ha sido empleada como marcador de recambio óseo.
Se ha demostrado que concentraciones arriba de 750ui/l están asociadas a
osteopenia neonatal severa y pueden preceder los signos clínicos de osteopenia
del prematuro. La fosfatasa alcalina ósea específica, pudiera ser una biomarcador
más específico del recambio óseo. Otro marcador es la osteocalcina que es una
proteína de la matriz ósea cuyos niveles se incrementan durante los períodos de
recambio óseo.
Calcemia: suele ser normal. 8.5-10mg% (1.2 a 1.3 mmol% de calcio iónico).
Calciuria normal:<5 mg/kg/d (<2.5 meq/l)
Fosfatemia: suelen cursar con hipofosfatemia. Valores normales: 4.5 a 9%.
Hipofosfatemia <3.5 mg%.
Fosfatasa alcalina: normal hasta 700 ui/l valores por arriba de 750 ui/l se
consideran compatibles con enfermedad ósea metabólica.
Vitamina d. Déficit grave por debajo de 6ng/ml.
Radiología: osteoporosis (cráneo, columna, escápula, costillas) fracturas
patológicas (húmero, fémur y costillas). Pueden producirse perdidas de hasta el
40% de la mineralización ósea sin cambios radiográficos.
Signos propios del raquitismo se observan después de los 2 a 4 meses
(ensanchamiento de las placas de crecimiento epifisiario con acúmulos de
osteoide no mineralizado, deformidad en copa, deshilachamiento y rarefacción de
las metáfisis).
Estudios de fotodensitometría y fotoabsorciometría que determinan el contenido
mineral óseo y que están debidamente validados en otros grupos de edad, no se
practican de rutina en los neonatos. En el caso de la fotodensitometría ofrece
resultados promisorios sin embargo se requieren más estudios para establecer
nomogramas específicos para este grupo de edad.
Protocolo de prevención y tratamiento.
Se debe procurar mantener las concentraciones de calcio y fósforo entre 2.05 y
2.75 mmol/l y 1.87-2.91 mmol/l respectivamente para prevenir la osteopenia.
Puede ser necesario incrementar el aporte de calcio y fósforo. Por otro lado la
suplementación de vitamina d favorece la absorción gastrointestinal de calcio y
fósforo. Dosis por arriba de 400ui/d no han demostrado mejorar la absorción de
calcio y fósforo.

181
Se debe iniciar tratamiento en caso de concentraciones de fosfatasa alcalina
superiores a 750u/l y realizar controles regulares de calcemia, fosfatemia y
fosfatasa alcalina.
Las recomendaciones del manejo son las siguientes:
Fórmulas para prematuros: proveen un aporte de 3.7 a 5.8mmol/k/d de calcio y
de fosforo 2.5 a 4.1mmol/k/d. Con una relación de calcio fósforo entre 1.8:1 y 2:1
por peso, que es óptimo para alcanzar la retención de calcio y fósforo que tendría
in útero el prematuro.
Fortificador de leche humana. El que contiene glicero fosfato de calcio es
altamente soluble y genera una retención de calcio de 90mg/k/d. En general,
aportan calcio y fosforo en cantidades óptimas. Se inician cuando se alcanza un
volumen de aporte de leche humana de 100 ml/kg/d
Si no se dispone de fortificante se puede reemplazar alternando tomas de leche
especial para prematuros y leche humana.
Suplementación con vitamina d.
A dosis de 400 a 500 ui/día ha mostrado ser suficiente
Si a los 60 días la fosfatasa alcalina es de menos de 700 u/l se suspende el
tratamiento
Otras medidas:
Cambiar el furosemide por un diurético tiazídico
Evitar la alimentación parenteral prolongada
Manipulación cuidadosa del lactante para evitar fracturas. Se debe tener especial
cuidado con la fisioterapia torácica enérgica.
Programa de ejercicios pasivos a cargo de fisioterapeuta que promueva la
formación ósea y el crecimiento (5 a 10 minutos diarios).
Vigilancia de calcio, fósforo y curva de fosfatasa alcalina para evitar hipercalcemia
y la sobrecarga de fosfatos.
-
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series) 2007;12:118-124

183
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

La incidencia de cardiopatía congénita en recién nacidos (rn) vivos, es

aproximadamente 8 por cada 1,000 de todos los embarazos. La prevalencia es
probablemente el doble, sin embargo, éstos no llegan al término de la gestación.
El rn que es portador de cardiopatía congénita, se encuentra en mayor riesgo de
insuficiencia cardiaca y muerte, dadas las características del músculo cardiaco del
recién nacido.
El corazón del rn presenta una frecuencia cardiaca normalmente alta, con poca
tolerancia a los incrementos de la frecuencia, presenta mayor cantidad de material
no contráctil por gramo de músculo cardiaco, comparado con el corazón del
adulto; además tiene menor tolerancia a las sobrecargas de presión y de volumen.
La clasificación de las cardiopatías congénitas desde el punto de vista anatómico
es la mejor, pero la clasificación funcional es más práctica, ya que nos indica el
manejo del paciente, dada la presentación clínica.
Las cardiopatías desde el punto de vista práctico y funcional, se dividen en
cardiopatías de flujo pulmonar aumentado, normal y reducido.
Las primeras dos con manifestación de insuficiencia cardiaca y la última,
caracterizada por crisis de hipoxemia severa y acidosis, siendo esta última
dependiente de conducto.
Existen excepciones a esta clasificación como: la interrupción del arco aórtico y
coartación aórtica severa, síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, con
manifestaciones de insuficiencia cardiaca y conducto dependiente.
El abordaje del paciente dependerá de la manifestación clínica principal:
insuficiencia cardiaca o crisis de hipoxemia.
Con el advenimiento de la ecocardiografía fetal, es factible el diagnóstico desde la
vida intrauterina.
Es indispensable la evaluación clínica del rn, vigilando en forma intencionada la
presencia de cianosis central o periférica. En la mayoría de los casos, en
presencia de cardiopatía congénita cianógena, la cianosis no desaparecerá o sólo
disminuirá un poco la aplicación de oxígeno. Lo anterior se realizará con
precaución, ya que la aplicación de o2 puede ser peligrosa en cardiopatías
dependientes de conducto arterioso.
La prueba de oxígeno se deberá realizar en caso de no contar con estudio
ecocardiográfico.

184
Es indispensable la palpación de los pulsos para detectar anomalías del arco
aórtico, más frecuente coartación de aorta, hipoplasia del arco aórtico o
interrupción del arco aórtico.
La hiperactividad precordial es un signo casi constante en los pacientes con
cardiopatía congénita, con algunas excepciones como son: derrame pericárdico,
miocardiopatía dilatada, enfermedad de ebstein.
La posición del corazón dentro del tórax indica posibilidad de asociación de
cardiopatía grave, como sucede en dextrocardia asociada a cianosis, aunque la
levocardia y mesocardia no descartan cardiopatía. El tamaño del corazón puede
determinarse por palpación del ápex, ubicado normalmente en 4º, espacio
intercostal de la línea media clavicular.
La palpación del hígado (tamaño y posición) sugiere en el primer caso
insuficiencia cardiaca y en el segundo si existe anomalía de posición, síndromes
de heterotaxia visceral. La posición anormal del hígado frecuentemente se asocia
a anomalías cardiacas graves.
La auscultación del área cardiaca es la que aporta más información clínica. Se
deberá poner atención a las características de los ruidos cardiacos, frecuencia y
ritmo, además de la evaluación de soplos cardiacos.
Se requiere de experiencia para considerar la presencia de soplos como evento
resultante de cardiopatía congénita, ya que en el 80% de los rn se presentan
diferentes variedades de soplos, secundarios a la circulación transición.
Ante la duda de la evaluación de un soplo cardiaco en un rn, se sugiere la
evaluación completa del paciente.
Es indispensable la toma de un electrocardiograma (ecg) completo en todo
paciente en quien se sospecha cardiopatía congénita. Se deberá evaluar
adecuadamente: el ritmo cardiaco, alteraciones de la morfología de la onda p,
alteraciones del eje eléctrico del complejo qrs y anomalías de la repolarización. Es
importante mencionar que puede existir cardiopatía congénita en presencia de un
ecg “normal”.
El estudio radiológico de tórax es indispensable para la adecuada evaluación del
tamaño del corazón, la posición del corazón dentro del tórax y la evaluación del
flujo pulmonar. La rx de tórax deberá tomarse en posición posteroanterior,
considerándose cardiomegalia un índice cardiotorácico mayor de 0.65.

Las formas “típicas” de la silueta cardiaca sugestiva de cardiopatía congénita son:

• Imagen en “zapato sueco”; tetralogía de failot.

• Imagen de “huevo y pedículo estrecho” tga.

185
 • Imagen de “muñeco de nieve” conexión anómala de venas pulmonares al
sistema supracardiaco.
El diagnóstico de certeza de cardiopatía congénita es por medio de
ecocardiograma.
El estudio ecocardiográfico deberá realizarlo una persona experta en ese
procedimiento, lográndose una certeza diagnóstica cercana al 100% y de esto
dependerá el manejo inmediato al rn, en quien se establece un diagnóstico de
cardiopatía congénita (gráfica 1).

Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso es una estructura vascular indispensable en la circulación
fetal; funciona como cortocircuito desviando la sangre del tronco de la arteria

186
pulmonar hacia la aorta descendente. Su origen embriológico es el 6º arco aórtico
izquierdo.

Al momento del nacimiento en niños de término, el cierre funcional del conducto

arterioso sucede en las primeras 24 a 72 horas de vida y el cierre anatómico, en
los primeros 16 días de vida aproximadamente.

El cierre del conducto arterioso depende de los siguientes factores:

• Madurez del conducto arterioso

• Cambios de la presión arterial pulmonar y sistémica
• Incremento en la presión arterial de o2.
• Otros factores: prostaglandinas, acetilcolina, catecolaminas.

En rn menores de 32 semanas, el conducto arterioso hemodinámicamente

significativo se presenta en aproximadamente 80% de los casos; es una
asociación frecuente en rn que requiere de ventilación asistida por enfermedad de
membrana hialina.
En rn prematuros, la rápida caída de la presión de la arteria pulmonar, secundaria
a la falta de musculatura del árbol vascular pulmonar y la inmadurez del conducto,
asociado a la hipoxemia condicionada por la enfermedad pulmonar, favorecen la
presencia de cortocircuito de izquierda a derecha a nivel de grandes vasos, con
incremento del gasto cardiaco pulmonar y de esta manera se incrementa la
presencia de cortocircuitos intrapulmonares. Este suceso hemodinámico provoca
mayor retorno venoso al atrio y ventrículo izquierdos con dilatación de estas
cavidades, siendo la dilatación de la aurícula izquierda el signo más frecuente de
repercusión hemodinámica.

La presencia del cortocircuito a través del conducto produce, deterioro del estado
ventilatorio, con incremento de los parámetros del ventilador y/o dificultad al
destete del mismo.
Cuadro clínico

El cuadro clínico del conducto arterioso hemodinámicamente significativo es:

• Hiperactividad precordial
• Pulsos amplios en las 4 extremidades
• Soplos sistólico o continuo en el 2º. Espacio intercostal izquierdo,
ocasionalmente puede ser en el 3er. O 4º. Espacio intercostal. La ausencia
187
 de soplo no descarta conducto permeable. El conducto con repercusión
hemodinámica siempre presenta soplo.
• Deterioro ventilatorio
• La radiografía evidencia cardiomegalia y flujo pulmonar aumentado.

El ecg aporta poca información, ya que los datos electrocardiográficos de

sobrecarga de volumen en atrio y ventrículo izquierdos requieren tiempo para ser
evidentes al estudio electrocardiográfico.
La sospecha clínica de conducto arterioso, debe ser confirmada por estudio
ultrasonográfico.
El estudio ecocardiográfico, evidenciará la dilatación auricular y ventricular
izquierda, además se podrá evaluar adecuadamente la función ventricular y el flujo
del conducto arterioso con cortocircuito izquierda derecha.

La realización del estudio ultrasonográfico, también es indispensable para

descartar la presencia de cardiopatía congénita asociada y así poder indicar el
manejo farmacológico del conducto, ya que este medicamento está contraindicado
en cardiopatías dependientes de conducto.
Una vez hecho el diagnóstico de conducto arterioso con corto circuito
hemodinámicamente significativo, se iniciará el tratamiento, para lo cual se
seguirán 3 pasos fundamentales:

1.- manejo ventilatorio tratando de mantener una pao2 por arriba de 80 mmhg.
2.- restricción hídrica con vigilancia adecuada del gasto urinario. Puede ser
necesaria la utilización de diurético.
3.- cierre farmacológico del conducto.

Existen varios esquemas de dosis de indometacina, pero el que con mayor

frecuencia se utiliza es 200mcg/k/dosis cada 8 horas por 3 dosis.
En caso necesario puede repetirse un segundo esquema de 3 dosis iguales, si no
fue posible el cierre del conducto o la reducción del cortocircuito (gráfica 2).
Si lo anterior no ha sido suficiente, el cierre quirúrgico está indicado o existe
contraindicación para el uso de indometacina.
Contraindicaciones de uso de indometacina
1.- diuresis menor a 0.6ml/kg/h
2.- urea mayor 80mg/dl.
3.- creatinina mayor de 1.8 mg/dl.
4.- enterocolitis necrosante.
5.- recuento plaquetario menor a 60,000 mm3.

188
Hipertensión arterial
Se define hipertensión arterial (hta) a la presión sistólica mayor de 90 mmhg y
diastólica mayor de 60 mmhg en el rn a término mayor de 80mmhg de sistólica y
mayor de 50 mm de diastólica en niños del pretérmino.
Se reporta hta en 2-3% de los paciente de unidades de cuidado intensivo. No se
conoce su prevalencia en rn considerados santos.
Para determinar hta, la adecuada medición es indispensable.
Existen varios métodos para medir la ta: por mango de aire y manómetro, por
columna de mercurio, con registro electrónico y por catéter.
El método por mango y registro electrónico es un método práctico y fácil de
realizar. Presenta una variabilidad de 5 a 10mm de hg con respecto al método de
catéter que se considera el más exacto.
El mango debe ser de tamaño adecuado para evitar en lo posible error en el
registro. La ta debe medirse siempre en ambos brazos y cualquiera de las piernas.
El registro de la ta deberá realizarse cada 8 horas. No se recomienda la toma de
ta cada hora, ya que cada toma de ta es un estímulo doloroso al paciente que
puede modificar los resultados de tensión arterial.
.

189
Cuadro clínico

El dx de hta se realiza cuando el resultado es por arriba de los valores de

normalidad, además deber ser sostenida; una sola toma de ta elevada no hace el
dx de hta.
La hta en el recién nacido es asintomática la mayoría de las veces, cuando se
presenta aislada, pero puede ser la manifestación de cardiopatía congénita tipo
coartación de aorta y manifestarse como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar y
dificultad respiratoria, además de irritabilidad y crisis convulsivas.

190
CAUSAS DE HTA EN RN

a) Cardiovasculares:
• Coartación de aorta
• Trombosis arteriales

b) Renales:
• Enfermedades quísticas o medulares
• Trombosis de arteria renal
• Uropatía obstructiva
• Tumores

c) Medicamentos:
• Esteroides
• Fenilefrina ocular
• Pancuronio
• Dopamina
• Teofilina

Otras causas:

• Sobrecarga hídrica
• Displasia broncopulmonar
• Hipertensión endocraneana
• Síndrome adrenogenital

La evaluación del rn con hta requiere, en primera instancia, confirmar la elevación

de la ta por lo menos en 3 ocasiones en 24 horas. Si la ta es significativamente
alta desde la primera toma, por ejemplo: mayor o igual a 120 mmhg de sistólica
y/o 80 mm de diastólica, no es necesario esperar más tiempo para iniciar el
tratamiento.
Si la ta elevada se confirma, se requiere realizar estudios de laboratorio como son:
bh completa, electrolitos séricos, pruebas de función renal urocultivo.
Posteriormente se deberá realizar de acuerdo a la evolución y sospecha clínica,
ultrasonografía renal, urografía excretora, teleradiografía de tórax,
electrocardiograma y cardiograma.
En situaciones especiales se requiere de arteriografía renal y determinación de
renina sérica.

191
El tratamiento de la hta dependerá de la causa subyacente.
La magnitud de la hta no está relacionada necesariamente con los síntomas, por
lo que no es claro el inicio del tratamiento, considerando los niveles de ta.
En hipertensión leve particularmente en pacientes asintomáticos, la observación
puede ser lo indicado.
La terapia específica debe ser indicada en hta moderada a severa.
Si la elevación de la ta es secundaria a medicamentos o hipervolemia, la
suspensión del medicamento en el primer caso o indicación de diurético en la
segunda posibilidad es lo indicado (gráficas 3 y 4).
El manejo farmacológico se divide en diurético y vasodilatador (cuadro 1). Las
dosis se deben ajustar a la respuesta del paciente.

El tratamiento siempre debe ser escalonado:

1.- determinar la causa de hta.

2.- en caso necesario, agregar inhibidor de eca (captopril) o betabloqueador
(propranolol) a dosis bajas.
3.- agregar diurético en caso de no respuesta con vascodilatador.
4.- si la hta pone en peligro la vida (evento raro en rn), debe iniciarse nitroprusiato
de sodio endovenoso.
5.- la suspensión de la medicación se realizará hasta que la ta se haya controlado
y la suspensión deberá ser paulatina.
6.- la mayoría de las tomas elevadas de ta en la sala de cuidado intensivo, son por
mala técnica en la medición de la tensión arterial, como ejemplo: mala elección del
mango, mala calibración de los aparatos de medición, etc.

Manejo
farmacológic
o

192
Isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica se presenta como consecuencia de un evento de asfixia
neonatal, con déficit de perfusión de la circulación coronaria y daño miocárdico.

193
La isquemia miocárdica, también se presenta en anomalías congénitas de las
arterias coronarias como la lesión conocida como emergencia. También puede
existir isquemia miocárdica con miocardiopatía hipertrófica.
El diagnóstico de isquemia miocárdica, se establece con evidencia de antecedente
de asfixia neonatal severa. Es importante recordar que el miocardio del rn es más
resistente a la isquemia en comparación con el miocardio de pacientes adultos.
Los cambios electrocardiográficos son difíciles de reconocer en rn con asfixia. La
determinación enzimática de fracción mb de cpk, no es método al alcance de
todos los hospitales y su interpretación no se ha establecido adecuadamente. La
curva de elevación de mb es máxima en las primeras 24 h de vida y no se
correlaciona con la extensión del daño miocárdico (gráfica 5).
A la auscultación puede existir velamiento de ruidos cardiacos, puede aparecer un
tercer ruido; la presencia de soplo de insuficiencia tricuspídea se ha reportado
hasta en un 30 a 60% de los casos con asfixia neonatal.
El estudio radiológico es inespecífico encontrándose cardiomegalia y
ocasionalmente edema pulmonar.

El electrocardiograma, es el estudio más adecuado en pacientes en quienes se

sospecha daño isquémico. Puede evidenciar complejos qrs de bajo voltaje,
anomalías de repolarización, desnivel del segmento st y modificación en la
duración del qtc.
El ecg también es útil en presencia de trastornos del ritmo cardiaco. Se deberá
realizar estudio ecocardiográfico para determinar la función ventricular y
determinar la posibilidad de insuficiencia tricuspídea, descartando además
cardiopatía congénita asociada. Aproximadamente el 60 al 70% de los pacientes
no requieren de manejo, únicamente oxigenación y observación clínica.
La estimulación inotrópica está contraindicada, ya que incrementa la demanda de
oxígeno miocárdico, condicionando mayor isquemia y daño celular. Se ha sugerido
inducción de vasodilatación coronaria para mejorar perfusión miocárdia, pero no
se tienen datos suficientes para poder definir si este tratamiento es adecuado.

194
Estado de choque

Es la condición clínica en la cual existe inadecuada perfusión sistémica,

condicionando insuficiencia de oxigenación celular. Es habitual la presencia de
hipotensión arterial, siendo importante mencionar que es factible el estado de
choque, con ta normal.

195
Clasificación
Choque hipovolémico
La pérdida de volumen sanguíneo es la causa más frecuente de este tipo de
choque. Es frecuente el antecedente de sangrado en el periodo perinatal y
neonatal inmediato.
La pérdida de volumen puede ser también secundaria a pérdida de plasma, por
ejemplo ecn, hipoproteinemia, pérdidas excesivas de agua por diarrea, diuresis
excesiva, pérdida de agua por hipertermia, sobre todo en pacientes prematuros.
Choque cardiogénico
Este tipo de choque es secundario a cardiopatías congénitas, disfunción
ventricular izquierda y arritmias tipo ventricular, principalmente.
Choque séptico
La disminución de la perfusión celular en este tipo de choque, está condicionada
por anomalías de regulación de la perfusión en el territorio precapilar y capilar, por
lesión endotelial secundaria al proceso inflamatorio, condicionando secuestro de
líquido en el espacio intersticial.
Cuadro clínico

El paciente en estado de choque, independientemente del tipo del que se trate,

presenta:

• Taquicardia y, en estado terminal, bradicardia

• Taquipnea secundaria a acidosis celular
• Hipotensión arterial
• Oliguria
• Pulso filiforme
• Llenado capilar lento
• Hipotermia
• Palidez y/o cianosis

La vigilancia del paciente debe ser muy estrecha y constante, evaluando el ta y la

diuresis. La medición de la pvc en recién nacidos involucra grandes índices de
error por la presencia de cortocircuitos naturales como el formen oval, pero puede
ser útil para la cuantificación de administración de soluciones endovenosas,
tomando como valor normal 6-8 cm., de agua.

Es indispensable la vigilancia de gases sanguíneos, para evaluar el estado de

oxigenación y del estado ácido-base.
196
En caso de urgencia y no contar con gases arteriales, se puede aplicar una dosis
de bicarbonato a 1meq/k en dilución 1/1 con agua bidestilada en bolo a 1 ml por
minuto.
Deberá mantenerse un nivel de hb y hto adecuado, ya que de esto depende el
transporte de o2, siendo deseable un nivel de hto mayor a 40%.
Se deberá determinar el funcionamiento renal por determinación de azoados y
electrolitos séricos, además de mantener un nivel adecuado de glucosa
Se realizará estudio electrocardiográfico en caso de existir arritmia o anomalías
electrolíticas. Se efectuará estudio ecocardiográfico para determinar función
ventricular, presencia de cardiopatía congénita y puede ser útil para determinar la
respuesta al manejo instituido.

El manejo del paciente en estado de choque dependerá de su causa, pero existen

algunos pasos similares de manejo en los diferentes tipos de choque (gráfica 6).
Es necesario mantener un adecuado volumen circulante, por lo que la aplicación
de soluciones endovenosas en forma rápida es indispensable.
Las dosis no se conocen adecuadamente, pero se sugiere en casos de
hipovolemia 20 ml por kilo de peso de solución fisiológica o hartman para
administrarse en 30 min. Se podrá repetir la carga en 2 ó 3 ocasiones,
dependiendo de la respuesta clínica, siendo la ta el parámetro más adecuado para
considerar la respuesta al tratamiento.
Se deberá mantener uresis adecuada, por arriba de 1ml/k/hora.

La medicación deberá depender de un juicio muy cuidadoso, dependiendo de la

causa del choque. Si existe falta miocárdica, la estimulación inotrópica puede estar
indicada. Si se logra un adecuado volumen circulante, la vasodilatación con
dopamina puede ser de utilidad para mejorar la distribución de la circulación. Si
existen trastornos metabólicos asociados deberán manejarse en forma específica,
como son: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia etc.
En caso de choque séptico con gran vasodilatación secundaria a liberación de
agentes inflamatorios, la reposición de volumen es indispensable, siendo
recomendable el uso combinado de plasma y cristaloides. El uso de
antimicrobianos dependerá del agente etiológico.

197
198
Arritmias

La frecuencia cardiaca neonatal es variable, el rango sinusal tiene límite superior

de 200 e inferior desconocido, pero probablemente sea de 60 a 80 latidos por
minuto.
La incidencia en el periodo neonatal es de 5 a 10% en recién nacidos vivos.
La arritmia más frecuente en los recién nacidos, es de tipo extrasistolia
supraventricular aislada. Habitualmente este tipo de arritmia es asintomática y no
requiere tratamiento, desapareciendo espontáneamente en los primeros meses de
vida.

Los trastornos del ritmo con traducción clínica, usualmente son taquicardias de
tipo supraventricular (90% de los casos). Las arritmias de este tipo frecuentemente
son taquicardias auriculares y flutter auricular.
Dentro de las taquicardias, la fibrilación auricular es menos frecuente que las 2
primeras.
Otro tipo de arritmias son extrasistolia ventricular aislada y taquicardia ventricular.
La extrasistolia ventricular, se puede presentar en recién nacidos sanos y
regularmente son asintomáticos. La taquicardia ventricular siempre evidencía
enfermedad cardiaca importante.
El reconocimiento de la arritmia requiere de exploración física completa y
electrocardiograma, el seguimiento de la patología deberá ser con vigilancia
estrecha y trazo continuo electrónico.
Los trastornos del ritmo de frecuencia cardiaca baja, usualmente son secundarios
a asfixia neonatal grave, enfermedades maternas autoinmunes (les, shogren) y
cardiopatía congénita de tipo transposición corregida de grandes vasos.
Todos los trastornos del ritmo mencionados, también se presentan en el periodo
fetal con traducción clínica de insuficiencia cardiaca (hidrops).

Cuadro clínico

Es amplio y va desde el paciente asintomático hasta mal estado general;

insuficiencia cardiaca, choque y muerte.
Los datos clínicos de insuficiencia cardiaca por arritmia son los mismos que por
cualquier otra cardiopatía (ver insuficiencia cardiaca).
Es indispensable reconocer por auscultación la arritmia, requiriendo de al menos
un minuto para poder establecer la frecuencia real. Si el estado clínico no lo
permite, se puede contar la frecuencia durante 10 segundos y multiplicarla por 6.
Una vez establecida ésta, se determinará el tratamiento (gráfica 7).
199
Arritmias de frecuencia cardiaca alta

Si el paciente presenta taquicardia sinusal (todos los complejos precedidos de

onda p), habitualmente no requiere tratamiento ya que es un fenómeno de
compensación, debiendo investigarse factores que aumenten la frecuencia
cardiaca como pueden ser: aminofilina, fiebre, anemia, patología respiratoria y
procesos infecciosos. Una vez establecida la posibilidad del aumento de la
frecuencia cardiaca, se deberá tratar la causa condicionante.
La bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca por debajo de 80) frecuentemente es
secundaria a asfixia, edema cerebral, sueño profundo.
Es importante mencionar que puede existir frecuencia cardiaca sinusal menor de
80 e incluso 60 por minuto, en pacientes por lo demás sanos, por lo que se deberá
confirmar ausencia de patología para poder determinar que el ritmo de frecuencia
cardiaca baja sea normal.

200
Extrasistolia supraventricular
Este tipo de arritmia es muy frecuente en el periodo neonatal y se caracteriza por
latidos anticipados intercalados con latidos sinusales. La característica
electrocardiográfica es qrs angosto (similar a los de ritmo sinusal) y no modifican
significativamente la frecuencia cardiaca. Pueden ser de un solo foco ectópico,
conocidas como unifocales o de varios focos (multifocales). Si el paciente que se
encuentra asintomático, no requiere tratamiento y habitualmente la tendencia es a
que desaparezca.
Si la arritmia es persistente por más de 7 días, se sugiere manejo con betabloqueo
(propranolol 1mg/k/día cada 8 h). El tratamiento se podrá realizar antes en caso de
insuficiencia cardiaca.

201
Taquicardia supraventricular

Se caracteriza por frecuencia cardiaca mayor a 210 por minuto con qrs estrechos
y ausencia de p (es la arritmia de frecuencia cardiaca elevada sintomática más
común).
El tratamiento puede realizarse con estimulación vagal que, como única maniobra
sugerida para el periodo neonatal, es la colocación de auga fría en la cara. Esta
maniobra se deberá realizar con cautela tratando de evitar quemadura en los
pacientes. No se debe realizar compresión ocular ni masaje de senos carotídeos
como maniobras vagales.

El origen de la taquicardia supraventricular, puede ser cualquier sitio de ambas

aurículas o el nodo atrioventricular.
Otro tipo de taquicardia supraventricular es el síndrome de wolff parkinson white
que como característica, presenta segmento pr corto y onda delta. Este síndrome
se ha encontrado en enfermedad de ebstein y algunos casos de transposición
corregida.
El tratamiento para la taquicardia supraventricular es adenosina.
La adenosina produce aumento del tiempo de conducción av con resolución rápida
de la taquicardia. Sin embargo, no es un medicamento para control de la
taquicardia, ya que en caso de presentarse nuevamente la arritmia, se requerirá
de manejo con betabloqueo o digoxina.
Si la taquicardia supraventricular no revierte o revierte en forma transitoria, se
incrementará la dosis de betabloqueo hasta encontrar su control. En caso de
continuar con arritmia se puede utilizar digoxina; si no hay control de la arritmia, se
utilizará amiodarona.

Taquicardia ventricular
Este tipo de trastorno del ritmo se considera grave y requiere tratamiento
temprano. El trazo electrocardiográfico de taquicardia ventricular, habitualmente es
de complejos qrs anchos (mayores de 0.08m/seg).
Este tipo de arritmia se deberá de diferenciar de la taquicardia supraventricular
con conducción aberrante, ésta habitualmente es rara en el periodo neonatal.
El tratamiento inicial para la taquicardia ventricular, es con amiodarona
endovenosa. La taquicardia ventricular puede presentar como paro circulatorio si
el paciente no presenta pulso y su manejo será con compresión torácica y
ventilación y si es posible, cardioversión.

202
Fibrilación ventricular

Este tipo de arritmia se considera grave, el paciente se encuentra en paro

circulatorio, por lo que el manejo requiere de reanimación con compresión
torácica, intubación y de ser posible, desfibrilación.
El trazo habitual es desordenado sin evidencia de complejos qrs.

Arritmia de frecuencia cardiaca baja

La más frecuente es la bradicardia sinusal. El límite inferior del rango sinusal no se

ha establecido en forma exacta. Durante la reanimación neonatal, se realiza
compresión torácica cuando la fc es menor de 60 por minuto. En pacientes recién
nacidos sanos, durante el sueño, la frecuencia cardiaca puede bajar por debajo de
80 por minuto.
En estudios de poligrafía de apnea se detectan gran cantidad de anomalías del
ritmo con tendencia a la reducción de la frecuencia, esta situación también es
común en pacientes sanos.

Para determinar que la frecuencia cardiaca sea meritoria de tratamiento, debe

existir sintomatología clínica; habitualmente insuficiencia cardiaca, crisis
convulsivas y estado de hipoperfusión grave (choque).
Para considerar bradicardia sinusal, es indispensable la determinación por
electrocardiograma con presencia de onda p que precede a qrs sin cambio de
morfología de p.
Se ha sugerido el uso de teofilina con atropina para el manejo de este tipo de
arritmia.
El bloqueo av de primer grado, pr mayor de 0.20s, habitualmente no reduce en
forma significativa la frecuencia cardiaca. Se puede considerar como efecto de
medicación con digoxina.
El bloqueo av de segundo grado denota enfermedad grave y si la frecuencia
cardiaca es baja con sintomatología, la sugerencia es marcapaso. La estimulación
con aminas no mejora la velocidad de conducción av y puede inducir a arritmias
ventriculares.
El bloqueo av de tercer grado, presenta enfermedad que requiere de atención
temprana con colocación posible de marcapaso.
La frecuencia cardiaca menor a 60 por minuto en este tipo de pacientes, puede ser
bien tolerada por tiempo indefinido pero puede presentarse como choque
cardiogénico. En caso de ser ésta la manifestación clínica, el tratamiento es
marcapaso.
203
CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS
DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL.

Comentarios clínicos
Los defectos de la pared abdominal son la causa más común de problemas
quirúrgicos congénitos en el recién nacido la incidencia de estos defectos se ha
incrementado en las últimas décadas principalmente a casos de gastrosquisis
actualmente la mayoría de estas anomalías son diagnosticadas en forma prenatal
Onfalocele
Tiene una incidencia de 1 caso por cada 1100 fetos entre las 14 y las 18 semanas
de gestación, y un caso por cada 4000 a 6000 nacidos vivos, es un defecto central
de la pared abdominal de tamaño variable generalmente mayor de 3cm. El cual se
encuentra recubierto por una membrana que consta de tres capas, la interna que
es una prolongación del peritoneo, la intermedia o mesenquimatosa ( gelatina de
warton) y una externa que es parte del anmios, una característica importante de
este defecto se encuentra en la inserción del cordón umbilical en la membrana, a
través del defecto se hernian vísceras abdominal principalmente hígado y asas
intestinales el diagnóstico prenatal se puede realizar durante el primer trimestre y
debe emplearse además niveles séricos de alfa feto proteína materna ya que
comúnmente se asocia a trisomía 13, 18, 21, la definición de onfalocele gigantes
en algunas ocasiones se refiere al tamaño del defecto mayor de 4 cm o bien en
algunos casos se refieren a la presencia de hígado fuera de la cavidad abdominal.

Gastrosquisis
Este tipo de defecto a diferencia del anterior es lateral a la línea media por lo
general hacia el lado derecho del cordón umbilical, este se encuentra con una
inserción normal, el defecto no tiene membrana y se encuentran fuera de la
cavidad abdominal, con diferentes grados de serositis cámara gástrica, órganos
genitales internos como ovarios o testículo,asas intestinales, que puede llegar a
producir diversos grados de intestino corto.
Diagnostico.
Prenatal
Puede sospecharse la presencia de alguna de estas alteraciones por
ultrasonografía a partir de la semana 13 de gestación cuando el intestino fetal
completa su rotación y retorno a la cavidad abdominal, en el caso del onfalocele

204
se observa un contorno liso y la implantación del cordón en la membrana, mientras
que en los casos de gastrosquisis se observa un contorno irregular así como la
implantación normal del cordón umbilical.
Postnatal
El diagnostico postnatal se realiza con la inspección observando las
características clínicas.
No se ha demostrado que exista mejor pronóstico de acuerdo a la vía del
nacimiento por lo que esta dependerá de las condiciones del binomio madre-hijo.
Manejo inicial en la unidadtoco quirúrgica.

Inicialmente se deben de valorar las condiciones generales del nacimiento, de

debe proporcionar calor radiante para evitar hipotermia, se instala una sonda oro
gástrica para disminuir la posibilidad de vomito y bronco aspiración.
En el caso de onfalocele integro se deben cubrir la membrana con gasas
impregnadas de yodopovidona lo que permite escarificar la membrana y disminuir
el riesgo de ruptura de la misma.
Si existe ruptura de la membrana se deberán cubrir las vísceras con gasas
húmedas con solución fisiológica y posteriormente con gasas secas cubiertas con
venda elástica y mantener traccionados al zenit.
En los casos de gastrosquisis no existe un consenso sobre como deberán cubrirse
las vísceras herniadas se pueden cubrir con gasas húmedas con
soluciónfisiológica o bien con una bolsa de poliuretano,lo que permite disminuir la
perdida de líquidos y calor y disminuye el riesgo de que los vasos mesentérico se
ocluyan provocando isquemia intestinal.
Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales.
Una vez que paciente se ha instalado en la unidad de cuidados intensivos
neonatales y previo a la realización de la cirugía se debe colocar el silo con
tracción superior con sutura seda calibre 1/0, mismas que se fijan a la parte
superior de la cuna de calor radiante lo que evita que las vísceras se basculen y
comprometan la función respiratoria.
Por las perdidas de líquidos y proteínas altas debido a la exposición de las
vísceras abdominales principalmente en los casos de gastrosquisis y/o onfalocele
roto, se administraran a través de una línea venosa central líquidos parenterales
calculados a 140 ml/kg/día con 2 meq/l de sodio y potasio.

205
Si existe nivel de albúmina sérica menor de 1.8 mg/dl se administrara albúmina,
hay que vigilar de manera estrecha el equilibrio hidroelectrolitico. Se iniciara en
forma temprana alimentación parenteral.
Se comienza doble esquema antimicrobiano profiláctico a base de vancomicina y
cefotaxima o bien dependiendo el tipo de gérmenes en la unidad.
Deberán los pacientes contar con valoración preoperatorio por parte de
cardiología, realización de ultrasonografía transfontanelar, renal, así como
exámenes preoperatorios que consistirán en biometría hemática, pruebas de
coagulación, así como disponer de hemoderivados en el banco de sangre.
El tratamiento definitivo será el cierre quirúrgico y consistirá en el cierre del defecto
abdominal, que puede ser un cierre primario pero si esto no es posible se realizara
la colocación de un silo protector con malla de silastic reforzada con dracron o
bien con bolsa de poliuretano fija con sutura no absorbente a la pared abdominal y
posteriormente se realiza reducción gradual hasta completar la introducción total
de las vísceras y en un segundo tiempo quirúrgico se lleva a cabo el retiro del silo
y el afrontamiento de la pared abdominal.
En el caso de el onfalocele integro gigante existe la posibilidad de realizar
pincelaciones para escarificar la membrana se ha utilizado diferentes soluciones
como la sulfadiazina argentica, y soluciones a base de yodo povidona para la
creación de una hernia ventral para corrección futura en otra etapa de la vida entre
los 4 y 5 años de edad.
Manejo postoperatorio
El paciente durante el periodo operatorio y postoperatorio se mantiene con
ventilación asistida fase iii con administración de sedantes y relajantes
musculares, desde la colocación del silo y hasta 24 a 48 hrs posterior al cierre de
pared.
Una vez cerrado el defecto abdominal los líquidos parenterales se reajustan de
acuerdo a los requerimientos normales para la edad del paciente.
Inicio de la alimentación:
El inicio de la alimentación enteral dependerá fundamentalmente de que exista un
adecuado funcionamiento intestinal, en los casos de gastrosquisis se presenta en
promedio entre la tercera y cuarta semana posterior al cierre de la cavidad
abdominal.

206
Cuando exista disminución en el drenaje de la sonda oro gástrica entre 0.5 y 1.0
ml/kg/hr se iniciara procinetico para mejorar la motilidad intestinal.
Para el inicio de la alimentación se solicitara leche humana en los casos de no
contar con ella se iniciara con formula para prematuro si el paciente es menor de
2500 grs. A media dilución o bien con formula a base de hidrolizados de proteína.

Lecturas recomendadas
Saleem .advances in surgery for abdominal wall defects..clin perinatol 39 (2012)
375–386
Bruch ws, langer cj. Omphalocele y gastrosquisis. En. Prempruri editor
newbornsurgery. 2da ed. Londres arnold. 2003: 605-14.
Klein dm. Congenitaldefects of the abdominal wall. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 2,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1157-171

Hernia inguinal e hidrocele

Comentario clínico
Se definen como la persistencia en la permeabilidad (total o parcial) del proceso
peritoneo vaginal siendo la diferencia entre estas dos entidades que la hernia
contiene vísceras intrabdominales y el hidrocele únicamente líquido peritoneal
(fig.l)

Las hernias inguinales se manifiestan por primera vez en el 60% de los pacientes
del lado derecho, en 30% en el izquierdo y en 10% es bilateral. Sin embargo,
hasta en un 60% de los pacientes que tienen manifestación unilateral inicial, al
realizar la exploración quirúrgica inguinal contralateral se encuentra una

207
permeabilidad del proceso peritoneo vaginal. El hidrocele generalmente es
bilateral.
Diagnostico
El diagnóstico de estas dos entidades se realiza por simple inspección, palpación
y transiluminación de la región inguinoescrotal afectada
La hernia no complicada se aprecia como una masa a nivel inguinal o
inguinoescrotal que se hace aparente con el llanto o el esfuerzo. A la palpación es
suave y se puede encontrar crepitación y el signo de "dedo de guante de seda" al
deslizar el saco herniario sobre el anillo inguinal externo. En ocasiones no es
posible apreciarla a la exploración física rutinaria y el diagnóstico lo hacen los
padres en el 65% de los pacientes.
El hidrocele se manifiesta como un aumento de volumen totalmente translúcido
que rodea al testículo desde el nacimiento. Se considera comunicante cuando el
volumen escrotal aumenta y disminuye frecuentemente con los esfuerzos y el
reposo, y por el contrario, no comunicante cuando su volumen permanece estable
o disminuye.
Diagnostico diferencial
Con tumores testiculares, orquitis y torsión testicular.
Manejo
En el caso de hernia inguinal o hidrocele comunicante, el manejo será la
reparación quirúrgica del defecto (hernioplastía inguinal o hidrocelectomía) al
momento del diagnóstico. La exploración quirúrgica siempre deberá ser bilateral
ante la alta incidencia de un defecto contralateral no detectado no existe un tiempo
ni un peso del paciente adecuado para la corrección quirúrgica sin embargo se
prefiere que el paciente tenga una tasa de incremento ponderal adecuado lo que
sugiere que el paciente tenga una adecuada cicatrizacion.
En el caso de hidrocele no comunicante el manejo será simple observación en
espera de su reabsorción.
Se deberá mantener en vigilancia estrecha a todo paciente con diagnóstico de
hernia inguinal para observar posibles complicaciones como encarcelación y
estrangulación. Estas se sospechan en caso de que la masa inguinal o
inguinoescrotal tenga un aumento importante de volumen que no sea posible
reducir con una presión gentil, cambios de coloración a nivel de la piel inguinal y/o
escrotal y datos de obstrucción intestinal.

208
Lecturas recomendadas

Weber rt, tracy ft, keller sm. Groin hernias and hydroceles. En: ashcraft wk,
whitfield hg, murphy jp. Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005.
697-705.
Glick lp, boulanger cs. Inguinal hernias and hydroceles. En: grosfeld lj, o’neill aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatricsurgerymosbyphyladelphia 6ta ed.2006

Malformaciones pulmonares congenitas

Comentario clínico
Las malformaciones congénitas pulmonares y bronquiales son aparentemente
resultado del desarrollo anormal en dos etapas de la vida embrionaria: a) entre la
tercera y la sexta semanas de gestación, cuando se inicia la formación del
divertículo traqueal como una protrusión ventral a partir del intestino primitivo a
nivel de la cuarta somita y caudal a las bolsas faríngeas (los brotes pulmonares
derecho e izquierdo y los brotes lobares aparecen pocos días después) y b) entre
la sexta y la decimosexta semanas de gestación, cuando ocurre una división
bronquial rápida más allá del nivel subsegmentario.
Las malformaciones pueden dividirse de acuerdo a sus características
anatomopatológicas en quísticas y sólidas:
1.- malformaciones quísticas
a) quistes broncogénicos centrales y periféricos
b) enfermedad adenomatoidea quística
Tipo i: quistes únicos o múltiples mayores de 2cm de diámetro.
Tipo ii: quistes pequeños múltiples menores de 1cm de diámetro. Este tipo se
acompaña de una frecuencia elevada de otras anormalidades congénitas.
Tipoiii: lesión radiopaca grande que generalmente produce desviación
mediastinal. Esta lesión está compuesta por pequeños quistes menores de 0.5
cm de diámetro.
c) enfisema lobar congénito
2.- malformaciones sólidas
a) secuestro pulmonar intralobar y extra lobar

209
 b) malformaciones arteriovenosas
c) hamartomas
Existen otras malformaciones pulmonares como:
A) agenesia pulmonar: falta de desarrollo y ausencia completa de bronquio y
pulmón.
B) aplasia pulmonar: desarrollo incompleto con un bronquio rudimentario.
C) hipoplasia pulmonar: crecimiento abortivo con un bronquio normal y pulmón
rudimentario.
Diagnostico
Dependiendo del tamaño de la lesión y de su comunicación o no con la vía aérea,
las malformaciones pulmonares pueden ser asintomáticas o bien manifestarse
como insuficiencia respiratoria de diversos grados, infecciones respiratorias y en
los casos de malformaciones arteriovenosas, dedos en palillo de tambor, cianosis,
soplo e incluso datos de insuficiencia cardiaca y cerebrovascular.
El estudio diagnóstico de estas malformaciones incluye:
1. Radiografía antero posterior y lateral de tórax
2. Tomografía axial computarizada con ventana para mediastino y pulmón.
3. Gammagrama pulmonar ventilo/perfusorio.
4. Resonancia magnética nuclear pulmonar
5. Arteriografía aórtica o pulmonar en los casos en los que se sospeche secuestro
pulmonar o malformación arteriovenosa.
6. Broncoscopía en casos seleccionados.
El diagnóstico definitivo generalmente será posterior a la realización del estudio
anatomopatológico.
Tratamiento
1) paciente asintomático
- vía oral a requerimientos normales
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
2) paciente sintomático
- ayuno

210
 - soluciones parenterales a requerimientos normales.
- asistencia ventilatoria
- antibióticos en caso de lesión infectada.
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
Tratamiento definitivo
Consistirá en la resección quirúrgica (segmentectomía, lobectomía o
neumonectomía) una vez completado el estudio diagnóstico. En raras ocasiones
se requerirá de manejo quirúrgico de urgencia.
La sonda pleural dejada en el postoperatorio por lo general no deberá tener
succión.
Lecturas recomendadas

Lo ph, oldham tk. Congenitalmalformation of thelung en: pruriprem editor.

Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 295-308.
Aszick sn, farmer d. Cysts of lungs and mediastinum. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1,
philadelphiamosbyelservier 2006: 895-70

211
MASAS MEDIASTINALES
COMENTARIOS CLÍNICOS
La mayoría de las masas torácicas en el recién nacido se originan a partir del
mediastino y representan una amplia variedad de quistes, anomalías congénitas y
neoplasias.
El mediastino puede ser dividido de acuerdo a las estructuras anatómicas que se
observan en la radiografía lateral de tórax en tres compartimentos: el mediastino
anterior, mediastino medio y surco paravertebral. El primero está limitado por el
esternón, las clavículas y el borde cardiaco anterior; el mediastino medio situado
entre el margen anterior de los cuerpos vertebrales y el borde posterior del
mediastino anterior; y por último se incluye al surco paravertebral localizado
posterior al margen anterior de los cuerpos vertebrales, aún cuando no es
anatómicamente parte del mediastino ya que las masas de origen neurogénico se
localizan en esta área.
El localizar a la masa mediastinal en alguno de estos compartimentos nos ayuda a
considerar ciertas posibilidades diagnósticas (fig. 1):

Figura 1: (a) mediastino anterior: teratomas, linfangiomas; (b) mediastino medio:

quiste broncogénico central, quiste de duplicación esofágica; (c) surco
paravertebral: neuroblastomas, ganglioneuromas, mielomeningocele torácico
anterior, quiste neuroentérico.
Las masas mediastinales se pueden manifestar con disfagia y dificultad
respiratoria de diversos grados dada por la compresión de las vías respiratorias o

212
digestivas, o bien pueden ser asintomáticas y encontrarse incidentalmente en una
radiografía de tórax tomada por alguna otra causa.
La valoración de un niño con una tumoración mediastinal se inicia con una historia
clínica y un examen físico completo con especial atención a las características de
la respiración, tensión arterial, presencia de nódulos subcutáneos, linfangiomas
cervicales o axilares, inspección, auscultación, percusión y palpación torácica, así
como datos de compromiso neurológico.
Los estudios diagnósticos de gabinete deben incluir radiografías posteroanteriores
y laterales de tórax para localizar la tumoración dentro del mediastino así como
para demostrar las características generales incluyendo tamaño, forma y
calcificaciones; esofagograma con fluoroscopía; gammagrafía con pertecnetato de
tecnecio 99m (para búsqueda de mucosa gástrica ectópica); tomografía axial
computarizada (tac) simple y contrastada con ventana para mediastino;
resonancia nuclear magnética y mielo tac (principalmente en lesiones que se
originen del canal medular); broncoscopía en algunos casos; ultrasonido torácico
con dopler y en raras ocasiones angiografía.
Los estudios de laboratorio incluyen biometría hemática completa, tiempo parcial
de tromboplastina, tiempo de protrombina y pruebas cruzadas. En los casos en los
que se sospeche neuroblastoma se realizará determinación de ácido
vanilmandélico y homovanílico en orina, aspirado de médula ósea y gammagrama
Tratamiento
General
Será como el de cualquier recién nacido sano y únicamente en aquellos casos en
los que exista insuficiencia respiratoria severa se mantendrá al paciente en ayuno,
con soluciones parenterales a requerimientos normales y se valorará la necesidad
de asistencia ventilatoria. Todos deberán contar con valoración por el servicio de
cirugía pediátrica.
Especifico
Dependerá del diagnóstico presuncional, pero en la gran mayoría consistirá en la
resección quirúrgica total de la masa mediante toracotomía o esternotomía sin
comprometer estructuras vitales.
Lecturas recomendadas
Shotchat js. Mediastinal masses in thenewborn. En:prempurinewbornsurgery 2da.
Ed. Arnold london 2003 247-52

213
Sigalet ld, bawazir ao. Mediastinal tumors. En: ashcraft wk, whitfield hg, murphy jp.
Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005. 324-29.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA

COMENTARIO CLÍNICO
La hernia diafragmática se define como el paso de vísceras abdominales hacia el
tórax a través de un defecto diafragmático que se presenta alrededor de la octava
semana de gestación durante la formación embrionaria del diafragma y el retorno
del intestino medio hacia la cavidad abdominal alrededor de la semana 13 de
gestación, la hernia de bochdalek, se presenta a través de un defecto o debilidad
del área del triángulo lumbocostal posterolateral del diafragma, también conocido
como triángulo de bochdalek. Otro defecto que puede presentarse es a nivel de la
unión del diafragma con el esternón, a través de el cual se presenta la hernia
anteromedial de morgagni.

Figura 1: (a) defecto diafragmático en hernia de morgagni; (b) defecto

Diafragmático en hernia de bochdalek

La incidencia de la hernia de bochdalek es de 1: 2200 recién nacidos vivos y en el
80% de los casos se presenta del lado izquierdo. Se desconoce su etiología,
aunque se sospecha que pudiera existir un factor genético. El defecto puede ser
desde muy pequeño hasta una ausencia total del diafragma afectado a través del
cual se hernia cualquier víscera intrabdominal principalmente estómago, intestino
delgado, colon, bazo, hígado y riñón (fig. 2). En el 20 a 40% de los casos existe un
saco herniario.

214
Figura 2: hernia de bochdalek izquierda

Malformaciones asociadas
1. Ventrículo izquierdo hioplasico
2. Hipoplasia pulmonar
Diagnostico prenatal
Se sospecha in útero la presencia de esta patología al encontrar polihidramnios
así como cámara gástrica o intestino dilatado en tórax la relación perímetro
cefálico con perímetro torácico menor a 1 sugiere mal pronostico.
Diagnostico postnatal
Dentro de los datos clínicos que hacen sospechar la presencia de hernia diafrag-
mática congénita se encuentran la presencia de dificultad respiratoria, asimetría
torácica, abdomen en batea, ruidos cardiacos desviados hacia el lado contralateral
y ocasionalmente se pueden auscultar ruidos peristálticos en el hemitorax
afectado.
En las radiografías de tórax ap y lateral se pueden visualizar asas intestinales o
cámara gástrica intratorácica y un trayecto anormal de la sonda oro gástrica.
Otros estudios adicionales para complementar el diagnóstico definitivo son serie

215
esofagogastroduodenal y colon por enema al demostrar asas intestinales
intratorácicas.
Diagnostico diferencial
Con la malformación adenomatoidea quística, el enfisema lobar congénito, el
quiste bronco-génico y los quistes de duplicación esofágica. Es importante
también realizar un ecocardiograma para descartar cardiopatía congénita.
Tratamiento
(ver flujograma anexo)
Prenatal
Se han realizado numerosos estudios sobre la posibilidad de corrección quirúrgica
durante el periodo prenatal desde el cierre total del defecto, y actualmente la
oclusión de la tráquea o bronquial del lado afectado para permitir el desarrollo
vascular del pulmón afectado y disminuir la incidencia de hipertensión arterial.
El manejo postnatal incluye:
Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos, instalación de línea venosa
central, línea arterial y sonda orogástrica.
El manejo ventilatorio estará encaminado a prevenir y en su momento tratar la
hipertensión arterial pulmonar. Habrá que tener especial atención en evitar el
neumotórax.
Todo paciente deberá contar estudios preoperatorios que incluyen biometría
hemática completa, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y
pruebas cruzadas.
La reparación quirúrgica del defecto se realizará una vez que el paciente se
encuentre clínicamente y gasométricamente estable por un periodo de 4 a 16
horas. No será un procedimiento de urgencia.
No se ha demostrado evidencia que la cirugía temprana mejore la sobrevida del
paciente.
Posterior a la reparación quirúrgica el paciente puede presentar un periodo de
mejoría llamado "luna de miel" para posteriormente haber un deterioro clínico y
gasométrico, por tal motivo, es importante no realizar cambios bruscos al manejo
ventilatorio en ningún momento.

216
Lecturas recomendadas
Granholm t. Albanese ct harrison rm. Congenital diaphragmatic hernia en:
pruriprem editor. Newborn surgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 309-116.
Stolar hjc dillon wp congenital diaphragmatic and eventration. En: grosfeld lj o’
nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatric surgery vol. 1, philadelphia
mosby elservier 2006: 931-54
Moyer v moya f, tibboel r, losty p, ngaya m, rally kp. Late verus early surgical
correction for congenital diaphragmatic hernia in newborn infant. Crochane group.
2003.

217
 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HERNIA DIAFRAGMATICA

DIAGNOSTICO PRENATAL DE
HERNIA DIAFRAGMATICA

SOSPECHA CLINICA DE
HERNIA DIAFRAGMATICA
u ABDOMEN EN BATEA
u ASIMETRIA TORACICA
u RUIDOS CARDIACOS DESPLAZADOS
u RUIDOS PERISTALTICOS EN TORAX
DEPRESION RESPIRATORIA
Y/O
NO PASAR A UNIDAD DE CUIDADOS
DIFICULTAD RESPIRATORIA INTENSIVOS NEONATALES
INTUBACION ENDOTRAQUEAL DIAGNOSTICO DEFINITIVO
SI INMEDIATA u RX AP Y LATERAL DE TORAX
(NO ASISTIR CON MASCARILLA u COLON POR ENEMA
Y BOLSA) u SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL
u ECOCARDIOGRAMA

MANEJO VENTILATORIO ESTABILIDAD

CLINICA
u PRESIONES BAJAS
u FRECUENCIAS ALTAS NO Y GASOMETRICA
u EVITAR NEUMOTORAX
(16 HORAS )

INSTALAR
NO LINEA VENOSA CENTRAL
LINEA ARTERIAL
SONDA OROGASTRICA
SI

PaO2 > 40 mmHg

HIPERTENSION ARTERIAL
PaCO2 < 30 mmHg PULMONAR
NO
pH > 7.5 REPARACION QUIRURGICA
DEJAR SONDA PLEURAL SIN SUCCION
MANEJO DE HIPERTENSION
SI ARTERIAL PULMONAR
(VER NORMA)

CONTINUAR MANEJO
SI INTEGRAL

218
Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica
Comentarios clínicos
La atresia de esófago se define como una falta de continuidad de la luz esofágica;
y la fístula traqueo esofágica, como una comunicación anormal entre la luz
esofágica y traqueal. Se pueden presentar como entidades aisladas pero es más
probable una combinación. La atresia esofágica por lo general se acompaña de
fístula traqueoesofágica y es mortal si no se diagnostica y se trata
quirúrgicamente. Su incidencia se calcula de l : 4000 recién nacidos vivos.
La atresia de esófago y fístula traqueo esofágica se han clasificado de acuerdo a
sus características anatómicas (fig. L).

Malformaciones asociadas
Se asocia a otras malformaciones congénitas en el 50 al 70% de los casos. Las
malformaciones varían desde deformidades esqueléticas menores hasta defectos
cardiacos no corregibles. Las malformaciones más comunes son cardiacas (30%):
persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, comunicación
interauricular; y gastrointestinales (12%), especialmente malformación anorectal,
atresia duodenal, páncreas anular y estenosis pilórica. En el 25 al 30% de los
casos está presente la asociación vactere (malformaciones vertebrales, ano
rectales, cardiacas, traqueo esofágicas, renales y extremidades).
De acuerdo al peso del paciente, a la presencia o ausencia de neumonía y/o
malformaciones congénitas asociadas, se han determinado tres grupos
pronósticos (cuadro 1).

219
 cuadro 1: clasificacion pronostica de waterston

Cuadro 2.-clasificación pronostica de spitz

220
Cuadro3.-clasificación pronostica de montreal

Diagnostico
El cuadro clínico de los pacientes con atresia de esófago y/o fístula traqueo
esofágica puede estar caracterizado por: poli hidramnios, dificultad respiratoria de
diversos grados, sialorrea, tos, cianosis, periodos de ahogamiento y, si existe una
fístula traqueo-esofágica distal, distensión abdominal.
La imposibilidad para pasar una sonda oro gástrica al nacimiento es el dato que
hace sospechar con mayor seguridad este diagnóstico.
El diagnóstico se confirma al pasar medio de contraste hidrosoluble (volumen no
mayor a 1 ml) a través de la sonda oro esofágica y tomar una radiografía antero
posterior y lateral toracoabdominal en las que se demuestra un cabo esofágico
superior ciego o la fístula traqueo esofágica. Es importante el observar la
distribución de gas a nivel abdominal ya que su ausencia apoyaría una atresia de
esófago tipo i y ii y su presencia una iii, iv y v.
Por la alta incidencia de malformaciones congénitas asociadas habrá que realizar
una exploración física completa con especial atención en la permeabilidad ano
rectal y la forma de las extremidades; rx de columna vertebral completa y
ultrasonido renal. Todo paciente deberá contar además con un eco-cardiograma
221
para descartar malformaciones cardiacas así como para determinar la posición del
arco aórtico, de vital importancia para decidir la vía de abordaje quirúrgico
(toracotomía derecha o izquierda).
Tratamiento
Preoperatorio
El manejo preoperatorio está encaminado a prevenir la bronco aspiración, el
reflujo gastroesofágico y la desnutrición, así como a manejar la neumonitis y
dificultad respiratoria, si están presentes. También es en este periodo en el que se
descartarán las malformaciones asociadas. El manejo inicial incluye:
A) se dejará al paciente en ayuno iniciando soluciones parenterales y doble
esquema antibiótico con ampicilina y amikacina. Se iniciará alimentación
parenteral total a la brevedad posible.
B) colocar sonda oro esofágica de doble lumen utilizando una sonda de nelaton 14
fr. Externa y una sonda de alimentación 5 fr interna. Ambas sondas deberán estar
cortadas de su punta dejando un orificio lateral en cada una de ellas a no más de
5 mm de su punta. La sonda gruesa (externa) se dejará con irrigación continuay la
aspiración continua a través de la sonda delgada. La sonda delgada (interna)
deberá estar conectada a una succión baja y su punta deberá estar introducida 2 a
4 mm menos que la punta de la sonda gruesa. (fig.2).

sonda delgada a succión

Figura 2: sonda de doble lumen

C) colocar al paciente con una inclinación (cabeza arriba) de 30 a 45o para
prevenir broncoaspiración y reflujo gastroesofágico.
D) tomar esofagograma y estudios preoperatorios que incluyen biometría hemática
completa, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de protrombina.

222
E) intubar en caso de que el paciente presente dificultad respiratoria y/o
neumonitis. Las presiones deberán ser las mínimas indispensables para mantener
ventilatoriamente estable al paciente y evitar mayor fuga de aire hacia el tracto
gastrointestinal a través de la fístula traqueoesofágica. En caso de que la fuga sea
muy alta y no permita ventilar adecuadamente al paciente con una distensión
abdominal importante, se valorará, por el cirujano pediatra, la colocación de una
gastrostomía sumergiendo el extremo externo de la misma en agua a una presión
2cm de agua inferior a la presión inspiratoria máxima.
Operatorio
El objetivo del manejo operatorio es el corregir la anomalía completamente en un
solo tiempo si es posible. Esto incluye la sección y cierre de la fístula
traqueoesofágica y la anastomosis de los cabos esofágicos. El procedimiento
nunca es de urgencia y se realizará una vez que el paciente este estable y
completamente estudiado.
Cuando por las condiciones generales del paciente, las características anatómicas
de la atresia o por las malformaciones asociadas esto no sea posible, se valorará
la realización de esofagostomía cervical, cierre de la fístula traqueoesofágica y
gastrostomía, o bien un procedimiento de sustitución esofágica.
Se ha realizado con éxito la reparación de fístula traqueoesofágica con abordaje
laparoscopico.
Postoperatorio
El paciente deberá permanecer en posición inclinada con la cabeza elevada. La
sonda orogástrica que se deja posterior a la cirugía como férula esofágica y para
descompresión gástrica, deberá permanecer a derivación y en su sitio por 5 días.
En caso de que la sonda se salga accidentalmente, nunca se deberá intentar
reinstalar otra. Las aspiraciones de la cavidad oral y la cánula orotraqueal deberán
ser gentiles cuidando de no introducir excesivamente la sonda y con mucha fuerza
para no lesionar la anastomosis esofágica ni el cierre de la fístula.
A los 10 días de postoperatorio se realizará un esofagograma con medio
hidrosoluble para observar la permeabilidad anastomótica y descartar una fístula.
En caso de que sea normal, se iniciará alimentación oral con técnica antireflujo.
Lecturas recomendadas
Losty dp baillie tc. Esophageal atresia and trecheo-esophageal fistula. En:
pruriprem editor. Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 337-52.
Harmon mc corna ga. Congenitalanomalies of theesophagus en: grosfeld lj o’ nelly
jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1051-81.
223
Problemas quirurgicos en el recien nacido

Malformacion anorectal
El ano imperforado se presenta en 1: 4 000 a 5 000 nacidos vivos, es ligeramente
predominante en sexo masculino, el riesgo estimado para otro hijo con
malformación es del 1 %
Actualmente se clasifican en malformaciones que requieren para su manejo
colostomía derivativa o no requieren.
No requieren colostomía
Sexo masculino.- fistula cutánea, estenosis, membrana anal.
Sexo femenino.- fistula cutánea, fistula recto vestibular.
Requieren colostomía.
Sexo masculino.- fistula recto uretral bulbar o prostática, recto vesical, agenesia
ano rectal sin fistula, atresia rectal.
Sexo femenino.- fistula, vaginal, agenesia ano rectal sin fistula, atresia rectal,
cloaca.
Abordaje inicial.
Ayuno, soluciones parenterales a requerimientos normales, doble esquema de
antibióticos, ampicilina y amikacina, es importante en las primeras 24 horas de
vida no colocarle sonda orogastrica para permitir la neumatización de todo el
trayecto intestinal y permitir la visualización de este en el invertograma, una vez
realizado este se debe colocar en forma inmediata la sonda orogástrica, solicitar
exámenes preoperatorios, biometría hemática, tiempo de protombina, y parcial de
tromboplastina, pruebas cruzadas, en el caso del sexo masculino examen general
de orina en búsqueda de meconio, para descartar fístula rectourinaria.
De acuerdo a los siguientes algoritmos de realizara el tratamiento

224
225
Lecturas recomendadas
Peña a. Anorectal anomalies. En: pruriprem editor. Newborn surgery.londres,
arnold 2003: 535-52.

Displasia del desarrollo de la cadera

la displasia de la cadera es una anomalía del desarrollo que plantea
importantes dificultades diagnósticas y terapéuticas de las que son responsables
el neonatólogo y el pediatra. Conjuntamente con el ortopedista han de resolver no
solo la situación inmediata, sino el porvenir definitivo de la cadera en crecimiento
para evitar secuelas mediante métodos preventivos o correctivos.
Actualmente se ha modificado el término de luxación congénita de cadera por el
de displasia del desarrollo de la cadera (ddc) ya que se ha observado que puede
ocurrir en útero, perinatalmente, o durante la infancia y la niñez. La cadera esta
en riesgo para luxación durante 4 periodos: 1) la semana 12 de gestación, 2) la
semana 18 de gestación, 3) el final de la 4ª semana de gestación y 4) el periodo
postnatal.
La displasia de cadera es una deformidad articular en la cual la cabeza del
fémur puede estar en contacto adecuado o inadecuado con el acetábulo. La gran
mayoría de los casos (98%) es el resultado de un acontecimiento tardío en el
útero, durante el cual fuerzas persistentes actúan contra una cadera que antes
estaba bien formada y causan el desplazamiento parcial o total de la cabeza del
fémur de su ubicación normal. Es un problema multifactorial en el que participan
factores genéticos, mecánicos, ambientales, culturales y hormonales; estos
últimos, relacionados con una mayor concentración de estrógenos lo que produce
laxitud de la cápsula articular.
Se consideran factores de riesgo: historia familiar de displasia del desarrollo en
familiar de primer grado (padres o hermanos), primogénito, sexo femenino,
presentación pélvica, oligohidramnios, enfermedades neuromusculares
(artrogriposis, espina bífida) y deformidades de los pies (pie equino varo y
metatarsusadductus)
La población de alto riesgo más aceptada actualmente por la academia
americana de pediatría reconoce como los tres marcadores más importantes los
siguientes:
- Sexo femenino.
- Parto o presentación pélvica.
- Antecedentes familiares.

226
La presencia de dos marcadores de riesgo reúne a más del 60% de los casos que
nos
Obliga a establecer un diagnóstico temprano.
Epidemiología
La ddc es más común en los recién nacidos blancos que en los afroamericanos,
coreanos o chinos.
La relación es desde 4:1 hasta 7:1 con predominio en el sexo femenino. Uno de
cada cien recién nacidos tiene caderas clínicamente inestables; mientras que 1 de
cada 800 de éstos termina por presentar una luxación verdadera. El 60% de los
casos se localiza en el lado izquierdo, 20% en el derecho y bilateral 20%. La
incidencia en méxico es de 2 a 6 por 1000 nacidos vivos. La incidencia de
luxaciones verdaderas en el instituto nacional de perinatología “isidro espinosa de
los reyes” es de 1 a 1.5/1000 nacidos vivos.
Cuando clínicamente la cadera presenta inestabilidad (ortolani / barlow +) cerca de
la mitad progresa a la normalidad mientras que el resto desarrolla displasia, por lo
que se sugiere un seguimiento adecuado y mejores apoyos diagnósticos.
Diagnóstico
Antes de la deambulación el diagnóstico se basa en la exploración física, hasta los
4 o 6 meses de edad, la detección depende de las maniobras de barlow y ortolani.
A partir de los 6 meses puede advertirse diferencia en el arco de movimiento, así
como deferencia en la longitud de extremidades y/o asimetría de pliegues. Al
comenzar la deambulación puede aparecer dolor y asimetría en la marcha.
Los rayos x son útiles en proyecciones anteroposterior (ap) y de lowestein (rana)
especialmente después del cuarto mes cuando hay mayor osificación de la pelvis
que permite hacer las mediciones correspondientes. Actualmente la
ultrasonografía de cadera representa el método diagnóstico de mayor precisión,
sin riesgos para el paciente y que permite una imagen en tiempo real, requiere sin
embargo, un alto grado de capacitación y experiencia en el personal que lo realiza.
Se debe solicitar entre la cuarta y la octava semana de vida, en promedio la sexta,
no antes de la cuarta porque la inmadurez fisiológica aumenta la proporción de
falsos positivos, y no después de la octava porque el tamaño de los transductores
dificultara su uso.
Clasificación:
Preluxable o grado i

227
Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la
enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico.
Luxable o grado ii
Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra
cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden
entrar y salir a través de una maniobra específica.
Luxada o grado iii
La cabeza femoral se encuentra fuera del acetábulo cabalgada por encima en
relación al mismo. (norma radiológica de articulación de la cadera)

Lecturas recomendadas
Riaño ej, garcía eem, gonzález gjm. Enfermedad del desarrollo de cadera.
Rev cubana ortoptraumatol 2000; 1-2:7-11.
- Clinicalpracticeguideline: earlydetection of developmentaldysplasia of the
hip. Pediatr 2000; 4: 896-905.
- Sánchez rcj. Cribado de la displasia evolutiva de cadera. Preinfad (grupo
de trabajo aepap/papps semfyc).norton k. Developmentaldysplasia oh the
hip. Http://www.emedicine.com/radio/topic212.htm

228
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA
LA PIEL DEL RECIÉN NACIDO.

El periodo de recién nacido comprende desde el nacimiento hasta los 28 días de

vida, para la piel esta es una etapa de transición del medio ambiente húmedo del
útero al mundo exterior, que es seco, además en ésta época se inicia la
colonización bacteriana de la piel.
la piel del recién nacido no es significativamente diferente a la del adulto en
estructura, porque la mayoría del desarrollo de la piel se lleva a cabo en etapas
tempranas de la gestación, por lo que la piel del recién nacido prematuro es similar
histológicamente que la piel del adulto, las diferencias son: el grosor de la piel del
recién nacido es 40 a 60% de la del adulto, los rebordes reticulares se encuentran
aplanados, lo que proporcionan fijación de la epidermis limitada a una dermis
inmadura. La diferencia de mayor importancia clínica entre la piel de un prematuro
y la de un recién nacido a término yace en la estructura del estrato córneo, los
nacidos antes de las 32 semanas de gestación tienen un estrato córneo muy
delgado.
Las funciones de la piel son:
1. Barrera protectora frente a la pérdida de agua, lo que evita la
deshidratación.
2. Evitar absorción tóxica de algunos productos.
3. Protección inmunológica, gracias a la función de las células de langerhans y
linfocitos, para defenderse contra microorganismos.
4. Termorregulación por la actividad de las glándulas sudoríparas y los vasos
sanguíneos, a través de las pérdidas transepidérmicas de agua.
5. Síntesis de vitamina d 3 a partir del 7-dehidrocolesterol a calcitriol, mediante
la activación de la luz ultravioleta.
6. Apreciación de la sensibilidad (tacto, dolor y temperatura) a través de las
terminaciones nerviosos sensitivas.
7. La melanogénesis protege contra la penetración de los rayos ultravioleta.
8. Además su función estética y de expresión.

229
Alteraciones transitorias del recien nacido.
La piel del recién nacido puede ser afectada por una amplia variedad de
problemas peculiares a su grupo de edad o mostrar manifestaciones poco
comunes de trastornos de la piel más usuales, dificultando el diagnóstico
definitivo. Muchos trastornos dermatológicos en el recién nacido se acompañan de
alteraciones sistémicas y en consecuencia, es esencial practicar un examen físico
completo para establecer el diagnóstico adecuado y descartar otras posibles
enfermedades. Los cambios transitorios de la piel en el recién nacido son cambios
normales y por lo general, desaparecen durante el primer mes de vida.
Vernix caseosa.
Es una substancia grasosa blanquecina, formada por células epiteliales
descamadas, y secreción sebácea. Se encarga de lubricar la piel, desaparece de
forma espontánea pocos días después del nacimiento.

Lanugo.
El recién nacido se encuentra cubierto con abundante vello fino sin médula,
predomina en espalda, hombros y cara; desaparece en las primeras semanas y es
reemplazado por pelo corporal definitivo.

Descamación fisiológica del recién nacido.

Inicia entre el segundo y tercer día de vida extrauterina y se completa a la tercera
semana, es una descamación fina, discreta y profusa; en raras ocasiones se
observan grandes escamas.

230
Ictericia fisiológica.
Es una pigmentación amarillenta clara en la piel, inicia el segundo día para
alcanzar su máximo el cuarto día, con niveles de bilirrubina indirecta de 5 a 6
mg/dl. Se observa en el 60% a 80% de los recién nacidos, siendo más frecuente
en prematuros. Es el resultado de la acumulación de bilirrubina no conjugada en la
piel.
hiperplasia de las glándulas sebáceas.
Son orificios foliculares dilatados que contienen queratina, sobre la nariz y área
naso-labial. Se observan como múltiples puntos amarillentos, la involución se lleva
a cabo, después de pocas semanas.

Coloración en arlequín.
Es una coloración roja de la mitad longitudinal del cuerpo, que se observa en el
lado que se acuesta el recién nacido, sobre su costado, dura algunos segundos.
Es un fenómeno vasomotor banal y transitorio, que se presenta durante la primera
semana de vida, es más frecuente en prematuros; se debe a una inmadures
relativa de los centros hipotalámicos que controlan el tono de los vasos
sanguíneos periféricos.
Cutis marmorata fisiológica.
Es una coloración lívida veteada con frecuencia presente en las extremidades de
recién nacidos, aumenta con la exposición de un ambiente frío, disminuye al
calentar al bebé. Resulta de la dilatación de capilares y vénulas, persiste varias
semanas o meses, pero en trastornos como trisomía 21 y síndrome de conelia
lange, éste patrón tiende a persistir.

231
Vesículas por succión.
Es la presencia de vesículas en manos o antebrazos, debida a la succión oral
intrauterina, desaparecen de manera espontánea en pocos días, pero pueden
causar alarma, por la confusión con otras enfermedades que producen ampollas.

Mancha mongólica.
Es una característica autosómica dominante, se presente más en recién nacidos
orientales, indígenas y negros. Se localiza en región lumbosacra o puede
extenderse a glúteos, espalda y otras áreas. Se observa como una mancha azul o
gris apizarrada, de una a tres centímetros. Se divide en tres tipos, según su
extensión: común, extensa y persistente. Histológicamente esta formada por
melanocitos dérmicos, desaparece de manera espontánea durante la infancia.

232
Milia. (quistes de miliun)
Son quistes de queratina cutáneos, superficiales, pueden estar desde el
nacimiento o desarrollarse en las primeras semanas. Se observan pequeñas
lesiones blancas de 1 a 2 mm, de predominio en mejillas, desaparecen
espontáneamente. Hay algunas genodermatosis que se asocian con la erupción
de quistes de milium extensos y persistentes en la etapa neonatal, como: el
síndrome oro facio digital tipo 1 y la tricodysplasia de marie unna. Así también se
puede hacer diagnóstico diferencial con otras neoformaciones cutáneas que
también se puedan encontrar asociados a síndromes, como siringomas eruptivos
o tricoepiteliomas.

Perdida transepidérmica de agua.

La pérdida transepidérmica de agua, se refiere generalmente al “vapor de agua
que se pierde a través de la piel”, puede ser considerado un proceso de difusión
pasiva, en el que el vapor de agua atraviese el estrato córneo por difusión
dependientemente directamente de la humedad relativa del ambiente, la integridad
del estrato corneo y la temperatura; es inversamente proporcional a la delgadez
del estrato corneo. Se puede describir como: la tasa de evaporación es
proporcional al gradiente de concentración del sitio de evaporización de la piel en
el ambiente e inversamente proporcional a la resistencia de difusión del vapor de
agua.

E=ρ’vs - ρva

Rs+ra

E (gm/m2/seg) = taza de pérdida de agua de la piel.

ρ’vs (gm/m3)=sensibilidad de saturación del vapor de agua en el sitio de

evaporación de la piel en temperatura de la piel.

ρva (gm/m3)= densidad de vapor de agua del aire ambiental.

Rs(s/m)= resistencia de la piel para la difusión del vapor de agua.

Ra(s/m)=resistencia del aire para la difusión del vapor de agua.
Los emolientes evitan las pérdidas transepidérmicas de agua, siendo el emoliente
ideal el vernix caseosa, pero su duración es corta., la vaselina blanca se considera

233
que actúa de modo primario atrapando agua en la epidermis siendo la
recomendada.
La hidratación, apropiada de los queratinocitos esencial para maduración cutánea
normal, que es una barrera optima contra agresiones exógenas y para la
conservación del equilibrio térmico, de líquidos y electrolitos, los aceites, las
cremas basadas en aceite y agua, los emolientes en loción tienen mayor
aceptación táctil que los ungüentos grasosos, pero proporcionan una barrera
considerablemente menos eficaz para la humedad.
En los recién nacidos, es mayor la absorción percutánea de medicamentos, en
especial en prematuros menores de 32 semanas de gestación. La función de
barrera de la piel de prematuros mejora con rapidez en el transcurso de las dos
primeras semanas de vida para alcanzar las características del recién nacido de
término.

Lesiones de la piel.
El tercer cambio fisiológico de la piel del recién nacido con la piel del adulto es la
falta de adhesión dermo epidérmica, por lo que, el cuidado sistemático se
acompaña de daño cutáneo oculto en clínica, el desgarro de la piel por retiro de
productos con una cara adhesiva causa lesión aguda y crea el potencial de
infección secundaria y formación importante de tejido cicatrizal.
Signos cutáneos de trauma al nacimiento.
Eritema: resulta de la presión o fricción durante el trabajo de parto distócico o por
la aplicación de fórceps, puede presentarse en cualquier sitio de la superficie
corporal, disminuye de manera espontánea en pocas horas.
Abrasiones: generalmente se presenta en el lugar de aplicación de fórceps, a los
lados de la cara, en forma lineal, hay recuperación espontánea en pocos días.
Laceraciones: generalmente se producen en cesáreas, el recién nacido puede ser
cortado. Puede suceder en cualquier lugar de la superficie corporal, las heridas
pueden tener profundidad variable, las más profundas deben suturarse.
Petequias o equimosis: se presenta después de partos pélvicos, difíciles o
prolongados; debido a compresión cutánea durante el paso a través del canal del
parto. Las lesiones extensas pueden producir anemia e hiperbilirrubinemia, deben
descartarse alteraciones hemorrágicas. Tienden a desaparecer en 2 a 3 días.

234
Caput succedaneum: es un área mal limitada de edema o hemorragia subcutánea
sobre la piel cabelluda, se forma durante el parto cefálico, es relativamente
recuente, se resuelve de forma espontánea en pocos días.
Cefalohematoma: hemorragia subperióstica que recubre un hueso craneal, es más
frecuente en huesos parietales, suele asociarse a fractura lineal, se produce
inflamación clínica evidente. Se diferencia del caput succedaneum porque no esta
presente inmediatamente después del nacimiento, la piel no presenta ningún
cambio de color, y la lesión se limita solo al hueso afectado. Tarda más tiempo en
resolverse, puede persistir durante uno o dos años o presentar calcificación
secundaria. El manejo debe incluir radiografías y examen neurológico, no debe
puncionares para evitar infección secundaria.

Practicas del cuidado de la piel del recien nacido.

El principal objetivo en el manejo de la piel neonatal es no dañarla y conservarla lo
más fisiológicamente posible, los otros objetivos son conservar el calor, mantener
el balance de líquidos y electrolitos, prevenir infecciones, prevenir daños físicos,
favorecer la maduración epitelial rápida.
La piel del recién nacido de término debe mantenerse lubricada, favorecer el ph
ácido, evitando el uso de jabones alcalinos, en su lugar dermolimpiadores con ph
neutro. Se debe evitar el contacto con substancias potencialmente absorbibles,
capaces de ser tóxicas.

Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido.

Miliaria.
La miliaria es una alteración muy frecuente, producida por la inmadurez relativa de
las glándulas sudoríparas, que produce una obstrucción de la salida de sudor, esta
puede darse en diferentes niveles. Se ha asociado a un medio ambiente caliente,
exceso de vestidura o fiebre. Generalmente se afecta el tórax, pero puede
presentarse generalizada, las lesiones son asintomáticas. Se presenta tres formas
clínicas: la miliaria rubra, en donde se observan máculas eritematosas múltiples,
de 1 a 2 mm., la miliaria pustulosa, que se desarrollan micropústulas en la parte
central de las máculas eritematosas, y la miliaria cristalina, que aparece como
múltiples vesículas pequeñas y claras, que semejan gotas de agua . El manejo de
la miliaria debe centrarse en evitar el factor precipitante, se recomiendan baños
frecuentes y talco puro, puede ayudar a mantener la piel seca.
Eritema tóxico neonatal.
235
Es la dermatosis más frecuente en la etapa neonatal. Es una alteración transitoria,
de etiología desconocida. Se caracteriza por una erupción generalizada de
múltiples pápulas amarillentas con eritema circundante, además hay máculas
eritematosas. No amerita tratamiento, ya que presenta curación espontánea en
pocas horas o en uno o dos días.

Melanosis pustular neonatal transitoria.

Se presenta en recién nacidos de término, siendo más frecuente en niños negros.
Se caracteriza por la presencia de máculas pigmentadas que duran varias
semanas, en ocasiones hay vesículo-pústulas superficiales estas se rompen con
facilidad y dejan un collarete de escama blanca, fina, con mancha café en el
centro. Predomina en mentón, frente, nuca y parte baja de la espalda, se
autolimita y no requiere tratamiento.
Granuloma umbilical.
Cuando el cordón umbilical cae, puede permanecer en el ombligo una
neoformación que consiste en tejido de granulación. Puede ser rojo brillante, pero
si esta infectado tienen costras. Debe diferenciarse con los pólipos onfalo-
mesentéricos y del uraco, y también con otros granulomas como los que se
forman por talco y el granuloma piógeno.
El tratamiento del granuloma umbilical consiste en limpiar la lesión con agua y
jabón, y una aplicación diaria de una solución de nitrato de plata al uno por ciento.
Lupus eritamotoso neonatal.
El lupus eritematoso neonatal es una enfermedad multiorgánica del recién nacido,
cuya etiología se atribuye al paso transplacentario de autoanticuerpos maternos.
La alteración serológica es transitoria y es producida por una enfermedad activa.
Se observa púrpura, petequias eritema facial, placas de atrofia escamas, y
tapones córneos en cara piel cabelluda. La resolución espontánea de las lesiones
236
se lleva a cabo antes de un año. Generalmente estos niños están sanos en la
infancia, pero puede desarrollar posteriormente les.
Impetigo del recién nacido.
El impetigo buloso en las primeras dos semanas de vida es una enfermedad
estafilocócica (penfigoide neonatal), se presenta en cara, manos y zonas
expuestas o zona del pañal en abdomen cerca del muñón umbilical, se caracteriza
por ampollas con techo delgado y flácido, se rompe con facilidad, deja áreas
redondas de piel desnuda que se puede cubrir por costra, el tratamiento debe ser
sistémico con antibiótico que cubra estafilococo, abrir las ampollas, retirar las
costras con soluciones antiséptica y antibiótico tópico. Cuando se relaciona con la
exotoxina exfoliativa se presenta eritema diseminado y descamación en áreas
extensas de la piel. (síndrome de la piel escaldada estafilocócica.)

Complicaciones de la fototerapia.
Las complicaciones de la fototerapia se pueden ser muy variadas:
Exantema transitorio.
Placas eritematosas no específicas.
Pigmentación de la piel.
Quemaduras de segundo grado.
Síndrome del bebe bronceado

237
Lecturas recomendadas:
1. Endoza-ibañez e, morales-suárez m. Manejo ambietal del r.n. pretérmino de
muy bajo peso. Un enfoque fisiológico. Rev perinat 2000; 15: 25-36.
2. Siegfried e. Piel neonatal y cuidados de la misma. Clin dermatol 1998; 3:
455-466.
3. Honing p. A current guide for pediatric healt care profesional. Principles of
infant skin care. Monograph. Ed. Johnson & johnson inc. 1994, u.s.a.
4. Solomon l, easterly m. Neonatal dermatology. Ed. Saunder company 1973,
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5. Sedin g, hamalud k, nilsson g, et al. Medición de las pérdidas
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12. West d, halket j, harvey d, et al. Percutaneous absorptions in preterm
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13. Siegfried e, stone m, madison k. Ultraviolet light burn: a cutaneous
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15. Baker s, smith b, donohue p, et al. Skin care management practices for
premature infants. J perinatol 1999; 19 : 426 - 431.

238
CAPITULO 9.- GENÉTICA

DEFECTOS CONGÉNITOS
Los defectos congénitos (dc) son un grupo de alteraciones estructurales de
órganos o tejidos corporales, que se originan por diversos mecanismos
patogénicos y que están presentes al nacimiento, sean evidentes o no en ese
momento. Su frecuencia es de aproximadamente 3% en nacidos vivos y son la
principal causa directa de muerte neonatal temprana en unidades de terapia
neonatal.
El abordaje inicial de los dc se basa en los siguientes pasos.
1. Caracterizar los defectos presentes en el rn.
a. Verificar si el defecto es de presentación aislada o múltiple.
b. Clasificar los defectos identificados.
• Por severidad: defecto mayor (que requerirá de tratamiento médico o
quirúrgico para restituir la salud o salvar la vida del paciente) o defecto
menor (no causa serias consecuencias médicas o estéticas).
• Por posible mecanismo de origen: malformación (originado por una
alteración intrínseca del proceso de organogénesis), deformación
(moldeamiento de estructuras fetales que habían tenido un desarrollo
intrínseco normal), disrupción (destrucción de tejido previamente
normal) o displasia (pérdida de organización normal de las células que
forman los tejidos).
2. Buscar evidencia de defectos internos. Entre otros, pueden requerirse estudio
de imagen cerebral, valoración cardiaca y de estructuras abdominales. Además,
el trabajo coordinado con el cirujano pediatra permitirá documentar de manera
más dirigida la presencia de defectos internos evidentes en procedimientos
quirúrgicos.
3. En caso de múltiples defectos, identificar si cumplen un patrón característico
como: síndrome (combinación de dc con un patrón consistente, originados por
el mismo factor etiológico), asociación (dos o más dc ocurren juntos en un
patrón consistente, con mayor frecuencia que la esperada sólo por azar, pero
para la cual aún no se tiene una etiología bien definida), secuencia (un único
defecto inició una serie de eventos en cascada que condujeron al desarrollo de
otras alteraciones estructurales)o coincidencia por azar (solo dos dc se
presentan simultáneamente sin existir un mecanismo patogénico en común).
4. Identificar en la historia clínica factores de riesgo que pudieran explicar la
presencia de los defectos encontrados, y que a la vez pudieran sugerir su
posible etiología, tales como las edades y ocupaciones de los padres, la
239
 existencia de familiares con el mismo u otros dc, enfermedades y tratamientos
maternos periconcepcionales, entre otros.

Pruebas complementarias
Cariotipo con bandas g. El estudio citogenético debe practicarse en pacientes
con dc que cumplan las siguientes características:

• Dos o más defectos mayores.

• Un defecto mayor junto con dos o más defectos menores (pequeño para la
edad gestacional se considera similar a un defecto mayor para este
propósito).
• Características de algún síndrome cromosómico específico.
• Progenitor con una alguna alteración cromosómica.
• Genitales ambiguos.

Ante el hallazgo de aberraciones cromosómicas estructurales en el recién nacido

con dc, es necesario estudiar a los padres para identificar portadores de rearreglos
cromosómicos balanceados, con el fin de brindar un asesoramiento genético
adecuado.
Fish (fluorescent in situ hybridization). En este método, un fragmento pequeño
de dna de entre 60 y 450 kb (llamado sonda) se une con una partícula
fluorescente y es usado como marcador para adherirse a una región muy
específica en alguno de los cromosomas del sujeto en estudio. Esto permite
identificar algunas alteraciones submicroscópicas (microdeleciones y
microduplicaciones) asociadas con síndromes específicos. Su utilidad depende de
que el rn con dc presente características físicas altamente sugerentes de un
síndrome clínicamente reconocible para el cual exista una sonda de fish disponible
(p.e. Microdeleción 22q11).
Microarreglos. Permiten identificar alteraciones submicroscópicas
extremadamente pequeñas a lo largo de todo el genoma de un individuo con una
resolución varias veces mayor al cariotipo convencional. Su gran desventaja es la
falta de disponibilidad en muchos centros y su alto costo. Estas pruebas se
recomiendan para pacientes con múltiples dc que no reúnen características de
algún síndrome reconocido, o cuyas pruebas para la enfermedad sospechada
(incluyendo cariotipo y fish) han resultado negativas.
Búsqueda de mutaciones puntuales. Existe una gama muy amplia de pruebas
moleculares que pueden utilizarse para investigar una serie de síndromes
monogénicos. Estas pruebas generalmente pueden realizarse a partir de la
extracción de dna de algún tejido del rn; sin embargo, es necesario contar con una
240
alta sospecha clínica del síndrome en cuestión y en varios casos sólo es posible
detectar un porcentaje de las mutaciones asociadas con dicho síndrome. Aun así,
en caso de obtener un resultado positivo, es posible confirmar categóricamente la
enfermedad, demostrar su origen genético, precisar el asesoramiento y, en casos
especiales, contar con mejores herramientas para el diagnóstico prenatal de
futuros embarazos en los padres de un rn afectado.

Toma de muestras
Para información de las pruebas disponibles en cada área se recomienda
contactar al servicio de genética más cercano o algún laboratorio que cuente con
las pruebas diagnósticas que se requieran. Deberá solicitarse información sobre el
tipo de tejido que se debe obtener, si es posible realizar el estudio después de
haber realizado alguna transfusión, tipo de anticouagulante a utilizar (heparina,
edta), si se requiere asegurar la esterilidad de la muestra, sus condiciones de
conservación y transporte, así como el tiempo límite para su procesamiento.

Manifestaciones neonatales de los padecimientos cromosómicos más

comúnes
Cualquier alteración en la cantidad correcta de material cromosómico puede tener
consecuencias graves en el desarrollo humano. En aproximadamente el 0.7% de
los recién nacidos vivos se observan desbalances ya sea de cromosomas
completos o de segmentos cromosómicos, en nacidos muertos la incidencia es
mayor. Existen más de 100 anormalidades cromosómicas publicadas y el número
crece rápidamente con la aplicación generalizada de técnicas como el cariotipo
molecular con microarreglos. Claramente, no es posible estar familiarizado con
todos los síndromes cromosómicos conocidos ya que algunos de ellos son muy
raros, sin embargo existen bases de datos y grupos de apoyo que se pueden
consultar como el www.rarechromo.org donde se presentan los datos clínicos
relevantes de muchas de las cromosomopatías raras.
Las manifestaciones clínicas en el periodo neonatal de las principales anomalías
cromosómicas son:
I.- trisomías autosómicas y monosomía x. Diagnóstico por cariotipo con bandas
gtg.
Síndrome de down (trisomía 21): hipotonía, fascies característica, lengua que
protruye, piel redundante en nuca, cardiopatía congénita (en particular canal

241
atrioventricular), atresia duodenal, enfermedad de hirshprung, atresia esofágica,
pliegue palmar único, aumento en la separación de 1° y 2° ortejo.
Síndrome de edwards (trisomía 18): occipucio prominente, fisuras palpebrales
cortas, dedos sobrepuestos, cardiopatía congénita, atresia esofágica, fístula
traqueo-esofágica, hernia diafragmática, riñón en herradura, ausencia de cuerpo
calloso. El 50% fallece en la primera semana de vida, la sobrevida después de un
año es muy rara.
Síndrome de patau (trisomía 13): dismorfias faciales como ojos pequeños,
órbitas profundas, labio y/o paladar hendido, holoprosencefalia, defectos del cuero
cabelludo en región occipital, cardiopatía congénita, polidactilia post-axial,
anomalías genitales, riñones poliquísticos. 50% muere en la primera semana de
vida, la sobrevida después de los 6 meses es excepcional.
Síndrome de turner (monosomía x): edema de inicio prenatal, cuello alado,
extremidades edematosas con hipoplasia ungueal, coartación de la aorta que
puede llegar a ser muy grave, anomalías renales y posteriormente talla baja y
disgenesia gonadal.
Ii.- síndromes por deleción. Diagnóstico por cariotipo con bandas gtg en 50 a
60% de los casos. Diagnóstico por fish en todos los casos.
Síndrome de wolf hirschhorn (deleción 4p16.3): restricción del crecimiento
intrauterino, microcefalia, fascies peculiar con cejas arqueadas, nariz prominente,
puente nasal ancho, filtrum muy corto, coloboma del iris, labio y paladar hendido,
cardiopatía congénita. Dificultad para la alimentación. Retraso mental.
Síndrome de cri-du-chat (deleción 5p15): restricción del crecimiento intrauterino,
microcefalia, cara redondeada, epicanto, apéndices preauriculares, micrognatia,
pliegue palmar único, retraso mental. El llanto semejante al maullido de gato es
una característica pero no siempre está presente.
Iii.- síndromes por microdeleción. Diagnóstico por fish, pruebas de metilación o
secuenciación.
Síndrome de williams (del7q11.2): fascies peculiar con mejillas flácidas, filtrum
largo y boca amplia. Estenosis aórtica supravalvular (50% de los casos),
hipercalcemia transitoria.
Síndrome de di george (del22q11): cardiopatía congénita, paladar hendido, nariz
ancha bulbosa, infecciones recurrentes, hipocalcemia.
Síndrome de prader willi (del15q11): disminución de movimientos fetales,
hipotonía, letargia, pobre succión.
242
Iv.- síndromes por inestabilidad cromosómica. Diagnóstico por pruebas
especiales con mitomicina c o diepoxibutano.
Anemia de fanconi: manifestaciones clínicas muy variadas, bajo peso al nacer,
microcefalia, microftalmia, cardiopatía congénita, anomalías del eje radial, renales,
gastrointestinales, esqueléticas. La anemia aplástica o el síndrome mielodisplásico
se presentan más tarde.
Conclusiones:
Las anomalías cromosómicas pueden tener una expresión clínica muy variada, por
lo que ante manifestaciones tales como restricción del crecimiento intrauterino,
edema neonatal, microcefalia, y una o más malformaciones congénitas mayores,
debe considerarse esta posibilidad para realizar los estudios pertinentes.

Ambigüedad genital en el recién nacido

El sexo genético se determina en el momento de la fecundación, la
presencia de un cromosoma y promueve la diferenciación masculina normal. En
ausencia de cromosoma y, el feto se desarrolla como femenino. Es necesaria la
presencia de dos cromosomas x para el desarrollo normal del ovario. Bajo
circunstancias normales el sexo genético determina el sexo gonadal, la gónada se
encuentra indiferenciada hasta la 7ª semana de desarrollo. La presencia del gen
sry en yp11.3 inicia la cascada de eventos para la formación del testículo.
El abordaje de un paciente con genitales ambiguos debe ser llevado a cabo
por un equipo multidisciplinario que incluya además del neonatólogo al
endocrinólogo, cirujano pediatra, psicólogo y genetista.
La exploración física debe idealmente realizarse en presencia de alguno de
los padres, las características clínicas más importantes a considerar son:

- Presencia y localización de las gónadas

- Tamaño del falo y localización del meato urinario
- Fusión y aspecto de los pliegues labioescrotales
- Presencia de otros defectos congénitos

Laboratorio y gabinete

- Estudio citogenético, fish.

- 17 oh progesterona
- Electrolitos séricos
- Ultrasonido pélvico
- Testosterona, gonadotropinas
243
En el año 2006 se estableció la nueva clasificación de los trastornos de las
diferenciación sexual (tds) la cual incluye todas las condiciones congénitas en las
cuales el desarrollo sexual cromosómico, gonadal o anatómico es atípico. Esta
clasificación elimina los términos de pseudohermafrodita, hermafrodita verdadero,
intersexo y reversión sexual e incluye síndromes y asociaciones genéticas con
alteración genital. Se divide en tres grupos:
1.- tds de cromosomas sexuales: síndrome de turner (45,x); síndrome de
klinefelter (47,xxy); disgenesia gonadal mixta (45,x/46,xy); quimera y tds
ovotesticular (46,xx/46,xy).
2.- tds 46,xx: a) desórdenes del desarrollo gonadal (ovárico): ovotesticular;
testicular (sry+) y disgenesia gonadal, b) por exceso de andrógenos: fetal
(deficiencia de 21 alfa-hidroxilasa y 11 hidroxilasa); fetoplacentaria (aromatasa) y
materna, c) extrofia de cloaca, asociación murcs y otros síndromes genéticos.
3.- tds 46,xy: a) desórdenes del desarrollo testicular: disgenesia testicular
parcial/completa, regresión testicular y ovotesticular, b) alteración en la síntesis o
acción de los andrógenos: defecto en la biosíntesis de andrógenos (deficiencia de
5 alfa reductasa); defecto en la acción de los andrógenos (insensibilidad parcial o
completa); defectos en el receptor de la hormona luteinizante y defectos en el
receptor o acción de la hormona anti mulleriana.
Los factores que influyen en la asignación de sexo incluyen el diagnóstico,
apariencia genital, opciones quirúrgicas, terapia de reemplazo, potencial de
fertilidad, puntos de vista de la familia y en algunas circunstancias las prácticas
culturales. Más de 90% de los pacientes con tds 46,xx con hiperplasia suprarrenal
congénita y todos los pacientes con tds 46,xy con insensibilidad completa a los
andrógenos son asignados como femeninos. Algunas de estas enfermedades son
hereditarias por lo que el asesoramiento genético es muy importante.

244
Errores innatos del metabolismo
Los errores innatos del metabolismo (eim) son en su mayoría mutaciones génicas
que conducen a una formación y/o función anómala de enzimas o proteínas no
enzimáticas responsables de procesos bioquímicos.
En conjunto los pacientes en los que debemos sospechar de un error innato del
metabolismo tienen uno o más de los siguientes antecedentes:

• Producto de relación consanguínea

• Antecedente de hermano con muerte neonatal temprana
• Antecedente de hidrops
• Encefalopatía o crisis inexplicables
245
 • Acidosis metabólica no controlable
• Vómito persistente
• Hipotonía
• Olor peculiar
• Cetosis masiva
• Hemólisis

Para su estudio pueden clasificarse como: errores innatos del metabolismo de

moléculas simples (metabolismo intermediario), que causan intoxicación aguda o
progresiva por la acumulación de compuestos tóxicos. Algunos de ellos presentan
descompensación relacionada con la ingesta. Las principales:
• Aminoacidopatías
• Acidemias orgánicas
• Eim de los carbohidratos
• Eim de los neurotransmisores y pterinas
• Defectos cerebrales de la creatina
• Eim de las purinas y pirimidinas

Errores innatos del metabolismo energético; comprenden una serie de trastornos

caracterizados por la deficiencia en la producción o utilización de energía. En este
grupo el cuadro clínico se relaciona con la acumulación de sustancias tóxicas y el
defecto de energía. Las más frecuentes:
• Enfermedades mitocondriales (defectos de la fosforilación oxidativa y ciclo
de krebs)
• Defectos de la ß-oxidación de los ácidos grasos
• Defectos de la gluconeogénesis

Errores innatos del metabolismo de moléculas complejas, incluyen enfermedades

que interfieren en la síntesis o el catabolismo de grandes moléculas, que tienden a
acumularse dentro de las organelas celulares. Se manifiestan con síntomas
permanentes, lentamente progresivos, generalmente sin datos de intoxicación
aguda. Algunos de ellos son:
• Enfermedades lisosomales (mucopolisacaridosis, oligosacaridosis,
esfingolipidosis)
• Enfermedades peroxisomales (enfermedad de zellweger,
adrenoleucodistrofia ligada al x)
• Defectos congénitos de la glicosilación
• Glucogenosis (musculares o hepáticas)

246
Por su etiología estas enfermedades no pueden detectarse mediante un estudio
citogenético (cariotipo) ni tampoco ser descartadas con un tamiz neonatal normal,
ya que las enfermedades que este incluye son: hiper e hipotiroidismo congénito,
hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, fenilcetonuria, deficiencia de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y galactosemia.

Existen muchos tipos de tamiz para estas enfermedades, con una gran
variabilidad dependiendo del laboratorio donde se realicen. Una de las técnicas
que ofrece un gran número de resultados es el tamiz metabólico ampliado por
espectrometría de masas en tándem. Esta tecnología permite detectar, con gran
sensibilidad, especificidad y rapidez, más de 40 enfermedades del metabolismo de
ácidos grasos, ácidos orgánicos y aminoácidos; en un mismo ensayo a partir de
sangre seca sobre papel filtro. De manera ideal se requiere de una muestra de
sangre de talón en papel filtro del recién nacido mayor de 48 hrs de vida, que se
encuentre en alimentación con leche y que tenga un peso mayor a 1,500gr. Sin
embargo en caso de empeoramiento del neonato puede tomarse en cualquier
circunstancia. En el caso particular de las enfermedades de moléculas complejas
requieren de estudios específicos de biología molecular para detectar la mutación
o deficiencia enzimática presente y que no puede diagnosticarse por medio del
tamiz metabólico ampliado.

Los pacientes con eim requieren de un manejo multidisciplinario para su adecuado

manejo y asesoramiento familiar.

Lecturas recomendadas

Defectos congénitos
Organización mundial de la salud. Defectos congénitos. Informe de la secretaría.
63.ª asamblea mundial de la salud. A63/1. Punto 11.7 del orden del día
provisional. 1 de abril de 2010.
Gómez-alcalá, a.v. and r.a. rascón-pacheco, la mortalidad infantil por
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Padecimientos cromosómicos
Del castillo ruiz v, uranga hernández rd, zafra de la rosa g: genética clínica. El
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Lisker r, zentella dehesa a, grether gonzález p: introducción a la genética humana.
El manual moderno 3ª ed. 2013
Ambigüedad genital en el recién nacido
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Errores innatos del metabolismo
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common inborn errors of metabolism. Am j med genet part c semin med genet
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Leonard vj, morris am. Diagnosis and early management of inborn errors of
metabolism presenting around the time of birth. Acta paediatrica 2006; 95: 1, 6–14.

American college of medical genetics guidelines:

https://www.acmg.net/acmg/resources/act_sheets_and_confirmatory_algorithms/n
bs_act_sheets_and_algorithm_table/acmg/resources/act_sheets_and_confirmator
y_algorithms/nbs_act_sheets_and_algorithms_table.aspx

248
CAPITULO 10
HEMATOLOGÍA

ANEMIA NEONATAL

Los valores de hemoglobina y hematocrito en el periodo neonatal dependen de la

participación de variables clínicas (edad gestacional, transfusión placentaria y
edad posnatal), así como de variables del método preanalíticas (sitio de la toma de
la muestra, tipo de anticoagulante) o analíticas (micro centrifugación, contador de
partículas).
Las políticas existentes para el pinzamiento del cordón varían, desde pinzado
temprano (<60 segundos después del nacimiento) o tardío luego de este tiempo, o
cuando el cordón deja de latir; se debaten los beneficios y los daños potenciales
de cada política. En un reporte de revisión sistemática de 15 ensayos con un total
de 3.911 mujeres y sus hijos; En los resultados neonatales no hubo diferencias
significativas entre el pinzado precoz y tardío para el resultado primario de la
mortalidad neonatal (RR 0,37; IC del 95%: 0,04 a 3,41) o para la mayoría de los
resultados de morbilidad neonatal, como la puntuación de Apgar menor de siete a
los cinco minutos o la admisión a la unidad de cuidados especiales o unidad de
cuidados intensivos neonatales. El peso al nacer fue significativamente mayor en
los casos con pinzado tardío vs pinzado temprano (101 g; IC 95% 45-157). Menos
neonatos en el grupo de pinzado temprano requieren fototerapia para la ictericia
que los casos con pinzado tardío (RR 0,62; IC del 95%: 0,41 a 0,96). La
concentración de hemoglobina en los neonatos a los 24 a 48 horas fue
significativamente menor en el grupo de pinzamiento del cordón umbilical
temprano (DM -1,49 g / dl; IC del 95%: -1,78 a -1,21). Esta diferencia en la
concentración de hemoglobina no fue visto en evaluaciones posteriores. Sin
embargo, la mejora de las reservas de hierro parecía persistir, en los casos con
pinzado temprano del más del doble de probabilidades de ser deficiente en hierro
en tres a seis meses (RR 2,65; IC del 95% 1,04 a 6,73). En el único ensayo que
informó resultados del desarrollo neurológico a largo plazo hasta la fecha, no se
observaron diferencias globales para las edades y etapas evaluadas. Un enfoque
más liberal de pinzado tardío del cordón umbilical en recién nacidos a término
sanos parece estar justificada, particularmente a la luz de la evidencia creciente de
que el pinzado tardío aumenta las concentraciones de hemoglobina al nacer y las

249
reservas de hierro en lactantes. El pinzamiento tardío del cordón umbilical es
probable que sea beneficioso, siempre y cuando el acceso al tratamiento para la
ictericia mediante fototerapia este disponible.
La edad gestacional es determinante en los valores de hemoglobina y hematocrito
durante la vida fetal y sus valores aumentan progresivamente, conforme avanza la
edad fetal. Sin embargo, debido a que las muestras sanguíneas son obtenidas
mediante cordocentesis, estos valores no provienen de población fetal sana, por lo
que se consideran estimaciones de sus valores (figura 1)

Figura 1. Valores percentilares de la hemoglobina fetal a diferentes edades

gestacionales (Los valores de los cuadros son las cifras promedio para cada
periodo de edad gestacional señalado)

Posterior al nacimiento hay disminución en la eritropoyesis debido a que el recién

nacido se expone a concentraciones altas de oxígeno secundario al inicio de la
respiración y al cierre del conducto arterioso además de que existe disminución en
la producción de eritropoyetina.

250
Es importante mencionar que la concentración de la hemoglobina es mayor en
muestras capilares comparada con las venosas debido al fenómeno de
hemoconcentración y estasis que es más significativo en los recién nacidos, por
otra parte el recién nacido puede adaptarse a cambios rápidos en la concentración
de la hemoglobina por lo que se puede dificultar la evaluación de la anemia
Distribución percentilar de los valores de hemoglobina en neonatos de
término y pretérmino

La concentración de la hemoglobina puede incrementar en los primeros días de

vida para después empezar a descender de manera constante alcanzando su
nadir entre las 6 y 12 semanas de edad a lo que llamamos anemia fisiológica del
recién nacido. La hemoglobina de los recién nacidos de término no deben estar
por debajo de 9.9 g/dL. En los prematuros la anemia es el resultado de un proceso
fisiológico, ellos alcanzan el nadir en el hematocrito (Hto) más rápido y a un nivel
inferior que el recién nacido de término. La hematopoyesis en el feto y el recién
nacido está en constante flujo y evolución conforme el recién nacido se adapta a
su nuevo estatus.

251
Se define como anemia neonatal a la concentración de hemoglobina (Hb) o Hto
mayor de dos desviaciones estándar por abajo del valor normal para la edad
postnatal. Las causas de la anemia se subdividen en tres categorías: 1) Pérdidas
sanguíneas, 2) Disminución en la producción de eritrocitos, 3) Aumento en la
destrucción de eritrocitos (hemólisis).

252
Anemia del Prematuro

La primera causa de la anemia del prematuro (APT) es el deterioro en la

capacidad para incrementar de forma adecuada la eritropoyetina sérica (EPO) en
el escenario de la anemia y la disminución de la disponibilidad de oxígeno en los
tejidos. Otros factores que contribuyen a la APT son: pérdida sanguínea por
flebotomías repetidas al tomar muestras para estudios, vida media reducida de los
eritrocitos y depleción de hierro.

La APT típicamente se presenta de la semana 3 a 12 posterior al nacimiento en

recién nacidos menores de 32 sdg. El inicio de la APT es inversamente
proporcional de la edad gestacional al nacimiento. La anemia generalmente se
resuelve de forma espontánea entre los tres a seis meses de vida extrauterina.

En un estudio de 40 RNPT con muy bajo peso al nacer, la concentración promedio

de la Hb cayó de 18.2 g/dL al nacimiento a un nadir de 9.5 g/dL a las seis
semanas de edad. Los valores de 7 a 8 g/dL son comunes en ausencia de
pérdidas sanguíneas secundarias a flebotomías. Los valores de Hto son menores

253
en RNPT con peso bajo con un nadir promedio de 21% en aquellos con peso al
nacimiento de 1000 g y 24% en RNPT con un peso de 1000 a 15000 g.

Los hallazgos de laboratorio característicos de la APT son: anemia normocítica,

normocrómica con cuenta de reticulocitos baja y precursores eritroides
disminuidos en médula ósea además de bajas concentraciones de eritropoyetina

La anemia del prematuro no se resuelve después de añadir hierro, ácido fólico,

vitamina E o cualquier otro nutriente. Algunos pacientes pueden estar
asintomáticos e incluso tolerar concentraciones de hemoglobina de 7g/dl. La
transfusión de concentrados eritrocitarios, generalmente está indicada cuando la
anemia tiene datos clínicos como: taquicardia, aumento en los episodios de
apnea.

En condiciones habituales la Hb desciende a velocidad de 1 gramo por semana

entre las dos y ocho semanas de vida extrauterina. A menor peso y edad
gestacional al nacer mayor es el rango de decremento de la hemoglobina.

En algunas ocasiones los recién nacidos con APT requieren transfusión de

concentrados eritrocitarios, sin embargo, la transfusión es una medida terapéutica
temporal y conlleva potenciales efectos adversos comentados previamente en el
texto, las recomendaciones sobre transfusión de concentrados eritrocitarios en
recién nacidos basadas en un política restrictiva se exponen más adelante.

La administración de eritropoyetina recombinante humana (rhEPO) de acuerdo a

diferentes estudios tiene eficacia limitada en disminuir el número de transfusiones
y el número de donadores a los cuales los recién nacidos son expuestos, es una
terapia costosa y el uso temprano de rhEPO incrementa el riesgo y gravedad de la
retinopatía del prematuro; como resultado de esto no se recomienda de forma
rutinaria la administración de rhEPO en RNPT.

Hoy en día la medida más eficaz para evitar el descenso del hematocrito en los
recién nacidos pretérmino, sobre todo en el transcurso de la primera semana de
vida, es limitar las pérdidas sanguíneas por flebotomías continuas.

254
Lecturas recomendadas

• McDonald SJ(1), Middleton P, Dowswell T, Morris PS. Effect of timing of

umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes.
Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 11;7:CD004074. doi:
10.1002/14651858.CD004074.pub3.
• Juul S. Erythropoiesis and the approach to anemia in premature infants. J
Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Oct;25(Suppl 5):97-9.
• Strauss RG. Anaemia of prematurity: pathophysiology and treatment. Blood
Rev. 2010 Nov;24(6):221-5.
• Morton SB, Saraf R, Bandara DK, Bartholomew K, Gilchrist CA, Atatoa Carr
PE, Baylis L, Wall CR, Blacklock HA, Tebbutt M, Grant CC. Maternal and
perinatal predictors of newborn iron status. N Z Med J. 2014 Sep
12;127(1402):62-77.
•
Eritropoyetina humana recombinante

Existen numerosos estudios que abordan el valor de la rhEPO administrada a

prematuros para disminuir la anemia. Está claro que la rhEPO estimula la
eritropoyesis, incrementa los índices de producción de eritrocitos y podría reducir
la necesidad de transfusiones de paquete globular.

La administración puede ser de forma temprana (en primeros 8 días de vida

extrauterina) y tardía (posterior a los 8 días de vida), cuando se comparan estas
dos corrientes respecto al número de transfusiones, la cantidad de concentrados
eritrocitarios transfundidos o el número de exposición a donadores no hay mayor
beneficio de una sobre la otra. Sin embargo existe un incremento en el riesgo de
desarrollo de retinopatía del prematuro asociado a la administración temprana, por
lo que no se recomienda la administración en los primeros 8 días de vida. No hay
evidencia clínica del uso de la darbopoyetina en la etapa neonatal.

La administración de rhEPO es segura, las complicaciones que se pueden

presentar son: neutropenia transitoria la cual se resuelve cuando se suspende la
terapia, se requiere evaluar la reserva corporal de hierro antes del inicio de la
eritropoyetina.

La rhEPO puede ser administrada por vía intravenosa tres veces por semana en
una infusión diaria de 200 UI/kg por dosis o como infusión continua de 24 h a dosis
de 300 UI/kg, también se puede administrar por vía subcutánea dosis de 400 UI/kg
255
por dosis tres veces por semana. Cuando se administra por vía intravenosa la
rhEPO se puede combinar con una solución de albúmina al 5% y administrarla en
4 h o de forma continua en 24 h a menudo dentro de la nutrición parenteral. Los
RNPT que reciben rhEPO deben tener un adecuado aporte de hierro con una
dosis diaria de 6 mg/kg en aquellos que tienen nutrición enteral total o de 3 mg/kg
en aquellos que toman por lo menos 60 mL/kg al día.

Por otro lado, debido a que las guías para transfusión en el neonato pretérmino
son cada vez más restrictivas, es cada vez más difícil que el éxito en la
disminución en el número de transfusiones pueda atribuirse al uso de rhEPO.

Lecturas recomendadas

• Aher SM, Ohlsson A. Late erythropoietin for preventing red blood cell
transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 Apr 23;4:CD004868. doi:
10.1002/14651858.CD004868.pub4. Review. PubMed PMID: 24760628.
• Garcia MG, Cordero G: Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática en
recién nacidos sometidos a transfusiones de glóbulos rojos. Perinatolog y
Rep Hum, 2003; 17: 155-159.
• Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for preventing red blood cell
transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 Apr 26;4:CD004863. doi:
10.1002/14651858.CD004863.pub4.
• Lin JC, Strauss RG, Kulhavy JC, et al. Phlebotomy overdraw in the neonatal
intensive care nursery. Pediatrics. 2000;106(2).
• Aher SM, Ohlsson A. Early versus late erythropoietin for preventing red
blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane
Database Syst Rev. 2012;10:CD004865.
• Calhoun DA. Consistent approaches to procedures and practices in
neonatal hematology. Clin Perinatol. 2000;27(3):733.
• Costa S, Romagnoli C, Zuppa AA, Cota F, Scorrano A, Gallini F, Maggio L.
How to administrate erythropoietin, intravenous or subcutaneous? Acta
Paediatr. 2013 Jun;102(6):579-83.

256
Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios.

La transfusión de concentrados eritrocitarios provee un incremento inmediato en la

entrega de oxígeno a los tejidos, además de ser una rápida y efectiva intervención
para tratar anemia aguda, también reduce la morbilidad asociada a anemia crónica
como la anemia del prematuro. Sin embargo la transfusión es una medida
temporal además de ciertas desventajas como inhibir la eritropoyesis y está
asociada a un mayor riesgo de infección, enfermedad de injerto contra hospedero,
daño pulmonar asociado a transfusión (TRALI), sobrecarga circulatoria asociada a
transfusión (TACO) y efectos tóxicos asociados a las sustancias anticoagulantes o
sustancias preservativas.

La indicación para la transfusión de concentrados eritrocitarios depende en gran

medida de la velocidad de descenso de la Hb (aguda contra crónica). La
necesidad de transfusión de un recién nacido con anemia aguda generalmente
depende de la persistencia de signos clínicos de hipoxia posterior a la reposición
del volumen intravascular; en la anemia crónica de la misma forma se basa en la
presencia de datos clínicos de datos clínicos secundarios a hipoxia (taquicardia,
acidosis, pobre ganancia ponderal, apnea) y el grado de necesidad de apoyo
respiratorio que requiera el recién nacido.

Como recomendación general, toda transfusión en el recién nacido se deben

emplear paquetes leucorreducidos para lo cual se emplean filtros
desleucocitadores de 3ra generación, debido a que disminuyen las reacciones
febriles no hemolíticas, previene la aloinmunización y reduce la transmisión de
infección por citomegalovirus (CMV); se recomienda además utilizar paquetes
irradiados para prevenir enfermedad de injerto contra hospedero asociada a
transfusión.

Es importante mencionar que el hematocrito central solo se debe tomar al ingreso

en la unidad de cuidados intensivos neonatales; no se deben tomar más muestras
si no existe una indicación específica.

Para optimizar el volumen en mL de la transfusión de concentrados eritrocitarios

se puede utilizar la siguiente fórmula:

(Peso en Kg) x (Vol. Sanguíneo por kg) x (Hto deseado – Hto observado)/Hto
CE

En donde Hto CE corresponde al hematocrito del concentrado eritrocitario y el

valor promedio es de 65 – 70%.
257
Basado en los datos actuales disponibles, se exponen las siguientes
recomendaciones de transfusión de concentrados eritrocitarios:

I. Pérdida sanguínea ≥10% del volumen sanguíneo total (VST) con signos de
hipoxia o cuando la pérdida sanguínea de ≥20% del VST.
II. Recién nacidos de término y pretérmino con datos clínicos de hipoxia.
III. Hematocrito ≤30% (Hb ≤10g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) >8 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador convencional, o
MAP >14 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador de alta frecuencia o cardiopatía
congénita.
IV. Hematocrito ≤25% (Hb ≤8g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) ≤8 cmH2O y FiO2 ≤40% en ventilador convencional, o
MAP <14 cmH2O y FiO2 <40% en ventilador de alta frecuencia.
V. Hematocrito ≤20% (Hb ≤7 g/dL) y una o más de las siguientes situaciones:
a. Taquicardia por ≥24 horas (FC >180x’) o taquipnea (FR >60 x’).
b. Incremento al doble en el requerimiento de oxígeno respecto a las 48 h
previas.
c. Lactato sérico ≥2.5 mEq/L o acidosis metabólica aguda (pH <7.2).
d. Ganancia de ponderal <10 gr/kg/día con aporte calórico de ≥120
kcal/kg/día.
e. Si va a ser sometido a cirugía mayor dentro de las próximas 72 h.
f. Diez a doce episodios de apneas en 12 horas o dos eventos en 24
horas que requieran PPI.
VI. Recién nacidos sin síntomas cuando el Hto sea ≤18% (Hb ≤6 g/dL)
asociado a cuenta de reticulocitos <2%.

Las transfusiones de eritrocitarios pueden ser un recurso para salvar la vida de los
recién nacidos con anemia grave o hemorragia activa. Sin embargo, existen
riesgos de las transfusiones y siempre deben sopesarse frente a los beneficios
potenciales. Al menos dos riesgos de transfusión son identificables para los recién
nacidos de muy bajo peso al nacer. La primera es la asociación entre las
transfusiones en los primeros días después del nacimiento y la posterior aparición
de una hemorragia intraventricular grado 3 o 4 . El segundo es una asociación
entre transfusiones de glóbulos rojos tardías y la posterior aparición de
enterocolitis necrosante. Aún queda mucho por descubrir sobre la patogénesis de
estos dos resultados. Por otra parte, es necesario trabajar para establecer
claramente si las transfusiones se asocian causalmente con estos resultados o
son co-variables.

258
Lectuas recomendadas

• Maier RF, Sonntag J, Walka MM, Liu G, Obladen M. Changing practices of

red blood cell transfusions in infants with birth weights less than 1000 g. J
Pediatr. 2000;136:220–224.
• Ringer SA, Richardson DK, Sacher RA, Keszler M, Churchill WH. Variations
in transfusion practice in neonatal intensive care. Pediatrics. 1998;101:194–
200.
• Venkatesh V, Khan R, Curley A, Hopewell S, Doree C, Stanworth S. The
safety and efficacy of red cell transfusions in neonates: a systematic review
of randomized controlled trials. Br J Haematol. 2012;158(3):370.
• Venkatesh V, Khan R, Curley A, New H, Stanworth S. How we decide when
a neonate needs a transfusion. Br J Haematol. 2013;160(4):421.
• von Lindern JS, Lopriore E. Management and prevention of neonatal
anemia: current evidence and guidelines. Expert Rev Hematol. 2014
Apr;7(2):195-202. doi: 10.1586/17474086.2014.878225. Epub 2014 Feb 13.

Síndrome hemorrágico neonatal

Los neonatos son susceptibles a sangrar por varias razones:

- Inmadurez del sistema hemostático debido a deficiencias cuantitativas y

cualitativas de los factores de coagulación.
- Enfermedad materna y medicamentos.
- Trauma al nacimiento
- Otras condiciones como sepsis y asfixia

Presentación Clínica:

- Sangrado del cordón umbilical.

- Cefalohematoma
- Sangrado de sitios de venopunción o procedimientos.
- Sangrado hacia el cuero cabelludo
- Sangrado después de la circuncisión
- Petequias
- Hemorragia intraventricular
- Sangrado de las membranas mucosas
- Anemia inexplicable

259
Tomar en consideración y buscar antecedentes de:
- Enfermedad materna como PTI, preeclampsia y diabetes.
- Exposición materna a aspirina, anticonvulsivantes, rifampicina e isoniacida.
- Historia familiar de hemorragia
- Hermanos previos afectados

Diagnósticos Diferenciales:

• Causas de hemorragia en neonatos “sanos”:

- Trombocitopenia inmune (alloinmune o autoinmune materna).
- Deficiencia de vitamina K.
- Deficiencia hereditaria de factores de la coagulación como hemofilia.
- Sangrado de lesiones anatómicas como hemangiomas, malformaciones
arterio-venosas.
• Causas de hemorragia en neonatos “enfermos”:
- Coagulación intravascular diseminada (CID) asociada a sepsis, asfixia,
enterocolitis necrosante.
- Trombocitopenia por aumento en el consumo sin disminución de los
factores de coagulación.
- Insuficiencia hepática.

Sangrados de un sitio aislado están más en relación con anormalidades

anatómicas. Sangrados masivos de cualquier causa primaria puede inducir CID
secundaria.

Exámenes de laboratorio:
- Conteo plaquetario
- TTPa
- TP
- Fibrinógeno
- Dímero D

Interpretación de los resultados de laboratorio.

I. Alargamiento del TTP (aislado):
- Deficiencia factores XII, IX, XI y VIII
- Uso de heparina
260
 - CID temprana
II. Alargamiento del TP (aislado):
- Enfermedad hepática
- CID temprana
- Deficiencia de vitamina K
- Deficiencia factor VII
III. Alargamiento del TTP, del TP con +/- fibrinógeno bajo:
- CID
- Enfermedad hepática
- Deficiencia de vitamina K
- Deficiencias hereditarias (deficiencia de protrombina)

IV. Exámenes normales:

- Deficiencia del factor XII
- Defecto en el funcionamiento plaquetario (adhesión, agregación, activación)
- Malformaciones arterio-venosas
- Neutropenia grave (sangrado del muñón umbilical)

La enfermedad de Von Willebrand, rara vez se presenta en el periodo neonatal.

Deficiencias en el factor XII causa alargamiento del TTPa, pero sin evidencia
de sangrado.

Tratamiento:
Depende de la causa del sangrado y de las condiciones del paciente:

CID (Tratar patología de base)

- Plasma fresco congelado 10 – 15 mL/Kg/dosis.
- Si las plaquetas son menor de 50 mil y hay sangrado activo, transfundir
plaquetas.
- Si el fibrinógeno se encuentra por debajo de 100 mg/dL transfundir
crioprecipitados dosis 10 mL/Kg/dosis.

261
Deficiencia de Vitamina K (tratar patología de base)
- Vitamina K dosis 1 mg IV o IM es efectivo en las siguientes horas.
- Plasma fresco congelado, 10 – 15 mL/Kg/dosis, para un aumento inmediato
en los factores de coagulación.

Deficiencia hereditaria de factores de coagulación

- Iniciar con Plasma fresco congelado, hasta que los exámenes de
laboratorios revelen la deficiencia específica.

Lecturas recomendadas

• Christensen RD, ed: Developmental aspects of blood hemostasis and

disorders of coagulation and fibrinolysis in the neonatal period. In:
Hematologic Problems in the Neonate. Philadelphia, Pa: WB Saunders
Co; 2000: 239-271
• Miller CA, Committee on the Fetus and Newborn, American Academy of
Pediatrics: Policy Statement: Controversies Concerning Vitamin K and
the Newborn. Pediatrics 2003; 112 No. 1 July: 191-192.
• Franchini M, Manzato F. Update on the treatment of disseminated
intravascular coagulation. Hematology. 2004;9(2):81.

POLICITEMIA NEONATAL

Cuando el hematocrito excede los valores normales para la edad gestacional y

postnatal. Esta enfermedad afecta del 1 al 5% de los recién nacidos. A pesar de
que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, las condiciones clínicas
características son el resultado teórico del aumento en la viscosidad sanguínea y/o
el efecto metabólico del incremento en la masa eritrocitaria.
Las concentraciones medias del hematocrito y de la hemoglobina, tomadas de
muestras capilares en recién nacidos a término son: 61 ± 7.4 (DE) porciento y 19.3
± 2.2 g/dL (DE), respectivamente. Estos valores son debidos a un aumento en la
masa eritrocitaria que refleja la respuesta fetal al aumento en la producción de
hemoglobina en un ambiente intrauterino relativamente hipóxico.
El diagnóstico de policitemia se hace basado en el hematocrito venoso periférico,
ya que los valores obtenidos de muestras capilares son mayores hasta en un 15%.

262
Se define como policitemia a los valores de hematocrito mayores a dos
desviaciones estándar por encima de los valores normales para la edad
gestacional y postnatal. De acuerdo a lo anterior, en los neonatos a término se
considera policitemia cuando el hematocrito es mayor a 65% o la hemoglobina
mayor a 22 g/dL.
El problema principal de la policitemia es en relación a la hiperviscosidad y a las
complicaciones asociadas a esta última. La viscosidad sanguínea incrementa de
manera exponencial cuando el hematocrito se eleva por encima del 42%. La
hiperviscosidad asociada contribuye a los signos y síntomas observados en
aproximadamente la mitad de los pacientes con policitemia. Sin embargo, sólo el
47% de los pacientes con policitemia tienen hiperviscosidad y en sólo el 24% de
los pacientes con hiperviscosidad se hace el diagnóstico de policitemia.
Conforme el hematocrito aumenta, la viscosidad incrementa también, lo que
resulta en anormalidades en la cinética del flujo sanguíneo. Esta condición se
manifiesta como pobre flujo, aglutinación intravascular, lo cual predispone a la
formación de micro trombos y disminuye la oxigenación tisular.

Hallazgos Clínicos:
I. General:
- Facies pletórica o rubicunda.
- Evaluar deshidratación (fontanela anterior deprimida, membranas mucosas
secas).
- Priapismo en neonatos masculinos.
II. Sistema Nervioso Central:
- Manifestaciones más comúnmente observadas durante policitemia e
hiperviscosidad.
- Síntomas incluyen: letargia, irritabilidad, temblores, rigidez, crisis
convulsivas y accidentes cerebro vasculares.
III. Cardiopulmonar:
- Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis, apnea e insuficiencia cardiaca
congestiva.
IV. Gastrointestinal:
- Intolerancia a la alimentación enteral.
- Enterocolitis necrosante (ECN). Complicación rara, pero letal de la
policitemia.
V. Renales:

263
 - Disminución de la filtración glomerular, oliguria, hematuria, proteinuria y
trombosis de la vena renal.
VI. Metabólicas:
- Hipoglucemia, observada del 12 - 40% de los neonatos con policitemia
- Hipocalcemia, observada del 1 – 11% de los neonatos con policitemia.
VII. Coagulación:
- Trombocitopenia, secundaria a consumo por trombosis.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).

Diagnóstico:
- Hematocrito central (el hematocrito capilar es aproximadamente 5 a 15%
mayora).
- Glucosa y calcio.
- Bilirrubinas séricas.
- Sodio sérico, nivel de nitrógeno ureico y gravedad específica de la orina.
- Gasometría arterial.
- Determinación del conteo plaquetario.

Dentro del diagnóstico se deben excluir otras posibles causas dentro de las cuales
se incluyen retraso en el pinzamiento del cordón umbilical, factores maternos
como preeclampsia y/o diabetes; dentro de los factores asociados al neonato se
encuentran: macrosomía, alteraciones endocrinológicas como hiperplasia adrenal
congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo, neumonía, cardiopatías congénitas,
hipertensión pulmonar, hemorragia intracraneal, trombosis venosa, anomalías
intracraneales; la posibilidad de deshidratación también debe de considerarse.

Tratamiento:
La exanguinodilución parcial, como tratamiento para la policitemia es aún
controversial, en cuanto a esto el Comité del feto y recién nacido de la Academia
Americana de Pediatría, especifica: “El tratamiento aceptado para la policitemia es
la exanguinodilución. Sin embargo no hay evidencia que la exanguinodilución
afecte la evolución a largo plazo”.

• Pacientes asintomáticos:

- Hematocrito 65 – 75%: Liberar líquidos, monitorización cardiorrespiratoria,

monitorizando hematocrito y glucosa central c/6 h y observar.
264
 - Hematocrito >75% en mediciones repetidas, considerar exanguinodilución
parcial.
- Si la etiología es deshidratación, rehidratar al paciente en 6 – 8 h.

• Pacientes sintomáticos

- Hematocrito 60 – 65%. A pesar de que la hiperviscosidad es la causante de

los síntomas, las demás causas deberán descartarse.
- Hematocrito >65%. Realizar exanguinodilución parcial.

Exanguinodilución parcial.

- Realizarla a través del catéter umbilical cuando sea posible

- La cantidad total de sangre a ser intercambiada se calcula de la siguiente
manera:

(Hto real – Hto ideal x volumen sanguíneo/ Hto real)

En donde el volumen sanguíneo es igual al peso del paciente en kilogramos

por 80 – 100 mL.

- La solución fisiológica es el líquido de elección por su efectividad y bajo

costo. Como alternativas se puede usar albúmina o plasma pero no son tan
efectivos como la solución fisiológica.
- Técnica estéril.

- El procedimiento se puede hacer en tres formas. Independientemente de la

vía utilizada las alícuotas no deberán exceder los 5 mL/Kg en 2 a 3 minutos.
- Si solo se tiene disponibilidad de un catéter umbilical usar la técnica
“empujar-jalar”, alternando la extracción de sangre con la administración de
la solución fisiológica por el mismo catéter.
- Si ambos catéteres están disponibles, extrayendo la sangre de la línea
arterial y por la venosa introducir la solución salina.
- Línea arterial o umbilical, conjuntamente con vena periférica. Por el catéter
se extraerá la sangre, mientras que por la vía periférica pasara a infusión
continua la solución salina.

265
Lecturas recomendadas

Morton SB, Saraf R, Bandara DK, Bartholomew K, Gilchrist CA,

Atatoa Carr PE, Baylis L, Wall CR, Blacklock HA, Tebbutt M,
Grant CC. Maternal and perinatal predictors of newborn iron status.
N Z Med J. 2014 Sep 12;127(1402):62-77.
• Uslu S, Ozdemir H, Bulbul A, Comert S, Can E, Nuhoglu A. The
evaluation of polycythemic newborns: efficacy of partial exchange
transfusion. J Matern Fetal Neonatal Med. 2011 Dec;24(12):1492-7.
• Mimouni FB, Merlob P, Dollberg S, Mandel D; Israeli Neonatal
Association. Neonatal polycythaemia: critical review and a consensus
statement of the Israeli Neonatology Association. Acta Paediatr.
2011 Oct;100(10):1290-6.

TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia es uno de los problemas hematológicos más comunes en el

periodo neonatal, particularmente en recién nacidos prematuros y en los que
ingresan a la unidad de cuidados intensivos neonatales e indica generalmente, un
proceso patológico subyacente. Históricamente la trombocitopenia neonatal se ha
definido cuando la cuenta plaquetaria está por debajo de 150,000/µL basado en
valores establecidos en adultos y corresponde a valores por debajo del percentil 5;
sin embargo en recién nacidos pretérmino y de término sanos tienen valores por
debajo de esta cifra encontrándose un rango de 104,000/µL – 123,000/µL en
pacientes con edad gestacional entre 32 – 37 sdg. El volumen plaquetario medio
en el recién nacido es similar a aquellos observados en adultos y niños con un
valor de 7.5 fL.
El conteo plaquetario durante la vida fetal incrementa de manera lineal con la
gestación, de un promedio de 187,000/µL a las 15 semanas, hasta 274,000/µL a
las 40 semanas. En la etapa postnatal el volumen plaquetaria medio incrementa
discretamente durante las 2 primeras semanas de vida conforme incrementa el
conteo plaquetario. La vida media de las plaquetas en el periodo neonatal es de 7-
10 días.
Trombocitopenia se define entonces como cuenta plaquetaria por debajo de
150,000/µL; disminuciones graves en el conteo plaquetario (< 50,000/µL) y/o

266
trombocitopenia persistente pueden causar sangrados, por lo tanto requiere de
evaluación y estudio independientemente si el paciente esta asintomático.
Los mecanismos lo cuales causan trombocitopenia en los recién nacidos son los
mismos que los adultos, estos son: incremento en destrucción, disminución en la
producción o ambos (Tabla 1).

267
Diagnóstico.

Para poder iniciar el abordaje diagnóstico debemos considerar de forma general

que la trombocitopenia que se presenta dentro de las primeras 72h de vida se
conoce como trombocitopenia temprana y esta se debe principalmente a causas
maternas como diabetes gestacional, preeclampsia, restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU), trombocitopenia inmune primaria materna (TIP),
trombocitopenia aloinmune neonatal (NAIT) o fetales como asfixia perinatal,
infecciones congénitas (CMV, VEB), enfermedades genéticas como trisomías 21,
18 y 13 (Figura 1).

Figura 1. Abordaje Diagnóstico de Trombocitopenia Neonatal Temprana.

268
La trombocitopenia tardía se presenta después de las 72 h y las causas son
principalmente inherentes al recién nacido como sepsis, trombosis, enterocolitis
necrosante, coagulación intravascular diseminada (CID), inducida por
medicamentos, errores innatos del metabolismo, trombocitopenia inmune primaria.

(Figura 2). Al solicitar una valoración inicial solicitar la realización de frotis de

sangre periférica.

Figura 2. Abordaje Diagnóstico de Trombocitopenia Neonatal Tardía.

269
Tratamiento

La trombocitopenia incrementa el riesgo de sangrado, pero cuantificar este riesgo

es difícil en los neonatos de manera aislada.

1.- Neonatos con sangrado activo se deberán trasfundir para mantener el conteo
plaquetario por encima de 100 x 109/L.

- Administrar 10–15 mL/Kg, de concentrado plaquetario negativo a

citomegalovirus (CMV), Esto deberá ser suficiente para incrementar el
conteo plaquetario aproximadamente de 50 a 100 x 109/L.

2.- Neonatos con trombocitopenia autoinmune deben de ser evaluados de manera

separada, ya que se encuentran con mayor riesgo de sangrados al mismo nivel de
plaquetas, cuando son comparados con otras etiologías.

3.- El uso de factores hematopoyéticos tales como la trombopoyetina y la

interleucina 11, no han demostrado un incremento en el conteo plaquetario
significativo durante periodos de tiempo clínicamente útiles.

Indicaciones para la transfusión profiláctica de plaquetas

La decisión de aplicar plaquetas de manera profiláctica debe hacerse tomando en

consideración todos los factores involucrados, tales como el conteo plaquetario, la
patología de base, el mecanismo responsable de la trombocitopenia, los
medicamentos que están siendo administrados, y sobre todo se debe de tomar en
cuenta si el paciente se encuentra estable o inestable. A este respecto se
recomienda:

1. Pacientes estables: deberán ser transfundidos si el conteo plaquetario es

menor a 25 x 109/L.
2. Pacientes inestables: deberán ser transfundidos si el conteo plaquetario es
menor a 50 x 109/L. Definiendo inestabilidad como:
a. Preoperatorio: pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente.
b. Postoperatorio: Dentro de los 5 días siguientes a la cirugía.
c. Cardiovascular: recibiendo Dopamina a más de 3mcg/kg/min u otra
catecolamina en infusión.
d. Respiratoria: recibir FiO2 mayor al 40%, o presión media de la vía aérea
por encima de 6 cmH2O.
e. Neurológica: dentro de las 72h. siguientes a una crisis convulsiva.

270
 f. Coagulación intravascular diseminada: Diagnosticada por clínica y
exámenes de laboratorio.
g. Muy bajo peso al nacer: neonatos con peso menor o igual a 1200g,
durante su primera semana de vida, en este caso deben transfundirse
CP irradiados.

Lecturas Recomendadas

• García MG, Dueñas E, Sola MC, Hutson AD, Christensen RD:

Epidemiologic and outcome studies of patients who receive platelet
transfusions in the neonatal intensive care unit. Journal of Perinatology,
September 2001.
• Del Vecchio A, Sola MC, García MG, Theriaque DW, Kao KJ, Wright D,
Wong J, Pollock BH, Christensen RD: Platelet Transfusions in the neonatal
intensive care unit: Factors predicting patients who will require multiple
transfusions. Transfusion 41:803-808, 2001.
• García MG, Sola MC, Christensen RD: Effect of implementing platelet
transfusions guidelines in a NICU. Pediatr Res, 2002; Supp, 308 A, 1794.
• Martha Sola-Visner, Matthew A. Saxonhouse, Rachel E. Brown: Neonatal
thrombocytopenia: What we do and don't know. Early Human Development
84:499-506, 2008.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLÍCA NEONATAL

Los neonatos están en riesgo de enfermedad tromboembolítica debido a múltiples

factores genéticos y adquiridos:

1. Las características únicas del desarrollo de su sistema hemostático

2. Problemas protrombóticos congénitos.
3. Factores de riesgo perinatal.

La incidencia de manifestaciones clínicas trombóticas en neonatos es de

0.51/10,000 nacidos vivos y del 0.24/10.000 admisiones a la UCIN.

Cada uno de los factores de la triada de Virchow (Tabla 1) como mecanismos

para el tromboembolismo (TE) pueden estar involucrados el periodo neonatal.
Catéteres intravasculares, soluciones hipertónicas, sepsis y shock pueden causar
daño a la pared endotelial.

271
Tabla 1. Tríada de Virchow y el neonato.

Complicaciones de la enfermedad tromboembólica neonatal:

- Trombosis arterial
- Choque arterial isquémico
- Trombosis venosa
- Trombosis de la vena renal
- Trombosis de la vena porta
- Trombosis del seno venoso cerebral
- Trombosis intracardiaca
- Púrpura fulminante
- CID

Diagnóstico

Las modalidades en imagenología para la detección de trombos incluyen

ultrasonografía doppler, tomografía computarizada y resonancia magnética. El tipo
de imagen recomendada depende del paciente y de los recursos disponibles en
cada institución.

Tratamiento

Las guías para el manejo de la TE en neonatos son generalmente tomadas del

tratamiento en adultos. Sin embargo, las cualidades del sistema de coagulación

272
del neonato tienen importantes consecuencias en la respuesta a la terapia
antitrombolitica.

La duración del tratamiento más adecuada está sujeto a investigación. La duración

de la terapia varía de 10 – 14 días hasta 3 o 6 meses. La terapia anticoagulante a
largo plazo es raramente prescrita en el neonato.

I. Terapia anticoagulante:

Heparina no fraccionada: Peso molecular promedio de 15 mil KDa, se

une a la antitrombina III (AT III) causando un cambio conformacional que
hace a la AT III un potente inhibidor de la trombina y del factor Xa (Tabla
2).

Tabla 2. Dosis recomendada de la heparina no fraccionada

Una dosis de impregnación a 75 U/Kg en 10 minutos, seguida por una dosis de

mantenimiento a 28 U/Kg (niños menores de 1 año) está recomendada. La prueba
273
de a TTPa deberá examinarse 4 horas después de la infusión de impregnación, y
cada 4 horas si se cambia la velocidad de infusión.

HBPM.
La heparina de bajo peso molecular debe ser considerada de elección en el recién
nacido debido a su potencial para reducir el riesgo de hemorragias, el hecho de
que no necesita acceso venoso y la disminución en los requerimientos para
monitorización. La dosis esta descrita en la Tabla 3, siendo la dosis promedio para
obtener niveles adecuados de 2.2 mg/Kg c/12h y una dosis inicial recomendada de
12 mg/Kg c/12h. Para terminar la anticoagulación con dejar de inyectarla es
suficiente, se recomienda una ventana de 12 a 24h para realización de
procedimientos quirúrgicos. Si se necesita revertir de manera inmediata la
coagulación, una dosis de sulfato de protamina a dosis de 1mg IV infundida en 10
minutos, revertirá los efectos de 100 unidades (1mg) de heparina de bajo peso
molecular que se haya administrado hasta 4 horas previas.

Tabla 3. Dosificación de la heparina de bajo peso molecular.

Warfarina.
Interfiere de manera competitiva con el metabolismo de la vitamina K, lo que
resulta en una disminución de las proteínas dependientes de la vitamina K
(factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) en el plasma. Los pacientes
alimentados al seno materno son bastante sensibles a la warfarina debido a la
poca cantidad de vitamina K en la leche humana; por el contrario los pacientes
alimentados con formula láctea pueden mostrarse resistentes a la warfarina
debido a los niveles de vitamina K altos presentes en las formulas. Las dosis
recomendadas son extrapoladas de pacientes adultos. La terapia con warfarina

274
debe ser sobrepuesta a la terapia con heparina fraccionada o heparina de bajo
peso molecular y mantenerse hasta que el paciente se encuentra dentro del rango
normal del cociente normalizado internacional (INR). El INR varía de acuerdo a la
indicación, pero típicamente esta entre 2.0 – 3.0 para la mayoría de los pacientes.
Los recién nacidos requieren una dosis promedio de 0.33 mg/Kg por día de
warfarina para mantener un INR en los rangos establecidos. El INR deberá
monitorizarse a diario hasta que se encuentre estable por 48 horas consecutivas.
El INR deberá monitorizarse cada vez que existan cambios en las condiciones
clínicas del paciente, en la dosis de warfarina o en otros medicamentos
concomitantes.
Debido a que la warfarina interfiere competitivamente con el metabolismo de la
vitamina K, los aportes de la misma en la dieta o vía parenteral deberán
mantenerse al mínimo.
Revertir el efecto de la warfarina ya sea por sangrado evidente o necesidad de
intervención quirúrgica podrá hacerse administrando vitamina K de 0.5 – 2 mg vía
subcutánea (SC) o intravenosa (jamás intramuscular) y los resultados se verán en
varias horas. Si es urgente revertir los efectos, entonces se deberán administrar
5mg de vitamina K intravenosa, en una infusión de 10 – 20 minutos, así como
plasma fresco congelado a 20 mL/Kg.

Terapia Trombolítica
Activador tisular del plasminógeno: Proteasa serina, sintetizada endógenamente
por las células endoteliales y puede ser activado por plasmina, kalikreína y el
factor Xa. Las ventajas de este agente trombolítico incluyen su vida media muy
corta (4 minutos en plasma y 46 minutos de efecto lítico).
Tratamiento para la trombosis neonatal es aun controvertido. Existen guías
disponibles, pero estudios aleatorizados no. La trombosis venosa puede tratarse
con una infusión de 0.01 – 0.03 mg/ Kg por hora; con esta dosis la lisis completa
del coagulo se reporta del 70%, lisis parcial en un 21% y sin lisis un 21%. La
trombosis arterial puede tratarse con una infusión de 0.3 – 0.5 mg/Kg por hora,
con esta dosis la lisis total se documentó en un 75% de los pacientes tratados, lisis
parcial en un 20% y sin lisis en un 5%.
Las contraindicaciones absolutas para la terapia trombolítica incluyen: sangrado
activo a cualquier nivel, riesgo potencial para sangrado local (cirugía general
dentro de los anteriores 10 días y neurocirugía dentro de los 3 días previos).
Contraindicados en recién nacidos menores de 32 semanas de gestación.

275
Lecturas recomendadas

• Andrew M, Paes B, Milner R, Johnston M, Mitchell L, Tollefsen DM, et al.

Development of the human coagulation system in the healthy premature
infant. Blood 1988;72:1651e7.
• Andrew M. Developmental hemostasis: relevance to thromboembolic
complications in pediatric patients. Thromb Haemost 1995;74:415e25.
• Kuhle S, Massicotte P, Chan A, Mitchell L. A case series of 72 neonates
with renal vein thrombosis. Data from the 1-800- NO-CLOTS Registry.
Thromb Haemost 2004;92:729e33.
• Manco-Johnson MJ, Grabowski EF, Hellgreen M, Kemahli AS,Massicotte
MP, Muntean W, et al. Recommendations for tPA thrombolysis in children.
On behalf of the scientific subcommittee on perinatal and pediatric
thrombosis of the scientific and standardization committee of the
international society of thrombosis and haemostasis. Thromb Haemost
2002;88:157e8.
• Massicotte P, Julian JA, Marzinotto V, Gent M, Shields K,Chan AK, et al.
Dose-finding and pharmacokinetic profiles of prophylactic doses of a low
molecular weight heparin (reviparin-sodium) in pediatric patients. Thromb
Res 2003;109:93e9.
• Streif W, Goebel G, Chan AK, Massicotte MP. Use of low molecular mass
heparin (enoxaparin) in newborn infants: a prospective cohort study of 62
patients. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F365e70.

Cambios en la cuenta leucocitaria

La evaluación de la cuenta diferencial de leucocitos debe hacerse invariablemente

en comparación con los resultados de las muestras tomadas por vías semejantes
(punción venosa o capilar), o de igual procedencia (arterial o venosa), procesada
bajo la misma técnica (manual o automática), con el paciente en las mismas
condiciones.
La valoración de la cuenta diferencial leucocitaria debe llevarse a cabo en
muestras de sangre total con EDTA como anticoagulante, obtenida mediante
punción venosa y realizada por medio de dos medios diferentes.
El recuento diferencial leucocitario no debe incluir a otras células nucleadas que
puedan observarse en sangre periférica (normoblastos).

276
Hay enfermedades congénitas que afectan las tres líneas celulares: plaquetas,
eritrocitos y leucocitos, como es el caso de la anemia de Fanconi, la disqueratosis
congénita y los síndromes de Schwachman-Diamond, Down, etc.
El no considerar estas variables, que frecuentemente modifican la cuenta de
leucocitos, dificulta la comparación y el análisis de resultados.
Se deben restar los normoblastos o eritroblastos que se incluyen en la cuenta de
leucocitos; si bien son células nucleadas, pertenecen a la serie roja.
Se definen como células inmaduras de la serie granulocítica al mieloblasto,
promielocito, mielocito y metamielocito (juvenil).
Se definen como células maduras de la serie mieloide al banda y al
polimorfonuclear.
Las cuentas totales para cada una de las series se basan en la siguiente fórmula:
Linfocitos totales = % de linfocitos x cuenta total de leucocitos/100
En neonatos con peso < 1500g al nacer, entre los días 3 y 30, la amplitud de
valores de los neutrófilos totales es de 1000 a 6000/µL.
El aspirado o biopsia de la medula ósea es un procedimiento cuya indicación
fundamental es en aquellos neonatos con alteraciones en la cuenta leucocitaria
diferencial que persisten por más de 5 días, o bien cuando estos coinciden con
datos de infiltración visceral (hepatomegalia/esplenomegalia) o cuando se agregan
otros datos o antecedentes clínicos de una anomalía congénita o hereditaria.
El aspirado (o aspirado para biopsia de médula ósea) debe estar orientado a
cuantificar el estado de la reserva medular de granulocítos proliferativos
(mieloblastos, promielocitos, mielocitos y metamielocitos) y la reserva medular de
granulocítos posmitóticos (bandas y polimorfonucleares).

Reacción Leucemoide al Nacimiento.

Se define como el cambio en la cuenta leucocitaria de sangre periférica, cuando
se cumplen una o más de las siguientes condiciones:

• Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima

de la media poblacional o > 30,000 leucocitos/µL en las primeras 72 horas
de vida extrauterina (VEU).

277
 • Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima
de la media poblacional o > 15, 000 leucocitos/µL, entre los días 3 y 28 de
VEU.
• Presencia de células banda en sangre periférica en cuenta superior a 5%.
• Presencia de blastos y otras células inmaduras en sangre periférica.

Mecanismos Patógenos básicos

• Aumento en la producción leucocitaria

• Leucemia congénita
• Aumento en la liberación medular de leucocitos
• Sepsis
• Incremento de la desmarginación de leucocitos
• Efecto de esteroides prenatales o adrenalina
• Disminución en el retorno de leucocitos hacia los tejidos.

Neutropenia
Es la disminución en la cuenta normal leucocitaria a menos de 1000 neutrófilos
totales (inmaduros y maduros).
Clasificación:

• Leve: 500 a 1000 neutrófilos totales/µL.

• Moderada: 300 a 500 neutrófilos totales/µL.
• Grave: < 300 neutrófilos totales/µL.
La relación entre la proporción de los neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales
puede orientar hacia el mecanismo de la neutropenia.
Cuando la proporción es >0.3, orienta hacia un acelerado consumo o utilización de
neutrófilos (sepsis o inmunidad), mientras que la ausencia de formas jóvenes
orienta hacia defectos de la producción medular de granulocitos.
El uso preventivo de antibióticos en el neonato con neutropenia moderada a grave
se limita a las siguientes indicaciones:

• Administración durante tres a cinco días, mientras se documenta el hallazgo de

sepsis. Una vez descartada, no hay beneficio probado con la utilización de
antibióticos.

278
• Falta de respuesta a la administración de factor estimulante de colonias de
granulocitos (FEC-G).

Tratamiento
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, Neupogen®, Filgastrim es el
nombre genérico y ha sido aprobado por la FDA para su uso en pacientes con
neutropenia severa crónica. Dosis: 5 a 10 µg/Kg, vía subcutánea en intervalos que
van desde c/24 h, hasta una vez por semana; hasta elevar la cuenta de neutrófilos
en sangre periférica por encima de 1000/µL.

Lecturas recomendadas

• Funke A, Berner R, Traichel B, et al: Frequency, Natural Course, and

Outcome of Neonatal Neutropenia, Pediatrics 2000;106;45-51.
• Berner R, Niemeyer CM, Leititis JU, et al. Plasma levels and gene expresión
of G-CSF, TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, and sICAM-1 in neonatal early-onset
sepsis. Pediatr Res. 1998;44:469–477
• Maheshwari, Christensen: Neutropenia in the Neonatal Intensive Care Unit
NeoReviews 2004;5:e431-e443.

279
EOSINOFILIA
Aunque existe amplia variabilidad en los valores de la cuenta de eosinófilos totales
en muestras de sangre periférica, en el periodo neonatal, se consideran
aceptables los siguientes valores de referencia para la cifra de eosinófilos en
sangre periférica:

Definimos, por lo tanto eosinofilia como la cuenta total de eosinófilos en sangre

periférica superior a 700/µL.
Causas relacionadas con eosinofilia:
1. Hematológicas: síndrome hipereosinofilico, reacción leucemoide eosinofílica,
leucemia eosinofílica, trombocitopenia con ausencia de radio y neutropenia
congénita con eosinofilia.
2. Infecciosas: bacterias, virus y hongos. Particularmente en infecciones por
agentes atípicos.
3. Enfermedades de inmunodeficiencia: síndromes de inmunodeficiencias
congénitas e hiperinmunoglobulinemia E.
4. Eosinofilia familiar.
5. Reacciones a medicamentos: L- triptófano y ceftriaxona.
6. Estado anabólico establecido.
7. Varios: enfermedad cardiaca congénita y enfermedad pulmonar crónica.

Lecturas recomendadas

• Manoura, Antonia; Hatzidaki, Eleftheria; Korakaki, Eftihia: Eosinophilia in

sick Neonatos, Haematol Vol 32, Num 1, 2002 , pp. 31-37(7)
• Yamamoto C, Kojima T, Hattori K, et al.: Eosinophilia in premature infants:
correlation with chronic lung disease. Acta Pediatrica 85:1232, 1996.
• Sanderson C : Interleukin – 5, eosinophils, and disease. Blood
79:3103,1992.

280
INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA ABO
Es la presencia de hiperbilirrubinemia neonatal asociada al paso intrauterino de
anticuerpos antieritrocitarios regulares y naturales de la clase IgG de origen
materno, dirigidos contra los antígenos del Sistema eritrocitario ABO (SABO) de
neonatos con grupo sanguíneo A, B y AB.
En el caso de la mujer embarazada es difícil efectuar una predicción prenatal de
las probabilidades de desarrollo de ictericia por incompatibilidad ABO. Al
nacimiento ocurre una situación similar, pues la prueba de la antiglobulina directa
de Coombs habitualmente es negativa; sin embargo, si efectuamos el
despegamiento de los anticuerpos de la membrana del eritrocito del recién nacido
(eluído) permite invertir la relación de estos resultados, siendo positivos hasta en
un 90%.
En general 15 a 25% de los recién nacidos son ABO incompatibles, sin embargo,
únicamente en el 3 a 5% de los casos hay descenso significativo de la
hemoglobina y el hematocrito en la primera semana y sólo en el 1%
aproximadamente se presenta hemólisis intensa en el primer día de vida,
requiriendo exanguinotransfusión menos del 0.1%; en esta incompatibilidad lo
característico es la hiperbilirrubinemia sin anemia significativa con microesferocitos
en el frotis de sangre periférica , la ictericia tiende a abarcar con mayor intensidad
la primera semana y rara vez produce colestasis. La presencia de Coombs directo
positivo en sangre de cordón umbilical se ha asociado con mayor probabilidad de
tener ictericia en las 72 horas de vida o bien con el desarrollo de anemia del
lactante hacia los 2 a 3 meses de vida.

Manifestaciones clínicas

• Ictericia: Es frecuentemente la única manifestación de incompatibilidad ABO,

siendo su inicio por lo general dentro de las primeras 24 horas de vida.
• Anemia: Existe un mecanismo compensador efectivo en este tipo de
incompatibilidad, los índices eritrocitarios se mantienen dentro de un rango
fisiológico. Los signos clínicos adicionales de enfermedad como
hepatoesplenomegalia e hidrops fetalis, son poco frecuentes.

281
Métodos diagnósticos
Estudios prenatales:

• Determinación del grupo SABO materno.

Recién Nacido:

• Muestras de sangre venosa: Determinación del Grupo SABO, Rh y prueba

de Antiglobulina de Coombs directo eluido, esta prueba señala el tipo de
anticuerpo pegado al eritrocito.
• Cuenta de reticulocitos: Los valores aumentados apoyan el diagnóstico de
anemia hemolítica. Las cifras normales para el recién nacido de término son
de 4-5%; en la incompatibilidad ABO se reporta un porcentaje que oscila de
10 a 30%.
• Parámetros de hemólisis:
Determinaciones seriadas de hematocrito: < 40% o decremento ≥ 0.34%
Kg/h.
Bilirrubinas totales (BT): Incremento horario ≥ 0.75 mg/hora para recién
nacido pretérmino o de término.
Reticulocitos: > 6% con microesferocitos en el frotis de sangre periférica.

Maternos

• Grupo sanguíneo ABO y Rh, Título de anti-A inmune (título ≥ 1:512) o anti-
B inmune (titulo ≥ 1:512).

Diagnóstico
Se establece en el neonato ictérico con incompatibilidad ABO manifiesta y
anticuerpos inmunes maternos específicos (dependiendo del grupo del neonato y
de la madre) con los títulos ya mencionados, además de la presencia de una
prueba de Coombs positiva o bien al obtener la especificidad del anticuerpo eluido
de los glóbulos rojos; de no demostrarse lo anterior, se deberá descartar
hiperbilirrubinemia de otra etiología (alteraciones en la membrana o defectos
enzimáticos eritrocitarios, hemoglobinopatías).

282
Tratamiento
Deberá aplicarse considerando las siguientes premisas:

• El incremento de bilirrubinas basado en las concentraciones esperadas en el

recién nacido de acuerdo a su edad postnatal, determina el manejo a seguir.
• La respuesta inicial a la fototerapia es mejor que en la ictericia de otros
orígenes, por lo anterior, la necesidad de exanguinotransfusión es menor,
permitiendo tener una conducta conservadora (evaluar secuencialmente la
tendencia de los niveles de bilirrubina posterior a 6-12 horas de fototerapia
continua) en presencia de niveles altos de bilirrubina.
• El beneficio de la fototerapia continua después de 72 horas de foto
exposición o de 5 días de vida es muy bajo, siendo recomendable, antes de
proceder a su retiro completo, esperar el efecto rebote de 8-12 horas sin
ésta, o bien al lograrse valores esperados de bilirrubina según la edad
postnatal (ver norma de hiperbilirrubinemia de origen no hemolítico).
• Para la exanguinotransfusión se debe emplear sangre total reconstituida. El
grupo SABO/Rh de los glóbulos rojos debe ser igual al materno y el plasma
con grupo sanguíneo similar al del neonato utilizando la siguiente fórmula.

Vol. sanguíneo ( peso x 80 ) X 2

• La gammagobulina hiperinmune ha demostrado el beneficio terapéutico

como un agente inmunomodulador en el manejo de la enfermedad
hemolítica por incompatibilidad ABO, por lo que no se debe retardar su uso,
en el recién nacido la dosis utilizada es de 750 mg/kg/dosis intravenosa por
3 dosis con intervalo de 24 horas entre cada una; reduciendo el número de
exsanguinotransfusiones y horas de fototerapia, sin embargo su uso está
únicamente justificado en las siguientes condiciones: en neonatos con
incompatibilidad ABO y Coombs directo positivo sin manifestaciones de
ictericia deberá mantenerse vigilancia estrecha, pues en ellos aumenta la
probabilidad de presentar descenso de los valores de hemoglobina y Hto en
las primeras 8 semanas de vida.

283
Pronostico
En los recién nacidos con incompatibilidad ABO, por lo general, con un manejo
adecuado el pronóstico es muy bueno
Lecturas Recomendadas

36. Gottstein R, Cooke RWI. Systematic review of intravenous immunoglobulin in

haemolytic disease of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88:
F6 - F10.
37. Luchtman-Jones L, Schwartz AL, Wilson DB. The blood and hematopoietic
system. En: Martin R, Fanaroff A (eds). Neonatal-perinatal medicine. 8th ed.
Philadelphia: Mosby, 2006; vol 2: 1287 - 1356.
38. Kaplan M, Kaplan E, Hammerman C, Algur N, Bromiker R. Post-phototherapy
neonatal bilirubin rebound: a potencial cause of significant hyperbilirubinaemia.
Arch Dis Child 2006; 91: 31 - 34.
39. Murray NA, Roberts IAG. Haemolytic disease of the newborn. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F83 - F88.
40. Roseff SD, Luban NLC, Manno CS. Guidelines for assessing appropriateness
of pediatric transfusion. Transfusion 2002; 42: 1398 - 1413.
41. Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK. Phototherapy: Current methods and
future directions. Semin Perinatol 2004; 28: 326 - 333.
42. Watchko JF. Hyperbilirubinemia. En: Spitzer AR (ed). Intensive care of the fetus
& neonate. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005; 1063 - 79.

INCOMPATIBILIDAD AL ANTIGENO RH (D)

Comentarios clínicos
El neonato con enfermedad hemolítica al antígeno D del Rh es el resultado de un
fenómeno inmunológico que ocurre cuando la madre es Rh negativo (carente del
antígeno D) y el feto es Rh positivo, siendo la causa más común de anemia
hemolítica grave con una frecuencia de 1:1,200 embarazos. La mortalidad de
estos recién nacidos está influenciada por la interacción de la prematurez, asfixia,
anemia e hidrops.

284
Diagnóstico y tratamiento prenatal

• EN TODA MUJER EMBARAZADA RH NEGATIVO SE EFECTÚA LA

TITULACIÓN DE ANTICUERPOS IRREGULARES (COOMBS INDIRECTO),
ADEMÁS DE INVESTIGAR ANTECEDENTES DE TRANSFUSIONES Y EL
GRUPO SANGUÍNEO DE LA PAREJA E HIJOS PREVIOS, ASÍ COMO LOS
ANTECEDENTES DE LOS EMBARAZOS Y LA APLICACIÓN DE
GAMMAGLOBULINA ANTI-D.

• SI LA PACIENTE NO ESTÁ ISOINMUNIZADA, TITULACIÓN DE

ANTICUERPOS ≤ 1:8, SE CONTINUARÁ CON LA DETERMINACIÓN DE
ANTICUERPOS IRREGULARES CADA 4 SEMANAS A PARTIR DE LA 16
SEMANAS DE GESTACIÓN

• La evaluación de la enfermedad hemolítica fetal es mediante el análisis

espectrofotométrico del líquido amniótico; de acuerdo al esquema de Liley hasta
la semana 27 y la curva de Liley modificada por Sentíes en embarazos mayores
y/o los valores de Hb/Hto de cordón umbilical.

• A partir de la semana 26 de gestación en toda madre cuyo Coombs indirecto

muestre títulos ≥1:16, los antecedentes no sugieran enfermedad hemolítica
grave o el ultrasonido no revele datos de hidropesía; de acuerdo al resultado de
la espectrofotometría del líquido amniótico, se establecerá la zona pronóstico
del feto para programar la conducta más adecuada a seguir.

• Si existen antecedentes de enfermedad hemolítica grave y/o el ultrasonido

muestre datos de hidropesía fetal, se valorará la cordocentesis a partir de la
semana 20 para determinar el hematocrito fetal.

• El estudio espectrofotométrico se repite de acuerdo al resultado del esquema

de Liley:

285
286
ESTRATIFICACION PRENATAL

Tratamiento
1) Con la finalidad de orientar las necesidades de tratamiento se han estratificado
a los Recién Nacidos en 3 grupos de acuerdo a los antecedentes perinatales y
valoración al nacimiento:
I. ENFERMEDAD HEMOLITICA LEVE.
II. ENFERMEDAD HEMOLITICA MODERADA.
III. ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE:
• Subgrupo A: Recién Nacido con hidropesía y sin transfusión intrauterina
• Subgrupo B: Recién Nacido con hidropesía y con transfusión intrauterina
• Subgrupo C: Recién Nacido sin hidropesía y sin transfusión intrauterina
• Subgrupo D: Recién Nacido sin hidropesía y con transfusión intrauterina
2) Las características de cada grupo así como su manejo se resume en los
cuadros del No. 1 al 5.
3) Los estudios básicos que se deben tomar a todo recién nacido (RN) de madre
Rh negativo son: Hematocrito urgente (Hto), Biometría Hemática Completa
(BHC) y reticulocitos de vena periférica; además de gasometría de arteria,
bilirrubinas, Coombs directo (eluido en la enfermedad hemolítica moderada o
grave), pruebas cruzadas, grupo y Rh de cordón.

287
Cuando los recién nacidos presenten la forma grave, se deben incluir: proteínas
totales con albúmina, glicemia, electrolitos, gasometría arterial y tiempos de
coagulación (únicamente con evidencia de sangrado, ver norma de Transfusión);
éstos últimos productos se tomarán de la sangre del primer recambio de la
exanguinotransfusión para evitar incrementar en el momento agudo la hipoxia
secundaria a la anemia grave.

4) La exanguinotransfusión parcial con paquete globular Rh negativo a Hto

calculado es un procedimiento de urgencia que tiene como fin elevar el Hto
venoso del RN a 45% (Hto ideal en esta patología) para lograr una rápida y
mejor estabilización, manteniendo en un balance neutro el volumen sanguíneo,
la sangre debe ser lo más reciente posible y preferentemente no mayor de 72
horas de extraída, ya que el problema inicial y grave en esta enfermedad es la
anemia, pudiendo ocasionar hipoxia insuficiencia cardiaca secundaria a Cor
anémico y daño neurológico. Para calcular el volumen de paquete globular a
utilizar se aplica la fórmula:

Volumen de recambio (mL) = (Hto. ideal – Hto. real) x Volumen sanguíneo (peso x
85/80*)
Hto. del donador (70%) - Hto. real
*Si se trata de un paciente pretérmino o de término respectivamente.

La alícuota de cada recambio en este procedimiento es de 5 mL/kg; en el RN

hidrópico se tomará en cuenta para la realización de los cálculos el peso ideal en
la percentila 50 para la edad gestacional, ya que al usar el peso real se podría
ocasionar sobrecarga de volumen. El tiempo total aproximado del procedimiento
es de 60 minutos.
Se tomarán estudios previos (primer recambio) y al finalizar (ultimo recambio), que
servirán de control para las decisiones posteriores; además se deberán realizar
glucometría cada hora durante las 3 a 4 horas posteriores a dicho procedimiento,
ya que las altas concentraciones de glucosa de la sangre del donador en relación
a las del RN, pueden estimular la secreción de insulina y ocasionar hipoglicemia
rebote.

5) El Ginecobstetra deja libre el extremo del cordón que proceda de la placenta

como medida para prevenir la isoinmunización, el Neonatólogo obtiene de la
sangre del cordón las muestras correspondientes, nunca “ordeñe” el cordón
288
 umbilical para evitar la contaminación con gelatina de Warton o con líquido
amniótico, ya que altera los resultados.

6) La fototerapia continua está indicada en la enfermedad hemolítica de acuerdo

a los niveles de Bilirrubina Total (BT), existen recomendaciones específicas
para su manejo:

A. Utilizar fototerapia doble; exposición de la misma sobre la mayor parte

posible de la superficie corporal del RN (anterior y posterior, colchón con
funda de fototerapia y convencional respectivamente).
B. Suspender la fototerapia con niveles de BT 2 mg/dL menores que los
establecidos para la hiperbilirrubinemia de origen no hemolítico (ver norma
correspondiente).
C. Vigilar el rebote tardío de BT 8 horas después del retiro de la fototerapia.
7) Las exsanguinotransfusiones subsecuentes se realizan de acuerdo al
incremento de las bilirrubinas y/o descenso del Hto, temprana (entre las 9 y 12
horas de vida extrauterina) o tardía (posterior a las 12 horas de vida
extrauterina), efectuándose a doble recambio isovolumétrico con sangre total
de grupo O Rh negativo reconstituida con plasma compatible con el grupo del
recién nacido, se calcula a 160 mL/kg.

La alícuota utilizada en cada recambio es proporcional al peso del neonato (5

mL/kg).
El tiempo total del procedimiento es de 90 a 120 minutos, utilizando en cada
recambio como mínimo un minuto de entrada y otro minuto de salida, para evitar
incrementar la hemólisis durante el mismo.
Se deben tomar estudios previos (primer recambio) y al finalizar (último recambio)
el procedimiento, que servirán de control para las decisiones posteriores, los
cuales incluyen: BHC, Hto, reticulocitos, bilirrubinas, Coombs directo, electrolitos
séricos (calcio, sodio, potasio, magnesio), glucosa, proteínas totales con albúmina
y tiempos de coagulación (únicamente cuando haya evidencia de sangrado).
La exanguinotransfusión debe repetirse cuando el rebote tardío de BT 8 horas
después del procedimiento supere el nivel previo en 2 mg/dL o más, siempre que
dicho nivel previo haya sido menor de 20 mg/dL cuando se efectuó el
procedimiento; o bien cuando el rebote tardío iguala o supera al nivel previo si este
fue igual o mayor de 20 mg/dL; el valor considerado de 20 mg/dL se basa en los

289
parámetros de albúmina del RN de 3.3 a 4.5 g/100mL y tomando en cuenta que
cada gramo de albúmina transporta aproximadamente 5 mg/dL de bilirrubina.

PARACENTESIS.
Con la evidencia clínica y/o ultrasonográfica de ascitis que limite la movilidad
diafragmática, se efectuará la paracentesis, la cual mejorará las funciones
respiratoria y cardiaca. Se delimitarán por palpación los bordes hepático y
esplénico; se introducirá una aguja calibre 18 a 20 en el punto medio de una línea
trazada entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se aspirará
hasta obtener líquido e inmediatamente se retirará el estilete, el volumen de
extracción recomendado es aproximadamente de 10 a 20 mL/kg, la remoción
excesiva puede causar descompensación hemodinámica. El líquido se
recolectará en recipientes estériles y se enviará para diversos exámenes.

TORACOCENTESIS.
Se realizará cuando se tenga el diagnóstico confirmado de derrame pleural, el
ultrasonido prenatal será útil para determinar la extensión y localización del
mismo. Se introducirá una aguja calibre 18 a 20 conectada a una llave de 3 vías
con una jeringa de 20 mL, insertándose en el 4to o 5to espacio intercostal a nivel
de la línea media axilar, inmediatamente por encima de la costilla y dirigiéndose en
sentido posterior; se aspirará conforme se avanza hasta obtener líquido, El líquido
se enviará también en forma estéril para estudios. El neumotórax puede ocurrir
durante el procedimiento, en tal situación se colocará inmediatamente un tubo de
drenaje pleural que será de utilidad para permitir el drenaje continuo.

PERICARDIOCENTESIS
Este procedimiento rara vez se necesita al nacimiento, debiendo guiarse a través
de ecocardiografía. Se introducirá una aguja calibre 25 inmediatamente por debajo
del apéndice xifoides avanzando hacia arriba y atrás, dirigida hacía el hombro
izquierdo, aspirando lentamente, no se debe introducir más de 1 a 2 centímetros.

290
COMPONENTES SANGUINEOS.
1. Paquete globular (10 a 20 mL/kg).
2. Exanguinotransfusión parcial a hematocrito calculado.
3. Plasma fresco congelado.
4. Concentrados plaquetarios y crioprecipitados.

SOLUCIONES Y MEDICAMENTOS.

Se utilizan de acuerdo al estado hemodinámico y riesgo de infección del RN:

1. Restricción hídrica moderada: Soluciones iniciales de 60 a 80 mL/kg, ya que en
el paciente hidrópico la alteración hemodinámica es generalmente secundaria
a edema y no a hipovolemia.
2. Bicarbonato de sodio: Se administrará ante acidosis documentada, lentamente
y de 2 a 3 mEq/kg con el fin de mejorar la contractilidad cardiaca y disminuir la
resistencia vascular pulmonar, disminuyendo el riesgo de hipertensión
pulmonar persistente.
3. Furosemide: Promueve la diuresis, contribuyendo a la resolución del edema, se
utilizará a 1 mg/kg/dosis cada 12 horas.
4. Dopamina y adrenalina: Se utilizarán en presencia de alteraciones de la
perfusión periférica con la finalidad de mantener la presión sanguínea y el
gasto urinario, se recomienda una dosis inicial de 10 mcg/kg/min.
5. Dobutamina: Se empleará cuando exista falla miocárdica a dosis de 10
mcg/kg/min.
6. Albúmina: Una vez estabilizado el paciente y con la confirmación de
hipoproteinemia (albúmina menor de 2.7 g/dL) se utilizará la infusión lenta de
albúmina al 25% con la finalidad de incrementar la presión oncótica del plasma
y promover el movimiento del fluido intersticial hacia el espacio intravascular;
se evitará usar albúmina al 4% por el riesgo de hipervolemia.
7. Antibióticos: Se utilizan en los recién nacidos con enfermedad hemolítica
moderada o grave que han requerido procedimientos invasivos.
Gammaglobulina hiperinmune
750 mg/kg/do intravenosa por 3 dosis con intervalo de 24 horas.

291
CUADRO 1
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO RH (D)
Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn
Grupo i

292
CUADRO 2
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Alojamiento Conjunto y Terapia Intermedia
GRUPO I

293
CUADRO 3
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
MODERADA AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN
GRUPO II

294
CUADRO 4
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE AL ANTIGENO Rh
(D)
Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN
GRUPO III

295
CUADRO 5
RECIEN NACIDO CON ENFEMEDAD HEMOLITICA
MODERADA Y GRAVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Terapia Intensiva
GRUPOS II Y III

296
Lecturas recomendadas

• Louis D, More K, Oberoi S, Shah PS. Intravenous immunoglobulin in

isoimmune haemolytic disease of newborn: an updated systematic review
and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2014 Jul;99(4):F325-
31.

ICTERICIA FISIOLOGICA

Definición
Se caracteriza por la presencia de coloración amarilla de piel y mucosas de grado
variable en las dos primeras semanas de vida, determinada por concentración
elevada de bilirrubina en su fracción indirecta en neonatos aparentemente sanos y
es una condición no asociada a daño neurológico.

Límites de la ictericia fisiológica

Los límites de la ictericia fisiológica resultan de considerar la concentración sérica

de la bilirrubina (12-13mg/dL ó 206-223mmol/L) y la edad de vida extrauterina
(ascenso de la Bilirrubina 7.5-8.0mg/dL hacia el 4° día y descenso paulatino hasta
< 1.5mg/dL al día 10).

297
 Valores normales de bilirrubina indirecta
de acuerdo a la edad postnatal

Los mecanismos por los cuales se produce ictericia fisiológica en el recién nacido
incluyen:
1. Mayor carga de bilirrubinas sobre la célula hepática por mayor volumen
eritrocitario/kg y menor vida media de los eritrocitos fetales (90 días).
2. Defectuosa captación de la bilirrubina en el plasma.
3. Conjugación defectuosa por insuficiencia del complejo enzimático
(glucoroniltransferasa).
4. Menor excreción de la bilirrubina.
5. Mayor reabsorción por medio del ciclo entero-hepático.

La intensidad con que estos mecanismos actúan está relacionada

fundamentalmente con el grado de madurez del recién nacido y pueden ser más
activos en condiciones como hipoxia, acidosis, hipotermia, hipoalbuminemia, etc.

298
La ictericia aparece en sentido céfalo-caudal, por lo que resultan útil los criterios
de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de
ictericia y la bilirrubinemia, también puede ser útil la bilirrubinimetría transcutánea.
Zonas de fijación de Kramer

I II III IV V

Estudios obligatorios en el recién nacido: ABO/Rh, bilirrubinas totales y sus

fracciones y pruebas de enfermedad hemolítica.

299
GUIAS DE TRATAMIENTO
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN
NEONATOS A TÉRMINO SANOS

300
GUÍA PARA EL USO DE FOTOTERAPIA Y
EXSANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS CON
BAJO PESO AL NACER BASADAS EN PESO AL NACIMIENTO.

Nota: Las concentraciones más bajas de bilirrubinas deben ser usadas en los
recién nacidos enfermos –por ejemplo, en presencia de sepsis, acidosis,
hipoalbuminemia o que tengan enfermedad hemolítica.

Guía para el uso de Fototerapia y Exanguinotransfusión en recién nacidos

prematuros basada en la edad gestacional.

* Incompatibilidad Rh, asfixia, acidosis, hipercapnia

301
Guía para exanguinotransfusión de acuerdo a peso al nacimiento en recién
nacidos con bajo peso al nacer basado en la bilirrubina sérica total (mgdL) y
relación bilirrubina/albúmina (mg/dl) (lo que se suceda primero)

* Factores de riesgo: Apgar <3 a los 5 minutos; PaO2 <40 mm Hg después de 2

horas; pH ≤7.15 ≥1 hora; peso al nacer <1,000 g; hemólisis; deterioro clínico o
central del sistema nervioso, proteínas totales ≤4 g/dl o albúmina ≤2.5 g/dl.
B/A = relación bilirrubina/albúmina.

302
Nomograma para la designación del riesgo de hiperbilirrubinemia en recién
nacidos sanos de 36 SDG o más y peso al nacer ≥ 2,500 g basado en los
valores de bilirrubinas de acuerdo a horas de vida.
El nivel sérico de bilirrubina fue obtenido antes del egreso, y la zona en la cual
cae el valor predice la posibilidad que un nivel subsecuente exceda la percentila
95th (zona de alto riesgo).
Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 SDG
La guía se refiere al uso de fototerapia intensiva la cual debe ser usada cuando el
nivel de bilirrubina sérica total excede la línea indicada para cada categoría.
Guía para exsanguinotransfusión en recién nacidos ≥35 SDG. Recomendada
si la bilirrubina sérica total incrementan a estos niveles a pesar de fototerapia
intensiva.
Criterios de suspensión de la fototerapia
Cuando el neonato recibe fototerapia continua, se debe suspender cuando los
niveles de bilirrubina sérica disminuyan a 14-15 mg/dL, de acuerdo a la edad
postnatal.

303
En caso de fototerapia intermitente, si luego de una sesión de exposición los
valores de bilirrubina sérica han disminuidos a niveles aceptables ésta se debe
suspender.
Cuando se fundamente que se trata de ictericia asociada a lactancia materna, es
una práctica aconsejable NO suspender la lactancia materna y recomienda
aumentar la frecuencia de lactancia. Sin embargo, este criterio podrá ser
modificado dependiendo del contexto clínico en que se desarrollo cada problema
en particular. La suplementación con agua o solución glucosada no modifica los
niveles de Bilirrubina.Lecturas recomendadas

• Bhutani VK, Johnson LH, Shaprio SM. Kernicterus in sick and preterm
infants (1999e2002): a need for an effective preventive approach. Semin
Perinatol October 2004;28(5): 3129e5
• Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of predischarge hour-
specific bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy
term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6e14.
• Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of
hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin
North Am August 2004;51(4):843e61.
• Kuzniewicz MW, Wickremasinghe AC, Wu YW, McCulloch CE, Walsh EM,
Wi S, Newman TB. Incidence, etiology, and outcomes of hazardous
hyperbilirubinemia in newborns. Pediatrics. 2014 Sep;134(3):504-9. doi:
10.1542/peds.2014-0987.
• Chang PF, Lin YC, Liu K, Yeh SJ, Ni YH. Identifying term breast-fed infants
at risk of significant hyperbilirubinemia. Pediatr Res. 2013 Oct;74(4):408-12.
• Watchko JF, Kaplan M, Stark AR, Stevenson DK, Bhutani VK. Should we
screen newborns for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in the
United States? J Perinatol. 2013 Jul;33(7):499-504. doi: 10.1038/jp.2013.14.
• Christensen RD, Lambert DK, Henry E, Eggert LD, Yaish HM, Reading NS,
Prchal JT. Unexplained extreme hyperbilirubinemia among neonates in a
multihospital healthcare system. Blood Cells Mol Dis. 2013 Feb;50(2):105-9.

304
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA
NORMAS PARA EL MANEJO DE AISLAMIENTO DE PROCESOS
INFECCIOSOS EN RECIÉN NACIDOS

Las siguientes medidas tienen la finalidad de reducir el riesgo de transmisión, de

microorganismos patógenos de difícil control o fácil diseminación, capaces de ser
parte de un brote, en las unidades de atención neonatal.
Se debe tener en consideración que las principales formas de diseminación
intrahospitalaria de bacterias, virus, hongos y parásitos, se dividen en:
1) Gotas: patógenos provenientes del sistema respiratorio, que se diseminan
por gotas que se producen al toser, hablar, estornudar, estas gotas que son
mayores de 5 micras viajan a distancias cortas y duran poco tiempo en el
aire. Es necesario un contactó a una distancia máxima de un metro.
2) Aire: se produce por microgotas menores de 5 micras que permanecen
suspendidas largos periodos y viajan distancias grandes. Pueden infectar al
hospedero a varios metros de distancia.
3) Contacto. Es la principal forma de diseminación en las terapias intensivas,
incluye el contacto de piel a piel y transferencia física de microorganismos,
a través del personal de salud.
4) Fomites. Incluye termómetros, estetoscopios, equipos, soluciones, agujas,
frascos y otros objetos utilizados en la atención de más de un paciente.

Precauciones basada en la transmisión.

Estas precauciones están destinadas a pacientes de los que se sospecha o está
documentado que tienen una infección o están colonizados con patógenos
altamente transmisibles o epidemiológicamente importantes, para los cuales se
requiere adicionar otras medidas, además de las habituales para interrumpir o
impedir su diseminación en el hospital.

Precuaciones habitules
Deben ser usadas en todos los pacientes.
A. - lavado de manos.

Lávese las manos después de tocar cualquier fluido o secreción corporal,

independientemente de que utilice guantes. Lávese las manos después de

305
quitarse los guantes, entre contactos con pacientes y en cualquier otra ocasión
que considere apropiada.
El uso de alcohol isopropilico en gel, es de ayuda para disminuir la colonización
cutánea y deberá ser usado antes y al terminar de revisar cada paciente.
B. – guantes.

Utilice guantes limpios, no necesariamente estériles cuando toque secreciones,

excreciones, otros líquidos u objetos contaminados. Use guantes limpios antes de
tocar membranas mucosas y piel no intacta. Retire los guantes después de su uso
antes de tocar cualquier superficie u objeto no contaminado y lávese las manos. .
El uso de guantes no sustituye el lavado de manos.
C. - cubrebocas, escudos faciales y lentes.

Use estas protecciones durante procedimientos o cuidados que puedan generar

salpicaduras.
D.- bata.-
Use bata (limpia no estéril) para proteger la ropa en procedimientos que puedan
ocasionar salpicaduras. Lávese las manos después de quitarse la bata.
E.- material de cuidado del paciente.-

Manipule con cuidado todo el equipo o material usado en los pacientes, de manera
que se eviten exposiciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa, y
transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. Asegúrese de
que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado
y reprocesado.
F.- ropa.-
La manipulación, transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar
exposición a piel y mucosas, la contaminación de la ropa y la transferencia de
microorganismos a otros pacientes y el ambiente.
G.- salud laboral para patógenos trasmitidos por sangre.
Prevenga accidentes cuando utilice agujas, hojas de bisturí y otros instrumentos
punzo-cortantes. Nunca re-encapuche las agujas usadas y tampoco dirija las
agujas hacia alguna parte del cuerpo. No retire las agujas de las jeringas
desechables con la mano y no las rompa o doble. Coloque todos los objetos
punzocortantes en contenedores apropiados para su desecho.

306
H.- localización del paciente.-
Si es posible, coloque a los pacientes que contaminen el ambiente o a quienes no
pueden colaborar con las adecuadas precauciones de higiene y las medidas de
control, en un aislado.
Precauciones para transmisión por via aerea
A.- localización del paciente.
idealmente, el paciente se instalará en un aislado con:
1.- presión negativa monitorizada,
2.- un mínimo de seis cambios de aire por hora,
3.- salida de aire adecuada al exterior y en caso de recircular deberá ser filtrado
con filtros de alta eficiencia y monitorizado.
si no dispone de cuarto aislado, procure instalar al paciente en un cuarto doble
junto con otro paciente con el mismo diagnóstico si el riesgo de otra infección no
existe.
B.- protección respiratoria.
Use protección respiratoria al entrar en el cuarto de un paciente con sospecha o
diagnóstico de tuberculosis. No entre en el cuarto si el diagnóstico es sarampión o
varicela y usted es susceptible a esas infecciones.
C.- traslado del paciente.
Limite a lo esencial los traslados del paciente. Si es necesario, deberá usar
cubrebocas.
Indicaciones
1.- sarampión
2.- varicela (incluyendo zoster diseminado)
3.- tuberculosis
Precauciones para gotas
A.- localización del paciente.
Instale al paciente en un cuarto aislado. De no ser posible, localice al paciente
junto con otro en cuarto doble con el mismo padecimiento, si no hay riesgo de otra
infección. Si lo anterior no es posible, mantenga una distancia mínima de un metro
entre el paciente infectado y otros pacientes o visitantes.

307
B.- cubrebocas.
En adición a las precauciones estándar use un cubrebocas cuando trabaje a
menos de un metro del paciente.
C.- traslado del paciente.
Limite los movimientos y transporte del paciente a lo esencial. En caso de traslado
coloque un cubrebocas al paciente.
Indicaciones

1.- enfermedad invasiva por haemophilus influenzae tipo 3, incluyendo meningitis,

neumonía, epiglotitis y sepsis.
2.- enfermedad invasiva por neisseria meningitidis, incluyendo meningitis,
neumonía y sepsis.
3.- enfermedad invasiva por streptococcus pneumoniae, incluyendo meningitis,
neumonía, sinusitis y otitis media.
4.- otras infecciones respiratorias bacterianas transmitidas por gotas son las
siguientes:
a).- difteria (faríngea)
b).- neumonía por mycoplasma
c).- tosferina
d).- plaga neumónica
e).- infección por estreptococo, incluyendo faringitis, neumonía o escarlatina en
infantes.
5.- otras infecciones respiratorias virales transmitidas por gotas son las siguientes:
a).- adenovirus, b).- influenza, c).- parotiditis, d).- parvovirus b 19
e).- rubéola y citomegalovirus.
Precauciones para transmision por contacto
Se usarán en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o colonización
con microorganismos epidemiológicamente importantes transmitidos por contacto
directo con el paciente o contacto indirecto con superficies ambientales o artículos
del paciente.
A).- localización del paciente.
308
 instale al paciente en cuarto aislado. Si no es posible, colóquelo en un cuarto
doble junto con otro paciente con el mismo diagnóstico (el mismo
microorganismo), pero sin riesgo de otra infección. Si lo anterior tampoco es
posible, considere la epidemiología del microorganismo y la población de
pacientes al determinar su sitio de internamiento.
B).- lavado de manos y uso de guantes.
deberá usarse guantes limpios no estériles al entrar al cuarto. Cámbiese los
guantes durante la actividad con el paciente después de tener contacto con
material infectante que pudiera contener concentraciones elevadas de
microorganismos (materia fecal, drenaje de heridas). Quítese los guantes antes de
salir del cuarto y lávese las manos inmediatamente con jabón desinfectante.
C).- uso de batas.
deberá usarse una bata limpia no estéril al entrar al cuarto, si se anticipa que
su ropa puede tener contacto con el paciente, superficies ambientales, o artículos
del paciente, o si el paciente es incontinente, o tiene diarrea, o una ileostomía,
colostomía o drenaje de heridas que no es contenido, por los apósitos.
D).- traslado del paciente.
únicamente a lo esencial. Si es necesario el traslado del paciente, las
precauciones indicadas deberán mantenerse.
E).- control ambiental.
los artículos del cuidado del paciente y las superficies de contacto deberán ser
limpiadas diariamente.
F).- instrumentos médicos.
el equipo de trabajo rutinario y otros objetos, como son estetoscopio,
esfingomanómetro, termómetro serán para uso exclusivo del paciente. Si no es
posible, el equipo deberá ser limpiado y desinfectado adecuadamente, antes de
ser usado por otros pacientes.

Indicaciones
1.- infecciones gastrointestinales, respiratorias, de la piel, o de heridas, o
colonización por bacterias con multirresistencia.
2.- infecciones intestinales que requieren un bajo inóculo o por microorganismos
que puedan sobrevivir en al ambiente por largos períodos:

309
 a).- clostridium difficile
b).- escherichia coli 0157:h7 (enterohemorrágica), shigella, o rotavirus.
3.- virus parainfluenza o sincicial respiratorio y enterovirus.
4.- infecciones de la piel que son altamente contagiosas o que pueden ocurrir en
piel seca :
a).- difteria (cutánea)
b).- herpes simplex (neonatal o mucocutáneo)
c).- impétigo
d).- abscesos grandes (abiertos), celulitis de decúbito
e).- forunculosis por estafilococo
f).- síndrome de piel escaldada por estafilococo

Categoría especial
Virus ebola, virus lassa y otras fiebres hemorrágicas
Conjuntivitis viral/ hemorrágica
Difteria (de vías aéreas)
Conjuntivitis viral / hemorrágica.

310
Definición: síndrome clínico caracterizado por la presencia de manifestaciones
sistémicas de respuesta inflamatoria (sirs) ocasionado por un agente infeccioso
durante los primeros 28 días de vida extrauterina.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: se establece la presencia del
síndrome cuando el paciente presenta al menos dos de los siguientes criterios,
311
para la edad neonatal, la temperatura o recuento leucocitario deben estar
alterados.

Considerarlos febriles es de 38 oc
Adaptada y modificada de pediatr crit care med 2005; 6:2–8.
Infección sospechada o probada: evidencia de infección incluye
manifestaciones clínicas, alteraciones hematológicas: leucocitosis, leucopenia
relación de neutrófilos inmaduros/maduros > de 0.2, protena c reactiva > de 10
mg/l, procalcitonina >0.5 ng/l. La presencia del agente infeccioso puede ser
demostrada mediante cultivo, biopsia, reacción en cadena de la polimerasa o
coaglutinación.
Diferentes estadios de la sepsis pueden ser la sepsis grave y el choque séptico.
Clasificación:

• Sepsis temprana se presenta del nacimiento a las 72 horas de vida.

• Sepsis tardía se presenta partir de las 72 horas en adelante.

Etiologia
Sepsis neonatal temprana: escherichia coli, klebsiella sp, enterococcus sp,
streptococcus agalactiae y listeria monocytogenes.
Sepsis neonatal tardía: staphylococcus coagulasa negativa, staphylococccus.
Aureus, enterococcus sp, e. Coli, klebsiella spp., pseudomonas spp, candida spp,
streptococcus del grupo b, listeria monocytogenes

312
Cuadro clinico
La presentación clínica de sepsis neonatal suele ser en la mayoría de los casos
con manifestaciones inespecíficas, por lo que diversas patologías de origen no
infeccioso como: asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, trauma obstétrico y
hemorragia intracraneana entre otras pueden manifestarse de manera similar.
Diagnostico.
La principal dificultad en sepsis neonatal es identificar y clasificar correctamente a
pacientes con proceso infeccioso real por lo cual es imperativo explorar
minuciosamente a todos los recién nacidos con factores de riesgo.
Debe haber manifestaciones clínicas y alteraciones de laboratorio sugestivas de
proceso infeccioso como las descritas previamente y confirmarse de manera
directa o indirecta la presencia del agente infeccioso.

Cuando considerar contaminación en hemocultivo

1. Cuando el desarrollo del microorganismo se presente después de 72 horas de
tomado el cultivo.
2. En pacientes asintomáticos
3. Microorganismos comensales propios de la piel.
Tratamiento
1) Sepsis neonatal temprana: ampicilina más un aminoglucosido
2) Sepsis neonatal tardía: vancomicina mas cefotaxima, en caso de existir
altos niveles de resistencia a cefalosporinas deberá utilizarse otras
opciones para cobertura de gram negativos como: amikacina, piperacilina
tazobactam, meropenem, imipenem entre otros.

Gamaglobulina
No se considera benéfica la administración de gammaglobulina intravenosa para
prevenir la sepsis neonatal. Un metanálisis realizado en 2010 encontró una
reducción en la mortalidad de niños con sospecha de sepsis o sepsis probada, sin
embargo un estudio más reciente en el que se aleatorizaron 3494 neonatos para
recibir gammaglobulina o placebo durante un evento se sepsis no encontró ningún
beneficio.

313
fig 2. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento se sepsis neonatal.

314
Lecturas recomendadas
Bone rc, balk ra, cerra fb, dellinger p. Accp/sccm consensus conference.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55.
Goldstein b, giroir b, randolph a, and members of the international consensus
conference panel: international pediatric sepsis consensus conference:
definitions for sepsis and organ dysfunction in paediatrics. Pediatr crit care med
2005; 6:2–8.
Mahieu l, de muynck ao, de dooy jj, laroche sm, van acker kj. Prediction of
nosocomial sepsis in neonates by means of a computer-weighted bedside scoring
system (nosep score). Crit care med 2000; 28:2026-33.
Ohlsson a, lacy j, intravenous immunoglobulin for suspected or subsequently
proven infection in neonates. Cochrane database syst rev 2010;3:cd001239.
Brocklehurst p, farrell b, king a et al. Treatment of neonatal sepsis with intravenous
immune globulin. N engl j med 2011;365:1201-11

Neumonia neonatal
De las causas infecciosas de muerte neonatal, la neumonía representa entre el 10
y 20% de todas las muertes. De acuerdo a la forma como los agentes infecciosos
pueden llegar al parénquima pulmonar se puede clasificar de la siguiente forma:

A) neumonía congénita: se adquiere por vía hematógena o transplacentaria.

B) neumonía intrauterina: se adquiere por vía ascendente.
C) neumonía perinatal o adquirida a través del paso por el canal del parto
D) neumonía posnatal o nosocomial, es aquella que se adquiere por infecciòn del
recién nacido durante su estancia hospitalaria cuando se realizan
procedimientos invasivos: permeabilización de vasos, intubación y asistencia
ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de las 72 horas. Los
microorganismos más frecuentes varían de una institución a otra.

315
Etiología.
En el instituto nacional de perinatología la mayoría de estas neumonías son
causadas por e. Coli y klebsiella, así como s. Epidermidis y s. Aureus. La
neumonía por cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos
pretérmino con asistencia ventilatoria prolongada, con empleo de antimicrobianos
por largos periodos de tiempo y catéteres. Los microorganismos atípicos que
pueden causar neumonías, incluye: chlamydia trachomatis, ureaplasma
urealyticum, citomegalovirus y mycoplasma hominis.

Diagnóstico
a) Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden semejarse con
cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, pero
deberá sospecharse en todo neonato con fiebre y síntomas respiratorios
como taquipnea, tiros intercostales y tos. Se requiere de un alto índice de
sospecha para su diagnóstico por lo que; es importante registrar cualquier
antecedente de riesgo perinatal como ruptura prolongada de membranas,
corioamnioitis, colonización cervicovaginal por streptococcus agalactiae y
otras infecciones maternas.

b) Laboratorio
Cuenta leucocitaria fuera de los rangos normales, con predominio de neutrófilos
en las infecciones bacterianas, linfocitario o de monocitos en infecciones virales, y
cuentas elevadas de eosinòfilos en infecciones por chlamydia trachomatis.
Reactantes de fase aguda como proteína c reactiva o procalcitonina elevadas
pueden ser de ayuda.
Radiografía de tórax
Constituye el medio más utilizado, pero no siempre específico. El dato más
común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares, sin
embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por streptococcus
agalactiae, h. Influenzae y l. Monocytogenes pueden ser radiológicamente
indistinguibles a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Un dato
importante es la persistencia de la imagen radiológica por más de 48 horas.

316
Manejo antimicrobiano
a) Neumonía intrauterina o congénita:
ampicilina - amikacina
b) Neumonía nosocomial:
Vancomicina - cefotaxima . En caso de elevados niveles de resistencia a
cefalosporinas deberán utilizarse otras alternativas de cobertura para gram
negativos como piperacilina, meropenem, imipenem entre otras opciones.
Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el antibiótico
correspondiente por 10 a 14 días dependiendo del agente identificado.
Lecturas recomendas
Duke t. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch dis child fetal neonatal
2005; 90:211–219.
Engle w, jackson g, sendelbach d, stehel e, ford d, mchugh k, et-al. Pneumonia in
term neonates: laboratory studies and duration of antibiotic therapy. Journal of
perinatology 2003; 23:372–377.
Foglia e, meier md, elward a ventilator-associated pneumonia in neonatal and
pediatric intensive care unit patients. Clin microbiol rev. 2007 ;20:409-25.
Steinhoff m, black r childhood pneumonia: we must move forward.
Lancet 2007 ;369:1409-10.
Mahon be, ehrenstein v, norgaard m, pedersen l, rothman kj, sorensen ht perinatal
risk factors for hospitalization for pneumococcal disease in childhood: a population-
based cohort study. Pediatrics 2007 ;119:e804-12

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA NEONATAL

Definición:

Proceso inflamatorio de meninges caracterizadas por signos de infección

sistémica y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (lcr).

Clasificación:

1) meningitis temprana: las manifestaciones clínicas se inician en los primeros 3-

7 días de vida

317
2) meningitis tardía, que se inician después de los primeros 7 días de vida
extrauterina

ETIOLOGÍA:

Meningitis de presentación temprana: streptococcus del grupo b, escherichia

coli y listeria monocytogenes.

Meningitis de presentación tardía: predominan los gram negativos como e. Coli,

k. Pneumoniae, enterobacter sp., pseudomonas spp., y entre los gran positivos
destacan staphylococcus aureus y s. Epidermidis. Los hongos como diversos
especies de cándida pueden presentarse pero con menos frecuencia .

Cuadro clínico:

Las manifestaciones clínicas de la meningitis neonatal son inespecíficas y son

similares a las producidas por sepsis. Los síntomas que mejor orientan a este
diagnóstico son la presencia de distermias, irritabilidad, pobre succión, apneas,
fontanela abombada y crisis convulsivas desafortunadamente estos últimos
ocurren con poca frecuencia.

Diagnóstico:

Pacientes con datos de respuesta inflamatoria sistémica con uno o ambos de los
siguientes criterios.

1. Crecimiento bacteriano en el cultivo del líquido cefalorraquídeo y /o

2. Al menos dos de las siguientes alteraciones en el líquido cefalorraquídeo:
en rn de pretérmino se aceptan hasta 29 células como normales, pero en el
niño de término se pueden tolerar hasta 32 células. La concentración de
proteínas también varía ampliamente y se pueden encontrar
concentraciones hasta de 150 y 170 mg/dl en el rn prematuro y de término
respectivamente. La glucosa menor de 30 en el prematuro y de 40 en el de
término o menos del 40% de la glucosa sanguínea debe considerarse
anormal.

el estudio del líquido cefalorraquídeo se considera el estándar de oro para el

diagnóstico.

Seguimiento:

318
 Cuando la punción es traumática deberá repetirse a las 48 a 72 horas, pero en
el transcurso de este tiempo el paciente deberá recibir tratamiento
antimicrobiano. Cuando el paciente no evoluciona adecuadamente a pesar de
un buen tratamiento deberá pensarse en complicaciones como abscesos
cerebrales, empiema subdural o ventriculitis.

Tratamiento:

1. Ampicilina más cefotaxima para la meningitis de presentación temprana

2. Asociación de vancomicina más cefotaxima en meningitis de presentación
tardía. En caso de microorganismos resistentes a cefotaxima deberá
contemplarse el uso de otras alternativas como meropenem u otros
antibióticos contra gram negativos.

Bibliografia
1. Klein jo, marcy sm. Bacterial sepsis and meningitis. Remington js, klein jo,
eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 7th ed.
Philadelphia : wb saunders, 2011; 835-890
2. hermansen mc, hermansen mg. Perinatal infections and cerebral palsy.
Clin perinatol 2006; 33: 315 – 333
3. Reyna fj, ortiz ifj, plazola cng, limón rae. Meningitis bacteriana en el recién
nacido. Experiencia en el instituto nacional de perinatología de 1990 a
1999. Bol med hosp. Infant mex 2004; 61:402-11
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consecutive cases. Bmc infectious diseases 2006; 16:49
5. sacar s, turgut h, toprak s, cirak b, coskun e, yilmaz o, tekin k.
A retrospective study of central nervous system shunt infections diagnosed
in a university hospital during a 4-year period. Bmc infect dis. 2006 mar
8;6:43.

319
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

Epidemiología: se considera como el agente viral que con mayor frecuencia

causa infecciones congénitas con una incidencia de 0.2 a 2.2% de todos los recién
nacidos vivos, si bien las manifestaciones clínicas se presentan solo en el 10% de
estos casos.
Sitios por donde se puede excretar orina, secreciones orofaríngeas,
secreciones vaginales y cervicales, semen, leche, lagrimas, productos
sanguíneos y órganos transplantados.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es inespecífico, ya que comparte características similares a
otras patologías pertenecientes al complejo torch, principalmente a toxoplasmosis.
a) Paciente infectado con manifestaciones agudas:
1) Infección congénita: microcefalia y atrofia cortical, defectos oculares
como retinitis, retinocoroiditis, microoftalmia, atrofia del nervio óptico;
retraso en el crecimiento fetal, neumonitis, ascitis o hidrops fetal.
2) Infección adquirida en el último trimestre: hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, petequias y lesiones purpúricas,
calcificaciones intracraneales, retinocoroiditis, entre las más frecuentes.
Puede incluso presentarse con datos compatibles de sepsis.
3) Infección asintomática
En pacientes asintomáticos al nacimiento; las complicaciones como
sordera neurosensorial, alteraciones neurológicas y retraso psicomotor
pueden presentarse hasta en el 30% de los casos.

Diagnóstico.
1. La determinación de igg e igm especifica por elisa, puede servir como prueba
de tamizaje. La detección del virus o su adn puede realizarse mediante pcr en
sangre, saliva u orina.
2. El ultrasonido transfontanelar y fondo de ojo pueden ayudar a determinar la
extensión de las lesiones.
Manejo.
En pacientes asintomáticos no se requiere de tratamiento específico.

320
El ganciclovir es útil en neumonía, coriorretinitis, encefalitis o enfermedad
congénita generalizada grave. Dosis 8 a 12 mg/kg/día dividida en 2 dosis, durante
6 semanas
Lecturas recmendadas

1. jeon j, victor m, adler sp, arwady a, demmler g, fowler k, goldfarb j, keyserling

h, massoudi m, richards k, staras sa, cannon mj. Knowledge and awareness
of congenital cytomegalovirus among women. Infect dis obstet gynecol. 2006
sep;14:803
2. ancora g, lanari m, lazzarotto t, venturi v, tridapalli e, sandri f, menarini m,
ferretti e, faldella g. Cranial ultrasound scanning and prediction of outcome in
newborns with congenital cytomegalovirus infection. J pediatr. 2007 ;150:157-
61.
3. Klein jo, marcy sm. Bacterial sepsis and meningitis. Remington js, klein jo,
eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 7th ed. Philadelphia
: wb saunders, 2011; 835-890
4. kylat ri, kelly en, ford-jones el. Clinical findings and adverse outcome in
neonates with symptomatic congenital cytomegalovirus (sccmv) infection. Eur
j pediatr. 2006; 165:773-8.
5. ozkan tb, mistik r, dikici b, nazlioglu ho. Antiviral therapy in neonatal
cholestatic cytomegalovirus hepatitis. Bmc gastroenterol. 2007; 13:7-9
6. adler sp, nigro g, pereira l. Recent advances in the prevention and treatment
of congenital cytomegalovirus infections. Semin perinatol. 2007 ;31:10-8.

HEPATITIS B

Epidemiología.

Los hijos de madres portadoras de hbsag llegan a infectarse en un 10-50%, pero,

al ser considerado un virus de replicación latente y por su largo periodo de
incubación (45 dìas en promedio), las manifestaciones clínicas neonatales son
raras.
Cuadro clínico. La sintomatología se presenta en el 1% de los casos durante el
primer mes de edad y se caracteriza por: ictericia con hiperbilirrubinemia directa,
hepatomegalia, insuficiencia hepática o alteraciones en las pruebas de función
hepática.

321
Diagnóstico
1. Se debe sospechar en hijos de mujeres con antìgeno de superficie positivo.
Este se realiza con la determinación de antígeno de superficie de hepatitis
b, en sangre del recién nacido.

Tratamiento
Antecedente de hepatitis b en la madre, a todo recién nacido se le deberá iniciar
manejo con:
a) Gammaglobulina hiperinmune contra hepatitis b, 0.5ml en las primeras
12hrs de vida. La gammaglobulina estándar en nuestro país no es útil para
la prevención de la infecciòn neonatal, debido a la baja prevalencia de la
infecciòn
b) Vacuna recombinante contra hepatitis b, al nacimiento, al mes y a los 6
meses.
La combinación de estas dos medidas ha mostrado disminución en la transmisión
de la infección hasta en un 92%.

322
Recomendaciones

• La alimentación al seno materno debe ser suspendida. Para los pacientes

que reciben inmunoprofilaxis suspender el seno materno es controversial.
• Vigilancia serológica.
Lecturas recomendadas
1. Matía martínez dr, martínez alcázar ma. Epidemiología de la hepatitis b en
méxico. Rev mex puericult pediat 2005;12:75-9
2.-hernández-arriaga jl, ramírez-crespo a, de anda-gómez m, castellanos-martínez
j. Marcadores serológicos de hepatitis b en la etapa perinatal. Bol med hosp infan
mex. 2000;57:682-5
3.- remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectious diseases of the fetus and
newborn infant. 2006. Ed. Elsevier saunders. 7th edition
4.- goldstein st, zhou f, hadler sc, bell bp, mast ee, margolis hs. A mathematical
model to estimate global hepatitis b disease burden and vaccination impact.
Internat j epidemiol 2005;34:1329–1339
5.- kansu a, doganci t, akman sa, artan r, kuyucu n, kalayci ag, et al. Comparison
of two different regimens of combined interferon-alpha2a and lamivudine therapy in
children with chronic hepatitis b infection. Antivir ther. 2006;11(2):255-61.

HEPATITIS C

Epidemiología:
En méxico la seroprevalencia de anticuerpos contra vhc es de 2,1% entre
personal médico y de 13,8 % entre personas con hepatopatía crónica.
Transmisión vertical:
La transmisión de madre a feto es posible, pero poco frecuente, con un índice de
6%. La transmisión de vhc por medio de leche materna no se ha documentado,
por lo que no se debe suspender el seno materno.
Pruebas:
Debido a la naturaleza crónica de la infecciòn, el estudio y seguimiento de los hijos
de mujeres con hepatitis c, se realiza en la consulta externa.

323
MANEJO DE NEONATOS CON ANTECEDENTE DE MADRE CON
INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C.
Al nacimiento, no hay medicamento que se pueda utilizar en el recién nacido y la
gammaglobulina no está recomendada:
Referencias bibliográficas:

1. Terréz am. Hepatitis c. Historia natural y estado actual de su manejo. Rev

mex patol clin, 2003; 50: 179 - 189
2. Remington js, klein jo. Infectious diseases of the newborn infant. Wb
saunders 7th ed .philadelphia, 2011.
3. infectious diseases and immunization committee, canadian paediatric
society (cps). Vertical transmission of the hepatitis c virus: current
knowledge and issues. Paediatrics & child health 1997;2 :227-231
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treatment of hepatitis c. Aasld practice guidelines 2003; 1- 20
5. Romero r, lavine je. Viral hepatitis in children. Semin liver dis 1994;14:289-
302.
Rubeola
El riesgo de rubéola congénita tras la infección materna varía dependiendo del
momento de la gestación en que adquiere la infección la madre. Se ha observado
en algunos estudios que los neonatos con mayor número de trastornos por la
rubéola han sido en madres que se infectaron antes de las 12 semanas de
gestación. Cuando la infección materna se presenta durante el primer trimestre del
embarazo la infección en el feto puede superar el 80%, durante el segundo
trimestre puede bajar hasta 30% y al final del embarazo nuevamente se
incrementa hasta alcanzar hasta el 100% en el último mes.
Cuadro clínico
Alteraciones transitorias.
Comprende signos inespecíficos durante los primeros días de vida, entre ellos se
mencionan las alteraciones hematológicas como anemia, trombocitopenia, púrpura
o alteraciones viscerales como la hepatitis.
Alteraciones permanentes.
Estas son ocasionadas por infección y anomalías durante la organogénesis
A) cardiaco: pca, tetralogía de fallot, estenosis pulmonar y defectos del tabique.

324
B) snc: hidrocefalia, retraso psicomotor.
C) oculares: microoftalmia, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, iridociclitis, atrofia
iridiana.
D) auditivas hemorragia y degeneración coclear, sordera.
Diagnostico
La sospecha de infección corresponde a:
1. Un neonato con signos compatibles de esta entidad patológica o en su defecto,
con el antecedente de infección materna durante la gestación.
2. Pruebas serológicas básicamente igm en sangre o igg con muestras pareadas
3. Se debe realizar punción lumbar.
4. Usg cerebral y radiografía de cráneo
5. Es importante la valoración cardiológica para descartar cardiopatías congénitas.
6 otro modo de diagnóstico es el cultivo viral (no realizado de rutina)
Tratamiento
No hay tratamiento antiviral probado en esta enfermedad, la terapéutica es
básicamente de sostén.

Lecturas recomendadas
1.robertson se, featherstone da, gacic-dobo m, hersh bs. Rubella and congenital
rubella syndrome: global update. Rev panam salud publica 2003;14(5):306-15
2.bullens d, smets k, vanhaesebrouck p. Congenital rubella syndrome after
maternal reinfection. Clin pediatr 2000;39(2):113-127
3.remington js,mcleog rima,infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th
ed wb saunders co philadelpia 2011:893-920.

325
VARICELA CONGENITA

Introducción
El recién nacido pueden presentar alto riesgo de desarrollar varicela severa o fatal.
La enfermedad sistémica grave sin malformaciones son características de la
infección en el periodo periparto.
Cuadro clínico.
Existen 3 entidades sindromáticas reconocidas:
1. Embriopatía por varicela (rara 0.3% de los casos) retardo en el crecimiento
intrauterino, cicatrices en piel, alteraciones oculares, alteraciones neurológicas,
alteraciones osteomusculares .
2. Varicela congénita, cuya expresión es la manifestación clásica de lesiones
dérmicas en tres estadios (pápula, vesícula y pústula) al nacimiento o durante
los primeros 21 días de vida y la cual puede llevar una elevada mortalidad en
especial si la madre presentó la enfermedad cinco día previos al nacimiento.
3. Varicela neonatal. Esta se presenta después de los 21 días de vida
extrauterina y tiene su origen en el contagio transparto o perinatal temprano
con una madre que presente la infección.

Diagnóstico
El diagnóstico es predominantemente clínico
Pueden demostrarse células gigantes raspando las bases de vesículas recientes
y analizándolas por medio de la tinción de tzanck.
Otras formas de diagnóstico son
Elisa para determinación de anticuerpos específicos de la clase igm
El cultivo a partir de lesiones vesiculares
Por inmunofluoresencia directa (dfa) o pcr.

Manejo
Con el objetivo de disminuir la mortalidad neonatal por varicela; sé recomienda
para lactantes cuyas madres tuvieron el inicio de varicela en el periodo que
comprende 5 días antes del parto y dos días después, ya que presentan mayor
riesgo de enfermedad grave. Dicho tratamiento no implica que en un espacio de
hasta 16 días (periodo de incubación) el neonato no pueda tener lesiones y ser
infectante para otros recién nacidos.
1) Gammaglobulina hiperinmune endovenosa a dosis de
0.125 u/ kg. En su defecto se puede utilizar gammaglobulina
estándar intravenosa a dosis de 500 mg/ kg. De peso, es

326
 eficaz cuando se administra dentro de las primeras 72 horas
después de la exposición.
2) Se debe dar tratamiento con aciclovir 30 mg/kg/día por vía
oral o endovenosa dependiendo de la severidad de la
enfermedad.
3) Aislamiento estricto aún sin presentar lesiones.

Lecturas recomendadas
1. Gerson aa. Chicken pox, measles and mumps: en: remington sj, klein oj,
editores. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed. Philadelphia:
wb saunders co.; 2011. P. 565-618.
2. Fujita h, yoshii a, maeda j, kosaki k, shishido s, nakai h, et al. Genitourinary
anomaly in congenital varicella syndrome: case report and review. Pediatr nephrol.
2004; 19: 1065.
3. Cham pm, drolet ba, segura ad, esterly nb. Congenital volkman ischaemic
contracture: a case report and review. Br j dermatol. 2004; 150:357-63.
4. Mazzella m, arioni c, bellini c, allegri ae, savioli c, serra g. Severe hydrocephalus
associated with congenital varicella syndrome. Cmaj. 2003; 168: 561-3.
5. Sauerbrei a, wutzler p. The congenital varicella syndrome. J perinatol. 2000; 20:
548-54.

VIRUS DE INMUDEFICIENCIA HUMANA

La transmisión madre hijo puede ocurrir durante el embarazo, el parto y/o por la
lactancia materna.
Cuadro clínico:
Es extremadamente infrecuente la presentación clínica sintomática durante el
período neonatal.
Diagnóstico:
1) demostración del virus o de su material genético en la sangre. Las técnicas que
se aplican al recién nacido son, la reacción de polimerasa en cadena (pcr) que es
una técnica que amplifica el adn viral y la medición de antigenemia p24.

327
Las técnicas que miden anticuerpos igg contra antígenos virales internos y de
superficie y medición de anticuerpos por western blot no son diagnósticos en esta
etapa de la vida por ser de carácter inmunológico.
Profilaxis
Cuando se ha garantizado taraa (terapia antirretroviral altamente activa) por un
periodo de más de cuatro semanas a la madre, el rn debe recibir doble terapia con
zdv + 3tc vía oral a partir de la 6a hora de vida por siete días; en caso de
intolerancia a la vía oral se recomienda: zdv intravenosa cada seis horas.
Si la madre recibió un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia
con: zdv + 3tc durante cuatro semanas para el rn.
En los casos en que la madre recibió taraa y su cv (carga viral) al nacimiento es
<50 copias se considera que el tratamiento en el niño pudiera no ser necesario,
pero se recomienda ofrecer profilaxis al rn con biterapia zdv- 3tc por siete días.
Dosis. Zdv 4mg/kg cada 12 horas. 3tc 2mg/kg cada 12 horas
Si el recién nacido es < 34 semanas de gestación, se iniciará la zdv a dósis de 1.5
mg/kg/6 hr y se ajustará a 2 mg/kg/6 hr al cumplir 14 días de vida.
Se contraindica la alimentación al seno materno.
Lecturas recomendadas
Mandell gl, gordon r, benet je. Principles and practice of infectious diseases,
churchill livingstone 4ª. New york 1995.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Guía de
manejo antirretroviral de las personas que viven con el vih/sida. 2012;
secretaria de salud méxico.
Pérez sml, soriano v. Manuela para la atención del paciente con vih/sida.
Publicaciones permanyer, barcelona españa; 2005.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Manual de
procedimientos para el manejo de residuos peligrosos. Secretaría de salud,
méxico 2004

Conjuntivitis
Definición.
Es la inflamación de la conjuntiva que se presenta antes de los 28 días de vida.

328
Cuadro clínico
Eritema conjuntival, secreción ocular, pannus (invasión corneal por vasos
sanguíneos), ulceración corneal
Estos síntomas presentan en forma diferente de acuerdo a la etiología.
Diagnóstico.
1. Se deberá solicitar la realización de tinción de gram de la secreción
conjuntival.
2. El examen de la impronta puede orientar a la etiología, como en el caso de
chlamydia trachomatis con la tinción de giemsa.

Tratamiento.
1. Se deberá eliminar la mayor cantidad de secreción purulenta mediante aseo
ocular con agua estéril, posteriormente administración de terapia tópica y/o
sistémica de acuerdo al agente etiológico.
2. El tratamiento se indica de acuerdo al agente etiológico causal (tabla 2).

329
330
Lecturas recomendadas
.
Chang k, cheng vy, kwong ns. Neonatal haemorrhagic conjunctivitis: a specific sign
of chlamydial infection. Hong kong med j. 2006;12:27-3
Yip tp, chan wh, yip kt, que tl, lee mm, kwong ns, ho ck. Incidence of
neonatal chlamydial conjunctivitis and its association with nasopharyngeal
colonisation in a hong kong hospital, assessed by polymerase chain reaction.
Hong kong med j. 2007;13:22-6.
Sahu dn, thomson s, salam a, morton g, hodgkins p. Neonatal methicillin resistant
staphylococcus aureus conjunctivitis. Br j ophthalmol. 2006 ;90:794-5.
Di bartolomeo s, higa m, janer m, pennisi a, balbin g, priore g. Neonatal
conjunctivitis in a hospital at gran buenos aires. Last 5 years up-date rev argent
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topical ophthalmic prophylaxis in prevention of ophthalmia neonatorum. Trop doct.
2007 jan;37:47-9.

LISTERIA MONOCYTOGENES

El principal antecedente epidemiológico para la infección es la ingestión de

diversos alimentos contaminados, agua, lácteos no pasteurizados y heces de
humanos y animales, comparte con streptococcous agalactiae características
infecciosas en el recién nacido como son la habilidad para provocar la sepsis
temprana o tardía, neumonías y afección del sistema nervioso central, así como su
baja frecuencia de aislamiento en méxico.
Cuadro clinico
Infección temprana. Se presenta antes de los siete días de vida con una
mortalidad de hasta 25% y vinculación con infección materna puerperal de hasta
30%; clínicamente se pueden presentar datos de dificultad respiratoria consecutiva
a neumonía, exantema, hepatosplenomegalia, meningitis en un 25% y aislamiento
en sangre de hasta 75%.
Infección tardía. Aparece después de los siete días de vida, con
meningoencefalitis en hasta un 95% de los casos y por lo regular no hay relación
con la enfermedad materna; así mismo la afección respiratoria solo surge en 25%
de los pacientes; la fiebre y la irritabilidad son las características predominantes
331
y quizá ocurra colitis y diarrea; la mortalidad es de 20-45%
Otras modalidades clínicas: lesiones papulares, conjuntivitis, endocarditis,
meningitis infantiseptica; abscesos hepáticos, peritonitis, osteomielitis y artritis
séptica.
Diagnostico
1. Sospecha clínica
2. El aislamiento de la bacteria es el estándar de oro para el diagnostico, se
puede recuperar de líquido amniótico, sangre, orina, liquido de ascitis,
liquido cefalorraquídeo, secreción cervicovaginal (en la madre).

Tratamiento
El tratamiento de elección es a base de ampicilina más un aminoglucosido, la
dosis deberá ajustarse de acuerdo al peso del neonato durante la primera
semana. En infecciones tardías con sospecha o diagnostico de meningitis la dosis
de ampicilina debe elevarse hasta 200 a 400 mg/kg día dividida en 4 a 6 dosis.
Lecturas recomendadas
1. Remington js, mcleog rima, infectious diseases of the fetus and newborn infant.
7th ed wb saunders co philadelpia 2011:466-483.
2. Mylonakis e, paliou hohmann el, et al. Listeriosis during pregnancy: a case
series and review of 222 cases. Medicine (baltimore) 2002;81:260–9.
Onfalitis.
Proceso inflamatorio del muñón umbilical. La frecuencia exacta se desconoce,
pero se estima una incidencia de 0.7% en países desarrollados, hasta de 6.18%
en países en vías de desarrollo. No existe predilección por sexo.
Etiología
Lo microorganismos involucrados incluyen a staphylococcus aureus,
staphylococcus epidermidis, streptococcus del grupo a y b, escherichia coli,
klebsiella, pseudomonas sp, y clostridium difficile. Se ha documentado brotes
dentro de unidades hospitalarias por estreptococo del grupo a y staphylococcus.
En el 10% de los casos la infección es polimicrobiana. Cuando hay datos
sistémicos se incrementa la mortalidad.
Cuadro clínico
Se caracteriza por edema periumbilical, eritema, dolor a la palpación local, con o
sin la presencia de secreción, además de la presencia o no de síntomas
332
sistémicos. Sawardekar la clasificó en 4 categorías, basándose en la extensión y
severidad de la infección: 1) secreción purulenta, exclusivamente, 2) celulitis con
linfangitis de la pared abdominal, 3) inflamación local que se acompaña de datos
de sepsis y 4) necrosis umbilical con datos de fascitis necrozante.
Diagnóstico
1. Mediante el cuadro clínico
2. Se deberá solicitar cultivos del muñón umbilical, previo aseo con solución
estéril, para disminuir la cantidad de secreción purulenta.
3. Se requiere además de biometría hemática completa, pcr y vsg, así como
hemocultivo en caso de sospechar afección sistémica.
Tratamiento
Los casos muy leves pueden ser tratados con preparados tópicos como
mupirocina, bacitracina o ungüento de cloranfenicol, sin embargo en infecciones
extensas o cuando se sospecha compromiso sistémico, el tratamiento debe ser
agresivo con antibióticos endovenosos como vancomicina, aminoglucosidos,
cefalosporinas, ante la sospecha de anaerobios deberá considerarse el uso de
clindamicina.
Lecturas recomendadas
Zupan j, garner p, omari a. Topical umbilical cord care at birtht (cochrane review.
In:the cochrane library, issue 3,2004. Chichester, uk: john willey & sons.ltd. C2. .
Pomeranz a. Anomalies, abnormalities, and care of the umbilicus. Pediatr clin n am
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Sawardekar k. Changing spectrum of neonatal omphalitis. Pediatr infect dis j,
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Zupan j. Topical umbilical cord care at birth the cochrane database of systematic
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Novoa a. El pediatra ante un lactante con caída tardía del cordón umbilical. Arch
arg pediatr 2004; 102(3).

Osteomielitis y artritis septica

Se presenta con una frecuencia de un caso por cada 5000 a 15000 nacidos vivos,
no obstante se puede incrementar en las unidades de cuidado neonatal debido a
las múltiples maniobras invasivas que se realizan en neonatos prematuros.
La vía hematógena es el principal mecanismo de adquisición.
333
Cuadro clínico
El cuadro clínico presenta signos focales sugestivos como, enrojecimiento y
aumento de volumen del área, limitación del movimiento asociados a datos
inespecíficos como fiebre, decaimiento, rechazo al alimento, letargia, apneas o
afectación cardiorrespiratoria. Puede evolucionar rápidamente y afectar dos o
más huesos (40%); los más afectados son los huesos largos como húmero y
fémur aunque puede afectarse prácticamente cualquier hueso.

Diagnóstico

• Cuadro clínico o sospecha.

• Biometría hemática en la cual se puede encontrar anemia, leucocitosis o
leucopenia, bandemia, trombocitosis o plaquetopenia.
• La proteína c reactiva, y el factor reumatoide son muy útiles para evaluar la
respuesta al tratamiento o las complicaciones que requieran manejo
quirúrgico.
• La realización de hemocultivos puede ayudar a identificar el agente causal
en 50 a 60% de los casos.
• Las radiografías son útiles, sin embargo, los cambios que indican
osteomielitis aparecen entre los 7 y 12 días de haber iniciado el cuadro,
caracterizado por la presencia de osteolísis, reacción perióstica y afectación
articular
• El diagnostico se confirma con la realización de gamagrama óseo con
tecnecio 99, es positivo incluso en las primeras 36 horas de iniciado el
cuadro; este método es de gran ayuda para detectar focos infecciosos o no
encontrados por métodos clínicos.
Tratamiento
El manejo empírico recomendado es a base de dicloxacilina a dosis de 100 a
200 mg/kg/día iv más amikacina, sin embargo en hospitales con altos niveles
de resistencia a meticilina por parte de s aureus se recomienda iniciar con
vancomicina más cefotaxima. El tiempo mínimo del manejo debe de ser de
cuatro semanas en los casos leves y de seis semanas en los casos graves.

El drenaje quirúrgico se lleva a cabo cuando la acumulación purulenta de

tejidos blandos es significativa; si por aspiración se revela pus en el espacio
subperiostico, este se debe drenar.

334
 Merino j, carpintero i, marrero m, ansó s, pardilla e, iglesias g. Osteomielitis
aguda: características clínicas, radiológicas, bacteriológicas y evolutivas. An
esp pediatr 2001; 55: 20-24.
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pineda c, vargas a, rodríguez av. Imaging of osteomyelitis: current concepts.
Infect dis clin north am. 2006 dec;20(4):789-825
besier s, smaczny c, von mallinckrodt c, krahl a, ackermann h, brade v,
wichelhaus ta. Prevalence and clinical significance of staphylococcus aureus
small-colony variants in cystic fibrosis lung disease. J clin microbiol.
2007;45(1):168-72
honeybul, lang da, howard d. Group b streptococcal cervical osteomyelitis in a
neonate clin neurosci. 2006 jun;13(5):607-12.

INFECCIONES POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Las mujeres embarazadas que tienen colonización o infección cervicovaginal por

chlamydia trachomatis, pueden transmitir la infección a sus hijos hasta en el 50-
75% de los casos al momento de la ruptura de membranas o al pasar por el canal
vaginal y estar en contacto con secreciones contaminadas lo cual produce
colonización del epitelio conjuntival, respiratorio alto, vaginal y/o rectal del recién
nacido.
Cuadro clínico
Las principales entidades reconocidas en la población neonatal son dos:
Conjuntivitis: se caracteriza por presentar secreción seropurulenta, quemosis y
formación de seudomembrana, síntomas que son de difícil control con antibióticos
tópicos de uso común y los cultivos habituales reportan nulo desarrollo
microbiológico.
neumonía: se caracteriza por taquipnea que puede asociarse a crisis de apnea,
incremento en las secreciones traqueo bronquiales sin fiebre, los síntomas son de
difícil manejo y larga evolución; la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrado
fino, intersticial, bilateral, que con el tiempo tienden a la condensación, puede
335
cursar con atelectasias de repetición y suele asociarse a enfermedad pulmonar
crónica. Puede encontrarse eosinofilia e incremento en la proteína c reactiva. En
raros casos se ha observado presentaciones de neumonía temprana de
adquisición in útero.
diagnóstico

• Se basa en antecedentes maternos de infección o colonización por

chlamydia trachomatis.
• Datos clínicos de neumonía intersticial a partir de la segunda semana de
vida con antecedente de conjuntivitis hasta en el 50% de los casos.
• Conjuntivitis de difícil control.
el diagnóstico se puede confirmar mediante cultivo celular o por técnicas
moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa.
tratamiento
Eritromicina a dosis de 50mg/kg/día por vía oral o endovenosa de acuerdo a la
evolución del neonato por 14 días.
Claritromicina puede ser tan útil como la terapia con eritromicina, también debe
administrarse por 14 días.
Lecturas recomendadas
Hammerschlag m.r. chlamydia trachomatis and chlamydia pneumoniae infections
in children and adolescents. Pediatr rev 2004;25:43-51
Remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectius diseases of the fetus and
newborn infant. 2011. Ed. Elsevier saunders. 7tha edición pp:385-92
Gencay m, koskiniemi m, fellman v, ämmälä p, vaheri a, puolakkainen m.
Chlamydia trachomatis infection in mothers with preterm delivery and in their
newborn infants. Apmis 2001;109:636-40.
Marin-gabriel ma, de las heras-ibarra s, bergón-sendin e, baro-fernández m, sanz
f, garcía-martínez j, ruíz-contreras j. Infección respiratoria por chlamydia
trachomatis en lactantes. Presentación clínica y evolución de 18 casos. An pediatr
2004;60:349-53
solomon aw, mohammed z, massae pa, shao jf, foster a, mabey dc, peeling rw.
Impact of mass distribution of azithromycin on the antibiotic susceptibilities of
ocular chlamydia trachomatis. Antimicrob agents chemother. 2005 ;49:4804-6.

336
TOXOPLASMOSIS
La infección ocurre por transferencia transplacentaria del parásito cuando la madre
adquiere la enfermedad durante el embarazo, el riesgo de transmisión es del 30-
40% pero puede variar con la edad gestacional y el momento en que la madre se
infecta, es más grave si ocurre en el primer trimestre.
Cuadro clinico
Linfadenopatia no dolorosa, anormalidades o defectos en el feto o recién nacido,
coriorretinitis, desprendimiento de retina y alteraciones neurológicas, en los casos
más graves de toxoplasmosis congénita el recién nacido puede presentar
modificación del volumen craneal, calcificaciones intracerebrales y convulsiones.
El usg fetal puede mostrar hidrocefalia, calcificaciones hepáticas, esplenomegalia
y ascitis o hidrops.
PRUEBAS SEROLOGICAS PARA DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN POR
TOXOPLASMA

La igg es de utilidad limitada en la valoración de la infección aguda, su presencia

demuestra memoria inmunológica pero no necesariamente infección reciente.
Los títulos de igm se utilizan para definir la infección congénita ya que no
atraviesa la placenta y 10 días después del nacimiento se pueden detectar; si no
se detecta al inicio repetir la prueba en 1 mes.
Diagnostico
A) Sospecha clínica
B) Serología
C) Punción lumbar.
D) Valoración oftalmológica.
E) Otro parámetro diagnóstico es el de imagen, se realiza usg transfontanelar
y radiografías de cráneo en busca de calcificaciones intracraneales,
tomografía axial computarizada.
F) Se puede demostrar la presencia del parásito mediante técnicas
moleculares como la pcr.

Tratamiento
El tratamiento de la infección congénita por toxoplasma se recomienda lo indicado
en el cuadro 6.

337
otra alternativa
Debe administrarse uno a dos años con pirimetamina, clindamicina y ácido folinico
por 6 meses luego alternando con espiramicina cada 4 semanas hasta completar
un año.
Espiramicina 100 mg/kg/dia repartido en dos dosis

338
Lecturas recomendadss
Rémington js, mcleod r. Desmonts g. Infectious diseases of the fetus and newborn
infant 7th ed. 2011 :205-346.
Montoya jg, rosso f. Diagnosis and management of toxoplasmosis clin perinatol 32
(2005) 705– 726
Montoya jg, kinner lo, test for avidity of toxoplasma-specific inmunoglobulin g for
confirmatory testing of pregnant women j. Clin microbiol 2002;40: 2504-8.
Liesenfel o, montoya jg, kinney s, effect of testing for igg avidity in the diagnosis of
toxoplasma gondii infection in pregnant women: experience in a us reference
laboratory j infection dis 2001:l183;l248:53.
Pinon m, dumon c, chemla ij, franck e, petersen, lebech m et al strategy for
diagnosis of congenital toxoplasmosis: evaluation of methods comparing mothers
and newborn and standar methods for postnatal detection of immunoglobulin g, m
and a antibodies j clin microbiol 2001:39;2267-2271.
Reis am, diagnóstico de la toxoplasmosis congénita rev. Cubana invest biomed
2001;20(2):118-21.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE O DEL GRUPO B
La infección neonatal por este microorganismo puede tener origen tanto en
transmisión vertical con tres presentaciones: enfermedad temprana <7días de
vida; enfermedad tardía >7 días y hasta tres meses de edad; y una presentación
muy tardía, de tipo horizontal y de orden nosocomial, evento de menor
frecuencia de presentación.

Cuadro clinico
El cuadro clínico en el recién nacido con infección temprana se presenta
regularmente en las primeras 24 horas, con datos de sepsis, neumonía y
meningitis.
La presentación tardía con una media de presentación a los 27 días, y se
presenta frecuentemente como meningitis hasta en un 30% y la sepsis de 40 a
50%.
Diagnóstico
El diagnóstico para la infección invasiva por streptoccocus agalactiae se realiza
mediante hemocultivo. Se debe hacer también punción lumbar en los pacientes
con sepsis ya que la meningitis se presenta en 5 a l0% de los casos.

339
Tratamiento
Sepsis sin meningitis. Ampicilina 150-200mgs/kg/día y amikacina 15 mg/kg/día,
iniciar el tratamiento antes del resultado del cultivo (48-72hrs) o penicilina g
200,000 u/kg completando el tratamiento con un total de 10 días.

Sepsis con meningitis. Ampicilina 300–400mg/kg/dia y amikacina 15 mg/kg/día

o penicilina g 500,000 u/kg/día completando un mínimo de 14 días de
tratamiento.

Lecturas recomendads

Remington, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 403-464.
Doran ks, nizet v. Molecular patogénesis of neonatal group b estreptococcal
infection: no longer in its infancy. Mol microbiol, 54:23-31, 2004.
Zawaneh sm, ayoub em, bear h, et al. Adherence of group b streptococci to
human vaginal epithelial cells. Infect immun 26:492-499, 1986.
Faro s. Group b beta-hemilytic streptococci and puerperal infections. Am j obstet
gynecol 139: 686-689, 1981.
Reyna f, ortiz i, beltran z, villena g, sosa g; enfermedades infecciosas y
microbiología 2006, vol 6, n° 1, enero-marzo.

Sifilis
La sífilis congénita es el resultado de la transmisión de la infección por vía
transplacentaria o durante el paso a través del canal del parto.

Cuadro clinico:

Sífilis temprana: del nacimiento hasta los dos años de edad, se presenta
con hepatosplenomegalia, linfadenopatía generalizada; manifestaciones
hematológicas: anemia, ictericia, leucopenia, o leucocitosis (reacción
leucemoide), trombocitopenia, hidrops fetal; manifestaciones muco
cutáneas: pénfigo palmo plantar, erupción maculopapular, rinitis o rinorrea
sanguinolenta, condilomas lata, regadías, petequias; lesiones óseas;
manifestaciones renales: síndrome nefrótico; manifestaciones de snc:
meningitis aséptica; manifestaciones oculares: coriorretinitis, retinitis en sal
y pimienta; retardo de crecimiento intrauterino; otros hallazgos: pancreatitis,
inflamación del tracto gastrointestinal, hipopituitarismo, neumonía alba.

340
Diagnostico:

1) Microscopía en campo oscuro, examen histológico.

2) exámenes serológicos: rpr (rapid plasma reagin) o
vdrl y algunas pruebas especificas para detectar
anticuerpos para t. Pallidum.
3) Reacción en cadena de la polimerasa

Tratamiento

La penicilina se conoce como el tratamiento de elección para la sífilis.

- Si la madre no recibió tratamiento o fue inadecuado
Con presencia o no de datos clínicos de sífilis el tratamiento para el recién
nacido será a base de penicilina g cristalina 50 000 u/kg diario por 10 a 14 dias
en las madres con manejo adecuado para la sífilis
Sin presencia de signos clínicos en el recién nacido; no se da tratamiento y se
realizan estudios al rn por consulta externa.

Lecturas recomendadas

Remintong, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 545-580.
American academy of pediatrics siphilis. In report of the commitee of infectious
diseases (red book), 27th ed. Elk grove village, iii, american academy of
pediatrics, 2006.
Hollier l, harstad t, sanchez j, twickler , wendel, fetal syphilis: clinical and
laboratory characteristics, obstetrics and gynecology, vol97, n° 6, june 2001,
947-953

ENTEROCOLITIS NECROSANTE
I. Definición:
Entidad neonatal severa, caracterizada por necrosis del intestino, principalmente
íleon y colon, con y sin perforación. No se conoce su etiología.
Se puede presentar en dos formas

341
A. Endémica: son aquellos casos esporádicos que ocurren periódicamente.
B. Epidémica: ocurre por temporadas en agrupamiento de casos asociados a
agentes infecciosos (e. Coli, klebsiella sp., enterobacter sp., staphyloccocus sp.,
clostidiun sp., rotavirus, coronarivus, enterovirus)
Epidemiología.
Incidencia: se reporta entre el l% al 5% dentro de las unidades de terapia intensiva
neonatal y de 0.3 - 2.4 casos / 1000 nacidos vivos.
La mortalidad se estima en un 25 a 30%.
Afecta principalmente a los neonatos prematuros y la frecuencia es directamente
proporcional a la prematurez, aunque alrededor del l0% son recién nacidos a
término. Al parecer es más frecuente en hombres y más frecuente en raza negra.

Factores de riesgo.
Ademas de la prematurez y la alimentación enteral; otros factores como asfixia
perinatal, poliglobulia, retraso en el crecimiento intrauterino, pca, administración de
indometacina, bloquadores de receptores h2 y cateterización de vasos umbilicales
con frecuencia están asociados al desarrollo de enterocolitis neonatal.
con respecto a la prematurez existe una incidencia inversamente proporcional a la
edad gestacional (stoll, kliegman,1994). Cuadro 7

Cuadro 7. Prematurez y frecuencia de enterocolitis.

Peso al nacimiento(gr) cada/1000 nacidos vivos

<1000 42.1
1000-1500 39.0
1501-2500 3.8
>2500 0.11
En estudios multicéntricos se informa una incidencia 6-10% en recién nacidos de
muy bajo peso. Con una variabilidad de 1-25%. Y en recién nacidos a término de
10%.

342
La nutrición enteral se asocia en un 90% de los casos.
Se atribuye a la alimentación enteral el mayor papel en la etiopatogenia.
Conceptualmente esta hipótesis manifiesta que existe una digestión incompleta
de la leche (frecuentemente de los sucedáneos de la leche), que puede proveer un
sustrato para la proliferación bacteriana. Se ha demostrado que la composición del
contenido intestinal de los neonatos con ecn tienen un ph <5, suficientes
carbohidratos y bacterias capaces de fermentar los carbohidratos a ácidos
orgánicos y las proteínas intraluminales en >5g/dl.
*en cuanto a la nutrición enteral se ha relacionado con el tiempo de inicio, la
modalidad, volumen, la rapidez del incremento de los volúmenes y por último
parcialmente aceptado; la osmolaridad.
*pacientes que se alimentan con leche humana tienen 4 veces menos riesgo
para desarrollar ecn comparado con el sucedáneo de la leche humana (lh)
con un (rr 0.25, 95%ci 0.06 a 0.98). Se necesita tratar a 20 rnpt con lh para
poder prevenir 1 caso de ecn.
Otros factores relacionados con ecn en los cuales no se ha encontrado
suficiente nivel de evidencia para demostrar su influencia en la presencia de la
ecn.
.FISIOPATOGENIA
Teoría multifactorial con una vía común
1.- niveles elevados de los mediadores de la inflamación: paf, tnf-alfa.
2.- condiciones asociadas: incremento de los niveles de mediadores: endotoxinas,
isquémia/reperfusión, hipoxia, nutrición enteral.
3.- mediadores inhibitorios que disminuyen el daño en modelos experimentales.a)
tiempo de inicio: relacionado inversamente proporcional al peso al nacimiento y a
La edad gestacional (stoll,kliegman cuadro 8. Factores de riesgo asociados a
desarrollo de enterocolitis,1994).

343
B) síntomas gastrointestinales.
1.- distensión abdominal
2.- ausencia de ruidos peristálticos.
3.- retardo en el vaciamiento gástrico. No hay suficiente evidencia de que el
residuo gástrico sea un predictor, la mayoría de los estudios son retrospectivos.
4.- vómitos.
5.- sangre en heces. Existe insuficiente evidencia que soporte que la sangre oculta
en heces, sea un indicador clínico (estudios prospectivos)
6.- intolerancia a carbohidratos. (clinitest de heces +, medición de

344
 h2 exhalado).
7.- eritema de pared abdominal (peritonitis)

C). Signos sistémicos.

1.- inestabilidad térmica.
2.- apnea, bradicardia.
3.- letárgica.
4.- metabólicas.
5.- petequias y sangrado,
6.- choque.

D. Rayos “x” (ap y lateral) de abdomen

Consultar norma de radiología de ecn.
Los signos radiográficos son altamente específicos pero con una sensibilidad baja,
con un valor predictivo negativo pobre. Se recomienda que la decisión para
intervención quirúrgica se considere los datos clínicos y radiográficos.
Indicaciones quirúrgicas
1.- asa fija en radiografías seriadas
2.- gas libre ( pneumoperitoneo)
3.- gas en vena porta
Laboratorio:
1. Biometría hemática: neutropenia, trombocitopenia.
2. Datos de coagulación intravascular diseminada.
3. Gasometría (equilibrio ácido-base) y monitorización de electrolitos
(hiponatremia).
4. Cultivos: sanguíneos, de l.c.r. , orina, heces, paracentesis, (si esta indicada).

345
Tratamiento (ver clasificación de ecn bell modificada de walsh mc.)
Estadio i
A) ayuno por 72 hrs.
B) sonda para descompresión gástrica.
C) líquidos parenterales (línea para pvc), control estricto de líquidos).
D) valorar antibióticos. Existe insuficiente evidencia sobre el beneficio o riesgo del
uso de antibióticos, así como el tipo de antibióticos y la duración de estos. Lo
recomendable es utilizar de acuerdo a los cultivos y al patrón de resistencia de la
ucin.
E) remover catéteres umbilicales.
F) seriar radiografías de abdomen c/6 o 8hrs, signos vitales cada 2 hrs.
G) monitorización de bhc con plaquetas, y electrolitos séricos (hiponatremia).
H) gasometría para valorar estado metabólico y de oxigenación.
Estadio ii
A) lo mismo que en el estadio i más interconsulta a cirugía pediátrica.
B) monitorizar estado hemodinámico y función renal. Valorar inicio de dopamina
(sí existe hipotensión), administración de hemoderivados.
C) antibióticos ampicilina, amikacina.
D) corregir estado ácido base y valorar ventilación mecánica.
E) mantener en ayuno durante l0-14 días.
Estadio iii.
A) lo mismo que en el estadio ii más intervención quirúrgica.
Consideraciones absolutas para cirugía: evidencia radiográfica de
neumoperitoneo.
Presencia de neumatosis porta (se recomienda intervención quirúrgica con un
nivel de evidencia d (estudios retrospectivos)
B) valorar cambio de antibióticos, cubrir gérmenes anaeróbicos.

346
347
Diagnostico diferencial

Intolerancia nutricional: a proteinas y a lactosa

Sepsis,
Volvulus
Ileo meconial
Apendicitis neonatal
Perforacion espontánea
Intoxicación por magnesio
Complicaciones
A) sepsis : cid y choque.
B) perforación: peritonitis, abscesos.
C) síndrome de intestino corto y/o ultracorto.
D) complicaciones del catéter de npt.
Secuelas
A) síndrome de mala absorción, retardo en el crecimiento y retardo en el
neurodesarrollo en aproximadamente el 15 al 30% de los sobrevivientes de nec.
B) fístulas.
C) colestasis.
D) obstrucción secundario a bridas en 5%.

Prevención de ecn
1.- disminuir a tiempo la exposición a factores múltiples en neonatos susceptibles.
2.- corrección de hipovolemia e hiperviscosidad
3.- corregir el estado metabólico
4.- iniciar con precaución en neonatos con asfixia.

348
5.- evacuaciones presentes: se recomienda en neonatos a término que deben
tener evacuaciones presentes y en caso de no tenerlas; se recomienda
estimulación rectal.
6.- se sugiere iniciar con leche humana, y en caso de no contar con esta, para los
pacientes de terapias intermedias e intensivas se recomienda iniciar con
sucedáneos de leche para prematuros de 12.5 a 25 ml/kg/día. (ver norma de
nutrición enteral)
9.- en pacientes bajo ventilación mecánica se recomienda la estimulación trófica

Lecturas recomendadas
Dimmitt ra and moss rl. Clinical management of necrotrizing enterocolitis.
Neoreviews. 2001:2:e111-e117.
Mcguire w and anthony my: formula milk versus preterm human milk for feeding
term human milk for feeding preterm or low birth weight infants. Cochrane
database of systematic reviews. 2003
-necrotizing enterocolitis (nec) guideline team, cincinnati children´ns hospital
medical center:evidence-based care guideline for medical management of very low
birth weight infants at risk for nec.
Http://www.cincinnatichildrens.org.guideline28,p.1-12,feb.2007.
Lucas a and cole tj. Breast milk and neonatal necrotizing enterocolitis. Lancet
1990;336(8730):1519-23.
Molik ka, west kw, rescoria fj, scjerer lr, engum sa and grsofeld jl. Portal, venous
air: the poor prognosis persists. J pediatr surg. 2001;36(8):1143-5.

349
 ENTEROCOLITIS NECROSANTE

R.N. PRETERMINO
INICIO + FREC. 7-14 DIAS
95% ALIMENTACION ENTERAL

INICIO AGUDO

SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES SIGNOS

GASTROINTESTINALES
RESPIRATORIOS (apneas, dificultad respiratoria) DISTENCIÓN ABDOMINAL
METABÓLITCOS (Tomar gasometría: acidosis metabólica o mixta) RESIDUO GÁSTRICO
HIDROELECTROLITICOS (hiponatremia, hipercalemia) VÓMITO (±BILIS,SANGRE)
DATOS DE CHOQUE (Toma de TA y gasometría) SANGRE OCULTA EN HECES
DISTENCION ABDOMINAL
. SIGNO DE CULLEN +
PLASTRÓN, USUALMENTE DEL
LADO DERECHO (Estadios avanzados)

DAR TRATAMIENTO A LOS

SIGNOS GENERALES Y ABDOMINALES(manejo de choque trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos)
COLOCAR SONDA PARA DESCOMPRIMIR
EN CASO DE APNEAS SE PREFIERE INTUBAR
POLICULTIVAR: 2 HEMOCULTIVOS, ORINA, EVACUACIONES
INICIAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO (40% POSITIVOS)
EXAMEN DIAGNOSTIC0 RAYOS “X” DE ABDOMEN,
AP Y DECUBITO LATERAL
IZQUIERDO (TANGENCIAL)
(Determinar severidad: Estadio I y II)
RESULTADOS
DISTENSION DE ASAS
PNEUMATOSIS

CONTINUAR TX MEDICO E INTERCONSULTAR A CIRUGÍA

LIQUIDOS 150-200 mL /kg/día
CORREGIR ACIDOSIS METABÓLICA CON BICARBONATO
CORREGIR TRASTORNO HIDROELECTROLITICO

RAYOS “X” CADA 4 A 6 HRS DE ACUERDO A CONDICIONES

DEL PACIENTE

PERSISTENCIA DE ASA FIJA

PNEUMOPERITONEO,
AIRE PORTAL

TRATAMIENTO QUIRURGICO

350
CULTIVOS

Recomendaciones generales
1. Identificar correctamente el sitio y método con el que se obtuvo la
muestra, sobre todo en sitios considerados no estériles como la piel; o en
su caso sitios donde el método de recolección cambia la interpretación
que al resultado debe darse; como en los cultivos de orina.
2. Identificar correctamente al paciente con nùmero de registro
correspondiente al paciente y núro de cuna.

Cultivo de secreción conjuntival:

1. Tomar dos hisopos: uno que se debe colocar en el medio de transporte
stuart y otro que se frota en una laminilla (porta objetos)
2. En caso de sospechar chlamydia:
- Humedecer un hisopo estéril de algodón o alginato de calcio en solución
salina
- Raspar con el hisopo la parte inferior de la conjuntiva del ojo afectado. No
se considera adecuado extraer la secreción purulenta, esta debe ser
limpiada antes de la toma.
- Tomar un segundo hisopo para realizar tinción de gram (se frota en la
laminilla)
Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo:
1. Adecuada desinfección de la piel
2. Se debe recolectar antes de iniciar el antimicrobiano
3. Extraer 0.5 a 2 ml de sangre
4. Aplicar la sangre en el frasco, cuidando que al quitar el tapón este no se
contamine y limpiando antes de la inoculación con una torunda con
alcohol.
5. Inocular en frasco amarillo (pediátrico), en caso de sospecha de
anaerobios el frasco es color naranja.
6. Rotular el frasco, (no usar cinta adhesiva porque interfiere en el
funcionamiento del sistema)
7. Desprenda el código de barras y péguela en la solicitud.
8. La muestra debe enviarse pronto a incubación, en su defecto, debe
refrigerarse.
Coaglutinación:

351
 Se realiza para la búsqueda de antìgenos de haemophilus influenzae tipo b,
streptococcus agalactiae, neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae a
partir de muestra de líquido cefalorraquídeo. Algunos de estos antìgenos
pueden buscarse también en suero y orina.
La muestra debe enviarse al laboratorio en un recipiente estéril sin refrigerar,
rotulado y con la solicitud correspondiente.
Volumen de muestra mínimo requerido:
-lcr: 2 ml, - suero : 2 ml, - orina : 2 ml

Cultivo de faringe y nasofaringe:

La utilidad de estos estudios es demostrar la colonización del recién nacido
con bacterias como streptococcus agalactiae, neisseria gonorrhoeae y
especies de cándida.
Técnica:
1. Exponer estructuras orofaringeas, con un hisopo estéril; haciendo un
raspado de la amígdala, evitando el contacto con la lengua o la úvula.
2. Colocar el hisopo inoculado en un medio de transporte de stuart y rotularlo
3. Llenar solicitud y enviarlo al laboratorio
Cultivo de aspirado bronquial.
1. A través de la cánula endotraqueal se introduce cateter y sonda de
aspiración, la cual se conecta a una jeringa o a un aspirador a fin de
iniciar la aspiración continua para la obtención de la muestra. En caso
de no conseguir muestra alguna, es posible administrar 0.5 ml de solución
salina fisiológica a través de la sonda, para luego aspirar la muestra
2. Colocar la muestra es un frasco estéril y rotularlo. Enviar la muestra al
laboratorio sin refrigerar.
Cultivo de ureaplasma y micoplasma.
La búsqueda de estos microorganismos se realiza en aspirado bronquial, orina y
líquido cefalorraquídeo.
Se debe solicitar directamente al laboratorio de microbiología los medios de
cultivo especiales para ambos.
Cultivo de infecciones de piel y tejidos
La técnica más adecuada es la toma del cultivo mediante punción aspiración.
1. Efectuar antisepsia de la región problema
2. Con una jeringa conteniendo solución salina isotónica y ante una zona
inflamatoria en piel y tejidos blandos, se puncionarà la zona eritematosa
con instilación de 0,5 ml de solución y posteriormente se aspirara el
liquido.
352
 3. Cambiar la aguja de la jeringa y depositar directamente el líquido a un
frasco de cultivos estériles (color amarillo).
4. Depositar el residuo del aspirado en una laminilla y adosarla a la solicitud.
5. Enviar al laboratorio sin refrigerar.
Puntas de catéter, cánula o sondas.
1. Efectuar limpieza en el área donde está colocado el material plástico,
utilizando agua y jabón y eliminándolo con solución salina isotónica estéril.
2. Cortar suturas de fijación
3. Extraer el elemento plástico cortando la porción distal (interna), y
depositarla en un caldo nutritivo de infusión cerebro-corazón (bhi)
4. Rotular, llenar la solicitud y enviar al laboratorio. No refrigerar.
Cultivo de orina
1. Se recomienda tomar por medio de sondeo vesical o de punción
suprapúbica.
2. Efectuar limpieza con jabón antibacteriano, no se recomienda usar benzal
ya que puede causar irritación.
3. Tomar la muestra en un frasco estéril o jeringa
4. Rotularla y enviarla inmediatamente al laboratorio.

353
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL
HIPOTONÍA NEONATAL

La hipotonía representa un reto diagnóstico en la etapa del recién nacido. El niño

hipotónico, referido también como “niño flácido” es la principal manifestación de
enfermedad neuromuscular en la infancia temprana. Debemos recordar que existe
hipotonía central que se presenta cuando hay lesión encefálica, de tallo cerebral o
de médula espinal (no incluyendo astas anteriores de la misma), lo que también se
llama síndrome de neurona motora superior. La hipotonía periférica
anatómicamente involucra las astas anteriores de la médula espinal, nervio
periférico, unión neuromuscular y músculo, se manifiesta como una neurona
motora inferior. Debemos establecer si el patrón de hipotono es de predominio
proximal o distal, así como si existe afectación de la sensibilidad de cada uno de
los miembros explorados. Es importante poner atención en el involucro de pares
craneales, frecuentemente observado en miopatías congénitas o metabólicas, así
como afectación de otros órganos como corazón (cardiomiopatía), hígado
(atesoramiento), riñones (mioglobinuria, porfiria), así como cambios cutáneos, que
pueden orientarnos al diagnóstico.

354
355
356
357
 Crisis convulsivas neonatales
Una convulsión es una descarga eléctrica anormal sincrónica de un grupo de
neuronas dentro del sistema nervioso central. Una crisis convulsiva es el signo
neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato y puede
ser el único signo de disfunción, por lo tanto es muy importante reconocerlas.
Se reconocen cuatro tipos de crisis clínicas: sutiles o autonómicas, clónicas, tónicas y
mioclónicas; esto basándose en el reconocimiento clínico de actividad motora
repetida o estereotipada o fenómenos conductuales o automatismos.
Los síndromes epilépticos en la etapa neonatal son: crisis neonatales familiares
benignas, crisis neonatales benignas, encefalopatías neonatales como la
encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de ohtahara
Las crisis clónicas son contracciones musculares rítmicas que pueden involucrar
cualquier parte del cuerpo, pueden ser focales o multifocales, las focales suelen tener
un buen correlato electroencefalográfico. Las crisis sutiles o autonómicas se
definen como conductas que pueden involucrar las extremidades, músculos axiales,
de la cara o de los ojos; y pueden manifestarse como movimientos de besuqueo,
tragar, pucheros, desviaciones oculares, parpadeo repetitivo, pedaleo, movimientos
natatorios, boxeo o fenómenos autonómicos como bradicardia, salivación o cambios
vasculares, que pueden presentarse de forma aislada o asociadas a fenómenos
motores. Las apneas como manifestación de crisis convulsivas no son frecuentes, sin
embargo cuando se presentan habitualmente van acompañadas de signos oculares y
un incremento de la frecuencia cardíaca, que las diferencian de las apneas no
convulsivas, aunque algunos autores no consideran éste tipo de crisis como
verdaderos eventos epilépticos. Las crisis tónicas se caracterizan por la extensión
de una o más frecuentemente de todas las extremidades y en ocasiones flexión de las
mismas. Estos fenómenos rara vez son la manifestación de eventos epilépticos y la
mayoría sugiere un fenómeno de liberación subcortical. Las crisis tónicas focales
pueden acompañarse de fenómenos autonómicos y en estos casos sí se asocian con
descargas paroxísticas en el electroencefalograma. Las crisis mioclónicas son poco
comunes, pueden ser erráticas o fragmentarias o bien generalizadas y se manifiestan
como espasmos de un músculo o bien de un grupo muscular, desde el punto de vista
electroencefalográfico, estas pueden o no ser eventos epilépticos.
Las verdaderas crisis convulsivas según mizrahi, son aquellas que se manifiestan por
un evento clínico, asociadas a una descarga sincronizada registrada en el
electroencefalograma, no obstante recordamos que muchos eventos subcorticales de
tipo epiléptico no son registrados por los electrodos convencionales.

358
Estado epiléptico neonatal se define como la presencia de crisis eléctricas o clínicas
que duran al menos 10 segundos y que se hayan repetido por horas, asociadas a un
estado neurológico alterado, pudiendo estar o no presentes crisis clínicas.
Síndromes epilépticos neonatales: crisis neonatales familiares benignas y
encefalopatías neonatales como la encefalopatía mioclónica temprana y síndrome de
ohtahara.

La incidencia reportada en la población neonatal general es de 3.5 por cada 1000 rn

nacidos vivos. Las crisis en la etapa neonatal son más frecuentes en los prematuros.
La prevalencia reportada en el instituto nacional de perinatología es de 0.89%, siendo
las más frecuentes las crisis mioclónicas focales.
las principales causas de crisis neonatales son: encefalopatía hipóxico isquémica,
hemorragia intracraneal, infecciones de snc, malformaciones cerebrales, metabólicas
como hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, encefalopatía bilirrubínica, errores
innatos del metabolismo, supresión de drogas maternas, crisis neonatales benignas y
crisis neonatales familiares, entre otras. La mayoría de las crisis son sintomáticas, es
decir, tienen una causa identificable, con reportes de hasta 77% de los casos.

El neonato tiene mayor riesgo de presentar crisis, debido a los siguientes factores
predisponentes: 1) el nacimiento es un riesgo para daño traumático, 2) los fenómenos
peripato pueden condicionar hipoxia-isquemia, 3) la inmunosupresión relativa de los
neonatos, favorece o permiten la entrada de agentes infecciosos, y 4) finalmente el
exponerse en las terapias neonatales a factores iatrógenos.

El estándar de oro para el diagnóstico de las crisis es el video-electroencefalograma.

359
El manejo farmacológico debe instituirse en todo paciente que presente más de
una crisis ocasional, debido a las discusiones del potencial efecto dañino de las
crisis en el cerebro inmaduro. Por lo tanto tratar todas las crisis recurrentes parece
ser adecuado.

360
 * su uso aún no está autorizado en neonatos, con varias experiencias clínicas y
estudios en evolución
nd no disponible en neonatos & no establecida en neonatos # velocidad
máxima de infusión de fenitoína 1mg/kg/min

361
La elección del fármaco de tercera línea deberá llevarse a cabo en base a la
experiencia del uso del mismo por parte del médico tratante y la disponibilidad del
mismo
En todo paciente con crisis convulsivas neonatales, resistentes al tratamiento
inicial, debe agregarse piridoxina. Debemos recordar las crisis neonatales
benignas familiares y las crisis neonatales benignas idiopáticas, en muchos casos

362
no ameritan tratamiento farmacológico. El fármaco puede retirarse a las dos
semanas del evento agudo si el problema de base se resuelve. El pronóstico de la
crisis neonatales va relacionado con la causa, siendo las secuelas más frecuentes
la epilepsia y el retraso del desarrollo neurológico.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
La encefalopatía hipóxico isquémica (ehi) es el resultado de la asfixia perinatal, la
cual ocasiona disminución de flujo de oxígeno al tejido cerebral. La asfixia
perinatal es un estado clínico agudo caracterizado por hipotonía, problemas para
la alimentación, alteración del estado de alerta, con antecedentes de
desaceleraciones tardías en monitoreo fetal, retraso en el inicio de la respiración,
ph del cordón arterial < 7.1, apgar < 3 a los 5 minutos y repercusión multiorgánica.
Cualquier condición que disminuya el flujo sanguíneo-oxígeno al feto-recién nacido
puede ocasionar encefalopatía hipóxico-isquémica.
La ehi es la primera causa de alteración neurológica en terapias neonatales con
una incidencia 1.9 – 3.8 x 1000 rn vivos, siendo la primera causa de secuelas
neurológicas en la infancia, con una mayor incidencia en estratos
socioeconómicos bajos, aumentando en los extremos etarios.

363
La mayoría de estos fármacos han sido utilizados de manera experimental o de
forma anecdótica, por lo que su uso aún no está recomendado de manera
sistemática.
La hipotermia selectiva controlada actualmente es una opción de tratamiento con
resultados favorables si se instituye antes de las 6 horas del evento hipóxico-
isquémico.

364
Tiempo de ventana en la asfixia de la cascada de apoptosis y necrosis se termina en
las dos primeras horas post-insulto
HEMORRAGIA PERIVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR
La hemorragia intracraneana en el recién nacido puede ser intraventricular,
periventricular, subdural, epidural, subaracnoidea e intraparenquimatosa, siendo la
intraventricular-periventricular la más frecuente,

365
Observada mayormente en prematuros. El cerebro prematuro es más susceptible a
éste tipo de hemorragias por factores intravasculares ( incremento de presión venosa,
alteraciones en la coagulación, falta de regulación presión-volumen del vaso
sanguíneo prematuro), factores vasculares (integridad vascular pobre, vasos
subependimarios en involución) y factores extravasculares ( complianza del cráneo,
pobre soporte vascular).
La hipoxia, hipercarbia y la acidosis son factores predisponentes de hemorragia
intraventricular, ya que dañan el endotelio vascular.incrementos de la presión
intratorácica, cambios en el volumen circulante o en la osmolaridad sanguínea
predisponen a hemorragia sobretodo en un endotelio previamente lesionado.
El cuadro clínico de la hiv/ip puede ser desde asintomático a deterioro catastrófico. En
los casos más leves o“silentes”, la hemorragia se detecta por ultrasonografía
transfontanelar realizada de rutina principalmente en pacientes pretérmino. Existe la
descripción de un cuadro “saltatorio” en el que las manifestaciones clínicas son
inespecíficas tales como apneas, irritabilidad, alteración del estado de alerta, rechazo
a la vía oral, vómitos o bien los casos catastróficos en los que la hemorragia
condiciona un estado de choque con depresión profunda del estado de alerta,
llegando a coma y muerte.
Los datos clínicos que orientan a una hiv/ip son alteraciones del estado de alerta,
crisis convulsivas focales, apneas, abombamiento de fontanela y palidez de
tegumentos.
El estudio diagnóstico estándar de oro es el ultrasonido transfontanelar, teniendo en
cuenta su fácil accesibilidad y bajo costo, pudiendo complementarse con tomografía
cerebral simple o resonancia magnética en casos seleccionados.

El tratamiento de la hemorragia intracraneana va encaminado a mantener la

homeostasis del paciente, cuidando una adecuada volemia, con ta con presión media
dentro de límites normales, para asegurar una buena perfusión sanguínea cerebral
(presión de perfusión cerebral= ta media- presión intracraneana), por lo que mientras
366
mayor sea la presión intracraneana, mayor ta sistémica se requerirá para asegurar
flujo cerebral adecuado. Se debe mantener un equilibrio bioquímico y térmico,
procurando una manipulación mínima del paciente.
La utilización profiláctica de indometacina es útil, teniendo en mente las posibles
complicaciones por el uso de la misma. El uso de fenobarbital en la etapa prenatal o
postnatal temprana no tiene ninguna utilidad.
La complicación más frecuentes en las hemorragias intraventriculares es la
hidrocefalia obstructiva, para la cual se recomienda llevar una curva del crecimiento
cefálico, monitoreo del tamaño ventricular así como del manto cortical a treavés de
ultrasonografía y en caso de no resolverse la obstrucción o disminución progresiva del
manto cortical deberán utilizarse procedimientos evacuadores como la punción
intraventricular, lumbar (menos recomendada) y en casos definitivos, colocación de
sistema de derivación ventrículo-peritoneal.

367
 A utilización de agente activador tisular de plasminógeno o sistemas de derivación
externos
Con lavado ventricular son procedimientos que actualmente están en investigación,
con resultados prometedores.

Lecturas recomendadas
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Pag. 197-241.

370
CAPÍTULO 13.- RENAL

LESION RENAL AGUDA EN EL RECIEN NACIDO

Definición:

Síndrome clínico caracterizado por deterioro súbito de la función renal el cual es

determinado por una disminución en la tasa de filtrado glomerular, que condiciona
una incapacidad para regular la homeostasis hidroelectrolítica, la depuración de
toxicinas, así como alteración en el equilibrio ácido-base y de la presión arterial,
cuya característica principal es que este daño es que puede ser reversible una vez
eliminada la causa y que el tiempo del daño es generalmente menor de 3 meses.

La lesión renal aguda se debe de sospechar ante un evento que disminuya el flujo
plasmático renal, ante el uso de medicamentos nefrotóxicos o alteraciones
anatómicas que alteren el flujo urinario y cuando las concentraciones plasmáticas
de creatinina se incrementan o sus niveles séricos no disminuyen durante la
primera semana de vida. En el recién nacido de término la filtración glomerular
incrementa rápidamente al mismo tiempo que disminuyen los niveles séricos de
creatinina de 0.4 a 0.6mg/dl a las 2 semanas, lo cual suele ser más lento en el
prematuro. Así mismo se debe de sospechar de manera inicial cuando el volumen
urinario disminuye de manera súbita y no responde a maniobras médicas.
Incidencia
La incidencia y prevalencia de la lesión renal aguda exactas, son desconocidas,
pero oscila entre 6 y 24 % en algunos centros hospitalarios de estados unidos,
siendo más frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas y/o sometidos a
cirugía cardiaca. Otro factor importante para desarrollarla es la asfixia grave o
peso bajo o muy bajo al nacimiento, así como el uso de medicamentos
nefrotóxicos.

371
Etiologia

Puede dividirse de acuerdo a su origen en:

o Pre-renal. En el que el mecanismo de daño renal es secundario a

hipotensión arterial sostenida, hipovolemia y disminución de la
perfusión renal y en recién nacidos con antecedentes de
transfusiones feto-feto o maternas quienes cursan con hipovolemia
grave.
o Renal. En el que el mecanismo de daño renal es directamente en el
tejido renal, secundario a toxinas nefrotóxicas, alteraciones
osmolares o procesos infecciosos.
o Post-renal. En el que el mecanismo de daño es causado secundario
a una lesión obstructiva, como puede ser una uropatía obstructiva
por una malformación en el tracto urinario.

Principales causas asociadas a lesión renal aguda en el recién nacido son:

exposición intrauterina a ieca, ara, aine.

• Necrosis cortical, trombosis de arteria y/o vena renal.

• Lesión hipoxico-isquemica.
• Uropatía obstructiva.
• Nefrotoxicidad (aminoglucosidos, cisplatino, ifosfamida, anfotericina b,
paracetamol, medio de contraste, etilenglicol, metanol, mioglobinuria).
• Nefropatías congénitas (poliquistosis renal, displasia renal, hipoplasia
renal).
Cuadro clinico

Es caracterizado por disminución del flujo urinario medido en ml/kg/hr, con o sin
incremento inicial de las cifras de creatinina, con la consecuente disminución de la
tasa de filtrado glomerular, acidosis metabólica, retención hídrica así como
hiperkalemia, y puede o no estar asociado a hipertensión arterial sistémica.

Diagnostico
372
 1. Determinar flujo urinario; el flujo urinario normal es de 1 – 4 ml/kg/h, el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda debe considerarse si la uresis
horaria es <0.8ml/kg/h en prematuros y en recién nacidos de término
<1ml/hg/h por un período mayor de 8 horas.

2. Pruebas de función renal; con determinación de electrolitos séricos,

osmilaridad, bun, urea y creatina, así como medición urinaria de bun, urea,
creatinina y osmolaridad.

Cálculo de la depuración de creatinina

La valoración clínica de la función renal neonatal comienza con la medición de los

niveles séricos de creatinina, y uno de los métodos usados para cálculo de la
tasa de filtración glomerular es el índice de schwartz.

Tfg= ml/min/1.73m2: k x l
pcr
K= constante de proporcionalidad
L= talla en cm
Pcr=creatinina plasmática (mg/100ml)

Constante de proporcionalidad para cálculo de la tasa de filtración

glomerular

373
Tasa de filtración glomerular (valores normales)

374
INDICES DE FALLA RENAL

Rifle neonatal

375
 Tratamiento

Dependerá de la causa de la lesión renal aguda, del estado hemodinámico, de los

antecedentes específicos del paciente y clasificación se iniciara el manejo.

Si la causa es pre renal secundario a choque hipovolémico o séptico se debe

restablecer el estado hídrico, mejorando la perfusión renal, el uso de aminas
como la dopamina tiene uso controversial, pero no se encuentra contraindicado
por lo que su uso dependerá del estado del paciente , el uso de diurético de asa
(furosemide), en algunos estudios ha demostrado ser útil para disminuir el
consumo de energía con lo que se puede limitar el daño y con esto mejorar tanto
los flujos urinarios que permitan mejor control de la volemia como así como la
limitación de la lesión principalmente a nivel tubular.

Para la lesión renal aguda de origen renal, el tratamiento deberá ser encaminado a
suspender el agente causal ya sea el uso de algún medicamento, medio de
contraste o en el caso particular tratar el proceso infeccioso desencadenante.

En el caso de la insuficiencia renal aguda pos renal, el tratamiento deberá incluir

abordaje de la patología obstructiva, con ultrasonido renal, gammagrama renal con
dmsa y valorar uretrocistograma miccional junto con urología pediátrica. Hay que
recordar que el tratamiento de esta variante es corrigiendo la obstrucción y al
realizar la obstrucción puede ocurrir un episodio de poliuria con descompensación
electrolítica, por lo que se tendrá que vigilar diariamente balance, peso y
electrolitos séricos y urinarios.

Ajuste de dosis de fármacos nefrotóxicos según el grado de tasa de filtrado

glomerular, peso, balance hídrico y uresis horaria, deben de ser indicados y
monitorizados en todos los paciente.

Si bien las recomendaciones dadas para el manejo de la lesión renal aguda fueron
descritas en pacientes adultos, estas pueden ser fácilmente aplicadas en los
recién nacidos en donde en estas se recomienda:

En los pacientes con riesgo de desarrollar lesión renal aguda

a. Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos

b. Garantizar volemia adecuada y con esto una adecuada presión de
perfusión
c. Monitorizar uresis horaria

376
 d. Evitar hiperglicemia
e. Evitar el uso de medios de contraste

Tratamiento de situaciones especiales:

Hiperkalemia:

Se define como la presencia de k sérico > de 6 meq l

Gluconato de calcio 10%: 0.5 - 1.0 ml /kg, pasar en 10-15 minutos,
monitorizando el trazo electrocardiográfico.
Furosemide: 1 - 2 mg /kg/dosis.
Salbutamol: 5 mcg / kg iv en 15 minutos
Solución polarizante: glucosa al 25% 5ml / kg + insulina rápida 0.05 ui/kg

Acidosis metabólica:

deficit de base x 0.3 x peso en kg, a pasar en 1-2 horas, diluir 1:2 iv con agua.

Hiponatremia:

Recordar que generalmente la hiponatremia es dilucional y que se debe de

realizar abordaje con electrolitos séricos y electrolitos urinarios así como
osmolaridad tanto urinaria como plasmática antes de realizar restricción o
corrección de sodio.
En caso de que se requiera realizar corrección de sodio la fórmula para la
corrección es:

Cantidad na(mmol)= na ideal - na actual x 0.8 x peso(kg)

La corrección debe realizarse cuidadosamente no más de 8 a 10mml/l por día

377
INDICACIONES DE DIÁLISIS AGUDA

Cuando el manejo médico no es suficiente para corregir las alteraciones

metabólicas o estas ponen en riesgo la vida del paciente está indicado el uso de
diálisis peritoneal.

Novedades:

Existen nuevos biomarcadores principalmente en países europeos que ayudan a

predecir con mayor prontitud la aparición de falla renal aguda, dentro de ellos se
ha estudiado en suero y orina kim 1 (kidney injury biomarker -1), y neutrophil-
gelatinase-associated lipocali.

Bibliografia
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controversias en neonatología. E journal. 2011. 201-2017.
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INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN EL RECIEN NACIDO

Definicion
Es definida como la presencia de bacterias u hongos en el tracto urinario la cual
puede acompañarse o no de síntomas clínicos. Las infecciones del tracto urinario
(itu) de origen nosocomial son aquellas que han sido adquiridas mientras el recién
nacido se encuentra hospitalizado, siendo esta más frecuente en prematuros(1) .
Incidencia
La incidencia de infección del tracto urinario varía según el centro hospitalario,
pero en términos generales se estima alrededor de 1 – 3% en recién nacidos de
término y hasta 25 % en los recién nacidos pretermino (2) . Siendo los varones los
que presentan una mayor incidencia.
Patogenia y etiologia
Se considera como factor de riesgo para las itu en primer lugar la inmadurez del
sistema inmunológico de los recién nacidos, la cual implica una mayor
susceptibilidad tanto a la colonización de bacterias y/o hongos, así como a la
propagación de la infección más allá de las vías urinarias. Por lo que suele
presentarse con frecuencia en el curso de una septicemia neonatal.
Los factores de riesgo anatómicos en la edad neonatal más comunes para la itu,
son las malformaciones del tracto urinario, invasión por sondas y diseminación
hematógena. La combinación de infección urinaria y reflujo vesicoureteral trae
consigo mayor riesgo de pielonefritis, hipertensión y enfermedad renal crónica (1) .
Por lo que el diagnóstico oportuno de malformaciones asociadas es obligatorio
para evitar infecciones recurrentes y preservar la función renal.
Los microorganismos que con mayor frecuencia infectan el tracto urinario son los
bacilos gram negativos y en las series reportadas el que con mayor frecuencia se
aísla en los cultivos es la escherichia coli (25-90%), con aislamientos de otros
bacilos como la klebsiella y enterobacter. Las infecciones por hongos, con mayor

379
frecuencia se encuentran en pacientes hospitalizados (3,4) , los que además se
encuentran multi-invadidos y recibiendo generalmente múltiples tratamientos
inclusive antimicrobianos los cuales general una mayor presión antimicrobiana y
con esto mayor índice de resistencia a tratamiento médico.

Cuadro clinico y diagnóstico

Inicialmente los síntomas asociados a una itu son inespecíficos y similares a lo de
los recién nacidos cursando con un cuadro de sepsis; fiebre, apnea, dificultad
respiratoria, taquicardia, bradicardia, hipoglucemia y mala tolerancia a la vía oral
acompañada de vómitos y en algunos casos ictericia (3,4) .
Ante la presencia de un cuadro clínico sugestivo de infección del tracto urinario un
abordaje completo se debe de realizar con lo siguiente (3,4).

- Examen general de orina; en búsqueda de bacteriuria, leucocituria, nitritos o

esterasa leucocitaria, aunque la ausencia de estos hallazgos no descarta la
presencia de infección.
- Urocultivo; de preferencia debe de realizarse con punción suprapúbica o
sondaje vesical con técnica estéril. La recolección por bolsa puede dar
falsos positivos secundarios a contaminación de flora cutánea y/o fecal,
pero es un método útil para el abordaje inicial. Considerándose positivo el
resultado cuando el recuento de unidades formadoras de colonias
respectivamente es > 1000, > 10,000 y > 100,000.
- Hemocultivo; debe de tomarse antes de iniciar el tratamiento
antimicrobiano, ayuda de manera confiable a determinar si se trata de una
septicemia asociada.
- Biometría hemática completa; en búsqueda de leucocitosis y relación de
neutrófilos.
- Proteina c reactiva y procalcitonina.

Posterior al término de tratamiento es conveniente realizar estudios de extensión

para descartar malformación urinarias asociadas. Como son:

- Ultrasonido renal y de vía urinaria; para medición del tamaño y morfología

renal, valorar la presencia de dilatación de los sistemas colectores, así
como morfología de la vejiga.
- Uretrocistograma miccional; para valorar llenado, tamaño y morfología
vesical, así como la presencia de reflujo vesicoureteral, es importante
realizar este estudio en ausencia de infección del tracto urinario.

380
 - Gammagrama renal; para descartar la presencia de obstrucción renal, así
como para descartar la presencia de cicatrices renales, se debe de realizar
con medio dmsa.

Tratamiento
Se debe de considerar a toda infección del tracto urinario en el periodo neonatal
como de alto riesgo por lo que se debe dar manejo por vía endovenosa.
El tratamiento inicial se debe de iniciar de manera empírica y una opción inicial
puede ser el uso de ampicilina (100mg/kg) + aminoglucósido, y otras alternativas
pueden ser el uso de cefalosporinas, cefotaxima (50mg/kg) o ceftriaxona
(50mg/kg). Es importante estar al pendiente del reporte de los cultivos y del
antibiograma para iniciar tratamiento dirigido al germen causante. El tratamiento
se debe de completar durante 10 a 14 días (5).
El tratamiento para las infecciones por hongos se debe de realizar con anfotericina
b (1 mgkgdo), también esperando el reporte del cultivo.

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3. Puopolo km. Infecciones bacterias y fúngicas. Cloherty jp 4ª ed. Masson
2005; 330-361.
4. Foglia e.e. clinical predictorsn of urinary tract infection in the neonatal
intensive care unit. J neonatal perinatal med. 2012; 5(4) 327-333.
5. Eiros jm. Perfil etiológico de las infecciones urinarias. An pediatr 2007; 461-
468.

381
CAPITULO14.- RESPIRATORIO

PRINCIPIOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica es una estrategia terapéutica ampliamente usada como

parte del cuidado intensivo del recién nacido y tiene como objetivos:
1. Garantizar un adecuado intercambio gaseoso, en tanto se resuelva la
patología respiratoria.
2. Asegurar una adecuada ventilación, obteniendo un volumen minuto
adecuado para satisfacer las necesidades respiratorias del paciente.
3. Proporcionar una ventilación adecuada minimizando el riesgo de daño
pulmonar, sin modificar el gasto cardiaco con las mínimas molestias al
paciente.

Clasificación de los ventiladores:

a. De acuerdo a las variables que controlan:

1. Presión: controlan la presión de la vía aérea con presión positiva
o negativa. Esta técnica tiene el inconveniente de que el volumen
corriente administrado depende de la distensibilidad pulmonar,
por lo que cambios rápidos en la distensibilidad, pueden dar lugar
a un aumento excesivo del volumen corriente. Teóricamente las
ventajas de éste modo ventilatorio es su flujo acelerado que
favorece una alta presión de apertura en enfermedades
homogéneas. (figura 1)
2. Volumen: controlan y miden el volumen corriente (volumen tidal)
entregado al paciente. La insuflación finaliza cuando el volumen
programado ha sido administrado al paciente,
independientemente de la presión que se alcance. En el recién
nacido siempre hay algo de pérdida de volumen espiratorio
alrededor del tubo endotraqueal sin globo, por lo que se prefiere
una medición proximal a la vía aérea, como una medida de
seguridad para el paciente neonatal. Actualmente los
microprocesadores detectan ésta fuga y el ventilador es capaz de
compensarla. Por razones de seguridad la presión inspiratoria
pico (pip) debe estar limitada. En éste modo el volumen corriente

382
 y el volumen minuto son constantes, independientes de la
distensibilidad pulmonar.
Parámetro Efecto fisiológico Efecto Efecto adverso
ventilatorio esperado gasométrico

El flujo inspiratorio continuo produce una onda de flujo cuadrada,

con una curva de presión en la que el pico de volumen tiene lugar
al final de la inspiración, por lo que podría ser de mayor utilidad
en enfermedades heterogéneas, para una mejor distribución del
gas. (figura 2)

383
Pip ↑ vt y vm ↓ paco2 Barotrauma
↑ pmva (δ p) ↑ pao2 Volutrauma
Dbp

Peep Mejora la relación ↑ pao2 Insuficiente:

v/q atelectotrauma
Previene el colapso Excesivo:
alveolar
Sobredistensión
↑ pmva (δ p) pulmonar y
disminución del
gasto cardiaco
↑paco2

Frecuencia Determina el vm ↓ paco2 Insuficiente

respiratoria tiempo
40-60/min:
inspiratorio o
(inflaciones/minuto)
En enfermedad espiratorio
pulmonar severa
y/o sin esfuerzo
respiratorio
40/min: en
enfermedad
pulmonar leve a
moderada

Tiempo inspiratorio Ti 0.2 -0.5 s, Adecuada Atrapamiento de

y suficientes: eliminación de co2 aire
adecuado vt
Rel i:e
En pacientes con
sdr
Ti 0.40-0.5
En pacientes con
dbp
Ti 0.6-0.8 s.

Fio2 Mejora la ↑ pao2 Biotrauma

384
 oxigenación
Fio2: >60% se debe
incrementar la
pmva
Fio2:30-40% se
puede reducir la
pmva

Flujo Tiempo de entrega No estudiado en Rheotrauma

de volumen neonatos, con
mínimo impacto
Insuficiente:
en gases
asincronía e
arteriales
incremento del
trabajo respiratorio
Excesivo:
turbulencia,
inadecuado
intercambio
gaseoso,
sobredistensión,
peep inadvertido

Cuadro i. Principales parámetros ventilatorios y sus efectos

MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA

VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL

Modo ventilatorio caracterizado por ser ciclado por tiempo, limitado por presión y
de flujo continuo. El médico ajusta el número de ventilaciones por minuto y el
paciente respira de manera independiente por el flujo en el circuito entre las
ventilaciones mecánicas, siendo éstas respiraciones soportadas únicamente por
nivel de presión positiva al final de la espiración (ventilación mandatoria
intermitente, por sus siglas en inglés imv), sin permitir sincronía. El volumen
corriente no es estable entre cada respiración. Si el apoyo depende totalmente del
ventilador, se denomina ventilación mecánica controlada (cmv).

385
Actualmente, existen diversos ventiladores que emplean tecnologías con
microprocesadores que utilizan información aportada por medidores de función
pulmonar y que han hecho posible el desarrollo de diferentes formas de aplicar la
ventilación, por lo que la cmv ha quedado en desuso.
Ventilación sincronizada
En la ventilación sincronizada coinciden la insuflación otorgada por el ventilador
ppi y la respiración espontánea, con el objetivo de un adecuado intercambio
gaseoso con menor presión media de la vía aérea, y teóricamente una reducción
de baro/volutrauma, fugas aéreas y displasia broncopulmonar.
Para desencadenar la insuflación (disparo) debe existir una señal que indique el
inicio de la respiración espontánea, siendo las señales más utilizadas: cambios en
el flujo de la vía aérea (sensores de flujo), cambios en la presión, impedancia
torácica y movimientos abdominales.
Se puede dividir en ventilación desencadenada por el paciente (patient trigger
ventilation), también conocida como asisto-controlada (a/c) en la cual el ventilador
manda una insuflación con cada esfuerzo respiratorio del paciente, en ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (simv) en la cual el ventilador manda una
insuflación en respuesta a cada 2 o más esfuerzos respiratorios, según sea
programado (2:1, 3:1, 4:1, etc.) Y la ventilación con soporte de presión (psv) es
una herramienta que facilita las respiraciones espontáneas del paciente al
presurizar la vía aérea y que generalmente se utiliza en fase de retiro de la
ventilación. Esta modalidad ventilatoria dependerá del tipo de ventilador utilizado.
A su vez simv puede acompañarse de ventilación con presión de soporte (psv)
para facilitar las respiraciones espontáneas del paciente al presurizar la vía aérea
y disminuir el trabajo respiratorio, siendo esta combinación de especial utilidad en
pacientes con un manejo respiratorio irregular.
Indicaciones:
1. Cualquier paciente con automatismo respiratorio adecuado que requiere
asistencia respiratoria invasiva.

Contraindicaciones:
1. Sedación y relajación.

386
ASISTO-CONTROLADA (A/C)

En algunos ventiladores también ha sido denominada ventilación sincronizada con

presión positiva intermitente (sippv). En ésta modalidad, todas las respiraciones
del paciente que excedan el umbral de sensibilidad del ventilador, dan lugar a una
insuflación mecánica.
Se usa comúnmente en la fase aguda del problema respiratorio en pacientes que
son más dependientes del ventilador, favoreciendo volúmenes corrientes más
estables. Se debe programar una frecuencia mecánica de apoyo (respaldo) la cual
deberá ser menor a la espontánea del paciente. En caso de apnea, el ventilador
entrará en modo controlado. Se vigilará la presencia de hipocarbia, si se presenta
puede ser indicación para cambio de modalidad, ya que no tiene sentido disminuir
la frecuencia respiratoria programada al ventilador.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (simv)

En ésta modalidad el inicio de una ventilación mecánica es sincronizada al inicio

de la respiración espontánea, pero sólo serán asistidas por el ventilador el número
de respiraciones fijadas, siendo la frecuencia total la suma de las sincronizadas y
las espontáneas. Las respiraciones espontáneas del paciente, serán soportadas
únicamente por la presión basal (peep).
Esta modalidad funciona mejor como un método de retiro de la ventilación, sin
embargo algunos clínicos la prefieren como manejo inicial.

Si se utiliza de inicio o como continuación de a/c, se deberá fijar un apoyo

mecánico menor a la frecuencia respiratoria del paciente, iniciando con una
proporción de una mecánica por dos espontáneas, dicho apoyo mecánico se irá
disminuyendo a una mecánica por 3 espontáneas y así sucesivamente hasta que
el apoyo mecánico se encuentre por debajo de 20 ciclos con fio2 entre 30 a 40% y
pip entre 16 a 18 cmh2o para valorar la extubación del paciente.

Las ventajas teóricas de la ventilación sincronizada son mejoría en el intercambio

gaseoso con menores presiones de insuflación, lo cual reduce el barotrauma,
mejora el volumen corriente con lo que disminuye el riesgo de fuga de aire,
enfermedad pulmonar crónica, disminución de la presión arterial y el flujo
sanguíneo cerebral y por consecuencia disminución del riesgo de hemorragia
intracerebral. Sin embargo, en un metaanálisis realizado por greenough en 2008,
al comparar la ventilación sincronizada en ac/simv vs. Cmv, la sincronización, se
asoció con menor duración de la ventilación (diferencia de medias de -34.8 horas,
387
ic 95% -62.1, -7.4 horas).al comparar ac vs. Simv hubo una tendencia a una
menor duración del retiro de la ventilación en ac (destete ventilatorio) (diferencia
de medias -42.4 horas, ic 95% -94.4, 9.6 horas).
Ninguna de éstas modalidades ha demostrado una disminución en el riesgo de
displasia broncopulmonar.

Esta modalidad se caracteriza por ser ciclada por flujo y limitada por presión, en
donde el inicio de la ventilación, así como la duración y la frecuencia son
controladas por el paciente.
Fases: existen 4 que pueden ser distinguidas, las cuales constituyen el principio
de psv:
1. Reconocimiento del inicio de la inspiración con apertura de la válvula de
flujo
2. presurización de la vía aérea
3. Reconocimiento del final de la inspiración y cierre de la válvula de flujo
4. Espiración

El flujo inspiratorio es variable de acuerdo al esfuerzo respiratorio del paciente, el

ventilador al presurizar la vía aérea disminuye la resistencia impuesta por la
cánula endotraqueal, el circuito del ventilador y las válvulas, lo cual disminuye el
trabajo respiratorio del paciente.
Se puede utilizar en conjunto con simv en las primeras fases de retiro del apoyo
ventilatorio y cuando el paciente prácticamente esté listo para respirar solo se deja
en psv. Reduce el trabajo respiratorio del paciente proporcionando apoyo
mandatorio a las respiraciones, lo que previene atelectasias y mantiene una
ventilación espontánea adecuada. La presión soporte (ps) es una presión aplicada
por encima de la presión basal (peep), y deberá ajustarse disminuyendo estos
parámetros de acuerdo al comportamiento del paciente a fin de favorecer el retiro
del ventilador en pacientes con intubación prolongada (alcanzar idealmente al
retiro ps de 8-12 cmh2o).
Si se utiliza en conjunto con simv, se sugiere utilizar frecuencias respiratorias
bajas, ya que si la mayoría de las insuflaciones son otorgadas por simv el paciente
puede perder el ímpetu por respirar perdiendo el propósito de la psv.
En algunos ventiladores, el nivel de soporte puede ser ajustado como soporte total
(ps máxima) o como un soporte parcial (30 – 50% de la pip).
Esta modalidad que ofrece mayor sincronía por ser ciclada por flujo y evita la
pausa inspiratoria. Sin embargo puede producir tiempos inspiratorios cortos y

388
frecuencia respiratoria rápida en los primeros días de vida, ya que las constantes
de tiempo son muy cortas.
A su vez, puede disminuir la presión media de la vía aérea por utilizar tiempos
inspiratorios muy cortos lo cual favorece atelectasias, por lo que se recomienda no
utilizarlo en menores de 1000g en los primeros 2 a 3 días de vida.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (simv-
psv)
Es una herramienta de apoyo ventilatorio que se utiliza para reducir el trabajo
respiratorio del paciente, para proporcionar un apoyo mandatorio a las
respiraciones, lo que previene atelectasias. También ayuda a vencer la resistencia
impuesta por el tubo endotraqueal y el circuito del ventilador, manteniendo una
ventilación espontánea adecuada. Comúnmente se utiliza una presión de soporte
(ps) mayor al peep en fase de retiro de la ventilación o en pacientes con intubación
prolongada.
Ac y simv ciclado por flujo
Ambas modalidades ac y simv ciclada por tiempo se sincronizan en la fase
inspiratoria, sin embargo existe cierta asincronía (espiratoria) debido a que el
tiempo inspiratorio del paciente puede ser más corto que el ti establecido por el
clínico. En las modalidades de ac y simv cicladas por flujo el paciente regula el
tiempo inspiratorio en el cual la presión establecida se mantiene constante y al
disminuir el flujo inspiratorio a un 10 a 15% se inicia la fase espiratoria.
Estas modalidades previenen la inversión de la relación inspiración: espiración,
minimizando el atrapamiento de aire, sin embargo el tiempo inspiratorio puede
resultar insuficiente para la entrega del volumen corriente, por lo que el paciente
intentará compensarlo incrementando la frecuencia respiratoria.
Hasta el momento, no hay evidencia suficiente para determinar la eficacia de la
ventilación ciclada por flujo vs. Ventilación sincronizada ciclado por tiempo.
Ventilación controlada por volumen
El daño causado por sobredistensión pulmonar (volutrauma) más que el daño
causado por presión (barotrauma), ha sido implicado en el desarrollo de displasia
broncopulmonar. Los ventiladores neonatales de nueva generación pueden tener
como objetivo un volumen corriente, como una alternativa a los modos
tradicionales de ventilación limitados por presión. El objetivo de volumen, produce
volúmenes corrientes más estables en relación con menor daño pulmonar y
estabilización de paco2.
Ventilación con objetivo de volumen: limitar el tiempo de inflación pulmonar
389
Ventilación con volumen garantizado: limitar la presión de inflación pulmonar
Ventilación con volumen garantizado (vg)
Modo ventilatorio sincronizada por tiempo, de flujo continuo y limitado por presión
con un volumen corriente deseado o garantizado (volumen objetivo), es decir es
una modalidad controlada por volumen, lo cual se logra en base a la medición de
los volúmenes corrientes por medio del sensor de flujo y el algoritmo de software
que monitoriza los cambios en la mecánica pulmonar del paciente. Sin embargo
en otros ventiladores se cuenta con la opción de proporcionar ventilación con
volumen controlado, presión regulada, que sigue el mismo principio del vg.
Este modo ventilatorio permite al médico controlar los parámetros eligiendo el
volumen corriente deseado, y el ventilador realiza los ajustes necesarios, de
acuerdo a la mecánica pulmonar o a las características del pulmón.
Automáticamente el ventilador regula la presión inspiratoria pico para asegurar o
“garantizar” el volumen corriente preestablecido.
El volumen garantizado (vg) se puede utilizar en combinación con ac, simv o psv,
con las siguientes características:
• Ac (sippv) + vg: volumen corriente más estable, mejor oxigenación y
menor polipnea.

• Psv + vg: más fisiológico, ti cortos

• Simv + vg: la desventaja es que las respiraciones no soportadas, no

tienen vg

El volumen corriente se ajusta de 4 a 6 ml/kg de peso. Si la respuesta clínica es

favorable, el volumen corriente se reducirá gradualmente, cuidando el no
incrementar el trabajo respiratorio del paciente. Una vez obtenido el volumen
corriente establecido, el retiro de la ventilación es un mecanismo automático.
Como medidas de seguridad, el ventilador tiene los siguientes mecanismos y
alarmas de funcionamiento:
• Volumen corriente excesivo: la válvula espiratoria se abre si el volumen
corrientes es >130%

• Obstrucción de la cánula: ajusta pip 3 cmh2o en cada inflación hasta

alcanzar el vt

• Fugas de la cánula: puede compensar ≈ 50%

390
 • Flujo del circuito: 1- 30 l/min (6-8 l/min)

• Alarma vt bajo: si el vt es <90% del fijado

• Retraso de alarma: 10 segundos

Indicaciones:
La ventilación con vg puede ser utilizada en todas las patologías neonatales que
requieran ventilación mecánica, teniendo su mayor aplicabilidad en pacientes con
cambios de distensibilidad constantes como en sdr, en donde se sugiere iniciar
con volúmenes corrientes en 4-4.5 ml/kg de peso.
En patologías como síndrome de aspiración de meconio, displasia
broncopulmonar o ventilación prolongada se sugiere utilizar volúmenes corrientes
mayores (6 ml/kg de peso) ya que en éstas patologías el espacio muerto
(anatómico e instrumentado) es mayor.
El éxito de la ventilación con volumen garantizado, dependerá de:
1. Fugas <50%

2. Límite de pip mayor a la pip de trabajo

3. La pip debe alcanzar la p plateau antes de la espiración

4. Volumen corriente suficiente

5. En modo psv no dejar ti muy cortos (en caso de que el paciente maneje
tiempos inspiratorios muy cortos, disminuir el flujo)

6. Flujos y peep adecuados a la patología

391
Cuadro ii. Parámetros recomendados de inicio y retiro de la ventilación
mecánica

Modalidad Parámetros de Parámetros Parámetros para

inicio a modificar extubación

Asisto Ciclos por minuto Pip Rn de Rn pretérmino

controlada término
Peep
(a/c) Cpm: 40 Pip 18 Pip 16
Ti
Peep 5 Peep 5
Fio2
Fio2 <40% Fio2 <40%
* <1000 g
Pmva <7
cmh2o
Fio2: <30%

Simv-psv Pip Pip 18 Pip 16

Peep Peep 4 Peep 4
Ti Fio2 <40% Fio2 <40%
Fio2 Cpm<30 Cpm <30
Cpm * <1000 g
Pmva <7
cmh2o
Fio2: <30%

Psv Psv: 50% de la Psv Fio2 <40%

pip
Peep Psv <=12
Fio2 30% de la pip

Volumen Vt 5 ml/kg Vt Vt 4ml/kg

garantizado
Peep Fio2 <40%
Fio2 * <1000 g

392
 *límite de Pmva <7 cmh2o
pip
Fio2: <30%

Simv Pip Pip 18 Pip 16

Peep Peep 4 Peep 4
Ti Fio2 <40% Fio2 <40%
Cpm Cpm<20 Cpm <20
Fio2

Actualmente se han desarrollado nuevas técnicas para el manejo de pacientes con

falla respiratoria, y el conocimiento se ha centrado en minimizar el daño pulmonar,
con el establecimiento temprano de “volumen pulmonar óptimo” evitando el uso de
ventilación mecánica para reducir la enfermedad pulmonar crónica y dbp. Sin
embargo la ventilación mecánica continua siendo una de las principales
herramientas en las unidades de cuidados intensivos, por que debemos utilizar
estrategias menos dañinas.
Lecturas recomendadas
1. Donn sm, sinha sk. Manual of neonatal respiratiry care. 3º ed, 2012.
Springer science.
2. Casado flores j, martínez de azagra a. Serrano a. Ventilación mecánica en
recién nacidos, lactantes y niños.1ª reimpresión, 2008.ergon.
3. Greenough a, dimitriou g, prendergast m, milner ad. Synchronized
mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane
database syst rev. 2008 23;(1):cd000456.
4. Schulzke sm, pillow j, ewald b, patole sk. Flow-cycled versus time-cycled
synchronized ventilation for neonates. Cochrane database syst rev.2010;
(7):cd008246.
5. Dreyfuss d. Saumon g. Ventilator-induced lung injury. Am j respir crit care
med.1998;157:294-323.
6. Wheeler k, klingenberg c, mccallion n, morley cj, davis pg. Volume targeted
vs. Pressure limite ventilation in the neonate. Cochrane database syst rev.
2010. 10;(11):cd003666.
7. Klingenberg c, wheeler ki, davis pg, morley cj. A practical guide to neonatal
volume guarantee ventilation. J perinatol.2011;31(9):575-85.
8. Sant´anna gm, keszler m. Weaninig infants form mechanical ventilation. Clin
perinatol.2012;39:543-562.
393
VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILTORIA (VAFO)
Definición: es una estrategia ventilatoria de rescate que utiliza volúmenes
tidales (vt) ≤ espacio muerto anatómico (2-2.5 ml/kg), con frecuencias (f)
mayores a las fisiológicas de 2-20 hertz (1 hz= 60 cpm).
Mantiene una ventilación alveolar y oxigenación adecuada con presiones pico
menores a nivel alveolar, presión media constante, volumen relativamente
constante > capacidad residual funcional (crf), utiliza diversos mecanismos de
intercambio de gas y minimiza el volutrauma y atelectotrauma.
El movimiento de gases en la vafo depende de:
A) presión media de la vía aérea: determina la oxigenación porque recluta
alveolos, mantiene el volumen pulmonar constante y ayuda a establecer una
adecuada crf.
B) amplitud ó ∆ p: maneja el co2, depende más del volumen corriente que
desplaza el oscilador que de la frecuencia: a > amplitud > volumen desplazado
> movimiento de co2.
C) el movimiento del co2 también depende de la ventilación minuto (vm) = vt x
f, al bajar f, aumenta el tiempo inspiratorio (ti) lo que incrementa el volumen
entregado al cuadrado y así aumenta la vm (coeficiente de transporte de gas ó
pco2 normal 40-50/kg).
El transporte de gases depende básicamente de 2 mecanismos:
a) Convección: por gradiente de presiones
b) Difusión: por gradiente de concentraciones
Los mecanismos de intercambio de gases son:
a) Ventilación alveolar directa: la ventilación alveolar sucede directamente en
las unidades alveolares situadas en la vía aérea proximal, aquellas con
espacio muerto mínimo.
b) Fenómeno de pendelluft: existen diferencias locales en la resistencia de las
vías aéreas lo que hace diferencias en la tasa de entrada y salida de aire
creando unidades con constantes de tiempo cortas que se llenan rápido y
unidades con constantes de tiempo largas que se llenarán al vaciarse las
rápidas.
c) Perfil asimétrico de velocidades: en la inspiración el perfil de “cono” de
entrada incrementa la velocidad del gas, la superficie de intercambio
gaseoso en la periferia del cono y la mezcla de gas; en la periferia se crea
394
 un delgado “túnel” lateral. En la espiración el perfil de salida del gas es
plano, pero al chocar con el cono de entrada, lo rodea creando una
delgada capa a lo largo de las paredes del tubo, haciendo la espiración
activa.
d) Dispersión de taylor: a altos flujos, las moléculas de gas viajan más rápido
en el centro de las vías respiratorias creando un perfil de “cono” que
incrementa la difusión del gas; en la periferia se retrasan debido a la
resistencia que ofrecen los elementos viscosos de sus paredes lo que crea
un delgado “túnel” lateral.
e) Deformación del gas en las bifurcaciones: en las bifurcaciones la alta
Velocidad genera “remolinos” que impulsan el gas incrementando el
transporte longitudinal de gas y su mezcla lateral.
f) Difusión molecular: los gases difunden por gradiente de concentraciones a
través de la membrana alveolo-capilar.
g) Mezcla cardíaca: las contracciones del corazón dan fuerza cinética a las
moléculas de gas de las áreas pulmonares que están adyacentes a él lo
que favorece la difusión de gases a nivel alveolar y la generación de flujo
(movimiento de gas) dentro de los alvéolos que mejora el transporte del
gas.

Indicaciones:
- falla a la ventilación sincronizada cualquier causa:
395
 - Presión media de la vía aérea mayor de 10 cmh2o
- pao2 < 50 mmhg y/o pco2 > 55 mmhg, si ph < 7.20, cpm 60 y fio2 >80%
- io > 15 rn pretérmino y > 20 rn término (100x fio2 x pmva/pao2) en 2
gasometrías con 30 minutos de diferencia
- diferencia alveolo-arterial de oxígeno de 400-600 (aado2 = pao2 – pao2).
- fuga aérea
- hipertensión arterial pulmonar
- síndrome de aspiración de meconio
- síndrome de dificultad respiratoria severo
- hernia diafragmática
-atelectasias masivas refractarias a tratamiento convencional y con repercusión
gasométrica.
Contraindicaciones relativas:
- bajo gasto cardíaco:
A) hipotensión arterial
B) taqui/bradicardia
C) oligo/anuria
D) hipoperfusión cerebral
E) tiempos de coagulación alargados, plaquetopenia
- malformaciones congénitas mayores
- hemorragia intraventricular giii – giv
- estado epiléptico

Objetivos gasométricos:

396
Parámetros de inicio de la vafo

Se recomienda siempre usar estrategia de alto volumen.

Excepción: fugas aéreas iniciar con presión media (paw) igual a la que se tenía
en ventilación convencional.
Lecturas recomendadas
1. Bouchut jc, godard j, claris o. High frequency oscillatory ventilation. Anesthesiology 2004;
100(4):1007-1011
2. Grupo de trabajo sobre patología respiratoria de la sociedad española de
neonatología. Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en el recién
nacido. Ann esp pediatr 2002; 57 (3):238-43
3. Modi m, batra a, saluja s. High frequency ventilation. J neonatol 2009; 23(2):
139-48
4. Pillow jj. High frequency oscillatory ventilation: mechanisms of gas exchange and lungs
mechanics. Crit care med 2005; 33 (3): s135-140
5. Eichenwald ec, stark ar. High frequency ventilation: current status. Neoreviews 1999;
december: e127-e133

397
6. Jaeger mj, kurzweg uh, banner mj. Transport of gases in high frequency
ventilation. Crit care med 1984; 12(9): 708-710
7. Slustky as. Mechanisms affecting gas transport during high-frequency
oscillation. Crit care med 1984; 12(9): 713-17
8. Stachow r. High-frequency ventilation. Basics and practical application. 1a ed.
Hamburgo (alemania): dräegerwerk ag; 1995.

DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR VENTILACIÓN (VILI)

Definición: son las alteraciones pulmonares histológicas, morfológicas y

fisiológicas secundarias al uso de ventilación mecánica, que pueden ocurrir en un
pulmón sano o agravar el daño previamente establecido.
Los cambios histológicos incluyen: presencia de membranas hialinas, hemorragia
alveolar e infiltración por neutrófilos, disrupción de los neumocitos tii,
desprendimiento de las membranas basales, disrupción endotelial y edema
alveolar con infiltración tardía de fibroblastos.
Los cambios morfológicos característicos son la presencia de atelectasias y
alveolos “inundados.”
Las principales alteraciones fisiológicas son incremento de la tensión superficial
por disminución o inactivación del surfactante pulmonar endógeno con la
subsecuente alteración de la distensibilidad pulmonar.
Dos aspectos importantes de recordar son que la ventilación no es uniforme
particularmente en los pulmones con enfermedad subyacente y que las especies
más pequeñas tienen una mayor susceptibilidad al vili.
El daño mecánico causa fuga de líquido, proteínas, sangre hacia la vía aérea,
alveolos e intersticio pulmonar, inhibe la función del surfactante y promueve la
inflamación pulmonar.
Los mecanismos causantes son:

- Barotrauma: es la lesión producida por la exposición a altas presiones

transpulmonares de inflación que ocasionan deformación marcada del tejido
pulmonar. La forma clínica más común es el neumotórax, pero también se
incluyen el neumomediastino, neumopericardio, neumoperitoneo y el
enfisema pulmonar intersticial y el subcutáneo.

398
- Volutrauma: se refiere al daño inducido por sobredistensión alveolar
secundaria al exceso de volumen circulante. En la actualidad se sabe que
es el principal determinante de vili por el incremento del volumen al final de
la inspiración (con peep) que condiciona aumento de la capacidad residual
funcional; puede ser deletéreo pues ocasiona atrapamiento de aire. Los
estudios en animales han demostrado que entre mayor es el volumen
circulante con el que se ventila, mayor será el edema pulmonar que se
produzca.
- Atelectotrauma: las fuerzas que actúan en el parénquima pulmonar son
mayores que las que actúan a nivel de los alveolos, lo que ocasiona un
reclutamiento-desreclutamiento cíclico de las unidades alveolares distales,
secundario a un volumen al final de la espiración insuficiente (peep por
debajo del punto de inflexión inferior de la curva de p-v) que lleva al
desarrollo de edema alveolar y disminución de la preservación de la
función del surfactante afectando la distensibilidad pulmonar.
- Biotrauma: se refiere la daño pulmonar secundario al estiramiento
excesivo del tejido pulmonar que causa liberación de mediadores
inflamatorios (tnf- alfa, il-1ß, il-6, y proteína inflamatoria de los macrófagos)
así como reclutamiento de leucocitos y neutrófilos a nivel pulmonar . Por
otro lado la exposición a altas concentraciones de oxígeno condiciona la
sobreproducción de radicales libres de oxígeno (superóxido, peróxido de
hidrógeno y perhidroxilo) con una escasa producción de antioxidantes
inherente al rn, ocasiona necrosis celular más que apoptosis
- Reotrauma: es la lesión secundaria al uso de altos flujos en la vía aérea ya
que pueden incrementar la presión en las vías aérea y la resistencia,
disminuir el volumen circulante e incrementar el riesgo de neumotórax; no
afecta la distensibilidad pulmonar

399
Lecturas recomendadas
1. De prots n, ricard jd, saumon g, dreyfuss d. Ventilator-induced lung injury:
historical perspectives and clinical implications. Annals of intensive care
2011; 1(28): 1-15.
2. Marón-gutiérrez t, pelossa p, rocco prm. Ventilator-induced lung injury. Eur
res mon 2012; 55:1-18.
3. Ricard jd, dreyfuss d, saumon g.ventilator-induced lung injury. Eur resp j
2003; 22 suppl 42: 2s-9s.
4. Tremblay l, slutsky a. Ventilator-induced lung injury: from the bench to
bedside. Intensive care med 2006; 32: 24-33.
5. Fan e, villar j, slutsky a. Novel approaches to minimize ventilator- induced
lung injury. Bmc medicine 2013; 11(85): 3-9
6. Dreyfuss d. Saumon g. Role of tidal volumen, frc and end-inspiratory
volumen in the development of pulmonary edema following mechanical
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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN)

Definición: es un problema respiratorio generalmente autolimitado que

resuelve en 24 a 96 h, caracterizado por la presencia de frecuencias respiratorias
elevadas asociadas a datos de dificultad respiratoria. Su incidencia en los recién
nacidos de término es de 3.6 a 5.7/1000 rn y en los pretérmino puede incrementar
hasta 10/1000 rn. Los principales factores de riesgo asociados a su presencia son:
nacimiento por cesárea con ó sin trabajo de parto, sexo masculino, antecedente
familiar de asma (especialmente la madre), embarazo gemelar, prematurez, asfixia
perinatal, macrosomia y diabetes materna. Se ha encontrado que existe una
reducción significativa en el riesgo de presentarla aún con nacimiento por cesárea
cuando ésta se realiza después de las 39 semanas de gestación.
Fisiopatología: al inicio de la gestación el epitelio pulmonar secreta cloro, sodio
(na) y líquido hacia la luz alveolar a una velocidad de 2 ml/kg/h (4-6 mlkd) y al
final alcanza los 5 ml/kg/h (30-50 mlkd) lo que modula el crecimiento pulmonar;
sin embargo para que ocurra un efectivo intercambio gaseoso los alveolos
deben limpiarse del exceso de líquido, por lo que poco antes del nacimiento el
epitelio pulmonar empieza a reabsorberlo primero con un movimiento pasivo de
na del lumen del alveolo por la membrana apical de los neumocitos tipo i y ii a
través de los canales de na sensibles a amilorida que están inactivos durante la
vida fetal y se activan por la secreción de adrenalina durante las contracciones
uterinas y en la segunda fase, el na es expelido de la célula a través de la
membrana basolateral pulmonar gracias a la acción de la bomba de na-k atpasa
que lleva el líquido al intersticio de donde se mueve hacia la circulación pulmonar
y una porción pasa a los vasos linfáticos. La disminución ó inmadurez de este
proceso es la causa de la taquipnea transitoria de y puede ser modulado por
diferentes factores ya que se sabe que la hipoxia induce la degradación de la
bomba de na-k atpasa y los glucocorticoides inducen la reabsorción de na al
401
estimular la transcripción de la subunidades de los canales de na sensibles a
amilorida incrementando su número, disminuyendo su degradación e
incrementando la respuesta del pulmón a los agentes β-adrenérgicos y las
hormonas tiroideas.
Diagnóstico: antes de catalogar a un paciente con ttrn, se deben excluir otros
padecimientos que cursan con dificultad respiratoria (sdr, neumonía, neumotórax,
sam). El cuadro clínico se caracteriza por fr entre 80 y 100 por minuto que
empieza poco después del nacimiento (30 minutos aproximadamente), y debe
durar mínimo 12 h, acompañándose de tiraje intercostal, quejido, aleteo nasal,
retracciones e hipoxemia leve (aunque en algunos casos puede llegar a ser
severa), tórax en tonel, estertores y taquicardia. Puede tardarse en resolver de
72 a 96 h. Los hallazgos radiológicos incluyen: congestión parahiliar bilateral,
vasculatura pulmonar central y marcada, las cisuras interlobulares se vuelven muy
evidentes por la presencia de líquido, hiperaereación con ensanchamiento de los
espacios intercostales y aplanamiento de hemidiafragmas; generalmente la
radiografía mejora a las 48 h y en general entre el 3er y 7º día se normaliza
completamente.

En cuanto a la función pulmonar

los pacientes cursan con un volumen tidal, ventilación minuto y complianza
dinámica menores y en algunos estudios de madurez pulmonar (medición de
cuerpos lamelares y pruebas de estabilidad de las microburbujas) se ha visto que
los pacientes con ttrn tienen valores significativamente menores que los controles
lo que indica que pueden cursar con una disminución en la función del
surfactante.
Tratamiento: no hay consenso ni tratamiento específico. En general se deben
estabilizar temperatura y glucosa. Si la fr es mayor de 80 por minuto dejar en
ayuno e iniciar soluciones iv de 60 a 80 mlkd y si el ayuno excede las primeras 24
h es recomendable iniciar nutrición parenteral

402
En cuanto se detecta la taquipnea y dificultad respiratoria, hay que iniciar
monitorización de saturación de oxígeno y en caso necesario utilizar oxígeno en
campana cefálica para mantener saturaciones adecuadas (90-95%). Algunos
autores recomiendan vigilar las condiciones del paciente por un mínimo de 2 h, en
caso de que no mejore ó en el transcurso de las mismas empeore, se sugiere
tomar una radiografía de tórax y una gasometría. Si la concentración de oxígeno
requerida es mayor del 40%, se deberá iniciar una medida de soporte ventilatorio
mayor (cpap nasal) o si la gasometría muestra ph < 7.25, co2 > 60 mmhg y/o se
requiere de una fio2 entre 80 y 100%, esta indicado iniciar ventilación mecánica.
El uso de diuréticos, restricción de líquidos, antibióticos y epinefrina racémica
nebulizada, no han demostrado tener ningún efecto sobre la evolución de esta
patología.
Complicaciones: hipertensión arterial pulmonar, fuga aérea.

Lecturas recomendadas
Yurdakök m. Transient tachypnea of the newborn: what is new?. J mat-fetal
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403
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIO (SAM).

Aproximadamente en el 8 a 20% de todos los nacimientos, existe meconio en el

líquido amniótico (3% a las 37 sdg, 13% a las 40 sdg, 23-52% >42 sdg) hasta el
9% de pacientes que presentaron líquidos amniótico con meconio desarrollan sam
y 1/3 de ellos requerirá ventilación mecánica. El sam afecta aproximadamente
entre el 0.2-3% de los recién nacidos vivos, ocasionando la muerte en el 4% de los
casos y en los sobrevivientes puede causar mayor morbilidad debido a la falla
cardiorrespiratoria que puede ser severa.

Fisiopatología.
La presencia de meconio en la cavidad amniótica puede ser ocasionada por estrés
intrauterino (hipoxia o sepsis). Este estrés estimula la peristalsis y la relajación del
esfínter anal ocasionando el paso de meconio al líquido amniótico. El riesgo de
presentar líquido amniótico con meconio incrementa con el avance de la
gestación. Esto puede ser explicado por maduración intestinal por concentraciones
sanguíneas de hormonas procinéticas, motilina.
El sam severo puede ser prevenido con un apropiado manejo de la vía respiratoria
al nacimiento (laringoscopia y aspiración directa de tráquea en rn no vigorosos con
liquido amniótico teñido de meconio). En la vía aérea el meconio puede ocasionar
obstrucción parcial o total, una obstrucción parcial ocasionaría un efecto de válvula
con áreas de sobre distensión alveolar y/o ruptura, enfisema intersticial y
neumotórax, la obstrucción total daría como resultado atelectasias.
A nivel alveolar se puede presentar infiltración de neutrofilos, incremento de
interleucinas (il-1, il-6, il-8) y factor de necrosis tumoral, además inactiva y
disminuye la producción de proteínas sp-a y sp-b del surfactante lo cual
condiciona mayor inestabildiad alveolar y microatelectasias. Estas condiciones
ocasionan alteraciones en la ventilación-perfusión y corto circuitos
intrapulmonares. Condicionando hipoxemia, hipercapnia y acidosis, resultando
falla cardiorrespiratoria severa (figura 1). De persistir esta condición dará origen al
aumento de la resistencia vascular pulmonar, y de los cortocircuitos sanguíneos
extra pulmonares, así como hipertensión pulmonar persistente.

Clasificación.
Cleary y wiswell establecieron los criterios de severidad del sam:
Leve: dificultad respiratoria que requiere fio2 <40% en las primeras 48 h.
Moderada: requerimiento de fio2 >40% más de 48 h.
Severa: necesidad de ventilación mecánica > 48 h frecuentemente asociado a
hipertensión pulmonar persistente.
404
Manifestaciones clínicas.
Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis persistente, hipoxemia, desaturaciones
frecuentes, labilidad al manejo clínico, en algunas ocasiones se puede observar
incremento del diámetro antero posterior del tórax.

Mecánica pulmonar.
Disminución de la distensibilidad e incremento de la resistencia pulmonar.

Diagnóstico.
Recién nacido con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan
datos de dificultad respiratoria, radiografía de tórax con la presencia de infiltrados
pulmonares heterogéneos o en parches, irregulares, hiperinsuflación y atelectasias
segmentarias o lobares. (figura 2).

Tratamiento
Aspirado directo; en recién nacidos no vigorosos con liquido amniótico con
meconio realizar previo a los pasos iniciales de la reanimación larinsgoscopía y
aspiración directa de tráquea.
Estrategias ventilatorias: aún no se conoce el modo ventilatorio óptimo en el sam.
Dado que presenta áreas de atelectasia a la par de áreas de hiperinsuflacion la
ventilación se convierte en un desafío. En presencia de hipertensión pulmonar
recomendamos vaf y uso temprano de on (ver normas correspondientes)

Surfactante pulmonar exógeno: en pacientes intubados con sam que requieren

fio2 >50%, administrar surfactante en bolo a una dosis de 150 mg/kg/dosis y
valorar re aplicación según sea el caso a las 8 o 12 horas. Con esta intervención
se espera reducción de la severidad y del requerimiento de ecmo, sin efecto en
mortalidad, morbilidad pulmonar, duración del uso de oxigeno o estancia
hospitalaria.

Oxido nítrico inhalado y membrana extracorpórea: se inicia al asociarse el

diagnóstico de hipertensión pulmonar con el objeto de reducir la necesidad de
ecmo como última medida en el tratamiento de falla respiratoria neonatal. (ver
norma de hipertensión pulmonar y on).

Otros:
Esteroides; no existe evidencia suficiente en relación al uso de esteroides.
Antibióticos; no se ha encontrado relación entre meconio y sepsis
405
Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea
(ecmo).

Oxido nítrico inhalado.

Indicaciones:
Recien nacidos > 34 sdg y 1000g con hipertension pulmonar con hipoxemia
sistemica persistente que no responde a manejo ventilatorio optimo y como
consecuencia muestran;
-indice de oxigenación >25
-gradiente de pao2 pre/pos ductal > de 15 mm hg

Contraindicaciones:
-neumotorax sin tratamiento
-ventriculo izquierdo hipoplasico
-atresia de la pulmonar
-hernia diafragmatica congenitca (relativa; no se ha demostrado beneficio)
-hemorragia activa

Manejo:
1. Optimizar ventilación mecánica en ac o vaf (este ultimo modo ventilatorio es
recomendado en pacientes con hipertensión pulmonar peristente
secundaria a enfermedad difusa del parénquima pulmonar)
2. Iniciar on a 20 ppm, tras una hora de manejo tomar gasometría arterial,
calcule índice de oxigenación (io) y valore respuesta en spo2, de acuerdo a
ello categorice y actúe de acuerdo a ello:

Respondio; si observa un incremento de >10 mm hg en pao2, 10% en la spo2 e

io <25, continuar misma dosis por lo menos 4-8 h antes de iniciar descensos.

No respondio: si no obtiene los resultados antes mencionados considere lo

siguiente;

-con posibilidad de determinar metahemoglobina; suspender 15 minutos el

on y reiniciar a 40 ppm, 1 h después tomar gasometría y evaluar respuesta,
si respondio inicie descensos de 5 ppm hasta llegar a 20 ppm. Si no
responde iniciar descensos de 50% hasta retirar.

406
 -sin posibilidad de determinar metahemoglobina: inicie terapia conjunta con
sildenfil a dosis máxima.

En ambos casos al responder mantener 20 ppm de 4-8h, posteriormente

iniciar descensos de 5 ppm cada hora hasta llegar a 5-10 ppm y
mantener por 12-24h mas, los descensos finales se deben realizar de
manera lenta (1 ppm cada por hora) con el objetivo de evitar el
fenómeno de vasoconstricción de rebote relacionado con la
disminución de producción de on endógeno durante la terapia con on
exógeno. Si continua respondiendo iniciar descenso de parámetros
ventilatorios, y evalue criterios de retiro de on.
Monitorización:
1. Presion arterial no menor a percentil 50
2. Radiografia de torax con 8 eic
3. Hematocrito mayor de 40%
4. Recuento plaquetario, tiempos de coagulacion y funcion renal
4. Concentraciones de metahemoglobina:

Tomar a la primer y tercer hora de iniciado el tratamiento, posteriormente

cada 24 h si la dosis es mayor de 5 ppm y cada 48 h si la dosis es menor de
5 ppm, una vez suspendido tomar idealmente una determinación a las 24 h.

-metahemoglobina >10% ; suspender on

-metahemoglobina 4-10 %; disminuir on un 50%
-metahemoglobina <4%; continuar mismo manejo

Criterios de retiro;
1. Fio2 <60%
2. Pao2 > 50 mm hg
3. Spo2 >90%

Si una vez retirado el tratamiento se requiere incremento de fio2 >10% reiniciar on

a la dosis previa a suspenderlo y mantener manejo por 24 h antes de intentar
nuevo retiro.

O si de manera inicial el resultado de la gasometría tras una hora de manejo

muestra pao2 <25 mm hg o la spo2 se mantiene constantemente 10% menor con
respecto a la referida previo al inicio del tratamiento suspender la adminsitracion
de on.

407
En caso de presenter deterioro hemodinamico detener el flujo de on hasta
estabilizar, una vez estable continuar terapia con on a misma dosis si no responde
suspender 15 minutos y reiniciar el protocolo.

Oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo).

Poco disponible en nuestro medio. Los candidatos a recibir este tipo de
tratamiento deben de cumplir los siguientes criterios: falla cardíaca ó respiratoria
progresiva a pesar de máximo manejo médico, edad gestacional mayor a 34
semanas, peso al nacimiento mayor de 2000 g y enfermedad pulmonar ó cardíaca
reversible, io entre 25 y 30 y aado2 > 400.

Lecturas recomendadas

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408
Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal.

Síndrome caracterizado por resistencias vasculares elevadas en la circulación

pulmonar, con cortocircuitos de derecha a izquierda por conducto arterioso y/o
foramen oval, que se relaciona con hipoxemia severa.

Se presenta con una prevalencia va de 0.4-1.9 por cada 1000 nacimientos vivos,
es de predominio masculino, generalmente transitorio, con una sobrevida a cinco
años de 90%.
Los grupos de riesgo son: neonatos > 34 semanas, antecedentes de sufrimiento
fetal agudo y asfixia perinatal grave, síndrome de aspiración de meconio,
neumonía por estreptococo del grupo b y malformaciones congénitas cardiacas o
pulmonares. Ante un desarrollo vascular pulmonar es normal se puede presentar
hpn cuando exista: vasoconstricción pulmonar asociada a hipoxia, acidosis,
hipotermia, hipomagnesemia, hipoglucemia, sepsis, o policitemia. Cuando el
desarrollo vascular pulmonar es anormal las causas de hpn son: muscularización
excesiva de los vasos, secundaria a hipoxia intrauterina crónica, cierre intrauterino
del conducto arterioso o idiopática, o con disminución del lecho vascular pulmonar
primaria como en la hipoplasia pulmonar aislada o secundaria como en la hernia
diafragmática.

Diagnóstico:

Datos clínicos.
- cianosis de grado variable con descenso de spo2 (hipoxemia) que aumenta a la

estimulación.
- a la auscultación; segundo ruido cardiaco incrementado.
soplo sistólico tricuspídeo.

- diferencia pre y pos ductal de pao2;

1. Tomar gasometría arterial pre ductal (arteria radial derecha)

comparada
con una pos ductal (umbilical o de miembros inferiores).

2. una pao2 pre ductal (arteria radial) mayor de 20 mm/hg (o saturación

transcutánea > 5%) que la pos ductal (umbilical o extremidad inferior)
sugiere cortocircuito de derecha a izquierda por conducto arterioso. Una
prueba negativa no descarta la hpp.

409
En la actualidad no existe suficiente evidencia que demuestre la utilidad de las
pruebas de hiperoxia, preductal-postductal, la prueba de hiperventilación-
hiperoxia, no así la evidencia es consiste sobre toxicidad por oxigeno por lo que
bajo estas consideraciones no recomendamos estas pruebas.

Paraclínicos:
- radiografía de tórax: puede observarse cardiomegalia con arteria pulmonar
dilatada y flujo pulmonar disminuido.

- electrocardiografía: inespecífico, datos de sobrecarga ventricular derecha.

- ecocardiograma: 
dilatación ventricular derecha, desplazamiento septal hacia el
ventrículo izquierdo.
Doppler;

1. Medición de la presión sistólica ventricular derecha determinada por

índice de insuficiencia tricuspídea cuyo valor sistólico sea supra sistémico
2. Medición de la presión diastólica pulmonar determinada por índice de
insuficiencia pulmonar cuyo valor sea mayor a 30mmhg.
3. Evidencia de cortocircuito de derecha-izquierda a través del foramen oval
y conducto arterioso.

Diagnóstico diferencial.
Enfermedad pulmonar primaria, cardiopatía congénita cianógena.

Medidas generales y específicas.

Medidas generales:
1. Adecuada reanimación, mantener adecuado aporte de glucosa, sodio y
calcio.,
2. Evitar; hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipercarbia,
hipotensión.
3. Estimulación mínima.
4. Mantener una hb >15g/dl ó hematocrito entre 40 y 45%
5. Sedación; fentanyl de 3-6 mcg/kg/dosis
6. Corregir acidosis metabólica: bicarbonato calculado por déficit de base

diluido 1:4 y administrar en 4-6h.
7. Manejo hemodinamico:
mantener volemia con aporte adecuado de líquidos, monitorizando balances
hídricos, diuresis y tensión arterial. Esta ultima se puede ver comprometida

410
 ya que el miocardio generalmente se encuentra afectado lo que condiciona
empeoramiento del cortocircuito de derecha a izquierda por el fo
desencadenando disfunción ventricular derecha, además de alteración del
ventrículo derecho lo que condicionara caída del gasto cardiaco por lo que
el uso de agentes inotrópicos deberá ser considerado.

Consideraciones en el manejo hemodinamico;

-volumen; las cargas rapidas de volumen están contraindicadas a menos
que se evidencia hipovolemia, ya que la presión auricular derecha es alta
en hpp por lo que la administración rápida de volumen puede incrementar
de manera excesiva la presión de la auricula derecha y exacerbar el
crtocircuito y la hipoxemia.

| -aminas;

• Dopamina; potente vasoconstrictor pulmonar a dosis altas

• Dobutamina; mejora el gasto cardiaco con poco efecto a nivel vascular
periférico.
• Adrenalina; efecto vasoconstrictor adrenérgico sistémico y pulmonar
• Norepinefrina; mejora la oxigenación y disminye las resitencias
vasculares pulmonares en rn con hpp aparentemente al incrementar el
flujo sanguíneo y liberando on.
• Milrinona; mejora gasto cardiaco, vasodilatación pulmonar y sistémica.

Medidas especificas:

- optimizar ventilacion mecanica: las estrategia tiene como objetivo evitar

barotrauma y sobreexpasión pulmonar (factor que incrementa las resistencias
vasculares pulmonares). Existe aun debate sobre el método ventilatorio ideal,
algunos estudios han demostrado que la vaf mejora la eficacia de on.

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: utilizar en caso de fracaso de ventilación

convencional. (ver norma de ventilación de alta frecuencia oscilatoria). Cualquiera
que sea la estrategia de ventilación se tendrá como objetivo lograr gasometría con
ph: 7.25, pco2 55 a 60mmhg y pao2 >50 mm hg

- oxido nítrico: se observan resultados clínicos hasta en el 70% de los casos (se
Considera respondedor si hay mejoría evidente en la oxigenación tras la primer
411
Hora de manejo) ha demostrado disminuir de la necesidad de ecmo y muerte en
Rn mayores de 34 sdg con falla respiratoria severa.

Se debe iniciar de manera temprana tratando de evitar la exposición prolongada

de oxigeno y parámetros altos de ventilación.

- otros agentes vasodilatores pulmonares.

412
Consideraciones con el uso de vosdilatadores pulmonares: al iniciar tratamiento
farmacológico se deberá vigilar que la vasodilatación pulmonar no ocasione
colapso vascular por choque distributivo.
Otras medidas.
-surfactante pulmonar exógeno: de acuerdo a norma de surfactante para sdr, fuera
de la norma de sdr únicamente considerar en los que la etiología de hpp sea sam
(ver norma de sam)

-oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo).

Sindrome de adaptacion pulmonar

El pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes,

Existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
A) expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular
pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
B) desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la rvp.
Este juego de presiones provoca la desaparición del gradiente de presiones entre
ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90
minutos y la disminución del flujo por el conducto arterioso. El aumento progresivo
de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp.
El reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de
magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para
lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben
superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y
resistencia de los tejidos.
El líquido pulmonar (30 – 35 ml / kg) es drenado a través de la boca durante el
parto vaginal (35 ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la
absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual
funcional normal, cuando estos mecanismos fallan se condiciona un mecanismo
de mala adaptación pulmonar.

Causas que alteran la eliminación de líquido pulmonar

A) nacimiento por cesárea b) parto inducido c) prematurez d) nacimiento sin
trabajo de parto e) asfixia. F) drogas a la madre. G) hijo de madre diabética.
Causas que alteran la adaptación pulmonar
A) hipoxia y acidosis, b) hipotermia, c) periodo expulsivo prolongado.
413
Manifestaciones clínicas
Recién nacidos con dificultad respiratoria, generalmente de término o de
pretérmino limítrofe (36-37 sdg), acrocianosis, silverman-andersen no mayor de 3
y con elevación de la frecuencia cardiaca. Estos síntomas disminuyen o
desaparecen en pocas horas administrando oxígeno. El cuadro remite entre una a
seis horas.
Auxiliares de diagnóstico

La radiografía de tórax es normal o con leve aumento de la trama vascular. Los

gases sanguíneos con acidosis respiratoria. La pao2 puede estar baja pero se
incrementa al aumentar la concentración de oxígeno inspirado.
Diagnósticos diferenciales
Taquipnea transitoria
Enfermedad de membrana hialina

Tratamiento
1. Ambiente térmico neutro para reducir el consumo de oxígeno.
2. Aspiración de secreciones.
3. Oxigenoterapia: mantener pao2 entre 50-60 mmhg (35-50 capilar).
4. Vía enteral:
a. Si la fr se encuentra entre 60-80x’ alimentar por sog.
b. Si la fr es >80x’ ayuno e iniciar líquidos i.v con glucosa al 10%
con volumen de acuerdo a requerimientos.

414
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416
VENTILACION NO INVASIVA

Ventilacion nasofaringea
La ventilación nasofaríngea con presión positiva intermitente (vnfppi) es una forma
no invasiva de asistencia ventilatoria mediante una interfaz nasofaríngea para
entregar ppi para proporcionar soporte respiratorio. Varios modos de presión nasal
positiva continua en vía aérea se han consolidado como un medio para
proporcionar asistencia respiratoria no invasiva en el recién nacido.
La vnppi puede ser sincronizada o no sincronizada (s) con los esfuerzos
respiratorios del bebé. En forma primaria la vnppis se refiere a su uso, después del
nacimiento. Esto puede o no puede incluir un período corto (2 h) de intubación
endotraqueal para entregar surfactante antes de la extubación. El modo
secundario se refiere a su uso después de un período más largo (> 2 horas a días
o semanas) de ventilación con presión positiva intermitente endotraqueal. La
vnfppi parece proporcionar apoyo adicional en los recién nacidos muy prematuros
que no parecen tener una buena respuesta con la cpapn solamente. La vnfppi ha
demostrado que puede reducir las tasas de intubación y actualmente algunos
estudios ha reportado la reducción en la displasia broncopulmonar en niños con
sdr y esta plenamente demostrado que la vnppi en comparación con la cpapn,
reduce las tasas de "fracaso" después de extubación.
En la ucin del inper desde el 2004 se utiliza vnfppi no sincronizada con interface
de “prongs” largos (nasofaríngeos). Existen pocos estudios comparativos que
evaluen la eficacia de estas diversas interfaces nasales, y aunque la mayoría
recomienda el uso de puntas cortas binasales en el 2005 en el inper se realizaron
dos estudios donde se determino el uso de los prongs nasofaringeos por su
facilidad de colocación y mantenimiento in situ, asi como la apreciación de que los
recien nacidos aparentan estar mas confrotables.
Una sucesión de estudios han reportado menor fallo a la extubación, menor dbp y
muerte o la relación entre dbp/muerte 0.30 (0.11 -0.79) p = 0.01, así como
menores trastornos en el neurodesarrollo 0.29 (0.09 – 0.94)
El fracaso de la vnf se define como el deterioro de los valores de gases en sangre,
aumento de los requerimientos ventilatorios, o apnea durante las primeras 72 h
posterior a la extubación.

417
418
419
Lecturas recomendadas
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Presión positiva continua a la vía aérea (cpap) en el recién nacido

pretérmino.
La cpap fue utilizada primero como método de soporte de la respiración del rn
pretérmino por gregory y cols en 1971. Desde entonces, varias formas de
aplicación han sido probadas, pero hoy en día la binasal es la más comúnmente
utilizada. Los efectos fisiológicos de la cpap incluyen: 1) mejora en la oxigenación,
2) mantenimiento de la capacidad funcional residual, 3) disminución de la
resistencia de la vía aérea y 4) reducción de la apnea obstructiva, 5) conservación
del surfactante y 6) regulación del patrón respiratorio de rn entre otras. i

Definición: forma de ventilación no invasiva (puntas nasales) que implica la

aplicación de presión positiva a la vía aérea del neonato que respira
espontáneamente a través de todo el ciclo respiratorio.

Objetivo: proporcionar distensión de baja presión a los pulmones y prevenir el

colapso alveolar y de la vía aérea durante la espiración. Este efecto mejora el
problema respiratorio de la siguiente manera:

a) Incrementa la capacidad residual funcional y preserva volumen pulmonar

b) Reduce la resistencia de la vía aérea superior y por tanto la oclusión de
la misma
c) Reduce los cortos circuitos de derecha a izquierda mejorando la
oxigenación
d) Preserva surfactante pulmonar
e) Estabiliza pared torácica
f) Reduce la presencia de apneas tanto obstructivas como centrales
g) Estimula crecimiento pulmonar.

422
material:

1. Puntas nasales de silicón (preferentemente curvas) adecuadas al peso del

recién nacido.
2. Sonda orogástrica
3. Tubos corrugados de inhalación y exhalación.
4. Mezclador de oxígeno (blender) y flujómetro
5. Humidificador con termostato para vías aéreas con temperatura 36-40 °c
(graduación en equipo equivalente a 5-6 puntos)
6. Manómetro (opcional)
7. Frasco con agua estéril con un nivel de agua no > 7 cm graduado en
centímetros considerando el 0 a nivel del agua.
8. Introducción del tubo corrugado 5 cm como se muestra en la figura 1.
9. Material de fijación y sellado: gorro, velcro, micropore o tegaderm, ligas,
seguros, parche de duoderm fino.

Método de instalación:
- Tener conectado el sistema previamente, tal como se muestra en diagrama
1 y figura 3.
- Estabilización de acuerdo al programa de reanimación neonatal.
- Evaluación temprana de presencia de datos de dificultad respiratoria y
colocación de cpap. Idealmente dentro de los primeros 5 a 10 minutos de
vida
- Colocación en posición supina con un pequeño rollo de tela debajo de los
hombros para evitar oclusión de la vía aérea
- Colocación del gorro
- Colocación de dos bandas de la parte suave del velcro en los extremos de la
cánula nasal.
-
- (figura 2).

423
- Colocación de bigotera o semibigotera a final de surco nasogeniano con la
contraparte del velcro y previa protección con micropore (figura 2)
- Previa lubricación con solución salina, colocación de puntas nasales de
acuerdo a peso del paciente y conectadas al sistema mostrado en figura 2.
- Verificar que la cánula de cpap nasal no toque el septum para evitar
quemaduras y lesiones por presión (figura 2).
- Fijar tubos corrugados al gorrito con seguros y ligas como se muestra en
figura 2.
- En caso de fuga por fosas nasales valorar colocación de duoderm para
mejorar sellado hermético.
- Regular flujo hasta tener borboteo continuo en el frasco.
- Verificar adecuada introducción y fijación de tubo corrugado exhalatorio 5
cm a partir del nivel del agua]. (figura 1).
- Verificar que se ausculte el borboteo en campos pulmonares, de no ser
audible verificar fugas en el sistema.
- Colocar sonda orogástrica a derivación.
- Considerar toma de radiografía de tórax para evaluar patología pulmonar y
volumen pulmonar.

424
Figura 2. Fijación
SISTEMA GREGORYde cánula nasal en el paciente

Mantenimiento y vigilancia:
- Monitorización electrónica continua de los signos vitales
- Manipulación mínima necesaria
- Succión gentil de cavidades nasales, boca, faringe y estómago cada 4 h
o por razón necesaria, con sonda de aspiración 8 fr
- Vigilancia periódica del sistema (temperatura en el sistema, borboteo del
agua, nivel del agua del frasco, nivel de introducción de tubo exhalatorio,
condensación de agua dentro del circuito (se puede evitar con un
vaporizador térmico también opcional)
- Cambios de posición periódicos (supina, prona) y comodidad del
paciente
- Cambio de circuito de cpap una vez por semana
- Vigilancia continua de integridad de septum y fosas nasales del paciente
- Vigilancia de estado hemodinámico del paciente (presión arterial,
diuresis, perfusión tisular, balance hídrico)
- Evaluación gasométrica periódica de acuerdo a evolución clínica.

Criterios para retiro:

- No es necesario disminuir la presión del sistema para retirarlo, debe
permanecer entre 4 y 5 cmh2o

425
 - Reducción de fracción inspirada de oxígeno hasta 21% (manteniendo
saturación por oxímetro de pulso entre 88 - 92%).
- Frecuencias respiratorias normales (≤ 60 respiraciones/min)
- Ausencia de apneas
- Radiografía de tórax con 9 espacios intercostales.

No existe un límite de tiempo para uso de cpap si se cuida en todo momento la

integridad anatómica de la nariz.
Criterios de falla:
1. Necesidad de incrementar presión en el sistema más allá de 5 cmh2o
2. Hipoxemia que no mejora a pesar de tener fracciones inspiradas de
oxígeno entre 80 y 100% habiendo verificado la instalación adecuada del
sistema de cpap y aspiración de secreciones
3. Acidosis respiratoria persistente que no mejora con la cpap.
Contraindicaciones:
1. Evidencia de inestabilidad hemodinámica (choque séptico, cardiogénico,
hipovolémico)
2. Atresia de coanas
3. Fístula traqueoesofágica
4. Labio y paladar hendido
5. Enterocolitis necrosante.
Complicaciones:
1. Erosión o necrosis de septum nasal
2. Quemaduras por colocación inadecuada de cánula nasal
3. Distensión abdominal
4. Síndrome de fuga aérea

Formas de uso

Las diversas formas de utilización de la presión positiva continua de distensión a la

vía aérea son:

Profiláctica: esta establece la colocación de cpap nasal inmediatamente después

de nacer sin importar la condición respiratoria en recién nacidos de muy bajo peso.
Con ésta terapia se ha demostrado que no hay una diferencia significativa en los

426
resultados evaluados en comparación con aquellos que no recibieron la maniobra,
incluso más pacientes que recibieron cpap nasal requirieron posteriormente
ventilación mecánica intermitente y existe una aparente tendencia a incrementar
la frecuencia de displasia broncopulmonar (rr 2.27 ic 95% 0.77,6.65), muerte (rr
3.63 ic 95% 0.42, 31.08), y hemorragia intraventricular (rr 2.18 ic 95% 0.84, 5.62),
así como una tendencia a disminuir la frecuencia de enterocolitis necrosante (rr
0.40 ic 95% 0.13, 1.21). Por lo cual no es recomendada.

Pre-extubación o traqueal: una de las formas de aplicar cpap, originalmente

descrita por gregory, es previo a la extubación, alternando esta maniobra por
periodos breves de tiempo, durante la ventilación mecánica asistida estando en
frecuencias de ciclado bajas. Al parecer hay una tendencia a favor de la
extubación directa (rr 0.45 ic 95% 0.19, 1.07), con una disminución en la incidencia
de apneas (rr 0.15 ic 95% 0.03, 0.77), y es una medida no recomendada en
forma general.

Post-extubación: uno de los mayores usos de esta maniobra terapéutica está

en la fase post-extubación para tratar de disminuir la falla a la extubación en
donde se han establecido varias formas de aplicación como son a través de
puntas nasales o nasofaríngeas. Los pacientes extubados directamente a cpap
nasal (puntas nasales) vs. Casco cefálico muestran una reducción en la frecuencia
de efectos clínicos adversos, en la necesidad de apoyo ventilatorio adicional a
través de tubo endotraqueal (rr 0.49 ic 95% 0.49, 0.79), y en la frecuencia de
displasia broncopulmonar reduciendo la necesidad de oxigeno a los 28 días de
edad (rr 0.64 ic 95% 0.45, 0.91), especialmente cuando la extubación se realizaba
antes de catorce días. En relación a la presión de cpap los estudios han
demostrado que con presiones entre 0-3 cmh2o el efecto terapéutico
prácticamente no existe, entre 3-6 cmh2o se obtienen los efectos más favorables y
presiones >6 cmh2o se relacionan con incremento en el riesgo de sobredistensión.
No existe una diferencia significativa cuando se usaron puntas nasofaríngeas en
comparación con casco cefálico en cuanto al fracaso a la extubación. También se
han descrito dos formas de utilizar la cpap post-extubación: una considerada
dentro del esquema de extubación, donde se administra por 72 horas (electiva),o
de “rescate” utilizada en el caso de que los pacientes presenten criterios para ser
intubados (ph <7.25, pao2 <50, con fio2 100%, paco2 > 60 mmhg y apneas o
bradicardias refractarias a los tratamientos previos).

427
 El uso de cpap nasal y vnf post-extubación son efectivos para prevenir falla a la
extubación y disminuir la necesidad de oxigeno suplementario a los 28 días de
edad en los menores de 1,500 g.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Introducción.
La displasia broncopulmonar (dbp) se presenta en los prematuros que requieren
ventilación mecánica y/o terapia con oxigeno, por alguna patología pulmonar
primaria. Durante el período neonatal el empleo de esquemas ventilatorios con
menos presiones en la ventilación mecánica la aceptación de niveles moderados
de hipercapnia y la disminución en el uso de altas concentraciones de oxígeno,
han llevado a una disminución significativa en la incidencia de dbp en los rn de
peso mayor a 1500 g. Sin embargo, la mayor sobrevida de rn prematuros
extremos (24-26 semanas de gestación, con peso al nacimiento <1000 g), ha
significado un incremento en la incidencia de dbp, con gran variación dependiendo
de las diferentes instituciones. El riesgo a desarrollar dbp depende en gran
medida del peso al nacimiento el que varía entre 50% para los menores de 1000g,
y menos del 10% en los mayores de1500g.
Factores de riesgo
Inmadurez pulmonar, hiperoxia, baro-volutrauma, inflamación-infección,
susceptibilidad genética, persistencia del ductos arterioso.
Etiopatogenia.
Caracterizada por northway en 1967, la dbp ha sido tradicionalmente definida
como la presencia de signos y síntomas respiratorios persistentes, la necesidad de
oxígeno suplementario para tratar la hipoxemia, en la actualidad existen ciertos
factores que cuando están presentes hacen más fácilmente el reconocimiento de
los infantes que van a desarrollar dbp después del nacimiento prematuro y
aplicación de surfactante. La progresión clásica de las etapas con
fibroproliferación prominente que caracterizo a la displasia broncopulmonar son
ahora menos vistas, y la enfermedad es entonces predominantemente definida por
una disrupción del crecimiento pulmonar distal, y ha sido denominada la “nueva
displasia broncopulmonar”.
La introducción del uso de esteroides prenatales, el tratamiento con surfactante,
nuevas estrategias ventilatorias, el mejoramiento en la nutrición, y otros
tratamientos han resultado en un mejoramiento de la evolución clínica y pronóstico

428
del prematuro con síndrome de dificultad respiratoria sobre los últimos 40 años,
sin embargo, a pesar de estos tratamientos la incidencia de displasia
broncopulmonar no ha cambiado en la última década aunque se ha considerado
que ha habido un ligero incremento.
Sexo y peso: mayor frecuencia en el sexo masculino, mayor severidad y peores
resultados en neurodesarrollo. La incidencia aumenta con la disminución de peso
corporal al nacimiento, sobrepasando el 50% en los recién nacidos con peso
menor a 750 g.
Efecto inflamatorio sobre el desarrollo pulmonar: se han identificado varios
marcadores de inflamación a nivel pulmonar, citocinas, neutrófilos, macrófagos,
leucotrienos, factor activador de plaquetas, interleucinas (il)-6, il-8 y factor de
necrosis tumoral. La deficiencia en la expresión de citocinas anti-inflamatorias
puede favorecer el desarrollo de la dbp.
Toxicidad por oxigeno: periodos prolongados de oxigeno a altas concentraciones
permite cambios bioquímicos e histológicos en el tejido pulmonar, mediada a
través de las especies reactivas al oxigeno, así la terapia antioxidante ha sido
considerada como un potencial tratamiento preventivo para dbp.
Estrés oxidativo: el neonato tiene como defensas antioxidantes la glutatión
peroxidasa y la catalasa. Un estudio reciente indica que la glutatión celular del
eritrocito puede jugar un papel importante en el desarrollo de la dbp, los niveles
bajos de actividad presentes al nacimiento son un potencial factor de riesgo para
dbp.
Predisposición genética: algunos prematuros son más susceptibles que otros a
desarrollar dbp, el factor genético aporta el 53% de la varianza en la
responsabilidad de la dbp, y se han descrito algunos polimorfismos asociados a
dbp.
Estrategias de prevencion antenatales
1. Prevención del parto pretérmino.
2. Administración de esteroides prenatales (al menos un esquema).
3. Tratamiento con surfactante.
4. Terapia con oxígeno en la sala de partos (al aire ambiente de ser posible).
5. Manejo cuidadoso en las maniobras de reanimación (asistencia ventilatoria
lo más gentil posible). Idealmente en toda sala de partos o de atención
inmediata al rn, debería existir mezclador de aire y oxígeno (blender), junto
con un oxímetro de pulso para medir la saturación y la frecuencia cardíaca
del neonato.
6. Tratamiento con surfactante pulmonar exógeno
429
 7. Ventilación no invasiva. Cpap y la ventilación nasofaríngea son estrategias
utilizadas en el manejo temprano de la enfermedad respiratoria aguda y
apnea de la prematurez.
8. Tratamiento con cafeína.
9. Control de infecciones
10. Tratamiento nutricional
Típicamente, el pulmón crece en proporción al resto del cuerpo, así que si existe
pobre crecimiento general, esto limita el crecimiento del pulmón inmaduro. Existe
la hipótesis de que la desnutrición es un factor de riesgo para desarrollar dbp por
alteración en el crecimiento del prematuro y, por lo tanto del pulmón. La meta
nutricional para los infantes prematuros incluye una ingesta energética de 120
kcal/kg/día y una ingesta proteica de 3.5g/kg/día. Poco es conocido acerca de la
ingesta nutricional de los prematuros con dbp durante este corto periodo. Muchas
de las prácticas nutricionales reportadas de la dbp desafortunadamente son
empíricas.
A) Vitamina a: regenera el epitelio respiratorio y diferenciación de múltiples
células, a dosis de 5000 ui 3 veces por semana por 4 semanas, en
prematuros que requirieron soporte ventilatorio a las 24 horas de edad.

B) Vitamina e: con actividad antioxidante como un eliminador de radicales libres

de oxigeno y puede potencialmente limitar el daño a nivel pulmonar, ayuda
al ensamblamiento del surfactante pulmonar.

C) inositol. Suplemento nutricional comúnmente encontrado en la leche

humana, es esencial para el crecimiento y desarrollo y para la producción de
componentes del surfactante.
• Evitar exceso de glucosa y relaciones de carbohidratos/lípidos elevada que
aumente la demanda de oxígeno y genere un estado hipermetabólico.

Tabla 1. Definicion de displasia broncopulmonar: criterio diagnósticos

430
Lecturas Recomendadas

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432
Atelectasia pulmonar.
Es el colapso de un segmento, o bien todo un lóbulo pulmonar que ocasiona
disminución del volumen pulmonar y un cambio en la relación
ventilación/perfusión.

Es más frecuente en recién nacidos y lactantes por presentar diferencias

anatómicas y fisiológicas.
- calibre reducido de la vía aérea.
- menor número de canales de ventilación colateral (poros de khon)
- tendencia al colapso de la caja torácica.
- producción de secreciones bronquiales más densas.

Las atelectasias suelen formarse por los siguientes mecanismos:

1. Disminución de la tensión superficial en las vías aéreas pequeñas y
alvéolos.
2. Compresión del parénquima pulmonar por procesos intra o extratorácicos.
3. Obstrucción de la vía aérea.
4. Defectos de la pared torácica y enfermedades neuromusculares.
5. Reducción de elasticidad o de la complianza del parénquima pulmonar, que
impide el mantenimiento volúmenes y capacidades pulmonares adecuados.

Factores que contribuyen a la aparición de atelectasias:

La ventilación con presión positiva, la terapia de oxígeno, mala posición del tubo
endotraqueal, displasia broncopulmonar, procesos neumónicos, aspiración de
meconio, aspiración del contenido gástrico por reflujo gastroesofágico, hernia
diafragmática congénita y neumotórax.
Consecuencias funcionales: disminución de la oxigenación, disminución de la
distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, expansión
alveolar excesiva y edema pulmonar adyacente y lesión pulmonar.
Cuadro clínico:
Dependiendo de la magnitud del proceso puede cursar desde asintomático hasta
un cuadro de dificultad respiratoria severa, dependiendo de la existencia o no de
enfermedad pulmonar de base.
433
A la exploración física: en casos leves el examen es normal. A mayor colapso
pulmonar, puede haber taquipnea, disnea y cianosis, disminución del murmullo
vesicular, submatidez o matidez en dicha zona y puede haber desplazamiento
hacia el lado afectado de los ruidos cardíacos.
Radiografía: la radiografía de tórax anteroposterior y lateral muestra radio-
opacidad de una área pulmonar (segmento, lóbulo o todo el pulmón). Si la
atelectasia compromete un lóbulo pulmonar o más habrá desviación de
Estructuras mediastinales y de las cisuras interlobares hacia el lado afectado así
como elevación de hemidiafragma del mismo lado e hiper-aereación contralateral.

.
Fig 1. Atelectasia basal y media derecha fig 2. Atelectasia apical derecha.
Diagnostico diferencial.
1. Neumonía.
2. Derrame pleural.
3. Timo
4. Malformaciones congénitas pulmonares ej.: secuestro pulmonar
5. Tumores, quistes pulmonares.

Tratamiento.
Se debe tratar la patología pulmonar de base en caso de existir. El objetivo
principal del tratamiento en la atelectasia es lograr la re-expansión del pulmón
afectado.

434
Se sabe que las atelectasias en el recién nacido son fundamentalmente causadas
por tapones de moco que bloquean la vía aérea.
No existe un tratamiento ideal para el tratamiento de las atelectasias en niños,
puesto que a pesar de las diferentes modalidades terapéuticas, no ha sido
demostrada la eficacia de aquellas tales como, broncodilatadores inhalados,
corticoides y fisioterapia.
Por otro lado, se sabe que el moco de pacientes con múltiples patologías
respiratorias contiene una cantidad significativa de dna producto de la
degeneración leucocitaria y de los detritus celulares. Las propiedades visco-
elásticas de las secreciones son fundamentalmente debidas a la presencia de
polímeros del dna. Este dna incrementa por tanto la viscosidad y adherencia de
las secreciones pulmonares.
Dna-sa recombinante humana.
Este agente mucolítico ha sido utilizado recientemente en recién nacidos
demostrando ser eficiente en el tratamiento de atelectasias persistentes.
Se puede administrar nebulizado o puede ser administrado directamente a la
tráquea a través de un tubo endotraqueal.
Solución salina hipertónica.
Reduce el edema en las vías respiratorias por absorción de agua de la submucosa
y diluye el espesor de las secreciones en los bronquios por hidratación osmótica
que se traduce en mejoría en la función pulmonar. Produce dilución y
expectoración de flema, efecto mucolítico similar a dna-sa.
Un estudio de 2012 de hüseyin compara la eficacia en la resolución de
atelectasias en recién nacidos en un grupo que recibe dna-sa nebulizada, otro
grupo con solución salina hipertónica al 7% nebulizada, un grupo con ambas
terapias y un grupo control, demuestra eficacia en la resolución de la atelectasia
al tercer día de tratamiento con ambas terapias, aun mayor en el grupo que recibe
ambas terapias.
La fibrobroncoscopia y lavado con solución salina puede ser útil en las atelectasias
que no se resuelven con métodos convencionales y persisten por más de 24
horas.
Cuando una atelectasia que no se resuelve con tratamiento médico, de acuerdo a
etiología, se planteará la resección quirúrgica, por ser susceptible a infecciones
recurrentes.

435
Lecturas recomendadas
1. comaru t. Experimental model of atelectasis in newborn piglets. Respir care.
2013; 2.
2. fedakar a, safety of recombinant human deoxyribonuclease as a rescue
treatment for persistent atelectasis in newborns. Ann saudi med. 2012 mar-
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dnase and hypertonic saline as monotherapy and combined treatment in the
treatment of persistent atelectasis in mechanically ventilated newborn.
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treatment of pulmonary atelectasis in newborns. Pediatrics international.
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6. Alanis s. Use of alpha dornase in the management of dificult resolution
athelectasia in the newborn, revista mexicana de pediatría. 2003; 70 (3):
143-145
Apnea
Se define como la ausencia de respiración (flujo de gas respirado) por un
período de 20 segundos o menos si se acompaña de bradicardia, hipotensión,
disminución de la saturación de oxihemoglobina, cianosis y/o palidez. Un 10-35%
son de origen central, 10%-25% obstructiva, y 50-75% mixtas. La incidencia es
inversamente proporcional a la edad gestacional generalmente todos los neonatos
de menos de 28 semanas presentan apnea, 50% los de 30 a 31 semanas, 15% de
los nacidos a las 32-33 semanas y menos del 7% en los de 34 a 35 semanas.
La apnea y la respiración periódica al parecer tienen una fisiopatología común
siendo la apnea la máxima expresión. Alrededor de 30-45% de los rnpt presentan
un patrón respiratorio periódico caracterizado por 3 o más pausas respiratorias en
1 minuto, de 3- 15 segundos de duración, sin presentar evento de cianosis o
cambio en la frecuencia cardiaca; como reflejo de la inmadurez del control del
sistema respiratorio, durante la primera semana de vida; disminuyendo
gradualmente con el desarrollo son benignas y no requiere tratamiento.
La apnea que se asocia a bradicardia e hipotensión, puede producir efectos
hipoxico-isquémicos deletéreos, y de acuerdo a su origen puede ser:
Primaria o central: se presenta por la inmadurez anatómica y fisiológica a del
sistema nervioso central. Se hace evidente en la regulación ventilatoria, como
respuesta a hipoxia, hipercarbia y en la respuesta inhibitoria exagerada en algunos
436
Estímulos aferentes de los receptores de la vía aérea enviados por los quimio y
baro-receptores de o2 y co2.

B) secundaria a una variedad de patologías o periférica:

Aparato respiratorio:
Obstrucción de la vía aérea: es la ausencia del flujo de aire hacia los pulmones,
se da por oclusión de la faringe, laringe o ambas. Normalmente la vía aérea
superior permanece abierta por los músculos faríngeos y laríngeos; sin embargo la
presión negativa intraluminal durante la inspiración podría colapsar fácilmente;
resultando en la obstrucción del flujo de aire, a pesar de una apropiada
transmisión de señales desde los centros respiratorios del tronco cerebral y un
sistema neuromuscular intacto.
Edema nasal o secreciones, flexión anterior incorrecta del cuello, atresia de
coanas, secuencia pierre robin.
Sistema nervioso central:
Apnea de la prematurez, hemorragia intraventricular, hidrocefalia, asfixia,
neuroinfección, malformaciones
Cardiovascular: insuficiencia cardiaca, persistencia de conducto arterioso.
Gastrointestinal: distensión gástrica, enterocolitis necrosante, reflujo
gastroesofágico
Alteraciones metabólicas: disglicemias, trastornos en el ciclo de la urea,
alteraciones hidro-electrolíticas (hiponatremia, academia, o hipocalcemia)
Hematológico: anemia, policitemia

437
Varias:
Distermias: alrededor de dos tercios de las apneas por esta causa se producen
durante el aumento de la temperatura del aire y el resto cuando la temperatura
disminuye súbitamente.
Sepsis, reflejos vágales: por cánulas nasofaríngeas, succión vigorosa o estímulos
faciales fríos.
medicamentos: narcóticos (fenobarbital), prostaglandinas, sulfato de magnesio.

C) mixtas: se refiere a los eventos de apnea que tienen un componente central y

obstructivo.
Auxiliares de diagnóstico:
1. Vigilancia cardiorrespiratoria: se recomienda en todos los recién nacidos
menores de 34 semanas. La monitorización exclusiva de la frecuencia
cardiaca puede pasar por alto apneas obstructivas por lo que se deben vigilar
los movimientos de pared torácica, la actividad respiratoria y la oxigenación
(oximetría transcutánea u oximetría de pulso).

2. Practicar biometría hemática completa, gases arteriales ya que pueden

determinar el grado de hipoxia, electrolitos séricos, glicemia, valorar
hemocultivos, radiografía de tórax y ultrasonido cerebral.

3. Neumograma de impedancia transtorácica para registrar continuamente la

frecuencia cardiaca y movimientos del tórax.
4. Registro poligráfico con eeg, movimientos oculares, transmisor de flujo nasal,
monitorización cardiorrespiratoria y electrocardiograma.

Medidas generales:
1. Debe individualizarse de acuerdo a la causa etiológica.

2. evitar las causas precipitantes de apnea como, obstrucción de vía aérea

nasofaríngea debida a: vendaje ocular, sonda nasofaríngea; mantener
estabilidad térmica del medio ambiente con servo-control, flujos de aire directos
en cara.
438
3. Algunos pacientes pueden requerir oxígeno suplementario a flujo bajo o
incremento de la concentración de oxigeno inspirado para mantener adecuada
saturación de o2, (evitar hiperoxemia).

4. Estimulación táctil, colchón de agua y/o inhibidor de apneas.

Tratamiento especifico

1. Metilxantinas. Estos agentes incrementan el impulso respiratorio rítmico,

incrementan la sensibilidad al co2 del centro respiratorio, reducen el sueño
rem, mejora el tono muscular en reposo y aumentan la ventilación minuto al
mejorar la fuerza de contractilidad diafragmática.
las metilxantinas han mostrado en ensayos clínicos controlados menor fracaso
en el tratamiento para apnea rr 0.44 (ic 95% 0.32, 0.60), menor requerimiento
de ventilación asistida versus placebo rr 0.34, ic 95% 0.12, 0.97) en los 2-7
días después de iniciado el manejo.

2. Cafeína. Ha mostrado su efectividad en la reducción de las apneas de la

prematurez estimula la respuesta del centro respiratorio, incrementa el gasto
cardiaco, es la xantina de elección para apnea del prematuro debido a su alto
índice terapéutico, mayor vida media y efectos cardiovasculares reducidos.
El tratamiento profiláctico con cafeína versus placebo no tiene diferencias en
la apnea (rr 0.87, ic 95% 0.52-1.45), bradicardia (rr 0.96, ic 95% 0.79- 1.15),
episodios de hipoxia (rr 1.0, ic 95% 0.66 – 1.52) ó el uso de la ventilación
asistida (rr 0.6 ic 0.15-2.36). De manera que no se sustenta el uso de cafeína
profiláctica para prematuros con riesgo de apnea. (7)
La vida media de la cafeína es aproximada de 90-100h (4 días).
Un recién nacido con niveles al inicio de 15 mg/ml tendrá 4mg/ml 8 días
después de suspender el tx lo que podría ser terapéutico.
Por lo que una semana de observación sin cafeina podría no ser
suficiente.

439
Cuando suspender la terapia con metilxantinas.

Después de 34-36 semanas de edad gestacional corregidas si no se producen

crisis de apnea durante 7 a 10 días.

La apnea de la prematuréz generalmente resuelve alrededor de las 36-40

semanas de edad postconcepcional. Sin embargo, en la mayoría de los recién
nacidos de (24-28 semanas de gestación), pueden persistir más allá de las 36
semanas de edad postconcepcional; hallazgos recientes sugieren que los
eventos cardiorrespiratorios en tales pacientes desaparecen o se normalizan
alrededor de las 43-44 semanas de edad postconcepcional. Un periodo de
observación libre de apneas de 3 a 7 días, es utilizado como criterio para
determinar la fecha de egreso de un recién nacido. El monitoreo
cardiorrespiratorio en casa así como el tratamiento médico hasta las 43-44
semanas de edad postconcepcional ofrecen una alternativa a la estancia
intrahospitalaria prolongada.

Efectos adversos del tratamiento con metilxantinas.

los niveles tóxicos pueden producir taquicardia, arritmias cardiacas, intolerancia

a la alimentación, e infrecuentemente convulsiones

el incremento en la uresis es efecto común a todos las metilxantinas. Ciertas

interacciones medicamentosas deben ser evitadas, sobre todo con
medicamentos que afecten la función hepática y aquellos en que el
aclaramiento dependa de la citocromo p450.

la vida media de las metilxantinas se encuentra prolongada en recién nacidos

con enfermedad hepática. La observación de que la terapia con xantinas
incrementa la tasa metabólica y consumo de oxígeno en aproximadamente un
20% sugiere que la demanda calórica puede estar incrementada.

440
3. Doxapram. Agente respiratorio analéptico usada para apneas refractarias al
manejo con teofilina o cafeína. Estimula los quimioreceptores carotídeos y los
centros respiratorios de la medula. Se administra en infusión intravenosa continua
por periodos no mayores a 5 días el vehículo del medicamento es alcohol benzil
que puede producir temblores y crisis convulsivas a dosis elevadas en prematuros
(la dosis farmacológica es 27mg/kg/día de alcohol benzil).
La evidencia acerca de la eficacia del doxapram y de las metilxantinas en
comparación con los controles para el tratamiento de la apnea en lactantes
prematuros ha sido revisada en metaanálisis aunque no se encontraron
diferencias de eficacia entre ambos tratamientos, la cantidad total de sujetos es
insuficiente como para excluir la posibilidad que el doxapram comparado con las
metilxantinas pueda dar como resultado una reducción de hasta el 50% del riesgo
relativo de fracaso del tratamiento dentro de las primeras 48horas.
4. presión positiva continua (cpap) nasal o nasofaríngeo: se indica en
pacientes con apnea persistente a pesar de tratamiento adecuado con
metilxantinas, mejora el control rítmico de la respiración principalmente por
oposición del colapso faríngeo, se inicia con niveles bajos de cpap (4 a 5 cmh2o)
hasta un máximo de 8 cmh2o, su utilidad se ha demostrado en apnea obstructiva y
mixta. También se puede utilizar la ventilación nasofaríngea (vnf) como alternativa
previa a la decisión de intubación endotraqueal (ver norma de vnf).

441
5.-ventilación mecánica (vmi): se indica en aquellos pacientes que presentan
apneas frecuentes asociadas con bradicardia marcada y/o desaturación de
oxígeno arterial refractarias a metilxantina y/o cpap, para evitar periodos de
hipoxemia. Se deberá emplear la pip mínima necesaria para mantener un
adecuado volumen pulmonar, cpm entre 20-30, ti 0.35, peep de 5 cmh2o y fio2
mínimo necesario para mantener una adecuada saturación de o2.

Otras medidas no farmacológicas

Estimulación kinestésica, la cual consiste en la estimulación constante del

paciente, mediante el uso de un ventilador que insufla un reservorio que genera
oscilación del colchón del recién nacido. Sin embargo en diversos ensayos clínicos
reportados en la literatura, solo se lograron disminuir las apneas en el 25% rr 0.14
(0.02 a 0.91). No existe evidencia suficiente para recomendar la estimulación
kinestésica como tratamiento de la apnea del prematuro.
Estimulación olfatoria:
Terapia olfatoria la cual se basa en la capacidad del recién nacido para discriminar
olores. Estudios realizados sobre el efecto del valor hedónico de diferentes
esencias, han encontrado que existe modulación de la frecuencia respiratoria del
recién nacido. Las esencias placenteras, incrementan la respuesta ventilatoria,
mientras que las desagradables la disminuye.
Oxígeno en puntas nasales a alto flujo. Recientemente se ha demostrado que
puede generar una presión positiva de distensión (ppd) suficiente para inhibir los
eventos de apnea cuando el flujo (usualmente de 0.5 l/min cuando se utiliza para
proporcionar oxígeno suplementario) es incrementado de 1 – 2 l/min (alto flujo), y
fio2 necesaria para mantener saturaciones entre 88 – 92%. La ppd producida es
directamente proporcional a la tasa de flujo administrada.

442
Lecturas recomendadas

Moriette g, lescure, el ayoubi m, lopez e apnea of prematurity: what’s new? Arch

pediatr 2010; 17(2):186-190
Picone s, bedetta & paolillo. Caffeine citrate: when and for how long. A literature
review.the journal of maternal-fetal and neonatal medicine, 2012; 25(s3): 11-14
Natarjan g, botica ml, thoma r, aranda jv. Therapeutic drug monitoring for caffeine
in preterm neonates: an unnecessary exercise? Pediatrics 2007; 119:936-940
Hendersib-smart dj, a biblioteca cochrane plus, 2008 número 4. Oxford: update
software ltd. The cochrane library, 2008 issue 3. Chichester, uk: john wiley &sons,
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Spitzer a. Evidence-based methylxanthine use in the nicu. Clin perinatol 2012; 39
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Henderson-smart dj, depaoli ag. Cochrane databse syst rev 2012;12 cd000140

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)

El síndrome de dificultad respiratoria (sdr), es la causa más común de insuficiencia
respiratoria en el recién nacido pretérmino. Es ocasionado por la inmadurez
estructural y funcional pulmonar, asociada a una deficiencia del surfactante
condicionando un inadecuado intercambio gaseoso.

La incidencia varía inversamente con la edad gestacional, reportándose en el 2006

por euroneostat una incidencia del 91% a las 23-25 semanas, 88% a las 26-27
semanas, 74% a las 28-29 semanas y 52% a las 30-31 semanas de gestación,
con discreto predominio en el género masculino. Con una mortalidad del 5 al 10%
en menores de 1000g de peso al nacimiento. La presentación es
aproximadamente seis veces mayor en hijos de madre diabética, debido al retraso
en la madurez pulmonar.
Fisiopatologia
La deficiencia de surfactante conduce a un significativo descenso de la

compliance pulmonar con el consecuente incremento de la tensión superficial en
las vías aéreas terminales, interfiriendo con el intercambio de gases y requiriendo
de grandes presiones de distensión para insuflar el alveolo, de acuerdo con la ley
de la place:

P=2t

443
Donde p es la presión, t la tensión superficial y r el radio. Esto traduce que a
menor diámetro del radio del alveolo, la tensión superficial aumenta, y

se requiere mayor presión para vencer estas fuerzas.

Así mismo, se presenta una disminución de la capacidad residual funcional,

producida por múltiples factores que interactúan entre si y se potencializan como
son: el colapso alveolar, el desplazamiento del volumen del gas debido a la
congestión vascular pulmonar, el edema intersticial, la ocupación de las vías
aéreas por líquido proteináceo, los esfuerzos ventilatorios espontáneos que realiza
el paciente, la inestabilidad de su pared torácica y por la incapacidad de producir
un quejido espiratorio efectivo.

Cuadro clínico

El sdr se manifiesta clínicamente como un síndrome de dificultad respiratoria

progresivo donde los primeros signos aparecen aproximadamente las 2h de vida,
alcanzando el acmé entre las 12 y las 24h y comprenden:

1. Taquipnea: como un intento por compensar los volúmenes corrientes pequeños

mediante el incremento de la fr (>60x’).

2. Aleteo nasal: incrementa el área de sección transversal a nivel nasal y

disminuye la resistencia de la vía aérea superior.

3. Quejido: intento del recién nacido por producir una peep mediante la exhalación
contra una glotis cerrada. Su propósito es mantener cierto grado de
volumen alveolar de manera que el radio del alveolo sea mayor y la
cantidad de trabajo respiratorio para expandirlo menor.

4. Retracción: los músculos accesorios de la respiración se retraen para ayudar a

vencer el incremento en la presión requerida para inflar los pulmones.

5. Cianosis: reflejo de trastorno en la oxigenación cuando la hb desoxigenada es

mayor de 5 g/dl.

444
Diagnóstico
Pruebas de madurez pulmonar fetal:
En la etapa prenatal puede aproximarse el diagnóstico por medio de la evaluación
de la madurez pulmonar del feto con diversos métodos de laboratorio.

Relación lecitina-esfingomielina.- se debe obtener una relación 2:1 en la muestra

de líquido amniótico, para considerar que existe madurez pulmonar. Esta prueba
tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 67%.11

Fosfatidilglicerol.-es una prueba cuantitativa con sensibilidad de 95% y

especificidad del 50%. El resultado es positivo o con evidencia de madurez
pulmonar, cuando la concentración del fosfatidilglicerol es de 2 micromoles por
litro, en virtud de que estas concentraciones no se logran en líquido amniótico
antes de las 36 semanas de gestación. Esta prueba se ve afectada por la
presencia de bacterias.

Diagnóstico gasométrico:
La gasometría muestra acidosis respiratoria con hipoxemia que rápidamente va
progresando hasta acidosis mixta. Estos datos aparecen dentro de las primeras 6
horas después del nacimiento.
Diagnóstico radiológico:

Los hallazgos radiológicos típicos incluyen: volumen pulmonar reducido (< de 8

espacios intercostales), broncograma aéreo, aumento de la vascularidad e
infiltrado reticulogranular fino, difuso, homogéneo y bilateral. La clasificación
radiológica comprende 4 grados:

1. Infiltrado reticulogranular con presencia de broncograma aéreo confinado a

los bordes de la silueta cardiotímica claramente definidos.

2. Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo periférico evidente que

rebasa la silueta cardiaca y aumento en densidad pulmonar.

3. Infiltrado reticulogranular con disminución leve de la radiotransparencia

pulmonar y broncograma que rebasa la silueta cardiaca hasta la línea
medio clavicular.

4. Opacidad total pulmonar con imagen de “vidrio despulido” sin presencia de

broncograma aéreo y con borramiento de la silueta cardiaca.

445
Tratamiento

Prevención:

A) corticosteroides prenatales: toda mujer con amenaza de parto prematuro debe

recibir al menos un esquema completo de esteroides prenatales entre la semana
23 a 35 de gestación, para disminuir el riesgo de muerte neonatal y la incidencia
de sdr; limitando este efecto a las madres que recibieron la primer dosis de
esteroides en los días 1 a 7 antes del nacimiento, ademas de modificar
importantemente la necesidad de soporte respiratorio y admisión a ucin.

La dosis de corticoesteroides consiste en:

• Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis.

• Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis.

Tratamiento específico:
El uso de surfactante exógeno a cambiado en los últimos años, la aplicación de
surfactante profiláctico solo está indicada para rnpt <26 sdg, los rnpt de 28 sdg
446
que no hayan recibido esteroide prenatal o aquellos <30 semanas de gestación
que requieran intubación endotraqueal durante la reanimación, antes de tener la
confirmación radiológica (ver algoritmo de manejo: surfactante profiláctico).
En los rnpt >26 sdg, <28 sdg o <34 sdg con factores de riesgo actualmente el
tratamiento de primera elección es el uso de cpap temprano, definido como el
inicio inmediato cuando se presentan los primeros datos de dificultad respiratoria.
El tratamiento de segunda elección cuando el cpap no a sido suficiente para
potencializar el efecto del surfactante endógeno es la administración de
surfactante exógeno. (ver algoritmo de manejo: surfactante de tratamiento).

el tipo de surfactante exógeno que se recomienda para el tratamiento del sdr es el

surfactante de origen natural ya que ha demostrado lograr una reducción del
requerimiento de oxígeno a las 6 horas y disminución del uso de dosis adicionales.

En los recién nacidos que requieran administración de surfactante exógeno, la

ventilación mecánica puede evitarse con el uso de la técnica insure “intubar-
surfactante-extubar a cpap”, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica y el
desarrollo de dbp. Se recomienda la extubación rápida (vm< 1h) y pasar a presión
positiva continua nasal con cpapn o vppin si el peso del paciente es >1500g., y en
vnf si es <1500 g.)
Criterios para insure:

• Adecuado esfuerzo respiratorio

• Pmva <7
• Peep 5
• Fio2 ≤40%
• Gasometría arterial (ph > 7.25, pao2 >50mmhg,pco2 >40 y <55mmhg) y/o
so2 entre 88-93%
• Considerar inicio de metilxantinas(cafeína) previo a la extubación o dentro
de las primeras 6 horas posteriores a la misma.

Mantener en ventilación mecánica si requiere :

• Pip ≥24mmhg
• Cpm ≥60mmhg
• Fio2 ≥60% para mantener gasometría arterial (ph >7.25, pao2
<50mmhg,pco2 >55mmhg)
447
 • Flujo 10 l/minuto
• Esfuerzo respiratorio irregular ó apneas

Valorar reaplicación de surfactante exógeno 12 u 8 h dependiendo del tipo de

surfactante. Posterior a la primera aplicación, se deberá aplicar a aquellos recién
nacidos que cuenten con rx compatible con sdr y que en cpapn requieran fio2
>40%, o en vm requieran fio2 >30% y pmva >7.

448
449
450
1. Clark rh. Gertsmann dr. High-frequency oscillatory ventilation. In donn sm,
sinha sk: manual of neonatal respiratory care. 2nd edition. Mosby.
Philadelphia pa, 2006.
2. Donns. Sinha s. Newer modes of mechanical ventilation for the neonate.
Current opinion in pediatrics. 2001;13:99-103.
3. Yildizdas d, yapicioglu h, yilmaz hl, sertdemir y. Correlation of
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patients in a paediatric intensive care unit. Arch. Dis. Child. 2004;89176-
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4. Zoban p, černý m. Immature lung and acute lung injury. Physiol. Res.
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6. Burch k, rhine w, baker r, litman f. Implementing potentially better practices
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7. Sweet d, bevilacqua g, carnielli v, greisen g. European consensus
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perinat med 2007;35:175–186.
8. Morettia c, gizzia c, papoffa p. Comparing the effects of nasal synchronized
intermittent positive pressure ventilation (nsippv) and nasal continuous
positive airway pressure (ncpap) after extubation in very low birth weight
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9. Soll rf. A review on noninvasive ventilation: the cochrane systematic reviews
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10. Owen ls, morley cj, davis pg. Neonatal nasal intermittent positive pressure
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11. Yllescas e, martínez h, velázquez b. Ventilación nasofaríngea con presión
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pretérmino <1,500 g. Perinatol reprod hum 2005;19:4-12.
12. F sandri, g ancora, a lanzoni, p tagliabue, m colnaghi y cols. Prophylactic
nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28–31 weeks
gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch dis child fetal
neonatal ed 2004;89:394–8.

451
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA
PATRÓN RADIOGRÁFICO ABDOMINAL EN RECIÉN NACIDOS

En condiciones normales, todo el tracto digestivo del recién nacido contiene aire
poco después del nacimiento.
El patrón del gas intestinal normal en recién nacidos consta de asas poliédricas de
tamaño uniforme que se deforman con facilidad por asas adyacentes. Suele
observarse gas en el estómago así como en los intestinos delgado y grueso, este
último tiene situación más periférica en el abdomen que la porción central del
intestino delgado. Sin embargo el patrón anteriormente señalado es demasiado
inespecífico para diferenciar el intestino grueso del delgado ya que no han
aparecido las haustras del colon.
El aire está presente en el estómago inmediatamente después del nacimiento y
progresa dentro del intestino delgado a los 15 minutos, apareciendo aire a nivel de
sigmoides a las 10 - 12 horas de vida.

figura 1. Radiografía de abdomen

452
NEUMOPERITONEO
El aire libre de la cavidad peritoneal indica casi siempre perforación
gastrointestinal.

En decúbito supino el aire libre se acumula debajo de la pared abdominal anterior

y se proyecta como una radiotransparencia vaga, oval y puede ocupar todo el
abdomen, a este aspecto se le denomina signo de la “pelota de futbol”. En
decúbito supino se pueden también identificar otras estructuras como son
ligamento falciforme que se extiende desde el ombligo hacia arriba hasta el hígado
y se proyecta como una radio opacidad lineal, media o derecha en el abdomen
superior. En ocasiones el uraco genera una densidad lineal que se proyecta hacia
abajo, desde el ombligo hasta la vejiga, en el abdomen inferior. La proyección en
decúbito lateral izquierdo es útil ante la sospecha de aire libre en peritoneo,
pudiendo identificarse este arriba del lóbulo hepático derecho.
La presencia de nivel hidroaéreo se demuestra con facilidad en las placas de pie,
de perfil y tangenciales.
Al colocar al paciente en decúbito prono el aire libre se colecciona en los recesos
peritoneales laterales y empuja al hígado y al bazo hacia adentro.

figura 2. Neumoperitoneo
453
MEMBRANA ANTRAL
Solo se reconoce cuando el bario ha pasado por la abertura y se observa como
una línea radiotransparente, finamente curva, que protruye hacia el píloro.

HIPERTROFIA DE PÍLORO
En la placa simple de abdomen se observa un estómago muy dilatado con
contracciones peristálticas profundas, aún si el niño ha vomitado, el calibre del
estómago puede aparecer normal. Se debe proceder al estudio baritado con
cautela y con el niño en decúbito lateral derecho u oblicuo posterior derecho
exagerado, esta proyección expone mejor el píloro y facilita el paso de bario a
través de él.
El rasgo típico es el signo de “cola de ratón” que aparece como un tracto de bario
elongado y fino.
El signo del “hombro” es generado por la porción proximal de la masa muscular
hipertrofiada que choca contra la columna de bario.
El signo del “espolón pilórico” esta representado por la pequeña cantidad de medio
de contraste que pasa por la porción proximal del canal pilórico. El bulbo
duodenal cuando se ve, por lo general es pequeño y esta identado en la base por
el tumor pilórico.
La retención gástrica sola no basta para hacer el diagnóstico.
DISTENSIÓN DEL INTESTINO DELGADO
En la radiografía de abdomen el intestino delgado normal aparece como un
conglomerado de estructuras aéreas poligonales, se considera distendido cuando
ya no se ve esta presentación piramidal y las vísceras llenas de aire se identifican
con facilidad como asas intestinales de mayor calibre que lo normal, y no se
observa aire en colon o recto. El intestino delgado dilatado se distingue del colon
por su ubicación más central y la presencia de niveles hidroaéreos múltiples en la
proyección de pie.

Cuando la lesión compromete al yeyuno, hay menos asas intestinales llenas de

aire y ocupan el abdomen superior tanto en decúbito supino como en posición
erecta.
Cuando la obstrucción es más distal el intestino esta distendido.
Las siguientes entidades cursan con dilatación del intestino delgado.
454
 1. Atresia y estenosis yeyunoileal
2. Íleo meconial
3. Duplicación
4. Enterocolitis necrosante
5. Agangliosis total del colon
6. Malrotación y vólvulos del intestino medio

Atresia yeyunoileal (imagen de triple burbuja)

Se pone de relieve el primer día de vida, el diagnóstico de certeza se logra por la

determinación del punto exacto de la obstrucción, mediante la observación de la
magnitud, carácter y posición de las asas intestinales en la placa de abdomen o
por un estudio contrastado que a menudo es innecesario y no conveniente.
La obstrucción completa o casi completa de yeyuno se ubica de modo particular
en el cuadrante superior y solo se distinguen algunas asas proximales. La
obstrucción ileal es fácil de reconocer, ya que todo el abdomen esta lleno de
múltiples asas de intestino delgado, si todas las asas contienen líquido, el patrón
resulta confuso. El abdomen distendido y sin aire debe hacer pensar en esta
posibilidad.
El diagnóstico de certeza de atresia ileal se logra después de descartar el íleo
meconial, la agangliosis colónica total, la enterocolitis necrosante y la duplicación.

455
 figura 3. Atresia yeyunoileal

ENTEROCOLITIS NECROSANTE
En esta patología la pared intestinal esta lesionada e inflamada.
Los datos inespecíficos de enterocolitis necrosante en la radiografía de abdomen
son: dilatación de asas intestinales (localizada y generalizada), engrosamiento de
la pared intestinal y líquido intraperitoneal.

La dilatación intestinal generalizada es el signo radiográfico más temprano de

enterocolitis necrosante. No se dispone de medidas absolutas para el tamaño de
las asas intestinales normales en prematuros. Una medición objetiva que se
sugiere es la comparación del tamaño de asa máxima llena de gas, con la anchura
del primer cuerpo vertebral lumbar, que es una aproximación útil del límite superior
de una asa intestinal normal. Las asas más anchas deben considerarse como
dilatadas.
Las asas dilatadas, pueden estar localizadas, especialmente en el cuadrante
inferior derecho o estar generalizadas e incluso imitar obstrucción intestinal.
Las asas dilatadas adquieren forma tubular, se hacen rígidas y pierden
adaptabilidad, pueden estar separadas entre sí por engrosamiento de la pared
debido a edema y hemorragia. Cuando hay líquido intraperitoneal en el abdomen
las asas llenas de gas flotan en posición central y están separadas por el líquido.

456
La demostración de neumatosis intestinal es la situación clínica apropiada
diagnóstica de enterocolitis necrosante.
Es posible demostrar dos patrones radiográficos de neumatosis intestinal, puede
observarse un patrón de gas en burbujas o espumoso. Lamentablemente, también
es posible que aparezca este cuadro en algunos lactantes como una mezcla de
aire con meconio o incluso materia fecal, este patrón de gas en burbujas es menos
inespecífico.
Una distribución del aire en la pared intestinal en forma lineal o en media luna es
un signo específico de enterocolitis necrosante, por lo general esto se correlaciona
con enfermedad grave, pero puede haber excepciones. La pancolitis, definida
como necrosis del 75% o más de yeyuno, íleon y colon, tiene fuerte vínculo en
neumatosis intestinal grave y gas en la vena porta. Estos datos radiográficos de
gravedad se relacionan con mortalidad alta. Cuando existe perforación intestinal
tendremos la presencia de aire en la cavidad peritoneal .

figura 4. Enterocolitis necrosante

SÍNDROME DEL TAPÓN MECONIAL

Se observa un colon dilatado y repleto de meconio, con un colon descendente
vacío, en otros casos el segmento de colon vacío no es tan largo.

Una manifestación radiológica importante es la ausencia de niveles hidroaéreos

claros y netos en el intestino delgado distal, en comparación con el resto del
intestino proximal. En esta entidad el meconio es normalmente espeso y se
acumula en el íleon. El líquido queda secuestrado en este meconio y no se aísla

457
para poder generar niveles hidroaéreos. El meconio espeso también origina áreas
de mayor densidad y un aspecto espumoso en el cuadrante inferior derecho.

figura 5. Síndrome de tapón meconial

DISTENSIÓN COLÓNICA
Como en otros sectores del tubo digestivo, el colon distendido el primer día de
vida indica casi siempre obstrucción, si el intestino delgado esta dilatado y el
patrón haustral no se ha desarrollado por completo, será difícil identificar el colon.
Sin embargo el colon ascendente y descendente adoptan una posición vertical a lo
largo de las paredes laterales del abdomen hecho que permite reconocerlo con
facilidad.

A continuación se mencionan algunas entidades que pueden cursar con distensión

del colon:

1. Anomalías anorrectales (ano imperforado, ano ectópico)

2. Enfermedad de hirschsprung (agangliosis)
3. Síndrome del tapón de meconio
4. Síndrome del colon izquierdo hipoplásico
458
ANOMALÍAS ANORRECTALES
Estas son consecuencia del descenso incompleto del intestino posterior y se
reconocen en el recién nacido por la presencia de una depresión rectal sin ano. El
nivel de la lesión varía, pero es importante para evaluar el pronóstico y el tipo de
operación a realizar. Básicamente, en las lesiones bajas el músculo puborrectal
esta intacto y en las altas desgarrado. Son muchos los estudios radiológicos
propuestos para estimar el punto de terminación del intestino posterior. Durante
muchos años se utilizó la colocación de un termómetro o un marcador metálico en
la región de la depresión rectal, junto con una placa de abdomen cabeza abajo;
este estudio no siempre es exacto, a causa de la presencia de meconio impactado
o espasmo rectal. La proyección de perfil en decúbito prono es más fácil de
realizar, pero igualmente inespecífica.
Se recomiendan otros estudios para determinar el nivel anatómico del cabestrillo
muscular, como por ejemplo el agregado de la línea pubococcígea o más
recientemente, con la línea “m” estas son aproximadas, por ende, tienen ciertos
errores propios.
La línea “m” es la que se aproxima al nivel del músculo puborrectal y es, tal vez, la
mas confiable, esta línea se extiende entre la unión sacroccocígea y la mitad del
pubis y la línea “m” es una horizontal que pasa por la unión del tercio medio
inferior de los isquios (la proyección se toma en decúbito prono con el haz del rayo
incidiendo en forma lateral).
Las lesiones altas se asocian a fístulas de las vías urinarias inferiores. Estudios
contrastados deben realizarse para su corroboración y pueden ser sospechadas
por placa simple cuando se observan imágenes radiotransparentes lineales,
dirigidas hacia la vejiga o uretra en el varón o hacia vagina en la mujer. También
pueden existir anomalías del raquis.

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Se caracteriza por un segmento distal aganglionar relativamente estrecho, el
colon proximal esta dilatado. La zona de transición se define como el punto de
unión entre el colon normal y anormal, y se reconoce radiológicamente como el
sitio en que el calibre del intestino cambia. En la enfermedad de hirschsprung, la
zona de transición se ubica muchas veces en la unión rectosigmoidea, en
ocasiones, el colon no presenta un calibre desproporcionado en el período
neonatal inmediato, pero la observación cuidadosa revela un diámetro transversal

459
más pequeño en el recto, cuando se le compara con el sigmoides. La enfermedad
se sospecha también cuando se advierten contracciones o actividad peristáltica
anormales en el colon distal, estas aparecen como (indentaciones) y son útiles
pero constituyen hallazgos inespecíficos.
La retención de bario en el colon ganglionar proximal en las radiografías de
abdomen tomadas a las 24, 48 y 72 horas del estudio inicial, es más importante.
La enfermedad de hirschsprung extendida o agangliosis que compromete a todo el
colon y, tal vez al íleon terminal, aparece durante los tres primeros meses de la
vida como una obstrucción intermitente del intestino delgado.
Entidades patológicas con calcificaciones abdominales anormales
La presencia de calcificaciones abdominales es significativa en el recién nacido,
estas se reconocen con facilidad por su mayor radio opacidad y su aspecto amorfo
o lineal. El carácter y ubicación de la calcificación son con frecuencia claves
excelentes del sitio y naturaleza de la lesión.

Peritonitis meconial
Hemorragia suprarrenal
Hepatoblastoma
Tumor dermoide o teratoma
Neuroblastoma
Tumor de wilms
Quiste esplénico
Calcificación intrahepática
Atresias gastrointestinales múltiples con calcificaciones intraluminales

PERITONITIS MECONIAL
Esta indica perforación intrauterina con extrusión de meconio en la cavidad
peritoneal, el meconio al entrar el contacto con el líquido peritoneal calcifica con
rapidez y, por lo tanto, se reconoce con facilidad; en la placa de abdomen
aparecen como grumos únicos o múltiples, diseminados como opacidades lineales
largas acumuladas en la pared abdominal.

460
 figura 6. Peritonitis meconial

Hemorragia suprarrenal
Una calcificación marginal en la glándula suprarrenal indica hemorragia previa. El
calcio no se precipita de inmediato sino cuando el hematoma se reabsorbe. Al
comienzo el depósito de calcio envuelve la periferia de la estructura, pero puede
disminuir de tamaño y adoptar la configuración triangular u oval de la glándula
normal.

figura 7. Hemorragia suprarenal

461
Hepatoblastoma
Son calcificaciones moteadas múltiples en el cuadrante superior derecho, en el
hígado agrandado, estas son básicamente intrahepáticas y no superficiales como
en la peritonitis meconial.
Quiste esplénico
Característica, en el cuadrante superior izquierdo, de forma anular.
Atresias gastrointestinales múltiples
Son calcificaciones redondeadas múltiples en hileras adyacentes, semejantes a un
collar de perlas, se describen en los recién nacidos como atresias múltiples que se
extienden desde el estómago hasta el recto, estas calcificaciones tienen
predominio intraluminal, pero hay también intramurales.

Estudio radiografico de torax

La placa de tórax es esencial en el estudio de la patología pulmonar en el recién

nacido. Deben tomarse en consideración algunos factores técnicos para obtener
una placa radiográfica de calidad.

Paciente en decúbito supino

El rayo incide en anteroposterior
En inspiración profunda
Colimación del sitio de interés
Kilovoltaje de 55 a 60
1 a 3 miliamperes
80 cm de distancia
Evitar artefactos
Evitar rotación
Al tomar la placa en decúbito supino en ap la silueta cardiaca y mediastino
aparecen magnificados hasta en un 20%.

Los tiempos de exposición son cortos para evitar placas espiradas.

La colimación es importante para evitar sobrerradiar al paciente.

462
Al obtener una placa radiográfica pueden surgir dudas sobre las lesiones
encontradas en estos casos podemos apoyarnos de proyecciones adicionales
como son:

Lateral
Decúbito lateral
Oblicuas
Lordóticas
En espiración
Lateral. Como parte del pulmón y del mediastino están ocultos en la proyección
frontal por la silueta cardiaca, diafragmas y estructuras óseas son mejor valorados
en la proyección lateral.

Decúbito lateral. Se obtiene con el paciente acostado sobre su lado derecho o

izquierdo y el haz de rx orientado en un plano horizontal, esta proyección esta
indicada en pequeños derrames pulmonares que al cambiar al paciente de
postura, se deslizan a lo largo de la parrilla costal; también es útil en el diagnóstico
diferencial entre derrame pleural y condensación del lóbulo inferior o para
demostrar el movimiento de masas o cuerpos extraños intracavitarios o pequeños
neumotórax.

Oblicuas. Son útiles para localizar una lesión, visualizar sus bordes y deslindarla
de estructuras vecinas. Son preferibles a la lateral en caso de afectación bilateral,
ya que evita la posibilidad de superposición de imágenes.

Lordóticas. Se utilizan para investigar lesiones de los ápices pulmonares que

habitualmente están obscurecidos por las costillas o por las clavículas. Son de
utilidad en colapsos del lóbulo medio ya que favorece la visualización de la cisura
menor.

Placas en espiración. Para la visualización de pequeños neumotórax, escursión

diafragmática y atrapamiento de aire.

El miedo a la excesiva radiación del paciente es la razón que habitualmente se da

para su omisión, si se realiza de un modo adecuado proporciona información mas
valiosa acerca de una lesión torácica.

La dosis de radiación disminuye si se colima la región a estudiar y se utilizan

tiempos de exposición cortos.
463
La propiedad que tienen los rayos x de atravesar la materia con diferentes
absorciones, dependiendo de la sustancia y su estado físico, hace que el cuerpo
humano pueda dividirse en 5 densidades fundamentales:

Densid Ad efecto
radiografico
A
Aire Negro
Grasa Gris
Agua Gris pálido-blanco
Calcio Blanco
Metal Blanco absoluto

Evaluacion de una placa de torax

Posición correcta del neonato

Verificar tubos y catéteres
Valorar tejidos blandos
Estructuras óseas
Silueta cardiotímica
Pulmones
Vascularidad pulmonar
Diafragmas
Mediastino
Abdomen

Sindrome de distres respiratorio por deficiencia de factor surfactante.

(enfermedad de la membrana hialina)
Hallazgos radiológicos
Pulmones pequeños
Patrón granular fino
Broncograma aéreo que se extiende a la periferia.

464
El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos
alveolares y bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado.
Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen
burbujas pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro.
Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón
granular, viéndose los pulmones totalmente opacos.
Diagnóstico diferencial.- pueden verse opacidades pulmonares similares en:
neumonía neonatal, linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y
cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar.
Sin embargo a diferencia de los pacientes con emh, los volúmenes pulmonares en
estas patologías están normales o aumentados.

CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA

HIALINA

Grado i. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo

confinado a los bordes de la silueta cardiotímica claramente definidos.

Grado ii. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos,

broncogramas aéreos proyectados por encima de los bordes
cardiotímicos.
Grado iii. Las densidades son más confluentes, broncogramas
más extensos.
Grado iv. Completa opacificación pulmonar, ausencia de
broncograma aéreo.

figura 8. Enfermedad de membrana hialina

465
DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Hallazgos radiológicos (de acuerdo a la clasificación de northway)

Grado i. Imágenes reticulonodulares finas bilaterales.

Elevación de los hemidiafragmas (por atelectasias).
Broncograma aéreo.
Grado ii. Opacificación densa de ambos pulmones
Borra la silueta cardiaca
Grado iii. Cambios quísticos
Hiperaereación pulmonar
Burbujas que se colapsan (a la inspiración)
Grado iv. Líneas estriadas irradiadas desde el hilio
Hiperaereación difusa
Panal de abeja
Atelectasias
Cor pulmonale

figura 9. Displasia broncopulmonar

Sindrome de aspiracion de meconio

El sufrimiento fetal intrauterino puede producir salida de meconio a cavidad
amniótica, y movimientos de “jadeo” en el feto ocasionando una aspiración in útero
o con las primeras respiraciones al nacer originando una combinación de
466
hallazgos consistentes en una enfermedad del espacio aéreo en parches, no
uniforme y un secuestro periférico de aire. El enfisema intersticial,
neumomediastino y neumotórax son complicaciones comunes.

Hallazgos radiológicos
Hiperaereación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en
parches, bilaterales secundarios a presencia de atelectasia.

figura 10. Síndrome de aspiración de meconio

Taquipnea transitoria del recien nacido (pulmon humedo)

Nacidos por cesárea
Hijo de madre diabética
Asfixia intraparto
Apgar bajo
Se presenta a las 2 a 4 horas de vida
Resolución a las 24 a 72 horas
Hallazgos radiológicos
Hiperaereación
Ligera cardiomegalia
Infiltraciones alveolares pasan a intersticiales
Múltiples imágenes lineales saliendo de ambos hilios
Engrosamiento de cisuras
Derrame pleural
Cambios asimétricos
Resolución a las 24 a 48 horas

467
Neumonia neonatal
Las neumonías pueden presentar imágenes indistinguibles de las de
enfermedad de membrana hialina, la presencia de broncogramas aéreos
bilaterales con hiperaereación, contrario a la hipoaereación que se ve en la
membrana hialina, es el signo de diagnóstico diferencial más importante, como
también los pequeños derrames pleurales y la asimetría del patrón
reticulogranular.
Las neumonías bacterianas cursan con un patrón alveolar.
Las virales con un patrón intersticial.
La consolidación es rara en los neonatos sin embargo es especifica de
neumonía.
Hallazgos radiológicos
Patrón granular
Broncograma bilateral
Asimétrico
Borrosidad perihiliar
Imágenes lineales
Consolidación lobar (rara)
Derrame pleural

figura 11. Neumonía neonatal

Pseudoneumonias

Son infiltrados artificiales que pueden presentarse en placas de tórax por muchas
razones.
Causa más frecuente hipoventilación (proyección tomada en espiración).
Hiperventilación.- cuando el domo del diafragma derecho se proyecta un espacio o
mas por abajo de los índices normales.

468
La rotación del paciente para distorsión geométrica superponiendo en los
pulmones estructuras normales.
El timo contribuye a veces de modo importante a los límites y ensanchamiento del
mediastino anterior hasta aproximadamente los 3 años de edad.
Hay gran variabilidad en el tamaño y la forma del timo.
La confusión más común de un timo grande es con una masa mediastinal.
Cuando tiene configuración en “vela”, puede hacer pensar en una área de
atelectasia, neumonía o ambas.

Otros artefactos:
Ropa
Madeja de pelo
Objetos de inmovilización
Atelectasia

La pérdida de volumen de un pulmón de un lóbulo o de segmento se conoce con

el nombre de colapso o atelectasia, el volumen del área pulmonar colapsada varía
dependiendo de la causa pero también de la rapidez de la obstrucción.
La atelectasia puede afectar solo un segmento o todo un pulmón, los prematuros
poseen una capacidad limitada para manejar las secreciones y los tapones
mucosos causan atelectasias, éstas a menudo cursan con un patrón efímero
característico con compromiso de un lóbulo o segmento un día y otro al día
siguiente.
Otra causa puede ser la presencia de un tubo endotraqueal acuñado en un
bronquio, con mayor frecuencia el que se obstruye más fácilmente es el bronquio
principal derecho; si el tubo llega a un bronquio intermedio se obstruye el lóbulo
superior y todo el pulmón izquierdo.
Tipos de atelectasia
1. Por reabsorción.- obstrucción entre traquea y los alveolos, central
y periférica.
2. Pasiva.- por pérdida de volumen debido a grandes procesos que
ocupan espacio en el tórax.
3. Compresiva.- por vecindad con una masa pulmonar.
4. Adhesiva.- por falta de surfactante.
5. Fibrótica.- secundaria a lesiones inflamatorias crónicas.

Signos directos
• Desplazamiento cisural

469
 • Pérdida de la aereación
• Signos broncovasculares
Signos indirectos

• Elevación unilateral del diafragma

• Desviación traqueal hacia la atelectasia
• Desplazamiento cardiaco hacia la lesión
• Disminución de espacios intercostales
• Desplazamiento hiliar a la lesión.

FIGURA 12. ATELECTASIA DERECHA

Derrame pleural
La presencia de líquido en el pulmón será evidente por engrosamiento a lo largo
de las porciones apicales, laterales y senos costodiafragmáticos del pulmón.
No es posible determinar la naturaleza del líquido radiográficamente.
Los derrames pleurales o neumotórax se manifiestan en forma diferente en
función de su:

Volumen
Elasticidad del pulmón
Posición (paciente)
Naturaleza del derrame

470
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Mínimo. Opacidad homogénea

Localizada periféricamente
Sin broncograma aéreo
Desplazable al modificar
La posición del paciente
Abundante. Opacificación total del hemitórax
rechazamiento del mediastino
inversión del diafragma

figura 13. Derrame pleural

Neumotorax
Colección del aire en espacio pleural
Hallazgos radiológicos

Se observa mejor en proyección en espiración

1. Hiperclaridad periférica
2. Ausencia de arborización vascular
3. Delimitado por dentro por pleura visceral
Cuando el aire se colecta en el espacio pleural se identifica una imágen
radiolúcida localizada periféricamente desplazando el pulmón y separándolo de la
pared del tórax, observándose por dentro de la pleura visceral, al retraerse el
pulmón la arborización vascular se delimita parcialmente sin llegar a la periferia.
En ocasiones es de utilidad la toma de proyecciones adicionales como pueden
ser:
471
 Proyección en decúbito lateral con rayo tangencial con el lado afectado situado
superiormente, así como una proyección tomada en espiración ante pequeños
neumotórax.

A tensión:
Rechazo de mediastino hacia pulmón sano
Abatimiento del hemidiafragama
Ensanchamiento de los espacios intercostales
Colapso del pulmón.

figura 14. Neumotorax derecho

Neumomediastino
Las colecciones de aire en el mediastino pueden delimitar el timo y se identifican
como hiperclaridades lineales situadas verticalmente localizadas en el borde del
mediastino que rechazan la pleura.
Como dato importante, el diagnóstico diferencial con neumotórax es que el
neumomediastino no se moviliza con los cambios de posición del paciente,
también se puede identificar en el neumomediastino enfisema subcutáneo en
cuello.
Hallazgos radiológicos
Hiperclaridades
Lineales o verticales
Localizadas en el borde de mediastino
Rechaza la pleura
No móvil.

472
 FIGURA 15. NEUMOMEDIASTINO
Neumopericardio
El aire localizado en el espacio pericárdico rodea al corazón, en decúbito supino el
aire intrapericárdico se proyecta junto al borde inferior del corazón.8.2.12.1
hallazgos radiológicos

Halo radiotransparente
Rodeando al corazón
Se visualiza el pericardio por fuera
Se moviliza
Enfisema intersticial pulmonar
Esta dado por la ruptura de los alveolos seguida de entrada de aire en el tejido
intersticial del pulmón.
El aumento de la presión intralveolar que forma parte del proceso o resultado del
tratamiento, puede romper las paredes alveolares y permitir la disección aérea
hacia el intersticio pulmonar por el endotelio de venas, arterias y linfáticos.

Hallazgos radiológicos
Imágenes radiolúcidas, serpiginosas.
No se colapsan a la espiración.
No se desplazan al movilizar al paciente.
Hiperinflación.
Puede evolucionar a neumomediastino, neumotórax, o neumopericardio.

473
 figura 16. Enfisema pulmonar intersticial izquierdo

SINDROME DE WILSON MIKITY (DISMADUREZ PULMONAR)

Aparece en prematuros, sin antecedente de ventilación mecánica.
Aspecto radiológico similar a dbp.
A diferencia de la dbp, este síndrome no se desarrolla necesariamente
después de altas concentraciones de oxígeno o ventilación asistida.

Hallazgos radiológicos
Patrón retículo - nodular difuso.
Areas focales de aereación y atelectasia
Progresan a quistes de mayor tamaño.
Patrón de hiperaereación y colapso alternantes de los grupos alveolares, se crea
debido a la inmadurez o maduración desigual de los alveolos.
A diferencia de la dbp en el síndrome de wilson mikity no aparece fibrosis
pulmonar y la hipertensión pulmonar es infrecuente.
Los pulmones suelen volver a la normalidad en los supervivientes.

Ductus arterioso persistente con repercusion hemodinamica

Pacientes con distres respiratorio por membrana hialina. A menor edad

gestacional, se incrementa la probabilidad de pca con repercusión hemodinámica.

474
Hallazgos radiológicos

Plétora pulmonar.
Shunt izquierda - derecha preferentemente a pulmón derecho.
Edema unilateral
Borrosidad hiliar
Hiperaereación
Elevación del bronquio principal izquierdo por crecimiento de aurícula izquierda.
Sindrome de circulacion fetal persistente

Hallazgos radiológicos

Pulmones limpios
Congestion venos
Derrames pleurales
Hepatomegalia
Cardiomegalia

CARDIOPATIAS CONGENITAS

Transposición de grandes vasos

Es la cardiopatía más frecuente de aquellas con aumento de la vascularización y
cianosis. En la transposición completa encontramos una concordancia aurícula
ventricular con una discordancia ventrículo arterial, de tal forma que del ventrículo
derecho sale la aorta y del izquierdo la arteria pulmonar. Se establecen así dos
circulaciones en paralelo, entre la aurícula y ventrículo derecho, pasando por todo
el organismo a través de las arterias y venas sistémicas y entre la aurícula y el
ventrículo izquierdo a través de la circulación pulmonar.
Generalmente existe foramen oval permeable pero suele ser insuficiente. En los
primeros días de vida, el corazón y la circulación pulmonar pueden ser de tamaño
normal. Después del nacimiento, cuando aumenta el flujo pulmonar, aparece
cardiomegalia con dilatación de las cámaras, en un 50% de los casos, el corazón
presenta una forma oval o de huevo.
Generalmente el segmento de la arteria pulmonar es concavo o plano con
estrechez del pedículo vascular superior (60%).

475
La vascularización aparece aumentada dependiendo del tamaño de la
comunicación entre las circulaciones sistémica y pulmonar.
En el mediastino llama la atención que el cayado aórtico no se visualiza en el
contorno cardiaco izquierdo, debido a la posición más medial de la aorta.
El hilio izquierdo es más bajo que el derecho, al estar invertida la dirección del
tronco de la arteria pulmonar, que además permite un flujo preferencial hacia el
pulmón derecho.
La desviación de la aorta ascendente hacia la derecha, produce una prominencia
del borde superior derecho del mediastino.
En proyección lateral no es infrecuente que la parte alta de la silueta cardiaca este
ensanchada debido a la posición anterior de la aorta.

Tetralogía de fallot (imagen en sueco)

Es la cardiopatía cianótica más frecuente.
Consiste en:
Estenosis pulmonar, defecto septal ventricular, aorta cabalgante, hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
Si la estenosis pulmonar es severa existe una isquemia pulmonar marcada y el
segmento pulmonar es muy cóncavo. El tamaño cardiaco es normal en la mitad
de los casos o ligeramente agrandado.
La punta cardiaca se desplaza hacia arriba y lateralmente, produciendo la típica
configuración en “sueco”.
Cuando existe estenosis mínima de la pulmonar, la única alteración radiográfica
importante es una impronta a nivel de la arteria pulmonar, con discreta
disminución de la vascularización pulmonar.
La aorta esta aumentada en relación al grado de estenosis pulmonar, siendo
normal en los casos de estenosis pequeña. Cuando existe una marcada estenosis
la aorta esta aumentada y colocada en el lado derecho en el 20 y el 30% de los
casos.

476
Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve)
Puede encontrarse como lesión aislada o concomitante con otras formas de
cardiopatía congénita, sobre todo el defecto del tabique auricular.
Todas o algunas de las venas del pulmón derecho se unen para dar lugar a un
gran vaso que se dirige hacia el ángulo cardiofrénico derecho para unirse a la
vena cava inferior inmediatamente por debajo del diafragma.
El pulmón derecho, de pequeño volumen debido a hipodesarrollo con el corazón
desplazado a la derecha.
El reconocimiento radiológico de las venas pulmonares anómalas depende de que
estén en el pulmón en posición anormal.
Este es siempre el caso cuando las venas drenan hacia la vena cava inferior,
aunque el desplazamiento del corazón hacia la derecha puede obscurecer a la
vena en proyección anterior estándar, y es visible entonces solo en la radiografía
penetrada.
La dilatación de la vena cava superior aunque rara sugiere el defecto septal
auricular tipo seno venoso.
La dilatación de la vena cava superior izquierda sugiere un drenaje anómalo de la
venas pulmonares a partir del pulmón izquierdo.

Valoracion radiologica de cadera

Luxación congénita de cadera
La luxación congénita de la cadera es un desplazamiento de la cabeza femoral
fuera del acetábulo. Se clasifica como sigue:
Preluxable o grado i
Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la
enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico.
Luxable o grado ii
Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra
cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden
entrar y salir a través de una maniobra específica.
Luxada o grado iii
La cabeza femoral se encuentra fuera del acetábulo cabalgada por encima en
relación al mismo.

477
Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera
A. Línea de hilgenreiner, que une a los cartílagos trirradiados.
B. Línea que va desde el cartílago trirradiado y que pasa entre los dos
pilares externos del acetábulo.
C. Indice acetabular es el ángulo formado por las dos líneas anteriores,
normal = 30°.
D. línea de perkins línea que pasa por el borde más lateral del acetábulo,
formada por la línea de hilgenrelner, y los cuadrantes de putti. Normalmente
el núcleo de osificación de la cabeza femoral se encuentra en el cuadrante
infero-medial.

1. Fac. Fondo acetábulo-cefálico.

2. Línea h, debe medir como mínimo 5 mm y va del punto más alto de la
diáfisis a la línea y de (hilgenreiner) en la displasia acetabular o en la
luxación congénita, disminuye y puede hacerse negativa.
3. Fam: fondo acetábulo-metáfisis . El fac y fam aumentan en los
padecimientos anteriores.
4. Arco de calvé: arco continuo que se forma al unir el borde externo del
ilíaco con el borde lateral del cuello femoral.
5. Arco de shenton-menard: llamado también cérvico-obturatriz y se forma
con la unión del borde infero-medial del cuello femoral al borde supero-
medial del agujero obturado.

478
Angulo iliaco

Formado por la línea de hilgenreiner y otra que pasa por los dos puntos más
externos del iliaco. Valor normal = 45 a 55° (promedio 55)

Método de von rosen i

Se traza una línea de hilgenreiner, se traza otra línea paralela a la anterior que
pasa por el borde superior del pubis, la diáfisis femoral debe quedar por debajo de
ésta segunda línea.

Von rosen ii
Con las caderas en abducción máxima, normalmente el eje femoral corta el techo
acetabular o el reborde cotiloideo formando con el eje sagital un ángulo de 45° a
nivel de l-4. Cuando hay luxación o subluxación el eje femoral es tangente a la

479
ceja cotiloidea o pasa por fuera, el ángulo formado con el eje sagital disminuye a
40° o menos, y la intersección es por encima de l-3.

Ultrasonografia cerebral
La ultrasonografía cerebral es una técnica que permite el examen morfológico del
cerebro; la presencia en el feto, en el recién nacido y en el lactante da una
ventana a través de la cual se puede explorar el interior de la cavidad craneal,
hace que durante la etapa perinatal la ultrasonografía sea una técnica de elección
para explorar el sistema nervioso central, descubrir malformaciones y lesiones
cerebrales y seguir su evolución.

A continuación se mencionan algunas ventajas y características de este

método:
Primer método para detectar lesión intracraneal
Inocuo
Permite repetir exploraciones
Bajo costo
Mas rápido
No requiere de preparación previa ni sedación o anestesia
Se realiza a la cabecera del paciente

480
Instrumentación
Equipo ecográfico sectorial de tiempo real, portátil
Transductor de 5 - 7 mhz
este método está indicado ante la presencia de:
Hemorragia intraventricular-subependimaria
Hemorragia parenquimatosa
Hemorragia subdural, epidural, subaracnoidea, talámica, y cerebelosa
Leucomalacia periventricular
Lesión hipoxico-isquémica
Hidrocefalia
Atrofia cerebral
Infección perinatal crónica
Meningoencefalitis
Abscesos
Malformaciones congénitas
Sufrimiento fetal agudo
Traumatismo craneal
Macrocefalia
Microcefalia
Recién nacidos multimalformados

Hemorragia subependimaria intraventricular.

Es la lesión más frecuente en el recién nacido prematuro , por ser una patología
relacionada con el desarrollo del feto , originando el sangrado de la matriz
germinal del cerebro, especialmente en neonatos prematuros menores de 32
semanas de gestación y con peso inferior a 1500 g.
La matriz germinal se localiza en el surco tálamo-caudado y cabeza de núcleo
caudado , desde esta zona, este tejido neuronal inmaduro migra para formar las
capas de la corteza cerebral y estructuras más profundas y es a partir de las 12-
481
16 semanas de gestación cuando la matriz germinal va a ir regresando en una
forma progresiva a partir de las 32 semanas de gestación hasta desaparecer
aproximadamente cuando el feto llega a termino.
Con el fin de definir la gravedad y pronóstico de la hemorragia se adoptó la
clasificación de burstein-papile como método de graduación. Esta clasificación se
basa en la extensión del sangrado
Clasificacion burstein - papile
Grado i Limitado a la matriz
germinal (hendidura tálamo
caudado y núcleo caudado )

Grado ii Es la extensión de la
hemorragia desde la
matriz germinal al
ventrículo sin dilatarlo

Grado iii Hemorragia intraventricular

con dilatación del ventrículo

Grado iv Hemorragia intraventricular

con extensión
parenquimatosa

482
Grado i

Grado ii

Grado iii

483
 Grado iv

Complicaciones de la hiv / se.

Hidrocefalia. Quiste porencefálico.

Encefalopatía hipoxico-isquémica.
Resulta de la privación de oxígeno al cerebro, (hipoxemia o isquemia). El método
de diagnóstico inicial es el ultrasonido secuencial, sin embargo la rm es más
sensible que la tc para el seguimiento a largo plazo de estas lesiones.
Existen regiones topográficas de mayor vulnerabilidad según la madurez; dentro
de estas entidades podemos mencionar:

Leucomalacia periventricular.
484
 Afecta a rnpt.
Area periventricular.
Imágenes hiperecogénicas que evolucionan a quísticas en 21 dias.

Infarto focal y multifocal.

Afecta más frecuente a rnat.

Asfixia grave al nacimiento.
Lesión focal única o múltiple ecogénica parenquimatosa.
Con efecto de masa por edema. Distribución arterial de la lesión.

485
Edema cerebral.

Secundario a evento hipóxico-isquémico en rnat.

Ventrículos colapsados.
Borramiento de surcos.
Parénquima cerebral ecogénico.
Pobre definición de estructuras.
Disminución en la pulsatilidad de estructuras vasculares.
Secuelas (atrofia cerebral, encefalomalacia, porencefalia).
La resonancia magnética es más sensible para el dx.

486
 Lecturas recomendadas.
1.- kumar p,angst bd, taxy j, mangurten hh. Neonatal autopsies: a ten year
experience. Arch pediatr adolesc med 2000;154:38-42
2.- wright ch, fenton a, embleton n. Neonatal necropsy lancet 2001;357:1125
3.- hunt r, barr p. Errors in the certification of neonatal death. The jornal
paediatric of child healt 2000;36:498-501
4.- neu j,chen m, bejerle e. Intestinal innate immunity : how does it relate to the
pathogenesis of necrotizing enterocolitis. Semin pediatr surg 2005;14:137-144
5.- mowicki pt. Ischemia and necrotizing enteroclitis: where when and how.
Semin pediatr sur 2005;14:152-158.
6.- kocher ms. Ultrasonographic screening for developmental dysplasia of the
hip: an epidemiologic analysis(part 1)am j orthop 2000;29:929-33

487
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS
MONOGRAFIA DE LOS FARMACOS

ACETAMINOFEN

Indicaciones antipirético, analgésico

Cuadro 1. Dosis y vìa de administraciòn de acetaminofen.

Administración iv. Diluir en sol. Fisiológica 0.9% , permanece estable 1 hora

Infundir por 15 min

488
10-15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hr
Efectos adversos
Rash, neutropenia, pancitopenia, leucopenia. Necrosis hepática por sobredosis,
daño renal en uso crónico.
Comentarios
Concentraciones tóxicas que causan necrosis hepática son > 200 µg/ml 4 hr
después de la dosis o 50 µg/ml a las 12 hr después de la dosis.
Utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de g6pdh, puede causar anemia
hemolítica.
Los alimentos ricos de hidratos de carbono disminuyen su absorción.
Presentacion
Sol. Iny. 1 gr /100 ml
Solución gotas con 100 mg/ml
Supositorio rectal
Acetazolamida
Indicaciones
Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica, se utiliza en pacientes con hidrocefalia
para disminuir la producción de líquido cerebroespinal
Se usa conjuntamente con anticonvulsivos para el tratamiento de crisis refractarias.
Dosis
5 mg/kg/dosis cada 6 hr, incrementar a 25 mg/kg/día máximo 100 mg/kg/día
Edema: 5 mg/kg/dosis o 150 mg/m2/dosis al día
Epilepsia: 4- 16 mg/kg/día
No exceder de 1 gr/día
Administracion
Intravenosa:
Reconstituir en 5 ml de agua estéril para obtener una solución que contenga no más
de 10 mg/ml
Concentración máxima de la solución debe se de 100 mg/ml
489
Infundir a 500 mg/min
Oral:
Los alimentos disminuyen la absorción
Iintramuscular: no es recomendada, el ph es alcalino y resulta muy dolorosa.
Lefectos adversos
Cianosis, hipernea, hipertermia, convulsiones, depresión, fotosensibilidad, eritema
multiforme, hipocalemia, hipercloremia, acidos metabolica, hiperglicemia, melena,
poliuria, fosfaturia.
Comentarios
Una vez reconstituida, la acetazolamida es estable por 24 hr a temperatura ambiente
y por 8 días en refrigeración.
La solución inyectable contiene 500 mg de sodio= 2.049 meq.
Se recomienda monitorizar niveles de electrolitos séricos
La acetazolamida incrementa la eliminación de fenobarbital, incrementa el riesgo de
osteomalacia en pacientes que reciben fenobarbital o fenitoína.
Presentacion
Liofilizado de 500 mg para solución inyectable.
Oral tabletas de 250 mg : enviar a preparar suspensión oral y dosificación individual
al departamento de farmacología clínica.

Acetilcisteina
Indicaciones
Mucolítico, se utiliza adjunto a la terapia para disminuir la viscosidad de las
secreciones bronquiales en pacientes con enfermedades broncopulmonares, fibrosis
cistica,. También actúa con antídoto en pacientes intoxicados con acetaminofen.
Dosis
Para inhalación: 1 a 2 ml de una solución al 20% o 2 a 4 ml de una solución al 10%,
3 a 4 veces al día.
Administracion

490
Oral inhalatoria , puede ser administrada por nebulización (solución al 20% o 10%),
diluir con solución salina.
Efectos adversos
Taquicardia, hipotensión, hipertensión (después de grandes dosis), náuseas, vómito,
estomatitis, hemoptisis, broncoespasmo, rinorrea.

Comentarios
Potencia los efectos de los nitratos.
Una vez abierto el frasco es estable en refrigeración por 96 hr
Los viales con la solución para inhalación pueden serguardados en el refrigerador.,
estos pueden adquirir una coloración púrpura que no afecta la actividad del fármaco.
Presentación
Solución oral inhalatoria al 10% y 20%.
Sol. Inyectable

Aciclovir
Indicaciones
infección por herpes simple y herpes zoster
Dosis
Neonatos a termino: 30 mg/kg/día o 1500 mg/m2/día dividida cada 8 hs por 14 a 21
días
Neonatos prematuros: 20 mg/kg/día dividida cada 12 hr por 14 a 21 días
Administracion
Intravenosa, reconstituir en agua estéril, la concentración final no debe de exceder
de 7 mg/ml. Los pacientes que requieren restricción de líquidos se puede diluir a una
concentración de 10 mg/ml, vigilar la presencia de flebitis. La infusión debe ser de 1
a 3 hr.
Efectos adversos

491
Hipertermia, letargia, insomnio, convulsiones. Náuseas, vómito, diarrea, púrpura
trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico, hepatitis, elevación de enzimas
hepáticas, nefrotoxicidad, hematuria, elevación de creatinina y bun.
Comentarios
Se requiere una adecuada hidratación del paciente para prevenir la cristalización
renal tubular. Infundir en no menos de 1 hr para evitar cristalización renal. Monitorizar
niveles séricos de creatinina, enzimas hepáticas y bun.
Presentacion
Oral: suspensión 200 mg /5 ml
Fco ámpula con aciclovir sódico equivalente a 250 mg.

Adenosina
Indicaciones
Taquicardia supraventricular, hipertensión pulmonar primaria e hipertensión
pulmonar persistente.
Dosis
0.05 – 0.1 mg/kg, repetir cada 1-2 min, incrementar hasta 0.3 mg/kg.
Administracion
Diluir en solución salina a una concentración máxima de 300 mcg/ml y administrar
rápidamente en bolo iv .
No refrigerarse
Efectos adversos
Arritmias, palpitaciones, bradicardia, bloqueo cardiaco, irritabilidad, cefalea, nausea,
sabor metálico, disnea, hiperventilación y broncoconstricción en pacientes
asmáticos.
Comentarios
Usar con precaución en pacientes asmáticos, pacientes con disfunción del nodo a-v,
obstrucción pulmonar, pacientes manejados con digoxina y verapamil.
Presentacion
Solución intravenosa 3 mg/ml (fraco con 2 ml)
492
Albumina
Indicaciones
Expansor de volumen, hipoalbuminemia.
Dosis
Hipoproteinemia: 0.5 a 1 g/kg/dosis puede repetirse a las 24 o 48 hr
Hipovolemia: 0.5 mg/kg/dosis ; rango de 0.25 a 0.5 g/kg//dosis
Administracion
Hipovolemia: por bomba de infusión continua durante 30 a 60 min.
Hipoproteinemia: infundir de 2 a 4 hr
Porcentaje máximo de infusión iv después de iniciado el remplazo de volumen:
5%: 2 a 4 ml/min
25%: 1 ml/min
Efectos adversos
hipervolemia, la infusión rápida durante menos de 30 minutos, puede predisponer a
hemorragia intracraneal en neonatos pretérmino.
Comentarios
Utilizado para expansión intravascular en forma rápida en neonatos hipovolémicos,
se incrementa la presión intravascular coloidosmótica por el incremento de albúmina
sérica.
La albúmina al 5 y 25% contiene de 130 a 160 meq na/l. La solución al 25% puede
ser diluida con dextrosa si se desea conservar una concentración sérica de sodio.
Presentacion
Seroalbúmina humana 12.5g (25%) sol. Inyectable frasco de 50 ml
Seroalbúmina humana 20% sol inyectable en fco. 50 ml.

Aminofilina (teofilina)
Indicaciones
Reduce los episodios de apnea neonatal. Broncodilatador. Puede mejorar la función
respiratoria.
493
Dosis
Impregnacion
4 a 6 mg/kg en infusión intravenosa en 30 minutos o vía oral.
Mantenimiento
1 a 3 mg/kg/dosis con intervalos de cada 8 horas, vía oral o intravenosa lenta.
Administracion
Intravenosa u oral. Los intervalos de administración son de cada 8 a 12 hs (se debe
iniciar la dosis de mantenimiento 8 a 12 hs después de la impregnación).
En niños mayores (2 a 4 meses de edad postnatal) la dosis puede aumentarse de 25
a 30 mg/kg/día en dosis divididas cada 4 a 8 hs.
Se debe considerar un aumento de dosis del 20% cuando se cambie de vía
intravenosa a vía oral.
Efectos adversos
Irritación gástrica. Hiperglicemia. Irritabilidad de snc y somnolencia. También como
signos de toxicidad taquicardia sinusal, incapacidad de incrementar de peso, vómito,
hiperreflexia y convulsiones.
Comentarios
Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y checar dextrostix periódicamente
durante el tratamiento. También estar alertas ante signos de agitación e intolerancia
a los alimentos.
Se debe suspender la siguiente dosis si la frecuencia cardíaca es mayor de 180
latidos por minuto.
Deben monitorizarse las concentraciones séricas tomando en cuenta que los rangos
terapéuticos :
Apnea : 2 a 10 mcg/ml
Broncoespasmo : 10 a 15 mcg/ml
Extubación > 8 µg/ml
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, solución salina, npt e intralipid.
Incompatible con cefotaxime, clindamicina, dobutamina, epinefrina, hidralazina,
insulina, isoproterenol, metilprednisolona y penicilina g.
494
Cuadro 2. Factores que modifican las concentraciones séricas de teofilina.

Presentacion:
Teofilina elixir 0.5336/100 ml alcohol 20% fco de 450 ml.
Aminofilina 250 mg/10 ml sol. Inyectable.
Amikacina
Indicaciones
Antibiótico aminoglucósido usado para manejo de infecciones por bacterias gram
negativas.

495
Cuadro 3. Dosis de amikacina

Administracion
Intravenosa con bomba de infusión en 30 minutos, no exceder de una solución de 10
mg/min. Administrarse al menos una hora antes de compuestos que contengan
antibióticos betalactámicos para evitar precipitación de ambos.la inyección
intramuscular está asociada con absorción variable, especialmente en los recién
nacidos de muy bajo peso.

EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxico usualmente afecta túbulo proximal en
riñón. La interacción con otros medicamentos nefro y ototóxicos como vancomicina
y furosemide potencializa estos efectos.
Comentarios
para administración iv diluirse con una solución compatible como glucosa al 5 o al
10%. La concentración recomendada para dicha dilución es de 5mg/ml.
Incompatible con anfotericina b, aminofilina, carbenicilina, clorotiazida, heparina,
meclocilina, oxacilina, fenitoína y tiopental.
Se deben medir los niveles séricos de amikacina desde el primer día de tratamiento
para realizar ajuste de dosis: medir a los 30 min posdosis y antes de la siguiente
dosis.

496
Medir nuevos niveles en el 5to día de tratamiento.

Niveles sericos terapeutticos

Concentración mínima (predosis) 1.5 a 8 mcg/ml
Concentración máxima (postdosis) 15 a 30 mcg/ml
La predosis se toma previa administración del medicamento y la postdosis 30
minutos después.
presentacion
Amikacina sulfato 100 mg /2 ml, solución inyectable

Ampicilina
Indicaciones se trata de un antibiótico de amplio espectro especialmente útil en las
infecciones por estreptococo del grupo b, listeria monocytogenes y cepas
susceptibles de e. Coli.
Cuadro 4. Intervalo de dosis de ampicilina

Dosis y administracion
50 a 100mg/kg/do por vía intravenosa lenta (no menos de un minuto). El intervalo de
dosis se calcula de acuerdo a la edad gestacional y edad posnatal (ver cuadro 4 ).

497
Las dosis más altas son utilizadas en sepsis por estreptococo del grupo b y
meningitis.
Efectos adversos
Se pueden presentar signos de hipersensibilidad a la ampicilina manifestándose
como rash maculopapular, urticaria o fiebre. Aunque estas reacciones no son
comunes en la etapa neonatal.
Comentarios
Reconstitución con sol. Fisiológica al 0.9% o agua estéril inyectable pero no con
glucosa pues produce degradación rápida del mismo. La solución reconstituida debe
utilizarse dentro de la primera hora de su preparación para evitar que se pierda la
potencia del mismo.
Resulta incompatible con la npt y el intralipid. Incompatible también con la
administración simultánea de aminoglucósidos, dopamina, hidralazina, bicarbonato
de sodio y metoclopramida.
Presentacion
Ampicilina 250 mg/2 ml sol. Inyectable en frasco ámpula.

Anfotericina b
Indicaciones
Se emplea en el tratamiento de infecciones sistémicas micóticas y en infecciones
micóticas superficiales de carácter severo.
Dosis
Dosis inicial 0.25 mg/kg/día. Los incrementos en la dosis deben realizarse a l
mg/kg/día. Máximo 1.5 mg/kg/día. Intratecal o intraventricular 0.25 a 0.5 mg/kg/día
administrada 2-3 veces por semana.
Administracion
intravenosa lenta a pasar en 2 a 6 horas. El intervalo de la dosis de mantenimiento
puede ser cada 24 a 72 horas según la condición del paciente. Puede requerirse de
4 a 6 semanas de tratamiento.
Efectos adversos
Disminuye el flujo sanguíneo a riñón disminuyendo la velocidad de filtración
glomerular de un 20 a 60% y puede dañar el epitelio tubular con la pérdida resultante
498
de potasio, disminución en la reabsorción de sodio y acidosis tubular renal. Puede
también provocar anemia, trombocitopenia, hipokalemia, náusea/vómito y fiebre.
Comentarios
Si la velocidad de filtración glomerular decae menos de 10% de lo normal durante el
empleo de este medicamento, está indicado suspender la dosis por 2 a 5 días.
Puede reconstituirse en 10 ml de agua estéril y diluirse en solución glucosada al 5%.
La concentración recomendada es de 1 mg/ml para uso intratecal o intravenoso.
Permanece activa sólo durante 24 horas a temperatura ambiente y debe protegerse
de la luz. Para disminuir su precipitación debe agitarse el frasco de depósito o la
jeringa cada hora.
Presentacion
Anfotericina b 50 mg liof. Sol inyectable.
Anfotericina b liposómica 50 mg

Atropina
Indicaciones
Bradicardia sinusal con hipotensión. También se utiliza para reducir los efectos
muscarínicos de la neostigmina cuando se revierte el bloqueo neuromuscular.
Dosis 0.0l a 0.03 mg/kg/do. Esta dosis puede repetirse 10 a 15 minutos después
para alcanzar el efecto esperado con una dosis total máxima de 0.04 mg/kg.
Administracion
Intravenosa a pasar en un minuto. Intramuscular, subcutánea y endotraqueal.
Efectos adversos
Pueden ocurrir arritmias cardíacas, particularmente dentro de los 2 primeros minutos
después de su administración intravenosa. Fiebre, especialmente en niños con daño
cerebral. Distensión abdominal con disminución de la peristalsis. Reflujo
gastroesofágico. Midriasis y cicloplegia.
Comentarios
Debe administrarse sin diluirse. Es estable por 28 días refrigerada. Es compatible
con glucosado al 5%, l0% fisiológica y npt.
Presentacion
499
Atropina, sulfato de 1 mg/ml sol. Inyectable.

Bumetanida
Indicaciones
Diuretico de asa indicado en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca
congestiva, edema significativo refractario a furosemide.

Dosis: 0.005 a 0.05 mg/kg/dosis cada 6 h,

Administraciòn
Intravenosa lenta, administrar directa sin diluir en 1 a 2 minutos, en infusiòn
intravenosa diluir en soluciòn glucosada 5%, ringer lactato o soluciòn fisiològica
0.9%; intramuscular y oral.
Efectos adversos
Trastornos hidroelectroliticos (hiponatremia, hipokalcemia, alcalosis hipoclorèmica).
Riesgo potencial de ototoxicidad (menos que furosemide). A altas dosis o por
periodos prolongados desplaza la uniòn de la bilirrubin a la albùmina.
Comentarios
1 mg de bumetamida equivale en potencia a 40 mg de furosemide. Es incompatible
con dobutamida y midazolam.
Presentacion
Soluciòn inyectable 0.25 mg/ml (2, 4 10 ml)

Cafeina citrato
Indicaciones
Tratamiento de la apnea idiopática de la prematurez
Dosis
Impregnación 10 a 20 mg/kg. Si el paciente recibió teofilina los últimos 3 días, ya que
la cafeína es un metabolito de teofilina, puede dar una dosis de impregnación
completa o modificada (50% a 75% de la dosis de impregnación) .

500
Dosis de mantenimiento 5 mg/kg cada 24 hr; la dosis de mantenimiento se debe
ajustar de acuerdo a la respuesta clínica y alos niveles de cafeína en sangre.
Vía de administración
Oral o intravenosa
Citrato de cafeína intravenosa se debe de infundir durante 30 min, puede o no
diluirse a a una concentración de 10 mg/ml.
La administración oral se puede dar con los alimemntos, la presentación inyectable
(citrato de cafeína) se puede dar por vía oral.
Efectos adversos
Arritmias, taquicardias, extrasístoles, nerviosismo, inquietud, insomnio, irritabilidad,
cefalea, ansiedad, náusea, vomito, enterocolitis necrosante, hemorragia
gastrointestinal, poliuria, fasciculaciones.
Comentarios
Citrato de cafeína 20 mg/ml equivale a 10 mg/ml de cafeína base. El citrato de
cafeina oral o intravenosa es estable durante 24 h a temperatura ambiente cuando
se diluye a 10 mg/ml en soluciones de glucosa 5% ó 50% . Es compatible en
soluciones de lípidos al 20%, aminoácidos 8.5%, gluconato de calcio al 10%.durante
24 hr a temperatura ambiente.
Las concentraciones terapéutica de cafeína son: concentración mínima 8 mcg/ml y
concentración máxima de 20 mcg/ml. Se considera concentración tóxica por arriba
de 20 mcg/ml.

Presentacion
Citrato de cafeína 20 mg/ml solución inyectable de 3 ml.

Calcio, gluconato de
Indicaciones
Tratamiento y prevención de la hipocalcemia, también empleado en reanimación
cardíaca e hipokalemia.
Dosis
En hipocalcemia
501
200-800 mg/kg/día en infunsión continua o dividir a intervalos de cada 4 a 6 horas.
Nota: el gluconato de calcio equivale a 90 mg de calcio elemental / gramo de sal (4.5
meq de calcio/gr).
Administracion
En el manejo de la hipocalcemia sintomática debe diluirse y pasarse intravenoso en
20 a 30 minutos monitorizando la frecuencia cardíaca y ante bradicardia (menos de
100 latidos por minuto) suspender la administración. No debe administrarse
intraarterial.
En el manejo de mantenimiento debe administrarse iv o vía oral en 4 dosis divididas,
diluido para vía oral y en infusión continua por vía intravenosa. Se debe monitorizar
la concentración sérica estrechamente.
Efectos adversos
Bradicardia en infusión rápida, extravasación causando severos daños tisulares,
hipercalcemia. Puede ocurrir irritación gástrica y diarrea durante la administración vía
oral.
Comentarios
Las sales de calcio inyectables son estables a temperatura ambiente de forma
indefinida. El gluconato de calcio al 10% es compatible con glucosa 5%, 10%, en
agua, solución fisiológica y npt. Es incompatible con el intralipido, además con la
administración simultánea de anfotericina b, clindamicina, fluconazol,
metilprednisolona, bicarbonato de sodio, sales de fosfato y magnesio.
Presentacion
Gluconato de calcio 10% solución inyectable.
Gluconato de calcio presentación oral , enviar al departamento de farmacología para
su preparación y dosificación individual.
Calcitriol (rocaltrol)

Indicaciones para manejo de raquitismo nutricional del prematuro secundario a la

administración parenteral por largo tiempo.
Dosis
0.1 mcg/día (0.01 a 0.05 mgc/kg/día)
Administracion
502
Vía oral. Debe aspirarse el contenido de la cápsula con una jeringa de insulina pero
con aguja 18-20. El volumen a administrarse es 0.04 ml.
Efectos adversos
Hipercalcemia por lo que debe monitorizarse la concentración sérica con frecuencia.
Comentarios
siempre que se administre este medicamento debe además asociarse
concentraciones adecuadas de calcio y fósforo. El calcitriol es una forma activa de la
vitamina d (1,25 diyodohidroxicolecalciferol) que no requiere activación hemática ni
renal.
Presentacion
Cápsulas orales con diluyente oleoso. La concentración de cada cápsula es de 0.25
mcg/0.1 ml.
Enviar al departamento de farmacología clínica para la preparación de la formulación
en neonatos.

Captopril
Indicaciones
Tratamiento de la hipertensión moderada a severa que no responde a la hidralazina.
También puede reducir la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva.
Dosis
0.0l a 0.05 mg/kg/do de manera inicial.
De mantenimiento 0.5 mg/kg/do administradas cada 6-12 horas prn. Máximo
2mg/kg/do. Dosis
Administracion
Vía oral, se debe ajustar la dosis y el intervalo basados en la respuesta clínica del
paciente. Administrar l hora antes de los alimentos ya que los alimentos reducen la
absorción en un 20 a 30%
Usar la menor dosis efectiva y reducir la dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos

503
 en la terapia crónica en prematuros puede presentarse disminución en el flujo
sanguíneo cerebral y renal que pueden asociarse a complicaciones neurológicas y
renales respectivamente. Su uso esta contraindicado en pacientes con enfermedad
renovascular debido a que los cambios mencionados en la perfusión renal pueden
llevar a insuficiencia renal. También puede ocurrir hiperkalemia sobretodo en
pacientes manejados con diuréticos. Sobretodo después de la primera dosis puede
ocurrir marcada hipotensión en el neonato.
Comentarios
Se debe monitorizar la tensión arterial en el neonato durante la administración de
este medicamento. El medicamento empieza a actuar 15 minutos después de su
aplicación con efecto máximo 30 a 90 minutos después.
Presentacion
captopril 25mg tabletas.
Enviar al departamento de farmacología clínica para la preparación de la formulación
en neonatos.

Carbenicilina
Indicaciones se emplea en infecciones severas causadas por pseudomonas sp. Y
proteus sp. Y anaerobios.
Dosis
Impregnacion: >2000g: 100 mg/kg/do
<2000g: 75 mg/kg/do

504
Administracion
Intravenosa en infusión lenta de preferencia en 30 minutos. Concentración máxima a
emplearse 50 mg/ml.
Efectos adversos.
Irritabilidad neuromuscular, convulsiones. A nivel gástrico náusea y vómitos. Puede
provocar nefritis intersticial aguda.
También sangrado a altas dosis, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia y anemia.
Hipernatremia. A nivel local dolor en el sitio de la inyección y flebitis.
Comentarios
contiene 4.7 meq de sodio por gramo por lo que puede ser necesario el ajuste en el
aporte de sodio al paciente cuando se emplea este medicamento.
En pacientes con insuficiencia renal se recomienda ajustar la dosis de acuerdo a la
creatinina sérica.
El uso concomitante de este antibiótico con aminoglucósidos resulta en un efecto
bactericida sinérgico contra pseudomonas sp.,e. Coli, klebsiella y otras. Sin
embargo estos medicamentos son incompatibles y se inactivan si se administran
juntos. Por lo tanto debemos cuidar este detalle en su administración.
Presentacion
1g carbenicilina disódica y fco. Ámpula con 3 ml de diluyente.

Cefazolina
Indicaciones.
Es efectiva para el menejo de infecciones por cocos gram positivos aerobios, pero
tiene actividad limitada contra bacterias gram negativas.

505
Dosis

Mayores de un mes:
En infección moderada; 25 a 50 mg/kg/día c/6 a 8 hr
En infección severa; 100 mg/kg/día c/6 a 8 hr
Administracion
Intravenosa , pasar lentamente durante 30 min. La concentración máxima
recomendadda es de 100 mg/ml.
Efectos adversos
No ha sido establecida la seguridad en neonatos, por ser un betalactámico comparte
la hipersensibilidad con las penicilinas.
Presentacion;
Frasco ámpula de 1 gr/ml

Cefotaxima
Indicaciones
En el tratamiento de meningitis neonatal y sepsis causada por microorganismos
gram negativos. También en el manejo de infecciones por gonococos diseminados.
Dosis

506
Administracion
Intravenosa a infusión continua en 30 minutos. También se puede emplear la vía
intramuscular.
Efectos adversos
Son raros pero incluyen rash, flebitis, diarrea, leucopenia, granulocitopenia y
eosinofilia.
Comentarios
La solución reconstituída es estable por 24 horas a temperatura ambiente y por 5
días refrigerada. Es compatible con la solución glucosada al 5 y l0%, con solución
fisiológica y con npt.
Es incompatible con aminofilina, fluconazol y bicarbonato de sodio.
Se debe reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Presentacion
1g/4ml sol. Inyectable

Ceftazidime
Indicaciones
Tratamiento de sepsis y meningitis neonatal causada por organismos gram
negativos y especialmente pseudomonas aeuruginosa y enterobacteriaceae.
507
Dosis

Administracion
Intravenosa en infusión continua en 30 minutos. También puede aplicarse de forma
intramuscular y para reducir el dolor en el sitio de aplicación puede combinarse con
lidocaína al 1% sin epinefrina.
Efectos adversos
Son poco comunes pero incluyen rash, diarrea, elevación de transaminasas,
eosinofilia y coombs positivo.
Comentarios
Una vez reconstituida la solución es estable por 24 horas a temperatura ambiente y 7
días en refrigeración.
Compatible con glucosado al 5 y l0%, solución fisiológica y npt.
Incompatible con fluconazol.
El ceftazidime presenta sinergismo con los aminoglucósidos.
Presentacion
1g/3ml sol. Inyectable fco. Ámpula.

508
Ceftriaxona
Indicaciones
Tratamiento de sepsis neonatal y meningitis causada por microorganismos gram
negativos susceptibles (e coli, pseudomonas, klebsiella, h influenza). Tratamiento de
infecciones gonococcicas.

Dosis
En sepsis y meningitis neonatal: 50 a 75 mg/kg/do

Administracion
Intravenosa o intramuscular. Si es intravenosa se recomienda pasarse en infusión
continua en 30 minutos. Si es intramuscular se recomienda que para reducir el dolor
en el sitio de la inyección, se reconstituya con 1% de lidocaína sin epinefrina.
Efectos adversos
No se recomienda su uso en neonatos con hiperbilirrubinemia pues desplaza a ésta
de la albúmina, resultando en niveles más altos de bilirrubina libre en suero.
Puede provocar eosinofilia, trombocitosis, leucopenia. Aumenta el tiempo de
sangrado. Aumenta los niveles de creatinina.
Comentarios

509
Se prepara y reconstituye el polvo con solución compatible (agua estéril, glucosado
al 5 o al 10%). La solución reconstituída es estable por 3 días a temperatura
ambiente y 10 días en refrigeración.
Es compatible con glucosa al 5 y 10%, solución fisiológica y npt. Incompatible con
fluconazol y vancomicina.
Se debe de monitorizar los electrolitos séricos, las bilirrubinas y biometría hemática
frecuentemente durante el tratamiento con esta cefalosporina.
Presentacion
fco. Ámp con lg.

Cisapride
Indicaciones
Procinético indicado en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, a demostrado ser
efectivo en la gastroparesis.
dosis
0.15-0.20/kg/dosis cada 6 a 8 horas
Ajustar la dosis en pacientes con disfunción hepática, reducir la dosis hasta un 50%
Administracion
Oral, administrar 15 min antes de proporcionar los alimentos.
Efectos adversos
Taquicardia sinusal, prolongación del intervalo qt, arritmias cardiacas, hipoglucemia
con acidosis o hiperglucemia, nausea, diarrea, flatulencia, constipación, xerostomía.
Problemas hematológicos; trombocitopenia, leucopenia, anemia aplásica, anemia
hemolítica y pancitopenia. Otros; apnea, prurito.
Comentarios
Esta contraindicado en pacientes con falla renal o en casos de deshidratación, en
pacientes con arritmias cardiacas o taquicardia ventricular, utilizar con precaución en
neonatos y sobretodo en prematuros, ya que la depuración de cisapride disminuye,
aumentado los efectos adversos.
Antes utilizar cisapride corregir problemas hidroelectrolíticos.

510
Potencian los efectos adversos del cisaprime medicamentos o alimentos que inhiben
su biotransformación (fluconazol, macrólidos, antirretrovirales, jugo de uva), así como
medicamentos que favorecen trastornos hidroelectrolíticos (diuréticos) o fármacos
que prolongan el intervalo qt (antidepresivos triciclitos, procainamida).
Se recomienda monitorear electrolitos séricos y parámetros electrocardiográficos.

Presentacion
Suspensión oral 1 mg/ml
Claritromicina

Indicaciones
Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media aguda e
infecciones de la piel por cepas suceptibles a s. Aureus, s. Pyogenes, h. Influenzae,
m. Catharralis,micoplasma, legionela, clamidia.
Dosis y via de administracion
15 mg/kg /día cada 12 h vía oral
Efectos adversos
Cefalea, prurito, síndrome de stevens johnson, nàusea, vomito, diarrea, colitis
pseudomemranosa, dolor abdominal, elevación del tp, disminución de la cuenta
leucocitaria, hiperbilirrubinemia, pèrdida auditiva, elevaciòn del bum y creatinina.
Comentarios
Disminuir la dosis al 50% en procesos patologicos que cursen con creatinina < 30
ml/min y administrar una o dos veces ald día. Interactua con teofilina, digoxina,
anticoagulantes, triazolam.
Presentacion
Suspensiòn oral de 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml

511
Clindamicina
Indicaciones
Es un antibiótico bacteriostático utilizado para el tratamiento de bacteremia e
infecciones pulmonares y de tejidos profundos causados por bacterias anaerobias y
algunos cocos gram positivos. No debe emplearse en el tratamiento de meningitis.
Dosis
Prematuros menores l mes: 5mg/kg/do cada 8 hs
Prematuros mayores 1 mes: 5mg/kg/do cada 6 hs
Recien nacido a termino:5-10 mg/kg/do cada 6 hs
Se debe aumentar el intervalo de la dosis en pacientes con enfermedad hepática.
Administracion
Intravenosa en 30 minutos. La dilución mínima es de 12 mg/ml.
Vía oral.
Efectos adversos
Colitis pseudomembranosa que se caracteriza por diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal y fiebre. Descontinuar la clindamicina si aparecen cualquiera de estos
síntomas. Se recomienda dejar en ayuno con npt e incluso considerar el inicio de
manejo con vancomicina 5 a 10 mg/kg/do cada 6 hs.
Comentarios
La preparación en ampolleta debe diluirse en glucosada al 5% o en solución
fisiológica en una concentración de 6 mg/ml y la infusión a una velocidad no mayor
de 5 ml/min. También es compatible con npt.
Incompatible con aminofilina, barbitúricos, gluconato de calcio, fluconazol, sulfato de
magnesio, ranitidina, fenitoína y tobramicina.
Presentacion
150mg/ml sol. Iny. Ámpulas.

512
Dexametasona
Indicaciones
Debido a su efecto antiinflamatorio se usa para facilitar la extubación del neonato y
mejorar la función pulmonar en aquellos que requieren ventilación mecánica
prolongada.
Dosis
Extubacion 0.25 a 1 mg/kg/do cada 6 hs. Administrar 24 hs previas a la extubación y
de 4 a 6 dosis después de la extubación.
Bdp. Administrar 0.5 mg/kg/día cada 12 hs por 3 días y continuar con 0.3 mg/kg/día
cada 12 hs por 3 días y puede continuarse así durante 1 a 3 semanas.
Administracion
Intravenosa, intramuscular y vía oral.
Cuando se administra vía intravenosa puede darse sin diluirse en bolo o diluída en
solución salina o glucosada al 5%.
Efectos adversos
Hiperglicemia y glucosuria. Hipertensión de manera ocasional. Sangrado de tubo
digestivo por lo que se sugiere la terapia con antagonistas h2. También puede ocurrir
cardiomiopatía hipertrófica transitoria dentro de las 2 primeras semanas de iniciado
el tratamiento. El tratamiento prolongado puede favorecer el riesgo de sepsis, litiasis
renal, osteopenia e inhibición del crecimiento. Pudiera ocurrir insuficiencia adrenal
secundaria a supresión del eje.

Comentarios
Se debe monitorizar datos de hiperglicemia y glucosuria. La tensión arterial. Y datos
de sangrado de tubo digestivo.
Es compatible con glucosada al 5 y 10% y con solución fisiológica.
Incompatible con vancomicina.
Presentacion
Solución inyectable 8 mg/2 ml

513
Dicloxacilina
Indicaciones
Infecciones sistémicas provocadas por gérmenes gram positivos. Resiste el efecto
de la penicilinasa por lo tanto es activa contra bacterias productoras de penicilinasa
como el estafilococo.
Dosis
25-50 mg/kg cada 6 hs.
Administracion
Intravenosa u oral. Si es intravenosa debe administrarse al menos una hora antes
de administrar otros antibióticos bacteriostáticos como eritromicina, cloramfenicol.
Si es vía oral adminístrese al menos una hora antes o 2 después de los alimentos
para que no se vea
Efectos adversos
Irritabilidad, convulsiones, ocasionalmente vómito y náusea, diarrea y flatulencia.
Puede haber trastornos hematológicos como eosinofilia, leucopenia,
granulocitopenia, trombocitopenia, agranulocitosis.
Puede haber reacciones de hipersensibilidad.
Comentarios
Se deben monitorizar función renal, electrolitos, tiempo de protrombina y cuenta
plaquetaria.
Presentacion
Dicloxacilina sódica 250 mg/5 ml sol. Inyectable.
Suspensión 125 mg/5 ml

Digoxina
Indicaciones
En el manejo de la insuficiencia cardíaca causada por una disminución de la
contractilidad miocárdica.
En el tratamiento de la taquicardia supraventricular, flutter auricular y fibrilación
auricular.

514
Dosis

administracion
Intravenosa y vía oral.
Para vía intravenosa debe diluirse de la siguiente manera: 1) aspirar digoxina en una
jeringa. 2) inyectar la cantidad deseada de medicamento en una segunda jeringa que
contenga 4 veces o más el volumen de una solución compatible. Usarse
inmediatamente.
Generalmente en el manejo de arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva se
administra en 24 horas en 3 dosis divididas. La infusión es en 5 a 10 minutos.
La dosis vía oral debe ser 25% mayor que la dosis iv. Y la presentación es en forma
de elixir (50mcg/ml).
No se administre im.
Efectos adversos
Intolerancia a la vía oral, vómito, diarrea y letargo.
Desde el punto de vista electrocardiográfico: prolongación del intervalo pr,
bradicardia sinusal pudiendo llegar a bloqueo sinoauricular, foco ectópico atrial o
nodal y arritmias ventriculares.

515
También se pueden observar: acortamiento del qt, disminución en la amplitud de la
onda t y disminución de la frecuencia cardíaca, pero estos efectos no son debidos a
toxicidad.
Comentarios
Se debe monitorizar: periódicamente ekg para valorar el efecto de la digoxina.
Electrolitos séricos en especial disminución de potasio, magnesio o aumento de
calcio y magnesio lo que predispone a toxicidad de la digoxina. Debe ajustarse dosis
según la depuración de creatinina. Se recomienda monitoreo de concentraciones
séricas del medicamento. La concentración sérica terapéutica es de 1 a 2 ng/ml.
Manejo de la intoxicacion digitalica aguda
Debe suspenderse la digoxina.
Inhibir la absorción gástrica con lavado gástrico, utilizando carbón activado.
Corrección de factores que puedan contribuir a la toxicidad (líquidos, electrolitos,
hipoxia, equilibrio ácido/base)
Tener extremo cuidado con la administración de potasio.
Utilizar fenitoína o lidocaína para arritmias ventriculares.
Debe complementarse el manejo con digoxina inmune fab (digibind)
Presentacion
Ampolletas de 2 ml.
Elixir pediátrico con 60 ml y gotero calibrado de l ml en graduaciones de 0.1 ml.

Digoxina inmune fab (digibin)

Indicaciones
es un agente con enlace antigénico usado como un antídoto para tratar la
intoxicación cardíaca aguda por digoxina que amenaza la vida. La mejoría de los
síntomas es visto en los primeros 30 minutos después de infundir durante 15 a 30
minutos y persisten niveles bajos de digoxina libre por 8-12 hs.
Dosis
dosis (no. Viales) = (concentración sérica de digoxina) x (peso kg rn)
100

516
Administracion
Intravenosa a pasar en 30 minutos a través de un filtro de 0.22 micrones.
Dosis pequeñas pueden ser repetidas después de varias horas si la toxicidad recurre
o si no se ha resuelto adecuadamente.
Efectos adversos
Hipokalemia. Corregir cautelosamente el potasio sérico porque puede ocurrir
fácilmente hiperkalemia.
Frecuencia ventricular acelerada en pacientes con fibrilación auricular por reversión
en el efecto digitálico sobre nodo av.
Empeoramiento de insuficiencia cardíaca congestiva (porque disminuye la
concentración de digoxina).
Comentarios
Determinar los niveles séricos de digoxina antes de administrar inmune fab, ya que
éste último ocasiona que los niveles de digoxina sérica se elevan 10 a 20 veces y
por lo tanto los resultados son difíciles de interpretar. Este complejo fab/digoxina es
farmacológicamente inactivo pero incrementa falsamente los niveles en las
determinaciones séricas.
La redigitalización es posible sólo después de la eliminación completa del inmune
fab, en algunos días en pacientes con función renal normal y en una semana o más
en pacientes con falla renal.
En méxico no existe y el manejo por intoxicación con digoxina se debe realizar
conforme se señala en el apartado de digoxina.
Presentacion
No existe en méxico.
Presentación en e.u. liofilizado para inyección de 30 mg

Dobutamina
Indicaciones
Se emplea como soporte de la tensión arterial en pacientes con choque e
hipotensión.
517
Dosis
2 a 25 mcg/kg/min en infusión continua.
Se debe iniciar a dosis bajas y aumentar progresivamente según la condición clínica
del paciente.

Adminstracion
Se recomienda preparar una solución estándar (ver tabla de dilución) y calcular la
velocidad de infusión con la siguiente formula:

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min)

concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas.

Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas
Efectos adversos
Puede provocar hipotensión si el paciente está hipovolémico. Se recomienda checar
la volemia del paciente previo al manejo con dobutamina. A dosis altas ocurre
taquicardia. Arritmias, hipertensión y vasodilatación cutánea. Aumenta el consumo
de oxígeno por el miocardio. También puede presentarse isquemia del tejido si se
infiltra el medicamento.
Comentarios
Es compatible con glucosa al 5% y solución salina. Incompatible con aciclovir,
aminofilina, bumetanida, diazepam, digoxina, furosemida, indometacina, fenitoína y
bicarbonato de sodio.
Debe monitorizarse continuamente la frecuencia cardíaca y la tensión arterial
durante su administración. Vigilar la zona de administración ante signos de
extravasación.
Presentacion
250 mg solución inyectable en vial de 20 ml (12.5mg/ml).

518
Dopamina
Indicaciones
Mejora el gasto cardíaco, la tensión arterial y el gasto urinario en pacientes
críticamente enfermos con hipotensión.
Dosis
0.1 A 20 mcg/kg/min en infusión continua.

Los efectos farmacológicos de la dopamina que se alcanzan son de acuerdo a la

dosis que elegimos, son como sigue:
Dosis alfa o baja (menos 2 mcg/kg/min): efecto dopaminérgico, aumenta gasto
urinario, fracción excretada de sodio y aclaramiento de creatinina.
Dosis beta o intermedia (2 a 10 mcg/kg/min): aumenta la frecuencia cardíaca. El
efecto inotrópico varía de acuerdo a la edad gestacional y la volemia del paciente.
Dosis gama o alta: (más de 20 mcg/kg/min) provoca un aumento en la resistencia
vascular sistémica y pulmonar como efecto predominante. Se debe administrar con
precaución en pacientes con hipertensión pulmonar persistente.
Adminstracion
Se recomienda preparar una solución estándar (ver tabla de dilución) y calcular la
velocidad de infusión con la siguiente formula:

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min)

concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas.

Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas
Efectos adversos
Taquicardia y arritmias. Puede incrementar la tensión arterial pulmonar. Suprime en
forma reversible la prolactina y la secreción de tirotropina. Puede ocurrir daño tisular
si hay infiltración de la solución.
Comentarios

519
Es incompatible con soluciones alcalinas, aciclovir, anfotericina b, indometacina y
bicarbonato de sodio.
Se debe monitorizar en forma continua la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Debe vigilarse el gasto urinario y la perfusión periférica en forma continua. Y
también el sitio de administración ante datos de infiltración.
Presentacion:
Dopamina clorhidrato de, 200 mg solución inyectable./ 5 ml

Epinefrina (adrenalina)
Indicaciones
En tratamiento de broncoespasmo, arresto cardiaco, reacciones ananfilácticas.
Dosis
Bradicardia severa e hipotensión: 0.1 a 0.3 ml/kg de una concentración 1:10,000
(0.01 a 0.03 mg/kg o 10 a 30 mcg/kg) intravenosa o intratraqueal cada 3 a 5 min
como sea necesario. Para dosis intratraqueal diluir en 2 ml de solución, o bien
administrar 0.1 mg/kg (0.1 ml/kg) dilución 1:1,000. Infusión continua : iniciar a 0.1
mcg/kg/min y ajustar a respuesta deseada (máximo 1 mcg/kg/min)
Nebulización: 0.25-0.5 ml de una solución al 2.25% de epinefrina racemica diluida en
3 ml de solución fisiológica 0.9%.
Administración
Vía por inhalación: solución para nebulización diluir en 3 ml de solución
Intravenosa, diluir a una concentración máxima de 100 µg/ml (si se usa una solución
de concentración 1:10,000, no es necesario diluir).

En infusión intravenosa continua.

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min)
concentración (mcg/ml)

Ver tabla de dosis, dilución y volumen de administración de aminas.

Ver tabla de compatibilidad para prepara la dilución de aminas
520
EFECTOS ADVERSOS
Taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas, retención urinaria aguda, decremento
del fujo renal y esplácnico.
Comentarios
Monitorizar frecuencia cardiaca y presión artertial, así como vigilar que no se
produzca extravasación.
Si hay extravasación de la solución aplicar pequeñas inyecciones de fentolamina (
solución de 5 mg/9 ml de solución salina)
La solución de epinefrina se debe proteger de la luz, es incompatible con soluciones
alcalinas. Es compatible con dopamina, dobutamina, amrinona, atracurium,
vecuronio y pancuronio.
Presentacion
I.v.
1 mg/ml (1:1000)
0.1 Mg/ml (1:100,000)
Inhalación
Adrenalina 1% (10 mg/ml- 1:100)

521
Aminas: administración por infusión iv

En caso de pacientes que tengan restricción de líquidos y se requiera soluciones

más concentradas, se recomienda utilizar la formula, aplicando la concentración de
la solución que va a utilizar.

Dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/hr = velocidad (ml/min)

concentración (mcg/ml)
Aminas: dilución, concentración, estabilidad

Medicame Vehicul Conc Velocidad de infusión Estabilidad

nto o entra
ción
(dilució
máxi
n)
ma
(diluc
iòn)

Dobutami Glucosa 5000 Ml/h = 24 hr

na 5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Proteger de la luz

522
 ml peso (kg) x 60 min/hr
Concentración (mcg/ml) Administrar en una
vena grande, evitar
extravasación.
Ver tabla de dosis, Utilizar bomba de
volumen y velocidades de infusión para
infusión controlar flujo

Dopamina Glucosa 3200 Ml/h = Proteger de la luz

5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Administrar en una
ml
peso (kg) x 60 min/hr vena grande, evitar
extravasación.
Concentración (mcg/ml)
Utilizar bomba de
infusión para
controlar flujo
Ver tabla de dosis,
volumen y velocidades de
infusión

Epinefrina Glucosa 64 Ml/h = Proteger de la luz

(adrenalin 5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Administrar en una
a) ml
peso (kg) x 60 min/hr vena grande, evitar
extravasación.
Concentración (mcg/ml)
Utilizar bomba de
infusión para
controlar flujo
Ver tabla de dosis,
volumen y velocidades de
infusión

523
Eritromicina
Indicaciones
En el tratamiento de infecciones causadas por chlamydia, mycoplasma y
ureaplasma. También en el tratamiento y profilaxis contra bordetella pertussis.
Como sustituto en casos de alergia a la penicilina.
Dosis
Via oral: 10 mg/kgdo. El intervalo según la preparación utilizada. Estolato cada 8 hs
y etilsuccinato cada 6 hs.
Pertussis: estolato 12.5mg/kg/do cada 6 hs por 14 días.
Infecciones severas en donde la via oral no sea posible:
5-10 mg/kg/do por vía intravenosa a pasar en infusión continua por 60 minutos y
cada 6 hs.
Administracion
Generalmente vía oral y se recomienda administrar con fórmula para favorecer la
absorción del etilsuccinato y reducir las posibilidades de irritación gástrica.
Cuando se utiliza la vía intravenosa se recomienda que después de reconstituir el
medicamento, se diluya a una concentración de 1-5 mg/ml para infusión.
Efectos adversos
Se han reportado dos casos de bradicardia severa e hipotensión durante la
administración intravenosa de lactobionato de eritromicina. También ha sido
reportada colestasis intrahepática. Diarrea. Es frecuente que se presente flebitis
durante la administración intravenosa.
Comentarios
Para reconstituir la presentación iv se debe emplear agua estéril.posteriormente diluir
de 1 a 5 mg/ml para infusión. El medicamento diluído debe utilizarse dentro de las
primeras 8 hs de su preparación.
La solución es incompatible con glucosado al 5 y 10% pues pierde estabilidad.
También incompatible con fluconazol, furosemide, heparina y metoclopramida.
Presentacion
Eritromicina lactobionato lg (sist. Venoclisis 250 ml)
Eritromicina 250 mg cápsulas.
524
Eritropoyetina recombinante humana
Indicaciones
Se ocupa para estimular la eritropoyesis y disminuir la necesidad de transfusiones
con eritrocitos en prematuros de alto riesgo (usualmente aquellos con peso menor de
1200g).
Dosis
200 u/kg/do, diario o en días alternos, por 2 a 6 semanas.
La dosis total por semana es de 500 a 1400 u/kg.
Administracion
Intravenosa en 4 horas. Debe iniciarse terapia con hierro en forma de suplemento
en forma concomitante.
Efectos adversos
El único efecto adverso en neonatos prematuros es neutropenia, que ocurre raras
veces y se resuelve después de descontinuar el medicamento.
Comentarios
Se debe monitorizar la fórmula blanca para detectar neutropenia y también la fórmula
roja para valorar la respuesta del medicamento.
Presentacion
Viales de 1 ml con 2000, 3000, 4000 o 10,000 u.

Espironolactona
Indicaciones
Utilizado en combinación con otros diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y bdp.
Dosis y administracion
1 a 3 mg/kg/do cada 24 hr vía oral
Efectos adversos
Rash, vómito, diarrea, parestesias. Efectos androgénicos dosis-dependientes en
mujeres. Ginecomastia en varones. Cefalea, náusea y mareos. Se debe utilizar con
cuidado en pacientes con insuficiencia renal.
525
Comentarios
Utilizar con precaución en pacientes con deshidratación, hiponatremia, falla renal o
hepática.
Monitorear los niveles plasmáticos de potasio y sodio.
en el servicio de farmacología se prepara la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante por dosis unitaria.
Presentacion
Tabletas de 25 y 100 mg.
Enviar servicio de farmacología para preparar la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante por dosis unitaria.

Fenitoina (difenilhidantoína)
Indicaciones
Es un anticonvulsivante. Generalmente se emplea en el manejo de las convulsiones
refractarias al fenobarbital.
Dosis
Impregnacion 15 a 20 mg/kg intravenosa en infusión para 30 minutos.
Mantenimiento 4 a 8 mg/kg cada 24 hs en bolo lento ó vía oral.
Administracion intravenosa: la velocidad máxima de infusión es de 0.5 mg/kg/min.
Vigilando bradicardia. Debe lavarse la vía con solución salina antes y después de la
administración. Los neonatos mayores de 1 semana pueden requerir hasta 8
mg/kg/do cada 8 a 12 hs.
Vía intramuscular no se acepta ya que el medicamento se cristaliza en músculo.
Con respecto a la vía oral la absorción es impredecible y errática.
Efectos adversos
Los signos clínicos que se relacionan con intoxicación son difíciles de detectar en el
neonato. Estos incluyen somnolencia, gingivitis, nistagmus. Reacciones de
hipersensibilidad. Otros signos de toxicidad incluyen raquitismo, alteraciones
cardíacas (arritmias e hipotensión) y anormalidades endócrinas como hiperglicemia
por hipoinsulinemia. El medicamento interactúa con carbamazepina, cimetidina,
corticoesteroides, digoxina, furosemide, fenobarbital y valproato.
526
Comentarios
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, npt e intralipid. Incompatible con
amikacina, clindamicina, dobutamina, enalapril, heparina, insulina, lidocaína,
metadona, morfina, pentobarbital, ranitidina. La feniotína es altamente inestable en
cualquier solución iv por lo que se recomienda evitar vías centrales debido al riesgo
de precipitación.
Presentacion
Difenilhidantoína 250 mg/ml sol. Inyectable.
Suspensión oral 37.5 mg/5 ml

Fenobarbital
Indicacionaes
Anticonvulsivo. Puede emplearse en pacientes con colestasis para favorecer la
excreción biliar antes de la gammagrafía. Puede tener cierta utilidad en prevenir la
hemorragia intraventricular.
Dosis
impregnacion 20 mg/kg intravenosa, lenta de 10 a 15 minutos.
Mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día iniciando no antes de 12 a 24 hs posterior a la
dosis de impregnación.
Administracion
Debe administrarse en bolo lentamente vía intravenosa u oral. Efectos adversos
Sedación en concentraciones séricas superiores a 40mcg/ml. Depresión respiratoria
en concentraciones superiores a 60mcg/ml.
Vía oral

Comentarios
Deben monitorizarse las concentraciones séricas, el nivel terapéutico es de 15 a 30
mcg/ml. La vida media se prolonga durante las primeras 2 semanas de vida por lo
que puede ocurrir acumulación del mismo a dosis de mantenimiento. La

527
administración concomitante de fenitoína o valproato puede aumentar los niveles
séricos de fnb.
La solución es compatible con glucosado al 5%, 10% y solución salina. No se
conocen datos acerca de la compatibilidad con npt.
Incompatible con clindamicina, hidralazina, insulina, metadona, midazolam, morfina,
ranitidina y vancomicina.
Presentacion
Fenobarbital 330mg/2ml sol. Inyectable.
Tabletas de 100 mg (enviar a preparar jarabe al departamento de farmacología
clínica)

Fentanyl
Indicaciones
analgesia, sedación y anestesia. El efecto analgésico dura aproximadamente de 30
a 60 minutos. Su acción es inmediata cuando se administra iv sin embargo, el efecto
sedativo completo no es evidente en los primeros minutos.
Dosis
Sedacion y analgesia 1 a 4 mcg/kg/do intravenoso lento, se repite según como sea
necesario usualmente cada 2 a 4 hs.
Anestesia 5 a 50 mcg/kg/do
Administracion
Intravenosa. De inicio en bolo de 1-2 mcg/kg/do y posteriormente
A infusión de 0.5mcg/kg/hora hasta 4 mcg/kg/hora.
Puede desarrollarse tolerancia rápidamente posterior a la infusión constante.
Efectos adversos
Puede ocurrir depresión respiratoria cuando se emplean dosis mayores de 5 mcg/kg
y también pueden presentarse inesperadamente a causa de redestribución del
medicamento. Puede presentarse rigidez muscular, convulsiones, hipotensión y
bradicardia secundario a administración de dosis anestésicas. También puede
desarrollarse tolerancia a dosis analgésicas con el uso prolongado. Se ha

528
observado síndrome de abstinencia en pacientes tratados con infusión continua por
5 días o más.
Comentarios
La depresión respiratoria es reversible con naloxona 0.01 mg/kg intravenosa.
La rigidez muscular puede ser revertida con atracurium 0.3 mg/kg/do en infusión
intravenosa durante l minuto.
La solución es compatible con glucosado al 5 y 10% y solución salina.
Es incompatible con pentobarbital y tiopental. No hay datos con respecto a
dobutamina, dopamina y lorazepam.
Presentacion
Fentanil citrato de, 0.5mg/l0 ml sol. Inyectable.

Fluocitosina
Indicaciones
Antimicótico utilizado fundamentalmente en asociación con anfotericina b para el
tratamiento de las infecciones causadas por candida, cryptococcus y otras
levaduras.
Dosis
12.5 a 37.5 mg/kg por dosis cada 6 hs.
Administracion
Vía oral. Se debe aumentar el intervalo de la dosis si el paciente tiene falla renal.
Efectos adversos
El efecto tóxico se asocia con niveles séricos superiores a 100 mcg/ml y son
generalmente reversibles si se suspende el medicamento o se disminuye la dosis.
Pero también se han reportado depresión de médula osea irreversible, hepatitis,
diarrea severa y rash. La anfotericina b puede aumentar la toxicidad mediante la
disiminución de la excreción renal.
Comentarios
La fluocitosina sólo se presenta en forma de cápsulas. Pero se puede hacer un
preparado en forma de suspensión para administración a neonatos.

529
Debe monitorizarse función renal, bh completa con cuenta de plaquetas con
frecuencia durante el tratamiento.
Vigilar la función gastrointestinal también.
Presentacion
Cápsulas de 250 mg
Sí se requiere de su uso en el departamento de farmacología se prepara una
presentación líquida.

Fluconazol
Indicaciones
Tratamiento de infecciones sistémicas y micosis superficiales severas causadas por
candida sp. Que no responde a anfotericina b.

Dosis
6 mg/kg/do

530
Administracion
Vía oral o intravenosa. Si es vía intravenosa se recomienda administrar mediante
bomba de infusión en 30 minutos. No existen datos acerca de su estabilidad.
Efectos adversos
En el neonato esta información es limitada. En 12% de los neonatos se ha
presentado elevación reversible de las transaminasas. Interfiere con el metabolismo
de los barbitúricos y la fenitoína. También puede interferir con el metabolismo de la
cafeína y la teofilina.
Comentarios
La solución es compatible con glucosado al 5 y 10%.
Incompatible con anfotericina b, ampicilina, gluconato de calcio, cefotaxima,
ceftazidime, ceftriaxone, cloranfenicol, clindamicina, digoxina, lactobionato de
eritromicina, furosemida, piperacilina, ticarcilina y trimetroprim-sulfametoxazol.
Presentacion
Fluconazol 2mg/2ml fco. Ámpula 50 ml.

Folico acido
Indicaciones
Tratamiento de anemia megaloblastica, y anemia macrocítica por deficiencia de
ácido fólico , como suplemento en la dieta para prevenir defectos del tubo neural.
Dosis
Neonatos prematuros : 15 µg/kg/día
Neonatos hasta 6 meses de edad 25 a 35 µg
Niños de 6 meses a 5 años 50 µg
Administracion
I.v. diluir en agua esteril, sol. Glucosada al 5%, sol. Salina a 0.1 mg/ml
Vía oral enviar a preparar en suspensión oral al departamento de farmacología
clínica
Efectos adversos
Irritabilidad, rash, prurito.
531
Comentarios
El ácido fólico puede disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína,y
primidona, antagoniza los efectos de metotrexate, trimetropin y pirimetamina.
Concentraciones terapéuticas
5 a 15 ng/ml
Presentacion
V.o. acido fólico tabletas de 5 mg, 4 mg y 400 mcg
Enviar a preparar y dosificar al departamento de farmacología clínica

Furosemide
Indicaciones
Es un diurético que también puede coadyuvar en el mejoramiento de la función
pulmonar.
Dosis y administracion
Inicial 1 mg/kg/do intravenosa lenta, intramuscular o vía oral
Pudiera aumentarse a un máximo de 2 mg/kg/do intravenosa o hasta 6 mg/kg/do vía
oral.
Intervalos iniciales:
Prematuros cada 24 hs
Término cada 12 hs
Término mayor de 1 mes: cada 6 a 8 hs
Se debe considerar los días alternos en terapia crónica.
Efectos adversos
Frecuentemente suceden alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente
hiponatremia, hipokalemia y alcalosis hipoclorémica. En terapias crónicas puede
haber hipercalciuria y desarrollo de cálculos renales. Es potencialmente ototóxico,
especialmente cuando se asocia con aminoglucósidos. Se ha reportado colelitiasis
en pacientes con bdp o cardiopatía congénita que reciben tratamiento con npt y
furosemide.
Comentarios
532
Se debe monitorizar el flujo urinario, electrolitos séricos y fósforo. Tener especial
cuidado con el potasio en pacientes que reciben manejo con digoxina concomitante.
También fijarse en el peso del niño.
La dilución del medicamento para vía iv debe hacerse con solución salina y agua
estéril.
Es incompatible con dobutamina, lactobionato de eritromicina, fluconazol,
gentamicina, hidralazina, isoproterenol, metoclopramida y morfina.
Las soluciones ácidas como la glucosa al 5%, 10% y npt provocan que el furosemide
se degrade cuando se mezclan por varias horas.
Presentacion
Tabletas de 20 y 40 mg.
Ampulas con 20 mg/2 ml de furosemide solución inyectable.
En el depto. De farmacología clínica se prepara la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante, por dosis unitaria.

Gentamicina
Indicaciones
Tratamiento de las infecciones causadas por bacilos gram-negativos .
Dosis

533
Administracion
Intravenosa en infusión a pasar en 30 minutos. La administración intramuscular se
asocia con absorción vairable especialmente en el recién nacido de muy bajo peso al
nacer.
Efectos adversos
Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxica a nivel del túbulo proximal. El empleo
concomitante de otros medicamentos nefro y ototóxicos (furosemide y vancomicina)
puede aumentar los efectos adversos.también puede aumentar el bloqueo
neuromuscular cuando se emplea con pancuronium y otros agentes similares.
Comentarios
Debe administrarse en infusión separada de compuestos que contengan penicilina.
Puede diluirse en 2mg/ml cuando se usa en neonatos que pesen menos de 1000g.
Es compatible con glucosado al 5 y 10%, solución salina y npt.
Incompatible con intralipid, anfotericina b, ampicilina, furosemide, heparina,
indometacina, meticilina, mezlocilina, oxacilina, penicilina g y ticarcilina/clavulanato.
Presentacion
Gentamicina 80 mg/2ml sol. Inyectable.

Hidralacina
Indicaciones
Tratamiento de la hipertensión neonatal leve a moderada. También contribuye a la
reducción de la postcarga en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Dosis
Si se administra vía intravenosa, iniciar con 0.1 a 0.5 mg/kg/do cada 6 a 8 hs. La
dosis puede ser aumentada gradualmente según se requiera para control de tensión
arterial a un máximo de 2 mg/kg/do cada 6 hs.
Si se administra vía oral: 0.25 a l mg/kg/do cada 6 a 8 hs.
Administracion
Intravenosa es la vía de elección, administrada en un mínimo de tiempo de l minuto.

534
Cuando se utiliza la vía oral se requiere el doble de la dosis utilizada por vía
intravenosa. Se debe administrar con alimentos para aumentar la absorción.
Frecuentemente se recomienda su asociación con agentes beta bloqueadores para
favorecer el efecto antihipertensivo de la hidralazina y disminuir la magnitud del
reflejo de taquicardia. Esto generalmente reduce la dosis de hidralazina a menos de
0.15 mg/kg por dosis.
Efectos adversos
Diarrea, náuseas y vómito. También ha sido reportada en neonatos
Agranulocitosis transitoria. En adultos, taquicardia, hipotensión postural, cefalea,
náusea y síndrome de les like.
Reacciones poco comunes en adultos incluyen irritación gástrica, sangrado de tubo
digestivo, fiebre, rash, conjuntivitis y supresión de médula ósea.
Comentarios
Compatible con glucosa al 5 , 10% y solución salina.
Incompatible con aminofilina, ampicilina, furosemide y fenobarbital.
Presentacion
Hidralazina sol. Inyectable de 20 mg/ml
Hidralazina tabletas de 10 mg
Enviar al departamento de farmacología clínica para su preparación en suspensión
oral y dosis individual.

Hidroclorotiazida
Indicaciones
Diurético utilizado para tratar edema leve a moderado e hipertensión leve a
moderada. Los efectos se aumentan cuando se asocia con furosemide o
espironolactona. Puede mejorar la función pulmonar en pacientes con displasia
broncopulmonar.
Dosis
1 a 2 mg/kg/do cada 12 h vía oral.
Administracion

535
Vía oral, con alimentos se favorece la absorción. No se debe confundir con
clorotiazida.
Efectos adversos
Hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia y otras anormalidades electrolíticas,.
Comentarios
No debe ocuparse en pacientes con falla renal o hepática.
Debe monitorizarse los electrolitos séricos, calcio, fósforo y glucosa, flujo urinario y
tensión arterial
Presentacion
Tabletas con 50 mg de hidroclorotiazida.
En el servicio de farmacología clínica se prepara la suspensión según la dosis
indicada por el médico tratante en dosis unitaria.

Ibuprofeno lisina
Indicaciones
Para cierre de conducto arterioso permeable en lactantes prematuros <32 semanas
de edad gestacional y de 500 a 1500 g de peso, cuando los tratamientos usuales
son ineficaces.
Dosis y administracion
10 mg/kg seguido de dos dosis de 5 mg/kg a las 24 y 48 h
No administrar la segunda y tercera dosis si la producción de orina < a 0.6 ml/kg/h
Puede requerirse de un segundo ciclo de tratamiento, alternativa terapéutica o
cirugía si el conducto no se cierra.
La solución inyectable se puede diluir con solución glucosada al 5% o solución salina
a 0.9%, administrar en el trascurso de 30 min.
Efectos adversos
Naúsea, vómito, hemorragia gastrointestinal, diarrea. Cefalea, edema , hemorragia
intraventricular, apnea, atelectasias, neutropenia, inhibición de agregación
plaquetaria, anemia, elevación de las enzimas hepáticas, necrosis hepática,
insuficiencia renal.

536
Comentarios
La inyección de ibuprofeno esta contraindicada en lactantes prematuros con
diagnóstico o sospecha de infección que no han recibido tratamiento, en pacientes
con hemorragia intracraneana o gastrointestinal activa, trastornos de la coagulación,
enterocolitis necrozante,y en insuficiencia renal activa.
Administrar con cautela para evitar la extravasación, la solución intravenosa irrita los
tejidos.
Presentacion
Solución inyectabe de lisina de ibuprofeno 17.1 mg/ml, frasco de 2ml ( equivale a 10
mg/ml de ibuprofeno)

Imipenem con cilastatina

Indicaciones
Antimicrobiano de amplio espectro, efectivo en infecciones causadas por bacterias
resistentes a otros antimicrobianos, su uso debe ser exclusivo en infecciones
sistémicas que no respondan a otros tratamientos. Se utiliza en el tratamiento de
meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas, urinarias, gastrointestinales,
sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a, s. Pneumoniae, h.
Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia, p. Aeruginosa y b.
Fragilis.
Dosis

537
Administracion
I.v. por infusión intermitente, no exceder de una concentración de 5 mg/ml, en
pacientes con restricción de líquidos no exceder de 7 mg/ml.
En dosis < 500 mg infundir de 15 a 30 min
En dosis > 500 mg infundir de 40 a 60 min
I.m. inyectar en áreas de masa muscular grande
Efectos adversos
Hipotensión, bradicardia, fiebre, confusión, convulsiones, náusea, vómito, diarrea,
colitis pseudomembranosa, decoloración de la orina, oliguria, anuria, eosinofilia,
neutropenia, elevación de las enzimas hepáticas en forma transitoria. Puede
presentar hipersensibilidad si el paciente tiene antecedentes alérgicos a un
betalactámico.
Comentarios

538
La cilastatina aumente el tiempo del efecto de imipenem evita que sea degradado
een el riñón.
Estabilidad: el polvo contenido en el ámpula se debe mantener en un lugar fresco y
seco. Si se reconstituye en solución salina 0.9% es estable por 10 hr a temperatura
ambiente y 48 hr en refrigeración, sí se reconstituye en glucosa al 5%, 10%, o
combinada con cloruro de sodio al 0.9% o 0.45% o cloruro de potasio al 0.15%, o si
se diluye con manitol es estable por 4 hr a temperatura ambiente y 24 hr en
refrigeración. El imipenem es inestable en nutrición parenteral.
Cada 1 gr de imipenem contiene 3.2 meq de sodio.
Presentacion
Frasco ámpula con con polvo para solución inyectable con 500 mg de imipenem y
500 mg de cilastatina
Frasco ámpula con polvo para suspensión inyectable con 500 mg de imipenem y 500
mg de cilastatina

Indometacina
Indicaciones
Cierre farmacológico en pacientes con conducto arterioso persistente. Prevención de
hemorragia intraventricular.

Dosis para cierre de conducto arterioso

Prevencion de hemorragia intraventricular

0.1 mg/kg cada 24 hs por 3 dosis, iniciando desde las 6 a 12 horas de vida.
Administracion
539
Intravenosa mediante bomba de infusión en 30 minutos para minimizar los efectos
adversos en el flujo sanguíneo cerebral, intestinal y renal. Generalmente 3 dosis por
esquema, máximo 3 esquemas. Se debe administrar con intervalos de 12 a 24 hs
con monitoreo estrecho de flujo urinario. Si se presenta anuria u oliguria severa, las
dosis subsecuentes deben de retardarse.
Pudieran emplearse esquemas más largos con dosis de 0.2 mg/kg cada 24 hs por
un total de 5 a 7 días.
Efectos adversos
Puede presentarse oliguria, si ése es el caso, se debe vigilar hiponatremia e
hipokalemia y considerar prolongar el intervalo de la dosis de medicamentos que se
excreten por vía renal (gentamicina). Causa disfunción plaquetaria. Contraindicado
en casos de sangrado activo, trombocitopenia o defectos de la coagulación,
enterocolitis necrosante y/o disfunción renal significativa.
Comentarios
Se debe monitorizar la diuresis, electrolitos séricos, creatinina y cuenta plaquetaria
mientras dure el tratamiento. También se debe estar alerta ante datos de sangrado
de tubo digestivo.
Proteger de la luz, reconstituir en agua esteril inmediatamente ates de su
administración a una concentración de 1 mg/ml.

Presentacion
Indometacina l mg sol. Inyectable en liofilizado.

Inmunoglobulina intravenosa
Indicaciones
Coadyuvante en el tratamiento de la sepsis neonatal fulminante.
Profilaxis de sepsis tardía. Otros usos reportados incluyen el tratamiento de
trombocitopenia autoinmune, isoinmunuzación rh y la administración oral para el
tratamiento de la diarrea causada por rotavirus.
Dosis
500 a 750 mg/kg/do
Manejo de sepsis neonatal l dosis, repetir en caso necesario.
540
Profilaxis de sepsis neonatal primera dosis en los días 3 y 7, las dosis subsecuentes
con intervalo de 7 a l4 días.
Administracion
Intravenosa a pasar en 3 horas con bomba de infusión continua.
En un estudio se reporta infusión libre de peligro en neonatos a una velocidad de
0.08 a 0.l ml/kg/min.

Efectos adversos
Hipoglicemia, taquicardia transitoria, hipotensión.
Comentarios
Debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la tensión arterial con frecuencia.
Revisar el sitio de venopunción ante signos de flebitis.
Se almacena a temperatura ambiente
En cuanto a su preparación está viene en solución de 3% y 6% y se debe reconstituir
el producto liofilizado con el diluyente que se provee.
No debe mezclarse en solución con otros medicamentos.
Presentacion
Sandoglobulina
1,3 y 6 g , 5% o 10% de sucrosa y ph 6.6.

Ipratropio
Indicaciones
Es un broncodilatador anticolinérgico para el tratamiento primario de la enfermedad
obstructiva crónica y coadyuvante en el tratamiento del broncoespasmo agudo. No
es útil en el tratamiento de la bronquiolitis.
Dosis y administracion
Nebulización: 25 µg/kg/dosis 3 veces al día
Efectos adversos

541
El ipratropio es poco absorbido a través del pulmón, sus efectos adversos son raros.
Puede causar palpitaciónes, taquicardia, hipertensión , insomnio, visión borrosa en
forma temporal, agravamiento del glaucoma de ángulo estrecho o dolor ocular si la
solución llega a estar en contacto directo con los ojos, epistaxis y disuria

Comentarios
Se puede diluir en solución salina 0.9%. Conserva su estabilidad durante 1 hr
cuando se combina en la misma solución para nebulización con salbutamol o
metaproterenol.
Debe monitorizarse el grado de broncoespasmo durante el tratamiento.
Presentacion
Solución para inhalación con bromuro de ipratropio 0.02% (21 gr/15 ml) .

Levetiracetam
Indicaciones
Como tratamiento complementario en convulsiones mioclónicas generalizadas y
convulsiones parciales resistentes al tratamiento y convulsiones tonicoclónicas
generalizadas incontrolables. Con otros antiepiléticos en epilepsia idiopática
generalizada.
Dosis
Oral en lactantes de 6 meses a niños de 4 años iniciar de 5 a10 mg/kg/día divididos
en 2 a 3 dosis, se puede aumentar cada semana a 10 mg/kg/día, si se tolera hasta
un máximo de 60 mg/kg/día
La administración iv esta indicado en adolescentes y debe diluirse en solución
glucosada 5% y administrarse durante 15 minsomnolencia
Efectos adversos
Irrtabiliad, equimosis, exantemaanorexia constipación, deshidratación, paresresia.i
Comentarios
El levetiracepan debe protegerse de la luz. La solución intravenosa se diluye en
glucosa al 5% una vez reconstutida es table por 24 hr
542
Levotiroxina
Indicaciones
En el tratamiento de hipotiroidismo congénito o adquirido
Dosis
Dosis oral

En neonatos de 0 a 3 meses la dosis es 10 – 15 mcg/kg; en infantes con riesgo de

desarrollar falla cardiaca iniciar con dosis baja 25 mcg/día, si las concentraciones de
t4 son extremadamente baja (< 5 mcg/dl) iniciar con dosisde 50 mcg/día.

Dosis iv, im: dar el 50 % al 70% de la dosis oral.

Administracion
La administración oral se debe de dar en ausencia de alimento en el tracto
gastrointestinal, dar 1.5 horas antes del alimento.
La administración iv por infusión lenta de 2 a 3 min.
Efectos dversos
Taquicardia, palpitaciones, arritmias cardiacas, hipertensión, disminución de peso,
pseudo tumor cerebral.
Comentarios

543
Para la administración parenteral reconstituir en solución salina, administrar
inmediatamente.
La suspensión oral permanece estable por 8 días en refrigeración.
Se recomienda monitorear los niveles plasmáticos de t4
Presentacion
Solución intravenosa 25 mg/ml
Tabletas de 250 mg
Mandar a preparar suspensión oral al departamento de farmacología clínica

Meropenem
Antimicrobiano betalactamico efectivo en infecciones causadas por bacterias
resistentes a otros antimicrobianos, aún en aquellas resistentes a imipenem, su uso
debe ser exclusivo en infecciones sistémicas que no respondan a otros tratamientos.
Se utiliza en el tratamiento de meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas,
urinarias, gastrointestinales, sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a,
s. Pneumoniae, h. Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia,
p. Aeruginosa y b. Fragilis.
Dosis

544
En pacientes con falla renal se dosifica de acuerdo a la depuración de creatinina
(clcr)
Clcr 26-50 ml/min: dar la dosis dividida c/12 hr
Clcr 10-25 ml/min: la mitad de la dosis c/12 hr
Clcr <10 ml/min: la mitad de la dosis c/24 hr
Administracion
Iv por infusión 3 min o infusión intermitente de 15 a 30 min, la concentración no debe
exceder de 50 mg/ml.
Efectos adversos
Se ha reportado náusea, vómito, diarrea, constiapación y moniliasis oral en el 4% de
la población; insomnio, agitación y convulsiones es raro (0.38%); leucopenia,
neutropenia; colitis pseudomembranosa en tratamientos prolongados. Elevación de
fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubinas, bum y creatinina.
Comentarios
La estabilidad del meropenem se conserva de acuerdo a la solución que se utilice
para diluir y la temperatura en la que se conserve:

545
Se recomienda monitorear pruebas de función renal y hepática.
La solución de meropenen de 1 gr contiene 3.92 meq
Presentacion
Frasco ámpula con meropenem trihidratado de 250 mg, 500 mg y 1 gr

Metoclopramida
Indicaciones
Facilita el vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal. Incrementa la presión
del esfínter esofágico inferior por lo que se utiliza para prevenir el reflujo
gastroesofágico.
Dosis
0.1 a 0.2 mg/kg/do vía oral o intravenosa cada 8 hs.

Administracion
546
Vía oral o vía intravenosa. Si se elige esta última debe de administrarse lentamente
en bolo en 1 a 2 minutos y en infusión hasta en 15 minutos.
Efectos adversos
Generalmente se recomienda se administre por períodos cortos. A dosis mayores y
períodos más largos se han observado reacciones distónicas y síntomas
extrapiramidales. Los niños son más susceptibles que los adultos.
Comentarios
Se debe cuantificar el residuo gástrico durante la administración del medicamento.
Así mismo signos de irritabilidad y vómito.
La presentación intravenosa se debe diluir con solución salina a una concentración
de 0.1 mg/ml. Además debe protegerse de la luz. Y mantener refrigerada después
de usarla.
Es compatible con glucosada al 5%, solución salina y npt.
Es incompatible con ampicilina, gluconato de calcio, cloranfenicol, lactobionato de
eritromicina, furosemide, penicilina g y bicarbonato de sodio.
Presentacion
Metoclopramida, clorhidrato de 10 mg. Sol. Inyectable.

Metronidazol
Indicaciones
Reservado para el tratamiento de meningitis, ventriculitis y endocarditis causada por
b fragilis y otros anaerobios resistentes a la penicilina. En el tratamiento de
infecciones intraabdominales graves y en el tratamiento de infecciones por t.
Vaginalis.
Dosis
Dosis inicial: 15 mg/kg/do vía oral o intravenosa.
Mantenimiento: 7.5 mg/kg/do vía oral o intravenosa.

547
Administracion
La vía intravenosa es mediante infusión continua a pasar en 60 minutos. Diluir hasta
obtener un mínimo de 8 mg/ml.
Efectos adversos
El metronidazol ha demostrado ser carcinogénico en ratas y ratones y por lo tanto no
ha sido aprobado su uso en niños.
Los metabolitos del medicamento pueden provocar pigmentación café de la orina.
También se ha reportado neutropenia y neuropatía periférica sensorial en algunos
adultos.
Efecto antabus tales como náusea, vómito, distensión abdominal en infantes que
reciben en forma concomitante medicamentos que contengan alcohol.
Comentarios
La presentación preferida es la de 500 mg/100 ml. No debe refrigerarse pues se
forman cristales, que se disuelven nuevamente a temperatura ambiente. La
concentración final iv es de 15 mg/ml. Debe protegerse de la luz. La solución es
compatible con glucosada al 5% y con solución salina. Es incompatible con npt y
dopamina.
Presentacion

548
Metronidazol 500 mg/100ml sol. Inyectable.
Midazolam
Indicaciones
Hipnótico/sedante. También se utiliza para la inducción en anestesia.

Dosis

administracion
Intravenosa: 0.05 a 0.15 mg/kg por lo menos en 5 minutos, a una concentración de 1
a 5 mg/ml. En neonatos se recomienda la infusión continua. Se debe repetir según
se requiera, usualmente cada 2 a 4 hs.
Infusion continua intravenosa 0.01 a 0.06 mg/kg/hora (10 a 60 µg /kg/hora) la dosis
quizá requiera aumentarse después de varios días de terapia debido al desarrollo de
tolerancia y/o aumento en la excreción.
Intramuscular: máxima concentración de 5 mg/ml.
Intranasal 0.2 a 0.3 mg/kg/do usando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml.
Sublingual 0.2 a 0.3 mg/kg/do utilizando la forma inyectable que contiene 5 mg/ml
mezclado con una pequeña cantidad de jarabe.
Oral 0.3 a 0.5 mg/kg/do utilizando una solución preparada para administración oral.
Los requerimientos en dosis disminuyen con el uso concomitante de narcóticos.
Efectos adversos
Son comunes la depresión respiratoria y la hipotensión cuando el midazolam se
asocia con narcóticos o después de una administración en bolo rápida. Pueden
presentarse convulsiones o movimientos parecidos después de una administración
549
en bolo rápida. La administración nasal puede resultar molesta por sensación
quemante durante su aplicación.

Comentarios
Se debe monitorizar la función respiratoria y la tensión arterial estrechamente,
especialmente si se asocia con narcóticos. Monitorizar la función hepática. Vigilar
datos de signos de abstención después de descontinuar una terapia prolongada.
La solución es compatible con glucosado al 5%, solución salina, npt y agua estéril
para inyección.
Incompatible con pentobarbital, fenobarbital y ranitidina. No se tienen datos respecto
a la heparina y al cloruro de potasio.
Presentacion
Viales de 1,2,5 y 10 ml en concentraciones de 5 mg/ml y 1 mg/ml.

Morfina
Analgésico narcótico
Indicaciones
Alivio del dolor agudo y crónico, moderado o intenso, dolor por infarto de miocardio;
alivia la disnea por insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, en
medicación preanestésica.
Dosis y via de administracion
Neonatos
Vía intravenosa, intramusculay y subcutánea; iniciar 0.05 mg/kg cada 4 a 8 h, ajustar
hasta obtener efecto deseado, dosis máxima 0.1 mg/kg/dosis
Para infusión intravenosa continua; 0.01 mg/kg/h (10 mcg/kg/h) no exceder de 0.015
a 0.02 mg/kg/h
Infusión intermitente 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis, administrar durante 15 a 30 min a una
concentración de 0.5 a 5 mg/ml
Bolo intravenosos, administrar durante por lo menos 5 min, a una concentración 0.5
a 5 mg/ml.
En lactantes:
550
Intramuscular, intravenosa y subcutánea; 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 2 a 4 hr, puede
iniciar con 0.05 mg/kg/dosis, dosis máxima 15 mg/dosis
Efectos adversos
Depresión respiratoria, palpitaciones, hipotensión, bradicardia, fibrilación auricular,
edema, taquicardia. Depresión de sistema nervioso central, hipertensión
intracraneana, convulsiones, náusea, vomito, constipación, obstrucción intestinal,.
Comentarios
En recién nacidos debe utilizarse con preacusión ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica con gran rápidez y puede producir depresión respiratoria y de
sistema nervioso central. Usar con extrema cautela en pacientes con cardiopatía
pulmonar, hipertensión intracraneana , y pacientes que cursan con hipoxia e
hipercapnia.
Las soluciones inyectables se deben mantener en refrigeración entre 2°c y 8°c. Una
vez habierta la ampolleta es estable por 4 h a temperatura ambiente.
Presentaciones
Solución inyectable 2 mg/ml
Solución oral 10 mg/5 ml

Naloxona
Indicaciones
Es un anatagonista narcótico. Se utiliza en la terapia de reanimación en depresión
respiratoria inducida por anestésicos narcóticos en el neonato.
Se ha observado un efecto presor en caso de shock, por bloqueo endógeno de los
opiáceos y de las endorfinas que se relacionan con el estado de choque.
Dosis
Antagonista narcotico
0.1 a 0.2 mg/kg/dosis intravenosa o endotraqueal.
Se puede repetir en 3 a 5 minutos sin no se observa respuesta.
Shock septico 0.002 a 0.05 mg/kg iv en bolo inicial seguido da continuación por
infusión continua de 2-8 mcg/kg/min (0.13-0.5 mg/kg/hr).
Administracion
551
Intravenosa en bolo o endotraqueal. Pudiera administrarse por vía intramuscular
0.25 a 0.5 ml/kg de una concentración 0.4mg/ml.
Efectos adversos
Se ha mencionado agitación, hipertensión, arritmias, paro cardíaco, náusea y vómito.
Comentarios
No debe mezclarse con soluciones alcalinas. La concentración recomendada para
administrarse es de 0.4 mg/ml. Debe almacenarse a temperatura ambiente y
protegerse de la luz.
Presentacion
Naloxona, clorhidrato de 0.4 mg/ml sol. Inyectable.

Neostigmina
Indicaciones
Miastenia gravis neonatal transitoria y persistente, reversión de los efectos de las
fármacos que bloquean la placa neuromuscular.
Dosis
Miastenia gravis 0.1 mg intramuscular (30 minutos antes de alimentación), 1 mg vía
oral(2 horas antes de la alimentación).
Revertir bloque neuromuscular 0.4 a 0.8 mg/kg intravenoso , tener preparada
adrenalina y atropina para tratar cualquier reacción de hipersensibilidad.
Administracion
Vía oral, intramuscular o intravenosa. Es compatible con heparina, hidrocortisona,
netilmicina, fenobarbital, cloruro de potasio.
Efectos adversos
Debilidad muscular, temblor, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria,
broncoespasmo y salivación excesiva.
Esta contraindicado en presencia de obstrucción urinaria, bradicardia, hipotensión.
Se debe usar con cautela en pacientes con broncoespasmo y arritmia cardiaca.
Comentarios
Monitorizar estrechamente estado cardiovascular y respiratorio
552
Presentacion
Solución inyectable de 1 ml y 10 ml a concentraciones de: 1:1,000 (1 mg/ml), 1:2,000
(0.5 mg/ml) y 1:4,000 (0.25 mg/ml). Se recomienda proteger de la luz.
Nistatina
Indicaciones
Tratamiento de infección mucocutánea por cándida sp.
Dosis
0.5 ml de la suspensión de 100,000 u/ml.
Administracion
Vía oral aplicada con un cotonete en cada lado de los carrillos bucales. Continuar
por 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido.
Tópica mediante la aplicación de la pomada en el área afectada cada 6 hs.
Continuar el tratamiento por 3 días después de que los síntomas hayan
desaparecido.
Efectos adversos
Pudiera aparecer un rash en la piel causado por el vehículo de la crema o pomada.
Comentarios
La suspensión oral trabaja mejor cuando no se mezcla con fórmula.
Presentacion
Nistatina 100,000 u suspensión gotas pediátricas.

Omeprazol
Indicaciones
Tratamiento de la ulcera gástrica y duodenal, esofagitis erosiva severa, en los
síntomas por reflujo gastroesofágico.
Dosis
1 mg/kg/día una o dos veces al día
Administracion
Oral, administrar 30 min antes de los alimentos
553
Efectos dversos
Taquicardia, hipertensión, edema, depresión neurológica, hipoglucemia,
hiponatremia, nausea, vomito, flatulencia, constipación, decoloración desees fecales,
agranulocitosis, , anemia hemolítica, hepatitis, mialgias, artralgías, parestesia,
hematuria.
Comentarios
La presentación oral para pacientes pediátricos contiene bicarbonato de sodio
(8.4%), por lo que hay que administrarla con precaución en pacientes con
hipocalcemia, síndrome de bartter.
El uso crónico puede llevar a una alcalosis sistémica
Presentacion
Cápsulas de de 10, 20 y 40 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.

Pancuronio
Indicaciones
Se utiliza como relajante muscular en recién nacidos que requieren ventilación
mecánica. Los efectos que se buscan son mejorar la ventilación/oxigenación, reducir
el barotrauma y reducir las fluctuaciones en el flujo cerebral.
Dosis
0.1 mg/kg (0.04 a 0.15 mg/kg)
Administracion
Intravenosa lenta, el intervalo usual es de 1 a 2 hs. Se debe ajustar la dosis según
sea necesario basados en la duración de la parálisis.
Efectos adversos
Puede presentarse hipoxemia debido a una ventilación mecánica inadecuada y
debido al deterioro de la mecánica pulmonar. También puede presentarse
taquicardia y cambios en la tensión arterial (hipotensión e hipertensión). También
aumento de la salivación.
Comentarios
554
Se deben monitorizar los signos vitales con frecuencia, la tensión arterial en forma
continua. También se deben lubricar los ojos.
Es compatible con glucosado al 5% y con solución salina.
Presentacion
Ampulas de 4 mg/2ml solución inyectable.

Penicilina g
Indicaciones
Manejo de infecciones causadas por organismos susceptibles en sífilis congénita, en
infecciones por estreptococo del grupo b y gonococo.
Dosis
Meningitis: 75,000 a 100,000 u/kg/do iv lenta o im
Bacteremia: 25,000 a 50,000 u/kg/do iv lenta o im
Estreptococo grupo b: 200,000 u/kg/día para bacteremia y 400,000 u/kg/día para
meningitis, en dosis divididas en intervalos más frecuentes que los listados abajo.
Debe considerarse la asociación de un aminoglucósido si se sospecha o confirma
resistencia.
Sifilis congenita: 50,000 u/kg/do de penicilina sódica cristalina iv ó 50,000 u/kg/do de
penicilina g im una vez al día por 14 días.

555
En casos de falla renal:
Depuración de creatinina 10 – 30 ml/min: administrar la dosis normal a intervalos de
cada 8 a 12 hr
Depuración de creatinina < 10 mil/min: administrar la dosis normal a intervalos de
cada 12 a 18 hr.
Administracion
Iv o im. Administración intravenosa por infusión intermitente o infundir 15 a 60 min.
La concentración final 50,000 u/ml, infundir 15 a 30 min es recomendable para
neonatos.
No debe mezclarse con aminoglucósidos.

Efectos adversos
En adultos con falla renal se ha observado toxicidad en snc cuando las
concentraciones séricas rebasan 10 mcg/ml. Depresión de médula ósea,
granulocitopenia, hepatitis. No se ha observado hipersensibilidad en neonatos. Si
ocurre extravasación se debe emplear hialuronidasa alrededor del área afectada.

556
Comentarios
Se debe monitorizar el sodio y potasio sobre todo en pacientes con falla renal. Se
debe vigilar el sitio de la aplicación ante signos de extravasación.
Es compatible con glucosado al 5%, 10%, solución salina y npt.
Es incompatible con intralipid, aminoglucósidos, anfotericina b, metoclopramida y
bicarbonato de sodio.
Presentacion
Bencilpenicilina sódica cristalina 1,000,000 y 5,000,000 u.i. i.v.
Bencilpenicilina sódica/procaínica 100,000/300,000 u.i. i.m.

Pirimetamina
Indicaciones
En combinación con sulfadiazina para el tratamiento de toxoplasmosis, se usa en
combinación con dapsona para profilaxis primaria y secundaria por pneumocitis
carini en pacientes infectados por el virus hiv. La pirimetamina pude ser usada como
quimioprofilaxis de malaria.

Dosis
Recién nacidos e infantes:

Administracion
Oral, administrarse con alimentos para disminuir vomito.

557
Administrar ácido folínico 5 a 10 mg tres veces por semana para prevenir efectos
tóxicos hematológicos.
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Deficiencia de ácido fólico, anorexia, glositis, vomito, dolor abdominal, diarrea,
anemia megaloblastica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, hematuria,
fotosensibilidad, fiebre y convulsiones.
Comentarios
No exponerse a la luz solar y luz artificial, usar protector solar (spf >15).
Contraindicado en pacientes con anemia megaloblastica, crisis convulsivas y
pacientes con hipersensibilidad a cloroguanina.
Usar con precaución en pacientes con falla renal, falla hepática y con deficiencia de
folatos.
Presentacion
Tabletas 25 mg

Potasio cloruro de (kcl)

Indicaciones
Tratamiento o prevención de hipopotasemia

Dosis
requerimientos diarios: 2ª 6 meq/kg/día
Hipopotasemia: 2 a 5 meq/kg/dìa
Administracion
Iv (ver tabla de administración iv)
Oral, diluir en 2 o 6 partes de agua o jugo
Efectoos adversos
Arritmias, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, hipotensión, parestesias, parálisis
flácida,, nàusea, vòmito, diarrea, lesiones gastrointestinales.
558
Comentarios
La administración iv de potasio se debe realizaren pacientes que tienen adecuado
flujo urinario, vigilar potasio, cloro, glucosa y ph sérico, hacer monitoreo cardiaco.
Presentacion
sol. Inyectable 2 meq/ml
Polvo para solución oral 20 meq/15 ml

Prednisona
Indicaciones
Insuficiencia adrenocortical; uso para producir efecto anti-inflamatorio, tratamiento
coadyuvante en pacientes con lupus, leucemia, carditis reumática, fibrosis pulmonar,
síndrome nefrótico, etc.
Dosis
Como anti-inflamatorio o inmunosupresor: 0.05 – 2 mg/kg/día, dividido en 4 dosis
Síndrome nefrótico: iniciar con 2 mg/kg/día o 60 mg/m2/día dividido en tres dosis
Administracion
Oral
Los alimentos disminuyen su absorción
El uso prolongado puede generar efectos adversos
La administración oral se recomienda con los alimentos para disminuir los trastornos
gastrointestinales.
Efectos adversos
Edema, hipertensión arterial, cefalea, vértigo, pseudotumor cerebral, síndrome de
cushing , supresión del eje pituitaria-adrenal, supresión del crecimiento, hipocalemia,
alcalosis, retención de agua y sodio, ulcera péptica, osteoporosis, fracturas.
Comentarios
Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, hipertensión y trastornos óseos.
Vigilar crecimiento lineal en niños, monitorear presión arterial, peso corporal, niveles
plasmáticos de electrolitos, glucosa.
559
Incrementar en la dieta; potasio, vitamina a, b6, d, folato, zinc y fósforo. Disminuir
sodio
Presentacion
Tabletas 5 mg, 20 mg y 50 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.

Propranolol
Indicaciones
Tratamiento de hipertensión arterial, angina pectoris, feocromocitoma, ataques de
cianosis en pacientes con tetralogía de fallot y arritmias, taquicardia a-v.
Dosis
Oral: iniciar 0.25 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h; incrementar lentamente a una dosis
máxima de 5 mg/kg/día.
I.v: iniciar 0.01 mg/kg infundir en 10 min, repetir cada 6 a 8 h, incrementar lentamente
a un máximo 0.15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h
Administracion
Iv: administrar lentamente 10 min, no exceder de 1mg/min, la concentración máxima
de la inyección es 1 mg/ml.
Oral: se recomienda administrar con los alimentos.
Efectos adversos
Hipotensión, bradicardia, alteraciones en la conducción a-v, depresión de snc,
náusea, vomito, diarrea, agranulocitosis, broncoespasmo,
hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkalemia, incremento de enzimas hepáticas.
Comentarios
La solución intravenosa es compatible con soluciónglucosada 5%, solución salina,
solución mixta, incompatible con bicarbonato de sodio. Se debe proteger de la luz la
solución.
Administrar con precaución en pacientes con falla hepática, renal, diabéticos y
pacientes que reciben insulina.
Se potencia el efecto con medicamentos bloqueadoresdecanales de calcio
560
El fenobarbital y rifampicina incrementan la depuración de propanolol.
Incrementan las concentraciones de propanolol y por lo tanto los efectos tóxicos,
medicamentos como: amiodarona, ciprofloxacina, fluconazol, imipramina, ritonavir y
teofilina.

Presentacion
Solución inyectable 1 mg/ml amp. 1 ml
Tabletas 10, 40 y 80 mg
La preparación en suspensión oral para dosis neonatales, se prepara en el
departamento de farmacología clínica.

Prostaglandina e1 (alprostadil)
Indicaciones
Promover la apertura del conducto arterioso en niños con cardiopatía congénita
dependiente de conducto para la oxigenación/perfusión.
Dosis
Inicio: 0.05 a 0.1 mcg/kg/minuto mediante infusión intravenosa continua.
Mantenimiento: tan baja como 0.01 mcg/kg/minuto.
Diluciones y velocidad de infusion
Para proveer una dosis de 0.1 mcg/kg/minuto

561
Administracion:
La dosis de inicio debe adecuarse a la respuesta clínica en el niño: oxigenación
versus efectos adversos.
Dosis de inicio mayores generalmente no son más efectivas y tienen una incidencia
mayor de efectos adversos.
Efectos adversos
Comunes:
Apnea, fiebre, rash, bradicardia. Puede haber una proliferación cortical reversible de
los huesos largos después de un tratamiento prolongado (más de 120 horas).
Poco comunes:
Convulsiones, hipoventilación, hipotensión, taquicardia, paro cardíaco, edema,
sepsis, diarrea, coagulación intravascular diseminada.
Raros:
Broncoespasmo, hemorragia, hipoglicemia e hipocalcemia.
Comentarios
Se debe monitorizar estrechamente la condición respiratoria y cardiovascular, así
como la temperatura. Se debe checar la oxigenación. Asegurar una vía intravenosa
permeable, ya que la duración del efecto es corta.
Se debe estar preparado para intubar y reanimar al niño en todo momento.
562
Es compatible con solución glucosada al 5% y solución salina. No hay datos
respecto a la npt.
Mantener la ampolleta en refrigeración de 2°c a 8°c

Presentacion
Solución inyectable 500 mcg/ml amp. 1 ml

Ranitidina
Indicaciones
Prevención y tratamiento de las úlceras por stress y hemorragia gastrointestinal
agravadas por la secreción de jugo gástrico.
Dosis y administracion
Via oral 2mg/kg/día dividido cada 12 hr
Intravenosa: impregnacion 1.5 mg/kg
mantenimiento 1.5 a 2 mg/kg/día divido cada 12 hr
Infusion continua 0.04 a 0.08 mg/kg/hora.

Efectos adversos
Se han reportado casos de trombocitopenia. Se han registrado incremento en las
enzimas hepáticas, leucopenia y bradicardia pero en adultos.
Comentarios
Si se utiliza la solución inyectable de 25 mg/m,l se recomienda diluir a una
concentración de 1mg/ml utilizando agua estéril o solución salina. La solución es
compatible con glucosa al 5% y 10%, y solución salina. Es estable en intralipid y
nutrición parenteral total por 24 hr.
Es incompatible con anfotericina b, midazolam, pentobarbital, fenobarbital y fenitoína.
Presentacion
Ampulas 50 mg/5 ml
Jarabe 1.5 g/100 ml
563
Salbutamol
Indicaciones
Para prevenir y tratar el broncoespasmo en pacientes con obstrucción reversible de
vías aéreas, en asma, en neonatos se utiliza cuando hay atelectasia pulmonar.
Dosis
Oral en niños de 2 a 6 años 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis tres veces al día
En neonatos se utiliza en el instituto en nuebulizaciones por inhalación a 150
µg/kg/dosis
Administracion
Vía parenteral por inhalación: para la nebulización, usar una solución al 0.5%, diluir
la dosis en 1 a 2 ml de solución salina (0.083% de la solución) ajustar el flujo de la
nebulización para administrar de 5 a 15 minutos.
Efectos adversos
Taquicardia, palpitaciones, hipertensión, , hiperactividad, insomnio, hipocalemia,
vómito, nausea, tremor.
Comentarios
Una vez preparada la nebulización es estable a temperatura ambiente o refrigeración
por 2 semanas. La solución para nebulización es estable con ipratropio y
cromoglicato de sodio.
Presentacion
Solución para nebulización 0.5 g/100 ml

Sildenafil
Indicaciones.
Hipertensión arterial pulmonar, hipertensión arterial primaria, hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido refractaria a tratamiento con oxido nítrico
Dosis
0.3 mg/kg/dosis cada 8 a 12 hr; 0.25 – 1.0 mg/kg cada 6-12hr.
Administracion
564
Vía oral, administrar sin alimentos, los alimentos disminuyen su absorción. El jugo de
uva incrementan las concentraciones plasmáticas.
La presentación oral para neonatos se prepara en el servicio de farmacología clínica
en dosis individualizada.
Efectos adversos
Hipotensión, taquicardia, arritmias ventriculares, insomnio, pirexia, gastritis.
Comentarios
No administrar en pacientes que reciben nitroglicerina
Ajustar la dosis en pacientes con falla renal y hepática
Presentacion
Tabletas de 25 mg

Sucralfato
Indicaciones
Profilaxis de úlceras por estrés, en procesos inflamatorios y/o ulcerosos de mucosa
gastrointestinal, gastropatía por reflujo biliar.
Su administración en enema rectal es útil en úlceras rectales.
Dosis
40 a 80 mg/kg/día fraccionado a cada 6 h,
Administracion
Administrar por vía oral con el estomago vació una hora antes de los alimentos.
Evitar el empleo de antiácidos en los primeros 30 min de su administración
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Somnolencia, cefalea, dificultad respiratoria, estreñimiento, edema,
Comentarios
Evitar el uso de sucralfato en pacientes con insuficiencia renal, por el riesgo de
sobrecarga de aluminio
565
El sucralfato disminuye la absorción de fenitoína, digoxina, ketoconazol y antibióticos
del grupo de las fluroquinolonas.
Se debe administrar 2 horas después de la administración de estos medicamentos.

Presentacion
Tabletas 1 gr

Sulfadiazina
Indicaciones
En toxoplasmosis, nocardiosis e infecciones de vías urinarias,

Dosis
Toxoplasmosis congénita: 100 mg/kg/día cada 12 hr, por 12 meses. Administrar
ácido folínico 5 mg cada 3 días por 6 meses para prevenir efectos adversos.
Toxoplasmosis en niños 120 a 200 mg/kg/día cada 6 horas.
Administracion
Vía oral, administrar con agua con el estomago vacío.
La administración de vitamina c, previene la cristaluria.
Enviar al departamento de farmacología clínica para preparar suspensión en dosis
individual.
Efectos adversos
Vasculitis, fiebre, cefalea, nausea, vomito, granulocitopenia, leucopenia, nefropatia
aguda, fiebre, rasch, fotosensibilidad.
comentarios
Utilizarse exclusivamente en toxoplasmosis congénita en niños <2 meses, ya
compite con la bilirrubina por la unión a proteínas. Se administra conjuntamente con
pirimetamina para potenciar el efecto farmacológico.
Utilizar protector solar.
Monitorear pruebas de función renal y hepática.
566
Presentacion
Tabletas 500 mg
Topiramato
Indicacionaes
Tratamiento de las convulsiones tonicoclònicas generalizadas y parciales, como
monoterapia o adyuvante. Adyuvante en convulsiones relacionadas con síndrome de
lennox-gastaut.
Dosis
<2 años 1 a 3 mg/kg/dìa, por una semana y ajusta de acuerdo a respuesta máximo 5
a 9 mg/kg/dìa cada 12 hr.
Administracion
Vìa oral: enviar a preparar suspensión oral para dosis unitaria al departamento de
farmacología clínica.
Los alimentos disminuyen la rapidez pero no el grado de absorción del topiramato.
Efectos adversos
Somnolencia, depresión, irritabilidad, fiebre, perdida de bicarbonato sérico, acidosis
metabólica hiperclorémica.
Comentarios
Se debe vigilar el bicarbonato sérico basal y durante el tratamiento con topiramato.
Vigilar en el paciente síntomas de acidosis metabólica (hiperventilación, anorexia,
fatiga, estupor, arritmiascardiacas).
La fenitoína y carbamacepina disminuyen los niveles plasmáticos del topiramato,
requiriendo mayor dosis de éste. A su vez el topiramato disminuye los niveles séricos
de valproato y digoxina.
presentacion
Cápsulas15 mg
Tabletas de 25 mg
Enviar a preparar suspensión oral en dosis unitaria al departamento de farmacología
clínica

567
Ursodesoxicolico acido
Indicaciones
En colestasis hepática y colangitis por hepatitis, cirrosis hepática aguda, facilita la
excreción biliar en niños que tienen atresia biliar. Mejora el metabolismo hepático de
ácidos grasos esenciales en pacientes con fibrosis cystica. Disuelve los cálculos
biliares de colesterol.
Dosis
En atresia biliar 10 a 15 mg/kg/día
Colestasis hepática: 30 mg/kg/día dividida en 3 dosis
Mejorar el metabolismo de ácidos grasos esenciales en fibrosis cystica 30 mg/kg/día
Administracion
Vía oral, enviar a preparar la suspensión oral al departamento de farmacología
clínica.
Efectos adversos
Ansiedad, desordenes del sueño, depresión, rash, prurito, constipación, flatulencia,
náusea, vomito, estomatitis, aumento de las enzimas hepaticas,
Comentarios
Se recomienda monitorizar la tgp y tgo

Presentacion
Cápsulas de 250 mg, enviar al departamento de farmacología a preparar suspensión
oral dosificada.

Vecuronio
Indicaciones
Bloqueador neuromuscular no despolarizante. Facilita la entubación endotraqueal,
produce relajación muscular. Se utiliza conjuntamente con los anestésicos.
Dosis
Impreganación 0.1 mg/kg/dosis
Mantenimiento: 0.03 a 0.15 mg/kg cada 1-2 hr como sea necesario
568
>7 semanas de edad: iniciar con 0.08 a 0.1 mg/kg ; mantenimiento 0.05 a 0.1 mg/kg
cada hora como sea necesario.
Administracion
Vía intravenosa, para administración en bolo intravenosa diluir a una concentración
máxima de 2 mg/ml, par infusión iv continua diluir a 1mg/ml.
Efectos adversos
Los efectos adversos estan asociados a la prolongación del efecto farmacológico:
arritmias, taquicardia, hipotensión, hipertensión, , relajación muscular,
broncoespasmo, apnea, insuficiencia respiratoria.
Comentarios
Los aminoglucósidos, vancomicina, clindamicina, polimixina, diureticos, antiarritmicos
potencian su efecto. Presenta efectos antagonicos con carbamacepina, teofilina
anticolinesterásicos.
Una vez reconstituido con agua estéril permanece estable por 5 días y 24 hr cuando
se reconstituye en otra solución compatible como glucosa 5%, solución fisiológica y
ringer.
Presentacion
Polvo para inyección 10 mg con 5 ml de agua estéril.

Valproico acido
Indicaciones
Antiepiléptico para el manejo de crisis parciales complejas, crisis de ausencia
simples y complejas, crisis tónico-clónico generalizadas, mioclonias, puede ser
efectivo en espasmos infantiles.
Dosis
Iniciar con 10 a 15 mg/kg/día, dividido en 1 a 3 dosis, incrementar a la semana de 5
a 10 mg/kg/día, medir niveles séricos para ajustar dosis..
Administración
Por vía oral, no administrar con leche, se puede administrar con otros alimentos para
disminuir los efectos adversos.
Vía intravenosa infundir durante 60 min, a una velocidad máxima de 20 mg/min.
569
Efectos adversos:
Nausea, vómito, diarrea, constipación, pancreatitis, trombocitopenia, falla hepática,
irritabilidad, confusión , ataxia, diplopia, visión borrosa, astenia, alopecia, eritema
multiforme, hiperamonemia, deficiencia de carnitina,
Comentarios
Para solución inyectable diluir en solución glucosada 5%, sol. Salina o ringer lactato,
es estable por 24 hr a temperatura ambiente.
El ácido valproico contiene por cada 5 ml = 1 meq de sodio.
Concentraciones terapeuticas
Se debe mantener concentraciones séricas entre 50 y 100 mcg/ml
Concentraciones mayores de 100 mcg/ml son tóxicas
Una intoxicación aguda se puede revertir con naloxona
Presentacion
Solución i.v. 100 mg/ml
Jarabe 250 mg/5 ml

Vancomicina
Indicaciones
Es el medicamento de elección en infecciones severas causadas por estafilococo
meticilino-resistente y por neumococo resistente a la penicilina.
Dosis:

570
Administracion
Vía intravenosa en infusión a pasar en 60 minutos. También se puede emplear la
vía oral.
Efectos adversos
Nefrotoxicidad y ototoxicidad aumentada cuando se asocia con aminoglucósidos.
Rash e hipotensión (síndrome del hombre rojo) aparece rápidamente y se resuelve
en minutos a horas. Prolongando el tiempo de infusión se disminuye esta reacción.
Neutropenia cuando se administra por más de 3 semanas.
Flebitis que se minimiza mediante la administración lenta y la dilución adecuada del
medicamento.
Comentarios
Se deben monitorizar las concentraciones séricas del medicamento siendo la
concentración mínima de 5 a 10 µg/ml y la máxima 25 a 40 µg/ml. También se debe
tener control estrecho de la función renal. Y estar alertas ante los signos de flebitis.
Es compatible con glucosa al 5%, 10% , solución salina y npt.
Incompatible con cloranfenicol, dexametasona, heparina, meticilina, pentobarbital y
fenobarbital.
Presentacion
Vancomicina, clorhidrato de 500 mg sol. Inyectable liofilizado.
571
VITAMINAS
VITAMINA A

Indicaciones
Disminución de riesgo de displasia broncopulmonar en prematuros de alto riesgo con
deficiencia de vitamina a.
Dosis
5000 ui intramuscular 3 veces por semana por 4 semanas,
Administracion
Vía intramuscular con jeringa de insulina. No administrar intravenosa
Efectos asdversos
Signos de toxicidad: fontanelas platas, letargia, irritabilidadhepatomegalia, edema,
lesiones mucocutáneas, fragilidad ósea.
Comentarios
Evitar tratamiento concomitante con glucocorticoides. Es recomendable medir
concentraciones de retinol, la concentración ideal entre 30 a 60 mcg/dl.
Concentraciones < 20 mcg/dl indican deficiencia, en tanto las concentraciones > 100
mcg/dl son potencialmente tóxicas.
Presentacion
Frasco de 2 ml (50,000 ui por ml, equivalente a 15 mg de retinol por ml). Proteger de
la luz, mantener en refrigeración , no congelar.
Vitamina e
Indicaciones
Prevención de deficiencia de vitamina e, deficiencia de vitamina e (anemia hemolítica
y trombocitosis) en pacientes que reciben altas dosis de hierro y eritropoyetina. Para
reducir daño por radicales libres aún es controversial.
Dosis
5 a 25 ui por día
Recién nacidos prematuros con bajo peso al nacer 25 a 50 ui por día, proporciona
niveles terapéuticos

572
Administración
Vía oral, diluir con el alimento.
Efectos adversos
Náusea, diarrea, enterocolitis necrosante.
Comentarios
La enterocolitis necrosante se relaciona con la administración oral de dosis altas
(>200 ui al día) de preparados hiperosmolares de vitamina e (3,620 mosm/k) en
neonatos de bajo peso al nacer. Las concentraciones séricas ideales oscilan entre
0.8 y 3.5 mg/dl.
No administrar simultáneamente con hierro
Se recomienda mantener a temperatura ambiente.
Presentación
Cápsulas de gelatina blanda que contien 400 ui de vitamina e
1 ui de vitamina e equivale a 1 mg de acetato de alfa tocoferol
Vitamina k
Indicaciones
Profilñaxis en el tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido,
tratamiento de hipoprotrombinemia secundaria a factores que limitan la absorción , o
síntesis de vitamina k.
Dosis
Profilaxis: recién nacidos de término 1 mg intramuscular al nacer
Prematuros < 32 semanas de gestación y > 1000 g de peso 5 mg intramuscular, <
1000 g, 0.3 mg intramuscular.
Tratamiento de enfermedad hemorrágica cevera: 1 a 10 mg intravenosa lenta.
Administracion
Vía intramuscular o intravenosa lenta no exceder de 1 mg/min
La vía oral no está aprobada.
Efectos adversos
Muerte, choque anafiláctico, dolor local.
573
Comentarios
La vitamina k es compatible con solución glucosada 5% y 10%, o solución fisiológica
0.9%.
Presentacion
Frasco ámpula de 10 mg/ml, 2 mg/0.5 ml y 2 mg/ml

Zidovudina
Indicaciones
Se emplea en el manejo de neonatos nacidos de madres infectadas con hiv.
Dosis
Via oral: 2 mg/kg/do cada 6 hs
Intravenosa: 1.3 mg/kg/do cada 6 hs
Administracion: vía oral e intravenosa. Cuando se emplea la vía intravenosa debe
ser mediante bomba de infusión a pasar en más de l hora. Se debe iniciar el
tratamiento dentro de las primeras 12 hs de nacido el bebé, y continuar por 6
semanas. El manejo subsecuente depende de los resultados de los cultivos de hiv y
las condiciones clínicas del paciente. No se administre via intramuscular.
Efectos adversos:
Anemia y neutropenia con frecuencia. Los casos moderados responden a reducción
en la dosis. Los casos severos quizá requieran suspender el tratamiento y/o
transfusión.
Comentarios
Se debe monitorizar la bhc cada semana para valorar anemia y neutropenia.
Se debe diluir la presentación intravenosa a una concentración que no exceda los 4
mg/ml. Después de la dilución el medicamento es estable a temperatura ambiente
por 24 hs.
Tanto el jarabe como la presentación intravenosa deben almacenarse a temperatura
ambiente y protegidas de la luz.
El medicamento es compatible con glucosado al 5% y solución salina.
Incompatible con sangre y sus derivados y soluciones que contengan proteínas.
574
Presentacion
Zidovudina 10 mg/ml para infusión iv
Zidovudina 1mg/100 ml solución oral.

Interaccion a nivel de biotransformacion de medicamentos mas utilizados.

575
576
 GUIA DE ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE MEDICAMENTOS
(dosis, velocidad de infusión, vehiculo, estabilidad en soluciones
intravenosas)
Administracion intravenosa de los antimicrobianos

Antimicrobian Vehiculo Concentr Velocidad de Estabilidad Precauci

o ación . Infusión ón
(dilución
máxima
)
(diluciòn)

Amikacina Glucosa 5 mg/ml 10 mg/min

5%
(30 min)
glucosa
10%

Ampicilina Glucosa 100 3 a 5 min Glucosa 5% 2

5% mg/ml hr
15 a 30 min
salina
( bolo) Salina 0.9% 8
0.9 %
hr
30 mg/ml
(infusión)

Anfotericina b Agua 0.2 Mg/ml 2 a 3 hr Utilizar

0.3 0.5 filtro > 1
Glucosa
mg/ml micra
5% o
10% Proteger
de la luz

Anfotericina b Glucosa 0.2 a 2 2 hr 14 dìas a (2 a Utilizar

5% mg/ml 8ªc) filtro > 1
Liposòmica
micra
24 hr (23 a 27
ªc) Proteger
de la luz

Cefazolina Glucosa 100 3 a 5 min Reconstituida en

5% mg/ml agua
10 a 60 min
20 mg/ml (intermitente) 24 hr tem
ambiente

577
 10 dìas 2 a 8ªc

Cefotaxima Glucosa 100 3 a 5 min Reconstituida en Contenid

5% o mg/ml agua o sodio
20 a 60 min
10%
20 a 60 (intermitente) 24 hr temp. 1 gr : 2.2
Salina mg/ml Ambiente meq
0.9%
10 dìas (2 a 8ªc)

Ceftazidima Glucosa 180 2 a 4 min Reconstituida en Contenid

5% mg/ml agua o sodio
15 a 30 min
40 mg/ml (intermitente) 24 hr temp. 1 gr : 2.5
Ambiente meq
10 dìas 2 a 8ªc

Ceftriaxona Glucosa 40 mg/ml 3 a 5 min Reconstituida en Contenid

5% agua 250 mg/ml o sodio
40 mg/ml 10 a 30 min
Salina (intermitente) 24 hr tem 1 gr : 3.6
0.9% ambiente meq
3 dìas 2 a 8ªc

Ciprofloxacin Glucosa 2 mg/ml 60 min Proteger

a 5% de la luz

Clindamicina Glucosa 18 mg/ml 30 mg/min

5%
10 a 60 min
(intermitente)

Eritromicina Glucosa 5 mg/ml 60 min Reconstituida en

5% (intermitente) agua
Salina 5 mg/ml
0.9%
24 hr tem
ambiente
14 dìas 2 a 8ªc

Fluconazol Sol. 2 mg/ml 200 mg/hr

Premez
1 a 2 hr
clada

578
 Salina
0.9% o
glucosa
5% 200
mg/100
ml

Gentamicina Glucosa 10 mg/ml 30 a 60 min

5% o
10%
Salina
0.9%

Imipenem y Glucosa 5 mg/ml Intermitente Glucosa 5%, Contenid

cilastatina 5% o 10% y mixta o sodio
7 mg/ml <500 mg (15
10%
(en a 30 min) - 4 hr tem 1 gr : 3.2
Salina restricció ambiente meq
>50 mg (40
0.9% n de
a 60 min) - 24 hr 2 a 8ªc
líquidos)
salina 0.9%
- 10 hr tem
ambiente
- 248 hr 2 a 8ªc

Meropenem Glucosa 50 mg/ml Bolo iv. 3 Agua esteril Contenid

5% o min o sodio
- 2 hr tem
10% (reconstituid
ambiente 1 gr :
o agua)
Salina 3.92 meq
- 12 hr 2 a 8ªc
0.9%
Salina 0.9% (2.5
Diluida
a 20 mg/ml)
15 a 30 min
- 2 hr tem
(intermitente) ambiente
- 18 hr 2 a 8ªc
Salina 0.9% (50

579
 mg/ml)
- 4 hr tem
ambiente
- 24 hr 2 a 8ªc
Glucosa 5%
- 1 hr tem
ambiente
- 8 hr 2 a 8ªc

Metronidazol Glucosa 5 a 8 30 a 60 min 96 hr a temp. Contenid

5% o mg/ml Ambiente o sodio
(intermitente)
10%
No refrigerar 0.5 gr :
Salina 14 meq
Proteger de la
0.9%
luz

Penicilina Glucosa 50000 15 1 30 min 7 días en Penicilina

5% o u/ml refrigeración sodica
10%
Contenid
Salina o sodio
0.9%
1000000
u : 2 meq

Vancomicina Glucosa 5 mg/ml 60 min 7 días en

5% o refrigeración
(intermitente
10%

Zidovudina Glucosa 4 mg/ml 60 min 24 hr a temp. Proteger

5% Ambiente de la luz
48 hr 2 a 8ªc

580
 INCOMPATIBILIDAD DE ANTIMICROBIANOS CON MEDICAMENTOS
POR VIA INTRAVENOSA
Antimicr Pe Cef Ami Ami Anf S Bi G Fl H D F M V R
obiano nicil alo nog nolili oter u ca l uc e o ur et a a
ina spo luc na icin lf rb u o p p os oc nc nit
s rina òsi ab a o c n a a e lo o idi
s dos t n o az ri mi mi pr mi n
o at n ol n n d a ci a
m o a a a e mi n
g t d a
o a
c
a

Amikaci + + + + +
na

Ampicili + + + +
na

Anfoteric +
ina b

Cefazoli + +
na

Cefotaxi + + +
na

Ceftazidi + + +
na

Ceftriaxo + + +
na

Clindami + + + + + +
cina

Eritromic + + +
ina

Flujonaz + + + + + +
ol

581
Gentami + + + + +
cina

Metronid +
azol

Penicilin + +
a

Vancomi + +
cina

582
AMINAS: ADMINISTRACIÓN POR INFUSIÓN IV

Fármaco Dosis Cálculo Velocidad de

administración y
Cantidad de fármaco en 100
dosis
ml

Dobutamina 5 a 20 6 x peso corporal (kg) = mg 1 ml/hr =

requeridos para preparar 100
Mcg/kg/min 1 mcg/kg/min
ml

Dopamina 2 a 20 6 x peso corporal (kg) = mg 1 ml/hr =

requeridos para preparar 100
Mcg/kg/min 1 mcg/kg/min
ml

Adrenalina 0.1 a 1 0.6 x peso corporal (kg) = 1 ml/hr =

(epinefrina) mcg/kg/min mg requeridos para preparar
0.1 mcg/kg/min
100 ml

Aminas: dilución, concentración, estabilidad

Medicame Vehicul Conc Velocidad de infusión Estabilidad

nto o entra
ción
(dilució
máxi
n)
ma
(diluc
iòn)

Dobutami Glucosa 5000 Ml/h = 24 hr

na 5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Proteger de la luz
ml
peso (kg) x 60 min/hr
Concentración (mcg/ml)
Administrar en una
vena grande, evitar
extravasación.
Ver tabla de dosis,
Utilizar bomba de
volumen y velocidades de
583
 infusión infusión para
controlar flujo

Dopamina Glucosa 3200 Ml/h = Proteger de la luz

5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Administrar en una
ml
peso (kg) x 60 min/hr vena grande, evitar
extravasación.
Concentración (mcg/ml)
Utilizar bomba de
infusión para
controlar flujo
Ver tabla de dosis,
volumen y velocidades de
infusión

Epinefrina Glucosa 64 Ml/h = Proteger de la luz

(adrenalin 5% mcg/
Dosis (mcg/kg/min) x Administrar en una
a) ml
peso (kg) x 60 min/hr vena grande, evitar
extravasación.
Concentración (mcg/ml)
Utilizar bomba de
infusión para
controlar flujo
Ver tabla de dosis,
volumen y velocidades de
infusión

584
Administracion intravenosa de los medicamentos que actuan en aparato
cardiovascular

Medicamento Vehiculo Concentraci Velocidad Estabilidad

ón máxima de . Infusión
(dilución
(diluciòn)
)

Adenosina Salina 300 mc/ml Administrar No refrigerar

0.9 % en bolo

Digoxina Agua Tomar la 5 a 10 min

dosis y diluir
Glucosa
al cuadluple
5%
Salina
0.9 %

Furosemide Agua 10 a 15 min 24 hr a temperatura

ambiente
Salina 10 mg/ml 0.5
0.9 % mg/kg/min (no refrigerar)

Hidralazina Glucosa 20 mg/ml 0.2 No guardar en

5% o mg/kg/min refrigerador
10%
Salina
0.9 %

Indometacin Agua 1 mg/ml 20 a 30 min Proteger dela luz

a
Glucosa Administrar
5% inmediatamente
después de su
Salina
preparación
0.9 %

585
Propranolol Glucosa 10 min Mantener a
5% temperatura ambiente
1 mg/ml 1mg/min
Salina Proteger de la luz
0.9 %
Mixta
Ringer
lactato

Administracion intravenosa de los anticonvulsivantes, hipnoticos y sedantes

Medicamento Vehiculo Concentr Velocidad Estabilidad Precauci

ación de . ón
(dilución
máxima Infusión
)
(diluciòn)

Fenitoìna Salina Recèn

0.9 % nacios:
1 - 10 1 a 4 hr Lavar el
Ringer mg/ml 0.5 catéter
Vigilar
lactato mg/kg/min con sol.
precipitación
Salina
Lactantes y
No refrigerar después
niños:
de la
1 a 3 administr
mg/kg/min aciòn

Fenobarbital Glucosa <1

5% o mg/kg/min
10%
Máximo:
30 mg/min

Midazolam Agua 5 mg/ml 0.01 a 0.06 Concentraciòn Contenid

mg/kg/hora 0.5 mg/ml o sodio:
Glucosa
5% (10 a 60 Glucosa 5% 24 0.4

586
 Salina µg hr meq/ml
0.9 % /kg/hora)
Salina 0.9% 24
Ringer hr
lactato
Ringer 4 hr

Tiopental 50 mg/ml 10 a 60 Incompatible en Contenid

min soluciones o sodio:
alcalinas
04.9
mgeq/gr

Glucosa Diluir la 60 min 24 hrs a Contenid

5% dosis por temperatura o sodio:
Valproato Máxima:
lo menos ambiente
Salina 1meq/5
en 50 ml 20 mg/min
0.9 % ml
Ringer Valproato
lactato de sodio

Niveles sericos terapeuticos

Amikacina
Predosis: 1.5-8 µg/ml.
Postdosis 15-30 µg/ml (observar 30 minutos después de la terminación de una
aplicación de 30 minutos)
Nota: observar los niveles a la cuarta dosis después de iniciado el tratamiento o el
cambio de dosis.

Cloranfenicol
Predosis: 5-8 µg /ml.
Postdosis: 10-20 µg/ml (observar 2 horas después de terminada la administración).

587
Nota: niveles mayores de 50 mcg/ml se asocian con el sindrome del niño gris e
incrementa el riesgo de efectos adversos.

Difenilhidantoina
Neonatos: 4 a 14 µg/ml debido a una reducción en las proteínas de transporte, son
menores a los del adulto.

Gentamicina
Predosis: 0.5 a 2 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 4 a 12 µg/ml (30 min posdosis)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.

Digoxina
Niveles terapéuticos: 0.5-2 ng/ml.
Precaución: >2 ng/ml.
Niveles tóxicos: > 4 ng/ml.
Nota:
1) Observar la postdosis 8 horas después de administrada,.
+ ++
2) Al superar estos niveles, vigilar concentraciones normales de k , ca .

Fenobarbital
De 15 a 40 mcg/ml.

Indometacina
De 0.6 a 1 µg /ml.
Nota: observar niveles justo antes de la segunda y tercera dosis y dentro de las 12 y
24 horas después de la tercera dosis.

588
Teofilina
De 2 – 10 µg/ml en apneas
De 6-10 µg /ml para apneas con bradicardia en el recién nacido.
De 10 a 20 µg /ml. Para broncoespasmo.
> 8 µg/ml para extubación

Valproico acido
De 50 a 100 µg/ml

Vancomicina
Predosis: 5 a 10 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 25 a 40 µg/ml (60 min posdosis al termino de la infusión)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.

589
TIEMPOS DE INFUSION PARA MEDICAMENTOS
USADOS COMUNMENTE
Tiempo de infusion para medicamentos Medicamento
usados comunmente

1 minuto Ampicilina 100 mg/min max)

Atropina
Dexametasona
Furosemide
Hidrocortisona
Metilprednisona

5 minutos Indometacina
10 min Propranolol

30 minutos Amikacina
Cloranfenicol
Gentamicina
Penicilina g

60 min Vancomicina

Varias horas Gluconato de calcio

Potasio
Sodio
Carbenicilina

1 - 3 horas Aciclovir (< 7 mg/ml)

590
 Anfotericina (< 0.5 mg/ml)

Infusión continua * Dobutamina

Dopamina
Isoproterenol
Nitroprusiato
Ranitidina
Prostaglandina e (alprostadil)

Infusión continua Insulina

Infusión continua o retrógrada Morfina 0.5 mg/kg/min

Fenitoína 2 meg/kg/hr
Bicarbonato de sodio 1-2 mg/kg/hr
Tolazolina

* c = dp/ vi
Donde:
C son los mg. Del medicamento necesarios para preparar 50 ml de solución
3 es una constante derivada de min/hr.
D es la dosis deseada en µg/kg/min.
P es el peso en kg.
Vi es la tasa deseada de infusión en ml/hr
Calculo de dosis para medicamentos administrados por infusion

El cálculo del índice y la concentración de infusión de medicamentos usados en

mcg/kg, por minuto ha causado confusión entre el personal médico y farmacéutico,
particularmente cuando éste se lleva a cabo para neonatos y niños donde las
concentraciones promedio usadas en adultos no pueden ser aplicadas.
591
Se desarrollo una ecuación para incrementar la eficacia en el cálculo de dosis,
concentración de la solución y tasa o índice de infusión para medicamentos
dosificados en µg/kg por minuto:

C = 60 d x p/vi

Donde:
C es la concentración de la solución final en µg/ml
60 es una constante de proporcionalidad para 60 minutos por hora
D es la dosis en µg/ kg por minuto
P es el peso corporal en kg.
Vi es el índice o tasa de infusión en ml/h.
La ecuación puede ser despejada para resolver otras variables:

D = (c x vi) /(60 x p)
Vi-(60 x d x p)/c
El objetivo de esto estudio fue desarrollar y evaluar una técnica simple y fácil de
memorizar para el cálculo en µg /kg por minuto a cualquier peso corporal,
concentración de la solución, tasa de infusión de la droga. La ecuación brinda una
mayor velocidad en el cálculo y reduce los errores en la medicación mediante la
simplificación µg /kg por min en el cálculo de la infusión de la droga.

ejemplo. Calcular la concentración de dopamina para un recién nacido pretérmino

de 800 gr. La dosis deseada es 5 µg /kg/min, con un índice de infusión de 1 ml/hr.

C=60 p / vi

Concentración (µg /ml) = 60 min/hr x dosis (µg /kg/min) x peso (kg)

tasa (ml/hr.)
592
C = 60x5 µg /kg/min.0.8 kg
C = 240 µg /ml = 24 µg = 240 mg = 24 mg
ml litro 100 ml.

“como preparar una inyeccion de 35 ml con esta

Concentracion de dopamina”
Suponiendo: 200 mg / 5 ml (esto es lo mismo que 40 mg / ml)

1 24 mg = x mg 24 x 35 = 8.4
100 ml 35 ml 100

Por lo que 8.4 mg son necesarios para preparar una

Concentracion de 3.5 ml de 240 mcg/ml

2 40 mg = 8.4 mg. 8.4 x 1 = 0..2 ml

ml x ml 40

Entonces 0.2 ml deben ser tomados del frasco de

Dopamina para preparar 240 µg x ml.

3 agregar 0.21 ml de dopamina (200 mg / 5 ml.) A 34.79 ml dextrosa al 5% o al 10%

593
Para incrementar la dosis:

Dosis µg /kg/min tasa de infusión en ml/hr

s 1
10 3
20 4

594
Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas

!.- suspender la infusión y retirar inmediatamente.

2 . Elevar la extremidad (puede usarse tracción cutánea, vendar la extremidad)
3..- hialuronidasa (wydase) administrar enzimas rápidamente dentro de los primeros
minutos o primera hora después de la extravasación.
a) Preparado enzimático:
Reconstituir 150 u con 1 ml de solución salina.
Inyección: debe ser etiquetada y conservada por 2 semanas después de la
reconstitución a una temperatura menor de 30º c. Preparar una solución de 1.10
usando una jeringa de tuberculina tomando 0.1 ml de ésta solución y añadir 0.9 ml.
Del frasco de la solución salina normal. La concentración resultante es de 15 u/ml.
b) Limpiar el sitio de infiltración y su alrededor con solución yodo-povidona (yodine)
c) Administrar la enzima: aplicar hialuronidasa localmente por vía subcutánea o
intradérmica, usado una inclinación de 25 grados de la superficie. La dosis es de
1.5 unidades aproximadamente 0.2 ml, en 5 ocasiones en el sitio de la
extravasación, cambiando cada sitio de aplicación. Una de estas dosis deberá ser
administrada en la vena donde se encontraba la solución
4.- vendar la extremidad completamente por aproximadamente dos horas. No aplicar
calor.
5. Observar y reportar la apariencia de la lesión (induración, palidez decoloración,
sangrado y formación de coágulo), cada 15 minutos por aproximadamente 2 hrs.
Generalmente hay una sustancial disminución en la palidez dentro de 15.30
minutos después de la administración de la enzima.
6. Puede retirarse en 30-60 minutos si es necesario.
7. Cuidado de heridas expuestas: aplicar crema de sulfato de plata y considerar la
evaluación y el manejo por parte del cirujano.

Fentolamina (regitine) antídoto para la extravasación de dopamina, dobutamina,

epinefrina, noradrenalina, fenilefrina y vasopresina.
Fundamento: la fentolamina no bloquea los efectos alfa (vasoconstricción), se utiliza
cuando existe hemorragia excesiva en el área de infusión de la especialmente por
extravasación. Las pequeñas áreas de hemorragia, así como el trayecto venoso en
la cual el medicamento se administro, usualmente revierten sin tratamiento. Puede
requerirse medidas alternativas cuando se administra la dopamina
595
Dosis: 0.5 mg divididos dentro de varios sitios (5 o más) dentro y fuera del área
afectada, cambiando necesariamente cada sitio de aplicación, subcutaneamente el
procedimiento es similar a la aplicación de la hialuronidasa, sin embargo, la
hialuronidasa no es útil para la extravasación de dopamina.
Preparación reconstituir 5 mg con 1 ml de cloruro de sodio al 0.9%; la dilución será
de 0.5 ml/0.5 mg/0.1; diluir a 1 ml usando método de doble jeringa.
Efectividad: se puede presentar hiperemia cerca del sitio y se difunde a toda el área
afectada. El tratamiento es efectivo si es aplicado dentro de las 12 horas de
extravasación, pero deberá ser practicado tan pronto como sea posible
Efectos secundarios. Cuando este fármaco es administrado por vía i.v. puede causar
hipotensión, taquicardia y arritmias cardiacas.

Medicamentos y substancias
Que se excretan en leche materna
El uso de un medicamento en la mujer lactante, se debe valorar en forma integral
e individual y será de acuerdo al tipo de fármaco, dosis y tiempo de tratamiento y
estado clínico del lactante. De tal manera que la contraindicación para la
lactancia materna puede ser total, relativa o temporal.
Por regla general se recomienda lactar al recién nacido antes de la dosis del
medicamento. En caso de medicamentos de vida media prolongada, se
recomienda suplementar con fórmula en los horarios intermedios a la dosis. Sí se
conoce el tiempo de la concentración máxima (pico) en plasma, se debe evitar la
lactancia en ese horario. De esta manera se garantiza una lactancia segura y
adecuada.

596
I. Medicamentos que pueden usarse durante la lactancia.

Farmaco Efectos en el lactante

Analgésicos y
antiinflamatorios
Acido acelsalicílico En tratamientos cortos como la cefalea no se ha
observado ningún efecto en el lactante.
Acetaminofén No se ha observado algún efecto
Ketorolaco Se excretan ínfimas cantidades en leche
Antihipertensivos
Propanolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo.
Metoprolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo
Timolol No se han observado efectos adversos, vigilar
crecimiento y desarrollo
Antibióticos
Penicilinas Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.
Cefalosporinas Sensibilización, reacción alérgica, diarrea.
Etambutol Se excretan infimas cantidades en leche
Eritromicina Vigilar al lactante por efectos colestáticos reportados
en la madre.
Aminoglucósidos Sobrepoblación por hongos, diarrea, no se absorbe en
el tracto gastrointestinal.
Hormonas
Tiroxina No se ha observado efecto en el lactante
Triyodotironina No se ha observado efecto en el lactante
Medroxiprogesterona No se ha observado efectos adversos en el lactante
Diuréticos

597
Espironolactona Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes
Acetazolamida Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes, vigilar
sedación.
Otros
Insulina No se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Ranitidina Se excretan pequeñas cantidades en leche,
disminuye la acidez gástrica.
Senósidos a y b No se ha reportado efectos.
Enoxaparina No se absorbe por vía oral
Heparina No se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Fármacos que requieren usarse con precaución en la mujer lactante sí se

utilizan en forma continua.

Medicamento Efecto en el lactante

Analgésicos, anestésicos y
sedantes
Acido acetil salicílico Alteración plaquetaria en tratamiento prolongados
Fentanilo Sedación
Morfina Sedación
Hidrato de cloral Sueño profundo, somnolencia
Nalbufina Sedación

Antibióticos
Clindamicina Sangrado de tubo digestivo

598
Meropenem No hay estudios, pero por su bajo peso molecular
puede esperarse que se excrete en leche, sin
embargo no se absorbe por vía oral.
Metenamina Se excreta en leche, pero no hay reporte de
efectos adversos en el lactante.
Nalidixico ácido Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Nitrofurantoina Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Quinina Se excreta en pequeñas cantidades. Puede
causar anemia hemolítica en lactantes con
deficiencia de g6pdh
Trimetropin Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Sulfonamidas Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Fenazopiridina Hematuria y proteinuria

Psicofármacos y antiepilépticos
Clorpromacina Sedación
Meprobamato Sedación
Diacepam Sedación, retrasos en el desarrollo.
Lormetacepam Sedación, retraso en el desarrollo
Fenitoína Cianosis, metahemoglobinemia. Medir niveles en
leche materna
Primidona Somnolencia, inducción enzimática medir niveles
en leche materna
Fenobarbital Somnolencia, inducción enzimática. Medir niveles
en leche materna
Etoxusimida Existe riesgo de supresión de médula ósea,

599
 sedación, disminución de apetito.
Carbamacepina Se excreta pequeñas cantidades en leche, vigilar
niveles en leche a partir del mes, existe riesgo de
supresión de médula ósea, sedación, disminución
de apetito. Medir niveles en leche materna.
Acido valproíco Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
función hepática y tiempos de sangrado. Medir
niveles en leche materna
Antihipertensivos
Enalapril Se excreta pequeñas cantidades en leche
Labetanol Puede causar hipotensión y bradicardia

Antihistamínicos
Clorfeniramina Sedación, irritabilidad
Difenhidramina Sedación, irritabilidad
Bromofeniramina Sedación, irritabilidad
Loperamida Se excreta pequeñas cantidades en leche
Otros
Quinidina A grandes dosis se elimina en forma importante
en leche, puede producir rash, anemia,
alargamiento de qrs. Evitar uso crónico por el
riego de neuritis óptica
Verapamilo Se excreta pequeñas cantidades en leche, .
Vigilar la ta
Digoxina Ninguna
Liotironina Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
al lactante
Levotiroxina Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
al lactante
Metamizol Se excreta pequeñas cantidaes en leche en dosis

600
 < 30 mg/día, evitar lactancia materna de 2 a 4 hr
posdosis.
Hidroclorotiacida Inicialmente disminuye el flujo de leche, a grandes
dosis puede producir hiperbilirrubinemia,
alteraciones electrolíticas y trombocitopenia.
Hidralacina Reacciones alégicas y autoinmunes
Clortalidona Alteraciones electrolíticas, trombocitopenia.
Teofilina Vigilar frecuencia cardiaca
Terbutalina Vigilar frecuencia cardiaca
Isoproterenol Vigilar frecuencia cardiaca
Warfarina Vigilar tiempos de sangrado en el lactante cada
15 días.
Acenocumarina Se sugiere administrar al lactante 1 gr de vitamina
k a la semana como medida preventiva de
sangrados. Se excreta pequeñas cantidades en
leche materna.
Antidepresivos (imipramina, Se excretan pequeñas cantidad en leche. Se
cloimipramina, amitriptilina) recomienda vigilar crecimiento y desarrollo.
Algunos autores refieren alteraciones en al snc.
Salbutamol Taquicardia

601
Medicamentos que contraindican la lactancia materna

Medicamento Efecto en el lactante

Amantadina Causa liberación de levo-dopa en el snc.

Cloranfenicol Depresión de médula ósea
Dipirona Agranulocitosis
Meperidina Sedación
Dextropropoxifeno Es carcinogénico en animales.

Atropina Inhibe la lactancia, riesgo de producir

toxicidad en el lactante.
Butilhioscina
Tiopental sódico Se excreta altas cantidades en leche.
Ketotifeno Se excreta altas cantidades en leche.
Captopril Se excretan pequeñas cantidades, no ha
sido bien estudiado, utilizar otras
alternativas.
Levo-dopa Inhibe la liberación de prolactina
Metil dopa Hemólissi, elevación de enzimas hepáticas,
puede causar depresión respiratoria.
Quinolonas: Produce alteración en el cartílago de
crecimiento en animales.
Norfloxacina
Levofloxacina
Tolbutamida Se excretan importantes cantidades en
leche, utilizar otras alternativas.
Glibenclamida Se excretan importantes cantidades en
leche, utilizar otras alternativas

602
Bromocriptina Suprime la lactancia
Anticonceptivos orales (noretisterona, Ginecomastia en el lactante.
etinilestradiol)
Diazoxido Hiperglicemia
Piroxicam Sangrado de tubo digestivo
Diclofenaco Se excretan en leche 4 metabolitos que no
han sido bien estudiados
Fenciclidina Se excreta grandes cantidades en leche.
Fenindiona Hemorragia
Indometacina Convulsiones a grandes dosis.
Itraconazol Se excreta altas cantidades en leche y
puede acumularse en el lactante
Isoniacida Acción anti-dna, alteraciones en el snc,
hepatotoxicidad.
Metronidazol, tinidazol y secnidazol Anorexia, vómito, discrasias sanguíneas.
Mebendazol Disminución importante en la producción de
leche.
Albendazol Disminución importante en la producción de
leche.
Ketoconazol Trombocitopenia, exantema, prurito, rash,
reaciones hepáticas por idiosincracia.
Tetraciclinas Decoloración de dientes
Tiouracilo Interfiere en la función tiroidea
Dapsona Anemia hemolítica
Cimetidina Supresión de la ácidez gástrica, estimulación
del snc, inhivbe el metabolismo de fármacos
Lanzoprazol No hay estudios en humanos, en rata es
carcinogénico
Sales de oro Rash, inflamación hepática y renal.

603
Clemastine Somnolencia, irritabilidad, rigidez de cuello
Ciclofosfamida Inmunosupresión
Ergotamina Vómitos, diarrea, convulsiones.
Antimetabolitos (metotrexate, Debido a su toxicidad y potencial
mercaptopurina, fluoracilo, citarabina) carcinogenicidad está contraindicada la
lactancia.
Alcaloides de la vinca (vincristina, Debido a su toxicidad y potencial
vinblatina) carcinogenicidad está contraindicada la
lactancia.
Inhibidores de la mao (fenelzina, Suprimen producción de leche,
tranilcipromina, isocarboxacida) convulsiones.

604
Loratadina Se excreta en leche cuatro veces más que la
dosis recomendada en el neonato
Meprobamato Se encuentran altas concentraciones en
leche
Metformin No hay estudios en humanos, se excreta en
altas concentraciones en leche de ratas. Por
su bajo peso molecular se espera que se
elimine en leche humana.
Metimazol A dosis > 30 mg/día se excreta en leche
materna
Sulindaco Se excreta a en leche t tiene una vida media
larga
Manitol No hay datos en humanos
Loxapina No hay datos en humanos
Flucitocina No hay datos, pero por su bajo peso
molecular y sus efectos adversos se
contraindica en la lactancia
Fluconazol Se excreta en leche y su vida media es
prolongada
Nimodipina Se ha encontrado en leche de ratas
lactantes
Clorpromacina Somnolencia, letargia, alteraciones en el
snc:
Perfenazina Sedación.
Litio Hipotonía, letargia, cianosis, cambios
electroencefalográficos
Alopurinol Náuseas, vómito, dolor abdominal, úlcera
péptica, pancreatitis, pielonefritis, retinopatía
degenerativa macular.
Metoclopramida Sedación, distonía.

605
Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia.

Fármaco Efecto en el lactante

Metronidazol Anorexia, vómito, discrasias sanguíneas.

Mantener suspendida la lactancia hasta 24
hr de haberse supendido el medicamento.
Galio 69 Radioactividad presente en la leche durante
2 semanas.
Yodo 131 Radioactividad presente en la leche hasta 14
días.
Yodo 125 Riesgo de cancer tiroideo. Radioactividad
presente en la leche hasta 12 días.
Sodio radiactivo Radioactividad presente en la leche hasta
por 96 hr.
Tecnecio 99 Radioactividad presente en la leche hasta 3
días.

606
Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso.

Tóxico, droga Efecto en el lactante

Bromo (laboratorios fotográficos) Sueños profundos, auscencia de llanto.

Alcohol Dosis mayor 1 gr/kg/día puede disminuir la
lactopoyesis materna, puede producir
somnolencia, diaforesis, debilidad y rechazo
al alimento.
Cafeina Irritabilidad y alteración en patrón de sueño.
Cocaina Contraindicada la lactancia, causa
hipertensión, taquicardia, midriasis y apnea,
Dextroanfetamina Irritabilidad.
Nicotina Cantidades excesivas pueden causar
diarrea, vómito, taquicardia, irritabilidad y
disminución de la producción de leche.
Productos clorinados Hipotonía, facies en expresión tétrica
Heroina Síndrome de depresión y abstinencia.
Hexaclorobenceno Rash, diarrea, vómito, neurotoxicidad,
muerte.
Mercurio Afecta el neurodesarrollo
Tetracloretileno (limpiados líquido) Ictericia obstructiva, orina obscura.
Plomo Neurotoxicidad
Yodo Erupciones en la piel.
Hidrocarburos Ictericia obstructiva
Lsd Fármaco con efectos psicotomiméticos a
bajas concentraciones, no hay estudios en
humanos
Bifenil policrorinado Alteraciones neurológicas que se
manifiestan hasta lo 6 a 7 años de edad.
Tetrahidrocanabinol (mariguana) Se excreta en leche al igual que sus

607
metabolitos, los estudios en crecimiento y
neurodesarrollo se han hecho a lo largo del
tiempo.

608
Lecturas recomendadas
1. Yaffe s. And aranda j. Neonatal and pediatric pharmacology. Therapeutic
principles in practice. 4th ed. Philadelphia, lippincott williams & wilkins,
2011.

2. Taketomo c, hodding j and kraus d. Pediatric dosage handbook

international. 19th ed. Lexi com. 2012.

3. Rang hp, dale mm and ritter jm, flower rj (eds.). Pharmacology. 6a. Ed. .
Philadelpia:elsevier: churchill livingstone, 2007.

4. Brunton l, lazo j and parker k. Ed. Goodman& gilman’s, the pharmacological

basis of therapeutics. 12th ed. New york: mcgraw-hill, 2011. James l and ito
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5. Pharmacology: rational therapeutics for the most vulnerable. Clin

pharmacol ther. 2009; 86(6): 573–577.

6. Robinson a.c, siu a., meyers r, lee h.b., standard dose development for
medications commonly used in the neonatal intensive care unit. J pediatr
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7. Taymancuneyt , rayyan maisa, and allegaert karel. Neonatal pharmacology:

extensive interindividual variability despite limited size. J pediatr pharmacol
ther 2011;16(3):170–184

8. Belmont ga, lares ai. Conceptos de farmacocinética y farmacodinamia en la

terapéutica neonatal. En: farmacología clínica en pediatría: farmacocinética
y farmacodinamia. México d.f. ed. Prado, 2005

9. Steer pa, henderson-smart dj. Caffeine versus theophylline for apnea in

preterm infants.the cochrane library, issue 3, 2002

10. Weiner c. And buhimschi c. Drugs for pregnant and lactating women.
Philadelphia churchill livingstone, 2004.

11. Haddad l., shannon m, and winchester j. Clinical management of poisoning

and drug overdose. 3er ed. Philadelphia, saunders co. 1998.

12. Connock m, frew e, evans b-w, bryan s, cummins c, fry-smith, wanpo a,

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for children with epilepsy. A systematic review. Health tecchnology
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13. Alvarez-lerma f, palomar m, olaechea p, otal j, isausti j, cerdá e. Estudio
nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales de cuidados intensivos.
Informe evolutivo de los años 2003-2005. Med intensiva 2007;31:6-17

14. Ahmed a, khan n, saha s, chowdhury m, muslima h, law p, islam m.

Ciprofloxacin treatment in preterm neonates in blangladesh: lack of effects
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16. Leppik e, treatment of epilepsy in 3 specialized populations. Amer j

managed care 2001;7:s221-s226

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versus indomethacin during treatment of patent ductus arteriosus in
contiguous historical cohorts clinical pharmacology 2011, 11:8

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in apnoeic asian neonates: a sparse data analysis. Br j clin pharmacol,2002;
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20. Talbert r, yee g, matzke g, wells b, posey m. Ed. Pharmacotherapy a

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21. Farmacopea de los estados unidos méxicana. 10ª ed. 2011.

22. American academy of pediatrics. Committee on fetus and newborn.

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Canadian paediatric society. Fetus and newborn committee. Prevention and
management of pain and stress in the neonate. Pediatrics. 2000; 105: 454-
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23. American academy of pediatrics. Committee on fetus and newborn and

section on surgery, canadian paediatric society and fetus and newborn
committee. Prevention and management of pain: an update. Pediatrics.
2006; 118: 2231-41.

24. Touw d.j. westerman e.m. sprij a.j. therapeutic drug monitoring of
aminoglucosides in neonates. Clinical pharmacokinet. 2009;48(2):71-88

610
25. Dirección general de farmacia y productos sanitarios consejería de sanidad
y consumo comunidad de madrid efectividad de medicamento en
neonatología seudoanalgesia en el recién nacido. 2007. España

26. Dobson r.n, hunt e. C. Indications pharmacokinetics, clinical effects

outcomes. Neoreviews. 2013;14(11):539-550

611
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS
CATETER VENOSO CENTRAL PERCUTANEO SUBCLAVIO

Los recién nacidos críticamente enfermos requieren durante su manejo en las

unidades de cuidados intensivos la presencia de una línea venosa central, esta
podrá instalarse por diferentes vías, percutánea en grandes vasos como son los
vasos subclavios que permiten la instalación de un catéter de mayor calibre aun
en pacientes pequeños entre sus principales indicaciones y ventajas se
encuentran:

1. Administración de soluciones hiperosmolares

2. Monitoreo hemodinámico
3. Administración de componentes sanguíneos
4. Utilización de fármacos
5. Toma de muestras sanguíneas.
6. Se puede utilizar catéter de calibre mayor
7. Pueden ser de una o más vías
8. Facilitan la toma de presión venosa central
9. Mayor facilidad para la administración de componentes sanguíneos
10. Facilidad para la toma de muestras sanguíneas.
11. No se ocluyen en forma definitiva los vasos utilizados.

Sin embargo para la realización de este procedimiento se debe contar con

capacitación y así poder disminuir los riesgos potenciales, como son la punción
de pleura y la presencia de sangrado.
Material y equipo
1. Bata y guantes estériles
2. Pinzas de adson con dientes y sin dientes
3. Catéter con guía metálica
4. Cánula corta venosa calibre número 18, 20, 22 ga.
5. Jeringas estériles de 1 y 5 c.c.
6. Campos estériles
7. Catéter venoso central para ser instalado con técnica de seldinger
8. Lidocaína al 2%
9. Solución antiséptica
10. Sutura seda calibre 4/0 con aguja

612
11. Apósito semipermeable transparente.

Técnica
Para la instalación se utiliza la técnica de seldinger.
Se recomienda la instalación con monitoreo así como aplicación de sedación
durante todo el procedimiento.

1. Paciente en decúbito dorsal con los brazos en posición paralela y fija al tronco.
2. Se coloca rollo de tela por abajo de los hombros para abatirlos y que se
exponga el espacio infra clavicular, manteniendo fija la cabeza al lado opuesto
del sitio elegido para la punción.
3. Se realiza asepsia de la cara anterior del hemitórax elegido abarcando el cuello
del mismo lado.
4. Se colocan campos estériles
5. En la unión de los dos tercios internos con el externo de la clavícula se infiltra
con lidocaína 0.5 c.c.
6. Se coloca en una jeringa de 5 cc solución fisiológica y se adapta con el cánula
venosa corta.
7. Se punciona en la unión del tercio externo con los dos internos de la clavícula
por debajo de la misma en un ángulo de 45 grados
8. Corregir el ángulo hasta aproximadamente 10 grados, se dirige cánula corta
hacia el manubrio del esternón, introduciéndolo lentamente con presión
negativa en el embolo de la jeringa.
9. Al obtener sangre en la cámara de la cánula y en la jeringa se retira el estilete
metálico y la jeringa.
10. Se introduce a través de la cánula se introduce la guía metálica, esta debe
pasar sin resistencia y existe una alteración en el trazo electrocardiográfico lo
que indica que la guía se encuentra en cámaras cardiacas.
11. A través de la guía metálica introduce sobre la guía el dilatador de tejidos para
la realización de un túnel subcutáneo y posteriormente se retira el dilatador de
tejidos
12. Sobre la guía se introduce el catéter, hasta la distancia previamente
seleccionada y se retira la guía metálica
13. Control radiológico con medio de contraste, para verificar la situación de la
punta del catéter, que debe situarse en la unión de la cava superior con la
aurícula derecha
14. Fijar el catéter a piel con seda 4/0
15. Cubrir con apósito transparente semipermeable.
613
 Complicaciones
1. Neumotórax
2. Sangrado
3. Extravasación
4. Infección local

Cuidados y manejo

Cateter venoso central percutaneo periferico

El recién nacido que ingresa a una sala de cuidados intensivos neonatales por sus
diversas condiciones clínicas requiere una terapia de infusión intravenosa para el
mantenimiento y sostén de su estado de salud, por lo que requiere la instalación
de un catéter venoso central el cual se puede instalar por técnica percutánea en
venas superficiales de las extremidades ocupando después de la cateterización de
los vasos umbilicales la opción más segura y confiable para dicha instalación,
entre las principales ventajas de este abordaje tenemos:

1. No se utilizan grandes vasos

2. Son de fácil acceso
3. Los vasos utilizados no son ocluidos permanentemente
4. Disminuyen el potencial de infección
614
5. Es un procedimiento rápido y relativamente simple.
6. La cicatriz residual es pequeña

Sin embargo entre sus principales desventajas se encuentran:

1. Son catéteres de calibre pequeño
2. Son de una sola vía
3. Dificulta la toma de presión venosa central, muestras sanguíneas y la
administración de componentes sanguíneos
4. No son útiles para exsanguinotransfusión.

Material y equipo
1. Ata y guantes estériles
2. Pinzas de adson sin dientes
3. Catéter para inserción percutáneo calibre 2.0 fr.
4. Jeringas estériles de 1 cc.
5. Solución antiséptica
6. Apósito transparente semipermeable
7. Campos estériles

Técnica
1. Seleccionar la vena deseada de acuerdo al siguiente orden :
a) Vena basílica derecha y/ izquierda
b) Vena axilar derecha y/o izquierda
c) Safena interna derecha y/o izquierda
d) En general se puede instalar en cualquier vena superficial de la extremidad
superior o inferior

615
 Figura 1: sistemas venosos de brazo y pierna
2. Inmovilizar la extremidad seleccionada
3. Asepsia de toda la extremidad
4. Colocar campos estériles
5. Venopunción con el introductor tipo escalibur.
6. Una vez puncionada la vena y al observar sangre en la cámara del escalibur,
se retira el estilete metálico dejando la cánula de plástico
7. Introducir el catéter a través de la cánula, hasta la distancia calculada

616
8. Control radiológico para observar la situación de la punta del catéter, esta debe
estar a nivel del tercero o cuarto espacio intercostal para asegurar que se
encuentre en la vena cava superior
9. Fijar el catéter con apósito transparente semipermeable.

Complicaciones
1. Sangrado
2. Extravasación
3. Infección local

Cateter venoso central por venodiseccion

Ventajas
1. Es un procedimiento quirúrgico y facilita la visualización de la vena elegida. Se
utiliza en pacientes en los que está contraindicada la colocación percutánea.
2. Disminuye el trauma a vasos
3. Disminuye el riesgo de daño a tejidos subyacentes

Desventajas
1. La oclusión del vaso utilizado es permanente
2. Existe una incisión quirúrgica
3. Favorece el riesgo de infección
4. Puede provocar obstrucción importante del retorno venoso
5. La cicatriz es mayor.
617
6. Requiere de personal capacitado

Material y equipo
1. Equipo de venodisección
2. Bata y guantes estériles
3. Catéter venoso
4. Jeringas de 1 y 5 cc
5. Campos estériles
6. Solución antiséptica
7. Sutura seda 4/ 0 con aguja
8. Apósito semipermeable transparente.

Técnica de instalación
8. Seleccionar el vaso a utilizar en el siguiente orden
a) Venas yugulares externas
b) Venas yugulares internas
c) Venas safenas
d) Venas basílicas

Una vez seleccionada la vena se procede a inmovilizar al paciente de acuerdo a

la región anatómica a utilizar.
1. Realizar asepsia de la región
2. Colocar campos estériles
3. Infiltrar con lidocaína 0.5 cc en el sitio a realizar el procedimiento
4. Incisión con bisturí seccionando únicamente piel
5. Disección roma con pinzas de halted curvas hasta localizar la vena
seleccionada
6. Disecar en todo su diámetro la vena para separarla de los tejidos adyacentes.
7. Colocar rienda con seda en el extremo distal de la vena.
8. Realizar contrabertura a una distancia no menor de l cm de la incisión.
9. Instalar el catéter por la contrabertura.
10. Realizar venosección transversal.
11. Introducir el catéter a través de la venosección, a la distancia previamente
medida.
12. Corroborar la colocación de la punta del catéter mediante control radiológico.
13. Fijar el catéter a la vena con ligadura simple de seda 4/0.
14. Ligar el extremo distal de la vena
618
15. Cierre de la herida con seda 4/0 puntos simples.
16. Colocar un punto simple a la piel a nivel de la salida del catéter en la
contrabertura y con este fijar el catéter con ligaduras simples.
17. Cubrir la herida quirúrgica y el sitio de salida del catéter con apósito
transparente semipermeable.

fig. 1 abordaje yugular

619
 fig. 2 abordaje safena

Complicaciones
1. Infección
2. Extravasación
3. Obstrucción del retorno venoso
Cateterismo de la arteria umbilical
Indicaciones

Cuando se requieren mediciones frecuentes de gases arteriales. También es la

forma idónea de monitoreo continuo de la presión sanguínea arterial y
exsanguinotransfusión de dos vías.
Equipo
El equipo incluye, compresas de campo estériles, cinta métrica, porta agujas,
tijeras de sutura, pinza hemostática (mosco), pinza de disección fina (allis), aguja
sin punta, una llave de tres vías, catéter para arteria umbilical (3.5 french), cinta
adhesiva (micropore), suturas de seda 000, gasas, soluciones antisépticas,
guantes y bata estéril, jeringa de 10 ml, solución isotónica y una aguja calibre 22.
Procedimientos
Coloque al paciente en posición supina, enrolle un pañal alrededor de ambas
piernas y fíjelo en la cama. Esto estabiliza al paciente para el procedimiento y
permite la observación de los pies para descartar el vasoespasmo.
620
 Llene la jeringa de 10 ml con solución para purgar el catéter. Limpie el área del
cordón con solución antiséptica. Coloque campos estériles alrededor del cordón
umbilical, dejando la cabeza y los pies expuestos para vigilancia de vasoespasmo
o signos de sufrimiento durante el procedimiento.
Ate una porción de cinta para cordón alrededor de la base del mismo lo
suficientemente apretada para minimizar la pérdida de sangre, pero bastante fija
como para que el catéter pase con facilidad a través del vaso. Corte el excedente
del cordón umbilical con escalpelo, dejando un muñón de un centímetro.
El escalpelo permite por lo general un corte más amplio, de manera que los
vasos se observan mejor. Hay usualmente dos arterias umbilicales y una vena
umbilical. Las arterias son más pequeñas y se ubican por lo común a las horas 4
y 7.
Tome el hemostato curvo y asegure el extremo del cordón umbilical
manteniéndolo hacia arriba. Use la pinza de disección fina para abrir y dilatar la
arteria umbilical. Primero coloque un brazo de la pinza en la arteria, y luego utilice
ambos brazos para dilatar suavemente el vaso y retirar en caso necesario los
trombos. Una vez que la arteria esté lo suficientemente dilatada, inserte el catéter.
Asegúrese de conocer la longitud correcta del catéter a insertar.
El catéter puede ser colocado de dos maneras distintas. En la llamada
cateterización baja, la punta del catéter se ubica por debajo del nivel l3. En la
llamada cateterización alta, la punta del catéter se ubica por encima del diafragma,
a nivel t6 a t9. La posición está por lo general determinada por el uso que se le
piense dar. La longitud puede obtenerse de la figura de mediciones del catéter
umbilical. Otro método para determinar la longitud necesaria para una
cateterización baja es medir dos tercios de la distancia entre el cordón umbilical y
el punto medio de la clavícula. Una vez que el catéter esté colocado realice una
aspiración para verificar el retorno de sangre. Obtenga una radiografía
toracoabdominal para verificar la posición del catéter.
Complicaciones
Infección: la infección puede prevenirse mediante el uso de técnicas estrictamente
estériles. No se debe realizar ningún intento de introducir más el catéter una vez
que ha sido colocado y suturado en su posición.
Accidentes vasculares: puede ocurrir trombosis o infarto. El vasoespasmo lleva en
ocasiones a la pérdida de una extremidad, hipertensión a largo plazo causada por
estenosis de la arteria renal debido a una ubicación inapropiada del catéter
cercano a las arterias renales.
621
Hemorragia: se produce cuando el catéter se desconecta de algún punto de
fijación, por lo que estos deben verificarse constantemente. Si ocurre una
hemorragia, puede ser necesario reemplazar el volumen sanguíneo.
Perforación de los vasos: el catéter nunca debe ser forzado. Si no avanza con
facilidad, se debe intentar el uso de otro vaso. Si ocurre una perforación, puede
requerirse una intervención quirúrgica urgente.

622
Dialisis peritoneal.
La diálisis peritoneal es un método ampliamente aceptado de terapia de
reemplazo renal en niños, neonatos y aún prematuros, particularmente útil en el
tratamiento integral de la insuficiencia renal aguda.
En los pacientes pediátricos y neonatales, la superficie de la membrana peritoneal
con relación al peso corporal es mayor que en los adultos, dando lugar a un
equilibrio más rápido y eficiente de los solutos. La rapidez con que se alcanza el
equilibrio de los solutos tiene dos consecuencias prácticas:
1. El aclaramiento de urea con procedimientos de permanencia relativamente
corta, está incrementado.
2. Debido a que la tasa de absorción de glucosa está aumentada, es relativamente
difícil eliminar líquido utilizando recambios de larga permanencia, por lo que deben
utilizarse concentraciones de dextrosa mayores o tiempos de permanencia más
cortos.
Indicaciones
1. Hiperkalemia (concentración sérica > 7.0 meq/l) con alteraciones en el ecg.
623
2. Acidosis metabólica refractaria.
3. Sobrecarga hídrica a menudo con hipertensión grave que no responde al
tratamiento farmacológico, insuficiencia cardiaca congestiva o edema
pulmonar.
4. Hiperazoemia profunda (bun > 150 mg/100ml).
5. Uremia sintomática (encefalopatía, pericarditis, vómito rebelde, hemorragia).
6. Hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia (grave
sintomática).
7. Eliminación de líquido para nutrición óptima, transfusiones, introducción de
medicamentos en goteo endovenoso, etc.
8. Errores congénitos de metabolismo que originen una acidemia orgánica o una
hiperamonemia graves.
9. Anuria no obstructiva.
10. Oliguria con insuficiencia renal de rápido avance.

Contraindicaciones
a) Absolutas.
1. Defectos de la pared abdominal (extrofia vesical, onfalocele, gastrosquisis), no
son contraindicaciones el síndrome de vientre en ciruela (ausencia congénita
de músculos abdominales), y la presencia de colostomía, ileostomía,
ureterostomía, vesicostomía, o la colocación de sondas en g o j.
2. Lesiones del diafragma (hernia diafragmática, defecto quirúrgico).
3. Fármacos, venenos o toxinas eliminados ineficazmente por la diálisis
peritoneal.

a) Relativas.

1. Cirugía abdominal extensa.

2. Disminución importante del área de superficie de la membrana peritoneal
(ablación intestinal masiva, adherencias extensas).
3. Disminución importante de la función de la membrana peritoneal
(organomegalia masiva, engrosamiento de la membrana peritoneal, íleo
intenso, deficiencia grave de riego visceral).
4. Quemaduras extensas (abdominales).
5. Insuficiencia respiratoria (salvo que se tenga ventilación artificial).
6. Derivación ventriculoperitoneal.

624
Acceso de diálisis.

Se puede utilizar un catéter rígido o blando, de acuerdo al estado del paciente y la

temporalidad del manejo de diálisis, así en los casos en que se prevé una
reversibilidad pronta del estado que ameritó la terapia de reemplazo renal se
prefieren los catéteres de tipo rígido, en tanto que en los casos en que se
requerirá de una diálisis crónica se prefiere la instalación de un catéter de tipo
tenckhoff, con mejor permanencia y mayor comodidad al paciente.
Prescripción de diálisis peritoneal aguda.
Una vez instalado el catéter, se iniciará la infusión de líquido de dializado,
decidiendo el tipo de solución de acuerdo a las condiciones del paciente,
prefiriendo iniciar con solución al 1.5%, con un volumen inicial de 15 a 30 ml/kg
para evaluar la funcionalidad del catéter y la posibilidad de fugas, se realizan
recambios de entrada por salida, incrementando el volumen hasta 30 a 50 ml/kg
en las siguientes 8 a 12 hrs. Permitiendo con ello un adecuado sellado de la
membrana peritoneal al catéter, se refiere por algunos autores la posibilidad de
utilizar volúmenes de hasta 70 a 100 ml/kg en neonatos de término.
Los tiempos de los ciclos habituales son de 30 a 60 minutos (entrada 5 minutos,
salida 15 minutos, tiempo de permanencia de 10 a 40 minutos). La duración y
frecuencia de la diálisis, así como las concentraciones de glucosa y electrolitos del
dializado, son cambiados de acuerdo a las necesidades de remoción de líquidos y
corrección de los trastornos electrolíticos y la uremia. Si se presenta hiperglicemia
puede disminuirse la concentración de glucosa del dializado o utilizar insulina
regular a dosis de 0.1 – 0.2 ui/kg.
Complicaciones.
Las complicaciones principales de la diálisis peritoneal son:
1. Deshidratación.
2. Hiponatremia.
3. Hipokalemia.
4. Hiperglicemia.
5. Hemorragia secundaria a perforación de víscera.
6. Compromiso ventilatorio.
7. Fuga de dializado.
8. Pérdida proteica.
9. Peritonitis.
10. Dolor.
625
11. Hipotensión.
12. Infección en el sitio de salida o túnel subcutáneo.
13. Oclusión del catéter por fibrina, en caso de presentarse ésta complicación, se
utilizará heparina 200-500 ui en el total de líquido del dializado, hasta observar
que los tapones de fibrina han desaparecido, retirando posteriormente la
aplicación de heparina a las soluciones, ya que esto puede alterar los sistemas
de coagulación en el neonato. De no lograrse la permeabilidad del catéter
puede recurrirse al uso de estreptoquinasa o urocinasa.

Intubacion orotraqueal
Indicaciones
Cuando la ventilación con mascarilla y bolsa no sean efectivas.
Cuando la ventilación sea prolongada.
Aspiración traqueal.
Hernia diafragmática
Material y equipo para la intubación.
Laringoscopio con mango tipo "lápiz" o universal con pilas y foco funcionando.
Dos hojas rectas tipo miller del número" 1 " para recién nacidos de término y del
número "o" para recién nacidos de pretérmino o recién nacidos de términos
menores de 2 kg. Cánulas endotraqueales estériles desechables, dos de cada
calibre. Deben ser de material no irritante, semiduras, con línea radiopaca,
transparentes y deben tener una marca indeleble de la punta al extremo distal, de
10, 12; 14 y 16 f'r. Solución de benjuí, gorro, cubrebocas, guantes estériles,
fuente de oxígeno con flujómetro, fuente de succión de pared o gomko sonda de
aspiración d 761 "dcsuar, sonda de aspiración con cánula diámetro externo french
8 y l0, bolsa de ventilación (ambú), mascarilla para recién nacido prematuro y de
término, seda no. 0.

626
 Seleccione la cánula endotraqueal correcta:

Técnica de intubación
Sobre la incubadora de calor radiante, coloque al niño en decúbito dorsal con la
cabeza hacia usted, en posición neutra (occipucio y hombros en el mismo plano).
Aspire las secreciones de boca y nariz con perilla.
Tome el laringoscopio con la mano izquierda, entre el dedo pulgar y los dedos
índice y medio.
Extienda la barba del niño hasta la posición de "olfateo", otro médico debe
monitorizar la frecuencia cardiaca durante todo el procedimiento de intubación.
Con el dedo pulgar de la mano derecha, abra la boca del niño, introduzca la hoja
del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca entre la lengua y el paladar.
Desplácelo hacia la línea media (3/4 partes de la hoja) y a la izquierda desviando
la lengua.
Introdúzcalo llevando la hoja del laringoscopio sobre el piso de la lengua hasta la
vallécula (espacio entre la lengua y la epiglotis). Si la lengua aún fuera visible,
introduzca más la hoja.
Levante suavemente el laringoscopio para elevar la epiglotis y exponer la glotis,
observará las cuerdas vocales. No incline el laringoscopio hacia usted, con el 4o.
Y 5o. Dedo sostenga con firmeza la barbilla o presione la laringe si fuera
627
necesario, para visualizar mejor las cuerdas vocales. Si hay secreciones, aspírelas
con la sonda de aspiración.
La cánula también se introduce por el ángulo derecho de la boca y a un lado de la
hoja del laringoscopio.
No lo haga sobre la hoja del laringoscopio, ya que obstruirá la visión de las
cuerdas vocales. Si ve las cuerdas vocales, inserte la cánula. Si no, no meta la
cánula ya que seguramente entrará al esófago y perderá tiempo. Deberá observar
el deslizamiento de la cánula entre las cuerdas vocales.
Introduzca la cánula 2 cm, tomando como referencia la glotis, con lo que quedará
en la parte media de la tráquea, retire el laringoscopio mientras sostiene la cánula
en su lugar con la mano derecha.
Conecte la bolsa ambú a la cánula e insufle suavemente.
Verifique con el estetoscopio la posición de la cánula, ausculte ambos hemitórax
en regiones apicales y axilares, corrobore que exista ventilación homogénea. Si
hay hipoventilación en hemitórax izquierdo, es probable que la cánula esté en
bronquio derecho, retire un poco la cánula. En caso de que la frecuencia cardiaca
disminuya durante el procedimiento y no logre intubar al recién nacido, retire el
laringoscopio y de ventilación con mascarilla y bolsa, durante dos o tres minutos y
repita el procedimiento cuando el color y la frecuencia cardiaca sean normales.
No es conveniente intubar, a expensas de la oxigenación del niño. La intubación
se debe realizar en 20 segundos como máximo. Si el recién nacido está cianótico
y la frecuencia cardiaca disminuye, es posible que la cánula esté en esófago o
esté obstruida por secreciones.
Si hay deterioro súbito del niño y considera que la intubación es correcta descarte
la presencia de neumotórax.
Después de verificar la posición correcta de la cánula, fíjela de la siguiente forma:
corte una tira de tensolast de 3 cm de longitud y medio cm de ancho y dos tiras de
tela adhesiva en forma de h. Aplique benjuí en el labio superior del niño y pegue el
tensoplast en forma de bigotera. Anude hilo seda no. 0 alrededor de la cánula
sobre el número seleccionado de acuerdo al peso del recién nacido tratando de no
disminuir el diámetro de la cánula, coloque los extremos del hilo seda sobre el
tensoplast, fijándolos con las tiras de tela adhesiva. Coloque la tela adhesiva
fijando la parte correspondiente a la bigotera, proceda a fijar la cánula con los
extremos sobrantes de la tela en forma circular.

628
Aspiración de secreciones a través de la cánula
Cuando el tubo endotraqueal ya esta fijo y se auscultan secreciones o se
visualizan a través de la cánula, se deben aspirar. La aspiración se realiza con
técnica estéril, póngase guantes. Tome una sonda de aspiración con el calibre
adecuado a la cánula endotraqueal y humedézcala en solución fisiológica estéril,
quite o desconecte el ambú de la cánula e introduzca la sonda suavemente
máximo 1 cm más allá de la punta de la cánula conéctela al aspirador y sáquela
realizando movimientos circulares, esta maniobra debe durar menos de 5
segundos. Ventile nuevamente al niño con la bolsa y realice la maniobra hasta no
obtener secreciones.
Extubación
Cuando se ha logrado la estabilización del recién nacido (ver manejo respiratorio
fase iii). Limpie de secreciones la cánula, mediante aspiración, aspire el contenido
gástrico, para evitar regurgitación y broncoaspiración, aspire boca y nariz,
succione a través del tubo endotraqueal y sáquelo. Coloque al niño en casco
cefálico con oxígeno a 5 litros por minuto. Tome en 15 minutos una gasometría.

629
Paracentesis
Es un procedimiento en el cual se punciona la pared abdominal para la obtención
de líquido de cavidad peritoneal.
Indicaciones
1. Descompresión abdominal por acumulo de líquido en el espacio peritoneal. Ej.
Hidrops.
2. Obtención de muestras de líquido peritoneal con fines diagnósticos.

Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes estériles
3. Campos estériles
4. Punzocat num 20 y/ 22
5. Jeringa estéril de 10 ml
6. Llave de tres vías
7. Extensión para llave de tres vías
8. Vasos graduados de acero estériles
9. Solución antiséptica

Técnica
1. Realizar sondeo vesical
2. Colocar al paciente en decúbito dorsal
3. La punción se realiza en un punto imaginario trazando una línea de la cicatriz
umbilical hacia la cresta ilíaca posterosuperior en la unión de los dos tercios
exteriores con el interior, preferentemente en el lado izquierdo por ser la fosa
ilíaca izquierda la que menos elementos anatómicos contiene.
4. Realizar asepsia de la piel y colocar campos estériles
5. Adaptar una jeringa al estilete metálico del punzocat.
6. Puncionar la piel en el sitio previamente elegido con el catéter adaptado a la
jeringa y una vez que traspasa piel realizar presión negativa en el émbolo de la
jeringa hasta la obtención de líquido en la cámara del estilete.
7. Retirar el estilete metálico e introducir el catéter plástico hacia cavidad.
8. Conectar al catéter la llave de tres vías así como la jeringa y aspirar líquido
peritoneal, anotando las características físicas de este.
9. Al aspirar el total de líquido peritoneal a extraer, se retira el catéter realizando
presión negativa sobre el émbolo de la jeringa .
10. Inmediatamente a la salida del catéter colocar un apósito de gasa estéril.
630
contraindicaciones
1. Dilatación de asas intestinales.
2. Trastornos de coagulación.

Complicaciones
1. Perforación de víscera hueca.
2. Infecciones.
3. Contraindicaciones

Pericardiocentesis
Este procedimiento se reserva única y exclusivamente para la descompresión del
pericardio secundaria a la acumulación de liquido que puede ser hemático, seroso
o purulento, y como complicación de acumulación de liquido de alimentación
parenteral por catéter central. La posibilidad de tamponade secundario a
neumopericardio es poco frecuente, por lo que la punción pericárdica en esta
circunstancia es rara vez indicada.
Los datos electrocardiográficos consisten en presencia de complejos qrs de bajo
voltaje, alternancia eléctrica (complejos qrs de diferente voltaje en una misma
derivación, y desniveles del segmento st.
Radiológicamente se puede encontrar cardiomegalia y perfil de la silueta cardiaca
conocido como "cortado con tijera". La secuencia de toma de radiografías de
tórax, con incremento evidente del tamaño de la silueta cardiaca es sugestivo de
derrame pericárdico.
El diagnóstico definitivo se realiza con ultrasonografía, evidenciándose liquido
libre en el saco pericárdico en presencia de derrame pericardico importante, se
observa la silueta cardiaca "nadando" en el saco pericardico. Si se evidencia
colapso de la aurícula y ventrículo derechos, se considera el diagnóstico de
tamponade por lo que la realización de la punción es urgente.
Técnica
Se coloca al paciente en decúbito supino, con elevación de la cabeza con respecto
a los pies de aproximadamente 30 grados.
Se realiza asepsia de la región precordial y se localiza el ángulo que existe entre
el arco costal izquierdo en su unión con el esternón y el apéndice xifoides. Se
aplica anestesia local y se procede a la punción con catéter no 17 de 5 a 7 mm de
largo. La punción se efectuará introduciendo la aguja por debajo de la costilla y se
631
dirige en angulación con respecto al tórax del paciente 45 grados, y dirigido hacia
el hombro izquierdo. En caso de dextrocardia el procedimiento se hace de igual
manera pero en el lado derecho del paciente. El catéter estará conectado a una
jeringa de l0 cc.
Una vez que se ha introducido la aguja aproximadamente 5 mm se procederá a
efectuar presión negativa con él embolo de la jeringa hasta obtener liquido. En
caso de no obtener liquido, se continua la introducción de la aguja continuando
con presión negativa, siguiendo la misma dirección de 45 grados y dirigido al
hombro izquierdo. En cuanto se obtenga liquido, se retira la aguja conectándose el
catéter a una llave de tres vías, para continuar la extracción del mayor liquido
posible. Al dejar de drenar liquido, se retirará el catéter, evitando introducir
nuevamente la aguja.
Deberá realizarse estudio radiológico o ecocardiográfico al terminar el
procedimiento.
Durante todo el procedimiento, el paciente deberá estar monitorizado con
electrodos de electrocardiograma, mango de tensión arterial de medición continua
y oximetría de pulso de ser posible. Existe posibilidad de arritmia durante el
procedimiento, de tipo extrasistólia supra y ventricular, que de ser muy frecuentes
se sugiere retiro del catéter.
Complicaciones
Este procedimiento presenta complicaciones en menos del 5% de los casos y
consiste en:
1. Punción ventricular
2. Punción de arteria o vena coronaria.
3. Inflamación pericárdica.
4. Hemopericardio.
5. Neumopericardio.
6. Pericarditis infecciosa.
7. Punción de aorta.
8. Punción esofágica.
9. Neumotórax.
10. Arritmia grave.
11. Mediastinitis.

Al efectuarse adecuadamente el diagnostico de tamponade, evento clínico grave,

el beneficio del procedimiento es con mucho mayor que los riesgos.

632
Presion venosa central
Técnica
1. Una vez instalado el catéter venoso, se coloca un sistema de pvc con una
columna de agua y una llave de 3 vías purgada con solución fisiológica o
glucosada.
2. Para medir la pvc se eleva la columna de agua moviendo la llave de 3 vías en
dirección exclusiva de la columna, elevando el nivel a 15 ó 20 cc
aproximadamente.
3. Posteriormente se mueve la llave de 3 vías en dirección exclusiva de la
columna de agua hacia el paciente y estando la llave de 3 vías a nivel de
aurícula derecha valorando la oscilación de la columna con la respiración hasta
su máximo descenso.
4. Si el paciente está bajo vmi, o ventilación manual la cifra de pvc se elevará en
proporción a la presión administrada, por lo que habrá que desconectar
temporalmente del ventilador al paciente, de ser posible.
5. Para que la medición de la pvc sea correcta, el extremo distal del catéter
venoso umbilical debe estar colocado en la vena cava inferior, o en la aurícula
derecha. Si el extremo del catéter se encuentra en el hígado o en abdomen,
normalmente la pvc será alta pero no refleja la condición hemodinámica.
6. La pvc en el recién nacido de pretérmino puede oscilar normalmente entre 5 a
10 cm de h2o y en el de término entre 8 a 10 cm, por lo tanto, toda pvc mayor
de 10 cm, es anormal.

Puncion intraventricular
Indicaciones
1. Puede ser realizada siempre y cuando las suturas y la fontanela anterior estén
permeables
2. si es posible, realizar tac simple o con medio de contraste
3. Diagnóstico oportuno de conexiones en la convexidad subdural.
4. Estudios microbiológicos, hematológicos y químicos de contenido
intraventricular.
5. Drenaje intraventricular, cuando hay aumento del pic o deformidad importante
de la estructura intracerebral. (ver norma de hidrocefalia)
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier origen.
2. Sitio de punción con infección local.
material y equipo
1. Guantes, bata y cubrebocas.

633
2. Equipo de asepsia y antisepsia con soluciones adecuadas.
3. Agujas de punción con no. 20 y de 2.2 cm de largo.
4. Tubos estériles.
5. Gasas estériles.
6. Tela adhesiva con colodión (opcional).
Precauciones
1. Técnica estéril
2. Insertar la aguja en el ángulo lateral de la fontanela a 1 cm de la línea media y
en dirección al canto interno del ojo.
3. Dejar que drene espontáneamente, no aspirar el contenido.
4. En caso de que sean necesarias varias punciones, escoger varios sitios para
evitar fístulas.
5. Es importante aplicar presión suficiente sobre el cráneo para prevenir
colecciones en sitio subgaleal.
Técnica
1. Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal.
2. Fijar la cabeza adecuadamente.
3. Localizar el sitio de la punción. La unión de la sutura coronal con el ángulo
lateral de la fontanela anterior.
4. Al canto interno del ojo insertar aguja aproximadamente un centímetro dirigida,
secundariamente se retirará el estilete y se dejará salir espontáneamente el
líquido, en caso de no drenar, retirarlo lentamente y elegir un sitio diferente con
la misma técnica, finalmente cubrir con apósito.
Complicaciones
1. Sangrado subdural secundario a la laceración del seno sagital o vasos
contiguos.
2. Infección secundaria a mala técnica de asepsia.
3. Fístulas por procedimientos repetitivos.
4. Colección subgaleal por acumulación.
Puncion arterial (arteria radial)
Indicaciones
1. Necesidad de una línea arterial
2. Monitorización frecuente de gases arteriales
3. Imposibilidad de cateterización de la arteria umbilical
4. Medición preductal de gases sanguíneos
Contraindicaciones
634
1. Diátesis hemorrágica
2. Deficiencia circulatoria en los arcos arteriales profundos de la extremidad
3. Infección localizada en el sitio de inserción
4. Malformación de la extremidad superior
Material y equipo ( estéril)
1. Guantes
2. Gasas
3. Jeringa de 1 y 5 ml.
4. Punzocat num. 24
5. Línea de presión arterial o extensión.
6. Sutura de nylon monofilamento 5/0
7. Llave de tres vías
8. Bisturí con hoja num. 15
9. Equipo de venodisección
10. Solución antiséptica yodoalcoholada.
11. Transiluminador
12. Apósito transparente semipermeable.

Técnica percutánea.
1. Corroborar una adecuada circulación colateral (prueba de allen)
2. Fijar la extremidad
3. Identificar la arteria radial por medio de palpación de pulsos o transiluminación.
4. Preparar el área seleccionada con solución antiséptica
5. Puncionar la arteria directamente en un ángulo de 30 a 40 grados hasta la
colección de sangre en la cámara del estilete metálico.
6. Retirar el estilete e introducir lentamente la cámara dentro de la arteria.
7. Verificar la salida de sangre.
8. Adaptar llave de 3 vías, pasar solución heparinizada en bolo de 0.3 a 0.5 ml
9. Toma de muestra no mayor de 0.5 ml.
10. Mantener permeabilidad con solución heparinizada con bomba de infusión de
0.5 a 1 ml por hora.

635
Puncion lumbar
Indicaciones
1. Diagnóstico de meningitis (recordar que puede ser prioritaria, ya que el 30 % de
los pacientes con septicemia la desarrollan).
2. Determinación de la evolución del cuadro infeccioso, monitoreo citológico; así
como, la determinación de concentraciones de los propios antimicrobianos.
3. Diagnóstico y tratamiento de hemorragia subaracnoidea.
4. Prevención y tratamiento de hidrocefalia comunicante, asociada ó secundaria a
hipertensión intracraneana.
5. Aplicación de quimioterapia.
6. Para diagnóstico de patología medular con medios de contraste.
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier causa.
2. Infección de piel y sus anexos (local).
3. Anormalidades o malformaciones lumbosacras.
4. Incremento de la presión intracraneana:
5. Hidrocefalia no comunicante.
6. Secundaria a hematoma o tumor.
7. Inestabilidad respiratoria, la cual puede agravarse con el procedimiento.
Material y equipo
1. Equipo de punción lumbar neonatal.
2. Guantes, cubrebocas y bata estéril.
3. Soluciones antisépticas (isodine, merthiolate, jabón antiséptico, alcohol, etc.).
4. Gasas estériles.
5. Aguja de punción lumbar (21-23) f x 3.7 cm de longitud.
6. Tubos colectores (estériles).
7. Tela adhesiva.
Precauciones
1. Monitorizar signos vitales.
2. Vías aéreas permeables.
3. Localización adecuada del sitio de la punción.
4. Preferentemente su realización debe hacerse por personal especializado.
Técnica
1. Colocar de preferencia al paciente en decúbito lateral, con flexión de la cabeza
y extremidades sobre tronco.
2. Palpar el espacio intervertebral (l-3/4 o l-45), trazar una línea imaginaria de
espina ilíaca a espina ilíaca contralateral, para facilitar su localización.
3. Técnica estricta de asepsia y antisepsia en tres tiempos.
636
4. Realizar aseo con solución jabonosa de adentro hacia afuera en círculos.
5. Retirar el jabón con solución antiséptica (merthiolate o alcohol).
6. Con una gasa limpia (estéril) secar perfectamente el sitio de la punción.
7. Colocar campos estériles.
8. Localizar el espacio e introducir lentamente la aguja, dirigirla en dirección
cefálica, se puede sentir discreta resistencia al atravesar el o los ligamentos y
finalmente la duramadre.
9. Retirar el estilete o guía para verificar la salida del lcr.
10. Fijar perfectamente entre los dedos la aguja y recolectar el lcr.

Toracocentesis (sonda pleural y sello de agua)

La colocación de una sonda en el espacio pleural tiene como objetivo el drenaje
de esta cavidad así como restituir la presión negativa que debe existir y que se ha
perdido por acumulación de aire o líquido en el espacio.
El drenaje de aire o líquido del espacio pleural es un procedimiento importante
en la unidades de cuidados intensivos neonatales, el personal médico debe estar
familiarizado con esta técnica.
Indicaciones
1. Neumotórax a tensión
2. Colapso pulmonar
3. Fístula broncopleural
4. Drenaje de líquidos
5. Trasudados
6. Hemotórax
7. Empiemas
8. Quilotórax
9. En algunos casos instalación posterior a cirugía torácica.

Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes y gasas
3. Solución antiséptica
4. Dos pinzas de halsted curvas
5. Pinzas de disección adson con dientes y sin dientes
6. Portaagujas
7. Sonda pleural calibre 10, 12, 14 fr
8. Bisturí hoja num 15
637
9. Mango para bisturí número 3
10. Vaso graduado de 30 ml
11. Campos estériles
12. Sutura seda calibre 4/0
13. Equipo de drenaje torácico

Técnica
1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y con el brazo del lado afectado sujeto a
la cabeza.
2. Se realiza asepsia de toda la región lateral torácica que abarque desde la
región paraesternal hasta arcos costales posteriores, así como de la base de
cuello hasta noveno arco costal.
3. El sitio de inserción en los casos de drenaje se localiza en la unión del 4to.
Espacio intercostal con la línea medio axilar, en los casos de drenaje de líquido
el sitio será en la unión del 4to espacio intercostal con la línea axilar anterior.
4. Se debe de medir la longitud de la sonda que se introducirá en la cavidad,
tomando como referencia hasta el punto medio clavicular.
5. Se realiza incisión uno a dos espacios por debajo del sitio elegido para la
introducción de la sonda, la incisión debe ser de longitud exclusivamente para
que pasa la sonda a través de ella.
6. Se coloca línea de sutura de seda en forma de " jareta " o bien forma de " u " a
una distancia de 2 a 3 mm del borde de la incisión.
7. La sonda pleural debe contar con un orificio central y un orificio lateral este
debe de estar a una distancia máxima del borde de la sonda de 0.5 cm.
8. Se realiza disección roma con las pinzas de halsted desde el sitio de la herida
hasta el sitio de la inserción señalado.
9. Se coloca la sonda entre las mandíbulas de la pinza de halsted curva.
10. Se introduce la sonda con la pinza realizando presión sobre el espacio
intercostal elegido por el borde superior del arco costal, realizando
contrapresión en el hemitórax contralateral, la presión debe ser suave pero
constante.
11. Una vez colocada la sonda en el espacio pleural ésta se dirige hacia el punto
medioclavicular y se corrobora su funcionamiento introduciendo el extremo en
un recipiente con líquido verificando la aparición de burbujas en dicho
recipiente,
12. Se conecta al sistema de drenaje y se fija la sonda con un punto simple en la
base de la piel.
13. Se debe de realizar control radiológico para verificar la posición y una vez
corroborada se fijará la sonda en forma definitiva.
638
639
Descripción del sistema de drenaje
El sistema de drenaje existe en diferentes formas, el sistema cerrado que el
principio fundamental es el sistema de tres frascos en el cual el primer
compartimento funciona como un compartimento de recepción, el segundo
compartimento funciona como sello realizando la presión negativa de 3 cm de
agua, el tercer compartimento en el se realiza la colocación de presión, para el
drenaje en el periodo neonatal la presión ideal será de l0 cm de h2o, y nunca
deberá de exceder una presión mayor de 15 cm de h2o por el riesgo de
neumotórax contra lateral.

Colocación de minisello
En los casos que el neumotórax complique la función ventilatoria y circulatoria en
forma extrema, antes de la colocación de la sonda es útil el drenaje temporal de la
cavidad torácica por medio de un punzocat.
Este se colocará de la siguiente manera.
1. Paciente en decúbito dorsal.
2. Asepsia de la región anterior del tórax
3. El punto de punción es en la unión del segundo espacio intercostal línea
paraesternal.
4. Se introduce perpendicularmente a la piel y una vez que penetra en la pared,
se retira el estilete metálico se introduce el punzocat y se conecta a un sistema
de drenaje introducido en un recipiente con líquido, esto permitirá el drenaje
parcial de la cavidad para mejorar las condiciones ventilatorias y circulatorias
del paciente, en espera de colocar el drenaje definitivo.

640
Transiluminacion
Definición
Método no invasivo de examen de la caja torácica, mediante la interposición de
una fuente luminosa.
Indicaciones
Sospecha de neumotórax, neumomediastino o neumopericardio (en presencia
de manejo con ventilación mecánica, aspiración de meconio, intubación
endotraqueal, venodisección y cateterización de yugular interna, etc.)
Material
Transiluminador que consta de una fuente de energía, con dos entradas para el
cableado de una fibra óptica, así como conexión para voltaje convencional.
Método
Ante la sospecha de patologías que ocasionen fuga de aire en recién nacidos, se
procede a interponer el haz de luz brillante y sonda sobre el tórax del neonato, de
existir aire libre se aprecian cambios de tonalidad en la coloración (hiperclaridad)
pudiéndose apreciar la estructura afectada y de ésta manera tomar decisiones
terapéuticas inmediatas, resultando una ventaja sobre las radiografías
convencionales, aunque no de mejor resolución.

641
Es importante recordar que se necesita de un ambiente obscuro para dicha
operación.
Contraindicaciones
Ninguna.
Complicaciones
Debemos recordar que la luz fría y brillante en contacto con la epidermis puede
producir lesiones térmicas de magnitud variable, dependiendo el tiempo de
exposición primordialmente, no siendo recomendado más de 2 minutos.
Venoclisis
Indicaciones
Administración de líquido endovenosos, fármacos, hemoderivados, nutrición
parenteral.
Seleccionar los sistemas venosos superficiales de preferencia en el siguiente
orden
a) Sistema del arco dorsal de la mano
b) Sistema del arco dorsal del pie
c) Sistema maleolar

Evitar instalar venoclisis de primera intención en los sistemas venosos

superficiales del antebrazo como son las venas basílicas, cefálicas, axilares, ya
que estos sistemas pueden ser útiles para la instalación de catéteres percutáneos
centrales.
Contraindicaciones
Infección dérmica en sitio donde desea instalar la venoclisis
Material y equipo
1. Punzocat de diferentes calibres ( 22 al 25 ga.)
3. Gasas estériles
4. Equipo de asepsia
5. Solución antiséptica de yodopolivinilpirrolidona alcoholada.
6. Cinta adhesiva del tipo micropore.
7. Apósito semipermeable transparente.

642
 Técnica
1. Seleccione el vaso para canular de acuerdo al siguiente orden de preferencia
a) Plexo dorsal de la mano
b) Venas antebraquiales
c) Venas dorsales del pie
2. Realizar inmovilización de la extremidad durante el procedimiento
3. Preparar el área de venopunción con solución antiséptica
4. Introducir la aguja dentro de la piel en dirección del flujo sanguíneo en un
ángulo de 15 a 30 grados a una distancia no mayor de 1 centímetro del punto
de entrada al vaso.
5. Introducir la aguja lentamente dentro del vaso hasta aparecer sangre en la
cámara de la aguja.
6. Retirar la aguja metálica y avanzar lentamente la cánula de polivinil o silicón
hasta la introducción total dentro del vaso.
7. Conectar al equipo de venoclisis con solución, verificando la permeabilidad del
vaso.
8. Fijación de la cánula con cinta micropore o apósito transparente
semipermeable.
Complicaciones
1. Flebitis
2. Infección
3. Vasoespasmo

643
4. Hematoma
5. Infiltración a tejido subcutáneo
6. Erosión superficial en el sitio de punción

Fisioterapia pulmonar y manejo de secreciones

La fisioterapia pulmonar es un método que se utiliza para mantener permeables
las vías aéreas, mediante la eliminación de las secreciones producidas por el árbol
traqueobronquial. Puede ser utilizada profiláctica o terapéuticamente, formando
parte integral en el manejo agudo y crónico de problemas respiratorios en los
niños. Comprende una serie de maniobras como la humidificación, drenaje
postural, percusión, vibración, aspiración de secreciones. La fisioterapia pulmonar
se utiliza en pacientes con enfermedad de membrana hialina, neumonía, absceso
pulmonar, bronquiectasias, atelectasia aguda, fibrosis quística e inhalación de
cuerpo extraño.
Cuando el aparato mucociliar no funciona adecuadamente, es porque la capa de
moco esta deshidratada, es muy viscosa o discontinua, o la función ciliar presenta
alteraciones, por lo que será incapaz de movilizar el moco. En estos casos es
necesario humidificar la vía aérea para que se restablezca la continuidad de la
capa de moco, la cual al ser discontinua permite que las células de la mucosa
sean fácilmente lesionadas por los diferentes gases utilizados durante la
ventilación, ocasionando hiperemia, edema y disfunción ciliar, por lo que es
fundamental la hidratación de las vías aéreas.
Humidificación y calentamiento de vías aéreas
La humidificación del aire inspirado es fundamental para evitar la resequedad de la
mucosa impidiendo el transporte mucoso, ocasionando daño al epitelio ciliado o
inflamación de la submucosa.
El paciente intubado no puede humedecer y calentar el aire inspirado. Si no se
humedece éste se incrementará la frecuencia de obstrucción por desecación de
secreciones. Si se calienta y humedece la mezcla gaseosa, es rara la formación
de costras y la obstrucción por secreciones de las vías respiratorias.
Dentro de las principales alteraciones después de la extubación están:
Voz o llanto ronco: remite en 2-3 días, rara vez produce secuelas y se maneja con
la administración de aire húmedo frío.
Edema de glotis: es el evento más frecuente y el signo principal es el estridor
inspiratorio. La obstrucción se inicia al quitar la cánula endotraqueal y evoluciona
en forma progresiva hasta 24 horas si el estridor es inmediato es un signo de

644
alarma, ya que el edema progresará en forma severa en unas horas. El estridor
que se manifiesta horas después no es tan importante. El manejo pre - extubación
es importante mediante la aplicación de esteroides para disminuir el edema y el
manejo de elección al extubar es la aplicación de un vasoconstrictor, un alfa
adrenérgico, como la epinefrina racémica, se aplica mediante un nebulizador
(micronebulizador) 0.5 ml. Diluido en 4.5 ml. De solución salina por 5 a 7 minutos.
Edema subglótico: cuando los signos de edema aparecidos después de extraer la
cánula no mejoran con las maniobras habituales, es necesario descartar la
posibilidad de edema subglótico, en el cual generalmente es necesario
reestablecer vía aérea artificial. Atelectasia pulmonar: su manejo es esencialmente
con humidificación con solución fisiológica, drenaje postural percusión de la zona
afectada y en algunos casos puede requerir manejo endoscópico
Drenaje postural: el drenaje postural es fundamental para la limpieza del árbol
traqueobronquial, cuando un bronquio segmentario específico se coloca en
posición vertical, de tal forma que esta zona quede más elevada que el nivel del
resto del cuerpo, la fuerza de gravedad ayudará a que las secreciones fluyan
hacia abajo y abandonen este segmento dirigiéndose a vías respiratorias de
mayor calibre, en donde podrán ser aspiradas. (ver figuras)
Precauciones
Los cambios de posición implican cierto estrés para el sistema cardiovascular,
sobre todo si el paciente esta grave. Las posiciones con la cabeza baja,
ocasionan dificultad para el retorno venoso e incrementan la presión intracraneal.
Percusión del tórax

Es utilizada después del drenaje postural para desprender las secreciones

bronquiales adheridas. Es fundamental el utilizar las manos en forma de copa que
aplauden sobre la caja torácica, quedando cierta cantidad de aire entre la mano y
la caja torácica, que al ser comprimido produce una onda de presión,
transmitiéndose a través de la caja torácica al tejido pulmonar, con lo que se
desprenden los tapones mucosos facilitándose la salida de secreciones tanto por
gravedad como por ayuda de la tos. Es conveniente evitar golpear eminencias
óseas, clavículas, omóplatos, columna vertebral, abdomen, esternón. En neonatos
de muy bajo peso, se utilizan objetos más pequeños que semejan el hueco de una
mano como la mascarilla del ambú con el reborde de esponja suave que crean la
misma fuerza que una mano ahuecada. La pared torácica del lactante, debido a
que sus costillas son cartilaginosas, requiere de un tratamiento suave. Hay que
tener cuidado ya que el lactante puede fatigarse, por lo que es conveniente
645
mantener un flujo constante de oxígeno durante el procedimiento. Se recomienda
máxima precaución en recién nacidos menores de 1,500 gramos y menores de 2
semanas de vida, por el riesgo de hemorragia intraventricular.
Vibración del tórax
Es un movimiento fino de agitación, aplicado durante la exhalación, posterior al
drenaje postural y a la percusión. Es un medio por el cual avanzan las secreciones
hacia vías respiratorias principales, en donde drenarán por gravedad, cuando se
utiliza conjuntamente con el drenaje postural y la percusión del tórax.
Es conveniente llevarla a cabo durante el movimiento espiratorio del tórax. Se
puede realizar aplicando ambas manos o los dedos, dependiendo del tamaño del
paciente sobre la caja torácica originando un movimiento vibratorio con los brazos
en forma rápida al mismo tiempo que se realiza cierta compresión sobre el tórax.
Se puede aplicar a una velocidad hasta de 200 vibraciones por minuto. En
lactantes se lleva a cabo cada 2 ó 3 respiraciones, es eficaz cuando hay llanto. Se
pueden utilizar los vibradores eléctricos manuales sobre todo en prematuros. Las
fracturas desplazadas de clavículas y la hemoptisis la contraindican.
Aspiración de vías respiratorias
El esputo se forma en las glándulas mucosas y submucosas de los pulmones y su
contenido lo conforman detritus celulares, moco, células inflamatorias, sangre,
agua, microorganismos, glucoproteinas e inmunoglobulinas. Su cantidad y
características son de importancia diagnóstica. La aspiración de secreciones
forma parte del manejo de fisioterapia respiratoria y debe de utilizarse en
pacientes con incapacidad para movilizar secreciones en el árbol
traqueobronquial, en intubados o con traqueostomía, con incapacidad para toser
con efectividad y en obstrucción de vías aéreas por secreciones o por edema.
Técnica de aspiración
Es necesario contar con un equipo de aspiración que conste de manómetro para
determinar la intensidad del vacío que, debe ser en lactantes de 60 a 100 mm/hg.
Para la aspiración traqueal el equipo se debe reemplazar por otro estéril por lo
menos cada 24 horas es necesaria la participación de 2 personas, a menos que
se utilice el sistema “cerrado”, en el que una persona puede realizar el
procedimiento.
Debe realizarse bajo asepsia estricta, utilizando un guante estéril para la mano
que maneja la sonda, la otra mano maneja la fuente de aspiración o vacío. Se
utiliza una sonda de aspiración estéril, la cual debe ser flexible para evitar
traumatismos, no colapsable, debe ser lo suficientemente larga para sobrepasar la
cánula endotraqueal como máximo 1 cm. Tener extremo suave y orificios
646
laterales. Es necesario que su diámetro externo sea menor al diámetro interno de
la cánula endotraqueal. Son necesarias soluciones y recipientes estériles para
limpiar la sonda después de cada aspiración. Nunca deberá guardarse la sonda
para volverse a utilizar.
Para llevar a cabo la aspiración se deberá:
Oxigenar al paciente, con lo que se mantiene una reserva adecuada de oxígeno
en el alveolo. Se realiza incrementando la fio2 en el ventilador 10%. La ventilación
manual debe reservarse a casos especiales.
Se introduce la sonda sin succión negativa, 0.5 a 1 cm más de la distancia de la
cánula endotraqueal, cuando se note una discreta obstrucción, se retira un poco, y
se aplica aspiración al mismo tiempo se gira la sonda entre el pulgar y el índice, en
tanto se tira de ella hacia arriba.
El tiempo de permanencia de la sonda en la vía aérea no debe ser mayor de 5
segundos. El tiempo que transcurre entre el inicio de la maniobra y la reanudación
de la ventilación, no debe pasar de 10 segundos. Es necesario que durante el
procedimiento se esté cuantificando la frecuencia cardiaca ya sea con
estetoscopio o mediante el monitor vigilando la presencia de bradicardias o
arritmias, y ante la aparición de cualquiera de estas se suspende la maniobra y se
ventila al paciente.
Se conecta al paciente, al ventilador y se espera hasta que la saturación de
oxígeno y la coloración se normalicen, antes de repetir la maniobra de aspiración.
En caso de secreciones espesas, puede aplicarse solución salina (0.1 a 0.2 ml/kg)
en cánula endotraqueal, permitir la ventilación por 3 a 10 ocasiones y se procede
con el paso 2. Si las secreciones son sumamente espesas puede utilizarse una
dilución 1:4 de bicarbonato de sodio y agua.
Se repiten estos cuatro pasos hasta que las vías aéreas queden libres de
secreciones. Se rota la posición de la cabeza hacia derecha e izquierda.
Posterior a la aspiración traqueal se puede utilizar la misma sonda para aspirar las
secreciones de cavidad oral y nasal, pero no podrá ser introducida nuevamente a
la tráquea.
Durante la aspiración es necesario observar el color, consistencia, olor y cantidad
de las secreciones.
Las complicaciones que pueden ocurrir durante el procedimiento son: extubación,
hipoxia, bradicardia intracraneal, apnea, atelectasias, erosión, perforación o

647
hemorragia traqueal y/o bronquial, síndrome de fuga aérea, granuloma
endobronquial e infección.

SEGMENTOS PULMONARES

Derecho lateral Derecho anterior Izquierdo anterior Izquierdo lateral

Derecho Izquierdo

1.- Apical 1-2.- Apical posterior

2.- Poosterior Lóbulo posterior 3.- Anterior
3.- Anterior 4.- Superior (Língula) Lóbulo superior
4.- Lateral Lóbulo medio
5.- Medial 5.- Superior
6.- Superior 6-7.- Anterior-Medial basal Lóbulo inferior
7.- Medial basal Lóbulo inferior 8.- Lateral basal.
8.- Anterior basal 9.- Posterior basal.
9.- Lateral basal.
10.- Posterior basal.

648
649
 Lecturas recomendadas
1. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
2. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.

650
3. Filston hc grant jp. A safer system for percutaneous subclavian venous
catheterization in newborn infant. J ped surg 1979 16 supp 547-53
4. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
5. 2.guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued
jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
6. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
7. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
8. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
9. Gauderer wm tecnicas y dispositivos para acceso vascular. Clin quir nor am
1992:6; 1239-55.
10. Goetzman wb, wennberg pr. Neonatal intensive care handbook. 3ra. Ed. Mosby
london 1999. 271-72.
11. Stringer dm. Vascular acces. En: spitz l coran ga. Editors pediatric surgery.
Chapman & hall medical london 5ta. Ed. 25-37.
12. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
13. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
14. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
15. Sparrow mm. Nefrologia en: gunn lv, enchiva c. Editores. Manual harriet lane
de pediatria. Mosby españa xvi ed. 407- 26.
16. Saieh c. Diálisis peritoneal aguda en: saieh c izzo c. Editores. Manual de
nefrologia pediatrica. 2da. Ed. Mediterraneo santiago de chile 1993. 147-4
17. Gray ej. Ringer as procedimientos comunes en el neonato. En:.cloherty pj
stara ea. Editores manual de cuidados intensivos neonatales. Masson mexico
3ra ed 1999. 731- 48.
18. murray & nadel:textbook of respiratory medicine. New york, 3rd,ed.2000.

651
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO
Introduccion

La asociación internacional para manejo del dolor lo define como una experiencia
desagradable en relación a un potencial daño tisular.
Sin embargo el recién nacido experimenta la dificultad para expresarlo.
El desarrollo de las vías de transmisión conducción e integración del dolor se
desarrollan durante la vida fetal con la aparición de los receptores a partir de la
séptima semana de gestación de tal manera que se completa el desarrollo de toda
la vía de transmisión, integración y respuesta hacia la semana 30 de gestación.
Para poder prevenir y tratar el dolor es necesario poder medirlo de una forma
efectiva, evaluar el dolor en el recién nacido no es fácil porque este no puede
expresar lo que siente y depende de que otros interpreten su experiencia para
tratarlo, los criterios para evaluar dolor no son consistentes y esto disminuye la
efectividad para tratarlo.
El dolor agudo resulta de una estimulación fisiológica produciendo alteraciones en
los signos vitales como aumento en la frecuencia cardiaca, respiratoria,
disminución en la saturación de oxigeno, aumento de la presión arterial.
La respuesta primitiva al dolor es un cambio en la expresión facial entre estas
tenemos el fruncir las cejas, así como el surco naso labial, y apretar los ojos,
apretar los labios, otro parámetro es el llanto este tiende a ser más agudo mas
enérgico y más irregular en acústica otros parámetros utilizados son el movimiento
del tronco y las extremidades.
Comparados con otros grupos de edad los recién nacidos pueden experimentar
una mayor sensibilidad al dolor.
Para la evaluación de dolor en el recién nacido existen diferentes escalas o
instrumentos que pueden ser de alteraciones de expresión así como de alteración
de parámetros fisiológicos, algunas de ellas ya con validación clínica son:
El perfil de dolor del recién nacido prematuro (pipp)
Escala neonatal e infantil de dolor (nipp)
Perfil de dolor de niño y recién nacido ( chipps)

652
Cries.
Sin embargo cada una de ellas tiene una aplicación dependiendo el tipo de dolor
que se requiera evaluar, así por ejemplo: si se desea evaluar un procedimiento
doloroso se podrá utilizar la escala de nipp si es un niño de termino o bien la
escala de nipp si se trata de un recién nacido pretérmino.
En el caso del dolor secundario a un procedimiento quirúrgico se podrá utilizar la
escala de chipps o bien la escala de cries.

La escala de perfil de dolor del recién nacido prematuro( pipp)

Observar al neonato durante 15 seg

653
La escala de cries consta de cinco parámetros de medición, cada uno con un
punta de 0 1 y 2. Y esta se utiliza en pacientes con dolor postoperatorio.

654
Un valor mayor de cuatro puntos define presencia de dolor e indicación de
aplicación de analgesia.
Principios generales para el manejo de dolor
El uso de soluciones pacificadoras como glucosa al 30% reduce la respuesta e
intensidad del dolor en punciones.
La sedación no causa analgesia por lo que se debe agregar analgésico si se lleva
a cabo un procedimiento doloroso en un paciente sedado.
Para los procedimientos de punción se puede utilizar una mezcla de anestésicos
locales a base de lidocaína y prilocaina en una base de emulsión, (emla) esta se
deberá aplicar de 15 a 30 minutos antes de iniciar el procedimiento dicha base
emoliente se absorbe en la piel por lo que no se elimina con la asepsia del
procedimiento, existe como efecto secundario reportado la presencia de
metahemoglobulinemia.
Los analgésicos descritos y utilizados en esta etapa de la vida son escasos. El
paracetamol es un analgésico que bloquea receptores nmda así como la vía de la

655
ciclooxigenasa, la dosis recomendada para efecto analgésico es de 35 a 45 mg kg
dosis cuando se administra por vía oral y/ rectal sin embargo esta dosis es toxica.
El paracetamol para administración endovenosa, dosis recomendada l5 a 20
mg/kg/dosis
La morfina el analgésico mas estudiado para su uso en recién nacidos es de 0-02
a 0.03 mg/kg/h. Sus efectos adversos incluyen depresión respiratoria, hipotensión,
retención urinaria, y disminución en la función gastrointestinal.
El citrato de fentanyl es un derivado opioide 50 veces más potente que la morfina
su dosis es de 1 a 3 microgramos kg dosis, entre su efectos adversos se incluyen
depresión respiratoria, hipotensión rigidez muscular e hipotermia.

Principios generales para la prevencion y manejo del dolor en los recien

nacidos.

1. El dolor en los recién nacidos siempre debe ser reconocido y debe ser tratado.
Los neonatos experimentan dolor por lo tanto la analgesia debe ser siempre
indicada durante todo tratamiento médico cuando este lo amerite.
2. Si un procedimiento es doloroso en un adulto, debe ser considerado doloroso
en el recién nacido.
3. Comparados con otros grupos de edades los recién nacidos pueden
experimentar una mayor sensibilidad a el dolor y ser más susceptibles a largo
plazo.
4. Un adecuado tratamiento del dolor puede asociarse a una disminución en las
complicaciones clínicas y disminuir la morbilidad.
5. La sedación no produce analgesia y puede enmascarar la respuesta dolorosa.
6. Los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de la valoración
prevención y manejo de dolor en los recién nacidos.

Lecturas recomendadas
1. Anand kj. Consensus statement for the prevention and management of pain en
the newborn. Arch ped& adol med. 2001: 155 ( 2) 173-80
2. V consenso siben 2012: analgesia y sedación neonatal. Dratf/borrador siben
2012 brasil.
3. Anand kjs clinical importance of pain and stress in preterm newborn infants.
Biol neonate 1998; 73: 1-9

656
4. Scott c, pharm d, wayne, ling, et al. Morphine pharmacokinetics and pain
assessment in premature newborns. J pediatrics 1999; 135 ( 4) : 423-29
5. Krechel ws, bildner j. Cries: a new neonatal postoperative pain measurement
score. Initial testing of validly and reliability. Paeditric anaesthesia. 1995; 5: 53-
61

657
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES

Introducción
En el instituto nacional de perinatología, se observan embarazos frecuentemente
en mujeres con adicciones, por lo regular asociadas a depresión, violencia hacia la
mujer y desintegración familiar.
En méxico: 3.5 millones (actualmente 5 millones) de personas han probado algún
narcótico o droga y de estos 600,000 se han convertido en adictos (2008). Las
drogas psicoestimulantes de uso más frecuente en méxico son: cannabis,
opiáceos y cacalina.

En usa existe alrededor de 4.6 millones de mujeres usuarias de cocaína, 90% de

estas, están en edad reproductiva, registrando 750,000 nacidos expuestos a los
efectos de las drogas. La severidad que representa la adicción son de
implicaciones para las familias, los hijos y la sociedad, en base a costo
gubernamental que conlleva en los servicios educativos y enfoques terapéuticos
para el tratamiento de a adicción a nivel perinatal y neonatal. Más del 50% de las
mujeres perdieron la custodia de los hijos, debido al uso de sustancias. Las
mujeres que mantenían la custodia eligieron métodos de anticoncepción
prolongados, mientras las que perdieron la custodia (más del 50%) mostraron una
tasa muy alta de embarazos repetitivos. Del análisis de detención de drogas:
marihuana (59,8%), cocaína (33%), opiáceos (9,6%), alcohol (15,2%). Todos los
casos resultaron estar asociados al consumo de tabaco (alrededor de 85% )

658
Enfoque perinatal

La atención del embarazo en mujeres con adicciones debe ser multidisciplinaria,

indispensable por la elevada morbi-mortalidad materno-fetal, la asociación con
depresión, consumo de alcohol y uso de poli sustancias que conllevan a la perdida
de adaptabilidad física y mental con alteraciones del hambre, la sed y la libido; en
casos de daño orgánico y síndrome adictivo, ambos de riesgo para relaciones
peligrosas con un número elevado de parejas sexuales, motivado por dos
principales razones: la búsqueda compulsiva de drogas y las alteraciones de la
libido. Además de la lesión orgánica en sistema nervioso central en la madre, el
feto y el recién nacido, en la mujer embarazada, en caso de prácticas sexuales de
riesgo, se debe descartar infecciones de trasmisión sexual, riesgo de
desprendimiento prematuro de placenta normo inserta, partos prematuros, ruptura
de membranas, restricción en crecimiento intrauterino, muerte fetal, síndrome de
abstinencia neonatal, malformaciones congénitas, muerte súbita, retraso
psicomotor con repercusiones a largo plazo como alteraciones en la capacidad de
aprendizaje, trastornos neuroconductuales y sobre todo el síndrome adictivo tras
generacional, que es la adicción a drogas perpetuada en los hijos (involuntario)
secundario al paso tras placentario, a través de la lactancia materna (consumo
activo) o administración de drogas psicoestimulantes, lo que conlleva al secuestro
de los circuitos neuronales dependientes de dopamina, en el feto y/o recién nacido
(trasgeneracional). Su expresión más severa es el síndrome de abstinencia,
aunado al entorno desfavorable y la violencia intrafamiliar que constituye la
principal fuente de desintegración social en méxico.
Los profesionales, para el manejo en un modelo perinatal son: trabajo social,
psiquiatra adictólogo, psicólogo, psiquiatra, neurólogo, farmacólogo, infectólogo,
nutriólogo, ginecólogo obstetra, médicos fetales, neonatólogos, pediatras y redes
de apoyo institucionales y de organizaciones civiles, a favor de la madre como de
sus hijos.
Síndrome adictivo

Es un síndrome de alteración conductual progresivo y regularmente fatal, que se

caracteriza por la búsqueda compulsiva de drogas y el consumo de estas a pesar
de sus serios efectos y consecuencias negativas, aun embarazadas

659
Atencion durante el embarazo
Inicia con la identificación de la paciente por trabajo social, en la apertura de
expediente y el estudio socio económico de la mujer embarazada, detectando las
siguientes condiciones:
1. Antecedente de consumo de drogas psico estimulantes, pero no consumo
activo durante el embarazo, ni datos de daño orgánico

2. Síndrome adictivo:

a) Consumo de drogas durante el embarazo, sin daño orgánico aparente

b) Consumo de drogas durante el embarazo, con aparente daño orgánico

(crisis convulsivas en tratamiento y/o negación de su síndrome adictivo)

Toda mujer embarazada considerada de riesgo (solo el antecedente) y alto

riesgo (con síndrome adictivo) debe facilitarse el acceso a la atención médica
perinatal. Con solo riesgo, solicitar, además del abordaje gineco obstétrico, la
valoración de psicología y en alto riesgo, además la valoración y manejo
multidisciplinario por trabajo social, psiquiatra adictólogo, medico fetal, psiquiatría,
neurología, psicología, nutrición, farmacología, infectología y neonatología
Entre las complicaciones obstétricas se encuentran bajo peso al nacer, parto
prematuro, infecciones por hepatitis b y c, infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (vih), sífilis, chlamydia trachomatis, glomerulonefritis,
pielonefritis, endocarditis, anemia, toxemia, hemorragia del tercer trimestre,
ruptura prematura de membranas y muerte fetal.
Atención del recién nacido:
Tanto drogas lícitas como ilícitas tiene efectos teratógenos en el feto, a nivel de
sistema nervioso central causan disrupción neuronal por fenómenos de apoptosis,
por lo que todos los recién nacidos con antecedente de exposición intrauterina a
drogas requieren de un programa de seguimiento pediátrico e intervención
oportuna en caso de haber generado repercusión a corto y largo plazo.
Las complicaciones neonatales incluyen síndrome de abstinencia neonatal,
infartos cerebrales fetales, quistes porencefálicos, restricción del crecimiento,
microcefalia, alteraciones neuroconductuales, las derivadas de prematurez,
malformaciones congénitas y mayor riesgo de muerte súbita.
El síndrome de abstinencia neonatal se define como el conjunto de signos y
síntomas secundario a la ausencia de la droga a la que ha sido expuesto durante
la gestación, la incidencia a nivel mundial es del 3 al 50%. Las manifestaciones
clínicas varían, dependiendo del tipo de sustancia consumida durante el
660
embarazo, consiste en la presencia de irritabilidad, vómitos, temblores, taquipnea,
taquicardia, hiperactividad, llanto agudo, hiperreflexia, hipertonía, diarrea,
sudoración excesiva, fiebre, estornudos, congestión nasal, alteraciones del sueño,
falta coordinación succión-deglución, mioclonías, crisis convulsivas y muerte.
Las drogas capaces de provocar síndrome de abstinencia son: benzodiacepinas,
anfetaminas, cocaína, alcohol, fenciclidina, barbitúricos, meprobamatos y opiáceos
(heroína, metadona, morfina, codeína). La magnitud, momento de aparición y
duración de los síntomas es variable, depende de consumo antes de nacer.
Por lo anterior, en síndrome adictivo en el embarazo y en el recién nacido, se
debe:
1. Realizar serología para, torchs, perfil de hepatitis y vih en la madre.

2. Solicitar perfil toxicológico en orina y leche materna, antes de decidir

lactancia materna. En meconio tiene menos riesgo de falsos negativos.

3. Abrir hoja para evaluar una puntuación en base a la escala de finnegan, en

hijos de madres con síndrome adictivo

661
Escala de finegan
NOMBRE: SEXO: FECHA Y HORA NACIMIENTO

Signo/ sintoma escala puntuación horaria

La escala de finnegan consta de 31 ítems organizados en tres sistemas:

alteraciones del sistema nervioso central, alteraciones metabólicas-vasomotoras-
respiratorias (vegetativas) y alteraciones gastrointestinales.
3. Se califica cada 4h las primeras 24 a 72 h (cada 2 horas si se incrementa la
puntuación) y después cada 8-12 horas con duración variable dependiendo
el tipo de droga: 4 a 7 días posparto en caso de barbitúricos, 7 a 12 días en
caso de benzodiacepinas y caso de metadona la aparición de los síntomas
puede ser temprana o muy tardía (20 a 30 días). Si la puntuación es mayor
de 8 puntos se deberá iniciar tratamiento farmacológico.

4. Determinar glucosa, na, k, calcio, magnesio, biometría hemática, usg

transfontanelar.

5. Vacunar hepatitis b.

662
 6. Realizar exploración física detallada con la finalidad de identificar lesiones o
malformaciones congénitas durante el periodo de embriogénesis.

7. Solicitar apoyo por parte de trabajo social (resolver o paliar problemas

sociales) psicología, psiquiatría (evaluar capacidad de cuidar a su hijo,
establecer riesgo de recaída materna a drogas) y mantener estrecha
comunicación con ginecobstetricia.

8. Hacer contacto, trabajo social. Con redes de apoyo para la madre e hijo,
instituciones u organizaciones de la sociedad civil, especializadas en
adicciones

9. Una vez analizado el perfil toxicológico y serológico de la madre, aunado a

la evaluación de psiquiatría y psicología sobre la capacitad de los cuidados
de la madre y el riesgo de recaída, determinar el continuar o no con
lactancia materna

10. Recomendar seguimiento como externo, al menos con pediatra

Tratamiento
1. Disminuir los estímulos sensoriales (luz, ruido).

2. Debido al incremento en la actividad del recién nacido, el requerimiento

calórico es de 150 a 250 kcal/kg por lo que el soporte hidroelectrolítico y
nutricional es fundamental. Alimentar con leche materna siempre que sea
posible en caso contrario capacitar a la madre y familiar responsable sobre
el uso de fórmula.

3. El inicio del tratamiento farmacológico será en función de la puntuación de

la escala de finnegan.

663
4. Una vez que disminuye la puntuación de manera sostenida durante 48 horas,
se puede reducir la dosis de morfina 0.1 ml (0.05mg) por dosis (ó 10% de la
dosis) cada 4 días, habitualmente la duración del tratamiento es de 1 a 2 meses.
Para el fenobarbital se reduce 2 mg por dosis cada 4 días, aunque con
benzodiacepinas se puede reducir más rápido. En caso de abstinencia a
narcóticos usar diacepam 0.3 a 0.5 mgkgdía dividido en 3 dosis, vo o im. Para
abstinencia por metadona aplicar 0.05 a 0.1 mgkgd, cada 6 horas
Finalmente, el puerperio es una etapa fundamental para intentar la recuperación
total de la paciente adicta, motivada por la presencia de su hijo(a), la
responsabilidad recién adquirida y sobre todo la lactancia materna como una
oportunidad de influir favorablemente en la rehabilitación.
En las siguientes circunstancias se debe contraindicar la lactancia:
Recaída de drogas lícitas o ilícitas en el periodo de 90 días previo al parto.
Consumo de alguna sustancia ilícita previo al nacimiento.
Síndrome adictivo y daño orgánico por drogas o su uso activo de durante el
embarazo sin red de apoyo familiar o instituciones especializadas para la
responsiva de los recién nacidos.

Lecturas recomendadas
1. Strathearn l. & mayes cl. Cocaine addiction in mothers: potential
effects on maternal care and infant development. Ny acad. Sci. 2010

664
2. Wright y cols. Implementation and evaluation of a harm-reduction
model for clinical care of substance using pregnant women. Harm
reduct j. 2012

3. Academia americana de pediatría. Abstinencia neonatal a drogas.

Comité sobre drogas. Pediatrics.1998; 45: 436-46.

4. Uberos fernández j. Hijo de madre adicta a drogas. Bol.

Spao.2010;4(4):190-198.

5. The academy of breastfeeding medicine protocol committee.

Appendix p, protocol 21. Guidelines for breastfeeding and the drug –
dependent woman. In breastfeeding. A guide for the medical
profession. Ruth a. Lawrence. 7ª ed:1082-86.

6. García del rio m, lastra sánchez g, medina soto a. Et al. Enfoque

diagnóstico- terapéutico del hijo de madre adicta. Sociedad española
de neonatología. Protocolos de neonatología 2ª edición.2008:119-
125.

665
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL

Guerir parfois, soulager souvant, consoler toujours

(curar a veces, aliviar a menudo, consolar siempre)
Berar y glüber

Definicion general de cuidado paliativo

“abordaje que mejora la calidad de vida de los pacientes y las familias que
enfrentan los problemas asociados con enfermedades que amenazan la vida, a
través de la prevención y alivio del sufrimiento mediante la identificación temprana,
evaluación cuidadosa y tratamiento del dolor y otros problemas físicos,
psicosociales y espirituales. La medicina paliativa afirma la vida y considera el
morir como un proceso normal. Los cuidados paliativos no adelantan ni retrasan
la muerte, sino que constituyen un verdadero sistema de apoyo y soporte para el
paciente y su familia” ii.
Definición de cuidado paliativo neonatal
Es el abordaje integral activo para la dignificación y alivio del sufrimiento en el
neonato con diagnóstico o condición que ponen en peligro su vida,
independientemente de que esté recibiendo o no tratamiento curativo. Debe
evaluar continuamente las necesidades del neonato y su familia en las esferas
física, mental, espiritual y social. El enfoque es multidisciplinario pero
individualizado a las necesidades de cada paciente y su familia. Puede ser
aplicado, en beneficio del neonato y su familia, de manera intra o extra
hospitalaria.” iii
Toma de decisión
La consideración sobre brindar a un neonato la alternativa de cuidado paliativo
puede surgir de cualquier persona involucrada con el paciente, personal de salud
o familiares. Legalmente de acuerdo al artículo 166 bis 8 de la ley general de
salud en materia de cuidados paliativos iv los únicos responsables de tomar la
decisión de iniciar el cuidado paliativo son los padres (idealmente ambos) o tutor y
a falta de estos, su representante legal o juez de conformidad con las
disposiciones aplicables.
La toma de decisiones tiene como prioridad fundamental los mejores intereses del
neonato por arriba de los de la familia, el personal de salud o la institución.
Incorporar al neonato a un plan de cuidado paliativo tiene como objetivo beneficiar
666
al bebé. Los padres o tutores tienen la posibilidad de modificar su decisión de
cuidado paliativo de acuerdo a la evolución clínica del paciente.
La eutanasia es una práctica prohibida en nuestro país como recalca la misma ley
en el artículo 166 bis 21iv.
Grupo de neonatos a considerar para el cuidado paliativo
A) Pacientes en límites de viabilidad ≤ 25 semanas y/o peso ≤ 500 gramos al
nacimiento. Dentro de los elementos que pueden modificar el criterio están
la presencia de retardo en el crecimiento intrauterino y la condición clínica
al nacimiento.
B) Prematuros y niños de término graves que durante su atención hospitalaria
presentan complicaciones que con certeza afectan severamente la
integridad del cerebro, o que dada su gravedad no están mejorando con el
tratamiento a pesar de todos los esfuerzos realizados.
C) Neonatos con anomalías congénitas o adquiridas, complejas o múltiples,
que con certeza son incompatibles con la vida a corto o mediano plazo;
dónde el cuidado médico con alta probabilidad o certeza no modificará su
evolución.
D) Pacientes cuyo diagnóstico prenatal haya sido evaluado en sesión
multidisciplinaria y se considere mal pronóstico para la vida, sin opciones de
tratamiento, siempre y cuando el diagnóstico se confirme al nacimiento o
posteriormente.

Fases del cuidado paliativo

En el neonato consideraremos dos fases de cuidado paliativo:

1) Cuidado paliativo preventivo (inicial y aplicable a todo paciente con
condiciones que amenazan su vida, compatible con tratamientos curativos o
para prolongación de vida)
2) Cuidado paliativo avanzado (sólo bajo consentimiento informado y, de ser
factible con presentación al comité hospitalario de bioética. Tratamiento
dirigido fundamentalmente al alivio de síntomas que generen sufrimiento).

Cómo lo dice la definición, el cuidado paliativo debe ser considerado a partir del
momento que un paciente tiene un diagnóstico amenazante para la vida. Si
existen opciones de tratamiento curativo o de prolongación de vida con calidad
éstas deben ser brindadas. La fase inicial preventiva de cuidado paliativo puede
ser brindada a todos los pacientes en estas condiciones sin afectar su tratamiento
curativo o de prolongación de vida. El enfoque en esta etapa es la prevención de

667
dolor y sufrimiento, así como el apoyo familiar por psicología, tanatología y trabajo
social. Si la evolución clínica va hacia el deterioro, previa evaluación ética del
caso, deberá considerarse el cuidado paliativo avanzado. El enfoque en el
cuidado paliativo avanzado implica la evaluación objetiva y continua de la
condición clínica y detectar todas aquellas situaciones que generen sufrimiento o
dolor. Deberá ser impecable el manejo de síntomas como el dolor, la disnea, la
intolerancia alimentaria, la irritabilidad, las crisis convulsivas.
La descontinuación de un tratamiento curativo o de prolongación de vida debe ser
considerada si están generando o pueden llegar a generar sufrimiento innecesario
siempre y cuando los padres o tutores así lo hayan solicitado por escrito. La
descontinuación de tratamiento curativo o de prolongación de vida implica
intensificación del cuidado paliativo avanzado de acuerdo a las necesidades del
paciente.

668
Implementacion de un plan de cuidado paliativo de calidad individualizado
Basado en los dominios de la calidad de cuidado paliativo del proyecto nacional de
consenso sobre cuidados paliativos en estados unidos (clinical practice guidelines
for quality palliative care v) en los pacientes que lleguen a requerir cuidado paliativo
se deberán contemplar los siguientes aspectos:

669
670
 • Dignidad
• Autonomía
• Compasión
• Beneficencia
• No maleficencia
• Justicia
• Respeto
• Vulnerabilidad
• Futilidad
• Paternalismo

Lecturas recomendadas
ii
World Health Organization. Cancer pain relief and palliative care. Report of a
WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser 1990;804:1-75
iii
World Health Organization. Palliative care is an essential part of cáncer control.
(publicación en línea)2014 (acceso 2014 ene 3). Hallado en URL
http://www.who.int/cancer/palliative/en/
iv
Diario Oficial de la Federación. Tomo DCLXIV No. 2 publicado el 5 de enero de
2009.
v
National Consensus Project for Quality Palliative Care. Clinical Practice
Guidelines for Quality Palliative Care, Third Edition. (publicación en línea) 2013
(acceso 2014 ene 3)Third Edition. Hallado en URL
http://www.nationalconsensusproject.org/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_E
dition.pdf

671
 INDICE

CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO _________ 32

Reanimación: ................................................................................................................................... 32
Recursos necesarios para el éxito de la reanimación ................................................................ 32
Material y equipo requerido para una reanimación ..................................................................... 33
Procedimientos de reanimación .................................................................................................... 33
Expansores de volúmen ................................................................................................................. 39
Oxigeno en la reanimación............................................................................................................. 39
Diagrama de reanimación............................................................................................................... 41
Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort .................................................... 41
Suspensión de maniobras de reanimación .................................................................................. 41
Atención inmediata del recién nacido con dificultad respiratoria ............................................. 41
Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre .................................................................. 42

Estabilización del recién nacido ____________________________________ 43

Reanimación del recién nacido prematuro................................................................................... 45
Surfactante ....................................................................................................................................... 46
Requisitos para la aplicación del surfactante .............................................................................. 46
Preparación del surfactante: .......................................................................................................... 47
Técnica de aplicación del surfactante: ......................................................................................... 47
Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 48

Asfixia perinatal __________________________________________________ 53

Fisiopatología____________________________________________________ 53
Diagnóstico ...................................................................................................................................... 54
Tratamiento ...................................................................................................................................... 54

Protocolo clínico de atención ______________________________________ 55

Criterios de inclusión: debe cumplir los tres criterios ................................................................ 55
Criterios clínicos para definir encefalopatía moderada a severa............................................... 56
Patrones de electroencefalograma de amplitud integrada (aeeg) ............................................. 57
Criterios de no inclusión: ............................................................................................................... 58

672
Protocolo de manejo ....................................................................................................................... 58
A. Estudios durante la terapia de hipotermia:.............................................................................. 60
Criterios de salida de hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento): ..................................... 61
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia: ............................................... 62
A. Terapia adyuvante ...................................................................................................................... 63
Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo............................................................................ 63
Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido .......................................................... 65
Silverman-andersen ........................................................................................................................ 67
Nuevo ballard ................................................................................................................................... 71
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento ...................................................................... 72
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu) .................................................................................. 76
Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal ........................................... 80
Hallazgos fisicos del rn con rciu ................................................................................................... 81
Reanimación del recién nacido y condiciones especiales. ........................................................ 82
Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 83
Periodo transición y estabilización del recién nacido ................................................................ 83
Métodos de evaluación del recién nacido .................................................................................... 83
Restricción en el crecimiento intrauterino ................................................................................... 84

CAPITULO 2: HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD PERINATAL _________ 85

2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _____________________ 85
Introducción. ____________________________________________________ 85
2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y síndrome
antifosfolípido. ___________________________________________________ 87
2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _______________________ 90
2.4 hijo de madre diabética _________________________________________ 91
Diabetes mellitus pregestacional (tipo i y ii) ................................................................................ 92

Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _______________________________ 92

2.5 hijo de madre preeclamptica ____________________________________ 97
2.6 hijo de madre hipertiroidea. ___________________________________ 100

673
Enfermedad de graves neonatal ___________________________________ 101
2.7. Hijo de madre con miastenia gravis ..................................................................................... 104

CAPITULO 3: LIQUIDOS Y ELECTROLITOS __________________________ 109

Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido críticamente enfermo 109
Balance de agua en rn .................................................................................................................. 109
Líquidos y electrolitos de mantenimiento .................................................................................. 109
Características de las pérdidas insensibles de agua ................................................................ 110
Pérdidas sensibles de agua ......................................................................................................... 111
Vigilancia del estado hidroelectrolítico ...................................................................................... 112
Gasto urinario, densidad urinaria y osmolaridad urinaria: ....................................................... 112

Trastornos electrolíticos __________________________________________ 118

Sodio (na+) _____________________________________________________ 118
Hiponatremia.................................................................................................................................. 118

Hiponatremia tardía del recién nacido _______________________________ 119

Tratamiento de hiponatremia ______________________________________ 120
Hipernatremia ................................................................................................................................ 120
Estado hiperosmolar ..................................................................................................................... 121
Potasio (k+) .................................................................................................................................... 122

Hipopotasemia __________________________________________________ 122

Hiperpotasemia _________________________________________________ 124
Tratamiento de hiperpotasemia ................................................................................................... 125
Deshidratacion deshidratación .................................................................................................... 126

Tratamiento de los tipos de _______________________________________ 127

CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________________________ 129
Alimentación enteral _____________________________________________ 129
Fisiología ........................................................................................................................................ 129
Requerimentos nutrimentales...................................................................................................... 130
Lípidos ............................................................................................................................................ 131

674
Carbohidratos ................................................................................................................................ 132
Calcio .............................................................................................................................................. 132
Vitamina “d” ................................................................................................................................... 133
Vitamina k....................................................................................................................................... 133
Vitamina c....................................................................................................................................... 133
Vitamina b ...................................................................................................................................... 134
Hierro .............................................................................................................................................. 134
Suplementación de micronutrientes ........................................................................................... 134
Criterios para inciar la alimentacion ........................................................................................... 134
Tratamiento de la intolerancia a la alimentación ....................................................................... 136

Alimentacion parenteral total ______________________________________ 138

Alimentación parenteral estandarizada. _____________________________ 139
Requerimientos ............................................................................................................................. 139
Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt ................................................... 140
Vitaminas........................................................................................................................................ 142
Elementos traza ............................................................................................................................. 142
Consideraciones farmaceuticas .................................................................................................. 143

Colestasis neonatal ______________________________________________ 146

Colestasis y nutrición parenteral total ........................................................................................ 148
Lactancia materna ......................................................................................................................... 152
Lactancia materna en el recién nacido prematuro .................................................................... 153
Factores que ayudan a mantener la lactancia............................................................................ 154
Ventajas de la leche humana ....................................................................................................... 155
Fenotipo ahorrador perinatal ....................................................................................................... 157
Técnicas para estimular la secreción láctea .............................................................................. 157
Causas del abandono de la lactancia ......................................................................................... 157
Tecnicas de alimentación ............................................................................................................. 160
Aspectos practicos a recordar..................................................................................................... 161

CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS ________________________ 162

Hipocalcemia neonatal ................................................................................................................. 162

675
Diagnóstico .................................................................................................................................... 162
Tratamiento .................................................................................................................................... 163

Hipercalcemia neonatal ___________________________________________ 165

Hipoglucemia neonatal transitoria ............................................................................................. 170

Hipotiroidismo congénito _________________________________________ 175

Tiroides del feto. ............................................................................................................................ 175
Fisiología neonatal. ....................................................................................................................... 176

Tamiz neonatal __________________________________________________ 186

Técnica de toma de muestra del talón para tamiz neonatal ..................................................... 188

Evaluación de las muestras _______________________________________ 193

Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo ............................................... 195
Pacientes transfundidos............................................................................................................... 196
Factores de riesgo. ....................................................................................................................... 200
Protocolo de prevención y tratamiento. ..................................................................................... 201
Suplementación con vitamina d. ................................................................................................. 202

CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA ______________________________________ 204

Cardiopatía congénita ____________________________________________ 204
Persistencia del conducto arterioso ........................................................................................... 206
Cuadro clínico................................................................................................................................ 207
Hipertensión arterial ..................................................................................................................... 209

Causas de hta en rn ______________________________________________ 211

Manejo farmacológico .................................................................................................................. 212
Isquemia miocárdica ..................................................................................................................... 213
Estado de choque ......................................................................................................................... 215
Arritmias ......................................................................................................................................... 219
Arritmias de frecuencia cardiaca alta ......................................................................................... 220
Extrasistolia supraventricular ...................................................................................................... 221
Taquicardia supraventricular ....................................................................................................... 222
Taquicardia ventricular ................................................................................................................. 222
Fibrilación ventricular ................................................................................................................... 223
676
Arritmia de frecuencia cardiaca baja .......................................................................................... 223

CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS _______________ 224

Defectos de pared abdominal. _____________________________________ 224
Onfalocele ...................................................................................................................................... 224
Gastrosquisis................................................................................................................................. 224
Manejo inicial en la unidadtoco quirúrgica. ............................................................................... 225
Manejo en la unidad de cuidados intensivos neonatales. ........................................................ 225
Hernia inguinal e hidrocele .......................................................................................................... 227
Malformaciones pulmonares congenitas ................................................................................... 229

Hernia diafragmatica congenita ____________________________________ 234

Comentario clínico_______________________________________________ 234
Diafragmático en hernia de bochdalek ....................................................................................... 234
Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica........................................................................... 239
Operatorio ...................................................................................................................................... 243
Postoperatorio ............................................................................................................................... 243
Problemas quirurgicos en el recien nacido................................................................................ 244
Displasia del desarrollo de la cadera .......................................................................................... 246
Epidemiología .................................................................................................................................. 247

CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ____________________________________ 249

La piel del recién nacido. _________________________________________ 249
Alteraciones transitorias del recien nacido................................................................................ 250
Vernix caseosa. ............................................................................................................................. 250
Lanugo............................................................................................................................................ 250
Ictericia fisiológica. ....................................................................................................................... 251
Hiperplasia de las glándulas sebáceas....................................................................................... 251
Coloración en arlequín. ................................................................................................................ 251
Cutis marmorata fisiológica. ........................................................................................................ 251
Vesículas por succión. ................................................................................................................. 252
Mancha mongólica. ....................................................................................................................... 252
Milia. (quistes de miliun) ............................................................................................................... 253

677
Perdida transepidérmica de agua. ............................................................................................... 253
Lesiones de la piel. ....................................................................................................................... 254
Signos cutáneos de trauma al nacimiento. ................................................................................ 254
Practicas del cuidado de la piel del recien nacido. ................................................................... 255
Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido. ............................................................ 255
Melanosis pustular neonatal transitoria. .................................................................................... 256
Granuloma umbilical. .................................................................................................................... 256
Lupus eritamotoso neonatal. ....................................................................................................... 256
Impetigo del recién nacido. .......................................................................................................... 257
Complicaciones de la fototerapia. ............................................................................................... 257

CAPITULO 9.- GENÉTICA _________________________________________ 259

Defectos congénitos _____________________________________________ 259
Manifestaciones neonatales de los padecimientos cromosómicos más comúnes ............... 261
Ambigüedad genital en el recién nacido .................................................................................... 263
Errores innatos del metabolismo ................................................................................................ 265

CAPITULO 10 HEMATOLOGÍA _____________________________________ 269

Anemia neonatal ________________________________________________ 269
Distribución percentilar de los valores de hemoglobina en neonatos de término y pretérmino
......................................................................................................................................................... 271
Anemia del prematuro .................................................................................................................. 273
Eritropoyetina humana recombinante ........................................................................................ 275
Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios.................................................................. 277
Síndrome hemorrágico neonatal ................................................................................................. 279
Deficiencia de vitamina k (tratar patología de base) ................................................................. 282
Deficiencia hereditaria de factores de coagulación .................................................................. 282

Policitemia neonatal _____________________________________________ 282

Trombocitopenia ________________________________________________ 286
Enfermedad tromboembolíca neonatal ______________________________ 291
Hbpm. ............................................................................................................................................. 294
Terapia trombolítica ...................................................................................................................... 295

678
Cambios en la cuenta leucocitaria .............................................................................................. 296

Eosinofilia ______________________________________________________ 300

Incompatibilidad al sistema abo____________________________________ 301
Manifestaciones clínicas .............................................................................................................. 301

Incompatibilidad al antigeno rh (d) _________________________________ 304

Estratificacion prenatal ___________________________________________ 307
Paracentesis. ___________________________________________________ 310
Toracocentesis. _________________________________________________ 310
Pericardiocentesis _______________________________________________ 310
Componentes sanguineos. ________________________________________ 311
Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn ................................................................... 312

Ictericia fisiologica_______________________________________________ 317

Límites de la ictericia fisiológica ................................................................................................. 317
Zonas de fijación de kramer ......................................................................................................... 319
Guía para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia en neonatos a término sanos .......................... 320
Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 sdg ............................................ 323
Guía para exsanguinotransfusión en recién nacidos ≥35 sdg. ................................................ 323
Criterios de suspensión de la fototerapia .................................................................................. 323

CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ____________________________________ 325

Normas para el manejo de aislamiento de procesos infecciosos en recién
nacidos ________________________________________________________ 325
Meningoencefalitis bacteriana neonatal _____________________________ 337
Etiología:_______________________________________________________ 338
Infeccion por citomegalovirus _____________________________________ 340
Hepatitis b______________________________________________________ 341
Hepatitis c ______________________________________________________ 343
Manejo de neonatos con antecedente de madre con infección por virus de la
hepatitis c. _____________________________________________________ 344
679
Rubeola .......................................................................................................................................... 344

Varicela congenita _______________________________________________ 346

Virus de inmudeficiencia humana __________________________________ 347
Profilaxis ........................................................................................................................................ 348

Listeria monocytogenes __________________________________________ 351

Onfalitis. ......................................................................................................................................... 352
Osteomielitis y artritis septica ..................................................................................................... 353

Infecciones por chlamydia trachomatis _____________________________ 355

Toxoplasmosis __________________________________________________ 357
Pruebas serologicas para diagnostico de infección por toxoplasma _____ 357
Streptococcus agalactiae o del grupo b _____________________________ 359
Sifilis ............................................................................................................................................... 360

Enterocolitis necrosante __________________________________________ 361

Fisiopatogenia __________________________________________________ 363
Cultivos ________________________________________________________ 371
Cultivo de secreción conjuntival: ................................................................................................ 371
Cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo: ............................................................................. 371
Cultivo de faringe y nasofaringe: ................................................................................................ 372
Cultivo de aspirado bronquial...................................................................................................... 372
Cultivo de ureaplasma y micoplasma. ........................................................................................ 372
Cultivo de infecciones de piel y tejidos ...................................................................................... 372
Cultivo de orina ............................................................................................................................. 373

Hipotonía neonatal_______________________________________________ 374

Crisis convulsivas neonatales ..................................................................................................... 378

Encefalopatía hipóxico-isquémica __________________________________ 383

Hemorragia periventricular e intraventricular _________________________ 385
CAPÍTULO 13.- RENAL ___________________________________________ 391
Lesion renal aguda en el recien nacido ______________________________ 391
680
CAPITULO14.- RESPIRATORIO ____________________________________ 402
Modos de ventilación mecánica asistida ____________________________ 405
Ventilación mecánica convencional ________________________________ 405
Ventilación sincronizada .............................................................................................................. 406

Asisto-controlada (a/c) ___________________________________________ 407

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (simv) ........................................................ 407
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con presión soporte (simv-psv) ............. 409
Ac y simv ciclado por flujo .......................................................................................................... 409
Ventilación controlada por volumen ........................................................................................... 409

Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) _______________________ 414

Parámetros de inicio de la vafo ................................................................................................... 417

Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) ________________________ 418

Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ________________________ 421
Síndrome de aspiración meconio (sam). _____________________________ 424
Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea (ecmo). .................. 426
Oxigenación por membrana extracorpórea (ecmo). .................................................................. 428
Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal. ..................................... 429
Sindrome de adaptacion pulmonar ............................................................................................. 433

Auxiliares de diagnóstico _________________________________________ 434

Ventilacion no invasiva ___________________________________________ 437
Presión positiva continua a la vía aérea (cpap) en el recién nacido pretérmino.................... 442

Displasia broncopulmonar ________________________________________ 448

Etiopatogenia. ................................................................................................................................ 448
Estrategias de prevencion antenatales ....................................................................................... 449
Atelectasia pulmonar. ................................................................................................................... 453
Apnea.............................................................................................................................................. 456
Aparato respiratorio: ..................................................................................................................... 457
Auxiliares de diagnóstico:............................................................................................................ 458

Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ____________________________ 463

681
Fisiopatologia ................................................................................................................................ 463
Diagnóstico .................................................................................................................................... 465
Pruebas de madurez pulmonar fetal: .......................................................................................... 465

CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA ___________________________________ 472

Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos _____________________ 472
Neumoperitoneo ________________________________________________ 473
Membrana antral ________________________________________________ 474
Hipertrofia de píloro______________________________________________ 474
Distensión del intestino delgado ___________________________________ 474
Enterocolitis necrosante __________________________________________ 476
Síndrome del tapón meconial ______________________________________ 477
Distensión colónica ______________________________________________ 478
Anomalías anorrectales __________________________________________ 479
Enfermedad de hirschsprung ______________________________________ 479
Peritonitis meconial ______________________________________________ 480
Hemorragia suprarrenal................................................................................................................ 481
Hepatoblastoma ............................................................................................................................ 482
Quiste esplénico ............................................................................................................................ 482
Atresias gastrointestinales múltiples ......................................................................................... 482
Estudio radiografico de torax ...................................................................................................... 482
Evaluacion de una placa de torax .......................................................................................... 484

Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina ________ 485

Displasia broncopulmonar ________________________________________ 486
Hallazgos radiológicos (de acuerdo a la clasificación de northway) ...................................... 486
Sindrome de aspiracion de meconio ......................................................................................... 486
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 487
Taquipnea transitoria del recien nacido (pulmon humedo) ...................................................... 487
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 487

682
Neumonia neonatal ....................................................................................................................... 488
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 488
Pseudoneumonias ........................................................................................................................ 488
Atelectasia...................................................................................................................................... 489
Derrame pleural ............................................................................................................................. 490

Hallazgos radiológicos ___________________________________________ 491

Neumotorax.................................................................................................................................... 491
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 491
Neumomediastino ......................................................................................................................... 492
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 492
Neumopericardio ........................................................................................................................... 493
Enfisema intersticial pulmonar .................................................................................................... 493
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 493

Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ____________________ 494

Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 494
Ductus arterioso persistente con repercusion hemodinamica ................................................ 494
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 495
Sindrome de circulacion fetal persistente ................................................................................. 495
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 495

Cardiopatias congenitas _________________________________________ 495

Transposición de grandes vasos ................................................................................................ 495
Tetralogía de fallot (imagen en sueco) ........................................................................................ 496
Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve) .......................................................... 497
Valoracion radiologica de cadera ................................................................................................ 497
Luxación congénita de cadera ..................................................................................................... 497
Preluxable o grado i ...................................................................................................................... 497
Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera ............................................................. 498
Angulo iliaco .................................................................................................................................. 499
Método de von rosen i .................................................................................................................. 499
Von rosen ii .................................................................................................................................... 499
Ultrasonografia cerebral ............................................................................................................... 500
683
Hemorragia subependimaria intraventricular. ........................................................................... 501
Encefalopatía hipoxico-isquémica. ............................................................................................. 504
Infarto focal y multifocal. .............................................................................................................. 505
Edema cerebral. ............................................................................................................................. 506

CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS ___________________________________ 508

Monografia de los farmacos _______________________________________ 508
Acetaminofen ___________________________________________________ 508
Acetazolamida ............................................................................................................................... 509
Acetilcisteina ................................................................................................................................. 510
Aciclovir ......................................................................................................................................... 511
Adenosina ...................................................................................................................................... 512
Albumina ........................................................................................................................................ 513
Aminofilina (teofilina) .................................................................................................................... 513
Amikacina....................................................................................................................................... 515
Ampicilina ...................................................................................................................................... 517
Anfotericina b ................................................................................................................................ 518
Atropina .......................................................................................................................................... 519
Bumetanida .................................................................................................................................... 520
Cafeina citrato................................................................................................................................ 520
Calcio, gluconato de ..................................................................................................................... 521
Calcitriol (rocaltrol) ....................................................................................................................... 522
Captopril ......................................................................................................................................... 523
Carbenicilina .................................................................................................................................. 524
Cefazolina....................................................................................................................................... 525
Ceftazidime .................................................................................................................................... 527
Cisapride ........................................................................................................................................ 530
Claritromicina ................................................................................................................................ 531
Dexametasona ............................................................................................................................... 533
Dicloxacilina................................................................................................................................... 534
Digoxina ......................................................................................................................................... 534
Digoxina inmune fab (digibin) ...................................................................................................... 536
684
Dobutamina .................................................................................................................................... 537
Dopamina ....................................................................................................................................... 539
Epinefrina (adrenalina) ................................................................................................................. 540
Aminas: administración por infusión iv ...................................................................................... 542
Eritromicina.................................................................................................................................... 544
Eritropoyetina recombinante humana ........................................................................................ 545
Espironolactona ............................................................................................................................ 545
Fenitoina (difenilhidantoína) ........................................................................................................ 546
Fenobarbital ................................................................................................................................... 547
Fentanyl .......................................................................................................................................... 548
Fluocitosina ................................................................................................................................... 549
Fluconazol ...................................................................................................................................... 550
Folico acido.................................................................................................................................... 551
Furosemide .................................................................................................................................... 552
Gentamicina ................................................................................................................................... 553
Hidralacina ..................................................................................................................................... 554
Hidroclorotiazida ........................................................................................................................... 555
Ibuprofeno lisina............................................................................................................................ 556
Imipenem con cilastatina.............................................................................................................. 557
Indometacina ................................................................................................................................. 559
Inmunoglobulina intravenosa ...................................................................................................... 560
Ipratropio ........................................................................................................................................ 561
Levetiracetam ................................................................................................................................ 562
Levotiroxina ................................................................................................................................... 563
Meropenem .................................................................................................................................... 564
Metoclopramida ............................................................................................................................. 566
Metronidazol .................................................................................................................................. 567
Midazolam ...................................................................................................................................... 569
Morfina............................................................................................................................................ 570
Naloxona ........................................................................................................................................ 571
Neostigmina ................................................................................................................................... 572

685
Nistatina ......................................................................................................................................... 573
Omeprazol ...................................................................................................................................... 573
Pancuronio ..................................................................................................................................... 574
Penicilina g..................................................................................................................................... 575
Pirimetamina .................................................................................................................................. 577
Potasio cloruro de (kcl) ................................................................................................................ 578
Prednisona ..................................................................................................................................... 579
Propranolol .................................................................................................................................... 580
Prostaglandina e1 (alprostadil) .................................................................................................... 581
Ranitidina ....................................................................................................................................... 583
Salbutamol ..................................................................................................................................... 584
Sildenafil......................................................................................................................................... 584
Sucralfato ....................................................................................................................................... 585
Sulfadiazina.................................................................................................................................... 586
Topiramato ..................................................................................................................................... 587
Ursodesoxicolico acido ................................................................................................................ 588
Vecuronio ....................................................................................................................................... 588
Valproico acido .............................................................................................................................. 589
Vancomicina .................................................................................................................................. 590

Vitaminas ______________________________________________________ 592

Vitamina a ______________________________________________________ 592
Guia de administracion intravenosa de medicamentos ________________ 597
Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por via intravenosa
_______________________________________________________________ 601
Aminas: administración por infusión iv _____________________________ 603
Niveles sericos terapeuticos ........................................................................................................ 607

Tiempos de infusion para medicamentos ____________________________ 610

Usados comunmente _____________________________________________ 610
Calculo de dosis para medicamentos administrados por infusion ....................................... 611
Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas ............................................... 615
686
Medicamentos y substancias....................................................................................................... 616
Que se excretan en leche materna .............................................................................................. 616
Medicamentos que contraindican la lactancia materna ............................................................ 622
Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia. ............................................................ 626
Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso. .................................................................... 627

CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS _________________________________ 632

Cateter venoso central percutaneo subclavio ________________________ 632
Cateterismo de la arteria umbilical .............................................................................................. 640
Intubacion orotraqueal ................................................................................................................. 646
Aspiración de secreciones a través de la cánula ...................................................................... 649
Paracentesis .................................................................................................................................. 650
Pericardiocentesis ........................................................................................................................ 651
Complicaciones ............................................................................................................................. 652
Presion venosa central ................................................................................................................. 653
Puncion intraventricular ............................................................................................................... 653
Contraindicaciones .......................................................................................................................... 653
Puncion lumbar ............................................................................................................................. 656
Descripción del sistema de drenaje ............................................................................................ 660
Colocación de minisello ............................................................................................................... 660
Transiluminacion ........................................................................................................................... 661
Venoclisis ....................................................................................................................................... 662
Fisioterapia pulmonar y manejo de secreciones .................................................................. 664
Humidificación y calentamiento de vías aéreas....................................................................... 664
Percusión del tórax ....................................................................................................................... 665
Vibración del tórax ........................................................................................................................ 666
Aspiración de vías respiratorias ................................................................................................. 666

CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO __________ 672

Principios generales para el manejo de dolor............................................................................ 675
Principios generales para la prevencion y manejo del dolor en los recien nacidos. ............ 676

CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES ___________________ 678

Enfoque perinatal .......................................................................................................................... 679
687
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____________________ 686
Definicion general de cuidado paliativo ..................................................................................... 686
Definición de cuidado paliativo neonatal ................................................................................... 686
Grupo de neonatos a considerar para el cuidado paliativo ...................................................... 687
Fases del cuidado paliativo .......................................................................................................... 687

688