INFECCIONES POR ANAEROBIOS

IMPORTANCIA
Son un componente habitual de la flora intestinal. Su papel patógeno ha quedado
definido en las últimas décadas formando parte de forma usual en las infecciones
polimicrobianas.

Su aumento de significación reciente ha venido acompañado de una profundización

en el conocimiento de estos microorganismos:
- Se conocen factores de riesgo específicos
- Se conocen factores de virulencia y otras características útiles a la hora de
comprender la patocronia
- Se conocen factores pronósticos y la influencia del tratamiento sobre estos
pacientes, datos que nos permiten predecir la evolución

Lo encontramos como componente habitual de nuestra flora bacteriana en casi

cualquier mucosa, siendo muy frecuentes en encías y colon (relación 1000:1
Anaerobios/aerobios). También es frecuente, aunque menos, en nariz y vagina
(3,6:1 y 1,5:1 respectivamente) y se encuentra en proporción 1:1 en lengua,
estómago e íleon.

ETIOLOGÍA
Pueden participar bacterias de distintos tipos:
• Bacilos grampositivos: siendo el más frecuente Clostridium perfringens
• Cocos grampositivos: destaca Peptoestreptococcus
• Cocos grampositivos no esporulados: destaca Eubacterium
• Bacilos gramnegativos: aquí abunda el grupo Bacterioides spp, aunque en
función de la localización pueden predominar otros microorganismos:
o Supradiafragmáticos:
 Cavidad oral: Prevotellas, Porfiromonas
 PULMÓN: B. melaninogenicus y Fusobacterium
o Infradiafragmáticos: B. fragilis, B. diptasonis y vulgatus
(responsables de gran cantidad de peritonitis secundarias), B.
thetaiotaomicron (importante en peritonitis terciarias (las que se dan
en pacientes que ya han sufrido peritonitis secundarias que no
resuelven ni abscesifican, y que generalmente están multioperados e
 inmunodeprimidos)) y B. ovatus (partícipe en peritonitis
ginecológicas)

PATOGENIA
Existe una intensa relación entre el bicho aislado y la clínica. Esto se debe a la
presencia de factores de virulencia específicos. Algunos ejemplos son:
- Clostridium: produce exotoxinas, que junto a una respuesta inmune
determinada dará lugar a la clínica de gangrena gaseosa.
- Bacteroides fragilis (BGN):
o Endotoxinas: desencadenan una sepsis grave mediada principalmente
por el TNF
o Cápsula con polisacáridos: determina una elevada tendencia a la
formación de abscesos abdominales
o Ácidos grasos de cadena corta: inhiben la fagocitosis
o Sistemas de adherencia y proteasas que favorecen la aparición de
recidivas
Habrá que tener en cuenta todos estos factores a la hora de establecer un
tratamiento terapéutico y de mantenimiento a fin de conseguir detener el cuadro y
evitar las recidivas

CORRELACIÓN CLÍNICO-ETIOLÓGICA
Es la aplicación práctica de lo comentado en la patogenia. Así veremos que
determinados cuadros tienden a ser producidos por los mismos microorganismos:
a) Abscesos cerebrales: B. fragilis + P. Mirabilis (en foco otógeno) ó
Estreptococcus (en foco sinusal)
b) Periodontits y flemones dentarios: Prevotella + Porfiromonas +
Peptococcus, S. aureus, estreptococcus, B. salivaris, B. oralis; siendo las dos
primeras las más importantes por ser las responsables de mantener el foco
infeccioso (y consecuentemente las combatiremos dando METRONIDAZOL)
c) Abscesos pulmonares y neumonías aspirativas: B. melaninogenicus,
Peptococcus, Fusobacterium (suelen ser resistentes a betalactámicos por
haber desarrollado betalactamasas, así que si empleamos un betalactámico
como tratamiento, se debe asociar un inhibidor de las betalactamasas (por
ejemplo Ac Clavulánico))
d) Peritonitis secundarias y abscesos Comunitarios:
a. B. fragilis + E. coli (típicos en cuadros secundarios a apendicitis)
 b. B. diptasonis ó B. vulgatus (típicos en los cuadros secundarios a
perforación de colon)
e) Peritonitis terciaria y abscesos Nosocomiales: B. thetaiotaomicron
(resistente a la mayoría de betalactámicos) + Enterobacterias con BLEAS o
P. aeruginosa, Enterococo, MRSA (S. aureus meticilin resistente), e incluso,
en pacientes inmunodeprimidos, hongos.
f) Peliviperitonitis ginecológicas: B. ovalis + E. coli + Estreptococcus
(procedentes del canal del parto: será conveniente erradicarlos en caso de
embarazo para prevenir una posible meningitis en el neonato y sepsis
puerperal. Si no hay embarazo y la paciente está asintomática se pueden
dejar sin tratar)
g) Infecciones graves de partes blandas: Clostridium + Estreptococcus
pyogenes o S. aureus
a. Gangrena de Fournier: flora polimicrobiana
b. Pie diabético: S. aureus, P. aeruginosa, B. fragilis

FACTORES DE RIESGO
A pesar de la gran variedad de factores de riesgo, los más importantes son:
• Diabetes, etanol (menos, pero también importante), alteraciones del estado
de conciencia (es el principal): es muy importante sospechar infección por
anaerobios en un paciente que por ejemplo pierde el conocimiento tras
vomitar, con lo que es muy probable que se pueda haber producido una
broncoaspiración que desencadene dicha infección.
• Traumatismos, cuerpos extraños, arteriopatías
• Neoplasias digestivas, cirugía previa y uso de antibióticos de amplio espectro
• Esplenectomía, hipogammaglobulinemia, neutropenia
• Colagenosis, fármacos citotóxicos

CLÍNICA
Bacteriemia
La incidencia de estas infecciones se ha visto disminuida en parte debido al uso
indiscriminado de antibióticos antianaerobios en los hospitales. El B. fragilis es el
más frecuente.
Factores de riesgo: adquisición nosocomial, en pacientes >60 años con
antecedentes de enfermedad intraabdominal grave y/o cirugía previa, y tratado
previamente con antibióticos de amplio espectro.

¡OJO! la presencia de hemocultivo positivo para anaerobios es expresión de la

gravedad del proceso clínico de base y no modificará su enfoque diagnóstico ni
terapéutico.

Las principales manifestaciones clínicas de la bacteriemia por anaerobios son:

a) Fiebre (92%)
b) Taquicardia (92%)
c) Leucocitosis (60%)
d) Shock (60%): es la principal complicación
e) Distress (30%)
f) Complicaciones (30%)
g) Ictericia (11%): suele ser más frecuente en sepsis de foco urinario
La clínica suele aparecer durante el postoperatorio, en forma de FEBRICULA +
LEVE DESORIENTACIÓN, que a la exploración revelan TAQUICARDIA
(92%) y/o LEUCOCITOSIS (60%)  tan solo con esto debemos sospechar la
infección posiblemente por anaerobios.
Cabe resaltar que la leucocitosis es el principal factor predictor de infección
intraabdominal presente y mantenida (ya sea absceso o peritonitis terciaria). Para
dar de alta al paciente en estos casos es necesaria la completa normalización del
hemograma, porque si la leucocitosis se mantiene, a pesar de la mejoría clínica, es
indicativo de que la infección persiste.

FACTORES PRONÓSTICOS
La mortalidad es alta y ronda el 37%. En el pronóstico influyen principalmente:
- Gravedad crítica inicial
- Complicaciones (shock, distrés, ictericia...)
- Cirugía previa
- Adquisición nosocomial: posible mayor resistencia a ATB
No parece influir el tipo de tratamiento antibiótico previo.

DIAGNÓSTICO
Existe una serie de datos clínicos muy sugestivos de infección por anaerobios.
Destacan:
• PUS MALOLIENTE (mucho más específico que sensible)
• Infecciones ubicadas próximas a superficies mucosas
• Infecciones con gas en los tejidos
(Altamente sensibles, pero
• Infecciones asociadas a tumores poco específicos)

• Infecciones con pus estéril o polimicrobianas

• Infecciones refractarias a AAE

El diagnóstico microbiológico lo obtendremos a partir de muestras ADECUADAS:

procedentes de la aspiración del pus con una jeringa o con hisopo y transportadas
de manera adecuada (a menudo emplean tubos de hemocultivo para transportar el
pus hasta el laboratorio porque de esta manera se conserva mejor en el trayecto)
impidiendo que se deseque y/o que entre en contacto con oxígeno, y evitando que
se multipliquen los microorganismos en exceso.
También se realizaran cultivos seriados en anaerobiosis.

TRATAMIENTO
1) Limpieza y drenaje quirúrgico de las lesiones, con extirpación de
esfacelos y secuestros óseos. Esto es lo primero que se debe hacer siempre
y lo más importante
2) Mantener la homeostasis con una correcta hidratación del paciente y
corrección de alteraciones metabólicas y anemia. VIGILAR EL VÓMITO Y
LAS NAUSEAS en estos pacientes, porque en un cuadro séptico constituyen
los síntomas principales predictores de acidosis láctica , pudiendo ser el
estado general del paciente bueno y estar afebril . ES GRAVE! El paciente se
puede “chocar” poco después. El profesor comenta el caso de una paciente con
pielonefritis que es ingresada e inicia un cuadro de oliguria. Se le aplican medidas correctoras
de volumen por el personal de guardia que vigilan el estado general y constantes de la
paciente, que por lo demás está bien (consciente, orientada, y buen estado general). Al
producirse el cambio de guardia por la tarde, el nuevo equipo, que no era consciente de la
gravedad de la paciente a pesar de su aspecto, no se percata del empeoramiento progresivo de
la situación de esta. A la mañana siguiente la enferma comienza a vomitar, por lo que se le
solicita una Gastroscopia, en el transcurso de la cual sufre un síncope. Es ingresada en la UCI,
donde entra en situación de shock con acidosis. Al final de una serie de medidas para
restablecer el equilibrio hemodinámica e hidroelectrolítico de la paciente, esta fallece… por un
infarto. La moraleja extraida por el profesor es que no todas las situaciones de shock van a
cursar con una clínica de afectación sistémica, sino que pueden debutar como este caso con
una FIEBRE + VOMITOS.

3) Camara hiperbárica para casos muy seleccionados.

 4) Antibioticoterapia adecuada según tipo de infección, gravedad,
localización y uso previo de ATB.

Elección del antimicrobiano en función del microorganismo

a. B. fragilis
i. Es resistente a CLINDAMICINA (son sensibles tansolo el 65%)
y METRONIDAZOL (sensibles el 91%) (algunas cepas),
también pero menos a AMOXI/CLAVULANICO (sensibles el
94%)
ii. Es muy sensible a CARBAPENEMS (IMI y MERO) (sensibilidad
100%)
b. B. thetaiotaomicron
i. Resistente a CLINDA, A/CLAVUL, IMI/MEROPENEM (son
sensibles a estos antimicrobianos en un 55%, 73% y 73%
respectivamente)
ii. Sensible a METRONIDAZOL (100%)
c. Clostridium
i. Resistente a CLINDA (S: 78%) y METRO (S: 89%)
ii. Sensible a AMOXI/CLAVULANICO e IMI/MEROPENEM (100%)
Aunque al final se suelen dar AMOXI/CLAV ó CARBAP + CLINDA
(que inhibe la toxina del Clostridium)

Antimicrobiano en función de localización

A. Abscesos cerebrales comunitarios: METRONIDAZOL + CEFTRIAXONA
B. Abscesos cerebrales nosocomiales: MEROPENEM + LINEZOLID
C. Abscesos dentarios o periodontits: AMOXICILINA + CLINDAMICINA
D. Absceso pulmonar o neumonía espirativa: CEFTRIAXONA +
CLINDAMICINA ó ERTAPENEM (si se ha usado tratamiento con
betalactamicos o ha sido ingresado previamente, por riesgo de BLEAS)
E. Peritonitis o abscesos intraabdominales:
a. Foco apendicular comunitario: METRONIDAZOL + CEFTRIAXONA
b. Otros focos comunitarios o nosocomial precoz (<7 dias):
PIPE/TAZOBACTAM ó ERTAPENEM (muy bueno este último porque no
induce resistencias ni endotoxinas, favoreciendo la eliminación del
pool bacteriano)
c. Nosocomial tardío con uso previo de AAE: MEROPENEM +
TOBRAMICINA + FLUCONAZOL + LINEZOLID ó TEICOPLANINA
 ¡OJO! si se ha tratado al paciente previamente con PIP/TAZO o
CARBAPENEM asociar METRONIDAZOL (por riesgo de B.
thetaiotaomicron)
F. Infecciones graves de partes blandas (no lo leyó en clase):
a. Celulitis o ulceras cutáneas comunitarias: CLINDA +
AMOXICLAVULANICO ó CEFTRIAXONA
b. Celulitis o ulceras en pie diabético: CLINDA + CEFTA
c. Celulitis pie diabético con infecciones previas y uso AAE:
i. TEICOPLANINA + PIP/TAZO + TOBRA
ii. Si alta gravedad o refractariedad: LINEZOLID + MEROPENEM
d. Fascitis en diabéticos o postoperatorias:
i. CLINDA ó LINEZOLID + PIP/TAZO
ii. Si shock: MEROPENEM + CORTICOIDES

Y ahora una pequeña (-risa macabra de fondo-) introducción al ERTAPENEM

ERTAPENEM: ¿LO QUÉ?

El ertapenem es un carbapenem 1-β-metilado. Presenta alta afinidad (30 veces >
que ceftriaxona) por PBP2 (penicilin binding protein) y PBP3 (60 veces > que
imipenem).

Surge a raíz del aumento de las infecciones por BGN productores de BLEAS. Para
combatir estas antes nos veíamos obligados a emplear PIP/TAZO, IMIPENEM O
MEROPENEM en intervalos de 6-8 horas i.v en régimen hospitalario. Así con
ERTAPENEM conseguimos una alta eficacia con un menor costo, mayor comodidad y
menor inducción de infecciones graves por Acinetobacter.

Características
Microbiológicamente presenta:
• Una elevada actividad frente a BGN con BLEAS (y más activo aún que
imipenem)
• Buena actividad frente a CGP (cocos gram positivos) (aunque menos activo
que imipenem)
• Buena actividad frente a anaerobios (a excepción del B. thetaiotaomicron en
infección nosocomial)
• Puede tener resistencia cruzada con IMIPENEM y MEROPENEM
• Actúa sobre PBP2
o No induce resistencias cruzadas con otros betalactámicos (salvo
Carbapenems)
 o No tiene efecto inóculo (manera en que influye el tamaño del inoculo
bacteriano sobre la actividad antimicrobiana (concentración
inhibitoria mínima, concentración bactericida mínima, velocidad
bactericida, duración del efecto post antibiótico) este efecto es más
prominente con el uso de beta lactámicos que con el uso de
aminoglucósidos y fluoroquinolonas)
o No tiene actividad frente a P. aeruginosa, A. baumannii, SAMR (S.
aureus meticilin resistente) y limitada frente a Enterococo
• Elevada actividad bactericida
• Mayor rapidez de acción
• Poco inductor de endotoxinas

Farmacológicamente destacamos:
- Uso de dosis única diaria
o Unión a proteínas plasmáticas 95%
o VM: 4 horas
o Concentración plasmáticas mayores a CMI durante >6 horas
 1g i.v 164mg/l  a las 8 horas 24 mg  a las 24 horas 7,8
mg
 1g i.m 70,6 mg/l
- No requiere modificación de la dosis excepto en pacientes con insuficiencia
renal severa
- No produce interacciones farmacológicas de relevancia
- Buena tolerancia (tan solo un 5% de efectos indeseables)

La eficacia se muestra semejante a la de la PIP/TAZO c/6-8 horas en el tratamiento

de infecciones graves intraabdominales y de partes blandas, excepto cuando
existan BLEAS, en cuyo caso muestra mejores resultados ERTAPENEM.

CONCLUSIONES:
• Es de gran interés en infecciones mixtas graves de la comunidad
• Con gran rendimiento
• Con gran comodidad
• Con un menor coste por tratamiento
• Buena tolerancia
• Poca inducción de resistencias
Antonio González
Gil