El sueño

El sueño es un período de inconsciencia durante el cual el

cerebro permanece sumamente activo. Es un proceso
biológico complejo que ayuda a las personas a procesar nueva
información, a mantenerse saludables y a rejuvenecer.
El estudio moderno del dormir y de las ensoñaciones se hizo posible tras la invención por Hans Berger del
electroencefalógrafo (EEG) en 1928, lo que permitió registrar la actividad cerebral de las personas mientras
duermen (Berger, 1930; Kyziridis y Nimatoudis, 2019).

Posteriormente Constantin von Economo (1930) descubrió la regulación del ciclo sueño-vigilia por el
hipotálamo: el hipotálamo anterior contiene neuronas que promueven el dormir, y el hipotálamo posterior
contiene neuronas que promueven la vigilia

En 1953, Nathaniel Kleitman y su estudiante Eugene Aserinsky descubrieron los movimientos oculares rápidos
(MOR) —en inglés REM, rapid eye movements— que ocurren en algunas fases del dormir (Aserinsky y Kleitman,
1953; Siegel, 2017).

En 1957, William Dement y Kleitman realizaron un estudio en el que despertaban a personas cuando estaban en
sueño MOR, esto es, cuando sus ojos se movían, y les preguntaban sobre si estaban soñando. Encontraron una
mayor cantidad de narraciones con imaginería cuando despertaban a las personas en esos momentos que cuando
lo hacían en otras fases del dormir (Corsi-Cabrera, 2012).
 En 1959 Michel Jouvet y colaboradores establecieron el rol de los circuitos del puente (también llamado
protuberancia), una parte del tallo cerebral, en la generación de las ensoñaciones. Mediante experimentos
con gatos, Jouvet demostró que era necesario el tegmento pontino intacto para que soñaran (Jouvet et al.,
1959).

tapas de sueño no-MOR:

Etapa 1: De unos 5 minutos de duración, es el tránsito desde la vigilia relajada hacia el dormir. Si alguien es
despertado en esta etapa, no siente que estuvo dormido. El EEG muestra ondas menos regulares y de
menor amplitud que en la vigilia.

Etapa 2: La persona está más relajada, el EEG registra ondas de gran amplitud y además aparecen los
“husos del sueño”, que son ráfagas repentinas de actividad cerebral. Esta fase dura 20 minutos. Si la
persona es despertada, dirá que durmió.

Etapa 3 y 4: Estas etapas a veces se denominan en conjunto “sueño de ondas lentas” porque el cerebro
produce ondas delta, que son ondas lentas de gran amplitud. En la etapa 3 la frecuencia cardíaca y
temperatura corporal disminuyen, y el sueño es más profundo. Durante la etapa 4 la frecuencia cardíaca,
presión arterial, frecuencia respiratoria y temperatura corporal disminuyen más todavía, y el sueño es más
profundo aún. Cuando alguien es despertado en la etapa 4, se siente groggy y aturdido. Actualmente
muchos investigadores designan a la 3 y 4 como una sola etapa (etapa 3).
Etapa de sueño MOR

Después de una hora aproximadamente, el cerebro hace el camino de reversa desde la etapa 4 a la 3 y 2, y
luego en vez de volver a la etapa 1 entra en el sueño MOR, de movimientos rápidos de los ojos, sin abrir los
párpados.

La primera fase de MOR empieza aproximadamente 90 minutos después del comienzo del dormir. Luego se
alternan ciclos de 90 minutos a lo largo de la noche, cada uno de los cuales incluye todas las fases de sueño
no-MOR y sueño MOR.

La fase MOR dura unos 20 a 30 minutos, y tiende a hacerse más larga a medida que transcurre la noche,
mientras las fases de sueño de ondas lentas a su vez se hacen más cortas (Carlson y Birkett, 2021).

Durante el sueño MOR la actividad en el EEG es similar a la que ocurre cuando se está despierto. La
estructura cerebral clave para generar el sueño MOR es el tronco encefálico, en particular la protuberancia y
las áreas adyacentes del mesencéfalo caudal. El tronco encefálico y el hipotálamo contienen células cuya
máxima actividad sucede en el sueño MOR llamadas “células MOR-encendido” (Siegel, 2017).

Cada una de las cualidades del sueño MOR es mediada por distintos grupos celulares del tallo cerebral. Hay
fluctuaciones en la temperatura corporal central y en la frecuencia cardíaca y respiratoria, que son efecto de
la actividad de neuronas en el núcleo parabraquial.
Aumenta el flujo sanguíneo a los genitales, en los hombres suele haber erecciones y en las mujeres
lubricación, sin que esto se relacione con excitación sexual (Kosslyn et al., 2014; Kyziridis y Nimatoudis,
2019).

El sueño MOR se caracteriza además por pérdida del tono de los músculos posturales, lo que es un efecto
de la activación de neuronas del locus coeruleus alfa. Los movimientos oculares son provocados por la
activación de neuronas de la formación reticular peri-abducens
.
Hay también sacudidas mioclónicas en los músculos de la cara causadas por la activación de neuronas en
el núcleo reticular gigantocelular (Kyziridis y Nimatoudis, 2019)
El sueño MOR y las ensoñaciones

La imaginería con trama narrativa ocurre principalmente en las etapas de sueño MOR. En
cambio, durante las etapas no-MOR hay cierta actividad mental, pero en forma de
pensamientos o emociones aislados en lugar de imágenes que formen una historia.
Si se despierta a una persona en la etapa MOR y se le pregunta al respecto, probablemente dirá
que estaba soñando y podrá relatar la historia y escenas vívidas del sueño.
La actividad en la corteza visual de asociación parece ser fundamental para las ensoñaciones.
Cuando percibimos estímulos visuales durante el día, estos viajan desde el ojo a la corteza
visual primaria (también llamada corteza estriada) y desde allí a la corteza visual de asociación
(extraestriada), donde se relacionan con otros perceptos e información almacenada.
mbargo, durante las ensoñaciones no hay entrada sensorial, sino que la activación es endógena. Carlson
(2010) señala que:
“El índice de flujo sanguíneo cerebral en el cerebro humano durante el sueño MOR es alto en la corteza
visual de asociación, pero bajo en la corteza visual primaria y en la corteza prefrontral. La ausencia de
actividad en la corteza visual primaria refleja el hecho de que los ojos no están recibiendo aferencias
visuales, mientras que el alto nivel de actividad en la corteza visual de asociación refleja indudablemente
las alucinaciones visuales que están ocurriendo durante el sueño. En cuanto a la corteza prefrontal (…)
participa en planificar la conducta, mantenerse al tanto de cómo se organiza la secuencia temporal de
acontecimientos y distinguir entre realidad e ilusión. (…) Los sueños se caracterizan por una buena
imaginería visual pero poco organizada en lo referente al tiempo: por ejemplo, pasado, presente y futuro
a menudo están entremezclados” (p. 120)
Algunos procesos cerebrales que ocurren durante los ensueños son los mismos que sucederían si la
persona estuviera viviendo en su vida de vigilia lo que está imaginando. Por ejemplo, si en el sueño
hay movimiento, se activan los mecanismos motores corticales y subcorticales.

Y así como la corteza visual de asociación tiene distintas áreas que procesan clases particulares de
estímulos durante el día, probablemente la imaginación onírica de tales estímulos activa las mismas
áreas. Por ejemplo, el área facial fusiforme del lóbulo temporal procesa caras, y también durante las
ensoñaciones se activa el área facial fusiforme, probablemente cuando la persona imagina caras.

Llinás (2002) menciona que las personas con prosopagnosia, condición neurológica en que se pierde
la capacidad de reconocer caras humanas, cuando sueñan ven a los personajes de sus sueños sin
rostros.
Neuromodulación durante el sueño MOR

Los neuromoduladores son sustancias químicas liberadas en amplias áreas del

cerebro, que por tanto bañan a extensos grupos neuronales e influyen en su
funcionamiento. Durante el sueño, la activación endógena de la corteza y áreas
subcorticales es generada exclusivamente por neuromodulación, pues no se
registran los estímulos ambientales.

Tanto en el sueño MOR como en la vigilia el cerebro anterior es estimulado por los
sistemas de activación ascendentes del tallo cerebral, cerebro anterior basal e
hipotálamo. La diferencia reside en que durante la vigilia hay varios
neuromoduladores activos, pero luego todos se vuelven inactivos durante el sueño
no-MOR, y la acetilcolina es el único que vuelve a estar activo durante el sueño-MOR.
Las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas que liberan estas sustancias
neuromoduladoras desde el tallo cerebral hacia la corteza en la vigilia, están silentes
durante el sueño MOR y no-MOR (Corsi-Cabrera, 2012). La noradrenalina
(norepinefrina), serotonina e histamina se denominan en conjunto monoaminas.

Las monoaminas aumentan el tono muscular durante la vigilia estimulando las

neuronas motoras, y suprimen el sueño MOR inhibiendo a las neuronas de acetilcolina
MOR-activas. Durante el sueño MOR, las neuronas monoaminérgicas son suprimidas
(Raphael y Pedemonte, 2021). Es decir que el sueño MOR es producto de la interacción
en el tegmento pontino entre las neuronas colinérgicas MOR-encendido y las neuronas
monoaminérgicas MOR-apagado (Cipolli y De Gennaro, 2021).
La modulación colinérgica (es decir, liberación de acetilcolina) disminuye –en comparación
con la vigilia– durante el sueño no-MOR y funciona casi al nivel de la vigilia durante el sueño
MOR (Corsi-Cabrera, 2012; Kyziridis y Nimatoudis, 2019; Pace-Schott y Picchioni, 2017).

La activación de las neuronas colinérgicas del sistema de activación reticular ascendente

parece ser fundamental para la puesta en marcha y mantención del sueño MOR. Existe
bastante evidencia a favor de la potenciación colinérgica tanto del sueño MOR como de las
ensoñaciones. Por ejemplo, la estimulación colinérgica potencia el sueño MOR al ser
inyectada en el tallo cerebral en animales de laboratorio (Hobson et al., 2000; Pace-Schott y
Picchioni, 2017).
Metabolismo cerebral
Durante el sueño MOR hay un alto metabolismo de glucosa y flujo sanguíneo cerebral (esto es, alta activación)
en el tegmento pontino, núcleos talámicos, límbicos y paralímbicos, y áreas de asociación témporo-occipitales.
Los potenciales eléctricos que originan el sueño MOR nacen en la región pontina del tallo cerebral, y más
específicamente en la región peribraquial, y se propagan al cuerpo geniculado lateral y a la corteza occipital.
De ahí que se los llame potenciales fásicos Ponto-Genículo-Occipitales.

Las ondas ponto-genículo-occipitales probablemente inducen las imágenes visuales oníricas. Tales ondas son
auto-estimulación eléctrica del cerebro, que se propaga de manera fásica a través del sistema visual y de otras
estructuras como el sistema límbico.

La propagación eléctrica en el sistema límbico (en la amígdala del lóbulo temporal, giro del cíngulo,
hipocampo, núcleo anterior del tálamo, etc.) explicaría los contenidos emocionales y la reactivación de
recuerdos en los sueños.

Además, tales potenciales se propagan también hacia los núcleos de relevo del tálamo, a la corteza auditiva, y
a los núcleos motores de los músculos extraoculares para producir los movimientos oculares rápidos
(Fernández-Guardiola, 2006; Ramírez-Salado y Cruz-Aguilar, 2014; Siegel, 2017).
Ramírez-Salado y Cruz-Aguilar (2014) señalan que se ha encontrado relación entre la aparición de disparos de
MOR de gran amplitud y los sueños con contenido emocional intenso, angustiantes y/o vívidos, y con mayor
cantidad de personajes, escenas e historias más elaboradas.
Las ondas ponto-genículo-occipitales se originan de manera subcortical en ambos hemisferios, y
de manera asincrónica (Fernández-Guardiola, 2006). Es decir, no surgen al mismo tiempo desde
la región peribraquial izquierda y desde la derecha, sino que aparecen con una diferencia de
entre 8 a 12 milisegundos entre un lado y el otro.

Esto implica que la activación de las estructuras de las cortezas sensoriales y de asociación y del
sistema límbico ocurre de manera desfasada entre el hemisferio izquierdo y derecho. La
activación abrupta, discontinua y no sincrónica de ambos hemisferios podría explicar en alguna
medida el carácter ilógico del espacio y tiempo de las narrativas oníricas (Ramírez-Salado y Cruz-
Aguilar, 2014).
Funciones del sueño MOR y de las ensoñaciones
Existen distintas teorías sobre la función del sueño MOR y de las
ensoñaciones:

Tanto el sueño MOR como el sueño no-MOR facilitan la consolidación de

recuerdos (aprendizaje) de información a la que la persona estuvo expuesta
durante el día. Algunos investigadores plantean que durante el sueño de
ondas lentas ocurre en el cerebro una selección inicial de información a ser
procesada, y que durante el sueño MOR sucede la consolidación —
fortalecimiento de conexiones sinápticas entre neuronas— de la
información previamente seleccionada, asentando los recuerdos e
integrándolos a los trazos de memoria preexistentes (Sara, 2017; Stickgold y
Wamsley, 2017).
Existe evidencia de que el sueño MOR tiene un papel central en el
procesamiento de eventos emocionales y la consolidación de recuerdos
afectivos (Blechner, 2021; Scarpelli et al., 2019). La deprivación
experimental de sueño MOR impide la consolidación de estímulos
emocionales.
Durante el sueño MOR hay una mayor activación de las regiones límbicas
que en la vigilia (o el sueño no-MOR), incluyendo a los complejos
amigdaloides, formación hipocampal y cortezas cingulada anterior y
orbitofrontal (Nofzinger et al., 1997).
Allan Hobson (1989) propuso un modelo sobre por qué soñamos
denominado la hipótesis de activación-síntesis. Este modelo señala que,
cuando dormimos, las áreas del tronco encefálico bombardean con
estimulación caótica a la corteza cerebral.
De acuerdo a Hobson, la corteza construye la trama narrativa de los sueños en
un intento por otorgar sentido a esta activación azarosa (Kosslyn et al., 2014;
Pinel y Barnes, 2021).

Hobson (2009) posteriormente consideró insuficiente su modelo de activación-

síntesis y lo reemplazó por su hipótesis de la protoconsciencia. Según esta nueva
propuesta, las ensoñaciones proporcionan la ventaja evolutiva de simular todo
tipo de situaciones. Los sueños permitirían anticipar eventos de la vida de
vigilia, ensayando posibles sucesos. De ahí la noción de Hobson de
“protoconsciencia”, un prototipo virtual de la experiencia consciente.