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Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2022; 51: 1420-1423

https://doi.org/10.1016/j.ijom.2022.02.005, disponible en línea en https://www.sciencedirect.com

Documento de
revisión Patología
clínica

El queratoquiste odontogénico P. J. W. Stoelinga

Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial,

revisitado
Universidad Radboud, Nijmegen, Países Bajos

P. J. W. Stoelinga: El queratoquiste odontogénico revisitado. Int. J. Oral Maxillofac.

Surg. 2022; 51: 1420-1423. ã 2022 El Autor. Publicado por Elsevier Inc. en nombre
de la Asociación Internacional de Cirujanos Orales y Maxilofaciales. Este es un
artículo de acceso abierto bajo licencia CC BY
(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Palabras clave: queratoquistes; etiología;
patogénesis; lámina dental; hamartias.
Resumen. Se revisa el tratamiento de los queratoquistes odontogénicos a la luz de
la etiología y patogenia de estas lesiones. Se discute el papel de la lámina dental y Aceptado para publicación el 8 de febrero de 2022
de las hamartias submucosas, como se observa frecuentemente en el síndrome del Disponible en línea el 8 de marzo de 2022
carcinoma basocelular nevoide, y se destacan las implicaciones para el tratamiento.

Desde la introducción del término
"queratoquiste" por Philipsen en 19561 , se
ha dedicado un gran número de
publicaciones a este tema. La etiología, la
patogenia, la presentación y los diversos
modos de tratamiento, sugeridos por varios
autores, han dado lugar a cientos de
artículos en diversas revistas. Es sobre
todo la tendencia de los queratoquistes a
reaparecer tras el tratamiento quirúrgico lo
que ha dado lugar a numerosos estudios de
seguimiento, todos menos uno de
naturaleza retrospectiva 2. En las décadas
de 1960 y 1970, las tasas de recidiva
notificadas eran del orden del 40% al 60%,
lo que probablemente reflejaba el hecho de
que los cirujanos no estaban familiarizados
con la potencial agresividad de esta
entidad recién descubierta 3–5. En todos
estos informes, el quiste se enucleó o
extirpó mediante curetaje.
Los estudios de seguimiento actuales
siguen informando de tasas de recurrencia
bastante elevadas a pesar de los intentos de
eliminar posibles nidos de células
epiteliales de la membrana del quiste
mediante ostectomías periféricas, el uso de
solución de Car- noy o la marsupialización
y enucleación secundaria de la lesión. Bla-
nas et al. 6realizaron una revisión
sistemática para resumir los resultados de estas
intervenciones hasta el año 2000, y sólo
encontró 14 estudios que cumplían sus criterios
de inclusión. Las tasas de recurrencia
comunicadas variaban del 17% al 56% cuando
sólo se realizaba una enu- cleación. Si se
aplicaba algún tratamiento complementario,
como el uso de la solución de Carnoy o la
descompresión antes de la enucleación, las
tasas de recurrencia bajaban del 1% al 8,7%.
Sin embargo, los periodos de seguimiento
variaron de 6 meses a 21 años. No
especificaron cuántos de ellos recidivaron en
los primeros 5 años. Generalmente se asume
que la mayoría de las recidivas se producen en
los primeros 5 años, pero esto es difícil de
probar ya que la mayoría de los estudios sólo
han incluido unos pocos casos con un
seguimiento de más de 10 años. Sin embargo,
hay bastantes pruebas de que las recidivas
tardías pueden producirse después de 10-25
años 2,7. También es probable que en la mayoría
de estos estudios se haya incluido la variante
ortoqueratósica 8,9. Esto habría afectado
favorablemente a las tasas de recidiva, ya que
se sabe que este tipo de queratoquiste no da
lugar a recidivas 10,11.
Una revisión sistemática más reciente de Al-
Moraissi et al. 12mostraron una menor
recurrencia
en pacientes sometidos a enucleación recurrencia fueron del 18,2% y el 5 años.
primaria con o sin tratamiento 27,1%, respectivamente. Sin Es justo decir que se ha avanzado poco
adyuvante frente a un grupo sometido embargo, el seguimiento en ambos en los últimos 40 años en lo que respecta a
a enucleación secundaria con grupos varió de 1 a 29 años, y se las tasas de recurrencia de los OKC. Es
descompresión. Se incluyeron en la comunicó como tiempo de fácil confundirse con la variedad de
revisión un total de 997 seguimiento medio o mencionando el opiniones y protocolos de tratamiento que
queratoquistes odontogénicos (QO), tiempo de seguimiento más corto y el se han presentado. El objetivo de esta
de los cuales 843 se sometieron a más largo. Las tasas de recurrencia revisión es poner en perspectiva todos los
enucleación primaria y 154 a bastante moderadas se deben aspectos de esta intrigante lesión,
enucleación secundaria con probablemente a un número incluyendo su etiología, patogenia y
descompresión. Las tasas de considerable de casos que no fueron tratamiento. Tanto el OKC solitario como
objeto de seguimiento durante más de los OKC

0901-5027/01101420 + 04 ã 2022 El Autor. Publicado por Elsevier Inc. en nombre de la Asociación Internacional de Cirujanos Orales y Maxilofaciales. Este es un
artículo de acceso abierto bajo licencia CC BY (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
 El queratoquiste odontogénico revisitado 1421

que se producen en el contexto del

síndrome de carcinoma basocelular
nevoide (SCBCN) .

Síndrome OKC
A pesar de que las OKC solitarias y las
OKC con síndrome parecen iguales
cuando se estudian histológicamente,
probablemente tienen un origen diferente
en muchos casos. Existía y sigue
existiendo la creencia generalizada de que
todas las OKC derivan de restos de la
lámina dental. Esta hipótesis fue sugerida
por primera vez por Hjo¨rting-Hansen et
al. 13en 1969 y fue reiterada por Toller14 ,
quien incluso sugirió el nombre de
"quistes laminares". Esto puede ser cierto
para muchos de los OKC solitarios, pero
Fig. 1. Vista a gran aumento de una biopsia de la tuberosidad maxilar de un paciente con
no es probable que sea el caso de los síndrome de carcinoma basocelular nevoide, que muestra una hamartia típica (hematoxilina-
quistes con síndrome 15. Un estudio sobre eosina, ×90).
quistes de síndrome extirpados con
inclusión de la mucosa oral adherida o de
la encía mostró que los OKC se
desprendían de hamartias de la submucosa
en 12 de 13 casos (Fig. 1) 16. Es casi
seguro que estas hamartias deriven de
brotes de la capa basal del epitelio que
recubre la mucosa, ya que en muchos
casos estaban conectadas a esta capa basal.
Esta teoría fue respaldada por Gorlin et al.
17. La similitud con los nevus
basocelulares de la piel que aparecen en
este síndrome es sorprendente. La
penetración del OKC en el hueso tiene que
estar causada por un proceso de inducción
16(véase más adelante). Los quistes
sindrómicos surgen a una edad mucho más
temprana que los OKC solitarios y pueden Fig. 2. Queratoquiste odontogénico pseudodentígero (OKC) en un niño de 9 años con
afectar a niños en la primera década de síndrome de carcinoma basocelular nevoide. Obsérvense los dos pequeños OKC sobre el OKC
vida (Fig. 2) 17. La etiología y la principal, que estaban localizados en la submucosa.
patogénesis de los OKC sindrómicos
hacen que el adjetivo "odontogénico" sea
cuestionable.

tras la formación de los terceros

OKC solitarios
molares, un vástago del
La denominación "OKC solitario" es algo
engañosa, porque pueden presentarse La lámina dental que crece distalmente
como quistes múltiples en personas sin los persiste. Es totalmente comprensible que los
síntomas del NBCCS. Sin embargo, se restos de la lámina dental, incluido un
entiende que se trata de un queratoquiste vástago distal, sean responsables del
no relacionado con el NBCCS. Los OKC desarrollo de los OKC, y esto es cierto en la
solitarios pueden aparecer en cualquier zona dentaria. El hecho de que muchos
parte de los maxilares, pero la frecuencia quistes periodontales laterales y quistes
es mayor en la parte posterior de la foliculares laterales resulten ser OKC encaja
mandíbula y algo menor en la parte con esta imagen 2,9,21. Sin embargo, no
posterior del maxilar 2,8,9. Sin embargo, un existen pruebas reales de esta hipótesis.
número considerable de OKC se produce Una teoría alternativa podría ser que, al
en la zona dentaria 18. La etiología y la igual que en los quistes del síndrome, las
patogénesis de las OKC solitarias se han hamar- tias submucosas desempeñan un
descrito ampliamente 19,20. En resumen, la papel. En un estudio prospectivo en el que
lámina dental se desintegra después de se extirpó la mucosa adherida suprayacente
haber depositado las yemas de los dientes en 23 de los 44 casos, se observaron estas
permanentes. Se espera que los posibles hamar- tias 2. Casi todas se localizaban en la
restos queden lo- cados en la encía o el zona retromolar de la man- dilla o en la
periodonto y, desde luego, no en el hueso tuberosidad maxilar. Sólo en dos casos se
19,20. Existe la remota posibilidad de que, observaron islas epiteliales en otras partes
de la pared del quiste 2. Estas islas

probablemente se desplazaron cuando el

quiste se expandió y penetró en el hueso.
El hecho de que las OKC se originen a
partir de un residuo epitelial de la lámina
dental situado en la encía, o de una
hamartia en la submucosa, no refuta el
hecho de que se localicen en el hueso.
Esta penetración en el hueso debe
basarse en un fenómeno de inducción
muy similar a lo que ocurre cuando se
desarrollan los molares permanentes. La
lámina dental está creciendo distalmente
en la submucosa para asentar las yemas
de los molares. Al parecer, la interacción
epitelio-mesénquima induce la resorción
ósea, creando criptas en las que se
posicionarán las yemas dentarias en
desarrollo 20,22. En la Fig. 3 se muestra un
ejemplo del potencial de la lámina dental
en crecimiento para reabsorber incluso
un injerto óseo y depositar una yema
dental en el injerto.
1422 Stoelinga

Fig. 3. (A) Radiografía de un niño de 9 años con microsomía hemifacial que fue sometido a una osteotomía en la rama ascendente derecha y
recibió un injerto costal en el lado izquierdo. (B) La segunda radiografía, tomada a los 16 años, muestra el desarrollo del segundo molar y del
tercer molar, que se desarrollaron en el hueso injertado. Cortesía del Dr. D. Trimble.

Implicaciones para el tratamiento
Teniendo en cuenta los aspectos de la
etiología y la patogenia de los OKC
descritos, es poco probable que la tasa de
recurrencia de estas lesiones pueda
reducirse a cero. Las recidivas reales
podrían deberse a restos de la frágil
membrana del quiste que quedan. Lo
mismo puede decirse de los microquistes o
islas epiteliales que a veces se observan en
la pared de tejido conjuntivo del quiste. El
sitio
El uso de la solución de Carnoy o, en
ciertos casos, la electrocauterización
cuando el quiste ha alcanzado los tejidos
blandos, ya sean principalmente linguales
en la mandíbula o bucales en el maxilar,
puede evitar que esto ocurra. Es
importante mencionar en este contexto que
en muchos países el cloroformo ya no es
un componente permitido de la solución de
Carnoy. Por consiguiente, es necesario
realizar un estudio sobre la eficacia de la
solución de Carnoy sin cloroformo. Una
solución
que tenga el mismo mecanismo de
funcionamiento que la solución original de
Carnoy.
Las recidivas debidas a la formación de
nuevos quistes debido a la presencia de
hamartias en la mucosa suprayacente, ya
se trate de islas epiteliales o de
microquistes, son más difíciles de evitar.
Incluso cuando se ha extirpado la mucosa
adherida, no se puede descartar que se
produzcan nuevos brotes de la mucosa o
que la extirpación haya

no incluía todas las islas epiteliales o
microquistes presentes. Esto fue
obviamente la razón de algunas de las
recidivas en un estudio anterior 2.
En varias publicaciones2,18,23–25 se ha
presentado un enfoque racional de los
OKC destinado a minimizar el número de
recidivas. En resumen, los habitualmente
pequeños quistes de la zona dentada que se
acaban de enuclear y resultan ser un OKC,
podrían tratarse en una segunda
intervención con solución de Carnoy. Esto
ayudaría a eliminar posibles nidos de
células epiteliales que quedaran. Todas las
lesiones uniquísticas de la mandíbula
posterior, incluida la zona del tercer molar
y la rama ascendente, se tratan mejor como
un posible OKC o ameloblastoma
uniquístico. Esto requeriría la extirpación
de la mucosa adherida suprayacente, tras
lo cual el quiste se enuclea en unión con la
mucosa extirpada y el defecto se limpia
con solución de Car- noy (modificada). La
zona en la que la mucosa está unida a la
pared del quiste puede localizarse
fácilmente mediante técnicas de imagen
modernas, que mostrarán claramente la
fen- estración anterior en la rama
ascendente, cuando esté presente. El
defecto se deja cicatrizar por segunda
intención, lo que implica el uso de una
cinta empapada en barniz Whiteheads o
vaselina yodada que se empaca en el
defecto óseo. Esto debe cambiarse cada 7-
10 días hasta que el defecto pueda
mantenerse limpio mediante enjuague. Los
quistes del maxilar que incluyen la zona de
la tuberosidad pueden tratarse del mismo
modo. Sin embargo, el uso de la solución
de Carnoy debe limitarse a la zona de la
tuberosidad . Muchos de estos quistes se
han expandido hacia el seno maxilar, lo
que impide el uso de la solución de Carnoy
en esa zona por razones obvias. En esos
casos, la herida debe cerrarse previamente.
La fenestración suele situarse en la parte
superior de la tuberosidad. Cuando se
observan hamartias en la mucosa adherida,
se justifica un seguimiento a largo plazo,
ya que no es seguro que se hayan
eliminado todas las islas epiteliales o que
se desarrollen otras nuevas.
El protocolo descrito no incluye
lesiones multiquísticas. Requerirían una
biopsia preoperatoria para descartar otra
patología.
Financiación
Ninguna.
El queratoquiste odontogénico revisitado 1423
Intereses contrapuestos
Ninguna.
Aprobación ética
No se aplica.
Consentimiento del paciente
No se aplica.
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Dirección:
Paul J. W. Stoelinga
Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial
Universidad Radboud de
Nimega
Países Bajos
Correo electrónico: p.stoelinga@hetnet.nl