República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales Rómulo Gallegos
Área de Ciencias de la Salud; Escuela de Medicina Dr. José Francisco Torrealba.
Sede San Juan de los Morros; Estado Guárico
Unidad Curricular: Fisiopatología

SISTOMA DIGESTIVO

Docente:
Integrantes:
Dr. Contreras, Felix Navarro Davila, Marynee C.I:
26.720.929
Pinto Martínez, Estefany Andrea C.I:
26.911.472
 Junio, 2021.
REFLUJO GASTROESOFAGICO

El reflujo gastroesofágico, se define como aquella enfermedad crónica que está

caracterizada por una acidez estomacal que se produce por el paso del contenido gástrico al
esófago. En medio del esófago y el estómago se halla una barrera natural conformada por el
esfínter esofágico inferior que está encargado de dos funciones:
 El paso de cualquier material ingerido hacia el estómago.
 La limitación del paso natural del contenido gástrico hacia el esófago.
Por lo general, si el mecanismo de estas dos funciones no logra ejecutarse de
manera adecuada o en su defecto están en un desequilibrio provocaría una patología. La
alteración se produce cuando la presión del esfínter esofágico inferior se encuentra
continuamente bajo, o con mayor frecuencia durante la etapa de relajación donde el esfínter
no genera un regreso de material ingerido a través del esófago. Durante este proceso el
contenido ácido del estómago ocasiona una irritación o en su defecto lesiona la mucosa
esofágica la cual no se encuentra en óptimas condiciones para soportar los materiales
ácidos que se encuentran en el estómago. El reflujo del contenido gástrico está
caracterizado por causar dolor epigástrico agudo luego de la ingesta de alimentos que suele
irradiarse al tórax o los brazos.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del reflujo gastroesofágico, se encuentra vinculado a un
desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos. Los factores defensivos
están encargados de permitir el paso de alimentos y la limitación de reflujo, destacándose
entre ellos:

 Barrera antireflujo. Alterada por una hipotonía del esfínter esofágico superior,
relajación transitoria mayor a diez segundos u otros factores como el alcohol,
consumo de tabaco, obesidad, hernia de hiato, etc.
  Aclaramiento esofágico. Alterado por trastorno del peristaltismo esofágico o
reducción de la secreción salival.
 Resistencia de la mucosa

Los factores agresivos se caracterizan por

 Volúmenes y naturaleza de contenido refluido
 Ácido y pepsina
 Sales biliares

SINTOMAS

Los síntomas del reflujo gastroesofágico se encuentran particularmente compuestos

por una sensación de ardor retroesternal conocido como “pirosis” que asciende desde el
epigastrio, normalmente esta sensación aumenta en posición decúbito irradiándose a cuellos
y brazos. Igualmente se presentan regurtaciones conocido como el ascenso de contenido
gástrico o esofágico hasta la boca sin ningún tipo de esfuerzo. La disfagia, es otro síntoma
característico del reflujo gastroesofágico y varia de leve a grave. Se presenta odinofagia
mediante la deglución, dolor torácico, náuseas, vomito, tos crónica y manifestación
extrasofagicas.

FRECUENCIA
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es frecuente. Afecta a un porcentaje de
entre el 10 y el 20% de los adultos. También se presenta con frecuencia en los niños y a
veces comienza en el nacimiento .

COMPLICACIONES DEL REFLUJO ESOFAGICO

Durante el reflujo gastroesofágico se pudieran presentar complicaciones como la
hemorragia provocando anemia ferropénica, estenosis que desencadena por fibrosis de la
submucosa, que consecuentemente provocaría disfagia, úlcera esofágica manifestada con
odinofagia la podría generar hemorragia o perforación y por ultimo esófago de Barret que
tiene la posibilidad de presentar tres tipos de complicaciones:
 Ulcera de Barret.
  Estenosis de Barret.
 Adenocarcinoma de esófago o de la unión esofagocardial.

ACALASIA

Enfermedad del musculo esofágico caracterizada por la alteración que ocurre

durante la relajación del esfínter esofágico inferior mediante la deglución y por la ausencia
de ondas peristálticas en el esófago inferior. Generada por la incapacidad del esófago de
contraerse y empujar alimentos hasta el estómago y por la ausencia de relajación del
esfínter esofágico inferior, que impide el correcto paso de los alimentos al estómago. La
acalasia está determinada por una falta de relajación o relación incompleta del esfínter
esofágico inferior mediante la deglución, desencadenando una obstrucción funcional del
esófago, de manera que se presentan tres anomalías:

 Aperistalsia
 Relajación parcial o incompleta del esfínter esofágico inferior al
deglutir
 Aumento del tono en reposo del esfínter esofágico inferior al deglutir

FISIOPATOLOGIA
Durante la acalasia el esfínter esofágico inferior no se abre de manera correcta para
permitir que el alimento pase al estómago y, en al menos la mitad de los pacientes
afectados, la menor presión en reposo del esfínter también es inusualmente alta. El músculo
de la parte inferior del esófago no se contrae de forma normal y no se presentan ondas
peristálticas. Lo anterior hace que los alimentos y la saliva no se propulsen por el esófago
hacia el estómago. Algunos pacientes con acalasia tienen ondas de alta presión en la parte
inferior del cuerpo del esófago después de deglutir, pero no son eficaces para impulsar el
alimento hacia el estómago.
Desde el inicio de la enfermedad se produce inflamación en el músculo de la
porción baja del esófago, sobre todo alrededor de los nervios. A medida que la enfermedad
progresa, los nervios (especialmente los que causan la relajación del EEI) empiezan a
degenerarse y finalmente desaparecen. Este daño a los nervios puede causar que las células
musculares también empiecen a degenerarse. Estos cambios provocan que el esfínter
inferior no se relaje y el músculo en la parte inferior del cuerpo del esófago no soporte las
ondas peristálticas. Con el transcurso del tiempo, el cuerpo del esófago se distiende y se
dilata.

CAUSAS
Actualmente, la causa de la acalasia es desconocida sin embargo inciden factores
como la genética, enfermedades autoinmunitarias e inclusive la presencia de alguna
infección que podría conllevar a padecer esta enfermedad.
Las causas más frecuentes son las neoplasias localizadas en los cardias o a distancia
y la compresión extrínseca de la unión esofagogástrica. el mecanismo patogénico en la
acalasia idiopática es la pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico esofágico
en él y en el cuerpo esofágico por un proceso inflamatorio.

CLINICA

Se caracteriza clínicamente por la disfagia progresiva e incapacidad de trasladar el

alimento hasta el estómago. Provocando una sensación de detención del alimento ya sea
solido o líquido localizada en la mitad del pecho. Suele acentuarse con las emociones o
bebidas frías y tiende a empeorar con el paso del tiempo. La regurgitación nocturna por lo
general es espontánea durante la ingesta de alimentos o en posiciones fijas. De manera que,
si al momento de vomitar el alimento regurgitado llega a la vía respiratoria provocaría tos
persistente, neumonías u otras complicaciones pulmonares. El dolor torácico, igualmente
se presenta en la clínica manifestándose como una sensación opresiva en el centro del
pecho que atraviesa hasta la espalda, mandíbula e incluso los oídos. Se presenta de igual
forma dependiendo de la intensidad de los síntomas una pérdida de peso en personas con
enfermedad avanzada. Los síntomas de la enfermedad progresan lentamente, lo que con
frecuencia ocasiona retraso en el diagnóstico.

EVALUACION
La sospecha clínica se confirma con exploraciones complementarias:
  Radiología: al comienzo los estudios con contraste muestran sólo mal
vaciamiento del esófago, sobre todo con el paciente tumbado. Más tarde, el
esófago se va dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en
“punta de lápiz”. Es frecuente ver alimentos retenidos dentro del esófago. En
fases avanzadas el esófago, aparte de dilatado se hace más largo y tortuoso.
 Manometría: esta prueba consiste en medir las variaciones de la presión
dentro del esófago. Permite ver cómo al tragar no se consigue que la comida
sea impulsada hacia el estómago (las degluciones no originan contracciones
peristálticas) y cómo el esfínter esofágico inferior no se relaja
adecuadamente. Esto ocasiona un vaciamiento incompleto del esófago.
 Endoscopia: no es imprescindible para el diagnóstico, pero sí para descartar
tumores que imiten los síntomas de la acalasia. Se pueden apreciar dilatación
del cuerpo del esófago y resistencia al paso del endoscopio al estómago.

Se debe diferenciar de otros trastornos esofágicos, tanto motores como de otro tipo,
de enfermedades sistémicas (que afectan a múltiples órganos) e incluso de tumores. Estas
situaciones son más sospechosas en los pacientes de edad avanzada, con una historia muy
reciente (menos de 1 año de evolución) y con una marcada pérdida de peso en poco tiempo.

DISFAGIA
La disfagia consiste en la dificultad para tragar o deglutir los elementos ya sea
líquidos o sólidos como consecuencia de una alteración neuromuscular o estructural
durante las diversas fases de la deglución. La afectación puede presentarse en la
preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el
estómago. Mediante la disfagia puede producirse penetración de material alimenticio en
vías diferentes a la digestiva provocando, episodios francos de aspiración traqueal o
bronquial y aspiraciones. Las alteraciones por lo general, tienden a presentar un
estrechamiento del esófago, disminución en la generación de saliva, debilidad de las
estructuras musculares que empujan el bolo alimenticio hacia el estómago o conllevar a una
disrupción de las redes neuronales encargadas de coordinar el mecanismo de deglución.

FISIOPATOLOGIA
 Mediante la fisiopatología de la disfagia se observa la intervención de múltiples
factores, generando alteraciones en los diversos mecanismos de la deglución, de la
peristalsis o en la función de los esfínteres esofágicos superior o inferior del esófago.

1. El patrón motor coordinado del esófago que se inicia por el acto de la

deglución se denomina peristalsis primaria. Una contracción faringea
rápida y progresiva traslada el bolo a través del EES relajado hasta el
esófago. A medida que el EES se cierra, comienza una contracción circular
progresiva en el esófago superior y avanza en dirección distal por el cuerpo
esofágico para impulsar el bolo a través del EEI relajado. Luego este se
cierra con una contracción prolongada.

2. La peristalsis secundaria es una contracción progresiva en el cuerpo

esofágico, que no es inducida por una deglución sino por la estimulación de
los receptores sensoriales en el cuerpo esofágico, la distensión provocada
por elbolo.

3. La peristalsis terciaria es una onda de barrido en el segmento del músculo

liso del esófago que generalmente responde como un mecanismo defensivo a
la presencia de reflujo gastroesofágico. Si estos movimientos contráctiles no
se desarrollan ordenadamente o no progresan el bolo alimenticio se acumula
y distiende la luz del esófago causando el malestar sordo que constituye la
disfagia.
Los trastornos motores a nivel del EES y región esofágica cervical se deben
principalmente a una falla en la excitación secuencial a través de la inervación extrínseca o
a partir de la enfermedad del músculo estriado. Los trastornos motores a nivel del cuerpo
esofágico distal y región del EEI se deben principalmente a dos grupos de anormalidades.
En primer lugar, la hipomotilidad que se manifiesta con contracciones de menor amplitud o
incluso ausencia y se ve frecuentemente en los ancianos (presbiesofago) o en la
esclerodermia. En el EEI se observa baja presión en reposo, lo que se manifiesta con reflujo
gastroesofágico.
 En segundo lugar, la hipermovilidad y en este caso las ondas deglutorias pueden ser
de gran amplitud, prolongadas o repetitivas (espasmo esofágico); las contracciones
espontáneas suelen ser frecuentes, la presión intraesofágica es factible de estar elevada, el
EEI está hipertenso, hipersensible a los estímulos excitatorios con relajación pobre o nula
durante la deglución acalasia). Esta hipermovilidad promueve la obstrucción funcional con
dolor torácico y síntomas de alteración del tránsito. Dado que estas anormalidades motoras,
en ocasiones suelen no presentarse con cada deglución, la disfagia puede presentar
paroxismos. El estrechamiento mecánico de la luz esofágica puede interrumpir el pasaje
ordenado del bolo a pesar de que las contracciones peristálticas sean adecuadas.

CLASIFICACION

 Disfagia orofaríngea

La disfagia orofaríngea, generalmente es provocada por enfermedades musculares,

membranas o anillos o por trastornos del sistema nervioso central, como el accidente
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson y demencia.

Causas mecánicas y obstructivas:

 Infecciones
 Tiromegalia
 Linfadenopatía
 Divertículo de Zenker
 Reducción de la complacencia muscular
 Esofagitis eosinófila
 Neoplasias de cabeza y cuello y consecuencias de intervenciones
quirúrgicas y/o radioterapéuticas sobre estos tumores
 Osteofitos cervicales
 Neoplasias orofaríngeas benignas y malignas

Trastornos neuromusculares:

 Patología del sistema nervioso central

 Trastornos de la contractilidad
  Disfagia esofágica 

Se presentan trastornos en la motilidad o lesiones obstructivas mecánicas.

La disfagia que se presenta tanto con sólidos como con los líquidos probablemente se deba
a trastornos de la motilidad esofágica y en este caso los pacientes intentan aliviar el síntoma
con degluciones repetidas, elevando los brazos por encima de la cabeza o moviendo los
hombros hacia atrás. En los trastornos espásticos de la motilidad predomina la sensibilidad
a los líquidos ya sea calientes o fríos y el dolor torácico. En la acalasia acompaña a la
disfagia la regurgitación blanda de alimentos sin digerir generalmente por la noche.
En la disfagia que aparece después de la ingesta de sólidos y nunca de líquidos,
generalmente, la causa es obstrucción mecánica; en este caso es de aparición insidiosa,
selectiva y progresiva, primero a los sólidos (carnes) luego a semisólidos (papillas) y
finalmente a los líquidos (agua).

ENFERMEDAD ULCEROSA

Las úlceras se caracterizan por ser lesiones adheridas en la membrana mucosa que
se extienden por debajo del epitelio, suelen generarse en la parte inferior del esófago, en el
estómago, píloro, duodeno o yeyuno. Las úlceras pueden ser de carácter agudo o crónico.
Las úlceras agudas suelen ser múltiples y superficiales, mientras que las crónicas se
identifican por el tejido cicatricial en su base.

FISIOPATOLOGIA
Las úlceras pueden clasificarse como úlceras péptidas crónicas o úlceras gástricas
agudas. Las primeras tienen la característica de estar asociadas con las alteraciones
secretorias del ácido y la pepsina, mientras que las segundas están relacionadas con el
estrés y su grado de afección se extiende a una lesión erosiva de la mucosa. Las úlceras
péptidas generalmente se localizan en la curvatura menor del estómago en las proximidades
del límite de la mucosa corporal y antral. Con menor frecuencia en las paredes anterior y
posterior. Generalmente se trata de lesiones en forma de sacabocados, de paredes
relativamente rectas, redondeadas y ovales. El borde mucoso puede sobresalir de la base
ligeramente, especialmente en la región más proximal de su circunferencia. Los márgenes
suelen estar al nivel de la mucosa circundante o sólo ligeramente elevados. La profundidad
de las úlceras varía desde lesiones superficiales, que sólo interesan a la mucosa, a
profundamente excavadas y penetrantes. Puede ocurrir la perforación completa de la pared
del estómago pudiendo ser ésta una perforación libre hacia la cavidad peritoneal o su base
estar formada por otros órganos adheridos como el páncreas, hígado o grasa del epiplón. La
base de la úlcera péptida es lisa y brillante debido a la digestión peptida de todo el exudado.
Suelen observarse vasos trombosados que pueden ser la fuente de gravísimas hemorragias.

La mayoría de las úlceras sufren una retracción fibrosa de los bordes, de tal manera
que la mucosa circundante se contrae en forma de rayos que se irradian desde el cráter. Las
zonas adyacentes se presentan edematosas y enrojecidas debido a la presencia, casi
invariable, de gastritis. El aspecto microscópico varía desde necrosis activa, pasando por
inflamación crónica con cicatrización, hasta curación.

En las úlceras activas con necrosis se visualizan cuatro zonas:

 la base y los márgenes, con una fina capa superficial de detritus fibronecróticos, no
visibles macroscópicamente
 debajo de esta capa está la zona de inflitración celular no específica, con predominio
de neutrófilos
 más abajo, en la base de la úlcera existe una zona activa de tejido de granulación
 el tejido de granulación está sobre una cicatriz fibrosa o de colágeno.

La ulceración gástrica aguda o úlcera por estrés puede localizarse en cualquier

parte de la mucosa gástrica, a diferencia de las úlceras péptidas, que tienen predilección por
determinadas zonas de esa mucosa. Generalmente se trata de múltiples cuya profundidad va
desde una simple erosión que consiste en la descamación del epiltelio superficial, hasta
lesiones más profundas que interesan todo el espesor de la mucosa llamadas ulceraciones.
Las lesiones más superficiales son, en esencia, una extensión de la gastritis aguda erosiva
mientras que, las más profundas, son úlceras bien definidas, aunque no se trata de
precursores de úlceras péptidas, pues tienen una biopatología totalmente diferente. Estas
úlceras pueden formarse ante cualquier situación que provoque estrés, por ejemplo, en
pacientes con shock, quemaduras extensas, aumento de la presión intracraneana, trauma
posquirúrgico o ante situaciones climáticas o de peligro extremo. Además, las úlceras
agudas pueden provocarse por medio de agentes farmacéuticos corno los analgésicos no
esteroideos. Morfo1ógicamente estas úlceras son pequeñas y de forma circular. Raramente
penetran más allá de la mucosa. El fondo de las mismas tiene un color rojo pardo oscuro,
debido a la digestión ácida de la hemorragia acompañante.

REVISION DE LA FISIOLOGIA GASTRICA

Fases secreción ácida gástrica
1. Fase cefálica. Estimulada por el vago.
2. Fase gástrica. La distensión (a través del vago) y los alimentos (a través de la
gastrina) estimulan la secreción.
3. Fase intestinal. Los aminoácidos absorbidos en el intestino activan la secreción
ácida.
Factores agresivos: ácido y pepsina
Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la bomba de protones
(H+K+ATPasa). Por cada ión hidrógeno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ión
bicarbonato a la circulación venosa del estómago. La secreción ácida se inhibe por ácido en
estómago o duodeno, hiperglucemia o con la llegada de grasa al duodeno. Hay dos tipos de
pepsinógeno: I y II, ambos se encuentran en plasma, pero sólo el I está en orina.

Defensas de la mucosa
- Moco gástrico. Se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. El
espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINE y
alcohol.
- Iones bicarbonato. Penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y
neutralizando gradualmente al HCl.
- Barrera mucosa gástrica. Son células epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusión
retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos
orgánicos débiles.
- Flujo sanguíneo. El factor protector más importante.
- Prostaglandinas. Ejercen su efecto protector a través de varios mecanismos: estimulan la
secreción de moco y bicarbonato, favorecen la reepitelización, modulan el flujo sanguíneo
y protegen el endotelio capilar de las agresiones. Las más abundantes en el estómago son
PGE2 y PGD2.

CLASIFICACION
Úlcera duodenal
En la ulcera duodenal se presenta una hipersecreción gástrica leve que se deriva de:
 aumento de la liberación de gastrina
 respuesta exagerada de ácido a la gastrina por incremento del número de
células parietales, resultado a su vez de la estimulación con gastrina.
Estas anomalías se revierten con rapidez una vez que se erradica H. pylori. Sin
embargo, en algunos pacientes persiste una ligera elevación de la liberación máxima de
ácido gástrico como respuesta a la gastrina exógena mucho después de erradicar H. pylori,
lo cual sugiere que es posible que la hipersecreción gástrica de ácido este determinada, en
parte, por mecanismos genéticos.
Úlcera gástrica
Las tasas de secreción de ácido gástrico casi siempre son normales o bajas, lo cual tal vez
refleje una etapa más temprana de infección por H. pylori en los pacientes con DU.

CAUSAS
Es causada por infecciones provocada por Helicobacter pylori, el consumo de
AINE, una protección inadecuada de las membranas mucosas y enfermedades de
hipersecreción patológica.

CLINICA
 Úlcera duodenal
Epigastralgia ardorosa 90 min a 3 h después de las comidas, a menudo nocturna,
que se alivia al ingerir alimento.
 Úlcera gástrica
Epigastralgia ardorosa que se agrava o no tiene relacion con los alimentos; anorexia,
aversión a la comida, pérdida de peso (en 40%). Hay una gran variacion individual. Puede
haber síntomas similares en personas sin ulcera peptica demostrada, asimismo, menor
respuesta al tratamiento estandar.
-MECANISMO DE PRODUCCION DE LAS ULCERAS GASTRICAS, DUODENAL
La causa más común de úlceras es una infección del estómago por la bacteria llamada
Helicobacter pylori (H. pylori), que la mayoría de las personas con úlceras pépticas tienen
viviendo en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, muchas personas que tienen esta
bacteria en el estómago no padecen una úlcera.

FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo encontramos factores hereditarios, la exposición a
sustancias como alcohol, tabaco y café, algún tipo de trauma físico, el tipo de sangre y el
envejecimiento.

COMPLICACIONES
Las enfermedades ulcerosas se caracterizan por presentar complicaciones de tipo
choque hipovolémico, perforación, penetración en las estructuras adyacentes y provocando
hemorragias gastrointestinales.
DIARREAS

La diarrea se define como aquella excesiva evacuación de heces que se presenta de

forma aguda o crónica ya sea por factores infecciosos, medicamentos, intolerancia a ciertos
alimentos o algún tipo de enfermedad o trastorno intestinal.

La diarrea aguda presenta una duración inferior a 15 días, normalmente es de origen

infeccioso, autolimitada y no se consigue identificar el agente causal. Se transmite,
habitualmente, por vía fecal-oral y por la ingesta de agua o alimentos contaminados por un
microorganismo patógeno o una toxina preformada.

CAUSAS

 Infecciosas:
 -Productores de toxina
-B. cereus, E. coli enterotoxigénico, Aeromonas
-Invasión de mucosa
-Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
 Infección sistémica:
- Legionella, psitacosis.

 No infecciosas:
-Fármacos, tóxicos, aditivos alimentarios.
-Colitis isquémica.
-Enfermedad inflamatoria intestinal (no diagnosticada).
-Radioterapia.
-Inflamación pélvica.
-Síndrome de intestino irritable.

FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA OSMOTICA SECRETORA Y MIXTA

Existen cuatro mecanismos implicados en la fisiopatología de la diarrea:

 Aumento de la osmolaridad del contenido luminal (diarrea osmótica).
 Disminución de la absorción o aumento en la secreción intestinal (diarrea
secretora).
 Alteraciones en la motilidad.
 Exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea inflamatoria).

La diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos presentado al colon

excede su capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por las heces. Esto
puede deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel
de intestino delgado, o, más infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon.
Estas alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la interacción
entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal. En determinados casos se da la
penetración de la barrera mucosa por antígenos extraños, tales como microorganismos o
toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los receptores del enterocito y estimular
la secreción epitelial de agua e iones. Por otra parte, los microorganismos pueden dañar el
enterocito produciendo una disminución en la absorción de electrolitos, una pérdida de las
hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a través del epitelio.

Sobrecrecimiento bacteriano, por la contaminación bacteriana de los tramos altos del

intestino delgado. Puede contribuir al mantenimiento de la diarrea por acción directa de las
bacterias sobre la mucosa y/o por deconjugación de las sales biliares

DIARREA SECRETORA

Se produce por una mayor secreción de agua y electrólitos hacia la luz que supera la
capacidad de absorción. AMPc estimula la secreción activa de líquidos y electrólitos a
través de la ATPasa. AMPc es producido por toxinas bacterianas como las del cólera y E.
coli, por sustancias como el péptido intestinal vasoactivo (ganglioneuroblastoma) y por
productos procedentes de la inflamación como la prostaglandina E. Las diarreas
secundarias a la presencia de ácidos grasos hidroxilados y sales biliares desconjugadas
participan de este mismo mecanismo.

DIARREA OSMÓTICA

Se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que

aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Generalmente se trata de
hidratos de carbono simples pequeños como lactosa, glucosa o sacarosa, osmóticamente
muy activos, que son malabsorbidos, bien porque existe una alteración en el transporte
(malabsorción de glucosagalactosa), o más frecuentemente por déficit transitorio de
disacaridasas. En otras ocasiones puede ser debido a la ingesta de solutos no absorbibles
como el sorbitol o la lactulosa.

ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento es un trastorno caracterizado por la incapacidad o dificultad
persistente de la evacuación o una sensación de que la defecación es aparentemente
incompleta (cada 3–4 días o con menor frecuencia).
Se considera que un paciente presenta estreñimiento cuando cumple dos o más de
los siguientes síntomas en más del 25% de las deposiciones:
  Número de deposiciones menor a 3 a la semana.
 Esfuerzo excesivo en evacuar
 Heces duras.
 Sensación de haber evacuado de forma incompleta tras una deposición.
 Sensación de bloqueo / obstrucción en querer hacer una deposición.
 Necesidad de ayuda para hacer una deposición (lavativas, supositorios,
etc.).
El estreñimiento puede ser:

- Agudo o transitorio. Se presenta por modificaciones en la dieta eliminando fruta o

verdura, enfermedades con enlentecimiento, periodos de inmovilidad, por efectos de
algunos fármacos.
- Crónico. Se presenta por una prolongación de más de tres meses.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

 Estreñimiento por tránsito lento (CTL)

 Trastorno de la evacuación
 Síndrome de intestino irritable con predominio del estreñimiento

DIGESTION Y ABSORCION DE LOS NUTRIENTES

La función principal del intestino es conseguir una adecuada incorporación de
nutrientes al organismo, y esto se lleva a cabo a través de los procesos de digestión y
absorción de los nutrientes, que se producen básicamente en el intestino delgado, y con una
absorción específica según nutrientes y tramo intestinal. Una característica fundamental de
este órgano es la morfología del epitelio intestinal con el aumento de la superficie de
absorción gracias a la especialización de la mucosa en pliegues, estos en vellosidades
intestinales y la membrana apical del enterocito en microvellosidades, multiplicándose de
esta manera la superficie de absorción hasta llegar a los 200 m2. Es importante recordar que
para que exista una adecuada digestión y absorción de nutrientes es necesaria no solo la
integridad funcional del intestino delgado y grueso sino una adecuada secreción biliar y una
función correcta del páncreas exocrino. Cuando las principales funciones del intestino
como órgano (digestión y absorción) fracasan, aparecen la Maldigestión y la Malabsorción,
que presentan unos datos clínicos característicos y que deberán ser estudiadas mediante una
serie de pruebas y técnicas específicas para cada uno de los pasos digestivos y cada uno de
los nutrientes.

La digestión es un complejo mecanismo mediante el cual los alimentos son

fraccionados en sus componentes básicos para que puedan ser absorbidos en la luz
intestinal por las células especializadas que tapizan al intestino. Comienza en la boca, con
la acción de diversas enzimas presentes en la saliva; continúa en el estómago con la
digestión de las proteínas llevada a cabo por el ácido clorhídrico; sigue en el intestino
delgado por la acción de la bilis y del jugo pancreático vertidos en la luz intestinal. Los
procesos de digestión y absorción comprenden las siguientes fases:

• Fase luminal: las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las

grasas, las proteínas y los hidratos de carbono.
• Fase mucosa: se completa la hidrólisis de los nutrientes, los cuales
son captados por el enterocito y preparados para su transporte
posterior.
• Fase de transporte: se produce la incorporación de los nutrientes a
la circulación sanguínea o linfática.

Digestión de lípidos
La absorción de grasas es un proceso muy eficiente de tal manera que
aproximadamente el 95% de los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal con un
máximo de unos 500 g/día3. La digestión de los lípidos comienza en el estómago con la
lipasa gástrica y supone el 10% del total de la digestión de los lípidos. En casos de
insuficiencia pancreática la actividad de la lipasa gástrica puede llegar hasta el 90%. La
lipasa gástrica actúa de forma óptima con pH de 4-5,5, no necesita cofactores y es resistente
a la pepsina. En presencia de un pH neutro o de ácidos biliares, la lipasa gástrica se degrada
rápidamente. Los productos resultantes son monoglicéridos y ácidos grasos de cadena larga
que son vertidos al intestino delgado donde ocurre la digestión de las grasas de forma
mayoritaria. El paso de hidrogeniones gástricos a la luz intestinal estimula la secreción de
secretina la cual estimula la secreción pancreática de bicarbonato. Los ácidos grasos libres
liberados en el estómago estimulan la secreción pancreática de lipasa y colipasa. El
páncreas también secreta fosfolipasa A2 y colesterol-esterasa. Las gotas de grasa son
emulsionadas por los ácidos biliares presentes en la luz duodenal a gotículas de 1 micra de
diámetro lo que aumenta enormemente la superficie de actuación de la lipasa. La lipasa se
une a la colipasa e hidroliza los triglicéridos dando como productos de la digestión de los
lípidos ácidos grasos y monoglicéridos. La fosfolipasa A2 activada por tripsina separa el
ácido graso en posición 2 dando como resultado ácido grasos y lisofosfolípido. La
colesterol-esterasa rompe el enlace éster de lípidos como el colesterol y vitaminas
liposolubles. Los productos resultantes de la digestión de los lípidos necesitan ser
solubilizados en la luz intestinal, por lo que se unen con ácidos biliares, los cuales son
anfipáticos (con un dominio hidrosoluble y otro liposoluble) y forman micelas mixtas. El
remanente de ácidos biliares es absorbido de manera activa en el íleon terminal, pasando a
la circulación portal y son vertidos de nuevo a la bilis, en lo que se conoce como
circulación enterohepática. Aunque se pensaba que la absorción de ácidos grasos era por
difusión pasiva, recientes estudios indican que en la absorción de ácidos grasos participan
transportadores activos. Se ha identificado un transportador de ácidos grasos, la proteína
FATP4, que pertenece a una gran familia de proteínas transportadoras de ácidos grasos
presente en la membrana apical del enterocito maduro del intestino delgado. La
caracterización de esta proteína ha abierto nuevos campos en la investigación de líneas de
tratamiento para la obesidad y la resistencia insulínica. Una vez en el interior de la célula se
unen a proteínas y se dirigen al retículo endoplásmico liso dónde se produce la resíntesis de
triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Éstos se unen a apoproteínas (apo B, C y
A) y forman quilomicrones que salen del enterocito por exocitosis y pasan a los capilares
linfáticos. Los ácidos grasos de cadena corta y media no necesitan ser solubilizados y pasan
directamente al capilar sanguíneo.

Digestión de las proteínas

La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la pepsina gástrica,

producida en las células principales del estómago. La pepsina se libera en forma de
proenzimas (pepsinógeno 1 y 2), se activa en presencia de un pH bajo y se inactiva en
presencia del pH neutro del intestino. La proteólisis gástrica no es esencial en la digestión
de las proteínas, pero juega un papel muy importante ya que se liberan aminoácidos libres
que estimula la secreción de colecistoquinina por las células endocrinas de duodeno y
yeyuno y ésta a su vez estimula la secreción de proteasas pancreáticas. La mayor parte de la
digestión de las proteínas ocurre en duodeno y yeyuno dónde actúan las proteasas
pancreáticas. Las proteasas pancreáticas están compuestas por tres endopeptidasas (tripsina,
quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas (carboxipeptidasa A y B), y son secretadas a
la luz intestinal en forma de proenzimas. La enteroquinasa es una enzima del borde en
cepillo que en presencia de ácidos biliares activa la conversión de tripsinógeno en tripsina y
esta a su vez activa el resto de proteasas

Digestión de hidratos de carbono

La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca con la amilasa salival

y continúa en el intestino delgado con la amilasa pancreática. El almidón está compuesto
por cadenas lineales de glucosa unidas por enlace alfa 1.4 que se ramifica en ciertos puntos
con enlaces alfa 1.6. La amilasa pancreática rompe los enlaces alfa 1.4 y los productos
resultantes son glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrina límite. La glucosa no necesita ser
hidrolizada pero el resto de moléculas necesitan ser hidrolizadas por enzimas presentes en
el borde en cepillo. La dextrina límite es hidrolizada fundamentalmente por una
glucoamilasa aunque también por isomaltosa-sacarasa. Maltosa y maltotriosa son
hidrolizadas por la isomaltosa que rompe los enlaces alfa 1.6 y forma un complejo con la
sacarasa. Otros disacáridos como lactosa y trealosa son hidrolizados por lactasa y trealasa
respectivamente,

FISIOPATOLOGIA

La mayor parte de los alimentos son ingeridos en forma tal que no están preparados
para ser asimilados por el organismo hasta cuando ocurra la digestión y sean desintegrados
en pequeñas moléculas que faciliten su absorción. Los cambios químicos son ayudados por
enzimas que hidrolizan los almidones convirtiéndolos en mono y disacáridos, las proteínas
naturales en dipéptidos, monopéptidos y aminoácidos, y las grasas en monoglicéridos,
glicerol y ácidos grasos.

El proceso se inicia en la cavidad oral donde la ptialina o amilasa salivar desdobla

parcialmente los almidones y el glicógeno en maltosa en un tiempo relativamente rápido;
luego en el estómago por efecto de la renina se produce coagulación de la leche y por
acción de la pepsina las proteínas se trasforman en proteosas y peptonas. El contenido
estomacal o quimo pasa al duodeno en donde por la alcalinidad de las secreciones
pancreática y biliar se favorece la acción de las enzimas presentes en el intestino. El jugo
pancreático cumple diversas funciones:

a) Glucolítica por medio de la amilasa, desdobla el almidón y el glucógeno en

maltosa, oligosacáridos y glucosa;
b) Proteolítica por acción de la tripsina y de la quimiotripsina convierte las
proteínas en polipéptidos y aminoácidos por efecto de las peptidasas (carboxi,
amino y dipeptidasa). También por las nucleasas (ARN asa y ADN asa)
hidroliza específicamente los ácidos ribonucleico y desoxirribonucleico;
c) Lipolítica por intermedio de la lipasa, trasforma los triglicéridos en
diglicéridos, monoglicéridos, glicerol y ácidos grasos.

Por otra parte, la colesterolestearasa cataliza la esterificación del colesterol libre e

hidroliza los ésteres del colesterol. En la luz intestinal existen enzimas secretadas por la
mucosa tales como las amino y dipeptidasas que actúan sobre las proteínas; las
disacaridasas que desdoblan los disacáridos y las polinucleasas y nucleosidasas que
hidrolizan los nucleótidos y nucleósidos; las fosfolipasas que convierten los fosfolípidos en
glicerol, ácidos grasos, fosfatos y colina; y una fosfatasa que separa los fosfatos.

La bilis, por acción de las sales biliares, disuelve los ácidos grasos y los jabones
insolubles en el agua para constituir la fase micelar indispensable en la absorción de las
grasas. La regulación de las secreciones digestivas está a cargo de las hormonas
gastrointestinales que son polipéptidos producidos por las células endocrinas del estómago
y del intestino delgado (células APUD). Las más conocidas son la gastrina I y II que
estimulan la secreción de HC1 y de pepsinógeno, la enterocrinina que interviene en la
producción de jugo gástrico, la enterooxintina que activa la secreción gástrica, la
enterogastrona que inhibe la acidez gástrica, el péptido intestinal vasoactivo que inhibe la
producción de HC1 y de pepsina y estimula la secreción intestinal y de HC03, la secretina
que favorece la secreción pancreática y biliar, la pancreoziminacolecistoquinina que actúa
sobre la secreción pancreática e induce la motilidad intestinal y biliar, y la quimodenina que
estimula el páncreas para la secreción específica de quimotripsina.
 SINDROME DE MALA ABSORCION Y MALA DIGESTION

Múltiples enfermedades del intestino delgado y del estómago conllevan una de

nutrientes, pero también aquellas que afectan a hígado, vía biliar, o páncreas. El intestino
delgado proporciona un ambiente adecuado para la absorción de nutrientes de los
alimentos. Hay cuatro elementos principales en la absorción:

 El páncreas secreta enzimas digestivas a la luz intestinal, que son necesarias para
el desdoblamiento de macromoléculas.
 El hígado secreta ácidos biliares para la solubilizacion y absorción de grasas.
 La mucosa está especializada para la absorción: los pliegues transversales y las
vellosidades digitales proporcionan una vasta área de superficie.
 La mucosa es el sitio de presencia de un conjunto de enzimas, situadas en el
borde en cepillo, que hidrolizan grandes moléculas para absorción, en especial de
azucares complejos.

La ausencia de estos elementos conduce a un deterioro de la digestión de los alimentos

y a la malabsorción, lo que se manifiesta con pérdida de peso, distención abdominal, y
evacuaciones blandas voluminosas. Cuando la grasa no se está absorbiendo, las
evacuaciones son pálidas, fétidas y flotan de manera característica en agua. La anemia es
común. Si el páncreas falla en la producción o secreción de las enzimas hidrolíticas
responsables del desdoblamiento de los alimentos, los nutrimentos no se absorben. Las
causas más comunes de que esto suceda son fibrosis quística, pancreatitis crónica,
carcinoma del páncreas y cirugía pancreática.

La causa más importante de malabsorción en el intestino delgado en el mundo

occidental es la enfermedad celíaca; La pérdida de superficie de absorción es frecuente, y
obedece a varias enfermedades. La resección excesiva de intestino delgado reduce el área
de absorción en grado muy manifiesto. La enfermedad de Crohn si es muy grave, conduce a
un edema submucoso intenso y aplanamiento de la mucosa, que reducen el área de
superficie para absorción. La enfermedad del íleon terminal previene la absorción de
vitamina B12. Cuando la secreción de bilis al intestino está deteriorada la solubilizacion de
las grasas no puede realizarse, lo cual ocasiona una absorción deficiente, que también se
manifiesta en la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E y K. La lesión a los
enterocitos en el intestino induce sustitución por células que carecen de la diferenciación, y
fallan en la expresión de enzimas del borde en cepillo, como la lactasa y la sacarosa
(deficiencia de disacaridos). Los disacáridos de la dieta no pueden disociarse, y su
presencia en el intestino provoca diarrea, así como proliferación bacteriana excesiva, lo que
puede manifestarse después de un episodio de diarrea infecciosa. La falta congénita de
disacaridasas también se observa en lactantes en ausencia de daño de la mucosa y es causa
de retraso del desarrollo.

FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS DEL SINDROME DE MALA

ABSORCION Y MALA DIGESTION
La absorción de cada nutriente comprende una fase luminal en la que estos nutrientes se
hacen disponibles para su absorción, una fase mucosa en la que estos son absorbidos a nivel
del borde en cepillo del enterocito y una fase postmucosa o de transporte a cargo de los
vasos sanguíneos o linfáticos. Otros factores como la velocidad del tránsito intestinal o la
regulación hormonal pueden también influir en la absorción de nutrientes.

• Fase luminal (hidrólisis)

-Grasas: la mayor parte de las grasas se encuentran en forma de triglicéridos
y en el estómago, bajo la acción de la lipasa gástrica, inicia la hidrólisis y al
llegar al duodeno se estimula la liberación de colecistoquinina y secretina que
provoca la secreción de jugo pancreático y biliar a la luz duodenal. La
absorción de grasas es sensible a muchas alteraciones y se afecta en la
mayoría de los trastornos de malabsorción; por ejemplo, enfermedades
hepáticas, pancreatitis crónica, fibrosis quística.
-Proteínas: inicia su digestión por la acción del ácido y la pepsina gástrica, y
posteriormente, por las enzimas pancreáticas tripsina, quimotripsina y
carboxipeptidasas. Las proteínas se descomponen en oligopéptidos, dipéptidos
y aminoácidos. Luego en el borde en cepillo se completa la hidrólisis y fi
nalmente por la enterocinasa intestinal que activa el tripsinógeno y el resto de
 enzimas proteolíticas pancreáticas para culminar el proceso. La malabsorción
de proteínas es frecuente en la insuficiencia exocrina pancreática grave.
-Carbohidratos: La hidrólisis de los glúcidos empieza en la boca mediante la
acción de la amilasa salival. Después ejerce su acción la amilasa pancreática
dando lugar a oligosacáridos y disacáridos (maltosa e isomaltosa). La
hidrólisis de éstos se completará en el borde en cepillo mediante la acción de
disacaridasas.
• Fase mucosa
-Grasas: después de la digestión luminal de las grasas, los ácidos grasos
monoglicéridos resultantes se disuelven en la porción lipídica de las micelas, y
son transportados hasta la superficie de las células intestinales atravesando la
membrana plasmática mediante difusión pasiva.
-Proteínas: Los productos resultantes de la digestión proteínica luminal sufren
la acción de oligopeptidasas y dipeptidasas situadas en el borde en cepillo
formando oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos que son posteriormente
absorbidos. La absorción de los aminoácidos se realiza por transporte activo,
requiere sodio y energía.
-Carbohidratos: Los productos de degradación de los hidratos de carbono
resultado de la acción de las enzimas luminales no atraviesan la barrera mucosa
digestiva, por lo que deben ser hidrolizados hasta monosacáridos por las
disacaridasas del borde en cepillo para que puedan penetrar en la célula.

• Fase de traslado o liberación

En esta fase los principios inmediatos absorbidos y procesados alcanzan la
circulación sistémica bien por vía linfática o portal.

PRUEBAS UTILIZADAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE MALA

ABSORCION

 Pruebas de laboratorio

Es recomendable solicitar una analítica completa, con bioquímica, incluyendo

lípidos, minerales, vitaminas, proteínas de vida media corta e inmunoglobulinas,
hemograma y hemostasia. El déficit de determinados nutrientes puede orientar a la causa de
la malabsorción, así, niveles bajos de colesterol y triglicéridos, junto a una alteración de los
tiempos de coagulación puede orientar a una malabsorción aislada de lípidos, y a patología
fundamentalmente pancreatobiliar; mientras que un déficit de vitaminas hidrosolubles,
como B12 y fólico, calcio y hierro puede orientar más a una afectación difusa de la mucosa
intestinal. Así mismo existen tests específicos de cara a evaluar la absorción de los distintos
nutrientes.

Malabsorción de carbohidratos

 Prueba de aliento con hidrógeno

Estas pruebas aprovechan el hecho de que, en el ser humano, la única fuente de H 2

es su producción en el metabolismo de carbohidratos por parte de las bacterias que forman
parte de la flora colónica. Este H2 es absorbido a través de la mucosa y excretado por vía
respiratoria, de manera que estas pruebas son diagnósticas de malabsorción cuando se
produce un aumento de excreción de H2 (> 20 ppm) tras la administración del sustrato
glucídico a estudio (lactosa, fructosa, D-xilosa). Todas las pruebas de aliento con hidrógeno
requieren una preparación con dieta absoluta previa de al menos 8 horas y una cena previa
baja en hidratos de carbono, se debe evitar el uso de antibióticos y la preparación colónica
en las dos semanas previas, ya que pueden producir falsos negativos. Otras causas de falso
negativo pueden ser el uso de enemas y laxantes, el tránsito lento y la realización de
ejercicio físico o hiperventilación durante la prueba. Es preciso recordar que existen
pacientes que presentan una flora intestinal no productora de H2 en los que estas pruebas
serán por tanto negativas, independientemente de que exista malabsorción. Pueden existir
así mismo, falsos positivos, fundamentalmente en pacientes que han realizado una
preparación inadecuada, la dieta rica en fibra, el sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) o
fumar durante la prueba.

 Prueba de la D-xilosa La D-xilosa

Es un monosacárido que se absorbe con facilidad, tanto por transporte activo como por
difusión pasiva, a nivel de la mucosa intestinal, por lo que permite determinar su integridad
y distinguir si el cuadro de malabsorción se debe a una causa intestinal o pancreática. Se
administran 25 gramos de D-xilosa y se miden sus niveles en sangre y orina en las 5 horas
posteriores. También se puede valorar su absorción mediante un test de aliento, como se ha
expuesto anteriormente.

 Prueba de tolerancia a la lactosa

Se basa en la medición de los niveles de glucosa en sangre antes y 30 minutos después

de la ingesta de 50 gramos de lactosa y se considera positivo si se produce un incremento
menor de 20 g/dl. Se considera menos sensible que el test de hidrógeno espirado, pero
puede ser útil en pacientes no productores de H2.

Malabsorción de lípidos

 Análisis cuantitativo de grasa en heces (Test de Van de Kamer)

Se considera el gold standard para el diagnóstico de esteatorrea. Cuantifica la

excreción de lípidos (salvo ácidos grasos de cadena corta) en las heces en tres muestras
recogidas durante 24 horas (72 horas en total), bajo una dieta con un aporte predeterminado
de grasas (100g). Valores menores de 5-7g de grasa en heces se consideran normales (5-
7%). Esta técnica tiene como inconvenientes su escasa disponibilidad, ya que no se realiza
en todos los centros, la complejidad de su recogida y su realización, y que no es capaz de
discriminar entre distintas causas de esteatorrea. Puede presentar falsos negativos, cuando
el consumo de grasas es < 60g/d, y falsos positivos, por consumo de sustitutos de grasas no
absorbibles o en casos de diarrea, por aumento del volumen fecal, donde valores de hasta
14g/día pueden ser considerados normales.

 Análisis de espectrometría casi infrarroja (NIRA)

Técnica rápida, sencilla y prometedora, que podría sustituir en un futuro al test de Van
de Kamer, con el que parece presentar una buena correlación con un volumen menor de
heces (24 horas) y que es capaz de determinar en una misma muestra la presencia de
nitrógeno, carbohidratos y lípidos.

 Esteatocrito ácido

Consiste en separar por centrifugación la porción lipídica de una muestra de heces. Se

consideran normales valores hasta el 31% bajo una dieta rica en grasas, presentando una
elevada sensibilidad y especificidad comparada con el test de Van de Kamer. Ofrece la
ventaja de poder realizarse sobre un volumen menor de heces, aunque puede estar sujeta a
la variabilidad diaria de la excreción fecal al tratarse de una muestra aislada.

 Análisis cualitativo (Sudan III)

Esta técnica está limitada por la variabilidad en su realización e interpretación,

presentando una correlación baja con el test de Van de Kamer.

 Test de Trioleína 14C

Es una técnica poco sensible y con inconvenientes como la exposición a radiación

del paciente, y precisar de equipamiento específico por lo que es poco utilizada en la
actualidad. Se basa en la medición de CO2 en aire espirado tras la ingesta de triglicéridos
marcados con 14C, como método indirecto para estimar la absorción de grasas.

Malabsorción de proteínas

La medición cuantitativa de nitrógeno en heces prácticamente no se utiliza en la

práctica clínica habitual. La excreción de α1-antitripsina, se utiliza para el diagnóstico de la
enteropatía pierde proteínas, y se basa en la determinación en heces tras su infusión
endovenosa, dado que en condiciones normales no se excreta a la luz intestinal y que no es
degradada por las proteasas intestinales ni reabsorbida. Pueden existir falsos negativos en
casos de pérdidas gástricas, porque sí se degrada con un pH ácido (se debe inhibir la
secreción ácida previa a su realización en esos casos) y falsos positivos en casos de diarrea
y hemorragia digestiva.

Malabsorción de sales biliares

 SeHCAT

Consiste en la medición de la retención, a los 7 días, tras la administración de 10

microCi de ácido Sehomotaurocólico, un ácido biliar cuya absorción a nivel ileal no se
modifica por factores luminales. Una retención menor de 5% a los 7 días es diagnóstica de
malabsorción. Su precisión diagnóstica es elevada, aunque presenta el inconveniente de su
escasa disponibilidad; por lo que en muchos casos se sigue realizando una prueba empírica
mediante la administración de quelantes de sales biliares cuando se sospecha, aunque
impide realizar un diagnóstico de certeza.

Exploraciones endoscópicas

La endoscopia permite el diagnóstico de diferentes causas de malabsorción

mediante la visualización de cambios en la mucosa, identificando signos de atrofia
vellositaria, linfangiectasia, o erosiones y ulceraciones; pero fundamentalmente permite el
diagnóstico histológico mediante la obtención de biopsias. Estas técnicas pueden estar
limitadas por la localización de la afectación mucosa y en aquellos casos en los que esta sea
parcheada. Además de la enfermedad celiaca y otras causas de atrofia vellositaria, que se
expondrán más adelante, existen varias patologías que presentan una histología típica y que
merece la pena destacar:

 Enfermedad de Whipple: Infiltrado de macrófagos en la lámina propia, de aspecto

espumoso, llenos de partículas PAS positivas (imagen similar en infecciones por
MAV), Ziehl-Nielsen negativas.
 Abetalipoproteinemia: Enterocitos repletos de gotas de grasa, con depleción de
lípidos en la submucosa y la lámina propia.
 Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas en la lámina propia. Por
otro lado, la ecoendoscopia es fundamental en el estudio morfológico del páncreas y
de la vía biliar y la cápsula endoscópica cada vez tiene más importancia en el
estudio de la mucosa del intestino delgado.

Exploraciones radiológicas

 Ecografía abdominal

Es fundamental en el estudio inicial de un paciente con malabsorción de cara a valorar

patología biliar y pancreática, y cada vez más para el estudio de patología intestinal, siendo
el ileon terminal y la sigma las áreas más accesibles a la exploración.

Tránsito baritado y enteroclisis Actualmente en desuso, es más útil la enteroclisis,

realizada con doble contraste (bario y aire), pero incómoda al precisar la colocación de una
sonda yeyunal para su instilación. Permite identificar alteraciones anatómicas que puedan
predisponer a un síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Suelen mostrar signos
indirectos de malabsorción como engrosamiento de los pliegues, dilatación de las asas o
floculación del contraste.

 EnteroTC y EnteroRM

Son actualmente las técnicas más utilizadas para el estudio mediante imagen del
intestino delgado, con el uso de contraste oral e intravenoso permiten detectar la presencia
de anomalías morfológicas del tubo digestivo, engrosamientos difusos o segmentarios de la
pared y su morfología, la presencia de estenosis y fístulas en el caso de la EII y la presencia
de tumores o patología vascular.

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA

La arteria hepática es una parte fundamental del hígado, debido a que por ella
ingresa alrededor del 25% de la sangre cada minuto. Siendo el principal vaso del hígado, es
por ella que recibe sangre oxigenada dicho órgano y que haya un riego adecuado en el
sistema biliar mediante la arteria cística.

Conociendo la función principal de la arteria hepática, podríamos definir a su

obstrucción como aquella oclusión o bloqueo de un continuo paso de sangre oxigenada al
hígado.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN HEPÁTICA

La fisiopatología de dicha oclusión no está clara. Pero podemos definir sus mecanismos
de producción mediante diferentes factores, tales como:

 Principalmente, ocurre por una trombosis la cual puede estar secundaria a un

trasplante de hígado, trastornos de hipercoagulación, inflamación de los vasos
conocida como vasculitis o una arterioesclerosis.
 Embolización de la arteria hepática causada por una metástasis como consecuencia
de un tumor carcinoide.
 Insuficiencia cardíaca derecha grave que impide el flujo de salida de la sangre
venosa del hígado.
  Trastornos arteriales estructurales por aneurisma, eclampsia, crisis drepanocítica o
consumo de estupefacientes como la cocaína.

El diagnóstico de la oclusión de la arteria hepática se confirma con estudios de

diagnóstico por imágenes con ecografía Doppler, en general seguida de angiografía.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Debido a una obstrucción anatómica o una oclusión funcional en el flujo sanguíneo

dentro del sistema venoso portal puede ocurrir un aumento en la presión de la vena porta, el
cual es conocido como hipertensión porta.

La hipertensión portal ocurre cuando la presión de la vena porta es mayor a 10

mmHg, siendo su valor normal entre 5-10 mmHg.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Principalmente, ocurre un incremento en la resistencia vascular y en el volumen de

sangre a nivel esplácnico. Dichos incrementos tienen como consecuencia alteraciones
vasculares y microvasculares secundarias por una producción de sustancias hormonales,
endoteliales y neuronales que contribuyen a la aparición de signos y síntomas. La
resistencia vascular provoca un incremento en la presión hidrostática dentro de los capilares
peritoneales generando una ascitis.

Al haber un daño en los hepatocitos, células de Kuffer y células endoteliales ocurre

un aumento en la producción de colágeno tipo Ia2. El incremento vascular mediado por la
vasodilatación esplácnica está autorregulada por sustancias endoteliales, neuronales y
humorales, una vez iniciado este mecanismo de autorregulación comienza el incremento de
la presión portal con un nivel de 12 mmHg.

Dicho aumento conlleva a una alteración de la regulación del Sistema Nervioso

Adrenérgico ocasionando un incremento en la producción de vasodilatadores endógenos
como el glucagón u óxido nítrico1 y algunos productos de la cascada del ácido
araquidónico. Ocurre un incremento en el flujo espleno-meso-portal y alterándose la
modulación del tono vascular intrahepático, secundario a esto como mecanismo de
compensación se produce angiotensina II, lo que trae como consecuencia una
vasoconstricción, retención de liquidos causando una volemi afectando el gasto cardiaco así
como al flujo sanguíneo regional, aumentando la presión intravascular portal y produciendo
vasoconstricción en vénulas portales como consecuencia de la contracción activa de
miofibroblastos septales y portales.

ALTERACIONES DE LOS METABOLISMOS EN LA LESIÓN DE CÉLULAS

HEPÁTICAS

Las alteraciones metabólicas están mediadas bajo dos procesos fundamentales a

nivel celular: la apoptosis y la necrosis, los cuales se distinguen por parámetros
morfológicos y bioquímicos.

La apoptosis la eliminación controlada de la célula afectada sin alterar relevante el

metabolismo celular. Este mecanismo se caracteriza por la presencia de proteasas
denominadas caspasas, lo que conlleva la fragmentación del DNA nuclear y la alteración de
la arquitectura celular que se acompaña de varios cambios morfológicos como la
condensación del DNA nuclear o la generación de cuerpos apoptóticos. La necrosis es la
consecuencia de la perturbación externa del equilibrio celular que afecta el metabolismo
celular con disminución de ATP.

A nivel hepático, la apoptosis ocurre de manera focal y la necrosis hepatocelular

una distribución por zonas. A pesar de sus claras diferencias ambos procesos coexisten por
el hecho de que un mismo estimulo puede ocasionar apoptosis o necrosis según el tipo de
célula afectada, el grado de exposición o el estado metabólico celular. No son dos procesos
separados, sino que son dos extremos opuestos de un mismo mecanismo celular
denominado necrapoptosis.

Estos procesos están acompañados de ciertos mecanismos celulares, tales como las
citocinas, el estrés oxidativo y donde destacan las células de Kupffer. Las células de
Kupffer son macrófagos residentes en el hígado y forman parte de la unidad estructural
funcional de la sinusoide hepática. Ellas son fundamentales para eliminar mediante
fagocitosis todo tipo de partículas extrañas, innecesarias o alteradas de la circulación
sanguínea. De igual manera sirven como células presentadoras de antígenos que activan la
respuesta inmune de linfocitos T.
 A nivel hepático, también contamos con citocina y factores de crecimiento los
cuales juntos son mediadores de comunicación células, son importantes debido a que son
mediadores de inflamación y de remodelaso de matriz extracelular y de fibrogénesis.

CIRROSIS HEPÁTICA

Es una enfermedad crónica caracterizada por la destrucción difusa y regeneración

fibrótica de las células hepáticas. La cirrosis es la consecuencia de la lesión hepática
progresiva. En la cirrosis, el hígado disminuye de tamaño, se torna duro y nodular, así
como también muestra función alterada y decremento de las reservas debido a un descenso
de la cantidad de tejido hepático funcionante.

La cirrosis puede presentarse en un subgrupo de casos de hepatitis crónica que no se

resuelven de modo espontáneo, o después de episodios repetidos de lesión del hígado
aguda, como sucede en el alcoholismo crónico.

CAUSAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis se origina por consumo excesivo del alcohol, hepatitis, desnutrición,

enfermedad autoinmunitaria, como la enfermedad intestinal inflamatoria crónica o la
sarcoidosis. Otra de sus causas son las enfermedades del árbol biliar, colangitis
esclerosante, enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina α1, hemocromatosis,
obstrucción de la vena hepática o una insuficiencia cardíaca derecha.

COMPLICACIONES

Podemos encontrar una hipertensión portal, varices esofágicas, ascitis,

encefalopatía, una insuficiencia hepática o hasta la muerte.

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Se caracteriza por un grupo de enfermedades que comparten síntomas tales como el

hígado graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis. Se defino a su vez como la enfermedad
hepática producida por una ingesta excesiva de alcohol.

Las formas más graves de la hepatopatía alcohólica son la hepatitis y la cirrosis,

donde cerca del 10% de los alcohólicos desarrolla cirrosis al persistir en el consumo
abundante de alcohol. Se relaciona su ingesta con un 160 g/día por 10 a 20 años, siendo las
mujeres más susceptibles que los varones y generan hepatopatía avanzada con menor
consumo de alcohol. Las hepatitis B y C son cofactores en la aparición de la hepatopatía.
La desnutrición contribuye al surgimiento de cirrosis.

El alcohol es denominado como un alimento y un fármaco, aporta calorías, pero no

puede degradarse ni almacenarse como las proteínas, carbohidratos o lípidos. Cuanta con
un metabolismo de 7.1 kcal/g y es fácilmente absorbida por el tubo gastrointestinal y
metabolizada por el hígado en 80%-90%, el resto es excretada por los pulmones, riñones y
piel.

El metabolismo del alcohol etílico se produce por tres medios: El sistema

deshidrogenasa alcohólica "DHasaA", el cual ocurre en el citoplasma de los hepatocitos. La
otra vía es el sistema microsómico para oxidación del etanol "MEOS", el cual ocurre en el
retículo endoplasmatico. La última vía es la catalasa que ocurre en los peroxisomas, la cual
tiene el poder de degradar el etanol en circunstancias inusuales.

La vía DHasaA convierte al etanol en acetaldehído e hidrógeno. En el caso del

hidrógeno, este es transferido al cofactor dinucleótido de nicotinamida adenina DNA que
después pasa a su forma reducida DNAH. En el caso del acetaldehído se pierde el
hidrógeno y se convierte en acetato el cual es su mayoría es liberado al torrente sanguíneo.
Cómo consecuencia ocurre un exceso de DNAH el cual contribuye al daño hepático.

El DNA contribuye con otros procesos metabólicos como el metabolismo del

piruvato, el urato y los ácidos grasos. De igual manera, el alcohol al competir por el
consumo de DNA ocasiona otras alteraciones en varias funciones metabólicas del hígado.
A su vez, ocasiona un aumento en la producción y la acumulación de ácido láctico en la
sangre. En cambio, si ocurre una disminución de DNA la capacidad del hígado de sintetizar
glucosa se ve comprometida por lo que puede ocurrir una hipoglucemia inducida por el
alcohol mediante una inestable excesiva durante períodos de disminución del glucógeno en
las reservas del hígado.

En el caso de la vía SMOE se genera de igual manera acetaldehído y radicales

libres. Una ingesta excesiva de etanol ocasiona la inducción enzimática y un aumento en la
actividad de dicha vía. Al ocurrir un aumento d esta vía se produce una susceptibilidad de
los individuos que consumen alcohol en exceso a los hepatotóxicos de otras sustancias.

En conclusión, los productos finales del metabolismo del alcohol como el

acetaldehído contribuyen al daño hepático debido a sus efectos tóxicos sobre los
hepatocitos y la función hepática, al igual, que impide la actividad del sistema de transporte
de electrones en las mítico mitocondrias deteniendo el metabolismo oxidativo y producción
de ATP. La unión del acetaldehído con otras moléculas compromete la destoxificación de
radicales libres y la síntesis de proteínas.

HEPATITIS VIRAL

La hepatitis es un proceso inflamatorio caracterizado por la necrosis o apoptosis en

las células hepáticas. Esta inflamación puede estar generada por una serie de virus
denominados hepatotrópicos que afectan a los mecanismos autoimunatarios de los
hepatocitos. En la mayoría de los pacientes, las células hepáticas finalmente se regeneran
con poco o ningún daño residual.

Se distinguen principalmente cinco tipos de virus hepatotrópicos: Virus de Hepatitis

A “HAV”, Virus de Hepatitis B “HBV”, Virus de Hepatitis C “HCV”, Virus de Hepatitis D
“HDB”, Virus de Hepatitis E “HEB” y el Virus de Hepatitis G. Otros virus que pueden
ocasionar hepatitis, aunque son bajas las probabilidades, son: son el virus de Epstein-Barr,
el causante de la mononucleosis infecciosa, el citomegalovirus, el virus de la varicela, virus
del sarampión, virus del herpes simple, virus de la rubéola y virus de la fiebre amarilla.

El virus de Hepatitis A, HAB, es un virus tipo RNA que pertenece a la familia

Picornavirus. Se caracteriza por muerte directa de los hepatocitos o por una respuesta
inmunitaria del huésped a hepatocitos infectados. Su infección se propaga por vía fecal-
oral. Tiene un inicio de enfermedad repentino y un período de incubación de 14 a 30 días.
Debido a corto período de viremia el HAV no se transmite mediante transfusión ni
derivados del plasma. El consumo de leche o de alimentos suministrados de aguas
contaminadas son vías principales de transmisión.
 El virus de Hepatitis B, HBV, es un virus de tipo DNA que pertenece a la familia
Hepadnavirus. Se caracteriza por la muerte de los hepatocitos infectados como
consecuencia del ataque que sufre el sistema inmunitario al reconocer los antígenos virales
sobre la superficie de los hepatocitos. Se transmite por vía sexual, vía perinatal o por
contacto con sangre, u otros líquidos corporales infectados. Tiene un inicio de enfermedad
gradual, no presenta síntomas obvios en un principio y su período de incubación va de 28 a
80 días. Participa en el desarrollo de la hepatitis D y puede inducir el desarrollo de una
hepatitis aguda o crónica, ocasionar una cirrosis o una hepatitis fulminante por necrosis
hepática masiva con estado de portador.

La Hepatitis C, HCV, es un virus de tipo RNA que pertenece a la familia Flavivirus.

Se transmite por vía sexual, percutánea y perinatal. Tiene un inicio de enfermedad gradual
con un período de incubación de siete a doce semanas. El HCV tiene una inestabilidad
genética obteniendo la presencia de 6 genotipos distintos y más de 70 subtipos. Debido a
esto el virus tiene una patogenicidad diversa lo que le permite librarse de los mecanismos
inmunitarios del huésped y de los fármacos antivirales. Motivo por el que se ha dificultado
la creación de una vacuna.

La Hepatitis D, HDV, es un virus de tipos RNA que pertenece a la familia

Deltaviridae que requiere del HBV para su replicación, logrando intensificar la gravedad
del HBV. Tiene un período de incubación de 30 a 180dias y un inicio de enfermedad
insidioso. Se transmite por vía sexual y percutánea, aunque en ocasiones por perinatal,
aunque es raro. La hepatitis D aguda tiene 2 variantes: la coinfección primaria, que se
presenta de manera simultánea a un cuadro de hepatitis B aguda, y la sobreinfección, en la
que la hepatitis D se sobrepone a una hepatitis B crónica.

La Hepatitis E, HEV, es un virus de tipos RNA con una sola cadena con carencia de
cubierta que pertenece a la familia Caliciviridae. Se trasmite por vía entérica por el
consumo de aguas contaminadas, por vía perinatal, vía percutánea. Tiene una alta tasa de
mortalidad en la Asia, específicamente en embarazadas debido a que desarrollan hepatitis
fulminante, al igual que en pacientes infectados por VIH. Tiene un tiempo de incubación de
15 a 60 días con un inicio de enfermedad repentino.
 La Hepatitis G, HGV, es un virus RNA que tiene aproximadamente,4 kilobases de
longitud con una organización genómica que lo sitúa en la familia de los Flavivirus. Debido
a que tiene menos de un 25 % de similitud en la secuencia de aminoácidos con el virus de
la hepatitis C (HCV) y otros miembros establecidos de la familia Flavivirus, es considerado
un nuevo género en esta creciente familia de virus. Poco se conoce sobre la transmisión
epidemiología y capacidad para inducir enfermedad de HGV, pues los estudios se tornan
difíciles al no existir ensayos serológicos confiables; no obstante, la vía de trasmisión
parenteral está claramente establecida.

FISIOPATOLOGÍA

La hepatitis tiene cuenta con dos mecanismos de producción: una lesión en las
células del hígado directa o por medio de la inducción de respuestas inmunitarias e
inflamatorias contra los antígenos virales. Estas últimas ocasionan lisis destruyendo o
dañando a los hepatocitos o células vecinas. Consecuente a esto ocurre un ataque directo de
anticuerpos contra antígenos virios causando una destrucción adicional de células
infectadas. Puede haber presencia de edema e inflamación del intersticio lo que conduciría
un colapso en los capilares, una disminución en el flujo sanguíneo y como acto siguiente
hipoxia tisular, cicatrización patológica y fibrosis.

Generalmente, el daño hepático es similar es todos los tipos de hepatitis virales pero
su grado de lesión celular o necrosis varia. Cabe destacar, que el grado de inflamación y
necrosis varia por cada sistema inmunológica de los pacientes.

CLÍNICA

Sus manifestaciones clínicas se dividen en tres fases: el período pre ictérico, el cual
destaca por la presencia de malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, náuseas,
vomito, constipación o diarrea. El período ictérico, en el caso de suceder, ocurre de 7 a 14
días después donde el paciente desarrolla hipersensibilidad en el cuadrante superior
derecho, angiomas en araña y perdida ponderal leve. Esta fase es poco común en HCV. La
fase recuperación destaca por una sensación de bienestar, la recuperación del apetito y la
resolución de la ictericia.

HAV HBV HCV HDV HEV

 Artralgia, Poco común Común Poco común Poco común Común
exantema
Fiebre Poco común Poco común Poco común Común Común
Náuseas, Común Común Común Común Común
vómitos
Ictericia Poco común Menos Poco común Común Común
en niños común que
en la HAV

LABORATORIO

Los estudios de hepatitis identifican los anticuerpos específicos del virus causal, lo
cual establece el tipo de hepatitis. La química sanguínea revela cifras elevadas de la
aspartato y alanina aminotransferasas séricas en la etapa pre ictérica. La concentración de
fosfatasa alcalina sérica se incrementa ligeramente. La concentración de bilirrubina sérica
puede permanecer alta en la fase tardía de la enfermedad, especialmente en los casos
graves. El tiempo de protrombina es prolongado, más de 3 s por arriba de lo normal indican
daño grave al hígado. El recuento de leucocitos revela neutropenia y linfopenia transitorias,
seguidas de linfocitosis.

MARCADORES VIRALES

La detección mediante marcadores virales de la Hepatitis Ase fundamenta en la

detección de anticuerpos específicos de clase IgM e IgG frente a los antígenos virales del
HAV. Los anticuerpos IgM son detectables desde el 5 al 10 día desde la aparición de los
síntomas hasta los 6 meses de momento de la infección. Por lo que respecta a los
anticuerpos específicos de clase IgG (IgG anti-VHA), aparecen posteriormente, durante la
fase de convalecencia, coinciden durante un tiempo con los de clase IgM y persisten
indefinidamente confiriendo inmunidad permanente que protege de la enfermedad.

En la Hepatitis B, podría decirse de un modo simplista que el anti-HBc IgM marca

momentos recientes de la infección o reactivaciones, el anti-HBc IgG es marcador de
contacto con el virus, el HBsAg es el marcador de la actividad de la enfermedad y de
infectividad y se aclara con la elevación de su anticuerpo específico, el anti-HBs. Este
último anticuerpo es el único que confiere inmunidad frente al virus y puede surgir por la
infección o por la vacunación. El HBeAg sería marcador de alta actividad replicativa viral,
y se aclararía por elevación de su anticuerpo específico, el anti-HBe, o dejaría de detectarse
por la aparición de variantes del virus con mutaciones en la región precore/core.

La Hepatitis C existen diferentes formatos de ensayo para la detección de

anticuerpos anti-HCV en suero o plasma. Los más utilizados son los enzimoinmunoensayos
(EIA) o su variante inmunoensayos quimioluminiscentes (CLIA) que aportan ventajas en
cuanto a automatización, simplicidad de uso y productividad. Los ensayos de tercera
generación detectan anticuerpos a antígenos recombinantes del core, NS3, NS4 y NS5. Son
sistemas de alta especificidad y muy alta sensibilidad y su periodo ventana está en torno a
las 6 o 7 semanas. Algunos ensayos de segunda generación todavía se comercializan.
Difieren de los de tercera generación en sensibilidades y especificidades más limitadas y en
su periodo ventana que puede llegar a las 10 semanas.

En recién nacidos de madres infectadas por el VHC y en algunos pacientes

inmunodeprimidos, infectados por el VIH, receptores de trasplantes o pacientes en
hemodiálisis, con una respuesta humoral reducida, es posible que no se detecten fácilmente
los anticuerpos anti-VHC, especialmente si se utilizan sistemas con sensibilidades
subóptimas. En estos casos, está indicada la utilización de técnicas moleculares para la
detección del ARN del VHC para descartar la infección.

En la Hepatitis D, el HDAg puede detectarse en sistemas tipo EIA o RIA, aunque su

utilización no es frecuente en los laboratorios de diagnóstico sino más bien en laboratorios
de referencia o investigación muy especializados. En la infección aguda, la antigenemia es
muy transitoria y puede, por ello, pasar desapercibida. Es ligeramente más duradera en los
pacientes inmunodeprimidos. En la fase crónica, aunque existen altos títulos de HDAg y su
presencia circulante es más prolongada, la mayor parte están formando complejos con
anticuerpos, por lo que su detección es más compleja. Es posible, sin embargo, su detección
bajo condiciones desnaturalizantes capaces de romper los complejos antígeno/anticuerpo.

En el caso de la Hepatitis E su cultivo es difícil y no se suele utilizar en laboratorios

de diagnóstico clínico. Los inmunoensayos enzimáticos constituyen la herramienta de
diagnóstico principal para la detección de anticuerpos frente al VHE. Durante la infección
aguda por el VHE los anticuerpos de clase IgM se elevan casi simultáneamente a los de
clase IgG. Los anticuerpos IgM disminuyen hasta desaparecer transcurridos 4 ó 5 meses. La
respuesta tipo IgG se va incrementando desde la fase aguda hasta la de convalecencia,
pudiendo permanecer con altos títulos hasta 4 años después de la fase aguda de la
enfermedad. La detección de anticuerpos de clase IgM tiene utilidad diagnóstica en la
infección aguda, mientras que la presencia de IgG como único marcador, indica infección
pasada por el VHE.

El virus de Hepatitis G se diagnostica por amplificación de su ARN por medio de

sistemas de RT-PCR. También es posible detectar anticuerpos frente al virus. Parece que la
elevación de los anticuerpos se correlaciona con el aclaramiento del ARN viral por lo que
dichos anticuerpos tendrían un efecto protector. No existen, sin embargo, grandes
desarrollos comerciales para el diagnóstico del virus.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Es aquel síndrome complejo que implica el deterioro de muchas funciones

corporales y de órganos diferentes. La insuficiencia hepática incluye la encefalopatía
hepática y el síndrome hepatorrenal. Ocurre una necrosis hepática masiva con afectación de
la consciencia que se produce en las primeras 8 semanas desde el comienzo de la
enfermedad. Las complicaciones de la insuficiencia hepática incluyen hemorragia de
varices y gastrointestinal, coma y muerte.

Dentro de sus signos y síntomas podemos encontrar ictericia, dolor o

hipersensibilidad abdominal, náuseas, anorexia, pérdida de peso, hedor hepático, fatiga,
prurito, oliguria, esplenomegalia, ascitis, edema periférico, varices de esófago, recto y
pared abdominal. También puede haber tendencias hemorrágicas por trombocitopenia
(secundaria a la acumulación de sangre en el bazo), tiempo de protrombina prolongado (por
la producción alterada de factores de coagulación), petequias, amenorrea o ginecomastia.

COMA HEPÁTICO
 El coma hepático, es un conjunto de trastornos del sistema nervioso central, ocurre
cuando el hígado ya no puede desintoxicar la sangre. La disfunción hepática y los vasos
colaterales que desvían la sangre alrededor del hígado hacia la circulación sistémica
permiten que las sustancias tóxicas absorbidas desde el tubo digestivo circulen libremente
hacia el cerebro. El amoníaco, un subproducto del metabolismo de las proteínas, es una de
las principales sustancias tóxicas que causan la encefalopatía hepática. El hígado normal
transforma el amoníaco en urea, que excretan los riñones. Cuando el hígado falla, el
amoníaco se transporta al cerebro. También pueden acumularse en la sangre ácidos grasos
de cadena corta, serotonina, triptófano y falsos neurotransmisores, lo cual contribuye a la
encefalopatía hepática.

El síndrome hepatorrenal se refiere a la insuficiencia renal concomitante con la

enfermedad hepática. Los riñones parecen normales, pero dejan de funcionar de forma
abrupta. Se expande el volumen sanguíneo, se acumulan los hidrogeniones y sobrevienen
alteraciones electrolíticas. Ocurre con más frecuencia en pacientes con cirrosis alcohólica o
hepatitis fulminante. La causa puede ser la acumulación de sustancias vasoactivas que
producen una constricción inadecuada de las arteriolas renales, que lleva a la disminución
de la filtración glomerular y oliguria. La vasoconstricción también puede ser una respuesta
compensatoria a la hipertensión portal y a la acumulación de sangre en la circulación
esplénica.

SÍNDROME ICTÉRICO

Coloración amarilla de la piel, la esclerótica, las membranas mucosas y las

excreciones a causa de hiperbilirrubinemia y depósito de pigmentos biliares. La ictericia se
hace evidente cuando las concentraciones de bilirrubina sérica se elevan por encima de 2
mg/dl a 2,5 mg/dl.

CLASIFICACIÓN

La ictericia la clasificaremos de tres maneras:

 Prehepática
 Intrahepática
 Poshepática
 La fase prehepática provocada por un aumento de la producción por hemólisis por
distintas causas o bien por alteraciones en su metabolismo o excreción. se desarrolla cuando
los eritrocitos se destruyen a una velocidad que excede la capacidad del hígado para
eliminar la bilirrubina de la sangre. En esta fase encontraremos predominio de bilirubbina
no conjugada, las heces tienen coloración normal y no se detecta bilirrubina en la orina.

La fase intrahepática ocurre cuando su metabolismo no se produce debido a un daño

hepatocelular, ya sea por hepatitis o enfermedades por depósito. Se da un aumento de
bilirrubina no conjugada sobre la conjugada. En el caso de la posthepática ocurre una
obstrucción a nivel biliar, lo que impide su salida a intestino. Su excreción pasará a vía
renal dando lugar a coluria y acolia. En éste caso, la bilirrubina ya está metabolizada, por lo
que aumentará la bilirrubina conjugada.

POR AUMENTO DE BILIRRUBINA CONJUGADA O BILIRRUBINA NO

CONJUGADA

La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo hem. Cuando el grupo
hem llega a los microsomas el hierro se halla en forma férrica, constituyendo la hemina. En
una serie de pasos el ión férrico es liberado, se produce monóxido de carbono y biliverdina.
Posteriormente, una enzima llamadabiliverdina reductasa reduce este compuesto a
bilirrubina, un pigmento de color amarillo. Estas reacciones se llevan a cabo principalmente
en las células del sistema retículoendotelial.

La bilirrubina producida, llamada bilirrubina no conjugada, es poco soluble en el

plasma y su unión no covalente a la albúmina incrementa su solubilidad en el plasma. En
esta forma, unida a la albúmina, este compuesto es transportado al hígado. La bilirrubina
conjugada es secretada hacia los canalículos biliares por transportadores dependientes de
ATP. Casi toda la bilirrubina excretada en la bilis está en forma de diglucurónido de
bilirrubina. En el intestino la BC, por acción bacteriana, es transformada en los
urobilinógenos, compuestos incoloros. En el ileon terminal y en el intestino grueso, una
pequeña fracción de los urobilinógenos se reabsorbe y se vuelve a excretar por medio del
hígado para constituir el ciclo entero hepático del urobilinógeno. En condiciones normales
la mayor parte del urobilinógeno se oxida en el colon hacia urobilinas, compuestos
coloreados, y éstos son excretados en las heces.

FISIOPATOGENÍA

La mayor parte de la bilirrubina se produce cuando la hemoglobina (Hb) se

convierte en bilirrubina no conjugada y otras sustancias. La bilirrubina no conjugada se une
con la albúmina en la sangre para su transporte al hígado, donde es absorbida por los
hepatocitos y se conjuga con ácido glucurónico para tornarse hidrosoluble. La bilirrubina
conjugada se excreta con la bilis hacia el duodeno. En el intestino, las bacterias metabolizan
la bilirrubina para sintetizar urobilinógeno. Parte de éste se elimina con las heces y parte se
reabsorbe, extraído por los hepatocitos, donde vuelve a procesarse y se excreta a través de
la bilis.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL

La hiperbilirrubinemia puede oscurecer la orina antes de que se evidencie la

ictericia. En consecuencia, el hallazgo de coluria define con mayor precisión el comienzo
de la hiperbilirrubinemia que la identificación de ictericia. Los síntomas importantes
asociados incluyen fiebre, síntomas prodrómicos antes de la ictericia, cambios en el color
de las heces, prurito, esteatorrea y dolor abdominal. Los síntomas importantes que sugieren
una enfermedad grave son náuseas y vómitos, pérdida de peso y posibles síntomas de
coagulopatía.

LITIASIS VESICULAR

Es la presencia de uno o varios cálculos en la vesícula biliar. Es una enfermedad

crónica que se encuentra entre las más frecuentes del aparato digestivo, y su tratamiento
uno de los actos quirúrgicos abdominales más habituales llevadas a cabo a nivel mundial.

FISIOPATOLOGÍA
 La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un
polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se
desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en pacientes que reciben
nutrición parenteral total. La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar no presentan
síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve. En forma alternativa,
la arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a las vías biliares, con
obstrucción de los conductos y producción de cólicos biliares, colangitis o pancreatitis.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes son colestasis, alteración de la circulación enterohepática

de las sales biliares y ayuno prolongado a nivel de las enfermedades no hemolíticas. Otras
causas serían las enfermedades hemolíticas, obesidad, fibrosis quística, colestasis, nutrición
parenteral, hepatopatía crónica, síndrome de Down, hipercolesterolemia, enfermedad o
resección de íleon o Síndrome de malabsorción.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

El proceso inicial en la formación de cálculos biliares es un cambio físico en la bilis,

que pasa de solución insaturada a saturada, en donde los elementos sólidos precipitan. Con
respecto a los cálculos pigmentarios, juega un rol fundamental el exceso de bilirrubina libre
en la bilis (sobresaturación). Este aumento en la cantidad de bilirrubina libre se explica de
tres maneras: aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre, deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina libre y desconjugación de la bilirrubina en la bilis.

COMPLICACIONES

muchos pacientes, los cálculos permanecen asintomáticos y plantean pocos

problemas de importancia. No obstante, cuanto más tiempo hayan estado presentes, mayor
será la probabilidad de complicaciones. Los cálculos pueden obstruir el orificio de salida de
la vesícula biliar, y con ello, dar lugar a trastornos de carácter serio. La obstrucción puede
comenzar en forma gradual u ocasional, acompañada de inflamación de la vesícula
(colecistitis crónica), y terminar en obstrucción total, con inflamación aguda de la vesícula
(colecistitis), cuadro que exige intervención quirúrgica. Pueden producirse otras
complicaciones cuando los cálculos obstruyen el conducto biliar común (colédoco) que
conduce al intestino.

PANCREATITIS

Es una inflamación del páncreas. Es aquella enfermedad donde se ven afectadas las
funciones tanto exocrina como endocrina del páncreas. Las células pancreáticas secretan
bicarbonato y enzimas digestivas a los conductos que conectan el páncreas con el duodeno
en la ampolla de Vater (función exocrina). Las células beta del páncreas secretan insulina
directamente al torrente sanguíneo (función endocrina).

CLASIFICACIÓN

Se presenta en dos formas: aguda y crónica, y puede deberse a edema, necrosis o

hemorragia.

La pancreatitis aguda es un trastorno intracelular del calcio en las células

pancreáticas, el cual constituye la vía final común de múltiples estímulos etiopatogénicos y
puede desencadenar cambios necroinflamatorios locales, efectos multisistémicos y
compromiso en órganos distantes. Todo esto lleva a los pacientes a múltiples
complicaciones por disfunción orgánica e infección.

La pancreatitis crónica es una condición inflamatoria que lleva a fibrosis, con

destrucción y compromiso del parénquima pancreático y de los ductos. Estos cambios
permanentes pueden llevar a alteración de la función pancreática tanto exocrina como
endocrina, estenosis biliares y pancreáticas, que llevan a su vez a otras consecuencias,
como la formación de pseudoquistes, incluso incrementa la posibilidad de desarrollar
cáncer de páncreas.

CAUSAS

Dentro de sus causas destaca el alcoholismo tanto en la fase aguda como crónica.
Tambien se debe tomar en cuenta a los cálculos biliares, la hipertrigliceridemia, una
complicación por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, sobre todo después de
manometría biliar. Un traumatismo en especial traumatismo abdominal contuso es otro de
los motivos, al igual que fármacos como azatioprina, sulfonamidas o estrógenos.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS

Cubre una lista de signos y síntomas como: dolor epigástrico, piel marmórea,
hipotensión, taquicardia, derrame pleural izquierdo, estertores basales, distensión
abdominal, náuseas y vómitos, signo de Cullen, signo de Turner, esteatorrea. En crisis
grave: vómitos persistentes, distensión abdominal, actividad intestinal disminuida,
estertores en las bases pulmonares, derrame pleural izquierdo.

EVALUACIÓN Y DIAGNOSTICO

Dentro de su evaluación destacan concentraciones de amilasa y lipasa séricas

elevadas. Las pruebas de glucosa en sangre y orina: glucosuria e hiperglucemia transitorias.
En pancreatitis crónica hay concentraciones de glucosa sérica elevadas de forma transitoria.
También hay presencia de leucocitosis, bilirrubina sérica elevada en pancreatitis aguda y
crónica. Puede disminuir la concentración de calcio de la sangre. Los análisis de heces
muestran concentraciones altas de lípidos y tripsina en la pancreatitis crónica.

Como método de diagnóstico se realizan radiografías de abdomen y tórax permiten

detectar derrames pleurales y diferenciar de afecciones que causan síntomas similares; se
pueden detectar cálculos pancreáticos. La ecografía y la tomografía computarizada
muestran un páncreas aumentado de volumen con quistes y seudoquistes. La
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica identifica anomalías del sistema de
conductos (calcificación o estenosis) y ayuda a diferenciar de otros trastornos, como el
cáncer pancreático.