Rotura Prematura de Membranas (RPM)

 La ruptura prematura de membranas o ruptura prematura ovular se define como la solución de continuidad espontánea de
las membranas amnióticas (amnios y corion) antes de que comience el trabajo de parto, independientemente de la edad
gestacional.  Al haber ruptura de las membranas, habrá salida de líquido amniótico y entonces existirá comunicación entre
la cavidad amniótica y el canal endocervical y vagina.
 La RPM es la entidad obstétrica que, de forma aislada, se asocia con más frecuencia al parto pretérmino. Asimismo, la RPM
puede producir serios problemas tanto maternos como perinatales, debido a la pérdida de aislamiento del microambiente
fetal, con posible sepsis materna y neonatal.

 Rotura Prematura de Membranas a Término (RPMAT): > 37 semanas

 Rotura Prematura de Membranas Pretérmino (RPPM): < 37 semanas.
 Rotura Prematura de Membranas antes de viabilidad fetal: < 24 semanas. (<20 semanas HIDRORREA)

Tiempo de Latencia
Se define como el lapso de tiempo que media entre la rotura de las membranas y el inicio del parto. El tiempo de latencia se
relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos pretérmino (más de 48h en el 50% de los casos) que en los
embarazos a término (menos de 24h en el 90% de los casos).  El período de latencia puede prolongarse hasta 1 semana o
más.
 Durante el tiempo de latencia pueden desarrollarse complicaciones maternas y fetales.
 En la madre: Aumenta el riesgo de: Endometritis, corioamnionitis, infección post-parto, DPP y sepsis.
 En el neonato se describe: Aumento del riesgo de SDR, hemorragia intraventricular, sepsis, enterocolitis
necrotizante, compromiso neurológico y riesgo de compresión del cordón umbilical en caso de anhidramnios.

 La RPM también se puede clasificar en:

 Rotura alta: Persiste la bolsa amniótica por delante de la presentación
 Rotura baja: No hay bolsa amniótica por delante de la presentación.
Frecuencia
 La RPM se presenta en aproximadamente el 10% de los embarazos a término, mientras que en los embarazos < 37
semanas la incidencia es de un 2-3,5%. La RPM es la causa de 1/3 de los partos prematuros.

Etiología
 Existen diversos factores etiológicos, se puede decir que la etiología es multifactorial. En síntesis, la RPM se produce
cuando la presión intrauterina es capaz de vencer la resistencia de las membranas, lo cual puede ocurrir si éstas sufren un
proceso que las debilite, el cual puede ser congénito o adquirido.
 En el caso de RPMAT, puede darse por un debilitamiento fisiológico de las membranas ovulares en conjunto con
las fuerzas de cizallamiento de las contracciones.
 En el caso de la RPPM, tiene una amplia gama de desencadenantes difíciles de identificar en muchos casos, que
pueden actuar individualmente o en conjunto. Como los siguientes:

Infecciones cervicovaginales, Intrauterinas, urinarias
Insuficiencia ístimico-cervical
Factores obstétricos
Es el factor que se relaciona más directamente con la RPM.
Ocurre respuesta inflamatoria y activación de la degradación
del tejido conectivo del corión – amnios. (M.O: Trichomonas
vaginalis, Mycoplasma, Estreptococos del grupo B,
Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Neisseria
gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, Bacteroides fragilis).
Puede ser tanto congénita como adquirida. En donde habrá
permeabilidad cervical, prolapso de membranas ovulares y
ascenso microbiano.
 Hemorragias obstétricas (placenta previa)
 Hidramnios
 Embarazo gemelar
 Situación transversa
 Hiperactividad fetal
 Factores mecánicos 
Coito puede ser factor de riesgo (Más que por
acción mecánica, su importancia derivaría por ser
agente de transmisión de gérmenes infecciosos).
 Tactos vaginales a repetición
Factores iatrogénicos Lesión directa de membranas fetales durante su
manipulación.
 Cerclajes cervicales
 Amnioscopia
 Biopsias coriales
Factores ambientales y alimentarios, hábitos La carencia de determinados elementos en la alimentación
podría influir en la maduración del colágeno determinando
una fragilidad de las membranas. Ejemplo:
 Déficit de Vitamina C o ácido ascórbico
 Déficit de Cobre y/o de Zinc
También el tabaquismo  Bien porque afecte el estado
nutricional de la gestante, o porque modifique su sistema
inmunitario favoreciendo la infección y degradación de
membranas ovulares.
Otros factores de riesgo: Enfermedades del tejido conectivo como Sx Ehlers-Danlos, enfermedad pulmonar crónica y
embarazos con DIU.

Patogenia
 La multiplicidad de agentes etiológicos no permite una
explicación unívoca de la patogenia de la RPM. Sin embargo, el
mecanismo final consiste en una disminución de la resistencia de las
membranas, que no son capaces de soportar una presión
intrauterina normal, o quizá, aumentada.
 Con independencia de la posibilidad de una predisposición
genética, la infección casi siempre es un factor decisivo en la
alteración de las membranas en las cercanías del cuello.
 Las infecciones bacterianas inducen liberación de
prostaglandinas E2 por el amnios, el corion y la decidua, además
hay liberación de IL, FNT y proteínas quimiotácicas por parte de
macrófagos, monocitos y granulocitos  Estos producen liberación
de colagenasas, radicales libres que producen peroxidación de
lípidos liberando elastasas  Debilitamiento de membranas 
Ruptura.

Clínica de la RPM
El síntoma clásico de presentación es la pérdida de líquido claro, con olor a cloro, abundante, que escurre por los genitales y
no se logra contener. A través del examen físico podremos demostrar el líquido que sale a través del introito vaginal o del OCE
(por especuloscopia), permitiendo el diagnóstico de RPM. A veces el cuadro es menos característico (flujo escaso o hemático)
y obliga al uso de pruebas complementarias para formular el diagnóstico.

Diagnóstico de RPM

Diagnóstico Clínico  Puede haber disminución de la altura uterina, ausencia de peloteo fetal y palpación más superficial del
feto a través de la piel.
 Evaluación de genitales externos  Cantidad variable de líquido amniótico que escurre de forma espontánea,
luego de maniobra de Valsalva o después de movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna.
o Signo de Bonnaire: Colocada la paciente en posición ginecológica puede comprobarse la salida de
líquido al comprimir el fondo uterino.
o Signo de Tarnier: Al rechazar la presentación durante el tacto, se evidencia la salida de cierta cantidad
de líquido cuando las membranas se han roto.
 o Maniobra de Valsalva: Hacer toser o pujar a la paciente al momento del examen.
 Especuloscopia: Se debe identificar el cuello y observar la salida de LA por el orificio cervical externo, además
sirve para determinar si hay dilatación del cuello uterino.
 Cuando se sospecha de RPPM se debe evitar el tacto vaginal ya que si se realiza
aumenta el riesgo de invasión microbiana en la cavidad amniótica y disminuye el período de latencia,
aumentando el riesgo de morbilidad por infección y prematurez.
 En RPMAT se realiza tacto vaginal para determinar si ya inició el trabajo de parto o para definir el método de
la inducción.
Pruebas Complementarias  Infinidad de pruebas que se realizan en caso de duda y para asegurar la existencia de una RPM.
 Test de Cristalización: Se toma una muestra de LA del fondo de saco, no del cuello, y se esparce sobre un
portaobjeto. Se deja secar el LA y se observa al microscopio. El contenido de sales, proteínas y mucina presentes
en el líquido amniótico hace que al secarse las sales se cristalicen en forma de hojas de helecho. Sensibilidad
98% - Especificidad 78% - 5% de falsos positivos (sudor, semen, mucus cervical).
 Test de Nitrazina (pH): El pH de la vagina habitual es ácido (pH 4,5 – 6), y el del LA es más alcalino (7.1 – 7.3).
Entonces el fundamento del test consiste en el viraje de color amarillo a azul que sufre una cinta reactiva de
nitrazina cuando es expuesta a un pH > 6. Se obtiene la muestra del fondo de saco vaginal, si hay LA, la cinta
virará a color azul. Sensibilidad 90% - Falsos positivos 20%.
 Detección de células naranjas: Este test se realiza mezclando una gota de LA obtenido desde el fondo de saco
con una gota de azul de Nilo. La observación al microscopio permite observar células descamadas de la piel fetal,
las que se tiñen de color naranja. (Principalmente para RPMAT)
 Inyección de colorantes vitales: Se realiza instilación de colorantes al LA, tales como índigo carmín o azul de
Evans, mediante amniocentesis. Si las membranas están rotas, se evidenciará salida de colorante azul por la
vagina al indicar la deambulación, usando un apósito vaginal. (No se usa azul de metileno porque causa
hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica del RN).  Se trata de una prueba invasiva, rara vez usada, pero es
especialmente útil en el 2do trimestre.
 Detección de alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1): Prueba rápida, de tipo inmunocromatográfico, que
detecta esta proteína que en condiciones normales está ausente del flujo vaginal, pero sí presente en el LA. El
procedimiento consiste en introducir una torunda en la vagina alrededor de 1 min para tomar la muestra.
Sensibilidad 99% y especificidad 98%.
 Detección de proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGFBP-1): Similar a la
anterior. Sensibilidad 97% - Especificidad 90%.
 Otros:
o Test de Temesvary: Reacciona azul de bromotimol al 2% con el LA (Cambia coloración de naranja a azul
verdoso).
o Fluoresceína intraamniótica: Se inyecta en la cavidad amniótica 1mL de solución estéril de fluoresceína
sódica al 5%, se coloca tapón en la vagina y se examina 1 o 2 horas después con luz UV.
o Fibronectina fetal: Glucoproteína de alto peso molecular presente en grandes cantidades en el LA, se
diagnostica mediante ELISA.
o Ultrasonido: Puede haber oligohidramnios.
Diagnósticos diferenciales
 Leucorrea
 Incontinencia urinaria
 Eliminación del tapón mucoso
 Rotura de quiste vaginal  Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Al examen físico se observa cavidad
pequeña en paredes vaginales (raro).
 Hidrorrea decidual: Ocurre en embarazos < 20 semanas, corresponde a la pérdida de líquido claro con tinte
amarillo, a veces sanguinolento, desde el espacio entre la decidua parietal y refleja, que se fusionan entre las 16
y 18 semanas.
 Rotura de bolsa amniocorial: Salida de líquido desde el espacio virtual entre corion y amnios.
Complicaciones
 La principal complicación de la RPM es el parto prematuro. En mujeres con RPMAT, el 95% tiene el parto dentro de las 24
horas de la rotura de membranas. Cuando se produce una RPPM el período de latencia puede en ocasiones ser muy largo
(incuso meses), o bien llevar en un significativo número de casos a un parto prematuro, ocasionando muerte o enfermedad
neonatal.
 Otra de las principales complicaciones de la RPM son las infecciones, cuyo proceso a veces puede explicar la ocurrencia de
la misma. La infección intraamniótica o corioamnionitis estaría presente en 30-50% de las RPPM. Se estima que 20 y 30% de
los RN prematuros de madres con RPM presentarán sepsis neonatal.
 Maternas: Endometritis, parametritis, hemorragias post-parto, sepsis, insuficiencia renal aguda.
 Fetales: Compromiso salud fetal, muerte fetal in útero, sepsis neonatal, prematuridad, prolapso de cordón,
procidencia de miembros.
Manejo / Tratamiento
 Efectuado el diagnóstico de RPM, el manejo dependerá principalmente de la edad gestacional, de la presencia o no de
infección intraamniótica y de la condición materna y fetal.
Corioamnionitis
Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion) por lo general de origen infeccioso, y que se acompaña de
infección del contenido amniótico (LA, feto y cordón).
 El feto se encuentra en el útero bien protegido y aislado del medio externo por el tapón mucoso cervical y las membranas
ovulares. Además, el LA tiene una cierta capacidad de defensa antimicrobiana. La rotura de las membranas propicia la
posibilidad de un ascenso de gérmenes desde la vagina y la consiguiente infección intraamniótica.
 Se puede clasificar en Corioamnionitis clínica, subclínica e histológica.
 La corioamnionitis clínica corresponde al cuadro clínico originado por la presencia de gérmenes en la cavidad amniótica
(infección intraamniótica) y se diagnosticará con criterios clínicos, mientras que la corioamnionitis subclínica es
fundamentalmente una infección intraamniótica que no cursa con síntomas y que incluso puede producirse por una
colonización bacteriana del líquido amniótico a pesar de que las membranas ovulares estén íntegras, ésta corioamnionitis
subclínica puede desencadenar a su vez la rotura de membranas o inicio del parto.
 La corioamnionitis histológica nace desde el punto de vista de anatomía patológica, el cual se refiere al conjunto de
cambios inflamatorios de la placenta (infiltración del corion y/o amnios por PMN de origen materno), el cordón y las
membranas ovulares, que ocurren en respuesta a la invasión del líquido amniótico por microorganismos generalmente
procedentes del canal del parto, estos cambios se observan a nivel microscópico.

Epidemiología
La corioamnionitis clínica afecta entre 2 – 11% de todos los embarazos, y en el 5% de los casos el feto está infectado
 Presenta una prevalencia en los partos pretérmino del 10 – 40%
 13-60% asociado a RPM
 5-15% asociado a membranas íntegras
 La incidencia de corioamnionitis histológica subclínica es mucho más común en embarazos pretérmino.
Factores de riesgo
 Período de latencia prolongado desde la rotura de membranas (12-24 horas)  TdP prolongado o RdM
prematura
 Colonización bacteriana patológica del tracto vaginal (ejemplo: ETS, ITUs frecuentes)
 Bajo nivel socioeconómico
 Oligohidramnios
 Iatrogénicas: Maniobras diagnósticas y terapéuticas (Tactos vaginales múltiples, procedimientos invasivos como
amniocentesis)

Etiología y Mecanismo de infección intraamniótica

La infección intraamniótica por lo general es ascendente, los gérmenes provienen de la vagina y desde ahí invaden la interfase
coriodecidual, el LA y finalmente el feto, por deglución del LA infectado. Las bacterias más comunes son: Ureaplasma
urealyticum (hasta 50%), Mycoplasma hominis (hasta 30%), Gardnerella vaginalis, bacteroides, SGB, E.coli.
Vías de Entrada
 Migración: De la cavidad abdominal a la trompa de Falopio
 Procedimientos
 Hematógena (a través de la placenta)
 Ascendente
 Según el grado de compromiso infeccioso es posible clasificar el proceso en 4 etapas, mientras más avanzada esté la
infección, peor será el resultado perinatal.
 Etapa 1: Invasión microbiana afecta la interfase coriodecidual generando contracciones uterinas y el parto, pero
sin causar infección fetal, y sin ser posible detectar los gérmenes en el LA.
 Etapa 2: Es posible detectar la presencia de gérmenes en el LA (Cultivo +), pero no existe evidencia de infección
fetal.
 Etapa 3: Existe infección fetal pero el cultivo de LA es negativo. El feto presenta bacteriemia y respuesta
inflamatoria sistémica, que es evidenciable por aumento de la IL-6 en el LA obtenido mendiante AMCT (IL-6 >
11pg/dL)
 Etapa 4: Existen gérmenes en el LA (Cultivo +) y además respuesta inflamatoria fetal (IL-6>11pg/dL)
Otras formas de infección de cavidad amniótica que no sean por vía ascendente:
 Vía hematógena (Listeriosis, sífilis), o producto de procedimientos invasivos (AMCT o biopsia de vellosidades
coriales).
Diagnóstico de la Corioamnionitis
El diagnóstico puede establecerse objetivamente mediante el examen del líquido amniótico, pero para la mayoría de las
mujeres que están en trabajo de parto, el diagnóstico se realiza principalmente con criterios clínicos.

En el 2017 se realizó un consenso de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio
Americano de obstetras y Ginecólogos, en donde se recomendó separar la infección intraamniótica clínicamente evidente en 3
categorías diferentes:
 Fiebre materna aislada
 Sospecha de infección intraamniótica – Corioamnionitis clínica
 Infección intraamniótica confirmada
Otras manifestaciones clínicas:
 Hipersensibilidad
uterina / Dolor pélvico
 Líquido amniótico
fétido
 Contracciones
prematuras
 RPM

Comprobación de la IIA o Corioamnionitis

Frente a la sospecha de una IIA se debe obtener una muestra de LA (amniocentesis). El estándar de diagnóstico es el cultivo. A
la espera del resultado de cultivo, es posible hacer pruebas rápidas al LA que sugieren infección: Gram, glucosa, leucocitos y
LDH
Manejo y Tratamiento
 Interrupción del embarazo  Efectuado el diagnóstico de corioamnionitis, está indicada la interrupción del
embarazo, independientemente de le edad gestacional.
o Se prefiere la vía vaginal dentro de las 6-12 horas máximo.
 Antibioticoterapia
o SEGO
 Gestantes con corioamnionitis y neonatos con sepsis
 Ampicilina 1g cada 6 horas + Gentamicina 80mg cada 8 horas EV
 Administración previa en los últimos 15 días
 Ampicilina 1g cada 6 horas + Cefotaxima 2g OD EV
 Cultivos previos (vaginales, endocervicales) positivos para vaginosis bacteriana, se añade:
 Clindamicina 900mg cada 8h EV o Metronidazol
 Cesárea: Se añade Clindamicina o metronidazol
o Consenso 33 FASGO de Córdoba (2018)
 Clindamicina 600 mg cada 8 horas + Gentamicina 500mg OD
 Ceftriaxone 2g cada OD + Metronidazol 500mg cada 8 horas
 Amp/Sulb 1.5g cada 8 horas + Gentamicina 500mg OD
  Si la evolución clínica es favorable se mantiene este régimen hasta 48 horas posparto – Se
completa luego con Amox/Clav 500mg cada 8h VO.

Complicaciones
Maternas
 Atonía uterina
 Hemorragia postparto
 Endometritis
 Shock séptico
 CID
 Trombosis venosa
 TEP
 Muerte
Fetales
 Muerte fetal / Parto prematuro
 Asfixia – hemorragia intraventricular – Parálisis cerebral
 Infección neonatal