Traumatismo Craneoencefalico - Carrillo Esper

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
ZZZPHGLOLEURVFRP
II Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Capítulo 30)
Autores de los epígrafes III
Traumatismo
craneoencefálico
Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur.
Gerardo Guinto Balanzar

Jefe del Servicio de Neurocirugía del
Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, México, D. F.
José Antonio Castelazo Arredondo

Comité Académico de Anestesiología, UNAM.
Profesor Titular del Curso de Anestesiología y Jefe del
Servicio de Anestesiología, Hospital Juárez de México.
Editorial
Alfil
IV Sobrecraneoencefálico
Traumatismo el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Capítulo 30)
Todos los derechos reservados por:

E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–07–5
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión médica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Diseño de portada:
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Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de Julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 México, D. F.
Septiembre de 2010
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro

Neurocirujano del Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulos 19, 20
Dr. Antonio Arauz Góngora
Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 44
Dra. Norma Claudia Aréchiga Ramos
Médico Adscrito del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS. México, D. F.
Capítulos 4, 48
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
Médico Intensivista, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulos 9, 33, 38
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulos 9, 31, 33, 38
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina, Centro Cultural Justo Sierra, A. C.
Capítulo 12
Dr. J. Antonio Castelazo Arredondo
Comité Académico de Anestesiología, UNAM. Profesor Titular del Curso de Anestesiología y Jefe del Servicio de
Anestesiología, Hospital Juárez de México.
Capítulo 12
V
VI Traumatismo craneoencefálico (Colaboradores)
Dr. Gabriel Armando Castillo Velázquez

Residente de 4º Año de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Dr. Eduardo Castro Sierra
Laboratorio de Psico–Acústica del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Fernando Chico Ponce de León
Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Francisco Javier Chong Barreiro
Neurocirujano. Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Director del Hospital General de Pachuca.
Secretaría de Salud del Estado de Hidalgo.
Capítulo 18
Dr. Darwin Cohen
Neuroanestesiólogo, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 37
Dr. Fabrizio Cohn Zurita
Médico Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS. México, D. F.
Capítulo 24
Dr. Jorge Cuenca Dardón
Médico Anestesiólogo e Intensivista. Profesor Titular del Curso Anestesia en el Paciente Politraumatizado Grave,
SSDF.
Capítulo 3
Dr. Luis Delgado Reyes
Profesor “C” del Curso de Anatomía UNAM. Director de Enseñanza, Profesor de Neuroanatomía en el Curso de Neuro-
cirugía y Neurocirujano, Hospital Juárez de México.
Capítulos 1, 12
Dr. Genaro Díaz Ángeles
Unidad de Resonancia Magnética del Servicio de Radiología e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 15
Dr. Félix Domínguez Cortinas
Neurocirujano, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Hospital Ángeles del Pedre-
gal. Servicio de Neurocirugía, Módulo de Cirugía de Columna. Diplomado en Patología y Reconstrucción de la Colum-
na Vertebral.
Capítulo 23
Dr. Víctor Israel Gamiño Sabagh
Hospital Médica Sur. Egresado del Hospital de Especialidades “Siglo XXI”, “Bernardo Sepúlveda”, IMSS. Miembro
de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Miembro de los Capítulos de Neuro Oncología, Neurotrauma y Ra-
diocirugía. Miembro de la International Society of Radiosurgery.
Capítulo 5
Dr. Víctor García Navarro
Residente de 4º Año de Neurocirugía, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Colaboradores VII
Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf

Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital “Christus Muguerza Alta Especialidad”, Monterrey, Nuevo León,
México.
Capítulo 36
Dr. Pedro José Gómez Casanova
Médico Internista. Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Residente de Terapia Intensiva Neurológica, Insti-
tuto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 10
Dr. Freddy González Carvajal
Clínica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 44
Dra. Mirna Leticia González Villavelázquez
Neuroanestesióloga, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Profesor Titular del Curso de Neuroanestesiolo-
gía, UNAM, México, D. F.
Capítulos 13, 35
Dr. Luis Felipe Gordillo Domínguez
Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil de México “Federico Gómez” y UNAM.
Capítulo 17
Dr. Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, Mé-
xico, D. F.
Dr. Ricardo Guzmán Gómez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dra. Ma. de la Luz Hernández Avendaño
Médico Anestesiólogo con Alta Especialidad en el Paciente Politraumatizado Grave, SSDF.
Capítulo 3
Dr. Félix Hernández Hernández
Servicio de Neurocirugía, Módulo de Cirugía Cerebro–Vascular, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 21
Dr. Erik Hernández Vásquez
Médico Residente de Neurocirugía, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
Dr. Paul Leal Gaxiola
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Presidente de la Asociación Mexicana de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulo 31
Dr. Francisco Alejandro López Jiménez
Teniente Coronel Anestesiólogo. Jefe de Anestesiología, Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial, México.
Capítulo 8
Dr. Jorge López Magaña
Médico Residente de Neurocirugía, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
VIII Traumatismo craneoencefálico (Colaboradores)
Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona

Neuroanestesióloga, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS.
Capítulo 6
Dra. Elizabeth Marín Monterroso
Instituto de Rehabilitación.
Capítulo 47
Dra. Stella Maris Calvo
Asistente de Clínica de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clíni-
cas, Universidad de la República, Uruguay.
Capítulo 32
Dr. Adrián Márquez
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 37
Dr. Vicente Martínez Galindo
Módulo de Terapia Endovascular, Servicio de Imagenología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Si-
glo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 21
Dra. Raquel Méndez Reyes
Jefa de Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE.
Capítulo 34
Dr. Francisco Javier Murillo Monroy
Neurocirujano. Vicepresidente del Capítulo Centro de la Sociedad Mexicana de Cirugía Neurológica. Adscrito al Servi-
cio de Neurocirugía del Hospital General de Pachuca, Secretaría de Salud del Estado de Hidalgo.
Capítulo 18
Dra. Ma. Claudia Niño de Mejía
Universidad Javierana de Bogotá. Universidad del Rosario, Bogotá. Hospital Universitario Fundación Santafé de Bo-
gotá. Intensivista de la FUCS, Bogotá. Profesora de la Universidad de Los Andes y de la Universidad Del Bosque, Bo-
gotá. Neuroanestesióloga, Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia. Bogotá, Colombia.
Capítulos 7, 37
Dr. Alejandro Obregón Corona
Neuroanestesiólogo, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Instructor del Curso Básico y Avanzado (ACLS).
Médico Adscrito y Profesor Adjunto de la especialización en Anestesiología, Hospital Centro Médico ISSEMyM, To-
luca, México.
Capítulo 13
Dra. Claudia I. Olvera Guzmán
Especialidad en Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Posgrado en Asistencia Mecánica Ventilatoria. Posgrado de
Cuidados Intensivos en Inglaterra. Médico Adscrito al Hospital ABC en la Unidad de Medicina Crítica.
Capítulo 11
Dr. Julio Osorio, FCCP
Médico Internista, Intensivista. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional “Rafael Hernández L.”,
República de Panamá.
Capítulo 40
Dr. Alejandro Oviedo Montes
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro del Colegio Internacional de Dentistas Certifica-
do de los Cursos en Soporte Vital Básico (BLS), Soporte Pre–Hospitalario del Paciente Traumatizado (PHTLS) y So-
porte Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS).
Capítulo 26
Colaboradores IX
Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes

Residente de 4ª Año del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 48
Dr. Jesús Alberto Pérez Contreras
Residente de 6º Año de Neurocirugía. Jefe de Residentes de Neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital de Espe-
cialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. México, D. F.
Capítulos 25, 27
Dra. Sandra Porcayo Liborio
Médico Anestesiólogo. Médico Intensivista. Profesor Titular. Posgrado en Terapia Intensiva Neurológica. Subdirecto-
ra de Medicina Crítica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”.
Capítulo 10
Dra. Verónica de Jesús Ramírez Alvarado
Médico Especialista en Medicina de Rehabilitación. Adscrita al Laboratorio de Neurofisiología de la Unidad de Medi-
cina Física y Rehabilitación “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F. Profesor Titular del Módulo Clínico de Neurofisiología
de la Especialidad de Medicina de Rehabilitación, IMSS, México, D. F. Miembro del Staff del Servicio de Neurofisiolo-
gía, Áreas Electroneuromiografía, Potenciales Evocados y Monitoreo Intraoperatorio. Hospital Star Médica Santa Fe,
México, D. F.
Capítulo 46
Dr. Arturo Ramírez Rosales
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital “Christus Muguerza Alta Especialidad”, Monterrey, Nuevo León,
México.
Capítulo 36
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C. Miembro de Número, Academia Mexicana de Cirugía. Ex-
presidente, Sociedad Mexicana de Anestesiología en Ginecología y Obstetricia (SMAGO). Miembro del Comité de
Anestesia en Trauma y Reanimación de la Confederación Latinoamericana de Sociedades de Anestesia (CLASA).
Anestesiólogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Capítulo 41
Dr. Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Residente de 4º Año del Servicio de Neurología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 4
Dr. Mario Rodríguez Murillo
Servicio de Neurocirugía Pediátrica del Hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón”, SS, Villahermosa, Tabasco.
Capítulo 17
Dr. Rogelio Sánchez García
Unidad de Terapia Intensiva, Fundación Clínica Médica Sur.
Capítulo 31
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Médico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur. Médico Adscrito de la Unidad
de Medicina Interna del Hospital “Dr. Enrique Cabrera”, DDF.
Capítulo 39
Dr. Miguel A. Sandoval Balazario
Jefe de Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México,
D. F.
Capítulo 30
X Traumatismo craneoencefálico (Colaboradores)
Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla

Neurocirujano, Hospital Ángeles del Pedregal, México, D. F.
Capítulos 16, 19, 20, 29
Dra. Lizbeth Itzel Sandoval Olivares
Médico Residente de 6º Año de la Especialidad de Neurocirugía, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacio-
nal “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 30
Dr. José Manuel Sandoval Rivera
Fellow en Cirugía de Columna Vertebral y Base de Cráneo, Servicio de Neurocirugía del Hospital de Especialidades
del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 43
Dr. Noé Santiago Ramírez
Módulo de Cirugía Cerebro–Vascular, Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Capítulo 21
Dr. Paul Shkurovich Bialik
Jefe de Neurofisiología, Clínica del Centro Médico ABC.
Capítulo 45
Dr. Daniel Silva Rodríguez
Cirugía neurológica y de columna vertebral, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dr. Jorge Sinclair Ávila, FCCM, FACP, FCCP
Médico Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Director de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Complejo
Hospitalario “Arnulfo Arias Madrid”. Caja del Seguro Social, Panamá, Universidad de Panamá.
Capítulo 40
Dr. Julio César Soto Barraza
Neurocirujano y Profesor Adjunto en el Curso de Neurocirugía, Hospital Juárez de México.
Capítulos 1, 12
Dr. Nelson Varela Cárdenas
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundación Santafé de Bogotá, Colombia.
Capítulo 7
Dr. Alfonso Vega Sosa
Servicio de Neurocirugía, Centro Médico Naval. Fellow en Cirugía de Columna Vertebral. Servicio de Neurocirugía,
Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulos 29, 42
Dr. Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Regional “1º de Octubre” y HA Clínica Londres.
Capítulo 34
Dra. Iaitzi Villanueva Becerra
Residente en Neuroanestesiología, Jefe de Residentes de Neuroanestesiología, Instituto Nacional de Neurología y Neu-
rocirugía.
Capítulo 13
Dr. Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Servicio de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Adscrito al Módulo de Cirugía de la Columna Vertebral.
Capítulos 22, 23
Colaboradores XI
Dra. Miriam Zavala Pérez

Unidad de Tomografía Computarizada del Servicio de Radiología e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro
Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
Capítulo 14
Dr. Erick Ulises Zepeda Fernández
Residente de Neurocirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México, D. F.
XII Traumatismo craneoencefálico (Colaboradores)
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
José Antonio Carrasco Rojas
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Capítulo 1. Bases anatómicas y fisiológicas para entender el trauma craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza
Capítulo 2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Capítulo 3. Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Jorge Cuenca Dardón, Ma. de la Luz Hernández Avendaño
Capítulo 4. Evaluación clínica del paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Capítulo 5. Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales en trauma de cráneo . . . . . . . . . 43
Víctor Israel Gamiño Sabagh
Capítulo 6. Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . 55
Luisa Piedad Manrique Carmona, Víctor García Navarro,
Gabriel Armando Castillo Velázquez
Capítulo 7. Monitoreo de la presión intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Ma. Claudia Niño de Mejía, Nelson Varela Cárdenas
Capítulo 8. Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno, temperatura cerebral
y microdiálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Francisco Alejandro López Jiménez
Capítulo 9. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoencefálico . . . . 87
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . 95
Pedro José Gómez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
Capítulo 11. Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo
craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Claudia I. Olvera Guzmán
XIII
XIV Traumatismo craneoencefálico (Contenido)
Capítulo 12. Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
Capítulo 13. Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Alejandro Obregón Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia González Villavelázquez
Capítulo 14. Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Miriam Zavala Pérez
Capítulo 15. Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . 143
Genaro Díaz Ángeles
Capítulo 16. Estado de coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernández,
Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Capítulo 17. Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Mario Rodríguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domínguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de León
Capítulo 18. Traumatismo craneal leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
Capítulo 19. Hematoma epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Capítulo 20. Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Capítulo 21. Lesiones vasculares traumáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Félix Hernández Hernández, Noé Santiago Ramírez, Vicente Martínez Galindo,
Erik Hernández Vásquez, Jorge López Magaña
Capítulo 22. Traumatismos de la columna cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Capítulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Félix Domínguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Bórquez
Capítulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Fabrizio Cohn Zurita
Capítulo 25. Fístulas de líquido cefalorraquídeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Gerardo Guinto Balanzar, Jesús Alberto Pérez Contreras
Capítulo 26. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Alejandro Oviedo Montes
Capítulo 27. Heridas penetrantes de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Jesús Alberto Pérez Contreras
Capítulo 28. Choque medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Daniel Silva Rodríguez
Capítulo 29. Hipertensión endocraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
Capítulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
Capítulo 31. Monitoreo neurológico multimodal en la unidad de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . 265
Raúl Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Sánchez García
Capítulo 32. Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico . 277
Stella Maris Calvo
Capítulo 33. Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma de cráneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Contenido XV
Capítulo 34. Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,
Raquel Méndez Reyes
Capítulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Mirna Leticia González Villavelázquez
Capítulo 36. El comportamiento de la barrera hematoencefálica en el trauma agudo . . . . . . . . . . . . . 307
Arturo Ramírez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
Capítulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Ma. Claudia Niño de Mejía, Adrián Márquez, Darwin Cohen
Capítulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoencefálico grave . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Capítulo 39. Nutrición en el paciente con trauma craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 40. Asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con trauma craneoencefálico severo . . . . . 337
Jorge Sinclair Ávila, Julio Osorio
Capítulo 41. Transfusión sanguínea en el paciente con traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . 347
Jaime Rivera Flores
Capítulo 42. Craniectomía descompresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernández
Capítulo 43. Defectos craneales y craneoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
José Manuel Sandoval Rivera
Capítulo 44. Muerte cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Antonio Arauz Góngora, Freddy González Carvajal
Capítulo 45. Valoración neurofisiológica del paciente con traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Paul Shkurovich Bialik
Capítulo 46. Fisioterapia y rehabilitación de pacientes con secuela de trauma craneoencefálico . . . . . 389
Verónica de Jesús Ramírez Alvarado
Capítulo 47. Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Elizabeth Marín Monterroso
Capítulo 48. Síndrome postraumático y secuelas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
XVI Traumatismo craneoencefálico (Contenido)
Prólogo
Dr. José Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía. Secretario Académico de la División de Estudios
de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances importancia que tiene como un problema social y eco-
en la tecnología ha mejorado la expectativa de vida del nómico para una comunidad.
ser humano; en los mexicanos hemos observado la re- El libro Traumatismo craneoencefálico es una estu-
ducción de la mortalidad por enfermedades infectocon- penda obra en la cual se destaca el manejo integral del
tagiosas y la mortalidad maternoinfantil, que décadas problema, tomando en cuenta la gravedad de las lesio-
atrás eran las causas más importantes de mortalidad en nes y la necesidad de un manejo altamente especiali-
nuestro país. Lamentablemente, se ha observado que zado.
simultáneos a la evolución tecnológica existen cambios Los autores, Doctores Carrillo, Guinto y Castelazo,
dietéticos que han permitido que se desarrollen enfer- han recopilado este trabajo integral del traumatismo
medades crónicas y degenerativas, como son la obesi- craneoencefálico, con el desarrollo de 48 capítulos ela-
dad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, borados por distinguidos profesores especialistas en el
entre otras. área involucrada.
Existe un problema lacerante que es la primera causa Es indudable que el pronóstico del trauma craneoen-
de muerte en las cuatro primeras décadas de la vida: el cefálico ha mejorado considerablemente; existen gran-
trauma; la vertiginosa vida actual, la sobrepoblación, el des avances en el estudio y el tratamiento de esta entidad
uso de vehículos para el transporte y, lamentablemente, apoyados en el desarrollo de la tecnología. Sin embargo,
el aumento de la violencia en el mundo, han permitido es en esta patología en donde se requiere de una mayor
que el trauma tenga un lugar tan importante y que sea la precisión en la identificación del sitio involucrado; la
primera causa de muerte en la gente más joven, con ma- fisiopatogenia del trauma y la cinética del mismo son
yor expectativa de vida. fundamentales para precisar la gravedad de las lesiones.
Sin duda el trauma es una de las preocupaciones más Estos temas están excelentemente tratados en la obra.
grandes en la comunidad médica; tener estrategias ade- El manejo inicial del trauma es de primordial impor-
cuadas en situaciones de urgencia, como es el escenario tancia para el pronóstico del TCE; destacan la reanima-
cotidiano del trauma, ha originado el desarrollo de cur- ción, la definición del tipo de lesiones y el traslado a un
sos teórico–prácticos de gran calidad, como el curso lugar en el que existan los servicios especializados.
Advanced Trauma Life Support (ATLS), que es un para- Cuenca trata las diferentes clasificaciones, en especial
digma en la enseñanza y en especial en el manejo inicial la de Marshall; de acuerdo a los cambios observados en
del trauma. la tomografía computarizada, propone un manejo ini-
Una de las principales causas de muerte es el trauma- cial integral.
tismo craneoencefálico (TCE), motivo de esta publica- La epidemiología y la estratificación de las lesiones
ción. En EUA ocurren anualmente 500 000 casos de son de gran importancia y han sido excelentemente tra-
traumatismo craneoencefálico, de los cuales 10% mue- tadas en la obra.
ren antes de llegar al hospital; más de 100 000 pacientes El estudio de los patrones de flujo sanguíneo cere-
sufren de diversos grados de invalidez. Es evidente la bral, apoyado en la tecnología, ha mejorado el pronósti-
XVII
XVIII Traumatismo craneoencefálico (Prólogo)
co, y el monitoreo de la presión intracraneal con las nue- tecnológicos que han mejorado el pronóstico y la reha-
vas técnicas han reducido las secuelas de esta patología. bilitación temprana se encuentran incluidas en la obra
Grandes avances en el apoyo del manejo de los pa- en una forma precisa
cientes de TCE, como el monitoreo con presión tisular, El libro Traumatismo craneoencefálico es una obra
la temperatura cerebral, la saturación de oxígeno del que presenta grandes avances y que será de gran benefi-
bulbo de la yugular y el Doppler transcraneal han forta- cio para el estudio y el tratamiento de esta patología;
lecido el estudio, la vigilancia y la detección temprana digna de resaltar es la importancia que todos los autores
del daño y la respuesta al tratamiento, con un mejor pro- le dan en sus contribuciones al manejo interdisciplina-
nóstico. Sin duda los estudios como la tomografía com- rio, fundamental para mejorar el pronóstico del paciente
putarizada y la resonancia magnética han permitido una ante la complejidad de la patología.
mayor precisión en el diagnóstico. Un comentario sobre los autores. En primer término
El manejo quirúrgico del paciente con TCE debe el Dr. Raúl Carrillo Esper, destacado intensivista y anes-
apoyarse en un conocimiento adecuado de las técnicas tesiólogo y sin duda uno de los mejores profesionales
de anestesia y profundo de la fisiopatogenia, por lo que que tiene México, sustentado en su preparación cientí-
el monitoreo transanestésico exige una especialización fica, insólita producción literaria médica y capacidad
en el mismo. como docente, es un ejemplo y orgullo para los médicos
El manejo del TCE en niños requiere de un estudio mexicanos. Una vez más Raúl Carrillo plasma en esta
y un tratamiento especializados, ya que la cinemática y obra su visión para identificar los grandes cambios y
la respuesta del paciente son diferentes a las del adulto. concertar a los especialistas que manejen con claridad
Es fundamental destacar que en esta obra se tratan las y precisión estos temas.
diferentes formas de presentación del trauma craneoen- El Dr. Gerardo Guinto Balanzar es un excelente neu-
cefálico por expertos que establecen las nuevas posibili- rocirujano, líder a temprana edad de una de las más im-
dades de estudio y tratamiento, en forma clara, precisa portantes escuelas de esa especialidad, quien también
y con algoritmos de trabajo que facilitan la comprensión ha concertado con una gran visión a quienes tratan esta
de cada tipo de lesión. patología, tan trascendental en el manejo del paciente
El paciente con TCE tiene una gran respuesta neu- politraumatizado.
roendocrina y requiere de un monitoreo cuidadoso en El Dr. José Antonio Castelazo Arredondo, notable
forma sistémica y neurológica. En esta obra se propone neurocirujano, desarrolla su especialidad en una de las
un sistema multimodal en la unidad de cuidados intensi- escuelas más antiguas de la medicina en México y en es-
vos, con un análisis de los cambios que se suceden en el pecial de la neurocirugía, como es el Hospital Juárez de
paciente con TCE, como son las alteraciones de la coa- México.
gulación, la tromboprofilaxis, las complicaciones no Finalmente, deseo expresar en estas líneas un reco-
neurológicas, como cardiovasculares, pulmonares y nu- nocimiento a Editorial Alfil, en especial a su Director
tricionales, entre otras, que si no son vigiladas van a re- General, Sr. José Paiz Tejada, por su apoyo irrestricto a
percutir en el pronóstico del paciente; todas ellas son es- los médicos de México, que ha hecho de su editorial una
pléndidamente tratadas en la obra. fortaleza de conocimiento con grandes publicaciones
En la obra son tratadas nuevas tendencias, como la que contribuyen a la educación de nuestro país. La obra
hipotermia, la asistencia mecánico–ventilatoria y la de- Traumatismo craneoencefálico es un ejemplo palpable
cisión de cuándo transfundir, técnicas de vigilancia que de la excelencia editorial, un extraordinario referente en
han mejorado el pronóstico del paciente con TCE. el presente y futuro, para el manejo de los pacientes con
Las diferentes técnicas quirúrgicas con los avances una de las patologías más complejas.
Introducción
Dr. Raúl Carrillo Esper
Nunca esperé nada de la vida, por eso lo tengo todo.

José Saramago
El traumatismo craneoencefálico se define como “cual- de la cinemática del trauma, la fisiopatología de la le-
quier lesión física o deterioro funcional del contenido sión cerebral primaria y secundaria, las técnicas neuro-
craneal secundario a un intercambio brusco de energía”. quirúrgicas y de imagen, los cuidados neurocríticos, el
Representa un grave problema de salud pública tanto monitoreo neurológico multimodal, la neuroanestesio-
por su prevalencia en la población general, en especial logía, etc., lo que nos ha enseñado que la atención pri-
en los jóvenes y en la económicamente activa, como por maria, la que se inicia en el sitio del accidente, y la
la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad implementación temprana y oportuna de las medidas te-
permanente en aquellos que sobreviven. Al paso de los rapéuticas que aseguren una adecuada perfusión y oxi-
años la comunidad médica en general y las autoridades genación cerebral, junto con las encaminadas a dismi-
sanitarias, al constatar la magnitud de este grave proble- nuir la presión intracraneana, ofrecerán al enfermo no
ma, han desarrollado programas preventivos dirigidos sólo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de so-
a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del brevivir con una mejor calidad de vida y, por qué no, en
cinturón de seguridad y del impacto del exceso de velo- lo posible reintegrando al enfermo a sus actividades co-
cidad y el consumo de alcohol y drogas en la génesis de tidianas.
los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los acciden- En nuestro país se han organizado y funcionan unida-
tes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la prin- des de excelencia de varias instituciones públicas y pri-
cipal causa del traumatismo craneoencefálico; a ellos se vadaspara la atención de los enfermos con traumatismo
suman la violencia civil, las caídas y los accidentes craneoencefálico, en las que el equipo multidisciplina-
deportivos. rio ya comentado no sólo se especializa en atender y re-
La atención del enfermo con traumatismo craneoen- habilitar a estos enfermos, sino que también se enfoca
cefálico es compleja y muldisciplinaria, ya que en ella en la enseñanza de las nuevas generaciones de médicos
participan neurocirujanos, intensivistas, anestesiólogos, interesadas en este apasionante campo de la medicina y
nutriólogos, radiólogos, rehabilitadores, endocrinólo- en la investigación. De esta manera, la asistencia, la
gos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especiali- enseñanza y la investigación son los pilares que funda-
zadas y cuidadores, entre otros, además de la familia del mentan la mejora en la calidad y la seguridad de aten-
enfermo que pacientemente y con toda la confianza de- ción de los enfermos que sufren de traumatismo craneo-
positada en el grupo de trabajo espera los mejores resul- encefálico.
tados para su enfermo. Con el objetivo de difundir los conocimientos más
Hemos sido testigos de que el panorama de estos pa- actuales a todos los interesados en esta rama de la medi-
cientes ha cambiado radicalmente en los últimos 20 cina y en aquellos involucrados en el manejo de estos
años gracias a un conocimiento más profundo y preciso enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a
XIX
XX Traumatismo craneoencefálico (Introducción)
los médicos en formación y a los ya formados, nació la tuaciones a las que nos enfrentamos en la práctica coti-
idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titánica, ya diana. Si la lectura de este libro resulta en la adquisición
que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los
expertos que los dominaran y las ramificaciones nacien- ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar
tes conforme se fraguaba la idea original e inicial, pare- a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el es-
cía muy difícil de aterrizar y llevar a la práctica. Pero fuerzo desarrollado y los desvelos habrán valido la
siempre para las buenas obras, con intenciones nobles pena.
y de índole estrictamente científica y académica las ad- Aprovecho este espacio para agradecer a todos los
versidades y las dificultades se allanan, y en especial expertos que participaron desinteresadamente y con un
para este libro, la participación y el trabajo comprome- altruismo sin par para que este libro pudiera ver la luz
tido y transparente de los Doctores Gerardo Guinto Ba- de los estantes.
lanzar y José Antonio Castelazo Arredondo fue funda- Con este texto los autores y colaboradores festejamos
mental; sin ellos no tendrían en sus manos este excelente este año tan significativo en la historia de nuestro país,
texto. enfatizando que independencia y revolución no sólo
El libro fue planeado en las siguientes vertientes: significan la lucha armada y la emancipación social,
neuroquirúrgica, neuroanestésica, cuidados intensivos, sino también la independencia de ideas y la revolución
neuroimagen, rehabilitación, neurofisiología, monito- constante de la ciencia médica. Con esta colaboración
reo y otras áreas de interés afines al neurotrauma, lo que en fechas tan significativas refrendamos nuestra mexi-
en conjunto ofrece una visión integral del abordaje mul- canidad y el compromiso que tenemos con la difusión
tidisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno de la ciencia médica mexicana, desarrollada e invertida
de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando
que asegura al lector la calidad del contenido, así como que en México el nivel alcanzado por las instituciones
la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este li- y todos los que las formamos y les damos vida con nues-
bro, estimado colega y lector, será de gran utilidad para tro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin último la
consultar sobre las bases del traumatismo craneoence- excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud
fálico, su fisiopatología, el tratamiento, el abordaje de del pueblo y el engrandecimiento y proyección de nues-
las complicaciones asociadas, y un gran número de si- tro gran país... México.
A los Drs. Jorge Elías Dib, José Antonio Carrasco Rojas, Francisco Ochoa Carrillo,
Alejando Reyes Fuentes, Manuel Díaz de León Ponce, Carlos Briones Garduño,
Jaime Rivera Flores, Emilio Arch Tirado y Jesús Sánchez Zúñiga.
Por su amistad, consejos y apoyo incondicional aun en la adversidad.
A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez Sánchez,

Jorge Hernández Ortiz y Jaime Arriaga Gracia,
por su confianza, amistad y todas las oportunidades que me han brindado.
A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo.

Por su amistad e interés en la academia y la difusión del conocimiento científico.
Dedico esta obra a los autores y coautores que participaron en su elaboración, así como a las diversas
instituciones de nuestro país donde es posible atender a los pacientes con traumatismos craneoespinales.
Espero que pueda contribuir a la preparación académica del personal médico y paramédico
relacionado con esta entidad, para así mejorar el pronóstico de nuestros pacientes.
La dedico también a mi familia,
a Eri, Yoshi y Kiyomi,
por ser el principal estímulo de superación personal.
A Dios por la vida.

A la vida por todo lo que me ha dado.
Al Dr. Raúl Carrillo Esper por hacerme partícipe de sus logros y éxitos, y por mantener la mística
de enseñanza por el solo principio de enseñar, con el único deseo de ser mejores
y dar lo mejor de lo mejor a los pacientes que atendemos todos los días.
A los profesionales que contribuyeron con su tiempo, conocimientos, dedicación y entrega
para poder concretar esta obra.
Y con mis mejores deseos de que se mantenga encendida la llama
de transmitir ese conocimiento universal y para todos sin restricciones.
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo

Capítulo 1
Bases anatómicas y fisiológicas para
entender el trauma craneoencefálico.
Anatomía enfocada al trauma craneal
Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza
La importancia de conocer las estructuras anatómicas bierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicra-
que participan en la génesis de las manifestaciones clí- neal, a excepción de las partes laterales, sobre las que se
nicas en el traumatismo craneoencefálico son de vital im- extiende el músculo temporal.
portancia, ya que a través de ello se puede establecer la La base de cráneo está formada por el etmoides, el es-
magnitud del daño neurológico, así como la evolución fenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente
y el pronóstico de los pacientes después del trauma. El plana, está atravesada por numerosos agujeros por don-
síndrome central de deterioro rostrocaudal se manifies- de pasan los órganos, nervios en su mayoría, que van de
ta en las etapas iniciales con alteraciones de la conducta, la cavidad del cráneo a las regiones de la cara y el cuello
por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concen- (figura 1–1).
trarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos
recientes. Algunos están agitados y otros comienzan a
ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una ARQUITECTURA DEL CRÁNEO
etapa terminal donde la respiración es lenta e irregular (ELASTICIDAD Y RESISTENCIA)
en profundidad, el pulso es variable y la presión arterial
se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra
parte importante es el conocimiento de las funciones, el
metabolismo, la circulación y la dinámica intracraneal La caja craneal encierra al encéfalo y sus anexos y los
como parte integral del tratamiento de estos pacientes. protege contra los choques exteriores. Esta función pro-
tectora se debe a su elasticidad y a una resistencia espe-
cial relacionada con la disposición arquitectónica de las
diferentes piezas esqueléticas que constituyen el crá-
CRÁNEO neo.
Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cráneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del

cráneo. Cualquiera que sea el punto de la bóveda sobre
Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los el cual actúe un traumatismo, el hundimiento o la sepa-
parietales y los temporales forman la caja craneal, la ración de los huesos es casi imposible. La clínica mues-
cual presenta dos regiones: tra que en los traumatismos de cráneo la disyunción de
las suturas es extremadamente rara, comparada con las
1. Una región superior, conocida como bóveda. fracturas, pues para producirse exige una violencia con-
2. Una región inferior, conocida como base. siderable, que se acompaña de manera constante de rup-
turas óseas.
La bóveda craneal forma la mayor parte del ovoide cra- Las suturas aumentan la elasticidad del cráneo.
neal, es relativamente superficial y está únicamente cu- Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el
1
2 Traumatismo craneoencefálico (Capítulo 1)
ne lugar un choque y se produce una fractura en el mo-

mento en que son traspasados los límites de su resisten-
cia, es decir, los límites de su elasticidad. La ruptura
Boveda
craneal comienza en el punto de aplicación del traumatismo, el
cual no queda localizado allí, sino que casi siempre se
irradia a distancia hacia la base; cuanto mayor es la vio-
lencia más lejos se desplaza.
Dentro del cráneo se encuentran puntos más suscep-
tibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles
Base de
cráneo a la misma situación, los cuales han sido llamados pun-
tos fuertes y puntos débiles.
En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar,
que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla
turca. La porción posterior corresponde a la pieza sinci-
pital y en las porciones laterales se encuentran la zona
frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfe-
Figura 1–1. Espécimen cortado en dos partes: la base del noidal y la pieza petromastoidea.
cráneo y la bóveda. Los puntos débiles son sólo tres: el área frontoesfe-
noidal, el área esfenopetrosa y el área occipitopetrosa
(figura 1–3).1 Las fracturas lineales del cráneo, que son
cráneo es óseo. La gran elasticidad del cráneo se debe las más comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto,
a cómo están unidos entre sí los huesos por medio de las pero las líneas de fractura casi siempre se irradian en dos
suturas. La prueba es clara: en los niños y en los adultos o más direcciones. En las fracturas por contragolpe se
es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la observa la lesión en el lado opuesto al impacto.
elasticidad del cráneo desaparece en los viejos, pues las El pterión es una referencia clínica importante, por-
suturas se osifican; en estos últimos el cráneo se conduce que se superpone a las ramas anteriores de los vasos me-
como si estuviese formado de una sola pieza ósea y su níngeos medios, situados en la cara interna de la pared
fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta lateral de la bóveda craneal. El pterión se sitúa a dos tra-
altura se puede romper en varios pedazos (figura 1–2). veses de dedo por encima del arco cigomático y un tra-
La arquitectura del cráneo en sus relaciones con vés de dedo por detrás de la apófisis frontal del hueso
las fracturas. Cuando se abre la bóveda del cráneo tie- cigomático (escotadura orbitaria). Un golpe en esta re-
Zona
frontoetmoidal
Hueso
frontal
Pieza
orbitoesfenoidal
Sutura
coronal Pieza
basilar
Pieza
Sutura petromastoidea
sagital
Pieza
sincipital y
occipital
Hueso
parietal
Figura 1–2. Bóveda craneal que muestra algunas suturas y Figura 1–3. Zonas resistentes al traumatismo en la base del
su vecindad con los huesos. cráneo.
Bases anatómicas y fisiológicas para entender el trauma craneoncefálico. Anatomía enfocada al trauma... 3
Pterión
Escotadura Trazo de
orbitaria fractura
Ala mayor temporo
del estenoide parietal
Arco
cigomático
Figura 1–4. Vista lateral de un espécimen donde se delimita

el pterión.
gión craneal que produzca una fractura puede lacerar la

arteria meníngea media y condicionar la aparición de un
Figura 1–5. Radiografía de cráneo en proyección lateral con
hematoma epidural, con la consecuente compresión de un trazo de fractura.
las estructuras subyacentes (principalmente el lóbulo
temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos
clínicos rápidamente progresivos, que en caso de no de un traumatismo de la región occipital la fractura re-
atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente corre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la vio-
(figura 1–4).2 lencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando
el agujero occipital o bien se propaga a los comparti-
mentos medio y anterior (figuras 1–5 a 1–8).3
Las estructuras de sostén —o sea, la duramadre y las
MECANISMO DE LAS meninges— tienen un volumen insignificante. El resto
FRACTURAS DE CRÁNEO del contenido intracraneal se divide más o menos como
sigue: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%)
y líquido cefalorraquídeo (9%). Dado que el volumen
intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una
Cuando un choque alcanza la bóveda en un punto cual- nueva lesión que ocupe espacio dentro del cráneo, sobre
quiera se observa en el punto de contacto una zona de- todo si este aumento es lento y de larga evolución, el
primida, que sin fractura puede alcanzar hasta un centí-
metro de profundidad. Cuando se traspasa el límite de
elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la
tabla interna y después la externa.
Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura
de la bóveda parten fisuras que se dirigen hacia la base,
caminando por el espacio comprendido entre las zonas
o superficies débiles.
Después de un traumatismo de la región frontal se ve
que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa

generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre
el techo de la órbita y se detiene en las alas menores del
esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga
hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasan-
do por la lámina cribosa del etmoides, o bien al compar-
timento medio, atravesando el conducto óptico, la hen-
didura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval,
etc., hasta la punta del peñasco. Después de un choque
sobre la región temporal la fisura desciende hasta el
compartimento medio de la base y gana el agujero ras-
gado anterior siguiendo el canal petroso, fracturando así Figura 1–6. TAC de cráneo en fase ósea con fractura multi-
el peñasco en sentido paralelo a su eje mayor. Después fragmentada temporooccipital derecha.
ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)

o ambos.
Hay varios factores que limitan la capacidad del cere-
bro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El crá-
neo no es elástico y sólo permite expansiones mínimas
a través del foramen magno y los agujeros más peque-
ños por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los
tabiques de sostén que dividen la cavidad intracraneal
en fosas normalmente protegen el cerebro contra movi-
mientos bruscos, pero limitan el grado de desviación
compensatoria y de desplazamiento que puede resultar
como respuesta a condiciones anormales.
La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre
que divide el piso posterior de la base de cráneo en un
compartimento supratentorial, en el que descansa la por-
ción posterior del encéfalo, y otro infratentorial, que da
Figura 1–7. Espécimen donde se observa una fractura de la asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una
escama temporal izquierda. amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan
parte del mesencéfalo y estructuras neurovasculares cir-
cundantes, conocida con los nombres de incisura tento-
volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas rial y hendidura de Bichat (figura 1–9).
de cualquiera de los volúmenes antes descritos, con pre- Los lóbulos temporales descansan sobre la incisura
dilección por los que ofrecen menos resistencia (p. ej., tentorial y sus superficies mediales, conocidas como
el líquido cefalorraquídeo), jerarquizando la respuesta uncus (gancho), sobresalen de 3 a 4 mm hacia la escota-
compensatoria (teoría de Monro–Kellie) hasta llegar a dura, así como una pequeña parte de la circunvolución
un límite donde los componentes intracraneales sean in- del hipocampo.
capaces de responder, originándose así un incremento Los cambios en la relación entre la incisura tentorial
exponencial de la presión intracraneal. Sin embargo, y las estructuras neurovasculares que la rodean explican
cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro la mayoría de las complicaciones y muchos de los sínto-
pierde su capacidad de compensación y entonces desa- mas de las lesiones por masas supratentoriales que pro-
rrolla un síndrome de hipertensión intracraneal de ma- ducen coma. Las relaciones anatómicas importantes del
nera casi inmediata, con el consecuente deterioro neu- mesencéfalo las constituyen las arterias cerebral poste-
rológico focal o general en el que casi siempre está rior, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, la
implicado cualquiera de los dos componentes de la con- circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio cra-
neal (que emerge de la superficie basal medial de cada
Figura 1–8. Foto transoperatoria de una fractura hundida Figura 1–9. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de
parietal derecha. Bichat.
pedúnculo cerebral) y las cisternas, que varían de tama-

ño según el individuo.
El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia
intracraneal. Aquí la médula, el cerebelo y las arterias
vertebrales se encuentran en yuxtaposición, y sus rela-
ciones varían con frecuencia. 1
Por lo general una pequeña porción de las amígdalas
cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie infe-
rior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el la- 3
bio posterior del agujero.4 2
El factor crucial lo constituyen los síntomas produci-
dos por presión intracraneal anormal, que ocurre cuan-
do las lesiones cerebrales por masas o por hernia empie- 4
zan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.4
DESVIACIÓN INTRACRANEAL Figura 1–10. Patrones de herniación intracraneal. 1. Hernia

EN LA PATOGENIA DEL COMA subfalxial o del cíngulo. 2. Hernia del uncus o lateral. 3. Her-
nia central transtentorial. 4. Hernia amigdalina.
Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebra- El peligro particular del desplazamiento supratentorial
les supratentoriales: hernia del cíngulo, hernia central y la herniación es que se inicia una complicación vascu-
transtentorial y hernia del uncus. lar obstructiva que agrava la lesión original en expan-
sión y convierte un proceso potencialmente reversible
1. Hernia del cíngulo. Ocurre cuando la desviación en otro proceso patológico irreversible. Desde que apa-
hemisférica en expansión lateral a través de la ca- reció el informe de Jefferson, por lo general se ha acep-
vidad intracraneal empuja la circunvolución del tado que la división entre supervivencia y muerte por
cíngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y des- masas supratentoriales se encuentra en el hecho de que
plaza la vena cerebral interna. El peligro de esta le- se pueda o no prevenir el proceso de herniación irrever-
sión es que comprime la arteria cerebral anterior sible (figura 1–10).4
ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia ce-
rebral, congestión y edema, que a su vez incre-
mentan el proceso de expansión. FORMACIÓN RETICULAR
2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado ACTIVADORA ASCENDENTE
final del desplazamiento hacia debajo de los he-
misferios cerebrales y los núcleos de la base, com-
primiendo el diencéfalo y el mesencéfalo a través
de la cisura tentorial. Las anomalías de la conciencia, semejantes al sueño,

3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones casi siempre implican disfunción cerebral aguda o sub-
expansivas que tienen origen en la fosa temporal aguda, más que un proceso crónico.
o en el lóbulo temporal desvían el eje basal interno El comportamiento consciente depende de la presen-
del uncus y de la circunvolución del hipocampo cia de áreas funcionales relativamente intactas en los
hacia la línea media, de manera que protruye hacia hemisferios cerebrales, las cuales interactúan en forma
la incisura tentorial. Esto ocasiona compresión en extensa entre sí y con sistemas activadores más profun-
el mesencéfalo, empujándolo contra el borde dos del tallo cerebral superior.
opuesto de la incisura. Al mismo tiempo, el III ner- El estado de alerta en los mamíferos depende de la in-
vio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado tegridad en los mecanismos fisiológicos que se originan
del lóbulo temporal en expansión se toman entre en la formación reticular y en otras estructuras supraya-
el uncus y el borde libre del tentorio o contra el li- centes del tallo cerebral, que se extiende desde la protu-
gamento petroclinoideo. berancia hasta el hipotálamo. A dichas estructuras se les
llama formación reticular activadora ascendente

(FRAA). Fibras
corticorreticulares
La formación reticular constituye la parte central del
tallo cerebral y se extiende de la médula caudal a la por-
ción rostral del mesencéfalo. Muchos axones cortos y
largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la
formación reticular, dotándola de propiedades de con-
ducción tanto lentas como rápidas. Los axones largos de Formación
reticular
la FRAA ascienden principalmente a través del fascículo
Fibras
tegmental central. El sistema activador reticular recibe fastigiorreticulares
secciones colaterales de todas las principales vías somá- Fibras
espinorreticulares
ticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan.
Nauta considera que la relación recíproca reticular–
hipotalámica–neocortical regula no sólo el nivel del
despertar del organismo, sino también sus respuestas
externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emo-
Figura 1–11. Aferencias al sistema activador reticular as-
cionales. cendente.
En los animales el mayor daño a la región tegmental
central en cualquier parte del tercio superior del puente,
el mesencéfalo o el hipotálamo dorsal es suficiente para frina es excitatoria, además de que es liberada de mane-
interrumpir o reducir en forma considerable los meca- ra difusa y es distribuida por las neuronas del locus
nismos de proyección rostral que normalmente mantie- coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la lí-
nen la conciencia.4 nea media, y proviene del núcleo del rafé. La dopamina
Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro des- puede ser excitatoria o inhibitoria y está contenida prin-
pierto (encendido). La FRAA tiene una localización la- cipalmente en las neuronas de los núcleos de la base y
teral y medial en el puente y periacueductal en el mesen- la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es li-
céfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por berada desde el núcleo basal de Meynert, el núcleo gi-
arriba del V nervio craneal el paciente caerá en coma. gantocelular y la formación reticular.
La formación reticular activadora ascendente envía se- El estímulo para el sueño tiene dos teorías. La teoría
ñales hacia la corteza cerebral, pero también hacia la antigua es pasiva e indica que el sueño aparece una vez
médula espinal para mantener el tono antigravitatorio que la FRAA se fatiga. La nueva teoría implica una inhi-
de los músculos y activar los reflejos espinales. Las efe- bición activa por parte de la FRAA.5,6
rencias van a todas las estructuras subcorticales, pero El mantenimiento de la conciencia depende de la in-
principalmente al tálamo. Las vías largas envían señales teracción entre la formación reticular activadora ascen-
rápidas de corta duración hacia el tálamo por medio de dente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesio-
acetilcolina. Las vías cortas envían señales lentas, pero nes de la FRAA, descritas en animales por Magoun y
con una mayor duración, a los núcleos intralaminares y Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que
reticular del tálamo, y controlan la excitabilidad de fon- el animal no presenta ninguna respuesta y el EEG mues-
do del cerebro. La señal eferente se incrementa con los tra patrones de sueño a pesar de estímulos sensitivos vi-
estímulos, especialmente con el dolor. Existe una retro- gorosos. En los humanos la FRAA corre en la región
alimentación positiva de la corteza al sistema reticular tegmental paramediana, en la porción posterior del
cuando está activo. puente y el mesencéfalo. El tálamo es el origen de las
La formación reticular inhibitoria ocurre en el tallo proyecciones talamocorticales difusas que regulan y
cerebral más bajo, a nivel del bulbo raquídeo ventral y coordinan la actividad cortical (figura 1–12).
medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual pue- El fascículo longitudinal medial, que conecta el ner-
de reducir las señales tónicas que son enviadas desde el vio abducens, el núcleo oculomotor y el nervio troclear,
puente hasta la médula espinal y requiere estímulo cor- se sitúa entre las neuronas de la FRAA, en el mesencéfa-
tical para funcionar (figura 1–11). lo y el puente. Es por ello que cuando la lesión que pro-
La actividad cerebral está controlada por neurotrans- duce el coma afecta el tallo cerebral también daña los
misores excitatorios e inhibitorios que son directamente mecanismos de la motilidad ocular; su localización mu-
liberados en el cerebro o en las sinapsis con una dura- chas veces puede estar determinada por patrones de mo-
ción sostenida (que va de minutos a horas). La norepine- vimiento anormales.
modular de estructuras neorcorticales que reciben afe-

rentes de las varias áreas.
Las conexiones entre las regiones corticales propor-
Fibras cionan un mecanismo para explicar por qué las lesiones
talamorre- en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de
ticulares
otros módulos cerebrales no dañados.
Fibras Chapman y Wolf reunieron una cantidad considera-
reticutalá-
micas ble de datos que demostraron que las grandes lesiones
cerebrales o heridas dañaban las funciones cognosciti-
vas en una gran proporción con la cantidad de tejido per-
Formación dido y casi sin relación con la parte del hemisferio que
reticular
recibió la lesión estructural. Otros estudios han mostra-
Fibras do que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta
reticuloce- los pacientes pierden cada vez más la capacidad de estar
rebelosas Fibras
reticuloespinales alerta.
El daño cerebral extenso ocasiona en forma aguda
cambios fisiológicos que se extienden más allá de la
pérdida de las funciones específicas reguladas por la re-
gión lesionada. El daño en un área cerebral produce de-
presión fisiológica y metabólica en regiones lejanas a la
Figura 1–12. Eferencias del sistema activador reticular as- lesión.4
cendente.
FISIOLOGÍA NORMAL CEREBRAL

Las lesiones cerebrales hemisféricas bilaterales pue-
den producir coma transitorio, en especial cuando im-
plica la región frontal mesial.
En el diencéfalo las lesiones del hipotálamo posterior En los seres humanos que normalmente presentan las
inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agu- fontanelas cerradas el contenido intracraneal, represen-
das bilaterales de los núcleos talámicos producen una tado por el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquí-
falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia deo (LCR), está dentro de una cavidad rígida (cráneo).
severa cuando la lesión es amplia. En promedio, un hombre adulto contiene dentro del crá-
En los pacientes comatosos el patrón respiratorio, la neo un volumen aproximado de 1 450 cm3, de los cuales
respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movi- cerca de 1 300 cm3 corresponden al cerebro, 65 cm3 al
mientos de las extremidades proveen pistas importantes LCR y 110 cm3 a la sangre.
sobre el sitio anatómico y la naturaleza de la lesión.7,8 La doctrina de Monro–Kellie dicta que el volumen de
la bóveda craneal es inamovible y que cualquier proceso
que incremente el volumen de este sistema deberá des-
CORTEZA CEREBRAL plazar el volumen de los otros componentes.
El cerebro es un sólido viscoelástico que puede ser

desplazado de manera moderada para compensar la pre-
sencia de una masa expansiva. Las masas expansivas
Uno de los descubrimientos más importantes ha sido el con crecimiento lento pueden alcanzar tamaños consi-
reconocimiento de que todas las partes de la corteza po- derables antes de producir sintomatología. El cerebro se
seen una organización funcional básicamente columnar convierte así en un proveedor de elasticidad intracraneal.
de su población neuronal, con las columnas orientadas Mientras que la matriz glucoproteolipídica produce
en forma perpendicular a la superficie. Las células de su integridad estructural y propiedades elásticas, el 80%
las columnas individuales están ligadas no sólo ortogo- restante del cerebro constituye agua en dos comparti-
nalmente, sino que a través de la corteza hay una organi- mentos. El compartimento extracelular representa cer-
zación en la cual las diversas columnas adyacentes pare- ca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comuni-
cen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas cación con el LCR, mientras que el espacio intracelular
de circuitos locales. El resultado es una organización comprende el 85% restante (figura 1–13).
Se piensa que la evacuación de los senos venosos du-

rales y cerebrales representa otro mecanismo compen-
satorio a las desviaciones de presión y volumen, similar
al del LCR. La derivación de sangre venosa puede re-
presentar el segundo mecanismo compensatorio para la
PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje veno-
so no debe ser obstruido en pacientes con una dinámica
intracraneal alterada.9,10
Circulación cerebral
En condiciones normales la circulación sanguínea cere-

bral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/
min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardia-
co en reposo. La circulación conjunta en la materia gris
Figura 1–13. Foto quirúrgica de un encéfalo. Se puede normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la
apreciar su consistencia.
blanca.
Varios cambios funcionales asociados en la circula-
ción sanguínea cerebral están íntimamente acoplados a
El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua. cambios concurrentes en el metabolismo regional del
La mayor parte de su producción (80 a 90%) ocurre en oxígeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de
los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones,
cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general el incremento en la circulación sanguínea local con fre-
se producen y reabsorben 500 cm3 cada día. La reabsor- cuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Va-
ción ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los se- rios estados patológicos del cerebro están marcados por
nos venosos a través de un mecanismo que aún no se en- una tasa desproporcionadamente alta de circulación
tiende bien. sanguínea local en relación con el metabolismo.
La velocidad a la que el LCR es reabsorbido está ínti- El cese de la circulación sanguínea al cerebro (isque-
mamente relacionada con la PIC; la reabsorción no es mia) puede producir más riesgos de daño tisular irrever-
posible con una PIC menor de 6 a 8 mmHg y lineal por sible que la que presenta una profunda reducción de la
encima de ella. Es por ello que la sobreproducción de tensión arterial de oxígeno (anoxemia).
LCR rara vez es una causa de incremento en la PIC. Varios factores pueden explicar por qué la isquemia
La obstrucción venosa produce un incremento en la amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno
presión venosa y en la presión subaracnoidea, lo cual de ellos es que el metabolismo anaerobio produce gran-
ocasiona de esta manera un incremento en la PIC. des cantidades de ácido láctico y la acumulación de éste
En contraste con el cerebro, el LCR es fácilmente pone en peligro el tejido cerebral.
desplazable del compartimento intracraneal a través del El nivel incrementado de potasio es un subproducto
foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensa- de la isquemia potencialmente dañino. Un peligro po-
ción al incremento de volumen. La compensación de la tencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La is-
PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta. quemia conduce rápidamente a un alza en la osmolari-
La regulación del flujo sanguíneo arterial cerebral en dad tisular local a niveles que se acercan o exceden los
el cerebro está acompañada de ajustes en el calibre de 600 mOsm. Los volúmenes tan altos son suficientes
las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten para atraer un volumen potencialmente explosivo de
menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontánea- agua a las células cerebrales cuando la sangre vuelve a
mente en respuesta a varios parámetros, como la presión perfundir las áreas isquémicas.4,11
arterial sistémica, la presión parcial de oxígeno (PO2) y
la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), entre
otros. Con una presión arterial media (PAM) fija el FSC Fisiología y monitoreo
varía casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y del flujo sanguíneo cerebral
80 mmHg. Con una caída de la PO2 por debajo de 50
mmHg el FSC se incrementa rápidamente. Las respues- El cerebro adulto comprende de 2 a 3% (1 200 a 1 400
tas a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC. g) del peso total corporal y recibe de 15 a 20% del gasto
cardiaco. Aunque las células de la glía constituyen casi PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene
50% del cerebro, consumen menos de 10% de la energía un profundo efecto sobre la tasa metabólica de oxigena-
cerebral total, debido a su baja tasa metabólica; 50% del ción cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado
total de la energía generada es utilizada para el manteni- centígrado de incremento en la temperatura. Por el con-
miento y la restauración de los gradientes iónicos a tra- trario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje
vés de las membranas celulares, mientras que el 25% ante la presencia de hipotermia.
restante es utilizado para transporte molecular, transmi-
sión sináptica y otros procesos. El flujo sanguíneo cere- Límites de la autorregulación del FSC
bral (FSC) normal en los seres humanos es de 50
mL/100 g/min en promedio. Usualmente es más alto en La autorregulación del FSC es efectiva en un amplio
los niños y los adolescentes y tiende a caer con la edad. rango de presiones de perfusión con límites bajos y altos
El daño neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae estimados en una presión arterial media (PAM) de 60 a
por debajo de 10 a 15 cm3/100 g/min, mientras que la 150 mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de au-
lesión neuronal reversible ocurre con un FSC de 15 a 20 torregulación el FSC varía directamente con la presión
cm3/100 g/min. de perfusión.
Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad Debajo del límite inferior el FSC disminuye mientras
de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y la vasodilatación se vuelve insuficiente, resultando en
la extracción de oxígeno están íntimamente relaciona- isquemia cerebral. Por encima del límite superior la pre-
dos. En condiciones normales el cerebro mantiene una sión intraluminal incrementada resulta en una dilata-
diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2) cons- ción forzada de las arteriolas (perfusión de lujo), produ-
tante para responder a los cambios en el metabolismo, ciendo ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) y
la presión de perfusión cerebral (PPC) y la viscosidad edema cerebral.
sanguínea con cambios en el calibre de los vasos; este La activación de los nervios simpáticos a adrenérgi-
fenómeno se conoce como autorregulación. cos desvía los límites de la autorregulación hacia presio-
nes más elevadas y la denervación aguda desvía los lí-
mites de la autorregulación hacia presiones más bajas.
La técnica ideal de medición del FSC en la UCI debe
Mecanismos de autorregulación
ser portátil, no invasiva y barata. Varios métodos pue-
den medir cuantitativamente el FSC regional, global o
El mecanismo preciso de autorregulación no ha sido ex- absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres re-
plicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado quisitos antes enunciados y muchos implican la movili-
dos teorías: la miogénica y la metabólica. Las eviden- zación del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa
cias que apoyan la teoría miogénica consisten en experi- el riesgo de descompensación.
mentos donde las alteraciones en las presiones transmu- Un cambio en el nivel de conciencia o la aparición de
rales han demostrado que disparan cambios inmediatos algún déficit neurológico focal indican que el FSC cayó
en la respuesta autorreguladora. La teoría metabólica se cerca del umbral en el que podría desarrollar daño neu-
basa en la hipótesis de que los cambios en el microam- ronal permanente debido a isquemia cerebral.
biente alteran las respuestas vasomotoras. Las variacio- La lentificación del electroencefalograma (EEG)
nes en la presión parcial arterial de dióxido de carbono ocurre con un FSC de 16 a 22 mL/100 g/min, la ampli-
(PaCO2) ejercen una profunda influencia sobre el FSC. tud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19 mL/100
Con niveles de PaCO2 dentro de los parámetros norma- g/min y la actividad del EEG está ausente con un FSC
les el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio < 10 mL/100 g/min. La amplitud de la actividad cortical
en la pCO2, mientras que hay un incremento aproxima- en los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
do de 4% en el FSC por cada incremento de 1 mmHg en está disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16
valores de PaCO2 de 25 a 100 mmHg. Sin embargo, los mL/100 g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es
efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transi- de 12 mL/100 g/min.
torios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia
la concentración de bicarbonato del líquido cefalorra- vascular cerebral (RVC). Los valores normales de la
quídeo. PPC se encuentran entre 70 y 100 mmHg. Es necesario
Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si están mantener la PPC en cualquier situación, especialmente
dentro de los parámetros fisiológicos normales; no obs- en los momentos en los que la autorregulación se en-
tante, el FSC se incrementa drásticamente cuando la cuentra deteriorada.
El Doppler transcraneal (DTC) representa un método 1. Energía de activación: es la energía utilizada por
no invasivo para estimar el volumen del flujo cere- el cerebro en la generación de señales eléctricas y
bral.9,10 representa 55% del total del consumo energético
cerebral.
2. Los procesos metabólicos basales consumen el
Metabolismo cerebral 45% restante.
El cerebro depende por completo del proceso de glucó- Estos procesos incluyen la estabilización de membra-
lisis y respiración dentro de sus propias células para sin- nas, la bomba iónica para preservar los gradientes ióni-
tetizar sus necesidades energéticas. cos de membrana y la síntesis de moléculas estructura-
Las neuronas y las células de la glía llevan a cabo mu- les y funcionales. Para generar la energía necesaria para
chos procesos químicos al desarrollar sus funciones es- estos procesos el cerebro tiene la capacidad de metabo-
pecializadas. Las células nerviosas deben mantener lizar un número de sustratos de energía, incluyendo glu-
continuamente su potencial de membrana, sintetizar y cosa, cuerpos cetónicos, lactato, glicerol, ácidos grasos
almacenar transmisores, así como elaborar exoplasma y aminoácidos, pero la glucosa es el sustrato preferido
y reemplazar a sus siempre caducos componentes es- por el cerebro adulto.
tructurales. Las células de la oligodendroglía al menos El cerebro depende casi exclusivamente del consu-
producen mielina, mientras que los astrocitos proto- mo aeróbico de la glucosa para la producción de ener-
plasmáticos regulan la mayor parte de la homeostasis gía. La glucosa es metabolizada en dos vías secuencia-
iónica del líquido extracelular del cerebro. Todas estas les: la glucólisis y la fosforilación oxidativa. Estas
actividades complejas requieren energía, de hecho mu- reacciones juntas generan un total de 38 moléculas de
cha más por kilogramo de peso de células que en cual- trifosfato de adenosina (ATP) por molécula de glucosa
quier otro órgano del cuerpo. Sin un constante y genero- consumida. Cuando el oxígeno no está disponible o
so aporte de ATP la síntesis celular se vuelve lenta o se existe un incremento en la energía requerida, la vía glu-
detiene, las funciones neuronales declinan o cesan y las colítica sola puede producir una cantidad de energía
estructuras celulares se desmoronan con rapidez. muy pequeña, que consiste en dos moléculas de ATP y
Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato de lactato por cada molécula de glucosa.
para la producción de energía por parte del cerebro y La relación oxígeno–glucosa (o índice aeróbico) tie-
cada mol genera ATP a partir de ADP. ne una medida de 5.5 en el adulto en reposo, lo cual in-
El proceso de la respiración que requiere oxígeno es, dica que más de 90% del consumo de la glucosa en estado
por mucho, más eficaz que la glucólisis para generar los de reposo es oxidativa, con menos o igual a 5% metabo-
requerimientos energéticos del cerebro; la glucólisis lizado a lactato. Los cuerpos cetónicos y otros sustratos
sola es incapaz de llenar las necesidades energéticas del normalmente proporcionan menos de 1% del total de la
cerebro en el ser humano, aun si la circulación y otros energía cerebral.
sistemas de apoyo pudieran mantener un incremento en Gracias a estos descubrimientos globales se ha asu-
la entrega de glucosa como sustrato en un improbable mido que tanto las neuronas como la glía metabolizan
600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una la glucosa como único sustrato de energía. No obstante,
tasa más elevada que cualquier otro órgano del cuerpo; algunas evidencias recientes indican que existe una
además, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no compartimentalización de los bioenergéticos y que la
cuenta con reservas de nutrientes críticos, de modo que glucosa transportada al cerebro desde la circulación es
una breve interrupción de la circulación sanguínea o del consumida anaeróbicamente en los astrocitos de forma
aporte de oxígeno amenaza la vitalidad del tejido.4 primaria. El lactato que es liberado en el espacio extra-
El metabolismo cerebral está determinado por la celular por el metabolismo de los astrocitos es subse-
energía requerida para mantener la integridad celular y cuentemente consumido de manera aeróbica por las
para generar señales electrofisiológicas. El cerebro nor- neuronas. Los astrocitos y las neuronas están funcional-
mal, que pesa de 1 200 a 1 400 g (2 a 3% del peso corpo- mente acoplados; un incremento en la actividad neuro-
ral total), tiene una alta demanda metabólica, en compa- nal produce liberación de potasio y glutamato (entre
ración con muchos otros tejidos. El cerebro consume otros neurotransmisores) en el espacio extracelular. El
20% del oxígeno total y 25% del gasto total de glucosa, potasio y el glutamato son captados por los astrocitos
y recibe de 15 a 20% del gasto cardiaco en reposo. El para restaurar la composición del microambiente corti-
gasto de energía del cerebro se puede clasificar en dos cal cerebral. La captación de potasio y glutamato es un
amplias categorías: proceso dependiente de energía que requiere una glucó-
lisis incrementada por parte de los astrocitos y una pro- El balance energético del cerebro es influido tanto
ducción de lactato. El sustrato provee el sustrato energé- por su aporte de precursores de energía como por el tra-
tico para la actividad neuronal. bajo que el órgano realiza. A medida que los mecanis-
La actividad neuronal incrementada aumenta la glu- mos internos incrementan o disminuyen de manera
cólisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa me- apropiada el grado del metabolismo, parece que tam-
tabólica cerebral de glucosa (CMRG) y 2–deoxiglucosa bién los mecanismos intrínsecos son capaces de reducir
fosforilación. El lactato producido por los astrocitos es la actividad general metabólica del cerebro y producir
consumido de manera aeróbica por las neuronas; esta estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con
actividad metabólica es reflejada por la tasa metabólica depleción del sustrato sanguíneo.4
cerebral de oxígeno (CMRO2). Los astrocitos compen-
san el incremento en la actividad neuronal, aumentando
Síndromes clínicos en el trauma
su propia glucólisis y liberación de lactato. Dicha glucó-
craneoencefálico y su correlación anatómica
lisis compensatoria no se asocia con depleción de la glu-
cosa del espacio extracelular.
Los pacientes con traumatismo craneoencefálico, de-
Aunque este concepto de compartimentalización de
los energéticos en el cerebro permanece controversial, pendiendo del sitio y de la gravedad de la lesión, pueden
la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputa- presentar manifestaciones clínicas o síndromes neuro-
ble. El flujo sanguíneo cerebral está normalmente aco- lógicos que hacen sospechar de la presencia de una le-
plado de manera estrecha al gasto metabólico local e sión neurológica focal o difusa. Existen algunos pará-
metros de mayor utilidad para este efecto, entre los que
incrementa o disminuye dependiendo de la demanda
metabólica cerebral local. Este mecanismo regulatorio se cuentan la respuesta y el tamaño pupilar, los movi-
mientos de las extremidades y el patrón respiratorio.
puede ser afectado por lesión o por enfermedad, provo-
cando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isquémi-
cas secundarias.9,10 Pupilas
La forma, el tamaño y la respuesta al estímulo luminoso

proveen información importante acerca de la funciona-
Metabolismo de la glucosa
lidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los re-
flejos pupilares al estímulo lumínico son muy resisten-
La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para tes a la disfunción metabólica. Las alteraciones de estos
el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a través reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indi-
de la barrera hematoencefálica por medio de un sistema can lesiones estructurales del mesencéfalo o del nervio
que no requiere energía, conocido como transporte faci- oculomotor.
litado. Parece que la insulina no afecta la captación de Disfunción diencefálica bilateral o sueño. Está
glucosa cerebral. Cada 100 g de encéfalo en un ser hu- acompañada de pupilas pequeñas pero con buena reac-
mano sano utilizan alrededor de 0.31 mmol (5.5 mg) de ción a la luz.
glucosa por minuto. Los cuerpos cetónicos pueden Hipotálamo. Las lesiones unilaterales del hipotála-
difundirse al cerebro y también son transportados a tra- mo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesión.
vés de la barrera hematoencefálica. Durante la inani- Mesencéfalo. Las lesiones del mesencéfalo que pro-
ción la gluconeogénesis hepática puede caer por debajo ducen coma presentan alteraciones pupilares distintas.
del nivel requerido para cubrir las necesidades de sus- Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comi-
trato del cerebro; entonces la utilización de cetonas pue- sura posterior impiden los reflejos pupilares al estímulo
de contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro luminoso, pero las pupilas permanecen en tamaño nor-
para el metabolismo oxidativo. mal o discretamente mayor, con oscilaciones en su ta-
En circunstancias normales toda glucosa, excepto maño y con respuesta al estímulo doloroso en el cuello
15%, es captada por el cerebro para la combustión con (reflejo cilioespinal). Las lesiones tegmentales, que ge-
oxígeno en la producción de agua y energía. neralmente afectan al III nervio craneal, presentan una
Si el aprovisionamiento de oxígeno y glucosa fuera pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma
interrumpido, como en el paro cardiaco o en la estrangu- hacia algún lado (corectopia mesencefálica).
lación, la glucólisis se incrementaría al máximo y los Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas
depósitos de glucosa disponibles soportarían un ritmo pequeñas, lo cual se asocia con interrupción de las fibras
normal de metabolismo energético de no más de 14 seg. simpáticas descendentes. Son conocidas como pupilas
Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del núcleo

rojo y por arriba de los núcleos vestibulares, dan origen
a la rigidez de descerebración, que se caracteriza por
extensión y pronación de las extremidades superiores y
extensión de los miembros inferiores. Algunos pacien-
tes pueden presentar diferente postura en cada lado del
cuerpo.
La extensión anormal de los brazos con discreta fle-
xión de las piernas usualmente indica lesión del tegmen-
to pontino. Las lesiones que implican el bulbo raquídeo
producen una flacidez total.7
Figura 1–14. Diferentes patrones pupilares. Patrones respiratorios
El patrón respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,

puntiformes o pontinas y presentan respuesta al estí-
las alteraciones metabólicas también afectan los centros
mulo lumínico.
respiratorios, por lo que es muy importante la evalua-
Bulbo raquídeo. Las lesiones de la porción lateral
ción del estado metabólico para una mejor interpreta-
del bulbo raquídeo o de la porción ventrolateral de la
ción de los patrones respiratorios.7
médula espinal cervical producen un síndrome de Hor-
El centro respiratorio se localiza de manera bilateral
ner ipsilateral.
en el puente y el bulbo raquídeo. El grupo respiratorio
Nervio oculomotor. La compresión y elongación
dorsal se encuentra en dicha zona, en la médula oblon-
por herniación del uncus o del lóbulo temporal afectan
ga, y se encarga de controlar la inspiración. Es el princi-
la función pupilar de manera más temprana y más nota-
pal centro respiratorio y permite una inhalación conti-
ble que los músculos extrínsecos de los ojos. La res-
nua sin interrupciones.
puesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pu-
El grupo respiratorio ventral se encuentra en sentido
pila se encuentra ampliamente dilatada debido a la
ventrolateral en la médula oblonga, en el núcleo ambi-
compresión de la función parasimpática y a la preserva-
guo y retroambiguo, y controla la inspiración y la espi-
ción de las vías simpáticas (pupilas de Hutchinson) (fi-
ración. No se encuentra activo durante la respiración
gura 1–14).7
normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventila-
torios de la musculatura abdominal en la exhalación y
Actividad motora del cuerpo la inhalación profundas.
y de las extremidades El centro neumotáxico se encuentra en los núcleos
parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Con-
La observación de los movimientos, del tono y de los re- trola la velocidad y el patrón ventilatorio. Aporta impul-
flejos en las extremidades aporta información menos sos continuos al área inspiratoria para desactivarla y
clara que los mismos datos en un paciente alerta. El acortar la inspiración para iniciar la espiración. Un in-
coma metabólico rara vez se acompaña de hemiparesia. cremento en el estímulo produce una respiración rápida
En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora y una disminución en el mismo produce una respiración
en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y lenta y larga.
tener una agitación importante. En este último caso los
pacientes tratan de evitar el estímulo doloroso a través Reflejo de Hering–Breuer
del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el
agente estimulante. Las respuestas asimétricas repre- Es estimulado por los receptores de distensión en los
sentan un déficit en las vías sensitivas o motoras. bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan
Cuando el nivel de conciencia empeora o una lesión a través del nervio vago para inhibir el núcleo respirato-
estructural afecta los hemisferios cerebrales y el diencé- rio dorsal y detener así la etapa de inspiración si el pul-
falo aparece la rigidez de decorticación; esta rigidez es món se encuentra sobredistendido. Este reflejo no se
contralateral al sitio de la lesión. La rigidez de decorti- dispara hasta que el volumen tidal es > 1.5 L (función
cación se caracteriza por aducción del hombro y del protectora).4
brazo, flexión del codo y pronación y flexión de la Apnea posterior a la hiperventilación. Esta condi-
muñeca; las piernas permanecen extendidas. ción refleja una disfunción hemisférica bilateral leve.
Para producir este fenómeno se le pide al paciente que Síndrome central de deterioro rostrocaudal
haga cinco respiraciones profundas. Esta maniobra dis-
minuye cerca de 10 mmHg; en los pacientes sanos es se- Etapa diencefálica. En etapas iniciales se presentan
guida por un periodo breve de apnea (< 10 seg). Cuando alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificul-
existe disfunción hemisférica bilateral la apnea poste- tad para concentrarse y tienden a perder los detalles or-
rior a la hiperventilación dura entre 20 y 30 seg. denados de hechos recientes. Algunos están agitados y
Respiración de Cheyne–Stokes. Consiste en perio- otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la pérdi-
dos breves de hiperpnea con alternación con periodos da de conciencia hay que poner particular atención en
aún más breves de apnea. Después de la apnea la ampli- los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas
tud de los movimientos respiratorios se incrementa de son pequeñas (1 a 3 mm) y parecen haber perdido la
manera gradual. Este patrón respiratorio aparece des- reactividad a la luz; sin embargo, con una inspección
pués de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de mar-
es más frecuente que se deba a disfunción hipotalámica gen corto. Los movimientos oculares son erráticos o
bilateral; también se ha descrito en lesiones del puente divergentes. La respuesta motora presenta signos bila-
superior. terales de disfunción corticoespinal, pero presenta res-
Hiperventilación por lesión del tallo cerebral. Los puesta al estímulo doloroso, localizando o retirando la
pacientes con lesiones en el mesencéfalo y el puente extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza
pueden presentar hiperpnea rápida y prolongada. el paciente presenta hipertonía y flexión anormal. Mu-
Respiración apnéusica. Se caracteriza por una larga chos pacientes presentan un patrón respiratorio de
pausa inspiratoria, después de la cual el aire es retenido Cheyne–Stokes (figura 1–15).
por varios segundos y después liberado. Esta anormali- Etapa mesencéfalo–puente superior. Algunos pa-
dad aparece con las lesiones del tegmento lateral de la cientes desarrollan diabetes insípida como resultado de
mitad inferior del puente. la tracción hacia abajo del tallo hipofisario y de la emi-
Respiración en racimos. Tipo de respiraciones se- nencia media del hipotálamo. Las alteraciones fluctuan-
guidas una de otra en una secuencia irregular que resul- tes de la temperatura son comunes; la hipertermia da
tan de una lesión en la porción inferior del puente o en paso a la hipotermia. La respiración vira hacia una ta-
la porción superior del bulbo raquídeo. quipnea. Las pupilas se dilatan (3 a 5 mm) para fijarse
Respiración atáxica (Biot). Este tipo de respiración de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente,
tiene un patrón totalmente irregular, en el que los esfuer- excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generali-
zos inspiratorios de diversa amplitud y duración son in- zada produce una liberación de adrenalina. Los reflejos
terrumpidos por periodos de apnea. Esta respiración se cilioespinales pueden desaparecer, por lo que entonces
presenta de manera frecuente en los pacientes agonizan- la respuesta oculovestibular es difícil de evocar. El pro-
tes y después de una lesión en el bulbo dorsomedial. greso de la disfunción motora va desde rigidez por de-
La maldición de Ondine. Se refiere a la pérdida del corticación hasta rigidez extensora bilateral como res-
automatismo ventilatorio durante el sueño; aparece con puesta a los estímulos nocivos. El daño al mesencéfalo
disfunción del tallo cerebral bajo (figura 1–15).2 después de la hernia tentorial se debe a isquemia secun-
daria, que rápidamente produce necrosis, en particular
en las estructuras paramedianas.
Ningún paciente con lesión supratentorial se ha recu-
1 perado en forma total de sus funciones neurológicas una

2 vez que ha desarrollado los signos del mesencéfalo
completos; la mayoría han muerto o permanecido en
3
coma durante meses, o bien han quedado gravemente
4
5
Figura 1–15. Diferentes patrones respiratorios en el TCE. A B

1. Respiración de Cheyne–Stokes; 2. Hiperventilación neu-
rógena central; 3. Respiración apnéusica; 4. Respiración en Figura 1–16. Cambios y respuesta pupilares en la fase
racimos; 5. Respiración atáxica o de Biot. diencefálica. A. Posición intermedia. B. Sin respuesta.
A B
A B
Figura 1–17. Cambios y respuesta pupilares en la fase bul-
bar. A. Midriasis bilateral. B. Sin respuesta. Figura 1–18. Cambios y respuesta pupilares en la fase tem-
prana. A. Anisocoria (midriasis derecha). B. Respuesta lenta.
inhabilitados al ser dados de alta. El pronóstico es más

Etapa III nervio craneal tardía. En esta etapa exis-
favorable en los niños.
te la posibilidad de que ocurra una disfunción inmediata
Etapa pontina inferior–bulbar superior. La isque-
del mesencéfalo, por lo que el retraso en el tratamiento
mia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cere-
efectivo puede producir daños irreversibles. Una vez
bral. La hiperventilación permanece baja y un patrón
que la pupila se dilata por completo la oftalmoplejía
respiratorio más o menos regular semeja una eupnea su-
oculomotora externa se presenta rápidamente. Concomi-
pervenosa, pero con ritmo más rápido (20 a 40 por mi-
tantemente los pacientes desarrollan primero un estado
nuto) y de poca profundidad. Las pupilas se mantienen
de estupor y después un estado de coma. A medida que
en posición media y no responden a la luz. El sujeto se
el pedúnculo cerebral ipsilateral se comprime contra el
torna flácido, reteniendo la respuesta plantar extensora
borde del tentorio se desarrolla una hemiplejía contrala-
bilateral, y en ocasiones muestra flexión de las extremi-
teral a la lesión supratentorial. Los signos motores bila-
dades inferiores al estímulo doloroso.
terales evolucionan y los estímulos dolorosos producen
Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiración
respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de
es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que
posturas extensoras de las extremidades (figura 1–19).
muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y
Etapa mesencéfalo puente–superior. Aparecen
respiración entrecortada. El pulso es variable y la pre-
signos de daño mesencefálico y un progreso de manera
sión arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se
caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se
dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este es-
puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La
tadio (figura 1–17).
mayoría de los pacientes en esta etapa presentan combi-
naciones de hiperpnea sostenida, disminución o ausen-
Síndrome de herniación uncal cia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de des-
cerebración bilateral. A partir de este punto y en
Etapa III nervio craneal temprana. Las lesiones que adelante la progresión del síndrome uncal es indistin-
se expanden en la fosa lateral media o en el lóbulo tem- guible del síndrome central (figura 1–20).4
poral casi siempre empujan el eje medio del uncus y de
la circunvolución del hipocampo hacia la línea media y Lesiones que producen síndromes
sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el diencé- neurológicos en el trauma
falo no es la primera estructura que se comprime, el de- craneoencefálico
terioro inconstante de la conciencia es un signo de ame-
naza en la hernia uncal. El signo más temprano es el de Hematomas epidurales
la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria mode-
rada con una reacción lenta a la luz en la pupila dilatada Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del
puede durar varias horas antes de que aparezcan otros cráneo. Son más frecuentes en la región temporal o tem-
signos.
La respiración permanece eupneica, los movimien-
tos oculares y las respuestas oculovestibulares perma-
necen intactas y no se observan anomalías motoras. El
peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que
aparecen los signos de compresión de tallo cerebral, el
deterioro puede proceder rápidamente y los pacientes A B
pueden pasar de un estado de alerta al coma en unas Figura 1–19. Cambios y respuesta pupilares en la fase tar-
cuantas horas (figura 1–18). día. A. Anisocoria y ptosis. B. Sin respuesta.
A B
Duramadre
Figura 1–20. Cambios y respuesta pupilares con lesión pon-
Arteria
tina. A. Pupilas puntiformes (miosis). B. Discreta respuesta. meníngea
media
poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesión Hueso y

músculo
de la arteria meníngea media. El pronóstico está directa- temporal
mente relacionado con el estado del paciente previo a la
cirugía. En los pacientes que no están en coma la morta-
lidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes ob-
nubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de
20%. Generalmente se asocian con fracturas del hueso
temporal o del pterión (figuras 1–21 y 1–22).
Figura 1–22. Sustrato anatómico de los hematomas epidu-
Hematomas subdurales rales.
Son mucho más comunes que los hematomas epidura-

les. Aparecen debido a lesión de las venas puente entre Contusiones y hematomas
la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hemato- parenquimatosos cerebrales
mas subagudos y crónicos. En los casos de hematomas
subdurales agudos la lesión generalmente se asienta en Son muy comunes y casi siempre se asocian con hema-
la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no tomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin
fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales éstos. La mayoría se originan en los lóbulos frontales y
agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una temporales. La diferencia entre contusiones y hemato-
pronta intervención quirúrgica y un manejo médico mas intracerebrales aún no está definida; sin embargo,
agresivo (figuras 1–23 a 1–27). desde el punto de vista imagenológico se entiende que
las lesiones con patrón “en sal y pimienta” correspon-
den a contusiones, mientras que los hematomas tienen
una apariencia más homogénea. Se recomienda una
rápida evacuación de estos últimos cuando existe un im-
Figura 1–21. TAC de cráneo con hematoma epidural Figura 1–23. Fotografía transoperatoria de un hematoma
izquierdo. subdural agudo.
Figura 1–24. Hematoma subdural agudo con desplaza-

miento de las estructuras intracraneales.
Figura 1–26. TAC de cráneo con hematoma subdural cró-
nico.
portante efecto de masa (generalmente mayor de 5 mm)
(figura 1–28).
Lesión axonal difusa es el término utilizado para des-
Lesiones difusas cribir la pérdida de la conciencia durante un lapso pro-
longado —más de seis horas. Los pacientes permanecen
Son producidas por un mecanismo de aceleración–desen un estado de coma continuo o por periodos prolonga-
aceleración, con rotación axial combinada en el cere- dos. Son frecuentes las posturas de decorticación o des-
bro. En su forma más pura la lesión cerebral difusa es cerebración y los que sobreviven quedan severamente
el tipo más común de afección. incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia
La concusión cerebral es el estado postraumático que alteraciones autonómicas, como hipertensión, hiperhi-
resulta en una pérdida transitoria del estado de alerta, drosis e hiperpirexia.12,13
casi siempre acompañada de algún grado de amnesia re-
trógrada. La mayoría de estos pacientes no presentan
mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento
Valoración clínica y generalidades del
traumático; en algunos tiene una mayor duración, pero paciente con trauma craneoencefálico
con recuperación ad integrum.
Las lesiones de la cabeza son responsables de más de
50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada
Duramadre
Venas
puente
Figura 1–25. Hematoma subdural crónico con cápsula bien Figura 1–27. Sustrato anatómico del hematoma subdural
conformada. crónico.
S Sin respuesta: 1
c. Respuesta motora:
S Obedece órdenes: 6
S Localiza el dolor: 5
S Retiro ante el dolor: 4
S Flexión anormal (decorticación): 3
S Extensión (descerebración): 2
S Sin respuesta: 1
S Total: 15 puntos15
Traumatismo craneoencefálico leve (grado I)
En esta categoría se encuentran los pacientes despiertos,

con una calificación de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso
al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confu-
sión e incluso antecedentes de pérdida del estado de ale-
rta. Puede haber o no lesión estructural del cráneo o den-
tro del mismo. Estos pacientes generalmente presentan
secuelas mínimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden
Figura 1–28. TAC de cráneo con hematoma parenquima-
toso y contusión cerebral.
con el manejo médico y tienden a desaparecer con el
transcurso del tiempo.
Traumatismo craneoencefálico
año. Stain y col. demostraron que los pacientes que se
moderado (grado II)
deterioran neurológicamente tienen mucho peor pro-
nóstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un Los pacientes de esta categoría tienen la capacidad para
intento por mejorar el resultado final de estos pacientes seguir órdenes verbales simples, pero usualmente se en-
con TCE se ha renovado el énfasis sobre la PPC.14 cuentran confusos o somnolientos; algunos presentan
EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de trau- déficit neurológicos focales, como hemiparesia, y un
matismo craneoencefálico al año, reportando 52 000 muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales
muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas —observadas en las imágenes de tomografía— que re-
y 2 500 casos en estado vegetativo persistente. quieren manejo quirúrgico. Al ingreso al hospital pre-
Las principales causas incluyen: sentan una calificación de Glasgow de 9 a 13 puntos. Es-
tos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con
S Accidentes vehiculares (50%). incapacidad parcial por déficit motor, cefaleas, crisis
S Caídas y personas en los extremos de la vida. convulsivas, alteraciones de los sentidos, vértigo, etc.,
S Violencia interpersonal (20% por armas de fue- que requieren manejo médico durante un largo periodo.
go).
S Deportes y recreación.11 Traumatismo craneoencefálico
grave (grado III)

Puntuación de la escala de coma de Glasgow:
Estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma,
con una puntuación de Glasgow de 3 a 8. Aquí se inclu-
a. Apertura ocular:
yen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y
S Espontánea: 4
mortalidad (cuadro 1–1).12,13
S Al estímulo verbal: 3
S Ante un estímulo doloroso: 2
S Sin respuesta: 1 Cuadro 1–1.
b. Respuesta verbal:
Grado Mortalidad Secuelas
S Orientado: 5
S Confuso: 4 I (Glasgow de 13 a 15) 0% 10%
S Palabras inapropiadas: 3 II (Glasgow de 9 a 12) 7% 66%
S Sonidos incomprensibles: 2 III (Glasgow de 3 a 8) 36% 100%
El grado II es frecuente en 80% de los casos.

Los factores de mal pronóstico incluyen:
S Edad avanzada.
S Progresión clínica rápida.
S Anormalidades pupilares.
S Hipertensión intracraneal.
S Escala de coma de Glasgow de baja puntuación
durante la admisión.16
El deterioro neurológico incluye:
1. Una disminución espontánea en la escala de Glas-

gow motora de 2 puntos o más desde el examen
previo.
2. Una disminución en la reactividad pupilar.
3. El desarrollo de asimetría pupilar mayor de 1 mm.
4. El suficiente deterioro del estado neurológico
como para requerir intervención médica o quirúr-
gica inmediata.14
Figura 1–29. TAC de cráneo con hematoma epidural, des-
El riesgo de experimentar deterioro neurológico es su- viación de la línea media y colapso ventricular.
perior en los pacientes mayores de 40 años de edad. La
presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la des-
viación de la línea media en la TAC se asocian con un riesgo de deterioro neurológico tres veces mayor que el
incremento en el riesgo de deterioro neurológico. La promedio si la PIC inicial es superior a los 20 mmHg (fi-
PIC inicial es el más poderoso factor pronóstico, con un gura 1–29).14
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Capítulo 2
Fisiopatología del traumatismo
craneoencefálico
En el traumatismo craneoencefálico (TCE) se producen ciclo de Krebs y sometido a una serie de descarboxila-
una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia ciones (producción de CO2) y oxidaciones (pérdida de
son los responsables del daño más que el traumatismo hidrogeniones), obteniéndose 36 ATP, lo cual represen-
directo. Estas alteraciones generan círculos viciosos ta la principal fuente energética para la neurona. En este
que perpetúan los efectos generados por la lesión ini- ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se
cial, que una vez establecidos son difíciles de romper, caracteriza por su alta dependencia del oxígeno. Es bien
por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles. conocido que el factor común característico del TCE es
Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario la escasa disponibilidad de oxígeno en los tejidos, lo
entender cada uno de estos mecanismos y saber así con cual disminuye considerablemente el aporte energético
precisión dónde y cuándo actuar, optimizando los recur- en forma de ATP por la principal vía de obtención de
sos terapéuticos disponibles. éste. A manera de compensación, la neurona desvía el
abastecimiento energético hacia la ruta de la glucólisis
anaeróbica, generando una mayor concentración de lac-
tato en los tejidos, el cual es el principal responsable de
FISIOPATOLOGÍA CELULAR la acidosis metabólica que se presenta en estas fases,
misma que, por sí sola, limita aún más la obtención de
ATP por parte de las células.
La neurona, como cualquier otra célula, debe mante-
Para entender la fisiopatología del daño tisular en el ner un equilibrio iónico en ambos lados de su membrana
TCE es necesario comprender con claridad algunos de plasmática, dado que las concentraciones de líquidos y
los mecanismos fisiológicos más importantes que ocu- electrólitos son diferentes en los espacios intracelulares
rren en las células encefálicas. La neurona es una célula y extracelulares. Uno de los mecanismos más importan-
altamente especializada y con funciones muy comple- tes encargados de este papel es la denominada bomba de
jas—algunas de las cuales aún no se comprenden plena- sodio y potasio (BSP), que consiste en un proceso activo
mente— que requiere un aporte muy elevado de ener- (que consume ATP) con una función destinada a “bom-
gía. Esta energía la obtiene en forma de adenosín bear” continuamente dos átomos de potasio al espacio
trifosfato (ATP) mediante dos vías principales. Una de intracelular, extrayendo simultáneamente tres átomos
ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina glu- de sodio del interior de la célula al espacio extracelular,
cólisis anaeróbica; ésta permite disponer de dos ATP lo cual causa un exceso de cargas positivas en este
por cada molécula de glucosa, con la consecuente pro- último, por lo que este mecanismo está acompañado de
ducción de piruvato y lactato. La segunda vía de obten- un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro
ción energética ocurre solamente con una disponibili- y bicarbonato) y moléculas de agua predominantemente
dad óptima de oxígeno; en esta ruta el piruvato se fuera de la célula, para mantenerla eléctricamente neu-
introduce en la mitocondria, donde es incorporado al tra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo;
19
cuando se activa la célula, es decir, cuando entra en el trucción de las mitocondrias; cabe recordar que es en
potencial de acción mediante otro proceso activo, se ini- ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su
cia la despolarización por la entrada de sodio a la célula, destrucción libera sustancias que no completan su ciclo
activándola. En el TCE no existe una adecuada disponi- de óxido–reducción, denominadas radicales libres
bilidad de oxígeno, por lo que el aporte de ATP también (RL), los cuales son sumamente inestables. Los RL más
es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y relacionados con la génesis del daño tisular en este me-
genera un incremento anormal de la concentración de canismo son el anión superóxido y el peróxido de hidró-
sodio intracelular, ocasionando no solamente un dese- geno. Además del daño directo que los RL ejercen en las
quilibrio iónico transmembrana, sino una mayor con- membranas plasmáticas de las neuronas adyacentes,
centración de agua en el citoplasma, que a su vez produce afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos,
un edema celular, alterando severamente el metabolis- células gliales encargadas de mantener la integridad
mo neuronal. La célula “hinchada” no puede efectuar su metabólica de las neuronas, tienen funciones de sostén
despolarización en forma habitual, por lo que no le es y protección. Como se mencionó, el neurotransmisor
posible realizar sus funciones adecuadamente; si este más importante en la génesis del daño tisular postrau-
ciclo no se interrumpe dicho incremento en el líquido mático es el G; el astrocito se encarga de proteger a las
intracelular continuará indefinidamente hasta que al fin células del efecto deletéreo de este neurotransmisor al
ocasione la muerte celular. combinar cada molécula de G con una molécula de am-
En la neurona existe otro mecanismo activo que par- onio, produciendo glutamina, que es una sustancia mu-
ticipa en su homeostasis, que es la denominada bomba cho más estable; esta reacción bioquímica se realiza en
de calcio. Este sistema también consume ATP y se en- el interior de los astrocitos, gracias a la acción de la en-
carga de extraer continuamente el calcio del interior de zima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente lá-
la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despola- bil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuan-
rización celular, se presenta una apertura de los canales do éstos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
de calcio de la membrana plasmática, por lo que este ion aumentando la concentración de G y, en consecuencia,
se introduce en la célula. Una de las principales funcio- sus efectos adversos en las neuronas.
nes del calcio en el interior de las neuronas es actuar a
nivel del pie terminal, lo cual favorece la migración de
las vesículas terminales a la membrana presináptica e CAMBIOS EN EL
inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspon- PARÉNQUIMA ENCEFÁLICO
dientes al espacio sináptico, favoreciendo la conduc-
ción neural. En el TCE no existe una adecuada disponi-
bilidad de oxígeno, por lo que el reducido aporte
energético (en forma de ATP) para este ciclo ocasiona En el TCE se presenta tanto edema cerebral (EC) como
que el calcio se acumule en el interior de la neurona, au- hipertensión endocraneal (HEC); si bien son términos
mentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona que en ocasiones se emplean indistintamente y con fre-
que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa cuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias con-
vía en particular y también otros neurotransmisores, los ceptuales precisas. El EC se caracteriza por una altera-
cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conduc- ción en la distribución de los líquidos en el encéfalo,
ción neural, sino un efecto dañino en las células circun- mientras que la HEC se refiere a un incremento en la
dantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuen- presión de los compartimentos dentro del cráneo.
tran el glutamato (G), el aspartato, la glicerina, el ácido Igual que ocurre en otros tejidos, en el encéfalo existe
gamma aminobutírico (GABA) y el amonio. De todos una distribución heterogénea de los líquidos titulares en
ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con ma- dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelu-
yor frecuencia con el daño tisular secundario mediante lar; este último se divide a su vez en espacios intersticial
tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por e intravascular. Se denomina EC cuando existe una ma-
sí solo una mayor introducción de sodio en la célula, la yor concentración de líquidos en alguno de estos espa-
cual va seguida de las correspondientes moléculas de cios, lo cual condiciona una alteración en el funciona-
agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intra- miento celular. Como se sabe, el común denominador
celular. Por otro lado, el G también condiciona una del TCE es la escasa disponibilidad de oxígeno, que dis-
mayor entrada del calcio en la neurona, formando otro minuye la reserva energética en forma de ATP. Ello, me-
círculo vicioso. Finalmente, la presencia de este neuro- diante procesos ya analizados, ocasiona un incremento
transmisor genera en las células adyacentes una desen el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo
Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico 21
que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citotó- bia por completo entre dos y tres veces en 24 h. El LCR
xico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en se encuentra en el interior del sistema ventricular y tam-
un paciente traumatizado que no responde al manejo bién en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado
médico, tiende a acumularse también líquido en los es- entre la piamadre y la aracnoides que recubre casi la
pacios extracelulares, lo que altera aún más las funcio- totalidad de la superficie encefálica. Una alteración en
nes del encéfalo y dificulta su control. la circulación de este líquido también puede incremen-
De acuerdo con la denominada teoría de Monro– tar la presión dentro del cráneo. Una de las causas más
Kellie, son tres los factores que determinan la presión comunes de aumento de la PIC secundaria a una altera-
dentro del cráneo: la presión arterial (TA), el parén- ción en la circulación del LCR es la hidrocefalia, la cual
quima cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR), los se define por el incremento de LCR dentro del sistema
cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el ventricular. Existen dos tipos principales de hidrocefa-
incremento de cualquiera de ellos equivale a un lia: la comunicante y la no comunicante. La hidrocefalia
aumento de la presión intracraneal (PIC) resultante. Sin comunicante se caracteriza porque existe una alteración
embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir en la reabsorción del LCR, que puede ocurrir en el espa-
incrementos en esta presión sin que se vea afectado en cio subaracnoideo (generalmente en las cisternas de la
sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde base) o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hi-
cuando se altera la distribución de los líquidos en el drocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la
encéfalo por la presencia de una masa en expansión (he- circulación de este líquido a nivel del sistema ventricu-
matoma) o por una alteración en la circulación del LCR. lar, que generalmente ocurre en los sitios más estrechos
La TA genera un vector de presión encefálica resul- (agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hi-
tante de la diferencia entre la sístole y la diástole para drocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el
superar la PIC (presión de perfusión), que produce un TCE es la comunicante, que en general es secundaria a
flujo sanguíneo cerebral habitualmente constante, de hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre
alrededor de 50 mL por cada 100 g de tejido encefálico. llena las cisternas de la base o los orificios de evacua-
El solo estrés del TCE puede ocasionar un aumento en ción de LCR del cuarto ventrículo (Luschka y Magen-
la liberación de catecolaminas, que ocasionará un die). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar
aumento de la TA y, por ende, un incremento en la pre- hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una
sión dentro del cráneo. Por otro lado, la hipoxia postrau- mayor densidad que el LCR, puede acumularse en algu-
mática se acompaña de un incremento en la concentra- no de los orificios de comunicación interventricular,
ción de CO2 en los tejidos, el cual es un conocido factor siendo también causa de hidrocefalia de la variedad no
que ocasiona vasodilatación cerebral, en un intento por comunicante. El TCE puede generar también una rup-
optimizar la escasa disponibilidad de oxígeno. Esta tura de la aracnoides, causando con ello fuga del LCR,
vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra
incrementando también la PIC. entre la aracnoides y la duramadre (que normalmente es
El parénquima cerebral tiene una consistencia uni- virtual), y formar lo que se denomina higroma. En oca-
forme, la cual está predominantemente determinada por siones estos higromas pueden tener un fenómeno de vál-
las células en sí y por la distribución de los líquidos en vula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida,
los espacios mencionados. La alteración en la distribu- por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el pa-
ción de estos líquidos puede incrementar también la rénquima cerebral que requiere manejo quirúrgico.
PIC. Es por ello que si bien, como se mencionó al inicio En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la
de esta sección, el edema cerebral no es lo mismo que cinemática de aceleración–desaceleración, en especial
la hipertensión endocraneal, el edema generalmente se cuando existe un componente de desaceleración prolon-
acompaña de un aumento de la presión dentro del crá- gada, se produce el fenómeno conocido como daño axo-
neo porque afecta el factor parénquima, según la ley de nal difuso. Éste se caracteriza por una lesión generaliza-
Monro–Kellie. da que afecta predominantemente a los axones del tallo
El LCR se produce principalmente en los plexos co- cerebral, la sustancia blanca parasagital, el cuerpo ca-
roides de los ventrículos cerebrales, sobre todo en los lloso y las uniones entre la sustancia blanca y la sustan-
ventrículos laterales, a razón de 0.35 mL/min aproxima- cia gris en la corteza cerebral, y es responsable de un se-
damente y se reabsorbe en las granulaciones aracnoi- vero daño neurológico asociado a estudios de imagen
deas, drenando hacia los senos venosos durales, en es- iniciales dentro de límites normales. En estos casos el
pecial el seno sagital superior. Diariamente se producen tratamiento médico–quirúrgico casi siempre es ineficaz
alrededor de 200 mL de LCR, por lo que éste se recam- para lograr un completo restablecimiento del paciente,
quien finalmente presentará alguna secuela que le impe- vio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaña
dirá reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella.
la propagación del daño axonal mediante medidas de La persistencia de esta compresión puede ocasionar una
protección cerebral y fisioterapia temprana son las prin- lesión en los centros suplementarios del control auto-
cipales herramientas terapéuticas en estos casos. mático de la ventilación y latido cardiaco, que puede po-
ner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones
puede suceder que la hernia de uncus ocasione una com-
presión del mesencéfalo hacia el borde libre contralate-
EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN ral de la tienda del cerebelo, generando una lesión del
ENDOCRANEAL pedúnculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente
tendrá ahora una hemiparesia del mismo lado donde se
encuentra la lesión que ocasionó dicha hernia; en este
caso la compresión del tercer nervio craneal sigue sien-
Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensión do en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis
endocraneal sostenida es la denominada tríada de Cu- y la ptosis palpebral serán también del mismo lado de
shing, que se caracteriza por hipertensión arterial, bradi- la lesión y la hemiparesia; este fenómeno se denomina
cardia e irregularidades en la respiración; estos factores hernia paradójica (de Kernohan). Otra de las estructuras
se generan por una alteración en los centros automáticos cerebrales que también pueden sufrir una migración y
reguladores a nivel del hipotálamo y el tallo cerebral. La una lesión en alguno de los bordes de la duramadre es
hipertensión arterial y la bradicardia se presentan en un el giro del cíngulo, el cual se hernia a través del borde
intento del encéfalo por mantener el flujo sanguíneo ce- libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de her-
rebral en forma constante. nia no pone directamente en peligro la vida del paciente,
El EC y en especial la HEC no controlados ocasionan sí es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige,
cambios en el encéfalo que pueden poner en serio peli- puede tener efectos deletéreos debido a los mecanismos
gro la vida y la función neurológica del paciente. El crá- mencionados.
neo es una cavidad cerrada prácticamente en su totali- Otro de los sitios donde se puede reflejar clínicamen-
dad, pero presenta una serie de orificios en su base que te la HEC es a nivel del nervio óptico. El segundo nervio
permiten la entrada y salida de elementos neurovascula- craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por mem-
res. El más grande de ellos es el agujero magno. Cuando branas meníngeas y el espacio subaracnoideo. Es por
existe un aumento desmedido de la PIC el parénquima ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se
encefálico tiende a salir de la cavidad craneana a través transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo
de este orificio, sobre todo las amígdalas cerebelosas, ya axónico se lentifique, lo cual genera una alteración en
que normalmente se encuentran abocadas a él. La mi- la distribución del líquido a nivel de la papila óptica,
gración de estas amígdalas (hernia de amígdalas) oca- mismo que clínicamente se manifiesta por una “hincha-
siona una compresión en el bulbo raquídeo, lo cual puede zón” o edema de ésta que es visible en la fundoscopia.
afectar centros vitales (neumotáxico y cardiogénico), Sin embargo, para que este fenómeno se presente es ne-
poniendo en serio peligro la vida del paciente. cesario que este incremento de la PIC sea persistente, por
La duramadre craneana presenta una serie de acci- lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el pa-
dentes anatómicos cuyo objetivo es mantener esta cavi- ciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial.
dad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras La HEC puede ocasionar también alteraciones en el
durales más importantes dentro del cráneo son la tienda funcionamiento del eje hipotálamo–hipófisis, lo cual
del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas pre- puede traducirse tanto en diabetes insípida como en se-
sentan un borde adherente, que se inserta en la superfi- creción inapropiada de hormona antidiurética. Estas en-
cie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual tidades ocasionan un grave desequilibrio hidroelectrolí-
puede también lesionarse el parénquima encefálico. Al tico que perpetúa el edema cerebral y dificulta su
haber un aumento de la PIC, en especial en forma asimé- control; esta entidad puede acompañarse de otros signos
trica, la porción más medial y anterior del lóbulo tempo- y síntomas endocrinos, así como de fluctuaciones en la
ral o uncus puede migrar a través del borde libre de la presión arterial, sudoración, cambios en la TA o fiebre.
tienda del cerebelo, ocasionando una compresión en el Esta última se denomina “fiebre de origen central”, pero
pedúnculo cerebral ipsilateral, lo cual clínicamente se es muy rara, por lo que en cualquier paciente politrau-
traduce en una hemiparesia contralateral que, debido a matizado que presente alzas térmicas hay que pensar en
la compresión que generalmente existe en el tercer ner- la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis,
Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico 23
Traumatismo
Hipercarbia Hipoxia Lisis celular
° flujo cerebral Acidosis * ± ATP Radicales libres
Edema celular ± calcio
° presión intracraneal Lib. neurotransmisores
Muerte celular
Figura 2–1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.
neumonía, etc.), antes de afirmar que se trata de una puede verse afectado por una serie de eventos cuya fi-
“fiebre de origen central”. También existe el denomi- siopatología suele ser múltiple y en ocasiones no muy
nado síndrome cerebral natriurético (o perdedor de sal), clara, pero que afectan la evolución clínica de los pa-
que es secundario a una elevada producción de una sus- cientes. La cefalea es uno de los síntomas más comunes
tancia conocida como polipéptido natriurético por parte del TCE y su causa obedece a múltiples mecanismos: el
del hipotálamo, que ocasiona una pérdida primaria del solo estrés del accidente puede ser una causa de ella,
sodio urinario pero se acompaña de un volumen y osmo- pero también puede deberse a una alteración en las es-
laridad sanguíneos normales o bajos. Otro de los efectos tructuras con terminaciones nerviosas sensibles al do-
de la HEC es el llamado edema pulmonar neurogénico lor, en especial las membranas durales, los vasos san-
agudo, que se cree que es secundario a una sobrecarga guíneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser
de catecolaminas, por lo que su manejo, más que enfo- secundarias a una lesión directa por el accidente, la pre-
carse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe sencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien
dirigir al control del efecto adrenérgico. como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie
La HEC puede superar la presión de perfusión cere- cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve
bral, con lo que se reduce el flujo sanguíneo cerebral y más sensible, en especial cuando se presentan heridas
se originan zonas isquémicas; la falta de corrección de penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la apari-
éstas puede progresar hasta generar infartos, en especial ción de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en
del territorio vascular carotídeo. La hemorragia suba- raras ocasiones.
racnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cister- Las fracturas de la base del cráneo pueden ocasionar
nas de la base, puede originar vasoespasmo como otra soluciones de continuidad en la barrera meníngea, por
posible causa de las alteraciones isquémicas que se lle- lo que los pacientes presentarán fuga de LCR a través de
gan a presentar en estos pacientes. estos defectos. El sitio más común de fístula del LCR es
a nivel de la lámina cribosa del etmoides, el cual no ne-
cesariamente es secundario a una fractura en este nivel,
OTROS EFECTOS DEL TRAUMATISMO sino que puede generarse por el fenómeno de acelera-
CRANEOENCEFÁLICO ción–desaceleración que ocurre durante el accidente,
que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se sec-
cionen, por lo que la fuga de LCR en general se acom-
paña de una pérdida de la función olfatoria. Otro de los
Además de los hematomas (epidurales, subdurales o pa- sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es
renquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro a nivel del piso medio de la base del cráneo, donde se
exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe acla- tes. Finalmente la comunicación persistente del sistema
rar que, si la membrana timpánica se encuentra íntegra, nervioso con el medio externo a través de estas fracturas
la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo incrementa el riesgo de la aparición de infecciones, tales
externo, sino que migra a través de la trompa de Eusta- como meningitis, empiema, absceso cerebral y, aunque
quio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorraquia. La más raras, encefalitis y ependimitis, por lo que la detec-
presencia de estas fístulas también puede acompañarse ción oportuna de estas fístulas es prioritaria.
de la introducción de aire dentro del encéfalo, que en En la figura 2–1 se esquematizan los cambios fisio-
ocasiones también pueden fungir como válvula, ocasio- patológicos que ocurren en el encéfalo secundarios al
nando compresiones sostenidas en el parénquima que TCE, discutidos en este capítulo).
también pueden poner en peligro la vida de los pacien-
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Capítulo 3
Evaluación y abordaje del
paciente con trauma de cráneo
Jorge Cuenca Dardón, Ma. de la Luz Hernández Avendaño
INTRODUCCIÓN CINEMÁTICA
El trauma es la causa más importante de mortalidad du- De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en
rante las primeras cuatro décadas de la vida. Los acci- relación con la energía cinética que se desprende en la
dentes en la vía pública y en vehículos de autotransporte fórmula EC = MV2, de la masa de los vehículos automo-
en movimiento, así como la violencia, constituyen 7% de trices en movimiento por su velocidad al cuadrado se
todas las muertes.1 Las defunciones secundarias a trau- desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta
matismos de cráneo pueden deberse a:1 el órgano receptor, que es el cráneo con su contenido
blando. La segunda ley —que indica que a toda acción
1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompa- se da una reacción de la misma intensidad pero en senti-
tibles con la vida (10%). do contrario— para efectos de los daños que se sufren
2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%). en la aceleración–desaceleración por parte del órgano
3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multior- receptor en el típico latigazo del cráneo al ser frenado
gánica (15%). por las estructuras continuas, las cuales también sufren
daño en la descomposición de fuerzas con diferentes
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como vectores, como sucede en la columna cervical y el maci-
una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno zo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los da-
de los siguientes elementos: alteración de la conciencia o ños inducidos en estos órganos contiguos que compli-
amnesia debida al trauma (o ambas), cambios neurofisio- can el daño y dificultan el manejo del paciente.
lógicos o neurológicos clínicos, diagnóstico de fractura Según su mecanismo, el TCE se clasifica en:4
de cráneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagnós-
ticos de lesión en la cabeza y lesión cerebral traumática 1. Abierto: lo define la penetración de la duramadre,
están entre las causas que ocasionan la muerte.2 comúnmente debida a lesiones o esquirlas; se aso-
El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la pobla- cia a una a mayor mortalidad en comparación con
ción y constituye la causa más importante de muerte y el cerrado (88 vs. 32%).5 Existen diferencias entre
discapacidad severa entre la población joven.3 Es causa las propiedades de las armas militares y las de uso
de defunción en 26% de los pacientes politraumatiza- civil que determinan la diferencia en la magnitud
dos. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE prede la lesión.
sentan lesión cerebral por isquemia. La frecuencia de la Los proyectiles de armas militares son de alta
hipertensión intracraneana en los traumas severos es de energía y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg,
53 a 63% con tomografía anormal y de 13% con tomo- mientras que los de armas civiles son de baja ener-
grafía normal.1 gía y no sobrepasan los 180 m/seg; por otro lado,
25
las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca S Leve: de 13 a 15 puntos.

de los 900 m/seg.6 La distancia a la cual se dispara S Moderado: de 9 a 12 puntos.
un proyectil de baja energía desempeña un papel S Grave: de 8 puntos o menos.
muy importante, pues a corta distancia puede pe-
netrar el cráneo y salir de él.4 Una vez dentro del El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min
cráneo el recorrido puede ser irregular y sufrir des- e incluir una primera revisión que no dure más de 120
viaciones de trayectoria con la consecuente lesión seg; asimismo, se debe imponer el algoritmo de la reani-
a múltiples estructuras. Parte de la energía del pro- mación cardiopulmonar.1
yectil es absorbida por el hueso y la energía restan-
A. Vía aérea permeable con control de la columna
te determina el grado de lesión cerebral. El choque
cervical. Todo paciente con lesión de cráneo y
del tejido cerebral genera una lesión expansiva que
ECG < 8 debe ser intubado. Se recomienda una
con frecuencia produce una lesión lejos del tra-
inducción de secuencia rápida para evitar incre-
yecto del proyectil, formándose una cavidad tran-
mentos en la presión intracraneana que pudieran
sitoria de un diámetro superior al de la bala que
resultar fatales.4
perdura unos milisegundos y produciendo sangra-
B. Respiración, ventilación y oxigenación. Se debe
do a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo,
llevar a una normocapnia “baja”, es decir, una
se generan áreas de contusión, edema cerebral, he-
PaCO2 de 4 a 4.5 kPa (30 a 34 mmHg). La hiper-
morragia subaracnoidea y hematomas. La muerte
ventilación a niveles más bajos de PaCO2 se aso-
ocurre por la elevación brusca y significativa de la
cia con peores pronósticos,9 mientras que se debe
presión intracraneana.4
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98
2. Cerrado. Su causa más frecuente la constituyen
mmHg).6 Se recomienda una oximetría de pulso
los accidentes de vehículos de motor. Las caídas
y una capnografía en lo que se dispone de gases
y los traumatismos directos tienen una menor inci-
arteriales.11
dencia. La generación de fuerzas de aceleración–
C. Circulación: se mantiene a base de líquidos e ino-
desaceleración produce fuerzas tangenciales en el
trópicos para conservar una PAM de 90 mmHg.8
cerebro que generan una lesión axonal difusa, ca-
El objetivo inicial del tratamiento de un paciente
racterizada por la pérdida de la conciencia. Ade-
con lesión cerebral con trauma o sin él es el man-
más, las fuerzas de aceleración pueden producir
tenimiento de la euvolemia. El concepto de “hi-
contusión y lesiones del tejido cerebral. La grave-
potensión permisiva” no se aplica en los casos
dad de la lesión difusa determina la duración y pro-
asociados a TCE severo.6
fundidad de la pérdida de la conciencia y de la am-
D. Deterioro neurológico: evaluación de la respuesta
nesia postrauma. El trauma directo puede provocar
al dolor e inconsciencia.
fractura de cráneo y lesión de meninges o de sus va-
E. Exposición completa del paciente para buscar y
sos, y generar la formación de hematoma epidural.4
tratar lesiones asequibles con control y tratamien-
La presencia de fractura de la bóveda craneana
to de la hipotermia.
obliga a descartar la presencia de hematoma intra-
craneano.7 Uno de los factores determinantes de la Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios
gravedad de la lesión es el hecho de que el líquido básicos es vital para un buen pronóstico y no pueden ser
cefalorraquídeo (LCR) es 4% más denso que el te- sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados
jido cerebral y se comporta como un amortigua- críticos o balas mágicas para detener el efecto de la le-
dor. En el instante del trauma el LCR se desplaza sión inicial.
en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si Las claves las constituyen los “10 min de platino” y
la fuerza de desaceleración es suficiente hará que la “hora dorada” de la intervención.6
el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe Para entender el manejo del TCE es importante com-
y al LCR, y se impacte contra el cráneo. La lesión prender algunos mecanismos fisiopatológicos. Después
por contragolpe se localiza con mayor frecuencia de la lesión cerebral inicial es común la formación de
en los lóbulos frontales, específicamente en la su- edema, el cual puede ser vasogénico (por defecto en la
perficie orbitofrontal y en la zona anterior de los permeabilidad de la barrera hematoencefálica y extra-
lóbulos temporales.4 vasación de líquido) o citotóxico (como resultado de un
incremento masivo de la osmolaridad por ruptura de las
El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma estructuras celulares y pérdida de la capacidad celular
de Glasgow (ECG) en:1 para regular sus gradientes iónicos).7
Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneo 27
La lesión inicial o primaria produce muerte y daño tensión intracraneana, sobre todo en condiciones agudas,
neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones ya que los signos aparecen de forma tardía (48 a 72 h).15
más complejas y difusas. De cualquier manera, se de- La evaluación de los pacientes con TCE severo gene-
sencadena una cascada de eventos moleculares que lle- ralmente se inicia con un estudio tomográfico de cráneo
van a la lesión secundaria, entre los cuales se incluyen como procedimiento de emergencia para:16
los efectos de la hipoxia, la liberación de aminoácidos
endógenos excitatorios y la producción de sustancias S Identificar las lesiones intracraneales que puedan
proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuen- requerir corrección quirúrgica.
cias implican más destrucción.11 S Identificar obstrucciones en el flujo del líquido
Se debe tomar en cuenta que la bóveda craneana es cefalorraquídeo (hidrocefalia).
una estructura rígida y que el edema y la hemorragia au- S Apreciar la gravedad del edema cerebral y las po-
mentan la presión intracraneana a niveles críticos. Exis- sibles lesiones cerebrales.
ten varios mecanismos que intentan compensar dicho S Como un estudio pronóstico.
incremento y todos están relacionados con el líquido ce-
falorraquídeo, ya sea disminución en su producción, in- En 1991 Marshall y col.17 desarrollaron un sistema que
cremento en su absorción o desviación de la circulación; ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones
sin embargo, una vez que estos mecanismos compensa- de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en
torios se vuelven incapaces de compensar el aumento en la tomografía computarizada (cuadro 3–1).
la presión intracraneana, reduciendo entonces la perfu- La resonancia magnética se está usando cada vez más
sión cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La per- para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa
petuidad de este ciclo puede dar como resultado un daño posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC
neurológico irreversible.13 continúa siendo la regla de oro en la definición del diag-
Los estudios más recientes han sugerido la posibili- nóstico.
dad de que la falla mitocondrial desempeñe un papel Por su parte, la angiografía carotídea, que requiere
crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo sedación e infiltración local en el sitio de la punción de
tanto, en la propagación del daño cerebral después del la arteria y tiempo de revelado, podría retrasar un proce-
TCE severo.14 dimiento quirúrgico urgente.
El aumento en la presión intracraneana (PIC) puede
desplazar al cerebro de áreas de alta presión a zonas de
más baja presión, presentándose así diversos síndromes
de herniación, de los cuales los más comunes y de mayor
Cuadro 3–1. Clasificación de Marshall
significando clínico incluyen la herniación uncal, trans-
tentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan Categoría Definición
en compresión cerebral, bradicardia, hipertensión y alte- Lesión difusa I Sin patología intracraneal demostrable
raciones de la respiración que ocasionan apnea.12 (sin patología en el estudio tomográfico
La lesión cerebral en humanos es una enfermedad he- visible)
terogénea con diferentes procesos patológicos: isque- Lesión difusa II Se observan cisternas y hay una des-
mia, excitotoxicidad, falla energética, cascada de muer- viación de la línea media de 0 a 5
mm. No hay lesiones de densidad
te neuronal, inflamación y edema cerebral.12 alta o mixta > 25 mL
Una buena evaluación neurológica es esencial en los Lesión difusa III Hay compresión parcial o ausencia de
pacientes con TCE severo, basada en la aplicación repe- las cisternas de la base con una
tida de la ECG y el diámetro pupilar.4 desviación de la línea media de 0 a
Algunos clínicos prefieren el uso de las recomenda- 5 mm. No hay lesiones de densidad
ciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de alta o mixta > 25 mL
1 si no hay respuesta verbal, un puntaje de 5 si la res- Lesión difusa IV Hay desviación de la línea media > 5
mm en ausencia de las cisternas
puesta verbal es normal y una calificación de 3 si la res- basales. No se presentan lesiones
puesta verbal es cuestionable.15 de densidad alta o mixta > 25 mL
Aunque existe una muy razonable correlación entre la Lesión evacuada Cualquier lesión removida mediante
gravedad del coma y el riesgo de hipertensión intracra- cirugía
neana y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla Lesión no eva- Cualquier lesión de densidad alta o
de estimar el pronóstico de un paciente. El examen de cuada mixta > 25 mL no removida
fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hiper- mediante cirugía
MONITOREO DE LA PRESIÓN MEDICIÓN DEL FLUJO

INTRACRANEANA SANGUÍNEO CEREBRAL
El monitoreo de la presión intracraneana se indica como El flujo sanguíneo cerebral se puede medir mediante el
regla general en pacientes con ECG < 8; sin embargo, método de Kety–Schmidt, la dilución con 133X, la medi-
en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden in- ción de la producción de ácido láctico a nivel venoso
fluir en la decisión. En los pacientes con TAC normal se yugular, la medición del consumo cerebral metabólico
debe considerar el monitoreo en los siguientes casos:18 de O2 y la termodilución yugular, o bien métodos más
sofisticados, como la resonancia magnética con angio-
S Edad > 40 años. grafía o la tomografía por emisión de positrones, aun-
S Déficit motor unilateral o bilateral. que su uso no sea común. El Doppler transcraneal per-
S Presión arterial sistólica < 90 mmHg. mite la evaluación de la velocidad del flujo; aunque no
estima el tamaño del vaso y no puede evaluar directa-
La necesidad de sedar a los pacientes puede influir en mente el FSC, es particularmente útil para evaluar el va-
esta decisión. soespasmo.13
El método estándar de monitoreo consiste en la colo-
cación de un catéter intraventricular.18 Aunque existen
riesgos de colocación errónea, sangrado local, obstruc- OXIGENACIÓN CEREBRAL LOCAL
ción y especialmente infección, el catéter intraventricu- Y MEDICIONES METABÓLICAS
lar permite el drenaje de líquido cefalorraquídeo, por lo
que se puede llevar a cabo el diagnóstico y el tratamien-
to.18 Una alternativa es la colocación de catéteres con fi-
bra óptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ven- El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral local y
tajas se encuentra la facilidad de colocación, aunque son las mediciones de metabolitos locales son avances rela-
caros. Los de tipos epidural y subaracnoideo tienen me- tivamente recientes en el monitoreo de los pacientes con
nor riesgo de infección, pero son más propensos a arte- TCE grave; pueden ser particularmente útiles para iden-
factos.18 El beneficio del uso de antibiótico profiláctico tificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del
no ha sido demostrado en estudios aleatorios controla- tratamiento instaurado.13
dos; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostró En general se utilizan dispositivos implantados en el
un efecto en los índices de infección.19 La presión intra- parénquima cerebral que a través de microdiálisis obtie-
craneana normal es < 15 mmHg. nen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la
inflamación, aunque estos datos dependen del sitio de
colocación del catéter y aún están en fase experimen-
SATURACIÓN VENOSA YUGULAR tal.13
POTENCIALES EVOCADOS
La saturación venosa yugular generalmente es menor a
la de la sangre venosa mezclada, cuyo valor normal es de
aproximadamente 65%, por lo que una saturación < 60%
indica un inadecuado flujo sanguíneo cerebral en rela- Los potenciales evocados son señales eléctricas genera-
ción con los requerimientos de oxigenación del cerebro, das por el sistema nervioso en respuesta a estímulos sen-
proporcionado información útil de la oxigenación cere- soriales que se usan cada vez con más frecuencia para
bral global.20 Por ello, la colocación de un catéter a nivel evaluar el daño neurológico en el traumatismo craneo-
del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar encefálico severo.
este parámetro. En los casos de una SyO2 baja se debe El nervio mediano es el más usado para esta evalua-
considerar el manejo con líquidos o vasopresores para ción, donde se aplican estímulos eléctricos cortos,
incrementar la PAM y mantener la PPC. También se de- mientras las respuestas son grabadas por medio de elec-
ben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipo- trodos de electroencefalograma del campo sensitivo
capnia y PIC elevada.13 contralateral.13
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN casos con herniación cerebral, donde la disminución del

INTRACRANEANA flujo se considera una prioridad para evitar un incre-
mento excesivo de la PIC.23
Infusión: como regla, la hipotensión arterial se atri-
buye a hipovolemia y se debe corregir con la adminis-
Existen dos conceptos muy importantes relacionados tración de líquidos y el control de la causa desencade-
con el manejo de la hipertensión intracraneana: nante. La solución salina normal y la de Hartmann se
pueden utilizar como líquidos de primera línea.
1. El principio de Monro–Kellie establece que el vo- Bomba: la hipoxemia y la hipotensión son los princi-
lumen dentro del cráneo es igual a la suma del ce- pales enemigos a vencer durante la reanimación en el
rebro, el LCR y el flujo sanguíneo, y se altera por TCE grave. Si el TCE es severo, la presión arterial sistó-
procesos patológicos que incrementan la cantidad lica se debe mantener > 120 mmHg (PAM > 90
de cualquiera de estos componentes (p. ej., hidro- mmHg).25 Se pueden combinar inotrópicos y vasopre-
cefalia) o la aparición de uno nuevo (tumores). sores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se
Ninguno es realmente compresible; si el volumen pueden requerir para mantener la presión arterial en hi-
de uno aumenta los otros dos deben hacer un espa- potensión persistente a pesar de la administración de lí-
cio. La reducción de la PIC se puede lograr si se quidos, aunque se deben usar con precaución, ya que la
disminuye el espacio ocupado por cualquiera de vasoconstricción puede alterar el FSC local a pesar de
los otros componentes:13 la mejoría en la PPC. El vasopresor de elección en estas
S Disminución del tamaño cerebral (comúnmen- condiciones es la norepinefrina.26
te por edema): manitol u otras sustancias hiper- Otro aspecto a considerar en la reanimación tem-
tónicas. prana es la posición de la cabeza, que se debe elevar 30_
S Reducción del LCR: drenaje. de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y
S Disminución de la cantidad de sangre: hiper- disminuir la PIC.27 Al elevación más alta puede dismi-
ventilación para lograr la vasoconstricción. nuir el FSC y la PPC. Durante la hipotensión severa el
S Remoción quirúrgica de procesos patológicos FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe
(tumores, hematomas). mantenerse en posición neutra.28
2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones ce-
rebrales secundarias a isquemia son consecuencia
de factores sistémicos (hipotensión, hipoxemia, PLANTEAMIENTOS TERAPÉUTICOS EN
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada, PACIENTES CON TRAUMA DE CRÁNEO
baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y
convulsiones).13
Las estrategias terapéuticas en el paciente con trauma-

tismo craneoencefálico se encaminan a la prevención y
REANIMACIÓN TEMPRANA el tratamiento de diversos factores, entre los que desta-
can los siguientes:
S Prevención y tratamiento de la hipertensión endo-

La mnemotecnia “VIB” engloba los principios básicos craneal.
del manejo de estos pacientes.21 S Terapéutica dirigida al control de los volúmenes
Ventilación: se debe asegurar la vía aérea mediante intracraneales (la de Lund ayuda a la disminución
ventilación mecánica si fuese necesario. La hipoxemia de la presión intracraneana).
empeora el pronóstico; la administración de oxígeno
debe ser generosa para mantener la SpO2 w 95%. El uso El manitol se puede usar en pacientes con incremento de
rutinario de hiperventilación no se indica, ya que la dis- la presión intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg en
minución del FSC puede empeorar las lesiones isqué- bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrup-
micas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la ción de la barrera hematoencefálica puede generar un
hiperventilación puede inducir algún grado de isquemia aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral,
cerebral.22 La PaCO2 se debe mantener alrededor de los causando incremento del edema cerebral y de la presión
35 mmHg y la hiperventilación debe reservarse para los intracraneana. Además de su conocido efecto osmótico,
el cual disminuye el líquido intersticial cerebral, al ma- S Unión dentro del canal de calcio que impide el
nitol se le han atribuido otras acciones: paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior
de la célula.
S Disminución de la viscosidad sanguínea. S Unión al sitio de la fenciclidina con el canal en
S Disminución de la presión intracraneana. estado abierto; de esta manera actúan el malea-
S Aumento de la presión de perfusión cerebral. to de dizocilpina (MK–801), la ketamina y la
S Barrido de radicales libres. fenciclidina.
S Unión al sitio de la fenciclidina con el canal en
Con base en todos estos efectos benéficos se ha reco- estado cerrado (dextrofán y dextrometorfano).
mendado el uso de este fármaco en la reanimación ini-
cial de los pacientes con trauma craneoencefálico, aun-
que no hay pruebas claras de mejoría en el pronóstico. NEUROPROTECCIÓN
Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es co- NO FARMACOLÓGICA
rrelacionando el estado del paciente con la medición de
presión intracraneana y del metabolismo cerebral.
S Terapéutica mediante modificadores de la presión S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto

de perfusión cerebral (la terapia de Rosner ayuda protector por la disminución que produce en el
al mantenimiento de la presión de perfusión). consumo de oxígeno y de glucosa, destinados a su-
plir los requerimientos energéticos de la función
La hemodilución mejora las condiciones reológicas de neuronal, así como la homeostasis celular. La pér-
la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal medida de 1 _C en la temperatura cerebral disminuye
canismo de acción del manitol. El uso de coloides está el metabolismo cerebral en aproximadamente 7%.
limitado debido a la posibilidad de una disminución Es importante no disminuir a menos de 32 _C, ya
exagerada del hematócrito (es ideal entre 30 y 35%), que puede ocasionar complicaciones, como pro-
con una disminución de la capacidad de transporte de blemas cardiovasculares y alteraciones de la coa-
oxígeno. gulación y metabólicas, entre otros.
S Prevención y tratamiento de otros fenómenos clí-
S Terapéutica escalonada para la PIC (Brain Trau- nicos (síndrome disautonómico postraumático).
ma Foundation). S Prevención y tratamiento de las crisis convulsi-
S Otras terapéuticas: la del European Brain Injury vas.29
Consortium, las guiadas por la saturación yugular S Administración de barbitúricos: a estos agentes se
de oxígeno (SJO2), etc. les atribuye una gran cantidad de efectos benéfi-
S Bases celulares del daño celular encefálico. cos para la protección cerebral:
S Disminución del consumo metabólico de oxígeno
utilizado para la función celular, conservándose el
destinado a mantener la integridad celular. La má-
NEUROPROTECCIÓN FARMACOLÓGICA xima disminución del consumo de oxígeno se lo-
gra cuando desaparece toda actividad eléctrica del
EEG.
S Redistribución de flujo de áreas normales a las que
S Bloqueadores de los canales de calcio: son deriva- se encuentran isquémicas.
dos de la papaverina, la dihidropiridina y la pipe- S Supresión de las convulsiones.
razina, que bloquean la entrada de calcio al citosol S Supresión de la hiperactividad neuronal mediada
por los canales dependientes de voltaje y su poste- por catecolaminas.
rior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con S Anestesia, desaferentación e inmovilidad.
efecto en el músculo liso de las arterias cerebrales S Pérdida de la termorregulación.
toma el calcio extracelular para realizar su con- S Disminución de la presión intracraneana.
tracción, lo cual las sensibiliza a estos fármacos. S Disminución del edema cerebral.
S Antagonistas NMDA: analgésicos, opioides, ago- S Disminución de la producción de líquido cefalo-
nistas parciales o agonistas antagonistas, que ac- rraquídeo.
túan de tres distintas maneras: S “Barredores” de radicales libres.
S Estabilización de membranas. 320 mOsm/kg por que se puede incrementar el

S Bloqueo de canales de calcio. riesgo de falla renal.31 Los estudios aleatorizados
S Alteración del metabolismo de ácidos grasos. controlados recientes han sugerido que el uso tem-
prano de dosis altas de manitol (1.4 g/kg) puede
ser más efectivo que en dosis bajas para el control
de la HIC y para mejorar los pronósticos en ciertos
CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
grupos de pacientes comatosos con TCE severo,32
INTRACRANEANA aunque aún se necesitan más estudios para poder
definir el tipo de pacientes que pueden beneficiar-
se con esta terapia. La solución salina hipertónica
disminuye la PIC sin afectar el estado hemodiná-
Ventilación mico33 y puede tener un efecto benéfico en los
neurotransmisores excitatorios y el sistema inmu-
Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de nitario.34
CO2 causa dilatación de los lechos vasculares en regio-
nes no isquémicas (robo cerebral), con aumento de la La hiperventilación se puede usar (incrementando la
presión intracraneana. ventilación minuto) para mantener la PaCO2 inicialmen-
La hiperventilación puede causar el fenómeno de te alrededor de 30 a 35 mmHg (en casos más severos de
“Robin Hood” o de “robo inverso”, pero la vasocons- 28 a 30 mmHg); sin embargo, la disminución < 25
tricción cerebral que causa puede incrementar los even- mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la dismi-
tos isquémicos, además de que puede empeorar los cua- nución del flujo sanguíneo cerebral y al riesgo de isque-
dros de vasoespasmo. mia.
La hiperventilación se puede emplear de una manera
más agresiva para controlar la PIC en conjunto con el
Ventilación optimizada monitoreo de la SvO2y.35
S Tercer paso: si la PIC continúa alta hay dos opcio-

La siguiente recomendación es el uso de ventilación op- nes más que se pueden usar solas o combinadas:
timizada con medición de aporte y consumo de oxígeno los barbitúricos y la craniectomía descompresiva.
a nivel cerebral, así como de la presión intracraneana. Aunque no existen estudios clínicos controlados
Se pueden considerar tres pasos para el manejo de la para valorar el efecto de los barbitúricos y su de-
hipertensión intracraneana, donde se pasa al siguiente sempeño en el pronóstico de los pacientes, sí exis-
sólo si la presión permanece fuera de control. ten ciertos hechos que apoyan su uso:13
S La HIC se asocia con un pobre pronóstico, en es-
S Primer paso: si la presión permanece < 20 mmHg, pecial si no es posible mantener la PPC.
se inicia una hiperventilación ligera o al menos se S Los barbitúricos disminuyen la HIC, reduciendo
trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 de al- el consumo metabólico de oxígeno y, por lo tanto,
rededor de 35 mmHg. La reducción de la PaCO2 el FSC y el volumen cerebral; también pueden li-
asociada a la hiperventilación incrementa el pH mitar la lesión celular mediada por los radicales
del LCR, produciendo vasoconstricción, lo que a libres.
su vez aumenta la resistencia vascular cerebral, re-

duce el flujo sanguíneo y el volumen cerebral, así Los barbitúricos empleados deben ser de corta dura-
como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje ción, como el tiopental sódico, en dosis de carga de 5 a
ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC 10 mg/kg, seguidos de una infusión a razón de 3 a 5 mg/
se incremente por encima de valores de 15 a 20 kg/h.
mmHg.30 Dado su efecto sobre la presión arterial, se debe mo-
S Segundo paso: se indica el uso de manitol en ran- nitorear meticulosamente el uso de líquidos o agentes
gos de 0.25 a 0.5 g/kg o salina hipertónica a 7.5% vasopresores o inotrópicos.13 No hay estudios controla-
a razón de 2 mL/kg de peso. Hasta el momento no dos concernientes a la craniectomía descompresiva uni-
hay razón para preferir uno sobre otro; sin embar- lateral o bilateral, aunque los reportes de casos y las ex-
go, se recomienda su uso en forma de bolos inter- periencias personales han sugerido que los pacientes
mitentes y no en infusión continua,31 mientras que sometidos a craniectomía de forma temprana pueden te-
la osmolaridad plasmática no debe exceder los ner un mejor pronóstico.35
Medidas adicionales debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el

metabolismo cerebral y la vasodilatación; para ello se
pueden usar agentes antipiréticos y mantas frías. Las
Control de las convulsiones técnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar
la disminución de la temperatura.41
Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE
severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no
previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho MEDIDAS CON BAJO NIVEL
no se recomienda prolongar la profilaxis más allá de una DE RECOMENDACIÓN
semana posterior a la lesión.36 La fenitoína es el fárma-
co más usado, aunque algunos clínicos prefieren el uso
de carbamazepina.
S Esteroides: el grupo de los 21–aminoesteroides
parece mejorar la evolución de las células isqué-
Control de la hipertensión
micas (al menos en modelos animales) al inhibir
la peroxidación de lípidos catalizada por el hierro,
La hipertensión se puede presentar y con ella el riesgo con lo cual estabiliza las membranas lisosomales
de empeorar las lesiones edematosas por presiones in- y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con dis-
travasculares excesivas, especialmente si la autorregu- minución en la concentración de ácido araquidó-
lación está alterada. La hipertensión debe tratarse si la nico y, en consecuencia, de sus metabolitos (im-
PAM es mayor de 120 mmHg. Si se requiere una inter- plicados en la hipoperfusión tardía). Sin embargo,
vención farmacológica se debe apelar a la administra- en algunos estudios clínicos los esteroides no me-
ción de betabloqueadores (si es que no existe contrain- joraron el pronóstico de los pacientes con trauma
dicación para su uso), ya que no incrementan la PIC, que craneoencefálico. Además, pueden incrementar la
es un problema potencial con los vasodilatadores como concentración de glucosa en plasma y la inciden-
el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente cia de sangrado gastrointestinal, por lo que en la
óptimo aún está por definirse.37 actualidad no se recomienda su uso.
S Terapias experimentales.
Soporte nutricional S Antagonistas del glutamato.
S Barredores de radicales libres.
Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la vía ente-
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas
ion superóxido en peróxido de hidrógeno, el cual es me-
sus necesidades calóricas y proteicas. Una carga calóri-
tabolizado a oxígeno y agua por la catalasa. Los efectos
ca de 25 kcal/kg se tolera sin problema.38 Asimismo, es
de estas sustancias en el pronóstico de los pacientes no
necesario prevenir y tratar las complicaciones. La sepsis
son claros y se requieren más estudios.
es una complicación común que debe ser manejada
apropiadamente, así como la profilaxis de las úlceras S Calcioantagonistas.
por estrés. La administración de heparina se contraindica S Dexanabinol.
usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un es-
tudio retrospectivo reciente no mostró diferencias en los El estado clínico final del paciente, el cual se determina
episodios de sangrado entre pacientes con TCE grave de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atención
que recibieron heparina dentro de las primeras 72 h del desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se
evento y los que la recibieron 72 h después de la lesión.39 determina mediante la escala pronóstica de Glasgow:
La hiperglucemia puede tener efectos deletéreos en
la función cerebral. A menos que se sepa que el paciente 1. Muerte.
tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las solu- 2. Estado vegetativo persistente sin funciones corti-
ciones que contengan glucosa en las fases iniciales de cales.
la reanimación para minimizar el riesgo de que se pre- 3. Disfunción severa. Dependiente de terceros para
sente; se puede requerir la administración de insulina su vida diaria.
para mantener la glucosa sanguínea < 150 mg/dL. Por 4. Disfunción moderada independiente en su vida
otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se diaria.
detecte.40 La fiebre (temperatura central > 38 _C) se 5. Buena recuperación.
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547.
Capítulo 4
Evaluación clínica del paciente
con traumatismo craneoencefálico
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Rogelio Francisco Rodríguez de la Rosa
Cada año ocurren alrededor de 500Ă000 casos de trau- Apertura ocular:

matismo craneoencefálico en EUA, de los cuales alre- S Espontánea: 4 puntos.
dedor de 10% de los pacientes mueren antes de llegar al S Al estímulo verbal (al pedírselo): 3 puntos.
hospital. Los pacientes que son canalizados a un centro S Al recibir un estímulo doloroso: 2 puntos.
especializado pueden ser categorizados como víctimas S No responde: 1 punto.
de un traumatismo craneoencefálico leve, moderado o Respuesta verbal:
grave, lo cual es de suma importancia para un manejo S Orientado: 5 puntos.
adecuado y para limitar el daño y las posibles complica- S Confuso: 4 puntos.
ciones; es por ello que la evaluación clínica de estos pa- S Palabras inapropiadas: 3 puntos.
cientes es de suma importancia. Con base en una evalua- S Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
ción clínica adecuada se pueden priorizar los aspectos S No responde: 1 punto.
de la atención de estos pacientes, con el objetivo princi- Respuesta motora:
pal de limitar el daño. Los traumatismos craneoencefá- S Cumple órdenes expresadas por voz: 6 puntos.
licos se clasifican para fines prácticos en tres aspectos: S Localiza el estímulo doloroso: 5 puntos.
S Se retrae ante el estímulo doloroso: 4 puntos.
S Mecanismo. S Respuesta en flexión (postura de decortica-
S Gravedad de la lesión. ción): 3 puntos.
S Morfología. S Respuesta en extensión (postura de descerebra-
ción): 2 puntos.
Mecanismo. El traumatismo craneoencefálico se puede S No responde: 1 punto.
clasificar en penetrante y cerrado. El término cerrado se
Los valores de los tres indicadores se suman para dar el
asocia con accidentes automovilísticos, caídas y contu-
resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel nor-
siones, mientras que el traumatismo penetrante se refie-
mal es de 15 (4 + 5 + 6) punto y corresponde a un indivi-
re a lesiones causadas por proyectiles de armas de fuego

duo sano. El valor mínimo es de 3 (1 + 1 + 1). Una pun-
y heridas por arma blanca.
Gravedad del daño. Para evaluar la gravedad del
daño es de especial utilidad la escala de coma de Glas-
Cuadro 4–1. Guía modificada de Ritchie–Russell
gow, que permite realizar una medida clínica objetiva
del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura Menos de 5 min Muy leve
ocular espontánea, obedecen órdenes y no presentan al- Más de 5 min y menos de 1 h Leve
teraciones en el estado de alerta y orientación tienen una De 1 a 24 h Moderado
puntuación de 15, mientras que los pacientes que pre- De 1 a 7 días Severo
sentan una alteración leve del estado de alerta, no abren Más de 7 días Muy severo
los ojos ni obedecen órdenes tienen una puntuación de 3. Más de 4 semanas Extremadamente severo
35
Cuadro 4–2. Estadios del traumatismo craneoencefálico de Ommaya y Genarelli

Estadio Características
Estadio I Cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia
Estadio II Cuadro de confusión que evoluciona hacia algún grado de amnesia cuya recuperación ocurre a un nivel de con-
ciencia normal con APT (únicamente APT) o puede presentar APT más amnesia retrógrada
Estadio III Cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia, pero con
APT y amnesia retrógrada
Estadio IV Estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia
un nivel de conciencia normal con APT y amnesia retrógrada
Estadio V Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte
Estadio VI Traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea
tuación en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN

constituye un traumatismo grave.
Se considera que los pacientes con trauma craneal y
un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado
y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda o
un traumatismo leve. en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o
Cuando se evalúa al paciente y se encuentra una asi- cerradas. Al momento de la evaluación inicial es impor-
metría derecha–izquierda es importante usar la mejor tante buscar intencionadamente signos que indiquen
respuesta motora al calcular el puntaje, ya que ésta brin- fractura de cráneo y corroborarlo con estudios de ima-
da un pronóstico más confiable de la evolución. gen. Estos signos incluyen equimosis retroauricular o
Existen otras formas para clasificar la gravedad del signo de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapa-
traumatismo craneoencefálico. Entre ellas se encuentra che, salida de líquido cefalorraquídeo por las fosas na-
el periodo de amnesia postraumática, el cual ha demos- sales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (oto-
trado que es confiable para determinar la severidad del licuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios
traumatismo craneoencefálico (cuadro 4–1). mencionados. Se pueden presentar parálisis de nervios
Por su parte, Ommaya y Genarelli propusieron en craneales, principalmente oculomotores, y afección del
1974 los estadios incluidos en el cuadro 4–2. séptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del crá-
Cuadro 4–3. Clasificación del traumatismo craneoencefálico

Mecanismo S Cerrado Alta velocidad
S Penetrante Baja velocidad
Herida por arma de fuego
Otras heridas penetrantes
Gravedad S Leve Puntaje de ECG de 14 a 15
S Moderado Puntaje de ECG de 9 a 13
S Grave Puntaje de ECG de 3 a 8
Morfología Fractura de cráneo Lineal o estrellada
S Bóveda Deprimida o no deprimida
S Base Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parálisis de NC
Lesiones intracraneanas Epidurales
S Focales Subdurales
S Difusas Intracerebrales
Concusión leve
Concusión clásica
Daño axonal difuso
Evaluación clínica del paciente con traumatismo craneoencefálico 37
neo pueden afectar los canales carotídeos y lesionar las más de los síntomas del paciente — visión doble, debili-
arterias carótidas, produciendo obstrucción, seudoaneu- dad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de
rismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden la marcha, etc.—, es importante recabar sus antecedentes
ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuen- de importancia, aunque esto no siempre es posible.
tran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden Exploración general. Tiene la finalidad de identifi-
desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemi- car problemas que requieran atención inmediata, así
cohipóxicas graves secundarias a choque o apnea pro- como determinar las constantes vitales del paciente, in-
longada producidas después de un traumatismo (cuadro cluyendo el pulso, la tensión arterial, la frecuencia res-
4–3). Las lesiones cerebrales focales son las siguientes: piratoria, la temperatura, la glucosa en sangre, etc.
A continuación se procede a la exploración del pa-
S Hematomas epidurales. Son relativamente raros; ciente y a asegurarse de que no está comprometida la vía
se presentan en alrededor de 0.5% de los pacientes aérea; de ser así, se procede a asegurarla mediante intu-
con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se bación orotraqueal, cuidando de no manipular excesi-
encuentran en estado comatoso. Se localizan en la vamente la columna cervical, pues se corre el riesgo de
parte externa de la duramadre y en la parte interna producir un daño mayor. Se procede también, antes que
del cráneo, por lo que en los estudios de imagen se nada, a la estabilización hemodinámica que pudiera re-
identifican por su forma de lente biconvexa. Se querir el paciente en caso de presentar una hemorragia
localizan con más frecuencia en la región temporal activa o de encontrase en estado de choque. Una vez que
o temporoparietal, y son el resultado de la lacera- el paciente es estabilizado hay que determinar los signos
ción de la arteria meníngea media, aunque en una de trauma, como quemaduras, laceraciones en la cara y
pequeña parte de los casos pueden ser originados el cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano y
por ruptura de un seno venoso mayor. los signos sugerentes de fractura de cráneo menciona-
S Hematomas subdurales. Son más frecuentes que dos anteriormente. Es importante examinar el cuello e
los epidurales y su prevalencia es de alrededor de inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estu-
30% en los traumatismos graves. Es más frecuente dio de imagen que la columna cervical no está afectada.
que ocurran por desgarros de pequeños vasos su- Entonces se procederá a determinar el estado de aler-
perficiales de la corteza cerebral. Normalmente ta y la puntuación en la escala de coma de Glasgow. Con
los hematomas subdurales cubren la superficie base en lo anterior se determina si el paciente es capaz
entera del hemisferio cerebral y el daño subya- o no de cooperar con la exploración. Ahora se puede di-
cente es más importante que el que ocasionan los vidir en dos la exploración de los pacientes con trauma-
hematomas epidurales. tismo craneoencefálico: los que tienen traumatismo
S Contusiones y hematomas intracerebrales. Las leve pero son capaces de cooperar con la exploración y
contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de los que presentan traumatismo moderado o grave que
las lesiones cerebrales graves. La mayoría de las no pueden cooperar con la exploración.
contusiones ocurren en los lóbulos frontales y
temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebro. Exploración de pacientes
con traumatismo leve
Se debe llevar a cabo una valoración detallada para de-

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE terminar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y
CON TRAUMATISMO el estado de alerta del paciente. Por definición, en este
CRANEOENCEFÁLICO caso el paciente deberá estar despierto y obtener un pun-
taje de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow.
Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o Funciones mentales superiores

a sus acompañantes. Es necesario conocer el tipo de trau-
matismo que recibió el paciente y los acontecimientos El examen se inicia con el interrogatorio del paciente,
ocurridos desde el momento del traumatismo hasta la lle- que además brinda una idea del estado mental en que se
gada al hospital, por ejemplo alteraciones del estado de encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padeci-
alerta, crisis convulsivas, vómito, focalización, etc. Ade- miento en forma lógica, ordenada y coherente es proba-
ble que se encuentre íntegro en sus funciones mentales; presentan en diversas condiciones, pero son particular-
sin embargo, es importante realizar un examen comple- mente comunes en las lesiones del lóbulo frontal.
to para descartar alteraciones que pudieran pasar inad- Juicio. Se podría cuestionar la actitud que tomaría el
vertidas. También es importante realizar una observa- paciente en situaciones específicas, como incendios o
ción detallada del paciente, para determinar su estado terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el pa-
emocional, memoria, inteligencia carácter y personali- ciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado
dad. Hay que observar la actitud del paciente, el lengua- actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran
je, la postura y la expresión facial. preocupación alguna por su enfermedad tienen altera-
Orientación y atención. Normalmente se dice que ciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la
los pacientes se encuentran orientados en tres esferas, región orbitofrontal. Sin embargo, la negación de la en-
que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores fermedad puede ser una consecuencia de lesiones parie-
refieren la conciencia sobre la situación actual como tales no dominantes.
una cuarta esfera de orientación. Para determinar la
orientación y la atención se le puede pedir al paciente
Exploración de los nervios craneales
que responda lo siguiente:
Nervio olfatorio. La exploración de este nervio se rea-
S El mes en curso. liza mediante sustancias conocidas por el paciente y,
S El año en curso. sobre todo, que no son irritantes (las irritantes estimulan
S La hora del día en forma aproximada. el nervio trigémino). Se le pide al paciente que cierre los
S Una frase corta. ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fo-
S Que cuente del 20 al 1 en forma regresiva. sas nasales la sustancia odorífera, con la otra fosa nasal
S Los meses del año en forma regresiva. tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no,
si es agradable o desagradable y si lo identifica. Los
Cuando existe alteración de la orientación se pierde pri- traumatismos que se acompañan de fracturas de la base
mero la orientación respecto al tiempo, después la pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras
orientación respecto al lugar, y rara vez se pierde la que atraviesan la lámina cribosa del etmoides.
orientación respecto a la persona. Nervio óptico. La exploración del segundo nervio
Memoria. Se puede explorar en tres aspectos distin- craneal incluye la exploración del fondo de ojo y la cam-
tos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria recien- pimetría por confrontación. El examen de fondo de ojo
te (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosa-
le pregunta al paciente sobre aspectos escolares básicos, mente las estructuras, se reconocen los vasos, la retina,
como capitales de países, presidentes famosos, fechas la mácula, la papila y se identifica la presencia de papi-
importantes e información actual, como la relacionada ledema, el cual se caracteriza por una prominencia ede-
con los cargos públicos. El paciente debe ser capaz de matosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de
brindar información personal, como domicilio, número las arterias y las venas papilorretinianas que cambian la
telefónico, número de seguridad social, aniversario de relación entre ellas, pues las arterias aparecen adelgaza-
bodas y nombres de sus hijos. Para examinar la memo- das y tortuosas, mientras que las venas se observan dila-
ria de trabajo se le mencionan al paciente tres palabras tadas. Un signo incipiente es la desaparición del pulso
comunes y conocidas para él, aunque de distinta catego- venoso. También se realiza una campimetría por con-
ría; posteriormente se procede a realizar alguna otra ex- frontación, ya que las lesiones de la vía visual se mani-
ploración y después de cinco minutos se le pide que re- fiestan por defectos campimétricos específicos.
pita las tres palabras. Se puede realizar también una Nervios oculomotores. La revisión se inicia con la
exploración más compleja, pidiéndole que repita una investigación de la motilidad ocular y los reflejos pupi-
frase completa como un nombre o una dirección. lares. Se observan los ojos en reposo para tratar de iden-
Cálculo. La habilidad para contar se debe evaluar pi- tificar alguna alteración de los ejes. Posteriormente se
diéndole al paciente que cuente en forma progresiva o exploran por separado y en las ocho direcciones del mo-
regresiva. La discalculia es característica de las lesiones vimiento (ducciones); enseguida se examinan ambos
del lóbulo parietal dominante, en especial del giro angular. ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con
Abstracción. La capacidad de abstracción se evalúa movimientos de vergencia.
al pedirle al paciente que describa similitudes y diferen- Los traumatismos que implican fracturas de la base
cias entre dos objetos, así como la interpretación de pro- del cráneo se pueden acompañar de parálisis de los ner-
verbios y refranes. Las alteraciones de la abstracción se vios oculomotores, las cuales son infranucleares.
La parálisis del tercer nervio craneal se caracteriza más de pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de
por afección de la aducción, infraducción y supraduc- la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda
ción, así como por ptosis palpebral; cuando se acompaña del tímpano. Cuando también se compromete el nervio
de afección pupilar se denomina “parálisis completa”. del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es
La parálisis del cuarto nervio craneal se manifiesta lesionado después de su emergencia del neuroeje es po-
porque el ojo se encuentra más alto de lo normal y des- sible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ip-
viado hacia adentro, además de que se aprecia una incli- silateral, trastornos del gusto en los dos tercios anterio-
nación de la cabeza hacia el lado sano (signo de Biels- res de la lengua y alteración del lagrimeo del lado de la
chowsky). lesión por destrucción de las fibras parasimpáticas del
La parálisis del sexto nervio craneal se identifica por- ganglio pterigopalatino.
que el ojo se desvía hacia adentro y el paciente no es ca- La parálisis facial central se caracteriza porque sólo
paz de abducirlo. También se presenta diplopía, la cual se afecta la musculatura facial inferior. Los movimien-
se acentúa cuando el enfermo dirige la mirada hacia el tos mímicos involuntarios correspondientes a estados
lado paralizado. emocionales se pueden preservar siempre y cuando no
Examen de la pupila. Se examina en busca de altera- estén comprometidos los centros subcorticales extrapi-
ciones en su forma, situación y tamaño, en sus reaccio- ramidales y talámicos (parálisis facial volicional); sin
nes fisiológicas normales y en la presencia de asimetría embargo, puede existir paresia de los movimientos in-
con el lado contralateral. Se exploran los siguientes re- voluntarios por lesiones de estos centros (parálisis fa-
flejos: cial emocional).
Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de
S Fotomotor: se realiza evaluando la respuesta ante la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne,
la luz natural y la luz artificial (como la de una Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alte-
lámpara). Se estimula un solo lado, pero se ocluye ración de la conducción ósea o bien lesión del laberinto
el contralateral, en espera de la contracción de la o del nervio auditivo. Durante la exploración de la rama
pupila iluminada o de la presencia de hippus fisio- vestibular la atención se debe enfocar en la presencia de
lógico. nistagmus espontáneo y nistagmus provocado por prue-
S Consensual: se realiza en un lugar oscuro, ilumi- bas especiales de excitación del laberinto, prueba de
nando un ojo y observando la pupila del otro. La desviación del índice de Barany y pruebas que revelen
respuesta esperada es que se contraiga la pupila trastornos del equilibrio estático y dinámico (como la
del lado opuesto. prueba de la mesa inclinada).
S Acomodación: se le indica al paciente que dirija Glosofaríngeo y vago. Se busca la presencia de alte-
la mirada hacia un sitio lejano y luego al dedo índi- raciones en la sensibilidad especial del tercio posterior
ce del observador, colocado a unos 30 cm de los de la lengua, así como en la sensibilidad somática de la
ojos. La respuesta esperada es de contracción pu- amígdala y la faringe, y cambios de la deglución o modi-
pilar y convergencia de ambos globos oculares. ficaciones en los reflejos faríngeo y velopalatino. Las
lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parálisis
Nervio trigémino. Las lesiones infranucleares del tri- de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del
gémino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianes-
de la hemicara —generalmente no disociados, que afec- tesia laríngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiper-
tarán todas o alguna de sus ramas—, abolición de los re- estesia alrededor del conducto auditivo y trastornos res-
flejos y la existencia de cierto grado de atrofia masete- piratorios y cardiacos.
rina. Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo
Nervio facial. La principal alteración es la parálisis de los músculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se
facial, que puede ser periférica, central o supranuclear. evalúa la capacidad para la elevación de los hombros y
La parálisis facial periférica se presenta en lesiones del la inclinación y rotación de la cabeza, sin olvidar que el
nervio desde su origen nuclear bulboprotuberancial esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza
hasta la periferia. Cuando la lesión ocurre después de la hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral
salida del agujero estilomastoideo se presenta una pará- al músculo en acción.
lisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la Hipogloso. Se inspecciona la lengua para evaluar su
lesión se localiza en el trayecto del nervio a través del simetría, las alteraciones de la superficie y las fascicula-
acueducto de Falopio, por debajo del ganglio genicula- ciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual
do, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, ade- al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia
los lados; también se le pide que empuje la mejilla con vigorosamente el examinador debe aplicar un estímulo
la punta de la lengua mientras el explorador se opone a doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia
este movimiento. Se busca intencionadamente la pre- con un estímulo modesto, lateralizado, como compre-
sencia de debilidad o asimetría de la lengua. sión del lecho ungueal y compresión sobre el reborde
supraorbitario o la articulación temporomandibular.
Estas maniobras brindan información sobre la laterali-
Sistema motor zación de la respuesta motora, pero se deben repetir en
uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar
Se revisa el tono muscular en forma generalizada, así un estímulo intenso en la línea media esternal; este estí-
como los cambios en el trofismo. Se explora la motili- mulo es tan intenso que puede despertar a cualquier
dad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta
que haga diversos movimientos para explorar cada gru- forma el paciente somnoliento responde al estímulo
po muscular en los diversos planos de movimiento, fle- verbal; el que sólo responde a un estímulo doloroso se
xión, extensión, aducción, abducción, etc. Asimismo, considera estuporoso y el que no responde a estímulos
se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de se considera que está en coma.
normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento Respiración. Es un parámetro que proporciona ma-
muscular del pectoral mayor, el bicipital, el tricipital, el yor información sobre un paciente en coma. Existen va-
estilorradial, el flexor de los dedos, el patelar y el aquíleo. rios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubica-
ción de la lesión y su pronóstico neurológico.
Sensibilidad S Respiración de Cheyne–Stokes. Se presenta con

un patrón de respiración periódica con fases de hi-
Se revisa la sensibilidad en todas sus modalidades: tacto perpnea y alternancias regulares con apnea. La
fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posición, vibra- profundidad de las inspiraciones aumenta in cres-
ción, discriminación de dos puntos en busca de altera- cendo durante la fase inicial de la fase hiperpnei-
ciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medu- ca; una vez alcanzado el pico presenta una dismi-
lares o corticales. nución de la amplitud in decrescendo hasta llegar
Se buscan signos de irritación meníngea, como rigi- al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20 seg. La
dez de nuca, Kernig, Brudzinski, Binda, Bikele y Fla- fase hiperpneica usualmente dura más tiempo que
tau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y la apneica. La respiración de Cheyne–Stokes se
signos de liberación piramidal, como Babinski, Oppen- presenta en lesiones del prosencéfalo, pero tam-
heim, Gordon, Chadock, etc. bién se observa en alteraciones metabólicas, como
la uremia, la insuficiencia hepática y la insuficien-
cia cardiaca congestiva.
Exploración de pacientes con S Hiperventilación en pacientes comatosos. Al-
traumatismo de moderado a grave gunos pacientes pueden presentar hiperventila-
ción ante la presencia de lesiones intrínsecas del
Cuando se enfrenta un paciente que sufrió un traumatis- tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis
mo craneoencefálico importante no se puede realizar la convulsivas. Este tipo de respiración también se
exploración rutinaria que se utiliza con todos los pa- observa en el estado de coma hepático o en la sep-
cientes, por lo que se inicia con la exploración física ge- sis.
neral. De igual manera, la prioridad es proteger la vía S Respiración apneúsica. Se caracteriza por una
aérea, vigilar el estado hemodinámico y estabilizar los pausa en la inspiración completa. Con frecuencia
signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar presenta pausas breves al final de la inspiración,
una inspección general en busca de heridas, contusio- que duran de 2 a 3 seg. Refleja un daño en el meca-
nes, quemaduras o signos que indiquen fractura de crá- nismo de control respiratorio localizado a nivel
neo. medio o caudal dorsolateral del puente.
Nivel de conciencia. Al momento de establecer el ni- S Respiración atáxica. Se trata de una respiración
vel de conciencia es necesario determinar la intensidad irregular y jadeante que implica un daño en el ge-
del estímulo que se necesita para despertar al paciente nerador del ritmo respiratorio a nivel de la porción
y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el pa- rostral del bulbo. Las lesiones más completas de
ciente no responde al estímulo verbal o al movilizarlo la porción bulbar ventrolateral causan apnea y no
son compatibles con la vida, a menos que el pa- Las lesiones del tegmento del puente producen pupi-
ciente sea ventilado artificialmente. las puntiformes. Con frecuencia se deben observar con
ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin
embargo, la lesión simultánea en ambas vías ascenden-
Examen de las pupilas tes y descendentes produce una intensa constricción pu-
pilar. La causa más frecuente es la hemorragia pontina.
Las lesiones en sitios específicos del neuroeje producen Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar,
respuestas pupilares características, por lo que su revi- como en el infarto lateral medular de Wallenberg, pro-
sión constituye una parte muy importante del examen ducen un síndrome de Horner ipsilateral central.
clínico. Las lesiones diencefálicas ocasionan pupilas
pequeñas y reactivas. Cuando existe una lesión dience-
fálica bilateral o una compresión a dicho nivel se produ- Evaluación del sistema oculomotor
ce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante
considerar que también se observan en casi todos los ti- En pacientes con deterioro del estado de alerta se explo-
pos de encefalopatía metabólica, por lo que este hallaz- ran los reflejos corneales y los reflejos oculocefálicos,
go tiene un valor localizador limitado al tratar de identi- así como la respuesta ante los estímulos con agua ca-
ficar las causas estructurales del coma. liente o fría. Se inicia retrayendo los párpados y obser-
La presencia de una pupila pequeña, reactiva unilate- vando la posición primaria de los ojos. La mayoría de
ral y acompañada de ptosis palpebral ipsilateral es de los pacientes con alteración del estado de alerta presen-
gran valor diagnóstico. Si no se encuentra pérdida de la tan una ligera exoforia, observada cuando existen movi-
sudoración en la cara o en el cuerpo, entonces la lesión mientos espontáneos de los ojos. Posteriormente se exa-
se encuentra a lo largo del trayecto de la carótida interna minan las respuestas vestibulooculares al girar la
en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la órbita cabeza del paciente (reflejo oculocefálico). En los pa-
misma. Si se encuentra alteración de la sudoración en la cientes con traumatismo craneoencefálico es necesario
cara ipsilateral es casi un hecho que la lesión es extracra- descartar la posibilidad de fractura o dislocación de la
neal, desde un nivel T1–T2 hasta la bifurcación de la columna cervical; si no se puede descartar, se procede
carótida. Sin embargo, la pérdida de la sudoración que a realizar únicamente las pruebas calóricas. La cabeza
implica la mitad completa del cuerpo (síndrome de Hor- se rota primero en dirección lateral a cualquiera de los
ner central) indica una lesión que involucra las vías del lados mientras se sostienen los párpados abiertos y se
hipotálamo a la médula espinal ipsilateral. Las lesiones observan los movimientos reflejos de los ojos. La res-
del tegmento en el tallo cerebral son las causas más puesta normal generada por el sistema vestibular es la
comunes. Las lesiones mesencefálicas pueden causar rotación contraria de los ojos a la dirección en que se
una amplia variedad de anormalidades pupilares, de- rota la cabeza.
pendiendo de la naturaleza del daño. El infarto bilateral Para realizar los reflejos oculocefálicos primero se
del tegmento mesencefálico que involucra los núcleos coloca la cabecera de la cama a 30_ para posicionar el
oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que canal semicircular en posición vertical, de modo que la
se encuentran dilatadas (si los tractos simpáticos des- respuesta sea máxima. Posteriormente se irriga el canal
cendentes están preservados) o en una posición media auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20 _C, lo
si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo, cual produce que los ojos se desvíen hacia el sitio de irri-
las pupilas fijas por lesiones mesencefálicas se dilatan gación, sin que se presente nistagmus hacia el lado con-
con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue tralateral en los pacientes comatosos.
de los casos de muerte cerebral.
Las lesiones más distales, después de que los nervios
oculomotores abandonan el tallo cerebral, son típica- Respuestas motoras
mente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace
susceptible a lesión, sea por el uncus del temporal al her- Se explora mediante la observación de la respuesta mo-
niarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la tora que presenta el paciente ante un estímulo sensitivo.
arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras Si el paciente no responde al estímulo verbal o al movi-
constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en miento pasivo incitados por el examinador, las respues-
la porción dorsomedial del nervio a este nivel, las com- tas motoras son evaluadas por medio del estímulo dolo-
presiones del nervio producen una pupila alargada y es- roso. Las maniobras que se utilizan incluyen presión
casamente reactiva. sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el es-
ternón y las articulaciones temporomandibulares. Las ta motora después de un traumatismo craneoencefálico

respuestas obtenidas pueden ser graduadas como apro- lograron recuperarse.
piadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta. El pronóstico de los pacientes con respuestas extenso-
En una respuesta apropiada el paciente intenta escapar ras de las extremidades superiores e inferiores es mucho
del estímulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferen- peor; es común que a esta respuesta se le llame postura
ciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro de descerebración. Los brazos se mantienen en aducción
estereotipada, como la triple flexión de las extremida- y extensión, con las muñecas en pronación completa. Al-
des inferiores. gunos pacientes asumen una posición en opistótonos. Se
Las respuestas posturales incluyen varias respuestas pueden desencadenar reflejos tónicos del cuello, pero
estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura también se pueden presentar en forma asimétrica. Aun-
en flexión de las extremidades superiores y la extensión que la mayoría de las veces esta postura se observa al
de las extremidades inferiores corresponde a la denomi- aplicar estímulos dolorosos, puede ocurrir de forma es-
nada postura de decorticación. La respuesta desarrolla- pontánea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea.
da por completo consiste en una flexión relativamente En los animales de experimentación usualmente resulta
lenta del brazo, las muñecas y los dedos, con aducción de lesiones entre el nivel de los colículos superiores e
de la extremidad superior y extensión, rotación interna inferiores. Se cree que es secundaria a la liberación de
y flexión plantar vigorosa de la extremidad inferior; reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un ha-
muchas veces es asimétrica. llazgo más grave que la postura de decorticación; en las
El patrón de decorticación es producido por lesiones series de Jennet y Teasdale sólo 10% de los pacientes
extensas que involucran lesión del mesencéfalo rostral. comatosos con traumatismo craneoencefálico y postura
Estos pacientes tienen movimientos oculares normales. de descerebración lograron recuperarse. La postura de
La presencia de una postura de decorticación implica un extensión de los brazos con flacidez o respuestas flexo-
pronóstico sombrío; en la serie de Jennet y Teasdale ras débiles de las piernas indican lesión del tallo cere-
sólo 37% de los pacientes que presentaron esta respues- bral inferior, al nivel de los núcleos vestibulares.
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Capítulo 5
Epidemiología y clasificación de las
lesiones cerebrales en trauma de cráneo
Víctor Israel Gamiño Sabagh
Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitación y Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo
muerte en todo el mundo. Se estima que cada año mue- de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de
ren 1.5 millones de personas y varios millones son aten- los pacientes del Estudio Aleatorizado de Administra-
didas en los servicios de urgencias,1,2 de las cuales 90% ción de Corticosteroides después de Trauma de Cráneo
se encuentran en países con ingresos medios y bajos.3 Significativo (CRASH), realizado por el Medical Re-
De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los search Council. Dicho estudio incluyó 10Ă008 pacien-
médicos toman decisiones relacionadas con el estable- tes, de los cuales 8 509 fueron validados en una cohorte.
cimiento preciso del pronóstico para iniciar medidas te- Se designaron dos modelos; uno básico y otro tomográ-
rapéuticas en los pacientes; incluso es una manera de fico. El estudio básico propone cuatro factores de pre-
decidir si se realizará o no tratamiento en determinados dicción: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad
individuos.3,4 de las pupilas y presencia de lesión extracraneana ma-
Los estudios epidemiológicos relacionados con el yor. El modelo tomográfico incluyó la presencia de le-
trauma de cráneo se enfocan principalmente en los pa- siones petequiales, la obliteración del tercer ventrículo
cientes hospitalizados. La mayoría de los estudios epi- o de las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoi-
demiológicos, incluso en EUA, se realizaron en las dé- dea, el desplazamiento de la línea media y el hematoma
cadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 sólo no evacuado.3
se realizaron escasos estudios.
En México se cuenta con los datos de los accidentes
en vehículos automotores, que de manera indirecta cen- Características de los grupos de alto
san el problema que representan el paciente politrauma- riesgo y las exposiciones de alto riesgo
tizado y el paciente con trauma de cráneo, dado que es
la causa más común de lesiones cerebrales letales y no En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hom-
letales. bres y 75% de ellos procedían de países de bajos y media-
nos ingresos. Los accidentes en vehículos automotores

fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacien-
tes. En 79% de los pacientes se realizó tomografía de
MODELOS PREDICTIVOS cráneo.
Consideraciones especiales
Los modelos predictivos pronósticos consisten en esta- en la población geriátrica5
dísticas que combinan los datos de los pacientes para
predecir el pronóstico al egreso del paciente, y son más Los pacientes mayores de 65 años de edad conforman
exactos que las predicciones basadas en la clínica. un grupo etario numeroso en los países desarrollados y
43
creciente en los países con bajos y medianos ingresos. Trauma recurrente

La expectativa de vida de la población en general au-
menta conforme aumenta el desarrollo de avances tec- El trauma repetido fue estudiado en el decenio de 1980
nológicos en la medicina; cada vez es más común el para establecer el riesgo que tiene una persona que su-
trauma de cráneo en los adultos. Las estadísticas seña- frió un trauma de cráneo de padecer una nueva lesión;
lan que, a pesar de que el trauma de cráneo es una enfer- se determinó que el riesgo es tres veces mayor que en la
medad de personas más jóvenes, existe un segundo pico población en general, pero quien recibe un segundo
cuando los pacientes tienen más de 65 años de edad.4 trauma se encuentra ocho veces más expuesto a sufrir un
Esta tendencia creciente indica la importancia que está nuevo trauma de cráneo. Se ha concluido en varios estu-
tomando el trauma de cráneo en los pacientes geriátri- dios que este hecho se puede deber a varias causas,
cos y advierte que en un futuro representará un grupo como factores ambientales de alto riesgo repetitivos,
considerable de personas afectadas, convirtiéndose en como el abuso de sustancias y conducir a exceso de ve-
un verdadero problema de salud, como lo es ahora en los locidad, o bien a factores ambientales internos, o a la
jóvenes. El trauma de cráneo en adultos mayores tiene combinación de ambos. Se señala una gran asociación
un peor pronóstico.3 entre el consumo de alcohol y el trauma recurrente de
cráneo.6,7
Otro tipo de daño repetido es al que se encuentran ex-
Edad puestos los individuos que practican deportes de alto
riesgo, como paracaidismo, rugby, fútbol americano,
Los estudios señalan que los individuos jóvenes son boxeo, ciclismo de montaña, motocross, motociclismo
particularmente susceptibles, pero los más afectados y automovilismo, entre otros.8
son los individuos entre 15 y 24 años de edad; sin em-
bargo, existen patrones específicos que señalan un pico
después de los 65 años de edad; otro grupo importante, Características de la
que ocupa el tercer lugar, es el constituido por los pa- exposición de alto riesgo
cientes menores de 10 años. Algunos estudios indican
que la población menor de cinco años de edad constitu- Se ha determinado que el tipo más frecuente de lesiones
ye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma asociadas a lesión cerebral, sea que le causen al paciente
de cráneo. Queda bien establecida la relación entre el la muerte o no, son las que se relacionan con el transpor-
manejo de vehículos automotores y los individuos jóve- te. En cuanto a transporte nos referimos a las lesiones
nes.6 ocasionadas en accidentes de avión, barco, lancha, mo-
tocicletas, bicicletas y vehículos automotores, siendo
estos últimos la causa más frecuente relacionada a trans-
Sexo porte.8
En segundo lugar están las caídas como causa de le-
siones cerebrales traumáticas, particularmente en el
La incidencia del trauma de cráneo es mayor en los grupo de pacientes de edades más avanzadas. De acuer-
hombres que en las mujeres; esta constante en los estu- do con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes
dios reportados refleja que los hombres se encuentran relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan
mucho más expuestos que las mujeres, mientras que és- el tercer lugar.1
tas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre Entre los accidentes automovilísticos se han podido
todo caídas.6 categorizar los accidentes provocados por vehículos au-
tomotores como la primera causa de lesiones cerebra-
les; posteriormente se encuentran los accidentes en mo-
Consumo de alcohol tocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas.
Difícilmente se pueden transpolar las estadísticas reali-
Existe una asociación bien clara entre el consumo de zadas en diferentes países, sobre todo en aquellos donde
alcohol, la concentración de alcohol en sangre y los ac- las motocicletas son el medio de transporte más impor-
cidentes, en especial los de vehículo automotor. Pero no tante de la población en general, como en Taiwán, Viet-
son los únicos, pues los actos de violencia y las caídas nam y algunos países del sudeste asiático, donde es muy
accidentales están vinculadas con una conducta de con- popular el transporte a través de las ciudades con peque-
sumo de alcohol.6 ñas motonetas.1,6
Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales en trauma de cráneo 45
Tipo y gravedad de Cuadro 5–1. Escala de coma de Glasgow

las lesiones cerebrales Apertura ocular (A) Espontánea 4
A la orden 3
Al dolor 2
La lesión cerebral más frecuente es la denominada Sin respuesta 1
“leve” o la que cursa con una valoración de la escala de Mejor respuesta Obedece 6
coma de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los motora (M) Localiza 5
Retira 4
reportes generados en este nuevo milenio la tendencia
Flexión anormal 3
es igual en la forma leve, moderada y grave, debido qui- Respuesta extensora 2
zá a que la tendencia mundial consiste en estandarizar Sin respuesta 1
la atención en los servicios de urgencia, resultando en Respuesta verbal (V) Orientado 5
una mejor categorización de los enfermos. Conversación confusa 4
La mayor parte de la literatura se encarga de describir Palabras inapropiadas 3
los costos, los grupos etarios y la población en riesgo; Sonidos incomprensibles 2
dado que una proporción importante de la población Sin respuesta 1
afectada es población económicamente activa, importa A + M + V = 3 a 15 puntos.
mucho para los países la pérdida económica por este
tipo de padecimientos. La rehabilitación de los pacien-
tes y la atención médica representan un alto impacto en Al aplicar los estudios relacionados con la utilización
gasto de recursos para las instituciones de salud. de la clasificación de Glasgow se olvida que está dise-
A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios ñada para clasificar al paciente que ingresa, y a veces se
en lesiones relacionadas con el daño cerebral, no es po- realizan valoraciones subsecuentes con la misma es-
sible categorizar todos los estudios de esa manera, ya cala. Los médicos la utilizan para realizar valoraciones
que hay estudios que reportan lesiones faciales combi- rápidas del estado neurológico. Se hace énfasis en que
nadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de únicamente la aplicación de la escala al ingreso tiene un
1980. valor predictivo directamente proporcional al valor nu-
Otro de los problemas reside en el modo de clasificar. mérico obtenido. Como es simple y útil a la vez, se uti-
Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos liza de manera rutinaria para todo tipo de enfermedades
y urgencias describen sus series de trauma de cráneo, los del sistema nervioso —tumores cerebrales, aneuris-
neurocirujanos y las unidades neuroquirúrgicas tienen mas—, insuficiencia renal, encefalopatía metabólica y
sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pa- otras enfermedades (cuadro 5–1).
cientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algu- Existen algunas limitaciones para la aplicación de
nas series no se ocuparán de la manera en la que fueron una escala de Glasgow adecuada, como son la edad y los
dados de alta, sino que sólo referirán si sobrevivieron a niños pequeños y los neonatos, quienes son difíciles o
la unidad de cuidados intensivos o si fueron derivados. imposibles de valorar, por lo que se tuvo que diseñar una
Hay que poner un mayor énfasis en la realización de re- escala modificada para ellos. Los pacientes que padecen
portes multidisciplinarios que contengan los datos de edema facial severo imposibilitan la visualización de la
dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pa- respuesta ocular aunque incluso a la orden pudieran ha-
cientes. Existen diferencias importantes entre civiles y cerlo.
militares en lo que al trauma de cráneo se refiere, pues Los pacientes intoxicados con alcohol o con drogas
la población civil no está expuesta, o no siempre, a los tienen dificultad con la interpretación de comandos y
riesgos del personal militar. con la articulación del lenguaje.
Entre las condiciones especiales que hay que valorar La incidencia en EUA es de aproximadamente 120
está la determinación oportuna del daño que recibió el personas por cada 100Ă000. Se han hecho esfuerzos por
sistema nervioso central después de un trauma. Mar- describir la epidemiología en México. En 1999 López
shall propuso una clasificación basada en la tomografía, Vega y col. reportaron9 que en un año se presentaron
además de la ya clásica valoración de Glasgow, descrita 12Ă308 casos en todos los hospitales pertenecientes al
en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos Instituto Mexicano del Seguro Social, de los cuales
autores son los más aceptados para valorar de manera 9Ă233 eran hombres y 3Ă085 eran mujeres; estas cifras
objetiva y clínica la cantidad de daño al paciente con le- coinciden con las reportadas en otras series. Asimismo
siones relacionadas con el sistema nervioso central, en se reportó una incidencia de 35.9 por cada 100Ă000 habi-
especial las del cerebro. tantes y una estancia hospitalaria de 7.2 días.
No se sabe con certeza el número de pacientes que mortalidad, pero en los hombres ocuparon el tercer
cursan con incapacidad temporal o definitiva después lugar. González–Pier y col. reportaron una tendencia de
de un trauma de cráneo en México, aunque se cuenta incremento en la mortalidad de las lesiones de 2000 a
con las estadísticas comparativas de otros países. Ac- 2006 y también reportaron los años de vida ajustados
tualmente México carece de una detección sistemática por incapacidad, siendo de 6.5 para accidentes vehicu-
en los servicios de urgencia que ayude a esclarecer el lares y de 4.7 para accidentes secundarios a violencia,
origen del trauma de cráneo de los pacientes y a estable- donde fueron la primera causa de incapacidad en los
cer el tipo de déficit que presenta el paciente en caso de hombres; dicho documento refiere que en las mujeres es
sobrevivir o, en caso contrario, las causas de su muerte. la séptima causa de incapacidad, con un reporte de años
Este problema es mundial y el consenso es difícil, dada de vida ajustados por incapacidad de 2.4.13
la variedad de lesiones asociadas al trauma de cráneo y Para los pacientes que no están afiliados a los siste-
las variables que éste puede tener. mas de seguridad social del país o al Seguro Popular una
El Instituto Nacional de Geografía y Estadística lesión cerebral significa un gasto catastrófico.14 Se han
(INEGI) y la Secretaría de Salud reportaron que de 1994 establecido políticas en el país para disminuir este tipo
a 1999 los accidentes de vehículo automotor constituye- de gastos, pero hasta ahora no hay campañas de preven-
ron la tercera causa de muerte, aunque en 2000 ocuparon ción efectivas para reducir la ocurrencia del trauma de
el cuarto lugar. De la misma manera, la primera causa de cráneo. El establecimiento de los gobiernos estatales
muerte entre los escolares la constituyen los accidentes acerca del uso del cinturón de seguridad y la medición
automovilísticos, que en 1990 ocuparon el primer lugar de alcohol en sangre de manera aleatoria (conocido
y permanecieron toda la década entre los tres primeros como alcoholímetro) tiene el objetivo disminuir el nú-
sitios. Constantemente se repiten los datos que indican mero de afectados; sin embargo, el problema es comple-
que los accidentes de tránsito ocupan los primeros luga- jo y deberá atacarse de manera integral, considerando
res de mortalidad; cabe mencionar que durante toda la también que la educación de la población es básica para
década pasada se tomó en cuenta la población económi- la prevención de accidentes.
camente activa —de 15 a 65 años de edad. Los acciden-
tes en vehículos automotores se mantienen dentro de las
tres primeras causas de muerte; en los pacientes en edad Pronóstico a largo plazo
posproductiva se encuentran entre las primeras 10 cau-
sas de muerte. En 2000 representó la causa número 13 Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5, 10 y
(2Ă917 defunciones, tasa 5.8, 1.5%) en las mujeres, hasta 15 años hechos en Dinamarca reportan que los pa-
mientras que en hombres correspondió a la sexta causa cientes que sobreviven tienen buen pronóstico, aunque
de mortalidad (10Ă835 defunciones, tasa 22, 4.5%). El permanecen con secuelas neuropsicológicas, sobre todo
mismo año los estados con más accidentes automovilís- los que han sufrido lesiones de los lóbulos frontal o tem-
ticos fueron el Estado de México, Jalisco y el Distrito poral. Asimismo, este estudio reportó que los pacientes
Federal (1Ă491 hombres y 387 mujeres, 1 061 hombres que no tenían cambios mentales o que no habían sufrido
y 308 mujeres, 821 hombres y 283 mujeres, respectiva- déficit continuaron con su mismo núcleo familiar, refor-
mente); Campeche fue el estado con menos defunciones zando la idea de que los humanos aislados responden de
—65 hombres y 13 mujeres.10 En 2001 nuevamente manera adversa a cualquier enfermedad.15,16
ocuparon la posición número 13 (3Ă053 defunciones,
tasa 6.0, 1.6%) en las mujeres, mientras que en los hom-
bres ocuparon la posición número 5 (10Ă697 defuncio- Clasificaciones del trauma
nes, tasa 21.4, 4%). En 2002 fallecieron 2Ă029 mujeres, de cráneo. Mecanismos de lesión
ocupando la posición 17 en las cifras de mortalidad (tasa
3.9, 1.0%), en tanto que murieron 7Ă027 hombres, con- La clasificación de los pacientes que sufren un trauma
solidándose en la posición número 9 (tasa 14.1, 2.8).11 de cráneo surgió de la necesidad de los centros de aten-
En 2003 fallecieron 2Ă039 mujeres, conservando el lu- ción de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evi-
gar 17 (tasa 3.9, 1.0%), y murieron 7Ă289 hombres (tasa tar que los pacientes ingresaran al hospital caminando
14.1, 2.8%), ocupando el sitio 9. En 200312 las muertes y hablando, y que después fueran dados de alta y falle-
violentas por agresiones se convirtieron en la sexta cau- cieran, como lo reportan Reilly, en 1975, y Marshal, en
sa de muerte entre los hombres, con 8 660 decesos (tasa 1983.
16.7, 3.3%). En 2004 los accidentes automovilísticos de Actualmente se considera que el trauma de cráneo
mujeres ocuparon la undécima posición en cuanto a puede dividirse en primario o secundario, según su etio-
Cuadro 5–2. Clasificación del trauma de cráneo Cuadro 5–3. Mecanismos de daño cerebral
Primaria Secundaria Contacto Aceleración
y desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda Hipoxia
Fractura de la base del cráneo Isquemia Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas
Contusiones Edema puente, hematomas
subdurales secundarios
Hematomas intracraneales Elevación de la presión
intracraneana Fractura de cráneo con Lesión axonal difusa
Lesión axonal difusa Meningitis hematoma asociado o sin Lesiones tisulares
él Hematomas asociados
Lesión vascular difusa Absceso
Contusiones superficiales y Lesión vascular difusa
Lesión de nervios craneales
laceraciones asociadas a
Lesión del tallo hipofisario hematomas intracraneales
logía. Es primario cuando es inducido directamente por subsecuentes a la lesión primaria, los cuales llegan a ser
fuerzas mecánicas; esto sucede al momento de la lesión. los que ponen en riesgo la vida de los pacientes y su so-
Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el brevida.
daño primario o pueden ser independientes del daño pri- En 1977 Becker propuso una clasificación basada en
mario y no necesariamente estar relacionadas con la los hallazgos clínicos de los pacientes diseñada para cla-
fuerza mecánica que inició el trauma (cuadro 5–2). sificar de manera rápida a los pacientes en riesgo en los
Aunque las condiciones en las que sucede el trauma servicios de urgencias (cuadro 5–4).
de cráneo pueden ser muy heterogéneas, se pueden cla- La clasificación de Becker es inespecífica, pues sim-
sificar en dos principales divisiones: lesiones por con- plemente es un sistema de categorización entre el pa-
tacto y lesiones secundarias a aceleración y desacelera- ciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes,
ción. pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que
Las lesiones que resultan del contacto directo inclu- se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los
yen el contacto del cráneo con alguna superficie o del pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe men-
cerebro con el cráneo. cionar que es una clasificación desarrollada antes de la
Las lesiones que resultan de la aceleración–desacele- aparición de la tomografía y de la resonancia magnética.
ración son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales, Otra clasificación clínica es la escala de gravedad de
pues se permite el movimiento sin restricciones, de ma- las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wilber-
nera que se tienen efectos compresivos y tensionales, y ger y col. (cuadro 5–5).
movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el Aquí se presenta un sistema de clasificación de los
tejido cerebral y los vasos sanguíneos cerebrales; éste es pacientes con trauma de cráneo en el que se puede esta-
el principal mecanismo por el que se forman los hema- blecer qué pacientes requieren hospitalización. Se reco-
tomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos, mienda que los pacientes de riesgo alto reciban atención
puentes y venas corticales, así como el daño difuso de
los axones o de los vasos sanguíneos (cuadro 5–3).
Otra manera de clasificar las lesiones cerebrales se
basa en la apreciación clínica y neurorradiológica, cuya Cuadro 5–4. Clasificación de Becker

nomenclatura indica, según la apreciación del daño es- Grado I Pérdida del estado de alerta transitoria
tructural, lesión difusa o multifocal y focal. Exploración física: paciente orientado, cons-
Dadas las consideraciones previas se puede inducir ciente, exploración neurológica normal
que la patología focal puede ser ocasionada por una caí- Cefalea, náusea, vómito
da desde la propia altura de sustentación, contrario a lo Grado II Disminución del estado de alerta
Obedece órdenes simples
que ocurre en las caídas desde alturas considerables, Déficit neurológico localizado
como en los accidentes de tráfico a lesiones por acelera- Grado III Mayor disminución del estado de alerta que
ción y desaceleración. en el grado II
Con este tipo de clasificaciones se comprende la ne- Incapaz de obedecer órdenes
cesidad de entender los mecanismos locales; sin embar- Palabras inapropiadas
go, resultan incompletas si no hay un entendimiento Respuesta nociceptiva
global de la fisiopatogenia y los eventos moleculares Grado IV Muerte cerebral
Cuadro 5–5. Escala de gravedad Cuadro 5–6. Estratificación por riesgo

de las lesiones cerebrales de los pacientes con trauma leve17
Categoría Puntuación de la escala Riesgo alto
de coma de Glasgow S Pupilas asimétricas
Mínima 15 puntos S Datos neurológicos focales
No hay pérdida del estado de alerta S Fractura de cráneo detectada en la exploración física
No hay amnesia S Paciente politraumatizado
Leve 14 a 15 puntos S Lesiones importantes y dolorosas (distractores)
Amnesia S Datos externos de lesión por arriba de las clavículas
Pérdida breve del estado de alerta S Pérdida del estado de alerta
Pérdida breve de la memoria S Anemia
Moderada 9 a 13 puntos S Confusión
Pérdida del estado de alerta w 5 min S Vómito
Déficit focal S Dolor de cabeza progresivo
Grave 5 a 8 puntos S Convulsiones
Crítica 3 a 4 puntos S Anticoagulación
S Historia clínica relacionada con trastornos de la coa-
gulación
S Consumo de medicamentos o intoxicación con dro-
médica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo me- gas
dio podrán ser dados de alta, pero deberán ser citados S Historia desconocida o poco confiable de los meca-
pronto para una nueva valoración neurológica. Los pa- nismos de trauma
cientes con trauma leve pueden ser dados de alta del ser- S Enfermedad neurológica previa
vicio de urgencias de manera segura, haciendo hincapié S Epilepsia
en los datos de deterioro neurológico; se recomienda que S Abuso (sobre todo en niños)
el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48 h, S Edad w 60 o v 2 años
es decir, se prefiere que no permanezca aislado. Riesgo medio
En el cuadro 5–6 se presenta una lista del riesgo que S Escala de coma de Glasgow de 15 puntos
presentan los pacientes con base en su historia clínica. S Pérdida transitoria del estado de alerta
S Amnesia postraumática
S Vómito
S Dolor de cabeza
Daño focal S Intoxicación
S Cefalea
Lesiones de la piel cabelluda, Riesgo bajo
el cráneo y la duramadre S Asintomático
S No hay lesiones concomitantes
Las lesiones en la piel cabelluda no se asocian al daño S No hay datos de focalización
dentro de las estructuras del sistema nervioso central. S Pupilas normales
Ante la presencia de grandes avulsiones de piel cabe- S Sin cambios en el estado de alerta
lluda la pérdida de sangre puede ser considerable; si se S Memoria y orientación intactos
S Escala de Glasgow al ingreso de 15 puntos
asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada
S Historia certera
de microorganismos, se puede considerar la posibilidad
S Lesiones de más de 24 h
de meningitis o de absceso cerebral de manera tardía.
S Mecanismos de lesión triviales
Las fracturas de cráneo se asocian a otras lesiones
S Cefalea leve
potencialmente fatales; existe una fuerte asociación entre
S Ausencia de vómito
las fracturas de cráneo y hematomas intracraneales.18 S Ninguna condición concomitante
El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones
traumáticas en la base del cráneo pueden cursar con
neuropatía de los nervios craneanos, dependiendo del S Lineal.
trazo de la fractura (figura 5–1). S Deprimida: si los fragmentos de la tabla interna se
Las fracturas de cráneo pueden ser de los siguientes desplazan hacia adentro al menos el espesor del
tipos: diploe.
Figura 5–1. Fotografía de un paciente de 16 años de edad con lesión cortocontundente de piel y fractura hundida del frontal dere-
cho asociada a hematoma epidural.
S Compuesta: fractura asociada a avulsión de la En general las fracturas se asocian a la gravedad de la

piel. lesión, aunque esto no es una regla; de todos los pacien-
S Penetrante: cuando la duramadre pierde continui- tes que ingresan en la sala de emergencias sólo un pe-
dad. queño porcentaje, aproximadamente 3%, presentan una
S En bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la fractura de cráneo.
base de cráneo. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie
S En el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la le- de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados
sión. por trauma al servicio de neurocirugía constituían 65%,
S Contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace
de una lesión. fatal tenían fractura de cráneo. Importan también los si-
S Fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a tios de fractura y su relación anatómica con los foráme-
la interposición del tejido blando entre los bordes nes de la base de cráneo o las arterias de la cavidad cra-
de la fractura, impidiendo la curación (figura 5–2). neana.
Figura 5–2. Tomografía de cráneo simple. Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre el clivus.
Cuadro 5–7. Fracturas de Le Fort

Tipo I (transversa) Trazo de fractura que cruza la fosa
pterigoidea y el maxilar por arriba
de los ápices dentarios
Tipo II (piramidal) Trazo de fractura semejante al
transverso, pero con extensión
por arriba del borde orbitario, el
piso de la órbita y la pared medial
de la misma través de la sutura
nasofrontal
Tipo III (dislocación La fractura afecta los arcos cigomá-
craneofacial) ticos, las suturas cigomática fron-
tal y nasofrontal, las fosas pteri-
goideas y los pisos orbitarios
Clasificación de las
fracturas craneofaciales
Figura 5–3. Lesión por contragolpe. Imagen de resonancia
magnética de un hombre de 29 años de edad en el que el
En 1901 Le Fort describió en un estudio en cadáveres mecanismo de lesión fue una caída.
un sistema de clasificación que resume las fracturas cra-
neofaciales en tres tipos (cuadro 5–7).19,20
al contragolpe cuando la lesión se encuentra separada
diametralmente de la lesión inicial.
Contusiones de la superficie
cerebral y laceraciones Clasificación de los
hematomas intracraneales
En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoi-
des se encuentran intactas y en las laceraciones se en- Hematomas intracraneales
cuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las
responsables de una gran parte de la fisiopatogenia del Es la causa más importante de deterioro en los pacien-
daño cerebral. tes. A pesar del tamaño siempre existe la posibilidad de
La distribución topográfica de las contusiones y de que un hematoma intracraneal complique la lesión ini-
las laceraciones cerebrales tiene un patrón constante: cial; el sangrado generalmente inicia en el momento de
los polos frontales, la cara inferior del encéfalo, los gi- la lesión. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuen-
ros rectos, la región opercular, los polos temporales y la tran en coma presentan hematoma (cuadro 5–8).
región temporal basal. Las contusiones de superficie y
laceraciones incluyen:
Cuadro 5–8. Tipos y frecuencia
S 96% de las lesiones cerebrales fatales. de los hematomas
S La causa más común de sangrado del espacio sub- Tipo Frecuencia (%)
aracnoideo.
Epidural (extradural) 4
S Afección a los giros, especialmente las crestas.
Intradural 56
S Hemorragia en ángulo recto de la superficie corti-
S Subdural 13
cal.
S Subaracnoideo 3
S Se asocian a fracturas en el vértex.
S Hematoma parenquimatoso no 15
S Se asocia a los relieves óseos del cráneo cuando relacionado con la superficie
ocurren en la base del cráneo (figura 5–3). cerebral
S Hematoma parenquimatoso en 25
Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas continuidad con la superficie
cuando la lesión es en el sitio de la lesión, o al golpe y cerebral
Cuadro 5–9. Hematomas epidurales S 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas;
en estos casos la mitad de los casos se encuentran
S Presentes entre 5 y 15% de las lesiones cerebrales
fatales
contralaterales a la fractura inicial.
S Fractura asociada en 85% de los casos
S Son más comunes en la quinta y la sexta décadas
S Hasta 70% de los casos se relacionan con fractura de de la vida.
escama del temporal y el resto se asocian a fractura S Entre 2 y 3% de los hematomas traumáticos se lo-
frontal o parietal y de fosa posterior calizan en la fosa posterior.
S El hematoma se relaciona con el sitio de fractura
S Es común en los adultos jóvenes Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las
S Es raro en los niños primeras 48 h después del evento traumático inicial y
S Hasta 10% de los pacientes tienen un hematoma intra- como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 días del even-
dural to inicial. El coágulo adquiere características mixtas de
coágulo organizado y sangre fluida, pero cuando final-
mente es fluido por completo, 15 días después del trau-
Hematoma epidural ma, se conoce como hematoma crónico. Los hemato-
mas subdurales se asocian a daño cerebral considerable,
Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en
escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede comparación con los hematomas epidurales. Un hema-
presentar en la región frontal y parietal, y en la fosa pos- toma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde
terior (cuadro 5–9 y figura 5–4).18 se encuentra contenido, incluso si es drenado quirúrgi-
camente (figura 5–5).18
Hematomas parenquimatosos
o intradurales Hematomas parenquimatosos
Hematomas subdurales Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesio-

nes cerebrales fatales; generalmente son múltiples y se
S 70% de los casos son producidos por caída o agre- encuentran localizados en los lóbulos frontal y tempo-
sión. ral. En otros casos los hematomas pueden ser más pe-
queños y encontrarse en la sustancia blanca parasagital,
en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las
paredes del tercer ventrículo. Antes del advenimiento
de la tomografía y de la resonancia magnética se consi-
deraba a estas lesiones como parte de la lesión axonal
difusa.
Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar
hematomas parenquimatosos traumáticos, como los
que tienen tumores cerebrales o malformaciones arte-
riovenosas, los que se encuentran bajo administración
de medicamentos trombolíticos y los pacientes farma-

codependientes (figura 5–6).18
Clasificación de las lesiones

cerebrales por tomografía
Con el advenimiento de la tomografía y de la neuroima-

gen se desarrollaron sistemas de clasificación a partir de
las imágenes con el objetivo de determinar lesiones que
Figura 5–4. Tomografía computarizada simple de cráneo. puedan solucionarse con cirugía, factores de riesgo aso-
Ejemplo de hematoma epidural en la fosa posterior en un ciados al aumento de la presión intracraneana o factores
hombre de 40 años de edad. de riesgo que determinan una sobrevida comprometida,
A B
Figura 5–5. A. Tomografía computarizada de cráneo simple: mujer de 89 años de edad con hematoma subdural agudo postraumá-
tico. Desplazamiento de estructuras de la línea media de más de 2 cm. B. Fotografía transoperatoria posterior a apertura dural
que demuestra consistencia del hematoma subdural agudo. Nótese la organización del hematoma.
además de prevenir o detectar un probable deterioro se- 753 pacientes se observó una estrecha correlación de la
cundario. Eisenberg demostró que existe una correla- ausencia de las cisternas de la base y del desplazamiento
ción entre la mortalidad y el pronóstico, de acuerdo con de las estructuras de la línea media con el aumento de
los hallazgos en tomografía, y subrayó la compresión de la presión intracraneana.
las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea y También hizo énfasis en la asimetría del sistema ven-
el desplazamiento de las estructuras de la línea media.21 tricular y la pérdida de las cisternas perimesencefálicas;
En su artículo publicado en 1990 con una casuística de todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida
(cuadro 5–10).
Clasificaciones
por resonancia magnética
Se han hecho esfuerzos por realizar clasificaciones con

esta elegante y anatómica modalidad de neuroimagen;
sin embargo, es práctico realizar una tomografía en vez
de un estudio de resonancia magnética, sobre todo en
los pacientes en estado crítico en los que la tomografía
es superior en cuanto a la detección de lesiones conco-
mitantes en otros órganos de la economía.
Sin embargo, en el estudio Toronto, que utiliza la vo-
lumetría del sistema nervioso y divide el sistema ner-
vioso en sectores equivalentes o simétricos, las diferen-
cias traducen daño leve, moderado o severo, donde se
deberá intentar reproducir este tipo de clasificaciones
para poder establecer una utilidad práctica en el pa-
ciente con trauma de cráneo.23
Figura 5–6. Angiotomografía que demuestra malformación
arteriovenosa (MAV) Spetzler Martin IV frontal derecha. Los
La tractografía con tensor de difusión por resonancia
pacientes con MAV y los pacientes con tumores y adiccio- magnética es particularmente útil para determinar el
nes tienen mayor riesgo de presentar hematomas parenqui- daño establecido en el sistema nervioso central (figura
matosos traumáticos. 5–7).
Cuadro 5–10. Clasificación basada en hallazgos iniciales por TAC22

Categoría Definición
Lesión difusa grado I No hay patología intracraneal visible
Lesión difusa grado II Cisternas presentes
Desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños
Lesión difusa grado III Cisternas comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Lesión difusa grado IV Desplazamiento de la línea media w 5 mm
No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta w 25 cm3
Lesión con efecto de volumen evacuada V Cualquier lesión evacuada con cirugía
Lesión con efecto de volumen no evacuada VI Lesiones de alta densidad o de densidades mixtas w 25 cm3 que no han
sido evacuadas con cirugía
A B
Figura 5–7. Imágenes de resonancia magnética con tensor de difusión: hombre de 29 años de edad con trauma severo de cráneo.
A. Cuerpo calloso. B. Fibras cerebelopontinas. C. Radiaciones ópticas.
Clasificaciones al egreso24,25
Existen clasificaciones para valorar la función que pre-

sentan los pacientes al momento de su egreso. En la base
de datos internacional se analizaron los datos de 1Ă000
pacientes y se utilizaron para dichas clasificaciones pa-
cientes de centros de Escocia, Holanda y EUA. Asi-
mismo, se desarrollaron para el análisis de los pacientes
la escala de coma de Glasgow y la escala de egreso de
Glasgow; en estos estudios la gravedad del daño prima-
rio es lo que determina el egreso, pero en 1991 el Trau-
matic Coma Data Bank (Base de Datos para el Coma
Traumático) comenzó a analizar situaciones que ponen
en riesgo la sobrevida del paciente, como lesiones ocu-
pantes de espacio que no son evacuadas, hipoxemia e
hipertensión intracraneana. Figura 5–8. Tomografía computarizada de cráneo en la que
Este grupo fue el primero en desarrollar un sistema se observa un hematoma parenquimatoso con desplaza-
de clasificación tomográfico, dando importancia tanto miento severo de las estructuras de la línea media y oblitera-
al daño primario como a la enfermedad secundaria ción del ventrículo lateral derecho. La mujer, de 75 años de
(figura 5–8).26,27 edad, falleció 48 h después de su ingreso.
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Capítulo 6
Patrones de flujo sanguíneo cerebral
en traumatismo craneoencefálico
Luisa Piedad Manrique Carmona, Víctor García Navarro, Gabriel Armando Castillo Velázquez
Con el fin de brindar una terapia óptima para los pacien- los investigadores se apegaron al supuesto que defendía
tes con lesión cerebral es esencial el conocimiento espe- la regulación local de FSC, aunque admitieron que estas
cífico de la fisiología del flujo sanguíneo cerebral. Este consideraciones eran de origen teórico y con evidencia
capítulo revisará la relación entre el flujo sanguíneo y empírica. A fines del siglo XIX Charles S. Sherrington
el metabolismo cerebral en condiciones normales, así entregó las primeras evidencias que apoyaban esta posi-
como las implicaciones en el traumatismo craneoence- ción. En sus experimentos se colocó un nuevo dispositi-
fálico. vo de monitoreo en la superficie cerebral de perros anes-
tesiados —esencialmente para medir las fluctuaciones
en el volumen—; se observaron desviaciones en el volu-
men intracraneal durante cambios químicos locales. Se
INTRODUCCIÓN presumió que estas fluctuaciones reflejaban un cambio
en el volumen vascular y, por consiguiente, representa-
ban una medida poderosa en los cambios del FSC.2 Sin
embargo, este papel no resolvió la controversia acerca
Durante el siglo XIX los fisiólogos vasculares demos- de la regulación del FSC por factores intrínsecos o ex-
traron que el flujo sanguíneo de un órgano no es regula- trínsecos. De hecho, el debate sobre si los factores in-
do solamente por factores extrínsecos, como el gasto trínsecos pueden regular el FSC persistió más de 60
cardiaco, sino que un número creciente de estudios su- años, hasta las publicaciones de 1948 de Kand S, basa-
girieron que el flujo sanguíneo podía ser regulado in- das en el principio de Fick, mismo que había sido intro-
trínsecamente por sí mismo. Se pensó que la dilatación ducido en 1870 por Adolf Fick; el principio conocido
vascular inducida generaba un efecto intrínseco de ex- bajo este nombre (principio de Fick) se basa en la con-
pansión regional de volumen vascular y que podría cau- servación de la masa, y establece que la cantidad de una
sar un subsecuente incremento en el flujo sanguíneo. sustancia captada por un órgano en una unidad de tiem-
Aunque esto fue propuesto como mecanismo general, po es igual al flujo sanguíneo a través del órgano, multi-
nació la controversia de cómo aplicarlo en el caso espe- plicado por la diferencia entre su concentración arterial
cífico del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La visión pre- y venosa. Sin embargo, fue hasta 1940 que, tras la intro-
valente hacía referencia al hecho de que el cráneo fuera ducción de técnicas de cateterización cardiaca, este
rígido, por lo que aun los incrementos sutiles en el volu- principio tuvo aplicación práctica en los humanos. En
men cerebral podían causar elevaciones insostenibles el decenio de 1950 Kety y Schmidt aplicaron el princi-
en la presión intracraneal.1 Esto originó un debate im- pio de Fick en la medición de flujo sanguíneo cerebral
portante: “el FSC no puede ser regulado intrínsecamen- en humanos.
te y cualquier cambio en él puede ocurrir a través de me- Posteriormente Veall y Mallet, en 1963, utilizaron el
canismos extrínsecos, tales como cambios sistémicos mismo principio, pero mediante la inhalación de 133Xe
de la presión arterial o el gasto cardiaco”. La minoría de durante cinco minutos, limitando lo invasivo del méto-
55
do mediante inyección intracarotídea.3 Durante finales Neurona

de la década de 1970 y principios de la de 1980 se desa- activa
rrollaron varios métodos mediante tomografía, especí-
ficamente PET, SPECT y tomografía/xenón. La PET Vasodilatación
brindó importante información acerca del metabolismo local
cerebral y el volumen sanguíneo; sin embargo, debido
a su alto costo y complejidad, ha sido limitada a fines de
investigación. Aunque se desarrolló medio siglo des-
pués, la IRM le debe mucho de su herencia intelectual
a los documentos originales de Kand S. Por ejemplo, Vasodilatación
retrógrada
una versión de IRMf depende del marcador endógeno
deoxihemoglobina —el nivel dependiente de oxígeno
sanguíneo (BOLD)— para estimar el metabolismo re- Arteriola
Capilar
gional. Aquí es invocada una versión modificada del
principio de Fick para contar por qué la deoxihemoglo- Figura 6–1. La activación neural produce dilatación de las
bina se correlaciona con el FSC y el metabolismo del arteriolas localizadas en el sitio activado, así como en las ar-
oxígeno. terias localizadas más arriba. La dilatación de las arterias de
más arriba es necesaria para que la sangre no se deposite.
REGULACIÓN DE LA
CIRCULACIÓN CEREBRAL ACTIVIDAD NEURONAL
El FSC es el principal responsable del aporte constante

El desarrollo de las neurociencias en los últimos 100 de sustratos y oxígeno que permite la integridad funcio-
años ha sido revolucionario en todos los sentidos; las nal y estructural del cerebro.6 Por consiguiente, la inte-
técnicas de investigación desarrolladas para evaluar la rrupción de dicho flujo altera la función neuronal y si di-
función cerebral han permitido establecer conceptos cha interrupción es sostenida, el daño celular puede ser
concretos sobre áreas dinámicas, sobre todo las relacio- permanente. Normalmente los incrementos en la activi-
nadas con el FSC. dad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las
En un principio se creyó que los vasos sanguíneos ce- áreas activadas; el significado funcional de dicho incre-
rebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban mento es asegurar que el aumento de los requerimientos
constricción independiente gobernada por la circula- de energía al cerebro sea activado adecuadamente, así
ción sistémica; la evidencia obtenida por los estudios como la remoción de calor y gasto metabólico que son
experimentales ha demostrado que la vasculatura cere- resultado de la actividad cerebral aumentada. Básica-
bral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro mente se han involucrado dos líneas de evidencia que
regular su propio aporte sanguíneo. La misma actividad apoyan el principio de regulación del FSC por parte de
neuronal se ha propuesto como un factor mayor regula- neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el ce-
dor del FSC. rebro tiene una correlación directa entre el flujo de una
Por lo tanto, es importante establecer los siguientes región dada y su índice de utilización de glucosa (CGU)
términos relacionados con la autorregulación cerebral. variable, que a su vez refleja el estado de la actividad
Se puede definir que la autorregulación “estática” se re- neuronal.7 Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una
laciona con los cambios del FSC en estado estable des- utilización relativamente baja de glucosa proporcional
pués de un incremento de la presión arterial inducida a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva, que
por efecto de los vasopresores. La autorregulación “di- presenta un alto consumo de glucosa, relacionado direc-
námica” se define como los cambios continuos en el tamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensi-
FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la fun- dad de la activación neuronal aumenta de manera pro-
ción de transferencia del análisis espectral de la presión porcional el flujo sanguíneo; así, si dicha actividad es
sanguínea y los signos del flujo o al calcular el índice de baja, el FSC disminuye de manera proporcional Sin em-
corrección de flujo por unidad de cambio en la presión bargo, aunque en algunos estados se puede presentar
arterial (figura 6–1).4,5 una disociación entre FSC y CGU, se mantiene válido
Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismo craneoencefálico 57
el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y

FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre Cit P–450
ACh Inervación
FSC y CGU se hace más evidente, la relación entre el vascular
ON PIV Pie
FSC y el consumo cerebral de oxígeno será menos fran- 5–HT astrocítico
BK
ca. Por ejemplo, la estimulación somatosensorial o vi-
sual incrementa el FSC y el CGU sin guardar propor- K+
ción con el incremento en el consumo de oxígeno.8
Dopamina
Basados en el principio de que el metabolismo aeróbico
cerebral es el principal generador de energía, es de sor- AA metabolitos
prender el hecho de que el consumo de oxígeno y el Adenosina
PIV
CGU no estén acoplados,9 así como no están claras tam- ON
K + H+
poco la discrepancia entre el FSC y el consumo de oxí- Difusión Músculo
geno.10 Una de las hipótesis propuestas se basa en el me- liso
tabolismo anaeróbico que genera energía cerebral,
Actividad
donde la glucosa es metabolizada por glucólisis anaeró- sináptica
bica hacia ácido láctico en los astrocitos.11 Las limita-
ciones de difusión de oxígeno a través de la barrera he- Figura 6–2. Mecanismos moleculares que regulan la circula-
matoencefálica (BHE) sugeridas por Buxton y Frank ción cerebral. ACh: acetilcolina; ON: óxido nitroso; 5–HT: se-
requieren un gran incremento de FSC, con el fin de pro- rotonina; PIV: péptido intestinal vasoactivo; BK: bradicinina.
AA: aminoácidos.
veer las grandes cantidades de oxígeno necesario en el
metabolismo oxidativo durante la activación neuro-
nal.12
mato extracelular puede ser medido por microdiálisis
intracerebral.15 Uno de los posibles factores químicos
ligados al FSC y el metabolismo es el nucleótido de pu-
ACTIVIDAD NEURONAL rina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regu-
Y FLUJO SANGUÍNEO LOCAL lador metabólico del flujo sanguíneo coronario. En el
corazón la adenosina es un vasodilatador coronario que
está incrementado en el trabajo miocárdico.16
En modelos de activación de la corteza cerebral y ce-
Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los rebelosa se ha implicado la adenosina en la regulación
mecanismos involucrados en los cambios observados vascular, como mediador de componentes de la res-
de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos puesta vascular.
de Roy y Sherrington13 proporcionan la hipótesis más También se ha propuesto que la adenosina es un mo-
aceptada; proponen que la actividad neuronal produce dulador de la transmisión sináptica; en este papel tiene
liberación de “factores vasoactivos” que alcanzan los varias funciones; se ha sugerido que actúa como inhibi-
vasos sanguíneos locales y producen relajación de su dor presináptico y postsináptico y ha mostrado que de-
músculo liso. Se ha identificado un número importante prime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se su-
de agentes vasoactivos liberados por neuronas despola- girió el rol de regulador del FSC porque, cuando es
rizantes; entre ellos se cuentan los neurotransmisores, aplicada de manera tópica, la adenosina es un potente
iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular dilatador de los vasos cerebrales piales. Esta aplicación
y perivascular durante la actividad cerebral, como el O2 tópica también incrementa el FSC. Cuando se adminis-
y el Ca++. Se ha propuesto que el K+ tiene un papel im- tra vía intraarterial no se observa dicha dilatación, así
portante en el control del flujo sanguíneo a nivel micro- que parece que no traspasa la barrera hematoencefá-
vascular,14 sobre todo a nivel de vasodilatación durante lica.17
la activación neuronal; sin embargo, sólo se ha obser- Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular
vado en algunos casos de activación de fibras específi- son los neuropéptidos, como las catecolaminas, el pép-
cas y parece tener un papel selectivo (figura 6–2). tido intestinal vasoactivo y algunos neurotransmisores.
El glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se li- Los productos derivados del ácido araquidónico, como
bera durante la isquemia cerebral. Su concentración es los epooxigenados, formados por enzimas dependientes
inversamente proporcional a la perfusión cerebral y de P–450, son partícipes del acoplamiento entre la acti-
puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el gluta- vidad neuronal y el flujo sanguíneo cerebral. Se ha ob-
servado que una de estas enzimas P–450 está presente es difundido al espacio extracelular, donde se sintetiza
en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos y amplía su radio de acción al estimular la guanilato
del ácido araquidónico, como los epoxiecosatienoicos ciclasa de las células vecinas. Debido a estas caracterís-
(EETs).18 Dos de las sustancias más estudiadas en la ac- ticas el ON se ha considerado como mensajero interce-
tualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/meta- lular y se ha asociado con una variedad de procesos neu-
bolismo, son el óxido nítrico (ON) y los COX–2.19 robiológicos.21 Una de las propiedades más destacadas
Dichos factores vasoactivos tendrán que cumplir con del ON es la de potente relajante de las arterias a nivel
varias características particulares: que sean liberados al cerebral, por lo que se ha propuesto que está implicado
espacio extracelular o expulsados de allí en proporción en la regulación de la circulación cerebral, que es resul-
a la intensidad de la actividad sináptica, que sean alta- tado de la actividad neuronal. A pesar de la gran canti-
mente difusibles y que sean rápidamente inactivados. dad de estudios realizados en el campo experimental, no
se ha encontrado una relación definitiva entre el ON y
la vasodilatación dependiente de la actividad neuronal.
ÓXIDO NÍTRICO El óxido nítrico puede producir relajación del mús-
culo vascular por mecanismos (guanilato ciclasa solu-
ble: sGC) sGC–dependientes o sGC–independientes.
La sGC tiene una alta afinidad por el óxido nítrico y
El óxido nítrico (ON) es un mediador molecular con cuando se activa convierte guanosina–5’–trifosfato
vida media corta que se relaciona con un gran número (GTP) en cGMP, produciendo así la relajación de los
de funciones biológicas en varios órganos.20 Es sinteti- vasos sanguíneos cerebrales.22
zado de un nitrógeno, guanidina de L–arginina (L–arg), Paradójicamente se ha observado que el ON, al me-
por medio de la enzima ON–sintetasa (ONS); esta reac- nos en la corteza, actúa como un mediador permisivo
ción permite la formación de citrulina y ON en cantida- que facilita la vasodilatación iniciada por otros meca-
des equimolares. Se han descrito tres isoformas de nismos, por lo que se ha propuesto que el ON tiene un
ONS. La ONS neuronal se encuentra de manera restrin- papel importante en la modulación de la respuesta y no
gida a algunas neuronas centrales y periféricas; para su tanto como mediador final de la vasodilatación. Otras
activación esta sintetasa requiere calcio y calmodulina áreas cerebrales muestran pruebas que indican que el
(figura 6–3). ON es un mediador obligatorio de vasodilatación pro-
El incremento de calcio a nivel intracelular se asocia ducido por actividad neuronal; por ejemplo, a nivel ce-
con activación en la despolarización neuronal, aumento rebeloso si se hace activación del hemisferio cerebelo-
de ONS y, por ende, producción de ON; el ON a su vez so, lo cual se reflejaría en un aumento inmediato del
FSC, pero al inhibir la ONS elimina totalmente el incre-
mento de dicho FSC, probando que al menos en esta re-
gión es el mediador de respuesta vascular más potente.23
Endotelio
eNOS
CICLOOXIGENASA 2
L–Arg ON
Músculo
ON liso
La COX–2 es una enzima relacionada con las síntesis de
sGC prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la cascada
cGMP de ácido araquidónico.24 La expresión en algunos órga-
nos del COX–2 se relaciona con la inducción de estímu-
Relajación los inflamatorios o mitogénesis. Sin embargo, en el ce-
cGKI rebro la COX–2 es constitutiva y se localiza en las
dendritas y el axón de las neuronas excitatorias. La ex-
presión neuronal de COX–2 en la corteza cerebral del
Figura 6–3. Mecanismo de relajación endotelial–dependien-
te del músculo vascular en las arteriolas cerebrales. eNOS:
adulto está regulada por la actividad sináptica presen-
isoforma endotelial ON–sintetasa; ON: óxido nítrico; sGC: te.25 En ratas se ha observado que la expresión de la
guanilato ciclasa soluble; cGMP: GMP cíclico; gKI: proteinci- COX–2 incrementa en relación con el tiempo si hay re-
nasa I. modelación sináptica dependiente de actividad neuro-
nal. Estas observaciones llevan a la conclusión de que do nitroso (predominante en condiciones normales), el
la COX–2 se relaciona directamente con procesos que factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)
dependen de la actividad neuronal y las señales sinápti- y la prostaciclina.
cas. Las investigaciones en cuanto a la regulación del Se ha encontrado que el RNA mensajero y la proteína
flujo sanguíneo cerebral indican que la COX–2 desem- para síntesis de ON (eONS u ONS III) están presentes
peña un papel importante en la mediación de la vasodi- en el endotelio cerebral, lo cual influye lo suficiente en
latación iniciada por otros mecanismos y no tanto por el tono vascular sanguíneo en el cerebro en condiciones
factores endoteliales directos.19 Desafortunadamente, normales, incluyendo las grandes arterias y las arterio-
dichos mecanismos de vasodilatación no han sido iden- las cerebrales. También se ha descrito una relajación en-
tificados. dotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el
ON.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(FHDE) reviste una gran importancia funcional, ya que
MECANISMOS NEUROVASCULARES media las respuestas endoteliodependientes a estímulos
en la microcirculación cerebral. Cabe mencionar que
los canales de potasio tienen un papel principal en la re-
gulación del tono vascular cerebral, pues median la va-
Una vez consideradas las teorías de los múltiples parti-
sodilatación cerebral en respuesta a los estímulos (men-
cipantes en el proceso de regulación del FSC, y dado
sajeros y partículas de calcio).27
que dichas teorías no han sido comprobadas de manera
Los canales de potasio pueden contribuir a los meca-
definitiva y que hay otras líneas de evidencia a otros ni-
nismos que producen relajación de los vasos cerebrales
veles, se consideraran otros mecanismos que intervie-
en respuesta al óxido nítrico. Los estudios electrofisio-
nen en esta compleja regulación del FSC. Se ha obser-
lógicos sugieren que el óxido nítrico y el cGMP incre-
vado que una vez iniciado el proceso mediado por
mentan la actividad de los canales de potasio activados
vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sanguí-
por el calcio y producen hiperpolarización del músculo
neo que alimenta el tejido activado, las arterias piales y
vascular cerebral. Además, la hiperpolarización de la
las arteriolas se vasodilatan.
membrana y la vasorrelajación en respuesta al óxido ní-
Aún no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo
trico pueden ser atenuadas al inhibir los canales de pota-
propuesto es que las señales de vasodilatación iniciadas
sio. Hay factores que perjudican la relajación de los va-
por las neuronas activas fomentan una respuesta vascu-
sos sanguíneos en respuesta al estímulo endotelial,
lar local que es propagada de manera retrógrada a las
como son los superóxidos.28
arteriolas piales que es expresada de manera intrínseca
Estas especies reactivas de oxígenos anión superóxi-
a la pared vascular mediante brechas intercelulares.26
do tienen una relación directa con la bioactividad del
Otra posibilidad es el control mediado por los nervios
óxido nítrico; la dismutasa superóxido endógena DSO
perivasculares, que inervan a los vasos sanguíneos cere-
es determinante en la vida media biológica del óxido ní-
brales de manera intrínseca y extrínseca.
trico; dicha dismutasa determina los niveles constantes
Se han involucrado en esta interacción los neuro-
de superóxido.
transmisores y los neuropéptidos, el ON, la acetilcolina,
El endotelio cerebral produce vasodilatación, pero
el péptido intestinal vasoactivo (PIV), el neuropéptido
también inhibe la adherencia leucocitaria y la agrega-
Y, las catecolaminas, la bradicinina, la sustancia P, la se-
ción plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON

rotonina y los péptidos genéticamente relacionados con
producido por el endotelio tiene un papel protector du-
la calcitonina.
rante un evento isquémico y después de él.29
La disfunción endotelial se presenta bajo una gran
variedad de condiciones fisiopatológicas, como la hi-
REGULACIÓN ENDOTELIAL pertensión arterial aguda y crónica, la hemorragia suba-
racnoidea, el traumatismo craneoencefálico y la diabe-
tes mellitus.
En este contexto se ha relacionado la interacción en-
El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo tre superóxidos (y potencialmente otras especies oxige-
cual logra por medio de liberación de factores relajantes norreactivas) y el óxido nítrico, contribuyendo a una va-
derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales sodilatación deteriorada de los vasos sanguíneos en
factores que cuentan en la regulación endotelial: el óxi- estas condiciones fisiopatológicas.
FLUJO SANGUÍNEO Y TRAUMATISMO La isquemia cerebral como resultado del daño cere-
CRANEOENCEFÁLICO bral secundario es uno de los mayores factores que in-
fluyen en el pronóstico y la evolución de los pacientes
con TCE severo.34 En un estudio se hizo una evaluación
histopatológica del tejido cerebral, en la que entre 80 y
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal 90% de los pacientes que murieron mostraron daño is-
causa de muerte y discapacidad en los jóvenes de EUA. quémico.35
El aumento de la presión intracraneal es común en los En modelos animales y estudios en humanos se ha
pacientes que tienen mal pronóstico.31 demostrado que esta isquemia es causada, en parte, por
Como consecuencia, el manejo actual del TCE hace una reducción severa del FSC.36 Tal reducción durante
énfasis en el control de la presión intracraneal (PIC), el periodo temprano después de la lesión primaria afecta
sobre todo para mantener la PPC (presión de perfusión a cerca de 35% de los pacientes con trauma craneano se-
cerebral), la cual es definida como presión arterial me- vero y es peor en pacientes con edema cerebral y hema-
dia (PAM)–PIC. La presión de perfusión cerebral es la toma subdural.37
variable que tiene mayor influencia sobre el flujo san- Obrist y col. propusieron el factor de hiperemia retar-
guíneo cerebral, el cual cuando es inadecuado puede dada definida como el flujo sanguíneo en exceso con
contribuir a la isquemia cerebral.31 respecto al índice cerebral metabólico de oxígeno
Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo de (CMRO2).38
mal pronóstico después de un TCE. Aun cuando la PIC Después de una lesión craneal la reducción aguda de
y la PPC sean normales puede ocurrir un infarto cere- FSC se relaciona con la vulnerabilidad del cerebro le-
bral.32 sionado a daños secundarios. En relación con esto, la hi-
El traumatismo craneoencefálico induce cambios potensión, definida como presión sistólica menor de 90
moleculares secundarios que dan lugar a varios fenóme- mmHg, empeora la evolución y se asocia con incremen-
nos, como muerte neuronal, activación microglial, in- tos de hasta 150% de la mortalidad.39 El umbral de la
flamación y astrogliosis reactiva. Estas alteraciones PCC que asegura una perfusión cerebral adecuada toda-
contribuyen colectivamente a la pérdida de tejidos, así vía permanece controversial en los pacientes con TCE;
como a la formación de cicatriz glial, que a su vez altera se ha propuesto que los umbrales altos y bajos son bené-
la recuperación de la función. En varios modelos de ficos para el pronóstico.40 Un estudio presentado por
neurodegeneración aguda o crónica la apoptosis neuro- Marín Caballos y col. destaca que el riesgo de hipoxia
nal es un mecanismo importante de muerte cerebral; las cerebral pudiera ser realmente alto cuando la PPC está
vías dependientes de caspasa y las vías independientes por debajo de la recomendación (60 mmHg) y clara-
de apoptosis han sido identificadas en el trauma del mente demuestra que la hipoxia del tejido cerebral ocu-
SNC (figura 6–4).33 rre con menos frecuencia durante PPC altas.41 Otros
factores involucrados en dicha vulnerabilidad incluyen
el aumento postraumático en la utilización de glucosa
Lesión
cerebral, la captación de glutamato por parte de los as-
trocitos y la liberación de neurotransmisores excitotóxi-
Astrocito Neurona cos. Los estudios realizados con el aporte de oxígeno a
100% para mejorar el metabolismo cerebral de oxígeno
en el periodo agudo del TCE no apoyan su utilidad.42
Isquemia
Excitoto-
Captación xicidad
de glutamato Falla
energética RELACIÓN DEL FSC CON DEMANDAS
Hiper- METABÓLICAS Y MUERTE NEURONAL
metabolismo
Muerte
Edema neuronal
Edema Los tres factores que han mostrado una contribución
astrocítico importante a la lesión neurológica después de un trau-
Figura 6–4. Cascada patológica y consecuencias de la com- matismo craneoencefálico son la isquemia secundaria,
binación de excitotoxicidad temprana e hipoperfusión des- el edema cerebral y la presión intracraneal elevada. En
pués de un traumatismo craneoencefálico. casos de TCE severo los mecanismos bioquímicos y
moleculares involucrados dependen del tipo de lesión una PPC < 60 mmHg parece ser deletérea en adultos con
específica. En casos de contusión focal la disrupción di- TCE, pero no afirma que la PPC por arriba de 70 a 80
recta del parénquima con necrosis local y la hemorragia mmHg sea benéfica.47 Después de un TCE severo se pro-
resultan en disfunción vascular y de la barrera hemato- duce una reducción severa de CMRO2, el periodo de hi-
encefálica, así como en isquemia local. Esto da lugar a poperfusión postraumática incrementa de manera consi-
excitotoxicidad y cascadas necrosantes en el aérea de derable el índice metabólico de glucosa (CMRglu),
penumbra.43 La lesión axonal local también es frecuente catalogado como “hiperglucólisis” que inducirá a su
en los pacientes con contusiones. Las contusiones foca- vez excitotoxicidad.48 Se ha visto que estos incrementos
les se complican comúnmente por edema local impor- en la glucosa están relacionados con la activación neu-
tante e hipertensión intracraneal, con las potenciales le- ronal local y con la captación de glutamato por parte de
siones secundarias focales y globales o síndromes de los astrocitos. La disfunción de energía después de la le-
herniación. Así, en la lesión difusa se pueden observar sión cerebral se caracteriza por una reducción en el me-
varias disrupciones axonales y vasculares, con hallaz- tabolismo oxidativo cerebral y alteraciones en el meta-
gos característicos de hemorragias petequiales en la bolismo de la glucosa, que son independientes de la
materia blanca. Estas lesiones pueden ser devastadoras misma isquemia.49 La excitotoxicidad describe el pro-
aun en ausencia de hipertensión intracraneal.44 Se han ceso mediante el cual el glutamato y otros aminoácidos
reportado caídas del FSC hasta de 50 a 60% en las pri- excitatorios causan daño neuronal. Aunque el glutama-
meras horas después del TCE.45 Las mediciones de dife- to es el neurotransmisor más abundante del cerebro, la
rencia arteriovenosa de O2 (AVDO2) han demostrado exposición a niveles tóxicos produce muerte neuro-
que el FSC excede los requerimientos metabólicos en la nal.50 Dicha lesión neuronal se presenta en dos fases.
mayoría de los pacientes, por lo que una disminución Minutos después de la exposición al glutamato se observa
del FSC no implica isquemia en estos pacientes. En sólo edema neuronal dependiente de sodio.51 Esto es seguido
27% de los pacientes con FSC tan bajo como 18 mL/100 por una degeneración dependiente de calcio. Estos efec-
g por minuto las mediciones de AVDO2 revelan que el tos son mediados por receptores ligados a ionóforos, a
FSC no reúne las demandas metabólicas del cerebro le- agonistas específicos (N–metil–D–aspartato[NMDA]),
sionado. Para definir este desacoplamiento entre el FSC a kainato, a ácido–a–amino–3–hidroxi–5–metil–4–iso-
y el metabolismo cerebral, la hiperemia no puede ser de- xazolepropiónico (AMPA) y a receptores metabotrópi-
finida únicamente con base en el FSC, sino que también cos (ligados a segundos mensajeros). La activación de
se debe tomar en cuenta la AVDO2 y el CMRO2. Los es- dichos receptores permite el influjo de calcio a través de
tudios de Obrist y col. refieren que durante la fase aguda los canales de voltaje o a través de la liberación de reser-
de la enfermedad se desarrolló una elevación sostenida de vas de calcio. El incremento de las concentraciones de
la PIC de más de 20 mmHg en 47% de los pacientes, de calcio es gatillo de un gran número de procesos que pue-
los cuales 77% tuvieron flujo hiperémico y sólo 23% den terminar en lesión celular o muerte. Uno de los me-
mostraron un flujo reducido.38 Esto conduce a la si- canismos responsables de la activación neuronal es la ya
guiente clasificación: flujo reducido (FSC por debajo de mencionada ONS, que promueve la producción de ON
33 mL/100 g/min), hiperemia relativa (FSC entre 33 y 55 y la formación de peroxinitritos y, por consiguiente, de
mL/100 g/min) e hiperemia absoluta (FSC 55 mL/100 DNA defectuoso.52 La vulnerabilidad del cerebro a la
g/min). La isquemia después del TCE se ha asociado hipoxia está relacionada con la respuesta hiperglucolí-
con un mal pronóstico, por lo que es indispensable man- tica aguda y con la pérdida de la autorregulación.53 El
tener una PPC adecuada tanto en los pacientes con dis- uso de glucosa puede ser la mayor fuente de energía,
función como en los que tienen la autorregulación in- rica en producción de fosfato (adenosina–trifosfato) en
tacta. En el grupo disfuncional el FSC disminuirá el tejido neuronal, y es marcadamente estimulada en la
linealmente con respecto a la PPC y llegará a niveles fase temprana después de la lesión cerebral primaria.
isquémicos; por otro lado, los pacientes con PPC dismi- Puede estar seguida por una reducción severa en la glu-
nuida y autorregulación intacta resultarán en vasodila- cólisis después de 7 a 10 días. Esta activación metabó-
tación, que los llevará a incrementos de la PIC aunados lica es causada, al menos en parte, por la necesidad de
a disminución de la distensión intracraneal. Todavía se restaurar la homeostasis iónica inmediatamente des-
debate con respecto a la PPC objetivo en pacientes con pués del impacto cerebral.54 Cuando ambos fenómenos
TCE. Varios estudios clínicos definen una PPC de 70 a (reducción del FSC y estimulación metabólica) apare-
80 mmHg como umbral clínico que quizá tenga riesgo cen juntos el resultado es un cortocircuito flujo/metabo-
significativo de isquemia, particularmente si la PPC tie- lismo. Un incremento concomitante en el lactato del te-
ne caídas severas.46 Un estudio reciente demuestra que jido cerebral, el cual es muy común después de un TCE
severo, puede indicar una desviación de vía metabólica EVALUACIÓN DEL FLUJO
aerobia a anaeróbica en las neuronas y los astrocitos, SANGUÍNEO CEREBRAL
que puede significar dicho cortocircuito flujo/metabo-
lismo. Este proceso puede preceder a los eventos retar-
dados de muerte neuronal, tanto por necrosis como por
posible apoptosis en ciertas circunstancias.55 Se han Existen diversas técnicas de monitoreo del flujo sanguí-
reportado correlaciones entre el FSC en las primeras 24 neo cerebral; para su estudio se dividirán en técnicas de
h de admisión y gravedad de la lesión, y se ha demos- monitoreo continuo e intermitente.
trado que los valores iniciales de velocidad de flujo en
la ACM (arteria cerebral media) en los pacientes con
traumatismo craneal severo son más bajos que en los TÉCNICAS DE MONITOREO CONTINUO
que presentan traumatismos moderados o menores.56 DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
La oligohemia es el cambio ultrasonográfico más obser-
vado dentro de las primeras seis horas después del trau-
matismo craneal severo.
La oligohemia inicial por sí sola no predice un mal El monitoreo de superficie nos proporciona una visión
pronóstico; sin embargo, sí lo es la persistencia de dicha directa y continua del flujo sanguíneo a nivel cortical
oligohemia durante 24 h después de la lesión. Las velo- cerebral. La flujometría por láser Doppler emplea el
cidades de flujo se pueden mantener bajas (signo gra- movimiento de los glóbulos rojos en la sangre y su dife-
ve), normales o por arriba de los niveles normales, dis- rencia de refracción hacia el haz del láser, con el fin de
minuyendo gradualmente con el paso de los días. La realizar los cálculos de determinación. La flujometría
gravedad de la lesión craneal es proporcional a la dura- por difusión térmica emplea la aplicación de un gra-
ción de las bajas velocidades de flujo, lo cual se ha co- diente térmico en forma directa sobre la corteza cere-
rrelacionado con un mal pronóstico.57 La respuesta hi- bral. En un sistema isocalórico el calor es conducido
perémica se ha observado entre los días 1 y 3 posteriores desde el elemento calórico por el flujo sanguíneo. La di-
a la lesión.58 ferencia obtenida de ambas determinaciones (entre la
Aunque el significado clínico de la hiperemia no ha placa neutra y la emisora de calor) se correlaciona con
sido determinado y su relación con la evolución clínica el flujo sanguíneo a través de la corteza cerebral.60–63
no es clara, se han correlacionado pronósticos favora-
bles y deletéreos con dicha hiperemia. Otro aspecto im-
portante es el mantenimiento de un balance entre las TÉCNICAS INTERMITENTES
vías anticoagulantes, procoagulantes y fibrinolíticas en PARA LA VALORACIÓN DEL FSC
la microcirculación cerebral. En condiciones fisiológi-
cas y en ausencia de estímulos desencadenantes, las vías
anticoagulantes y fibrinolíticas prevalecen sobre los
mecanismos procoagulantes. La coagulación sanguínea Partiendo de las técnicas que valoran el flujo sanguíneo
es esencial para minimizar el sangrado y lograr la he- a nivel de la arteria carótida interna, se puede comentar
mostasia; sin embargo, una coagulación excesiva con- que estos métodos se basan en técnicas de ultrasonido,
tribuye a trombosis y puede predisponer al cerebro a como la arteriografía por ultrasonido Doppler, las imá-
infarto o a isquemia; en contraste, un efecto anticoagu- genes por ultrasonido en modo B, los análisis de fre-
lante y antifibrinolítico puede predisponer a hemorra- cuencia espectral, el escáner dúplex y la fonoangiogra-
gia. El endotelio de la barrera hematoencefálica (BHE) fía. Existen otros métodos que valoran los fenómenos
tiene la propiedad de expresar plasminógeno activador hemodinámicos distales a la bifurcación de la arteria ca-
de tejido (tPA), una proteína fibrinolítica clave que ac- rótida, los cuales incluyen la oculopletismografía y la
túa como inhibidor rápido. Hay varias pruebas de la im- oftalmodinamometría, que valora la presión en la arte-
portancia de la hemostasia en la fisiopatología de la ria central de la retina, como un reflejo de la arteria
lesión cerebral. Así, corregir este desequilibrio hemos- oftálmica y, por ende, de la carótida interna intracra-
tático puede evitar las reducciones severas del FSC en neana.64–67 El Doppler transcraneal valora la circula-
el momento de la lesión isquémica; esto último resultará ción de la arteria carótida intracraneana y sus ramas
en protección cerebral. Delinear los mecanismos mole- principales; en casos específicos puede valorar el árbol
culares de hemostasia de la BHE puede contribuir a pro- posterior, que es de utilidad clínica por la sencillez del
teger el cerebro de isquemias futuras.59 sistema y requiere un entrenamiento específico, dado
que las ventanas ocular y temporal son variables, aun- SPECT es una técnica relativamente simple, no es cos-
que es un método que depende del operador.63,68,69 tosa y puede ayudar a valorar episodios de isquemia ce-
rebral aguda o crónica, y reserva vascular cerebral, o
Tomografía con captación como auxiliar para determinar la muerte cerebral.
de xenón (xenón CT)
Tomografía por emisión
El xenón 131 es un indicador radioopaco altamente li- de positrones (PET)
posoluble, capaz de cruzar la barrera hematoencefálica.
La tecnología actual para la obtención de imágenes ha Aunque se han utilizado una gran variedad de técnicas,
logrado un descenso gradual de la cantidad del xenón todas se basan en la medición de radioisótopos emitidos
requerido para la realización del estudio. Actualmente por positrones en el cerebro. Dichos positrones pueden
los datos son registrados durante la inhalación de una ser administrados por vía intravenosa o mediante inha-
mezcla de oxígeno y xenón 131 a 28%. Se realiza un re- lación. Se utiliza 15–oxígeno (15O) para la lograr la
gistro inicial sin xenón y posteriormente imágenes se- medición de volumen sanguíneo cerebral, flujo sanguí-
riadas a intervalos regulares (usualmente más de seis en neo cerebral, oxígeno metabolizado y fracción de ex-
un periodo de 4.5 min, más un minuto de procesamiento tracción de oxígeno, mientras que la 18–fluorodeoxi-
de datos). La concentración alveolar de xenón es medi- glucosa (18FDG) es utilizada para la medición del
da en el compartimento tidal final; se asume que dicha metabolismo de glucosa en el cerebro. Los positrones
concentración es igual a la concentración arterial. La emitidos son la antimateria equivalente de los electro-
cantidad de captación es calculada (unidades Houns- nes. La colisión de un electrón y un positrón resulta en
field) y se correlaciona con el aumento de concentra- la liberación de energía en forma de dos fotones (rayos
ción de xenón en el tejido, siendo éste proporcional al gamma), formando un ángulo de 180_ uno de otro. Esta
flujo cerebral. energía puede ser detectada utilizando detectores de
Las limitantes de este método son principalmente los coincidencia y localizando la región de cada reacción
artefactos de movimiento y los efectos sedantes del xe- mediante algoritmos procesados por computadora (fi-
nón, en especial en los pacientes con déficit neurológi- gura 6–5).
co. La TAC con captación de xenón provee datos estruc- La principal limitación de la PET es la resolución
turales y cuantitativos, que pueden ser combinados con espacial. La distancia entre la emisión del positrón y la
otros estudios tomográficos, como la angio–TAC.
Tomografía por emisión

de fotón único (SPECT)
Este estudio se obtiene mediante el uso de isótopos utili-

zados en medicina nuclear para radiación gamma con
detectores múltiples para generación de imágenes to-
mográficas. Aunque se han obtenido muchos marcado-
res para investigar el flujo sanguíneo cerebral, el xenón

131 y el tecnecio 99m–hexametil–propilamino–oxime
(99Tc HM–PAO) se han utilizado con frecuencia. El 99Tc
HM–PAO es una amina macrocíclica que cruza la ba-
rrera hematoencefálica para integrarse en el metabolis-
mo cerebral. Esta absorción cerebral permanece cons-
tante durante horas y es proporcional al flujo sanguíneo
cerebral. Aunque es posible obtener mediciones cuanti-
tativas del flujo cerebral mediante la utilización de un
catéter arterial que registra la precarga cardiaca, en la
práctica se realizan mapas creados que comparan los da-
tos de una región de interés (Region of interest: ROI) Figura 6–5. Imagen de PET y fusión con resonancia magné-
contra una región aparentemente sana del cerebro. La tica.
liberación es de 2 a 3 mm, lo cual limita la resolución estructurales de angiotomografía. Es un estudio amplia-

espacial de la técnica. A pesar del margen de error, la mente accesible, rápido y eficaz para la obtención de da-
PET continúa siendo una técnica eficaz para el estudio tos suficientes para establecer un tratamiento y dar pro-
in vivo en humanos y es utilizada para una gran variedad nóstico posterior a un infarto o trauma cerebral, así
de patologías, incluidos el infarto cerebral y el trauma como en el seguimiento de vasoespasmo. El protocolo
craneoencefálico, que son los más estudiados. habitual de adquisición de imágenes incluye dos cortes
La tomografía por emisión de positrones es una he- de 10 mm cubriendo una región de interés (ROI). Usual-
rramienta útil, capaz de definir aspectos importantes en mente no se obtiene una cobertura de todo el encéfalo,
la fisiología y fisiopatología cerebrales; sin embargo, es por lo que son limitados la localización y el número de
un estudio caro y no está disponible en todos los centros cortes en el sitio de exposición. Se elige una arteria de
hospitalarios. referencia, por lo general la arteria carótida interna;
cuando la región de estudio está por arriba de los gan-
glios de la base se pueden utilizar otras arterias intrapa-
Perfusión por tomografía renquimatosas de menor tamaño, aunque esto puede li-
mitar la fidelidad y reproductibilidad del estudio.
El desarrollo de tomógrafos helicoidales de alta veloci-
dad y de software para reconstrucción de imágenes ha
sido de gran utilidad para el establecimiento de esta téc- Perfusión y difusión por
nica de imagen (figura 6–6). resonancia magnética
La perfusión por tomografía involucra la adquisición
secuencial del plano axial durante la administración de Puesto que esta técnica se adquiere comúnmente en el
material de contraste yodado. Dado que el reforzamien- mismo momento y provee datos que se relacionan clíni-
to en el estudio (UH) es proporcional a la concentración camente se considerarán juntas durante este capítulo. La
de contraste, la perfusión se calcula de acuerdo con el perfusión utiliza imágenes rápidas subsecuentes tras la
tiempo de captación de contraste dado a cada pixel en administración de un bolo de medio de contraste que in-
relación con el flujo arterial. Este estudio provee imáge- duce susceptibilidad magnética intravascular. Aunque
nes paramétricas de volumen sanguíneo cerebral, flujo esta técnica utiliza un marcador intravascular no difusi-
sanguíneo cerebral, tiempo de tránsito medio y datos ble (típicamente gadopentato, Gd–DPTA), se le nombra
perfusión mediante resonancia (PWI: perfusion weigh-
ted MRI). Se han comparado los datos obtenidos en rela-
ción con el flujo sanguíneo cerebral y el volumen san-
guíneo cerebral con otras técnicas, pero los problemas
metodológicos continúan limitando la implementación
para la obtención de datos cuantitativos mediante esta
técnica.
Por otro lado, la difusión obtenida mediante resonan-
cia magnética (DWI: difusión weighted MRI) se basa en
la imagen microscópica del movimiento del agua. Este
movimiento aleatorizado de difusión lleva a una pérdi-
da de señal, mientras que las regiones con decremento
del movimiento se muestran con poca pérdida o sin pér-
dida de señal, apareciendo hiperintensa en la secuencia
de DWI. Dado que el grado de difusión puede ser varia-
ble, se pueden medir dentro de un rango de valores apli-
cados para calcular un coeficiente de difusión aparente
(ADC: apparent diffusion coefficient). Las hiperinten-
sidades tempranas en la DWI se presentan tras isquemia
aguda y se asocian con el movimiento de agua hacia el
espacio intracelular, donde estaría relativamente res-
tringido (edema citotóxico). En suma, el edema celular
puede llevar a una restricción del movimiento de agua
Figura 6–6. Imagen de perfusión por tomografía. extracelular. Estos efectos no son estáticos y los valores
de ADC caen continuamente entre las primeras 24 y 48

h. Posteriormente se elevan de nuevo y el movimiento
de agua se vuelve menos restringido, incrementando los
valores por arriba de lo normal.
Una región que muestra una reducción aguda en el
ADC es asumida con un daño irreversible, mientras que
la presencia de perfusión reducida pero difusión normal
representa tejido en riesgo de daño isquémico (área de
penumbra). Por ello se ha utilizado el término difusión/
perfusión (PWI/DWI), empleado para diagnóstico tem- Figura 6–7. Imagen de espectroscopia.
prano de isquemia cerebral y para dirigir la terapia.
Se han calculado diversos índices de perfusión en bólica. La PCr se encuentra en tejido neuronal y glial,
relación con la PWI, incluyendo el flujo sanguíneo cere- y su conversión a Cr deja altos residuos de alta energía
bral, el volumen sanguíneo cerebral, el tiempo de pico de fosfato, que actúa como amortiguador (buffer de
y el tiempo de tránsito medio. El debate continúa acerca energía celular); sin embargo, la 1H– MRS no diferencia
de si dichos parámetros son mejores para definir el volu- entre Cr y PCr, por lo que la implicación clínica de la
men de tejido en riesgo de infarto, enfatizando que no reducción de Cr+Pcr no es definida. La colina (Cho) ha
existen, al menos por ahora, umbrales específicos esta- sido propuesta como un marcador de daño a la membra-
blecidos que permitan discriminar entre daño por isque- na e inflamación, mientras que la Glx refleja daño por
mia reversible o irreversible con base en los parámetros excitotoxicidad (figura 6–7).
de perfusión y difusión, lo cual es de vital importancia A pesar de algunas limitantes técnicas en el estudio
en el manejo clínico del infarto agudo, donde ha sido en relación con el estado metabólico del tejido y su po-
propuesto como un factor determinante para el uso de tencial viabilidad tras daño isquémico, la espectrosco-
terapia trombolítica. pia por IRM es un instrumento relativamente disponible
Esta técnica ha sido muy útil en otras patologías, en los centros hospitalarios; los datos obtenidos suelen
como seguimiento en hiperperfusión posterior a endar- ser combinados con otras secuencias de MRI para brin-
terectomía carotídea, trauma craneoencefálico, isque- dar una mayor comprensión del estado funcional y es-
mia cerebral y angiotomografía en conjunto con imagen tructural en diferentes estadios patológicos; es de espe-
de alta resolución estructural. cial interés en la toma de decisiones relacionadas con la
neuroprotección y la trombólisis.
Espectroscopia por resonancia Oximetría en el bulbo de la yugular

magnética (MRS)
Aunque esta técnica fue descrita desde 1927, fue hasta
finales del decenio de 1990 cuando recibió nuevamente
Es una técnica no invasiva dirigida al cálculo del entor- atención, debido al mayor conocimiento de la fisiología
no bioquímico del cerebro dañado. Aunque se han utili- cerebral y a los avances tecnológicos. Su colocación es
zado la espectroscopia de protón (1H–MRS) y de fósfo- fácil y muestra un índice muy bajo de complicaciones;70
ro (31P–MRS) para el estudio del metabolismo cerebral los catéteres pueden ser útiles para la recolección inter-
y de la isquemia, la 1H– MRS es la técnica más utilizada mitente de muestras o para el monitoreo continuo. Ja-
en seres humanos. Esta técnica provee datos sobre mo- kobsen y Enevoldsen71 demostraron que, si el catéter es
léculas biológicas importantes, incluyendo el lactato, el colocado a 2.5 cm del bulbo de la yugular, la contamina-
N–acetil–aspartato (NAA), acreatina total, la fosfocrea- ción de la muestra por sangre extracerebral es mínima,
tina (Cr + PCr), la glutamato/glutamina (Glx) y la colina siempre y cuando no sea exagerada la presión negativa
(Cho). El incremento de lactato indica un decremento aplicada durante la extracción de la muestra.
en el metabolismo y es consistente con la presencia de El análisis venoso mediante esta técnica se ha utili-
isquemia cerebral. El NAA se encuentra primariamente zado para la cuantificación de gases inertes (xenón,
en las neuronas y su reducción puede ser indicativa de argón y óxido nitroso) y para la medición del flujo san-
muerte o de disfunción neuronal. Estos decrementos de guíneo cerebral. Simultáneamente se logra la determi-
NAA se han encontrado después del trauma craneoen- nación de la diferencia del contenido arteriovenoso de
cefálico; pueden ser indicativos de muerte neuronal y oxígeno, el cálculo de oxígeno metabolizado cerebral y
también de disfunción mitocondrial o depresión meta- la producción cerebral de lactato.
La adecuada interpretación de los valores constituye sensible para isquemia cerebral global. Un valor por de-
el punto clave. Un valor de SjvO2 (saturación de O2 en bajo de 50% indica un incremento en la extracción de
el bulbo de la yugular) normal varía de 60 a 70%. O2, lo cual indica que las necesidades metabólicas cere-
Las cifras mayores de 90% indican hiperemia, aun- brales comienzan a exceder el aporte. En otras palabras,
que ésta puede ser relativa, debido a que el valor refleja que existe un alto riesgo de daño secundario a isquemia.
el balance entre el aporte y la demanda de O2; un valor Un valor disminuido se puede deber a un incremento
elevado es sugestivo de un flujo sanguíneo cerebral ex- en la demanda metabólica, tal como sucede durante la
cedido en su demanda metabólica, lo cual suceder en di- fiebre o durante una crisis convulsiva, sin aumento sub-
ferentes situaciones, por ejemplo, cuando un paciente secuente equivalente en el flujo, o bien debido a una re-
presenta un incremento absoluto en el flujo sanguíneo ducción absoluta en dicho flujo.
cerebral y una demanda metabólica normal, tal como Cuando existe duda se debe calcular la cantidad de O2
sucede en caso de hipercapnia. Por otro lado, un pacien- extraída de la sangre (AVDO2*: amount of oxygen ex-
te comatoso puede tener un decremento en el rango me- tracted from the blood) y no dejar que las decisiones te-
tabolizado de oxígeno cerebral (CMRO2: Cerebral Me- rapéuticas recaigan sólo en el SjvO2.
tabolic Oxygen Rate) y un flujo sanguíneo cerebral El monitoreo de la oximetría hacia el bulbo de la yu-
normal, resultando en hiperemia relativa con un valor gular ha mostrado utilidad en el manejo y tratamiento de
elevado de SjvO2. En el punto extremo de los ejemplos varios procesos patológicos, incluidos el trauma cra-
está el paciente sin actividad metabólica y, por lo tanto, neoencefálico, la hemorragia subaracnoidea y el bypass
sin demanda de O2. cardiopulmonar, además de que es auxiliar en la valora-
Debido a que es un monitor total entre oxígeno re- ción de diversos fármacos en la vasculatura cerebral.
querido y aportado, no es un método sensible para la is-
quemia focal, por lo que encontrar un valor normal no *AVDO2 = oxígeno arterial (CaO2) – oxígeno venoso
excluye la presencia de un proceso isquémico focal. La yugular (CjvO2) = Hgb x 1.39 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
oximetría hacia el bulbo de la yugular es un monitor – Hgb x 1.39 x SjvO2 + 0.003 x PjvO2).
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Capítulo 7
Monitoreo de la presión intracraneal
Ma. Claudia Niño de Mejía, Nelson Varela Cárdenas
INTRODUCCIÓN cerebroespinal (LCR) y la sangre, pero está distensibili-

dad disminuye con rapidez, elevando la PIC.9
El incremento de la PIC es el mayor contribuyente a
la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesión cere-
En la actualidad millones de pacientes son hospitaliza- bral adquirida.10 La medición de la PIC y el desarrollo
dos debido a lesiones cerebrales por trauma craneoen- de métodos para su monitoreo continuo se iniciaron con
cefálico, enfermedad vascular cerebral, tumores cere- Guillaume y Janny en 195111 y fueron continuados por
brales y procesos infecciosos.1,2 El incremento de la Lundberg12 en 1960, así como relacionados con el trau-
presión intracraneal (PIC) está involucrado con estos ma craneoencefálico por Jennett13 en 1975, marcando
eventos y afecta la recuperación. así el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.
Los cambios de la PIC que tienen una significativi-
dad clínica no suceden de forma aislada, sino que se re-
lacionan con alteraciones de la perfusión cerebral, del FISIOPATOLOGÍA DEL
metabolismo cerebral y de la anatomía patológica, por INCREMENTO DE LA PIC
lo que la PIC es parte del monitoreo neurofisiológico,3–5
que incluye EEG, potenciales evocados, electromiogra-
fía, velocidades de conducción de nervios craneales,
flujo sanguíneo cerebral (FSC), PO2, oximetría venosa La elevación de la PIC es el resultado de un incremento
yugular (SvyO2), PCO2, pH, temperatura del tejido ce- en el volumen del contenido intracraneal. Los diferen-
rebral, presión arterial media (PAM) y monitoreo de re- tes mecanismos homeostáticos mantienen este volumen
lajación muscular.6 en un nivel fijo y estable a los principios delineados por
La idea de que la alteración de la PIC contribuye al los profesores Monro y Kellie,7,8 donde se consideran
daño cerebral fue iniciada hace 185 años por Monro7 y tres componentes básicos (descritos previamente) den-
Kellie,8 gracias a la cual se estableció que el cráneo es tro de una caja rígida; si se toma en cuenta la fisiopatolo-
una caja rígida con un volumen constante cuyo conteni- gía se debe incluir un cuarto componente, que son las
do incluye tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespi- masas ocupativas. Cada alteración del volumen del con-
nal. Además, el cerebro y la médula espinal están tenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cam-
cubiertos por meninges no elásticas, por lo que los cambios dependerán de la magnitud del intercambio de vo-
bios en el volumen del contenido craneal afectarían la lumen y de la distensibilidad de cada compartimento.
PIC. Por lo tanto, un incremento de uno de sus compo- El compartimento intracraneal de los pacientes sin
nentes o una lesión ocupativa incrementarían la PIC y patología consiste en tejido cerebral (83%), líquido ce-
sería necesaria la disminución de otro de sus componen- falorraquídeo (LCR) (11%) y sangre (6%);14,15 los dos
tes para mantener un volumen intracraneal estable. Al componentes principales de la PIC son el flujo cerebro-
inicio la autorregulación permite desplazar el fluido espinal (LCR) y el flujo cerebrovascular.16 El primero
69
se deriva de la circulación del LCR y es responsable de quima cerebral la regulación del LCR y el FSC determi-
mantener el estado basal de la PIC; si es alterado en esta- nan la dinamia de la PIC. Según Starling, un incremento
dos patológicos causa un incremento de la PIC, debido de la PIC causa un aumento de la presión venosa cere-
a la resistencia al flujo del LCR en el compartimento in- bral, lo cual conlleva a una reducción de la presión de
tracerebral secundario a edema cerebral o expansión de perfusión cerebral (PPC) y del FSC; ulteriormente los
lesiones ocupativas intracraneales o porque la salida del mecanismos de autorregulación provocan vasodilata-
LCR es obstruida, como ocurre en la hidrocefalia. El ción con un consecuente aumento del volumen sanguí-
componente vascular de la PIC se relaciona con fluctua- neo cerebral y, por lo tanto, una elevación de la PIC; las
ciones continuas del volumen sanguíneo cerebral; su in- alteraciones del flujo arterial cerebral son compensadas
cremento puede ser causado por hipercapnia, metabo- rápidamente con modificaciones en el flujo venoso ce-
lismo cerebral aumentado e hiperemia cerebral. La rebral.
contribución del flujo cerebroespinal a la elevación de Después del trauma craneoencefálico (TCE)15,25–27 el
la PIC es de aproximadamente 30% y la mayoría de las incremento de la PIC está relacionado con lesiones ocu-
veces es atribuible a los factores vasculares.17–19 pativas, congestión vascular y edema cerebral, siendo el
Un incremento en el volumen de uno de los compo- último, y no el incremento del volumen vascular, el res-
nentes de la cavidad intracraneal requiere una reducción ponsable de la hinchazón del cerebro después del TCE.
compensatoria en otro de sus componentes para mante- El edema cerebral vasogénico que compromete a la
ner una presión constante; este fenómeno es conocido BHE ha sido considerado clásicamente como prevalen-
como compensación espacial, donde el LCR tiene una te después del TCE, pero en la actualidad los estudios
función esencial, porque puede salir de la cavidad intra- con la ayuda de imágenes obtenidas por resonancia
craneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado, magnética nuclear (RMN) señalan que el edema citotó-
la regulación del volumen del parénquima cerebral está xico es también causal de la hinchazón cerebral, ya que
determinada principalmente por mecanismos que con- aparece rápidamente y persiste mientras la integridad de
trolan el cambio de fluidos hacia los capilares.20,21 La rela BHE es restaurada;23,28,29 ello implica que en el trata-
lación entre la PIC y volumen intracraneal se resume en miento del TCE el edema vasogénico y el edema citotó-
la curva de presión–volumen (figura 7–1). xico se deben considerar como dos entidades que pue-
Los mecanismos de regulación fisiológica diferen- den actuar de forma simultánea o independiente.
cian al cerebro de otros órganos, gracias a una función Cuando los mecanismos de autorregulación fallan o
de membrana capilar semipermeable sofisticada, llama- están ausentes la elevación de la presión arterial5 desen-
da barrera hematoencefálica (BHE); ésta constituye el cadena un incremento en el volumen sanguíneo cerebral
más importante regulador del volumen cerebral.22–24 (VSC) y, por lo tanto, en la PIC; esta elevación del VSC
Junto a la regulación del volumen por parte del parén- y la PIC también pueden ocurrir con los cambios en la
PaCO2,19 en la saturación de O2 del tejido cere-
bral,19,30,31 en la presión abdominal intratorácica, en la
PIC mmHG temperatura,31–33 en las convulsiones, en las tos o en los
procesos patológicos, como edema cerebral secundario
100 a falla hepática.
80
70
60 DETERMINANTES NORMALES
4
50 Y PATOLÓGICOS DE LA PIC
40
30
3
25 La medición de la PIC es esencial para el monitoreo fi-
20 1 2 siológico cerebral y permite estimar la presión de perfu-
10 sión cerebral (PPC), que es ideal en valores de 50 a 60
0 mmHg,34 donde la PPC es la diferencia entre presión ar-
Volumen terial media (PAM) y la PIC: PPC = PAM – PIC. Esto
Figura 7–1. Curva presión–volumen intracraneal. 1–2: bue-
provee información respecto a la autorregulación del
na respuesta compensatoria; 2–3: respuesta compensato- FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal.
ria reducida; 3–4 ausencia de autorregulación y elevación Los valores de la PIC pueden modificarse con la po-
de la PIC. sición del cuerpo,35,36 la edad37 o la condición clínica.
Monitoreo de la presión intracraneal 71
Los valores normales en posición supina van de 7 a 15 entre los compartimentos intracraneales: cerebro y
mmHg en los adultos, de 3 a 7 mmHg en los niños y de LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisfe-
1.5 a 6 mmHg en los recién nacidos a término. Los um- rios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy
brales para determinar la hipertensión intracraneal va- amplias.
rían según la patología y la edad del paciente;38 así, en Las investigaciones más actuales realizadas en mo-
la hidrocefalia se inicia el tratamiento con valores supe- delos animales y humanos implican variaciones en la
riores a 15 mmHg, mientras que en el TCE el tratamien- medición de la PIC en las distintas áreas cerebrales,46,47
to se inicia cuando en los adultos la PIC sobrepasa valo- compartimentalizándolas de acuerdo con los gradientes
res de 20 a 25 mmHg, en los adolescentes de 20 mmHg, de presión encontrados; por ejemplo, Wolfa y col.48 di-
en los niños de hasta 8 años de edad de 18 mmHg y en vidieron el cerebro de un cerdo en seis regiones: bifron-
los recién nacidos de 15 mmHg, 27 según los parámetros tal, bitemporal, cerebral media y cerebelo, mientras que
de la Brain Trauma Foundation 2007 (BTF).39,40 Slavin y Misra49 encontraron diferencias de PIC en los
La PIC no está distribuida uniformemente en los es- compartimentos supratentorial e infratentorial. Estos
tados patológicos, porque el FSC no circula libremente fenómenos han sido investigados durante años, con re-
y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por sultados variables debido al uso de una diversidad de
hinchazón cerebral, por lo que la medición de la PIC in- técnicas y monitores de PIC.
traparenquimatosa podría no ser indicativa de una PIC
real. En la lesión cerebral puede haber un gradiente de
presión entre los compartimentos supratentorial e infra-
INDICACIONES PARA
tentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cere- EL MONITOREO DE LA PIC
brales ha demostrado presiones diferentes en la presen-
cia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.41–44
La elevación de la PIC causa una disminución crítica El monitoreo neurofisiológico ha mejorado notable-
de la PPC y el FSC, ocasionando una lesión cerebral se- mente en los últimos años, ampliando el campo y las si-
cundaria a isquemia cerebral. La hipertensión intracra- tuaciones donde la medición de la PIC es útil para el tra-
neal está relacionada con una mala recuperación, sobre tamiento. Desde que se inició el monitoreo continuo de
todo si la elevación de la PIC es prolongada.45 El incre- la PIC el uso más frecuente ha sido en pacientes con
mento de la PIC puede provocar la herniación del cerebro TCE. La prevalencia de hipertensión intracraneal des-
a través del foramen magno y ulteriormente comprimir pués del TCE y el significado fisiopatológico de esta
el tallo cerebral, causando bradicardia e hipertensión (re- condición han sido conocidos gracias al cúmulo de ex-
flejo de Cushing); si no es tratada, pueden sobrevenir de- periencias con el uso de la técnica de medición de la
presión respiratoria y muerte. Las herniaciones clásicas PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un
descritas incluyen la subfalcina, la uncal, la transtentorial componente critico en el cuidado de pacientes con TCE
y la cerebelar tonsilar; cada síndrome herniario se asocia grave, como los determina la BTF.50 Según la BTF, la
con hallazgos y patrones específicos de daño patológico. PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con
TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y
que cumplan con los siguientes criterios:
MEDICIÓN DE LA PIC Y 1. Escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3 y 8 des-

pués de reanimación y tomografía computarizada
COMPARTIMENTALIZACIÓN
(TAC) de cráneo anormal según la clasificación
INTRACRANEAL
tomográfica de Marshall,51 avalada por el estudio
IMPACT,52 que revela la presencia de hematomas,
contusiones, hinchazón o compresión de las cis-
ternas basales.
Aunque La PIC es considerada una medida global del 2. TCE grave con TAC normal:51,52 si se observan
estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme dos o más de los siguientes aspectos al momento
y contiene espacios con formas irregulares subdivididas de la admisión: edad mayor de 40 años, compro-
por barreras óseas y meníngeas con patrones diferencia- miso motor unilateral o bilateral, o presión arterial
les de flujo, llamados compartimentos intracraneales. sistólica menor de 90 mmHg.
La PIC puede ser monitoreada en diferentes áreas: intra-
ventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin em- Los pacientes con TCE moderado pueden ser maneja-
bargo, su exactitud varía. La presión puede ser variable dos con un monitor de PIC si las evaluaciones neuroló-
gicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la Transductor

epidural
sedación y la intubación.50 Además, la PIC puede ser Catéter de fibra óptica
apropiada en pacientes con infarto cerebral —donde co- intraparenquimatoso
Catéter
múnmente se desarrolla edema—, en hemorragia suba- subdural
racnoidea53 con hidrocefalia, en encefalopatía hepática,
en ciertos tumores y en algunas infecciones del sistema Ventriculostomía
Tornillo
nervioso central. subdural
TÉCNICAS DE MONITOREO DE LA PIC
En 1960 Lundberg hizo una descripción extensa de los

hallazgos encontrados durante el monitoreo continuo de
la PIC, describiendo varios trazos, a los que llamó ondas Figura 7–3. Sistemas disponibles para monitoreo intracra-
A, B y C (figura 7–2), gracias a lo cual se desarrolló una neal de la PIC.
serie de herramientas para medir la PIC.
El uso de catéteres ventriculares llenos de fluido y
conectados a transductores externos constituye una reser preciso, confiable, con un buen índice de costo–
ferencia estándar para el monitoreo de la PIC, sin que efectividad y que cause una mínima morbilidad en el
ello signifique que sea la técnica más adecuada.54,55 Las paciente. La Asociación para el Avance de Instrumentos
técnicas más comunes de monitoreo de la PIC son las in- Médicos (AAMI), en asociación con un comité de neu-
vasivas: ventriculostomía con transductores llenos de rocirugía, desarrolló un patrón nacional americano de
fluido, sensores de fibra óptica, microchips (dispositi- dispositivos para medir la PIC.56 El propósito de esta
vos internos de calibre fijo) y tecnología de bolsa de guía es ofrecer marca, seguridad y requisitos de desem-
aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que es- peño, que ayudarán a garantizar un nivel razonable de
timan la presión de perfusión cerebral (figura 7–3). seguridad y la eficacia de dispositivos destinados para
También existe una discusión sobre las diferentes ubi- uso en la medición de la PIC. Según la AAMI, un dis-
caciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparen- positivo para medir la PIC debe tener las siguientes es-
quimatosa, subdural y epidural, subaracnoidea, y senso- pecificaciones: rango de presión de 0 a 100 mmHg, pre-
res para medir la presión del LCR a nivel lumbar. cisión con una variación de 2 mmHg en un rango de 0
En los pacientes en quienes se indica la medición de a 20 mmHg y un margen de error máximo de 10% en un
la PIC la decisión se debe tomar con base en el tipo de rango de 0 a 100 mmHg.
dispositivo que se va a usar. El dispositivo óptimo debe La Brain Trauma Foundation57 acoge los criterios de
la AAMI y basa la discusión científica del uso de dispo-
sitivos para medir la PIC de acuerdo con las siguientes
divisiones:
Ondas A a. Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y

confiables. Se analizan todas las publicaciones con
gran evidencia de precisión y confiabilidad de estu-
Ondas B dios que comparan diferentes dispositivos.58–63
b. Localización intracraneal óptima del sensor
del monitor de PIC. La medición de la presión
Ondas C ventricular es la referencia estándar del monitoreo
de la PIC.64,65
c. Complicaciones. Las complicaciones incluyen
Figura 7–2. Ondas de PIC descritas por Lundberg. Las on-
das A (plateau) representan un gran incremento de la PIC
infecciones, hemorragia, funcionamiento inade-
en pacientes con una distensibilidad reducida, las ondas B cuado, obstrucción o mala ubicación. La literatura
son debidas a un cambio continuo de la tensión vascular y actual indica que generalmente las complicacio-
las ondas C están relacionadas con las ondas de pulso. nes no producen una amplia morbilidad en pacien-
tes, pero sí pueden causar una medición poco pre- la cual, como se ha descrito, se puede ocasionar por di-
cisa de la PIC.66–68 versos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo
d. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los más pronto posible, como lo señala el estudio IMPACT,
diversos dispositivos y sus accesorios (transduc- que valora el pronóstico de las lesiones secundarias en
tores) para medir la PIC. el TCE.69
La BTF señala una serie de pasos a seguir para el ade-
De acuerdo con el análisis de los parámetros preestable- cuado manejo de los pacientes con TCE y la conse-
cidos, la BTF elaboró una clasificación de los dispositi- cuente elevación de la PIC; estas guías toman en cuenta
vos para medir PIC: una serie de estudios publicados de fase III, como el
estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio
1. Dispositivos intraventriculares de fluido acopla- alguno con la administración de esteroides en pacientes
dos a catéter para calibración externa. con TCE.70 El manejo de la elevación de la PIC se debe
2. Dispositivos intraventriculares con microchip o encaminar al restablecimiento de los compartimentos
fibra óptica. de control de la PIC; una forma de considerarlos es la
3. Dispositivos con transductores de presión intrapa- siguiente:
renquimatosa.
4. Dispositivos subdurales. 1. Compartimento del volumen del LCR:
5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo. S Manitol, soluciones hipertónicas.
6. Dispositivos epidurales. S Drenaje externo de LCR con catéter ventricu-
lar, lumbar, ventriculoperitoneal, derivación
Queda establecido que los dispositivos intraventricula- ventriculoatrial o punciones lumbares seriadas.
res conectados a un catéter externo son los más precisos 2. Compartimento del volumen cerebral:
y de más bajo costo, que constituyen un método confia- S Manitol o solución salina hipertónica.
ble para medir la PIC, con la ventaja adicional de que S Considerar el uso de furosemida.
pueden ser recalibrados. S Craneotomía descompresiva.
S Resección de tumores u otras masa ocupativas
(drenaje de hematomas).
3. Compartimento del volumen sanguíneo:
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN S Hiperventilación.
INTRACRANEAL S Hipotermia.
S Elevación de la cabeza, posición neutral del
cuello.
S Sedación profunda con propofol o barbitúricos.
La racionalización del tratamiento de la elevación de la S Considerar la relajación muscular.
PIC consiste en prevenir la lesión cerebral secundaria, S Control de crisis convulsivas.
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Capítulo 8
Indicaciones y monitoreo con presión
tisular de oxígeno, temperatura cerebral
y microdiálisis
Francisco Alejandro López Jiménez
INTRODUCCIÓN En el presente capítulo se exponen los fundamentos

y principios básicos del monitoreo de la presión tisular
cerebral de oxígeno, de la temperatura y de la microdiá-
La prevención y el tratamiento de la lesión cerebral se- lisis cerebral, así como sus indicaciones y limitaciones
cundaria son clave para el manejo del traumatismo cra- en la práctica clínica de acuerdo con un enfoque tera-
neoencefálico (TCE). Entre las múltiples causas de le- péutico destinado a preservar sus valores fisiológicos.
sión secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los
elementos principales de su fisiopatología. De hecho,
junto con la hipertensión endocraneal, y a veces actuan- Técnicas de monitoreo de la oxigenación
do sinérgicamente, la hipoxia cerebral constituye en nu- cerebral. Presión tisular cerebral
merosas ocasiones la vía final de muerte o el origen de de oxígeno (PtiO2)
las lesiones histológicas responsable de las graves se-
cuelas permanentes observadas en el TCE grave. Por El monitoreo de la PIC y la presión de perfusión cere-
ello, aunque las guías actuales de práctica clínica gene- bral (PPC) no garantizan un adecuado aporte de O2 al
ralmente sólo recomiendan el monitoreo de la presión encéfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos
intracraneal (PIC) en los pacientes con TCE grave, exis- métodos de monitoreo de la oxigenación cerebral: satu-
te un consenso creciente sobre la necesidad de comple- ración de O2 en el bulbo de la vena yugular (SJO2), satu-
mentar el monitoreo de la PIC con otros parámetros que ración cerebral transcutánea de O2 por espectroscopia
informan acerca de la oxigenación y del metabolismo de haces cercanos al infrarrojo (SRO2), presión tisular
cerebral.1 cerebral de oxígeno (PtiO2) y microdiálisis cerebral.3
Esta necesidad surge por varias razones: primero, por Si bien la SJO2 se emplea en muchos centros como
el hecho de las graves consecuencias que pueden oca- única técnica de monitoreo de la oxigenación cerebral,
sionar las alteraciones del metabolismo aeróbico cere- una serie de problemas de orden técnico (dificultad de
bral; segundo, por la elevada frecuencia de episodios de inserción, mala posición y desplazamiento del catéter,
hipoxia cerebral evidenciada en numerosas investiga- trombosis de la punta, tiempo limitado de lecturas co-
ciones;2 y finalmente, por la posibilidad que brindan los rrectas, etc.) y otros relacionados con la propia informa-
métodos modernos de conocer estos parámetros de ma- ción que ofrece (oxigenación cerebral global) la van
nera continua, fiable y segura en la misma cabecera del relegando a un segundo plano, sobre todo después de al-
paciente. Del mismo modo, en los últimos años se ha in- gunos estudios que al medir el flujo sanguíneo cerebral
crementado la preocupación por conocer la temperatura mediante tomografía por emisión de positrones han de-
cerebral y tratar sus elevaciones, según las evidencias mostrado que la SJO2 no expresa valores < 50% hasta
que señalan el efecto deletéreo de la hipertermia sobre que 13% del cerebro se torna isquémico.4
el metabolismo cerebral y el posible efector neuropro- La SRO2 ha despertado mucho interés, pues se trata
tector de la hipotermia inducida. de un método no invasivo que brinda información conti-
77
nua sobre la oxigenación cerebral en diferentes áreas del lución electrolítica que puede “oxidorreducir” el O2 di-
encéfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han suelto, generando una corriente eléctrica captada por un
comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo, voltímetro, que es proporcional a la PO2 en el medio.
es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la Esta señal eléctrica se digitaliza y presenta en el monitor
validez clínica de su empleo rutinario. Por otra parte, como un valor numérico en milímetros de mercurio.
existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en Este modelo de sensor cuantifica la presión media de O2
la exactitud de sus mediciones la captación y la distribu- tisular en un área de unos 14 mm2, reflejando los valores
ción de la luz por parte de los tejidos extracraneales. de las presiones arteriolar, capilar, venosa, extracelular
Asimismo, algunos autores han señalado que el tiempo e intracelular.
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas válidas Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo
con este método, no es mayor de 50%. Clark es la disminución progresiva de su sensibilidad
Por todo lo anterior, en la actualidad el monitoreo de por saturación del cátodo por iones OH–. La modifica-
la PtiO2 se ha convertido en el método más útil y directo ción realizada por el fabricante en el electrodo evita la
para vigilar la oxigenación cerebral, además de su segu- reducción progresiva de la sensibilidad del sensor du-
ridad, fiabilidad, duración en el tiempo de la exactitud rante los primeros cinco días de monitoreo. Por otra par-
de sus mediciones —que es mayor de 90%— y su escasa te, los sensores LicoxR no requieren calibración previa
tasa de complicaciones. Por otro lado, aunque limitada, a su implantación, dado que la calibración del catéter es
existen pruebas que indican que el uso de una terapia ba- automática. Ésta se realiza mediante una tarjeta dotada
sada en el monitoreo de la PtiO2 y la PIC podría mejorar de un microchip, específica para cada catéter, que pro-
los resultados en los pacientes con TCE grave.5 Así porciona los datos necesarios sobre su precalibración,
pues, dado que el monitoreo de la PIC y la PPC sólo in- realizada en fábrica. Además, la introducción de la tem-
fiere la presencia de hipoxia isquémica y no es suficien- peratura central es necesaria para que la medición de la
te para diagnosticar otras causas de hipoxia cerebral, la PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de
asociación de la PtiO2 a los sistemas de monitoreo tradi- temperatura a razón de 4.5% por cada grado centígrado
cionales (PIC y PPC) brinda la oportunidad de asegurar de cambio de temperatura. El sistema LicoxR permite
la existencia de hipoxia cerebral, establecer su origen y monitorear la temperatura cerebral de forma continua
dirigir la terapéutica más adecuada. mediante un sensor específico o introducirla manual-
mente con ritmo horario.
Sistemas de monitoreo de la Implante del catéter de PtiO2

PtiO2 y características técnicas
Una de las controversias que plantea esta técnica es el
La fiabilidad de los sensores que medían la presión tisu- hemisferio (sano o lesionado) y el área (corteza o sus-
lar de O2 fue comprobada en diferentes órganos, pero tancia blanca) donde se debe implantar el sensor. En ge-
este dispositivo se aplicó inicialmente en el líquido ce- neral se acepta que el área más idónea para medir la
falorraquídeo para cuantificar la presión de O2 en el sis- PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el con-
tema nervioso central,6 dando lugar a principios del de- sumo de O2 y de la PtiO2 es más estable en esta zona,8
cenio de 1990 al monitoreo de la PtiO2 en la práctica además de que es más sensible a la hipoxia.9 Para facili-
clínica.7 tar el monitoreo multimodal el catéter se inserta a través
Para este fin se comercializaron dos sistemas de model mismo trépano utilizado para el sensor de PIC, el
nitoreo de la PtiO2: LicoxR (Integra Neuroscience, cual se sitúa a 2 cm de la línea media, frente a la sutura
Plainsboro, EUA) y NeurotrendR (Diametrics Medi- coronal. La inserción es guiada por un introductor espe-
cal, St. Paul, EUA); sin embargo, dado que el sistema cífico que se mantiene fijo al cráneo a una profundidad
NeurotrendR ha sido retirado del mercado, solamente predeterminada de unos 34 mm en la sustancia blanca
nos referiremos al método LicoxR. Este sistema se basa frontal, en el territorio limítrofe entre la arteria cerebral
en la modificación de un electrodo polarográfico de tipo anterior y la media, que son regiones más sensibles a la
Clark, descrito en la década de 1950, que en su extremo hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evi-
intracraneal está recubierto por una membrana semiper- tando áreas contundidas o hemorrágicas, según la tomo-
meable de polietileno que permite la difusión del O2 grafía axial computarizada (TAC) craneal,10 ya que la
desde el tejido cerebral hasta el catéter. La citada mem- medición en estas zonas daría resultados escasos, no fia-
brana recubre un cátodo y un ánodo bañados en una so- bles. A pesar del pequeño diámetro (0.5 mm) el catéter
Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno, temperatura cerebral y microdiálisis 79
es radioopaco, lo cual permite en la TAC craneal de con- monitoreo, como la SjvO2, donde se observó que 50%
trol, que debe efectuarse tras la implantación del catéter, de saturación en la SjvO2 es indicativo de hipoxia cere-
objetivar la posición correcta del mismo y descartar po- bral inminente y se corresponde con un valor medio de
sibles complicaciones relacionadas con su inserción PtiO2 de 8.5 mmHg.14 Otros estudios clínicos han con-
(mala posición, hematomas, etc.)10 frontado la tomografía por emisión de positrones con el
En cuanto al hemisferio de alojo del sensor la discre- monitoreo de la PtiO2 y han confirmado que el umbral
pancia es aún mayor, pues se discute si es más útil posi- de oxigenación tisular a partir del cual aumenta la frac-
cionarlo en el área de penumbra del hemisferio más ción de extracción de oxígeno se sitúa por debajo de 14
agredido o, al contrario, en el lado sano o menos lesio- mmHg.15
nado. Se acepta que, si el sensor se sitúa en la región ce- Sin embargo, la información más válida para susten-
rebral aparentemente normal, la PtiO2 traduce la oxige- tar los valores señalados como normales o patológicos
nación cerebral global: en cambio, si el catéter está en se han inferido de las publicaciones que han relacionado
zona de penumbra traumática, la PtiO2 reflejará la oxi- las cifras de PtiO2 y el pronóstico del TCE. De este
genación regional propia de esa zona concreta.11 Si bien modo Valadka y col.16 y van den Brink y col.,17 entre
las dos posturas son lógicas y admisibles —preservar el otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos
tejido perilesional en situación de daño permanente o el resultados funcionales se correlacionaba con valores de
tejido íntegro—, la mayoría de los autores se inclinan PtiO2 < 15 mmHg y el tiempo de permanencia en cifras
por colocar el catéter en el territorio no lesionado, ya de hipoxia cerebral.
que se trata, sobre todo, de prevenir un incremento de Si bien el monitoreo de la PtiO2 se ha empleado en
la lesión secundaria preservando el tejido cerebral con- múltiples patologías, su utilidad fundamental es en el
siderado sano.12 manejo del TCE grave, donde las guías de práctica clíni-
En los primeros momentos tras la inserción del caté- ca actuales consideran el monitoreo de la PtiO2 sólo
ter las mediciones de PtiO2 pueden ser bajas, debido a como una opción.18 Asimismo, no existe un consenso
que la maniobra de colocación del sensor provoca un sobre los tipos de TCE grave que se beneficiarían más
microtraumatismo con áreas de edema y microhemo- con su monitoreo. De acuerdo con nuestra experiencia,
rragias en la interfase tejido–sensor, alrededor del canal los pacientes que presentan episodios graves de hipoxia
de inserción del catéter.13 Por ello hay que esperar un pe- cerebral con más frecuencia son los que están cataloga-
riodo de tiempo de adaptación (run–in time) hasta que dos en los grados III, IV y VI de la clasificación de Mar-
los cambios histológicos en la interfase tejido–sensor se shall,19 por lo que podrían verse favorecidos por el mo-
autolimiten y la medición se estabilice. La mayoría de nitoreo de la PtiO2.
las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos
horas. No obstante, en algunos casos aislados este perio-
do puede prolongarse hasta 6 o incluso 24 horas. La PtiO2 y los parámetros
fisiológicos que la influyen
Se acepta que la PtiO2 representa el balance entre el

Valores de PtiO2 normales.
aporte y el consumo cerebral de O2. Sin embargo, es aún
Indicación de monitoreo de la PtiO2
tema de discusión si la PtiO2 se correlaciona más estre-
chamente con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) o con
El valor de referencia de la PtiO2 no está totalmente es- la fracción de extracción de O2.20 Por ello, todos los fac-
tablecido; no obstante, por extrapolación con otros mé- tores que de una u otra manera afecten a ambos o algu-
todos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se nos de ellos tendrán su traducción en la PtiO2. Así,
han situado en cifras inferiores a 15 mmHg, considerán- diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se corre-
dose la presencia de hipoxia moderada con valores de laciona con parámetros fisiológicos que influyen positi-
15 a 10 mmHg e hipoxia grave con valores menores de va o negativamente en el FSC, como el estado de auto-
10 mmHg. Por el contrario, el rango superior que expre- rregulación cerebral, la PIC, la PPC, la presión arterial
saría perfusión de lujo no ha sido claramente determi- media, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros
nado. Así, aunque en general se aceptan 30 mmHg, para estudios han encontrado correlaciones inversas de la
otros muchos debe ser más cercano a los 40 mmHg o su- PtiO2 con la fracción de extracción de O2. Asimismo,
perior. para que el aporte de O2 sea efectivo debe existir una co-
Como se ha indicado, el valor normal de la PtiO2 ha rrecta difusión de O2 desde la hemoglobina (Hb) al es-
sido extraído de la comparación con otros métodos de pacio extracelular y de éste a la célula. La difusión se
establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez de- parte, la hipocapnia —además de la alcalosis respirato-
pende de la concentración de Hb, su afinidad por el O2 ria— puede inducir vasoconstricción cerebral con la
y finalmente de la cantidad de O2 disuelto en plasma. consiguiente reducción del FSC.
Por lo tanto, la PaO2, la fracción inspiratoria de O2, la La hipoxia por baja extractibilidad comparte fre-
concentración de la Hb y los factores que inciden en la cuencia con la hipoxia isquémica. Una causa posible
disociación de la Hb determinan también los niveles de dentro de este grupo es la hipoxia anémica. No obstante,
PtiO2. Lógicamente, las alteraciones anatómicas del es- no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada
pacio extracelular, propiciadas por lesiones estructura- para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extrac-
les o edema cerebral, provocan una disminución de los ción la más olvidada es la producida por alta afinidad
capilares de intercambio de O2 o un aumento de la dis- del O2 por la Hb, la cual se produce, entre otros, por fac-
tancia entre el capilar y la célula que dificulta el acceso tores que desplazan la curva de disociación de la Hb a
de esta última al O2. Para una correcta interpretación de la izquierda, como la hipocapnia, la alcalosis, la hipoter-
la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los paráme- mia o el descenso del 2–3 difosfoglicerato (2–3DPG)
tros que intervienen en sus valores, los cuales a su vez por hipofosforemia. Para identificar situaciones de hi-
determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular. poxia por baja extracción se dispone de un índice útil
que informa del estado de oxigenación de la sangre: la
presión de extracción de oxígeno (Px). Este parámetro
Tipos de hipoxia tisular se refiere al contenido de O2 de la sangre arterial que
puede ser transferido a los tejidos, que su a vez depende
En 1995 Siggaard Andersen21 describió siete tipos de de la PO2, la concentración de Hb efectiva y la afinidad
hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se de la Hb por el O2. La Px se define como la presión par-
aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientar cial de O2 después de la extracción de 2.3 mmol/L de O2
su terapéutica. En el cuadro 8–1 se expone dicha clasifi- en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, tradu-
cación. ciendo con ello la PO2 al final del capilar.12 El O2 extraí-
La hipoxia isquémica, que es una expresión de FSC ble en sangre arterial se considera insuficiente cuando
insuficiente, es una de las causas más frecuente de PtiO2 la Px es menor de 32 mmHg, lo cual puede condicionar
baja, cuyo principal origen es el aumento de la PIC, la una hipoxia por baja extracción. A su vez, la afinidad de
caída de la PPC o de la presión arterial media, el vasoes- la Hb por el O2 puede ser evaluada por otro parámetro,
pasmo cerebral, la estenosis por desplazamiento de va- con el que está inversamente relacionada: la presión de
sos intracraneales o la suma de alguno de ellos. Por otra saturación de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a
la que se satura de O2 el 50% de la Hb. Se considera afi-
nidad aumentada de la Hb por el O2 cuando la p50 es
< 24 mmHg. La Px y la p50 son parámetros disponibles
Cuadro 8–1. Clasificación de hipoxia tisular en algunos analizadores de gases, pero también pueden
según Siggaard Andersen calcularse conociendo los resultados de laboratorio de
1. Hipoxia isquémica: descenso del flujo sanguíneo cerebral
una analítica básica (gasometría arterial y hemograma) o
2. Hipoxia por baja extracción o extractibilidad: disminu-
mediante el software desarrollado por O. Siggaard An-
ción de la capacidad de extracción de O2 de sangre dersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk.12
capilar, causada a su vez por los siguientes motivos La hipoxia por disperfusión se observa, una vez des-
S Hipoxia hipoxémica: PO2 insuficiente cartadas las causas más habituales, en pacientes con
S Hipoxia anémica: baja concentración de Hb edema cerebral importante por aumento del espacio
S Hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva creado por el fluido intracelular o extracelular entre el
de disociación de la Hb a la izquierda capilar y la mitocondria. Se observa hipoxia hipermeta-
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso bólica en clínica en pacientes con convulsiones motoras
4. Hipoxia por disperfusión: alteración de la difusión del o eléctricas, y ante hipertermia, sepsis o síndrome de
O2 desde el capilar a la mitocondria
respuesta inflamatoria sistémica.
5. Hipoxia histotóxica: bloqueo de la cadena respiratoria
mitocondrial por tóxicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que des- Actitud diagnóstica y terapéutica
ajustan la reducción del O2 mitocondrial de la síntesis ante una PtiO2 baja
de ATP
7. Hipoxia hipermetabólica: aumento del metabolismo Antes de iniciar una terapéutica activa tras observar una
cerebral celular PtiO2 inicial baja (PtiO2 v 15 mmHg) debemos plan-
tearnos las siguientes cuatro preguntas:16,17 ¿la medi- Descartado el origen isquémico del descenso de la
ción de PtiO2 inicial es real o un artefacto? ¿Es correcta PtiO2 la pregunta oportuna es: ¿estamos ante una hipo-
la ubicación del catéter de PtiO2? ¿Se ha completado el xia por baja extracción de oxígeno?
periodo de adaptación? ¿Existe una mala función del
sensor de PtiO2? Hipoxia por baja extractibilidad
Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal
si el catéter se aloja en la zona que previamente se des- Para ello es muy útil calcular la Px. Si la Px es < 32
cribió como adecuada. En un pequeño porcentaje de ca- mmHg el origen de la hipoxia es una baja extracción de
sos ([ 2%) se puede producir un pequeño hematoma O2. Esta situación puede ser corregida si se mejora el es-
(< 2 cm3 de volumen) alrededor del sensor, que es visi- tado de oxigenación de la sangre. Para ello habrá que de-
ble en la TAC craneal9,10,21 y que no tiene relevancia clí- terminar su origen, que puede obedecer a una triple cau-
nica pero sí artefactúa la medida de la PtiO2. Asimismo, sa: ¿hay hipoxia hipoxémica? Si la PaO2 < 75 mmHg
tras la inserción del catéter, como anteriormente se indi- (hipoxemia), hay que optimizar la oxigenación median-
có, existen medidas falsamente bajas, que se resuelven te estrategias ventilatorias (? FiO2, reclutamiento alveo-
con el tiempo en cuestión de horas.13 Si a pesar de lo ex- lar si procede, etc.). ¿Hay hipoxia por alta afinidad de
puesto los valores de PtiO2 continúan bajos, es preciso la Hb por el O2? Hay que diagnosticar esta situación
descartar el mal funcionamiento del sensor. Para verifi- cuando la p50 está disminuida (< 24 mmHg). En este
car esta posibilidad lo más útil es la maniobra de la hipe- caso es preciso dilucidar el origen del desplazamiento
roxia; se administra con el respirador una FiO2 de a la izquierda de la curva de disociación de la Hb:
100%, provocándose un incremento rápido y notable de
la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal fun- S Ante hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) o alcalosis
cionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existen- respiratoria hay que normalizar los parámetros
cia de un microhematoma no visible en la TAC, pero ventilatorios.
que artefactúa la medida, lo cual ocurre en un mínimo S Ante alcalosis metabólica (pH > 7.45) hay que tra-
porcentaje de casos (< 1%). tar la causa subyacente (pérdidas intestinales, abu-
Una vez comprobado el buen funcionamiento del so de diuréticos, deshidratación, exceso de bicar-
sensor, ante una situación de hipoxia cerebral es necesa- bonato secundario a aumento de reabsorción por
rio el diagnóstico de su origen. En primer lugar se des- hipocaliemia o a ingesta de alcalinos) y realizar
cartará el origen isquémico. expansión de volumen con ClNa y ClK.
S Ante hipofosforemia (fósforo < 2.5 mEq/>L) hay
que administrar fosfato en perfusión para evitar
Hipoxia isquémica déficit de 2,3DPG.
S Ante hipotermia no terapéutica (T_ < 36.5 _C) hay
Para ello las preguntas pertinentes son: ¿hay hiperten- que inducir normotermia con medidas físicas.
sión intracraneal? Si la PIC es > 20 mmHg, hay que con-
trolar la hipertensión intracraneal según las pautas de la ¿Hay hipoxia anémica? A pesar de no haberse estable-
Brain Trauma Foundation.18 ¿La PPC es inadecuada? cido la cifra óptima de Hb en pacientes con TCE grave,
Si la PPC es menor de 60 a 70 mmHg, hay que conside- una Hb < 9 a 10 g/dL o un hematócrito < 30% puede in-
rar que puede ser insuficiente la PPC para el paciente, ducir un descenso de la PtiO2.
como algunos autores lo han comprobado.22 El aumento En consonancia con este hecho, se ha observado que,
de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la por el contrario, la transfusión de concentrados de he-
PIC incrementará la PtiO2. ¿El FSC está comprometi- matíes puede incrementar de forma prolongada la oxi-
do? El método más accesible para estimar el flujo san- genación tisular cerebral.24 Una vez descartadas las dos
guíneo en las principales arterias cerebrales es la sono- causas más comunes —hipoxia isquémica e hipoxia por
grafía Doppler transcraneal. baja extractibilidad— se deben considerar otras posibi-
Mediante esta técnica se puede comprobar si el pa- lidades de hipoxia cerebral más infrecuentes y de más
trón de velocidades de flujo es de alta resistencia (au- difícil confirmación diagnóstica.
mento de PIC, caída de PPC o estenosis arterial) o hay
vasoespasmo en la arteria cerebral insonada,23 por lo Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso
que hay que adoptar las medidas terapéuticas pertinen-
tes (hipervolemia, hipertensión inducida, angioplastia, Esta condición puede provocarse por la propia lesión in-
osmoterapia, etc.). tracraneal —en cuyo caso, además de la dificultad de
evidenciarlo, no se dispone de tratamiento específico— S Fácil manejo y mantenimiento del equipo y el ca-
o por situaciones sistémicas, como síndrome de res- téter. Ausencia de complicaciones relevantes rela-
puesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario al pro- cionadas con la inserción del sensor.
pio traumatismo, sepsis, etc. En esta segunda posibili- S Exactitud y fiabilidad de la medida en el transcur-
dad se debe instaura el tratamiento específico y el so de los días e información segundo a segundo.
control del SIRS. S Capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia
tisular cerebral.
Hipoxia por disperfusión S Posibilidad de mejorar el pronóstico funcional de
los pacientes con TCE, guiando su terapéutica.5
Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la
distancia entre el capilar sanguíneo y la mitocondria, lo Entre sus inconvenientes se incluyen:1,12
cual provoca que el gradiente de difusión del O2 se alte-
S Método cruento que requiere trépano para su in-
re. El paradigma de esta situación es el edema cerebral,
serción y puede originar un pequeño daño.
sea vasogénico o citotóxico. La actitud terapéutica radi-
S Requerimiento de otros métodos simultáneos de
ca en tratar las causas y consecuencias del edema cere-
monitoreo y entrenamiento en ellos para una co-
bral.
rrecta interpretación de la PtiO2.
S Encarecimiento del tratamiento por el alto costo
Hipoxia hipermetabólica de los catéteres y del empleo de métodos comple-
mentarios de monitoreo.
Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incre-
mento de los requerimientos metabólicos, como en si- La limitación más relevante de este método es que pro-
tuaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilépticas con porciona información exclusivamente local de la oxige-
representación motora o simplemente eléctricas. En es- nación cerebral.
tos casos el tratamiento consistirá en yugular las crisis
epilépticas y reducir las necesidades metabólicas me-
diante el tratamiento de la sepsis y el control de la tem- Monitoreo de la temperatura cerebral
peratura corporal.
El aumento de la temperatura cerebral (T_C) es un sín-
toma frecuente en el TCE, que ha sido identificado
Hipoxia histotóxica
como una causa de daño cerebral secundario.26 En los
últimos años se han producido grandes avances en cuan-
Es una rara situación que se produce por inhibición de
to a los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cere-
la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectación de
bral inducida por la hipertermia. Asimismo, se conoce
citocromos por tóxicos; no se dispone de tratamiento es-
la existencia de un gradiente entre la temperatura sisté-
pecífico.
mica y la cerebral en el TCE a favor de esta última, cuyo
origen es el mayor metabolismo encefálico. La cuantía
Hipoxia por desacoplamiento de este gradiente se ha estimado entre 1 y 2 _C, depen-
diendo de factores individuales y de la situación clínica
Es una rara situación que ocurre por desacoplamiento del paciente.27 La génesis de lesión secundaria por hi-
entre la reducción de O2 y la síntesis de ATP mitocon- pertermia, el potencial efecto neuroprotector de la hipo-
drial. termia moderada (30 a 34 _C) —aunque con resultados
No existe tratamiento para revertir esta situación. discrepantes en el pronóstico del TCE—, las evidencias
de reducción de la PIC no controlable por otras medidas
mediante hipotermia moderada28 y los nuevos sistemas
Ventajas, inconvenientes y limitaciones recientemente desarrollados para controlar la fiebre
del monitoreo de la PtiO2 (mantas térmicas, chalecos térmicos, dispositivos endo-
vasculares, etc.) han despertado el interés por el monito-
Como cualquier método de monitoreo, la PtiO2 ofrece reo de la T_C. Por otra parte, el conocimiento de la T_C
ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante, la es necesario para la exactitud de los resultados de la
preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes PtiO2.
justifica su rápida expansión en la clínica. Entre sus Los métodos tradicionales para estimar la T_C se han
ventajas destacan:1,12,25 basado en agregar algún grado más a la temperatura pe-
riférica axial o inferirla de la T_ timpánica, rectal, oral neuronales y el grado de afectación estructural y funcio-
o de los vasos sanguíneos. Sin embargo, aunque estos nal de la neurona. Ambas informaciones, extraídas de
sistemas son ampliamente usados en la práctica habi- los metabolitos liberados por las células, pueden prede-
tual, no tienen la suficiente exactitud para calcular la cir la capacidad de recuperación cerebral. Sin embargo,
oxigenación cerebral o para monitorear la T_ cerebral a diferencia de la PtiO2, por las limitaciones e inconve-
cuando se emplea una estrategia agresiva, como la hipo- nientes que posteriormente se exponen, su espacio aún
termia inducida. El empleo de sensores intraparenqui- queda limitado a pocas unidades asistenciales, la mayo-
matosos, como el sistema LicoxR, que a la medida de ría de las cuales se encuentran en un plano exclusivo de
la PIC y la PtiO2 incorporan la temperatura, ha simplifi- investigación. Fue aplicada a principios del decenio de
cado su ejecución y le ha aportado fiabilidad a este pará- 1970 en encéfalos de animales de experimentación,29
metro. Dado que nuestra experiencia se ha fraguado con pero en 1991 Ungerstedt30 inició su aplicación clínica
este método, sólo al él nos referiremos en adelante. en humanos. En síntesis, la MC es un método que utiliza
un sistema cerrado, donde un catéter muy fino con una
membrana de diálisis en uno de sus extremos, perfun-
Principios físicos del sistema LicoxR dido por una solución fisiológica y que actúa a modo de
para cálculo de la T_C capilar, se inserta en una región determinada del encéfa-
lo, produciéndose un intercambio pasivo de sustancias
que cruzan la membrana de diálisis en virtud de un gra-
La tecnología empleada se basa en un sensor de tempe- diente de concentración establecido entre un líquido de
ratura de los pares térmicos (termopares) tipo K, am- perfusión y el medio extracelular. Las muestras obteni-
pliamente usado para medir la temperatura en distintas das por microdiálisis son analizadas mediante cromato-
actividades biomédicas e industriales, debido a su bajo grafía líquida de alta eficiencia (HPLC).
costo y fiabilidad en un amplio rango de temperaturas.
Su fundamento físico, descubierto por Seebeck en
1821, radica en que cuando un conductor, como un me- Aspectos técnicos y metodológicos
tal, se somete a un gradiente térmico, se genera un volta-
je. La diferencia de T_ entre dos puntos —uno “frío”
El sistema de MC más empleado es el CMA–600R (CMA
mantenido a una T_ de referencia conocida y el otro “ca-
Microdiálisis, Estocolmo), que esencialmente consta de
liente” adherido a la punta del sensor— crea una dife-
catéteres de microdiálisis, bomba de infusión continua
rencia de potencial eléctrico. Este hecho es conocido
(que a una velocidad constante y prefijada administra
como el efecto termoeléctrico o efecto Seebeck. La rela-
una solución salina normal, como líquido de diálisis),
ción entre la diferencia de T_ y la intensidad de voltaje
microviales, recipientes donde se recoge el dializado
en los pares térmicos no es lineal, sino polinómica. Los
procedente del espacio extracelular y un HPLC portátil
equipos modernos tienen incorporado un controlador
que analiza y cuantifica periódicamente la composición
digital para garantizar la exactitud en la realización de
del resultado de la microdiálisis. Los datos obtenidos se
la ecuación, transformando y presentando en el monitor
presentan en una pantalla y se pueden guardar en una
el voltaje producido en grados Celsius de temperatura.
computadora o imprimirse.
El tipo K habitualmente emplea como conductores el
El dializado obtenido del espacio extracelular pro-
cromo y el aluminio. En el modelo LicoxR el área de
cede del metabolismo de las neuronas, las células glia-
captación se sitúa en la punta del catéter en los que sólo
les y los capilares adyacentes. Hay cuatro factores que

miden la temperatura y dentro de la célula polarográfica
intervienen en el paso de sustancias al catéter: el tamaño
—a 19 mm de la parte que cuantifica el O2— en los caté-
de la membrana, que en la clínica varía de 4 a 30 mm;
teres combinados.
la capacidad de diálisis de la membrana semipermeable,
cuyo estándar sólo permite el paso de moléculas inferior
a 20 KD; el líquido de perfusión: suero salino normal o
Microdiálisis cerebral de Ringer, cuya diferencia es la concentración de Ca++;
y la velocidad de perfusión, que oscila entre 0.3 y 20
Si bien en el campo de las neurociencias la microdiálisis mL/min, coeficiente de difusión de cada sustancia a es-
cerebral (MC) posee múltiples aplicaciones, en el TCE tudiar. Para conseguir la máxima recuperación de los
esta técnica permite conocer el perfil metabólico del metabolitos que se van a estudiar actualmente se reco-
área encefálica estudiada, infiriendo de ello si los sus- mienda una longitud de membrana de 30 mm y una ve-
tratos metabólicos ofertados subvienen las necesidades locidad de flujo de 0.3 mL/min.31
Un dilema semejante al planteado con la PtiO2 es la Cuadro 8–2. Metabolitos más empleados
elección del lugar más idóneo para colocar el catéter. La en el estudio del TCE
colocación en el tejido “sano” ofrece la ventaja de pre- 1. Metabolitos relacionados con consumo energético
servar lesiones secundarias en una zona cerebral viable; S Piruvato, lactato
en cambio, si se implanta en una franja próxima al tejido S Cociente lactato/piruvato
dañado (penumbra traumática) se podrá monitorear y S Adenosina, inosina, hipoxantina
proteger un área de tejido aún recuperable. En la prácti- 2. Neurotransmisores
ca lo más aconsejable es colocar un solo catéter en las S Glutamato, aspartato, taurina, GABA
lesiones difusas, habitualmente por el mismo trépano 3. Productos de degradación celular
donde se implanta el de la PIC, la PtiO2 y la T_, un caté- S Urea, glicerol
ter en el lado menos dañado y un catéter en la zona de 4. Iones
penumbra en las lesiones de predominio focal. Un apor- S Calcio, potasio, sodio
te reciente consiste en incorporar en el catéter una mi-
núscula pieza de oro en la punta que permita su visuali-
zación radiológica y sirva para comprobar la idoneidad
En condiciones aeróbicas se produce lactato extrace-
de su alojamiento.
lular como resultado del metabolismo intermedio para
Para poder interpretar correctamente los valores ob-
generar ATP.
tenidos, ya que algunos de los metabolitos pueden in-
En condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral
crementar su concentración cerebral por alteraciones
se incrementa la producción de lactato, descendiendo la
sistémicas o por el empleo de fármacos, es preciso colo-
creación de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs está
car un catéter en el tejido subcutáneo abdominal. Los
dificultado.
valores obtenidos de esta procedencia deben comparar-
Sin embargo, los niveles extracelulares de lactato
se con los hallados a nivel cerebral.
también se pueden ampliar por hiperglucólisis por un
aumento exacerbado del metabolismo celular. Para di-
lucidar si un aumento del lactato obedece a hipoxia ce-
Metabolitos más empleados lular es muy útil la relación lactato/piruvato. Cuando es
en el estudio del TCE superior a 20 indica una situación de hipoxia cerebral,
pero si el incremento de lactato es paralelo al de piru-
En el cuadro 8–2 se exponen algunos de los metabolitos vato se debe colegir que es una consecuencia del hiper-
estudiados en el TCE; no obstante, sólo se discutirán los metabolismo celular por convulsiones, aumento de tem-
que han brindado más experiencia clínica y presentan peratura, etc.
más utilidad en el manejo del TCE, cuyos valores de re- Un componente fundamental de la estructura de la
ferencia se muestran en el cuadro 8–3.1,32 membrana celular es la capa fosfolipídica. Ya sea por
La glucosa cerebral es una las determinaciones bási- déficit energético celular o por aumento de la excitoto-
cas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecua- xicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca
ción del aporte energético a los requerimientos celula- una entrada masiva de calcio en la célula que activa una
res. Dado que la concentración de glucosa depende del compleja cascada bioquímica, entre cuyas consecuen-
FSC, del consumo local de glucosa y de su concentra- cias está la génesis de radicales libre de O2.
ción en sangre periférica, sus valores se deben interpre- Estos radicales generan peroxidación lipídica que
tar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido ocasiona la desestructuración de la membrana, provo-
subcutáneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio cando la liberación de ácidos grasos y glicerol. Los va-
es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir lores elevados de glicerol extracelular indicarían déficit
que existe una disminución del FSC. energético celular o a citotoxicidad, la cual está muy re-
Cuadro 8–3. Valores cerebrales de referencia y umbrales de isquemia

de los metabolitos más estudiados en microdiálisis celular
Glucosa Lactato Piruvato Índice L / P Glicerol Glutamato
(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
V. N. .02 "0.6 2 "0.8 120 "50 15 a 20 80 " 44 16 " 12
U. I. 0.1"0.2 9 " 6.0 32 "46 > 20 570 " 404 380 " 250
VN: valores normales habitualmente aceptados; UI: umbrales de isquemia.
lacionada con déficit de FSC. Con respecto a este meta- Ventajas de la microdiálisis cerebral
bolito se discute, tras observaciones recientes, si su in-
cremento refleja rotura de la membrana y muerte celu- 1. Facilidad de implantación y escasas complicacio-
lar, o simplemente sufrimiento celular con posibilidad nes.
de reversión del proceso sin destrucción cerebral.33 Así, 2. Información muy sensible y precoz sobre sufri-
se han obserexvado aumentos transitorios de glicerol miento y daño celular.
coincidentes con la caída de la PPC o con el aumento de 3. Aporta avances en el conocimiento de la fisiopato-
la PIC, que tras la oportuna terapéutica se normalizan logía del TCE.
rápidamente.
En relación con la lesión primaria (hemorragia cere-
bral, rotura celular, etc.) y con los eventos secundarios Limitaciones de la microdiálisis cerebral
(hipoxia, isquemia, etc.) en el TCE grave se liberan
grandes cantidades de aminoácidos excitatorios. Como 1. Técnica invasiva que genera algún daño neuronal
se indicó, estos aminoácidos pueden provocar a su vez y gliosis reactiva.
lesiones celulares. 2. Resolución temporal limitada y baja.
Dado que el glutamato es el neurotransmisor más 3. Baja recuperación con moléculas de elevado peso
abundante es el que usualmente se analiza. En la prácti- molecular y limitaciones analíticas.
ca clínica se observa un aumento de glutamato cuando 4. Costo muy elevado por paciente más alta comple-
se producen situaciones de déficit de aporte energético jidad técnica y de infraestructura.
e hipermetabolismo, por lo que es un marcador de lesión 5. A veces hay dificultad de interpretación de los re-
tisular. sultados a pie de cama.
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Capítulo 9
Saturación de oxígeno del bulbo de la
yugular en el traumatismo craneoencefálico
La saturación de oxígeno del bulbo de la vena yugular flujo sanguíneo del bulbo de la yugular se deriva del he-
(SvyO2) mide la relación entre el flujo sanguíneo cere- misferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se
bral (FSC) y los requerimientos metabólicos del cere- acepta que en la mayoría de los pacientes el drenaje de-
bro. En 1942 la determinó por primera vez Gibbs y en recho es el dominante. Los dos senos laterales que dre-
1963 la validó Datsur. En la actualidad es un método de nan a los bulbos yugulares difieren en tamaño en 88%
monitoreo de gran valor para el abordaje diagnóstico y de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es
terapéutico de los pacientes con traumatismo craneoen- incompleta.
cefálico y otras patología cerebrales, cuyo común deno-
minador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de
Catéter venoso yugular
gran utilidad para el neuroanestesiólogo cuando se apli-
ca en el escenario adecuado y se interpreta correctamen- El bulbo yugular se puede puncionar directamente con
te.1,2 una aguja insertada 1 cm por debajo y 1 cm anterior al
El objetivo de esta revisión es presentar los funda- proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar
mentos, las indicaciones, la interpretación y las limita- un catéter intravascular —como el utilizado para el mo-
ciones de la oximetría del bulbo de la yugular en los nitoreo venoso central— de manera retrógrada a través
pacientes neurológicos graves que se manejan cotidia- de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular.
namente en los quirófanos y las unidades de terapia in- Para la cateterización percutánea de la vena yugular se
tensiva. recomienda la técnica de Goetting, la cual incluye el se-
guimiento de los siguientes pasos:3
1. Paciente en decúbito supino con la cabeza rotada

PRINCIPIOS GENERALES DEL
al lado opuesto de la punción.
MONITOREO DE LA SvyO2
2. La punción se debe realizar en el ángulo superior
del triángulo de Sedillot, que está formado por el

borde posterior del fascículo esternomastoideo,
el borde anterior del fascículo cleidooccipital y el
Anatomía borde superior de la clavícula.
3. La localización de vena yugular se realiza con la
La vena yugular interna se origina dentro del cráneo y aguja del catéter acoplada a una jeringa de 5 a 10
se localiza en el cuello dentro de la vaina carotídea por mL de capacidad.
detrás del esternocleidomastoideo y posterolateral a la 4. El grado de inclinación de la punción debe ser de
carótida. El bulbo de la yugular es una dilatación de la 45_.
vena yugular en la base del cráneo y es el sitio de elec- 5. La aguja se debe dirigir de manera ascendente al
ción para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del pabellón auricular ipsilateral.
87
6. Una vez localizada la vena y obtenido el flujo ve- Localización de la punta del catéter
noso libre se introduce una guía metálica para
proceder a la colocación del catéter mediante téc- Un principio fundamental para la correcta interpreta-
nica de Seldinger. ción de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa
7. El catéter se introduce hasta que tope con el bul- tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el
bo, lo cual se manifiesta como una resistencia en catéter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la
su libre ascenso. yugular, lo cual reduce al mínimo la contaminación ex-
8. Se corrobora que exista libre flujo de sangre sin tracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han
resistencia. demostrado que a nivel del bulbo de la yugular sólo en-
9. Se fija el catéter y se conecta a un sistema cerrado tre 2 y 3% de la sangre tiene un origen extracerebral.
y heparinizado. Cuando la punta se encuentra a más de 1 cm por debajo
10. Se recomienda usar válvula antirreflujo y reali- del bulbo la contaminación con sangre extracerebral
zar lavados periódicos sin perfusión continua. puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50%
11. El catéter se debe emplear exclusivamente para cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vérte-
determinar la SvyO2. bra cervical.
12. El catéter deberá permanecer un máximo de cin- La localización de la punta del catéter obliga a tener
co días. Las estancias mayores incrementan de controles radiológicos antes de obtener las muestras. En
manera significativa el riesgo de infección y una radiografía cervical lateral la punta del catéter se
trombosis. debe localizar al mismo nivel y por delante de la apófisis
13. La posición de la punta del catéter se corrobora mastoides. Otro elemento de referencia publicado en la
con una radiografía lateral de cuello. literatura es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el
cual se debe localizar la punta del catéter. Un estudio ra-
La técnica más adecuada en la actualidad es la guiada diológico efectuado inmediatamente después de la co-
por ultrasonido, que confirma la localización de la punta locación del catéter yugular demostró que en 39 de 172
del catéter, lo cual evita punción a ciegas y se asocia con casos el extremo distal del catéter no estaba correcta-
un menor riesgo de complicaciones, que incluyen pun- mente situado en el bulbo de la yugular. La moviliza-
ción carotídea, neumotórax, infección, trombosis, le- ción del paciente para los cuidados propios dentro de la
sión neurológica y múltiples punciones. La oximetría unidad de terapia intensiva o su traslado a otros departa-
de reflexión con fibra óptica ha permitido el monitoreo mentos puede favorecer la movilización del catéter, por
continuo de la SvyO2.4 lo que se recomienda obtener controles radiológicos pe-
El catéter venoso yugular simple constituye una téc- riódicos.6
nica económica, al alcance de cualquier unidad de tera-
pia intensiva. El principal inconveniente de este método
es que sólo permite mediciones periódicas, lo cual favo- Selección de la yugular
rece la falta de diagnóstico de eventos de hipoperfusión. para el monitoreo de la SvyO2
Los diversos estudios han demostrado que un buen nú-
mero de episodios de desaturación tienen una duración En los enfermos con lesión cerebral bilateral el catéter
menor de una hora, lo cual impide detectar si la determi- se coloca en la vena yugular interna dominante, que ha-
nación de la SvyO2 se hace de manera horaria e intermi- bitualmente es la derecha. Existe controversia acerca
tente. Los catéteres de fibra óptica permiten obtener del sitio donde se debe colocar el catéter en los casos en
lecturas continuas; sin embargo, su principal inconve- que hay lesión cerebral focal: en el lado ipsilateral a la
niente es que la correcta interpretación depende de la ca- lesión o en el lado dominante. Stochetti mostró que la
libración y de la posición del catéter.5 En general el mo- proporción de pacientes con lesión cerebral aguda con
nitoreo de la SvyO2 tiene una muy baja morbilidad. Las discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas
complicaciones son secundarias a la punción venosa per yugulares es muy alta. En 15 de 32 pacientes se encon-
se y a la colocación del catéter. De esta manera el posicio- traron diferencias mayores de 15% entre las dos venas
namiento de la cabeza para el procedimiento puede dis- yugulares. Beards demostró un gradiente de más de
minuir o interrumpir temporalmente el flujo venoso e in- 10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determi-
crementar la presión intracraneana. En caso de colocar el naciones.7–9
catéter en una vena yugular no dominante se puede pre- El lado dominante se determina al comparar el au-
sentar un incremento a la resistencia al flujo venoso, lo mento en la presión intracraneana inducido por la com-
cual se ha descrito en la población pediátrica.6 presión manual de cada vena yugular, por la tomografía
Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoencefálico 89
axial computarizada con la medición del foramen yugu- contenido de oxígeno o en la saturación de la sangre de
lar o por el ultrasonido que compara el diámetro de la drenaje cerebral (desaturación y ensanchamiento Da–
vena yugular interna. Con la técnica de compresión la yO2). La SvyO2 es de 50 a 75%, un poco más baja que
yugular dominante es aquella cuya compresión condi- la saturación venosa mixta sistémica. Si la concentra-
ciona un mayor incremento de la presión intracraneana, ción de hemoglobina es estable la saturación arterial de
lo cual se correlaciona habitualmente con un mayor diá- oxígeno es de aproximadamente 100% y la cantidad de
metro de la vena y del foramen yugular.10 oxígeno disuelto en plasma es fisiológica, lo cual repre-
senta en estas circunstancias que la SvyO2 se correlacio-
na con la Da–yO2. Como medición global, la SvyO2
tiene una muy alta especificidad, pero una baja sensibi-
FISIOLOGÍA DE LA SvyO2 lidad para isquemia; por ejemplo, una saturación nor-
mal no puede reflejar ni detectar áreas focales de isque-
mia; una saturación baja indica bajo flujo.1
El principio de Fick permite el cálculo del FSC a par-
La SvyO2 es una determinación indirecta del consumo tir de la relación entre el CMRO2 y la Da–yO2. En condi-
cerebral de oxígeno (CMRO2). Cuando la demanda ex- ciones normales el flujo sanguíneo aumenta o disminuye
cede el aporte el cerebro extrae más oxígeno, lo cual re- en función de los requerimientos metabólicos cerebra-
sulta en desaturación de la sangre venosa yugular. Si el les. En estas condiciones existe un equilibrio entre el
FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la FSC y el CMRO2, que hace que la Da–yO2 permanezca
compensación fisiológica se presentará una mayor ex- constante. En los pacientes con traumatismo craneoen-
tracción de oxígeno. En este punto el consumo de oxíge- cefálico y otras patologías cerebrales difusas se presen-
no disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con ta disfunción significativa de los mecanismos regulado-
producción de lactato. Cuando el aporte de oxígeno ceres del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre
rebral excede el consumo la saturación venosa del bulbo éste y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da–
de la yugular aumenta. De esta manera, el parámetro yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El cálculo de
más utilizado en la clínica para la valoración del FSC es la Da–yO2 requiere la determinación de hemoglobina,
la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el de saturación arterial de oxígeno (SaO2), de saturación
consumo cerebral de oxígeno.11–13 de oxígeno en el bulbo de la yugular (SvyO2) y de las
El aporte cerebral de oxígeno (DO2) se representa en presiones parciales de oxígeno arterial y yugular. De
la siguiente ecuación: acuerdo con este principio se integran las siguientes si-
tuaciones en la práctica clínica:
DO2 = FSC x CaO2
CaO2 = contenido arterial de oxígeno
1. Normoperfusión: Da–yO2 normal. Sugiere un
El CMRO2 se representa con la siguiente ecuación: equilibrio entre el FSC y el CMRO2.
2. Hiperemia: Da–yO2 baja. Hay FSC en exceso en
CMRO2 = FSC x (CaO2 – CvyO2) relación con los requerimientos. Disminución en
CvyO2 = contenido venoso yugular de oxígeno la extracción de oxígeno.
3. Hipoperfusión: Da–yO2 elevada. Disminución del
La diferencia en el contenido de oxígeno arterioyugular FSC en relación con los requerimientos. Mayor
se representa con la siguiente ecuación: extracción de oxígeno.
Da–yO2 = CMRO2/FSC
Como resultado de los principios anteriores se desarro-
La Da–yO2 en condiciones fisiológicas es de 4 a 8 mL lló el principio denominado “coeficiente de extracción
O2/100 mL. Si el CMRO2 es constante los cambios en de oxígeno” (CEO), en el que se sustituye la Da–yO2 por
la Da–yO2 reflejan modificaciones en el FSC. Si la el CEO y se obtiene la fórmula general de la dinámica
Da–yO2 es < 4 mL O2/100 mL, el aporte de oxígeno es hemometabólica cerebral:15
mayor que el consumo (perfusión de lujo). Una Da–yO2
> 8 mL O2/100 mL sugiere que el consumo es mayor que CMRO 2 CMRO 2
el aporte (isquemia). Si el CMRO2 aumenta sin un in- FSC + ³ FSC + ³ CEO 2 +
AVDO 2 CEO 2
cremento paralelo en el FSC el cerebro extrae más oxí-
+ CMRO 2ńFSC
geno de la sangre y se presenta una disminución en el
Cuando el consumo metabólico cerebral de oxígeno es del cerebro en relación con otros órganos. De acuerdo
constante el CEO estima de manera indirecta el valor con el estudio de Chiegerato, en el cual se validó estric-
del FSC. Al igual que lo que sucede con la Da–yO2, las tamente la posición de la punta del catéter y se hizo una
relaciones son inversamente proporcionales. Los valo- extracción lenta de la muestra (1 mL/min), el valor me-
res normales del CEO van de 24 a 40%. Los valores indio de la SvyO2 en condiciones normales disminuyó a
feriores a 40% indican hipoperfusión cerebral global 57% en relación con los estudios previos. Los valores
con respecto al consumo metabólico de oxígeno (hipe- de SvyO2 de 45% se correlacionan con estado de confu-
remia o perfusión de lujo). Los valores superiores a 40% sión, mientras que los menores de 24% se asocian con
indican hipoperfusión cerebral global relativa al pérdida de la conciencia. En los pacientes con trauma-
CMRO2 (hipoxia cerebral por bajo flujo). tismo craneoencefálico el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. En casos de infartos hemisféricos extensos la
SvyO2 puede ser normal o elevada, lo cual se relaciona
INTERPRETACIÓN CLÍNICA con la extensión del área necrótica. El umbral de hipere-
DE LA SvyO2 mia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, el cual se
incrementa a 75% en casos de trauma craneano.16
Existen situaciones clínicas que alteran la relación
entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2,
El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monito- lo cual se representa en la figura 9–1. El FSC puede dis-
reo multimodal en el enfermo neurológico grave; en el minuir en el traumatismo craneal, el tromboembolismo,
monitoreo se incluyen la presión intracraneana, la pre- la hipertensión intracraneana, la hipotensión, la hiper-
sión de perfusión cerebral, el Doppler transcraneal, la ventilación y el vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece
microdiálisis y los potenciales evocados. constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2
Los valores de la SvyO2 que se consideran normales disminuirá. La hipoxia arterial y el aumento en el
van de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores CMRO2 (fiebre y convulsiones) resultan en una desatu-
son superiores a la saturación venosa mixta mezclada, ración venosa yugular. La disminución en el CMRO2
lo cual indica la mayor extracción de oxígeno por parte (hipotermia y sedantes), el aumento del FSC, las comu-
Desaturación < 50% 55 a 75% Hiperflujo
° PIC
± PaCO2 < 28 mmHg
± CMRO2 S Hipotermia
±± Presión sistólica S Sedantes
S Fiebre ° Flujo cerebral

° CMRO2
S Convulsiones
° Contenido O2 arterial
Vasoespasmo cerebral
Otros SComunicación AV
Hipoxia arterial SMuerte cerebral
CMRO 2 CMRO 2
FSC FSC
Figura 9–1. Determinantes de la SvyO2 y su interrelación con el CMRO2 y el FSC.

SvyO2
< 55% Calibrado > 75%
Posibles causas:
± PaCO2
PIC < 20 PIC > 20 PIC < 20 PIC > 20
Evaluar EEG Posibles causas: No requiere Posibles causas:

S Patología acción S ° PaCO2
cerebral en S Patología
evolución cerebral en
S Obstrucción evolución
venosa
Considerar: Considerar:
S TAC cráneo S TAC cráneo
Asegurar: Asegurar que: Considerar:

SaCO2 óptima SaO2 óptima S Manitol
PaCO2 35 a 45 mmHg PaCO2 35 a 45 mmHg S Sol. salina
PPC > 70 mmHg PPC > 70 mmHg hipertónica
Considerar: Considerar: S Drenaje de LCR
S Coloides S Drenaje LCR S Vasopresores
S Inotrópicos S Propofol S Hiperventilación
S Transfusión a S Barbitúricos S Sedación y
Hct 30% S Opioides analgesia
S Propofol S Hipotermia S Propofol
S Manitol S Barbitúricos
S Sol. salina S Opioides
hipertónica S Hipotermia
S Sedación/analgesia S Considerar
terapia de Lund
Figura 9–2. Algoritmo terapéutico basado en el monitoreo de la saturación venosa del bulbo de la yugular (SvyO2) y de la presión
intracraneana (PIC).
nicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el El monitoreo de la SvyO2 es de utilidad en la práctica

incremento de la SvyO2. clínica para adecuar la terapéutica en los enfermos neu-
Los periodos de desaturación son críticos, por lo que rocríticos de acuerdo con lo sugerido en la figura 9–2.
se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las Las limitaciones del monitoreo de la SvyO2 en la
siguientes recomendaciones: práctica clínica se muestran en el cuadro 9–1.
1. Descartar problemas técnicos: punta del catéter, INDICACIONES PARA EL

velocidad de extracción y calidad de la señal en MONITOREO DE LA SvyO2
caso de monitoreo con fibra óptica.
2. Evaluar los parámetros relacionados con el aporte
de oxígeno cerebral: concentración de hemoglo- Traumatismo craneoencefálico
bina y PaO2.
3. Evaluar determinantes de FSC: presión de perfu- En los pacientes con traumatismo craneoencefálico la
sión cerebral, PaCO2 y presión intracraneana. SvyO2 ayuda al diagnóstico temprano de isquemia cere-
Cuadro 9–1. Limitaciones de la SvyO2

Limitación Etiología Manejo
Mezcla incompleta La muestra de sangre venosa puede no ser Canular la vena yugular interna más importante
representativa de todo el cerebro si hay dre- (derecha) o considerar la colocación del catéter
naje venoso asimétrico en el lado más dañado
Contaminación 3% de la sangre yugular está contaminada con Confirmación radiológica. Localización de la punta
extracerebral sangre del cráneo y de las meninges del catéter por arriba de C1 y obtención de la
muestra lentamente (< 2 mL/min)
Efecto Bohr Elevación falsa positiva de la SvyO2 por desvia-
ción a la izquierda de la curva de disociación
de la hemoglobina
Medición global En lesiones cerebrales focales la SvyO2 puede no La medición del lactato arteriovenoso puede ayudar
brindar información de la región lesionada como un indicador del metabolismo anaerobio
Insensibilidad al El tallo cerebral y el cerebelo contribuyen un poco Es un valor limitado para monitorear a los pacientes
flujo infratentorial al flujo de salida de sangre del cerebro con lesiones del tallo cerebral
Errores de monito- El catéter puede estar en contra de la pared de la Se puede necesitar la reposición del catéter o bien
reo vena enrollado en sí mismo o con fibrina en la recalibrarlo o reheparinizarlo
punta
bral, sea de etiología intracraneana o sistémica. Es de ción cerebral, lo cual se puede detectar mediante el mo-
gran utilidad para la toma de decisiones terapéuticas nitoreo de la SvyO2.21,22
optimizar la hiperventilación y la presión de perfusión, La disminución en la SvyO2 en los pacientes con
guiar el manejo de líquidos y la oxigenación, así como traumatismo craneoencefálico se asocia con un mal pro-
detectar la presencia de fístulas arteriovenosas. Junto nóstico. En un estudio realizado por Gopinath y col. se
con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad demostró que los múltiples episodios de saturación en
para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta enfermos con trauma craneal se asociaban con una ma-
manera, cuando existe aceleración del flujo detectado yor morbimortalidad.23,24
por el Doppler transcraneal, las cifras normales o dismi-
nuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevación
está relacionada con la hiperemia. La supresión de las
actividades metabólica y eléctrica cerebral inducida por Neurocirugía y cirugía cardiovascular
barbitúricos y la hiperventilación inducida son ejem-
plos de acciones terapéuticas que son guiadas por el mo-
nitoreo de la SvyO2. Hay un subgrupo de enfermos que La disfunción neurológica es frecuente en el posopera-
responden al pentobarbital con disminución de la torio de cirugía cardiaca con derivación cardiopulmo-
SvyO2; en estos casos se postula que el efecto vasocons- nar y es secundaria a los efectos de las modalidades no
trictor de los barbitúricos resulta en aumento de la resis- fisiológicas de perfusión. Un periodo crítico ocurre du-
tencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohémica rante el recalentamiento después de la derivación car-
en estos enfermos.17–19,29 diopulmonar hipotérmica. El recalentamiento se rela-
La hiperventilación rutinaria en los enfermos con ciona con desaturación de la SvyO2, lo cual se asocia
trauma craneal no se recomienda; se limita a los pacien- con un mayor número de eventos de disfunción cogniti-
tes que constituyen cerca de 20% de los que sufren trau- va en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo
ma craneal y presentan hiperflujo cerebral. Las guías de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugías cardiaca y
actuales de manejo recomiendan la hiperventilación pediátrica, y en los adultos.25,26
óptima guiada por monitoreo de la SvyO2, que ayuda a Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neu-
identificar a los enfermos susceptibles a desarrollar res- rocirugía han sido estudiadas por Matta y col.; ellos de-
puesta isquémica a la hipocarbia. En las guías de la mostraron que el monitoreo de este parámetro detecta
Brain Trauma Foundation se sugiere que el monitoreo de manera temprana el gran número de eventos de desa-
de la SvyO2 puede ser de utilidad para guiar la terapéut- turación crítica que se presentan durante los procedi-
ica en casos de hipertensión intracraneana refractaria. mientos neuroquirúrgicos. En la cirugía de clipaje de
El uso de manitol es común para el manejo del edema aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es útil para deter-
cerebral y la hipertensión intracraneana. Hay evidencia minar la presión arterial mínima que debe ser mantenida
de que el manitol puede reducir inicialmente la oxigena- para evitar la hipoperfusión.27,28
Otros CONCLUSIONES
Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se

pueden mencionar: La SvyO2 es una técnica de neuromonitoreo que de una
manera sencilla, y a la cabecera del paciente, interrela-
ciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguíneo ce-
S Evaluación de la integridad metabólica cerebral rebral, el consumo cerebral de oxígeno y la presión in-
en el periodo posterior a paro cardiaco.29,30 tracraneana. Su implementación en la terapia intensiva
S Evaluación del vasoespasmo asociado a hemorra- neurológica ha llevado al desarrollo de algoritmos de
gia subaracnoidea por ruptura de aneurisma.31 diagnóstico y manejo que han impactado de manera po-
S Valoración de la reactividad vascular cerebral.32 sitiva en la sobrevida de los enfermos con traumatismo
S Diagnóstico de fístula carotideocavernosa pos- craneoencefálico y otras entidades asociadas con la le-
traumática.33 sión cerebral aguda.
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Capítulo 10
Doppler transcraneal en el paciente
Pedro José Gómez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
INTRODUCCIÓN FLUJO SANGUÍNEO EN EL

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Ya pasó más de un siglo y medio desde que Christian En condiciones normales el mecanismo de autorregula-
Doppler (1842) formulara un principio que establece la ción cerebral permite mantener presiones de perfusión
relación entre la velocidad de un objeto en movimiento cerebrales (PPC) adecuadas a pesar de alteraciones en
y el cambio de frecuencia que se produce al reflejar una la presión intracraneana o en la presión arterial media.
onda en función de la frecuencia emitida. La mala con- Son varios los fenómenos intracraneanos asociados al
ductancia del hueso para el ultrasonido hizo que la apli- traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. Sin embar-
cación de este principio a la circulación intracraneal se go, en los pacientes con traumatismo grave de cráneo
retrasara hasta 1982, gracias a los primeros trabajos de este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir
Aaslid. variaciones en el flujo sanguíneo cerebral y en el volumen
El Doppler se basa en el principio de que las señales con cambios en la presión arterial media (TAM), conser-
ultrasónicas emitidas son reflejadas por los objetos en vando el mismo perfil en la presión de perfusión cerebral.
movimiento (eritrocitos), donde se valora la frecuencia Son varios los fenómenos intracraneanos asociados
en el reflejo de la señal, interpretándose así la velocidad al traumatismo craneoencefálico grave. Los trastornos
de los objetos en movimiento. en la autorregulación (AR), los trastornos de la reactivi-
Para valorar las arterias intracraneales se usa una fre- dad vascular al CO2, los incrementos de la presión intra-
cuencia de ondas de 2 MHz, debido a que las ondas de craneal y los descensos de la presión de perfusión cere-
4 a 10 MHz son atenuadas por el cráneo.1,2 bral (PPC), entre otros, son fenómenos frecuentes en
Con base en los trabajos de Satomura y Kaneko, en situaciones de cerebro agudo traumático. La sonografía
1979 Nornes describió el uso del Doppler para el estu- Doppler transcraneal muestra utilidad en la evaluación
dio de la hemodinamia cerebral y en 1982 Aaslid intro- de algunos de estos fenómenos.
dujo los equipos de 2 MHz, que evitan la atenuación en El porcentaje de variación de las velocidades sanguí-
el cráneo.1–3 neas en las arterias de la base es utilizado como un índi-
El Doppler transcraneal tiene múltiples usos poten- ce de variación del flujo sanguíneo cerebral ante varia-
ciales en las enfermedades vasculares extracerebrales e ciones de la ventilación y, por tanto, del CO2 al final de
intracerebrales, las enfermedades con oclusión arterial la espiración. Esta relación entre reactividad al CO2 me-
y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para dida mediante sonografía Doppler y regulación vascu-
valorar la presión intracraneana y la muerte cerebral, y lar está sustentada en el hecho de que, aunque las medi-
monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados ciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria
de cardiocirugía y en la migraña.4,5 cerebral media, los cambios observados representan
95
respuestas vasculares distales a las arterias de la base. sión los cambios espontáneos en la presión arterial se
En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de acompañaban de descensos críticos de la velocidad san-
las velocidades en la arteria cerebral media ante cam- guínea, lo cual indicaba que el flujo sanguíneo cerebral
bios en el CO2 al final de la espiración se aproxima ínti- era presodependiente. En 1991 se describió por primera
mamente a los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, vez la Prueba de respuesta hiperémica transitoria
indicando que la respuesta vasomotora está confinada (TRHT) mediante el uso de la sonografía Doppler trans-
a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios craneal para evaluar el estado de la AR aplicable a la ca-
de la velocidad sanguínea en la arteria cerebral media becera del enfermo y para valorar el trastorno en el cur-
constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia so de la hemorragia subaracnoidea aneurismática, pero
y una disminución de la velocidad de 35.5% durante la posteriormente se extendió su uso con el mismo fin al
hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones TCE grave.
de la velocidad sanguínea y modificaciones de la pre- La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral
sión de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de veloci- media (ACM) y comprimir durante tres segundos la ar-
dad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respues- teria carótida homolateral, objetivando mediante la in-
ta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado sonación de esa misma arteria silviana una reducción
útiles en la evaluación de pacientes con traumatismo del flujo y la observación de un incremento transitorio
craneoencefálico grave, considerando la disminución o de la velocidad del flujo sistólico al descomprimir la ca-
ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se rótida.5,6
asocian a velocidades bajas en el Doppler como de mal Se considera positiva —AR conservada— si la rela-
pronóstico. ción entre la velocidad del flujo sistólico poscompre-
Los pacientes pueden mostrar diferentes patrones de sión y la del flujo basal (precompresión) es superior a
autorregulación cerebral, por lo que se ha considerado 1.09 (razón). La THRT se fundamenta al considerar que
que el incremento en la TAM puede ser deletéreo en es- una reducción de la PPC obtenida durante la maniobra
tos pacientes. Por ello, los cambios en la PPC pueden de compresión carotídea debe causar una vasodilata-
modificarse o no por las alteraciones en la TAM, lo cual ción inducida por el reflejo de autorregulación en los va-
depende de las condiciones que prevalezcan en la auto- sos de resistencia cerebrales. Si la AR está alterada no
rregulación.4–6 La autorregulación es un fenómeno que se produce el incremento poscompresión descrito.
permite el mantenimiento de un flujo sanguíneo cere- Del conocimiento del estado de la AR dependen con-
bral estable a pesar de cambios en la presión arterial me- ductas terapéuticas importantes y su adaptación a cada
dia. Los trastornos, e incluso la abolición de la autorre- caso concreto, evitando así situaciones que desarrollen
gulación, constituyen un fenómeno conocido entre los daño cerebral irreversible.
pacientes que sufren un traumatismo craneoencefálico Además de las pruebas de autorregulación, los valo-
grave. En dichos pacientes el flujo sanguíneo cerebral res absolutos de velocidades sanguíneas pueden orien-
se convierte en “presodependiente” en rangos fisiológi- tar hacia el patrón de flujo cerebral existente en cada pa-
cos de presión arterial media. En consecuencia, existen ciente. En condiciones de presión de perfusión cerebral
modificaciones del flujo sanguíneo cerebral al alterarse normal los valores de las velocidades y del índice de
la presión arterial. La sonografía Doppler transcraneal, pulsatilidad suelen situarse en rangos de normalidad.
que mide las velocidades sanguíneas en la arteria cere- En situaciones de hipoperfusión cerebral, sea debida a
bral media, nos permite aproximarnos a los cambios re- hipovolemia o a hipertensión endocraneal, y siempre
lativos en el flujo sanguíneo cerebral que se producen que la presión de perfusión cerebral sea baja, se obser-
en estos pacientes ante los cambios de presión arterial. vará un descenso de las velocidades medias, asociado a
El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo en relación un incremento del valor del índice de pulsatilidad. En
con los cambios de la presión arterial fue estudiado por algunos pacientes es posible observar un aumento de las
Aaslid, quien analizó los cambios de las resistencias cir- velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes
culatorias en relación con los cambios de la presión arte- es preciso realizar el diagnóstico diferencial entre incre-
rial, considerando valores normales en el rango de 17 a mento de velocidad debido a hiperemia cerebral e incre-
23%. No obstante, en los pacientes con valores más al- mento de velocidad debido a vasoespamo. En estos ca-
tos de vasorreactividad ante cambios de presión arterial sos la bilateralidad de los hallazgos y la desaparición de
las modificaciones espontáneas de la presión arterial se la incisura dícrota del monograma soportan el diagnós-
acompañaban de escasos cambios en las velocidades re- tico de hiperemia y su precoz aparición. Por el contrario,
gistradas en el Doppler, aunque en los pacientes con va- la existencia de unilateralidad o de una relación de velo-
lores bajos de vasorreactividad ante cambios en la pre- cidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico 97
carótida a nivel del cuello superior soporta el diagnósti- de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales e
co de vasoespasmo. intracraneales.
Se ha demostrado que la dilatación máxima y las re- En los instrumentos ultrasónicos Doppler el ultraso-
sistencias cerebrales más bajas se presentan debajo de nido puede ser transmitido de dos formas:
los límites bajos de la autorregulación cerebral. Se ha
demostrado que el flujo sanguíneo arterial es lineal a la 1. Continua: el rayo ultrasónico se emite continua-
presión, pero no es proporcional. La relación de la pre- mente a partir de un cristal piezoeléctrico y el ul-
sión y el flujo se mantiene en función de la resistencia trasonido dispersado es recogido por otro cristal
vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presión (Doppler de onda continua).
que existe en las arterias de conductancia y se debe al 2. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada
flujo de entrada y a la presión arterial media, pero con- en intervalos de milisegundos de duración, donde
tribuye poco a la resistencia vascular intracerebral. la modificación del tiempo entre la emisión y la re-
Con el Doppler se puede medir de manera no inva- cepción permite cambiar el volumen y la profun-
siva la velocidad del flujo; sin embargo, debido a que se didad de la muestra a explorar (Doppler de onda
desconoce el calibre de los vasos sanguíneos, no se pue- pulsada).
de determinar de manera absoluta el flujo sanguíneo, En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoeléctrico,
aunque se han comparado los valores del flujo sanguí- el cual actúa alternativamente como transmisor y recep-
neo medido con Doppler transcraneal en la arteria cerebral tor del ultrasonido.
media con la flujometría electromagnética, y se ha encon-
trado una buena proporcionalidad entre la velocidad de
flujo demostrada con el Doppler y el volumen del flujo.5–9 Definición
La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor
factor pronóstico después de un trauma de cráneo seve- El Doppler transcraneal (DTC) es una técnica diagnós-
ro. Dicha isquemia se debe a la disminución en la perfu- tica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con
sión sanguínea cerebral; por otro lado, se ha demostrado patología neurológica y permite la medición de la velo-
que las estimaciones de baja perfusión cerebral se evi- cidad del flujo sanguíneo cerebral gracias a la emisión
dencian con bajas velocidades de flujo cerebral.9 de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atra-
viesan la barrera ósea craneal V2.5,6
Para la insonación de las arterias basales se utilizan
unas llamadas “ventanas”, que son zonas del cráneo que
APLICACIONES DEL DOPPLER permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se
TRANSCRANEAL EN TRAUMATISMO emplean la ventana transtemporal, la ventana subocci-
CRANEOENCEFÁLICO pital y la ventana orbitaria.
Ventajas
La ecografía consiste en la utilización de ondas electro- S Técnica rápida, fácil y precisa.
magnéticas para reconocer objetos no accesibles a la vi- S Bajo costo.
sión directa por medio de ondas ultrasónicas remitidas S Aplicable en la cabecera del enfermo gracias a
en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo. equipos portátiles y de bajo peso.
S Método reproducible y repetible que permite una
medición continuada sin necesidad de una exposi-
Ecografía Doppler transcraneal ción a radioisótopos.
S Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios
La aparición del Doppler transcraneal en 1982 permitió en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios
conocer las condiciones hemodinámicas de la circula- en el flujo sanguíneo cerebral en diversas fisiopa-
ción intracraneal, con base en la aplicación del efecto tologías o clínicas.
Doppler y la medición de la velocidad del flujo sanguí-
neo cerebral. Desventajas
El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral
aguda se ha visto beneficiado en los últimos años con la S Sólo mide la perfusión cerebral de forma global,
aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen por lo que en las ocasiones en las que coexisten
zonas de hiperemia con zonas de isquemia cere- S Diagnóstico o seguimiento de otros procesos (ane-
bral sólo detecta algunas de ellas. mia falciforme, arteritis de Takayasu, enfermedad
S Depende de la experiencia del operador. de moya–moya, dolicoectasias, meningitis, mi-
graña y trastornos del sueño).
La primera aplicación clínica del DTC se llevó a cabo S Traumatismo craneoencefálico.
en la detección y el seguimiento del vasoespasmo cere-
bral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA). El Doppler transcraneal se ha usado en los pacientes con
Desde entonces se han sugerido otras aplicaciones, lo traumatismo craneoencefálico con fines de pronóstico
cual llevó a que la Academia Americana de Neurología y como indicador de la necesidad de una mayor inter-
delineara en 1990 un listado de las enfermedades en las vención terapéutica.8–12
que la experiencia ha demostrado su utilidad y repro- Jaffres y col.13 realizaron un estudio con el objetivo
ductibilidad; en aquella década sólo se reconocían cinco de predecir el riesgo de mayor deterioro neurológico en
aplicaciones: detección de estenosis severa (mayor de los pacientes que ingresan al servicio de urgencias; en
65%) de las arterias basales cerebrales; estudios de los él incluyeron 78 pacientes y los dividieron en dos gru-
patrones de la circulación colateral en pacientes con es- pos: pacientes con TCE leve12 y con TCE moderado.16
tenosis severa u oclusión conocida; evaluación y segui- El trauma moderado lo definió una puntuación de 9 a 13
miento de pacientes con vasoconstricción de cualquier según la escala de coma de Glasgow y el leve una califi-
causa, particularmente después de la HSA; detección de cación de 14 a 15 puntos. Se realizó tomografía de crá-
malformación arteriovenosa (MAV); y estudios de las neo en un periodo no mayor de 12 h después del trauma
suplencias arteriales y sus flujos, así como de los cam- y los pacientes fueron clasificados de acuerdo con los
bios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de hallazgos tomográficos (cuadro 10–1). Se les dio mane-
muerte cerebral.5–7 jo de manera que lograran mantener cifras tensionales
La aplicaciones establecidas incluyen: adecuadas, que la oxigenación fuera adecuada y que no
presentaran hipercapnia.
S Estudio de la isquemia cerebrovascular. La valoración con Doppler transcraneal se llevó a
S Monitoreo de la HSA. cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cere-
S Estudio de la MAV. bral media de ambos hemisferios cerebrales, con la la-
S Muerte cerebral. bor de tres médicos anestesiólogos que son quienes rea-
lizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos
Aplicaciones de posible utilidad o en investigación: durante siete días después del trauma y fueron someti-
dos a exámenes físicos durante su estancia en el hospi-
S Estudio de la recuperación funcional después del tal; ya en su domicilio, se les realizó una entrevista tele-
ictus. fónica, donde se definió la presencia de deterioro
S Valoración de las áreas funcionales (lenguaje y neurológico si:
memoria) para la cirugía de epilepsia.
S Estudio diagnóstico de demencias. 1. El paciente disminuía su puntuación en la escala
S Monitoreo perioperatorio. de coma de Glasgow en dos puntos o más con res-
S Monitoreo en técnicas endovasculares, reanima- pecto al obtenido a su ingreso.
ción, etc. 2. Si presentó deterioro neurológico que haya ameri-
S Trombosis venosas cerebrales. tado tratamiento médico, como ventilación mecá-
Cuadro 10–1. Clasificación tomográfica según los criterios del Trauma Coma
Data Bank (TCDB) de acuerdo con la clasificación de Marshall
Daño difuso I Sin evidencia de patología intracraneal
Daño difuso II Cisternas visibles con desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm y lesiones de densi-
dad alta o media sin más de 25 mL
Daño difuso III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de más de 0 a
5 mm, sin lesiones de alta o mediana densidad de 25 mL
Daño difuso IV Desviación de la línea media de más de 5 mm sin lesiones de alta o mediana densidad
de más de 25 mL
Lesiones de masa evacuadas V Cuando se evacúan las lesiones
Lesiones de masa sin evacuar VI Lesiones de alta o mediana densidad de más de 25 mL sin evacuación quirúrgica
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico 99
nica, sedación, osmoterapia o uso de barbitúricos, dice de pulsatilidad se consideró no aceptable cuando su
o haya requerido tratamiento por neurocirugía. Se valor fue > 1.4 y para el cálculo de IP se usó la fórmula
compararon los resultados obtenidos con el Dop- PI = (Vs – Vd)/Vm, donde Vs es el pico sistólico, Vd es
pler de acuerdo con la evolución. El grupo de pa- el pico diastólico y Vm es el flujo medio.
cientes con trauma leve de cráneo estaba constituido Los pacientes en los cuales se encontraron valores
por 42 miembros, de los cuales siete presentaron anormales de flujo se consideraron como parte del gru-
deterioro neurológico; sin embargo, las velocida- po 1 y se les realizaron diversas intervenciones, como
des de flujo cerebral medidas no presentaron dife- administración de norepinefrina, hemotransfusión y ad-
rencias, salvo el índice de pulsatilidad (IP), que ministración de manitol, con el fin de mejorar la perfu-
demostró diferencias significativas con una p de sión cerebral y disminuir el edema; para llevar a cabo
0.05. Los rangos van de 0.70 a 1.69 en pacientes estas intervenciones se valoró la necesidad con base al
sin deterioro neurológico y de 0.88 a 2.23 en pa- DTC de ingreso y posteriormente se les realizó un nueva
cientes con deterioro, sin que se logre establecer medición. Los resultados muestran que los pacientes del
un valor límite para determinar los pacientes que grupo 1 recibieron tratamiento para mejorar la perfu-
se encuentran en riesgo; únicamente los que se en- sión cerebral, nueve requirieron norepinefrina, cinco
cuentren por arriba de 1.69 tienen un riesgo evi- requirieron manitol en bolo y tres necesitaron interven-
dente, pero los que tienen más de 0.88 de IP no se ción quirúrgica de urgencia. La presión arterial media
pueden catalogar adecuadamente. En el grupo de se incrementó de 89 " 15 mmHg a 105 " 17 mmHg
pacientes con trauma de cráneo moderado, con un (p < 0.05); las velocidades de flujo cerebral aumentaron
total de 26 miembros, 10 presentaron deterioro significativamente; el índice de pulsatilidad disminuyó;
neurológico. En este grupo el IP mostró una dife- el pico diastólico al ingreso fue de 13 " 5 y después de
rencia significativa en los valores para predecir el la intervención fue de 25 " 8 (p < 0.05); la velocidad
riesgo de deterioro; la p fue de 0.05, con rangos de media fue de 30 " 6 a su ingreso y de 43 " 10 en el con-
0.70 a 1.69 en los pacientes sin deterioro y de 0.88 trol posterior a la intervención, con una p < 0.05; el índi-
a 2.23 en los pacientes con deterioro; tampoco se ce de pulsatilidad al ingreso fue de 2.1 " 0.5; y el con-
establecer con claridad un valor para predecir el trol fue de 1.4 " 0.3, con una p < 0.05. Este estudio
riesgo. No obstante, la clasificación TCDB tomo- incluyó 24 pacientes, de los cuales 11 formaron parte
gráfica sí mostró con claridad el riesgo; en el gru- del primer grupo y 13 integraron el segundo grupo.
po de trauma de cráneo el valor de p fue < 0.01 y Chan y col.15 también reportaron un estudio de 121
en trauma moderado fue de 0.04. La clasificación pacientes con traumatismo de cráneo de leve a severo,
de II a IV en la escala de riesgo de deterioro neuro- en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con
lógico tiene una asociación evidente al IP por los puntos que obtuvieron según la ECG; en este estudio
Doppler y se puede sugerir una alta probabilidad la Vm < 28 cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo
de deterioro neurológico en estos pacientes; aun- de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col.16
que el estudio no hace una análisis multivariado de reportaron que existe una buena correlación entre las
las probabilidades según el IP y el TC, los resulta- velocidades de flujo cerebral y la pO2 tisular cerebral
dos muestran que ante un paciente con un IP alto con las velocidades de flujo más bajas observadas en las
más un TC con clasificación de II a IV el riesgo de primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad
deterioro neurológico es alto. del daño y a los resultados.
Trabold y col.17 reportaron que las mediciones de Vd

En 2002 Ract y col.14 realizaron un estudio en pacientes < 25 cm/seg y de PI > 3.1 durante el ingreso se asociaron
con trauma severo de cráneo (TCS), el cual se definió con malos resultados en los pacientes con trauma severo
en los casos en que el paciente tenía v 8 puntos en la de cráneo. Voulgaris y col. indicaron una correlación
escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la ad- entre el PI y la presión intracraneal (PIC) para ICP valo-
misión se les realizó DTC y cuando se encontraban ya res > 20 mmHg y entre el PI y la PPC para PPC valores
con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en < 70 mmHg.
la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de Se ha indicado que una baja Vd está relacionada con
trauma generalizado en ambos hemisferios se valoró el una alta presión intracerebral (PI); sin embargo, cuando
pico sistólico, el pico diastólico y la media, así como el existen rangos de autorregulación cerebral, las veloci-
índice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC in- dades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco
cluyeron velocidades medias de flujo menores de 30 con el flujo sanguíneo cerebral. Los estudios experi-
cm/seg y el pico diastólico menor de 20 cm/seg; el ín- mentales han demostrado que el Vd disminuye con la
presión de perfusión cerebral (PPC) más rápidamente nado con el pronóstico y el IP es de utilidad, sobre todo
que con la Vm y la Vs, y que la mayor relación se ob- en los pacientes con traumatismo de cráneo. También
serva con PPC y PI.17,18 queda claro que el DTC no es, por sí solo, una herra-
mienta adecuada para predecir la mortalidad, pero aso-
ciado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta
CONCLUSIONES muy valiosa. Más importante aún es la demostración de
que la evolución de los pacientes puede ser mejor si al
medir los flujos de perfusión cerebral los rangos de Vs
son bajos y los de Pi son altos, y con base en ello se
En conclusión, el DTC en un paciente con trauma de decide aumentar el apoyo en pacientes con trauma de
cráneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los cráneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una
pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consi- correlación con la PPC aun cuando en trauma de cráneo
deran como predictoras de malos resultados son < 25 a los mecanismos de autorregulación cerebral se pierden.
28 cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un No está por demás decir que es una herramienta de téc-
parámetro inadecuado cuando es > 1.3, según la fórmu- nica fácil, precisa, reproducible, de bajo costo y portátil,
la mencionada. que se puede realizar cuantas veces lo necesite la condi-
Sin embargo, aún faltan estudios para demostrar cuá- ción clínica del enfermo; es lo que se conocemos como
les son los parámetros en cuanto a los valores, aunque “justo a la cama del enfermo”, que consiste en hacer
queda claro que el Vd es el valor que más se ha relacio- todo a la cabecera del paciente.
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S223.
Capítulo 11
Interrelación presión
intraabdominal–presión intracraneal
en el traumatismo craneoencefálico
Claudia I. Olvera Guzmán
INTRODUCCIÓN ANTECEDENTES
Cuando la causa de ingreso en la unidad de terapia in- Marey y Bert describieron entre 1863 y 1870 un síndro-
tensiva (UTI) no es de origen abdominal el manejo suele me en el que el incremento de la PIA provocaba insufi-
enfatizarse en el área cardiopulmonar; sin embargo, ciencia respiratoria, y en 1876 Wendt agregó que tam-
algunas enfermedades, como el síndrome comparti- bién producía disminución de los volúmenes urinarios.6
mental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas y En 1860 Henricius cuantificó por primera vez la PIA,
tratadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodi- especificando que los valores mayores de 46 cmH2O de
námicas, respiratorias, cardiovasculares, neurológicas PIA provocaban muerte por hipoventilación, mientras
y hematológicas, pudiendo terminar en muerte. que en 1911 Emerson atribuyó la muerte en el SCA al
Los primeros reportes de hipertensión intraabdomi- colapso hemodinámico, agregando así el estado de cho-
nal (HIA) datan de 1860, aunque fue recientemente, me- que a las consecuencias de la HIA.6 En 1923 Thorington
diante definiciones estandarizadas, cuando se unifor- y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de
maron los criterios diagnósticos y de manejo. PIA de 15 mmHg producían oliguria y los de 30 mmHg
Las características clínicas tradicionales como la dis- ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis
tensión abdominal y el perímetro abdominal no correla- como tratamiento.7 En 1947 Bradley y Bradley definie-
cionan con la HIA y sólo la oportuna detección de eleva- ron las bases de la fisiopatología actual de la HIA al re-
ciones de presión intraabdominal (PIA) puede evitar las ferirse al abdomen y a su contenido como un solo com-
consecuencias del SCA, cuya mortalidad (sin un mane- partimento relativamente no compresible con carácter
jo adecuado) es de casi 100%.1,2 de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de
Por otro lado, la asociación entre presión intraabdo- Pascal.8 En 1984 Kron describió la primera técnica
minal y presión intracraneana (PIC), a pesar de ser de las estandarizada de medición de PIA a través de la obten-
que han sido más recientemente estudiadas (1994), es ción de la presión intravesical.9 Desde entonces, y hasta
muy frecuente, sobre todo en los pacientes politraumat- 2004, que fue cuando se fundó la Sociedad Mundial del
izados.3 Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS, por
En cualquier tipo de trauma abdominal se puede de- sus siglas en inglés), el diagnóstico y el manejo de la
sarrollar síndrome compartimental abdominal y hasta HIA han sido controversiales. La WSACS publicó dos
50% de los pacientes politraumatizados que cursan con conferencias de consenso de las cuales se desprenden
lesiones abdominales tienen rambién trauma craneoen- los siguientes conceptos: la presión intraabdominal es
cefálico concomitante, con lo que finalmente existe la la presión dentro de la cavidad abdominal que varía con
asociación entre HIA e hipertensión intracraneana la respiración y tiene un valor normal de 5 a 7 mmHg.10
(HIC).4,5 En la ventilación con presión positiva hay un desplaza-
101
miento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras miento de dicha hipoperfusión produce, a su vez, au-
de PIA de 12 mmHg se consideran normales durante la mento en la presión hidrostática intravascular, fuga de
ventilación mecánica.10 El síndrome compartimental líquido a través del sistema venoso mesentérico, obs-
abdominal es la PIA sostenida > 20 mmHg con o sin pre- trucción de los vasos linfáticos, edema intersticial y ma-
sión de perfusión abdominal (PPA) < 60 mmHg (ésta es yor hipoxia tisular, con disminución del pH intramu-
la resta de presión arterial media menos PIA), asociada coso y acidosis láctica.17 A nivel hepático esto reduce la
a una nueva disfunción o falla orgánica.10,11 depuración de lactato, agravando la acidosis y gene-
rando coagulopatía.15,17 Los efectos que produce la HIA
en el sistema nervioso central (SNC) son secundarios al
incremento en la presión intratorácica, ya que existe una
EFECTOS EN LA PIC Y LA PPC obstrucción funcional del retorno venoso cerebral a tra-
vés del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC
y disminución de la presión de perfusión cerebral
(PPC).15 Asimismo, hay un incremento en las resisten-
Los efectos de la PIA en el sistema respiratorio están cias vasculares cerebrales y una disminución del flujo
perfectamente bien caracterizados, con la presencia de sanguíneo cerebral, el cual está por debajo del GC.18
un desplazamiento del diafragma hacia arriba, que pro- Todo este efecto en la PIC y la PPC ha quedado demos-
duce un aumento de las presiones pleurales e intratorá- trado tanto en modelos animales como en modelos clí-
cicas con disminución consecuente de los volúmenes nicos, los cuales se resumen a continuación.
pulmonares y de la distensibilidad de la pared torácica,
lo cual resulta en retención de CO2.12,13 Se presenta un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un MODELOS ANIMALES
desequilibrio de la relación ventilación–perfusión, un
incremento de cortocircuitos, atelectasias por compre-
sión extrínseca e hipoxemia resultante.12 A nivel cardio-
vascular hay compresión de la vena cava inferior por En 1994 Josephs describió por primera vez la asocia-
HIA y disminución del retorno venoso, del volumen la- ción entre la HIA y la HIC al provocar un neumoperito-
tido y del gasto cardiaco (GC).14 Esta reducción resulta neo en cerdos; mediante la colocación de un balón epi-
en hipoperfusión en todos los órganos, además de que dural incrementó el volumen intracraneal, para producir
la valoración de las presiones de llenado no se puede lle- en conjunto una disminución de la distensibilidad tora-
var a cabo de manera convencional mediante la medi- coabdominal, del retorno venoso cerebral y de la eleva-
ción de la presión venosa central (PVC) o capilar pul- ción de la PIC.3 Lo anterior está directamente relaciona-
monar, dado que la elevación de la presión intratorácica do con la curva de distensibilidad intracraneana o
resulta en falsas elevaciones de estos parámetros.14 A doctrina de Monro–Kellie, donde se describen tres con-
nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la tenidos no compresibles, con un volumen fijo cada uno
disminución del GC genera hipoperfusión renal, dismi- (contenido vascular, líquido cefalorraquídeo y parén-
nución de la tasa de filtrado glomerular y la compresión quima cerebral) dentro de un espacio fijo —el espacio
directa del parénquima renal disminuye el flujo arterial craneal. Cuando existe un cambio en uno o más de estos
y venoso renal con aumento de la presión intratubular compartimentos se presenta un efecto recíproco en los
y fuga de sangre a la corteza renal, además de que la otros dos, los cuales funcionan como mecanismo de
compresión de los vasos renales aumenta las resisten- amortiguamiento, por ejemplo el movimiento del líqui-
cias vasculares renales, generando una mayor disfun- do cefalorraquídeo, la compresión ventricular, etc.
ción tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la Cuando se vencen dichos mecanismos se presenta HIC,
compresión local de los uréteres.15,16 Se observa vaso- pero si ésta persiste se presentan isquemia y hernia-
constricción arterial, que produce un incremento de ción.19,20 En 1996 Bloomfield realizó un estudio similar
hormona antidiurética, activación del eje renina–angio- al de Josephs, pero sin intervenir en el SNC. Josephs
tensina–aldosterona, aumento en la excreción urinaria produjo hipervolemia en cerdos, aumentando la presión
de sodio y cloro, y estimulación simpática del sistema arterial y, por lo tanto, la PPC. Posteriormente colocó un
nervioso.16 A nivel esplácnico la disminución del gasto balón intraperitoneal y aumentó la PIA 25 mmHg por
cardiaco es nuevamente responsable de la hipoperfu- arriba de la basal, logrando así una elevación de la PVC,
sión esplácnica, manifestada como hipoxia tisular.17 La de la presión pleural y de la PIC, con lo cual disminuyó
reanimación hídrica masiva requerida para el trata- la PPC. Éste fue el primer estudio en el que se demostró
Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico 103
que una segunda agresión, como la HIA, puede deterio- mmHg

rar la PPC sin necesidad de que exista lesión en el SNC.4 20
Posteriormente en esos mismos animales se realizó una
intracraneana
18
esternotomía, la cual disminuyó evidentemente la pre-
Presión
sión intratorácica, aumentando favorablemente la PPC 16 16
y evidenciando la relación entre los compartimentos ab- 14
dominal, torácico y craneal.3 Rosin demostró en otro es-
12
tudio con cerdos que los cambios de la PIA durante la 11
laparoscopia de tan sólo 15 mmHg producen una eleva- 10
ción de la PIC y una disminución significativa de la 16
intraabdominal
PPC, por lo que el autor sugiere que el neumoperitoneo 12 * Colocación de
Presión
de las laparoscopias debe hacerse con baja presión para peso en abdomen
evitar así su efecto deletéreo en el SNC.21,22 En conclu- 8 8
sión, los estudios en animales demostraron que un in- 4
cremento en la PIA disminuye la distensibilidad toraco- 2
abdominal, incrementando las presiones intratorácicas,
16
Presión venosa
lo cual a su vez disminuye el retorno venoso cerebral y
produce una elevación de la PIC. 12
central
8 10
7
4
Tiempo
MODELOS CLÍNICOS
Figura 11–1. Registro de presiones durante la colocación de
una bolsa de 15 litros sobre el abdomen (*), con aumento
posterior de la presión venosa central e intracraneana.
Con respecto a los estudios clínicos, Citerio publicó en
2001 los primeros reportes en humanos con trauma cra-
neoencefálico bajo asistencia mecánica ventilatoria, en de la HIA en el SNC: la presión abdominal desplaza el
los cuales incrementó la PIA al colocar bolsas de 15 L diafragma hacia arriba, disminuyendo la distensibilidad
de agua en el abdomen. Con ello logró elevaciones de de la pared torácica y del sistema respiratorio al transmi-
la PIC secundarias al aumento en la PVC (figura tirse en 60% y producirse elevación de todas las presio-
11–1).23 Con las cifras de este ejemplo se obtuvieron los nes intratorácicas (PVC, esofágica, etc.). Este incre-
siguientes datos con respecto a la transmisión de la pre- mento en la presión del tórax produce una obstrucción
sión del abdomen al tórax: la diferencia (D) de la PVC del retorno venoso del cerebro (por vía del sistema yu-
(10 a 7 mmHg) dividida entre el D de la PIA (8 a 2 gular venoso) independiente de los efectos del bajo gas-
mmHg) resulta en una transmisión de 50% de la PIA al to cardiaco, produciendo así un aumento de la presión
tórax. Con el empleo de la misma metodología, en el dentro del compartimento craneal con la consecuente
mismo ejemplo, se observa que la transmisión de la PIA disminución de la presión de perfusión cerebral.24 De
al cráneo puede llegar a ser hasta de 83%: D PIC (16 a igual forma, la obstrucción funcional del sistema yugu-
11 mmHg) entre D PIA (8 a 2 mmHg) igual a 83%.23 lar venoso produce un aumento en el volumen del espa-
Estos modelos se han reproducido en diferentes estu- cio vascular cerebral, ocasionando (a través de lo expli-
dios y se han obtenido valores de transmisión de la PIA cado mediante la teoría Monro–Kellie) un mayor
al tórax de 25 a 80%; cuando se incluye en la ecuación aumento de la PIA y un efecto sumatorio deletéreo de
la fase del ciclo respiratorio, en el cual se mide la PIA, la PPC5,25 (figura 11–2). Uno de los estudios que mejor
estos valores se limitan a una transmisión que oscila ejemplifican la relación entre los diferentes comparti-
entre 50 y 60%: D al final de la espiración de la PIA: D mentos se publicó en 2005 en 11 pacientes con encefalo-
PIA = 20 – 12.5 mmHg; y D al final de la espiración de patía de distintos orígenes, donde se reportó una muy
la PVC: D PVC = 25–12.5 mmHg. El índice de transmi- buena asociación entre la PIA y la PIC (coeficiente de
sión de presión toracoabdominal se resume entonces en: asociación 0.4 " 0.05, intervalo de confianza (IC) de
D PIA entre D PVC = 7.5, entre 12.5 mmHg = 60%.12 95%; 0.56 a 0.73), y una p < 0.001, así como entre la PIA
Tanto los estudios en animales como los estudios clíni- y la PPC: coeficiente de asociación de –1.36 " 0.3, IC
cos demostraron efectos similares con respecto al efecto 95% (–1.94 a –0.78) y p < 0.001.26 En el cuadro 11–1 se
Abdomen
Carótida
Hipertensión
intraabdominal
± Gasto
cardiaco
Corazón/pulmón
Presión arterial
media ±
Presión perfusión
Obstrucción Presión cerebral ±
del retorno
venoso intracraneana °
Flujo sanguíneo
cerebral ±
Yugular interna Cerebro
Figura 11–2. Fisiopatología del efecto de la presión intraabdominal en la presión intracraneana.
resumen los efectos conocidos hasta el momento de la una serie de sugerencias, las cuales se resumen a conti-
PIA en el sistema nervioso central.18 nuación:18
1. El monitoreo de la PIA es esencial en todos los pa-

RECOMENDACIONES cientes traumáticos o no en riesgo de hipertensión
intracraneana o hipertensión intraabdominal. Los
pacientes que tienen riesgo se incluyen en el cuadro
11–2 (recomendaciones de la WSACS).10,11
No hay publicaciones de medicina basada en pruebas 2. La hipertensión intraabdominal puede ocasionar
que recomienden el manejo adecuado para pacientes en hipertensión intracraneana con lesión cerebral o
los cuales la HIA afecta el SNC. La WSACS publicó sin ella.
recientemente una lista de “observaciones” que sinteti-
zan algunos de los conceptos antes descritos y plantean
Cuadro 11–2. Condiciones de predisposición
para el desarrollo de HIA5,6
Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal
Cuadro 11–1. Efectos de la hipertensión Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con eleva-
intraabdominal en el sistema nervioso central ción de la presión intratorácica
Elevación de la presión intracraneana Cirugía abdominal con cierre primario de fascia
Disminución de la presión de perfusión cerebral Trauma mayor/quemaduras
Disminución del flujo sanguíneo cerebral Posición prona
Disminución de la saturación del bulbo yugular Elevación de los contenidos intraluminales
Disminución del retorno venoso cerebral Gastroparesia
Aumento de las resistencias cerebrovasculares Íleo y seudoobstrucción colónica
Hipertensión intracraneana idiopática en obesidad mór- Fuga capilar/reanimación hídrica
bida Acidosis, hipotensión, hipotermia, coagulopatía
Seudotumor cerebri en la obesidad mórbida Multitransfusiones (más de 10 hemoderivados en 24 h)
Reversión de los efectos neurológicos después de una Cirugía de control de daños
cirugía bariátrica o de pérdida de peso Reanimación masiva (más de 5 L en 24 h)
Deterioro neurológico durante la laparoscopia Sepsis
Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico 105
3. Se debe evitar el incremento de la presión abdomi- les de HIC se ha comprobado que el neumoperito-
nal en los pacientes que tengan elevada la presión neo reproduce los efectos deletéreos de la HIA en
intracraneana. Esto se debe a que la misma PIA el SNC, principalmente en los pacientes que cur-
produce diferentes efectos en el SNC, dependien- san con trauma de cráneo y trauma abdominal.
do del punto de la curva de presión–volumen (con
base en la teoría Monro–Kellie) en el cual se en- Existen reportes aislados de casos con síndrome multi-
cuentre el paciente.19,20 compartimental en los que se ha realizado cirugía de
4. En los pacientes que ya presenten HIA se debe evi- descompresión abdominal para el tratamiento de la hi-
tar el incremento de la presión intracraneana me- pertensión intracraneana.27 Por otro lado, Scalea re-
diante las medidas convencionales, como son re- portó 24 pacientes con dicho síndrome, en los cuales se
sección de lesiones (efecto de masa), drenaje de observó mejoría tras la realización de cirugía de des-
líquido cefalorraquídeo, sedación y relajación, hi- compresión abdominal en conjunto con descompresión
perventilación, administración de manitol y solu- craneal.28
ción salina hipertónica, y evitar la hipervolemia, Se puede agregar que existe una relación directa en-
la hipernatremia, la hipotermia, la craneotomía tre la presión intraabdominal y la presión intracraneana
descompresiva y la elevación de la cabecera. Se con la presión de perfusión cerebral, aunque se conocen
debe vigilar éste último punto, dado que la eleva- los efectos que tiene la presión dentro del abdomen en
ción de la cabeza produce per se aumento de la el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios
presión intraabdominal. multicéntricos controlados que recomienden tratamien-
5. El estado neurológico debe monitorearse en todos tos específicos para mejorar la función cerebral cuando
los pacientes que presenten aumento de la presión se presentan hipertensión intraabdominal y síndrome
abdominal. compartimental abdominal. Se ha sugerido la adminis-
6. Se debe establecer un tratamiento específico para tración de relajantes musculares, sistemas de presión
HIA, siempre y cuando se presente, especialmente negativa externa y la laparotomía descompresiva como
si existe HIC asociada. posibilidades, aunque aún no están del todo estudiadas.
7. Se debe evitar la hipervolemia en todos los pacien- La HIA y el SCA han sido estudiados sistemática-
tes con HIA, para prevenir incrementos mayores mente y se ha observado que una de las principales razo-
de la PIC, siempre tomando en cuenta que no exis- nes que evitan su detección y manejo oportuno es la
ten parámetros hemodinámicos confiables, ya que incredulidad que sigue existiendo en la comunidad mé-
las presiones de llenado convencionales que se dica, más que nada debida al desconocimiento de la en-
utilizan en la UTI (PVC, presión en cuña, etc.) son fermedad, por lo que el propósito de la WSACS es fo-
poco confiables cuando existen HIA y SCA. mentar la educación y promover los resultados de las
8. Se debe prescindir, en la medida de lo posible, de conferencias de consenso, con el objetivo de unificar
la cirugía laparoscópica en los pacientes con ries- criterios tanto para la mejoría del paciente como para la
go de presentar HIC. En los modelos experimenta- publicación de casos y estudios al respecto.
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Capítulo 12
Manejo anestésico del
traumatismo craneoencefálico
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio César Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
El manejo del paciente con traumatismo craneoencefá- vación de la presión intracraneal (PIC) es común en los
lico (TCE) es un reto no sólo para el anestesiólogo sino pacientes con pobre pronóstico. En consecuencia, el tra-
para el grupo médico que participa en la atención de este tamiento actual para el TCE se enfoca en el control de
tipo de pacientes, donde el estado clínico cambia de mala PIC. La presión de perfusión cerebral (PPC) es una
nera continua y rápida, lo cual requiere el estableci- variable mayor que influye en el flujo sanguíneo cere-
miento de medidas de soporte y de recuperación, sobre bral (FSC) que, cuando es inadecuado, puede contribuir
todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se encon la isquemia cerebral.1
cuentra en las diferentes zonas de penumbra después del En los pacientes con TCE ocurren diferentes cam-
TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperación si bios anatómicos y fisiológicos inmediatos producidos
se establecen las medidas necesarias encaminadas a me- por lesiones primarias, y también tardíos producidos
jorar la perfusión y la oxigenación, y a bloquear el daño por lesiones secundarias, las cuales provocan la apari-
que se puede producir por la liberación de radicales ción de síndromes clínicos en el paciente, que a su vez
libres y de neurotransmisores excitatorios, así como por dependen de la magnitud, la localización y el tamaño de
la incapacidad de la membrana celular para mantener las lesiones.
los gradientes iónicos. Si bien es cierto que poco se pue- Las lesiones cerebrales primarias (momento del im-
de hacer por la lesión primaria, donde el daño está esta- pacto) incluyen:
blecido desde el momento en que se produce el TCE, es
importante reconocer que la prevención permitirá dismi- S Aceleración/desaceleración.
nuir en forma importante este daño primario; algunas S Rotación.
medidas, como utilizar el cinturón de seguridad, respetar S Fracturas.
los limites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos
del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta o Las lesiones cerebrales secundarias (diferentes locali-
bicicletas, etc., evitarían en mucho esta lesión primaria y, zaciones) incluyen:
en consecuencia, el daño secundario. S Edema.

S Infarto.
S Hemorragia.
S Pérdida de autorregulación.
FISIOPATOLOGÍA CEREBRAL DURANTE
S Hematomas.
EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
La hipotensión y la hipoxia incrementan la mortalidad
y la morbilidad, pero la hipotensión tiene un mayor
efecto que la hipoxia.
La lesión cerebral traumática es la primera causa de La autorregulación cerebral normal es suspendida
muerte e invalidez entre la gente joven en EUA. La ele- brevemente pero en forma difusa después de una contu-
107
sión traumática, de convulsiones generalizadas y de is- posteriores a un TCE. En sólo 27% de los pacientes con
quemia o anoxia breve generalizada.2 un FSC tan bajo como 18 cm3/100 g/min las medidas de
El infarto cerebral puede ocurrir a pesar de tener una AVDO2 revelaron que el FSC no alcanzó las demandas
PIC y una PPC normales. Los estudios recientes realiza- metabólicas del cerebro lesionado. La hiperemia o “per-
dos con tomografía por emisión de positrones (PET) en fusión de lujo”, un proceso usualmente tardío, ocurre en
humanos posterior al TCE apoyan la sugerencia de que los primeros días posteriores al TCE severo y se cree
otros mecanismos más que la simple isquemia por per- que es un factor importante en el desarrollo de hiperten-
fusión limitada pueden ser los responsables de la hipo- sión intracraneal (HIC).
xia cerebral.1 La isquemia posterior a un TCE severo se ha asocia-
La respuesta inflamatoria cerebral y la isquemia pro- do con un pobre pronóstico. El mantenimiento de una
nunciada contribuyen en la lesión cerebral. Los meca- adecuada PPC es un punto crítico tanto en el paciente
nismos comprenden adhesión de neutrófilos al endote- con la autorregulación alterada, como en el que la con-
lio vascular cerebral, acción de las citocinas y lesión de serva. En el grupo de autorregulación alterada el FSC
isquemia–reperfusión, incluyendo producción de radi- disminuye linealmente con la PPC y puede alcanzar
cales libres con lesión endotelial y peroxidación lipídica niveles isquémicos, mientras que la disminución en la
de las membranas. PPC en pacientes con la autorregulación intacta resulta
Tanto el trauma como la isquemia cerebrales produ- en vasodilatación, lo que, en consecuencia, produce in-
cen liberación masiva de aminoácidos excitadores, cremento en la PIC asociado a la distensibilidad cere-
glutamato y aspartato; estimulan los receptores postsi- bral disminuida.
nápticos, NMDA y AMPA, causando un gran influjo Varios estudios clínicos recomiendan una PPC de 70
neuronal de sodio (Na) y calcio (Ca). El aumento de Ca a 80 mmHg como umbral por debajo del cual puede ha-
intraneuronal produce despolarización, disfunción mi- ber un riesgo significativo de isquemia cerebral.
tocondrial con falla en la producción de ATP y libera- En las crisis focales el rasgo característico es la re-
ción de citocromo C, activación de proteasas, lesión de ducción interictal del FSC o del metabolismo en el ló-
membranas, necrosis y apoptosis. bulo temporal afectado o más extensivamente en el
El flujo sanguíneo cerebral en el TCE grave disminu- hemisferio ipsilateral. Los limitados estudios de la aso-
ye a valores de entre 23 y 27 mL/100 g/min, mientras ciación entre el FSC y el metabolismo han sugerido que
que el consumo de oxígeno lo hace a valores de 1.2 a 2.3 el FSC durante las crisis es adecuado para las demandas
mL/100 g/min. metabólicas.
Los mecanismos de autorregulación están alterados La disminución en el FSC se observa usualmente en
en 50% de los casos de TCE grave en respuesta a los el segundo día posterior a hemorragia subaracnoidea
cambios de presión arterial media (PAM). (HSA); continúa cayendo progresivamente durante las
En el TCE grave apenas 45% de los pacientes man- primeras dos semanas y permanece anormalmente bajo
tienen el acoplamiento adecuado entre FSC y las necesi- durante las tres semanas posteriores a la HSA. En gene-
dades metabólicas cerebrales. Por lo tanto, la reactivi- ral el FSC no disminuye más después del día 14. La dis-
dad vascular al CO2 casi siempre está presente e minución progresiva del FSC es menor en los pacientes
intacta.3 que tuvieron una mejor recuperación posterior.
Después de la HSA tienden a ocurrir los valores más
bajos de FSC en los pacientes más viejos. Para estos pa-
cientes el margen entre FSC y umbral isquémico es es-
FSC EN DIFERENTES pecialmente estrecho.
CONDICIONES PATOLÓGICAS Los argumentos contra el tratamiento de la hiperten-
sión en los pacientes con HIC aguda se basan en la preo-
cupación sobre que la reducción de la presión arterial
conducirá a un FSC reducido. En condiciones normales
La isquemia secundaria, el edema cerebral y la PIC ele- los cambios en la TAM no tienen efecto sobre el FSC,
vada han demostrado que contribuyen a la lesión neuro- debido a una autorregulación intacta. En los pacientes
lógica después del trauma de cráneo, por lo que el enten- con HIC leve a moderada la autorregulación del FSC es
dimiento de los cambios inmediatos y tardíos en el FSC preservada con una reducción de la TAM de alrededor
constituyen la piedra angular en el tratamiento de los de 15% de la línea basal. Las reducciones de la TAM
pacientes con TCE. Se ha reportado una caída del FSC mayores de 20% o por debajo de 84 mmHg pueden re-
en hasta 50 a 60% de los pacientes en las primeras horas ducir el FSC.4,5
Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico 109
METABOLISMO CEREBRAL mos regulatorios cerebrales normales y el LCR puede

EN EL PACIENTE CON TRAUMA llegar a acoplarse con el metabolismo. Se han definido
CRANEOENCEFÁLICO tres fases hemodinámicas durante las primeras dos se-
manas posteriores al trauma:
S Hipoperfusión (fase 1/día 0).

El TCE produce cambios patológicos en la vasculatura S Hiperemia (fase 2/días 1 a 3).
y también en el metabolismo cerebral. En estudios ex- S Vasoespasmo (fase 3/días 4 a15).
perimentales se ha observado un breve periodo de hi-
permetabolismo (debido primariamente a glucólisis) La primera fase, horas iniciales después de la lesión,
inmediatamente después del trauma cerebral, seguido está marcada por un bajo FSC, disminuyendo en prome-
por un estado de metabolismo reducido. Se ha pensado dio a 50% de lo normal. Durante la segunda fase, que
que el incremento inicial representa un brote de gasto de inicia 12 h después de la lesión, aparece un incremento
energía por parte del cerebro para restaurar los gradien- en el FSC que se acerca o excede los valores normales
tes iónicos seguidos de una despolarización extensa en algunos pacientes y persiste durante los siguientes
producida por la lesión. Los aminoácidos excitotóxicos cuatro a cinco días. Esto es seguido entonces por un pe-
también pueden desempeñar un papel importante. El riodo de bajo FSC, que permanece así hasta que el nivel
bajo metabolismo cerebral subsecuente es el resultado de conciencia del paciente mejora. Se encontró una aso-
del gasto energético reducido para generar señales eléc- ciación importante entre el nivel del FSC y el pronóstico
tricas en el cerebro comatoso. neurológico. El pronóstico neurológico fue significati-
El hipermetabolismo de la glucosa se observa tam- vamente mejor cuando el CMRO2 fue mayor.4,5
bién en áreas remotas a la lesión, tales como el hipo-
campo, y ha sido observada en la actividad convulsiva
posterior al trauma. En la mayoría de los pacientes con Patrones metabólicos
TCE el déficit metabólico temprano característico inde isquemia cerebral
cluye una disminución del metabolismo aeróbico de la
glucosa y el oxígeno, con un incremento en el metabo- La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos
lismo anaeróbico de la glucosa hasta el producto final: metabólicos de oxígeno exceden el aporte del mismo al
el ácido láctico. cerebro y se desarrolla la falla energética.
Igual que en el cerebro sano, la mayor fuente de ener- Cuando el FSC disminuye por debajo de 58% de lo
gía del cerebro lesionado son la glucosa y otros sustratos normal o por debajo de 25 a 30 cm3/100 g/min se desa-
potenciales de energía, tales como los cuerpos cetóni- rrollan alteraciones en el EEG y en la conciencia. El
cos, que están presentes en bajas concentraciones debi- EEG se torna isoeléctrico con un FSC menor de 33% del
do a la respuesta sistémica al trauma. normal o por debajo de 18 cm3/100 g/min. Los potencia-
El grado de reducción en CMRO2 después del trauma les evocados desaparecen ante un FSC menor de 10%
es proporcional al nivel de conciencia, reflejado en la del normal. Debajo de este umbral crítico la homeosta-
escala de coma de Glasgow. Cuanto más profundo es el sis iónica celular se altera, resultando en un incremento
coma, menor es el gasto energético para la generación en el potasio (K) extracelular y un incremento en el Na
de la actividad eléctrica. Conforme un paciente despier- y el Ca intracelulares.
ta del coma la actividad eléctrica en el cerebro incre- La duración en la reducción del FSC también es cru-
menta, aumentando el CMRO2. cial para determinar si aparece una lesión irreversible.
La acidosis detectada en el LCR después del TCE se El flujo distal a la oclusión de la arteria cerebral media
relaciona con una elevación en la producción de lactato debe ser menor de 12 cm3/100 g/min al menos durante
cerebral y es proporcional a la gravedad de la lesión. El dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En gene-
incremento del lactato en el LCR y del CMRL se obser- ral, cuanto menor es el FSC, menor es el tiempo que se
va en los primeros días después de la lesión y disminuye requiere para desarrollar una lesión irreversible.
conforme el paciente mejora. Los niveles de lactato más Conforme el FSC se reduce la diferencia arteriove-
altos son observados en los pacientes que mueren. nosa de oxígeno (AVDO2) se incrementa proporcional-
El LCR está íntimamente ligado al CMRO2 y se espe- mente como compensación por el flujo cerebral para ex-
raría que disminuyera con los cambios metabólicos típi- traer la mayor cantidad de oxígeno. Tan pronto como la
cos que ocurren en el cerebro después de un trauma. Sin extracción incrementada de oxígeno compensa por
embargo, el trauma también interrumpe los mecanis- completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin
cambios (patrón de hipoperfusión compensado). Sin que afectan los contenidos intracraneales. El cráneo y el
embargo, se alcanza un punto en el que una mayor dis- conducto raquídeo constituyen un compartimento se-
minución en el FSC no podrá ser compensada por el mirrígido parcialmente abierto a la atmósfera por medio
incremento en la extracción de oxígeno, que es el punto del sistema cardiovascular. A medida que la presión au-
donde aparece la isquemia, manifestada por una caída menta la aceptación intracraneal disminuye, de manera
en el CMRO2 y un incremento en la producción del lac- que los aumentos relativamente pequeños de volumen
tato cerebral (modelo de isquemia/infarto). Inicialmen- son potencialmente más peligrosos en presencia de una
te estos cambios pueden ser reversibles; no obstante, presión intracraneal aumentada que cuando la presión
conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesión isqué- inicial es normal.
mica irreversible o un infarto. Otro hallazgo caracterís- Un incremento en la presión intracraneal per se pro-
tico indicativo de falla de membrana celular, tal como duce pocos síntomas dañinos, o ninguno, más allá de
la liberación masiva de glutamato y potasio en el espa- dolores de cabeza ocasionales, y muy pocos signos neu-
cio extracelular, también puede ser medido en el LCR rológicos, excepto papiledema, hasta que la presión se
o mediante microdiálisis a través de un tubo implantado eleva lo suficiente para deteriorar el flujo normal de la
en el cerebro. circulación cerebral. En el cerebro sano la presión de
perfusión debe disminuir por debajo de 40 mmHg antes
de que la circulación sanguínea cerebral se deteriore,
porque la autorregulación cerebral normal produce va-
MODELOS METABÓLICOS DE EDEMA
sodilatación compensatoria. En el cerebro dañado no
CEREBRAL E HIPERTENSIÓN puede ser determinado fácilmente el punto al cual una
INTRACRANEAL presión de perfusión que está bajando puede impedir de
manera importante la circulación de todo el cerebro o de
una parte. Tanto la elevación de la presión arterial gene-
ral como una caída de la presión intracraneal aumentan
El edema cerebral es una reacción aguda del parénqui-
la presión de perfusión; por el contrario, una caída de la
ma cerebral a cualquier tipo de lesión. Los estudios se- presión arterial o un incremento de la presión intracra-
riados de IRM sugieren que existe una formación de
neal disminuyen la presión de perfusión.2
edema predominantemente vasogénico inmediatamen-
El rango normal para la PIC va de 0 a 10 mmHg. Una
te después de la lesión y una extensión posterior con for-
PIC de 20 a 25 mmHg es el límite superior en el cual se
mación lenta del edema asociado a edema celular.4,5
debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales di-
Marmarou demostró que la causa del edema cerebral fusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremen-
posterior a un TCE es primariamente citotóxico. Estos
to de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo,
hallazgos están de acuerdo con la hipótesis del edema en las lesiones focales el incremento en el edema cere-
astrocítico inducido por K. Estos descubrimientos pro-
bral puede producir desviación de las estructuras intra-
veen una fuerte evidencia de que la disfunción iónica craneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes
prolongada produce edema citotóxico y que es una cau- con lesiones focales, especialmente en el lóbulo tempo-
sa mayor de incremento en la PIC y de un pobre pronós- ral, se puede producir herniación con niveles de PIC in-
tico después de TCE severo en humanos. Reinert y col. feriores a 20 mmHg, por lo que llega a ser necesario el
indican que la elevación del potasio extracelular y sus
inicio de tratamiento en umbrales inferiores.
correlaciones posteriores a un trauma de cráneo grave Las lesiones traumáticas ocasionan que el cerebro se
guardan una relación de aumento de la presión intracra-
vuelva extremadamente vulnerable a las lesiones isqué-
neal.6 micas secundarias. Las causas típicas de lesión incluyen
hipotensión, hipertensión intracraneal, hipoxia, hipo-
carbia y anemia. Todas estas complicaciones resultan en
CAMBIOS EN LA PRESIÓN una reducción en la oxigenación cerebral. De esta ma-
INTRACRANEAL COMO CAUSA nera, la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral son muy útiles
DE SÍNTOMAS en la identificación de estas complicaciones de manera
temprana. Una reducción en la SjvO2 o en la PO2 tisular
debe iniciar la búsqueda de una causa tratable y el trata-
miento dirigido a la causa subyacente.4,5
La presión intracraneal en cualquier momento dado re- Los estudios iniciales de Becker y col. establecieron
fleja el efecto neto de las fuerzas dinámicas y estáticas una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la
Espontánea
± PAM Hemorragías
Farmacología
± PPC
ÃÃPIC
ÃÃÃÃÃ Vasodilatación
ÃÃÃ
ÃÃÃ VSC
Figura 12–2. Modelo de Rosner.
Rosner y col. encontraron que el mantenimiento de

la PPC mayor de 70 mmHg en los pacientes con TCE
severo resultó ser excelente con una tasa de mortalidad
de sólo 21% (figura 12–2).
Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg en todos los pacientes con TCE grave du-
Figura 12–1. TAC de cráneo con edema cerebral grave e rante al menos las primeras 96 h.7
infartos bilaterales.
La hipertensión intracraneal que no responde al trata-
miento médico ocurre entre 10 y 15% de los pacientes
con TCE grave y contribuye con el incremento en la
HIC, incluyendo el diagnóstico temprano de masas in- morbimortalidad. Mille y col. reportaron 100% de mor-
tracraneales, el monitoreo de la presión intraventricular talidad en los casos en los que la PIC fue > 20 mmHg y
e intraparenquimatosa, la elevación de la cabeza, la res- no pudo ser controlada por medios médicos. Clifton y
tricción hídrica y la administración de agentes diuréti- col. demostraron una significativa asociación entre la
cos osmóticos. El incremento de la PIC > 20 mmHg por PIC > 25 mmHg y un pronóstico pobre. Entre los pa-
lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronóstico cientes con edema unilateral hemisférico o edema glo-
neurológico. bal después de TCE la HIC intratable fue un signo de
Las evidencias demuestran que el FSC es muy bajo mal pronóstico.
después de un TCE y que, de hecho, puede estar cerca La craniectomía descompresiva reduce la PIC en los
del umbral isquémico. Esto también se ha demostrado pacientes con TCE, pero la evolución funcional a largo
en análisis histológicos de cerebros de pacientes que plazo para el tratamiento de la HIC refractaria aún se
murieron después de un TCE. La hipotensión es un fac- desconoce.
tor extremadamente influyente para un pobre pronósti- La mecánica de los poros de la membrana, la isque-
co después de un TCE. Existen datos experimentales mia y la falla energética en la mitocondria son algunas
que indican que la disminución de la presión arterial es de las causas de las cascadas iónica y neuroquímica que
responsable de incrementos súbitos en la PIC y que és- contribuyen al edema cerebral citotóxico y a la HIC re-
tos pueden ser abortados a través del incremento de la fractaria al tratamiento médico.8
presión arterial sistémica. La hipertensión intracraneal (HIC) puede ser una
Existe la preocupación de que la hipertensión es per- emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evi-
judicial en los pacientes con TCE grave. Bouma y col. tar una elevada morbimortalidad. Un clínico astuto pue-
encontraron que existe un pequeño incremento en la de mejorar los resultados en estos pacientes si toma las
PIC, que en muchos casos disminuye con los incremen- decisiones adecuadas en el momento preciso.4,5
tos de la presión arterial media. Gracias a esto es razona- La hipertensión intracraneal (HIC) es multifactorial;
ble concluir que se requieren incrementos moderados sus consecuencias incluyen:
en la presión arterial para elevar la presión de perfusión
cerebral y que éstos no deberían precipitar hipertensión S Disminución del flujo sanguíneo cerebral ³ is-
intracraneal en la mayoría de los pacientes. quemia (± PPC).
S Con cada ° de PIC e isquemia ocurre vasodilata- ción y desaceleración. Encontraron un incremento sig-
ción reactiva (lesión por reperfusión). nificativo en el CAD durante los primeros 60 min poste-
S Herniaciones cerebrales ³ compresión e isque- riores al traumatismo, lo cual es consistente con edema
mia de estructuras cerebrales (tallo cerebral) ³ vasogénico secundario a ruptura de la barrera hemato-
muerte. encefálica (BHE). El incremento transitorio del CAD
fue seguido por un descenso continuo en el CAD que
Marshall y col. encontraron que el grado de edema reve- inició entre 40 y 60 min posteriores al traumatismo y
lado en la primera TAC, obtenida de manera rápida des- continuó hasta por siete días después de la lesión. Esto
pués de una lesión se correlacionó de manera importan- demuestra que el edema con componente vasogénico se
te con el pronóstico. Existe una clasificación propuesta desarrolla con rapidez después de un TCE, pero tan
por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC: pronto como la BHE se cierra predomina el edema celu-
lar. Esto implica un cierre temprano de la BHE después
de un traumatismo. Se ha encontrado que después de un
S Tipo I: TAC normal. TCE cerrado la BHE se abre durante un lapso de sólo 30
S Tipo II: lesión difusa con cisternas presentes y una min.
desviación de la línea media menor de 5 mm o le- En los pacientes con lesión difusa sin edema el CAD
siones parenquimatosas presentes pero < 25 cm3. fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pa-
S Tipo III: lesión difusa con edema, cisternas com- cientes con edema cerebral mayor los valores de CAD
primidas o ausentes, desviación de la línea media estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el ede-
< 5 mm, lesiones < 25 cm3. ma celular. Se encontró que el FSC estuvo reducido en
S Tipo IV: lesión difusa con desviación de la línea los pacientes con edema cerebral y valores de CAD
media > 5 mm, pero lesiones < 25 cm3. bajos.
S Tipo V: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. El tipo de edema que rodea a una contusión es de gran
S Tipo VI: cualquier lesión > 25 cm3 no evacuada interés debido a que la expansión de la lesión produce
quirúrgicamente. compresión del cerebro, aumento de la PIC y finalmente
isquemia. El área de contusión se puede dividir en tres
Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema partes: el núcleo de la lesión, la zona perilesional y el
cerebral es un fenómeno predominantemente celular tejido circundante. Es interesante notar que el CAD es-
tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en tuvo reducido en la zona perilesional, así como en el te-
las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles jido distante a la lesión.
de edema se encontraron en los pacientes con incremen- En el centro de la lesión el FSC estuvo reducido por
to de la PIC. Estos resultados indican que se deben con- debajo de niveles isquémicos. En la zona perilesional el
siderar terapias alternativas para la reducción del edema FSC fue más alto (aproximadamente 35 mL/100 g/
de origen celular. min), aunque el FSC en la zona perilesional estuvo más
Se encontró que tanto en lesiones focales como difu- elevado que el umbral isquémico y asociado con un bajo
sas el edema fue responsable de la reducción en el volu- CAD, indicativo de que el edema formado en el área al-
men sanguíneo después de un TCE grave. Por defini- rededor de la contusión era predominantemente celu-
ción, el edema cerebral es una acumulación anormal de lar.9
líquido dentro del parénquima cerebral que produce un
incremento de volumen en el tejido cerebral.
La causa más común de edema citotóxico se observa
OXÍGENO EN EL TRAUMA
durante la isquemia cerebral, en la que la interrupción CRANEOENCEFÁLICO
de energía produce una falla en la bomba iónica con un
incremento intracelular de agua y Na.
Marmarou y col. reportaron que el incremento de la La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60
PIC y su reducción concomitante en el coeficiente apa- mmHg o una saturación arterial menor de 85%. El cho-
rente de difusión (CAD) en la IRM después de producir que se define como una presión sistólica menor de 90
TCE de manera experimental son causados por un ede- mmHg. La PPC se calcula como PAM–PIC. Cuando sea
ma predominantemente celular. Barzo y col. utilizaron posible se debe mantener la PPC con niveles superiores
imágenes con difusión en IRM y medidas del contenido a 60 mmHg.10
de agua para estudiar las formas de edema durante los La hipoxia cerebral, que es común después de un
estadios agudo y crónico de lesión difusa por acelera- TCE grave, aun con una PPC normal, es un factor clave
que cuando no se revierte produce lesión cerebral se- ALTERACIONES MOLECULARES

cundaria y un pobre pronóstico. Los valores de O2 cere- DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
bral entre 20 y 40 mmHg se consideran normales, mien-
tras que las reducciones menores de 10 a 15 mmHg se
asocian con isquemia cerebral. Un pronóstico pobre se
relaciona con el número, la duración y la intensidad de El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más am-
los episodios de hipoxia cerebral (O2 tisular cerebral < pliamente distribuido en el cerebro de los mamíferos.
15 mmHg) y con cualquier valor de O2 tisular < 5 Ha sido el foco de interés de muchos neurocientíficos
mmHg. debido a su potencial papel como productor de daño
La terapia dirigida a mantener el O2 tisular cerebral neuronal agudo y crónico. En 1983 Rothman y Olney
por encima de 20 mmHg reduce la mortalidad en los propusieron la hipótesis excitotóxica. Existen al menos
pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para cuatro subtipos de receptores para glutamato en diferen-
incrementar los niveles de O2 se retrasa hasta que existe tes partes de las neuronas de los mamíferos.
hipoxia severa (O2 tisular cerebral < 10 mmHg), el pro- Se cree que muchos de los procesos fisiológicos nor-
nóstico no mejorará. males de la corteza y del hipocampo dependen de la fun-
El objetivo actual del manejo del TCE es reducir la ción de este neurotransmisor.
PIC y optimizar la PPC para prevenir la isquemia. El in- Cuando el glutamato está presente en cantidades ex-
cremento en la PIC es responsable de menos de la mitad cesivas puede subreactivar canales iónicos específicos,
de los episodios de isquemia cerebral. Los infartos cere- especialmente los canales de N–metil–D–aspartato
brales pueden aparecer a pesar de tener una PPC y un (NMDA). Esto resulta en una descontrolada entrada de
FSC normal. Na y Ca en las células junto con el egreso asociado de
El tratamiento dirigido a la PPC no ha mejorado el K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rápido
pronóstico en los pacientes con TCE. El umbral crítico puede producir una acumulación masiva de Ca intrace-
para la PPC parece ser de 60 mmHg. Aunque una PPC lular, que trae como consecuencia una muerte celular rá-
es importante, otro factor de importancia es la adecuada pida (excitotoxicidad rápida).
reanimación cerebral (esto es, balance hídrico y oxige- Un cambio de K al espacio extracelular producirá un
nación tisular). rápido edema en los astrocitos, debido a que éstos ab-
En los pacientes con TCE una reanimación adecuada sorben el K para preservar la homeostasis. Este proceso
está definida por una PPC de 60 mmHg o mayor y una puede producir un rápido edema citotóxico, el cual pue-
PIC de 25 mmHg o menos. Existen estudios en los que de ser el mayor factor productor de PIC postraumática
se utilizaron monitores de O2 tisular para examinar si la incrementada.
adecuada reanimación cerebral, definida por la PIC o la Actualmente existen varios estudios en fases II y III
PPC, asegura una adecuada oxigenación cerebral desen progreso para evaluar la eficacia de los medicamen-
pués de que los pacientes con TCE fueron reanimados. tos antagonistas de glutamato en neurotrauma e infarto.
Los monitores fueron colocados a través de un trépano Se cuanta con varios estudios que han medido los
en el lóbulo frontal y adyacente a la peor área observada aminoácidos excitatorios (AAE) y han reportado que en
en la TAC de ingreso. El nivel de O2 cerebral menor de los pacientes con cantidades cercanas a lo normal de
20 mmHg que no mejoró durante la reanimación oca- AAE los niveles de glutamato, aspartato y treonina tien-
sionó una mortalidad de 60%. La meta de la reanima- den a disminuir progresivamente, llegando a los pará-
ción después del traumatismo consiste en restablecer y metros normales entre 12 y 18 h posteriores a la lesión.
mantener una oxigenación adecuada para satisfacer los Esto ocurrió en los pacientes con TAC normal y sin evi-
requerimientos tisulares. Sin embargo, no existe en la dencia de lesión isquémica secundaria. El incremento
actualidad una medida ideal para una reanimación cere- progresivo en los niveles de AAE sólo se observó en los
bral adecuada. pacientes que murieron.
Estos estudios demostraron un mayor beneficio en En los pacientes con contusiones el nivel medio de
los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxige- glutamato es significativamente más alto que en los pa-
nación es iniciada de manera temprana durante la reani- cientes con lesiones difusas. Cuando el curso clínico se
mación. complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa
Varias pruebas indican que el monitoreo del O2 tisu- un marcado y significativo incremento en los AAE y en
lar es una herramienta diagnóstica, segura, confiable y la liberación de aminoácidos estructurales.
sensible, que puede ser el complemento ideal de los mo- La presencia de una contusión focal y de eventos is-
nitores de PIC.1 quémicos secundarios y primarios fue la característica
clínica más fuertemente correlacionada con altos nive- gonistas de glutamato se encuentran en estudio clínico
les de AAE. La PIC aumentada fue más común en pa- para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes
cientes con altos niveles de AAE. El pronóstico fue des- conllevan importantes efectos secundarios que inclu-
favorable en los pacientes con altos niveles de AAE. yen alucinaciones, paranoia, agitación y sedación.11
Algunos estudios han demostrado que los aminoáci- El TCE grave produce una descarga neuronal súbita
dos extracelulares están incrementados aproximada- debido a despolarización traumática, lo cual origina un
mente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en incremento en el intercambio de potasio por sodio, con
comparación con la corteza cerebral no contundida y la entrada de éste en la célula. La despolarización trau-
que este incremento persiste durante cuatro días. Los ni- mática encontrada después de un TCE es un fenómeno
veles de AAE son independientes del tamaño de la con- de larga duración. Los estudios de patch–clamp in vitro
tusión. Estos hallazgos indican que un proceso destruc- han demostrado que la despolarización traumática per-
tivo no específico, como el desarrollo de microporos en siste por más de 24 h. En los casos con lesión fatal los
la membrana celular, está ocurriendo en esta corteza niveles de potasio permanecieron elevados y no regre-
contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor saron a la línea basal, como se observó en los pacientes
incremento en el potasio extracelular en el tejido peri- con lesiones menos graves. Este incremento tardío se
contusional, lo cual indica que los astrocitos pueden re- atribuye a la ruptura de la membrana y a muerte celular,
tener su capacidad de buffer para el potasio. con falla para la repolarización de la membrana.
Se especula que la disrupción neuronal por fuerzas Existen varios mecanismos que producen un incre-
desgarradoras en el momento del impacto, cuando ocu- mento en el K dializado:
rre la contusión, produce el desarrollo de microporos en
1. Microporación transitoria y breve de la membrana
la membrana y fuga de aminoácidos. El glutamato pue-
celular por estrés mecánico, sin ruptura de la mis-
de contribuir al edema pericontusional y la isquemia, in-
ma.
duciendo la apertura de los canales iónicos neuronales
2. Flujo de K a través de los canales agonistas activa-
que promueven la salida de potasio y la entrada de so-
dos por voltaje, tales como los receptores de
dio. Este proceso quizá resulta en un edema astrocítico
NMDA y AMPA.
y una reducción neuronal.
3. Ruptura no específica de la membrana, como par-
Los aminoácidos en los pacientes que sufrieron le-
te de la ruptura celular y necrosis.
siones secundarias mayores estuvieron 50 veces más al-
4. Despolarización isquémica asociada a un FSC
tos que los niveles normales. Se reporta una alta correla-
inadecuado con una consecuente reducción en el
ción entre los niveles elevados de glutamato (> 20
ATP.
mmol/L) y los niveles de FSC regional por debajo de 18
cm3/100 g/min. Se ha observado que el incremento, de manera experi-
La liberación de AAE es mayor después de un TCE, mental, de 3 a 6 mmol produce edema normal de los as-
especialmente con contusión focal, y está muy exacer- trocitos, varias veces su tamaño normal. Este mecanis-
bada por eventos isquémicos secundarios. Existen tres mo puede influir también en el FSC, debido a que los
líneas de razonamiento para apoyar el concepto de que pedículos perivasculares astrocíticos se edematizan al
la liberación de los AAE posterior a un TCE produce grado de comprimir la microvasculatura. Paulson y
daño cerebral en algunos pacientes. Primero, se ha ob- Newman demostraron que el K es capturado por los as-
servado una asociación entre la elevación de los AAE trocitos y transportado a las terminaciones pediculadas
y la PIC elevada. Esto concuerda con el concepto de que de los mismos produciéndoles edema y rodeando los va-
los AAE abren los canales iónicos que producen edema sos sanguíneos, lo cual compromete la reactividad cere-
celular y la muerte de ésta. Segundo, algunos estudios brovascular normal en presencia de K extracelular in-
in vitro han demostrado que la exposición prolongada crementado, como se observa después de un TCE grave.
de los receptores postsinápticos a muy altas concentra- Se ha demostrado que el glutamato se encuentra mar-
ciones de glutamato (50 a 100 mol/L) en cultivos de cé- cadamente aumentado después de TCE en los seres hu-
lulas mixtas durante lapsos de pocas horas mata a las manos. Los niveles altos de glutamato se asocian con
neuronas. El papel del neurotrauma como inactivador lactato y K elevados, así como también con un pronósti-
de este mecanismo neuroprotector intrínseco de recap- co pobre.
tura de glutamato requiere más estudios. En los pacientes con contusiones los valores medios
El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de iniciales estuvieron significativamente más elevados
fármacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de dentro de las primeras 24 h que en los que presentaban
los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis anta- lesión cerebral difusa.
En los pacientes con TCE severo el K se incrementa En estudios experimentales se demostró que el incre-
20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de mento en el K dializado está fuertemente correlacio-
la homeostasis iónica. Esto se puede deber a: nado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los
autores de varios estudios han demostrado que la con-
1. Fuga iónica prolongada a través de los canales ió- centración elevada de K en el líquido extracelular indu-
nicos agonistas. ce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los
2. Ruptura de las membranas celulares asociada con procesos astrocíticos perineuronales.6
muerte celular. La tendencia se ha dirigido hacia un gran énfasis en
3. Falla de la bomba de Na–K. la PPC de acuerdo con el concepto de que la perfusión
4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K. cerebral relativa es más importante que cualquier poten-
cial incremento en la PIC. Sin embargo, existen datos
El glutamato está elevado particularmente en los pa- que indican que la PIC es el mayor factor de riesgo para
cientes con contusiones. El glutamato puede ser respon- el deterioro neurológico en los pacientes gravemente le-
sable por el incremento prolongado en el K extracelular, sionados.
por apertura de los canales iónicos agonistas de K (p. ej., Unterberg y col. encontraron que al parecer una PPC
los canales de NMDA y AMPA). Recientemente Go- mayor de 60 mmHg es un factor crucial para mejorar el
forth y col. demostraron que los canales AMPA se tor- pronóstico del paciente. Teasdale y col. mencionan que
nan marcadamente más permeables a los iones después la cisterna mesencefálica en la TAC es un predictor ex-
de TCE y que esto se debe a una prolongada unión del tremadamente poderoso, no sólo en el pronóstico del
agonista (glutamato) al receptor. Este proceso parece paciente sino también acerca de la hipertensión intra-
ser causado por un incremento en la conductancia iónica craneal.
del canal de NMDA, específicamente por la pérdida del La presencia de hemorragia subaracnoidea extensa
mecanismo bloqueador del magnesio. también se asocia con un pobre pronóstico.
La persistente elevación de K guía a la especulación Es necesario iniciar el tratamiento con un balance
de que la bomba de Na–K puede estar parcialmente des- entre el mantenimiento de la PPC y la reducción de la
activada después del TCE. Algunos autores demostra- PIC para resultados óptimos y la mejoría del pronóstico
ron recientemente que la función mitocondrial está dis- de los pacientes con TCE.
minuida después del TCE. La consecuente reducción en Hasta que se delimiten mejor los mecanismos fisio-
la generación del ATP podría producir la inactivación patológicos que ocurren durante o después de un TCE
de la bomba Na–K. Una fosforilación oxidativa dismi- y se hayan desarrollado tratamientos médicos más espe-
nuida en un escenario de una glucólisis aumentada pue- cíficos, hay que encontrar mejores maneras de proteger
de incrementar los niveles de lactato. a estos pacientes de las lesiones secundarias.10
Los niveles más altos de K se encuentran en pacientes Gracias a los avances en el conocimiento de la serie
con valores de FSC por debajo de 20 cm3/100 g/min, los de cambios que se suceden ante un evento catastrófico
cuales son considerados como isquémicos.12 Sin em- cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o
bargo, el incremento del K extracelular, que indica falla ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear
de la bomba, no ocurre hasta que el FSC se reduce a 10 los procesos de estas cascadas metabólicas que pueden
cm3/100 g/min. Se especula que la disfunción mitocon- ser deletéreas para el tejido nervioso e implementar me-
drial evita la restauración iónica y la homeostasis.9 didas habituales, como restaurar la homeostasis sisté-
El glutamato dirige la glucólisis en los astrocitos, re- mica mejorando parámetros hemodinámicos y de una
sultando en un lactato extracelular aumentado. Así, el buena oxigenación, y más específicas, como normalizar
lactato puede ser utilizado como combustible para la el flujo sanguíneo cerebral, reducir la tasa metabólica
neurona para la restauración de la homeostasis iónica. cerebral y emplear terapias farmacológicas experimen-
Andersen y Marmarou demostraron que la generación de tales que podrían ser útiles para proporcionar neuropro-
lactato está incrementada después del TCE en los gatos, tección.
aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la libera- En la reunión de la ASA 2003 Cottrell presentó lo
ción de sustratos. que se podría resumir así:
Esto implica que más factores, aparte de la isquemia, Lo bueno es que la lidocaína actúa en la zona de pe-
pueden también generar lactato. De este modo el lactato numbra en concentraciones plasmáticas de 6 a 10 umol/L,
puede no sólo indicar la presencia de tejido isquémico, con lo que se pretende recuperar el tejido que se encuen-
sino también ser reflejo de una hiperglucólisis mediada tra en esta zona. El O2 hiperbárico y la eritropoyetina son
por glutamato después de un TCE. mediadores en la limitación del daño a través de meca-
nismos mediador–receptor en las diferentes estructuras aplicación. El tiopental es el barbitúrico neuroprotector

celulares nerviosas. por excelencia, ya que ofrece una disminución de la PIC
Lo malo de N2O, tirilazad, nimodipina e hipotermia y del CMO2, así como una mejoría del flujo sanguíneo
moderada es que su utilidad es siempre y cuando se ad- regional, el bloqueo del flujo de Na, K y Ca, y la elimi-
ministren antes de la lesión. nación de radicales libres. El propofol se relaciona con
Y lo que podría servir hipotermia leve, magnesio más un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero
eficaz como profilaxis isquémica (2 a 4 g) en HSA o mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el
dentro de las primeras horas después del ictus, todo esto CMRO2.
en cuanto a neuroprotección en neurocirugía.13 No se puede considerar que el propofol sea un neuro-
La hipertensión intracraneal (HIC) después de un protector único, pero desempeña una función importan-
trauma craneal severo se asocia con incremento en la te como parte de la estrategia global en la llamada neu-
mortalidad; sin embargo, no existen pruebas de que el roprotección multimodal, que incluye preservación de
monitoreo de la presión intracraneal (PIC) y el manejo la perfusión cerebral, control de la temperatura, preven-
de la presión de perfusión cerebral (PPC) mejoren el ción de infecciones y control de la glucemia. Cualquiera
desenlace neurológico, a pesar de una amplia recomen- que sea la técnica elegida (AGB vs. TIVA), no hay que
dación por los expertos en el tema; aun así, se establece perder de vista el rubro de la analgesia, puesto que un
que después del TCE se deben mantener presiones arte- mal control del dolor provoca un incremento de la TA
riales medias de 90 mmHg, con la finalidad de garanti- con repercusión directa en la PIC. Hoy en día se cuenta
zar una adecuada perfusión cerebral.14 con una variedad de opioides que se pueden ajustar a
Todos los anestésicos inhalados condicionan vasodi- nuestras necesidades; por ejemplo, en los pacientes que
latación cerebral. El isoflurano ofrece una disminución ameritan una evaluación neurológica temprana después
del metabolismo cerebral de más de 50% del metabolis- de la cirugía se utilizan fármacos de acción corta, como
mo basal cuando se emplea a más de 2 vol%, además de el remifentanilo, y en los que ameritan continuar con in-
que disminuye la necrosis celular y retarda la apoptosis tubación en la UCI es factible el uso de fentanilo o su-
y la hiperpolarización de las neuronas postsinápticas fentanilo.16–18
con un incremento de la tolerancia a la isquemia secun- La piedra angular para el tratamiento de los pacientes
daria a un bajo gradiente iónico, conocido como prea- que sufren eventos hipóxicos, anóxicos o isquémicos,
condicionamiento. que es parte de los eventos que potencialmente se pre-
sentan en el TCE, está constituida por:
S Neurotransmisores excitatorios.
PREACONDICIONAMIENTO CEREBRAL S Liberación de Ca transmembrana.
S Activación de proteasas.
S Apoptosis.
S Radicales libres.
Se mencionan diferentes mecanismos que pueden acti- S Respuesta inflamatoria.
var el preacondicionamiento neuronal, como la isque- S Reparación de la membrana.19
mia, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipertermia, el glu-
tamato y los anestésicos volátiles. Todos ellos deben ser bloqueados con antagonistas es-
El preacondicionamiento cerebral (PC) se define pecíficos, por lo que a continuación se mencionan algu-
como un estímulo subtóxico sin ningún daño morfoló- nos.
gico. Los pocos estudios con periodos posisquémicos
proporcionan evidencia clara de los cambios estructura-
les e incluso de la muerte de la célula, que se pueden a2–agonista. Efecto neuroprotector
posponer solamente por el PC. Sin embargo, son nece- de la dexmedetomidina
sarios más estudios para aclarar los cambios estructura-
les a largo plazo después del PC y validar la persistencia S Inhibición de isquemia inducida por la liberación
de los efectos de neuroprotección.15 de NE, lo cual se asocia a neuroprotección.
El sevoflurano mantiene la autorregulación cerebral, S Previene y retrasa la muerte neuronal después de
la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, la re- isquemia focal.
ducción del CMRO2 y un bajo coeficiente de partición S Disminuye el volumen isquémico 40% en compa-
sangre–gas con su rápida recuperación después de su ración con el placebo.
S Aumenta la disposición de glutamina por parte del La isquemia determina un incremento en la concen-
metabolismo oxidativo en astrocitos. tración de Ca+ no sólo en el tejido neuronal, sino tam-
bién en el endotelio de la vasculatura cerebral, lo cual
Los efectos secundarios de la dexmedetomidina incluyen: puede mediar la agregación plaquetaria y el vasoespas-
mo.
S Hipotensión. La nimodipina ha sido ampliamente estudiada en
S Hipertensión transitoria. modelos animales y humanos con isquemia cerebral, y
S Bradicardia. ha mostrado una mejoría importante de la hipoperfusión
S Boca seca. posisquémica, pero los beneficios en los resultados neu-
S Efecto amnésico limitado. rológicos se encontraron sólo en una minoría de los es-
S En los estudios en animales se ha demostrado una tudios.
reducción en la relación CBF/CMRO2. Todo parece indicar que el inicio de la terapia en los
S Sedación excesiva.20 casos con ictus debe comenzar en las primeras 12 h con
una dosis que fluctúa alrededor de los 120 mg al día,
aunque algunos plantean que se debe iniciar en las pri-
Barbitúricos y propofol meras tres horas para obtener los mejores resultados,
comenzando con la vía parenteral a razón de 2 mg/hora
IV los primeros días —que pueden ser hasta los prime-
Ambos fármacos han sido extensamente estudiados
ros cinco días— y luego continuar con 120 mg por vía
como agentes neuroprotectores. El mecanismo de ac-
oral durante 21 días.
ción propuesto es:
El uso de estos medicamentos en los pacientes con
traumatismo craneal moderado o grave ha sido señalado
1. Reduce el consumo metabólico regional de O2 por algunos autores debido a la elevada frecuencia con
(CMRO2, valor normal de 3 mL/100 g/min) que se presentan fenómenos de tipo isquémico en estos
2. Logra establecer cambios en el flujo sanguíneo ce- casos; se ha referido vasoespasmo entre 31 y 57% de los
rebral, manteniendo la relación FSC/CMCRO2 en casos. La nimodipina y la nicardipina ofrecen resulta-
el tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a dos favorables.23
las zonas isquémicas (efecto “Robin Hood”).
3. Actúa favorablemente sobre el metabolismo de
los ácidos grasos libres y radicales libres. Atrapadores de radicales libres
4. Suprime los ataques convulsivos, con lo que re-
duce el metabolismo cerebral y el consumo ener- Estos compuestos pueden actuar en diferentes niveles
gético resultante. de la membrana celular:
5. Estabiliza la membrana de la célula y los organe-
los. 1. En la región hidrofóbica de la membrana:
6. Reduce la liberación de neurotransmisores duran- S Vitamina E.
te la isquemia. S 21 aminosteroides.
7. Reduce el Ca+ intracelular en el área isquémica. 2. En la porción hidrofílica de la membrana:
8. Tiene propiedades anestésicas. S Superoxidodismutasa.
S Cisteína.
Se plantea la capacidad de los barbitúricos para blo- S Ceruloplasmina y ferritina.

quear los canales del Na+, lo cual ayuda a reducir el 3. En el citoplasma:
CMRO2.21,22 S Vitamina C.
Se han descrito otros como la clorpromacina, la metil-

Agentes bloqueadores prednisolona, los barbitúricos, la naloxona, la lidocaí-
na, la ketamina y el manitol, entre otros.24
de los canales del Ca+
Los bloqueadores de los canales de Ca+ pueden ejercer Excitotoxicidad

su efecto neuroprotector por alteración en la entrada del
Ca+ en las células neuronales y en las mitocondrias, o Actualmente se le ha dado mucha importancia al daño
por efectos en el flujo sanguíneo cerebral. cerebral por excitotoxicidad causada por la elevación de
neurotransmisores excitatorios de glutamato, como OTROS AGENTES

consecuencia de la isquemia.
La sobreactivación del AMPA ha sido asociada con
lesión neuronal en modelos de isquemia global y en is-
Mediadores de la inflamación
quemia cerebral focal prolongada, como evidencia de la
acción protectora de los antagonistas de este receptor. Una gran variedad de mediadores de la inflamación son
El receptor NMDA que más ha sido estudiado parece activados durante la reperfusión y contribuyen a au-
tener una función más importante en la lesión isquémica mentar la lesión neuronal. Dos grupos potentes de com-
focal, con las diferentes variantes del receptor de gluta- ponentes vasoactivos son los leucotrienos y el factor ac-
mato–aspartato. tivador de plasminógeno, que desempeñan un papel
El efecto protector se logra con agentes bloqueadores importante y han sido ampliamente investigados. Los
de estos receptores, medicamentos o sustancias, como informes preliminares han mostrado que los antagonis-
son el MK 801 y la ketamina, que actúan por acción ago- tas del factor activador de plasminógeno y los inhibido-
nista de la fenciclidina y atraviesan fácilmente la barre- res de los leucotrienos mejoran el flujo sanguíneo cere-
ra hematoencefálica, comportándose como antagonis- bral posisquémico y el metabolismo neuronal.
tas no competitivos de estos receptores. Se prefiere el
MK 801, porque la ketamina ejerce algunos efectos in-
deseables, como aumento del FSC, de la PIC y del Glucocorticoides
CMRO2, además de que interfiere con algunos sistemas
Se ha demostrado que estos medicamentos ejercen su
neurotransmisores. En un modelo de isquemia focal en
acción protectora principalmente en el edema cerebral
ratones la administración de 0.5 mg/kg de MK 801 ate-
vasogénico tumoral, lo cual se logra mediante varios
núo las alteraciones del FSC, mientras que en otros estu-
mecanismos:
dios en perros no se demostró ninguna diferencia entre
los animales tratados y los no tratados, luego de que el 1. Reduce el edema peritumoral.
daño neuronal se había establecido. La superóxido dis- 2. Disminuye el volumen tumoral.
mutasa (SDM) es un devorador natural de radicales li- 3. Alarga el periodo de multiplicación celular.
bres. Muchos investigadores han mostrado efectos be- 4. Lleva a la célula a una fase de la división celular
neficiosos en la PIC, el FSC y el edema cerebral con el más vulnerable a la terapéutica adyuvante.
uso de la SDM como tratamiento inicial en modelos
experimentales. En general estos medicamentos se pue- Se ha demostrado que el uso de los esteroides en el TCE
den subdividir de acuerdo con su acción en: no tiene una base clínica justificable, pues sólo se ha en-
sayado con el lazaroid en altas dosis —además de la me-
1. Inhibidores de la liberación presináptica de gluta- tilprednisolona— y los efectos colaterales hacen decli-
mato: nar su uso en forma rutinaria.
S Lamotrigina: agente antiepiléptico con de-
mostrada acción neuroprotectora en modelos Benzodiazepinas
de animales, pero con el que todavía no se re-
portan resultados clínicos en el ictus u otras le- Estos medicamentos ejercen una depresión del SNC,
siones cerebrales que potencialmente pueden estimulando los receptores del ácido gamma–aminobu-
ocasionar isquemia en las células hipocampales. tírico (GABA). Tal estímulo produce un flujo de iones
S Riluzol: se ha empleado en pacientes con es- Cl dentro de la neurona, impidiendo la despolarización
clerosis lateral amiotrófica y se han obtenido y facilitando la transmisión gabaérgica. Las benzodia-
resultados variables; su acción se ha relaciona- zepinas ejercen un efecto neuroprotector similar al de
do con un efecto antiglutamato, al igual que la los barbitúricos, con la ventaja de una menor depresión
gabapentina. miocárdica. En realidad el diazepam y el midazolam
S Lubeluzol: bloqueador de los canales del Na+ son menos eficaces que los barbitúricos, pues éstos no
que reduce la excitotoxicidad posterior a la is- modifican la relación FSC/CMRO2.
quemia y al parecer disminuye tal efecto al blo-
quear el óxido nítrico. Los resultados han sido Difenilhidantoína
contradictorios y entre sus efectos indeseables
se encuentran las arritmias con cambios transi- Es el antiepiléptico más usado en el mundo con estos fi-
torios del ECG. nes; se deriva de la hidantoína y ha sido propuesto como
un neurotransmisor porque es capaz de mejorar el flujo Hipotermia

a la neurona del ion K+; asimismo, disminuye el daño
derivado de su mala distribución. No reduce el CMRO2. Con respecto a la hipotermia, desde 1938 se ha emplea-
Su uso en el TCE es muy controvertido; algunos lo utili- do en pacientes con eventos vasculares encefálicos he-
zan desde el principio como protector del SNC, sobre morrágicos y TCE, entre otros. Este tipo de terapia ha
todo en los pacientes que se encuentran relajados y se- estado basada en evidencias clínicas y en estudios expe-
dados, debido a la posibilidad de descargas neuronales rimentales, mostrando que la circulación puede ser de-
y crisis silentes de epilepsia. tenida inocuamente y que cuanto menor es la tempera-
tura mayor es el efecto protector. En 1957 Rossomof
demostró que la isquemia focal, causada por la oclusión
Citicolina aguda de la arteria cerebral media en perros, podía ser
reducida si la temperatura corporal era descendida entre
22 y 24 ºC antes de la oclusión. Cuando la hipotermia
Es un medicamento con acción neuroprotectora demos-
se inducía 15 min después de la oclusión todavía se po-
trada en los pacientes con TCE, ictus y otros estados
día observa su efecto protector. Este autor sugirió que
postraumáticos, cuyo mecanismo de acción se encuen-
la protección cerebral era resultado del efecto depresor
tra relacionado con su capacidad para incrementar los
sobre el metabolismo cerebral que ejercía el frío. Este
niveles de fosfatidilcolina, un compuesto importante en
efecto no persistió cuando la hipotermia comenzó a los
la membrana celular; además, facilita la síntesis de ace-
30 min después de la oclusión en los primates.
tilcolina y presenta acción antioxidante además de redu-
En el decenio de 1950, con el advenimiento de los
cir los ácidos grasos libres en el tejido dañado. Hasta el
barbitúricos y su propiedad neuroprotectora, y ante las
momento en los ensayos clínicos realizados se ha de-
complicaciones potenciales de la hipotermia, como al-
mostrado una mejoría en el funcionamiento cerebral ge-
teraciones de la coagulación, infecciones y los efectos
neral y una reducción de la mortalidad en el grupo don-
que causa el escalofrío, se dejó de utilizar; sin embargo,
de fue usado, en comparación con el placebo. La dosis
en la década de 1990, ante el estancamiento —por así
usada es de 500 mg/día durante seis semanas, iniciando
decirlo— de nuevos fármacos efectivos para neuropro-
en las primeras 24 h.
tección y simultáneamente a la comprensión de la pato-
fisiología de la isquemia cerebral, se retomó la utiliza-
ción del control de la temperatura o hipotermia para
Endocannabinoides lograr una mayor neuroprotección en el paciente con
trauma craneal, infarto cerebral o cirugía vascular cere-
En respuesta a la lesión traumática se ha observado una bral.
acumulación local de 2–AG con un pico a las cuatro De acuerdo con la experiencia de varios ensayos clí-
horas y niveles sostenidos por 24 h. La neuroprotección nicos con el empleo de hipotermia los estudios futuros
ejercida por 2–AG exógenos sugiere que la formación deben centrarse en iniciar la hipotermia en forma tem-
de 2–AG puede servir como un regulador molecular de prana, con el fin de que resulte eficaz y se centre en un
los eventos fisiopatológicos, disminuyendo así el daño. solo objetivo en el proceso de tratamiento de los pacien-
Se ha observado la inhibición de este efecto protector tes, como disminución de la tasa metabólica y reducción
por parte del SR–141716A, que es un antagonista de los de la presión intracraneal, entre otros. El estudio de NA-
receptores cannabinoides, lo cual refuerza su importan- BISH II (National Acute Brain Injury Study: Hypother-
cia en el efecto sobre la fisiopatología de la lesión trau- mia) se encuentra en fase III en pacientes con TCE gra-
mática. Los 2–AG ofrecen su efecto neuroprotector por ve de entre 16 y 45 años de edad que se han enfriado a
inhibición de la transactivación del NF–kB; también menos que 35.5 _C en un plazo de 2.5 h y a menos de
inhiben la expresión de muchas citocinas proinflamato- 33 _C durante cuatro horas, con un periodo total de en-
rias, como TNF–a, IL–6 e IL–1b, que es acompañada friamiento de 48 h. Este estudio se llevó a cabo de no-
por una reducción de la permeabilidad de la barrera he- viembre de 2005 a diciembre de 2009. El estudio se di-
matoencefálica. La interacción entre 2–AG y ET–1 señó con base en los datos de NABISH I, que indicó que
puede proveer una potencial alternativa en las vías los pacientes menores de 45 años de edad sujetos a hipo-
ET–1 que inducen vasoconstricción después de la le- termia temprana quizá responden mejor a esta terapia.
sión traumática, desempeñando un rol importante en los Otro estudio en marcha en Japón (pacientes con TCE se-
efectos neuroprotectores ejercidos por 2–AG como un vero con edades de entre 15 y 65 años) enfría a los pa-
potente vasodilatador.25 cientes del estudio a 32 y 34 _C durante 72 h. Este estudio
comenzó en 2002. Se han llevado a cabo dos estudios La controversia consiste en que, mientras que con la
con hipotermia en TCE, uno en Pittsburgh y otro en terapia de Lund se considera que la presión de perfusión
Australia y Nueva Zelandia, y está pendiente la publica- más adecuada es la menor PPC que no lleve a una isque-
ción de sus resultados en niños, donde hay otros factores mia cerebral y que las PPC altas aumentan el edema ce-
determinantes para la evolución clínica, como plastici- rebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer
dad cerebral de los pacientes pediátricos.26 por encima del límite de autorregulación, lo cual favo-
Nos gustaría tener una fórmula mágica para poder rece la irrigación de los tejidos cerebrales que tienen una
determinar con exactitud el tratamiento de los pacientes perfusión deficiente (zona de penumbra), evitando así
con TCE; sin embargo, esto no es posible; lo alentador su daño.28
es que en la medida que se conozca más esta entidad más
se podrá hacer por estos pacientes.
Algunas consideraciones en cuanto a la utilización de CONCLUSIÓN
soluciones en estos pacientes es que, aunque los agentes
osmóticos están entre las herramientas fundamentales
para el control de la PIC, no existen datos prospectivos
para establecer una guía clara de tratamiento. La solu- La lesión cerebral puede presentarse como resultado del
ción salina hipertónica está emergiendo como una alter- efecto primario, sea traumático, isquémico o hipóxico,
nativa al manitol. Sin embargo, los datos iniciales seña- principalmente, y a la lesión secundaria, una serie de
lan que las indicaciones para cada agente pueden eventos neuroquímicos desencadenados por dicho daño
depender de la etiología de la PIC. La solución de cloru- mecánico primario.
ro de sodio a 23.4% puede emplearse para el tratamiento La lesión secundaria incluye una compleja interrela-
de la PIC en pacientes con trauma craneal que desarro- ción de mecanismos. Las pruebas clínicas y la investi-
llaron tolerancia al manitol. Se sugiere que la solución gación sugieren que el papel fundamental lo asumen:
salina hipertónica a 23.4% es segura y efectiva en el tra-
tamiento de la PIC en pacientes con trauma craneal, 1. El incremento excesivo de neurotransmisores de
pero se sugiere la realización de estudios clínicos con- aminoácidos excitatorios del glutamato–aspartato.
trolados, aleatorizados y prospectivos para evaluar su 2. La sobrecarga intracelular de Ca+.
eficacia y seguridad en la reducción de la PIC.27 3. La activación de la cascada de ácido araquidónico.
4. La inducción de radicales libres de la peroxida-
ción lipídica.
Terapia de Lund
En respuesta a los eventos anteriores se producen varios
Hace énfasis en la reducción de la presión en la micro- cambios fisiopatológicos, muchos de los cuales actúan
vasculatura, lo cual minimizaría la formación de edema como mecanismos de retroalimentación positiva, que
cerebral. La meta de esta terapia es preservar una pre- empeoran la situación incrementando la complejidad y
sión coloidoosmótica normal ( mediante la infusión de la gravedad del efecto deletéreo. Dichos fenómenos in-
albúmina y eritrocitos), reducir la presión hidrostática cluyen:
capilar mediante la reducción de la presión arterial sis-
témica (metoprolol y clonidina), disminuir el contenido 1. Edema cerebral vasogénico y disrupción de la ba-
de sangre intracerebral —aumentando la resistencia de rrera hematoencefálica.
los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstric- 2. Disrupción del intercambio iónico por la falta de
tores (dosis bajas de tiopental y dehidroergotamina)— ATP.
y abolir los tratamientos que aumentan la filtración de 3. Pérdida de la autorregulación vascular y cambios
líquidos transcapilares en el cerebro, incluido el drenaje hemodinámicos.
de LCR, las altas dosis de barbitúricos, los diuréticos os- 4. Degeneración axonal y mielínica.
móticos y las altas presiones de perfusión. 5. Efecto de reperfusión.
La craneotomía descompresiva se reserva como últi- 6. Vasoespasmo.
mo recurso. Con la terapia de Lund se reporta una mor-
talidad de tan sólo 8%, además de que 80% de los pa- El tratamiento farmacológico en los estadios iniciales
cientes que tenían una calificación de siete puntos o puede modificar el curso neurológico, lo cual indica que
menos en la escala de coma de Glasgow se recuperaron el daño puede ser modificado o evolucionar hacia pro-
luego de seis meses de haber sufrido el TCE. cesos degenerativos secundarios.
Con el objetivo de prevenir o disminuir el efecto de edad mayor de 40 años, posición de decorticación
estos fenómenos se emplean varios tipos de interven- o presión sistólica menor de 90 mmHg.
ciones para lograr la reanimación y la protección cere- 4. Iniciar el tratamiento para la presión intracraneana
bral. cuando ésta se encuentre en el rango de 20 a 30
Las recomendaciones basadas en evidencia clase 1 mmHg.
incluyen: 5. Suprimir el uso de hiperventilación profiláctica
(PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las primeras
1. Cuando la presión intracraneana (PIC) es normal 24 h después del trauma.
se debe suprimir la terapia de hiperventilación 6. El manitol es efectivo para controlar el aumento de
prolongada (PaCO2 menor de 25 mmHg). la PIC en dosis de 0.25 g a 1 g/kg de peso corporal.
2. La administración de esteroides no mejora el pro- 7. La terapia con dosis altas de barbitúricos se puede
nóstico ni reducirá la presión intracraneana. emplear en pacientes con TCE grave que estén he-
3. El uso de terapia profiláctica anticonvulsivante no modinámicamente estables y en quienes la hiper-
previene la aparición tardía de convulsiones pos- tensión intracraneana haya sido refractaria a todas
traumáticas. las terapias médicas o quirúrgicas.
8. Proveer soporte nutricional de 140% de los gastos
Las recomendaciones o guías basadas en evidencia cla- energéticos en pacientes no paralizados y de 100%
se 2 incluyen: en los paralizados. Emplear alimentación enteral
o parenteral mediante fórmulas que contengan al
1. En todas las regiones debe existir un sistema para menos 15% de calorías en forma de proteínas du-
el tratamiento del TCE. rante siete días.
2. Se deben suprimir o corregir inmediatamente la
hipotensión, la presión sistólica menor de 90 Como sólo existen tres recomendaciones de evidencia
mmHg y la hipoxia SpO2 menor de 90% o la PaO2 clase 1, la Brain Trauma Foundation sigue trabajando
menor de 60 mmHg. en busca de pruebas y ha instalado bases de datos en va-
3. El monitoreo de la presión intracraneana se indica rios países del mundo que recogen informes de los trata-
cuando la escala de coma de Glasgow está entre 3 mientos en los pacientes con TCE; muchos de ellos son
y 8 puntos con una TAC anormal o si se presentan controversiales, como el que incluye el manejo de la
dos o más de las siguientes situaciones adversas: presión de perfusión cerebral.18
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Capítulo 13
Monitoreo transanestésico en
el traumatismo craneoencefálico
Alejandro Obregón Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia González Villavelázquez
INTRODUCCIÓN MONITOREO CLÍNICO
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se presenta co- El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCE
múnmente como parte de politraumatismos y constitu- grave no difiere del monitoreo de todo paciente grave en
ye cualquier lesión contusa en la bóveda craneal, con la unidad de cuidados intensivos o en la unidad quirúrgi-
deterioro funcional del sistema nervioso.1 ca, pero por su significación específica en la prevención
En México la mortalidad del TCE es superior a 70% de las lesiones cerebrales secundarias es necesario mo-
y los accidentes son la tercera causa de muerte en la po- nitorear los cuatro parámetros fundamentales:
blación joven (20 a 39 años de edad), después de las en-
fermedades cardiovasculares y el cáncer, según cifras 1. Presión arterial: mediante método invasivo con
del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Infor- catéter intraarterial.
mática (INEGI). 2. Oxigenación sanguínea: mediante oximetría de
El TCE se asocia a una alta mortalidad, ya que 50% pulso.
de los individuos que sufren TCE grave fallecen en el 3. Ventilación: mediante la utilización de capnogra-
lugar del accidente, 30% dentro de las primeras dos ho- fía y capnometría.
ras de ocurrido y 20% varios días después.2–4 4. Temperatura.
En las últimas décadas se ha mejorado considerable-
mente el conocimiento de la fisiopatología del trauma El paciente con una escala de coma de Glasgow (ECG)
craneal y se han logrado grandes avances en áreas como de 3 a 8 puntos deberá ser tratado en forma agresiva; este
el monitoreo neurológico, cuyo principal objetivo es vi- grupo de pacientes representan la mayor morbilidad y
gilar la homeostasis cerebral, brindando un soporte sisté- mortalidad, y generalmente son lábiles desde el punto
mico óptimo para mantener el metabolismo energético de vista hemodinámico. El diagnóstico oportuno, el tra-
cerebral. En general los monitores cerebrales se pueden tamiento eficaz y el monitoreo especial pueden mejorar
dividir en dos categorías: los que estiman la dinámica ce- el pronóstico. Hay que recordar que son pacientes sus-
rebral —flujo sanguíneo cerebral (FSC), presión intra- ceptibles a la hipoxia y que con frecuencia presentan
craneal (PIC)— y los que se relacionan con la actividad lesiones asociadas, de las cuales las más peligrosas son
cerebral —electroencefalograma (EEG), índice biespec- la hipotensión y la hemorragia, además de lesiones de
tral (BIS) y potenciales evocados (PE). En este sentido el otros sistemas que empeoran la lesión cerebral. La le-
monitoreo fisiológico actual es capaz de medir aspectos sión secundaria se puede presentar antes, durante o des-
estructurales y funcionales de las vías neurales investiga- pués de que los pacientes son transportados de las uni-
das. Esto es posible gracias a las propiedades eléctricas dades de cuidado intensivo y de las salas de emergencia.
inherentes al sistema nervioso humano.5–7 Las complicaciones, como la hipotensión arterial y la
123
hipertensión intracraneana, deterioran aún más el esta- Cuadro 13–2. Clasificación de Rimel
do neurológico y predisponen a hipoxia cerebral.
TCE leve Pérdida de conocimiento menor de 15
El manejo en la sala de urgencias, unidades de cuida- min y una ECG después de la reani-
dos intensivos y quirófanos debe estar orientado a man- mación inicial de 14 a 15
tener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a TCE moderado Pérdida de conocimiento mayor de 15
fin de evitar las lesiones secundarias, y al tratamiento min y una ECG después de la reani-
oportuno de las lesiones específicas. Para esto es nece- mación inicial de 9 a 12
TCE severo Lesión con pérdida de conciencia por
sario una observación continua de los parámetros fisio-
más de 6 h y una ECG después de la
lógicos del paciente y el monitoreo multimodal de las reanimación inicial de 3 a 8
funciones neurológicas y hemodinámicas.6,7 TCE: traumatismo craneoencefálico; ECG: escala de coma de
La valoración clínica no debe prescindir del examen Glasgow.
neurológico y se debe adecuar a la urgencia médica me-
diante una evaluación del estado del nivel de conciencia
empleando la escala de coma de Glasgow, que es, sin S Moderado: entre 9 y 12 puntos.
duda, la valoración de mayor difusión para la evalua- S Severo: entre 3 y 8 puntos (cuadro 13–2).3,4
ción del estado neurológico del paciente con trauma
craneal. Es la ECG (cuadro 13–1) que evalúa tres pun- Las manifestaciones neurológicas postraumáticas de-
tos: apertura ocular, mejor respuesta verbal y mejor res- ben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias.
puesta motora. El resultado va desde 3 hasta 15 puntos. Para lograr el tratamiento adecuado es necesario el mo-
El paciente está en coma cuando no es capaz de obede- nitoreo de parámetros sistémicos y neurológicos para
cer órdenes, no emite palabras y no abre los ojos a los conocer qué está ocurriendo en el encéfalo, ya que la ex-
estímulos dolorosos. El primer signo clínico de incre- ploración neurológica es insuficiente en muchas ocasio-
mento de la PIC es la alteración del estado de concien- nes y puede estar interferida por fármacos o por las con-
cia, por lo que la ECG es una valoración fidedigna en diciones metabólicas del paciente. Además, en muchos
este tipo de pacientes.8 casos la aparición de daño neurológico es tardía y se
En 1982 Rimel clasificó el trauma craneal en tres gra- perdería tiempo para la instauración de tratamiento ade-
dos de acuerdo con la ECG: cuado, llegando a situaciones irreversibles.
La importancia de la isquemia cerebral y la elevada
prevalencia de alteraciones de los mecanismos de con-
S Leve: de 13 a 15 puntos.
trol del FSC en los pacientes con TCE explican la nece-
sidad de que los protocolos terapéuticos incluyan el mo-
nitoreo de diversos sistemas de medición, directos o
indirectos, del flujo sanguíneo y del metabolismo cere-
Cuadro 13–1. Escala de coma de Glasgow
bral.
Apertura de ojos [1 a 4]
Espontánea 4
En respuesta a la voz 3 TÉCNICAS DE NEUROMONITOREO
En respuesta al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal [1 a 5]
Orientado 5 En el monitoreo del sistema nervioso central (SNC) se
Confuso 4 ha presentado un importante desarrollo en los últimos
Palabras incoherentes 3 40 años. Todo esto lleva a un mejor conocimiento de la
Sonidos incomprensibles 2 fisiopatología del daño cerebral, que a su vez permite el
Ninguna 1 diagnóstico y el tratamiento más acorde en cada
Respuesta motora [1 a 6] caso.9–11
Obedece órdenes 6 Una norma general para cualquier sistema de moni-
Localiza el dolor 5 toreo consiste en exigirle que sea fiable, de bajo riesgo
Se retira al dolor 4 para el paciente, que la variable monitoreada influya en
Flexión al dolor 3 el pronóstico y que su control mejore los resultados de
Extensión al dolor 2 los pacientes tratados.
Ninguna 1 Para la interpretación de datos obtenidos del monito-
Total [3 a 15] reo neurológico con las diversas técnicas usadas son de
Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico 125
suma importancia los conceptos fisiológicos, como dis- de la cabeza (30_) y el uso de vasoconstrictores para
tensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, pre- mantener valores de PPC iguales o superiores a 70 a 110
sión de riego y autorregulación. mmHg; se ha observado una reducción de la mortalidad
Dentro del monitoreo de la perfusión cerebral desta- y una mejoría de la calidad de vida gracias a estos facto-
can el FSC, la velocidad de FSC y la PIC. El monitoreo res.
del metabolismo cerebral comprende métodos como la
saturación de oxígeno del golfo de la yugular (SvjO2),
la extracción de oxígeno cerebral y la tomografía por Presión arterial invasiva y no invasiva
emisión de positrones. El monitoreo de la función cere-
bral se apoya fundamentalmente en la electroencefalo- Para mantener un monitoreo estricto y sobre todo conti-
grafía y los potenciales evocados. Aquí se hará hincapié nuo de la presión arterial y de los gases sanguíneos se
en las de mayor importancia y más fácil aplicación a la utilizan dispositivos no invasivos (brazaletes de bauma-
cabecera del enfermo. nómetro, sondas de flujo ultrasónico Doppler y oscilo-
metría); para el monitoreo invasivo se utiliza un trans-
ductor externo habitualmente electrónico a través de un
catéter. Con este tipo de monitoreo se pueden observar
MONITOREO HEMODINÁMICO
los cambios súbitos de la PAM y los diferentes tipos de
ondas. La PAM aumenta con elevaciones de la PIC y por
lo general se asocia con modificaciones de la resistencia
vascular cerebral (RVC) hasta que se presenta vasodila-
Presión de perfusión cerebral tación máxima con incremento resultante del volumen
sanguíneo cerebral. Este fenómeno se presenta con pre-
La evaluación de la presión de perfusión cerebral (PPC) siones de PPC menores de 50 mmHg.10,16,17
es primordial para el manejo del paciente traumatizado, Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de
con el fin de preservar el FSC. El objetivo terapéutico que la hipotensión arterial aumenta significativamente
es mantener una PPC por arriba de 75 mmHg. Es un pa- la morbimortalidad del paciente con TCE. La hipoten-
rámetro íntimamente unido a la PIC y se considera de- sión puede ser causa de infartos cerebrales en algunos
terminante en la hemodinamia cerebral, ya que la PPC casos, incluso múltiples. Esta vulnerabilidad del encé-
se calcula restando la PIC de la presión arterial media falo traumático a la hipotensión podría explicarse por
(PAM). las frecuentes alteraciones de la autorregulación que es-
tos pacientes presentan. Una de las terapéuticas más
PPC = PAM – PIC empleadas en el tratamiento del TCE grave durante la
última década ha sido el mantenimiento de la PPC por
Después de un TCE severo la curva de autorregulación encima de los umbrales aceptables, empleando fárma-
cerebral se desvía a la derecha y las resistencias vascula- cos vasoactivos en caso necesario.
res cerebrales son altas, por lo que se necesitan cifras de
PPC superiores a las normales para mantener valores
adecuados de FSC.12–15 Catéter de arteria pulmonar
La alteración de la autorregulación cerebral es fre-
cuente después de un trauma craneoencefálico. La auto- Es necesario utilizarlo ante la presencia de inestabilidad
rregulación cerebral se define como el mantenimiento hemodinámica secundaria a la lesión cerebral, con la fi-
constante del flujo sanguíneo cerebral en un rango am- nalidad de optimizar el estado cardiovascular y guiar la
plio de presión de perfusión cerebral. Los cambios en la terapéutica con el uso de vasopresores, inotrópicos, va-
presión intracraneana después de variaciones de la pre- sodilatadores y líquidos. Con la cateterización de la
sión arterial media pueden depender del estatus de la au- arteria pulmonar es posible obtener las diferentes pre-
torregulación. La hipertensión intracraneana provocada siones: presión venosa central (PVC), presión arterial
por un trauma craneoencefálico compromete la PPC y pulmonar sistólica (PAPS), diastólica y media, presión
expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, lo cual de enclavamiento pulmonar (PEP) y gasto cardiaco; la
puede tener una repercusión severa en el pronóstico. morfología de la onda puede orientar a la detección pre-
Se debe mantener un estado euvolémico (con tenden- coz de una disfunción miocárdica o valvular, arritmias
cia a la hipervolemia moderada) y la normocapnia, ade- e hipertensión pulmonar. La presión diastólica de la ar-
más de la posición del paciente con una ligera elevación teria pulmonar es mayor que la presión diastólica final
del ventrículo derecho. La presión sistólica de la arteria ción de las diferencias arterioyugulares de oxígeno
pulmonar es normalmente igual a la presión sistólica del (DAVO2) o de otras variables hemometabólicas deriva-
ventrículo derecho, porque las dos áreas anatómicas das de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular.
constituyen una comunicación abierta cuando la válvu-
la pulmonar está abierta; el incremento de la presión
diastólica de la arteria pulmonar comparado con la pre- Saturación venosa yugular
sión diastólica final del ventrículo derecho se relaciona
con la presión de la aurícula izquierda y la resistencia al La medición de la saturación de oxígeno venoso yugu-
flujo de la sangre a través de los vasos pulmonares; la lar (SvyO2) constituye un método útil y específico para
diferencia es ligera porque la circulación pulmonar es monitorear el metabolismo cerebral. Aunque la satura-
normalmente elástica y de baja resistencia y la presión ción de oxígeno venoso yugular no da información
de la aurícula izquierda casi siempre es baja.11,16,17 cuantitativa del FSC ni del consumo metabólico de oxí-
El catéter es necesario si las PVC no se correlacionan geno cerebral (CMRO2), el balance relativo entre estas
con la valoración clínica o si el paciente tiene disfunción dos variables es a menudo de más valor terapéutico que
ventricular derecha primaria o secundaria. Una PEP < 8 el nivel absoluto de cada una. El monitoreo de SvyO2 se
mmHg indica hipovolemia relativa en presencia de sig- puede realizar con catéteres intravasculares corrientes
nos clínicos confirmadores. Sin embargo, los valores (monitoreo intermitente) y catéteres de fibra óptica de
< 15 mmHg pueden deberse a hipovolemia relativa en oximetría continua que han permitido el monitoreo de
pacientes con distensibilidad ventricular deficiente. La la SvyO2 sin muestra de sangre. La colocación de un ca-
PEP > 18 mmHg suele indicar sobrecarga de volumen téter en la vena yugular interna es un procedimiento in-
del ventrículo izquierdo siempre y cuando no se dé en vasivo y debe reservarse para pacientes con escala de
presencia de estenosis mitral, estenosis aórtica y mixo- coma de Glasgow de 3 a 8.10,14,18
ma o trombo ventricular izquierdo. El incremento en las Es fundamental para la correcta interpretación de la
presiones torácicas y de las vías pulmonares también SvyO2 que las muestras de sangre venosa tengan un ori-
produce errores. Por lo tanto, todas las mediciones de gen exclusivamente cerebral, por lo que el catéter se
presión siempre se deben obtener al final de la espira- debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la yugular.
ción e interpretarse dentro del estado clínico. En los pacientes con TCE la SvyO2 ayuda al diagnós-
tico temprano de isquemia cerebral, sea de etiología
intracraneana o sistémica. Junto con el Doppler trans-
MONITOREO DEL FLUJO craneal la SvyO2 es de gran utilidad para diferenciar hi-
SANGUÍNEO CEREBRAL peremia de vasoespasmo.
Las contraindicaciones para su colocación son lesión
en la columna cervical, diátesis hemorrágica, infección
local, trauma cervical local y alteración en el drenaje ve-
En los pacientes en coma desde el impacto traumático, noso cerebral. La presencia de traqueotomía es una con-
los sistemas de diagnósticos clásicos (constantes sisté- traindicación relativa, debido al aumento potencial de
micas, exploración neurológica, monitoreo de la pre- sobreinfección.11,14
sión intracraneal y tomografía computarizada cerebral) Los valores que se consideran normales de la SvyO2
son insuficientes para identificar el inicio de las lesiones son de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
isquémicas. son superiores a la saturación venosa mixta mezclada,
Para determinar el FSC se han utilizado el xenón, el lo cual indica la mayor extracción de oxígeno por parte
kriptón y otros indicadores. No obstante, las determina- del cerebro en relación con otros órganos.
ciones del FSC con estas técnicas convencionales, o con El principio de Fick permite el cálculo del FSC a par-
las que combinan el uso de trazadores con técnicas to- tir de la relación entre el consumo metabólico cerebral
mográficas (PET y SPECT) en general son complejas, de oxígeno (CMCO2) y las diferencias arterioyugulares de
requieren una tecnología sofisticada y no pueden reali- este gas (DAVO2): FSC = CMCO2/DAVO2. En condi-
zarse de forma continua. En la práctica clínica el diag- ciones normales el FSC aumenta o disminuye en fun-
nóstico de las lesiones isquémicas requiere un método ción de los requerimientos metabólicos tisulares. En
relativamente simple e incluso continuo de la hemodi- esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el
námica cerebral. FSC y el CMCO2, que hace que las DAVO2 permanez-
Varios estudios demuestran que el FSC puede esti- can constantes. Los individuos en coma presentan una
marse en determinadas condiciones a partir de la medi- reducción de la actividad metabólica cerebral. Si en es-
tos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre

CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deberá estar se-
guido de una disminución del FSC. No obstante, un gran
número de estos pacientes presentan una alteración de
los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pue-
den presentar un FSC disminuido, normal o alto, inde-
pendientemente de la reducción del CMCO2. En este
contexto la relación entre CMCO2 y FSC puede variar
y los valores de las DAVO2 constituyen una estimación
indirecta del FSC.
En pacientes con TCE el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. El umbral de hiperemia se alcanza con una Figura 13–2. Espectro de frecuencia en el Doppler transcra-
SvyO2 mayor de 70%, y se incrementa a 75% en casos neal de la arteria cerebral media. Modificado del Dr. Gabriel
Armando Castillo Velásquez.
de TCE.10,17,19,20
Ecografía Doppler transcraneal través de un cristal piezoeléctrico. Las señales de velo-

cidad de la sangre recogidas se presentan como una
El Doppler transcraneal (DTC) fue introducido en la onda pulsátil, denominada nomograma; es directamen-
práctica clínica por Aaslid en 1982; es una técnica no te proporcional al FSC e inversamente proporcional al
invasiva que ha realizado importantes aportes al neuro- radio del vaso. El ultrasonido se aplica a través de una
monitoreo del paciente crítico, que tiene la ventaja de “ventana” craneal determinada, que es un área de hueso
brindar información indirecta, no invasiva, sobre la de poco espesor. Para medir el flujo de la arteria cerebral
hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una media se utiliza la ventana temporal; la velocidad de la
forma rápida (figuras 13–1 y 13–2).21,22 sangre aumenta durante la sístole y disminuye durante
El DTC mide la velocidad de flujo de las arterias ce- la diástole, produciendo un espectro de velocidades de
rebrales mayores mediante un flujómetro bidireccional flujo. Se utiliza durante la cirugía carotídea para el con-
que emite señales pulsadas de 2 MHz de frecuencia a trol evolutivo de la hemorragia subaracnoidea (diag-
nóstico de vasoespasmo) y en el seguimiento de pacien-
tes con TCE.11,21
La ventaja del DTC es que permite explorar diversos
territorios vasculares en ambos hemisferios de una ma-
nera técnicamente fácil, además de que es un método no
invasivo. Tiene algunos inconvenientes, como expe-
riencia en el manejo, resultados poco valorables por
Ventana
suboccipital mala ventana del paciente, no ofrece información direc-
ta sobre la microcirculación y los resultados pueden va-
riar según la edad, el sexo, el hematócrito, la presión
parcial de bióxido de carbono, la actividad metabólica

cerebral y el gasto cardiaco.
Ventana
transtemporal Son varios los fenómenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoencefálico grave que pueden de-
terminarse a través del DTC, como trastornos en la auto-
rregulación, trastornos de la reactividad vascular al
CO2, incrementos de la presión intracraneal, descensos
de la presión de perfusión cerebral, etc., que están pre-
Ventana
orbitaria sentes en situaciones de cerebro traumatizado. La auto-
rregulación es un fenómeno que permite el manteni-
Figura 13–1. Doppler transcraneal y las diferentes venta- miento de un FSC estable a pesar de los cambios en la
nas de acceso. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo presión arterial media. La abolición de la autorregula-
Velásquez. ción es un fenómeno conocido entre los pacientes que
sufren un TCE severo. En estos pacientes el FSC depen- Los catéteres tienen una membrana semipermeable a
de de rangos fisiológicos de presión arterial media. En través de la cual se intercambian solutos a favor de un
consecuencia, existen modificaciones del FSC al modi- gradiente de concentración entre la solución infundida
ficarse la presión arterial. Al medir las velocidades san- y el líquido contenido en el espacio extracelular.11,14
guíneas en la arteria cerebral media el DTC permite Las variables químicas de particular interés durante
aproximarnos a los cambios relativos en el FSC que se los cuidados críticos son las que se relacionan con la
producen en estos pacientes ante los cambios de presión glucólisis (glucosa, piruvato y lactato), la degradación
arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguíneo en de las membranas celulares (glicerol) y los niveles exce-
relación con los cambios de la presión arterial ha sido sivos de aminoácidos.
estudiado ampliamente y ha analizado los cambios de A través de este método se pueden analizar los cam-
las resistencias circulatorias en relación con los cambios en los metabolitos energéticos (glucosa, lactato, pi-
bios de la presión arterial, considerando valores norma- ruvato), en la liberación de neurotransmisores y neuro-
les el rango de 17 a 23%. En un estudio de 100 pacientes moduladores (GABA, glutamato, aspartato) o en los
con TCE se pudo saber que en este grupo la autorregula- productos de degradación tisular (glicerol). Además de
ción podía estar intacta, peor o ausente. En los pacientes los aminoácidos excitotóxicos, el ácido láctico, la ade-
con valores altos de vasorreactividad ante cambios de nosina y el potasio han demostrado su importancia en la
presión arterial las modificaciones espontáneas de la fisiopatología de la lesión secundaria postraumática. La
presión arterial se acompañan de pocos cambios en las isquemia cerebral y el traumatismo actúan de forma si-
velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en nérgica en el encéfalo traumático a través de la serie de
los pacientes con valores bajos de vasorreactividad los cascadas. Uno de los metabolitos implicados en la le-
cambios espontáneos en la presión arterial se acompa- sión cerebral traumática es el ácido láctico. Se sabe que
ñan de descenso crítico de la velocidad sanguínea, indi- se produce en situaciones de isquemia cerebral y tam-
cando que el FSC es vasodependiente. bién después de un TCE. La acumulación de ácido lácti-
Varios estudios han mostrado una correlación entre co es nociva para las neuronas y para las células gliales.
la curva del DTC, los índices de resistencia en este exa- La limitación más importante es que da un monitoreo
men y los valores de PIC medidos en forma invasiva. A muy localizado. Además de que es una técnica compleja
medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vas- y de un costo elevado, su utilidad en la práctica está por
cular encefálica, por lo que se aprecia al DTC como una demostrarse y sólo se puede emplear en centros dedica-
disminución de la velocidad diastólica (normalmente es dos a la investigación de las alteraciones metabólicas
50% del valor del pico sistólico) y un aumento del ín- del paciente neurocrítico.14,25,26
dice de pulsatilidad. Al seguir aumentando la presión
intracraneana y al aproximarse ésta al valor de la pre-
sión arterial diastólica se produce la desaparición de la Presión tisular de oxígeno
fase diastólica de la curva del DTC, preservándose un
espectro compuesto sólo de espigas sistólicas. Con el Esta técnica brinda la posibilidad de monitorear de for-
persistente aumento de la presión intracraneana se pro- ma directa la presión parcial de oxígeno tisular (PtiO2)
duce el patrón de flujo reverberante (reverso), en el cual mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de
existe flujo hacia el cerebro en la sístole, pero con flujo un catéter, que se introduce en el tejido cerebral, así
en sentido contrario durante la diástole. Por último, al como la oxigenación cerebral.
seguir aumentando la PIC se produce la detención de El catéter electrodo se coloca en el tejido cerebral a
todo flujo cerebral.23,24 una profundidad de 22 a 27 mm por debajo de la dura-
madre, en la sustancia blanca (también puede colocarse
en la sustancia gris). Aunque no hay unanimidad acerca
Microdiálisis cerebral de la región que se debe monitorear, existe un mayor
consenso en la colocación del electrodo en una zona
En 1995 Microdialysis Stockholm Sweden introdujo los frontal, para obviar una región elocuente que pueda ge-
instrumentos de microdiálisis para el uso clínico: caté- nerar una posible iatrogenia en caso de patología difusa
teres para tejido periférico y cerebral, bomba de micro- y que en caso de patología local el médico elija la región
diálisis y analizador químico junto al paciente. Se coloque considere más relevante según la patología o la más
can uno o más catéteres en el espacio extracelular del comprometida en lo que se refiere a hipoxia.11
parénquima encefálico. Se contrasta la información con Los valores descritos como normales en la sustancia
un catéter colocado en el tejido subcutáneo sistémico. gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg; en la sustancia
blanca frontal se consideran valores isquémicos inferio- de ofrecernos información continua sobre la oximetría
res a 10 mmHg. Los valores de PtiO2 > 20 mmHg en los cerebral regional. No obstante, es necesaria más infor-
TCE se relacionan con un buen pronóstico. La PtiO2 es mación sobre su fiabilidad antes de que este nuevo siste-
directamente proporcional al FSC e inversamente pro- ma pueda sustituir a otras técnicas más invasivas, como
porcional al CMRO2. Proporciona información del va- la colocación de un catéter en el bulbo de la yugular. La
lor mínimo de PPC que se necesita para mantener una ventaja es que se trata de una técnica no cruenta, que
oxigenación cerebral adecuada. permite una medición bilateral, es continua y detecta is-
Las ventajas son un control estricto de la terapia con quemia contralateral. La desventaja es que estudia una
barbitúricos durante el procedimiento neuroquirúrgico zona muy limitada (4 cm de profundidad), requiere una
y un control de la terapia triple H, pero sus limitaciones limpieza de la zona y una colocación minuciosa, ade-
son el carácter local de la medición y los posibles cam- más de la presencia de hematoma subdural o higroma.
bios de temperatura. Se considera un método de monitoreo cerebral no inva-
sivo que puede ser de utilidad para la vigilancia indi-
recta de la PPC en el paciente neurocrítico.27
Oximetría cerebral
La luz infrarroja de 650 y 1 100 nm penetra fácilmente Potenciales evocados sensoriales

en los tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro
hasta unos 4 cm de profundidad (figura 13–3). Esta luz Son las respuestas electrofisiológicas del organismo a
es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemo- la estimulación sensorial o a la estimulación eléctrica de
globina. Se colocan dos parches cutáneos con sensor y un nervio sensitivo o mixto. Los potenciales evocados
emisor en la superficie frontal, respetando la línea me- sensoriales (PES) se desencadenan habitualmente por la
dia teórica. A la hora de interpretar los resultados se estimulación somatosensorial, auditiva o visual. En este
debe asumir que la sangre se distribuye en el cerebro contexto la evaluación neurofisiológica realizada a pro-
75% como sangre venosa, 20% como sangre arterial y fundidad por parte de personal con entrenamiento ade-
5% como sangre capilar. Los valores e indicaciones cuado cumple las siguientes funciones:
para su colocación son similares a los de la SvyO2.11,21
De forma global, en cada unidad de volumen de teji- 1. Tiene valor diagnóstico.
do encefálico entre 70 y 80% del contenido hemático se 2. Es de utilidad en el monitoreo de la evolución del
localiza en el lecho venoso. Las técnicas de oximetría TCE y la respuesta a las medidas terapéuticas.
por espectroscopia ofrecen información fundamental- 3. Tiene valor pronóstico.
mente del contenido del compartimento venoso. Las 4. Ayuda a la evaluación de la muerte encefálica
ventajas de la aplicación de este sistema transcutáneo en (confirma la impresión diagnóstica).
el monitoreo de la hemodinámica cerebral son eviden-
tes. Se trata de un sistema simple y no invasivo que pue-
Potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)
Son generados por un estímulo eléctrico en un nervio

periférico (tal como el mediano, el tibial posterior o el

Fuente Fotorreceptores peroneo). Detectan anormalidades en la vía de conduc-
emisora Cuero ción desde los nervios periféricos, los plexos, la raíz
cabelludo nerviosa, el asta dorsal de la médula y la vía lemniscal
hasta el tálamo y la corteza sensitiva. Son especialmente
útiles en la detección de lesiones medulares y del tronco
cerebral, expresándose como una alteración y un retraso
Hueso
de la onda normal. Pueden ser tan sensibles como el
EEG a la disminución en el FSC. Los PESS son abolidos
cuando el FSC disminuye por debajo de 12 mL/100
Figura 13–3. Oximetría cerebral, mecanismo de actuación g/min.
del sensor de infrarrojos. Modificado del Dr. Gabriel Arman- Desde hace muchos años se han usado los PESS
do Castillo Velásquez. como estimadores del pronóstico de los pacientes con
lesión cerebral severa y para predecir la falta de recupe- las cuales pueden pasar inadvertidas si existen altera-
ración neurológica; sin embargo, los estudios sobre pro- ciones del estado mental o del estado de conciencia.
nóstico en estos pacientes son de utilidad limitada. Una
valoración pronóstica precoz sería muy útil para evitar
el consumo innecesario de recursos en pacientes irrecu- Potenciales evocados motores (PEM)
perables.
Habitualmente son producidos por la aplicación directa
de una corriente eléctrica o por la aplicación de campos
Potenciales evocados auditivos magnéticos en el sistema motor. Los potenciales evoca-
del tronco encefálico dos motores transcraneales pueden ser útiles para eva-
luar la continuidad de las vías motoras entre la corteza
Tienen valor pronóstico luego del trauma craneoencefá- y la periferia.18
lico. Los potenciales evocados auditivos son señales Los PEM por estimulación magnética transcraneal
electroencefalográficas producidas por estimulación han demostrado utilidad en la evaluación pronóstica de
auditiva controlada. Estos potenciales representan el pacientes con TCE. Los pacientes con respuestas que
paso de actividad eléctrica desde la cóclea hasta la cor- tienen latencias de inicio más prolongadas presentan un
teza cerebral (figura 13–4). pronóstico desfavorable. Los PEM son útiles también
La respuesta cortical precoz, también llamada de la- en la demostración de lesiones en la vía motora localiza-
tencia media, aparece entre 8 y 60 milisegundos (ms) das en la corteza cerebral, en regiones subcorticales, en
después de producida la estimulación acústica. Esta el tallo cerebral y en la médula espinal, así como de le-
porción de los potenciales evocados auditivos presenta siones localizadas en sentido más periférico.
cambios graduales dependiendo de las dosis de los di-
versos fármacos anestésicos. La respuesta de tronco (0
a 8 ms) es resistente al efecto de fármacos anestésicos, Electroencefalograma
mientras que la respuesta cortical tardía (60 a 1 000 ms)
es extremadamente sensible al efecto de estos medica- El electroencefalograma es un trazado de voltaje expre-
mentos, por lo que ninguna de estas porciones de los po- sado en función del tiempo. Es generado por las células
tenciales auditivos resulta útil en el monitoreo de pro- piramidales en la capa granular de la corteza cerebral.
fundidad anestésica. En cuanto a la morfología de las ondas, éstas se dividen
Los potenciales evocados auditivos permiten valorar en cuatro tipos: delta (4 Hz), theta (4 a 7 Hz), alfa (8 a
las lesiones de la vía auditiva periférica producidas por 15 Hz) y beta (16 a 30 Hz); ocasionalmente puede exis-
fracturas craneales, especialmente de la base del cráneo, tir una onda de alta frecuencia, de 30 a 55 Hz. La ampli-
tud puede ser medida desde la línea de base o desde un
pico a otro pico, y se expresa en microvoltios. La eva-
luación es compleja e incluye la morfología, la distribu-
Corteza frontal
y áreas asociativas ción y la reactividad de las ondas. El ritmo alfa, el cual
ocurre a una frecuencia de 8 a 15 Hz, es registrado en un
Corteza auditiva paciente consciente en reposo; las ondas se originan en
forma primaria de las áreas temporal y parietooccipital.
Cuando se abren los ojos o se tiene otro estímulo perifé-
rico el ritmo alfa aumenta de frecuencia hacia la activi-
dad beta. Esta actividad es de bajo voltaje, relativamen-
Nervio auditivo te rápida y está presente en los individuos en estado de
y tronco encefálico alerta con los ojos abiertos. La actividad theta se puede
observar en niños y jóvenes durante el sueño y ocasio-
nalmente con la administración de algunos anestésicos.
La actividad delta se asocia con el coma metabólico, la
hipoxia o la isquemia cerebrales, y el estado de anestesia
profunda.11
Figura 13–4. Representación esquemática de los potencia- El EEG sirve como un marcador para la isquemia ce-
les evocados y de las ondas representativas. Modificado del rebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusión
Dr. Gabriel Armando Castillo Velásquez. sanguínea es inadecuada para cubrir las necesidades
metabólicas, porque la tasa metabólica cerebral es ele- El aumento del volumen cerebral provoca un despla-
vada en su perfusión para mantener su homeostasis; la zamiento de LCR hacia el canal medular, manteniendo
reducción severa y prolongada del FSC resulta en la pér- constante la PIC. Cuando las posibilidades de compen-
dida del mantenimiento de la integridad celular, lo cual sación se agotan la presión aumenta en el compartimen-
conduce a daño cerebral. Algunos estudios sugieren va- to afectado y produce finalmente desplazamientos de
lores de flujo sanguíneo cerebral sostenido, que resultan masa cerebral hacia otros espacios (herniación). Cuan-
en cambios en el EEG que no conducen a infarto. El do el incremento de la PIC ocasione que se estreche la
daño isquémico menos grave se puede tolerar durante diferencia con la presión arterial media (PAM) caerá la
largos periodos; se ha encontrado una recuperación PPC, produciendo lesiones isquémicas.
completa posterior en animales sujetos a isquemia cere- El uso más frecuente y mejor estudiado del monito-
bral hasta por un lapso de tres horas. Por otra parte, la reo de la PIC está relacionado con el TCE, aunque la in-
cesación completa del flujo sanguíneo cerebral en un dicación de monitoreo se ha extendido a otras patolo-
paro cardiaco puede resultar en daño irreversible en gías que pueden cursar con hipertensión intracraneal,
sólo cuatro minutos. como hemorragias intracraneales espontáneas (aneuris-
El EEG puede ayudar a localizar las estructuras afec- mas, malformaciones arteriovenosas y hemorragias hi-
tadas por la lesión; así, por ejemplo, cuando la lesión pertensivas), lesiones vasculares oclusivas (hiperten-
afecta la sustancia gris cortical se observa una discreta sión maligna por infarto masivo de la arteria cerebral
lentitud asociada con la presencia de espigas. Cuando la media), oclusiones venosas, tumores y otras causas.31,32
lesión afecta la sustancia blanca subcortical se observa La medición de la PIC incluye entre sus objetivos la
actividad delta; cuando la lesión es combinada —corti- identificación de las tendencias de cambio de la presión
cal y subcortical— se observan descargas periódicas, y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
como en algunos casos de encefalopatía anóxica. Permite deducir la PPC —un importante valor que indi-
En los pacientes con TCE el EEG seriado o el moni- ca las alteraciones que se producen en el metabolismo
toreo electroencefalográfico continuo pueden ayudar a cerebral— y anteponer o prevenir la aparición de los co-
definir mejor el pronóstico o a detectar complicaciones nos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que
potencialmente tratables. Puede servir para monitorear son causa de un rápido deterioro clínico del paciente.33
aumentos de la PIC, ya que en estos casos se observa una Para obtener los valores de la PIC se coloca un dispo-
lentificación difusa y un aumento de amplitud de la acti- sitivo a nivel intracraneal, llevando un registro conti-
vidad electrocerebral. La presencia de una atenuación nuo. Los dispositivos de uso común son la fibra óptica
focal del voltaje sugiere la presencia de hematoma in- y el sistema hidráulico (lleno de líquido), los cuales po-
tracraneal si se excluye edema o hematoma en los teji- drán ser ubicados a nivel intraparenquimal o intraven-
dos superficiales. tricular, así como en el espacio subaracnoideo o en el es-
La lentificación del trazo se correlaciona con una dis- pacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas
minución del FSC por debajo del valor umbral de 18 ofrecen ventajas y desventajas, de acuerdo con su loca-
mL/100 g/min. La isquemia cerebral produce un bajo lización anatómica (figura 13–5).30,31
voltaje del trazado y una disminución de la amplitud.
Permite valorar el sufrimiento cortical, las crisis comi- Catéter intraventricular o drenaje ventricular
ciales, el nivel de coma barbitúrico y la muerte cerebral. externo (medición intraventricular)
Puede ser afectado por fármacos sedantes y anestésicos.
En casos de pacientes en estado vegetativo persistente Se coloca en el ventrículo lateral del lado no dominante,
se detecta un patrón no específico, por lo que no es de- a través del cuerno anterior hasta el agujero de Monro.
terminante como método diagnóstico.28 Tiene la ventaja de que permite una medición directa de
la PIC, y el drenaje de LCR si fuera necesario, para dis-
minuir la PIC. Tiene la desventaja de que no es fácil de
Presión intracraneal colocar en presencia de una PIC muy elevada y existe
el riesgo de hemorragia intraparenquimal y un alto peli-
El incremento de la PIC es causa de alteraciones en la gro de ocasionar infección.
dinámica de las relaciones de los componentes intracra-
neales (sangre, LCR y parénquima cerebral), por lo que Tornillo subaracnoideo
el conocimiento y el registro se han convertido en una
necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de El sistema se coloca a través de una punción de trépano,
la hipertensión intracraneal en el TCE.10,29,30 por donde se inserta el tornillo en el espacio subaracnoi-
Catéter Tornillo Cateter monitoreo se instala precozmente. En relación con el

TCE, y de acuerdo con las recomendaciones internacio-
nales de las guías de manejo en TCE, publicadas por la
Catéter
Brain Trauma Foundation, el monitoreo de la PIC se
debe llevar a cabo en los pacientes con TEC grave, que
se define como la persistencia de un puntaje en la ECG
de 8 o menos después de la reanimación y una tomogra-
fía cerebral (TAC) alterada, con presencia de hemato-
ma, contusiones, edema cerebral maligno, desviaciones
de la línea media y compresión de las cisternas basa-
les.30,34
También se recomienda el monitoreo de la PIC ante
la presencia de un TEC grave con un TAC normal si se
presentan dos de las siguientes situaciones al ingreso:
edad mayor de 40 años, posturas anormales motoras
unilaterales o bilaterales o presión arterial sistólica me-
nor de 90 mmHg.
Figura 13–5. Diferentes técnicas de monitoreo de la PIC. MONITOREO VENTILATORIO

Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velásquez.
deo. Tiene la ventaja de que se coloca de forma rápida Los pacientes con daño cerebral severo (ECG menor de
y sencilla; la desventaja es que ocasiona infección en el 8 puntos) a menudo requieren soporte ventilatorio pro-
sitio de punción en 1%, de los casos, lo cual aumenta a longado. El objetivo principal es proteger la vía aérea y
partir del tercer día (tornillos de Richmond y el aparato mantener una PO2 mayor de 90 mmHg, para prevenir la
de Leeds). hipoxemia y la hipoventilación.
Cuando la PaO2 está por encima de 60 mmHg el FSC
se mantiene estable. Si los valores de PaO2 son inferio-
Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad)
res a 60 mmHg o la saturación de O2 es menor de 90%,
el FSC aumenta en forma considerable. Además, los va-
Se inserta un equipo, como un balón de radio de trans-
lores bajos de PO2 y saturación de oxígeno producen hi-
misión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la
poxia tisular y posterior daño cerebral secundario. El
duramadre. Tiene la ventaja de que es poco invasivo; su
FSC tiene una correlación directa cuando la PaCO2 os-
desventaja es que los valores de la PIC son discutibles.
cila entre 20 y 80 mmHg. Los descensos de 10 mmHg
en la PaCO2 producen una disminución del FSC de
Monitoreo intraparenquimatoso aproximadamente 25%.
La hiperventilación ha sido una práctica habitual en
Se dispone del sistema de Camino de fibra óptica y del los pacientes con TCE severo, debido a que un aumento
microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se de la ventilación alveolar disminuye la PCO2 e induce
puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las un aumento del pH del líquido cefalorraquídeo, produ-
otras modalidades no ofrecen facilidades. Las sondas se ciendo vasoconstricción cerebral y disminución del
insertan de 2 a 3 cm dentro de la sustancia blanca, por contenido de sangre en la bóveda craneana; esta práctica
lo que el riesgo de daño cerebral no es mayor que con se ha cuestionado en los últimos años, debido a dismi-
el catéter intraventricular. nución del FSC por vasoconstricción y los efectos is-
El monitoreo se debe descontinuar cuando la PIC se quémicos secundarios. Por lo tanto, se recomienda evi-
normaliza, después de 48 a 72 h de haber interrumpido tar la hiperventilación profiláctica con niveles de PCO2
la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Se menores de 35 mmHg; únicamente estará justificada en
debe entender que la elevación de la PIC no siempre se casos de hipertensión intracraneal refractaria a la seda-
presenta con rapidez; generalmente hay que guiarse por ción, relajación muscular y diuréticos osmóticos.10,30,35
la evolución del cuadro clínico, para evitar la sensación La hiperventilación controlada es la modalidad limi-
equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el tada por valores de SvjO2 mayores de 55. Cuando se lle-
ga a valores superiores se considera que el flujo sanguí- Cuadro 13–3. Diferencias entre CSPS y SSIHAD
neo no alcanza a satisfacer las necesidades metabólicas;
SCPS SSIHAD
si el paciente continúa con hipertensión endocraneana
se emplean otras medidas terapéuticas. Una vez contro- Síntomas y signos Presentes Ausentes
de hipovolemia
lada la PIC se procede a la disminución lenta y progre-
Peso corporal Disminuido Aumentado o normal
siva de la hiperventilación.
Presión venosa cen- Disminuida Aumentada o normal
tral
Presión de capilar Disminuida Aumentada o normal
pulmonar
MONITOREO HIDROELECTROLÍTICO Hematócrito Aumentado Disminuido o normal
Sodio urinario de 24 h Aumentado Variable
Balance de sodio Negativo Variable
La respuesta al estrés incluye elevación de catecolami-

nas, corticotropina y hormona antidiurética (ADH), que La correcta diferenciación entre SCPS y SSIHAD es
pueden provocar retención urinaria de agua y sodio, fundamental, ya que requieren diferente tratamiento.
ocasionándole al paciente una gran variedad de dese- Por ejemplo, la restricción de volumen en pacientes con
quilibrios.17,32,34 CSPS aumenta la posibilidad de que desarrollen isque-
La hiponatremia es una complicación común de en- mia e infarto cerebral. Es más interesante el hecho de
fermedad intracraneal; está asociada a un número de que algunos autores sugieren que este síndrome, el
desórdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e in- CSPS, parece ser más frecuente que el SSIHAD en los
fecciones. La mayoría de los casos atendidos en las uni- pacientes neuroquirúrgicos (cuadro 13–3).36,37
dades de terapia intensiva se atribuyen al síndrome de En los pacientes con trauma craneal severo se deben
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSI- mantener la osmolaridad y la osmolalidad en paráme-
HAD). La disfunción neurológica, resultado de edema tros normales —280 a 295 mOsm—, y los electrólitos
cerebral, es la principal manifestación de hiponatremia, monitoreados estrechamente, en especial el sodio, debi-
que ocurre en 30% de las hemorragias subaracnoideas do a que con frecuencia los pacientes neurológicos pre-
y se relaciona con depleción de volumen extracelular e sentan alteraciones de hiponatremia o hipernatremia
isquemia cerebral. Una severa hiponatremia o una rápi- que pueden complicar aún más su pronóstico.38
da disminución de los niveles de sodio pueden llevar a La reposición de volúmenes con soluciones isotóni-
confusión, letargo, convulsiones y coma. Cuando la hi- cas se lleva a cabo para mantener una PAM y una PPC
ponatremia es sobrecorregida o corregida rápidamente óptimas. Los expansores pueden ser cristaloides o co-
pueden presentarse desmielinólisis pontina y la muerte. loides. Se debe mantener una presión arterial media óp-
Un diagnóstico temprano y un efectivo tratamiento para tima con el fin de lograr una PPC mayor de 50 a 65
la hiponatremia son muy importantes en los pacientes mmHg. Si fuera necesario, se debe proponer el empleo
con lesiones intracraneales. de expansores o fármacos vasoactivos. El uso de solu-
El diagnóstico diferencial de los trastornos del sodio ción salina hipertónica (o solución salina a 3% o de 0.5
comprende tres entidades: mEq/mL) se sugiere para la restauración del volumen
intravascular y del FSC, así como para disminuir la PIC.
1. Síndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS): pue- Se administra de 0.1 a 1 mL/kg/h en infusión continua.
de aparecer debido a la liberación de factor natriu- Es necesario monitorear el sodio (valor máximo de 155
rético que provoca pérdida de sodio en la orina. mEq/L de Na) y la osmolaridad sérica (360 mOsm/L).
2. SSIHAD: se asocia con hiponatremia, hipoosmo-
lalidad sérica y del líquido extracelular, excreción
renal de sodio y una osmolaridad urinaria mayor CONCLUSIONES
que la sérica, con funciones renal y suprarrenal
normales.
3. Diabetes insípida (DI): puede ocurrir tras un trau-
matismo craneofacial y en fracturas de la base del Las técnicas actuales de monitoreo metabólico cerebral
cráneo; la forma de presentación incluye polidip- tienen lugar en el manejo de los pacientes críticos neu-
sia, poliuria, hipernatremia, osmolaridad sérica rológicos de múltiples etiologías. Los objetivos consis-
elevada y orina diluida. ten en optimizar la oxigenación cerebral en busca de un
FSC adecuado, disminuir la PIC y restaurar la PPC por que deben ser rutinariamente utilizadas en las unidades
encima de un umbral crítico, evitando las lesiones se- de terapia intensiva y los quirófanos que manejan a este
cundarias y el empeoramiento del pronóstico. tipo de pacientes. El monitoreo multimodal cerebral in-
El monitoreo cerebral debe ser continuo para lograr cluye información crucial y continua sobre todos los pa-
una mayor optimización de la terapia y detectar los mo- rámetros funcionales y metabólicos cerebrales de forma
mentos de compromiso metabólico cerebral secundario invasiva y oportuna. El uso y la combinación de oxime-
a hipocapnia, hipoperfusión o isquemia que pasan inad- tría cerebral, Doppler transcraneal, oximetría en el bul-
vertidos con el monitoreo intermitente y podrían cam- bo de la yugular, microdiálisis cerebral, etc., constitu-
biar el pronóstico. yen métodos diagnósticos que en el futuro podrían
El monitoreo metabólico y el monitoreo hidráulico cambiar el pronóstico de los pacientes con trauma cra-
de la PIC son técnicas sinérgicas y no reemplazables neal grave.39–41
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Capítulo 14
Traumatismo craneoencefálico:
tomografía computarizada
Miriam Zavala Pérez
Las lesiones cerebrales traumáticas tienen una inciden- LESIONES SUPERFICIALES

cia superior a 500 000 casos anuales y son la principal
causa de discapacidad y muerte entre niños y adultos
jóvenes. En EUA se calcula que estas lesiones tienen un
Piel cabelluda del cráneo
costo anual, incluidos los gastos directos y la pérdida de
ingresos, superior a los 25 000 millones de dólares, y El traumatismo craneal generalmente se asocia con la-
que alcanzan una incidencia máxima entre los 15 y los ceraciones de la piel cabelluda y edema de tejidos blan-
24 años de edad, siendo de dos a tres veces más frecuen- dos subyacentes, que pueden ser un indicador del sitio
tes en los varones que en las mujeres. de impacto; desde el punto de vista estético éstos pue-
El diagnóstico por imagen del traumatismo craneo- den ser significativos, aunque clínicamente poco rele-
encefálico (TCE) es de importancia crucial tanto para vantes; sin embargo, y dependiendo de la magnitud del
valorar la extensión de la lesión traumática como para trauma, se pueden observar fracturas subyacentes, que
la elección oportuna del tratamiento más adecuado. El en caso de lesiones penetrantes pueden originar fístulas
método más eficaz para dicha valoración es la tomogra- arteriovenosas o seudoaneurismas con afección de las
fía computarizada (TC), una técnica rápida y precisa arterias temporal superficial u occipital, así como lesio-
para la valoración de estructuras óseas con detección de nes epidurales y subdurales asociadas a contusión corti-
fracturas craneales y del macizo facial, así como para cal, o bien laceración del parénquima cerebral (figura
valorar la hemorragia intracraneal aguda. Posterior- 14–1).
mente (12 h) el diagnóstico se vuelve menos evidente,
ya que la hiperdensidad que traduce la hemorragia agu-
da va cambiando y tiende a hacerse isodensa para poste-
riormente hacerse hipodensa al parénquima cerebral.
Otra limitación de la tomografía computarizada es la di-
ficultad para valorar algunos sitios anatómicos, como

son ambas fosas infratemporales, la fosa posterior y el
tallo cerebral, de manera secundaria a los artefactos pro-
ducidos por las estructuras óseas, como son la protube-
rancia occipital interna y el peñasco. Actualmente los
tomógrafos multicorte permiten una valoración de di-
chas estructuras gracias a sus características de soft- A B
ware, a diferencia de los tomógrafos no helicoidales,
que no permitían llevar a cabo esta función. Aun así, la Figura 14–1. A. TC de cráneo simple con hematoma subdu-
TC tiene limitaciones en la lesión axonal difusa y algu- ral agudo izquierdo y participación de tejido epicraneal. B.
nas lesiones vasculares. Hematoma epicraneal parietal derecho.
137
Hematoma epidural
Se presenta entre 50 y 75% de los pacientes con trauma

craneoencefálico severo. Resulta más común durante la
segunda y la tercera décadas de la vida, mientras que la
incidencia es relativamente menor en la niñez temprana
y la última parte de la vida adulta. La disminución de la
incidencia del hematoma epidural en los individuos
muy jóvenes y en los ancianos se debe a la menor fre-
cuencia del traumatismo craneoencefálico en estos gru-
A B pos de edad. También pueden intervenir la distensibili-
dad del cráneo en las fases tempranas de la vida y la
Figura 14–2. A. TC de cráneo simple que muestra fractura mayor adherencia de la dura en los ancianos. Los hema-
multifragmentaria parietal derecha y aumento del volumen
subgaleal con fragmentos óseos. B. Hematomas subdura-
tomas epidurales se localizan entre la duramadre y el
les bilaterales isodensos en etapa subaguda con compre- cráneo, a pesar de que normalmente no existe un espa-
sión del parénquima adyacente. cio epidural intracraneal. Los márgenes de la duramadre
se encuentran adheridos a la tabla interna en el caso de
extravasación sanguínea procedente de los vasos me-
Fracturas níngeos adyacentes, las venas diploicas o los senos du-
rales, por lo que el hematoma epidural adopta una forma
La lesión ósea depende de la magnitud del trauma y se biconvexa o lentiforme que desplaza la interfase entre
observa en dos tercios de los pacientes con lesión aguda las sustancias gris y blanca, provocando compresión en-
explorados por TC; no obstante, hasta 25% de las lesio- cefálica focal (figura 14–3).
nes graves pueden no asociarse con fracturas. Dos terceras partes de los hematomas epidurales
Las fracturas generalmente son lineales, deprimidas muestran valores de atenuación alta, de 50 a 70 UH,
y en algunos casos multifragmentadas. mientras que el encéfalo normal tiene una atenuación de
La fractura lineal suele relacionarse con mayor fre- alrededor de 30 UH. La otra tercera parte con atenua-
cuencia con hematomas epidurales o subdurales, mien- ción más baja suelen ser de densidad mixta, lo cual indi-
tras que las fracturas deprimidas y las multifragmenta- ca repetición de la hemorragia en diferentes momentos.
das suelen concurrir con lesión parenquimatosa (figura
14–2).
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
1. Lesión primaria y sus complicaciones directa-

mente relacionadas con los datos inmediatos del
impacto.
2. Complicaciones secundarias que aparecen con el
paso del tiempo como consecuencia de la lesión
primaria.
Lesiones extraaxiales
Figura 14–3. TC de cráneo simple que demuestra un hema-
S Hematoma epidural. toma epidural biconvexo con densidades de alta atenuación
S Hematoma subdural. (55 UH). Compresión de estructuras adyacentes con des-
S Hemorragia subaracnoidea. viación de la línea media a la izquierda. Borramiento impor-
S Hemorragia intraventricular. tante de surcos.
Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada 139
Figura 14–5. Hematoma subdural crónico con resangrado.

Obsérvese el nivel líquido–líquido que representa la lesión
crónica y subaguda; quizá concurre desgarro de la aracnoi-
Figura 14–4. Cortes axiales de TC en fase simple que de-
des y acumulación de líquido cefalorraquídeo.
muestran imágenes hiperdensas de forma biconvexa parie-
totemporal izquierda, con un importante desplazamiento de
las estructuras de la línea media.
generalmente son unilaterales, aunque entre 10 y 15%
son bilaterales. Cuando en los infantes tienen una locali-
Los hematomas epidurales son las lesiones postraumá- zación interhemisférica no se debe descartar el abuso
ticas ocupantes de espacio más comunes en la fosa pos- del menor.
terior, por debajo de la tienda del cerebelo, que tienen Según el tiempo de evolución, los hallazgos tomo-
como origen del sangrado un desgarro de origen veno- gráficos se dividen en:
so; esto quizá se deba a la abundancia de venas durales
en la fosa posterior y a la fuerza relativamente grande S Agudo: menor de tres días (hiperdensidad de 50 a
necesaria para romper una arteria, en comparación con 70 UH).
las estructuras venosas más frágiles. Entre 70 y 75% de S Subagudo: de 3 a 21 días (isodenso al parénquima
los casos se presentan en la región temporoparietal se- cerebral, de 30 a 40 UH).
cundarios a la laceración de la arteria meníngea media S Crónico: mayor de tres semanas (hipodenso al pa-
(figura 14–4); cabe mencionar que en los niños los he- rénquima cerebral < 30 UH).
matomas epidurales pueden originarse por una lacera-
Tanto en la fase subaguda como en la crónica el empleo
ción de los senos venosos. Hasta 95% tienen localiza-
de medio de contraste endovenoso demuestra un refor-
ción supratentorial y son unilaterales. En la tomografía
zamiento lineal correspondiente a la duramadre. En
se identifican fracturas entre 85 y 95% en este tipo de
ocasiones, sobre todo cuando se trata de hematomas la-
hematomas. Los hematomas bilaterales son muy poco
minares, es necesario utilizar una ventana intermedia,
frecuentes, se relacionan con traumatismos de gran in-
es decir, entre la utilizada para valorar el parénquima ce-
tensidad y se acompañan de una elevada mortalidad.
rebral y la empleada para valorar las estructuras óseas,
Gelabert González y col. reportaron seis casos de hema-
con el fin de obtener una mejor visualización. Algunos
tomas epidurales: cinco hombres y una mujer con una
hematomas subdurales pueden coexistir con zonas de
edad media de 30 años, los cuales clínicamente presen-

contusión parenquimatosa. En etapas tardías los hema-
taban una disminución del nivel de conciencia, además
tomas crónicos o higromas pueden tener comunicación
de presentar trazo de fractura. Todos fueron tratados
con el sistema ventricular y hacer áreas de porencefalia.
quirúrgicamente y presentaron una mortalidad operato-
La TC es muy útil para valorar el tiempo de evolución
ria de 50%.
del hematoma, dado que permite detectar lesiones mix-
tas secundarias a sangrados recientes (figura 14–5).
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Los hematomas subdurales se presentan entre 10 y 20%
de los pacientes con trauma craneoencefálico grave, con La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce en la
una mortalidad que va de 60 a 90%. Los hematomas mayoría de los pacientes con traumatismo craneoence-
subdurales ocurren en la región frontoparietal debido a fálico. Este tipo de hemorragia puede tener varias cau-
la ruptura de estructuras venosas (corticales), las cuales sas, entre las que se encuentran lesiones de pequeñas
Figura 14–7. TC de cráneo simple con cortes axiales e hi-

perdensidad parenquimatosa temporal izquierda y subarac-
noidea con predominio infratentorial. Datos de dilatación en
el asta temporal derecha y de edema cerebral.
Lesiones intraaxiales
S Hemorragia parenquimatosa.
Figura 14–6. TC de cráneo simple que demuestra hiperden-
S Contusiones cerebrales.
sidad del espacio subaracnoideo en relación con hemorra-
gia. Borramiento de cisternas y cisuras. S Lesión axonal difusa.
Hemorragia intraparenquimatosa
venas corticales de puente que atraviesan el espacio
subaracnoideo, laceración directa de venas y arterias su- Constituye una de las presentaciones más frecuentes en
perficiales, disección de un hematoma intraparenqui- el TCE; se encuentra en casos de contusión cerebral, le-
matoso hacia el espacio subaracnoideo o el sistema ven- sión axonal difusa y lesión del tallo cerebral, o bien por
tricular, y ruptura de vasos o adherencias causada por lesión directa de las arterias o las venas cerebrales,
movilización violenta del encéfalo. Se manifiesta como cuando existe lesión encefálica penetrante debida sobre
áreas de hiperdensidad en la tomografía computarizada, todo a un proyectil de arma de fuego. En la tomografía
localizadas en las cisternas basales (cisterna interpe- computarizada aparece una zona difusa o focal de hiper-
duncular), la cisura de Silvio y el ápex de la tienda del densidad en algún sitio del parénquima cerebral con
cerebelo (figura 14–6). Cuando la hemorragia no es im- edema perilesional o sin él (figura 14–7). El efecto de
portante y su manifestación es simétrica y difusa puede masa que pueda tener sobre las estructuras adyacentes
dificultarse su detección, sobre todo para el personal dependerá del tamaño; no es raro que presente irrupción
con falta de experiencia. en el sistema ventricular (figura 14–8). Su densidad va
Las posibles complicaciones de la HSA traumática disminuyendo con el paso de los días.
son la hidrocefalia, la cual guarda una relación con la di-
námica del flujo del LCR, y el vasoespasmo, que puede Contusiones cerebrales
provocar isquemia y, por lo tanto, una zona de infarto
encefálico. Suelen presentarse en el TCE y corresponden a regiones
de lesión neuronal primaria; se encuentran constituidas
Hemorragia intraventricular por hemorragias parenquimatosas puntiformes y son
más comunes en las áreas anteriores de los lóbulos tem-
Se presenta en menos de 5% de los pacientes con TCE porales y frontales, así como en la región occipital (fi-
y se acompaña generalmente de otro tipo de afección gura 14–9). En cuanto a los hallazgos radiológicos en la
postraumática. Cuando no se acompaña de otra lesión TC, puede no haber cambios importantes y ser normal,
la sangre suele desaparecer del sistema ventricular des- mientras que en la resonancia magnética los cambios se
pués de una o dos semanas sin la presencia de un molde pueden observar desde la etapa inicial. La TC muestra
ventricular hemorrágico, siempre y cuando no se repita con frecuencia una progresión con el transcurso del
el evento hemorrágico. tiempo en cuanto al tamaño, el número y la cantidad de
Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada 141
Figura 14–10. TC de cráneo en cortes axiales simples don-

Figura 14–8. TC de cráneo simple con hematoma parenqui-
de se observan zonas de contusión parenquimatosa bifron-
matoso frontal derecho e irrupción ventricular. Hemorragia
tales y temporal en el hemisferio cerebral derecho. Hemato-
subaracnoidea.
ma subdural laminar frontotemporal.
la hemorragia que constituye las contusiones (figura

14–10). Dichos cambios son más evidentes durante las MALTRATO INFANTIL
primeras 24 a 48 h.
Lesión axonal difusa El daño cerebral causado por maltrato infantil casi
siempre se observa en niños menores de dos años de
Este tipo de alteración es causada por el mecanismo de edad, bebés prematuros y niños enfermos. La lesión
desaceleración y rotación del encéfalo. Su localización más frecuente es el hematoma subdural en diferentes
incluye principalmente los hemisferios cerebrales (re- etapas, con una localización interhemisférica. Otro de
gión frontotemporal), la unión de la sustancia gris con los hallazgos encontrados incluye fractura de la base del
la sustancia blanca (50%), los ganglios basales, el esple- cráneo y contusiones. Pueden existir imágenes en rela-
nio del cuerpo calloso y el cerebro posterior. La mortali- ción con infartos, las cuales pueden ser ocasionadas por
dad es hasta de 50%. Inicialmente la tomografía compu- disección de la arteria carótida interna en su porción cer-
tarizada es normal entre 50 y 85% de los pacientes y la vical o supraclinoidea. La anoxia puede presentarse
lesión llega a ser evidente después de 24 h. En estos después del estrangulamiento y la disección de la caróti-
casos la resonancia magnética es un método de imagen da interna en forma bilateral. En cuanto al edema cere-
muy sensible para la detección de lesiones edematosas bral, se presenta en forma más importante en los niños
que contienen hemorragia. La lesión en los ganglios pequeños que en los niños mayores. La resonancia mag-
basales es producida por afección a los vasos perforan- nética es un método de imagen muy sensible para la de-
tes lenticuloestriados. tección de lesiones de cualquier tipo en el caso de abuso
de menores.
Neumoencéfalo
Se define como la presencia de aire en cualquier com-

partimento intracraneal. En muchos casos es secundario
al trauma, los cambios posquirúrgicos y ocasionalmen-
te a los procesos infecciosos con organismos que produ-
cen gas.
La mayoría de los casos se resuelven de manera es-
pontánea, mientras que el neumoencéfalo a tensión pue-
Figura 14–9. TC simple que demuestra hipodensidad en el
de producir efecto de masa y dar por resultado una sinto-
espacio subaracnoideo, así como zonas de contusión pa- matología que requiere la evacuación del mismo. Suele
renquimatosa. Antecedente de hematoma subdural crónico ser extenso y ocurrir en aproximadamente 8% de los pa-
derecho. cientes con fracturas o cirugías de la base del cráneo.
Disección arterial El hematoma se localiza entre la media y la adventi-

cia, creando una luz falsa entre las dos paredes. Los pa-
La disección puede afectar las arterias vertebrales o la cientes pueden presentar dolor cervical, síndrome de
carótida interna. Puede ser espontánea o producida por Horner o síntomas de un evento vascular cerebral. La
trauma (incluida la manipulación cervical por parte de localización más común de la disección de la carótida
un quiropráctico). Entre las causas no traumáticas de la interna es en la bifurcación, la base del cráneo y el seg-
disección se incluyen la displasia fibromuscular, la hi- mento supraclinoideo.
pertensión, la migraña, el consumo de anticonceptivos La localización más común de la disección de la arte-
orales, las alteraciones vasculares por colágeno y las in- ria vertebral es a nivel de C6, alrededor de C1 y en el fo-
fecciones faríngeas. ramen magno.
REFERENCIAS
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9. Latchaw RE: Diagnóstico por imagen en RM y TC de cabe-
za, cuello y columna. Mosby.
Capítulo 15
Imagen por resonancia magnética
en el traumatismo craneoencefálico
Genaro Díaz Ángeles
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una entidad bre todo la meníngea media, que con frecuencia se rela-
muy común en la sociedad actual; sus causas son múlti- ciona con fracturas craneales. Se identifican en menos
ples, pero predominan los accidentes de tránsito y las de 5% de los pacientes con TCE estudiados por imagen;
heridas por arma de fuego. La atención rápida del pa- sin embargo, pueden ocurrir hematomas epidurales ve-
ciente con traumatismo craneal es fundamental, ya que nosos que difieren un poco de la forma habitual de las
el diagnóstico y la toma de decisiones en el tratamiento lesiones de origen arterial, ya que generalmente apare-
son prioritarios. El mejor tratamiento, igual que ocurre cen adyacentes a un seno venoso que es atravesado por
en otras enfermedades, siempre será la prevención, para un trazo de fractura; el seno afectado aparece desplaza-
lo cual la educación de la comunidad desempeña un pa- do del cráneo por el hematoma en expansión. En 95%
pel primordial. de los casos se puede documentar la presencia de fractu-
Es innegable que la rapidez de la tomografía compu- ra, pero puede producirse sin lesión ósea. En estos casos
tarizada (TC) hace de ella el estudio idóneo en la mayo- el hematoma puede ser secundario a elongación y des-
ría de los casos de TCE; sin embargo, la resonancia garro de los vasos meníngeos. Como ya se mencionó,
magnética también puede indicarse para obtener infor- estas fracturas son difíciles de observar en los estudios
mación más precisa, aunque con la desventaja de que el de RM. Un típico intervalo lúcido entre el evento trau-
tiempo que toma su realización es más prolongado. Se mático y la presentación de los síntomas se presenta en
recomienda realizar este estudio cuando se requiere obte- 50% de los pacientes.
ner información anatómica más precisa de las lesiones, La RM es muy útil en la detección de hematomas pe-
pero una vez que el paciente se encuentre completamente queños en pacientes asintomáticos, incluso cuando la
estabilizado. Desde el punto de vista imagenológico, la TC aparece normal (figura 15–1). La región temporopa-
principal limitante de la RM es la escasa definición que rietal y la fosa media son sitios habituales de presenta-
el tejido óseo presenta, por lo que no será de utilidad en ción; sin embargo, pueden ocurrir en la fosa posterior en
los casos de fracturas o lesiones óseas. En este capítulo un porcentaje variable menor de 20%, por lo general de
se discutirán solamente los principales hallazgos valora- origen venoso (85% de casos) y con mal pronóstico.
bles por RM en el traumatismo craneoencefálico. Los hematomas epidurales (HED) son lesiones ex-
traaxiales de forma lenticular o biconvexa que se des-
plazan medialmente y comprimen severamente los
vasos corticales, la paquimeninge y el parénquima sub-
HEMATOMA EPIDURAL yacente; su intensidad de señal varía de acuerdo con el
tiempo transcurrido entre el evento traumático y los es-
tudios de imagen, así como por algunas condiciones
previas del paciente. La lesión que muestra una imagen
Son lesiones habitualmente de origen arterial, ocasiona- heterogénea puede estar relacionada con un sangrado
das por laceración o desgarro de arterias meníngeas, so- activo. Estos hematomas tienden a separar y desplazar
143
Figura 15–1. RM que muestra un pequeño hematoma epi-

dural occipital derecho en fase subaguda. Figura 15–2. RM con corte coronal que muestra un HED
subagudo frontoparietal derecho. Nótese que se trata de
una lesión hiperintensa biconvexa y homogénea.
la duramadre de la tabla interna; la duramadre se mues-
tra como una línea hipointensa entre el cráneo y el pa-
mienta fundamental en el diagnóstico y tratamiento de
rénquima cerebral. El comportamiento del hematoma
los pacientes con lesión cerebral traumática. El hema-
en la RM depende del tiempo de evolución transcurrido
toma subdural (HSD) agudo es el tipo más común de he-
desde el impacto; en los HED agudos se mantiene un pa-
matoma intracraneal traumático y se presenta en 24%
trón de imagen similar al LCR: hipointensos en secuen-
de los pacientes en estado de coma, se observa entre 10
cia T1 e hiperintensos en la fase T2; se comportan hiper-
y 20% de todos los casos de trauma cerebral y ocurre en
intensos en todas las secuencias en su fase subaguda y
más de 30% de las lesiones mortales. Este tipo de lesión
crónica temprana (figura 15–2). Estos cambios en la in-
craneal también está fuertemente asociado con lesión
tensidad de la señal son menos constantes que en los he-
cerebral tardía demostrada posteriormente en estudios
matomas subdurales.
de imagen. Dichos pacientes son portadores de secuelas
Una de las principales ventajas de la RM es que per-
devastadoras y los porcentajes totales de mortalidad ge-
mite establecer con alta precisión la localización exacta
neralmente oscilan alrededor de 80%. En algunos casos
de estas lesiones —aun cuando sean pequeñas—, deter-
puede no existir un evidente antecedente traumático,
minar sus relaciones anatómicas y facilitar su manejo.
sobre todo en los pacientes ancianos.
La tasa de mortalidad del HED es de 5% ante una in-
tervención quirúrgica y de 80 a 90% sin ella. El pronós-
tico se relaciona con el retardo para establecer el diag-
nóstico y el tiempo transcurrido para el procedimiento Fisiopatología
quirúrgico. Rara vez puede ocurrir involución por des-
compresión a través de una fractura abierta. El sangrado del HSD en general ocurre por tres meca-
nismos: sangrado por una arteria cortical dañada (puede
asociarse con un HED), sangrado de lesión parenqui-
matosa subyacente y desgarro de venas puente que van
HEMATOMA SUBDURAL a drenar de la corteza a alguno de los senos venosos du-
rales. Sin embargo, la mayoría de los HSD son resultado
de un desgarro de venas puente por mecanismo de ace-
leración y desaceleración de la cabeza; la aracnoides
Los hematomas intracraneales desempeñan un papel puede también ser desgarrada, creándose una combina-
importante en la muerte y la incapacidad asociada con ción de sangre y LCR en el espacio subdural. En la mayo-
lesión craneal, por lo que la neuroimagen es una herra- ría de los casos el movimiento sagital de la cabeza produ-
Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico 145
Figura 15–4. T1 y T2 axial. Hematoma subdural frontoparie-

Figura 15–3. RM que muestra un HSD en fase subaguda
tal izquierdo. Obsérvese la hiperintensidad en ambas se-
temprana. Se observan colecciones hiperintensas bilatera- cuencias asociada a compresión de los surcos y desplaza-
les en forma de semiluna, que se acompañan de edema ce-
miento de la línea media.
rebral difuso subyacente.
de semiluna, hipointensas al parénquima subyacente en

cido por una aceleración angular es causa de ruptura de
T1 e hiperintensas en T2. El resangrado, cuando ocurre,
venas puente parasagitales y un HD suprayacente.
muestra una intensidad heterogénea con nivel líquido–
Los hematomas subdurales crónicos se asocian co-
líquido; la neomembrana habitualmente se impregna
múnmente con atrofia cerebral; entre 10 y 30% de ellos
con el contraste (figura 15–5).
muestran evidencia de hemorragias de repetición. En
estos casos las venas corticales puente se encuentran so-
metidas a una mayor tensión, debido al encogimiento LESIONES ENCEFÁLICAS DIVERSAS
del cerebro con respecto al cráneo; incluso los traumas
mínimos pueden ser causa del desgarro de una de estas
venas y producir un sangrado lento debido a la baja pre-
sión del sistema venoso, permitiendo la formación de Hemorragia traumática de
grandes hematomas antes de la aparición de datos clíni- localización subaracnoidea (HST)
cos. Los hematomas pequeños casi siempre se reabsor-
La mejora en los equipos de diagnóstico por imagen, en
ben en forma espontánea, las colecciones grandes se
especial de la RM, ha permitido establecer la presencia
pueden organizar y formar membranas que delimitan o
encapsulan el hematoma. El sangrado de repetición de
pequeños vasos friables dentro de estas membranas es
causa de la expansión en algunos HSD crónicos. Cuan-
do un HSD se expande aumenta la presión intracraneal
y deforma el cerebro; tiene forma de semiluna y por lo
general es de mayor tamaño que los hematomas epidu-
rales. Habitualmente cruzan las suturas pero no las in-
serciones durales. Entre 80 y 85% son unilaterales y su

localización predomina a nivel de la convexidad fronto-
parietal y la fosa temporal. La región interhemisférica
se puede ver afectada en casos de trauma intencionado.
La RM es más útil que la TC para precisar la localiza-
ción del hematoma y sobre todo para evaluar cambios
incipientes del edema cerebral (figura 15–4).
Hematoma subdural crónico

Figura 15–5. Secuencia FLAIR (atenuación de líquido) que
Son colecciones encapsuladas y loculadas de sangre an- muestra HSD bifrontal en un hombre de 82 años de edad sin
tigua, producto de la degradación sanguínea, con forma trauma previo. Nótese la marcada atrofia corticosubcortical.
de lesiones hemorrágicas poco diagnosticadas en déca- una lesión hemorrágica debida a la mayor vascularidad
das anteriores; sin embargo, la elección del método de de la materia gris, cuya localización es principalmente
estudio, como se sabe, se debe realizar en función de las en los lóbulos frontal y temporal.
condiciones generales del paciente y del tiempo de evo- Las lesiones del parénquima frontal se presentan en
lución. En series de estudios la RM ha mostrado HST en especial por encima de la lámina cribiforme del etmoi-
15 a 20% de los casos y, al igual que en otras lesiones des, la órbita, la meseta esfenoidal y el ala mayor del es-
hemorrágicas, la intensidad se ve afectada por el tiempo fenoides; cuando se localizan en el lóbulo temporal se
de evolución, pero en general tiende a ser hiperintensa encuentran por arriba del hueso petroso o por detrás del
en todas las secuencias. ala mayor del esfenoides. La localización lobular parie-
tal y occipital es infrecuente; el cerebelo representa
10% de los casos con mayor afección al vermis superior,
Lesión axonal difusa las amígdalas y el margen inferior de ambos hemisfe-
rios.
Representa la ruptura de fibras nerviosas por un meca-
nismo brusco de aceleración o desaceleración que pro-
Lesión de sustancia gris subcortical
duce una tracción de los axones. Constituye la forma
más común de lesión primaria en casos de TCE severo,
Es una lesión rara caracterizada por hemorragias pete-
representando entre 45 y 50% de las lesiones primarias
quiales que afectan el tallo cerebral rostral y los gan-
en diferentes series. Se caracteriza por la presencia de
glios de la base, circundado el III ventrículo y en raras
múltiples y casi siempre pequeñas lesiones a lo largo de
ocasiones en situación dorsolateral del tallo, periacue-
la sustancia blanca, en especial de localización subcorti-
ductales y núcleos grises profundos. Son comunes en el
cal bilateral; en la mayoría de los casos son de carácter
trauma severo y los pacientes mueren pocas horas des-
no hemorrágico, con un diámetro de 5 a 15 mm y forma
pués del evento; se atribuyen a la disrupción de múlti-
oval. En estos casos es típica la pérdida del estado de
ples y pequeños vasos perforantes, representando 5% de
alerta y la TAC puede ser normal, por lo que la RM es
las lesiones primarias intraaxiales. La TC inicial es por
el estudio idóneo para detectarlas, mostrando áreas hi-
lo general normal, pero tienden a apreciarse desde fases
perintensas difusas, en especial en las siguientes locali-
tempranas en la RM.
zaciones:
a. En la sustancia blanca subcortical lobular, aunque Hemorragia intraventricular

las lesiones grandes pueden extenderse a la corte-
y de los plexos coroides
za y afectar la corona radiada.
b. En el cuerpo calloso, con predominio en la rodilla
Presente en menos de 5% de las lesiones cerradas de
y el esplenio.
cráneo generalmente graves; en la mayoría de los casos
c. En el margen dorsolateral del tallo cerebral.
se encuentra asociada con otro tipo de lesiones traumáti-
cas intraaxiales primarias, como la hemorragia subarac-
Algunos investigadores afirman que en realidad las di-
noidea y la lesión de sustancia gris profunda y de tallo
ferentes localizaciones representan la evolución del
cerebral. En los estudios de imagen se observa una he-
traumatismo parenquimatoso considerando el daño a la
morragia intraventricular con nivel líquido–líquido o
sustancia blanca lobular como la fase inicial o etapa 1,
sin él y con hemorragia subaracnoidea asociada o sin
la lesión del cuerpo calloso la etapa 2 y finalmente la
ella.
afección del tallo como etapa 3.
LESIONES VASCULARES PRIMARIAS

Contusión cortical
Representa la segunda lesión neuronal traumática pri-

maria más común y constituye 44% de las lesiones in- Una amplia gama de lesiones vasculares y complicacio-
traaxiales. Afectan en forma primaria la sustancia gris nes se asocian con el TCE; sin embargo, la mayoría que-
superficial, dejando relativamente indemne la sustancia dan enmascaradas por otras lesiones intraaxiales o ex-
blanca subcortical; en la mayoría de las casos (59%) es traaxiales, lo cual retrasa el reconocimiento de los
Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico 147
síntomas, el diagnóstico y el tratamiento. Se presentan La imagen por RM de las lesiones vasculares es va-
en general en los pacientes con fractura de la base del riable y depende de la localización y de la gravedad. El
cráneo, en especial del conducto carotídeo, del hueso espasmo puede ser el único hallazgo en lesiones leves,
esfenoides, de la porción petrosa del temporal y del hue- aunque no se puede documentar por RM. Un daño más
so occipital. Pueden ser inicialmente asintomáticas, por grave puede ser causa de disección vascular o hemato-
lo que en estos casos la TC debería ser empleada para ma mural con disminución secundaria del flujo, el cual
la valoración de pacientes con riesgo alto de lesión vas- puede ser documentado por imágenes, en especial en la
cular traumática, a fin de detectar las posibles fracturas; fase T1.
sin embargo, este estudio posee limitaciones para la do- Las carótidas comunes son las más vulnerables a la
cumentación definitiva de la presencia o ausencia de la disección y oclusión por fractura adyacente a las apófi-
lesión vascular específica y su exacta caracterización. sis clinoides anteriores y posteriores, y al canal carotí-
Aquí es donde la IRM debería ser el método de elección, deo. En ocasiones se puede desarrollar un seudoaneuris-
ya que permite evaluar directamente la luz vascular, su ma en un lapso de semanas, meses o años con un aspecto
pared, su contenido, su permeabilidad y los tejidos ad- que varía según el tamaño, el tiempo de evolución y la
yacentes. La angio–RM es útil, porque en la misma se- presencia de trombosis; sin embargo, se pueden obser-
sión se obtiene la información necesaria para evaluar el var varios anillos concéntricos de hemorragia en distin-
tejido encefálico en los casos con sospecha de lesión tos estadios y una zona de vacío de señal que representa
vascular traumática, además de la anatomía vascular; la luz del vaso. Las lesiones presentes pueden ser hema-
sin embargo, en algunos casos la angiografía conven- toma de la vaina carotídea cuando la lesión ocurre en el
cional es necesaria para un diagnóstico definitivo y tra- cuello o una fístula carotidocavernosa (FCC) si existe
tamiento endoluminal cuando se considere la mejor op- desgarro total dentro del seno cavernoso. Esta última
ción terapéutica. puede ser de alto flujo en caso de desgarros grandes con
Figura 15–6. Paciente de 34 años de edad con historia de

trauma craneal. Nótese la prominencia del seno cavernoso Figura 15–7. Hombre de 23 años de edad con antecedente
izquierdo, en los cortes coronales (arriba: T1 izquierda y T2 de TCE; posteriormente desarrolló proptosis derecha, la
derecha), así como la severa proptosis izquierda en el corte cual es menos evidente que en el caso de la figura 15–6,
axial en T2 (abajo a la izquierda) y la prominencia de la vena pese a que la vena oftálmica superior se aprecia más ingur-
oftálmica superior (abajo a la derecha). gitada en este caso.
una gran dilatación de la vena oftálmica, el seno caver- angiográficamente con base en la clasificación de Ba-
noso y los senos petrosos; se puede observar proptosis, rrow de la siguiente manera:
engrosamiento de los músculos extraoculares e infla-
mación del tejido blando preseptal de la órbita. La dila- S Tipo A: comunicación directa entre la ACI y el
tación de la vena oftálmica superior puede ocurrir en seno cavernoso.
caso de comunicación libre de la fístula a través del ple- S Tipo B: fístula A–V dural con aporte de la ACE.
xo cavernoso (figura 15–6). S Tipo D: fístula A–V dural con aporte de ambas,
Las fístulas de bajo flujo ocurren cuando se lacera tanto ACI como ACE.
una pequeña rama de la carótida cavernosa; en estos ca-
sos los hallazgos de imagen suelen ser menos evidentes En ocasiones una fractura de cráneo que lacera la arteria
(figura 15–7). meníngea media y las venas adyacentes puede no causar
Las FCC pueden ocurrir luego de una ruptura trau- el hematoma epidural esperado debido a la existencia de
mática o espontánea de la arteria carótida dentro del una autoevacuación sanguínea de una fístula dural de la
seno cavernoso. Pueden estar asociadas con diferentes arteria meníngea a alguna de las venas meníngeas; en
arterias: la carótida interna y el tronco lateral e inferior, estos casos los hallazgos por RM pueden limitarse a una
así como con malformaciones vasculares durales que dilatación venosa. La afección de las arterias vertebra-
proceden de la arteria carótida externa (ACE) a la caró- les, también frecuente en el TCE, produce una gama de
tida interna (ACI), o viceversa. Las FCC internas trau- alteraciones que se corresponde con las observadas en
máticas son las más comunes y pueden ser determinadas lesiones carotídeas.
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Capítulo 16
Estado de coma
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
La conciencia es el reconocimiento absoluto de uno que, debido al hecho de que tales funciones están inclui-
mismo y del medio en el cual se desenvuelve. Inicial- das en redes neuronales corticales únicas e irremplaza-
mente el estado de coma (EC) se definía como una alte- bles, una lesión focal (fractura deprimida y proyectil de
ración en el estado de conciencia; sin embargo, conside- arma de fuego) que condicione una alteración localiza-
rando que existen individuos con un severo retraso da puede causar una pérdida de conciencia parcial. La
psicomotor que les impide darse cuenta de su entorno incapacidad para reconocer un símbolo o traducirlo a
sin encontrarse en estado de coma, en la actualidad esta lenguaje, identificar rostros entre sí o diferenciar el lado
condición se define más como una alteración en el esta- derecho del izquierdo representa ejemplos de pérdida
do de vigilia. En principio, el EC refleja una alteración del contenido de conciencia frente a un estímulo deter-
en el sistema reticular ascendente del tallo cerebral o minado. El nivel de conciencia está representado por el
una lesión cerebral corticosubcortical difusa. El grado estado que fluctúa fisiológicamente entre el sueño y la
de dificultad para la evaluación del estado de vigilia vigilia. El sustrato anatómico del nivel de conciencia re-
puede aumentar según el compromiso funcional de cada side en el sistema de activación reticular ascendente
caso: una respuesta motora inconsistente no es un ha- (SARA), una red neuronal que se origina en el tegmento
llazgo inusual en la práctica diaria. Es indudable que la pontino–mesencefálico y se proyecta tanto al diencéfa-
evaluación clínica depende de la observación, por lo lo como a la corteza cerebral. El contenido de concien-
que los lineamientos clínicos disponibles en la actuali- cia depende de la integridad de la corteza cerebral y de
dad tienen como objetivo primario minimizar el sesgo sus conexiones subcorticales.
diagnóstico mediante la elaboración de guías clínicas, La conciencia no es un fenómeno del “todo o nada”
a fin de unificar criterios. Dichas guías son tratadas en y debe ser conceptualizada como una continua transi-
este capítulo. ción entre diferentes estados fisiológicos. De igual ma-
nera, la mayoría de los estados alterados de conciencia
en un trauma craneoencefálico no son fenómenos abso-
lutos, puesto que suelen tratarse de condiciones transi-

DEFINICIONES torias que preceden un desenlace clínico favorable o
desfavorable en términos de función neurológica. Tanto
el nivel como el contenido de conciencia se comprome-
ten de alguna manera en un traumatismo, puesto que se
Conciencia encuentran ampliamente integrados a pesar de depender
de sistemas separados anatómica y fisiológicamente. La
La conciencia consta de dos componentes: nivel y con- relación entre el nivel y el contenido es jerárquica: el
tenido. El contenido está representado por las funciones contenido no puede ocurrir sin el nivel de conciencia,
mentales superiores, incluidas las respuestas afectivas pero el nivel de conciencia puede estar presente aun sin
y cognitivas hacia el medio. Es importante subrayar el contenido. El EC por un compromiso de las vías que
149
controlan el nivel de conciencia; la ausencia absoluta de mínimo de conciencia), persistir de manera indefinida
contenido de conciencia es la base fisiopatológica del en estado vegetativo o bien presentar deterioro neuroló-
estado vegetativo.10,20 gico progresivo hacia la muerte cerebral y el falleci-
El término “enturbiamiento de conciencia” consiste miento.
en una depresión incompleta del estado de vigilia. Esto En el estado vegetativo el individuo previamente en
ocurre en el paciente que alterna periodos de irritabili- coma presenta periodos cíclicos o intermitentes de apa-
dad e hiperexcitabilidad con periodos de somnolencia rente recuperación del nivel de conciencia, traducidos
y presenta desorientación en tiempo y espacio, así como por apertura palpebral, lo cual implica la aparición del
poca atención durante el interrogatorio. El ciclo sueño– ciclo sueño–vigilia. El sujeto da la apariencia de estar
vigilia suele estar alterado de modo que durante el día despierto cuando mantiene los ojos abiertos y dirige la
presenta tendencia al sueño, con agitación durante la mirada de manera errante hacia el vacío o cuando reali-
noche. Es frecuente encontrar amnesia anterógrada aso- za movimientos sin sentido del tronco o las extremida-
ciada. des. No obstante, el individuo permanece sin una per-
Obnubilación. Es la depresión moderada a severa cepción de sí mismo o de su entorno. No da muestras de
del estado de vigilia, en la cual se aprecia un incremento comprensión ni expresión del lenguaje, ni presenta res-
anormal del tiempo de sueño fisiológico durante el día. puestas conductuales voluntarias a estímulos visuales,
El tiempo de vigilia es escaso y en ocasiones el paciente auditivos, táctiles o nociceptivos. Se pueden evocar de
se puede presentar o mantener somnoliento aun después manera variable los reflejos de los nervios craneales y
de ser estimulado. También se caracteriza por una per- espinales. Se preservan suficientes funciones autonó-
cepción alterada de los estímulos externos, donde se le micas del tallo y del hipotálamo como para sobrevivir
da una connotación inadecuada a cada uno de ellos. con cuidado médico y de enfermería; las incontinencias
Estupor. Implica una depresión severa del estado de urinaria e intestinal son un hallazgo constante.
vigilia, en la cual el paciente puede despertar únicamen- Es importante distinguir ciertos términos sobre el es-
te ante estímulos intensos y continuos, generalmente tado vegetativo; se denomina persistente cuando per-
nociceptivos. Se trata de un estado similar al del sueño manece durante un periodo arbitrario de un mes después
profundo, donde el nivel cognitivo del paciente está de la lesión que lo generó; el estado vegetativo persis-
comprometido aun después de la estimulación más vi- tente no implica irreversibilidad. El estado vegetativo
gorosa, sin recuperar el estado de vigilia normal. se designa permanente cuando pasan tres meses des-
Coma. Es la condición de total incapacidad para al- pués de una lesión no traumática y 12 meses después de
canzar el estado de vigilia, con pérdida absoluta de una traumática.
estado de despierto. El paciente presenta una respuesta El estado mínimo de conciencia describe a un grupo
motora estereotipada según el nivel de compromiso de pacientes con un trastorno severo de la conciencia
neurológico, respondiendo únicamente a estímulos no- que, como en el estado vegetativo, se caracteriza por
ciceptivos. Conforme el deterioro neurológico progresa presentar ciclo sueño–vigilia, pero con periodos inter-
la respuesta al estímulo nociceptivo disminuye, desapa- mitentes de reconocimiento de sí mismos, de modo que
reciendo inclusive en ciertos casos. No obstante, no hay interactúan con el ambiente. Su estado fluctúa entre el
una relación anatómica directa entre la ausencia de res- de un individuo en estado vegetativo y el de un paciente
puesta motora y el grado de compromiso del estado de que sigue órdenes simples, emite sonidos incomprensi-
conciencia, circunstancia por la cual no es confiable ha- bles, asiente o niega a través de códigos simples (p. ej.,
cer alguna afirmación fuera de lo anecdótico en ese sen- abrir o cerrar los ojos) y, en términos generales, presenta
tido. En el coma no se presentan periodos de apertura una conducta propositiva. Se diferencia del enclaustra-
palpebral intermitentes, tal como ocurre con el estado miento porque este estado es intermitente y permite el
vegetativo, por lo que para distinguirlo de otras patolo- retorno a una condición basal de depresión severa de
gías que presentan pérdida transitoria de la conciencia, conciencia de manera regular.
como el síncope, el diagnóstico de coma requiere que la El enclaustramiento describe a un paciente desefe-
condición tenga al menos una hora de evolución. rentado, con parálisis de las cuatro extremidades y de
El coma es un estado transitorio en el que pocos pa- los nervios craneales bajos, lo cual condiciona cuadri-
cientes se mantienen clínicamente estacionarios por plejía y anartria. En sentido estricto, no se trata de un es-
más de 10 a 30 días. En la mayoría de los casos el estado tado alterado de conciencia, puesto que el individuo
vegetativo reemplaza el cuadro de coma después de di- preserva el nivel y el contenido. La causa más frecuente
cho plazo. A partir de entonces el paciente puede evolu- es una lesión del puente ventral que interrumpe las vías
cionar hacia la mejoría total (despertar) o parcial (estado corticales descendentes que controlan la función motora
Estado de coma 151
Cuadro 16–1. Estados alterados Cuadro 16–2. Escala del coma

de conciencia de causa traumática de Glasgow (1974)
Trastornos agudos Trastornos subagudos/crónicos Apertura Respuesta Respuesta
Enturbiamiento Estado mínimo de conciencia palpebral motora verbal
Obnubilación Estado vegetativo 4 = apertura 6 = obedece 5 = orientado
Estupor Muerte cerebral espontánea órdenes
Coma 3 = apertura a 5 = localiza el 4 = desorientado
Enclaustramiento* orden verbal dolor
Muerte cerebral 2 = apertura al 4 = retiro al dolor 3 = usa palabras
dolor inapropiadas
* No es un estado alterado de conciencia. Incluido en el diagnós- 1 = sin respuesta 3 = flexión al 2 = sonidos
tico diferencial.
dolor incomprensi-
bles
2 = extensión al 1 = sin respuesta
dolor
Estos pacientes suelen preservar el control de la mirada 1 = sin respuesta
vertical y la apertura palpebral, de modo que es posible
Una puntuación de 13 o más traduce una lesión cerebral leve, de
verificar la integridad de su conciencia. 12 a 9 una lesión cerebral moderada y de 8 o menos una lesión
La muerte cerebral es la pérdida absoluta e irreversi- cerebral severa.
ble de todas las funciones cerebrales, por lo que el orga-
nismo presenta incapacidad para mantener inclusive la
homeostasis cardiovascular y respiratoria del indivi- tiéndose en el patrón de referencia para cuantificar el
duo.2,5,14 estado clínico del paciente en coma (cuadro 16–2).
El personal entrenado en cuidados neurológicos tien-
de a aplicar adecuadamente la ECG, en tanto que los mé-
Evaluación clínica
dicos y los paramédicos con menor experiencia suelen
presentar discrepancias derivadas de interpretaciones va-
La valoración neurológica inmediata del paciente poli-
riadas y valoraciones superficiales. Entre las dificulta-
traumatizado es esencial debido a que la lesión cerebral
des para aplicar la escala se encuentran el hecho de que
postraumática constituye la mayor causa de mortalidad
la mayoría de los pacientes están intubados (motivo por
y morbilidad severa entre la población joven. Se debe
el cual el componente verbal no puede explorarse), que
resaltar que en el paciente politraumatizado la evalua-
los clínicos poco familiarizados con el manejo de pa-
ción y el tratamiento deben ser instaurados de manera
cientes neurológicos tienden a otorgar el menor puntaje
simultánea. Una vez establecidas las recomendaciones
posible o que ciertos indicadores de gravedad —como
iniciales (medidas “ABC”) el tratante debe llevar a cabo
reflejos de tallo anormales, tamaño de las pupilas y pa-
una valoración neurológica específica que cumpla con
trón respiratorio— no se ven reflejados en la puntua-
dos condiciones: que sea completa y que sea breve. El
ción.
objetivo del manejo del paciente en coma consiste en
Se han realizado varios intentos por modificar o re-
aumentar la probabilidad de recuperación neurológica;
emplazar la ECG, pero la mayoría de las escalas son de-
las medidas sistémicas iniciales son fundamentales en
masiado complejas y poco prácticas, por lo que rara vez
este sentido, por lo que se deben realizar de inmediato.
son usadas fuera de los países de origen. La escala FOUR
(Full Outline of UnResponsiveness), recientemente vali-

dada (cuadro 16–3), proporciona más datos clínicos, in-
Nivel de conciencia cluyendo una exploración más amplia que recoge infor-
mación sobre la presencia o ausencia de lesión del tallo
Una vez que el paciente cuenta con una estabilización cerebral asociada. La escala, como su acrónimo indica,
sistémica el primer paso consiste en la determinación tiene cuatro componentes cuya máxima gradación es 4.
del estado de vigilia y de conciencia. La introducción de Detecta de manera específica el síndrome de enclaustra-
escalas de gradación clínica ha estandarizado la evalua- miento y el estado vegetativo cuando los ojos permane-
ción del paciente con un estado alterado de conciencia cen abiertos de manera espontánea y el paciente es inca-
y también ha mejorado la comunicación entre el per- paz de seguir con la mirada el dedo del examinador. La
sonal de salud. La escala más empleada es la escala de respuesta motora es obtenida en los miembros torácicos
coma de Glasgow (ECG), que desde su publicación ha e incluye la presencia de status epilepticus mioclónico
tenido una amplia aceptación a nivel mundial, convir- (movimientos anormales “en sacudidas” persistentes,
multisegmentarios y arrítmicos), que representa un dato de libre del tentorio. La desviación tónica de la mirada
de mal pronóstico en pacientes comatosos. Explora los hacia abajo indica un compromiso talámico o subtalá-
tres niveles del tallo cerebral al incluir sendos reflejos mico—que es más frecuente—, a pesar de que su valor
empleados en diferentes combinaciones. La respiración localizador es inespecífico. La desviación de la mirada
está incluida en la escala, lo cual obvia la exploración hacia arriba se puede asociar con daño hemisférico bila-
de la respuesta verbal y permite estandarizar la evalua- teral estructural o con el periodo posictal de una crisis
ción de los pacientes intubados.12,15,17 convulsiva.
En la práctica diaria el empleo de la ECG está amplia- Las lesiones pontinas se pueden presentar con bob-
mente difundido entre los neurocirujanos, por lo que re- bing pupilar (movimientos no sacádicos rápidos y con-
sulta ser la escala ideal al ser tomada en su contexto ori- jugados hacia abajo seguidos de retorno lento a la posi-
ginal como una evaluación cuantitativa que apoya y ción primaria). Este movimiento es patognomónico de
orienta el resto de la exploración clínica. Otras escalas, lesión pontina en coma traumático (en coma no traumá-
como la FOUR, pueden se ventajosas para el personal tico puede presentarse por causas metabólicas o tóxi-
médico y paramédico que tiene un contacto menos fre- cas). El bobbing inverso (movimiento lento hacia aba-
cuente con el paciente neurológico grave. Una política jo6 con retorno rápido a la posición primaria) y el
adecuada consiste en describir los hallazgos de la explo- bobbing reverso (movimiento rápido hacia arriba con
ración inclusive cuando se asigna un puntaje a la propia retorno lento a la posición primaria) son hallazgos ines-
ECG, por ejemplo cuando no hay apertura palpebral al pecíficos que no tienen un valor localizador confiable.9
estímulo nociceptivo, puede localizar el dolor y no logra
comunicarse (ECG de 7). Respuesta pupilar a la luz
Asumiendo que la vía visual a partir del cuerpo genicu-

Respuesta pupilar y lado lateral está intacta, las respuestas pupilares son loc-
movimientos extraoculares alizadoras del daño estructural que condiciona el coma.
Las lesiones diencefálicas se acompañan de pupilas pe-
queñas y reactivas que tienen un valor localizador limi-
Los centros de control del movimiento ocular y la res-
tado en los pacientes no traumáticos, pues suelen estar
puesta pupilar y del SARA se encuentran en una proxi-
presentes en casi todos los tipos de encefalopatías meta-
midad anatómica tal en el tallo cerebral que proporcio-
bólicas. No obstante, en el paciente traumático su valor
nan información clínica invaluable para localizar el
localizador aumenta ostensiblemente, indicando lesión
nivel comprometido. Una respuesta pupilar normal y
diencefálica bilateral primaria o secundaria a compre-
los movimientos extraoculares preservados indican fir-
sión. Las lesiones mesencefálicas pueden condicionar
memente una causa localizada en un nivel rostral al me-
un amplio rango de anormalidades pupilares. El com-
sencéfalo.
promiso bilateral a nivel del tegmento mesencefálico
puede lesionar ambos núcleos del tercer nervio craneal,
Mirada primaria lo cual condiciona pupilas fijas y sin reacción a la luz,
de diámetro aumentado (en caso de que las vías simpáti-
El primer paso consiste en explorar la mirada primaria. cas descendentes se encuentren indemnes) o en posi-
La desviación no conjugada de la mirada traduce una le- ción media (si el simpático está comprometido). Aun
sión unilateral periférica o central del tercero o del sexto cuando las pupilas se encuentren fijas por una lesión
nervio craneal. La desviación conjugada de la mirada anatómica, como la mencionada, se pueden diferenciar
hacia un lado puede corresponder a una lesión frontal clínicamente de la muerte cerebral porque responden
ipsilateral, a una lesión de la formación reticular para- con dilatación al evocar el reflejo cilioespinal (figura
pontina contralateral (centro de la mirada horizontal a 16–1).
nivel del puente) o a cualquier compromiso de la vía en- El reflejo pupilar es una de las respuestas del sistema
tre ambos. Una crisis convulsiva iniciada en una zona nervioso más básicas y sencillas de explorar. Está con-
epileptógena ubicada en el hemisferio contralateral trolada por un complejo equilibrio entre las vías simpá-
puede condicionar también desviación conjugada de la tica (dilatación) y parasimpática (constricción). Las pu-
mirada. La paresia o la parálisis de la abducción de la pilas deben tener un diámetro similar, aun cuando de 8
mirada en ambos ojos se pueden presentar en los anec- a 18% de los individuos sanos pueden presentar aniso-
dóticos casos de herniación central que comprometen coria incluso mayor de 0.4 mm. La presencia de una
ambos nervios abducens al comprimirlos contra el bor- pupila fija y dilatada en un paciente en coma sugiere una
Estado de coma 153
Anisocoria
Descerebración
Pontinas
Decorticación
Figura 16–2. Tipos de respuestas motoras encontradas en

la exploración física.
Dilatación
bilateral
tactas— de la respuesta segmentaria y estereotipada de
retiro, propia de una lesión cerebral severa o muerte ce-
rebral, en la cual un patrón medular de respuesta se hace
Figura 16–1. Tipos de respuestas pupilares encontradas en clínicamente evidente. Este tipo de respuesta motora
la exploración física. suele ser inapropiada para el estímulo, por ejemplo, el
movimiento se dirige hacia el estímulo nociceptivo en
vez de alejarse de él. El reconocimiento del tipo de mo-
parálisis oculomotora que suele indicar herniación un- vimiento es importante para evitar asignar una puntua-
cal ipsilateral en la mayoría de los casos, aunque una ción incorrecta en las escalas de gradación del coma (fi-
fractura del piso posterior de la órbita que comprometa gura 16–2).
al ganglio ciliar o que interrumpa las fibras de la divi- Las respuestas posturales estereotipadas del tronco y
sión inferior del tercer nervio craneal se puede manifes- las extremidades de la persona con lesión cerebral han
tar de forma similar. El estudio de imagen subsecuente sido tradicionalmente designadas como rigidez de de-
corrobora o descarta el compromiso intracraneal. Dada corticación y rigidez de descerebración. En realidad
la gravedad clínica de la situación, la actitud ante este ambos términos son inexactos, puesto que no traducen
hallazgo indica que todo paciente que presente anisoco- un patrón de respuesta motora que corresponda a un ni-
ria tiene una hernia uncal hasta que se demuestre lo con- vel neurológico específico. Las lesiones de diferente
trario. causa y localización pueden condicionar una u otra res-
Las lesiones del tegmento pontino se presentan típi- puesta de manera indistinta. En términos generales, am-
camente con pupilas puntiformes. Pueden reaccionar a bos patrones motores se aprecian en lesiones supratent-
la luz de manera discreta, aunque el compromiso de las oriales asociadas a compromiso incipiente del tallo
vías descendentes y ascendentes que controlan la dilata- cerebral. Las lesiones supratentoriales que condicionan
ción pupilar condiciona una constricción máxima de rigidez de decorticación tienden a ser menos severas y
manera uniforme.10 de localización más rostral que las que se presentan con
rigidez de descerebración.
Respuesta motora Los reflejos de estiramiento muscular tienden a pre-
sentar una respuesta disminuida conforme el compro-
La posición y los movimientos (propositivos, involun- miso del nivel de conciencia es mayor. En el paciente
tarios o reflejos) se deben explorar de manera insoslaya- comatoso es frecuente no obtener respuesta alguna al
ble en el paciente comatoso. El clínico examina y elige evocar dichos reflejos. La relación de los reflejos cutá-
la mejor respuesta motora al estímulo, sea éste verbal o neos con el nivel de conciencia es la misma. En los esta-
nociceptivo. Es preciso distinguir el intento de evitar un dos alterados de conciencia se pueden provocar ciertos
estímulo doloroso —respuesta funcionalmente adecua- reflejos cutáneos anormales, como la respuesta plantar
da que se corresponde con vías sensitivas y motoras in- extensora. Cuando es bilateral traduce el compromiso
Cuadro 16–3. Escala FOUR para el coma (2005) tarse de manera frecuente en grupos de edad avanzada
que no sufren compromiso cognitivo ni trastorno es-
Respuesta ocular Respuesta motora
tructural subyacente.
4 = párpados abiertos o 4 = respuesta voluntaria El reflejo de prensión se presenta característicamente
que presentan apertura, (representar el signo de
cuando la lesión prefrontal es bilateral.4
parpadeo o seguimiento paz, colocar el pulgar
visual a órdenes verba- hacia arriba o apretar al
les comando verbal)
3 = párpados abiertos pero 3 = localiza el dolor Patrón respiratorio
sin seguimiento visual
2 = párpados cerrados con 2 = flexión al dolor
apertura al estímulo ver- La alteración del patrón respiratorio en un paciente co-
bal fuerte matoso refleja el compromiso directo de los centros res-
1 = párpados cerrados con 1 = extensión al dolor piratorios o bien algún trastorno en la regulación supra-
apertura al dolor bulbar de los mismos.
0 = párpados que permane- 0 = sin respuesta o estatus
La respiración es un acto sensorimotor que integra
cen cerrados al dolor mioclónico
vías nerviosas entre casi todos los niveles del encéfalo
Reflejos del tallo Respiración y la región más rostral de la médula espinal. La respira-
4 = reflejos pupilar y cor- 4 = extubado, patrón respi- ción de Cheyne–Stokes se caracteriza por un patrón cí-
neal presentes ratorio regular clico (ascendente y descendente) de apnea–hiperpnea
3 = una pupila dilatada y 3 = extubado, respiración que ocurre en pacientes con daño hemisférico o dience-
arrefléctica de Cheyne–Stokes
fálico bilateral extenso.
2 = reflejos pupilar o cor- 2 = extubado, respiración
neal ausentes irregular
En los pacientes con lesión del tegmento pontino o
1 = reflejos pupilar y cor- 1 = intubado, respiración mesencefálico se puede presentar un patrón de hiper-
neal ausentes que excede la frecuencia ventilación.
del ventilador mecánico La respiración apnéustica se caracteriza por una pau-
0 = reflejos pupilar, corneal 0 = intubado, respiración sa prolongada al final de la inspiración e implica el com-
y tusígeno ausentes comandada por la fre- promiso caudal del puente. La respiración atáxica es
cuencia del ventilador irregular y desorganizada, pues implica un compromiso
mecánico o apnea
de los centros respiratorios bulbares.
del nivel de conciencia de manera inespecífica. La res- Reflejos del tallo cerebral
puesta extensora unilateral implica compromiso de la
vía corticoespinal. La integridad del tallo cerebral también se puede explo-
Los reflejos cutáneos prefrontales, mejor conocidos rar provocando otras respuestas reflejas, además de la
en la práctica diaria como reflejos de liberación frontal, respuesta pupilar.
se presentan con relativa frecuencia en los pacientes con Los reflejos corneales, oculocefálicos, vestibuloce-
compromiso difuso prefrontal. El de chupeteo, el de fálicos, tusígenos y de deglución exploran niveles de
búsqueda, el glabelar y el palmomentoniano son ejem- compromiso específicos, que incluso pueden propor-
plos de dichos reflejos. cionar información valiosa respecto al pronóstico del
El valor localizador de esta respuesta motora es limi- paciente en coma. El cuadro 16–4 muestra los niveles
tado en los pacientes añosos, puesto que suele presen- comprometidos.
Cuadro 16–4. Reflejos de tallo

Reflejo Respuesta Aferencia Tallo cerebral Eferencia
Corneal Cierre palpebral Trigémino V y VII nervios Facial
Oculocefálico Movimiento conjugado de los ojos en VIII Nervio vestibular/nervio reticular para- III/VI
contra de la cabeza pontino
Vestibulocefálico Nistagmo con componente rápido que VIII Nervio vestibular/nervio reticular para- III/VI
se aleja del estímulo pontino
Tusígeno Tos IX/X Núcleo ambiguo IX/X
Estado de coma 155
Cuadro 16–5. Escala de resultados llazgos específicos en la tomografía computarizada de

de Glasgow (ERG) cráneo.
1 Muerte cerebral
La ECG tiene un valor predictivo relacionado de ma-
2 Estado vegetativo
nera proporcional con la puntuación de la ERG: los pun-
3 Incapacidad severa Consciente pero dependiente tajes bajos en la ECG en la exploración inicial se corres-
4 Incapacidad mode- Discapacitado pero indepen- ponden con grados de recuperación funcional no
rada diente satisfactorios. La relación con la edad es inversamente
5 Recuperación ade- Retorna a sus actividades dia- proporcional: los pacientes de mayor edad suelen pre-
cuada rias sentar puntajes bajos en la ERG. La ausencia de res-
puesta pupilar tiene un valor predictivo de 70% para un
puntaje menor de 4 en la ERG. La presión sistólica me-
nor de 90 mmHg tiene un valor pronóstico de 67% para
Pronóstico obtener un puntaje menor de 4 en la ERG, cifra que se
incrementa a 79% de probabilidades cuando se asocia
El EC es un estado transitorio que puede progresar hacia con cualquier evidencia de hipoxia. La ausencia, com-
la mejoría o hacia el deterioro. Se han creado varias es- presión o presencia de sangre en las cisternas basales o
calas con el objeto de predecir el estado de la función una hemorragia subaracnoidea postraumática extensa se
neurológica una vez instaurado el trastorno de concien- correlacionan también con 70% de probabilidades de que
cia. La escala de resultados de Glasgow (ERG) es la más el paciente presente un puntaje menor de 4 en la ERG.8
difundida (cuadro 16–5). La base del pronóstico del pa- Los datos que proporciona el electroencefalograma
ciente en coma depende de factores bien definidos: la para el pronóstico del estado de coma son poco consis-
etiología, los hallazgos clínicos específicos y los estu- tentes y muy limitados; sin embargo, se ha descrito que
dios electrofisiológicos y de imagen. Ciertos datos clí- la mortalidad del coma alfa es mayor cuando la causa es
nicos que cuentan con un valor estadísticamente signifi- traumática que cuando es metabólica. Los potenciales
cativo en cuanto al pronóstico del paciente en coma no evocados somatosensoriales (SSEP) y los potenciales
traumático incluyen la ausencia de respuesta motora (el evocados auditivos del tallo cerebral (BAEP) son alta-
tercer día), de respuesta pupilar (del primero al tercer mente sensibles y específicos para determinar el pro-
día) y de reflejo corneal (el primer día).3,19 No obstante, nóstico.1,11 La ausencia bilateral de los componentes
estos datos tienen un valor pronóstico limitado cuando corticales de los SSEP es indicador confiable de un pro-
la causa del coma es traumática. Es probable que el gru- nóstico sombrío en trauma. Este hallazgo neurofisiológico
po etario (pacientes jóvenes sin patología subyacente) corresponde con un puntaje inferior a 4 en la ERG.6
de este tipo de pacientes sea determinante. Se ha reportado que los niveles séricos elevados de
En 2000 The Brain Trauma Foundation llevó a cabo proteína ácida glial fibrilar y S100B son elementos para
una extensa revisión de la literatura médica con la finali- predecir el riesgo de mortalidad, entre otros marcadores
dad de organizar la evidencia clínica reportada sobre el moleculares.7
pronóstico de la lesión cerebral traumática. Como resul- A pesar de disponer en la actualidad de estudios de
tado de esta revisión se obtuvieron cinco variables que neuroimagen y marcadores bioquímicos de moléculas
fueron consideradas como nivel I de evidencia (prove- específicas presentes en sangre y líquido cefalorraquí-
nientes de estudios aleatorios con baja tasa de error alfa deo de pacientes con lesión cerebral, ninguno es compa-
y beta). Estas variables fueron la ECG, la edad, la ausen- rable con el valor predictivo del examen clínico asocia-
cia de respuesta pupilar, la hipotensión/hipoxia y los ha- do con estudios neurofisiológicos.13,16,18
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Capítulo 17
Traumatismo craneoencefálico
del niño y el adolescente
Mario Rodríguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domínguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de León
INTRODUCCIÓN estado de inconciencia de 20 seg o menos y breve amne-

sia retrógrada, así como una puntuación en la ECG de
13 a 15, sin déficit neurológico focal, sin lesiones intra-
craneales y con tomografía axial computarizada (TAC)
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) ocupan el normal.
primer lugar de muertes en niños y adolescentes en Mé- Hay que subrayar que hay evidencia de que el trauma
xico y en el resto del mundo. Esto ha generado un gran leve no se debe considerar tan a la ligera ni que es una
interés por este tema en nuestro país. El interés por esta patología libre de lesiones o complicaciones e inclusive
patología y su creciente aumento en México han origi- secuelas.
nado el inicio y prosecución de diversos trabajos al res- En algunos casos de aparente TCEL se pueden en-
pecto, que irán saliendo a la luz próximamente. Todos contrar en la imagen por resonancia magnética (IRM)
estos esfuerzos para analizar los diversos aspectos de pequeñas hemorragias petequiales sin ninguna traduc-
los TCE en niños y adolescentes en México tienen el fin ción clínica, como se hubiese podido predecir por la
de saber realmente qué pasa con los pacientes, para ob- presencia de la lesión.1,2 Las hemorragias capsuloestria-
tener de esta manera datos originales y confiables. tales que se pueden observar con esta técnica en el
Es conveniente clasificar de una manera práctica los TCEL son raras, pero sí se han consignado.3 Ocurren en
datos clínicos, de laboratorio y de gabinete acerca de los 3% de los casos de TCEL y son causadas por lesiones
TCE en niños. Parece ser que la mejor manera de hacer- tipo cizallamiento de ramas arteriales lenticuloestria-
lo es dividiendo a los pacientes que sufren un TCE de das.4
acuerdo con la evaluación de la escala de coma de Glas- En el TCEL este tipo de hemorragia sólo causará un
gow (ECG) en tres categorías, las cuales se analizarán pequeño déficit funcional adicional.
a continuación. Cuando se tiene un TCEL con alguno de los siguien-
tes signos: evidencia clínica de salida de líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) o sangre por la nariz, los oídos y la

boca, ojos de mapache, equimosis retroauricular (signo
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO de Battle), exposición de tejido cerebral o de manifesta-
LEVE ciones clínicas de focalización —como déficit motor,
alteración de pares craneales y presencia de crisis con-
vulsiva— se efectuará TAC de cráneo simple con venta-
nas óseas de forma inmediata. La sola sospecha de fístu-
Una definición aceptable de traumatismo craneoence- la de LCR o síndrome del niño maltratado lo convierte
fálico leve (TCEL) es la propuesta por Cushman y col. automáticamente en un TCE moderado o grave.
acerca de que el TCEL es una lesión causada por fuerzas El paciente con TCEL que no tiene evidencia de frac-
bruscas de aceleración/desaceleración, que produce un tura ni de los síntomas o signos mencionados previa-
157
Cuadro 17–1. Manejo del TCEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Protocolo de manejo TCEL (14–15 ECG)
MODERADO
S Hemostasia, lavado S Observación estrecha 24 h
y sutura d
de h
heridas
id S Rx simple de cráneo
S Ayuno con venoclisis S Tomografía si persiste ECG 14
El trauma craneoencefálico moderado (TCEM) está re-
S Analgésicos, antibió- S Valoración de otros aparatos
ticos y vacuna anti- y sistemas
presentado por el paciente que ingresa en el servicio de
tetánica urgencias con una ECG de 9 a 13 puntos. Sin embargo,
S No usar esteroides, hay que mencionar que en algunos grupos aún se sigue
fenitoína ni diuréticos considerando la ECG de 13 dentro del TCEL, aunque
hay evidencias de que los pacientes con una ECG de 13
tienen lesiones cerebrales que ameritan su ingreso al
grupo del TCEM. Como ejemplo de este criterio se
puede mencionar que algunos autores piensan que, ade-
mente deberá permanecer en observación y en ayuno,
más de la valoración con la ECG, se pueden incluir en
con líquidos parenterales según los requerimientos ba-
el TCEM los pacientes que presentan las siguientes ca-
sales y con medicación exclusivamente sintomática.
racterísticas:5 pérdida de conciencia de cinco minutos,
Las radiografías (Rx) de cráneo pueden informar sobre
amnesia postraumática, tendencia a la somnolencia,
la presencia de fracturas y su magnitud; en caso de frac-
más de tres vómitos posteriores al evento, convulsiones
turas diastasadas permiten diagnosticar las fracturas
postraumáticas, signos de fractura de la base del cráneo,
evolutivas (quiste leptomeníngeo). El bajo costo de las
trauma múltiple con TCE y trauma facial importante.
Rx y su disponibilidad en todo lugar las convierte en un
Sin embargo, se puede pensar en un TCE moderado a
instrumento de diagnóstico rápido y barato. Como se
severo cuando hay más de cinco minutos de pérdida de
verá, una sola placa de Rx puede informar, muy acerta-
conciencia y un puntaje de 9 a 11 puntos en la escala de
damente, sobre las características de un traumatismo
Glasgow,6 además de la sospecha de fístula de LCR, le-
craneano severo.
sión cerebral y síndrome del niño maltratado.
Los pacientes con tomografía normal y examen neu-
La importancia del estudio del paciente con TCEM
rológico también normal tienen muy bajo riesgo de un
consiste en que, a diferencia de lo que sucede con el
deterioro neurológico subsecuente y en la mayoría de los
TCEL, no existe ninguna duda en este caso acerca de la
casos pueden ser dados de alta hospitalaria a las 24 h.
indicación de hospitalización y de la necesidad de efec-
En cada hospital deben existir protocolos de manejo
tuar una TAC al ingreso del paciente. De igual manera,
que permitan que el tratamiento de los niños con este
los pacientes pueden transitar hacia un deterioro clínico
tipo de problemas sea más eficaz. En el cuadro 17–1 se
con un menor ECG por daño secundario, además de
muestra el manejo que se propone para el TCEL.
que, dado que existe un mayor daño al parénquima cere-
bral, cursarán con más secuelas. Durante la observación
el equipo médico deberá decidir, de acuerdo con el esta-
Conclusión do clínico–neurológico, los hallazgos tomográficos y la
presencia de lesiones en otros aparatos y sistemas, si el
No obstante que el TCEL representa el grado más bajo paciente debe ingresar o no a la unidad de cuidados in-
de severidad del trauma craneano, las secuelas más fre- tensivos (UCI) e inclusive si amerita un monitoreo de la
cuentes deben hacernos recapacitar acerca de esta en- presión intracraneal (PIC).
fermedad, la cual representa el grupo de mayor frecuen- En modelos animales los mecanismos de producción
cia de trauma craneano. Asimismo, se puede notar el de un TCEL son los mismos que en los de un TCE mo-
alto costo que representa para la sociedad la atención del derado o severo.7 Lo que se encuentra simplemente es
TCEL. más daño cerebral en los casos lesionados más severa-
Por suerte, el interés por el TCEL ha crecido en las mente. En algunos casos de TCE que han sido examina-
últimas dos décadas y se ha aprendido mucho acerca de dos post mortem las lesiones cerebrales son muy seme-
su fisiopatología. jantes en los traumatismos moderados y severos, pero
Sin embargo, es necesario seguir investigando para son más discretas en los TCE leves. Entonces, es facti-
conocer mejor las variables pronósticas y la correlación ble que un cerebro severamente dañado tenga unas áreas
que pueda existir entre la lesión estructural y la lesión que pueden ser calificadas como lesiones leves y otras
clínica. con daño moderado o severo.
Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescente 159
Dado que no existe una lesión patognomónica del gica, los niños con ECG a partir de 13 inclusive deberán
TCEM y que tanto los mecanismos de lesión como las ser considerados para su estudio dentro del grupo de pa-
lesiones en sí mismas pueden ser representativos en ge- cientes con TCEM. También existen otras variables que
neral del trauma, pero no en particular del grado de le- se deberán tomar en cuenta en los pacientes con TCE y
sión, se comentarán los mecanismos de lesión que se su- no solamente la ECG, de tal forma que la evaluación sea
ceden en la compleja cascada fisiopatológica en la que más completa y permita encontrar los factores que en
se inicia el daño celular.7 nuestro medio sean de mayor valor diagnóstico, tera-
Es necesario el seguimiento de un orden estricto péutico y pronóstico. Todos estos pacientes deberán ser
cuando se recibe un paciente con TCE moderado o seve- admitidos en el hospital y se deberán someter inmedia-
ro. Después de asegurar la vía aérea se requiere normali- tamente a una TAC. La atención debe ser multidiscipli-
zar la hemodinamia, corrigiendo las frecuentes hipovo- naria con la solicitud prioritaria de una valoración por
lemias que se presentan en el politraumatizado. La parte de los neurocirujanos, quienes decidirán, en con-
valoración neurológica se realizará como tercer proce- junto con el resto del equipo médico, si el paciente debe-
dimiento clínico (ABC). rá ingresar a terapia intensiva o a terapia intermedia.
Ya que los pacientes con TCEM han sufrido un acci-
dente más violento, las lesiones craneanas y de cual-
quier otra parte del cuerpo estarán asociadas con un ma- TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SEVERO
yor riesgo. Es por este motivo que hemos diseñado un
protocolo que se deberá seguir puntualmente en ese tipo
de pacientes de acuerdo con el orden descrito en el cua- El paciente con traumatismo craneoencefálico severo
dro 17–2. (TCES) se puede definir como aquel que no se comu-
nica, no obedece órdenes y no abre los ojos ante cual-
quier estímulo, al menos durante un periodo de seis
Conclusión horas posteriores al trauma.8 Pero también se puede
mencionar que el TCES deberá ser evaluado después de
Debido a que los pacientes con ECG de 9 a 13 puntos maniobras de reanimación no quirúrgicas y que se cali-
en el momento de la evaluación inicial son semejantes ficará como un caso de TCES todo paciente que pudo
entre sí tanto en el riesgo de lesiones intracraneales haber llegado con una puntuación de Glasgow > 8 y
como en la necesidad de una intervención neuroquirúr- sufrió un deterioro hasta llegar a una ECG v 8 en un
tiempo no mayor de 48 h después del traumatismo9
(figuras 17–1 a 17–9).9
El TCES es la causa de la mayor parte de las muertes
Cuadro 17–2. Manejo del TCEM en edades pediátricas, así como de incapacidades per-
Protocolo de manejo TCEM (9–13 ECG) manentes. Y como si esto no fuese suficiente, se ha esti-
mado que el gasto anual para el tratamiento y la rehabili-
S Aplicar el ABC, inmovili- S Administrar oxígeno por
zación del cuello mascarilla o punta nasal
tación de niños con TCE en EUA fluctúa entre los 10 y
S Evaluación integral del S Determinar si existe défi-
los 15 000 millones de dólares.
paciente cit neurológico, en las
pupilas o motor
S Evitar la hipotensión S Efectuar estudios de

arterial. Valoración de laboratorio con sangre
lesiones extraneurales disponible
S Realizar TAC de cráneo S Aplicar solución fisioló-
inmediatamente. Rx de gica a 0.9% con potasio
cráneo y de columna según requerimientos
S Descartar hematoma normales
S Pasar a terapia interme- S Evaluar el uso de feni-
dia monitoreo clínico toína, antibióticos,
S Repetir la TAC sin dila- vacuna antitetánica
tit tá i y
ciones manitol
Figura 17–1. Niño de cuatro años de edad, víctima de una
S No usar glucosa a 5 o riña familiar, que llegó consciente y sin déficit a la sala de
10%, esteroides ni furo- urgencias. Las placas simples de cráneo proporcionaron in-
semida formación básica para abordar el caso.
Figura 17–4. Niña de 11 años de edad. La presencia de una

pequeña fractura linear, como la que muestra la Rx simple,
Figura 17–2. Niño de cinco años de edad. En el caso de esta debe orientar, junto con la clínica, a la realización de una
herida por arma neumática la Rx fue complementaria y TAC. La TC contribuyó al diagnostico de hematoma extra-
valiosa para la localización del proyectil y la toma de decisio- dural.
nes quirúrgicas.
El manejo apropiado y agresivo del paciente con

En muchos de los casos no habrá necesidad de una TCES, en su estadio agudo, ha llevado a disminuir la
reanimación intensiva, pero las eventuales consecuen- morbimortalidad y a mejorar los resultados funcionales.
cias de las diversas lesiones pueden llegar a ocasionar En los últimos 20 años la mortalidad por TCE pediátrico
un grave déficit o la muerte del paciente. ha disminuido debido, al menos en parte, a este manejo
agresivo.11
Por otro lado, contrario a lo planteado anteriormente,
Fisiopatología se piensa que la mortalidad después del TCE se debe en
la mayoría de los casos al resultado de lesiones secunda-
En el TCES los niños presentan con frecuencia lesión rias a un cerebro predispuesto por una lesión primaria.
difusa y edema cerebral, con la resultante hipertensión Esto incluye:
intracraneana; cerca de 44% exhiben edema cerebral di-
fuso después de este tipo de traumatismo. 1. Deterioro sistémico o hipotensión, o ambos.
La liberación de energía del traumatismo en el parén- 2. Hipoxia prolongada.
quima cerebral produce una serie de lesiones inmediatas 3. Hipertensión intracraneal incontrolable.
e irreversibles, denominadas daño cerebral primario.
Como consecuencia del mismo, en el cerebro se desa-
rrollan en un breve lapso —de pocos milisegundos de Tratamiento
duración— agresiones directas a la población neuronal
y glial, desgarros tisulares, daño vascular y laceraciones La terapia actual incluye el mantenimiento de una pre-
parenquimatosas. Al mismo tiempo se establece una cas- sión arterial (presión arterial media [PAM]) y oxigena-
cada de acontecimientos reactivos a este daño primario, ción adecuados. Igualmente, es necesario mantener la
los cuales constituyen el daño cerebral secundario.10 presión de perfusión cerebral (PPC) y el tratamiento in-
Figura 17–5. Niño de siete años de edad. La TC constituye,

Figura 17–3. Niño de 10 años de edad. La necesidad de la hasta el momento, el estudio imagenológico básico. Como
TC fue patente en este caso; no se encontró trazo de fractu- se puede comprobar, el repertorio de lesiones se puede rea-
ra en las Rx simples, pero sí la presencia de un voluminoso lizar sin problema y la decisión puede ser bien orientada. En
hematoma epidural. La placa derecha corresponde al poso- este caso se drenaron dos hematomas: uno extradural y
peratorio. otro intraparenquimatoso.
Figura 17–8. Niño de tres años de edad. La adecuada reso-

lución del hematoma subdural permite, después de un lapso
de tres meses, retirar los sistemas subdurales que se insta-
laron sin ningún sistema de presión a la cavidad peritoneal.
Figura 17–6. Niño de cuatro años de edad. Las múltiples le-

siones que acompañan al niño maltratado, con sus poten- vía aérea con intubación orotraqueal o nasotraqueal.
ciales secuelas, invalidez y muerte, llevan a considerarlas Este procedimiento puede llevarlo a cabo personal ca-
como un TCES, aunque no exista en la primera hospitaliza- pacitado en el sitio del accidente, durante el traslado o
ción un grave deterioro de la conciencia ni datos de déficit. cuando el paciente llega a urgencias; se deberá instalar
un ventilador, el cual, de preferencia, deberá ser de vo-
lumen. Se recomienda usar solución fisiológica de clo-
tensivo de las elevaciones de la PIC. Se sabe que ruro de sodio a 0.9% en las primeras 48 h. Si es necesario
después del TCE puede haber una pérdida de los meca- para el mantenimiento de una adecuada TA y de una bue-
nismos normales de autorregulación, por lo que las mona presión de perfusión cerebral, se utilizarán monoami-
dalidades terapéuticas deberán encaminarse a proveer nas vasoactivas, como dopamina (2 a 5 mm/kg/min) o do-
óptima oxigenación y perfusión al tejido cerebral lesio- butamina (2 a 20 mm/kg/min) con efecto b1 agonista, o
nado en la etapa aguda del trauma, con el fin de lograr bien noradrenalina (0.01 a 0.20 mm/kg/min). Una vez
una máxima recuperación del daño primario. conseguida la estabilización aérea y hemodinámica se
Los objetivos del manejo en los diferentes tipos de procederá a la valoración de las lesiones concurrentes y
TCE se explican en el cuadro 17–3. a su tratamiento.
Desde el punto de vista global, el enfoque terapéutico El monitoreo deberá incluir:
del niño con TCES persigue tres finalidades:
S Registro horario de la ECG.
1. Optimización de la PPC (buena oxigenación cere-
S Electrocardiograma (EKG) continuo.
bral).
S Tamaño y reactividad pupilar.
2. Control de la PIC.
S Pulsioximetría.
3. Prevención de la lesión cerebral secundaria.
S Capnografía.
S Temperatura.
El paciente con una ECG de 8 o menos será sometido a
S Tensión arterial (TA) invasiva y no invasiva (en al-
un procedimiento ABC si es necesario, asegurando la
gunos casos).
S Presión venosa central.
S Ocasionalmente medición de la presión enclavada
en la arteria pulmonar: catéter de Swan–Ganz.
Cuadro 17–3. Objetivos del manejo del TCE

TCE leve y TCE severo
moderado
Figura 17–7. Niño de cuatro años de edad. El hematoma 1. Prevenir el daño al 1. Prevención de un mayor daño
subdural crónico del niño debe llevar a pensar en el maltrato. tejido cerebral sano a un cerebro ya comprometido
El tratamiento es distinto al del adulto, debido a la necesidad 2. Limitar la lesión en 2. Mantener un medio ambiente
de derivar el hematoma en subduroperitoneal, tratando de el cerebro compro- biológico óptimo para promo-
evitar la atrofia cerebral que ocasiona una compresión cró- metido ver la recuperación celular del
nica. cerebro12
Figura 17–9. Niño de cuatro años de edad. La ayuda de las Rx de cráneo en el caso de fracturas diastasadas y evolutivas, que
posteriormente desarrollarán un quiste leptomeníngeo, es de primera calidad. Estos estudios se complementarán con estudios
de TC, que muestran la parte cerebral del problema.
S Diuresis horaria. 2. Disminuir la cantidad de sangre arterial que circu-

S Mediciones continuas de la PIC. la en el cerebro en la unidad de tiempo.
S Mediciones continuas de la PPC. 3. Facilitar el drenaje venoso.
4. Evacuar el LCR.
5. Disminuir el metabolismo y los requerimientos
Presión de perfusión cerebral energéticos neuronales.
La isquemia cerebral global o regional es una de los le- Monitoreo de la PIC y drenaje de LCR
siones secundarias más dañinas.13 Después del trauma-
tismo el cerebro tiene una incidencia significativa de En este momento se carece de datos concluyentes que
vasoespasmo, que puede incrementar la resistencia vas- indiquen que el monitoreo de la PIC, particularmente en
cular cerebral y disminuir la PPC, produciendo isque- lactantes y preescolares, pueda mejorar los resultados
mia. Existen estudios alentadores en adultos donde se en el tratamiento. A pesar de que no existen estudios
menciona que se puede manipular la PPC mediante el evidencia I —que son estudios prospectivos, compara-
conocimiento de los factores que la modifican, como tivos, al azar y de buena calidad científica— para el ma-
son la PAM y la PIC. Se ha recomendado que la PPC en nejo del TCES, su uso se ha generalizado y se aplica en
niños se mantenga por encima de 40 mmHg. la mayor parte de los centros de trauma craneano, como
constante para el tratamiento. Las funciones (cuadro
17–4) e indicaciones (cuadro 17–5) del monitoreo de la
PIC son:
Manejo de la presión intracraneana
Para el monitoreo de la PIC permanece como regla
de oro el uso de la ventriculostomía, ya que nos permite
La hipertensión intracraneal se presenta aproximada- medir la PIC y también extraer LCR como tratamiento
mente en la mitad de los pacientes con TCES y tiene una para los incrementos de la PIC.
mortalidad cercana a 50%. El incremento de la presión El drenaje de LCR es el método más utilizado para el
intracraneal ocurre cuando hay edema cerebral, sangra- control de incrementos de la PIC. Cuando la PIC se ele-
do o acumulación de LCR dentro del cráneo. El cráneo
hipertensivo finalmente impide la perfusión cerebral y
causa isquemia secundaria, la cual produce más edema Cuadro 17–4. Funciones del monitoreo de la PIC
o herniaciones cerebrales, o ambos. El tratamiento del
1. Ayuda en la detección temprana de hematomas intra-
niño con TCE se basa en la comprensión del balance en- craneanos
tre los componentes dentro del espacio intracraneal, que 2. Puede limitar el uso de tratamiento para el cráneo
son cerebro, sangre y LCR. Los tratamientos actuales hipertensivo y sus complicaciones
para el manejo del TCE que cursa con cráneo hipertensi- 3. Puede mejorar la PIC con el drenaje de LCR y mejorar
vo se encaminan a: la PPC
4. Ayuda a determinar el pronóstico
1. Disminuir el edema cerebral. 5. Puede mejorar los resultados
Cuadro 17–5. Indicaciones para el uso de la PIC entre el espacio intravascular y el intersticio cerebral,
favoreciendo el paso del agua del parénquima cerebral
1. Todo paciente con ECG v 8 puntos con TAC anormal
al espacio intravascular, con lo cual mejora el edema ce-
2. TAC normal y dos o más de los siguientes factores: ser
> 40 años de edad y presencia de posturas motoras rebral y disminuye la PIC. La dosis usual es de 0.25 a
anormales unilaterales o bilaterales, y presión arterial 2 g/kg administrado en bolo intravenoso a pasar entre 20
sistólica < 90 mmHg y 30 min, con intervalos de cada cuatro a ocho horas.
3. La indicación para el monitoreo de la PIC en los El uso del sodio hipertónico en infusión durante 48
pacientes con TCEL y moderado quedará a juicio del a 72 h en algunos casos resulta útil; se aconseja usarlo
neurocirujano y en ciertos casos que cursen con lesio- en concentraciones no mayores de 3% y vigilando la os-
nes con efecto de masa
molaridad sérica, para evitar complicaciones.
va a 20 mmHg se inicia el manejo del cráneo hipertensi- Ventilación controlada

vo, por lo que el primer paso será drenar el LCR. ¿Cuán-
to LCR se debe drenar? Entre 3 y 5 cm3 son suficientes Con la hiperventilación disminuye la concentración de
para que la PIC retorne a la normalidad; este procedi- CO2 en la sangre, lo cual produce una vasoconstricción
miento se repetirá las veces que sean necesarias durante de las arteriolas de mediano calibre, disminuyendo el
el tiempo que esté monitoreado el paciente. volumen sanguíneo cerebral. Por cada TOR que reduce
la concentración de PaCO2 se observa un cambio de 3%
del flujo sanguíneo cerebral en los adultos. Los estudios
Posición de la cabeza recientes sobre hiperventilación en adultos han puesto
en duda que ésta sea un método efectivo para disminuir
La elevación de la cabeza entre 15 y 30_ y su manteni- la presión intracraneal en los pacientes con TCES.
miento en posición neutra facilitan un adecuado retorno Estas limitaciones terapéuticas, aunadas a la preocu-
venoso cerebral y quizá el drenaje de LCR, evitando la pación de que existe una disminución de la perfusión en
estasis de la vena yugular. las etapas tempranas del TCES, han promovido el uso
de la hiperventilación moderada (PaCO2: 32 a 35 TOR),
ya que puede ayudar en el manejo de la presión intracra-
Sedación y relajación neana sin inducir isquemia.15
La sedación y la relajación son también usadas en el tra-

tamiento inicial del paciente con TCES, pues reducen el Presión arterial media
estímulo negativo de la intubación, la succión y la agita-
ción del paciente, así como las diferencias en el ritmo La necesidad de un manejo enérgico del paciente con hi-
respiratorio entre el paciente y el ventilador, las cuales potensión arterial o del mantenimiento de una presión
son condiciones que pueden incrementar la PIC, aumen- arterial media normal para la edad se originó de los tra-
tando la resistencia intratorácica y por tanto el drenaje bajos donde se observaba que la presencia de hipoten-
venoso cerebral. Se recomienda utilizar de primera in- sión es una variable poderosa en la determinación de los
tención la sedación; sólo en los casos donde resulte es- resultados del paciente con TCES,16–18 ya que la presen-
trictamente necesario se utilizará la parálisis muscular. cia de una presión sistólica de 90 mmHg o menos duran-
te un periodo, después de que ocurre la lesión al arribo
del paciente traumatizado a la unidad de urgencias del
Terapia osmótica hospital, aumenta al doble el índice de mortalidad, ac-
tuando como un factor independiente de otros. Se consi-
El manitol ha demostrado una atenuación del cráneo hi- dera como hipotensión arterial la existencia de presio-
pertensivo mediante dos mecanismos separados; cuan- nes sistólicas menores de 90 mmHg. La hipotensión
do se usa en infusión disminuye la viscosidad sanguí- arterial que se presenta en las etapas tempranas del
nea, lo cual puede potenciar la presión sanguínea y TCES se asocia fuertemente con un incremento de la
mejorar la autorregulación metabólica en el cerebro in- morbilidad y la mortalidad. El manejo actual de un niño
tacto, reduciendo de esta forma la presión intracra- con TCES incluye el mantenimiento de una adecuada
neal.14 El manitol también actúa con el incremento de perfusión, la cual usualmente se puede lograr con nor-
la osmolaridad sérica, creando un gradiente osmótico motensión o con una discreta hipertensión arterial.
Anticonvulsivos Tratamiento quirúrgico del TCES
Los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico con

La profilaxis, sea con fenitoína o con carbamazepina, TCES se dividen en dos: los que tienen aumento de la
puede reducir la incidencia de crisis convulsivas tem- PIC por efecto de masa, cuya cirugía consistirá en eva-
pranas, pero no de las tardías.19 Es por ello que en la ac- cuación de la masa en expansión —que es la cirugía rea-
tualidad la mayor parte de los autores están de acuerdo lizada con más frecuencia—, y los que tienen aumento
en el uso profiláctico en pacientes con altos factores de de la PIC refractaria al tratamiento médico y edema ce-
riesgo y en el uso terapéutico en los pacientes que ya rebral sin desplazamiento de la línea media. En estos ca-
presentaron convulsiones. En caso de que ocurran crisis sos queda como opción quirúrgica la cirugía craneal
convulsivas parciales tardías el paciente se deberá ma- descompresiva mediante craniectomía, craneotomía
nejar de acuerdo con los protocolos ya establecidos en con transposición de colgajos óseos, fenestraciones du-
el tratamiento de la epilepsia.20–23 rales asociadas y misceláneos.
El criterio quirúrgico para la selección de los pacientes
que serán sometidos a evacuación de masas en expan-
Tratamiento médico de la hipertensión sión, sean hematoma epidural, subdural, intraparenqui-
endocraneana refractaria matoso o áreas extensas de contusión hemorrágica, que
condicionan un aumento de la PIC por efecto de masa, se
basa en los términos descritos en el cuadro 17–6.
Coma barbitúrico No existe duda del beneficio que puede tener la eva-
cuación inmediata de hematomas que producen un efec-
A pesar de que no existen suficientes estudios para que to importante de masa tanto en la recuperación funcio-
la utilización de barbitúricos sea considerada como una nal como en la disminución de la mortalidad. Existe una
regla en el niño con cráneo hipertensivo postraumático, clara diferencia estadística a favor, tanto en morbilidad
refractario al manejo convencional, se pueden reco- como en mortalidad, cuando estas cirugías son realiza-
mendar como una opción terapéutica. das a tiempo.
Un buen servicio de neurocirugía puede ser catalo-
gado como el que tiene la capacidad para aliviar el efec-
Hipotermia
to de masa intracraneal de manera quirúrgica dentro de
la primera hora de la llegada del paciente a la sala de ur-
Se entiende por hipotermia la existencia de una tempe- gencias.
ratura menor de 35 _C, en cuyo caso la disminución de
la temperatura corporal se usa como un método de trata-
Tratamiento quirúrgico de la
miento para la hipertensión endocraneana, que es uno
hipertensión endocraneana refractaria
de los factores más frecuentes y constantes de lesión se-
cundaria. Sin embargo, aunque su uso no se recomienda S Cirugía craneal descompresiva (CCD).
como estándar en los lineamientos del TCES en niños, S Craniectomía (CD).
se sugiere que pueda ser utilizado sólo en cráneo hiper- S Craneotomía con transposición de colgajos óseos
tensivo refractario. La hipotermia se divide en: (CTCO).
S Leve: de 34 _C.
S Moderada: 32 a 33 _C.
Cuadro 17–6. Factores de decisión quirúrgica
S Severa: < 32 _C.
Clínica TAC PIC
En la actualidad no hay pruebas confiables que permi- ECG baja Espesor del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 10 mm*
tan recomendar como manejo estándar la hipotermia te-
Rápido deterioro Volumen del hema- PIC > 20 mmHg
rapéutica en el TCES en niños. Tomando en cuenta los toma w 25 cm3* o mayor
estudios en adultos, se puede considerar que la hipoter- Focalización Hernia en línea CH refractario
mia es un tratamiento alternativo sólo en casos de hiper- media w 5 mm
tensión intracraneana postraumática refractaria y, por Dilatación pupilar Hernia uncal
otro lado, para evitar y tratar enérgicamente la hiperter- * Se aplica a hematomas epidural y subdural. CH: cráneo hiper-
mia. tensivo.
S Fenestración dural (FD). descompresiva antes de que ocurra un daño cerebral is-
S Misceláneos. quémico irreversible.
Desde luego que hay variaciones en relación con las
Para los pacientes que cursan con aumento de la PIC sin indicaciones precisas de la CD, las cuales varían de un
efecto de masa y que no han respondido al tratamiento autor a otro. La CD se indica también en niños con
convencional se tienen pocas opciones terapéuticas TCES no accidental. En fechas recientes se han imple-
para su mejoría. Ya se habló del uso del coma barbitúri- mentado variaciones en la técnica neuroquirúrgica, las
co, así como de la hipotermia en este tipo de pacientes, cuales permiten aumentar las dimensiones del compar-
por lo queda comentar la utilidad de la cirugía de cráneo timento intracraneal sin la pérdida ósea con resultados
en pacientes con hipertensión intracraneana refractaria alentadores, evitando una segunda intervención quirúr-
y con edema cerebral difuso, llamada CCD, la cual llevó gica para reparar el defecto óseo previo (CTCO, FD).31
a cabo Kocher por primera vez en 1901.24
La mayor parte de los estudios efectuados en niños,
como los de Hieu, Cho, Polin, Kunze y otros, han repor- Conclusión
tado que efectivamente existe una disminución de la PIC
después de una CD y además una mejoría en el pronósti- La atención del paciente con TCES pone a prueba, a
co clínico de estos niños y adultos jóvenes menores de 40 cada momento, la capacidad de los sistemas de atención
años de edad. La proporción de resultados favorables en prehospitalaria y la atención multidisciplinaria dentro
CD por TCE es de 60% en niños vs. 18% en adultos.25–29 de los nosocomios. Todo el personal involucrado deberá
En 1999 Guerra y col. publicaron una serie de 57 pa- reafirmar periódicamente su adiestramiento y actuali-
cientes adultos y niños que fueron sometidos a CD por zarse. Este gran compromiso representa la diferencia
cráneo hipertensivo refractario, de donde se desprenden entre la vida y la muerte, y entre el buen funcionamiento
las siguientes indicaciones para la ejecución de dicha y la incapacidad permanente. Se sabe que en la preven-
cirugía: ción está la solución a este gran problema, en especial
en este tipo de pacientes que requieren el empleo de tan-
1. Apariencia tomográfica de edema difuso unilate- tos recursos económicos y humanos. Sin embargo,
ral o bilateral que se correlaciona con deterioro cuando la prevención falla y nos hacemos cargo de un
clínico, empeoramiento de la ECG y dilatación de paciente con TCES, todos nuestros esfuerzos deben en-
la pupila o falta de respuesta a la luz. caminarse primero a detectar y manejar incisivamente
2. PIC > 30 mmHg refractaria al tratamiento y reduc- el daño cerebral secundario. Pensamos que, aunque exi-
ción de la PPC a < 45 mmHg. ste una polémica en relación con el enfoque terapéutico
3. ECG inicial de 4 más y una puntuación de al me- de estos pacientes acerca de su manejo basado en el con-
nos 4 durante el primer día postraumático.30 trol de la PIC o de la PPC, actualmente hay una tenden-
cia a condicionar el tratamiento de acuerdo con la PIC.
No se ha investigado que la edad sea un factor de predic- En cuanto al manejo médico de estos pacientes, hace ya
ción en los resultados. No obstante, las recomendacio- varios años que no se cuenta con medicamentos efecti-
nes finales se inclinan a favor de la craniectomía vos para este problema.
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Capítulo 18
Traumatismo craneal leve
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
DEFINICIÓN Conmoción. Pérdida postraumática transitoria de

una función neurológica, sin lesión estructural.
Contusión. Lesión traumática focal caracterizada
por extravasación sanguínea (microscópica o macros-
La definición de traumatismo craneoencefálico (TCE) cópica) en múltiples vasos.
leve en la literatura médica es confuso, pues algunos au- En 1974 se publicó la escala de coma de Glasgow,
tores lo refieren como un traumatismo o golpe brusco en que clasifica al TCE como severo (menos de 9 puntos),
la cabeza después del cual el paciente pierde el estado moderado (de 9 a 12 puntos) y leve (13 a 15 puntos), de-
de alerta durante un tiempo menor de 15 min; otros lo de- mostrando su valor pronóstico en relación con la morta-
finen como el trauma en el que se presenta un periodo lidad de cada paciente.
de amnesia postraumática menor de una hora, después Posteriormente, en 1978, Graham clasificó las lesio-
del cual la función neurológica se encuentra normal o nes en focales y difusas, con lo cual se comprendió me-
con alteraciones mínimas. Generalmente se acepta de jor la fisiopatología del trauma de cráneo.9
manera práctica como TCE mínimo o menor aquel en En 1996 Chambers reportó en su trabajo acerca del
el que el paciente tiene una calificación de 15 puntos de TCE leve que los pacientes presentaban varias altera-
acuerdo con la escala de coma de Glasgow (ECG) y se ciones posteriores al trauma, entre las cuales destacaban
denomina TCE leve cuando el paciente presenta un trastornos del sueño, cefalea, fatiga, irritabilidad, pro-
puntaje de 13 o 14 al momento de la exploración inicial blemas de concentración y trastornos de memoria.7
en el hospital.5,17 En el año 2000 se publicó un estudio prospectivo mul-
ticéntrico del sistema de trauma de la ciudad de Los Án-
geles, realizado en pacientes pediátricos (menores de 15
HISTORIA años de edad) con diagnóstico de TCE leve, en el que se
observó que hasta 19.1% presentaron algún tipo de he-
morragia intracraneal, 18.5% tuvieron fracturas y 3.2%

requirieron cirugía para la evacuación de hematomas.18
Hasta la primera mitad del siglo XX la patología del
traumatismo craneoencefálico estuvo a cargo de la me-
dicina forense, por lo que las lesiones conocidas se basa- EPIDEMIOLOGÍA
ban en la observación macroscópica de los especímenes
durante las necropsias.
Fue hasta 1964 cuando se formó un comité1 para el
estudio del TCE y se llegó a las siguientes definiciones, La incidencia de trauma craneal leve en general en los
las cuales sentaron las bases para posteriores clasifica- países occidentales es de 300 casos por cada 100 000
ciones histológicas. habitantes. En México no se dispone de datos exactos
167
respecto al TCE leve; sin embargo, las estadísticas de mográfica (TAC) innecesarias, que sobrecargan los ser-
2006 señalan que en todo el país se presentaron 494 471 vicios de urgencias y distorsionan su actividad. Los
defunciones, de las cuales 53 834 correspondieron a ac- recursos que estos pacientes consumen cuando se apli-
cidentes o muertes violentas, incluidos todos los tipos can políticas excesivamente permisivas con la indica-
de trauma craneoencefálico.1 ción de TAC o de traslado a un centro neuroquirúrgico
Esto representa 10.8% de la mortalidad general en son considerables y, a menudo, injustificables desde un
México, con lo cual los traumatismos constituyen la punto de vista costo–beneficio.
cuarta causa de muerte en general en individuos econó- Las denominadas guías italianas para el manejo de
micamente activos, sólo superada por la diabetes melli- pacientes con TCE leve constituyen uno de los primeros
tus, las enfermedades cardiacas y los padecimientos on- protocolos publicados en los últimos 10 años para en-
cológicos, en ese orden.13 frentar este problema.
Estas guías, publicadas originalmente en 1996, fueron
evaluadas y traducidas posteriormente por el Grupo Es-
pañol de Neurotraumatología (GEN) a finales del año
MARCO TEÓRICO 2000.
Las guías italianas dividen a los pacientes con TCE
leve (puntuaciones en la escala de coma de Glasgow de
14 o 15) en tres grupos (grupos 0, 1 y 2), a los cuales se
En la actualidad no existe una regla para el manejo del añade un cuarto grupo (0–1R), que depende de la exis-
trauma craneal leve. En una revisión de la literatura se tencia o ausencia de factores de riesgo (coagulopatía,
encontró que en la última década se han realizado múlti- epilepsia, cirugía de cráneo previa, etc.).
ples estudios para tratar de definir protocolos de manejo En un estudio realizado en EUA,16 conocido como
adecuados que puedan ser de fácil comprensión y que Criterios de Nueva Orleáns, se proponen una serie de re-
además puedan ser reproducibles en diferentes países glas de decisión para el uso de la tomografía en pacien-
del mundo. Existen publicaciones realizadas en el con- tes con TCE leve que fueron evaluados en las primeras
tinente americano, entre las que destacan las guías cana- 24 h posteriores al trauma y en los cuales el examen neu-
dienses y estadounidenses,16 y en el continente europeo, rológico era normal con una escala de coma de Glasgow
donde las más utilizadas son las italianas2 y las británi- de 15 puntos y los siguientes factores de riesgo.
cas.3
El problema fundamental en pacientes con TCE leve a. Déficit de memoria durante un corto tiempo.
radica en decidir a qué pacientes y en qué momento se b. Intoxicación por fármacos o alcohol.
debe practicar una TAC cerebral, quién debe evaluar c. Evidencia física de trauma por arriba de las claví-
esta exploración y en qué casos el paciente debe ser tras- culas.
ladado a un centro que disponga de servicio de neuroci- d. Edad mayor de 60 años.
rugía. El riesgo de que una lesión potencialmente tribu- e. Presencia de crisis convulsivas.
taria de tratamiento quirúrgico pase inadvertida, aunque f. Cefalea.
es reducido, no es despreciable por sus repercusiones g. Vómito.
sobre la supervivencia y la calidad de vida del paciente
afectado.10,14 Otros criterios utilizados son los propuestos en las guías
Si a esto se le añade la potencialidad de litigio por canadienses, en las que se recomienda realizar la TAC
mala praxis o negligencia médica que en la actualidad de cráneo en caso de que el paciente presente alguno de
está aumentando de manera preocupante, se justifican los siguientes datos:16
las guías de manejo para estandarizar el tratamiento de
los pacientes en todos los hospitales. a. Escala de coma de Glasgow menor de 15 dos horas
El volumen considerable de pacientes con TCE leve después del trauma.
atendidos en hospitales y el margen de error —no cubierto b. Sospecha franca de fractura de cráneo deprimida.
de forma absoluta por ningún protocolo— han establecido c. Algún signo de fractura de la base del cráneo (he-
en muchos centros la práctica de una medicina defensiva, motímpano, ojos de mapache, otorraquia, rinorrea
con estrategias más orientadas a evitar la demanda legal que o signo de Battle).
fundamentadas en evidencias científicas. d. Dos o más episodios de vómito.
Con frecuencia el médico que atiende a estos pacien- e. Más de 65 años de edad.
tes indica exploraciones radiológicas y de imagen to- f. Amnesia postraumática mayor de 30 min.
Traumatismo craneal leve 169
g. Mecanismo peligroso (accidente en vehículo au- Estos pacientes con traumatismo francamente leve
tomotor, caída de alturas mayores de cinco escalo- pueden ser dados de alta del área de urgencias tras un pe-
nes, ocupante expulsado del automóvil). riodo mínimo de observación de seis horas con un resu-
men que explique los datos de alarma.
Al realizar una comparación entre los Criterios de Nue- En estos casos no se requiere examen radiológico y
va Orleáns y los canadienses se observó que ambos tu- mucho menos un estudio tomográfico. Tampoco es ne-
vieron 100% de sensibilidad, pero la especificidad fue cesaria la valoración por parte de un neurocirujano.
de 76.3% en el protocolo canadiense.16,17
Pacientes del grupo 1

CUADRO CLÍNICO
Escala de coma de Glasgow de 15, con pérdida de con-
ciencia, amnesia o cefalea, o todas, leve a moderada, vó-
mitos y heridas en la piel cabelluda.
La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoen- Se requiere observación clínica y valoración con
cefálico (TCE) atendidos en urgencias están completa- imágenes, según la disponibilidad del hospital, en un
mente conscientes durante el examen inicial, pero algu- periodo mínimo de seis horas de observación; se reali-
nos pueden presentar cefalea, náuseas, vómito y zará radiología de cráneo o tomografía de cráneo sim-
desorientación.6,7 ple.
El tratamiento de las TCE leves se centra en el riesgo La práctica de una TAC es obligada ante la presencia
de desarrollar un hematoma intracraneal traumático y de fractura de cráneo.
en la necesidad de detectar y evacuar precozmente el En ausencia de fractura de cráneo o de lesiones intra-
coágulo. craneales, el paciente se debe ingresar al menos 24 h
Este hecho es excepcional (de 1 a 3% de los pacientes para observación, con el siguiente manejo:
ingresados con diagnóstico de TCE leve); sin embargo,
no se puede pasar por alto su tratamiento en el momento S Reposo relativo durante 8 a 12 h y posterior movi-
adecuado, con el fin de evitar complicaciones y secuelas lización.
neurológicas.8,12,14 S Dieta líquida durante las primeras ocho horas.
S Comprobar el estado neurológico cada cuatro a
seis horas.
Tratamiento S En caso de presentar herida en la piel cabelluda es
necesario realizar una limpieza con ayuda de un
Cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuen- cepillo.
ta los recursos disponibles tanto de imagen como de S Lavado con soluciones salinas y antisépticos, des-
equipo médico de todos los hospitales donde se traten bridamiento de los bordes de la herida y sutura una
este tipo de pacientes; la mayoría de los hospitales son vez que están limpias.
de segundo nivel de atención y en muchas ocasiones no S Vendaje compresivo.
cuentan con un departamento de neurocirugía.12,14 S Profilaxis antitetánica y tratamiento antibiótico
El tratamiento es distinto para pacientes adultos y pe- según se requiera.
diátricos, puesto que se espera una mejor comprensión,

El paciente deberá volver al servicio de urgencias en
tomando como base el protocolo de las guías italianas.
caso de padecer cefalea que no cede con analgesia, con-
vulsiones, pérdida de fuerza, visión doble o borrosa,
aparición de sangre o secreción acuosa en el oído o en
ADULTOS la nariz. En caso de lesión intracraneal se consultará al
neurocirujano.
Pacientes del grupo 0 Pacientes del grupo 2
Escala de coma de Glasgow de 15, sin pérdida de con- Son los que persisten con desorientación (ECG 14 y vó-
ciencia, amnesia, cefalea difusa y vómitos. mito, amnesia o cefalea persistente).
Representan un pequeño subgrupo (menos de 7% de En los pacientes que se presentan con algún síntoma
los casos) y tienen un mayor riesgo de hematoma intra- (cefalea, vómito, somnolencia, amnesia, irritabilidad o
craneal. Es por ello que en estos casos se realizará una antecedente de pérdida del estado de alerta) o que su ex-
TAC independientemente de la existencia de factores de ploración neurológica revela alteraciones es necesario
riesgo. solicitar de inicio una tomografía.
Se solicitara valoración a neurocirugía con base en Los pacientes mayores de dos años que no presentan
los hallazgos tomográficos. síntomas no requieren estudios y se egresarán con expli-
cación de datos de alarma a los padres o cuidadores. En
caso de presentar síntomas se puede considerar una
Pacientes del grupo 0 y del grupo TAC de cráneo simple de inicio, siempre y cuando se
1 con un factor de riesgo (R) cuente con el recurso, o bien mantener al paciente en vi-
gilancia neurológica durante seis horas.
El factor de riesgo puede incluir coagulopatía, epilep- En los mayores de dos años con exploración neuroló-
sia, cirugía de cráneo previa, etc. gica anormal, presencia de crisis convulsivas, fractura
Todos los pacientes ingresan en el hospital durante al deprimida o fractura de la base del cráneo es indispensa-
menos 24 h y se les realiza una TAC. En pacientes con ble una tomografía lo antes posible.
coagulopatías o en tratamiento con anticoagulantes se Cabe señalar que los pacientes de menos de tres me-
deberá repetir la TAC antes del alta, incluso en ausencia ses de edad requieren una vigilancia de al menos seis
de lesión intracraneal en la TAC previa. horas en urgencias, ya que pueden presentar daño intra-
En estos casos es frecuente el hematoma parenqui- craneal aun sin hematoma subgaleal y sin la presencia
matoso tardío, especialmente en los ancianos. de síntomas.
Siempre que exista una lesión intracraneal postrau-
mática se consultará con un neurocirujano.
CONCLUSIONES
PEDIÁTRICOS
Una de las conclusiones más importante en este tema es

El manejo de estos pacientes difiere en gran medida del que los pacientes con TCE leve con calificación de
manejo de los pacientes adultos. Para estos pacientes se Glasgow de 13 presentan un mayor potencial de dete-
han realizado subdivisiones de acuerdo con la edad, a rioro neurológico. Los que tienen una calificación de
saber: menores y mayores de dos años de edad.15 Glasgow de 14 o 15 —un grupo reducido— pueden pre-
En los menores de dos años se debe identificar ini- sentar deterioro neurológico o lesiones cerebrales que
cialmente si están asintomáticos y neurológicamente requerirán un manejo neuroquirúrgico.
normales (sin déficit focal durante la exploración neu- Como reflexión final los autores de este capítulo de-
rológica); sin presencia de hematoma subgaleal no se sean subrayar que cualquier protocolo sobre el TCE
pueden realizar estudios. leve debe tener en cuenta los recursos disponibles, no
Los que presentan hematoma subgaleal requieren un únicamente en los pocos hospitales de tercer nivel que
estudio radiológico, que en caso de ser normal no con- cuentan con servicio de neurocirugía, sino, más impor-
lleva más estudios. La presencia de una fractura requie- tante aún, en todos los hospitales donde son tratados este
re una tomografía de cráneo. tipo de pacientes.
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Capítulo 19
Hematoma epidural
DEFINICIÓN temporal el hueso es más delgado y la arteria meníngea

media se encuentra muy próxima a la tabla interna del
cráneo. La incidencia de HED en la región temporal es
menor en los pacientes pediátricos, debido a que la arte-
El hematoma epidural (HED), también denominado he- ria meníngea media aún no formó el surco en la tabla in-
matoma peridural o hematoma extradural, es la acumu- terna del cráneo; en este grupo etario es más frecuente
lación de sangre en el espacio virtual localizado entre la que se presente en una localización frontal y occipital,
duramadre y la tabla interna del cráneo, cuyo tamaño y así como en la fosa posterior.
grado de compresión determinan su presentación, evo-
lución y tratamiento. Su etimología proviene del griego
epi, que significa “por encima” (encima de la durama- EPIDEMIOLOGÍA
dre).
El hematoma epidural complica entre 2.7 y 4% de los

Anatomía casos de trauma craneoencefálico y afecta aproximada-
mente a una persona por cada millón de habitantes
Debajo del hueso del cráneo se encuentra la duramadre, anualmente.
que en conjunto con la aracnoides y la piamadre recubre En lo referente a la edad, es raro en los menores a dos
y protege al cerebro. La duramadre tiene una capa exter- años de edad, debido a la mayor flexibilidad craneal, y
na, o duramadre periosteal, que está en contacto con la en los individuos mayores de 60 años debido a la mayor
superficie interna del cráneo. Conforme las personas adherencia de la duramadre al cráneo. El pico de inci-
envejecen la duramadre es más adherente al cráneo, lo dencia ocurre en la segunda década de la vida, y la edad
cual reduce la frecuencia de formación de hematomas promedio de presentación del HED es de los 20 y a los
epidurales en las personas mayores. Por otra parte, los 30 años.

niños tienen el cráneo más flexible, lo cual lo hace me- El alcohol y otras formas de intoxicación se asocian
nos propenso a fracturas. Los hematomas epidurales se con una mayor incidencia de hematoma epidural.
forman cuando la duramadre se separa del cráneo du- La mortalidad asociada con hematoma epidural en
rante el impacto. La duramadre es más adherente al crá- pacientes que se someten a cirugía para evacuación del
neo a nivel de las suturas, que sirven de unión a los hue- mismo se estima que va de 5 a 10%. La mortalidad gene-
sos del cráneo, por lo que los hematomas epidurales rara ral en series antiguas era de 40 a 55%.
vez se extienden hacia otras suturas, de ahí su apariencia El nivel de conciencia previo a la cirugía se ha corre-
biconvexa en tomografía. lacionado con la mortalidad: de 0% en pacientes alertas,
La región afectada con más frecuencia es la región de 9% en pacientes obnubilados y de 20% en pacientes
temporal y temporoparietal (70 a 80%). En la región comatosos.
173
Los hematomas epidurales bilaterales ocasionan una El hematoma epidural con sangrado continuo y cre-
mortalidad de 15 a 20%, mientras que los hematomas cimiento origina un efecto de masa que ocasiona distor-
epidurales de fosa posterior tienen una mortalidad de sión estructural sobre el tejido cerebral, lo cual puede
26%. Son más frecuentes en los hombres que en las mu- condicionar herniación y datos de incremento de la pre-
jeres, con una relación de 4:1. sión intracraneal, que puede provocar deterioro neuro-
lógico importante e inclusive la muerte si no se trata a
la brevedad.
ETIOPATOGENIA
CLÍNICA
El trauma es, por mucho, la causa más frecuente de he-

matomas epidurales. Los accidentes automovilísticos Se debe sospechar la presencia de hematoma epidural
tienen una frecuencia de 53%, las caídas de 30% y agre- en toda persona con antecedente de un trauma craneoen-
siones con golpes en la cabeza de 8%. En los pacientes cefálico. La presentación clásica (que ocurre entre 20 y
pediátricos las caídas son la causa más frecuente de 50% de los casos) es una pérdida inicial de la conciencia
HED (49%), seguidas de los accidentes automovilísti- posterior al traumatismo seguida de un periodo de luci-
cos, que son responsables de 34% de los casos. A dife- dez (intervalo lúcido) y más tarde un deterioro neuroló-
rencia de otros tipos de lesiones (hematoma subdural, gico progresivo y del estado de alerta, debido a la ex-
contusiones, daño axonal difuso, etc.), el hematoma pansión del hematoma, el incremento en la presión
epidural no es generado por una fuerza secundaria de intracraneal y probablemente una herniación del uncus.
aceleración o desaceleración, sino que generalmente es Entre 22 y 56% de los pacientes se encuentran en estado
el resultado de un trauma cerrado directo por una fuerza de coma al ingreso o inmediatamente antes de la cirugía.
de contacto lineal sobre el cráneo a consecuencia de Los hematomas epidurales de fosa posterior pueden
algún golpe, caída u otro accidente, lo cual ocasiona progresar y deteriorar el estado neurológico rápidamen-
daño estructural por separación de la duramadre perios- te hasta ocasionar la muerte en pocos minutos. Hasta
teal del hueso originando lesión de los vasos sanguíneos 60% de los pacientes no presentan pérdida inicial de la
durales, incluidas las ramas de la arteria meníngea conciencia y entre 12 y 42% de ellos permanecen cons-
media, las venas meníngeas medias, los senos venosos cientes entre el trauma y la cirugía.
durales y los vasos craneales diploicos. En un estudio La hipertensión intracraneal severa puede dar lugar
reciente sobre el origen del sangrado en el HED en 102 a la clásica tríada de Cushing, que incluye hipertensión
pacientes pediátricos y 387 adultos el sangrado arterial arterial, bradicardia y depresión respiratoria, que apare-
fue el origen del sangrado en 36% de los adultos, pero ce como consecuencia del compromiso en la perfusión
fue la causa en solamente 18% de los pacientes pediátri- del tallo cerebral, debido a la hipertensión intracraneal.
cos. En 31% de los pacientes pediátricos el origen del El tratamiento antihipertensivo en esta fase puede ser
sangrado no pudo ser identificado, pero se identificó deletéreo, porque compromete aún más la presión de
sangrado venoso en 32% de los casos. En la fosa poste- perfusión cerebral. La evacuación del efecto de masa
rior la lesión de senos venosos durales (p. ej., seno sig- del hematoma alivia la respuesta de Cushing.
moides) por fractura puede originar un hematoma epi- La exploración neurológica es esencial; se deben
dural. La lesión del seno longitudinal superior puede buscar datos externos de laceraciones, hematomas o
originar un hematoma epidural del vértex. Otros oríge- fracturas de cráneo. Asimismo, hay que explorar el ni-
nes pueden ser los lagos venosos, la granulaciones arac- vel de conciencia, la actividad motora, la apertura ocu-
noideas y los senos petrosos. Se han reportado en la lite- lar, la respuesta verbal, el tamaño y la reactividad pupi-
ratura raros casos de hematomas retroclivales en niños, lar, y los datos de focalización (hemiparesia, posturas
cuya causa podría estar relacionada con una lesión liga- anormales de descerebración, afasia, alteraciones pupi-
mentosa de la unión craneocervical o una fractura longi- lares, etc.). La escala de coma de Glasgow es de gran
tudinal del clivus. importancia para valorar la condición neurológica de
Un pequeño número de hematomas epidurales se han manera continua. Otros síntomas incluyen cefalea, náu-
reportado en ausencia de trauma y es posible que se desea, vómito y convulsiones. La hemiparesia ipsilateral
ban a malformaciones vasculares de la duramadre, me- se puede producir por compresión del pedúnculo cere-
tástasis del cráneo, coagulopatías y alcoholismo crónico. bral opuesto en la incisura tentorial (fenómeno de Ker-
Hematoma epidural 175
nohan o de incisura tentorial). En 1929 Kernohan y

Woltman describieron dicho fenómeno. Desde el punto
de vista clínico se traduce por una focalidad ipsilateral,
y en apariencia incongruente, a la lesión original. Los
hematomas epidurales se pueden clasificar según la
aparición de datos de hipertensión intracraneal en:
1. Agudo: cuando la hipertensión intracraneal ocurre

en las primeras 48 h posteriores al trauma (que es
lo más frecuente).
2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el se-
gundo día y una semana posterior al trauma.
3. Crónico: los signos son visibles después de una se-
mana.
DIAGNÓSTICO
Las radiografías de cráneo con frecuencia revelan un

trazo de fractura. Si bien la presencia de una fractura no Figura 19–1. Hematoma epidural frontal izquierdo de forma
necesariamente garantiza la presencia de un hematoma biconvexa típica, que condiciona una importante compre-
epidural, entre 70 y 95% de los hematomas epidurales sión cerebral y un desplazamiento de las estructuras de la
línea media.
se asocian a una fractura de cráneo. Esta frecuencia es
menor en los niños debido a que ellos tienen una mayor
elasticidad en el cráneo. tes con hematomas epidurales de fosa posterior que obs-
La tomografía de cráneo es el estudio de imagen de truyen la circulación del líquido cefalorraquídeo.
elección para el diagnóstico de los hematomas epidura- En los estudios de resonancia magnética los hemato-
les; los hallazgos son característicos: el hematoma ocu- mas agudos se ven isointensos y el hueso no puede ser
pa el espacio limitado por la tabla interna del cráneo, en valorado, por lo que esta modalidad no es de elección
sentido medial por la duramadre y en sus extremos por para evaluar los hematomas epidurales.
la adherencia de la duramadre a la tabla interna del crá- Por otro lado, el efecto de masa y otras lesiones aso-
neo en las líneas de sutura, contribuyendo así a su forma ciadas se pueden valorar mejor mediante este método de
lenticular o biconvexa (figura 19–1). imagen.
La densidad de señal del hematoma, comparada con
la del parénquima cerebral, cambia de acuerdo con el
tiempo del trauma. En la fase aguda es característica- TRATAMIENTO
mente hiperdenso; entre la segunda y la cuarta semanas

la imagen se hace isodensa y después de esto se torna hi-
podensa. Las densidades mixtas en el hematoma se han
asociado con sangrado activo agudo, por lo que su pre- Como en cualquier traumatismo grave, la etapa inicial
sencia se ha relacionado con un peor pronóstico. La to- del tratamiento se dirige a garantizar y mantener una vía
mografía de cráneo, además de que permite diagnosti- aérea expedita, mantener la oxigenación y la ventila-
car la lesión primaria, su volumen, su grosor, su altura, ción adecuadas, controlar la hemorragia y mantener la
el desplazamiento de las estructuras de la línea media y presión arterial; posteriormente se debe evaluar el es-
la obliteración de las cisternas basales, permite diagnos- tado neurológico y descartar otras lesiones asociadas.
ticar otras lesiones asociadas, como son hematomas El tratamiento de los hematomas epidurales depende
subdurales, contusiones cerebrales, hemorragia cere- de varios factores: la escala neurológica de Glasgow, el
bral, edema cerebral y fracturas craneales. Asimismo, examen pupilar, las comorbilidades y la tomografía de
puede demostrar la presencia de hidrocefalia en pacien- cráneo.
Existen dos opciones de tratamiento:
1. Manejo conservador no quirúrgico con observa-

ción neurológica seriada en pacientes que tienen
un hematoma pequeño y un buen estado neuroló-
gico, con la posibilidad de cirugía posterior en
caso de deterioro neurológico, el cual se entiende
como el inicio de la disminución en el estado de
alerta, anormalidades pupilares y otros datos de
focalización. Es muy importante asentar que los
hematomas epidurales tienden a expandirse en vo-
lumen a mayor velocidad que los hematomas sub-
durales, por lo que requieren observación, explo-
ración neurológica seriada y tomografías de
cráneo de seguimiento dentro de las primeras seis
a ocho horas y otras posteriores individualizando
cada caso.
2. Cirugía inmediata con evacuación del hematoma,
que según las Guías para el manejo quirúrgico del
traumatismo craneoencefálico2 está indicada en
pacientes que tengan un hematoma epidural con
Figura 19–2. Hematoma epidural de fosa posterior; el cuar-
un volumen mayor de 30 mL sin importar la escala to ventrículo no es visible debido a la compresión.
de Glasgow, un grosor de 15 mm o mayor y un des-
plazamiento de las estructuras de la línea media
superior a 5 mm. La mayoría de los pacientes que
muestran estas características experimentan un lavado peritoneal positivo con inestabilidad hemodiná-
deterioro de la conciencia y datos de focalización. mica), donde no se cuenta con el tiempo para realizar
La localización es otro factor importante en la deci- una TAC de cráneo.
sión quirúrgica. Los hematomas temporales gran- Se recomienda colocar el trépano inicial en la región
des o en expansión pueden provocar una hernia- temporal a dos traveses de dedo por delante del trago y
ción uncal y un deterioro más rápido. Lo mismo tres traveses de dedo por encima del trago, del lado en
ocurre en los hematomas epidurales de fosa poste- el que se encuentra la dilatación pupilar; si las dos pupi-
rior, que por encontrarse en un compartimento de las se encuentran dilatadas se debe colocar el trépano
menor volumen requieren una pronta evacuación, sobre el lado donde la pupila se dilató primero.
debido a que ocasionan un mayor deterioro en me-
nos tiempo que otros hematomas de diferente lo-
calización (figura 19–2). Consideraciones preoperatorias
Antes de la era de la tomografía computarizada los tré- El paciente debe llevarse a la sala de operaciones lo más
panos exploradores consistían en una práctica común en pronto posible después de la tomografía de cráneo. El
los pacientes que mostraban un deterioro neurológico paciente se coloca en posición supina con la cabeza apo-
rápido con signos de focalización. yada sobre una dona o sobre una herradura. Se debe evi-
En la actualidad, con las modernas técnicas de ima- tar el uso del cabezal de Mayfield, debido a que la fija-
gen y la obtención de tomografías de cráneo en pocos ción con pinchos puede propagar una fractura craneal
segundos, este tipo de trépanos exploradores se reser- preexistente.
van únicamente en casos en los que no se dispone de un En los casos de hematomas epidurales occipital o de
equipo de tomografía, cuando el paciente no tolera el fosa posterior se utilizan las posiciones lateral o en
traslado a un centro neuroquirúrgico, en pacientes cuya decúbito ventral; en estos casos se recomienda el uso de
inestabilidad hemodinámica no permite realizar una cabezal para fijación de la cabeza; en caso de lesiones
TAC de cráneo con rapidez o en pacientes que requieren cervicales agregadas se recomienda el uso de un collarín
cirugía de urgencia por otras lesiones sistémicas (p. ej., rígido.
Hematoma epidural 177
Consideraciones operatorias COMPLICACIONES
El tratamiento quirúrgico requiere una craneotomía o

craniectomía sobre el sitio del hematoma con evacua-
ción del hematoma y hemostasia de los vasos durales Muchas de las complicaciones de los hematomas epidu-
sangrantes. Posteriormente se procede al levantamiento rales son consecuencia del efecto de masa que ocasionan
de la duramadre a los bordes de la craneotomía con sutu- con el subsiguiente desplazamiento cerebral y hernias
ras ProleneR vascular del 4–0 o seda del 4–0 para evitar subfasciales, que provoca que las arterias cerebrales an-
la recurrencia del hematoma. Los sangrados de los se- teriores y posteriores se ocluyan, resultando a su vez en
nos venosos se controlan con empaquetamientos de es- infartos cerebrales.
ponjas de gelatina (GelfoamR) y cotonoides, además La herniación transtentorial puede ocasionar hemo-
de la elevación del nivel de la cabeza, pues se debe evi- rragias de Duret en el tallo cerebral, especialmente en
tar el embolismo aéreo. el puente. La herniación uncal puede provocar parálisis
Se debe tener un especial cuidado al elevar las fractu- del III nervio craneal ipsilateral, que se manifiesta por
ras óseas deprimidas que se encuentran sobre los senos ptosis, dilatación pupilar e imposibilidad para movilizar
venosos durales o cercanas a ellos. el ojo en dirección medial, hacia arriba y hacia abajo. A
En caso de que existan otras lesiones intracraneales, veces pueden pasar varios meses para la recuperación
por ejemplo, hematoma subdural, hematoma intracere- una vez resuelta la compresión.
bral, etc., también se debe proceder a la evacuación si En algunos pacientes se pueden presentar convulsio-
existe la indicación quirúrgica. En ocasiones especiales nes postraumáticas, debidas a daño cortical entre uno y
se indica no recolocar el colgajo óseo (craniectomía tres meses posteriores al traumatismo.
descompresiva), que se puede asociar con una plastia En los niños menores de tres años de edad las fractu-
dural, y almacenar el colgajo en un congelador o en la ras de cráneo pueden resultar en quistes leptomeníngeos
capa de grasa abdominal. Esto se realiza como una me- o “fracturas que crecen”; se piensa que el crecimiento
dida para tratar casos de edema cerebral severo, con el de estos quistes se debe a las pulsaciones cerebrales, que
fin de disminuir la hipertensión intracraneal. evitan que una fractura cierre; por el contrario, el de-
fecto en la duramadre se expande.
Consideraciones posoperatorias
PRONÓSTICO
Después de la cirugía el paciente debe ser tratado en la
unidad de cuidados intensivos para monitoreo y cuida-
do posoperatorio. Se deben tratar otras lesiones intra-
craneales o sistémicas que así lo requieran. Dependien- Aunque el objetivo es lograr una mortalidad de 0%, la
do de las condiciones neurológicas y de los hallazgos mortalidad promedio aún es de 10%. En general el esta-
tomográficos, en algunos pacientes se recomienda el do neurológico preoperatorio y la reactividad pupilar
monitoreo de la presión intracraneal. son los principales factores que determinan el pronósti-
El seguimiento se realiza mediante tomografías de co de estos pacientes. Debido a que muchos hematomas
control para determinar la extensión de la evacuación epidurales no involucran ni dañan el parénquima cere-
del hematoma, además de que puede ayudar a detectar bral subyacente, el pronóstico en general es excelente
otras lesiones de aparición tardía. cuando se logra una pronta evacuación del hematoma.
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313–317.
Capítulo 20
Hematoma subdural
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA
El hematoma subdural (HSD) es la colección de sangre El hematoma subdural agudo es producido por:
que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, que
ejerce grados variables de compresión cerebral. Consti- 1. Traumatismo craneoencefálico.
tuye una lesión muy frecuente que ocasiona efecto de 2. Coagulopatías o uso de medicamentos anticoagu-
masa, por lo que representa una de las patologías más lantes (warfarina, heparina, uso de antiagregantes
frecuentes en la práctica del neurocirujano. General- plaquetarios —ácido acetilsalicílico, clopidogrel,
mente es la consecuencia de un trauma, pero puede ser etc.—, hemofilia, hepatopatías y trombocitopenia).
de aparición espontánea. Se asocia con una alta morbi- 3. Secundario a hemorragias de malformaciones ar-
mortalidad, incluso con el mejor manejo médico–qui- teriovenosas, tumores o metástasis abiertas al es-
rúrgico. pacio subdural.
Como se verá más adelante, los hematomas subdura- 4. Posterior a una craneotomía o algún procedimien-
les tienen una aparición que puede ser aguda, subaguda to derivativo de líquido cefalorraquídeo.
o crónica, que junto con la condición neurológica, el ta- 5. Hipotensión intracraneal posterior a una punción
maño y el grado de compresión cerebral determinan la lumbar, derivación ventrículo peritoneal o aneste-
evolución, el tratamiento y el pronóstico. sia espinal.
6. Abuso de niños (síndrome del niño sacudido).
7. Hemorragias espontáneas de causa desconocida.
EPIDEMIOLOGÍA Los hematomas subdurales crónicos son ocasionados por:

1. Traumatismo craneal (a veces muy leve), que en

los ancianos es favorecido por la atrofia cerebral.
Los hematomas subdurales agudos tienen una frecuen- 2. Otras causas de hematoma subdural agudo, que no
cia aproximada de 5 a 25% de los casos de traumatismo fue intervenido quirúrgicamente y que evoluciona
craneoencefálico severo. hacia hematoma subdural crónico.
Los hematomas subdurales crónicos tienen una fre- 3. Hematomas espontáneos o idiopáticos.
cuencia aproximada de 1 a 5.3 casos por cada 100 000
habitantes por cada año. Los estudios más recientes Algunos factores de riesgo para hematomas subdurales
tienden a mostrar una mayor incidencia, quizá debido a crónicos incluyen alcoholismo crónico, quistes aracnoi-
las mejoras en las técnicas de diagnóstico por neuroima- deos, epilepsia, coagulopatías, medicación anticoagu-
gen. lante y antiagregante plaquetaria, así como enfermeda-
179
des cardiovasculares (hipertensión y aterosclerosis),

trombocitopenia y diabetes.
FISIOPATOLOGÍA
Hematoma subdural agudo
Generalmente es ocasionado por un traumatismo en el

que el mecanismo es un impacto de alta velocidad en el
cráneo, lo cual causa que el tejido cerebral sufra una
aceleración o desaceleración relativa a las estructuras
durales fijas, originando desgarro de vasos sanguíneos,
especialmente de las venas puente.
Este mecanismo también puede ser la causa de otras
lesiones asociadas, como son hematomas parenquimato-
sos, contusiones, hemorragia subaracnoidea y lesión axo-
nal difusa.
Las lesiones cerebrales secundarias incluyen edema
cerebral, infartos, hemorragias secundarias y hernia- Figura 20–1.Tomografía computarizada de cráneo que mues-
tra hematoma subdural agudo (componente hiperdenso) he-
ción cerebral.
misférico derecho, que ocasiona importante compresión
Con frecuencia el vaso afectado es una vena que co- cerebral con desplazamiento de las estructuras de la línea
munica la superficie cortical del cerebro con un seno du- media.
ral (denominada vena puente); alternativamente, tam-
bién puede estar afectado por una laceración o trauma
directo un vaso cortical, sea una vena o una pequeña ar-
teria. Un estudio reciente muestra que las arterias lesio- Hematoma subdural crónico
nadas se encuentran con frecuencia localizadas alrede-
dor de la cisura de Silvio. En personas ancianas las Algunos hematomas subdurales crónicos pueden iniciar-
venas puente pueden haberse encontrado previamente se a partir de un higroma subdural, mismo que comienza
tensas debido a la atrofia cerebral, lo que incrementa su por la separación de la interfase duramadre–aracnoides,
fragilidad por lacerarse. la cual se encuentra llena de líquido cefalorraquídeo.
Como en otras lesiones que ocasionan efecto de masa Las células durales proliferan alrededor de esta colec-
expansivo dentro del cráneo, los hematomas subdurales ción de LCR originando una neomembrana constituida
pueden ser mortales, por la compresión cerebral que por vasos nuevos y frágiles que pueden sangrar fácil-
puede ocasionar herniaciones de tejido cerebral que con mente y contribuir en la formación y expansión de un
frecuencia son de dos tipos (figura 20–1): la subfascial hematoma subdural crónico.
(del giro del cíngulo) y hernia del uncus. La hernia sub- Los hematomas subdurales crónicos pueden resultar
fascial puede ocasionar infartos por compresión de la de la licuefacción de un hematoma subdural agudo, en
arteria cerebral anterior y posterior. especial si este último cursó asintomático. La licuefac-
La hernia uncal puede comprimir el III nervio cra- ción generalmente aparece entre la primera y la tercera
neal, ocasionando su lesión y dilatación de la pupila ip- semanas.
silateral. La herniación progresiva comprime el tallo ce- Los hematomas subdurales pequeños con frecuencia
rebral originando compromiso vascular y hemorragias se reabsorben, pero cuando esto no sucede con frecuen-
de Duret. cia se organizan y tienden a crecer.
También el incremento de la presión intracraneal dis- Los hematomas subdurales crónicos que resultan de
minuye la presión de perfusión cerebral, lo cual deter- hematomas subdurales agudos desarrollan membranas
mina isquemia y un mayor edema, contribuyendo así a entre la duramadre y el hematoma en la primera semana
establecer un círculo vicioso de eventos deletéreos. y entre el hematoma y la superficie cerebral a la tercera
Hematoma subdural 181
semana. Dichas membranas están constituidas por va- CLÍNICA

sos de neoformación muy frágiles. Si éstas no son reab-
sorbidas, los vasos en las membranas que rodean al he-
matoma pueden sangrar repetidamente, expandiendo el
hematoma. Hematoma subdural agudo
El mecanismo exacto del crecimiento de los hemato-
mas subdurales crónicos no está bien establecido, pero Generalmente existe un antecedente traumático secun-
se han propuesto varios mecanismos: dario a una caída, un accidente automovilístico o un
golpe.
1. Un gradiente osmótico entre el hematoma y el lí- El HSD agudo es más frecuente en los hombres que
quido cefalorraquídeo atrae líquido hacia el espa- en las mujeres, con una relación de 3:1. Generalmente
cio subdural; existen varias teorías: los pacientes afectados tienen mayor edad (41 años) que
S Gardner (1932): la cápsula actúa como una la edad promedio de los traumas en general, que es de
membrana osmótica con el LCR que se difunde 26 años; esto explica la mayor atrofia cerebral, que per-
hacia el hematoma hiperosmótico. mite una mayor tracción y laceración de las venas puen-
S Zollinger y Gross (1934): la difusión a través de te después del impacto.
la membrana es el resultado del incremento de La forma de presentación del HSD agudo depende
la presión osmótica de los productos de degra- del tamaño del hematoma y de la presencia de otras le-
dación de las moléculas de hemoglobina de los siones parenquimatosas cerebrales asociadas.
glóbulos rojos. Algunos síntomas son cefalea, náusea, confusión,
S Gitlin (1955): las relaciones albúmina–gam- cambios de personalidad, disminución del nivel de con-
maglobulina y albúmina–proteínas totales son ciencia, disartria, visión doble y paresia.
mayores que en el plasma. Debido a que no Algunos hallazgos neurológicos incluyen disminu-
existe albúmina en los glóbulos rojos, la albúmi- ción del nivel de conciencia, pupila midriática y arre-
na tiende a difundirse a través de la membrana. fléctica ipsilateral al hematoma, hemiparesia contrala-
S Sato y Suzuki (1975): las células endoteliales teral al hematoma, hiperreflexia o reflejos patológicos
de los capilares de las membranas de los hema- contralaterales al hematoma y afasia (usualmente cuan-
tomas subdurales tienen protrusiones y fenes- do el hematoma es del lado izquierdo); otros signos me-
traciones que incrementan la permeabilidad, nos frecuentes son el papiledema y la parálisis del VI ner-
permitiendo el pasaje de proteínas dentro del vio craneal.
hematoma El estado de coma con una pupila midriática general-
S Itoh (1978): las enzimas fibrinolíticas dentro de mente indica una herniación transtentorial.
la membrana del hematoma favorecen las he- En algunos casos la hemiparesia puede ser ipsilateral
morragias recurrentes. al hematoma, quizá secundaria a una lesión parenqui-
S Yamashima (1984): el factor más importante matosa directa o por compresión del pedúnculo cerebral
para el desarrollo de los hematomas subdurales contralateral al hematoma contra el tentorio (fenómeno
crónicos es la presencia en la membrana de va- de Kernohan); aunque este hallazgo es conflictivo, el in-
sos sanguíneos con una marcada proliferación dicador más sensible del lado del hematoma es la mi-
y fragilidad; las fenestraciones de las células driasis pupilar que aparece del mismo lado que el hema-
endoteliales de macrocapilares de la membrana toma.

externa del HSD sangran, causando el creci- Algunos pacientes pueden presentar un intervalo lú-
miento de los hematomas. cido después del trauma a consecuencia de un hemato-
2. El sangrado recurrente de la membrana externa es ma subdural, mientras que la tomografía inicial puede
otra teoría aceptada. En 1989 Kawakami descu- presentar hallazgos negativos (hemorragia tardía).
brió que los sistemas de coagulación y fibrinólisis Aunque la mayoría de los HSD ocurren sobre los he-
se encuentran ampliamente activados en los HSD misferios cerebrales (convexidad), también se pueden
crónicos, lo cual resulta en un defecto en la forma- localizar entre los hemisferios (interhemisférico) a lo
ción del coágulo y una hemorragia recurrente. largo de la hoz, en el tentorio o en la fosa posterior.
3. El sangrado recurrente por un muñón venoso, su- Los HSD interhemisféricos generalmente son asin-
gerido por Furtado. tomáticos, pero pueden cursar con cefalea, deterioro del
4. Una fístula interna de líquido cefalorraquídeo por nivel de conciencia, hemiparesia o monoparesia. Casi
la ruptura de la aracnoides vecina al hematoma. siempre se manejan de manera conservadora.
A B
Figura 20–2. Hematoma subdural bilateral en el mismo paciente. Se visualiza mejor en el estudio de resonancia magnética (B)
que en la tomografía (A), donde se observa isodenso; es bilateral, por lo que la línea media se encuentra conservada.
Hematoma subdural crónico debe solicitar de urgencia una TAC de cráneo, que es el
estudio de elección porque se puede realizar rápidamen-
Continúa predominando en los hombres con una rela- te y es altamente sensible para visualizar sangre aguda.
ción hombre:mujer de 2 a 1. La mayoría de los adultos Los hematomas subdurales agudos tienen un aspecto
con HSD crónico son mayores de 50 años, con un pro- hiperdenso en la tomografía simple, de formas cónca-
medio de 69 años. Entre 25 y 50% de los pacientes no vas hacia el cerebro y no limitados por las suturas de los
tienen un antecedente de trauma de cráneo, pero si lo tie- huesos, a diferencia de los hematomas epidurales, que
nen dicho traumatismo es de mínima intensidad. El tiem- son más bien convexos hacia el cerebro y limitados por
po promedio entre la ocurrencia del trauma y el diagnós- las suturas interóseas. Un hematoma subdural agudo pe-
tico de HSD crónico es de cuatro a cinco semanas. queño puede ser difícil de visualizar, debido al cráneo
La presentación clínica del HSD crónico es insidiosa, adyacente —también hiperdenso—; en estos casos una
con síntomas que incluyen disminución del nivel de ventana ósea puede ser útil para la exclusión.
conciencia, cefalea, alteraciones para la marcha y el ba- El HSD agudo también puede tener una localización
lance, alteraciones de memoria, déficit motor (hemipa- interhemisférica, en el tentorio y en la fosa posterior. En
resia), afasia y convulsiones. Puede simular una presen- raras ocasiones el HSD puede tener forma biconvexa,
tación parecida a la de la enfermedad de Parkinson. simulando un hematoma epidural.
La exploración neurológica puede mostrar cambios A veces todo el hematoma o una parte de él puede te-
en el estado de alerta, hemiparesia, papiledema, hipe- ner apariencia hipodensa o isodensa en relación con el
rreflexia o asimetría de reflejos, hemianopsia o parálisis cerebro, lo cual puede indicar hematócrito bajo del pa-
de III o VI nervios craneales. ciente, sangrado activo o la presencia de líquido cefalo-
Se han reportado hematomas subdurales bilaterales rraquídeo, el cual tiene un efecto dilucional.
en 8.7 a 32 % de los casos (figura 20–2). La presencia de un hematoma subdural isodenso es
más difícil de visualizar, por lo que se requiere un alto
índice de sospecha; se debe basar más en el aspecto y la
DIAGNÓSTICO posición de los surcos, y en el desplazamiento de los
ventrículos. En algunas ocasiones la TAC contrastada o
la resonancia magnética ayudan a definir la lesión.
Es característico que los hematomas subdurales ten-
Una vez que el paciente es estabilizado mediante el em- gan una evolución por tomografía de acuerdo con la si-
pleo de las guías avanzadas para el trauma (ATLS) se guiente cronología: la primera semana el hematoma
cas, contusiones y lesión axonal difusa. Tiene utilidad

también cuando es difícil interpretar una TAC por una
lesión isodensa o un hematoma subdural bilateral en el
que la línea media no está desplazada.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
Los hematomas subdurales agudos contienen sangre

coagulada. Muchas veces se asocian con otras lesiones
traumáticas parenquimatosas.
En los HSD crónicos se observa la presencia de
membranas fibroblásticas tanto en el lado dural del he-
matoma como en el lado aracnoideo, siendo la neomem-
brana dural la más vascular. Esta neomembrana está
constituida por capilares, eritrocitos intactos y lisados,
macrófagos con hemosiderina y tejido de granulación.
Figura 20–3. TAC de cráneo que muestra hematoma sub-

dural crónico “agudizado” por resangrado hemisférico iz- TRATAMIENTO
quierdo; llaman la atención las densidades mixtas, caracte-
rísticas de hematoma crónico (hipodensas) y agudo (com-
ponente hiperdenso).
Hematoma subdural agudo
subdural agudo se observa hiperdenso en relación con Generalmente los hematomas subdurales agudos re-
el cerebro; en la segunda y la tercera semanas el HSD es quieren manejo quirúrgico, lo cual depende del grado de
isodenso, mientras que después de la tercera semana deterioro neurológico valorado por la escala de coma de
aparece hipodenso respecto al parénquima cerebral. Glasgow, el examen pupilar, los hallazgos tomográfi-
Esto permite definir a los hematomas subdurales por su cos, la edad y las comorbilidades asociadas.
apariencia radiológica en agudos, subagudos y cróni- Como en todo paciente con traumatismo se debe es-
cos, respectivamente. tabilizar al paciente y asegurar la vía aérea, la respira-
En ocasiones los HSD crónicos tienen un aspecto he- ción y la circulación (ABC).
terogéneo (figura 20–3) de densidad, lo cual es indicati- El tratamiento médico inicial está dirigido a evitar la
vo de sangrado recurrente, con un nivel líquido entre los herniación transtentorial e incluye medidas para dismi-
componentes agudos (hiperdensos) y crónicos (hipo- nuir la presión intracraneal, como son la administración
densos) del hematoma. de manitol, la hiperventilación, etc., mientras se logra
En los HSD crónicos la TAC contrastada demuestra la evacuación quirúrgica del hematoma.
el reforzamiento de las membranas. Se recomienda el uso de anticonvulsivantes en el pre-

La TAC también identifica el efecto de masa, como operatorio para disminuir el riesgo de desarrollar con-
es el desplazamiento de las estructuras de la línea media vulsiones postraumáticos tempranas. Un paciente con
y la compresión ventricular. coagulopatía debe ser puesto en condiciones mediante
la transfusión de plasma fresco congelado y plaquetas,
según sea el caso. Los pacientes con anticoagulación
Resonancia magnética con heparina se pueden revertir con protamina, mien-
tras que los pacientes que reciben warfarina se revierten
Tiene una menor utilidad que la TAC debido al mayor con vitamina K. La transfusión de plaquetas también se
tiempo que requiere el estudio. debe considerar cuando se sospecha la presencia de alte-
La RMN es de utilidad para evaluar lesiones paren- raciones de la función plaquetaria.
quimatosas asociadas. Es un estudio más sensible que El uso de tomografías de cráneo seriadas es impor-
la TAC para detectar lesiones cerebrales no hemorrági- tante. Aunque cada paciente debe ser individualizado,
los pacientes que tienen un hematoma subdural agudo Hematoma subdural crónico
pequeño, con un grosor menor de 5 mm en la TAC axial,
con escaso o nulo efecto de masa, sin desviación de las Existen muchas técnicas para el tratamiento de los HSD
estructuras de la línea media y sin datos neurológicos crónicos.
deben ser manejados de forma conservadora, bajo una
estrecha observación. En muchos de estos pacientes se a. Drenaje por trépanos: la realización de uno o dos
ha documentado la resolución del hematoma, mientras trépanos se indica para tratar hematomas subdura-
que en otros aumentan de tamaño o dan lugar a hemato- les crónicos licuificados. Los trépanos se deben
mas crónicos. colocar de tal forma que permitan la conversión a
Se recomienda una cirugía y drenaje del hematoma craneotomía si fuese necesario. Se recomienda la
cuando el hematoma subdural condiciona un desplaza- colocación de un drenaje subdural cerrado durante
miento de las estructuras de la línea media de 5 mm o aproximadamente 24 a 72 h después de la opera-
más y si el hematoma tiene un grosor mayor de 1 cm en ción.
los cortes axiales de la tomografía. En un paciente co- b. Drenaje mediante twist–drill: consiste en reali-
matoso con un HSD agudo de menos de 1 cm de grosor zar una craneostomía con un minitrépano y la insta-
que ocasiona desplazamiento de las estructuras de la lí- lación de un sistema de drenaje subdural cerrado.
nea media de menos de 5 mm se indica la cirugía para c. Drenaje mediante craneotomía: se indica cuando
drenaje del hematoma si aparece uno de los siguientes se sospecha un hematoma aumentado en su con-
factores: sistencia y la presencia de membranas, así como
en casos de recurrencia del hematoma en pacien-
a. Disminución de dos o más puntos en la escala de tes ya operados por otros métodos.
coma de Glasgow entre el traumatismo y la eva-
Los hematomas subdurales crónicos bilaterales requie-
luación hospitalaria.
ren drenaje de los dos lados; usualmente se realiza en el
b. Si el paciente inicia con midriasis e hiporreactivi-
mismo evento quirúrgico.
dad pupilar.
Después de la evacuación de un HSD crónico se debe
c. Si la presión intracraneal excede de 20 mmHg.
asegurar una correcta hidratación del paciente para fa-
vorecer la reexpansión cerebral. Además, el paciente
El procedimiento quirúrgico consiste en realizar una
debe permanecer en cama en posición horizontal para
craneotomía centrada sobre la porción más gruesa del
incrementar la presión venosa intracraneal y así favore-
hematoma, evacuar el hematoma, descomprimir el ce-
cer la reexpansión cerebral.
rebro y realizar la hemostasia de cualquier zona de san-
Durante el posoperatorio se recomienda la explora-
grado activo; si se indica, también se puede evacuar un
ción neurológica seriada y la realización de tomografías
hematoma parenquimatoso adyacente. La consistencia
de cráneo seriadas para documentar la resolución com-
del hematoma es firme, por lo que no es posible su eva-
pleta del hematoma. Dependiendo de cada paciente se
cuación solamente mediante el uso de trépanos.
indica terapia física y de rehabilitación.
Se debe realizar en lo posible la revisión del área cir-
El momento para reiniciar la anticoagulación en el
cundante a la cisura de Silvio y de la zona próxima al
paciente que la requiere es controversial, debido al ries-
seno longitudinal superior, porque en estas regiones son
go de resangrado, por lo que se debe individualizar el
más frecuentes las zonas de hemorragia que originan los
riesgo–beneficio para cada paciente. En general se
hematomas. Si el hematoma subdural se asocia con ede-
acepta que hay que esperar de tres días a dos semanas
ma cerebral u otras lesiones cerebrales se indica la colo-
para reiniciar la anticoagulación.
cación de instrumentos para la medición de la PIC. A ve-
ces se indica realizar una craniectomía (retirar el colgajo
óseo) y una plastia dural cuando existe edema cerebral
COMPLICACIONES
con incremento importante de la presión intracraneal.
Después del drenaje del hematoma todas las medidas
médicas deben estar destinadas a controlar y mantener
la PIC por debajo de 20 mmHg y mantener la presión de El riesgo de un hematoma residual o recurrente siempre
perfusión cerebral por encima de 60 a 70 mmHg. debe estar presente; si éste es sintomático, se requerirá
Generalmente se obtiene una TAC de cráneo de con- reintervención y drenaje.
trol a las 24 h de la cirugía para determinar la presencia Las convulsiones postraumáticas se han reportado en
de un hematoma residual o recurrente. aproximadamente 10% de los pacientes.
Las infecciones de la herida con fístula de líquido ce- PRONÓSTICO

falorraquídeo, meningitis y empiema subdural son
complicaciones menos frecuentes.
La rápida descompresión del hematoma puede origi-
nar hemorragias del tallo cerebral. Hematoma subdural agudo
Otras complicaciones muy raras son los hematomas
parenquimatosos y el neumoencéfalo. La mortalidad varía en un rango de 36 a 79%. En mu-
chos pacientes se observan secuelas. Los factores de
mal pronósticos más importantes son el mal estado neu-
Recurrencia rológico (escala de coma de Glasgow baja, midriasis),
la edad avanzada (mayores de 40 años), los hallazgos
Después de la cirugía se ha reportado que en 78% de los tomográficos que conllevan lesiones subyacentes aso-
casos las tomografías de control muestran una colec- ciadas y el tiempo transcurrido entre el traumatismo y
ción residual. Sin embargo, el drenaje de la mayor parte la evacuación del hematoma.
de la colección conlleva una mejoría neurológica y per-
mite que la colección residual se pueda resolver gra-
dualmente. Hematoma subdural crónico
La recurrencia real de los hematomas varía con las
series, pero se ha calculado que ocurre en 37% de los ca- El factor pronóstico más importante es la condición
sos. neurológica preoperatoria. La mortalidad a un mes des-
La reintervención se ha valorado entre 12 y 22%; en pués de la cirugía es de 3.2 a 6.5%. Hasta 80% de los pa-
algunos casos se puede requerir una craneotomía. cientes regresan a sus actividades normales.
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Capítulo 21
Lesiones vasculares traumáticas
Félix Hernández Hernández, Noé Santiago Ramírez, Vicente Martínez Galindo,
Erik Hernández Vásquez, Jorge López Magaña
El trauma es una de las cinco primeras causas de muerte tes con lesiones de cráneo; sin embargo, la arteriografía
en el mundo y ocupa el primer lugar en la población me- cerebral continúa siendo el método definitivo para do-
nor de 40 años de edad. Sin duda, en la actualidad la cumentar lesiones vasculares.
principal causa de lesiones traumáticas son los acciden- En este capítulo se comentarán varias enfermedades
tes de tránsito, que en algunos países se relacionan ade- cerebrovasculares que se presentan asociadas al trauma
más con las guerras y el terrorismo.17 de cráneo, así como los signos y síntomas, la historia na-
La mortalidad por trauma tiene una distribución tri- tural, los hallazgos por imagen, la patología y el trata-
modal. Un primer pico aparece inmediatamente des- miento, haciendo énfasis en la importancia de que un
pués del accidente por daños graves a centros vitales, un diagnóstico temprano y la sospecha de la lesión vascular
segundo pico surge en las primeras horas de ocurrido el enmascarada son de importancia primordial para la pre-
fenómeno debido a problemas en la vía aérea, la ventila- vención de la apoplejía después del trauma craneal.
ción y la circulación —momento óptimo para disminuir
muertes que se pueden evitar—, y un tercer pico es pro-
ducto del nosocomio y la sepsis.17 LESIONES VASCULARES
El trauma a las estructuras cerebrovasculares es una TRAUMÁTICAS EXTRACRANEALES
complicación bien documentada de lesión craneocere-
bral que se asocia con una elevada morbimortalidad. Las
secuelas de ruptura vascular intracraneal más frecuentes
son el hematoma epidural (HE), el hematoma subdural La lesión traumática de las arterias cerebrales extracra-
(HS), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la fístula ca- neales quizá es una complicación poco diagnosticada.
rotidocavernosa (FCC)3–5,9,10,12,13 (figura 21–1). La coexistencia de lesión cerebral traumática oscurece
Desafortunadamente, no todas las lesiones vascula- su presentación, así como también las lesiones sistémi-
res por trauma se pueden identificar oportunamente, por cas agregadas dificultan la perspectiva del manejo.6,15
lo que el tratamiento específico se puede demorar, dado Se ha reportado que la incidencia de lesiones de las
que los síntomas y los signos de lesión cerebrovascular, arterias carótida y vertebral por trauma obtuso es menor
intracraneal o extracraneal no se pueden interpretar code 0.01%. Las lesiones penetrantes a las arterias caróti-
rrectamente debido a una lesión cerebral subyacente y das ocurren en 3% de las lesiones arteriales tratadas en
el paciente se encuentra expuesto a un deterioro irrever- centros de trauma civil. En un estudio de pacientes que
sible, sea por embolia o isquemia en caso de trombosis presentaron fractura de huesos faciales, lesión cerrada
carotídea no identificada. Por este motivo se desea que de cráneo o una serie de mecanismos de hiperextensión
el diagnóstico sea temprano para iniciar el tratamiento y rotación cervical se encontró una incidencia de 25%.
específico.6,7,15,18 La lesión vascular puede originar trombosis, disección
La tomografía computarizada (TC) —que es el estu- arterial, fístula de la arteria carótida común en la vena
dio de elección— ha contribuido a evaluar a los pacien- yugular interna, —incluyendo la FCC—, seudoaneuris-
187
A B A’ B’
Figura 21–1. Fotos transquirúrgicas de hematoma epidural. A. En TC tiene forma biconvexa (A’). B. Hematoma subdural —par-
cialmente drenado— con forma bicóncava en TC (B’).
mas y rara vez la sección completa. Los factores asocia- Hallazgos por imagen
dos con riesgo vascular incluyen tabaquismo, hiperlipi-
demia, diabetes mellitus, hipertensión arterial y uso de La angiografía por sustracción digital continúa siendo
anticonceptivos hormonales.7 el estudio de elección para el diagnóstico de lesiones
vasculares traumáticas; sola o asociada con TC, angio–
TC, RM, angio–RM y ultrasonido Doppler demuestra
Presentación clínica la lesión y extensión de la lesión vascular, el grado de
afectación y destrucción de la pared arterial con o sin di-
En 94% de los casos de trauma obtuso de la ACI no se sección, el tamaño del seudoaneurisma —con ruptura y
efectúa el diagnóstico de manera oportuna. formación de hematoma, prefaríngeo y parafaríngeo—
La alteración más importante de la lesión de la arteria y trombos con riesgo de desprendimiento; en caso de
carótida es la isquemia posterior al incidente traumáti- trombosis se observa oclusión de la arteria carótida cer-
co, que se traduce como hemiparesia y déficit secunda- vical por bloqueo en el paso al medio de contraste, apro-
rio con o sin hemianopsia sugestivo de isquemia en te- ximadamente de 1 a 3 cm arriba de la bifurcación de la
rritorio de la ACI. Los síntomas fluctuantes son de tipo carótida común. En caso de disección, ésta puede ocu-
ataque isquémico transitorio o más prolongados, como rrir a cualquier nivel del recorrido de la arteria carótida;
déficit neurológico irreversible. Con isquemia severa el con frecuencia se inicia a la altura de las vertebrales C1
déficit neurológico empeora y eventualmente se vuelve y C2. Un estrechamiento irregular al paso del contraste
permanente. sobre varios centímetros es el cuadro angiográfico tí-
El nivel de conciencia puede ser afectado en forma pico; un hematoma intramural puede ocluir completa-
mixta por la lesión cerebral traumática y por la lesión mente a la arteria. Los aneurismas disecantes ocasionan
arterial extracraneal. ensanchamiento irregular de la luz arterial, asociados
Varios factores pueden tener un impacto negativo al con una estrechez localizada de una porción de la ACI
examinar el índice de una lesión arterial traumática. cervical. Estos aneurismas tienden a ser localizados y
Menos de la mitad de los pacientes muestran algún sig- saculares en naturaleza, son falsos, generalmente se
no de lesión o excoriación en el cuello o la frente. Menos asocian con disección y presentan crecimiento a través
de 10% de los pacientes presentan signos de isquemia de una pequeña comunicación con la luz arterial.7,8
una hora después de la lesión, 50% permanecen sin sín- La TC y la angiografía tienen un alto índice de sensi-
tomas durante cerca de 10 h y 19% hasta 24 h; los sínto- bilidad y especificidad para mostrar (dependiendo de la
mas de trauma arterial pueden ser enmascarados por le- magnitud de la lesión) una lesión aneurismática, como
siones asociadas, sobre todo cerebrales. una masa homogénea que capte el contraste. La imagen
Un número mínimo de pacientes manifestarán sín- Doppler dúplex en flujo y color proporciona informa-
drome de Horner, así como la presencia de soplo debido ción adecuada y una sensibilidad de 61%. La resonancia
a la turbulencia del flujo vascular en el sitio de la lesión magnética (RM) es útil para identificar la oclusión
carotídea.15 tromboembólica de los vasos cerebrales, traducida he-
Lesiones vasculares traumáticas 189
modinámicamente como disminución de la perfusión Manifestaciones clínicas

de la fase capilar de la secuencia angiográfica.7,8,15
El tratamiento de estas lesiones comprende: Se pueden presentar vértigo, visión borrosa, ataxia, di-
sartria, síndrome de Wallenberg, síndrome de Horner y
1. El uso de antiagregantes plaquetarios. disminución del dolor y temperatura de la cara ipsilateral
2. Anticoagulantes. y de las extremidades contralaterales, asociado con ata-
3. Tratamiento quirúrgico. xia ipsilateral. Los síntomas pueden diferirse hasta un mes
4. Terapia endovascular. posterior al trauma, pero el promedio general son 24 h.
La arteria vertebral puede sufrir trombosis, disección
y formación de seudoaneurisma. Hay reportes de trau-
En las dos últimas décadas el uso de stents o coils ha te-
ma de cráneo y cuello moderados, con traducción clíni-
nido un impacto significativo en las opciones de trata-
ca del territorio de la circulación posterior. General-
miento para una variedad de enfermedades que afectan
mente éste resulta en trombosis con propagación del
la vasculatura extracraneal e intracraneal. Estas técni-
trombo a la porción intracraneal, originando posterior-
cas de mínima invasión se prefieren como modalidad de
mente un infarto isquémico en el cerebelo y el tallo cere-
tratamiento.
bral; el diagnóstico se efectúa en la autopsia después de
Los anticoagulantes se emplean para prevenir trom-
un déficit neurológico isquémico irreversible. En los
boembolismo, pero no curan las lesiones arteriales, por
estudios clínicos y de laboratorio se ha demostrado que
lo que cuando el paciente se encuentra en condiciones
la isquemia asociada a lesiones del tejido cerebral, ede-
clínicas adecuadas o se encuentra en riesgo de sufrir
ma o hematoma origina una cascada de eventos que
tromboembolismo —o lo esté presentando por la expre-
comprenden deformación mecánica, liberación de neu-
sión clínica o por la demostración imagenológica— se
rotransmisores y alteraciones en el metabolismo energé-
indica el abordaje endovascular urgente.
tico y en la despolarización de la membrana, los cuales
La meta del tratamiento es preservar la continuidad
se traducen en hipertensión intracraneal con perpetua-
arterial y la reconstrucción endovascular, así como pre-
ción del edema cerebral.18
servar la arteria principal. El stent actúa como un puente
El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios,
endoluminal que previene la herniación del coil en la
anticoagulantes y terapia endovascular.
arteria principal y es la matriz para el crecimiento endo-
telial. La meta de la terapia endovascular es la elimina-
ción selectiva de la comunicación fistulosa, el aneu-
risma o la estenosis.6–8,15,19 LESIONES VASCULARES
INTRACRANEALES
LESIONES DE LA ARTERIA VERTEBRAL La ruptura de los vasos intracraneales es frecuente en el

trauma de cráneo grave. La HSA debida a la pérdida de
integridad de los vasos piales se puede documentar en
la mayoría de las lesiones cerebrales letales. Se ha de-
Las lesiones de la arteria vertebral ocurren con poca fre- mostrado la lesión de las ramas principales del polígono
cuencia. La posición relativa de la arteria vertebral en de Willis o de los senos venosos durales por angiografía
el cuello en asociación con la posición protectora de las o autopsia en 3% de los casos.
apófisis transversas tiende a reducir su vulnerabilidad
por lesiones obtusas y penetrantes; además, la relativa
redundancia del sistema vertebral hace que las lesiones OCLUSIÓN DE LOS VASOS
de una arteria vertebral posiblemente no ocasionen sín- INTRACRANEALES
tomas cerebrovasculares isquémicos.
En la mayoría de las ocasiones el trauma a la vértebra
cervical es causado por un mecanismo de lesión obtuso
y se asocia rara vez con trauma de cráneo; las lesiones La estructura intracraneal arterial que se ocluye en la
se han asociado con fracturas de la columna cervical, lesión obtusa del cráneo es la ACI. La mayoría de las le-
manipulación quirúrgica, yoga y actividades deporti- siones asociadas con fractura de la base del cráneo ocu-
vas.6,15 rren en el canal carotídeo o en su porción cavernosa.
Son varios los mecanismos responsables de la trom- portadores de fístulas arteriovenosas durales (AVD) re-
bosis carotídea intracraneal; las autopsias con frecuen- fieren cefalea, molestias oculares y soplo; los datos apa-
cia demuestran una fractura de la base del cráneo que es- recen dentro del intervalo de un mes a un año. Se ha re-
trecha el canal carotídeo; los fragmentos de la fractura portado el cierre espontáneo, y la historia natural de
pueden comprimir el vaso y causar trombosis y lesión estas lesiones realmente se desconoce. Las fístulas AVD
irreversible. El examen patológico puede mostrar disec- son cortocircuitos anormales que constan de una arteria
ción de la íntima, hematoma mural, formación de aneu- dural de aporte y una vena dural de drenaje, con el nido
risma o ruptura total. Se piensa que otras causas de oclu- localizado entre los pliegues de la duramadre. Compren-
sión son el estiramiento y la torsión de la arteria a la den de 10 a 15% del total de las malformaciones vascula-
salida del canal carotídeo o del seno cavernoso en au- res intracraneales.10 Independientemente del trauma de
sencia de fractura. El movimiento diferencial entre el cráneo las malformaciones AVD se asocian con el em-
cerebro y el cráneo durante la aceleración y la desacele- barazo, la sinusitis y los procedimientos neuroquirúrgi-
ración pueden comprimir la pared arterial, iniciando el cos. Las fístulas AVD de los senos sigmoide y trans-
proceso trombótico. En la porción cervical de la caróti- verso son las principales conexiones anormales de las
da en individuos que cursan con placas de ateroma la ramas durales de la ACI o de la ACE, las arterias verte-
ruptura traumática de la misma puede producir emboli- brales y los senos. El patrón venoso de las malformacio-
zación distal y la obstrucción se puede extender a la nes AVD permite clasificarlas en cinco tipos (Cognard):
rama permeable próxima —principalmente la oftálmi-
ca— o a la bifurcación de la ACI, dando como resultado S Tipo I: localizada en el seno principal con flujo
un infarto cerebral. También se ha documentado la oclu- anterógrado.
sión de otros vasos intracraneales mayores. Las lesiones S Tipo II: localizada en el seno principal con flujo
de los vasos corticales se observan en las fracturas de la dentro del seno (tipo IIa) o de las venas corticales
bóveda. Los hallazgos pueden incluir oclusión de la (tipo IIb), o de ambas (tipo IIa+b).
rama, estrechez local, formación de aneurisma y flujo S Tipo III: con drenaje venoso cortical sin ectasia
lento de las venas corticales superficiales; una angula- venosa.
ción aguda de la arteria dañada (deformidad en “Z”) su- S Tipo IV: con drenaje venoso cortical directo con
giere el atrapamiento del vaso en la línea de la fractura. ectasia venosa.
Se ha documentado la oclusión de la arteria basilar (AB) S Tipo V: con drenaje venoso espinal.
asociada con fractura de la base del cráneo (clivus); los
pacientes presentan sintomatología de isquemia del ta- La sintomatología depende de la localización de la fís-
llo cerebral y la mayoría de ellos fallecen. La oclusión tula y su drenaje; el paciente puede cursar asintomático.
o estenosis de la AB se infiere en la angiografía carotí-
dea por llenado de la porción distal de la AB a través de
Diagnóstico
la arteria comunicante posterior. No es rara la oclusión
de la basilar por la lesión asociada de ambas vertebrales.
La angiografía es la técnica de elección para el diagnós-
La mayoría de las causas de oclusión de la AB se diag-
tico de las fístulas y las malformaciones AVD (figura
nostican al momento de la autopsia.12
21–2). En aproximadamente 70% de las TC y en 80%
de las RM de pacientes con fístula AVD se muestran las
alteraciones características. La angio–RM de sustrac-
ción digital más las secuencias de RM TOF (3D time of
FÍSTULA ARTERIOVENOSA
flight) y Spin–Echo detectan prácticamente todas las
fístulas, además de que es un estudio no invasivo que
constituye la prueba de primera elección.
Las fístulas arteriovenosas secundarias a trauma de crá-

neo son raras, pero la más reconocida es la FCC. Tratamiento y pronóstico
La fístula arteriovenosa puede ser nutrida por la arte-
ria meníngea media y se llega a encontrar en 2% de las La radiocirugía estereotáxica y la escisión quirúrgica
víctimas de trauma. Las fístulas entre la arteria menín- pueden dar buenos resultados, especialmente en locali-
gea y las venas diploicas pueden ocurrir en asociación zaciones en la fosa craneal anterior o cuando el drenaje
con lesión de la dura y fractura lineal. Las fístulas dura- se localiza sobre las venas corticales, aunque lo habitual
les traumáticas generalmente son asintomáticas. Los es combinarlas con tratamiento endovascular. La embo-
A B C
D
E F
G H I
Figura 21–2. Imágenes axial y coronal T1 y T2. A, B, C y D. Se observa el ovillo vascular a nivel de seno cavernoso, con venas
de drenaje ectásicas que comprimen el puente y el pedúnculo cerebeloso superior. E, F y G. Imágenes de angiografía por sustrac-
ción digital que muestran la fístula dural dependiente de la carótida externa. H. Con angiorresonancia 3D. I. Con imagen fuente.
lización resulta curativa hasta en 90% de los casos cuando tre la ACI y el seno cavernoso (SC). Las FCCT son una
se efectúa por vía transarterial y transvenosa. También complicación rara, cuya incidencia estimada va de 0.17
en la fístula intraorbitaria el procedimiento endovascu- a 1.01%. Se clasifican en directas e indirectas. Barrow
lar puede ser la elección1,5,6,8,10–13,16 (figura 21–3). describe cuatro tipos:
S A (directa): comunicación entre la porción caver-
nosa de la ACI y el SC (flujo alto).
FÍSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS S B (indirecta): de múltiples pedículos vasculares
TRAUMÁTICAS de la ACI al SC.
S C (indirecta): de la arteria carótida externa al SC.
S D (indirecta): ambas.
Los datos de hipertensión intraorbitaria que se presen-
La fístula carotidocavernosa traumática (FCCT) es un tan con mayor frecuencia incluyen exoftalmos pulsátil,
cortocircuito de alto flujo, con una conexión directa en- soplo orbitario, quemosis conjuntival, oftalmoplejía,
A B C D
E F G H
Figura 21–3. Fístula arteriovenosa dural de bajo gasto, intraorbitaria, intraconal derecha, que llena por ramas meníngeos depen-
dientes de la carótida interna izquierda. A. Proyección AP. B. Carótida externa derecha; proyección lateral en fase temprana. C.
Fase intermedia. D. Fase tardía. E y F. Imágenes axial y coronal de tomografía computarizada contrastada, respectivamente. G.
T1 axial; se observa una dilatación leve de la vena oftálmica derecha. H. Se aprecian quemosis y proptosis del ojo derecho, sin
soplo ni frémito.
dolor ocular y déficit visual progresivo (figura 21–4). El tratamiento de las lesiones localizadas cerca de la
No todos los casos tienen la clásica presentación clínica; base del cráneo es particularmente difícil de abordar y
algunos cursan sin proptosis (13 a 33%), sin quemosis reparar con cirugía.
(6 a 64%) y sin soplo (25 a 81%). Se requiere una exposición amplia, necesaria para un
En general las FCCT no tienen una evolución drásti- adecuado control vascular proximal y distal, que puede
ca, aunque se han reportado algunas complicaciones fa- resultar en morbilidad y mortalidad quirúrgicas eleva-
tales con epistaxis masiva o hemorragia intracerebral das. Si la porción del vaso lesionado es inaccesible el
⎯ésta se considera de riesgo elevado. mejor abordaje es la oclusión o el aislamiento de un seg-
Los rasgos característicos demostrados por TC inclu- mento vascular.
yen aumento vermicular parenquimatoso de los vasos El objetivo del tratamiento de las FCCT incluye pre-
cerebrales y un patrón tortuoso y dilatado de las venas servar la visión, resolver los síntomas asociados y evitar
cerebrales. Las fístulas pueden producir signos de is- la isquemia cerebral.
quemia cerebral debido al fenómeno de robo de grandes Actualmente el tratamiento estandarizado es el abor-
cantidades de sangre del cerebro. Se reporta un caso de daje mínimo invasivo endovascular, cuyo objeto es
FCCT por infarto cerebral masivo ocasionado por robo ocluir la comunicación fistulosa y preservar la luz arte-
total, el cual se evidencia por angiografía. Es necesario rial. Sin embargo, no todos los pacientes son curados,
efectuar un tratamiento de emergencia en los casos en pues se ha reportado una recurrencia de la FCCT en pa-
que la angiografía muestre la presencia de seudoaneu- cientes tratados con balón desprendible, la cual se puede
rismas, grandes varices en el seno cavernoso, drenaje explicar por varios mecanismos:
venoso cortical y trombosis o flujo venoso distal a la fís-
tula. a. El balón se desinfla prematuramente.
Los signos y síntomas clínicos característicos que b. Migración del balón.
indican alarma en las FCCT incluyen hipertensión in- c. Punción del balón por fragmentos o espículas óseas.
tracraneal, proptosis que progresa rápidamente, dismi-
nución de la agudeza visual, hemorragia e isquemia Otra alternativa para la oclusión de la fístula es el uso de
transitoria. microcoils como agentes embólicos. Se han utilizado
Se estima que la incidencia de fractura de la base del coils por vía intraarterial o transvenosa cuando falla la
cráneo y FCCT es de 67%. embolización tradicional con balón. También se ha de-
El diagnóstico se lleva a cabo mediante una angio- mostrado la efectividad con coils electrodesprendibles
grafía por sustracción digital de cuatro vasos. en FCCT de alto flujo.1,5,6,8,10–13,16
A B C D
E F G H
I J
Figura 21–4. Fotografía del paciente con fístula carotidocavernosa postraumática. A. Quemosis, proptosis, frémito y soplo. B y
C. Angiografía preembolización. D y E. Angiografía transembolización. F. Angiografía posembolización. G. Tomografía de control
inmediata donde se observan las espirales metálicas y el medio de contraste en la vena oftálmica. H, I y J. La resonancia magné-
tica muestra trombosis de la vena oftálmica.
ANEURISMAS INTRACRANEALES ver ambos problemas vasculares con éxito; sin embar-
go, otros comentarios indican que el tratamiento quirúr-
gico de estos seudoaneurismas es difícil, con un riesgo
potencial de complicación debido a su pared frágil y
Los aneurismas arteriales intracraneales secundarios a cuello relativamente amplio.
trauma de cráneo son lesiones raras. El trauma obtuso En un caso de FCC asociado a seudoaneurisma ipsi-
es responsable de la formación de estas lesiones; en las lateral a nivel del segmento comunicante posterior los
lesiones penetrantes se incluyen fragmentos óseos y es- procedimientos endovasculares con reconstrucción de
quirlas de proyectil. Se observa que esta afección coin- la ACI, utilizando un stent cruzando el cuello del aneu-
cide con fracturas de la base del cráneo en pacientes risma localizado en la porción supraclinoidea por arriba
jóvenes. Ocurre en 1% de todos los aneurismas intracra- de la FCC, el aneurisma traumático se embolizó con
neales y se asocia con FCCT; se ha informado la presen- coils vía transarterial y la FCC se abordó por vía venosa
cia de estos aneurismas después de lesiones no pene- por medio de coils. La reconstrucción endovascular con
trantes, lesiones penetrantes y lesiones vasculares el implante del stent se consideró efectiva.11
iatrógenas (figura 21–5).
La imagen angiográfica muestra ausencia de cuello
aneurismático bien delimitado y contornos irregulares. VASOESPASMO CEREBRAL
Se ha informado una regresión espontánea del aneuris-
ma, pero por lo general el crecimiento es rápido en la
mayoría de los casos; la ruptura se presenta entre dos y
tres semanas posteriores al trauma y la tasa de mortali- El vasoespasmo cerebral traumático se define como la
dad asociada es alta. En la asociación con FCCT se ha reducción del calibre normal de los vasos sanguíneos
reportado el tratamiento quirúrgico directo para resol- por la contractura del músculo liso, resultando en au-
A B C
D E F
Figura 21–5. Paciente de 46 años sometida a cirugía transesfenoidal por macroadenoma hipofisario, con laceración transquirúrgica
de carótida interna. A. Angiografía posquirúrgica inmediata. B. Angiografía15 días después de la cirugía. C, D, E y F. Imágenes de
angiografía durante el tratamiento endovascular con aplicación de stent intracraneal y oclusión con coils electrodesprendibles.
mento en la velocidad del flujo sanguíneo en respuesta isquémico tardío. Se manifiesta clínicamente por un
a estímulos externos (p. ej., trauma, sangre, etc.); se aso- estado mental alterado, déficit motor en extremidades
cia con HSA (figura 21–6). y parálisis facial. La HSA postraumática se presenta
El paciente que sufre vasoespasmo puede estar asin- entre 33 y 60% de los pacientes, y se asocia con un resul-
tomático o bien puede manifestar un déficit neurológico tado desfavorable. De acuerdo con los estudios radioló-
A B
Figura 21–6. A. TC de cráneo simple con imagen de hemorragia subaracnoidea. B. Angiografía cerebral con sustracción digital
en la que se aprecia vasoespasmo de la arteria cerebral anterior izquierda (flecha).
gicos y con el ultrasonido Doppler transcraneal la evi- Se considera controvertida la eficacia del nimodi-
dencia de vasoespasmo se identifica entre 40 y 70% de pino, mientras que el grupo europeo no encontró benefi-
los pacientes. El vasoespasmo sintomático con deterio- cios significativos; el grupo alemán que estudió la HSA
ro neurológico ocurre entre 20 y 30% de los casos. En postraumática demostró un resultado favorable al redu-
7% de los pacientes con este tipo de hemorragia el vaso- cir la presión intracraneal.
espasmo fue lo suficientemente severo para causar défi- No se puede utilizar terapia triple “H” en pacientes
cit isquémico permanente, y en otro 7% fue fatal. con edema cerebral, pero de ser necesario se puede ele-
El vasoespasmo se presenta en promedio entre el ter- var la presión arterial; los daños secundarios, como hi-
cer día y tres semanas; su presencia indica un mal resul- potensión e hipoxia, se deben evitar después del trauma
tado en la evolución de los pacientes. de cráneo.2,14,19
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Capítulo 22
Traumatismos de la columna cervical
Carlos Miguel Zamorano Bórquez
El presente capítulo se enfoca a las dos principales for- mala alineación y la deformidad para lograr mediante
mas de tratamiento de las lesiones de la columna cervi- técnicas avanzadas de instrumentación una fusión del
cal, encaminados a la descompresión de los elementos segmento y evitar la seudoartrosis (no fusión) y un ma-
neurales (médula y raíces nerviosas) y a la estabiliza- yor daño neurológico. Actualmente se cuenta con una
ción y reconstrucción con técnicas avanzadas de la co- variedad de implantes para la reconstrucción, alinea-
lumna vertebral. ción, fijación y artrodesis de la columna en los trauma-
Se debe tener en consideración que el mecanismo ini- tismos cervicales, así como con técnicas avanzadas en
cial o primario de las lesiones de la columna cervical es ellos para lograr dichos objetivos (figura 22–1). Un tercer
el efecto de la compresión aguda causada por el despla- objetivo es el aspecto general, que suma los beneficios
zamiento óseo (inestabilidad o deformidad de la columna del objetivo neurológico y el ortopédico en la recupera-
vertebral), que puede ser irreversible, y que posterior- ción postraumática del paciente, mejorando el dolor,
mente esto puede desencadenar el mecanismo secunda- minimizando la recurrencia prolongada y disminuyen-
rio, que incluye la cascada patofisiológica del trauma, do el tiempo hospitalario, con el fin de iniciar la rehabi-
como la isquemia, las alteraciones electrolíticas y la pe- litación temprana y el uso de contención externa.
roxidación lipídica, que puede ser predecible y reversi- Es importante definir el concepto de estabilidad de la
ble con los medicamentos neuroprotectores descritos en columna vertebral, descrito por White y Panjabi como
los capítulos correspondientes. la capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisioló-
El principal objetivo de toda cirugía de la columna gicas de limitar el desplazamiento para prevenir una
vertebral es de tipo neurológico, mediante el cual se lesión medular y de las raíces nerviosas, incurriendo
debe realizar una descompresión de la médula y las raí- con esto en un daño neurológico, deformidad estructu-
ces nerviosas para disminuir las lesiones secundarias, ral progresiva de la columna vertebral o dolor intenso
mejorando la perfusión de los elementos neurales y tra- que causen incapacidad. La pérdida de esta capacidad
tando de recobrar la máxima capacidad funcional neu- de la columna vertebral se define como inestabilidad.
rológica; el objetivo secundario, no de menor importan-

cia, es el aspecto ortopédico en la estabilidad de la
columna cervical, en la cual no existe una estructura ho- LESIONES DE LA COLUMNA
mogénea en la anatomía de la unión craneocervical — CERVICAL ALTA
que incluye la base del cráneo con los cóndilos occipita-
les, el atlas y el axis—, ni en la columna cervical media
y baja. En esta combinación de factores y accidentes
anatómicos puede existir una amplia variedad biomecá- En las lesiones de la columna cervical alta la compleja
nica en la estabilidad de cada región, por lo que el objeti- anatomía característica de esta región y sus capacidades
vo ortopédico está dirigido a lograr una estabilidad y re- funcionales deben ser estudiadas en forma separada del
construcción del segmento lesionado, mejorando la resto de las lesiones de la columna cervical media y baja.
197
A B C D
E F G H
I J K L
Figura 22–1. Técnicas de fijación y reconstrucción de la columna cervical. Instrumentación de la unión craneocervical. A. Marco
de Luque con cable. B. Placa con tornillos. C. Placa–barra occipitocervical y tornillos poliaxiales. D. Anclas occipitales con barra
y ganchos sublaminares. Fijación atlantoaxoidea. E. Fijación C1–C2 con cable e injerto óseo interespinoso. F. Fijación de C1–C2
con tornillos y placa en masas laterales de C1 y pedículo de C2. G. Técnica interespinosa con cable, fijación C1–C2 con tornillos
poliaxiales y barra en masas laterales de C1 y pedículo de C2, y técnica interespinosa con cable. H. Fijación C1–C2 con tornillos
en masas laterales de C2 y gancho sublaminar de C2 más fijación interespinosa con cable. Reconstrucción en la columna cervical
media y baja. I. Fijación con jaulas de PEEK (poli–etil–etil–cetona) rellenas de matriz ósea y placa cervical anterior con tornillos.
J. Corporectomía, reconstrucción con aloinjerto tricortical y fijación anterior con placa y tornillos. K. Reconstrucción posterior con
barra y tornillos poliaxiales en pedículos de C2 y macizos facetarios. L. Reconstrucción de 360_ con malla, placa, tornillos anterio-
res y poliaxiales macizos facetarios y pedículos por vía posterior.
Inestabilidad atlantooccipital culares, las membranas atlantooccipital anterior y pos-

terior y el ligamento nucal. La hiperflexión está limitada
por el margen anterior del foramen magnum y la odon-
La unión craneocervical incluye las articulaciones de toides, en tanto que la hiperextensión y la traslación ver-
los cóndilos occipitales con el atlas y las del atlas con el tical son controladas por la membrana tectorial. La rota-
axis; la estabilidad de esta región la proporcionan las ción excesiva es limitada por los ligamentos alares. La
estructuras ligamentarias, que incluyen los ligamentos membrana tectorial y los ligamentos alares son las es-
alares, el ligamento apical y cruciforme y la membrana tructuras más importantes para mantener la estabilidad
tectorial. Los otros ligamentos son de las cápsulas arti- de esta región.
Traumatismos de la columna cervical 199
Fractura de los cóndilos occipitales
Es una rara lesión que casi siempre se presenta asociada

hasta en un tercio de los casos con dislocación atlanto-
occipital; es detectada en forma incidental mediante los
estudios de tomografía computarizada de cráneo para
descartar lesiones neurológicas cerebrales o hemato-
mas intracraneales en el momento del traumatismo y
puede estar relacionada con lesión de los ligamentos
alares por avulsión de la cara medial del cóndilo occipi-
tal, que es el lugar de inserción de éstos. El tratamiento
puede ser manejado con contención externa o Halo
VestR por tres meses; después de radiografías simples
y dinámicas puede ser retirado tras no evidenciar datos
de inestabilidad atlantooccipital. Si se detecta una ines-
tabilidad el tratamiento quirúrgico de elección es la fija-
ción occipitocervical con artrodesis.
Dislocación occipitocervical
Esta lesión es muy rara, inestable y casi siempre fatal;

su mecanismo de lesión es una flexión–extensión forza-
da del cráneo con disrupción de todos los ligamentos Figura 22–2. Inestabilidad atlantoaxial.
atlantooccipitales. Los sobrevivientes tienen una mor-
bilidad neurológica de 90 a 100%.
anterior atlantoaxial más de 3 mm, según los estudios
El tratamiento de estos pacientes es controversial;
biomecánicos del ligamento transverso. Cuando el liga-
algunos sugieren de inicio una tracción cervical, pero no
mento transverso falla el resto de los ligamentos no pue-
existen pruebas en la literatura de que esta medida por
den controlar las fuerzas que controlan el desplaza-
sí sola resuelva la inestabilidad; sin embargo, es de utili-
miento anterior de C1 sobre C2 en un desplazamiento
dad en la estabilidad de la lesión para posteriormente
de 3 a 5 mm que indica ruptura del ligamento transverso,
realizar una fijación craneocervical y artrodesis. El uso
de 7 a 8 mm indica una completa ruptura ligamentaria
de Halo VestR puede servir como manejo conservador
y más allá de 10 mm causa compresión medular. En las
y como inmovilización externa posoperatoria de una fi-
proyecciones laterales simples y dinámicas de C1–C2
jación occipitocervical, especialmente en los niños.
una distancia mayor de 3 mm en adultos y de 4.5 mm en
niños es sugestiva de ruptura del ligamento transverso
y de inestabilidad (figura 22–2). Hay que recordar que
Inestabilidad atlantoaxial el ligamento transverso se inserta en las masas laterales
del atlas; es importante considerar esto cuando las frac-

La estabilidad de la articulación atlantoaxial depende de turas del atlas pueden ser inestables.
la integridad de las estructuras óseas (odontoides y el
arco anterior del atlas) y de los ligamentos; la estructura
ligamentaria más importante es el ligamento transverso Subluxación C1–C2
del atlas. Estas estructuras permiten una rotación axial
de 47_ y una flexoextensión de 10_. La hiperflexión es Su presentación es más común en los niños que en los
limitada por la membrana tectorial y la hiperextensión adultos; clínicamente se aprecia con dolor en la región
por el arco anterior de C1 y la odontoides; la excesiva posterior del cuello con evidencia de tortícolis, dolor
rotación es controlada primariamente por lo ligamentos suboccipital y limitación para la rotación cervical. Pue-
alares. El ligamento transverso no tiene un papel impor- de estar asociada a fracturas de la odontoides o del atlas.
tante en la limitación fisiológica del movimiento, pero El tratamiento de las lesiones de 3 a 5 mm puede ser con-
es la estructura ligamentaria que limita la traslación servador mediante contención externa cervical o Halo
VestR durante dos a tres meses. Si existe una distancia

atlantodental de más de 5 mm la indicación es una fu-
sión de C1–C2 con cable trenzado de titanio y artrodesis
(técnica interespinosa), fijación con tornillos en masas
laterales y en el pedículo de C2 o fijación transarticular.
Se indica utilizar la técnica y el implante apropiados con
base en el mecanismo de lesión y con la técnica en la que
se tenga experiencia. Hay que recordar que el principio
de estas fijaciones internas es la estabilización, la reduc-
ción y la alineación, que favorecen la fusión y la rehabi-
litación temprana, y evitan el uso de contención externa
cervical.
Fracturas del atlas
Las fracturas de C1 representan de 3 a 13% de todas las Figura 22–3. Fractura del arco anterior izquierdo del atlas.
fracturas cervicales y en 40% de los casos se asocian con
una fractura del axis.
La carga axial aplicada al anillo del atlas causa la se- Fractura del axis
paración de las masas laterales; sin embargo, es rara la
lesión neurológica porque es muy amplio el diámetro Estas fracturas representan 18% de todas las lesiones cer-
del conducto en esta región, aunque se puede presentar vicales; dependiendo del mecanismo de lesión el axis
lesión de los nervios craneales bajos. Se pueden clasifi- puede ser susceptible de varios tipos de lesión. La frac-
car en tres grupos: en el primero existe una lesión aisla- tura de odontoides es la más frecuente y representa 60%
da en el arco posterior de C1 y se considera estable; el de todas las lesiones del axis; de acuerdo con su morfolo-
segundo es una fractura de la masa lateral, donde las lí- gía Anderson y D’Alonzo la clasificaron en tres tipos:
neas de fractura son ventrales y dorsales a la masa late-
ral, unilateral, desconectando el anillo de C1 (figura S Tipo I: cuando el trazo de la fractura es oblicuo, a
22–2); el más frecuente es el de tipo tres, una fractura través de la parte superior del proceso odontoideo;
de Jefferson o por estallamiento, donde las líneas de es rara la avulsión y se considera una lesión estable
fractura pasan en cuatro puntos del anillo del atlas cau- que puede ser tratada con el uso de collar cervical.
sando una total desconexión de ambas masas laterales S Tipo II: es la más frecuente y se caracteriza por una
(figura 22–3). línea de fractura en la base de la odontoides; por
En la radiografía simple transoral se puede observar
la masa lateral de C1 relacionada con la masa lateral de
C2 si se aplica el método de Spence para evaluar la inte-
gridad del ligamento transverso; cuando es mayor de
6.9 mm indica una disrupción de dicho ligamento (figu-
ra 22–4).
Es posible que cualquier fractura que afecte la masa
lateral de C1 presente una inestabilidad traslacional de
C1–C2 por disrupción del ligamento transverso.
Según esto, si la fractura de C1 permanece estable,
estas fracturas deben tratarse inicialmente mediante in-
movilización externa durante dos a tres meses; si la in-
movilización externa con collar cervical o Halo VestR
fracasa y no se consolida la fractura, se debe realizar una
fusión de C1–C2.
En caso de inestabilidad traslacional de C1–C2 ma-
yor de 5 mm se debe tratar igual que una subluxación Figura 22–4. Método de Spence: a + b > 6.9 mm; indica una
atlantoaxial. ruptura del ligamento transverso en una fractura del atlas.
lo general es más común que se presente un des- rante 12 semanas. Estas fracturas deben ser consideradas
plazamiento anterior de la odontoides secundaria estables sólo cuando el disco de C2–C3 se encuentre in-
a una lesión en flexión; tiene un alto grado de seu- tegro y una alineación normal de los cuerpos vertebrales
doartrosis, que va de 20 a 80% en los pacientes de C2 y C3, sin que se encuentre un desplazamiento en
mayores de 50 años de edad, con un desplaza- las radiografías simples en flexión y extensión.
miento mayor de 4 mm y una deformidad con an- Tipo II con desplazamiento > 3 mm y angulación >
gulación posterior. El tratamiento inicial es la co- 11_: tracción cervical, alineación del segmento y halo
locación de tracción cervical para la reducción de metálico cefalocervicotorácico durante 12 semanas.
la fractura; en caso de lograr la alineación se po- Tipo IIa con desplazamiento < 3 mm y angulación >
dría utilizar un Halo JacketR durante 12 semanas 11_: reducción en extensión, alineación del segmento y
y un collar cervical durante seis semanas más o halo metálico cefalocervicotorácico durante 10 a 12 se-
bien la colocación anterior de tornillo en la odon- manas.
toides. En caso de no fusionarse se indicaría el tra- Tipo III asociado a una luxación facetaria de C2–C3,
tamiento quirúrgico mediante fusión de C1–C2, con inestabilidad tardía y seudoartrosis: fijación cervi-
con alambre trenzado de titanio e injerto interespi- cal anterior de C2–C3, con artrodesis intersomática con
noso, o colocación de tornillos en masas laterales autoinjerto, aloinjerto o xenoinjerto, o colocación de
de C1 y pedículo de C2; otra opción es la fijación jaulas de PEEK (poli–etil–etil–cetona) rellenas de pro-
transarticular modificada de Sonntag. teína morfogenética o matriz ósea y placa cervical ante-
El paciente que además de la fractura de la rior con tornillos, asociada a una cirugía de 360_ con
odontoides también presenta una fractura del ani- abordaje posterior de C2–C3, corrección de la luxación
llo de C1 y se establece la disrupción del ligamen- facetaria mediante tracción cervical y colocación de tor-
to transverso debe ser manejado inicialmente con nillos poliaxiales en macizos facetarios o pedículos y
fusión de C1–C2, mediante las técnicas descritas barra, acompañada de artrodesis posterolateral interfa-
para la sublimación C1–C2. cetaria del segmento, con injerto óseo y proteína morfo-
S Tipo III: es un trazo de fractura a través del cuerpo genética.
vertebral de C2; tanto las de tipo II como las de
tipo III eliminan el elemento estabilizante de la
unión atlantoaxial y el tratamiento está encamina- COLUMNA CERVICAL
do al desplazamiento o no de esta fractura; en la no MEDIA Y BAJA (C3 A C7)
desplazada el manejo será con collar o halo cervi-
cal y en las desplazadas con Halo JacketR durante
tres meses.
De las lesiones cervicales (fracturas y luxaciones) 75%
Fracturas del arco neural del axis corresponden a este segmento; los niveles más frecuen-
temente afectados son C5 para las fracturas y C5–C6
para las luxaciones.
Las fracturas del arco neural del axis, también conoci-
Las estructuras anatómicas más importantes implica-
das como fracturas del “ahorcado” (hangman’s), repre-
das en la estabilidad de la columna cervical baja son el
sentan 20% de las fracturas del axis; son ocasionadas
disco intervertebral y el ligamento longitudinal anterior
por un mecanismo de lesión en hiperextensión y me-
y posterior, por lo que se debe concluir que la pérdida

diante algunos casos de una carga axial entre C2 y C3.
de todos los elementos anteriores y todos los elementos
Estas fracturas afectan el arco de C2 en forma bilateral
posteriores de la columna cervical baja producen una
con un trazo de fractura a nivel de la pars articularis,
inestabilidad.
produciéndose con una espondilolistesis traumática de
En cuanto a los mecanismos de lesión en la columna
C2 sobre C3.
cervical subaxial la clasificación de Allen–Ferguson se
El tratamiento dependerá del grado de desplazamien-
basa únicamente en el mecanismo de lesión y su efecto
to y la angulación entre C2 y C3.
en la columna vertebral (cuadro 22–1). White y col. des-
cribieron un sistema de puntaje para determinar la ines-
Clasificación y tratamiento tabilidad de la columna cervical baja; este método des-
cribe el plano sagital con traslación o angulación de la
Tipo I con desplazamiento < 3 mm: inmovilización ex- columna cervical baja en la radiografía simple lateral
terna rígida con halo metálico cefalocervicotorácico du- (cuadro 22–2).
Cuadro 22–1. Clasificación de Allen–Ferguson

de los mecanismos de lesión en el traumatismo
subaxial
Categoría Hallazgos
Flexión–compresión Falla de la columna anterior por
compresión
Distracción de la columna posterior
Compresión vertical Fractura por estallamiento
Flexión–distracción Luxación facetaria
Extensión–compre- Compresión de la columna poste-
sión rior
Distracción de la columna anterior
Flexión–lateral No es frecuente
Extensión–distrac- Se asocia con espacio del disco
ción aumentado y retrolistesis
Figura 22–5. Proyección lateral dinámica transoperatoria
durante la tracción cervical, donde se observa una inestabili-
dad de la columna cervical media.
En 2007 Vaccaro y col. describieron una nueva clasi-
ficación de las lesiones cervicales subaxiales basada en
la morfología de la vértebra, el estado neurológico y la
micas para evaluar la inestabilidad ligamentaria. En la
integridad del complejo disco–ligamentario, que ofrece
región cervicotorácica las lesiones son difíciles de ob-
ser simple y estandarizada con una aplicación directa,
servar, por lo que se requiere una proyección de “nada-
en comparación con las clasificaciones tradicionales
dor” —bajando los hombros— o realizar una tomogra-
que son primariamente descriptivas.
fía convencional como una técnica de diagnóstico
Sin duda alguna las radiografías simples tienen una
adicional para evaluar las fracturas vertebrales o las lu-
importancia determinante en los estudios iniciales del
xaciones.
paciente con traumatismo cervical, sobre todo las pro-
Para evaluar el estado postraumático de la médula es-
yecciones dinámicas en flexión y extensión, para valo-
pinal se debe recurrir a la imagen por resonancia magné-
rar la integridad de los ligamentos e iniciar el manejo
tica de la columna cervical, que es el estudio de elección
con una tracción cervical (figura 22–5); en estas proyec-
(figura 22–6).
ciones se pueden dar resultados negativos en la evalua-
ción inicial del traumatismo, debido al espasmo muscu-
lar paravertebral, y colocar únicamente un collar
cervical, por lo que después del evento agudo —una o
dos semanas posteriores—, cuando el espasmo muscu-
lar desaparezca, se deben repetir las proyecciones diná-
Cuadro 22–2. Criterios de White

para el diagnóstico de inestabilidad
en la columna cervical baja
Criterios Puntaje
Elementos anteriores no funcionales 2
Elementos posteriores no funcionales 2
Traslación relativa en el plano sagital > 3.5 mm 2
Angulación relativa en el plano sagital > 11_ 2
Prueba de extensión positiva 2
Lesión medular 2
Lesión radicular 1
Figura 22–6. IRM en secuencias T1 (izquierda) y T2 (dere-
Disminución del disco intervertebral 1
cha) con una espondilolistesis de C6 sobre C7, compresión
Daño previo anticipado 1
medular y cambios por edema medular en el sitio de compre-
> 5 puntos = inestabilidad clínica. sión.
El tratamiento inicial del traumatismo cervical de C3 Si en las fracturas por compresión con acuñamiento
a C7 puede incluir reducción y alineación cerrada de la los elementos posteriores se encuentran intactos con un
luxación o fractura vertebral seguidos de inmoviliza- collar cervical durante seis semanas, esto puede ser sufi-
ción externa con collar cervical; en caso de que esta ciente para el manejo de estas lesiones, pero si existiera
medida falle o no esté indicada se deberá realizar des- una disrupción de los elementos posteriores se requerirá
compresión de los elementos neurales, reconstrucción de una inmovilización externa de mayor soporte y limi-
y fijación seguida de artrodesis para su fusión. tación de los movimientos como el Halo JacketR. La
fusión cervical posterior puede ser necesaria en los ca-
sos en que se presente una cifosis severa o en casos de
Tratamiento de lesiones inestabilidad.
específicas de C3 a C7 Las fracturas en lágrima del cuerpo vertebral siempre
son inestables por lesión conminuta ósea y disrupción
del complejo ligamentario anterior; con frecuencia los
Luxaciones facetarias ligamentos posteriores son lesionados, por lo que el tra-
unilaterales o bilaterales tamiento de estas fracturas debe ser mediante una fusión
cervical posterior.
En las luxaciones unilaterales los estudios biomecáni- Existen lesiones que únicamente producen síntomas
cos experimentales han demostrado que para que esto de cervicalgia, como sucede en las fracturas de las apó-
suceda debe existir una completa ruptura del ligamento fisis espinosas (fractura de Clay–Shoveler), donde exis-
interespinoso y de la capsula articular correspondiente; te una lesión en flexión con avulsión de la fractura de la
en las luxaciones bilaterales existe una lesión de todos apófisis espinosa estable que mejora con el uso de collar
los elementos posteriores, incluyendo las cápsulas arti- cervical. En las lesiones de tejidos blandos, como el fe-
culares bilaterales, el ligamento interespinoso, el anillo nómeno de flexoextensión o llamado “latigazo” cuando
discal y el ligamento longitudinal posterior, las cuales el mecanismo es de aceleración y extensión, las estruc-
son lesiones muy inestables. turas afectadas por lo general son el ligamento longitu-
El tratamiento de las luxaciones unilaterales o bilate- dinal anterior, la musculatura anterior y el disco inter-
rales debe incluir tracción cervical, así como la reduc- vertebral, los cuales producen síntomas de cervicalgia
ción de la luxación lo más pronto posible para después con dolor referido hacia la cabeza, el hombro y el brazo,
hacer una reconstrucción y alineación con cable trenza- disfagia y síntomas oculares y mandibulares; el trata-
do de titanio o tornillos en los macizos facetarios o miento debe incluir collar cervical y evaluar la existen-
transpediculares más artrodesis; si existiera una radicu- cia de problemas degenerativos asociados que requie-
lopatía asociada a una fractura facetaria se recomienda ran una intervención quirúrgica. En las lesiones por
la resección del fragmento óseo. Se debe tener especial desaceleración y flexión existe lesión del ligamento in-
cuidado en las luxaciones que se acompañen con hernia terespinoso y ruptura de la cápsula articular, del liga-
de disco, debido al peligro de producir un mayor daño mento longitudinal posterior y del anillo posterior del
neurológico durante la reducción, por lo que se debe rea- disco intervertebral, así como flexión forzada de los
lizar primero una discoidectomía por vía anterior, una músculos y del nervio de C2. El tratamiento de inicio es
artrodesis con injerto óseo o jaulas de PEEK rellenas de conservador, igual que en las lesiones por aceleración y
injerto óseo, proteína morfogenética o matriz ósea des- extensión; como existen lesiones de los elementos pos-
mineralizada, y estabilización con placa y tornillos. teriores con una probable inestabilidad se recomienda
una evaluación según los criterios de White, para la rea-
Fracturas de cuerpos vertebrales lización de fusión posterior en un momento dado.
Los traumatismos de la columna cervical se presen-
Las lesiones en flexión y extensión son las responsables tan como parte del politraumatizado; son importantes la
de cerca de 50% de las fracturas por compresión y se co- evaluación clínica, las prioridades de atención y el diag-
rrelacionan parcialmente con la dirección de la fuerza nóstico de las lesiones neurológicas, así como los datos
aplicada al momento del traumatismo. La disrupción de de inestabilidad de la columna cervical para iniciar el
todos los ligamentos anteriores reduce la estabilidad tratamiento oportuno. Existe una discusión del tiempo
hasta 52%. en que deben de ser intervenidos quirúrgicamente los
La reconstrucción con artrodesis y fijación cervical pacientes para la descompresión, reconstrucción y esta-
anterior con placas y tornillos restablece la estabilidad bilización de las lesiones cervicales. En sus revisiones
en 100% de los casos. de medicina basada en evidencia McKinley y Fehlings
concluyen que las cirugías en las primeras 24 a 72 h re- Generalmente se recomienda que las lesiones incom-
ducen el tiempo en la unidad de cuidados intensivos, las pletas con persistencia de compresión medular y radicu-
complicaciones médicas postraumáticas y la estancia lar sean descomprimidas lo más rápidamente posible,
hospitalaria. en especial en los pacientes con deterioro neurológico.
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50(Suppl):S105–S172.
Capítulo 23
Traumatismo de la columna toracolumbar
Félix Domínguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Bórquez
INTRODUCCIÓN ejercicio de la toma de decisión, ofrecer diagnósticos

precisos y plantear tratamientos más adecuados consi-
derando el mecanismo de lesión, las características
morfológicas del daño vertebral y el estado neurológico
El traumatismo raquimedular es la causa principal de del paciente, de tal manera que se logren minimizar las
muerte e incapacidad en los adultos jóvenes. El daño a complicaciones y se mejore su calidad de vida.
la columna vertebral y a la médula espinal es común
después de un accidente. Las lesiones vertebral y medu-
lar constituyen la más baja evolución funcional y la más CLASIFICACIÓN
baja tasa de reincorporación laboral.
El daño de la médula espinal normalmente es conse-
cuencia del mecanismo de compresión y de la severa
angulación de la columna vertebral. Este daño es secun- A pesar de los diferentes sistemas de clasificación de las
dario a la luxación del complejo osteoligamentario ver- lesiones toracolumbares descritas y propuestas a partir
tebral con o sin rotación de los segmentos adyacentes, de la de Bohler en 1929, ninguna ha tenido aceptación
que ejerce un fenómeno de compresión sobre la médula. universal, debido a la dificultad para aplicar dichas cla-
Las fracturas de la región toracolumbar (T11–L2) re- sificaciones a la práctica clínica, así como a la falta de
presentan 20% de todas las fracturas vertebrales; 35% validez y reproductibilidad de las más populares clasifi-
desarrollan déficit neurológico completo, 40% déficit caciones descritas en la actualidad.
parcial y el 25% de los casos se presentan neurológica- Hace 20 años Bucholz y Gill describieron las limita-
mente íntegros. Se considera que la alta incidencia de ciones de los sistemas de clasificación de las fracturas
lesión en esta región está relacionada con la transición toracolumbares. Dichas clasificaciones no reflejaban el
entre la rigidez que ofrece la caja torácica y la movilidad mecanismo del daño ni contemplaban el componente de
de la región lumbar, es decir, dicha región se vuelve más daño neurológico como parte del sistema.
vulnerable durante el trauma, ya que carece de la protec- Con el advenimiento de la tecnología imagenológica
ción y estabilidad que ofrece la caja torácica. y el desarrollo de las técnicas quirúrgicas, las nuevas
No obstante la gran cantidad de información que se clasificaciones contemplan algunos puntos fundamen-
presenta en la literatura referente a la clasificación y tra- tales. Los sistemas de clasificación deben ser lo sufi-
tamiento de las fracturas toracolumbares, aún constitu- cientemente simples para poder ser aplicados en la prác-
yen un punto de importante controversia. tica medica diaria; deben incluir factores anatómicos y
En este capítulo nos daremos a la tarea de clarificar fisiológicos que faciliten la toma de decisiones, tales
los diferentes mecanismos de lesión en el segmento to- como integridad de las estructuras ligamentarias poste-
racolumbar, delinear los criterios actuales y prácticos riores o el estado neurológico del paciente; deben suge-
que nos permitan establecer rutas críticas claras en el rir tratamientos, proveer una plataforma para la investi-
205
gación prospectiva de las lesiones toracolumbares y 4. Fractura por dislocación: es la más severa de todas
ofrecer predictores válidos de la deformidad vertebral y obedece a la combinación de fuerzas de distrac-
o del compromiso neurológico. Aun así, la aplicación ción y desplazamiento que llevan a la traslación de
de dichas clasificaciones sigue siendo de gran contro- segmento afectado (figura 1D).
versia.
Actualmente el sistema de clasificación más utili- Si bien esta clasificación es la más utilizada por su sen-
zado en México es el de Denis, el cual divide la columna cillez, se han desarrollado otras nuevas clasificaciones,
vertebral en tres columnas o segmentos (anterior, medio con diferentes variables, que pueden facilitar la toma de
y posterior): decisión en el manejo del paciente con trauma toraco-
lumbar y convertirse en factores de predicción de la
1. Columna anterior, que consiste en el ligamento evolución clínica del paciente. El Spine Trauma Study
longitudinal anterior, la porción anterior del anillo Group desarrolló una nueva clasificación llamada The
fibroso y la mitad anterior del cuerpo vertebral. thoracolumbar classification and severity score, la cual
2. Columna media, que consiste en el ligamento lon- considera:
gitudinal posterior, la porción posterior del anillo
1. La morfología del daño vertebral evidenciado en
fibroso y la mitad posterior del cuerpo vertebral.
estudios de imagen.
3. Columna posterior, que consiste en el arco neural
2. Integridad del complejo ligamentario posterior.
óseo, los procesos espinosos y ligamentos supra-
3. Estado neurológico del paciente, que consiste en:
espinoso e interespinoso, el ligamento amarillo y
a. Daño morfológico: secundario a tres mecanis-
la faceta articular.
mos de acción que no difieren de los de la clasi-
ficación de Denis y que incluyen:
Utilizando este sistema de segmentación del complejo S Compresión (figura 23–2A).
vertebro–ligamentario–articular, y dependiendo del S Rotación–traslación (figura 23–2B).
tipo anatómico y el mecanismo de la lesión, Denis defi- S Distracción (figura 23–2C).
nió cuatro diferentes tipos de fracturas toracolumbares: b. Integridad del complejo ligamentario posterior,
que está constituido por el ligamento supraespi-
1. Fractura por compresión: con mecanismo de fle- noso, el ligamento interespinoso, el ligamento
xión forzada y colapso del muro anterior de la vér- amarillo y la faceta articular.
tebra (figura 1A). c. Estado neurológico del paciente descrito en tér-
2. Fractura por estallamiento: excesiva carga axial minos de gravedad y urgencia, como el estado
que colapsa los elementos de la columna anterior neurológicamente intacto, la lesión radicular, la
y posterior, con retropulsión de algún fragmento lesión completa de la médula espinal (sensitivo
al canal raquídeo (figura 1B). y motor) y la lesión incompleta (sensitiva o mo-
3. Fractura por cinturón de auto (seat–belt fracture): tora).
el eje de rotación es anterior al momento de la le-
sión, lo cual condiciona distracción de la columna Con la descripción de estos tres parámetros la lesión se
posterior y flexión con compresión de la columna puede clasificar de manera adecuada; por ejemplo, una
anterior (figura 1C). lesión secundaria a un mecanismo de flexión–distrac-
A B C D
Figura 23–1. A. Fractura por compresión. B. Fractura por estallamiento. C. Fractura por rotación. D. Fractura por distracción.
Traumatismo de la columna toracolumbar 207
A B C
Figura 23–2. A. Fractura por compresión con disrupción del complejo ligamentario posterior con migración de un fragmento al
canal raquídeo; visualización en la TAC. B. Fractura por compresión con mecanismo rotacional y de traslación. En la placa se
puede observar fractura del proceso transverso de L1 y L2. C. Fractura por distracción con daño de la columna posterior y media;
visualización en placa lateral de columna toracolumbar.
ción podría ser una fractura por compresión, con inte- CONCEPTO DE INESTABILIDAD
gridad del complejo ligamentario posterior en un pa-
ciente neurológicamente íntegro.
Una vez identificados estos parámetros se establece
un sistema de puntaje individual para cada una de las La inestabilidad espinal secundaria a las lesiones trau-
tres categorías, el cual consiste en lo siguiente: máticas toracolumbares ha constituido el punto más
complejo para determinar y predecir. Actualmente los
mayores esfuerzos se han encaminado a clasificar di-
S Daño morfológico:
chas lesiones en un sentido dinámico, es decir, en la evo-
1 = fractura por compresión.
lución propia de la fractura, del estado neurológico del
1 = fractura por estallamiento.
paciente y su potencial deformidad o inestabilidad re-
3 = fractura traslacional–rotacional.
sultante.
4 = fractura por distracción.
La inestabilidad se define como la pérdida de la capa-
S Complejo ligamentario posterior:
cidad de la columna para mantener la relación entre las
0 = intacto.
vértebras bajo cargas fisiológicas sin daño ni irritación
2 = sospechoso o indeterminado.
de la médula espinal ni de las raíces nerviosas, cuyos
3 = dañado.
cambios estructurales no la deformen o produzcan dolor
S Estado neurológico:
(White–Panjabi); luego entonces, la inestabilidad me-
0 = íntegro.
cánica inmediata estará sugerida por la morfología de la
2 = raíz nerviosa.
fractura, la estabilidad a largo plazo estará condicionada
2 = médula y cono medular; daño completo.
por la integridad del complejo ligamentario posterior y
3 = médula y como medular; daño incompleto.
la estabilidad neurológica estará definida por la presen-
3 = cauda equina.
cia o ausencia de déficit.
El índice de gravedad que se deriva de la clasificación
por la suma del puntaje de las tres categorías descritas Diagnóstico
se encuentra entre el rango de 1 a 4. Las fracturas con
3 puntos o menos son consideradas no quirúrgicas, las Los estudios de imagen iniciales que se deben llevar a
fracturas con 4 puntos pueden ser candidatas o no a ciru- cabo en todos los pacientes con trauma toracolumbar
gía y las fracturas con un puntaje de 5 o mayor son con- deben incluir placas simples en proyección anteroposte-
sideradas como casos quirúrgicos. rior y lateral. En presencia de daño vertebral se deberá
realizar un mapeo completo de la columna, ya que de 5 Tratamiento

a 20% de los casos presentan fracturas vertebrales no
contiguas. Aún es controvertido el manejo de las fracturas toraco-
Los estudios de radiografía indican las fracturas y lumbares; sin embargo, el objetivo del tratamiento debe
muestran la alineación de la columna. La tomografía ser la estabilización de la columna vertebral, de tal ma-
axial computarizada (TAC) es un método rápido y efi- nera que se favorezca la recuperación funcional. La es-
caz para detectar fracturas y definir la anatomía tridi- tabilidad de la región toracolumbar depende de la inte-
mensional de la fractura realizando reconstrucciones en gridad del complejo ligamentario posterior, el cual
los planos sagital y coronal. La TAC ofrece más datos limita la progresión hacia el colapso y la deformidad de
del patrón de la fractura, del compromiso del conducto la columna vertebral. El examen neurológico desempe-
raquídeo y de la presencia de fracturas de las láminas ña un papel importante en la decisión de llevar a cabo
que en las placas simples no se pueden valorar. Con la la descompresión o no. Las lesiones incompletas medu-
sofisticación de los estudios de imagen en la actualidad lares deben ser descomprimidas, pues se ha demostrado
la resonancia magnética es útil para definir el daño del que este tipo de lesiones tienen un mayor índice de me-
complejo ligamentario posterior; dicho daño constituye joría bajo descompresión quirúrgica que con fijación
un valor predictivo y definitorio para establecer el grado externa únicamente.
de estabilidad de la columna vertebral; asimismo, reve-
la la condición y su relación con el daño estructural, de No quirúrgico
la médula espinal, del cono medular y de las raíces ner-
viosas. Hay que recordar que la relación de la fractura La mayoría de las fracturas de la región toracolumbar
con el cono medular y el compromiso de este último tie- son estables y no requieren una intervención quirúrgica.
ne un valor pronóstico funcional posterior al trauma es- Las fracturas por compresión y por estallamiento esta-
pinal. bles, es decir, sin compromiso neurológico ni del com-
plejo ligamentario posterior con una cifosis local de no
más de 15_, tiene un bajo riesgo de deformidad progre-
Exploración física siva. Los pacientes no candidatos a tratamiento quirúr-
gico podrán ser manejados exitosamente con un corsé
Cualquier paciente en el que se sospeche un traumatis- toracolumbar y controles radiográficos seriados.
mo toracolumbar deberá ser inicialmente inmovilizado
hasta que se complete la evaluación neurológica. La Quirúrgico
exploración física mucha veces muestra una sensibili-
dad aumentada en la región del trauma y el espacio entre El tratamiento quirúrgico ofrece una estabilización in-
las apófisis espinosas puede ser mayor. En las lesiones mediata y una descompresión de los elementos neura-
con mecanismo de flexión–distracción la región abdo- les. Las técnicas actuales pueden corregir y mantener la
minal deberá ser evaluada, ya que alrededor de la mitad alineación de la columna vertebral. Tanto los abordajes
de los pacientes tienen daño abdominal significativo; en anteriores como los posteriores están disponibles para
las fracturas dislocación la prioridad será la estabiliza- tratar a los pacientes con fracturas toracolumbares. Los
ción, ya que por ser lesiones de alta energía se pueden pacientes con lesión medular completa raras veces me-
asociar con lesiones que podrían ser incompatibles con joran después de la descompresión quirúrgica; sin em-
la vida, como el trauma aórtico. bargo, permite la movilización temprana y la rehabilita-
La exploración física es de suma importancia para ción. Los pacientes con lesión medular incompleta se
determinar si existe o no daño medular o de las raíces recuperan moderadamente; este tipo de daño medular
nerviosas; esto se logra evaluando la fuerza, la sensibili- donde se lleva a cabo la descompresión quirúrgica tiene
dad, los reflejos, el control de esfínteres, las disautono- una mejor evolución y tasa de recuperación que los que
mías y la deformidad de la columna. no se someten a cirugía.
No se debe olvidar que, sea el daño medular completo
o incompleto, el mejor pronóstico funcional medular está 1. Fracturas por flexión–distracción: en los pacien-
en relación directamente proporcional con la preserva- tes que se encuentran neurológicamente intactos
ción sacra (preservación de la sensibilidad a nivel de la se deberá considerar el manejo conservador con un
unión mucocutánea anal y la presencia de contracción corsé rígido y seguimiento durante al menos tres
voluntaria del esfínter anal externo durante el examen meses. Si el paciente presenta déficit neurológico,
digital). compromiso ligamentario posterior e imposibili-
Traumatismo de la columna toracolumbar 209
mas de fijación y fusión largos; sin embargo,

cuando hay compresión anterior se puede imple-
mentar un abordaje combinado de 360_ en un mis-
mo tiempo quirúrgico para la descompresión y la
reconstrucción del segmento afectado.
4. Fracturas por distracción–extensión: son poco co-
munes y se asocian con pacientes con rigidez o
columna cifótica. Los pacientes sin daño neuroló-
gico deberán ser manejados con corsé toracolum-
bar, reposo absoluto y movilización progresiva. El
manejo quirúrgico se hace por vía posterior, des-
compresión y reducción, y si es necesario con esta-
bilización con un sistema de instrumentación seg-
mentario.
Figura 23–3. Fractura por compresión con mecanismo de 5. Fracturas por compresión por osteoporosis secun-
flexión y distracción, que ameritó la corrección de la deformi- darias a un traumatismo o de presentación espontá-
dad mediante sistema de fijación largo (ganchos sublamina- nea: la posibilidad de implementar abordajes con
res).
fijación y fusión con instrumentación está prácti-
camente contraindicado; se deberán implementar
dad de corrección de la deformidad con inmovili- procedimientos de tipo percutáneo para la recons-
zadores externos, será candidato a una fijación y trucción vertebral con cemento, con asistencia de
fusión posterior con una instrumentación corta (fi- balón o sin ella (cifoplastia–vertebroplastia).
gura 23–3).
2. Fracturas por estallamiento: son altamente inesta-
bles cuando hay disrupción de los ligamentos pos- COMPLICACIONES
teriores y deberán ser tratadas quirúrgicamente
con una fijación y fusión posterior con instrumen-
tación larga (figura 23–4).
3. Fracturas por dislocación: son lesiones inestables Las complicaciones de los pacientes con fracturas tora-
por definición; el objetivo de la cirugía es evitar un columbares, independientemente del mecanismo, in-
mayor desplazamiento del cuerpo vertebral afec- cluyen pérdida de la alineación de la columna vertebral,
tado, restablecer la estabilidad segmentaria y pro- deterioro progresivo de la función neurológica, trombo-
teger las estructuras neurales. Por lo regular estas sis venosa profunda, daño cutáneo y dolor crónico.
lesiones son tratadas por vía posterior y con siste- En las fracturas por flexión–distracción la progresión
de la cifosis en los pacientes con tratamiento conserva-
dor es la complicación más común, seguida de las rela-
cionadas con el evento traumático, como los hemato-
mas epidurales, y de las asociadas al procedimiento
quirúrgico, como la falla en la instrumentación.
Las fracturas por dislocación generalmente están re-

lacionadas a corto plazo con la severidad del traumatis-
mo (contusión pulmonar, hemotórax, fracturas costales
y trauma aórtico) y a largo plazo con la pérdida de la ali-
neación vertebral y daño neurológico progresivo.
CONCLUSIONES
Figura 23–4. Fractura por estallamiento con disrupción del
complejo ligamentario posterior y pérdida de la alineación
sagital, tratada con instrumentación larga (ejemplo de todas
las modalidades de fijación posterior, alambrado, ganchos El carácter deficitario de las lesiones vertebrales y me-
sublaminares y tornillos transpediculares). dulares secundarias a traumatismo de la región toraco-
lumbar constituye un reto para el profesional de salud tadificación del daño neurológico y apego a los protoco-
especialista en esta área. Se requiere un escrutinio diag- los de clasificación para poder implementar abordajes
nóstico agudo, conocimiento de los mecanismos de terapéuticos quirúrgicos y no quirúrgicos con la menor
lesión y su correlación imagenológica, destreza en la es- cantidad de riesgos y complicaciones para los pacientes.
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Capítulo 24
Hematomas parenquimatosos
postraumáticos
Fabrizio Cohn Zurita
HEMATOMA CEREBRAL Contusión cerebral

POSTRAUMÁTICO
Se trata de lesiones superficiales en el parénquima cere-
bral (corteza y sustancia blanca subyacente) acompaña-
das de pequeñas hemorragias que se producen en el sitio
Introducción del impacto (lesión de golpe) y en el diametralmente
opuesto (lesión de contragolpe). Cuando la cabeza está
inmóvil y recibe un impacto predominan las lesiones de
Entre las diversas entidades tratadas por médicos de
golpe; cuando la cabeza está en movimiento y se desa-
urgencias la que más se asocia con mortalidad durante
celera bruscamente por un choque predominan las lesio-
el periodo agudo es el traumatismo craneoencefálico.
nes de contragolpe. Las contusiones ocurren preferente-
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años y
mente en los polos frontales, las superficies orbitarias,
es más común en el sexo masculino.
los polos temporales y las regiones inferolaterales adya-
Los atropellamientos y las caídas son más frecuentes
centes de los lóbulos temporales, así como en los polos
en la infancia y en las personas mayores de 65 años de
occipitales y las regiones posteroinferiores de los he-
edad (cuadro 24–1).1,3
misferios cerebelosos. La superficie ósea rugosa del
Los traumatismos craneoencefálicos pueden produ-
piso de la fosa anterior del cráneo y el peñasco, que ofre-
cir lesiones muy diversas tanto por su extensión como
ce mayor resistencia al deslizamiento de la masa cere-
por su naturaleza. Así, se puede tratar de lesiones foca-
bral, explica las zonas de predilección mencionadas en
les o difusas, fracturas craneanas, hemorragias menín-
los lóbulos frontales y temporales. Las lesiones se pro-
geas o cerebrales, alteraciones celulares, edema y her-
ducen típicamente en la cúspide de las circunvoluciones
niaciones.
y comprometen también la capa molecular (dos diferen-
Los ejemplos importantes de lesiones que ocurren en
cias con respecto a lesiones necróticas laminares por hi-
los traumatismos cerrados son las contusiones cerebra-
poxia o microinfartos). Las lesiones dejan como secuela

les y la lesión axonal: la primera representa una lesión
una cicatriz glial color amarillo anaranjado por la hemo-
focal y la segunda una lesión difusa.1,7
siderina; son las llamadas manchas amarillas.4,7,8
Lesión axonal difusa

Cuadro 24–1. Causas más frecuentes de trauma
craneoencefálico y contusión cerebral
Representa el sustrato anatómico principal detectado
Accidentes de tránsito 75% hasta hoy en el cuadro clínico de la conmoción cerebral.
Caídas 20% Se trata de la ruptura de fibras nerviosas por una acción
Lesiones deportivas 5% mecánica; la lesión suele acompañarse de pequeñas he-
211
morragias. Se afectan fibras sobre todo de la sustancia medicación. Además, los impactos faciales y la intuba-
blanca en extensión variable. El cabo distal de las fibras ción orotraqueal limitan la exploración de la apertura
rotas sufre una degeneración walleriana. ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por
De las lesiones previas hay que diferenciar dos que otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de
se deben considerar en el diagnóstico de esta entidad, los pacientes mejorarán su puntuación tras la reanima-
como son la conmoción y el edema cerebral. ción no quirúrgica y el tratamiento de lesiones extracra-
neales. Por lo tanto, la puntuación estimada muy pre-
cozmente, o no tener en cuenta estas circunstancias, no
Conmoción puede ser empleada como indicador pronóstico fidedigno.
Es la interrupción transitoria (menor de 10 min) del co- Etiología

nocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad del
daño. En lactantes y preescolares hay una alta inciden- Como se mencionó, se trata de un origen postraumático,
cia de convulsiones benignas postraumáticas, somnolen- pero la explicación de la predilección por los lóbulos
cia y vómitos, mientras que en los niños mayores son más frontal y temporal es que existen prominencias óseas en
frecuentes la amnesia postraumática y la alteración del ni- la fosa anterior y media que predisponen a esta lesión
vel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El durante el golpe y el contragolpe; en el momento del
pronóstico de la conmoción cerebral pura suele ser favo- traumatismo la inercia moviliza el tejido cerebral en
rable y en general no se presentan complicaciones. contra de estas irregularidades óseas y existe ruptura de
pequeños vasos sanguíneos corticales y subcorticales,
a lo cual se le llama contusión por golpe a las localizadas
Edema cerebral en el sitio de impacto y por contragolpe a las opuestas
al sitio de impacto (figura 24–1).7,8
Es una de las complicaciones más graves del TCE; suele Las contusiones pueden crecer después de un periodo
originarse en la periferia de las lesiones focales para ex- no determinado, por lo que es muy importante realizar
tenderse después a otras zonas. La expresión clínica se estudios de imagen después de realizar el diagnóstico,
deriva del aumento de la PIC: hiperventilación central, en especial en los pacientes alcohólicos, que tienen ma-
hipoxemia e hipertensión arterial. yor riesgo por presentar caídas frecuentes, pero sobre
todo por las alteraciones en las vías de coagulación san-
guínea.1,4,8
Clasificación Hay que diferenciar la hemorragia parenquimatosa,
que se define como una hemorragia homogénea y con
zonas de confluencia; se observa con mayor frecuencia
Se pueden clasificar de acuerdo con la gravedad en leve,
en los lóbulos frontal y temporal, y puede ser múltiple
moderado y severo, según la escala de Glasgow (cuadro
en 20% de los pacientes. Casi siempre son redondeadas
24–2).
La utilización de la escala de coma de Glasgow pue-
de verse interferida por diversas circunstancias, entre
las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hi-
poxia, las crisis convulsivas, los estados posictales y la
Cuadro 24–2.
Leve Pérdida del conocimiento menor de 15 min;
escala de coma de Glasgow de 14 o 15
puntos
Moderado Pérdida del conocimiento mayor de 15 min;
Figura 24–1. Los hematomas intracraneales por traumatis-
escala de coma de Glasgow entre 9 y 12
mo se deben al golpe que actúa por transmisión de energía
puntos
sobre el parénquima cerebral subyacente, o bien por contra-
Severo Lesión con pérdida de la conciencia durante golpe en sitios de parénquima cerebral que permiten un des-
más de seis horas y escala de coma de plazamiento, por lo que el impacto ocurre sobre la superficie
Glasgow de 3 a 8 puntos ósea.
Hematomas parenquimatosos postraumáticos 213
y ocurren en las sustancias gris y blanca; otras localiza- En la exploración inicial se valoran los problemas
ciones menos habituales son el cuerpo calloso, la región que precisen actuación inmediata y se toman los signos
periventricular y los núcleos de la base. En contraste vitales. En el examen físico hay que determinar los sig-
con las contusiones, el hematoma parenquimatoso no es nos de trauma, como quemaduras, laceraciones del ros-
producto de un impacto contra el cráneo; su mecanismo tro y del cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotím-
es de aceleración y desaceleración, lo cual provoca des- pano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle)
garro de los vasos perforantes localizados a profundi- —que indica fractura del peñasco—, hematoma perior-
dad y de los vasos superficiales de la unión corticosub- bitario (hematoma en ojos de mapache) y el signo de
cortical. Desde el punto de vista clínico estos pacientes fractura del piso anterior. La pérdida de líquido cefalo-
se presentan con un nivel de estado de alerta deprimido rraquídeo a través de los oídos o la nariz indica fracturas
que refleja un impacto de alta energía. Los estudios de de la base del cráneo.
imagen revelan una o múltiples zonas de hematoma pa- El examen neurológico inicial debe incluir:
renquimatoso y en la evolución se observan lesiones
puntiformes y zonas de hemorragia que han incremen- S Signos vitales.
tado de tamaño; a esto se le denomina hemorragia pa- S Estado de conciencia y escala de coma de Glas-
renquimatosa retrasada. El edema se presenta un par de gow.
días después de la hemorragia alrededor del área lesio- S Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reacti-
nada.11 vidad a la luz.
S Signos de focalización, déficit motor, compromi-
so de nervios craneales y lenguaje.
Presentación S Patrón de respiración.
S Reflejos del tallo: oculocefálicos y corneales.
S Exclusión de lesión raquimedular cervical (inmo-
Es variable y depende de la naturaleza del traumatismo vilizar hasta excluir el diagnóstico).
y la asociación con otras lesiones. Algunos pacientes S Búsqueda de trauma a otros niveles y el inicio del
tienen un curso favorable posterior al traumatismo, en tratamiento primario específico.
otros se asocia con contusiones grandes en los lóbulos S Fondo de ojo.
frontal y temporal relacionadas con efecto de masa y
desviación de la línea media; el edema cerebral y el
efecto de masa son mayores a las dos semanas posterio- Estudios de imagen
res al traumatismo debido al edema que se desarrolló al-
rededor del tejido cerebral contundido.
Siempre se deben hacer radiografías de cráneo, de co-
Las contusiones temporales grandes se relacionan
lumna cervical para evaluar hasta C7–T1 y de columna
con efecto de masa y herniación del uncus, que puede
torácica y lumbar (en traumatismo moderado y grave y
ocurrir aun con presión intracraneal dentro de paráme-
en traumatismos leves que refieran dolor cervical).
tros normales; en algunas ocasiones la contusión tem-
La tomografía computarizada de cráneo es el examen
poral se asocia a hematoma subdural, lo cual se denomi-
inicial de elección (se debe realizar siempre ante el ante-
na como “estallamiento del lóbulo temporal”, de
cedente de un episodio de pérdida de conciencia).
presentación aguda y pronóstico grave.10,11
Para la clasificación del trauma se emplea el Banco
Nacional de Lesiones de Trauma y Coma propuesta por

Marshall (cuadro 24–3; figuras 24–2 y 24–3).12
Evaluación del paciente
El interrogatorio inicial se le puede realizar al paciente Manejo

o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de trau-
matismo, los acontecimientos desde el momento del Las contusiones frontales se asocian con herniación
trauma hasta la llegada a la consulta, los sucesos como central y presión intracraneal elevada, característica-
pérdida de conciencia, convulsiones y confusión, y los mente con cisternas de la base y ventrículos pequeños;
síntomas del paciente, que incluyen vómitos, cefalea, clínicamente se comportan como una disminución pro-
diplopía, parestesias, alteración de la marcha y cual- gresiva del estado de alerta.1,4
quier otro signo que indique una probable alteración a El estado neurológico, la localización de la contu-
nivel del sistema nervioso central. sión, la presencia o ausencia de cisternas y el tamaño de
Cuadro 24–3. Banco Nacional de Lesiones

de Trauma y Coma de Marshall
Grados Lesión Hallazgos
I Difusa I Sin patología visible
II Difusa II Cisternas presentes; desplazamiento de la línea media de 0 a 5 mm. Sin lesión de densidad
alta mayor de 25 cm3, con o sin fragmentos y cuerpo extraño
III Edema Cisternas comprimidas o ausentes; desplazamiento de 0 a 5 mm, sin lesiones de alta densi-
dad mayores de 25 cm3
IV Desplazamiento Desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de
25 cm3
V Lesión focal operada Cualquier lesión operada
VI Lesión focal no ope- Lesión de alta densidad mayor de 25 cm3 no operada
rada
los ventrículos en los estudios de imagen, así como la Los pacientes con contusión bifrontal asociada a bo-
medición de la presión intracraneal en pacientes con rramiento de las cisternas de la base y elevación de la
contusión cerebral, son idóneos para normar la conduc- presión intracraneal moderada se pueden tratar inicial-
ta durante el tratamiento.4 mente de forma conservadora utilizando manitol e hi-
Los pacientes despiertos que obedecen órdenes y no perventilación, soluciones hipertónica y sedación pro-
presentan déficit neurológico se pueden manejar de ma- funda; si estas medidas fracasan y persiste o empeora el
nera conservadora aun cuando se observen múltiples déficit neurológico del paciente, se tendrán que repetir
contusiones. estudios de imagen y plantear la posibilidad de una cra-
Los pacientes que tienden a permanecer somnolien- niectomía descompresiva bifrontal.5,9
tos, obnubilados o comatosos con contusiones asocia-
das a efecto de masa y desplazamiento de la línea media
se benefician con el tratamiento quirúrgico, la craneoto- Pronóstico
mía y la resección del tejido cerebral contundido.1,4
Cuando existe una contusión en el lóbulo temporal Un elevado porcentaje de pacientes afectados de trau-
dominante asociado con efecto de masa y desplaza- matismo craneoencefálico grave no llegarán nunca a
miento de la línea media se puede emplear la craniecto- recuperarse en un grado que les permita tener autono-
mía descompresiva sola, sin resección de tejido cere- mía, pero en algunos casos se puede lograr una situación
bral, con el objeto de preservar el mayor tejido viable
posible.2,4,6
Figura 24–3. Tomografía computarizada de cráneo en la que

se observa contusión en el lóbulo temporal de forma bilateral
por golpe del lado derecho en relación con el hematoma sub-
Figura 24–2. Tomografía computarizada de cráneo en un galeal, que también se observa, y por contragolpe en el lóbu-
paciente con traumatismo craneal, que muestra contusiones lo temporal izquierdo, que se comporta como un lóbulo tem-
bifrontales y en el lóbulo temporal izquierdo, con desplaza- poral estallado, pues se aprecia un hematoma subdural del
miento mínimo de la línea media y disminución de tamaño del lado izquierdo, asociado a edema cerebral; desplazamiento
asta frontal del ventrículo lateral izquierdo; conserva las cis- de la línea media y efecto de masa con herniación uncal del
ternas de la base. lado izquierdo.
Hematomas parenquimatosos postraumáticos 215
lo suficientemente satisfactoria. Se estima que entre 80 de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los
y 89% de los pacientes con un traumatismo craneoence- mayores de 65, siendo el traumatismo craneoencefálico
fálico grave cerrado y una puntuación de 3 en la escala la primera causa absoluta de muerte en los menores de
de coma de Glasgow morirán. El traumatismo craneal 45 años de edad.
grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cual- El pronóstico de los pacientes con trauma craneoen-
quier grupo de edad, especialmente en los ancianos. cefálico asociado a lesiones cerebrales depende del es-
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitala- tado neurológico inicial, la localización de las hemorra-
rios de alto nivel se sitúa entre 20 y 30%, también con gias y la presencia o ausencia de daño axonal difuso y
diferencias con respecto a la edad. El mayor porcentaje de hipertensión endocraneal.3,7,8
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Capítulo 25
Fístulas de líquido cefalorraquídeo
Gerardo Guinto Balanzar, Jesús Alberto Pérez Contreras
Los traumatismos craneoencefálicos representan un gran no quirúrgicos, 16% a traumatismos quirúrgicos y 4%

problema en los países industrializados, no sólo por su surge de forma espontánea; la que se debe a traumatismo
elevada incidencia, sino también porque afectan princi- no quirúrgico es la más frecuente y se relaciona con frac-
palmente a un grupo de población joven, en la mayoría turas de la base del cráneo. Por lo general se produce por
de los casos en edad laboral, además de que conllevan una fractura a nivel de la lámina cribosa del etmoides,
una alta frecuencia de secuelas invalidantes.3,4 lo cual permite la fuga de líquido en este nivel. Sin em-
La fístula traumática de líquido cefalorraquídeo se bargo, la fractura no es una condición obligada, ya que
produce como consecuencia de un proceso donde se pier- los movimientos de aceleración y desaceleración en el
den las barreras naturales que contienen el líquido cere- cráneo pueden ocasionar una sección de los filetes ner-
broespinal en la cavidad craneana o en el conducto ra- viosos del olfatorio que atraviesan esta región, ocasio-
quídeo, permitiendo así una comunicación anormal nando la fuga de líquido sin que necesariamente exista
entre ellos y el medio externo. Para que esto ocurra debe lesión en el hueso. Cuando el trazo de fractura afecta al-
existir una disrupción de la duramadre y la aracnoides, guno de los senos paranasales, en especial los frontales
y seguir un curso a través de un trazo de fractura, un ori- y los maxilares, también se puede originar una FLCR,
ficio natural de la base del cráneo o una cavidad, de tal misma que tiene la característica de ser intermitente y
forma que entra en relación con la nariz, los oídos, la presentarse en especial después de que el paciente per-
garganta o el conducto lagrimal con la consecuente sali- manece en una posición determinada por mucho tiempo.
da de líquido cerebroespinal.3 La primera descripción Cuando la fuga ocurre a través del conducto auditivo
de esta patología la hizo Willis en el siglo XVII; a me- externo en general se acompaña de perforación timpáni-
diados del siglo XX Dandy presentó la primera correc- ca, ya que la vía más frecuente es a través del oído medio,
ción quirúrgica a través de una craneotomía bifrontal, producto de una fractura a nivel de las celdillas mastoi-
sellando la comunicación con injerto de fascia lata. A deas o el techo de la caja timpánica o tegmen tympani.
comienzos del decenio de 1990 Wigand y Stankewicz Por otro lado, no es raro que cuando el paciente presenta
popularizaron el abordaje endonasal endoscópico, FLCR hacia el oído medio, pero con integridad timpá-
emergiendo como una alternativa de cirugía de invasión nica, muestre fuga a través de la nariz (rinorraquia),
mínima en el manejo quirúrgico de esta patología.3,4,13 debido a la comunicación natural existente hacia la
rinofaringe a través de la trompa de Eustaquio.
ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
Aproximadamente 80% de la rinorrea por fístula de lí- En general la FLCR se puede clasificar en dos grandes
quido cefalorraquídeo (FLCR) se debe a traumatismos grupos: traumática y no traumática; sin embargo, la cla-
217
Cuadro 25–1. División de las fístulas del piso

anterior propuesta por Meco y Oberascher
Compartimento Sitio anatómico
I Seno frontal
IIa Lámina cribosa
IIb Fóvea
III Seno esfenoidal
sificación de mayor utilidad en cuanto a manejo se refie-

re es la propuesta por Meco y Oberascher, que tiene una
orientación anatómica. En ella se hace una descripción
por sectores de la base del cráneo, lo cual mejora la com-
prensión entre los diferentes especialistas involucrados
en el diagnóstico y manejo de esta entidad patológica
(cuadro 25–1).2,4,13
Las fístulas traumáticas pueden ser de origen quirúr-
gico o no quirúrgico, mientras que las fístulas no quirúr- Figura 25–1. Sitios con mayor propensión a fístula de líquido
gicas pueden ser el resultado de traumas penetrantes o cerebroespinal en el piso anterior.
no penetrantes y a su vez se subclasifican en tempranas
o tardías, de acuerdo con la temporalidad del evento.
Las fístulas no traumáticas se pueden subdividir en
fístulas de alta presión o de presión normal; las de alta
presión pueden ser originadas por tumores, hidrocefalia
o hipertensión intracraneal benigna. Las fístulas de pre- PRESENTACIÓN
sión normal pueden ser el resultado de procesos infla-
matorios e infecciosos, defectos congénitos, tumores y
silla turca vacía; si no hay una causa evidente de apari- El cuadro clínico se caracteriza por la salida de un líqui-
ción se pueden clasificar como idiopáticas. Hay sitios do claro, en general transparente o discretamente hemá-
anatómicos con una mayor propensión a ser el origen tico por las fosas nasales, por el conducto auditivo ex-
óseo de la fístula, como las suturas craneales, las cuales terno o bien a través de una solución de continuidad del
pueden presentar dehiscencias secundarias al trauma- cráneo y sus cubiertas.
tismo; también se pueden localizar en sitios donde hay Casi siempre la fuga se exacerba al descender por la
adelgazamientos en forma natural, en especial cuando cabeza o durante un esfuerzo, y se acompaña de sínto-
ocurren en contigüidad con la cavidad sinonasal (figura mas como cefalea, anosmia, hipoacusia, vértigo y tras-
25–1). tornos mentales que, si no son tratados, invalidan a la
Un sitio con estas características es la lamela lateral, persona para el ejercicio de sus actividades habituales;
que se forma por la unión entre la lámina cribosa del otras veces se presenta como un cuadro de meningitis
etmoides y la fóvea etmoidal de la lámina cribosa, la con una frecuencia de 5 a 10% y un pico máximo de sie-
cual representa uno de los lugares con más frecuencia te días posteriores al trauma, con un índice de recurren-
de aparición de fístulas de la base craneal anterior. cia de 3 a 50% en caso de que no sane la fístula. El riesgo
Los casos de fístula en otros sitios son menos fre- de padecerla es mayor en las fístulas posquirúrgicas que
cuentes y se localizan en la fosa craneal media; la mayo- en las postraumáticas, las cuales a su vez son más fre-
ría de ellos ocurren por lesión a nivel del tegmen tympani, cuentes que las espontáneas.
el tegmen antri o la pared superior del conducto auditivo Las infecciones generalmente son producidas por
externo, manifestados en forma usual como otorraquia neumococos (85%) o Haemophilus influenzae (20%) y
o rinorraquia debido a la comunicación con la rinofarin- suelen tener un buen pronóstico (mortalidad inferior de
ge a través de la trompa de Eustaquio. Son menos fre- 10%), aunque este hecho siempre hay que tenerlo en
cuentes los casos en los que la comunicación ósea afecta cuenta debido a que no es infrecuente que una FLCR se
la pared posterior del antro, adyacente a la fosa craneal cierre tras un episodio de meningitis por la inflamación
posterior.4,10 y cicatrización que se producen en el trayecto.13
Fístulas de líquido cefalorraquídeo 219
DIAGNÓSTICO la relación de las estructuras vecinas en el trayecto de la

fístula.6,7 La obvia desventaja de este estudio es que tie-
ne muy poca utilidad para evaluar las características
precisas de los huesos craneales. Finalmente, en casos
El estudio de una FLCR requiere en primer lugar la con- seleccionados también se puede recurrir a una explora-
firmación de que lo que el paciente refiere o el observa- ción endoscópica de la nariz y los senos paranasales
dor ha presenciado durante la exploración física real- bajo sedación, la cual llega a demostrar la salida de lí-
mente se trata de líquido procedente del encéfalo. quido si se cuenta con la experiencia adecuada para ello.
Cuando la fístula es evidente prácticamente no hay du- Si a pesar de la historia clínica, el examen físico, el
das, pero a veces se requiere la confirmación mediante examen endoscópico y los estudios radiológicos no hay
técnicas bioquímicas. evidencia de la fístula, se deberá recurrir a técnicas
La determinación de glucosa en el líquido que se ex- diagnósticas invasivas con radiofármacos, las cuales
terioriza por estos orificios orientará el diagnóstico, ya han demostrado una gran sensibilidad en cuanto al diag-
que las secreciones nasales no la contienen, aunque a nóstico, aunque no son métodos confiables para la loca-
veces se pueden obtener falsos positivos; para esto se lización del origen de la fístula, es decir, son métodos al-
debe obtener una muestra del líquido y determinar la tamente sensibles pero poco específicos. El marcador
glucosa mediante un estudio de laboratorio o una tira radiactivo más empleado es el indio–DPTA, que se ad-
reactiva, considerando siempre los niveles de glucemia ministra a través de una punción lumbar en el espacio
para establecer la relación.8 subaranoideo, colocando previamente al paciente un ta-
La radiografía simple permite identificar sólo algu- pamiento nasal en forma bilateral tratando de alcanzar
nos trazos de fractura, por lo que es de mayor utilidad al receso esfenoetmoidal y el meato medio, y en ambos
en las de bóveda craneana, que representan 70% del to- conductos auditivos externos cuando sea el caso. Poste-
tal, aunque tienen menor relación con la presencia de riormente se realiza la determinación de la radiactividad
FLCR en comparación con las de la base del cráneo.7 retenida por el tapón, lo cual determina la presencia de
La tomografía computarizada es extraordinariamen- la fístula y orienta hacia la localización anatómica pro-
te útil para determinar la localización de las fracturas, bable sin determinarla con exactitud.
en especial en los cortes coronales de alta resolución, de Sin lugar a dudas, el método mejor y más utilizado
intervalo de 1 a 1.5 mm, con las que se permite evaluar para la localización de una fístula de líquido cerebroes-
la integridad de las paredes óseas de los senos paranasa- pinal consiste en administrar fluoresceína subaracnoi-
les, la integridad de la base de cráneo, el grado de neu- dea mediante una punción lumbar, retirando previa-
matización del complejo etmoidal posterior, así como mente de 5 a 10 cm3 de líquido cerebroespinal, los
las características de la lámina cribosa, del techo del cuales son mezclados con 0.2 cm3 de fluoresceína a 5%
oído medio y del contorno de la silla turca. En estos es- para la inyección y posterior exploración endoscópica.
tudios también se pueden identificar posibles lesiones La tinción luminosa amarillo verdoso que la fluoresceí-
asociadas a nivel de la arteria carótida interna y del ner- na produce en el LCR no requiere ser vista con fuentes
vio óptico. La tomografía computarizada puede mostrar de luz o filtros especiales adaptados al endoscopio. Esto
dehiscencia ósea, cambios posquirúrgicos de la anato- permite diagnosticar e identificar con claridad el origen
mía ósea o signos indirectos de fuga de líquido, como de la fístula, así como un posible tratamiento. Por últi-
son los niveles hidroaéreos en los senos paranasales mo, se deben realizar pruebas dinámicas que permitan
adyacentes y la presencia de neumoencéfalo. Otra ven- poner en evidencia la localización de la fístula, tales
taja es que se puede realizar un estudio, conocido como como maniobras de Valsalva, cambios estratégicos de
cisterno–tomografía computarizada, que consiste en la posición o múltiples proyecciones para tratar de identi-
introducción de un material de contraste yodado en el ficar fístulas ocultas.11
espacio subaracnoideo a través de una punción lumbar Se han identificado varias proteínas en el líquido ce-
y en el estudio de su distribución en las cisternas cranea- rebroespinal que pueden ser de utilidad en un paciente
les, realizando un estudio tomográfico, en especial en con rinorrea clara en el cual se sospeche la presencia de
cortes coronales, para valorar la existencia de fuga o una fístula. La beta–2–transferrina es una proteína que
colecciones anormales y detectar con mayor precisión sólo está presente en el LCR, en los fluidos intraocula-
el sitio de la fístula. res y en los humores acuoso y vítreo. La beta–2–transfe-
En casos seleccionados se debe considerar la valora- rrina no está presente en las lágrimas, la saliva, el suero
ción complementaria mediante resonancia magnética o la secreción nasal fisiológica. Las proteínas constituti-
de encéfalo para evaluar con mayor detalle anatómico vas del líquido sospechoso son separadas por electrofo-
resis y transferidas a la nitrocelulosa; por inmunoquí- minuto). Este drenaje se mantiene durante un espacio
mica es identificada por una antitransferrina. El uso de aproximado de tres a cinco días; si durante este tiempo
esta técnica puede ser útil en el estudio de los individuos no se resuelve la fístula, se puede considerar que no se
con sospecha de fístula y rinorrea, ya que tiene el poten- resolverá por este método exclusivo.
cial para identificar líquido cerebroespinal en la rino- En los pacientes que persisten con salida de líquido
rrea sin acudir a una punción lumbar, a la inyección sub- aun después de estos procedimientos el siguiente paso
aracnoidea de colorantes o a la detección de proteínas es considerar el manejo quirúrgico. El objetivo primor-
marcadas radiactivamente.8 dial de la cirugía es lograr primero la identificación pre-
cisa del defecto. Con ello se planea realizar un abordaje
que permita resecar por completo el tejido desvitalizado
y la mucosa adyacente al defecto, así como lograr el cie-
MANEJO
rre hermético del defecto mediante un injerto apropia-
do; se recomienda emplear medidas que favorezcan la
incorporación y la cicatrización de este injerto al área
El tratamiento de la FLCR se ha convertido en multidis- del defecto, evitando la generación de espacios muer-
ciplinario, con la inclusión de especialistas en neuroci- tos, abombamiento o tensión del tejido o material em-
rugía, otorrinolaringología, cirugía maxilofacial y ciru- pleado. Las principales indicaciones para el tratamiento
gía plástica. Consiste en medidas para disminuir la quirúrgico incluyen:
presión intracraneal y la producción de líquido cerebro- 1. Persistencia de la fístula de líquido cerebroespinal
espinal, aunque si éstas persisten, y tras descartar me- durante más de dos semanas habiendo utilizado
diante tomografía computarizada que existe hidrocefa- previamente medidas no quirúrgicas.
lia, se considerarán procedimientos más invasivos, 2. Fístulas asociadas a traumatismo que se presentan
como son la punción lumbar con drenaje cerrado al ex- en forma retardada, debido a que usualmente tien-
terior y la cirugía abierta o endoscópica. Las medidas no den a recurrir.
invasivas que se emplean para disminuir la presión in- 3. Pacientes que han cursado con cuadro clínico de
tracraneal y el índice de producción de LCR se muestran meningitis y que a pesar del evento inflamatorio
en el cuadro 25–2. no haya habido resolución de la fístula.
En los casos que no ceden con estas medidas se pre-
fiere un manejo más invasivo, que consiste en la coloca- El tratamiento quirúrgico puede ser extradural o intra-
ción de un drenaje subaracnoideo a través de una pun- dural. El primero casi siempre es realizado por otorrino-
ción lumbar, el cual se maneja con técnica cerrada para laringólogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos plás-
disminuir el riesgo de infección. El paciente deberá ticos, mientras que el segundo es realizado siempre por
mantenerse en reposo absoluto y en posición de decú- un neurocirujano.3,10
bito dorsal (aunque puede elevarse discretamente la ca- El tratamiento quirúrgico abierto se inició con los
beza a 30_); la bolsa receptora se coloca a una altura que casos exitosos de reparación intracraneal de fístulas a
permita el libre vaciamiento de LCR que no supere el ín- través de una craneotomía bifrontal realizada por Dan-
dice de producción normal de éste (0.35 a 0.45 cm3 por dy en 1912; este procedimiento fue muy utilizado hasta
finales del decenio de 1940. Las desventajas de la cra-
neotomía frontal eran su significativa morbilidad y la
anosmia permanente por la movilización y el desgarro
Cuadro 25–2. Medidas no invasivas de las cintillas olfatorias.
para tratar la FLCR A pesar de la magnitud del procedimiento el cierre de
Medidas generales que Reposo absoluto la fístula no se garantizaba después del abordaje, por lo
disminuyen la presión Elevación de la cabecera 30_ que en la actualidad se han realizado modificaciones en
intracraneal El uso de antibióticos es con- la técnica que permiten preservar una cintilla olfatoria,
troversial auxiliándose con la utilización de material sellante
Medidas para disminuir la Restricción de líquidos a
(fibrina humana) y la rotación de músculo o pericráneo;
producción de líquido 1 500 mL/día en los adul-
cerebroespinal tos y 75% del requeri- con ello se logran resultados exitosos en la mayoría de
miento en pediátricos los casos.1,3,4,10,12
Acetazolamida (25 mg/kg) La cirugía para una fístula del piso anterior consiste
usualmente en dosis de en una incisión bicoronal, empezando por delante del
250 mg cada 6 h trago aproximadamente 1 cm; se extiende superiormen-
Fístulas de líquido cefalorraquídeo 221
te hasta la línea temporal superior y la línea media en La cirugía para una fístula a través del seno esfenoi-
forma bilateral, y se realiza disección cortante del col- dal consiste en realizar un abordaje en esta zona, con las
gajo cutáneo respetando el pericráneo en su totalidad. variedades sublabial o endonasal directa, mediante un
La disección se lleva hasta los arcos supraorbitarios sin abordaje transeptal transesfenoidal. Una vez retirada la
necesidad de liberar el paquete vasculonervioso a este mucosa del seno esfenoidal se procede a identificar el
nivel, para después realizar una craneotomía bifrontal defecto óseo en el piso y el defecto dural si es posible,
mediante dos modalidades: con un solo trépano en la lí- para realizar un taponamiento con fascia lata o abdomi-
nea media, a 3 cm por delante de la sutura coronal, para nal, acompañada de una técnica de reconstrucción del
realizar la craneotomía con sierra de corte lateral de alta piso de la silla turca, empleando de preferencia hueso
velocidad; o bien con trépanos en el pterion en forma bi- autólogo obtenido del septum nasal o del rostrum del es-
lateral previo corte y disección de 2 cm de músculo tem- fenoides; en los casos donde no se puedan obtener éstos
poral, para comunicar el corte con cierre Gigli con el tré- se puede emplear una malla de polipropileno. Siempre
pano de la línea media y completar el corte en la base del es recomendable reforzar esta reconstrucción con sella-
frontal por arriba de los arcos supraorbitarios. Después dores de fibrina, así como obliterar por completo el seno
se efectúa una disección extradural de la apófisis crista frontal con tejido adiposo. Cuando se emplea la cirugía
galli y se secciona uno de los nervios olfatorios (de lado endoscópica es común ver una corriente de líquido claro
donde previamente se determinó el sitio de fuga), justo que contiene trazas delgadas de sangre, así como con la
arriba de la lámina cribosa del etmoides. Una vez identi- tinción de fluoresceína si ésta fue aplicada previamente.
ficado el defecto dural se deberán aislar y retirar el te- Si hay sangrado significativo el líquido cerebroespi-
jido cicatricial previo y la mucosa, para realizar un cie- nal puede aparecer como una raya oscura, porque no es
rre primario y reforzarlo con un injerto de pericráneo. tan reflejante como la sangre circulante; si esta hemo-
Posteriormente se efectúa un plegamiento del pericrá- rragia es significativa se debe sospechar la presencia de
neo (pediculado) sobre la base anterior del cráneo que una lesión vascular intracraneal.
se sutura a la duramadre, justo en la unión del plano du- La inspección del techo etmoidal, especialmente de
ral que corresponde al esfenoides anterior a la silla turca la lámina cribosa, se realiza mejor con un endoscopio de
(figura 25–2).1,4,13 2.7 mm a 25 o 30_. Parte de la relevancia en la repara-
A B C
D E F
Figura 25–2. Técnica quirúrgica. A y B. Incisión. C y D. Disección del pericráneo para realizar el plegamiento sobre el piso anterior.
Colgajo óseo con un solo trépano coronal en línea continua y en línea discontinua; la técnica con el trépano coronal con dos pterio-
nales permite un mejor resultado cosmético, pues queda oculto el trépano por el músculo temporal. E y F. Plegamiento del pericrá-
neo sobre el piso anterior, previa cranealización de los senos frontales; se sutura con puntos simples con material no absorbible
hacia la duramadre basal en la transición entre el piso anterior y medio.
ción endoscópica de una fístula es que permite una me- se mezcla con sangre adquiere firmeza y se comporta
jor aplicación del injerto en el defecto; la técnica under- como un adhesivo.
lay o inlay permite que el injerto sea colocado por El taponamiento nasal, cuando es utilizado, puede
debajo del defecto óseo en la base del cráneo. Esta técni- ser retirado después del cuarto al sexto días del posope-
ca se recomienda si hay un riesgo de daño de los nervios ratorio. No se recomienda el uso rutinario de drenaje
o los vasos por debajo del defecto óseo al intentar dise- lumbar, pero es una medida que se puede indicar en pa-
car la dura del hueso circundante; consiste en colocar el cientes con rinorrea abundante o en los primeros días de
injerto entre la duramadre y el tejido subyacente cere- comienzo de una fístula postraumática o posquirúrgica;
bral, para lo cual se requieren láminas de material he- suele dejarse durante cinco días con vigilancia estrecha
mostático de celulosa como protección, seguidas por un por parte de personal capacitado, tomando muestras
taponamiento impregnado con un ungüento con anti- para citoquímico y cultivo de LCR al instalarse y al reti-
biótico como método de fijación.11 rarse, además de no olvidar cubrir con un antibiótico del
En las técnicas tanto abierta como endoscópica el in- tipo de las cefalosporinas de tercera generación.5
jerto debe cubrir perfectamente el área en la que se en- Hay ocasiones en que las fístulas son difíciles de re-
cuentra la fístula y no debe abombarse o estirarse por el parar y requieren varias cirugías, lo cual dependerá de
defecto fistuloso. la experiencia del cirujano, pero lo más importante es
El uso de selladores de fibrina alrededor del injerto que dependerá de su acuciosidad para detectar el defec-
ayuda a reforzarlo en su posición; cuando este material to y lograr así su control.
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Capítulo 26
Traumatismo facial
Alejandro Oviedo Montes
INTRODUCCIÓN lo suficientemente graves como para comprometer la

vida del paciente, de inmediato se deben aplicar las me-
didas de corrección correspondientes.
En estos sistemas se realiza una evaluación primaria,
Las lesiones traumáticas de la cara pueden provocar la cual con frecuencia corresponde al personal paramé-
efectos locales o sistémicos; pueden ser aisladas o com- dico, que se encarga de permeabilizar la vía aérea por
binarse con otras en cualquier parte del cuerpo, generan- posición, aspiración e incluso intubación endotraqueal;
do importantes reacciones biológicas y psicológicas.1 inmovilizan la columna cervical para evitar el daño me-
Puesto que la cara absorbe la fuerza del impacto pro- dular, controla la lengua con cánulas orofaríngeas o na-
tegiendo estructuras vitales, no es raro que se produzcan sofaríngeas, oxigena al paciente con sistemas de masca-
con frecuencia daños en la base craneal, el cerebro, la rilla–bolsa y en caso de obstrucción total efectúa una
columna cervical y el tracto aerodigestivo, por lo que es cricotirotomía; asimismo, controla la hemorragia me-
indispensable considerar siempre que ante un trauma diante la aplicación de presión, apósitos, catéteres de
facial pueden existir una o más lesiones en diferentes diámetro amplio, aplica soluciones endovenosas y tras-
partes del cuerpo. lada al paciente a un centro hospitalario.
El equipo médico que recibe al paciente en el hospital
generalmente realiza una segunda exploración, más
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA FACIAL acuciosa, con la oportunidad de identificar y corregir las
lesiones que ponen en peligro la vida y de ser necesario
reanimar y estabilizar al paciente. Una vez que logran
El manejo más adecuado de los pacientes que sufren el control de los problemas fundamentales proceden a
trauma facial severo lo debe realizar un equipo entrena- identificar todas las lesiones faciales y corporales que
do bajo la dirección de un líder, como preconizan los pudieron pasar inadvertidas en la exploración primaria.
métodos de Soporte Vital Prehospitalario (PHTLS) y El estado neurológico se determina mediante la esca-
Soporte Vital Avanzado del Paciente Traumatizado la de coma de Glasgow, la cual permite valorar el de-
(ATLS), que han demostrado su eficacia al identificar y sempeño verbal y el control motor, así como el movi-
tratar oportunamente muchas lesiones que pasarían in- miento de las extremidades y los párpados. En esta
advertidas, con las consecuentes secuelas severas e in- etapa de la evaluación es importante considerar si el pa-
cluso la muerte. ciente sufre amnesia, pues este dato puede orientar al
Ambos sistemas proponen iniciar la atención de los diagnóstico de una fractura de la base craneal.2 Se debe
pacientes traumatizados en el lugar del accidente, esta- brindar la protección antitetánica, pues su omisión pue-
bleciendo prioridades dentro de un límite de tiempo de ser catastrófica para el paciente.
considerado como la “hora dorada”, durante la cual se Una vez estabilizados los signos vitales y colocado
evalúa la gravedad de las lesiones. Si éstas se consideran un monitoreo estrecho se pueden intervenir las lesiones
223
urgentes y posteriormente reevaluar y tratar el resto de

las lesiones detectadas.
El examen extraoral se realiza en sentido cefalocau-
dal, iniciando por la región occipital, parietal y tempo-
ral, para observar la piel cabelluda en busca de lacera-
ciones, equimosis, abrasiones y deformidades. Después
se examinan las regiones frontal y cigomática para ex-
plorar si existen cambios inflamatorios, crepitaciones y
alteraciones de la sensibilidad (parestesia, hipoestesia,
etc.). A continuación se exploran las áreas auriculares
para verificar la integridad del pabellón auricular, del
conducto auditivo y de la membrana timpánica, así
como la agudeza auditiva.
La presencia de laceraciones o hematomas en la pa-
red del conducto auditivo y la salida de líquido cefalo- Figura 26–1. La fractura mandibular se puede evidenciar
rraquídeo o sangre pueden constituir hallazgos de una ante la formación de un escalón interdental.
fractura de la base craneal o de dislocación del cóndilo
mandibular.
A continuación se exploran las regiones orbitarias,
en especial las que son difíciles de evaluar debido a la FRACTURA MANDIBULAR
intensa inflamación que ocasiona el trauma facial, para
determinar la agudeza visual, la reactividad y la simetría
ocular, la existencia de enoftalmos o proptosis, la inte- El paciente que sufre fractura mandibular generalmente
gridad conjuntival, la presencia de diplopía y dolor, las presenta dolor, tumefacción facial, alteraciones de la
restricciones del movimiento ocular, las laceraciones sensibilidad labial o lingual, ruidos articulares, hemato-
palpebrales, la asimetría cantal y la obstrucción de los mas, equimosis o tumefacción en los vestíbulos bucales
sistemas lacrimonasales. o en el piso bucal. Las dehiscencias gingivales interden-
La revisión continúa con la región nasal, donde se tarias pueden evidenciar una fractura mandibular. En
puede apreciar si existe deformidad, desviación septal, caso de observar una mala oclusión dental es importante
epistaxis, salida de líquido cefalorraquídeo, crepitacio- investigar con el paciente o con sus familiares si esta de-
nes y alteración olfativa. formidad ya existía antes del evento. La presencia de un
Se examinan las regiones labial, geniana, mentonia- escalón en el arco dental evidencia con frecuencia un
na, maseterinas y parotídeas para descartar equimosis, trazo de fractura (figura 26–1). Una mordida abierta an-
laceraciones y tumefacción, observar la motricidad y terior puede revelar fracturas condilares o una fractura
sensibilidad de cada una de ellas. Le Fort I. La mala oclusión unilateral se asocia con frac-
La exploración intraoral con frecuencia está limitada tura del cóndilo o del ángulo mandibular, y con fractura
por la presencia de trismus, inflamación o dolor. Si el del maxilar superior con descenso posterior.
paciente es capaz de abrir la boca se debe iniciar la revi- Los estudios de imagen radiográfica más útiles en
sión por la tuberosidad maxilar derecha y desde ahí ex- caso de sospecha de fractura mandibular incluyen las ra-
plorar el proceso alveolar maxilar hasta la tuberosidad diografías panorámica, posteroanteriores y laterales
contralateral, pasando por el área retromolar izquierda oblicuas, así como radiografía de Towne de mandíbula
y la exploración del proceso dentoalveolar hasta llegar y tomografía computarizada.
al área retromolar derecha. La radiografía panorámica es un estudio fundamen-
Asimismo, se revisa el piso bucal, el vientre y el dorso tal, por lo que es necesario tomar esta imagen con el pa-
de la lengua, la orofaringe, el paladar, el carrillo izquier- ciente en posición de pie, lo cual es un impedimento fre-
do, los labios, el carrillo derecho, la oclusión dental, la cuente para los pacientes que sufrieron trauma múltiple,
apertura bucal, el movimiento mandibular, la función de tal manera que en estos casos se contará solo con se-
temporomandibular y la permeabilidad de las glándulas ries radiográficas de mandíbula.
salivales. En caso de sospechar fractura conminuta o de trauma
Durante la exploración intrabucal es frecuente en- severo donde existan múltiples lesiones faciales se indi-
contrar fracturas y luxaciones dentarias, abrasiones mu- ca realizar un estudio tomográfico computarizado de la
cogingivales y laceraciones linguales profundas. mandíbula, de preferencia con reconstrucción tridimen-
Traumatismo facial 225
sional, lo cual permite un diagnóstico más preciso y la que si existe un gran desplazamiento de los fragmentos
obtención de modelos estereolitográficos para una rela fractura se debe reducir en forma cerrada guiando la
construcción más adecuada. oclusión con elásticos de suspensión maxilomandibular
El rango de los tratamientos puede ir desde un control durante el día y fijación intermaxilar durante la noche du-
a largo plazo hasta la osteosíntesis mandibular con apli- rante 7 a 14 días, para después iniciar una movilización
cación simultanea de injertos óseos. mandibular intensa con apertura bucal máxima.10–13
El control puro a largo plazo es adecuado para pa- Los pacientes desdentados sufren diversos grados de
cientes que presentan fracturas no desplazadas que acu- resorción alveolar, lo cual origina un hueso basal resi-
den a la consulta una o dos semanas después de haber dual con un grosor menor de 20 mm, en el cual es impo-
ocurrido el accidente o en pacientes geriátricos con se- sible colocar una prótesis. La frecuencia de fractura
veras alteraciones sistémicas o fracturas mandibulares mandibular en estos pacientes es muy baja, por lo que
en rama verde. Todos ellos deberán llevar una dieta con- no existe gran experiencia ni criterios universales para
sistente en papilla, con un aseo bucal estricto; en caso su tratamiento; aunado a esto, generalmente los enfer-
de un evidente desplazamiento de la fractura hay que remos presentan alteraciones sistémicas importantes, es-
considerar la posibilidad de fijación de la fractura. tado nutricional deficiente y alto riesgo para administrar
En los adultos las fracturas del ángulo mandibular una anestesia general, así como estado cicatrizal y per-
con leve desplazamiento se pueden resolver mediante fusión vascular de la mandíbula deficientes. De acuerdo
una fijación intermaxilar durante cuatro a seis semanas, con las condiciones del paciente, éste puede referir do-
en especial en quienes esté contraindicado un procedi- lor e incapacidad para la colocación de prótesis y crepi-
miento quirúrgico abierto o se rehusan a someterse a un tación.
tratamiento invasivo.3–6 Se puede observar tumefacción facial y equimosis, o
Los pacientes neonatos y los niños con dentición pri- bien hematomas sublinguales o del vestíbulo bucal. Du-
maria o dentición mixta que sufren fractura mandibular rante la exploración se identifica un movimiento inde-
con un mínimo desplazamiento de los fragmentos pue- pendiente de los cabos de la fractura insinuados a través
den mantenerse sólo en observación. Si en estos pacien- de la mucosa alveolar.
tes la fractura se encuentra desplazada, se deben aplicar Los estudios de imagen indicados en los pacientes
férulas con suspensión esquelética interna o incluso pla- desdentados con atrofia mandibular incluyen radiogra-
cas reabsorbibles para mantener una fijación rígida. Los fía panorámica, laterales oblicuas y posteroanteriores
jóvenes que tienen entre 13 y 18 años de edad requieren de mandíbula, así como radiografías de Towne y tomo-
con frecuencia una fijación intermaxilar y en ocasiones grafía computarizada con imágenes tridimensionales.
placas de fijación.7–9 Si bien el tratamiento de las fracturas mandibulares
Las fracturas condilares generalmente tienen una ci- sigue los principios de reducción y fijación que en mu-
catrización adecuada con fijación intermaxilar; incluso chos casos puede limitarse a la inmovilización maxilo-
las que presentan un desplazamiento mínimo y oclusión mandibular, es necesario contar con un mínimo de dien-
interdental adecuada evolucionan sin complicación si tes útiles para el tratamiento, lo cual no ocurre en los
se mantiene un reposo masticatorio, con dieta líquida o pacientes con atrofia mandibular, ya que con frecuencia
papilla; sin embargo, un número reducido de pacientes no poseen prótesis totales o las que utilizan tienen fines
requieren reducción quirúrgica abierta bajo cualquiera estéticos sin ninguna retención alveolar, en cuyo caso es
de estas tres condiciones: posible construir férulas y retenerlas con alambrados
esqueléticos internos suspendidos de los rebordes piri-

1. Cuando sea imposible mantener una oclusión ade- formes, apófisis piramidales, circunmandibulares, etc.,
cuada por reducción cerrada. para estabilizar la fractura mandibular. En caso de no
2. Cuando exista una dislocación extracapsular del contar con estos recursos se debe realizar una reducción
cóndilo. abierta mediante la colocación de placas y tornillos,
3. Cuando los fragmentos óseos se encuentren am- aplicando simultáneamente injertos óseos obtenidos de
pliamente desplazados. la cresta iliaca o de la tibia. Sin embargo, muchos de es-
tos pacientes presentan un alto riesgo para soportar una
En los niños que sufren una fractura condilar con míni- cirugía bajo anestesia general y sus condiciones orgáni-
mo desplazamiento sólo se requiere guardar dieta líqui- cas son precarias, por lo que sólo se mantendrán en ob-
da y blanda durante siete días, al término de los cuales servación con dieta de papilla y licuados más el empleo
se debe iniciar una movilización mandibular intensa de placas o férulas bucales para estabilizar la fractura en
con apertura máxima para prevenir la anquilosis, aun- la mayor medida posible.14,15
FRACTURAS DEL COMPLEJO

CIGOMÁTICO MAXILAR
Las fracturas del complejo cigomático maxilar tienen

como antecedente un golpe en el área malar. Se pueden
manifestar con equimosis y dolor periorbitario, crepita-
ción, hemorragia subconjuntival, depresión malar, tris-
mus, irregularidades detectadas a la palpación infraor-
bitaria y cigomática, alteraciones visuales, etc.
Las radiografías indicadas en estos casos son princi-
palmente las de Waters, así como la tomografía compu-
tarizada para complejo cigomático orbitario.
El tratamiento indicado en caso de que no exista des-
plazamiento del hueso fracturado casi siempre consiste
en la vigilancia a largo plazo. La fractura del complejo
Figura 26–2. La fractura Le Fort I se puede evidenciar al
cigomático maxilar se puede reducir con tracción per-
ejercer presión sobre el maxilar superior en el área de los
cutánea mediante un gancho, un tornillo óseo, etc., o a premolares.
través de un acceso desde la fosa temporal, en el cual se
introduce una legra Seldin 23 o un elevador de Rowe,
los cuales se deslizan por debajo de la fascia temporal la conciencia con frecuente obstrucción de la vía aérea y
para elevar el malar a su posición original. lesiones craneales, oculares, torácicas, abdominales, etc.
La reducción abierta de estas fracturas también se El traumatismo en el tercio medio facial puede pro-
puede realizar a través de un acceso creado a través de vocar un patrón de fractura categorizado como fractura
la boca en el vestíbulo maxilar, lo cual permite aplicar del maxilar superior o Le Fort I, fractura nasomaxilar o
una placa sobre el contrafuerte cigomático maxilar para Le Fort II, y disyunción craneofacial o Le Fort III, todas
inmovilizar la fractura de este complejo óseo. Si aún ellas concomitantes a otras múltiples fracturas en el ma-
persiste la inestabilidad de la fractura, se puede reforzar xilar superior (dentoalveolares, palatinas, etc.).
con la aplicación de otra placa sobre el borde lateral de Durante la exploración física es posible observar las
la órbita a través de un acceso quirúrgico creado en el fracturas Le Fort I si se sujeta bilateralmente el maxilar
párpado superior o sobre la piel de la ceja. En caso de superior a nivel de los premolares y al movilizarlo se
que existan fracturas internas concomitantes de la órbita evidencia que se encuentra separado del resto de la cara
es conveniente primero reducir y fijar el complejo cigo- (figura 26–2).
mático maxilar a través de la boca y, utilizando un ac- En las fracturas Le Fort II y III es posible observar
ceso cutáneo sobre el párpado superior y transconjunti- equimosis periorbitarias bilaterales, hemorragias sub-
val inferior, reconstruir la órbita interna con malla conjuntivales y salida de líquido cefalorraquídeo. Cuan-
metálica o injertos de cartílago o hueso; por último se do en las fracturas Le Fort II se intenta la movilización
reducen y estabilizan los bordes orbitarios con placas se nota una separación o crepitación de las áreas maxila-
metálicas. res e infraorbitarias, mientras que en la fractura Le Fort
Cuando el complejo cigomático maxilar se encuentre III se mueven las áreas nasal y cigomática maxilar (figu-
desplazado en sentidos posterior y lateral y exista una ra 26–3).
fractura del arco cigomático es conveniente realizar una El sonido que emite la percusión de una taza u olla de
exposición coronal, la cual permitirá definir la posición barro rota es el mismo que se percibe al percutir los
original del malar y del arco fracturado en relación con dientes del maxilar superior ante la presencia de una
los huesos frontal, maxilar y temporal.16 fractura Le Fort I, II o III.
Los estudios indicados en el tercio medio facial son
principalmente la radiografía de Waters y la tomografía
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL
computarizada, sobre todo con reconstrucción de imá-
genes en tercera dimensión.
En caso de fracturas del tercio medio facial con una
Las fracturas del tercio medio facial generalmente se mínima movilidad y una oclusión céntrica estable casi
asocian con trauma severo, el cual provoca pérdida de siempre se emplea una reducción cerrada con un tiempo
Las fracturas Le Fort II se tratan después de fijar las

arcadas dentarias en oclusión céntrica y posteriormente
se aplican en forma bilateral las miniplacas sobre las
apófisis piramidales y los rebordes infraorbitarios.
Las fracturas Le Fort III también deben ser tratadas
después de lograr una oclusión céntrica estable entre
ambas arcadas dentarias, de tal manera que, si la mandí-
bula presenta fractura, ésta se reduzca y se fije inmedia-
tamente antes de pretender abordar la disyunción cra-
neofacial. En las fracturas Le Fort III generalmente se
efectúa un acceso bicoronal con una incisión que se ex-
tiende entre ambas regiones preauriculares, permitien-
do abordar directamente las fracturas cigomático–fron-
tales, de los arcos cigomáticos y nasoetmoidales, lo que
faculta la reconstrucción de estas estructuras con injer-
tos óseos y miniplacas. Con frecuencia son necesarios
otros accesos, en especial los infraorbitarios, para lograr
el abordaje del piso de la órbita en caso de que se re-
quiera su reconstrucción.17
Figura 26–3. En caso de fracturas Le Fort II y III se puede
apreciar hipermovilidad en los sitios de sutura frontonasal o
cigomaticofrontal, respectivamente.
FRACTURAS NASALES
de inmovilización de cuatro a seis semanas con fijación

intermaxilar de las arcadas dentarias, férulas y prótesis Las fracturas nasales, junto con las dentarias, ocurren
parciales o totales del paciente, e incluso suspensión es- con frecuencia en los casos de trauma facial. Se pueden
quelética interna con alambres sujetos a contrafuertes identificar cuando existe deformidad y durante la palpa-
óseos de la cara (arcos cigomáticos, rebordes pirifor- ción se aprecia crepitación de los huesos nasales. Las fo-
mes, apófisis piramidales, etc.). tografías previas al accidente pueden ser útiles para
Las fracturas Le Fort I, II y III inestables, con múlti- determinar si la deformidad nasal obedece al trauma su-
ples fragmentos e imposibilidad para estabilizar una frido. Las imágenes diagnósticas indicadas son la radio-
oclusión céntrica adecuada, deberán manejarse con re- grafía de Waters y un cefalograma lateral, aunque oca-
ducción abierta mediante placas y tornillos, y fijación sionalmente se requieren estudios de tomografía
de las fracturas en orden cefalocaudal, con reconstruc- computarizada. Durante la exploración se deben remo-
ción simultánea con injertos óseos en caso necesario. ver los coágulos, controlar la epistaxis y drenar los he-
Cuando existen múltiples fragmentos maxilares, no matomas septales, los cuales pueden provocar rápida-
es posible lograr una oclusión dental adecuada o existen mente necrosis cartilaginosa.
fracturas concomitantes, como las mandibulares, las na- Cuando el traumatismo es reciente y la fractura no ha
sales, las del cigomático maxilar y las orbitarias, se in- provocado deformidad nasal notable se instruye un ma-
dica la práctica de una reducción abierta. nejo conservador que consiste en la aplicación intermi-
En el tratamiento de las fracturas del tercio medio fa- tente de hielo durante 24 h, al término de las cuales se
cial siempre se debe lograr primero la oclusión céntrica iniciará la aplicación de calor, con una vigilancia duran-
de ambas arcadas dentarias, lo cual pemitirá una refe- te 7 a 14 días.
rencia estable para reconstruir la mayoría de los huesos En caso de fractura nasal reciente con deformidad
de la cara. evidente se debe practicar una reducción cerrada, pero
Las fracturas Le Fort I se abordan con un acceso a tra- si existiera tumefacción severa el tratamiento se puede
vés del vestíbulo bucal, fijando las placas a los rebordes diferir por cinco a siete días, lo cual permitirá disminuir
piriformes y a las apófisis piramidales. El paciente se el edema inflamatorio para reducir posteriormente la
mantendrá en fijación intermaxilar durante dos a cuatro fractura de una manera más adecuada. Las fracturas na-
semanas de acuerdo con la estabilidad obtenida en el sales ocurridas tres semanas atrás requerirán rinoplas-
maxilar superior. tia.18,19
FRACTURAS ORBITARIAS niplacas sobre el hueso frontal para fijar los huesos na-
sales en posición adecuada.
Cuando el traumatismo provoca un desplazamiento
lateral del proceso frontal se pueden reconstruir las frac-
Las fracturas orbitarias deben ser valoradas y tratadas turas de la pared medial de la órbita y reducir y fijar con
conjuntamente con un oftalmólogo. Los hallazgos clíni- microplacas o miniplacas el borde medial orbitario a
cos de las fracturas orbitarias generalmente son edema través de un acceso en el párpado inferior o un acceso
y equimosis periorbitarios, enoftalmos o proptosis, tras- en el vestíbulo bucal maxilar.
tornos visuales y parestesia infraorbitaria. Durante la Si existe aumento del espacio de la cavidad orbitaria
palpación se perciben deformidades de los rebordes or- provocado por fractura de las paredes medial e inferior
bitarios. Las interferencias del movimiento ocular pue- se debe reconstruir primero la pared medial e inferior de
den revelar un atrapamiento muscular. la órbita antes de estabilizar las fracturas del reborde
En general es difícil precisar clínicamente el estado medial orbitario.
del globo ocular y de las estructuras orbitarias debido a
la intensa reacción inflamatoria que ocurre con rapidez
inmediatamente después del accidente. LESIONES FACIALES
Las imágenes diagnósticas más adecuadas las consti-
DEL TEJIDO BLANDO
tuyen la radiografía de Waters, el estudio tomográfico
computarizado con reconstrucción de imágenes tridi-
mensionales y la resonancia magnética.
En caso de descartar lesiones del globo ocular y de la Las heridas son las lesiones más asociadas con el trauma
existencia de fractura del piso orbitario sin interferencia de cara. En ellas es imprescindible determinar el meca-
funcional ni asimetría el paciente se puede mantener en nismo de lesión para establecer las posibilidades de con-
observación de 7 a 14 días. Si existen alteraciones fun- taminación y el riesgo de necrosis y la amplitud proba-
cionales y estéticas desde el momento de la valoración ble de ella, por lo que es decisivo el estado de conciencia
o durante los días siguientes al trauma estará indicada y la cooperación del paciente para definir el daño y sus
la exploración orbitaria. posibles tratamientos.
En caso de requerir reducción y fijación de fracturas En el examen periorbitario se observa si existen abra-
o reconstrucción del piso y paredes orbitarias se segui- sión y laceraciones palpebrales, y heridas corneales, del
rán los métodos indicados previamente para las fractu- globo ocular y del sistema lacrimal.
ras del complejo cigomático maxilar. Sobre todo ante la presencia de contaminantes incor-
porados a las heridas se deberá practicar una limpieza
exhaustiva de los tejidos sin comprometer la vitalidad
FRACTURAS NASOORBITOETMOIDALES de los mismos.
La presencia de grasa o aceites inorgánicos y múlti-
ples fragmentos de madera en las heridas faciales com-
promete en gran medida la cicatrización, por lo que és-
Los lesiones traumáticas del proceso nasoorbitoetmoi- tas se deben lavar de inmediato con abundante solución
dal generalmente provocan diplopía y se asocian con le- salina estéril aplicada a presión.
siones severas en otras partes del cuerpo. Cuando invo- Los bordes de las heridas se deben suturar procuran-
lucran la lámina cribiforme y la fosa craneal anterior do siempre los mejores resultados funcionales y estéti-
causan salida de líquido cefalorraquídeo. Al igual que las cos, por lo que es necesario eliminar todo el tejido desvi-
fracturas orbitarias, con frecuencia generan una intensa talizado; hay casos en los que se requiere la aplicación
inflamación que impide explorar la función ocular. inmediata de injertos y colgajos para obtener un cierre
El auxiliar diagnóstico indicado cuando se sospecha definitivo del defecto. Si por las condiciones locales o
fractura nasoorbitoetmoidal es la tomografía computari- generales del paciente la reconstrucción de estos tejidos
zada con imágenes axiales, coronales y tridimensionales. tuviera que diferirse, será necesario proteger los sitios
En caso de que el traumatismo haya provocado el traumatizados por medio de apósitos.
desplazamiento posterior del proceso frontal y de la na- El nervio facial se debe reparar inmediatamente con
riz se indica realizar sólo una reducción nasal con méto- anastomosis si es posible. Las laceraciones del conduc-
do cerrado; si esto no tiene éxito, se requerirá estabilizar to de Stenon pueden ocasionar fístulas cutáneas a través
la fractura a través de un acceso coronal, colocando mide las cuales se puede instilar una solución de azul de
metileno para determinar la localización del defecto; globo ocular, la córnea y el sistema lacrimal se deben
esto facilita la reparación del conducto. Las lesiones del tratar en conjunto con el oftalmólogo.20
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Capítulo 27
Heridas penetrantes de cráneo
Jesús Alberto Pérez Contreras
INTRODUCCIÓN Japón, donde la tasa para el mismo año fue de menos de

0.1 personas, la tasa de Brasil fue aproximadamente 400
veces mayor que la japonesa, mientras que la colom-
El trauma penetrante de cráneo se ha definido como biana fue más o menos 500 veces mayor.7
“cualquier daño físico o la inapropiada funcionalidad El traumatismo penetrante de cráneo se ha vuelto un
del contenido craneal como resultado de un intercambio problema de salud pública ligado a problemas sociales;
mecánico de energía”, que además debe tener la carac- ocupa un lugar especial por la rareza y el dramatismo
terística de lograr la disrupción de los tejidos que prote- con que se presenta en la sala de urgencias, además de
gen al encéfalo.1,2 que representa para el neurocirujano un verdadero reto,
Las muertes relacionadas con heridas penetrantes de no sólo por lo complejo del manejo, sino también por su
cráneo suman la segunda causa en relación con el trau- elevada morbimortalidad, por las secuelas y los altos
matismo, con una incidencia anual de 2.4 por cada costos tanto de tratamiento como de indemnización y
100 000 habitantes o aproximadamente 6 000 defun- prestaciones sociales.3
ciones según los registros de trauma craneoencefálico Las heridas penetrantes de cráneo pueden ser causa-
en EUA. das por diversos objetos y armas; una clasificación las
Un dato interesante es que en ese país el uso de armas divide en heridas de alta velocidad, como las ocasiona-
de fuego es causante de 58% de los decesos en homici- das por armas de fuego, heridas de velocidad interme-
dios y en 57% de los suicidios, asociado con la experien- dia, como las producidas por armas neumáticas, y heri-
cia que se obtiene durante la participación de este país das de baja velocidad, como las originadas por lesiones
en la guerra, ya que el uso de armas de fuego dentro de con cuchillos.2,8,9
la población civil se ha incrementado en las ultimas Las heridas por arma blanca son causadas por un
décadas, llevando a la publicación de lineamientos en el arma con una pequeña área de impacto y de baja veloci-
manejo de este tipo de trauma penetrante de cráneo. dad; este tipo de lesión ha sido llamado síndrome de
La información proveniente de los países en vías de Jael,10 por la forma en que Jael asesinó a Sissera, según
desarrollo es deficiente y poco sistemática en compara- se menciona en el Antiguo Testamento; son infrecuen-
ción con la de los países industrializados, especialmente tes en comparación con las heridas por arma de fuego,
la que producen en EUA; no obstante las cifras disponi- debido al obstáculo que representa el cráneo para su in-
bles de acuerdo con la Organización Mundial de la Sa- greso y a que suelen limitarse al cuero cabelludo, con
lud, las tasas de homicidios por arma de fuego en Brasil una presentación de impacto según la vasculatura del
y Colombia durante 1997 fueron de 40 y 50 por cada cuero cabelludo y produciendo hemorragias de gran im-
100 000 habitantes, respectivamente. portancia en caso de no controlarse con prontitud (figu-
Estos números podrían no decir mucho, pero si se ras 27–1 y 27–2).2
comparan con las cifras de un país desarrollado, como
231
número 12 que el 20. El calibre se define como el diáme-

tro interno del barreno y representa el diámetro mayor
del proyectil; se expresa en milímetros (p. ej., 9 mm) o
pulgadas (0.22 o 0.44 Magnum; Magnum se refiere a
una carga extra de pólvora que proporciona una mayor
velocidad para la propulsión del proyectil).
Cuando el proyectil deja la boca del arma exhibe una
velocidad de 300 m/seg en la mayoría de las armas de
mano; además, el barreno tiene un rayado interior que
Figura 27–1. Radiografía en proyección lateral y reconstruc- le brinda al proyectil un giro que le proporciona estabili-
ción coronal de tomografía que muestra en la superficie del dad a través de una rotación continua en espiral, por lo
cráneo a nivel frontal el área de impacto (es posible observar que cuando el proyectil se impacta transmite una ener-
los fragmentos en el cráneo), así como el alojamiento del
gía cinética al tejido afectado.
proyectil en el interior del cráneo y el hemoseno esfenoidal.
La capacidad de fragmentación de un proyectil se re-
laciona con la capacidad para dañar en mayor propor-
ción los tejidos afectados; esto se debe a que los proyec-
BALÍSTICA Y ARMAS DE FUEGO tiles que no están recubiertos se deforman y fragmentan,
condicionando una mayor lesión de los tejidos; es por
ello que en la convención de la Haya y de Génova se
acordó que todos los proyectiles civiles y de guerra debe-
La balística se refiere al estudio de proyectiles en movi- rían ser recubiertos. En la actualidad se utilizan con recu-
miento producto de un arma de fuego y la balística de brimiento parcial, dejando la punta del proyectil descu-
heridas se refiere al estudio del comportamiento del bierta; un extremo de esto son los proyectiles con un
proyectil en los tejidos; ambas analizan la energía ciné- segundo explosivo que ocasiona defectos en el tejido de
tica, la masa, la velocidad, el proyectil y el potencial de entrada y daños mayores en el orificio de salida en caso
fragmentación.2,3,8 de no estallar durante el impacto; cuando el equipo qui-
Un arma de fuego es cualquier arma que utiliza una rúrgico realiza el retiro puede ocurrir la explosión al utili-
carga de pólvora para la propulsión de un proyectil. Las zar material de electrocoagulación o manipular con inst-
armas se clasifican de acuerdo con la velocidad alcan- rumentos, por lo que se deben extremar precauciones.5,8
zada, el tipo de proyectil y su calibre. A su vez se subdi-
viden en armas de fuego de mano, para referirse a las
que se pueden operar por un individuo y una sola mano, FISIOPATOLOGÍA
son de baja velocidad y utilizan proyectiles cortos; y en
armas de tiro, que poseen la característica de tener una
carga con balines y se gradúan de acuerdo con la capaci- Las lesiones producidas por los proyectiles deben ser
dad para llenar el barreno, siendo de mayor calibre el entendidas en términos de la interacción física entre és-
tos y los tejidos atravesados. En la lesión primaria, defi-
nida por el daño que causa el proyectil sobre los tejidos
que penetra, se han identificado tres tipos de presio-
nes:5,6,8
1. Presión yuxtapuesta: se trata de una onda de pre-

sión que rodea el misil en diferentes ángulos, tanto
en el frente como en los lados, y que se extiende
a la vecindad inmediata del proyectil.
2. Presión longitudinal: es la compresión que se ejer-
ce en forma esférica como producto del golpe del
proyectil en el blanco u objeto impactado, que de-
Figura 27–2. Topograma y reconstrucción de una tomogra-
pendiendo del medio se puede expandir tan lejos
fía computarizada en la que se observa una varilla que pene- como la velocidad del impacto lo determine.
tra en el cráneo desde el vértex hasta la base del cráneo, a 3. Energía cinética: se refiere a la onda de energía
nivel del clivus. que transfiere el paso del proyectil, expandién-
Heridas penetrantes de cráneo 233
dose de forma radial y formando una gran cavita-

ción en respuesta al paso del proyectil.
PATRÓN DE LESIONES
Laceración y ruptura de tejidos
Los proyectiles o esquirlas que se desplazan a baja velo-

cidad y los que alcanzan a penetrar la piel tienen la
fuerza suficiente para fracturar el cráneo, ya sea con Figura 27–3. Al impactar el proyectil se laceran los tejidos
desplazamiento de esquirlas óseas o sin él. La onda sub- blandos y óseos. Con la propagación de la onda de energía
siguiente se puede impactar a su vez en el tejido cere- cinética se crea una cavitación que puede ser temporal o per-
manente.
bral, causando contusiones y hemorragias de menor in-
tensidad. También pueden ser el producto de heridas
tangenciales que simplemente hacen contacto con el crá- lo que el manejo de estos pacientes representa un reto
neo, pero que por el ángulo de impacto no alcanzan a para los médicos. El manejo del paciente está a cargo de
comprometer el tejido encefálico.5,11 un equipo multidisciplinario que incluye neurocirujano,
cirujano general, traumatólogo y personal del servicio
Cavitación temporal de urgencias, del área de choque y de terapia intensiva.
Cuando el tejido es impactado a su alrededor se produce

una cavitación que, dependiendo de la velocidad y de CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
las presiones descritas, puede alcanzar hasta 30 veces el PENETRANTES DE CRÁNEO
diámetro del proyectil, produciendo un deletéreo efecto
de succión, responsable del desarrollo de infecciones, al Las clasificaciones de este tipo de heridas fueron reali-
atraer partículas de piel, pelo, tela y algunos elementos zadas durante periodos de guerra. La primera descrip-
del medio ambiente. ción la hizo Cushing durante la Primera Guerra Mun-
dial, seguida por la de Matson en la Segunda Guerra
Cavitación permanente Mundial. Cuando un proyectil se impacta en el cráneo
puede provocar una herida tangencial, una herida pene-
Inmediatamente que cesa la expansión el tejido tiende trante o una herida perforante.1,5,8,11
a regresar a su sitio, pero el daño tisular creado por el
proyectil y sus ondas de presión dejan una cavidad a lo S Las heridas tangenciales ocurren cuando un pro-
largo de su trayecto. Hay también ruptura de vasos capi- yectil se impacta en ángulo oblicuo sobre el crá-
lares por la onda de presión y de vasos de mayor calibre
por trauma directo, lo cual desencadena una serie de
eventos fisiológicos y patológicos que conllevan a ede-

ma cerebral y aumento de la presión endocraneana (fi-
gura 27–3).
En este momento se producen lesiones secundarias
por isquemia cerebral, la cual genera un aumento en la
presión intracraneana, llevando a isquemia tisular local
y a que se desencadenen los ya conocidos fenómenos
del trauma craneoencefálico: liberación de radicales li-
bres, acidosis metabólica y vasoespasmo (figura 27–4).
La gravedad del trauma penetrante de cráneo depen- Figura 27–4. Estudios de tomografía computarizada que
derá del tipo de arma usada y del sitio de lesión involu- muestran fragmentos del proyectil intraparenquimatoso con
crado; sin embargo, el riesgo de lesiones vasculares y fractura de cráneo, hematoma subdural y epidural, y contu-
neurológicas es alto, e inclusive el riesgo de muerte, por sión cerebral.
neo; puede tener un trayecto subgaleal y salir o Cuadro 27–1 Clasificación de Cushing
bien permanecer en la región subgaleal, ocurrien-
I Herida del cuero cabelludo, cráneo intacto
do una laceración en el cuero cabelludo y diferen-
II Fractura de cráneo, duramadre intacta
tes grados de erosión o depresión del cráneo con
III Fractura deprimida con laceración dural
afección de las meninges y del tejido cerebral, IV Fractura multifragmentaria
como daño asociado a la afección de vasculatura V Fractura penetrante con proyectil alojado dentro del
subyacente la presencia de un hematoma epidural, cráneo
subdural o subgaleal, así como de áreas de contu- VI Alojamiento dentro del ventrículo:
sión cortical. Además de que es evidente la lacera- Fragmento óseo
ción del cuello cabelludo, se incluyen crisis con- Proyectil
vulsivas o focalización con déficit motor o VII Heridas en la región orbitonasal y petrosa
sensitivo. VIII Heridas perforantes
S Las heridas penetrantes dependen de la velocidad IX Fractura por estallamiento, contusión cerebral
extensa
del proyectil y de la energía que libera al entrar en
contacto con el cráneo, permitiendo sólo la sufi-
ciente para penetrar en el encéfalo; algo de esta
energía cinética es absorbido por el cráneo y no es MANEJO
infrecuente encontrar múltiples fragmentos del
proyectil dentro del encéfalo, ocasionando lacera- El diagnóstico es obvio y de forma abrupta ante la pre-
ción, contusión y hematoma. sentación, que acapara la atención de todo el personal de
S Las heridas perforantes constituyen el mayor daño la sala de urgencias; sin embargo, el intento por extraer
al encéfalo; requieren una mayor velocidad y el si- el objeto que penetró en el cráneo sólo se debe realizar
tio de entrada es de menor tamaño que la salida, la en el quirófano por parte de equipo médico experto y en
cavitación que producen es mayor que en las pene- un ambiente propicio.
trantes, la lesión primaria del proyectil causa cavi- Los pacientes pueden tener afecciones en aparatos y
tación temporal y disfunción membranal; esto es sistemas, las cuales no deben pasar inadvertidas durante
evidente por afección del tallo cerebral ocasio- el examen físico ni en el análisis de la sucesión del even-
nando apnea y paro cardiorrespiratorio secundario to de lesión. Los estudios de imagen dependen del acce-
(figura 27–5 y cuadros 27–1 y 27–2). so que se tenga a ellos, aunque la principal limitación es
la inestabilidad del paciente. La radiografía simple de
cráneo proporciona datos sobre la ubicación del misil o
del arma blanca, y su posible relación con estructuras
neurales. La tomografía computarizada es útil para la
localización exacta del cuerpo extraño y la identifica-
ción de esquirlas. La resonancia magnética brinda datos
sobre la zona afectada, aunque el tiempo que se lleva la
realización de este estudio y la acción magnética del
campo sobre el objeto que ha producido el daño no de-
ben pasar inadvertidos. La angiografía tiene poca utili-
dad durante el periodo agudo y su utilidad se limita a de-
tectar posibles complicaciones.
Cuadro 27–2. Clasificación de Matson

I Heridas del cuero cabelludo
II Fractura de cráneo, duramadre intacta
III Fractura de cráneo con afección dural y penetrante
IV Factores que complican:
Figura 27–5. De acuerdo con la dirección en la que el pro- Afección al ventrículo
yectil se impacta en el cráneo se producen diferentes tipos Fracturas de órbita o de senos
de lesión que varían en profundidad y afección de tejido cere- Lesión a senos durales
bral; pueden ser tangenciales, penetrantes y perforantes. Hematoma intraparenquimatoso
Heridas penetrantes de cráneo 235
En los lineamientos del tratamiento basados en la ex- Las complicaciones del trauma penetrante de cráneo
periencia de 100 casos de trauma penetrante se concluye incluyen:
que los pacientes valorados con un puntaje de 7 o más,
según la escala de coma de Glasgow, deben ser tratados S Lesiones intracraneales en relación con el parén-
en forma agresiva, mientras que los pacientes con pun- quima cerebral: hematoma epidural o subdural,
taje de 3 a 5 y sin hematoma que cause efecto de masa edema cerebral, contusión cerebral, neumoencé-
deben ser tratados de manera conservadora.8 falo y fracturas de cráneo.
El monitoreo de la presión intracraneal se debe consi- S Infecciones: absceso cerebral, encefalitis, menin-
derar en los pacientes que no puedan evaluarse neuroló- gitis, otitis e infección de la herida del escalpe.
gicamente con un puntaje de 7 o menos según la escala S Fístula de líquido cefalorraquídeo.
de coma de Glasgow; el objeto es mantener la presión S Complicaciones vasculares, como aneurismas.
intracraneal menor de 20 mmHg y la perfusión cerebral S Secuelas neurológicas: crisis convulsivas y defec-
mayor de 60. tos neurológicos focales.
El manejo quirúrgico tiene la finalidad de remover el
cuerpo extraño y desbridar la herida por el escalpe, el
cráneo, la duramadre y el parénquima involucrado; PRONÓSTICO
cuando esto se logra se considera que se tuvo un éxito
quirúrgico. Un objeto extraño en el organismo puede in- La mayor experiencia en el manejo de este tipo de heri-
volucrar material orgánico, por lo que el riesgo de infec- das se tuvo durante la Primera Guerra Mundial, gracias
ciones es elevado. Antes del retiro del arma blanca o la a lo cual la mortalidad quirúrgica se redujo de 56 a 28%;
esquirla se debe iniciar la administración de antibióticos esto se debió a un cambio en el criterio de realizar una
de amplio espectro; como aún no hay un protocolo a se- desbridación amplia y meticulosa, retirar los fragmen-
guir, los antibióticos a utilizarse dependerán de la expe- tos de proyectil y óseos dentro del cráneo, así como dre-
riencia del médico. Una referencia cita que las cefalos- nar el hematoma, pero sobre todo realizar el cierre dural
porinas son el medicamento más utilizado por los y de heridas. Durante la Segunda Guerra Mundial la
neurocirujanos; sin embargo, los regímenes de dos o más mortalidad quirúrgica se redujo a 14.5% con el uso de
antibióticos son utilizados y recomendados de acuerdo antibióticos y el empleo de transfusión de elementos
con la experiencia. El uso de anticonvulsivantes ha de- sanguíneos. Durante la guerra de Corea la mortalidad
mostrado utilidad durante la primera semana del trau- fue de 10%, gracias a que se realizó una intervención
ma, pero su uso prolongado aún no se justifica. El fár- temprana. Durante el conflicto del Líbano–Israel se lle-
maco elegido para los pacientes pediátricos es la vó a cabo una revisión sistemática de los pacientes y se
difenilhidantoína, pero aún continúa el debate sobre su encontró que la desbridación y el retiro de fragmentos
uso e indicaciones, y faltan más estudios que justifiquen se debe realizar en los casos accesibles, así como el dre-
el empleo de los anticonvulsivantes sin la presencia de naje de hematomas y el uso de antibióticos de forma
crisis convulsivas.4,5 pronta.2,8
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Capítulo 28
Choque medular
Daniel Silva Rodríguez
DEFINICIÓN cales medios y bajos, de los cuales los niveles usual-

mente lesionados son C5 seguido de C4 y C6.
El choque medular consiste en el estado fisiológico

temporal que se puede presentar después de una lesión HISTORIA
de la médula espinal, en el cual se pierden todas las fun-
ciones sensitivas, motoras y simpáticas del sistema ner-
vioso por debajo del nivel de la lesión. El choque medu-
lar puede causar la disminución de la presión arterial a En la Primera Guerra Mundial sólo sobrevivían los pa-
niveles peligrosos y parálisis temporal. cientes con lesiones incompletas. La mortalidad de es-
tos pacientes era de 78.1%, la causa principal de muerte
era la sepsis urinaria y la tasa de mortalidad quirúrgica
era de 62.2%; las lesiones completas eran tratadas con
INTRODUCCIÓN desbridación y la laminectomía se reservaba para los pa-
cientes con lesión incompleta que presentaban deterioro
neurológico.
En la Segunda Guerra Mundial la tasa de mortalidad
El traumatismo en la columna vertebral tiene un poten-
se redujo hasta 11.4%. En la guerra de Corea la mortali-
cial daño irreversible en la médula espinal, lo cual pro-
dad quirúrgica fue de sólo 1%.
voca una significativa mortalidad y morbilidad asocia-
das con las lesiones de la columna y la médula espinal,
ocasionando consecuencias económicas, sociales y psi-
cológicas. Epidemiología
Se estima que la incidencia de lesión en la médula es-

pinal va de 15 a 40 casos por cada millón de personas El pico de incidencia era de 28.7 años en 1970 y de 37.6
y que se presentan 12 000 nuevos casos de tetraplejía o años de 2000 a la fecha.
paraplejía por año en EUA, de los cuales 4 000 mueren En la década de 1970 los accidentes automovilísticos
antes de llegar a un centro hospitalario y 1 000 mueren representaban 48.7% de todas las lesiones, seguidos de
durante su hospitalización. las caídas (16.5%), los accidentes deportivos (14.4%) y
La mortalidad estimada es de aproximadamente 48%; la violencia (13.3%).
80% de las víctimas mueren en el sitio del accidente y Sin embargo, del año 2000 a la fecha se ha observado
de 4 a 15% mueren a su ingreso al hospital. un incremento de los accidentes automovilísticos y de
Alrededor de 55% de las lesiones ocurren en la co- las caídas con descenso de los accidentes deportivos
lumna cervical. Los niveles más comunes son los cervi- (cuadro 28–1).
237
Cuadro 28–1. Cambios en la etiología

de las lesiones de médula espinal C2
Etiología de las lesiones 1973 a 1979 2000 al

de la médula espinal presente C3
C2
C3
Accidentes automovilísticos 48.7% 50.4% C4 C4
Caídas 15.5% 23.8% T3
C5 T4 C5
Deportes 14.4% 9.0% T5
T6
Violencia 13.3% 11.2% T7
T8
T1 T9 T1
C6 T10 C6
T11
Factores pronóstico de sobrevida L1

T12
L1
después de una lesión de Palma Palma
la médula espinal S3 L2 L2
S4–5
Se ha demostrado que los factores pronósticos de sobre- L3 L3

L L C8 C8
vida son la edad, el nivel de la lesión y el grado neuroló- 2 2 C6
C6
C7
S2 S2 C7 Dorso Dorso
gico. Los pacientes con lesiones de C1–C3 tienen una L
3
L
3
mortalidad 6.6 veces mayor que los pacientes que pre- L4 L4
sentan paraplejía; el riesgo relativo para lesiones de C4
L L
o C5 y C6–C8 es 2.5 y 1.5 veces más elevado, respecti- 4 4
L5 L5
vamente, que la mortalidad de los pacientes con para- S1 S1

L5 L5
plejía.
S1 S1
S1
Nivel neurológico Figura 28–1. Representación del nivel sensitivo.
Aproximadamente 55% de las lesiones de médula espi-

nal se presentan en la región cervical y cerca de 15% S 4– buena –: movimiento completo contra grave-
ocurren en cada una de las otras regiones. dad y resistencia mínima. Buena: movimiento
Ciertas actividades se han relacionado con lesiones completo contra gravedad y resistencia moderada.
a nivel toracolumbar, como la minería, la tala de árboles S 4+ buena +: movimiento completo contra grave-
y las actividades recreativas, como el paracaidismo. dad y fuerte resistencia.
La lesión de la médula espinal se describe de acuerdo S 5 normal: movimiento completo contra resisten-
con el nivel neurológico y la gravedad de la lesión. El cia total.
paciente tiene que ser explorado en posición supina y
documentar los hallazgos de acuerdo con los estándares El nivel neurológico se define como el segmento más
de la clasificación neurológica de lesión medular. Cada caudal de la médula espinal con sensibilidad y función mo-
grupo muscular debe ser examinado y valorado con la tora normales en ambos lados del cuerpo (figura 28–1).
escala de músculos. De acuerdo con el Consejo de In- El término tetraplejía se usa para describir la lesión
vestigación Médica de las Escalas de los Músculos medular que causa pérdida de la función neurológica en
Fuertes, la calificación puede ser: los segmentos cervicales de la médula espinal, y el tér-
mino paraplejía se emplea cuando la lesión se encuentra
S 0 ausente: parálisis total. localizada en segmentos torácicos o lumbares.
S 1 mínima: contracción muscular visible sin movi- La lesión medular completa es definida como la au-
miento. sencia de función sensorial o motora en niveles bajos
S 2 escasa: movimiento, eliminada la gravedad. del sacro (S4–S5); en la lesión incompleta existe preser-
S 3 regular: movimiento parcial sólo contra grave- vación de la función neurológica sensorial o motora en
dad. niveles bajos del sacro.
S 3+ regular +: movimiento completo sólo contra De acuerdo con los estándares internacionales, las
gravedad. más frecuentes de las categorías son la tetraplejía in-
Choque medular 239
Cuadro 28–2. Escala de discapacidad ASIA Cuadro 28–3. Gravedad del déficit
neurológico en adultos
A: completa. No hay preservación de la función sensitiva
ni motora por debajo del nivel de la lesión; abarca a los Gravedad de la lesión neurológica Incidencia (%)
segmentos sacros S4 y S5 Completa ASIA grado A 45
B: incompleta. Hay preservación de la función sensitiva, Incompleta ASIA grado B 15
pero no motora, por debajo del nivel neurológico, y se Incompleta ASIA grado C 10
conserva cierta sensación en los segmentos sacros S4 Incompleta ASIA grado D 30
y S5
C: incompleta. Hay preservación de la función motora por ASIA: American Spinal Cord Association.
debajo del nivel neurológico; sin embargo, más de la
mitad de los músculos clave por debajo del nivel neuro-
lógico tienen una fuerza muscular menor de 3 (esto El nivel de la lesión se correlaciona con la gravedad
quiere decir que no son lo suficientemente fuertes para del déficit neurológico; se sabe que las lesiones toráci-
moverse contra la gravedad) cas producen lesión medular completa con más frecuen-
D: incompleta. Hay preservación de la función motora por cia que las lesiones cervicales o lumbares.
debajo del nivel neurológico y, por lo menos, la mitad
Cuando se presenta lesión medular completa se
de los músculos clave por debajo del nivel neurológico
tienen una fuerza muscular de 3 o mayor (esto quiere muestra una mayor recuperación neurológica en los ni-
decir que las articulaciones pueden moverse contra la veles más rostrales; por el contrario, las lesiones más
gravedad) caudales muestran menos recuperación; en consecuen-
E: normal. Las funciones sensitivas y motoras son norma- cia, las lesiones cervicales muestran una mayor recupe-
les ración después de una lesión completa inicial, seguida
de la lesión torácica y de las lesiones toracolumbares.
Las lesiones cervicales y torácicas demuestran una
igualdad en la recuperación, mientras que las lesiones
completa (29.5%), la paraplejía completa (27.9%), la toracolumbares tienen una menor recuperación.
paraplejía incompleta (21.3%) y la tetraplejía completa El nivel de recuperación en los pacientes con lesión
(18.5%). incompleta se relaciona con la gravedad inicial del défi-
cit neurológico; los pacientes con un mayor déficit
muestran una menor recuperación neurológica.
Gravedad del déficit neurológico
después de la lesión medular Edad y sexo
La mayoría de las víctimas son hombres jóvenes entre

Alrededor de tres días posteriores a la lesión los médi-
los 30 y los 50 años de edad en todos los países, y suelen
cos realizan un examen neurológico completo en los pa-
ser de 80 a 85%. Los hombres tienen mayor mortalidad
cientes para diagnosticar la gravedad de la lesión y pre-
y morbilidad, por lo que la relación hombre–mujer es de
decir el probable alcance que tendrá la recuperación. La
3 a 4:1.
escala de discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale)
es la herramienta de diagnóstico estándar que utilizan
los médicos (cuadro 28–2). Lesiones asociadas
Hace 40 años dos tercios de las lesiones de médula en la columna vertebral

espinal eran completas, en tiempos recientes aproxima-
damente 45% son completas. La gravedad del déficit Las lesiones de la columna vertebral asociadas con le-
neurológico de acuerdo a la escala de discapacidad sión de la médula espinal incluyen fractura menor (in-
ASIA, se presenta en el cuadro 28–3. cluyendo compresión en 10%), fractura–dislocación
Las razones de estos cambios son múltiples e inclu- (40%), únicamente dislocación (5%), fractura lineal
yen la mejora en la atención inicial, sistemas de recupe- (30%), lesión en médula espinal sin anormalidad radio-
ración, mayor conciencia de la inmovilización después lógica obvia (5%) y lesión de médula espinal sin eviden-
de la lesión, el uso de cinturones de seguridad y de bol- cia radiológica de trauma (10%).
sas de aire en los automóviles y las maniobras hospitala- La incidencia de lesión espinal sin anormalidad ra-
rias que limitan el daño secundario. Estas últimas in- diológica obvia se ha reducido, debido a la imagen de
cluyen evitar la agresión sistémica de la hipotensión y resonancia magnética, en la cual se observan lesiones de
la prevención de la hipoxia. los ligamentos.
Lesiones sistémicas Mecanismo secundario

En 1970 Demopoulos y col. sugirieron la hipótesis de
Entre 20 y 57% de las personas con lesión medular tie- los radicales libres. Años más tarde se descubrió la fun-
nen otras lesiones significativas, como lesión cerebral ción del calcio, de los receptores opiáceos y de la pero-
o pulmonar mayor. xidación de lípidos. Actualmente se investiga la apopto-
En general estas lesiones ocurren en los accidentes sis celular, la inhibición de la síntesis de proteínas
automovilísticos, donde de 5 a 10% de los pacientes con intracelulares y los mecanismos glutaminérgicos.
trauma craneoencefálico presentan lesión medular y de El mecanismo primario desencadena una cascada de
25 a 50% de los pacientes con lesión medular presentan mecanismos de lesión secundaria:
trauma craneoencefálico asociado.
1. Cambios vasculares, incluyendo isquemia, pérdi-
da de la autorregulación, choque neurogénico, he-
Complicaciones después morragia, vasoespasmo y trombosis. Inmediata-
de lesión medular mente después de la lesión medular ocurre una
reducción significativa del flujo sanguíneo hacia
el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y
Se presentan úlceras por presión, fiebre y sepsis urinaria
empeorar progresivamente si no es tratada en for-
secundaria, atelectasia, neumonía y trombosis venosa
ma oportuna. La sustancia gris inferior de la mé-
profunda. Al comparar a los pacientes tetrapléjicos con
dula espinal resulta más afectada que la sustancia
los parapléjicos, en los primeros se encontró un incre-
blanca externa.
mento en la incidencia de infección de las vías urinarias
2. Trastornos iónicos, en particular incremento del
y úlceras por presión.
calcio intracelular, del potasio extracelular y de la
permeabilidad del sodio.
3. Acumulación de neurotransmisores, incluidos la
Fisiopatología serotonina, las catecolaminas y el glutamato ex-
tracelular, que ocasionan daño celular citotóxico.
El choque se presenta en aproximadamente la mitad de 4. Liberación de ácido araquidónico y producción de
los casos de lesión de la médula espinal y casi siempre radicales libres, de eicosanoides y de peroxida-
se relaciona con el tamaño y la gravedad de la lesión. ción lipídica. Los radicales libres, producto del
Las dos etapas que se desarrollan en la lesión de la metabolismo celular, alteran la respuesta celular al
médula espinal se pueden clasificar en daño primario y crecimiento y a los factores de supervivencia,
secundario. transformándose en agentes destructores.
El mecanismo primario envuelve la lesión mecánica 5. Opioides endógenos.
inicial debido a una deformación local y transformación 6. Edema. La médula espinal presenta edema hasta
de la energía; la lesión secundaria comprende la cascada abarcar toda la cavidad del canal espinal, a nivel
de mecanismos bioquímicos y procesos celulares que de la lesión. Este edema origina una disminución
son iniciados por el proceso primario y pueden causar del flujo sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el
daño celular y originar muerte celular. flujo de oxígeno al tejido de la médula espinal.
7. Inflamación. Los neutrófilos son las primeras cé-
Mecanismo primario lulas inflamatoria que ingresan a la médula espinal
en un periodo de 12 h después de la lesión y perma-
Es una combinación del impacto inicial y de la compre- necen un día en ella; después del tercer día llegan
sión persistente; esto ocurre casi siempre con fractura, las células T, y los últimos en ingresar son los ma-
dislocación, fracturas lineales, lesiones por misil y rup- crófagos y los monocitos.
tura aguda del disco. Los mecanismos de lesión prima- 8. Pérdida del trifosfato de adenosina.
ria comprenden la lesión inicial, debido a la deforma- 9. Muerte celular programada o apoptosis. Cuando
ción local y transformación de la energía que ocurre en ocurre lesión medular aguda se desencadena apop-
el momento de la lesión, la cual es irreversible en la ma- tosis; no está bien establecida la causa que la de-
yoría de los casos. La laceración de la médula espinal sencadena, pero origina una destrucción de oligo-
puede ocurrir por fragmentos de hueso o del misil, los dendrocitos de las áreas dañadas de la médula
cuales también producen contusión, compresión o con- espinal, lo cual ocasiona pérdida de la mielina que
cusión. envuelve a los axones.
Choque medular 241
Figura 28–2. Radiografía de columna vertebral en la que se

observa luxación de C3–C4.
Figura 28–3. Tomografía que permite observar fractura del
cuerpo vertebral y de las facetas articulares.
Estudios paraclínicos
Tratamiento
Rayos X
Las lesiones de la médula espinal suelen ser permanen-
Pueden demostrar la anatomía del hueso y la presencia tes y causar muerte y devastación. Aún existe contro-
y posición de muchos cuerpos extraños retenidos en la versia en algunos aspectos del manejo de los pacientes
columna (figura 28–2). con lesión de médula espinal, por lo que se han creado
estrategias de manejo para este tipo de pacientes (cua-
Tomografía computarizada dro 28–4).
Provee detalles de la anatomía del hueso, pero la presen-

cia de fragmentos metálicos puede ocasionar artefactos
significativos. La tomografía es excelente para realizar
reconstrucciones en tercera dimensión (figura 28–3).
Resonancia magnética
Es de ayuda para observar los tejidos blandos, en parti-

cular la anatomía de la médula espinal, y es importante
cuando ocurre una sección completa de la médula con
el fin de conocer el pronóstico. El riesgo de la resonan-
cia es que, en teoría, puede remover objetos metálicos
y ocasionar una lesión mayor (figuras 28–4 y 28–5).
Mielografía
Figura 28–4. Resonancia magnética con cortes axiales sa-
gitales en la cual se observa la presencia de lesión de los li-
Es de ayuda cuando existen artefactos que prevén que gamentos longitudinal anterior y posterior, y del ligamento
no se pueda usar la tomografía computarizada ni la reso- amarillo, con lesión de la médula espinal. Imagen quirúrgica
nancia magnética. que muestra lesión de la médula espinal.
Inmediatamente después de la lesión se presenta una

reducción significativa del flujo sanguíneo hacia el lu-
gar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y empeorar
progresivamente si no es tratada.
Estudios clínicos fase III sugieren mantener una pre-
sión de perfusión adecuada. En los diferentes estudios
se ha concluido que en pacientes con lesión medular
aguda la presión sistólica debe mantenerse > 90 mmHg
y la presión arterial media entre 85 y 90 mmHg durante
la primera semana.
Esteroides
La metilprednisolona ha sido usada desde la publica-

Figura 28–5. Resonancia magnética que muestra la presen- ción preliminar de los resultados de NASCIS–2 en
cia de edema medular; en la médula espinal se observa hi- 1990, un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego
perintensidad en la secuencia T2. y controlado que examinó las diferencias entre altas do-
sis de metilprednisolona, naloxona y placebo en un pe-
riodo de 24 h después de la lesión medular.
Evidencia clínica Esto consistió en un bolo inicial de 30 mg/kg para
15 min, seguido de una infusión de 5.4 mg/kg por hora
Soporte de la presión para un total de 24 h si el tratamiento era iniciado dentro
de perfusión de la médula espinal de las primeras tres horas y continuado con la infusión
por 48 h si el tratamiento era iniciado dentro de las tres
Se sabe bien que la hipoxia y la isquemia son dos com- a ocho horas posteriores a la lesión.
ponentes de la lesión traumática del sistema nervioso No hubo diferencias en el pronóstico entre los tres
central en animales y humanos. grupos. En un análisis post hoc los pacientes tratados
Los cambios en el flujo sanguíneo al interior de la con metilprednisolona dentro de las ocho horas poste-
médula espinal y sus alrededores se inician en el área le- riores a la lesión medular mostraron una recuperación
sionada, por lo que se propagan a áreas adyacentes no estadísticamente significativa en las escalas motoras y
lesionadas y luego desencadenan problemas en todo el sensoriales a seis meses, pero este efecto persistió sólo
cuerpo. en las escalas motoras a un año.
Cuadro 28–4. Estrategias terapéuticas

Estrategias de intervención médica en el tratamiento de lesión medular aguda con evidencia clínica a fase de ensayo clínico
Estrategia terapéutica Mecanismo Estatus clínico
Lesión primaria: regeneración
Trasplante de células madre Implante de células progenitoras con diferenciación en funcionales Ninguno
y tejido glial
Terapia de genes Reprogramación de células sobrevivientes para adoptar un perfil Ninguno
de regeneración
Estimulación eléctrica Manipulación del crecimiento del nervio a lo largo de gradientes Fase 1
eléctricos
Lesión secundaria: neuroprotección
Soporte de oxígeno y de presión de Reducción de la penumbra de isquemia alrededor de la zona pri- Clase III
perfusión de la médula espinal maria de necrosis
Metilprednisolona Elimina radicales libres e inhibe la peroxidación de lípidos Clase I
Gm–1 gangliósido Propiedades anticitotóxicas; reduce la apoptosis Clase I
Minociclina Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, inhibición de la Fase 1
producción de radicales libres, reducción de la apoptosis
Implante de macrófagos activados Secreción de citocinas y propiedad antígena presente Fase 1
Choque medular 243
Nesathuri reportó errores en la recolección de datos, Trasplante y regeneración celular

aleatorización y definición del nivel motor.
Se han encontrado efectos adversos asociados con la El trasplante de células progenitoras o células madre en
administración de metilprednisolona, como neumonía y la médula espinal lesionada podría constituir la regla de
sepsis severas, por lo que su uso ha causado controversia. oro en el futuro para el tratamiento de la lesión medular.
Un número reciente de publicaciones han criticado el Las células gliales progenitoras introducidas alrede-
NASCIS–2, debido a que los beneficios positivos se ba- dor de la médula espinal lesionada se han diferenciado
saron en conclusiones de un subgrupo seleccionado exitosamente en oligodendrocitos, los cuales proveen
después de que se analizaron los resultados. Por ello, de mielina a los axones y restablecen la velocidad de
Satoshi realizó un estudio que incluyó 37 pacientes tra- conducción y la función.
tados con metilprednisolona y 33 pacientes a los cuales Las células progenitoras endógenas han sido aisladas
no se les administró dicho fármaco, encontrando que los del tejido nervioso humano, logrando su proliferación
pacientes que recibieron metilprednisolona tuvieron y trasplante. Esta técnica es limitada debido a la natura-
una mejor recuperación motora a seis semanas después leza invasiva para obtener las células, además de que re-
de la lesión, así como a seis meses; no obstante, los pa- quieren tiempo para su proliferación. Las células del
cientes con parálisis completa no mostraron una dife- nervio olfatorio pueden también proveer células proge-
rencia significativa entre los dos grupos, por lo que se nitoras para trasplante y reparación; no obstante el po-
concluyó que los pacientes con lesión cervical incom- tencial clínico, el uso de las células progenitoras está li-
pleta se benefician con el uso del protocolo NASCIS–2 mitado por el número de células, la resistencia que
de esteroides. La AANS concluyó en su Comité de muestran para ser cultivadas y la dependencia del nervio
Guías que la metilprednisolona durante las primeras 24 olfatorio para propagar fibroblastos.
y 48 h es una opción en el tratamiento de los pacientes
con lesión de médula espinal y que sólo deberá llevarse
Neuroprotección
a cabo con el conocimiento de que las pruebas sugieren
efectos secundarios perjudiciales; sin embargo, es más
coherente la sugerencia del beneficio clínico. Esta estrategia está diseñada para disminuir la pérdida
Jason realizó un cuestionario en 305 cirujanos de code neuronas y consiste en mantener una presión de per-
lumna, y encontró que 85.5% (262) de ellos iniciaron fusión adecuada, metilprednisolona, GM gangliósido y
con esteroides dentro de las primeras ocho horas, 6.6% agentes neuroprotectores.
(20) no usaron esteroides y 3% (9) usaron un protocolo
diferente; 65 justificaron el uso de esteroides ante una Conclusiones
probable recuperación, 64 los emplearon por protocolo
de la institución donde trabajaban y 110 los usaron por En la actualidad existe controversia acerca del uso de
razones médico–legales, mientras que 26 no iniciaron esteroides en el tratamiento del choque medular debido
personalmente la administración de esteroides. a controversias en el análisis estadístico de estudios de
NASCIS–2; sin embargo, como demostró Jason, 85.5%
Gm–1 gangliósido de los cirujanos inician la administración de esteroides
dentro de las primeras 48 h y la justificación de su em-
Es un componente normal de la membrana celular del pleo alude razones médico–legales en muchos de los ca-
tejido nervioso de los mamíferos que tiene actividad sos; sin embargo, Satoshi concluyó que los pacientes
anticitotóxica, potencia los efectos del factor de creci- con lesiones incompletas se benefician del tratamiento
miento y previene la apoptosis. En estudios multicéntri- con esteroides de acuerdo con el protocolo del NAS-
cos los resultados no han podido ser reproducidos a lar- CIS–2, por lo que actualmente hay evidencia de que el
go plazo, por lo que no es usado de manera rutinaria en uso de esteroides puede beneficiar a los pacientes con
la práctica clínica para tratar el choque medular. lesiones incompletas.
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tion. Am J Phys Med Rehabil 2005;84(11 Suppl):77–97.
Capítulo 29
Hipertensión endocraneal
Erick Ulises Zepeda Fernández, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
En muchos órganos del cuerpo humano la presión san- tance) y la contribución de la presión atmosférica. De
guínea está acoplada a la presión atmosférica; no obs- la misma forma, es imprescindible saber que el meca-
tante, el encéfalo, rodeado de una estructura rígida nismo primordial por el que la hipertensión endocraneal
como es el cráneo, está aislado del efecto de dicha pre- causa daño es por su efecto sobre el flujo sanguíneo ce-
sión. Si recordamos el principio físico de que dos cuer- rebral (isquemia) o por desplazamientos de parénquima
pos no pueden ocupar el mismo espacio al mismo tiem- cerebral, con la aparición secundaria de hernias cere-
po y conceptualizamos al cráneo como una estructura brales y sus cuadros clínicos correspondientes. Asimis-
rígida, inexpandible, llena por completo de líquido ce- mo, podemos hablar de líneas de defensa contra el au-
falorraquídeo, sangre y parénquima cerebral, podemos mento de la PIC o los efectos que ésta produce, como
razonar la conclusión expresada por Monroe–Kellie en son el desplazamiento de LCR fuera de la cavidad cra-
1822, de que el aumento en cualquiera de los tres ele- neal, la autorregulación cerebral y la respuesta de Cu-
mentos nativos de la cavidad craneal invariablemente shing, que se presenta como respuesta tardía a la hiper-
va acompañada de la salida de una cantidad idéntica de tensión endocraneal.
otro elemento intracraneal. Estas condiciones físicas
crean un ambiente único diseñado para mantener el flu-
jo sanguíneo cerebral (FSC) con mínimas variaciones, INFORMACIÓN BÁSICA EN
ya que una disminución o un aumento del mismo condi- PRESIÓN INTRACRANEAL
cionaría un estado de isquemia o hiperemia, respectiva-
mente, ambos con efectos perjudiciales en la fisiología
cerebral. La presión intracraneal (PIC) refleja las fuer-
Para generar los conceptos mentales necesarios, recor-
zas fluctuantes del latido cardiaco, la respiración y otras
demos antes que nada el principio de Pascal (el incre-
maniobras que condicionan esfuerzo. Determinar el va-
mento de presión aplicado a una superficie de un líquido
lor normal de PIC es muy complicado porque depende
incompresible contenido en un recipiente indeformable
de la edad, de la postura corporal y de las condiciones

se transmite con el mismo valor a cada una de las partes
clínicas. De esta manera, en posición horizontal la pre-
del mismo) y que el cráneo es una estructura indeforma-
sión intracraneal de un adulto sano fluctúa entre 7 y 15
ble, aunque existen estudios experimentales que de-
mmHg, y en posición vertical el valor normal va de –10
muestran cierta movilidad del cráneo y la contribución
a –15 mmHg.1 La medición continua de las variaciones
de éste en la distensibilidad cerebral.7
de la PIC en condiciones fisiológicas o patológicas pue-
de ser de gran valor al guiar la terapéutica; para ello es
importante conocer los factores que influencian la pre- Dinámica de los líquidos
sión intracraneal, a saber: la orientación del eje craneo-
espinal (presión hidrostática), el volumen del contenido El agua es el principal componente dentro del cráneo,
(presión de llenado), la relación presión/volumen (elas- representando de 70 a 80% del contenido intracraneal,
245
el cual puede ser dividido en tres compartimentos: la Sistema ventricular

sangre, el LCR y el parénquima cerebral, este último
con espacio intracelular y extracelular.9 En proporción, Líquido
cefalorraquídeo
80% del líquido está contenido en el parénquima cere-
bral, 15% es extracelular, 9% se mantiene en el LCR y Capilar
4% en el espacio intravascular (sangre); así tenemos que, coroideo
de 1 500 cc de agua, 1 100 cc se encuentran en el espa- Sangre
cio intracelular, 200 cc en el extracelular, 140 cc en el Uniones
estrechas
LCR y 60 cc en el intravascular. El movimiento del agua intercelulares
dentro del encéfalo entre los diferentes compartimen-
tos, como en cualquier otra parte del cuerpo, es impulsa-
do por presión osmótica, generada por el intercambio de Epitelio
Plexo coroideo ependimario
iones de forma activa o pasiva, manteniéndose así una
composición química constante en todos los niveles. La
bomba de sodio/potasio es la principal enzima determi- Eritrocitos
nante de la concentración de Na y K presente en la mem-
brana celular endotelial con la función de mantener una Membrana basal
concentración de iones muy similar a la del plasma. Figura 29–1. Plexo coroideo: formación de LCR en dos fa-
La presión intracraneal es derivada de un componen- ses.
te vascular difícil de expresar cuantitativamente, en el
que intervienen variables como la presión arterial, la au-
torregulación cerebral, la resistencia vascular y el dre- La segunda fase, activa, es la transformación del ul-
naje venoso, de los que hablaremos posteriormente, y trafiltrado inicial en una secreción activa de electrólitos
un componente de circulación de LCR. La mínima va- y agua causada por el epitelio coroideo; inicialmente las
riación en cualquiera de ellos repercute directamente sustancias derivadas del metabolismo celular normal, el
sobre el valor de la PIC.11 CO2 y H2O, son convertidos en CO3H + H por la enzima
Los plexos coroideos, encargados de la producción anhidrasa carbónica; el hidrogenión resultante y el K in-
de 80% del LCR circulante, son estructuras vasculares tracelular son intercambiados por el Na del espacio ex-
lobulares o papilares que se encuentran en el interior del tracelular del polo basal por medio de proteínas trans-
sistema ventricular (a excepción del asta frontal, occipi- portadoras existentes en la membrana basal; además, el
tal y la punta del asta temporal); están constituidos por un Cl extracelular se intercambia con el CO3H intracelular
capilar central de paredes finas con endotelio fenestrado derivado de la misma reacción, y el agua se mueve al in-
que permite el filtrado y el paso de macromoléculas; es- terior celular de manera pasiva para equilibrar la osmo-
tán revestidos por un epitelio cuboideo, monoestratifi- laridad. Al mismo tiempo, en el polo apical la presencia
cado, ependimario (epitelio coroideo) que mantiene de la bomba Na/K desaloja el Na intracelular e introdu-
uniones estrechas con células vecinas, lo que dificulta ce K a una razón de 3/2, respectivamente; nuevamente
la salida de líquido a través de ellas. Estas células tienen el Cl es cotransportado al espacio intraventricular y el
dos polos: uno apical, con vista al interior del sistema agua impulsada por la presión osmótica. Este proceso es
ventricular, con abundantes microvellosidades y cilios afectado por fármacos que inhiben la anhidrasa carbóni-
para aumentar su capacidad secretora, y un polo basal, ca, los inhibidores de la bomba de protones e incluso por
opuestos en una membrana basal derivada de la piama- glucósidos cardiotónicos.
dre; este polo está en contacto con el ultrafiltrado deri- El otro 20% del LCR es producido en el espacio in-
vado de las células endoteliales capilares (figura 29–1). tersticial sólo por presión hidrostática, ya que el espacio
El proceso de producción de LCR está dividido en dos intersticial está en comunicación con el sistema ventri-
fases: la primera pasiva, en la que el plasma es filtrado cular, lo que permite el intercambio continuo de líquido
a través de las uniones endoteliales poco estrechas dan- entre ambos espacios; cuando existe aumento de la pre-
do paso a macromoléculas y agua; esta fase depende de sión intraventricular puede haber reflujo de este líquido
la presión hidrostática, por lo que el aumento o la dismi- al interior del espacio intersticial (edema transependi-
nución de la presión de perfusión cerebral (PPC) condi- mario); este proceso puede verse afectado por los diuré-
ciona aumento y disminución, respectivamente, en la ticos osmóticos y cualquier situación que disminuya la
producción de LCR; el líquido aquí filtrado baña el polo PPC. La cantidad normal de producción es de 0.3 a 0.4
basal del epitelio coroideo. mL/min, siendo constante e independiente de la presión
Hipertensión endocraneal 247
de LCR en un rango de 11 a 28 mmHg. Para mantener Componentes de la presión intracraneal

un equilibro es necesaria una correlación entre la pro-
ducción y la absorción de LCR. Sabemos desde Key y La presión intracraneal es el resultado de la interacción
Retzius, en 1875, que dicha absorción se lleva a cabo de tres presiones: la atmosférica, la hidrostática y la de
principalmente en las vellosidades aracnoideas, que de- llenado.
sembocan en el seno venoso longitudinal superior; las La presión atmosférica es el peso de la atmósfera
vellosidades aracnoideas son fondos de saco compues- transmitido al cerebro, que a nivel del mar corresponde
tos de células aracnoideas, revestidos por células endo- a 760 mmHg; afecta la presión intracraneal, variando en
teliales que se continúan con el endotelio venoso. En es- función de la altitud en la cual la medición es hecha; no
tas estructuras existen hendiduras interendoteliales de obstante, ya que la atmósfera influye por igual en toda
un solo sentido que permiten la salida de LCR en una di- materia, las presiones se reportan en relación a la pre-
rección, funcionando como válvulas que evitan el reflu- sión atmosférica.
jo de LCR. La presión hidrostática es dada por el peso del conte-
Cuando estas vellosidades aracnoideas se observan nido craneoespinal por encima del nivel de medición
a simple vista son llamadas granulaciones de Pachioni. (arriba de L4 en punción lumbar), dividido entre la sec-
La absorción de LCR depende únicamente de la dife- ción transversal a la altura de la medición; es importante
rencia de presión generada entre el espacio subaracnoi- tener en cuenta que, a diferencia de un manómetro, la
deo y los senos venosos durales, debiendo existir cuan- sección transversal varía considerablemente depen-
do menos una presión de LCR de 5 mmHg (que es la diendo del nivel, que el contenido craneoespinal no so-
observada en los senos durales), para que exista absor- lamente es líquido, sino que también existe parénquima
ción, y se mantiene directamente proporcional hasta cerebral y medular, por lo que el peso es mayor, y de esta
una diferencia de 28 mmHg. forma la presión lumbar medida en decúbito es menor
que la misma presión lumbar medida en una persona
sentada.
Bases físicas La presión de llenado es la contribución a la presión
intracraneal que hace el volumen y la relación volumen/
Por definición, presión es la fuerza aplicada a un área presión (elastance). Introducida en año 1973 por Lof-
dada (P = F/A). gren y Zwetnow, elastance es definida como la variación
Fuerza es el peso multiplicado por la gravedad (F = de la presión dependiendo del volumen intracraneal (fi-
M x G). gura 29–2); está dada por dos procesos: la distensión (un
El peso de un líquido (M) es igual al volumen por la
densidad, por lo que podemos expresar la fórmula ante-
rior como sigue: F = V x D x G). Curva presión/volumen
Al estar hablando de un líquido su peso es expresado mmHg (elastance)
a partir de una columna rellena del mismo con una sec-
50
ción de área transversal constante; por lo tanto, se puede
calcular el volumen al multiplicar la sección transversal 45
por la altura (H). Entonces la fórmula vuelve a cambiar:
40
F = A x H x D x G). Descompensación
Ahora podemos decir: P = F/A = H x D x G, cono- 35

ciendo la sección de área transversal constante de la co-
30
lumna del fluido.
Por otro lado, la gravedad es constante en todo mo- 25
mento y afecta por igual a toda la materia, por lo que,
20
conociendo la densidad específica, se puede calcular la
presión (peso) que ejerce una columna de líquido al 16
multiplicar la altura por la densidad y el área transver-
10 Compensación
sal.
En el caso del mercurio, que es uno de los fluidos más
frecuentemente utilizados, tiene una densidad 13.6 ve- 2 4 6 8 10 12 14 16 18 mmH2O
ces más alta que el agua, que es de 1. Por lo tanto, 13.6 Figura 29–2. Curva de elastance (fase compensación y des-
mmH2O = 1 mmHg. compensación).
proceso mecánico) y el desplazamiento (un proceso fi- pacio intracraneal o provocar el desplazamiento de
siológico). LCR y sangre fuera de la cavidad intracraneal; nueva-
La distensión depende de la elasticidad de los com- mente hacemos referencia a la curva de elastance en sus
ponentes del cráneo; es mayor en la envoltura menín- porciones horizontales y verticales (compensación y
gea, aunque, como se comentó anteriormente, el cráneo descompensación, respectivamente).
podría tener algunas funciones en la distensibilidad in- La segunda línea de defensa es la autorregulación ce-
tracraneal.7 El desplazamiento resulta del movimiento rebral, que no es otra cosa que el mantenimiento cons-
de LCR y sangre fuera de la cavidad craneal obedecien- tante del FSC sin importar la PPC. Esta autorregulación
do la ley del movimiento por diferencia de presión,9 normalmente es perdida por debajo de 20 mmHg y por
siempre y cuando esté patente la comunicación a través arriba de 70 mmHg de PPC, donde existe isquemia o hi-
del foramen magno. Este comportamiento está bien ca- peremia cerebral, respectivamente;20 el control del FSC
racterizado en la curva de elastance (figura 29–2), don- es dado por cambio en la resistencia vascular cerebral
de la porción horizontal de la curva expresa que, a pesar (vasoconstricción o vasodilatación, según sea el caso);
de añadir volumen, los cambios en la PIC son mínimos; así, una disminución de la perfusión cerebral o un au-
no obstante, sobrepasando estos dos mecanismos com- mento de la PIC condicionará vasodilatación cerebral,
pensadores (la porción vertical de la curva), un mínimo evitando con esto la isquemia generada por estas dos si-
cambio en el volumen provoca cambios pronunciados tuaciones; este mecanismo entra en juego después de
en la PIC. que la amortiguación cerebral ha sido rebasada y la pre-
sión intracraneal ha comenzado a elevarse. En la actua-
lidad existen estudios que señalan a la pérdida de auto-
Manifestaciones clínicas rregulación cerebral como un factor de mal pronóstico
en los pacientes con hipertensión endocraneal,4 por lo
Las características clínicas de la hipertensión endocra- que las terapias van encaminadas a mantener la autorre-
neal han sido descritas principalmente como cefalea, gulación cerebral.
disminución del estado de despierto, vómito y papilede- Cuando la amortiguación cerebral y la autorregula-
ma; la cefalea suele ser principalmente matutina, in- ción cerebral han sido superadas la irrigación cerebral
tensa, persistente, sin respuesta a analgésicos, generali- disminuye considerablemente, resultando en isquemia
zada, y varía dependiendo de la posición de la cabeza o cerebral y desencadenándose otra línea de defensa, al li-
de maniobras que aumenten más la PIC (estornudos, berarse catecolaminas, provocar vasoconstricción peri-
tos, defecación, etc.). El vómito característico es explo- férica y elevar secundariamente la tensión arterial me-
sivo, sin relación con la ingesta de alimentos y no va dia (PAM), con la finalidad de aumentar el aporte de
precedido por náuseas. La tríada de cefalea, vómito y sangre al parénquima cerebral; esto es acompañado de
papiledema es patognomónico de aumento de la PIC. bradicardia y alteraciones respiratorias.
Las alteraciones del estado de despierto se expresan
como excitación con disminución de la atención o como
somnolencia; otros síntomas menos frecuentes, como REGISTRO DE LA PRESIÓN
estrabismo convergente o bradicardia, pueden corres- INTRACRANEAL
ponder a la compresión del VI o el X nervios craneales
en su trayecto intracraneal.6
Como se comentó al inicio del capítulo, la presión intra-

craneal puede ser observada continuamente para guiar
LÍNEAS DE DEFENSA CONTRA el tratamiento de los pacientes con patología del sistema
LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL nervioso central, guía derivada además de los índices
O SUS EFECTOS secundarios que se pueden calcular a partir del registro
de la PIC y otras variables como la TAM, la velocidad
de flujo de la arteria cerebral media (VF), la amplitud de
la PIC, la PPC, etc. Las ondas de PIC fueron descritas
La primera línea de defensa es la capacidad para alma- desde 1950 por Jenny y nombradas por Lundberg en
cenar volumen sin provocar cambios en la presión, mis- 1960; el registro básico de éstas es el siguiente: la onda
ma que se puede definir como capacidad amortiguadora aislada de PIC (pulso vascular) es causada por las pulsa-
cerebral, la cual puede darse al utilizar la reserva de es- ciones arteriales que se transmiten a la cavidad intracra-
neal, principalmente a través de los plexos coroideos; to.14 Este componente inicialmente no estaba contem-
consta de tres componentes: P1 (percusión) representa plado en la tesis de Lundberg; no obstante, es difícil de
la pulsación arterial, P2 (rebote o tidal) refleja la disten- diferenciar de las ondas plateu “A”, ya que sus curvas tie-
sibilidad intracraneal y P3 (dícrota) representa la pulsa- nen los mismos componentes y es necesario el estudio
ción venosa; evidentemente, la frecuencia está en rela- completo de las ondas y otras variables para detectarlo.
ción con el latido cardiaco. Los ciclos de ondas de PIC La interpretación de la información obtenida con el
(pulso respiratorio) son también pulsátiles, reflejando monitoreo de la PIC es compleja, siendo necesaria la
los ciclos respiratorios (frecuencia respiratoria); se pue- implementación de sistemas computacionales para rea-
den dividir en tres tipos de variaciones: ondas “A”, “B” lizar cálculos de índices que expresan la reservas vascu-
y “C”. Las ondas plateau “A” son de gran relevancia clí- lares, la autorregulación o la reactividad vascular,13 los
nica porque indican una distensibilidad intracraneal pe- cuales se calculan al promediar 40 muestras de dichas
ligrosamente disminuida, expresan un patrón de ascenso variables por un periodo de tiempo de alrededor de tres
progresivo, hasta niveles de 50 mmHg o más, persisten minutos.
por 5 a 20 minutos para luego caer sin lograr la recupera-
ción al máximo, se acompañan de signos y síntomas de
hipertensión endocraneal, asociadas a una disminución Índice de autorregulación (Mx)
de la PPC y se relacionan con peor pronóstico;5 ahora
se cree que este tipo de ondas son generadas por un in- Es el coeficiente de correlación de las 40 muestras de
cremento de volumen sanguíneo cerebral secundario al VF media y PPC; una correlación positiva significa de-
desencadenamiento de una cascada de vasodilatación, pendencia pasiva del FSC a la PPC, lo cual habla de una
requiriendo invariablemente una reserva compensato- pérdida de la autorregulación cerebral; por otro lado, la
ria baja para que se presenten tales ondas. Éstas pueden falta de correlación indica que la PPC no altera el FSC
ser revertidas al iniciar un estímulo vasoconstrictor (au- y, por lo tanto, la autorregulación cerebral es mantenida.
mento de la PAM o hiperventilación).14 Las ondas tipo
“B” son más frecuentes y de menor significancia clíni-
ca. Son oscilaciones rítmicas rápidas, que ocurren cada Índice de reactividad vascular (PRx)
uno a dos minutos, con un patrón de ascenso variable de
20 a 30 mmHg, cayendo en forma abrupta sin interven- Es similar al anterior, sólo que la correlación es entre la
ción externa. Las ondas “C” pueden tener alta o baja am- PIC y la TA; una correlación positiva habla de pérdida
plitud, y parecen tener poca significancia clínica (figura de la reactividad vascular, y cualquier aumento de la TA
29–3). Existe además un tercer componente aparte del es transmitido sin cambio al lecho vascular cerebral, no
respiratorio y del vascular; es el vasogénico lento (Trau- siendo capaz este último de amortiguar la transmisión.
be–Hering), con una frecuencia de 0.3 a 3 ciclos/minu- Al graficar este índice contra la PPC da un registro en
forma de “U”, lo que quiere decir que existe un grado
de PPC óptima en el que se conserva la reactividad vas-
P2
cular, misma que se puede utilizar para guiar el trata-
P1
P3 miento con base en la PPC.
50
P1 = percusión (arterial)
P2 = tidal (distensibilidad craneal) Índice de reserva compensatoria (RAP)
Ondas
P3 = dicrótico (venoso) plateau
mmHg
15 A Este índice refleja el nivel de asociación entre la ampli-

Baja tud de la PIC y la PIC media; un valor positivo cercano
P2 distensibilidad
P1 a +1 indica baja reserva compensatoria, con lo que cual-
P3 quier aumento en la amplitud de pulso es transmitido al
10
cráneo, aumentando la PIC; la autorregulación cerebral
Distensibilidad de la
bóveda craneana ha sido superada al manifestarse este índice positivo;
por el contrario, un índice cercano a 0 habla de buena
5 10 25 reserva compensatoria; sin embargo, es necesario tomar
Minutos en cuenta los niveles de PIC, ya que valores de 0 o nega-
Figura 29–3. Componentes de la presión intracraneal (on- tivos de RAP en coexistencia con PIC elevadas pueden
das plateu). expresar máxima dilatación vascular cerebral y distur-
bios terminales con deterioro de la transmisión de pulso Subdural Intraventricular

al compartimento intracraneal.
Al analizar estos trazos y ver las tendencias de cada
individuo hay la oportunidad de entender a fondo la di- Parenqui-
matoso
námica cerebroespinal y actual con prontitud en caso Subaracnoideo
necesario, así como predecir una estrategia óptima en el
manejo continuo del paciente.
MONITOREO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL
El objetivo principal del monitoreo invasivo es ayudar

al clínico a mantener adecuada perfusión y oxigenación
cerebral, así como detectar patrones que pueden inferir
riesgo alto de complicación. Ya que la colocación de un
monitor de PIC es acompañada de riesgos pequeños de
complicación, es importante seleccionar adecuadamen- Figura 29–4. Opciones de monitoreo de la PIC
te los individuos que probablemente se beneficien de tal
invasividad, evitando la exposición a riesgos innecesa-
rios, por lo que, siendo la incidencia de hipertensión en- y una sola cifra no puede servir como guía de manejo,
docraneal mayor en los pacientes con Glasgow dismi- teniéndose que tomar en cuenta todas las variables ex-
nuido y alteraciones imagenológicas, se ha intentado presadas en el apartado anterior para pensar en iniciar
desarrollar marcos clínicos en los cuales el monitoreo el tratamiento óptimo y lograr beneficio con él.
pudiera ofrecer beneficio, como son:12 Una gran variedad de métodos de monitoreo de la
PIC han sido utilizados; van desde el monitoreo no inva-
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o sivo (actualmente sólo con fines de investigación) hasta
menos y Tc anormal (hematoma, contusión, ede- la colocación de monitores de PIC en diversos compar-
ma o borramiento de cisternas basales). timentos intracraneales (intraventricular, epidural, sub-
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o dural, subaracnoideo y parenquimatoso) (figura 29–4).
menos y Tc normal con las siguientes característi- El monitor ideal debe ser de bajo costo, confiable, exac-
cas: edad mayor de 40 años, hipotensión arterial to y con incidencia baja de complicaciones. En cuanto
sistólica menor de 90 mmHg y daño focal. a la confiabilidad y exactitud, cualquier dispositivo, al
S El monitoreo de la PIC no está indicado en pacien- compararlo con el catéter intraventricular estándar aco-
tes con trauma leve, ya que en ellos la incidencia de plado a un transductor de presión, no debe variar más de
hipertensión endocraneal es de alrededor de 3%. 2 mmHg en el rango de 0 a 20 mmHg de PIC, y no debe
fluctuar más de 10% en el rango de 20 a 100 mmHg de
El umbral para iniciar el manejo de la hipertensión PIC, teniendo por obligación que expresar una escala de
endocraneal, es decir, a qué valor de PIC, PPC o altera- medición de 0 a 100 mmHg. Hay algunas publicaciones
ciones de los índices secundarios se debe iniciar el trata- que hablan acerca de la exactitud y confiabilidad de los
miento, aún no está bien definido. Indudablemente son diferentes sistemas de monitoreo, reportando diferen-
necesarios más ensayos con el fin de responder esta in- cias de 1 a 2 mmHg respecto de la presión real;8,10 no
terrogante, aunque algunos estudios han determinado el obstante, la exactitud reportada en orden descendente es
inicio de tratamiento en PIC de 20 a 25 mmHg o basados vista como sigue: intraventriculares (externos o acopla-
en PPC manteniendo ésta en rango de 50 a 70 mmHg,2,17 dos a la punta del dispositivo), transductor de presión en
en función de las condiciones del pacientes (con o sin la punta del catéter parenquimatoso, dispositivos sub-
autorregulación cerebral); es necesario tener en mente durales, subaracnoideos y al final los epidurales.12 Es
que existe una PPC adecuada en cada persona, por lo importante señalar que la calidad de los transductores
que es prudente pensar que el manejo es individualizado utilizados hoy en día es alta y que existen mínimas va-
riaciones al controlar la presión estática y la presión de Sedación y posición

pulso y compararlas con las registradas por los disposi-
tivos de medición, por lo que, hablando de tecnología, Se tiene conocimiento de que factores tales como los
la competencia entre las diferentes casas comerciales es movimientos, la tos y la maniobra del Valsalva pueden
muy equilibrada. agravar la hipertensión endocraneal, haciéndose nece-
Uno de los riesgos más frecuentes con el monitoreo saria la utilización de medicamentos con la finalidad
de la PIC es la hemorragia intraparenquimatosa, con sedante. Al respecto se sabe desde 1930 que altas dosis
una incidencia de 1 a 15%,3 que es clasificada en grado de barbitúricos disminuyen la PIC y el lactato en 39%
1 cuando es puntiforme, grado 2 cuando es un sangrado y los niveles de glutamato en 59%,12 esto probablemen-
intracraneal difuso o una hemorragia subaracnoidea te a través de alteración del tono vascular y disminución
pero no condiciona déficit nuevo, y grado 3 cuando el del metabolismo cerebral, acoplándose mejor la perfu-
sangrado es tal que condiciona nuevo déficit o es reque- sión regional a las demandas metabólicas tisulares e inhi-
rida cirugía derivada del mismo. Por su parte, las infec- bición de la formación de radicales libre. Los regímenes
ciones están determinadas principalmente por tres fac- utilizados varían dependiendo del autor; sin embargo,
tores: la duración del monitoreo, la necesidad de uno de los medicamentos más utilizados en la práctica
colocación serial de monitores de PIC y la presencia de clínica es el pentobarbital a dosis carga de 10 mg/kg para
una infección concurrente a distancia, variando en inci- pasar en 30 min y mantenimiento de 1 mg/kg/h con mo-
dencia que va de 5 a 16%; el microorganismo causal nitoreo electroencefalográfico. Es necesario además
más frecuente es de la familia de los estafilococos;16 sin realizar determinaciones frecuentes de la oxigenación
embargo, las infecciones con manifestaciones clínicas yugular, por los efectos adversos observados por debajo
se encuentran sólo en 2.9% de las ocasiones, siendo, por de 45% de saturación.12
lo tanto, más habitual la colonización en comparación La elevación de la cabeza a 30_ por encima del nivel
con la propia infección. Otros sitios de infección, tales del corazón disminuye la PIC incluso hasta niveles sub-
como absceso cerebral, osteomielitis, empiemas, etc., atmosféricos, al desplazar LCR al espacio espinal y me-
son realmente muy poco frecuentes. jorar el drenaje venoso por apertura de canales venosos
alternos de la circulación posterior que se mantienen ce-
rrados en posición recumbente.15 Son requisitos indis-
pensables que la conexión entre el espacio craneal y el
TRATAMIENTO DE LA espinal esté patente y que se conserve aún parte de la au-
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL torregulación cerebral, es decir, que no estén agotados
todos los mecanismos de defensa contra la elevación de
la PIC.
El objetivo del tratamiento de la hipertensión endocra-

Hiperventilación
neal es restaurar las condiciones intracraneales apropia-
das para mantener adecuado flujo sanguíneo cerebral,
Tradicionalmente la hiperventilación (PCO2 25 o me-
oxigenación y nutrición cerebral; después de determi-
nos) ha sido utilizada como piedra angular en el trata-
nar los niveles óptimos de PIC y PPC, así como las ten-
miento de la hipertensión endocraneal, ya que ésta causa
dencias de estas variables e índices secundarios, se ini-
una reducción rápida de la PIC, aunque dicha reducción

cia el tratamiento.
es debida a vasoconstricción cerebral con la consecuen-
te reducción del flujo sanguíneo cerebral e isquemia; si
a esto sumamos la ya presente disminución del flujo
sanguíneo cerebral secundario a la fisiopatología de la
MEDIDAS GENERALES PIC, es razonable, como algunos estudios han determi-
nado, alcanzar mejores resultados cuando la hiperventi-
lación no se usa de forma indiscriminada,12 dejando este
recurso para hipertensión refractaria a manejo con seda-
La intubación, el manejo de crisis epilépticas y el man- ción, parálisis, diuréticos osmóticos e incluso drenaje
tenimiento de la normocapnia, la normoglucemia y la de LCR, utilizando valores de PCO2 30 mmHg como lí-
normotermia son imprescindibles en el manejo de los mite máximo de reducción de dióxido de carbono y mo-
pacientes con hipertensión endocraneal. nitoreo de la diferencia arterial/venosa de oxígeno y flu-
jo sanguíneo cerebral para detectar de forma temprana es el manitol, que es el diurético más potente si se com-
isquemia cerebral, asegurando además que la utiliza- para con otros diuréticos osmóticos (salina hipertónica,
ción de esta opción sea por periodos cortos de tiempo. sorbitol o glicerol); además, tiene la vida media más
prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/do-
Diuréticos osmóticos sis, administrándose en bolos más que en infusión, bus-
cando menor acumulación parenquimatosa y con esto
El tratamiento con agentes osmóticos se ha considerado evitar el rebote del tratamiento. La meta es elevar la os-
una de las terapias iniciales del aumento de PIC después molaridad plasmática sin sobrepasar los 320 mOsm/L,
del drenaje de LCR, pero antes de la hiperventilación y ya que niveles más altos se acompañan de necrosis tubu-
coma, en los casos de edema cerebral global es la única lar. El sorbitol (125 mL de solución a 40% c/4 h) y el gli-
opción de tratamiento. El mecanismo de acción de estos cerol (500 mL de solución a 10% c/4 h), por su parte, tie-
medicamentos se puede dividir en cuatro: primero ge- nen la desventaja de alterar el metabolismo de la
neran un gradiente osmótico entre el espacio vascular y glucosa con tendencia a la acidosis y descontrol meta-
el intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg son necesarios bólico; pero al comparar la acción del manitol con la so-
para efectividad del tratamiento; segundo, diminuyen el lución salina hipertónica (con meta 155 mEq de Na) se
hematócrito y el Na plasmático después de deshidratar observan efectos desalentadores en mortalidad,18 por lo
el parénquima cerebral, lo que disminuye la viscosidad que se hace evidente la necesidad de más estudios que
plasmática aumentando la reología (fórmula de Hagen– ayuden a esclarecer el papel que juegan los diuréticos
Poiseuille), la presión arterial y la presión de perfusión osmóticos en el manejo de la hipertensión endocraneal,
cerebral. Tercero, más tarde en la acción diurética se así como definir el tipo de osmoterapeuta ideal, la dosis
disminuye el volumen circulante y disminuye la presión y los intervalos de dosis óptimos. Los efectos colatera-
venosa central, lo que condiciona mejor retorno venoso les del manejo osmótico van desde alteraciones hidroe-
cerebral, aunque esta característica puede condicionar lectrolíticas, acidosis, hiperglucemia e hipertrigliceri-
isquemia cerebral. Y por último disminuyen la forma- demia hasta falla cardiaca, edema pulmonar o daño
ción de LCR, principalmente la parte producida de for- renal, por lo que es importante el monitoreo constante
ma extracoroidea.19 El fármaco más usado en la clínica del tratamiento.
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Capítulo 30
Escalpe, hematoma subgaleal
y fractura deprimida
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
LESIONES DEL ESCALPE tio, conocido como pericráneo, el cual se adhiere esca-
samente a la superficie ósea, excepto a nivel de las
suturas y de los agujeros parietales.8
Ante una lesión del escalpe lo primero que hay que
hacer es realizar la exploración con técnica estéril e ins-
Anatomía del escalpe peccionar posibles fracturas del cráneo; si no existen el
sangrado se puede controlar mediante compresión di-
El escalpe está compuesto por dos planos anatómicos: recta sobre la herida. Si por alguna razón no se puede
superficiales y profundos. Los planos superficiales tratar de inmediato, se cubre con un apósito bañado en
comprenden la piel y el tejido celular subcutáneo. Los solución estéril. A continuación se mencionarán las
planos profundos corresponden a la capa musculoapo-
neurótica (figura 30–1). El tejido celular subcutáneo está
constituido por trabéculas que van de la capa profunda de
la dermis a la capa musculoaponeurótica subyacente.
Entre estas trabéculas se encuentran las arterias, las cua-
les provienen de la frontal, de la supraorbitaria, de la 1
temporal superficial, de la auricular posterior y de la oc-
cipital. Las venas superficiales acompañan a las arterias 2
y, al igual que éstas, se unen en un plexo que también
3
ocupa el tejido celular subcutáneo. Los nervios de esta 3
región son principalmente de origen sensitivo e inclu- 5
yen el nervio frontal y el auriculotemporal, y hacia atrás 4
6
los nervios auricular, mastoideo y suboccipital. La capa
7
musculoaponeurótica se compone en la región occipito-

8
frontal del músculo frontal y el occipital, ambos unidos
por la aponeurosis epicraneal. Ésta, también llamada 10 9
galea aponeurótica, se compone de una lámina fibrosa
11 12
que cubre la parte media de la calota y hacia atrás se in-
serta en la protuberancia occipital externa y en el tercio
interno de la línea occipital superior. La capa celular Figura 30–1. 1. Cabello. 2. Piel. 3. Tejido celular subcutáneo.
4. Galea aponeurótica. 5. Capa de tejido conjuntivo laxo. 6.
subaponeurótica está formada por un tejido conjuntivo Periostio. 7. Hueso parietal con sus dos láminas compactas
muy laxo; en ella se forma el espacio supraperióstico de y el diploe. 8. Duramadre. 9. Cavidad aracnoidea. 10. Piama-
Merkel, que es donde también se pueden acumular co- dre. 11. Cerebro. 12. Seno longitudinal superior y lagos veno-
lecciones serosas o abscesos. Por último está el perios- sos.
255
lesiones del escalpe, haciendo énfasis en las técnicas de

reparación más importantes, ya que son las patologías
encontradas con más frecuencia.
Laceraciones
Las laceraciones del escalpe pueden tomar muchas for-

1
mas y pueden ser desde lineales hasta de forma estelar.
El cierre de estas heridas se puede hacer bajo anestesia
local o tópica. En la literatura se describe que estas heri-
das simples, sin tejido contaminado o desvitalizado, se
cierran en dos capas: la galea y luego la piel, sea con
nylon o con grapas. Actualmente el uso de los adhesivos
tisulares, hechos de derivados del cianoacrilato, se ha
expandido. Estos monómeros líquidos se polimerizan
rápidamente para formar una unión bastante resistente
sobre la herida aproximada. Se han llevado a cabo múl- 2
tiples estudios para comparar ambos métodos de cierre
y hasta ahora no hay diferencia en cuanto al resultado;
sin embargo, se ha encontrado una tasa de dehiscencia
más elevada al cerrar la herida con el adhesivo tisular,
aunque esto no es significativo desde el punto de vista
estadístico.2
Otra técnica muy sencilla e ingeniosa de cerrar lace-
raciones simples es la descrita por Ong Eng Hock,4 lla-
mada técnica de aposición del cabello con adhesivo ti- 3
sular, la cual se ilustra en la figura 30–2. El autor reporta
que es un método altamente efectivo y muy simple, en
comparación con la sutura estándar, que tiene 21.5% de
complicaciones, mientras la técnica por aposición del
cabello genera 7.4% de complicaciones.4
Avulsiones
4
Las avulsiones del escalpe generalmente ocurren en el
Figura 30–2. 1. Se escogen 4 o 5 cabellos. 2. Se cruzan los
tejido areolar entre la galea y el pericráneo. La mayoría
cabellos por el centro. 3. Se hace una vuelta única del cabe-
de estas lesiones ocurren cuando el cabello es jalado de llo. 4. Se asegura con una gota de adhesivo tisular.
forma tangencial, como es el caso de los operadores de
maquinaria que no usan casco. Si se jala en forma longi-
tudinal la avulsión será únicamente de cabello.
El manejo de las avulsiones depende de su extensión. Reimplantación de una avulsión completa
Si el defecto es pequeño se puede reparar con colgajos La avulsión completa del escalpe es una patología que
simples o rotatorios. Cuando se reparan estas lesiones ha disminuido su frecuencia. Con las nuevas técnicas
se puede obtener una longitud adicional realizando cor- microquirúrgicas es posible hacer reimplantaciones con
tes a la galea de forma paralela en el lado del colgajo y buenos resultados; esta técnica es la mejor, pues de otra
de forma perpendicular al jalar el cabello, con cuidado manera se tendría que colocar un injerto de piel y hacer
de no lesionar los vasos del tejido celular subcutáneo. Si varios trépanos en áreas sin periostio en espera de obte-
el defecto es muy grande y el pericráneo está intacto se ner tejido de granulación, lo cual puede llevar algunos
puede colocar un injerto de piel mientras se prepara un meses, sin mencionar que el resultado no siempre es el
segundo tiempo para la reconstrucción definitiva. esperado. Ya se ha demostrado que el hueso puede rege-
Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida 257
nerarse en seis meses. A unas semanas de la lesión ni los

canales de Volkman ni los harvesianos tienen células,
pero cuando el tejido vascularizado nuevo crece dentro
de estos canales los estimula y se engruesan. A los seis
meses ya se detecta nuevo hueso.7
Técnica. Antes que nada hay que estabilizar al pa-
ciente, como en todo politraumatismo. El primer paso
para el procedimiento consiste en rasurar el cabello del
escalpe. Venkatramani y col.10 desarrollaron una técni-
ca sencilla para este rasurado, para que no queden cabe-
llos adheridos a la superficie interna del escalpe. El
siguiente paso consiste en identificar los vasos; prácti-
camente siempre se podrán identificar una arteria o una
vena en el área temporal, disecándolas entre 2 y 3 cm
para movilizarlas y marcar su lugar en la piel.11 La su-
tura de los vasos se puede hacer con vena–vena y arte-
ria–arteria o con dos venas y una arteria. En una serie de
ocho casos Yin y col.12 tuvieron un solo caso de falla
donde solamente se suturó una arteria. Por ello es im-
portante mencionar que, si por el mecanismo del acci-
dente no se encuentran venas adecuadas, se usen injer-
tos venosos.
Si se suturan al menos dos venas el sangrado posope-
ratorio disminuirá, puesto que al ser distensibles pueden Figura 30–4. Las diferentes posiciones quirúrgicas según la
localización de la fractura.
contener una mayor cantidad de sangre. Otra manera de
reducir la congestión venosa es mediante anastomosis
arteriovenosas, ya que las venas del escalpe no tienen Para la sutura del escalpe Sabapathy y col.5 sugieren
válvulas y pueden constituir un buen mecanismo de sa- unir los bordes con puntos totales y anclarlos en el plano
lida o entrada de sangre. Si el escalpe se encuentra en subyacente.
varias piezas, primero se suturan éstas con sus vasos de El cráneo se cubre con un apósito suave, de preferen-
forma individual y luego se suturan al cráneo para ase- cia hecho de lana, y la cabeza se mantiene elevada para
gurar la viabilidad y el crecimiento del cabello (figura facilitar el drenaje venoso. Cabe hacer notar que en nin-
30–4). guna de las series revisadas se anastomosaron estructu-
ras nerviosas. Los autores comentan que técnicamente
es muy difícil y que, a diferencia de los vasos, es poco
probable encontrar los nervios con poca lesión. En todas
las series se menciona una recuperación aceptable de la
sensibilidad, la cual inicia a los ocho meses posteriores
a la reimplantación en el área del nervio supraorbitario.
La desorientación temporosensitiva detectada se recu-

pera por completo a los 36 meses posteriores a la ciru-
gía.9
Lesiones por quemaduras eléctricas
Las lesiones del escalpe producidas por contacto con

fuentes eléctricas no son comunes. Tienen una inciden-
cia de 0.95% del total de las lesiones reportadas en un
centro de atención de quemados. En las quemaduras por
alto voltaje (más de 1 000 V) la resistencia en el punto
Figura 30–3. Se demuestran las zonas de anastomosis mide entrada de la corriente eléctrica determina la grave-
crovasculares referidas con puntos de ProleneR 3–0. dad del daño.
A pesar de que no son frecuentes, este tipo de lesio- para este seguimiento incluye imágenes por SPECT, ya
nes pueden causar grandes defectos del escalpe con una que se puede valorar no sólo la extensión, sino la pro-
gran cantidad de tejido necrótico, incluido el hueso, por fundidad del hueso, y ha demostrado ser superior a la
lo que necesitan un manejo agresivo. El grado de daño al centelleografía convencional. La evaluación del flujo
escalpe está determinado por la intensidad y duración del del colgajo se puede hacer mediante un estudio con tec-
calor generado. La corriente eléctrica se concentra en los necio 99 con sestamibi, dado que no sólo su captación
puntos de entrada y de salida, con enormes cantidades está relacionada con el flujo sanguíneo local, sino con
de calor generado en tejidos con muy alta resistencia, las condiciones metabólicas mitocondriales. La combi-
como el hueso. El daño mayor y más profundo ocurre nación de ambos estudios es lo ideal hasta el momento
en el centro y en las partes superficiales del defecto. para valorar este tipo de colgajos, que llevan un riesgo
Se han descrito varias técnicas para la reconstrucción de falla debido a las condiciones de traumatismo.6
de estos defectos. Lo más importante sigue siendo la co-
bertura del defecto con una adecuada vascularización, Lesiones por mordedura de perro
lo cual tiene dos propósitos: evitar la infección y el re-
crecimiento del hueso. La mejor opción para esto es el Las lesiones por mordedura de perro tienen una inciden-
mismo escalpe; sin embargo, se han desarrollado injer- cia anual de 12.9% por cada 10 000 habitantes en EUA
tos libres con resultados favorables. Recientemente se y son causantes de alrededor de 1% de todas las atencio-
demostró en animales que las células de tejido adiposo nes en los servicios de emergencias de ese país. En los
contienen células madre pluripotenciales, por lo que se niños 80% de las mordidas ocurren en la cabeza y en el
ha logrado cubrir defectos de la calota con resultados cuello, por lo que este tema tiene una particular impor-
muy prometedores. Entre los sitios donadores que con tancia en este capítulo.
más frecuencia se usan están los de la región paraesca- Se ha demostrado que hasta 14% de las mordeduras
pular, la región radial del antebrazo, el latissimus dorsi de perro se infectan y que de ellas la mayoría se pueden
con serrato anterior y el epiplón.1 manejar ambulatoriamente. En una serie de casos de 37
Como se sabe, las lesiones por quemaduras eléctricas pacientes pediátricos se encontró que la lesión más co-
suelen producir daños muy extensos con una gran canti- mún fue una laceración del escalpe en 57%; 16 pacien-
dad de tejido desvitalizado. Por lo tanto, se requiere de tes requirieron hospitalización debido principalmente a
una desbridación amplia que generalmente incluye el fracturas de cráneo, lesiones faciales o lesiones de cue-
periostio, el cual deja un lecho para injertar piel. La esci- llo que involucraban la tráquea. Una vez que los pacien-
sión puede incluir el grosor total de la calota; inmediata- tes se estabilizaron el objetivo principal del tratamiento
mente después se colocan injertos libres, pediculados o quirúrgico fue la corrección estética. La complicación
locales. Cuando el defecto es menor de 3 cm de diáme- más frecuente fue la cicatrización hipertrófica. De estos
tro se puede realizar el cierre directo debido a la elastici- pacientes sólo uno presentó infección, aun cuando fue
dad del tejido. manejado con múltiples antibióticos, igual que todos
Las lesiones de 0.5 a 1 cm de diámetro pueden cica- los demás.3 La conclusión es que aun las mordeduras de
trizar de manera espontánea. Tradicionalmente los mé- perro en el escalpe pueden ser suturadas en busca de un
todos incluyen el desbridamiento de la capa necrótica buen resultado cosmético. Cabe resaltar que, de los pa-
seguido de trepanaciones múltiples, en espera de que se cientes que se suturaron y se egresaron a su domicilio,
desarrolle tejido de granulación; en seguida se cubre 19% se infectaron, pero no requirieron hospitalización,
con un injerto de piel. Sin embargo, estos procedimien- y en todos se resolvió por completo el proceso infeccio-
tos llevan a una estancia hospitalaria considerable, sin so. Es importante notar que un porcentaje bajo de pa-
mencionar que el solo injerto de piel es muy inestable. cientes se infectarán pero sólo si están internados en el
Dalay y col.1 realizaron una revisión de 15 pacientes hospital. El manejo ambulatorio es aconsejable, aunque
con quemaduras eléctricas craneales. En todos se llevó en este mismo estudio se presentó un índice de infección
a cabo un desbridamiento amplio y se cubrieron con col- de 19% en los niños que no se hospitalizaron.
gajos miocutáneos distantes y con colgajos de escalpe
pediculados. No hubo fallas de ningún injerto y en seis
pacientes se colocaron expansores tisulares para el re-
HEMATOMA SUBGALEAL
crecimiento del cabello.
Es importante mencionar que una vez que se corrige
el defecto es necesario valorar tanto el crecimiento de El hematoma subgaleal consiste en la acumulación de
hueso como la viabilidad del colgajo. Un buen método sangre entre la galea aponeurótica y el pericráneo, que
según Testut8 es el espacio supraperióstico de Merkel, sentación clínica, empezando por el mecanismo de le-
que puede guardar grandes acumulaciones de líquido de sión; el ejemplo típico es la lesión con un martillo.
distintos tipos, las cuales en los niños llega a ser de hasta Muchos pacientes pueden presentar pérdida de la con-
260 cm3, porque en ellos el espacio es mucho más laxo ciencia con recuperación normal neurológica; sin em-
que en los adultos. La mayoría de los hematomas subga- bargo, 25% de ellos tendrán un déficit establecido. En
leales resultan después de neurocirugías; sin embargo, 85% de los casos los pacientes presentan una laceración
su incidencia ha ido disminuyendo hasta ser actualmen- del escalpe y en algunos de ellos se pueden palpar a tra-
te de 1.3% del total de las craneotomías. La segunda vés de él. Por eso, según las recomendaciones interna-
causa más frecuente de hematoma subgaleal es el trau- cionales del traumatismo craneoencefálico, una fractu-
matismo craneoencefálico, que es lo que nos ocupa ahora es una indicación para realizar una tomografía con
ra, el cual es más frecuente en los niños y en los neonatos ventana para hueso para visualizar los bordes exactos de
después del parto. la fractura y su localización, además de excluir otras le-
La hemorragia se debe la lesión de las venas emisa- siones, como hematomas intracraneales.
rias que puentean el espacio subgaleal, a ruptura intraó- En los niños la fractura hundida se produce con el pa-
sea de las sincondrosis, a lesión a los vasos intracraneles trón típico de fractura en “ping–pong”, por la poca rigi-
o senos y, por supuesto, a una fractura subyacente.13 El dez que el cráneo presenta a esta edad.
diagnóstico es clínico, encontrando una zona difusa de
edema del escalpe que atraviesa las líneas de sutura. En
la piel se pueden notar cambios de coloración azul–vio- Tratamiento
lácea, la cual puede llegar a ser tan importante que oca-
sione edema palpebral e impida abrir los ojos. Cuando Para el tratamiento de las fracturas deprimidas en adul-
el hematoma produce inestabilidad hemodinámica se tos se aceptan las indicaciones que se incluyen en la lite-
procede a su evacuación quirúrgica. ratura:
1. Deformidad cosmética.
2. Laceración del escalpe.
FRACTURA DEPRIMIDA 3. Laceración dural.
4. Contusión o laceración cerebral.
5. Extensión de la fractura sobre un seno venoso o un
seno paranasal.
Generalidades
En las fracturas cerradas la indicación es básicamente
estética o bien cuando se encuentra sobre un seno veno-
Las fracturas del cráneo tradicionalmente se han divi- so. Esta indicación se estudiará más tarde. La fractura
dido con base en tres criterios: según su forma —linear, abierta constituye una urgencia. Los objetivos de la ci-
diastásica, conminuta y deprimida—, según su localiza- rugía incluyen el retiro de los fragmentos óseos conta-
ción —de la base o de la convexidad— y según el tipo minados y cuerpos extraños, el desbridamiento del es-
—abierta o cerrada. Esto se refiere a la asociación de un calpe desvitalizado y el cierre de la dura a sello de agua.
escalpe o no. Además de estos factores, el manejo tardío —más de
El tipo de fractura es una combinación de tres facto- ocho horas posteriores al trauma— es un factor para de-
res principalmente: la cantidad de energía, la propor- sarrollar un proceso infeccioso.19

ción de la fuerza con el área de impacto y la localización
y propiedades físicas del punto de contacto en el cráneo.
En esta parte del capítulo se hablará de las fracturas Procedimiento quirúrgico
deprimidas, su fisiopatología, tratamiento y posibles
complicaciones. S Posición: el centro de la fractura debe quedar en
Por definición, en la fractura deprimida la tabla ex- plano horizontal; se puede fijar la cabeza con el ca-
terna de uno o de todos los bordes de la misma se en- bezal de Mayfield.
cuentra por debajo del nivel anatómico de la tabla inter- S Incisión: la incisión se basa en la localización de
na. La mayor parte de la depresión ósea ocurre en la la fractura. Lo más importante es asegurar que se
interfase de la fractura con el hueso intacto o cerca del pueda extender y que se puedan exponer al menos
centro de varios fragmentos que son desplazados hacia 2 cm de forma circunferencial a la fractura (figura
adentro.23 Para el diagnóstico se toma en cuenta la pre- 30–5).
A B C
Debridación
cortical
D E
Figura 30–5. Técnica quirúrgica para la reparación de una fractura deprimida compuesta. A. Se demuestra el trazo de la fractura
deprimida. B. Se retiran los fragmentos con pinzas de Kerrison. C. Se reseca la duramadre lacerada, observando la zona de contu-
sión cerebral. D. Se desbrida la corteza contundida. E. En este caso se prepara la toma de injerto de fascia lata.
S Craneotomía: una vez expuesta la fractura se deci- procederá a realizar su resección y se colocará un
de cómo retirar los fragmentos óseos con base en injerto con pericráneo o fascia lata. Posteriormen-
el grado de unión al cráneo subyacente y la angula- te se fijarán los fragmentos con una sutura de seda,
ción necesaria para retirarlos. Se debe tomar en con nailon 2–0 o bien con grapas de titanio, como
cuenta que la porción visible es sólo la parte más recientemente se ha hecho, con lo que se ahorra
superior; sin embargo, habrá otra parte que esté en tiempo quirúrgico. En la figura 30–5 se muestran
contacto con la corteza cerebral, a la cual puede estos pasos del procedimiento.
estar lacerando. Lo común es que estas partes de
hueso se encuentren unidas al cráneo debido a la Fractura deprimida sobre un seno venoso
configuración espacial del mismo: la tabla externa
se puede fijar en el diploe o por debajo de la tabla Como se sabe, la fractura hundida sobre un seno venoso
interna; a su vez, esta última se puede fijar por de- merece una consideración especial, ya que de las fractu-
bajo de ella. Cuando ocurre el impacto la capa di- ras del cráneo ésta puede llevar el mayor riesgo dentro
ploica adyacente a los bordes de la fractura recibe de la cirugía, debido a la posibilidad de hemorragia ma-
compresión y remodelación, ocupando los espa- siva. La incidencia de lesiones a un seno venoso tiene
cios entre las tablas fijas y manteniéndolas en este una incidencia de 1 a 4% en la población general. Las
lugar. En la mayoría de los casos se realiza un tré- fracturas deprimidas sobre uno de ellos constituyen de
pano por fuera de los bordes de la fractura, lo cual 11 a 18% de todos los casos de fracturas craneales. La
indica la realización de una tomografía. El fin de importancia de estas lesiones radica en la probabilidad
esto es reconocer una dura sana y posteriormente de laceración de una de sus paredes que ocasione san-
realizar la craniectomía en forma circunferencial grado profuso, el cual se presenta en más de la mitad de
con pinzas de Kerrison, para que los fragmentos los pacientes con estas lesiones. La mortalidad incre-
que están fijos se vayan separando del hueso adya- menta hasta 20% en el perioperatorio y hasta 41% pos-
cente y den paso a su separación sin lesionar más teriormente.14 La mayoría de la lesiones durales ocurren
duramadre. En caso de encontrar desgarro dural se en el tercio anterior o medio del seno sagital superior
(SSS). Demircivi y col.14 encontraron en su serie que esta severa del SSS con mínima señal de flujo y compresión
localización se presentó en 47% de sus pacientes, pero en de los lóbulos occipitales, sin trombo del seno ni datos
otras series se ha reportado hasta en 82%, lo cual influye clínicos de hipertensión intracraneal. Lo manejaron con
en la morbimortalidad de estas fracturas. Una lesión punciones lumbares repetidas, glicerol endovenoso y
sobre el tercio anterior del SSS tendrá menores conse- antibióticos, pero no se obtuvo mejoría. Los autores do-
cuencias en caso de que éste deba ser ligado. Se ha repor- cumentaron un nivel sérico del complejo trombina–an-
tado que la laceración en el tercio posterior del mismo titrombina III discretamente elevado, por lo cual inicia-
conlleva una mortalidad de hasta 100%. Desde luego que ron la administración de heparina endovenosa, sin
otros factores que influyen en esto son la lesión del tallo mencionar la duración del tratamiento. Sin embargo, el
cerebral y una puntuación en la escala de coma de Glas- paciente no mejoró, por lo que decidieron operarlo y
gow menor de 8. Las fracturas deprimidas que involu- corregir la fractura, con lo cual se resolvió la hiperten-
cran un seno venoso conllevan tres situaciones clínicas: sión endocraneal y se restableció el flujo del SSS a
100%. Fuentes y col.17 reportaron dos casos de fracturas
1. Lesión del seno. sobre el tercio posterior del seno con una disminución
2. Trombosis y estenosis del seno. importante del flujo a este nivel y circulación colateral,
3. Infección. con hipertensión endocraneal. Ambos pacientes fueron
operados a los 5 y 30 días posteriores al traumatismo,
La mayoría de los autores indican que si los signos vita- midiendo la presión intracraneal por medio de un caté-
les se mantienen estables la opción de manejo consiste ter lumbar antes y después del retiro de los fragmentos
en el tratamiento conservador. Esto es la base para el tra- óseos. La permeabilidad del SSS se recobró 100% y los
tamiento. Cuando hay lesión del seno se usan varias téc- pacientes se recuperaron sin déficit neurológico. Es in-
nicas quirúrgicas para detener la pérdida sanguínea ma- teresante mencionar que en este estudio el criterio para
siva. El método más sencillo es la presión digital con decidir una intervención inmediata fue la medición del
GelfoamR en la duramadre, el pericráneo, la fascia o el gradiente dentro del SSS, antes y después de la esteno-
músculo temporal. Sin embargo, también se han descri- sis, a través de una canalización retrógrada del mismo.
to otras técnicas que incluyen sutura directa del seno, le- Concluyeron que un gradiente de presión alto es un cri-
vantamiento dural, ligadura de la parte rostral, oclusión terio quirúrgico inmediato, sin necesidad de demostrar
de esta parte con un clip, injerto autólogo con vena, pró- una oclusión completa.
tesis artificiales, catéter con balón y drenaje en “T”. No En la literatura se han reportado otros casos como
obstante, en todas estas series se menciona que, a pesar éstos, aun con tratamientos diferentes. Es un hecho que,
de que una pared del seno se encuentre lacerada, no hay dada la baja incidencia de este tipo de lesiones, la con-
sangrado que no disminuya con compresión mecánica.15 troversia en cuanto al manejo seguirá latente. Sin em-
La trombosis del seno venoso es una condición rara bargo, con la revisión realizada en este capítulo se pudo
que básicamente se atribuye a infección, uso de anticon- llegar a algunas conclusiones:
ceptivos orales, deshidratación, embarazo y discrasia
sanguínea. La fisiopatología de esta entidad no ha sido 1. Las fracturas deprimidas sobre un seno venoso
bien establecida, pero se han sugerido múltiples hipóte- más comunes son del tipo cerrado.
sis. Una de ellas plantea que existen anormalidades en 2. Las manifestaciones clínicas se pueden presentar
el mecanismo de coagulación posteriores al traumatis- desde la primera semana posterior al trauma hasta
mo o bien alteraciones del flujo sanguíneo o daño al en- tres meses después; aunque éstas son inespecífi-
dotelio capilar que predisponga a trombosis.18 Tamimi cas, son más comunes los datos de hipertensión
y col.20 reportaron un caso el que se presentó una fractu- endocraneal.
ra de tipo cerrado sobre el tercio posterior del SSS; una 3. En los pacientes con una disminución de flujo im-
semana después se desarrollaron datos de hipertensión portante del SSS se recomienda el tratamiento qui-
endocraneal. En la angiografía realizada se encontró rúrgico inmediato por dos razones:
oclusión del tercio posterior del SSS, el cual mejoró con a. Baja probabilidad de sangrado; dad que se pre-
punciones lumbares repetidas y acetazolamida, logran- senta en forma posterior al trauma, es posible
do una recanalización espontánea del seno cinco sema- que se tenga tiempo suficiente para reparar las
nas después del traumatismo. Por el contrario, en un re- laceraciones del seno (sólo un caso de los revi-
porte de caso Yokota y col.22 presentaron un paciente sados presentó sangrado masivo durante la ci-
con una fractura deprimida sobre el tercio posterior del rugía, que se llevó a cabo una semana después
SSS, sin hemorragia epidural ni subdural, compresión del traumatismo).
b. Baja probabilidad de que la hipertensión endo- de desarrollar crisis tardías. Sin embargo, si a la fractura
craneal se resuelva con punciones lumbares deprimida se le agrega pérdida de la conciencia durante
repetidas (sólo un caso de los revisados). 30 min o más, o amnesia postraumática, el riesgo au-
menta al doble durante los cinco años posteriores. Tem-
Complicaciones a largo plazo kin21 menciona claramente los factores de riesgo para
desarrollar crisis convulsivas postraumáticas; en las que
En la literatura se ha aceptado que una crisis convulsiva se presentan en forma temprana está en primer lugar la
temprana es la que se presenta dentro de la primera se- fractura deprimida, con 27% de los casos, seguida del
mana posterior al traumatismo y que la crisis convulsiva hematoma subdural. En cuanto a la profilaxis con feni-
tardía se presenta posterior a este tiempo y hasta entre toína, Young y col.24 reportaron que su uso no tenía efec-
2 y 15 años después, dependiendo del seguimiento. La to para retrasar la incidencia de crisis convulsivas pos-
fisiopatología de las crisis convulsivas postraumáticas traumáticas y propusieron que sólo se debía usar después
no está bien definida, pero se piensa que en los adultos de que se presenta un primer evento, para prevenir el
son las neuronas que fueron dañadas las que inician las daño cerebral secundario. Otros autores han reportado el
descargas anormales. En los niños la causa es diferente, uso de otros anticomiciales, de los cuales sólo la carba-
ya que en ellos se toma en cuenta el patrón de distribu- mazepina ha tenido algunos resultados; definitivamente
ción de las hemorragias y se piensa que es el efecto irri- el ácido valproico ha sido descartado para este fin.
tativo sobre las neuronas lo que inicia la convulsión. Sin En conclusión, en los niños se recomienda iniciar la
importar que ocurra en los adultos o en los niños, una profilaxis con difenilhidantoína, a diferencia de los
crisis convulsiva genera un aumento en la demanda me- adultos, en los que si el traumatismo es moderado y no
tabólica y de la hipertensión endocraneal, hipoxia cere- se sometió a procedimiento quirúrgico se espera que el
bral e hiperliberación de neurotransmisores que resulta paciente desarrolle una primera crisis para iniciar con
en daño cerebral secundario, lo cual se traduce en una fenitoína, la cual se sugiere suspender una semana des-
baja respuesta en la escala de coma de Glasgow. Se ha pués, debido a que existe un bajo riesgo de continuar
reportado que el riesgo de padecer crisis convulsivas con crisis convulsivas.
tardías disminuye mucho después de un traumatismo Finalmente, se han descrito casos anecdóticos de tu-
severo, pero el riesgo persiste durante todo el segui- mores relacionados con una fractura deprimida antigua.
miento, mientras que en los traumatismos moderados se Entre ellos está el desarrollo de un condroma, que se
incrementa 1.5% y el riesgo continúa hasta los cinco presentó 12 años después de que el paciente sufrió una
años posteriores. fractura hundida sobre la sutura coronal. El tumor fue
Entre los factores de riesgo, es decir, las patologías resecado en su totalidad. Los autores recomiendan darle
que son más propensas a desarrollar crisis convulsivas seguimiento a todo aumento de volumen calcificado en
tardías, se encuentran en primer lugar la combinación el cráneo que tenga el antecedente de haber presentado
de objetos de metal con hueso dentro de la corteza cere- una fractura deprimida en cualquier parte del cráneo.
bral; 66% de estos pacientes desarrollarán epilepsia tar-
día, según Englander y col.16 En lo que respecta a este Se agradece la participación de los doctores José G. Gonzá-
lez Martínez y Mario Campos Jiménez en la elaboración de
capítulo, las fracturas deprimidas que dejan restos de
este capítulo.
hueso en el parénquima tienen una probabilidad de 0%
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365–373.
Capítulo 31
Monitoreo neurológico multimodal
en la unidad de cuidados intensivos
Raúl Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Sánchez García
El monitoreo en las unidades de terapia intensiva (UTI) epidemiológicos han demostrado que las lesiones se-
en el periodo de 1960 a 1980 estaba restringido a varia- cundarias en los pacientes con trauma craneoencefáli-
bles fisiológicas y exploración física, que comprendían co, como la hipotensión, la hipoxia y la elevación de la
comúnmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respi- presión intracraneal, incrementan la mortalidad y mor-
ratoria, la presión arterial, la saturación arterial, la tem- bilidad.2
peratura corporal, etc. Con el advenimiento de la tecno- Es por ello que la finalidad del monitoreo multimodal
logía incorporada a la medicina se desarrollaron nuevos neurológico se basa en las prevención del daño secunda-
dispositivos que brindaron herramientas diagnósticas y rio mediante el uso de una serie de herramientas que le
terapéuticas que impactaron en el abordaje y el manejo permiten al intensivista medir de manera continua,
de los pacientes. cuantitativa y sensible los parámetros globales y regio-
Los cuidados intensivos neurológicos no eran la ex- nales de la oxigenación tisular y del metabolismo cere-
cepción y la terapéutica en dichos enfermos se basaba bral, para un tratamiento oportuno de los enfermos neu-
en valoraciones neurológicas periódicas, las cuales no rológicos críticamente enfermos.
proporcionaban información suficiente de la función El objetivo de este trabajo es revisar la literatura rela-
cerebral hasta que el daño neurológico era irreversible cionada con las herramientas de monitoreo neurológico
en la mayoría de los casos. Los enfermos neurológicos multimodal en los enfermos neurocríticos.
críticamente enfermos con frecuencia reciben sedación
en la UTI y los hallazgos basados en la exploración neu-
rológica tienen baja sensibilidad, además de proporcio- PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
nar información cualitativa en vez de una valoración E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
cuantitativa de la función cerebral.
Las lesiones del sistema nervioso central se caracteri-
zan por un daño primario seguido de un daño secunda-
rio. Independientemente del daño primario, una serie de La presión intracraneal (PIC) es el valor de presión den-
eventos a nivel molecular, celular y tisular se presentan tro de la bóveda craneal relativo a la presión atmosférica
después de la lesión. Esta respuesta afecta a diferentes y constituye la piedra angular del monitoreo en las uni-
órganos y sistemas (sistema cardiovascular, riñones, dades de medicina intensiva en los enfermos con daño
pulmones y sistema neuroendocrino), los cuales son los cerebral agudo. Las guías de práctica clínica de la Brain
que tienen impacto en el daño secundario del sistema Trauma Foundation indican que la PIC se debe monito-
nervioso central.1 El objetivo principal de los cuidados rear en forma obligada en los pacientes con trauma cra-
intensivos neurológicos está enfocado en la prevención neoencefálico (TCE) grave (escala de coma de Glasgow
de esta respuesta y el consecuente daño secundario, que de 3 a 8) y que presentan una tomografía axial computa-
se caracteriza por un desequilibrio en la perfusión, la rizada (TAC) cerebral patológica (hematoma, contu-
oxigenación y el metabolismo cerebral. Los estudios sión, edema, herniación o compresión de las cisternas
265
basales) —nivel de evidencia II— o una TAC normal y tral, determinar la concentración de lactato y de magne-
uno o más de los siguientes factores: edad mayor de 40 sio en el LCR, y drenar sangre en el sistema ventricular.
años, posición motora anormal unilateral o bilateral, o La técnica para la colocación de un catéter intraventri-
presión sistólica menor de 90 mmHg —nivel de eviden- cular más aceptada se hace a través de un trépano frontal
cia III.3 u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, pos-
La presión intracraneal se eleva cuando los mecanis- teriormente se introduce el catéter de SilasticR hasta el
mos compensadores que la regulan, como los cambios ventrículo, conectándose a un sistema cerrado que per-
en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), el mita la transducción de presión, con puertos accesorios
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el volumen sanguíneo que permitan el drenaje de LCR.
cerebral (VSC), se agotan. La presión de perfusión cere- Las complicaciones del monitoreo de la PIC inclu-
bral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial me- yen infección, hemorragia, disfunción, obstrucción y
dia (PAM) y la PIC. En condiciones normales una PAM mala posición. La incidencia de hemorragia de los caté-
de 80 a 100 mmHg y una PIC de 5 a 10 mmHg generan teres intraventriculares es de 1.1%,6 mientras que el
una PPC de 70 a 85 mmHg; sin embargo, la PPC puede riesgo de infección es de 10%, y se incrementa de mane-
variar " 27 mmHg con las variaciones de la PAM. Para ra lineal con los días de monitoreo.7
la medición sensible de la PAM se requiere de la coloca- Las ondas de la PIC proporcionan información adi-
ción de una línea arterial. El transductor del catéter de cional acerca de la distensibilidad del sistema cere-
la línea arterial se debe posicionar a nivel del agujero de broespinal, la autorregulación del FSC y la reabsorción
Monro para determinar la PPC.4 del LCR (figura 31–1). El monitor donde se inscriben
La PIC se puede medir a diferentes niveles del cere- las ondas de la presión intracraneal permite identificar
bro mediante dispositivos intraventriculares, intrapa- e impedir cambios descompensatorios neurológicos y
renquimatosos, subdurales o epidurales. Los catéteres herniación cerebral.
intraventriculares son la regla de oro. De acuerdo con la Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen
Asociación para los Avances en Instrumentación Mé- a través de un trépano hacia el parénquima cerebral; el
dica, un dispositivo ideal para la medición de la presión catéter tiene un microsensor de presión lateral en la pun-
intracraneal debe cumplir con las siguientes caracterís- ta (Codman) o un catéter de fibra óptica (Camino). Los
ticas: rango de presión de 0 a 100 mmHg, precisión " cambios de presión producen compresión lateral en el
2 mmHg en un rango de 0 a 20 mmHg y error máximo caso del catéter CodmanR y alteraciones en la transmi-
de 10% en un rango de 20 a 100 mmHg.5 sión de la luz en el caso del catéter CaminoR, que se ven
El acceso al sistema ventricular también permite el reflejadas en el monitor de PIC. El problema principal
drenaje de LCR en caso de que la PIC aumente, enviar de los catéteres intraparenquimatosos es la pérdida de la
muestra de LCR a laboratorio para detectar crecimiento calibración y no es posible calibrarlos in vivo. Otra des-
o contaminación bacteriana del sistema nervioso cen- ventaja es el reflejo de la presión regional donde está co-
P1
P2
Presión Onda de presión normal
P3
Tiempo
P1 = percusión (arterial) P2 = tidal (rebote craneal) P3 = dicrótico (venoso)
Figura 31–1. Curvas de presión intracraneal en la relación presión–tiempo; se observan las tres inscripciones de onda. Las ondas
de presión intracraneal son influidas por la presión arterial y venosa, el volumen sanguíneo cerebral, el volumen de líquido cefalo-
rraquídeo y las masas intracraneales.
Monitoreo neurológico multimodal en la unidad de cuidados intensivos 267
locado el catéter, mientras que la PIC puede estar incre- da (punción de la vena yugular interna ipsilateral) sin que
mentada en otras partes del cerebro. se mezclara con sangre de otras partes del cuerpo.13,14
Los catéteres subdurales y epidurales subestiman la Kety y Schmidt fueron los primeros en estimar cuan-
PIC cuando ésta se eleva. A pesar de estas desventajas, titativamente el FSC en humanos, utilizando óxido ni-
la incidencia de infecciones, epilepsia o hemorragia re- troso como indicador y calculando el valor de las dife-
lacionadas con el catéter es muy baja en comparación rencias arterioyugulares del mismo.15 A partir de este
con los catéteres intraventriculares.8 Las revisiones de trabajo los estudios más recientes indicaron que el FSC
la Traumatic Coma Data Bank han demostrado que la se podría estimar a partir de la medición de las diferen-
elevación de la PIC por arriba de 20 mmHg y la dismi- cias arterioyugulares de oxígeno (AVDO2) o de otras
nución en la PPC se asocian con pronósticos desfavora- variables hemodinámicas derivadas de la saturación de
bles; es por eso que la Brain Trauma Foundation reco- la oxihemoglobina yugular. Durante los decenios de
mienda el tratamiento oportuno en los pacientes con un 1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la satu-
incremento de la PIC mayor de 20 a 25 mmHg.9 ración venosa del bulbo yugular (SvjO2) a partir de pun-
En los pacientes con TCE la autorregulación del FSC ciones directas de la vena yugular interna; posterior-
se encuentra alterada y el adecuado aporte de oxígeno mente fueron sustituidas por la punción percutánea
al cerebro depende directamente de la PPC. Común- descrita por Goetting16 y la colocación de un catéter re-
mente es aceptada una PPC mayor de 60 mmHg en los trógrado en la vena yugular que permitió valorar en for-
pacientes con TCE; sin embargo, no es infrecuente ob- ma seriada la SvjO2.
servar eventos de isquemia e hipoxia a pesar de un man- Actualmente se dispone de catéteres de fibra óptica
tenimiento de la PPC por encima de 70 mmHg.10 Por que miden la SvjO2 de manera continua a través de un
otro lado, el incremento de la PPC por arriba de los nive- sensor fotoeléctrico que cuantifica la cantidad de luz ab-
les de autorregulación cerebral en los enfermos con sorbida por la oxihemoglobina.
TCE grave produce a su vez hiperemia cerebral con el Cuando la autorregulación cerebral está intacta el
consecuente incremento de la PIC.11 Por lo anterior, la FSC aumenta o disminuye de acuerdo con el metabolis-
simple medición de la PIC y la determinación de la PPC mo cerebral, llevándose a cabo una homeostasis entre el
no proporcionan información suficiente del metabolis- consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) y el FSC, que
mo, la autorregulación, la oxigenación y la actividad hace que la AVDO2 permanezca constante. En los casos
neuronal cerebral, por lo que es necesario el empleo de en los que la autorregulación está alterada el FSC puede
otros dispositivos, como la saturación venosa del bulbo estar disminuido, normal o incrementado, independien-
de la yugular (SvjO2), la microdiálisis, la medición del temente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la
FSC global y regional, y la presión de oxígeno tisular AVDO2.17 En la figura 9–1 (página 90) se muestran las
cerebral (PticO2) para el manejo de los pacientes neuro- determinantes de la SvjO2 y su relación con el FSC y el
lógicos críticamente enfermos. CMRO2.18
El cálculo de las AVDO2 requiere determinaciones
de la concentración de hemoglobina (Hb), de la satura-
ción arterial (SaO2) y venosa del bulbo yugular de oxí-
SATURACIÓN VENOSA geno (SvjO2) y de las presiones parciales de oxígeno ar-
DEL BULBO YUGULAR terial (PaO2) y venoso del bulbo yugular (PvyO2); se
determina mediante la siguiente ecuación:
AVDO2 = 1.34 x Hb [(SaO2 – SvjO2)/100]

+ (PaO2 – PvjO2) x 0.0031
El empleo de las técnicas de oximetría yugular como
métodos indirectos de estudio del FSC se fundamenta Los valores normales de la AVDO2 se encuentran entre
en los trabajos de Adolf Fick realizados en 1870, en los 4 y 8 Vol.% (1.3 a 3 mmoL/mL); los valores por debajo
que se calculó el gasto cardiaco a partir de la relación ende 4 Vol.% (< 1.3 mmoL/mL) indican que el FSC está
tre el volumen sanguíneo absorbido cada minuto por los aumentado (hiperemia); en cambio, cuando los valores
pulmones y las diferencias arteriovenosas de oxígeno.12 son superiores a 8 Vol.% (> 3 mmoL/mL) indican un
Posteriormente se utilizaron diferentes métodos basa- FSC disminuido (isquemia/hipoperfusión).14 Posterior-
dos en el principio de Fick para estimar el flujo sanguí- mente, con la mejor comprensión de la dinámica cere-
neo cerebral en individuos sanos, estudiando directa- bral en los pacientes con lesión encefálica aguda, el coe-
mente el contenido hemático de la sangre en su trayecto ficiente de extracción de oxígeno (CEO2) sustituyó a la
al encéfalo (arteria carótida interna) y en el punto de sali- AVDO2. El CEO2 se calcula de la siguiente manera:
CEO2 = SaO2 – SvjO2 a. Isquemia–infarto: LOI w0.08 y AVDO2 varia-

bles.
Donde la SaO2 es la saturación de la hemoglobina en el b. Hipoperfusión compensada: AVDO2 incremen-
lado arterial y la SvjO2 es la saturación de la oxihemo- tada (> 8 Vol.%) y LOI normal.
globina en el bulbo yugular. La CEO2 también permitió c. FSC normal: LOI normal y AVDO2 normal.
estimar de una manera más sensible los cambios en el d. Hiperemia: LOI normal y AVDO2 disminuida (< 4
FSC de los pacientes que presentaban un cuadro ané- Vol.%).
mico y lesión encefálica aguda.19 En la práctica clínica
se acepta que las simples mediciones de la SvjO2 esti- En la práctica clínica existen ciertas limitantes en la me-
man el FSC, ya que los enfermos que se encuentran en dición de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibilidad
la UTI deben mantener una presión parcial de oxígeno para medir una región cerebral específica, por ser una
y, como consecuencia, una saturación arterial de hemo- muestra de la actividad metabólica global cerebral. Otra
globina constante. Entonces, la SvjO2 refleja el balance de las limitaciones es el error de interpretación de la sa-
entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios turación venosa cuando la muestra es aspirada con rapi-
paralelos entre el aporte y el consumo la SvjO2 se man- dez, ya que una aspiración enérgica puede “contaminar”
tiene constante. Cuando el aporte es insuficiente o las la muestra con sangre venosa extracraneal, por lo que se
necesidades son excesivas la SvjO2 disminuye. Cuando recomienda que la aspiración del catéter se realice a una
el aporte supera al consumo o cuando el consumo está velocidad de 0.1 mL/min.24 Se debe tener en cuenta que
muy reducido la SvjO2 aumenta.20 cualquier evento que desplace la curva de disociación
Los valores normales de la SvjO2 en individuos sanos de la hemoglobina influye de manera directa la satura-
se encuentran en el rango de 55 a 71% con una media ción venosa del bulbo yugular, por lo que en la práctica
de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesión en- clínica la simple medición de la SvjO2 se debe comple-
cefálica aguda el rango se considera un tanto más am- mentar con la medición de la PIC y se debe complemen-
plio (32 a 96%) y la media de 68.1 " 9.7%.21 Los nive- tar con ultrasonido Doppler transcraneal, si se dispone
les de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50% se han de él, para medir el FSC.
asociado con hipoxia cerebral progresiva, mientras que
los niveles menores de 20% se presentan cuando el daño
isquémico es irreversible. Por otro lado, los valores por ULTRASONIDO DOPPLER
encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se asocian TRANSCRANEAL
con un mal pronóstico.22
En la figura 9–2 (página 91) se muestra un algoritmo
terapéutico para el manejo de los enfermos neurocríti-
cos de acuerdo con los valores de SvjO2 y el monitoreo En 1982 Aaslid introdujo en la práctica clínica la sono-
de la PIC.18 grafía Doppler transcraneal (DT) usando un dispositivo
El manejo de los pacientes con lesión encefálica agu- de 2 MHz, midiendo las velocidades medias de flujo
da se fue comprendiendo mejor a lo largo del tiempo y sanguíneo en las arterias del polígono de Willis y permi-
se validaron nuevos cálculos derivados de la concentra- tiendo de una manera no invasiva el monitoreo del vaso-
ción de lactato, ya que se encontró que en los pacientes espasmo en los enfermos con hemorragia subaracnoi-
con un FSC bajo la CMRO2 durante las primeras horas dea.25 Actualmente el DT es una herramienta que
se mantenía constante, pero si el FSC continuaba en permite detectar estenosis u oclusión de arterias intra-
descenso o bajo la CMRO2 disminuía y daba paso a la craneales, monitorear la evolución de los pacientes que
isquemia y la elevación de ácido láctico. Es por ello que presentan vasoespasmo tras una hemorragia subarac-
estos autores formularon las diferencias arterioyugula- noidea, detectar embolismos cerebrales, predecir even-
res de lactatos (AVDL), estableciendo el índice de lactatos isquémicos en los pacientes con anemia de células
to–oxígeno (LOI) a través de la relación negativa entre falciformes, evaluar el sistema vertebrobasilar, valorar
las AVDL y las AVDO2, en la siguiente ecuación:23 el sistema colateral cerebral, determinar la muerte cere-
bral y determinar la posibilidad de embolismo en los pa-
LOI = – AVDL/AVDO2 cientes con foramen oval permeable.26 Mediante este
dispositivo es posible evaluar la arteria cerebral media
El valor normal de LOI es inferior a 0.03, surgiendo una (ACM), la arteria cerebral anterior (ACA), la arteria ce-
clasificación del FSC de acuerdo con las estimaciones rebral posterior (ACP), la arteria cerebral distal interna
de AVDL, LOI y AVDO2: (ACdI), la arteria basilar (AB), la arteria vertebral (AV),
Ventana cil de insonar. La ventana transtemporal se localiza en

transorbitaria
Ventana
la parte superior del arco cigomático, que es la zona más
transtemporal delgada del hueso temporal; una vez localizado el flujo
se ajusta la angulación moviendo el transductor en for-
ma circular para obtener la mejor ventana del flujo.
El equipo de ultrasonido tiene ciertas características,
como la ganancia, el poder, la profundidad, la frecuen-
cia y la amplitud. Para insonar la ACM se recomienda
que se ajusten al máximo el poder, la ganancia y la am-
plitud. La profundidad de la ACM se encuentra entre 40
y 52 mm; conforme se incrementa la profundidad se lo-
caliza la ACA a nivel de la bifurcación de la ACdI.
El flujo sanguíneo actúa como un reflector, recibien-
Ventana suboccipital
do la transmisión de la onda desde el transductor y des-
pués enviando la señal de regreso al transductor. El flujo
sanguíneo a través de un vaso depende de la velocidad
Figura 31–2. Diferentes ventanas del ultrasonido Doppler
transcraneal y su relación con las arterias intracraneales. del movimiento del componente sanguíneo y el diáme-
tro de dicho vaso; entonces, a un determinado flujo san-
guíneo la velocidad se incrementa a medida que el diá-
la arteria carótida interna extracraneal (ACIe), la arteria metro del vaso se estrecha. La velocidad de flujo medio
oftálmica (AO) y el sifón carotídeo.25 (VFm) es el promedio de las velocidades de flujo a tra-
Para obtener la información de estas arterias el opera- vés de un vaso y el valor normal oscila entre 55 " 12
dor debe conocer las ventanas acústicas del cráneo, que cm/seg, el cual se correlaciona con el FSC. En el cuadro
comprenden la ventana transtemporal, la ventana trans- 31–1 se describen los valores normales, la profundidad
orbitaria, la ventana suboccipital y la ventana subman- y la VFm de las arterias intracraneales de acuerdo con
dibular, las cuales permiten insonar determinadas arte- la ventana transcraneal usada.
rias de acuerdo con la ventana por la que se esté Al insonar la velocidad de flujo de un determinado
accediendo (figura 31–2). Como ejemplo, la ventana vaso se inscriben el pico sistólico y el flujo diastólico en
transtemporal permite visualizar la velocidad media de cada ciclo cardiaco, formando la onda de pulsatilidad
flujo sanguíneo de la ACM, la ACA, la ACP y la ACdI. (figura 31–3). La VF está, entonces, determinada por las
La ventana suboccipital visualiza la porción intracra- ondas de la presión arterial, las propiedades de la disten-
neal de la AV y la AB. La ventana transorbitaria visua- sibilidad propias del vaso y los cambios en la celulari-
liza la AO y el sifón carotídeo. La ventana submandibu- dad sanguínea. En condiciones normales la onda de pul-
lar visualiza la ACIe. En los enfermos que se encuentran satilidad refleja la resistencia cerebrovascular, la cual es
en la UTI la ventana transtemporal es la más empleada, calculada por el índice de pulsatilidad (IP o índice de
ya que proporciona información de la ACM en su seg- Gosling): IP = (VF sistólica–VF diastólica)/VFm. Los
mento más proximal (M1), la cual contiene la mayor rangos normales del IP varían entre 0.6 y 1.1. Otro índi-
cantidad de sangre supratentorial y es relativamente fá- ce que puede estimar la resistencia vascular es el índice
Cuadro 31–1. Profundidad, VFm, ventana acústica y

dirección de flujo de las arterias intracraneales en el UDT
Arteria Profundidad (mm) VFm (cm/seg) Ventana acústica Dirección de flujo
ACM 38 a 62 58 " 12 Transtemporal Anterógrado
ACA/ACM 54 a 64 – Transtemporal Bidireccional
ACA 60 a 78 50 " 12 Transtemporal Retrógrado
ACdI 56 a 64 38 " 10 Transtemporal
ACP 60 a 72 40 " 10 Transtemporal Anterógrado
ACIe 50 a 64 37 " 9 Submandibular Retrógrado
AO 40 a 58 21 " 5 Occipital Retrógrado
AV 60 a 85 37 " 10 Suboccipital Retrógrado
AB 80 a 120 40 " 10 Suboccipital Retrógrado
Figura 31–3. Arteria cerebral media a través de la ventana

transtemporal; se observa la VF máxima, la VF mínima y la
Figura 31–4. Ultrasonido Doppler de la ACM; se observa un
VF media, señaladas por las flechas.
pico sistólico en 230 cm/seg y uno diastólico en 90 cm/seg
en un paciente con vasoespasmo secundario a ruptura de
aneurisma.
de resistencia o índice de Pourcelot: IR = (VF sistólica–
VF diastólica)/VF sistólica.27 En la UTI el uso del DT
tiene la ventaja de ser un método no invasivo en el moni- respuesta a la infusión de vasopresores puede ser medi-
toreo de los pacientes con lesión encefálica aguda; tiene da mediante el DT; esta pérdida se ha asociado con un
un costo relativamente bajo y permite evaluar continua- mal pronóstico en los pacientes con TCE moderado a
mente la dinámica cerebral de los pacientes neurocríti- grave.30 Otro método que permite evaluar la autorregu-
cos; a continuación se describen las situaciones clínicas lación cerebral es la prueba de respuesta hiperémica
en las cuales se puede usar este método. transitoria, la cual se realiza comprimiendo la arteria ca-
rótida durante cinco a nueve segundos mientras se mo-
nitorea la ACM mediante DT; los pacientes que tienen
pérdida del mecanismo de autorregulación tienen ma-
Detección de vasoespasmo secundario
yor probabilidad de desarrollar déficit neurológico re-
a hemorragia subaracnoidea
tardado.26
Ya se describió que cuando el diámetro de un vaso san-

guíneo está estrecho el incremento de la VFm es directa- Manejo y monitoreo en los
mente proporcional al diámetro del mismo. En la ACM enfermos con trauma de cráneo
la VFm superior a 120 cm/seg indica patología de la
vasculatura cerebral y puede ser secundaria a vasoes-
El DT es una herramienta útil en los casos de trauma de
pasmo o a hiperemia cerebral28 (figura 31–4). Para dife-
cráneo, ya que permite evaluar continuamente en la ca-
renciar los estados de hiperemia de vasoespasmo es ne-
becera del enfermo los cambios en el FSC al monitorear
cesario calcular el índice de Lindegaard, el cual se mide la VF junto con otros métodos de monitoreo de la diná-
a partir de la división de la VF de la ACM entre la VF mica cerebral, como la SvjO2 y la PIC. El DT estima de
de la ACIe. Cuando el resultado de dicha división es ma-
manera no invasiva la PPC mediante la FVm de la ACM
yor de 3 el incremento de la VF es secundario a vasoes-
y la presión arterial, con una diferencia de 13 mmHg
pasmo cerebral; cuando es menor de 3 el incremento de
menos que la PPC real (PAM–PIC).31
la VF es secundario a hiperemia.29
Muerte cerebral
Evaluación de la autorregulación
cerebral y reactividad vascular Los enfermos en la UTI con lesión encefálica aguda co-
múnmente se encuentran bajo sedación profunda a base
La pérdida de los mecanismos de autorregulación y de barbitúricos y otros fármacos que deprimen el siste-
reactividad vascular cerebral al bióxido de carbono en ma nervioso central a tal grado que no permiten una eva-
luación neurológica fidedigna para confirmar la muerte valores entre los reportes publicados por diferentes au-
cerebral. Por lo tanto, el DT es una herramienta que se tores.36–39 Sin embargo, todos estos trabajos han corre-
emplea con mayor frecuencia para confirmar la ausen- lacionado los cambios en la PticO2 con la SvjO2 y el pro-
cia de FSC; las limitantes del DT en estos casos son que nóstico de estos pacientes.
depende de la habilidad del operador en el manejo del En los pacientes con TCE los niveles de PticO2 infe-
equipo y las variables anatómicas entre los enfermos riores a 15 mmHg durante periodos prolongados o con
que comprenden el grosor del cráneo, que depende a su niveles menores de 8 mmHg en un solo evento se corre-
vez de la edad, el sexo y la raza. Se ha encontrado que lacionan con un incremento en la mortalidad.38 Un pH
hasta en 10% de las personas sanas no se puede encon- menor de 7.0 también se ha relacionado con un incre-
trar una ventana acústica que permita la evaluación de mento en la mortalidad en los pacientes con TCE gra-
las arterias cerebrales.32 ve.35 Un estudio que comparó la terapéutica entre PIC/
PPC (PIC menor de 20 mmHg/PPC mayor de 60 mmHg)
y PticO2 (mayor de 25 mmHg) en pacientes neurocríti-
cos con TCE grave demostró que en las personas en
OXIGENACIÓN TISULAR CEREBRAL quienes el objetivo fue mantener una PticO2 mayor de
25 mmHg disminuyó 25% la mortalidad.40
El monitoreo de la PticO2 permite evaluar continua-
mente el umbral de isquemia cerebral, la capacidad de
El monitoreo de la PticO2 en las unidades de terapia in- autorregulación cerebral, la reactividad cerebral vascu-
tensiva neurológica en los países desarrollados es un pa- lar durante los cambios de presión parcial de bióxido de
rámetro fidedigno entre el aporte y el consumo de oxí- carbono durante la ventilación mecánica, el vasoespas-
geno cerebral regional. Para su medición es necesaria la mo en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y el
introducción de un microsensor en el parénquima cere- monitoreo de la temperatura cerebral en los pacientes
bral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor que son manejados con hipotermia en el TCE.4
daño cerebral de acuerdo con el sitio de lesión y los ha-
llazgos tomográficos o clínicos. Existen dos microsen-
sores; el LicoxR permite la medición de la PIC, la tem- MICRODIÁLISIS
peratura cerebral y la PticO2, y el NeuroTrendR mide
la presión parcial de bióxido de carbono cerebral
(PtiCO2c), el pH y la PticO2. El microsensor LicoxR
mide la oxigenación tisular mediante una técnica pola- La disminución de oxígeno y glucosa cerebral y el in-
rográfica de un electrodo de Clark, mientras que el Neu- cremento del metabolismo anaeróbico depletan los ni-
roTrendR usa una técnica de luminiscencia. El radio de veles de adenosín trifosfato (ATP), el cual promueve la
alcance de estos dispositivos es de 17 mm3;4 ambos ca- acumulación de lactato e hidrógeno y la consecuente
téteres tienen un diámetro de 0.5 mm.33 acidosis celular. Como consecuencia se presentan falla
La PticO2 normalmente es inferior a la presión par- mitocondrial, incremento de los niveles de calcio intra-
cial de oxígeno arterial debido a la colocación de los celular, liberación de neurotransmisores excitatorios,
sensores en el compartimento extravascular y al eleva- proteólisis, lipólisis, formación de radicales libres, dis-
do metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg).34 La PtiCO2c rupción del citoesqueleto celular, fragmentación del
normalmente es más alta que la presión parcial de bió- DNA, necrosis celular e inflamación.23
xido de carbono arterial debido a la capacidad de difu- La técnica de microdiálisis permite analizar de ma-
sión del bióxido de carbono. El pH por lo general es me- nera continua los cambios bioquímicos del tejido cere-
nor en el tejido cerebral, a manera de sinónimo del bral mediante la colocación de un catéter, cuyo diámetro
elevado metabolismo cerebral (pH 7.05 a 7.25).32 Los es de 0.62 mm y contiene una membrana dialítica, en el
niveles de PticO2 pueden variar de acuerdo con la región parénquima cerebral. Este catéter es perfundido con
cerebral en donde se coloque el sensor, siendo las regio- lactato de Ringer o solución salina a 0.9% con flujos ul-
nes donde existe un mayor número de neuronas, como trabajos (0.1 a 2.0 mL/min) mediante una bomba de per-
en la región del hipocampo, y la corteza más elevada fusión41 (figura 31–5).
que en la sustancia blanca.35 Los principios de microdiálisis se basan en los traba-
Los umbrales de PticO2 para detectar eventos isqué- jos publicados por Fick a mediados del siglo XIX, en los
micos en los pacientes neurocríticos no se han estableci- que describió que la tasa de difusión a través de una
do hasta el momento, ya que existe variación de los membrana semipermeable de una sustancia es directa-
Cánula de microdiálisis Cánula de inyección cuenta otros productos del metabolismo cerebral, como
Flujo de perfusión Regreso de lavado de el lactato, el piruvato y el glicerol.44
por dentro de la microdiálisis hacia
membrana el contenedor Durante los periodos de isquemia las células intentan
semipermeable compensar el descenso de glucosa a través de la conver-
sión de piruvato a lactato, lo cual incrementa los niveles
de lactato y el índice lactato/piruvato. Así, en el suero
de microdiálisis esto se verá reflejado como una dismi-
Membrana nución de la glucosa y el piruvato y como un incremento
Tejido cerebral dialítica del índice lactato/piruvato. El valor normal del índice es
Líquido extracelular de 15 a 20; un incremento mayor de 25 se considera
Salida de líquido para lavado de tejido cerebral como un evento isquémico.45
Figura 31–5. Componentes del catéter de microdiálisis; se El glicerol es un componente integral de las membra-
señala la dirección del flujo de la solución dializante. nas celulares. Durante los periodos de isquemia celular
el influjo del calcio hacia el interior de la célula produce
ruptura de las membranas celulares mediante la activa-
mente proporcional a los cambios en la concentración ción de las fosfolipasas, ocasionando la liberación de
por unidad de distancia y al grosor del área a la cual se glicerol hacia el intersticio, donde puede ser captado por
está difundiendo. Todas las sustancias que tienen un la membrana de microdiálisis. Los valores normales de
diámetro menor al de la membrana semipermeable (en- glicerol en la solución dializante es de 50 a 100 mM;46
tre 10 000 y 20 000 Da) difunden del espacio extracelu- por lo tanto, la elevación de los niveles de glicerol se co-
lar hacia la solución que se emplea como perfusión, la rrelaciona con los cambios en la PPC y las zonas de is-
cual es recolectada cada 10 a 60 min. A un flujo de 0.3 quemia. Mientras tanto, el catéter en la zona donde la
mL/min aproximadamente 70% del contenido extrace- perfusión es normal, el glicerol es sensible del estrés
lular cerebral difundirá hacia la solución de perfusión. metabólico y del tono simpático.47
Entre las sustancias que permeabiliza se encuentran la La elevación de los niveles de glutamato se relaciona
glucosa, el lactato, el piruvato, el glutamato, la acetilco- directamente con daño celular neuronal; sin embargo, el
lina, la colina y el glicerol.42 incremento o las variaciones de los niveles de glutamato
Las membranas semipermeables entre 10 000 y no son marcadores sensibles de daño cerebral, por lo
30 000 Da permiten la difusión de polipéptidos y proteí- que se tiene que interpretar junto con los niveles de glu-
nas desde el espacio extracelular, como las citocinas, los cosa, glicerol, piruvato y lactato.44
antibióticos y la fenitoína.43 La colocación del catéter de Una de las desventajas del catéter de microdiálisis es
microdiálisis produce una ruptura de tejido cerebral y la medición local de una zona lesionada sin predecir los
pequeñas hemorragias, astrogliosis e infiltración de ma- cambios de otras partes del encéfalo en caso de una
crófagos.23 afección global cerebral; también la colocación del ca-
De acuerdo con el consenso de expertos en microdiá- téter produce cambios inflamatorios locales que pueden
lisis, estos dispositivos se deben colocar en los pacien- alterar la interpretación del lavado de microdiálisis; asi-
tes con hemorragia subaracnoidea en el lóbulo frontal mismo, se ha descrito obstrucción de la membrana por
derecho, en los pacientes con TCE y en las personas que parte de componentes inflamatorios, aunque esta situa-
tienen lesiones focales; se debe colocar un catéter en la ción es poco frecuente.43
zona de penumbra y otro en una zona donde el tejido
cerebral sea “normal”;40 algunos investigadores reco-
miendan la colocación subcutánea del catéter para com- ESPECTROSCOPIA INFRARROJA
parar los valores obtenidos a partir del parénquima cere-
bral y el tejido subcutáneo.
Cuando la glucosa cerebral en el tejido lesionado La espectroscopia infrarroja es un método no invasivo
desciende sin cambios en los valores obtenidos en la que permite detectar cambios en la oxigenación cere-
zona cerebral normal o subcutánea la interpretación bral regional en la cabecera del paciente. El mecanismo
equivaldrá a un evento de hipoperfusión, que se corro- biotecnológico de la espectroscopia infrarroja se basa
bora con una disminución de la PticO2. Sin embargo, los en la capacidad de las ondas de luz (700 a 1 000 nm)
valores aislados de la simple determinación de glucosa para penetrar el tejido celular subcutáneo, el cráneo y el
no son sensibles para determinar hipoperfusión de la cerebro hasta varios centímetros. Estas ondas son absor-
zona de lesión cerebral, por lo que se deben tomar en bidas a diferente longitud de onda por la oxihemoglobi-
na, la deoxihemoglobina y el citocromo C oxidasa. La Tomografía por emisión de positrones

colocación de los óptodos se realiza en la región frontal
con una separación de 4 a 6 cm cada uno.48 La PET es una técnica de imagen que tiene la ventaja de
En cada unidad de volumen de tejido cerebral de 70 eliminar la reacción de la colisión de los positrones con
a 80% del contenido hemático se localiza en el lecho ve- los electrones. Cuando se emite un positrón colisiona
noso, por lo que la mayor cantidad de información de la con un electrón, originándose dos fotones. Teóricamen-
espectroscopia se obtendrá del contenido venoso cere- te cualquier molécula puede ser marcada, pero lo más
bral. Los cambios en la hemoglobina total están relacio- frecuente es la captación por parte de la deoxiglucosa
nados con los cambios en el volumen sanguíneo cere- unida al isótopo flúor, produciéndose flúor–deoxiglu-
bral.49 cosa (FDG), la cual es atrapada por las células debido
La mayor aplicación de la espectroscopia infrarroja a la imposibilidad de la glucosa–6–fosfatasa para meta-
se ha determinado en los pacientes que son sometidos bolizar FGD–F. Una vez atrapada la FDG es detectada
a endarterectomía carotídea con pinzamiento carotídeo la emisión de positrones y puede ser rastreado el consu-
transquirúrgico,50 y durante la cirugía cardiaca.51 Tam- mo relativo del metabolito por parte de los tejidos meta-
bién se ha demostrado su eficacia para la detección de bólicamente activos.54
hematomas intracraneales de aparición retardada.52 Sin La PET se ha estudiado en los enfermos con patolo-
embargo, su eficacia no ha sido demostrada en los pa- gía intracraneal y ha demostrado que tiene altas sensibi-
cientes con trauma craneoencefálico o lesión difusa del lidad y especificidad en el FSC, el VSC y los requeri-
sistema nervioso central, ya que no se correlaciona con mientos metabólicos de oxígeno y glucosa cerebral.55 A
los cambios con la SvjO2 o con la PticO2.53 pesar de la sensibilidad de la PET, existen pocas pruebas
Actualmente el uso de la espectroscopia infrarroja en en los pacientes con TCE como predictor de la sobrevi-
la UTI no está recomendado como un parámetro único da o de la recuperación de las lesiones cerebrales. La
en la toma de decisiones en los enfermos con lesión en- principal aplicación de la PET en el neurotrauma se en-
cefálica aguda, aunque en ciertas patologías neurocríti- cuentra en la explicación de los mecanismos de daño se-
cas sí se fundamenta su empleo. cundario y su recuperación.23
Tomografía axial computarizada

NEUROIMAGEN FUNCIONAL por emisión de fotones simples
La tomografía axial computarizada por emisión de foto-

nes simples (Single–Photon Emission Computed Tomo-
Los dispositivos de imagen cerebral, como la TAC sim- graphy: SPECT) comparte las mismas características
ple o contrastada, en los pacientes neurocríticos han de la PET; sin embargo, difiere en que se administra un
sido fundamentales para el tratamiento y el pronóstico. marcador radiactivo y la emisión de rayos gamma se de-
Sin embargo, las técnicas de imagen hasta hace algunos tecta mediante una tomografía computarizada conven-
años no proporcionaban información sobre el metabo- cional. Los marcadores radiactivos más usados son el
lismo local o global del encéfalo. Con el advenimiento xenón y el tecnecio. Esta técnica tiene la ventaja de que
de la tomografía por emisión de positrones (Positron no requiere la preparación del paciente y puede ser reali-
Emission Tomography: PET) y de la resonancia magné- zada en un tomógrafo convencional.

tica (IRM) los estudios de imagen ahora proporcionan La SPECT mide directamente los cambios en el VSC
información sobre el metabolismo cerebral. Sin embar- y el tiempo medio de tránsito (TMT). El FSC se calcula
go, cabe mencionar que tienen la desventaja de no cons- mediante la siguiente fórmula:
tituir una medición continua de la función cerebral y es
difícil trasladar a los pacientes neurocríticos hasta la FSC = VSC/TMT
sala de imagenología, debido a la inestabilidad cardio-
vascular y al desplazamiento de bombas de infusión y La medición de estos parámetros se realiza en diferentes
de ventilador mecánico en la mayoría de los casos de le- niveles del parénquima cerebral para determinar si exis-
sión encefálica aguda. A continuación se describen los ten anormalidades del flujo cerebral regional, en com-
dispositivos que permiten una evaluación del metabo- paración con una región cerebral normal.
lismo y de la función cerebral en los pacientes neurocrí- La IRM ha demostrado su eficacia en la determina-
ticos. ción de zonas cerebrales con trastornos en la perfusión
y la difusión en el parénquima cerebral con una sensibi- vigilancia estrecha de las variables fisiológicas, hemo-
lidad y especificidad altas, en comparación con la dinámicas y metabólicas, que son condicionantes de
SPECT, permitiendo determinar la evolución y el pro- daño secundario encefálico, además de un monitoreo
nóstico de los pacientes con lesión encefálica aguda.56 neurológico multimodal, con el fin de incrementar la so-
brevida y el pronóstico de los pacientes neurocríticos en
las unidades de terapia intensiva.
CONCLUSIÓN No hay que olvidar que la determinación de los valo-
res medidos por los diferentes dispositivos disponibles
se debe interpretar de acuerdo con la evolución clínica
Los pacientes con lesión encefálica aguda requieren una de los pacientes.
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Capítulo 32
Alteraciones de la coagulación
y tromboprofilaxis en el traumatismo
craneoencefálico
Stella Maris Calvo
IMPORTANCIA DEL TEMA ETIOPATOGENIA
Las alteraciones de la coagulación (AC) son frecuentes En la LEAT hay una mezcla compleja de hipertrombici-
luego de lesión encefálica aguda traumática (LEAT), dad reflejada en la CID y las AC, así como de fibrinóli-
pueden determinar una lesión secundaria y constituyen sis.11,12 Las AC se correlacionan con la intensidad del
un factor de riesgo independiente importante para el tejido encefálico traumatizado,13 indicando que la acti-
pronóstico.1 vación de la coagulación depende de la cantidad de fac-
Se deben buscar sistemáticamente en todo paciente tor tisular (FT) liberado, aunque la exacta relación entre
con lesión encefálica aguda traumática y corregirse. La LEAT y CID no está bien definida.2
búsqueda de tratamientos eficaces para esta lesión es de El FT se expresa a nivel del tejido subendotelial, por
primordial importancia para contribuir a abatir la mor- lo que requiere la disrupción del endotelio para activar-
bimortalidad de las lesiones encefálicas agudas traumá- se. El FT desencadena la cascada de la coagulación que
ticas. convierte la protrombina en trombina, que a su vez
transforma el fibrinógeno en monómeros de fibrina que
se polimerizan para formar la matriz fibrosa que refuer-
INCIDENCIA za el coágulo.
En la LEAT hay un estado procoagulante con produc-
ción de microtrombos a nivel local y liberación de sus-
tancias procoagulantes a la circulación sistémica que
Varía entre 15 y 100%,2 dependiendo de las definiciones activan la coagulación, consumen factores y estimulan
utilizadas de las alteraciones de la coagulación, la diver- la fibrinólisis.
sidad de las lesiones encefálicas agudas traumáticas y el En la LEAT las plaquetas y la coagulación se activan
momento de toma de muestras,3 con una prevalencia directamente por la lesión endotelial producto del trau-
global de 32.7%.1 Su frecuencia es directamente pro- matismo,3,10,14 así como por vía indirecta a través de la
porcional a la magnitud de la LEAT; en la LEAT grave liberación de mediadores de la inflamación y de isque-
llega a ser de 60%4,5 y se puede observar hasta en 100% mia.2
de los pacientes fallecidos por LEAT.6 Menos de 1% de La coagulación se activa simultáneamente con la in-
las LEAT leves tienen AC.7 flamación, que a su vez libera mediadores que activan
La incidencia de coagulación intravascular disemina- la coagulación, generando así un círculo vicioso.
da (CID) varía de acuerdo con las técnicas diagnósticas La CID es un síndrome caracterizado por una activi-
utilizadas,8–10 siendo más frecuente en los hematomas dad procoagulante descontrolada con depósito de trombos
subdurales agudos y las contusiones parenquimatosas.8 en los vasos y consumo de los factores de la coagula-
277
ción, aumento de la fibrinólisis con sangrados y activa- menta en las 48 h siguientes al trauma y se correlaciona
ción de la inflamación local o sistémica. con las AC.17
Si bien la secuencia es la hipertrombicidad, la fibri- Para relacionar la microtrombosis con la isquemia se
nólisis y la coagulopatía de consumo, en ese orden, en hizo un análisis retrospectivo de las autopsias en busca
el tiempo hay una gran superposición entre las etapas. de la presencia de isquemia donde predominaba la ne-
La hipertrombicidad aparece en las primeras 24 h de crosis neuronal selectiva, la cual es un hallazgo frecuen-
la LEAT. Las AC son secundarias a depleción de plate en la hipoxia global y compromete exclusivamente a
quetas y factores de la coagulación por hemorragia o las neuronas, con indemnidad del resto de los elemen-
consumo por la propia CID, y se normalizan en ho- tos. Las acumulaciones de microtrombosis intravascu-
ras.2,11 lar determinadas por inmunofluorescencia se correla-
Hay exacerbación de la fibrinólisis asociada con la cionaban con las áreas de transformación isquémica
inhibición de la actividad del inhibidor de la alfa 2–plas- (áreas de necrosis neuronal selectiva) con mayor densi-
mina, que puede ser propia de la LEAT.15 dad en las zonas de isquemia.20
Otros mecanismos por los cuales la CID contribuye
a la isquemia secundaria incluyen las alteraciones del
Consecuencias a nivel intercambio gaseoso por depósitos de fibrina y la libera-
del sistema nervioso central ción de mediadores de la inflamación que alteran las cé-
lulas y el endotelio, aumentando así la isquemia, lo cual
tendría importancia pronóstica en la evolución ale-
Hemorragia jada.21
Otra hipótesis considera que para que existan AC
La microhemorragia es frecuente en la LEAT y las AC precoces en la LEAT deben estar mediadas por la com-
pueden contribuir a aumentar su aparición.16 Las lesio- binación de daño tisular e hipoperfusión. Las AC serían
nes parenquimatosas progresan principalmente en los el resultado de la activación de la vía de la proteína C
pacientes con AC.13,16–18 donde hay una asociación en- (PC) a través de la trombomodulina y del receptor endo-
tre AC y hemorragia intracerebral diferida.12,17,18 telial de la PC, más que de la vía tradicional de la activa-
ción de la coagulación mediada por la liberación masiva
Isquemia del factor tisular. La PC inactivaría los factores V y VIII,
determinando AC; asimismo, produciría hiperfibrinóli-
Si bien la isquemia es de causa multifactorial (hipoxe- sis a través del consumo del inhibidor de la activación
mia, hipertensión endocraneana, herniación cerebral y del plasminógeno (PAI–1).22
oclusión de vasos por hematomas), en muchos casos su
etiopatogenia no es clara.2 Repercusión a nivel sistémico
Una hipótesis que explica la isquemia en la LEAT es
la microtrombosis intravascular en el contexto de una El depósito de microtrombos en la microcirculación sis-
CID, que podría contribuir a la lesión secundaria. De témica, sobre todo en el hígado, los riñones, los pulmo-
esta manera se presenta una hipertrombicidad con mi- nes y el páncreas, puede llevar a la disfunción orgánica
crotrombos de fibrina depositados en forma local, sobre múltiple.
todo a nivel de la zona de penumbra que rodea las lesio- Las AC propias de la LEAT pura se pueden sumar al
nes. Se demostró la presencia de microtrombosis en ne- contexto de un politrauma grave con choque hemorrági-
cropsias, en las que los microtrombos mayores se obser- co por dilución de los factores por hiperreposición, aci-
varon en los pacientes muertos en las primeras 24 h.19 dosis e hipotermia,1 que agravan las AC. Las AC produ-
Mediante inmunofluorescencia se evidencian acumula- cidas por la acidosis ocurren por inhibición de la
ciones de microtrombos en diferentes modelos anima- producción de trombina.22 También contribuye a las AC
les de LEAT y en tejido extraído de pacientes con LEAT el uso cada vez más frecuente de fármacos o drogas que
durante la neurocirugía. La presencia de microtrombos alteran la coagulación, en especial el alcohol.
en diversas especies y en diferentes tipos de LEAT indi-
ca su importancia en la patogénesis de lesión secunda-
ria.17 Esto explicaría por qué a pesar de un mejor manejo Clínica
de los pacientes, evitando las causas de lesión secunda-
ria, la presencia de isquemia en las necropsias no ha El diagnóstico de CID se hace principalmente por prue-
cambiando.17,20 La densidad de los microtrombos au- bas de laboratorio.
Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico 279
Laboratorio plican una peor evolución de la LEAT en ellos, por lo

que se sugiere que este grupo etario es más sensible a la
Los exámenes se alteran en diferentes momentos de la disfunción endotelial.14 Su aumento podría predecir le-
IEA, reflejando quizá las fases de la CID,2 lo cual per- siones encefálicas diferidas.14 El aumento de la activi-
mite hacer un diagnóstico precoz, valorar su intensidad dad fibrinolítica evidenciada por los productos de de-
y monitorear su evolución. Rara vez la crasis permanece gradación del fibrinógeno,9,10,15,25 sobre todo en las
alterada luego de 24 a 36 h, a diferencia de lo que ocurre LEAT leves, es un factor de predicción independiente
en el paciente politraumatizado.2 de mal pronóstico.9,10
Los productos de degradación de la fibrina y el díme- La fibrinólisis aumentada y las AC aparecen precoz-
ro I que reflejan los primeros indicios de hipercoagula- mente.25 Las AC se correlacionaron en forma inversa
bilidad y fibrinólisis aparecen a los pocos minutos de con la escala de coma de Glasgow.25
ocurrida la IEA. El tiempo de protrombina y el tiempo En los pacientes con LEAT moderadas el tiempo par-
de tromboplastina parcial activado reflejan la coagulo- cial de tromboplastina activada es un mejor indica-
patía de consumo y se alteran a partir de la primera hora, dor.9,10 También hay una correlación entre el pronóstico
con un pico a las seis horas y una normalización a las 24 y el tiempo de protrombina.23 Las AC dentro de las pri-
h. Por el contrario, el fibrinógeno comienza a disminuir meras 24 h de la LEAT son un buen predictor de la mor-
a la primera hora, alcanzando su menor valor alrededor talidad6 y de la evolución en pacientes en subgrupos de-
de 12 h posteriores al trauma y una normalización den- finidos por la GCS o la tomografía computarizada.10
tro de las 24 h.2
En cuanto a la coagulación, las plaquetas son las que
menos alteraciones sufren.6 TRATAMIENTO
La tromboelastografía podría ser una herramienta
útil en la valoración de la función plaquetaria y los me-
canismos de coagulación en tiempo real. No hay guías para el tratamiento de las AC en la LEAT
ni ensayos aleatorizados que exploren diferentes opcio-
nes terapéuticas para su corrección.1
Pronóstico Aún hay controversias en el tratamiento de las AC en
la LEAT. Su evolución natural es compleja y hay super-
Las AC son un factor de riesgo independiente de mal posición de las diferentes fases de la coagulación, aun-
pronóstico relacionado con mortalidad y una evolución que aparezcan en diferentes momentos evolutivos; la
desfavorable.4,6,9,10,23,24 Un metaanálisis calculó el ries- administración de fármacos es tiempo–dependiente.
go relativo de pronóstico desfavorable de la LEAT con Los fármacos tienen otras acciones que quizá no sean
AC dado por la escala de pronóstico de Glasgow (GOS) beneficiosas en la LEAT.2 Finalmente, algunos de los
de 1 a 3, que fue de 36.3 (95% de intervalo de confianza, tratamientos de la LEAT pueden incidir sobre la coagu-
8.7 a 70.4) y un riesgo relativo de mortalidad de 9.0 lación, como los inhibidores de la ciclooxigenasa, la hi-
(95% de intervalo de confianza, 7.3 a 11.6).1 Dos estu- potermia y el magnesio, los cuales inhiben la hipercoa-
dios con modelos de regresión logística que ajustaron gulabilidad, por lo que es posible que este efecto sea
las variables para calcular la probabilidad de mal pro- responsable del mecanismo neuroprotectivo.2
nóstico luego de la LEAT con AC tuvieron resultados
similares.9,10 La extensión de las lesiones en la tomogra-

fía computarizada se correlaciona con las AC13,16,18 y Factores de la coagulación
con las complicaciones neurológicas.18 Las lesiones di-
El plasma fresco y las plaquetas se utilizan en pacientes
feridas, definidas como la aparición de nuevas lesiones
con sangrados activos para corregir las AC. El uso pro-
intracraneanas o evolución de las lesiones presentes al
filáctico de plasma fresco no demostró mejoría en el
ingreso, son más frecuentes cuando hay AC.1316,18
pronóstico de la LEAT.26
La revisión del Traumatic Coma Data Bank encontró
que las AC eran un factor independiente de mal pronós-
tico y que en el modelo de regresión logística el efecto Tratamiento de la hipercoagulabilidad
de las AC era menor al del choque.24
El factor de von Willebrand y la trombomodulina au- Aún no se ha aclarado si la corrección del estado de hi-
mentados indican la activación o lesión endotelial, percoagulabilidad precoz incide en la progresión de las
cuyos valores mayores en los pacientes añosos que ex- lesiones y mejora el pronóstico.1
En una serie pequeña se usó antitrombina III (AT) en En el futuro se deberá valorar con ensayos debida-
LEAT moderada a grave en forma precoz; se mejoró mente diseñados el impacto de los diferentes tratamien-
marginalmente la hipercoagulabilidad sin alterar la evo- tos sobre la evolución y el pronóstico de la lesión ence-
lución de las lesiones, el pronóstico o la estadía en medi- fálica aguda traumática.
cina intensiva, aunque la dosis de AT fueron menores
que las utilizadas en experimentación animal y su admi-
nistración fue tardía (horas después del trauma).27 TROMBOPROFILAXIS EN EL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Antifibrinolíticos
Su función en el trauma grave aún no está validada. Ac- Incidencia de la enfermedad

tualmente está en marcha el CRASH 2 (Clinical Ran- tromboembólica venosa en la LEAT
domization of Antifibrinolytic in Significant Haemorr-
hage), un estudio multicéntrico sobre el efecto del ácido La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), defi-
tranexámico en la sobrevida y los requerimientos trans- nida como la aparición de trombosis venosa profunda
fusionales en pacientes adultos traumatizados con he- (TVP) y embolia pulmonar (EP), es frecuente en la
morragias significativas. No hay ensayos aleatorizados LEAT y es una causa de morbimortalidad prevenible.
de su uso en la LEAT.1 La tromboprofilaxis disminuye aproximadamente 50%
el riesgo de ETEV en la población general de críticos;31
sin embargo, hay resistencia al uso de heparina no frac-
Factor VII activado (FVIIa) cionada (HNF) o heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) en la LEAT, debido al temor de sangrados in-
tracraneanos.32
Corrige rápidamente la coagulopatía; su inicio precoz Aún se discute si la LEAT aislada por sí misma es un
dentro de las primeras cuatro horas limita el crecimiento factor de riesgo para la ETEV, además de que hay pocos
de los hemorragias intracerebrales espontáneas, redu- estudios sobre el tema.32
ciendo la mortalidad y mejorando el pronóstico.28 Un En un análisis multivariado retrospectivo de 48 000
ensayo en fase 3 mostró una reducción del tamaño del pacientes la incidencia de EP sintomática en la LEAT
hematoma sin disminución de la mortalidad o de evolu- fue de 0.38%; la presencia de LEAT y su gravedad dada
ción desfavorable.1 Su mecanismo de acción indica que por un valor v 8 en la escala de coma de Glasgow no
actúa localmente en el sitio de lesión impidiendo que se fueron un factor de riesgo independiente para ETEV.33
active la coagulación. Estos resultados se pueden extra- Denson tampoco encontró que la gravedad de la LEAT
polar a los pacientes con LEAT.29 Una serie pequeña con fuese un factor independiente de ETEV.34 En una base
siete pacientes con LEAT sin evidencias de AC, patrón to- de datos de 450 375 traumas múltiples de diferente gra-
mográfico de contusiones y hemorragia recibieron FVIIa do de gravedad con 53 000 LEAT la incidencia de
con buenos resultados (cinco pacientes se recuperaron, ETEV fue de 0.36% y la LEAT severa fue uno de los seis
uno murió y otro pasó a estado vegetativo persistente).30 factores de riesgo independiente para ETEV en un aná-
El FVIIa se debe administrar con precaución, dada la alta lisis multivariado (RR de 1.24, IC 95%, 1.05 a 1.46),
incidencia de enfermedad tromboembólica.28 Aún faltan con una incidencia de EP global de 0.13%, que ascendía
ensayos prospectivos que valoraren su eficacia y seguri- a 0.21% si se asociaban otros factores de riesgo, y una
dad antes de poder recomendar este tratamiento y defi- mortalidad de 18%.35
nir el momento oportuno para usarlo, debido al riesgo En una serie retrospectiva de 88 pacientes la inciden-
de trombosis intracerebral si se utiliza precozmente.29 cia de TVP diagnosticada por ecografía Doppler fue de
25% a pesar del uso de métodos mecánicos, aunque sólo
42% de los pacientes recibían HBPM iniciada en un
Lisis de los coágulos promedio de 14 días.34
Algunos tratamientos, como la hipotermia endovas-
Si bien han demostrado efectividad en la apoplejía is- cular, podrían aumentar el riesgo de ETE.36
quémica y que la plasmina puede tener ciertas propieda- La presencia de TVP de miembros inferiores al in-
des neuroprotectivas, sus efectos limitan su uso poten- greso en una unidad de rehabilitación no determinó di-
cial en la LEAT.2 ferencias en el pronóstico funcional de la LEAT.37
Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico 281
TROMBOPROFILAXIS DE LA ETEV muestra pequeña no permitió una potencia estadística

adecuada.42 Otros autores demostraron mayor seguri-
dad al iniciar la heparina a las 24 h del ingreso o de la
craneotomía, previa tomografía de control,43 o al admi-
El uso de anticoagulación profiláctica es aún motivo de nistrarla si la tomografía computarizada de control de
discusiones, dado que el uso de fármacos le agrega el 12 a 24 h no evidenciaba un aumento o actividad de la
riesgo de sangrado intracraneano. No hay evidencia de hemorragia intracraneal.44 Hay una tendencia al aumen-
niveles I y II respecto a este tema.38 to de los sangrados,43,45 cuya incidencia podría variar
dependiendo de la lesión de base.45 Así pues, se deberá
estudiar la relación entre el patrón lesional y la probabi-
Métodos mecánicos lidad de sangrado.38
Su uso no cambia la presión arterial media, la presión

intracraneana o la presión venosa central,39 pero está li- Filtros en la vena cava inferior
mitado por la poca aceptación por parte del paciente y
la concomitancia de trauma de miembros inferiores;
Se usan en pacientes con TVP cuando la anticoagula-
hasta que haya ensayos bien diseñados el desempeño de
ción falla o está contraindicada. En la LEAT no han sido
los métodos mecánicos en la tromboprofilaxis en los pa-
estudiados de manera prospectiva. No se aconseja su
cientes críticos permanece incierto.40 Se recomienda el
uso en LEAT sin ETEV presente y con falla o contrain-
uso de medias de compresión graduada (MCG) o com-
dicación de la anticoagulación.32 No se deben usar para
presión neumática intermitente (CNI) hasta que el pa-
la profilaxis porque no previenen la trombosis y se aso-
ciente pueda deambular (nivel de evidencia III).39
cian con complicaciones.35
Fármacos
Cuándo comenzar la tromboprofilaxis
La eficacia y la seguridad de la anticoagulación profi-
láctica no están bien estudiadas en la LEAT. En neuroci- El inicio de la anticoagulación es aún motivo de discu-
rugía electiva se demostró que la HBPM iniciada 24 h sión.32,37 Las recomendaciones de la Brain Trauma
después de la operación en asociación con MCG era su- Foundation consisten en tratar a todos los pacientes con
perior al uso de las MCG sin mayor incidencia de san- CNI desde el inicio más HNF o HBPM. Sin embargo,
grados mayores, incluido el sangrado intracraneano, hay un riesgo aumentado de expansión del sangrado. No
aunque no tenía la potencia suficiente para determinar hay pruebas suficientes para recomendar el agente, la
diferencias en la incidencia de sangrado.41 Otro ensayo dosis y el momento del inicio del tratamiento.38 El uso
aleatorizado no encontró diferencias en la incidencia de de HNF/HPBM podría iniciarse a las 24 h de haber do-
ETEV, mortalidad y extensión de hematomas epidura- cumentado que el sangrado cesó o después de haber rea-
les al comparar la enoxaparina con la CNI, aunque la lizado un procedimiento neuroquirúrgico.32
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Capítulo 33
Disfunción neuroendocrina en
el paciente con trauma de cráneo
INTRODUCCIÓN anatomopatológicos, en los que se incluyeron 638 ca-

sos, han establecido una frecuencia de 26.4 a 86% de
daño hipotálamo–hipófisis en pacientes que han muerto
a consecuencia de TC.7 El espectro de lesión anatómica
En México el trauma de cráneo (TC) es un problema de hipofisaria incluye lesión de los lóbulos anterior y pos-
salud pública y una de las cinco primeras causas de terior y tallo hipofisario caracterizada por hemorragia,
muerte, así como la segunda causa de discapacidad fí- necrosis y fibrosis.
sica grave en la población económicamente activa.1 En Otro mecanismo de disfunción es la lesión hipóxica,
EUA, al igual que en México, el TC es la principal causa la cual es característica de los pacientes en quienes no
de muerte e incapacidad en los adultos jóvenes.2 se observa lesión anatómica evidente. En el estudio de
En los enfermos con TC la disfunción neuroendocri- Benvenga se encontraron inconsistencias en los repor-
na es un evento frecuente, descrito por primera vez en tes de las autopsias de pacientes con TC con respecto a
1918 por Cyran.3 Sin embargo, su publicación no tuvo los hallazgos en el hipotálamo–hipófisis, ya que sólo se
el impacto esperado y fue 50 años después cuando los observó anormalidad mediante tomografía computari-
estudios clásicos de Escamilla y Lisser,4 Altman y Pru- zada en 6 a 7% de los casos.8 La falta de correlación clí-
zanski5 y Edward y Clark6 reiniciaron el interés por el nica y radiológica se había corroborado en los estudios
estudio de esta nueva entidad endocrinológica, el cual de Crompton y Ceballos, en los que se encontró que la
reunió en total a 53 pacientes. La disfunción neuroendo- integridad anatómica de la hipófisis en presencia de TC
crina (DNE) secundaria al TC ha sido poco estudiada, varió de 14 a 74%.9,10 Las revisiones posteriores reporta-
ya que se consideró por mucho tiempo como causa in- ron que las lesiones más comunes fueron hemorragia del
frecuente de hipopituitarismo. Es una complicación que hipotálamo (29%), hemorragia del lóbulo posterior
pocas veces se diagnostica, por lo que contribuye al re- (26.3%), infarto del lóbulo anterior (25%), sección del
traso en la rehabilitación y de manera significativa a la tallo hipofisario (3.9%) e infarto del lóbulo posterior
morbilidad. La DNE se presenta con síndromes clínicos (1.3%).

específicos de deficiencia hormonal total o de manera El estudio de Kelly describió que el edema difuso se
subclínica, donde sólo se identifican deficiencias de una extendía a la región hipotalámica, como parte de los me-
o varias hormonas hipofisarias en estudios bioquími- canismos de lesión, sin evidencia de hemorragia hipota-
cos. lámica en todos los pacientes con DNE secundario a
TC.11
Fisiopatología Disfunción hipofisaria posterior a TC

El mecanismo fisiopatológico mediante el cual se pre- La disfunción hipofisaria posterior a un TC se clasifica
senta la DNE secundaria a TC es complejo. Los estudios en dos etapas:12
283
1. Alteraciones funcionales durante la fase aguda gonadismo en más de 95%, hipotiroidismo en 90%, hi-
que resultan en incrementos o decrementos de las poadrenalismo en 58%, deficiencia de hormona de cre-
concentraciones de las hormonas hipofisarias. cimiento en 23%, hiperprolactinemia en 45% y diabetes
2. Alteraciones en la función hipofisaria que se pre- insípida en 31%.
senta tiempo después del TC y que puede resultar
en hipopituitarismo permanente.
Manifestaciones clínicas
En los últimos años se han publicado cinco grandes es- de la DNE secundaria a TC
tudios con respecto a DNE secundaria a TC, con un total
de 344 pacientes (258 hombres y 86 mujeres, con una La DNE secundaria a TC se asocia con un incremento
relación hombre–mujer de 3:1), en quienes la prevalen- de las secuelas físicas y neuropsiquiátricas, y constituye
cia de hipopituitarismo fue de 42.7%, el cual correspon- un factor de riesgo en el incremento de la mortalidad. En
de a 145 pacientes con DNE posterior al TC, con un ran- un estudio publicado por Klose18 se corroboró que el hi-
go de 28 a 68.5%. En el estudio de Bondanelli se popituitarismo postraumático se asocia con una dismi-
incluyeron 50 casos con una relación hombre–mujer de nución significativa de la calidad de vida y mal pronós-
4:1, es decir, 40 del sexo masculino y 10 del sexo feme- tico.
nino, quienes tuvieron un seguimiento de 1 a 5 años y Los patrones clínicos (figura 33–1) descritos en la
una prevalencia de hipotiroidismo de 54%, con déficit DNE secundaria a TC son:
de LH/FSH (hormona luteinizante/hormona foliculoes-
timulante) de 14%, déficit de GH (hormona del creci- S Hipogonadismo. Las células gonadotropas cons-
miento) de 28% y déficit de TSH (hormona estimulante tituyen 10% de las células de la hipófisis anterior,
de tiroides) de 10%. No se realizaron pruebas de estimu- así como la deficiencia con mayor incidencia re-
lación con ACTH (hormona adrenocorticotrópica).13 portada en la literatura. Estas células producen dos
En el estudio de Agha se incluyeron 102 pacientes: 85 gonadotropinas: LH y FSH. Estas gonadotropinas
del sexo masculino y 17 del sexo femenino, quienes fue- actúan sobre receptores en los ovarios y los testí-
ron seguidos durante 36 meses posteriores al TC, con culos, estimulando el desarrollo de células germi-
una prevalencia de DNE de 28.4% y déficit de LH/FSH, nales y la biosíntesis de esteroides. En las mujeres
GH y TSH. En este estudio se encontraron niveles ele- regulan el desarrollo del folículo ovárico y estimu-
vados de prolactina en 1.8% de los enfermos.14 En los es- lan la producción de estrógenos por parte del ova-
tudios realizados por Kelly y Lieberman el seguimiento rio. La HL interviene en la ovulación y en el man-
de los pacientes fue de 23 años, al cabo de los cuales se tenimiento del cuerpo amarillo, mientras que en
encontró una prevalencia de disfunción de 36 y 68%, los hombres induce síntesis y secreción de testos-
respectivamente. Kelly encontró déficit de LH/FSH de terona y la HFE regula la espermatogénesis.
22.7%, déficit de GH de 18.2% y déficit de ACTH de En la mujer premenopáusica la deficiencia se
4.5% después de las pruebas de estimulación. Lieberman manifiesta como disminución de la función ovári-
encontró un déficit de 21.7% de TSH y un déficit de ca, provocando oligomenorrea o amenorrea, este-
45.7% de ACTH medido sin prueba de estimulación.15,16 rilidad, atrofia mamaria y disminución de las se-
Aimaretti y col. evaluaron a 100 pacientes con trau- creciones vaginales y de la libido. En el hombre
ma de cráneo o hemorragia subaracnoidea, que se estu- disminuye la libido, la potencia sexual y la masa
diaron tres meses después de la lesión; 31 eran mujeres muscular, y ocasiona esterilidad, debilidad y re-
y 69 hombres, con una media de edad de 37 " 1.8 años. ducción del crecimiento de barba y vello corporal.
Se encontró algún grado de hipopituitarismo en 35% de Tanto los hombres como las mujeres presentan os-
los pacientes. El déficit total, múltiple y aislado se pre- teoporosis.
sentó en 4, 6 y 25%, respectivamente. Los déficit adre- S Disfunción tiroidea. Las células tirotropas repre-
nal, tiroideo y gonadal se presentaron en 8, 5 y 17%, res- sentan 5% de la población celular hipofisaria, con
pectivamente. Una deficiencia significativa de HC la HET como su principal producto. Las manifes-
constituyó la alteración hormonal más frecuente, con taciones del hipotiroidismo central son similares
25% de incidencia. En el grupo en el que se incluyeron a las del hipotiroidismo primario. Las característi-
pacientes con hemorragia subaracnoidea se presentaron cas clínicas de deficiencia incluyen piel seca, au-
37.5% casos con algún grado de hipopituitarismo.17 mento de peso, depresión, fatiga y déficit cogniti-
De acuerdo con los resultados de los estudios previos vo. Se presenta intolerancia al frío y disminución
se presentó DNE posterior a TC caracterizada por hipo- del metabolismo.
Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma de cráneo 285
Neuronas parvocelulares Hipotálamo Neuronas magnocelulares
Liberación de hormonas
liberadoras e inhibitorias Tracto supraóptico
en los capilares hipofisario
Sistema porta Tallo hipofisario

hipofisario
Hipófisis
Transportados a través de la Secreción a la hipofisis
sangre a la hipófisis anterior, posterior
donde modulan la liberación Almacenamiento y
a la circulación de: liberación a la
circulación de:
Somatotrofos Lactotrofos Gonadotrofos Tirotrofos Corticotrofos Oxitocina Vasopresina
Sistema Glándulas mamarias, Glándula Glándula Glándulas mamarias Riñones y

musculosquelético gónadas y ovarios tiroides adrenal y útero arteriolas
Síntomas de insuficiencia
Grasa abdominal Lactancia Piel fría Depresión

LDL Secreción de Peso Ansiedad
estrógenos y Depresión Fatiga
progesterona Fatiga Apatía
Déficit Náusea Lactancia Presión
Masa abdominal Líbido cognoscitivo Vómito por estrés arterial
Vigor Fertilidad Hipoglucemia Retención
HDL Vello púbico Hiponatremia hídrica
Vello axilar Tolerancia
al frío
Ritmo Peso
cardiaco Fuerza
Color de la piel
Figura 33–1. Fisiopatología de la disfunción neuroendocrina.
S Insuficiencia suprarrenal. Las células cortico- teica, retener nitrógeno y alterar la tolerancia a la
trópicas secretoras de ACTH constituyen 20% de glucosa. Estimula la lipólisis, propicia la produc-
la población celular de la hipófisis anterior. Su ción de masa magra, alenta la retención de sodio,
principal función es conservar la homeostasis del agua y potasio, eleva los niveles séricos de fosfato
metabolismo y coordinar la respuesta al estrés. In- inorgánico y produce crecimiento lineal del hueso.
duce esteroidogénesis sobre las células suprarrena- Las manifestaciones clínicas de su deficiencia con-
les y su déficit genera fatiga, debilidad, anorexia, sisten en cambios en la composición del organis-
náuseas y vómitos. La activación del eje hipotála- mo, del metabolismo de los lípidos y de la calidad
mo–hipófisis–suprarrenal es vital ante una enfer- de vida, así como en alteraciones cardiovasculares.
medad crítica, por lo que la incapacidad para man- Se presenta reducción en la masa magra e incre-
tener la homeostasis implica un peor pronóstico y mento de la masa grasa, así como hiperlipidemia,
una mayor mortalidad.19 disfunción ventricular, hipertensión y disminución
S Deficiencia de la hormona del crecimiento. Las de la densidad ósea. Los pacientes pueden experi-
células somatotropas secretoras de GH constituyen mentar depresión y aislamiento social.
50% de la población celular de la hipófisis anterior. S Hiperprolactinemia. Las células lactotropas cons-
La GH tiene las funciones de inducir síntesis pro- tituyen 20% de las células hipofisarias. La prolac-
tina es la única hormona con un mecanismo de se observaron alteraciones en las imágenes en 7% de los
control central predominantemente inhibitorio casos.
mediado por la dopamina. La prolactina ejerce su
acción al inducir y mantener la producción de le-
che, al mismo tiempo que deprime la función re- Reemplazo hormonal
productora e inhibe el deseo sexual. Las manifes-
taciones clínicas en la mujer incluyen amenorrea, El tratamiento hormonal sustitutivo en la DNE secunda-
galactorrea y esterilidad. En los hombres se pre- ria a TC es controversial, debido a que la DNE es transi-
senta disminución de la libido. El aumento de pro- toria en la mayoría de los casos, por lo que el tratamiento
lactina suprime las gonadotropinas y ocasiona una temprano y oportuno cuando está bien indicado puede
disminución de testosterona, impotencia y oligo- revertir los síntomas y disminuir los riesgos asocia-
espermia. La galactorrea en los hombres es rara. dos.23 Debido a las consecuencias graves de algunas de-
S Diabetes insípida. El desequilibrio de sal y agua ficiencias el tratamiento se debe iniciar al identificar las
es la complicación más común identificada des- alteraciones bioquímicas y clínicas, por lo que todo pa-
pués del TC, contribuyendo a una morbilidad y ciente con TC grave debe ser sometido a una evaluación
mortalidad importantes. El desarrollo de diabetes neurohormonal y metabólica completa.
insípida parece correlacionarse con el grado de se- La deficiencia de glucocorticoides y de hormonas ti-
veridad del TC. La mayoría de las veces esta enti- roideas puede complicar de manera significativa la evo-
dad es transitoria, pero puede presentarse de mane- lución de los enfermos, por lo que el reemplazo de estas
ra crónica.20 hormonas se deberá iniciar inmediatamente después de
identificar la deficiencia y la dosis se debe adecuar a las
necesidades metabólicas del enfermo, monitoreando
estrechamente los efectos y sus niveles séricos.24
Diagnóstico de disfunción
Hasta la fecha no existe un consenso en cuanto al re-
neuroendocrina
emplazo de hormonas sexuales. El hipogonadismo se-
cundario se caracteriza por disfunción sexual, pérdida
El diagnóstico de DNE requiere una elevada sospecha de la libido, de masa muscular y de densidad ósea. Es
clínica y se corrobora mediante la determinación sérica posible que el efecto anabólico del reemplazo de estas
de los niveles de las hormonas hipofisarias, sus efecto- hormonas tenga un efecto benéfico sobre esta sintoma-
res o el comportamiento metabólico de su incremento tología. Como regla general, la administración de estró-
o deficiencia. Es importante establecer pruebas dinámi- genos y progestágenos se deberá considerar si se pre-
cas de estimulación, principalmente en los ejes de la senta amenorrea secundaria con una duración de seis
hormona de crecimiento y de la hormona adrenocorti- meses o más. No hay un consenso uniforme con respec-
cotrópica, para distinguir la respuesta normal al trauma to a la efectividad del reemplazo de la HG, aunque exis-
de las respuestas deficientes tardías, así como la defini- ten reportes de una mejoría en la cognición, en la calidad
ción de valores de corte. Se deben tomar en cuenta otros de vida y en el bienestar del paciente, como lo reportado
factores, como la gravedad del daño cerebral, las lesio- en el estudio de Schneider.25 La conferencia del Con-
nes asociadas, el estado hemodinámico, el “momento” senso Internacional del tratamiento con HG recomienda
de la recolección de la muestra hormonal, la naturaleza que se trate la deficiencia grave, ya que los beneficios
pulsátil de algunas hormonal (cortisol) y los fármacos que obtiene el paciente con este problema, debido a
que pudieran afectar las determinaciones hormonales,21 otras causas, es el mismo para el paciente con TC. Asi-
al momento de intentar hacer el diagnóstico. mismo, existen pruebas que indican que la GH desem-
Los estudios de imagen son útiles para hacer el diag- peña un papel importante, pues promueve la recupera-
nóstico de DNE, en cuanto a que evalúan la integridad ción en el trauma de cráneo experimental.26,27
del eje hipotálamo–hipófisis. Se ha observado una falta La DNE en el enfermo con TC grave representa una
de correlación entre los estudios de imagen por TAC o enfermedad endocrinológica con un patrón de presenta-
RMN y la presencia de DNE. En el estudio realizado por ción y evolutivo característicos, lo cual la convierte en
Cytowic y Smith22 en pacientes con TC y DNE la inte- una entidad única y diferente a otras endocrinopatías. Se
gridad anatómica por imagen fue alta; las anormalida- recomienda que se investiguen y evalúen todos los en-
des anatómicas en 50% de los casos fueron secundarias fermos con TC grave por sus implicaciones terapéuticas
a lesión vascular del tallo hipofisario, la cuales concor- con base en el tratamiento sustitutivo y su repercusión
daron con reportes del estudio de Benvenga, en el que en la recuperación del enfermo.
Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma de cráneo 287
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Capítulo 34
Complicaciones no neurológicas
del traumatismo craneoencefálico
Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jesús Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,
Raquel Méndez Reyes
El traumatismo craneoencefálico (TCE) grave es la COMPLICACIONES

principal causa de muerte prematura y de discapacidad CARDIOVASCULARES
a largo plazo. Los Centers for Disease Control and Pre-
vention (CDC) de EUA estima que cada año 1.5 millones
de personas sufren un traumatismo craneal, de los cua-
les cerca de 230 000 se hospitalizan y 50 000 mueren Está demostrado que los pacientes con TCE presentan
como consecuencia de este padecimiento.1 En Iberoa- un estado hiperdinámico secundario a la actividad in-
mérica la incidencia va de 200 a 400 por cada 100 000 crementada del sistema nervioso simpático y liberación
habitantes y se observa con más frecuencia en las perso- de citocinas proinflamatorias, manifestando datos clíni-
nas de entre 15 y 24 años de edad.2 En México, de acuer- cos y de laboratorio de respuesta inflamatoria sistémica
do con el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e (fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis), que mu-
Informática (INEGI), desde 1990 el TCE se encuentra chas veces pueden ser confundidos con infección, deli-
dentro de las primeras 10 causas de mortalidad.3 La rio hiperactivo postraumático, embolismo pulmonar,
mortalidad se relaciona con la edad del paciente. Se etc.7 La respuesta inflamatoria sistémica puede desen-
sabe también que la mayor parte de las muertes ocurren cadenar disfunción orgánica múltiple8 (función orgáni-
dentro de las primeras 24 h de ocurrido el trauma. ca alterada en forma aguda en la que la homeostasis no
En la unidad de cuidados intensivos donde laboran puede ser mantenida sin intervención); los pacientes
los autores de este capítulo el TCE severo constituye con trauma craneal severo representan una población
desde el año 2000 una de las cinco principales causas de críticamente enferma en los que se puede presentar esta
ingreso, con una mortalidad de hasta 20% y discapaci- complicación. Zygun y col. describieron la incidencia
dad severa en la mayoría de los sobrevivientes (datos no de disfunción orgánica no neurológica y su asociación
publicados). Un estudio de 2 320 pacientes con trauma- con el pronóstico en 209 pacientes con traumatismo cra-
tismo craneoencefálico seguidos durante 10 años repor- neal severo admitidos en terapia intensiva durante más
tó que la mitad presentaban discapacidad para la deam- de 48 h.9 La disfunción orgánica fue evaluada mediante
bulación y que ésta se relacionó directamente con el la escala MODS (Multiple Organ Dysfunction Score);
grado de daño neurológico y con mortalidad.4 La fuerte 185 pacientes (89%) desarrollaron disfunción en al me-
asociación entre movilidad y mortalidad fue previa- nos un sistema orgánico no neurológico. La principal
mente reportada.5 Las enfermedades circulatorias, pul- disfunción fue respiratoria (23%), seguida por la car-
monares e infecciosas, las crisis convulsivas y los tras- diovascular (18%) y la hematológica (4%). Se reportó
tornos psiquiátricos fueron las principales causas de mortalidad en 32% de los pacientes. En el análisis mul-
mortalidad en este grupo de pacientes. tivariable se asoció la disfunción orgánica no neuroló-
El presente trabajo revisa las causas principales de gica independiente con mayor mortalidad (razón de mo-
morbilidad y mortalidad que complican a los pacientes mios 1.63, con 95% de intervalo de confianza), además
con trauma craneal grave. de que los pacientes con un máximo puntaje de disfun-
289
ción presentaron una mayor mortalidad que los que te- ETV; sin embargo, sólo se incluyeron 88 pacientes
nían un puntaje mínimo (mortalidad de 48 vs. 20%, res- (16%) debido a que su diagnóstico era trauma craneal
pectivamente). severo sin otras lesiones agregadas. Todos los pacientes
Las causas de disfunción orgánica no neurológica en recibieron tromboprofilaxis mecánica con dispositivos
este grupo de pacientes incluyen disfunción miocárdica de compresión graduada y a 42% se les administró ade-
neurogénica y edema pulmonar agudo neurogénico, más heparina de bajo peso molecular. El tiempo prome-
siendo la liberación exagerada de catecolaminas y la li- dio de administración fue de 14.2 " 11.6 días. En 22 de
beración excesiva de citocinas proinflamatorias las teo- los 88 pacientes (25%) se reportó trombosis venosa: 13
rías sobre la fisiopatogenia más aceptadas. (59%) por arriba de la rodilla, cinco (22%) por debajo
Naredi y col. reportaron la evidencia de activación de la rodilla y cuatro (19%) en la vena subclavia. Es re-
excesiva del sistema nervioso simpático en el contexto levante comentar que se reportó un evento de embolis-
clínico de hemorragia subaracnoidea.10 Aquí las mani- mo pulmonar en el grupo con Doppler negativo y ningu-
festaciones clínicas más frecuentes incluyen hiperten- no en el grupo con ecografía positiva.
sión neurogénica y bradicardia (respuesta de Cushing) Knudson y col. identificaron seis factores de riesgo
o taquicardia, asociadas con la hiperactividad del siste- independientes para desarrollar trombosis venosa pro-
ma nervioso simpático. funda en pacientes traumatizados:
El edema pulmonar agudo neurogénico se observa en
1. Edad mayor de 40 años.
casos de hemorragia subaracnoidea, estado epiléptico,
2. Fractura en extremidades inferiores.
hemorragia parenquimatosa y traumatismo craneoen-
3. Trauma craneal severo.
cefálico. Se puede presentar durante los primeros 14
4. Ventilación mecánica por tres días o más.
días del evento patológico y es resultado del incremento
5. Lesión vascular venosa.
en la presión hidrostática con aumento en la permeabili-
6. Cirugía mayor.13
dad vascular pulmonar.
La activación de receptores a y b aumenta la agrega- Otros factores de riesgo agregados incluyen lesión me-
bilidad plaquetaria con microembolismo capilar secun- dular severa, estado de choque y fractura pélvica.
dario, lesión endotelial, aumento de la permeabilidad A pesar de la alta incidencia de TVP existe contro-
vascular pulmonar e hipertensión capilar pulmonar, los versia respecto al momento de inicio y el tipo de trom-
cuales culminan en edema pulmonar no cardiogénico. boprofilaxis en estos pacientes.
Hasta el momento no existen estudios clase I para el Kurtoglu y col. evaluaron el uso de dispositivo de
tratamiento de esta hiperactividad del sistema nervioso. compresión neumática graduada intermitente vs. hepa-
Los expertos sugieren que el uso de betabloqueadores rina de bajo peso molecular como profilaxis de TVP,
podría ser de utilidad en el manejo de estos pacientes. tromboembolia pulmonar y mortalidad en pacientes
con traumatismo craneoencefálico severo acompañado
por lesiones hemorrágicas.14 Los resultados no refleja-
Complicaciones pulmonares ron diferencias significativas en ninguna de las varia-
bles, independientemente del tipo de profilaxis; poste-
Tromboembolismo venoso riormente Norwood y col. compararon la heparina no
fraccionada vs. la heparina de bajo peso molecular para
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una profilaxis de TVP en pacientes con TCE severo.15 Tam-
complicación frecuente en los pacientes con trauma. poco se reportaron diferencias significativas entre am-
Geers y col. reportaron una incidencia de trombosis ve- bos grupos.
nosa profunda en 58% de los pacientes traumatizados En un estudio aleatorizado comparado contra place-
sin tromboprofilaxis.11 bo Agnelli y col. reportaron que la administración de
Denson y col. reportaron la incidencia de trombosis enoxaparina 24 h después de un evento neuroquirúrgico
venosa profunda en un grupo de pacientes con trauma- (por causa postraumática o no) es superior al placebo
tismo craneoencefálico severo a quienes les realizó eco- para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda, sin
grafía Doppler flujo–color de extremidades.12 El análi- incrementar los eventos hemorrágicos.16 Un metaanáli-
sis incluyó, entre otros datos, incidencia de ETV, sis mostró que el número de pacientes neuroquirúrgicos
localización de la misma y pronóstico final. Durante el necesarios de tratar para obtener beneficios de trombo-
periodo de diciembre de 2002 a marzo de 2005 ingresa- profilaxis es de 7.7, mientras que el número necesario
ron a hospitalización 5 787 pacientes, de los cuales 539 para efectos secundarios es de 102.17 Kim y col. no re-
(9%) se consideraron de alto riesgo para desarrollar portaron incremento de sangrado intracraneal en 64 pa-
Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico 291
cientes con TCE grave cuando se administró heparina cantidad, virulencia y características propias del hués-
72 h después del trauma.18 ped. Existen cuatro vías mediante las cuales las bacte-
En conclusión, la enoxaparina continúa siendo un tó- rias alcanzan el tracto respiratorio inferior: aspiración
pico controversial y en ocasiones frustrante. El alto ín- de microorganismos que colonizan la orofaringe, inha-
dice de trombosis venosa (la mayoría oculta) con las lación de aerosoles infecciosos, diseminación hemató-
consecuencias potencialmente fatales de embolismo gena e inoculación directa.19 La aspiración de material
pulmonar obliga al inicio temprano de tromboprofilaxis orofaríngeo es el mecanismo principal a través del cual
mediante medidas mecánicas y farmacológicas. Los au- se infectan los pulmones.
tores recomiendan el inicio inmediato de medidas me- La neumonía en pacientes con trauma craneal gene-
cánicas seguido de la administración de heparina de ralmente tiene alguna de las siguientes presentaciones
bajo peso molecular 72 h después del evento, siempre clínicas: neumonía por aspiración o neumonía asociada
y cuando no exista evidencia de sangrado intracraneal a ventilación mecánica.
activo.
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Hipoxemia
En una revisión sistemática que incluyó 48 000 pacien-
Parece que la hipoxemia resulta de un desequilibrio en tes con intubación endotraqueal se reportó una inciden-
la relación ventilación perfusión (V/Q) o por aumento cia de 10 a 20%. La mortalidad en los pacientes intuba-
en los cortocircuitos intrapulmonares, aunque hay que dos fue del doble, en comparación con los pacientes no
tomar en cuenta algunas otras circunstancias, como la ventilados mecánicamente. Por otro lado, los días de es-
contusión pulmonar, el edema pulmonar neurogénico, tancia hospitalaria y los costos de internamiento se in-
la neumonía nosocomial o incluso los casos de embolis- crementaron de manera significativa.20
mo graso en los sujetos con fractura de huesos largos. En la mayoría de los pacientes de la UCI, incluidos
los que tienen trauma craneal severo, la neumonía ocu-
rre en la primera semana posterior a la intubación. El
Síndrome de insuficiencia
Staphylococcus aureus es el microorganismo que más
respiratoria del adulto
se ha observado en los pacientes comatosos, neuroqui-
rúrgicos, con traumatismo craneoencefálico severo,
El síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
medicados con esteroides y politraumatizados.21
como consecuencia del trauma no es una afección infre-
El examen físico y la radiografía de tórax inicial tie-
cuente y requiere para su control medidas de ventilación
nen un valor limitado para el diagnóstico de neumonía,
mecánica, que incluyen las relacionadas con la protec-
ya que, si bien tienen una gran sensibilidad, también po-
ción alveolar, como son el volumen corriente bajo (6 a
seen una escasa especificidad, lo cual sobreestima la in-
8 mL/kg), la presión positiva al final de la espiración de
cidencia de neumonía al existir procesos no infecciosos
al menos 8 cm de agua, así como el mantenimiento de
que mimetizan radiológicamente esta patología.22
una presión meseta (plateau) menor de 30 cmH2O, tra-
Por otro lado, la fiebre, la taquicardia y la leucocito-
tando de mantener una saturación de oxígeno mayor de
sis son signos inespecíficos de respuesta inflamatoria
88% con una fracción inspirada de oxígeno de 60 o
sistémica causados también por procesos no infecciosos
menos.
(trauma, tromboembolia pulmonar y cirugía reciente).
Considerando lo anterior, se sugiere complementar

con procedimientos que permitan identificar el patóge-
Complicaciones infecciosas no responsable mediante el cultivo de secreciones del
tracto respiratorio inferior obtenido por aspiración a tra-
Neumonía nosocomial vés de la cánula endotraqueal o bien mediante broncos-
copia con lavado broncoalveolar con cepillo protegido.
La neumonía nosocomial es la segunda causa de infec- La ATS recomienda los siguientes puntos para el ini-
ción hospitalaria y el principal proceso infeccioso ad- cio de la terapia antimicrobiana:
quirido en las unidades de cuidados intensivos, además
de que es la complicación médica que genera la mayor 1. El manejo antimicrobiano empírico no se debe re-
mortalidad en los pacientes neurocríticos. trasar.
La neumonía ocurre cuando los patógenos respirato- 2. La elección del antimicrobiano se basa en enfer-
rios superan las defensas pulmonares en virtud de su medades concomitantes, factores de riesgo para
infección por gérmenes multirresistentes, patrón Cuadro 34–1. Factores de predisposición

de resistencia antimicrobiana local, administra- para infección de las vías urinarias
ción previa de antibióticos, tiempo de estancia Colocación de sonda urinaria
hospitalaria y tiempo con ventilación mecánica.23 Edad
Sexo femenino
Definitivamente, siempre es mejor prevenir que lamen- Gravedad de la enfermedad
tar, por lo que es obligatorio mantener al enfermo en una Duración de la cateterización uretral
posición entre 30 y 45_, y tratar de realizar la aspiración
subglótica y quizá la descontaminación selectiva bucal.
que tienen menos de 30 días con sonda vesical, mientras
Neumonitis y neumonía por aspiración que Proteus sp., E. coli y P. aeruginosa se aíslan con fre-
cuencia en pacientes con más de un mes de sondeo vesi-
En la neumonitis el contenido gástrico es aspirado den- cal permanente.
tro de los pulmones, con la consecuente respuesta infla- El tratamiento incluye la administración de un anti-
matoria local y sistémica, mientras que la neumonía se biótico con sensibilidad específica, además del retiro de
debe a la aspiración de microorganismos de la orofarin- la sonda vesical si es posible.
ge con un proceso infeccioso secundario. Se reporta que
la mortalidad en este grupo de pacientes es de 23.1%. Úlceras por decúbito
La aspiración de ácido gástrico resulta en una neu-
monitis química de gravedad variable. Un volumen Son lesiones comunes y prevenibles que se observan en
aspirado > 0.3 mL/kg es suficiente para presentar mani- los pacientes con trauma craneal severo y se asocian con
festaciones clínicas que se caracterizan por tos, bronco- infecciones de tejidos blandos y osteomielitis bacte-
espasmo, taquipnea y en casos severos falla respiratoria riana. Pueden afectar la piel, el tejido celular subcutá-
con disnea progresiva y cianosis. La radiografía de tó- neo, los músculos y las prominencias óseas. Si bien la
rax muestra infiltrado alveolar en el segmento posterior frecuencia real se desconoce, se considera que puede
del lóbulo superior (principalmente derecho) si la bron- oscilar entre 5 y 60% de los pacientes que permanecen
coaspiración se produce estando el paciente en posición postrados en cama durante periodos prolongados.25 La
de decúbito dorsal. compresión capilar prolongada en áreas afectadas pro-
En caso de pacientes con mala higiene bucal los mi- duce isquemia local con eritema inicial seguida por ne-
croorganismos que se aspiran son generalmente anaero- crosis de piel y del tejido celular subcutáneo. Muchas
bios. veces se complica con infección por Streptococcus, Sta-
El manejo de la neumonitis es conservador; si la in- phylococcus, E. coli, Proteus sp. y Pseudomonas aeru-
fección se sospecha o se confirma, se agrega antibiótico, ginosa.
el cual puede incluir cefalosporina de tercera genera- Pueden ser prevenibles con adecuados cuidados mé-
ción más metronidazol o quinolona respiratoria más dicos y de enfermería, principalmente con el cambio
carbapenem, o piperacilina más tazobactam. frecuente de posición, la lubricación dérmica adecuada
y el apoyo nutricional.
Infecciones de las vías urinarias

Coagulopatías
Casi 50% de las infecciones en pacientes con TCE seve-
ro ocurren en el sistema urinario. Las bacterias son Las alteraciones en la coagulación se presentan hasta en
introducidas en la vejiga por arrastre durante la inser- 46% de los casos de lesión cerebral grave, 41% con coa-
ción de la sonda, por reflujo de orina contaminada a tra- gulopatía leve y 5% con franca coagulación intravascu-
vés del catéter o bien por migración retrógrada en el es- lar diseminada.24 En 80% de los pacientes con TCE
pacio que existe entre la sonda y la mucosa uretral. Este severo se observa coagulopatía si la puntuación de Glas-
último es el mecanismo más frecuente de infección. gow es menor de 6 y se reporta de hasta 100% en pun-
Otros factores de predisposición se presentan en el tuaciones de Glasgow de 3 a 4.25 Otros autores apoyan
cuadro 34–1. la asociación de coagulopatía en pacientes después de
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Entero- un TCE; la gravedad de ésta se relaciona proporcional-
coccus sp., las levaduras y otros microorganismos gram- mente con la extensión de la lesión cerebral, por lo que
negativos son aislados con frecuencia en los pacientes incluso se puede incluir como un marcador pronóstico.
Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico 293
La hipótesis prevalente sugiere que el trauma local cere- tán la diabetes insípida, el síndrome de cerebro perdedor
bral favorecido por la hiperactividad del sistema ner- de sal y la secreción inapropiada de hormona antidiuré-
vioso simpático y la liberación de citocinas secundarias tica.
provocan liberación de tromboplastina cerebral a la cir-
culación sistémica, activación del factor VII, lesión en- Diabetes insípida
dotelial extensa, supresión del factor inhibidor del plas-
minógeno, altos niveles de elastasa, estimulación en la En la diabetes insípida central el mecanismo es la pérdi-
activación y agregación plaquetaria. Las consecuencias da de agua, porque el riñón es incapaz de concentrar la
incluyen oclusión trombótica y hemorragias. orina por déficit parcial o total de hormona antidiuré-
El enfoque terapéutico consiste en la administración tica.
de plasma fresco congelado, plaquetas, paquetes globu-
lares y crioprecipitados, en caso necesario. Síndrome de cerebro perdedor de sal
El manejo agresivo inicial de esta complicación re-
duce el riesgo de progresión. La diferencia aquí consiste en la hipovolemia, la diure-
sis excesiva y la natriuresis importante, donde existe
HAD normal, que en ocasiones puede ser confundido
Osificación heterotópica con síndrome de secreción inapropiado de hormona an-
tidiurética, porque ambos cursan con hiponatremia;
La asociación de osificación heterotópica en pacientes aunque se desconoce con certeza el mecanismo fisiopa-
con TCE tiene una incidencia de 11 a 76%. Las articula- togénico, se piensa que está relacionado con un efecto
ciones más afectadas incluyen las del hombro, el codo, aumentado del péptido natriurético auricular o con dis-
la cadera y las rodilla.26 función simpática.
Las opciones terapéuticas van desde el manejo con-
servador con rehabilitación y analgésicos antiinflama- Síndrome de secreción inapropiada
torios hasta cirugías de resección que no siempre dan los de hormona antidiurética
resultados esperados.
En este síndrome existe una liberación continua de hor-
mona antidiurética (HAD) debido a una osmolalidad
Gastrointestinal plasmática baja, pero sin ningún estímulo fisiológico
para que se libere HAD, como pueden ser la deshidrata-
ción, la hipovolemia o la hipotensión; el diagnóstico se
Una de las complicaciones más frecuentes a este nivel fundamenta en hiponatremia, hipoosmolalidad, pérdida
son las úlceras de estrés; asimismo, al parecer existe una continua del sodio por la orina con osmolalidad urinaria
relación entre la gravedad del trauma y la generación de elevada, falta de disminución del volumen sanguíneo y
hemorragia secundaria a gastritis erosiva y elevada aci- función renal y suprarrenal normales.
dez gástrica;27,28 es factible que el tratamiento más apro- Es importante realizar la diferenciación, dado que la
piado para prevenir esta complicación consista en el uso diabetes insípida amerita la sustitución de la pérdida de
de bloqueadores H2 de histamina, aunque hay que tener agua y el reemplazo de hormona antidiurética, mientras
en mente el mayor riesgo de colonización, dada la alca- que el síndrome de cerebro perdedor de sal amerita la re-
linización del pH y la subsecuente infección, por lo que posición de líquido y sodio.

una alternativa puede ser el uso de sucralfato. En los ca-
sos en que persista la hemorragia a pesar de la adminis-
tración de bloqueadores H2 se recomienda el uso de in-
hibidores de la bomba de protones, aunque no existen CONCLUSIÓN
estudios que demuestren contundentemente una supe-
rioridad.
Si bien la mortalidad posterior al traumatismo craneo-
encefálico severo se debe principalmente a la lesión pri-
Líquidos y electrólitos maria, las complicaciones que se observan en los sobre-
vivientes conllevan un incremento en el costo de
Entre los problemas más comunes que se deben tener en atención y una alta morbilidad, además de que son po-
cuenta en los pacientes con trauma grave de cráneo es- tencialmente fatales.
Las complicaciones sistémicas son complejas desde la quiere la toma de decisiones oportunas que reduzcan la
necesidad de la sospecha diagnóstica hasta la necesidad posibilidad de muerte o mayor discapacidad.
de un tratamiento temprano y agresivo, por lo que se re-
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Capítulo 35
Complicaciones cardiopulmonares
en traumatismo craneoencefálico
Mirna Leticia González Villavelázquez
INTRODUCCIÓN como el consumo metabólico de oxígeno (CMRO2), la

presión parcial de oxígeno (PaO2) y la presión parcial de
bióxido de carbono (PaCO2), además de los mecanis-
mos de autorregulación cerebral.
Los pacientes que sobreviven al daño inicial del trauma- La hipoxemia se asocia con incrementos marcados
tismo craneal severo presentan con elevada frecuencia del FSC y los cambios de la PaCO2 modifican la resis-
complicaciones hidroelectrolíticas, cardiacas, respira- tencia vascular cerebral. Se deben instaurar las medidas
torias y sépticas, así como disfunción multiorgánica. necesarias para mantener un adecuado FSC que permita
El trauma craneal es un proceso dinámico que va de el suministro de sustratos para el metabolismo oxidati-
horas a días después de la lesión. Las lesiones secunda- vo celular.
rias —hipotensión, hipercapnia, hipoxemia y aumento La fisiopatología de las lesiones traumáticas incluye
de la presión intracraneana (PIC)— pueden empeorar el los trastornos de la circulación, que se acompañan de hi-
daño encefálico y sistémico. La terapéutica está dirigida poxia cerebral, la cual puede ser local o sistémica. Este
a la prevención y el tratamiento de la lesión secundaria mecanismo pone en marcha un círculo vicioso: la hipo-
y es primordial la disminución de la PIC.1–3 xia provoca permeabilidad vascular y, por ende, edema
Uno de los problemas graves después del traumatismo cerebral, agravando la hipoxia ya existente. Se detecta
craneoencefálico (TCE) lo constituyen las alteraciones hipoxia en 91% de las lesiones fatales del cerebro. La
en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El FSC es regulado PO2 en sangre arterial menor de 50 mmHg durante más
por la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la dife- de 15 min ocasiona hipoxia cerebral, aun en ausencia de
rencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC. lesiones focales, lo cual agrava el coma traumático. La
En el individuo sano el valor mínimo tolerable de acidosis que se produce con la hipoxia hace al cerebro
PPC o umbral inferior de la autorregulación es de 50 aún más sensible a hipoxemia e hipotensión.
mmHg; por debajo de esta cifra el flujo cerebral dismi- La alteración en la barrera hematoencefálica modi-
nuye. Cuando los valores de PAM y PIC son normales, fica la autorregulación cerebral y el FSC, con aumento
aunque sufran grandes variaciones, los valores de PPC de la PIC y disminución de la PPC. La isquemia cerebral
apenas si se modifican. No ocurre así en presencia de un es posiblemente el mecanismo más importante en la
TCE, donde el mecanismo de autorregulación cerebral producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado
está alterado, compensando al inicio con un aumento de que los traumatismos se acompañan de hemorragia sub-
la PAM, pero si la PIC va en ascenso la PPC disminuye aracnoidea; cuanto mayor es la hemorragia, peor es el
y se produce isquemia cerebral. Los esfuerzos terapéu- pronóstico.5
ticos están encaminados a conseguir un aumento de la El trauma encefalocraneal afecta otros órganos y sis-
PPC > 70 mmHg.3,4 temas, provocando una disfunción o una falla; este efec-
En condiciones normales el FSC está influido por to extracraneal genera un agravamiento e incide en el
cambios que se presentan como respuesta a estímulos, porcentaje de morbilidad y mortalidad. La sepsis y la
295
falla respiratoria son dos de las complicaciones que se tal de los pacientes desarrollan un proceso neumónico.
relacionan con un peor pronóstico en el TCE severo.6 La hipoxia debe ser corregida lo antes posible, puesto
Es necesaria una atención multidisciplinaria y agre- que se relaciona con un incremento de la mortalidad, so-
siva que tome en cuenta las medidas inmediatas desde bre todo cuando se asocia con hipotensión arterial.8–11
el área de prehospitalización, la cual incluye intubación En la lesión craneal aislada y en la asociada con poli-
endotraqueal, medición de la PIC, terapia intracraneal trauma se establece una hipercapnia crónica que deter-
y tomografía axial computarizada en todos los pacientes mina una hipertensión endocraneana que se agrava y
con TCE severo; estas medidas reducen significativa- llega a descompensar al paciente cuando se relaciona
mente el riesgo de mortalidad.7 con una anoxia provocada por aspiración en una crisis
convulsiva o un deterioro rostrocaudal importante.
Se debe evaluar el patrón respiratorio, el cual puede
indicar lesión del tallo cerebral. La respiración de Chey-
COMPLICACIONES EXTRACEREBRALES ne–Stokes es una hiperventilación que se acelera pro-
EN TRAUMA CRANEAL gresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para
volver a comenzar, que además indica lesión mesence-
fálica. La hiperventilación neurogénica central es una
ventilación rápida, profunda, constante y rítmica que in-
La lesión craneal directa o indirecta ocasiona distorsión dica lesión protuberancial. La respiración de Biot o
del tronco cerebral y origina síntomas cardiorrespirato- apnéustica consiste en una ventilación irregular todo el
rios que se vinculan con las lesiones bulboprotuberan- tiempo con periodos frecuentes de apnea, que casi siem-
ciales, que es donde se encuentran los núcleos vagosim- pre es terminal e indica lesión del bulbo raquídeo.
páticos de la zona caudal del sistema reticular. Después de un trauma encefalocraneano complicado
Entre las alteraciones del centro respiratorio están las por compresiones, tal como un hematoma, un higroma
modificaciones del ritmo, que pueden llegar a ser varia- o un edema cerebral, hay pérdida de la conciencia y en
bles (respiración de Cheyne–Stokes o respiración de cuestión de minutos se instala progresivamente una
Kussmaul). Dichos trastornos en el ritmo respiratorio se falla del centro respiratorio en relación con la compre-
agravan cuando el trauma del cráneo se acompaña de un sión progresiva del tallo cerebral. En estos casos la de-
trauma toracoabdominal, que puede provocar un hemo- presión de la conciencia es continua y se va estrechando
tórax, un hemoneumotórax o un colapso pulmonar; asi- hasta llegar al coma profundo, donde aparecen la rigi-
mismo, de manera secundaria puede llevar a una hipoo- dez de decorticación, la rigidez de descerebración y fi-
xigenación o una hipercapnia que complica el cuadro nalmente la muerte.
respiratorio y agrava el proceso cerebral secundario, La decorticación es la respuesta a un estímulo dolo-
deteriorando gravemente al paciente. roso profundo en el paciente que se manifiesta por la
La situación del paciente se agrava por la presencia extensión de las extremidades inferiores y la flexión de
de hemorragias internas. Las alteraciones vegetativas los miembros superiores. La rigidez de descerebración
que se producen por lesión de la parte caudal del tronco es la manifestación de extensión de los cuatro miem-
encefálico suelen ser irreversibles. bros, la cual llega hasta el opistótonos.
Los traumas encefalocraneales con complicaciones Las complicaciones respiratorias que se presentan en
traumáticas de tórax que provocan obstrucción en la un paciente con TCE son varias e incluyen lesión pul-
cava superior o del corazón derecho determinan una monar aguda, neumonía, edema pulmonar agudo y
congestión del lecho capilar a nivel del cerebro, disminu- tromboembolia pulmonar, entre otras.
yendo la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR).
LESIÓN PULMONAR AGUDA

COMPLICACIONES VENTILATORIAS
En la Conferencia de Consenso Americana–Europea

Las complicaciones ventilatorias representan la segun- sobre el Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) se definió
da complicación sistémica después de los trastornos la lesión pulmonar aguda (LPA) como la presencia de
electrolíticos. De los pacientes con TCE severo y respi- hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, in-
ración espontánea 50% presentan hipoxia y 40% del to- filtrados pulmonares bilaterales en la tele de tórax y
Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoencefálico 297
ausencia de signo de patología cardiovascular (presión dad capilar pulmonar. Esto se asocia con depre-
capilar pulmonar < 18 mmHg). El límite entre el SDRA sión intensa de la función miocárdica, que puede
y la LPA se establece de forma arbitraria mediante el ín- preservarse con el uso de dobutamina.
dice de PaO2/FiO2 (presión arterial de oxígeno por cien- 3. Aumento de la presión hidrostática vascular debi-
to de oxígeno); cuando éste es igual a 300 mmHg se da a la inervación simpática asociada a vasocons-
habla de LPA, pero si alcanza valores < 200 mmHg, se tricción pulmonar.
considera la presencia de SDRA. La LPA incrementa su
aparición frente a episodios recurrentes de hipertensión El aumento de la tensión arterial tiene el fin de restable-
intracraneana y escala de coma de Glasgow baja, y se cer el flujo sanguíneo a estructuras vitales, como el bul-
correlaciona con la gravedad de las lesiones en la TAC bo. El edema pulmonar neurogénico es un edema rico
cerebral. Esto empeora el pronóstico, ya que triplica el en proteínas. En necropsias se ha demostrado que es un
riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo edema exclusivo de los pulmones, pues no se observa en
persistente. el resto de los órganos.
Bratton observó en un estudio que 20 de cada 100 pa- El tratamiento tiene el fin de normalizar la PIC, pre-
cientes comatosos desarrollaban lesión pulmonar agu- servar la función respiratoria e intubar para ventilación
da. Los pacientes con lesión pulmonar tenían escalas de mecánica bajo sedación. En casos graves se contempla
coma de Glasgow bajas, un escaso resultado neurológi- la administración de nitroprusiato sódico, el cual produ-
co y un incremento del riesgo de muerte en comparación ce dilatación directa de la vasculatura periférica pulmo-
con pacientes que no desarrollaron lesión pulmonar nar.13–15
aguda.12
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EDEMA PULMONAR AGUDO
Se trata de otra posible complicación tras un TCE, se-

cundaria a la inmovilidad a la que se encuentran someti-
Puede ocurrir en cualquier momento de un TCE durante dos estos pacientes, situación que favorece la aparición
los primeros 14 días. Se caracteriza por congestión vas- de trombosis venosa profunda. El diagnóstico lo dicta
cular pulmonar, hemorragia intraalveolar y líquido rico la aparición de hipoxia repentina con taquicardia y fie-
en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. bre o sin ellas. Hay importantes alteraciones de la venti-
Esto se debe a una descarga adrenérgica masiva a causa lación–perfusión y hemoptisis.
de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una El estandard de prevención es lo más importante en
vasoconstricción periférica que lleva a la movilización estos pacientes; se recomiendan la heparinas de bajo
de la sangre desde la periferia hasta los lechos pulmona- peso molecular, las cuales se administran con precau-
res, aumentando la presión capilar pulmonar y provo- ción en casos de hemorragia o en pacientes con alguna
cando un daño estructural de la vasculatura pulmonar, diátesis hemorrágica.16
con lo cual se ven aumentados la permeabilidad capilar
y el paso de proteínas al líquido intersticial.
El aumento de la PIC produce aumento de la tensión NEUMONÍA

arterial cuando la presión del LCR alcanza la tensión
arterial sistólica (TAS), la tensión arterial diastólica
(TAD) o la presión arterial media (PAM), así como
cuando la PPC está por debajo de 30 a 50 mmHg. Se han El Traumatic Coma Data Bank (TCDB) la considera
propuesto varios mecanismos fisiopatológicos: como una complicación tardía del TCE en relación con
la disminución de los reflejos de la vía aérea y la aspira-
1. Respuesta neurogénica desencadenada por isque- ción de contenido gástrico. En fase precoz se debe sos-
mia, hipoxia o estimulación mecánica a nivel del pechar la existencia de neumonía en los pacientes con
bulbo. hipoxemia que inicien con fiebre e infiltrados en la ra-
2. Estimulación cardiaca por incremento de la pre- diografía de tórax entre 24 y 36 h posteriores a la aspira-
sión en la aurícula izquierda tras la hipertensión ción. En estos pacientes se debe comenzar con trata-
arterial sistémica e incremento en la permeabili- miento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de
restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar lulas T, disminuyen su apoptosis y reducen la función
la aparición de síndrome de distrés respiratorio del adul- antimicrobiana. Se ha planteado que la IL–10 es una ci-
to y neumonía. tocina clave en el desarrollo del proceso de inmunosu-
En los pacientes con TCE y alteraciones de la ventila- presión inducida por daño cerebral de diferentes ti-
ción que están en la unidad de cuidados intensivos la in- pos.19–21
fección respiratoria fue la complicación más frecuente,
propiciada por la disminución del reflejo tusígeno y por
el tubo endotraqueal en los que necesitaron intubación ATELECTASIAS
para preservar la vía aérea. La mayoría de los gérmenes
responsables fueron gramnegativos.17,18
La vía aérea superior es el principal reservorio de la
colonización traqueobronquial responsable de la neu-
monía precoz (primeros cuatro días), originado funda- Las atelectasias en los pacientes con lesión cerebral gra-
mentalmente por bacterias grampositivas; la vía aérea ve y ventilación mecánica son muy frecuentes. Los fac-
superior y el estómago son reservorios independientes tores determinantes son la sedación, la parálisis, la au-
para la neumonía tardía (5 a 10 días), fundamentalmente sencia del mecanismo de la tos, la ventilación sin PEEP,
por grampositivos. la pérdida de volumen pulmonar, el cierre de las vías aé-
Para prevenir la neumonía precoz se debe erradicar reas, la desconexión y las aspiraciones traqueales. Es
la contaminación del tracto respiratorio superior e infe- probable que las atelectasias sean la causa más frecue-
rior y para prevenir la neumonía tardía la antibioticote- nte de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre
rapia profiláctica no debe ser mantenida por más de 24 durante la anestesia general. La localización lobar se
h, pues esto aumenta su incidencia cuando se mantienen observa en 5 a 16%, mientras que la segmentaria y la
los antibióticos más de tres días. subsegmentaria aparecen en las zonas declives entre 90
Los mecanismos causales están relacionados con una y 100% de los pacientes. El reclutamiento alveolar se ha
alteración de la inmunidad celular inducida por el trau- propuesto como una buena alternativa de manejo para
ma y mediada en parte por la expresión de citocinas an- la prevención de zonas de atelectasia.11,22,23
tiinflamatorias. Varias moléculas con efecto inmunosu-
presor son liberadas en respuesta al daño cerebral
además de las citocinas antiinflamatorias, sobre todo los TRATAMIENTO DE LAS
corticosteroides, que son inhibidores naturales de la COMPLICACIONES VENTILATORIAS
producción de citocinas proinflamatorias. Parece ser
que el responsable de esta situación es algún tipo de “pa-
rálisis” de la inmunidad celular inducida por el trauma.
Asimismo, se ha demostrado que el TEC puede ser El manejo del TCE grave sigue constituyendo uno de
un factor de riesgo independiente respecto a las compli- los principales desafíos terapéuticos actuales para el
caciones infecciosas que aparecen en los pacientes poli- médico de cuidados críticos. La ventilación es el primer
traumatizados. Un estudio mostró que 41% de los pa- signo que se debe evaluar. La hipoxia es una causa im-
cientes con trauma cerrado de cráneo desarrollan portante de daño cerebral secundario. Se considera la
neumonía en la primera semana después del trauma. El presencia de hipoxia ante una concentración de oxígeno
mecanismo de la inmunosupresión en el TEC aún no es menor de 60 mmHg. Lo ideal es mantener una concen-
claro. Se ha planteado también que los mecanismos tración y una saturación mayor de 90 mmHg de oxígeno.
neuroendocrinos están involucrados en la inmunode- La ventilación desempeña un papel determinante en
presión posterior a la lesión y que existe una correlación el cuidado del paciente neuroquirúrgico con trauma cra-
entre una severa estimulación del sistema nervioso sim- neal grave tanto en el proceso prequirúrgico como en el
pático y del eje hipotálamo–hipófiso–adrenal y la gra- quirúrgico y el posquirúrgico. La vasculatura cerebral
vedad de las lesiones cerebral y extracerebral. es altamente sensible a los cambios del pH del LCR, el
La interleucina 10 (IL–10) es una citocina producida cual puede variar a través de cambios en la PaCO2. Un
por los macrófagos y las células T. Su acción principal aumento de la ventilación alveolar con una disminución
es disminuir la función accesoria de los macrófagos, por de la PaCO2 producirá un aumento del pH del LCR, pro-
lo que se le atribuyen propiedades antiinflamatorias e duciendo vasoconstricción y disminución del volumen
inmunosupresoras. La producción endógena de IL–10 sanguíneo cerebral y del FSC. La reactividad cerebro-
o su administración exógena inducen disfunción de cé- vascular al CO2 en la mayoría de los casos de trauma
craneoencefálico grave se preserva, de ahí que la hiper- S Aspiración de secreciones o sangre de la cavidad
ventilación puede ser usada temporalmente para dismi- oral.
nuir la PIC en casos de edema cerebral o en los casos S Valorar el patrón respiratorio.
pendientes de evacuar hematomas intracraneales ur- S Si la respiración es anormal, pero conserva auto-
gentes; no se aconseja administrarla de forma sistemati- matismo, se debe proporcionar oxígeno (4 L/min
zada, pues la vasoconstricción que produce puede indu- y 100%) con mascarilla facial.
cir disminuciones del FSC y agravar la isquemia.24,25 S Si la respiración está ausente o tiene bradipnea ex-
trema hay que ventilar con bolsa de reanimación
(ambú) conectada a oxígeno a 100% a entre 10 y
12 L/min.
VALORACIÓN PRIMARIA S Intubar y mantener la ventilación mecánica.
DE LA VÍA AÉREA S Valorar el estado circulatorio del paciente.
S Emplear la posición de anti–Trendelenburg a 30_.
S Realizar una valoración neurológica para determi-
nar:
Para mejorar la ventilación se deben realizar inicial- S El nivel de conciencia y las pérdidas de conoci-
mente las maniobras más sencillas: levantar la cabeza, miento previas.
extraer cuerpos extraños, aspirar secreciones, colocar la S El tamaño y la reactividad pupilar.
cánula de Guedel y aplicar oxígeno. S La parálisis y la pérdida de sensibilidad en las
El cuello y la pared torácica se valoran en busca de extremidades y movimientos de flexión o ex-
signos de trauma que puedan estar comprimiendo la vía tensión anormales.
aérea. La intubación se debe considerar ante cualquier
TCE con deterioro del estado de alerta.
El manejo de la vía aérea y la intubación endotra- Recomendaciones para
queal son las únicas maniobras que han demostrado una una intubación eficaz en TCE
clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pa-
cientes. Se debe administrar inmediatamente oxígeno a S Hacerla siempre orotraqueal.
la concentración más alta posible. Una PO2 baja y en es- S Nunca se debe efectuar contra la resistencia del
pecial una PCO2 elevada ejercen un potente efecto vaso- paciente.
dilatador sobre la circulación cerebral, por lo que au- S Nunca se debe llevar a cabo con el paciente des-
mentan la PIC; es por ello que se debe suponer que la pierto.
PIC está elevada en todo TCE grave hasta que se de- S Se debe ejecutar con intentos cortos y oxigenación
muestre lo contrario. a 100% entre cada intento.
En el TCE grave se ha comprobado que el FSC es mí- S Usar sedación: tiopental de 5 mg/kg o midazolam
nimo durante las primeras horas después del trauma ini- de 5 a 10 mg/dosis.
cial. En un congreso de cirugía neurológica reciente en S Usar relajación muscular: rocuronio de 80 a 100
EUA en relación con el manejo de la ventilación se mg/kg.
aprobó como guía que “el uso de hiperventilación profi-
láctica (PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las prime- No existe un acuerdo acerca de la vía y la inmoviliza-
ras 24 h después del trauma cerebral debe ser evitado, ción más seguras para la intubación endotraqueal en el
debido a que puede comprometer la perfusión cerebral paciente con presunta lesión medular cervical y ventila-
en un periodo en que el FSC está disminuido”. ción espontánea, pero algunos recomiendan la intuba-
A continuación se mencionan las medidas para el ción orotraqueal con tracción axial por parte de un ayu-
control ventilatorio inmediato: dante y otros la intubación nasotraqueal sin tracción
axial o la cricotiroidotomía si no es posible la técnica
S Inmovilizar la columna cervical con tracción axial anterior. Los dispositivos recomendados son el videola-
y collarín cervical. ringoscopio y el estilete luminoso, ya que proveen esta-
S Colocar al paciente en decúbito dorsal. bilidad de la columna cervical.26
S Asegurar la permeabilidad de la vía aérea; si el pa- Estas maniobras requieren la administración de se-
ciente está inconsciente no se debe hiperextender dantes, analgésicos y en ocasiones bloqueadores neuro-
el cuello, y si la cánula de Guedel es rechazada no musculares para evitar el incremento de la PIC inducido
se debe forzar su introducción. por la propia maniobra de intubación. Los medicamen-
tos más utilizados en la actualidad son el midazolam y Mantener una presión positiva adecuada al final de la
el propofol.2,27 espiración (PEEP) ayuda a abrir los alveolos colapsados
y aumentar la superficie de intercambio. Es imprescin-
dible un adecuado monitoreo, ya que una PEEP alta
puede disminuir el retorno venoso, aumentar la presión
VENTILACIÓN MECÁNICA intratorácica y disminuir el gasto cardiaco; esto dismi-
nuye el FSC y aumenta el volumen de las venas cerebra-
les, que a su vez incrementa la PIC, sobre todo en los pa-
cientes con hipertensión intracraneal preexistente. No
La ventilación mecánica constituye una maniobra tera- hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con ci-
péutica imprescindible en el paciente con TCE grave, fras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. Para ajustar el
pues se protege la vía aérea (a través de la intubación en- nivel de PEEP para manejo de la hiperventilación se re-
dotraqueal) y se evitan la hipoxemia y la hipercapnia. comienda un monitoreo multimodal (presión intracra-
La hiperventilación sigue siendo objeto de debate en la neal, presión venosa central, saturación venosa de oxí-
literatura actual. Sin embargo, la evidencia científica geno en el golfo de la yugular y presión tisular cerebral
acumulada sugiere no aplicarla de forma profiláctica de oxígeno). La terapia multimodal constituye un es-
durante las primeras 24 h, pero si es necesario hacerlo quema terapéutico para los pacientes con TEC severo
cuando el aumento de la PIC es refractario al manejo (con Glasgow menor de 8) y consiste en un monitoreo
médico sólo se hará durante periodos cortos; en estos continuo para corregir precozmente las noxas que pue-
casos se recomienda un monitoreo invasivo de presión dan causar deterioro en el paciente. Se requiere manejo
intracraneal, presión venosa central, saturación venosa en la unidad de cuidados neurocríticos y ventilación
de oxígeno en el golfo de la yugular y presión tisular ce- mecánica.33–36
rebral de oxígeno para determinar la presencia de isque- Muchos pacientes con TCE severo sufren disminu-
mia cerebral secundaria a hiperventilación.28–30 ción de la capacidad vital y de la capacidad funcional re-
El monitoreo de la saturación venosa de oxígeno en sidual, diversos grados de alteración de la permeabili-
el golfo de la yugular (SvjO2) es relativamente menos dad vascular y edema pulmonar no cardiogénico; en
difundido y permite expresar si el FSC es suficiente. El todos ellos se recomienda el uso de la PEEP en niveles
valor normal de la SvjO2 oscila entre 50 y 75%, y se con- bajos o moderados (3 a 5 cmH2O) para garantizar una
sidera que el FSC es insuficiente respecto a las necesi- PaCO2 de 35 a 40 mmHg y prevenir la hipoventilación.
dades metabólicas cerebrales cuando el valor de la El monitoreo de la PIC y de la oxigenación cerebral
SvjO2 es inferior a 50% (estado de hipoperfusión). Por se realiza en más de la mitad de los centros hospitalarios
el contrario, existe hiperemia absoluta o relativa (perfu- de alto nivel de manera habitual, llegando a más de 70%
sión de lujo) cuando la SvjO2 supera la cifra de 75%. en el caso de la PIC, lo cual demuestra la aceptación que
Los valores de SvjO2 superiores a 90% se relacionan han alcanzado estas técnicas en el manejo de los pacien-
con situaciones de muerte cerebral.31 tes. El examen clínico neurológico no es un indicador
En la actualidad se prefieren modalidades ventilato- confiable del estado de la PIC, además de que se acepta
rias que mantengan el esfuerzo inspiratorio, ya que du- ampliamente que no existen signos clínicos confiables
rante éste la presión negativa intratorácica favorece el de aumento de la PIC en un paciente comatoso hasta que
retorno venoso cerebral, disminuyendo la PIC; al evitar una pupila dilatada anuncia la herniación cerebral; todo
la parálisis muscular de rutina se disminuye el tiempo lo anterior respalda la afirmación de que la hipertensión
necesario de ventilación, las complicaciones ventilato- intracraneal no puede ser detectada y tratada sin el mo-
rias y el tiempo necesario de cuidados intensivos. Se nitoreo de la PIC. El monitor de PIC es útil para detectar
debe mantener la normoventilación, dejando los dife- precozmente lesiones de masa, optimizar el tratamiento
rentes tipos de hiperventilación sólo para los casos en y determinar el pronóstico.37
los que está indicada. La ventilación controlada con pa-
rálisis previa se deja sólo si con una adecuada analgesia
y sedación no se logra el control de la PCI, o si alguna HIPERVENTILACIÓN
complicación ventilatoria lo demanda. Es importante
realizar una valoración neurológica e imagenológica
antes de administrar sedación o relajación al paciente;
se puede encubrir cualquier deterioro neurológico y re- Los efectos de la hiperventilación en los vasos sanguí-
tardar el tratamiento quirúrgico oportuno.32 neos cerebrales se conocen desde hace más de cuatro
décadas. Gotoh y col. demostraron la respuesta cerebral Cuadro 35–1. Recomendaciones para el manejo
normal a la hipocapnia por hiperventilación en volunta- ventilatorio en caso de TCE severo
rios sanos.38 Estándar Evitar la hiperventilación prolongada; mante-
Después de un TCE severo se registraron cambios en ner la PaCO2 < 25 mmHg
la SvjO2 concomitantes con modificaciones en la Evitar la hiperventilación profiláctica con nive-
PaCO2. La SvjO2 disminuye aproximadamente entre 10 les de PaCO2 < 35 mmHg
y 20% y el nivel más bajo se relaciona directamente con Guía En caso de hipertensión intracraneal hay que
aplicar breves periodos de hiperventilación
la lentificación en los trazos del electroencefalograma
si aparece deterioro neurológico
causados por hipoxia provocada por vasoconstricción, Opciones La hiperventilación prolongada únicamente
es decir, la hiperventilación genera vasoconstricción está justificada en casos de hipertensión
aguda en el cerebro con preservación de la reactividad intracraneal refractaria a sedación, drenaje
vascular al CO2. Si esto se enfoca positivamente, se ob- de líquido cefalorraquídeo y diuréticos
serva que disminuye el FSC y, de acuerdo con la doctri- osmóticos
El monitoreo multimodal (SjvO2, AVDO2 y
na de Monro–Kellie, se reduce la PIC.
PtiO2) ayuda al diagnóstico de isquemia
El cerebro equilibra rápidamente los cambios en la cerebral si se precisa una PaCO2 < 30
PCO2. En la mayoría de los pacientes se alcanza el equi- mmHg
librio en tres o cuatro horas mediante la actividad de la PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; SjvO2: saturación
anhidrasa carbónica y otros sistemas tampón indepen- venosa de oxígeno en el golfo de la yugular; AVDO2: diferencia del
dientes del bicarbonato. contenido arteriovenoso de oxígeno; PtiO2: presión tisular cerebral
de oxígeno.
Los riesgos de la hiperventilación sin vigilancia
estricta incluyen el retorno rápido a la PCO2 basal, que
puede producir vasodilatación cerebral que incremente
se sostenga en ellos durante 24 a 48 h, y entonces se debe
el volumen sanguíneo cerebral y una elevación posterior
retirar en forma progresiva la ventilación.
y perjudicial de la PIC, así como que el FSC en la fisio-
El destete de los pacientes con patología respiratoria
patología del TCE disminuye en las primeras 24 h —la
no difiere mucho del de los pacientes con otras patolo-
reducción por debajo de 25 mmHg de PaCO2 mediante
gías neuroquirúrgicas, salvo en que se debe tener mayor
hiperventilación puede causar isquemia por vasocons-
atención en dos problemas que pueden presentarse:
tricción.39–41
Se ha demostrado que la hiperventilación durante 30 1. Garantizar el destete en pacientes con un acepta-
min incrementa las concentraciones extracelulares ble nivel de conciencia suficiente para evitar toda
cerebrales de los mediadores de la isquemia (glutamato, posibilidad de hipoventilación que provoque fe-
lactato y cociente lactato/piruvato), cuyo aumento es nómenos de isquemia cerebral.
más importante en las primeras 24 a 36 h que a los tres 2. Los pacientes que padezcan un daño severo pos-
o cuatro días de la lesión. traumático no se deben decanular tempranamente
Se evitará la ventilación indiscriminada con ambú, y se debe hacer énfasis en la permeabilidad de la
pues facilita la inducción de una hiperventilación, que vía aérea; el uso de antibióticos de amplio espectro
puede ser peligrosa en paciente sin signos clínicos de se recomienda para combatir la sepsis que es usual
hipertensión intracraneal, ya que puede generar mayor en estos pacientes.
isquemia cerebral.
Las recomendaciones de la Sociedad Americana de

Neurocirugía en cuanto al manejo de la hiperventilación Cuadro 35–2. Objetivos en el manejo ventilatorio
se presentan en los cuadros 35–1 y 35–2.15,42,43 en pacientes con TCE y distrés respiratorio
(Consenso Americano–Europeo)
S Evitar la lesión pulmonar asociada a la ventilación
mecánica aplicando maniobras de reclutamiento alveo-
DESTETE lar y PEEP de hasta 10 a 15 cmH2O
S Ajustar la mínima presión media en la vía aérea
S Limitar las presiones pico por debajo de 35 cmH2O
S Ventilación controlada por presión con presiones inspi-
El paciente debe permanecer en el respirador con respiratorias ajustadas para obtener un volumen corriente
ración asistida hasta que mejore su estado de conciencia de 6 a 8 mL/kg
o la presión intracraneana retorne a valores normales y S Oxigenación; mejorar la PaO2 con mínima FiO2
COMPLICACIONES que parte de la respuesta a las lesiones parece estar me-

CARDIOVASCULARES diada por mecanismos neuropsicológicos, ya que las
concentraciones plasmáticas de catecolaminas son ma-
yores en los pacientes con lesiones leves por accidentes
de tránsito, en comparación con quienes padecen lesio-
Las complicaciones cardiovasculares pueden ser comunes nes igualmente leves por otras causas no traumáticas.
en los pacientes con TCE; incluyen arritmias cardiacas, La secreción de catecolaminas aumenta inmediata-
hipertensión neurogénica e isquemia miocárdica. mente en los lesionados y alcanza concentraciones má-
Las alteraciones del ritmo cardiaco que se presentan ximas en 24 a 48 h, a partir de las cuales disminuye a los
con más frecuencia son la taquicardia supraventricular, valores basales. Parece que este incremento se relaciona
la bradicardia sinusal y las anormalidades en la repolari- con la gravedad de la lesión.
zación (inversión de la onda T y alteraciones en el seg- En general los cambios en los niveles de noradrena-
mento S–T). La isquemia miocárdica ocurre en 50% de lina reflejan modificaciones de la actividad del SNS,
los pacientes con trauma craneal severo y se relaciona mientras que los de la adrenalina corresponden a la acti-
con hiperestimulación del sistema nervioso simpático; vidad de la médula suprarrenal, por lo que la adrenalina
estos cambios casi siempre son reversibles. Los trastor- funciona como hormona, mientras que la noradrenalina
nos endocrinos generados por la insuficiencia de la hi- actúa básicamente como neurotransmisor.
pófisis anterior y posterior contribuyen a la inestabili- Los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina
dad cardiovascular.44 no necesariamente se incrementan al mismo tiempo. En
Las manifestaciones cardiovasculares de las enfer- un estudio de lesiones en accidentes las concentraciones
medades intracraneales han sido reconocidas desde el plasmáticas de adrenalina estuvieron incrementadas
principio de este siglo. En 1903 Cushing describió el de- durante un corto periodo de tiempo (aproximadamente
sarrollo de hipertensión y bradicardia en los pacientes 48 h), mientras que los niveles de la noradrenalina per-
con elevación de la presión intracraneal. Se han descrito manecieron elevados durante lapsos de hasta 8 a 10
anormalidades en el ECG de pacientes con hemorragia días.49
subaracnoidea (HSA), las cuales incluyen ondas T in- El sistema hipotálamo–hipófisis–suprarrenales y la vía
vertidas o “picudas” y un intervalo QT prolongado en simpático–suprarrenal están implicados en la respuesta al
ausencia de lesiones miocárdicas, que fueron atribuidas trauma por medio de la liberación de catecolaminas y afec-
a estimulación vagal.45–48 tados al mismo tiempo por mediadores metabólicos.
Se estima que las arritmias cardiacas son ocasionadas Es incierto el mecanismo mediante el cual se regula
por el establecimiento de un estado hiperdinámico cau- la secreción de catecolaminas través de la médula supra-
sado por un aumento en la liberación de catecolaminas rrenal. Cabe resaltar que la activación de SNS no ocurre
que produce aumento del gasto cardiaco, aumento de la conforme a la ley de todo o nada ni equivale a la activa-
frecuencia cardiaca, hipertensión arterial e incremento ción de la médula suprarrenal.
del consumo de oxígeno cardiaco, por lo que se incre- Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas in-
menta el riesgo de isquemia miocárdica en los pacientes cluyen constricción venosa y arterial (a1), vasodilata-
con cardiopatía isquémica subyacente. Puede tener lu- ción arterial (b2) y aumento de la contractilidad y con-
gar la aparición de arritmias y taquicardia supraventri- ductibilidad miocárdicas (b1). Desde el punto de vista
cular (la más frecuente), aunque también se puede en- fisiológico la noradrenalina es la catecolamina más im-
contrar bradicardia, acortamiento del intervalo QT, portante en las acciones b2 y a2, mientras que los efectos
elevación del ST, ritmo del nodo A–V e incremento en de la b1 corresponden a la adrenalina. Los efectores he-
la amplitud de la onda T con onda U prominente. modinámicos de la dopamina están mediados por los
El incremento de catecolaminas —adrenalina y nora- receptores dopaminérgicos y adrenérgicos. En concen-
drenalina— puede constituir la la respuesta hormonal al traciones plasmáticas bajas (menores de 10 mg/L) la do-
traumatismo más fundamental. pamina actúa de manera principal en los receptores dopa-
El sistema nervioso simpático (SNS) es estimulado minérgicos, mientras que en concentraciones mayores lo
por diversas señales; el TCE constituye un gran estímulo. hace en los b y, si son suficientes, en los a1.50
Dichos estímulos llegan al hipotálamo para integrarse y La frecuencia de alteraciones en el electrocardiogra-
ser distribuidos a diversas vías nerviosas para modificar ma (ECG) en pacientes con HSA traumática está bien
el control simpático. Los valores plasmáticos de las cate- documentada. Los pacientes sometidos a cirugía repre-
colaminas en los lesionados guardan una estrecha corre- sentan un dilema para el anestesiólogo, dado que estos
lación con la pérdida sanguínea. Es importante señalar cambios simulan isquemia miocárdica en el ECG. El
origen del supuesto daño miocárdico que aparece en la Cuadro 35–3. Medidas generales ante un
HSA se fundamenta en la hiperactividad simpático– paciente con trastorno del ritmo cardiaco
adrenérgica con niveles elevados de catecolaminas que S Realizar ECG de 12 derivaciones
ejercen un efecto tóxico sobre el miocardio similar al ob- S Monitorear el ECG de manera continua, con capacidad
servado en el feocromocitoma, llamado también miocar- de desfibrilación
diopatía por catecolaminas. Estas anormalidades —QTc S Vía venosa periférica
prolongado, onda Q patológica, arritmias y anormalida- S Controlar el dolor (opioide en caso de dolor severo)
des de la onda T— reflejan un daño miocárdico y se han S Usar un betabloqueador si aparecen taquiarritmias,
correlacionado con la medición de enzimas cardiacas, como la fibrilación ventricular
pero los resultados al respecto no han sido concluyen- S Emplear benzodiazepinas para la ansiedad
tes. En otros estudios se reporta un incremento de la S Hacer una exploración física completa y búsqueda de
creatininfosfocinasa (CPK) y la isoenzima específica signos de choque, hipoperfusión o insuficiencia car-
del miocardio (CPKmb). Estas alteraciones electrocar- diaca
S Optimizar el aporte de oxígeno cerebral:
diográficas se encuentran entre 50 y 100% de la pobla-
S Mantener los niveles de hemoglobina a más de 10
ción, según los reportes internacionales.45–47,51
g/dL
La hemorragia subaracnoidea traumática (HSAT) es
S Mantener la SaO2 w 95%
un hallazgo que se presenta con una frecuencia de 39%, S Mantener la normocapnia; evitar valores de PaCO2 <
de acuerdo con los datos del Traumatic Coma Data 35 mmHg
Bank. Los mecanismos postulados para la hemorragia
traumática en el espacio subaracnoideo incluyen:
En caso de que se requiera la administración de fár-
1. Hemorragia de una contusión cortical a través de macos vasoactivos el medicamento de primera elección
la pía al espacio subaracnoideo. es la noradrenalina. La dopamina y la adrenalina no son
2. Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos. aconsejables como primera alternativa porque aumen-
3. Hemorragia ventricular inicial que se visualiza tan en forma simultáneamente el FSC y el consumo de
más tarde en cisternas o sulcos. oxígeno (cuadro 35–3).
Para el tratamiento del paciente hemodinámicamen-
A veces se dificulta su detección y clasificación, debido te inestable hay que recordar que el TCE per se no es
a las frecuentes lesiones asociadas en la TAC cerebral. causa de hipotensión arterial, sino sólo en pacientes con
En el ECG, al igual que en las hemorragias subaracnoi- situación de grave deterioro cerebral (muerte clínica
deas espontáneas, se detecta una prolongación del seg- cerebral) o bien en los pacientes que tengan lesiones
mento QT, que se prolonga más cuanto más severa es la craneales con sangrado profuso (scalps, etc.), por lo que
HSAT. Las alteraciones cardiovasculares en el TCE en situación de politraumatismo con TCE asociado y
guardan también una estrecha relación con la hipoten- signos de hipovolemia se debe buscar otra causa para la
sión secundaria a la hemorragia.2,52,53 hipotensión. Los estados de choque se deben corregir de
forma temprana.
Es necesario asegurar precozmente un buen acceso
Tratamiento venoso mediante la canalización de al menos una vía de
grueso calibre (14 o 16 G), preservando si es posible la
El tratamiento tiene la finalidad de bloquear los recepto- flexura del codo e iniciar una perfusión con suero salino
res de catecolaminas en los pacientes con arritmias que fisiológico. Está contraindicado el uso de soluciones
ponen en riesgo la estabilidad hemodinámica. El pro- glucosadas e hipotónicas, además del lactato de Ringer,
pranolol disminuye los niveles de catecolaminas y pues agravan el edema cerebral. También se puede com-
reduce las cifras de tensión arterial. El labetalol es de binar una macromolécula, como una gelatina, con solu-
acción larga y bien tolerado, ya que no produce vasodi- ción fisiológica para el tratamiento de la hipovolemia.
latación cerebral y, al igual que el resto de los betablo- En caso de que el aporte vascular enérgico sea insufi-
queadores, puede controlar los síntomas, como la sudo- ciente para recuperar el estado de choque se aconseja la
ración y la agitación. administración de aminas simpaticomiméticas para
La clonidina administrada a través de la sonda naso- mantener una presión arterial media entre 90 y 110
gástrica puede ser también de utilidad para amortiguar mmHg o la necesaria para mantener una adecuada PPC.
el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las Para la sedación y la analgesia se recomienda utilizar
resistencias vasculares cerebrales. morfina de 2 a 3 mg cada 15 min o fentanilo de 0.05 a
0.2 mg/ kg, según la hemodinamia, más benzodiazepi- 0.9% (100 a 150 mL/h), la cual se regulará durante los
nas en infusión continua. El uso combinado permite dis- egresos para mantener un balance neutro y se asociará
minuir las dosis de los fármacos utilizados y los efectos con albúmina humana a 20% (1 a 1.5 g/kg/día), dividida
adversos. Se recomienda profundizar la sedación du- en tres o cuatro subdosis administradas cada una en 30
rante la ejecución de maniobras que puedan aumentar la a 60 min, para mantener el volumen intravascular y un
PIC; se sugiere el empleo de lidocaína a 2% (1 mg/kg). adecuado gradiente osmótico que favorece la reabsor-
Se debe optimizar el estado hemodinámico del pa- ción del edema.
ciente mediante la adecuación de la volemia, evitando Si no se dispone de albúmina se puede utilizar plasma
soluciones hipoosmolares, aplicando solución salina a razón de 250 mL cada seis u ocho horas. Si los niveles
isotónica o hipertónica, e intentando mantener una lige- de hemoglobina o hematócrito son bajos se utilizarán
ra hipernatremia e hipervolemia si el paciente lo tolera. paquetes de glóbulos rojos como expansores del plas-
Para la reposición hídrica se utiliza solución salina a ma.53–55
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Capítulo 36
El comportamiento de la barrera
hematoencefálica en el trauma agudo
Arturo Ramírez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
INTRODUCCIÓN sólo con el microscopio electrónico pudo ser demostra-

da físicamente.
Es una estructura membranosa que tiene la función
de proteger el sistema nervioso central (SNC) contra
Este capítulo resume los datos fisiopatológicos y para- sustancias químicas presentes en la sangre, al mismo
clínicos que debe conocer el intensivista que confronta tiempo que permite tareas metabólicas esenciales. Está
pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), en compuesta por células endoteliales, estrechamente em-
quienes el comportamiento anormal de la barrera hema- pacadas en los capilares del cerebro. Su densa agrupa-
toencefálica (BHE) requiere juicio diagnóstico y acción ción microanatómica restringe el paso de sustancias de
terapéutica óptima. la sangre al parénquima mucho más que en cualquier
Los detalles macroanatómicos se conocen desde otro territorio capilar del cuerpo. Unas prolongaciones
hace mucho tiempo, pero la microanatomía (en especial especiales de los astrocitos (“pies”) rodean las células
la microfunción) de la BHE apenas se está explorando.1 endoteliales de la BHE y otorgan soporte bioquímico
El complejo medio interno del cerebro está formado por (figuras 36–1 y 36–2). Los astrocitos no son simples
células gliales, líquido cefalorraquídeo (LCR), BHE, células de soporte anatómico, pues también tienen un
flujo sanguíneo cerebral, regulación central de la respi- papel importante en la función de las neuronas.3 El es-
ración y presión intracraneal (PIC), todos los cuales trecho empaquetamiento de las sinapsis regula la exci-
pueden ser dañados por mecanismos diversos de lesión, tación de las neuronas en su contacto con neurotransmi-
sobre todo el TCE. sores, el flujo sanguíneo del SNC, el volumen de líquido
La existencia de una barrera entre la sangre y el pa- cerebral y la concentración extracelular de iones. Ade-
rénquima cerebral se supuso tras los experimentos de más de esto, otorgan energía en forma de lactato y barre-
Paul Ehrlich, al final del siglo XIX. No se le escapó el
hecho de que el cerebro es el órgano más difícil de teñir
con anilinas inyectadas en el torrente circulatorio. En su Luz del vaso sanguíneo

momento, simplemente pensó que “no captaba lo sufi-
ciente”. En 1913 Edwin Goldmann (un estudiante de Astrocito Pericito
Ehrlich) inyectó colorante directamente en el LCR y ob-
servó que el cerebro sí se teñía, pero el resto del cuerpo
Célula endotelial
no. Esto demostraba claramente la existencia de una ba- Membrana basal
rrera entre los dos compartimentos, por lo que se asumió
que los mismos vasos sanguíneos eran los responsables Neurona Unión estrecha
de tal bloqueo (dado que no había una membrana anató-
Área magnificada
micamente demostrable). El término “barrera hemato-
encefálica” fue propuesto por Lina Stern en 1921,2 y Figura 36–1.
307
Sangre
Monocito
Neutrófilo
Linfocito Unión
estrecha
Barrera Endotelio
hemato-
encefálica
Membrana
basal
Astrocito
Cerebro Microglía
Figura 36–2.
dores de radicales libres (glutatión). Todos estos datos lógicos especializados, se recurre a modelos en anima-
indican que la disfunción astrocítica conllevará a una les (impactos en el cráneo o el cerebro; es posible simu-
mala función neuronal. Después de una lesión cerebral lar hemorragia subaracnoidea, hematoma y necrosis).
(evento vascular, TCE o tumor) los astrocitos se en- En estos modelos ha sido posible observar que una cier-
cuentran edematosos; liberan glutamato y radicales lita cantidad de células inmediatamente involucradas en
bres, y desencadenan disfunción neuronal, como se verá el traumatismo sucumben, pero una cifra mucho mayor
más adelante. perecerán en las horas subsecuentes. Esta segunda ola
Desde hace más de tres décadas se sabe bien4 que la de muerte neuronal es inducida por fenómenos como
PIC depende de cambios patológicos en el epéndimo y axotomía secundaria y edema cerebral.
las meninges. Siempre se describían cuatro posibles Una búsqueda sistemática8 de publicaciones científi-
mecanismos: cas relevantes informa que desde 1965 se han generado
nueve ensayos clínicos controlados, 166 estudios de di-
1. Disminución de la capacidad resortiva de las me- versos diseños observacionales, 74 artículos de revisión
ninges. y ningún metaanálisis. La revisión de este extenso mate-
2. Oclusión parcial de las vías de salida del LCR. rial constituye la base del presente capítulo.
3. Dilatación de las venas intracraneales y diploicas.
4. Aumento en la permeabilidad de la BHE.
FISIOPATOLOGÍA
Se sabe que el SNC produce sus propios anticuerpos,
identificables con fijación de complemento y pruebas
de utilización de complemento;5 su formación depende La atención científica dedicada a la fisiopatología de la
de la duración del daño y es más pronunciada en el pe- BHE equilibra fascinación y frustración, con el cons-
riodo de recuperación. En la TCE se han demostrado tante surgir de detalles microfisiológicos, químicos, in-
epilepsia y eventos vasculares, que en todos los casos munitarios y hormonales nuevos, difíciles de explicar y
tienen correlación con la intensidad del proceso.6 ajustar al cuadro general.
Los efectos de daño directo al SNC tal vez sean seme- Después de la depresión del estado de alerta lo que
jantes a los que se conocen de otros órganos, pero a ve- más impresiona al clínico es el comportamiento de la
ces parecen no ser el mecanismo mayor de la lesión PIC. La elevación de la PIC observada tras TCE ha sido
final. El daño secundario7 es el responsable de la mayo- estudiada con tomografía axial computarizada (TAC) y
ría de las secuelas clínicas y patológicas. Dado que es resonancia magnética nuclear (RMN);9 en un estudio
difícil adquirir tejido cerebral para estudios neuropato- con 327 pacientes se reflejó infarto cerebral por oclu-
El comportamiento de la barrera hematoencefálica en el trauma agudo 309
sión arterial transitoria dinámica, con un franco impacto —Q(A). Hay dos patrones típicos; uno con sICAM–1
pronóstico. (forma soluble de ICAM–1) en rango alto, con marcado
La inflamación pulmonar acompañante puede termi- edema cerebral y disfunción de la BHE; y otro sin eleva-
nar en falla orgánica múltiple. La hiperventilación al- ción de sICAM–1 en el LCR y poca evidencia de daño
veolar causada por TCE severo es característica; hay al- cerebral (BHE intacta). Según la Q(A), los niveles altos
calosis respiratoria con hipoxemia de vasos arteriales y de sICAM–1 en el LCR corresponden a inflamación
venosos del SNC.10 Esta combinación puede durar va- persistente.
rios días y la caída en acidosis respiratoria presagia es- Los mecanismos clásicos descritos para edema cere-
tado preterminal. A nivel del LCR los cambios más im- bral son el vasogénico y el citotóxico, pero se podrían
presionantes consisten en acidosis metabólica con agregar el daño osmótico17 y el edema hidrocefálico/in-
hipoxemia e hipoxia tisular del SNC. El nivel de acido- tersticial posobstructivo.18 Aceptando que la apertura
sis del LCR es de interés pronóstico y de importancia te- de la BHE por factores bioquímicos distorsiona la mi-
rapéutica. crocirculación y origina inflamación y necrosis,19,20
Se ha buscado una explicación de la instalación del cualquier sustancia promotora de lesión cerebral:
SRIS, causante de este daño secundario masivo,11 y se
sabe que la contusión de cerebro en ratas causa una 1. Tendría capacidad de dañar el SNC.
enorme migración de células inflamatorias —especial- 2. Estaría presente en concentraciones patológicas y
mente macrófagos y neutrófilos— hacia las vías aéreas en sitios donde habitualmente no se detecta.
mayores y el espacio alveolar en las primeras 24 h des- 3. Debería poder inhibirse con un antagonista espe-
pués de la lesión. cífico.
El comportamiento inmunitario se altera. La ho-
meostasis entre el SNC, el sistema inmunitario y el sis- Las sustancias que cumplen estas condiciones son el
tema endocrino se altera radicalmente después del glutamato y el sistema calicreína–quinina. En el caso
TCE.12 En estudios de subpoblaciones de linfocitos se del ácido araquidónico y sus numerosos metabolitos es
evidencia daño inmunitario originado a nivel glioneu- más difícil comprobar estos requisitos, además de que
ronal. sus efectos vasomotores son escasos. La formación de
La revisión de los posibles mecanismos del daño se- edema cerebral también podría estar mediada por la his-
cundario cerebral apunta a los leucocitos, en primer lu- tamina, pues abre la BHE y dilata los vasos sanguíneos
gar.13 La hiperactividad neutrofílica provoca daño cere- del SNC.
bral tras un TCE severo, con disfunción endotelial, Otras situaciones traumáticas (p. ej., el trauma neuro-
fuga, edema, anomalías de coagulación, perturbaciones quirúrgico) no propician daño a la BHE de la misma ma-
hemodinámicas e infiltración tisular; junto con activi- nera.21 Los marcadores proteicos de oligodendrocitos y
dades proinflamatorias intracerebrales es un importante astroglía demuestran que la cirugía en sí no cambia la
desencadenante de daño secundario cerebral postrau- permeabilidad de la BHE, la anestesia causa pico de
mático. Desde el punto de vista inmunitario el cerebro permeabilidad de la BHE a las 24 a 48 h, se documenta
es un sitio privilegiado que resiste mucho mejor que síntesis de células de la glía mediante proteínas neuroes-
otros órganos la actividad inflamatoria autodestructiva, pecíficas en sangre y la transferencia masiva de antíge-
debido a la eficacia de la BHE. Hasta la fecha se sabe nos cerebrales hacia la sangre no estimula la síntesis de
poco sobre cómo los neutrófilos activados pueden cru- anticuerpos en los primeros 21 días. La cirugía no es una
zar esta barrera, lo cual permitiría diseñar terapéuticas simple agresión más. En los niños, a diferencia de lo que
más eficaces para proteger el SNC traumatizado. ocurre en los adultos, se produce con mayor frecuencia
Entre tres y cinco días después del TCE la BHE es edema cerebral difuso.22 En ellos hay más estrés oxida-
más permeable.14 Se han determinado niveles de albú- tivo postraumático y una desmedida acumulación de so-
mina, a2–microglobulina e IgG, los cuales (excepto el dio en el interior de las neuronas.
IgG) están francamente elevados en el LCR.15 Los posibles mediadores de la inflamación cerebral23
Las moléculas intercelulares de adhesión (ICAM–1) son la interleucina (IL) 6 y los reactantes de fase aguda;
expresadas por células endoteliales16 son cruciales para al monitorear los niveles de IL–6 en LCR y sangre la
la adhesión y transmigración de leucocitos a través de Q(A) es un buen parámetro de disfunción de la BHE,
la BHE. Una vez que migran liberan mediadores que es- como lo son la cuenta diferencial de leucocitos, la pro-
timulan la glía y el endotelio para expresar más teína C reactiva, la a1–antitripsina y el fibrinógeno. Un
ICAM–1 y liberar citocinas. Ello se puede medir me- estudio mostró IL–6 de 31 000 pg/mL (en sangre jamás
diante TAC y la relación de LCR: sangre de albúmina se rebasaron los 1 100 pg/mL; p < 0.01). La correlación
de IL–6 entre LCR y sangre (r = 0.637, p = 0.001) se ins- CD95, y sus ligandinas, ligandina–Fas y FasL, lo cual
tala prontamente y corresponde a una severa disfunción se verificó en 10 pacientes. No son detectables en suje-
de la BHE. Otro estudio24 revisó la IL–10 en 28 pacien- tos sanos. No se comprobó correlación entre los niveles
tes, concluyendo que es inducida intratecalmente y que de LCR y sangre ni entre los niveles de productos de
sus fluctuaciones (como también las de la IL–6 y el fac- apoptosis y grado de disfunción de la BHE cuantificado
tor de necrosis tumoral —TNF— b1) son independien- por Q(A) y concentración de TNF–a en LCR, aunque
tes del nivel de lesión de la BHE; el TNF–a mostraba sí picos tempranos de enolasa neuronoespecífica en el
elevaciones al ceder la inflamación. La IL–12 también LCR (un marcador de destrucción neuronal), lo cual in-
se eleva en el LCR. Ocurre una muy marcada reacción dica que estos productos de apoptosis proceden del trau-
inflamatoria intracraneal que conduce a edema y lesión. ma inicial. La prolongada elevación de Fas soluble en
En una serie de 140 pacientes25 los niveles de IL–12 se el LCR puede reflejar la persistencia del proceso infla-
mantuvieron elevados 14 días, en comparación con 15 matorio y muerte celular por apoptosis.
testigos (¿síntesis intracerebral de citocinas?). La libe- Después de la lesión31 hay reducción del metabolis-
ración diferenciada de interleucinas 6, 8 y 10 mostró mo de dopamina y serotonina; se ha explorado también
una elevación26 (el nivel de IL–6 e IL–8 en LCR supera- el metabolismo energético del SNC,32 aceptando como
ba el nivel sanguíneo y hubo disfunción de la BHE en indicador el principal transportador de glucosa a nivel
23 de 29 pacientes, sin correlación significativa con cide la BHE (Glut–1). Ocho horas después de sufrida la
tocinas). lesión la microscopia de luz y la inmunoquímica evi-
El comportamiento de los receptores p55 y p75 del dencian pérdida completa de Glut–1 en células endote-
TNF–a soluble indica una severa reacción inflamatoria; liales de la microvasculatura cercana a los sitios de le-
poco se sabe sobre los mediadores involucrados. Los sión de vasos mayores y fuga de albúmina hacia las
barredores endógenos (receptores solubles del TNF–a) regiones pericapilares. Las alteraciones de la densidad
deberían tener capacidad antiinflamatoria. En muestras de Glut–1 concurren entonces con daño a la BHE. Otros
de plasma y LCR de 29 pacientes con TCE y 91 volunta- investigadores33 han demostrado hasta 13 miembros de
rios sanos27 se encontró una marcada elevación de recep- la familia Glut que son mediadores del transporte de fár-
tores del TNF–a soluble (p < 0.001) a partir del segundo macos neuroactivos (p. ej., neuropéptidos glucosilados,
día, la cual se mantuvo hasta el décimo día. Esto sugiere heparina de bajo peso molecular y derivados de la
una falta de equilibrio entre las actividades proinflamato- D–glucosa).
rias y antiinflamatorias en el cerebro traumatizado. El péptido natriurético cerebral N–terminal (NT–
El factor transformante de crecimiento beta (TGF–b) proBNP)34 desempeña un posible papel en el daño se-
se inyectó en el LCR de 22 pacientes con TCE severo, cundario correlacionado con la PIC y el resultado clíni-
observados durante 21 días,28 en los que Q(A) y co. En 14 pacientes y 10 sujetos sanos se detectó que los
Q(TGF–b) mostraron una intensa correlación, y en 9 de pacientes con PIC > 15 mmHg (n = 6) ostentaban nive-
22 casos se detectó producción cerebral de TGF–b. Es- les séricos de NT–proBNP significativamente superio-
tos datos no guardaban relación con la extensión de la res, pero no una diferencia de Q(A) ni de la escala de
lesión en la TAC inicial, con proporción CD4/CD8, le- coma de Glasgow (ECG).
sión pulmonar aguda ni resultado clínico final de acuer- Tal vez haya una reducción del nivel sérico de mag-
do con la escala de resultados de Glasgow (ERG); más nesio (iMg) en proporción con la gravedad de la le-
bien sugirieron una compleja maraña de citocinas, algu- sión;35 las mediciones de ECG, PIC, pH, PO2, PCO2,
nas antiinflamatorias y neuroprotectoras. Na, K, iCa, iMg, glucosa, lactato y nitrógeno ureico su-
¿Cómo barre el LCR toda la carga de proteínas reci- gieren que la concentración de iMg afecta el estado neu-
bida durante las horas posteriores al TCE? En 58 vícti- rológico en los pacientes más graves.
mas de TCE contra un grupo control de 20 pacientes con También los endocannabinoides ofrecen varios me-
hernia de disco lumbar29 se demostró que la gravedad de canismos bioquímicos de neuroprotección.36 En los ra-
la disfunción de la BHE se puede medir mediante los ni- tones el endocannabinoide 2–AG reduce la permeabili-
veles cefalorraquídeos de albúmina, plasminógeno dad de la BHE e inhibe la expresión aguda de TNF–a,
(plasmina) y a2–macroglobulina. Los cambios proteolí- IL–1b e IL–6, al mismo tiempo que aumenta los niveles
ticos del LCR son paralelos al desarrollo de la lesión cede antioxidantes endógenos. Se ha comprobado una
rebral secundaria y se deben considerar con valor prác- acumulación local transitoria de 2–AG, con pico a las
tico para el diagnóstico y el seguimiento. cuatro horas y efecto sostenido durante 24 h.37 La inhi-
Hasta 15 días después del trauma30 se liberan hacia bición de esta protección (mediante SR–141716A, un
el LCR los productos de la apoptosis, como APO–1 y antagonista de receptores de cannabinoides CB–1) cau-
sa abolición de esta neuroprotección. El endocannabi- curva temporal y están incrementadas en los pacientes
noide 2–AG inhibe (en fases tempranas) la expresión de con resultados desfavorables (p = 0.01, 0.006 y 0.004,
las principales citocinas proinflamatorias: TNF–a, respectivamente), por lo que el análisis fraccionado de
IL–6 y IL–1b. Los receptores de cannabinoides están este complejo de proteínas no tendría propósito.
expresados en las células endoteliales de la microvascu- La isoenzima CKP–BB es casi indetectable en la san-
latura cerebral; su activación por 2–AG bloquea tanto gre, pero su medición en 16 boxeadores antes y después
la movilización de Ca2+ como los cambios morfológi- de una pelea, y en 16 ciclistas antes y después de una ca-
cos del citoesqueleto. rrera44 fue mayor en los boxeadores (incluso se relacio-
La búsqueda del mejor entendimiento de la fisiopato- naba con el número de impactos que habían sufrido en
logía, la distinción entre el traumatismo original, el la cabeza). De un total de 50 pacientes,45 en 18 se encon-
daño secundario y el daño en otros órganos han consti- traron concentraciones de TNF mayores de 2 pg/mL
tuido un arduo y multifacético concierto de investiga- dentro de las primeras 24 h de la lesión; el parénquima
ciones, del cual aún no se cuenta con los acordes finales. cerebral traumatizado es una fuente importante de TNF
que está implicada en los desórdenes metabólicos cere-
brales consecutivos a la lesión.
En 12 gatos46 se verificaron cambios secuenciales de
MEDICIÓN DEL DAÑO EN LA Q(A). En el primer grupo se ocluyó la arteria cerebral
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA media durante 60 min y en el otro se indujo lesión por
frío. El Q(A) se incrementó significativamente en tres
horas en el grupo de lesión por frío, correlacionándose
bien con el contenido de agua cerebral.
¿Es posible cuantificar el daño causado a la BHE? Algu- Los altos niveles de proteína C3 y factor B en el LCR
nos estudios sugieren métodos que pudieran interesar al de pacientes con TCE47 se relacionan con lesión de la
clínico. Hace casi tres décadas38 se demostró mediante BHE en estudios de animales. En el LCR de 11 pacientes
neumoencefalografía la presencia de aracnoiditis difu- se pudo revisar el complejo terminal soluble sC5b–9 me-
sa, hidrocefalia y, por lo tanto, resorción retardada de diante la prueba de ELISA.48 En algunos enfermos había
aire de los ventrículos cerebrales en 84 pacientes que se elevaciones de hasta 1 800 veces; el cotejo con Q(A)
habían convulsionado tras sufrir un TCE. Hubo un sor- mostró que los pacientes con Q(A) promedio > 0.01 (le-
presivo efecto terapéutico en 77% de los pacientes. sión moderada a severa) tenían niveles intratecales de
La proteína básica de la mielina39 se relaciona con el sC5b–9 significativamente más elevados que los suje-
resultado clínico a tres meses. En 157 pacientes estaba tos con Q(A) promedio < 0.007 (función normal de la
significativamente aumentada al momento de su llega- barrera; p < 0.0001). Gracias a ello se comprobó por pri-
da al hospital, permaneciendo así durante dos semanas, mera vez que en los seres humanos existe una activación
con elevaciones importantes sólo en los pacientes con de la vía del complemento luego de un TCE.
muy mala evolución ulterior. Las concentraciones de albúmina y a2–macroglobu-
Un estudio40 buscó una correlación entre las concen- lina en LCR y sangre de pacientes con TCE severo que
traciones absolutas de S100B, los hallazgos de TAC, las tienen final feliz muestran permeabilidad selectiva de la
variables clínicas y el resultado final. Los pacientes con BHE plenamente conservada.49 Los cambios de función
resultados desfavorables tenían valores venosos y arte- de la BHE, la composición proteica del LCR y la eleva-
riales más elevados (sangre yugular 2.78 mg/L vs. 1.22 ción de la PIC concuerdan bien. En resumen, parece ser
mg /L, p < 0.05; sangre arterial 2.48 mg /L vs. 1.19 mg /L, que para el clínico actual los mejores indicadores son la
p < 0.05). Pueden constituir un predictor independiente determinación de la proteína básica de la mielina, la
del resultado final en casos de TCE severo y su compor- proteína S100B, la CKP–BB y la Q(A).
tamiento en hipoxia, evento isquémico o hemorrágico
y TCE refleja efectivamente la gravedad de los sínto-
mas y el resultado final.41 Aunque no es universalmente INFORMACIÓN ÚTIL DE GABINETE
aceptado como indicador pronóstico (algunos indican
efecto terapéutico),42 la mayoría de los autores sí lo
creen así, de modo que en la actualidad ya se estudiaron
incluso sus dímeros. Se intentó relacionar las fracciones Desde hace varias décadas ha habido un interés en la
S100B, S100A1B y S100BB43 con la evolución clínica neuroimagen diagnóstica como herramienta informati-
a un año. Las tres fracciones proteicas siguen la misma va sobre la lesión de la BHE.
En un estudio la TAC detectó diversas herniaciones El monitoreo simultáneo de la PIC, la TAC de cabeza
sin riesgo para el paciente.50 Distinguir entre edema va- y los estudios de perfusión con 133Xe en 27 pacientes
sogénico, citotóxico e intersticial requería análisis his- con ECG 3–1257 mostraron desde el primer día una re-
topatológicos en autopsia, pero se sugiere fuertemente ducción de flujo cortical en los sitios lesionados, que
por TAC. mejoró en los días subsecuentes pero persistió regional-
La evolución del edema vasogénico postrauma se ha mente anormal en los sitios contundidos. La RM con di-
revisado con tomografía computarizada de emisión de fusión en pacientes con TCE severo58 muestra un franco
fotones (SPECT), mapeando el defecto de la BHE con edema predominantemente celular de origen no isqué-
99mTc HMPAO SPECT en 20 pacientes con contusión mico, aun ante imágenes convencionales en T1 y T2 nor-
aguda y cuatro con hematoma subdural.51 Los cambios males.59 Esta herramienta distingue el edema citotóxico
correspondían a modificaciones regionales del flujo y el vasogénico, permite mapeos funcionales (coeficien-
sanguíneo cerebral vistas en la RMN; 75% de las contu- tes de difusión y difusión isotrópica y anisotrópica) e
siones se acompañaron de anomalía en la BHE, que informa sobre la integridad y localización de estructuras
usualmente consistía en un halo alrededor de la lesión, específicas.
que era más visible a partir del segundo día. Todos los Actualmente se cuenta con varios métodos de visua-
casos mostraron edema como zona de señal T2 en la lización. Ningún método le garantiza al clínico toda la
RMN o zona de lucencia en la TAC, y todos tenían zonas información, por lo que es frecuente que se tengan que
focales de bajo flujo al SPECT. Se pensó que los cam- usar en batería o secuencialmente sobre el mismo pa-
bios iniciales eran citotóxicos y los tardíos ocurrían por ciente.
un componente vasogénico.
La tomografía por emisión de positrones permite ver
la circulación cerebral en imágenes cuantitativas tridi- MEDICIONES INDIRECTAS DEL DAÑO
mensionales. En 11 pacientes con contusión52 se midie- A LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
ron el flujo sanguíneo cerebral regional, el volumen
sanguíneo cerebral, la permeabilidad y la tasa regional
de oxígeno. Los datos eran similares en ambos grupos
entre los días 8 y 29, y durante la etapa crónica hasta 360 Para lograr la ventana de oportunidad de tratamiento
días después de la lesión. contra el edema y la toxicidad cerebral hay que identifi-
En un grupo de 14 pacientes53 se utilizó SPECT con car el grado de lesión de la BHE, la lesión asociada a
administración intravenosa de 99mTc hexametil propile- concentraciones extracelulares excesivas de iones, los
no–amino oxima (99mTc HM–PAO). La TAC y la RMN aminoácidos excitatorios y las proteínas séricas.
eran normales o mostraban lesiones que no podían ser La relación entre la PIC, la creatinfosfocinasa (CPK)
causantes del déficit neurológico, mientras que la y los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral
SPECT evidenció cambios de perfusión correlaciona- (PEAT) en 44 pacientes con TCE (30 hombres, 14 muje-
dos con las anomalías clínicas, por lo que se propugnó res, edades de 9 a 67 años)60 llevó a la conclusión de que
como método diagnóstico superior. De nuevo, en 20 pa- los PEAT reflejan la gravedad del edema cerebral y la co-
cientes54 se evidenció una mayor sensibilidad (87.5 vs. rrelación con una PIC > 30 mmHg (p < 0.05 contra con-
37.5%) con la TAC. La irregularidad del flujo sanguí- troles) y la CPK sérica: los PEAT anormales diferían
neo regional se observó con frecuencia en la SPECT significativamente de los normales (705.3 " 364.27 vs.
pero no en la TAC, aunque sucedió lo contrario con las 274.8 " 98.24 U/L, p < 0.001). Este recurso es indirec-
lesiones extraaxiales. to, pero fácil de medir.
Los mapeos en diferentes momentos de evolución55 El monitoreo de cabecera del metabolismo energé-
con la TAC y la RMN muestran daño en la ultraestruc- tico cerebral es otro método indirecto de exploración
tura de los vasos pequeños en las primeras tres semanas del SNC traumatizado. La causa dominante de falleci-
y un área de isquemia evidente durante meses, en con- miento en los pacientes con TCE es la PIC intratable,
cordancia con edema de astrocitos y compresión micro- que conduce a una caída de la presión de perfusión cere-
vascular observada mediante microscopia electrónica. bral (PPC) y del flujo sanguíneo cerebral. Ante la dis-
La RM contrastada con gadolinio56 mostró en 10 pa- función de la BHE el cerebro es exquisitamente sensible
cientes zonas de edema reforzadas a las dos horas (en a cambios de la PPC; aumenta la permeabilidad a los
otras publicaciones se mencionan entre seis y nueve cristaloides y se impide la autorregulación del flujo san-
días posteriores al trauma). También hubo evidencia de guíneo con acumulación de agua y un incremento adi-
edema (¿vasogénico?) desde los primeros dos días. cional de la PIC. Es imprescindible conocer el umbral
inferior crítico de la PPC. Un método propuesto control”63 y son atribuibles a la contusión en sí (no había
siste en la microdiálisis intracerebral y el análisis bio- tinción alrededor de los vasos normales), prevalecientes
químico a la cabecera del paciente61 en la unidad de cui- del tercero al octavo días después del traumatismo, con
dados intensivos. un patrón indistintivo respecto del tamaño molecular.
Un estudio62 describe la inserción de microelectro- El papel de los radicales libres de oxígeno en la pato-
dos de óxido hídrico de iridio en la corteza motora y el biología del TCE ha sido estudiado en animales vivos
estriado dorsal, capaces de detectar cambios en el pH ti- y en necropsias humanas.64 Las lesiones vasculares pro-
sular, para una potencial aplicación terapéutica. Tras ser seguían conforme pasaba el tiempo y guardaban una re-
activados en soluciones ácidas (0.5 M H2SO4) o alcali- lación con la producción de radicales de oxígeno, par-
nas débiles (0.3 M Na2HPO4, pH = 8.56) muestran sen- cialmente reversibles con el uso de barredores. Había
sibilidad supranernstiana al pH (–88.5 mV/pH y –77.1 evidencia de daño axonal y un desarreglo progresivo de
mV/pH, respectivamente), con poca interferencia por neurofilamentos intraaxonales, respecto de los cuales el
otros cationes. papel de los radicales libres hace suponer al menos una
Tras revisar los reportes de la literatura respecto a las intensificación del daño.
mediciones indirectas queda la sensación de que no co- Mediante microscopia de luz y electrónica se estudió
rresponden a las aspiraciones del clínico práctico actual, el cerebro de ocho sujetos que habían sufrido TCE;65,66
por lo que su eventual utilidad aún está por verse. se mostraron neuronas y células de glía edematosas e is-
quémicas, ruptura de la BHE con focos hemorrágicos
perivasculares y parenquimatosos, y cambios edemato-
EVIDENCIA HISTOLÓGICA sos y reactivos en astrocitos y oligodendrocitos; estos
hallazgos pudieron confirmarse intracelularmente. Ha-
bía axones mielinizados con claras características dege-
nerativas, dendritas aserradas y una evidente y densa
Aunque no es habitual tener a disposición material de degeneración sináptica. El espacio extracelular estaba
biopsia cerebral en casos de TCE, varias publicaciones distendido, con presencia de líquido electrodenso he-
a partir de 1990 han cerrado el círculo fisiopatológico matógeno y organización fibrinosa. Se distinguió la fa-
mediante la descripción de hallazgos tisulares micros- gocitosis de axones degenerados y terminaciones sináp-
cópicos e inmunohistoquímicos en relación con el daño ticas.
de la BHE. Todos estos datos resumen lo que ocurre en un pa-
En 19 pacientes con TCE sometidos a inmunohisto- ciente que sufrió un TCE, los cuales se relacionan con
química se han detectado al menos ocho proteínas de dila evolución clínica y constituyen un reto para el médico
ferente peso molecular que no existen en cerebros “con- intensivista.
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Capítulo 37
Edema cerebral y traumatismo
craneoencefálico
Ma. Claudia Niño de Mejía, Adrián Márquez, Darwin Cohen
INTRODUCCIÓN a causas relacionadas con el traumatismo, de las cuales

50% mueren inmediatamente después del accidente,
30% después de dos horas y 20% en los siguientes días
El trauma craneoencefálico es una de las principales al trauma; ocurren con más frecuencia como parte de
causas de muerte y lesión neurológica permanente en el politraumatismos y son responsables de aproximada-
mundo, que lejos de ser controlada o tratada con efica- mente la tercera parte de las muertes por trauma. El TCE
cia continúa mostrando resultados malos en cuanto al representa 2% de todas las muertes en EUA y sus causas
pronóstico, a pesar de los intentos de la sociedad mun- más frecuentes son las caídas, que afectan fundamental-
dial por reducir su casuística y resultado final. El edema mente a los niños de temprana edad y los ancianos; los
cerebral es un acompañante habitual de la fisiopatología accidentes automovilísticos y las heridas por arma de
asociada al trauma craneoencefálico y constituye uno fuego van en aumento, sobre todo en los países latino-
de los factores que complican el tratamiento y la evolu- americanos.1–3
ción del paciente, por lo que una comprensión adecuada Los principales mecanismos del TCE pueden ser cla-
de los eventos subyacentes a él puede orientar en forma sificados como daño cerebral focal debido a lesiones
correcta el establecimiento de los medios de tratamiento por la onda energética recibida, como laceraciones,
y el momento en que se deben instaurar. contusiones y hemorragias intracraneanas, y daño cere-
bral difuso, ocasionado por disrupción de la sustancia
blanca relacionada con la recepción de fuerzas de acele-
EPIDEMIOLOGÍA ración y desaceleración que resultan en lesión axonal
difusa.
La lesión cerebral causada por el TCE incluye el
El trauma craneoencefálico (TCE) es un problema de daño o lesión primaria debida al daño inicial o mecáni-
salud pública a nivel mundial, por ser la principal causa co, el cual ocurre al momento del impacto, que es sensi-
de discapacidad y muerte en los adultos menores de 45 ble únicamente a medidas preventivas y se caracteriza
años de edad y en los niños de 1 a 15 años, con una inci- por trastornos de la autorregulación del flujo sanguíneo
dencia cercana a los 1.4 millones de casos al año trata- cerebral y el metabolismo; y el daño o lesión secundaria
dos en salas de urgencias de EUA; la suma de dichos (daño retardado no mecánico), el cual representa un
casos podría ascender hasta 1.9 millones debido a un proceso patológico cuyas cascadas se inician al momen-
posible subregistro. to de la lesión primaria, con una presentación clínica
De todos los casos unos 270 000 pacientes cursan retardada, caracterizada por despolarización de la mem-
con TCE moderados a severos, 80 000 persisten con brana con una liberación exagerada de neurotransmiso-
discapacidades a largo plazo y 50 000 fallecen debido res excitatorios.1,2
317
FISIOPATOLOGÍA tica, en la que la bomba Na+–K+ ATPasa no tiene el sufi-

ciente sustrato para mantener los gradientes iónicos ce-
lulares y la resultante entrada de sodio lleva consigo el
consecuente paso de agua al interior de la célula. En este
En la fisiopatología específica del TCE se evidencia un tipo de edema se presenta un subtipo: el edema neurotó-
periodo transitorio de hiperperfusión (flujo cerebral xico, que es causado por una acumulación exagerada de
sanguíneo > 55 mL/100 g/min) en un etapa primaria de neurotransmisores excitatorios del tipo del glutamato.
la lesión, que puede ser seguida inmediatamente por Dichos neurotransmisores están acumulados en las ter-
isquemia postraumática. Se ha descrito que en este últi- minales postsinápticas y, por medio de un proceso de-
mo periodo el límite o umbral de isquemia para daño pendiente de energía, son recaptados por los astrocitos
irreversible es de 15 mL/100 g/min. El mecanismo a tra- del espacio sináptico, disminuyendo así su concentra-
vés del cual se desarrolla la isquemia postraumática in- ción y convirtiéndolos luego en glutamina mediante la
cluye lesión morfológica, hipotensión con alteraciones acción de la glutamina sintetasa. Esta glutamina es libe-
de la autorregulación cerebral y de la reactividad al rada por los astrocitos y recaptada por las neuronas, que
CO2, suplemento inadecuado de óxido nítrico, vaso- la convierten nuevamente en glutamato a través de la
constricción inducida por prostaglandinas y vasoespas- glutaminasa. Todo este proceso se ve entorpecido al in-
mo cerebral —el cual por sí solo es un determinante de hibirse la recaptación del glutamato por parte de los as-
daño cerebral y empeora el pronóstico. Aproximada- trocitos, debido a una disminución del ATP disponible,
mente un tercio de los pacientes que cursan con TCE de- un aumento de los niveles de ácido araquidónico y un
sarrollan vasoespasmo, cuyo periodo de mayor inciden- estado de acidosis. Los altos niveles de glutamato acti-
cia va del segundo al decimoquinto días. También se van los receptores N–metil–D–aspartato (NMDA) y los
evidencia una alteración del metabolismo cerebral re- receptores AMPA, de kainato y metabotrópicos. La ac-
flejada indirectamente a través de los niveles de la rela- tivación de los receptores NMDA causa una apertura de
ción piruvato/lactato. Dicha reducción del metabolismo los canales de Ca++, Na+ y K+ (estos dos últimos se acti-
tiene una estrecha relación con la disfunción mitocon- van igualmente por los receptores AMPA y kainato);
drial y la reducción en la producción de ATP.4 cuando el calcio entra en la célula actúa por medio del
Con base en la fisiopatología expuesta, se puede ex- inositol 3 fosfato (IP3) libera más calcio intracelular a
plicar la presencia de edema cerebral en el paciente con través del receptor de rianodina desde el retículo endo-
TCE severo, que representa un problema crítico para el plásmico, con la consiguiente activación de una prote-
cual no existe aún una terapia totalmente efectiva. El incinasa de este retículo (PERK), la cual a su vez fosfo-
edema se puede definir como un aumento anormal en el rila la subunidad 2a, responsable de la inhibición de la
volumen cerebral, causado por el incremento absoluto síntesis de proteínas y la activación de señales apoptósi-
de agua en el parénquima que cuando alcanza una mag- cas. A su vez, este complejo sobreexpresa el factor acti-
nitud suficiente conlleva al desarrollo de síntomas clíni- vador de transcripción 4, formando un complejo que
cos. activa el complejo CHOP, que también induce la forma-
Hace 40 años Klatzo dividió la clasificación del ede- ción de genes proapoptósicos. Asimismo, estos niveles
ma cerebral en dos tipos: el edema vasogénico y el ede- inapropiadamente altos de calcio intracelular activan la
ma citotóxico.5 Existen otros tipos de edema, como el fosfolipasa A2, que actúa sobre los fosfolípidos de la
intersticial, que resulta de la obstrucción del drenaje del membrana neuronal produciendo lipólisis y elevando
LCR y conduce a la distensión de los ventrículos con los las concentraciones de ácido araquidónico, ácidos gra-
consecuentes edemas periventricular y edema osmótico sos libres y factor activador plaquetario (PAF), el cual
—el cual puede ocurrir con un número de condiciones aumenta a su vez la liberación de glutamato por parte de
hipoosmolares, incluida la administración inadecuada la neurona, perpetuando así el círculo vicioso.
de líquidos.6 El aumento de calcio citosólico atraviesa la membra-
El edema vasogénico aparece por un escape transvas- na mitocondrial para causar desregulación de enzimas,
cular causado por una falla mecánica de las uniones es- como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las pa-
trechas de las células endoteliales de la barrera hemato- redes fosfolipídicas de la membrana mitocondrial inter-
encefálica; la desintegración del endotelio vascular na y le ocasionan un daño irreversible, con la genera-
permite un paso indiscriminado e incontrolado de pro- ción de más radicales libres y apoptosis.4,7–11
teínas y iones desde el espacio intravascular hasta el in- Se ha estudiado la función de los astrocitos en toda
tersticial. Por su parte, el edema citotóxico es causado esta cascada, observándose en ellos cambios conforma-
por cualquier lesión celular que lleve a una falla energé- cionales que han originado la denominación de astroci-
Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico 319
tos “reactivos”. Dichos astrocitos tienen la facultad de lesiones leves (escala de coma de Glasgow de 13 a 15
crear reacciones de protección cerebral al limitar me- puntos) se evidencian lesiones en 2.5 a 8%, mientras
diante la formación de cicatrices la extensión de la le- que en los pacientes con lesiones severas (Glasgow me-
sión a áreas no comprometidas.12 nor de 8 puntos) se observan entre 68 y 94%. La reso-
El descubrimiento de la familia de las aquaporinas nancia magnética (RMN) es más específica para las le-
(AQP) de los canales del agua de las membranas ha pro- siones del parénquima, particularmente en la lesión
porcionado nuevas interpretaciones en la fisiología y la axonal difusa y las lesiones de la sustancia blanca cere-
fisiopatología de la homeostasis del agua en el cerebro. bral, el cuerpo calloso y el tallo, aunque sigue siendo
Un número de estudios recientes demostró el importan- impráctica en el periodo agudo.3,7 Los nuevos métodos
te papel de la AQP1 y de la AQP4 en el balance de agua se han utilizado para diagnosticar trastornos en el flujo
del cerebro y del edema cerebral. Algunos análisis en sanguíneo cerebral (FSC), al igual que de movimiento
ratones deficientes de AQP han permitido que se explo- de agua intracerebral y monitoreo de variables metabó-
re el papel de estos canales de agua de la membrana en licas. Entre ellos están la TAC Xe, el PET 15O2 (medi-
los mecanismos del edema citotóxico, del edema vaso- ción de FSC), la espectroscopia de protón y la técnica
génico y de la producción de LCR. Dichos estudios inde resonancia magnética de difusión pesada, que es sen-
dican que la AQP4 desempeña un papel significativo en sible a la traslación molecular de protones de agua, ori-
el desarrollo del edema citotóxico y en la absorción de ginando un mapa de coeficiente de difusión aparente.
un exceso de agua del cerebro, resultando en edema va- La espectroscopia de protones mide el N–acetilasparta-
sogénico. También han demostrado la función de la to (NAA) y con ello la disfunción mitocondrial, que
AQP1 en la producción de LCR y el mantenimiento de pueden resultar patológicos en estadios tempranos aun-
la PIC de estado estacionario. Sin embargo, estos es- que otros medios de imagen no demuestren ninguna
fuerzos todavía no han redundado en el tratamiento de anormalidad.7,15,16
las enfermedades clínicas humanas.13,14 La reducción de los niveles de NAA es un proceso di-
El edema específico asociado con el TCE ha sido el námico que evoluciona con el tiempo, decayendo y per-
edema de origen vasogénico secundario a la apertura maneciendo bajos en los pacientes con un mal pronósti-
postraumática de la BHE; no obstante, las tres formas co.7,12 Entre los métodos de detección de marcadores
de edema coexisten en un mismo paciente.7 plasmáticos están la medición de sustancia P, la cual
puede tener una función crítica en el desarrollo de lesión
morfológica y funcional,17 y la medición de los niveles
Diagnóstico de péptido B natriurético y proteína C reactiva, los cua-
les han sido comprobados como marcadores de edema
El diagnóstico de edema cerebral se debe dividir en clí- cerebral agudo durante isquemia cerebral aguda. La
nico y paraclínico. En la sintomatología de un paciente proteína C reactiva, aun en la toma basal antes de las
con edema cerebral se debe tomar en cuenta la gravedad cinco horas posteriores al traumatismo, tiene capacidad
del mismo, puesto que su presentación podrá variar de predictiva de edema cerebral evidenciado por TAC.18
síntomas leves, como cefalea, náuseas, vómitos, bradi- La detección de la proteína sérica S100B, un marcador
psiquia, desorientación temporoespacial, papiledema y específico de los astrocitos reactivos, también ha sido
disminución progresiva del nivel de conciencia, a la investigada en pacientes con TCE, detectándose una
presentación de fenómenos de enclavamiento, como elevación de la misma en pacientes que desarrollarán
afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio más daño cerebral.12,19
cerebral lesionado que puede ser bilateral en 20 a 30%
de los casos),3 hemiparesia, alteraciones respiratorias y
hemodinámicas, y la tríada de Cushing —consistente en Tratamiento
bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respira-
torias—; todos son signos o síntomas dados fundamen- Los principios básicos consisten en optimizar la perfu-
talmente por la hipertensión endocraneana. Entre los sión, la oxigenación y el drenaje venoso, así como mini-
paraclínicos utilizados para el diagnóstico de edema ce- mizar el ritmo metabólico cerebral y desechar medidas
rebral están los métodos imagenológicos y los métodos que puedan incrementar el gradiente iónico u osmolar.
de detección de marcadores plasmáticos, aun cuando Sumado a lo anterior, se recomienda la instauración de
permanecen en fase experimental. La tomografía com- medidas como la analgesia, la sedación y la relajación
putarizada se mantiene como la regla de oro en la detec- de un paciente con patología neurológica, puesto que en
ción de lesiones postraumáticas. En los pacientes con diversas situaciones —como desacoplamiento del pa-
ciente conectado a ventilación mecánica, entre otras— barredor de radicales libres. Cabe hacer notar que los es-
aumenta el ritmo de consumo metabólico de oxígeno tudios realizados con TAC de base y poco tiempo des-
cerebral, dando por resultado un detrimento del estado pués de haber administrado el manitol han reflejado que
neurológico. El uso de relajantes musculares queda li- el mayor volumen depletado del cerebro proviene del
mitado a casos refractarios en el control de la PIC, pues- parénquima no lesionado; sin embargo, los autores
to que el uso indiscriminado de ellos o su uso prolonga- plantean que esto tiene poca importancia clínica.26 La
do pueden llevar al desarrollo de una polineuropatía. dosis a utilizar es de 1 a 1.5 g/kg en bolo, seguido por
Una apropiada ventilación y oxigenación evitarán la hi- 0.25 a 0.5 g/kg cada cuatro horas. Se ha demostrado un
percapnia y la hipoxia, las cuales son causantes de una efecto acumulativo del manitol, en particular con la ad-
vasodilatación cerebral muy potente.20–22 ministración en infusión continua, caso en el que el me-
dicamento se expone suficiente tiempo con el endotelio
vascular y puede atravesarlo, ejerciendo un efecto os-
Posición de la cabeza y del cuello mótico contrario que podría aumentar el edema, por lo
que ante la necesidad de una administración prolongada
La cabeza y el cuello deben estar en una posición neutra, se recomienda hacerla en bolos separados de al menos
para evitar la compresión o la limitación del drenaje ve- cuatro horas.21,26 Thenuwara y col. realizaron un estu-
noso de las venas yugulares.23 Se ha demostrado una re- dio en el que utilizaron manitol en conjunto con furose-
ducción de 1 mmHg en la presión de LCR al colocar al mida para el manejo de la PIC. En los resultados se ob-
paciente con la cabecera a 30_.24 La posibilidad de dis- servó que la combinación de estos fármacos resultó en
minución concomitante de la presión de perfusión cere- una mayor reducción del agua cerebral total que con el
bral (PPC) ha sido motivo de discusión. Los estudios de uso de manitol solo, debido a un aumento de la osmola-
Haure y col. y de Tankisi y col. en pacientes sometidos ridad plasmática producida por la furosemida, la cual
a craneotomía bajo anestesia general evaluaron el efecto potenció el efecto del manitol.27
de la aplicación de 10_ de Trendelenburg reverso sobre En la revisión de Cochrane desarrollada por Wakai y
la PIC, la MAP y la PPC; los resultados sobre las dos pri- col. se llegó a la conclusión de que el manitol puede ten-
meras mostraron una disminución estadísticamente sig- er un efecto deletéreo en el paciente, en comparación
nificativa; sin embargo, la PPC no se vio afectada.24,25 con otras soluciones hipertónicas.28 La Brain Trauma
Foundation le confiere un nivel II de recomendación
para el control de la PIC en dosis de 0.25 a 1 g/kg.26
Terapia osmótica
Solución salina hipertónica
Este tipo de terapia se puede realizar con manitol o con El uso de soluciones hipertónicas en el paciente poli-
soluciones salinas hipertónicas, los cuales han demos- traumatizado no es nuevo; su uso masivo comenzó a
trado ser efectivos sin importar la fisiopatología o la dis- partir del decenio de 1980, en estudios en los que el sub-
tribución del edema. grupo de pacientes con TCE severo mostró mejores re-
sultados en el manejo de la PIC. El mecanismo de ac-
Manitol ción de este tipo de soluciones ocurre mediante una
expansión de volumen transitoria, potente y rápida,
Aun cuando el manitol se ha usado para el tratamiento dada por una variación en la osmolaridad, con lo cual se
del edema cerebral durante muchos años, todavía no se crea un gradiente osmótico que arrastra agua hacia el es-
conoce bien su mecanismo de acción. Se describen dos pacio intravascular. Otro mecanismo estudiado es la va-
mecanismos principales; el primero es como agente os- soconstricción venosa producida a nivel pulmonar y la
mótico porque no atraviesa la BHE ni la membrana ce- vasodilatación precapilar. También se ha planteado que
lular, pero sí arrastra agua al intersticio; el segundo me- el volumen arrastrado proviene, a su vez, del volumen
canismo consiste en disminuir la viscosidad sanguínea, intersticial, permitiendo una mejor función de la bomba
lo cual se traduce en un incremento del flujo sanguíneo Na+–K+ ATPasa.29 Las soluciones hipertónicas se utili-
cerebral, que conlleva a una disminución del volumen zan en concentraciones de NaCl que varían de 2 a 20%,
sanguíneo cerebral. Estos cambios en la reología llevan siendo las dosis más utilizadas las de NaCl de 3 y 7.5%
a una mayor deformabilidad de los eritrocitos, mejoran- en bolos de 250 cm3 o de 2 a 3 cm3/kg, con un inicio de
do la microcirculación. Otros mecanismos propuestos acción entre 15 y 20 min y una duración de su efecto que
incluyen el de agente inhibidor de la apoptosis y el de varía de 90 min a seis horas, dependiendo de la solución
utilizada.30 En la revisión realizada por Ziai y col., ba- NMDA, por lo que sería plausible plantear su uso en pa-
sada en estudios experimentales, series de casos y unos cientes con vasoespasmo por HSA y TCE. Wong y col.
cuantos estudios aleatorizados, se concluyó que las solu- concluyeron que el uso de magnesio en infusión durante
ciones salinas hipertónicas pueden ser un agente terapéu- dos semanas disminuye el vasoespasmo en pacientes
tico deseable y con mejores resultados en los pacientes con HSA, aun cuando esta disminución no fue estadísti-
con TCE que otros agentes hipertónicos. Sin embargo, camente significativa y no alteró el pronóstico al com-
son necesarios otros estudios para definir la existencia pararlos con el grupo control.36 En la revisión de Coch-
de un verdadero beneficio.31 rane realizada por Arango y col. se concluyó que
actualmente no hay pruebas que justifiquen su uso en
pacientes con TCE.37
Barbitúricos
Los barbitúricos causan un efecto reductor de la tasa

Aminoesteroides y glucocorticoides
metabólica cerebral estrechamente relacionado con la
dosis administrada; de esta forma reducen el flujo san- En un metaanálisis publicado en Cochrane, Roberts
guíneo cerebral y terminan por disminuir el edema cere- conviene que no existe evidencia que soporte el uso de
bral. Generalmente se reserva para casos de PIC elevada aminoesteroides en TCE. El uso de glucocorticoides
refractaria a otros manejos. La razón para utilizarse queda proscrito desde la aparición de los resultados del
como terapia secundaria es la posibilidad de causar estudio CRASH, en el cual se reportó un aumento de la
inestabilidad hemodinámica con hipotensión y el con- mortalidad y discapacidad en pacientes tratados con
secuente descenso de la PPC.21 glucocorticoides a su ingreso por un TCE.38,39
En un metaanálisis, Cochrane concluyó que no hay
pruebas de que esta terapia mejore el pronóstico de estos
pacientes.32 Existe un estudio en el que se utilizó la com- Craniectomía descompresiva
binación de bloqueadores de los receptores NMDA tipo
ketamina en dosis bajas, además de tiopental, en el que La tendencia a considerar la craniectomía descompre-
se demostró un efecto neuroprotector en contra del daño siva como terapia de tercer nivel en el manejo de la PIC
causado por la activación de los receptores NMDA.33 en pacientes con edema cerebral se ha ido revaluando en
los últimos años. Aún se mantiene en discusión el mo-
mento en el cual se debe realizar la cirugía y su efecto
sobre la formación del edema cerebral y la lesión secun-
Antagonistas de los canales de calcio
daria.
Los resultados de estudios recientes indican la efecti-
Dado que la hemorragia subaracnoidea es una compli- vidad de la descompresión temprana y su efecto bené-
cación frecuente en el TCE y se relaciona con el vasoes- fico en la limitación de la lesión secundaria, sobre todo
pasmo, se ha implementado el uso de nimodipina, un en los pacientes que presenten TCE severo con lesión
bloqueador de los canales de calcio que ha demostrado cerebral difusa y en los que padezcan infarto cerebral
una reducción del número de muertes relacionadas con maligno de la arteria cerebral media.40,41
vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral. En un
estudio realizado por Stiefel y col. se demostró una re-

ducción transitoria de la PO2 del tejido cerebral poste- Temperatura
rior a la administración de nimodipina en pacientes con
HSA posaneurismática.34 En una revisión realizada Los estudios recientes han demostrado la falta de efecto
para Cochrane, Langham y col. encontraron una falta de protector de la hipotermia en el manejo de la PIC en pa-
efecto benéfico con el uso de los bloqueadores de los ca- cientes con TCE severo; sin embargo, el modelo experi-
nales de calcio en el TCE.3,35 mental que mejores resultados ha mostrado en el ma-
nejo de la lesión cerebral hipóxico–isquémica es la
hipotermia, dada su capacidad para bloquear cascadas
Magnesio metabólicas relacionadas con la lesión cerebral secun-
daria.42 Es por ello que se deben esperar nuevos estu-
Se ha propuesto su propiedad como bloqueador de los dios, con diferente metodología, que evalúen los efectos
canales iónicos de calcio al igual que de receptores de la hipotermia en los pacientes con TCE severo.
Terapia experimental efectividad del uso de dantrolene al colocarlo intra–ce-

rebro–ventricular previo a lesiones hipóxico–isquémi-
cas.44
A continuación se mencionarán algunos medicamentos
promisorios en el manejo del edema cerebral asociado
al TCE.
Antagonistas de los
beta–adrenoceptores
Dexanabinol
Con base en que estos fármacos producen protección
Es un antagonista de los receptores cannabinoides que miocárdica posterior a lesión isquémica, Goyagi y col.
actúa inhibiendo la excitotoxicidad del glutamato, la in- plantearon su uso como posible agente neuroprotector.
flamación y el daño producido por los radicales libres. Los autores llegaron a la conclusión de que su uso pro-
Aún se mantiene en estudios de fase II en seres huma- mueve una mejoría neurológica e histológica luego de
nos.3 En el estudio de Maas y col. en 861 pacientes con una lesión isquémica.45
TCE severo se administró dexanabinol en dosis de 150
mg dentro de las primera seis horas del accidente, pero
no se demostró diferencia entre el grupo tratado con pla-
cebo y el grupo tratado con dexanabinol, por lo que se CONCLUSIÓN
concluyó que este fármaco no es útil en el manejo de
TCE.43
El edema cerebral es demostrable en la práctica en la

Dantrolene totalidad de los pacientes con TCE de importancia clí-
nica; la mayor parte del mismo es de tipo vasogénico,
El dantrolene bloquea la liberación del calcio intracito- pero puede incluir otros tipos de edema. Una terapia di-
plasmático colectado dentro del retículo endoplasmá- rigida a evitar su formación o disminuirla es clave fun-
tico, por lo que se ha propuesto su uso como agente en damental en los esquemas actuales de manejo de la hi-
el manejo de lesiones cerebrales isquémicas. Li y col. pertensión endocraneana. Aunque la preocupación de la
demostraron una disminución de los niveles de los com- sociedad científica mundial por alterar la evolución na-
plejos proteicos PERK, ATF–4 y CHOP, que están rela- tural del TCE severo no ha podido redundar en resulta-
cionados con procesos apoptósicos, luego de adminis- dos claramente benéficos, la educación en prevención
trarlo en el cerebro de una rata en un modelo de oclusión y el trabajo arduo en investigación constituyen la princi-
de la arteria cerebral media.8 En un estudio realizado pal esperanza para reducir los efectos destructivos de
por Gwak y col. en un modelo animal se demostró la esta patología.
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Capítulo 38
Hipotermia para el manejo del
traumatismo craneoencefálico grave
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las producción y la pérdida de calor sujeta a variaciones in-
principales causas de morbimortalidad en la población dividuales y a cambios en relación con el ejercicio, la
económicamente activa en EUA y en Europa a pesar de menstruación, el sueño y la temperatura ambiental.
los avances en el diagnóstico y manejo de la lesión cere- Existen diferencias regionales de varios grados centí-
bral secundaria y de la hipertensión intracraneana. Las grados entre la temperatura corporal y la periférica, so-
estrategias se han fundamentado en niveles de eviden- bre todo en situaciones de temperaturas ambientales ex-
cia clases II y III (siete recomendaciones) y en clases I tremas. En los humanos la temperatura total comprende
y II sólo tres. Entre éstas se encuentra la hipotermia, que la central y la periférica. La temperatura central incluye
se está posicionando como una alternativa atractiva la de las cavidades craneal, torácica y abdominal, mien-
dentro del tratamiento integral del TCE, postura que se tras que la periférica incluye la de la piel, las membranas
basa en estudios experimentales y clínicos que han de- mucosas y el músculo. La temperatura central se regula
mostrado una mejoría neuropatológica y una disminu- estrechamente por el termostato hipotalámico; en repo-
ción significativa en la morbimortalidad y las secuelas. so es de 36.8 _C. La periférica se modula por el flujo
El objetivo de este capítulo es revisar las bases cientí- sanguíneo cutáneo y por las modificaciones térmicas
ficas y los conceptos actuales relacionados con la hipo- ambientales. De esta manera, aunque el ser humano es
termia como alternativa terapéutica para el manejo inte- homeotermo presenta dicotomía, en la cual la tempera-
gral de los enfermos con TCE. tura central es endotérmica (controlada por el cerebro)
y la periférica ectodérmica (influida por modificaciones
externas).
La temperatura central se refleja en la temperatura
FISIOLOGÍA DEL CONTROL sanguínea, la cual se mide preferentemente en la arteria
DE LA TEMPERATURA CORPORAL pulmonar, ya que ahí se conjunta la sangre que almace-
na y transporta el calor a los órganos y la piel. La exposi-
ción a dosis subletales de calor estimula la síntesis de

proteínas de choque de calor, que son moléculas con un
La temperatura corporal se mantiene constante con un peso de 70 kDa, cuya función es proteger a las proteínas
rango muy estrecho de variación. Una desviación de " del citoesqueleto del efecto desnaturalizante de la hiper-
3.5 _C puede resultar en modificaciones fisiológicas termia extrema.
extremas, lo cual tiene como origen filogenético la es- La temperatura corporal es regulada por el hipotála-
trecha relación entre la producción y conservación de mo, el cual mantiene una homeostasis muy estrecha en
calor y la evolución de las especies, ya que los organis- el control térmico con fluctuaciones mínimas de " 1 _C.
mos que no desarrollaron mecanismos termorregulado- El termostato corporal se activa con cambios tan peque-
res se eliminaron por selección natural. La temperatura ños como de 0.2 _C, lo que refleja su elevada sensibili-
corporal es resultado de un estrecho balance entre la dad. En el hipotálamo anterior, en los núcleos preópti-
325
cos, se encuentra el centro que regula el incremento en por radiación ocurre a través de rayos infrarrojos, que
la temperatura corporal y en la región posterior el que consisten en ondas electromagnéticas, lo que resulta en
regula la hipotermia y la pérdida de calor. Es un sistema un intercambio energético entre el cuerpo y el medio
de retroalimentación negativa y está constituido por re- ambiente y puede representar hasta 60% de la disipa-
ceptores que detectan la temperatura central, mecanis- ción de la temperatura corporal. La convección es el
mos efectores metabólicos, sudomotores y vasomoto- proceso mediante el cual hay transferencia de calor del
res, y estructuras integradores que mantienen el cuerpo a las partículas de aire o agua que están en con-
equilibrio. De esta manera, cuando los receptores peri- tacto con él, por lo que la pérdida de calor es directa-
féricos detectan frío, el estímulo eferente llega al hipo- mente proporcional a la superficie expuesta. La conduc-
tálamo posterior y los mecanismos efectores se activan ción consiste en la pérdida de calor cuando el cuerpo
como vasoconstricción cutánea, piloerección, escalo- entra en contacto con superficies más frías, por el cual
fríos e incremento de la actividad metabólica. Los esca- se llega a perder 3% del calor corporal, pero adquiere
lofríos son controlados por el centro motor primario del gran importancia cuando el cuerpo se sumerge en agua
escalofrío, que se encuentra en la región dorsomedial fría o helada, en la cual por su conductividad, que es 32
del hipotálamo posterior, cerca de la pared del tercer veces mayor que la del aire, pierde una gran cantidad de
ventrículo. La sangre fría que llega al área preóptica del calor, que lo lleva rápidamente a la hipotermia. Estos
hipotálamo induce un incremento en la secreción de la mecanismos actúan cuando la temperatura corporal es
hormona liberadora de hormona estimulante del tiroides, mayor que la del medio. La evaporación se relaciona
cuyo objetivo es incrementar la síntesis y la liberación con la pérdida de calor por evaporación de agua que, a
de hormonas tiroideas, aumentando así el metabolismo. diferencia de los otros, se activa cuando la temperatura
Al llegar sangre caliente se activan los mecanismos per- del medio es mayor que la corporal. Su eficiencia es tal
dedores de calor. que a través de él se llega a perder 20% del calor genera-
Los mecanismos productores de calor son funda- do. Cuando el agua se evapora de la superficie cutánea
mentalmente la termogénesis tiroidea y la actividad de se pierden 0.58 cal/g de agua evaporada. En condicio-
la ATPasa. El consumo de alimentos incrementa el menes de no sudoración el agua se evapora insensiblemen-
tabolismo oxidativo basal. Estos mecanismos actúan de te de la piel y los pulmones a una tasa de 600 mL por día,
manera independiente a la temperatura ambiental, pero lo que representa una pérdida de calor de 12 a 16 cal/h.
se pueden adaptar a ésta. La actividad muscular en repo- En situaciones de calor extremo y sudoración profusa se
so contribuye en 20% a la termogénesis, aunque ésta se puede llegar a perder hasta un litro de agua por hora. La
puede incrementar hasta 100% durante el ejercicio. El humedad ambiental regula la pérdida de calor por sudo-
mecanismo termogénico muscular se hace más evidente ración, por lo que cuanto mayor es la humedad menor
durante la hipotermia, pues aun antes de presentarse el será la sudoración.
escalofrío la actividad muscular incrementa hasta 50%
la producción de calor, la cual aumenta hasta en cinco
veces cuando hay escalofríos. Otro mecanismo impor- ANTECEDENTES
tante de producción de calor es el relacionado con la ac-
ción de la actividad simpática y su mediación hormonal
por adrenalina y noradrenalina, el cual está en íntima re-
lación con la cantidad de grasa parda. La grasa parda En 1940 Fay usó la hipotermia por primera vez para el
tiene un comportamiento muy especial; sus adipositos manejo del TCE grave. En los decenios de 1950 y 1960
tienen una rica inervación simpática que al activarse ac- se reportaron pequeñas series de casos en las que se in-
tiva el AMPc, que estimula a la lipasa que incrementa cluía esta maniobra terapéutica como parte del manejo
los niveles de ácidos grasos libres a partir de triglicéri- integral, pero se dejó de emplear por los efectos adver-
dos. Este mecanismo es de importancia fundamental en sos asociados, entre los que predominaban la sepsis, la
el recién nacido para mantener su temperatura, tomando coagulopatía y las arritmias cardiacas. En la década de
en cuenta que la grasa parda en este grupo etario repre- 1990 renació el interés por este procedimiento y apare-
senta 6% de la grasa corporal total. La ingesta de ali- cieron en la literatura varios estudios clínicos en los que
mentos y bebidas calientes y las radiaciones ambienta- se demostró el beneficio de la hipotermia para reducir
les tienen una mínima contribución en el incremento de la presión intracraneana (PIC) cuando se utilizaba de
la temperatura corporal. manera temprana durante 24 a 48 h; sin embargo, el Na-
Los mecanismos perdedores de calor son la radia- tional Acute Brain Injury Study, realizado en 2001,
ción, la convección y la conducción. La pérdida de calor mostró la carencia de efectos benéficos de la hipotermia
Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoencefálico grave 327
moderada para mejorar la evolución de los enfermos a mia global y daño cerebral con temperaturas centrales
pesar de su efecto para reducir la PIC. Aunque muchos experimentales de 30 a 34 _C, en los que un modelo clá-
factores, como la ventana de tratamiento, el manejo de sico es el de la encefalopatía anoxoisquémica secunda-
la presión arterial y la selección del enfermo, pudieron ria a paro cardiaco. El efecto protector se pierde con una
haber determinado los resultados del estudio, las com- temperatura inferior de 28 _C, en que los efectos colate-
plicaciones sistémicas asociadas desempeñaron un pa- rales de la misma y el efecto del incremento de la tempe-
pel determinante en los resultados. En 2004 Tokumi y ratura por el recalentamiento condicionan mayores
col. realizaron un estudio para evaluar el efecto de la efectos deletéreos que benéficos. Las bases del efecto
hipotermia moderada (33 _C) durante 48 a 72 h en en- neuroprotector de la hipotermia controlada son las si-
fermos con TCE grave. En este estudio se demostró que guientes:9–11
la hipotermia no incrementaba el riesgo de coagulopatía
o infecciones, pero sí reducía de manera significativa la 1. Disminución del consumo cerebral de oxígeno.
PIC, lo cual llevó a considerarla de nueva cuenta como 2. Reducción de los niveles de glutamato y otros
una alternativa terapéutica.1–5 neurotransmisores neuroexcitotóxicos.
En 1950 Bigellow reportó que la hipotermia de 20 _C 3. Disminución de la producción de radicales libres
en perros protegía al cerebro de la isquemia, a diferencia de oxígeno.
de la normotermia. Estos experimentos se desarrollaron 4. Inhibición de la reacción de oxidación posterior
antes del advenimiento de la bomba de circulación ex- a isquemia–reperfusión.
tracorpórea y la mortalidad asociada era elevada. A ini- 5. Mantiene la fluidez de las membranas.
cios del decenio de 1970 se investigó sobre el efecto 6. Incrementa el pH intracelular.
protector de la hipotermia profunda (de 8 a 10 _C) en 7. Disminución de la PIC.
pacientes adultos sometidos a reparación de aneurismas 8. Inhibe los barorreflejos arteriales.
de la aorta ascendente y en niños con cardiopatías con- 9. Incrementa el tono simpático.
génitas complejas. Los resultados de los estudios clíni- 10. Modula la expresión de receptores betacardia-
cos no fueron satisfactorios, por lo que el procedimiento cos.
fue abandonado. A temperaturas por debajo de 28 _C 11. Mejora la perfusión miocárdica sin evidencia de
las arritmias cardiacas son más frecuentes que con la hi- vasoconstricción generalizada.
potermia moderada, por lo que este procedimiento se re- 12. Efecto inotrópico positivo independiente de cal-
comendó como parte de la circulación extracorpórea, cio.
debido a sus efectos sistémicos durante este procedi- 13. Conserva los depósitos de energía miocárdica.
miento, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.
Los resultados de estas observaciones dieron lugar a que La hipertermia tiene efectos deletéreos sobre la función
se investigara el efecto de la hipotermia en enfermos con cerebral y potencia de manera significativa los mecanis-
lesión traumática del sistema nervioso central. Con base mos de daño cerebral secundario, ya que muchos de los
en lo anterior, 121 pacientes con TCE fueron tratados con mecanismos mediadores —como la excitotoxicidad, la
hipotermia moderada a temperaturas de 28 a 34 _C du- producción de radicales libres de oxígeno, las cascadas
rante el periodo de tiempo comprendido entre 1958 y de señalización intracelular, el metabolismo cerebral, la
1989, con intervalos de 2 a 10 días. La conclusión co- estabilización de membranas, la activación de protein-
mún de estos estudios fue que las arritmias eran poco cinasas, la ruptura del citoesqueleto y la expresión de
frecuentes, por lo que se postuló que la hipotermia po- genes— son dependientes y muy sensibles al incremen-
dría ser una buena alternativa no sólo para disminuir la to de la temperatura corporal. El mecanismo propuesto
PIC, sino también para incrementar la sobrevida y dis- como clásico de protección cerebral por hipotermia es
minuir la morbimortalidad posterior a isquemia cere- la reducción en el consumo de oxígeno y glucosa por
bral global y TCE grave.6–8 parte de las neuronas. La hipertermia, aun la moderada,
exacerba la lesión que se presenta en la isquemia cere-
bral global. La hipotermia moderada protege al cerebro
—a diferencia de la profunda, como la que se utiliza du-
Mecanismos de acción de la hipotermia
rante la circulación extracorpórea— de disminución en
la liberación de aminoácidos excitatorios, homeostasis
Los efectos neuroprotectores y citoprotectores de la hi- iónica, estabilidad de membranas que atenúa su peroxi-
potermia se describieron en varios estudios experimen- dación, recuperación de la síntesis proteica posisquémi-
tales a partir de la década de 1980 en modelos de isque- ca y de la lesión inducida por radicales libres de oxígeno
que se producen durante el fenómeno de isquemia–re- Con base en los resultados de estudios previos Clif-
perfusión. Los cambios en la temperatura cerebral son ton publicó un estudio multicéntrico, aleatorizado,
cruciales en el mecanismo de liberación de glutamato, prospectivo y de fase III en el que se evaluó el efecto de
aminoácido tóxico para las neuronas. Se ha reportado la hipotermia moderada en el manejo del TCE grave. Se
que la hipotermia moderada inhibe la apoptosis por el incluyeron 362 enfermos de 16 a 65 años de edad. En el
incremento en la síntesis de la proteína antiapoptósica grupo control se manejó una temperatura de 37 _C y en
Bsl 2. Por otro lado, la hipotermia tiene un potente efec- el de intervención una temperatura de 33 _C durante 48
to antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye de h. La hipotermia se inició en promedio a las cuatro horas
manera significativa la infiltración por polimorfonu- del ingreso y se alcanzó el objetivo a las ocho horas. En
cleares y protege a la glía de daño por macrófagos, esta- este trabajo no se encontraron diferencias en ambos gru-
biliza la membrana hematoencefálica y reduce la expre- pos en relación con la sobrevida, la mortalidad o la dis-
sión de citocinas proinflamatorias. Asimismo, limita la capacidad evaluada a seis meses. Se encontró una ten-
expresión de la sintetasa inducible de óxido nítrico y la dencia positiva a la disminución de la PIC en el grupo
generación de agentes citotóxicos, entre los que desta- con hipotermia, que no fue estadísticamente significati-
can los proxinitatos.12–20 va, sobre todo cuando se inició de manera temprana, en
especial en los pacientes que llegaron hipotérmicos al
hospital. Este estudio desanimó a todos los que veían a
la hipotermia como una excelente alternativa terapéu-
Evidencia científica tica para el manejo del TCE grave. En un análisis poste-
rior Polderman postuló que los resultados negativos del
La isquemia cerebral es un proceso fisiopatológico pre- estudio estuvieron relacionados con un sesgo en el trata-
sente en enfermos con TCE grave, por lo que la terapia miento, ya que el carácter multicéntrico del estudio
se dirige a la adecuación del aporte de oxígeno a los re- impactó en el resto del manejo integral de los enfermos,
querimientos metabólicos cerebrales y al mantenimien- incluidos el estado hemodinámico y el equilibrio hidro-
to de una adecuada presión de perfusión cerebral, los electrolítico, lo que en una editorial posterior fue recha-
cuales constituyen piedras angulares en la evasión de zado por Clifton y los autores de este trabajo multicén-
daño cerebral secundario. La hipotermia terapéutica trico.27,29
moderada, definida como la temperatura corporal cen- Con base en los estudios publicados se puede con-
tral entre 30 y 34 _C, podría ser una alternativa terapéu- cluir que la hipotermia en el escenario del TCE grave
tica atractiva para el manejo integral de estos enfermos, tiene el objetivo, y una efectividad demostrada, de dismi-
ya que disminuye 7% la actividad metabólica cerebral nuir la PIC elevada y no controlable por otros métodos e
por cada grado centígrado de disminución en la tempe- inhibir la cascada bioquímica que induce lesión cerebral
ratura corporal, además de que impacta en la disminu- secundaria. Dos metaanálisis analizaron la literatura pu-
ción de la PIC y tiene acción anticonvulsivante.21–23 blicada en relación con el manejo con hipotermia mode-
Marion comparó a 40 enfermos con TCE grave que rada en TCE grave, de implementación temprana, con
fueron sometidos a hipotermia moderada (32 a 33 _C) mantenimiento durante 24 a 48 h y recalentamiento pro-
durante 24 h con 42 enfermos en normotermia. En los gresivo; en ambos se concluyó que la hipotermia mode-
pacientes con escala de coma de Glasgow de 5 a 8 se rada no tiene impacto en la sobrevida y las secuelas neu-
presentaron mejores sobrevida y control de la PIC. rológicas secundarias al TCE grave.30,31
Shiozaki usó hipotermia moderada (34 _C) durante 48 Varios estudios han demostrado que el inicio tempra-
h para manejar pacientes con TCE grave refractarios a no de la hipotermia moderada en trauma se asocia con
barbitúricos. Demostró que en estos enfermos la PIC mejores resultados clínicos, sobre todo cuando se inicia
disminuyó en promedio 10.4 mmHg y la presión de per- en la primera hora posterior a la lesión cerebral. El pro-
fusión cerebral se incrementó 14 mmHg, a diferencia blema práctico en relación con este aspecto son las limi-
del grupo control, en el que no se presentó mejoría; 50% taciones técnicas que se enfrentan en la práctica cotidia-
de los enfermos del grupo de hipotermia sobrevivieron, na, pues idealmente se tendría que iniciar desde el
a diferencia de 18% del grupo de normotermia (p < 0.05). traslado del enfermo en la ambulancia; en relación con
Clifton aleatorizó a dos grupos de enfermos con TCE el método y la velocidad a la que se llegue a la tempera-
grave; un grupo fue manejado con hipotermia moderada tura central adecuada se debe tomar en cuenta que, de
(32 a 34 _C) durante 48 h y otro con normotermia; en este acuerdo con los estudios publicados, el tiempo para lo-
estudio no se encontró una diferencia significativa en grarlo va de seis a ocho horas. En los sitios de excelencia
cuanto a la sobrevida y las secuelas en ambos grupos.24–26 el tiempo promedio de inicio de la hipotermia posterior
al TCE es de 2.5 h. Es seguro que con los adelantos tec- el desarrollo de procesos infecciosos y de otras compli-
nológicos relacionados con la inducción de hipotermia caciones que pueden incrementar de manera significa-
se logrará en poco tiempo un sistema eficiente de hipo- tiva la morbimortalidad.
termia–traslado que posibilitará el desarrollo de nuevos En esta sección es importante enfatizar que el reca-
protocolos clínicos que modifiquen la expectativa de la lentamiento posterior a la hipotermia debe ser progresi-
hipotermia en relación con la sobrevida y las secuelas vo, debido a que el rápido incremento de la temperatura
del TCE grave, entre los cuales se tendrían que incluir puede agravar el edema cerebral y acentuar los mecanis-
tiempos más prolongados de hipotermia que los ensaya- mos de lesión. En caso de que el enfermo se deteriore
dos en los trabajos publicados, pues es seguro que el durante el recalentamiento o se incremente la PIC, o
pico máximo de lesión continúe más allá de las primeras ambos, lo recomendable es reiniciarlo.39
48 a 72 h del inicio de la lesión cerebral.
De acuerdo con la evidencia científica la hipotermia
temprana en enfermos con TCE grave con PIC mayor Recomendaciones para llevar
de 20 mmHg quizá es efectiva. El nivel de evidencia es al paciente a hipotermia moderada
discordante según los resultados de ensayos controla-
dos de un solo centro y dos metaanálisis con resultados Según los diferentes trabajos publicados la técnica reco-
positivos, un estudio multicéntrico controlado con re- mendada para llevar a un paciente con TCE grave e hi-
sultados negativos y tres metaanálisis que no mostraron pertensión intracraneana a hipotermia moderada inclu-
tendencia favorable. ye lo siguiente:
S Iniciar la hipotermia tan pronto como sea posible,

de preferencia durante la primera hora. El objetivo
Complicaciones de la hipotermia
inicial es llegar a los 34 _C para después descender
a 32 o 33 _C lo más rápido que se pueda. Un mé-
La hipotermia, sobre todo la extrema, se relaciona con todo altamente efectivo y seguro es la infusión de
complicaciones que pueden ser potencialmente fatales. líquidos a 4 _C, de preferencia entre 1 500 y 3 000
En los pacientes politraumatizados la hipotermia secun- mL (solución salina a 0.9% o lactato de Ringer) en
daria al uso vigoroso de líquidos durante la reanimación combinación con un dispositivo de enfriamiento
es factor de riesgo de mortalidad. En un estudio de niños externo. El monitoreo intensivo es fundamental e
semiahogados la hipotermia incrementó el riesgo de incluye balance hídrico, prevención de hipoten-
neutropenia y sepsis. En los pacientes quirúrgicos la hi- sión, hipervolemia o hipovolemia, control estricto
potermia transoperatoria se relaciona con una mayor inde la glucosa, cuidados extremos de líneas, catéte-
cidencia del sitio quirúrgico y una estancia hospitalaria res y sondas, ventilación mecánica para disminuir
prolongada. Asimismo, es parte de la tríada letal, una el riesgo de infección nosocomial, cuidados de los
complicación frecuente y grave del enfermo con poli- sitios de presión para evitar úlceras o desepiteliza-
trauma caracterizada por acidosis, hipotermia y coagu- ción, y ajuste de las dosis de sedantes y opioides
lopatía.32,33 con la finalidad de evitar los escalofríos. La pre-
Las infecciones, entre las que destacan la neumonía sencia de arritmias cardiacas no contraindica la
y las bacteriemias, son las que se asocian con más fre- técnica (hay algunos estudios en los que se ha im-
cuencia con la hipotermia. Otras complicaciones aso- plementado para el tratamiento de arritmias re-
ciadas a hipotermia moderada en TCE grave son la fractarias). Se requiere monitoreo del estado he-
trombocitopenia, la coagulopatía, la neutropenia, las modinámico con la medición continua de la SvO2
arritmias cardiacas secundarias a incremento en la irri- y del gasto cardiaco, para verificar el acoplamien-
tabilidad cardiaca y a los niveles séricos de potasio y la to entre el aporte y el consumo de oxígeno.
acidosis metabólica; en algunas series se reporta incre- S La fase de mantenimiento de la hipotermia mode-
mento en el ácido láctico, íleo paralítico, hiperglucemia rada es de 24 a 72 h; se determina de acuerdo con
(que requiere la administración de insulina para su con- el estado neurológico del enfermo, la PIC, el meta-
trol) y pancreatitis.34–37 bolismo cerebral y la evolución del edema. Es
Es por ello que se recomienda que todo paciente que muy probable que en algunos enfermos se reconsi-
sea sometido a hipotermia moderada para el manejo de dere prolongar la duración de la hipotermia. Du-
TCE sea sometido a una estrecho monitoreo, extreman- rante la fase de mantenimiento es fundamental la
do las precauciones en su manejo cotidiano para evitar medición y el monitoreo de la temperatura corpo-
ral central, la cual refleja con mayor correlación la radicales libres de oxígeno e hipermetabolismo local, la
temperatura cerebral, a menos que se cuente con temperatura cerebral puede llegar a ser hasta 2 _C ma-
un dispositivo de monitoreo cerebral en el que se yor que la temperatura corporal central, lo cual se ha de-
esté midiendo de manera continua la presión tisu- nominado en la literatura anglosajona como cerebral
lar de oxígeno, el pH y la temperatura. Se reco- thermopooling.40–43
mienda evitar en lo posible fluctuaciones de 0.2 a
0.5 _C, monitorear estrechamente la glucosa, el
balance hidroelectrolítico, la coagulación, la fun- Medición de la temperatura cerebral
ción plaquetaria y las zonas de presión, y controlar
todos los factores de riesgo de infección (neumo- La medición directa de la temperatura cerebral sería la
nía asociada a ventilación, heridas quirúrgicas, lí- técnica ideal para el monitoreo de los pacientes someti-
neas venosas, etc.). dos a hipotermia moderada, tomando en cuenta la dis-
S El recalentamiento debe ser controlado y progre- cordancia entre las temperaturas cerebral, central y pe-
sivo. Se recomienda elevar la temperatura corpo- riférica, pero esta técnica no está disponible en la
ral a no más de 0.2 a 0.5 _C por hora y monitorear mayoría de las unidades de medicina intensiva, por lo
al mismo tiempo la PIC, el flujo sanguíneo cere- que se han implementado otras alternativas y sitios para
bral, la SvyO2 y de ser posible la presión tisular de la medición y monitoreo de la temperatura. La tempera-
oxígeno y el pH. Los recalentamientos rápidos se tura de la sangre del bulbo de la yugular podría ser uno
asocian con elevaciones de la PIC y del flujo san- de los sitios ideales, tomando en cuenta que a este nivel
guíneo cerebral, que pueden llegar a ser graves y se encuentra la sangre de retorno cerebral —que en un
a favorecer mayor edema y lesión de la barrera he- momento dado podría ser reflejo de la temperatura cere-
matoencefálica, así como un desequilibrio entre el bral—, pero en estudios comparativos se ha encontrado
flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno, que la temperatura cerebral en pacientes con TCE grave
sea de manera regional o global. En el recalenta- llega a ser 1.1 _C más elevada que la del bulbo de la yu-
miento rápido también se puede presentar hiper- gular y la central medida a nivel de la arteria pulmonar,
calemia grave. Durante esta fase es importante el el esófago, la vejiga o el recto.44,45
monitoreo estrecho de la temperatura corporal, te-
niendo en cuenta que la temperatura cerebral pue-
de exceder la rectal, la sanguínea, la esofágica o la Técnicas para inducir hipotermia
timpánica por 1.2 a 1.9 _C.
La inducción de hipotermia moderada se realiza me-
diante diferentes técnicas, entre las que destacan:
Impacto de la fiebre en el enfermo
S Conductivas: dispositivos de superficie con flujo
con lesión cerebral aguda
continuo de agua helada.
S Convectivas: dispositivos con flujo de aire frío a
La fiebre es frecuente en los enfermos con lesión cere- través de mantas de superficie, infusión de solu-
bral aguda, entre los que destacan aquellos con TCE; su ciones heladas (4 _C), lavado gástrico con agua
etiología es multifactorial y puede ser infecciosa o no helada y dejar descubierto al enfermo.
infecciosa. Los diversos estudios han demostrado que S Técnicas mixtas.
es un factor independiente de mortalidad y mal pronós- S Dispositivos intravasculares para inducir hipoter-
tico. Esta relación se ha estudiado extensamente en en- mia.
fermos con eventos vasculares cerebrales y TCE grave,
en los que se ha demostrado que por cada grado centí- Con la combinación de técnicas convectivas e infusión
grado de incremento en la temperatura el factor de ries- de soluciones heladas se logran temperaturas centrales
go se incrementa 2.3, lo cual se acentúa cuando la fiebre de 32 _C en 210 " 53 min. En diferentes estudios se ha
se presenta en las primeras 24 h de iniciada la lesión. La demostrado que con esta técnica se logra la disminución
lesión inducida por el incremento en la temperatura cor- de 1 " 0.4 _C por hora. En un estudio en el que se com-
poral se potencia cuando se presenta junto con la isque- paró la técnica convectiva con el uso de un generador de
mia. Es importante tomar en cuenta que en el cerebro le- aire frío con la de sábanas térmicas con flujo de agua he-
sionado, sobre todo en la fase de hiperflujo, en la que se lada no se encontraron diferencias significativas en
amplifica la lesión por efecto de citocinas inflamatorias, cuanto al logro del objetivo de la hipotermia. En el estu-
dio colaborativo de hipotermia en lesión cerebral aguda arteria pulmonar una temperatura central de 33 _C en un
se utilizó la técnica de aplicación de hielo, lavado gás- lapso de 62 " 33 min.
trico con agua helada y flujo de aire frío en el circuito Se han desarrollado nuevos dispositivos para inducir
del ventilador para inducir la hipotermia, la cual se man- hipotermia; entre ellos destaca el sistema Allon, que
tuvo con la aplicación de mantas térmicas en cama ciné- consiste de un microprocesador que controla la tempe-
tica; aun con esta técnica la temperatura objetivo de 33 ratura a través de sensores localizados en el cuerpo y de-
_C se logró en un lapso de cuatro horas. En el estudio termina el flujo de agua helada a través de un dispositivo
de Krieger se evaluó la hipotermia moderada para ma- corporal de superficie.46,47
nejo del evento vascular cerebral isquémico posterior a Los dispositivos conductivos–convectivos, aunque
trombólisis y la hipotermia se indujo con dispositivo de son útiles, tienen la limitante de que requieren varias ho-
superficie con mantas térmicas a 4 _C, agua helada y al- ras para lograr la temperatura central objetivo. Es por
cohol, logrando la temperatura objetivo de 32 _C en 3.5 ello que se han desarrollado dispositivos intravascula-
" 1.5 h. res para la inducción de hipotermia, como el Cool Gard
En el estudio multicéntrico europeo de hipotermia en System y el sistema endovascular para el control de la
el periodo posterior al paro cardiaco se utilizó una técni- temperatura (Radiant medical), con los cuales se logra
ca basada en sábanas heladas y un dispositivo de enfria- la temperatura deseada en aproximadamente tres ho-
miento superficial (TheraKairR), logrando a nivel de la ras.48,49
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Capítulo 39
Nutrición en el paciente
con trauma craneoencefálico
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISFUNCIÓN METABÓLICA
El trauma grave se ha convertido en un problema de sa-

lud, ya que está considerado dentro de las primeras cau- El paciente con trauma múltiple es un paciente con un
sas de mortalidad en los países desarrollados. profundo estado de desequilibrio inmunometabólico, es-
En México ocupa una de las primeras cinco causas de tado que lo hace susceptible a complicaciones múlti-
mortalidad, y es el principal responsable de secuelas ples. Una de las principales complicaciones es, sin
graves e invalidez; no solamente eso, sino que también duda, el gran estado hipercatabólico que los hace perder
es una de las principales causas de ausentismo laboral, masa muscular y grandes reservas energéticas.4–6
ya que afecta sobre todo a los grupos jóvenes en edad La respuesta del organismo al trauma se manifiesta
productiva, y ocasiona grandes pérdidas económicas y por una intensa reacción inflamatoria local en los teji-
gastos en rehabilitación y tratamiento intrahospitala- dos y órganos inicialmente dañados, reacción que pos-
rio.1,2 teriormente se convierte en una reacción inflamatoria
Una de las principales causas de morbimortalidad en generalizada, la que contribuye a la aparición de com-
el trauma grave son las secuelas neurológicas conse- plicaciones posteriores, incluyendo sepsis.3,8
cuentes en la mayoría de los casos secundarias a lesión Los factores relacionados con el mecanismo de trau-
directa del sistema nervioso central, y en otras debidas ma, el porcentaje de daño y el medio ambiente son de-
a la progresión de las lesiones secundarias que aparecen terminantes en aumentar o disminuir el riesgo de com-
en las siguientes horas o en los días postrauma.3 plicaciones postraumáticas; a estos factores de riesgo se
Una de las principales manifestaciones de esta gran suman en particular los antecedentes patológicos del
disfunción y del daño neurológico secundario es el des- huésped, de los cuales los más directamente relaciona-
equilibrio inmunometabólico que se desencadena desde dos con alto riesgo de complicaciones inmunometabóli-
las etapas iniciales del trauma, lo que favorece el con- cas son la diabetes mellitus, el síndrome metabólico, el
sumo energético y el estado hipercatabólico acelerados, cáncer, inmunodepresión de otro origen y el estado nu-
razón en la que se han basados los esfuerzos terapéuti- tricional previo.3–7
cos para buscar un protocolo de nutrición que disminu- En etapas iniciales del trauma craneal los requeri-
ya la morbimortalidad secundaria debida a esta causa. mientos energéticos se elevan hasta más de 100%, ca-
No obstante, y a pesar de los avances científicos, hasta racterizados por grandes pérdidas de masa proteica y
el momento de escribir estas líneas no existe un proto- pérdidas de nitrógeno en más de 27 g/día que se reflejan
colo que sea ciento por ciento efectivo, por lo que trata- hasta con la pérdida de 1 kg/día de peso corporal. Este
remos de las recomendaciones más actuales en el mane- estado hipercatabólico intenso es originado por la res-
jo de la nutrición en el paciente con trauma de cráneo.4–7 puesta inmunometabólica del huésped e involucra el
333
metabolismo acelerado de carbohidratos, lípidos y pro- menta de nuevo el metabolismo disminuye. Si se resta-
teínas, mediado por la acción directa de citocinas y la blece la perfusión existe una respuesta que se acompaña
disregulación del sistema endocrino.9–12 de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo
En las etapas iniciales del trauma los niveles de las de oxígeno baja; a este periodo se le conoce como “per-
tres principales hormonas catabólicas (cortisol, gluca- fusión de lujo”. Si la tasa metabólica se encuentra baja
gón y catecolaminas) se encuentran elevados, y aunque el FSC baja y se normalizará la extracción de oxígeno.
la insulina, como principal hormona anabólica, eleva No obstante, cuando el daño neurológico se prolonga,
sus concentraciones plasmáticas, éstas son secundarias la tasa metabólica es suprimida, el FSC será nulo o au-
a la resistencia endotelial de sus efectores; de la misma sente (pérdida de autorregulación) y se producirá muer-
manera, otras hormonas anabólicas, como la testostero- te neuronal.9–12
na, factores de crecimiento tipo insulina, etc., se en- Este estado de estrés neuronal desencadena una res-
cuentran en concentraciones bajas. Este estado de dese- puesta inmunometabólica que tiene como fin mejorar
quilibrio endocrino facilita el consumo energético rápidamente la disponibilidad de sustratos energéticos
rápido, inicialmente como una respuesta protectora que derivados de los depósitos hepático, graso y muscular,
tiene la finalidad de una alta disponibilidad de sustratos para el consumo cerebral y la formación de energía, la
energéticos vitales. cual se calcula entre 100 y 300% de los requerimientos
Las citocinas son una parte fundamental en la res- normales.9–12
puesta inflamatoria; también se ven involucradas en la
disregulación neuroendocrina y el estado hipercatabó- TRATAMIENTO
lico del paciente con trauma. El factor de necrosis tumo-
ral (TNF) y las interleucinas 1 y 6 (IL–1, IL–6) actúan
directamente sobre el eje hipotálamo–hipofisario, con
A pesar de que este fenómeno es reconocido de manera
la finalidad de aumentar la degradación proteica y la
frecuente, hasta este momento no existen protocolos de
disponibilidad de sustratos para la síntesis de proteínas
tratamiento y soporte nutricional que hayan demostrado
de respuesta aguda, mediadores inflamatorios, etc.9–12
una franca disminución de la mortalidad de los pacien-
En el trauma de cráneo la respuesta inflamatoria es
tes con traumatismo craneoencefálico.
altamente dañina para el tejido neuronal y glial. Durante
Indudablemente el protocolo de nutrición ideal debe
las etapas iniciales del trauma se desencadenan fenóme-
ser aquel que pueda ser aplicado de manera temprana en
nos lesivos que potencian el daño y facilitan la aparición
las primeras 24 a 48 horas postrauma, en donde la vía
de lesión neurológica secundaria. En estas etapas existe
enteral sea la elegida, que pueda ser administrada sin
un gran consumo energético intracelular y extracelular
necesidad de medidas de invasión extrema, que pueda
que tiene la finalidad inicial de limitar el daño agudo; no
ser suplementada con micronutrientes o macronutrien-
obstante, cuando este mecanismo se sale de control, el
tes e inmunomoduladores, que sea susceptible de moni-
daño se prolonga, ocasionando lesión celular secunda-
torear fácilmente y que pueda ser administrada por
ria.
tiempo prolongado y sin efectos colaterales.13–17
La fuente primaria de energía en el cerebro es por el
metabolismo de la glucosa, y debido a que ésta no es
sustrato que las células neuronales sinteticen o del que Recomendaciones
tengan la capacidad de ser reservorios, la disponibilidad Recomendación 1
de glucosa es completamente dependiente del flujo san-
guíneo cerebral (FSC). Alteraciones del FSC resultan 1. Los pacientes con traumatismo craneal grave de-
en un déficit profundo en la producción de energía. La ben iniciar alimentación en las primeras 48 horas
autorregulación cerebral del FSC permite que en el mo- por vía sonda nasogástrica.
mento en que el FSC se reduce se estimule el metabolis- 2. Si la dieta enteral no es tolerada por la vía gástrica,
mo neuronal, lo que causa un incremento secundario del la nutrición puede ser iniciada en las siguientes 48
FSC compensatorio, y viceversa. Cuando este mecanis- horas postrauma, vía sonda nasoyeyunal y coloca-
mo está perdido, como en el trauma grave, el consumo ción pospilórica. Nivel de evidencia BII.13–17
de energía es cinco a seis veces mayor.9–12
Recomendación 2
En lesiones vasculares graves el FSC disminuye,
pero conserva un flujo constante para lograr mantener 1. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico
el metabolismo a pesar del aumento en el consumo de grave deben iniciar nutrición preferentemente por
oxígeno. Cuando este consumo es alto y el FSC se incre- la vía enteral.
Nutrición en el paciente con trauma craneoencefálico 335
2. Los costos y las complicaciones de la nutrición pa- 2. Los pacientes con trauma y lesión medular deben
renteral total (NPT) son mayores que los de la nu- recibir entre 20 y 24 kcal/kg/día de requerimientos
trición enteral. calóricos totales.
3. Si no es posible o es mal tolerada la nutrición por 3. Los requerimientos proteicos deben ser aproxima-
vía enteral, deberá instituirse la NPT de manera dos entre 1.25 y 2 g/kg/día.
temprana, y sólo mientras se restituye la vía ente- 4. La administración de carbohidratos no debe exce-
ral. Nivel de evidencia IIB.13–17 der más de 5 mg/kg/día (25 kcal/kg/día). Los su-
plementos con mayor cantidad de carbohidratos
están asociados a complicaciones mayores (sep-
Recomendación 3
sis).
5. La administración de lípidos no debe exceder 30%
1. La vía enteral preferida para iniciar soporte nutri- de los requerimientos calóricos totales.
cional debe ser vía colocación de sonda pospiló- 6. La administración de lípidos en las etapas iniciales
rica. del trauma se asocia con mayores complicaciones
2. En los pacientes en los que no se pueda colocar pulmonares y sepsis. Nivel de evidencia BII.13–17
sonda pospilórica (inestabilidad hemodinámica y
respiratoria, reanimación insuficiente, falta de
personal entrenado, etc.) es aceptable la alimenta- Recomendación 5
ción por vía gástrica. Nivel de evidencia BII.13–17
1. El nivel de prealbúmina en suero es el marcador
más sensible para monitorear el adecuado soporte
Recomendación 4 nutricional en el paciente con trauma craneal
grave.
1. Los pacientes con trauma craneal grave deben re- 2. Los niveles séricos de albúmina no correlacionan
cibir entre 25 y 30 kcal/kg/día de requerimientos adecuadamente con la efectividad del soporte nu-
calóricos totales. tricional. Nivel de evidencia BII.13–17
Trauma grave
Reanimación completa
Hemodinámicamente
estable No Esperar no más
de 48 horas
Sí
Iniciar nutrición
Iniciar alimentación parenteral
vía gástrica
No
Nutrición
Nutrición hasta
parenteral Parcial Tolerancia tolerancia de más
parcial de 50% de los
requerimientos
por vía enteral
Sí
Nutrición mixta Nutrición vía Trauma craneal:

hasta tolerancia sonda 25 a 30 kcal/kg/día
de más de 50% de pospilórica
requerimientos por o yeyunal
vía enteral
Trauma médula
espinal: 20 a 24
kcal/kg/día
Figura 39–1. Algoritmo de seguimiento para nutrición en trauma craneoencefálico.
Recomendación 6 CONCLUSIONES
1. Las preparaciones de nutrición enteral con suple-

mentos de arginina y glutamina pueden disminuir 1. El trauma craneoencefálico se caracteriza por ser
el riesgo de complicaciones infecciosas en pacien- un estado hipercatabólico acelerado.
tes con trauma grave. 2. El aporte nutricional en el paciente con trauma
2. No existen dosis precisas de suplementos de argi- craneoencefálico debe ser iniciado de manera
nina y glutamina. temprana, dentro de las primeras 48 horas de ini-
3. No se ha demostrado beneficio con la suplementa- ciada la reanimación y una vez lograda la estabili-
ción de ácidos grasos omega tres, nucleótidos ni dad hemodinámica.
elementos traza. Nivel de evidencia CIII.13–17 3. El aporte de nutrimentos debe ser dirigido con la
finalidad de bloquear el balance nitrogenado ne-
gativo.
Recomendación 7 4. La vía enteral es la ruta preferida para iniciar el
soporte nutricional. Cuando no se tolera la alimen-
tación en más de 50% de los requerimientos dia-
1. El control estricto de la glucosa ha demostrado rios es posible usar la vía parenteral como ruta al-
disminuir la mortalidad. ternativa, y sólo hasta que la tolerancia por la ruta
2. En el paciente con traumatismo craneoencefálico enteral sea de 100%.
grave el control estricto de la glucosa es indispen- 5. Hasta el momento no existe evidencia concluyen-
sable, ya que disminuye la aparición de complica- te de que los suplementos nutricios, como oligoe-
ciones y lesión neuronal secundaria. lementos, antioxidantes, ácidos omega 3, argini-
3. Se recomienda mantener las cifras de glucosa nor- na, glutamina, etc., influyan directamente sobre la
males en menos de 140 mg/dL (figura 39–1).13–17 mortalidad.
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Capítulo 40
Asistencia mecánica ventilatoria
en pacientes con trauma
craneoencefálico severo
Jorge Sinclair Ávila, Julio Osorio
La asistencia mecánica ventilatoria (AMV) es una hemos de aceleración–desaceleración y movimientos re-
rramienta de soporte ventilatorio usada convencional- lativos del encéfalo respecto al cráneo, que ocurren de
mente en pacientes críticos que no pueden mantener por forma inmediata al traumatismo.4 Las lesiones secunda-
sí solos un intercambio gaseoso adecuado para los re- rias (hematomas y hemorragias intracraneales, conges-
querimientos de su estado patológico de base. tión vascular cerebral —swelling—, edema y lesiones
El trauma craneoencefálico (TCE) severo, o lesión isquémicas e infecciosas), aunque se inician en el mo-
cerebral traumática (TBI), es catalogado como severo mento del impacto, presentan una manifestación clínica
cuando el paciente presenta una puntuación en la escala más tardía; algunas son causadas por una respuesta fi-
de coma de Glasgow (ECG) de 3 a 8.1 Así se aprecia en siopatológica sistémica a la lesión inicial. Éstas son sus-
la clasificación del TCE (cuadro 40–1) según el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS),1 adaptado de
la publicación de 1996 de Valadaka y Narayan.2
Los pacientes con TCE severo en estado crítico que Cuadro 40–1. Clasificación del trauma
craneoencefálico
habitualmente son tratados en la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI) con AMV presentan en la tomografía Meca- Cerrado Alta velocidad (choque auto-
computarizada (TC) cerebral alguno de los patrones de nismo movilístico)
Penetrante Baja velocidad (caída,
lesión de la clasificación de Marshall3 (figura 40–1).
asalto)
Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación
Herida por proyectil de arma
presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y de fuego
un carácter pronóstico específicos (figura 40–1).4 Otras heridas penetrantes
A continuación se exponen los conceptos y paráme- Grave- Leve GCS = 14 a 15
tros habituales de AMV en estos pacientes, asumiendo dad
d d Moderado GCS = 9 a 13
que tienen exclusivamente la patología de base referida. Grave GCS = 3 a 8
Es evidente que si estos mismos pacientes tuviesen otras Morfolo- Fracturas de la Lineal vs. estrellada
patologías concomitantes las estrategias de AMV po- gía
í bóveda
bó d deld l Deprimida vs. no deprimida
drían modificarse en función de estos estados comórbi- cráneo Abierta vs. cerrada
dos, siempre y cuando en orden jerárquico de los diag- De base Con o sin fuga de LCR
nósticos primara alguna de las otras patologías. Con o sin parálisis del VII par
Los pacientes con TCE severo (TBI) presentan lesio- Lesiones foca- Epidurales
nes cerebrales primarias, secundarias y terciarias.4 La lles iintracra- Subdurales
neanas Intracerebrales
lesión cerebral primaria se refiere al daño —causado di-
rectamente por el trauma— de estructuras cerebrales Difusas Concusión leve
(fracturas, contusiones, laceraciones y lesión axonal di- Concusión clásica
fusa), debidas básicamente al impacto y a los mecanis- Daño axonal difuso
337
Tipo de lesión Lesión difusa Lesión difusa Lesión difusa Lesión difusa Masa eva- Masa no eva-
tipo I: 2.1% tipo II: 37.2% tipo III: 28.2% tipo IV: 2.1% cuada: 24.5% cuada: 13.8%
Características TC normal Pequeñas le- Swelling bilate- Swelling unila- Cualquier Lesión Z 25 cc
radiológicas siones (línea ral (ausencia de teral (línea lesión eva- no evacuada
media centrada cisternas de la media obser- cuada
y cisternas visi- base) vada > 5 mm)
bles)
TC: ejemplo de
cada tipo de
lesión
Incidencia de – 28.6% 63.2% 100% 66.2% 84.6%

hipertensión
intracraneal
Resultados 100–0% 66.7–33–3% 44.4–55.6% 0–100% 47.4–52.6% 21.1–76.9%
Buenos
Malos
Figura 40–1. Clasificación tomográfica de Marshall de lesiones neurotraumáticas.
ceptibles de ser modificadas o moduladas por el trata- 5. Por inestabilidad hemodinámica.

miento médico y en algunos casos también por el qui- 6. Soporte posoperatorio.
rúrgico. Las lesión secundaria más importante es la is-
quemia cerebral; la hipoxia y la hipotensión son sus Es evidente que la intubación temprana es necesaria
causas principales.5 Las lesiones terciarias se derivan de para evitar la lesión cerebral secundaria.
la toxicidad neuronal, desencadenadas por la isquemia
cerebral, que causa cascadas inflamatorias, como libe-
ración de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de Incidencia y frecuencia
calcio en la célula, producción de radicales libres deri-
vados del oxígeno y activación de la cascada de ácido En las UCIs polivalentes el porcentaje de pacientes neu-
araquidónico.4 Sin duda, el tipo de lesión condiciona rológicos intubados oscila entre 18 y 20%.9–11 En la UCI
mayor o menor necesidad de AMV. polivalente del Hospital Regional “Rafael Hernández
INDICACIONES DE LA ASISTENCIA Cuadro 40–2. Escala de coma de Glasgow

MECÁNICA VENTILATORIA Apertura ocular Respuesta Respuesta
verbal motora
Espontánea (4) Orientado (5) Obedece órdenes
(6)
Las indicaciones de intubación y AMV en pacientes con Al recibir un estí- Confuso( (4) Localiza el dolor
TCE severo son: mulo verbal (3) (5)
Al recibir un estí- Lenguaje inapro- Se retira ante el
mulo doloroso piado (3) dolor (4)
1. Mantener la patencia de la vía aérea. (2)
2. Proteger la vía aérea. No responde (1) Sonidos incom- Flexión (anormal)
3. Evitar la hipoventilación en un paciente con estado prensibles (2) ante el dolor (3)
de conciencia deprimido y un puntaje en la escala No responde (1) Extensión ante el
de Glasgow6,7 (cuadro 40–2) de 8 o menos.5,8 dolor (2)
4. Aportar oxígeno suplementario en altas concen- No responde (1)
traciones. Escala de coma de Glasgow = suma de las tres puntuaciones.
Asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con trauma craneoencefálico severo 339
L.” de la CSS, en David, Panamá, se atiende a una po- todo ello se propone el uso rutinario de TET de 8.5 en
blación de alrededor de 650 000 habitantes, con un in- estos pacientes.16
greso promedio anual de 600 pacientes; en 2004 era de La colocación final del TET también es controver-
22%, o sea 132 pacientes neurológicos. De ellos, casi sial. Algunos sugieren dejarlos a entre 2 y 4 cm de la ca-
29%, o sea 38 casos, correspondieron a TCE severo. rina de la tráquea,13 mientras que otros sugieren 5 " 2
cm de la carina,14 lo cual parecería un rango muy am-
plio. Nosotros sugerimos una distancia de 2 a 4 cm de
Intubación la carina, lo cual en los latinos adultos habitualmente
corresponde a alrededor de 18 a 21 cm en el margen den-
La intubación con un tubo endotraqueal (TET) puede tal superior en mujeres y de 20 a 24 cm en igual margen
ser orotraqueal, nasal o directamente por una traqueoto- en hombres.14,15,17 La profundidad del TET en centíme-
mía de urgencia. La mayoría de los casos son sometidos tros a nivel del margen dental superior debe ser anotada
a intubación orotraqueal debido a sus ventajas: el proce- en el expediente o tabla de registro horario del paciente
so es más rápido, causa un menor trauma a la vía aérea en la UCI, para que pueda ser verificada en cualquier
superior, se tiene una visión directa del procedimiento, momento.
permite el uso de un mayor TET con menos resistencia Generalmente estos pacientes pueden ser intubados
y se prefiere en los pacientes con una ventilación minuto sin necesidad de sedación ni relajación,5 pero en caso
(Vmin) alta, con secreciones abundantes o en los que necesario se sugiere el uso de propofol IV o en su defec-
necesiten posteriormente una broncoscopia.12 La ruta to midazolam, también IV. Aún no se ha establecido que
nasal tiene las ventajas de que se puede usar sin exten- la premedicación con lidocaína para evitar un aumento
sión del cuello en los pacientes con probable lesión cer- severo transitorio de la presión intracraneana (PIC) sea
vical, no requiere laringoscopio, necesita menos habili- necesaria.18
dad por parte de la persona que intuba y previene Los pasos para una intubación planificada, rápida o
desplazamientos del TET, en comparación con la ruta urgente deberán estar debidamente protocolizados.19
oral; sin embargo, sus desventajas incluyen una mayor Esto incluye los conceptos de verificación de una co-
posibilidad de trauma y sangrado nasal, restricción en rrecta colocación a través de capnografía13,14,17 y verifi-
el tamaño del TET de 7.0 a 7.5 y mayor incidencia de cación radiográfica, de fijación adecuada de los TET17
sinusitis por obliteración del ostium maxilar.13 La deci- y de verificación inicial y periódica de la presión del
sión para una traqueotomía de emergencia se toma globo del TET a unos 20 a 25 mmHg.17 Las cifras mayo-
cuando coexiste trauma facial severo en el que los teji- res interfieren con la presión de perfusión de la mucosa
dos lesionados o el sangrado impiden alguna otra ruta traqueal, que es de 25 a 35 mmHg, pero que puede ser
de intubación, teniendo entonces un paciente con impo- menor en los pacientes que tienden a presentar hipoten-
sibilidad de intubación y de ventilación. sión; las cifras de presión de inflado menores se asocian
Escoger el tamaño adecuado del tubo es tema de con- con mayores eventos de microaspiración.
troversia aun en la intubación orotraqueal. Convencio-
nalmente se ha sugerido utilizar tubos del Nº 8.0 o me-
nos,13,14 debido al riesgo de lesión sobre la laringe, las Metas gasométricas
cuerdas vocales o la tráquea, aunque algunos sugieren
el uso incluso de TET del 9.0.15 También se sabe que la Los parámetros ventilatorios serán los necesarios para
resistencia de la vía aérea normal a nivel glótico, con un mantener un intercambio gaseoso fisiológico adecuado:
diámetro promedio de 12 mm, es muy baja. Sin embar- con pH de 7.35 a 7.45. Antes se pregonaba el concepto
go, la resistencia de un TET de 8 mm (Nº 8.0), compa- de hiperventilación profiláctica para los pacientes con
rado con aquélla, es 7.6 veces mayor, y la de un TET de TCE severo con la finalidad de disminuir la presión in-
6 mm es 30 veces mayor, o se, 4.2 veces más que la de tracraneana (PIC) aumentada. Según las recientes revi-
un TET de 8 mm.14 Además, un TET de 8.5 sólo podría siones, lo recomendable es una PaCO2 de 35 a 40 mmHg
ser usado para una broncoscopia diagnóstica o terapéu- en las primeras 24 h, pues una mayor hiperventilación
tica. se ha asociado con vasoconstricción cerebral, disminu-
Finalmente, en un paciente que en promedio va a es- ción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y mayor daño
tar intubado al menos por 10 días será inevitable la cerebral.5,18,20–23 Sin embargo, al analizar la informa-
adherencia y la acumulación de secreciones bronquiales ción, el peso de la recomendación viene de un solo estu-
en la pared interna del TET, por lo que se irá reduciendo dio clase II que comparó resultados a los seis meses en
el lumen del TET incluso por debajo de los 7 mm. Por pacientes con un puntaje en la escala Glasgow de 4 a 5
al ingreso con resultados de quienes fueron ventilados los pacientes con SIRPA, característicamente con pul-
durante cinco días con una PaCO2 de 25 o 35 mmHg, mones rígidos, la disminución de la distensibilidad pul-
notándose un significativo peor resultado en los prime- monar (compliance) disminuye la transmisión de las
ros. De acuerdo con la práctica diaria, es evidente que presiones alveolares (Palv) altas a las grandes venas y
la mayoría de los pacientes con AMV presentarán algún evita la resistencia al retorno venoso al corazón desde
grado de hiperventilación por sí solos, incluso a pesar las venas yugulares. Es por ello que los pacientes con
de la sedación, por lo que el dilema se encuentra entre PEEP alta experimentan algún aumento de la PIC sólo
permitirla y cumplir la meta de PaCO2 de 35 a 40 mmHg cuando las presiones de la vía aérea (Paw) son altas. Los
a costa de tener que relajarlos. Es por ello que se sigue pacientes con pulmones normales deben recibir PEEP
pensando en manejarlos las primeras 24 h con una bajas, pues en ellos sí puede aumentar la PIC por dismi-
PaCO2 de 30 a 32 mmHg y de 32 a 35 mmHg en los días nución en el retorno venoso.21
subsiguientes, como se propuso años atrás.23,25–27 Por Por otra parte, la FiO2 y la PaO2 muy altas en pacien-
supuesto que una mayor hiperventilación convencio- tes con áreas de penumbra isquémica por isquemia peri-
nalmente requeriría un monitoreo de la SvyO2, la lesional (común a pacientes isquémicos o hemorrági-
D(a–y)O2 y el FSC para detectar isquemia cerebral si la cos, o con TCE severo) puede aumentar el daño por
hiperventilación resultante en PaCO2 < 30 mmHg es radicales libres de oxígeno (RLO), los cuales se forman
necesaria,8 y probablemente también un monitoreo de por acumulación de O2 en tejidos que no pueden utili-
la tensión tisular cerebral de O2 (PbrO2).22 zarlo y que además tienen falla del sistema antioxidante
La PaO2 mayor de 60 mmHg,28 en especial alrededor por baja producción inducida por la isquemia.29 El bi-
de 100 mmHg, será el objetivo. La mayoría de los pa- carbonato debe ser de 20 a 24 mEq/L.
cientes con ECV hemorrágico o isquémico o TCE seve- Lo más importante es mantener una estabilidad he-
ro muestran en la radiografía de tórax de ingreso desde modinámica adecuada para conservar una presión de
una leve hipertensión venocapilar pulmonar (HVCP), perfusión cerebral (PPC) de al menos 70 mmHg.5,22 A
expresada como redistribución apical de flujo e hilios partir de la fórmula PPC = TAM – PIC, probablemente
congestivos, hasta un franco edema pulmonar agudo se logra una PPC de 70 mmHg con una TAM entre 100
(EPA).27 Esta condición casi siempre va de leve a mode- y 120 mmHg. Los pacientes con TCE severo en su ma-
rada y desaparece rápidamente en las próximas 24 a 48 yoría llegarán a la sala de urgencias con cierta tendencia
h con AMV cuando su origen es puramente neurológico o con cifras francas de hipertensión arterial, las cuales
(no cardiogénico y por definición igual a lesión pulmo- representan una reacción compensatoria para mantener
nar aguda, LPA); sin embargo, puede coexistir con un una PPC adecuada con una presión intracraneana (PIC)
componente cardiogénico en los pacientes con reserva evidentemente alta, igual a lo que sucede con los pa-
cardiopulmonar limítrofe por la edad o por enfermeda- cientes con ictus.30 Es por ello que esta reacción hiper-
des cardiopulmonares concomitantes; es por ello que se tensiva, aunque el paciente sea previamente hipertenso,
aprecia que, cuanto más anciano es el paciente, más evi- no debe ser contrarrestada con antihipertensivos, a me-
dente es la LPA o el EPA, aunque por su carácter leve nos que la TAM sea mayor de 130 mmHg, lo cual indica
o transitorio una presión positiva de 3 a 5 cmH2O al final la necesidad de antihipertensivos intravenosos en bolos
de la espiración (PEEP) generalmente es suficiente para intermitentes; si se extrapola de las guías de recomenda-
lograr las metas de PaO2. ciones para enfermedad cerebrovascular hemorrágica,
Un pequeño grupo de pacientes requieren una PEEP hemorragia intracerebral, o si es mayor de 151 mmHg,
más alta, debido a una forma más severa de EPA neuro- se indican antihipertensivos intravenosos en infusión
génico por broncoaspiración severa (menos de 1/3 de continua.31 Lo aconsejable es monitorear la PIC de estos
todos los pacientes que broncoaspiran) o por síndrome pacientes con alguna de sus modalidades: catéter intra-
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA) ventricular, tornillo epidural, fibra óptica, etc.
asociado a un gran politrauma por otras lesiones, como Casi todos los pacientes con una PIC > 40 mmHg (in-
las contusiones pulmonares concomitantes, el síndrome controlable), pediátricos o adultos, fallecerán32–35,22
de aplastamiento, la rabdomiólisis, la multitransfusión, probablemente por infarto de otras áreas hipoperfundi-
la pancreatitis traumática y la sepsis, entre otros. En es- das y círculo vicioso: mayor lesión cerebral–mayor ede-
tos pacientes se deberá escoger la menor PEEP que gama cerebral–mayor lesión cerebral, que al cabo conlle-
rantice una oxigenación adecuada (PaO2 w 60 mmHg) va a herniación cerebral. Pero en los pacientes con PIC
con una FiO2 no tóxica (< 60%) y que al mismo tiempo elevada persistente entre 20 y 40 mmHg las medidas an-
prevenga un colapso alveolar al final de la espiración,5 tiedema cerebral, entre las cuales se encuentra la AMV,
con el consecuente atelectrauma alveolar. Además, en deben evitar más lesión cerebral y romper el círculo vi-
cioso mencionado. Aquí el concepto es que un cerebro Con niveles bajos de PEEP quizá se deben usar estra-
agudamente lesionado pierde su capacidad para auto- tegias para prevenir atelectasias, como son los suspi-
rregular el FSC global y regional; y según la fórmula ros,37 con parámetros propuestos de la siguiente mane-
PPC = TAM–PIC, una TAM de al menos 110 mmHg ra: Vt = 1.5 – 2 veces el Vt establecido, PIPmax = 90 a
debe contrarrestar una PIC tan alta como de 40 mmHg 100 cmH2O (para que no suenen alarmas), tres veces
y al menos garantizar una PPC de 70 mmHg que evite por hora, en racimos múltiples de tres seguidos; esto no
aéreas sin perfusión cerebral que luego se infarten. Esto está totalmente esclarecido38 y la incapacidad para de-
se logra manteniendo la TAM lo suficientemente eleva- mostrar beneficios (en los 30 primeros años de los últi-
da mediante el uso de volumen " vasopresores.5 mos 40 años) ha determinado su desaparición en la ge-
neración actual de ventiladores;39 sin embargo, dos
estudios relativamente recientes demostraron benefi-
cios.40,41
Parámetros ventilatorios La temperatura del aire del sistema varía en un am-
plio rango de 26 a 35 _C, dependiendo del tipo de humi-
Los pacientes muchas veces no tienen una patología dificador (de paso, de burbuja, de cascada o de mecha)42
pulmonar, pero necesitan un modo que garantice un de- del que se disponga y la humedad dispensada debe ser
terminado volumen minuto, por lo que su AMV será en de al menos 30 cmH2O/L, para evitar una excesiva
modo de ventilación mecánica controlada (CMV)/asis- adherencia de secreciones al TET y la obstrucción rápi-
tida y controlada (AC) e incluso los menos severos pueda de los mismos,43 así como garantizar de 90 a 95% de
den ser ventilados en ventilación controlada por presión humedad relativa.42 Recientemente se difundió el uso
(VCP), en la cual hay un control sobre la frecuencia res- de “narices artificiales” asociadas o no a filtros antibac-
piratoria (f). Nosotros no recomendamos el uso de ven- teriales; hoy en día se encuentran en proceso varios es-
tilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), tudios para determinar su beneficio.
pues no ofrece ninguna ventaja sobre la CMV/AC; por Es muy importante la secuencia de verificación de
el contrario, se considera un modo antifisiológico y con gases arteriales para ajustar la PaCO2 a las metas gaso-
mayor gasto de trabajo respiratorio (WoB), como se ex- métricas mencionadas. Los primeros gases arteriales
plicará más adelante. deberán verificarse entre 20 y 30 min después de inicia-
Con frecuencia los parámetros en el ventilador en da la AMV y allí ajustar los parámetros según lo reco-
CMV/AC incluyen un volumen corriente (Vt) de 8 mL/ mendado.28
kg (de peso ideal) acorde con el concepto de volúmenes
bajos;36 frecuencia respiratoria (f) de 12 a 16/min; flujo
de 60 " 20 L/min (dependiendo de la marca y el modelo Parámetros de alarmas
del ventilador) con un perfil de flujo habitualmente de-
creciente y una relación I:E de 1:1.5; FiO2 baja de 25 a Para evitar daño a la vía aérea, y sobre todo daño alveo-
40% —hasta 55% se considera no tóxica en unos pul- lar, las presiones inspiratorias pico (PIP o PImax) no de-
mones normales, aunque puede serlo en los pulmones ben ser mayores de 40 cmH2O;37,44 sin embargo, debido
con lesión pulmonar aguda (LPA o ALI)—;29 PEEP de a que éstas pueden ser influidas por obstrucciones en la
3 a 5 cmH2O; y sensibilidad baja de –0.5 cmH2O si el parte artificial del circuito respiratorio o en la vía aérea
disparo del ventilador es por presión o del orden de 1 propia, las mediciones más confiables son las de la pre-
L/seg de un flujo constante de 12 L/seg en caso de venti- sión plateau (PPt), como inferencia de las presiones al-
ladores con capacidad de disparo por flujo (flow–by). veolares (Palv); éstas no deben ser mayores de 35
Hay ventiladores que fijan el Vt con base en Ti, pero los cmH2O.37,44 La idea es que estas alarmas no estén so-
valores se mantienen como se indicó. nando permanentemente, por lo que la primera se puede
En caso de usar VCP los parámetros consistirán en colocar alrededor de 45 cmH2O y la segunda cerca de 36
una presión inspiratoria (Pi) de " 12 a 20 cmH2O (que cmH2O. La frecuencia respiratoria (f) no debe ser ma-
garantice un Vt de alrededor de 8 mL/kg de peso ideal), yor de 30/min, por lo que la alarma de f máxima se debe
una f de 12–16/min, un tiempo inspiratorio (Ti) de 0.6 colocar alrededor de 40/min. La alarma de Vt bajo se
a 0.8 seg, una FiO2 de 25 a 40%, una PEEP de 3 a 5 debe colocar en alrededor de 300 mL; la de volumen
cmH2O y una sensibilidad baja de –0.5 cmH2O si el dis- minuto (Vmin) alrededor de 3 L/min y la de presión ins-
paro del ventilador es por presión o de 1 L/seg de un flu- piratoria mínima (PImin) debe estar alrededor del valor
jo constante de 12 L/seg en caso de ventiladores con ca- elegido para el PEEP. La presión de PEEP mínima
pacidad de disparo por flujo (flow–by). (PEEPmin) debe estar 1 o 2 cmH2O por debajo del valor
elegido para el PEEP. La alarma de apnea se debe colo- dia hora, para extubar con un buen porcentaje de éxito.
car para ser activada alrededor de los 10 a 15 seg si no Un valor de VRS entre 70 y 110 tal vez indica que el pa-
se realiza esfuerzo respiratorio. La ventilación de res- ciente se debe pasar inicialmente a un protocolo de des-
guardo o de apnea deberá tener parámetros similares a tete en un modo de ventilación con soporte por presión
los programados para el modo CMV/AC. (VSP), en el cual se inicie con un VSP que produzca al
menos un Vt = 80% del Vt en modo controlado, con un
CPAP = PEEP mantenido en CMV/AC y cada una a tres
Destete horas se puede disminuir de 2 en 2 cmH2O de VSP y
proporcionalmente también el CPAP hasta llegar a unos
Casi siempre es necesario un periodo de estabilidad más 7 a 10 cmH2O de VSP y 3 a 5 cmH2O de CPAP para deci-
prolongado de entre 7 y 10 días. Luego de la lesión se dir extubarlo. Otro método propuesto por Esteban sería
inicia la formación del edema cerebral que, a pesar de al momento de considerar resuelta la causa que llevó a
lo visto en la tomografía computarizada (TC) cerebral la AMV, pasar directamente a una prueba de PT de me-
inicial, seguirá aumentado y tendrá su máxima expre- dia hora y, si lo tolera con adecuado patrón respiratorio
sión entre el tercero y el quinto días.45 Por ello las metas y parámetros de intercambio gaseoso, proceder a extu-
ventilatorias deberán ser estrictamente seguidas duran- barlo.48 Otros índices predictivos desarrollados en el pa-
te estos días e incluso después durante unos dos a cinco sado fueron dejados en desuso por su complejidad y me-
días más, lo cual depende de la evolución clínica y prin- nores VPP y VPN.
cipalmente neurológica del paciente. Los pacientes que Durante la última década han proliferado los ventila-
han resuelto por completo su enfermedad de base y cau- dores con modalidades duales integradas digitalmente
sa de intubación no necesitan un periodo de destete, sino de tal manera que el paciente reciba apoyo ventilatorio
ser extubados lo más pronto posible; sin embargo, el tanto en modo controlado como espontáneo e incluso con
destete es apropiado en los pacientes con una estancia protocolos digitales para destete. Desafortunadamente,
más prolongada en el ventilador, como los pacientes no han demostrado mejorar o disminuir el tiempo de des-
neurológicos.46 A medida que los pacientes mejoran la tete comparados con una prueba diaria de PT. Los linea-
disminución gradual de la AMV tiene tres ventajas so- mientos generales para el uso de la ventilación mecánica
bre el mantenimiento de la AMV total: han sido presentados a través de los Consensos de Venti-
lación Mecánica desde 1993.44,49,50E l único modo venti-
1. Menor presión aplicada a la vía aérea. latorio que no recomendamos es el de SIMV, por ser un
2. Actividad de los músculos respiratorios para evi- modo antifisiológico al tener los pacientes dificultad para
tar atrofia y ejercitarlos, pero para evitar paulati- adaptarse a la naturaleza intermitente del apoyo ventila-
namente su fatiga. torio.51,52 Entre sus problemas podemos mencionar:
3. Una interacción sincrónica con el ventilador
reduce la necesidad de sedación y parálisis.46 1. El esfuerzo inspiratorio es similar en las respira-
ciones asistidas y no asistidas.
A la mayoría de los pacientes se los pasa a un modo es- 2. Con f = 14/min, el índice de tensión–tiempo para
pontáneo alrededor del octavo y del décimo días para in- ambas respiraciones está por arriba del umbral de
tentar extubar a los pacientes con gravedad moderada fatiga, o sea de 0.15.
entre el décimo y el duodécimo días. Sin embargo, un 3. Cuando el ventilador asiste 25 a 50% de las respi-
pequeño grupo de pacientes (10 a 15%) es posible que raciones se demuestra actividad muscular en el
estando despiertos ya en el sexto o séptimo días sean pa- diafragma y músculos esternocleidomastoideos
sados a un modo espontáneo o pieza “T” y puedan extu- similar en respiraciones asistidas y no asistidas.
barse entre 8 y 9 días después. En el periodo de destete 4. El centro respiratorio está preprogramado y no se
de la AMV, si bien es modesta la precisión predictiva de adapta a cambios respiración a respiración.53
un índice de ventilación rápida superficial (VRS = f/Vt 5. El mayor esfuerzo, presión y gasto energético que
= f2/Vmin), con un valor de predicción positivo (VPP) deben hacer los músculos respiratorios durante las
de 0.78 y un mejor valor predictivo negativo (VPN) de respiraciones no asistidas, sumado a la pobre ga-
0.95,47 se le considera una herramienta para orientación nancia de volumen durante éstas, es causa de lle-
predictiva rápida y fácil de realizar a la cabecera del var estos pacientes a fatiga muscular.
paciente a cualquier hora del día. Un VRS < 70 predice 6. La válvula inspiratoria sigue siendo lenta; retarda
que se le puede dar una prueba de pieza “T” (PT) y man- la entrega de aire unos milisegundos lo cual hace
tener un buen patrón respiratorio durante al menos me- al método poco confortable.46
7. Finalmente, lo más antifisiológico es que conven- ces estenóticas posteriores, predominantemente en el

cionalmente aceptamos que para respiraciones sitio donde quedó inflado el balón del TET.
controladas debemos utilizar flujos bajos (" 60 Un porcentaje mayoritario de los pacientes no po-
L/min) y para las respiraciones espontáneas se ne- drán ser extubados ante patrón respiratorio anormal, in-
cesitan altos (> 80 a 90 L/min), pero en este modo tercambio gaseoso inadecuado o incapacidad para pro-
el flujo siempre será el mismo, alrededor de 60 teger la vía aérea; esto en muchos casos dependerá de un
L/min. mal manejo de secreciones, de impedimento en el meca-
nismo de la tos o de una producción excesiva de secre-
Finalmente, la SIMV prolonga el tiempo de destete, y
ciones bronquiales, en primera instancia determinadas
por ello los peores resultados clínicos son con SIMV du-
por traqueobronquitis nosocomial (VATB) o neumonía
rante el proceso de destete, como fue demostrado por
nosocomial (neumonía asociada a ventilador y VAP)
Brochard54 y Esteban,55 siendo antifisiológico, incó-
que complicaron la evolución del paciente dentro de la
modo y aumenta el gasto energético respiratorio (WoB),
UCI. En estos casos será inevitable e incluso preferible
como lo demostró McIntyre en varios de sus escri-
llevar al paciente a una traqueotomía. Dependiendo del
tos.46,56 Por todo ello no recomendamos SIMV como
nivel del estado de conciencia de estos pacientes se ele-
modo de destete e incluso ponemos en duda su utilidad
girá una traqueotomía a tiempo (alrededor del día 12 de
actual de rutina como modo ventilatorio al haber actual-
evolución) o temprana (alrededor del séptimo día). En
mente mucho mejores modos, quedando sólo para casos
estos pacientes prácticamente no se indica una traqueo-
excepcionales de pacientes con ventilación espontánea
tomía tardía (día 18). Cuanto peor sea el estado de con-
pero con problemas intrínsecos del disparo del centro
ciencia del paciente al sexto día (Glasgow de < 6) y más
respiratorio, si es que acaso tiene alguna cabida. El con-
años tenga (> 40 años), se propone optar por una tra-
cepto es que la mayoría de los pacientes ventilados, por
queotomía temprana. En mejores condiciones se le de-
tener una mecánica respiratoria bastante buena, tolera-
berá dar seguimiento al paciente y reevaluarlo el déci-
rán cualquier modo ventilatorio aunque sea incómodo
mo día, pues un porcentaje de pacientes podrán ser
o les imponga mayor trabajo respiratorio; y saldrán ade-
extubados. Cada vez hay más evidencia a favor de reali-
lante a pesar del modo y de nosotros los médicos, pero
zar una traqueotomía temprana (< 7 días de intubado y
eso no quiere decir que estemos usando el modo ventila-
ventilado), aunque la información actual aún no la reco-
torio más apropiado. Tal vez un poco de esto sucede con
mienda de rutina.60 La razón para no proponer la tra-
quienes piensan por su experiencia que a los pacientes
queotomía en los primeros cinco días es porque ante el
les va bien con un modo como la SIMV.
máximo edema cerebral este periodo es el de mayor po-
Por supuesto, se considera destete exitoso si por cau-
sibilidad de muerte, sobre todo a causa de herniación o
sa ventilatoria el paciente no necesita ser reintubado o
múltiples infartos cerebrales que con frecuencia llevan
ventilado nuevamente en las 48 horas siguientes a su ex-
al diagnóstico de muerte encefálica. Una vez realizada
tubación.
la traqueotomía, y luego de una prueba exitosa de des-
Una alternativa a dificultades respiratorias posextu-
tete en la cual el paciente logre tolerar 24 h con mascari-
bación debe considerar la asistencia mecánica ventila-
lla traqueal con O2 a menos de 6 L/min y FiO2 < 50%,
toria no invasiva (AMVni).57–59
se le podrá trasladar a una unidad de cuidados interme-
Debemos recordar que incluso pacientes con perio-
dios o de cuidados prolongados, o incluso a sala de neu-
dos de AMV tan cortos como cuatro días pueden causar
rocirugía, de acuerdo con su estado general.
edema a nivel laríngeo de las cuerdas vocales o cicatri-
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Capítulo 41
Transfusión sanguínea en el paciente
Jaime Rivera Flores
GENERALIDADES La hemorragia subaracnoidea es un sangrado dentro

del líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual es raro en
TCE. La hemorragia puede ocasionar un estado de cho-
que (insuficiencia del aporte adecuado de oxígeno a las
La hemorragia cerebral se presenta cuando los vasos células para cubrir las necesidades metabólicas del or-
sanguíneos se rompen; se puede producir hipotensión ganismo, que se perpetúa por la reacción celular a la
arterial sistémica que conlleva a un estado de choque, isquemia) y es difícil de controlar durante la cirugía de-
repercutiendo a nivel cerebral con una disminución del bido a diferentes circunstancias: la misma lesión, altera-
flujo sanguíneo cerebral (FSC) e isquemia súbita por la ciones de la coagulación, falla de una buena hemostasia
falta de irrigación. Además de la lesión primaria por el y tipo de vasos que se encuentran afectados.1
traumatismo craneoencefálico (TCE) la sangre que irri- El choque hipovolémico (hemorrágico) se divide en
ga el tejido cerebral, el vasoespasmo y la hipotensión li- cuatro estadios o clases, dependiendo del porcentaje de
beran sustancias químicas que causan una lesión secun- sangre perdida:
daria, limitando aún más el flujo sanguíneo dentro del
1. La pérdida de 15% (hemorragia clase I) produce
cerebro. La hemorragia cerebral es la mayor causa de
mínimos cambios en el pulso, la presión sanguí-
deterioro temprano, con un pronóstico desfavorable que
nea y la frecuencia respiratoria.
incrementa la mortalidad. El volumen de sangrado se
2. Ante una pérdida de 15 a 30% (hemorragia clase
correlaciona con los datos clínicos, por lo que las estra- II) hay taquicardia, taquipnea y alteraciones de la
tegias de tratamiento se enfocan en la reducción del vo-
presión del pulso.
lumen de la hemorragia. 3. La merma de 30 a 40% (hemorragia clase III) cau-
El TCE es la causa más frecuente de hemorragia ce-
sa un incremento de la inestabilidad cardiovascu-
rebral; las lesiones que se presentan son de tipo paren-
lar con una marcada hipotensión y alteración del
quimatoso y se dividen en focales y no focales. sensorio.
Las lesiones focales incluyen contusión, infarto y he-

4. El detrimento de más de 40% (hemorragia clase
matoma, mientras que las no focales presentan edema IV) constituye una situación que altera la vida del
cerebral, lesión difusa e inflamación de hemisferio.
paciente con una marcada depresión del estado
Los tipos de hemorragia (epidural, subaracnoidea y
mental, hipotensión severa, mínimo gasto urinario
cerebelar) son conferidos por el traumatismo craneoen-
y severa constricción vascular periférica.2
cefálico. Los hematomas intracerebrales y las contusio-
nes cerebrales constituyen lesión vascular y lesión neu- Durante la hemorragia se presenta una alta incidencia de
ronal primaria. isquemia miocárdica que se relaciona con pérdida san-
La ruptura de arterias y arteriolas por trauma ocasio- guínea, disminución del gasto cardiaco (GC), redistri-
na hemorragia intracerebral (sangrado dentro del tejido bución del flujo sanguíneo y cambios fisiológicos respi-
cerebral), que posteriormente forma un hematoma. ratorios.
347
El transporte sistémico, o disponibilidad de oxígeno Las diferencias de contenido de oxígeno arterioyu-

(DO2), depende del contenido arterial de oxígeno (CaO2) gular permanecen disminuidas; pocos pacientes han
y del gasto cardiaco (sangre expulsada por el corazón); presentado incrementos de 9 mL/100 mL, lo cual sugie-
a su vez, el CaO2 depende del oxígeno que es transporta- re la presencia de isquemia, que se exhibe desde las pri-
do por la hemoglobina y del oxígeno disuelto en el plas- meras horas después del evento si no se lleva a cabo el
ma (PaO2). Entre 90 y 95% del consumo de oxígeno tratamiento adecuado.8 Se sabe que el grado de reduc-
(VO2) se emplea para obtener energía para la actividad ción del FSC depende de la extensión de la hemorragia
metabólica celular. y, por ende, de la extensión del daño isquémico, la gra-
La administración inadecuada de volumen puede pro- vedad del déficit neurológico y la mortalidad.
vocar daño cerebral secundario debido a un transporte La hipovolemia, la hipotensión arterial y la disminu-
inadecuado de oxígeno. La transfusión masiva se puede ción de presión de perfusión cerebral (PPC) causadas
complicar con coagulopatía por hemodilución que exa- por el hematoma aumentan la gravedad de la isquemia,
cerba el sangrado intracraneano.3–5 reduciendo la tasa metabólica cerebral de oxígeno y
marcando un desacoplamiento metabólico. La pérdida
de la autorregulación se presenta en los pacientes que
desarrollan signos y síntomas de isquemia.
LESIONES NEUROLÓGICAS En la isquemia global cerebral los componentes dele-
PRIMARIA Y SECUNDARIA téreos son los mismos que se producen en la circulación
periférica durante el choque: radicales libres, eicosanoi-
des y leucocitos activados. El cerebro es sensible a la is-
quemia y responde a periodos isquémicos cortos con in-
La lesión primaria es producida por el mismo trauma- flamación endotelial perivascular y de células gliales.9
tismo. Se incrementan las barreras de difusión y se redu- Las regiones hipóxicas del cerebro lesionado pueden
cen la disponibilidad de oxígeno celular y la capacidad ser menos capaces de incrementar la extracción de oxí-
del cerebro para acrecentar la extracción de oxígeno geno, debido a un gradiente incrementado de la difusión
como respuesta a la hipoperfusión. Los incidentes pri- de oxígeno. El colapso microvascular y el edema peri-
marios se asocian con isquemia regional, vasoespasmo vascular influyen en esta fisiología anormal. La muerte
y reducción del FSC.6 La fracción de extracción de oxí- celular hipóxica en dichas circunstancias se puede de-
geno (OEF) regional o global sobreestima la hipoxia ti- ber no sólo a una simple hipoperfusión, sino que la ex-
sular. El tejido cerebral viable con disminución del FSC tensión de isquemia en el cerebro lesionado puede ser
incrementa la extracción de oxígeno para mantener el sobreestimada si no hay una medición adecuada de la
metabolismo cerebral, permaneciendo bajas las dife- oximetría yugular o de la fracción de extracción de oxí-
rencias del contenido de oxígeno de la arteria yugular. geno. Las barreras de difusión incrementadas pueden
La lesión secundaria se debe a la progresión hemo- reducir la entrega celular de oxígeno posterior a TCE y
rrágica que incrementa el volumen intracraneal (efecto atenuar la capacidad del cerebro para incrementar la ex-
de masa; el hematoma alcanza su punto máximo alrede- tracción de oxígeno en respuesta a la hipoperfusión.9
dor de las 12 h posteriores al trauma), a hipotensión por Las guías de manejo del paciente con TCE refieren
el estado de choque, a vasoespasmo y a isquemia cere- la conservación de los siguientes niveles: PaCO2 de 35
brales, desencadenando la liberación de sustancias quí- mmHg, PaO2 > 100 mmHg mediante ventilación, hemo-
micas que producen cambios neuropatológicos más se- globina (Hb) > 9 g/dL con transfusión sanguínea en caso
veros (hipoxemia, hipoperfusión y disminución de la necesario, PIC < 20 y presión de perfusión cerebral > 45
saturación de oxígeno y de la presión de perfusión cere- en niños menores de ocho años de edad y de 70 a 80
bral hasta ocasionar muerte celular hipóxica), así como mmHg en mayores, así como el control de la temperatura
el incremento de la presión intracraneal, lo cual pone al en 36 _C y la prevención de la hipotensión arterial.10
paciente en riesgo de un deterioro neurológico adicio-
nal, herniación y muerte.7
Diversas publicaciones han demostrado que 30% de EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
los pacientes muestran un FSC por debajo del umbral is- A NIVEL CEREBRAL
quémico admitido (18 mL/100 g/min). La viabilidad del
tejido cerebral con disminución crítica del FSC debe in-
crementar la fracción de extracción de oxígeno (OEF) Una lesión secundaria por hipovolemia favorece en un
para mantener el metabolismo cerebral. corto tiempo un mayor daño cerebral secundario a is-
Transfusión sanguínea en el paciente con traumatismo craneoencefálico 349
quemia e infarto secundario y se asocia con una escasa

respuesta neurológica y una alta mortalidad. Las altera-
ciones fisiológicas agudas que se presentan son hipoxe-
mia, hiperglucemia e inestabilidad hemodinámica en
las 24 h posteriores a la hemorragia, pudiendo incre-
mentar la lesión hipóxico–isquémica difusa.11
Los factores que influyen sobre la entrega y la utiliza-
ción de oxígeno celular incluyen:
1. Locales: consumo de oxígeno de las neuronas y

las células gliales; circunstancias de difusión y
gradientes en tejido (edema); número de capilares
perfundidos por tejido tisular; extensión y diáme-
tro de los capilares perfundidos; periodicidad de
perfusión y patrón de microflujo, así como libera-
Figura 41–1. Craneotomía descompresiva de hematoma
ción de oxígeno de hemoglobina en la microcircu- epidural.
lación.
2. Sistémicos: presión sanguínea, presión intracra-
neal, PaO2, PaCO2, pH, temperatura, contenido de Se ha observado la presencia de lesión axonal difusa
hemoglobina en sangre, viscosidad sanguínea y como efecto de la lesión subsiguiente a la hipotensión
hematócrito (Hto). por choque hemorrágico relacionado con TCE.16
La regulación del oxígeno tisular cerebral (PtiO2, PbrO2

TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO
y PbtO2) se relaciona con la presión parcial de oxígeno
(PaO2).
La lesión secundaria produce también coagulopatía
El paciente se deteriora con prontitud debido al efecto
como resultado de la liberación de tromboplastina tisu-
compresivo del hematoma (figuras 41–1 y 41–2) y pre-
lar del cerebro lesionado, depleción de fibrinógeno y,
senta coma y muerte en unas 48 h, por lo que se debe rea-
por consiguiente, mayor sangrado intraparenquimato-
lizar una craneotomía descompresiva. Ante situaciones
so, siendo más frecuente en los pacientes con una escala
de urgencia extrema o como “rescate cerebral” se reali-
de coma de Glasgow (ECG) < 6.
za una hemicraniectomía descompresiva derecha.
La lesión tisular de los vasos endoteliales es una res-
Las lesiones intracraneales traumáticas que requie-
puesta a la neuroendocrina que desempeña una función
ren intervención quirúrgica deben ser tratadas tan rápi-
en el desarrollo de la coagulopatía, provocando un ma-
yor sangrado.
Los pacientes con lesión única desarrollan factores
procoagulantes en seis horas o más, con múltiples lesio-
nes en cuatro horas, que producen hipercoagulabilidad
regional y sistémica; asimismo, se ha observado que la
producción y acumulación de los niveles de lactato ce-

rebral en un corto tiempo perjudican el sistema de coa-
gulación, lo cual puede ser una razón de sangrado pro-
longado posterior al TCE.
El manejo hemodinámico incluye la recuperación de
la perfusión y el DO2 periférico durante las lesiones no
neurológicas; la inadecuada reanimación podría desen-
cadenar hipotensión arterial y reducción de la PPC,
mientras que la acidosis láctica desencadena mayor
lesión cerebral.
Por lo tanto, la lesión secundaria se iniciará en res-
puesta al evento primario, la hemorragia y el estado de Figura 41–2. Craneotomía descompresiva de hematoma
choque que pudiera desarrollar el paciente.12–15 subdural.
do como sea posible para obtener el mejor resultado cuerpos extraños, cerrar la duramadre y restaurar la su-
neurológico. perficie anatómica normal.20
El retraso de la craneotomía más de tres horas del Las indicaciones quirúrgicas de los hematomas epi-
tiempo en que el paciente presenta las pupilas bilateral- durales incluyen:
mente fijas y dilatadas se ha relacionado con un incre-
mento de la morbilidad y la mortalidad. No se refiere su- S Presencia de volumen > 30 cm3 independiente-
pervivencia cuando se retrasa la cirugía durante más de mente del valor de la ECG < 30 cm3.
seis horas. Muchos neurocirujanos consideran que la in- S Tamaño < 15 mm de grosor.
tervención terapéutica en pacientes con pupilas fijas y S Desviación de la línea media < 5 mm por TAC.
dilatadas es inútil. La compresión intracraneal debe ser S ECG > 8 sin déficit focal.
liberada tan rápidamente como sea posible para dismi-
nuir la extensión de la lesión secundaria. Cuando estas Las indicaciones de los hematomas subdurales agudos
lesiones están asociadas con otras que ponen en peligro incluyen:
la vida del paciente se pueden requerir cirugías simultá-
neas para obtener un mejor resultado neurológico.17 S Tamaño > 10 mm.
S Desviación de la línea media > 5 mm por TAC, sin
tener en cuenta la ECG.
Hematoma extradural S Pacientes en coma (ECG < 9) o un tamaño de 10
mm (o ambos), y una desviación de la línea media
< 5 mm con disminución de la ECG.17–20
Un hematoma extradural o epidural se define como una
colección de sangre entre la duramadre y el cráneo, cau-
Los pacientes que son sometidos a una intervención qui-
sado habitualmente por laceración o desgarro de la arte-
rúrgica para drenaje de hematoma presentan factores de
rial meníngea media, aunque también por desgarro de
riesgo de hipotensión transoperatoria, como son pérdi-
tipo venoso. Es común que las fracturas de cráneo se
da sanguínea, inadecuada reanimación de volumen in-
asocien con este tipo de hematomas. Los hematomas
travascular, cambios en el tono simpático y efectos de
tardíos se pueden presentar en más de 30% de los casos,
la lesión secundaria y ocasionados por la anestesia ge-
requiriendo monitoreo de la PIC y evaluación clínica
neral.21
neurológica frecuente. Se deben realizar estudios repe-
Los procedimientos quirúrgicos presentan un grado
tidos de tomografía axial computarizada (TAC). La fre-
de hemorragia moderada a excesiva que puede conlle-
cuencia de muerte es de menos de 5%.17,18
var a un estado de choque, produciendo una inadecuada
oxigenación.
El sangrado se puede deber también a una insuficien-
Hematoma subdural agudo te o ineficaz hemostasia quirúrgica local, por lo que es
necesaria la transfusión de sangre y derivados.
Se define como una colección de sangre entre la dura- Los pacientes que son tratados con anticoagulantes
madre y el cerebro. Este tipo de lesión produce mayores presentan hemorragias cerebrales más severas.
complicaciones neurológicas; aun en evacuación tem-
prana pueden dejar secuelas. Con frecuencia se presen-
tan una lesión axonal difusa y la liberación de aminoáci-
RESPUESTA CEREBRAL ANTE LA
dos excitotóxicos de células lesionadas que pueden ser
ANEMIA Y LA TRANSFUSIÓN DE
responsables de la producción de isquemia tardía.19
SANGRE Y HEMODERIVADOS
Fractura deprimida de cráneo

La DO2 depende del gasto cardiaco (GC) y el contenido
Se divide en abiertas y cerradas, dependiendo de la prede oxígeno (Hb, saturación de oxígeno, oxígeno disuel-
sencia de escalpes o de la comunicación con un seno to), por lo que un adecuado suplemento de oxígeno es
aéreo. Cualquiera de ellas puede causar daño parenqui- un factor importante para mantener la función corporal
matoso o desgarro dural. Entre 5 y 10% se asocian con y la homeostasis celular. En condiciones fisiológicas la
hemorragia intracraneal. La cirugía de urgencia se indi- DO2 excede cuatro veces el VO2, lo cual resulta en una
ca para disminuir el riesgo de infección, remover los extracción de oxígeno de 20 a 30%.
Cuando existe anemia se asegura un suficiente suple- La indicación de estos productos varía de acuerdo
mento de O2 a las necesidades tisulares. con el médico especialista; el neurocirujano prefiere
Ante una disminución de la concentración de hemo- una transfusión más liberal y con un nivel de hemoglo-
globina el organismo se adapta produciendo modifica- bina más alto (Hto < 30%, por la idea del incremento
ciones del flujo sanguíneo central, regional y microcir- teórico de la capacidad de acarreo de oxígeno) que los
culatorio, con lo cual eleva el GC, redistribuye el flujo cirujanos de trauma, la cual es más restrictiva; el aneste-
sanguíneo de órganos no vitales a vitales (corazón y ce- siólogo se basa en las pérdidas sanguíneas y los niveles
rebro) e incrementa la proporción de extracción de oxí- de hemoglobina previos del paciente. En muchas oca-
geno. Se produce una desviación de la curva de disocia- siones la pérdida sanguínea es sobreestimada.28
ción de la oxihemoglobina hacia la derecha, facilitando Las decisiones de transfusión se basan en la necesi-
la liberación de oxígeno a los tejidos. dad de suplemento global o regional, así como en signos
La elevación regulada en el FSC que se observa du- de una inadecuada oxigenación regional o global.29–31
rante la anemia representa una medida neuroprotectora La sangre establece el medio de transporte del oxí-
para optimizar la entrega de oxígeno cerebral, prote- geno y otras sustancias necesarias para el metabolismo
giendo al cerebro de la lesión hipóxica; siendo propor- celular; cuando disminuye la concentración de hemo-
cional a la reducción en la capacidad de acarrear oxí- globina los tejidos no reciben la cantidad necesaria de
geno. Se considera que la reducción de la viscosidad oxígeno, con lo cual se produce hipoxia tisular e incre-
sanguínea contribuye al incremento del FSC durante la mento del trabajo cardiaco.
hemodilución. Ante estas circunstancias la administración de hemo-
La anemia severa o el hematócrito (Htc) bajo se aso- derivados se basa en tres puntos:
cian con disfunción cognoscitiva, alteraciones de la re-
gulación vascular cerebral, lesión neurológica y aumento 1. Transfusión eritrocitaria. La transfusión alogé-
de la mortalidad, considerando que la masa encefálica nica continúa siendo la más empleada en el área de
es vulnerable a la lesión inducida por la anemia (la ten- urgencias. Es importante que durante el transope-
sión de oxígeno tisular cerebral reducida ha sido medida ratorio y el posoperatorio inmediato y mediato se
directamente de las concentraciones de Hb en cerca de realicen las siguientes medidas:
35 g/L). El consumo de oxígeno sistémico origina un S Medir la concentración de Hb y/o Hto.
metabolismo anaeróbico. S Monitorear la cantidad de sangre perdida, la
Como resultado de la capacidad del reducido acarreo presencia de perfusión inadecuada de órganos
de oxígeno en la sangre, la hipoxia tisular inducida por vitales y la administración de sangre alogénica
anemia tendrá que contribuir a la disfunción cerebral o autóloga.
anémica. S Mantener un volumen intravascular adecuado
Se ha expuesto que este evento se detecta sólo en la que repercuta en la presión sanguínea a base de
hipoxia cerebral transitoria o que sólo se revela en la hi- cristaloides y coloides.
poxia cerebral tisular una vez que el Hto se reduce hasta S Para mantener la perfusión de órganos se deben
10%. administrar adecuadas cantidades de sangre; la
Las pruebas refieren que la Hb óptima para perfusión pauta para transfundir en una anemia normovo-
cerebral es de 10 g/dL y que la lesión por hipoxia tisular lémica es la oxigenación tisular.30,31
secundaria a anemia tiene valores de Hb menores de 6 2. Tratamiento de la coagulopatía. Manejo transo-
g/dL.22–24 peratorio o posoperatorio de la presencia de coa-

En el paciente neuroquirúrgico se deben mantener la gulopatía:
PPC y el FSC. El volumen sanguíneo cerebral es reduci- S Evaluar el campo operatorio (sangrado micro-
do después de una hemorragia subaracnoidea o epidu- vascular y extensión del sangrado).
ral, o durante la cirugía, siendo restaurada primariamen- S Monitorear tiempos de coagulación por labora-
te con cristaloides (lactato de Ringer, cloruro de sodio torio (TP, INR, TPT, cuenta y función plaqueta-
a 0.9% o soluciones hipertónicas) y coloides (poligela- ria, nivel de fibrinógeno, tromboelastograma,
tinas, almidones o dextranos), ocasionándose un indu- D–dímeros y tiempo de trombina).
dable grado de hemodilución, optimizando el FSC. S En caso de alteración de la coagulación trans-
La hipotensión intraoperatoria ocurre durante la cra- fundir plasma fresco congelado (PFC), plaque-
neotomía descompresiva, por lo que constituye la causa tas y crioprecipitados.
principal para indicar la administración de sangre y S Administración de fármacos para tratar el san-
derivados.25–27 grado (factor VII recombinante activado).
3. Monitoreo y tratamiento de los efectos adversos Plasma fresco congelado (PFC)

de las transfusiones. Contaminación bacteriana,
transmisión de infecciones, lesión pulmonar agu- Se indica cuando hay presencia de sangrado microvas-
da, reacciones hemolíticas y no hemolíticas. Verifi- cular excesivo por deficiencia de factores de coagula-
car los signos y síntomas de hipotensión, taquicar- ción debida a coagulopatía secundaria y en pacientes
dia, hemoglobinuria y sangrado microvascular, con tiempo de protrombina (TP) > 1.5 veces la normal
para suspender la transfusión y solicitar pruebas o INR > 2 o un tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
diagnósticas.32 > dos veces el normal, así como cuando el TP o INR y
TPT no pueden ser obtenidos en un tiempo oportuno,
para reversión urgente de los efectos de la warfarina y
TRANSFUSIÓN DE para corrección de deficiencias conocidas de factores de
SANGRE Y DERIVADOS coagulación y resistencia a la heparina. La dosis va de
10 a 15 mL/kg de peso.
En el traumatismo craneoencefálico se indican dos
unidades por cada tres unidades de paquetes globula-
res.36
Paquete globular
La transfusión sanguínea se indica cuando existe una Plaquetas

pérdida aproximada de 30 a 40%; cuando es mayor de
40% se considera como una amenaza para la vida. Se administran cuando hay < 50 000 plaquetas por mm3
Desde el punto de vista fisiológico los eritrocitos son y ante la presencia de agentes antiplaquetarios y riesgo
los encargados de entregar oxígeno a los tejidos; ayudan de sangrado dentro de un espacio específico (ojos y ce-
a la hemostasia por el efecto sobre la marginación y la rebro).37
función plaquetaria.
Cuando se requiere sangre inmediatamente, pero se
desconoce el grupo y Rh del paciente, se administra san- Crioprecipitados
gre grupo O no cruzado en pacientes del sexo femenino
embarazadas Rh (–), y Rh (+) en los demás pacientes, Habitualmente se indican cuando el fibrinógeno es me-
debido a la escasez del negativo. nor de 80 a 100 mg/dL, en pacientes politransfundidos
La administración de eritrocitos se fundamenta en el con sangrado microvascular excesivo, cuando no es po-
riesgo de desarrollar complicaciones por inadecuada sible obtener el fibrinógeno, en pacientes con deficien-
oxigenación con respecto a la cantidad de hemoglobina cias congénitas de fibrinógeno y ante riesgo de sangrado
(Hb) en plasma. de espacios cerrados (ojo y cerebro).36,37
La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha
determinado estos valores:
No se indica transfusión sanguínea cuando la Hb > 10
TÉCNICAS DE TRANSFUSIÓN
g/dL; se transfundirá a un paciente cuando existan datos
de oxigenación inadecuada con Hb de 6 a 10 g/dL; la
AUTÓLOGA
transfusión se realizará frecuentemente, sin ser obliga-
toria, cuando los niveles de Hb estén por debajo de 6
g/dL.31–35 Debido a las situaciones de urgencia que ameritan el tra-
tamiento quirúrgico en este tipo de pacientes es difícil
llevar a cabo las diferentes técnicas de transfusión autó-
Sangre entera (sangre fresca total) loga, siendo el salvado intraoperatorio lo más indicado.
No se aconseja el uso de sangre total o completa debido

a que el reemplazo del volumen y el mejoramiento de Salvado intraoperatorio
la capacidad de transporte de oxígeno se logran con gló-
bulos rojos concentrados aunados a coloides y cristaloi- El empleo del recuperador celular se usa cuando la pérdi-
des. Es segura y efectiva en ciertas situaciones militares, da sanguínea es igual o mayor de 500 mL. Los métodos
y se emplea para tratar coagulopatías severas.35 existentes incluyen el sistema de cannister y el salva-
mento celular. En el de cannister la sangre se recolecta Schirmer–Mikalsen y col. no observaron complica-

en un recipiente y se transporta a un área de proceso ciones en los pacientes con niveles de hemoglobina < 10
(usualmente un banco de sangre) de lavado, para llevar- g/dL; otros autores refieren que el paciente se debe
la posteriormente al quirófano y transfundirla al pacien- transfundir para mantener los niveles de hemoglobina
te. El sistema de salvado celular recolecta y lava la san- por arriba de 11 g/dL y mejorar así el transporte de oxí-
gre con la misma máquina en el quirófano.38 geno en el paciente con TCE.45
EFECTOS ADVERSOS DE LA
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS
Y RESPUESTA NEUROLÓGICA
Toda transfusión acarrea efectos secundarios y compli-

caciones. Las reacciones se dividen de acuerdo con el
La transfusión eritrocitaria se asocia a un aumento de la
tiempo de aparición en inmediatas y retardadas (tar-
presión parcial de oxígeno tisular cerebral en pacientes
días), y de acuerdo con la presencia del sistema inmuni-
con TCE. Varios estudios refieren que no se incrementa
tario en inmunitarias (reacción Ag–Ac) y no inmunita-
la extracción de oxígeno, sobre todo con sangre “vieja”,
rias; también se han clasificado según el tipo de efecto
aunque otros estudios determinan lo contrario.39
a nivel sanguíneo en hemolíticas y no hemolíticas.
Los glóbulos rojos que son transfundidos pueden
Entre los riesgos de transfusión están la transmisión
contener óxido nítrico; la transfusión implica un efecto
de infecciones (virales y bacterianas), la modulación in-
dilución de esta sustancia, produciendo vasoespasmo o
munitaria, la propensión a aumentar las infecciones de
predisponiendo a vasoconstricción cerebral.
heridas quirúrgicas y el desarrollo tardío de malignida-
La sangre almacenada tiene efectos proinflamatorios
des metastásicas, así como problemas de tipo religioso.
y desencadena inmunodisfunción o citotoxicidad de po-
Los datos clínicos de una reacción hemolítica inclu-
limorfonucleares, sumándose al vasoespasmo. El 2,3–
yen fiebre, hipotensión, opresión torácica, disnea, náu-
difosfoglicerato produce fijación y liberación alterada
sea, vómito, hemoglobinuria, sangrado y dolor lumbar;
de oxígeno, llegando a causar hipoxia tisular.
las reacciones no hemolíticas son más frecuentes.
Las células rojas transfundidas recluyen hierro, con
Las reacciones severas son raras. La transfusión rela-
lo cual se acrecienta el proceso oxidativo en su forma fe-
cionada con lesión pulmonar aguda (TRALI) y sepsis
rrosa, por lo que se agrava la isquemia. Al aumentarse
por contaminación bacteriana inadvertida es importante
la producción de interleucinas 6 y 8 y el factor de necro-
en los pacientes traumatizados.
sis tumoral se aumentan la isquemia y la formación de
La transfusión de sangre autóloga ha disminuido el
edema.40
riesgo de infección, pero es más cara y tiene el riesgo de
Se ha observado que la estrategia de transfusión res-
anemia, por lo que se requiere una mayor cantidad de
trictiva puede ser potencialmente perjudicial después de
paquetes globulares.46,47
un TCE cerrado moderado y severo. La hipotensión y
la hipoxemia se asocian con un incremento del riesgo de
muerte y daño neurológico. Los mecanismos mediante
USO DE AGENTES FARMACOLÓGICOS
los cuales la hipotensión produce mayor daño se relacio-

nan con una alteración de la perfusión tisular y entrega de PARA REDUCIR EL SANGRADO
oxígeno a los tejidos. La administración de paquetes glo-
bulares puede ser un método efectivo para asegurar un
adecuado transporte de oxígeno a los tejidos.41,42 Estos agentes se emplean para disminuir la hemorragia
Se han realizado varios estudios que comparan el y el transporte de oxígeno; varios de ellos aún están en
efecto de la reanimación con el empleo de sangre y con investigación, como los acarreadores de oxígeno.
salina normal posterior a una lesión sin evidencia de
lesión funcional o histológica; se ha encontrado que la
reanimación con sangre disminuye la presión intracra- Acarreadores artificiales de oxígeno
neana; la presión de perfusión cerebral y la saturación
venosa cerebral de oxígeno fueron mayores y presenta- Se pueden emplear en lugar de la transfusión alogénica.
ron una menor mortalidad.43,44 En el TCE se ha visto que una dosis única de HBOC–
201 en bolo proporciona una rápida reanimación, conser- Factor VII recombinante activado
vando la PPC y dando oxigenación cerebral sin causar
disfunción miocárdica. Actualmente han sido aproba- Reduce rápidamente el sangrado, con un incremento de
dos por la FDA y se encuentran en fase III en pacientes la supervivencia en los pacientes de alto riesgo. Se indica
con trauma severo. Los beneficios de la reanimación en hemorragias con una frecuencia > 300 mL/h, que no
prehospitalaria con estos productos constituyen una rá- sea por acción de heparina o warfarina, y en casos en los
pida reversión de la hipotensión y la isquemia. que el control quirúrgico para el sangrado no es posible
Se ha visto que el HBOC–201 (HemopureR, Biopu- y se administraron factores de coagulación con PFC,
re, Cambridge, Mass.) corrige rápidamente la oxigena- crioprecipitados y plaquetas. Existen pruebas científicas
ción tisular cerebral (PbtO2) en modelos ovinos sin de su empleo para tratar hemorragias intracraneales. La
TCE. El HemolinkR (Hemosol, Toronto, Ontario) dosis es de 200 mg/kg seguida de dos dosis de 100 mg/kg
mantiene la oxigenación cerebral en un modelo de seve- entre una y tres horas posteriores a la primera dosis.52,53
ra hemodilución isovolémica y el HBOC–301 (Oxiglo-
binaR, Biopure, Cambridge, Mass.) mejora la función
neurológica y cerebrovascular, aunque estos agentes
aún no están disponibles.48,49 CONCLUSIONES
Antifibrinolíticos En la actualidad siguen existiendo controversias acerca

de si se produce o no un aumento de la captación y en-
Son agentes análogos del ácido aminocaproico y del trega de oxígeno con la transfusión sanguínea, princi-
ácido tranexámico; no hay mucha evidencia científica palmente con los paquetes que tienen varios días de
con respecto a su empleo en pacientes con TCE.50 almacenamiento. Smith y col.54 describen que sí hay in-
cremento del PbtO2 posterior a la administración de pa-
quetes globulares en pacientes con hemorragia subarac-
Aprotinina noidea y TCE, mientras que Chieretago y col.55 y
Weiskopf y col.56 refieren que los paquetes globulares
Residuo polipéptido derivado del pulmón bovino. Inhi- frescos o viejos tienen la misma eficacia.
be varias enzimas, como la plasmina, la tripsina, la qui- En otro estudio se reporta que en los pacientes con
motripsina, la calicreína, la trombina y la proteína C lesión traumática cerebral la transfusión de paquetes
activada, a través de la formación de complejos inhibi- globulares aumenta la concentración de Hb, incremen-
dores reversibles de enzimas. Se indica para revertir la tando la PO2 del tejido cerebral en 74% y disminuyéndo-
fibrinólisis establecida por transfusión sanguínea masi- la en 26%; además. existe un incremento en la presión
va. Reduce el sangrado y la transfusión sanguínea.51 parcial de oxígeno tisular cerebral (PbtO2) posterior a
una transfusión sanguínea; en los pacientes con TCE ce-
rrados existen estudios que difieren en los resultados.
Desmopresina Otras situaciones incluyen a los pacientes que por moti-
vos religiosos no aceptan transfusiones; se ha visto que
Es un análogo sintético de la vasopresina que acorta el no hay una gran diferencia de resultados con respecto a
tiempo prolongado de sangrado y reduce o detiene el los que son transfundidos (esto en cirugías programa-
sangrado en pacientes con uremia. Los efectos sobre el das). En situaciones de urgencia puede ser necesaria la
sangrado son de aproximadamente seis a ocho horas. transfusión sanguínea o el empleo del recuperador celu-
Acorta a 50% el tiempo de sangrado.51 lar.57
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Capítulo 42
Craniectomía descompresiva
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernández
INTRODUCCIÓN Lo más relevante consiste en tratar de evitar la progre-

sión de la lesión secundaria y la HIC, ya que es la causa
más frecuente de muerte y discapacidad después del
TCE grave.
El trauma craneoencefálico (TCE) es la primera causa
de muerte en los individuos menores de 45 años de edad.
La tasa de mortalidad es tres veces más elevada en los LA CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
TCE que en cualquier otro tipo de trauma severo sin le- COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE
sión neurológica; 20% de los TCE son muy graves y de LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
30 a 50% son moderados.
El Consorcio Europeo del Daño Cerebral (EBIC) de-
mostró que seis meses después del traumatismo 40% de
los pacientes con TCE grave murieron, 4% permanecie- Actualmente el tratamiento de la HIC se basa en las re-
ron en estado vegetativo y 16% quedaron gravemente comendaciones para el tratamiento de la lesión cerebral
discapacitados. traumática grave (Guidelines for the Management of
Existen tres mecanismos básicos e interrelacionados Severe Traumatic Brain Injury). El algoritmo para el
que se suscitan en el momento del TCE: tratamiento de la hipertensión intracraneal se basa en un
conjunto de maniobras generales (elevación de la cabe-
1. Lesión primaria: es ocasionada por la lesión en sí za, normotermia, reposición de volumen, sedación,
(fracturas de cráneo, contusiones, laceraciones, etc.). Si estas maniobras generales fracasan, se deben
hematomas intracerebrales y lesión axonal difusa). iniciar medidas terapéuticas de primera línea, las cuales
2. Lesión secundaria: incluyen drenaje de líquido cefalorraquídeo, hipocap-
S De origen sistémico (hipotensión arterial, hipo- nia moderada (pCO2 de 30 a 35 mmHg) y administra-
xemia/hipercapnia, hipertermia, hipogluce- ción de manitol. Cuando estas medidas de primer nivel
mia, hiperglucemia, acidosis, hiponatremia y no logran controlar la presión intracraneal (PIC) eleva-
anemia). da sólo se dispone de unas pocas opciones terapéuticas
S De origen neurológico (hipertensión intracra- disponibles. Cuando la PIC elevada es resistente a los
neal —HIC—, hemorragia cerebral tardía, ede- tratamientos de primer nivel se deben considerar los tra-
ma cerebral, crisis convulsivas y vasoespasmo). tamientos de segunda línea, según se define en las nor-
3. Lesión terciaria: es producida por liberación exce- mas de la Fundación de Traumatismo Cerebral (Brain
siva de aminoácidos excitatorios, pérdida de la in- Trauma Foundation Guidelines: BTFG). Las medidas
tegridad de la membrana celular, acumulación de de segundo nivel sugeridas incluyen los barbitúricos en
calcio intracelular y alteración del metabolismo altas dosis, la hiperventilación intensa (pCO2 < 30
de la glucosa y ácidos grasos. mmHg), el tratamiento antihipertensivo, la hipotermia
357
de leve a moderada y la craniectomía descompresiva adecuados, por lo que los más beneficiados son los
(CD). De éstas, solamente los barbitúricos han alcanza- que tienen entre 5 y 8 puntos.
do el nivel de norma para tratar la PIC resistente a las 4. Edad menor de 50 años. El pronóstico tiende a ser
medidas terapéuticas de primer nivel. Los demás trata- mejor en niños y adultos jóvenes (menores de 40
mientos de segundo nivel se consideran como opciones, años de edad). La proporción de resultados favo-
definidas en las BTFG como estrategias para el trata- rables en CD por TEC es de 60% en niños y de
miento de pacientes para quienes la certidumbre clínica 18% en adultos.
es poco clara. A pesar de las recomendaciones de las 5. El momento adecuado para realizar una CD es un
BTFG sobre el uso de los barbitúricos como tratamiento tema controversial en la mayoría de los protocolos
efectivo de segunda línea para reducir la PIC elevada, y guías de tratamiento, pero se recomienda cuando
no existen pruebas de que esta reducción esté asociada la PIC persiste elevada durante un periodo no ma-
con una menor mortalidad o con un mejor resultado en yor de 12 h. Un criterio de exclusión basado en el
los supervivientes. límite máximo de tiempo no puede ser extrapo-
Debido a la falta de medidas terapéuticas efectivas de lado de los informes disponibles en la literatura;
segundo nivel se cuenta con un enfoque alternativo, sin embargo, una regla general indica que, cuanto
cuando la PIC no se puede controlar, que consiste en el más alta es la presión intracraneal, más corto es el
aumento del volumen de la cavidad craneal mediante la intervalo para realizar una CD.
extracción de una parte del cráneo y la apertura de la du-
ramadre (craniectomía descompresiva). La interven- A pesar de la existencia de un número importante de pu-
ción quirúrgica tiene el objetivo de mejorar la perfusión blicaciones sobre el tema en las que se informan resulta-
cerebral, para prevenir el daño isquémico y evitar la dos satisfactorios de la CD en los pacientes con HIC
compresión mecánica del cerebro. refractaria a tratamiento después de un TCE severo, nin-
gún ensayo clínico controlado ha demostrado que este
procedimiento sea más efectivo en mejorar el resultado
que el tratamiento farmacológico máximo en la pobla-
INDICACIONES ción adulta. Taylor y col. demostraron en un ensayo
aleatorio unicéntrico en población pediátrica (< 18 años
de edad) que la CD es efectiva para reducir la PIC y la
mortalidad.
La falta de resultados luego del amplio uso de la CD Hasta la fecha no hay resultados de ensayos aleato-
para el tratamiento de la HIC se debe quizá a los tiempos rios que confirmen o refuten la efectividad de la CD en
erráticos de indicación del procedimiento. General- adultos. No obstante, los resultados de los ensayos no
mente la descompresión se indica cuando el paciente aleatorios y los ensayos con controles históricos que in-
presenta un deterioro neurológico tardío. En esta instan- cluyen adultos sugieren que la CD puede ser una opción
cia el componente isquémico anexo a la lesión primaria útil cuando el tratamiento farmacológico máximo no lo-
no da lugar a recuperación alguna. Cuanto más tardía es gra el control de la PIC. Por consiguiente, el uso siste-
la indicación mayor será el daño secundario y peor el mático de este tratamiento no se puede recomendar en
pronóstico, argumentándose que una vez que los valores los pacientes mayores de 18 años con TCE severo y PIC
de PIC alcanzan un nivel sostenido por encima de 40 elevada resistente al tratamiento.
mmHg la oportunidad de intervenir quirúrgicamente Como este procedimiento se usa ampliamente como
para prevenir una lesión neurológica permanente ha pa- tratamiento de rescate en adultos, a pesar de la falta de
sado. Con base en lo expuesto, es posible establecer al- pruebas de su beneficio, se necesita con urgencia una
gunas pautas y acciones para la indicación de la CD: evaluación crítica de la CD para tratar la PIC alta resis-
tente al tratamiento posterior a un traumatismo craneo-
1. Edema cerebral refractario a tratamiento con PIC encefálico severo, por lo que en estos momentos se lle-
mayor de 25 mmHg que no responda a las medidas van a cabo dos estudios: el RESCUE–ICP (Randomized
de primera línea por más de 30 min. Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrol-
2. Deterioro neurológico progresivo lable Elevation of Intracraneal Pressure), en Reino
3. Vitalidad del tallo cerebral demostrada por la au- Unido, y el estudio DECRA (Decompressive Craniec-
sencia de lesiones en la protuberancia o el mesen- tomy), en Australia, que tienen el objetivo de reclutar
céfalo. Los pacientes con escala de coma de Glas- 600 y 200 pacientes, respectivamente. Se trata de ensa-
gow de 3 puntos y más de 9 no son candidatos yos clínicos, controlados, aleatorios y multicéntricos de
Craniectomía descompresiva 359
fase III diseñados para evaluar la efectividad de la CD

en comparación con el mejor tratamiento farmacológi-
co en los pacientes con PIC alta resistente a las medidas
de primer nivel.
TIPOS DE DESCOMPRESIÓN
QUIRÚRGICA
La CD puede realizarse en dos situaciones diferentes:
1. La descompresión profiláctica, o craniectomía

descompresiva primaria, se define como cual-
quier descompresión quirúrgica realizada para la
evacuación de una lesión intracraneal de cualquier
tipo. El objetivo de la craniectomía profiláctica no Figura 42–1. Incisión curvilínea para exposición del hemi-
es controlar la HIC resistente al tratamiento, sino cráneo.
evitar aumentos posquirúrgicos de la PIC.
2. La descompresión terapéutica, o craniectomía
descompresiva secundaria, es una opción terapéu-
teral, el cual condiciona desplazamiento de las estructu-
tica que se usa después de que las medidas tera-
ras de la línea media hacia el lado contrario. Dos
péuticas de primera o segunda línea no lograron
incisiones permiten la exposición del hemicráneo ente-
controlar la presión intracraneal. En este segundo
ro. La primera opción es una incisión curvilínea fronto-
grupo se incluyen todos los pacientes que se han
temporoparietooccipital en forma de signos de interro-
sometido a cirugía para evacuar una lesión que
gación que inicia en la línea media a nivel de la línea de
ocupa espacio y que presentan edema cerebral ma-
implantación del pelo hasta el inión (figura 42–1). La
sivo unilateral o bilateral. La finalidad de la des-
incisión debe bordear las partes superiores y anteriores
compresión quirúrgica es controlar la HIC o el de-
del oído y extenderse 1 cm por abajo de la raíz del ci-
terioro neurológico rápido.
goma. Otra alternativa es la incisión en la línea media
desde la línea de implantación del pelo hasta el inión
con una extensión de la incisión en forma perpendicular
TÉCNICA QUIRÚRGICA hasta 1 cm por debajo de la raíz del cigoma, formando
una “T”. Con esta incisión la irrigación de ambos colga-
jos cutáneos es mucho mejor que con la incisión curvilí-
nea. Posteriormente se realiza una craneotomía en la
Se han reportado en la literatura diversos procedimien- cual se incorporan porciones de los huesos frontal, tem-
tos quirúrgicos utilizados para realizar la CD, que inclu- poral, parietal y occipital. Típicamente el límite inferior
yen cantidades variables de resección ósea, descompre- de la craniectomía es el piso de la fosa media y el límite
sión unilateral o bilateral, apertura de la duramadre o anterior está a 1cm por arriba del reborde orbitario; el
cierre de ella, sección de la duramadre para disminuir su límite superior es de 2 cm lateral al seno sagital superior
rigidez, sección de la hoz, etc. La localización de la cra- y el límite posterior de 2 a 3 cm por arriba del seno trans-
niectomía puede ser unilateral, bilateral, bifrontal o sub- verso.
temporal, o bien puede ampliarse a lo que se ha llamado La durotomía se realiza de tal forma que la base del
la descompresión circunferencial. Entre los procedi- colgajo dural se encuentre hacia el seno sagital superior
mientos mayormente empleados se encuentran la cra- o bien mediante incisiones radiadas a la duramadre. El
niectomía unilateral, o hemicraniectomía, y la craniec- borde dural es anclado en sentido circunferencial al
tomía bifrontal. borde del defecto craneal para realizar la hemostasia
La hemicraniectomía o craniectomía unilateral se in- epidural y posteriormente llevar a cabo una plastia dural
dica en pacientes con edema cerebral hemisférico unila- holgada con pericráneo, fascia lata o duramadre de ca-
Figura 42–3. Incisión bicoronal para realizar una craniecto-

mía bifrontal.
Figura 42–2. Resección ósea en una hemicraniectomía
derecha.
daria al edema postraumático, con descenso y control
consecuente de la PIC. Una craniectomía subóptima
dáver liofilizada, o bien se coloca un sustituto de dura- conlleva la aparición de lesiones cerebrales adicionales,
madre y se afrontan los bordes de ella (figura 42–2). principalmente infarto o hemorragia parenquimatosa
Los procesos que condicionan edema cerebral gene- del tejido cerebral herniado, lo cual incrementa la mor-
ralizado pueden ser abordados mediante una descom- bimortalidad del paciente con TCE.
presión bilateral. Ésta se puede llevar a cabo mediante
una descompresión de cada hemisferio a través de una
CD unilateral en ambos lados o bien por medio de una
descompresión bifrontal. La descompresión bifrontal
debe ser lo suficientemente extensa como para incluir la
descompresión bilateral de la fosa media y la extensión
posterior hacia los huesos parietales, aproximadamente
1 cm posterior a la sutura coronal (figuras 42–3 y 42–4).
Una alternativa para realizar la craniectomía bifrontal
consiste en la extracción en dos piezas, dejando una tira
de hueso sobre el seno longitudinal superior. La duroto-
mía se realiza en sentido perpendicular al seno sagital
en forma bilateral. El seno sagital se liga y divide ante-
riormente, lo cual permite un vector de expansión ante-
rior al tejido cerebral edematizado; posteriormente se
realiza una plastia dural.
Es importante planificar una craniectomía amplia,
con una adecuada resección ósea que en el caso de las
hemicraniectomías debe tener un diámetro superior a
los 12 cm.
Se deben acompañar necesariamente de apertura y
plastia durales para lograr una descompresión suficien- Figura 42–4. La extensión de la resección ósea durante la
te que permita cumplir satisfactoriamente los objetivos craniectomía bifrontal debe incluir desde la sutura coronal
buscados: evitar la herniación y limitar la lesión secun- hasta la barra supraorbitaria y la fosa temporal.
Craniectomía descompresiva 361
En el análisis crítico de la técnica es importante dis- desarrollo de un “hongo” cerebral, el cual es secundario
cutir el efecto de la CD sobre la presión intracraneal y a la herniación del parénquima por la craniectomía,
la presión de perfusión cerebral. La CD es un método principalmente cuando no se realiza una plastia dural
eficaz para la reducción de la PIC. Su efecto es inme- adecuada. Esta herniación a través de la ventana ósea
diato al retirar el fragmento óseo, con una reducción de mantiene o incrementa los fenómenos isquémicos debi-
la PIC entre 15 y 20%, mientras que la apertura dural dos a la compresión del parénquima contra los bordes
añade una reducción que alcanza cerca de 70% de los óseos. Otras complicaciones descritas incluyen diabe-
valores de PIC iniciales. tes insípida, hidrocefalia, empiemas e higromas subdu-
Este tipo de procedimiento tiene la utilidad de des- rales en forma diferida; si se logra la supervivencia del
viar la curva de presión–volumen hacia la derecha, lo enfermo se pueden observar alteraciones posturales se-
cual permite aumentar la elasticidad del cerebro, permi- cundarias a trastornos en la regulación del flujo sanguí-
tiendo así un mayor volumen de tejido sin alteración de neo cerebral ipsilateral a la CD y trastorno de la capaci-
la PIC. dad de reserva cerebrovascular. Los síntomas y las
alteraciones del flujo sanguíneo cerebral se han atribui-
do a la presión atmosférica que se ejerce sobre el encé-
COMPLICACIONES falo no protegido por el hueso y al impacto sobre la diná-
mica de circulación del líquido cefalorraquídeo,
condicionando hipotensión intracraneana, manifestada
Entre las complicaciones inmediatas se describen he- por cefaleas posturales, vértigos, náuseas, vómitos, acú-
matomas parenquimatosos o subdurales, meningitis y el fenos y trastornos cognitivos.
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Capítulo 43
Defectos craneales y craneoplastia
José Manuel Sandoval Rivera
DEFINICIONES paralela a la práctica de trepanaciones entre las antiguas

culturas. La craneoplastia se ha venido desarrollando en
una gran variedad de materiales utilizados por las dife-
rentes civilizaciones desde 3 000 años a.C., sobre todo
Defecto óseo craneal: se define como la pérdida de so- en el periodo inca, en Perú. Los estudios arqueológicos
lución de continuidad craneal ocasionada por diversas han demostrado que esta práctica continuó hasta la in-
etiologías. troducción de la medicina moderna por parte de Hipó-
Craneoplastia: procedimiento quirúrgico que con- crates en la antigua Grecia. Se sabe que la primera cra-
siste en la reconstrucción de un defecto o una deformi- neoplastia fue hecha por Fallopius y Petronius, quienes
dad ósea craneal con diferentes materiales protésicos.20 reemplazaron el hueso por placas de oro. En 1668 Job
Janszoon van Meekeren realizó en Amsterdam la pri-
mera craneoplastia con injerto óseo proveniente de crá-
neo canino.2,20 En 1821 von Walther realizó el primer
GENERALIDADES injerto de hueso autólogo, mientras que en 1867 Ollier
enfatizó el importante papel del periostio en la regene-
ración ósea, y finalmente Mueller y Koenig hicieron
una contribución importante al mejorar la técnica de re-
Los defectos óseos craneales constituyen un reto desa-
construcción con hueso autólogo —ambos autores utili-
fiante en la práctica neuroquirúrgica, ya que producen
zaron por separado la tabla externa para la reconstruc-
no sólo alteraciones importantes en el aspecto estético
ción. Entre 1917 y 1919 Sicard y Roger realizaron
sino también en la función neurológica. Es aquí donde
craneoplastias con hueso cadavérico y Babcock utilizó
la craneoplastia tiene el objetivo de llevar a cabo la reha-
hueso heterólogo de vacas y ovejas.3 El hueso heterólo-
bilitación morfológica y funcional con cualquiera de los
go cayó en desuso al mejorar el conocimiento sobre los
diferentes materiales disponibles. La selección del ma-
procesos inmunitarios, como la histocompatibilidad y la

terial protésico dependerá de las características del de-
transmisión de enfermedades. El siglo XX constituyó el
fecto y de cada paciente en forma individual.
auge para el mayor desarrollo de materiales aloplásti-
cos: algunos acrílicos, como el metilmetacrilato, fueron
introducidos en 1940, y el titanio fue utilizado por prime-
HISTORIA ra vez por Simpson para una craneoplastia en 1965.3,13,20
A través de la historia se han utilizado una gran varie-
dad de materiales; desde entonces se ha tratado de en-
contrar el material ideal, es decir, el que cumpla las ca-
Entre los aspectos históricos se ha documentado la repa- racterísticas de ser biocompatible, resistente, maleable,
ración de defectos craneales que han cursado de manera sin conducción térmica, inerte, radiolúcido, no magné-
363
tico, ligero, rígido, fácil de preparar, no expansible, dis- años de edad), condicionando aproximadamente 20 000
ponible y barato. Los materiales utilizados han sido alu- casos de discapacidad por traumatismo craneal, con al-
minio, plomo, oro, plata, platino, acero y tantalio, pero tos costos socioeconómicos, por lo que se considera un
finalmente todos ellos han sido reemplazados por mate- problema de salud pública. Es la principal causa de
riales como el titanio y los acrílicos.5 muerte en personas menores de 45 años de edad. Entre
10 y 15% de los pacientes con trauma severo de cráneo
presentan hipertensión endocraneal por el edema cere-
bral secundario y la subsiguiente disminución en el flu-
ETIOLOGÍA jo sanguíneo cerebral que lleva a isquemia; algunos au-
tores reportan un porcentaje de mortalidad de 84%
cuando hay un incremento de la presión intracraneal
igual a 25 mmHg o mayor, que puede llegar a provocar
En la práctica clínica un defecto craneal puede ser oca- algún tipo de herniación cerebral y secundariamente un
sionado por varias causas, como son las traumáticas, las alto porcentaje de mortalidad y morbilidad asociadas.1
resecciones tumorales, los procedimientos descompre- Cuando el manejo médico no es suficiente para dismi-
sivos, las infecciones y los defectos congénitos.3,5,20 nuir la presión intracraneal se debe considerar la opción
quirúrgica. Cushing fue el primero en presentar una des-
a. Los defectos óseos se presentan particularmente cripción sistemática de la craniectomía descompresiva.
en los pacientes con fracturas conminutas, fractu- En la actualidad los estudios clínicos reportan evidencia
ras expuestas o fracturas deprimidas en las que hay de que este procedimiento puede mejorar la oxigena-
una comunicación del defecto óseo con el medio ción neuronal, disminuyendo la isquemia cerebral. Con
externo, por lo que se consideran fragmentos con- la evolución de las técnicas quirúrgicas se han modifica-
taminados que deben ser removidos en su totalidad. do las conductas; en la actualidad la craniectomía tiene
Otro evento traumático importante para considerar indicaciones muy específicas, sobre todo al valorar la
pérdida de tejido óseo son las heridas ocasionadas función neurológica y el pronóstico del paciente.1,4,18 La
por proyectil de arma de fuego, las cuales condi- craniectomía descompresiva se indica dentro de las pri-
cionan defectos muy irregulares y con altas posi- meras 48 h posteriores a un traumatismo craneal severo,
bilidades de contaminación. sobre todo en los pacientes con Glasgow de menos de
b. Pueden ser causados por tumoraciones, como gra- 8 puntos, contusiones frontales o temporales mayores de
nuloma eosinofílico, hemangioma, condroma, 20 cm3 con desplazamiento de la línea media de más de
condrosarcoma, osteosarcoma, osteomas, heman- 5 mm y compresión de las cisternas, o bien lesiones de
giomas, tumores epidermoides, displasia fibrosa, más de 50 cm3 en volumen o la presencia de edema cere-
quiste óseo aneurismático, metástasis o meningio- bral severo u otras condiciones de hipertensión endo-
mas.3 craneal donde el manejo médico es ineficaz.9
c. Son ocasionados por procedimientos quirúrgicos Dentro de la clasificación de trauma craneal de
de tipo descompresivo indicados en el aumento de acuerdo con su morfología, las fracturas de cráneo pue-
la presión intracraneal por hematomas y edema den envolver la bóveda craneal o la base de cráneo. Las
cerebral severo, y en etiologías como los infartos de la bóveda craneal pueden ser lineales o estrelladas,
(isquémicos o hemorrágicos) y los traumatismos hundidas o no hundidas, abiertas o cerradas.4 Las frac-
craneoencefálicos.3 turas hundidas pueden complicarse en más del 6% con
d. Se deben a infecciones de herida quirúrgica o a la una importante morbilidad y mortalidad. Este tipo de
presencia de osteomielitis.3 fracturas son tratadas quirúrgicamente con desbrida-
e. Son defectos óseos congénitos causados por ence- miento y elevación de la fractura. Cuando estas fractu-
faloceles y defectos parietales congénitos.5,20 ras son muy extensas o se encuentran contaminadas
afectan de manera significativa el pronóstico funcional.
Debido al objetivo de este capítulo nos enfocaremos en La mayoría de los estudios que existen acerca del mane-
las causas de tipo traumático. jo de las fracturas deprimidas son series de casos no
La etiología traumática es, sin duda, la causa más co- controladas ni prospectivas en relación con el trata-
mún de defectos craneales debido a la alta incidencia y miento quirúrgico o no quirúrgico. Las recomendacio-
prevalencia en la población. El traumatismo craneal por nes establecidas en ellos consisten en llevar a cabo el
accidentes de tráfico es una de las causas más frecuentes tratamiento quirúrgico lo más pronto posible con des-
de muerte en personas jóvenes (promedio de 15 a 24 bridamiento y levantamiento de la fractura; dependien-
Defectos craneales y craneoplastia 365
do del tipo de herida se podrá considerar la mejor opción de la glucosa.11,14,18 Este síndrome no depende del tama-
para la reconstrucción del defecto.4 ño o la localización del defecto, como afirman algunos
autores, aunque sí es más común en defectos amplios.14
Hay controversia acerca de que la reconstrucción de
defectos óseos sirva para el manejo de la epilepsia pos-
INDICACIONES DE CRANEOPLASTIA craniectomía.13 Esta polémica es importante, pues se ha
mencionado que existe una disminución o prevención
en la epilepsia postraumática; sin embargo, los estudios
recientes demuestran que la craneoplastia no altera la fre-
Las principales indicaciones para llevar a cabo una cra- cuencia o incidencia de epilepsia posoperatoria y sólo en
neoplastia son la protección del encéfalo, las razones de algunos casos se presenta mejoría en las crisis epilépti-
tipo cosmético y las alteraciones neurológicas, como el cas después de la reconstrucción.15 Por último, los de-
síndrome del paciente trepanado y el síndrome poscra- fectos craneales grandes combinados con hidrocefalia
niectomía.14,18 La craneoplastia reconstruye los aspec- después de una craniectomía descompresiva son fre-
tos funcionales y cosméticos con ayuda de materiales cuentes; estos pacientes presentan hundimiento posterior
biomecánicos y bioquímicos.3,5,6,10,13,14,17,20 al manejo de la hidrocefalia en el sitio del defecto óseo,
La indicación más importante para la corrección del condicionando alteraciones estéticas y funcionales. Es-
defecto es el síndrome del paciente trepanado, reporta- tos casos pueden ser más difíciles de corregir debido a
do por Garder en 1945,9 que se caracteriza por la presen- la depresión importante del colgajo cutáneo y la fibrosis
cia de cefalea severa, pérdida de concentración, mareo, secundaria; en ellos se recomienda un manejo quirúrgico
náusea, fatiga, disminución de la memoria, irritabili- simultáneo a la derivación de la hidrocefalia y la recons-
dad, ansiedad, depresión e intolerancia a la vibración.5 trucción ósea, siempre y cuando no haya ninguna con-
Se ha demostrado que afecta el flujo sanguíneo cerebral, traindicación para realizar la reparación del defecto.8
el drenaje venoso y la dinámica del líquido cefalorra-
quídeo, lo cual repercute en forma importante en la fun-
ción neurológica.14,18 Es el resultado de un efecto direc- CONTRAINDICACIONES
to de la presión atmosférica hacia el defecto, la cual
condiciona transmisión de esta presión a través de la du-
ramadre, ocasionando cierre del espacio subaracnoideo Las contraindicaciones más importantes son las si-
y la consecuente reducción de la perfusión cerebral, lo guientes:10
cual puede llegar a tener diferentes traducciones clínicas,
como las mencionadas, e inclusive llegar a presentar a. Infección en el espacio subgaleal: nunca se debe
datos de focalización, como hemiparesia contralateral colocar ningún tipo de implante, dadas las compli-
por colapso hemisférico.11,18 Otra alteración fisiológica caciones altamente asociadas. No se recomienda
que también se ve afectada en este síndrome es la veloci- colocar prótesis en áreas cercanas a los senos para-
dad del flujo sanguíneo cerebral, la cual disminuye. nasales o las celdillas mastoideas, sobre todo si el
También se puede presentar disminución del flujo san- material es metilmetacrilato (más susceptible a la
guíneo en la parte extracraneal de la arteria carótida infección), ya que se tiene una comunicación di-
interna ipsilateral al defecto, provocando así una reper- recta con el exterior que puede condicionar infec-
cusión sobre la capacidad de reserva cerebrovascular. ción en 100% de los casos.3

Algunos artículos describen la existencia de compro- b. La existencia de ventriculomegalia, con riesgo de
miso del drenaje del sistema venoso por tracción o com- incremento de la presión intracraneal.
presión secundarias a la presión ejercida sobre la arac- c. La presencia de tejido cutáneo desvitalizado por
noides. Estos cambios en la dinámica del flujo sanguíneo fibrosis o por varias cirugías previas.
cerebral se asocian con frecuencia a grandes defectos
óseos.9,14 La dinámica del flujo del líquido cefalorraquí-
TIEMPO IDEAL PARA
deo se ve comprometida debido a la variación en la pre-
sión hidrostática; puede llegar a condicionar dilatación LA CRANEOPLASTIA
del sistema ventricular ipsilateral y presentar una alta
incidencia de hidrocefalia dependiente de válvula.9,18
Se han descrito cambios bioquímicos después de la re- No existen pruebas clínicas que indiquen el tiempo ideal
paración del defecto óseo, sobre todo en el metabolismo para realizar la craneoplastia; los estudios al respecto
sólo son series de casos no controlados. Únicamente se dependerá de la reabsorción ósea que tenga el col-
mencionan variaciones en el tiempo de espera entre la gajo óseo.11 Las principales contraindicaciones
primera cirugía y la craneoplastia dependiendo de cada para la utilización de este injerto son los defectos
autor. El tiempo de espera en promedio es de tres a seis grandes con irregularidades importantes en los
meses de acuerdo con las diferentes series;3,9,13 todo de- bordes, la edad avanzada del paciente y las ciru-
pende del tipo de herida de la primera cirugía: sea limpia gías previas fallidas. Las desventajas a considerar
o contaminada. En las heridas limpias el tiempo ideal es son morbilidad asociada al sitio donador —que
de tres meses, en las heridas limpias–contaminadas se puede llegar a ser de calidad y cantidad insuficien-
recomienda un lapso de seis a nueve meses y en las que te—, riesgo de infección posoperatoria y reabsor-
son altamente contaminadas se sugiere un tiempo de es- ción del injerto con pérdida de las propiedades fí-
pera de más de un año. Una de las experiencias más im- sicas. La resorción ósea puede ser favorecida por
portantes al respecto es lo que documentaron Rish y col. factores como la esterilización en autoclave, la
en 1979 con 491 craneoplastias, donde concluyeron que edad del paciente y la presencia de múltiples frac-
fue necesario esperar al menos un año para la recons- turas; en ocasiones la resorción ósea es tan impor-
trucción en heridas penetrantes o traumatismos comple- tante que puede ser necesario un nuevo procedi-
jos de cráneo para poder tener buenos resultados.3 Hay miento reconstructivo.5,10,19 Se han reportado
otros artículos donde los autores recomiendan craneo- artículos en niños y adolescentes donde se realizan
plastias en forma temprana siempre y cuando se tenga craniectomías descompresivas y posteriormente
una elección apropiada del paciente y de los materiales se reconstruye con hueso autólogo, teniendo como
protésicos; estas reconstrucciones tempranas puede ser resultado en algunos casos hasta 50% de reabsor-
llevadas a cabo en pacientes con craniectomías descom- ción ósea, debido al recambio intenso en el meta-
presivas por trauma craneal severo;9 algunas otras se- bolismo óseo.16
ries indican un tiempo promedio de espera de cinco a 2. Haloinjertos (injerto de otro ser humano). Pueden
ocho semanas siempre y cuando no haya factores de ser responsables de la transmisión de enfermeda-
riesgo asociados a infección o a persistencia del aumen- des infecciosas, como hepatitis B, hepatitis C o vi-
to de la presión intracraneal. Finalmente, en los pacien- rus de la inmunodeficiencia humana.5
tes muy seleccionados se puede corregir el defecto óseo 3. Xenoinjertos (injertos de origen animal). Pueden
de manera temprana, lo que permite una mejoría signifi- presentar alteraciones inmunitarias, como recha-
cativa en el pronóstico funcional debido a que se ven zo al injerto, ya que se consideraran como un cuer-
menos cambios en la dinámica del flujo sanguíneo cere- po extraño, e inclusive pueden estar asociados en
bral y del líquido cefalorraquídeo.9 la transmisión de enfermedades causadas por
priones.5
4. Materiales aloplásticos (polímeros biocompati-
bles). Este tipo de materiales son los que se utili-
MATERIALES PARA CRANEOPLASTIA zan con más frecuencia.3 Unas de las principales
ventajas de estos implantes son que se pueden pre-
fabricar en el preoperatorio, reduciéndose el tiem-
po quirúrgico y la complejidad de la reconstruc-
En la actualidad se utilizan varios materiales para la re- ción, además de que mejoran los resultados
paración de los defectos craneales. En general los mate- cosméticos.5,6 La mayor desventaja es que son al-
riales para realizar la reconstrucción de los defectos tamente susceptibles a infección. Otra desventaja
óseos se clasifican dentro de cuatro grupos:5 importante se presenta en los defectos con bordes
muy irregulares que pueden complicar el moldea-
1. Autoinjertos (provenientes del mismo paciente). miento del implante cuando no son prefabricados;
El hueso craneal autólogo constituye la mejor op- pueden presentar reacciones de tipo inflamatorio,
ción, debido a sus propiedades biomecánicas e in- tóxico o reacción de tipo alérgico. El metilmeta-
munitarias. Otros sitios donadores pueden ser la crilato es el material de uso más frecuente en el
cresta iliaca, las costillas, el esternón y la escápu- mundo; es altamente plástico y tiene una gran es-
la.3 La principal ventaja que tienen estos autoin- tabilidad.5,10
jertos es que se relacionan con un menor índice de a. El metilmetacrilato tiene las siguientes venta-
infección; son mejor tolerados y tienen una inte- jas: no requiere donante, es maleable, liviano,
gración completa a los bordes del defecto, la cual fuerte, inerte, radiolúcido y no ferromagnético,
además de que es un material estable y barato. c. Polietileno poroso. Este material es biocompa-
No interfiere con la toma de electroencefalo- tible, maleable y fuerte, tiene una baja tasa de
gramas ni con la radioterapia.5,7,13 Sus desven- infección, no es tóxico, es esterilizable, es ra-
tajas más importantes incluyen que es exotér- diolúcido y no es corrosivo. Debido a las poro-
mico y presenta muy poca adherencia a los sidades que presenta permite una mejor inva-
tejidos, causando una reacción tisular que lleva sión inicial del tejido fibrovascular, además de
a la formación de colecciones inflamatorias que aumenta el potencial de crecimiento tisular
subcutáneas; en algunas ocasiones se llegan a circundante, reforzándose así el implante.13 Su
presentar fracturas del acrílico y se pueden pre- composición es altamente uniforme, con altas
sentar infección o procesos inflamatorios por biocompatibilidad y seguridad.
reacción inmunitaria.7,13 Tiene mayor riesgo de d. Prótesis de materiales con hidroxiapatita. Su
fístula de líquido cefalorraquídeo; no se incor- principal característica radica en que es osteo-
pora a la vascularización de tejidos blandos ni conductivo, con una importante osteointegra-
tampoco se integra al tejido óseo circundante; ción y ausencia de respuesta inflamatoria de re-
no es la mejor opción para grandes defectos, ya chazo; este implante es el que tiene mayor
que no produce la curvatura ideal. Puede oca- grado de biocompatibilidad, debido a que llega
sionar efecto de volumen, sobre todo en el re- en cierto momento a integrarse por completo al
borde orbitario.5,7,10 Se han reportado casos de hueso.19,20 Ha mostrado buenos resultados cos-
anafilaxia y datos de reacciones cardiovascula- méticos. Antes de la cirugía se realiza un pre-
res agudas asociadas a la polimerización del modelo con reconstrucción tridimensional en
metilmetacrilato.11,19,20 la tomografía computarizada (TAC); se puede
Otro derivado acrílico considerado es el po- usar en forma conjunta con miniplacas de tita-
lietilmetacrilato, que es un componente con nio para poder dar más soporte y estabilidad.
mayor elasticidad, con una polimerización a Hasta la fecha no hay evidencia histológica de
temperaturas más bajas. La principal ventaja es crecimiento óseo significativo en seres huma-
que en combinación con la hidroxiapatita crea nos tras periodos de seguimiento de tres años,
una resistencia similar al hueso, con la unión de pero se han estado desarrollando estudios en los
los bordes hacia el injerto por fibras de coláge- que aumenta el potencial osteogénico en com-
no, que permiten una mejor integración.11 binación con otros biomateriales. Este material
b. El titanio es el metal más utilizado. Se ha des- se puede llegar a fragmentar cuando se usa solo,
crito en diversas formas de prótesis en la litera- sin el titanio, por la transmisión de las pulsacio-
tura, como mallas reforzadas con hidroxiapa- nes. Tiene una tasa de infección de 5%.20
tita, mallas prefabricadas, implantes en dos
placas interconectadas, combinación de titanio Una alternativa para la realización de implantes es la
con implantes de cerámica o mallas con acríli- estereolitografía, en la que el láser es utilizado para
cos.6,13,20 Sus ventajas principales son sus ca- obtener una polimerización selectiva de un material fo-
racterísticas: es radiolúcido, liviano, fuerte, torreactivo; las capas del polímero se producen paso a
biocompatible, esterilizable, no corrosivo, no paso y se juntan de acuerdo con el modelo de tercera di-
ferromagnético y no permite reacciones de hi- mensión obtenido por imágenes de tomografía tridi-
persensibilidad; es ideal para defectos peque- mensional.5 Debido a que este método es muy preciso
ños. Sus desventajas incluyen su termoconduc- no existe dificultad para las irregularidades de los gran-
tividad, su peso y la dificultad para ser des defectos; el principal inconveniente es su alto costo.
maleable; algunos autores reportan restos de ti- El polímero reforzado con fibra de carbono es otro ma-
tanio en los nódulos linfáticos. Los resultados terial que se ha introducido para llevar a cabo la recons-
han sido satisfactorios, con una mínima morbi- trucción craneal; se ha empleado en forma clínica desde
lidad y moderadas complicaciones, además de 1980 y es un material biocompatible, radiolúcido, alta-
que no produce interferencia en las imágenes mente resistente, liviano y con una elasticidad muy si-
de resonancia magnética.12,15,20 La reconstruc- milar a la del hueso.19 Otros materiales que se encuen-
ción con mallas prefabricadas de titanio es una tran en investigación son las proteínas morfogenéticas,
excelente opción para los pacientes con cra- que interactúan con proteínas y factores de crecimiento
niectomías descompresivas, donde los defectos o que pueden estimular la osteoconducción y la osteogé-
óseos comprometen el músculo temporal.12 nesis con la adición de osteoblastos antólogos o sin
A B C D
Figura 43–1. A. Radiografía lateral de cráneo con las dimensiones del defecto óseo. B. TAC de cráneo contrastada con cambios
de la densidad a nivel frontal del lado izquierdo, con defecto frontotemporal izquierdo. C y D. TAC en ventana ósea con la pérdida
de solución de continuidad frontotemporal izquierda.
ella.3,15 También se está investigando la generación de dan cefazolina. Hay que hacer tricotomía y de preferen-
nuevos implantes con impregnación de antibióticos. cia un baño antes del procedimiento.
Todo lo anterior constituye una gama muy amplia de
materiales que pueden permitir una adecuada recons-
trucción; entre ellos sobresale el metilmetacrilato como Técnica quirúrgica
primera opción, seguido por el titanio y otros materiales
menos comunes, que han tenido buenos resultados y en La posición será variable dependiendo de la localiza-
un futuro pueden llegar a representar una buena opción. ción del defecto, el sostén cefálico con dona textil, la tri-
Por todo lo anterior se puede considerar que la re- cotomía, la asepsia y la antisepsia. Se requiere coloca-
construcción ósea es segura y con resultados muy satis- ción y fijación de campos estériles.
factorios tanto en lo estético como en la recuperación de Se puede realizar o no infiltración de la herida con li-
la función cerebral. docaína a 1% con 1:100 000 de epinefrina. La incisión
en la piel se realiza de preferencia en la herida previa;
se diseca con mucho cuidado y se puede hacer con bistu-
rí o con electrocauterio; presenta poco sangrado, ya que
MANEJO QUIRÚRGICO es un área fibrosa.
Se lleva a cabo una hemostasia posterior y el colgajo
cutáneo es levantado de forma muy cuidadosa para no
Preparación preoperatoria dañarlo y disminuir el riesgo de necrosis por falta de
vascularidad. Se despega el tejido fibroso lentamente de
Se requiere una evaluación clínica para obtener el ries- la duramadre, tratando de no realizar demasiada trac-
go quirúrgico y asegurarse de que no se ponga en riesgo ción para evitar el sangrado por tracción de los vasos
la vida del paciente, dadas las indicaciones precisas de aracnoideos y al mismo tiempo poder proteger la dura-
la craneoplastia. Otra parte importante es la evaluación madre para evitar el riesgo de fístula o laceración del
por imagen, con radiografías simples en proyecciones tejido cerebral. Se procede a la hemostasia correspon-
anteroposteriores y laterales para poder medir el tamaño diente (figuras 43–3 y 43–4).
del defecto (figura 43–1). El siguiente paso consiste en identificar los rebordes
También son necesarias una TAC de cráneo con ven- óseos, los cuales son liberados y definidos en forma cir-
tana ósea y, de ser posible, una reconstrucción en tercera cunferencial, quitando el tejido fibroso; se usa electro-
dimensión, para poder valorar de forma tridimensional cauterio con todo cuidado de no provocar daño dural.
el defecto y situar de forma más precisa el sitio a tratar Posteriormente se remodelan los bordes del defecto,
(figuras 43–1 y 43–2). despegando la duramadre o el tejido fibroso que se en-
Se debe confirmar que se haya resuelto la hipertensión cuentra en este espacio; se coloca GelfoamR sobre la
endocraneal o que no exista ningún proceso infeccioso duramadre para brindarle protección. Es muy importan-
asociado. Se recomienda anestesia general balanceada te tener cuidado en este paso para evitar cualquier tipo
y administrar como profilaxis vancomicina de 1 g o cef- de accidente (figura 43–4). Se procede a realizar micro-
triaxona de 2 g, o ambos; otros autores sólo recomien- perforaciones en el hueso para hacer la fijación del
A B C
D E F
Figura 43–2. A, B, D y E. Tomografía de cráneo con reconstrucción tridimensional donde se tiene una imagen más completa del
defecto en diferentes proyecciones. C y F. TAC simple de cráneo del mismo defecto con ventana para parénquima y ventana ósea,
con disminución de la densidad parenquimatosa, defecto óseo y depresión del colgajo cutáneo.
implante; se pueden utilizar suturas no absorbible del exotérmica producida por este material —en caso de
2–0 o bien se puede fijar con miniplacas y tornillos. Se usarse malla de titanio se mide y se corta (figura 43–5).
lleva a cabo la preparación del acrílico al mezclar los Se procede a realizar la hemostasia del espacio epidural
componentes del metilmetacrilato y se procede a reali- y el moldeamiento del material de craneoplastia. Una
zar el moldeamiento sobre una gasa a nivel del defecto; vez que se tiene la dimensión adecuada del defecto y el
esto permite evitar el daño ocasionado por la reacción material acrílico ya está en proceso de endurecimiento
A B C
D E F
Figura 43–3. A. Reapertura de la herida quirúrgica en el sitio de la cirugía previa. B. Liberación del colgajo cutáneo y liberación
de la fibrosis, respetando la duramadre. C. Liberación completa y exposición de los bordes del defecto. D. Moldeamiento del im-
plante. E y F. Diferentes proyecciones de la colocación del implante, con adecuada curvatura del mismo.
A B C
Figura 43–4. A. Liberación del colgajo cutáneo y de la fibro- Figura 43–6. Resultados cosméticos inmediatos. A. Preo-
sis. B. Remodelación de los bordes del defecto. C. Colocación peratorio. B. Posoperatorio.
del metilmetacrilato para el moldeamiento transoperatorio.
COMPLICACIONES
(polimerización) se procede a regularizar los bordes del
implante de acuerdo con el defecto; una vez terminado
el procedimiento se lleva a cabo la fijación del implante,
sea con miniplacas de titanio o bien con ProleneR o nai- Las complicaciones más frecuentes son la infección y la
lon del 2–0 (figuras 43–3 y 43–4). Se coloca un sistema fístula de LCR. En la literatura se reportan rangos que
de drenaje a succión y se procede al cierre de la herida van de 1 a 23%, lo cual se debe a varios factores que in-
por planos hasta llegar a la piel. fluyen en la evolución y el pronóstico del paciente, don-
de se incluye la radioterapia posoperatoria en pacientes
con lesiones tumorales, el tamaño del defecto, la afec-
ción del seno frontal y la presencia de infección.17,19 La
Manejo posoperatorio complicación más seria es la infección de la herida, por
lo que se debe ser muy meticuloso en los manejos preo-
Continuar con un esquema de antibióticos durante 24 h. peratorio y transoperatorio. En caso de mostrar datos
El drenaje se mantiene por 24 o 48 horas. Los puntos de clínicos de infección se debe remover el implante y ma-
piel o las grapas se pueden retirar entre 7 y 10 días. No nejar con un esquema de antibióticos. Se pueden consi-
es necesario el manejo de esteroides. Los resultados derar diferentes tasas de infección dependiendo de va-
cosméticos son inmediatos (figura 43–6). rios factores; la tasa promedio es de 2.7 a 5% y puede
A B C
D E F
Figura 43–5. Preparación del metilmetacrilato para llevar a cabo una craneoplastia. A, B y C. Preparación del material aloplástico.
D, E y F. Moldeamiento del implante de acuerdo con el defecto.
aumentar dos veces si se encuentra en la región frontal, criterios de indicación quirúrgica sean los más apropia-
ocho veces más si se tiene el antecedente de infección dos. Otros autores describen una asociación significati-
previa en el sitio a tratar y 14 veces más si se presenta va entre el sitio quirúrgico y la complicación; por ejem-
infección en la primera cirugía.13 plo, el sitio más frecuente de infección y extrusión de
Los porcentajes de complicaciones son los siguien- material es el área frontal (26.4%), seguido del área pa-
tes: el más importante es el de infección de la herida qui- rietal y mastoidea, con complicaciones en 8.6% de los
rúrgica (7.1%), seguido por exposición de material casos. La tasa de infección varía según el material alo-
(4%), hematoma (4%) y colecciones serosas subgalea- plástico; el que menos riesgo tiene es el injerto autólo-
les (2.9%). Se ha encontrado que no existe una asocia- go, seguido por el metilmetacrilato y el titanio. Se ha ob-
ción significativa entre el diagnóstico causante del de- servado que la fístula de LCR se relaciona más con el
fecto óseo y las complicaciones, siempre y cuando los manejo de materiales como el titanio.15
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Capítulo 44
Muerte cerebral
Antonio Arauz Góngora, Freddy González Carvajal
La muerte cerebral, o muerte encefálica, se define como adultos, incluidos los estados patológicos potencial-
el cese completo e irreversible de la actividad cerebral mente confundidores; asimismo, se hace una revisión
o encefálica.1 Tradicionalmente la muerte se ha defini- de las pruebas confirmatorias.
do como el cese de todas las funciones corporales, in-
clusive la respiración y el latido cardiaco, pero dado que
ha sido posible revivir a algunas personas después de un EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO
periodo de tiempo sin respiración, actividad cardiaca o DE MUERTE CEREBRAL
cualquier otro signo visible de vida, así como mantener
la actividad respiratoria y el flujo sanguíneo artificial-
mente, se hizo necesaria una mejor definición de la
muerte, surgiendo durante las últimas décadas el con- En 1959 Mollaret y Goulon introdujeron el término
cepto de muerte cerebral o muerte encefálica.1–3 Según “coma irreversible” con la descripción de 23 pacientes
este concepto, se puede declarar clínicamente muerta a comatosos que perdieron la conciencia, los reflejos del
una persona aun si permanece con actividad cardiaca y tallo cerebral y la función respiratoria, y presentaban un
actividad respiratoria, la cual es mantenida gracias al trazo electroencefalográfico plano. En 1968 el comité
apoyo ventilatorio mecánico. La muerte encefálica im- ad hoc de la Universidad de Harvard1 reevaluó la defini-
plica el cese irreversible de la actividad vital de todo el ción de muerte encefálica y definió coma irreversible,
encéfalo, incluido el tallo cerebral. La apreciación clí- o muerte cerebral, como la ausencia de respuesta a estí-
nica de esta aparente ausencia de función cerebral no es mulos, de movimientos respiratorios y de reflejos del ta-
suficiente; se requieren estrictamente pruebas de irrever- llo cerebral, y la presencia de coma con causa identifica-
sibilidad, por lo que de acuerdo con los criterios interna- da. Este comité fue formado por miembros de la
cionales establecidos para su diagnóstico se debe corro- comunidad médica, la escuela de leyes, la Iglesia y el
borar mediante protocolos clínicos neurológicos bien Ministerio de Salud. Los criterios finales se basaron en
definidos y apoyados por pruebas especializadas.3,4 experiencias previas de los miembros del comité más
En nuestros días el diagnóstico de muerte cerebral que en principios de medicina basada en evidencias.
cobra una gran importancia, puesto que los avances en Los criterios fueron publicados en la revista JAMA en
los cuidados de pacientes en estado crítico y en las neu- 1968 e incluyeron comentarios del papa Pío XII. En di-
rociencias han incrementado la sobrevida de los pacien- chos criterios se enfatiza la necesidad de corroborar el
tes graves. Dichos pacientes antes fallecían inevitable- diagnóstico con un electroencefalograma (EEG), cuyo
mente, pero ahora pueden evolucionar al cese de todas resultado debería ser “plano” o sin actividad y había que
las funciones neurológicas o sobrevivir con secuelas repetirlo en dos ocasiones, con una diferencia de 24 h
graves e incapacitantes. entre uno y otro. Después de la publicación de estos cri-
En este capítulo se revisan los aspectos relevantes de terios varios estados y países propusieron sus propios
la definición y determinación de muerte cerebral en criterios, adecuándolos a las especificaciones locales.
373
En 1976 en el Reino Unido se revisaron la definición El efecto de varios sedantes y anestésicos pueden si-
y los criterios diagnósticos de muerte cerebral, la cual mular también MC, aunque las funciones del tallo cere-
se definió como la pérdida completa e irreversible de las bral, particularmente la respuesta pupilar a la luz, se
funciones del tallo cerebral. En esta revisión se agrega- mantienen intactas. Cuando se administran grandes
ron guías para el refinamiento de la prueba de apnea y cantidades de algunos medicamentos se puede originar
se puntualizó que el tallo cerebral es el centro de la fun- una pérdida parcial de los reflejos del tallo cerebral. Las
ción cerebral.4 pruebas toxicológicas pueden ser de utilidad, aunque al-
En la Academia Americana de Neurología reciente- gunas toxinas, como el cianuro, el litio y el fentanilo, no
mente se llevó a cabo una revisión basada en evidencias, se incluyen en los perfiles toxicológicos de rutina. Un
donde se emitieron medidas prácticas sobre las herra- abordaje razonable consiste en conocer el tipo de fárma-
mientas para el examen clínico, así como la validez de co o la intoxicación de que se trata; si la sustancia no se
pruebas confirmatorias, en especial la prueba de apnea.3 puede cuantificar, el paciente debe ser observado duran-
En la actualidad el diagnóstico de muerte encefálica te un periodo de al menos cuatro veces la vida media de
tiene importantes implicaciones clínicas, éticas y lega- la sustancia, asumiendo que no hay interferencia con
les; se acepta en la mayoría de los países, aunque con otros fármacos o disfunción orgánica. Si se desconoce
criterios diferentes, y se plantean dos objetivos princi- la sustancia que produce la intoxicación, el enfermo
pales: debe ser observado por lo menos durante 48 h para de-
terminar si existen cambios en la función del tallo cere-
1. Procurar órganos para la donación. bral; si no ocurren, el siguiente paso es la realización de
2. Reconocer una condición clínica que llevará en pruebas confirmatorias de MC.
forma inminente e irreversible al paro cardiorres- En cualquier momento de la evolución de estos pa-
piratorio si se desconecta al paciente del ventila- cientes se pueden presentar movimientos espontáneos
dor mecánico. (comprometen predominantemente las extremidades
superiores y son de origen espinal) o manifestaciones
En la mayoría de los países, incluido México, sólo se clínicas que no deben ser interpretados como evidencia
acepta el retiro de apoyo ventilatorio cuando el paciente de integridad funcional del tallo. Su presencia no des-
va a donar sus órganos; en caso contrario, no puede ser carta el diagnóstico clínico o las pruebas confirmatorias
desconectado del ventilador. de MC.3,6
Algunas de estas respuestas se incluyen a continua-
ción:
ESTADOS NEUROLÓGICOS QUE S Reflejos profundos y superficiales.

PUEDEN SIMULAR MUERTE CEREBRAL S Triple respuesta flexora.
S Signo de Babinski.
S Movimientos que simulan respiración.
S Movimientos abdominales de contracción ventri-
Es posible confundir el diagnóstico de muerte cerebral cular o pulsación aórtica.
(MC) en casos de síndrome de enclaustramiento, hipo- S Sudoración, rubor o taquicardia.
termia e intoxicación por ciertas drogas.5–7 El enclaus- S Ausencia de diabetes insípida.
tramiento casi siempre es consecuencia de la destruc- S Presión arterial normal.
ción de la base del puente. El paciente no puede mover S Incremento súbito de la presión arterial.
las extremidades o comunicarse, pero puede parpadear
y realizar movimientos oculares verticales. La concien-
cia se encuentra preservada, ya que el tegmento y la for- CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL
mación reticular no están afectados. La mayor parte de
las veces este síndrome es causado por trombosis de la
arteria basilar.
La hipotermia prolongada puede simular también Varios comités han intentado establecer criterios clíni-
una pérdida de las funciones del tallo cerebral, aunque cos y electroencefalográficos sobre la muerte del cere-
la intoxicación por alcohol y el trauma craneal son con- bro, con base en el análisis retrospectivo de los pacien-
diciones que con más frecuencia se pueden confundir tes que murieron.3,4 Como ya se mencionó, no existen
con el diagnóstico de MC. criterios universales y en la actualidad cada país esta-
Muerte cerebral 375
Sustancia o fármaco
Conocido
Sí No
Cuantificable Observación durante 48 h
Sí No Cambios en el examen neurológico
Medir Observar por 4 Vm Sí No
Continuar observación Px confirmatoria
Figura 44–1. Flujograma del enfoque de manejo en caso de sospecha o confirmación de fármacos sedantes o anestésicos.
blece sus propios criterios de muerte encefálica, sobre a. La ausencia completa y permanente de la con-
todo con propósitos de donación de órganos. Los crite- ciencia.
rios más conocidos son los de la Escuela de Medicina de b. La ausencia permanente de respiración espon-
la Universidad de Harvard,1 que examinó la definición tánea.
de muerte del cerebro. A continuación se enumeran: c. La ausencia de los reflejos del tallo cerebral.
d. El paro cardiaco irreversible.
1. Coma.
2. Apnea. El artículo 344 de esta Ley General de Salud se refiere
3. Ausencia de reflejos del tallo cerebral. a la muerte cerebral como:
4. Ausencia de reflejos espinales.
5. Electroencefalograma isoeléctrico. 1. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y
6. Ausencia de intoxicación por fármacos o hipoter- de respuesta a estímulos sensoriales.
mia. 2. Ausencia de automatismo respiratorio.
7. Persistencia de estas condiciones al menos duran- 3. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral,
te 24 h. manifestado por arreflexia pupilar, ausencia de

movimientos oculares en pruebas vestibulares y
Existen otros criterios con algunas modificaciones a los ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.
previos. Por ejemplo, los suecos admiten la angiografía
cerebral como una prueba confirmatoria. Se deberá descartar que dichos signos sean producto de
La ausencia de llenado de los vasos cerebrales es in- intoxicación aguda por narcóticos, sedantes, barbitúri-
dicativa de MC. cos o sustancias neurotrópicas.
En México la Ley General de Salud,8 título decimo- Los signos señalados en las fracciones anteriores se
cuarto, hace referencia a la donación de trasplante y pér- deberán corroborar mediante cualquiera de las siguien-
dida de la vida, refiriéndose a esta última cuando: tes pruebas:
1. Se presenta muerte cerebral. 1. Angiografía cerebral bilateral que demuestre au-

2. Se presentan los siguientes signos de muerte: sencia de circulación cerebral.
Determinación de la muerte cerebral
Prerrequisitos
Criterios
Cínicos Pruebas
S Determinación de coma S Electroencefalograma

S Ausencia de reflejos del tallo S Angiografía
S Prueba de apnea S Doppler transcraneal
S Potenciales evocados
S SPECT
Muerte cerebral
Figura 44–2. Proceso general para determinar la muerte cerebral.
2. Electroencefalograma que demuestre ausencia to- PROCESO PARA DETERMINAR

tal de actividad eléctrica cerebral en dos ocasiones LA MUERTE CEREBRAL
diferentes con espacio de cinco horas.
Para el caso de trasplantes la Ley General de Salud de

México establece en su artículo 318: Las guías para la declaración de muerte cerebral han
sido aplicadas de forma muy variable, sin dejar de reco-
nocer que el marco jurídico es determinante en las prác-
1. En caso de trasplantes, para la correspondiente cer- ticas médicas de cada país, por lo que las inconsistencias
tificación de pérdida de la vida se deberá compro- son considerables.3,6,9,10
bar la persistencia por 12 h de los signos a los que Si bien es cierto que la ley no define en detalle los cri-
se refieren las fracciones I, II, III y IV del artículo terios diagnósticos para ser aplicados, los centros clíni-
anterior, y además las siguientes circunstancias: cos médicos basan sus procesos en su iniciativa particu-
S Electroencefalograma isoeléctrico que no se lar y en el estándar de práctica médica aceptado. La
modifique con estímulo alguno dentro del tiem- mayoría de los centros siguen las recomendaciones del
po indicado. Subcomité de Calidad de la Academia Americana de
S Ausencia de antecedentes inmediatos de inges- Neurología.3
tión de bromuros, barbitúricos, alcohol y otros El proceso que se debe realizar para determinar el
depresores del sistema nervioso central, o hipo- diagnóstico de muerte cerebral involucra tres pasos fun-
termia. damentales que se deben seguir de forma sistemática y
rigurosa (figura 44–2):
Si antes de este término se presentara un paro cardiaco
irreversible se determinará de inmediato la pérdida de a. Confirmar los prerrequisitos para determinar el
la vida. diagnóstico.
La certificación de muerte respectiva será expedida b. Reunir los criterios clínicos y las pruebas confir-
por dos profesionales distintos de los que integren el matorias de muerte cerebral.
cuerpo técnico que intervendrá en el trasplante. c. Documentar en el expediente la muerte cerebral.
Muerte cerebral 377
Prerrequisitos Criterios clínicos
1. Evidencia clínica y de neuroimagen de lesión agu- El examen clínico neurológico es la prueba estándar
da que compromete el sistema nervioso central y para la determinación de muerte cerebral.11,12 Se debe
que está relacionada con el diagnóstico de MC. En realizar de forma precisa y metodológica siguiendo un
caso de no encontrar concordancia entre la clínica orden preestablecido. Sus objetivos principales son de-
y las imágenes o estudios realizados se aconseja terminar el estado de coma, evaluar los reflejos del tallo
hacer un seguimiento clínico y paraclínico en un cerebral y realizar la prueba de apnea. Éstos se detallan
tiempo prudencial e igualmente extender el estu- a continuación.
dio (p. ej., estudio de líquido cefalorraquídeo) de
acuerdo con el criterio clínico.2,3,6 Determinación del estado de coma
2. Si el origen del estado del paciente no se puede de-
terminar por la observación y los estudios realiza- Se evalúan la apertura ocular y la respuesta motora eva-
dos, se debe reconsiderar el diagnóstico.4–6 luada mediante la aplicación de estímulos sensitivos a
3. Es de crucial importancia la adecuada interpreta- nivel supraorbital, lecho ungueal o la unión temporo-
ción de las imágenes. A pesar de encontrar hallaz- mandibular; en caso de requerir confirmación adicional
gos relacionados con la etiología se sugiere excluir se pueden aplicar los estímulos en otras localizaciones
otros posibles factores de confusión. Algunos pro- (esternal y en las extremidades).6,12
cesos pueden cursar con estudios normales, por lo
que habrá que considerar pruebas adicionales. En Reflejos del tallo
estos casos el seguimiento es de gran importan-
cia.3,4,11 Se evalúan el diámetro y la respuesta pupilar, los movi-
4. Excluir o descartar condiciones o complicaciones mientos oculares, el reflejo corneal y mandibular, la res-
médicas que puedan alterar o modificar la valora- puesta o mímica facial al dolor y el reflejo nauseoso y
ción del paciente, como alteraciones metabólicas, tusígeno.
electrolíticas, del estado ácido–base o endocri- Se debe indagar la exposición local a fármacos que
nas.3,6,11 puedan alterar la respuesta pupilar y se sugiere la reali-
El nivel exacto en el cual estas alteraciones pue- zación de pruebas calóricas o vestibulares. La técnica
den aplazar el diagnóstico de MC no está bien de- adecuada de esta última consiste en tener al paciente con
finido.6 la cabecera a 30º, evaluar la permeabilidad e integridad
La recomendación actual de la Academia Ame- del conducto auditivo externo, e instalar entre 50 y 60
ricana de Neurología (AAN) establece que el nivel mL de agua estéril fría. Al terminar de evaluar un lado
sérico de sodio debe estar en rangos de 120 a 160 se debe esperar un espacio de cinco minutos para repetir
mEq/L, aunque no es explícita en los valores de el proceso en el lado contrario.6 La ausencia de respues-
otras variables fisiológicas.6 ta apoya el criterio de MC.
5. Excluir que el paciente se encuentre bajo efecto de
alguna medicación que pueda inducir sedación, Prueba de apnea
anestesia o bloqueo neuromuscular, intoxicación
o envenenamiento.3–6 Por su importancia en el diagnóstico de muerte cerebral
6. Temperatura corporal central w 32 _C.3 la prueba de apnea requiere especial consideración y un

7. Estabilidad hemodinámica conservada; la utiliza- adecuado protocolo de realización.13,14
ción de medicación vasopresora se permite para El objetivo es demostrar que no hay respuesta o es-
mantener los rangos de presión arterial sistólica w fuerzo respiratorio a pesar del estímulo de la acidemia,
90 mmHg y de presión arterial diastólica w 60 lo cual indica un severo compromiso de la integridad
mmHg.3 funcional del bulbo raquídeo.
8. PO2 arterial de oxígeno > 50 mmHg con utiliza- El método es técnicamente sencillo y usualmente li-
ción de oxígeno o sin ella. bre de complicaciones si se realiza de manera adecuada.
En caso de valores inferiores el diagnóstico de Se recomiendan tres condiciones previas a su realiza-
muerte cerebral puede ser establecido utilizando ción: temperatura corporal w 36.5 _C, presión arterial
pruebas confirmatorias.6 sistólica > 90 mmHg y balance de líquidos positivo en
9. Excluir cualquier condición que a juicio del eva- las últimas seis horas.4 Se administra oxígeno con FIO2
luador pueda alterar o confundir la valoración.6 a 100% por un tiempo aproximado de 10 min, a una fre-
cuencia respiratoria de 10/min, con la finalidad de obte- Todas estas pruebas, a excepción de los potenciales
ner niveles de PaO2 de 200 mmHg. La preoxigenación evocados, evalúan de alguna manera la actividad corti-
elimina las reservas de nitrógeno y acelera el transporte cal. Es posible encontrar criterios clínicos de muerte ce-
de oxígeno a través de una cánula localizada en la trá- rebral y demostrar algún grado de actividad; es por esta
quea (6 a 10 L/min).13 razón que en la legislación de muchos países las pruebas
Este procedimiento es importante para disminuir el confirmatorias no son requeridas.12
riesgo de complicaciones, como hipotensión arterial y
arritmias durante la prueba.14 Angiografía cerebral
Se permite utilizar soporte farmacológico vasoactivo
para mantener la presión arterial durante la prueba. A Se siguen las mismas recomendaciones y disposiciones
continuación se debe intentar la obtención de niveles de técnicas que para la realización en otro tipo de pacientes.
PaCO2 en un rango de normalidad de 35 a 45 mmHg, El criterio de AAN evalúa la ausencia de flujo a nivel
tomar gases arteriales de base, descubrir el tórax del pa- de la bifurcación carotídea o el polígono de Willis, la
ciente para una adecuada observación, apagar el venti- circulación permeable de la arteria carótida externa y el
lador y monitorear al paciente (oximetría de pulso, pre- retraso en el llenado del seno longitudinal superior.3
sión arterial y ritmo cardiaco). El aumento de la PaCO2 Se permite realizarla y sus resultados no están afecta-
ocurre a una velocidad promedio de 3 mmHg/min; el dos por la exposición a medicamentos o hipotermia.12
periodo estimado de observación es de 10 min y se debe Se ha considerado la prueba de oro para la confirma-
tomar una muestra seriada de gases arteriales hasta que ción de MC, pero posee la desventaja de que es un pro-
la prueba sea confirmada o el paciente desarrolle com- cedimiento invasivo, los costos de realización son altos
plicaciones. La prueba debe ser concluida en cualquier y requiere traslado.
momento si se observa esfuerzo respiratorio, inestabili-
dad hemodinámica, hipoxemia o arritmias. Electroencefalograma
La interpretación se hace de la siguiente manera:
Es la prueba más validada para la confirmación de
muerte cerebral.15,16 Se busca la pérdida de la actividad
S Apnea confirmada: ausencia de movimientos res- eléctrica cerebral con un registro de trazado isoeléctrico
piratorios y uno de los siguientes parámetros: (< 2 mV), lo cual se considera una confirmación confia-
S PaCO2 > 60 mmHg. ble de muerte cerebral. Se debe tener en cuenta que al-
S Incremento de PaCO2 > 20 mmHg con respecto gunas condiciones, como la intoxicación o el manejo
al valor basal. con barbitúricos, también se pueden manifestar con tra-
S pH < 7.24. zo isoeléctrico,17 y que algunas condiciones de las uni-
S Apnea no confirmada: esfuerzo respiratorio ob- dades de cuidados intensivos favorecen la presencia de
servado durante la prueba. artefactos.
S Apnea indeterminada: si durante la prueba la pre- El EEG tiente una sensibilidad y una especificidad
sión arterial diastólica disminuye por debajo de 90 aproximadas de 90%15 cuando se realizan con los requi-
mmHg y hay una marcada desaturación y arrit- sitos técnicos mínimos recomendados por la Sociedad
mias. En algunos casos se recomienda repetir la Americana de Electrofisiología.
prueba con una hora de diferencia.
S Un mínimo de 10 electrodos.
S Técnico de EEG debidamente cualificado.
Pruebas confirmatorias S Distancia interelectrodos.
de muerte cerebral S Tiempo mínimo de registro de 30 min.
S Ausencia de actividad > 2 uV.
S Ausencia de hipotermia.
El diagnóstico clínico de MC no es suficiente, por lo que S No estar expuesto a medicamentos sedantes.
se requieren estrictamente pruebas de irreversibilidad. S Evaluación de la continuidad del sistema de regis-
Las pruebas requeridas de acuerdo con nuestra legisla- tro.
ción vigente son el electroencefalograma y la angiogra-
fía cerebral; sin embargo, existen otras pruebas (Dop- Doppler transcraneal
pler transcraneal, angio–TAC, angio–RM y SPECT)
que pueden también apoyar el diagnóstico, aunque no Se considera tan efectivo como la angiografía para la
son válidas en el marco legal de México. confirmación de muerte cerebral.19 Se busca la demos-
Muerte cerebral 379
tración de cambios indicativos de ausencia de flujo S Ausencia de los reflejos del tallo.
cerebral en la circulación anterior y posterior. Los trazos S Resultado de la prueba de apnea; incluir los resul-
característicos de MC incluyen flujo indetectable e in- tados de gases arteriales.
versión de flujo durante la diástole.3 Tiene una sensibili- S Justificación para la realización de pruebas confir-
dad de 95% y una especificidad de 100% cuando se rea- matorias y los resultados.
liza en el contexto clínico adecuado;20 tiene las ventaja S Momento de la determinación del diagnóstico.
de que se puede realizar al lado del paciente sin la nece- S Nombre de los médicos que realizaron la determi-
sidad de desplazamiento y su costo es bajo. Su utilidad nación.
disminuye en los pacientes con aumento de la presión
intracraneal y en los pacientes con craniectomía o siste-
ma de derivación ventricular. CONSIDERACIONES FINALES
Potenciales evocados auditivos

y somatosensoriales
La muerte cerebral y las decisiones clínicas que es nece-
Pueden ser de utilidad para la evaluación de muerte cesario tomar sobre ella han recibido una especial aten-
rebral.21 La ausencia bilateral de ondas específicas des- ción en los últimos años, debido a las diferentes voces
pués de la estimulación es consistente con los hallazgos que opinan sobre ella y en especial a las propuestas le-
confirmatorios de MC. No pueden ser usados como gislativas del derecho del individuo a decidir anticipa-
prueba confirmatoria en casos de intoxicación por se- damente sobre la donación de órganos, y más específi-
dantes y no se recomienda utilizarlos de forma rutinaria camente a decidir anticipadamente para recibir o no
para la determinación de muerte cerebral.3,10,20 tratamientos o apoyo vital mecánico que de manera in-
necesaria prolonguen su vida y probablemente atenten
contra su dignidad como persona. Las decisiones y dis-
cusiones acerca del retiro de apoyo, muerte por criterios
Documentación y registro
neurológicos y donación de órganos requieren un am-
plio conocimiento del pronóstico, pruebas auxiliares y
Se debe consignar en el expediente del paciente la deter- definición de estos procesos. Los médicos involucrados
minación de muerte por criterios neurológicos (muerte con este tipo de pacientes deben, idealmente, conocer
cerebral). Este registro debe contener:3 todas las implicaciones que el diagnóstico de muerte ce-
rebral implica, para guiar apropiadamente a los familia-
S Etiología e irreversibilidad de la condición. res del paciente y optimizar los tiempos en caso de los
S Determinación de coma. potenciales donadores.
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Capítulo 45
Valoración neurofisiológica del
paciente con traumatismo craneal
Paul Shkurovich Bialik
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera ELECTROENCEFALOGRAMA

causa de muerte e incapacidad en la población menor de
45 años de edad en los países desarrollados, que afecta
principalmente a la población activa y origina terribles El electroencefalograma (EEG) permite el registro de la
secuelas. actividad bioeléctrica cerebral que se origina a nivel de
La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifi- la corteza cerebral y refleja la suma espacial y temporal
ca los TCE según la escala de coma de Glasgow (ECG) de los potenciales dendríticos postsinápticos generados
en graves (ECG < 9), moderados (ECG de 9 a 13) y principalmente a nivel de las neuronas piramidales. El
leves (ECG de 14 a 15); 10% de los casos corresponden EEG representa una medida directa de la función cere-
a traumatismos graves, 10% a moderados y 80% a trau- bral y ofrece una resolución temporal superior a otros
matismos craneoencefálicos leves. índices de funcionamiento neuronal, como la presión
En los traumatismos graves la mortalidad se aproxi- intracraneal o el flujo sanguíneo cerebral, los cuales re-
ma a 50% y el tratamiento sólo consigue reducirla lige- presentan medidas secundarias o indirectas del funcio-
ramente. namiento encefálico. Además, el EEG representa un co-
La incidencia de dicha patología es mayor entre los rrelato neurofisiológico del nivel de conciencia del
hombres, con una relación hombre–mujer de 3:1. Afec- sujeto.
ta principalmente a los pacientes de entre 15 y 25 años Los estudios realizados en humanos que han sufrido
de edad, pero hay otros dos picos importantes en la in- traumatismos craneales recientes, como los deportistas
fancia y en los mayores de 65 años de edad. o los trabajadores en accidentes industriales, habitual-
Las causas más frecuentes son los accidentes de trá- mente demuestran alteraciones difusas transitorias que
fico, seguidos de las caídas. desaparecen cuando el sujeto recupera el estado de aler-
Los factores pronóstico en caso de TCE incluyen ta. Las alteraciones encontradas con más frecuencia en
edad, imágenes radiológicas, topográficas y de resonan- los pacientes con alteración transitoria del estado de
cia magnética nuclear, puntuación en la ECG y datos alerta corresponden a una lentificación generalizada
clínicos, como la reactividad pupilar y la presencia o au- con aumento de las frecuencias delta y theta. También
sencia de hipotensión arterial. ha sido descrita una desorganización global de la activi-
Los estudios neurofisiológicos ofrecen la posibilidad dad de fondo y disminución del voltaje (figura 45–1).
única de estudiar diferentes vías del sistema nervioso Cuando el traumatismo se acompaña de fracturas de
central y periférico en tiempo real de manera no inva- cráneo es frecuente encontrar un aumento en los ritmos
siva, incluso en pacientes con alteración del estado de rápidos, particularmente en la banda beta, y un incre-
alerta. mento del voltaje de los ritmos fisiológicos a nivel de la
A continuación se describen las principales herra- fractura.
mientas neurofisiológicas aplicadas al paciente con En el caso de lesiones intracraneales ocupativas,
traumatismo craneoencefálico. como hematomas o hemorragias, el EEG demuestra una
381
Figura 45–1. EEG durante la vigilia en un adolescente que presenta un traumatismo craneal leve sin alteración del estado de alerta
y examen neurológico normal. Este EEG se considera normal.
asimetría por actividad lenta, que habitualmente es per- sencia y la persistencia de descargas epileptiformes en el
sistente en el sitio de la lesión. En estos casos es común paciente con antecedentes de traumatismo craneal au-
la presencia de actividad irritativa o epileptiforme con mentan significativamente el riesgo de crisis convulsivas.
puntas u ondas agudas. El pronóstico de los pacientes con alteraciones del
Diversos estudios animales han demostrado drásti- estado de alerta puede ser evaluado mediante esta técni-
cos cambios electroencefalográficos inmediatamente ca; un EEG normal o con alteraciones sutiles casi siem-
después de un trauma craneal inducido. Estos cambios pre se relaciona con un buen pronóstico funcional y con
son similares a los descritos en humanos. En el caso de buenas posibilidades de recuperación. Las alteraciones
traumatismos severos el EEG demuestra una supresión severas y persistentes del EEG habitualmente indican
generalizada del voltaje que puede llegar al silencio compromiso de los generadores de la actividad electro-
electrocerebral. En el caso de los primates se observa un cerebral e indican un mal pronóstico con menores posi-
aumento generalizado del voltaje a nivel del sitio del bilidades de una recuperación funcional completa.
traumatismo, el cual precede a la supresión secundaria Es necesario mencionar que la actividad electrocere-
a los cambios mencionados anteriormente. bral puede ser modificada por anestésicos y sedantes; el
Una indicación clara de la realización de estudios EEG mostrará cambios relacionados con dichos fárma-
electroencefalográficos es la presencia de epilepsia pos- cos, los cuales pueden incluir desorganización de la ac-
traumática. Las crisis suelen ser focales, siendo más fre- tividad basal, lentificación intermitente o generalizada,
cuentes en los adolescentes y los adultos jóvenes con patrones de brote–supresión o supresión de la actividad
traumatismos craneoencefálicos abiertos (penetración electroencefalográfica.
dural) o con amnesia postraumática mayor de 24 h. La
mayoría de las crisis se producen en los primeros dos
años tras el traumatismo; las recurrencias son más fre- EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA
cuentes cuando la primera crisis acaeció entre el segun-
do día y las primeras dos semanas del traumatismo. Una
cuarta parte de los casos tendrán crisis refractarias a la
terapia. El EEG es útil en la identificación de pacientes La lesión cerebral secundaria a un traumatismo craneal
que ameritan un manejo anticonvulsivo, ya que la pre- puede provocar una epilepsia secundaria. Los factores
Valoración neurofisiológica del paciente con traumatismo craneal 383
Figura 45–2. EEG obtenido durante el sueño fisiológico, que demuestra actividad irritativa temporal izquierda en un paciente con
hematoma epidural secundario a TCE.
relacionados con un mayor riesgo de padecer crisis con- estimulación de vías sensoriales (visuales, auditivas o
vulsivas secundarias al TCE son las siguientes: somatosensoriales). Los primeros estudios de potencia-
les evocados fueron reportados por Richard Caton en la
S La duración de la amnesia postraumática; a mayor década de 1870, al estudiar la corteza cerebral expuesta
duración, mayor riesgo epiléptico. La amnesia de diferentes animales. Mediante la colocación de elec-
posterior al TCE puede durar desde unos minutos trodos en diferentes áreas del cráneo fue capaz de regis-
hasta varias semanas o meses. trar pequeñas variaciones en los potenciales eléctricos
S La presencia de signos neurológicos focales. corticales tras la aplicación de estímulos dolorosos, o
S La presencia de una lesión localizada en la super- visuales, en las extremidades.
ficie cortical cerebral. El registro de estos potenciales provocados se obtie-
ne al presentar un estímulo definido de manera repetida
Si no existe ninguno de estos factores, se calcula que el y al promediar los cambios inducidos en las áreas corti-
riesgo de padecer una epilepsia postraumática se pre- cales o subcorticales donde dicha respuesta se genera.
senta en 2% de los casos. Si se presentan los tres factores El promedio de la respuesta evocada permite cancelar
el riesgo asciende a 40%. Por otro lado, la aparición de la actividad de fondo que se produce de manera aleato-
crisis epilépticas tempranas tras el TCE (en la primera ria y que no se relaciona temporalmente con el estímulo.
semana) incrementa aún más la posibilidad de una epi- Los potenciales evocados (PE), al igual que el EEG,
lepsia secundaria. El EEG puede identificar sujetos con se pueden obtener de manera sencilla en pacientes trau-
actividad paroxística, relacionada con un aumento sig- matizados; tienen la ventaja de que, a diferencia del
nificativo en el riesgo de desarrollar epilepsia posterior EEG, son resistentes al efecto de muchos sedantes y
al TCE (figura 45–2). anestésicos. Además, permiten la valoración de vías
subcorticales que pueden no ser evaluadas por el EEG,
como en el caso de la función del tallo cerebral o estruc-
POTENCIALES EVOCADOS turas subcorticales profundas. Por estas razones, los PE
tienen un valor pronóstico superior al del EEG cuando
son utilizados para evaluar el pronóstico de pacientes
con TCE.
Los potenciales evocados sensoriales, como su nombre Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
lo indica, corresponden a la respuesta producida por la han sido los más utilizados para la valoración del pa-
ciente con TCE por diversas razones. En primer lugar,

las vías somestésicas recorren al cerebro en su totalidad, Corteza
desde la unión encefalomedular hasta la corteza cere- auditiva
bral a nivel del giro poscentral, por lo que los PESS cor-
ticales reflejan la actividad generada en un extenso
territorio de tejido neural. En segundo lugar, los genera-
dores corticales de los PESS son accesibles a electrodos
extradurales y de superficie, lo que permite un fácil re-
gistro de la señal.
Una ventaja de la realización de los potenciales evo-
cados es la posibilidad de estudiar estructuras implica-
Medial Colículo
das en la génesis y en el mantenimiento del estado de geniculado inferior
alerta, como la formación reticular activadora ascen-
dente (FRAA). La FRAA ocupa la porción rostral de la
formación reticular y corresponde a una red polisináp-
tica de neuronas cortas e interneuronas a nivel del tallo
cerebral. Durante el TCE no sólo se han descrito cam-
bios corticales (que se acompañan de las alteraciones
del EEG descritas), sino también una reducción signifi-
cativa en la actividad eléctrica de la FRAA, lo que pro-
bablemente explica las alteraciones en el estado de aler-
ta que acompañan al TCE. Esta alteración de la FRAA
se puede deber tanto al traumatismo mecánico directo Lemnisco
lateral
del tallo cerebral como a una alteración en las vías afe-
rentes generadas en sitios lejanos del tallo. La FRAA re-
cibe inervación de vías lemniscales y extralemniscales.
Algunas de esas vías, en especial las lemniscales, pueden
ser valoradas mediantes estudios de PE, las del lemnis-
co lateral mediante potenciales evocados auditivos del
tallo cerebral (PEATC) y las del lemnisco medial a tra-
vés de potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Figura 45–3. Vía auditiva.
Los PEATC corresponden a las respuestas eléctricas
generadas a nivel de la corteza cerebral auditiva tras la
aplicación de un estímulo auditivo en el conducto audi- Los pulsos auditivos promediados y registrados a ni-
tivo externo. Como se mencionó, es necesario aplicar vel de la corteza auditiva generan sucesivamente siete
un número suficiente de estímulos auditivos para la ge- ondas que corresponden a diferentes relevos de la vía
neración de la respuesta y promediarlos para permitir la auditiva (figura 45–4).
cancelación de la respuesta eléctrica no relacionada con
S Onda I: porción periférica del nervio auditivo
el estímulo auditivo. Así, la respuesta puede ser dividi-
(VIII par craneal).
da en potenciales tempranos (los que se generan en los
S Onda II: núcleo del nervio auditivo.
primeros 10 milisegundos —ms—), intermedios (de 10
S Onda III: decusación del cuerpo trapezoide.
a 50 ms) y tardíos (los que se presentan más de 50 ms
S Onda IV: lemnisco lateral.
después del estímulo y corresponden a la respuesta cor-
S Onda V: colículo inferior.
tical y a procesos mentales superiores relacionados con
S Onda VI: cuerpo geniculado medial.
la audición y la cognición).
S Onda VII: radiación talamocortical.
Los PEATC tempranos son los más utilizados en la
valoración de la actividad funcional del tallo cerebral en De esta manera, los PEATC ofrecen información de la
el paciente con compromiso del estado de alerta. Se pre- porción periférica del sistema auditivo (onda I), de la in-
fiere la aplicación de un estímulo auditivo breve, de tegración de esta información a nivel de las estructuras
morfología cuadrada y de polaridad alterna de 80 a 100 del tallo cerebral (ondas II a V) y de estructuras dience-
decibeles (dB), con el enmascaramiento contralateral fálicas (onda VI), y de área subcorticales y corticales
mediante un ruido blanco (figura 45–3). (onda VII).
I–V I PL Hemisferio Hemisferio

III–V izquierdo derecho
I–III I PL I PL
III V
I II IV
Amplitud Circuito
absoluta de Meyer
mV
onda V
Nervio 1
óptico 3
VI
Latencia absoluta Tracto 2
de la onda V óptico 4
5
mseg Núcleo
geniculado
Figura 45–4. PEATC. Respuestas normales. lateral
6
Radiación
óptica
Los potenciales evocados visuales (PEV) ofrecen in-
formación de la vía visual y permiten cuantificar el V1
tiempo de conducción retinocortical. A diferencia de la
vía auditiva, la vía visual corresponde a un sistema oli-
gosináptico, por lo que genera una cantidad menor de Región occipital
deflexiones en la respuesta. Tras la aplicación de un es- Figura 45–5. Vía visual (reticocortical).
tímulo visual se produce una respuesta en la corteza cal-
carina occipital, aproximadamente 100 ms después de
presentado el estímulo visual. Esta respuesta se conoce electrodos a nivel del plexo braquial (en los estudios de
como PEV P100; sus valores normales oscilan entre 90 miembros superiores) o a nivel poplíteo o inguinal (en
y 115 ms. Esta nomenclatura (P100) corresponde a una los estudios de miembros inferiores). Además, se pue-
deflexión de polaridad positiva (P) observada a los 100 den obtener respuestas medulares mediante la coloca-
ms de presentado el estímulo. Además de esta respuesta, ción de electrodos cervicales (miembros superiores) o
es posible registrar una respuesta previa (N75) y una tar- toracolumbares (miembros inferiores).
día aproximadamente a los 145 ms (N145). Los electrodos craneales colocados a nivel parietal
Puesto que los PEV tienen un generador cortical (la permiten el registro de la actividad subcortical y cortical
corteza visual) y una vía relativamente directa, con generada por efecto de la estimulación descrita. En el
pocas sinapsis subcorticales, son susceptibles a los cam- caso de los nervios medianos y cubitales es posible ob-
bios anestésicos descritos para el EEG (figura 45–5). tener una respuesta subcortical a nivel del tálamo (com-
Los potenciales evocados somatosensoriales corres- ponente N20), la radiación talamocortical (P22) y la res-
ponden a la respuesta periférica y central de la estimula- puesta cortical, posiblemente de origen polisináptico
ción de un nervio periférico, habitualmente aplicado en (N30). En el caso de la estimulación de las extremidades
sentido distal en las extremidades superiores o en las in- inferiores las respuestas subcorticales se generan de
feriores. Los nervios más accesibles para este estudio manera más tardía, reflejando el tiempo de conducción
corresponden a los medianos y cubitales, en las extremi- medular. La respuesta talámica tras la estimulación pe-
dades superiores, y a los tibiales posteriores y peroneos, riférica del nervio tibial posterior genera una respuesta
en las extremidades inferiores. de polaridad positiva a los 36 o 37 ms (P36).
El estímulo eléctrico asciende por la médula espinal Cualquier alteración anatómica o funcional que com-
a nivel de los cordones posteriores, hace sinapsis con los prometa las vías sensitivas mencionadas ocasionará
núcleos de Goll y Burdach a nivel del tallo cerebral, se alteraciones a nivel de las respuestas de los PE, que in-
proyecta a los núcleos talámicos y a la corteza somato- cluyen prolongación de sus latencias, depresión del vol-
sensorial en los lóbulos parietales a nivel del surco pre- taje, alteración de la morfología o bloqueo de la res-
central (figura 45–6). puesta (figura 45–7).
La respuesta de los potenciales evocados somatosen- Después de un TCE es frecuente observar una pro-
soriales (PESS) se divide en periférica y central. La pe- longación de las respuestas N20 en PESS. En caso de
riférica se puede obtener mediante la colocación de traumatismos más severos se observa también depre-
Corteza
cerebral
N20
Cc –Fpz
P25
Cc –NCR
N13 N13
Cerebro medio EP EP
C5S –Fpz
EP –Epc
Figura 45–7. PESS por estimulación de los nervios media-

nos que demuestra bloqueo de la respuesta talamocortical
Puente derecha (componentes N20/P22) en pacientes con TCE y
hemiparesia izquierda. La estimulación del nervio mediano
izquierdo se considera normal.
Médula
rostral En modelos animales similares se han utilizado otras
modalidades de PE y se han reportado resultados simi-
lares al estimular la vía visual o auditiva.
Los potenciales evocados de tronco se encuentran al-
Médula terados entre 10 y 20% de los pacientes con traumatis-
caudal mo craneoencefálico y síndrome postraumático, sobre
todo en los que han presentado una mayor fase de in-
consciencia. La P300, que se utiliza para valorar la fun-
ción cognitiva, puede también estar alterada en latencia
y amplitud. Consiste en el registro de PE auditivos con
Cordón estímulos diferentes generados de manera aleatoria, que
cervical
Desde generan respuestas tardías (entre 250 y 400 ms). Estos
el brazo PE han sido denominados potenciales relacionados con
eventos (PRE) y ofrecen una herramienta neurofisiológi-
Cordón ca capaz de evaluar las funciones cognitivas complejas.
Desde lumbar El electronistagmograma es otra herramienta todavía
la pierna
más sensible que los potenciales evocados de tronco
para detectar anomalías en los pacientes con traumatis-
Figura 45–6. Vía somatosensorial.
mo craneoencefálico, siendo anormal en 40 a 50% de
los casos, sobre todo cuando se asocia con otras técnicas
relacionadas, como las pruebas calóricas y las pruebas
sión de la amplitud del voltaje de los componentes N20/ rotacionales.
P22, o incluso bloqueo de la respuesta de estos compo-
nentes.
Estas alteraciones han sido reproducidas en animales CONCLUSIONES
de experimentación, donde se ha corroborado la vulne-
rabilidad de la FRAA a nivel del tallo cerebral, con blo-
queo de la respuesta de los PESS y una recuperación
gradual que acompaña a la recuperación del estado de Las pruebas neurofisiológicas representan pruebas sen-
alerta en tiempos variables y que son consistentes con sibles y reproducibles que valoran diferentes aspectos
la gravedad del TCE (ver ejemplos). Estos experimen- funcionales de la actividad electrocerebral in vivo. Los
tos se han llevado a cabo en ratas y mediante modelos PEATC se han utilizado para valorar los cambios en la
de aceleración–contusión. función del tallo cerebral en pacientes con alteración del
estado de alerta, o estado de coma en el paciente con Las técnicas neurofisiológicas descritas en el presen-
TCE. Los pacientes con pronósticos desfavorables ge- te capítulo comparten al menos dos características prin-
neralmente demuestran alteraciones en las pruebas de cipales. La primera es que permiten una evaluación de
PEATC. Cuando éstos se utilizan en conjunto con otras funciones cerebrales que en los pacientes con TCE son
medidas, como la escala de coma de Glasgow, las res- difíciles de evaluar clínicamente, dada la compleja na-
puestas clínicas mediadas por el nervio trigémino (res- turaleza de su condición.
puestas corneales) y otras modalidades de PE, el valor En los pacientes con alteraciones que comprometen
pronóstico de los PEATC aumenta sensiblemente. su capacidad para responder a comandos o con depre-
Los PEV también se han utilizado para la valoración sión del estado de alerta, los PESS permiten la evalua-
funcional en traumatismos moderados a severos; sin ción del tallo cerebral, el tálamo y la corteza cerebral,
embargo, no son útiles cuando el paciente se encuentra con la posibilidad de obtener información pronóstica
sedado o con alteraciones profundas del estado de aler- desde el punto de vista funcional. Los pacientes con di-
ta. Como se ha mencionado, la utilización conjunta de ficultad para la comunicación verbal (traumatismo
diferentes modalidades (PEATC, PESS y PEV) aumen- facial severo) pueden ser evaluados mediante los poten-
ta más el valor pronóstico de las pruebas que cuando son ciales relacionados con eventos que ofrecen informa-
utilizadas de manera aislada. ción asociada con las funciones cognitivas superiores
Quizá la prueba independiente con mayor sensibili- vinculadas con la cognición.
dad pronóstica es la respuesta de los PESS, la cual ha de- El pronóstico en pacientes con alteraciones profun-
mostrado una gran consistencia con escalas clínicas, das del estado de alerta puede ser inferido mediante la
como la ECG, por lo que se ha propuesto que los PEATC realización de las pruebas descritas. Ante respuestas
son útiles para la valoración funcional del tallo cerebral, normales sugieren una integridad de las vías ascenden-
mientras que los PESS ofrecen información pronóstica tes con un buen pronóstico de recuperación.
y estiman las posibilidades de recuperación del paciente Es fundamental para los profesionales responsables
con TCE. del cuidado de pacientes traumatizados conocer la fisio-
Los estudios que valoran la función corticoespinal patología del TCE y entender las características de la le-
mediante estimulación eléctrica o magnética de la cor- sión, incluyendo el hecho de que un impacto significati-
teza motora no han demostrado una utilidad pronóstica vo no es indispensable para producir lesiones cerebrales
clara en los pacientes con TCE; sin embargo, de manera extensas y que las fuerzas de aceleración y desacelera-
similar a lo descrito para los PEATC, ofrecen la posibili- ción pueden ocasionar alteraciones axonales y dendríti-
dad de documentar la integridad de la vía motora en pa- cas aun en tejido neuronal o neurovascular intacto.
cientes con alteración del estado de alerta. También es indispensable reconocer que no existe una
La evaluación de la comprensión verbal en pacientes prueba definitiva que permita mediar la extensión de
con alteraciones en los mecanismos responsables del una “lesión cerebral”, que las alteraciones relacionadas
lenguaje o con disfunción motora representa un reto im- con el TCE se pueden presentar de una manera variada
portante. En estos pacientes los PRE obtenidos median- —que oscilan desde lesiones difusas de la sustancia
te estímulos visuales o auditivos permiten establecer la blanca hasta lesiones focales bien definidas— y que el
integridad funcional de algunos de los mecanismos res- abordaje integral de estos pacientes incluye una explo-
ponsables de la cognición, siendo útiles las respuestas ración clínica minuciosa, estudios de imagen y estudios
tardías generadas entre los 300 y los 500 ms. neurofisiológicos.
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Capítulo 46
Fisioterapia y rehabilitación de pacientes
con secuela de trauma craneoencefálico
Verónica de Jesús Ramírez Alvarado
INTRODUCCIÓN como son facilitar la independencia en el autocuidado

diario, favorecer la adaptación física, psicológica y so-
cial a la discapacidad, prevenir las complicaciones se-
cundarias y evaluar los resultados, incluyendo la orga-
La rehabilitación del paciente con secuela de trauma nización de los servicios que cubran las necesidades del
craneoencefálico es un proceso multidisciplinario y paciente.15,17
educacional de carácter holístico que produce un bene-
ficio real derivado de un estándar de atención que inicia
en el momento en que el paciente logra ser estabilizado FUNDAMENTOS DEL
en las unidades de cuidado intensivo y termina una vez ABORDAJE REHABILITADOR
que es reintegrado a su entorno social.
El número de personas que sobreviven con algún tipo
de discapacidad se ha incrementado significativamente
gracias a los servicios de emergencia efectivos con Los programas de rehabilitación tienen su fundamento
transporte rápido y seguro, y a los avances en el manejo en investigaciones que han demostrado que a nivel mo-
de la etapa aguda en las unidades de cuidados intensivos. lecular existen numerosos cambios en la fisiología del
El perfil epidemiológico es extremadamente heterogé- flujo sanguíneo y de la vasculatura, ya que normalmente
neo en razón de la edad, el género, la gravedad y la cause reduce el flujo y la autorregulación de la presión no
sa, por lo que las estrategias de rehabilitación requeridas existe. Los cambios vasculares dañan las células endo-
se deben acoplar a estas complejidades y necesidades. teliales, hacen permeable la barrera hematoencefálica e
Rara vez las consecuencias neurológicas se limitan a impiden los mecanismos compensatorios. La liberación
deficiencias definidas o discapacidad que afecte sólo de leucotrienos, citocinas y radicales libres contribuye
una parte de la vida del paciente; por el contrario, las al daño cerebral, al igual que los neurotransmisores ex-
consecuencias son muchas y complejas, y pueden ocu- citatorios (acetilcolina y glutamato). Las intervencio-
rrir en cualquier sistema comprometiendo las funciones nes físicas y farmacológicas, aunadas a las reacciones
sensoriales, motoras o autonómicas. La mayoría se evi- biológicas naturales al daño axonal difuso, pueden po-
dencian dentro de los primeros días, dependiendo de la tenciar la restauración de las funciones motoras y cogni-
gravedad del trauma, pero otras pueden ser secuelas de tivas, cuya recuperación se puede retrasar hasta que se
largo plazo, sobre todo en los pacientes con trauma leve resuelven el edema intracelular y extracelular, la acido-
o moderado. sis y el flujo de iones; se reinicie la síntesis de proteínas;
Por lo anterior, el procedimiento de rehabilitación di- mejoren el efecto de masa y los efectos tóxicos hemo-
fiere del modelo de cuidado médico habitual, porque in- rrágicos; y se normalicen otras funciones celulares, in-
cluye a expertos en múltiples disciplinas y realiza valo- cluidas la actividad transináptica y la modulación de los
raciones e intervenciones con objetivos específicos, neurotransmisores a lo largo de una vía neural.7
389
Los estudios experimentales han demostrado que la ral con apoyo de las extremidades pélvicas, para facili-
preservación parcial de grupos neurales (20%) puede tar el reentrenamiento de la marcha. Además, la micro-
proporcionar la estructura residual mínima necesaria estimulación eléctrica medular da lugar a contracciones
para un funcionamiento casi normal, siempre y cuando musculares sinérgicas que dirigen la extremidad hacia
sea sujeta a un entrenamiento que impulse la plasticidad un punto de equilibrio a través de una gama de fuerzas,
dependiente de la actividad, aunado a la contribución de de tal manera que sumada a los patrones centrales se
otros grupos neuronales no dañados cuya participación puede simplificar el trabajo de los controladores supra-
es compensatoria para algunas de las funciones neuro- espinales para los movimientos comunes, como los que
nales perdidas. De hecho, es frecuente que los progra- integran la marcha.
mas de rehabilitación incluyan el entrenamiento de mo- Las neuronas sensoriales y motoras corticales no tie-
vimientos compensadores para sustituir funciones, más nen un modo fijo en el cual desempeñan sus funciones,
que para restituir, con el fin de que los pacientes se adap- sino que estas funciones son distribuidas en forma diná-
ten a los nuevos defectos sensoriales, motores y cogniti- mica, teniendo la capacidad de reorganización fisiológi-
vos, en tanto se pueda restituir en lo posible alguna defi- ca y quizá estructural. Las investigaciones sugieren que
ciencia específica. la recuperación tras una lesión central puede proceder de
Las redes de distribución, que son conjuntos neuro- una desviación funcional hacia las neuronas vecinas, de
nales dinámicos con propiedades funcionales y cone- tal manera que los cambios representativos corticales son
xiones anatómicas similares que están espacialmente especialmente probables durante el entrenamiento que
separadas e intercambian mensajes, permiten al mismo conlleva el aprendizaje y la adquisición de capacidades
tiempo el intercambio de información entre los sistemas específicas. Esta plasticidad procede quizá del desen-
aferentes y eferentes, pudiendo iniciarse la acción en mascaramiento de sinapsis antes silentes y de aumentos
cualquier parte del sistema, incluso activarse durante en la eficacia sináptica de los circuitos intracorticales y
los estímulos externos. Se han demostrado múltiples talamocorticales.
representaciones en regiones motoras no primarias con La combinación de conjuntos neuronales mutables
funciones interrelacionadas y superpuestas, y conexio- que representan movimientos y sensaciones, y múlti-
nes anatómicas directas e indirectas, lo cual sugiere que ples mapas de representaciones en un sistema paralelo
la práctica repetida de un movimiento aumenta la exci- ofrece la oportunidad de intervención en los participan-
tabilidad de grupos de terminales sensoriales a nivel tes de la rehabilitación, ya que las tareas relevantes ba-
talámico, que son capaces de excitar zonas eferentes sadas en la retroalimentación de las redes neurales pue-
corticales, permitiendo el inicio de contracciones mus- den aumentar las ganancias funcionales. Hoy en día
culares que al principio son excesivas y poco a poco se existe un consenso general del valor de la rehabilitación
hacen más específicas, contribuyendo al control de las en el paciente con secuela de TCE.4,10
complejas sinergias musculares del movimiento volun- La intervención temprana es fundamental, ya que se
tario, de tal manera que una lesión encefálica focal pue- asocia con una mejora de los niveles funcionales. Una
de deteriorar una función, sin eliminarla por completo. evaluación experta permite establecer objetivos, to-
Es importante recordar la función primordial del ce- mando en cuenta el potencial de recuperación neuroló-
rebelo en la modulación de las señales motoras al opti- gica y la posible discapacidad residual. El tiempo de re-
mizar los movimientos mediante la retroalimentación cuperación es largo y el grado puede variar con el
propioceptiva proporcionada por las terminales neura- tiempo; con frecuencia existe comorbilidad que causa
les musculares y las articulares, de tal manera que en déficit funcionales adicionales, por lo que no se puede
todo programa de rehabilitación se incluyan terapias establecer un protocolo de tratamiento, aunque las in-
destinadas a enviar información a este sistema, princi- tervenciones sí se pueden ajustar continuamente. Los
palmente durante el reentrenamiento de la marcha y la objetivos a largo plazo se deben descomponer en objeti-
ejecución de actividades motoras de las extremidades vos cortos, susceptibles de medición, relevantes y moti-
torácicas. vadores, definiendo explícitamente los logros esperados.
Además de los sistemas anteriores existen controla- En fase subaguda el enfoque de la rehabilitación in-
dores de movimiento medulares que permiten la activa- cluye programas domiciliarios, tratamiento dentro de
ción cronológica secuenciada de músculos sinérgicos y unidades especializadas y programas de reintegración a
antagonistas, conocidos como patrones de movimiento la comunidad. La duración e intensidad óptimas de los
central, que flexionan y extienden rítmicamente una ar- programas de rehabilitación parecen potenciar el éxito
ticulación y son estimulados cuando en los programas subsiguiente. Por desgracia, la mayoría de los pacientes
de rehabilitación se utiliza un sistema de soporte corpo- sólo reciben unos pocos meses de reentrenamiento for-
Fisioterapia y rehabilitación de pacientes con secuela de trauma craneoencefálico 391
mal de poca intensidad, sea en unidades especializadas Cuadro 46–2. Índice de Barthel
o de manera ambulatoria, por lo que el efecto muchas
Ayuda Independiente
veces se difumina al repartirse entre muchas tareas.
Alimentación 5 10
Transferencias cama-silla-cama 5 a 10 15
(incluye sentarse en la cama)
EVALUACIÓN DEL PACIENTE Aseo personal (lavarse cara y 0 15
CON SECUELA DE TRAUMA dientes, peinarse, afeitarse)
Sentarse y levantarse del retrete 5 10
CRANEOENCEFÁLICO
Bañarse 0 5
Caminar sobre una superficie 0 5
plana; si utiliza silla de rue-
das, impulsarla (calificar sólo
La rehabilitación se basa en las medidas de impacto del si es incapaz de caminar)
problema que están contenidas dentro de la Clasifica- Subir y bajar escaleras 5 10
ción Internacional de la Discapacidad, publicada por la Vestirse (abotonar, anudar, ce- 5 10
Organización Mundial de la Salud (OMS), que enfocan rrar cierres)
al paciente desde el contexto individual (deficiencia) Control intestinal 5 10
hasta el global social (discapacidad). Es un proceso di- Control vesical 5 10
námico de enseñanza–aprendizaje que le permite al pa-
ciente adquirir habilidades para maximizar sus capaci- pacientes en el periodo inmediato posagudo, por lo que
dades físicas, psicológicas y sociales, es decir, reducir al agregar la escala FAM se suma la perspectiva psicoló-
y manejar sus limitaciones para adaptarse al entorno so- gica, aunque no está validada por completo en el con-
cial de la mejor manera posible.6 texto del TCE. La escala DRS (Disability Rating Scale)
Ya que en los pacientes con secuela de TCE la grave- evalúa el funcionamiento general del paciente desde el
dad del daño no tiene correlación con escalas clínicas periodo agudo hasta las actividades en casa y las tareas
específicas, la evaluación se basa en diversos instru- comunitarias. Incluye disfunciones físicas y cognitivas,
mentos complementarios entre sí que miden la funcio- y consta de ocho puntos divididos en cuatro categorías:
nalidad; los más utilizados incluyen la escala de coma alerta, capacidad para el autocuidado, dependencia físi-
de Glasgow con criterios rígidos, la escala pronóstica de ca de otros y adaptación psicosocial. La calificación va
Glasgow criterios más amplios (ambas muy utilizadas en de 0 a 29 (para el estado vegetativo). Por supuesto que
la comunidad neuroquirúrgica), la FIM (Functional In- se han desarrollado otras escalas; sin embargo, su apli-
dependence Measure), la FAM (Functional Assessment cación toma más tiempo, puesto que son más complejas
Measurement) y la escala de Barthel (más utilizada en los y no miden los resultados a corto plazo, por lo que se su-
servicios de rehabilitación) (cuadros 46–1 a 46–3). giere su utilización cuando se juzgue necesario durante
La orientación de estas escalas es principalmente el transcurso de la recuperación. Por ejemplo, para la
física; algunos clínicos le otorgan valor al evaluar a los evaluación de la funcionalidad de la mano se puede uti-
lizar la Nine Hole Peg Test, y si se requiere evaluar la
mejoría en la marcha simplemente se puede cronome-
trar el tiempo en que se recorren 10 m. Es importante en-
Cuadro 46–1. Escala de coma de Glasgow
fatizar que es imprescindible el uso de escalas durante

Puntuación Evolución el transcurso del proceso de rehabilitación para monito-
1 Muerte rear el progreso de las intervenciones aplicadas y reali-
2 Estado vegetativo; sin respuesta ni habla zar los ajustes necesarios.8
3 Discapacidad intensa, depende de otros
para todo o parte del cuidado o para SECUELAS FÍSICAS
supervisión, debido a discapacidad
mental o física
4 Discapacidad moderada; discapacitado
pero independiente para las actividades Hipertonía, espasticidad y otras
de la vida diaria y en la comunidad alteraciones del movimiento
5 Buena recuperación de la vida cotidiana;
puede tener defectos neurológicos o Debido a la naturaleza tan amplia de las lesiones en el
psicológicos menores TCE el control del movimiento voluntario se encuentra
Cuadro 46–3. Escala de lares se requiere agregar terapia farmacológica con tiza-
independencia funcional (FIM) nidina, baclofén o dantrolene (estos últimos no son fá-
Autocuidado
cilmente comercializados en México); sin embargo, es-
S Baño
tos medicamentos tienen efectos sedantes que
S Aseo deterioran la capacidad cognitiva e interfieren en la eje-
S Arreglo personal cución de tareas por parte del paciente. En México cada
S Vestir el hemicuerpo superior vez es más amplio el uso de toxina botulínica, cuyos
S Vestir el hemicuerpo inferior efectos benéficos locales son probados mundialmente.
S Alimentarse A continuación se describen varias alteraciones que
Control de esfínteres son poco consideradas cuando se establecen los progra-
S Control vesical mas de rehabilitación e interfieren en la ejecución de los
S Control intestinal mismos; en muchas ocasiones son explicadas en el con-
Movilidad y transferencias texto del daño axonal difuso, por lo que es necesario que
S Transferencia cama–silla–cama la persona encargada de la rehabilitación las conozca y
S Transferencia desde el aseo y hacia el aseo lleve a cabo la referencia expedita con el especialista
S Transferencia desde la ducha y hacia ella indicado o bien considere estas alteraciones en el manejo
Locomoción del paciente y realice las intervenciones necesarias.
S Caminar o usar silla de ruedas
S Subir escaleras
Comunicación DESÓRDENES ENDOCRINOS
S Comprensión
S Expresión
Cognición social La hiponatremia es común y se puede manifestar como
S Interacción social alteraciones del estado mental, convulsiones o deshi-
S Solución de problemas dratación. Las posibles causas incluyen síndrome de se-
S Memoria creción inadecuada de hormona antidiurética, síndrome
Calificación de la carga de cuidado cerebral perdedor de sal e insuficiencia adrenocortical
7 = independencia completa aguda. En el primero la disfunción de la regulación del
6 = independencia modificada (ayuda de dispositivos) metabolismo del agua incrementa la osmolaridad del lí-
5 = supervisión quido extracelular, con la consecuente retención de
4 = asistencia mínima (el sujeto realiza 75% de la acción) agua; en el segundo caso ocurre lo contrario, y en el últi-
3 = asistencia moderada (el sujeto realiza 50% de la acción) mo existe una deficiencia de glucocorticoides y minera-
2 = asistencia máxima (el sujeto realiza 25% de la acción) locorticoides, así como hiponatremia. En el momento
1 = asistencia total de instaurar el tratamiento para estos desórdenes es ne-
cesario recordar que se ha demostrado que las solucio-
nes salinas hipertónicas pueden causar mielinólisis pon-
tina y que la carbamazepina, ampliamente prescrita en
afectado en múltiples niveles, presentando cuadros clí-
estos pacientes, puede causar hiponatremia. También se
nicos mixtos con rigidez muscular y a la vez con disto-
ha documentado disfunción hipofisaria hasta en 59% de
nías, los cuales tienen una relación directa con la grave-
los pacientes con TCE, principalmente los que presen-
dad del trauma y afectan la efectividad del tratamiento.
tan fractura de la base, manifestándose en los pacientes
Las alteraciones más frecuentes son hipertonía, espasti-
con anorexia, pérdida de peso, letargo, náusea, convul-
cidad, distonías, temblores, balismo, corea, discinesias
siones, hiponatremia, hipotensión e hipoglucemia.2,3,18
paroxísticas, tics y parkinsonismo. El tratamiento de es-
tas alteraciones depende del impacto funcional, ya que
en muchas ocasiones son transitorias; su manejo se basa ALTERACIONES DE
en técnicas de estiramiento progresivo, hielo y utiliza- LOS SENTIDOS ESPECIALES
ción de ortesis, de lo contrario se originan contracturas
musculares, de tejidos blandos e incluso de articulacio-
nes, que limitan el rango de movimiento y, en conse- Disfunción visual
cuencia, la funcionalidad de las extremidades una vez
iniciado el retorno del control motor voluntario. En al- La función visual depende tanto de la aferencia senso-
gunos casos de hipertonía sostenida o espasmos muscu- rial a través de la vía visual primaria como de las áreas
corticales que procesan la información. Las alteracio- ante otros factores; habitualmente son bien controladas
nes más frecuentes son la imposibilidad para el segui- con la administración de fármacos, aunque la mayor
miento visual, los movimientos sacádicos y la disminu- parte de ellos tienen efectos sedativos importantes que
ción de los movimientos extraoculares, los cuales se alteran la función cognitiva del paciente y restringen su
asocian con lesiones de los pares III, IV y VI. La evalua- participación en el programa de tratamiento.5
ción inicial, e incluso la que se realiza en la fase sub-
aguda, puede ser difícil; aunque aún existe una gran
controversia en el tratamiento de estas alteraciones, la Alteraciones musculosqueléticas
prescripción de lentes y la cirugía en parálisis persis-
tente de los nervios craneales son bien aceptadas. Por La formación de hueso en tejidos blandos (osificación
otra parte, es esencial recordar la importancia que tiene heterotópica) también es un problema común en los pa-
la función visual en el desarrollo de habilidades —como cientes con espasticidad severa, trauma musculosquelé-
la marcha—, por lo que se requieren más investigacio- tico o sometidos a una cirugía cercana a una articula-
nes en esta área.19 ción; se asocia a disfunción hormonal (específicamente
prolactina); las áreas más afectadas son los hombros, los
codos, las caderas y las rodillas. Los síntomas incluyen
Vértigo y equilibrio inflamación, limitación del rango de movimiento, dolor
durante el estiramiento pasivo y activo, e incluso fiebre.
El más común es el vértigo posicional paroxístico be- El diagnóstico se confirma mediante radiografías; los
nigno, que se relaciona con alteraciones en la presión antiinflamatorios no esteroideos son útiles, pero el tra-
endolinfática; existen varios tratamientos propuestos, tamiento definitivo es quirúrgico; aunque siempre exis-
pero los más utilizados son los ejercicios de reeducación te la posibilidad de recidiva, la funcionalidad se man-
vestibular. Ya se ha mencionado la relevancia de estas tiene. Algunos autores han reportado el uso seguro y
alteraciones en la adquisición de habilidades de preci- bien tolerado de radioterapia local posterior a artroplas-
sión.12 tias para prevenir la formación de hueso ectópico.11
Por otra parte, la incidencia de úlceras por presión
continúa siendo alta y con frecuencia se olvida su ma-
Disautonomías nejo, en especial en la fase aguda. Las zonas de presión
por salientes óseas se deben proteger con soportes y fre-
cuentes cambios de posición incluso en la unidad de cui-
Consisten en respuestas adrenérgicas que se manifies- dados intensivos. Se localizan principalmente en el sa-
tan con taquicardia, hipertensión, diaforesis, hiperter- cro (donde muchas veces se contaminan con heces u
mia, dilatación pupilar, distonía postural, incremento orina) y en los talones, dificultando los cambios de posi-
del metabolismo basal y pérdida del estado de alerta. Se ción necesarios cuando el paciente es movilizado pasi-
relacionan con la gravedad del daño y su persistencia in- vamente y con mayor razón cuando inicia la bipedesta-
dica un mal pronóstico. No existen exámenes paraclíni- ción; para su tratamiento se dispone actualmente de
cos que ayuden en el diagnóstico; su tratamiento se basa diferentes técnicas, fármacos locales, cremas y apósi-
en el control de los síntomas y en la identificación de los tos, los cuales se eligen de acuerdo con la etapa evoluti-
factores desencadenantes. En el tratamiento farmacoló- va en que se encuentren. En los casos crónicos a veces
gico existen múltiples opciones, aunque la mayoría no es necesario consultar con un dermatólogo y en los ca-
tienen resultados satisfactorios. Muchos de estos even- sos extremos con un cirujano plástico. Es de vital im-
tos ocurren cuando el paciente cambia de posición de portancia conocer su repercusión para hacer énfasis en
decúbito dorsal hacia semifowler y de ahí a la bipedesta- la prevención.
ción, por lo que en ocasiones las camas de posición fun- Otro gran problema en este tipo de pacientes es la in-
cional progresiva son útiles en el manejo de los sínto- continencia urinaria; al principio la utilización de cate-
mas.14 terismo continuo es prácticamente obligatoria, pero a
largo plazo es indeseable, debido a la alta incidencia de
infecciones del tracto urinario, por lo que es importante
Crisis convulsivas conocer la naturaleza exacta de la función del detrusor
y del esfínter urinario externo a través de la interconsul-
Se relacionan con la gravedad y el tipo del trauma. Se ta con el urólogo y la práctica de estudios urodinámicos
pueden presentar después de un sobreesfuerzo físico o para indicar la terapia farmacológica necesaria. Cuando
se imposibilita su control se debe adiestrar al paciente tes tienen lesiones más localizadas existen déficit
o a su enfermero o cuidador en la práctica del cateteris- específicos, como los trastornos del lenguaje, y altera-
mo intermitente; un último recurso consiste en la colo- ciones en la percepción visual perceptual y visual espa-
cación de derivación vesical suprapúbica. cial. Estas alteraciones se derivan a su vez en una mayor
El aporte nutricional es importante por dos razones: dificultad para la adquisición de nuevos aprendizajes y
después del TCE el grado de catabolismo es extremada- para el establecimiento de nuevos objetivos en el proceso
mente alto, sobre todo a expensas de proteínas muscula- de rehabilitación, por lo que se requiere una valoración
res, y cuando se presenta dificultad extrema para la experta y el establecimiento de terapias neuropsicológi-
deglución se requiere una gastrostomía. Ambas condi- cas que le permitan al individuo mejorar dichas capaci-
ciones influyen drásticamente en la recuperación del dades y lograr un nivel de independencia lo más cercano
paciente. posible al nivel previo de vida.16
Los problemas de comunicación deben ser tratados
por terapeutas del lenguaje, cuya intervención mejorará
Secuelas neuroconductuales principalmente la disartria y la disfagia. Sin embargo,
los pacientes con incapacidad para comunicarse oral-
mente deben contar con auxiliares apropiados de comu-
Las diversas secuelas cognitivas pueden existir aun en nicación, los cuales van desde simples letreros hasta
ausencia de disfunción física, pueden ser únicas o com- complejos dispositivos preprogramados, que ya están
binadas y cambiar con el tiempo e interferir con el des- disponibles en México.
empeño social y las responsabilidades previas. Las más
Los avances tecnológicos permiten que el paciente
comunes son las alteraciones de la memoria, el déficit utilice equipo para interactuar con el medio ambiente,
de atención, las dificultades de aprendizaje, la impulsi-
por ejemplo, en casa se pueden adaptar los controlado-
vidad, la falta de iniciativa, la desinhibición, las reaccio- res para encender y apagar la TV y las luces, responder
nes coléricas, la autoagresión, las agresiones físicas y el teléfono, abrir puertas o ajustar la cama, incluso algu-
verbales, la pérdida de empatía con familiares y amigos,
nos pacientes logran manejar vehículos. La indepen-
la agitación, la disfunción sexual, la depresión, la ansie- dencia lograda con estos dispositivos mejora drástica-
dad, las conductas o comentarios inadecuados y la labi-
mente la autoestima del paciente.
lidad emocional. La apatía se asocia con daño del lóbulo La psicoterapia es un componente importante de los
frontal. La depresión está presente durante el primer año programas de rehabilitación encaminados fundamen-
de sobrevida en un gran porcentaje de los pacientes y en talmente al tratamiento de la depresión y de la pérdida
ocasiones se asocia con crisis de ansiedad y conductas de la autoestima, en los que se deben involucrar los pa-
irritables o agresivas; asimismo, incrementa el riesgo de
cientes y sus familiares. El objetivo principal consiste
suicidio. Los fármacos disponibles son del tipo de los en dar soporte emocional, explicar los efectos del daño,
antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recap-
elevar la autoestima en el contexto actual del paciente
tura de serotonina. Algunos pacientes llegan al abuso, y facilitar la reintegración a la sociedad.
a mediano o largo plazo, de sustancias como el alcohol En resumen, los esfuerzos de la rehabilitación duran-
u otras drogas.1,9,13 te la fase aguda del tratamiento se enfocan en la preven-
ción de las complicaciones potenciales que podrían
retrasar posteriormente los avances del programa, en
Disfunciones neuropsicológicas especial la prevención de contracturas y escaras, y el
manejo de estímulos múltiples (auditivos, táctiles, etc.),
Tras la resolución de los periodos de coma y de amnesia aunque no existan trabajos que sustenten su utilidad a
postraumática la mayoría de los pacientes con TCE largo plazo. La agitación psicomotriz se debe evaluar
muestran un adecuado nivel de alerta y recuperación del inicialmente para determinar si se debe a factores am-
ciclo vigilia–sueño. Sin embargo, son numerosas las al- bientales, como la luz o el ruido, o si existe alguna causa
teraciones en otros niveles de atención, los cuales van interna, como dolor y retención urinaria. En caso nece-
desde los básicos hasta los complejos. Los más frecuen- sario se deberá recurrir a la farmacoterapia. Al menos
tes son los problemas de concentración, las alteraciones durante los primeros 7 a 10 días no se puede establecer
de la memoria, el procesamiento de nueva información, un pronóstico si el paciente aún no responde a los estí-
el retardo del procesamiento de la información, las alte- mulos; en caso de que esto continúe después de ser dado
raciones del razonamiento abstracto, el juicio, la pla- de alta no se podrá hacer el diagnóstico de estado vege-
neación y la solución de problemas. Cuando los pacien- tativo antes de 12 meses, por lo que se debe instruir a
Figura 46–1. Terapia física. Movilización en secuencia de un

paciente en rehabilitación.
familiares y cuidadores acerca de los cuidados de la

piel, la movilización pasiva de todos los segmentos cor-
porales, el uso correcto de todas las ortesis, la moviliza-
ción fuera de cama con soportes adecuados de tronco y Figura 46–3. Terapia física. Movilización en secuencia de un
paciente en rehabilitación.
cabeza, y el adecuado aporte nutricional, de tal manera
que si existe una recuperación neurológica se pueda
lograr la funcionalidad máxima. En los pacientes con daño moderado el objetivo con-
La sobrevida de los pacientes en estas condiciones siste en optimizar la movilización y la independencia
dependerá de la calidad de los cuidados; sin embargo, durante las actividades de autocuidado, haciendo énfa-
en la mayoría de los casos el periodo no excede de los sis en la bipedestación y la marcha; si esto no es posible,
10 años.
Figura 46–2. Terapia física. Movilización en secuencia de un Figura 46–4. Terapia física. Paciente politraumatizado con
paciente en rehabilitación. TCE moderado y lesión nerviosa periférica bilateral.
Figura 46–5. Terapia ocupacional. Manejo de la propiocep- Figura 46–6. Terapia ocupacional. Manejo de la coordina-
ción. ción.
se debe hacer hincapié en la movilización en silla de embargo, en México esto aún representa un punto álgi-
ruedas. do, pues a pesar de los esfuerzos de las autoridades sani-
El resto de los objetivos se instalarán de acuerdo con tarias aún no se logra la convivencia armónica entre los
la evolución del paciente. Los pacientes deberán reinte- pacientes con capacidades diferentes y la población en
grarse a la comunidad a mediano o a largo plazos. Sin general (figuras 46–1 a 46–6).
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Capítulo 47
Rehabilitación en el traumatismo
craneoencefálico
Elizabeth Marín Monterroso
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es causante de presentan clínicamente en un periodo más tardío;

disfunción neurológica transitoria o permanente por la incluyen daño cerebral debido a isquemia, edema,
aplicación de una fuerza externa. Es una lesión con una infecciones, elevación de la presión intracraneana
prevalencia relativamente alta y una gravedad muy va- y alteraciones químicas.
riable, oscilando entre leve y grave. Las estimaciones S Lesiones focales: debido a la forma de la superfi-
recientes sugieren que hay alrededor de 150 personas cie interna del cráneo la localización más común
con TCE por cada 100 000 habitantes que son hospitali- de este tipo de lesión son los lóbulos frontal y tem-
zadas al año en EUA; sin embargo, esta incidencia pue- poral, e incluyen contusiones y laceraciones corti-
de estar subestimada por no considerar los TCE leves. cales superficiales y hematomas intracraneanos.
La incidencia máxima de TCE se registra entre los 15 y S Lesiones difusas: incluyen isquemia, daño axonal
los 35 años de edad y es más frecuente en los hombres. difuso y edema difuso. La mejor guía en cuanto a
Las causas principales de TCE son los accidentes auto- la gravedad de este tipo de lesiones son la profun-
movilísticos, las caídas y las lesiones deportivas. didad y la duración del coma.
MECANISMOS RESPONSABLES MEDICIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TCE

DEL TCE
El objetivo de la rehabilitación neurológica en un pa-

ciente con TCE es individual, por lo que es necesario
En casi todos los tipos de accidentes el factor más im- realizar un perfil de estimación de la gravedad de la dis-
portante en cuanto a la determinación de la superviven- capacidad que presenta.
cia es el daño que sufre el cerebro, el cual se clasifica en
lesiones primarias y secundarias, o bien en lesiones fo- S Escala de coma de Glasgow (ECG). Genera pun-
cales y difusas. tajes de 3 a 15 basados en las habilidades del pa-
ciente. Representa una herramienta práctica para
S Lesiones primarias: se producen en el momento medir la severidad del TCE en etapa aguda; sin
del accidente e incluyen laceración en la piel, frac- embargo, provee un pronóstico de sobrevivencia
tura de cráneo, contusiones y laceraciones cortica- más que de funcionalidad.
les superficiales, daño axonal difuso y hemorra- S Amnesia postraumática (APT). La duración de
gias intracraneanas. la APT es el mejor indicador de la extensión de los
S Lesiones secundarias: son generadas por procesos déficit cognitivos y funcionales posteriores al
que se inician en el momento del traumatismo y se TCE. La APT se define como el periodo en el que
397
Cuadro 47–1. Medición de la gravedad del TCE REHABILITACIÓN EN TCE

Severidad ECG Duración APT
Leve 12 a 15 < 24 h
Moderado 9 a 11 1 a 7 días
La rehabilitación de un paciente con TCE debe iniciar
Grave 3a8 1 a 4 semanas
tan pronto como el paciente sea hospitalizado. La meta
Muy grave –– > 4 semanas
es ayudar al paciente a adquirir el máximo grado de fun-
cionalidad previo posible, lo cual amerita todo un equi-
po interdisciplinario. Estos servicios incluyen medidas
el cerebro es incapaz de establecer una memoria de prevención, manejo médico, educación a la familia
continua día con día (cuadro 47–1). y programas de terapia física, ocupacional y de len-
guaje.
Entre otros factores útiles para determinar el pronóstico La valoración por parte del área de medicina de reha-
en etapa aguda posterior al TCE se encuentran la dura- bilitación se debe realizar de preferencia en las primeras
ción del coma, la presión intracraneana sostenida > 20 24 h posteriores al evento, con el fin de establecer una
mmHG, la edad > 55 años, los reflejos del tallo cerebral valoración inicial del estado neurológico. En los pacien-
(escala Glasgow–Liege), los estudios de neuroimagen tes con TCE moderado a severo se debe prestar atención
y los potenciales evocados multimodales. en las siguientes áreas: prevención de trombosis venosa
profunda, profilaxis de epilepsia postraumática, estado
nutricional y alimenticio, alteraciones neuroendocrinas,
funcionamiento intestinal, manejo de la vejiga, control
CONSECUENCIAS DEL TCE de dolor, cuidados de la piel, alteraciones del sueño y
fluctuaciones en los estados cognitivo y conductual.
También se realizarán valoraciones neurológicas seria-
das enfocadas en el estado de alerta y atención, reconoci-
Las secuelas del TCE pueden ser variadas y profundas miento del medio, seguimiento de órdenes, movilidad,
(cuadro 47–2). equilibrio y coordinación de las extremidades. Las tera-
Mientras que el TCE es el principal causante de las pias física, ocupacional y de lenguaje se inician en cuanto
discapacidades físicas, el paciente refiere toda la serie se establece la capacidad del paciente para tolerarlas. En
de complejas secuelas cognitivas y conductuales como los pacientes con TCE moderado se pondrá más atención
causa de mayor alteración en su calidad de vida. en el funcionamiento cognitivo conductual.
Cuadro 47–2. Consecuencias del traumatismo craneoencefálico

Discapacidad neurológica (motora, Discapacidad motora: coordinación, equilibrio, marcha, funcionalidad de las manos,
sensitiva y autonómica) habla
Pérdida sensitiva: gusto, tacto, audición, visión, olfato
Alteraciones del sueño: insomnio, fatiga
Complicaciones médicas: espasticidad, epilepsia postraumática, hidrocefalia, osificación
heterotópica
Disfunción sexual
Discapacidad cognitiva Alteraciones de memoria, atención y concentración
Problemas para planificación, organización y toma de decisiones
Problemas de lenguaje
Alteraciones en el juicio
Cambios cognitivos y conductuales Pérdida de autoestima
Alteraciones en el control emocional, desinhibición, impulsividad
Alteraciones psiquiátricas: ansiedad, depresión, psicosis
Apatía
Consecuencias en el estilo de vida Desempleo. Problemas económicos
Rendimiento escolar bajo
Dificultad para mantener relaciones interpersonales
Pérdida de independencia
Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálico 399
La rehabilitación intrahospitalaria en unidades de Cuadro 47–3. Escala de Ashworth modificada

rehabilitación neurológica relacionada con un mejor
Grado Respuesta
pronóstico posterior al TCE provee en promedio tres
horas diarias de terapia estructurada, 24 h de atención 0 Sin aumento del tono
médica interdisciplinaria y cuidados de enfermería. Los 1 Leve aumento del tono: oposición y aflojamiento,
o resistencia mínima al final de la amplitud del
pacientes candidatos a un manejo rehabilitador integral
movimiento
intensivo (> 15 h por semana de terapia) deben incluir 1+ Leve aumento del tono: oposición seguida de
una discapacidad aguda o nueva por debajo del nivel ba- resistencia moderada a menos de la mitad de
sal de habilidades premórbidas relacionada con el TCE, la amplitud del movimiento
un sistema de enseñanza que permita el regreso a la co- 2 Aumento importante del tono en toda la ampli-
munidad y habilidad para tolerar y participar en las tera- tud; se mantiene móvil el segmento
pias. Los individuos que podrían tener dificultad y quizá 3 Aumento importante del tono con movilización
no toleren tres horas de terapia al día son los pacientes pasiva difícil
4 Los segmentos de los miembros afectados se
mayores de edad con enfermedades premórbidas con-
fijan en actitud de flexión o extensión
comitantes o con TCE severo. En estos casos el manejo
rehabilitador óptimo sería por consulta externa o con
enseñanza para realizar la terapia en su comunidad. rar la marcha, el control motor, la posición, la higiene,
En los casos específicos de TCE severo (pacientes la prevención de deformidades y la disminución del do-
con estancia prolongada en la unidad de cuidados inten- lor. Antes de la intervención médica se deben considerar
sivo con desacondicionamiento severo actual o previo, los factores exacerbantes de la espasticidad, que son do-
o discapacidades preexistentes), se ha demostrado un lor, infecciones, pérdida de continuidad de la piel, mala
mejor pronóstico con programas rehabilitadores suba- alineación de segmentos y grado de recuperación neu-
gudos con terapia de menor intensidad en una o dos ho- rológica. La valoración clínica de la espasticidad se rea-
ras al día. Las terapias física y ocupacional se enfocan liza con la escala de Ashworth modificada (cuadro
en mantener o mejorar los arcos de movilidad, modular 47–3), la cual es útil para valorar el grado de espastici-
el tono muscular de las extremidades, mejorar la tole- dad previo y posterior a un tratamiento. En caso de TCE
rancia a la sedestación o bipedestación, y mejorar las ac- es importante valorar de manera temprana el grado de es-
tividades de la vida diaria. El tiempo de manejo se esta- pasticidad para prevenir complicaciones, como las con-
blece con base en las necesidades y el progreso del tracturas, que resultan en discapacidades a largo plazo.
paciente, con un promedio de 4 a 16 semanas. El manejo de la espasticidad requiere varias modali-
dades; algunas incluyen adecuada alineación de seg-
mentos en cama, movilidad articular, estiramientos y di-
MANEJO DE COMPLICACIONES versas técnicas de neurofacilitación para modular el
tono muscular (incluyen calor, vibración, etc.), cuida-
dos generales de la piel para prevenir la formación de úl-
ceras por presión y uso de ortesis en extremidades, para
mantenerlas con un constante estiramiento pasivo.
Espasticidad El manejo sistémico de la espasticidad incluye diver-
sos medicamentos, como el dantrolene, el baclofén, la
La espasticidad se define como un aumento de la resis- tizanidina y el diazepam.

tencia muscular en el arco de movilidad pasivo de una
articulación dependiente de velocidad. Se da por la pér- S Dantrolene. Análogo de GABA. Es un medica-
dida de la inhibición supraespinal del reflejo muscular mento de primera línea debido a su bajo efecto so-
de estiramiento. Esta alteración puede tener implicacio- bre la función cognitiva. A pesar de su mecanismo
nes funcionales negativas o positivas. Las complicacio- periférico (inhibición de salida de calcio del retícu-
nes negativas resultantes incluyen dolor, pérdida de lo sarcoplásmico) puede causar efectos secunda-
integridad en la piel y contracturas musculares. Sin em- rios, como sedación, mareo, náusea y diarrea. Re-
bargo, el aumento de tono puede resultar positivo cuan- quiere un perfil hepático para control periódico.
do éste compensa la debilidad de las piernas durante una S Baclofén. Análogo de GABA que se une a los re-
transferencia o incluso en la deambulación. Es por ello ceptores beta, inhibiendo la entrada de calcio en la
que el manejo de la espasticidad será individual y se ba- terminal presináptica y suprimiendo los neuro-
sará en las metas de funcionalidad deseadas para mejo- transmisores excitatorios. Su administración in-
tratecal minimiza los efectos adversos sistémicos los codos. Se asocia con un mal pronóstico funcional y
y mejora el control de la espasticidad. Se han re- un mayor tiempo de estancia intrahospitalaria. Los fac-
portado mejores resultados en los miembros pél- tores de riesgo incluyen espasticidad, coma prolongado,
vicos. inmovilización y fracturas. La detección precoz y el tra-
S Tizanidina. Agonista central a2–adrenérgico que tamiento con movilizaciones y bifosfonatos puede lle-
reduce la espasticidad al incrementar la inhibición gar a disminuir su progresión.
presináptica de las motoneuronas. Entre los efec-
tos adversos que provoca se encuentran la somno-
Hidrocefalia postraumática
lencia, la debilidad, la hipotensión, la sequedad de
mucosas, el mareo, la hepatotoxicidad, la consti- Hasta 40% de los pacientes con TCE severo pueden pre-
pación y la bradicardia severa. Amerita vigilancia sentar dilatación del sistema ventricular. El cuadro clí-
periódica de la función hepática. nico es variable: desde la tríada clásica caracterizada
S Diazepam. El mecanismo antiespástico propues- por demencia, ataxia e incontinencia, alteraciones con-
to es una facilitación postsináptica de GABA de ductuales y cognitivas, hasta el coma profundo. El diag-
médula espinal con efecto GABA–mimético di- nóstico es clínico–radiológico, apoyado en los estudios
recto o sin él. Los efectos adversos incluyen seda- de tomografía computarizada, los cuales pueden ser se-
ción, mareo, ataxia, diplopía, hipotensión, confu- riados; también se puede considerar el uso de punción
sión y constipación, entre otros. lumbar.
En el paciente con un sistema de derivación ventricu-
Existen técnicas neurolíticas, como la inyección de fe- lar siempre se debe considerar la posibilidad de disfun-
nol, para el tratamiento de espasticidad focal. El fenol ción valvular o proceso infeccioso ante un cuadro clí-
provoca neurólisis y se aplica junto con un estudio elec- nico sugestivo de hidrocefalia.
tromiográfico para localizar los puntos motores o el ner-
vio en el músculo hipertónico. Las complicaciones in- Fracturas
cluyen sangrado, inflamación, dolor, trombosis venosa
profunda y debilidad. Más de 80% de los pacientes con TCE severo presenta-
La toxina botulínica se aplica por vía intramuscular; rán lesiones extracraneales. Las fracturas más aparentes
su mecanismo de acción consiste en la adhesión a la suelen ser diagnosticadas y tratadas de manera agresiva
membrana presináptica con bloqueo de la liberación de desde el principio, pero las más sutiles suelen ser diag-
acetilcolina. Es más cara que el fenol y tiene un menor nosticadas hasta periodos más tardíos, cuando provocan
periodo de eficacia, con un promedio de duración de dolor, inflamación y limitación funcional durante la re-
tres meses. habilitación.
En ocasiones se indica el manejo quirúrgico para la
espasticidad en el TCE. La rizotomía consiste en la lisis
de las raíces nerviosas espinales dorsales o anteriores
Epilepsia postraumática
involucradas en el arco reflejo de los músculos hipertó- Durante los dos primeros años posteriores al TCE se
nicos. Este procedimiento tiene consecuencias perma- pueden manifestar crisis convulsivas hasta en 5% de los
nentes y rara vez se utiliza en adultos. pacientes. De manera rutinaria se ha establecido el ini-
cio del tratamiento anticomicial en la primera semana
posterior al evento, cuando debutan la mayoría de las
crisis convulsivas. Entre las opciones farmacológicas
Osificación heterotópica están la carbamazepina y el ácido valproico, que poseen
menos efectos adversos cognitivos y conductuales. Hay
La osificación heterotópica (OH) neurogénica consiste que recordar que los cuadros convulsivos en el paciente
en la formación de hueso maduro lamelar en las áreas con TCE pueden ser estimulados por el uso de ciertos
periarticulares. Se ha reportado entre 11 y 76% de los medicamentos (antidepresivos tricíclicos y baclofén).
pacientes con TCE. Su fisiopatología permanece sin
elucidarse. Los síntomas incluyen dolor, disminución Complicaciones respiratorias
en el arco de movilidad, aumento de temperatura periar-
ticular, edema y enrojecimiento. Las articulaciones más Son comunes la neumonía, la colonización de la tra-
afectadas incluyen la del hombro, la cadera, la rodilla y queostomía y el mal manejo de secreciones. En todos
Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálico 401
los pacientes que ameritaron intubación endotraqueal es Cuadro 47–4. Escala cognitiva
necesario descartar estenosis subglótica y traqueal me- Rancho Los Amigos
diante laringoscopia indirecta, previa a cualquier inten- Nivel I Sin respuesta al dolor, tacto, oído o vista
to de retiro de la cánula de traqueostomía. Nivel II Respuesta refleja generalizada al dolor
Nivel III Respuesta localizada. Parpadeo ante la luz
intensa, gira hacia el sonido o lejos de él,
responde a la molestia física, respuesta
Incontinencia inconsistente a órdenes
Nivel IV Confuso/agitado. Alerta, muy activo, con-
ducta agresiva, realiza actividades motoras
Suele ser una complicación poco frecuente del TCE.
pero sin razón conductual, atención de
Las lesiones en el lóbulo frontal pueden afectar el con- muy corta duración
trol inhibitorio sobre las continencias urinaria y fecal. Nivel V Confuso/no agitado. Atención generalizada al
Los trastornos de la comunicación, la limitación en la ambiente, se distrae fácilmente, requiere
movilidad y en general las alteraciones cognitivas sue- redirección continua, dificultad para apren-
len comprometer en grado variable la continencia. der nuevas tareas, se agita con mucha
estimulación. Puede participar en una con-
versación social, pero verbaliza de manera
inapropiada
Pronóstico Nivel VI Confuso/apropiado. Orientación inconsistente
en tiempo y espacio, limitación en la
memoria reciente, recuerda cosas del
Existen varias escalas de pronóstico que evalúan el pasado, sigue órdenes sencillas de manera
consistente, conducta dirigida si se le
TCE. El grado de severidad inicial del TCE es uno de asiste
los mayores factores para predecir el pronóstico a corto Nivel VII Automático/apropiado. Realiza rutina diaria
(hasta tres meses) y largo plazos. La escala pronóstica en el ambiente familiar de manera no con-
de Glasgow (Glasgow Outcome Score, GOS) es una fusa pero estereotipada. Limitación de
medida pronóstica de TCE ampliamente utilizada. Es habilidades en el ambiente no familiar.
una escala de 5 puntos (muerte y estado vegetativo ade- Carece de planeación realista del futuro
más de tres niveles de independencia funcional) que se Nivel VIII Propositivo/apropiado
puede completar en menos de 30 seg; sin embargo, no Nivel IX Propositivo, apropiado: requiere asistencia
mínima
es tan fácil realizar la división entre los niveles. La es-
Nivel X Propositivo, apropiado: independiente, modifi-
cala de discapacidad (Disability Rating Score, DRS) cado
evalúa el estado neurológico y la habilidad cognitiva
para realizar tareas funcionales; representa una medida
más específica y tiene utilidad clínica y de investiga-
ción. La escala de niveles de funcionalidad cognitiva
nejo multidisciplinario personalizado. La prevención
del Rancho Los Amigos es una herramienta descriptiva
primaria y el manejo temprano de las complicaciones
y útil para los médicos y los miembros de la familia,
resultan vitales para un adecuado pronóstico. La disca-
pues ayuda a identificar la funcionalidad cognitiva y
pacidad resulta de una combinación de alteraciones
conductual del paciente, a pesar de que no tiene gran uti-
médicas, físicas, cognitivas, conductuales y funciona-
lidad para investigación clínica (cuadro 47–4).

les. Mientras los problemas físicos y motores iniciales
más accesibles a la evaluación inmediata son controla-
dos en algunos meses, el estado cognitivo–conductual
y neuropsiquiátrico continúa evolucionando —la ma-
CONCLUSIONES yoría de las veces bajo el control de la familia. Es nece-
saria, entonces, una terapia de apoyo real y organizada.
Además, se requiere un número mayor de líneas de in-
vestigación sobre prevención secundaria de secuelas de
El tratamiento de las secuelas de TCE constituye un pro- TCE y mejorar los tratamientos médicos y rehabilitado-
blema real de salud pública que aún es poco reconocido. res para las complicaciones neurológicas y cognitivo–
La rehabilitación del paciente con TCE requiere un ma- conductuales.
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Capítulo 48
Síndrome postraumático y secuelas
Norma Claudia Aréchiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
“Doctor, ¿cómo va a quedar mi paciente después del golpe?”
Una de las principales interrogantes a las que se enfren- miliares, problemas maritales y ausentismo laboral).
tan los médicos en el campo de la neurología clínica res- Por suerte, el uso de medidas más sensibles en el diag-
pecto a las consecuencias o resultados de una lesión nóstico y el control del TCE leve finalmente lleva a una
traumática es: ¿qué secuelas del traumatismo van a te- mejor comprensión de los sutiles mecanismos implica-
ner los pacientes una vez que haya pasado el riesgo de dos, con el objetivo de un rápido diagnóstico y una inter-
fallecimiento? Existen diferentes problemas que surgen vención más eficaz para los pacientes que lo padecen.
después de una lesión grave, los cuales pueden incluir Los síntomas comunes de un TCE leve incluyen ce-
desde alteraciones leves en el sistema cognitivo hasta falea, mareos, irritabilidad, ansiedad, visión borrosa, in-
modificaciones graves, como cefalea persistente y epi- somnio, fatiga fácil y dificultad en la concentración y la
lepsia postraumática, mismas que deterioran la calidad memoria. Estos y otros síntomas se producen con fre-
de vida del paciente y sus familiares. cuencia después del traumatismo, y en general mejoran
El traumatismo craneoencefálico (TCE) leve es uno con el tiempo en periodos de semanas o meses después
de los trastornos neurológicos más comunes en el servi- de la lesión. Las pruebas de atención selectiva, sosteni-
cio de urgencias que, junto con la migraña y el herpes da y compartida (dividida) han mostrado éxito para dis-
zoster, tienen mayor incidencia; la migraña presenta criminar entre pacientes con TCE leve y pacientes sin
una mayor prevalencia. La mayoría de los pacientes con lesiones encefálicas.2,3
TCE leve se recuperan en cuestión de semanas a meses La gravedad del TCE se debe definir por las caracte-
sin intervención médica, pero un año después de la le- rísticas agudas de la lesión y no por la gravedad de los
sión cerca de 15% de ellos siguen teniendo síntomas in- síntomas aleatorios después de un trauma. El TCE leve
capacitantes. La incidencia de pacientes con TCE leve se caracteriza porque el trauma craneal se puede deber
que serán persistentemente sintomáticos es de aproxi- a las fuerzas de contacto o de aceleración–desacelera-
madamente 27 de cada 100 000 (representando 15% del ción. La duración de la inconsciencia es breve —por lo
total de TCE). Esto es igual a la incidencia anual de la general de segundos a minutos— y en algunos casos no
enfermedad de Parkinson (20 de 100 000), la esclerosis hay pérdida de conciencia (PC), sino simplemente un
múltiple (4 de 100 000), el síndrome de Guillain–Barré breve periodo de confusión. Cuando el paciente es eva-
y la enfermedad de la motoneurona (2 de 100 000) y la luado en la sala de urgencias o en el lugar del trauma-
miastenia gravis (0.4 de 100000), o la combinación de tismo la escala de coma de Glasgow (ECG) debe ser de
ellas (27.4 de 100 000). 13 a 15 por definición común. 15 puntos en la ECG qui-
Debido a la frecuencia de su incidencia, el TCE es zá simbolizan un TCE leve. Una puntuación de 13 o 14
costoso tanto para el individuo (p. ej., la pérdida de in- se debe a la confusión o desorientación y se asociará con
gresos, consecuencias neurológicas y neuropsicológi- un periodo más largo de amnesia. Hay que recordar que
cas) como para el medio ambiente (p. ej., conflictos fa- la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica
403
los TCE según la escala de coma de Glasgow en graves Los mecanismos que se suceden cuando ocurre el
(ECG < 9), moderados (ECG 9 a 13) y leves (ECG 14 TCE son extremadamente complejos, teniendo lugar
a 15). Si el paciente está inconsciente por un breve lapso durante las horas, los días o las semanas que siguen al
la amnesia postraumática —APT— se presentará por daño cerebral. Estos mecanismos afectan no sólo a las
minutos a horas y, por definición, con duración de me- neuronas directamente lesionadas, sino también las
nos de 24 h. A la hora de examinarlo el paciente no tiene áreas alejadas de la lesión a través de mecanismos como
signos focales. De común acuerdo clínico los estudios la degeneración transneuronal, las alteraciones neuro-
de neuroimagen son negativos, pero esta característica químicas, el edema, el incremento de la presión intra-
puede ser más compleja que los mismos resultados de craneal y la disrupción vascular debida a hemorragia o
tomografía computarizada.1 isquemia. La resolución de los cambios fisiológicos que
Es importante para los fines de este capítulo hacer causan la disrupción funcional, más que estructural, es
hincapié en que, tras la resolución del periodo de coma quizá la mejor explicación de la emergencia del coma
y de amnesia postraumática, la mayoría de los pacientes y de la primera y espontánea recuperación física y neu-
con TCE muestran un adecuado nivel de alerta y recupe- ropsicológica después del TCE. Ello implica el retorno
ran el ciclo vigilia–sueño. Sin embargo, son numerosas a la normalidad de funciones o áreas del cerebro tempo-
las alteraciones de otros niveles de la atención, que van ralmente suprimidas en horas, días o semanas. Inmedia-
de las más básicas a las más complejas. Entre los proble- tamente después de que el paciente con TCE sale del
mas frecuentes destacan la dificultad para sostener la estado de coma presenta un periodo de confusión, deso-
atención, incremento de los tiempos de reacción, mayor rientación e inhabilidad para recordar los hechos que
distracción y vulnerabilidad a la interferencia, falta de van ocurriendo. Este periodo se conoce como amnesia
persistencia en las actividades iniciadas, incapacidad postraumática, la cual puede durar días, semanas o, en
para inhibir respuestas inmediatas inapropiadas, limita- los casos más graves, meses.
ción para sincronizar varias acciones y dificultad para Con base en lo anterior, es un hecho ampliamente
desplazar la atención de un acontecimiento a otro. Estas aceptado que una persona que sufre una leve lesión ce-
alteraciones, a su vez, derivan en una mayor dificultad rebral traumática también puede sufrir trastorno de es-
para el establecimiento de nuevos aprendizajes y para trés agudo y trastorno de estrés postraumático (TEPT).
los logros de todo el proceso rehabilitador; en los casos La propuesta de que la ausencia para recordar el evento
más leves pueden ser responsables del fracaso en el re- traumático se opone al desarrollo del TEPT se ha puesto
greso al trabajo. Las alteraciones de la atención son, jun- en tela de juicio por pruebas relativas a la codificación
to con las de memoria y las del funcionamiento ejecuti- implícita de las memorias traumáticas, la reconstruc-
vo, las más prevalentes en este grupo de pacientes.3 ción de recuerdos sobre la base de una fuente secundaria
Las dificultades de la atención y la concentración se y las lagunas intactas de la memoria del trauma durante
encuentran entre las quejas más comunes en todo el es- el periodo de amnesia postraumática.
pectro de gravedad del TCE. Los individuos con TCE El trastorno de estrés agudo fue introducido en el
leve suelen tener quejas subjetivas de distracción y difi- DSM–IV para describir las reacciones agudas que pre-
cultad para concentrarse durante largos periodos de dicen el TEPT. Los informes anteriores indican que
tiempo, mientras que en los que sufren lesiones graves 13% de la población que ha padecido un TCE leve sufre
se han observado tasas más elevadas de alteraciones del trastorno de estrés agudo y que la mayoría de estas per-
comportamiento. Puede verse comprometida la capaci- sonas (82%) son diagnosticadas con trastorno de estrés
dad para desarrollar la atención de manera eficiente a postraumático a los seis meses del mismo. Dichas in-
través del tiempo para alcanzar los objetivos–tarea. vestigaciones proporcionan pruebas iniciales a la pro-
Las dificultades en el control ejecutivo de atención puesta de que el trastorno de estrés agudo es un precur-
han estado implicadas en el problema clínico de falta de sor del trastorno de estrés postraumático. No obstante,
atención. A su vez, pueden ser atribuibles a lesiones fo- se requieren estudios prospectivos de más largo plazo
cales de la corteza prefrontal, que con frecuencia acom- para validar la capacidad predictiva del trastorno de es-
pañan al TCE, y a perturbación de las fibras ascendentes trés agudo diagnóstico.
dopaminérgicas extensas para la corteza prefrontal, en Hasta este momento hay escasos trabajos que indi-
la que se produce daño axonal difuso (DAI). En cual- quen cómo puede evolucionar el TEPT a partir de una
quier caso, la rica inervación dopaminérgica de la corte- fase inicial del TCE. El estudio que proporciona más
za prefrontal indica que los fármacos dopaminérgicos apoyo a la utilidad del trastorno de estrés agudo diag-
(ver más adelante) pueden tener una clínica que prome- nóstico como un predictor del TEPT (mismo que llevó
te relacionar el TCE con el déficit de atención. dos años de seguimiento) indica que el poder predictivo
Síndrome postraumático y secuelas 405
de los criterios diagnósticos se puede aumentar si se Varios estudios han relacionado las consecuencias
hace más hincapié en los síntomas de reexperimenta- neuropsicológicas con variables de esta fase aguda. Una
ción, evitación y excitación.11 menor puntuación en la escala de coma de Glasgow, la
Se sabe que tanto las alteraciones emocionales como alteración de los reflejos del tronco encefálico, la mayor
las conductuales tienen su base orgánica principalmente duración del coma, la mayor duración de la APT y la
en los lóbulos frontal y temporal, así como en las estruc- hipertensión intracraneal se relacionan con un peor fun-
turas subyacentes. Los cambios emocionales que tienen cionamiento cognitivo a largo plazo. Asimismo, la pre-
lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la sencia de daños extraneurológicos (hipoxia sistémica e
exageración o desaparición de la experiencia y la res- hipotensión arterial) producidos en las primeras horas
puesta emocional. Por otra parte, se ha asumido que el después del TCE se relaciona con las secuelas neuropsi-
trastorno de estrés postraumático no se puede desarro- cológicas a largo plazo. En los TCE suelen coexistir las
llar después de la lesión cerebral traumática grave, por- lesiones focales y las difusas. Así, el daño cerebral que
que la pérdida de la conciencia generalizada que se pro- presentarán los TCE moderados y graves será un patrón
duce después de una lesión cerebral traumática grave se de daño no específico y generalizado, pero con gran
opone a la codificación de la experiencia traumática. afectación en los lóbulos frontal y temporal.4
Sin embargo, numerosos estudios han descrito casos Los estudios de seguimiento han indicado que los dé-
graves con TSPT después de la lesión cerebral traumáti- ficit de atención se presentan comúnmente después de
ca. La propuesta de teorías biológicas que expliquen el un TCE moderado o grave, en especial en las afectacio-
temor a la experiencia traumática puede ser mediada en nes que ocurren bajo condiciones de rápida desacelera-
las estructuras subcorticales que son independientes de ción. Estas circunstancias generan lesiones en la sustan-
los procesos corticales superiores. Este punto de vista cia blanca que interfieren con el funcionamiento normal
que predice los daños a la corteza no impediría que los del sistema reticular ascendente–lóbulo frontal. Ello
síntomas de trauma se experimenten de nuevo. Tras un comporta la afectación de un conjunto de funciones re-
TCE la ansiedad y la depresión son los trastornos emo- lacionadas con el lóbulo frontal, tales como la atención
cionales más comunes, mientras que los trastornos psi- y la motivación. Además de que el daño axonal difuso
quiátricos, como el bipolar o el psicótico, son poco habi- afecta la atención, tiende a comprometer la velocidad de
tuales. Los cambios de personalidad tras el TCE son procesamiento de la información.
frecuentes. Dichos cambios, que pueden ir desde una Tras superar la APT la mayoría de las personas que
leve exacerbación de los rasgos previos hasta un cambio han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en
radical de la personalidad premórbida, son la principal el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración
causa de queja y de motivo de consulta por parte de los de memoria consiste en problemas de adquisición y de
familiares.2–4 recuerdo de nueva información tanto semántica como
Hay estudios que han concluido que el TSPT no pue- episódica, siendo menos probable la afectación de la
de ocurrir después de un TCE grave y que sólo 19.2% memoria a corto plazo. El sexo masculino y la edad
de los pacientes con trauma cerebral que cumplían los avanzada son importantes factores de riesgo indepen-
criterios para TSPT informaron recuerdos intrusivos dientes. Por otra parte, mientras que la mayoría de los
con complemento emocional de 96.2% y fisiológico de dominios cognitivos disminuyen, la memoria semánti-
50%. La presencia de TSPT era fuertemente indicada ca se comporta en sentido contrario, mostrando un buen
por la presencia de recuerdos intrusivos, pesadillas o potencial de recuperación después del TCE.
reactividad emocional. Estos resultados contrastan con Respecto al lenguaje y la comunicación, la anomia es
los de informes anteriores, en los que los síntomas de quizá el déficit lingüístico más frecuente en los pacien-
trauma que experimentan de nuevo sólo habían modera- tes que sobreviven a un TCE, así como la repetición de
do el poder predictivo positivo. Es posible que los pa- oraciones y la fluencia verbal. La incidencia de afasia
cientes que presentan deficiencia de habilidades moto- tras un TCE en adultos es baja y tiene un relativo buen
ras asociadas con lesión traumática grave tengan más pronóstico. En ocasiones se afectan la prosodia y la en-
complicaciones por recuerdos intrusivos por compo- tonación, por lo que los pacientes hablan de forma uni-
nente emocional.3,7 forme y robótica.7
Alternativamente, los numerosos problemas asocia- Los trastornos graves neuroconductuales después de
dos con la lesión cerebral traumática grave pueden ha- un TCE están poco relacionados con lesiones focales es-
ber agravado el trauma causado por la ansiedad que ex- tructurales detectadas por técnicas de neuroimagen
perimentan de nuevo, lo cual puede haber contribuido como la tomografía computarizada (TAC) o la resonan-
a TSPT. cia magnética. Los resultados sugieren un papel predo-
minante del cíngulo prefrontal y la disfunción cognitiva bio cognitivo general. Es más probable el deterioro en
en los trastornos del comportamiento en los pacientes el aprendizaje verbal en los pacientes con lesiones más
con lesión cerebral traumática grave, incluso en ausencia graves. Por otra parte, los pacientes con lesiones leves
de lesión estructural focal del cerebro. Además, la utili- mejoraron la prueba de secuencia de números tras la
zación de la tomografía por emisión de positrones (PET) prueba WAIS (escala de inteligencia de Wechsler del
o la resonancia magnética funcional podría ser útil para adulto), mientras que los pacientes con lesiones más
la detección de disfunción en ambas zonas. graves no lo hicieron. Por otro lado, la mejoría de la me-
Es importante saber que los estudios de seguimiento moria semántica es más lenta en las lesiones graves. Pa-
después de un traumatismo craneoencefálico han indi- rece probable que estas diferencias están relacionadas
cado tanto mejoría como deterioro del curso clínico, con los efectos intrínsecos del TCE y que los cambios
pero se han centrado principalmente en los aspectos psi- por envejecimiento no ejercen influencias que marquen
quiátricos, psicosociales, profesionales o de recupera- diferencias significativas.1,6,7
ción. A menudo el resultado cognitivo ha sido evaluado En otras palabras, después de un TCE la mayoría de
por la autoevaluación o por entrevistas a familiares, los pacientes tienen un deterioro cognitivo leve durante
aunque el número de años de seguimiento ha sido limi- el seguimiento, pero esta disminución se ve influida por
tado. De este modo, el curso cognitivo a largo plazo des- el sexo y la edad a la que se sufrió la lesión. En cuanto
pués del TCE ha sido poco conocido. a la cognición, la memoria semántica muestra un buen
La integridad de la memoria semántica también se potencial de recuperación después del TCE. El perfil de
puede encontrar preservada. Aunque en teoría la memo- largo plazo de deterioro cognitivo después de un TCE
ria semántica podría ser enriquecida en los adultos ma- parece ser cualitativamente diferente de los primeros
yores sanos, esto no ha sido demostrado con la prueba signos de demencia del tipo de Alzheimer.
de semejanzas de WAIS, más bien se ha demostrado que El TCE es la causa más común de muerte y discapaci-
es bastante estable hasta la octava década de la vida. dad en los jóvenes, con una incidencia de 0.5 por millón
Lo que sí se ha establecido es la selectividad de los de personas cada año. Los avances en cuidados intensi-
cambios cognitivos a largo plazo después de un TCE. La vos, imagenología y sistemas especializados en trauma-
pauta general ha sido un leve deterioro cognitivo duran- tología han dado lugar a una disminución de la mortali-
te 30 años de seguimiento mostrado en un estudio con dad por lesiones cerebrales durante los últimos 25 años;
utilización de diferentes escalas neuropsicológicas. El sin embargo, los sobrevivientes de TCE a menudo no
sexo masculino y la edad avanzada aún son importantes son bien entendidos.
factores de riesgo independientes. A pesar de una dismi- En la actualidad existe evidencia gradual que sugiere
nución a largo plazo en la memoria episódica, el retraso que las anormalidades en el sistema colinérgico pueden
en la recuperación del aprendizaje asociativo no mues- contribuir a las secuelas cognitivas. El sistema colinérgi-
tra deterioro. Se sabe también que las mujeres mantie- co se compone de una serie de núcleos, principalmente
nen su nivel cognitivo por arriba de los hombres, ya que ubicados en el cerebro anterior basal (ganglios basales,
durante el seguimiento se reduce esta capacidad. Por banda diagonal, septum medial y sustancia innomina-
ello, el papel neuroprotector de los estrógenos y la pro- da), que mantienen discretas terminales en los ámbitos
gesterona ha sido intensamente estudiado; en algunos y proyecciones. Hay tres líneas principales de pruebas
modelos se ha observado una disminución de la suscep- que vinculan la acetilcolina (ACh) con el déficit cogni-
tibilidad a la lesión cerebral secundaria en las muje- tivo posterior al TCE.
res.4,7 Los déficit neuropsicológicos asociados a la lesión
La asociación entre la edad al sufrir la lesión y la me- producen déficit cognitivo crónico. Los sustratos neu-
joría posterior es comprensible: los que resultan heridos roquímicos subyacentes a este déficit cerebral son las
en la segunda o en la tercera décadas de la vida pueden funciones que se sabe que están moduladas por meca-
tener más capacidad de plasticidad cerebral. Por otra nismos colinérgicos. Los estudios de patología posle-
parte, se cree que existe un “reciclaje cognitivo”, ya que sional en cerebros de seres humanos y modelos anima-
las nuevas demandas de aprendizaje se pueden producir les indican anormalidades crónicas colinérgicas en
naturalmente. En un estudio de casos y controles (que presencia de una relativa normalidad de otros neuro-
comparó sujetos sanos con pacientes con TCE, con un transmisores; los resultados de las intervenciones far-
seguimiento de 30 años) el grupo de TCE logró un nivel macológicas poslesionales encefálicas son estables con
inferior que los sujetos control en todas las tareas cogni- disfunción de las vías colinérgicas.
tivas al final del seguimiento. A pesar de la gravedad de Las investigaciones anteriores han demostrado que
la lesión, ésta no necesariamente está asociada al cam- los fármacos psicoestimulantes, incluidos el metilfeni-
dato y la dextroanfetamina, son eficaces en el tratamiento dio de fase IV se demostró que cinco pacientes con his-
del déficit de atención con hiperactividad. Estos fárma- toria de lesiones cerebrales mejoraron en las pruebas de
cos, que aumentan la liberación endógena de dopamina memoria realizadas después de la administración de
sintetizada y noradrenalina y bloquean su recaptura, fluoxetina durante ocho meses.10
también parecen tener eficacia en relación con determi- El significado de diversas intervenciones farmacoló-
nados aspectos de los TCE asociados con el déficit de gicas se ve limitado por el pequeño número de sujetos
atención. en la mayoría de los estudios. Además, incluso los estu-
La bromocriptina, un agonista directo de la dopami- dios que han sido bien diseñados han tendido a basarse
na, que influye principalmente en los receptores D2, en estudios de análisis estadístico de los efectos de los
también parece tener actividad con respecto a determi- medicamentos. Hay que tenerlo en cuenta para la viabi-
nadas funciones ejecutivas y habilidades (en estudios de lidad de diseños de grupos paralelos en este ámbito.
atención animal y humana). Las ratas sometidas a un Algunos estudios de casos y controles han explorado
impacto controlado cortical muestran una mejor memo- la utilidad de varias pruebas neuropsicológicas para dis-
ria de trabajo y el aprendizaje de habilidades espaciales, criminar entre pacientes con TCE leve y los sujetos con-
pero no habilidades motrices cuando son tratadas de trol sin lesiones cerebrales. Se han evaluado la atención,
manera crónica con bromocriptina.5,11 la tasa de procesamiento de información, la planifica-
Otras complicaciones comunes posteriores a un TCE ción, la previsión, la digitalización y la flexibilidad
de grado severo y secuelas son las convulsiones. Para mental, todas de funcionamiento ejecutivo, incluyendo
los pacientes adultos con TCE la profilaxis con fenitoí- el lenguaje expresivo y las habilidades motoras.
na es efectiva para disminuir el riesgo de principios de Los resultados indican que las pruebas específicas de
convulsiones postraumáticas, pero la profilaxis con fár- las funciones ejecutivas del lóbulo frontal son valiosas
macos antiepilépticos probablemente no es efectiva en el diagnóstico y el seguimiento de la recuperación del
para disminuir el riesgo para fines de convulsiones pos- TCE.8
traumáticas. Otros estudios relacionados con formas Otra de las más importantes secuelas cognitivas del
más leves de TCE, el uso de los antiepilépticos más nue- TCE es la memoria. Los estudios neuropatológicos post
vos, la utilidad del EEG y la aplicabilidad de estos ha- mortem, los resultados de neuroimagen y los datos de
llazgos a los niños los recomiendan.6 modelos animales han demostrado que el hipocampo es
La técnica de morfometría basada en voxels mani- altamente susceptible a los efectos del TCE. Parece que
fiesta una reducción de la densidad de materia gris en el los daños a esta estructura pueden ser responsables de
grupo basal anterior y la formación hipocampal y en rela memoria en sujetos con TCE. Varios estudios han en-
giones del neocórtex. Es por eso que se sugiere que el contrado correlaciones entre la memoria y la atrofia del
tratamiento colinérgico puede ser eficaz en el déficit hipocampo. Sin embargo, los déficit de aprendizaje en
cognitivo posterior a la lesión. TCE también se han relacionado con daños al fórnix. En
Se han llevado a cabo intentos por demostrar lo ante- los niños los déficit de memoria se han explicado por los
rior, ya que en un estudio se concluyó que la bromocrip- daños en el lóbulo frontal. Por lo anterior se postuló que
tina en dosis de 5 mg dos veces al día en personas con es posible que los daños en el hipocampo con TCE pue-
fallas de la atención después de un TCE no parece mejo- dan compensarse en mayor medida si la lesión inicial se
rarla, incluso puede estar asociada con un exceso de produce durante la infancia en lugar de en la vida adulta.
efectos adversos. Pero no está claro si la dosificación in- Desafortunadamente, los modelos de estudio son com-
termitente o una menor dosis podrían otorgar benefi- plejos y los resultados hasta ahora no son concluyentes
cios. En un estudio en animales se encontró que la admi- respecto a dicha hipótesis.9
nistración temprana de bromocriptina inducida después La medición de las amplitudes de los potenciales
de una lesión cerebral parece mejorar la memoria y pro- evocados (PE) en pacientes después de un TCE ha suge-
teger las células del hipocampo CA3. rido que es un complemento útil para el análisis neuro-
Las pruebas para el uso de otros medicamentos para psicológico. Se han reportado varios estudios de PE en
mejorar la memoria después del TCE son alentadoras, pacientes con disfunción cognitiva después de TCE,
pero menos fuertes, ya que están basadas en estudios pe- pero algunas características siguen siendo desconoci-
queños. En estudios en animales se ha descrito que el das. Se sabe que los pacientes que han sufrido TCE mos-
aumento de las neuronas del hipocampo realiza ramifi- traron una latencia significativamente más larga para el
caciones bajo la influencia de la fluoxetina, pero otros potencial auditivo P300 que los sujetos sanos. El mode-
estudios la han propuesto como un agente para tratar el lo visual con técnica de Odd–ball mostró una menor am-
ánimo e inducir la remodelación neuronal. En un estu- plitud P300 y P300 de latencia prolongada en los pa-
cientes después del TCE. Esto indica que las anomalías ción temprana. En un estudio retrospectivo de 876 per-
reflejan el deterioro cognitivo en los pacientes. Las le- sonas con lesión cerebral traumática llevado a cabo en
siones cerebrales de los pacientes con leve deterioro Francia se señala que la intervención precoz de la reha-
cognitivo muestran trastornos neurológicos o psiquiá- bilitación mejora los resultados. Se sugiere que la tera-
tricos con prolongación de latencias P300 en la respues- pia de estimulación temprana agresiva es eficaz en el
ta visual, pero no en los estímulos auditivos. Hay infor- tratamiento de pacientes con TCE grave que se encon-
mes normales de P300 auditivos en la mayoría de los traban en coma. Una base de datos fundamentada en la
pacientes con insuficiencia leve y antecedente de TCE revisión de 1 866 personas con TCE indica que las con-
cerrado. En otras palabras, los PE visuales son marca- sultas pertinentes con intervención de un especialista en
dores potencialmente útiles para la evaluación de la dis- medicina física y rehabilitación en la atención se aso-
función cognitiva en los pacientes después de TCE.10 cian independientemente con un mejor resultado y dis-
Es importante recordar que el dolor después del TCE minuyen la duración de la estancia. Los análisis multi-
se ha examinado parcialmente, pero se ha observado variables revelaron que las consultas pertinentes con un
con frecuencia como un área de mayor investigación. fisiatra (< 48 h después del ingreso) dieron lugar a una
Gran parte de la actual investigación se ha centrado buena locomoción en el momento del alta.11
principalmente en la cefalea postraumática y en general En un estudio prospectivo de 491 pacientes con TCE
en las personas con TCE leve. Además, la mayoría de admitidos en centros de rehabilitación la terapia intensa
los estudios sobre cefalea postraumática se han descrito fue predictiva de la función motora, pero no del estado
en personas ambulatorias que presentaron una lesión cognitivo. En un estudio ciego aleatorizado de 36 pa-
cerebral clínica. El dolor también ocupa un lugar impor- cientes, con grupos de dos o cuatro horas de terapia por
tante después de las lesiones más graves. día, se tuvo una mayor posibilidad de buenos resultados
No se deben olvidar los trastornos del sueño–vigilia en dos y tres meses posteriores a la lesión. Los estudios
(TSV) como complicación inherente al TCE, aunque descriptivos demostraron que la terapia después de un
son pocos los estudios retrospectivos que han examina- TCE brindó una mejoría en la movilidad de la extremi-
do los TSV después de TCE. La calidad de vida se ve dad afectada.11
afectada más por la pérdida de energía, mientras que el Se puede decir que actualmente no existen pruebas
dolor corporal generalizado o los problemas físico–psi- de clase I en relación con el papel de la rehabilitación
cológicos han sido menos valorados. Son imperiosas las temprana, la rehabilitación intensa o los nuevos progra-
quejas acerca de TSV (y en particular la somnolencia mas de rehabilitación posterior al TCE; sin embargo, se
diurna excesiva) que afectan significativamente la cali- han hecho trabajos importantes.
dad de vida y el funcionamiento social, por lo que deben La evidencia de clase II indica que la medicina física
tomarse en cuenta para la intervención multidisciplina- y la rehabilitación temprana disminuyen la duración de
ria. Se ha encontrado una elevada frecuencia de TSV en la estancia y mejoran los cuidados en función de la pro-
pacientes con evento postraumático, valorados por la bable discapacidad. Son necesarios estudios de evalua-
escala de somnolencia de Epworth (ESC). El TSV pos- ción de la terapia robótica, la limitación inducida por
traumático parece estar directamente relacionado con la programas y otros sistemas para caminar con base en el
lesión en sí en por lo menos 43% de los pacientes. Pare- peso corporal.
ce posible una participación del sistema de la hipocreti- Se requieren otros estudios para evaluar las caracte-
na en la fisiopatología del TSV postraumático. Sin em- rísticas de los que pueden responder mejor a determina-
bargo, no se han podido identificar los factores de riesgo dos tipos de terapia.11
predisponentes para el desarrollo del TSV postraumáti- Se ha intentado mejorar la calidad de vida de los pa-
co. Éste perjudica seriamente la calidad de vida y el fun- cientes que sufren un TCE mediante el uso de todas las
cionamiento social. Aún no es conocida la fisiopatolo- herramientas y el manejo multidisciplinario al alcance.
gía subyacente de los TSV en este aspecto, por lo que La ciencia médica y el trabajo de los neurólogos, los
se requieren más estudios para determinarla (tal vez uti- neurocirujanos, los psiquiatras, los psicólogos y los re-
lizando imágenes funcionales y técnicas histopatológi- habilitadores constituyen el trabajo cotidiano en la con-
cas). Una mejor comprensión de la neuropatofisiología sulta y la atención de urgencias; de ninguna manera se
del TCE y del TSV postraumático debe conducir a me- deben descuidar la rehabilitación y el tratamiento de to-
jores estrategias terapéuticas para estos pacientes.12 das las quejas que el paciente postraumatizado refiera.
Respecto a la rehabilitación de los pacientes después Es un gran reto para todo profesional involucrado en
de un TCE, aún faltan datos definitivos de estudios; va- esta lamentable complicación el no atender cada uno de
rios estudios apuntan hacia el beneficio de la interven- los síntomas referidos.
El síndrome postraumático y las secuelas ya anotadas atender todo el personal de salud. Por último, el paciente
representan un importante costo económico. La disca- y los familiares siempre deben estar advertidos respecto
pacidad posterior a un TCE que involucre TSPT, cefa- al pronóstico funcional y de calidad de vida a corto, me-
lea, vértigo, epilepsia, deterioro cognitivo y otros ya diano y largo plazos.
anotados constituye un importante trabajo que debe
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Índice alfabético
A de la conducta, 1 apnea, 27, 37

de la respiración, 27 apoplejía, 187
abrasión mucogingival, 224 del ritmo cardiaco, 302 isquémica, 280
absceso, 47 electrolítica, 197 apoptosis neuronal, 60
cerebral, 24, 48, 235, 251 en la coagulación, 292 aprotinina, 354
acetazolamida, 220, 261 metabólica, 30 aracnoiditis difusa, 311
acidemia, 377 neuroendocrina, 398 arritmia, 125
acidez gástrica, 293 pupilar, 11 cardiaca, 302, 326, 327, 329
ácido respiratoria, 248 arteritis de Takayasu, 98
acetilsalicílico, 179 amenorrea, 284 aspartato, 84
aminocaproico, 354 amnesia, 7, 25, 36, 223 astrogliosis reactiva, 60
araquidónico, 32, 57, 58, 120, anterógrada, 150 ataxia, 189
240, 309, 318 postrauma, 26 atelectasia, 102, 240
láctico, 8, 28, 57, 128, 329 postraumática, 36, 48, 158, aterosclerosis, 180
tranexámico, 280, 354 167, 168, 262, 382, 394, atrapamiento muscular, 228
valproico, 262, 400 404 atrofia
acidosis, 104, 109, 252, 278, retrógrada, 16, 157 cerebral, 145, 161, 179, 180,
295, 318, 329, 357, 389 anartria, 150 181
celular, 271 anemia, 48, 110, 351, 357 mamaria, 284
láctica, 102, 349 falciforme, 98 mandibular, 225
metabólica, 19, 233, 329 aneurisma, 41, 45, 131, 189, 190, maseterina, 39
respiratoria, 309 235 avulsión del escalpe, 256
adenosina, 84, 128 arterial intracraneal, 193
adrenalina, 302 disecante, 188

afasia, 182, 405 intracraneal, 193 B
alcalosis, 80 traumático, 193
metabólica, 81 anhidrosis, 11 baclofén, 392, 399
respiratoria, 80, 81, 309 anisocoria, 14, 152 bacteriemia, 329
alcohol, 44, 278 anomia, 405 balismo, 392
alcoholismo crónico, 174, 179 anosmia, 218 bradicardia, 22, 27, 71, 174, 248
alteración anoxemia, 8 sinusal, 302
celular, 211 anoxia, 141 bradicinina, 59
de la coagulación, 30, 119, anticoagulación, 48 bradipsiquia, 319
277, 347 con heparina, 183 bromocriptina, 407
411
412 Traumatismo craneoencefálico (Índice alfabético)
C traumático, 54, 152, 295 silente de epilepsia, 119

complicación cuadriplejía, 150
calcio, 30, 84 cardiaca, 295
cáncer, 123, 333 cardiopulmonar, 295 D
carbamazepina, 32, 164, 262, cardiovascular, 302
392, 400 hidroelectrolítica, 295 daño
carbapenem, 292 respiratoria, 295 abdominal, 208
cardiopatía congénita, 327 séptica, 295 axonal difuso, 21, 174, 397,
cefalea, 17, 23, 48, 167, 168, vascular obstructiva, 5 404
181, 182, 218, 248, 365, 409 compresión cerebral, 27, 179, celular, 56
persistente, 403 180 citotóxico, 240
postraumática, 408 comunicación fistulosa, 189 encefálico, 30
cefalosporina, 235 concusión cerebral, 16 neuronal, 272
cefazolina, 368 condroma, 262, 364 cerebral, 7, 27, 45, 50, 51, 69,
ceftriaxona, 368 condrosarcoma, 364 82, 131, 132, 141, 158,
cerebro agudo traumático, 95 congestión, 5 262, 265, 272, 309, 339,
cervicalgia, 203 vascular, 70 348, 389, 397, 404
choque cerebral, 337 difuso, 317
hemorrágico, 278, 349 pulmonar, 297 focal, 317
hipovolémico, 347 conmoción, 167, 212 irreversible, 96
medular, 237 cerebral, 211 isquémico irreversible, 165
neurogénico, 240 constricción vascular periférica, de la médula espinal, 205
cianosis, 292 347 encefálico, 295
cianuro, 374 contaminación isquémico, 60, 65, 131, 268,
cicatrización hipertrófica, 258 bacteriana, 352 348, 358
cifosis, 203, 209 extracerebral, 88 medular, 208, 223
citicolina, 119 contusión, 26, 37, 47, 61, 112, miocárdico, 303
clonidina, 120, 303 132, 141, 167, 174, 180, 183, neurológico, 1, 21, 28, 124,
clopidogrel, 179 250, 265, 317, 337, 347, 357, 197, 210, 265, 289, 334,
clorpromacina, 117 397 353
coagulación, 277 aguda, 312 irreversible, 27
intravascular diseminada, 277, cerebral, 37, 50, 140, 175, secundario, 333
292 211, 235, 259, 347 neuronal, 9, 27, 61
coágulo, 169 cortical, 137, 146 irreversible, 9
coagulopatía, 102, 104, 168, 170, hemorrágica, 164 osmótico, 309
174, 179, 280, 326, 329, 349 parenquimatosa, 139, 141, 277 parenquimatoso, 350
por hemodilución, 348 pulmonar, 209, 291, 340 renal, 252
colapso traumática, 108 sistémico, 295
alveolar, 340 convulsión tisular, 19, 20, 278
hemodinámico, 101 benigna postraumática, 212 irreversible, 8
microvascular, 348 postraumática, 158, 184, 407 postraumático, 20
pulmonar, 296 corea, 392 vascular, 160
colonización traqueobronquial, corectopia mesencefálica, 11 vertebral, 206, 207
298 cráneo hipertensivo refractario, dantrolene, 322, 392, 399
coma, 4, 6, 11, 13, 124, 133, 164 decorticación, 17
150, 151, 349, 375, 394, 397, crisis defecto
400, 404 comicial, 131 congénito, 218, 364
barbitúrico, 131, 164, 165 convulsiva, 17, 30, 157, 164, craneal, 363
irreversible, 373 168, 235, 262, 289, 357, óseo craneal, 363
metabólico, 12, 130 382, 400 parietal congénito, 364
profundo, 296 postraumática, 262 deficiencia hormonal, 283
transitorio, 7 epiléptica, 82, 251, 383 déficit
Índice alfabético 413
adrenal, 284 dextrometorfano, 30 dolor

cognitivo crónico, 406 diabetes, 180 cervical, 142, 213
de aprendizaje, 407 insípida, 13, 22, 133, 284, crónico, 209
de atención, 404, 405, 407 286, 293, 361, 374 de cabeza, 48
de memoria, 407 mellitus, 59, 168, 188, 333 lumbar, 353
funcional, 390 diátesis hemorrágica, 126 ocular, 192
gonadal, 284 diazepam, 118, 399, 400 periorbitario, 226
metabólico, 109 difenilhidantoína, 118, 235, 262 referido, 203
neurológico, 188, 205, 208, dihidropiridina, 30 suboccipital, 199
214, 239 dilatación vascular, 55 dopamina, 6, 29, 161, 302, 407
focal, 9 diplopía, 39, 213, 224, 228, 400
isquémico irreversible, 189 disartria, 181, 189 E
retardado, 270 discalculia, 38
neuropsicológico, 406 discrasia sanguínea, 261 edema, 5, 26, 29, 47, 107, 131,
tiroideo, 284 disección 211, 213, 250, 265, 337, 397,
visual progresivo, 192 arterial, 142, 187 404
deformidad vertebral, 206 vascular, 147 astrocítico, 110, 114
degeneración disfunción celular, 20, 64, 110, 114
transneuronal, 404 astrocítica, 308 cerebral, 9, 21, 22, 26, 27, 29,
walleriana, 212 cerebral, 5 30, 60, 70, 80, 82, 92, 108,
dehidroergotamina, 120 cognitiva, 408 110, 112, 118, 120, 133,
dehiscencia corticoespinal, 13 141, 145, 160, 162, 175,
gingival interdentaria, 224 diencefálica bilateral, 11 177, 180, 184, 189, 212,
ósea, 219 endotelial, 279, 309 213, 233, 235, 252, 295,
delirio hiperactivo postraumá- hemisférica bilateral, 12 296, 308, 309, 317, 318,
tico, 289 hipofisaria, 392 319, 321, 322, 329, 347,
demencia de Alzheimer, 406 hipotalámica bilateral, 13 357, 364
depresión metabólica, 11, 333 agudo, 319
malar, 226 miocárdica, 125, 354 citotóxico, 111
metabólica, 65 neurogénica, 290 intracelular, 20
respiratoria, 174 mitocondrial, 65, 108, 115 maligno, 132
descerebración, 17 motora, 13 masivo, 359
descontrol metabólico, 252 multiorgánica, 295 vasogénico, 70, 120
desequilibrio neuroendocrina, 283, 285 tumoral, 118
hidroelectrolítico, 22 neurológica, 92, 133, 397 citotóxico, 64, 70, 82, 110,
inmunometabólico, 333 neuronal, 65, 308 112, 113, 312, 318, 319
desgarro orgánica difuso, 283, 397
de la aracnoides, 139 múltiple, 278, 289 extracelular, 389
dural, 350 no neurológica, 289, 290 facial, 45
tisular, 160 sexual, 286, 398 hidrocefálico/intersticial pos-

desmielinólisis pontina, 133 tiroidea, 284 obstructivo, 309
desmopresina, 354 valvular, 125, 400 inflamatorio, 227
desorden endocrino, 392 ventricular, 285 intersticial, 102, 318
deterioro dislocación intracelular, 389
cognitivo, 406, 408, 409 del cóndilo mandibular, 224 medular, 202
neurológico, 18, 26, 48, 98, extracapsular del cóndilo, 225 neuronal dependiente de
99, 104, 115, 150, 170, displasia sodio, 61
176, 301, 348, 358 fibromuscular, 142 neurotóxico, 318
dexanabinol, 32, 322 fibrosa, 364 osmótico, 318
dexmedetomidina, 116 dizocilpina, 30 palpebral, 259
dextroanfetamina, 407 dobutamina, 161 pericontusional, 114
dextrofán, 30 dolicoectasia, 98 perilesional, 140
peritumoral, 118 posoperatoria, 365 mitocondrial, 27, 271

perivascular, 348 postraumática, 365, 382, 398, multiorgánica, 25
periventricular, 318 400, 403 orgánica, 102
postraumático, 360 secundaria, 382 múltiple, 309
pulmonar, 252 tardía, 262 respiratoria, 292, 296
agudo, 297 epinefrina, 368 fenciclidina, 30, 118
neurogénico, 290 epistaxis masiva, 192 fenitoína, 32, 158, 164, 262, 272,
neurogénico, 291, 297 equimosis, 157, 225, 226 407
agudo, 23 periorbitaria, 36 fentanilo, 116, 303, 374
no cardiogénico, 300 retroauricular, 36 feocromocitoma, 303
transependimario, 246 eritropoyetina, 115 fibrilación ventricular, 303
vasogénico, 82, 110, 112, 312, Escherichia coli, 292 fibrinólisis, 277
318, 319 esclerosis múltiple, 403 fibrosis, 283
embolia, 187 espasmo, 147 fístula
pulmonar, 280 muscular, 392 arteriovenosa, 137, 190
embolismo espondilolistesis, 202 carotideocavernosa postraumá-
cerebral, 268 traumática, 201 tica, 93
graso, 291 estado carotidocavernosa, 147, 187
pulmonar, 289, 290, 291 de choque, 290, 303, 347, 350 traumática, 191
empiema, 24, 251, 361 de coma, 6, 16, 149, 155, 181, cutánea, 228
subdural, 185 377, 387, 404 de la base craneal anterior, 218
encefalitis, 24, 235 hepático, 40 de líquido
encefalocele, 364 epiléptico, 290 cefalorraquídeo, 235
encefalopatía vegetativo, 150, 151, 155 cerebroespinal, 218
anóxica, 131 estenosis, 189 posquirúrgica, 222
anoxoisquémica, 327 aórtica, 126 postraumática, 222
hepática, 72 mitral, 126 traumática, 218
metabólica, 41, 45, 152 esterilidad, 284 de líquido cefalorraquídeo,
enfermedad estrabismo convergente, 248 217
cardiaca, 168 estrangulación, 11 fluoxetina, 407
cardiopulmonar, 340 estrés oxidativo postraumático, fractura, 1, 107, 143, 167, 337
cardiovascular, 123, 179 309 abierta, 213
cerebrovascular hemorrágica, estupor, 11, 150, 151 cervical, 200
340 evento condilar, 225
de la motoneurona, 403 hemorrágico, 311 conminuta, 224
de moya–moya, 98 isquémico, 268, 271, 272, 311 costal, 209
de Parkinson, 182, 403 traumático, 143 craneal, 130, 137, 143, 175,
intracraneal, 133 vascular 176
neurológica, 48 cerebral, 142, 330 craneana, 211
tromboembólica, 280 isquémico, 331 craneofacial, 50
venosa, 280, 290 encefálico hemorrágico, de Clay–Shoveler, 203
vascular 119 de cráneo, 25, 26, 36, 37, 40,
cerebral, 69 excitotoxicidad, 27 48, 49, 148, 169, 174, 175,
extracerebral, 95 exoforia, 41 177, 235, 255, 258, 357,
intracerebral, 95 397
enoftalmos, 224, 228 deprimida, 168
enoxaparina, 281, 290 F de escama del temporal, 51
Enterococcus sp., 292 de huesos
ependimitis, 24 falla faciales, 187
epilepsia, 48, 98, 164, 168, 170, cardiaca, 252 largos, 291
179, 267, 409 energética, 27, 109 de la base
poscraniectomía, 365 hepática, 70 craneal, 223, 224
del cráneo, 23, 36, 38, 47, hematoma, 23, 26, 29, 47, 51, hemorragia, 107, 123, 240, 266,
133, 141, 158, 168, 170, 107, 131, 132, 139, 142, 143, 267, 283, 381, 404
190, 217 167, 174, 224, 250, 265, 296, capsuloestriatal, 157
de la bóveda craneana, 26 308, 337, 347, 381 cerebelar, 347
de la columna cervical, 189 cerebral postraumático, 211 cerebral, 85, 175, 211, 347,
de la odontoides, 199, 201 crónico, 51, 139 350, 357
de las apófisis espinosas, 203 de la vaina carotídea, 147 de Duret, 177, 180
del atlas, 199 epidural, 3, 14, 26, 37, 47, 49, de repetición, 145
del axis, 200 138, 139, 148, 173, 174, del hipotálamo, 283
del complejo cigomático 175, 176, 177, 187, 209, del lóbulo posterior, 283
maxilar, 226 235, 281 del tallo cerebral, 185
del macizo facial, 137 espontáneo, 179 epidural, 347, 351
del peñasco, 213 extradural, 160, 173, 350 hipertensiva, 131
del tercio medio facial, 226 hiperosmótico, 181 hipotalámica, 283
dentaria, 224 idiopático, 179 interna, 296
deprimida, 149, 170, 255, 260, intracerebral, 15, 37, 177, 347, intraalveolar, 297
364 357 intracerebral, 192, 340
de cráneo, 350 intracraneal, 47, 50, 144, 170, diferida, 278
expuesta, 364 199, 259, 273, 299 espontánea, 280
facetaria, 203 traumático, 144, 169 intracraneal, 137, 167, 281,
frontal, 51 intracraneano, 26, 397 337, 350, 354
hundida, 48 intradural, 51 espontánea, 131
lineal del cráneo, 2 intramural, 188 intracraneana, 317, 397
mandibular, 224, 225 intraparenquimatoso, 140, intraparenquimal, 131
nasal, 227 160, 234 intraparenquimatosa, 251
ósea deprimida, 177 mural, 147 intraventricular, 21, 138, 140,
parietal, 51 parenquimatoso, 51, 54, 141, 146
pélvica, 290 180, 184, 185, 213, 361 masiva, 260
por compresión, 203, 206, 207 cerebral, 15 meníngea, 211
por contragolpe, 2 postraumático, 211 parenquimatosa, 140, 212, 290
por dislocación, 209 tardío, 170 puntiforme, 140
por estallamiento, 206, 207, traumático, 51, 52 retrasada, 213
209, 234 peridural, 173 petequial, 61, 146, 157
toracolumbar, 206, 208 periorbitario, 213 pontina, 41
vertebral, 205, 208 retroclival, 174 recurrente, 181
furosemida, 73, 159, 320 subdural, 15, 37, 47, 51, 129, subaracnoidea, 21, 26, 40, 43,
138, 139, 141, 144, 174, 59, 66, 93, 95, 98, 108,
175, 177, 179, 187, 235, 115, 127, 133, 138, 139,
G 262, 277, 312, 361 141, 146, 180, 187, 194,
agudo, 47, 180, 181, 183, 251, 268, 270, 284, 290,
gabapentina, 118 350 295, 308, 321, 347, 351
gastritis erosiva, 293 crónico, 141, 145, 180, 184 aneurismática, 96
glicerol, 84, 252 laminar frontotemporal, 141 con hidrocefalia, 72
glucólisis anaeróbica, 19 subgaleal, 170, 255, 259 espontánea, 303
glutamato, 84, 116 sublingual, 225 postraumática, 155
granuloma eosinofílico, 364 temporal, 176 traumática, 303
traumático, 51 subconjuntival, 226
hemianopsia, 182 traumática, 303
H hemiparesia, 12, 17, 22, 182 hemotímpano, 37, 168, 213
hemiplejía, 14 hemotórax, 209, 296
Haemophilus influenzae, 218 hemofilia, 179 heparina, 32, 179, 261, 281, 291,
hemangioma, 364 hemoneumotórax, 296 354
de bajo peso molecular, 280, cerebral, 70, 96, 248, 267, hipoperfusión, 109, 278, 348
290, 297, 310 268, 270 renal, 102
no fraccionada, 280, 290 hiperflujo cerebral, 92 hipopituitarismo, 283, 284
hepatitis hiperglucemia, 32, 252, 329, permanente, 284
B, 366 349, 357 postraumático, 284
C, 366 hiperhidrosis, 16 hiporreactividad pupilar, 184
hepatopatía, 179 hiperlipidemia, 188, 285 hipotensión, 29, 90, 104, 107,
herida hipermetabolismo, 109 110, 123, 265, 338
penetrante de cráneo, 231 hipernatremia, 105, 133 arterial, 123, 250, 357, 405
por arma de fuego, 143 hiperpirexia, 16 sistémica, 347
hernia hiperprolactinemia, 284, 285 intracraneal, 179
central transtentorial, 5 hipertensión, 16, 27, 32, 71, 142, intraoperatoria, 351
cerebral, 245 180 hipotermia, 9, 13, 29, 30, 80, 91,
de amígdalas, 22 arterial, 22, 174, 188 104, 105, 119, 278, 279, 327,
de disco, 203 aguda, 59 329
lumbar, 310 crónica, 59 terapéutica, 328
del cíngulo, 5 endocraneal, 20, 29, 77, 96, transoperatoria, 329
del uncus, 5, 22, 180 215, 245, 248, 249, 250, hipotiroidismo, 284
intracraneal, 5 251, 364 hipovolemia, 96
paradójica, 22 endocraneana, 27, 133, 160, hipoxantina, 84
subfascial, 177, 180 278, 322 hipoxemia, 29, 54, 102, 132,
tentorial, 13 refractaria, 164 278, 295, 309, 348, 349, 357
uncal, 14, 153, 164 intraabdominal, 101, 105 hipoxia, 27, 28, 47, 78, 85, 107,
herniación, 102, 131, 211, 265, intracraneal, 61, 71, 108, 110, 110, 116, 265, 267, 338
343, 348, 360 131, 132, 162, 174, 175, anémica, 80
cerebelar tonsilar, 71 177, 301, 357, 405 arterial, 90
cerebral, 29, 71, 162, 180, benigna, 218 cerebral, 77, 78, 81, 84, 87,
266, 278, 300, 340, 364 intracraneana, 25, 54, 90, 101, 90, 112, 124, 130, 262, 295
del parénquima, 361 105, 124, 125, 325 inminente, 79
del tallo encefálico, 131 postraumática refractaria, tisular, 351
del uncus, 213 164 transitoria, 351
infratentorial, 27 refractaria, 92 hipermetabólica, 80
irreversible, 5 intraorbitaria, 191 hipoxémica, 80
subfalcina, 71 maligna por infarto masivo de histotóxica, 80
transtentorial, 27, 71, 177, la arteria cerebral media, isquémica, 78, 80, 81
181, 183 131 por alta afinidad, 80
uncal, 27, 71, 153, 176, 177 neurogénica, 302 por baja extracción, 80
herpes zoster, 403 pulmonar, 125 por desacoplamiento, 80
hidantoína, 118 hipertermia, 13, 82, 116, 327, por disperfusión, 80
hidralazina, 32 357 por shunt, 80
hidrocefalia, 21, 23, 27, 29, 70, hipertrigliceridemia, 252 postraumática, 21
71, 140, 175, 218, 220, 311, hiperventilación, 29, 90 sistémica, 405
361, 365, 398 alveolar, 309 tisular, 80, 132, 309, 348, 353
comunicante, 21 hipervolemia, 105 cerebral, 82
no comunicante, 21 hipoacusia, 218
postraumática, 400 hipoadrenalismo, 284 I
higroma, 21, 23, 129, 139, 296 hipocapnia, 28, 80, 81
subdural, 180, 361 hipocarbia, 92, 110 íleo paralítico, 329
hiperacusia, 39 hipofosforemia, 80, 81 incontinencia
hipercapnia, 295, 357 hipoglucemia, 32, 116, 357 intestinal, 150
hiperemia, 66, 92, 109, 126, 127, hipogonadismo, 284, 286 urinaria, 150, 393
245, 334 hiponatremia, 133, 357, 392 inestabilidad
cardiovascular, 273, 347 miocárdica, 302, 347 hemisférica bilateral, 7

hemodinámica, 176, 349 perilesional, 340 isquémica, 322
infarto, 64, 107, 110, 113, 141, por perfusión, 108 no hemorrágica, 183
180, 347, 349 postraumática, 318 por hernia, 5
agudo, 65 regional, 348 por isquemia, 25
cerebral, 60, 64, 108, 113, secundaria, 60 por masas, 5
125, 133, 177, 308, 343 tisular, 130, 233 por trauma craneoencefá-
maligno, 321 lico, 69
masivo, 192 postraumática, 151
del lóbulo K traumática, 25, 44, 107,
anterior, 283 128, 137, 155, 187, 188,
ketamina, 30, 117
posterior, 283 337, 405, 408
encefálico, 140 cerebrovascular
hemisférico, 90 L extracraneal, 187
isquémico en el cerebelo, 189 intracraneal, 187
infección, 133, 267 labetalol, 303 cervical, 201, 203, 239, 339
faríngea, 142 laceración, 50, 224, 317, 337, conminuta ósea, 203
respiratoria, 298 357 cortical, 13
inflamación cerebral, 50, 259 craneal, 60, 62, 144, 226, 296
endotelial perivascular, 348 cortical, 397 craneana, 159
pulmonar, 309 del escalpe, 256, 258, 259 craneocerebral, 187
inosina, 84 del parénquima cerebral, 137 de cuello, 258
insuficiencia dural, 259 de la arteria vertebral, 189
adrenocortical, 392 lingual, 224 de la columna cervical, 197
cardiaca congestiva, 40 palpebral, 224 de la médula espinal, 237, 241
hepática, 40 parenquimatosa, 160 de la piel cabelluda, 47
renal, 45 lamotrigina, 118 de la vía auditiva periférica,
respiratoria, 101 lazaroid, 118 130
insulina, 11, 32, 329 lesión de médula espinal, 238
intoxicación, 48 abdominal, 226 de meninges, 26
con drogas, 48 aneurismática, 188 de nervios craneales, 47
por alcohol, 168, 374 arterial, 189 de sustancia gris subcortical,
por fármacos, 168 extracraneal, 188 146
invalidez, 333 axonal, 211 del escalpe, 255, 256
isoflurano, 116 difusa, 16, 47, 137, 140, del hipotálamo posterior, 7
isquemia, 8, 27, 47, 61, 85, 89, 141, 146, 180, 183, 211, del mesencéfalo, 11
90, 102, 110, 114, 116, 127, 317, 337, 357 rostral, 42
133, 140, 162, 187, 197, 245, carotídea, 188 del puente superior, 13
251, 267, 278, 347, 348, 364, celular, 61, 85, 334 del segmento pontino, 154
397, 404 cerebral, 7, 26, 27, 37, 43, 44, del sistema nervioso central,
celular, 272 45, 46, 47, 61, 71, 77, 82, 265
cerebral, 5, 9, 27, 28, 29, 57, 113, 120, 123, 124, 125, del tallo
60, 65, 66, 71, 91, 97, 107, 153, 158, 170, 184, 187, cerebral, 12, 13, 140, 261,
108, 109, 112, 113, 119, 215, 240, 272, 273, 292, 296
124, 126, 128, 130, 131, 308, 325, 328, 387, 406, hipofisario, 47
133, 192, 233, 248, 252, 407, 408 del tejido cerebral, 26
271, 295, 301, 338 aguda, 93, 330 diencefálica, 41, 152
aguda, 63, 319 corticosubcortical difusa, difusa, 347
crónica, 63 149 edematosa, 32, 141
global, 327 difusa, 110 en la cabeza, 25
cerebrovascular, 98 fatal, 51 en la columna cervical, 126
del tallo cerebral, 190 focal, 37 en la piel cabelluda, 48
encefálica, 403 por quemadura eléctrica, 257, meningitis, 22, 24, 47, 48, 98,
aguda, 268, 270, 273 258 185, 218, 220, 235, 361
traumática, 277, 280 por traumatismo, 112 metástasis, 364
diferida, 279 postraumática, 139, 319 abierta al espacio subdural,
focal, 390 pretectal, 11 179
penetrante, 140 protuberancial, 296 del cráneo, 174
endotelial, 108, 277, 290 pulmonar, 301 metilfenidato, 406
epidural, 137 aguda, 296, 297, 310, 352, metilprednisolona, 117, 118, 242
espinal, 239 353 metoprolol, 120
expansiva, 26 radicular, 206 metronidazol, 292
facial, 224, 258 raquimedular cervical, 213 miastenia gravis, 403
fatal del cerebro, 295 subdural, 137 microhemorragia, 278
hemorrágica, 146, 290 supratentorial, 13, 153 microtrombo, 278
hipóxica, 283 tectal, 11 microtrombosis, 278
histológica, 77 tisular, 47, 85 intravascular, 278
infecciosa, 337 torácica, 226, 239 midazolam, 118, 299, 300, 339
intracraneal, 17, 157, 169, toracolumbar, 205, 206 midriasis, 22, 184, 319
170, 177, 235, 359 traumática, 110, 119, 137, pupilar, 181
postraumática, 170 187, 295, 403, 405 mielinólisis pontina, 392
isquémica, 29, 62, 113, 126, de la cara, 223 migraña, 95, 98, 142, 403
131, 322, 337 del sistema nervioso cen- minociclina, 242
focal, 118 tral, 327 miocardiopatía por catecolami-
irreversible, 110 parenquimatosa, 183 nas, 303
secundaria, 11, 110 vascular, 137, 146, 147, 233, miosis, 11
isquemicohipóxica, 37 334, 347 mixoma, 126
lumbar, 239 difusa, 47 morfina, 303
medular, 129, 197, 205, 209, intraaxial, 146 mortalidad por trauma, 187
239, 242, 290 intracraneal, 189, 221 muerte
cervical, 299 oclusiva, 131 celular, 20, 85, 114
mesencefálica, 41, 152, 296 por trauma, 187 hipóxica, 348
miocárdica, 302 traumática, 147, 187 cerebral, 41, 60, 63, 91, 95,
mortal, 144 extracraneal, 187 98, 131, 150, 151, 152,
necrótica laminar vertebral, 205, 209 153, 155, 268, 270, 300,
por hipoxia, 211 leucocitosis, 289 373, 374, 377
por microinfarto, 211 lidocaína, 117, 304, 339, 368 encefálica, 129, 343, 373, 375
neurológica, 60, 88, 233, 317, litio, 374 neuronal, 27, 60, 61, 62, 65,
334 lubeluzol, 118 308, 334
cerebral, 199 luxación dentaria, 224 por hipoventilación, 101
difusa, 11 por trauma, 317
focal, 11
neuronal, 118, 347 M N
secundaria, 336
traumática, 146 magnesio, 30, 279, 321 naloxona, 117, 242
ocular, 226 malformación necrosis, 283, 308
ósea, 138, 143 arteriovenosa, 51, 52, 98, 131, cartilaginosa, 227
parenquimatosa, 138, 144, 179 celular, 271
181, 278 vascular intracraneal, 190 tubular, 252
cerebral, 181 maltrato infantil, 141 neumoencéfalo, 141, 185, 219,
penetrante, 137 manitol, 29, 30, 31, 73, 91, 92, 235
petequial, 43 99, 105, 117, 120, 121, 159, a tensión, 141
por contragolpe, 26 163, 183, 214, 252, 320, 357 neumonía, 23, 240, 243, 291,
por mordedura de perro, 258 meningioma, 364 292, 297, 298, 329, 330, 400
nosocomial, 291, 343 alcohólico, 212 intracraneal, 133

por aspiración, 291 asintomático, 143 medular, 208, 335
neumonitis, 292 comatoso, 7, 31, 66, 152, 153, traumática cerebral, 354
química, 292 154, 173, 184, 291, 297, con paraplejía, 238
neurotrauma, 113, 114, 273 300, 373 con quemadura eléctrica cra-
neutropenia, 329 con adicciones, 52 neal, 258
nicardipina, 117 con anemia de células falcifor- con rinorrea, 222
nimodipina, 30, 116, 117, 195, mes, 268 con trauma, 250, 290, 334,
321 con atrofia mandibular, 225 335
nitroprusiato, 32 con coagulopatía, 170, 183 cerebral, 405
noradrenalina, 161, 303 con contusión, 61, 113, 114 cerrado de cráneo, 298
norepinefrina, 6, 29, 99 con daño cerebral, 132 craneal, 36, 37, 119, 120,
con déficit neurológico, 63 124, 133, 134, 289, 291,
con deterioro neurológico, 204 335
O con disfunción cognitiva, 407 craneano, 60
con edema cerebral, 60, 80, craneoencefálico, 30, 32,
obesidad mórbida, 104 112, 195, 319, 321 109, 138, 139, 215, 240,
obnubilación, 150, 151 hemisférico unilateral, 359 265, 273, 333
obstrucción venosa, 8 con encefalopatía, 103 de cráneo, 25, 29, 43, 47,
oclusión con esclerosis lateral amiotró- 52, 100, 283, 284, 333
arterial, 95 fica, 118 leve, 99
transitoria dinámica, 309 con estenosis, 98 leve, 48
de vasos con foramen oval permeable, múltiple, 333
intracraneales, 189 268 toracolumbar, 207
por hematoma, 278 con fractura con traumatismo, 169, 183
tromboembólica de los vasos conminuta, 364 craneal, 117, 143, 214, 381
cerebrales, 188 de la base del cráneo, 147 craneoencefálico, 11, 29,
trombótica, 293 toracolumbar, 208, 209 35, 37, 41, 87, 89, 90,
venosa, 131 con hematoma 91, 92, 95, 96, 98, 107,
oftalmoplejía, 191 epidural, 383 139, 159, 169, 289, 307,
oculomotora, 14 en fosa posterior, 175 334, 336
oligomenorrea, 284 subdural, 60 de cráneo, 99, 100
osificación heterotópica, 293, con hemorragia subaracnoi- con tumor, 52
393, 398 dea, 271, 272, 284, 302, con uremia, 354
neurogénica, 400 354 con vasoconstricción, 98
osteoma, 364 con hipertensión con vasoespasmo, 321
osteomielitis, 251, 364 endocraneal, 248, 251 desdentado, 225
bacteriana, 292 intracraneal, 300 en coma, 15, 40, 126, 151,
osteoporosis, 209, 284 con hipotensión arterial, 163 152, 154, 155, 350
osteosarcoma, 364 con hipoxemia, 297 en estado

otitis, 235 con infarto cerebral, 72, 119 crítico, 52
otolicuorrea, 36 con lesión vegetativo, 131
otorraquia, 168, 218 cerebral, 26, 55, 69, 130, farmacodependiente, 51
óxido 155, 298 geriátrico, 44, 225
nítrico, 58, 59, 118, 318, 353 aguda, 88 hemorrágico, 340
nitroso, 59, 65, 267 traumática, 144, 406 isquémico, 340
cervical, 243 neonato, 225
de cráneo, 26, 187 neurocrítico, 128, 129, 270,
P del tallo cerebral, 92 271, 274, 291
en el mesencéfalo, 13 neurológico, 87, 133, 151,
paciente encefálica aguda, 267, 270, 267, 342
agonizante, 13 274 neuroquirúrgico, 133, 351
obnubilado, 15, 173 miocárdica, 322 de infarto, 65

parapléjico, 240 Proteus sp., 292 de infección, 88, 235, 266,
pediátrico, 120, 173, 174, 258 Pseudomonas aeruginosa, 292 350
politraumatizado, 22, 25, 43, psicosis, 398 nosocomial, 329
151, 298, 320, 329 ptosis palpebral, 22, 39, 41 de isquemia, 31
postraumatizado, 408 cerebral, 125
tetrapléjico, 240 miocárdica, 302
traumático, 152 Q de mortalidad, 155
traumatizado, 125, 223, 290, de muerte, 297, 353
quemadura, 37, 213
383, 387 de neutropenia, 329
por alto voltaje, 257
pancreatitis, 329 de sangrado, 352
quemosis, 192
traumática, 340 de suicidio, 394
conjuntival, 191
papaverina, 30 de trombosis, 88
quinolona, 292
papiledema, 38, 110, 181, 182, intracerebral, 280
quiste
248, 319 epiléptico, 383
aracnoideo, 179
parálisis, 251 rigidez
leptomeníngeo, 158, 162, 177
de los nervios oculomotores, de decorticación, 12, 153
óseo aneurismático, 364
38 de descerebración, 12, 153
de nervios craneales, 36 extensora bilateral, 13
facial R por decorticación, 13
central, 39 riluzol, 118
emocional, 39 rabdomiólisis, 340 rinolicuorrea, 36
volicional, 39 radiculopatía, 203 rinorraquia, 24, 217
muscular, 300 rechazo al injerto, 366 rinorrea, 168
oculomotora, 153 reflejo pupilar, 11 por fístula de líquido cefalo-
temporal, 237 regeneración celular, 243 rraquídeo, 217
paranoia, 114 remifentanilo, 116 rocuronio, 299
paraplejía, 237, 238, 239 remodelación neuronal, 407 rotura celular, 85
parestesia infraorbitaria, 228 resistencia ruptura
parkinsonismo, 392 a la heparina, 352 de aneurisma, 93
paro vascular cerebral, 248 cerebral, 321
cardiaco, 11, 131, 327 resorción de la aracnoides, 181
cardiorrespiratorio, 234, 374 alveolar, 225 de la barrera hematoencefá-
pentobarbital, 92, 251 ósea, 366 lica, 9
perforación timpánica, 217 respuesta inflamatoria, 334 ósea, 1
peroxidación lipídica, 197 restricción hídrica, 111 vascular intracraneal, 187
piperacilina, 292 riesgo
piperazina, 30 cardiovascular, 188 S
piruvato, 84 de anemia, 353
polidipsia, 133 de coagulopatía, 327 sangrado
politrauma, 296 de daño cerebral, 132 gastrointestinal, 32
politraumatismo, 123, 317 de deformidad progresiva, 208 intracraneal, 291
poliuria, 133 de deterioro neurológico, 18, difuso, 251
potasio, 8, 10, 84, 128 99 intracraneano, 280, 281, 348
proceso infeccioso, 69 de falla renal, 31 intraparenquimatoso, 349
propofol, 73, 91, 116, 117, 300, de fallecimiento, 403 microvascular, 352
339 de hipertensión sepsis, 32, 40, 80, 82, 104, 187,
propranolol, 303 intraabdominal, 104 243, 295, 301, 326, 329, 333,
proptosis, 192, 224, 228 intracraneal, 337 335, 340
protamina, 183 intracraneana, 104 por contaminación bacteriana,
protección de hipoglucemia, 32 353
antitetánica, 223 de hipoxia cerebral, 60 urinaria, 237, 240
serotonina, 6 Staphylococcus, 292 iónico, 240

seudoaneurisma, 37, 137, 147, aureus, 291 mental, 218
187, 189, 192, 193 Streptococcus, 292 neurológico, 403, 408
seudoartrosis, 197, 201 subluxación atlantoaxial, 200 psicótico, 405
seudoobstrucción colónica, 104 sufentanilo, 116 psiquiátrico, 289, 405, 408
seudotumor cerebri, 104 sufrimiento trauma, 25, 179, 187
sevoflurano, 116 celular, 85 a la vértebra cervical, 189
síncope, 150 cortical, 131 abdominal, 101, 105
síndrome aórtico, 208, 209
central, 14 arterial, 188
de deterioro rostrocaudal, 1 T cerebral, 35, 64, 108, 109,
cerebral 133, 144, 299, 405
natriurético, 23 tabaquismo, 188 cervical, 126
perdedor de sal, 392 taquiarritmia, 303 craneal, 92, 123, 187, 291,
compartimental abdominal, taquicardia, 347 295, 333, 366, 374, 403
101, 102, 105 supraventricular, 302 craneano, 90, 158
de aplastamiento, 340 taquipnea, 347 craneoencefálico, 11, 14, 64,
de cerebro perdedor de sal, taurina, 84 65, 66, 70, 101, 103, 107,
133, 293 tazobactam, 292 113, 125, 130, 143, 149,
de distrés respiratorio del tetraplejía, 237, 238 158, 159, 173, 174, 233,
adulto, 298 tiopental, 116, 120, 299, 321 317, 335, 336, 337, 357
de enclaustramiento, 151, 374 sódico, 31 de cara, 228
de Guillain–Barré, 403 tirilazad, 116 de cráneo, 43, 44, 45, 46, 105,
de herniación, 61 tizanidina, 392, 399, 400 108, 167, 189, 190, 193,
de hipertensión intracraneal, 4 tolerancia al manitol, 120 270, 283, 334
de Horner, 12, 41, 142, 188, tortícolis, 199 severo, 97
189 toxicidad neuronal, 338 de cuello, 189
de insuficiencia respiratoria toxina botulínica, 392, 400 encefalocraneal, 295, 296
progresiva aguda, 340 transfusión alogénica, 351 espinal, 208
de Jael, 231 traqueobronquitis nosocomial, facial, 158, 223, 224, 227, 339
de respuesta inflamatoria sisté- 343 grave, 333
mica, 80, 82 trasplante, 376 múltiple, 158
de secreción inadecuada de de células musculosquelético, 393
hormona antidiurética, 133 madre, 242, 243 neuroquirúrgico, 309
de Wallenberg, 189 progenitoras, 243 no penetrante, 218
del niño trastorno obtuso, 187, 188, 193
maltratado, 157, 158 bipolar, 405 penetrante, 218
sacudido, 179 cardiaco, 39 de cráneo, 231
del paciente trepanado, 365 de estrés recurrente de cráneo, 44
disautonómico postraumático, agudo, 404 toracoabdominal, 296

30 postraumático, 404, 405 traumatismo, 1, 38, 128, 277,
herniario, 71 de la circulación, 295 337, 403
metabólico, 333 de la coagulación, 48 cervical, 197
multicompartimental, 105 de la reactividad vascular al craneal, 90, 167, 179, 215,
neurológico, 11, 14 CO2, 127 289, 295, 382
poscraniectomía, 365 del sodio, 133 craneano, 158
postraumático, 386, 403, 409 del sueño, 98 craneoencefálico, 1, 17, 19,
uncal, 14 del sueño–vigilia, 408 25, 35, 36, 40, 42, 55, 59,
sinusitis, 190, 339 emocional, 405 60, 77, 87, 91, 93, 95, 96,
sodio, 84 en el ritmo respiratorio, 296 97, 107, 123, 127, 137,
soplo orbitario, 191 en la autorregulación, 127 138, 143, 157, 167, 179,
sorbitol, 252 inspiratorio, 39 211, 214, 217, 259, 280,
289, 290, 295, 325, 347, cerebral, 98 vasoespasmo, 28, 31, 81, 90, 92,
352, 358, 381, 397, 403, profunda, 209, 240, 280, 93, 96, 109, 117, 126, 127,
406 290, 297, 398, 400 140, 162, 233, 240, 268, 270,
craneofacial, 133 tumefacción facial, 224, 225 347, 348, 353, 357
de cabeza, 137 tumor, 131, 133, 179, 218 cerebral, 80, 98, 193, 318
de cráneo, 1, 25 cerebral, 45, 51, 69 traumático, 193
de la columna cervical, 203 epidermoide, 364 ventriculomegalia, 365
de la región occipital, 3 vértigo, 409
facial, 223, 387 posicional paroxístico benig-
parenquimatoso, 146 U no, 393
raquimedular, 205 virus de la inmunodeficiencia
toracolumbar, 208 humana, 366
úlcera por presión, 399
trombo ventricular izquierdo, vitamina
urea, 84
126 C, 117
uremia, 40
trombocitopenia, 179, 180, 329 E, 117
tromboembolia pulmonar, 296 K, 183
tromboembolismo, 90, 189
pulmonar, 297 V
venoso, 290 W
trombólisis, 331 vacuna antitetánica, 159
trombosis, 37, 88, 147, 187, 188, vancomicina, 368 warfarina, 179, 183, 352, 354
240, 261 vasoconstricción, 29
carotídea, 187 arterial, 102
intracraneal, 190 cerebral, 80, 132, 251, 353 Z
de la arteria basilar, 374 pulmonar, 297
venosa, 290, 291 vasodilatación cerebral, 21, 248 zinc, 30

Traumatismo Craneoencefalico - Carrillo Esper

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TRAUMATISMO

Gerardo Guinto Balanzar

José Antonio Castelazo Arredondo

Todos los derechos reservados por:

Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro

Dr. Gabriel Armando Castillo Velázquez

Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf

Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona

Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes

Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla

Dra. Miriam Zavala Pérez

Capítulo 12. Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Capítulo 34. Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Nunca esperé nada de la vida, por eso lo tengo todo.

A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Méndez Sánchez,

A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo.

Raúl Carrillo Esper

Gerardo Guinto Balanzar

A Dios por la vida.

Dr. José Antonio Castelazo Arredondo

cráneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del

ne lugar un choque y se produce una fractura en el mo-

Figura 1–4. Vista lateral de un espécimen donde se delimita

gión craneal que produzca una fractura puede lacerar la

que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa

ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)

pedúnculo cerebral) y las cisternas, que varían de tama-

DESVIACIÓN INTRACRANEAL Figura 1–10. Patrones de herniación intracraneal. 1. Hernia

de la cisura tentorial. Las anomalías de la conciencia, semejantes al sueño,

llama formación reticular activadora ascendente

modular de estructuras neorcorticales que reciben afe-

FISIOLOGÍA NORMAL CEREBRAL

El cerebro es un sólido viscoelástico que puede ser

Se piensa que la evacuación de los senos venosos du-

En condiciones normales la circulación sanguínea cere-

La forma, el tamaño y la respuesta al estímulo luminoso

Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del núcleo

Figura 1–14. Diferentes patrones pupilares. Patrones respiratorios

El patrón respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,

1 perado en forma total de sus funciones neurológicas una

Figura 1–15. Diferentes patrones respiratorios en el TCE. A B

inhabilitados al ser dados de alta. El pronóstico es más

poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesión Hueso y

Son mucho más comunes que los hematomas epidura-

Figura 1–24. Hematoma subdural agudo con desplaza-

Traumatismo craneoencefálico leve (grado I)

En esta categoría se encuentran los pacientes despiertos,

grave (grado III)

El grado II es frecuente en 80% de los casos.

El deterioro neurológico incluye:

1. Una disminución espontánea en la escala de Glas-

Hipercarbia Hipoxia Lisis celular

° flujo cerebral Acidosis * ± ATP Radicales libres

Edema celular ± calcio

° presión intracraneal Lib. neurotransmisores

Figura 2–1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.

las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca S Leve: de 13 a 15 puntos.

MONITOREO DE LA PRESIÓN MEDICIÓN DEL FLUJO

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN casos con herniación cerebral, donde la disminución del

Las estrategias terapéuticas en el paciente con trauma-

S Prevención y tratamiento de la hipertensión endo-

S Terapéutica mediante modificadores de la presión S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto

S Estabilización de membranas. 320 mOsm/kg por que se puede incrementar el