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    ‘Los ataques t6nicos caracterizados por extensidn de lox ‘miembros, tronco y cuello con desviacidn ocular, cianosis _¥ apnea, son propios del prematuro ¢ indican patologia ce tebral grave, en la mayoria con hemorragia intraventricy Jar, y tienen un mal pronéstico, con tasa de mortalidad alta. [Los ataques mioclénicos (contraccién en flexi6n de los ‘miembros, répida, sin aparente pérdida de conciencia) ‘estén generalmente relacionados con lesiones cerebrales 9 ‘errores innatos de! metabolismo, y frecuentemente evolu ‘cionan al sindrome de West. ‘Las convulsiones del RN deben diferenciarse Jel estre “mecimiento, que es un temblor que se desencadena ante ‘estimulos, sin movimientos oculares anormales y se detie- ‘ne con la flexién del miembro. Se ve en la encefalopatia oo favorable, pero puede haber epilepsia secundaria en el 14% de los casos. Epilepsias secundarias o sintomaticas El nif esth deprimido, hipoténico, puede tener oftal: mopleja 0 parlisis bulbar, alteraciones de la homeosta fis las convalsiones son polimorfas y se combinan dife rentes modelos de alaques, entre ellos Ios tOnicos y mio Tyénicos. El pronéstico es en general adverso, pero estédi- fectamente ligado a la causa. La hemorragia ventricular y fas anomalfas congénitas son las de peor evolucién. La mmortalidad es del 17% y las secuelas permanentes del 40%, o sea, mal prondstico en la mitad de los casos. Encefalopatia mioclénica precoz Mioclonfas fragmentarias errticas de comienzo precoz, en as dos primeras semanas, y asociadas a otros modelos de ataques y signos neurol6gicos severos. En el electroen- cefalograma: descargas de punta onda separadas por epi- sodios de atenuacién del trazado. Se ve frecuentemente en Jos errores innatos del metabolismo, entre ellos en la hi- perglicinemia. También hay casos de etiologia desconoci- da. Evolucionan hacia la muerte 0 el deterioro, o hacia un sindrome de West. Epilepsia parcial Por lesién focal no evolutiva; comienza en los primeros «fas y son ataques cl6nicos localizados siempre en el mismo grupo muscular, breves y muy frecuentes, pero duran 2 a 3 dfas. Son debidos a infartos cerebrales o hema- tomas, pero también se han observado en las neuroecto- dermosis y en las meningitis bacterianas. Pueden dejar como secuela una hemiplejia o una epilepsia ulterior. En el RN debemos hacer el diagnéstico diferencial con 1 mioclonus neonatal benigno, que consiste en sacudidas ‘mioclénicas que ocurren s6lo durante el suefo, sin altera- ciones neurolégicas y con EEG normal. Podria estar rela- cionado con un desequilibrio transitorio en la serotonina y ‘genéticamente determinado. No es una epilepsia y no debe ser medicado. Otro diagnéstico diferencial muy importante es con las ST Epilepsias. Convulsion febrit 945 © babeo; en otros casos serdn necesarios estudios poligréfi- cos antes de decidir un tratamiento Tratamiento. Existen diversos esquemas terapéuticos del RN. En general se puede aconse- jar el tratamiento de la causa, por ejemplo restablecimien- to de la glucemia, y fenobarbital en altas dosis: 10 a 20 mg/kg/dia 1.V. durante 24 0 48 hs; luego descender pro- sgresivamente hasta una dosis de mantenimiento de 3 a4 mp/kg/dia para las convulsion SINDROMES EPILEPTICOS EN EL PRIMER ANO DE VIDA La incidencia de ataques en esta edad es muy alta, Pre- dominan los ataques sintomiéticos por enfermedades que involucran el SNC: meningoencefalitis, errores congénitos del metabolismo, secuelas de accidentes perinatales, mal-* formaciones, enfermedades genéticas como las neuroecto- dermosis. Los modelos de ataques més frecuentes son los ténicos y cl6nicos. También se comprueban los hemicl6nicos, se- uidos de hemiparesia transitoria o permanente, y apare- ‘cen en esta edad ataques de mal pronéstico como los “es- ppasmos masivos”. Los ataques parciales son del tipo so- ‘matomotor. Es frecuente que las epilepsias se inicien con estado de ‘mal, predominando aquellas de peor pronéstico. Es fre- cuente la evolucién desfavorable hacia la muerte 0 las se- ‘cuelas neurol6gicas y psicol6gicas. Pero en esta época de Ja vida aparecen también las convulsiones febriles, que tienen buen pronéstico en general. Convulsiones febriles Se designa as{ al ataque epiléptico que ocurre en oca- sién de fiebre muy alta en un nifio susceptible, pero sin cevidencias de infeccién intracraneal o causa definida. Su incidencia es del 3% de los nifios entre 6 meses y 5 afios de edad. Es més frecuente en varones, pero las niias tienen ‘més convulsiones y a edades més tempranas. ‘Como habitualmente se trata de un tnico ataque epilép- tico, no corresponde, por definicién, incluir a las convul- siones febriles dentro de las epilepsias. En los casos en se presenta un segundo ataque en otro episodip febril, ps ‘designarla como epilepsia, igualmente be- Eifermedntes del some mervioro Sa as “Herr dad ha sido Las uid factors velacionados con cl sexo y a aleracio- asociados a déficits enzimati- ‘Variedades de convulsiones febriles: “un ataque generalizado, t6nico 0 clénico ese episodio febril y sin secuelas transito- peers os ‘con predominio de un hemicuer- ataque (més de 15 minutos). Mas de uno en el ‘permanentes. en otros pisodios fe- ‘en funcign de la edad, sexo y antece- ores de 13 meses 50%, y cuando hay antece- Cuando son va- ‘el riesgo baja sen las convulsiones se en- Para formular el diagndstico correcto debemos confeg ‘cionar una historia completa con antecedentes familiares y personales: examen pedistrico, incluyendo caracterizaciy de la enfermedad febril y el grado de elevacisn térmica, escripeiin del modelo de ataque y su duracisn, y examen La puncién lumbar slo sive para descarar vwulsiGn no sea sintomstica de una meni de SNC; no debe ser un estudio de rutina, porque libre de complicaciones; sus indicaciones son: En menores de 18 meses. En convulsiones febriles complicadas Signos clinicos 0 neurolégicos de meningitis Falta de disponibilidad de seguimiento inmediato Cuando hay hipertensién endocraneana existe el riesgo de enclavamiento al hacer la puncidn lumbar. En este caso y si hay dudas, algunos proponen efectuar el tratamiento ‘de meningitis y diferir la puncién. EI valor del EEG en este tipo de ataques es muy discutido. ‘Tratamiento, En el momento de la crisis, utilizar diaze- ‘pam intravenoso en dosis de 0,3 a 0.5 mg/kg, que se ‘puede repetir si es necesario a los 20 0 30 minutos. Admi- ‘nistrario muy lentamente (velocidad 1 mg/minuto) ‘Fuera del ataque, se tratan las convulsiones febriles que ee ee ee een ‘Se utiliza én continua de fenobarbital en dosis apro- alcanzar una concentacién de 15 1.g/ml. Esa se alcanza generalmente con una dosis dia- kg. La medicacién se mantiene durante , Segtin los casos, y luego se retira progresi- Epilepsias. Convulsion febril tiles 0 Masivos, constituyendo una contraccién ‘prusca y breve de la cabeza en flexién, propulsién hacia arriba y afuera de los miembros superiores y flexién de los, ‘miembros inferiores. La duracién es mayor que la sacudi da mioclénica, pero es igualmente breve (de 1 a 15 segun- dos) con tendencia a repetirse en series de varios elemen- ‘vpodemos ver otros modelos: en extensién, unilatrales, desviacién de ojos con emisién de ligrimas, grito agudo, aislados 0 coexistiendo con los espasmos flexores. En los pacientes més severamente afectados po- demos observar modelos cabticos, desorganizados, alter- nando diferentes ataques en una misma serie; se fragmen- tan y se hacen bizarros, polimorfos. Las series pueden re- petirse varias veces por dia, generalmente durante el pasa- je de la vigilia ‘al suefio o del suefio a la vigilia. Comienzan centre los 4 y 7 meses y conjuntamente se instala un dete- rioro psicolégico y neurolégico. Se reconocen dos grupos: 1. Primario 0 criptogenético: el nifio es previamente normal, sin signos neurol6gicos y tiene s6lo un modelo de 2. Secundario 0 sintomético: el nifio no es normal al co- mienzo de los espasmos y hay evidencias de patologia subyacente. Los espasmos suelen asociarse a ataques t6ni- cos. En este grupo se engloban gran cantidad de procesos patol6gicos de diversa naturaleza: lesiones cerebrales pre- ‘vias, malformaciones, enfermedades metabélicas y neu- roectodermosis, especialmente la esclerosis tuberosa. Se trata de una modalidad reaccional propia del cerebro del lactante, al ataque de su sistema nervioso por miltiples factores que podrian estar interactuando. Laalteraci6n del EEG es la llamada “hipsarritmia”, que cconsiste en una actividad continua de puntas y ondas len- tas asincrénicas y asimétricas, o el patron de descarga punta-onda seguida de atenuacién del trazado, que se ve <2 lor mis pequtos y prefretemente duran el El pronéstico es mejor en las formas primarias, que son ‘menos frecuentes, y puede haber una recuperacién com- pleta. En las formas sintomiéticas depende de un diagndsti- ‘0 precoz y un tratamiento temprano, con el que no sin ‘dificultades se logra el control de las crisis, pero no recu- tienden peter elene ee pudiendo ‘evolucionar a un sindrome de Lennox. 947 me, también se han descrito porencefalia, heterotopia cor- tical, microftalmfa, asimetria facial y displasias 6seas. Epilepsia unilateral Se caracteriza por presentar ataques generalizados, pero con manifestaciones motoras de un solo lado 0 predomi- nando en ese lado. Pueden ser ataques hemiténico- clénicos, hemiténicos o hemiclénicos (més frecuentes), nunca del tipo jacksoniano. Pueden cambiar de lado ha- ciéndose alternantes. Generalmente son muy prolongados, con tendencia al estado de mal, pudiendo quedar hemipa- resia transitoria o permanente. Se presentan en el lactante y también en el nifio, hasta los 8 09 afios, y pueden evolucionar hacia diferentes tipos de epilepsia. En este grupo esté el sindrome hemiconvul- siGn, hemiplejfa, epilepsia (HHE), que aparece en un lac- tante que sufre un proceso febril tras causas son secuelas de lesién cerebral, con dife- rentes hallazgos como atrofias unilaterales o predominan- tes de un lado, quistes porencefilicos, etc; anomalfas vas- culares como la enfermedad de Sturger-Weber. También hay ataques unilaterales sin lesiGn aparente y con eviden- tes antecedentes familiares. EI.EEG muestra descargas unio bilaterales, 0 alternan- do de un lado a otro, o predominando en un lado. SINDROMES EPILEPTICOS EN EL NINO PEQUENO Y EDAD ESCOLAR. En este grupo etéreo desaparecen los espasmos infanti- les, pueden transformarse en sindrome de Lennox y dismi- ruyen los ataques unilaterales. Aparecen los ataques at6- nicos, las ausencias tfpicas y las crisis tonicocl6nicas. Au- ‘mentan los ataques parciales y se discriminan en simples y complejos, con y sin compromiso de la conciencia. Dismi- ‘nuye la frecuencia de las causas adquiridas, salvo el trau- ‘matismo de créneo que se hace més frecuente. Predomi- ran las etiologias desconocidas con predisposicién fami- liar. Los sindromes més frecuentes son las epilepsias par- cciales benignas, la epilepsia de ausencias, y la epilepsia de ataques tonicoclnicos. Es decir, las de mejor pronéstico. Enfermedades del sistema nervioso clente. También puede acompaiarve de pec, fas de phrpados 0 cara, 0 de automatism rostro (movimientos de labios, de mast) ios, 0 de manipular 0 frotar ropa). En otro, ‘cuencia es muy alta, perturba Ia atencin En el 50% de los casos presentan en |a tonicoclénicos, Se puede precipitar a crisis con la hiperventlacdn y esta prucha sirve para confirmar el diagnéstico. Otros mentos precipitantes son los factores escol Jes, metabélicos, etc. Por el contario, la atenciin y el terés impiden los ataques, ‘Se presentan entre los 3 y 13 afios de edad y es mds fe- ‘cuente en nifias, normales psicoligica y neurologicamen- te, Hay una fuerte predisposicién genética EL EEG muestra descargas de punta-onda, 3 por segun- do, bilateral y simétrica; fuera de las descargas, el EEG es normal 0 levemente desorganizado. ‘Tiene un buen prondstico, ya que en la mayoria de los casos los ataques desaparecen con la medicacién. Es més favorable cuando la ausencia est caracterizada s6lo por el ‘compromiso de la conciencia o tienen leves y aislados ‘componentes mioclénicos, at6nicos 0 de automatismos ‘También es mejor si no se presentan ataquestonicocéni ¢08, y cuando comienza antes de los 10 afios en un nifio de epilepsia es s6lo una de las que se incli- $e llama petit mal; éste comprende también a de ausencias del adolescente, epilepsias de Epilepsias. Convulsién febril ames, Finalizado el staque, puede haber vomitos y cefa teas, El BEG muestra descargas de puntas y polipuntas. ‘ondas, con ritmo de base normal Son generalmente de causa desconocida con fuerte pre isposicién familiar, siendo el prondstico muy bueno: Este se ensombrece cuando comienza en edades muy tem pranas, antes de los 3 ahos, cuando se presentan demasia ddos ataques 0 se combinan con otros modelos, y cuando el ‘ratamiento ¢s tardio, En algunos casos hay déficit intelec tual, Jo que compromete también el prondstico El paciente con este tipo de ataques corre el riesgo de que al perder el conocimiento y caer, sufra algiin acciden te. Los ataques tonicoclénicos més frecuentemente se en ccventran en otras formas de epilepsia, donde predominan ‘otros modelos de ataques, por ejemplo: ausencias tipicas, ‘ataques parciales, etc., y constituye por ende otros sindro: mes, Epilepsias parciales benignas de la infancia En Jos dlkimos aos se han reconocido las epilepsias parciales en los nifios, que se presentan con anomaltas fo- cales en el EEG, en las que no existen lesiones anatémicas demostrables, cuya etiologia probablemente sea funcio- nal La respuesta al tratamiento es buena y tiende a la cura- cidn, Estas formas de epilesias parciales, que no implican riesgo de deterioro neurol6gico o psicol6gico en el nifio, constituyen el grupo de las epilepsias parciales benignas de la infancia, Dentro de ellas se incluyen: 4 Epilepsia parcial benigna con puntas roléndicas. b, Epilepsia psicomotora benigna. = &. ple parcial benigna con puntas-ondas ocipi- 4. Epilepsia parcial benigna con puntas parietales. Epilepsia parcial benigna con puntas roléndicas. La ‘edad de presentacién es entre los 4 y 10 afios, més fre- ‘cuente en varones, Generalmente se dan durante el suefio (Primeras horas de la maftana), son breves (menos de 2 ‘minutos). En una crisis nocturna, la madre es despertada Por sonidos guturales del nifio, quien se encuentra con la boca desviada hacia un lado, con sialorrea. Se pueden aso- ‘iar temblores de lengua. A veces se despierta presentando Seo a: ‘Las crisis del suefio ocasionalmente se generalizan. En ‘un ataque en vigilia el nifo no puede hablar, babea, en ge asociadas, Al finalizar la 949 El diagnosti sias del Iébulo temp elemental y est conciencia be hacerse con las epilep- ( la sintomatologia es més ay enturbiamiento de la Epilepsia parcial psicomotora benigna. También de- nominada epilepsia parcial benigna con sintomatologia afectiva, comienza entre los 2 y 9 afios. Las crisis, que pueden ser en vigilia o suefio, se caracterizan por una stibi- ta expresin de terror, el nifo llama o va hacia su madre o quien encuentre préximo; otras veces se dirige hacia un rincén de la habitacién, A veces se asocian: movimientos deglutorios, abundan- te salivacién, signos autonémicos (palidez, sudoracién), dolores abdominales. La conciencia esté enturbiada; duran alrededor de un minuto. Suelen repetirse varias veces por dia en el comienzo, Durante la etapa en que los ataques son mds frecuentes, algunos nifios muestran alteracién de Ja condueta que revierte cuando las crisis se han controla- do. En el EEG hay anomalfas variables, puntas-ondas len- tas en regiGn frontotemporal o parietotemporal de ambos hhemisferios, activadas por el suefio, Deben diferenciarse de ataques no epilépticos, como terror noctumo, que aparecen siempre y tnicamente du- rante el suefio quieto, mientras que las crisis epilépticas se dan en el suefio y en vigilia con iguales caracteristicas. ‘También se las debe diferenciar de la epilepsia parcial ‘compleja, cuyas crisis psicomotoras son més floridas, tie- rnen mayor duracién y habitualmente se asocian con otros modelos de ataque. Epilepsia parcial benigna con puntas-ondas occipita- les. Comienza entre el afio y medio y los 17 afos. Se ca- racteriza por tener sintomas visuales y no visuales. Dentro de los primeros: pérdidas parciales o totales del campo vi- sual, alucinaciones e ilusiones visuales. Las manifestacio- ‘nes no visuales se dan a continuacién de las visuales; pue- den ser hemiclonias, crisis versivas, crisis parciales com- plejas, y crisis generalizadas tonicoclénicas. Generalmen- te presentan manit postictales como cefaleas, nduseas y vomitos. “ EI EEG muestra puntas-ondas que aparecen con ojos cerrados, en regién occipital bilateral, sincrénicas 0 asin- crénicas y al abrir los ojos. ‘Se debe diferenciar de las migra basilares que son ‘menos frecuentes, presentan menos fosfenos, no eviden- ‘cian descargas en el EEG sino variaciones electroencefalo- gréficas, que son mal interpretadas como anormales.. provocaba puntas en region parietal contralateral al esti- ‘mulo. En un estudio posterior aparecieron puntas en las ‘mismas dreas durante el sueiio, ya sin mediar estimulos. Mas tarde aparecieron aun en vigilia. Entre los 5 meses y los 2 afios de la aparicién de los fenémenos locales, los nifios presentaron crisis parciales motoras del tipo versivo, generalmente diurnas. Tanto las crisis como el EEG tuvie- on una evolucién favorable. Aicardi y Chevrie descubrieron una forma de epilepsia ‘que podria pertenecer al grupo de benignas y a las que de- nominaron epilepsia parcial benigna atipica. Algunos au- ‘ores, no obstante, consideran que no retine todas las con- diciones exigidas, salvo la normalidad neurol6gica e inte- Jectual y la evolucién hacia la curacién, pero sus otras ca- racteristicas clinicas, electroencefalogréficas y la pobre ‘respuesta al tratamiento, la diferencian de las anteriores. - Se han definido una serie de criterios clinicos y elec- 3, comunes todos ellos, que permiten el los ausencia de déficit inte- epilepsia, especialmente el tipo benigna; comienzo después de los 18 meses; ataques generalmente breves que pueden ser frecuentes al princi Pio pero s6lo por un perfodo breve, que tienen buena res- puesta al tratamiento y que no aumentan de frecuencia con ‘la evoluci6n; ataques variables en la sintomatologia, pero ‘no polimorfos en el mismo nifio; ausencia de déficit pos- tictal prolongado; ausencia de alteraciones del desarrollo ico y psicol6gico a través de la evolucién. La ausencia de anomalfas intelectuales y neurol6gicas | pronéstico favorable en todas las formas de ,€5 en este grupo un requisito para su diagnésti- bien la edad de comienzo es més frecuente entre los - 4.y 8 afios, se han mencionado pacientes cuyo comienzo : /afio. Los modelos Enfermedades del sistema nervioso vidad que estaba realizando, 0 una nueva activi laci6n con estimulos provocados por el que provienen del medio. Durante la crisis, el su; enturbiado, es lento para enten: neralmente no da respuestas estén bien dirigidas, por lo que los 1ros y estereotipados sin finalidad coher Sindrome de Landau-Kleffner. Es infancia caracterizado por la presencia quirida, fundamentalmente de tipo so epilepsia, cuyas crisis pueden ser generalizadas 0 parcia les, y con un EEG anormal que presenta puntas y punta onda multifocales de predominio temporal, que varian en el curso de la enfermedad. La epilepsia desaparece con la evolucién y el tratamiento. También mejora la afasia, aun que ella requiere reeducacién. SINDROMES EPILEPTICOS DEL ADOLESCENTE Las epilepsias constituyen un proceso comtin en esta edad. Predominan las epilepsias idiopéticas y el pronést coes excelente, por disminucién de la vulnerabilidad cere- bral a ser lesionado durante la crisis. Las epilepsias generalizadas idiopéticas tienen antece dente de convulsiones febriles en el 20% de los casos. Son més ee las que presentan ataques tonicociénicos 0 Mates suelen actuar como desencadenantes la falta de suefio, exceso de alcohol, fatiga, abuso o supre- si6n de drogas. En las mujeres los ataques pueden relacio- narse con el ciclo menstrual, y presentarse antes y durante a menstruacién. Otro factor desencadenante especttico es el ritmo circa- diano, Podemos describir por ejemplo, la epilepsia del despertar, que comienza generalmente en la pubertad con frecuente. Los ataques ‘son por lo comtin tonicoc\énicos y se presentan principal~ ‘mente en las primeras 2 horas luego del despertar, 0 du- rante la etapa de relajacién noctuma. En este grupo etdreo es también frecuente que los gia- ‘ques sean precipitados por la estimulacién luminosa 6 aU-

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