SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR: DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLINICO.

JHON JAMES BONILLA CARVAJAL

SEGUNDO AÑO 2022

CLINICA DE LA ESPERANZA
CABA - ARGENTINA
jhonja_930206@hotmail.com

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ÍNDICE

1. Introducción y resumen
2. Marco teórico
2.1. Fisiopatología
2.2. Diagnóstico
2.3. Presentación del Caso
3. Discusión
4. Conclusión
5. Bibliografía

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1. Introducción y Resumen

La tuberculosis (TB) pleural es una entidad prevalente ocupando hasta el 30% de los
pacientes con tuberculosis, constituyéndose como una de las manifestaciones más
frecuentes si de la clínica hablamos. Esta afectación es producida por la
diseminación hematógena y linfática del bacilo de M. tuberculosis hacia otros
órganos. Las localizaciones más frecuentes son la pleural, ganglionar y osteo-
articular. Ocupando la localización pleural el primer lugar de las extrapulmonares.
El diagnóstico definitivo presenta una gran dificultad en la práctica diaria ya que tanto
los síntomas clínicos, como las pruebas de imagen pueden ser inespecíficos. En la
mayoría de las veces es necesario recurrir a terapias invasivas terapéuticas como
diagnosticas como lo es el sellamiento pleural por VATS con recolección de muestras
biológicas para su diagnóstico. A pesar del auge y el avance, en los últimos años, de
los métodos moleculares para la detección precoz de ADN de la micobacteria, el
cultivo sigue siendo el Gold estándar que permite el diagnóstico microbiológico
definitivo. Se reporta el caso de un paciente con derrame pleural unilateral cuya
presentación clínica satisface los criterios diagnósticos de tal condición.

2. Marco Teórico
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infectocontagiosa milenaria, producida por el
Mycobacterium tuberculosis. Es también una enfermedad marcadora de pobreza y
un grave problema de salud pública. El 95% de los casos se registra en países en
vías de desarrollo, lugares donde ocurren el 98% de las muertes por esta
enfermedad (1). A pesar de que desde hace más de 50 años se conocen
tratamientos con capacidad de curar la Tuberculosis (TB), existen varias
condicionantes para no lograr tal objetivo entre las que se destacan, la baja
detección de casos a nivel mundial, la inadecuada tasa de curación de los enfermos
diagnosticados y la aparición de resistencia a los medicamentos antituberculosos (2).
Es la segunda causa de muerte de origen infeccioso luego del virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) (3).

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La tuberculosis pleural constituye la manifestación extrapulmonar más frecuente de
dicha infección (4)  y se presenta con frecuencia variable, según el país, en hasta un
30% de los pacientes con tuberculosis independientemente de la coinfección por VIH
(5-6). Según el Informe Mundial sobre la Tuberculosis 2014 de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), se estima que en 2013 contrajeron la enfermedad 9
millones de personas (7).
En la región de las Américas, en 2012 se notificaron 280 000 casos nuevos. La tasa
de incidencia estimada fue de 29 casos por cada 100 000 habitantes (8). En ese
mismo año, en la República Argentina (país con una mediana incidencia de la
enfermedad) (1)
La mycobacteria invade directamente la cavidad pleural a través de la ruptura de
focos caseosos subpleurales alrededor de 6 a 12 semanas después de la infección
primaria. Los antígenos de las proteínas del bacilo inducen una reacción de
hipersensibilidad tardía que estimula la secreción de citoquinas que a su vez activan
a los macrófagos, alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y causan la
formación de granulomas. El derrame pleural es consecuencia de la inflamación
pleural granulomatosa aguda y de la salida de líquido desde nidos subpleurales
hasta el espacio pleural (9-10).
El diagnóstico confirmatorio de TB pleural requiere la demostración de bacilos
tuberculosos en el esputo (si se cumplen condiciones de TB pulmonar y pleural), en
el líquido pleural (LP) o en las muestras de biopsia pleural (BP), o bien la
observación, en esta última, de granulomas en el estudio anátomo-patológico. La
determinación de la adenosin-deaminasa (ADA) constituye un aporte valioso en el
contexto de la práctica clínica (11-12)
Según Conde y cols, el análisis histopatológico es el examen más sensible, seguido
por el cultivo de tejido pleural, el cultivo de esputo inducido y el de líquido pleural (13)
La presencia de M. Tuberculosis en el esputo de pacientes con derrame pleural es
fuertemente sugestivo de tuberculosis pleural, pero se reporta que únicamente
alrededor de 30% de los cultivos de esputo y aspirado gástrico son positivos. La
técnica de esputo inducido en aquellos pacientes que no pueden expectorar mejora
la sensibilidad, de una forma muy segura y de bajo costo, incluso en pacientes con
radiografías de tórax por lo demás normales, Por lo general el derrame pleural por
tuberculosis se presenta como un derrame pequeño a moderado, unilateral aunque
infrecuentemente puede presentarse como derrames masivos, y bilaterales(14).

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El líquido típico en la tuberculosis pleural consiste en un exudado de acuerdo a los
criterios de Light.

2.1. Fisiopatología
La tuberculosis se desarrolla en dos etapas. La primera etapa ocurre cuando una
persona se expone a otro individuo contagiante (infección tuberculosa primaria).
La mayor parte de los individuos infectados por el bacilo Koch, no presentan
síntomas ni signos asociados a esta infección, pero tienen el riesgo de desarrollar
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 tuberculosis por que el
bacilo persiste durante
toda la vida.

La segunda cuando el individuo infectado desarrolla la enfermedad.

Los casos extrapulmonares no son contagiosos, a menos que presenten al mismo
tiempo una tuberculosis pulmonar. La presentación extrapulmonar puede afectar
cualquier parte del organismo, los sitios más frecuentes de TB extrapulmonar son
pleural, ganglionar, meníngea y ósea.
La tuberculosis extrapulmonar es el resultado de la diseminación hematógena y
linfática del bacilo de M. tuberculosis. Como resultado de esta diseminación y gracias
al desarrollo de inmunidad celular específica, entre ellos la formación de anti TNF
alfa, Il-12 e interferón gamma, se crea inmunidad protectora frente a la bacteria, con
la consiguiente formación de granulomas encapsulados que contienen en su interior
bacilos viables. Aunque puede suceder en cualquier momento tras la infección
primaria, lo más frecuente es que aparezca anos o décadas después, ante la
existencia de una alteración de los mecanismos de respuesta inmune responsables,
bien por edades extremas (niños o ancianos), por condiciones médicas
favorecedoras o bien por tratamientos que alteren la inmunidad celular. La alteración
de los mecanismos de inmunidad que forman al granuloma, predispone a la
reactivación de estos focos latentes y desarrollo de enfermedad tuberculosa (15)
Las causas más frecuentes de derrame pleural, son insuficiencia cardiaca,
neumonía, cáncer, tuberculosis.
Existen algunas diferencias entre enfermedad benigna y maligna de la pleura, con
relación a los síntomas. Los pacientes con malignidad tienden a tener síntomas de
más larga evolución, los más frecuentes son el dolor torácico y la disnea. En
enfermedad benigna, es frecuente la fiebre, pero no existe ningún síntoma que ayude
a diferenciarlos de manera inequívoca.

2.2. Diagnóstico

Existen varias enfermedades diferentes que se asocian a derrame pleural. Ante un

derrame pleural debemos responder dos preguntas: 1- Es un exudado o un
trasudado? 2- Si es un exudado cual es la causa? (16).
En relación a la diferenciación entre trasudado y exudado, los parámetros de Light no
han sido superados. La sensibilidad para exudados no suele mejorar a la ofrecida por
los criterios de Light, aunque con frecuencia se obtiene una mejor especificidad. No
existe acuerdo sobre el punto de corte con mayor rendimiento diagnóstico para el
colesterol en el líquido pleural.

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 Por todo ello, la
aplicación de otros
criterios sólo parece
tener utilidad en algunos pacientes con características
clínicas de trasudado y bioquímicas de exudado (en relación a un tratamiento
diurético).

La toracentesis está indicada si hay derrame pleural significante (derrame pleural de

más de 10 mm en ecografía o radiografía en decúbito lateral). El 80% de los
derrames pleurales asociados a insuficiencia cardiaca son bilaterales, 75% resuelven
en 48 horas de iniciado el tratamiento. La población bacilar descrita en la pleuritis
tuberculosa es pequeña, y su mecanismo patogénico es esencialmente
inmunológico, en respuesta a antígenos micobacterianos en el espacio pleural de
focos subpleurales drenados, esto explica por qué la pleuritis tuberculosa se
caracteriza por granulomas en la biopsia pleural. La respuesta cutánea al derivado
proteínico purificado (PPD) puede ser negativa en el 30% de los pacientes con
derrame pleural. Cuando evaluamos pacientes con exudado pleural, es importante
descartar la presencia de TB. Si un paciente con pleuritis TB no es tratado resolverá
espontáneamente, pero tiene la probabilidad de desarrollar TB extrapulmonar en un
65% en los próximos 5 años. La TB extrapulmonar puede ser más común con el
advenimiento de la infección por VIH, y el riesgo de TB se incrementa en la población
inmunosuprimida(17)

El PCR es un método rápido, sensible y específico para el diagnóstico de

tuberculosis pleural, con sensibilidad del 81%, especificidad 100% en 21 pacientes
con TB pleural confirmada12. Los resultados de PCR son variables entre 42% y 81%
y se requiere mejorar este método.
Se definió como derrame pleural de etiología tuberculosa a aquellos casos en que se
demostró bacilos tuberculosos en el esputo, en el líquido pleural (LP), en muestras
de biopsia pleural (BP) o la demostración de granulomas específicos por anatomía
patológica, así como un valor de ADA ≥ 60 UI/l en el líquido pleural junto a un
contexto clínico-epidemiológico compatible. El valor de ADA en líquido pleural tiene
una sensibilidad del 92% y una especificidad del 90%, pero va a depender de la
prevalencia de la enfermedad en la población. En países con elevada prevalencia su
valor predictivo positivo es del 99%, mientras que en los países con menor
prevalencia disminuye al 41%.  La determinación del interferón gamma en líquido
pleural tiene mayor rendimiento diagnóstico con una sensibilidad del 89% y
especificidad del 97%.

2.3. Presentación del Caso

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 Paciente masculino de
32 años, argentino,
operario de la industria textil, sin antecedentes médicos
de relevancia, consultó por historia de tres semanas de evolución consistente en
dolor en punta de costado en hemitórax derecho que inicio de forma súbita posterior
a esfuerzo físico niega tos, expectoración, si astenia, adinamia y diaforesis nocturna
con pérdida de peso de aproximadamente 10 kg últimos 3 meses refiere el dolor en
punta de costado derecho se aumenta en decúbito ipsilateral. Niega consumo de
drogas lícitas e ilícitas, antecedentes quirúrgico traumáticos, conducta sexual de
riesgo y refiere esquema de vacunación completo, incluido TT. Refiere el cuadro
clínico comenzó post diagnóstico de neumonía de la comunidad tratada con ATB
empírico y con mejoría completa de los síntomas.

Las radiografías iniciales del tórax proyecciones posteroanterior y lateral se muestran

respectivamente a continuación.
Imagen # 1

No se logra toma de muestras de esputo para realizar BAAR Por no presentar

expectoración, se le realiza toracentesis con redito de 50 ml de líquido pleural de
características cetrinas. Liquido punción físico químico PH 5.0 glucosa 11 proteínas
0.1 LDH 35 leucocitos 0.14 sin predominio de células. Proteínas en suero 8.5
albumina 3.78 LDH 270.PPD dérmica negativa. los cultivosx2 se obtuvo desarrollo

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 de sthaphylococcus
haemoliticus sensible a
la minociclina recibe
tratamiento por 14 días , hongos, y BAAR también
fueron negativos. El hemograma hto 35 hb 11.7 gb 5130 neutrofilos 73 linfocitos 17
eosinofilos 3 plaquetas 363.000 kpt 96 RIN 1.02 KPTT 41 Urea 18 na 141 k 3.9 cl
106 LDH 341 leve anemia y el leucograma tenía un diferencial normal, la velocidad
de eritrosedimentación en 32 mm/h; la bioquímica sanguínea básica y la serología
por VIH, también fueron normales.
Estudio Histopatológicos con diagnóstico de pleuritis granulomatosa necrotizante
numerosos granulomas con necrosis central rodeado de empalizada de histiocitos y
presencia de células gigantes multinucleares de tipo langhans. Técnica histoquímica
ziehl neelsen para demostración de mico bacterias BAAR la cual da como resultado
positivo.

Infectologia valora el paciente e indica manejo con 4 drogas a razón de

Isoniacida 300mg día vía oral + rifampicina 300 mg cada12 hrs + pirazinamida
1500mg día + ethambutol 800 mg día.

3. Discusión
Desde el punto de vista histológico el Derrame pleural tuberculoso justifica las
alteraciones de la presión oncótica en niveles patológicos que condiciona la
presencia de derrame pleural, favoreciendo el trasudado secundario cuando se altera
la membrana pleural o sus componentes vasculares, lo cual aumenta la
permeabilidad capilar o afecta directamente el drenaje linfático (17).
Desde lo macroscópico el Derrame Pleural tuberculoso se origina desde la rotura de
un foco caseoso subpleural que libera su contenido en el espacio pleural. La
sospecha de Tuberculosos pleural se debe iniciar desde el examen físico, siendo la
edad el marcador inicial para la misma, oscilando entre los 32 y los 34 años (18).
Los síntomas no difieren a los aportados por el enfermo presentado, no obstante,
vale resaltar que en los senescentes el periodo sintomático suele ser más
prolongado, los pacientes VIH positivos suelen ser menos sintomáticos, mientras que
en los jóvenes predominan síntomas agudos liderados por estado infeccioso que con
frecuencia se confunden con procesos neumopáticos violentos adquiridos en la
comunidad como lo presentamos en el caso.
La cuantía del derrame no es indicativo de la causa, por lo general los DPTB masivos
resultan poco habituales (19) y la evidencia radiológica demuestra afectación
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 pulmonar en el 25% de
los casos, superada
por el TAC de tórax
(mayor del 50%) (20)
El porcentaje de lesión pulmonar dependerá de si el DPTB se produce secundario a
una infección primaria o una reactivación (presumiblemente con mayor titulación).
Sólo un 1/3 mostrarán un Mantoux negativo, que se incrementa en pacientes VIH
positivos, razón que justifica repetir a las 2 a 6 semanas el examen, por la positividad
eventual y ser útil para reforzar el diagnóstico. La evaluación del líquido pleural del
caso actual cumplía con los criterios de exudado, aunque el resto de las
características no eran sugestivas de la etiología tuberculosa.

Usualmente se requiere una biopsia pleural para estudio histológico y cultivo; estos
estudios combinados con cultivo de líquido pleural y de esputo proporcionan la
identificación de M. tuberculosis en aproximadamente el 90% de los casos. El
diagnóstico de certeza lo caracteriza el reporte de pleuritis granulomatosa.

4. Conclusión

La argentina es una región endémica de tuberculosis y el personal médico debe de

tener un alto índice de sospecha dirigiendo los estudios a este patógeno para evitar
el diagnóstico tardío. Además, se debe evitar el pensamiento que el diagnóstico
único de tuberculosis es tener una baciloscopia positiva.
El test de ADA actualmente se encuentra en laboratorios de hospitales en vías de
desarrollo y al encontrarlo elevado en el líquido pleural (>40 U/L)
acompañado de linfocitosis y riesgo epidemiológico debe alertar para
el diagnóstico de tuberculosis pleural. En ocasiones se hace indispensable el hacer
VATS + sellamiento pleural procedimiento con alto redito para toma de muestras y
diagnóstico.

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