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Enfermedades de las glándulas salivales
H. Viñals Iglesias y J. Ferre Jorge
Médicos Estomatólogos. Profesores Asociados de Medicina Bucal. Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona.
Las alteraciones de las glándulas salivales son
de naturaleza reactiva (mucoceles), obstructiva
(sialolitiasis), infecciosa (parotiditis),
inmunopatológica o neoplásica. La enfermedad
salival más frecuente es la xerostomía derivada
del empleo de fármacos, posradioterapia
oncológica o debida a un síndrome de Sjögren.
El 80% de tumores de las glándulas salivales
son benignos, parotídeos y corresponden a
adenomas pleomorfos.
En la cavidad oral encontramos dos tipos de glándulas sali-
vales, las mayores y las menores. Las primeras incluyen la
parótida, la submandibular o submaxilar y la sublingual. Las
glándulas salivales menores son muy numerosas y se distri-
buyen por toda la boca con excepción del dorso de la lengua
y la encía adherida. Como promedio se calcula que el pala-
dar duro contiene unas 450 glándulas menores, 220 en el pa-
ladar blando y unas ocho en la úvula1.
La estructura de las glándulas salivales está compuesta
por una porción secretora o acinar y por un sistema ductal de
drenaje de dicha secreción. En función del tipo de secreción
las glándulas salivales pueden ser mucosas, serosas o mix-
tas. A lo largo de cada glándula la celularidad de su epitelio
varía, de manera que los distintos tipos de neoplasias pueden
derivar de los diferentes tipos celulares encontrados en el ár-
bol glandular (figs. 1 y 2).
La patología de las glándulas salivales puede ser de naturale-
za reactiva, obstructiva, infecciosa, inmunopatológica o neoplá-
sica. El síntoma común de estos trastornos es la tumefacción
glandular. Las lesiones infecciosas y obstructivas son habitual-
mente dolorosas, mientras que las alteraciones inmunopatológi-
Palabras clave: Glándulas salivales. Sialadenitis. Sialo-
litiasis. Sialadenosis. Quiste salival. Neoplasias.
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cas y las neoplasias suelen ser indoloras. En la práctica clínica
la palpación glandular nos puede ayudar a averiguar la naturale-
za del proceso patológico. Las tumoraciones blandas o fluc-
tuantes suelen corresponder a procesos benignos (mucoceles,
ránulas) y las induradas y fijas pueden indicar neoplasias malig-
nas. La localización intraoral más frecuente de neoplasias sali-
vales es en la cara posterolateral del paladar duro.
Trastornos del flujo salival
De forma fisiológica existen diversos factores que influyen
sobre la secreción salival (tabla 1). En la tabla 2 se exponen
los valores normales de flujo salival.
La afección salival más frecuente es la derivada del con-
sumo de fármacos que tienen como efecto colateral la dismi-
nución del flujo salival; en segundo lugar está la enfermedad
glandular por efecto de la radioterapia oncológica, y en ter-
cer lugar, el síndrome de Sjögren. Estas tres enfermedades
producen hiposialia o disminución del flujo salival como
principal síntoma, en cuanto lo aprecia el paciente, y signo,
en cuanto que es objetivable.
Xerostomía
La xerostomía se define como la sensación subjetiva de boca
seca, pero hablamos clínicamente de xerostomía cuando po-
demos objetivar un flujo salival estimulado menor de 0,5
ml/min. La gammagrafía puede ayudar a completar el diag-
nóstico. En la tabla 3 se exponen diversas alteraciones cau-
santes de xerostomía.
El tratamiento de la xerostomía se podrá realizar con pro-
ductos sialogogos en el caso de que haya un remanente de
parénquima glandular funcionante. Se puede prescribir esti-
mulantes caseros, como chicles o caramelos de menta o li-
món sin azúcar, agua limonada, o bien fármacos, como la pi-
locarpina. En caso de que no haya suficiente producción sa-
lival, se podría utilizar sustitutos salivales como las salivas
artificiales a base de carboximetilcelulosa (Xero-lube) o mu-
cina (Saliva Orthana), pero no están comercializadas en Es-
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Conducto principal

Conducto extralobulillar

Conducto estriado
Conducto
intralobulillares

Cond. intercalados
y terminales

Acinos glandulares
Figura 1. Estructura del árbol glandular:
conducto principal, conducto extralobuli-
llar, conducto estriado, conductos inter-
calados y terminales, conductos intralo-
bulillares y acinos glandulares.

Epitelio plano poliestratificado

Epitelio estratificado
con células cúbicas
o cilíndricas

Células epiteliales
ricas en mitocondrias

Epitelio cúbico
Células mioepiteliales

Figura 2. Celularidad del árbol glandular:

Células acinares epitelio plano poliestratificado, epitelio
estratificado con células cúbicas o cilín-
dricas, células epiteliales ricas en mito-
condrias, epitelio cúbico, células mioepi-
teliales y células acinares.

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TABLA 1. Factores que influyen en la secreción salival TABLA 3. Causas de xerostomía

Edad y sexo Alteraciones de los estímulos aferentes

Extraorales: visuales, olfatorios
Tamaño glandular
Intraorales: mecánicos, térmicos, gustativos
Peso corporal
Alteraciones a escala central
Estado de hidratación Estrés
Ansiedad
Ritmos circadianos
Depresión
Factores ambientales Anorexia nerviosa
Alteraciones hipofisarias
Factores emocionales
Traumatismos craneoencefálicos
Determinados hábitos
Alteraciones de las vías eferentes vegetativas
Tabaquismo
Consumo de drogas
Fármacos
TABLA 2. Tasas de flujo salival de las glándulas salivales Antidepresivos
mayores Antipsicóticos
Antihistamínicos
En reposo Estimulada Antihipertensivos
Glándula Anticolinérgicos
(ml/min) (ml/min)
Alteraciones glandulares
Parótida 0,04 0,5-0,8 Deshidratación
Submaxilar/sublingual 0,12 0,5-0,8 Procesos autoinmunes: síndrome de Sjögren
Radiación
Cirugía

paña. En el mercado español existen soluciones enzimáticas

(Biotene®) y nebulizadores (BucoHidrat®) como alternati-
vas al simple y barato botellín de agua2,3.
TABLA 4. Causas de sialorrea
Sialorrea Alteraciones bucales
La sialorrea verdadera se produce por un estímulo excesivo Lesiones orales: erosiones, aftas, úlceras, etc.
del reflejo salival en cualquier zona. Debe diferenciarse de la Dolor dental o periodontal
Inflamaciones mucosas
falsa sialorrea debida a la dificultad de deglución de la saliva.
Alteraciones digestivas
En la tabla 4 se observa una serie de procesos que pueden Esofágicas: espasmos, cuerpo extraño, úlceras,
provocarla. El tratamiento de la sialorrea consiste en investi- tumores
gar la posible causa y realizar un tratamiento etiológico. Si Gástricas: úlceras, hernia de hiato, trastornos
de la motilidad
esto no es posible, se puede intentar el control farmacológico Pancreatitis
con metantelina o con bromuro de propantelina. En casos
Alteraciones neurológicas
controlados puede usarse atropina4-6. Retraso mental
Psicosis
Enfermedad de Parkinson
Sialadenitis Epilepsia
Encefalitis
Tumores
Es una inflamación de las glándulas salivales (acinos y con- Fármacos
ductos excretores) caracterizada por una tumefacción dolo- Inhibidores de la colinesterasa
rosa en las mismas7; puede estar producida por diversos Agonistas colinérgicos
Litio
agentes etiológicos (tabla 5). La mayoría son crónicas y con- Yoduros
dicionan una fibrosis significativa del parénquima glandular. Mercuriales
La sialadenitis viral es la forma infecciosa más frecuente; las L-dopa
formas piógenas agudas así como las sialadenitis infecciosas Intoxicaciones
Plomo
crónicas son raras. Bromo
Arsénico
Sialadenitis virales Miscelánea
Las sialadenitis pueden estar producidas por distintos agen- Hipertiroidismo
tes virales (tabla 6), pero el más habitual es el paramixovi- Disautonomía familiar
Sialorrea paroxística idiopática
rus, que da lugar a la parotiditis epidémica o paperas8.

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Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
TABLA 5. Clasificación de las sialadenitis
Virales
Bacterianas
Por irradiación
Obstructivas
Inmunopatológicas
TABLA 6. Agentes etiológicos de las sialadenitis virales
1. Paramixovirus (parotiditis epidémica o paperas)
2. Citomegalovirus (enfermedad de inclusión salival)
3. Virus Coxackie A y B (herpangina)
4. Virus Echo 9
5. Virus influenza A
6. Virus parainfluenza 1-3
Parotiditis epidémica
Dado que la mayoría de los niños en países industrializados
están vacunados contra las paperas, la enfermedad actual-
mente es rara. La máxima incidencia se produce en otoño-
invierno y primavera, y afecta fundamentalmente a las glán-
dulas parótidas, si bien puede afectar a otras glándulas sali-
vales mayores y menores, así como a las meninges, los
testículos, los ovarios y el páncreas.
La transmisión de la enfermedad se produce por contacto
directo con la saliva infectada de una persona enferma. La
máxima prevalencia (90%) se produce en niños de entre 4 y
8 años y se puede prolongar hasta los 15 años; tras este in-
tervalo, la enfermedad es excepcional. El 30% de casos se
dan en forma inaparente7,9.
La infección primaria de las paperas se produce en la ca-
vidad oral y nasal. El virus se replica en el tracto respiratorio
superior y en los ganglios linfáticos regionales, pasando pos-
teriormente al torrente circulatorio.
Puede detectarse el virus en saliva entre 2 y 6 días antes
de manifestarse la clínica, y el período infectante es largo,
de unas 6 semanas. Tras la enfermedad, la inmunidad es per-
manente. Desde 1967 se administra a los 15 meses de edad
una vacuna de virus vivo atenuado con una eficacia del
95%, es la vacuna triple vírica que inmuniza no sólo frente a
la parotiditis sino también contra el sarampión y la rubéo-
la7,10.
El período de incubación de la enfermedad oscila entre 15
y 21 días, tras los que se presentan durante 2-3 días síntomas
prodrómicos, como febrícula, anorexia, malestar general,
dolor ótico y cefalea. Los síntomas clínicos afectan funda-
mentalmente a la glándula parótida y sólo en un 10% de ca-
sos la afección es únicamente submandibular sin afección
parotídea10. En la clínica destaca una gran tumefacción pa-
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rotídea muy dolorosa, que se extiende a la rama ascendente
mandibular y a la zona mastoidea que incluso puede produ-
cir un desplazamiento lateral del lóbulo de la oreja. En la ex-
ploración intraoral podemos detectar un enrojecimiento y di-
latación de la papila del conducto de Stenon (situada bilate-
ralmente en la cara interna de la mejilla a la altura del primer
molar superior), que tras la presión excreta un exudado no
purulento. La tumefacción glandular es de inicio unilateral,
se convierte en bilateral entre el primer y sexto días, y des-
aparece en unos 10 días. Además de la tumefacción, pode-
mos hallar una afección del estado general con adenopatías
pretraqueales y submandibulares7.
Como pruebas complementarias podemos solicitar una
amilasa sérica, que estará elevada. Los aumentos de lipasa
son indicativos de lesión pancreática concomitante. El resto
de la analítica en sangre puede ser normal. Si aparecen sín-
tomas meníngeos requieren una punción lumbar y los culti-
vos de líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden ser positivos
en los primeros 6 días de la clínica. La confirmación diag-
nóstica de la enfermedad se obtiene mediante una serología
en la que se observe un aumento de anticuerpos frente a los
antígenos S (del núcleo) y V (de superficie) del virus, en dos
determinaciones separadas por un intervalo de 2 semanas8.
El diagnóstico es relativamente sencillo si se realiza una
minuciosa anamnesis junto con los datos clínicos. Como
factor importante debemos de tener en cuenta el contexto
epidemiológico de la parotiditis. El potencial aislamiento del
virus (en saliva, LCR o tisular) o la serología (fijación del
complemento y hemaglutinación) nos confirmarán la enti-
dad.
El diagnóstico diferencial se puede plantear con las siala-
denitis supuradas, las sialolitiasis, las reacciones alérgicas,
las adenitis y celulitis cervicofaciales, los abscesos denta-
rios, la sinusitis maxilar, los tumores parotídeos y otras alte-
raciones que se comentarán posteriormente.
El pronóstico de la parotiditis dependerá de las posibles
complicaciones: las meningoencefalitis leves aparecen en un
20% de casos, las pancreatitis en un 15%, las ooforitis-or-
quitis-epididimitis en un 5%, la sordera en un 5% y son ra-
ras otras alteraciones como la miocarditis, tiroiditis, etc.
El tratamiento es sintomático, con la administración de
antiinflamatorios no esteroides (AINES), reposo, aislamien-
to, dieta líquida, bebidas ricas en cítricos y la masticación de
chicles sin azúcar para favorecer el drenaje glandular. En los
casos graves puede estar indicada la prescripción de 1 g/24 h
de gammaglobulina específica y/o lisozima7,9.
Sialadenitis bacterianas
Parotiditis aguda purulenta
Estas parotiditis inciden fundamentalmente en adultos deshi-
dratados y xerostómicos, debilitados por enfermedades cró-
nicas o alteraciones inmunitarias, pero sobre todo se produ-
cen en el postoperatorio de cirugía de colon y ante la presen-
30

cia de glándulas obstruidas. En los casos de cirugía puede
relacionarse con una interrupción transitoria del flujo ductal
tras el uso de sulfato de atropina durante la anestesia gene-
ral, lo que permite la infección ascendente. La parotiditis
aguda purulenta (PAP) también puede aparecer en la prime-
ra infancia en niños con un trasfondo dismórfico, en prema-
turos, niños deshidratados, etc.1,2,9,11. En la tabla 7 se expo-
nen los distintos tipos de sialadenitis bacterianas.
La puerta de entrada de las formas purulentas en la paróti-
da obedece a infecciones por vía ascendente canalicular, pe-
ro no se descarta la vía hematógena tras infecciones disemi-
nadas o la linfática vecinal. La etiología microbiana puede
deberse a Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans y
hemolíticos, neumococos, bacilos gramnegativos y a anaero-
bios de la nasofaringe11. La patogenia del proceso indica la
presencia de alteraciones vasculares que condicionan una hi-
poxia celular que comporta una infección canalicular secun-
daria.
Las manifestaciones clínicas son, en el 80-90% de los ca-
sos, unilaterales, con un dolor súbito en el ángulo mandibu-
lar, que aumenta con el movimiento. La tumefacción glan-
dular es de consistencia dura, y los tejidos superficiales se
muestran enrojecidos y calientes; el paciente presenta una
alteración del estado general con fiebre, trismo y xerosto-
mía. Si la etiología es estafilocócica, puede presentarse un
edema cervicofacial. La expresión glandular permite obser-
var una secreción purulenta por el conducto de Stenon. Si el
absceso es intraglandular –en la celda parotídea–, puede fis-
tulizar, aunque esto raramente ocurre.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con los abscesos
de origen odontogénico –mucho más frecuentes– y con las
alteraciones de la articulación temporomandibular. El pro-
nóstico dependerá de las posibles complicaciones asociadas
como son la fistulización, la parálisis del VII par craneal, la
presencia de vértigos o sordera.
El tratamiento es hospitalario y debe ser urgente ya que
compromete la vida del paciente. Se debe administrar anti-
bióticos por vía intravenosa, normalizar el equilibrio hidro-
electrolítico y estimular la secreción salival. Si no responde,
se procede al drenaje quirúrgico.
Parotiditis crónica recidivante
En la mayoría de los casos la etiología es idiopática, en al-
gunos puede hallarse una estenosis congénita de los conduc-
tos glandulares; los gérmenes que se aíslan son poco patóge-
nos: Estreptococcus viridans, Escherichia coli y neumoco-
cos.
La sialadenitis crónica recidivante se presenta fundamen-
talmente en la glándula parótida, en una u otra, pero no en
las dos a la vez.
Esta forma aparece fundamentalmente en niños entre 3 y
5 años. En la bibliografía ha recibido diversas denominacio-
nes: parotiditis crónica recurrente de Payen, hidroparotiditis
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Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
TABLA 7.Clasificación de las sialadenitis bacterianas
1. Parotiditis aguda purulenta o supurada aguda
2. Parotiditis crónica
a) Recidivante (sialectásica)
b) Específicas
Tuberculosis
Actinomicóticas
Sifilíticas
intermitente de Claisse-Dupré, sialodoquitis fibrinosa de
Kussmaul, entre otras7.
La histología de las glándulas evidencia una dilatación de
los conductos excretores, que sufren una metaplasia escamo-
sa ductal y una inflamación crónica periductal, que compor-
ta al evolucionar una fibrosis y una atrofia acinar y del pa-
rénquima glandular; también se observan los folículos lin-
foides periductales activados.
Clínicamente, observamos a niños que presentan una tu-
mefacción parotídea uni o bilateral, que puede afectar tam-
bién al ángulo mandibular, pero con síntomas de poco relie-
ve, con poco dolor. La expresión intraoral del conducto de
Stenon puede poner de manifiesto una saliva espesa, a veces
ligeramente purulenta. Tras varios episodios, en ocasiones
separados por semanas o meses, podemos apreciar una re-
ducción del flujo salivar y una induración glandular.
El diagnóstico se realiza mediante la práctica de una sia-
lografía en la que se aprecian ectasias ductales y zonas de
estenosis sin litiasis, observándose la típica imagen denomi-
nada en rosario o perdigonada.
En el tratamiento de la fase aguda, se emplean antibióti-
cos orales (espiramicina más metronidazol). Estas formas
crónicas y recidivantes pueden desaparecer en la pubertad11.
Se han descrito tratamientos con cirugía (denervación para-
simpática o parotidectomía) sólo para casos extremos9.
Sialadenitis por irradiación
La disminución de la saliva depende directamente de la do-
sis de radiación. La reducción de saliva se puede iniciar a los
10-20 Gy, y es recuperable si la dosis total no excede los 50
Gy, pero irrecuperable si supera los 60 Gy.
Las células serosas acinares son radiosensibles y las célu-
las mucosas y ductales son radiorresistentes. En la histología
glandular hallamos un infiltrado denso, con estenosis vascu-
lar en la fase aguda, más tardíamente predomina la fibrosis y
la desorganización lobular. Puede presentarse una lipomato-
sis perivascular. Las glándulas salivales menores sufren
cambios similares a los de las mayores, pero de menor inten-
sidad. Las células mucosas persisten pero hay fibrosis inters-
ticial entre ellas.
La mejor prevención es evitar la innecesaria irradiación
de las glándulas salivales al tratar los tumores de cabeza y
cuello. En este sentido la planificación de los campos de tra-
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Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
Figura 3. Sialografía de una esclerosis glandular por sialadenitis
crónica obstructiva; en la radiografía se ponen de manifiesto múlti-
ples ectasias, y se denomina “imagen en perdigonada”.
tamiento con equipos informáticos que permiten la simula-
ción en 3D está suponiendo un importante avance en aque-
llos centros que ya disponen de ellos.
El uso de la pilocarpina se ha propuesto como tratamiento
para la xerostomía residual que queda como grave secuela
crónica. Sin embargo, existe cierta contradicción en los re-
sultados de los estudios: mientras que subjetivamente los pa-
cientes refieren mejoría, los datos objetivos, como la gam-
magrafía y el flujo salival, no revelan mejorías significati-
vas. Una explicación que se propone para este hecho es que
las medidas objetivas analizan fundamentalmente las glán-
dulas salivales mayores, más radiosensibles, cuya acción es
importante en la masticación, mientras que las medidas sub-
jetivas (escala analógica visual) valoran fundamentalmente
la acción de las glándulas salivales menores, más radiorre-
sistentes y cuya acción humidifica el medio oral durante más
horas. En los EE.UU. y el Reino Unido la pilocarpina ha si-
do comercializada en comprimidos de 5 mg (Salagen®). En
España se debe prescribir como fórmula magistral, en solu-
ción acuosa de 1 mg/1 ml, siendo la dosis aconsejada de
5 mg tres veces al día, previa a las ingestas. Se debe valorar
las contraindicaciones oftalmológicas, digestivas y cardio-
rrespiratorias del uso de este agente colinérgico muscarínico.
Se está investigando el uso de fármacos citoprotectores,
como orgoteína y amifostina, para que las células sanas del
organismo no sufran los efectos letales de la radioterapia
destinados a las células diana cancerosas12.
Sialadenitis crónica obstructiva o esclerosante
crónica
El mecanismo de producción más frecuente de estas sialade-
nitis es la obstrucción ductal (por cálculos o cuerpos extra-
ños) y la compresión directa de la glándula y/o sus conduc-
tos. Además, la sialadenitis crónica puede deberse a la extra-
vasación de moco por traumatismos directos o a la alte-
ración de la composición salivar (disquilia) denominada sia-
16 FMC 2002;9(1):11-27
ladenitis electrolítica, que comporta un espesamiento de la
saliva. También las hiperplasias o las neoplasias pueden pro-
ducir una inflamación glandular secundaria7.
En la evolución histológica de la glándula, sea cual sea la
causa, se produce una inflamación crónica con sustitución
fibrosa que termina en la degeneración y en la atrofia del pa-
rénquima.
La edad de presentación de estas formas crónicas es va-
riable, desde los 10 a los 70 años. Clínicamente, si se obstru-
ye una glándula salival mayor, ésta aumenta de tamaño por
la acumulación de secreciones en sus conductos y, posterior-
mente, debido a la infiltración por células inflamatorias. La
glándula suele ser firme pero se desplaza libremente, pu-
diéndose palpar un engrosamiento de los conductos glandu-
lares; su consistencia aumenta progresivamente con el tiem-
po a medida que se fibrosan los acinos. Las glándulas saliva-
les menores también pueden obstruirse o comprimirse (p. ej.
por los rebordes de las prótesis dentales), desarrollándose en
ellas una sialadenitis esclerosante que no presenta evidencia
clínica.
El diagnóstico se realiza con una sialografía (fig. 3), de la
que se tienen bien estructurados los patrones en 4 estadios
distintos (patrones sialográficos de Zhao). Deberemos reali-
zar el diagnóstico diferencial con otras causas de xerosto-
mía, enfermedades del tejido conectivo, las sialadenitis mio-
epiteliales y la lesión linfoepitelial benigna que describire-
mos posteriormente.
El pronóstico dependerá de la causa productora de la sia-
ladenitis, y es favorable si es debida a cálculos o cuerpos ex-
traños. El tratamiento es médico (sustitutos de saliva, pilo-
carpina, etc.) o quirúrgico, con sialadenectomía.
Sialadenitis inmunopatológicas
Sialadenitis alérgica aguda
La tumefacción alérgica localizada de una glándula salival
es rara y se debe al depósito de complejos antígeno-anticuer-
po. Histológicamente se produce una inflamación edemato-
sa, degeneración del parénquima e infiltrado inflamatorio
periductal y perivascular con linfocitos, leucocitos e histio-
citos13.
Se ha descrito una parotiditis concomitante a consecuen-
cia de hiperergia generalizada (como complicación de fiebre
del heno, asma, etc.), cuya hipersalivación puede ser muy
molesta. Los alérgenos son de tipo alimentario o farmacoló-
gico. En la tabla 8 se presentan los fármacos que se han vis-
to implicados en este proceso7,14,15.
Sialadenitis mioepitelial: síndrome de Sjögren
El síndrome de Sjögren se define clínicamente cuando están
presentes dos o tres de los siguientes elementos: queratocon-
juntivitis seca, xerostomía y enfermedad reumática, general-
mente artritis reumatoide, aunque puede asociarse con otro
tipo de colagenosis o enfermedades autoinmunes.
32

TABLA 8. Fármacos relacionados con la sialadenitis alérgica
aguda14,15
Yodo
Cloramfenicol
Oxitetraciclina
Tiouracilo
Fenilbutazona
Nitrofurantoína
Es un proceso inflamatorio crónico en que se produce la
destrucción de las glándulas exocrinas, mediada por linfoci-
tos, que determina una disminución o ausencia de la secre-
ción glandular salival y lagrimal, lo que se denomina síndro-
me de Sjögren primario. Cuando se acompaña de una enfer-
medad colagenótica o autoinmune adopta el nombre de
síndrome de Sjögren secundario. Las mujeres constituyen
casi el 90% de los casos, sobre todo alrededor de la meno-
pausia.
Los hallazgos histológicos de las glándulas salivales in-
cluyen una densa infiltración de linfocitos alrededor de las
estructuras ductales, con atrofia de los acinos. Existe una hi-
perplasia de las células epiteliales ductales, con una gradual
obstrucción de la luz y el desarrollo de islotes de células
mioepiteliales formados a partir del epitelio ductal prolife-
rante. La biopsia de las glándulas salivales menores es un
procedimiento de gran ayuda para confirmar el diagnóstico.
En la tabla 9 se exponen los criterios diagnósticos de la
Comunidad Europea. Puede presentarse una tumefacción o
una hipertrofia de las glándulas salivales, generalmente de la
parótida, de forma uni o bilateral. El síndrome puede ocasio-
nar también sequedad de otras mucosas del organismo, así
como una infiltración linfocitaria en otros órganos16.
Sialadenitis de células epitelioides: síndrome de Heerfordt
Alrededor del 1-6% de los pacientes con sarcoidosis presen-
ta esta enfermedad en las glándulas salivales. También se
denomina fiebre uveoparotídea por presentar una sialomega-
lia bilateral no dolorosa junto con una lesión uveal e infla-
mación de algún par craneal. También pueden afectarse las
glándulas sublinguales, las submaxilares y las lagrimales. La
invasión granulomatosa de las glándulas causa atrofia y fi-
brosis. La fiebre uveoparotídea también puede presentarse
en ausencia de sarcoidosis sistémica.
Con frecuencia, se acompaña de alguno de los siguientes
signos y síntomas: febrícula de larga evolución, trastornos
digestivos inespecíficos (náuseas, vómitos), xerostomía y
adenopatías cervicales. Se ha descrito también eritema en la
piel. La lesión ocular más corriente es la uveítis, que a me-
nudo es el síntoma inicial, pero también se han observado
conjuntivitis y queratitis. La uveítis se suele iniciar unilate-
ralmente para terminar siendo bilateral.
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Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
TABLA 9. Criterios diagnósticos de síndrome de Sjögren
(Comunidad Europea)
1. Síntomas oculares
Respuesta afirmativa a una de las tres preguntas:
¿Sus ojos están secos de modo persistente cada día
durante más de 3 meses?
¿Tiene usted repetidamente sensación de tierra o arenilla
en los ojos?
¿Usa usted lágrimas artificiales más de tres veces al día?
2. Síntomas orales
Respuesta afirmativa a una de las tres preguntas:
¿Tiene usted sensación de boca seca desde hace más
de 3 meses?
¿Recuerda usted que de adulto se le hayan hinchado
las glándulas salivales de modo persistente
o recurrente?
¿Tiene usted que beber líquidos para poder tragar
los alimentos secos?
3. Signos oculares
La objetivación de la sequedad ocular se confirma con
una de las dos pruebas siguientes:
Una prueba de Schrimer de 5 mm o menos en 5 min
Una puntuación de 4 o más en la prueba de Rosa
de Bengala por la escala de Bijsterveld
4. Alteración de las glándulas salivales
La objetivación de la sequedad oral se confirma con una
de las tres pruebas siguientes:
Gammagrafía de glándulas salivales con déficit difuso
de captación
Sialografía con alteraciones difusas ductales y acinares
Flujo salival sin estimular de 1,5 ml o menos en 15 min
5. Datos histopatológicos
La presencia de uno o más focos de 50 células
mononucleadas por 4 mm2
6. Autoanticuerpos
Este criterio requiere al menos la presencia de uno de
los siguientes anticuerpos: anti-Ro, anti-La, FR, AAN
Se considera que un paciente tiene síndrome de Sjögren si se
confirman cuatro de los seis criterios anteriores
Las pruebas específicas más utilizadas son la respuesta de
los linfocitos a los macrófagos, el FIMK (factor de inhibi-
ción inducido de los macrófagos de Kveim), la determina-
ción de la enzima conversiva de la angiotensina I, la lisozi-
ma, la adenosindesaminasa y la interleucina 2R. El diagnós-
tico será clínico, radiológico, gammagráfico e histológico.
El diagnóstico de certeza se establece al demostrar la exis-
tencia de granulomas epitelioides no caseificantes en más de
un órgano o sistema.
Los pacientes asintomáticos no necesitan tratamiento. El
tratamiento sintomático es la corticoterapia (prednisona)17.
Sialolitiasis
Un cálculo es una concreción anormal de sales minerales
que se forma en el seno de ciertos líquidos corporales conte-
nidos en conductos y reservorios tapizados de mucosa epite-
FMC 2002;9(1):11-27 17
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
TABLA 10. Litiasis en distintas partes del organismo
Órgano Tipo de cálculo
Riñón y vías urinarias Urolitos Hipercalciuria con o sin hipercalcemia/hiperuricemia
Vesícula biliar Colelitos Cambios en la secreción biliar, infección y estasis
Glándulas salivales Sialolitos Cambios en la secreción salival, infecciones,
irritaciones por cuerpos extraños, fármacos
Figura 4. Sialolitiasis.
lial (tabla 10). La sialolitiasis es la presencia de cálculos en
las glándulas salivales mayores o menores; en las mayores
pueden ubicarse en conductos excretores principales, termi-
nales o incluso en el parénquima glandular y normalmente
son unilaterales (fig. 4). La mayor prevalencia de litiasis la
presenta la glándula submaxilar, cuya secreción es más vis-
cosa1,7-9 (tabla 11).
Existen muchas teorías sobre la formación de los cálculos
salivales. Se cree que la calcificación se produce alrededor
de un nido de materia orgánica: células epiteliales descama-
das, microorganismos, mucina, etc. Sobre esta matriz preci-
pita un material inorgánico: sales de calcio, fosfatos, carbo-
natos, etc., produciéndose la mineralización si las condicio-
TABLA 11. Prevalencia de las sialolitiasis
Glándula submaxilar, 80-90%
Glándula parótida, 20-5%
Glándulas sublinguales y salivales menores < 2%
18 FMC 2002;9(1):11-27
Factores predisponentes Composición
Normalmente calcio/ácido úrico
Colesterol o bilirrubina
Fosfato cálcico, carbonato cálcico,
otras sales
nes del medio la favorecen (aumentos de pH y de mucina,
alteraciones electrolíticas). La cristalización del sialolito se
produce a modo de láminas concéntricas, depositándose una
capa de sales tras otra. El tamaño de los cálculos es variable,
en general son pequeños –de milímetros–, con forma varia-
ble, superficie lisa o rugosa, de color amarillo-marronoso, y
pueden ser únicos o múltiples7-10.
Los factores desencadenantes pueden ser los procesos in-
flamatorios (de causa viral, bacteriana o fúngica) y las irrita-
ciones debidas a cuerpos extraños. Pueden considerarse fac-
tores predisponentes los fármacos deshidratantes, como los
hipotensores y los diuréticos. Los microlitos pueden ser ex-
pulsados por la saliva, pero si esto no ocurre, siguen crecien-
do hasta obstruir un conducto. Se observa en un 10,7% de
casos una coexistencia entre la litiasis salival y la nefrolitia-
sis, que si aparece incrementa el riesgo de litiasis salival, pe-
ro con controversia7,10.
La sialolitiasis se presenta sobre todo entre los 40-60 años
de edad y la proporción varón-mujer es de 2:18. Los princi-
pales síntomas son el dolor y la tumefacción. Es típica la tu-
mefacción glandular durante o después de las comidas o al
estimular directamente la producción de saliva con unas go-
tas de limón. Esta tumefacción es debida a una dilatación
ductal producida por la retención de saliva en el conducto
bloqueado, que produce una presión intraglandular. Todo
ello ocasiona dolor que se describe como una tirantez o unos
pinchazos que pueden ser leves o transitorios. Estos sínto-
mas disminuyen con el tiempo si la obstrucción no es total;
por este motivo se producen retrasos en el diagnóstico, agra-
vados también por el hecho de que algunos cálculos son
asintomáticos y sólo se detectan en radiografías dentales rea-
lizadas con otro fin, aunque la mayoría acabarán siendo sin-
tomáticos (fig. 5). Si el conducto está totalmente obstruido,
el dolor puede ser muy molesto9.
Los cálculos parotídeos suelen provocar tumefacciones
firmes sobre la rama mandibular. La sialolitiasis de las glán-
dulas salivales menores son más frecuentes en el labio supe-
rior y en la mucosa bucal, de forma que el cálculo es clínica-
mente evidente o fácil de palpar en forma de un nódulo duro
y desplazable en la submucosa1.
Las consecuencias de la sialolitiasis son más relevantes
en las glándulas salivales mayores, sobre todo en la subman-
dibular y en la parótida, en las que un bloqueo prolongado
34

Figura 5. Cálculo situado en el conducto parotídeo principal. Era
asintomático y fue hallado casualmente al realizar una radiografía
panorámica.
por un cálculo puede producir una dilatación ductal persis-
tente, con una tumefacción que no remite debida a una siala-
denitis crónica (fig. 6); ello puede conducir a una degenera-
ción completa del parénquima glandular. Si las glándulas
dejan de ser funcionales pueden producirse infecciones se-
cundarias retrógradas, que dan lugar a sialadenitis bacteria-
nas agudas o a abscesos glandulares que provocan un dolor
agudo, fiebre y malestar.
El diagnóstico de la sialolitiasis de glándulas salivales
mayores debe combinar datos de la historia clínica con la
inspección facial (se observa asimetría en algunos casos) y
la palpación bimanual (intra y extraoral) que puede eviden-
ciar un aumento del tamaño glandular y de su consistencia,
así como una disminución del flujo salival. Es importante
saber que la radiografía simple puede llegar a confirmar has-
ta un 80% de las sialolitiasis. Si los cálculos están poco cal-
cificados o si son radiotransparentes, puede realizarse una
sialografía de contraste en la que puede observarse una ima-
gen de stop con una dilatación previa del sistema ductal. La
sialografía digital ofrece la ventaja de que no se observan las
estructuras óseas. La ecografía es necesaria para una locali-
zación preoperatoria7.
Deberemos efectuar el diagnóstico diferencial con las sia-
ladenitis agudas o las virales, con los tumores y con las an-
giolitiasis. En estas últimas la imagen calcificada aparecerá
por fuera del sistema ductal9.
El tratamiento de las sialolitiasis consiste en la elimina-
ción del cálculo sin demora, incluso con inflamación aguda,
ya que impera el drenaje de la glándula infectada. Sólo si la
obstrucción se sitúa en una zona profunda o si hay un com-
promiso del estado general se controlará primero la infec-
ción7. Como tratamientos conservadores son útiles los sialo-
gogos (zumo de limón, ácido ascórbico, chicle), el calor lo-
cal y la estimulación manual –ordeñar la glándula– para que
pueda eliminarse el cálculo a través del orificio principal de
drenaje glandular. Si el cálculo es intraglandular o múltiple,
39
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
Figura 6. Sialografía de una glándula submandibular en la que
puede verse una imagen de estenosis y otra de stop del contraste
yodado.
existen calcificaciones glandulares difusas o si la obstruc-
ción es de larga evolución, se precisará realizar una sialade-
nectomía. Si el cálculo es extraglandular en un conducto
principal, se liberará con cirugía intraoral. En los cálculos de
glándulas salivales menores que están bien localizados se
practica cirugía simple de los mismos junto con los tejidos
ductales y glandulares que lo rodean1,8,9.
Litiasis submaxilar
Es la litiasis más frecuente debido a una serie de característi-
cas de la glándula submaxilar, que presentan un pH elevado,
una mayor concentración de mucina y calcio, un recorrido
tortuoso de su conducto de drenaje (conducto de Wharton) y
una eliminación de saliva antigravitatoria7,10.
La mayor parte de cálculos son extraglandulares, con una
proporción extra-intraglandular de 7:3. Estos cálculos dan
poca sintomatología clínica, también debido a que el con-
ducto de Wharton es más ancho y distensible que el de Ste-
non de la parótida, con lo que los retrasos diagnósticos pue-
den demorarse más de un año. Cuando la glándula subman-
dibular se torna sintomática puede observarse un aumento
unilateral del tamaño glandular, medial respecto al borde in-
ferior mandibular. En la palpación, la tumefacción es firme
y dolorosa (fig. 7). Deberemos realizar el diagnóstico dife-
FMC 2002;9(1):11-27 19
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
Figura 7. La radiografía simple oclusal evidencia la presencia de un
sialolito en el suelo de la boca.
rencial con la presencia de flebolitos, adenopatías crónicas y
tumores submaxilares10.
Sialometaplasia necrosante
Es una necrosis aguda de los lobulillos de las glándulas sali-
vales menores del paladar. Es importante conocer esta lesión
benigna –que se resuelve espontáneamente–, ya que presenta
una similitud clínica e histológica con una neoplasia malig-
TABLA 12. Factores en la etiopatogenia de las sialadenosis
Endocrinos: menarquia, menstruación, embarazo,
menopausia, alteraciones hipofisarias tiroideas o gonadales
Metabólicos: diabetes mellitus, cirrosis hepática, alcoholismo,
enfermedades renales, estados carenciales, desnutrición
Fármacos: yodo, fenilbutazona, derivados de la noradrenalina,
psicotropos, antihipertensivos (clonidina, guanetidina)
20 FMC 2002;9(1):11-27
na de las glándulas salivales, concretamente con el carcino-
ma mucoepidermoide7,8.
Se cree que el proceso se debe a un infarto de los acinis
glandulares, aunque su causa es desconocida y no se relacio-
na con una oclusión microvascular sistémica ni con fenóme-
nos tromboembólicos1. Tras el infarto se produce una meta-
plasia escamosa ductal con reacción fibrosa y una desinte-
gración acinar.
En la mayoría de los casos se desarrolla una úlcera sin ante-
cedentes previos. Se han descrito, no obstante, factores desen-
cadenantes, como el tabaco, el alcohol y, sobre todo, los trau-
matismos en la mucosa como pueden ser una inyección de
anestésico en la zona palatina (tras 1-3 semanas), una quemadu-
ra, un golpe o un traumatismo de la propia oclusión dentaria7,8.
Clínicamente, se caracteriza por una ulceración profunda,
en sacabocados, en el paladar (el 70% de los casos) entre 1 y
5 cm de diámetro, indolora, irregular, carente de borde ele-
vado o rodete y rodeada de un halo eritematoso. En la pro-
fundidad de esta úlcera existen lóbulos granulares grisáceos,
que son las glándulas salivales necróticas. En un 30% de los
casos se presenta como una lesión exofítica, tumoral, eleva-
da sobre la mucosa y poco dolorosa que se ulcera o cura7.
Es más prevalente entre los 40-50 años y, sobre todo, en
varones (relación varón:mujer, 3:1). La localización de la le-
sión es fundamentalmente en el paladar duro (el 85% de los
casos) y menos en el paladar blando (5%)7,11. La lesión es
rara en otras localizaciones extrapalatinas. En estas localiza-
ciones sí suelen hallarse factores etiológicos, como cirugía,
traumatismos o radiación8.
El diagnóstico es de sospecha clínica y por biopsia. Histo-
lógicamente, en la sialometaplasia, los focos metaplásicos
están formados por islotes redondeados formados por célu-
las epiteliales benignas, sin invasión ósea ni ganglionar. En
el carcinoma, el componente epitelial no se distribuye en is-
lotes sino en láminas anastomóticas difusas y, además, no
hay necrosis lobulillar1.
Es importante el diagnóstico diferencial con el carcinoma
mucoepidermoide, con otras tumoraciones malignas de glán-
dulas salivales menores, con micosis profundas y con infec-
ciones sifilíticas (muy poco frecuentes).
El pronóstico es el de un proceso benigno y autolimitado,
que evoluciona hacia la curación en un intervalo entre 3 y 12
semanas7,8,11. No tiene ningún tratamiento específico, pueden
utilizarse enjuagues con suero salino o con corticoides tópicos
(acetónido de triamcinolona al 0,1% en solución acuosa).
Sialadenosis
Es una enfermedad no inflamatoria de las glándulas saliva-
les ocasionada por un trastorno metabólico y de la secreción.
La etiopatogenia es desconocida, aunque se sabe que pueden
intervenir distintas alteraciones (tabla 12). En su mecanismo
40

TABLA 13. Prealencia y tipos de quistes no neoplásicos
de las glándulas salivales
Mucoceles de glándulas salivales menores > 75%
Quistes ductales
Quistes linfoepiteliales
Ránula sublingual
Quistes disgenéticos
de formación se produce una dilatación acinar por acumula-
ción de granos de cimógeno debido a una alteración en la se-
creción proteica. Algunos factores que intervienen en su
etiopatogenia producen neuropatías (alcoholismo, diabetes
mellitus) que se cree que producen una degeneración-dener-
vación simpática glandular7,8.
La sialadenosis tiene una incidencia algo superior o igual
en mujeres respecto a los varones y se produce en edades
adultas, de los 40 a los 70 años. Se observa clínicamente una
tumefacción parotídea bilateral retroauricular, recurrente e
indolora11. En ocasiones, su observación puede ser indicativa
de un proceso sistémico. El diagnóstico es de sospecha clíni-
ca. La sialografía evidencia unos canalículos afinados por
compresión acinar. La gammagrafía con 99mTc pone de ma-
nifiesto una retención de contraste y una disminución de la
actividad glandular. La punción biópsica con anatomía pato-
lógica evidenciará los acinos muy aumentados de volumen.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con las parotidi-
tis virales o bacterianas, crónicas o agudas, con el síndrome
de Sjögren y con los tumores parotídeos. La sialadenosis no
tiene tratamiento8,9.
Quistes de las glándulas
salivales
Los quistes de las glándulas salivales son lesiones localiza-
das y no neoplásicas del sistema ductal. Los quistes y seudo-
quistes representan un 6% de todas las lesiones salivales. La
prevalencia y los tipos de quistes se exponen en la tabla 13.
Es muy importante diferenciar los quistes y seudoquistes sa-
livales de los tumores con estructuras quísticas, como el cis-
tadenolinfoma, el carcinoma mucoepidermoide, los adeno-
carcinomas y los adenomas pleomórficos quísticos. El trata-
miento de elección en todos los quistes salivales es la
eliminación quirúrgica completa de la lesión.
Mucoceles
Los mucoceles son tumefacciones mucosas de variado tama-
ño, esferoidales y circunscritas que contienen moco en su in-
terior (fig. 8). Es la enfermedad más usual de las glándulas
salivales menores, y son la causa de un 6% de todas las
biopsias orales, con una prevalencia de 2,5 mucoceles/1.000
41
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
10%
6%
5%
< 1%
Figura 8. Mucocele.
personas. Clásicamente se considera que la mayoría de los
mucoceles son secundarios a procesos traumáticos u obs-
tructivos de las glándulas salivales, preferentemente meno-
res, y que en el caso del suelo de la boca reciben la denomi-
nación clásica de ránulas.
Clínicamente se produce una tumefacción quística, cupu-
liforme, azulada y transparente con carácter recidivante. La
duración de las lesiones es variable, desde unos pocos días
hasta incluso 3 años, debido a que no provoca dolor. Es muy
característico que la lesión aparezca y desaparezca, y el pa-
ciente lo relata como que “se le desinfla”10.
Quistes ductales
Estas lesiones aparecen preferentemente en el lóbulo superfi-
cial de la glándula parótida (fig. 9). La máxima incidencia se
produce alrededor de los 70 años y en un 77% de casos se da
en varones. Suele ser una lesión unilocular de unos 2-3 cm.
El diagnóstico definitivo se consigue con la punción-aspira-
ción, la sialografía, la tomografía axial computarizada (TAC)
y la ecografía.
Quistes linfoepiteliales
Se denominan de este modo porque en su estructura se reco-
noce un revestimiento epitelial poliestratificado sobre una
pared en la que existe un estroma linfoide bien estructurado
con folículos. Pueden aparecer en la glándula parótida y en
el suelo de la boca y su tamaño medio es de 1 cm. Suelen
aparecer en la cuarta década de la vida, con un predominio
en los varones de 3:1. La mayoría son unilaterales. El diag-
nóstico clínico debe confirmarse mediante ecografía, TAC y
punción-aspiración18-20.
FMC 2002;9(1):11-27 21
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales

a b Figura 9. Quiste de retención mucoso:

dilatación ductal por obstrucción debida
a: a) un tapón mucoso y b) un quiste
ciego aislado.

Tumores de las glándulas con la histología es fundamental para señalar si la neoplasia

salivales salival tiene un comportamiento clínico de benignidad o ma-
lignidad (tabla 14). Existe en patología tumoral salival una
Las neoplasias salivales constituyen menos del 1% de todos regla, denominada del 80%, que señala que el 80% de los tu-
los tumores del organismo humano y del 3-5% de los tumo- mores asientan en la parótida, el 80% son benignos y el 80%
res de cabeza y cuello. En una serie española, las neoplasias son adenomas pleomorfos. La clasificación inicial de los tu-
de las glándulas salivales mayores representan sólo entre el mores salivales realizada por la OMS ha sido revisada23, y
0,17 y el 0,46% del total y el 8,6% de las neoplasias orales, en esta nueva edición se ha aumentado el número de entida-
con una incidencia aproximada de 1/100.000 habitantes y des y se ha cambiado la primitiva denominación “tumor” por
año21. “carcinoma” para el carcinoma de células acinares y el mu-
Las neoplasias salivales tienen un comportamiento bioló- coepidermoide.
gico particularmente variado, de modo que junto a neopla-
sias totalmente benignas encontramos otras muy malignas y Tumores benignos
otras de malignidad variable e incluso algunas que pueden Entre el adenoma pleomorfo y el cistoadenolinfoma suman
transformarse de benignas a malignas. Como señalan Acker- más del 85% del total de los tumores benignos salivales.
man et al22, el tumor salival es un tumor en el que las varian-
tes benignas son menos benignas que los tumores benignos Adenoma pleomorfo
habituales y las malignas menos malignas que los tumores El tradicionalmente denominado tumor mixto es el de mayor
malignos habituales. El conjunto de los datos clínicos junto incidencia; prácticamente supone el 50% de todos los tumo-
res de glándulas salivales. Con un predominio de 2:1 a favor
del sexo femenino; la edad más frecuente de aparición en
mujeres es entre los 30-40 años, mientras que en los varones
TABLA 14. Signos clínicos de los tumores salivales
es de 40-55 años. Después de la glándula parótida, la mayor
Tumor maligno Tumor benigno incidencia se da en las glándulas accesorias palatinas, segui-
das de la glándula submaxilar.
Crecimiento rápido (meses) Crecimiento lento (años)
Clínicamente se trata de un tumor que crece sin ninguna
Adherido, fijado No adherido, móvil
sintomatología. Se inicia con un nódulo duro, indoloro,
Doloroso Indoloro
que no está adherido a planos subyacentes y que se puede
Parálisis facial (parótida) Sin afección facial movilizar fácilmente. La localización más frecuente es el
Trismo Sin trismo tercio medio de la glándula y la zona profunda, por lo que
Ulcerado No ulcerado el signo clínico de elevación del lóbulo de la oreja sola-
Dureza ósea Firme o quístico mente se produce cuando la tumoración adquiere cierto ta-
Afecta a piel No afecta a piel maño.
Histológicamente, presenta crecimiento epitelial y conec-
Recidivante No recidivante
tivo, este último con características peculiares, lo que dio
Metástasis regionales No metástasis
origen a la antigua denominación tumor mixto24.

22 FMC 2002;9(1):11-27 42
 Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales

TABLA 15. Tumores malignos más frecuentes TABLA 16. Clasificación TNM para los tumores salivales
de las glándulas salivales21* de la UIC28

Carcinoma mucoepidermoide, 24% T. Tumor primario

T0 Sin evidencia de tumor
Adenocarcinoma, 18%
T1 Tumor de 0,1 a 2 cm
Tumor mixto maligno, 15% T2 Tumor de 2,1 a 4 cm
T3 Tumor de 4,1 a 6 cm
Carcinoma adenoideo quístico, 14%
T4 Tumor mayor de 6 cm
Carcinoma indiferenciado, 14% Todas las categorías se subdividen en
a) Sin extensión local
Carcinoma de células acinares, 8%
b) Con extensión local
Carcinoma escamoso, 7%
N. Nódulos ganglionares linfáticos regionales
N0 Sin metástasis ganglionar
N1 Metástasis ipsolateral en un ganglio menor de 3 cm
N2a Metástasis ipsolateral en un ganglio de 3,1 a 6 cm
N2b Metástasis múltiples ipsolaterales menores de 6 cm
Adenomas monomorfos
N2c Metástasis contralateral o bilateral menor de 6 cm
Los adenomas monomorfos constituyen un 10-15% de todos N3 Metástasis en un ganglio mayor de 6 cm
los tumores de las glándulas salivales y se producen princi- M. Metástasis a distancia
palmente en la glándula parótida (95%), en el polo medio o M0 Sin metástasis a distancia
superior y bastante periférico, por lo que la palpación puede M1 Metástasis a distancia
hacerse con facilidad. La palpación pone de manifiesto la Estadios clínicos en patología tumoral salival
irregularidad de los bordes, puesto que tienen un aspecto
I T1a N0 M0
abultado y ovoide. Se distingue del adenoma pleomorfo por T2a N0 M0
una estructura celular regular y uniforme, y por la presencia
II T1b N0 M0
de una membrana basal y una notable estructura lobular. Es- T2b N0 M0
te tumor se clasifica según su forma de crecimiento (sólido, T3a N0 M0
acinar, tubular, quístico o papilar), la proporción de elemen- III T3b N0 M0
tos linfoides que contiene o el tipo principal de células (cé- T4a N0 M0
Cualquier T N1 M0
lulas basales, oncocíticas, sebáceas). Sin embargo, la distin-
ción no es tan tajante en algunos casos. IV T4b Cualquier N M0
Cualquier T N2- N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Cistoadenolinfoma
*Unión Internacional contra el Cáncer28.
También denominado cistoadenoma papilífero linfomatoso,
adenoma linfomatoso, adenolinfoma o tumor de Whartin.
Representa el 70% de los adenomas monomorfos y alrede-
dor del 15% de todos los tumores de glándulas salivales. Carcinoma mucoepidermoide
Afecta en un 90% de casos a la glándula parótida, sobre to- Es un tumor salival maligno que tiene un comportamiento
do entre varones (proporción 4:1) de 35 a 50 años. Su locali- biológico variable dependiente del grado histológico. Está
zación más frecuente es en el polo inferior de la parótida. El constituido por células escamosas, productoras de moco e
hallazgo clínico más importante es la sensación de elastici- intermedias. Representa entre el 5-10% de todos los tumores
dad a la palpación bimanual. Crece lentamente sin sintoma- salivales y el 24% de los malignos. Un 60-70% están situa-
tología, aunque es discretamente doloroso a la presión. Es el dos en la parótida, un 15-20% en las glándulas salivales me-
único tumor hipercaptante en la gammagrafía, que sirve co- nores y un 6-10% en la glándula submaxilar.
mo diagnóstico diferencial concluyente25,26. Aunque puede aparecer a cualquier edad, la incidencia
máxima se sitúa entre la tercera y quinta décadas. Se trata
Tumores malignos del tumor maligno salival más frecuente en la infancia.
Los carcinomas primarios salivales constituyen un 20% de Clínicamente, el tiempo de evolución es más lento en los
todos los tumores salivales. El 80% de los tumores malignos de bajo grado, con una media de 6,5 años, que en los de alto
salivales asientan en la glándula parótida; en ella el tumor grado, con una media de 1,5 años.
maligno más frecuente es el carcinoma mucoepidermoide, La supervivencia a los 5 años para el conjunto de los car-
mientras que en la glándula submaxilar lo es el carcinoma cinomas mucoepidermoides es del 50%, aumentando hasta
adenoideo quístico. En la tabla 15 se exponen los tumores el 90% si se trata sólo de los carcinomas de bajo grado; el
malignos más frecuentes en un análisis de grandes series27 y pronóstico general se ensombrece si consideramos que hasta
en la tabla 16 se presenta la clasificación TNM para los tu- un 64% de los pacientes son diagnosticados en los estadios
mores salivales de la UICC28. III y IV29.

43 FMC 2002;9(1):11-27 23
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
Adenocarcinoma
Su incidencia es mayor alrededor de los 70 años con un lige-
ro predominio por el sexo femenino (65%). Más del 50% se
dan en la glándula parótida, el 20% en glándulas menores,
con preferencia por las palatinas y el 10% en las glándulas
submandibular o sublingual.
Su capacidad de invasión es manifiesta, y se encuentra
con frecuencia cerca de los vasos linfáticos y de los espacios
perineurales. Una cierta cantidad de moco puede acumularse
en zonas quísticas pequeñas o extenderse difusamente en el
estroma. Su evolución es muy rápida. La parálisis facial
ocurre en el 40% de los pacientes antes de ser operados24.
En la actualidad, con la nueva clasificación de la OMS, se
agrupan bajo la denominación de adenocarcinomas todos los
carcinomas con diferenciación secretora glandular o ductal
que no se pueden clasificar como de otro tipo23.
Tumor mixto maligno: carcinoma en adenoma pleomorfo
Se trata de un tumor con signos evidentes de malignidad
tanto histológica como citológicamente, con evidencia tam-
bién de la existencia de un adenoma pleomorfo. Se conside-
ra que se desarrolla un carcinoma secundario en un adenoma
pleomorfo preexistente en el 3-4% de todos los adenomas
pleomorfos. Existe una correlación entre el tiempo de evolu-
ción del adenoma pleomorfo y la posibilidad de desarrollar
un carcinoma.
Según su crecimiento infiltrativo y su diferenciación his-
topatológica se distinguen tres subtipos: carcinoma no inva-
sivo en adenoma pleomorfo, carcinoma invasivo en adeno-
ma pleomorfo y carcinosarcoma o tumor mixto maligno ver-
dadero. Los pacientes con carcinoma no invasivo tienen un
pronóstico excelente. Por el contrario, en el carcinoma inva-
sivo es fundamental conocer la extensión de la invasión, ya
que si es mayor de 8 mm la supervivencia a los 5 años des-
ciende al 50%. Los carcinosarcomas son muy agresivos, y
su evolución es rápidamente fatal30,31.
Carcinoma adenoideo quístico
Se ha denominado cilindroma, término acuñado por Billroth
en 1859, adenomioepitelioma y carcinoma adenoquístico.
No existe preferencia en cuanto al sexo y la edad de inciden-
cia está alrededor de los 50-60 años.
Clínicamente se considera un proceso de evolución corta,
iniciándose como una tumoración pequeña que va creciendo
progresivamente y que desde el principio puede no estar
acompañada de ningún otro síntoma, pero presenta adheren-
cia a planos superficiales y profundos; en otras ocasiones
puede haber dolor y afección nerviosa, tanto sensitiva como
motora. Cuando la tumoración aparece sobre las glándulas
accesorias palatinas crece con rapidez y se ulcera en la parte
central, apareciendo a partir de este momento una discreta
sintomatología dolorosa, debido a la infección sobreañadida.
Cuando el proceso aparece en las zonas próximas a los mús-
24 FMC 2002;9(1):11-27
culos masticatorios se produce una constricción mandibular
progresiva.
Histológicamente es un tumor de características infiltrati-
vas, que carece de cápsula y cuyo aspecto morfológico pue-
de definirse como cribiforme. El crecimiento es cordonal,
pero estos cordones no son macizos sino cavitarios, de ahí el
nombre de cilindroma. Se ha hablado de este tumor como de
“lobo con piel de oveja” puesto que su aspecto histológico
no se correlaciona con su agresividad clínica.
La parálisis del nervio facial asociada a tumor es muy su-
gestiva de carcinoma adenoideo quístico. En ocasiones, la
parálisis del nervio facial ocurre antes de que el carcinoma
adenoideo quístico resulte palpable32-34.
Tumefacciones de las glándulas
salivales
Para alcanzar un diagnóstico correcto de las tumefacciones
orofaciales es fundamental realizar una historia clínica deta-
llada y una exploración minuciosa. Los datos de edad, sexo,
uni o bilateralidad o antecedentes de intervenciones en la zo-
na o de procesos sistémicos son fundamentales. Las explora-
ciones complementarias han de tener una indicación precisa.
La citología y la biopsia confirmarán el diagnóstico clínico.
Las tablas 17-20 orientan el diagnóstico diferencial de las
tumefacciones de las áreas parotídea, submaxilar, sublingual
y palatina, respectivamente35.
Pruebas complementarias en la exploración
de las glándulas salivales
A lo largo de este artículo se han analizado los diversos sig-
nos y síntomas propios de cada enfermedad. La exploración
clínica es importante y, en ella, junto con una inspección
cuidadosa debe realizarse una palpación extra e intrabucal
sin olvidar los orificios de drenaje glandular. De forma di-
dáctica expondremos las distintas pruebas complementarias
usadas en el diagnóstico de la patología de las glándulas sa-
livales9,10,36-40.
Radiografía simple
Debe realizarse ante la sospecha de sialolitiasis, dado que la
mayoría de cálculos son radiopacos; en función de la glán-
dula que estudiemos se precisarán las siguientes proyeccio-
nes:
1. Glándula submaxilar: radiografía oclusal anterior, pos-
terior u oblicua, radiografía lateral de cráneo u ortopantomo-
grafía.
2. Glándula sublingual: radiografía oclusal anterior.
3. Glándula parótida: proyección anteroposterior de la ca-
ra, radiografía del conducto de Stenon con la placa situada
en la cara interna de la mejilla.
44
 Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales

TABLA 17. Tumefacción del área parotídea TABLA 18. Tumefacción del área submaxilar

Procesos infecciosos Glandular

Niños: paperas, parotiditis crónica Obstructiva: sialolitiasis, sialadenitis
Jóvenes: hiperplasia linfoide quística (VIH) Neoplásica: benigna/maligna
Adultos: sialadenitis bacteriana, actinomicosis
Ganglionar
Procesos obstructivos: sialolitiasis Infecciosa
Solitario: viral, bacteriano
Procesos inflamatorios
Generalizado: VIH, mononucleosis
Locales: sialadenosis, hiperplasia por fármacos
Metastásica
Sistémicos: síndrome de Sjögren, sarcoidosis
Neoplásica: leucemia, linfoma
Procesos quísticos
Espacios celulares
Salivales: ductal, linfoepitelial
Inflamatoria: flemón
No salivales: braquial, dermoide
Neoplásica, quística
Procesos neoplásicos
Salivales: epiteliales: benignos, malignos; no epiteliales:
angioma, linfoma
Metástasis
Cutáneos, subcutáneos TABLA 19. Tumefacción sublingual

Quística
Ránula
Linfoepitelial
4. Glándulas salivales menores: radiografía con placa re- Dermoide
trolabial o retroyugal. Neoplásica
Carcinoma escamoso
Neoplasia salival
Sialografía Neoplasia conectiva
Es una buena técnica pero en desuso al imponerse otras me-
nos molestas (fig. 10). Consiste en la inyección de un con-
traste radiopaco (lipiodol ultrafluido) por el orificio de dre-
naje glandular, para visualizar mediante una seriada radio- TABLA 20. Tumefacción palatina
gráfica los diferentes estadios de repleción y eliminación de Salival
dicho contraste por el sistema ductal. Es útil en el estudio de Neoplasia: benigna/maligna
la glándua parótida y submaxilar ante la sospecha de proce- Isquémica: sialometaplasia necrosante
sos parenquimatosos inflamatorios, infecciosos y sistémicos. Mucosa: carcinoma escamoso
En la sialolitiasis puede ser no sólo un procedimiento diag- Odontogénica: absceso
nóstico sino también terapéutico, ya que en ocasiones libera Maxilar y de senos paranasales
el cálculo. Malformación: torus
Neoplasias

Gammagrafía
De indicación excepcional si se saben utilizar otras pruebas.
El mejor radioisótopo es el 99mTc intravenoso, que se fija en
las glandulas salivales mayores, menores y en el tiroides.
Con esta prueba se asegura el diagnóstico del cistoadenolin-
foma papilar (único tumor hipercaptante) y se diferencian
las hiposialias verdaderas (síndrome de Sjögren) frente a las
funcionales (medicamentosas) y también se puede pronosti-
car el grado de asialia posradioterapia; informa sobre la cap-
tación y la excreción del radioisótopo, pudiéndose cuantifi-
car mediante una curva de función.
Tomografía axial computarizada
En el diagnóstico de la patología tumoral las exploraciones
de elección son la TAC y la resonancia magnética. Ante la
sospecha de un tumor de glándulas salivales es necesario
efectuar una TAC. Esta exploración permite diferenciar los
tumores extrínsecos de los intrínsecos, aprecia la situación
tumoral en relación con ciertas estructuras anatómicas (gran-
des vasos, nervio facial), su densidad, su extensión y ofrece
con frecuencia criterios de benignidad-malignidad. Pueden
emplearse contrastes intravenosos para mejorar la visualiza-
ción de las estructuras vasculares en relación con tumores,
hemangiomas, entre otros. Constituye la mejor técnica de
control poscirugía tumoral y posradioterapia oncológica.
Resonancia magnética
Las mismas indicaciones mencionadas para la TAC pueden
aplicarse a la resonancia magnética con la ventaja de que no
produce radiación y la definición es mejor. Normalmente
no se emplea contraste con lo que puede indicarse en perso-
nas alérgicas al yodo y también durante el embarazo.
Sialoendoscopia
Técnica relativamente reciente que consiste en la introduc-
ción por el conducto de Stenon o de Wharton de una minicá-

45 FMC 2002;9(1):11-27 25
Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales
Figura 10. Sialografía de la glándula submaxilar. Se observa el con-
ducto de Wharton y las ramificaciones ductales que ponen de ma-
nifiesto una tumoración. Es la típica imagen sialográfica de los ade-
nomas pleomorfos denominados “la pelota en la mano”.
mara que permite la visualización directa del sistema ductal,
con interés diagnóstico y terapéutico en las sialolitiasis.
Ecografía
Es una técnica rápida, sin molestias para el paciente, barata
y aplicable durante el embarazo, ya que no irradia, pero es
menos precisa si la comparamos con los otros métodos des-
critos, por lo que su utilización actual queda un tanto limita-
da. Pone de manifiesto si las lesiones son únicas o múltiples,
líquidas o sólidas, homogéneas y limitadas o no. No permite
hacer valoraciones funcionales.
Biopsia
El diagnóstico histológico de las glándulas salivales puede
realizarse mediante una biopsia o una punción-aspiración.
La biopsia excisional de las glándulas salivales menores
–normalmente de la cara interna del labio inferior– es muy
útil y de fácil realización ambulatoria. Está indicada en el
diagnóstico de enfermedades sistémicas, como el síndrome
de Sjögren, la amiloidosis, la sarcoidosis, etc., y de forma
más accesoria en el pronóstico de las hiposialias y las asia-
lias. La biopsia incisional de las glándulas mayores se prac-
tica raramente, ya que es un procedimiento a ciegas que pue-
de comportar la aparición de una fístula salival en la sublin-
gual, la lesión del nervio facial o de estructuras vasculares
en la parótida o submandibular; la creación de tejido cicatri-
cial que dificultaría la reintervención y la potencial disemi-
nación de las células tumorales. Así, en las glándulas saliva-
les mayores las biopsias son intraoperatorias, y los procedi-
mientos mínimos son la parotidectomía superficial, la sub-
maxilectomía o la sublingualectomía.
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
Para algunos autores es la técnica de elección en el estudio
de las masas salivales, puesto que proporciona un rápido
26 FMC 2002;9(1):11-27
diagnóstico orientativo. Se realiza de forma ambulatoria,
sin anestesia local, utilizando una pistola especial que carga
una jeringa para la aspiración; con el material aspirado se
efectúa una citología previa tinción. Puede practicarse de
forma guiada con ecografía o TAC. Tiene una fiabilidad del
80-95% en el diagnóstico de tumores, pero menor para las
enfermedades no tumorales. Si clínicamente se diagnostica
una masa tumoral se realiza una TAC o una resonancia
magnética y una PAAF para decidir la terapia que se debe
aplicar.
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 Viñals Iglesias H, et al. Enfermedades de las glándulas salivales

Puntos clave
• La enfermedad salival más frecuente es debida al consumo de fármacos, seguida por la sialadenitis derivada
de la radioterapia oncológica y el síndrome de Sjögren. En éstos el principal síntoma es la xerostomía.
• La enfermedad de las glándulas salivales puede ser de naturaleza reactiva, obstructiva, infecciosa,
inmunopatológica y neoplásica. El síntoma común es la tumefacción glandular. Usualmente las lesiones
infecciosas y obstructivas producen dolor a diferencia de las inmunopatológicas y las neoplásicas benignas.
• Las tumoraciones blandas o fluctuantes suelen corresponder a procesos benignos (mucoceles, ránulas) y las
induradas y fijas pueden indicar neoplasias malignas.
• La sialadenitis produce una tumefacción de las glándulas salivales debida a agentes virales o bacterianos, por
irradiación o de causa obstructiva o inmunopatológica. Las formas crónicas no infecciosas son las más
prevalentes.
• La sialolitiasis más frecuente es la de las glándulas submaxilares.
• La sialometaplasia necrosante es un proceso benigno que puede confundirse con un carcinoma
mucoepidermoide.
• La sialadenosis es un trastorno metabólico y secretor que afecta sobre todo bilateralmente a la parótida.
• Las neoplasias de glándulas salivales constituyen el 1% del total de tumores del organismo. De ellos el 80%
asienta en la parótida, el 80% son benignos y el 80% son adenomas pleomorfos.
• El tumor maligno más prevalente de las glándulas salivales es el carcinoma epidermoide.
• Los tumores de glándulas salivales son tumores en que las variantes benignas son menos benignas que los
tumores benignos y las malignas menos malignas que los tumores malignos habituales.

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