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Resumen NEUROBIOLOGIA
Resumen NEUROBIOLOGIA
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El haz piramidal directo baja por medula hasta la altura de donde hace sinapsis con la
motoneurona, cruzándose al lado opuesto hasta el asta anterior de la sustancia gris.
La segunda neurona se encuentra en el asta anterior de la sustancia gris medular, su
axon termina formando la raíz motora del nervio raquídeo.
-Capsula Interna
.C
-Corteza Cerebral
Brazo
Rodilla
-Corteza Cerebral
-2º neurona en protuberancia se
cruza aca con la 3º neurona
DD
en cerebelo.
-Rodilla: llega hasta protuberancia -la 4º neurona en el núcleo gris
desde su cruce del cerebelo, asciende por
-Brazo Cruzamiento en piramidal (cruzado) pedúnculo cerebeloso superior
Desciende por medula (directo) y se cruza hasta el lado opuesto
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-Directo baja por medula y se cruza aca para para encontrar a la 5º neurona
encontrarse con el soma de la motoneurona en el núcleo rojo, la 5º neurona
se cruza en pedúnculos cerebrales
y desciende hasta medula.
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Donde finaliza cada uno de estos recorridos esta el cuerpo celular de la motoneurona o
neurona periférica
Clasificación de la Motilidad
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da el carácter de voluntarios.
Los movimientos involuntarios: (regidos por la vía extrapiramidal)
El reflejo, consiste en las respuestas motoras involuntarias ante una estimulación (ej. el
reflejo rotuliano, de la rodilla).
Los m. automáticos: que se subdividen en primarios y secundarios.
Los primarios, referidos al mantenimiento de posturas y actitudes, movimientos de
masticación, expresión emocional, entre otros.
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Los secundarios, son lo que requieren un aprendizaje previo, ej. conducir un vehiculo,
tocar el piano, escribir, entre otros.
Los m. asociados: aquellos que acompañan a otro movimiento, ej. el movimiento de los
brazos que se asocia a la locomoción.
DD
Síndrome, constituido por un signo y un síntoma.
Explicación y diferencia de signos y síntomas en la clínica medica.
Signos: es una manifestación orgánica que se produce por una enfermedad o lesión, este
signo puede percibirse exteriormente, por lo cual es más objetivo que el síntoma.
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Síntoma: es lo que las personas sienten a partir de esta enfermedad o lesión. El dolor
tiene mucho de subjetividad por lo cual se debe realizar el análisis de esta carga con la
subjetividad de la persona, el síntoma no puede verse.
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La lesión de las áreas motoras corticales y de sus fibras eferentes da lugar a la aparición
de una serie de manifestaciones clínicas caracterizadas principalmente por trastornos de
los movimientos voluntarios, del tono muscular y de la postura, con alteración de los
reflejos normales.
El termino monoplejia se aplica a las parálisis de un miembro, se divide en braquial (de
miembro superiores) o crural (de los miembros inferiores).
La paraplejia; cuando compromete ambos miembros inferiores.
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La cuadriplejia o tetraplejia: cuando afecta las 4 extremidades.
La diaplejía: cuando la parálisis comienza en la mitad del cuerpo y luego se extiende a
los miembros opuestos. También se lo utiliza para la parálisis facial bilateral.
La hemiplejia: sucede cuando afecta la mitad del cuerpo, la misma presenta sus signos
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negativos y a su vez, signos positivos.
Los signos negativos: son los trastornos o pérdida de los movimientos voluntarios
Estos son:
Los movimientos oculares: luego de la lesión aparecen debilidad de los movimientos
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horizontales conjugado con los ojos hacia el lado opuesto a la lesión. Estas
anormalidades desaparecen luego de horas o días, esta rápida recuperación se debe a la
representación cortical bilateral de los movimientos oculares.
Los movimientos de la cabeza: produce debilidad de la rotación lateral de la cabeza
hacia el lado opuesto a la lesión.
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Los movimientos faciales: hay pronunciada debilidad de los músculos inervados por el
facial inferior, mientras que la parte superior de la cara se halla relativamente respetada.
Esto se debe a que el facial superior tiene representación cortical bilateral a diferencia
del inferior que solo recibirá innervación cortical contralateral.
Los movimientos de la mandíbula, paladar blando y lengua: son controlados
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rápidamente se exageran, se hacen polifásicos y pueden producir difusión en el lado
sano, es frecuente encontrar clonus en los flexores de los dedos, la rodilla y el tobillo.
Los reflejos cutáneoabdominales y cremasteríanos en general persisten disminuidos o
abolidos y la respuesta plantar sigue siendo exagerad a.
La marcha (en guadaña): el miembro superior del hombro esta comúnmente en
abducción y rotación interna, el antebrazo flexionado en ángulo recto sobre el brazo y
en pronacion, y la muñeca y los dedos también se hallan flexionados. En el miembro
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inferior predomina la extensión de la pierna con flexión plantar y leve inversión del pie.
El paciente tiende a arrastrar los dedos y la suela del zapato se desgasta en la punta.
Clonus: Si se presenta en la lesión en la Iº neurona, el mismo es:
Una respuesta patológica caracterizada por una serie rítmica de contracciones
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musculares involuntarias inducidas por el estiramiento pasivo y brusco del músculo o
tendón. (el síndrome característico del clonus es el parkinson o la corea).
Signo de Babinsky: si se presenta en la lesión de Iº neurona, el mismo es:
Un reflejo en la planta del pie, que nos brinda información sobre el estado de la lesión,
normalmente cuando se estimula la planta del pie con algo puntudo, los dedos
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reflejos osteotendinosos aumentando por hipertonía muscular.
Atrofia o Hipotrofia (referente al trofismo-nutrición muscular): se manifiesta 2 o 3
semanas después de establecida la lesión y su grado depende de la naturaleza de este.
Existe una disminución de volumen muscular y desaparecen sus contornos. Es difícil
identificar la atrofia cuando se encuentra cubierta por tejido diposo o yace
profundamente, hay que tener en cuenta las asimetrías corporales.
Las Fasciculaciones Musculares: representan la activación espontánea y sincrónica de
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las fibras musculares de una unidad motora y se utilizan como contracciones rápidas y
breves de pequeñas partes del músculo las cuales son involuntarias y aparecen con el
músculo en reposo. Estas se ven por debajo de la piel, pero no mueven la parte de la
extremidad, tienen frecuencia variable y nunca son rítmicas. Constituyen la expresión
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de una destrucción lenta o de irritación de la motoneurona.
Estas pueden aparecer en ciertas condiciones fisiológicas, particularmente en individuos
físico o mentalmente cansados y por efectos del frió
La contractilidad ideomuscular: la percusión de un músculo induce una contracción
general que es constante en las personas normales. Esta contracción es un fenómeno
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Los Cambios Troficos : la extremidad afectada esta fría y cianótica, las uñas de los
dedos son frágiles y quebradizas y los huesos son mas pequeños y livianos de lo normal.
Esto se debe a la perdida de la influencia de la acción muscular sobre la circulación y el
desarrollo de los huesos.
La Marcha Característica (de gallina): es la opuesta a la de guadaña, el brazo se halla
Cefaleas
1) Definir cefaleas y explicar su importancia epidemiológica.
2) Mencionar las estructuras sensibles al dolor.
3) Diferenciar cefaleas primarias de secundarias.
4) Cual es la mejor manera de Diagnosticar una cefalea? Explique.
5) Realizar un cuadro sobre la jaqueca, cefalea tensional y las cefaleas
en salva, teniendo en cuenta; prevalencias, etiología, fisiopatología,
manifestaciones clínicas y tratamiento.
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1) La Cefalea se divide en: un signo la mayor parte de las veces, apareciendo sola
y no tiene mucha importancia clínica (tensión psíquica, cansancio, entre otros)
o sino la cefalea es un signo de una patología grave, en menor probabilidad.
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cuando el dolor es intenso, breve y se repite en la misma área de la cabeza, se
denomina así neuralgia.
✓ Existe una predominancia de las mujeres más que los hombres a tener cefaleas.
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2) Las estructuras sensibles al dolor : Son la cubierta de los huesos (ósea), piel y
músculo, los senos venosos, la dura madre vasal y sus arterias, las otras arterias
cerebrales, varias ramas sensitivas de los nervios trigéminos, el glosofaríngeo, el
neumogástrico y de las 3 primeras raíces cervicales.
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del paciente, ya que ningún dato que este nos pueda brindar resulta superfluo.
Lo que se busca haciendo un interrogativo al paciente es obtener la siguiente
información : desde cuando hay dolor, en que lugar, que carácter tiene (si es
pulsátil o opresivo), que intensidad del 1 al 10, que lo desencadena, en que
momento del día aparece, que trastorno lo acompaña, continua con su actividad
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signos desaparecen y con un intervalo libre o no, aparece una cefalea
pulsátil. El dolor de cabeza va en aumento progresivamente y puede
llegar a su máxima expresión en un periodo de 1hora, en ese momento el
vomito, las nauseas, la intolerancia al ruido y a la luz, hacen que el
paciente se aislé a un lugar oscuro y si ruido.
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denomina jaqueca común o clásica.
✓ Su etiología; es variada por ejemplo, la frustración, conflictos, ingestión
de algunos alimentos (chocolate, alcohol), privación de horas de sueño,
etc.
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✓ El tratamiento; puede ser preventivo o abortivo, cuando la cefalea es
crónica se utiliza el preventivo y cuando no constituye un signo
constante se utiliza un tratamiento abortivo, por lo tanto los tratamientos
son variados como ser (aspirinas, ansiolíticos, analgésicos, entre otros)
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➢ Su tratamiento: al tratarse de un padecimiento de orden psicológico, el
mecanismo que provoca la cefalea es complejo, por lo tanto hace que sea
difícil el control y su curación.
Se debe utilizar el interrogatorio y completarlo con un examen físico.
Cuando el mecanismo, es la contractura muscular son eficaces los bio-
relajantes (ej. actron-ibuprofeno) o ansiolíticos, además pueden
emplearse recursos fisioterapéuticos (los masajes), durante los ataques
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intensos son útiles, el reposo y los analgésicos (aspirinas)
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Desarrollo
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triada semiológica se compone por la bradicinesia, por la rigidez y por el temblor.
Parkinsonismo: es una enfermedad con las mismas características del parkinson, pero
con un temblor menos intenso, en este caso la etiología es por Ej.: intoxicación con
monóxido de carbono, intoxicación con ambientales tóxicos, traumatismos, tumores y
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por la ingesta introgenica de algún neuroléptico, que bloquea la liberación de dopamina
(dejando la medicación el paciente deja de sufrir el parkinsonismo).
las piernas, los pies, y el mentón. Se diferencia del temblor esencial por que no
compromete la cabeza.
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disminuyen la liberación de dopamina, neurotransmisor que se libera para ordenar a los
músculos para que mantengan el tono muscular.
Fisiología de la enfermedad de parkinson: se puede llamar síndrome de déficit
estriado de dopamina. La lesión celular a nivel de la sustancia negra, provoca una
despolarización neuronal masiva, que alcanza casi al 90% de las células, la
consecuencia de esto es una reducción significativa de la producción de dopamina, ya
que la sustancia negra sintetiza y utiliza la dopanima como neurotransmisor.
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6) El tratamiento (farmacológico); por el momento es sintomático permitiendo una
calidad de vida aceptable, ya que en la medida que no se conozca la etiología, no puede
existir un tratamiento causal, ni tampoco existen medidas de prevención. Este
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tratamiento es sintomático, es decir, ataca al síntoma, y es denominado terapéutica
antiparkinsoniana, se basa en la posibilidad de interactuar con la función sináptica
dopaminergica y en forma secundaria con otros mediadores químicos, la droga mas
utilizada es la L-Dopa, administrada desde afuera se incorpora al metabolismo de la
sinapsis dopaminergica para ser sintetizada a dopamina en las terminales nerviosas, por
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ende podemos decir que esta enfermedad no se cura, solo se trata al síntoma.
Definición: Capacidad que tienen los organismos de reaccionar ante estímulos del
medio, los cuales pueden provenir del exterior o interior del organismo.
Sensación: es más particular, se habla de algo mas concreto. Es la percepción conciente
de un estimulo físico o químico mediante los sentidos.
Percepción: desde la psicología se la entiende como una representación mental. Es un
conjunto de sensaciones. La sensación que ingresa es comparada con otras sensaciones
a través de la memoria y tiene una carga afectiva.
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están distribuidos en todo el cuerpo.
Exteroceptiva: Espinotalamica anterior o táctil protopatica; conduce las sensaciones
táctiles groseras, movimientos groseros del cuerpo. Tiene su 1ª neurona en un ganglio
raquídeo espiral, la dendrita recoge la sensación de la periferia y la transmite al axon
que forma parte de las raíces posteriores de la medula. Asciende tres o cuatro segmentos
medulares, para abordar al asta posterior, conectándose con el núcleo situado cerca de
su base (2ª neurona de la medula). Los axones de este núcleo se cruzan al lado opuesto
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para alcanzar el cordón anterior de la medula por delante de sus astas anteriores. Una
vez aquí continúan su trayecto ascendente llegando al tálamo del lado contrario al de su
origen (3ª neurona). Desde el tálamo parten los axones que conectan esta vía con la
corteza cerebral.
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Receptores: Discos de Merkel. Corpúsculo de Meisner.
Espinotalamica lateral; se diferencia de la anterior por que el axon de la raíz posterior
hace sinapsis con el núcleo del asta posterior, en el mismo segmento en el que penetro a
la medula y allí mismo cruza al lado opuesto y además en vez de ocupar el cordón
anterior de la medula se ubica en el cordón lateral, a través de la cual percibimos el
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tacto, calor, frió, dolor, etc. Es la sensibilidad superficial conciente. Cuya vía de
conducción es el haz espinotalamico lateral.
Receptores: Corpúsculo de Ruffini. Corpúsculo de Croms. Terminaciones nerviosas
libres.
Interoceptiva: Conciente, vías de Goll y de Burdach; la 1ª neurona se encuentra en el
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ganglio raquídeo. Sus axones forman parte de las raíces posteriores las que se
introducen en la medula constituyendo los haces de Goll y Burdach, ellos ascienden por
el cordón posterior de la medula y bulbo hasta alcanzar los núcleos de Goll y Burdach y
Von Monakow (2ªN.), los axones de estos núcleos se entrecruzan con los del lado
opuesto para luego hacer sinapsis en el tálamo opuesto a su origen (3ªN.). Los axones
talamicos llegan al área sensitiva para que estas sensaciones se hagan concientes.
Receptores: Corpúsculo de Pachini. Huesos neuromusculares. Órganos tendinosos
golgi.
Inconciente: Actitudes, posturas y movimientos automáticos que se realizan y
mantienen sin el auxilio de la conciencia.
Espinotalamica cerebelosa directa; Tiene su 1ª neurona en un ganglio raquídeo. Los
axones de estas neuronas van a engrosar las raíces posteriores de la medula, así llegan
hasta la base del asta posterior correspondiente donde hacen sinapsis (2ªN.). Estos
nuevos axones se dirigen de inmediato al cordón lateral de su mismo lado, por este
cordón ascienden hasta alcanzar la corteza de un mismo lado, por este cordón ascienden
hasta alcanzar la corteza del hemisferio cerebeloso homolateral (3ªN.). Los axones de
estas neuronas corticales hacen sinapsis en la oliva cerebelosa correspondiente a la
(4ªN.). Los axones que nacen en la oliva cerebelosa salen del cerebelo por su pedúnculo
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lugar del cuerpo; Visión, Audición, Gusto, Olfato, Equilibrio.
Vías del Dolor; el estimulo doloroso llega a la medula y tronco encefálico por el haz
espinotalamico lateral, el cual tiene 2 secciones.
Haz Espinotalamico; vía rápida que se dirige a la corteza para obtener un conocimiento
inmediato del dolor.
1) Terminaciones libres 2) Medula 3) Tálamo 4) Corteza somática 5) Lóbulo
prefrontales.
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Haz Paleoespinotalamico; vía lenta, vieja y duradera. Se dirige al sistema limbico y
luego a la corteza. Es la que da sensaciones de sufrimiento y prepara reacciones
defensivas, allí se establece la asociación con la memoria del dolor.
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1) Terminaciones libres 2) Medula 3) Tálamo 4) Sistema limbico –donde el dolor
adquiere una connotación emocional- 5) Corteza.
• La lesión de estas vías y centros del dolor producen la pérdida de la sensibilidad
del lado opuesto, ya que son vías cruzadas.
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Tálamo Óptico: perdida total de la sensibilidad ya que todas las vías pasan por el
tálamo.
Tronco encefálico: Varia, puede haber pérdida total y parcial. Tiene que ver con el nivel
del TE donde se produce la lesión.
Medula: Puede ser, Sección muscular completa, Hemiseccion y Solamente cordones
posteriores.
Alteraciones:
Anestesia: perdida total de la sensibilidad
Disestesia: sensibilidad alterada, sensaciones molestas.
Asterognosia: perdida del reconocimiento de los objetos.
Hiperestesia: sensibilidad a todo tipo de sensibilidad aumentada, sensación quemante.
Hemianestesia: perdida de la sensibilidad en la mitad del cuerpo.
Parestesia: sensaciones anormales que se desencadenan en ausencia de estimulo.
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La corteza cerebral es responsable del conocimiento de si mismo y del medio que nos
rodea, el contenido de la Cc. es considerado como la suma total de las funciones
cognitivas; así, la corteza como un todo es responsable de mediar la Cc.
La formación reticulada del tronco puede ser considerada como responsable de los
componentes de alerta y despertar de la Cc, el sistema reticular se extiende desde el bulbo
a través de la protuberancia y el mesencéfalo, se continua rostralmente con el subtalamo,
espinal.
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hipotálamo y tálamo y caudalmente con la lamina gris intermedia reticular de la medula
quienes están a cargo del cuidado del paciente, se mejora la coherencia de sucesivas
evaluaciones y se establecen los fundamentos para una evaluación diagnostica racional.
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cardiaco. Los reflejos oculomotores del tronco cerebral reaparecen si habían sido
perdidos, inicialmente los miembros están fláccidos, pero luego se desarrolla un marcado
aumento del tono muscular, con reflejos tendinosos exagerados, respuestas plantares
extensoras y liberación de reflejos primitivos. La persistencia de este estado vegetativo
por más de algunas semanas implica daño extenso en la corteza cerebral.
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en la cual hay una falta de respuesta, pero con aparente vigilia y alerta. La diferencia
fundamental con el estado vegetativo es la falta de signos motores de rigidez o
espasticidad, con ausencia de actividad espontánea motora y con mínimos movimientos
desencadenados a través de estímulos dolorosos.
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Síndrome de cautiverio: describe un estado en el que hay una parálisis total por debajo
del nivel del núcleo del tercer par, sin trastornos de la conciencia. El paciente esta alerta y
conciente, pero la parálisis motora voluntaria evita que se comunique por medio de
palabras y movimientos corporales.
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Etiología del coma : el estado del coma puede ser producido por el compromiso extenso,
difuso o multifocal de ambos hemisferios cerebrales o por una lesión pequeña pero
críticamente localizada en el corazón del tronco cerebral, rostral al bulbo.
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Las causas psicológicas son: el coma aparece, o puede aparecer en cuadros psiquiátricos
graves, como el trastorno depresivo mayor, o en el trastorno esquizofrénico típico cata
tónico.
Algunas de las diferentes enfermedades orgánicas que causan delirio, coma o estupor:
Desarrollo
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Las coreas son movimientos involuntarios anormales que se presentan en forma brusca
durante el curso de un movimiento normal, estos movimientos carecen de un patrón
predecible lo cual lo diferencia de otros movimientos normales como los inducidos por
neurolépticos (parkinsonismo). Son interpretadas como defunción de los ganglios
básales, en donde la dopamina juega un papel determinante, lo que la diferencia del
parkinson, es que, en el caso de la corea se trata de una gran cantidad de dopamina que
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causa efectos, como a diferencia del parkinson que se debe a una disminución de la
dopamina.
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Las coreas se clasifican por movimientos:
Glosario:
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10 por 100.000 mil personas, padecen la 6 meses después de la infección.
enfermedad.
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similares a “ticks”, luego la intensidad
de los movimientos coreicos se intensifi-
-can y comprometen al resto de los
músculos voluntarios, aparecen signos,
y movimientos anormales involuntarios
bruscos, similares a “ticks”, la torpeza
motora es evidente y en pocos días se
transforma en una corea franca, posterior
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disartria, la marcha se torna inestable y a esto aparece desaparece (15 semanas)
aparece, un balanceo similar al de un ebrio y pueden dejar secuelas como irritabilidad
con el paso del tiempo conlleva a la emocional y susceptibilidad a los efectos
muerte (mas o menos 16 años) adversos de neurolépticos doparminergicos
en algunos casos puede haber convulsiones
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CUADRO CLINICO Signo del lechero y los reflejos colgados Irritabilidad, movimientos anormales
coreolingual, marcha inestable y balanceo involuntarios y bruscos, torpeza motora,
depresión, desinhibición y compromiso reflejo colgado, movimientos coreicos
de funciones cognitivas, en sujetos jóvenes en la lengua y en algunos casos convulsiones
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aparece la rigidez
Lenguaje – Afasias
Teoría del Lenguaje (Chomsky): todas las lenguas tienen una estructura profunda común,
por lo tanto, el sujeto viene dotado, genéticamente para hablar. Casi todas las lenguas
tienen una cantidad limitada de sonidos que pese a su complejidad el sujeto puede
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aprender, ya que cuenta con el dispositivo innato que así lo permite.
Teoría del Lenguaje (Jean Piaget): Difiere con la teoría de Chomsky ya que, para este
autor el lenguaje aparece como una formación secundaria al desarrollo de las estructuras
cognitivas. Así el lenguaje es una manifestación más del uso de la función simbólica,
como lo son los juegos o la imitación.
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Afasias: Alteración del lenguaje secundaria a un daño cerebral, se caracteriza por la
dificultad en la expresión oral a causa de errores gramaticales, producción anormal de
palabras y dificultad para encontrar palabras, asociada a defecto de la comprensión
auditiva, la denominación y en grado variable en alteraciones de repetición de palabras y
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frases. Es una patología adquirida.
Afasia deviene del griego A quiere decir sin fasis (sin palabras).
La afasia es un trastorno del lenguaje (función simbólica) que puede afectar tanto la
expresión como la comprensión verbal, así como también a la representación grafica del
lenguaje (lectura y escritura).
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defectos en el procesamiento auditivo, es una afasia de wernike y si se trata de una
alteración de ambos procesos es una afasia global.
Afasia Global: es la forma mas grave de afasia, todos los aspectos del lenguaje están
alterados, el lenguaje espontáneo se halla ausente o hay esteotipico, la comprensión esta
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abolida. La repetición, la lectura y escritura están comprometidas de manera similar al
lenguaje espontáneo. Se asocia a una lesión de la región fronto-temporo-parietal del
hemisferio izquierdo, que compromete las áreas de broca y de wernike y a las
interconexiones entre ambas áreas. Las etiologías mas frecuentes son el infarto o las
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hemorragias en esta región F-T-P.
El diagnostico: es malo, aunque algunos sujetos pueden evolucionar hacia una afasia de
broca.
Etiologías
1) Afasias paroxísticas, son episodios cortos debidos a un déficit en las áreas del
lenguaje ocasionado por un proceso susceptible de recuperarse por si mismo por Ej.:
Epilepsias o cefalea.
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d) Afasia y demencia: son afasias resultados de deterioros progresivos, por Ej.: El
Alzheimer.
e) Afasia de origen inflamatorio: surgen posteriormente a procesos encefálicos y
meníngeo encefaliticos. El pronóstico es bueno ya que se recuperan solo o con
tratamiento según la gravedad de la inflamación.
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Desarrollo
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1) Epilepsia: Su término implica un síntoma de difusión cerebral, denominado como
crisis epiléptica, la cual es: Una despolarización súbita excesiva y desordenada de un
conjunto de células nerviosas y su consiguiente propagación del impulso nervioso a
través del tejido cerebral. La marcha epiléptica; la despolarización (S.E.D.) viaja a
diferentes zonas del homúnculo de penfield, Ej.: Toma primero el brazo, luego la
pierna, es la marcha de la despolarización.
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Epilepsia (Ficha de Cátedra): Implica un estado crónico en el cual fenómenos
paroxísticos (expresivos) denominados crisis epiléptica, se suceden en forma reiterada a
lo largo del tiempo sin que se pueda detectar alguna causa extracerebral.
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Los Tipos de Crisis Epilépticas
Crisis Parciales: Es porque afecta un solo hemisferio del cerebro.
Crisis Generalizada: Es cuando afecta los 2 hemisferios cerebrales.
Estas crisis pueden ser simples o complejas:
Simples: Cuando no se altera la conciencia y hay recordación de la crisis.
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afectado.
(Con síntoma sensitivo o sentidos especiales), fenómenos alucinatorios de los sentidos.
Con respecto a lo sensitivo: se da el adormecimiento, hormigueo o cosquilleo.
(Con síntomas automático), vómitos, nauseas, transpiración, rugor palidez, piro
erección-piel de gallina.
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y puede haber relajación de las esfínteres (fase post-ictal), como es compleja el
paciente no recuerda la crisis y puede presentar cefaleas, dolores musculares.
• Crisis mió-clónicas: son breves sacudidas musculares, aisladas o en salva, que
afectan a varios grupos musculares. Frecuentemente ocurren a poco de despertar
o en periodo de somnolencia.
• Crisis tónicas: son una brusca contractura muscular que fija al paciente en
determinada postura de acuerdo al grupo muscular afectado, aparecen
•
.C
frecuentemente en el sueño.
Crisis clónicas: se caracterizan por ausencia de la fase tónica inicial y con
presencia de movimientos clónicos desde el inicio y tiene una fase post-ictal más
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breve.
• Crisis atonicas: es una brusca disminución del tono muscular, afecta
generalmente a los músculos de la postura, por lo tanto, determina una caída de
la cabeza hacia delante, puede no haber alteración de la conciencia, en algunos
casos se implementa el uso de cascos protectores.
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4) Estado de mal epiléptico: constituye una situación en la cual las crisis son repetitivas
continuamente o son tan prolongadas que crea una condición epiléptica persistente, hay
tantos estados de mal epilépticos, como hay tipos de crisis epilépticas, se considera
como mal epiléptico a una crisis que se prolonga por mas de 30 minutos o cuando las
crisis son tan repetitivas que no hay una recuperación de la conciencia.
La presencia de este estado de mal convulsivo sugiere un daño cerebral y las causas mas
frecuentes son los traumáticos, los tumores, A.C.V. Etc.
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5) Se cura la epilepsia?? Si se la cura a través de una tratamiento farmacológico con un
continuo seguimiento que permite el control de la enfermedad, el tratamiento
farmacológico es sintomático, es decir, se cura la manifestación de la enfermedad pero
no la enfermedad misma. Las drogas básicas para el tratamiento son por ej. el
fenobarbital, valproato, etc. Además existen drogas secundarias, que se utilizan como
complemento por ej. la venzodiazepina.
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El tratamiento quirúrgico; en el 50% de los casos es muy efectivo, pero una vez
localizado el foco epiléptico se espera que no se encuentre en una región noble de la
corteza cerebral, por ello este tipo de tratamiento se da en caso que se agotaron todos los
recursos médicos disponibles.
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LA
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etiologías, sin son tratables o no, desde el punto de vista diagnostico se las clasifica sobre
la base de la localización del proceso patológico. Pueden ser:
Corticales: además de los trastornos cognitivos, mnesicos y del afecto. Se encuentran
manifestaciones secundarias a la disfunción de áreas de aspiración cortical, por ejemplo;
el lenguaje (afasia, agnosia, apraxia).
Subcorticales: los signos son la lentitud y dilapidación (gasto) de la cognición y
alteración del afecto. Se acompañan de trastornos motores tempranos como; hipocinesia,
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rigidez, movimientos involuntarios anormales, etc. Esta caracterizado por la declinación
gradual del poder cognoscitivo unido a una profunda apatía.
Global: Cuando el proceso patológico, en su evolución, afecta estructuras corticales y
subcorticales, como también en estadios avanzados de la enfermedad de Alzheimer.
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Diagnostico de Demencia: La demencia debe diferenciarse del envejecimiento cerebral
normal, de la seudodemencia que acompaña a la depresión y otras enfermedades
psiquiátricas. Comienza de manera difícil, progresiva, lenta. El paciente no se queja de la
perdida cognitiva y no parecen afectadas por la enfermedad, niegan la incapacidad.
Se presenta el afecto labil y disminuido, hay trastornos en la memoria mas graves para
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Pick: Comienza entre los 40-60 años y afecta mas al sexo fenemino y es una enfermedad
rara.
Etapas Iniciales: se caracteriza por crisis de la personalidad y alteraciones emocionales,
que preceden a la aparición de trastornos en la memoria y lenguaje. Puede desarrollarse
un síndrome de Kluver-Buc (falta de respuesta afectiva, hiperoralidad, cambio dieteticos,
hipersexualidad, agnosia sensorial), luego los trastornos del lenguaje se acentúan, la
expresión es pobre, parafasias verbales y luego trastornos de la comprensión, en las
etapas finales el paciente esta mudo.
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Etapas Avanzadas: el paciente esta mudo. Aparecen trastornos visuespaciales, se llega a
manifestaciones extrapiramidales y mioclonicas. Hay una atrofia temporal y
temporofrontal, puede ser bilateral o afectar un hemisferio. Los hallazgos característicos
de la enfermedad son cuerpos de Pick introcitoplasmaticos, neuronas infladas, perdida
neuronal, perdida de la arborización dendrítica, perdida de mielina.
Tratamiento: Como se desconoce la etiología, el tratamiento es solo sintomático.
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Demencias Subcorticales: trastorno intelectual producido por enfermedades que afectan
las estructuras subcorticales (ganglios básales, tálamo, tronco cerebral) y alteran sus
funciones, aparecen movimientos involuntarios anormales como parte de la
sintomatología.
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Las enfermedades que desarrollan demencia subcorticales son;
Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Huntington (Corea mayor), Parálisis
Supranuclear Progresiva, Degeneración Estrionigra, Enfermedad de Wilson,
Degeneración Espinocerebeloso, Compromiso Vascular Bilateral del Tálamo.
Manifestaciones Clínicas: Trastornos Postulares, Trastorno de Marcha, Movimientos
LA
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Tumores
Concepto
Un tumor es una masa que ocupa espacio dentro del cráneo y que provoca trastornos. El
cráneo es una caja dura, inextensible, donde trabajan 3 estructuras equilibrantes; el
parénquima (elemento esencial de un órgano), la sangre y el liquido cefalorraquídeo. Al
parecer un cuerpo extraño (tumor), produce un desequilibrio en estos 3 componentes y
aparecen signos y síntomas. La extensión, velocidad dependen de la agresividad.
Rompe el equilibrio y aparecen edemas (hinchazón) cerebrales. Hay muerte cerebral o
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daño neuronal.
Frecuencia
La incidencia de los tumores intracraneales se sitúa alrededor de 1 a 8 casos por 1000
habitantes. La incidencia presenta un pequeño pico en la infancia (25%) donde los
tumores cerebrales son la segunda causa mas frecuente de cáncer después de la
leucemia y aumenta en forma progresiva a partir de los 40 años. la incidencia de los
distintos tumores varia según la edad y lugar y de forma de registro.
.C
Etiología y Patogenia
La etiología de los tumores del sistema nervioso central no se conoce. Dada su gran
heterogeneidad histológica, es posible que la causa de crecimiento tumoral sea diferente
de acuerdo con los distintos tipos histológicos.
DD
1) Tumores congénitos y restos embrionarios; los tumores malignos pueden originarse a
partir de vestigio celulares primitivos.
2) Factores genéticos; en la neurofibromatosis y en la esclerosis tuberosa hay pequeños
focos de células anormales esparcidos en el cerebro, pero la relación causal entre estos y
las neoplasias no ha sido definitivamente establecida. Sin embargo, los parientes con
LA
Cuadro Clínico
Los tumores intracraneales producen signos y síntomas neurológicos que se dividen en
focales y generales, estos síntomas varían según la localización del tumor y sus
características biológicas; entre los síntomas focales encontramos los siguientes
síntomas en relación al área que afecta (similar a la epilepsia).
OM
Lóbulo Frontal: se producen síntomas de déficit, en la zona motora, es d ecir que esta se
ve afectada (hemiparecia o hemiplejía). También podemos observar afasia motora, los
síntomas de liberación mayormente son; convulsiones localizadas en la cara o en al
mitad del cuerpo. Se producen trastornos en el carácter, inhibición, agresiones sexuales,
piromanía, trastornos en la conducta, euforia inmotivada, chistes tontos, reflejos
anormales, puede tener alucinaciones a hablar incoherencias, los síntomas generales se
atribuyen a un aumento de la presión intracraneal. Puede producir epilepsias.
.C
Lóbulo Temporal: escucha ruidos que no existen, llanto inmotivado, percibe sabores y
olores desagradables, tiene la sensación de que se le impone un pensamiento, se
producen automatismos simples o complejos, de los cuales no recuerda nada, trastornos
del lenguaje.
DD
Lóbulo Parietal: Sensaciones súbitas, en la mitad del cuerpo contralateral
(hemihiperestesia); de que las cosas se achican o se agrandan. Hiperalgesia; la mano se
agranda o se achica.
Lóbulo Occipital: Visión de fosfenos o avisiones mas complejas, como por ejemplo de
fuego o llamaradas. Signos en menor, escotomas totales o parciales.
LA
Diagnostico
El tumor descompensa al sistema y produce un edema-hinchazón que empieza a apretar
los vasos mas frágiles (las venas y arterias se cierran y colapsan), y la sangre se filtra,
esto hace que no llegue oxigeno.
El elemento clave para el diagnostico es el síndrome de hipertensión endocraneal, que
consiste en un conjunto de signos y síntomas que aparecen por un aumento de la presión
dentro del cráneo, depende del ritmo de crecimiento del tumor.
OM
síntomas y signos de hipertensión endocraneana en ausencia de manifestaciones clínicas
que indiquen la localización de una lesión.
Edema de Papila la papila se refiere a la entrada del nervio óptico, entonces un edema
de papila, seria una hinchazón de la entrada del nervio óptico. Este tiene la
particularidad de no ser un nervio periférico común, sino que es SNC puro. Es decir,
que si se edematiza el SNC (el cerebro), se edematiza el nervio óptico también. Se ve el
SNC a través del ojo, por medio de un aparato (haciendo un fondo de ojo), cuando se
.C
produce el edema la entrada del nervio óptico de pone mas roja y se borran los bordes,
se ve como un pequeño honguito.
Tratamiento
Quirúrgico = extirpación
LA
Implicancias Psicologicas
Cambios de carácter / Habilidad Emocional / Depresión / Hipomanía / Falta de
Iniciativa / Apatía / Indiferentes Actividades Sociales / Olvidos y dificultad para
FI
astrocitomas pilociticos.
Astrocitomas fibrilares o difusos: se originan particularmente en los hemisferios
cerebrales en los adultos y en la fosa posterior (cerebelo, protuberancia) y el hipotálamo
en los niños y adolescentes, en tanto que la medula espinal constituye una localización
menos frecuente. Son tumores de crecimiento lento y de carácter infiltrante, con
tendencia a formar cavidades o seudoquistes. Esta es la neoplasia astrocitica de menor
agresividad biológica. Sin embargo, en ocasiones, estos tumores sufren degeneración
maligna o contienen zonas tumorales mal diferenciadas o indiferenciadas.
Cuando la hipercelularidad y el pleomorfismo son moderados y existe cierta
proliferación vascular, aun sin hallarse necrosis, recién el nombre de astrositomas
anaplasicos, el tumor se clasifica como glioblastoma multiforme.
Astrocitomas pilociticos: estos tumores predominan en los niños y se localizan en
cerebelo, hipotálamo, nervio y quiasma óptico y tronco cerebral, son de crecimiento
OM
espinal. El 50% de estos tumores ocupan más de un lóbulo cerebral.
A menudo el tumor se extiende o invade la superficie meníngea o la pared ventricular y
produce diseminación neoplásica a través de las vías de LCR. Excepcionalmente, y en
especial, después de la cirugía, puede dar lugar a metástasis extraneurales (pulmón,
hueso, ganglios, medula ósea). El tumor tiene un aspecto infiltrante y es de color gris
moteado, con zonas de necrosis, hemorragia y partes quistica.
El propósito de tratamiento de los tumores cerebrales es curar al paciente, pero dado que
.C
esto es prácticamente imposible en el caso de los gliomas de alta malignidad
(astrocitomas anaplasicos y glioblastomas multiforme) el objetivo básico consiste en
prolongar la vida y mejorar la calidad de esta.
DD
Oligodendrogliomas: es un tumor poco frecuente del adulto, alrededor de un tercio de
los oligodendrogliomas sufren degeneración maligna (oligodendrogliomas anaplasicos).
Las localizaciones mas frecuentes son los hemisferios cerebrales, especialmente los
lóbulos frontales. Este es un tumor de crecimiento muy lento.
LA
superficie ventricular y el conducto del epéndimo, son mas frecuentes en los niños.
En ocasiones, adquieren características histológicas de malignidad y reciben el nombre
de ependimona anaplasico. Los tumores del cuarto ventrículo se presentan
habitualmente con un cuadro de hipertensión endocraneana secundario a la hidrocefalia
producida por el bloqueo de la circulación del LCR.
Papiloma y carcinoma de los plexos coroideos: las neoplasias de los plexos coroideos
son poco frecuentes, los papilomas y carcinomas se localizan preferentemente en los
ventrículos laterales y con menos frecuencia en el cuarto y en el tercer ventrículo.
Son tumores infiltrantes, comúnmente con zonas de necrosis.
Las neoplasias de los plexos coroideos están asociadas en el 90% de los casos con
hidrocefalia que, en general, es de tipo comunicante. La hidrocefalia comunicante es el
resultado de la producción excesiva de LCR o de la obstrucción de las vías
OM
Adenomas hipofisarios: predominan en la edad adulta y son mas frecuentes en mujeres
que en hombres. Los tumores de la adenohipofisis pueden dividirse en;
endocrinologicamente activos, endocrinologicamente inactivos (cromofobos) y
malignos. Los primeros, a su vez, pueden ser adenomas secretantes de hormona de
crecimiento, de prolactina, de adrenocorticotropina, de hornoma estimulante de la
tiroides (raros) y mixtos (prolactina y somatotrofina). Los mas frecuentes son los
visuales.
.C
prolactinomas. La mayoría de los adenomas hipofisarios, se presentan con trastornos
del esfenoides, surco olfatorio, tuberculum sellae, tienda del cerebelo, ángulo
pontocerebeloso, vaina del nervio óptico, intraventriculares, agujero occipital y
conducto del epéndimo.
década de la vida y afecta por igual a ambos sexos. Las localizaciones predominantes
son: el VIII par (ángulo pontocerebeloso), el ganglio de passer, el XII par, la región del
agujero occipital y la localización intraspinal.
Practico Nº I
Caso Nº 1 – Preguntas
OM
después?
3) Describa los signos clínicos en cuanto a reflejos, tono muscular, trofismo
muscular, clonus y tipo de marcha.
4) Por que cree que el medico solicita su presencia a la hora de dar el diagnostico a
la familia?
Resolución:
.C
1) El medico llega al diagnostico luego de una observación teniendo en cuenta que
a perdido la conciencia, por ende no presenta lucidez, y realizando la prueba del
signo de babinsky, verifica que se trata de una lesión de primera neurona,
DD
determinando que dicha lesión se a producido hacia el lado izquierdo ya que la
paresia recae sobre el hemisferio derecho y en el mismo se observa, un aumento
de los reflejos tendinosos y flacidez de los músculos.
2) En el momento del accidente se presenta una flacidez del hemisferio dañado, en
este caso el derecho, luego con una rehabilitación fisioterapéutica, esta
LA
OM
Caso Nº 2 – Preguntas
.C
después?
4) Describa los signos clínicos en cuanto a reflejos, tono muscular, trofismo
muscular, clonus y tipo de marcha.
5) Por que el medico solicita su presencia en el momento de dar a conocer el
DD
diagnostico a los familiares?
Resolución:
OM
muscular y desaparecen sus contornos. Al haber atrofia la extremidad
afectada esta fría y cianótica, las uñas de los dedos son frágiles y quebradizas
y los huesos son mas pequeños y livianos de lo normal. Esto se debe a la
perdida de la influencia de la acción muscular sobre la circulación y el
desarrollo de los huesos.
• La marcha característica es denominada de gallina: el brazo se encuentra
extendido flácido, con un movimiento de aparente caída hacia el lado del
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miembro superior afectado.
Practico
Parkinson y Parkinsonismo
Caso Nº 1 – Preguntas
1) Cual es el diagnostico?
2) Cual es la causa de su cuadro?
OM
3) Como lo trataría?
Resolución:
.C
2) La causa del cuadro (parkinsonismo), es la medicación que esta ingiriendo la
paciente, en este caso, los comprimidos de metoclopramida.
DD
3) El tratamiento a llevar a cabo seria. Dejar de administrar d icha medicación o ser
modificada por otra, a la cual, la paciente no le produzca el parkinsonismo.
Caso Nº 2 – Preguntas
LA
1) Cual es el diagnostico?
2) Según su diagnostico, como evolucionaría la enfermedad?
3) Cual es la probable etiología de esta enfermedad? Como lo trataría?
Resolución:
FI
1) Acorde a la visita que realiza el paciente al neurólogo, el diagnostico seria que padece
de la enfermedad de parkinson.
Resolución:
OM
1) El diagnostico al cual llegan el medico y el psicólogo es que el paciente presenta, por
la rigidez antes de tomar la medicación y por los movimientos diskineticos luego de
tomarlos, la enfermedad de parkinson.
.C
3) Le explicaría que la enfermedad de parkinson, la cual el padece, se genera por la
disminución de una sustancia química en su organismo, pero no hay causas, por la falta o
disminución de esta sustancia (Dopamina)
DD
4) La principal co-morbilidad: seria la disminución de la producción de dopamina, lo que
produce (la lentitud para efectuar movimientos voluntarios, la resistencia pasiva al
movilizar una parte del cuerpo, los temblores en estado de reposo –frecuentemente estos
en la mano-.
LA
Caso Nº 4 – Preguntas
FI
1) Cual es el diagnostico?
2) Como piensa que lo trataría el medico?
3) Que haría Ud. frente a la consulta del hermano?
Resolución:
1) El diagnostico a realizar de acuerdo a los datos aportados, seria que el paciente padece
de parkinsonismo, debido a la medicación determinada (Haloperidol)
Practico
Coreas
Caso Nº 1 – Preguntas
OM
2) Como evoluciona esta enfermedad?
3) Cual seria el tratamiento?
Resolución:
1) De acuerdo a los síntomas y la historia clínica que presenta el niño, podemos suponer
que el mismo sufre de corea de tipo menor, por lo tanto, como psicólogo recomiendo una
.C
derivación al neurólogo para el tratamiento de la enfermedad.
Caso Nº 2 – Preguntas
1) Cual es el diagnostico?
2) Como evolucionara de acuerdo al diagnostico?
FI
Resolución:
OM
.C
DD
LA
FI