ESCUELA DE TECNOLOGIA MEDICA

FARMACOLOGIA EN FISIOTERAPIA

FARMACOLOGIA
DEL DOLOR
• El dolor es una
experiencia sensorial y
emocional (subjetiva)
desagradable, que
pueden experimentar
todos aquellos seres vivos
que disponen de un S.N.C.

•
 DOLOR
❖Es una sensación específica y subjetiva,
desagradable, que expresa lesión tisular
actual o inminente.
❖El dolor agudo es una señal de alarma
para la integridad del organismo.
❖Un mecanismo protector que aparece
cada vez que se lesiona cualquier tejido y
determina que el paciente reaccione
eliminando el estímulo doloroso.-
❖El dolor crónico no posee ningún rol
fisiológico, se acompaña de destrucción
de tejidos y puede provocar sufrimiento
prolongado e intolerable.
TIPOS DE DOLOR
❖ SOMÁTICO: se origina en estructuras:
huesos, articulaciones, músculos
analgésicos no opiáceos: paracetamol
analgésicos opiáceos: tramadol, nalbufina
AINES: meloxican, diclofenac, ibuprofeno
❖ VISCERAL: origen vísceras huecas: esófago
estómago, intestino, vías biliares, uréteres
vejiga, útero.
antiespasmódicos: escopolamina, propinoxato
❖ NEUROPÁTICO: lesiones nervios, ganglios
coanalgésicos o coadyuvantes farmacológicos
anticonvulsivantes: ác valproico,
carbamazepina, DFH
antidepresivos: amitriptilina, imipramina
• Actualmente se entiende el dolor como el producto de un conjunto
• de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del
• daño físico a diferentes niveles y en diferentes partes.
• El dolor es la principal causa de consulta médica.
• El costo económico del dolor es brutal.
• Tan solo en Estados Unidos, en el 2010, se estiman costos
totales entre $560 y $635 billones de dólares.
✓ Existen cuatro procesos básicos de
la nocicepción: Transducción,
✓conducción,
✓ modulación
✓ percepción,
• en cada una de ellas se puede tratar el dolor.
• Ante un estímulo nocivo o daño tisular, se
libera una serie de neurotransmisores que se
conocen en conjunto como “sopa
inflamatoria” que son sustancias
responsables de producir dolor.
• Las señales nociceptivas después de llegar a la medula espinal, viajan por
los tractos espinotalámicos hasta llegar a tálamo y otros núcleos del
sistema límbico, donde se ven implicadas las respuestas emocionales y se
pueden modular por una serie de mecanismos emocionales, para
finalmente llegar a la corteza somatosensorial, donde finalmente se
integra el fenómeno como dolor.
 TRANSMISION DEL DOLOR

DOLOR
• En dolor por cáncer su uso ésta bien fundamentados.
• Para el dolor neuropático existen medicamentos como
los neuromoduladores, que son medicamentos antidepresivos y
anticonvulsivantes, que han demostrado ser muy útiles en este
tipo de dolor.
 MEDICAMENTOS CONTRA EL DOLOR
• Existen dos tipos de medicamentos para calmar el dolor.

• AINES ( ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS)

• ANALGESICOS OPIODES
ANALGESICOS AINE

ACIDO ACETIL SALICILICO : TAB.

PARACETAMOL: TAB. JBE.GOTAS.

METAMIZOL: TAB. JBE. GOTAS, INY,SUPOS.

KETOROLACO: TAB. INY.

Mecanismos de acción
La acción principal de
todos los AINE es la
inhibición de
la ciclooxigenasa, una
enzima que convierte el
ácido araquidonico en
endoperóxidos, los cuales
se transforman en
prostaglandinas y
en tromboxanos mediad ores
de la inflamación.
La inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos
por los AINE sería responsable
de su actividad terapéutica y de
los varios efectos tóxicos de
este grupo de fármacos.
 Efectos adversos
 Gastrointestinales: La irritación directa o
indirecta del tracto gastrointestinal,
esofagitis,úlceras,indigestión, gastritis, diarrea.
 Cardiovascular y renales: Disminución del flujo
renal, aumento de los niveles de la tensión arterial,
 Sistema nervioso central:
Irritabilidad, cefaleas,mareos,somnolencia,la
fotosensibilidad.
 Pleuropulmonar: Broncoespasmo, rinitis con
secreción nasal hialina profusa, urticaria, asma
bronquial, edema laríngea, hipotensión y choque.
 Hepáticos: Insuficiencia hepática aguda.
 Efectos hematológicos: Disminución de la
agregación plaquetaria.
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
• Fármaco prototipo.

• Inhibe de forma irreversible las COX.

Acciones:
Cefaleas, otitis,
Analgésica sinusitis.
Antiagregante plaquetaria Postoperatorios,
posparto.
Antipirética Dismenorrea.
Antiinflamatoria Origen canceroso.
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 15-20 min; salicilato: 3-
20 h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.

Biodisponibilidad > 80%

Dosis 500 mg c/4-6h
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)

Reacciones adversas

Irritación gástrica, duodenal, náuseas, vómitos

Hemorragias

Espasmo bronquial, rinitis

Urticaria, erupciones cutáneas

Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

 A.1. SALICILATOS
• EFECTOS
• Analgesia: Dolor leve. No visceral. Cefalalgia,
mialgia, artralgia.
• Antipiresis: Disminuyen la fiebre. Efecto leve y
rápido. A dosis tóxica → aumentan la
temperatura.
• Cardiovascular: <100mg/día dosis
cardioprotectora. Personas con fiebre
reumática 3gr/dia → retención de agua y Na,
aumenta VCE → IC y edema pulmonar.
 A.1. SALICILATOS
• EFECTOS
• Gastrointestinal: Producen náuseas, vómitos,
diarrea, úlceras → hemorragia → anemia
ferropénica.
• Hígado: Aumento de las transaminasas. Lesión
reversible. Imp → Sx de Reye.
• Uricosúricas: Disminuyen la excreción de Ac.
Úrico.
• Hematológico: Prolonga el tiempo de sangría.
Imp. vigilar a pacientes con hepatopatías,
deficiencia de vitamina k. interrumpirlo 1
semana antes de procedimientos quirúrgicos.
 PARACETAMOL
• Paraaminofenoles. Antitérmico
• “Acetaminofén”.
Acceso rápido Analgésico
a SNC
 PARACETAMOL
Vía A. Oral.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado gástrico.

Distribución BHE. Vd: .95 l/kg

Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac.
Glucorónico.
Excreción Orina.

Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No más
de 4gr/día.
 PARACETAMOL
APLICACIONES. Analgésico-Antitérmico

Sustituto de AAS Resfriado

común.

Uso anticoagulantes o
uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a
AAS, hemofilia.
 PARACETAMOL
- Analgésico Antipirético

Siempre se le receta a niños

En la presentación de gotas viene 60 gotas y es
más cara que el jarabe
Nombre comercial: Acetaminofen
Caso: Si una persona se intoxica gravemente con
paracetamol se le administra por vía endovenosa u
oral el antídoto acetilcisteína.
 METAMIZOL
• Derivados Pirazólicos.
Analgésico Antitérmico Espasmolítico

Dependiente de dosis. 2 g = dosis

baja de opioides.
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.
 METAMIZOL
Vía A. Oral. Rectal. Intramuscular.

Distribución BHE, BHP. Vd: .2 l/kg

Vida media: 6-9h
Metabolismo Metabolismo hepático. 4-
metilaminoantipirina
4-metilantipirina
Excreción Orina.

Biodisponibilidad >90%
Dosis 575-1,150 mg c/6-8h
 METAMIZOL REACCIONES ADVERSAS
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS Agranulocitosis
(2 casos/millón)
Dolores moderados. Anemia aplásica.
Dolores postoperatorios
no intensos, cólicos, crisis Dosis elevadas:
de jaquecas. Lesión gástrica.
Uso crónico:
Lesión renal.
 METAMIZOL Nombre comercial: ANTALGINA
- Analgésico Efecto analgésico igual que AAS, superior al
- Antipirético paracetamol Indicado dolor postraumático,
- Antinflamatorio postquirúrgico
Mayor potencial antipirético – es más
fuerte que el paracetamol

EFECTOS SECUNDARIOS
- Hipovolemia
- Shock hipovolémico y anafiláctico
- Hipotensión
- Problemas cardiacos
 KETOROLACO
• Eficaz analgésico. Rx. Adversas:

Dolor a corto plazo: Úlcera, hemorragia,

Postoperatorio, dolor abdominal, mareo,
Migraña, náuseas.
Cólico renal.

Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis alérgica.
Post-Extracción cataratas.
 KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
DistribuciónNo BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.

Excreción Orina. 50% activo.

Biodisponibilidad 100%

Dosis IM. 30 mg c/6h

NO administrar por más de 5 días