Untitled

tercera
E D IC IÓ N
MANUAL PARKLAND
DE TRAUMATOLOGÍA
tercera
E D IC IÓ N
MANUAL PARKLAND
DE TRAUMATOLOGÍA
E DITA DO POR
A lexander L. E astm an, M D
Chief Resident in General Surgery
Parkland Memorial Hospital
Department of Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
David H. Rosenbaum , M D
Chief Resident in General Surgery
Dallas, Texas
Erw in R. Thai, M D , FACS

Professor of Surgery
Division of Burns, Trauma, and Critical Care
Senior Attending Surgeon
Dallas, Texas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Am sterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres M adrid
ELSEVIER M éxico M ilán M unich O rlando Paris R om a Sidney Tokio Toronto
ELSEVIER
Edición en español de la tercera edición de la obra original en inglés
Parkland Trauma Handbook
Copyright © MMIX by Mosby, Inc., an imprint of Elsevier Inc.
Revisión científica
Dra. B lanca G a rcía Salaverri
Especialista en Traumatología
Hospital Royo Villanova, Zaragoza
© 2010 Elsevier España, S.L.

Travessera de Grácia, 17-21 -08021 Barcelona, España
Fotocopiar e s un delito. (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (auto
res, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal benefi
ciario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y con
tribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el
precio de las ya existentes.
Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual.
Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el
consentivmiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de alma
cenaje de información.
ISBN edición original: 978-0-323-05226-9

ISBN edición española: 978-84-8086-499-2
Traducción y producción editorial: Diorki Servicios Integrales de Edición
A dvertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas
precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros cono
cimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cam
bios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda
a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes
sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración
de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del
médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente
en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los
editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que
pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del conte
nido de esta obra.
El editor
Colaboradores
Adam C. Alder, MD Kousta I. Foteh, MD

Resident in General Surgery Resident in General Surgery
Severn Barloco, MD Joshua L. Gary, MD

Adam W. Beck, MD Robert Garza, MD

Christopher Bell, MD Makram Gedeon, MD

Jennifer Blumetti, MD Richard M. Gillespie, MD

Am y Brazda, MD Julie Grimes, MD

Resident in General Surgery Resident in Obstetrics and
Gynecology
Scott Brakenridge, MD
Resident in General Surgery Jason Hall, MD
Resident in General Surgery
Harshal Broker, MD
Resident in General Surgery Alan E. Harzman, MD
James A. Chambers, MD, MPH & TM
Resident in General Surgery Richard Hershberger, MD
Kevin Crawford, MD
Resident in General Surgery Arsalla Islam, MD
David Curtis, MD
Resident in General Surgery Radha Iyengar, MD
Nabil N. Dagher, MD
Samuel Jacks, MD
Sean Dineen, MD
Kshama Jaiswal, MD
Alexander Eastman, MD Lauren Kane, MD
Henry Ellis, MD Jarrod King, MD
Resident in Orthopaedic Surgery Resident in Orthopaedic Surgery
vi Colaboradores
Jorie Klein, RN Josh Roller, MD

Director, Trauma and Disaster Resident in General Surgery
Services
David H. Rosenbaum, MD
Rohit K. Khosla, MD Resident in General Surgery
Resident in Plastic Surgery
Frances Rosenbaum, MD
Marc Labat, MD Resident in Obstetrics and
Resident in Emergency Medicine Gynecology
Lee Ann Lau, MD Kelly Schmidt, MD
Resident in General Surgery Resident in Neurological Surgery
Avron Lipschitz, MD
Paul Schumacher, MD
Clifann McCarley, RN, BNS
Tif Siragusa, MD
Trauma Nurse-Clinician
Jennifer L. McDougal, MD
Stephen Smith, MD
Resident in Vascular Surgery
Barbra S. Miller, MD
Taylor Smith, MD
Meredith Miller, MD
Resident in General Surgery Lance E. Stuke, MD
Ian Mitchell, MD
Resident in General Surgery Patrick T. Sweeney, MD
Brian Oleksy, DDS, MD
Resident in Oral and M axillofacial Hemangini Thakar, MD
Surgery Resident in Plastic Surgery
Craig Olson, MD Steven A. Vela, MD

Matthias Peltz, MD Krishna Venkatesh, MD

Resident in Thoracic Surgery Resident in General Surgery
Damon S. Pierce, MD Lance Walsh, MD, PhD

Resident in General Surgery Resident in Urologic Surgery
Christina Roland, MD Stacey Woodruff, MD

Prólogo
Estamos encantados de presentar la tercera edición del Manual

Parkland de traumatología, que, una vez más, incluye los principios
básicos del tratamiento traumatológico, además de actualizar los
protocolos para adecuarlos a los estándares actuales. La asistencia
de los pacientes traumatológicos múltiples sigue siendo una labor
de equipo, y la mejor manera de facilitarla es adhiriéndose a los
sistemas de gestión traumatológica que abarcan toda la escala, desde
la prevención hasta la rehabilitación. Este equipo está compuesto por
médicos de todas las especialidades, así como por personal de apoyo
multidisciplinar. Los ingredientes básicos para el éxito incluyen un
análisis reflexivo de los resultados basado en los datos registrados,
actividades orientadas a la mejora de la Impecabilidad de la ejecución
y la seguridad de los pacientes, proyectos de investigación bien
planificados y compromiso profesional y administrativo, todo ello bajo el
mando del traumatólogo general que actúa como «capitán del barco».
Este nuevo manual refleja m uchos de los cam bios acaecidos desde
la última edición y que se han ido acelerando en los últimos años:
mejoras en el diagnóstico por imagen, proliferación de tratamientos
sin operación, introducción de procedimientos mínim am ente invasivos
y mejoras en la atención general del paciente. Los esfuerzos llevados
a cabo en la prevención traumatológica se han traducido en un
cam bio de los patrones de lesión. De la mano de la incorporación de
los avances en tecnología viene la responsabilidad de mantener la
rentabilidad a lo largo de toda la cadena diagnóstica.
El Manual Parkland de traumatología está concebido para facilitar
la atención de estos difíciles casos a cirujanos jóvenes en formación, a
cirujanos generales y de diferentes especialidades que no tratan a un
gran número de pacientes traumatológicos, al personal de apoyo y a
otros colegas interesados. Los principios y las directrices que en él se
exponen están basados en la experiencia de un centro de traumatología
de primer nivel. El texto ha sido redactado en su totalidad por los
excelentes cirujanos que componen nuestra plantilla. El manual es una
guía práctica para utilizar en la atención de pacientes de traumatología.
Esta edición ha sido corregida por dos de nuestros excelentes
médicos residentes, Alex Eastman y David Rosenbaum, con ayuda
del siempre presente sabio consejo del Dr. Erwin Thai. El Manual
Parkland de traumatología sigue estando a la vanguardia de la atención
traumatológica, y está escrito por personas que prestan sus servicios
cada día y cada noche en uno de los centros de traumatología con más
actividad de Estados Unidos. Es para nosotros un orgullo poder presentar
esta magnífica obra.
Robert V. Rege, M D
Chair, Department of Surgery
The University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
Prefacio
El jefe de residentes de cirugía es el residente más veterano del

Parkland Memorial Hospital. Su pericia es la característica más
apreciada para el tratamiento de pacientes con enfermedades o
traumatismos graves, e incluso en situaciones terminales. Como
resultado de su experiencia, «el jefe de traumatología» de Parkland
tiende a contemplar los casos desde una posición más elevada en su
deam bular nocturno por las diferentes plantas y unidades de cuidados
intensivos. Desde sus comienzos, el Manual Parkland de traumatología
ha sido como un faro que ha ¡do guiando nuestros pasos en la
transición de ser unos asombrados médicos internos a convertirnos en
experimentados profesionales de la cirugía.
La revisión de un trabajo de esta naturaleza es una tarea
descomunal y, al Igual que en m uchas otras tradiciones, el trabajo de
los que nos precedieron no tiene parangón. El manual original, de Mike
Lopez, era genial. Sólo pudo ser mejorado por el de Flemu Nwariaku,
quien dejó el listón muy alto haciendo que la revisión y la actualización
de su trabajo sea un auténtico reto para nosotros. Sus orientaciones al
principio del proceso fueron de incalculable valor. En lo que a consejo
y guía se refiere, el liderazgo del Dr. Thai no tiene quien le iguale. Es
un auténtico gigante en este campo y un fántastico mentor, consejero y
amigo (por no m encionar su faceta de im placable editor).
M uchas son las personas con cuya ayuda hemos contado a la hora
de Ir haciendo las revisiones y que han contribuido a hacer posible este
libro. En primer lugar, los residentes de cirugía del Parkland Memorial
Hospital, que forman un extraordinario equipo humano. Agradecemos a
todos y cada uno de ellos sus aportaciones y su perseverancia.
Dianne Wynne, mucho más que la mano derecha del Dr. Thai,
merece mayor gratitud de la que somos capaces de expresar. Nos
sentimos profundamente en deuda con ella por no dejar que nos
desviáramos de nuestro objetivo ni por un momento y, lo que aún es
más importante, mantenernos en estrecho contacto con el Dr. Thai.
Queremos también expresar nuestra sincera gratitud a Jim Merritt y
Tina Rebane, de Elsevier, sin cuya orientación y enorme paciencia este
proyecto nunca habría visto la luz.
A menudo hablamos de los tiempos en que los gigantes de la
cirugía andaban por los pasillos del Parkland Memorial Hospital y
otros centros médicos importantes. Nuestros gigantes incluyen a los
doctores Jules Cahan, Stephen R. T. Evans, Joseph Minei, Erwin Thai,
Mike Cornell, John Cargile, Kelvin Johnigan, W illiam Cheadle, Hiram
Polk y J. David Richardson. A todos ellos, que han invertido su tiempo,
energías y vastos recursos en formarnos como cirujanos, van dedicados
nuestros esfuerzos por sacar adelante este manual que esperamos
pueda servir de muestra, por pequeña que sea, de los frutos de su
trabajo.
Por último, damos las gracias a las personas de Dallas, Texas,
que siguen poniendo su confianza en nosotros y promueven nuestra
ERRNVPHGLFRVRUJ
educación con el continuo patrocinio de nuestros servicios las 24
horas del día, los 3 6 5 días del año, en el Parkland Memorial Hospital.
Esperamos que la novísima reedición de este libro sirva para preparar a
hombres y mujeres que, cuando se les necesite, se pongan manos a la
obra y se dirijan a la sala de traumatología con la cabeza bien alta.
Alexander L. E astm an, M D

David H. Rosenbaum , M D
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prólogo
a la primera edición
El Parkland Memorial Hospital está reconocido en Estados Unidos como

líder en la atención a pacientes traumatológlcos. Dicho reconocimiento
está respaldado por un sólido abordaje en el tratamiento de estos
pacientes. El abordaje se basa en: 1) una buena comprensión de
la fisiopatología de las lesiones, 2) una aplicación sistemática de
principios quirúrgicos bien fundamentados, 3) una continua evaluación
de rigurosos estudios clínicos, 4) el conocim iento de la literatura
quirúrgica y 5) décadas de experiencia directa en el tratamiento de
pacientes traumatológicos. Este abordaje es llevado a cabo por un
equipo m ultidisciplinar de cirujanos dirigido por cirujanos generales.
El jete de residentes de cirugía general y los jefes de residentes de las
distintas especialidades quirúrgicas, bajo la atenta supervisión de los
expertos cirujanos responsables del servicio, desempeñan un papel
fundam ental en este sistema.
Los residentes de cirugía de Parkland han desarrollado métodos
formales e Informales para transmitirse unos a otros este abordaje.
Este manual se concibió en virtud de una sugerencia de Miguel (Mike)
Lopez-Viego de que toda esa Información debería quedar recopilada
en un manual que transmitiera estos conocim ientos a los residentes
de cirugía, a los estudiantes de Parkland y en general a todo el
ámbito nacional. El resultado es un manual escrito por residentes
para residentes. Erwin Thai ha desempeñado el papel de maestro de
ceremonias de manera magistral. Nos ha hecho sugerencias relativas
a la organización, y ha anim ado, y en ocasiones engatusado, a los
residentes para atenerse a determinados plazos de entrega. Ha revisado
los manuscritos, ha hecho sugerencias y ha aportado coherencia
estilística y formal.
El resultado es este manual que hace hincapié en la Importancia
de seguir un abordaje práctico y coherente en la atención de pacientes
traumatológlcos. Se puede leer de principio a fin o utilizarse como
referencia de bolsillo para Información puntual sobre casos concretos.
Es seguro que este manual va a resultar de gran ayuda tanto para
estudiantes y residentes como para pacientes traumatológlcos.
Desde aquí felicitam os a los doctores Thai y Lopez y a todos los
residentes de las especialidades quirúrgicas de Parkland por su esfuerzo
y por los extraordinarios resultados conseguidos.
James Carrico, MD
Professor and Chairman
UT Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Prefacio
a la primera edición
Este manual es el resultado de los esfuerzos conjuntos de residentes

de cirugía de los últimos cursos y miembros del Parkland Memorial
Hospital. El objetivo de este proyecto era conseguir un manual de
referencia de traumatología que fuera práctico y fácil de manejar para
uso diario de estudiantes de medicina, residentes y médicos en ejercicio.
El material que conforma el manual está basado única y
exclusivamente en principios sólidos y bien fundamentados de la
atención traumatológica. Siempre que ha sido posible hemos Incluido un
breve resumen de los fundamentos históricos, anatómicos y fisiológicos
del diagnóstico y de los métodos de tratamiento que recomendamos.
La información contenida en nuestro libro está atemperada por las
experiencias y políticas de los servicios de traumatología del Parkland
Memorial Hospital, que se basan, en gran medida, en décadas de
experiencia en el tratamiento de pacientes traumatológicos.
Los autores de este texto dedicam os colectivamente este proyecto
a todos nuestros maestros, pasados y presentes, a los residentes de
los últimos cursos y a los profesores universitarios por igual. Ellos nos
dieron Independencia para atender com plicados casos de pacientes
traumatológicos y aprender así el arte de la traumatología mediante una
gran cantidad de experiencias personales. Siempre con el respaldo del
entorno académico, riguroso y exigente, pero a la vez constructivo y de
gran apoyo en todo momento.
La ayuda y la orientación de los doctores C. Jam es Carrico y Erwin
Thai a lo largo de todo este proyecto han sido fundam entales para
llevarlo a término y son muestra de la dedicación del profesorado
de la facultad de medicina de la Southwestern Medical School en
el campo de la traumatología. Queremos expresar también nuestro
agradecimiento por el apoyo recibido a Susie Baxter, Anne Gunter y
Nancy, de la editorial Mosby-Year Book.
Los autores de este libro también consideran este manual un
homenaje a nuestro profesor y amigo Robert N. M cClelland, fuente
inagotable de sabiduría quirúrgica y un hombre cuyo mayor interés ha
sido siempre promover la educación de cirujanos y los avances en los
conocim ientos de cirugía.
Miguel A. Lopez-Viego
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice de contenidos
1 Epidemiología de los traum atism os 1

James A. Chambers, MD, M PH & TM
2 Sistem as de atención tra u m a to lo g ía 5

Alexander L. Eastman, MD
3 Mejora del rendimiento en traumatología y seguridad del

paciente 11
Christina Roland, MD, Jorie Klein, RN, y Clifann McCarley, RN, BNS
4 Soporte vital avanzado en traumatología 16

Adam C. Aider, MD
5 Sistem as de puntuación en traumatología 18

6 M ecanism os lesiónales 24
7 Preparación y control ante catástrofes 29

8 Valoración inicial del paciente traum ático 31

Severn Barloco, MD, y Hemangini Thakar, MD
9 Shock 43
Hema Thakar, MD, y Jennifer Blumetti, MD
10 Terapia transfusional 50
Harshal Broker, MD, y Samuel Jacks, MD
11 Métodos de diagnóstico en el departamento de urgencias 60

Makram Gedeon, MD
12 Ecografía en traumatología 71
Radha Iyengar, MD
13 Catéteres y sondas 75
Lauren Kane, MD
14 Cirugía de control del daño 93

Craig Olson, MD, y Alexander L. Eastman, MD
15 Traum atismos neurológicos 97

Kelly Schmidt, MD
ERRNVPHGLFRVRUJ
xvi índice de contenidos
16 Lesiones de las partes blandas de la cara 109

17 Fracturas faciales I. Esqueleto facial superior 123

Avron Lipschitz, MD, y Brian Oleksy, DDS, MD
18 Fracturas faciales II. Fracturas maxilares, m ediofaclales y

m andibulares 1 37
19 Lesiones oculares 148

Fiemu E. Nwariaku, MD
20 Lesiones cervicales 157

21 Traumatismos torácicos 165

Adam W. Beck, MD
22 Lesiones diafragm áticas 180

23 Traumatismos esofágicos 183

Richard Hershberger, MD, y Stacey Woodruff, MD
24 Traumatismos gástricos 1 88
Lance E. Stuke, MD, y Kousta I. Foteh, MD
25 Traumatismos pancreáticos y duodenales 193

Adam W. Beck, MD
26 Traumatismos del intestino delgado 204

27 Traumatismos del hígado y de las vías biliares 210

David Curtis, MD
28 Traumatismos esplénicos 2 2 5
S co ff Brakenridge, MD, y Christopher Bell, MD
29 Traumatismos del colon y el recto 235

Josh Roller, MD
30 Traumatismos renales 243

Lance Walsh, MD, PhD
31 Evaluación radiológica del tracto genitourinario en traumatología 250

ERRNVPHGLFRVRUJ
índice de contenidos xvii
32 Traum atismos genitales y perineaies 254

Meredith Miller, MD
33 Traum atismos vasculares de las extremidades 259

Damon S. Pierce, MD
34 Lesiones vasculares abdom inales 264

Stephen Smith, MD
35 Lesiones térm icas, quím icas y por frío 273

Robert Garza, MD
ÍNDICE DE CONTENIDOS
36 Principios del tratamiento de las fracturas y luxaciones 287
Richard M. Gillespie, MD, y Joshua L. Gary, MD
37 Com plicaciones de los traum atism os m usculoesqueléticos 290

Lee Ann Lau, MD
38 Fracturas de la pelvis y el acetábulo 303

Arsalla Islam, MD, y Jarrod King, MD
39 Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior 313

Krishna Venkatesh, MD
40 Lesiones de los ligamentos de la rodilla 335

41 Lesiones del pie y del tobillo 343

Taylor Smith, MD, y H enry Ellis, MD
42 Fracturas y luxaciones de la extremidad superior 348

43 Lesiones e infecciones de la mano 3 61

Rohit K. Khosla, MD, y Tif Siragusa, MD
44 Fracturas en los niños 380

Am y Brazda, MD, y Kevin Crawford, MD
45 Mordeduras 397
Marc Labat, MD
46 Traum atismos en la paciente em barazada 405

Ju lie Grimes, MD, y Frances Rosenbaum, MD
47 Traum atismos pediátricos 412

Ian M itchell, MD, y Kshama Jaiswal, MD
ERRNVPHGLFRVRUJ
xviii índice de contenidos
48 Traumatismos geriátricos 418

Severn Barloco, MD
49 Anestesia en traumatología 421

N abil N. Dagher, MD
50 Soporte y tratamiento cardiovascular en la unidad de cuidados

intensivos 4 2 7
Sean Dineen, MD, y Paul Schumacher, MD
51 Procedim ientos realizados a la cabecera del enfermo en la unidad de

cuidados intensivos quirúrgicos 4 3 6
Steven A. Vela, MD, y Kousta I. Foteh, MD
52 Enfermedades pulmonares 440

Makram Gedeon, MD
53 Alteraciones de la termorregulación en la unidad de cuidados

intensivos 4 5 5
Jason Hall, MD
54 Alteraciones del equilibrio ácido-base, líquidos y electrólitos 463

55 Infecciones en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos 476

Alan E. Harzman, MD
56 M etabolism o y nutrición 497

Radha Iyengar, MD
57 Donación de órganos y manejo del donante de órganos 503

Matthias Peltz, MD
índice alfabético 511
ERRNVPHGLFRVRUJ
Epidemiología
de los traumatismos
I. INCIDENCIA
A. Desde los inicios del siglo xx en EE.UU . han aumentado la incidencia

y el Impacto de los traumatismos contusos y penetrantes, lo que ha
producido un tremendo desafío para la salud pública.
DE LOS TRAUMATISMOS
1. Los traumatismos constituyen la cuarta causa principal de muerte en
conjunto (— 1 5 0 .0 0 0 muertes/año) y la causa principal de muerte
en la población de 1 a 4 4 años. En la población de 1 a 3 4 años se
producen más muertes por traumatismo que por todas las otras causas
combinadas.
2. Además, se valora a 2 8 m illones de personas (— 10% de la población
de EE.UU.) cada año en los departamentos de urgencias por
traumatismo, e Ingresan en el hospital 1,5 millones.
B. Los traumatismos constituyen también un problema Importante y en
crecimiento en el resto del mundo, fundamentalmente por lesiones
intencionales (violencia). Conforme aumenta el número de países
EPIDEMIOLOGÍA
Industrializados, lo hace también el de lesiones accidentales.
1. Violencia:
a. Cada año en todo el mundo se producen 1,6 millones de muertes por
violencia. Las lesiones Intencionales constituyen la causa principal de
muerte entre las personas de edades com prendidas entre los 15 y los
4 4 años en todo el mundo. El 14% de todos los varones y el 7% de
todas las mujeres fallecen como resultado de una lesión violenta.
b. Aproximadamente un 50% de las muertes violentas se debe a suicidios,
un 33% corresponde a homicidios y un 20% a conflictos armados.
c. Los varones jóvenes (con edades entre 15 y 2 9 años) presentan el
riesgo máximo de hom icidio (1 9 ,4 /1 0 0 .0 0 0 ) y los varones de más
de 6 0 años de suicidio (4 4 ,9 /1 0 0 .0 0 0 ).
d. Existen importantes variaciones geográficas y culturales:
I. En África y en América los hom icidios son tres veces más
com unes que los suicidios.
¡i. En el sureste asiático y en Europa los suicidios son dos veces
más habituales que los homicidios,
ili. En los países del Pacífico occidental los suicidios son casi seis
veces más frecuentes que los homicidios.
2. Lesiones accidentales:
a. En los países en desarrollo los mecanismos de lesión que se ven
tradlclonalmente Incluyen las quemaduras y las lesiones relacionadas
con las actividades simples no Industriales, pero con el aumento de las
tecnologías los accidentes de vehículos a motor se están convirtlendo
rápidamente en una causa Importante de morbilidad y mortalidad.
2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos i

ERRNVPHGLFRVRUJ
2 II. Etiología y patrones lesiónales
II. ETIOLOGÍA Y PATRONES LESIONALES (VIGENTES EN EL AÑ O

2 0 0 2 EN EE.U U ., SALVO Q U E S E M E N CIO N E LO CONTRARIO)
A. Edad/sexo.
1. Más de tres cuartas partes de las visitas a los servicios de urgencias, la mitad
de las hospitalizaciones por traumatismo y la mitad de los fallecimientos por
traumatismo se producen en personas de menos de 4 5 años.
2. Los pacientes mayores de 6 5 años presentan el mayor riesgo de sufrir lesiones
que precisan hospitalización o resultan en muerte. Los pacientes mayores de
75 años presentan un riesgo particular de muerte debida a lesiones.
3. El sexo m asculino supone un factor de riesgo para sufrir traumatismos
hasta los 6 5 años, edad a la cual las mujeres sobrepasan en riesgo a los
varones. En conjunto, los varones presentan un riesgo un 40% mayor
que las mujeres de sufrir lesiones significativas.
B. Mecanismos (de acuerdo con las adm isiones en el Parkland Memorial
Hospital).
1. Muertes:
a. Vehículos a motor: 31% .
b. Armas de fuego: 19%.
c. Envenenamientos: 13%.
d. Caídas: 9%.
e. Pediátricas específicas:
I. En los pacientes preadolescentes los ahogamientos y las
quem aduras constituyen la segunda causa de muerte, por detrás
de las colisiones de vehículos a motor.
f. Cronología de las lesiones mortales:
I. Un 50% fallecen en la escena del accidente o durante el traslado
al hospital.
ii. Un 30% mueren como resultado de una lesión neurológica
dentro de las 2 4 a 4 8 horas siguientes a la lesión.
Iil. Un 20% fallecen por Infecciones o fallo multiorgánico a los
pocos días de la lesión.
2. Lesiones no mortales (un 93,6% son accidentales; el índice de lesiones
no mortales/mortales es de 200:1):
a. Caídas.
b. Choques de vehículos a motor.
c. Armas de fuego.
C. Causas.
1. Colisiones de vehículos a motor: 4 2 .5 0 0 muertes, 3 5 0 .0 0 0
hospitalizaciones y 4 millones de visitas a los servicios de urgencias cada
año se deben a accidentes de vehículos a motor. Se está asistiendo a una
lenta disminución de los índices de mortalidad entre todos los grupos,
excepto en los pacientes ancianos móviles de más de 8 5 años. Los
varones presentan una probabilidad dos veces superior de sufrir una lesión
fatal, excepto de 15 a 4 4 años, edades en las que la probabilidad de
muerte por un accidente de vehículo a motor resulta tres veces superior:
a. Los factores incluyen velocidad, inestabilidad del vehículo, frenos,
diseño de las carreteras e Intoxicaciones:
I. Los cinturones de seguridad de sujeción de hombro y los de dos
puntos de fijación dism inuyen las muertes de los ocupantes del
asiento delantero en un 45% ; además, los airbags reducen aún
más la mortalidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Prevención 3
¡i. El consumo de alcohol está implicado en el 50% de las colisiones

mortales en las personas de 15 a 3 4 años; el alcohol se asocia
especialmente con las muertes por accidentes de motocicleta.
2. Armas de fuego:
a. En las estadísticas de muchas ciudades de EE.UU. las muertes
producidas por armas de fuego superan en número a las de accidentes
de vehículos a motor. En 1 999, más de la mitad de los fallecimientos
por armas de fuego correspondieron a suicidios, un 38% a homicidios
y un 3% a accidentales. En la mayoría (88%) de los homicidios por
arma de fuego en 1 9 9 9 estaban implicadas pistolas.
b. Los varones y los jóvenes son los grupos más afectados.
c. Entre 1 9 8 0 y 1 9 9 9 se apreciaba un incremento de los suicidios, la
mayoría relacionados con el uso de pistolas.
DE LOS TRAUMATISMOS
3. Caídas:
a. Aunque correspondieron únicamente a un 9% de las muertes
por lesiones en 1 9 9 9 , justifican más de un tercio de todas las
hospitalizaciones por lesiones y un cuarto de todas las visitas a los
servicios de urgencias relacionadas con lesiones.
b. Las caídas constituyen la causa principal de lesiones no fatales en
niños con menos de 5 años.
c. Los varones menores de 4 5 años sufren la mayoría de las lesiones
producidas por caídas, pero después de esa edad son las mujeres las
que presentan con mayor frecuencia lesiones importantes por caídas.
Las caídas se encuentran entre las causas más com unes de lesiones
EPIDEMIOLOGÍA
no fatales en las personas de edad avanzada y representan casi el
80% de las adm isiones en traumatología de pacientes ancianos.
D. Factores.
1. Violencia:
a. En EE.UU. se producen 2 millones de lesiones violentas (intencionales)
cada año; un 31% de las muertes se debe a traumatismos resultado
de violencia. La violencia en el ámbito urbano se correlaciona de forma
independiente con la depresión socioeconómica:
i. Un 63% se deben a suicidios, un 57% de ellos con armas de fuego,
il. Un 37% son por homicidios, un 64% de ellos con armas de fuego.
2. Ocupación:
a. Anualm ente se producen 6 .0 0 0 muertes relacionadas con el trabajo,
ELSEVIER. Fotocopiarsin autorización es un delito.
la mayoría en la industria del transporte.

b. Cada año se producen 13 millones de lesiones laborales y casi la
mitad genera una discapacidad a largo plazo. Los porcentajes más
altos se dan en personal de enfermería y de cuidado personal.
I. IMPACTO
En EE.UU . se producen más muertes antes de los 7 5 años debido a
traumatismos que por cualquier otra causa.
Los costes totales sobrevenidos por traumatismos en EE.UU. se estiman en
2 6 0 .0 00 millones de dólares (en dólares estadounidenses de 1995) anuales.
Los costes en calidad de vida/pérdida de productividad son difíciles de cuantificar.
IV. PREVENCION
A. La prevención debe tener en cuenta:
1. Las tres partes de la tríada epidemiológica (huésped, agente y ambiente).
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lecturas recomendadas
2. Las oportunidades de intervención en términos de fases son preevento,

evento y postevento (la mitad de las muertes se producen en la escena
del evento o de cam ino al hospital). La mayoría de las restantes están
representadas por daño neurológico Irreversible.
3. Los mecanism os de intervención comprenden Ingeniería, educación y
legislación.
B. Tendencias.
1. Éxitos de salud pública: desde los Inicios del siglo xx el índice de
mortalidad (muertes/millas viajadas) se ha reducido nueve veces y las
muertes accidentales relacionadas con la ocupación han dism inuido un
87%.
2. En las últim as décadas los índices de hom icidios han fluctuado, pero
los de suicidios han permanecido estables; el número de muertes
producidas por armas de fuego ha dism inuido en conjunto, excepto en
adolescentes y adultos jóvenes, en los que las muertes relacionadas con
armas de fuego se han incrementado.
V. LECTURAS RECOMENDADAS
Blum RW, Nelson-Mm arl K: The health of young people in a global context.
J Adolesc Health 20 0 4 ; 3 5 (5 ):4 0 2 -18 .
Centers for Disease Control and Prevention: National Injury Surveillance
S y s t e m - A ll Injury Program (NEISS-AIP). M M W R 2 0 01; 5 0 (1 7 ):3 40-6.
Centers for Disease Control and Prevention: Web-Based Injury Statistics
Query and Reporting System (WISQARS). www.cdc.gov/nclpc/wisqars
(most recent data from 2002).
Clnat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma
epidemiology with the econom ic conditions of community. Arch Surg
20 0 4 ; 1 3 9 :1 3 5 0 -5 .
Hansen KS, Mori Id I, Engesaeter LB, Viste A: Epidemiology of severely and
fatally injured patients In western part of Norway. Scand J Surg 20 04;
9 3 :1 9 8 -2 0 3 .
Kobuslngye O, Guwatudde D, Lett R: Injury patterns in rural and urban
Uganda. Injury Prevent 2 0 0 1 ; 7 :4 6 -5 0 .
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL: Trauma, 5 th ed. McGraw-Hill: New
York; 2 0 0 3 .
Otleno T, Woodfield JC, Bird P, Hill AG: Trauma in rural Kenya. Injury 2004;
3 5 :1 2 2 8 -3 3 .
Siellng BA, Beem K, Hoffman MT, et al.: Trauma In nonagenarians and
centenarians: Review of 137 consecutive patients. Am Surg 2004;
7 0:793 -6 .
World Health Organization: Global Strengthening of Care for the Wounded.
Bull World Health Organ 20 0 4 ; 82(4).
World Health Organization: The World Health Report 2 0 0 3 - Shaping the
Future. W HO: Geneva; 2 0 0 3 .
World Health Organization: World Report on Violence and Health. WHO:
Geneva; 2 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistemas de atención
traumatológica
I. DESARROLLO HISTÓRICO
A. Los inicios del desarrollo de un sistema de atención traumatológica en

EE.UU . se pueden encontrar durante la guerra civil norteamericana,
donde el énfasis en el tratamiento rápido de los soldados lesionados
dictó la organización de un equipo médico, personal de transporte y
SISTEMAS DE ATENCIÓN TRAUMATOLÓGICA

hospitales de campaña.
B. Las principales innovaciones en el desarrollo de un sistema de atención
traumatológica organizado provienen de los conflictos militares.
1. En las guerras posteriores se definieron aún más los sistemas de
transporte rápidos y la instauración de tratamiento con inmediatez.
2. Durante los siguientes conflictos se produjeron notables mejoras:
a. Guerra de Corea: introducción de helicópteros para el transporte
de los soldados heridos directamente a los hospitales quirúrgicos
móviles del ejército, situados cerca de las líneas del frente.
b. Guerra de Vietnam: refinamiento posterior del sistema de transporte
en el cam po de batalla.
c. Operación Escudo/Tormenta del Desierto: empleo amplio de los
Equipos quirúrgicos avanzados (Forward Surgical Teams [FST]),
unidades especializadas que proporcionan estabilización quirúrgica
Inmediatamente detrás de las líneas del frente.
C. Varias publicaciones significativas.
1. Muerte e Incapacidad accidental: la enfermedad descuidada de las
sociedades modernas (Accidental Death and Disability: The Neglected
Disease of Modern Society; 1966). Primera aceptación generalizada
en el ámbito civil del concepto de sistema organizado de atención
traumatológica.
2. Lesiones en América: un problema de salud pública persistente (Injury
in America: A Continuing Public Health Problem; 1985). Promovía el
reconocimiento de los asombrosos costes sociales de los traumatismos
y la extendida carencia de un sistema de atención organizado a las
víctim as de traumatismos.
D. Legislación importante.
1. Ley de sistemas de servicios m édicos de emergencias (Emergency
Medical Services System Act; 1973): proporcionaba incentivos
financieros a los estados para la coordinación de la actividad de los
servicios médicos de emergencias (SME) regionales.
2. Ley de planificación y desarrollo de sistemas de atención traumatológica
(Trauma Care Systems Planning and Development Act; 1990): primera
financiación federal para el desarrollo de los sistemas de traumatología a
nivel estatal.
2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 5

ERRNVPHGLFRVRUJ
TABLA 2-1
COMPARACIÓN DE LAS MUERTES TRAUM ÁTICAS NO-SNC3
San Francisco Condado de Orange, California
1974 1974b 1978-1979 1980-1981
Centro de No centro de
traumatología11 traumatología
Categoría n % n % n % n % n %
Muertes evitables 0/16 0 22/30 73 15/21 71 2/23 9 4/6 67
Cirugía apropiada realizada 15/16 94 6/30 20 3/21 14 16/18 89 1/5 20
Muertes por hemorragia (no se realizó cirugía) 1/16 6 17/30 57 14/21 67 1/14 7 1/2 50
aDe West JT, Cables R, Gazziniga A. Impact of regionalization: The Orange County Experience. Arch Surg 1983; 118:740-744.
bRegión con un sistema de atención traumatológica organizado.
SNC: sistema nervioso central.
I. Estructura de los sistem as de atención traum atológica
II. BASES LÓGICAS PARA LA REGIONALIZACIÓN DE LA ATENCIÓN

TRAUMATOLÓGICA
A. Numerosos estudios han confirmado una mejora del pronóstico de

los pacientes y una dism inución de la mortalidad tras traumatismos
cuando la atención médica se proporciona en un centro especializado en
traumatología.
1. De forma especial, la comparación en los índices de muertes evitables
en el condado de Orange, en California, donde los pacientes eran
trasladados al hospital más próximo, con San Francisco, también
en California, donde se les trasladaba a un centro de traumatología
previamente designado. Este legendario estudio, realizado por West
y cois., ilustra los beneficios de la reglonalización de la atención al
T R A U M A T O LÓ G IC A
paciente traumatizado:
a. El porcentaje de muertes evitables en el condado de Orange era
aproximadamente del 73% , en contraste con una muerte evitable en
San Francisco.
b. Tras la puesta en marcha de centros de traumatología en el condado
de Orange, el índice de muertes evitables bajó al 9% (tabla 2-1).
III. ESTRUCTURA DE LOS SISTEMAS DE ATENCIÓN
DE ATENCIÓN
TRAUMATOLÓGICA
A. Los sistemas de atención traumatológica deben proporcionar planes

bien organizados y protocolos que cum plan los siguientes objetivos de la
regionalización de la atención:
1. Acceso. SISTEMAS
2. Atención prehospltalaria y priorizaclón.
3. Cuidados agudos en los centros especializados.
4. Rehabilitación.
B. Se han identificado ocho características esenciales de un sistema global
regional de asistencia traumatológica, basadas en las recomendaciones
del American College of Surgeons:
1. Autoridad para designar centros de traumatología dependientes de una
agencia principal.
2. Seguimiento de un proceso formal para la designación de centros de
traumatología.
3. Aplicación de las recomendaciones del American College of Surgeons a
los centros de traumatología.
4. Realización de la inspección de los centros de traumatología por parte
de un equipo de auditoría externo.
5. Limitación del número de centros de traumatología diseñados basándose
en las necesidades de la comunidad.
6. Obligatoriedad de la existencia de criterios escritos que determinen el
priorlzación del hospital.
7. Evaluación y monltorizaclón continua de los centros de traumatología.
8. Disponibilidad de los centros de traumatología estructurada basándose
en el nivel estatal o regional.
C. Los hospitales incluidos en un sistema de traumatología deben
proporcionar atención y recursos proporcionales al nivel que se les ha
designado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
8 IV. Criterios revisados de verificación
IV. CRITERIOS REVISADOS DE VERIFICACIÓN

DEL AM ERICAN COLLEGE OF SURGEONS
PARA LOS CENTROS DE TRAUMATOLOGÍA
El American College of Surgeons ha revisado los criterios de verificación

y revisión (CVR) para los centros de traumatología. Los CVR de los tipos
I y II se consideran esenciales para acreditar a un hospital com o centro
de traumatología de nivel I, pero los requerimientos de tipo II son menos
urgentes. El lector puede encontrar una explicación completa del proceso de
revisión y acreditación y de la visita de acreditación en: American College
of Surgeons Committee on Trauma: Resources for the Optimal Care of the
Injured Patient. Chicago: American College of Surgeons, 2 0 0 6 , u online en
http://www.facs.org/trauma/vrcl.html.
Los centros de nivel I deben disponer de especialistas quirúrgicos,
incluidos los de cirugía ortopédica, cirugía plástica, obstetricia y cirugía
ginecológica, oftalmología, otorrinolaringología y urología.
Los siguientes son algunos de los criterios de tipo I para los centros de
traumatología de nivel I:
1. El hospital debe tener el compromiso del cuerpo de gobierno institucional
y del personal médico para convertirse en un centro de traumatología.
Han de existir Infraestructura y apoyo suficientes para el centro de
traumatología que garanticen una adecuada provisión de atención.
2. Un centro de traumatología de nivel I tiene que cum plir en su volumen
de adm isión los requerimientos de desempeño.
3. Debe existir un director de traumatología con responsabilidad y
autoridad para determinar la capacidad de cada cirujano para participar
en el equipo de traumatología basándose en una revisión anual.
4. El director médico de traumatología ha de ser miembro o fellow del
American College of Surgeons.
5. El director médico de traumatología participa en los avisos y tiene la
autoridad para corregir las deficiencias en la atención traumatológlca
y para excluir del equipo a los miembros que no cum plan con los
criterios específicos.
6. Existe un comité de revisión por pares dirigido por el director médico de
traumatología, con participación de cirugía general, cirugía ortopédica,
neurocírugía, medicina de emergencias y anestesia.
7. El compromiso quirúrgico es fundamental para el correcto
funcionam iento de un centro de traumatología.
8. Debe existir un cirujano general de presencia física las 2 4 horas que
ha de estar presente en el departamento de urgencias a la llegada
del paciente, con una adecuada notificación previa desde el lugar del
accidente.
9. El traumatólogo de guardia tiene que estar completamente dedicado al
centro durante su turno de guardia.
10. Los pacientes con lesiones graves son admitidos y valorados por un
servicio quirúrgico identificable em pleado por proveedores acreditados.
11. El departamento de urgencias tiene que tener nombrado un director
médico de urgencias que esté apoyado por el número apropiado
de médicos para garantizar la atención inmediata de los pacientes
lesionados.
12. Se debe designar un enlace con neurocírugía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Criterios revisados de verificación 9
13. La atención al neurotrauma ha de estar disponible inmediatamente

y de forma continuada para atender las lesiones cerebrales y
medulares traumáticas graves y las lesiones craneoencefálicas y de
la colum na menos graves cuando sea preciso. Cuando se solicite
una consulta neuroquirúrgica, ha de estar disponible inmediatamente
un neurocirujano responsable para el servicio de traumatología del
hospital y debe existir un plan de contingencia organizado de manera
formal en caso de que la capacidad del neurocirujano del hospital
o del sistema para atender a pacientes neurotraumáticos se vea
superada.
14. Tiene que existir disponibilidad suficiente de equipamiento y
capacidades quirúrgicas para la atención traumatológica y ortopédica.
15. En los centros de traumatología de nivel I deben estar disponibles
SISTEMAS DE ATENCIÓN TRAUMATOLÓGICA

cirugía plástica, cirugía de la mano y atención traumatológica de la
colum na vertebral.
16. Ha de existir disponibilidad inmediata de servicios de anestesiología
para intervenciones quirúrgicas de emergencia o problemas de la vía
aérea.
17. Existe un anestesiólogo de enlace con el departamento de
traumatología y debe haber un servicio de anestesia de presencia física
disponible las 2 4 horas del día.
18. La unidad de cuidados postanestésicos tiene que disponer de personal
de enfermería cualificado disponible las 2 4 horas en caso necesario.
19. Debe existir disponibilidad inmediata de especialistas en radiología,
ante demanda, para la interpretación de radiografías y la realización de
estudios de imagen complejos o técnicas de radiología intervencionista.
En los centros de traumatología ha de haber disponibilidad de
radiología convencional y de tomografía computarizada las 2 4 horas.
20. Debe existir personal médico disponible para la atención de los
pacientes de traumatología críticos las 2 4 horas.
21. La UCI tiene que disponer del equipamiento necesario para monitorizar
y reanimar a los pacientes.
22 . Debe haber servicios de laboratorio disponibles las 2 4 horas para
analíticas estándar, como de sangre, orina y otros líquidos corporales.
También ha de existir disponibilidad las 2 4 horas de estudios de
coagulación, gases sanguíneos y microbiología.
23. El banco de sangre tiene que ser capaz de realizar el tipaje y de cruzar
sangre, y debe tener una provisión de concentrados de hematíes,
plasma fresco congelado, plaquetas, crloprecipitado y de los factores
de coagulación apropiados que puedan precisarse para el tratamiento
de los pacientes traumatizados.
24. El servicio de traumatología retiene la responsabilidad de los pacientes
y coordina las decisiones terapéuticas apropiadas a su nivel. Se debe
mantener informado al traumatólogo de todas las decisiones sobre el
tratamiento.
25. Las instalaciones de hospitalización de los pacientes del nivel I tienen
cobertura continua de personal médico de presencia física para
cuidados intensivos.
26. La UCI ha de disponer del equipamiento necesario para monitorizar
y reanimar a los pacientes y de personal de enfermería cualificado
disponible las 2 4 horas para proporcionar atención en la UCI.
ERRNVPHGLFRVRUJ
10 V. Lecturas recomendadas
27 . Los centros de traumatología recogen y analizan los datos del registro

de traumatología y utilizan estrategias correctivas para definir los
resultados de los análisis.
28. Se deben documentar los resultados de los análisis y de las estrategias
correctivas.
American College of Surgeons Committee on Trauma: Resources for Optimal

Care of the Injured Patient. American College of Surgeons: Chicago;
2 0 06.
Arroyo J, Crosby L: Basic rescue and resuscitation - Trauma system concept
in the United States. Clin Orthop Rel Res 1995; 3 1 8 .
Bazzoli G, Madura K, Cooper G, et al.: Progress in the development of
trauma systems In the United States. JA M A 1995; 2 7 3 :3 9 5 -4 0 1 .
Eastman AB, Bishop G, Walsh J, et al.: The econom ic status of trauma
centers on the eve of health care reform. J Trauma 1994; 36(6).
Moore E: Trauma systems, trauma centers, and trauma surgeons:
Opportunity In managed competition. J Trauma 1995; 39(1).
West J, Cales R, Gazzlnlga A: Impact of regionalization: The Orange County
experience. Arch Surg 1983; 1 1 8 :7 4 0 -4 .
West J, W illiam s M, Trunkey D, Wolferth C: Trauma systems: Current
status - future challenges. JA M A 1988; 2 5 9 :3 5 9 7 -6 0 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mejora del rendimiento
en traumatología y seguridad
del paciente
Christina Roland, MD, Jorie Klein, RN, y Clifann McCarley, RN, BNS
EN TRAUMATOLOGÍA Y SEGURIDAD DEL PACIENTE

on Trauma del American College of Surgeons, los servicios de sanidad
estatales y regionales, la Comisión conjunta de certificación de las
organizaciones de atención médica (Joint Commission on the Accreditation
of Healthcare Organizations [JCAHO]) y el programa institucional.
B. Garantizar que se ofrecen al paciente traumatológico los cuidados de
calidad, eficientes, efectivos y de un coste apropiado.
C. Garantizar que los individuos que reciben los servicios proporcionados por
el programa de traumatología están satisfechos con los servicios ofrecidos.
D. Esforzarse en conseguir resultados óptimos para los pacientes.
II. DEFINICIONES
Director médico de traumatología: facultativo especialista en traumatología

que proporciona la dirección y el liderazgo del programa de la especialidad.
B Director de los servicios de traumatología (enfermería): director de
enfermería de todos los programas de pacientes traumatológlcos del
Parkland Memorial Hospital.
C. Personal de servicios de traumatología: personal de enfermería dedicado
y con entrenamiento especial que proporciona los cuidados continuos
y el tratamiento del caso desde la reanimación inicial en el centro de
traumatología hasta el alta hospitalaria.
D. Estructura del servicio de traumatología (véase el cuadro de la
DEL RENDIMIENTO
organización de la institución).
I. PROTOCOLO
A. El Protocolo de mejora del rendimiento y seguridad del paciente (PM RSP)

incluye la revisión de todos los pacientes que cum plen los criterios para:
1. Activación de los niveles de traumatología I, II o III.
2. Todos los pacientes traumatológicos admitidos.
MEJORA
3. Pacientes traumatológlcos que se transfieren a/o desde el Parkland

Memorial Hospital.
4. Todos los pacientes traumatológicos que mueren como resultado de sus
lesiones.
B. El personal de los servicios de traumatología pasa visita diariamente a
todos los pacientes.
C. Los encargados de la asistencia revisan lo siguiente en cada paciente:
1. Coordinación de la atención.
) 2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos íi
ERRNVPHGLFRVRUJ
12 ill. Protocolo
2. Tiempo de respuesta de la atención.

3. Si la atención ha sido la adecuada.
4. Cum plim iento de los estándares de atención establecidos.
5. Calidad de la asistencia.
6. Resultados, incluidas las complicaciones.
7. Servicio al paciente y a su familia.
8. Coste de la atención y rendimiento del sistema.
D. Toda desviación de los estándares de atención, sucesos anormales,
temas de coste de la atención y seguridad y satisfacción de los pacientes
se deben Identificar y documentar en los formularlos de seguimiento de
la mejoría del funcionamiento.
1. Cada com plicación se clasifica de acuerdo con el siguiente sistema de
grados:
a. Com plicación de grado I: alteración de la atención que no produce
riesgo vital ni incapacidad residual y que precisa únicamente un
procedimiento menor que se puede realizar a la cabecera del enfermo.
b. Com plicación de grado II: riesgo vital potencial, sin incapacidad
residual, que puede requerir técnicas Invasivas.
c. Com plicación de grado III: Incapacidad residual que puede necesitar
la extirpación de algún órgano y producir la persistencia de una
condición de riesgo vital.
d. Com plicación de grado IV: muerte o resultado de no supervivencia.
2. Todas las muertes las revisa un equipo m ultldiscipllnarlo de médicos
que prestan atención traumatológica:
a. Cada muerte se define como:
I. No evitable: lesiones que no permiten la supervivencia con una
atención adecuada.
II. Potencialmente evitable: lesiones graves que pueden permitir la
supervivencia con un tratamiento adecuado.
III. Evitable: lesiones a las que se puede fisiológicam ente sobrevivir
con un tratamiento adecuado.
3. En todas las muertes y variaciones/com plicaciones se realiza una
clasificación según la escala de estándares de práctica. Se debe revisar
cada caso para delimitar si se cum plieron dichos estándares. La escala
utilizada es la siguiente:
a. 1: se siguieron las guías de práctica y los retrasos de tiempo fueron
adecuados.
b. 2: no se siguieron las guías de práctica y se produjo una desviación menor.
c. 3: no se siguieron las guías de práctica y se dio una desviación
significativa en la atención.
d. 4: se produjeron desviaciones significativas en los estándares
de práctica, que se definen com o error de juicio, retraso en el
diagnóstico o interpretación o error en la técnica.
e. 5: no existe guía de práctica formalmente definida.
4. Se revisa cada complicación/variación para definir los factores
contribuyentes, que se clasifican como:
a. Falta de adecuación del sistema debido a volumen, capacidad o habilidades.
b. Enfermedad del paciente relacionada con la lesión o patología asociada.
c. Cooperación del paciente.
d. Barrera de lenguaje.
e. Resultado debido al proveedor.
f. Incapacidad de encontrar factores contribuyentes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Protocolo 13
5. Los informes de activación del equipo de traumatología los genera el

personal de los servicios y revisa el director médico y el director de
enfermería específicos durante las reuniones sem anales del PMRSP. Se
revisan los retrasos de la respuesta del personal facultativo/equipo para
definir los temas relacionados con el sistema frente a los relacionados
con los proveedores de la asistencia.
E. Reuniones sem anales de revisión de la mejora del rendimiento en
traumatología.
1. Se presentan todas las muertes, com plicaciones y variaciones y todos los
retrasos en el sistema, datos que son revisados por el personal residente,
el director médico y el director de enfermería de la especialidad.
2. Los consultores de los equipos de traumatología, ortopedia y neurocirugía
revisan los hallazgos previamente a las reuniones semanales.
EN TRAUMATOLOGÍA Y SEGURIDAD DEL PACIENTE

3. Las reuniones del P M R S P están cerradas a visitantes y estudiantes para
mantener la privacidad y confidencialidad de los pacientes.
F. Conferencias sem anales multidisciplinarias de revisión por traumatólogos.
1. Esta reunión se utiliza para cerrar todos los temas abiertos de la reunión
semanal del PMRSP.
2. Los residentes de traumatología son los responsables de presentar cada caso.
3. Las presentaciones de los casos proporcionan una visión global resumida de:
a. M ecanism o de lesión.
b. Intervenciones y respuesta prehospitalaria.
c. Signos vitales, Puntuación revisada de traumatología (Revised
Trauma Score [RTS]) y puntuación de la Escala de coma de Glasgow
(Glasgow Coma Scale [GCS]).
d. Nivel de activación de traumatología y tiempo de respuesta.
e. Valoración del A B C (vía aérea, respiración y circulación) y de las
intervenciones, prioridades de la atención, prioridades diagnósticas
y progresión de la atención para incluir los temas específicos
identificados por el director médico de traumatología.
f. Se espera que el residente presente datos de publicaciones relevantes
relacionadas con los temas específicos del caso.
g. La discusión y documentación de cada caso se introducen en el
registro de traumatología para su inclusión en el proceso de revisión
del rendimiento.
DEL RENDIMIENTO
G. Todos los pacientes de traumatología que satisfacen los criterios de

activación de los niveles I, II o III han de poder disponer de una

ubicación en el departamento de urgencias (fuera del servicio de
urgencias, en cama del hospital) dentro de las 6 horas desde la
activación del servicio de traumatología. Se deben documentar las
variaciones de este tiempo de disposición.
1. Los gestores del servicio de traumatología documentan todas las
admisiones/observaciones de pacientes a los que no se les da de alta o
MEJORA
que son derivados a otros servicios en el espacio de tiempo establecido.

2. Los gestores del servicio también deben identificar a todos los pacientes
del sistema con una estancia hospitalaria superior a 5 días.
H. Derivaciones a traumatología.
I. Todos los pacientes derivados a la unidad de traumatología del Parkland
Memorial Hospital pasan una revisión para determinar si se ha realizado
una derivación correcta.
© 2. Los centros referentes reciben un formulario de seguimiento en el que
constan lesiones del paciente, tratamientos, cumplimiento de las normativas
ERRNVPHGLFRVRUJ
14 V. Revisión de los registros de traum atología
Emergency Medical Treatment and Active Labor Act (EMTALA) y si el traslado

precisaba un nivel de atención más elevado. El formularlo también Incluye
alguna Información sobre el resultado y si el traslado fue, o no, válido.
3. Cada centro recibe un formulario denom inado Herramienta de revisión
de traslados a centros de traumatología (Trauma Facility Transfer Review
Tool). Los formularios, una vez devueltos, se revisan para analizar las
tendencias de los datos.
I. De una forma programada, se le pide a los paramédlcos que llegan con
pacientes traumatológlcos que completen una Encuesta de satisfacción de
servicios de emergencias médicas (Emergency Medical Services [EMS]).
J. Los proveedores de atención de nivel medio de traumatología
encargados de dar de alta a los pacientes entregan a los pacientes
traumatológlcos y a sus fam iliares una Encuesta de satisfacción del
paciente del departamento de traumatología del Parkland.
IV. INFORMES DE M EJORA DE RENDIMIENTO

DEL SERVICIO DE TRAUM ATOLOGÍA
A. El director médico, el director de enfermería y los gerentes del servicio

preparan informes mensuales y trimestrales que se revisan en la reunión
del comité ejecutivo del servicio de traumatología.
B. El vicepresidente senior de servicios quirúrgicos presenta una revisión
y un sumarlo de las actividades de mejora del funcionam iento en
la atención traumatológica al comité de mejora clínica, al comité de
operaciones clínicas y al consejo, en caso necesario.
C. El coordinador del registro de traumatología proporciona Informes
mensuales para ayudar a la com pilación de los informes de mejora
del funcionam iento y proporciona un informe que refleja si se ha
completado el registro médico mensual.
D. Cada gerente del servicio de traumatología completa un sumario
mensual de funcionam iento del servicio. El sum ario se completa el
día 2 0 de cada mes. El gerente del servicio de traumatología revisa el
sum ario junto con los facultativos y el director.
E. Los servicios proporcionados a través de los programas de prevención de
lesiones y de educación comunitaria sobre traumatología son revisados
durante el proceso de mejora del funcionamiento del servicio de traumatología
en relación a la calidad del curso, su relevancia y su conexión con las
tendencias en la atención traumatológica. En la agenda del comité ejecutivo
de traumatología se Incluyen los informes mensuales para su revisión.
V. REVISIÓN DE LOS REGISTROS DE TRAUM ATOLOGÍA
A. El coordinador de los registros de traumatología realiza auditorías

mensuales para revisar el grado en el que se completan los Informes y la
precisión de los registradores en relación a la fiabilidad intervalorador.
B. Los Informes se Incluyen en el proceso de mejora del funcionam iento del
servicio de traumatología y en los informes estructurales.
C. Quienes soliciten datos del registro de traumatología deben seguir los
procedimientos definidos. Han de completar un formulario de registro de
datos, definir para qué van a utilizarlos y conseguir las firmas requeridas
antes de que se procese su solicitud. Los datos que se incluyen en un
informe de traumatología que vaya a ser distribuido fuera del programa de
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Lecturas recomendadas
traumatología del Parkland Memorial Hospital o tengan la potencialidad de

ser publicados precisan la aprobación del comité de revisión de la institución.
D. El coordinador del registro de traumatología es el responsable del seguimiento
y archivo de todas las solicitudes de datos y del informe que se entrega.
VI. DOCUMENTACION
A. Toda la documentación sobre mejora se coordina en un archivo específico.
B. Todas las revisiones de casos, documentación y documentación de
seguimiento se organizan, mantienen y guardan en la oficina del director.
C. Todos los documentos producidos para los informes deben estar
numerados para su seguimiento y ser devueltos. Todas las copias
distintas de la original son destruidas con la trituradora de papel.
P ACIEN T E
V II. M ONITORIZACION
A. El personal de los servicios de traumatología monitoriza los estándares
de funcionam iento del sistema definidos por el Consejo asesor regional
(CAR) de traumatología del centro y norte de Texas (North Central Texas
DEL
Regional Trauma Advisory Council).
B. Los detalles definidos como variaciones respecto a las guías de actuación
Y SEGURIDAD
del CAR se remiten al comité de mejora del funcionamiento del sistema
del CAR utilizando las normativas y los formularios definidos de derivación.
C. Los gerentes de los servicios de traumatología completan los formularios
de revisión del sistema y los remiten al director de enfermería de
traumatología para que prepare la revisión por el CAR.
D. Los temas remitidos se siguen para su cierre.
EN TRAUMATOLOGÍA
E. Todos los asuntos se tratan durante las reuniones de mejora del funcionamiento
del servicio de traumatología para su revisión y definir un plan de acción.
V III. REVISION DE LAS DERIVACIONES

A. El personal de los servicios de traumatología monitoriza las solicitudes
de derivación traumatológicas.
B. La enfermera clínica de guardia completa el impreso de seguimiento/
estado de derivación.
DEL RENDIMIENTO
C. Los formularlos de derivación y resultado se revisan, siguen y analizan

durante el plan de mejora del funcionamiento del servicio de traumatología.
IX. LECTURAS RECOMENDADAS

American College of Surgeons, Committee on Trauma: Resources for Optimal
Care of the Injured Patient. American College of Surgeons, Chicago, 1999.
American College of Surgeons, Committee on Trauma: Trauma Performance
Improvement, A How-to Handbook. American College of Surgeons,
MEJORA
Chicago, 1 999.
Fitzpatrick M K, M cM aster J: Performance Improvement in Trauma Care,
Trauma Nursing: From Resuscitation Through Rehabilitation, 3rd ed. W B
Saunders, Philadelphia, pp 3 4 -4 7 .
Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations: Joint
Commission Accreditation Manual. JCAHO, Oakbrook Terrance, IL, 1998.
Society of Trauma Nurses: Trauma Outcomes Performance Improvement
Course. Society of Trauma Nurses, Chicago, 2 0 0 4 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Soporte vital avanzado
en traumatología
Adam C. Aider, MD
I. HISTORIA/INTRODUCCIÓN
A. El curso de Soporte vital avanzado en traumatología (ATLS, por sus

siglas Inglesas de Advanced Trauma Life Support) es un programa de
educación médica continuada que fue adoptado por el comité sobre
traumatología del American College of Surgeons en 197 9 .
B. La atención durante la «hora de oro» es el principal foco del ATLS, donde
una rápida evaluación, reanimación y con frecuencia una intervención
quirúrgica mejoran la supervivencia y disminuyen la morbilidad asociada
de una forma dramática. Los protocolos de ATLS, cuando se inician
en un centro de traumatología, pueden mejorar el rendimiento de los
procedimientos previamente descritos y también la mortalidad a corto plazo.
C. El curso ATLS se actualiza periódicamente (la actualización más reciente
es de 20 0 4 ) para incluir sesiones más interactivas.
D. Los objetivos del curso son los siguientes:
1. Educar al médico que presta la atención inicial en la evaluación inicial y
en la reanimación del paciente con traumatismos múltiples:
a. Diversos estudios han demostrado que esos cam bios han mejorado
la educación y el rendimiento de los participantes1,2.
2. Estandarizar el tratamiento en fase aguda de los pacientes con lesiones
m últiples a través de múltiples especialidades y disciplinas.
3. Mejorar el proceso de la atención y la mortalidad en los hospitales que
han adoptado el curso de ATLS como entrenamiento obligatorio3.
4. Mejorar/facilitar la derivación rápida de los pacientes traumáticos a un
nivel apropiado de atención.
II. ESTRUCTURA DEL CURSO

A. El curso ATLS está supervisado por el comité de traumatología del
American College of Surgeons.
B. El curso para alum nos está pensado únicamente para médicos.
El personal no facultativo puede participar como oyente con el
consentimiento previo por escrito del presidente del comité de
traumatología estatal/provincial. (Nota: en el Parkland Memorial Hospital,
todas las enfermeras clínicas participan en las partes didácticas del curso
como parte del Programa de certificación avanzado en traumatología
para personal de enfermería [Advance Trauma Nursing Certification].)
C. Actualmente, todos los residentes de especialidades quirúrgicas del
Parkland Memorial Hospital deben realizar el curso ATLS durante la
semana previa al inicio de su residencia.
D. Todas las diapositivas, los manuales, las radiografías de las pruebas de
habilidades y el material de evaluación son distribuidos por el American
College of Surgeons.
E. Los participantes deben asistir a todo el curso, demostrar su conocimiento de
los contenidos básicos y pasar una evaluación en forma de test por escrito en
el que han de obtener más de un 80% para completar el curso con éxito.
16 2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lecturas recomendadas
F. Cada 4 años es preciso obtener una recertificación completando el curso

de actualización.
I. HABILIDADES NECESARIAS
A. El objetivo principal del curso de ATLS es la valoración Inmediata, precisa
e inicial, y la toma de las medidas terapéuticas Inmediatas apropiadas.
Las habilidades que se consideran críticas son las siguientes:
1. Rápida valoración Inicial.
2. Reanimación y estabilización de forma organizada.
3. Determinación de la necesidad de derivación a un centro de traumatología.
4. Organización del traslado interhospltalarlo.
5. Proporción de la atención óptima al paciente traumático.
EN T R A U M A T O LO G ÍA
IV. BIBLIOGRAFIA
1. Ali J, Adam R, Pierre I: Comparison of performance two years after the
old and new (Interactive) ATLS courses. J Surg Res 2 0 0 1 ; 9 7 :7 1 -7 5 .
Este estudio prospectivo de cohortes comparaba el rendimiento en
relación a conocimientos y habilidades clínicas de los médicos que
habían completado el curso de ATLS actual y los anteriores. No se
encontraron diferencias significativas entre las puntuaciones de
rendimiento en conocimientos pero en las partes de ECEO (exploración
SOPORTE VITAL AVANZADO

clínica estructurada objetiva) y de atención clínica de las puntuaciones
de funcionamiento clínico el nuevo curso interactivo ayudó a los
médicos a conseguir un mayor nivel de rendimiento.
2. Kennedy DWG, Gentlemen D: The ATLS course: A survey of 2 2 8 ATLS
providers. Emerg Med J 2001; 18:55-58.
Esta encuesta realizada a 228 profesionales sanitarios que habían seguido
un curso de ATLS reveló que el 97% de los que respondió opinaba que
su práctica clínica había mejorado al atender al nuevo curso interactivo de
ATLS, con un 5% que afirmaba que se había tratado de una gran mejoría.
3. Olson CJ, Arthur M, M ullins RJ: Influence of trauma system
Implementation on process of care delivered to seriously injured patients in
rural trauma centers. Surgery 2001; 130:273-79.
El proceso de atención (una alternativa al análisis de mortalidad) mejoró
de forma significativa en los centros de traumatología de Oregon tras la
introducción de una ordenanza que exigía que todos los médicos que
proporcionan atención traumatológica tuviesen un certificado de ATLS.
Van Olden GD, M eeuwis D, Bolhuls HW, et al.: Advanced trauma Ufe
support study: Quality of diagnostic and therapeutic procedures.
J Trauma 20 0 4 ; 5 7 :3 8 1 -8 4 .
Estudio prospectivo de cohortes de los Países Bajos que compara la
adecuación de los procesos relacionados con la reanimación de los
pacientes traumatológlcos antes y tras el inicio del entrenamiento en
ATLS entre los profesionales sanitarios. Estos autores informan que los
procedimientos eran más adecuados, excepto el uso de oxígeno y la
exposición completa, que eran equivalentes, tras el inicio del ATLS.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistemas de puntuación
en traumatología
I. CONCEPTOS GENERALES
Los sistemas de puntuación en traumatología intentan cuantificar las

diversas lesiones para predecir el pronóstico de los pacientes. Los
sistemas de puntuación de las lesiones son fisiológicos, anatómicos o
una com binación. Existe un consenso general en que dichos sistemas
proporcionan una herramienta estandarizada para estudios epidemiológicos
y para la comparación de las m odalidades de tratamiento a través de una
amplia población de pacientes traumáticos.
II. PRINCIPALES SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

EN TRAUM ATOLOGÍA
A. La Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale [GCS]) es un

índice utilizado con frecuencia para la valoración del nivel de consciencia
y del estado global del sistema nervioso central (tabla 5-1). Se valoran
tres categorías fisiológicas (apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta
motora) y la puntuación total (de 3 a 15) se determina mediante la suma
del valor más alto que consigue el paciente en cada categoría. La GCS es
muy útil porque se puede calcular rápidamente en el lugar de la lesión y
presenta correlación con la mortalidad.
B. La Puntuación revisada de traumatología (Revised Trauma Score
[RTS]), derivada de la puntuación de traumatología original descrita
por Cham pion y cois, en 1 981, com bina la GCS con la presión arterial
TABLA 5-1
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura ocular
Espontánea 4
A la voz 3
Con el dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal
Orientada 5
Confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira por el dolor 4
Flexión ante el dolor 3
Extensión por dolor 2
Ninguna 1
18 20 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Principales sistem as de puntuación en traum atología 19
TABLA 5-2
PUNTUACIÓN REVISADA DE TRAUMATOLOGÍA
Valoración Método Codificación
Frecuencia respiratoria Cuente el número total de 10-29 = 4
respiraciones en 15 segundos y >29 = 3
multiplíquelo por 4 6-9 = 2
1-5 = 1
0 = 0
Presión arterial sistólica Mida la presión sistólica de manguito >89 = 4
en cualquier brazo mediante 76-89 = 3
auscultación o palpación 50-75 = 2
1-49 = 1
0 = 0
Escala de coma de Glasgow
EN TRAUMATOLOGÍA
(v. tabla 5-1)
Escala de conversión de
la GCS:
13-15 = 4
9-12 = 3
6-8 = 2
4-5 = 1
<4 = 0
sistólica (PAS) y la frecuencia respiratoria (FR), cada una en una escala
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
de 0 a 4 (tabla 5-2). En el ámbito extrahospitalario, cualquier categoría
con una puntuación menor a l l precisa la derivación a un centro de
traumatología. Como herramienta intrahospitalaria, la RTS ha mostrado
una buena correlación con los resultados de los pacientes (flg. 5-1).
RTS = 0 ,9 3 6 8 (GCS) + 0 ,7 3 2 6 (PAS) + 0 ,2 9 0 8 (FR)
C. La clasificación APACHE (Acute Physiology And Chronic Health

Evaluation) es un sistema de puntuación fisiológico ampliamente utilizado
para valorar a pacientes de cuidados Intensivos médicos y quirúrgicos.
El sistema APACHE considera: estado de salud previo al ingreso, edad
y estado fisiológico durante las primeras 2 4 horas de la estancia en la
UCI. No parece presentar una buena correlación con la valoración de
los pacientes de traumatología, pero se usa mucho en el campo de la

investigación para comparar diversas poblaciones de pacientes.
D. La Puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(Systemic Inflammatory Response Syndrome Score [SIRS])
(tabla 5-3) se calcula em pleando temperatura del paciente, frecuencia
cardíaca, FR y recuento de leucocitos. La hipotermia parece el predictor
de mortalidad más Importante.
E. El Abbreviated Injury Score (AIS) divide el cuerpo en seis regiones
separadas (cabeza y cuello, cara, tórax, abdomen, pelvis ósea y
extremidades y estructuras externas) y asigna a cada una un valor de
gravedad (de 1 a 6, siendo 1 la menor y 6 la más fatal). La Puntuación
de gravedad de la lesión (Injury Severity Score [ISS]) se calcula como la
suma de los cuadrados de cada una de las tres puntuaciones más altas
del ISS (tabla 5-4) y oscila entre 1 y 75. A cualquier persona con un
© AIS de 6 se le asigna automáticamente un ISS de 75. El ISS presenta
ERRNVPHGLFRVRUJ
20 II. Principales sistem as de puntuación en traumatología
FIGURA 5-1
Probabilidad de supervivencia (Ps) frente a Puntuación revisada de traumatología. (De
Champion H, Sacco W, Copes W: Trauma scoring. En: Moore EE, Mattox KL, Feliciano
DV [eds.]: Trauma, 3.a ed. Stamford, CT, Appleton & Lange, 1996, págs. 53-67.)
TABLA 5-3
PUNTUACIÓN DEL SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAM ATORIA SISTÉMICA
Variable puntuable Puntos
Fiebre o hipotermia (temperatura >38 o <36 °C) 1
Taquicardia (frecuencia cardíaca >90) 1
Taquipnea (frecuencia respiratoria >20, 1
PaCÜ2 < 3 2 m m H g)
Recuento de leucocitos anormal (>12.000 mm3 o 1
<4.000 mm3, o 10% cayados en banda)
Puntuación total máxima del SIRS ** (SIRS definido 4
como >2)
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Principales sistem as de puntuación en traum atología 21
TABLA 5-4
EJEMPLO DE CÁLCULO DE PUNTUACIÓN DE GRAVEDAD DE LA LESIÓN
Región corporal Lesión Puntuación AIS ISS
Abdomen Bazo roto 2
Tórax Fracturas costales 2 22 + 22 + 32 = 17
Extremidades Fractura de fémur 3
buena correlación con la mortalidad, pero está limitado en el sentido

de que no puede tener en cuenta la existencia de lesiones múltiples en
una única región. Las figuras 5-2 y 5-3 demuestran el uso del ISS en la
comparación de pacientes con lesiones contusas y penetrantes.
F. La Puntuación traumatológica pediátrica (Pediatric Trauma
Score [PTS]) es un sistema para niños similar al RTS. Tiene seis
EN TRAUMATOLOGÍA
componentes: peso, vía aérea, PAS, sistema nervioso central, heridas
abiertas y lesiones esqueléticas. A cada componente se le asigna
una puntuación entre -1 y + 2. En general, los pacientes con un PTS
inferior a 8 se benefician de la derivación a un centro de traumatología
pediátrico.
Probabilidad de supervivencia frente a Puntuación de gravedad de la lesión en

pacientes con lesiones contusas. (De Champion H, Sacco W, Copes W: Trauma
® scoring. En: Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV [eds.]: Trauma, 3.a ed. Stamford, CT,
Appleton & Lange, 1996, págs. 53-67.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
22 III. Mejora del rendim iento y registro de traumatología
'Q
o.” 0,1
\ P acien te <55 añ o s
£ 0,6 — V -------------------------------------
0,4
P acien te >55 a ñ o s \
O-. ,-o
o
£ 0,2
0- - 9-
1 -8 9 -1 5 1 6 -2 4 2 5 —40 4 1 -4 9 5 0 -7 4 75
P u n tu ación de gravedad de la lesión (ISS)
FIGURA 5-3
Probabilidad de supervivencia frente a Puntuación de gravedad de la lesión en
pacientes con lesiones penetrantes. (De Champion H, Sacco W, Copes W: Trauma
scoring. En: Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV [eds.]: Trauma, 3.a ed. Stamford, CT,
Appleton & Lange, 1996, págs. 53-67.)
III. MEJORA DEL RENDIMIENTO Y REGISTRO DE TRAUMATOLOGÍA
La recopilación de datos, junto con la realización frecuente de auditorías

de la atención prehospitalarla o Intrahospltalarla, garantizan que los
resultados sean comparables con los estándares nacionales. Los registros de
traumatología proporcionan una herramienta extremadamente útil para los
programas de mejora de la calidad hospitalaria. La disponibilidad de esta
información también permite la evaluación del impacto de la Institución de
programas de prevención de lesiones.
Manteniendo las recomendaciones del comité sobre traumatología
del American College of Surgeons, los servicios de traumatología en el
Parkland Memorial Hospital forman parte de un registro nacional de
traumatología. Algunos filtros en la auditoría identifican a los pacientes que
precisan una revisión más a fondo. Incluyen la duración de la estancia en
el servicio de urgencias, el tiempo transcurrido hasta la obtención de una
TC craneoencefálica en los pacientes con alteración del estado mental, el
tiempo hasta la cirugía en los pacientes hemodinámicamente Inestables,
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Lecturas recomendadas 23
el tiempo transcurrido hasta que los servicios consultores valoran y tratan

al paciente, y así sucesivamente.
Los filtros de auditoría identifican a los pacientes con retraso en
el diagnóstico, error en el juicio clínico, error en la técnica o atención
inapropiada. También se deben monitorizar los problemas del sistema y los
procedimientos protocolizados.
Todas las muertes se clasifican como evitables o no evitables. Se
puede tratar esta información para analizar las tendencias de la atención
y tratar problemas especiales, y resulta fundamental para los comités de
vigilancia a la hora de revisar los sistemas de traumatología y los hospitales
para la acreditación inicial o las revisiones. Este registro de actividad está
coordinado entre el director médico de traumatología y la coordinadora de
enfermería de traumatología.
EN TRAUMATOLOGÍA
IV. LECTURAS RECOMENDADAS
Flint L, Richardson J: Organization for trauma care. En: Richardson J, Polk

H, Flint L (eds.): Trauma: Clinical Care and physlopathology. Year Book:
Chicago; p. 8-9.
Maurer A, Morris A: Injury severity scoring. En: Moore E, Feliciano D, Mattox K
(eds.): Trauma, 5th ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 3 . p. 87 -9 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mecanismos lesiónales
I. ASPECTOS GENERALES
A. El término trauma deriva de la palabra griega -rmu|j,et (herida),

mientras que balística deriva del griego (3á\\o (lanzar). Así, los dos
términos implican una transferencia de energía por medio de partículas
(electromagnéticas, gaseosas, sólidas, etc.) desde el entorno al paciente
(térmica, quím ica, mecánica, etc.). Esta transferencia produce una
alteración anatómica o fisiológica.
B. La gravedad de la lesión viene determinada por varios factores:
1. Tipo, intensidad y duración de la exposición a la fuente de energía externa:
a.Los resultados de traumatismos producidos por múltiples fuentes de energía
pueden ser slnérgicos (p. ej., traumatismo contuso y quemaduras).
2. Propiedades físicas de los tejidos afectados.
3. Edad y patologías concomitantes del paciente.
4. Variaciones individuales (fenotípicas) en la respuesta inflamatoria a las
agresiones físicas.
5. Tiempo transcurrido entre la lesión y la intervención.
C. Los mecanismos lesiónales se clasifican en términos generales como
contusos o penetrantes.
1. La correcta diferenciación entre las dos categorías es importante porque
las secuelas de cada tipo ofrecen diferentes patrones de presentación
y de tratamiento. Sin embargo, con frecuencia se encuentran de forma
simultánea en una lesión componentes de ambos tipos.
II. FÍSICA DE LOS TRAUMATISMOS CONTUSOS

A. Aplastamiento (tensión de compresión): fuerza aplicada sobre una
estructura fija (o fuerzas opuestas que atrapan una estructura entre
ellas). Tales tensiones pueden deformar los tejidos y desorganizar las
visceras.
B. Cizallamiento: fuerzas opuestas aplicadas a través de diferentes puntos
de una estructura.
C. Tensil: fuerzas opuestas que traccionan de (o apartan) la misma
estructura.
D. Mecanismos frecuentes y patrones lesiónales:
1. Colisiones de vehículos a motor:
a. El riesgo de muerte, de mayor a menor, es el siguiente: impacto
frontal > impacto lateral > vuelcos > impacto por detrás
(relacionado con la dispersión de energía):
i. La mayor correlación de la mortalidad se produce con las
lesiones encefálicas. Este tipo de lesión se previene con mayor
efectividad mediante el uso de sujeciones en el coche (efecto
aditivo de los cinturones de dos puntos y de los airbags).
b. Lesiones específicas y patrones lesiónales:
i. Impacto frontal: lesión de cabeza y cuello por impacto con la
ventanilla o sujeción del hombro, lesión del tórax por Impacto
con la colum na de la dirección, impacto de pies y piernas con el
suelo/salpicadero y luxación posterior de la cadera.
24 © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Traum atismos penetrantes 25
Ii. Impacto lateral: las lesiones en tórax y abdomen son las más
com unes en las colisiones con impacto lateral.
¡ii. Vuelcos: lesiones variadas, con patrón aleatorio.
iv. Impacto trasero: hiperextensión del cuello.
v. Eyección: la mortalidad aumenta, ya que no está disponible
el vehículo para absorber energía. Se asocia a mayores
puntuaciones de ISS, lesiones del sistema nervioso central y
mayor frecuencia de ingresos en la UCI.
2. Atropellos:
a. El patrón de lesiones está relacionado con la altura relativa del peatón
y del parachoques del vehículo. La mayoría de las ocasiones la
fuerza máxima impacta sobre las rodillas, encontrándose a menudo
menor número de lesiones de cabeza y tronco y costales, salvo que la
MECANISMOS LESIONALES
persona sea lanzada sobre el capó o el parabrisas del coche.
3. Caídas:
a. La gravedad de la lesión aumenta con la altura de la caída y varía
dependiendo de la posición de la persona en el momento del impacto,
así como de la superficie donde aterriza. Se deben sospechar lesiones
ortopédicas, especialmente traumatismo de la colum na vertebral, así
como lesiones por cizallam iento y compresión toracoabdominales.
4. Traumatismos pediátricos:
a. Los niños tienen una cabeza de tamaño proporcionadamente mayor
que la de los adultos y sufren lesiones craneoencefálicas y de la
colum na cervical con más frecuencia que los adultos.
b. El traumatismo ortopédico pediátrico presenta diferencias debido
a la presencia del cartílago de crecimiento (fisis) y de huesos más
maleables. Se precisa relativamente mayor cantidad de energía para
que se produzca una fractura en un niño.
c. En los casos en los que se presente discordancia entre la historia
de la lesión y la presencia de quemaduras, fracturas múltiples o
espirales, hemorragias retinianas o daño de órganos Internos sin que
mediante la historia clínica se sospeche un claro mecanismo, se debe
sospechar siempre maltrato o abandono infantil.
5. Traumatismos en la población geriátrica:
a. En los pacientes geriátricos se dan más tipos de traumatismos que en los
pacientes más jóvenes (p. ej., caídas), y una mortalidad significativamente
mayor cuando se corrige con la gravedad del traumatismo.
TRAUMATISMOS PENETRANTES
A. En comparación con los traumatismos contusos, la afectación de
órganos en los traumatismos penetrantes está más en función de la
superficie del área o del volumen que de las características inherentes de
los tejidos o la fijación anatómica. De ah í que las lesiones penetrantes
abdom inales afecten más a menudo al intestino que al bazo o al hígado.
B. Balística.
1. Existen cuatro factores determinantes del daño producido por un proyectil:
a. Masa.
b. Velocidad del proyectil:
i. Como energía cinética = mv2, la energía se incrementa
exponencialmente con la velocidad, pero únicamente de forma
lineal con la masa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
26 IV. M iscelánea
c. Fabricación del proyectil:

i. Fabricación del proyectil: con cubierta (obligatoria para el uso
civil), deformable (aumenta el área de superficie de impacto) o
de punta hueca (se fragmenta en el impacto).
d. Características del vuelo:
i. Guiñada: desviación desde el eje longitudinal en la trayectoria del
vuelo que incrementa el daño.
ii. Tumbada: la rotación sobre sí mismo del proyectil sobre su eje de
masa (de hecho, viraje libre) aumenta el daño.
2. Com posición del objetivo:
a. Elasticidad: capacidad del tejido de recuperar su forma/tamaño inicial
tras el estrés:
i. Los tejidos más elásticos (p. ej., músculo y pulmón) tienden a absorber
menos la lesión y por tanto sufren menos daño que los menos elásticos
(p. ej., hueso y órganos sólidos parenquimatosos [riñones, bazo e
hígado]). Además, los tejidos más densos tienden a absorber más
energía y por lo tanto a recibir mayor lesión que los menos densos.
C. El daño producido por la penetración de misiles presenta dos
características.
1. Cavidad permanente: daño directo por compresión (determinado
por masa, deformación, guiñada/tumbada y fragmentación). Cuando
el impacto se produce sobre un objeto denso, como un hueso, éste
se puede fragmentar, convirtiéndose los fragmentos en proyectiles
secundarios, lo que multiplica el daño.
2. Cavidad temporal (zona de «estiramiento» producida por la onda de
choque durante el paso del proyectil):
a. La existencia de Importantes fuerzas de compresión y de
clzallam lento puede lesionar vasos sanguíneos, nervios e incluso
visceras sin que exista contacto directo con el proyectil. Se ha
descrito perforación intestinal por heridas de bala de alta velocidad
no ¡ntraperitoneales. Las armas de alta velocidad (p. ej., de caza o
fusiles militares) producen un efecto de cavitación significativamente
mayor que las de baja velocidad (p. ej., pistolas y subfusiles Uzi).
b. Es importante tener en cuenta que algunas autoridades académicas de
EE.UU. han comenzado a Incorporar aspectos de la clasificación de la
Cruz Roja de las heridas de guerra en el tratamiento de las lesiones por
arma de fuego de las extremidades en la población civil, lo que pone más
énfasis en el aspecto y en las características de la herida (herida cutánea,
presencia de una cavidad o de cuerpos extraños metálicos, fracturas y
lesiones neurovasculares) que en las características del arma utilizada.
IV. M ISCELÁNEA
A. Lesión por onda expansiva.
1. Primaria: las fuerzas aplicadas a través de planos de tejidos de diferentes
características físicas producen tensiones de compresión y de cizallamiento.
Las tensiones llevan a lesión vascular, arrancamiento de órganos y
perforación de membranas. Se citan de forma común los ejemplos de
neumotorax, rotura intestinal y perforación de la membrana timpánica.
2. Secundaria: las lesiones pueden producirse por objetos del medio que
son acelerados por la onda de choque e ¡mpactan contra los tejidos.
3. Terciaria: se refiere al movimiento del cuerpo por una fuerza de onda de
choque que produce aplastamiento, laceraciones y otras lesiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. M iscelánea
4. Cuaternaria: corresponde a las lesiones por mecanism os asociados en el

momento de la lesión (daño térmico, inhalación, etc.).
B. Armas no letales.
1. En EE.UU. y en otros países se han desarrollado y se están desarrollando
diversos tipos de armas «no letales» o «casi letales» con las que se intenta
garantizar el cumplimiento de la ley en el ámbito civil y para uso militar. Los
usuarios autorizados por el gobierno a su uso deben ser entrenados para ello
bajo circunstancias muy específicas, con limitaciones tácticas tales como
la distancia desde la que se puede disparar y evitar disparar a la cabeza.
El empleo de este tipo de armas fuera de esos parámetros incrementa la
posibilidad de lesiones letales (dependiendo del sistema de arma).
2. Se han desarrollado balas de goma (y postas) para ser disparadas con
fusiles largos y pistolas (y escopetas/granadas).
MECANISMOS LESIONALES
3. Proyectiles de saquitos de arena, que se pueden disparar desde una
escopeta y a una distancia de unos 6m , que imparten un momento de
fuerza de 4 a 5 Newtons, comparable al de una pelota de béisbol lanzada a
mano a 9 m (habitualmente, los golpes de bate son de 7 a 11 Newtons).
4. TASER (dispositivo de conducción de energía); los nuevos TASER más
avanzados han evolucionado de forma significativa desde las iniciales
«pistolas paralizantes» de la década de los 7 0 que aplicaban una
frecuencia muy alta (con alto voltaje y baja intensidad) para detener los
comportamientos agresivos. Las lesiones en voluntarios sanos son raras
y las publicaciones que revisan las muertes asociadas al uso de TASER
presentan casi uniformemente casos de personas que habían utilizado
drogas ilícitas (especialmente cocaína o fenciclidina) y habitualmente
habían sufrido otros traumatismos físicos antes del arresto; varias ofrecían
historia previa de enfermedad cardíaca. Así, no se ha relacionado nunca
definitivamente la casualidad con la muerte de ningún paciente. Sin
embargo, a veces se remite a los pacientes al servicio de urgencias para
retirar las puntas de alambre. Más allá, se ha relacionado de forma
anecdótica el uso del TASER durante el embarazo con abortos.
5. En EE.UU . el empleo de los sprays de pimienta (capsaicina) es legal y
existe también una forma empaquetada de spray para juegos de guerra
con «pistolas de pintura».
C. Quemaduras.
1. Con frecuencia las quemaduras térmicas están com plicadas con
traumatismos contusos en los incendios industriales, en el dom icilio

o de vehículos. En los pacientes que han sufrido quem aduras es
obligatorio el tratamiento de ATLS estándar.
2. Las quemaduras eléctricas producen a menudo heridas engañosas de
aspecto inocuo pero con un extenso daño en profundidad. Las lesiones
eléctricas de alto voltaje pueden provocar espasmos musculares de la
suficiente magnitud para originar fracturas (p. ej., de la columna vertebral).
D. Radiación nuclear
1. La radiación alfa está compuesta por dos protones y dos neutrones. La
energía alfa no puede penetrar el estrato córneo de la piel y, por lo tanto,
sólo produce lesiones en heridas abiertas o en los epitelios respiratorio o
intestinal si se inhala o Ingiere.
2. La radiación beta está compuesta por partículas cargadas más ligeras
que las de la radiación alfa. Pueden producir «quemaduras beta» en la
© piel, pero su penetración resulta superficial. De nuevo, la ingestión o la
inhalación pueden llevar a lesiones más importantes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. La radiación gamma puede penetrar en los tejidos profundos y afectar

a la médula ósea y al sistema nervioso central, lo que puede provocar
síndromes graves, potencialmente letales, por irradiación corporal total.
4. La radiación por neutrones, al igual que la gamma, penetra con facilidad
en los tejidos humanos. Aunque no posee carga (al contrario que la
gamma), la irradiación de neutrones es más destructiva y está producida
por la colisión directa con los núcleos.
5. Energía de radiación combinada: una explosión nuclear podría producir
lesión por la onda térmica, lesión directa por sobrepresión por la onda
de choque y daño por proyectiles secundarios, además de la lesión
generada por la exposición a la radiación (lesiones por onda de choque
primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria, descritas previamente).
Bleetman A, Steyn R, Lee C: Introduction of the TASER into British policing:
Implications for U K emergency departments: An overview of electronic
weaponry. Emerg Med J 2 0 0 4 ; 2 1 (2 ):1 3 6 -40 .
Coupland RM: The Red Cross classification of war wounds: The EXCFVM
scoring system. World J Surg 1992; 16(5):910-7.
Galbraith KA: Combat casualties in the first decade of the 2 1 s’ century - new
and emerging weapon systems. JR Army Med Corps 2001; 147(1):7-14.
Gugala Z, Lindsey RW: Classification of gunshot injuries in civilians. Clin
Orthop 20 0 3 ; 4 0 8 :6 5 -8 1 .
Helling TS, W atkins M, Evans LL, Nelson PW, et al.: Low falls: An
underappreciated mechanism of injury. J Trauma 1999; 46(3 ):4 5 3 -6.
Kenny JM , Heal S, Grossman M: (Pennsylvania State University Applied Research
Laboratory): The Attribute-Based Evaluation (ABE) of less-than-lethal, extended-
range, impact munitions. State College, PA: Pennsylvania State University; 2001.
Lewer N, Davison N: Non-lethal technologies - an overview. Disarmament
Forum 20 0 5 ; 1:37-51.
Mahajna A, Aboud N, Harbaji I, et al.: Blunt and penetrating injuries
caused by rubber bullets during the Israeli-Arab conflict in October, A
retrospective study. Lancet 20 0 0 ; 3 5 9 (9 3 2 0 ):1 7 9 5 -8 0 0 .
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL: Trauma, 5"1 ed. McGraw-Hill: New York; 2003.
Orange County Sherriff’s Office: Taser Task Force Medical Findings. Orange
County Sherriff’s Office: Orange County, FL; 2 0 0 4 .
Ricks RC, Berger ME, O'Hara FM: The Medical Basis for Radiation Accident
Preparedness: The Clinical Care of Victims. Taylor & Francis: Philadelphia; 2002.
Santaniello JM , Luchette FA, Esposito TJ, et al.: Ten year experience of
burn, trauma, and combined burn/trauma injuries com paring outcomes.
J Trauma 20 0 4 ; 5 7 (4 ):6 9 6 -70 1 .
Sharma OP, Oswanski MF, W hite PW: Injuries to the colon from blast effect
of penetrating extra-peritoneal thoracoabdominal trauma. Injury 2004;
3 5 (3 ):3 2 0 -24 .
Tuggle DW: Blast injury. J Okla State Med Assoc 2 0 0 3 ; 9 6 (9 ):4 1 9 -21 .
US Department of Defense Air Sea Land Application Center: Multiservice
Procedures for the Tactical Employment of Nonlethal Weapons (FM 90-
40, M C R P 3 -1 5 .8 , N W P 3 -0 7 .3 1 , USCG P U B 3 -0 7 .3 1 ); Oct 1998.
US Department of Defense, M ilitary Medical Operations Office, Armed
Forces Radiobiologlc Institute: Medical Managem ent of Radiological
Casualties Handbook. US Department of Defense; Bethesda; 1999.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Preparación y control
ante catástrofes
A le xa n d e r L. Eastm an, M D
I. GESTION DE CATASTROFES
A la hora de enfrentarse a las catástrofes se ponen a prueba los recursos y

capacidades de un sistema de atención traumatológica. La Guidelines In
Resources for Optima Care of the Injured Patient, desarrollada por el comité
sobre trauma del American College of Surgeons, ofrece las recomendaciones
PREPARACIÓN Y CONTROL ANTE CATÁSTROFES

básicas para la planificación de la gestión de las catástrofes.
Sistemas de control de Incidentes: se ponen en marcha los sistemas de
control de incidentes y emergencias hospitalarios (en EE.U U ., lo lleva a
cabo el Hospital Emergency Incident Command Systems [HEICS]).
Los mejores resultados se obtienen cuando se permite al personal
realizar sus deberes habituales, aunque bajo condiciones diferentes y
potenclalmente austeras.
II. COMITE HOSPITALARIO DE EMERGENCIAS
Los hospitales han de designar un comité de catástrofes compuesto por

representantes de todos los departamentos del hospital. El comité de
desastre cum ple las siguientes funciones:
1. Planificación e Innovación en relación a la preparación para las catástrofes.
2. Coordinación durante las condiciones de catástrofes.
3. Defensa de los programas de catástrofes de base hospitalaria.
4. Proporcionar educación al personal del hospital respecto a los esfuerzos
de planificación y preparación.
PLANES DE CATASTROFES
Los planes de emergencias deben reflejar todas las catástrofes posibles

en la región y diferenciar entre bajas múltiples y masivas con respuestas
relacionadas a su grado. Para garantizar una respuesta coordinada, esos
planes tendrían que incluir también a las agencias locales y regionales. Por
último, el plan debería ser realista a la hora de reflejar la respuesta y las
capacidades de atención de la institución.
IV. INVENTARIO DE SUMINISTROS DISPONIBLES Y DESEABLES
Se debe determinar el inventario de los sum inistros disponibles, entre

los que se incluyen los productos del banco de sangre, estableciéndose
convenios con la Cruz Roja y otros bancos de sangre.
V. CONSIDERACIONES DEL ESPACIO DEL HOSPITAL
En el hospital ha de haber espacios diseñados para las actividades de

respuesta que deben incluir áreas para prlorizaclón, estabilización clínica,

ERRNVPHGLFRVRUJ
30 IX. Lectura recomendada
descontam inaciones de material radiactivo o materiales quím icos peligrosos,

pacientes no salvables, intervenciones y procedimientos menores y
un depósito de cadáveres. También es preciso reservar un espacio
definido para un centro de control administrativo, un cuartel general de
com unicaciones y una zona de orientación psicológica.
VI. PROTOCOLO DE CATÁSTROFES
Debería asignar a todo el personal, trabajando preferentemente en equipos

de médicos, personal de enfermería y administradores, con deberes y áreas
de trabajo específicos. El personal también debería incluir un mando de
catástrofes del hospital y un médico responsable de la priorización que
ha de ser un cirujano de trauma con experiencia. Se tiene que disponer
también de un equipo específico para la zona del desastre para el caso de
que se requiera priorización y tratamiento en la zona de la catástrofe. Por
último, las necesidades de personal deben incluir personal de seguridad y
una persona que actúe como relaciones públicas.
V II. PUESTA EN MARCHA DEL PLAN DE CATÁSTROFES
El desarrollo del plan de catástrofes debería practicarse de forma ideal al

menos dos veces al año, seguido a continuación de una evaluación crítica
del funcionam iento del sistema.
V III. REVISIÓN DEL PLAN DE CATÁSTROFES
El plan de catástrofes y la información de apoyo acompañante (números de

teléfono y de contacto) se han de revisar de forma trimestral para garantizar
que la información sea precisa y actualizada.
IX. LECTURA RECOMENDADA
Eastman AL, Rinnert KJ, Nameth IR, Fowler RL, Minei JP: Alternate site
surge capacity in times of public health disaster maintains trauma center
and emergency department integrity: Hurricane Katrina. J Trauma 2007;
63 :2 5 3 -5 7 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración inicial
del paciente traumático
Severn Barloco, MD, y Hemangini Thakar, MD
El objetivo de la valoración inicial de los pacientes que han sufrido

traumatismos es impedir las muertes evitables mediante la rápida
identificación y el tratamiento inmediato de las lesiones que ponen en
peligro la vida del paciente. Las evaluaciones primaria y secundaria
se realizan estrictamente de acuerdo con el protocolo de ATLS. La
estricta adherencia a esos algoritmos m inim iza la incidencia de lesiones
INICIAL DEL PACIENTE TRAUM ÁTICO

potencialmente fatales no diagnosticadas.
I. VALORACION INICIAL: EL ABC DE LA ASISTENCIA

TRAUM ATOLÓGICA
La valoración primaria se realiza simultáneamente a la realización de toda

reanimación de emergencia del paciente. La reevaluación del paciente es
continua y se puede repetir la valoración primaria varias veces durante la
valoración inicial. La valoración primaria incluye los siguientes componentes:
A. Vía aérea/columna cervical.
1. El compromiso de la vía aérea puede ser rápidamente fatal y por lo tanto
se le debe dar la máxima prioridad a la valoración de la vía aérea.
2. Los objetivos del tratamiento son mantener una vía aérea intacta o
establecerla si no es permeable o resulta dudosa.
a. NOTA: una forma fácil de comprobar que el paciente presenta una
VALORACIÓN
vía aérea permeable en su llegada al departamento de urgencias es

hacerle preguntas y que conteste.
3. Observar la expansión del tórax y escuchar/palpar el movimiento de aire
a la altura de la nariz y la boca del paciente.
4. Abrir la boca del paciente y comprobar que la vía aérea no esté ocluida
por un cuerpo extraño o la lengua flácida. Las maniobras de elevación
del mentón o de tracción de la mandíbula pueden facilitar la ventilación
en los pacientes con dism inución del nivel de consciencia; también
puede resultar útil el uso de un dispositivo de vía aérea oral o nasal.
5. En todos los pacientes que han sufrido traumatismos se debe prestar
una atención cuidadosa a la colum na cervical. Hay que estabilizar
la colum na cervical hasta que se haya demostrado que está normal
mediante estudios radiológicos o, en un paciente orientado y despierto,
mediante la apreciación de una exploración física normal (p. ej.,
no dolorosa a la palpación). Habitualmente, la inm ovilización de la
colum na cervical se realiza con un collarín cervical.
6. Maniobras básicas de la vía aérea:
a. Oxígeno suplementario (Fio2 > 0 ,8 5 ) con una mascarilla con bolsa o
con cánulas nasales.
b. Elevación del mentón y tracción de la mandíbula.
c. Aspiración para retirar secreciones.
d. Vía aérea nasofaríngea u orofaríngea.
) 2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 31
ERRNVPHGLFRVRUJ
32 I. Valoración inicial: el A B C de la asistencia traum atológica
7. Maniobras avanzadas de la vía aérea:

a. Intubación de secuencia rápida (ISR): es el método de Intubación de los
pacientes traumatológicos que no están comatosos. Trata de evitar la
aspiración durante la intubación de urgencia. Consta de cuatro pasos:
I. Preoxlgenaclón: se administra oxígeno al 100% a un adulto
un m ínim o de 8 Inspiraciones a capacidad vital. Esto se suele
realizar mientras se está preparando el equipamiento. Durante
esta fase se Inicia la maniobra de Selllck (presión cricotiroldea),
que continúa hasta que se ha confirmado una Intubación
endotraqueal satisfactoria.
II. Pretratamlento: durante esta fase se administran al paciente
fármacos para atenuar los efectos de la intubación. El fentanllo
(3-5[ig/kg) puede reducir la respuesta simpática, especialmente
en los pacientes con lesión craneoencefálica concomitante.
La lidocaína (l,5 m g /kg ) se utiliza para contrarrestar el
broncoespasmo y el Incremento de presión Intracraneal. En los
niños siempre se utiliza atropina (0,02m g/kg) para evitar la
bradlcardla y aslstolla en menores de 10 años. Las indicaciones
para utilizar los fármacos de pretratamlento son relativas y se
puede obviar este paso en los casos más urgentes. Se debe dejar
pasar 3 minutos antes de la Inducción.
¡II. Sedación/parálisis: durante este estadio se administra un
sedante potente, seguido de un relajante muscular. En el
Parkland Memorial Hospital el agente preferido es el etomldato
(0,2-0,4m g/kg I.v.). A continuación se administra succlnllcolina
(l,5 m g /k g I.v.), salvo que esté contraindicada por un estado
de hiperpotasemia potencial. En este caso, se puede utilizar
vecuronio (0,1 mg/kg I.v.).
¡v. Intubación endotraqueal: se usa el tubo de mayor diámetro posible
(esto facilitará los cuidados posteriores y el destete en la UCI).
b. Intubación supraglótlca.
c. Vía aérea quirúrgica (cricotlroidotomía y traqueostomía).
8. Existen cuatro grupos de pacientes que con frecuencia requieren
maniobras avanzadas:
a. Apnea.
b. Obstrucción alta de la vía aérea que no se puede corregir con
maniobras sim ples de la vía aérea (v. párrafos anteriores, 6a-d).
c. Alteración del estado mental: Escala de coma de Glasgow (GCS) < 9.
d. Insuficiencia respiratoria; p. ej., estridor o frecuencia respiratoria > 40.
9. Intubación orotraqueal: es nuestro método de elección para conseguir
una vía aérea definitiva cuando se realiza con estabilización en línea
de la colum na cervical. Antes de la Intubación por cualquier método se
necesita la preoxlgenaclón para mantener una saturación de oxígeno
próxima al 100%:
a. La intubación nasotraqueal es una alternativa que precisa que el
paciente esté en respiración espontánea y únicamente se Intenta si
no existe sospecha de fracturas de la base del cráneo o de la columna
cervical (rara vez se emplea en el Parkland Memorial Hospital):
i.Tras haber aplicado anestésico local a la nasofaringe, se Introduce
un tubo pequeño perpendicularmente a la cara por
una narlna. A continuación se avanza hasta que se aprecian
de forma máxima los ruidos respiratorios, aproximadamente de
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Valoración inicial: el A B C de la asistencia traum atológica 33
14 a 1 6 cm en un adulto. En este punto, el extremo de tubo está

inmediatamente por encima de la glotis y el tubo se avanza aún
más durante la Inspiración.
ii. A continuación se confirma la localización mediante capnografía
y auscultación. Si no se ha entrado en la tráquea y el tubo está
en posición anterior, se retira el tubo y se avanza con la cabeza
flexionada. Si está lateral, se retira y rota el tubo, y a continuación
se avanza.
iii. Nuestra práctica habitual consiste en cambiar el tubo nasotraqueal
por otro orotraqueal de mayor diámetro una vez que el paciente ha
sido estabilizado.
10. Intubación supraglótlca: el Combltube se está convirtiendo cada vez
más en un adyuvante para el manejo en la vía aérea difícil que se
T R A U M Á T IC O
realiza en el ámbito prehospítalarlo. Se trata de un dispositivo de
vía aérea supraglótica diseñado para su colocación a ciegas. El tubo
consta de dos luces y dos globos que se utilizan para proteger la vía
aérea (v. fíg. 8-1). Está contraindicado en los pacientes de talla inferior
a 1 5 2 cm y en aquellos con un reflejo nauseoso intacto, con patología
esofágica o con ingestión de cáusticos conocida. En el Parkland
Memorial Hospital cam biam os estos tubos por un tubo endotraqueal
DEL PACIENTE
oral cuando el paciente está estable en el departamento de urgencias.
11. Cricotiroldotomía: su aspecto más difícil es identificar y mantener las
referencias anatómicas. La siguiente técnica reduce esa dificultad:
a. El cirujano debe identificar en primer lugar la membrana
crlcotíroidea (flg. 8-2), que inmoviliza entre el pulgar y el dedo
medio de su mano no dominante, colocando el índíce sobre la
INICIAL
escotadura tiroidea (fíg. 8-3).
b. El cirujano no debe mover nunca la mano durante todo el
procedimiento; de este modo, la membrana cricotiroídea siempre
VALORACIÓN
está localizada.
c. Se hace una incisión hasta la membrana cricotiroídea con un bisturí
con la mano dominante (fig. 8-4). La hoja del bisturí se debe deslizar
en un movimiento hacia arriba, alejándose del cirujano, haciendo
una incisión transversa a través de la membrana cricotiroídea. A
continuación se puede introducir de nuevo la hoja en la herida para
extender la incisión una corta distancia hacia el médico. El objetivo de
esta técnica es asegurar de forma rápida una vía aérea en el paciente;

por tanto, la hemostasia constituye una preocupación secundarla.
d. Se puede abrir aún más la membrana cricotiroídea colocando el
mango del bisturí a través de la membrana y girando el bisturí 90°.
A continuación se Introduce un tubo endotraqueal del 6 o un tubo
de traqueostomía de los números 4 o 6 (fig. 8-5).
e. De forma alternativa, se hace una incisión vertical en el cuello que
se profundiza hasta la membrana cricotiroídea. Cualquiera de los dos
métodos (incisión transversa o vertical en el cuello) es aceptable.
12. Cricotiroldotomía con aguja:
a. La cricotiroldotomía con aguja se realiza colocando una cánula
intravenosa de gran calibre en la tráquea que se conecta a una
fuente de oxígeno.
b. Un conectar en Y hace el paso de la espiración más fácil.
© c. Se ventila al paciente durante 1 segundo y se permiten 4 segundos
de espiración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 8-1
Inserción del Combitube. (Adaptado de Miller RD [ed.]: Anesthesia, 6.a ed. Filadelfia,
Saunders, 2005.)
d. La hipercapnia limita esta técnica a 3 0 a 4 5 minutos de ventilación.

e. La cricotiroidotomía está contraindicada en niños menores de
13 años. La cricotiroidotomía con aguja puede ser la única opción
disponible hasta que se pueda realizar una traqueostomía formal.
f. En el servicio de urgencias se puede realizar una cricotiroidotomía
con aguja, que se mantiene hasta que se pueda conseguir establecer
una vía aérea definitiva.
B. Respiración.
1. Se deben explorar los movimientos del tórax y auscultar los ruidos
respiratorios.
2. Si los ruidos respiratorios son asimétricos, la valoración de la posición
traqueal determinará si existe desplazamiento mediastínico, que puede
indicar la presencia de un neumotorax a tensión o de un hemotórax masivo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Valoración inicial: el A B C de la asistencia tra u m a to lo g ía 35
INICIAL DEL PACIENTE TRAUM ATICO

VALORACION
Cricotiroidotomía quirúrgica.
3. Esas lesiones han de tratarse inmediatamente mediante la colocación de

un tubo torácico antes de continuar con el resto de la valoración. En los
casos de neumotorax a tensión, la descompresión con una aguja antes
de la inserción de un tubo torácico puede ser una medida temporal de
salvamento.
C. Circulación.
1. La valoración de la circulación comienza mediante la inspección del
color de la piel del paciente y la exploración de la temperatura de la piel.
2. Una piel fría, húmeda y pálida junto a un pulso débil indican shock
hlpovolémico. En contraste, las extremidades calientes y secas son
© características del shock medular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 8-3
Véase el texto.
3. La evaluación debe incluir también la auscultación de los ruidos

cardíacos, la palpación de los pulsos periféricos y la determinación de la
presión arterial.
4. El tratamiento del déficit circulatorio com ienza con la Instauración
inmediata de un acceso vascular con dos catéteres intravenosos de
grueso calibre (14 o 16, si es posible) y la administración de 2 I de
solución cristaloide (v. cap. 9).
5. En el Parkland Memorial Hospital no utilizamos de forma rutinaria el
acceso venoso central como primera opción, salvo en los pacientes
en los que no es posible el acceso a las extremidades superiores o en
aquellos con hemorragias Intraabdomlnales masivas.
D. Impotencia funcional.
1. Mediante una exploración neurológlca breve, enfocada, se puede evaluar
rápidamente la presencia de un hematoma Intracraneal significativo que
pueda precisar intervención.
2. Se obtiene la puntuación según la GCS; los pacientes con puntuaciones
de 8 o Inferiores se han de intubar para proteger la vía aérea.
3. Además, realizamos una exploración rápida de las pupilas y se
documenta de forma aproximada la función motora de todas las
extremidades.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Valoración inicial: el A B C de la asistencia traum atológica 37
T R A U M A T IC O
DEL PACIENTE
INICIAL
VALORACION
Véase el texto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
38 II. Valoración secundaria
E. Exposición.
1. Mediante una exposición completa y una exploración meticulosa del
cuerpo del paciente se puede dim inuir la incidencia de diagnósticos
tardíos de lesiones significativas en los pacientes traumáticos.
2. Durante este paso hay que retirar toda la ropa del paciente, se le rota
sobre sí mismo, se le hace una exploración rectal y se retira la tabla.
3. Hemos identificado que las zonas pilosas, como axilas, perineo y cabeza,
son importantes y con alto riesgo de lesiones penetrantes no diagnosticadas.
4. Un objetivo adicional debe ser evitar la hipotermia, especialmente en los
pacientes quemados, ya que no poseen la homeostasia normal de la piel.
5. El recalentamiento se ha de realizar inicialm ente mediante el uso de
mantas de calentamiento o de sistemas de aire caliente.
6. Todas las salas de reanimación de traumatología del Parkland Memorial
Hospital se mantienen a un m ínim o de temperatura de 23 ,8 °C (75°F).
F. Otros aspectos de la valoración inicial.
1. Reanimación con fluidos intravenosos seguida de transfusión de sangre,
si está indicada.
2. Colocación de una sonsa nasogástrica.
3. Sonda de Foley: análisis de tiras de orina.
4. HemoCue: se obtiene en cada paciente a su llegada al departamento
de urgencias; en los pacientes sin indicación urgente de cirugía (p. ej.,
pacientes con hem odinám ica normal), se obtienen lecturas de HemoCue
a los 10 y 2 0 m inutos desde su llegada, mientras se está realizando la
reanimación con líquidos intravenosos.
II. VALORACIÓN SECUNDARIA
A. La valoración secundaria, o una anamnesis y exploración física completas

del paciente con lesiones, no comienza hasta que se ha completado la
valoración primaria y ha comenzado la fase de reanimación.
1. Una minoría de pacientes continuará Inestable tras la reanimación y
precisará una intervención quirúrgica de urgencia para controlar la
hemorragia o para evacuar lesiones que estén produciendo un efecto
masa dentro de la bóveda craneal.
2. La mayoría de los pacientes, sin embargo, estará hemodinámicamente
estable.
3. A esos pacientes se les realiza una completa anam nesis junto a una
m inuciosa exploración física de la cabeza a los dedos del pie.
4. La evaluación secundaria incluye procedimientos especiales tales como
radiografías, pruebas de laboratorio, exploración mediante ecografía y TC
y lavado peritoneal. Las radiografías de tórax, pelvis y colum na cervical
tienen prioridad sobre cualquier otro estudio.
5. Antes de realizar las radiografías de tórax, si no existe contraindicación,
se debe colocar una sonda nasogástrica.
6. Durante la evaluación secundaria hay que reevaluar constantemente los
«ABC», realizando las intervenciones que puedan resultar indicadas.
B. Historia y mecanismo de la lesión.
1. Se deben obtener los antecedentes médicos pertinentes.
2. AM PLE: A: alergias, M: medicaciones, P: enfermedades pasadas, L:
última (/ast) ingesta, E: hechos (events) de la lesión.
3. Pregunte a los técnicos de emergencias médicas acerca de la historia
del suceso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Valoración secundaria 39
C. Signos vitales.
1. Una onda de pulso estrecha y taquicardia son los signos precoces de
hlpovolemia.
2. Pulso: se monltorlzan los cam bios ortostáticos, taquicardia y arritmias.
3. La hipotensión constituye un signo de hlpovolemia tardío.
4. Respiración: observe si existe apnea o taqulpnea.
5. Temperatura: busque hipotermia o hlpertermia.
D. Cabeza.
1. Cráneo: realizar la inspección y la palpación en busca de fracturas
craneales y hacer exploraciones neurológicas seriadas.
2. Ojos: explorar tamaño de las pupilas y posible existencia de hemorragias
conjuntlvales o en el fondo de ojo, luxaciones del cristalino, hifema, lentes
de contacto, signo del mapache, atrapamiento del globo ocular y nistagmo.
T R A U M Á T IC O
Se puede realizar un chequeo visual rápido pidiéndole al paciente que lea
con cada ojo las letras de una bolsa de solución Intravenosa.
3. Oídos: comprobar si existen hemotímpano, perforaciones, pérdida de
líquido cefalorraquídeo (LCR) o signo de Battle.
4. Nariz: verificar si hay pérdida de líquido cerebroespinal, desviación del
tabique nasal, hematoma septal o fracturas.
5. Boca: comprobar aspiración, hemorragia, laceraciones, lesiones
DEL PACIENTE
dentarias y cuerpos extraños.
E. Maxilofacial.
1. Los traumatismos maxilofaclales se asocian a dos condiciones de riesgo
vital: obstrucción de la vía aérea y hemorragia.
2. Los pacientes con fracturas medlofaciales también pueden presentar
fracturas de la lámina criblforme, por lo que se les debe colocar la sonda
INICIAL
gástrica únicamente por vía oral (p. ej., sonda orogástrica).
F. Columna cervical y cuello.
1. Principios:
VALORACIÓN
a. En todos los pacientes con traumatismo maxilofacial producido por

una fuerza roma se debe asum ir que presentan una lesión de la
colum na cervical.
b. Hay que proteger el cuello hasta que se pueda excluir una fractura, lo que
se puede hacer mediante exploración no dolorosa en un paciente alerta,
orientado, no Intoxicado o mediante evaluación radiográfica (radiografías
simples, TC y RM) si existe disminución del nivel de consciencia.
c. Sin embargo, tras la inm ovilización cervical manual, se debe

desabrochar temporalmente el collarín cervical para realizar una
adecuada exploración del cuello. La ausencia de déficit neurológlco o
de dolor no descarta una lesión de la colum na cervical.
2. Valoración:
a. Inspección en busca de Ingurgitación yugular, desviación traqueal,
hemorragia, heridas penetrantes y hematomas.
b. Palpación de posibles deformidades, fracturas, crepitación, masas y
frémito o soplo palpable.
c. Auscultación de estridor y soplos.
3. Radiografías diagnósticas:
a. Radiografía de columna cervical adecuada (en la que se debe ver la
unión C7-D1) o TC. En el Parkland Memorial Hospital preferimos la TC.
4. Tratamiento:
© a. Se debe mantener una adecuada inmovilización de la columna cervical
hasta que se realice el tratamiento definitivo de toda posible lesión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
40 II. Valoración secundaria
G. Tórax.
1. Valoración:
a. Observar si existen excursiones simétricas, deformidades, tórax
plano, retracción, heridas penetrantes, heridas torácicas aspirantes,
contusiones y hematomas.
b. Auscultar la zona anterior alta del tórax en busca de un posible
neumotorax y la zona baja de la región posterior del tórax por
hemotórax; buscar dism inución de los ruidos respiratorios y ruidos
cardíacos apagados. Con frecuencia se auscultan mejor los ruidos
respiratorios en la axila.
c. Palpar cada costilla y cada una de las dos clavículas por separado en
busca de crepitación o fracturas.
2. Técnicas diagnósticas y terapéuticas:
a. Radiografía de tórax.
b. Descompresión pleural (toracostomía con tubo torácico).
c. Toracocentesis con aguja.
d. Pericardiocentesis (utilizada en raras ocasiones).
e. Valoración mediante ecografía abdom inal enfocada para
traumatología (Focused Abdom inal Sonography for Trauma [FAST])
de un posible taponamiento cardíaco.
H. Mama.
I. La exploración de las mam as se realiza en todas las pacientes como
parte de la evaluación secundaria.
2. Durante la colocación del tubo de toracostomía se debe evitar la cola
axilar de Spence.
I. Abdomen.
1. Principios:
a. El abdomen puede presentar un desafío diagnóstico incluso para el
clínico más experimentado.
b. La distensión abdominal es un signo tardío. Un cam bio en el contorno
abdominal de 1 cm puede representar hasta 3 I de pérdida de sangre.
c. La exploración inicial y una reevaluación frecuente son de
importancia capital en el tratamiento del traumatismo abdominal.
2. Valoración:
a. Buscar heridas penetrantes, hemorragias, hematomas, contusiones y
distensiones.
b. Auscultar ruidos intestinales y soplos.
c. Palpar en busca de dolor, signo del rebote, crepitación, masas y
frémito palpable.
3. Estudios diagnósticos:
a. FAST:
I. Su utilidad se encuentra en su capacidad para detectar líquido (p. ej.,
sangre) en el pericardio o abdomen con una alta sensibilidad,
ií. Es más sensible en los pacientes con heridas precordiales/
transtorácicas y en pacientes con traumatismos abdom inales
contusos.
Iil. Su capacidad para diagnosticar lesiones de órganos sólidos o
para valorar las estructuras retroperítoneales es limitada,
iv. Las fracturas de las costillas Inferiores, la presencia de aire
subcutáneo y el hábito corporal del paciente pueden interferir
con la exploración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Valoración secundaria 41
b. Lavado peritoneal:
i. Se debe considerar en los pacientes con alteraciones del nivel de
consciencia debidas a traumatismos, alcohol o drogas.
ii. Se debería considerar en los pacientes que van a ser
sometidos a anestesia por otros procedimientos (ortopédicos o
neuroquirúrgicos), porque la exploración abdominal no es fiable.
iii. Está indicado en los pacientes con inestabilidad hemodinámica
con FAST negativa.
c. Exploración local en heridas por arma blanca de la pared abdominal
anterior.
d. TC con contraste intravenoso pero sin contraste oral.
e. Laparotomía exploradora, si está indicada.
J. Recto y perineo.
T R A U M Á T IC O
1. Principios:
a. Es una exploración que se debe realizar en todos los pacientes.
b. Se hace habitualmente durante la valoración primaria mientras se
gira de lado al paciente para m inim izar su movilización.
2. Valoración:
a. Tono del esfínter anal.
b. Sangre rectal.
DEL PACIENTE
c. Integridad de la pared abdominal.
d. Situación de la próstata.
e. Sangre en el meato uretral.
f. Hematoma escrotal o perineal.
g. Integridad de la pared vaginal.
3. Tratamiento:
INICIAL
a. Sonda de Foley, si no existen sangre en el meato uretral, próstata en
situación alta ni hematoma escrotal o perineal.
b. Cuando está presente cualquiera de esos signos, antes de colocar la
VALORACIÓN
sonda uretral hay que obtener un uretrograma retrógrado.

K. Dorso (se realiza habitualmente al final de la valoración primaria).
1. Se debe palpar cada apófisis espinosa para comprobar si hay
deformidad ósea.
2. Se ha de buscar la evidencia de traumatismo romo o penetrante.
L. Extremidades y fracturas.
1. Valoración:
a. Inspeccionar deformidades, hematomas en expansión y heridas abiertas.

b. Palpar en busca de dolorimiento, crepitación, movimientos
anormales, fracturas y pulsos.
2. Tratamiento:
a. Utilización de férulas (de tracción, cuando están indicadas).
b. Profilaxis antitetánica, cuando esté indicada.
c. Alivio del dolor, cuando sea preciso (generalmente, morfina
intravenosa en bolos de 2 mg).
M. Neurológico.
1. Valoración:
a. Reevaluación de la CGS.
b. Exploración sensitiva y motora.
c. Parálisis o paresia.
2. Tratamiento:
© a. Adecuada inm ovilización del paciente en conjunto,
b. En caso indicado, consulta con neurocírugía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
42 III. Lecturas recomendadas
N. Vascular.
1. Valoración:
a. Se deben palpar o explorar mediante eco Doppler todos los pulsos de
las extremidades, pero tener en cuenta que la presencia de pulso no
descarta una lesión arterial.
b. Anotar todos los detalles de la exploración vascular.
c. Relleno capilar.
d. Signos de lesión vascular:
I. Sangrado.
ii. Hematoma expansivo.
Iil. Soplo audible o palpable.
iv. Pulso anormal en la exploración.
v. Circulación distal comprometida.
e. Evaluación de un posible síndrome compartimental:
I. Dism inución de la sensibilidad.
i¡. Dolor en aumento.
f. Reevaluación continua.
2. Tratamiento:
a. Determinación de los indices de presión de las extremidades.
b. Anglografía cuando se sospecha una lesión arterial en un paciente
con normalidad hemodlnámica.
c. Fascíotomías, en caso indicado.
d. Amputación, en caso indicado.
e. Generalmente es útil obtener evidencia fotográfica y una segunda
opinión bien documentada.
0. Resumen.
1. Valoración primaria:
a. Vía aérea.
b. Respiración.
c. Circulación.
d. Incapacidad funcional.
e. Ambiental/exposición.
f. Estabilización y reanimación simultáneas.
2. Valoración secundarla:
a. Anam nesis y exploración física completas.
3. Estudios adicionales.
4. Príorizaclón del tratamiento.
5. Reevaluación y priorízación.
III. LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life

Support for Doctors. American College of Surgeons: Chicago, IL; 1 997.
American College of Surgeons: Sonography in the Acute Setting. American
College of Surgeons: Chicago, IL; 2 0 0 4 .
Dutton RP, M cCunn M: Anestesia for trauma. En: M iller RD (ed.):
Anesthesia, 6th ed. Saunders: Philadelphia; 2 0 0 5 . p. 2 4 5 1 -9 6 .
Parks SN: Initial valoration. En: Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL (eds.):
Trauma, 5th ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 3 . p. 4 4 5 -5 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Shock
I. DEFINICION
El shock se define como un estado clínico caracterizado por una inadecuada

perfusión tisular. Si no se trata, la hipoperfuslón conduce a Insuficiencia
multlorgánica y a la muerte del paciente. Por lo tanto, en el tratamiento del
trauma es fundamental la capacidad de reconocer y tratar el shock y sus
causas subyacentes (tabla 9-1).
SHOCK
II. VALORACION INICIAL
Una vez establecidas las adecuadas vía aérea y ventilación, se debe realizar
una evaluación del sistema circulatorio. Los signos vitales y la exploración
física, junto con una historia clínica pertinente que se obtiene de manera
simultánea, son fundam entales en el diagnóstico y tratamiento del shock.
III. TRATAMIENTO INICIAL
A. Acceso vascular.
1. Se debe obtener un acceso vascular periférico con dos vías intravenosas
de gran calibre (16 o mayor). Nuestra primera zona de elección para el
acceso vascular es la fosa antecubltal, bllateralmente.
2. En el paciente hipotenso en la UCI, nuestra práctica Incluye la
colocación de catéteres de acceso venoso central en la vena subclavia.
Previamente se realizaban con mayor frecuencia disecciones venosas
de la vena safena cuando no se podía conseguir acceso venoso en las
extremidades superiores, técnica que aún continúa siendo útil. Para los
protocolos de estas técnicas, consúltese el capítulo 13.
3. Los catéteres de gran calibre y corta longitud proporcionan el método
para una administración más rápida de fluidos intravenosos. Por esta
razón, en la reanimación inicial no se utilizan los catéteres venosos
centrales de doble o triple luz. El tamaño de la vena no tiene efecto
clínico sobe la velocidad de administración de líquidos.
4. Los sistemas de infusión rápida, como el «Level One», permiten la
administración de hasta 1 1de líquidos calientes por minuto.
B. Test de infusión de líquidos.
1. La reanimación inicial con fluidos comienza con la infusión de un bolo
de 21 de solución de Rlnger lactato. Generalmente, se utiliza ésta debido
a que es una solución salina balanceada. Los pacientes cuyo sangrado
ha cesado tienden a responder a la reposición de líquidos, pero los
pacientes que responden de una forma transitoria pueden presentar una
pérdida sanguínea continuada.
C. Transfusión.
1. Durante la colocación de los catéteres Intravenosos se obtiene sangre
para tipo y pruebas cruzadas. Sin embargo, el paciente en shock puede
precisar la transfusión inmediata de productos sanguíneos sin cruzar.

ERRNVPHGLFRVRUJ
44 IV. Tipos de shock
TABLA 9-1
CARACTERISTICAS DE LOS ESTADOS DE SHOCK
Cardiogénico
Signo fisiológico Hipovolémico Miocárdico Mecánico Neurogénico Séptico
Pulso + + + ni o - +
Presión arterial - - a ni - - -
Frecuencia + + ++ ni /+ ++
respiratoria
Diuresis — — — — —
Venas del cuello Colapsadas Distendidas Distendidas Colapsadas Colapsadas
Temperatura piel Fría Fría Fría Caliente Caliente
Sensación piel Húmeda Húmeda Húmeda Seca Húmeda/
seca
índice cardíaco +/- - - + /- ++
Presión venosa - + ++ - nl/+
central
Presión capilar - ++ + - -/ n i
pulmonar de
enclavamiento
Resistencia ++ ++ ++ - -
venosa sistémica
Respuesta a la +++ - + + +
administración de
volumen
- =d¡sm¡nuc¡ón; -f = incremento; ni = normal.
2. En el shock hemorrágico se administra la sangre tras el bolo inicial de 21.

Se ha de tener cuidado en no sobrecargar al paciente con cristaloides.
| IV. TIPOS DE SHOCK ¡
Su clasificación permite una mejor comprensión de la fisiopatología y del

tratamiento de la inadecuada perfusión de los tejidos.
A. Shock hipovolémico (hemorrágico).
1. Definición: el shock hipovolémico (hemorrágico) es el resultado de una
pérdida aguda de volumen sanguíneo o de pérdida de plasma y líquido
extracelular con una reducción del volumen circulante intravascular. Se
trata del tipo más frecuente de shock en el paciente de trauma.
2. Fisiopatología:
a. Los mecanismos de compensación ante una pérdida aguda de volumen
intravascular incluyen respuestas simpáticas y adrenérgicas. La primera
produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de las resistencias
vasculares periféricas en un intento de mantener el gasto cardíaco.
b. La vasoconstricción provoca una redistribución del flujo sanguíneo
al corazón y al cerebro. La venoconstricción simultánea evita que la
sangre se acum ule en los vasos de capacitancia venosos.
c. Conforme aumenta el déficit de volumen, la presión de pulso se
estrecha, con un incremento de la presión arterial diastóllca secundaria
a la descarga simpática. Si la hemorragia continúa, se produce el fallo
de la presión arterial sistólica con una hipotensión progresiva conforme
los mecanismos de compensación se ven sobrepasados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Tipos de shock 45
d. Con la dism inución de la perfusión, las células cam bian su

metabolismo de aerobio a anaerobio, lo que produce un incremento
de la producción de ácido láctico y una caída del pH.
e. La alteración de la permeabilidad de la membrana celular y la
incapacidad de mantener los gradientes de los electrólitos conducen
a movimientos de sodio y agua hacía la célula, con un aumento de la
deplecíón de volumen extracelular. Si no se produce la corrección del
shock, esos movimientos de agua llevan a la inflamación celular, con
la consiguiente muerte de las células.
3. Clasificación del shock hemorrágico: las directrices del Advanced
Trauma Life Support (ATLS) describen cuatro clases de hemorragia según
el porcentaje de pérdida aguda del volumen sanguíneo (tabla 9-2).
El shock hemorrágico se clasifica de la siguiente manera:
SHOCK
a. Hemorragia de clase I: pérdida de hasta el 15% del volumen sanguíneo.
b. Hemorragia de clase II: pérdida del 15 al 30% del volumen sanguíneo,
aproximadamente de 8 0 0 a 1 .5 0 0 mi para un paciente de 7 0 kg.
c. Hemorragia de clase III: pérdida del 3 0 al 40% del volumen
sanguíneo, aproximadamente 2 .0 0 0 m l.
d. Hemorragia de clase IV: pérdida superior al 40% del volumen sanguíneo.
4. Tratamiento del shock hemorrágico:
a. El tratamiento inicial se dirige a la corrección y detección de la causa
subyacente de la hemorragia. El control de la hemorragia externa se
realiza mediante presión digital directa.
b. La reanimación se inicia con 1 a 21 de solución de Ringer lactato:
í. La reanimación con cristaloides reduce la necesidad de
transfusión sanguínea en los pacientes con shock de leve a
moderado.
ii. Los pacientes con sangrado activo pueden responder inicialmente
al bolo de líquidos, pero se deterioran subsecuentemente salvo
que se controle el origen de la hemorragia.
TABLA 9-2
SHOCK HEMORRÁGICO3
Signo fisiológico Clase 1 Clase II Clase III Clase IV
Pérdida sanguínea >15 15-30 30-40 >40
(% volumen)
Frecuencia cardíaca <100 >100 >120 >140

(Ipm)
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso Normal Estrecha Estrecha Muy estrecha o
(diastólica) ausente
Relleno capilar Normal Retrasado Retrasado Retrasado
Piel Normal Fría, pálida Fría, pálida Fría, grisácea y
moteada
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
respiratoria
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 Prácticamente nula
Estado mental Ligeramente Moderadamente Ansioso y Letárgico
ansioso ansioso, sed confuso o progresando a coma
apático
'Modificado de American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Program, Chicago;
ERRNVPHGLFRVRUJ
¡i¡. Los pacientes de trauma con shock hemorrágico y signos de

hipoperfusión precisan reemplazo con concentrados de hematíes.
Si no se dispone de sangre cruzada o específica de tipo, se
administra sangre de donante universal 0 Rh negativo.
iv. En el Parkland Memorial Hospital no se utilizan las soluciones
salinas hipertónicas ni los coloides expansores de volumen
(albúmina, dextranos e hldroxietil almidón) en la reanimación
inicial de los pacientes de trauma.
v. Una falta de respuesta adecuada a una administración correcta
de cristaloides y sangre Indica la necesidad de una intervención
quirúrgica Inmediata para controlar la exangulnación. Deben
considerarse, además, otras causas alternativas de shock
(cardiogénlco, obstructivo o distributivo).
vi. No se aconseja el plnzamiento aórtico. Si un paciente se descom
pensa en el quirófano, se deben realizar una laparotomía inmediata
y un control ¡ntraabdominal de la aorta a la altura del diafragma.
vil. En la reanimación Inicial no se usan vasopresores.
5. Monitorización de la reanimación:
a. Durante el período de reanimación es preciso realizar una frecuente
reevaluación del paciente para determinar si el tratamiento es
adecuado.
b. Un volum en adecuado de reanimación se mide de acuerdo con los
siguientes parámetros:
I. Frecuencia cardíaca,
ii. Presión de pulso,
iil. Tensión arterial.
iv. Estado mental.
v. Perfusión cutánea.
vi. Diuresis.
c. El déficit de base y el lactato sérico son Indicadores sensibles del
grado de metabolismo anaeróblco durante el shock y déficit de
volumen. Un déficit de base persistente o que aumenta Indica
una hemorragia activa, lo que debe llevar a continuar con la
reanimación. El lactato se puede em plear de una forma sim ilar para
la monitorización de la reanimación.
d. En las reanimaciones difíciles, la monitorización hemodlnámica
mediante presión venosa central o un catéter de arteria pulmonar
pueden ayudar en el seguimiento del estado del volumen y en el
tratamiento de la disfunción cardíaca sobrevenida o del shock séptico.
B. Shock cardiogénico.
1. Definición: es una manifestación de fallo del corazón com o bomba
secundarlo a disfunción mlocárdica, arritmias o factores estructurales.
Tanto la anam nesis como la exploración física, la monitorización
hemodinámlca selectiva, las pruebas diagnósticas y un alto índice de
sospecha clínica desempeñan un papel vital en la determinación de la
causa del shock cardiogénico.
2. Fisiopatología:
a. El daño miocárdlco se puede producir tras una lesión torácica por
desaceleración brusca.
b. Se puede dar un Infarto de miocardio, especialm ente en la población
de edad avanzada con aterosclerosis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Tipos de shock 47
c. La depresión de la función miocárdica produce inicialm ente un

incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad cardíaca
debido a la liberación de catecolam inas en un intento de mantener el
gasto cardíaco. De forma similar, la vasoconstricción periférica intenta
también mantener la presión arterial.
d. Sin tratamiento, el incremento de la demanda de oxígeno y la
dism inución del llenado diastólico llevarán a un empeoramiento de la
isquem ia miocárdica.
3. Tratamiento:
a. Antes de iniciar un soporte con inotropos, los pacientes deben haber
sido adecuadam ente reanimados con volumen.
b. En estos pacientes se utiliza un catéter de presión venosa central o
de arteria pulmonar para monitorizar y guiar la reanimación.
SHOCK
c. Se requiere una monitorización continua mediante electrocardiografía
para detectar arritmias que acompañan a la contusión o a los infartos
miocárdicos, que se deben tratar de forma inmediata.
C. Shock obstructivo.
1. Definición: se produce cuando existe una obstrucción al flujo de la sangre
al corazón. La obstrucción mecánica al gasto cardíaco tras un trauma se
da más debido a taponamiento cardíaco o neumotorax a tensión.
2. Fisiopatología:
a. La obstrucción produce un inadecuado llenado diastólico o una
disfunción sistólica por un incremento de la poscarga.
b. El taponamiento cardíaco provoca una alteración del llenado
diastólico secundario a un aumento de la presión pericárdica:
i. Se caracteriza por hipotensión, apagamiento de los tonos
cardíacos, estrechamiento de la presión del pulso y distensión
de las venas del cuello, acom pañados de taquicardia, pulso
paradójico y cianosis central.
ii. Se da más a menudo tras un trauma torácico penetrante, aunque
en algunas ocasiones se encuentra en un paciente con lesiones
contusas del tórax.
iii. Las herramientas diagnósticas incluyen la exploración mediante
ecografía abdominal enfocada para trauma (FAST) y la
radiografía de tórax.
c. El neumotorax a tensión puede producir un incremento de la presión
intratorácica, lo que origina una dism inución del retorno venoso:

i. Puede asemejarse en la presentación al taponamiento cardíaco,
con hipotensión, taquicardia, evidencia de elevación de la
presión venosa central y distensión yugular.
ii. El neumotorax a tensión es un diagnóstico clínico, no radiológico.
Se debe sospechar especialm ente ante un paciente de trauma
que presenta una marcada dism inución o ausencia de ruidos
respiratorios junto a hiperresonancia en la percusión del lado
afecto y desviación traqueal hacia el lado opuesto.
3. Tratamiento:
a. En el paciente Inestable, la pericardiocentesis terapéutica es una
maniobra temporal de salvación. Para el tratamiento definitivo
y la reparación de las lesiones cardíacas se debe realizar una
toracotomía o una esternotomía de urgencia. La toracotomía en el
© servicio de urgencias está indicada en el paciente con sospecha de
ERRNVPHGLFRVRUJ
taponamiento cardíaco tras un traumatismo torácico penetrante que

se presenta después de un paro cardíaco presenciado.
b. En el neumotorax a tensión, la práctica en el Parkland Memorial
Hospital consiste en colocar Inmediatamente un tubo de toracostomía
en el cuarto espacio intercostal del lado afecto. SI no se dispone
inmediatamente de un tubo de toracostomía, hay que efectuar
una toracostomía con aguja en el segundo espacio Intercostal.
No obstante, ha de Ir seguida de la colocación de un tubo de
toracostomía reglada.
D. Shock distributivo.
1. Definición: está marcado por una dism inución de las resistencias
vasculares sistém icas debido a sepsis o pérdida de tono sim pático por
lesión medular espinal.
2. Fisiopatología:
a. La venodllataclón produce una dism inución de la precarga con un
gasto cardíaco normal o elevado.
b. El shock neurogénico lo produce una pérdida del tono sim pático que
provoca una hlpovolemia relativa e hipotensión con una presión de
pulso amplia y piel seca y caliente. En el paciente de trauma casi
siempre está asociado con lesión de la médula espinal, aunque
también se puede producir una anestesia espinal alta con pérdida de
tono vasomotor. No se da por una lesión craneoencefálica aislada,
por lo que en esos pacientes hay que buscar otra causa de shock
(generalmente hemorrágico).
c. El shock séptico no es frecuente Inmediatamente tras un
traumatismo, pero constituye la causa más com ún de muerte en
los pacientes en la UCI. La sepsis se produce de forma secundarla
a una bacterlemia, con el desarrollo consecuente de insuficiencia
cardiovascular y vasodllataclón. Iniclalmente, el paciente séptico
se encuentra en un estado hiperdlnám ico con dism inución de las
resistencias vasculares sistémicas, incremento del gasto cardíaco
y aumento del consum o de oxígeno. Sin embargo, conforme pasa
el tiempo, el gasto cardíaco va disminuyendo. La progresión a fallo
multiorgánlco y muerte no es rara.
3. Tratamiento:
a. El tratamiento inicial es el mismo de la hipovolemla, con
administración de líquidos.
b. Los vasopresores se deben utilizar para mantener la presión arterial
únicamente tras la restauración del volumen intravascular.
c. La monitorización hemodinámica suele ser útil.
d. En el shock séptico es fundamental la Identificación y elim inación de
las fuentes de Infección. Cuando esté indicado, hay que realizar el
desbridamlento quirúrgico o drenaje.
e. El tratamiento agresivo de la hiperglucemia para mantener el nivel
sanguíneo de glucosa entre 8 0 y 110m g/dl ha demostrado dism inuir
la morbilidad y la mortalidad en la sepsis, Independientemente de si
el paciente presenta historia previa de diabetes o no. El tratamiento
ha de Incluir una infusión de insulina para mantener la glucemia
dentro de este rango.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lecturas recomendadas 49
f. Los esferoides únicamente están indicados en los pacientes con una

insuficiencia adrenal reconocida, y no se deben adm inistrar a todos
los pacientes con shock séptico:
i. Los pacientes con insuficiencia adrenal se benefician de dosis
fisiológicas de esteroides. Hay que sospechar la presencia de
insuficiencia suprarrenal en todo paciente que presenta una
hipotensión refractaria a los vasopresores.
ii. Se debe obtener un nivel de cortisol sérico basal. La insuficiencia
suprarrenal está definida por valores de cortisol inferiores a
2 5 i-Lg/dI. SI los resultados son normales, se debe continuar
investigando otras causas de hipotensión.
iii. Para el diagnóstico de pacientes con una insuficiencia
suprarrenal relativa puede ser útil el test rápido de estimulación
SHOCK
con ACTH. Se inyectan 250^ g i.v. de ACTH y se determinan
los niveles de cortisol a los minutos 0, 3 0 y 60. Un incremento
del cortisol inferior a 9 |xg/dl es indicativo de insuficiencia
suprarrenal.
iv. Cuando se confirma la insuficiencia suprarrenal, se debe iniciar
inmediatamente el tratamiento, que consiste en 1 0 0 mg i.v. de
hidrocortisona 3 veces al día durante 7 días. Mientras se está
realizando el test de ACTH se puede adm inistrar al paciente
dexametasona, ya que no interfiere con los resultados del test.
Una vez que se dispone de los resultados del test, se puede
cam biar el tratamiento por hidrocortisona.
v. En el Parkland Memorial Hospital los esteroides se utilizan
únicamente si existe una insuficiencia suprarrenal diagnosticada.
E. Shock medular.
1. No se trata, salvo que el paciente esté sintomático.
2. La elevación de las piernas del paciente puede proporcionar cierta
autotransfusión.
3. Los vasopresores se administran únicamente si las medidas anteriores
fracasan.
Dellinger RP, et al.: Surviving sepsis campaign: G uidelines for management

of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 20 0 4 ; 32(3).

Hotchkiss RS, et al.: Medical progress: The pathophysiology and treatment
of sepsis. N Engl J Med 20 0 3 ; 3 48(2).
Marik P, et al.: Adrenal insuffiency during septic shock. Crit Care Med
2003; 31(1).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Terapia transfusional
Harshal Broker, MD, y Samuel Jacks, MD
I. INTRODUCCIÓN
En EE.UU . cada año se transfunden más de 10 millones de unidades de

sangre. La terapia transfusional continúa siendo una de las modalidades
de tratamiento más frecuentes e importantes durante la atención en la fase
aguda del traumatismo. El enfoque del traumatólogo y su comprensión de la
terapia transfusional continúan siendo componentes críticos y en evolución
en el tratamiento traumatológico.
II. INDICACIONES
A. Restauración del volumen intravascular.

1. Es la indicación más frecuente para la transfusión de hematíes. La
transfusión em pírica de concentrados de hematíes (CH) en el servicio
de urgencias está indicada cuando el paciente continúa hipotenso
(presión arterial sistólica < 9 0 m m H g ) tras una administración suficiente
de cristaloides (generalmente 2 .0 0 0 mi) y no se identifica otra causa
potencial de hipotensión.
2. En esta situación, durante al traslado al quirófano o a la UCI, se
administra, si es necesario, sangre de tipo específico tipo 0 Rh-negatlvo.
Los pacientes con hemorragia de clase II (del 15 al 30% de pérdida de
volumen) generalmente no precisan transfusión si se ha controlado la
causa de la hemorragia.
3. Se requiere transfusión de productos sanguíneos siempre en los
pacientes con evidencia clara de hipoperfusión (shock de clases III o IV).
4. La mayoría de los pacientes que presentan hipotensión por una causa
hemorrágica ha perdido al menos 2 .0 0 0 m l de sangre.
B. Restauración de la capacidad de transporte de oxígeno.
1. La mayor parte de los pacientes traumáticos tolera bien una
hemoglobina de 7 g/dl (Hto de 2 0 a 21), cifra que parece un objetivo
aceptable una vez corregidas las lesiones quirúrgicas y conseguida la
hemostasia.
2. En los pacientes ancianos o con evidencia de compromiso cardiovascular,
puede ser óptima una hemoglobina de 10g/dl (Hto de 30).
3. Este «umbral de transfusión» se debe individualizar basándose en
m últiples factores, entre los que se deben incluir:
• Cam bios en el estado mental.
• Taquicardia.
• Frecuencia respiratoria.
• Presión arterial.
• Gasto/índice cardíaco.
• pH arterial.
• Déficit de base.
• Diuresis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Indicaciones 51
C. Corrección de la coagulopatía: la coagulopatía es un hallazgo esperable

en los pacientes con transfusiones masivas ( > 1 0 U), hipotermia,
reanimación con exceso de cristaloides y shock prolongado. La etiología
resulta multifactorial, y entre los factores im plicados se incluyen
disfunción plaquetaria inducida por la hipotermia, trombocitopenia
dilucional y dilución de los factores de la coagulación. Varios estudios
han documentado una dism inución del metabolismo plaquetarlo,
incluida la producción de tromboxano a temperaturas < 3 4 °C. El
tratamiento inicial ha de incluir el recalentamiento rápido del paciente
para mantener una temperatura central > 3 5 °C, seguido de la
corrección de los estudios de coagulación anormales (fig. 10-1).
1. Umbrales de transfusión:
• Plaquetas: en la fase de reanimación hay que mantener las plaquetas
TERAPIA TRANSFUSIONAL
por encima de 100.000/|j,l. Una vez completada la reanimación del
paciente, se aceptan recuentos plaquetarios de 2 0 .0 0 0 a 4 0.000/nl,
siempre que no exista sangrado activo.
• Plasma fresco congelado (PFC): valores de tiempo de protrombina
(TPVcociente internacional normalizado (International Normalized
Ratio [INR]) o de tiempo de trombloplastina parcial (TTP) mayores
a 1,5 veces lo normal Indican la necesidad de PFC. También se
puede utilizar como adjunto la vitam ina K. Se debe tener en cuenta
que los valores de TP/INR y TTP no son exactos en el paciente
FIGURA 10-1
Corrección de los estudios de coagulación anormales. HC, hemograma completo; TF¡
tiempo de protrombina; TTF¡ tiempo de trombina parcial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
52 III. Productos sanguíneos
hipotérmico, por lo que se debe corregir la normotermla para valorar

adecuadamente el grado de coagulopatía.
• Crloprecipitado: está Indicado cuando los niveles de flbrinógeno
son bajos.
• Factor Vila recomblnante (rtVIla). Se administra cuando existe
sangrado persistente a pesar del tratamiento estándar.
III. PRODUCTOS SANGUÍNEOS (tabla 10-1)
A. Concentrados de hematíes: se obtienen mediante centrifugación de la

sangre completa.
• Los CH se utilizan para reexpandlr el volumen y la capacidad de
transporte de oxígeno.
• Cada unidad tiene un volumen de 2 0 0 a 3 0 0 mi.
• Los CH se almacenan generalmente en una solución antlcoagulante
de citrato de sodio que funciona mediante su unión al calcio, lo
que produce una dism inución de los niveles de calcio sérico. En
el paciente, el citrato se transforma en lactato y posteriormente en
bicarbonato, lo que proporciona una carga alcalina.
• Aunque los CH se preparan mediante centrifugación, hasta un 40%
de la unidad puede consistir en leucocitos, plasma y plaquetas. El
uso de hematíes lavados puede ser útil para prevenir las reacciones
febriles no hemolíticas que se originan por los anticuerpos del
huésped frente a los leucocitos extraños.
B. Sangre completa: en teoría, es el producto de transfusión ideal debido
a que contiene el conjunto completo de hematíes, plaquetas y proteínas
de la coagulación. Este producto presenta una utilidad limitada en el
paciente traumatológico; cuando la sangre total se alm acena durante
más de 2 4 a 4 8 horas existe una importante disfunción plaquetaria
y una dism inución de la actividad de los factores de la coagulación.
Generalmente, la sangre completa no está disponible por el empleo
fraccionado de sus valiosos componentes.
C. Plaquetas: se obtienen de la capa leucoplaquetaria tras la centrifugación
de la sangre total.
• Las plaquetas se pueden alm acenar congeladas hasta 5 días.
• La transfusión de plaquetas se suele administrar en Incrementos de 6 U.
D. Plasma fresco congelado: se obtiene inmediatamente tras la
congelación del sobrenadante que queda tras la extracción de los
hematíes y de la capa leucoplaquetaria.
• El PFC contiene niveles altos de factores de la coagulación, entre
los que se incluyen los factores II, V, VII, X y XI, pero precisa hasta
4 5 minutos para su descongelación y, además, se debe utilizar
Inmediatamente.
• En el Parkland Memorial Hospital, el PFC se usa libremente en los
pacientes con coagulopatía con lesiones de órganos sólidos (hígado o
bazo) o hemorragia intracraneal.
E. Crioprecipitado: en el pasado se empleaba en raras ocasiones en
el traumatismo agudo. Sin embargo, en los últimos años existe una
tendencia creciente a Incluir el crloprecipitado cuando se requiere una
transfusión masiva y en los pacientes con hlpofibrinogenemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Complicaciones de la transfusión de productos sanguíneos 53
• El crioprecipifado contiene factor VIII, factor von W illebrand y

fibrinógeno. Es especialm ente útil en condiciones específicas, como:
a. Hipofibrinogenemia.
b. Enfermedad de von W illebrand.
c. Hemofilia A.
d. Déficit de factor XIII.
Factor VII activado: aunque la forma recombinante del factor VII
activado (rVlla) se ha utilizado de forma tradicional únicamente en el
tratamiento de las alteraciones hemofílicas, existe una evidencia creciente
junto con una experiencia en aumento del uso del rVlla en el paciente
traumatológico con sangrado activo (nota: el factor rVlla es muy caro).
• El factor VII activado ha demostrado que inhibe la fibrinólisis,
proporcionando un tapón de fibrina más estable, y mejora la adhesión
y activación plaquetarla. Mejora la generación de la trombina sobre
las plaquetas activadas y, por tanto, puede ser beneficioso al ofrecer
hemostasia en los pacientes con sangrado profuso o con una
alteración de la generación de trombina.
• En el Parkland Memorial Hospital, el factor rVlla está incluido en el
protocolo de transfusión masiva.
IV. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION DE PRODUCTOS

SANGUÍNEOS
A. latrogenia: la administración de sangre incompatible o el uso de

un transportador incom patible pueden conducir a la aparición de
com plicaciones de la transfusión.
PRODUCTOS SANGUINEOS
Producto sanguíneo Características
Sangre completa (500 mi); 35-40% hematocrito (Hto); sin plaquetas ni factores
de la coagulación activos; no suele estar disponible
Concentrado de (300mi); 65-80% Hto; sin plaquetas, leucocitos ni plasma;
hematíes las transfusiones en los niños se suelen realizar en
volúmenes de 10-ml/kg
Hematíes pobres en (300mi); 65-80% Hto; 70% de los leucocitos eliminados;
leucocitos para pacientes con reacciones febriles frecuentes
Hematíes lavados (300 mi); 65-80% Hto; 85% de los leucocitos y 99% del
plasma son eliminados; para pacientes con reacciones
alérgicas a las proteínas del plasma de la sangre donante
Hematíes congelados (250 mi); 65-80% Hto; 3 años de almacenamiento en casos
de grupos sanguíneos raros o de células de donaciones
autólogas
Plaquetas (40-70 mi); 5,5 x 103 plaquetas por unidad. Cada unidad
debería elevar el recuento de plaquetas 5.000-10.000; se
suelen administrar 6-10 U cada vez
Plasma fresco (180-300ml); cada unidad contiene 200 U de factor VIII y
congelado 200-400 mg de fibrinógeno; se debe utilizar en las 6 horas
inmediatas desde la descongelación; precisa compatibilidad
de tipo ABO; es una fuente adecuada de todas las proteínas
de la coagulación
Crioprecipitado >80 U de factor VIII (VlIhC); buena fuente de factor VllhvW F y
de fibrinógeno en <15 mi de plasma
ERRNVPHGLFRVRUJ
54 IV. Com plicaciones de la transfusión de productos sanguíneos
• La infusión al paciente incorrecto y errores administrativos son causas

importantes de transfusiones incorrectas.
• Cuando se emplean soluciones hlpotónicas o que contienen calcio
(p. ej., dextrosa al 5% o solución de Ringer lactato), los hematíes se
agregan, se hemolizan y se pueden formar coágulos.
• La transfusión de sangre se debe realizar a través de vías que lleven
fluidos isotónicos, como el suero fisiológico o el Plasmalite.
B. Inmunológicas: la incidencia de reacción hemolítica es del 0 ,0 3 al 2%
por unidad. Es mortal en 1 /1 0 0 .0 0 0 casos.
1. La reacción hemolítica aguda se produce en la transfusión de sangre
ABO-incompatible:
• Estas reacciones están marcadas por hipotensión, fiebre, escalofríos,
hemoglobinuria, confusión, dolor torácico, dolor lumbar, disnea y
diátesis hemorrágica.
• Se debe detener la transfusión y enviar una muestra de sangre del
paciente para determinar los niveles de hemoglobina y haptoblobina,
y un test de Coomb.
• El tratamiento es sintomático, de mantenimiento, y debe conseguir
una buena diuresis.
2. La reacción hemolítica diferida la produce una sensibilización previa
de un paciente que presenta un nivel ¡ndetectable de anticuerpos en el
momento del tiraje:
• Esos pacientes presentan híperbílirrubinemia indirecta y
hemoglobinuria varios días después de la transfusión.
• Esta reacción se tolera generalmente bien, y es más leve que la
anterior.
3. Las reacciones febriles se deben probablemente a anticuerpos de
los leucocitos y se ven en los pacientes con transfusiones previas.
Aunque constituyen una reacción leve, hay que descartar una reacción
hemolítíca aguda antes de continuar con la transfusión.
4. Las reacciones alérgicas no hemolíticas se ven en el 1 al 4% por
unidad de transfusión. Estas reacciones suelen producirse en pacientes
a los que no se les han realizado previamente transfusiones y pueden
estar causadas por reacciones a leucocitos o a proteínas plasmáticas.
• La reacción suele ser moderada, con urticaria, fiebre, erupción y
broncoespasmo, pero también puede ser grave, incluso con anafilaxis.
• El tratamiento es de mantenimiento; pueden estar indicados
antlhistam ínícos (dífenhidramina, 2 5 m g I.v.), adrenalina (1:1.000;
de 0,1 a 0 ,5 m g i.m. o s.c. cada 10 a 1 5 m in) y esteroides (de 4 0 a
10 0 mg i.v. de hidrocortisona).
5. Cada vez se reconoce más la inmunosupresión como una com plicación
de la transfusión sanguínea.
• Los datos obtenidos de los estudios en cirugía cardíaca, cáncer de
colon y trasplantes renales muestran dism inución de la proliferación
de línfocitos T, inversión del cociente CD4/CD8, depresión de las
células natural killer, dism inución de la reactividad de línfocitos B
frente a antígenos y descenso de la fagocitosis de los macrófagos.
• Con estos hallazgos se deben tener en cuenta los riesgos de
Inmunosupresión a la hora de indicar una transfusión. Sin embargo,
el miedo a la inmunosupresión no debe invalidar la necesidad del
adecuado reemplazo sanguíneo en la fase crítica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. C o m p lica c io n e s de la transfusión de productos san gu íneos 55
C. Infecciones: los avances en las tecnologías de desplstaje de

enfermedades infecciosas han mejorado en gran medida la seguridad
de los suministros de productos sanguíneos. Actualmente se realizan
las técnicas de pruebas de am plificación de ácidos nucleicos (NAT) en
prácticamente toda la sangre extraída en EE.UU . para la detección de
VIH y hepatitis C. Los nuevos avances en las técnicas de despistaje
probablemente llevarán a una menor incidencia de hepatitis B.
1. La contaminación viral por unidad transfundida com unicada es de:
a. VIH : 1/1 a 2 millones.
b. Hepatitis B: 1/2 00.000.
c. Hepatitis C: 1/1 a 2 millones.
d. Virus linfotrófico T humano (HTLV) de los tipos I y II: 1/1 a
2 millones.
e. Virus del Nilo occidental: 1/1 millón en áreas endémicas.
f. Citomegalovirus (CMV): es el virus transmitido con mayor frecuencia
por las transfusiones en EE.UU . Ya que es endémico, no se realiza
el screening rutinario. Sin embargo, la transmisión del C M V por
transfusión requiere la transferencia de leucocitos Infectados y, con
las transfusiones de sangre pobre en leucocitos, cada vez es menos
com ún la transmisión de CMV.
• Los pacientes ¡nmunocomprometidos (p. ej., los pacientes
trasplantados) deberían recibir productos sanguíneos pobres en
leucocitos o con desplstaje de CMV.
2. La contaminación bacteriana por unidad transfundida com unicada
como:
a. Transfusión de productos sanguíneos con contaminantes bacterianos
(p. ej., sífilis, malaria, Yersinia enterocoütica, Babesia microti y
Trypanosoma cruzi): 1/5 millones.
b. El inicio de fiebre, escalofríos e hipotensión poco después de la
transfusión puede hacer difícil diferenciar entre una reacción alérgica
aguda y una reacción hemolítica. Esos pacientes pueden estar muy
graves y precisar tratamiento con agentes antlm icrobianos de amplio
espectro y de soporte.
D. Complicaciones metabólicas.
1. Potasio:
a. Los CH contienen de 3 0 a 4 0 mEq por unidad antes de 3 sem anas
de almacenamiento, secundario a la lisis celular. En el contexto de

una transfusión masiva se puede inducir una hiperpotasemia.
2. Calcio:
a. El citrato, el preservante que se utiliza en los productos sanguíneos,
se une al calcio para evitar la formación de coágulos durante el
almacenamiento.
b. En velocidades de infusión de > 1 U cada 5 m inutos se puede
producir hlpocalcemia, lo que puede provocar hipotensión, depresión
miocárdlca, arritmias y coagulopatía.
c. El tratamiento consiste en administrar gluconato cálclco lentamente
(0,45 mEq de calcio elemento) por cada 1 0 0 mi de sangre citratada
transfundida.
3. Ácido-base:
a. Los CH alm acenados contienen citrato, que se convierte en el hígado
en bicarbonato, perpetuando de este modo un efecto alcalinlzante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
56 IV. Com plicaciones de la transfusión de productos sanguíneos
4. Hipotermia:
a. Definida como una temperatura central < 3 4 °C (los CH se almacenan
con 1 a 6 °C y tienen una vida de almacenamiento de 3 5 días).
b. La infusión de productos sanguíneos fríos aumenta la pérdida de
calor producida por la exposición y presenta varios efectos deletéreos,
entre los que se incluyen:
i. Acidosis.
ii. Desplazam iento a la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina.
iii. Aumento de la afinidad por el oxígeno.
iv. Alteración de la función plaquetarla.
v. Depresión miocárdica.
vi. Arritmias.
vii. Depresión respiratoria.
c. Así, cuando se transfunden grandes cantidades de productos
sanguíneos, se debe utilizar un calentador de fluidos
intravenosos.
E. Coagulación intravascular diseminada (CID).
1. El difosfato de adenosina (ADP) de los hematíes y las fosfolipoproteínas
de la membrana activan el sistema procoagulante a través del factor
XII y del complemento. Se produce una trombosis microvascular difusa
que consum e plaquetas y factores de la coagulación. La fibrinólisis
simultánea libera productos de degradación de la fibrina
a la circulación:
a. La etiología de la CID incluye:
I. Transfusión masiva.
ii. Sepsis.
iii. Lesiones por aplastamiento.
iv. Lesiones múltiples.
b. Los hallazgos clínicos incluyen:
I. Fiebre.
ii. Hipotensión.
iii. Acidosis.
iv. Proteinuria.
v. Hipoxia.
c. Los hallazgos de laboratorio incluyen:
i. Trombocitopenia (< 8 0 .0 0 0 /m m 3).
ii. Dism inución del fibrinógeno (0 ,8 g/l).
iii. Prolongación del TP y del TTP
iv. Aum ento de los productos de degradación de la fibrina o del
D-dímero.
v. Hematíes fragmentados en el frotis sanguíneo.
d. El tratamiento debe consistir en soporte hemodinámico agresivo
y en la elim inación de la causa subyacente (transfusión de CH
compatibles lavados). Si estas medidas fracasan, hemos utilizado
la infusión intravenosa de heparina ajustada para mantener un INR
entre 1,1 y 1,5, antitrombina III o ácido epsilonaminocaproico, con
resultados variables. El inicio de la CID augura un mal pronóstico. La
mortalidad es alta, y se debe fundamentalmente a daño y fracaso de
órganos diana.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Protocolo de transfusión masiva 57
F. Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART): se

define como un edema pulmonar no cardiogénico relacionado en el
tiempo con la terapia transfusional.
1. Su diagnóstico requiere exclusión de otros diagnósticos (como sepsis,
sobrecarga de volumen y edema pulmonar cardiogénico).
2. La patogénesis se puede explicar por una hipótesis que consta de dos
elementos: el primero consiste en una condición predisponente a la
inflamación, y el segundo implica la transferencia pasiva de neutrófilos
o de anticuerpos HLA desde el donante de la transfusión o la transfusión de
lípidos activos biológicamente de productos sanguíneos pulmonares viejos.
3. El primer elemento implica el cebado de la adherencia de los neutrófilos
al endotelio pulmonar. Ejemplos de este primer impacto pueden incluir
cirugía, sepsis, traumatismos, transfusión masiva, patología cardíaca y,
posiblemente, multiparidad.
4. El segundo elemento consiste en la activación de esos neutrófilos
activados, lo que produce un incremento de los radicales libres de oxígeno
que provoca un aumento de la permeabilidad capilar y edema pulmonar.
5. El tratamiento es de soporte y presenta unos resultados mejores que
los de la mayoría de las otras causas de edema pulmonar agudo. El
tratamiento debería guiarse con el uso de un catéter de arteria pulmonar
(CAP) que demuestre que no se precisan líquidos con una presión
en cuña normal. Debe descartarse una sobrecarga de volumen para
diferenciar la LPART de otros fenómenos, como el shock pulmonar o el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto tras una transfusión masiva.
6. El índice de mortalidad puede ser tan alto como del 5 al 8%.
G. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
1. Este síndrome se produce con una incidencia media de 0,02% por
unidad de sangre transfundida.
2. Se puede dar con cualquier producto sanguíneo que contenga plasma,
apareciendo los signos habitualmente durante la transfusión o en las
siguientes 3 -4 horas.
3. Los signos clínicos incluyen fiebre, escalofríos, hipotensión y una
insuficiencia respiratoria progresiva.
4. La hipoxemia es refractaria al suplemento de oxígeno. Se puede
evitar el SD RA mediante la transfusión de CH lavados a los pacientes
sintomáticos.
5. El tratamiento consiste en soporte pulmonar agresivo y, posiblemente,

ventilación mecánica.
6. Cuando lo produce una transfusión, el síndrome sigue un curso más
leve, resolviéndose generalmente a las 4 8 a 9 6 horas.
7. El índice de mortalidad resulta significativamente más bajo que la
mortalidad del SD RA asociada a otras etiologías (un 10 frente a un 60%).
V. PROTOCOLO DE TRANSFUSION MASIVA
El desarrollo de los protocolos de transfusión masiva ha estandarizado el

planteamiento de la corrección de pérdidas de sangre en las situaciones
agudas. Esos protocolos son de la máxima importancia y de gran uso en
el tratamiento efectivo del traumatismo. El protocolo de transfusión masiva
ERRNVPHGLFRVRUJ
58 VII. Consejos útiles y errores com unes
TABLA 10-2
PROTOCOLO DE TRANSFUSION MASIVA
Envío CH PFC Plaquetas CrioP rVlla
la 5 (O-Neg) 2 (AB)
Ib 5 2
2 5 2 1 2,4 mg
3 5 2 10
4 5 2 1 2,4 mg
5 5 2
6 5 2 1 10 2,4 mg
7 5 2
8 5 2 1
9 5 2 10
10 5 2 1
está pensado para su inicio en el ambiente del quirófano y se activa cuando

la pérdida de sangre anticipada excede 5 U/h o 10 U/procedimiento.
Actualmente se están analizando los datos de forma activa para determinar
la efectividad de esos protocolos.
El reemplazo de sangre en el contexto del traumatismo agudo se inicia
con sangre no cruzada tipo 0 negativo, y se debe cam biar a sangre cruzada
específica de tipo tan pronto como esté disponible.
La tabla 10-2 es un ejemplo del protocolo de transfusión masiva en uso
en el Parkland Memorial Hospital.
VI. SUSTITUTOS DE LA SANGRE
Actualmente, la transfusión de hematíes es el único método disponible

de restauración de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Se
encuentran en fase de ensayo clínico varios sustitutos sanguíneos, que
se clasifican en dos categorías: moléculas que incorporan la hemoglobina
en su estructura (transportadores de oxígeno basados en la hemoglobina)
y moléculas sintéticas (perfluorocarbonos y porfirinas) que transportan
oxígeno y dióxido de carbono. Es probable que estos productos cambien la
dinám ica del shock hemorrágico en el futuro.
V II. CONSEJOS ÚTILES Y ERRORES COMUNES
A. Hipotermia: su prevención y tratamiento son fundam entales para

conseguir una correcta hemostasia y evitar el deterioro fisiológico.
B. Riesgo de infección: las transfusiones profilácticas de plaquetas y de
PFC conllevan riesgos infecciosos y no se deben indicar salvo que exista
trombopenia y se haya corregido la acidosis.
C. Depleción de factores: el TP, el TTP y los niveles de fibrinógeno son
confiables factores predictivos del consum o de factores y se han de
utilizar para valorar la necesidad de reemplazo de los factores de la
coagulación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Lecturas recomendadas 59
V III. LECTURAS RECOMENDADAS
Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP: Transfusion

medicine. First of two parts-Blood transfusion. N Engl J Med 1999;
3 4 0 (6 ):4 3 8 -4 7 .
Peterson S, Weinberg J: En: Moore E, Mattox K, Feliciano D (eds.): Trauma,
5th ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 3 . p. 2 2 7 -3 7 .
Rutherford E, Skeete D, Schooler W, Fakhry S: En: Townsend C,
Beaucham p R, Evers K. Mattox (eds.): Sablston Textbook of Surgery,
17th ed. Saunders: Philadelphia; 2 0 0 4 . p. 1 1 3-36.
Spence R, Mlntz P: En: K. Mintz P (ed.): Transfusion Therapy: Clinical
Principles and Practice, 2nd ed. A A B B Press: Bethesda, MD; 2 0 0 5 .
p. 2 0 3 -4 1 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Métodos de diagnóstico
en el departamento de urgencias
Makram Gedeon, MD
En el Parkland Memorial Hospital, la valoración inicial de las víctim as de

traumatismos consiste en un planteamiento altamente organizado que
incorpora al traumatólogo, a los médicos de urgencias y al personal de
enfermería de traumatología, entre otros elementos.
Los estudios diagnósticos en el departamento de urgencias son
complementos a las valoraciones Inicial y secundarla. El estado clínico del
paciente debe ser el motor principal que esté detrás de la obtención de los
estudios diagnósticos, cuyos objetivos van de la exploración de cavidades
en busca de hemorragia en el paciente inestable hasta la detección de
lesiones en el paciente más estable.
Este capítulo ofrece una breve visión global de las herramientas
diagnósticas que se utilizan en el departamento de urgencias en la
valoración del paciente de traumatología en la fase aguda.
I. RADIOGRAFÍAS SIMPLES
Tras la valoración primarla se obtienen radiografías de evaluación de tórax

y pelvis. Según Indiquen la anam nesis y la exploración física, se solicitarán
radiografías adicionales.
A. Tórax.
1. La radiografía de tórax es una modalidad de evaluación efectiva para
la detección de neumotorax, hemotórax, fracturas y alteraciones del
mediastino.
2. Se obtiene con el paciente en decúbito supino, una vez colocada una
sonda nasogástrica.
3. Algunos indicios en la radiografía de tórax Indican una posible lesión de
los grandes vasos del tórax, por lo que se deben buscar (tabla 11-1).
4. En ocasiones, se obtiene una proyección en cono hacia abajo para una
mejor valoración del mediastino.
5. La posible presencia de un neumotorax se aprecia mejor en las
radiografías en inspiración-espiración.
B. Columna cervical.
1. En todos los pacientes que han sufrido un traumatismo contuso hay que
colocar un collarín cervical.
2. Una radiografía lateral de la colum na cervical de evaluación que muestre
la base del cráneo, las siete vértebras cervicales y la primera vértebra
dorsal evidencia la mayoría de las lesiones de la colum na cervical.
3. En los pacientes estables la columna cervical se debe valorar mediante TC.
C. Pelvis.
1. En todos los pacientes con politraumatismos se deben obtener
radiografías anteroposteriores (AP) de valoración.
2. Si existe fractura, se obtienen proyecciones de la apertura superior de la
pelvis (¡nlet), desde atrás de la apertura inferior (outlet) y de Judet.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Radiografías sim ples 61
TABLA 11-1
ANOMALÍAS RADIOGRÁFICAS E INDICIOS ASOCIADOS A LESIONES
DE LOS GRANDES VASOS TORÁCICOS_____________________________________
Fracturas
Esternón
Escápula
Múltiples de las costillas izquierdas
Clavícula en pacientes con lesiones multisistémicas
Primera costilla
Indicios m ediastínicos
Obliteración del contorno aórtico
Ensanchamiento mediastínico (> 8 cm)
Depresión del bronquio principal >140° desde la tráquea
Pérdida de la línea pleural prevertebral
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS

Deposición en capas de las calcificaciones del botón aórtico
«Aspecto extraño» del mediastino
Desviación de la sonda nasogástrica en el esófago
Desplazamiento lateral de la tráquea
O tros hallazgos
Hematoma pleural apical
Hemotórax izquierdo masivo
Lesión contusa diafragmática evidente
R adiografía d e tórax lateral
Desplazamiento anterior de la tráquea
Pérdida de las ventanas aórtica y pulmonar
De Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL: Trauma, 5.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, 2003; pág. 575.
3. En el Parkland Memorial Hospital utilizamos la clasificación de las

fracturas de pelvis de Young-Burgess, ya que está relacionada con la
gravedad de la fractura (tabla 11-2).
4. En los pacientes con fracturas inestables de la pelvis se usa un
neutralizador pélvico (especialmente en las fracturas CLII, CLIN, CAPII
y CAPI 11 y en las fracturas verticales por cizalla miento), así como en los
pacientes de más de 5 5 años.
D. Radiografías de las extremidades.
1. Se obtienen según indique la exploración física.
E. Descartar lesiones de la columna cervical.
1. Antes de llevar a cabo una exploración de la colum na cervical que

consuma tiempo, se deben tratar las patologías que ponen en peligro la
vida y las repercusiones hem odinám icas y pulmonares.
2. En el paciente despierto, alerta, orientado, no intoxicado, sin dolor a la
distracción ni déficit neurológico y que no presenta dolor en el cuello,
se considera que presenta una colum na cervical estable y no precisa
técnicas de imagen de forma rutinaria. Se ha de intentar descartar la
lesión de la colum na cervical mediante la clínica:
a. El cuello se explora en busca de dolor a la palpación en la línea media.
b. Se le pide al paciente que flexione/extienda y rote con suavidad la
colum na cervical.
c. Si con las maniobras anteriores no existe dolor localizado en la región
cervical, se puede descartar la lesión de la colum na cervical.
3. En el resto de los pacientes será preciso realizar una TC de corte fino
° con reconstrucción sagital de las áreas de hallazgos dudosos en las
radiografías simples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Radiografías sim ples
CLASIFICACION DE YOUNG-BURGESS DE LAS FRACTURAS DE LA PELVIS

Categoría C aracterísticas/estab ilid ad
CL (com presión Fractura transversa de ramas púbicas, homo o
lateral) contralateral a la lesión posterior
I. Compresión del sacro en el lado Estable
del impacto
II. Fractura en creciente (ala ilíaca) Inestabilidad rotacional,
en el lado del impacto estabilidad vertical
III. CL I o C L II en el lado del Inestable
impacto; lesión en libro abierto
(CAP) contralateral
CAP (com presión Diástasis de la sínfisis de fracturas longitudinales
anteroposterior) de las ramas
I. Leve ensanchamiento de Estable
la sínfisis del pubis o de
la articulación SI anterior;
articulación SI, ligamentos
sacrotuberosos y sacroespinosos
distendidos pero intactos;
ligamentos SI posteriores
intactos
II. Articulación SI anterior Inestable en rotación y
ensanchada; disrupción de la estable verticalmente
articulación SI anterior, de los
ligamentos sacrotuberosos y
sacroespinosos; ligamentos SI
posteriores intactos
III. Disrupción completa de Inestable en rotación y
la articulación SI con verticalmente
desplazamiento lateral;
disrupción de los ligamentos
SI anteriores, sacrotuberosos y
sacroespinosos; disrupción de
los ligamentos SI posteriores
C V (ciza llam ie n to Diástasis de la sínfisis o Inestable en rotación y
v ertic al) desplazamiento vertical verticalmente
hacia anterior y posterior,
habitualmente a través de la
articulación SI, ocasionalmente
a través del ala ilíaca o del
sacro
M C (m ecan ism o Combinación de los otros patrones Estabilidad variable
com binado) lesiónales, siendo el más
común CL/CV
Adaptado de Cameron JL: Current Surgical Therapy, 8.a ed. Filadelfia, Mosby, 2004; pág. 996. SI,
Sacroilíaca.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Ecografía 63
4. Cuando se obtienen las radiografías sim ples, se consideran técnicamente

adecuadas si:
a. La proyección lateral muestra la base del cráneo hasta el borde
superior de D I.
b. En la proyección con la boca abierta se pueden ver las masas
laterales del atlas ( C l) y la apófisis odontoldes.
c. En la proyección AP se pueden visualizar las apófisis espinosas de
C2 a D I.
5. Las radiografías debe verlas un médico con experiencia en interpretación
de dichos estudios.
6. Si las radiografías son normales, pero el paciente aqueja dolor cervical
Importante, hay que realizar radiografías en flexión/extensión para
descartar lesiones de los ligamentos.
DE URGENCIAS
7. Se debe realizar una RM de la colum na cervical en los pacientes con
déficit neurológicos referidos a la colum na cervical.
8. Los pacientes con dism inución del nivel de consciencia (o sedados) se
considera que presentan una colum na cervical estable si tanto una serie
de tres proyecciones de la colum na cervical como una TC de corte fino
con reconstrucción sagital a través de C l y C2 son normales.
9. El collarín cervical se mantiene en el paciente Intoxicado y en el
EN EL DEPARTAMENTO
paciente con dolor importante, intentando descartar lesión en el cuello
clínicam ente más tarde, cuando el paciente esté alerta y orientado,
momento en el que se investigará y tratará la causa del dolor.
II. ECOGRAFIA
Es una modalidad diagnóstica no Invasiva dependiente del explorador que

ha ganado amplio uso en traumatología desde la década de 1 990. La
exploración se realiza en minutos a la cabecera del enfermo y se puede
llevar a cabo durante la valoración secundarla, simultáneamente a la
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
reanimación del paciente.

A. La ecografía diagnóstica médica trabaja en un rango de frecuencias de
2,5 a 10 H z.
1. Las frecuencias inferiores presentan mejor penetración en los tejidos que las
frecuencias más altas: para visualizar los órganos intraabdomlnales y cole
cciones de líquido libre Intraabdominales se emplea una sonda de 3 ,5 Hz.
2. Las frecuencias más altas ofrecen mejor resolución de imagen: para

explorar el esternón en busca de fracturas y los espacios pleurales en
busca de hemo o neumotorax se utiliza una sonda de 5 a 8 Hz.
B. La Valoración ecográfica enfocada a la traumatología (Focused /(ssesment
for the Sonographic examination of the Trauma patient [FAST]) se realiza
mediante la inspección secuencial del saco pericárdico y de la cavidad
abdominal en busca de líquido libre (sangre).
C. La primera proyección es la vista subxifoidea (alternativamente,
paraesternal izquierda).
1. Explora el corazón y el pericardio.
2. Se ajusta la ganancia para que la sangre situada dentro del corazón
aparezca como anecoica.
3. Se emplea para buscar hemoperlcardio (flg. 11-1):
a. Una exploración negativa no descarta una lesión cardíaca, ya que
la sangre podría estar descomprim iéndose hacia el tórax si el saco
pericárdico está roto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
64 II. Ecografía
FAST en heridas torácicas penetrantes. (Adaptado de Moore EE, Feliciano DV, Mattox
ICL: Trauma, 5.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, 2003, pág. 318.) DU, Departamento
de urgencias.
b. Una exploración positiva es una indicación de exploración (se realiza

la toracotomía en el departamento de urgencias si el paciente está in
extremis).
4. En el paro cardíaco tras un traumatismo contuso, la ecografía pericárdica
puede diagnosticar la presencia de una causa reversible de compromiso
hemodinámico.
D. A continuación se realiza una exploración de las partes dependientes
de la cavidad abdominal.
1. La proyección del cuadrante superior derecho visualiza el receso
hepatorrenal o foco de saco de Morrison. Es la proyección que con
mayor probabilidad mostrará líquido libre intraabdomlnal cuando esté
presente, independientemente del órgano intraabdominal lesionado.
2. La proyección del cuadrante superior Izquierdo explora el receso
esplenorrenal. En el paciente cooperador se solicita que realice una
inspiración profunda, ya que de este modo se mueven el riñón y el bazo
por debajo de las costillas.
3. La vista de la pelvis (vejiga) visualiza el espacio rectovesical/rectouterino
(fondo de saco de Douglas). Una vejiga llena proporciona mejor ventana
acústica.
4. Una exploración FAST positiva en un paciente inestable con un
traumatismo abdominal contuso requiere una laparotomía (fig. 11-2).
E. También se puede realizar una exploración de las dos cavidades
torácicas inferiores y del esternón en busca de hemotórax, neumotorax
y fracturas esternales.
F. La FAST no es útil en la evaluación de lesiones abdominales penetrantes,
de lesiones retroperitoneales o de sospecha de lesiones de visceras huecas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Lavado peritoneal diagnóstico 65
DE URGENCIAS
EN EL DEPARTAMENTO
FAST en traumatismo abdominal contuso. (Adaptado de Moore EE, Feliciano DV,

Mattox KL: Trauma, 5.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, 2003, pág. 318.) LPD,
Lavado peritoneal diagnóstico.
G. La FAST puede ser difícil de interpretar en los pacientes obesos y en

aquellos con extenso enfisema subcutáneo.
I. LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO
El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) se introdujo en 1 9 6 5 como

un método expeditivo y preciso de diagnóstico de una hemorragia
intraabdominal. A este respecto, es muy sensible; sin embargo, se trata
de un procedimiento Invasivo que no puede identificar el origen exacto del
ERRNVPHGLFRVRUJ
66 III. Lavado peritoneal diagnóstico
sangrado. Debido al am plio uso de la ecografía y de la TC, con el paso de

los años se confía cada vez menos en el LPD.
A. Se utiliza en los pacientes Inestables que presentan una FAST equívoca
o negativa. También se puede utilizar en un paciente estable si no se
dispone de FAST o de TC.
B. Resulta útil en la evaluación del hemoperltoneo y de lesiones del
mesenterio o de visceras huecas.
C. No presenta sensibilidad en las lesiones retroperltoneales o del diafragma.
D. Es útil en la valoración de las heridas por arma blanca de la pared
abdominal anterior.
E. Otras características.
1. El LPD se puede realizar mediante una técnica abierta o percutánea.
2. La técnica percutánea es más fácil y rápida, pero presenta un alto índice
de com plicaciones.
3. En el Parkland Memorial Hospital se emplea la técnica percutánea con
conversión a técnica abierta en caso de dificultad.
4. Es preferible utilizar el LPD infraumbllical.
5. En las pacientes em barazadas se prefiere el acceso supraum bllical para
evitar la posible lesión del útero grávido y en los pacientes con fracturas
pélvicas para evitar tomar la muestra de un hematoma pélvico (lo que
produciría un falso positivo).
6. Técnica abierta:
a. Tras la preparación quirúrgica y la colocación de los paños en el
abdomen, se ponen una sonda de Foley y una nasogástrica. Se usa
anestesia local.
b. Se hace una incisión vertical a un tercio de la distancia entre el
ombligo y la sínfisis del pubis, y a continuación se efectúa una
incisión en la fascia de la línea media. Se abre el peritoneo y se
coloca un catéter de diálisis, por el que se aspira a continuación
con una jeringa de 10 mi. Si se aspiran 10 mi de sangre franca, se
considera positivo el test.
c. En caso contrario, se dirige el catéter hacia la pelvis y se Infunde 1 I
(10m l/kg en niños) de suero fisiológico o de solución de Rlnger lactato.
d. El líquido se devuelve mediante efecto sifón a la bolsa de Infusión
vacía, que se coloca por debajo del nivel del cuerpo (hay que purgar
la bolsa para permitir que el líquido fluya).
e. Parte del líquido recuperado se debe enviar para análisis al laboratorio.
7. Técnica percutánea:
a. Se utiliza la técnica de Seldlnger para ganar acceso a la cavidad
peritoneal. Se inserta una aguja de calibre 18 a través de la cual se
introduce un alambre guía que se avanza hacia la pelvis.
b. Se retira la aguja, se hace una pequeña Incisión en la piel y se
avanza el catéter de diálisis sobre el alambre guía, que se retira a
continuación.
c. Se llevan a cabo los mism os pasos que para un LPD abierto.
F. El test se considera positivo si:
1. Se aspiran 10 mi de sangre franca.
2. La exploración del líquido es positiva por bilis o partículas de materia.
3. El recuento de células es superior a 1 0 0 .0 0 0 hematíes/mm3 o 5 0 0
leucocitos/mm3.
4. La amllasa del líquido es mayor que la sérica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Tomografía com putarizada 67
IV. TOM OGRAFÍA COM PUTARIZADA
La exploración mediante TC se ha convertido en parte integral de la evaluación

de las víctimas de traumatismos. Debe insistirse en que la exploración
mediante TC debe obtenerse únicamente en un paciente hemodlnámicamente
estable una vez completadas las evaluaciones primaria y secundaria. El traslado
del paciente a la sala de TC debería considerarse un traslado de departamento
durante el cual el paciente debe estar monltorizado continuamente.
A. TC craneoencefálica y de la columna cervical.
1. Las indicaciones de la TC craneoencefálica incluyen:
a. Historia de traumatismo craneoencefálico importante.
b. Pérdida de consciencia.
c. Dism inución de la puntuación de la Escala de coma de Glasgow.
DE URGENCIAS
d. Imposibilidad de realizar una exploración confiable del paciente
(p. ej., paciente intoxicado, sedado o intubado).
2. La TC craneal se realiza sin contraste.
3. Si no se puede conseguir una exploración física confiable, hay que
descartar lesión cervical mediante una TC en vez de confiar únicamente
en radiografías simples.
B. Cuando el mecanismo de la lesión o la exploración física sugieren fracturas
EN EL DEPARTAMENTO
faciales, se ha de obtener una TC craneofacial. En ocasiones se debe
posponer esta exploración hasta que se haya descartado una lesión de
la columna cervical, ya que algunos escáneres precisan realizar una
exploración coronal para poder llevar a cabo la reconstrucción de imágenes.
C. Angio-TC cervical.
1. Es un tipo de TC de corte fino realzada con contraste que se utiliza
para la exploración de lesiones cerebrovasculares contusas (carótida/
vertebral). Algunos criterios deben alertar al cirujano de una posible
lesión cerebrovascular cerrada (tabla 11-3).
D. TC/angio-TC torácica.
1. Se debe obtener en pacientes con radiografías sim ples dudosas o

cuando se sospechen lesiones de los grandes vasos torácicos.
E. TC abdominal/cisto-TC.
1. Es sensible para la detección de lesiones de órganos sólidos y
retroperitoneales. No presenta sensibilidad para las lesiones de visceras
huecas o del mesenterio.
2. Resulta especialmente útil en los pacientes estables con una FAST

positiva o dudosa o con hallazgos físicos poco concluyentes.
CRITERIOS DE LESIÓN CEREBROVASCULAR CONTUSA_______________________

Fracturas de la columna cervical
Exploración neurológica patológica no explicada por las imágenes cerebrales
Síndrome de Horner
Fracturas faciales LeFort II o III
Fractura de la base del cráneo que afecte al agujero rasgado anterior (foramen lacerum)
Lesión de las partes blandas del cuello (p. ej., lesión por cinturón de seguridad o
ahorcamiento)
Adaptado de Miller PR, Fabian T y cols.: Prospective screening for blunt cerebrovascular injuries:
© Analysis of diagnostic modalities and outcomes. Ann Surg 2002; 236:387.
ERRNVPHGLFRVRUJ
68 VII. Diagnóstico por imagen en urología
3. Se utiliza contraste intravenoso. Si se sospecha una lesión duodenal por

la exploración inicial, se añade contraste oral.
4. La TC con triple contraste (v.o., i.v. y rectal) resulta útil en la valoración
de heridas por arma blanca lumbares y de los flancos.
5. La TC con Imágenes diferidas de la fase de elim inación visualiza los
riñones y los uréteres. Se puede inyectar de forma retrógrada a través de
la sonda de Foley contraste para visualizar la vejiga (c¡sto-TC).
F. TC de la pelvis ósea/extremidades.
1. Sin contraste, se indican cuando las radiografías sim ples muestran
fracturas (se debe solicitar colaboración al servicio de cirugía
ortopédica).
2. Cuando se sospecha una fractura pélvica, no se ha debe emplear
contraste oral, ya que puede ocultar la fractura y retrasar el tratamiento
quirúrgico.
V. ANGIOGRAFÍA
A. Puede ser tanto diagnóstica como terapéutica.

B. Las indicaciones incluyen:
1. Exploración vascular anormal de una extremidad o un índice tobillo-
braquial dism inuido (ITB).
2. Valoración de las lesiones penetrantes del cuello (zonas I y III).
3. Tratamiento de las fracturas de la pelvis con Importante pérdida
sanguínea.
4. Sospecha de lesión vascular en cuello o tórax.
5. Enrojecimiento hepático o esplénico apreciado en la TC (en el paciente
hem odinám icam ente estable).
VI. RESONANCIA M AGNÉTICA
1. Tiene un papel limitado en el departamento de urgencias.

2. Se obtiene para definir el nivel y la extensión de una lesión de la médula
espinal.
3. Es útil en el diagnóstico de lesiones de los ligamentos de la colum na
cervical.
V II. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN UROLOGÍA
A. Riñón.
1. La TC con contraste Intravenoso es más sensible que el pielograma
intravenoso (PIV) en el diagnóstico de las lesiones renales. Se obtiene
cuando está presente una hematuria franca.
2. El PIV tiene su papel durante los procedimientos quirúrgicos para
demostrar la función del riñón contralateral cuando se considera realizar
una nefrectomía.
B. Uréteres.
1. Se obtienen imágenes espirales de TC, con retraso de 5 a 8 m inutos tras
la inyección de contraste intravenoso.
2. El fallo de opacificación de los uréteres o la extravasación del contraste
deberían hacer sospechar una lesión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Miscelánea
C. Vejiga.
1. Se sospecha una lesión de la vejiga cuando existen hematuria franca,
fracturas de la pelvis o líquido libre en ella.
2. La clstografía de estrés convencional y la cisto-TC presentan una
sensibilidad equivalente.
3. La clstografía de estrés se realiza llenando la vejiga de forma retrógrada
a través de la sonda de Foley con contraste yodado hasta un volumen
estándar de 3 0 0 -4 0 0 mi y obteniendo posteriormente una radiografía
simple.
4. De forma alternativa, se realiza una clstografía por TC. .
D. Uretra.
1. Esta lesión se sospecha en varones cuando existe sangre en el meato
uretral, cuando en la exploración digital rectal la próstata es anormal (en
DE URGENCIAS
situación alta), cuando está presente un hematoma perineal o escrotal, o
cuando resulta difícil Insertar una sonda de Foley.
2. En mujeres, la presencia de sangrado vaginal debe alertar ante la
posible presencia de una lesión de la uretra.
3. Se debe realizar un uretrograma retrógrado.
4. Se Introduce parcialmente en la uretra distal un aspirador de perilla.
5. Se inyectan 3 0 mi de contraste yodado.
EN EL DEPARTAMENTO
6. Se obtiene una radiografía simultáneamente a la inyección
del contraste.
V III. MISCELANEA
A. Exploración local de las heridas.

1. Resulta útil en la valoración de las heridas por arma blanca en la zona
anterior del abdomen.
2. Las heridas por arma blanca toracoabdomlnales no se exploran de este
modo para evitar producir un neumotorax.

3. La exploración se realiza a la cabecera del enfermo bajo anestesia local
y utilizando una técnica estéril.
4. Con un bisturí se am plían los bordes de la herida y se continúa el
trayecto hasta que se identifica el final.
5. SI la herida penetra a través de la fascia de la pared abdominal posterior
(fascia posterior de los rectos por arriba y fascia transversalis por debajo
de la línea arcuata), existe la posibilidad de una penetración en el
peritoneo y de lesión intraabdomlnal.
B. Ecocardiografía y electrocardiograma.
1. La ecocardiografía está indicada cuando la exploración FAST es dudosa
en un paciente con una herida precordial penetrante.
2. Si se sospecha una lesión contusa del miocardio, se debe obtener un
electrocardiograma de 12 derivaciones.
C. Esofagograma.
1. Se obtiene cuando se sospecha una lesión esofágica.
2. En primer lugar se utiliza contraste hidrosoluble, seguido de bario
diluido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
70 IX. Lecturas recomendadas
3. En el paciente no colaborador se puede instilar el contraste a través de

la sonda nasogástrica.
D. Rectoscopia/sigmoidoscopia rígida.
1. Se realiza cuando se sospecha una lesión rectal tras una exploración
digital patológica (defecto rectal o guayaco positivo).
2. Es de difícil realización en el box de traumatología debido a la
incomodidad del paciente.
3. Se realiza mejor tras la inducción de la anestesia en el paciente que va
al quirófano.
E. Inyección intraarticular.
1. Se inyecta azul de metlleno o suero fisiológico para valorar la integridad
de la articulación.
2. Generalmente, la pone el servicio de cirugía ortopédica.
Advanced Trauma Life Support for Doctors, Student Course Manual, 6th ed.
American College of Surgeons: Chicago; 1 997.
Cameron JL: Current Surgical Therapy, p. 9 0 4 -9 , 9 2 5 -3 1 , 8th ed. Mosby:
Philadelphia; 2 0 0 4 .
EAST Trauma guidelines, Identifying Cervical Spine Injuries Following
Trauma, www.east.org, Year 2 0 0 0 Update.
Eastman AL, et al.: CTA screening for blunt cervical vascular injury: It's
ready for primetime. J Trauma 2 0 0 6 ; 6 0 (5 ):9 2 5 -29 .
Hoff WS, et al.: Practice management guidelines for the evaluation of blunt
abdominal trauma: The EAST Practice Management Guidelines Work
Group. J Trauma 2 0 0 2 ; 5 3 :6 0 2 -1 5 .
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL: Trauma, Cap. 15, 16, 25, 28, 29, 37,
5th ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 3 .
Schneidereit NP, et al.: Utility of screening for blunt vascular neck injuries
with computed tomographic angiography. J Trauma 2 0 0 6 ; 6 0 :2 0 9 -1 6 .
Stassen NA, et al.: Reevaluation of diagnostic procedures for
transmediastinal gunshot wounds. J Trauma 2 0 02; 5 3 :6 3 5 -3 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ecografía en traumatología
Radha Iyengar, MD
La ecografía se utiliza como complemento a la valoración secundaria para

valorar la presencia de líquido pericárdico e intraabdominal. Aunque este
método de diagnóstico por la Imagen se usa de forma rutinaria como guía
para los estudios posteriores, no excluye la realización posterior de estudios
de imagen en los pacientes con hallazgos Inquietantes.
I. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ECOGRAFÍA
EN TRAUMATOLOGÍA
A. Principios esenciales.
1. Efecto piezoeléctrico: los cristales piezoeléctricos se expanden y
contraen para interconvertir energía eléctrica y mecánica.
2. Principio pulso-eco: cuando las ondas ultrasónicas contactan con un
órgano, algunas se reflejan y otras se transmiten a través de los tejidos.
Las ondas reflejadas vuelven hacia el transductor y generan impulsos
eléctricos que se convierten en las imágenes que vemos en el monitor.
B. Definiciones básicas.
1. Frecuencia: número de ciclos por segundo. A mayor frecuencia, mayor
resolución. Los transductores de alta frecuencia ( a 5 MHz) son mejores
ECOGRAFÍA
para la visualización de las estructuras superficiales, mientras que los de
baja frecuencia penetran mejor en las estructuras profundas.
2. Ecogenicidad: grado en el cual los tejidos reflejan (eco) las ondas de
ultrasonidos. Las sustancias anecoicas no muestran eco y por lo tanto
aparecen oscuras (p. ej., sangre y fluidos). Las sustancias hiperecoeicas
aparecen más brillantes que los tejidos que las rodean (p. ej., cálculos
biliares).
3. Atenuación: describe la dism inución en amplitud e intensidad de
una onda conforme viaja a través de un medio. Está afectada por la
absorción, dispersión y reflexión.
4. Artefacto: error en la Imagen. Ejemplos de artefactos son las sombras y
la reverberación.
C. Ventajas y desventajas de la ecografía.
1. Ventajas:
a. No invasiva.
b. Rápida.
c. Portátil.
d. Proporciona datos en tiempo real.
e. Se puede repetir con facilidad.
2. Desventajas:
a. Dependiente del explorador.
b. Puede pasar por alto las colecciones líquidas pequeñas.
c. No puede detectar las lesiones del intestino delgado.
d. Técnicamente difícil en pacientes obesos.
e. El enfisema subcutáneo ensombrece la exploración.

ERRNVPHGLFRVRUJ
72 II. Valoración con ecografía enfocada al traum atism o (Fast)
II. VALORACIÓN CON ECOGRAFÍA ENFOCADA

A L TRAUMATISMO (FAST)
A. Generalidades.
1. Permite la valoración sistemática de pericardio, fondo de saco de
Morrison, espacio esplenorrenal y fondo de saco de Douglas.
2. Se puede realizar en <1 min.
3. Generalmente se hace tras haber completado la valoración secundaria y
antes de colocar una sonda de Foley.
4. Se puede efectuar simultáneamente a la reanimación.
5. En la mayoría de los pacientes adultos se emplea un transductor
curvilíneo de 3 ,5 MH z, en los pacientes obesos se utiliza un transductor
de 2,7 MH z, y en los pediátricos, de 5 MHz.
B. Zonas de exploración (v. fig. 12-1).
1. Pericardio: en primer lugar se visualiza esta zona, de forma que se
pueda usar la sangre contenida en el corazón como un estándar con el
cual ajustar la ganancia. Se coloca la sonda en una orientación sagital
en la posición subxifoidea. A veces puede ser difícil conseguir una vista
subxifoidea (en pacientes obesos o muy altos); en tales casos, para
valorar el pericardio puede ser útil emplear una proyección paraesternal
izquierda con la sonda orientada en un plano transverso.
2. Cuadrante superior derecho: a continuación se visualiza esta zona. Se
utiliza para valorar el espacio hepatorrenal o fondo de saco de Morrison.
Se coloca el transductor en la línea medioaxliar derecha, entre las
costillas 11 y 12, con orientación sagital. Con frecuencia hay que barrer
con la sonda en un plano transverso para lograr una buena ventana.
Ésta es la localización donde se acum ula líquido más a menudo que se
pueda detectar con la ecografía, independientemente del origen.
3. Cuadrante superior izquierdo: evalúa el espacio esplenorrenal. Se
orienta el transductor de forma sagital, colocándolo entre las costillas
9 y 11, en la línea axilar posterior izquierda. A menudo es preciso
para conseguir una buena ventana barrer con la sonda en un plano de
anterior a posterior. Si no se logra una buena imagen debido a la sombra
producida por las costillas, se puede pedir al paciente que haga una
inspiración profunda lenta, lo que permite que el bazo se coloque en
una mejor vista conforme el diafragma se desplaza hacia abajo.
4. Pelvis: evalúa el espacio rectoveslcal/rectouterino. Se coloca el
transductor con una orientación transversa de 2 a 4 cm por encima
de la sínfisis del pubis y se barre hacia abajo. Para una visualización
óptima, la vejiga debe estar llena, con lo que se ha de posponer la
colocación de una sonda de Foley hasta que se haya obtenido la
visualización de la pelvis.
C. Interpretación de los resultados. Un test positivo refleja líquido en el
espacio.
1. Una exploración pericárdica positiva en un traumatismo contuso debería
sugerir una evaluación adicional con una ventana pericárdica en el
quirófano.
2. Una vista pericárdica positiva en un traumatismo penetrante debería
apuntar hacia una intervención quirúrgica inmediata con una
esternotomía media en el quirófano antes de que el paciente se
descompense.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Valoración con ecografía enfocada al traum atism o (Fast) 73
EN TRAUMATOLOGÍA
ECOGRAFÍA
FIGURA 12-1
Las cuatro posiciones para la valoración ecográfica traumatológica: pericárdica,
cuadrantes superiores derecho e izquierdo y pelvis. (De Cameron JL: Current Surgical
Therapy, 8.a ed. Filadelfia, Mosby, 2004.)
3. Una vlsualización Intraabdominal positiva en un paciente

hemodinámlcamente inestable debería llevar a la realización de un
LPD. Si existe una Importante cantidad de líquido intraabdominal, está
Indicada la exploración en el quirófano.
4. Una vista intraabdominal positiva en un paciente con normalidad
hemodinámlca debería llevar a una evaluación adicional mediante TC.
5. Todo paciente con peritonitis, Independientemente de los resultados de
la FAST, debería ser llevado al quirófano para exploración quirúrgica.
6. Una FAST negativa no descarta una lesión abdominal. En esta
circunstancia, es el juicio clínico el que debe guiar la necesidad de
investigaciones adicionales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
74 III. Lecturas recomendadas
D. Otros usos de la ecografía.

1. Hemotórax traumático: se aplica un transductor curvilíneo de 3,
5 M H z sobre las zonas torácicas inferiores derecha o izquierda (espacios
intercostales noveno a décimo) en la línea axilar media a posterior. Se
coloca el transductor en orientación coronal y se mueve hacia cefálico
hasta que se visualiza el diafragma hiperecoico. Si existe líquido en el
espacio pleural, se puede ver el pulmón «flotando» en el líquido.
2. Neumotorax: se utiliza un transductor lineal de 5 a 7 ,5 M H z que se
aplica a las regiones torácicas superiores derecha o izquierda (del tercer
al cuarto espacio intercostales) en la línea medloclavicular. Se coloca
el transductor en orientación transversa paralelo a las costillas. Para
visualizar el espacio pleural y el movimiento del pulmón dentro de dicho
espacio, se mueve la sonda hacia medial y hacia lateral. Los hallazgos
normales incluyen el deslizamiento pleural y un artefacto en cola de
cometa. El neumotorax se detecta por la ausencia de los hallazgos
previamente descritos.
3. Fractura del esternón: se utiliza un transductor lineal de 5 a 8 M H z
en orientaciones sagital y transversa. Comenzando a la altura de la
escotadura supraesternal, se mueve la sonda hacia abajo. Se puede
diagnosticar una fractura esternal observando una alteración de la
alineación de la cortical.
Dolich MO, et al.: 2 5 7 6 Ultrasounds for blunt trauma. J Trauma 20 0 1 ;

50:10 8.
Hai SA: The surgeon’s use of ultrasound in thoracoabdominal trauma. En:
Cameron J L (ed.): Current Surgical Therapy, 8 th ed. Mosby: Philadelphia;
2 0 0 4 . p. 9 2 5 -3 0 .
Rozycki GS: Surgeon-performed ultrasound In trauma and surgical critical
careMoore Trauma, 5 th ed. Appleton & Lange: Norwalk, CT; 2 0 0 4 .
p. 3 1 1 -2 5 .
Rozycki GS, Feliciano DV, Davis TP: Ultrasound as used in
thoracoabdominal trauma. Surg Clin North Am 1988; 7 8 :2 9 5 .
Sisley AC, et al.: Rapid detection of traumatic effusion using surgeon-
performed ultrasound. J Trauma 1998; 4 8 :2 9 1 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Catéteres y sondas
Lauren Kane, MD
I. CATÉTERES ARTERIALES
A. Indicaciones.
1. Monitorización hemodinámica en pacientes inestables (presión arterial
media < 8 0 m m H g ).
2. Toma de muestras de sangre arterial en pacientes que precisan una
evaluación frecuente de los gases arteriales (ventilación mecánica y
reanimación en la fase aguda del traumatismo).
CATÉTERES Y SONDAS
B. Zonas de inserción.
1. La arteria radial es la zona más frecuente debido a su relativa
seguridad, facilidad de inserción, flujo sanguíneo dual y confort óptimo
del paciente. Su desventaja radica en que resulta poco fiable en los
estados de bajo flujo.
2. En los pacientes sin pulso palpable puede ser difícil canular una línea
arterial femoral. Generalmente resulta fácil de insertar y permite
unas lecturas de presión fiables. Entre sus inconvenientes se incluyen
la incomodidad del paciente y el riesgo de infección. En el Parkland
Memorial Hospital rara vez se utilizan las líneas arteriales femorales.
3. La arteria braquial no se usa debido a la incidencia de com plicaciones
isquém icas de la extremidad superior.
C. Contraindicaciones.
1. Test de Alien positivo: se ocluyen de forma simultánea las arterias radial
y cubital. Se solicita al paciente que abra y cierre el puño hasta que la
palma aparece pálida. A continuación se libera la arteria cubital. Si no
se produce el enrojecimiento de la palma en 7 segundos, el test de Alien
es positivo, lo que indica una circulación colateral cubital inadecuada.
En esta situación está contraindicada la cateterización de la arteria radial
o de la braquial por el aumento del riesgo de isquemia distal.
2. Enfermedad arterial oclusiva de la extremidad inferior: en los
pacientes con enfermedad arterial conocida de la extremidad inferior,
la cateterización de la arteria pedia está relativamente contraindicada
debido a la Incidencia de com plicaciones isquémicas.
3. Anticoagulación: la cateterización se puede com plicar con aumento del
sangrado y formación de un hematoma, especialmente en las arterias
braquial y femoral.
D. Técnica de inserción.
1. Arteria radial:
a. Dorsiflexionar la muñeca a 60°.
b. Palpar el pulso de la arteria radial inmediatamente proximal a la
cabeza del radio.
c. Lim piar y preparar la zona con una técnica estéril.
d. Anestesiar la piel suprayacente con lidocaína al 1%.
e. Resulta útil hacer una incisión puntiforme con una aguja de calibre
18 en la piel en el punto de inserción para evitar que el catéter se
enrede al pasar a través de la dermis (opcional).
f. Introducir un catéter de calibre 2 0 con un ángulo de 30° respecto a la piel.
ERRNVPHGLFRVRUJ
76 II. Disección quirúrgica de la vena safena
g. Avanzar la aguja hasta que aparezca sangre en el conectar, avanzar

la guía metálica dentro de la arteria y, a continuación, avanzar el
catéter dentro de la arteria sobre la guía.
h. Fijar el catéter con un punto de sutura de seda de 3/0 y aplicar un
apósito estéril.
E. Complicaciones.
1. La trombosis es la com plicación más frecuente, con una Incidencia
del 5 al 8%, aunque un 4% de los casos produce una Isquemia distal.
La trombosis resulta más frecuente con los catéteres de mayor calibre
(20), en los que se dejan más de 4 días, en los colocados mediante
disección quirúrgica y en los que se realiza el lavado Intermitentemente.
El tratamiento consiste simplemente en la retirada del catéter.
2. La infección es la segunda com plicación en frecuencia y se asocia a
infección sistémica, más en los catéteres colocados al menos durante
4 días y en los colocados mediante disección quirúrgica. Las causas
más com unes de infección son los bacilos gramnegativos, enterococos y
Candida.
3. Embolismo: los émbolos pueden migrar distalmente, produciendo
isquemia de la extremidad, o proximalmente, lo que se puede ver con un
lavado forzado, lo que puede provocar alteraciones del sistema nervioso
central. Los síntomas generalmente se resuelven con antlcoagulación
a corto plazo. En caso de que este tratamiento fracase, podría estar
indicada la em bolectomía en las oclusiones de vasos grandes.
4. En aproximadamente un 3% de las cateterizaciones se produce una
necrosis de la piel suprayacente que hace precisa la retirada del catéter.
II. DISECCIÓN QUIRÚRGICA DE LA VENA SAFENA
A. Indicaciones.
1. La indicación principal es el fracaso en conseguir un acceso venoso en
la extremidad superior.
2. Cuando se logra un acceso venoso en la safena, se evita el retraso en
la reanimación que se produce mientras se busca una vena adecuada
en la extremidad superior. Esta técnica la puede realizar con relativa
facilidad un médico con experiencia.
B. Anatomía.
1. Debido a su fiable localización y a su curso subcutáneo, la vena safena
está Idealmente diseñada para un acceso vascular rápido mediante la
técnica de disección quirúrgica. El punto de máxima accesibilidad se
encuentra en el tobillo, l,5 c m anterior y cefálico al maléolo interno. A esta
altura se puede exponer con una disección mínima. Es la zona clásica de
disección quirúrgica (cutdown) en el paciente pediátrico (fig. 13-1).
C. Equipamiento:
1. Mosquito curvo.
2. Tijeras de iris curvas.
3. Separador automático.
4. Bisturí con hojas de los números 11 y 15.
5. Pinzas sin dientes pequeñas.
6. Portaagujas.
7. Suturas para ligaduras de seda (4-0 y 3-0).
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Disección quirúrgica de la vena safena 77
8. Suturas de nailon con aguja triangular (4-0).

9. Catéter corto de am plio calibre.
10. Introductor venoso de plástico.
D. Técnica.
1. La zona de piel en la que se va a realizar la incisión se prepara
de forma am plia con una solución antiséptica y se colocan paños
estériles.
2. En el paciente consciente se infiltra la zona con lidocaína al 1%.
3. A esta altura se realiza una incisión perpendicular al trayecto del vaso,
que se extiende hasta la dermis y el tejido subcutáneo (flg. 13-1 A).
4. Disecar el tejido subcutáneo de forma roma, separando y abriendo
las hojas de un mosquito curvo en dirección paralela al trayecto de la
vena. Para la canalización suele bastar con exponer un área de 1 a
CATÉTERES Y SONDAS
3 c m de vena. Se puede emplear un separador automático para una
mejor exposición.
5. Movilizar la vena de los tejidos circundantes pasando un mosquito por
debajo de la vena y dos ligaduras de seda alrededor de la vena, una
proximal y otra distal (fig. 1 3 -1 B).
6. Manteniendo una tracción suave sobre la ligadura proximal, hacer
una incisión sobre el vaso con un ángulo de 4 5 ° a través de un tercio a
la mitad de su diámetro utilizando una hoja de bisturí del número l i o
tijeras de iris (fig. 13-1C).
7. Introducir un catéter de grueso calibre en la luz de la vena con unas
pinzas o con la técnica de Seldinger (flg. 1 3 -1 D).
8. De forma alternativa, se puede introducir un conjunto de catéter
intravenoso con aguja Introductor a través de una incisión puntiforme
separada (fig. 1 3 -1 E).
9. Una vez avanzado el catéter, se permite que la sangre fluya hacia
atrás por la cánula que se conecta a continuación a un equipo
intravenoso.
FIGURA 13-1A
Técnica de disección quirúrgica de la vena safena. Véanse los detalles en el texto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
78 II. Disección quirúrgica de la vena safena
Vena safena
Proximal Distal
B
FIGURA 13-1B Y C
10. Después se anuda la ligadura proximal alrededor de vaso y cánula, y

se anuda también la ligadura distal.
11. Se sutura la piel con puntos de nailon y se fija el catéter a la piel.
Sobre la zona del catéter se coloca un apósito estéril (fig. 1 3 -1 F).
E. Complicaciones y tratamiento.
1. Infección de la herida: retirar el catéter y adm inistrar y/o aplicar los
fármacos antim icrobianos apropiados.
FIGURA 1 3 -1 D Y E
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Cateterización venosa central 79
FIGURA 13-1F
CATÉTERES Y SONDAS
Técnica de disección quirúrgica de la vena safena finalizada.
2. Tromboflebitis: retirar el catéter. Aplicar una compresa caliente y elevar

la extremidad. En determinadas circunstancias puede estar Indicado
el uso de fárm acos antlmicroblanos. Si existe supuración puede estar
indicada la extirpación de la vena.
3. Hematoma: si se produce, hay que hacer una incisión y drenaje.
4. Fracaso de la cicatrización cutánea: esta com plicación es com ún en
pacientes diabéticos con compromiso vascular, y se trata con vendajes
tópicos. En ocasiones pueden estar indicadas la angiografía y técnicas
de revascularización.
III. CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL
A. Indicaciones.
1. Monitorización de reanimación y de la presión venosa central.
2. Ocasionalmente se puede usar para la reanimación con volumen.
B. Anatomía.
1. Vena subclavia:
a. Comienza com o continuación de la vena axilar en el borde externo de
la primera costilla y seguidamente se une a la vena yugular Interna
para convertirse en la vena innominada.
b. Yace en contacto directo con el borde posterior del tercio medio de la
clavícula.
c. En este punto es donde el acceso a la vena subclavia es más fácil y
seguro a través de los abordajes supraclavicular o infraclavicular
(fig. 13-2).
d. Las ventajas del acceso venoso central a través de la vena subclavia
son: mayor estabilidad del catéter, mayor comodidad para el paciente
y mejor facilidad para los cuidados del catéter.
2. Vena yugular interna:
a. Emerge por debajo del vértice de las dos cabezas del m úsculo
© esternocleldomastoideo en la zona alta de la cara lateral del cuello.
ERRNVPHGLFRVRUJ
80 III. Cateterización venosa central
FIGURA 13-2
Vena subclavia y anatomía local.
b. Continúa hacia abajo para unirse con la vena subclavia por detrás del
tercio medio de la clavícula.
c. En la región cervical inferior, que es donde se debe conseguir el
acceso, la arteria carótida común se encuentra medial y profunda a
la vena yugular interna, en situación paratraqueal.
d. Las ventajas del acceso a la vena yugular Interna son que no
interfiere con la reanimación cardiopulm onar y que ofrece una vía
directa al corazón.
3. Vena femoral.
a. Se encuentra localizada lc m medial a las pulsaciones de la arteria.
Si no existe pulso palpable, localizar la vena femoral en el punto
medio entre la espina ilíaca anterosuperior y el tubérculo del pubis.
C. Catéteres venosos centrales: existen tres tipos principales de sistemas
de acceso intravenoso.
1. Técnica de catéter sobre aguja: esta técnica presenta dos desventajas:
a. En primer lugar, una vez que se consigue retorno venoso en la aguja,
puede que el catéter en realidad se encuentre fuera del vaso, lo que
hará que el catéter empuje la vena situada frente al catéter y nunca
logre penetrar en la luz del vaso.
b. En segundo lugar, un catéter de calibre 14 precisa una aguja
introductora de calibre 14, lo que es menos que ideal a la hora de
acceder a vasos en las zonas del tórax y cuello.
2. Técnica de catéter a través de la aguja: su principal inconveniente es
el riesgo de cizallam iento del catéter y de em bolism o si se intenta retirar
el catéter a través de la aguja.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. La técnica con alambre guía de Seldinger que se describe aquí permite

un acceso rápido sin los riesgos previamente mencionados.
D. Técnica.
1. Acceso a la subclavia; abordaje infraclavicular:
a. Preparar la zona de forma am plia con solución antiséptica y las
zonas de cuello y hombro con paños estériles. Colocar al paciente en
posición de Trendelenburg, con la cabeza hacia abajo unos 10 a 15°.
Algunos médicos encuentran útil colocar un rollo entre los hombros
del paciente, aunque es opcional.
b. El punto de punción se encuentra habitualmente en la unión entre
los tercios medio y medial de la clavícula. En el paciente consciente
se infiltra el punto de entrada con lidocaína al 1% junto a la
infiltración subcutánea de los tejidos hasta el periostio de la clavícula.
CATÉTERES Y SONDAS
c. Alinear el bisel de la aguja hacia inferior para dirigir la guía metálica
hacia la vena innominada.
d. Colocar el índice izquierdo en la escotadura supraesternal para facilitar
como punto de referencia para la dirección de la aguja (fig. 13-3).
e. Introducir la aguja introductora, por el punto de punción
aproximadamente 2 cm por debajo de la clavícula, apuntando hacia
la cara superior del índice izquierdo. Generalmente se produce un
flujo retrógrado de sangre a una profundidad de 3 a 4 cm . En este
punto, desconectar la jeringa, teniendo cuidado de cubrir el conectar
de la aguja con el pulgar para evitar un em bolism o aéreo.
f. A continuación, avanzar la guía metálica en J por dentro de la
aguja utilizando el conectar del introductor. La guía metálica debe
deslizarse con suavidad hasta que al menos un cuarto de la guía se
encuentre dentro de la vena subclavia.
FIGURA 13-3
Posición de la mano durante la venopunción de la vena subclavia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
g. Seguidamente, retirar el manguito y la aguja introductora, dejando

únicamente la guía metálica en el vaso.
h. En el punto de la entrada de la guía metálica, hacer una pequeña
incisión de aproximadamente el tamaño del catéter que se va a
colocar. Si se emplea un catéter venoso central estándar, se debe
utilizar en primer lugar un dilatador para introducir a continuación el
catéter dentro del vaso sobre la guía metálica.
I. Fijar el catéter con una sutura de seda o de nailon de 2/0 para evitar
que se pueda salir o arrancar de su situación correcta. Colocar una
crema antibacteriana en el punto de entrada del catéter y cubrir la
herida con un apósito.
2. Acceso supraclavicular a la vena subclavia: la principal ventaja
del abordaje supraclavicular se hace evidente durante la atención al
paro cardíaco, ya que el operador se encuentra alejado de la zona de
compresiones esternales (flg. 13-4):
a. Preparar, colocar paños e infiltrar la zona de entrada en la región
inferior del cuello.
b. El punto de entrada se Identifica lc m lateral a la cabeza clavicular
del esternocleidomastoideo y l c m posterior a la clavícula.
c. La aguja introductora se mantiene de 10 a 15° por encim a de la
horizontal, apuntando hacia el pezón contralateral.
d. El acceso adecuado al vaso se suele producir a una profundidad de 2
a 3 cm .
e. El resto del abordaje supraclavicular usando la técnica de Seldinger
es el mismo que el descrito para el abordaje infraclavlcular.
3. Acceso a la yugular interna-abordaje central:
a. En esta vía, al igual que en los tres métodos de canulación de la
yugular interna, el paciente se coloca en posición de Trendelenburg
con la cabeza girada hacia el lado contrario al del acceso.
b. Se prepara el cuello del paciente con una solución antiséptica y se
colocan paños estériles, al Igual que se realiza en todas las técnicas
de acceso vascular.
c. El punto de punción se Identifica localizando el vértice del triángulo
formado por las dos cabezas del m úsculo esternocleidomastoideo
con la clavícula (fig. 13-5). En el paciente consciente hay que
infiltrar esta zona con solución de lldocaína al 1%.
d. Se palpa el pulso de la carótida con la mano izquierda (cuando
se Intenta un acceso en el lado derecho) y la aguja se retrae
alejándola del punto de entrada hacia medial.
e. La aguja se dirige 3 0 a 40° hacia fuera del plano de la columna
vertebral, apuntando hacia el pezón ¡psilateral. La vena yugular Interna
se suele encontrar a una profundidad de 1 a l,5 c m . No se debe
superar una profundidad superior a 4cm , ya que esto aumenta el
riesgo de neumotorax.
f. Una vez conseguido el acceso a la vena, se lleva a cabo la técnica
de la guía metálica de Seldinger, como se ha descrito previamente
en la sección sobre el acceso ¡nfraclavicular (véase más arriba).
4. Acceso a la yugular interna-abordaje anterior:
a. La vía de abordaje anterior para la cateterización de la yugular interna
es muy sim ilar al abordaje anterior con la excepción de la situación
del punto de entrada y de la dirección del trayecto de la aguja.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CATÉTERES Y SONDAS
FIGURA 13-4
Se puede realizar la punción de la unión de la vena subclavia con la vena yugular
Interna por via supraclavicular avanzando la aguja medial al borde interno de la
primera costilla. Esta unión es mayor que cualquiera de las dos venas por separado
y se puede distender aún más pidiéndole al paciente que realice una maniobra
de Valsalva en una fase de espiración forzada. Se avanza gradualmente la aguja
manteniendo una presión negativa constante en la jeringa. Una vez obtenido el reflujo
de sangre, se estabiliza la aguja para evitar un avance posterior con entrada en el
espacio pleural. A continuación se introduce el catéter. Esta técnica se ha de evitar en
el lado izquierdo en pacientes cirróticos.
b. La arteria carótida se palpa con la mano Izquierda, en un intento en

el lado derecho, y se retrae hacia medial.
c. El punto de entrada de la aguja se encuentra en el punto medio del
borde medial del esternocleldomastoideo.
d. La aguja se mantiene a 3 0 a 45° hacia fuera del plano de la
colum na vertebral, apuntando hacia el pezón ipsilateral.
e. Una vez conseguido el retorno de sangre, el resto del proceso es el
mismo descrito previamente.
5. Acceso a la yugular interna-abordaje posterior:
a. La vía posterior difiere principalm ente en la localización del punto de
punción y en la dirección del trayecto de la aguja.
b. El punto de entrada en la piel se encuentra en el borde lateral del
esternocleidomastoideo, aproximadamente a un tercio de
© la distancia desde la clavícula hasta la mastoídes,
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 13-5
Abordaje central de la vena yugular interna. (A) Relaciones del músculo
esternocleidomastoideo al tórax. (B) Trayecto de la vena yugular interna; obsérvese su
trayecto sagital.
o a la altura de las dos cabezas del esternocleidomastoideo,

apuntando hacia la escotadura esternal, hasta que se consigue el
retorno de sangre.
c. Una vez realizados estos pasos, simplemente se deben seguir los
pasos de la técnica de guía metálica de Seldinger previamente
descritos (fig. 13-6).
6. Acceso a la vena femoral-técnica de Seldinger:
a. Preparar toda la región inguinal con solución antiséptica de
povidona yodada y colocar paños estériles o paños de papel estériles
preempaquetados.
b. Palpar la arteria femoral 1 cm por debajo del ligamento inguinal. La
vena femoral se localiza l c m medial a la pulsación arterial. Si no se
encuentran pulsos palpables, localizar la vena femoral en el punto
medio entre la espina ilíaca anterosuperiory el tubérculo del pubis.
c. Anestesiar la piel y el tejido subcutáneo sobre la vena femoral con
lidocaína al 1%.
d. Mantener la aguja introductora de calibre 16 en un ángulo de 45°,
avanzar la aguja hacia cefálico hasta que se consiga un retorno de
sangre a una profundidad de 1,5 a 2 cm.
e. Desconectar la jeringa de su conector e introducir la guía metálica en
la vena al menos un tercio de su longitud.
f. A continuación, hacer una incisión en la piel con una hoja de bisturí
del número 11; después, usar el dllatador para dilatar los tejidos
ERRNVPHGLFRVRUJ
CATÉTERES Y SONDAS
FIGURA 13-6
Ilustración que muestra la punción de la yugular interna desde el borde posterior del
músculo esternocleidomastoideo. El cuello se gira 45° hacia el lado contralateral.
Se introduce la aguja por el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y
se avanza con un ángulo de 45° respecto a la superficie del cuerpo. Una presión
negativa suave y constante creada por la jeringa unida a la aguja mostrará el
momento de entrada en la vena (posición 1).
subcutáneos. En todo momento se debe visualizar y controlar la guía

metálica para evitar una posible em bolización.
g. A continuación, introducir el catéter de calibre 16 sobre la guía en
la vena femoral, que se retira a continuación. Antes de conectar el

catéter al sistema de Infusión Intravenosa se debe permitir que la
sangre refluya a través del catéter.
h. Fijar el catéter en su sitio con una sutura de seda o nailon de 2/0
para evitar que se mueva o sea arrancado. Colocar una crema
antibiótica sobre la zona de entrada del catéter y aplicar un apósito.
E. Catéter de arteria pulmonar.
1. Indicaciones: las guías de la Sociedad Americana de Anestesistas
(American Society of Anesthesiologists [ASA]) publicadas en 2 0 0 3
indican que la monitorización mediante catéter de arteria pulmonar es
apropiada, necesaria o ambas cosas en las siguientes situaciones:
a. Pacientes quirúrgicos seleccionados sometidos a procedimientos
asociados con alto riesgo de com plicaciones debidas a cam bios
hem odinám lcos (p. ej., cirugía cardíaca).
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. Pacientes con patologías cardiopulmonares avanzadas que pueden

producir un aumento del riesgo de eventos perioperatorios adversos
debido a su situación médica preoperatoria.
2. Complicaciones:
a. Arritmias, tibrílaclón ventricular, bloqueo de rama derecha y bloqueo
cardíaco completo.
b. Com plicaciones relacionadas con la inserción del catéter y
com plicaciones m ecánicas, como nudos en el catéter.
c. Tromboembolismo.
d. Infarto pulmonar.
e. Infección y endocarditis.
f. Daño al endocardio y lesiones de válvulas cardíacas.
g. Rotura de la arteria pulm onary seudoaneurisma de la arteria pulmonar.
h. Interpretación Incorrecta de los datos y uso Incorrecto del
equipamiento.
F. Guiado mediante ecografía: el uso de la ecografía para la localización
de las venas para su acceso es un procedimiento cada vez más común
para la cateterización de líneas centrales en los pacientes con accesos
difíciles.
1. Existen diversas opciones comúnmente aceptadas de variaciones de guiado
mediante ecografía: indirecta, directa o en tiempo real y guiado mecánico:
a. El método indirecto simplemente utiliza la ecografía para localizar y
marcar la vena que se va a canular. Sin embargo, este método no
tiene efecto sobre el índice de com plicaciones o de fallos.
b. El guiado ecográfico directo o en tiempo real consiste en la visualizaclón
continua durante todo el procedimiento. Se coloca el transductor sobre
la piel, identificado el vaso deseado, que se centra en la pantalla de
visualización, y con la otra mano se avanza la aguja de canulacíón a
través de la piel. Con esta técnica mejora el índice de éxito.
c. El guiado mecánico consiste en un accesorio al transductor de
ecografía que controla la profundidad, el ángulo y la trayectoria de la
aguja durante la canulación. Por lo demás, este método es el mismo
que el directo. El uso del sistema de guiado mecánico presenta
algunas desventajas importantes, como la necesidad de invertir
en elementos de equipam iento adicionales, un equipamiento más
voluminoso, la existencia de restricciones en el ángulo en el que se
puede utilizar la aguja y, por último, que el hecho de que se tenga
que emplear un ángulo de entrada fijo puede hacer difícil el acceso
a algunas estructuras superficiales. Algunos estudios afirman que
ofrece una precisión del 100% .
2. La técnica de colocación de vías centrales con guía ecográfica es más
fácil de realizar en las venas yugular Interna y femoral. Sin embargo, la
cateterización de la vena subclavia presenta mayor grado de dificultad y
mayor variabilidad de éxito, que depende de la experiencia de la persona
que realiza la técnica.
G. Complicaciones y tratamiento.
1. Generalidades:
a. El índíce de com plicaciones asociadas a la cateterización de la
vena subclavia suele oscilar en la mayoría de las series entre 0 ,3
y 18,8% , en dependencia de la zona de Inserción, población de
pacientes y definición de las com plicaciones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. Las principales com plicaciones se encuentran en relación con las

estructuras adyacentes a la vena subclavia.
c. La com plicación com unicada más a menudo de la cateterización
tanto de la vena subclavia como de la yugular Interna es el
neumotorax.
d. Este hecho pone de manifiesto la importancia de obtener una
radiografía de tórax tras cualquier intento de acceso vascular, ya que
hasta un 20% de los neumotorax puede no ser clínicamente detectable.
e. El resto de com plicaciones asociadas a la cateterización de la vena
yugular interna es sim ilar a las del acceso a la vena subclavia.
2. Complicaciones pulmonares:
a. En un neumotorax, hemotórax, hidrotórax o quilotórax se debe
colocar un tubo torácico para drenaje o evacuación.
CATÉTERES Y SONDAS
b. En un hemomediastino o hidromediastino pueden estar indicadas
la observación, angiografía o exploración quirúrgica en caso de un
hemomediastino progresivo. La mayoría de los casos se resuelven de
forma espontánea sin necesidad de intervención.
c. Perforación traqueal: observación si no existe compromiso de la vía
aérea.
d. Perforación del globo del tubo endotraqueal: se debe cam biar el
tubo endotraqueal si existe pérdida de aire que comprometa una
ventilación adecuada.
e. Fragmentación intratorácica del catéter: precisa la retirada del
fragmento mediante fluoroscopia.
3. Complicaciones infecciosas:
a. Sepsis generalizada y celulitis local; precisan la retirada del catéter y
el tratamiento con los agentes antim icrobianos apropiados.
b. Osteomielitis y artritis séptica; requieren desbridamiento, drenaje y
un tratamiento antim icrobiano adecuado.
c. La sepsis relacionada con el catéter es la com plicación más frecuente
del uso del catéter a largo plazo. Su incidencia varía en dependencia
de la definición de infección de catéter. Los cam bios rutinarios de
catéter cada 72 horas junto con el uso de un protocolo de cuidados
del catéter pueden reducir la Incidencia de Infecciones del catéter.
No obstante, esto debe valorarse dado el riesgo de com plicaciones
m ecánicas debidas a las múltiples inserciones de catéteres. En el
Parkland Memorial Hospital no se suelen cam biar de forma rutinaria

los catéteres cada 7 2 horas, excepto en la unidad de quemados.
4. Complicaciones neurológicas: habitualmente se resuelven mediante la
sim ple observación, pero en ocasiones precisan la reparación nerviosa:
a. Lesión del nervio frénico.
b. Lesión del plexo braqulal.
5. Complicaciones vasculares:
a. El em bolism o aéreo se produce generalmente durante la Inserción
de las vías centrales. En estos pacientes se da un compromiso
hemodinámico agudo con signos de fallo cardíaco agudo. A veces
se puede auscultar un soplo continuo en la zona del corazón. El
tratamiento debe comenzar con la administración de oxígeno al
100% , colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo (lado
derecho arriba) e intentando aspirar el aire, extrayéndolo de la
© aurícula derecha utilizando la misma vía central.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. La punción de la arteria subclavia responde a la compresión manual

en la reglón supraclavicular. SI esto no es suficiente o existe un
hematoma en expansión, están Indicadas la exploración y reparación
quirúrgica de la arterlotomía. Los déficit de pulso o de presión en el
brazo también constituyen una indicación para la exploración vascular.
c. El taponamiento pericárdico se debe tratar Inmediatamente mediante
pericardiocentesis y esternotomía urgente, con reparación de la lesión
vascular.
d. La tromboflebitis séptica suele ser fatal y estar asociada a sepsis
generalizada. Estos pacientes se tratan inicialmente con agentes antimic
robianos. En los casos graves puede precisarse la extirpación de la vena.
e. La em bolización por el catéter es una com plicación potencialmente
fatal. Afortunadamente, la mayoría de los fragmentos de los catéteres
se puede extraer mediante fluoroscopla.
f. Las fístulas arterlovenosas se tratan mediante em bolización con coils
o mediante ligadura quirúrgica de la fístula. Las Indicaciones para
la cirugía son: em bolización distal, fallo cardíaco de alto gasto o
síntom as de isquemia distal.
g. La trombosis de la vena cava superior se trata mediante em bolización
y anticoagulación ambulatoria de 3 a 6 meses. Las exploraciones
seriadas con Doppler confirman la recanallzación en estos vasos, lo
que es la norma.
h. Si se avanza la guía demasiado lejos, se puede producir un
atrapamiento de la guía en instrumentación intravascular (p. ej., filtro
de VCI), lo que hará precisa su retirada asistida mediante fluoroscopia.
Si se encuentra resistencia durante la retirada o no se está seguro del
diagnóstico, se pueden obtener una radiografía de tórax y una placa
sim ple de abdomen como ayudas para el diagnóstico.
6. Otras complicaciones:
a. Arritmias (auriculares y ventrlculares): se tratan mediante la retirada
del catéter Implicado. SI se produce inestabilidad hemodlnámica, será
preciso tratamiento con fármacos antiarrítmicos o cardioversion eléctrica.
b. La ascitis se trata de forma conservadora con diuréticos y restricción
de sodio.
c. Los nudos en el catéter se pueden tratar deshaciéndolos bajo
fluoroscopia. En raras ocasiones se requiere la cirugía.
d. La posición incorrecta del catéter se trata retirándolo y
recolocándolo. Nunca se debe avanzar un catéter después de la
colocación inicial si se ha fijado en su sitio.
H. Consejos útiles y errores comunes.
I . El acceso venoso central no garantiza un flujo adecuado. Los flujos
que se consiguen a través de un catéter periférico de 5 cm y calibre 14
constituyen aproximadamente el doble que el que se logra con un catéter
venoso central de 2 0 c m y calibre 16 en situaciones de presión Idénticas.
2. El introductor de 8 French (cordis) es muy útil para una Infusión rápida.
3. Mientras se introduce el dilatador, el catéter intravenoso o la
com binación de dilatador y vaina Introductora, hay que controlar
continuamente la guía metálica controlando en todo momento su
extremo distal antes de Introducir esos elementos en el vaso. Una
vez dilatado el paso al vaso, se pueden avanzar el catéter o la vaina
introductora sobre la guía metálica en el vaso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Sondas nasogástricas 89
4. Una vez conseguido reflujo de sangre desde el catéter o la vaina del

introductor, se conecta al puerto de infusión.
5. Siempre se debe obtener una radiografía de tórax, Incluso tras un
intento sin éxito de canulación de una vena central.
IV. CATÉTERES URINARIOS
A. Indicaciones.
1. Monitorlzación frecuente de la diuresis.
2. Descompresión de la vejiga previa al lavado peritoneal.
3. Lesión neurológica que impida la micción espontánea.
4. Recolección de orina para facilitar el diagnóstico de hematuria (véase
Contraindicaciones).
CATÉTERES Y SONDAS
B. Tipos de catéteres.
1. La sonda de Foley es el catéter urinario más común. En los adultos se
utilizan con mayor frecuencia los tamaños 16 y 18 French. A mayor
número, mayor tamaño (1 French equivale a 0 ,3 3 mm).
2. Las sondas de punta acodada se usan principalm ente para sortear los
casos dificultosos de uretra prostática masculina cuando una sonda de
Foley de punta redondeada no pasa con facilidad y se sospecha una
hipertrofia prostática.
C. Contraindicaciones al sondaje uretral en los pacientes traumatológicos.
1. Signos de sospecha de lesión uretral, como hematoma escrotal, sangre
en el meato uretral masculino o próstata de situación alta o flotante
libremente en la exploración rectal.
2. Fractura conocida o sospechada del anillo pélvico inferior.
3. Hematomas perineales: en los pacientes que presenten cualquier
posibilidad de lesión uretral siempre se debe realizar una exploración
rectal antes de la colocación de una sonda urinaria.
D. Errores comunes.
1. Antes de inflar el globo de la sonda se debe visualizar la orina en el
tubo de la sonda.
2. Se aconseja la introducción de la totalidad de la longitud de la sonda
para garantizar que se encuentra dentro de la vejiga y evitar el inflado
del globo en la uretra prostatomembranosa.
3. En el paciente no circuncidado hay que volver a colocar el prepucio
para evitar que se produzca una parafimosis.

4. Se fija el catéter con esparadrapo de forma laxa a la cara interna del
muslo para evitar que se mueva de su sitio.
V. SONDAS NASOGASTRICAS
A. Indicaciones.
1. Descompresión gastrointestinal para prevenir la aspiración.
2. Identificación de lesiones al tracto gastrointestinal superior.
3. Descompresión del estómago previa al lavado peritoneal.
B. Contraindicaciones.
1. Fractura mediofacial conocida o sospechada: la sonda nasogástrica se
podría introducir a través de una fractura de la lámina cribiforme en la
cavidad craneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
90 VI. Drenaje cerrado con tubo de toracostomía
2. Sospecha de lesiones vasculares en el cuello: la tos y las arcadas que se

producen durante la colocación de la sonda nasogástrica podrían provocar
una hemorragia desde una lesión arterial previamente no sangrante.
C. Tipos de sondas nasogástricas.
1. Levin: sonda de luz única con punta perforada y orificios laterales que
permite la aspiración del contenido gástrico.
2. Sonda sumidero de Salem: sonda de doble luz con puertos de irrigación
y de entrada de aire que permite la descompresión continua de la
sonda. Es la mejor para realizar el lavado gástrico.
3. Dobhoff: sonda de luz única para alimentación duodenal. Se puede
reducir el riesgo de aspiración de la nutrición en los pacientes con
dism inución del nivel de consciencia si se coloca la sonda distal al píloro.
VI. DRENAJE CERRADO CON TUBO DE TORACOSTOM ÍA
A. Indicaciones.
1. Neumotorax: si no se dispone inmediatamente de la posibilidad de
realizar una radiografía de tórax, ante un traumatismo en un lado del
tórax con dism inución o ausencia de ruidos respiratorios o hipotensión,
se debe tratar de forma inmediata mediante toracocentesis con aguja o
mediante la colocación de un tubo torácico.
2. Hemotórax.
3. Empiema.
4. Quilotórax.
B. Técnica para la colocación de un tubo torácico.
1. Lugar de inserción: identificar el quinto o sexto espacio intercostales
en la línea medioaxilar. Palpar el espacio entre los músculos pectoral y
dorsal ancho. Esta maniobra se puede realizar de forma rápida y situará
el tubo consistentemente por encim a del diafragma.
2. Preparar la piel con solución yodada y colocar los paños de forma estéril.
3. Anestesiar la zona con lidocaína al 1-2% con adrenalina. Hacer en primer
lugar un habón cutáneo para marcar la zona y, a continuación, infiltrar en
abanico sobre el tejido subcutáneo y el reborde superior de la costilla elegida.
4. Con un bisturí hacer una incisión de un tamaño suficiente para
introducir un dedo y el tubo torácico (fig. 13-7A).
5. Tunelizar hacia arriba una o dos costillas desde el margen
(especialmente importante en los pacientes delgados) para crear una
cobertura de partes blandas que ocluirá el orificio cuando se retire el
tubo torácico.
6. Disecar sobre el reborde superior de la costilla seleccionada con una
pinza de Kelly grande (fig. 13-7B). Una vez penetrado en los músculos
intercostales y el espacio pleural, abrirlo ampliamente. Esta maniobra
puede precisar la aplicación de una importante presión. Si existen tórax
inestable o fracturas de múltiples costillas, se pueden emplear unas tijeras
curvas de Mayo resistentes en lugar de las pinzas de Kelly para penetrar
en el espacio pleural. Se debe introducir el dedo índice para confirmar
que se ha entrado en el espacio pleural, romper posibles loculaclones o
adhesiones y demostrar que el curso del trayecto es adecuado.
7. A continuación, colocar el tubo torácico en la pinza de Kelly, con la que
se guía hacia dentro del espacio pleural (fig. 13-7C). Pinzar el extremo
distal del tubo para evitar el escape de líquido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Drenaje cerrado con tubo de toracostomía 91
CATÉTERES Y SONDAS
FIGURA 13-7
Técnica de toracostomía de tubo cerrado. Véase el texto para más detalles.
8. Con la respiración se debe observar movimiento de fluidos y de aire

en el tubo.
9. Colocar el tubo hacia posterior y conectar el sistema a la aspiración y
al sistema de drenaje. Despinzar el tubo.
10. Cerrar la incisión y fijar el tubo a la pared torácica con puntos de seda
o nailon de 2/0. Colocar un apósito estéril.
11. Monitorizar diariamente el sistema comprobando volumen drenado,
fuga de aire, presencia de fluctuaciones con la respiración y si se
precisa aspiración continua.
C. Retirada del tubo torácico.
1. Materiales: kit de retirada de suturas, gasas de 10 x 10, gasas con
vaselina y esparadrapo ancho.
2. Técnica: antes de tirar del tubo torácico para retirarlo, preparar un
apósito con esparadrapo y gasas de 10 x 10 con vaselina. Cortar las
suturas que fijan el tubo al paciente y pedirle que haga una Inspiración
profunda y la mantenga mientras se retira con rapidez el tubo. Cubrir
inmediatamente el punto de entrada con el vendaje previamente
preparado para evitar que se produzca un nuevo neumotorax. Tras la
retirada del tubo, obtener una radiografía de tórax.
ERRNVPHGLFRVRUJ
92 VII. Lecturas recomendadas
D. Complicaciones y tratamiento.
1. La lesión del pulmón se trata mediante la retirada del tubo y su
recolocación.
2. La lesión del diafragma es una indicación de tratamiento quirúrgico y
reparación.
3. La lesión de órganos sólidos intraabdominales (p. ej., hígado y bazo) se
trata con la retirada del tubo. SI se produce una hemorragia persistente
del órgano lesionado, se ha de tratar mediante reparación quirúrgica.
4. La retención de un hemotórax o de un empiema es una com plicación
frecuente del drenaje inadecuado de un tubo torácico. Si el fluido
retenido es accesible, se podría conseguir un drenaje completo a
través de un segundo tubo torácico. Sin embargo, la mayoría de esas
colecciones está loculada o coagulada, en cuyo caso se precisan una
toracoscopia o una toracotomía y decorticación. La presencia de fiebre
y leucocitosis asociada con una colección torácica no drenada es una
indicación de toracoscopia o toracotomía.
5. Neumotorax persistente o fuga aérea: en ausencia de cualquier fuga
del tubo y del sistema de conexión, se debe con mayor probabilidad a
un neumotorax inadecuadamente evacuado, a fugas parenquimatosas
debidas a lesiones pulmonares o a lesiones de las vías aéreas grandes.
Las fugas aéreas se pueden tratar con tubos torácicos adicionales; sin
embargo, si no se consigue sellar esas fugas, se requerirán toracoscopia
y reparación de las lesiones parenquimatosas.
6. Las fracturas costales curarán con un adecuado control del dolor.
V II. LECTURAS RECOMENDADAS
Abboud PA, Kendall JL: Ultrasound guidance for vascular access.

Emergency Med Clin North Am 20 0 4 ; 22(3).
Bund J, Maki D: Infections caused by arterial catheters used for
hemodynamic monitoring. Am J Med 1979; 6 7 :7 3 5 .
Deltch EA: Tools of the Trade and Rules of the Road: A Surgical Guide.
Lippincott W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 1997.
Etheredge E: Management and Techniques in Surgery. Wiley: New York;
1 9 86, p. 3 9 9 -4 0 2 .
Gomella LG, Braen GR, Olding M: C lin ician’s Pocket Reference. Prentice-
Hall: Garden Grove; 198 1 .
Lawrence PF: Essentials of General Surgery. Lippincott W illiam s & Wilkins:
Philadelphia; 1999.
M iller RD: M iller’s Anesthesia, 6th ed. Churchill Livingstone: Philadelphia;
2 0 05.
Orland MJ, Saltman RJ: Manual of M edical Therapeutics. Little, Brown:
Boston; 1981.
Parks SN: Initial assessment of the trauma patient. En: Moore EE,
Mattox KL, Feliciano DV (eds.): Trauma, 5th ed. Appleton & Lange: East
Norwalk; 2 0 0 4 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía de control del daño
Craig Olson, MD, y Alexander L. Eastman, MD
I. INTRODUCCIÓN
Los malos resultados obtenidos con el tratamiento quirúrgico definitivo

Inmediato de los traumatismos masivos multisistém icos han llevado a la
búsqueda de una estrategia de tratamiento más efectiva. En el Parkland
Memorial Hospital hemos adoptado el principio de cirugía de control del
daño (CCD) en el marco de las lesiones masivas que precisan intervención
quirúrgica y que presentan importantes alteraciones fisiológicas.
DE CONTROL DEL DAÑO

II. FUNDAMENTOS DE LA CIRUGIA DE CONTROL DEL DAÑO
A. Identificación de alteraciones metabólicas significativas.

B. Laparotomía limitada inmediata, con los siguientes objetivos:
1. Control de la hemorragia.
2. Control de la contaminación.
3. Cierre abdominal temporal (CAT).
C. Retraso deliberado para permitir la reanimación y la corrección de las
alteraciones metabólicas.
En el paciente con lesiones graves las alteraciones metabólicas, cuando se CIRUGÍA

asocian a intervenciones importantes de larga duración, conducen a malos
resultados. Dichas alteraciones fisiopatológicas incluyen lo siguiente:
A. Hipotermia.
1. La descarga sim pática asociada al traumatismo lleva a una
vasoconstricción periférica, hipoperfusión de órganos diana y desarrollo
de acidosis asociada a un metabolismo anaeróbico.
2. Los importantes requerimientos de líquidos intravenosos conducen
a un rápido enfriamiento de la temperatura central si los líquidos
administrados no se calientan.
B. Coagulopatía.
1. Los traumatismos m ultisistémicos llevan a una coagulopatía de
consumo.
2. Durante la reanimación con líquidos se produce una dilución de los
factores de la coagulación.
3. La hipotermia y la acidosis reducen la efectividad de los factores de la
coagulación.
C. Acidosis.
1. Se mide por el déficit de base y por los niveles de lactato.
2. Secundaria a la hipoperfusión.

ERRNVPHGLFRVRUJ
94 IV. Fases del control del daño
IV. FASES DEL CONTROL DEL DAÑO
La CCD se divide en cuatro fases: la decisión de realizar la CCD, la

intervención quirúrgica, la reanimación en la UCI y la cirugía de revisión/
definitiva.
A. Decisión de realizar la CCD.
1. En los pacientes con traumatismos multisistémicos es frecuente que se
tome la decisión de realizar un procedimiento de CCD.
2. Indicaciones absolutas de la CCD:
a. Déficit de base > 8 m E q /l o su empeoramiento progresivo.
b. pH < 7 ,2 .
c. Hipotensión < 9 0 m m H g de presión arterial sistólica.
d. Hipotermia < 34°C.
e. PTT > 6 0 segundos.
f. Coagulopatía «clínica» quirúrgica.
3. El reconocimiento precoz de una alteración fisiológica importante y la
necesidad de CCD son fundamentales, ya que la incapacidad de corregir
un pH > 7 ,2 1 y un PTT > 7 0 se asocia a una mortalidad casi certera.
4. La reanimación inicial debe com enzar en el departamento de urgencias
y continuar en el quirófano, tras la adecuada corrección del déficit y el
uso de un programa de transfusión masiva cuando esté indicado.
B. Principios quirúrgicos de la CCD.
1. El objetivo de la CCD es un tiempo quirúrgico corto, seguido del traslado
a una UCI.
2. Control de la hemorragia:
a. Puede requerirse la ligadura de determinadas estructuras vasculares
y/o se puede utilizar el pinzamiento temporal vascular.
b. En las extremidades se puede usar una derivación con un shunt
quirúrgico, como el shunt de Javid o equipos de infusión intravenosa
de gran calibre.
c. Empaquetado (packing) abdominal: se introducen los paquetes
en el cuadrante superior derecho, el cuadrante superior izquierdo
y la pelvis. Se debe separar el intestino de los alm ohadillados de
laparotomía.
3. Control de la contaminación:
a. Las lesiones del intestino se pueden cerrar rápidamente o resecar
dejando los extremos grapados en discontinuidad.
b. Hay que diferir la reparación definitiva de las lesiones incluyendo las
anastomosis que lleven demasiado tiempo y las ostomías.
4. Prevención de la hipotermia:
a. Quirófano templado.
b. Todos los fluidos de reanimación y todos los productos sanguíneos
han de calentarse a una temperatura de 3 8 °C o superior.
c. Empleo continuo de sistemas de calentamiento (p. ej., Balr huggers).
5. Cierre abdom inal temporal (CAT):
a. Permite un «acceso fácil» para la posterior intervención quirúrgica
programada.
b. En el Parkland Memorial Hospital se utiliza el relleno «Vac-Pack»
para empaquetar el abdomen con alm ohadillas de laparotomía
separadas del intestino con una capa impermeable a líquidos (p.
ej., una bolsa para intestino). A continuación se colocan drenajes
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Fases del control del daño 95
específicos de relleno en el pack y se crea un sello en la herida con

un vendaje con loban (campo quirúrgico con yodo). Esos drenajes se
conectan a la aspiración de pared (nota: se han fabricado apósitos
disponibles comercialmente que cum plen los mismos objetivos con
menor «improvisación», pero no son tan rentables).
c. También se pueden usar drenajes abdom inales adicionales.
d. Debido a su facilidad de aplicación, los apósitos Vac-Pack permiten
los cam bios a la cabecera del enfermo en la UCI.
6. Angiografía/embolización:
a. Cuando se sospeche sangrado pélvico, se debe trasladar al paciente
a la sala de angiografías. También se puede controlar una hemorragia
parenquimatosa hepática significativa con la angiografía.
C. Restauración de la homeostasia en la UCI.
DEL DAÑO
1. Recalentamiento:
a. Se emplean una temperatura cálida en la habitación y otras medidas
de calentamiento por convección, como mantas de calentamiento y
lámparas, para mantener una temperatura corporal > 35°C.
b. Es obligatorio el uso de calentadores de fluidos durante la
DE CONTROL
administración de los cristaloides para la reanimación y de los
productos sanguíneos
c. En ocasiones se realiza el recalentamiento arteriovenoso continuo
(RAVC) cuando la temperatura corporal es inferior a 35°C.
2. Reanimación con fluidos prudente:
a. La reanimación se puede guiar utilizando de forma precoz un catéter
CIRUGÍA
de arteria pulmonar.
b. Si se reanuda el sangrado masivo, se vuelve a llevar al paciente
inmediatamente al quirófano para intentar detenerlo o realizar la
ligadura quirúrgica.
c. Evitar la reanimación excesiva.
d. Monitorizar la presión intravesical. Las presiones vesicales
> 2 0 m m H g deberían alertar de una hipertensión intraabdominal
(HIA), y si son > 3 0 m m H g , de un síndrome compartimental
abdominal (SCA).
3. Soporte ventilatorio:
a. Se deben mantener, si es posible, volúm enes corrientes de 6m l/kg
peso corporal ideal.
b. Cuando no se puede conseguir una adecuada oxigenación mediante

ventilación convencional, en el Parkland Memorial Hospital utilizamos el
respirador de difusión de volumen (RDV) como medida de salvamento.
4. Balance de líquidos negativo:
a. Una vez restaurado el equilibrio fisiológico, se puede ayudar a la
movilización de los líquidos del tercer espacio mediante la infusión
continua de furosemida, que se ajusta para lograr un balance
negativo neto por hora.
b. Esto facilita el cierre de la pared abdominal.
D. Intervención quirúrgica definitiva.
1. Idealmente se debe realizar a las 2 4 a 3 6 horas, o más tarde si
persisten las indicaciones de alteraciones fisiológicas.
2. Retirada de los packs, con su recambio, en caso necesario.
3. Revisión secundaria del abdomen: no son infrecuentes las lesiones no
© diagnosticadas en el momento de la CCD.
ERRNVPHGLFRVRUJ
96 V. Lectura recomendada
4. Restauración de la continuidad gastrointestinal y vascular, en caso

necesario.
5. Realización de otros procedimientos definitivos, como colocación de
ostomías.
6. Cierre abdominal, si es posible. Si no se puede realizar debido a edema
de intestino, se pueden utilizar diversas técnicas (p. ej., parche de
Wittman) para ayudar a reaproximar los bordes faciales en fases.
7. Pueden precisarse cirugías de revisión múltiples.
V. LECTURA RECOMENDADA
Sugrue M, et al.: Damage control surgery and the abdomen. Injury 2004;
3 5 :6 4 2 -4 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos neurológicos
Kelly Schmidt, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. La lesión cerebral traumática (LCT) es la causa principal de muerte

relacionada con los traumatismos en EE.UU . Cada año se ven en los
departamentos de urgencias unos 5 0 0 .0 0 0 casos nuevos de LCT.
B. Aproximadamente un 5% de los pacientes con LCT grave presenta
una lesión medular asociada. Además, se producen aproximadamente
NEUROLÓGICOS
1 0 .0 0 0 casos nuevos de lesión medular sin LCT cada año.
C. La lesión cerebral primaria se produce como resultado directo del
traumatismo inicial y únicamente se puede influir sobre su incidencia
mediante agresivas medidas de salud pública y cam pañas de prevención.
D. La lesión cerebral secundaria ocurre como resultado de hipoxla,
hipotensión, isquemia cerebral, alteraciones del flujo cerebral, edema
cerebral o hipertensión intracraneal (HIC). Todas las m odalidades de
tratamiento (que deben com enzar en el ámbito extrahospitalario) se
TRAUMATISMOS
deben dirigir a prevenir esas lesiones secundarias.
E. En 2 0 0 0 la Fundación para los traumatismos cerebrales (Braln Trauma
Foundation) actualizó sus guías de práctica sobre el tratamiento de la
LCT basadas en la evidencia.
1. Únicamente tres recomendaciones están apoyadas por evidencia de
clase I, necesaria para poder etiquetarlas com o estándar de práctica.
Dichas recomendaciones son:
a. Se debe evitar el tratamiento mediante hiperventilación prolongada
(PaC 0 2 < 2 5 m m H g ).
b. Los esferoides no mejoran el resultado ni reducen la PIO en los
pacientes con lesión cerebral grave.
c. La profilaxis anticonvulsiva con fármacos no previene el desarrollo de
una alteración convulsiva postraumátlca.
II. VALORACIÓN INICIAL
Se debe valorar a todos los pacientes, Independientemente de su nivel de

consciencia, de acuerdo con los algoritmos de ATLS.
A. Valoración primaria.
1. Durante la parte de Incapacidad funcional de la valoración, hay que
realizar una determinación rápida del nivel de consciencia del paciente,
del tamaño y de la reactividad pupilar y de la función m uscular grosera
en todas las extremidades:
a. Escala de coma de Glasgow (GCS, por sus siglas en Inglés):
I. Es un método objetivo que permite una rápida valoración del
nivel de consciencia del paciente (tabla 15-1).
¡i. Posibilita la clasificación de los traumatismos craneoencefálicos
(TCE) de la siguiente forma:
a) Leve = G CS de 13 a 15.
ERRNVPHGLFRVRUJ
98 II. Valoración inicial
TABLA 15-1
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Reacción Puntuación
Apertura de ojos
Espontánea 4
A la orden verbal 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes verbales 6
Localiza el dolor ante un 5
estímulo doloroso
Retirada en flexión 4
Flexión anormal 3
Extensión 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta verbal
Conversación orientada 5
Conversación desorientada 4
Palabras inapropiadas 3
Incomprensible 2
Sin respuesta 1
Puntuación total 3-15
b) Moderado = GCS de 9 a 12.

c) Grave = G CS de 3 a 8.
Los pacientes con una puntuación de GCS < 8 precisan un control definitivo
de la vía aérea junto a una monítorización de la presión intracraneal (PIC).
iii. La puntuación motora de la GCS es la más fiable y uno de los
indicadores pronósticos más importantes junto a la edad y la
reactividad pupilar:
a) 6 = Obedece órdenes verbales.
b) 5 = Localiza el dolor: el paciente reconoce un estímulo doloroso
central y se mueve hacia esa localización en un intento de
retirarlo; generalmente cruza la línea media para hacerlo.
c) 4 = Retirada en flexión: el paciente presenta una clara
respuesta al dolor, pero no dirigida a la retirada del estímulo.
Esto habitualmente es aparente únicamente cuando se
estimula la parte distal de una extremidad.
d) 3 = Postura de decorticación (flexión anormal): en
respuesta a un estímulo doloroso, el paciente flexiona con
fuerza las extremidades superiores y extiende las inferiores
de forma simétrica. Esto es indicativo de una lesión del
tronco cerebral rostral.
e) 2 = Postura de descerebración (también llamada
«en extensión»): en respuesta al estímulo doloroso, el
paciente extiende y coloca en rotación interna los brazos
flexionando a la vez las m uñecas y los dedos, y extiende
las extremidades inferiores. Esto es indicativo de una lesión
caudal del tronco cerebral.
f) 1 = No existe respuesta motora: esta respuesta precisa la
evaluación de una posible lesión medular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Estudios de imagen 99
iv. Los pacientes intubados reciben una puntuación verbal de GCS

de 1, identificando la suma totai con una «T» (p. ej., G CS 10T).
B. Valoración secundaria.
1. Se realiza una exploración neurológica más detallada que incluye la
evaluación de los pares craneales (PC) y una exploración completa
motora y sensitiva de las extremidades:
a. Exploración de los pares craneales (PC).
I. PC I (olfatorio): se explora en raras ocasiones en la fase aguda.
La anosm ia puede estar asociada a un traumatismo occipital
com o resultado de una lesión por contragolpe.
il. PC II (óptico): es el PC más importante que se ha de explorar. La
clásica pupila unilateral fija y dilatada indica una hernia uncal.
Unas pupilas ligeramente asimétricas con la pupila de mayor
NEUROLÓGICOS
tamaño con una reactividad lenta a la luz pueden constituir
un signo precoz de herniación. Este hallazgo precisa una
investigación inmediata:
a) La midriasis traumática es una lesión ocular pura
que produce una pupila dilatada fija secundarla a un
traumatismo local sobre la órbita y el globo ocular.
¡ii. PC III, IV y VI (oculomotor común, patético y externo,
respectivamente): son los nervios responsables de los
TRAUMATISMOS
movimientos extraoculares en los seis cam pos visuales cardinales
de la mirada. La lim itación de movilidad ocular puede sugerir un
atrapamiento de un m úsculo extraocular, especialmente en los
pacientes con traumatismos faciales importantes.
iv. PC VII (facial): se encuentra a menudo en riesgo de lesión
periférica, que produce debilidad facial en los pacientes con
fracturas del hueso temporal.
v. PC VIII (vestibular): también se haya en riesgo de lesión periférica
en los pacientes con fracturas del hueso temporal o de otros
huesos craneales, y puede producir tinnitus o pérdida de audición.
vi. PC IX, X, XI y XII (glosofaríngeo, vago, espinal accesorio e
hipogloso): los pacientes que sufren fracturas de la base del
cráneo tan graves para afectar a estos PC bajos generalmente
fallecen debido a las lesiones craneoencefálicas.
2. Una meticulosa exploración de cuero cabelludo, cráneo y cara
puede Identificar heridas abiertas (que pueden provocar un sangrado

significativo), fracturas con hundimiento craneal y signos de fracturas de
la base del cráneo:
a. Diagnóstico clínico de las fracturas de la base del cráneo:
i. Otorrea o rlnorrea del LCR.
ii. Hemotímpano o laceraciones del conducto auditivo externo.
¡ii. Equim osis periorbitarias bilaterales (ojos de mapache).
iv. Equim osis postauricular (signo de Battle).
v. Déficit de PC, descritos previamente.
I. ESTUDIOS DE IMAGEN
A. Tomografía computarizada (TC).

1. Tras finalizar la valoración secundaria, se debe realizar una TC
craneoencefálica urgente en todo paciente con alteración del nivel de
ERRNVPHGLFRVRUJ
100 IV. Tratamiento inicial
consciencia o con signos de traumatismo importante situado por encima

de la clavícula.
2. La TC permite la evaluación del parénquima encefálico, así com o de la
anatomía ósea del cráneo.
3. La TC ayuda a tomar decisiones sobre si realizar tratamiento quirúrgico o
conservador mediante observación.
4. Si en la TC se identifica una hemorragia, se debe repetir 6 horas
después para valorar la evolución de la lesión intracraneal. M ás del
50% de los pacientes con lesiones craneoencefálicas muestra hallazgos
nuevos en las TC cuando se repiten de forma precoz.
B. Angiografía.
1. La angio-TC es más rápida y menos invasiva que la angiografía
tradicional mediante catéter y, según nuestra experiencia, resulta efectiva
a la hora de identificar lesiones vasculares traumáticas.
2. Cuando se identifica una lesión vascular se puede utilizar para su
tratamiento la angiografía mediante catéter de forma diferida.
3. Las indicaciones de la angiografía incluyen:
a. Hemorragia subaracnoidea extensa en la cisterna basal.
b. Fracturas de la base del cráneo.
c. Fracturas de la colum na cervical.
d. Déficit neurológico unilateral inexplicado con una TC
craneoencefálica normal.
e. Lesiones cerebrales penetrantes.
f. Hematoma en el cuello o signo del cinturón de seguridad.
g. Fracturas de LeFort II y III.
C. Radiografías simples y resonancia magnética (RM).
1. Ninguna de esas dos m odalidades de diagnóstico por la imagen están
indicadas en la valoración en fase aguda del paciente con lesión
craneoencefálica. En los pacientes con lesión axonal difusa (LAD), una
RM diferida puede proporcionar información pronostica.
IV. TRATAMIENTO INICIAL
A. Prevención de la lesión cerebral secundaria.

1. Evitar hipotensión:
a. Presión de perfusión cerebral (PPC) = Presión arterial medial
(PAM) - Presión Intracraneal (PIC).
b. El mantenimiento de una PPC > 6 0 m m H g ha demostrado que
reduce la lesión isquém ica secundaria debida a la hipotensión.
c. Durante el tratamiento inicial sin monitorización de la PIC, las estrategias
destinadas a mantener la PM A > 8 0 a 9 0 m m H g Incrementan la PPC.
2. Evitar la hlpoxia:
a. Cuando sea preciso, la realización de una intubación precoz para la
protección de la vía aérea junto al tratamiento de las lesiones pulmonares
para garantizar una adecuada Pa02 incrementa el aporte adecuado de
oxígeno y el consiguiente incremento de la oxigenación del tejido cerebral.
3. Tratamiento del incremento de la PIC antes de Iniciar la monitorización
de la PIC:
a. Elevar la cabecera de la cama:
I. La elevación de la cabecera de la cama de 3 0 a 4 5 ° puede
producir una dism inución de la PIC de casi un 50% .
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Tratamiento inicial 101
¡i. Si se descarta de forma precoz una lesión de la columna

dorsolumbar, se podrá permitir la elevación de la cabecera de la
cama, lo que es más efectivo que la posición de Trendelenburg
invertida.
b. Hiperventilación:
i. El objetivo de una P aC 0 2 de 2 5 a 3 0 m m H g se debería utilizar
únicamente como una medida temporal a corto plazo mientras
se inician otras intervenciones diagnósticas o terapéuticas.
ii. La hiperventilación crónica puede empeorar la isquemia cerebral.
Lo ideal sería mantener la P aC 0 2 alrededor de 3 5 m m H g .
c. Manitol:
i. Trata el aumento de la PIC produciendo una deshidratación
celular y un incremento de la osmolaridad sérica. Puede
N EU R O LO G IC O S
contribuir a la hipotensión, por lo que hay que asegurarse de que
se ha producido una reanimación adecuada con líquidos antes
de adm inistrar el manitol.
ii. Ante un deterioro neurológico rápido, se puede utilizar una dosis
alta de manitol (de 1,2 a 1 ,4 g/kg) como medida temporal previa
a una intervención neuroquirúrgica.
iii. En los casos de incrementos de la PIC refractarios al tratamiento,
se pueden usar bolos de manitol (de 0 ,2 5 a 1 g/kg).
TRAUMATISMOS
d. Suero salino hipertónico:
i. El mantenimiento de los niveles de sodio sérico de 1 4 5 a
155m m ol/l mediante la administración en bolos o perfusión
continua de suero salino al 3% trata la elevación de la PIC y
además previene la hiponatremia, que produce un incremento
del edema cerebral, HIC y convulsiones.
4. Profilaxis de las convulsiones:
a. Un 2 0-25% de los pacientes con LCT graves (con o sin hemorragia
intracraneal) sufre al menos una convulsión postraumática.
b. Las convulsiones pueden agravar la LCT, producir un incremento
transitorio de la PIC y confundir el cuadro clínico con una exploración
con depresión neurológica en el período postictal.
c. La frecuencia de convulsiones postraumáticas tempranas se reduce
de forma significativa mediante la administración de fármacos
antiepilépticos (FAE):
i. El FAE utilizado con mayor frecuencia y más estudiado es la

fenitoína. El levetiracetam es un fárm aco nuevo que se va
empleando cada vez más. Ha demostrado ser efectivo y no
precisa la monitorización de sus niveles séricos.
d. El uso continuado de FAE más allá de 7 días no ha demostrado que
prevenga el desarrollo de una epilepsia postraumática tardía.
5. Tratamiento de la coagulopatía:
a. En los pacientes traumáticos se puede presentar una coagulopatía
por varias causas, y hay que tener en cuenta que un tiempo
de protrombina o de tromboplastina parcial incluso levemente
prolongado puede exacerbar el sangrado intracraneal.
b. Se deben realizar varios estudios de coagulación durante las primeras
24 a 4 8 horas tras la lesión, con una corrección agresiva de los
valores anormales mediante la administración de plasma fresco
© congelado, concentrado de complejo protrombínico o vitamina K.
ERRNVPHGLFRVRUJ
102 V. Lesiones específicas
B. Monitorización de la PIC.
1. Se recomienda la colocación de un monitor de PIC en los pacientes con
una G CS de 3 a 8 y alguno de los siguientes:
a. TC patológica.
b. TC normal con dos de los siguientes hechos a la admisión:
i. Edad > 4 0 años.
ii. Presión arterial sistólica < 9 0 m m H g .
iii. Posición motora unilateral o bilateral.
2. Los pacientes con una G CS > 8 generalmente presentan una exploración
motora que se puede evaluar con exploraciones neurológicas seriadas,
por lo que no precisan la monitorización de la PIC.
3. Para la monitorización de la PIC se requiere la colocación a la cabecera
de la cama del paciente de un catéter ventricular o de un alambre
de transducción. Se prefiere el uso del catéter ventricular, ya que
proporciona la posibilidad de tratar un incremento de la PIC mediante el
drenaje del LCR.
4. Una vez colocado el dispositivo de monitorización, se puede realizar el
tratamiento del aumento de la PIC (> 2 0 m m H g ) de la forma descrita
previamente. Otras intervenciones adicionales consisten en sedación
y analgesia, relajación muscular, drenaje del LCR, inducción de coma
barbitúrico y craneotomía descompresiva.
V. LESIONES ESPECÍFICAS
A. Fracturas del cráneo.

1. Las fracturas craneales lineales, no desplazadas, no precisan tratamiento.
2. Los criterios para levantar las fracturas craneales con hundimiento son
los siguientes:
a. Depresión mayor al grosor del cráneo.
b. Defecto neurológico relacionado con la lesión cerebral subyacente.
c. Fuga de LCR.
d. Fractura abierta compleja.
3. La mayoría de las fracturas de la base del cráneo no necesita
tratamiento:
a. La excepción es una fuga de LCR persistente. Esta alteración se debe
tratar inicialmente mediante una derivación de LCR (mediante un
catéter ventricular o drenaje lumbar). Si la fuga persiste, puede estar
indicada la intervención quirúrgica.
B. Hematoma epidural.
1. Asociado generalmente a una fractura craneal con laceración de la
arteria meníngea media, también puede estar relacionado con sangrado
venoso óseo o con la laceración de un seno venoso.
2. En la TC presenta un aspecto característico, con una forma lenticular
que no cruza las líneas de las suturas.
3. En ocasiones, los pacientes se presentan tras un intervalo lúcido de
minutos a horas, en dependencia de la velocidad de la expansión del
hematoma. Un desarrollo de signos neurológicos focales diferido con
una alteración del estado mental sugiere el diagnóstico.
4. Tras la confirmación mediante TC, el tratamiento consiste en la
evacuación quirúrgica del hematoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lesiones específicas 103
C. Hematoma subdural.
1. A menudo se produce como resultado de la rotura de una vena cortical o
emlsaria.
2. En la TC tiene un aspecto característico con forma de sem iluna con el
hematoma extendiéndose sobre la convexidad del cerebro.
3. Los hematomas subdurales generalmente están asociados a una
importante lesión del parénquima subyacente, lo que explica la tasa de
mortalidad del 50% a pesar de que se realice una evacuación rápida.
4. La evacuación quirúrgica de un hematoma subdural está indicada
en las lesiones de gran tamaño o en las asociadas a un importante
desplazamiento de la línea media o a un déficit neurológico importante.
D. Contusiones.
1. Las contusiones del parénquima encefálico se producen generalmente sobre
N EU R O LÓ G IC O S
las prominencias óseas (polos frontal, temporal y occipital) como resultado
de una desaceleración brusca de la cabeza durante el traumatismo:
a. La lesión por golpe-contragolpe describe contusiones directamente
debajo del punto de impacto (golpe), así como dirigidas en el punto
opuesto al punto de Impacto (contragolpe).
2. Habitualmente se pueden tratar las contusiones de forma conservadora,
aunque tienden a evolucionar en las diferentes TC seriadas. Se deben
vigilar particularmente las lesiones del lóbulo temporal para evitar
TRAUMATISMOS
que se desarrolle en los controles de imagen seriados un efecto masa
potencialmente fatal.
3. Los procedimientos quirúrgicos no urgentes, no neuroquirúrgicos,
conllevan un alto riesgo de exacerbar las contusiones hemorrágicas y se
deberían evitar siempre que sea posible en el período en fase aguda.
E. Edema.
1. El edema que acompaña a la lesión cerebral grave no está bien
comprendido. Es probable que se produzca debido a mecanismos
citotóxicos y vasogénicos.
2. Debido a que la bóveda craneal tiene un volumen fijo, la aparición
de un edema importante puede elevar de forma dramática la PIC,
especialmente en los compartimentos delimitados por reflexiones de
la duramadre (p. ej., hoz del cerebro entre los hemisferios cerebrales y
tienda del cerebelo entre los compartimentos supra e infratentoriales).
F. Lesión axonal difusa (LAD).
1. Se debe pensar que existe una LAD en los pacientes con puntuaciones
bajas de la G CS y exploraciones neurológicas malas a pesar de encontrar
hallazgos en la TC m ínim os o nulos.
2. La LAD es la lesión principal entre las craneoencefálicas por aceleración/
desaceleración que producen un efecto de cizallam iento de los tractos
profundos de la sustancia blanca (particularmente, en el cuerpo calloso
y en la parte rostral del tronco cerebral).
3. El diagnóstico se puede confirmar mediante RM.
G. Lesiones penetrantes.
1. Las heridas por arma de fuego en la cabeza constituyen la mayoría de
las lesiones cerebrales penetrantes. También son las más letales:
a. La lesión cerebral se produce por:
I. Lesiones de las partes blandas de cuero cabelludo y cara,
il. Lesiones óseas con fracturas con fragmentos conm inutos y
© deprimidos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
104 VI. Tratamiento quirúrgico
iii. Lesión directa del parénquima encefálico por bala o fragmentos

del proyectil.
iv. Lesión por onda expansiva.
b. La indicación del tratamiento quirúrgico depende de la gravedad y de
la lesión y de las posibilidades de supervivencia de la misma:
i. El nivel de consciencia es el factor pronóstico más importante.
Como mínimo, el paciente debe ser capaz de localizar un
estímulo doloroso y ha de conservar intactos los reflejos del
tronco cerebral.
ii. En la TC, un trayecto de bala que cruza la línea media o
atraviesa el sistema ventricular indica una lesión con un
pronóstico muy malo.
2. Las lesiones penetrantes no causadas por proyectiles precisan una
intervención quirúrgica inmediata para retirar con seguridad los cuerpos
extraños incrustados.
VI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La decisión de realizar cirugía en un paciente con TCE debe tener en cuenta

los hallazgos de la TC, la exploración neurológlca del paciente y las otras
lesiones traumáticas asociadas.
A. Principios generales.
1. Los pacientes en buena condición neurológica con una exploración
neurológica que se puede seguir con facilidad se pueden tratar de forma
no quirúrgica a pesar de la presencia de importantes contusiones y de
hematomas epidurales o subdurales pequeños estables.
2. Los pacientes con LCT graves pueden presentar una exploración
neurológica y hallazgos en la TC no compatibles con la supervivencia
incluso con intervención quirúrgica.
3. A las fam ilias de los pacientes con cualquier tipo de LCT se les debe
aconsejar de forma cuidadosa y compasiva, aunque abierta y honesta,
sobre el pronóstico de una recuperación positiva y funcional. En esas
complejas situaciones, permitir a la fam ilia que vea al paciente de forma
precoz y la Incorporación de enfermeras clínicas al equipo de cuidado
facilitan en gran medida el proceso precoz de toma de decisiones.
B. Consejos quirúrgicos útiles.
1. En la mayoría de los hematomas epidurales y en los hematomas
subdurales de gran tamaño, la intervención quirúrgica precoz ofrece las
mejores posibilidades de mejorar el pronóstico neurológico.
2. El establecimiento de una línea arterial para la monitorización de la
presión arterial y de un adecuado acceso venoso periférico o central
antes del inicio de la Intervención quirúrgica es fundamental para un
preciso control de la presión arterial y para facilitar la administración de
líquidos y transfusiones durante ei procedimiento.
3. Antes de la colocación del paciente, es obligatorio revisar la TC de la
colum na cervical. Incluso aunque no se Identifiquen anom alías óseas,
pueden existir lesiones de los ligamentos, por lo que se debe extremar el
cuidado para mantener la posición en línea, siempre que sea posible.
4. Se hace una amplia incisión en forma de signo de interrogación que
abarque desde enfrente del pabellón auricular, curvándose hacia
posteriory, a continuación, hacia anterior hacia la línea media.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lesiones de la médula espinal
5. Se crea un amplio colgajo óseo utilizando toda la exposición. La decisión

de recolocar el colgajo óseo al final de la intervención depende del
aspecto intraoperatorio del cerebro y del potencial de edema diferido y
de incremento de la PIC.
6. Los hematomas epidurales se evacúan sin necesidad de abrir la duramadre.
7. Los hematomas subdurales se evacúan abriendo la dura en forma de
estrella. Una vez retirado el hematoma subdural, se puede extirpar el
cerebro contundido no viable. A continuación se aproxima la duramadre
sin tensión o se injerta con un fragmento amplio de pericráneo para que
permita espacio para la previsible inflamación posterior.
8. Se utilizan de forma rutinaria drenajes epidurales y, en ocasiones,
subdurales para prevenir la reacumulación de coágulos.
9. En caso necesario se puede colocar un monitor de PIC intraoperatoria o
NEUROLOGICOS
postoperatoriamente en la UCI.
V II. LESIONES DE LA MEDULA ESPINAL Y EVALUACION

DE LA COLUMNA VERTEBRAL
1. Las fracturas de la colum na vertebral pueden estar asociadas a casi el
10% de las otras lesiones traumáticas.
TRAUMATISMOS
2. La colum na cervical se debe tratar siempre com o si estuviese lesionada,
incluso aunque la sospecha sea baja. Las consecuencias de no
diagnosticar una lesión de la colum na cervical pueden resultar en la
posibilidad de una de las lesiones iatrogénicas más devastadoras.
3. Las radiografías sim ples de la colum na vertebral han sido reemplazadas
esencialmente por la TC como modalidad de imagen de evaluación de
elección:
a. Todos los pacientes que no responden deben tratarse como si
tuviesen una fractura de la columna. Cuando se le está realizando al
paciente la TC craneoencefálica inicial, se puede obtener una TC de
toda la colum na vertebral de forma rápida y fácil.
b. En los pacientes despiertos y que responden, únicamente se precisa
una TC de las regiones de la colum na vertebral en las que presente
dolorimiento a la palpación o una deformidad palpable.
4. El 20% de los pacientes con una fractura identificada de la columna
vertebral tiene una fractura en otra localización (que puede ser no contigua).
5. Los pacientes deben permanecer con estrictas precauciones espinales hasta
que se efectúe una completa evaluación de la columna vertebral. A la llegada
al departamento de urgencias, se debe retirar de forma rápida la camilla
rígida, pero hay que mantener en todo momento la columna axial en línea
y se debe colocar un collarín cervical rígido. Para ladear al paciente como
un tronco bajo precauciones espinales completas se requieren al menos tres
personas: una para controlar la cabeza y el cuello, otra para controlar los
hombros y el torso, y otra para controlar las extremidades inferiores.
6. Descartar una lesión de la columna cervical (p. ej., retirada del collarín
cervical) requiere prueba de que no existe lesión ósea ni de los ligamentos:
a. En el paciente despierto, que responde, que no está intoxicado y que
no presenta lesiones dolorosas en otras zonas, se puede descartar la
lesión cervical mediante la clínica. Se requieren para retirar el collarín
cervical la palpación de la colum na cervical posterior sin dolorimiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
106 VII. Lesiones de la médula espinal
TABLA 15-2
DETERMINACIÓN DEL NIVEL DE UNA LESIÓN CERVICAL
Vértebra Motor Sensitivo Reflejo
C5 Deltoides Zona sobre el Bíceps
deltoides
C6 Bíceps Pulgar e índice Braquiorradial
C7 Tríceps y muñeca Dedo medio Tríceps y extensores de
la muñeca
C8 Flexión de los dedos Anular y meñique Ninguno
asociado y la demostración de la movilidad del cuello sin dolor en

todos los ejes de movimiento.
b. En el paciente con dism inución del nivel de consciencia o con otras
lesiones, la TC puede descartar una lesión ósea, pero no se puede
explorar completamente una lesión de los ligamentos hasta que el
paciente pueda cooperar durante la exploración clínica o se realice
una RM.
B. Exploración de los pacientes con sospecha de lesión de la columna
vertebral.
1. Exploración motora:
a. A los pacientes despiertos, colaboradores, se les puede realizar una
exploración motora de los grupos musculares individuales, lo que
puede determinar el nivel específico de disfunción de la médula
espinal (v. tabla 15-2).
b. La lesión de la médula se describe según el nivel funcionante
más bajo.
2. Exploración de la sensibilidad:
a. Resulta de ayuda para delimitar el nivel de la lesión medular la
exploración de la sensibilidad al toque ligero y la sensación al
pinchazo en todas las extremidades, mientras que la exploración de
la sensibilidad propioceptiva puede ser de utilidad para detectar una
lesión del cordón posterior.
3. Reflejos:
a. Siempre se deben explorar los reflejos bicipital, braquiorradial,
tricipital, rotuliano y aquíleo, y se debe anotar si están ausentes,
normales o aumentados.
b. Hay que prestar atención a la simetría de los reflejos, así como a
la comparación entre los reflejos de las extremidades superiores e
inferiores.
c. Causas de ausencia de reflejos:
i. Lesión de la motoneurona inferior (p. ej., síndrome de cola
de caballo o compresión de una raíz nerviosa periférica por la
herniación de un disco intervertebral).
ii. La lesión de la médula espinal produce una parálisis flácida y
arreflexia durante las prim eras 1 a 2 sem anas tras la lesión antes
de que se desarrolle la espasticidad e hiperreflexia.
d. Tanto la hiperreflexia como el signo de Babinski son el resultado
de una lesión de la motoneurona superior (p. ej., compresión de la
médula cervical o lesión cerebral).
e. Una dism inución del tono del esfínter rectal es un hallazgo crítico y
resulta particularmente importante en el paciente con dism inución
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lesiones de la médula espinal 107
del nivel de consciencia, ya que puede constituir la primera

indicación de una lesión medular subyacente,
f. Se define una lesión medular incompleta por la presencia de función
motora o sensorial residual más de tres segmentos por debajo del
nivel de lesión. Toda sensación distal conservada (especialmente
en la distribución sacral) o todo movimiento voluntario de las
extremidades inferiores indican una lesión medular incompleta.
C. Estudios radiográficos.
1. Las radiografías sim ples han sido reemplazadas en gran medida por la
TC como evaluación de imagen inicial de la colum na vertebral. En la
situación en la que no hay tiempo para obtener una TC, se debe realizar
como m ínim o una radiografía lateral de la colum na cervical.
2. Como se ha descrito previamente, se debe efectuar una TC a todo
NEUROLÓGICOS
paciente con disminución del nivel de consciencia, con alteraciones en las
radiografías simples o en los que existe una alta sospecha clínica de lesión.
3. En la fase aguda, la RM queda reservada a los pacientes cuya
exploración neurológica es consistente con lesión medular. La RM
resulta útil en la identificación de herniación traumática de discos
intervertebrales y en los hematomas epidurales de la columna, así como
para delimitar la extensión de señales anormales de la médula espinal.
La RM diferida es útil en la identificación de lesiones de los ligamentos
TRAUMATISMOS
cervicales para permitir descartar lesiones y retirar el collarín cervical.
4. En los pacientes con fracturas vertebrales cervicales diagnosticadas se
realiza una angio-TC para valorar si existen lesiones vasculares traumáticas.
D. Tratamiento.
1. Para evitar la aparición precoz de lesiones en la piel se debe retirar
al paciente lo antes posible de la cam illa rígida (aunque se haya
diagnosticado una fractura o un déficit neurológlco).
2. Los pacientes con lesiones medulares presentan un alto riesgo de
desarrollo de trombosis venosa profunda (TVP). La profilaxis de la TVP
con heparlna de bajo peso m olecular se debe iniciar a las 2 4 a 72 horas
de la lesión si no existen otras contraindicaciones. En los pacientes
en los que no se puede realizar la anticoagulación, se puede colocar
un filtro de vena cava inferior (VCI), aunque no se recomienda como
profilaxis de primera línea de la TVP.
3. Siempre que sea posible, hay que hacer exploraciones neurológicas
seriadas por el mismo médico para documentar estabilidad o cam bios

en los hallazgos físicos de la exploración. Un empeoramiento de la
función neurológica puede ser una indicación de cirugía urgente.
4. Existe una importante controversia respecto al uso de dosis altas de
cortlcosteroides en la lesión medular aguda. Habltualmente se utiliza
en las lesiones medulares cervicales, pero en raras ocasiones en las
lesiones torácicas o lumbares:
a. Se administra un bolo de 30m g/kg i.v. de metilprednisolona en
15 minutos.
5. Pasados 4 5 minutos, se instaura una perfusión de metilprednisolona de
5,4mg/kg/h i.v.
6. Los pacientes que son atendidos en las 3 prim eras horas de la lesión se
tratan durante 2 4 horas.
7. Los pacientes que son vistos entre 3 y 8 horas desde la lesión se tratan
© durante 4 8 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
108 VIII. Lecturas recomendadas
E. Shock medular.
1. El sistema nervioso sim pático regula la frecuencia cardíaca y la presión
arterial. Las neuronas motoras sim páticas están localizadas en la
médula torácica.
2. Las lesiones de la médula cervical pueden lesionar las com unicaciones
entre el cerebro y esas neuronas motoras simpáticas, lo que puede
producir hipotensión y bradicardia.
3. Es importante diagnosticar el shock medular, ya que la hipotensión
asociada a este estado generalmente no responde a la reanimación con
líquidos. La infusión continua de bolos de líquidos puede provocar una
sobrecarga de volumen.
4. Se deben utilizar vasopresores de forma precoz para mantener una
presión arterial sistólica > 9 0 m m H g y una PAM de 7 5 a 9 0 m m H g .
F. Función pulmonar.
1. Existen diversos factores que sitúan a los pacientes con lesiones
medulares en riesgo de sufrir com plicaciones pulmonares:
a. Las lesiones cervicales bajas y las torácicas producen pérdida de
inervación de los músculos intercostales. Las lesiones cervicales altas
pueden provocar pérdida de inervación del diafragma, conduciendo a
una dependencia del ventilador.
b. En esta población de pacientes es frecuente la formación de
em bolism o pulmonar.
c. Una reanimación con líquidos agresiva puede llevar a una sobrecarga
de volumen.
2. Para prevenir que se desarrollen com plicaciones pulmonares, se deben
utilizar: lavado pulmonar agresivo, adecuado soporte ventilatorio, terapia
respiratoria y profilaxis de la TVP de forma precoz, junto al uso de camas
rotatorias en la fase aguda.
G. Cirugía.
1. En los traumatismos medulares, los objetivos de la cirugía son
la descompresión de los elementos neurales y la restauración de
la estabilidad de la colum na vertebral mediante instrumentación
y artrodesis. La cirugía, además, mejora el dolor y permite una
movilización precoz para prevenir las com plicaciones pulmonares y
acelerar la transferencia a una unidad de rehabilitación.
2. Las indicaciones de cirugía de urgencia son pocas:
a. Déficit neurológico incompleto con hematoma epidural o herniación
traumática de un disco intervertebral.
b. Déficit neurológico progresivo.
The Braln Trauma Foundation: The American Association of Neurological

Surgeons, Join t Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
2000; 17.
Greenberg MS: Handbook of Neurosurgery, 6th ed. Thieme Medical
Publishers: New York; 2 0 0 6 .
Valadka AB, Andrews BT: Neurotrauma: Evidence-Based Answers to
Common Questions. Thieme Medical Publishers: New York; 2 0 0 5 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones de las partes blandas
de la cara
I. ANATOM ÍA
A. Anatomía superficial de la cara (fig. 16-1).

B. Anatomía superficial de la nariz (fig. 16-2).
C. Anatomía superficial del pabellón auricular (fig. 16-3).
D. Sistema musculoaponeurótico superficial (SMAS): red fibrom uscular
LESIONES DE LAS PARTES BLANDAS DE LA CARA

y adiposa de m últiples capas situada en profundidad a la dermis y
superficial a las ramas motoras del nervio facial.
1. Se extiende desde la fascia temporoparietal al platisma.
2. Es una referencia anatómica importante para la protección de las ramas
del nervio facial.
E. Distribución del nervio facial (fig. 16-4): todos los músculos faciales
reciben su inervación desde la cara profunda.
1. La rama temporal inerva los músculos frontal, corrugador, procerus y
orbicular de los párpados (párpado superior):
a. El nervio se hace más superficial cuando cruza el arco cigomático,
donde se encuentra por debajo del SM AS/fascla temporoparietal.
b. La lesión de este nervio produce una parálisis de la frente y de las cejas.
2. La rama cigomática inerva los músculos orbicular de los párpados (párpado
Inferior), buccinador y del labio superior (orbicular de los labios, músculos
elevadores del labio superior y músculos cigomáticos) y los del ala nasal:
a. La lesión de este nervio produce una parálisis del labio superior y de
la mejilla.
3. La rama bucal inerva el buccinador y los músculos del labio superior y
del Inferior (orbicular de los labios, risorio y depresor del labio inferior):
a. La lesión de este nervio produce una parálisis del labio superior y de
la mejilla.
4. La rama marginal mandibular inerva los músculos del labio inferior:
a. Su lesión produce una parálisis del labio inferior.
II. EXPLORACIÓN FÍSICA
A. Realizar una inspección de cara y cuero cabelludo en busca de lesiones

de las partes blandas.
B. Antes de Infiltrar la anestesia local, valorar la sensibilidad táctil de la
cara y del cuello.
1. Distribución de las ramas del nervio trigémino (fig. 16-5):
a. Oftálmica (V I): nervios supraorbitario, supratroclear, infratroclear,
nasal externo y lacrimal.
b. Maxilar (V2): nervios infraorbitario, zigomatlcofacial y cigomaticotemporal.
c. Mandibular (V3): nervios mentonlano, bucal y auriculotemporal.
2. Ramas cutáneas terminales de C2-3 (v. fig. 16-5):
a. Nervio auricular mayor y nervios cervicales transversos.
3. SI se aprecia un déficit sensitivo, se deben explorar las heridas localmente:
© 2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 109
ERRNVPHGLFRVRUJ
110 II. Exploración física
Frontal
Supraorbitaria
Glabelar Frente
Temporal
Región
cantal
externa -COrbitaria
Oy
Región Auricular
cantal
/ Nasal Preauricular
interna
Apófisis
Infraorbitaria / Labial Bucal
mastoides
Maxilar Trapecio
,Vientre
posterior
MentonianaX del
Triángulo esternoclei-
submental domastoideo
Prominencia
laríngea £/ \ Fosa
suVaC'aV
18// Menorr\\ MaVor
C\a'*g!.'2--------------
FIGURA 16-1
Anatomía superficial de la cara y el cuello.
a. Si se pueden identificar los extremos proximales y distales de un

nervio seccionado, hay que reparar con técnica microquirúrgica.
b. Si el tronco nervioso está intacto, crecerán nuevas terminaciones
nerviosas que renovarán la sensibilidad habltualmente a los 6 meses.
C. Antes de administrar la anestesia local se ha de valorar la función de la
distribución del nervio facial.
1. Pida al paciente que levante las cejas, cierre los ojos, sonría, frunza los
labios y muestre los dientes inferiores.
2. Las lesiones del nervio facial situadas anteriores a una línea que pase
por el canto externo se regenerarán con gran probabilidad.
3. Las lesiones del nervio facial posteriores a la altura del canto externo
precisarán exploración quirúrgica y reparación microquirúrgica en un
plazo de 2 a 3 días desde la lesión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Clasificación de las heridas y tratam iento básico 111
FIGURA 16-2
Anatomía superficial de la nariz.
4. Cuando la exploración física es dudosa, se debe obtener un

electromiograma:
a. Los hallazgos de amplitud m uscular en los músculos debilitados

indican estiramiento nervioso o contusión.
b. La ausencia de señales eléctricas sugiere la sección de la rama del
nervio facial.
I. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS Y TRATAMIENTO BASICO
A. Tipos de heridas.
1. Contusión:
a. Producida por un traumatismo contuso que rompe los vasos
subcutáneos sin rotura de la piel suprayacente, provocando edema,
equim osis y hematoma.
b. Cuando se encuentra un hematoma en párpados, tabique nasal o
pabellón auricular, se debe drenar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
112 III. Clasificación de las heridas y tratam iento básico
Hélix
(superior)
Fosa escafoidea Surco
(scapha) 1 auriculotemporal
Ramas del / / Tubérculo

antihéliX'^j de Darwin /
— Fosa / Superficie
i triangular / / / auricular posterior
Raíz del y / o retroauricular
— Concha
' ^ Cuero cabelludo
/) / 7— \ i retroauricular
/ y / / (medio) 1
Tra g o -------- J
/ C . / / ^ Antihélix 1 y ^ Surco auricular
Antitrago \ \ V--'A posterior
Incisura
Apófisis
intertrágica Lóbulo mastoides
FIGURA 16-3
Anatomía superficial del pabellón auricular.
2. Abrasión:
a. Avulsión del epitelio y de la dermis papilar que se produce por la
aplicación de fuerzas de cizallam iento que exponen la capa reticular
de la dermis como una capa cruenta, sangrante.
b. Se reepitelizará a los 7 a 10 días.
c. Irrigar la herida y aplicar pomada antibiótica dos veces al día durante
4 días.
d. Si la herida se extiende en profundidad hasta la capa termal, se
puede producir una cicatriz importante. Si la herida es profunda, hay
que desbridar. Las opciones de cierre incluyen el cierre primario o un
injerto de espesor total.
3. Laceración:
a. Puede ser simple, lineal, con picos o estrellada. Los márgenes
pueden estar abrasionados, contundidos o aplastados.
b. Irrigar y desbridar la herida: el cierre se debe efectuar por capas. Se
han de utilizar suturas de monocryl 4/0 para los puntos en la dermis
enterrados y colocar suturas de prolene o nailon de 6/0 en la piel.
Las suturas cutáneas se retirarán a los 3 a 5 días.
c. Para evitar la necesidad de retirar las suturas, se pueden usar suturas
de absorción rápida de 6/0 en la piel (apropiadas en niños o en
pacientes no confiables que pueden no volver para la retirada de las
suturas).
d. Aplicar una pomada antibiótica dos veces al día durante 4 días.
4. Avulsión:
a. En los casos de pérdida de piel de espesor total, con frecuencia
se encuentra la aparente pérdida de tejidos en forma de bordes
enrollados y/o como retracción de los bordes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Anestesia 113
bucal
Rama temporal
Rama cigomática

Rama cervical-
Rama mandibular
FIGURA 16-4
Las ramas del nervio facial.
Los defectos por avulsión pequeños generalmente se pueden reparar

mediante despegamiento y avance de los tejidos adyacentes locales.
Los defectos por avulsión am plios se pueden cerrar con colgajos
locales o con injertos de piel de espesor total.
Posteriormente, se puede realizar dermoabrasión o revisión de las
cicatrices en caso de que se produzca un mal resultado estético.
La mayoría de las lesiones de partes blandas faciales se pueden reparar en

el departamento de urgencias con anestesia local y sedación intravenosa.
A. La sedación está indicada en dependencia de la extensión de la
lesión y la duración prevista de la reparación. La sedación intravenosa
precisa el uso de oxígeno suplem entario y de monitorización mediante
pulsioximetría, presión arterial y electrocardiografía.
1. Midazolam por sus propiedades amnéslcas:
a. Antagonista: flum azenil, bolos de 0 ,2 mg i.v. cada 5 minutos hasta
una dosis total de 1 mg.
2. Morfina o fentanilo para analgesia:
ERRNVPHGLFRVRUJ
114 IV. Anestesia
D ivisión oftálm ica V
D ivisión m axilar V
D ivisión
m an d ib u lar V
A u ricu la r m ayor
FIGURA 16-5
Anatomía sensitiva de la cara y el cuello.
a. Antagonista: naloxona, bolos de 0 , 0 4 mg i.v. cada 2 a 3 minutos

hasta conseguir el efecto deseado.
B. Anestesia local.
1. Lidocaína, del 1 al 2%, con adrenalina 1 :1 0 0 .0 0 0 , apropiada para
todas las localizaciones de cabeza y cuello:
a. Disminuye el flujo sanguíneo en la zona de Infiltración.
b. Proporciona de 3 a 4 horas de anestesia de las partes blandas.
2. Son preferibles los bloqueos locales de nervios a la infiltración de los
márgenes de la herida:
a. Los bloqueos locales de nervios reducen la dosis total de anestesia
que se precisa.
b. Evitan la distorsión de los márgenes de la herida por la infiltración de
la anestesia local.
c. Disminuyen el edema en los bordes de la herida, con lo que se
puede conseguir una mejor cicatrización.
3. Bloqueos locales en la cara:
a. Bloqueo infraorbitario (abordaje transcutáneo nasolabial): bloquea
la cara lateral de nariz, mejilla, labio y párpado inferior. Técnica:
penetrar por la piel lateral al surco alar. Avanzar la aguja hacia el
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Técnicas de cierre de las heridas
agujero infraorbitario, que se encuentra a unos 4 a 7 mm por debajo

del reborde infraorbitario. Inyectar de 1 a 2 mi de anestésico.
Bloqueo mentoniano: bloquea el labio inferior y la barbilla. Técnica:
tirar del labio inferior hacia fuera. Penetrar en la mucosa por el surco
situado en la base del segundo premolar inferior. Inyectar 1 mi de
anestésico.
Bloqueos supraorbitario/supratroclear/infratroclear: bloquean la
frente, el cuero cabelludo frontoparietal y la parte medial del párpado
superior. Técnica: estirar la ceja hacia lateral. Introducir la aguja a
través de la piel del tercio medio de la ceja. Avanzar la aguja hacia
la escotadura supraorbitaria e inyectar de 1 a 2 mi de anestésico
en la escotadura por debajo del músculo para bloquear el nervio
supraorbitario. A continuación, avanzar la aguja a lo largo del reborde

en dirección medial e inyectar 1 mi de anestésico para bloquear el
nervio supratroclear. Continuar avanzando la aguja hasta el hueso
nasal e inyectar 1 mi de anestésico para bloquear el nervio ¡nfratroclear.
Bloqueo nasal dorsal: bloquea el dorso cartilaginoso de la nariz y la
punta nasal. Técnica: palpar la unión entre el hueso nasal y los cartílagos
laterales superiores. Introducir la aguja en dicha unión a lo largo de la
línea media. Inyectar de 1 a 2 ml a cada lado de la línea media.
Bloqueo cigomático temporal: bloquea el lado de la cara desde la
pared orbitaria externa hasta la línea del pelo. Técnica: introducir la
aguja 1 cm por detrás del reborde orbitario externo. Avanzar a lo largo
de la pared ósea hasta, aproximadamente, 1 cm por debajo del canto
externo. Inyectar 1 mi de anestésico mientras se retira la aguja.
Bloqueo cigomatlcofacial: bloquea la parte media y posterior de
la mejilla. Técnica: insertar la aguja inmediatamente lateral a la
confluencia de los rebordes orbitarios infraorbitario y externo. Inyectar
1 mi de anestésico.
Bloqueo del nervio auricular mayor: bloquea el tercio inferior
de la oreja y la piel retroauricular. Técnica: medir 6 ,5 c m desde
el borde inferior del meato acústico hasta la parte media del
esternocleidomastoideo. Inyectar 1 mi de anestésico en esta
localización sobre la fascia del m úsculo esternocleidomastoideo.
Bloqueo mandibular (V3): bloquea la parte Inferior de la mejilla
y las regiones preauricular y pilosa auriculotemporal. Técnica:
introducir una aguja espinal de calibre 2 2 a la altura de la escotadura

sigmoidea de la mandíbula (entre el cóndilo y la coronoides).
Avanzar la aguja directamente hasta la lámina pterigoidea. M arcar la
profundidad de la aguja respecto a la piel. A continuación, retirar la
aguja aproximadamente lc m y dirigirla aproximadamente lc m hacia
posterior. Avanzar únicamente hasta la profundidad previamente
marcada en la aguja. Inyectar de 4 a 5 mi de anestésico.
V. TECNICAS DE CIERRE DE LAS HERIDAS
A. Cierre primario.
1. Líneas de tensión de la piel relajada (LTPR):
a. Las LTPR o líneas de Langer siguen los pliegues que se forman
cuando la piel está relajada.
b. Están basadas en la orientación de las fibras de la capa reticular de la piel.
ERRNVPHGLFRVRUJ
116 VI. Reparación de las estructuras faciales
c. Transcurren paralelas a las principales fibras musculares por debajo

de la piel. Por tanto, existe menos tensión sobre los márgenes de las
heridas cuando el cierre va paralelo a las LTPR.
d. Las laceraciones y las incisiones localizadas paralelas a esas líneas
producen las cicatrices menos visibles. Hay que intentar colocar
todas las Incisiones en las LTPR.
B. Colgajos cutáneos locales.
1. Proporcionan reparación en un tiempo de los defectos por avulsión. Son
apropiados cuando las heridas no se pueden cerrar de forma primaria.
2. Pueden ser colgajos de avance, colgajos de rotación, colgajos de avance
en V-Y, Z-plastias y colgajos romboidales.
3. Las incisiones de los colgajos se pueden camuflar en las LTPR.
4. Las cicatrices estrelladas son menos visibles en la cara que las lineales
únicas largas.
C. Injertos cutáneos.
1. Hay que evitar los Injertos cutáneos de espesor parcial, ya que producen
malos resultados estéticos.
2. Los injertos cutáneos de espesor parcial provocan diferencias de color y
de textura y, por tanto, no son los más adecuados para la reparación de
las lesiones faciales.
3. Se puede extraer injertos cutáneos de espesor total de las zonas
donantes supraclaviculares para conseguir una mayor sim ilitud de color
y textura.
VI. REPARACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS FACIALES
A. Cuero cabelludo.
1. Las capas del cuero cabelludo (fig. 16-6):
a. Piel.
b. Tejido subcutáneo.
c. Galea aponeurótica.
d. Tejido areolar laxo.
e. Periostio.
2. Las laceraciones del cuero cabelludo pueden sangran de una forma
muy importante debido a su alta vascularización y a la inelastlcidad del
tejido subcutáneo, que evita que los vasos puedan retraerse cuando son
lesionados.
3. Tratamiento:
a. Hemostasia.
b. Desbridamiento e irrigación.
c. Suturar la galea con puntos sueltos de vicryl 2/0.
d. Suturar la piel con grapas, que son menos traumáticas para los
folículos pilosos que las suturas.
e. Colocar suturas de colchonero horizontales con prolene de 3/0 o 4/0
si la hemostasia no es adecuada.
4. Las avulsiones Importantes precisarán la reparación mediante colgajos
de rotación o un injerto de piel diferido.
B. Cejas.
1. No se deben afeitar, ya que se puede producir una distorsión de la
anatomía que impediría la correcta alineación durante el cierre.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Reparación de las estructuras faciales 117
P ie l y
tejido
celu la r R etin ácu lo s
su bcu tá n eo V asos y
G a le a nervios
aponeurótica G a le a
Tejido ap oneurótica
su ba p o n eu - Periostio 16
rótico laxo H u e so

D u ram adre
Capas anatómicas del cuero cabelludo.
2. Desbridar únicamente los tejidos desvitalizados. Las incisiones y los

cortes deben realizarse paralelos a los folículos pilosos para evitar su
lesión.
3. Realizar un cierre en dos planos en las laceraciones de espesor total. En
primer lugar, alinear los márgenes superior e inferior de la ceja:
a. En la dermis, usar puntos sueltos de monocryl 4/0.
b. Emplear suturas de 6/0 de prolene/nailon rápido para la piel.
4. Los defectos por avulsión precisan revisión con trasplante de folículos
pilosos con procedimientos secundarios.
C. Párpados.
1. Anatomía de los párpados superior e inferior (fig. 16 -7 A y B).
2. Ante cualquier lesión de los párpados se debe realizar una exploración
oftalmológica de una posible lesión asociada del globo ocular.
3. Explorar las laceraciones del párpado superior para descartar lesiones de
la aponeurosis del elevador:
a. La presencia de ptosis del párpado indica una transección del
m úsculo elevador.
b. Reparar el m úsculo elevador con puntos de monocryl 6/0 para
restablecer el pliegue palpebral y la función del párpado.
4. Las laceraciones sim ples de los párpados se pueden cerrar en una única
capa:
a. Utilizar prolene/nailon/catgut rápido de 6/0 para aproximar la piel.
b. Evitar colocar suturas a través del septum, lo que produciría un
ectropion cicatricial.
5. Las laceraciones marginales afectan al margen del párpado:
a. Usar prolene/nailon de 6/0 para aproximar en primer lugar la línea
de las pestañas, las glándulas de M eibom io y la línea gris (zona de
unión de la piel y la mucosa). Las suturas marginales se deben dejar
largas y se fijan con esparadrapo a la superficie cutánea para evitar
que se produzca una abrasión corneal.
© b. Para aproximar la fascia, utilizar monocryl de 6/0.
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Lesiones por avulsión de los párpados:

a. Las avulsiones de espesor total de los párpados se pueden reparar
con injertos de espesor total de la zona retroauricular o del párpado
contralateral.
b. Las lesiones por avulsión del margen libre palpebral se pueden
cerrar de forma primaria si constituyen > 25% de la longitud total del
párpado. Puede precisarse una cantotomía lateral para conseguir un
cierre sin tensión. Los defectos mayores requieren injertos o colgajos
de rotación.
D. Sistema lagrimal.
1. Está constituido por los puntos o carúnculas lagrimales superior e
inferior, los sacos lagrimales y el conducto lagrimal. Más de la mitad del
drenaje de la lágrima se realiza a través del canalículo inferior.
2. Las laceraciones o fracturas de la zona orbitaria medial pueden producir
la sección de los canalículos o del saco lagrimal. La lesión de este
sistema se hará evidente en forma de epifora (lagrimeo excesivo del ojo).
3. Laceraciones a través del canalículo:
a. Colocar una sonda canalicular de silastic en el canalículo lesionado y
repararlo con técnica microquirúrgica.
E. Nariz.
1. Inspeccionar el tabique en busca de hematomas septales o de
laceraciones del mucoperlcondrio:
a. Si existe un hematoma, se debe realizar su incisión y drenaje.
Músculo frontal
Almohadilla
grasa
de la ceja
Tabique
Grasa
preaponeurótica
Aponeurosis del
elevador
Orbicular
recto superior
Músculo de Müller
Lámina tarsal
Glándulas de
FIGURA 16-7
Capas anatómicas de los párpados. A. Párpado superior.
ERRNVPHGLFRVRUJ

B. Párpado inferior.
2. Laceraciones transfixivas:
a. Reparar la mucosa con puntos sueltos de catgut cróm ico de 4/0.
b. Reaproximar el cartílago con puntos sueltos de monocryl 4/0.
c. Suturar la piel con prolene/nailon/catgut rápido de 6/0. Para una
correcta orientación, alinear las referencias anatóm icas conocidas
(p. ej., reborde a la r y punta nasal).
3. Opciones para los defectos por avulsión:
a. Fijar el colgajo cutáneo si está presente y es viable.
b. Realizar una reconstrucción inmediata con un injerto compuesto si la

piel lesionada está disponible o con un Injerto cutáneo de espesor total.
c. Tratar la herida mediante su cuidado local y permitir la cicatrización
por segunda intención. Una vez cicatrizada completamente la zona,
puede precisarse la cirugía reconstructiva secundaria con colgajos
para la revisión de las cicatrices.
F. Labios.
1. Laceraciones a través del borde bermellón (fig. 16-8):
a. En primer lugar, alinear el borde bermellón con una sutura simple de 6/0.
b. Aproximar las fibras del músculo orbicular de los labios con vicryl de 4/0.
c. Suturar la piel con prolene, nailon o catgut rápido de 6/0.
2. Laceraciones transfixivas
a. Cerrar de dentro a fuera em pezando por la mucosa. Reparar la
mucosa con catgut cróm ico de 3/0.
© b. Lavar abundantemente el tejido subcutáneo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 16-8
Reparación de una laceración del labio a través del borde bermellón.
c. Cerrar las capas restantes como se ha descrito previamente.

3. Defectos por avulsión:
a. Cerrar los defectos por avulsión de forma primaria si el defecto es
inferior al 25% del labio.
b. Los defectos más extensos pueden precisar colgajos de avance
regionales.
G. Conducto parotídeo.
1. Anatomía:
a. El conducto parotídeo (conducto de Stenson) sale de la cara anterior
de la parótida.
b. Cruza a través del tercio medio de la mejilla a lo largo de una línea que
va desde el trago de la oreja hasta la parte media del labio superior.
c. El conducto cruza superficial al masetero y, a continuación, atraviesa
el buccinador para entrar en la cavidad oral a la altura del segundo
molar superior.
2. Diagnóstico de la lesión del conducto:
a. La inspección directa de la herida puede ser insuficiente.
b. Secar la mucosa bucal y, a continuación, masajear la glándula
parótida y el conducto. La aparición de un flujo suave de secreciones
en la cavidad oral indica la presencia de un conducto permeable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
c. Canular el orificio del conducto con un angiocatéter de calibre 22 y

lavarlo. La aparición de suero salino en la herida indica una lesión
del conducto.
d. Canular el orificio del conducto con una sonda. A continuación,
inspeccionar la herida en busca de la sonda y de la laceración del
conducto.
e. Si el resultado de la exploración no está claro, se debe realizar una
slalografía.
3. Reparación de la lesión del conducto:
a. Colocar una sonda de silastic a través del orificio bucal atravesando
la laceración.
b. Realizar la reparación primaria del conducto sobre la sonda con
suturas de 6/0 de monocryl o PDS.

c. Mantener la sonda de silicona durante 5 a 7 días.
H. Pabellón auricular.
I. La oreja posee una excelente vascularización y puede mantener am plias
zonas de piel sobre pedículos relativamente pequeños. Por tanto, hay
que hacer un desbridamiento mínimo.
2. Laceraciones de la piel con exposición de cartílago:
a. Cerrar la piel sobre el cartílago expuesto. No dejar cartílago
expuesto.
b. Si existe pérdida de piel, recortar los bordes del cartílago para que se
ajusten a los de la piel.
c. Antibióticos: prescribir una fluoroqulnolona durante 7 días para
proteger el cartílago.
d. Suturar la piel con prolene, nailon o catgut rápido de 6/0.
3. Laceraciones a través del cartílago:
a. Reparar el cartílago con puntos sueltos de monocryl 4/0.
b. Suturar la piel como se ha descrito previamente.
c. Prescribir antibióticos para proteger el cartílago, como previamente se
ha indicado.
4. Colocar un vendaje levemente compresivo sobre las reparaciones de
la oreja para prevenir la formación de edema, seroma y hematoma
subpericóndrico. Esas com plicaciones pueden llevar a fibrosis y a la
formación de una oreja «en coliflor»:
a. Si existe un hematoma o un seroma, aspirarlo en condiciones
estériles con una aguja de calibre 18.

b. Puede precisar drenaje continuado hasta que ceda la colección de
líquido.
5. Defectos por avulsión:
a. Los pequeños se pueden recolocar como un injerto compuesto si está
disponible la piel lesionada.
b. Para cubrir los defectos posteriores del pabellón auricular, usar la piel
retroauricular con colgajos de avance.
c. Las zonas sin exposición de cartílago se pueden tratar mediante
cuidados locales de la herida para permitir que cicatricen por
segunda Intención.
d. Una vez cicatrizada la herida, se puede realizar posteriormente
cirugía de reconstrucción secundaria.
I. Mucosa oral y lengua.
© 1. Laceraciones de la mucosa:
ERRNVPHGLFRVRUJ
122 VIII. Lecturas recomendadas
a. Suturar la herida con puntos de catgut cróm ico de 3/0 en forma de

puntos sueltos, sutura continua o sutura continua autobloqueante.
b. El método de sutura continua autobloqueante ofrece el cierre más
ajustado y estanco.
2. Lesiones de la lengua:
a. Realizar un bloqueo nervioso lingual para evitar la distorsión de los
tejidos alrededor de los bordes de la herida.
b. Suturarlo con catgut cróm ico de 3/0.
3. Conductos submaxilares (conductos de Wharton):
a. Localizados en la parte anterior del suelo de la boca.
b. Se canulan para explorar la lesión de forma sim ilar a la exploración
del conducto parotídeo.
c. Si los resultados de la exploración son dudosos, realizar una
sialografía.
d. Hacer una reparación del conducto sobre una sonda de silastic de
forma sim ilar a la técnica descrita previamente para el conducto
parotídeo. Mantener la sonda en su sitio de 5 a 7 días.
e. Si no se puede realizar una reparación primaria de la lesión del
conducto, hacer una derivación proximal del conducto.
V II. HERIDAS POR MORDEDURA DE ANIM ALES
A. Irrigar y desbridar la herida para convertir una herida contaminada en

una limpia.
B. Cuando sea posible, cerrar la herida de forma primaria.
C. Cubrir los efectos am plios con colgajos de avance local o permitir la
cicatrización por segunda intención con una revisión posterior de la
cicatriz.
D. Para cubrir la flora de perros y gatos (cocos grampositivos y Pasteurella
multocida), administrar antibióticos con am picilina-sulbactam durante
7 días.
E. Administre profilaxis antitetánica.
Bennett RG: Fundamentals of Cutaneous Surgery. CV Mosby: St. Louis; 1988.

LaTrenta GS: Atlas of Aesthetic Face and Neck Surgery. Saunders:
M cCarthy JG: Plastic Surgery, Vol. 2. Saunders: Philadelphia; 1 990.
Nerad JA: Oculoplastic Surgery: The Requisites in Ophthalmology. Mosby:
St. Louis; 2 0 0 1 .
Rohrich RJ, Robinson JB: Wound Healing. Selected Readings in Plastic
Surgery, Vol. 9, No. 3. Dallas, University of Texas Southwestern Medical
Center and Baylor University Medical Center; 1999.
Seckel BR: Facial Danger Zones, Avoiding Nerve Injury in Facial Plastic
Surgery. Quality Medical Publishing: St. Louis; 1 994.
Thai ER, Weigelt JA, Carrico CJ: Operative Trauma Management: An Atlas,
2 nd ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 2 .
Zide BM, Sw ift R: How to block and tackle the face. Plast Reconstr Surg
1998; 1 0 1 :8 4 0 -5 1 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas faciales I. Esqueleto
facial superior
I. PERSPECTIVA HISTÓRICA
A. Hasta la década de 1 970, el tratamiento de las fracturas faciales

consistía en reducción cerrada, uso de incisiones m ínim as y
reconstrucción diferida tras la resolución de la inflamación.
B. Hoy en día se entiende que los resultados estéticos y funcionales han
FACIAL SUPERIOR
mejorado con la realización de un tratamiento definitivo precoz mediante
una amplia exposición, movilización y estabilización rígida de los
fragmentos de las fracturas.
C. Los avances en la tecnología de m iniplacas y tornillos, junto al uso
precoz de injertos para los defectos importantes del esqueleto facial, han
facilitado el tratamiento de las fracturas faciales.
II. FRACTURAS DEL SENO FRONTAL
FRACTURAS FACIALES I. ESQUELETO

A. Anatomía.
1. Son dos cavidades pareadas neum atizadas situadas en el interior del
hueso frontal.
2. Límites: paredes (tablas) anterior y posterior, techo orbitario en la parte
inferior y tabique entre los senos en la parte medial (de localización variable).
3. Conducto nasofrontal: localizado posteromedialmente en el suelo del
seno, drena en el meato medio de la cavidad nasal.
4. Tanto el seno como el conducto están recubiertos de epitelio espiratorio.
Su alteración lleva a estasis de secreciones, infecciones y formación de
mucoceles.
5. El hueso cortical anterior es mucho más resistente que el de los otros
huesos faciales.
6. La vascularización proviene de las arterias supraorbitaria, supratroclear y
etmoidal anterior.
7. El sistema venoso superficial drena a la vena angular y el drenaje
venoso profundo se realiza al sistema venoso subdural a través de los
forámenes de Breschet.
8. El drenaje linfático sigue los linfáticos de las meninges y de la cavidad
nasal, por lo que, tras una fractura, existe riesgo de m eningitis y de
abscesos cerebrales.
9. La innervación sensitiva de los tejidos blandos de la región frontal se
realiza a través de los nervios supraorbitario y supratroclear (PC V).
B. Presentación clínica.
1. Se precisa una meticulosa exploración neurológica.
2. Existe una alta probabilidad de fracturas faciales acompañantes; por lo
tanto, se debe explorar meticulosamente toda la región maxilofacial.
3. Depresiones en la frente y en el reborde orbitario superior (pueden estar
enmascaradas por la inflamación).

ERRNVPHGLFRVRUJ
124 II. Fracturas del seno frontal
4. Laceraciones en la piel de la frente, hematomas y equim osis.

5. Entum ecimiento glabelar y en la frente por lesión de los nervios
supratroclear y supraorbitario.
6. Rinorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR):
a. Indica una rotura de la duramadre debida a una fractura de la tabla
posterior de la lámina cribiforme.
b. Prueba del halo (p. ej., se coloca una gota de sangre en una gasa y
se examina si se forma un anillo de LCR) o mediante la confirmación
en el laboratorio de la presencia de transferrina (32-
c. Consulta con neurocirugía.
C. Valoración radiográfica.
1. Las tradicionales radiografías simples han sido reemplazadas en gran medida
por las imágenes axiales y coronales de TC de corte fino (de 1,5 a 3 mm).
2. Se utiliza para valorar si existe afectación de las tablas anterior y/o
posterior.
3. Lesión intracraneal asociada.
4. Valoración del daño al conducto nasofrontal (suelo posteromedial).
D. Tratamiento (fig.17-1).
1. Objetivos:
a. Elim inación de todos los factores que puedan predisponer al
desarrollo de infección o a la formación de un mucocele.
b. Restauración de la función normal del seno o la obliteración
completa, en caso indicado.
c. Reparación de los defectos estéticos.
2. Momento del tratamiento:
a. Exploración y tratamiento quirúrgicos precoces, tan pronto
las condiciones sistém icas del paciente estén estabilizadas
(generalmente, en la primera semana desde la lesión).
b. Antibióticos intravenosos de 7 a 14 días en los casos con fuga de LCR.
3. Tratamiento conservador en:
a. Fracturas aisladas de la pared anterior sin depresión.
b. Fracturas de la pared posterior sin desplazamiento, fuga de LCR o
lesión del conducto nasofrontal.
c. Seguimiento de 6 a 12 meses mediante técnicas de imagen.
d. La administración de antibióticos es controvertida entre los diversos
especialistas del Parkland Memorial Hospital.
4. Tratamiento quirúrgico en:
a. Fracturas de la pared anterior deprimidas con deformidad estética:
Incisión coronal, reposición de los fragmentos de fractura, extirpación
del recubrimiento dañado y valoración de la pared posterior.
b. Lesión del conducto nasofrontal: se retira la mucosa del seno para evitar
la formación posterior de un mucocele y, a continuación, se oblitera la
cavidad con material autógeno (p. ej., grasa, hueso, fascia o músculo).
c. Fracturas de la pared posterior sin desplazamiento pero con fuga
de LCR: elevación de la cabeza y drenaje espinal en caso necesario
hasta 10 días. Si se precisa el drenaje durante más de 10 días,
se deben realizar craneotomía, reparación de la duramadre y
obliteración del seno. Los antibióticos se administran a discreción del
neurocirujano.
d. Fracturas de la pared posterior desplazadas con lesión del conducto
nasofrontal o lesión dural: extirpación de la mucosa, obliteración del
seno o, en raras ocasiones, cranealización (fig. 17-2).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas del seno frontal
F R A C T U R A S D EL S E N O FRONTAL
•No cirugía
No •Antibióticos durante •Reducción y
desplazada 7 días fijación de la
Fractura
de la •Seguimiento fractura
pared •Antibióticos
anterior ° " durante 7 días
Desplazada- •Seguimiento
•Obliteración del
conducto nasofrontal
•Obliteración del seno
•Reducción y fijación
FACIAL SUPERIOR
de la fractura
•Antibióticos durante
7 días
• No cirugía
No - . •Antibióticos durante 7 días
* •Seguimiento
No Fístula • No cirugía
desplazada de LCR •Antibióticos Fístula de L C R

durante 14 días persistente
•Craneotomía
•Drenaje — ► tra s 7-10
/ lumbar
•Seguimiento
días
•Reparación
de la dura
Fractura
•Reparación de la dura
de la •Obliteración del conducto frontonasal
pared •Obliteración del seno
posterior •Reducción y fijación de la fractura
\
Desplazada-
X
Fístula
•Se puede tratar mediante cranealización
•Antibióticos durante 14 días
•Seguimiento
de la fractura
v
* d e LCR •Antibióticos durante
^• No-
Lesión ^ 7 días
•Seguimiento
No - -p, del
conducto •Obliteración del
frontonasal' ' V conducto frontonasal
^S í - •Obliteración del seno

de la fractura
•Se puede tratar
mediante cranealización
•Antibióticos durante
7 días
•Seguimiento
FIGURA 17-1
Algoritmo de tratamiento de las fracturas del seno frontal. (Adaptado de Yavuzer R,
Sari A, Jackson IT y cois.: Management of frontal sinus fractures. Plast Reconstr Surg
115[6], 2005.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
126 III. Fracturas nasales
FIGURA 17-2
Cranealización de la fractura del seno frontal con conminución de la pared posterior.
Se extirpa la tabla posterior, se rellena el conducto nasofrontal con músculo
temporal y se reduce y estabiliza la pared anterior con fijación rígida, suplementada
si es preciso con injerto óseo. (De Luce EA: Frontal sinus fractures: Guidelines to
management. Plast Reconstr Surg 80:500, 1987.)
E. Tratamiento posquirúrgico.
1. Descongestionantes sístémicos.
2. Cabecera de la cama elevada de 3 0 a 40°.
3. Monitorización de la rinorrea de LCR.
4. Instruir al paciente para que evite soplar por la nariz y estornudar.
5. Sí se han colocado stents nasofrontales, la Irrigación diaria con
suero fisiológico dism inuye la incidencia de infección y mantiene la
permeabilidad del stent.
6. Existe polémica sobre el uso rutinario de antibióticos. La decisión de
administrar antibióticos en el postoperatorio la debe tomar el cirujano.
III. FRACTURAS NASALES
A. Anatomía.
1. Tres bóvedas:
a. La bóveda superior está formada por los dos huesos nasales y los
procesos frontales del maxilar.
b. La bóveda media está formada por los cartílagos laterales superiores,
la mayor parte del tabique nasal y el proceso frontal del maxilar.
c. La bóveda inferior contiene los cartílagos laterales inferiores o alares y
el extremo inferior del tabique.
2. Vascularización:
a. Artería carótida interna (a través de la arteria oftálmica).
b. Arteria carótida externa (a través de la arteria facial y de la maxilar
interna).
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Fracturas nasales 127
3. Inervación:
a. Sensitiva a través de la primera y segunda divisiones del nervio
trigémino (PC V).
b. Sensitiva de la parte externa de la nariz a través de los nervios
intraorbitario, etmoidal anterior e infratroclear.
c. La inervación interna de la nariz se realiza a través de los nervios
etmoidal, esfenoidal y nasopalatino.
1. Tumefacción y equim osis con posibles laceraciones en la parte externa
de la nariz.
2. Dolor a la palpación.
3. Epistaxis.
4. Desviación/deformidad nasal con o sin deformidad en escalón.
FACIAL SUPERIOR
5. Hematoma del tabique.
6. Obstrucción nasal.
7. Epifora, Indicativa de lesión u obstrucción nasolagrimal.
8. Palpación de los huesos nasales explorando si existe movilidad o
crepitación.
9. Presencia o ausencia de LCR (prueba del anillo o análisis de
transferrina f)2 en las secreciones nasales).
10. Se debe medir la distancia intercantal (para descartar una posible
fractura nasoetmoidoorbitaria).

11. Para valorar el tabique es esencial realizar una exploración intranasal utili
zando agentes tópicos para producir una vasoconstricción de la mucosa.
C. Valoración radiográfica.
1. En las fracturas nasales aisladas no se suele utilizar la TC.
2. La TC puede ser de utilidad para descartar otras fracturas faciales
asociadas.
D. Tratamiento.
1. Epistaxis:
a. Presión directa.
b. Se Introduce una sonda de Foley, inflando el globo a la altura de la
nasofaringe y traccionando a continuación hacia adelante o con un
taponamiento nasal convencional anterior y posterior.
c. Los fárm acos tópicos, tales como sprays nasales de oximetazolina,
pueden resultar muy útiles.
d. El sangrado se puede originar en las ramas menos accesibles

del sistema de la carótida externa, como la arteria maxilar,
secundariamente a cizallam iento o laceraciones. Generalmente, se
puede controlar mediante la reducción de la fractura.
e. Puede ser preciso el uso de em bolización selectiva o ligadura del
sistema de la carótida externa proximal a la zona de sangrado.
2. Hematoma septal:
a. Los hematomas septales contenidos debajo del mucopericondrio
se deben drenar inmediatamente debido al riesgo de reabsorción a
largo plazo, la pérdida del soporte nasal y la deformidad en silla de
montar.
3. Tratamiento de las fracturas:
a. Momento del tratamiento:
I. De forma ideal, las fracturas nasales se deberían reducir dentro
© de las prim eras 2 horas tras el traumatismo, antes de que la
Inflamación sea muy Importante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
128 IV. Fracturas del com plejo nasoetm oidoorbitario (NEO)
¡i. De todas formas, se puede realizar la reducción de una forma exitosa en

cualquier momento dentro de las primeras 2 semanas desde la lesión,
b. Técnica:
I. Son útiles los anestésicos locales junto a algún grado de
sedación intravenosa.
ii. Se tapona la nariz con gasas impregnadas en cocaína al 4% por
su efecto hemostático y analgésico (o con oximetazolina).
iii. Se bloquean los nervios infraorbitario, infratroclear e intranasales
con lidocaína del 1 al 2% con adrenalina 1 :1 0 0 .0 0 0 .
iv. Con un elevador de punta roma (Boise) o unas pinzas de Asch
se reducen los huesos nasales (fig. 17-3).
E. Tratamiento postoperatorio.
1. Para mantener la estabilidad de los fragmentos: el taponamiento con
gasas impregnadas en antibióticos colocado tras la reducción nasal se
deja varios días.
2. Para proteger la nariz de traumatismos, en el postoperatorio se coloca
una férula nasal externa que se deja aproximadamente 1 semana.
3. Cuando se realizan m anipulaciones importantes del tabique se puede
utilizar una férula intranasal.
4. Se debe informar siempre a todos los pacientes a los que se les realiza
una reducción cerrada de fracturas nasales de que existe la posibilidad
de que se necesite una rlnoplastia abierta en el futuro.
F. Complicaciones.
1. Desviaciones importantes hasta en un 70%.
2. Dificultad en la respiración hasta en un 50% .
3. Puede requerirse una revisión secundaria.
IV. FRACTURAS DEL COMPLEJO NASOETMOIDOORBITARIO (NEO)
A. Introducción.
1. Son fracturas que afectan a los huesos nasales, así como a los procesos
nasales del hueso frontal y a los procesos frontales del maxilar superior.
FIGURA 17-3
Reducción de una fractura nasal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Fracturas del com plejo nasoetm oidoorbitario (NEO) 129
2. Son de diagnóstico y tratamiento complejos.

3. Se producen, generalmente, en asociación a otras fracturas faciales.
4. Son resultado de fuerzas contusas; por ejemplo, por la lesión facial
producida por el volante en una colisión de un vehículo a motor.
5. Es una zona vulnerable a las lesiones, ya que la frágil estructura situada
debajo resiste una fuerza de compresión máxima de 3 0 G, mientras que
el resto de la cara puede resistir fuerzas de hasta 5 0 a 2 0 0 G.
B. Anatomía.
1. Las estructuras orbitarias mediales están lim itadas por delante por el
proceso frontal del maxilar superior, los procesos nasales y el proceso
nasal del hueso frontal.
2. Lateralmente está formado por la lámina papirácea y la fosa lagrimal.
3. Por debajo está limitado por el borde inferior de los laberintos
FACIAL SUPERIOR
etmoidales.
4. En la zona posterior está formado por el cuerpo del esfenoides, situado
inmediatamente enfrente del agujero óptico.
5. El sistema nasolagrimal es parte del complejo NEO debido a que
descansa en la fosa situada entre las crestas lagrimales anterior y
posterior de la pared orbitaria medial.
6. La estructura más importante es el segmento central del hueso, en el
que se inserta el tendón del canto interno (inserción del orbicular de los
párpados).

7. La vascularización está formada por:
a. Ramas etmoidales de la arteria oftálmica.
b. Facial.
c. Ramas maxilares de la carótida externa.
8. Inervación sensitiva y motora a través de los pares craneales quinto y
séptimo. La función olfatoria a través del primer par craneal que pasa
a través de la placa cribiforme; su daño produce pérdida parcial o
completa del sentido del olfato (anosmia).
C. Presentación clínica.
1. Hay una alta probabilidad de que existan lesiones craneales
concomitantes, fracturas faciales y lesiones oculares.
2. Hundim iento del puente nasal, enoftalmos, acortamiento de la fisura
palpebral, nariz plana e inflamación en la región cantal interna.
3. El edema puede enmascarar los hallazgos.
4. La palpación del dorso nasal puede mostrar la pérdida de soporte nasal.

5. La inestabilidad del segmento central produce un desplazamiento
lateral del canto interno (telecanto). Una distancia intercantal > 3 5 mm
sugiere una fractura NEO; una distancia > 4 0 mm generalmente resulta
diagnóstica.
6. La afectación del tendón del canto interno se demuestra mediante el
«test de tracción del párpado», que se realiza agarrando el párpado
inferior con unas pinzas y desplazándolo lateralmente. La incapacidad
de tirar de un párpado inferior tenso indica la probable presencia de una
disrupción del tendón del canto interno.
7. Bajo anestesia general, se introduce intranasalmente un instrumento
quirúrgico en la región del canto interno y se palpa la región del canto
interno mientras se está em pujando hacia fuera.
8. Se deben descartar las fracturas intranasales del tabique y los
© hematomas septales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
130 IV. Fracturas del com plejo nasoetm oidoorbitario (NEO)
9. Ante una descarga nasal clara, se debe sospechar LCR procedente de

una discontinuidad de la duramadre producida por una fractura de la
base del cráneo en la región de la lámina cribiforme.
10. Prueba del halo o confirmación mediante laboratorio de la presencia de
transferrina (32.
D. Valoración radiográfica.
1. La modalidad de elección es la TC de corte fino (de 1,5 a 3 mm).
2. Clasificación de las fracturas:
a. Tipo I: segmento central único sin disrupción del tendón del canto
interno.
b. Tipo II: segmento central conm inuto con el tendón del canto interno
insertado en un fragmento óseo amplio.
c. Tipo III: segmento central conm inuto con disrupción de la inserción
del tendón del canto interno.
E. Tratamiento.
1. Objetivos:
a. Exploración quirúrgica precoz con fijación de los fragmentos de la
fractura.
b. Identificación, reducción anatómica y fijación de los fragmentos
fracturados.
c. Reparación y prevención de la aparición de un telecanto
postoperatorio.
d. Drenaje nasolagrlmal normal.
e. Restauración de la estética restableciendo la altura y proyección del
dorso nasal.
f. Elim inación de la fuga de LCR.
2. Técnica:
a. Incisión coronal y visualización directa de los fragmentos óseos.
b. Fijación rígida de los fragmentos de la fractura con sistemas de
m lniplacas de titanio o con alambres que permiten una fijación
segura y estable y una reparación quirúrgica en un tiempo.
c. Si no existe arrancamiento del ligamento cantal medial, se puede
realizar una reducción cerrada ¡ntranasal.
d. Si hay una conminución tan importante que hace que no se pueda
conseguir una reducción anatómica estable, está indicada la reconstru
cción primaria de las regiones dorsal nasal y de la pared orbitaria medial.
e. Injertos óseos autógenos o alogénicos.
f. El tabique nasal se debe enderezar y reparar.
g. Si existe una conm inución muy importante se pueden utilizar
ferulización nasal externa y taponamiento nasal para proporcionar
una mayor estabilización de los segmentos.
F. Tratamiento postoperatorio.
1. Elevación de la cabecera de la cama > 3 0 ° para dism inuir el edema.
2. Se debe aconsejar al paciente que evite resoplar por la nariz y
estornudar para evitar la formación de enfisema subcutáneo.
3. Exploraciones oftalmológicas frecuentes para detectar com plicaciones
oculares.
G. Complicaciones.
1. Rinorrea de LCR:
a. Habitualmente autollmitada, suele cesar a las 2 4 a 4 8 horas.
b. Puede precisar intervención quirúrgica cuando es persistente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Fracturas orbitarias 131
2. Meningitis (incidencia del 4 al 10%): cobertura con antibióticos.

3. SI se ha realizado un injerto primario de la pared orbitaria, se puede
esperar una proptosis postoperatoria del globo ocular.
4. Epifora postoperatoria:
a. Debería cesar conforme se resuelve el edema.
b. Cuando existe lesión del saco o del conducto lagrimal con
dacriocistitis u obstrucción persistente, puede requerirse una
dacriocistorrinostomía.
5. Telecanto postraumático o asimetría de los cantos:
a. Difícil de reparar de forma secundaria.
b. Cuando se identifica en el curso postoperatorio se debe tratar de
forma precoz.
6. Persistencia de problemas nasales:
FACIAL SUPERIOR
a. Pérdida del soporte dorsal.
b. Obstrucción de la vía aérea.
c. Puede precisarse una rinoplastla secundaria.
V. FRACTURAS ORBITARIAS
A. Anatomía.
1. Existen siete huesos orbitarios: frontal, lagrimal, etmoides, maxilar

superior, cigomático o malar, esfenoides y palatino.
2. El conducto óptico contiene el PC II (nervio óptico) y la arteria oftálmica.
3. La fisura orbitaria superior contiene los nervios oculomotores com ún (PC
III), patético (PC IV) y externo (PC VI); las divisiones lagrimal, nasociliar
y frontal del nervio trigémino (PC V), y la vena oftálmica superior.
4. La fisura orbitaria inferior contiene las divisiones cigomaticofacial y
cigomaticotemporal del nervio trigémino (PC V) y la vena oftálmica inferior.
5. El canal/surco infraorbitario contiene el nervio infraorbitario (V2) y la
arteria infraorbitaria.
1. Equim osis subconjuntival y periorbitaria.
2. Edema periorbitario y/o proptosis.
3. Epistaxis.
4. En las fracturas del suelo de la órbita se debe explorar la posible
hipoestesia de la mejilla.
5. Diplopia binocular.
6. Enoftalmos.
7. Atrapamiento de los músculos extraoculares que produce una
dism inución del arco de movilidad ocular.
C. Patomecánica de las fracturas orbitarias.
1. Las fracturas del techo son raras en los adultos, pero más frecuentes en los
niños debido a que el cráneo de un niño es proporcionalmente mayor que
el de los adultos y el seno frontal no está completamente neumatlzado.
2. Las fracturas de la pared orbitaria externa son generalmente secundarias
a fracturas cigomáticas.
3. Las fracturas del suelo y de la pared interna suelen estar producidas por
la transmisión indirecta de fuerza a través del reborde orbitario o por la
transmisión directa de presión desde el globo ocular o los contenidos
intraorbltarios al suelo, produciendo las fracturas orbitarias por estallido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
132 V. Fracturas orbitarias
FIGURA 17-4
Fractura por estallido. La imagen coronal de la órbita muestra una fractura deprimida
del suelo de la órbita izquierda con herniación del tejido graso infraorbitario y del
músculo recto inferior.
4. Fracturas por estallido (blow-out) (fracturas orbitarias internas aisladas

sin fracturas del reborde orbitario) (fig. 17-4).
Hallazgos clínicos:
a. Diplopia en la mirada hacia arriba.
b. Enoftalmos.
c. Enfisema orbitario.
d. Reflejo oculocardíaco: bradicardia e hipotensión.
e. Posible isquem ia del recto inferior si existe atrapamiento, por lo que
se trata de una urgencia relativa (más com ún en niños).
f. Síndrome de la fisura orbitaria superior y del vértice de la órbita:
fractura de la fisura orbitaria superior que produce lesión de los pares
craneales III, IV, VI y V I y oftalmoplejía, ptosis del párpado superior,
proptosis y una pupila fija y dilatada, y una alteración sensitiva en la
distribución de la división oftálmica del nervio trigémino, que incluye
pérdida del reflejo corneal.
5. Fractura orbitaria por colapso (blow-in) (fig.17-5):
a. Produce dism inución del volumen orbitario y exoftalmos.
b. Las fracturas por colapso puras afectan a techo, paredes o suelo de
la órbita, pero no al reborde orbitario (extremadamente raro).
c. Las fracturas por colapso mixtas también afectan al reborde orbitario.
Es fundamental el diagnóstico y la reconstrucción precoz para evitar
la aparición de graves com plicaciones permanentes.
6. Neuropatía óptica traumática:
a. Traumatismo directo sobre el nervio óptico.
b. Isquemia del nervio debido a un incremento de presión secundario a
edema o a hemorragia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Fracturas orbitarias 133
FACIAL SUPERIOR
Fractura por colapso. La imagen coronal de la órbita con ventana ósea muestra una
fractura en el techo de la órbita izquierda con un fragmento de fractura deprimido

hacia abajo hacia la órbita.
c. La misma reducción quirúrgica puede lesionar la visión.

d. Dosis altas de esferoides, manitol y descompresión quirúrgica del
nervio óptico si la TC muestra pinzamiento.
1. TC con cortes de 1,5 mm en planos axial y coronal.
E. Tratamiento.
1. Indicaciones para la exploración:
a. Enoftalmos > 2 mm.
b. Si la dlplopía en los cam pos primarios de la mirada no mejora a las
2 semanas.
c. Test de aducción forzada positiva debida a atrapamiento.
d. Defecto del suelo orbitario de tamaño importante (>1 cm 2).
e. Hipoglobo importante (consiste en una posición vertical
anormalmente baja del globo ocular).

2. Técnica quirúrgica:
a. Las incisiones de abordaje a las órbitas incluyen las incisiones
subtarsal, subciliar y transconjuntival. Los pros y contras relativos
y los prerrequisitos técnicos de cada vía de abordaje escapan al
alcance de este capítulo. Para más detalles, véanse las lecturas
recomendadas al final de este capítulo.
b. Las fracturas del suelo de la órbita requieren la reconstrucción del
defecto del suelo orbitario con:
i. Tejidos autógenos (generalmente, hueso membranoso autólogo y
cartílago, fascia lata, costilla o hueso ilíaco).
ii. Aloplastlas (habitualmente, m allas de titanio, MedPor, teflón,
Supramyd, silastic o Gelfilm).
F. Complicaciones.
1. Infección de los materiales aloplásticos, incluyendo la extrusión del
implante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
134 VI. Fracturas del com plejo cigom aticom axilar
2. Diplopia debida a una liberación inadecuada de la incarceración

original, a reincarceraclón o a adhesiones a la reconstrucción.
3. Enoftalmos secundario a atrofia grasa, contractura cicatricial o pérdida
de los ligamentos de soporte.
4. Ectropión/retracción del párpado inferior debido a cicatrices.
5. Prevención colocando una sutura de Frost en el párpado inferior de 2 4 a
4 8 horas en el postoperatorio.
6. La aparición de ceguera en el postoperatorio puede tener múltiples
causas, entre las que se incluyen pinzamiento del nervio óptico por el
implante utilizado para la reconstrucción, hematoma o daño al nervio
óptico durante la reducción de la fractura:
a. Se debe evaluar mediante TC urgente y devolver al paciente al
quirófano lo antes posible.
VI. FRACTURAS DEL COMPLEJO CIGOMATICOMAXILAR
A. Introducción.
1. Traumatismo contuso de alta energía sobre un lado de la cara,
típicamente durante la colisión de un vehículo a motor, una caída o
violencia interpersonal.
2. La forma convexa prominente del hueso cigomático la hace
particularmente vulnerable a la lesión.
3. El arco cigomático es delgado y se fractura con facilidad solo o junto al
complejo cigomaticomaxilar.
B. Anatomía.
1. El hueso cigomático es un tetrápodo (fig.17-6).
2. Se articula con: ala mayor del esfenoides, hueso frontal, hueso
temporal y maxilar.
1. Equim osis subconjuntival.
2. Equim osis y edema periorbitarios.
3. Hipoestesia de la mejilla por lesión del nervio infraorbltario.
4. Diplopia e hipoftalmos.
5. Enoftalmos.
6. Trismo.
7. Pérdida de la prominencia de la mejilla (malar).
8. Defectos en escalón de las regiones óseas lateral y del reborde infraorbitario.
1. La TC es el estándar de oro.
2. Las radiografías sim ples no constituyen una evaluación adecuada en el
ámbito de la traumatología moderna.
E. Tratamiento.
1. Objetivos:
a. Estabilización del arco cigomático.
b. Restauración del contorno normal y de la proyección de la
prominencia malar.
2. Técnica:
a. Reducción cerrada en las fracturas sim ples sin conm inución.
b. Reducción abierta si existen trismo, com plicaciones orbitarias o
asimetría facial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Fracturas del com plejo cigom aticom axilar 135
FACIAL SUPERIOR
Articulaciones del hueso cigomático con los huesos mediofaciales. El cigoma forma la
parte anterolateral de la órbita interior.
3. Las vías de abordaje quirúrgico incluyen:

a. Vías de abordaje coronal, hemícoronal o pretragal: indicadas para
fracturas múltiples o complejas.
b. Incisiones periorbitarias (transconjuntival, subciliar, subtarsal):
permiten la visualización del reborde y del suelo orbitarios.
c. Abordaje a través de la parte lateral de la ceja: posibilita la
visualización de la sutura cigomaticofrontal y reduce el arco
cigomático.
d. Incisión en el vestíbulo maxilar para visualizar el arbotante

cigomaticomaxilar.
e. Abordaje de Gillies:
i. Para las fracturas aisladas del arco cigomático.
ii. Incisión por detrás de la línea del pelo que se profundiza a través
de la fascia temporal.
iii. Abordaje del hueso cigomático colocando un elevador por debajo
de la fascia temporal y por encima del m úsculo temporal para
evitar lesionar la rama temporal del nervio facial.
F. Tratamiento postoperatorio
1. Si se utiliza una incisión intraoral, antibióticos tópicos (clorhexidina).
2. Antibióticos tópicos oftálm icos en las incisiones periorbitarias.
3. Dieta blanda para dism inuir el trismo y el dolor.
4. Exploración oftalmológica diaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Descongestionantes si persiste la congestión maxilar.

6. Se debe evitar dormir sobre la mejilla lesionada.
Converse JM , Smith B: Naso-orbital fractures and traumatic deformities of

the medial canthus. Plast Reconstr Surg 1966; 3 8 :1 4 7 .
Ellis E, Kittidumkerng W: Analysis of treatment for isolated
zygomaticomaxillary com plex fractures. J Oral Maxillofac Surg 1996;
54 :386 .
Ellis E lll, El-Attar A, Moos KF: An analysis of 2 ,0 6 7 cases of zygomatico
orbital fracture. J Oral Maxillofac Surg 1985; 4 3 :4 1 7 .
Gruss JS: Naso-ethmoid-orbital fracture: Classification and role of primary
bone grafting. Plast Reconstr Surg 1985; 7 5 :3 0 3 .
Hollier L, Thornton J: Facial fractures upper two thirds. In Selected
Readings in Plastic Surgery 2 0 0 2 ; vol 9, n°. 26.
Luce EA, Tubb TD, Moore AM: Review of 1 .0 0 0 major facial fractures and
associated injuries. Plast Reconstr Surg 1979; 63:26.
Markowitz BL, et al.: Management of the medial canthal tendon in
nasoethmoid orbital fractures: The importance of the central fragment in
classification and treatment. Plast Reconstr Surg 1991; 8 7 :8 4 3 .
M cCarthy JG: Plastic Surgery, vol 2, part 1. Saunders: Philiadelphia; 1990.
Potter JK, Muzaffar AR, Ellis E: Aesthetic management of the nasal
component of naso-orbital ethmoid fractures. Plast Reconstr Surg 200 6;
117:10.
Rohrich RJ, Hollier LH: Managem ent of frontal sinus fractures: Changing
concepts. Clin Plast Surg 1992; 19:219.
Rohrich RJ, Mickel TJ: Frontal sinus obliteration: In search of the ideal
autogenous material. Plast Reconstr Surg 1995; 95:(3).
Watumull D, Rohrich RJ: Zygoma fracture fixation: A graduated anatomic
approach to management based on recent clinical and biomechanical
studies.. Probl Plast Reconstr Surg 1991; 1(2):350.
Yavuzer R, Sari A, Jackson IT, et al.: Managem ent of frontal sinus fractures.
Plast Reconstr Surg 20 0 5 ; 115:(6).
Zingg M, et al.: Classification and treatment of zygomatic fractures: A review
of 1 .0 2 5 cases. J Oral Maxillofac Surg 1992; 5 0 :7 7 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas faciales II. Fracturas
maxilares, mediofaciales
y mandibulares
FRACTURAS FACIALES II. FRACTURAS MAXILARES, MEDIOFACIALES Y M ANDIBULARES

de fuego.
2. El maxilar absorbe la energía, protegiendo la órbita, la nariz y los
contenidos intracraneales.
3. Alta incidencia de lesiones concomitantes intracraneales, faciales,
orbitarias, torácicas mayores, abdom inales y de las extremidades.
B. Anatomía.
1. La parte media de la cara presenta nueve huesos: maxilar superior,
hueso cigomático o malar, lagrimal, nasal, etmoldes, esfenoides,
palatino, vómer y cornetes inferiores (fig. 18-1).
2. Sistema de arbotantes: existen tres arbotantes principales (fig. 18-2A)
que proporcionan resistencia:
a. Nasomaxilar (nasofrontal): desde la em inencia canina hasta el
proceso frontal del maxilar.
b. Cigomaticomaxilar, que soporta la mayor resistencia, desde el primer
molar hasta el proceso cigomático del hueso frontal.
c. Arbotante pterigomaxilar, que se proyecta hacia la base del cráneo
desde la parte posterior del maxilar a través de la lámina pterigoides
del esfenoides.
3. Los contrafuertes horizontales (fig. 18-2B) son más débiles, refuerzan
los arbotantes verticales y proporcionan anchura y proyección a la cara.
Incluyen:
a. Barra frontal: reborde orbitario superior y zona glabelar.
b. Reborde infraorbitarlo.
c. Arco cigomático.
d. Arco maxilar y paladar.
4. Vascularización:
a. Parte superior mediofacial: arteria etmoidal y rama de la carótida interna.
b. Parte inferior mediofacial: arteria facial y arterias maxilares internas
(dos ramas de la arteria carótida externa).
5. Inervación:
a. Sensitiva: proporcionada por la segunda división (maxilar) del nervio
trigémino (PC V).
b. Motora: el nervio facial (PC Vil) inerva los músculos de la expresión
facial.
C. Clasificación de las fracturas maxilares/mediofaciales (fig. 18-3).
1. El patrón de fractura se clasifica de acuerdo con el nivel de energía
necesario para producir la fractura.

ERRNVPHGLFRVRUJ
138 I. Fracturas maxilares y m ediofaciales
FIGURA 18-1
Vista frontal del cráneo.
2. La clasificación de Le Fort en m uchas ocasiones no es adecuada para

describir completamente el patrón de fractura.
3. Una fractura determinada puede ser una com binación de tipos de
fracturas de Le Fort (p. ej., hemi Le Fort III izquierda y heml Le Fort I
derecha):
a. Fracturas dentoalveolares: fracturas de los dientes y de los
segmentos óseos que contienen los dientes.
b. Le Fort I (maxilar baja):
I. Fractura maxilar transversa: se produce por una fuerza baja
aplicada de anterior a posterior.
ii. Fractura horizontal por encim a de las raíces de los dientes:
tuberosidad maxilar desde las lám inas pterigoides extendiéndose
desde la apertura piriforme de la nariz hasta la fisura
pterigomaxilar.
c. Le Fort II (piramidal):
I. Resultado de una fuerza aplicada a la altura de los huesos nasales.
ii. El maxilar y el complejo nasal adyacente son separados en
conjunto de las estructuras orbitarias y cigomáticas.
iii. Transcurre desde la fisura pterigomaxilar hacia adelante y arriba
a través del reborde infraorbitario, sobre la parte media de la
órbita y los huesos nasales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Fracturas maxilares y m ediofaciales 139

A, División de la reconstrucción mediofaciai en unidades superior e inferior y sus
relaciones con la base del cráneo y las inserciones craneales frontales. B, Pilares
horizontales de la cara.
d. Le Fort III (disyunción craneofacial):

i. Se separan de la base del cráneo el maxilar, el complejo NEO y
los huesos cigomáticos.
ii. Se produce como resultado de un impacto de alta energía a nivel
orbitario (p. ej., colisión de un vehículo a motor).
iii. Fractura a la altura de las suturas nasofrontal y frontomaxilar que
se extiende a través de las paredes orbitarias medial y lateral y
del suelo orbitario.
D. Presentación clínica.
1. Distorsión facial, cara alargada, movilidad del maxilar o de la parte

media de la cara, inestabilidad y maloclusión.
2. Con una mano se agarra la parte anterior del maxilar y la otra se apoya
en la raíz nasal. En general, las fracturas Le Fort I muestran movimiento
de la parte inferior del maxilar, pero estabilidad a la altura de la raíz
nasal, mientras que tanto en las fracturas Le Fort II como en las III se
aprecia movilidad a la altura de la raíz nasal.
3. En las fracturas Le Fort II se puede palpar una deformidad en escalón
a la altura del reborde infraorbitario. Las fracturas Le Fort III muestran
movilidad a la altura del reborde orbitario lateral.
4. Cuando se sospecha una fractura mediofaciai se debe comprobar la
estabilidad del paladar.
5. Las fracturas Le Fort II y III producen la denom inada «cara de panda»:
equim osis periorbitaria y subconjuntlval bilateral, importante edema
© bilateral del tercio medio facial, alargamiento de la cara y maloclusión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
140 I. Fracturas maxilares y m ediofaciales
FIGURA 18-3
Patrones frecuentes de fracturas mediofaciales. Existen diversas variaciones de los
patrones clásicos. Las fracturas aisladas tipos Le Fort I, II y III son la excepción,
más que la regla.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Fracturas maxilares y mediofaciales
6. Puede haber lesiones asociadas, como:

a. Síndrom e de la fisura orbitaria superior: oftalmoplejía, pupila fija y
dilatada, aumento de la respuesta consensual del ojo no afectado,
ptosis y pérdida del reflejo corneal.
b. Fractura de la base del cráneo: otorrea de LCR, rinorrea de LCR y
equim osis retroauricular (signo de Battle).
E. Valoración radiográfica.
El criterio estándar es la TC facial de alta resolución con cortes coronales y
axiales.
F. Tratamiento.
El tratamiento de cualquier lesión concomitante grave tiene prioridad sobre
el de las fracturas faciales y debe incluir el mantenimiento de la vía aérea.
1. Los principios del tratamiento de las fracturas mediofaciales incluyen:

a. Reparación precoz en un tiempo.
b. Am plia exposición de todos los fragmentos de la fractura.
c. Colocación en fijación intermaxilar para restablecer la oclusión.
d. Reducción anatómica precisa.
e. Fijación rígida.
f. Injerto óseo autógeno inmediato.
g. Tratamiento definitivo sim ultáneo de las lesiones de las partes
blandas.
2. Objetivos:
a. Restaurar la forma (altura anchura y proyección facial normales)
y la función (restablecer los arbotantes esqueléticos y la oclusión
preoperatoria).
3. Momento de la cirugía:
a. El más favorable es a las 2 4 a 4 8 horas, una vez que el paciente
está estable.
b. La fijación directa permite la reparación en 2 sem anas antes del
inicio de la formación de cicatriz, fibrosis y reabsorción ósea.
c. Cuando se prevé un importante retraso en el tratamiento, se debe
considerar realizar una sim ple fijación m axilom andibular (FMM)
com o tratamiento temporal para evitar la contractura cicatricial sobre
un esqueleto facial mal formado.
4. Técnica:
a. Generalmente, el principio que guía el tratamiento de los
traumatismos panfaciales es el de «dentro-fuera» y «abajo-arriba».

b. Hay que com enzar con una FM M y reducción de la fractura de
la mandíbula y trabajar hacia lateral (arbotantes cigomático y
cigomaticomaxilar para restablecer la proyección anteroposterior), y a
continuación hacia medial para restaurar el sistema de arbotantes.
c. También es posible restaurar los componentes más pequeños (p. ej.,
en primer lugar NEO y a continuación uniendo cada componente
entre sí).
d. En las fracturas dentoalveolares aisladas, la reducción cerrada junto a
la inmovilización de 4 a 6 sem anas suele ser el tratamiento adecuado.
e. Se pueden utilizar férulas intraorales como auxiliares a la reducción
en la inm ovilización de las fracturas mediofaciales.
5. Incisiones:
a. Abordaje vestibular maxilar.
b. Colgajo coronal.
c. Periorbltario (transconjuntival, subciliar y subtarsal).
ERRNVPHGLFRVRUJ
142 II. Fracturas de la m andíbula
6. Fijación con miniplacas:

a. Permite la retirada precoz de la FM M y la vuelta precoz a la función;
presenta ventajas biom ecánicas respecto a las técnicas con alambre.
b. Presenta mayor sensibilidad a los errores técnicos que las técnicas
con alambre.
c. Le Fort I: movilización completa del maxilar superior, frecuentemente
utilizando pinzas de desimpactación; a continuación, se colocan una
F M M y placas en los arbotantes cigomaticomaxilares y en la apertura
piriforme.
d. Le Fort II: la fijación de los arbotantes suele ser adecuada tras la
m ovilización y la colocación en la FMM; normalmente no se necesita
la fijación de los procesos nasofrontales y/o del reborde infraorbitario.
e. Le Fort III: colgajo coronal para conseguir una exposición adecuada,
exploración y fijación con m iniplacas a la altura de las suturas
frontocigomática y nasofrontal.
f. Injerto óseo: se utiliza cuando existe una importante pérdida ósea. Se
puede extraer de la cresta ilíaca anterior o posterior o del cráneo.
7. Tratamiento postoperatorio:
a. Permeabilidad de la vía aérea: se debe considerar la realización de
una traqueostomía cuando se prevé una intubación prolongada, de
> 1 4 días (se realiza al inicio de la intervención).
b. Aspiración nasogástrica: se mantiene hasta que el paciente está
despierto y alerta y existe evidencia clínica del retorno de la función
gastrointestinal.
c. Se puede prescribir el uso rutinario de vasoconstrictores y esferoides
tópicos para facilitar el mantenimiento de una vía aérea nasal permeable.
d. Se ha de elevar la cabecera de la cama 30° o más para ayudar a
dism inuir el edema.
e. Hay que administrar antibióticos sistémicos perioperatorios, si están
indicados. Cuando se usan incisiones intraorales o existen lesiones
intraorales, se emplean lavados con antisépticos tópicos (clorhexidina).
f. Analgesia: controlada por el paciente (PCA) con morfina intravenosa.
g. Dieta blanda durante 6 semanas.
G. Complicaciones.
1. Conso lidación viciosa, seudoartrosis y exposición de la placa: se trata
de forma sim ilar a las fracturas de la mandíbula.
2. Placa palpable o visible: se evita con el uso de placas más delgadas,
que se pueden retirar tras la consolidación.
3. Hiperestesia de la frente o de la mejilla: se produce por lesión de los
nervios supraorbitario e Infraorbitario; en la mayoría de los casos se da
una regeneración espontánea.
4. Osteomielitis: se trata de forma sim ilar a las fracturas de la mandíbula.
5. Lesión dental: puede ser secundaria a traumatismos, técnica de reducción
incorrecta, errónea colocación de las barras en las arcadas o FM M .
II. FRACTURAS DE LA M ANDÍBULA
A. Introducción.
1. La mandíbula desempeña un importante papel en los procesos de
comer, hablar y respirar. Debido a su situación en la cara, presenta una
alta susceptibilidad a las fracturas, que representan de un 10 a un 25%
de todas las fracturas faciales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Fracturas de la m andíbula 143
2. Los mecanism os más frecuentes de las fracturas de m andíbula son

asaltos, colisiones de vehículos a motor, lesiones deportivas, caídas y
heridas por arma de fuego.
3. La mayoría de las fracturas de la mandíbula se producen bllateralmente
(dos fracturas).
B. Anatomía (fig. 18-4).
1. La mandíbula es un hueso en forma de U con áreas que presentan
dientes y zonas sin dientes.
2. La rama ascendente termina en la apófisis coronoides y el cóndilo
mandibular.
3. Los puntos de inserción de los músculos de la masticación son el ángulo
de la m andíbula, las ramas, la apófisis coronoides y el cóndilo.
4. El cóndilo se articula con el cráneo para formar la articulación

temporomandibular (ATM).
5. La ATM es un disco fibroso comprimido interpuesto entre el cóndilo mandi
bular y la fosa articular que permite movimientos de rotación y de traslación.
6. La vascularización de la mandíbula proviene de dos orígenes principales:
a. La arteria alveolar inferior, rama de la arteria maxilar.
b. Los músculos principales de la parte Inferior de la cara, que ofrecen
vascularización a la mandíbula a través de arterlolas periostales
perforantes.
7. Inervación:
a. El nervio alveolar inferior, de la tercera división del nervio trigémino,
inerva la mandíbula, los dientes mandibulares, las encías y el labio
inferior.
b. El nervio sigue un curso paralelo al de la arteria por dentro de la
m andíbula, saliendo ambos a través del foramen mentoniano.
© FIGURA 18-4
Clasificación anatómica de las fracturas de la mandíbula (incidencia relativa).
ERRNVPHGLFRVRUJ
8. Normalmente, la mandíbula contiene 16 dientes: seis molares, cuatro

premolares, dos caninos y cuatro incisivos.
9. La m andíbula es más delgada a la altura del ángulo de la mandíbula,
donde se produce una incidencia relativamente más alta de fracturas.
Además, esta zona puede estar comprometida aún más por la
presencia de un tercer molar impactado (muela del juicio).
10. La estabilidad de la fractura está en relación con la dirección de la
línea de fractura y con la fuerza de los músculos de la masticación que
actúan sobre los segmentos fracturados. Las fracturas favorables se
reducen con la contracción de los músculos.
11. En al menos la mitad de los casos de fracturas de mandíbula
existen dos fracturas. Hay fracturas indirectas y directas. Cuando el
traumatismo se produce sobre el mentón, se produce una fractura de
la sínfisis y una fractura indirecta del cóndilo, habitualmente en el lado
opuesto.
1. La palpación de la m andíbula produce dolorimiento y puede definir los
bordes de la fractura o mostrar el movimiento de los segmentos.
2. Con frecuencia también se encuentran dolor, malaoclusión, trismo,
tumefacción, anestesia, parestesias, hemorragia y equimosis.
3. La exploración intraoral puede mostrar equim osis en el suelo de la
boca, dientes avulslonados, flojos o fracturados, y laceraciones de la
mucosa o de la encía.
4. La presencia de m últiples dientes apiñados, rotados o perdidos hace
que la reducción de la fractura sea más difícil.
5. La protrusión y desviación de la mandíbula durante la apertura bucal
indican una fractura condilar homolateral.
6. La ATM se puede palpar de forma indirecta a través del canal auditorio
externo y directamente en la zona preauricular.
7. Resulta útil también a la hora de excluir una fractura m andibular la
capacidad del paciente de agarrar y sujetar un separador de lengua
mientras se intenta retirarlo (prueba del separador lingual) (valor
predictivo negativo de un 95%).
1. Series de radiografías de la mandíbula (cinco proyecciones):
posteroanterior, de Towne, oblicuas laterales derecha e izquierda y
submentovértex.
2. Radiografías panorámicas (ortopantomografía).
3. La TC sólo es necesaria cuando se sospechan otras fracturas faciales.
E. Tratamiento.
1. Objetivos:
a. Conseguir una reducción anatómica y estabilización.
b. Restaurar la oclusión previa al traumatismo.
c. Restaurar el contorno facial y la simetría.
d. Lograr un equilibro de la altura y proyección facial.
2. Momento de la cirugía:
a. Las fracturas mandibulares se deben reducir lo antes posible para
m inim izar el dolor, evitar la progresión de las lesiones de las partes
blandas y dism inuir el riesgo de infección.
b. Cuando se deba diferir el tratamiento, hay que estabilizar de forma
temporal la fractura con bridas de alambre alrededor de los dientes
adyacentes a la fractura.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Fracturas de la m andíbula 145
c. En todas las fracturas que afecten a las zonas de los dientes se debe
instaurar inmediatamente un tratamiento antibiótico (penicilina o
clindam lcina), ya que son fracturas abiertas.
3. Técnica:
a. Tratamiento conservador:
i. Puede estar indicado cuando existe evidencia radiográfica de un
desplazamiento m ínim o o nulo, una oclusión normal y un arco
de movilidad mandibular normal.
ii. Dieta: blanda o líquida durante, al menos, 6 semanas.
¡ii. Fisioterapia (ejercicios de la mandíbula),
iv. Mantener una buena higiene oral.
b. Reducción cerrada:
i. Cuando la fractura no está desplazada o el desplazamiento es

mínimo.
ii. Se colocan barras en las arcadas y alambres en los dientes.
¡ii. Seguida de una FM M o elásticos de 2 a 6 sem anas para
conseguir una reducción estable,
iv. Se pueden convertir a reducción abierta en cualquier momento.
c. Reducción abierta:
i. Las fracturas desplazadas que se presenten típicam ente con
maloclusión o con movilidad del foco de fractura de moderada a
grave generalmente precisan reducción abierta con o sin fijación
interna con placas.
ii. El tratamiento específico de las fracturas según su localización
está fuera del alcance de este capítulo. Véanse las referencias
para lecturas adicionales.
iii. De forma general, los dientes situados en las líneas de fractura
se extraen si presentan una movilidad franca.
iv. Los dientes poco móviles y no restaurables se pueden retener si
tienen un papel importante en la reducción de la fractura.
F. Fracturas de mandíbula en el niño.
1. El mejor método de tratamiento consiste en la reducción cerrada.
2. En los niños de 2 a 6 años generalmente existe una dentición primaria
que permite el uso de barras en arco y F M M con alambres o elásticos.
3. Los niños de 9 a 12 años se encuentran en el estadio de dentición mixta.
En ocasiones puede haber un número de dientes permanentes suficiente
para facilitar la colocación de las barras en arco. Por tanto, puede

precisarse la fijación esquelética junto al uso de férulas de plástico.
4. Debido a la rápida consolidación que se produce en los niños,
generalmente se limita la inm ovilización de las fracturas de m andíbula
pediátricas a 1 o 2 semanas.
5. La reducción abierta de las fracturas de mandíbula pediátricas está
indicada en muy raras ocasiones.
G. Pacientes sin dientes.
1. Presentan de forma típica m andíbulas atróficas debido a la dism inución
de los efectos de las cargas y a la pérdida del soporte de los dientes.
2. El procedimiento de elección debería ser la RAFI (reducción abierta y
fijación interna).
H. Tratamiento postoperatorio.
I. La reocupación principal debe ser el mantenimiento de una vía aérea
© permeable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. En los pacientes en FM M puede precisarse la intubación endotraqueal

prolongada cuando existe un importante edema postoperatorio en el
suelo de la boca o en la faringe.
3. Para una rehabilitación adecuada se precisa una fisioterapia
postoperatoria agresiva (ejercicios de mandíbula) independientemente
de si se ha utilizado una reducción abierta o cerrada o de si el paciente
es un adulto o un niño.
4. La higiene oral resulta esencial para reducir el riesgo de infección
postoperatoria.
5. Se debe realizar una valoración nutricional para solucionar los aspectos
relacionados con la dieta y conseguir una ingesta calórica adecuada.
6. En el paciente con FM M se debe mantener una dieta líquida y blanda
en los pacientes tratados mediante RAFI.
I. Complicaciones quirúrgicas.
1. Hipoestesia del labio y de la barbilla por lesión del nervio alveolar
inferior o del nervio mentoniano. En la mayoría de los casos se produce
la regeneración espontánea.
2. Osteomielitis: se incrementa el riesgo debido a mala higiene oral, dientes
desvitalizados o infectados en la línea de fractura o por material de
osteosíntesis flojo. El tratamiento consiste en la retirada del material de
osteosíntesis inestable, tratamiento con antibióticos intravenosos a largo
plazo, extracción de los dientes infectados y desbridamiento quirúrgico
del hueso no viable con injerto óseo diferido.
3. Consolidación viciosa: la consolidación ósea en una mala alineación se
puede producir debido a inadecuada inmovilización, reducción poco exacta,
infección, importante pérdida ósea, compromiso de la vascularización,
malnutrición o presencia de osteopetrosis. El tratamiento debe dirigirse
al de la causa subyacente; se ha de considerar la realineación mediante
ortodoncia o una osteotomía con reposición y nueva fijación.
4. Seudoartrosis: fracaso del hueso en producir tejido osteogénico; se produce
una matriz no osteogénica (fibrosa); pueden requerirse injertos óseos.
5. Exposición del material de osteosíntesis: su etiología es sim ilar a la de la
consolidación viciosa; se debe tratar la causa subyacente. Hay que tratar
con antibióticos orales y tópicos, mantener la placa el máximo tiempo
posible y retirarla cuando haya consolidado completamente.
6. Lesión del nervio marginal mandibular: aumenta el riesgo durante el
abordaje externo para RAFI. SI se aprecia intraoperatoriamente, se debe
considerar su reparación. Generalmente, se trata de una neuroapraxia
debida a la retracción del nervio durante la cirugía.
7. Necrosis de la cabeza del cóndilo: secundaria a compromiso vascular, se
trata mediante desbridamiento del hueso necrótico y reconstrucción.
8. Anquilosis de la ATM: incapacidad de apertura bucal > 5 mm entre
los incisivos; puede producir deformidades faciales por alteraciones del
crecimiento a la altura de la articulación. Anquilosis fibrosa: ejercicios pasivos
de apertura de la mandíbula. La anquilosis ósea precisa su reconstrucción.
9. La lesión de los dientes se puede producir por una colocación incorrecta
de las barras en arco y de la FM M .
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Lecturas recomendadas 147
Bruce RA, Ellis E III: The second Chalmers J Lyons Academ y study of
fractures of the edentulous mandible. J Oral Maxillofac Surg 1993;
51:90 4.
Ellis E III, Scott K: Assessm ent of patients with facial fractures. Emerg Med
Clin North Am 2 0 0 0 ; 18:411.
Forrest CR, Antonyshyn OM: Acute management of com plex midface
fractures.. OperTech Plast Reconstr Surg 1998; 5(3):188.
Gruss JS, Phillips JH: Complex facial trauma: The evolving role of rigid
fixation and immediate bone graft reconstruction. Clin Plast Surg 1989;
16(1):93.
Manson PN, Clark N, Robertson B, et al.: Subunit principles in midface

fractures: The importance of sagittal buttresses, soft-tissue reductions,
and sequencing treatment of segmental fractures. Plast Reconstr Surg
1999; 1 0 3 :1 2 8 7 .
Manson PN, Crawley WA, Yaremchuk M J, et al.: Advantages of immediate
extended open reduction and bone grafting. Plast Reconstr Surg 1985;
76:1.
Manson PN, Glassm an D, Vander Kolk C, et al.: Rigid stabilization of
sagittal fractures of the maxilla and palate. Plast Reconstr Surg 1990;
85:7 1 1 .
Marchena JM , Padwa BL, Kaban LB: Sensory abnormalities associated with
mandibular fractures: Incidence and natural history. J Oral Maxillofac
Surg 1998; 56 :8 2 2 .
Markowitz BL, Manson PN: Panfacial fractures: Organization of treatment.
Clin Plast Surg 1989; 16(1): 105.
Posnick JC, W ells M, Pron GE: Pediatric facial fractures: Evolving patterns of
treatment. J Oral Maxillofac Surg 1993; 5 1 :8 3 6 .
Walker RV, Fonseca RJ: Oral and Maxillofacial Trauma, vol. 1, 2 nd ed.
Philadelphia: Saunders; 199 7 .
Zide MF, K e n tJN : Indications of open reduction of m andibular condyle
fractures. J Oral Maxillofac Surg 1983; 4 1 :8 9 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones oculares
Fiemu E. Nwariaku, MD
I. PRINCIPIOS GENERALES
1. Los traumatismos oculares se asocian frecuentemente con lesiones

intracraneales.
2. El médico que realiza la exploración debe estar fam iliarizado con la
anatomía del ojo (fig. 19-1) y con el uso de la lámpara de hendidura.
3. Si el diagnóstico o el tratamiento no están claros, hay que realizar una
consulta con oftalmología.
II. EXPLORACIÓN
1. La exploración del paciente con lesiones múltiples realizada a la

cabecera de la cama es bastante diferente de la del paciente médicamente
estable, al que se le debería explorar con la lámpara de hendidura.
2. Antes de una exploración anatómica detallada se ha de determinar el
estado funcional del ojo.
3. Se debe diferir el uso de agentes midriáticos hasta que el paciente se
encuentre en un estado neurológico estable.
4. Para facilitar la exploración se pueden utilizar anestésicos tópicos. Sin
embargo, no se ha de permitir al paciente que los use para controlar
el dolor bajo ninguna circunstancia, ya que el empleo repetido puede
producir una descom pensación corneal.
A. Agudeza visual.
1. Siempre se debe comprobar en primer lugar la agudeza visual (con la
excepción de una quemadura química).
2. Se ha de valorar cada ojo de forma individual.
3. Hay que explorar con una carta de Snellen.
4. A la hora de valorar la visión distante, un oclusor estenopeico es capaz
de elim inar los errores de refracción en los pacientes que no disponen
de sus gafas.
5. Cuando se explora a la cabecera de la cama, se utiliza una carta de
proximidad.
6. Se debe documentar de forma apropiada; por ejemplo, «el paciente
puede leer la letra pequeña a 3 5 cm».
7. El paciente de edad avanzada con presbicia puede ser incapaz de
realizar un test de visión próxima sin lentes correctoras.
8. Cuando los pacientes no pueden leer la carta ocular, hay que comprobar
si pueden contar dedos, reconocer la movilidad de la mano o percibir la luz.
B. Campos visuales. Se debe explorar cada ojo por separado e instruir al
paciente para que fije la mirada en la nariz del explorador de la siguiente
forma:
1. Para examinar el ojo derecho del paciente, se debe ocluir el ojo
izquierdo.
2. El paciente abre su ojo izquierdo a la vez que cierra el derecho.
3. Se hacen aparecer los dedos en cada cuadrante en un punto a medio
cam ino entre el paciente y el explorador.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Exploración 149
LESIONES OCULARES
FIGURA 19-1
Sección horizontal del globo ocular. Obsérvense sus tres capas: externa o fibrosa
(esclerótica y córnea), media o vascular (coroides, cuerpo ciliar e iris) e interna o
retina. Los cuatro medios reflectivos son córnea, humor acuoso, cristalino y cuerpo
vitreo. Las flechas indican el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior hasta
la anterior. El humor acuoso es un medio poco espeso, acuoso, formado en la cámara
posterior por los procesos filiares. (De Moore K: Clinically Oriented Anatomy, 3.a ed.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1992.)
4. Los defectos del cam po visual que se ven con frecuencia en los
pacientes con traumatismos Incluyen:
a. Desprendimiento de retina.
b. Hemorragia vitrea.
c. Lesiones cerebrales.
C. Movilidad ocular extrínseca.
1. Hay que explorar cuidadosamente las seis posiciones cardinales de la
mirada.
2. El nervio oculomotor común (PC III) inerva los músculos recto superior
(RS), recto interno (RM), recto Inferior (Rl), oblicuo inferior (01) y el
m úsculo elevador del párpado superior.
3. El nervio patético o troclear (PC IV) inerva el m úsculo oblicuo
superior (OS).
4. El músculo recto externo (RE) está inervado por el nervio oculomotor
externo (PC VI).
ERRNVPHGLFRVRUJ
150 II. Exploración
5. Hallazgos sugestivos de lesión:

a. Visión doble o diplopia.
b. Dolor al dirigir la mirada hacia fuera del m úsculo atrapado.
c. Atrapamiento que limita la movilidad.
D. Pupilas.
1. Reacción pupilar: ¿es rápida, perezosa o ausente?
2. Forma: ¿la pupila es redonda o irregular?
3. Hay que determinar si existe un defecto pupilar aferente (DPA) o
pupila de Marcus Gunn:
a. Esta exploración se realiza ilum inando la pupila de un ojo y, a
continuación, ilum inando rápidamente la del otro ojo. Se repite
la maniobra tantas veces como sea necesario para conseguir una
respuesta consistente.
b. En el paciente sano la respuesta directa debería producir una
constricción de la pupila inicial; la respuesta en el ojo opuesto sería
la constricción pupilar.
c. Cuando la luz se mueve rápidamente al ojo opuesto, la pupila
debería permanecer contraída si la luz se percibe de Igual forma en
ambos ojos.
d. En el paciente traumático con un DPA se vería una reacción lenta en
el ojo afecto y rápida en el ojo sano.
e. Cuando se mueve la luz de la pupila perezosa al ojo sano, se
produce la constricción, lo que indica la existencia de un DPA.
4. Las causas de DPA incluyen:
a. Neuropatía óptica traumática.
b. Desprendimiento de retina.
c. Hemorragia vitrea.
d. Hemorragia retrobulbar.
e. Iritis traumática.
f. Incarceración del iris en la herida.
E. Reborde orbitario.
1. Exploración:
a. Palpar si existe una deformidad en escalón.
b. Evaluar la presencia de distopia.
c. Determinar si hay hipoestesia en V I, V2 y V3.
2. Tratamiento:
a. TC (v. sección III, Pruebas de imagen).
b. Las fracturas por estallido se pueden asociar a diversas lesiones, entre
las que se incluyen los atrapamientos de músculos extraoculares
(MEO), hipema, rotura del globo ocular y neuropatía óptica traumática.
c. Si existe una fractura de la parte superior del techo, se requerirá la
reparación quirúrgica com binada con un neurocirujano.
d. La reparación quirúrgica se realiza habitualmente a las 2 sem anas de
la lesión, cuando ha dism inuido la inflamación de los tejidos blandos.
e. Una fractura por estallido de la pared medial puede no precisar
cirugía si no existen atrapamiento u otras com plicaciones.
F. Párpados.
1. Exploración:
a. La incapacidad de abrir los párpados puede indicar una parálisis del
PC III o, con más frecuencia, una dehiscencia de la aponeurosis del
elevador (fig. 19-2).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Papila lagrimal
(punto lagrimal)
Lago lagrimal
Carúncula lagrimal
19
Ángulo medial
del ojo
LESIONES OCULARES
Fórnix conjuntival
Pliegue semilunar
Conjuntiva palpebral conjuntival
(glándulas
Borde palpebral Borde palpebral

posterior anterior
FIGURA 19-2
Párpado inferior derecho y ángulo medial. (De Clemente CD. Anatomy: A Regional
Atlas of the Human Body, 3.a ed. Filadelfia, Lea & Febiger, 1967.)
b. La incapacidad para cerrar los párpados puede indicar una afectación

del nervio facial.
c. Se deben identificar los posibles cuerpos extraños y laceraciones.
d. Hay que explorar por debajo de los párpados hasta que se visualicen
los fondos de saco utilizando un clip doblado para evertir el párpado.
e. Se debe evitar presionar sobre el globo ocular.
2. Tratamiento:
a. Retirar todos los cuerpos extraños e irrigar los fondos de saco con
suero fisiológico.
b. Las laceraciones que afectan al saco lagrimal se deben reparar en el

quirófano.
c. Las laceraciones no com plicadas se pueden reparar con nailon de 6/0.
d. Se debe tener cuidado en todo momento para evitar que las suturas
entren en contacto con la córnea.
e. La placa tarsal se debe realinear de forma apropiada para evitar que
se produzca una muesca en el párpado.
f. Un exceso de tensión puede producir un entropion o un ectropion, o
puede conducir a un lagoftalmos (im posibilidad de cerrar el párpado
superior).
g. Si se aprecia grasa en la zona de la laceración, significa que se ha
lesionado el septum orbitario, con lo que no se aconseja el cierre de
esas heridas en la sala de urgencias. Esta lesión requiere la consulta
con un oftalmólogo, ya que un alto porcentaje de estos pacientes
© desarrollará ptosis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
152 II. Exploración
G. Conjuntiva y esclerótica.
1. Exploración:
a. Se debe explorar la existencia de hemorragia subconjuntivai,
inyección, laceraciones, abrasiones o cuerpos extraños.
b. Fluoresceína: em papar una tira con fluoresceína, aplicarla libremente
y colocarla en la superficie conjuntival. Con una lámpara de Wood
o de hendidura se apreciarán con claridad las zonas desprovistas de
epitelio corneal. Se debe explorar la totalidad del globo ocular. Si se
aprecia humor acuoso filtrándose a través de la fluoresceína, existe
una rotura del globo ocular (v. sección IV, C, Rotura del globo ocular).
2. Tratamiento:
a. La hemorragia subconjuntivai, que puede existir sin la presencia de
patología adicional, se resolverá aproximadamente a las 2 semanas.
Cuando está presente y se extiende hacia atrás o está presente en
360°, se debe descartar una hemorragia retrobulbar (v. sección IV,
Hemorragia retrobulbar).
b. La inyección ocular puede indicar congestión venosa secundaria a un
fenómeno obstructivo.
c. Las laceraciones conjuntivales se deben explorar con la lámpara
de hendidura, si es posible, para descartar una afectación de
la esclerótica. Con frecuencia se suelen dejar sin reparar las
laceraciones pequeñas, aunque se precisa la cobertura antibiótica.
H. Córnea.
I . Exploración:
a. Evaluar transparencia, presencia de cuerpos extraños, laceraciones o
abrasiones.
b. Transparencia: una córnea turbia habitualmente es el resultado de
un edema estromal agudo que se ve con la elevación de la presión
intraocular.
c. Fluoresceína (v. sección II, Conjuntiva y esclerótica).
2. Tratamiento:
a. Cuando se encuentra un cuerpo extraño superficial incrustado en la
córnea, se puede retirar con un bastoncillo de algodón, una lanceta
de cuerpos extraños (una aguja roma) o una aguja de callbe 3 5 tras
la aplicación de anestésico tópico.
b. Pomada de bacitracina (u otras pomadas no esteroideas): se puede
aplicar cuatro veces al día.
c. Cuando la abrasión presenta un alto riesgo de infección es mejor
evitar los apósitos oculares compresivos.
d. Se pueden aplicar gotas de ciclopléjicos (ciclopentolato al 2%). El
paciente debe ser visto al día siguiente por el oftalmólogo.
e. Laceraciones (v. sección IV, Rotura del globo ocular).
I. Cámara anterior.
1. Exploración:
a. Evaluar la existencia de hipema, células, brillos y profundidad. Una
cámara anterior aplanada se ve en la rotura del globo ocular.
b. Resulta difícil explorar la cámara anterior sin una lámpara de hendidura.
2. Tratamiento:
a. Si se encuentra sangre en capas (hipema) en la cámara anterior
(CA), se debe consultar el tratamiento con un oftalmólogo. Dicho
tratamiento incluye habitualmente:
i. Reposo en cama.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ii. Atropina.
iii. Esteroides tópicos.
iv. Fármacos para el control de la presión intraocular.
b. La cirugía puede estar indicada en los hipem as grandes, de
resolución lenta o si producen pigmentación corneal.
c. En todos los pacientes de piel oscura se debe realizar un despistaje
de drepanocitosis.
J. Iris.
1. Exploración:
a. En la iritis traumática se aprecian células en la CA.
b. El paciente suele presentar una fotofobia extrema.
c. En las lesiones penetrantes se pueden encontrar irregularidades (v.
sección II, Pupila).
LESIONES OCULARES
2. Tratamiento:
a. Si no existe evidencia de patología adicional, se puede iniciar
tratamiento con ciclopentolato al 2% cuatro veces al día.
b. Antes de iniciar el tratamiento con esteroides tópicos es conveniente
consultar con un oftalmólogo.
K. Cristalino.
1. La disrupción del material del cristalino generalmente produce una
catarata traumática.
2. En algunas ocasiones el cristalino se puede luxar.
3. Los pacientes con traumatismos que afectan al cristalino presentan un
alto riesgo de endoftalmitis.
L. Humor vitreo y retina.
1. Exploración:
a. La exploración dilatando la pupila se debe diferir hasta que el
paciente presente una situación neurológica estable.
b. Cuando existe una hemorragia vitrea, el reflejo rojo puede aparecer
oscurecido.
c. En los pacientes con sospecha de neuropatía óptica traumática
resulta imperativo explorar el fondo de ojo para descartar la presencia
de una hemorragia vitrea que pueda producir un DPA y una
dism inución de la agudeza visual.
d. La mayoría de los desprendim ientos de retina no se ve mediante
oftalm oscopla directa (y sin dilatar), aunque con toda seguridad
puede producir un DPA.
e. El paciente que aqueja un inicio reciente de moscas volantes y
destellos de luz presenta un alto riesgo de desprendimiento de retina.
f. Algunos pacientes refieren una mancha negra en la región afectada.
g. En un desprendimiento de retina se puede observar la presencia de
«polvo de tabaco» (pigmentos flotando que se aprecian en la cámara
posterior).
2. Tratamiento:
a. Los pacientes con hemorragia vitrea generalmente precisan reposo
constante en cama con la cabecera de la misma elevada unos 30°.
b. Se debe lim itar la actividad (evitar doblarse y levantar pesos
importantes) y hacer seguimiento por un oftalmólogo en caso preciso.
c. Puede precisarse una exploración con ecografía para determinar si
existe un desprendimiento de retina concomitante.
d. Cuando existe un desprendimiento de retina, puede requerirse cirugía
inmediata o no.
ERRNVPHGLFRVRUJ
154 IV. Las em ergencias que ponen en peligro la visión
e. Los factores para determinar si se precisa cirugía inmediata son

la localización del desprendimiento, la visión y la duración del
desprendimiento. Es obligatorio consultar con un oftalmólogo.
III. TÉCNICAS DE IMAGEN
A. TC: estudio de imagen de elección en los pacientes con traumatismos

oculares.
1. En todos los pacientes con traumatismos oculares se deben obtener
imágenes axiales coronales (cortes de l,5 m m ) .
2. Las secciones más finas, de 1,5 mm, facilitan la identificación de
los cuerpos libres, que podrían pasarse por alto en las TC estándar
craneoencefálicas con cortes de 5m m .
B. Evaluación.
1. Cuerpos extraños.
2. Fracturas de las paredes orbitarias.
3. Desplazamiento del nervio óptico.
4. Hemorragia retrobulbar.
5. Penetración de córnea, cristalino o esclerótica.
IV. RECONOCIMIENTO DE LAS EMERGENCIAS QUE PONEN EN

PELIGRO LA VISIÓN
Las siguientes circunstancias precisan un reconocimiento y una

intervención inmediatos, incluida la consulta urgente con un oftalmólogo.
A. Quemadura química.
1. Realizar un lavado abundante inmediato.
2. Aplicar colirio anestésico.
3. Iniciar un lavado abundante con suero fisiológico, que se debe
mantener al menos 3 0 minutos.
4. Aplicando un espéculo ocular se permitirá una Irrigación efectiva en los
fondos de saco.
5. Se debe comprobar el pH, especialm ente a los 3 a 5 m inutos de
completar el lavado. Si el pH no se encuentra entre 7 ,3 y 7,6, hay que
reiniciar ei lavado.
6. Las quemaduras por álcalis son mucho más graves que las producidas
por ácidos, ya que pueden penetrar directamente en la esclerótica y
tardar más en ser neutralizadas.
7. Una vez conseguido un pH neutro, se debe instilar fluoresceína en
el ojo para valorar si existen defectos epiteliales. Se aplicarán gotas de
ciclopléjlco (escopolamlna al 0,25% ), pomadas antibióticas y un apósito
ocular.
B. Neuropatía óptica traumática.
1. Evaluación:
a. Se debe descartar en los pacientes con fracturas orbitarias por
estallido.
b. La prueba de la luz alterna resulta esencial para determinar si existe
un DPA.
c. Otros hallazgos asociados son la dism inución de la agudeza visual y
una mala visión de los colores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Las em ergencias que ponen en peligro la visión 155
2. Tratamiento:
a. El uso de dosis altas de corticoides en la neuropatía óptica traumática
es controvertido.
b. En muchos casos de traumatismos con heridas sucias y fracturas
abiertas las dosis altas de esteroides pueden estar relativamente
contraindicadas.
c. Esos casos se deben tratar de forma individualizada y consultar con
oftalmología.
C. Rotura del globo ocular.
1. Habitualmente se visualizan las laceraciones corneales y esclerales con
la exploración con la linterna.
2. Si existe una laceración obvia, la exploración se da por finalizada;
se cubre la herida con gasas estériles, pendiente de reparación en el
LESIONES OCULARES
quirófano.
3. Entre los hallazgos adicionales que se pueden encontrar con la
lámpara de hendidura se incluyen:
a. Hemorragia subconjuntivai.
b. Aplanam iento de la cámara anterior.
c. Hipema.
d. Protrusión del iris a través de la córnea.
e. Irregularidad pupilar.
4. Las lesiones contusas pueden producir laceraciones, lo que puede
ocurrir por debajo o adyacente a los músculos rectos.
5. La aplicación liberal de fluoresceína es útil para el diagnóstico.
6. La fluoresceína se debe aplicar sobre las zonas sospechosas. Si existe
una laceración mínima, se puede ver el humor acuoso filtrándose a
través de la zona teñida por la fluoresceína.
7. Si se encuentra un objeto atravesando el globo ocular, no se debe retirar.
D. Hemorragia retrobulbar.
1. Dos signos deberían poner en alerta al explorador sobre la presencia
de una hemorragia retrobulbar:
a. Proptosis.
b. Hemorragia subconjuntivai.
2. La proptosis que muestra resistencia a la retropulsión (no se debe
intentar la retropulsión hasta que se haya descartado completamente
la presencia de rotura del globo ocular) puede estar asociada a la
hemorragia retrobulbar.
3. Otros signos incluyen un incremento de presión intraocular y
congestión venosa:
a. En algunos casos, la presión puede llegar a ser tan alta que produzca
una oclusión de la arteria central de la retina.
b. Si en la exploración fundoscópica se observa un flujo arterial pulsátil, la
oclusión de la arteria central de la retina (OACR) puede ser inminente.
c. Para aliviar la presión se precisa una cantotomía externa con
cantólisis.
E. Otras patologías oftalmológicas que constituyen una emergencia.
1. Herniación uncal y aneurisma: puede mostrar afectación de la pupila y
parálisis del PC III.
2. Fístula carotidocavernosa: ojo congestivo con soplo ocular.
3. Patología del seno cavernoso: anom alías de los M EO con afectación
© concomitante del PC V.
ERRNVPHGLFRVRUJ
156 VI. Lecturas recomendadas
V. CONSEJOS ÚTILES Y ERRORES COMUNES
1. En los traumatismos craneoencefálicos cerrados se pueden producir

lesiones aisladas de los nervios craneales.
2. Cuando está presente una parálisis de un nervio oculomotor junto
a una anomalía de la pupila, se debe sospechar la presencia de un
aneurisma o de una herniación uncal.
3. Hay que sospechar la patología que afecte al seno cavernoso,
especialmente cuando existe afectación del nervio trigémino.
4. Cuando existen alteraciones de los MEO y se observan vasos dilatados
en la conjuntiva, se ha de auscultar el ojo para explorar si existe un
soplo, lo que puede indicar que hay una fístula arteriovenosa.
5. Un DPA en un paciente traumático pude ser difícil de identificar si tiene
los párpados inflamados. Salvo que se pueda presentar una cantidad de
luz igual para cada ojo, no se puede realizar una determinación exacta
de si existe un DPA. Los párpados se pueden separar manualmente. Es
imperativo evitar aplicar presión en el globo, con lo que esta maniobra
se realiza mejor con la ayuda de un espéculo palpebral.
VI. LECTURAS RECOMENDADAS
American Academ y of Ophthalmology, Vol. I-XII, San Francisco; 1994.

Spoor TC, Hartel WC, Lensink DB, et al.: Treatment of traumatic optic
neuropathy with corticosteroids. Am J Ophthalmol 1990; 110(6):
6 6 5 -6 9 .
Stelnsapir KD, Goldberg RA: Traumatic optic neuropathy. Surv Ophthalmol
1994; 3 8 :4 8 7 -5 1 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones cervicales
I. INTRODUCCIÓN
A. En la valoración y el tratamiento de las lesiones cervicales las prioridades

las dictan el mecanismo de la lesión y la localización anatómica.
B. La mayoría de las lesiones está constituida por lesiones penetrantes,
que son las que con mayor probabilidad presentan lesiones de partes
blandas, estructuras vasculares y órganos aerodlgestivos.
C. Los traumatismos contusos presentan mayor predilección por las
lesiones m usculoesqueléticas y neurológicas.
LESIONES CERVICALES
D. El compromiso de la vía aérea debido a las lesiones laringotraqueales junto
con las hemorragias continuadas debidas a lesiones de los vasos principales
producen la mayoría de la mortalidad debida a lesiones cervicales.
II. VALORACION INICIAL
Tanto la obstrucción de la vía aérea con riesgo vital como las

hemorragias exanguinantes se deben tratar de forma inmediata.
Es preferible la intubación endotraqueal, aunque en algunas ocasiones
puede requerirse obtener una vía aérea quirúrgica.
Tras finalizar la valoración primaria en el paciente estable, se valora si
existe evidencia de lesión cervical durante la valoración secundaria.
Para realizar una exploración adecuada se retira el collarín cervical
rígido. Durante este procedimiento un ayudante ha de mantener el
cuello estabilizado.
Los signos y síntomas que se pueden encontrar incluyen hematomas
expansivos, sangrado pulsátil, obstrucción de la vía aérea, heridas
cervicales aspirantes o burbujeantes, inestabilidad del cartílago laríngeo,
soplos palpables que sugieren una fístula arteriovenosa, crepitación
en los pacientes con lesión aerodigestiva y soplos auscultables. La
valoración de la estabilidad musculoesquelética se realiza explorando el
cuello en busca de dolor y escalones a la palpación.
En los pacientes con heridas penetrantes de baja velocidad, tales como
heridas por arma blanca o por escopeta, una parte fundamental de la
exploración inicial consiste en determinar si hay penetración por debajo
del platisma:
a. Las heridas penetrantes que penetran por debajo del platisma presentan
una alta incidencia de afectación de las estructuras profundas.
b. Las heridas que han atravesado el platisma requieren una evaluación
y un tratamiento adicionales, mientras que las heridas superficiales
se pueden tratar de forma ambulatoria.
c. NO se debe explorar la herida con una sonda, ya que se podría desplazar
un posible coágulo, con el consiguiente agravamiento de la hemorragia.
d. Los cuerpos extraños incrustados en esta zona se deben dejar en su
sitio hasta que puedan retirarse en el quirófano, donde se podrían
tratar de una forma segura la posible hemorragia y el compromiso de
la vía aérea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
158 III. Zonas del cuello
e. En los pacientes con sospecha de lesiones vasculares se debe diferir

la colocación de una sonda nasogástrica para evitar la posibilidad de
desplazar un posible coágulo o de estimular el sangrado.
f. Hay que obtener radiografías sim ples para localizar proyectiles o
descartar la existencia de cuerpos extraños retenidos.
III. ZONAS DEL CUELLO
A. El cuello se divide en tres zonas (fig. 20-1) con el objetivo de determinar

las prioridades y obtener los estudios diagnósticos y la planificación
preoperatoria de los procedimientos quirúrgicos.
1. La zona I es la zona horizontal situada entre las clavículas y el cartílago
cricoides e incluye grandes vasos, tráquea, esófago, vena innominada
en la salida torácica y vértices de ambos pulmones:
a. Las lesiones penetrantes en esta zona generalmente precisan una
importante planificación preoperatoria.
b. En el Parkland Memorial Hospital, se realizan múltiples pruebas
diagnósticas en estos pacientes para una mejor identificación de las
lesiones y una apropiada planificación del tratamiento quirúrgico:
i. En un paciente con una lesión en la zona I hemodinámicamente
estable se realiza una exploración del arco aórtico y de los grandes
vasos mediante angio-TC, broncoscopia y esofagoscopia rígida.
ii. En los pacientes con baja sospecha de lesión esofágica se puede
sustituir la esofagoscopia rígida por cineesofagografía para evitar
una anestesia general.
FIGURA 20-1
Zonas anatómicas del cuello. (De Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV [eds.]: Trauma.
East Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1987, pág. 306.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Lesiones vasculares 159
c. La mayoría de las lesiones en la zona I se pueden abordar a través de

una esternotomía media.
d. Las lesiones proximales de la arteria subclavia izquierda precisan una
toracotomía anterolateral izquierda para un control proximal.
e. En las lesiones esofágicas altas puede requerirse una toracotomía
derecha.
2. La zona II se extiende desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de
la m andíbula y contiene tráquea, arteria carótida, vena yugular, vasos
vertebrales, esófago y colum na cervical:
a. Las estructuras anatóm icas de la zona II son accesibles fácilmente
a través de una incisión oblicua en el cuello a lo largo del borde del
esternocleidomastoideo, que presenta una morbilidad mínima.
b. No existen diferencias significativas en el número de lesiones no
LESIONES CERVICALES
diagnosticadas entre la exploración quirúrgica y la valoración no
quirúrgica mediante angiografía, broncoscopia y esofagografía:
I. El tratamiento quirúrgico presenta ventajas en relación a los
costes y la baja morbilidad, por lo que en el Parkland preferimos
la exploración quirúrgica.
3. La zona III se extiende desde el ángulo de la m andíbula hasta la base
del cráneo, y contiene estructuras vasculares que incluyen la arteria
carótida interna y las arterias vertebrales:
a. La exposición quirúrgica suele ser limitada y el control distal de las
lesiones vasculares a menudo constituye un desafío, especialmente
en las lesiones altas de la carótida.
b. En los pacientes estables, el método de valoración preferido en el
Parkland es la angio-TC.
c. Diversas maniobras pueden ayudar a mejorar la exposición
quirúrgica, como la subluxación mandibular, maniobra que se debe
realizar antes de hacer la incisión en el cuello.
IV. LESIONES VASCULARES
A. Las lesiones vasculares y de la vía aérea constituyen la causa de la

mayoría de las muertes debidas a traumatismos cervicales.
B. La arteria carótida común es la estructura lesionada con
mayor frecuencia en la mayoría de las series. Se produce en,
aproximadamente, un 5% de todas las lesiones vasculares.

C. La vena yugular interna es la vena lesionada más a menudo.
D. En un 10-30% de los pacientes con lesiones vasculares puede haber
una exploración vascular normal, lo que explica la posibilidad de que no
se diagnostiquen determinadas lesiones si se confía únicamente en la
exploración física.
E. La exploración radiológica resulta esencial en la identificación y
localización de las lesiones de la carótida.
1. La arteriografía ha sido tradlcionalmente el «estándar de oro» en la
valoración de la arteria carótida.
2. Un estudio realizado en el Parkland Memorial Hospital ha demostrado
que la angiografía con TC con detector de al menos 16 canales es un
método aceptable y menos invasivo de despistaje de lesiones contusas
carotídeas y vertebrales. El uso de imágenes de 0 ,5 mm de grosor y la
© reconstrucción en tres dim ensiones proporcionan una ventaja definitiva
ERRNVPHGLFRVRUJ
160 IV. Lesiones vasculares
sobre la angiografía con catéter. Esta técnica se ha convertido en el

procedimiento de elección en el Parkland Memorial Hospital.
3. Las exploraciones radiológicas también proporcionan información útil
sobre la circulación colateral y la presencia de anom alías vasculares,
que pueden tener influencia en el tratamiento quirúrgico:
a. Únicam ente un 20% de todos los individuos tienen un círculo
de W illis completo, lo que es un factor importante a la hora de
considerar la ligadura de la arteria carótida.
b. Aproximadamente en un 3% de los pacientes, la vascularización
de la médula espinal procede de la arteria vertebral, lo que haría
la ligadura de la arteria vertebral una com plicación desastrosa en
este grupo de pacientes.
F. Tratamiento quirúrgico
1. Las indicaciones para la exploración del cuello incluyen hematoma
en expansión, hemorragia pulsátil, déficit neurológico, presencia de
frémito o soplo y/o compromiso de la vía aérea.
2. Todas las lesiones de la arteria carótida o de la yugular interna se
deben reparar, si es posible, mediante arteriorrafia o venorrafia
lateral.
3. En los pacientes con lesiones venosas graves que poseen una vena
yugular contralateral permeable se puede realizar la ligadura de la
vena yugular lesionada.
4. Es importante recordar que en las lesiones venosas se produce con
frecuencia em bolism o aéreo y que, independientemente del tipo de
reparación utilizada, resulta común la trombosis subsecuente.
5. Las lesiones importantes de la arteria carótida precisan un injerto
venoso o de interposición; por tanto, se debe preparar la zona
inguinal contralateral para permitir la extracción simultánea del injerto
venoso.
6. En el Parkland, a los pacientes que precisan una reconstrucción prolongada
o reparaciones adicionales de lesiones concomitantes de los tractos
aerodlgestivos se les realiza de forma rutinaria una derivación vascular.
7. En el paciente inestable con lesiones m últiples se puede considerar la
ligadura de la arteria carótida externa.
8. La ligadura de la arteria carótida interna conlleva el peligro de graves
com plicaciones neurológicas, por lo que se debe evitar.
a. Se puede considerar la ligadura de la arteria carótida interna en el
paciente con oclusión de la carótida interna sin flujo distal y con un
déficit neurológico grave.
9. En los pacientes con déficit neurológicos graves se debe tomar una
decisión sobre la seguridad de la reparación y la restauración del flujo.
a. Esta decisión es más difícil en los pacientes con una lesión
craneoencefálica concomitante.
b. Parkland recomienda la reparación de las lesiones de la arteria
carótida cuando es técnicamente posible en todos los pacientes no
comatosos y hemodinámicamente estables.
i. Si el paciente presenta evidencias de un ictus grave y no existe
flujo anterógrado, existe un aumento del riesgo vital; por tanto, la
ligadura sin reparación puede ser una alternativa satisfactoria.
10. Las lesiones distales de carótida localizadas cerca de la base del
cráneo a menudo son difíciles de controlar debido a la limitada
posibilidad de exposición quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Lesiones de la laringe 161
a. Estas lesiones pueden precisar la em bolización o ligadura si existe

una adecuada circulación colateral.
b. En las lesiones altas, distales, se puede conseguir una hemostasia
temporal mediante la introducción de un catéter de globo pequeño.
c. En las situaciones con flujo colateral pobre puede requerirse un
procedimiento de derivación extracraneal-intracraneal para prevenir
secuelas neurológicas.
11. En el Parkland Memorial Hospital se realiza una angiografía
intraoperatoria al final de la reparación para comprobar que se ha
realizado una reparación vascular permeable, sin estrechamiento; si no
se hace de este modo, se puede producir una trombosis postoperatoria.
G. En las lesiones cerebrovasculares contusas y en las lesiones con
colgajos Intímales pequeños por traumatismos penetrantes se aconseja
LESIONES CERVICALES
anticoagulación si no hay contraindicaciones para la heparinización.
1. Aunque la reparación quirúrgica a cielo abierto continúa siendo el estándar
de oro, en el Parkland se utilizan actualmente las técnicas de tratamiento
mínimanente invasivas, como la colocación de stents intravasculares.
H. La mayoría de las lesiones vertebrales se puede tratar de forma
conservadora, siempre que no se ponga en peligro la vida.
I. M uchas de esas lesiones, especialm ente las fístulas arteriovenosas
distales altas, se tratan mediante em bolización si existe una circulación
colateral adecuada.
2. Las lesiones proximales de la arteria vertebral se pueden tratar
mediante ligadura quirúrgica proximal y distal.
V. LESIONES FARÍNGEAS
A. Se suelen producir como resultado de traumatismos penetrantes.

B. Estas lesiones pueden producir signos y síntomas mínimos; de ahí que
no sean diagnosticadas con frecuencia, con la consiguiente aparición
de infecciones tras la lesión.
C. SI se identifican durante la exploración, estas lesiones se deben reparar
con, al menos, dos capas de suturas reabsórbales y un drenaje adecuado.
1. La correcta aposición de la mucosa reducirá la incidencia de fugas
postoperatorias.
D. Una herida aislada de la hipofaringe se puede tratar de forma conser
vadora mediante alimentación por sonda nasogástrica y antibióticos.

E. La osteomielitis cervical es una com plicación desastrosa asociada
en ocasiones con lesiones faringoesofágicas que se producen en
com binación con heridas penetrantes de la colum na cervical.
1. La contam inación con la flora faríngea es un factor contribuyente.
2. Se puede reducir la incidencia de esta com plicación mediante un agre
sivo desbridamiento, Incluyendo las estructuras distales y ligamentosas,
fijación estable de la columna y el adecuado tratamiento antibiótico.
VI. LESIONES DE LA LARINGE
A. Generalmente son heridas en la mucosa, fracturas de estructuras óseas

o cartilaginosas o avulsiones y transecciones.
B. Las lesiones de la laringe se clasifican según su localización en
supraglóticas, transglóticas o cricoldeas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
162 VIII. Lesiones del esófago
C. Las indicaciones de cirugía incluyen una importante alteración o

avulsión de la mucosa, luxación arltenoidea y exposición del cartílago.
D. El momento de la intervención es importante; algunos estudios han
demostrado que los resultados mejoran con la cirugía precoz.
E. En una serie, el 87% de las lesiones reparadas en las prim eras 2 4 horas
presentaba una correcta vía aérea, en comparación con el 69% de los
pacientes tratados entre el segundo y séptimo día tras la lesión.
F. El método preferido de valoración de la laringe y la tráquea es el uso
com binado de laringoscopia directa y broncoscopia.
G. Las com plicaciones más frecuentes de las lesiones laríngeas son la
infección, estenosis u obstrucción de la vía aérea y cam bios en la voz.
1. La infección se trata mediante desbridamiento, drenaje y antibióticos.
2. La estenosis de la vía aérea se resuelve mediante reconstrucción
traqueal o laríngea.
H. La presencia de una fractura en la laringe es una contraindicación para
la intubación endotraqueal.
V II. LESIONES TRAQUEALES
A. Las lesiones traqueales aisladas son raras tanto en los traumatismos

contusos como en los penetrantes.
B. Generalmente, las lesiones asociadas son más dramáticas, con lo que
un traumatismo leve a la traquea podría no diagnosticarse.
C. Los indicadores de posibles lesiones traqueales incluyen heridas
aspirantes en el cuello, crepitación durante la exploración, aire en los
tejidos blandos en las radiografías sim ples y hemoptisis.
D. La broncoscopia es bastante precisa en la identificación de la lesión.
E. El método de tratamiento preferido en el Parkland consiste en la
reparación en un plano con sutura monofilamento reabsorbible.
1. Si existe pérdida de tejidos, se pueden obtener hasta 5 cm de longitud
mediante la movilización de la tráquea, consiguiendo así una reparación
sin tensión.
2. Cuando existe una lesión esofágica o arterial concomitante, es esencial
la interposición de tejido vascularizado (p. ej., m úsculo omohioideo o
esternocleidomastoideo) para prevenir la formación de una fístula.
3. Se puede lograr el control del daño mediante la inserción de un tubo en T.
V III. LESIONES DEL ESÓFAGO
A. Las lesiones del esófago cervical son poco frecuentes.

B. Durante un estudio prospectivo de 3 años en el Parkland Memorial
Hospital se identificaron 11.
C. Los traumatismos penetrantes constituyen la etiología más frecuente,
aunque se pueden asociar a traumatismos contusos, tales como
fracturas de la colum na cervical y lesiones por aplastamiento.
D. No son infrecuentes las lesiones no diagnosticadas, ya que a menudo
están enmascaradas por los traumatismos de los órganos circundantes,
que dificultan su identificación.
E. Es fundamental la detección precoz de las lesiones esofágicas, ya que
se han com unicado tasas de mortalidad tan altas como del 17% tras un
retraso de 12 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Lesiones m usculoesqueléticas 163
F. Técnicas diagnósticas.
1. Aunque los estudios diagnósticos, tales como las radiografías con contraste
y la endoscopia, son bastante fiables, presentan falsos negativos.
2. La endoscopia flexible es mucho menos fiable en la identificación de
lesiones esofágicas cervicales:
a. Una serie mostró que la endoscopia flexible presenta una
sensibilidad únicamente del 38% , en comparación con un 89% de
la esofagoscopia rígida.
G. Aspectos quirúrgicos.
1. Estas lesiones pueden ser difíciles de localizar durante la intervención
quirúrgica en el quirófano, por lo que se debe realizar una cuidadosa
búsqueda, que incluye la cara posterior.
2. Las lesiones esofágicas se deben reparar en dos capas, y se deben
LESIONES CERVICALES
utilizar drenajes por aspiración cerrada y profilaxis antibiótica.
3. Las reparaciones poco seguras se han de reforzar con un colgajo pleural
o muscular.
4. Las lesiones masivas pueden precisar resección o exclusión con ligadura
distal, colocación de una sonda de gastrostomía y derivación proximal,
como esofagostomía.
H. Complicaciones.
I. Las lesiones no diagnosticadas pueden producir com plicaciones
infecciosas tales com o mediastinitis, abscesos cervicales y sepsis, pero
los problemas más frecuentes que se aprecian tras la reparación de
estas lesiones son la formación de fístulas y dlsfagia.
2. Las fístulas esofágicas se atribuyen a un inadecuado desbridamiento,
una mala técnica quirúrgica durante la reparación de la lesión y la
desvascularización de la pared.
3. La incidencia de fístulas esofagocutáneas es de alrededor del 10 al 30% .
4. Antes de iniciar la dieta oral, se debe realizar en todos los pacientes un
estudio con contraste.
IX. LESIONES M USCULOESQUELÉTICAS
A. Las lesiones esqueléticas y de los ligamentos son más frecuentes tras

traumatismos contusos.
B. Exploración.
1. Radiografías en flexión y extensión, así como otras técnicas

especializadas de imagen, que pueden ser diferidas mientras se tratan
los problemas que constituyen una emergencia.
2. Durante la valoración de las potenciales lesiones esqueléticas cervicales,
el médico debe intentar visualizar obligatoriamente el interespacio 07-
D l, así como la apófisis odontoides.
3. En el Parkland Memorial Hospital utilizamos la TC como modalidad
principal de valoración de la colum na cervical.
4. En determinadas ocasiones puede estar indicado el uso de RM para
completar la evaluación de las lesiones ligamentarias.
C. Lesiones específicas.
1. La fractura estable por estallido del atlas ( C l) (fractura de Jefferson) se
produce com o resultado de la impactación del anillo de C l contra los
cóndilos occipitales:
a. Se ve frecuentemente tras una carga axial aplicada sobre la parte
superior de la cabeza.
ERRNVPHGLFRVRUJ
164 XII. Lecturas recomendadas
2. Las fracturas de la odontoides se asocian frecuentemente con caídas,

golpes a la cabeza, colisiones de vehículos a motor y algunos deportes
(p. ej., gimnasia):
a. Las fracturas de tipo 1 se extienden a través de la punta de la
odontoides.
b. Las fracturas de tipo 2 se extienden a través del cuerpo.
c. Las fracturas de tipo 3 afectan a la base y el cuerpo de C2.
3. Las lesiones por hiperextensión pueden producir una fractura del ahorcado
(p. ej., una fractura del pedículo del axis junto a una luxación C2-C3).
a. No siempre se produce un déficit neurológico debido al amplio
diámetro del canal espinal a esta altura.
D. El tratamiento de las lesiones esqueléticas y ligamentarlas se realiza
mediante estabilización externa o fijación interna, en dependencia de la
estabilidad de la fractura.
X. LESIONES DEL SISTEM A LINFÁTICO
A. El conducto torácico es el linfático que se lesiona con más frecuencia en

el cuello.
B. Estas lesiones se pueden Identificar durante la exploración cervical, pero
generalmente se descubren de forma tardía durante la estancia hospitalaria.
1. La aparición de fiebre inexplicada, formación de abscesos o colecciones
anormales de líquidos debe alertar sobre la sospecha de una lesión del
conducto torácico.
2. Con frecuencia el primer signo de fístula, linfocele o incluso quilotórax
es el drenaje de un líquido lechoso blanco por los drenajes aspirativos
colocados durante la cirugía o la aspiración de este material.
C. El tratamiento conservador suele ser adecuado, ya que esas colecciones
se resuelven espontáneamente.
D. Sin embargo, si se produce un drenaje continuado, es preferible la
ligadura del conducto torácico que intentar la reparación primaria.
E. Habitualmente estas com plicaciones se resuelven con un drenaje amplio.
F. La ligadura diferida se puede realizar cuando el tratamiento conservador
fracasa.
XI. CONSEJOS ÚTILES Y ERRORES COMUNES
A. En los pacientes con sospecha de lesiones vasculares cervicales se debe

diferir la colocación de la sonda nasogástrica.
B. No se deben retirar en el servicio de urgencias los cuerpos extraños
incrustados, ya que su retirada puede precipitar una hemorragia
incontrolable.
C. En los pacientes con lesiones cervicales contusas se debe utilizar
sin restricciones la anglografía de los cuatro vasos para identificar
estiramientos o colgajos de la íntima.
XII. LECTURAS RECOMENDADAS
Britt LD: Neck injuries: Evaluation and management. En: Moore EE, Mattox
KL, Feliciano DV (eds): Trauma. M c-Graw Hill: New York; p. 4 4 5 -5 7 .
Leopold DA: Laryngeal trauma. Arch Otolaryngol 1983; 1 0 9 :1 0 6 .
Weigelt JA, Thai ER, Synder W H III, et al.: Diagnosis of penetrating cervical
esophageal injuries. Am J Surg 1987; 1 5 4 :6 1 9 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos torácicos
Adam W. Beck, MD
I. INCIDENCIA
A. Los traumatismos torácicos son los responsables de un 25% de las casi

1 5 0 .0 0 0 muertes por traumatismos que se producen anualmente en
EE.UU.
II. ANATOM ÍA
A. Las estructuras que se encuentran en riesgo incluyen:
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
1. Vasculares: corazón, aorta, vena cava, vasos pulmonares e
innominados, subclavia, carótida común, yugular y vasos vertebrales.
2. Nervios: plexo braquial, vagos, nervios recurrentes laríngeos, nervios
frénicos y médula espinal.
3. Pulmones y árbol traqueobronquíal.
4. Esófago.
5. Conducto torácico.
6. Vértebras torácicas.
B. Referencias de superficie.
1. Ángulo de Louis: segundo espacio intercostal.
2. Mamilas: cuarto espacio Intercostal.
3. Punta de la escápula: séptimo espacio intercostal.
4. «Caja»: zona limitada lateralmente por las mamilas, la escotadura
esternal y el apéndice xifoides. Una lesión penetrante en esta zona precisa
la exploración subxifoidea o una ecocardiografía (si no existe hemotórax
izquierdo) para descartar una lesión del corazón y de los grandes vasos.
5. El plano delimitado por las m am ilas por delante y la punta de la
escápula por detrás representa la excursión superior del diafragma. Las
lesiones penetrantes por debajo de esta altura deben alertar sobre la
sospecha de una lesión intraabdominal.
C. Heridas por arma blanca de la región toracoabdominal.
1. Sí se ha descartado una lesión abdominal, se puede realizar la
valoración del diafragma mediante cirugía toracoscópíca asistida por
vídeo (CTAV), laparoscopia o exploración abdominal.
D. Heridas por arma de fuego en la zona toracoabdominal.
1. Hay que efectuar una exploración abdom inal en los pacientes que
cum plan los siguientes criterios:
a. La herida o localización del proyectil están situadas por debajo del
cuarto espacio Intercostal por delante, sexto espacio intercostal
lateralmente o séptim o espacio intercostal (punta de la escápula) en
la zona posterior.
III. MECANISMOS DE LESIÓN
A. Lesión contusa.
1. Se asocia con mayor frecuencia con colisiones de vehículos a motor y
caídas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
166 V. Diagnóstico
2. Puede producir contusiones de la pared torácica, fracturas, contusiones

cardíacas o pulmonares, hemoneumotórax, lesiones de los grandes
vasos y lesiones de la tráquea o del esófago.
B. Lesión penetrante.
1. Puede producir lesión de cualquier estructura torácica.
2. El 80% no precisa intervención quirúrgica.
C. Lesión iatrogénica.
1. Neumotorax por acceso venoso central o barotrauma.
2. Perforación esofágica o traqueobronquial por la endoscopia.
3. Perforación cardíaca o vascular durante el acceso venoso.
D. Ingestión: quemaduras esofágicas por ingestión de corrosivos.
E. Inhalación: de humo o de cualquier otro gas nocivo.
IV. TRATAMIENTO INICIAL
A. ABC.
1. Se debe establecer una vía aérea adecuada con ventilación apropiada y
la adecuada reanimación con volumen a través de dos vías periféricas
de gran calibre en las extremidades superiores.
B. Colocación de un tubo torácico.
1. Está indicada antes de realizar una radiografía de tórax cuando
existe insuficiencia respiratoria o dism inución de los ruidos aéreos,
especialm ente si se sospecha un neumotorax a tensión.
C. Ecocardiografía.
1. A los pacientes con lesiones penetrantes precordiales que no presentan
indicación de toracotomía urgente inmediata se les realiza una
exploración inmediata con ecocardiografía para valorar si hay derrame
pericárdico.
D. Toracotomía en el servicio de urgencias.
1. En general está reservada a los pacientes con traumatismos penetrantes,
evidencia de actividad cardíaca o signos vitales e Inconscientes.
2. La posibilidad de salvación en los pacientes con traumatismos contusos
es funesta, por lo que no se suele realizar la toracotomía de emergencia
en esta población de pacientes.
V. DIAGNÓSTICO
A. Anamnesis.
1. Se ha de obtener la historia del m ecanismo de lesión: desaceleración,
eyección, uso del cinturón de seguridad o rotura del volante.
2. Los síntomas preocupantes incluyen:
a. Dolor torácico.
b. Dificultad respiratoria.
c. Ronquera.
d. Hemoptisis.
e. Estridor.
3. Antecedentes médicos: especialm ente cualquier patología
cardiorrespiratoria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Estudios específicos 167
B. Signos físicos.
1. Abrasiones.
2. Contusiones.
3. Fracturas evidentes.
4. Marcas del cinturón de seguridad.
5. Localización de la lesión penetrante (proximidad).
6. Tríada de Beck: distensión yugular, apagamiento de los tonos
cardíacos e hipotensión.
7. Estrechamiento de la presión del pulso.
8. Pulso paradójico.
9. Desviación traqueal.
10. Ruidos aéreos dism inuidos o ausentes.
11. Movilidad paradójica del tórax.
TRAUMATISMOS TORACICOS
12. Dolorimiento puntual, crepitación o deformidad.
13. Pulsos asimétricos.
VI. ESTUDIOS ESPECIFICOS
A. TC del tórax.
1. Cuando en las radiografías de rutina se observa alguna de las siguientes
condiciones se debe realizar una TC torácica espiral realzada con
contraste:
a. Ensancham iento mediastínico (de más de 8 c m o por la percepción
del explorador de que el mediastino está ensanchado o anormal,
relativamente sensible de la lesión).
b. Fractura de la primera costilla.
c. Arco aórtico anormal.
d. Refuerzo apical.
e. Hemotórax izquierdo.
f. Ensancham iento de la franja paraespinosa.
g. Desplazamiento de la tráquea hacia la derecha.
h. Desviación de la sonda nasogástrica.
i. Depresión de bronqulo principal izquierdo,
j. Pérdida de la ventana aortopulmonar.
k. Ensancham iento de la franja paratraqueal.
I. Heridas por arma de fuego transm ediastínicas para descartar lesiones
de los grandes vasos.

2. Los avances en la tecnología de la angio-TC han relegado la angiografía
convencional únicamente para uso terapéutico.
B. Arteriografía: indicaciones.
1. Déficit de pulsos en la extremidad superior o diferencia de presión
arterial entre las extremidades.
2. Hematoma estable (un hematoma en expansión justifica una
intervención quirúrgica).
3. Déficit nervioso periférico de nueva aparición.
4. Lesión penetrante de la zona I del cuello.
C. Cineesofagograma con bario. Sus indicaciones son las siguientes:
1. Disfagia.
2. Odinofagia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
168 VIII. Consideraciones respecto a la exposición
3. Lesión penetrante transmediastínica.

4. Lesión penetrante en la zona I del cuello.
D. Ecocardiograma.
1. El ecocardiograma convencional resulta útil en el paciente estable en la
valoración de una sospecha de derrame pericárdico en la exploración
inicial de valoración ecográfica enfocada a la traumatología (FAST).
2. Esta modalidad también puede ser útil en la valoración de una posible
lesión aórtica contusa, pero es logística mente difícil de obtener de forma
urgente, y habitualmente se sigue de la realización de una aortografía
con contraste.
V II. INDICACIONES DE TORACOTOMÍA O DE ESTERNOTOMÍA
A. Hemorragia torácica.
1. Drenaje inicial del tubo torácico de 1 .0 0 0 a 1 .5 0 0 mi de sangre.
2. 2 0 0 ml/h durante > 2 h.
B. Taponamiento cardíaco o hemopericardio.
C. Herida transmediastínica con inestabilidad hemodinámica.
D. Hemotórax residual de gran tamaño tras la colocación perfectamente
correcta de dos tubos torácicos de 3 6 Fr.
E. Fuga masiva de aire con insuficiencia respiratoria.
F. Lesión parenquimatosa pulmonar penetrante grave.
G. Disrupción traqueal o bronquial.
H. Perforación o disrupción esofágica.
I. Lesión aórtica o de los grandes vasos.
J. Émbolo por proyectil central.
K. Colocación de derivación atriocava por lesiones venosas retrohepáticas
(raro).
L. Fístula quilosa crónica.
M. Empiema secundario a traumatismo a distancia (la alternativa es CTAV).
V III. CONSIDERACIONES RESPECTO A LA EXPOSICIÓN
A. Anterolateral izquierda.
1. Incisión más versátil.
2. De fácil realización.
3. Rápida.
4. La mayoría de las lesiones cardíacas y aórticas se pueden tratar a través
de esta incisión.
B. Esternotomía media.
1. Se utiliza para algunas lesiones cardíacas aisladas y para determinadas
lesiones vasculares centrales (v. más abajo).
2. No puede exponer el mediastino posterior, por lo que esta técnica no
está indicada en las lesiones aórticas.
C. Posterolateral estándar.
1. No se usa en los pacientes con inestabilidad hemodinámica.
2. Ofrece la mejor exposición de las lesiones parenquimatosas.
D. Toracotomía derecha.
1. Es útil para las lesiones del parénquima pulmonar del lado derecho y
para las lesiones traqueales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Tratamiento postoperatorio 169
E. Toracotomía en el segundo espacio intercostal izquierdo y toracotomía

en «libro abierto».
1. Se pueden emplear estas técnicas para el control y la exposición de la
arteria subclavia izquierda.
IX. TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
1. Corrección de las alteraciones fisiológicas, entre las que se incluyen

acidosis, coagulopatía, hipotermia, hipovolemia y anemia.
2. La autotransfuslón del drenaje del tubo torácico puede ser de ayuda,
aunque generalmente se detiene tras los 2 I debido a un aumento del
riesgo de coagulopatía.
3. El empleo de autotransfusión de recuperadores celulares puede tener un
uso limitado en las lesiones traumáticas por la contam inación potencial.
Este problema resulta menor en las lesiones torácicas que en las
abdominales:
a. En el Parkland Memorial Hospital, la autotransfuslón se utiliza en
muy raras ocasiones.
X. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
1. Los pacientes a los que se les ha realizado una esternotomía media o

una toracotomía deben ser monitorizados en la UCI.
2. El catéter de la arteria pulmonar sirve de ayuda para la monitorización
del tratamiento con volumen en las lesiones cardíacas o pulmonares
graves.
3. Tras las toracotomías son frecuentes las arritmias cardíacas:
a. Pueden constituir una manifestación de la enfermedad cardíaca
subyacente.
b. En conjunción con los traumatismos torácicos, se pueden producir
arritmias supraventriculares.
c. Tras la cirugía cardíaca se pueden dar arritmias supraventriculares o
ventriculares.
Dependiendo de la etiología de la arritmia se pueden utilizar
calcioantagonistas, (3-bloqueantes o digoxina.
Los (3-bloqueantes están contraindicados si existe disfunción cardíaca

previa.
f. Si hay inestabilidad hem odinám ica se puede indicar la cardioversion
(por el protocolo de soporte vital cardíaco avanzado [SVCA] o ACLS).
g. Cuando el estado de bajo gasto cardíaco se da como resultado de la
lesión, se pueden utilizar inotropos una vez excluidos hipovolemia,
arritmias y taponamiento cardíaco.
4. Para una buena función pulmonar es fundamental una adecuada
analgesia.
5. Para evitar com plicaciones resulta esencial el control de las secreciones
y evitar las atelectasias.
6. Los pacientes con lesiones cardíacas penetrantes se deben evaluar
mediante ecocardlografía transesofágica en el postoperatorio lo antes
posible para valorar si existe una disfunción valvular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
170 XI. Procedim ientos invasivos
XI. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
A. Tubo de toracostomía.
1. Principios de inserción:
a. Indicado en neumotorax o hemotórax.
b. Localización habitual en el quinto o sexto espacio intercostal y la
línea medioaxilar.
c. Hay que elevar al paciente colocando una sábana enrollada.
d. Se preparan y colocan los paños en el campo.
e. Se usa lldocaína al 1% para infiltrar piel, tejido subcutáneo, fascia,
músculos Intercostales, borde superior de la costilla y pleura. Se
puede añadir bicarbonato sódico (1 m l/10m l de lidocaína) para
m inim izar las molestias producidas por la infiltración de la lidocaína.
f. En las situaciones que no constituyen una emergencia se pueden
realizar bloqueos costales antes de la inserción del tubo.
g. Se realiza una incisión transversa (de 2 a 3 cm) sobre la sexta o
séptima costillas.
h. Se tuneliza hacia arriba y hacia atrás para entrar en el espacio pleural
sobre el borde superior de la sexta o séptima costillas.
i. Se explora digitalmente la herida para comprobar que se entra en la
cavidad torácica y no en la abdominal.
j. El objetivo es colocar el tubo en el vértice posterior de la cavidad
torácica.
k. Se introduce un tubo de 3 6 Fr en dirección superior y posterior,
rotándolo periódicamente conforme se va insertando (si no gira con
facilidad, el tubo se ha doblado) para comprobar que no ha entrado
en una cisura pulmonar.
I. Se comprueba que el orificio más proximal se encuentra dentro del tórax.
m. Se coloca el tubo en aspiración de pared a 2 0 c m H 20 en un sistema
de recolección cerrado.
n. Se sutura el tubo a la piel.
o. Se aplica un vendaje estéril.
p. Una zona alternativa de inserción para un neumotorax puro es el
segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular.
2. Cuidados del tubo torácico:
a. Se debe mantener la aspiración de 2 0 c m H 20 en el tubo torácico hasta
que el pulmón se ha expandido completamente durante 2 4 horas.
b. Entonces, se suspende la aspiración y se coloca el tubo en un sello
de agua.
c. Si el pulmón permanece expandido en la exploración radiográfica
subsecuente, se puede retirar el tubo.
d. Un neumotorax recurrente se puede tratar colocando el tubo torácico
de nuevo en aspiración de 2 4 a 4 8 horas y repitiendo el ciclo.
e. La incapacidad de mantener la reexpansión del pulmón debe hacer
sospechar una lesión parenquimatosa o bronquial que no cicatriza.
f. Se utilizan de forma rutinaria sistemas com erciales cerrados de
aspiración y recolección que se pueden conectar a cámaras de
autotransfusión (fig. 21-1).
g. El uso profiláctico de antibióticos en los pacientes con tubos torácicos
es un tema en debate. Basta una dosis de una cefalosporina de
primera generación en el momento de la colocación del tubo
(preferentemente antes de la incisión).
ERRNVPHGLFRVRUJ
XI. Procedim ientos invasivos
D e sd e la
cavidad A la
pleural asp iración
\\ ((
C á m a ra C á m a ra de
C á m a ra de sello control de —► V entilación
atm osférica
BlÜfc éim
T O R ACICO S
TRAUMATISMOS
20 cm
FIGURA 21-1
Sistema comercial de drenaje torácico.
3. Retirada del tubo torácico:

a. Antes debería estar sellada toda fuga de aire y el drenaje debería ser
< 3 0 mi cada turno de 8 horas.
b. Se cortan las suturas de fijación.
c. Se prepara un vendaje con gasas de 10 x 1 0 cm con vaselina para
cubrir la zona de entrada del tubo torácico.
d. Mientras se sujeta el apósito sobre la zona de entrada del tubo
torácico, se le pide al paciente que haga una inspiración profunda
y realice una maniobra de Valsalva con inspiración máxima, lo que
ayuda a reducir la posibilidad de recurrencia del neumotorax.
e. Se tira rápidamente del tubo con un movimiento único mientras se
aplica una presión firme sobre el apósito.
f. Se aplica esparadrapo para completar un apósito completamente
oclusivo, que debería permanecer en su sitio al menos 4 8 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
172 XI. Procedim ientos invasivos
B. Pericardiocentesis.
1. En el Parkland Memorial Hospital no realizamos este procedimiento, ya
que podemos efectuar inmediatamente una toracotomía en el servicio
de urgencias o trasladar inmediatamente al paciente al quirófano para
tratamiento.
2. La pericardiocentesis pretende ser únicamente una medida temporal
en preparación para el tratamiento quirúrgico.
3. Se preparan y colocan paños en la región xifoidea.
4. Se usa una jeringa de 3 0 mi y una aguja de 4 c m de calibre 18 o 20
(no una aguja espinal).
5. Se entra en la región paraxifoidea derecha con la aguja colocada a 45°
respecto al plano de la pared torácica anterior y a 45° respecto al plano
sagital (inclinada hacia el hombro izquierdo).
6. Se avanza la aguja mientras se mantiene la aspiración hasta que
aparezca sangre.
7. La sangre aspirada no debe coagular, y el estado hem odinám ico del
paciente debería mejorar inmediatamente.
8. La retirada de una cantidad tan pequeña com o 2 0 -3 0 mi puede aliviar
el taponamiento cardíaco.
9. Se repite si es preciso, o se introduce un catéter de silastic de cola de
cerdo, que puede servir como drenaje hasta la cirugía.
C. Toracotomía de reanimación.
1. Se preparan y colocan paños en todo el tórax.
2. Se hace una incisión desde el esternón hasta la línea axilar posterior
en el pliegue inframamario izquierdo hacia la axila (siguiendo el curso
de la quinta costilla).
3. Se entra en la cavidad pleural a lo largo del margen superior de la
quinta costilla procurando no lesionar el pulmón; hay que vigilar la
arteria mamaria interna, de situación paraesternal.
4. Se coloca un separador costal automático y se separa el pulmón para
exponer el pericardio.
5. Si es preciso, se extiende la toracotomía a través de la línea media.
6. Se realiza una valoración del pericardio en busca de taponamiento; si
hay, se hace una am plia incisión en el pericardio en la parte anterior y
por encim a del nervio frénico.
7. Si existen lesiones cardíacas aparentes, se extrae el corazón del pericardio
con cuidado, teniendo cuidado de no impedir el retorno venoso.
8. Se localiza la herida y se repara con una sutura con bolitas de descarga
o se controla la herida digitalmente en tanto se traslada al quirófano
mientras se continúa con la reanimación con volumen del paciente.
9. El pinzamiento aórtico está indicado si el alivio del taponamiento
y la reanimación continuada con volumen no mejoran la situación
hemodinámica.
10. Se palpa el mediastino posteriory se identifica la aorta; aunque la aorta
completa tiene un diámetro de unos 2 cm, puede ser difícil palparla en el
paciente hipotenso con un gasto cardíaco m ínimo o ausente; una sonda
nasogástrica ayuda a identificar la aorta debido a su íntima asociación
con el esófago, que es medial e inmediatamente anterior a la aorta.
11. Se diseca la aorta circunferencialmente de forma que se pueda colocar
una pinza vascular y se aplica presión.
12. Se ajusta la presión de forma que la presión sistólica del paciente no
sea mayor de 1 20m m H g.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Lesiones específicas 173
13. Una vez completadas las reparaciones necesarias y el paciente

estabilizado, se libera lentamente la pinza.
D. Exploración subxifoidea.
1. Se preparan y colocan paños en todo el tórax y abdomen.
2. Se hace una incisión en la línea media sobre el xifoides y el epigastrio
superior (3 cm por encima y 5 c m por debajo del xifoides). Esta incisión
se debe realizar a través de la línea alba, pero no del peritoneo.
3. Se seccionan las inserciones xifoideas del diafragma con el bisturí eléctrico:
a. La hemostasia es muy importante para evitar que no haya dudas
respecto a la naturaleza del fluido pericárdico una vez se haya
practicado la ventana.
4. Si el margen costal es demasiado estrecho para la disección, se debe
extirpar el xifoides.
5. Se diseca de forma roma el pericardio de la cara posterior del esternón,
teniendo cuidado de permanecer directamente bajo el esternón. Se
expone el pericardio despegando la grasa prepericárdica.
6. Se agarra el pericardio con pinzas de Allis.
7. Con el cam po quirúrgico seco, se abre el pericardio entre las pinzas y
se observa la naturaleza del fluido: si es sanguinolento, se realizan una
esternotomía media o una toracotomía anterior izquierda; si es claro, se
puede cerrar la herida.
E. Bloqueo nervioso intercostal.
1. Se utiliza para analgesia de fracturas costales o para la colocación del
tubo torácico.
2. Con el paciente en posición sentada y ligeramente inclinado hacia
adelante, se identifican los ángulos de las costillas que se van a bloquear
y se preparan y colocan los cam pos quirúrgicos en esta zona (fig. 21-2).
3. Se usa una mezcla 1:1 de lidocaína al 1% y bupivacaína al 0,5%
haciendo en primer lugar un habón cutáneo con una aguja fina.
4. Se infiltra el periostio de la costilla y se pasa con la aguja por debajo del
borde Inferior de la costilla, donde se avanza ligeramente mientras se
intenta aspirar.
5. Se debe tener precaución para no penetrar en el espacio pleural ni en
los vasos intercostales.
6. Una vez que la aguja se encuentra en la escotadura de la costilla, se
intenta de nuevo la aspiración y, si no se encuentra sangre, se inyectan
de 3 a 5 mi de la mezcla anestésica.
7. Cuando se realiza un bloqueo intercostal por fracturas costales, se
bloquean un espacio superior y otro inferior a las costillas fracturadas.
8. Cuando hay fracturas costales múltiples hay que evitar superar la dosis
máxima recomendada de lidocaína y de bupivacaína (lidocaína con
adrenalina: 7mg/kg; bupivacaína: 2mg/kg).
XII. LESIONES ESPECÍFICAS
A. Lesiones de grandes vasos.

1. La lesión de grandes vasos se ve en menos del 5% de los pacientes que
llegan vivos a los centros de traumatología.
2. El riesgo de muerte es mayor inmediatamente tras la transección.
3. Conforme pasa el tiempo, el riesgo de muerte súbita disminuye, pero el
paciente aún permanece en algún riesgo finito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
174 XII. Lesiones específicas
FIGURA 21-2
Localizaciones preferidas para el bloqueo intercostal. Las Inyecciones más mediales
tienen un riesgo mayor de introducir el fármaco en el canal dural.
4. De los pacientes que sobreviven a los 10 años sin reparación, un 20%

fallecerá por la rotura de un seudoaneurisma en los siguientes 5 años.
B. Aorta ascendente.
1. Los pacientes generalmente no sobreviven a una lesión de la aorta
ascendente.
2. Del 8 0 al 90% de estas lesiones se producen a la altura del Istmo aórtico.
3. Los pacientes presentan habitualmente taponamiento cardíaco.
4. El tratamiento consiste en aortorrafía primarla con sutura de polipropileno.
C. Aorta torácica descendente.
1. La mayor parte de los pacientes con lesiones de la aorta torácica
descendente mueren en la escena del accidente; únicamente del 13 al
15% llega al departamento de urgencias con signos vítales.
2. Estas lesiones se producen principalm ente en colisiones de vehículos a
motor con impacto frontolateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Lesiones específicas 175
3. Si se sospecha una lesión de la aorta, se debe controlar la presión arterial

del paciente con (3-bloqueantes de acción corta para mantener la presión
arterial media (PAM) por debajo de 8 0 m m H g . SI hay otras lesiones que
impiden la reparación inmediata, se ha de mantener la presión arterial
por debajo de este nivel durante todo el período prerreparación.
a. El acceso se realiza por medio de una toracotomía posterolateral
izquierda (cuarto espacio intercostal) con un tubo endotraqueal de
doble luz.
b. Se prepara la reglón femoral en el campo quirúrgico con el paciente
colocado en posición de decúbito lateral derecho con un apoyo
posterior en las caderas.
c. Se consigue un control de la aorta proximal y distal.
d. Se realiza una derivación arterial desde la aurícula derecha hasta
la arteria femoral o desde la aurícula hasta la aorta distal con una
bomba centrífuga Biomedicus.
e. Con este sistema de circulación asistida se debe mantener una
presión arterial distal de 6 0 a 8 0 m m H g .
f. Para conseguir una exposición adicional, se puede colocar una pinza
proximal entre la arteria carótida izquierda y la subclavia izquierda.
g. Se colocan lazos vasculares alrededor de las arterias intercostales y
se cierran temporalmente; no hay que seccionar dichas arterias.
h. En determinadas ocasiones, se puede reparar una rotura parcial de
la aorta con suturas de polipropileno de 3/0 o 4/0 con torundas de
descarga. En caso contrario, para la reparación será preciso utilizar
un segmento corto de dacron entrelazado precoagulado.
i. Hay que considerar el uso de hipotermia moderada (32 °C), aunque
se debe sopesar esta decisión con la posibilidad de las com plicaciones
hemorrágicas inherentes asociadas al uso de la hipotermia.
j. En los pacientes que sobreviven al quirófano la mortalidad es del
15%, y del 5 al 7% presenta paraplejía.
D. Arteria y vena innominadas.
1. El abordaje se realiza a través de una esternotomía media.
2. La reparación se hace de la siguiente forma:
a. En primer lugar, se abre el pericardio para garantizar un adecuado
control proximal.
b. Se sutura el injerto de derivación a la aorta ascendente.
c. Se consigue el control vascular de la arteria innominada distal.
d. Se emplea una anastomosis término-terminal con el injerto de derivación.
e. Se usa una aortorrafia lateral a la salida de la arteria innominada.
f. Se retira todo coágulo o cuerpo extraño mediante sangrado retrógrado.
g. En las lesiones penetrantes, la reparación lateral controla las lesiones
de pequeño tamaño, pero la sección completa precisa anastomosis.
h. En los casos de lesiones traqueales y esofágicas asociadas a
reparación vascular, se interpone m úsculo esternocleidomastoideo o
tlrohiodeo entre la reparación de la lesión de la tráquea o el esófago y
la reparación vascular.
I. La vena innom inada no suele precisar reparación y se puede ligar
sin grandes consecuencias (existen com unicaciones anecdóticas de
déficit neurológicos tras su ligadura, presumiblemente debido a un
aumento de la presión venosa cerebral).
ERRNVPHGLFRVRUJ
176 XII. Lesiones específicas
E. Arteria carótida derecha y subclavia derecha.

1. Para el control proximal de las lesiones situadas en los 2 cm desde
el origen de la arteria carótida com ún derecha y de las lesiones de la
arteria subclavia derecha proximal a la arteria vertebral, el acceso se
realiza a través de una esternotomía media.
2. Precisa la división de la vena innominada.
3. Para el acceso más distal a la carótida com ún derecha se debe extender
la incisión hacia el cuello.
4. Para el control distal de las lesiones de la subclavia derecha:
a. La vía de abordaje supraclavicular permite el acceso a la subclavia
derecha a la altura de la arteria vertebral.
b. La vía de abordaje infraclavicular posibilita el acceso a la porción
más distal de la arteria.
F. Arteria carótida común izquierda.
1. La parte proximal se expone adecuadamente mediante una
esternotomía media.
2. La extensión en el cuello a lo largo del esternocleidomastoideo
proporciona una exposición más distal.
G. Arteria subclavia izquierda.
1. Proximal:
a. No se puede exponer bien a través de una esternotomía media debido
a su origen posterior en el arco aórtico y a su trayecto posterolateral.
b. Una toracotomía anterior en el segundo o tercer espacio Intercostal
proporciona la exposición para su control proximal.
c. En una situación no urgente, la toracotomía posterolateral ofrece una
buena exposición.
2. Distal:
a. El control inicial se puede conseguir con una toracotomía anterior
izquierda.
b. Una Incisión infra o supraclavicular ofrece exposición al segmento
distal del vaso.
H. Arteria y vena pulmonares.
I. La vía de abordaje es a través de una esternotomía media.
2. Son mucho más frecuentes las lesiones penetrantes, siendo la misma la
reparación de las lesiones contusas y de las penetrantes. Se utiliza una
pinza vascular de gran tamaño para controlar el hilio. Es una maniobra
auxiliar útil que ayuda en la identificación de la lesión.
3. La reparación se realiza mediante arterlorrafla lateral sí la lesionada es la
arteria pulmonar principal anterior:
a. Es importante el uso de torundas de descarga de la sutura.
b. Cuando la lesión es extensa o está afectada la pared posterior de la
arteria principal, se utiliza circulación extracorpórea.
4. La vena pulmonar intrapericárdíca resulta muy difícil de explorar y exponer:
a. La tasa de mortalidad de esta lesión es del 7 0 al 75%.
b. Una vez controlada la hemorragia (suele ser útil el uso de una sonda de
Foley), el paciente precisa circulación extracorpórea para descomprimir
y disminuir el tamaño del corazón y poder exponer la zona de la lesión.
5. Resulta esencial el control del hilio.
I. Vena cava torácica.
1. Como lesión aislada, se presenta en muy raras ocasiones.
2. Tanto la vena cava superior como la inferior son intrapericárdicas en el tórax.
3. La vía de abordaje se realiza a través de una esternotomía media.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIII. Situaciones especiales 177
4. Se repara mediante venorrafia lateral:

a. Puede precisar el aislamiento de las lesiones mediante una
derivación intracava o lazos de alambre a través de la orejuela de la
aurícula derecha.
5. Los defectos de gran tamaño pueden requerir la reconstrucción con un
parche de pericardio.
6. En las lesiones posteriores de la vena cava puede necesitarse circulación
extracorpórea para acceder a la lesión a través de la aurícula derecha.
7. La tasa de mortalidad es superior al 50% (existe una alta incidencia de
lesiones asociadas).
X III. SITUACIONES ESPECIALES
A. Lesiones múltiples en pacientes con ensanchamiento mediastínico.
1. Hemodinámicamente estable:
a. Si los resultados del lavado peritoneal diagnóstico o de la ecografía
son negativos, se debe valorar la aorta mediante una TC torácica o
una aortografía.
b. Si la exploración abdominal muestra una hemorragia y el paciente
precisa cirugía, hay que valorar la aorta tras la laparotomía.
2. Hemodinámicamente inestable:
a. Con hallazgos de hemorragia abdominal positivos, se realiza una
laparotomía inmediata, seguida de una TC torácica y/o aortografía.
b. La laparotomía de control del daño consiste en un control rápido y
sim ple de la hemorragia y un control de la contaminación seguido del
cierre temporal de la incisión abdominal.
c. Se valora la lesión aórtica con aortografía (si no se había hecho
antes) o toracotomía.
d. Una vez completada la reparación de la aorta, si es preciso se puede
reabrir la laparotomía.
e. El objetivo del control del daño es prevenir la exanguinación por
sangrado abdominal mientras se trata la lesión aórtica.
B. Fracturas de las costillas.
1. En las radiografías de tórax, las series costales presentan tasas de falsos
negativos de hasta un 30-50% .
2. Las radiografías de tórax verticales en inspiración/espiración pueden
ser útiles para mostrar un neumotorax oculto.

3. Hay que buscar cuidadosamente por hemotórax o neumotorax en la
presentación inicial y durante las prim eras 2 4 a 4 8 horas.
4. El tratamiento es sintomático de apoyo:
a. Control del dolor con analgesia oral, parenteral o epidural o un
bloqueo costal, en dependencia de las necesidades individuales del
paciente y de las lesiones asociadas.
b. Se deben evitar los vendajes en la pared torácica, ya que contribuyen
a la alteración ventilatoria causada por el ferulaje y pueden contribuir
al desarrollo de atelectaslas e hipoxia.
c. Debe ir enfocado a la analgesia y al «lavado pulmonar» (espirometría
incentivada, inspiraciones profundas y tos).
C. Fracturas del esternón.
1. Las radiografías de tórax pueden no mostrar la fractura:
© a. Resulta más útil la proyección lateral o proyección esternal, aunque a
menudo no es posible obtenerla en el paciente con lesiones múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
178 XIII. Situaciones especiales
b. Se debe explorar la posible evidencia de lesiones intratorácicas

asociadas.
2. Generalmente se pueden visualizar las fracturas esternales mediante
ecografía utilizando una sonda lineal de alta frecuencia (7,5 MHz), que
muestra muy bien el defecto cortical esternal.
3. El tratamiento debe ir enfocado a las lesiones asociadas, aunque en
determinados casos puede precisarse la reducción urgente de una
luxación claviculoesternal para aliviar la compresión de vía aérea, vasos
o nervios de la salida torácica, cuando está presente, colocando un saco
de arena o una toalla enrollada en dirección transversal debajo de la
colum na vertebral torácica:
a. Se pueden utilizar analgésicos o infiltraciones locales.
b. En el paciente en condición estable en el que no existe necesidad de
ventilación mecánica, puede ser beneficioso el uso precoz de osteosíntesis
mediante alambre, aunque no se suele utilizar de forma rutinaria.
c. Las fracturas del esternón de las primera y segunda costillas
deben poner en alerta al médico ante la posibilidad de lesiones
intratorácicas asociadas, por lo que se debe llevar a cabo la
exploración adecuada junto con los estudios diagnósticos precisos.
D. Tórax inestable.
1. Se describe tradicionalmente como el movimiento paradójico de un
segmento de la pared torácica durante la Inspiración y está producido
por la fractura de tres o más costillas contiguas, cada una fracturada en
más de una localización.
2. Indica un traumatismo torácico importante, por lo que se deben
sospechar otras lesiones.
3. La morbilidad y la mortalidad están relacionadas con las lesiones
parenquimatosas pulmonares subyacentes.
4. El tratamiento es sintomático, de apoyo:
a. En caso de fallo respiratorio, se debe realizar intubación y ventilación
con presión positiva (fatiga progresiva, P C 0 2 & 5 0 m m H g ,
P 0 2 s 6 0 m m H g con oxígeno 100% con mascarilla facial o presión
inspiratoria negativa < 2 5 m m H g ).
b. Hay que evitar una administración excesiva de líquidos, ya que
pueden agravar el edema de una contusión pulm onar subyacente.
c. La analgesia (oral, parenteral, epidural o bloqueo intercostal), junto
con el lavado pulmonar, son los factores más importantes para evitar
un deterioro adicional.
d. El ferulaje o vendaje de la pared torácica pueden contribuir a las
alteraciones ventllatorias, por lo que se deben evitar.
5. La fijación interna, aunque no se realiza de forma habitual en el Parkland,
puede ayudar a estabilizar la pared torácica y debe considerarse en los
casos graves o cuando se realiza una toracotomía por otra razón.
E. Heridas torácicas abiertas.
1. Se ha de tener cuidado con los apósitos oclusivos en ausencia de un
tubo torácico, ya que pueden precipitar un neumotorax a tensión.
2. Una herida torácica aspirante produce una ventilación no efectiva del
pulmón ipsolateral si el área de sección de la herida se aproxima a la del
bronquio principal.
3. En las radiografías sim ples hay que valorar la extensión de la lesión de
la pared torácica y los signos de lesiones asociadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV. Lecturas recomendadas 179
4. Se debe tratar con vendajes oclusivos tras la colocación del tubo

torácico, seguido del desbridamiento y cierre de la herida, cuando existe
un defecto de gran tamaño.
5. Las heridas de gran tamaño precisan en última instancia un colgajo para
su cobertura.
F. Tratamiento de un hemoneumotórax.
1. Habitualmente, sólo se precisa una toracostomía de tubo cerrado.
2. Cuando el paciente presenta una herida por arma blanca en la parte
superior del tórax y está asintomático y las radiografías no muestran
evidencia de hemotórax o neumotorax, se realiza una nueva radiografía
a las 6 horas y, si es normal, se puede dar de alta al paciente (menos
de un 1% desarrollará síntom as o un hemoneumotórax diferido tras un
estudio de tórax normal realizado 6 horas después de la lesión).
T O R ÁCICO S
3. Más arriba se enumeran las indicaciones de toracotomía.
G. Lesiones del conducto torácico.
1. Un antecedente de cirugía reciente retroperitoneal, mediastínica posterior
o cervical debe alertar de la sospecha de lesión del conducto torácico.
2. Derrame o drenaje del tubo torácico quilosos (mancha grasa positiva o
alto nivel de triglicéridos).
TRAUMATISMOS
3. Las radiografías de tórax pueden mostrar el derrame pleural.
4. La TC puede evidenciar una colección de líquidos mediastínica.
5. La linfangiografía puede ayudar a la localización preoperatoria.
6. Tratamiento:
a. La mayoría de las fístulas de quilo son autolimitadas y responden al
tratamiento conservador (dieta baja en grasas, drenaje o nutrición
parenteral total).
b. Si se deja que el quilo se acum ule en la cavidad pleural, se puede
desarrollar un fibrotórax.
c. Si durante la intervención quirúrgica inicial se diagnostica la lesión
del conducto torácico y existen m uchas colaterales, hay que realizar
la ligadura del conducto torácico.
d. Cuando se va a hacer una ligadura diferida tras el fracaso del tratamiento
conservador, puede resultar útil para la identificación intraoperatoria la
administración de grasas pesadas (mantequilla o nata) con colorante.
e. Si no se puede localizar el conducto lesionado a través de una
toracotomía posterolateral derecha, se deben realizar ligaduras múltiples
de los tejidos anteriores y a la derecha de T8-T9, a la altura del diafragma.
XIV. LECTURAS RECOMENDADAS
Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM, et al.: Diagnosis and treatment

of blunt thoracic aortic injuries: Changing perspectives. J Trauma 2008;
64(6): 14 1 5 -8 ; discussion, 1 4 18-9.
Maturen KE, Adusum illi S, Blane CE, et al.: Contrast-enhanced CT
accurately detects hemorrhage in torso trauma: Direct comparison with
angiograpty. J Trauma 20 0 7 ; 62(3 ):7 4 0 -5.
Phelan HA, Patterson SG, Hassan MO, et al.: Thoracic damage-control
operation: Principles, techniques, and definitive repair. J Am Coll Surg
2006; 2 0 3 (6 ):9 3 3 -4 1 .
Takagi H, Kawai N, Umemoto T: A meta-analysis of comparative studies of
endovascular versus open repair for blunt thoracic aortic injury. J Thorac
Cardiovasc Surg 2 0 0 8 ; 135(6): 1 3 92-4.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones diafragmáticas
I. ANATOM ÍA
A. Inserciones.
1. Anterior: esternón y cara posterior del apéndice xifoides.
2. Posterior: cuerpos de las vértebras lumbares primera a tercera.
3. Lateral: sexta costilla por delante, duodécima costilla por detrás.
B. Excursión.
1. Inspiración: margen costal.
2. Espiración:
a. Cuarto espacio intercostal por delante.
b. Quinto espacio intercostal lateralmente.
c. Séptimo espacio intercostal por detrás.
C. Inervación: nervio frénico (C3-C5).
D. Vascularización: arterias intercostales.
E. Retorno venoso: venas frénicas.
II. INCIDENCIA
A. 1% de todos los traumatismos contusos.

B. 10% de todos los traumatismos penetrantes.
C. 3% de todas las lesiones abdominales.
D. 5% de todos los traumatismos torácicos penetrantes.
III. MECANISMOS
A. Traumatismos penetrantes.
B. Traumatismo primariamente contuso como resultado de impactos
laterales en colisiones de vehículos a motor o caídas.
C. Mecanismos teóricos.
1. Cizallam iento de una membrana estirada.
2. Arrancamiento de las inserciones.
3. Incremento brusco de la presión intraabdominal.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. La mitad de los pacientes se encuentran en shock.

B. Son frecuentes la insuficiencia respiratoria, dolor abdominal y dolor del
hombro.
C. La exploración puede mostrar un abdomen escafoideo o sonidos
intestinales en el hemitórax afectado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vil. Tratamiento: lesión aguda 181
V. LESIONES ASOCIADAS
A. Lesiones cerebrales traumáticas.

B. Lesiones abdom inales contusas (las más frecuentes son las hepáticas).
C. Lesiones torácicas contusas.
D. Fracturas de la pelvis.
VI. DIAGNÓSTICO
A. Es preciso un alto índice de sospecha.

1. Traumatismos penetrantes toracoabdominales.
2. Traumatismos contusos con transferencia de alta energía.
B. Las radiografías de tórax tienen una precisión de hasta el 50% .
LESIONES DIAFRAGM ÁTICAS

1. La visualización de la sonda nasogástrica en la cavidad torácica es
diagnóstica.
C. Retorno de líquido de lavado por un tubo de toracostomía.
D. El lavado peritoneal diagnóstico presenta una tasa de falsos negativos
del 25% .
E. La TC tiene una sensibilidad de un 63% cuando existe asociada una
herniación visceral.
F. Toracoscopia.
G. Laparoscopia.
1. En el Parkland Memorial Hospital, en los pacientes con sospecha de
lesión diafragmática sin otra indicación de laparotomía o toracotomía, se
realiza una laparoscopia.
H. Clasificación de las lesiones diafragmáticas de la American Association
for the Surgery of Trauma (tabla 22-1).
V II. TRATAM IENTO: LESIÓN AGUDA
A. Abordaje abdominal para la lesión aguda: incisión media.

B. En las lesiones crónicas, abordaje transtorácico.
C. Exposición del diafragma.
1. Hemidiafragma derecho: seccionar el ligamento falciforme y traccionar
del hígado hacia abajo.
2. Hemidiafragma izquierdo: aplicar tracción hacia abajo sobre el bazo y

la curvatura mayor del estómago.
TABLA 22-1
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DIAFRAGMÁTICAS DE LA AMERICAN
ASSOCIATION FOR THE SURGERY OF TRAUM A
Grado Descripción de la lesión
1 Contusión
II Laceración <2 cm
III Laceración 2-10 cm
IV Laceración > 1 0 cm con pérdida de
tejidos de < 2 5 cm2
V Laceración con pérdida de tejidos de
>25cm 2
ERRNVPHGLFRVRUJ
D. Antes del cierre del defecto se debe valorar meticulosamente la cavidad

torácica homolateral.
E. Colocar el tubo torácico directamente a través de la herida para
irrigación.
1. Tras el lavado, mantener la aspiración en el tubo y retirarlo una vez
visualizada una buena expansión pulmonar.
2. De forma alternativa, colocar un tubo de toracostomía bajo visión
directa.
F. Cerrar el defecto con una sutura continua o con puntos sueltos de
colchonero horizontales con sutura monofilamento no reabsorbible.
G. En defectos grandes puede precisarse una malla protésica para
conseguir un cierre sin tensión.
V III. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO Y PRONÓSTICO
A. Los pacientes suelen precisar una media de 4 a 5 días de soporte

ventilatorio.
B. En las lesiones grandes se produce habltualmente una paresia temporal
o permanente del diafragma.
C. La lesión del diafragma presenta una mortalidad del 14%,
principalm ente por las lesiones asociadas.
D. Una lesión no diagnosticada presenta una mortalidad del 4 0 al 60% si
las visceras abdom inales se incarceran y estrangulan.
Asensio JA, Petrone P, Demetriades D: Injury to the diaphragm. En: Moore

EE, Feliciano DV, Mattox KL (eds.): Trauma, 5th ed. McGraw-Hill:
New York; 2 0 0 4 . p. 6 1 3 -3 6 .
Bergstrom DC, Welgelt JA: Diaphragmatic injury. En: Thai ER, Weigelt JA,
Carrico CJ (eds.): Operative Trauma Management, 2nd ed. McGraw-Hill:
New York; 2 0 0 2 . p. 1 5 4-67.
Freeman RK, Al-Dossari G, Hutcheson KA, et al.: Indications for using
video-assisted thoracoscopic surgery to diagnose diaphragmatic injuries
after penetrating chest trauma. Ann Thorac Surg 2 0 0 1 ; 7 2 :3 4 2 -7 .
Leppaniemi A, Haapiainen R: Occult diaphragmatic injuries caused by stab
wounds. J Trauma 20 0 3 ; 5 5 (4 ):6 4 6 -50 .
M cQuay N, Britt LD: Laparoscopy in the evaluation of penetrating
thoracoabdominal trauma. Am Surg 2 0 0 3 ; 6 9 (9 ):7 8 8 -91 .
Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ, Choudhury AK: Traumatic rupture of
diaphragm. Ann Thorac Surg 1995; 6 0 :1 4 4 4 -9 .
Spann J, Nwariaku F, W ait M: The role of video-assisted thoracoscopic
surgery in the evaluation of diaphragmatic injuries. Am J Surg 1995;
170(6):6 2 8 -3 1 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos esofágicos
Richard Hershberger, MD, y Stacey Woodruff, MD
Las lesiones esofágicas se asocian con una alta morbilidad y mortalidad.

Además, la morbilidad asociada con una lesión esofágica no diagnosticada
es muy grave e inclemente.
I. ETIOLOGÍA
A . In ciden cia: aproximadamente el 1% de los pacientes traumatizados.

1. El esófago se lesiona del 10 al 12% de los casos en los que la herida
cervical atraviesa el platisma.
2. Los traumatismos contusos constituyen una causa poco frecuente de
traumatismos esofágicos.
B . La mayoría de las lesiones esofágicas es iatrogénica.
II. VALORACIÓN
A. Signos y síntomas.
1. Presentes en un 6 0 a un 80% de las lesiones.
2. Los signos y síntomas dependen de la localización de la lesión, tamaño
del defecto, extensión de la contam inación y tiempo transcurrido desde
la lesión.
3. Odinofagia.
4. Disfagia.
5. Hematemesis.
6. Hemoptisis.
7. Crepitación cervical.
8. Aire prevertebral.
9. Ensanchamiento del mediastino.
10. Ronquera.
11. Disnea.
12. Crujidos y crepitación audibles en el mediastino (signo de Hamman).
B. Valoración radiográfica.
1. Las radiografías sim ples son útiles para determinar la trayectoria de los
proyectiles.
2. Radiografía lateral del cuello:
a. Los signos útiles para el diagnóstico incluyen la presencia de
aire prevertebral, enfisema subcutáneo, aire en el mediastino y
ensancham iento mediastínico.
b. El aire prevertebral se encuentra presente en un 39% de las lesiones
esofágicas.
C. Esofagografía.
1. Presenta una sensibilidad del 93% .
2. En primer lugar se utiliza gastrografín, salvo que se sospeche la
presencia de una fístula traqueoesofágica.
3. Un estudio negativo debería llevar a la realización de estudios
adicionales si la sospecha clínica continúa siendo alta.

ERRNVPHGLFRVRUJ
184 IV. Pronóstico
D. Esofagoscopia.
1. Cuando se com bina con la esofagografía se alcanza una sensibilidad de
casi el 100% .
2. Puede ser flexible o rígida:
a. El aire que se utiliza para insuflación cuando se emplean
endoscopios flexibles puede agravar un neum omediastino o un
neumotorax preexistentes.
III. TRATAMIENTO
El Intervalo de tiempo entre la lesión y la cirugía no debería superar las

12 horas. Los pacientes a los que se les realiza la reparación de las
lesiones después de 12 horas experimentan un incremento de dos veces la
morbilidad relacionada con la lesión esofágica.
A. Opciones para la reparación.
1. Reparación primaria con drenaje amplio:
a. Procedimiento de elección (preserva la función y evita la necesidad
de cirugías adicionales).
b. Resección de la zona de lesión con reparación en capa única o doble.
2. Reparación primaria con protección:
a. No se ha demostrado de forma concluyente el beneficio del uso de
colgajos de refuerzo, pero sí que se asocian con una menor tasa de
com plicaciones.
b. Las opciones donantes de los colgajos incluyen pleura, m úsculo o
serosa mediante una cobertura con el fundus gástrico.
c. Se recomiendan cuando existe una lesión traqueal concomitante para
prevenir la formación de una fístula traqueoesofágica.
d. Algunos autores se muestran a favor del uso de un colgajo en las
lesiones toracoabdominales, cuando existe un retraso en la intervención
quirúrgica o tras una extensa disección longitudinal del esófago.
3. Esofaguectomía con derivación:
a. Recomendada cuando se produce un retraso en el diagnóstico con
evidencia de importante inflamación mediastínica y pleural.
b. Indicada en las lesiones am plias que precisan una resección extensa.
c. Las opciones incluyen exclusión esofágica total, esofaguectomía o
drenaje con un tubo en T.
IV. PRONÓSTICO
El índice de com plicaciones está directamente relacionado con la presencia

de un retraso en el tratamiento quirúrgico.
A. Complicaciones.
1. Fístula esofágica (la más común, aunque es < 5% cuando se realiza la
reparación de forma precoz).
2. Infecciones de la herida quirúrgica.
3. M ediastinos.
4. Sepsis.
5. Fístula traqueoesofágica:
a. Se puede producir por un fallo de la zona de la reparación.
b. Los hallazgos incluyen incremento de la pérdida de volumen corriente
del ventilador, fuga del globo o presencia de la sonda nasogástrica en
la tráquea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Ingestión de cáusticos 185
B. Mortalidad.
a. Las heridas por bala presentan una mortalidad del 7 al 23% .
b. El resultado suele venir determinado por las lesiones concomitantes.
V. INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
A. Incidencia.
1. En EE.UU . se producen anualmente más de 2 0 0 .0 0 0 exposiciones a
cáusticos.
2. La mayoría de las ingestiones accidentales se da en lactantes y niños
(80%), mientras que, en los adultos, la mayor parte de las ingestiones
de cáusticos corresponde a intentos de suicidio.
B. Agentes.
ESOFÁGICOS
1. Álcalis (sosa cáustica):
a. 95% de los casos.
b. Hidróxido de sodio y potasio: lim piadores de drenajes y de hornos,
blanqueadores y detergentes.
c. La forma sólida se adhiere a las membranas mucosas, lo que
produce una mayor lesión orofaríngea.
TRAUMATISMOS
d. La forma líquida es más fácil de tragar, lo que provoca más lesiones
esofágicas y gástricas.
e. Rápida penetración y necrosis por licuefacción.
f. Es frecuente la regurgitación al esófago.
g. Se producen estácelos de las mucosas a los 4 a 7 días y deposición de
colágeno a las 2 a 3 semanas; es frecuente la formación de estenosis.
2 . Ácidos:
a. 5% de los casos.
b. Ácidos sulfúrico, hidroclorhídrico y fosfórico: limpiadores del inodoro,
compuestos anticorrosivos, líquidos de baterías y limpiadores de piscinas.
c. Producen rápidamente coagulación y necrosis; la escara resultante
limita la penetración.
d. El 80% de las quemaduras por ácidos respeta el esófago.
C. Clasificación.
1. Grado 0: mucosa normal.
2. Grado 1: edema, hiperemia de la mucosa y descamación.
3. Grado 2: penetración hasta la muscularis mucosa, friabilidad, ampollas,
erosiones y ulceraciones.
4. Grado 3: penetración transmural y necrosis extensa; puede conducir a
mediastinitis o peritonitis.
D. Evaluación.
1. Signos y síntomas agudos:
a. Disfagia.
b. Odinofagia.
c. Dolor epigástrico.
d. Dolor perioral.
e. Sangrado gastrointestinal alto.
f. Estridor.
g- Fiebre.
h. Vómitos.
i. Salivación.
j. Quemaduras en labios y orofaringe.
ERRNVPHGLFRVRUJ
186 V. Ingestión de cáusticos
2. Signos y síntomas tardíos:

a. Disfagia.
b. Saciedad precoz.
c. Pérdida de peso.
d. Obstrucción al vaciado gástrico.
e. Formación de estenosis donde se acum ularon los agentes cáusticos:
i. Cricofaringe.
ii. Arco aórtico.
iii. Bifurcación traqueal.
iv. Esfínter esofágico inferior.
E. Técnicas diagnósticas.
1. Radiografías sim ples de tórax y abdomen:
a. Neumom ediastino en perforación esofágica.
b. Neumoperitoneo en perforación gástrica.
c. Confirmar la perforación con ingestión de gastrografín o con bario si
la previa es negativa.
2. Endoscopia flexible:
a. Se debe realizar lo antes posible si el paciente está estable y no
existen signos de perforación.
b. Hay que limitar el avance a la zona de la lesión para evitar una
perforación iatrogénica.
c. La esofagoscopia rígida puede producir una perforación.
d. Puede infraestimar la gravedad de la lesión.
e. Su principal utilidad consiste en excluir a los pacientes que no
presentan quemaduras.
F. Tratamiento.
1. Tratamiento de urgencia:
a. Mantenimiento del control de la vía aérea.
b. Antibióticos de amplio espectro.
c. El uso de esteroides para prevenir la formación de estenosis es
controvertido.
d. Bloqueantes H 2 o inhibidores de la bomba de protones.
e. La neutralización con agua, leche o ácido puede liberar calor y
producir una lesión adicional tras la ingestión de sosa cáustica.
f. El agua puede diluir los ácidos con una mínim a liberación de calor.
g. No se deben emplear eméticos ni lavado gástrico debido al
incremento del riesgo de regurgitación y reexposición del agente
corrosivo en el esófago.
2. Exploración quirúrgica:
a. Indicada en el paciente séptico o en el que muestra evidencias de
perforación.
b. Puede ser beneficiosa en el tratamiento precoz de las quemaduras de
grado 3.
c. Resección de las perforaciones o de las lesiones transmurales.
d. Puede precisarse esofaguectomía y, en algunas ocasiones, gastrectomía.
e. La reconstrucción formal con estómago o colon se debe diferir
durante varios meses hasta que se produzca la resolución de la
inflamación y de la posible sepsis.
3. Prevención de las estenosis:
a. Para valorar la formación de estenosis en el paciente asintomático
hay que iniciar los estudios mediante esofagogramas con bario a las
2 sem anas de la lesión y más precozmente en caso preciso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Lecturas recomendadas 187
b. Dilatación:
i. Se recomienda com enzar a las 2 a 3 sem anas de la quemadura
si se desarrolla una estenosis.
ii. La dilatación muy precoz puede producir perforación o acelerar
la fibrosis.
iii. Se deben pasar una guía o una sonda nasogástrica para
mantener la luz para las dilataciones posteriores.
c. Stents:
i. Si se colocan durante la cirugía, se han de retirar a las 3 semanas.
ii. Pueden mostrar cierto beneficio cuando se colocan
endoscópicamente tras la dilatación para mantener la permeabilidad.
G. Complicaciones.
1. Mediastinitis.
ESOFÁGICOS
2. Neumonitis.
3. Edema laríngeo.
4. Perforación.
5. Fístula traqueoesofágica.
6. Estenosis: del 2 0 al 30% .
7. La estenosis antral aparece tan pronto como a la quinta o sexta semana.
TRAUMATISMOS
El tratamiento se realiza mediante vagotomía con gastroenterostomía o
piloroplastia.
8. Carcinoma de esófago:
a. Incremento de 1 .0 0 0 -3 .0 0 0 veces el riesgo de carcinoma epidermoide.
b. No existe evidencia de un incremento de riesgo de carcinoma gástrico.
9. La mortalidad es del 3 al 37% .
AsensioJA, et al.: Penetrating esophageal injuries: Multicenter study of the

American Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 50:289-96, 2001.
Asensio JA, et al.: Penetrating esophageal injuries: Time interval of safety for
preoperative evaluation— how long Is safe? J Trauma 43(2):319-24, 1997.
DePeppo F, Zaceara A, Dall'Oglio L, et al.: Stentlng for caustic strictures:
Esophageal replacement replaced. J Pediatr Surg 3 3 ( l) :5 4 -5 7 , 1998.
Han Y, Cheng QS, LI XF, Wang XP: Surgical management of esophageal
strictures after caustic burns: 3 0 years of experience. World J
Gastroenterol 1 0 (1 9 ):2 8 4 6 -4 9 , 2 0 0 4 .
Moore E, Feliciano D, Mattox K (eds.): Trauma, 5th ed. New York;
McGraw-Hil: 2 0 0 4 .
Naude GP, et al.: Gunshot injuries to the lower oesophagus. Injury
29(2):95 -9 8, 1998.
Ramaswamy K, Gumaste W : Corrosive ingestion in adults. J Clin
Gastroenterol 3 7 (2 ):1 1 9 -2 4 , 2 0 0 3 .
Sm akm an N: Factors affecting outcome in penetrating oesophageal trauma.
B r J Surg 9 1 :1 5 1 3 -1 9 , 2 0 0 4 .
W eim an DS: Noniatrogenlc esophageal trauma. Ann Thorac Surg 5 9 :8 4 5 -
50, 1995.
Westaby S, Adell J (eds.): Cardiothoracic Trauma. London; Arnold
Publishers: 1999.
Zwischenberger JB , Savage C, Bidanl A: Surgical aspects of esophageal
© disease: Perforation and caustic injury. Am J Respir Crit Care Med
16 5(8 ):1 0 3 7 -4 0 , 2 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos gástricos
Lance E. Stuke, MD, y Kousta I. Foteh, MD
I. EPIDEMIOLOGÍA
1. Las lesiones gástricas son frecuentes en los traumatismos penetrantes.

Se producen en un 7 al 20% de los casos.
2. Las lesiones contusas del estómago son mucho menos comunes; se dan
únicamente en un 0 ,4 al 1,7% de los casos.
3. Las lesiones gástricas son más frecuentes en los niños que en los
adultos.
II. ANATOM ÍA
A. El estómago ocupa habltualmente el cuadrante superior izquierdo.

1. Está localizado en gran parte en el abdomen intratorácico, donde la
parte inferior de la pared torácica ofrece cierta protección.
B. Capas.
1. Serosa.
2. M uscularis mucosa.
3. Submucosa, bien vascularizada y resistente.
4. Gruesa mucosa.
C. Vascularización.
1. Arteria gástrica derecha-rama de la arteria esplénica: proporciona ramas
para el duodeno y el píloro.
2. Arteria gástrica izquierda-desde el tronco celíaco; vasculariza la curva
menor del estómago.
3. Arteria gastroepiploica derecha-rama de la arteria gastroduodenal:
vasculariza la curva mayor del estómago.
4. Arteria gastroepiploica izquierda de la arteria esplénica: vasculariza la
curva mayor del estómago.
5. La vascularización arterial del estómago presenta una extensa
colaterallzación, por lo que se pueden ligar tres de los cuatro vasos
sin que se produzcan necrosis o una alteración significativa de
la función.
6. El retorno venoso del estómago en su mayoría cursa paralelo a la
vascularización arterial.
III. MECANISMOS LESIONALES
A. Lesiones penetrantes: la mayoría es resultado de heridas por arma de

fuego o por arma blanca, con daño tisular de leve a moderado.
B. Lesiones contusas.
1. Tras traumatismos abdominales contusos se han descrito contusiones,
hematomas intramurales, hematomas de espesor total y arrancamientos
del mesenterio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Diagnóstico 189
2. Los traumatismos contusos gástricos son raros. En el estudio

multicéntrico de traumatismos contusos de visceras huecas de la Eastern
Association for the Surgery of Trauma (EAST), la incidencia de lesiones
gástricas fue del 4,3% de un total de 2 .6 3 2 pacientes identificados con
cualquier lesión de viscera hueca.
3. La mayor parte de las lesiones contusas se produce tras colisiones de
vehículos a motor, colisiones entre vehículos y peatones, y caídas.
4. Las perforaciones producidas por fuerzas contusas son generalmente de
mayor tamaño y provocan una contaminación intraperitoneal significativa.
5. El inicio precoz de signos de peritonismo es obvio habitualmente, e
indica la necesidad de una Intervención quirúrgica inmediata.
6. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones gástricas contusas son
a lo largo de la superficie anterior del estómago o de la curvatura mayor.
TRAUMATISMOS GÁSTRICOS
A. Traumatismos gástricos penetrantes.
1. En el Parkland Memorial Hospital, a todos los pacientes con heridas
abdom inales por arma de fuego se les realiza una laparotomía.
2. Los pacientes con heridas por arma blanca abdominales se tratan de la
siguiente forma:
a. Los pacientes que se presentan con peritonitis, evisceración o
inestabilidad hemodinámica se llevan Inmediatamente al quirófano
para una laparotomía exploradora sin realizar ningún estudio
diagnóstico adicional.
b. En los pacientes estables, la exploración local de la herida está
indicada en las heridas abdom inales localizadas anteriores a la línea
axilar, y en los que no se puede determinar si se ha producido la
penetración en profundidad, a la fascia. Si la exploración es equívoca
o positiva (p. ej., si se ha identificado la penetración fascial o si no
se ha podido identificar el final del trayecto), se realiza un lavado
peritoneal diagnóstico (LPD) o se traslada directamente al paciente
al quirófano, dependiendo del médico responsable. Si el LPD es
positivo, se efectúa una laparotomía exploradora.
c. Si la exploración de la herida es negativa, se lava concienzudamente
la herida y a continuación se cierra.
3. La presencia de sangre franca en el aspirado nasogástrico es sugestiva,

pero no diagnóstica, de una lesión gástrica.
4. El diagnóstico de lesión gástrica se realiza durante la laparotomía.
5. Las lesiones gástricas penetrantes con frecuencia se asocian a lesiones
del hígado, diafragma y colon.
B. Traumatismos gástricos contusos.
1. Requieren un alto índice de sospecha. Muchos pacientes presentan lesiones
craneoencefálicas asociadas, lesiones doloras en otras localizaciones que
distraen la atención u otras alteraciones que hacen el diagnóstico difícil.
2. Del 5 0 al 80% de los pacientes se presenta con shock y peritonitis.
3. En el paciente inestable, tras completar el protocolo de ATLS (p. ej.,
ABC), se realiza en primer lugar una exploración mediante ecografía
abdominal enfocada a la traumatología (FAST):
a. Si la FAST es negativa, se debe hacer un LPD.
b. Si el LPD es negativo, se han de investigar otros orígenes de la lesión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
190 VI. Tratamiento
c. Si la FAST es positiva, hay que realizar una laparotomía exploradora.

4. En los pacientes estables también se utiliza la FAST de forma precoz en
la valoración:
a. Si la FAST es negativa y el paciente permanece estable, se debe
realizar una TC.
b. La decisión de realizar un tratamiento quirúrgico o conservador se
basa en los resultados de la TC (grado de lesión) y en la sospecha
clínica.
c. Si la FAST y la exploración por TC son negativas y el estado del
paciente se vuelve Inestable, se efectúa un LPD.
d. SI el LPD es positivo, se debe realizar la cirugía.
e. SI el LPD es negativo, hay que investigar otras posibles causas que
contribuyan a la inestabilidad de paciente.
5. Con frecuencia se producen lesiones asociadas a las lesiones gástricas
contusas. Generalmente son graves, por la magnitud de la fuerza
requerida para producir un estallido gástrico. Los órganos más afectados
incluyen hígado, bazo, huesos y estructuras de las cavidades torácicas.
V. LESIONES GÁSTRICAS
1. Deben identificarse y tratarse de acuerdo con su gravedad.

2. La tabla siguiente presenta el tipo y el grado de lesión de la lesión
gástrica.
Grado______ Descripción de la lesión_____________________________________

I Contusión o hematoma
Laceración de espesor parcial
II Laceración <2cm en la unión GE o píloro, <5cm en el tercio proximal
del estómago, <10cm en los dos tercios distales del estómago
III Laceración >2cm en la unión GE o píloro, >5cm en el tercio proximal
del estómago, >10cm en los dos tercios distales del estómago
IV Pérdida de tejidos o desvascularización <dos tercios del estómago
V Pérdida de tejidos o desvascularización >dos tercios del estómago
GE, gastroesofágica.
VI. TRATAMIENTO
1. La regla es el tratamiento quirúrgico: no tiene sentido la observación

ante la sospecha de un traumatismo gástrico.
2. La primera prioridad es el control de la hemorragia.
3. La segunda prioridad consiste en el control de la contaminación,
especialmente colónica.
4. A continuación está el control de las lesiones específicas de los distintos
órganos:
a. La mayoría de las lesiones gástricas se puede tratar mediante un
sim ple desbridamiento y una reparación primaria.
b. La mayor parte de los hematomas intramurales (grados l-lll) se
repara con puntos sueltos de Lembert con seda y con la evacuación
del hematoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Tratamiento postoperatorio 191
c. Las perforaciones pequeñas de grados I y II se pueden cerrar de

forma primaria en una o dos capas. La mayoría de los cirujanos
prefiere un cierre en dos capas para conseguir una mejor
hemostasia. Cuando se utiliza el cierre en dos planos en la capa
interna hay que usar para el cierre una sutura reabsorbible y, en la
capa externa, puntos sueltos de seda.
d. Las lesiones de gran tamaño (grado III) próximas a la curvatura
mayor se pueden cerrar con la misma técnica o mediante una
grapadora de anastomosis gastrointestinal.
e. Las lesiones pilóricas se pueden convertir en una piloroplastia para
prevenir la formación de estenosis.
f. Las lesiones de grado IV pueden ser tan extensas que precisen
gastrectomía proximal o distal.
TRAUMATISMOS GÁSTRICOS
g. Las lesiones graves (grado V) pueden requerir una gastrectomía
total con una esofagoyeyunostomía en Y de Roux.
h. Cuando junto a la lesión gástrica se produce una lesión
diafragmática, se debe tener cuidado en no contaminar el espacio
pleural con contenido gástrico.
5. Si se sospecha una lesión de la unión gastroesofágica, se debe esperar
la existencia de lesiones de la aorta o del plexo celíaco:
a. Si se identifican estas lesiones, hay que realizar un aislamiento
vascular antes de exponer la unión gastroesofágica.
b. También se ha de considerar si existe una lesión del nervio vago y,
si es preciso, llevar a cabo una piloroplastia.
6. Las lesiones antrales dlstales se reparan con un cierre sim ple en dos
planos. Si la lesión es extensa, está indicada una vagotomía junto con
un procedimiento de Billroth I o II, dependiendo de la viabilidad del
duodeno proximal.
7. Durante el cierre se debe tener cuidado en no ocasionar una estenosis
de la luz del píloro o de la unión gastroesofágica.
8. Durante la cirugía se administran antibióticos, que se deben continuar
durante 2 4 horas.
9. En las lesiones gástricas aisladas es aceptable el cierre primario de la
incisión de laparotomía.
10. Las zonas frecuentes de lesiones gástricas no detectadas que pasan
inadvertidas incluyen la unión gastroesofágica, las curvaturas mayor
y menor, especialmente en las zonas de inserciones omentales o de

ligamentos, y la pared posterior del estómago.
V II. TRATAM IENTO POSTOPERATORIO
1. Las lesiones asociadas producen la mayor parte de la morbilidad y

mortalidad.
2. En los pacientes con lesiones gástricas es necesario, generalmente, el
uso a corto plazo de una aspiración nasogástrica.
3. Se debe emplear la profilaxis postoperatoria habitual para la trombosis
venosa profunda y las úlceras de estrés.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V III. CONSEJOS ÚTILES Y ERRORES COMUNES
1. En el estado sano, no patológico, el estómago contiene pocas bacterias

debido a su ambiente ácido. La mayoría de los pacientes traumáticos
presenta una fisiología gástrica normal y, por tanto, un riesgo muy bajo
de contam inación debida únicamente a una perforación gástrica. Sin
embargo, los pacientes que estaban tomando antiácidos o antagonistas
H 2 presentan recuentos bacterianos intraluminales altos, con el
consiguiente incremento del riesgo de contam inación intraabdominal.
2. Se debe explorar el saco menor para visualizar la pared gástrica
posterior. Este paso es obligatorio en los casos de lesiones de la pared
gástrica anterior.
3. Si duda, ¡hay que operar!
O'Neill PA, Kirton OC, Dresner LS, et al.: Analysis of 1 62 colon injuries
in patients with penetrating abdominal trauma: Concom itant stomach
injury results in a higher rate of infection. J Trauma-lnjury Infection Crit
Care 20 0 4 ; 5 6 (2 ):3 0 4 -12 ; discussion 3 1 2 -3 .
Salim A, Teixeira PG, Inaba K, et al.: Analysis of 1 7 8 penetrating stomach
and small bowel injuries. World Surg 2 0 0 8 ; 3 2 (3 ):4 7 1 -5.
Watts DD, Fakhry SM. EAST Multi-Institutional Hollow Viscus Injury Research
Group: Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: An analysis from
2 7 5 .5 5 7 trauma admissions from the East multi-institutional trial, erratum
appears in J Trauma, 203; 54(4):749. J Trauma 2003; 54(2):289-94.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos pancreáticos
y duodenales
Adam W. Beck, MD
I. EPIDEMIOLOGIA
A. Las lesiones pancreáticas se producen en el 3 al 12% de todos los

traumatismos abdominales.
B. En el 3 al 5% de todos los traumatismos abdom inales se dan lesiones
duodenales.
C. Las lesiones penetrantes son más frecuentes que las contusas tanto en
el páncreas com o en el duodeno.
PANCREÁTICOS Y DUODENALES
II. ANATOM IA DEL PANCREAS
A. El páncreas es completamente retroperitoneal.

B. Existen cuatro divisiones no anatómicas:
1. Cabeza (Incluye el proceso uncinado): dentro del marco en C duodenal.
2. Cuello: parte anterior a los vasos mesentéricos superiores.
3. Cuerpo: cruza la colum na vertebral.
4. Cola: en el hilio esplénlco.
5. No existen definiciones anatómicas distintas de las cuatro divisiones,
pero la división proximal-distal se define por la zona por donde los vasos
mesentéricos superiores cruzan por detrás la glándula.
C. Sistema de conductos.
1. Conducto pancreático principal o de Wirsung:
TRAUMATISMOS
a. Habitualmente atraviesa toda la longitud de la glándula.
b. Comparte un canal com ún en el duodeno con el conducto biliar
común en un 35% de los pacientes.
2. Conducto accesorio o de Santorini:
a. Ausente en el 10% de los pacientes.
b. Puede funcionar como conducto principal en el 8 al 10% de los
pacientes.
c. Drena en el duodeno aproximadamente 2 ,5 c m superior a la ampolla
de Vater.
D. Vascularización arterial.
1 . Ramas gastroduodenales:
a. Arteria pancreaticoduodenal anterosuperior.
b. Arteria pancreaticoduodenal posterosuperior.
2. Ramas de la arteria mesentérica superior:
a. Arteria pancreaticoduodenal anteroinferior.
b. Arteria pancreaticoduodenal posteroinferior.
3. Ramas cortas de las arterias esplénica y gastroepiploica izquierda.
4. Arteria pancreática superior: origen variable.
5. Arteria pancreática inferior: también puede vascularizar el bazo.
E. Drenaje venoso.
1. Correspondiente a la vascularización arterial.
2. Drena en la vena porta.

ERRNVPHGLFRVRUJ
194 IV. Lesiones pancreáticas
III. ANATOM ÍA DEL DUODENO
A. Se extiende desde el píloro hasta el ligamento de Treitz.

B. Tiene cuatro partes:
1. Superior o primera porción: única parte intraperitoneal.
2. Descendiente o segunda porción: contiene la entrada del conducto
biliar común.
3. Transversa o tercera porción.
4. Ascendente o cuarta porción.
C. Vascularización arterial.
Es esencialmente la misma que la de la cabeza del páncreas.
IV. LESIONES PANCREÁTICAS
A. Mecanismos lesiónales.
1. Aproximadamente dos tercios de todas las lesiones pancreáticas son el
resultado de traumatismos penetrantes.
2. Las lesiones contusas son, generalmente, secundarias a la compresión
del páncreas contra la colum na vertebral.
3. Los siguientes mecanism os de lesión se asocian con los traumatismos
pancreáticos:
a. Golpes directos a la parte superior del abdomen: los Impactos con el
volante son los responsables del 60% de las lesiones pancreáticas
tras colisiones de vehículos a motor.
b. Lesión por el m anillar de la bicicleta.
c. Lesión por el cinturón de seguridad de dos puntos situado demasiado
alto.
B. Lesiones asociadas.
1. La mayor parte de la morbilidad y mortalidad precoz está relacionada
con la exanguinación debida a lesiones vasculares asociadas del hígado
o del bazo.
2. En aproximadamente un 40% de los pacientes con traumatismos
contusos pancreáticos se producen lesiones vasculares mayores.
3. Las lesiones de órganos asociadas más frecuentes son las siguientes:
a. Hígado.
b. Estómago.
c. Arterias y venas principales.
C. Diagnóstico.
1. Traumatismos penetrantes:
a. Si la condición hemodinámica del paciente es estable, se obtiene
una radiografía abdominal preoperatoria que puede proporcionar
información útil para la localización del proyectil.
b. El diagnóstico de lesión pancreática penetrante se realiza en el
momento de la exploración abdominal.
c. Las pistas que sugieren esta lesión potencial incluyen las
siguientes:
i. Hematoma retroperitoneal central.
ii. Hematoma peripancreático o del saco menor o transcavidad de
los epiplones.
iii. Bilis en transcavidad, retroperitoneo o cavidad peritoneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Lesiones pancreáticas 195
2. Traumatismos cerrados:
a. En los pacientes con claras indicaciones de laparotomía exploradora
(p. ej., peritonitis, ecografía abdominal enfocada a la traumatología
[FAST] positiva con inestabilidad hemodinámica o lavado peritoneal
diagnóstico positivo) no se precisan estudios adicionales.
b. Los signos físicos y síntomas relacionados con la lesión pancreática
incluyen:
i. Dolor epigástrico desproporcionado respecto a los hallazgos en la
exploración física en un paciente confiable.
ii. Contusión o abrasión en el abdomen superior.
iii. Separación de las costillas o los cartílagos costales inferiores.
c. La amilasa sérica, con o sin fraccionamiento, no ha demostrado
ningún beneficio en el diagnóstico.
d. En las radiografías abdominales, los siguientes hallazgos sugieren
lesión pancreática cuando se encuentran:
I. Aspecto en vidrio deslustrado de la parte medía del abdomen,
indicativo de la presencia de líquido o edema en la transcavldad
de los epíplones.
ii. Aire retroperitoneal.
iii. Obliteración de la sombra del psoas.
e. El lavado peritoneal diagnóstico es habitualmente una mala
modalidad para diagnosticar lesiones retroperitoneales.
3. La ecografía abdominal puede sugerir lesión pancreática cuando se
encuentran los siguientes hallazgos:
a. Líquido libre en el fondo de saco de Morrison.
b. Líquido líbre en el retroperítoneo.
4. La TC abdominal presenta una especificidad y sensibilidad de,
aproximadamente, el 80% para las lesiones pancreáticas. En dichas TRAUMATISMOS
lesiones se pueden ver los siguientes hallazgos:
a. Disrupción del parénquima pancreático.
b. Áreas de dism inución del realce pancreático.
c. Líquido líbre peripancreático.
d. Líquido entre el páncreas y la vena espléníca.
e. Líquido en el trasfondo de la cavidad de los epiplones.
f. Engrasamiento de la fascia renal anterior izquierda (fascia de Gerota).
5. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se utiliza
en raras ocasiones en el Parkland Memorial Hospital. Se puede realizar
en los pacientes estables y puede ser beneficiosa en las siguientes
situaciones:
a. Cuando la TC ha identificado una lesión pancreática con una
integridad cuestionable de los conductos y el paciente no presenta
otras lesiones que precisen exploración abdominal.
b. Si el paciente se encuentra intraoperatoríamente inestable (hipotenso,
hipodérmlco y con coagulopatía) antes de que se haya completado
una evaluación del sistema ductal, se puede realizar la CPRE
postoperatoriamente, una vez estabilizado el paciente.
D. Evaluación quirúrgica.
1. Se debe exponer completamente la glándula.
2. Las siguientes maniobras pueden facilitar la exposición:
a. La apertura del saco menor expone la superficie anterior del
páncreas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. La maniobra de Kocher extendida (extensión medial a los vasos

mesentéricos superiores) expone la cabeza del páncreas y la apófisis
unciforme.
c. La movilización de la flexura hepática permite una mejor inspección
de la cabeza del páncreas.
d. La movilización de los ligamentos esplenocólico y gastroesplénico
posibilita la rotación anterior y medial del bazo, y facilita la
inspección de la cola del páncreas y de su superficie posterior.
3. Los hallazgos indicativos de lesión ductal incluyen:
a. Visualización directa de la disrupción de los conductos.
b. Transección completa o casi completa de la glándula.
c. Laceraciones que afectan a más del 50% del diámetro de la
glándula.
d. Perforación pancreática central.
e. Graves maceraciones del páncreas.
f. Los traumatismos contusos pueden producir una lesión de los
conductos sin transección de la glándula.
g. Una cápsula intacta no garantiza la integridad del sistema de
conductos.
4. Las técnicas de pancreatografía intraoperatoria incluyen:
a. Colecistocolangiograma con aguja:
i. Se introduce un angiocatéter de calibre 16 o 18 en la vesícula
biliar o en el conducto cístico.
ii. Se inyectan de 2 0 a 3 0 mi de contraste hidrosoluble bajo
fluoroscopia con un intensificador de imagen con brazo
en C.
iii. Se puede prevenir el reflujo de contraste y obtener una mejor
visualización del conducto pancreático mediante la contractura
del esfínter de Oddi administrando morfina intravenosa o
mediante compresión digital directa del conducto biliar común
proximal.
b. Duodenotomía con inyección directa (se realiza en raras ocasiones
en el Parkland Memorial Hospital):
i. Se canulan las papilas mayor y menor directamente.
ii. Se inyectan de 2 a 5 mi de contraste hidrosoluble.
c. Estimulación con secretina:
i. La secretina se administra a dosis de 1 ng/kg i.v.
ii. La lesión se confirma mediante la visualización directa de
las secreciones pancreáticas desde la zona de la lesión
sospechada.
E. Clasificación de las lesiones.
1. Grado I:
a. Hematoma: contusión menor sin lesión ductal.
b. Laceración: laceración superficial sin lesión ductal.
2. Grado II:
a. Hematoma: contusión mayor sin lesión ductal ni pérdida de tejidos.
b. Laceración: laceración mayor sin lesión ductal o pérdida de tejidos.
3. Grado III: transección distal o lesión parenquimatosa con lesión ductal.
4. Grado IV: transección proximal (medial a los vasos mesentéricos o
lesión parenquimatosa que afecta a la ampolla).
5. Grado V: disrupción masiva de la cabeza del páncreas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Lesiones pancreáticas 197
6. En las lesiones pancreáticas múltiples se avanza un grado.

F. Tratamiento.
1. Una vez realizado el diagnóstico de lesión pancreática, se siguen cinco
principios básicos:
a. Control de la hemorragia pancreática:
i. Electrobisturi.
ii. Agentes hemostáticos tópicos.
iii. Ligadura directa con suturas, teniendo cuidado de evitar la
ligadura o lesión del conducto.
b. Desbridamiento del páncreas desvitalizado: debe ser m ínimo
para evitar una hemorragia excesiva y permitir el tiempo para la
demarcación del tejido necrótico del páncreas viable.
c. Identificación de las lesiones de los conductos.
d. Se debe preservar, al menos, un 20% de tejido pancreático
funcional, si es posible.
e. Hay que proporcionar un adecuado drenaje interno y externo de las
lesiones o resecciones pancreáticas:
i. El drenaje interno se realiza restaurando la anatomía
gastrointestinal y ductal, cuando sea posible.
ii. La mejor forma de proporcionar drenaje externo es mediante un
drenaje de aspiración de sistema cerrado. Si es preciso, también
se puede usar un drenaje colector.
iii.La mayoría de las complicaciones se producen por un fracaso
en la identificación y el control de las lesiones ductales; es
primordial un drenaje adecuado.
2. Lesiones de grados I y II:
a. Constituyen el 80% de todas las lesiones pancreáticas.
b. Únicam ente precisan hemostasia y un adecuado drenaje externo. TRAUMATISMOS
c. Los drenajes se suelen dejar de 7 a 10 días, con los siguientes
criterios para su retirada:
i. El paciente tolera la alimentación oral.
ii. El drenaje produce < 2 0 0 ml/día.
iii. La amilasa del drenado < amilasa sérica.
d. Se debe considerar la yeyunostomía para nutrición en cualquier paciente
con traumatismos múltiples, incluso con lesiones pancreáticas menores.
3. Lesiones de grado III:
a. El mejor tratamiento es la pancreatectomía distal.

b. En el paciente estable se puede intentar el salvamento esplénico.
c. La resección pancreática distal se puede realizar empleando:
i. Un dispositivo de grapado (p. ej., grapadora toracoabdominal
[TA]): hay que sobresuturar el conducto con suturas
monofilamento no reabsorbibles.
ii. Transección cortante y control mediante sutura.
d. Se debe identificar y ligar de forma individual, con sutura monofilamento
no reabsorbible, utilizando un punto en forma de U o en figura de 8.
e. Para controlar la hemorragia parenquimatosa se pueden usar suturas
de colchonero.
f. Se puede em plear omento para reforzar la sutura del muñón.
g. Se debe colocar un drenaje aspirativo próximo a la línea de sutura o
de grapado, que se trata como se ha descrito previamente.
© h. Si el paciente está estable, se realiza una yeyunostomía de
alimentación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Lesiones de grados IV y V:
a. Es fundamental la evaluación del conducto pancreático y billar común.
b. El mejor tratamiento de las lesiones proximales de la glándula sin
lesión del conducto es el drenaje externo.
c. Las lesiones proximales de la glándula y el conducto que no afectan
a la ampolla y el duodeno se pueden tratar de la siguiente forma:
i. Pancreatectomía distal cuando se puede conservar
aproximadamente un 20% de la glándula.
ii. Transección del páncreas en la zona de la lesión, ligadura
proximal del conducto y pancreatoyeyunostomía distal en Y de
Roux si existen dudas sobre si la glándula proximal es capaz de
cum plir las funciones exocrinas y endocrinas necesarias (p. ej.,
tamaño de la glándula proximal < 20% ).
G. Complicaciones.
1. En los pacientes con lesiones pancreáticas la lesión del conducto
pancreático es el factor único determinante más importante del pronóstico.
2. El 30% de las muertes en traumatismos esplénicos se produce por
fracaso multiorgánico y sepsis.
3. Fístula:
a. Es la com plicación más frecuente: se produce en el 10 al 35% de las
lesiones pancreáticas importantes.
b. La mayor parte es menor (< 2 0 0 ml/día) y se resuelve
espontáneamente a las 2 a 4 semanas.
c. Las fístulas de alto drenaje (> 7 0 0 ml/día) son raras y pueden
precisar intervención quirúrgica para su resolución.
d. Si la fístula de alto drenaje persiste más de unos pocos días, está
indicada la C P R E para determinar si la causa es una obstrucción del
conducto.
e. La somatoestatina a dosis de 5 0 pig s.c. cada 12 horas presenta
una respuesta variable en la dism inución de la producción del
drenaje de la fístula. Sin embargo, no ha demostrado ser útil para
conseguir el cierre de las fístulas. Únicam ente se debe utilizar una
vez descartadas la obstrucción del conducto y la infección com o otras
posibles causas de persistencia de fístula.
4. Absceso:
a. Se produce en el 10 al 25% de los pacientes con traumatismos
pancreáticos.
b. Es esencial el drenaje precoz, sea quirúrgico o percutáneo.
c. La tasa de mortalidad de estos pacientes se acerca al 25% .
5. Pancreatitis:
a. Se produce en el 8 al 18% de los pacientes tras cirugía pancreática.
b. Se trata mediante descompresión nasogástrica, reposo intestinal
y soporte nutricional.
c. Si existe cualquier duda respecto a la existencia de tejido pancreático
necrótico, puede necesitarse repetir la exploración y el desbridamiento.
d. La presencia de una pancreatitis hemorrágica puede venir indicada
por drenaje sanguinolento o dism inución de la hemoglobina sérica,
así como por los signos de Grey-Turner (equimosis en flanco) o
de Cullen (equimosis perium bilical). El índice de mortalidad de la
pancreatitis hemorrágica se aproxima al 80% .
e. Puede presentarse una hemorragia secundaria que precise una
transfusión:
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lesiones duodenales 199
i. Se produce en el 5 al 10% de los pacientes con traumatismos

pancreáticos.
ii. Generalmente se da cuando el drenaje pancreático tras el
desbridamiento ha sido inadecuado o se desarrolla una infección.
iii. Puede requerir una reintervención o em bolización mediante
angiografía para su control.
6. Seudoquistes:
a. Se pueden producir por traumatismos pancreáticos contusos que no
son diagnosticados o se tratan de forma conservadora.
b. El tratamiento viene dictado por el estado del conducto pancreático.
c. Antes de cualquier intervención se debe realizar una C P R E para
valorar la integridad del conducto.
d. Si el conducto está intacto, para el tratamiento suele ser suficiente el
drenaje percutáneo.
e. Si el conducto está lesionado o estenosado, las opciones de
tratamiento incluyen:
i. Reexploración y extirpación parcial del páncreas (preferido).
ii. Drenaje en Y de Roux interno del seudoquiste.
iii. Colocación de un stent transpapilar en el conducto lesionado.
V. LESIONES DUODENALES
A. Mecanismos lesiónales.
1. Aproximadamente el 85% de las lesiones duodenales se produce como
resultado de traumatismos penetrantes, y el 15% por traumatismos
abdom inales cerrados.
2. Las lesiones contusas de duodeno se dan por alguno de los siguientes
TRAUMATISMOS
mecanismos:
a. Se produce una lesión por aplastamiento cuando un traumatismo
directo a la parte superior del abdomen aplasta el duodeno contra la
colum na vertebral.
b. Las lesiones por estallido se dan cuando la presión intraabdomlnal
es mayor que la resistencia de la pared intestinal (p. ej., obstrucción
de un asa de intestino producida por el cinturón de seguridad).
c. Las lesiones por cizallamiento se originan cuando la fuerza de la
desaceleración excede las fuerzas que estabilizan el duodeno a la
altura del ligamento de Treitz.

3. Las lesiones abdominales contusas presentan una mortalidad mayor
que las penetrantes.
B. Lesiones asociadas.
1. La causa más frecuente de muertes precoces en los pacientes con
lesiones duodenales es la hemorragia exanguinante por lesiones
vasculares, hepáticas o esplénicas asociadas.
2. Las lesiones asociadas más recurrentes son:
a. Hígado.
b. Arterias y venas principales.
c. Colon.
C. Diagnóstico.
1. Traumatismos penetrantes:
a. El diagnóstico de las lesiones duodenales penetrantes se realiza
generalmente durante la exploración abdominal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
200 V. Lesiones duodenales
b. En las heridas por bala, una radiografía abdominal (si el estado

hemodinámico del paciente lo permite) puede ser útil para la
localización de la bala.
2. Traumatismos contusos:
a. Las lesiones contusas del duodeno son más difíciles de diagnosticar
que las lesiones penetrantes.
b. Los síntomas de presentación pueden ser vagos, mal localizados y
diferidos hasta 72 horas debido a su localización retroperitoneal.
c. Los hallazgos físicos también pueden ser no específicos, pero pueden
incluir contusiones o abrasiones en la parte superior del abdomen,
marcas por el volante o el cinturón de seguridad y dolorimiento a la
palpación en el epigastrio medio.
3. Amilasa sérica:
a. Aunque se suele evaluar la amilasa sérica, es un mal indicador de
lesión.
b. Únicam ente el 53% de las lesiones duodenales presenta valores de
amilasa sérica anormales.
4. Las radiografías abdominales pueden mostrar los siguientes signos:
a. Localización de un cuerpo extraño.
b. Escoliosis moderada de la colum na lumbar.
c. Obliteración de la sombra del psoas derecho.
d. Aire retroperitoneal.
e. Aire libre intraperitoneal.
f. Aire en el árbol biliar.
5. Series gastrointestinales altas:
a. Pueden localizar la zona de la lesión.
b. Los estudios iniciales se llevan a cabo con contraste hidrosoluble y, si
son negativos, se repiten con bario.
c. Una Imagen de «resorte» o «pila de monedas» en el segmento de
intestino afectado sugiere la presencia de un hematoma Intramural.
6. Lavado peritoneal diagnóstico:
a. No es una buena prueba debido a la situación retroperitoneal del
duodeno.
b. La presencia en el líquido de lavado de amilasa, bilis o partículas
alim enticias indica la lesión de una viscera hueca.
7. Tomografía computarizada:
a. Es la prueba diagnóstica de elección en el paciente estable que ha
sufrido un traumatismo abdominal contuso y presenta sospecha de
lesión retroperitoneal cuando se realiza con contraste intravenoso y oral.
D. Evaluación intraoperatoria.
1. Los hallazgos sugestivos de lesión duodenal incluyen:
a. Hematoma central o retroperitoneal del cuadrante superior derecho.
b. Bilis m anchando cavidad peritoneal, retroperltoneo o transcavidad de
los epiplones.
c. Líquido o edema retroperitoneal o peripancreático.
d. Aire o crepitación anterior o lateral al duodeno o en el mesocolon
transverso.
2. Clasificación de las lesiones:
a. Grado I:
i. Hematoma que afecta a porciones sim ples del duodeno.
ii. Laceraciones de espesor parcial, no perforaciones.
b. Grado II:
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lesiones duodenales 201
i.Hematoma que afecta a más de una porción.

ii.Laceración: disrupción de menos del 50% de la circunferencia.
c. Laceraciones de grado III:
I. Disrupción del 5 0 al 75% de la circunferencia de la segunda
porción del duodeno (D2).
ii. Disrupción del 5 0 al 100% de la primera (D I), tercera (D3) o
cuarta (D4) porciones del duodeno.
d. Laceración de grado IV: disrupción mayor del 75% de la
circunferencia de D2 que afecta a la ampolla o al conducto biliar
com ún distal.
e. Laceración de grado V: disrupción masiva del complejo
duodenopancreático.
f. Grado V vascular: desvascularización del duodeno.
E. Tratamiento.
1. La duodenorrafia es un tratamiento adecuado en el 7 0 al 85% de todas
las heridas duodenales.
2. Laceraciones de grado I:
a. Cierre primarlo con sutura en un plano para evitar el estrechamiento
de la luz.
b. Se prefiere la sutura monofllamento reabsorbible.
3. Laceración de grado II:
a. Se trata mediante cierre primario tras un desbridamiento m ínim o de
los tejidos desvitalizados.
b. Si se utiliza un cierre en dos planos, el plano interno se sutura con
una sutura reabsorbible continua y la capa externa con una sutura
no reabsorbible con puntos sueltos (nota: es aceptable la sutura en
un plano).
c. Es preferible el cierre transverso de las laceraciones para evitar la TRAUMATISMOS
estenosis de la luz duodenal.
d. Cuando la lesión dicta el cierre longitudinal, el uso de una sutura en
un plano que incorpore serosa, muscularis y submucosa puede prevenir
el estrechamiento. Este cierre en un plano no incluye la mucosa.
4. Hematomas de grado l/ll:
a. Cuando se diagnostican en el preoperatorio y constituyen una lesión
aislada, el tratamiento no es quirúrgico, sino que se emplean las
siguientes medidas: descompresión nasogástrica, nutrición parenteral
total y estudios seriados con gastrografín cada 5 a 7 días si no

existen signos de resolución de la obstrucción. Se debe considerar
realizar una laparotomía con evacuación del hematoma si los
signos de obstrucción persisten tras 14 a 21 días de tratamiento
conservador. Con esta lesión se suelen asociar alteraciones de la
coagulación, que se han de evaluar con las pruebas apropiadas.
b. Si se diagnostican intraoperatoriamente, hay que explorar de
forma adecuada el duodeno para descartar una perforación.
Utilizando la maniobra de Kocher se puede evacuar el hematoma,
aunque existe controversia respecto a la incisión intencional de la
mucosa para facilitar la evacuación del hematoma. En el momento
de la exploración se debe considerar el uso de una sonda de
gastroyeyunostomía o de yeyunostomía para alimentación.
5. Lesiones de grado III:
© a. La anastomosis primaria término-terminal es la técnica de elección,
b. Resulta aconsejable el cierre en dos planos, aunque es aceptable en uno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
202 V. Lesiones duodenales
c. Si no se puede movilizar el duodeno de forma adecuada para la

reparación primaria, se puede anastomosar una rama de la Y de Roux a
la rama duodenal proximal con refuerzo de la sutura de la lesión distal.
d. En estas lesiones, la derivación gástrica o de descompresión
duodenal a través de una sonda de duodenostomía es controvertida.
En el Parkland Memorial Hospital estas técnicas se reservan para las
lesiones más graves.
6. Lesiones de grado IV:
a. Por definición, el cierre primario es posible en muy raras ocasiones.
b. Si la ampolla y el conducto biliar están intactos, la técnica de
elección es la duodenoyeyunostomía en Y de Roux.
c. Cuando existe una disrupción de la ampolla, las opciones
de reparación incluyen el reimplante de los conductos o la
pancreaticoduodenectomía.
d. El reimplante se realiza con la siguiente técnica:
i. Se reaproximan los conductos biliares y pancreáticos con puntos
sueltos de sutura reabsorbible.
ii. Se realiza una incisión en la pared posterior del duodeno.
iii. Se aproxima la unión de los conductos billar y pancreático al
duodeno con puntos sueltos de sutura absorbible de espesor total.
iv. La reparación del conducto se debe reforzar con un stent y la
reparación duodenal se deriva o descomprime.
e. Lo más frecuente es que esas lesiones precisen una
pancreaticoduodenectomía.
f. En el Parkland Memorial Hospital no se suele utilizar el reimplante.
7. Lesiones de grado V:
a. Precisan una pancreaticoduodenectomía.
b. Son esenciales el drenaje de las zonas de las anastomosis y una
yeyunostomía para alimentación.
8 . Derivación y descompresión duodenal:
a. Son procedimientos accesorios diseñados para proteger la reparación
duodenal:
I. Exclusión pilórlca.
ii. Diverticularización duodenal.
iii. Duodenostomía con sonda.
b. La exclusión pilórica se realiza con suturas reabsorbibles de 3/0 o, de
forma alternativa, con un dispositivo de grapado tipo TA:
i. La línea de las grapas debe estar situada inmediatamente distal
al píloro para evitar que se produzca una retención de antro
gástrico en el duodeno.
ii. En la zona de la gastrostomía se realiza una gastroyeyunostomía
latero-lateral.
iii. El píloro se reabre a las 2 a 3 semanas en el 90% de los pacientes.
c. En todos los pacientes que precisan derivación duodenal se deben
colocar sondas de alimentación por yeyunostomía:
i. Las lesiones de grados I y II no requieren derivación o
descompresión.
ii. Existe controversia sobre si se deben usar estas técnicas en
las lesiones de grado III, pero, si se considera necesario, se
recomienda la sonda de duodenostomía.
iii. En las lesiones de grados IV y V se deben utilizar derivación o
drenaje.
ERRNVPHGLFRVRUJ
F. Tratamiento postoperatorio.
1. Sigue las m ismas normas que el de las lesiones pancreáticas.
2. Antes de reiniciar la alimentación oral hay que estudiar la reparación
duodenal con un estudio gastrointestinal alto.
G. Complicaciones.
1. En los pacientes con lesiones duodenales son frecuentes las
com plicaciones postoperatorias; únicamente un tercio de los pacientes
presenta una recuperación sin incidencias.
2. La fístula duodenal es una de las dos com plicaciones principales
encontradas tras la lesión:
a. Generalmente se presenta después del quinto día postoperatorio,
aunque puede aparecer de forma tan tardía como al noveno día.
b. Los siguientes signos indican la existencia de una fístula:
i. Drenaje bilioso por la zona de drenaje.
ii. Deterioro del estado del paciente con fiebre, hipotensión y
aumento del dolorimiento abdominal.
c. El diagnóstico se hace con una serie gastrointestinal superior
en los pacientes con un píloro intacto o a través de la sonda de
duodenostomía.
d. El tratamiento es inicialm ente no quirúrgico, si se ha establecido un
drenaje duodenal, con reposo intestinal y una adecuada nutrición.
e. Cuando se precisa una intervención quirúrgica, se pueden emplear
las siguientes técnicas:
i. Exclusión duodenal.
ii. Drenaje en Y de Roux.
iii. Diverticularización duodenal.
3. La obstrucción duodenal es la otra com plicación mayor que se puede
encontrar tras la lesión duodenal: TRAUMATISMOS
a. La obstrucción parcial precisa tratamiento no quirúrgico durante, al
menos, 3 a 4 semanas.
b. Obstrucción completa:
i. Inicialmente, tratamiento no quirúrgico.
ii. Si no se observa mejoría en 1 semana, se debe considerar la cirugía.
iii. Se utiliza con mayor frecuencia la gastroyeyunostomía.
4. La tasa de mortalidad global de las lesiones duodenales es de alrededor
del 20%:
a. La mortalidad en las prim eras 7 2 horas habitualmente está

relacionada con las lesiones asociadas.
b. La lesión duodenal per se es la responsable de únicamente un 2%
de las muertes.
Carrillo EH, Richardson JD, M iller FB: Evolution in the treatment of

duodenal injuries. J Trauma 1996; 4 0 (6 ):1 0 3 7 -4 5 ; dicussion 104 5-6.
Seamon MJ, Pieri PG, Fisher CA, et al.: A ten-year retrospective review:
Does pyloric exclusion improve clinical outcome after penetrating
duodenal and combined pancreaticoduodenal injuries? J Trauma 2007;
62(4 ):8 2 9 -33 .
Timaran CH, Martinez 0, Ospina JA: Prognostic factors and management of
civilian penetrating duodenal trauma. J Trauma 1999; 47 (2 ):3 3 0 -5.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos del intestino
delgado
I. EPIDEMIOLOGÍA
A. Las lesiones contusas del intestino delgado son poco frecuentes (1,2%
de las adm isiones por traumatismos contusos); se observa perforación
en el 0,3% . El intestino es el tercer órgano en frecuencia que se lesiona
en los traumatismos contusos (la viscera hueca que más se lesiona).
B. En las heridas por bala, la incidencia de lesión del intestino delgado
supera el 80% (lo que hace obligatoria la laparotomía exploradora),
mientras que en las lesiones por arma blanca es aproximadamente
del 30% (lo que implica una aproximación más selectiva).
C. En conjunto, el estómago y el intestino delgado representan los órganos
que se lesionan más a menudo en los traumatismos penetrantes.
II. ANATOM ÍA
A. El intestino delgado, desde el ligamento de Treitz hasta la válvula

ileocecal, tiene una longitud media de 5 a 6 m .
B. El Intestino delgado es vulnerable a la lesión debido a que está
protegido por delante únicamente por la pared abdominal y ocupa la
mayor parte del abdomen.
C. El mesenterio se extiende desde el lado izquierdo de L2 hasta la articulación
sacroilíaca derecha, y cruza por delante de la tercera porción del duodeno,
la aorta, la vena cava Inferior, el uréter derecho y los vasos gonadales.
D. La arteria mesentérica superior (AMS) emerge por debajo del páncreas
y viaja anterior al proceso unciforme del páncreas. Es el aporte
sanguíneo principal a numerosas ramas intestinales y a las arterias
cólica media, ileocólica y cólica derecha.
E. La vena mesentérica superior (VMS) corresponde a la AM S. Pasa por
debajo del páncreas y se une con la vena mesentérica inferior y la vena
esplénica para formar la vena porta.
F. El yeyuno tiene mayor diámetro y pliegues más gruesos que el íleon,
y está vascularizado por arcadas sim ples en vez de los dos o tres grupos
de arcadas vasculares que se observan en el íleon.
G. El íleon es la zona de absorción de la vitamina B 12 y está im plicado en
la circulación enterohepática de sales biliares.
H. Los recuentos bacterianos se incrementan de proximal a distal.
A. Lesiones penetrantes: la mayoría es secundaria a heridas por arma

blanca o heridas por bala.
1. Las armas de fuego producen daño por fuerza directa y por un efecto
de onda de choque lateral. Los proyectiles no viajan en línea recta y,
ERRNVPHGLFRVRUJ
por tanto, no se pueden predecir las lesiones de órganos construyendo

mentalmente una línea que conecte las heridas de entrada y de salida.
2. Las heridas por arma blanca resultan más predecibles y generalmente
menos graves que las heridas por bala. La movilidad del intestino
delgado le permite «escaparse» del objeto lesionante. Es importante
notar o investigar la longitud y anchura del arma.
B. Lesiones contusas: los m ecanism os lesiónales son más variados y a
veces menos obvios. Ejemplos de ellos Incluyen:
1. Fuerzas de cizallamiento: con desaceleración brusca, se puede producir
una avulsión del Intestino delgado de los puntos fijos de inserción
(ligamento de Treitz y unión ileocecal).
2. Lesiones por «reventón» (estallido): se puede romper un segmento de
intestino debido a un incremento brusco de presión intraabadominal
DELGADO
con la oclusión de esos segmentos de intestino proximal y distal, creando
un asa de intestino seudocerrado.
3. Lesiones por aplastamiento: una fuerza brusca en el abdomen puede
aplastar el intestino entre un objeto firme, como la colum na lumbosacra.
4. Síndrome del cinturón de seguridad:
DEL INTESTINO
a. Se caracteriza por lesiones del intestino delgado.
b. Puede producir fracturas lumbares de tipo espontáneo (fracturas de
orientación transversa a través de las vértebras).
c. Se pueden originar ocasionalmente lesiones gástricas o del colon.
d. La presencia de equim osis en la pared abdominal anterior en la zona
del cinturón de seguridad se conoce como «signo del cinturón de
seguridad».
IV. DIAGNOSTICO TRAUMATISMOS
1. A todos los pacientes con heridas por bala en el abdomen se les debe
realizar una laparotomía exploradora una vez completada la valoración
mediante soporte vital avanzado en traumatología (ATLS) y obtenidas
radiografías de tórax y abdomen (para valorar la presencia de hemo o
neumotorax y potencialmente localizar los proyectiles). Para realizar
las radiografías se colocan marcadores radiológicos en las zonas de las
heridas penetrantes.
2. En los pacientes asintomáticos y hemodinámicamente sanos con heridas
por arma blanca abdominales anteriores se hace una exploración local.
Si es positiva (penetración de la fascia abdominal posterior) o dudosa
(por la Imposibilidad de visualizar la fascia posterior), indica la realización
de un lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Si los criterios de LPD son
positivos, se realiza una laparotomía exploradora.
3. La laparotomía exploradora está indicada, sin necesidad de estudios
diagnósticos adicionales, en los pacientes con evisceración, peritonitis
o inestabilidad hemodinámica.
B. Traumatismos contusos.
1. Resulta difícil la evaluación de las lesiones contusas del intestino delgado.
2. En el paciente inestable se utiliza la ecografía abdominal enfocada
a la traumatología (FAST) para identificar líquido (p. ej., sangre) en la
cavidad peritoneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
206 V. Principios del tratam iento
3. En los pacientes inestables:

a. FAST positiva: se debe llevar inmediatamente al quirófano para
laparotomía exploradora.
b. FAST negativa: LPD.
c. LPD positivo: al quirófano.
d. Peritonitis, según la exploración: al quirófano.
4. En los pacientes estables se evalúa la existencia de lesiones del
intestino delgado con ecografía abdominal, TC y LPD:
a. Realizar FAST:
I. FAST positiva: se ha de realizar una TC.
ii. FAST negativa: si no existe dolor abdominal importante, y
el paciente no presenta alteración del estado mental ni otras
indicaciones de TC, se asume que no hay lesión del intestino
delgado y se puede detener la evaluación de este tipo de lesión.
b. Si la TC es sugestiva de lesión del intestino delgado, hay que
efectuar LPD o trasladar el paciente al quirófano, dependiendo del
grado de sospecha de la lesión.
c. Si la TC no sugiere lesión del intestino delgado y no hay otras
indicaciones de cirugía, se debe observar al paciente en el hospital
con exploraciones abdom inales seriadas.
5. Las colecciones de líquido libre intraabdominales inexplicadas,
el engrasamiento de la pared del intestino, el neumoperitoneo, las
vetas de grasa en el mesenterio o hematomas y la extravasación del
contraste son hallazgos en la TC sugestivos de lesión del intestino
delgado o mesentérica (en el Parkland Memorial Hospital no utilizamos
sistemáticam ente contraste oral en la evaluación mediante TC de los
traumatismos abdom inales contusos).
6. Consideraciones de la ecografía y la TC: no tienen la sensibilidad adecuada
para la identificación de las lesiones de visceras huecas, salvo que exista
gran cantidad de aire o líquido libre retroperitoneal sin lesión de órganos
sólidos. El uso de la TC helicoidal se asocia a una mayor sensibilidad en la
detección de lesiones del intestino delgado y mesentéricas.
V. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
A. En nuestra institución, el tratamiento estándar es el quirúrgico. Ante la

sospecha de traumatismo intestinal no está indicada la simple observación.
B. Utilizam os la Escala de gravedad de las lesiones del intestino delgado
como guía para el tratamiento (tabla 26-1).
C. Previamente a la cirugía, se administra una dosis de un antibiótico
efectivo contra la flora entérica.
D. Un 25% de los pacientes con lesiones del intestino delgado que precisan
intervención quirúrgica presenta múltiples lesiones del intestino delgado, lo
que subraya la necesidad de explorar dicho intestino en su totalidad.
E. A través de una incisión de laparotomía media se lleva a cabo una
exploración sistemática. A continuación se enumeran las prioridades en
orden decreciente.
1. Localización y control de una posible hemorragia.
2. Control, mediante pinzamiento, de la contam inación entérica.
3. Identificación y reparación de las lesiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Principios del tratamiento 207
TA B LA 2 6 -1
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LAS LESIONES DEL INTESTINO DELGADO
DE LA AAST
Grado* Tipo de lesión Descripción de la lesión ICD-9 AIS-90
1 Hematoma Contusión o hematoma sin 863,20 2
desvascularización
Laceración Espesor parcial, sin perforación 863,20 2
II Laceración Laceración < 50 % de su 863,30 3
circunferencia
III Laceración Laceración >50% de su 863,30 3
circunferencia sin transacción
IV Laceración Transección del intestino delgado 863,30 4
V Laceración Transección del intestino delgado 863,30 4
con pérdida segmentaria de tejidos
DELGADO
Vascular Desvascularización de un segmento 863,30 4
'En lesiones múltiples hay que avanzar un grado, hasta el grado III.
DEL INTESTINO
F. Se extrae el intestino del abdomen hacia el lado derecho y se explora
meticulosamente en su totalidad.
G. No se debe realizar la reparación de las lesiones hasta que se haya
examinado completamente todo el intestino delgado y todo el intestino
grueso. Las lesiones que se encuentren pueden precisar su resección si
hay otras lesiones en estrecha proximidad o afecta a la vascularización
de ese fragmento de intestino.
TRAUMATISMOS
H. Hay que controlar un sangrado mesentérico activo mediante una
cuidadosa ligadura con sutura. Los hematomas de la raíz del mesenterio
se deben examinar meticulosamente por la preocupación de que se
comprometa el flujo sanguíneo de una importante parte del intestino. Los
hematomas pequeños que no están en expansión se han de reevaluar a
intervalos frecuentes para comprobar que son estables. Los hematomas del
mesenterio adyacentes a las asas intestinales se deben abrir con cuidado,
valorando la cara mesentérica del intestino en busca de una posible lesión.
I. Se puede resecar casi todo el intestino delgado, conservando 50cm,
sin que se comprometa totalmente la función intestinal. Es más
importante conservar el íleon distal que el yeyuno.
J. Las perforaciones simples y las laceraciones pequeñas se suturan con

puntos sueltos de seda. Son preferibles las suturas en una capa. Cuando
se utilizan cierres en dos planos, la capa interna se puede suturar
con puntos sueltos o sutura continua, y únicamente se realiza para
hemostasia. El intestino se sutura con puntos seromusculares de Lembert.
K. Todas las heridas se cierran de forma transversa para no comprometer
la luz del intestino. Las lesiones grandes de la serosa se reparan con una
capa única de puntos sueltos de Lembert con seda.
L. Se puede dejar el intestino que presente una dudosa viabilidad y
reevaluarlo con una segunda laparotomía de revisión a las 2 4 horas.
Esto se debe hacer únicamente cuando la zona de dudosa viabilidad
precisaría una resección extensa, lo que lleva a la preocupación sobre la
posible aparición de un síndrome de intestino corto en el postoperatorio.
También se pueden usar para valorar la viabilidad del intestino la
© exploración mediante Doppler y la fluoresceína.
ERRNVPHGLFRVRUJ
208 VIII. Consejos útiles y errores com unes
M. En las siguientes situaciones estaría indicada la resección y anastomosis

primaria:
1. Lesiones transfixivas.
2. Segmentos desvascularizados.
3. Heridas de más del 50% del diámetro del intestino.
4. Heridas múltiples muy próximas, lo que haría que su reparación
primaria pudiera comprometer el diámetro de la luz intestinal.
N. Hay que medir la longitud restante del intestino delgado y
documentarlo en el protocolo quirúrgico.
VI. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
A. En el postoperatorio se continúa administrando antibióticos, pero no

más de 2 4 horas.
B. La aspiración nasogástrica se debe mantener hasta que se recupere la
función intestinal.
C. Hay que iniciar lo antes posible la alimentación enteral.
D. Los pacientes deben ser controlados estrechamente para vigilar
la posible aparición de signos y síntom as de com plicaciones
postoperatorias.
V II. COMPLICACIONES
A. El sangrado precisa una reexploración.

B. Abscesos abdominales: se prefiere, cuando es posible, el drenaje
percutáneo guiado por TC; en caso contrario, se ha de realizar una
laparotomía si no se produce una mejoría en el estado del paciente.
C. Las fístulas se tratan de forma conservadora si no existen obstrucción distal,
peritonitis generalizada, signos de sepsis slstémica o drenaje copioso.
D. La dehiscencia anastomótica es rara (del 0 ,5 al 1% de todos los casos)
pero, si no se diagnostica, puede ser catastrófica.
E. La isquemia intestinal puede conducir a obstrucción o progresar a
necrosis y perforación. Precisa una reintervencíón.
F. Síndrome de intestino corto.
G. Obstrucción mecánica del intestino delgado frente a íleo
postoperatorio prolongado: se debe realizar descompresión con sonda
nasogástrica y tratamiento conservador de 10 a 14 días. Está indicada
la realización de una TC para valorar la posible existencia de un absceso
intraabdomínal com o causa del íleo. Si no se produce su resolución en
2 semanas, hay que considerar la reexploración.
V III. CONSEJOS ÚTILES Y ERRORES COMUNES
A. Los recuentos bacterianos en el intestino delgado proximal son de

< 1 0 .0 0 0 bacterias/ml. Por tanto, las perforaciones dlstales del intestino
delgado presentan mayor riesgo de infección intraabdominal o de la
herida quirúrgica que las perforaciones del Intestino delgado proximal.
B. Para evitar consecuencias graves, la clave es tener un alto índice de
sospecha, con cirugía precoz. La cavidad peritoneal puede superar
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Lecturas recomendadas 209
la contam inación si se controla el origen de la misma, pero no

tolera la contam inación continuada. Retrasos relativamente breves en el
diagnóstico (tan pequeños como 8 horas) pueden producir incrementos
significativos de la mortalidad y de la morbilidad directamente atrlbuibles
a lesiones del intestino delgado no diagnosticadas.
Brasel KJ, et al.: Incidence and significance of free fluid on abdominal

computed tomographic scan in blunt trauma. J Trauma 1998; 4 4 :889-92.
Brundage S, et al.: Stapled versus sutured gastrointestinal anastomoses in
the trauma patient: A multicenter trial. J Trauma 2 0 01; 5 1 :1 0 5 4 -6 1 .
Chandler CF, et al.: Seatbelt sign following blunt trauma is associated with
DELGADO
increased incidence of abdominal injury. Ann Surg 1997; 10:885.
Cunningham MA, et al.: Does free fluid on abdominal computed
tomographic scan after blunt trauma require laparotomy? J Trauma
1998; 4 4 :5 9 9 -6 0 3 .
Dlebel LN: Stomach and small bowel. En: Mattox KL, Feliciano DV (eds.):
DEL INTESTINO
Trauma. Appleton & Lange: East Norwalk, CT; 199 6 . p. 6 8 7 -7 0 6 .
Fakhry SM , et al.: Current diagnostic approaches lack sensitivity In the
diagnosis of perforated blunt small bowel injury: Analysis from 2 7 5 .5 5 7
trauma adm issions from the EAST Multi-Institutional HVI Trial. J Trauma
2003; 5 4 :2 9 5 -3 0 6 .
Fakhry SM , et al.: Relatively short diagnostic delays (< 8 hours) produce
TRAUMATISMOS
morbidity and mortality in blunt small bowel injury (SBI): An analysis
of time to operative Intervention In 1 98 patients from a multi-center
experience. J Trauma 2 0 0 0 ; 4 8 :4 0 8 -1 5 .
Hackam DJ, et al.: Effects of other intra-abdominal injuries on the
diagnosis, management, and outcome of small bowel trauma. J Trauma
2000; 4 9 :6 0 6 -1 0 .
Killeen KL, et al.: Helical computed tomography of bowel and mesenteric
injuries. J Trauma 2 0 01; 5 1 :2 6 -3 6 .
Ledgerwood AM: Sm all Intestine. En: Thai ER, Weigelt JA, Carrico CJ (eds.):
Operative Trauma Management: An Atlas, 2 nd ed. McGraw-Hill: New
York; 2 0 0 2 . p. 1 8 4 -2 0 1 .
Malhotra AK, et al.: Blunt bowel and mesenteric injuries: The role of
screening computed tomography. J Trauma 2 0 0 0 ; 4 8 :9 9 1 -1 0 0 0 .

Rodriguez C, et al.: Isolated free fluid on computed tomographic scan
in blunt abdominal trauma: A systematic review of incidence and
management. J Trauma 2 0 0 2 ; 5 3 :7 9 -8 5 .
Watts DD, et al.: Incidence of hollow viscus injury in blunt trauma: Analysis
from 2 7 5 .5 5 7 trauma adm issions from the EAST Multi-institutional Trial.
J Trauma 2 0 0 3 ; 5 4 :2 8 9 -9 4 .
Wltzke JD, et al.: Stapled versus hand sewn anastomoses in patients with
small bowel injury: A changing perspective. J Trauma 2000; 49:6 6 0 -6.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos del hígado
y de las vías biliares
David Curtís, MD
I. INFORMACIÓN GENERAL
A. El hígado es el órgano sólido abdom inal que se lesiona con mayor

frecuencia.
B. La lesión hepática es más habitual en los pacientes con lesiones
penetrantes (30%) que en los pacientes con traumatismos abdominales
contusos (del 15 al 20%).
C. La mortalidad global de los traumatismos hepáticos es,
aproximadamente, del 10%. Las lesiones contusas son habitualmente
más complejas y conllevan una mortalidad que se aproxima al 25%.
D. La mayoría de las muertes se produce en el período postoperatorio
precoz ( < 4 8 h) debido al shock y a las coagulopatías relacionadas con
la transfusión.
II. ANATOM ÍA
A. En el tratamiento de los traumatismos hepáticos resulta esencial un

buen conocim iento de la anatomía del hígado (fig. 27-1).
B. Los lóbulos derecho e izquierdo del hígado están separados por un
plano que va desde la fosa de la vesícula biliar hasta la vena cava
inferior (VCI).
C. Para m ovilizar adecuadamente el hígado hay que incidir sus numerosas
inserciones ligamentosas. Se incluyen:
1. El ligamento falciforme.
2. Los ligamentos triangulares derecho e izquierdo.
3. El ligamento coronarlo.
(A la hora de realizar incisiones sobre estos ligamentos se ha de tener
cuidado en evitar lesionar las venas frénicas o hepáticas.)
D. Las venas hepáticas derecha e izquierda son intraparenquimatosas,
excepto 1 a 2 cm antes de entrar en la VCI. La vena hepática media
generalmente se une a la vena hepática izquierda dentro del parénquima
hepático (85%).
E. La VCI retrohepática tiene una longitud de 8 a 1 0 cm , y junto con las
venas hepáticas principales recibe la sangre directamente de numerosas
venas hepáticas pequeñas.
III. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES HEPÁTICAS
El sistema de clasificación más reciente y completo ha sido establecido

por el Organ Injury Scaling Committee (Comité para la clasificación de las
lesiones de órganos) de la American Association for the Surgery of Trauma
(Asociación americana de cirugía traumatológica), e incluye tanto hallazgos
preoperatorios (TC) como la valoración intraoperatoria de las lesiones
hepáticas (v. tabla 27-1).
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Tratamiento inicial
DEL HÍGADO Y DE LAS VÍAS BILIARES

FIGURA 27-1
Maniobra de Pringle utilizando una pinza vascular atraumática. (De Walt AJ,
Levison MA: Hepatic trauma: Juxtahepatic vena cava injury. En Champion HR,
Robbs JV, Trunkey DD [eds.]: Rob and Smith’s Operative Surgery, 4.a ed. Londres,
TRAUMATISMOS
Butterworths, 1983, pág. 378.)
IV. TRATAM IENTO INICIAL
A. En los pacientes con traumatismos contusos en los cuadrantes

superiores del abdomen o de la parte inferior del tórax (con o sin
fracturas costales) se debe sospechar una lesión hepática.

B. Las lesiones penetrantes (heridas de bala, escopeta o arma blanca) por
debajo de las m am ilas o en los cuadrantes superiores del abdomen
también presentan la probabilidad de producir lesiones hepáticas.
C. En algunas ocasiones, los pacientes con lesiones graves contusas o
penetrantes se presentan con hipotensión y distensión abdominal.
Dichos pacientes precisan una reanimación rápida y un traslado
inmediato al quirófano.
D. El paciente hemodinámicamente estable con una herida aislada por bala
o escopeta en el abdomen o tórax (por debajo de las mamilas) requiere
estudios preoperatorios mínimos. La reanimación inicial debe incluir:
1. Intubación y colocación de tubos torácicos, en caso preciso.
2. Dos vías intravenosas de gran calibre en las extremidades superiores.
3. Sonda de Foley.
4. Sonda nasogástrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
212 V. Diagnóstico y valoración
TABLA 27-1
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES HEPÁTICAS DE LA AMERICAN
ASSOCIATION FOR THE SURGERY OF TRAUM A
Grado*__________________ Descripción
1 Hematoma Subcapsular, < 10 % de área de la superficie
Laceración Rotura capsular, < lc m de profundidad en el parénquima
II Hematoma Subcapsular, 10-50% de área de la superficie
Intraparenqu imatoso, <10cm de diámetro
Laceración Rotura capsular, 1-3cm de profundidad en el
parénquima, <10cm de longitud
III Hematoma Subcapsular, > 50 % de área de superficie o rotura
subcapsular o hematoma parenquimatoso
Hematoma intraparenquimatoso >10cm o expansivo
Laceración >3 cm de profundidad en el parénquima
IV Laceración Disrupción del parénquima que afecta al 25-75% de un
lóbulo hepático o 1-3 segmentos de Couinaud
V Laceración Disrupción del parénquima que afecta a > 75 % de un
lóbulo hepático o >3 segmentos de Couinaud en un
único lóbulo
Vascular Lesiones venosas yuxtahepáticas; p. ej., vena cava
retrohepática o central, venas hepáticas principales
VI Vascular Avulsión hepática
*En lesiones múltiples hay que avanzar un grado, hasta el grado III.
E. Tras marcar las heridas de entrada y salida, puede ser útil realizar una
radiografía exploradora para localizar la presencia del proyectil.
F. La exploración ecográfica FAST se puede utilizar como adjunta a la
exploración física para dirigir los estudios y el tratamiento. También
resultan útiles en casos de traumatismos directos las imágenes
epicárdica y torácica para ayudar a enfocar el tratamiento.
V. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN
A. Tras completar la valoración primaria y la secundaria, se debe tomar

la decisión de explorar el abdomen o realizar estudios diagnósticos
adicionales. Si el paciente tiene una herida por bala en el abdomen,
signos de peritonitis, inestabilidad hemodinámica o distensión abdominal,
está indicada la exploración quirúrgica inmediata de emergencia. Las
evaluaciones adicionales deben dirigirse hacia otras lesiones que ponen en
peligro la vida, aunque no han de retrasar la intervención quirúrgica. La
exploración ecográfica FAST se puede realizar de forma rápida y puede ser
de ayuda en la toma de decisiones en los pacientes traumáticos inestables.
B. En el paciente estable con una herida por arma blanca en el abdomen
y una exploración abdominal por lo demás normal hay que realizar
estudios diagnósticos abdom inales para planificar el tratamiento.
C. Cuando la herida por arma blanca es anterior o está situada en
los flancos (y se dirige en dirección anterior), los estudios iniciales
deben incluir la exploración local de la herida por arma blanca para
documentar si existe penetración en profundidad a la fascia muscular
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Diagnóstico y valoración 213
anterior. Si no la hay, se puede cerrar la herida y dar de alta al paciente.

Cuando la herida atraviesa la fascia m uscular o la exploración es dudosa,
se debe realizar un lavado peritoneal diagnóstico (LPD), que presenta
una fiabilidad > 95% en la detección de lesiones intraabdominales
cuando se utilizan los siguientes criterios como test positivo.
1. Recuento de hematíes > 1 0 0 .0 0 0 células/m m 3.
2. Leucocitos > 5 0 0 células/mm3.
3. Elevación de la amilasa y presencia de bilis, bacterias o cuerpos extraños.
4. Si el LPD es positivo, se precisa una laparotomía exploradora.
D. Si la herida por arma blanca está situada en la parte posterior o en
el flanco con un trayecto hacia posterior, se recomienda realizar una
TC abdominal. Este estudio se realiza habitualmente con contraste
intravenoso y oral, y rectal en caso preciso.

E. Merecen mención especial dos situaciones:
1. SI la herida por arma blanca es toracoabdominal, por ejemplo puede haber
penetrado el diafragma (sobre el tórax por debajo de la mamila), está
indicada la exploración quirúrgica para descartar lesión del diafragma (tanto
la TC como el LPD presentan una alta tasa de falsos negativos para esta
lesión). La laparotomía exploradora se está reemplazando en gran medida
como estándar en la evaluación de una posible lesión diafragmática por
la visualización directa mediante laparoscopia o toracoscopia, técnicas
que han presentando unos resultados muy buenos tanto en el Parkland
Memorial Hospital como en los casos documentados en la bibliografía.
2. En el paciente con cirugía previa que impide la realización de un LPD,
la TC puede ser útil si muestra definidamente el extremo del tracto del
cuchillo; de otro modo, se precisa realizar una laparotomía exploradora y
exploraciones físicas seriadas para descartar lesiones intraabdominales.
F. En los pacientes estables con traumatismos abdom inales contusos,
la exploración mediante ecografía FAST es un importante adjunto a
la exploración física. Ayuda en la rápida detección a la cabecera de
TRAUMATISMOS
la cama del enfermo de líquido libre en las cavidades pericárdica

y peritoneal. En gran medida, ha reemplazado, aunque no
completamente, al LPD en la evaluación inicial de esos pacientes.
G. Para confirmar los hallazgos positivos de la ecografía, en los pacientes
estables se ha de realizar una TC y evaluar adicionalm ente los resultados
dudosos y a los pacientes con lesiones que pueden producir hallazgos
falsos positivos en la FAST, incluidas fracturas pélvicas y espinales. Se

utiliza en los pacientes con hematuria, sospecha de lesión de visceras
huecas (marcas del cinturón de seguridad), taquicardia persistente y
otros mecanism os lesiónales importantes.
H. El LPD es una excelente prueba diagnóstica y aún resulta útil en la
valoración de los pacientes traumáticos. El am plio uso que se realizaba
de este procedimiento en el pasado ha dism inuido debido a los avances
de la ecografía y de la exploración con TC. Las principales desventajas
del LPD son su invasividad y que, en los pacientes con lesiones
menores, la prueba es positiva incluso con la presencia de sangrado
mínim o ( 2 0 mi de sangre en la cavidad peritoneal). La hemorragia
puede haber cesado cuando se realiza la laparotomía. El LPD
permanece aplicable en la detección de lesiones de visceras huecas y
en la diferenciación del origen del líquido libre en los pacientes con una
© intensa reanimación con líquidos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
214 VII. Tratamiento quirúrgico
VI. TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
A. Debido a la importante incidencia de exploraciones abdom inales no

terapéuticas, cada vez se tratan más las lesiones contusas hepáticas
aisladas de forma no quirúrgica. Los criterios de tratamiento conservador
incluyen los siguientes:
1. Estabilidad hemodinámica.
2. Ausencia de peritonitis en la exploración abdominal.
3. Posibilidad por parte del cirujano de realizar exploraciones físicas
seriadas (p. ej., el estado neurológico del paciente es normal).
4. Delimitación de la lesión hepática y ausencia de otras lesiones
intraparenquimatosas mediante exploración con TC. Sin embargo, es
más importante la situación hemodinámica que el grado de lesión.
5. Requerimientos transfusionales m ínim os de 2 U de concentrados de
hematíes (CH).
B. Este planteamiento requiere la cuidadosa observación del paciente,
generalmente en la UCI, con exploraciones repetidas y hematocritos
seriados. Estas lesiones pueden producir un sangrado lento, por lo que
los signos físicos pueden ser evidentes únicamente cuando el paciente
se vuelve hemodinámicamente inestable.
C. Debe ser un planteamiento multidisciplinario. La angiografía con
em bolización de vasos sangrantes puede ayudar a obtener un buen
resultado con el tratamiento no quirúrgico. Puede precisarse la
realización precoz de una angiografía si se aprecia extravasación
de contraste en la TC, lo que puede dism inuir las necesidades
transfusionales y, probablemente, las com plicaciones infecciosas.
También pueden ser necesarias en el tratamiento de las com plicaciones
la angiografía, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
radiología intervencionista.
D. No se debe considerar el tratamiento no quirúrgico com o conservador.
Claramente, es más difícil tratar a los pacientes si no se conoce la
extensión completa de sus lesiones.
E. La realización de un tratamiento no quirúrgico no ha de llevar al uso
excesivo de transfusiones sanguíneas o de retrasos en la intervención
quirúrgica en caso de que la situación cam bie y/o no se cum plan los
criterios previos en el curso subsecuente del paciente. De un 10 a un
15% de estos pacientes puede evolucionar y precisar una intervención
quirúrgica en menos de 8 horas desde la admisión.
F. El tratamiento no quirúrgico no está exento de morbilidad. Estos
pacientes pueden desarrollar com plicaciones relacionadas con el hígado,
entre las que se incluyen fugas biliares, abscesos hepáticos, necrosis
hepática y hemobilia, así como com plicaciones no relacionadas con el
hígado, entre las que se incluyen neumonía, bacteriemia, infecciones
del tracto urinario, síndrome de Insuficiencia respiratoria del adulto,
sangrado gastrointestinal alto y fracaso multiorgánico.
V II. TRATAM IENTO QUIRÚRGICO

A. Tratam iento inicial.
1. Hay que estar preparado para combatir la hipotermia:
a. Tener disponible un quirófano templado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Tratamiento quirúrgico 215
b. Adm inistrar fluidos intravenosos calientes.

c. Colocar mantas de calor en la mesa del quirófano.
d. Tener preparado para su uso un calefactor de convección.
2. Se deben preparar y colocar cam pos quirúrgicos en el paciente desde
el cuello hasta la parte media del muslo para permitir el acceso al tórax
mediante una esternotomía o una toracotomía, y para posibilitar el
acceso a la parte proximal de la pierna para extraer una vena safena en
caso de encontrar una lesión vascular.
3. Tras adm inistrar antibióticos profilácticos, se utiliza una incisión en la
línea media desde el xifoides hasta el pubis, cuando se precisa una
exposición máxima. Cuando hay lesión de la vena cava retrohepática o
de la vena hepática y se requiere el control de la VCI en el pericardio,
hay que extender la incisión para incluir una esternotomía.

4. Se debe evacuar rápidamente toda la sangre intraperitoneal; las
fuentes de hemorragia se controlan colocando paquetes abdominales;
a continuación, se localizan mediante la exploración rápida del hígado,
bazo, mesenterio, intestino y retroperitoneo.
5. En los pacientes con traumatismos contusos, el sangrado suele provenir
de las lesiones de órganos sólidos; resultan menos frecuentes las
lesiones del tracto gastrointestinal o vasculares retroperitoneaies.
6. Sin embargo, en los pacientes con traumatismos penetrantes son
com unes las lesiones de intestino delgado (60%), colon (40%), hígado
(30%), estructuras vasculares (25% ) y estómago (20%).
B. Lesiones simples (grados I y II).
1. La mayoría de las lesiones hepáticas (el 60% de las contusas y el 90% de
las penetrantes) es menor, y el sangrado se ha detenido o puede tratarse
mediante técnicas simples. Dichas técnica incluyen ligaduras, coagulación
con bisturí eléctrico o láser de argón y aplicación de agentes tópicos.
2. En las lesiones sangrantes de 1 a 3 cm de profundidad se usa la sutura
con puntos de colchonero horizontales con catgut cróm ico del 0 con una
TRAUMATISMOS
aguja atraumática para aproximar el parénquima hepático sin tensión.

Se debe tener cuidado para, en primer lugar, ligar directamente todos los
conductos billares y vasos abiertos, y no estrangular (con la consiguiente
necrosis) el tejido hepático.
3. Los agentes tópicos (p. ej., Surgicel o Avitene) son útiles una vez
controlada la hemorragia principal. Se aplican sobre las superficies
parenquimatosas cruentas y se comprimen con compresas de

laparotomía de 5 a 15 minutos y se repite en caso preciso.
4. También se emplea como agente hemostático tópico la cola de fibrina,
aunque existen com unicaciones de graves reacciones adversas cuando
se inyecta en el parénquima hepático lesionado.
C. Las lesiones hepáticas complejas (de grado III o mayores) se producen en,
aproximadamente, el 10% de los traumatismos penetrantes y el 40% de
los traumatismos contusos, y precisan técnicas hemostáticas avanzadas.
1. Ante lesiones hepáticas extensas con hemorragia masiva, el tratamiento
inicial de las lesiones hepáticas com plejas debe ser el control de
la hemorragia mediante la compresión manual de las lesiones con
compresas de laparotomía, lo que concede al anestesiólogo tiempo para
corregir la hipovolemia y la acidosis. Una vez completada la reanimación
intraoperatoria, se libera el hígado y se vuelve a valorar la lesión.
© 2. Antes del control hemostático definitivo de la lesión hepática se ocluye
la tríada portal mediante compresión manual, un torniquete de Rummel
ERRNVPHGLFRVRUJ
o una pinza vascular atraumática (maniobra de Pringle) (fig. 27-1).

Estas maniobras deberían controlar la mayoría de los sangrados, salvo
que exista una lesión venosa mayor. Si con esta maniobra continúa el
sangrado, Indica que se ha lesionado una rama de la vena porta o de la
arteria hepática y se precisa su reparación.
3. Numerosos estudios han mostrado que, durante las resecciones
electivas del hígado, el hígado normal puede tolerar hasta 90 minutos
de isquemia caliente sin com plicaciones subsecuentes. Esta experiencia
no se puede extrapolar al escenario traumatología), pero sugiere que
el limite superior del tiempo de isquem ia caliente es mucho mayor.
Durante la aplicación ininterrumpida de la maniobra de Pringle, la
congestión venosa intestinal se puede convertir en un problema.
Nosotros em pleam os el pínzamiento intermitente durante períodos de
15 a 20 m inutos con pausas de 5 a 6 minutos para aliviar la congestión
venosa. Esta táctica parece extender el período de tiempo tolerable hasta
120 m inutos mediante «preacondícionamlento isquémico».
D. La hepatotomía con ligadura vascular selectiva es el método más
ampliamente utilizado para controlar el sangrado extenso en las
profundidades de una laceración o en el trayecto de una herida penetrante.
1. Se hace una Incisión en la cápsula de Glisson.
2. Se fractura el parénquima hepático con los dedos en la línea de la
laceración. Se debe tener siempre presente la localización de los
conductos hepáticos derecho e izquierdo para evitar lesionarlos.
3. A continuación, se colocan separadores de Deaver finos en la apertura
de la laceración, ligando o colocando clips de forma selectiva en los
conductos biliares y en los vasos.
4. Las ramas íntrahepáticas grandes de la vena porta o de las venas
hepáticas se reparan con sutura monofllamento de 5/0 o 6/0.
5. Una vez controlada la hemorragia y desbridado el parénquima necrótico,
se llena la zona resultante de la hepatotomía con un pedículo de omento
basado en los vasos gastroeplploícos derechos (fig. 27-2).
6. A continuación, se aproximan los bordes hepáticos sin tensión con
puntos de sutura de catgut cróm ico del 0.
7. Este colgajo de omento tapona el rezumado menor, dism inuye el espacio
muerto y aumenta la absorción de pequeñas cantidades de sangre y bilis.
E. Se puede controlar la hemorragia mediante la sutura profunda del
hígado, utilizando puntos de sutura sim ples o de colchonero a través del
hígado no lesionado para com prim ir una zona de lesión. Sin embargo,
esta técnica no se recomienda en general, ya que fracasa en el control
del sangrado profundo a las suturas y puede producir necrosis hepática
y la subsecuente formación de abscesos.
F. El desbridamiento exerético (no se debe confundir con la resección
anatómica) está indicado cuando existe en el borde hepático o en
una laceración tejido parcialmente desvascularizado. Para dism inuir
la incidencia de formación de abscesos es fundamental realizar un
adecuado desbridamiento. Cuando se usa el desbridamiento exerético
en el borde de un lóbulo hepático no es necesario (ni probablemente
deseable) em plear cobertura con omento, ya que éste tiende a atrapar
líquidos entre sí y la superficie cruenta del hígado. La resección
hepática hace referencia a la extirpación anatómica de un segmento
(o lóbulo) hepático, y se reserva para los pacientes con destrucción
completa de un segmento (o lóbulo) o cuando es preciso para controlar
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Tratamiento quirúrgico 217
Omento pedicuiado en la arteria gastroepiploica derecha tras taponamiento de DEL HÍGADO Y DE LAS VÍAS BILIARES
una hepatotomía. (De Pachter HL, Liang HG, Hofstetter SR: Liver and biliary tract
trauma. En Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV [eds.]: Trauma, 2.a ed. East Norwalk,
TRAUMATISMOS
CT, Appleton & Lange, 1991, pág. 450.)
una hemorragia exanguinante. La resección formal no se suele utilizar

en el escenario traumatológico, ya que conlleva una alta mortalidad.
Un pequeño porcentaje de los pacientes que se tratan de forma no
quirúrgica precisa una resección formal por lesiones desvascu la rizadas

que se presentarán en un momento posterior.
G. Se puede usar la ligadura selectiva de la arteria hepática para controlar
la hemorragia arterial proveniente del parénquima hepático. Esta maniobra
suele ser bien tolerada debido a la alta saturación de oxígeno de la sangre
portal, con lo que se puede realizar sin que se produzca una necrosis
hepática subsecuente. Sin embargo, se emplea en raras ocasiones, ya que
es preferible hacer la ligadura más selectiva de vasos intraparenquimatosos
y además no es efectiva para controlar el sangrado proveniente de las
venas porta y hepáticas. Además, se han descrito algunos casos de infarto
de un lóbulo hepático. Está indicada, por tanto, en los raros casos en los
que la oclusión selectiva de una arteria extrahepática produce el cese del
sangrado arterial en una hepatotomía o una laceración y no se puede
visualizar el vaso sangrante dentro del hígado. Cuando se sacrifica la
© arteria hepática derecha, se aconseja realizar una colecistectomía para
evitar que se produzca una posterior necrosis de la vesícula biliar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
H. El taponamiento perihepático se aconseja en los pacientes con

laceraciones extensas no controlables, hematomas subcapsulares
expansivos, coagulopatía inducida por la transfusión, hipotermia grave
(< 3 2 °C) o acidosis (pH < 7 ,2 ). Esta maniobra se clasifica típicamente
com o de control del daño, donde la hemorragia y la contaminación
se controlan rápidamente y la técnica quirúrgica de reparación
definitiva está truncada por el desarrollo en el paciente de la tríada de
coagulopatía, acidosis e hipotermia.
I. El taponamiento se debe retirar una vez estabilizado el estado
hem odinám ico del paciente y corregidas la hipotermia, acidosis
y coagulopatía. Esto se suele producir entre las 24 y 72 horas
de la intervención inicial. La relntervención tras la estabilización
permite también el desbridamlento del tejido hepático no viable,
una hepatectomía parcial o una lobectomía reglada, así com o las
reparaciones definitivas en otras zonas, retiradas de coágulos, lavado del
abdomen y colocación de un nuevo drenaje. Las tasas de supervivencia
con los taponamientos hepáticos se aproximan al 75% , lo que resulta
excelente en este grupo de pacientes moribundos. Sin embargo, se
debe esperar una incidencia de un 10-25% de sepsis intraabdominal
(especialmente, absceso subfrénico) y otras com plicaciones.
I. El taponamiento interno de las lesiones hepáticas transfixivas,
especialmente las lesiones penetrantes bilobares, se puede utilizaren los
pacientes que, de otro modo, precisarían una extensa hepatectomía y
desbridamiento. Esto es especialmente válido en los pacientes con lesiones
asociadas extensas y en el escenario de la cirugía de control del daño. Se
puede efectuar pasando una sonda de goma roja radioopaca a través del
trayecto del proyectil. Se anuda un paquete de varios drenajes de Penrose
al extremo de la sonda y se tira de ésta hacia el trayecto, dejándolos dentro
del hígado. El extremo del paquete de Penrose se extrae a través de la piel.
El paquete tapona el sangrado y sirve como drenaje. Se puede usar de
forma similar un tubo de Sentgstaken-Blakemore esterilizado que se pasa
a través del trayecto y se infla. Por último, se puede emplear una técnica
de taponamiento con globo utilizando una sonda de goma roja y un
drenaje de Penrose atados en cada extremo (fig. 27-3). Se puede instilar
contraste radioopaco a través de la sonda de goma roja para distender el
drenaje de Penrose y taponar la hemorragia.
J. Drenaje. Cuando no existen fugas biliares aparentes, las lesiones de
grados I o II (v. tabla 27-1) no suelen precisar drenaje. Un método simple
para evaluar la lesión consiste en colocar una compresa sobre la zona
durante varios minutos y, a continuación, examinar si está manchada
de bilis. Sin embargo, las lesiones hepáticas complejas se deben drenar
ampliamente. Son preferibles los sistemas de drenaje cerrados (drenajes
de Jackson-Pratt o de Blake) para la salida de sangre y bilis.
K. Las lesiones a la VCI o a las venas hepáticas a menudo son locales.
Cuando los pacientes con tales lesiones tienen posibilidades de
supervivencia, es fundamental que la lesión se reconozca de forma
precoz; es decir, antes de que se desarrollen una hemorragia y
coagulopatía significativas. Para una reparación satisfactoria resulta
im prescindible una adecuada movilización del hígado. Las técnicas
de reparación de esas lesiones precisan métodos para dism inuir el
flujo sanguíneo a través de esta área, e Incluyen la exclusión vascular
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vil. Tratamiento quirúrgico
Taponamiento interno de una lesión hepática penetrante con una sonda de goma roja DEL HÍGADO Y DE LAS VÍAS BILIARES
y un drenaje de Penrose. (De Morimoto RY, Birolini D, Junqueira AR Jr, et al.: Balloon
TRAUMATISMOS
tamponade for transfixing lesions of the liver. Surg Gynecol Obstet, 164:87-88, 1987.)
completa del hígado (ocluyendo el ligamento hepatoduodenal, la VCI

suprarrenal y la VCI de forma secuencial; técnica de Heaney), el uso de
derivaciones transatriales con un tubo torácico o tubos endotraqueales
y bypass venovenoso. La exclusión vascular del hígado puede producir

una profunda hipotensión o paro cardíaco si no se puede mantener
la precarga. En raras ocasiones se utiliza una derivación transatrial
(atriocava) (fig. 27-4). Después de realizar una esternotomía media,
se pasa un tubo torácico de 3 6 Fr a través de la orejuela de la aurícula
derecha hasta la VCI, con su extremo distal y orificios laterales a la altura
de las venas renales. Se hace un orificio en el extremo proximal que
permite el flujo de sangre desde la derivación a la aurícula derecha y a
continuación se ajustan unas pinzas de Rummel en la VCI suprarrenal y
en la intrapericárdica. Un método alternativo usa un tubo endotraqueal
com o derivación con un orificio en el extremo proximal que se coloca
en la aurícula derecha para evitar la necesidad de asegurar la VCI
suprarrenal, ya que para la oclusión se infla el globo del tubo. También
se puede colocar una derivación desde abajo, lo que evita la necesidad
© de controlar circunferencialmente la vena cava suprahepática. Una vez
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 27-4
Derivación atriocaval utilizando un tubo torácico de 36 Fr. (De Pachter HL, Liang
HG, Hofstetter SR: Liver and biliary trauma. En Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV
[eds.]: Trauma, 2.a ed. East Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991, pág. 450.)
que está en su sitio la derivación, se seccionan los ligamentos hepáticos

y se puede realizar la reparación con las técnicas vasculares habituales.
La oclusión parcial de la VCI con una pinza de Statinsky puede aislar
algunas lesiones sin que se precise una derivación. Por último, en raras
ocasiones, se emplea el plnzamiento aórtico, salvo que exista una lesión
concomitante de la aorta abdominal.
L. Se pueden encontrar diversas com unicaciones del uso del trasplante
hepático ortotópico tras lesiones de desvascularlzación graves del
hígado. Esta rara posibilidad puede beneficiar a algún paciente con una
lesión hepática grave.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Lesiones de la vesícula biliar 221
M. La angiografía con embolización del punto sangrante dentro del hígado se

ha comunicado en la bibliografía y en nuestra experiencia en el Parkland
Memorial Hospital, ayudando a conseguir la hemostasia en pacientes
traumáticos con lesiones críticas. En determinados casos seleccionados se
ha utilizado la laparotomía de control del daño con taponamiento hepático,
seguida de angiografía hepática y embolización. Se ha demostrado que es
un factor predictor independiente de la disminución de la mortalidad en
las lesiones hepáticas más graves (grados IV y V) y debe estar disponible
en los centros en los que se tratan lesiones hepáticas graves.
V III. COMPLICACIONES
A. En aproximadamente el 3% de todas las lesiones hepáticas se produce

la recidiva del sangrado, aunque este riesgo se incrementa hasta el 7%
en las lesiones complejas (grado III o mayor). Cuando se ha descartado
la coagulopatía y la condición del paciente lo permite, es preferible la
angiografía hepática con em bolización a la reintervención aislada. Si la
hemorragia no se puede controlar de todas formas, se puede usar una
nueva exploración con taponamiento perihepático.
B. En el 2 al 10% de todos los traumatismos hepáticos se producen
abscesos abdominales, y están relacionados con la extensión de la
lesión hepática, otras lesiones asociadas (especialmente, del colon), el
número de transfusiones y el tipo de drenaje. En general, los abscesos
perihepáticos se pueden evitar con una meticulosa hemostasia,
desbridamiento y un adecuado drenaje. Si se da un absceso perihepático,
el tratamiento de elección consiste en el drenaje percutáneo guiado por
TC, que presenta una tasa de éxitos de > 90% . En caso de precisarse
una reintervención, se emplea la exploración a través de la incisión previa
para permitir una meticulosa exploración. En ocasiones se utiliza un
TRAUMATISMOS
acceso extraperitoneal a través del lecho de la costilla décimo segunda.

C. La fístula biliar (definida como un drenaje biliar superior a 50m l/día
durante 2 semanas) se produce en un pequeño número de pacientes
tras una lesión hepática (del 1 al 10%). La mayoría de las veces se
puede tratar de forma conservadora con drenaje continuo y está indicada
la reintervención para la reparación únicamente en raras ocasiones.
También se puede usar en pacientes con fístulas persistentes la CPR E
con drenaje endoscópico o colocación de un stent.

D. La hemobilia es otra rara com plicación que se puede producir tras un
traumatismo hepático, y generalmente se presenta cuando el paciente
ha sido dado de alta del hospital. Aproximadamente un tercio de los
pacientes presentará la tríada clásica de dolor en el hipocondrio
derecho, hemorragia del tracto gastrointestinal e ictericia. El sangrado
puede ser intermitente, por lo que las claves para el diagnóstico son la
historia de traumatismo y un alto índice de sospecha. El diagnóstico
se confirma con la realización de una arteriografía urgente, y se trata
mediante em bolización de la arteria afectada o del seudoaneurisma. En
muy raras ocasiones se precisa tratamiento quirúrgico.
IX. LESIONES DE LA VESICULA BILIAR

A. Son poco frecuentes y casi siempre están asociadas a otras lesiones
intraabdominales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
222 X. Lesión del conducto biliar extrahepático
B. Las lesiones de la vesícula billar se pueden clasificar en cinco categorías:

1. Rotura.
2. Avulsión.
3. Contusión.
4. Colecistitis (secundaria a la obstrucción del conducto cístico por sangre).
5. Necrosis (secundaria a la ligadura o em bolización de la arteria hepática
derecha).
C. El tratamiento habitual de cualquier traumatismo es la colecistectomía;
sin embargo, pueden ser preferibles procedimientos menos traumáticos,
tales como la colecistostomía en el paciente traumático con coagulopatía
o cirrosis, o en el paciente con inestabilidad hemodinámica, en el que la
disección de la vesícula biliar puede producir una hemorragia incontrolable.
X. LESIÓN DEL CONDUCTO BILIAR EXTRAHEPÁTICO
A. Se produce en el 3 al 5% de los pacientes con traumatismos

abdominales. Existe una alta incidencia de lesiones intraabdominales
asociadas. Se lesiona con más frecuencia el conducto billar común,
seguido por la confluencia de los conductos hepáticos y, a continuación,
por el conducto hepático izquierdo.
B. El tratamiento inicial comienza com o el de toda lesión intraabdominal.
En primer lugar se debe controlar la hemorragia y, a continuación, si
se sospecha una lesión de un conducto biliar, se realiza una adecuada
exposición. Esto generalmente implica realizar una maniobra de
Kocher amplia. El diagnóstico a menudo descansa en la realización
intraoperatoria de una colangíografía.
C. Las lesiones se clasifican como sim ples (afectan a < 50% de la
pared del conducto) o complejas (> 50% de la pared del conducto o
transección completa) (tabla 27-2).
TABLA 27-2
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN ASSOCIATION
FOR THE SURGERY OF TRAUM A__________________________________________
CLASIFICACIÓN DE LESIONES DEL ÁRBOL BILIAR EXTRAHEPÁTICO__________
Grado*______ Descripción__________________________________________________
I Contusión/hematoma de la vesícula biliar
Contusión/hematoma de la tríada portal
II Avulsión parcial de la vesícula biliar del lecho hepático; conducto
cístico intacto
Laceración o perforación de la vesícula biliar
III Avulsión completa de la vesícula biliar del lecho hepático
Laceración del conducto cístico
IV Laceración parcial o completa del conducto hepático derecho
Laceración parcial o completa del conducto hepático izquierdo
Laceración parcial del conducto hepático común (<5 0% )
Laceración parcial del conducto biliar común (<5 0% )
V Transección > 50 % del conducto hepático común
Transección > 50 % del conducto biliar común
Lesiones combinadas de los conductos hepáticos derecho e izquierdo
Lesiones de los conductos biliares intraduodenales o intrahepáticos
*En lesiones múltiples hay que avanzar un grado, hasta el grado III.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIII. Lecturas recomendadas 223
1. Las lesiones sim ples se tratan habitualmente con reparación primaria y

drenaje.
2. Las lesiones complejas habitualmente precisan la construcción de una
anastomosis bilioentérica, generalmente una coledocoyeyunostomía en Y
de Roux, ya que la reparación primaria suele estar más com plicada por
la formación de estenosis. El uso de stents o tutores transanastomóticos
es controvertido.
3. Las com plicaciones incluyen fuga anastomótica, formación de estenosis
y colangitis recidivante.
XI. LESIONES DEL HILIO HEPÁTICO
A. Las lesiones del hilio hepático (porta hepatis) son raras y están
B IL IA R E S
asociadas habitualmente con lesiones intraabdominales múltiples.
Presentan una alta mortalidad (50% ) y morbilidad (un 80% precisa
reintervención).
B. La vena porta es la estructura del hilio hepático que se lesiona con
Y DE LAS VÍAS
mayor frecuencia, seguida por los conductos biliares y, por último, de
la arteria hepática. Las lesiones com binadas son casi universalmente
fatales.
C. Cuando se ha lesionado la arteria hepática (y no la vena porta) la
solución más rápida es ligarla.
D. Si también se ha lesionado la vena porta, se deben reparar la vena, la
DEL HÍGADO
arteria o ambas. Las lesiones de la vena porta se deben reparar mediante
una venorrafia lateral, siempre que sea posible; sin embargo, cuando no
es posible, el tratamiento consiste en la ligadura de la vena. Esto produce
un secuestro de sangre en el territorio esplácnico, con lo que se debe
monitorizar estrechamente el estado de volumen de los pacientes.
TRAUMATISMOS
XII. CONSEJOS UTILES Y ERRORES COMUNES
A. Cuando se encuentra en primer lugar un hígado lesionado con un

sangrado rápido, la compresión bimanual del parénquima hepático
circundante puede detener la hemorragia y permitir al equipo de
anestesia corregir la grave hipovolemia y el shock.
B. Si la hemorragia continúa a pesar de aplicar la maniobra de Pringle, se

debe considerar que el paciente presenta una lesión venosa hepática
importante o de una arteria hepática anómala.
X III. LECTURAS RECOMENDADAS
Anderson IB, et al.: Hepatic trauma: Management of devascularizing

injuries. J Trauma 2 0 04; 5 7 :1 0 9 9 -1 0 4 .
Asensio A, et al.: Surgical management and outcomes in 1 03 AAST-OIS
Grados IV and V com plex hepatic injuries: Trauma surgeons w ill need to
operate, but angioembolization helps. J Trauma 2 0 0 2 ; 5 4 :6 4 7 -5 4 .
Dawson DL, et al.: Injuries to the portal triad. Am J Surg 1991; 1 6 1:545-50.
Johnson JW, et al.: Hepatic angiography in patients undergoing damage
control laparotomy. J Trauma 20 0 2 ; 5 2 :1 1 0 2 -6 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
224 XIII. Lecturas recomendadas
Kim Y -l: Ischemia-reperfusion injury of the human higado during hepatic

resection. J Hepatobiliary Pancreat Surg 20 0 3 ; 10 :1 9 5 -9 .
Leppaniemi A, Haapiainen R: Occult diaphragmatic injuries caused by stab
wounds. J Trauma 203; 5 5 :6 4 6 -5 0 .
Man K, et al.: Tolerance of the liver to intermittent Pringle maneuver in
hepatectomy for liver tumors. Arch Surg 1999; 1 3 4 :5 3 3 -9 .
M iller CM , et al.: Intermittent inflow occlusion in living liver donors: Impact
on safety and remnant function. Liver Transplantation 20 0 4 ; 10:244-7.
M ohr AM , et al.: Angiographic embolization for liver injuries: Low mortality,
high morbidity. J Trauma 2 0 0 3 ; 5 5 :1 0 7 7 -8 2 .
Pachter HL, Liang HG, Hofstetter SR: Liver and biliary trauma. En: Moore
EE, Mattox KL, Feliciano DV (eds.): Trauma, 3rd ed. Appleton & Longe:
East Norwalk, CT; 1 996. p. 4 8 7 -5 2 3 .
Poggettl RS, et al.: Balloon tamponade for bilobar transfixing hepatic
gunshot wounds. J Trauma 1992; 3 3 :6 9 4 -7 .
Rodríguez-Montes JA, et al.: Com plications following repair of extrahepatic
bile duct injuries after blunt abdominal trauma. World J Surg 2001;
2 5 :1 3 1 3 -6 .
Seligman JY, Egan M: Balloon tamponade: An alternative in the
management of liver trauma. Am Surg 1997; 6 3 :1 0 2 2 -3 .
Sriussazdaporn S, et al.: A m ultidisciplinary approach in the management
of hepatic injuries. Injury 20 0 2 ; 3 3 :3 0 9 -1 5 .
Trunkey DD: Hepatic trauma: Contemporary management. Surg Clin North
Am 20 0 4 ; 8 4 :4 3 7 -5 0 .
Velmahos GC, et al.: High success with nonoperative management of blunt
hepatic trauma. Arch Surg 2 0 03; 1 3 8 :4 7 5 -8 1 .
Weigelt JA: En: Trunkey DD, Lewis FR (eds.): Current Therapy of Trauma,
3rd ed. BC Decker: Toronto; 1 991. p. 2 4 7 -5 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos esplénicos
Scott Brakenridge, MD, y Christopher Bell, MD
I. HISTORIA
A. Diversas referencias anecdóticas en textos griegos y romanos antiguos

sobre la esplenectomía sugerían que el bazo no era un órgano crítico
para el mantenimiento de la vida.
B. 1893: Reigner realizó la primera esplenectomía con éxito.
C. 1919: Morris y Bullock fueron los primeros autores en com unicar un
incremento del riesgo de infecciones fulm inantes postesplenectomía en
estudios animales.
ESPLÉNICOS
D. 1 9 0 0 -1 9 5 0 : la esplenectomía total por lesión traumática es el
tratamiento estándar. La mortalidad quirúrgica com unicada oscila entre
el 3 0 y el 40% . La mortalidad del tratamiento conservador es tan alta
com o del 90% . (Nota: esto era anterior a la detección de lesiones
esplénicas clínicam ente ocultas pero radiográficamente detectables.)
E. Década de 1950: prim eras com unicaciones sobre la susceptibilidad a
TRAUMATISMOS
infecciones fulm inantes en la población pediátrica.
F. Décadas de 1 9 7 0 -1 9 9 0 : comienzan a aparecer estudios sobre infecciones
postesplenectomía fulminantes en la población adulta traumática.
G. 20 0 5 : reparaciones de salvamiento esplénico utilizando em bolización
mediante arteriografía.
II. ANATOM ÍA (fig. 28-1)
A. Localización/macroscópica: el bazo es un órgano ligeramente cóncavo,

sólido, rojo oscuro, situado en la parte posterior del cuadrante superior
izquierdo del abdomen. El tamaño aproximado del bazo adulto es de
1 2cm de longitud, 7 cm de anchura y de 3 a 4 c m de grosor, y el peso
medio de 1 5 0 g (rango: 8 0 - 3 0 0 g). Las relaciones anatóm icas incluyen:
1. Superior/lateral: hemidiafragma izquierdo y costillas izquierdas
posterolaterales de la novena a la décim o primera.
2. Posterior: suprarrenal y riñón izquierdos, así como cuerpo/cola del páncreas.
3. Medial: curvatura mayor del estómago.
4. Inferior: colon transverso distal y flexura esplénica.
B. Cápsula: está compuesta por una fina capa externa de peritoneo y una
capa interna fibroelástica. Cubre completamente el exterior del órgano y
se introduce en el parénquima esplénico formando una red bifurcada de
trabéculas que subdividen el órgano en compartimentos funcionales. La
cápsula es más gruesa y elástica en los niños.
C. Inserciones: el bazo está anclado a las estructuras circundantes
mediante reflexiones del peritoneo. Para la movilización y/o
esplenectomía se deben seccionar esos ligamentos.
1. Esplenofrénico: desde el borde lateral del bazo hasta la pared abdominal
posterolateral y el hemidiafragma izquierdo; es relativamente avascular.
2. Esplenocólico: desde el polo inferior del bazo hasta el colon transverso/
flexura esplénica; es relativamente avascular.

ERRNVPHGLFRVRUJ
226 II. Anatom ía
FIGURA 28-1
Localización del bazo y sus estructuras relacionadas. (De Thai ER, Weigelt JA,
Carrico CJ. En Thai ER, Weigelt JA, Carrico CJ [eds.]: Operative Trauma
Management, 2.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, 2002.)
3. Esplenorrenal: se extiende desde el hilio esplénico hasta el borde

anterior izquierdo del riñón Izquierdo. Por debajo están recubiertos los
vasos esplénicos y la cola del páncreas. Es relativamente avascular.
4. Gastroesplénico: es continuación del ligamento esplenorrenal desde
el hilio esplénico hacia delante y arriba hasta la curvatura mayor del
estómago; contiene los vasos gástricos cortos.
D. Vascularización: el bazo recibe, aproximadamente, el 5% del gasto
cardíaco total. Su vascularización arterial principal proviene del tronco
celíaco a través de la arteria esplénica.
1. Arteria esplénica: su trayecto puede ser tortuoso, pero generalmente
está localizado a lo largo del borde superior del cuerpo/cola del
páncreas. Las ramas terminales en el hilio esplénico son variables, pero
la arteria se divide con mayor frecuencia en dos ramas principales que
vascularizan los polos superior e inferior.
2. Arterias gástricas cortas: estos vasos cortos provienen de la arteria
gastroepiploica izquierda a lo largo de la curvatura mayor del estómago.
Su número promedio es de 4 a 6, transcurren por el ligamento
ERRNVPHGLFRVRUJ
gastroesplénico hasta el hilio esplénico y se pueden lesionar con

facilidad durante la movilización del bazo.
3. Drenaje venoso: se realiza principalm ente a través de la variable
vena esplénica, que transcurre inferior a la arteria esplénica hasta su
confluencia con la vena mesentérica superior, donde drena al sistema
venoso portal. Existen drenajes adicionales a través de las venas
gástricas cortas en el ligamento gastroesplénico.
E. Bazos accesorios: están presentes en el 15 al 30% de los
pacientes. Las localizaciones más frecuentes incluyen los ligamentos
gastroesplénico o esplenocólico, el hilio esplénico o alrededor de la cola
del páncreas. Cuando los hay, se debe intentar conservarlos ante un
traumatismo esplénico mayor que precise una esplenectomía.
ESPLÉNICOS
EPIDEMIOLOGIA
A. Traumatismos contusos: el bazo, junto con el hígado, son los órganos

que se lesionan con mayor frecuencia en los traumatismos abdominales
contusos. Los mecanism os incluyen colisiones de vehículos a motor,
caídas, accidentes de peatones frente a automóviles y lesiones en
TRAUMATISMOS
deportes de contacto. Las fuerzas de deceleración producen avulsiones
de ligamentos o de la cápsula y fracturas del órgano. También pueden
originar lesiones esplénicas punzantes por costillas fracturadas.
B. Traumatismos penetrantes: las fracturas esplénicas, laceraciones y
lesiones hiliares pueden estar producidas por lesiones penetrantes en
el cuadrante superior izquierdo del abdomen; entre ellas se incluyen
lesiones producidas por armas de fuego, armas blancas y metralla.
C. Intraoperatorias/iatrogénicas: una tracción excesiva durante la
m ovilización del bazo, estómago o colon puede producir una lesión
por avulsión vascular, y también una rotura capsular de un bazo
previamente lesionado.
IV. DIAGNOSTICO
A. Manifestaciones clínicas.
1. La historia de la lesión puede incluir un traumatismo en el abdomen
o en la parte inferior del hemitórax izquierdo. Las manifestaciones son

dolor abdom inal no específico (30%), dolor referido al hombro izquierdo
(15%) y síncope.
2. La exploración física suele precisarse en un 65% de las ocasiones,
e incluye peritonitis, dolorimlento a la palpación en el cuadrante
abdominal superior izquierdo, dolor referido al hombro izquierdo (signo
de Kehr), matidez fija a la percusión en la izquierda y matidez variable
en la derecha (signo de ESallance).
3. Los signos clínicos incluyen hipotensión, taquicardia, caída del
hematocrito y moderada elevación del recuento de leucocitos.
B. Las radiografías simples no son un método diagnóstico fiable, pero
pueden mostrar fracturas de las costillas inferiores izquierdas (asociadas
con lesión esplénica en un 20% de los pacientes), elevación del
hemidiafragma izquierdo, derrame pleural izquierdo, aumento de la
sombra esplénica o desplazamiento medial de la sombra gástrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
228 V. Sistem a de clasificación de la gravedad de las lesiones
C. Ecografía o FAST (Focused Abdom inal Sonography for Trauma o

ecografía abdominal enfocada a la traumatología).
1. Evalúa la presencia de líquido en el saco pericárdico, así com o de
líquido libre en el abdomen, y es portátil, rápida y no invasiva, aunque
también inespecífica.
2. Existen cuatro vistas: pericárdica, cuadrante superior derecho (fondo de
saco de Morrison), cuadrante superior izquierdo y pélvica (fondo de saco
de Douglas) que valoran la presencia de líquido en las zonas declives de
la cavidad peritoneal.
3. No es útil para clasificar en grados la gravedad de la lesión.
4. A los pacientes con una exploración FAST positiva con un estado
hemodinámico normal se les debe realizar una exploración mediante
TC. Los pacientes con exploraciones FAST positivas que muestran
inestabilidad hemodinámica deben tratarse con intervención
quirúrgica exploradora inmediata.
D. Tomografía computarizada.
1. Es la técnica de elección para el diagnóstico y la estimación del grado
de lesión esplénica en el paciente hemodlnámicamente estable.
2. Un blush de contraste (colección de contraste intraparenquimatosa
hiperdensa) sugiere la presencia de una hemorragia activa y se asocia con
fracaso del tratamiento no quirúrgico en todas las lesiones de órganos sólidos.
3. La TC se utiliza para el seguimiento de las lesiones que se tratan de
forma conservadora, aunque generalmente no se necesita, salvo que
exista indicación clínica.
E. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD).
1. Es un estudio diagnóstico seguro, eficiente, rápido y poco costoso,
aunque no es organoespecíflco.
2. Se recomienda en la valoración del hemoperitoneo del paciente
hem odinám icam ente Inestable.
3. El test se considera positivo si el líquido de lavado contiene > 1 0 0 .0 0 0
hematíes/mm3 tanto en los traumatismos cerrados como penetrantes.
Un LPD positivo es indicación de intervención quirúrgica exploradora.
F. La angiografía se puede usar en los pacientes que muestran un blush
de contraste en la TC para identificar y tratar una alteración vascular,
incluidos seudoaneurismas y malformaciones arteriovenosas. En algunos
casos seleccionados que se tratan de forma conservadora se puede
em plear la em bolización selectiva de la arteria esplénica.
G. En los pacientes con lesiones abdom inales por bala, está indicada la
exploración quirúrgica.
V. SISTEM A DE CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

DE LAS LESIONES
A. El sistema de clasificación de la AAST (tabla 28-1) es el que se cita con

más frecuencia, y utiliza un sistema de clasificación en grados de las
lesiones esplénicas.
1. Incluye una clasificación en grados para hematomas y laceraciones
esplénicas. Los grados de clasificación van del 1 al 5. En las lesiones
múltiples, en diferentes zonas del bazo, se avanza un grado hasta el
grado III.
2. El sangrado activo constituye una lesión de grado III o mayor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Posibilidades de tratamiento
TABLA 28-1
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS LESIONES ESPLÉNICAS
DE LA AMERICAN ASSOCIATION FOR TH E SURGERY OF TRAUMA
Grado Lesión______ Descripción
1 Hematoma Subcapsular, <10% de área de superficie
Laceración Rotura capsular, < lc m de profundidad en el parénquima
II Hematoma Subcapsular, del 10 al 50% de área de superficie; hematoma
intraparenquimatoso < 5 cm de diámetro
Laceración Profundidad en el parénquima de 1-3cm, no afecta a un vaso
trabecular
III Hematoma Subcapsular, >50% área de superficie o expansivo; hematoma
subcapsular roto; hematoma intraparenquimatoso > 5 cm o
expansivo
Laceración > 3 cm de profundidad o que afecta a vasos trabeculares
E S P L É N IC O S
IV Laceración Laceración que afecta a vasos segmentarios o hiliares que
producen una desvascularización importante (>25% del bazo)
V Laceración Bazo completamente deshecho
Vascular Lesión vascular hiliar con desvascularización del bazo
TRAUMATISMOS
3. Existe una correlación entre el grado de lesión esplénica establecido
mediante los hallazgos en la TC y la frecuencia con la que se precisa
una Intervención quirúrgica. Sin embargo, esta clasificación en grados
tiende a subestimar el grado de lesión esplénica en comparación con la
que se encuentra durante la intervención quirúrgica.
B. La clasificación en grados de las lesiones esplénicas resulta útil en la
estandarización de las descripciones de las lesiones esplénicas y puede
ayudar a guiar el tratamiento. Sin embargo, la decisión de realizar un
tratamiento quirúrgico frente al conservador debe determinarse en
última instancia por el estado clínico del paciente.
VI. POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO
A. En los pacientes que muestran peritonitis o inestabilidad hemodinámica,

en los que fracasan el tratamiento conservador y en los que presentan
lesiones de bala en el abdomen, se debe realizar un tratamiento
quirúrgico inmediato.
1. La laparotomía comienza con una incisión en la línea media desde
el xifoides hasta la región infraumblllcal que permite una exposición
adecuada del bazo y de otros órganos ¡ntraabdominales. Se retrae con
cuidado el bazo con la mano no dom inante mientras se seccionan las
inserciones ligamentosas. El ayudante proporciona contratracción de
la pared abdominal izquierda mientras se crea un plano por detrás del
bazo y la cola del páncreas y enfrente de la fascia de Gerota (fig. 28-2).
2. Una vez m ovilizados hacia medial el bazo y la cola del páncreas, se
obtiene el control vascular. Para ello, hay que com prim ir los vasos entre
el pulgar y el índice de la mano no dominante. A continuación se suele
realizar la ligadura de los vasos esplénicos de forma sucesiva desde un
abordaje posterior.
3. La esplenectomía está indicada cuando existen pérdida sanguínea
significativa (>1.000 mi), lesiones asociadas importantes, afectación
del hilio, coagulopatía o disrupción esplénica masiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
230 VI. Posibilidades de tratam iento
FIGURA 28-2
Movilización del bazo mediante la incisión de sus ligamentos de inserción. (De
Moore FA, Moore EE, Abernathy CM: Injury to the spleen. En Moore EE, Mattox KL,
Feliciano DV [eds.]: Trauma, 2.a ed. East Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991.)
TA B LA 2 8 - 2
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO________________________________________________________
In dicacione s de sa lva m e n to q u irú rg ic o del bazo In d ica cio n e s de esp le nectom ía
Pérdida sanguínea <500m l Pérdida sanguínea >1.000ml
Lesiones asociadas mínimas Lesiones asociadas significativas
Ausencia de afectación hiliar Afectación del hilio
Grado de lesión esplénica mínima o moderada Disrupción esplénica masiva
Ausencia de coagulopatía Coagulopatía
4. Las técnicas de salvamento esplénico incluyen la esplenorrafia y la

esplenectom ía parcial (tabla 28-2):
a. La esplenorrafia se puede realizar con una malla reabsorbible (figs. 28-3
y 28-4). Otras estrategias incluyen el uso de agentes hemostáticos
tópicos, como el Surgicel, el Avitene y la trombina tópica, así como la
aplicación de suturas de colchonero para taponar la hemorragia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Posibilidades de tratamiento 231
E S P L É N IC O S
TRAUMATISMOS
FIGURA 28-3
Esplenorrafia con malla. Cuando se ha perdido la cápsula, se puede recubrir el bazo
con una malla de ácido poliglicólico trenzado. (De Moore FA, Mattox EE, Feliciano DV
[eds.]: Trauma, 2.a ed. East Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991.)
5. En las lesiones polares se puede realizar una esplenectomía parcial. Para

mantener la función se ha de preservar, al menos, un 30% del bazo.
B. Tratamiento no quirúrgico.
1. Precisa la monitorización en una UCI en un centro de traumatología

y disponer de la capacidad de conversión inmediatamente en
tratamiento quirúrgico en caso preciso.
2. Indicaciones del tratamiento no quirúrgico:
a. Estabilidad hemodinámica.
b. M ínim a evidencia de pérdida sanguínea, requerimientos
transfusionales de < 2 unidades de concentrado de hematíes (CH).
c. Ausencia de extravasación activa de contraste en la TC.
(Nota: la presencia de blush de contrastes en la TC se asocia a una baja
posibilidad de éxito del tratamiento no quirúrgico.)
d. Ausencia de otras indicaciones de laparotomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
232 VII. Com plicaciones postoperatorias
FIGURA 28-4
La malla se sutura a lo largo de la cara anterior del bazo. (De Moore FA, Mattox EE,
Feliciano DV [eds.]: Trauma, 2.a ed. East Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991.)
3. La duración de la monitorización en la UCI es generalmente de 24 a

48 horas, con valoraciones seriadas del hematocrito y monitorización
hemodinámica continua. Generalmente, se traslada a los pacientes a la
sala de hospitalización cuando están hemodinámicamente estables con
niveles de hematocrito estables tras este período de monitorización en
la UCI. En todo momento debe estar disponible un equipo quirúrgico en
caso de requerir una intervención quirúrgica en un momento determinado.
4. La transfusión sanguínea debe estar limitada a 2 U de CH. Si el
paciente presenta unos requerimientos transfusionales superiores a 2 U,
se debe llevar a cabo el tratamiento quirúrgico.
5. Las recomendaciones durante la recuperación deben incluir restricción
de actividades tales como deportes de contacto, carrera o esfuerzos
sim ilares durante los 3 meses siguientes a la lesión. En los pacientes
que van a realizar ese tipo de actividades, deportes de contacto
y actividades físicas intensas, hay que realizar TC repetidas para
comprobar la completa cicatrización.
6. La mayoría de los traumatismos esplénicos se trata satisfactoriamente de
forma no quirúrgica.
C. En los pacientes hemodinámicamente estables que presentan en la TC
inicial un blush de contraste se ha de hacer una arterlografía, técnica
que permite tanto el diagnóstico como el tratamiento mediante diversas
técnicas de em bolización (embolización arterial selectiva frente a
em bolización arterial proximal).
V II. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
A. La atelectasla es la com plicación postoperatoria más frecuente, y se

debe tratar mediante un agresivo lavado pulmonar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Infección fulm inante postesplenectom ía (IFPE)
B. Los pacientes con sepsis postoperatoria pueden tener una lesión

pancreática y una fístula pancreática asociadas. Si existe evidencia de
una fístula pancreática en la TC, se debe colocar un drenaje percutáneo,
con lo que generalmente se evita una reintervención inmediata. La
presencia de altos niveles de amilasa en el fluido confirma el diagnóstico
de fístula pancreática. No se utiliza de forma rutinaria la colocación de
drenajes en la esplenectomía ni en la esplenorrafia, salvo que exista
duda sobre la posible afectación pancreática.
C. Como resultado de una inadecuada hemostasia o de una lesión
pancreática o gástrica asociada se pueden producir un hematoma o un
absceso subfrénicos.
D. Tras la esplenectomía puede darse una trombocitosis. A los pacientes
con recuentos plaquetarlos iguales o superiores a 1 .0 0 0 .0 0 0 /m m 3 se
ESPLÉNICOS
les debe adm inistrar aspirina.
V III. INFECCION FULMINANTE POSTESPLENECTOMIA (IFPE)
A. Incidencia: es una rara com plicación de la esplenectomía. Los

niños pueden presentar un riesgo mayor. El riesgo es mayor tras la
TRAUMATISMOS
esplenectomía por patología hematológica o neoplásica que tras la
esplenectom ía por traumatismo. Aunque el inicio puede ser en cualquier
momento, del 5 0 al 70% de las IFPE se produce en un período de
menos de 2 años tras la esplenectomía.
B. El síndrome consiste en el rápido desarrollo de una grave sepsis con
hipotensión, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia
respiratoria y coma a las pocas horas de la presentación. A menudo
viene precedida por 1 a 2 días de una fase de pródromos con fiebre,
escalofríos y otros síntom as de infección no específicos. La neumonía y
meningitis son las más frecuentes, aunque en > 50% de los pacientes
no se encuentra un foco identificable de Infección.
C. La mortalidad es del 50 al 70% en los pacientes que se presentan
con una IFPE plenamente florida, incluso con tratamiento agresivo con
antibióticos y cuidados en la UCI; más del 50% de los pacientes fallece
en las prim eras 4 8 horas. La morbilidad entre los supervivientes es muy
importante, e incluye estancias hospitalarias prolongadas, gangrenas o
amputaciones, sordera y endocarditis.
D. Organismos: S. pneumoniae es el responsable del 5 0 al 90% de las

infecciones. Otros agentes incluyen N. meningitidis, H. influenzae
y Streptococcus y Salmonella ssp. Capnocytophaga canimorsus
(previamente denom inada DF-2) puede producir una sepsis fulminante
tras mordeduras de perro.
E. Tratamiento: se debe iniciar una terapia antibiótica em pírica agresiva
mientras se espera los resultados de cultivos y antibiograma. En caso
indicado hay que realizar una punción lumbar debido a la alta incidencia
de meningitis. Se ha de iniciar el tratamiento con una cefalosporina de
tercera generación + / - gentamicina, ciprofloxaclno o vancom icina y
continuar el tratamiento de soporte agresivo y la monitorización de la
coagulación intravascular diseminada.
F. Profilaxis: la Inmunización preesplenectomía (2 sem anas antes de la
esplenectomía) es óptima, pero a m enudo imposible en los casos de
ERRNVPHGLFRVRUJ
esplenectom ía traumática. Antes del alta hospitalaria se debe administrar

inm unización frente a neumococo, meningococo y H. influenzae tipo B.
Hay que considerar el uso de una dosis neum ocócica de refuerzo cada
5 a 6 años en los pacientes de alto riesgo.
Bisharat N, Omari H, Lavl I, Raz R: Risk of infection and death among

postsplenectomy patients. J Infect 2 0 0 1 ; 4 3 (3 ):1 8 2 -8 6 .
Brldgen ML, Pattullo AL: Prevention and management of overwhelming
postsplenectomy infection— an update. Crit Care Med 1999; 27:
8 3 6 -4 2 .
Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, et al.: Blunt splenic Injuries: High
nonoperative management rate can be achieved with selective
embolization. J Trauma 2 0 0 4 ; 5 6 :1 0 6 3 -6 7 .
Foster JN Jr, Prey D: Rupture of the spleen: An analysis of twenty cases. Am
J Surg 1940; 4 7 :4 8 7 .
Haan JM , Blffl W, Knudson M M , et al.: Splenic embolization revisited: A
multicenter review. J Trauma 2 0 0 4 ; 5 6 :5 4 2 -4 7 .
King H, Shum acker HB: Splenic studies: I. Susceptibility to infection after
splenectomy performed in infancy. Ann Surg 1 9 5 2 :2 3 9 .
Land-Sudden J: Observation on the surgery of the spleen. Br J Surg 1912;
1:157.
Lynch AM , Kapila R: Overwhelming postsplenectomy infection. Infect DIs
Clin North Am 1996; 10:693.
Mattox KL, Fleiciano DV, Moore EE: Trauma, 5th ed.. McGraw-Hill: New
York; 2 0 0 3 .
Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al.: Organ injury scaling: Spleen and
liver (1 9 9 4 revision). J Trauma 1995; 3 8 :3 2 3 .
Morris DH, Bullock FD: The importance of the spleen in resistance to
infection. Ann Surg 1919; 7 0 :1 5 3 .
Robinette CD, Fraumeni JF Jr: Splenectom y and subsequent mortality in
veterans of the 1 9 3 9 -1 9 4 5 war. Lancet 1977; 2 (8 0 2 9 ):1 2 7 -2 9 .
Shapiro M J, Krausz C, Durham RM, et al.: Overuse of splenic scoring and
computed tomographic scans. J Trauma 1999; 4 7 :6 5 1 .
Sherman R: Perspectives in Managem ent of trauma to the spleen: 1 9 7 9
presidential address, American Association for the Surgery of Trauma.
J Trauma 1980; 20:1.
Townsend CM , Beaucham p RD, Evers BM, Mattox KL: Sablston Textbook of
Surgery, 18th ed. Saunders: Philadelphia; 2 0 0 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos del colon
y el recto
Josh Roller, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. En el 15 al 39% de las lesiones abdominales penetrantes y en 1 al 5% de

los traumatismos abdominales contusos se producen lesiones del colon.
B. Los traumatismos del intestino grueso se suelen dar asociados a lesiones
de otros órganos.
C. Las lesiones del colon por heridas de bala se encuentran en segundo
Y EL RECTO
lugar, únicamente por detrás de las lesiones por bala del intestino
delgado. Las lesiones abdom inales por arma blanca ocupan el tercer
lugar, después de las lesiones del intestino delgado y del hígado.
D. En los traumatismos abdom inales cerrados con frecuencia coexisten con
las lesiones del colon otras lesiones intra y extraabdominales.
DEL COLON
1. Las lesiones intraabdominales asociadas más frecuentes son:
a. Hígado (del 3 7 al 64%).
b. Bazo (del 5 0 al 55%).
c. Mesenterio (del 13 al 50%).
2. Las lesiones extraabdominales asociadas más a menudo son:
TRAUMATISMOS
a. Esqueléticas (53%).
b. Faciales (33%).
c. Neurológicas (32%).
d. Torácicas (10%).
E. Las lesiones graves se producen más en el colon sigmoideo, colon derecho
y ciego, por rotura franca o desvitalización por compromiso vascular.
F. Las lesiones por aplastamiento se asocian a las fracturas de la pelvis.
G. El retraso en el diagnóstico puede ser secundario a una perforación de
hematomas del colon días o semanas tras la lesión inicial. También se puede
producir una rotura amplia en el mesenterio con la consiguiente necrosis del
intestino y perforación horas e incluso días después de la lesión Inicial. Los
pacientes presentan claros signos de peritonitis, acidosis y sepsis.
H. Las lesiones del recto representan únicamente del 3 al 5% del total de las
lesiones del colon, pero se consideran las más graves de todas las lesiones
intestinales debido a la localización extraperitoneal y a la rápida propagación
de la infección perirrectal a través del retroperitoneo pélvico y del abdomen.
I. Clasificación de las lesiones del colon de la AAST (American Association
for Surgery of Trauma) (v. tabla 29-1).
II. MECANISMOS DE LESIÓN
A. Lesión contusa del colon o el recto.

1. Las fuerzas de compresión actúan incrementando la presión
intraluminal o com prim iendo el intestino lleno de líquido contra
superficies inmóviles (p. ej., vértebras y pelvis). Esto produce un
amplio espectro de lesiones, que van desde el estiramiento de la pared
intestinal hasta las perforaciones de espesor total.
ERRNVPHGLFRVRUJ
236 III. Evaluación y diagnóstico
TABLA 29-1
CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL COLON DE LA AAST
Grado_________ Tipo de lesión______ Descripción de la lesión
1 Hematoma Contusión o hematoma sin desvascularización
Laceración De espesor parcial, sin perforación
II Laceración < 50 % de la circunferencia
III Laceración > 50 % de la circunferencia
IV Laceración Transección del colon
V Laceración Transección del colon con pérdida segmentaria
de tejidos
2. Las fuerzas de deceleración producen estiramiento y rotura del intestino

en sus puntos de fijación (ligamento de Treitz, válvula ileocecal y
ligamento frenocólico). Las lesiones van desde la rotura de la pared
del intestino o cizallam iento del mesenterio hasta la pérdida de la
vascularización del segmento de intestino.
B. Las lesiones del colon penetrantes se producen por heridas por bala,
heridas por arma blanca, empalamiento por cuerpos extraños y lesiones
iatrogénicas.
C. Las lesiones rectales penetrantes se pueden producir por
procedimientos quirúrgicos (p. ej., obstétricos, urológicos y
ginecológicos), perforación por proctosigmoidoscopio o enem as de bario,
ingestión de cuerpos extraños y traumatismos contusos y penetrantes
al perineo, violencia sexual, autoeroticismo, inserción de boquillas de
enemas y de termómetros, intentos de suicidio mediante administración
de corrosivos por vía rectal y em palamientos por cuerpos extraños
(fundamentalmente debidos a caídas, más frecuentes en niños).
III. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
A. Traumatismos colorrectales penetrantes.

1. AB C de la reanimación.
2. Marcar las heridas por bala con marcadores radiológicos o clips de papel
antes de realizar las radiografías de tórax y de riñones, uréter y vejiga (RUV).
3. Las radiografías de tórax y de RUV únicamente se utilizan para definir la
localización del proyectil y determinar si es preciso colocar un tubo torácico.
4. Los pacientes hemodinámicamente inestables con lesiones
abdom inales penetrantes deben trasladarse al quirófano para una
laparotomía exploradora inmediata.
5. En el Parkland Memorial Hospital se realiza una laparotomía
exploradora en todos los pacientes con heridas de bala en la parte
inferior del tórax y abdomen.
6. Las heridas abdom inales por arma blanca se evalúan inicialmente
mediante exploración física. La presencia de peritonitis, evisceración
o sangrado intraabdominal indica la necesidad de una laparotomía
exploradora Inmediata.
7. En el paciente estable sin signos de peritonitis o evisceración, las
heridas abdom inales anteriores por arma blanca se exploran de forma
local. La penetración de la fascia posterior o del peritoneo se considera
positiva, por lo que se realiza a continuación un lavado peritoneal
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Evaluación y diagnóstico 237
diagnóstico (LPD). Si es negativo, se ingresa al paciente para

observación y exploraciones abdom inales seriadas.
8. Si la exploración es dudosa o no concluyente, se puede continuar con
una laparoscopla diagnóstica para tratar de identificar si ha existido
penetración peritoneal. SI se detecta la penetración en el peritoneo, se
hace una laparotomía exploradora.
9. Las heridas por arma blanca en el flanco o dorsolumbares se pueden
evaluar con una TC abdominal con contraste (oral o intravenoso).
La presencia de extravasación de contraste, hematoma, afectación
del peritoneo y presencia de líquido libre intraabdominal indica
laparotomía exploradora. En los casos con alta sospecha de lesión del
colon se debe utilizar contraste rectal.
10. En el Parkland Memorial Hospital no utilizamos la ecografía en la
DEL COLON Y EL RECTO

valoración de los traumatismos abdom inales penetrantes.
11. En todas las lesiones penetrantes de tronco, nalgas, perineo y parte
superior de los muslos, se ha de valorar la presencia de una posible lesión
rectal. Hay que efectuar una cuidadosa exploración rectal digital (ERD),
pues a menudo se puede palpar una lesión. La presencia de sangre puede
indicar una lesión del colon y/o recto. Cuando está presente, se debe
realizar una proctoscopia para descartar una lesión del recto.
12. En todos los accidentados que sufren heridas por bala o por arma
blanca, hemodinámicamente estables y que presentan lesiones en
proximidad al recto, se debe realizar una proctoscopia hasta 2 5 cm
antes de la cirugía.
TRAUMATISMOS
13. El diagnóstico de las lesiones rectales extraperitoneales mediante
proctoscopia resulta útil a la hora de la toma de decisiones
intraoperatorias (uso de colostomía de derivación y drenajes
retrorrectales cuando se aprecia una lesión por debajo de la reflexión
peritoneal). En las mujeres ha de realizarse una exploración vaginal
para descartar lesiones concomitantes del sistema urogenital.
B. Traumatismos colorrectales cerrados.
1. AB C de la reanimación.
2. Si la exploración física muestra un sangrado Intraperitoneal y/o Irritación
peritoneal, se debe realizar una laparotomía exploradora. En menos del
30% de los pacientes hay signos clínicos de lesión intestinal (peritonitis)
y, por tanto, se ha de mantener un alto índice de sospecha para
diagnosticar las lesiones contusas de colon y recto. La presencia de un

signo del cinturón de seguridad debe alertar de la posible presencia de
lesiones entéricas y mesentéricas.
3. En todos los pacientes con traumatismos contusos hay que hacer
una ERD y una prueba del guayaco. Tanto la ERD como la prueba del
guayaco pueden ser positivas en el 6 5 al 75% y en el 7 0 al 90% ,
respectivamente, de los pacientes con lesiones colorrectales.
4. En todos los pacientes con inestabilidad hemodlnámica con lesiones
por m ecanismo contuso se debe realizar una exploración ecográfica
enfocada a la traumatología (FAST). SI es positiva en un paciente con
Inestabilidad hemodinámlca, se precisa una laparotomía exploradora.
5. En el paciente Inestable con una FAST negativa se ha de realizar un LPD.
6. Las radiografías sim ples del abdomen rara vez son útiles para definir
una lesión intraabdominal, pero la presencia de aire por debajo del
© diafragma en una radiografía de tórax es indicación de laparotomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
238 V. Tratamiento quirúrgico: lesiones del colon
7. La FAST o la TC abdominal se utilizan para una mejor evaluación de

los pacientes hemodinámicamente inestables y sin evidencia clínica de
hemorragia intraabdominal o peritonitis.
8. La sensibilidad de la TC abdominal en el diagnóstico de las lesiones
del intestino es pobre (del 5 0 al 70%). Las tasas de falsos negativos
son altas, de hasta un 15%:
a. Los hallazgos en la TC incluyen: disrupción de la pared del Intestino y
extravasación de contraste oral, aire intra o retroperitoneal, presencia
de fluidos intra o retroperitoneales, zonas focales de engrasamiento
de la pared intestinal, realce anormal de la pared Intestinal,
engrasamiento o realce difuso de la pared del intestino e infiltración,
franjas o hematomas mesentéricos.
9. Se debe tener una alta sospecha de lesiones colorrectales en los
pacientes con fracturas de la pelvis, cuerpos extraños rectales y
lesiones por aplastamiento.
10. El diagnóstico de la mayoría de las lesiones colorrectales se hace
intraoperatoriamente. Existe una incidencia del 10 al 15% de lesiones
contusas del colon entre los pacientes a los que se les realiza una
laparotomía por traumatismos abdom inales cerrados.
11. Las roturas de la serosa del colon se producen con frecuencia, pero en
muy raras ocasiones presentan significación clínica.
IV. TRATAM IENTO NO QUIRÚRGICO
A. Las lesiones iatrogénicas o accidentales de espesor parcial en el

colon preparado o en el recto por endoscopia, boquillas de enem as o
termómetros, se pueden tratar mediante una observación cautelosa.
B. Habltualmente es suficiente el tratamiento mediante dieta absoluta
(Nil Per Os [NPO]), antibióticos y una cuidadosa observación con
exploraciones abdom inales seriadas, aunque es importante la
monitorización de 2 a 3 días de signos y síntom as de sepsis.
C. Cuando la perforación está causada por biopsia o fulguración, la
lesión se trata quirúrgicamente como una herida de arma blanca, con
reparación primaria.
V. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: LESIONES DEL COLON
A. Tratam iento in icial.

1. Preoperatorio:
a. Reanimación con líquidos intravenosos y estabilización.
b. Adm inistración de antibióticos intravenosos que cubran
m icroorganismos aerobios y anaerobios con cobertura de amplio
espectro de especies gramnegativas. De forma típica, hay que
emplear una cefalosporina de segunda generación o una penicilina
((3-lactámico), que suelen ser suficientes.
c. Identificación de cualquier cuerpo extraño in vivo radiográficamente.
2. Prio rid a d e s intraoperatorias:
a. Control de cualquier hemorragia masiva.
b. Control de contaminación por la perforación de cualquier viscera hueca.
La contaminación fecal se puede controlar mediante pinzamlentos
intestinales no traumáticos o sutura rápida de cualquier perforación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Tratamiento quirúrgico: lesiones del colon 239
c. Se debe realizar una inspección sistemática del colon, generalmente

de forma proximal a distal. Las lesiones retroperitoneales del intestino
grueso se pueden pasar por alto con facilidad, salvo que se movilice
todo el colon.
d. Es esencial una inspección cuidadosa de los hematomas subserosos,
pericólicos y mesentéricos. En ocasiones puede precisarse la división
de algunos vasos del mesenterio en la unión colomesentérica para
una completa evaluación.
B. Tratamiento quirúrgico específico.
1. Las lesiones del colon se clasifican como destructivas o no destructivas,
y se valoran de acuerdo con la clasificación de las lesiones del colon
(CLC) (v. tabla 29-1). Una lesión no destructiva del colon es susceptible
de reparación primaria mediante sutura con una cantidad limitada
Y EL RECTO
de desbridamiento (CLC de I a III), mientras que la lesión destructiva
precisa una resección segmentaria (CLC IV y V).
2. Todas las zonas del colon son susceptibles de reparación primaria.
3. Las opciones de tratamiento incluyen la reparación primaria, resección
primaria y anastomosis, y la reparación o resección con construcción de
una colostomía.
DEL COLON
4. Los factores de riesgo de aumento de morbilidad y mortalidad incluyen
hipotensión persistente, retraso en el diagnóstico de más de 12 horas,
contaminación fecal mayor (derrame franco en más de un cuadrante
del abdomen, índice de traumatismo penetrante abdominal [ITPA] e ISS
> 2 5 ) y transfusión sanguínea de más de 6 U.
TRAUMATISMOS
5. Lesiones no destructivas del colon: en los pacientes con una CLC de
I a III se puede realizar la reparación primaria de forma segura:
a. Tras el adecuado desbridamiento del tejido desvitalizado, se realiza
un cierre sim ple para garantizar una buena vascularización de la
reparación libre de tensión.
b. Se puede utilizar una técnica de cierre en uno o dos planos. Para
la capa interna se usa una sutura reabsorbible (simple, continua o
continua autobloqueante) y suturas permanentes de Lembert con
seda para la capa externa.
6. Lesiones destructivas del colon: aunque existe un am plio debate sin
un claro consenso, a los pacientes con lesiones del colon destructivas
tradlcionalmente se les puede realizar una resección y anastomosis de
forma segura cuando:

a. Son estables hemodinámlcamente.
b. Precisan menos de 6 U de sangre.
c. No presentan enfermedades subyacentes importantes (SIDA, cirrosis
o neoplasias).
d. Presentan una contam inación fecal de leve a moderada (confinada a
un cuadrante).
e. Son atendidos en menos de 12 horas desde la lesión y la cirugía.
7. Colostomía: aunque las tendencias están cambiando, tradicionalmente
se reservaba para pacientes con evidencia de shock, contaminación
fecal Importante, transfusión de más de 6 U de sangre, cirugías diferidas
más de 12 horas desde la lesión, pacientes con patologías o lesiones
concomitantes significativas:
a. Se utiliza el sigma móvil o el colon transverso para construir la
© colostomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
240 VII. Cuerpos extraños rectales
b. La colostomía se puede construir a la altura de la zona lesionada del

colon. También se puede realizar proximal a la lesión para derivación
fecal, para proteger una reparación primaria distal.
c. El colon derecho ascendente y el ciego no se emplean para construir
colostomías debido a que son difíciles de movilizar, la pared del
colon en esos segmentos es delgada, la luz resulta amplia y es
difícil darle la forma de una colostomía, y las heces líquidas no son
sustancialm ente diferentes de las que se encuentran en el intestino
delgado distal.
d. Las asas de colostomía son de fácil construcción. Mediante el grapado
del segmento distal se evita el derrame fecal en la rama distal.
e. Se utiliza frecuentemente el procedimiento de Hartm ann (colostomía
distal con sutura o grapado del intestino distal que proporciona una
derivación fecal completa).
f. Las colostomías de doble caña o en cañón de escopeta se pueden
usar cuando se precisa una derivación fecal completa. (Nota: hay
que drenar cada extremo en una bolsa separada.)
8. En el tratamiento de estas lesiones no se suelen emplear drenajes de
forma rutinaria.
VI. TRATAM IENTO: LESIONES RECTALES
1. La reparación primaria de las lesiones rectales depende de la

localización anatómica de la lesión:
a. Las lesiones situadas en las zonas del recto recubiertas de peritoneo
(paredes anterior y lateral de los dos tercios superiores del recto) se
pueden tratar como las lesiones del colon.
b. Las lesiones rectales extraperitoneales (circunferencial del tercio distal y
posteriores de los dos tercios superiores) precisan derivación y drenaje:
I. Se requiere una colostomía del sigma, preferiblemente en asa
con grapado del extremo distal para la derivación del flujo fecal.
ii. Se deben colocar drenajes presacros: se hace una incisión
transversa en el punto medio entre el cóccix y el ano, se realiza
la disección en profundidad hasta el ligamento anococcígeo, que
se secciona, y a continuación se utiliza una disección roma para
abrir el espacio retrorrectal de forma que permita la colocación
de los drenajes. Se suturan los drenajes en su localización y se
retiran cuando no exista fuga significativa durante 5 días en el
postoperatorio. Se pueden usar drenajes de aspiración cerrados o
drenajes de Penrose grandes.
iii. No se necesita la reparación de la lesión. Únicam ente se debe
intentar si se puede visualizar y reparar sin necesidad de una
extensa disección. Algunas lesiones rectales bajas se pueden
reparar por vía transanal.
V II. CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES
A. Se pueden extraer de forma manual o mediante maniobras endoscópicas

si el paciente está estable y no presenta dolor abdominal.
B. La laparotomía se reserva para los pacientes con signos de irritación
peritoneal y para aquellos con cuerpos extraños que no se pueden
extraer desde el recto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Com plicaciones de las lesiones colorrectales 241
C. El tratamiento quirúrgico preferido suele ser la laparotomía con

reparación primaria, aunque puede precisarse una colostomía cuando
hay alguno de los factores de riesgo previamente mencionados.
D. La extracción transrectal de cuerpos extraños se puede facilitar utilizando
el globo de una sonda de Foley, fórceps obstétricos o un extractor de vacío.
V III. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
A. En prácticamente todas las lesiones del colon que presentan una

contam inación significativa por derrame se dejan las heridas abiertas
para que cicatricen por segunda intención o se tratan mediante cierre
primario diferido a la cabecera del enfermo al cuarto o quinto día
postoperatorio si la herida está limpia.
DEL COLON Y EL RECTO

B. Se debe continuar la administración de antibióticos durante 2 4 horas.
C. La alimentación oral ha de iniciarse tan pronto como retorne la función
intestinal a la normalidad. Esto se define clínicam ente com o la vuelta de
los sonidos Intestinales normales, expulsión de gases y/o movimientos
del intestino.
D. El momento del cierre de la colostomía se realiza de acuerdo con
las condiciones del paciente, pero no antes de las 8 a 12 sem anas
postoperatorias. Cuando la colostomía se ha realizado para proteger una
reparación del colon, se debe hacer una exploración del segmento distal
con un enema de bario para comprobar que no existe fuga o estenosis
TRAUMATISMOS
en la zona de la reparación. En todos los pacientes hay que realizar una
preparación intestinal antes del cierre de la colostomía, y se les deben
administrar antibióticos sistém icos en el perioperatorio.
E. En algunos casos cuidadosamente seleccionados, cuando se ha
exteriorizado la lesión en forma de colostomía, se puede realizar un
cierre precoz de la colostomía con buenos resultados en pacientes que
se recuperan satisfactoriamente con heridas cicatrizando y sin evidencia
de sepsis.
IX. COMPLICACIONES DE LAS LESIONES COLORRECTALES
A. La sepsis constituye la mayoría de la morbilidad de estos pacientes. Una

puntuación ele la Clasificación de gravedad Inovay (Inovay Severty Score

[ISS]) o un índice de traumatismo abdominal penetrante (ITAP) mayor
de 2 5 se asocia a un incremento significativo de la incidencia de sepsis.
B. En el 5 al 20% de los pacientes se producen abscesos
intraabdominales. El método preferido de tratamiento es el drenaje
percutáneo guiado por TC o ecografía.
C. Infección de la herida.
D. En el 1 al 4% de los pacientes se produce una fístula colonicocutánea. La
mayoría cierra con tratamiento conservador y cuidados de la herida locales.
E. Las lesiones colorrectales asociadas a lesiones de múltiples órganos
presentan un aumento de la tasa de mortalidad.
F. En el 1 al 7% de los pacientes se produce una fuga anastomótica,
típicamente a los 7 a 9 días del postoperatorio. Se presenta com o una
infección de la herida subfascial y fístula fecal. Se puede utilizar el
© drenaje percutáneo para controlar la fuga y crear una fístula controlada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
242 X. Lecturas recomendadas
G. Las com plicaciones relacionadas con la colostomía incluyen prolapso

del estoma, obstrucción del intestino delgado, necrosis del estoma y
abscesos periostomales.
X. LECTURAS RECOMENDADAS
Demetriades D, Murray JA, Chan L, et al.: Penetrating colon injuries

requiring resection: Diversion or primary anastomosis? An AAST
prospective multicenter study. J Trauma 20 0 1 ; 5 0 :7 6 5 -7 5 .
Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST): EAST Practice
Parameter Workgroup for Penetrating Colon Injury Management. Practice
Tratamiento Guidelines for Penetrating Intraperitoneal Colon Injuries.
EAST trauma practice guidelines, 1 998. Disponible en: http/ww w.east.
org/tpg.html.
Maxwell RA, Fabian TC: Current management of colon trauma.
World J Surg 2 0 03; 2 7 :6 3 2 -3 9 .
Moore EE, et al.: Injuries to the colon and rectum. En: Trauma, 5th ed.
Appleton & Langer: East Norwalk, CT; 2 0 0 4 . p. 7 3 5 -5 3 .
Nelson R, Singer M: Primary repair for penetrating colon injuries (Cochrane
Review). En: The Cochrane Library, Issue 3, 2 0 0 2 .
W illiam s MD, et al.: Colon injury after blunt abdominal trauma: Results of
the EAST Multi-institutional Hollow Viscus Injury Study. J Trauma 2003;
5 5 :9 0 6 -1 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos renales
I. EPIDEMIOLOGÍA
A. Aproximadamente el 10% de los pacientes con traumatismos

abdom inales presentará una lesión del tracto urinario. Las lesiones
renales se producen en el 1 al 5% de todos los traumatismos.
B. Los traumatismos contusos constituyen el 90% de las lesiones renales,
mientras que los traumatismos penetrantes representan un 10%.
C. Las lesiones renales debidas a traumatismos contusos se asocian con
otras lesiones intraabdominales en un 44% de los casos (con mayor
RENALES
frecuencia del bazo, hígado, tórax, colon e intestino delgado). Las
lesiones renales por heridas por arma blanca y por bala se asocian
a otras lesiones Intraabdominales en un 3 0 -7 0 % y 77-1 0 0 % ,
respectivamente.
TRAUMATISMOS
A. El riñón se encuentra en el retroperitoneo rodeado por la grasa
perlrrenal, la fascia de Gerota y el grupo principal de músculos:
posteriormente, el psoas y el cuadrado lumbar; lateralmente, el dorsal
ancho y el serrato posterior, y por arriba, el diafragma.
B. El riñón derecho se encuentra posterior al hígado, con el colon situado
anterior y el duodeno anteromedial.
C. El riñón izquierdo está lateral al estómago, inferior al bazo y posterolateral
al yeyuno y páncreas. El colon cruza anterior a ambos riñones.
D. La cola del páncreas se halla a menudo en la zona hlllar del riñón.
E. Los siguientes son los cinco compartimentos del retroperitoneo en el
área del riñón:
1. Espacio perirrenal anterior, entre el peritoneo posteriory la fascia de
Gerota.
2. Espacio perirrenal posterior, entre la fascia de Gerota y la fascia
transversalis posteriormente.
3. Espacio central, que contiene la aorta, la vena cava y sus ramas.
4. Espacio perinéfrico.
5. Espacio subcapsular.
1. Las heridas por arma blanca y por bala tienden a ser menos predecibles
y más graves que los traumatismos cerrados.
2. Las heridas abdom inales anteriores por arma blanca presentan mayor
probabilidad de producir lesiones de estructuras renales vitales, tales
como pelvis, hlllo y pedículo renal. Las heridas en el flanco posteriores
a la línea axilar anterior presentan mayor probabilidad de lesionar
estructuras renales periféricas no vitales, como el parénquima.

ERRNVPHGLFRVRUJ
244 V. Valoración inicial
3. Las heridas de bala pueden provocar una extensa disrupción de tejidos

debido al efecto de onda expansiva.
B. Traumatismos contusos.
1. La mayor parte de las colisiones de vehículos a motor, caídas y golpes
directos a los flancos produce lesiones renales, ya que el riñón es
empujado contra la caja torácica o la colum na vertebral. También
se puede lesionar el riñón contra fracturas de costillas o de apófisis
transversas de la colum na lumbar.
C. Lesiones por deceleración brusca (p. ej., caídas o colisiones de vehículos
a motor de alta velocidad). El riñón se mantiene fijo al cuerpo en dos
zonas: el pedículo y el uréter. La deceleración brusca puede originar:
1. Un estiramiento de la arteria renal y una rotura de la íntima, que
resultará en turbulencias, trombosis y oclusión con isquemia renal
completa o segmentaria.
2. Una avulsión de la unión ureteropélvica (UUP).
IV. CLASIFICACIÓN
A. El Comité para la Clasificación en estadios de las lesiones de órganos

de la American Association for the Surgery of Trauma ha clasificado las
lesiones renales en los grados 1 a 5, com o se muestra en la tabla 30-1.
V. VALORACIÓN INICIAL
El objetivo consiste en el diagnóstico precoz y en la adecuada evaluación

radiográfica de todas las lesiones del tracto urinario superior. Las lesiones
renales contusas generalmente se producen junto a otras lesiones mayores
de cabeza, tórax y abdomen.
A. Anamnesis.
1. M ecanism os de lesión: contusa, penetrante o deceleración.
2. Tipo de arma utilizada.
TA B LA 3 0 - 1
CLASIFICACION DE LAS LESIONES RENALES DE LA AMERICAN ASSOCIATION
FOR THE SURGERY OF TRAUMA
Grado Tipo__________ Descripción
1 Contusión Hematuria microscópica o macroscópica; estudios
urológicos normales
Hematoma Subcapsular, no expansivo, sin laceración del parénquima
II Hematoma Hematoma perirrenal no expansivo confinado al
retroperitoneo renal
Laceración < lc m de profundidad del parénquima de la corteza renal
sin rotura del sistema colector ni extravasación de orina
III Laceración > lc m de profundidad del parénquima de la corteza renal
sin rotura del sistema colector ni extravasación de orina
IV Laceración Laceración del parénquima que se extiende a través de la
cortical renal, la médula renal y el sistema colector
Vascular Lesión de una arteria o vena renal principales con
hemorragia contenida
V Laceración Riñón completamente estallado
Vascular Avulsión del hilio renal que desvasculariza el riñón
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Tratamiento 245
3. Historia de hipotensión en el escenario de la lesión.

B. Exploración física.
1. Dolor en el flanco o equim osis.
2. Fracturas de las costillas inferiores o cuerpos vertebrales.
3. Masas o dolorimiento en la parte superior del abdomen.
4. Crepitación sobre la parte inferior de la caja costal o área lumbar.
5. Zona de entrada de la herida por bala o penetración de la herida por
arma blanca.
6. Distensión abdominal o íleo (puede estar asociada con extravasación
urinaria retroperitoneal).
C. Estudios de laboratorio.
1. Análisis de orina:
a. Hematuria franca o hematuria microscópica (definida com o > 5
RENALES
hematíes por campo de alto aumento) asociada a hipotensión
(presión arterial sistólica < 9 0 m m H g ), que indica la necesidad de
realizar técnicas de imagen del tracto genitourinario.
b. El grado de hematuria no está correlacionado con la gravedad de la
lesión renal.
TRAUMATISMOS
2. El hematocrito es útil a la hora de seleccionar un tratamiento quirúrgico
frente al tratamiento no quirúrgico en los traumatismos renales.
3. Cuando la creatinina está elevada, puede sugerir la presencia de una
enfermedad renal preexistente, lo que puede cambiar el planteamiento de
la exploración radiográfica y la aproximación del tratamiento quirúrgico.
D. Evaluación radiográfica de las lesiones renales (v. Urorradiología en el
cap. 31). Las indicaciones de las técnicas de imagen genitourinaria son
las siguientes:
1. Lesiones penetrantes asociadas con cualquier grado de hematuria o si el
trayecto de la herida indica una posible afectación genitourinaria.
2. Traumatismos contusos asociados con:
a. Hematuria franca.
b. Hematuria microscópica asociada a hipotensión o antecedentes de
hipotensión (presión arterial sistólica < 9 0 m m H g ).
c. Lesiones cerca de las estructuras urogenitales (fracturas de parte
inferior de la columna vertebral, costillas, apófisis transversas y pelvis).
3. Lesiones por deceleración importantes (p. ej., caída desde altura).
4. Todos los pacientes pediátricos con cualquier grado de hematuria.
VI. TRATAMIENTO
A. Lesiones renales menores (grados 1 y 2), que constituyen un 70% de

todas las lesiones y no precisan intervención quirúrgica.
B. Lesiones renales mayores (grados 3 y 4), que constituyen del 10
al 15% de todas las lesiones. Su tratamiento depende del estado
clínico del paciente y de la presencia de otras lesiones asociadas. La
exploración renal generalmente resulta en la cirugía reconstructiva renal
y, con menos frecuencia, en nefrectomía.
1. Los pacientes hemodinámicamente estables con lesiones renales de
grados 3 o 4 se pueden tratar de forma conservadora si no está indicada
la laparotomía en el tratamiento de las lesiones asociadas.
2. Cuando está indicada la laparotomía para el tratamiento de las lesiones
asociadas, se recomienda la exploración renal y la reconstrucción
ERRNVPHGLFRVRUJ
246 VI. Tratamiento
quirúrgica. Esto reduce la incidencia de com plicaciones urológicas, pero

puede Incrementar la tasa de nefrectomías.
3. Las lesiones de grado 4 afectan a la arteria renal principal y precisan la
exploración quirúrgica.
4. En el Parkland Memorial Hospital se exploran de forma quirúrgica todas
las lesiones renales penetrantes.
5. En las heridas por arma blanca, el tratamiento no quirúrgico es más
aceptable si se puede estudiar de forma precisa la lesión.
C. Las lesiones de grado 5 constituyen del 10 al 15% de todas las lesiones.
1. Las lesiones de grado 5 afectan al pedículo renal, casi siempre
requieren cirugía inmediata para controlar el sangrado de riesgo vital y
habltualmente llevan a la nefrectomía.
2. En una trombosis de la arteria renal que se produzca 6 horas después
de la lesión está indicado un tratamiento conservador porque es
improbable que se conserve el riñón tras una isquem ia de esta duración
(salvo que afecte a un paciente monorreno, haya afectación bilateral de
los dos riñones o se trate de un paciente pediátrico).
3. El tratamiento conservador de múltiples fracturas parenquimatosas se
puede realizar en pacientes seleccionados hemodinámicamente estables
en la presentación y que no tienen una lesión del pedículo.
4. Las com plicaciones urológicas de los casos tratados de forma
conservadora se pueden tratar a menudo mediante técnicas
endoscópicas urológicas mínimanente invasivas, tales como la
colocación retrógrada de un stent por un urlnoma persistente.
D. Indicaciones absolutas de exploración quirúrgica renal.
1. Sangrado de riesgo vital persistente y hematoma retroperitoneal
expansivo, pulsátil o no contenido.
2. Avulsión del pedículo renal.
E. Indicaciones relativas de exploración renal.
1. Sangrado renal persistente, definido como el que precisa transfusión
> 3 U de concentrados de hematíes/24 horas.
2. Extravasación extracapsular de orina.
3. Tejido renal no viable.
4. Estadificaclón incompleta.
F. Escenarios específicos.
1. Extravasación:
a. La extravasación de orina indica una lesión de al menos grado 4 por
una laceración del parénquima en el sistema recolector, laceración de
la pelvis renal o avulsión de la U U P
b. La mayoría de los casos de extravasación de orina se puede tratar de
forma expectante; las extravasaciones extensas se pueden monitorlzar
mediante TC seriadas.
c. La cirugía está indicada cuando se desarrollan fugas persistentes o se
forman urinomas o sepsis.
d. Una extravasación persistente de orina de un riñón viable responde a
la colocación de un stent o a un drenaje percutáneo.
e. En las avulsiones de la U U P está indicada la exploración quirúrgica
inmediata.
f. Cuando están asociadas a una laceración profunda con sangrado
concomitante, se puede tratar el sagrado mediante angiografía con
em bolización selectiva; en caso de que fracase, se debe reparar la
lesión de forma quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Tratamiento 247
2. Tejido no viable:
a. El tratamiento expectante de un parénquima significativamente
desvitalizado puede llevar a com plicaciones a corto plazo tales como
formación de abscesos, hemorragia diferida y morbilidad a largo
plazo (p. ej., hipertensión arterial).
b. En las lesiones de grados 3 y 4 con fragmentos desvitallzados
y lesiones concomitantes de órganos intraperitoneales, se ha de
realizar una reparación quirúrgica inmediata. Existe un incremento
de dos veces la incidencia de com plicaciones urológicas cuando hay
fragmentos desvitalizados junto a otras lesiones intraabdominales.
c. La exploración renal precoz puede ser beneficiosa en los pacientes
con fragmentos grandes no viables y extravasación de orina o
hemorragia retroperitoneal, incluso sin lesión intraparenquimatosa.
RENALES
3. Estadificación incompleta:
a. Si la lesión renal no se ha clasificado de forma precisa en el preoperatorio,
se debe realizar un pielograma intravenoso de disparo único. Cualquier
alteración que se observe puede precisar exploración quirúrgica.
4. Lesión vascular:
TRAUMATISMOS
a. Las lesiones renovasculares requieren la reparación quirúrgica
inmediata. Las excepciones incluyen trombosis de la arteria renal
con retraso en el diagnóstico, trombosis segmentarias arteriales y
laceraciones arteriales segmentarlas.
b. La reparación quirúrgica de la arteria renal principal se debe realizar
dentro de las prim eras 6 horas desde la lesión.
c. La conservación de una función renal significativa se ha conseguido
únicamente en el 15 al 30% de las revascularizaciones a pesar de
un diagnóstico precoz y de la reparación de la trombosis arterial. Si se
diagnostica más tardíamente, suele precisarse la nefrectomía, aunque
no se requiere que la exéresis se haga como un procedimiento de
urgencia, ya que habitualmente se seguiría por atrofia e hipertensión.
Cuando el diagnóstico de trombosis de la arteria renal principal
se realiza de forma diferida, se debe efectuar la nefrectomía en el
momento de la laparotomía exploradora por lesiones asociadas.
d. En los casos de trombosis aislada de la arteria renal sin necesidad
de exploración se puede realizar el tratamiento de forma segura
mediante observación.
e. La angiografía con em bolización selectiva puede resultar útil para

controlar el sangrado de arterias segmentarias. La exploración
quirúrgica está indicada únicamente cuando fracasa la em bolización
de la arteria segmentaria.
G. El tratamiento no quirúrgico consiste en tratamiento de soporte
con reposo en cama, valoración seriada del hematocrito, reemplazo
de volumen, antibióticos y monitorización adecuada, y seguimiento
mediante técnicas de imagen utilizando TC repetidos.
H. Tratamiento quirúrgico de las lesiones renales.
I. Incisión abdominal en la línea media.
2. En primer lugar, se deben reparar las lesiones viscerales y vasculares
mayores, salvo que la hemorragia renal sea masiva y suponga una
amenaza vital.
3. Aislam iento precoz de los vasos renales.
© 4. Incisión del retroperltoneo sobre la aorta medial a la vena mesentérica
inferior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
248 VII. Tratamiento postoperatorio
5. La disección en la parte superior mostrará la vena renal izquierda

cruzando la aorta por delante (el 12% de los pacientes presentará una
vena renal Izquierda en situación retroaórtica). En este momento hay
que visualizar con facilidad las dos arterias renales. Se deben controlar
todos los vasos con lazos vasculares (vessel loops).
6. A continuación se accede a los riñones realizando una Incisión del
retroperitoneo lateral al colon.
7. En las hemorragias masivas hay que ocluir la arteria renal homolateral,
aunque el tiempo de Isquemia caliente se debe limitar a menos de 3 0
minutos.
I. Técnicas quirúrgicas.
1. Las laceraciones sim ples se pueden cerrar tras desbridamiento cortante
con sutura crómica de 2/0 a 4/0, y se drenan con drenajes aspirativos
colocados posterolateralmente.
2. Los defectos del sistema colector se han de cerrar de forma estanca con
suturas de catgut cróm ico de 4/0 y drenadas como previamente. Para
detectar defectos del sistema colector se puede utilizar la inyección de
índigo carmín en la pelvis.
3. Siempre que sea posible hay que preservar la cápsula renal para que
pueda ser posteriormente suturada con puntos sueltos. Los defectos
capsulares de gran tamaño se pueden cubrir con omento o Injertos libres
de peritoneo y drenaje.
4. Las heridas se pueden cerrar sobre refuerzos de Surgicel y Gelfoam
colocados en la profundidad de la laceración.
5. SI la hemorragia persiste o el paciente se vuelve Inestable
secundariamente a la pérdida sanguínea continuada, puede estar
indicada la nefrectomía.
6. Se puede usar una heminefrectomía cuando las laceraciones polares
hayan producido importantes zonas de parénquima desvitalizado.
7. En los casos de lesión renal vascular con oclusión se puede reconstruir
la arteria mediante anastomosis término-terminal, autotrasplante o
injerto en el plazo de 6 horas.
8. «Control del daño»: como alternativa a la nefrectomía si el paciente
está hipotérmico, acidótico o con coagulopatía, con taponamiento inicial
de la fosa renal seguido de reparación definitiva tras la corrección de las
alteraciones metabóllcas.
V II. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
A. Las complicaciones precoces (en los primeros 3 0 días) pueden incluir

sangrado, Infección y abscesos perlnéfricos, sepsis, fístulas urinarias,
hipertensión, extravasación de orina y urinomas.
1. Los pacientes deben ser reexplorados si desarrollan fiebre, aumento del
dolor en el flanco o sangrado persistente.
2. Los drenajes aspirativos se pueden retirar cuando el drenaje es mínimo.
Hay que tener presente la posibilidad del desarrollo de una fístula
urinaria diferida.
3. En el período postoperatorio se deben revisar de forma seriada el
hematocrito y la creatinina sérica.
4. Es importante realizar una TC de seguimiento a las 3 a 4 sem anas del
alta hospitalaria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Lecturas Recom endadas
5. Durante todo el mes posterior a la cirugía se han de monitorizar los

episodios de sangrado. Se debe vigilar la aparición de hematuria
persistente. La formación de coágulos sugiere un sangrado importante
proveniente del tracto urinario superior. En estos pacientes puede
existir una clara indicación de arteriografía. Las posibles causas son
malformaciones arteriovenosas y sangrados arteriales no diagnosticados
durante la laparotomía.
6. En el postoperatorio se debe monitorizar de forma intensiva, al menos
durante 1 año, la aparición de hipertensión renovascular. La presencia
de hipertensión en el postoperatorio debe investigarse siempre. La
estenosis de la arteria renal puede acom pañar a la reparación de la
arteria renal en el momento de la lesión. También se ha de considerar
la posible compresión renal debida a un hematoma. Este tipo de
RENALES
hipertensión puede precisar una nefrectomía cuando es refractaria al
tratamiento médico.
B. Las complicaciones diferidas incluyen sangrado, hidronefrosis,
formación de cálculos, pielonefritis crónica, fístulas arteriovenosas y
seudoaneurismas.
TRAUMATISMOS
Knudson M M , Harrison PB, Hoyt DB, et al.: Outcome after major

renovascular injuries: A Western Trauma Association multicenter report.
J Trauma 20 0 0 ; 4 9 (6 ):1 1 1 6 -2 2 .
Santucci RA, Fisher MB: The literature increasingly supports expectant
(conservative) management of renal trauma— a systematic review.
J Trauma 2 0 0 5 ; 5 9 (2 ):4 9 3 -50 3 .
Shariat SF, Roehrborn CG, Karakiewicz PI, et al.: Evidence-based validation
of the predictive value of the American Association for the Surgery of
Trauma kidney injury scale. J Trauma 2 0 0 7 ; 6 2 (4 ):9 3 3 -39 .
Shariat SF, Trinh QD, Morey AF, et al.: Development of a highly accurate
nomogram for prediction of the need for exploration in patients with
renal trauma. J Trauma 20 0 8 ; 64(6): 1 4 5 1 -5 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluación radiológica del tracto
genitourinario en traumatología
B. Traumatismos contusos asociados a:

1. Hematuria macroscópica.
2. Hematuria microscópica e hipotensión asociada o una historia de
hipotensión (presión arterial sistólica < 9 0 m m H g ).
3. Lesiones cerca de las estructuras urogenitales (parte inferior de la
colum na vertebral, costillas, fracturas de las apófisis transversas y
fracturas de la pelvis).
C. Lesiones por deceleración importantes (p. ej., caída desde altura).
D. Todos los pacientes pediátricos con cualquier grado de hematuria.
E. Consideraciones especiales.
1. El grado de hematuria no presenta correlación con la extensión de
la lesión. El 95% de las lesiones renales significativas se asocia a
la presencia de hematuria, pero está ausente en lesiones vasculares
renales, avulsiones de la unión ureteropélvica (U U P) y lesiones de los
uréteres.
II. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
A. Radiografía de riñón, uréter y vejiga (RUV).

1. Los hallazgos significativos que pueden Indicar una lesión urogenital
incluyen fracturas costales, fracturas pélvicas, cuerpos extraños, borrado
de la sombra del psoas y fracturas vertebrales.
B. TC de abdomen y pelvis.
1. La mejor capacidad para clasificar en estadios las lesiones abdominales
ha llevado al mayor uso del tratamiento no quirúrgico.
2. La TC proporciona mayor sensibilidad que la pielografía intravenosa
(PIV) en la detección y caracterización de las lesiones renales.
3. Es más sensible en la detección de extravasación de pelvis renal y uréter.
4. El cistograma mediante TC se puede realizar a la vez, en caso indicado,
para determinar si hay rotura de la vejiga intra o extraperitoneal.
El pinzamiento de la sonda de Foley no constituye una alternativa
aceptable.
5. Hay que observar en busca de:
a. Laceraciones renales (zona de baja atenuación).
b. Hematoma subcapsular (zona de hipoatenuación que deforma el
contorno del riñón).
c. Infarto segmentario (zonas en forma de cuña, claramente
demarcadas de dism inución de realce de contraste).
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Estudios diagnósticos 251
d. Extravasación arterial activa (zonas de alta atenuación de contraste

dentro de zonas de hematoma de baja atenuación).
e. Extravasación de orina (extravasación de contraste en las imágenes
diferidas).
f. Trombosis de la arteria renal (ausencia de hematoma perinéfrico,
terminación abrupta de la arteria renal Inmediatamente más allá de
su origen o Infarto global renal con o sin signo del reborde cortical).
g. Avulsión de la arteria renal (hematoma perirrenal extenso con Infarto
renal).
h. Trombosis de la vena renal (trombo intraluminal en una vena renal
distendida y cam bios renales secundarios a una hipertensión venosa
aguda).
i. Transección de la U U P (extravasación perlnéfrica medial de orina con
EN TRAUMATOLOGÍA
urinoma cincunferencial).
C. Series urológicas en trauma: reanimación en trauma/área del
departamento de urgencias.
1. Se deben realizar los siguientes estudios:
a. TC de abdomen y pelvis con contraste Intravenoso no Iónico
(2 ml/kg).
b. Cistograma mediante TC: 3 0 0 mi de contraste diluido por la sonda de
Foley, pinzando la sonda a continuación.
c. TC de drenaje: se despinza la sonda de Foley y se realiza otra
exploración mediante TC de la pelvis con la vejiga vacía.
DEL TRACTO GENITOURINARIO

d. TC de abdomen y pelvis con cortes diferidos a través de los uréteres.
D. Serie urológica de trauma: intraoperatoria.
1. Hay que realizar los siguientes estudios:
a. RUV exploradora.
b. Cistograma estático.
c. PIV de «un disparo», que se realiza 10 minutos después de Inyectar
1 ml/kg i.v. de medio de contraste no iónico.
2. Se recomienda hacer un cistograma durante la espera de 10 minutos
para efectuar la PIV.
3. El objetivo fundamental de la PIV es mostrar un riñón funcional en el
lado sano y excluir la necesidad de llevar a cabo una exploración renal si
los hallazgos son completamente normales.
4. Consideraciones generales:
RADIOLÓGICA
a. Los pacientes hipotensos o con Insuficiencia renal presentan

pielogramas de inferior calidad.
b. Se debe explorar de forma precoz: función renal bilateral,
extravasación desde la vejiga (extraperltoneal, confinada a la pelvis,
o intraperltoneal, extravasación difusa en el peritoneo), extravasación
renal o ureteral, segmentos desvitalizados (no excretantes) del riñón y
EVALUACIÓN
desviaciones anormales de los uréteres.

c. Las causas de falta de visualización de los riñones en la PIV Incluyen
la ausencia renal, que puede ser congénita o posquirúrgica, ectopia
renal, shock, espasmo renovascular secundario a una contusión
grave, trombosis de la arteria renal, avulsión del pedículo renal y
obstrucción de alto grado.
E. Ecografía.
1. Tiene un uso limitado en el tratamiento de los traumatismos del tracto
© urogenital superior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
252 II. Estudios diagnósticos
2. En los traumatismos escrotales cerrados se puede utilizar la ecografía

para distinguir entre rotura testicular, hematocele, hidrocele, torsión
testicular o epididimitis.
F. Arteriografía selectiva y venografía.
1. Se ha reemplazado en gran medida por la TC.
2. Está indicada cuando hay sospecha de lesión vascular renal.
3. La arteriografía puede proporcionar información más detallada sobre la
zona anatómica de la lesión vascular.
4. La arteriografía con em bolización transcatéter se está convirtiendo en el
tratamiento estándar de los pacientes con lesiones renales asociadas a
hemorragia y en la evaluación de las com plicaciones vasculares (p. ej.,
fístula arteriovenosa y seudoaneurismas).
5. La venografía se realiza para evaluar la vena renal o en las lesiones de la
vena cava inferior.
G. Pielograma retrógrado.
1. Resulta útil cuando se sospecha lesión ureteral, de la U PU o de la
pelvis, pero no se obtienen imágenes con retraso o no son adecuadas
para excluir una lesión en la TC o PIV.
H. RM con gadolinio.
I. Se utiliza para valorar la lesión renal en los pacientes estables que
presentan contraindicaciones absolutas al uso de contraste yodado.
I. Gammagrafía renal.
1. Se emplea para valorar la presencia de un riñón funcionante en los
pacientes con contraindicaciones al contraste yodado.
J. Uretrograma retrógrado.
1. Indicaciones:
a. Historia de lesiones por caída en horcajadas.
b. Antecedentes de desaceleración importante.
c. Presencia de sangre en el meato uretral en el paciente traumático.
d. Próstata en situación alta en el tacto rectal.
e. Hematoma perineal en mariposa.
f. Crepitación perineal o escrotal sugestiva de extravasación de orina.
g. Imposibilidad de pasar la sonda de Foley.
2. Técnica:
a. Colocar al paciente oblicuamente en un ángulo de 3 0 a 45° para
visualizar de forma adecuada toda la longitud de la uretra. Sujetar
el pene estirado y tomar la radiografía mientras se instila el
contraste.
b. Si el paciente presenta un meato uretral de gran tamaño, instilar
retrógradamente 3 0 mi de contraste de Conray en el meato con una
jeringa de 6 0 mi de punta de catéter.
c. En los niños o pacientes con meatos uretrales pequeños, introducir
una sonda de Foley en el meato e inflar el globo de la sonda con
1 a 2 mi de agua para m inim izar la pérdida retrógrada. Instilar de
3 0 a 6 0 mi de contraste a través de la sonda de Foley y disparar la
radiografía.
3. Hallazgos positivos significativos:
a. Alteración de la uretra prostatomembranosa, evidenciada por
extravasación de contraste en el perineo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lectura recomendada
b. Extravasación de contraste desde otras partes de la uretra secundaria

a la lesión.
III. LECTURA RECOMENDADA
M icaliet M, Ahm ad I, Ramesh N, et al.: Ultrasound features of blunt

testicular injury. Injury 2 0 0 1 ; 3 2 :2 3 -6 .
31
EN TRAUMATOLOGÍA
DEL TRACTO GENITOURINARIO
RADIOLÓGICA
EVALUACIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos genitales
y perineales
Meredith Miller, MD
I. TRAUMATISMOS PENIANOS
A. Fractura del pene (rotura traumática del cuerpo cavernoso).

1. Lesión rara; constituye aproximadamente 1/175.000 ingresos hospitalarios.
2. Se produce casi exclusivamente en el pene erecto, generalmente durante el
coito pero, ocasionalmente, puede ocurrir en otros traumatismos contusos.
3. Generalmente, existe una historia de una relación sexual enérgica, en la que
se dobla el pene acompañado de un sonido de crepitación y dolor inmediato,
inflamación y rápida pérdida de la erección. A menudo hay retraso en la
presentación en el hospital debido a que el paciente se siente avergonzado:
a. Implica la disrupción de la túnica albugínea de los cuerpos
cavernosos; habitualmente se afecta únicamente un cuerpo, pero en
los traumatismos más graves se pueden afectar a los dos. La rotura
de la túnica albugínea suele ser de orientación transversa y bastante
proximal. El sangrado significativo que se produce llena todos los
compartimentos fasciales entre la piel y la túnica albugínea.
b. En un 20-38% de los casos está presente concomltantemente una lesión
uretral. Los pacientes con lesiones uretrales suelen presentar sangre en
el meato uretral, Incapacidad de micción y/o cierto grado de hematuria.
Esos hallazgos son indicaciones absolutas para la realización de un
uretrograma retrógrado (UGR). Sin embargo, la ausencia de esos signos
no excluye la posibilidad de una lesión de la uretra.
4. En la exploración física se puede encontrar desviación del pene hacia
el lado contrario a la lesión y una importante tumefacción y equim osis
(«signo de la berenjena»). SI se ha lesionado la fascia de Buck, se
extravasa orina y sangre alrededor de la fascia de Colle, produciendo
una «equimosis en mariposa» en el perineo y un «hematoma en
manga» a lo largo del pene.
5. El diagnóstico es clínico y obvio, generalmente. Pueden ser útiles la
ecografía externa y la cavernosa, pero son menos sensitivas y sólo se
precisan en raras ocasiones. Se debe realizar un UGR para evaluar la uretra.
6. El tratamiento consiste en la exploración quirúrgica inmediata con
evacuación del hematoma, desbridamiento y reparación de la lesión
de la túnica albugínea a través de una incisión circunferencia distal,
con avulsión (degtoving) de la piel peniana proximal a la zona de la
lesión. Se ha de colocar una sonda de Foley al inicio de la cirugía para
guiar la exploración, ayudar en la identificación de las lesiones uretrales
existentes y prevenir que se produzcan lesiones intraoperatorlas. Las
lesiones uretrales suelen ser menores, por lo que hay que intentar su
reparación primaria sobre un catéter.
7. En el postoperatorio se debe administrar al paciente benzodiacepinas
(diazepam) para m inim izar la actividad eréctil mientras los tejidos están
cicatrizando.
8. El pronóstico a largo plazo suele ser bueno si se realiza la intervención
inmediatamente. El tratamiento no quirúrgico o la exploración diferida
254 © 2 0 1 0 . Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Traum atismos penianos 255
(> 7 2 horas tras la lesión) conllevan un riesgo del 10% de deformidad

peniana, curvatura y/o disfunción eréctil.
B. Amputación del pene.
1. Es una rara lesión, generalmente debida a autoemasculación en un
paciente psicótico o en una agresión. En muy raras ocasiones se puede
producir durante la circuncisión neonatal.
2. El segmento seccionado del pene se debe envolver inmediatamente en
compresas em papadas en suero fisiológico, colocarse en una bolsa de
plástico estéril y mantenerse frío en aguanieve de hielo.
3. El sangrado se ha de controlar mediante compresión, no con un
torniquete, ya que su uso puede comprometer la viabilidad del tejido
peniano remanente.
4. Hay que intentar la reconstrucción de forma precoz, preferiblemente
TRAUMATISMOS GENITALES Y PERINEALES

dentro de las 6 horas desde la lesión, aunque con retrasos de hasta
16 a 2 4 horas se han conseguido resultados satisfactorios:
a. Siempre que sea posible, se recomienda la anastomosis
macroscópica de los cuerpos cavernosos y de la uretra, seguido
de la reconstrucción microquirúrgica de los nervios y vasos
dorsales, aconsejable siempre que se pueda. Sin embargo, se
han descrito algunos casos de buenos resultados únicamente
con la reaproximación macroscópica, aunque esto se debe hacer
únicamente cuando no se dispone de la posibilidad de reparación
microvascular.
b. Se deben mantener los catéteres uretrales y suprapúblcos hasta que
se consiga la cicatrización completa.
c. Las am putaciones distales se han de desbridar, cerrando los cuerpos.
La uretra puede ser espatulada e imbricada en un colgajo cutáneo
dorsal en ojal para lograr un pene bastante funcional.
5. Si las reanastomosis no tienen éxito se puede realizar un alargamiento
del muñón peniano remanente mediante diversas técnicas o reconstruir
un nuevo pene con varios injertos reforzados con una prótesis
de pene.
6. Los pacientes psicóticos a menudo repiten los intentos de amputación
del pene, incluso tras un reimplante satisfactorio. Tras una
autoamputación siempre está indicada una consulta interna con
psiquiatría.
C. Avulsión de la piel peniana o escrotal.

1. La avulsión de la piel del pene puede ser completa o parcial, y con
frecuencia se acompaña de avulsión escrotal (v. Avulsión escrotal, más
adelante).
2. El m ecanismo de la lesión suele im plicar equipam iento agrícola o
industrial en el que la ropa del paciente queda atrapada, o la lesión
puede ser secundaria a traumatismos por desaceleración de motocicleta
en los que el piloto es lanzado sobre el manillar.
3. La reconstrucción se debe diferir 1 2 -2 4 horas, con cuidados locales,
aplicando compresas húmedas en el pene antes del desbridamiento.
Más tarde se puede utilizar la cobertura con un injerto de piel de
espesor parcial grueso. Las avulsiones parciales con piel del pene
distal remanente se han de convertir en avulsiones completas con el
desbridamiento para evitar el edema distal del pene.
© 4. El pronóstico a largo plazo es bueno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
256 II. Traum atism os escrotales y testiculares
D. Estrangulación peniana.
1. Se debe habitualmente a bandas constrictivas o anillos metálicos.
2. Hay que retirar inmediatamente el material que produce la
estrangulación, lo que puede precisar anestesia y cirugía, junto al uso de
instrumental de corte de metal.
3. Incluso aunque Inicialmente el pene distal puede presentar un aspecto
no viable, en ocasiones se consiguen resultados satisfactorios mediante
el tratamiento conservador.
E. Traumatismos penianos penetrantes.
1. Generalmente son por heridas de bala o por arma blanca.
2. Precisan UGR, especialm ente en las lesiones próximas a la uretra y/o
con sangre en el meato.
3. Está indicada la exploración quirúrgica, con reparación de los cuerpos y
de la uretra en caso necesario.
F. Mordeduras humanas, lesión por la cremallera o rotura del frenillo
prepucial.
1. Responden bien a las curas locales. Con frecuencia hay que dejar
que las heridas cicatricen por segunda intención debido a infecciones
producidas por la flora oral.
2. Se requiere profilaxis antibiótica, ya que existe una alta incidencia de
celulitis postraumática.
3. Las lesiones del frenulum suelen estar relacionadas con el coito, y se han
de diferenciar del sangrado meatal en los pacientes no circuncidados.
Hay que retraer el prepucio para explorar y diferenciar estas lesiones, ya
que estos pacientes casi siempre no están circuncidados.
II. TRAUMATISMOS ESCROTALES Y TESTICULARES
A. Traumatismos contusos.
1. El 85% de las lesiones testiculares es resultado de traumatismos
contusos.
2. A pesar de los antecedentes de traumatismo y de que el paciente aqueja
dolor, se debe descartar la posibilidad de una tumoración testicular
maligna y, por tanto, considerar la posibilidad de una torsión testicular
inducida por el traumatismo, una epididim ltis o una rotura testicular.
3. La exploración física puede ser difícil debido a la inflamación y el dolor.
4. La ecografía es una herramienta diagnóstica útil. En el análisis de orina
puede aparecer piuria por la epididimitis. Puede precisarse una gammagrafía
testicular con radionúclidos para descartar una torsión testicular.
5. Rotura testicular:
a. La exploración puede mostrar equimosis testicular, pérdida del contorno
testicular palpable y marcado dolor o dolorimiento a la palpación.
b. La ecografía con un transductor de 7 ,5 M H z muestra un hematocele
agudo, que requiere exploración. Con frecuencia también se pueden
observar laceraciones de la túnica albugínea testicular o pérdida del
contorno normal con extrusión del tejido parenquimatoso, aunque
una ecografía normal no descarta una disrupción testicular. La
fiabilidad global de la ecografía en el diagnóstico de una rotura
traumática del testículo es la siguiente: especificidad del 75%,
sensibilidad del 64% , valor predictivo positivo del 78% y valor
predictivo negativo del 60% . SI la sospecha clínica es alta, está
indicada la exploración quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Traum atism os escrotales y testiculares 257
c. Precisa una exploración quirúrgica inmediata, ya que la probabilidad

de salvamento del testículo tras traumatismos contusos dism inuye de
un 80-90% a un 3 2 -4 5 % cuando la exploración quirúrgica se difiere
más de 3 días.
d. Durante la exploración hay que irrigar copiosamente el testículo
afectado, desbridando los túbulos seminíferos extruidos y
reaproximando la túnica albugínea, colocando drenajes de Penrose en el
escroto. También se debe explorar el cordón espermático y el epidídimo,
controlando cualquier punto sangrante obvio antes del cierre del escroto.
e. Cuando la lesión ha sido masiva y queda muy poco tejido testicular
viable, se debe realizar una orquidectomía.
f. Se puede utilizar el seguimiento mediante ecografía para documentar
la evolución de la cicatrización, junto a la monitorización de los
TRAUMATISMOS GENITALES Y PERINEALES

niveles séricos de testosterona y de hormona luteinizante, si la
pérdida de parénquima ha sido significativa. Los estudios de
seguimiento no han mostrado efectos perjudiciales sobre la fertilidad
después de las técnicas de salvamento testicular.
6. En los hematoceles se ha de realizar un drenaje quirúrgico precoz para
evitar la aparición de com plicaciones infecciosas, dolor prolongado o
isquem ia testicular por la compresión.
7. Los hematomas escrotales y los hidroceles estables se pueden tratar de
forma conservadora con frío local (hielo), reposo en cama y elevación.
B. Lesiones penetrantes.
1. Laceraciones escrotales:
a. Las laceraciones sim ples de la piel se pueden desbridar y cerrar de
forma primaria.
b. Si existe penetración de la fascia del dartos, está indicada la
exploración escrotal para descartar una lesión testicular o penetración
de la túnica vaginal. Se debe cerrar la fascia de forma separada para
prevenir la formación de un hematoma.
c. Puede ser útil la ecografía preoperatoria, especialm ente en relación al
diagnóstico de traumatismos testiculares en los casos dudosos.
2. Avulsión escrotal:
a. Habltualmente se produce por lesiones por rápida deceleración.
b. Las avulsiones menores se pueden tratar como laceraciones simples,
con abundante lavado de la herida y cierre primario en dos planos.
c. En las avulsiones complejas hay que realizar desbridamiento

juicioso inicial, estrecha observación y reaproximación primaria o
reconstrucción diferida con injerto de piel.
d. Debido a la elasticidad y vascularización de la piel escrotal,
habitualmente se pueden cerrar las heridas de forma primaria,
incluso aunque se haya producido una pérdida de hasta el 60% de
la superficie cutánea.
e. En los casos de avulsión completa del escroto se deben mantener
húmedos los testículos para implantarlos a continuación en bolsillos
cutáneos en los muslos. Esos bolsillos tensos se podrán movilizar
posteriormente com o colgajos cutáneos que se pueden usar para la
reconstrucción posterior.
3. Laceraciones del testículo:
a. En los traumatismos penetrantes, generalmente heridas de bala o por
© arma blanca, está indicada la exploración quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. La laceración testicular se trata de la misma forma que la rotura

testicular (v. previamente, Rotura testicular y Traumatismos
contusos).
III. TRAUMATISMOS Y LACERACIONES PERI NEALES
A. El mecanismo lesional es generalmente un em palamiento tras caída,

accidente de vehículo a motor o atropello de peatón o arrancamiento de
la piel perineal por una barra de una toma de fuerza de un tractor.
B. Se asocian con frecuencia con fracturas de la pelvis y lesiones
concomitantes genitourinarias y/o rectales.
C. Pueden precisar la construcción de una colostomía de derivación
temporal y/o derivación urinaria con un catéter suprapúblco para
prevenir la contam inación antes del cierre. Para la cobertura definitiva
puede requerirse un colgajo de grácil o del muslo.
IV. LESIONES QUÍM ICAS, ELÉCTRICAS Y TÉRMICAS

DE LOS GENITALES Y DEL PERINEO
A. Las quemaduras térmicas se tratan de forma sim ilar a las demás

quem aduras de la piel.
1. En las quemaduras superficiales se utiliza tratamiento tópico con
sulfadiazlna argéntica al 1%.
2. Las quemaduras de tercer grado suelen precisar escisión y
reconstrucción definitiva.
3. Las quemaduras del glande del pene tienden a cicatrizar bien por
segunda intención; un desbridamiento agresivo puede producir peores
resultados funcionales y estéticos.
B. Las quemaduras químicas son generalmente superficiales, y se tratan
mediante el lavado copioso de la zona, tratándolas a continuación como
quem aduras térmicas.
C. Las quemaduras eléctricas pueden presentar un aspecto
engañosamente inocente. A pesar de presentar lesiones cutáneas
mínimas, la corriente eléctrica se disipa a través de los vasos,
produciendo una extensa destrucción de las estructuras profundas.
Se deben determinar los límites de la destrucción y realizar el
desbridamiento de los tejidos tras 2 4 horas de tratamiento conservador.
Morey AF, et al.: Consensus on genitourinary trauma: External genitalia. Br

J Urol Int 2 0 0 4 ; 9 4 :5 0 7 -1 5 .
Peters PC, Sagalowsky Al: Genitourinary trauma. En Walsh PC, Retik AB,
Vaughn ED, Wein AJ (eds.): Cam pbell’s Urology, 7th ed. W B Saunders:
Philadelphia; 199 8 . pp. 3 1 1 6 -1 7 .
Rosenstein D, M cAninch JW: Urologic emergencies. Med Clin North Am
2004; 8 8 :4 9 5 -5 1 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos vasculares
de las extremidades
Damon S. Pierce, MD
I. EPIDEMIOLOGÍA
A. Afectan típicamente a varones jóvenes de edades com prendidas entre

los 20 y los 4 0 años.
B. Las extremidades superiores se afectan aproximadamente en el 15 al
25% de las lesiones civiles y en el 30% de las lesiones militares.
C. Las extremidades inferiores se afectan aproximadamente en un 20% de
TRAUMATISMOS VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

las lesiones civiles y en un 60% de las militares.
D. Hasta un 80% de los pacientes con lesiones arteriales presenta otras
lesiones asociadas.
E. Las colisiones de vehículos a motor constituyen la causa más frecuente
de lesión vascular contusa.
II. MECANISMOS LESIONALES
Aproximadamente el 80% de los traumatismos vasculares periféricos se

producen como resultado de heridas por bala, escopeta y arma blanca.
Las lesiones contusas son más frecuentes tras luxaciones, especialmente
de rodilla, hombro y codo, así como fracturas.
Las lesiones iatrogénicas están bien documentadas y se producen
principalmente tras cateterización, angiografía y procedimientos quirúrgicos.
A. Los efectos locales y regionales vienen determinados por la localización y

el mecanismo de la lesión.
B. Las heridas por proyectiles de alta velocidad pueden provocar daño
masivo de partes blandas e interrupción de la circulación colateral.
C. Los traumatismos contusos pueden contundir la pared del vaso u originar
una disrupción de la íntima, que puede llevar a la producción de trombosis.
IV. EVALUACIÓN
A. Anamnesis.
1. Cantidad de sangre en la escena de la lesión.
2. Tipo de sangrado: pulsátil (arterial) frente a flujo constante (venoso).
3. Déficit neurológicos.
4. Lesiones asociadas.
5. M ecanism os lesiónales.
1. Debe ser meticulosa e incluir características de pulso, calibre, índice de
tobillo braquial (ITB), índice de presión arterial OPA) y una completa
evaluación de la extremidad lesionada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
260 IV. Evaluación
TABLA 33-1
SIGNOS DE LESIÓN ARTERIAL
Signos definitivos Signos orientativos
Déficit circulatorio Hematoma pequeño, estable
Isquemia Lesión nerviosa adyacente
Déficit de pulso Shock (no debido a otras causas)
Soplo Proximidad a estructuras vasculares mayores,
< lc m desde la posición anatómica del vaso
Hematoma pulsátil o expansivo Diferencia en el índice tobillo-braquial >0,15
en la extremidad lesionada
Sangrado arterial
2. El IPA se determina dividiendo la presión sistóllca de la extremidad lesionada

por la presión arterial sistólica de la extremidad sana (normal = 1).
3. Se deben evaluar integridad ósea y articular, temperatura, tiempo de
relleno capilar y si existe insuficiencia venosa (tabla 33-1).
4. Hay que observar los cam bios del pulso en relación con las maniobras
ortopédicas.
5. La valoración local de la zona de la lesión ha de incluir la dirección
y el tamaño de la herida, la auscultación en busca de un soplo y la
palpación de un frémito, así como la valoración de cualquier hematoma.
También se debe observar la proximidad de estructuras vasculares
mayores conocidas.
6. Las seis P (ausencia de pulso, palidez, dolor [pain], parestesias,
parálisis y poiquilotermia) son los hallazgos clínicos clave que se han de
valorar cuando se evalúa a un paciente con una posible lesión arterial.
C. Detección del flujo ultrasónica.
1. Todos los pacientes con traumatismos en las extremidades y sin
evidencia clínica de lesión arterial se deben valorar con mediciones
de presión arterial mediante Doppler. La determinación de una señal
de Doppler fásica puede proporcionar una evidencia cualitativa en
relación al flujo colateral. Una señal trifásica indica que no existe una
obstrucción significativa, mientras que si es monofásica de tono grave
sugiere intensamente una obstrucción.
2. A los pacientes con estudios normales (IPA > 0 ,9 ) se les puede seguir
mediante exploraciones seriadas no Invasivas. La arteriografía y la
intervención quirúrgica están Indicadas en los pacientes con estudios
mediante Doppler anormales (IPA < 0,9).
3. Las lim itaciones de la exploración con Doppler Incluyen su falta de
fiabilidad en las lesiones venosas, en lesiones de vasos no axiales
(p. ej., arteria femoral profunda) y en las lesiones arteriales no oclusivas,
tales como seudoaneurismas.
4. Las lesiones proxlmales (de las arterias subclavla-axilar y de las ilíacas)
aún precisan arteriografía como prueba diagnóstica de despistaje.
D. Arteriografía.
1. Suele estar Indicada por las siguientes razones:
a. Planificar el tratamiento quirúrgico de lesiones complejas.
b. Descartar una lesión vascular asociada a una luxación articular.
c. Descartar lesiones vasculares en pacientes con signos leves de lesión
vascular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Tratamiento
d. Valorar lesiones en pacientes estables con signos claros de lesión vascular.

e. Excluir la necesidad de exploración quirúrgica en pacientes que no
presentan otra indicación para la cirugía pero sí hallazgos sugestivos
de lesión vascular.
2. La arteriografía se realiza frecuentemente en los pacientes que sufren
heridas por escopeta, salvo que una hemorragia exanguinante o la
amenaza de la viabilidad de la extremidad indique la exploración
quirúrgica inmediata.
3. Los signos positivos en la angiografía incluyen:
a. Obstrucción.
b. Extravasación.
c. Relleno venoso precoz o fístula arteriovenosa (FAV).
d. Irregularidad de la pared.

e. Defecto de relleno o colgajo intimal.
f. Seudoaneurisma.
4. En la fase aguda del traumatismo se puede considerar la em bolización
mediante angiografía en los falsos aneurism as dlstales o FAV en
pacientes inestables, o en los que no presentan otra lesión si el vaso es
una pequeña rama muscular.
5. La arteriografía presenta una tasa de com plicaciones del 2 al 4%.
A. Preparación preoperatoria.
1. Se deben administrar antibióticos intravenosos, especialmente que
cubran cocos grampositivos. Hay que considerar el uso de antibióticos
de am plio espectro según el grado de contaminación.
2. El área que se ha de preparar debe incluir:
a. Toda la extremidad lesionada.
b. En las lesiones de la extremidad superior, todo el tórax.
c. Una extremidad inferior sana como zona donante de un injerto
venoso autólogo.
B. Técnica quirúrgica para las lesiones arteriales.
1. Se utiliza una incisión generosa que permita el control proximal y distal, que
se debe conseguir antes de la exploración directa de la lesión sospechosa.
2. Una vez logrado el control proximal y distal del vaso con lazos
vasculares, se diseca cuidadosamente la arteria, procurando conservar

todas las ramas colaterales que sea posible:
a. De forma rutinaria se realiza la embolectomía proximal y distal con
catéteres de Fogarty.
b. Se lavan los vasos con suero fisiológico heparinizado al 1 :1 .0 0 0
proximal y distalmente, y se pinzan con un clip de Heifetz o con una
pinza vascular.
3. Las laceraciones sim ples se reparan mediante arteriorrafia lateral con
una sutura monofilamento fina de polipropileno; en las arterias de mayor
calibre, tales com o la arteria femoral, se emplean suturas de 5/0, y de
6/0 para arterias más pequeñas, como la poplítea o la arteria braquial.
4. Cuando se precisa un desbridamiento, se intenta la reparación mediante
anastomosis término-terminal si se puede conseguir una adecuada
longitud del vaso. Esto requiere, generalmente, de 4 a 5 c m de
movilización del vaso por cada centímetro de longitud del vaso perdido:
ERRNVPHGLFRVRUJ
262 V. Tratamiento
a. Para conseguir la longitud suficiente no se deben interrumpir las

colaterales principales.
b. Se seccionan los vasos en forma de espátula y, a continuación, se
anastomosan con una sutura continua con monofilamento si es
mayor de 4 a 5 m m o con puntos sueltos de sutura monofilamento
si el vaso es más pequeño. En algunas ocasiones se puede omitir
la espatulación del vaso, si tiene un calibre suficiente o la longitud
resulta limitada.
5. Cuando no se puede lograr una anastomosis sin tensión debido a
una importante pérdida de la longitud del vaso, hay que realizar la
reparación con un injerto de interposición:
a. La primera elección para el injerto es una vena autóloga, si está
disponible y es de adecuado calibre.
b. Para los vasos del antebrazo e infrapoplíteos se utiliza la vena safena
del pie o del tobillo, mientras que se prefiere la vena safena de la
región inguinal para la reparación de las arterias axilar, braquial,
femoral y poplítea.
c. Si no hay tejido autólogo disponible, se puede emplear uno de
interposición protésico.
6. Antes de completar la anastomosis, se retiran brevemente las pinzas de
los extremos proximal y distal para lavar cualquier coágulo.
7. Al final de la reparación se realiza una arteriografía en el quirófano
para comprobar que no existen lesiones adicionales y para identificar
cualquier trombo o émbolo residual distal a la reparación.
C. Técnica quirúrgica de reparación de una lesión venosa.
1. Lesión simple:
a. Reparar si es una vena principal (p. ej., poplítea) en el paciente
estable.
b. Ligar si es una vena no importante.
2. Concomitante con la lesión arterial:
a. Se deriva la lesión arterial y se repara en primer lugar la vena
(únicamente si es principal).
b. La lesión de la vena poplítea se debe reparar, salvo que exista una
duplicación venosa.
3. Hay que intentar retirar los coágulos del sistema utilizando de forma
suave el catéter de Fogarty y lavando el vaso.
4. Se ha de considerar la realización de un venograma al finalizar la
reparación para comprobar que no existen coágulos en el sistema que
puedan servir como nido para la embolización.
5. Las prótesis de interposición no suelen estar indicadas.
6. Las venas que se pueden reparar se derivan cuando es preciso para
extraer un injerto o cuando se va a realizar un procedimiento ortopédico
antes de la reparación vascular.
D. Fractura concomitante: su tratamiento depende del estado de la
perfusión distal y del grado de inestabilidad ortopédica.
1. En las fracturas inestables sin perfusión distal se hace iniclalm ente una
exploración vascular con colocación de una derivación arterial y, si se
requiere, venosa, seguido de la estabilización ortopédica. Esto permite
que la reparación vascular definitiva se pueda completar sin producir
una disrupción de la anastomosis secundaria a la movilidad de la
fractura durante la reducción y fijación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lecturas recomendadas 263
2. Cuando se conserva la perfusión distal, como se puede documentar

mediante la exploración con Doppler, se debe prestar atención a las
fracturas antes de la exploración y reparación. Esto se puede conseguir
cuando la reducción de la fractura se puede realizar de forma expeditiva.
3. El estado del pulso distal se ha de valorar frecuentemente durante todas
las m anipulaciones ortopédicas y los procedimientos de estabilización.
E. Lesión neurológica: su presencia asociada se trata de acuerdo con la
opinión del médico especialista en neuroclrugia, cirugía ortopédica o
cirugía plástica.
1. Las contusiones nerviosas se suelen tratar de forma conservadora.
2. Los nervios seccionados de forma cortante se reparan bajo
m agnificación mediante aproximación de grupos fasciculares con sutura
monofilamento fina.

3. Los nervios seccionados en heridas de bala o avulsiones se marcan
con una sutura permanente para su reparación de forma electiva en un
momento posterior.
F. Fasciotomía: hay que hacerla previamente a la reparación cuando la
isquem ia ha estado presente, o lo estará, durante un período de tiempo
significativo.
G. Cierre: las reparaciones vasculares expuestas se deben cubrir con
colgajos miocutáneos o heteroinjertos en el procedimiento inicial,
independientemente de la magnitud del desbridamiento preciso o de la
necesidad en el futuro de desbridamiento posterior.
VI. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
A. Hay que comprobar frecuentemente los pulsos y/o la señal Doppler.

B. No se deben utilizar los sistemas de compresión en ninguna extremidad
en la que se ha hecho una reparación vascular.
C. La deam bulación ha de com enzar lo antes posible.
D. Los anticoagulantes no se usan con frecuencia.
E. Para la reparación vascular no se emplean antibióticos, pero pueden
estar indicados por lesiones ortopédicas concomitantes.
F. Para prevenir el desarrollo de un síndrome compartimental es
fundamental la observación y vigilancia continuas.
M ullenix PS, Steele SR, Andersen CA, et al.: Limb salvage and outcomes
among patients with traumatic popliteal vascular injury: An analysis of
the National Trauma Data Bank. J Vase Surg 2 0 0 6 ; 4 4 (1 ):9 4 -1 0 0 .
Subramanlan A, Vercruysse G, Dente C, et al.: A decade's experience with
temporary intravascular shunts at a civilian Level I trauma center.
J Trauma Inj Infec 20 0 8 ; 6 5 (2 ):3 1 6 -26 .
Woodward EB, Clouse WD, Eliason JL, et al.: Penetrating femoropopllteal
injury during modern warfare: Experience of the Balad Vascular Registry.
J Vase Surg 2 0 0 8 ; 4 7 (6 ):1 2 5 9 -6 5 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones vasculares
abdominales
Stephen Smith, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. Aspectos generales.
1. Traumatismos contusos: del 5 al 10% presenta una lesión vascular
abdominal.
2. Traumatismos penetrantes: del 15 al 20% presenta una lesión vascular
abdominal.
3. Los traumatismos vasculares abdom inales constituyen el 2 0 -30% de
todos los traumatismos vasculares comunicados: el 18% de todas las
lesiones arteriales y el 48% de todas las lesiones venosas.
4. Más del 75% de los pacientes con lesiones vasculares penetrantes se
presenta en shock.
B. Mecanismos lesiónales.
1. Causas de los traumatismos contusos:
a. Lesiones por avulsión de pequeñas ramas de vasos principales.
b. Roturas de la íntima con trombosis secundaria (p. ej., arteria renal en
lesiones por cinturón de seguridad).
c. La mayoría de las lesiones de la vena hepática y un tercio de las
lesiones de la arteria renal.
2. Causas de los traumatismos penetrantes:
a. Efecto de onda expansiva, colgajos intímales y trombosis secundaria.
b. Defectos de la pared externa.
c. Transección completa con sangrado libre o trombosis.
d. Fístulas arteriovenosas.
e. Embolización por proyectiles (raro).
II. EVALUACIÓN
A. Valoración inicial.
1. Protocolo de ATLS: valoración primaria (ABODE) y secundaria.
2. Exploración vascular: pulsos, frémito, soplos e índice tobillo braqulal.
3. Mantener al paciente caliente y cam biar los fluidos intravenosos fríos por
soluciones templadas.
4. En el Parkland Memorial Hospital, el objetivo es que el paciente
inestable con una lesión penetrante en el torso esté en el quirófano a los
5 minutos de su llegada al hospital.
5. La reanimación con fluidoterapia se ajusta al estado mental o para
conseguir una presión arterial normal, lo que se consiga primero.
6. Lesiones abdominales contusas:
a. Las m odalidades de diagnóstico Incluyen la ecografía abdominal
enfocada al trauma (FAST), el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) y
la TC (en el paciente estable).
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Tratamiento inicial 265
b. La presencia de hematuria macroscópica es indicación de una TC

abdominal con cistouretrograma mediante TC.
c. Cuando existe una fractura importante de la pelvis (mayor que tipo
C L I [compresión lateral tipo I]) e hipotensión, sin otra causa que la
explique.
III. TRATAMIENTO INICIAL
A. Laparotomía exploradora.
1. Comprobar disponibilidad de sangre para transfusión, instrumental
vascular, esponjas hemostáticas y suturas vasculares.
2. Preparar al paciente despierto. Preparar cam pos quirúrgicos desde el
LESIONES VASCULARES ABDOMINALES

mentón hasta las rodillas. Cuando hay alta sospecha de lesión ilíaca o
pulsos anormales en una extremidad, preparar toda la pierna.
3. Mantener al paciente caliente utilizando una manta de calentamiento
en una de las extremidades superiores, oxígeno hum ificado caliente y
líquidos templados.
4. Antibióticos de am plio espectro.
5. Incisión en la línea media, del xifoides al pubis.
6. Evacuar los coágulos.
7. Taponar el sangrado. Si el paciente continúa con una hemorragia
persistente a pesar del taponamiento, intentar la compresión aórtica
manual o con una compresa hasta que se pueda pinzar el vaso
sangrante. El sangrado venoso habitualmente se puede controlar
aplicando una esponja hemostática.
8. Una vez controlado el sangrado, dirigir la atención a las otras lesiones
abdominales.
B. Hematomas retroperitoneales y peritoneales.
1. Zonas retroperitoneales:
a. Zona I: hematoma central. Se extiende desde el diafragma hacia
abajo hasta la bifurcación de las arterias ilíacas com unes con sus
límites laterales, que comprenden los pedículos renales bilaterales;
incluye la aorta y la vena cava inferior, junto con sus ramas
asociadas.
b. Zona II: hematoma lateral. Comprende las zonas situadas a la

izquierda y derecha de la zona I, estando su límite inferior constituido
por la bifurcación de las arterias ilíacas comunes.
c. Zona III: hematoma pélvico. El límite superior está en la bifurcación
de las arterias ilíacas comunes, y el Inferior se halla constituido por el
fondo de saco pélvico.
2. Reglas generales:
a. Se deben explorar todos los hematomas secundarios a lesiones
penetrantes.
b. Se han de explorar todos los hematomas en la zona I.
c. Las lesiones contusas en las zonas II y III no se exploran,
salvo que estén en expansión o estudios urológicos previos muestren
la falta de visualización de los riñones o posibles lesiones
genitourinarias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
266 IV. Exposición y tratam iento de las lesiones
IV. EXPOSICIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
A. Las lesiones vasculares abdominales se suelen producir en una de

estas cinco localizaciones:
1. Supram esocólica media.
2. Inframesocólica media.
3. Retroperitoneal superior lateral.
4. Retroperitoneal pélvica.
5. Periportal.
B. Zona I: área supramesocólica media.
1. Control aórtico supracelíaco:
a. Ante una hemorragia activa se puede conseguir el control aórtico
proximal subdiafragmático mediante compresión manual (compresor
aórtico y separador de Richardson). Un abordaje alternativo consiste
en dividir el omento menor, retraer el estómago y el esófago hacia la
izquierda, seccionar la raíz izquierda del diafragma y pinzar la aorta.
2. Exposición:
a. SI no existe una hemorragia activa, esta zona se expone mejor
mediante la rotación visceral medial hacia la izquierda (maniobra
de Mattox). Se retraen hacia medial colon izquierdo, riñón Izquierdo,
bazo, cola del páncreas y fundus del estómago. La mayoría de las
veces se deja el riñón izquierdo en su localización, dividendo los
ligamentos esplenorrenales.
b. Se puede conseguir una exposición adicional dividiendo la raíz
izquierda en la posición horaria de las 2 en punto. La rotación
visceral medial izquierda completa la exposición de la aorta. Las
principales desventajas son el tiempo que se precisa y la posibilidad
de producir una lesión iatrogénica del bazo o del páncreas.
3. Tratamiento de las lesiones específicas:
a. Aorta: una pequeña rotura en la aorta se puede reparar de forma
primaria con sutura con polipropileno de 3/0 o 4/0. Si la sutura
primaria produce un estrechamiento de la luz aórtica, se debe utilizar
un parche protésico. No se suele usar la resección con anastomosis
término-terminal debido a la inmovilidad de la aorta por las ramas
lumbares. Con frecuencia se producen lesiones aórticas que precisan
su reconstrucción con un injerto protésico en combinación con lesiones
gastrointestinales y contaminación. En estas situaciones, existen datos
que apoyan el empleo de injertos protésicos frente a derivaciones
extraanatómicas. Una vez realizada la reparación vascular, se
lava profusamente el abdomen y se emplea el retroperitoneo para
proporcionar cobertura y separar la reparación del resto del abdomen.
b. Tronco celíaco: la reparación de sus ramas a menudo resulta difícil
debido a su pequeño tamaño y a la existencia de un denso tejido
neural del plexo celíaco:
i. Las arterias gástrica izquierda y esplénica se pueden ligar sin
consecuencias.
ii. La arteria hepática com ún proximal a la arteria gastroduodenal
se puede ligar debido a la extensa presencia de flujo sanguíneo
colateral a través de la arteria mesentérica superior.
iii. Las lesiones distales a la arteria gastroduodenal se han de
reparar siempre que sea posible.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Exposición y tratam iento de las lesiones 267
iv. Sin embargo, en el paciente Inestable que no presenta una lesión

concomitante de la vena porta, se puede ligar la arteria hepática.
En esta situación se produce un aumento de la frecuencia de
necrosis de la vesícula biliar, por lo que hay que realizar una
colecistectomía.
v. Cuando existe una lesión del tronco celíaco, es preferible ligar los
tres vasos.
vi. La ligadura de la arteria esplénica no precisa necesariamente
una esplenectomía debido a la presencia de potencial
vascularización colateral. Sin embargo, la ligadura de la vena
esplénica suele requerir una esplenectomía para prevenir el
desarrollo de esplenomegalla congestiva con trombocitopenla.
c. Arteria mesentérica superior (AMS): se pueden producir lesiones a

varias alturas. Dado el pequeño tamaño de este vaso, su reparación
suele precisar una derivación autóloga.
Clasificación de Fullen de las lesiones de la AMS:
i. Zona I: lesión de la A M S por debajo del páncreas. La ligadura
aquí pondría en peligro Intestino delgado, colon ascendente, dos
tercios del colon transverso y páncreas. Para su reparación puede
requerirse la transección del páncreas a la altura del cuello.
ii. Zona II: lesión de la A M S a la altura de la base del páncreas,
entre las arterias pancreaticoduonal y cólica media. La
ligadura no suele tolerarse por la vasoconstricción de la A M S
distal que se produce por la pérdida sanguínea masiva. En la
situación de cirugía de control del daño se puede utilizar una
derivación temporal hasta que se pueda realizar la reparación
en una situación más estable. Entonces se puede efectuar una
derivación con vena safena a la aorta infrarrenal.
iii. Zona III: lesión distal a la arteria cólica media.
iv. Zona IV: lesión de los vasos rectos y las arcadas distales. Reparar
el vaso si es de un tamaño suficiente o realizar una resección
segmentaria del Intestino.
v. Se debe valorar la viabilidad del intestino mediante exploración,
Doppler y, en ocasiones, administrando l g I.v. de fluoresceína y
explorando a continuación con una lámpara de Wood.
vi. Cuando la viabilidad del intestino es dudosa, se precisa una
segunda cirugía de revisión a las 2 4 a 4 8 horas. Esta decisión

se debe tomar en el quirófano, en el momento de la primera
intervención.
d. Vena mesentérica superior (VMS): hay que hacer Intentos agresivos
de repararla. Para visualizar perforaciones de la V M S retropancreática
no suele precisarse la división del cuello del páncreas. La tasa de
supervivencia asociada a la ligadura de la V M S varía en gran medida
entre las series, entre un 5 0 y un 80% . En esta situación se necesita
una reanimación agresiva para superar el secuestro de líquidos en el
intestino y la resultante hipovolemia periférica.
C. Zona I: área inframesocólica media (incluye la aorta infrarrenal y la
vena cava inferior [VCI]).
1. Exposición:
a. Sim ilar a la de un aneurisma de aorta infrarrenal: hay que retraer el
© mesocolon transverso hacia cefálico, eviscerar el Intestino delgado
ERRNVPHGLFRVRUJ
hacia el lado derecho del paciente y abrir el peritoneo en la línea

media.
b. Dividir el ligamento de Trefe e identificar la vena renal izquierda. Se
puede obtener un control proximal inmediatamente por debajo de la
vena renal izquierda y la exposición distal abriendo el peritoneo en la
línea media por debajo, permaneciendo a la derecha cerca del origen
de la arteria mesentérica inferior (AMD.
c. Cuando el sangrado parece provenir más de la derecha y se
sospecha una lesión de la VCI, generalmente se puede lograr
una mejor exposición movilizando el colon derecho y el duodeno
(rotación visceral medial derecha). Una vez que se despega el tejido
retroperitoneal lejos de la VCI, se puede identificar la lesión.
a. Aorta abdominal infrarrenal:
I. Las lesiones en esta porción de la aorta se reparan de forma
sim ilar a la descrita para la aorta suprarrenal,
ii. Estas técnicas incluyen la reparación primaria, angioplastia con
parche y sustitución con un injerto protésico.
b. Vena cava inferior:
i. Control inicial: las lesiones extensas de la VCI habitualmente
se pueden controlar con compresión con esponjas hemostáticas.
El sangrado posterior proveniente de las grandes venas
lumbares se suele controlar con pinzas aórticas de DeBakey
grandes.
ii. Lesiones anteriores: tras la exposición, las lesiones anteriores se
pueden aislar mediante oclusión parcial con una pinza vascular
del tipo de Satinsky. El mejor tratamiento para las perforaciones
anteriores se realiza mediante la reparación de forma transversa,
para evitar que se produzca un estrechamiento de la luz. En el
paciente estable se puede evitar este estrechamiento con una
angioplastia con parche.
iii. Lesiones próximas a las venas renales: las perforaciones a
la altura de las venas renales se pueden controlar de forma
temporal con esponjas hemostáticas. Se puede utilizar cinta
um bilical para controlar VCI infrahepática, venas renales y vena
cava Infrarrenal. También se puede conseguir el control de la
hemorragia proveniente de la VCI con un catéter con globo de
3 0 mi, colocando el catéter proximal o distalmente a través de
la zona de la lesión. Las lesiones de la vena cava suprarrenal se
deben reparar o colocar una derivación para prevenir la aparición
postoperatoria de un fracaso renal. Cuando no se dispone de
tejidos autógenos, se puede considerar el uso de GoreTex PTFE
(politetrafluoroetileno).
iv. Lesiones posteriores: la medialización del riñón izquierdo es
útil para la exposición de las perforaciones posteriores de la
vena cava suprarrenal. Las perforaciones posteriores se pueden
visualizar y reparar desde dentro de la vena cava, realizando una
incisión y abriendo su cara anterior.
v. Lesión de la VCI distal: la lesión en la confluencia de las venas
ilíacas com unes se expone dividiendo la arteria ilíaca común
ERRNVPHGLFRVRUJ
izquierda y separando la aorta hacia la izquierda. Después de la

reparación venosa se debe reparar la arteria ilíaca común.
vi. Las lesiones de la vena cava retrohepática se comentan en el
capítulo 27.
vii. Ligadura de la VCI: si el paciente se encuentra en un estado de
exanguinación y se precisa una reparación extensa, está indicada
la ligadura, que se ha de realizar lo más próximo posible al borde
inferior de las venas renales para evitar un fondo de saco que
pueda ser origen de em bolism os. Una vez hecha la ligadura, hay
que considerar la realización de una fasciotomía bilateral de los
cuatro compartimentos. La mayoría de los pacientes traumáticos
jóvenes tolera esta maniobra si se mantiene de forma agresiva el
volumen circulante durante el período postoperatorio. Se deben

aplicar vendajes elásticos en am bas extremidades inferiores de
5 a 7 días. En el momento del alta hospitalaria se recomienda el
uso de medias de soporte a medida.
D. Zona II: retroperitoneo lateral superior.
1. Exposición:
a. Realizar la rotación visceral medial izquierda o derecha. El protocolo
estándar en las lesiones penetrantes en esta zona es la exploración
quirúrgica.
b. En el paciente estable sin hemorragia activa habitualmente se realiza
un control vascular a la altura del hilio. En caso contrario, se abre la
fascia de Gerota y se moviliza el riñón en el campo, donde se puede
pinzar el hilio.
c. Un hematoma en la zona II producido por traumatismos contusos
generalmente no se drena, salvo que sea pulsátil o en expansión.
a. Lesión de la arteria renal:
i. La arteria renal es pequeña y difícil de reparar de forma primaria.
ii. Las posibilidades de reparación incluyen la movilización con
resección limitada y anastomosis término-terminal, uso de un
injerto de interposición o reemplazo con la arteria hepática
derecha o la arteria esplénica.
iii. Otra opción consiste en explantación del riñón, perfusión fría y
autotrasplante. Sin embargo, en el paciente hipotenso con una
lesión renovascular significativa, la nefrectomía con frecuencia

constituye la mejor opción.
iv. A la hora de considerar la revascularización frente a la
nefrectomía, hay que valorar los siguientes hechos:
a) Estabilidad hemodinámica y magnitud de las lesiones
asociadas.
b) Extensión del daño vascular ureteral y del parénquima
renal.
c) Si la plelografía intravenosa muestra un riñón contralateral
funcionante.
d) Duración de la Isquemia.
b. Lesión de la vena renal:
i. Las laceraciones de la vena renal se deben reparar de forma
primaria mediante venorrafia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ii. SI para controlar la hemorragia en un paciente hipotenso

se realiza una ligadura de la vena renal derecha, se ha de
considerar realizar una nefrectomía.
¡ii. La vena renal izquierda proximal se puede ligar con toda
seguridad si existe una vena gonadal Intacta.
E. Zona III: retroperitoneo pélvico.
1. Aspectos generales:
a. Las lesiones penetrantes de la arteria y las venas Ilíacas comprenden
el 10% de todas las lesiones vasculares.
b. Un tercio de los pacientes fallece en las prim eras 2 4 horas. Un 10%
adicional morirá de com plicaciones sépticas. Hasta un 95% puede
presentar lesiones viscerales asociadas. Aproximadamente, el 80%
de los pacientes estará hipotenso a la llegada al departamento de
urgencias.
c. Tríada clínica:
I. Hipotensión,
ii. Signos perltoneales.
¡ii. Herida de entrada por debajo del ombligo (75% de las veces).
d. Una exploración vascular periférica normal no excluye una lesión.
e. La mortalidad es habltualmente secundaria a hemorragia,
coagulopatía o shock Irreversible. Las lesiones com binadas arterial y
venosa presentan una mortalidad del 47% . En varias series amplias,
todas las muertes se produjeron en pacientes que llegaron hipotensos
al hospital (PA < 9 0 m m H g ).
f. La mortalidad está afectada por ausencia de taponamiento
retroperitoneal (p. ej., el 46% fallece si sangra libremente
intraabdominalmente), difícil exposición en la pelvis y alta Incidencia
de lesiones asociadas. Los pacientes que responden a la reanimación
presentan un buen pronóstico (supervivencia del 92% ).
2. Exposición:
a. Retraer el Intestino delgado hacia la derecha y hacer una incisión
en el retroperitoneo en la línea media. La arteria y la vena ilíacas
com unes se pueden controlar con un lazo vascular distal a la
bifurcación de la aorta/VCI.
b. En el lado derecho es posible que haya que movilizar el ciego hacia
cefálico para exponer la bifurcación ilíaca.
c. En el lado Izquierdo, la bifurcación de la arteria ilíaca izquierda está
cubierta por el mesenterio del colon sigmoideo. Reflejar el colon
sigmoideo y el colon descendente distal hacia medial.
d. El uréter cruza sobre la bifurcación ilíaca y, como resultado, se debe
ser consciente de las lesiones urológicas asociadas en esta zona.
e. En los pacientes con lesiones ilíacas bilaterales se puede realizar
un aislamiento vascular pélvico plnzando la aorta y la VIC distales
a la altura de su bifurcación y los vasos ilíacos proximalmente al
ligamento inguinal.
3. Tratamiento de lesiones específicas:
a. Arterias ilíacas:
I. Las opciones incluyen reparación primaria (se debe ser cuidadoso
en evitar el estrechamiento), angioplastia con parche y derivación,
ii. Cuando existe contam inación fecal macroscópica se puede ligar
la arteria ilíaca, realizando una derivación femorofemoral tras el
cierre del abdomen si el paciente está estable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
iii.La arteria ilíaca interna se puede ligar unilateralmente sin

consecuencias.
iv. Se puede hacer también la ligadura bilateral de la arteria ilíaca
interna, pero existe un aumento del porcentaje de claudicación
en nalgas y muslos y de impotencia.
v. En las lesiones com binadas arteriales y venosas hay que tratar
en primer lugar la lesión venosa. En las lesiones com binadas se
debe considerar hacer una fasciotomía.
b. Venas ilíacas:
I. La lesión venosa de la arteria ilíaca común derecha/bifurcación
de la VCI puede precisar la división de la arteria ilíaca común
derecha para conseguir la exposición.
ii. Tras la reparación venosa se repara la arteria de forma primaria.

iii. Las lesiones de las venas Ilíacas pueden precisar la división de la
arteria ilíaca interna para la exposición. No es necesario reparar
esta arteria. Resulta preferible la reparación primaria de la lesión
venosa (p. ej., venorrafia lateral).
iv. En el paciente Inestable con múltiples lesiones asociadas o con
lesiones venosas múltiples, se puede ligar la vena.
v. Cuando se realiza la ligadura de la vena, el paciente debe llevar
vendaje compresivo en las piernas y ha de elevar las piernas en
el postoperatorio. En un tercio de los pacientes se produce un
edema transitorio en la extremidad, que se resuelve en su mayor
parte a las 12 semanas.
vi. En los casos de ligadura de las venas Ilíacas hay que emplear un
bajo umbral para las fasciotomías (de los cuatro compartimentos).
No es frecuente la embolia pulmonar tras la ligadura. La incidencia
comunicada es <2% , sin que exista una diferencia estadísticamente
significativa entre los casos de reparación y de ligadura.
F. Área portal.
1. Exposición:
a. Cuando existe un hematoma en la tríada portal en el cuadrante
superior derecho, se debe controlar el ligamento hepatoduodenal
proximal con una cinta um bilical o con una pinza vascular
atraumática (maniobra de Pringle) antes de entrar en el hematoma.
b. Hay que intentar el control distal, pero puede ser difícil en los
pacientes con una vena porta corta.
a. Vena porta:
i. Se puede reparar de forma primaria, con anastomosis término-
terminal o con injertos de interposición. Es preferible la venorrafia
lateral con sutura de polipropileno de 4/0 o 5/0. Antes de colocar
las suturas se debe tener cuidado en identificar completamente
la lesión debido a la proximidad del conducto biliar.
ii. La ligadura de la vena porta en ausencia de lesión de la
arteria hepática es compatible con la supervivencia (con una
mortalidad del 20% ). Se puede asociar con hipertensión portal y
encefalopatía en el postoperatorio.
iii. Cuando se realiza la ligadura de la vena porta (p. ej., en
una lesión extensa, hipotermia o acidosis), hay que hacer
una reanimación agresiva con líquidos para com pensar la
hipervolemia esplácnica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. Arteria hepática:
i. En esta zona la arteria hepática es de pequeño calibre y puede
precisar ligadura o reconstrucción con una derivación autógena o
angioplastla con parche.
ii. La ligadura es bien tolerada en los pacientes jóvenes en ausencia
de lesiones concomitantes de la vena porta.
iii. La ligadura selectiva aislada de la arteria hepática derecha
requiere una colecistectomía. La ligadura selectiva de ramas
de la arteria hepática y de la vena porta de un lóbulo produce
necrosis de dicho lóbulo, por lo que se precisa hepatectomía.
V. MORBILIDAD/MORTALIDAD DE LAS LESIONES VASCULARES

ABDOMINALES
A. Morbilidad.
1. Infección.
2. Fístulas aortoentéricas.
3. Trombosis.
4. Aneurism as falsos.
5. Coagulopatía: suele ser el resultado de hipotermia, transfusiones
m últiples y acidosis.
B. La mortalidad está afectada por diversos parámetros.
1. Localización de la lesión:
a. Aorta suprarrenal: 70%.
b. VCI: del 5 0 al 70%.
c. AMS: del 4 0 al 50% .
d. VMS: del 3 0 al 40% .
e. Vena/arteria ilíaca: 30% .
f. Vena porta: 20% .
2. Presentación del paciente: hipotenso o normotenso.
3. Número de lesiones viscerales asociadas.
4. Número de lesiones vasculares asociadas (la lesión vascular asociada
con más frecuencia es la de la VCI).
5. La presencia de coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica explica
el 80% de las muertes.
Asensio JA, Petrone P, García-Núñez L, et al.: Superior mesenteric venous

injuries: To ligate o rto repair remains the question. J Trauma 2 0 07;
6 2 (3 ):6 6 8 -75 .
Goaley TJ, Dente CJ, Feliciano DV: Torso vascular trauma at an urban level I
trauma center. Perspect Vase Surg Endovasc Ther 20 0 6 ; 18(2): 1 0 2-12.
Gunn M, Campbell M, Hoffer EK: Traumatic abdom inal aortic injury treated
by endovascular stent placement. Emerg Radiol 20 0 7 ; 1 3(6):329-31.
Seamon MJ, Pathak AS, Bradley KM, et al.: Emergency department
thoracotomy still useful after abdominal exsanguination? J Trauma
2008; 6 4 ( l) : l- 7 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones térmicas, químicas
y por frío
Robert Garza, MD
I. VISIÓN GENERAL DE LAS LESIONES POR QUEM ADURA
A. En EE.UU ., aproximadamente 5 0 .0 0 0 pacientes/año precisan

hospitalización por quemaduras, con una mortalidad global del 6%.
B. Los pacientes con quemaduras graves deben derivarse a centros de
quemados regionales (tabla 35-1).
LESIONES TÉRMICAS, QUÍMICAS Y POR FRÍO

C. Tanto la morbilidad como la mortalidad están en función de la
profundidad, el tamaño y la localización de la quemadura, de la
presencia de lesión por Inhalación y de la edad del paciente y las
patologías concomitantes.
D. La terminología de quemaduras de primer, segundo y tercer grado se ha
reemplazado en gran medida por la de quem aduras superficiales, de
espesor parcial y de espesor total.
1. Las quemaduras de espesor parcial generalmente cicatrizan a los
10 a 21 días, con formación de cicatrices de leve a moderada y pueden,
o no, precisar injertos de piel. Las quem aduras de espesor parcial
profundas tardan más tiempo en cicatrizar, con mayor formación de
cicatrices y afectación de la función, en dependencia de la localización.
2. Las quemaduras de espesor total destruyen las estructuras profundas
de la dermis, cicatrizan mal, con importante formación de cicatrices, y
generalmente requieren injertos de piel (tabla 35-2).
II. EVALUACION DE LAS QUEMADURAS
A. Prehospitalaria.
1. El objetivo es prevenir las lesiones adicionales y limitar la contaminación
microbiana.
2. Para proteger las quemaduras se deben utilizar sábanas lim pias o
apósitos absorbentes de gran tamaño.
3. La aplicación de agua fría sobre las quemaduras de espesor parcial
en los primeros m inutos tras la lesión puede reducir el calor residual
en la herida, lo que ayuda a prevenir la extensión del daño tisular. Sin
embargo, se puede producir una hipotermia debido a un enfriamiento
excesivo del paciente.
4. En todos los pacientes se han de considerar la protección de la vía aérea
y el inicio de la reanimación con líquidos intravenosos, en dependencia
del tiempo de transporte anticipado y de las condiciones del paciente.
B. Departamento de urgencias.
1. Hay que usar el protocolo de ATLS estándar para valorar a los
pacientes quemados cuya historia o mecanism os lesiónales sugieran
un traumatismo, dada la incidencia de estos procesos concomitantes
(aproximadamente, un 7%). En todos los pacientes con quemaduras
mayores hay que colocar una sonda de Foley y una nasogástrlca.

ERRNVPHGLFRVRUJ
274 II. Evaluación de las quem aduras
TABLA 35-1
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UNA UNIDAD DE QUEMADOS___________________
1. Quemaduras de espesor parcial de más del 10% de SCT
2. Quemaduras que afecten a cara, manos, pies, perineo o articulaciones principales
3. Quemaduras de espesor total en cualquier grupo de edad
4. Quemaduras eléctricas, incluidas por rayo
5. Quemaduras químicas
6. Lesiones por inhalación
7. Quemaduras en pacientes con comorbilidades significativas
8. Pacientes con traumatismos mayores concomitantes
9. Quemaduras en niños en hospitales sin recursos o equipamiento para tratamiento
pediátrico
10. Quemaduras en pacientes que precisan intervención social, emocional o
rehabilitación a largo plazo
De Guidelines for the Operation of Burn Units, Resources for Optimal Care of the Injured Patient:
Committee on Trauma. American College of Surgeons: Chicago; 2006, págs. 79-86.
2. En los pacientes con quemaduras faciales o del cuello, y en aquellos con

sospecha de lesión por inhalación (quemaduras en espacios cerrados,
esputo carbonáceo, insuficiencia respiratoria, hipoxia, vibrisas y/o pestañas
chamuscadas), se debe valorar un posible compromiso de la vía aérea.
3. En los pacientes con quemaduras graves se suele realizar la intubación
antes de que se desarrolle un compromiso de la vía aérea, que se asocia
a la reanimación con grandes cantidades de líquidos.
4. Los pacientes que precisan intubación se deben sedar, sin parálisis
muscular, hasta el punto en el que se tolere la intubación nasotraqueal u
orotraqueal. Se emplean dosis de morfina (0,1 mg/kg) en incremento y
TABLA 35-2
CARACTERISTICAS DE LAS QUEMADURAS SUPERFICIALES, DE ESPESOR
PARCIAL Y DE ESPESOR TOTAL
Superficial__________ Espesor parcial________ Espesor total
Mecanismo Quemadura solar, Escaldadura, Exposición
quemadura por quemadura por flash, prolongada a llama
llama o flash menor, algunas quemaduras o agentes químicos,
escaldadura menor por llama, algunos quemadura eléctrica
agentes químicos
Color Rosa claro o rojo Rosa o rojo moteado Blanco perlado y
gris, traslúcido; rojo
oscuro en lactantes
Textura Seca o ampollas Ampollas o superficie Seca, trombosis
pequeñas húmeda, rezumante de los vasos
superficiales;
necrosis esponjosa
en las quemaduras
por álcalis
Sensibilidad Dolorosa Dolorosa Insensible
Cicatrización 3-6 días 10-21 días (puede Precisa injertos
ser más larga en las
quemaduras dérmicas
profundas)
Adaptado de Mozingo DW y cols.: Acute resuscitation and transfer management of burned and
electrically injured patients. Trauma Quarterly 11(2):96, 1994.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Reanim ación de los pacientes quemados 275
diazepam (0,1 mg/kg) con asistencia con mascarilla y ventilación con bolsa
hasta que se tolere la intubación. No se suele utilizar la parálisis muscular
farmacológica, ya que la apnea y el colapso de la vía aérea pueden convertir
un procedimiento electivo en una vía aérea quirúrgica de emergencia.
5. Una vez garantizada una adecuada vía aérea, con ventilación
espontánea o mecánica, se ventila con oxígeno al 100% como
tratamiento presuntivo de una intoxicación por monóxido de carbono.
6. Hay que insertar dos vías intravenosas de gran calibre para la
reanimación con líquidos, especialm ente a través de piel no quemada.
Esto puede incluir vías intravenosas con catéteres intravenosos
periféricos de calibre 14 o 16 y/o disección quirúrgica de la vena safena.
No se deben utilizar vías venosas centrales para la reanimación inicial,
salvo que no existan alternativas. Se pueden colocar los catéteres a

través de la piel quemada sin morbilidad significativa.
7. La respuesta del paciente a la reanimación se valora mediante la evaluación
frecuente de las constantes vitales y la monitorización de la diuresis.
8. La valoración secundaria se completa para identificar las lesiones
asociadas y otras situaciones de riesgo vital que se precise tratar en el
9. La extensión de la quemadura se valora de forma aproximada con la
regla de los nueves. Una vez estabilizado el paciente, para cuantificar
específicamente el área de superficie quemada, se utiliza la fórmula de
Berkow (fig. 35-1).
I. REANIMACION DE LOS PACIENTES QUEMADOS
A. Fórmula de Parkland: se usa para la reanimación de pacientes con

quemaduras de > 10% de superficie corporal total (SCT) en niños y en
ancianos, y de > 2 0 % de SCT en adultos.
1. La fórmula de Parkland consiste en 4 m l/kg por % de SCT quemada de
Ringer lactato durante las prim eras 2 4 horas. Después de las 2 4 horas,
se inicia la administración de coloides y fluidoterapia de mantenimiento
con glucosalino al 5% (glucosado al 5%, suero fisiológico V2 o
glucosalino al 0,45), como se describe a continuación:
a. 2 ml/kg por % SCT adm inistrados en las primeras 8 horas tras la
quemadura.
b. 1 ml/kg por % SCT quemada administrado en las segundas 8 horas
tras la quemadura.
c. 1 ml/kg por % SCT quemada administrado en las terceras 8 horas
tras la quemadura.
d. 0,1 ml/kg por % SCT quemada de albúm ina al 25% en las primeras
4 horas del segundo día.
e. 1 ml/kg por % SCT quemada de glucosalino al 0 ,4 5 al día como
fluidoterapia de mantenimiento.
2. La fórmula de Parkland se emplea únicamente como guía para la reani
mación. Se debe realizar una reevaluación continuada del paciente
mediante las constantes vitales. Es obligatorio el uso de una sonda de
Foley, ya que la diuresis constituye el mejor indicador de una adecuada
reanimación. La fluidoterapia de reanimación se ha de ajustar para mantener
una diuresis entre 0,5 y 1 ml/kg por hora (de 3 0 a 50ml/h en adultos).
ERRNVPHGLFRVRUJ
276 III. Reanim ación de los pacientes quemados
D allas C o u n ty Hospital District

Dallas, Texas
R egistro de qu em ados
Se debe completar al ingreso:
Fe(:ha:
?\ /Altura: Peso:
[y 0 +3.° = %
i ' i
1
1
v i ^ Espesor
^ parcial
■ Espesor
l i l i Porcentaje de área de superficie
■ total quemada (fórmula de Berkow)
J 1
1-4 5-9 10-14 15
Área 1 año Adulto 2.° 3.°
años años años años
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Cara anterior del tronco 13 13 13 13 13 13
Cara posterior del tronco 13 13 13 13 13 13
Nalqa derecha 2/4 2/4 2/4 21/4 2Vz 21/2
Nalqa izauierda 21/2 2/4 2/4 21/2 21
/2 2Vz
Genitales 1 1 1 1 1 1
Brazo derecho 4 4 4 4 4 4
Brazo izquierdo 4 4 4 4 4 4
Antebrazo derecho 3 3 3 3 3 3
Antebrazo izauierdo 3 3 3 3 3 3
Mano derecha 21/4 2/4 2/4 21/2 2Vz 21/2
Mano izauierda 21/2 2/4 2/4 21/2 21
/2 21/2
Muslo derecho 514 6/4 8 81/2 9 91/2
Muslo izauierdo 514 6/4 8 81/2 9 91/2
Pierna derecha 5 5 5/4 6 6/4 7
Pierna izauierda 5 5 51/2 6 6/4 7
Pie derecho 314 3!4 3/4 31/2 31
/2 31/2
Pie izauierdo 314 3!4 3/4 31/2 31
/2 31/2
Total
FIGURA 35-1
Fórmula de Berkow. (Cortesía del Dallas County Hospital District, Dallas, Texas.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Reanim ación de los pacientes quemados 277
3. Durante la reanimación de la mayoría de los pacientes quemados es

preferible el uso de un acceso intravenoso periférico adecuado. Hay
que fijar los catéteres mediante sutura.
4. No se utilizan de forma rutinaria la monitorización de la presión venosa
central y la cateterización de la arteria pulmonar, que se reservan para
los pacientes que no responden de forma adecuada a la reanimación o
que presentan compromiso de la función cardíaca.
5. Se inicia la administración de solución de albúm ina pobre en sodio
(solución al 25% ) a las 2 4 horas de la quemadura (una vez resuelta la
fuga capilar inducida por la quemadura).
6. La fluidoterapia de mantenimiento se realiza con glucosalino al 0,45.
7. Únicam ente se hace la transfusión de concentrados de hematíes en los
pacientes anémicos.

8. Se debe administrar profilaxis antitetánica activa y pasiva en el
músculo deltoides contralateral mientras el paciente se encuentra en el
departamento de urgencias. La dosis de Inmunoglobulina antitetánica
es de 4 U/kg, y es la única medicación que se ha de adm inistrar por
vía Intramuscular en el paciente quemado, ya que en la fase aguda
presenta una mala perfusión cutánea y muscular.
9. Para prevenir la dilatación gástrica, vómitos y broncoasplración, hay
que colocar una sonda nasogástrica en los pacientes con quemaduras
> 25% , ya que presentan tendencia a desarrollar íleo. También se
utiliza para el inicio precoz de la nutrición enteral.
10. Se deben adm inistrar antagonistas H 2 i.v. para prevenir el desarrollo de
úlceras de estrés.
11. No se administran antibióticos profilácticos, salvo que estén indicados
por una lesión concomitante, como una fractura abierta o patologías
concomitantes previas, como un recambio valvular protésico.
12. En todos los adultos se administra heparina subcutánea para la
profilaxis de la trombosis venosa profunda.
B. Escarotomías (fig. 35-2).
1. Se realizan en las quemaduras circunferenciales de las extremidades
únicamente cuando existe evidencia de compromiso vascular. Esta
valoración se realiza utilizando exploración con Doppler a la cabecera
del enfermo de las arterias radial y cubital, así com o del arco palmar.
En las extremidades inferiores se valoran las arterias pedia y tibial
posterior.
2. La restricción de la movilidad de la pared torácica debida a edema
hasta el punto de que comprometa la ventilación (presión pico de la
vía aérea elevada) es una indicación para escarotomía de la pared
torácica.
3. Las incisiones de las escaras de una extremidad quemada se hacen
con electrobisturí. Las incisiones se deben efectuar a lo largo de las
líneas mediolateral y mediomedial, extendiéndolas a lo largo de toda la
zona quemada. Las incisiones han de profundizar toda la escara hasta
la fascia superficial, a una profundidad suficiente que permita que se
separen los bordes cortados de la escara.
4. Las escarotomías se realizan en la UCI. Se requieren Intubación,
sedación y analgesia adecuadas.
5. Las Indicaciones de fasciotomía en las lesiones eléctricas de alto voltaje
© son las m ismas que para los traumatismos de huesos largos, pérdidas
ERRNVPHGLFRVRUJ
278 III. Reanim ación de los pacientes quemados
FIGURA 35-2
Técnica de las escarotomías. (Adaptado de Schwartz SI y cols.: Principles of Surgery,
7.a ed. Nueva York, McGraw-Hill, pág. 228.)
extensivas de partes blandas o lesiones vasculares. Las fasciotomías se

han de realizar en el quirófano bajo anestesia general.
6. Las escarotomías no se deberían realizar antes de la llegada a la
unidad de quemados, y pueden esperar hasta la llegada a la unidad de
quemados si el tiempo de transporte es inferior a 6 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Tratamiento quirúrgico 279
IV. CUIDADOS DE LA QUEM ADURA
A. Cuidados iniciales a la llegada. Todas las quem aduras se tratan de la

siguiente forma:
1. Lavado con una solución suave que contenga clorhexidlna.
2. Desbridamiento de la piel no viable.
3. Afeitado del pelo de las zonas quemadas.
4. Aplicación de agentes antlmicrobianos.
5. Vendado con malla de gasa fina.
6. El tratamiento tópico de las quemaduras, como se comenta más arriba,
se debe continuar diariamente. También hay que realizar valoraciones
repetidas de la profundidad de la herida y monitorizar la presencia de
una posible infección invasiva diariamente.

B. Tratamiento.
1. Las quemaduras de espesor parcial se tratan con un agente
antimicrobiano tópico y cam bios de vendajes.
2. En las quemaduras faciales de espesor parcial se utiliza pomada de
bacitracina, sin vendaje oclusivo.
3. En la mayoría de las quemaduras de espesor parcial, en zonas distintas
de la región facial, se usa sulfadlazina argéntica con vendajes con gasas.
La sulfadiazina es bacteriostática y presenta una penetración intermedia
a través de la escara intacta. La aplicación de sufadiazina argéntica no es
dolorosa, resulta fácil de aplicar y tiene un amplio espectro antibacteriano.
4. El acetato de mafénida presenta una excelente penetración en los
tejidos y en la escara. Es efectivo principalm ente contra organismos
gramnegativos, pero su aplicación es bastante dolorosa (en las
quem aduras de espesor parcial). Puede producir inhibición de la
anhidrasa carbónica, lo que puede provocar acidosis metabólica. Está
indicado en quemaduras con infección invasiva, quem aduras eléctricas,
crecimiento intenso de Pseudomonas y quemaduras de las orejas debido
a su penetración en el cartílago.
V. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A. Escisión.
1. Las quemaduras de espesor total precisan la extirpación y cobertura con
autoinjertos o sustitutos de piel (v. más abajo).

2. La escisión de las quemaduras de espesor total se debe considerar
cuando la condición del paciente se ha estabilizado tras la reanimación.
3. La escisión precoz de las quemaduras de espesor total reduce la
duración de la estancia en la UCI y en el hospital, y dism inuye la
respuesta al estrés.
4. Las quemaduras se pueden extirpar mediante escisión tangencial
(afeitado secuencial de los tejidos no viables hasta dejar un lecho viable)
o fascial de espesor total.
5. La extensión de cada escisión de quem aduras se suele limitar a < 20%
SCT, debido especialmente a las importantes pérdidas sanguíneas
asociadas a la escisión tangencial.
6. Se puede m inim izar la pérdida sanguínea ¡ntraoperatoria mediante la
infiltración subcutánea (clisls) tanto de la quemadura como de las zonas
© donantes de injertos con neosinefrina y/o con torniquetes de isquemia
ERRNVPHGLFRVRUJ
280 VI. Nutrición
en la extremidad. La solución de infiltración con neosinefrima se con

stituye añadiendo 3 0 mg (tres viales de neosinefrina al 1%, 10m g/m l)
a 1 1 de solución de RL.
7. La escisión de la quemadura hasta la fascia mediante el electrobisturí
m inim iza la pérdida sanguínea, pero deja un resultado estético malo.
B. Vendajes.
1. Las zonas recientemente escindidas y las injertadas se deben cubrir con
pomada de antim icrobianos tópicos y malla de gasa fina.
2. Para cubrir las quem aduras se prefieren los autoinjertos. Los sustitutos
de piel se emplean como cobertura temporal o permanente cuando no
se dispone de autoinjertos. Los recubrimientos biológicos temporales
incluyen homoinjertos, xenoinjertos (porcino), Biobrane y Trasnscyte.
Sustitutos de piel más permanentes son Alloderm, Integra y los
autoinjertos de cultivos epiteliales.
3. Los vendajes quirúrgicos se retiran al tercer día postoperatorio. La capa
de gasa fina inmediatamente adyacente a la zona injertada se deja sin
tocar hasta el cuarto día postoperatorio. Se debe continuar cubriendo las
heridas con gasa fina impregnada con crema de antim lcrobianos tópicos
hasta que se completa la epitelización.
4. Los dispositivos de tratamiento de las heridas asistidos por vacío no se
utilizan de forma rutinaria. Sin embargo, se pueden usar com o vendaje
postoperatorio en las heridas difíciles. Hay que retirarlos en los días
postoperatorios tercero, cuarto y quinto, y continuar como se ha descrito
previamente.
C. Fisioterapia.
1. Las articulaciones injertadas se han de com enzar a ejercitar en el quinto
día postoperatorio.
2. La deambulación se restringe en los pacientes con heridas injertadas
por encima de la rodilla hasta los días postoperatorios segundo, tercero y
cuarto (una vez retirados los vendajes quirúrgicos). En los pacientes con
injertos por debajo de la rodilla se debe restringir la deambulación hasta el
décimo día postoperatorio, dependiendo del estado clínico del paciente.
3. Los pacientes con injertos por encima de la línea de la cintura pueden
deam bular en el primer día postoperatorio.
VI. NUTRICIÓN
A. Metabolismo.
1. El índice metabólico se eleva en proporción a la extensión de la lesión, y
puede alcanzar niveles de hasta dos veces el de los Individuos sanos.
2. El estado de hipermetabolismo posquemadura se manifiesta por un
aumento de consum o de oxígeno, gasto cardíaco, ventilación minuto y
temperatura central, un desgaste de la masa corporal y un incremento
de la excreción urinaria de nitrógeno.
B. Requerimientos.
1. Los requerimientos proteicos se calculan como l,5 g / k g de proteínas/día.
2. La proporción de calorías no proteicas a gramos de nitrógeno es de 150:1.
3. Los requerimientos nutricionales se pueden calcular con la ecuación
de Harris-Benedict para calcular el gasto energético basal (GEB). Las
necesidades nutricionales recomendadas se derivan m ultiplicando el
G EB por 2.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Com plicaciones de las lesiones por quemadura
4. El soporte nutriclonal se debe Iniciar Inmediatamente tras la

reanimación. Se puede adm inistrar en forma de dieta oral o por sondas
de alimentación nasogástrica o nasoyeyunal. En todos los pacientes con
un tracto gastrointestinal funcional se ha de usar la nutrición enteral.
C. Farmacología.
1. La adición de oxandrolona (0,1 mg/kg v.o. dos veces al día) tiene un
efecto anabólico en los pacientes quemados, y ha demostrado que
reduce la duración de la hospitalización en los pacientes adultos con
quemaduras > 20% de SCT.
2 . El empleo de propanolol (0 ,3 3 mg/kg v.o. cada 4 horas) en niños
con quem aduras > 40% de SCT ha demostrado una dism inución del
desgaste catabóllco muscular.

V II. COM PLICACIONES DE LAS LESIONES POR QUEM ADURA
A. Neumonía.
1. Es la infección más com ún en el paciente quemado. Se ve con mayor
frecuencia a los 3 a 5 días de una lesión por inhalación.
2 . El diagnóstico se basa en la aparición de un nuevo infiltrado en
las radiografías de tórax, leucocitosis y aumento de las secreciones
traqueales.
3. El lavado broncoalveolar puede Identificar los microorganismos y ayuda
a orientar el tratamiento antibiótico.
4. El tratamiento consiste en soporte ventilatorlo, cuando esté indicado,
lavado pulmonar y antibióticos de am plio espectro, que se cambiarán
tras la identificación de los microorganismos responsables con el cultivo
y antlbiograma.
B. Infección de la quemadura.
1 . Ha dism inuido de forma dramática en gravedad e Incidencia en la
última década. Sin embargo, puede producir un am plio espectro de
com plicaciones, como conversión a una quemadura de espesor total,
decoloración de la herida o hemorragia o estácelos de la escara.
2 . La mayoría de las quemaduras se coloniza por microorganismos.
Algunas se convierten en Infecciones locales, produciendo celulitis, y
algunas pocas originan una Infección slstémica y sepsis evidente.
El uso de agentes antim icrobianos tópicos, junto a una escisión precoz,

reduce las com plicaciones de la invasión bacteriana.
Los cultivos cuantitativos de las quemaduras diferencian entre
colonización e Infección.
Los cultivos que producen más de 1 x 1 0 5 microorganismos/g de tejido
Indican sepsis de la herida de quemadura.
El tratamiento debe incluir escisión de la quemadura, cam bio de agentes
antim icrobianos tópicos y antibióticos slstém icos de am plio espectro.
Úlcera gastrointestinal.
Las úlceras de Curling son ulceraciones agudas del tracto gastrointestinal
superior.
En la endoscopia se presentan como gastritis difusa o lesiones
puntuales, bien delim itadas en la mucosa gástrica o duodenal.
3. Su incidencia está directamente relacionada con el tamaño de las
quemaduras y con la presencia de com plicaciones sépticas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
282 VIII. Quem aduras eléctricas
4. La profilaxis apropiada con antiácidos o antagonistas H 2 ha hecho que

las úlceras de estrés prácticamente hayan desaparecido.
D. íleo.
1. Los pacientes con quemaduras extensas desarrollan frecuentemente
alteraciones de la movilidad intestinal.
2. Otras causas pueden ser sepsis, pancreatitis, seudoobstrucción colónica,
diabetes, isquemia mesentérica, sepsis intraabdomlnal y alteraciones
electrolíticas.
3. El íleo se trata de forma conservadora mediante descompresión con
sonda nasogástrica o con fármacos procinéticos.
E. Complicaciones de la herida.
1. Tras una quemadura son frecuentes tanto la hiperpigmentación como la
hipopigmentación.
2. La hiperpigmentación se puede reducir evitando la exposición a la luz
solar durante los primeros años tras la quemadura.
3. Las cicatrices hipertróficas se pueden beneficiar del uso de prendas de
compresión, y los queloides de las inyecciones de esteroides.
4. El tratamiento a largo plazo de las cicatrices se debe realizar con la
supervisión de un cirujano plástico y un especialista en rehabilitación.
5. Las contracturas articulares son frecuentes donde las cicatrices cruzan la
superficie articular. Se pueden tratar inicialm ente de forma no quirúrgica
mediante fisioterapia agresiva, que incluya ejercicios de movilización
activa y pasiva. El uso de yesos también puede resultar útil para prevenir
el desarrollo de contracturas.
6. Cuando estos tratamientos fracasan, se pueden mejorar los resultados
mediante la liberación quirúrgica de las contracturas de los tejidos, con
o sin injertos de piel.
7. Las heridas por quemaduras crónicas que tardan muchos años en
cicatrizar en raras ocasiones desarrollan un carcinoma epidermoide
(úlcera de Marjolin). Se deben biopsiar las úlceras que no cicatrizan.
V III. QUEMADURAS ELÉCTRICAS
A. Características.
1. Se caracterizan por presentar quemaduras cutáneas y daño m uscular en
profundidad.
2. La mortalidad depende del tamaño de las quemaduras, traumatismos
asociados y grado de daño a los tejidos musculares.
3. Las lesiones por contacto pueden parecer engañosamente pequeñas,
incluso aunque esté presente un daño extenso a los tejidos profundos.
4. Aproximadamente el 14% de los pacientes con lesiones eléctricas
presenta lesiones traumáticas asociadas que precisan tratamiento.
B. Alto voltaje/bajo voltaje.
1. Las lesiones eléctricas producen 1 .0 0 0 muertes/año en EE.UU . y el
50% está causado por lesiones por bajo voltaje.
2. Los traumatismos por alto voltaje (> 1 .0 0 0 V, generalmente desde
fuera de las líneas de alta tensión) producen contracciones musculares
bruscas y violentas.
3. Los traumatismos de bajo voltaje ( < 1 .0 0 0 V, a menudo por la corriente
en el dom icilio) pueden provocar tetania, lo que prolonga la exposición a
la corriente eléctrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Quemaduras eléctricas 283
4. Las lesiones por caídas de rayo generalmente presentan lesiones

cutáneas m ínim as y quem aduras en arco secundarias por los objetos de
metal que porta el paciente en el momento de la lesión.
C. Alteraciones cardíacas.
1. Habitualmente son evidentes en la evaluación del paciente en el
2. La mayoría de las arritmias son transitorias y no se requiere su
tratamiento si no existe inestabilidad hemodinámica.
3. Es obligatoria la observación mediante telemetría o en la UCI de los
pacientes con pérdida de consciencia, arritmias u otras alteraciones en
el electrocardiograma diferentes a bradicardia o taquicardia sinusal, paro
cardíaco en el lugar del accidente o en los pacientes con quemaduras
cutáneas extensas, que requieren monitorización.

D. Reanimación con fluidoterapia.
1. En las lesiones por electricidad se anticipan requerimientos superiores
de fluidoterapia para la reanimación debido a los daños subyacentes a
los tejidos musculares.
2. Los requerimientos de líquidos m ínim os en las lesiones eléctricas se
basan en el tamaño de la lesión cutánea (4ml/kg/% SCT quemada).
E. Diuresis.
1. Se debe mantener el flujo de diuresis entre 0 ,5 y 1 ml/kg/h.
2. Cuando existen pigmentos visibles en la orina (mioglobina o
hemoglobina) hay que sospechar la presencia de daño muscular
subyacente. Se ha de mantener la diuresis entre 1 0 0 y 15 0 m l/h hasta
que la orina se aclare.
3. Si existe pigmentación franca de la orina se puede iniciar la diuresis
inmediata administrando manitol por vía intravenosa. La dosis es de
0 ,2 5 a 0,5g/kg como bolo intravenoso único.
4. Si están presentes los pigmentos, se puede administrar dos am pollas de
bicarbonato sódico para alcalinizar la orina.
F. Agentes antimicrobianos.
1. En las quemaduras profundas de los puntos de contacto el agente
antimicrobiano tópico de elección es la mafénida, por su amplio
espectro antim icrobiano y su penetración en la escara.
2. En los pacientes con músculos subyacentes desvitalizados se administran
por vía intravenosa antibióticos activos contra aerobios y anaerobios, que
se suspenden una vez realizado el desbridamiento completo.

G. Escisión precoz.
1. Hay que realizar escisión y desbridamiento quirúrgico precoces para
dism inuir la Incidencia de com plicaciones asociadas con la retención de
tejido m uscular no viable.
H. Daño neurológico.
I. Las lesiones eléctricas de alto voltaje con frecuencia asocian secuelas
agudas y crónicas.
2. Se deben realizar exploraciones neurológicas repetidas para detectar la
aparición de patologías neurológicas precoces o tardías.
3. Los déficit medulares precoces pueden ser transitorios. Sin embargo, los
que aparecen de forma tardía en el período poslesional a menudo son
permanentes.
I. Ojos.
© 1. Con las lesiones eléctricas se pueden originar cam bios precoces y tardíos
en los cristalinos (cataratas). Se deben utilizar valoraciones repetidas a
ERRNVPHGLFRVRUJ
284 X. Lesiones por frío
la cabecera del paciente para valorar los posibles cam bios visuales. La
exploración del fondo de ojo y con la lámpara de hendidura también
puede mostrar cambios.
J. Lesiones por rayo.
1. Las lesiones cutáneas térmicas producidas por un rayo pueden presentar
patrones únicos serpiginosos o arborizantes por la propagación de la
electricidad por la piel.
2. Tras la caída de un rayo se puede producir la muerte por una arritmia
cardíaca o por apnea.
3. Se deben iniciar inmediatamente la reanimación cardíaca y el soporte
vital básico.
4. El cuidado posterior de las quem aduras por rayo se realiza de forma
sim ilar al de cualquier lesión térmica.
5. Las lesiones por rayo pueden producir un importante vasoespasmo en
las extremidades, y es posible la aparición de la extremidad cianótica,
fría y sin pulso. Sin embargo, habitualmente se resuelve completamente
de forma espontánea en unas horas.
6. No suele haber lesiones de tejidos profundos o quemaduras importantes.
7. Tras la caída de un rayo se pueden producir perforaciones de los tímpanos.
IX. QUEMADURAS QUÍM ICAS
A. Daño tisular.
1. Un problema importante con las quemaduras quím icas consiste en
reconocer y tratar la destrucción progresiva de los tejidos.
2. El factor más importante en el tratamiento inicial de una quemadura
quím ica es la dilución con una copiosa cantidad de agua.
3. La neutralización del agente quím ico no suele estar indicada debido a
que la reacción exotérmica que se puede producir agravaría aún más la
destrucción de los tejidos.
B. Tratamiento.
1. Debe incluir la retirada de toda la ropa y ropa de cama, y un lavado
inmediato copioso con agua durante al menos 15 minutos, que ha de
continuar en el departamento de urgencias hasta un total de 2 horas,
utilizando un jabón suave y agua corriente del grifo.
2. El ácido hidrofluórlco (HF) es un agente quím ico único que produce
graves quemaduras y daños a los tejidos subyacentes:
a. El H F se une al calcio en los tejidos.
b. El HF se neutraliza con gluconato cálcico usado tópicamente,
en infusión local y/o en solución intraarterial, dependiendo de la
extensión de la quemadura. También se pueden em plear carbonato
cálcico o cloruro cálcico.
3. Hay que utilizar precauciones universales para proteger al personal
médico de la exposición a químicos.
X. LESIONES POR FRÍO
A. Características.
1. Lesiones por congelación (frostbite).
2. Lesiones por frío sin congelación (pie de inmersión y pie de trinchera).
3. Hipotermia generalizada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XI. Quem aduras pediátricas 285
B. Lesiones por frío/congelación.

1. Los mecanism os que producen congelaciones rápidamente, tales como
el contacto con metales fríos, pueden producir congelación directa con
la resultante destrucción celular. Los mecanism os de congelación más
lentos producen congelación del agua extracelular con deshldratación
celular. Am bas lesiones de tratan de la misma forma.
2. Las lesiones por congelación de primer grado provocan palidez, seguida
de hiperemia y edema de la piel sin necrosis.
3. Las congelaciones de segundo grado generan hiperemia y formación de
am pollas con necrosis cutánea de espesor parcial.
4. Las congelaciones de tercer grado producen una necrosis de espesor
total de la piel, que se extiende en grado diverso a los tejidos
subcutáneos subyacentes.

5. Las congelaciones de cuarto grado producen necrosis de espesor total de
la piel y necrosis de las estructuras subyacentes.
6. La valoración exacta de las pérdidas de tejidos tras la lesión por frío
puede no ser posible durante sem anas o meses.
C. Tratamiento de las lesiones por frío.
1. El tratamiento de las congelaciones debe com enzar tan pronto como sea
posible, incluido el recalentamiento general del paciente.
2. El rápido recalentamiento de la zona congelada es la maniobra más
importante para preservar tejidos potencialmente viables. La zona
congelada se debe colocar en agua a 4 0 °C, con frecuente adición de
agua templada para mantener una temperatura constante.
3. Se precisan opiáceos para controlar el dolor.
4. Las extremidades lesionadas se han de elevar, y hay que proteger las
am pollas y las heridas expuestas al aire.
5. Puesto que la valoración de la viabilidad de los tejidos es difícil, se debe
diferir la Intervención quirúrgica hasta que se haya producido una clara
demarcación de los tejidos no viables.
6. El tratamiento del pie de inmersión y del pie de trinchera, que se
producen con temperaturas por encim a de la de congelación, es el
mismo previamente descrito.
XI. QUEMADURAS PEDIÁTRICAS

A. Incidencia.
1. Aproximadamente un tercio de las adm isiones en una unidad de
quemados corresponde a niños de menos de 15 años.
2. Aproximadamente el 10% de las quemaduras pediátricas es el
resultado de abuso deliberado por parte de los adultos, y otro 10-20%
corresponde al resultado de abandono.
B. Piel: los niños tienen áreas de superficie mayores en relación a la masa
corporal y pueden poseer cabezas de mayor tamaño y piernas más
pequeñas que los adultos.
C. Fluidoterapia de mantenimiento.
1. En los niños pequeños (menos de 2 años), las necesidades de
fluidoterapia de mantenimiento en no quemados son de 5 a 10 veces
las del adulto (por kilogramo de masa corporal). Se deben añadir
esos requerimientos de mantenimiento basales a la fluidoterapia de
reanimación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. El fluido estándar para la reanimación es la solución de RL. El volumen

de mantenimiento calculado se añade en forma de glucosado al 5% en
solución de Ringer lactato.
3. Los alm acenes de glucosa en el hígado se gastan rápidamente en los
niños. El tratamiento precisa la monitorización frecuente de la glucemia
y el uso adecuado de fluidos intravenosos que contengan dextrosa.
4. Después de las prim eras 2 4 horas los niños también son sensibles
a los cam bios en la concentración de sodio, especialmente a la
hlponatremia. Se pueden producir convulsiones con niveles de sodio
de 130m Eq/dl.
5. La mejor solución de mantenimiento es suero salino V i con glucosa al
5% (1 ml/kg/% SCT quemada más el mantenimiento del estado basal).
6. La Ingesta oral hipotónica se debe monitorizar estrechamente,
aplicando las restricciones apropiadas.
7. Hay que revisar formalmente la profundidad y extensión de las
quemaduras, actualizándolas en el segundo día posquemadura.
8. Cuando se sospecha de malos tratos, a la llegada al departamento de
urgencias se deben obtener radiografías del cráneo y series de huesos
largos (babygrama).
9. En todos los lactantes y niños con quemaduras > 20% de SCT se ha
de monitorizar y mantener la temperatura corporal cuidadosamente.
10. Cuando está indicada, la intubación nasotraqueal es el método de
elección de control de la vía aérea:
a. Los tubos endotraqueales y de traqueostomía pediátricos de
diámetro interno inferiores a 5 m m no tienen globo.
b. La regla general es que el tamaño del tubo debe ser el mismo
que el de la punta del dedo meñique del paciente. También se
puede aplicar la siguiente fórmula para elegir el tubo endotraqueal
adecuado: (1 6 + edad)/4.
c. El pequeño diámetro interno de los tubos endotraqueales aumenta
el riesgo de obstrucción por secreciones (tapones de moco).
11. Todos los niños deben recibir gotas orales de nistatina, ya que se
encuentran en riesgo de inmunosupresión y con las aftas resultantes.
Greenbaum AR, Horton JB , W illiam s CJ, et al.: Burn injuries inflicted on

children or the elderly: A framework for clinical and forensic assessment.
Plast Reconstr Surg 20 0 6 ; 1 18(2):46e-58e.
Salinas J, Drew G, Gallagher J, et al.: Closed-loop and decision-assist
resuscitation of burn patients. J Trauma 20 0 8 ; 6 4 (4 Suppl):S321-32.
Traber DL, Maybauer MO, Maybauer DM, et al.: Inhalational and acute lung
injury. Shock 20 0 5 ; 2 4 ( l):8 2 -8 7 .
White CE, Renz EM: Advances In surgical care: Managem ent of severe burn
injury. Crit Care Med 2 0 08; 3 6 (7 ):S 3 1 8 -2 4 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Principios del tratamiento de las
fracturas y luxaciones
Richard M. Gillespie, MD, y Joshua L. Gary, MD
I. TRATAM IENTO IN ICIAL DE LAS FRACTURAS
A. La exploración del paciente en busca de lesiones ortopédicas se

realiza de forma más apropiada durante la valoración secundaria. Los
elementos de dicha exploración incluyen una meticulosa exploración
m usculoesquelética, así com o la valoración del sistema neurovascular
de las cuatro extremidades. En la fase aguda es frecuente que pasen
DE LAS FRACTURAS Y LUXACIONES

desapercibidas las fracturas de los huesos pequeños, Incluidas las de
m anos y pies. Los signos y síntomas que deberían alertar al médico de
la posibilidad de una fractura o luxación incluyen los siguientes:
1. Dolor.
2. Deformidad, angulación, acortamiento y rotación.
3. Tumefacción.
4. Disminución del arco de movilidad o dolor y crepitación en la movilización.
5. Exploración vascular o neurológica anormal.
6. Laceraciones o lesiones de otros tejidos blandos.
Cualquier hallazgo positivo debería continuarse con estudios radiológicos
adicionales.
B. Exploración radiográfica de fracturas y luxaciones.
1. Se deben obtener proyecciones ortogonales de la zona lesionada, que
generalmente consisten en, al menos, una placa anteroposterior y otra
lateral. Esas proyecciones han de incluir también las articulaciones por
encima y por debajo de la zona problemática.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
2. Algunas fracturas precisan radiografías adicionales, así com o otros

estudios radiológicos, para una mejor definición del patrón de fractura
y para ayudar a la planificación preoperatoria:
a. Las proyecciones oblicuas son útiles para definir las lesiones de las
articulaciones (p. ej., proyecciones de Judet del acetábulo, proyecciones
de inlet/outlet del anillo pélvico, proyección en Y de la escápula y
proyección axilar lateral para valorar una luxación del hombro).
b. La exploración mediante TC se ha convertido en el método estándar en
el Parkland Memorial Hospital para la exploración de las fracturas de
superficies articulares o en áreas difíciles de valorar en las radiografías
simples. Ejemplos de estas zonas incluyen acetábulo, meseta tibial,
escápula, anillo pélvico y, especialmente, columna vertebral.
c.Los estudios «dinámicos» o «de estrés» pueden ser útiles en la identificación
de lesiones de los ligamentos al mostrar una traslación anormal de los
huesos, aunque en raras ocasiones se utilizan en la fase aguda.
d. La exploración mediante RM ofrece imágenes de los tejidos blandos
y resulta útil en el diagnóstico de roturas de tendones, aunque en
la fase aguda del traumatismo la RM es la más apropiada para la
evaluación de la lesión de la médula espinal.
C. Intervenciones en el departamento de urgencias.
1. Las fracturas abiertas se deben limpiar de toda contaminación grosera.
Sin embargo, nunca hay que retirar ningún fragmento óseo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
288 II. Tratamiento definitivo de fracturas y luxaciones
El lavado definitivo se ha de realizar en el quirófano, junto con la fijación.

Se debe cubrir la herida con un vendaje estéril y administrar cefazolina
intravenosa en todas las fracturas abiertas, añadiendo gentamicina en
las fracturas de grado III o en las heridas intensamente contaminadas. Se
debe comprobar que el paciente está inmunizado contra el tétanos.
2. La reducción aguda de la fractura se realiza en el departamento de
urgencias, lo que reduce el riesgo de necrosis cutánea y dism inuye
la presión sobre los nervios y vasos. Hay que obtener siempre una
radiografía posreducción y documentar la exploración neurovascular tras
la manipulación de toda extremidad lesionada. En las fracturas de la
extremidad inferior se utilizan férulas de tracción.
3. La colocación de férulas en la extremidad previene el desarrollo
posterior de lesiones de partes blandas y produce cierto alivio del dolor.
El ferulaje también permite el transporte del paciente.
II. TRATAM IENTO DEFINITIVO DE FRACTURAS Y LUXACIONES
A. El objetivo del tratamiento de fracturas y luxaciones debe ser el rápido

retorno de una función normal, con una mínima morbilidad. El tratamiento
definitivo precoz (en las primeras 2 4 horas) ha mostrado reducir la
morbilidad y mortalidad en los pacientes con lesiones traumáticas múltiples.
B. La reducción consiste en la restauración de la alineación normal
de hueso y articulaciones, y se puede realizar por métodos cerrados o
abiertos, siendo el objetivo conseguir una alineación anatómica.
1. La reducción cerrada consiste en la manipulación de un hueso o una
articulación para restaurar una alineación normal sin incisión en la piel.
2. La reducción abierta consiste en la manipulación de un hueso o una
articulación a través de una incisión para restaurar la alineación normal.
C. La inm ovilización mantiene la reducción y permite la cicatrización.
Existen diversos métodos para inm ovilizar fracturas.
1.La tracción y/o el reposo en cama son probablemente las formas más
antiguas de tratamiento de las fracturas. La tracción se puede aplicar
por medio de clavos de Steinmann colocados directamente en el hueso
(«tracción esquelética») o con sistemas aplicados a la piel («tracción
cutánea o blanda»), tales como la tracción de Buck del talón. Las ventajas
de la tracción son la facilidad de aplicación y la ausencia de necesidad de
un procedimiento quirúrgico. Las desventajas incluyen la incapacidad de
mantener la reducción, así como las deformidades rotacionales, de longitud
o angulares. Más importante, el reposo prolongado en cama puede llevar
a morbilidad, como deterioro de la condición física, úlceras por presión y
contracturas, e incrementa el riesgo de trombosis venosa profunda y de
complicaciones pulmonares. En el Parkland Memorial Hospital, la tracción
se utiliza con mayor frecuencia en el período entre la llegada del paciente
y el tratamiento definitivo para prevenir el acortamiento de la extremidad
afectada en las fracturas de acetábulo y fémur.
2. Férulas («medio-yeso»): mantienen la reducción a la vez que permiten
que vaya dism inuyendo la inflamación alrededor de la fractura, y ayudan
a prevenir el desarrollo de un síndrome compartí mental. Las férulas
se suelen usar como método temporal de inm ovilización hasta que
la inflamación de los tejidos blandos disminuye, pudiendo colocar a
continuación un yeso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lecturas recomendadas
3. Yesos: los circunferenciales están hechos de yeso o de fibra de vidrio.

Constituyen un método fiable para mantener la reducción en muchas
fracturas. Las com plicaciones potenciales incluyen la pérdida de
reducción y las úlceras por presión. En el Parkland Memorial Hospital
se suelen aplicar los yesos tras un período Inicial de empleo de una
férula, generalmente tras 1 a 2 semanas, habltualmente en el ámbito
ambulatorio. La correcta colocación de un yeso es difícil, y la debe
realizar personal con experiencia.
4. Yesos articulados: permiten la movilidad en una articulación a la vez
que mantienen la reducción. Se utilizan con frecuencia junto a una
fijación Interna limitada de fracturas articulares.
5. Fijación externa: se colocan agujas o clavos en el hueso proximal
y distal al foco de fractura y se unen a unas barras externas para
DE LAS FRACTURAS Y LUXACIONES

mantener la reducción. Los fijadores externos presentan como ventaja
que se pueden aplicar de forma rápida y sin alterar el foco de fractura.
Pueden ser el tratamiento provisional o definitivo de una fractura o
una luxación aguda y estabilizar fracturas en los casos en los que la
fijación Interna no está Indicada debido a la pérdida de tejidos blandos
o cuando el paciente está demasiado inestable para soportar cirugías de
larga duración. Sus desventajas incluyen la posibilidad de infecciones
en el trayecto de los clavos, osteomielitis en las zonas de los tornillos y
pérdida de reducción por la inestabilidad de la fijación externa.
6. Fijación interna: cualquier sistema Implantado utilizado para mantener la
reducción es una forma de fijación Interna. Se Incluyen clavos, tornillos,
placas, barras e implantes biorreabsorblbles. Las ventajas de la fijación
interna son que permite la restauración estable y precisa la anatomía
normal, a menudo bajo visión directa, lo que resulta especialmente
importante en las fracturas articulares en las que un escalón de más
de 1 mm aumenta de forma significativa el riesgo del desarrollo de
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
artritis postraumática. También permite la movilización precoz y limita la

necesidad de inmovilización externa. Sus desventajas incluyen el riesgo de
infección y de fallo del implante, la incomodidad del paciente y el daño a
los tejidos circundantes que se puede producir por la disección durante la
cirugía. Una desperiostización extensa durante la fijación Interna reduce
la vascularización ósea y puede retrasar la consolidación de la fractura e
incrementar el riesgo de necrosis avascular. Las Infecciones del material de
osteosíntesis constituyen una complicación grave que con frecuencia precisa

antibióticos a largo plazo y otras intervenciones quirúrgicas adicionales.
I. LECTURAS RECOMENDADAS
Bosse MJ, M acKenzie EJ, Kellam JF, et al.: A prospective evaluation of the
clinical utility lower-extremity injury-severity scores. J Bone Joint Surg
(Am) 20 0 1 ; 8 3 -A (l):3 -1 4 .
Petrisor BA, Poolman R, Koval K, et al.: Evidence-Based Orthopaedic
Trauma W orking Group: Managem ent of displaced ankle fractures.
J Orthop Trauma 2 0 06; 2 0 (7 ):5 1 5-8.
Scalea TM , Boswell SA, Scott JD, et al.: External fixation as a bridge to
intramedullary nailing for patients with multiple injuries and with femur
fractures: Damage control orthopedics. J Trauma 2 0 0 0 ; 4 8 (4 ):6 1 3 -21 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
de los traumatismos
musculoesqueléticos
Lee Ann Lau, MD
I. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
A. Es una complicación frecuente en los pacientes traumatizados; se produce

hasta en un 80% cuando no se utiliza profilaxis debido a que los pacientes
con traumatismos presentan a menudo los tres componentes de la tríada
de Virchow (estasis, lesión venosa y estado de hipercoagulabllidad). El
riesgo de embolismo pulmonar (EP) tras el desarrollo de una trombosis
venosa profunda (TVP) es de aproximadamente el 1%.
B. Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica.
1. Los pacientes con traumatismos presentan un riesgo alto de desarrollo
de TVP, especialm ente cuando tienen lesiones múltiples, fracturas de
huesos largos o fracturas de la pelvis.
2. Edad superior a 4 0 años.
3. Lesiones craneales y de la colum na vertebral.
4. Obesidad.
5. Inmovilización.
6. Antecedentes de enfermedad tromboembólica o de neoplasias.
7. Transfusiones sanguíneas.
8. Riesgos iatrogénicos adicionales, como ventilación mecánica,
inmovilización, catéteres venosos femorales y administración de
fármacos (especialmente, sedantes y relajantes musculares).
C. Prevención de la TVP.
1. Todos los pacientes traumatizados deben recibir alguna modalidad de
profilaxis.
2. Se utilizan dispositivos de compresión neumática (bombas de pantorrilla
o de pie). Se pueden usar los sistemas neumáticos en las extremidades
lesionadas. Las bombas de pie se han de colocar cuando sea posible
antes de la colocación de yesos o férulas. Las bombas de pantorrilla
constituyen el sistema de elección en el Parkland Memorial Hospital.
3. En la mayoría de los pacientes de trauma se emplean heparinas de bajo
peso m olecular (H BPM ) profilácticas. El régimen actual es de 3 0 mg s.c.
dos veces al día.
4. La movilización activa debe com enzar tan pronto com o sea posible.
D. Diagnóstico de la TVP.
1. Los signos clínicos son notoriamente poco fiables; hasta un 80% de
las TVP resultan aslntomáticas. Los signos clínicos pueden incluir dolor
en la pantorrilla, inflamación, taquicardia y febrícula. El clásico signo
de Hom an (dolor en la pantorrilla al estirarla de forma pasiva) no es
sensible ni específico.
2. La ecografía resulta útil en la detección de la trombosis venosa alta, y
presenta una fiabilidad de alrededor del 90%. A los pacientes que están
hospitalizados en la UCI durante períodos prolongados (más de 1 semana)
se les realiza una exploración ecográfica semanal para descartar TVP.
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Enfermedad trom boem bólica 291
3. La venografía es el método de referencia para la detección de TVP.

Presenta una alta fiabilidad, pero conlleva el riesgo de reacciones
alérgicas al contraste o de trombosis en la zona de la inyección. También
precisa la presencia de un radiólogo para realizar la prueba, por lo que
no se utiliza frecuentemente en el Parkland Memorial Hospital.
4. Otras técnicas, como la venografía por resonancia magnética, la
pletismografía de impedancia y el fibrinógeno marcado con yodo
radiactivo, no se usan en el Parkland Memorial Hospital como métodos
de despistaje de TVP.
E. Diagnóstico de embolismo pulmonar (EP).
1. Los síntomas clínicos pueden ser inespecíficos y/o estar ausentes. La
muerte súbita puede constituir una forma de presentación. La clásica
descripción de hemoptisis se ve únicamente en el 10 al 15% de los
MUSCULOESQUELÉTICOS
pacientes. A menudo se presentan disnea, sensación de «falta de aire»,
dolor torácico o «tirantez» torácica. Es frecuente la presencia de hipotensión
y taquicardia. También puede haber hipoxia moderada y disminución de
la Pao2 y del gradiente Aa de oxígeno. Los hallazgos electrocardiográficos
pueden incluir una desviación del eje a la derecha, pero a menudo son
inespecíficos (se ha descrito S i Q3T3). Las radiografías de tórax pueden
mostrar el signo de Westermark (hipertransparencia debido a la oclusión
arterial), pero lo más frecuente es que sólo evidencien atelectasias.
2. En algunos pacientes puede resultar útil realizar gammagrafías de
ventilación/perfusión (VQ). Sin embargo, una gammagrafía que se
interpreta como «probabilidad intermedia o baja de EP» deja sin
responder la pregunta con una posibilidad de EP del 15 al 85% . Las
DE LOS TRAUMATISMOS
gammagrafías de VQ se alteran con las patologías cardiopulmonares y se
deben interpretar con un índice de sospecha pretest.
3. La angio-TC helicoidal es prácticamente la única prueba que se emplea
en el Parkland Memorial Hospital. Presenta una sensibilidad del 70%
y una especificidad del 70% y generalmente detecta la mayoría de los
em bolism os pulmonares clínicam ente significativos.
4. La arteriografía pulmonar es el método de referencia, aunque se asocia
con mayores costes y riesgos que otras pruebas.
F. Tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
1. Trombosis venosa profunda: una vez diagnosticada, el tratamiento consiste
COMPLICACIONES
en anticoagulación con un protocolo de infusión de heparina ajustado al

peso. Este tratamiento se continúa con un tratamiento oral con warfarina

con el objetivo terapéutico de alcanzar un INR terapéutico de 1,5 a 2, de
3 a 6 meses. En los pacientes que precisan cirugía se puede suspender la
perfusión de heparina 6 horas antes de la intervención.
2. Embolismo pulmonar: cuando se diagnostica, se debe tratar con
anticoagulación, de forma sim ilar a la TVP. Generalmente, está Indicado
el tratamiento en la UCI y puede requerirse soporte ventilatorio y
hemodinámico. Existen algunos casos aislados de extirpación quirúrgica
de em bolism os masivos; sin embargo, en el Parkland Memorial Hospital
no se suele realizar esta técnica.
3. Filtros de VCI:
a. Indicaciones:
i. Contraindicación a la anticoagulación en pacientes con EP o TV
(p. ej., lesión craneal, sangrado gastrointestinal y tratamiento no
© quirúrgico de lesiones de órganos sólidos).
ERRNVPHGLFRVRUJ
292 II. Síndrom e com partim ental
II. EP recurrente a pesar de la anticoagulación.

¡II. Trombos flotando libremente en la vena Ilíaca o en la cava inferior,
iv. Pacientes que precisan cirugías múltiples.
b. Complicaciones:
I. Insuficiencia venosa (30%).
il. Úlceras venosas (10%).
¡ii. Migración del filtro (del 3 0 al 50%).
iv. Obstrucción de la vena cava inferior (VCI) (5%).
v. Mortalidad (0,12% ).
c. Debido a las com plicaciones a largo plazo asociadas con el uso de
los filtros de VCI, actualmente se están utilizando en los pacientes
traumáticos filtros recuperables. Los datos referentes al momento de
recuperación del filtro están aún en evolución, pero actualmente, en
algunas marcas, pueden ser tan largos como de 1,5 años.
II. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
A. Definición: es una condición que se origina cuando la presión en

un compartimento cerrado se hace lo suficientemente alta para
comprometer el flujo capilar. Si la presión no se alivia, se produce la
necrosis de nervios, músculos, vasos y todos los otros tejidos.
B. Etiología del síndrome compartimental.
1. Fracturas (la más frecuente en los adultos es la de tibia, y en los niños,
la supracondílea del húmero).
2. Lesiones arteriales.
3. Lesiones por aplastamiento de las partes blandas.
4. Quemaduras circunferenciales.
5. Compresión prolongada de una extremidad (incluso aunque no exista una
lesión por aplastamiento evidente, como puede ocurrir cuando se encuentra
un paciente tumbado por abuso de alcohol o sobredosis de drogas).
6. Lesiones com binadas arteriales y venosas.
7. Retraso entre la lesión y la reparación.
8. Reperfusión.
C. Diagnóstico del síndrome compartimental.
1. Los hallazgos clínicos son la mejor guía:
a. Compartimento a tensión.
b. El dolor es el signo más precoz y fiable. Los distintivos son el
dolor con el estiramiento pasivo de los músculos y un dolor
desproporcionado en relación a la lesión.
c. En ocasiones están presentes Inicialmente parestesias que progresan
posteriormente a una pérdida completa de sensación con necrosis del
nervio.
d. La parálisis es un hallazgo tardío.
e. La palidez constituye un hallazgo tardío.
f. La falta de pulso es un hallazgo tardío, ya que habitualmente la
presión arterial sistólica es mucho más alta que las presiones de los
compartimentos.
2. En los pacientes con alteración del estado mental o para ayudar al
diagnóstico se pueden usar monitores de presión intracompartimental
(fig. 37-1). Cuando la presión en el compartimento es mayor de
3 0 m m H g o se encuentra en 2 0 - 3 0 m m Hg de la presión arterial
diastólica, se debe realizar el tratamiento (v. más adelante).
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Síndrom e com partim ental 293
Je rin g a de 20 mi
m ercu rio p a so s cerrada
Método de Whitesides de medición de las presiones tisulares. La llave de tres

pasos se abre para la jeringa de 20ml y los dos tubos de extensión. La presión
Intracompartimental se supera inyectando una mínima cantidad de líquido,
leyendo a presión precisa para conseguir esto en el manómetro de mercurio.
D. Tratamiento del síndrome compartimental. DE LOS TRAUMATISMOS

1. El síndrome compartimental es una emergencia que pone en peligro la
viabilidad de la extremidad y, cuando está presente, se ha de realizar
inmediatamente una fasciotomía. Durante ésta se evalúa la viabilidad de
los tejidos y se extirpa todo tejido necrótico. Las heridas se cubren con
compresas húmedas y se pueden cerrar de forma diferida cuando se haya
resuelto el edema (generalmente, a los 3 a 5 días). En algunas ocasiones
se requieren injertos de piel para cubrir las heridas de las fasciotomías.
COMPLICACIONES
2. Técnica; extremidad inferior (técnica de dos incisiones) (fig. 37-2):

a. Se realiza una liberación de los compartimentos anterior y lateral

mediante una generosa incisión lateral a medio cam ino entre la cresta
de la tibia y el peroné (fig. 37-3A). El septo entre los compartimentos
anterior y lateral se identifica realizando una incisión en la fascia que
comprime los dos compartimentos desde la rodilla hasta el tobillo
con unas tijeras de Metzenbaum. El nervio peroneo superficial, que
cruza a través de la fascia del compartimento lateral en la unión de
los tercios medio y distal de la pierna, ha de protegerse. Para liberar
el compartimento anterior se despega el colgajo cutáneo anterior.
b. Los compartimentos posteriores superficial y profundo se abordan
mediante una generosa incisión medial a unos 3 cm posterior al
borde posteromedial de la tibia (fig. 3 7 -3 B ). El nervio y la vena
sáfenos se protegen retrayéndolos hacia adelante mientras se hace
una incisión en la fascia del compartimento desde la rodilla hasta el
tobillo. El compartimento posterior se descom prim e desinsertando el
soleo de su origen en el tercio proximal de la tibia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
294 II. Síndrom e com partim ental
Nervio, arteria y
ven a tib iales an teriores
(peroneo profundo)
A nterior
V en a safena
Incisión
Incisión anterolateral
posterom edial N ervio
peroneo
P osterior su perficial
profundo Lateral
P osterior
Arteria, nervio y
su perficial
ven a tib iales
p osteriores
A rte ria y
ven a p ero n e as
FIGURA 37-2
Compartimentos fasciales de la pierna.
3. Técnica; antebrazo:
a. Existen cuatro compartimentos: volares superficial y profundo, dorsal
y posterior (masa móvil o mobile wad ) (flg. 37-4). Para descom prim ir
los compartimentos volares y el posterior se realiza una Incisión
volar. Comienza a unos 2 cm proximal al epicóndilo y se prolonga de
forma oblicua a través de la fosa antecubltal hasta el lado radial del
antebrazo. Se lleva la incisión hacia distal y se hace una Incisión en
la fascia del compartimento flexor de forma longitudinal con tijeras.
La muñeca se cruza de forma oblicua, y se deja un colgajo cutáneo
para cubrir el nervio mediano tras la liberación del túnel del carpo
(fig. 37-5).
b. Se hace una incisión recta en la parte media del compartimento
dorsal del antebrazo y otra en la fascia subyacente en línea con la
incisión cutánea (figs. 3 7 -6 y 37-7).
4. Técnica; muslo:
a. Se descomprim en en primer lugar los compartimentos anterior
y posterior por medio de una incisión lateral desde la línea
intertrocantérea al epicóndilo lateral. Se profundiza la Incisión a
través de la banda iliotibial. Se retrae el vasto externo hacia fuera del
tabique intermuscular. A continuación, se hace una incisión en el
tabique intermuscular lateral en toda la longitud de la incisión.
b. Se comprueban las presiones intracompartimentales medialmente;
no suele precisarse la descompresión de este compartimento tras la
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Síndrom e de em bolia grasa 295
DE LOS TRAUMATISMOS
Se utiliza una incisión anterolateral para acceder a los compartimentos anterior y

COMPLICACIONES
lateral. La incisión se realiza a medio camino entre la diáfisis del peroné y la cresta de
la tibia. Esto es, aproximadamente sobre el tabique intermuscular anterior, dividiendo

los compartimentos anterior y lateral, y permite un acceso fácil a ambos. La longitud
de la incisión cutánea debería extender toda la longitud de los compartimentos
de la pierna, salvo que se monitoricen intraoperatoriamente las presiones
intracompartimentales, en cuyo caso se puede usar una pequeña incisión en la piel.
de los compartimentos anterior y posterior. Si las presiones continúan

elevadas, se debe hacer una incisión media sobre el aductor.
SINDROME DE EMBOLIA GRASA
A. Definición: consiste en el paso de la médula ósea de un hueso

lesionado a la circulación sanguínea. También se puede producir por
la extravasación de grasa en un traumatismo abdominal. El síndrome
ERRNVPHGLFRVRUJ
296 III. Síndrom e de em bolia grasa
FIGURA 37-3B
Para acceder a los compartimentos profundos superficial y posterior se utiliza una
incisión posteromedial ligeramente distal a la incisión previa y 2cm posterior al margen
tibial posterior. Marcando la incisión en esta localización, se evita la lesión a la vena y
el nervio sáfenos que transcurren por el margen posterior de la tibia en esta zona.
de em bolia grasa consiste en una tríada de insuficiencia respiratoria,

cam bios en el estado mental y erupción. Se produce cuando la grasa
emboliza los capilares pulmonares produciendo isquem ia e Inflamación,
con un aumento de la permeabilidad capilar y compromiso respiratorio.
La em bolia grasa no es exclusiva de los pacientes traumáticos. La
patogenia de este cuadro no está bien comprendida, pero habitualmente
se produce 2 4 -4 8 horas después de la lesión y se asocia con una
mortalidad del 10 al 20%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. R abdom iólisis 297
B. Diagnóstico: la embolia grasa es un diagnóstico de exclusión. En primer

lugar hay que descartar otras causas de compromiso respiratorio. Los
síntomas suelen ser inespecíflcos.
1. Disnea con hlpoxemia arterial (75%).
2. Inquietud o irritabilidad.
3. Confusión, desorientación y, ocasionalmente, coma.
4. Fiebre hasta 39°C.
5. Taquicardia y taquipnea.
6. Petequias que no se blanquean a la presión en tórax, axila, cuello y
conjuntiva, que suelen desaparecer rápidamente (50%).
7. Las radiografías de tórax muestran Infiltrados pulmonares en «tormenta
de nieve», que se agravan con la situación del paciente y pueden
progresar a un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
C. Tratamiento: como la fislopatología del síndrome de em bolism o graso
no se conoce bien, los tratamientos descritos en la bibliografía son con
frecuencia no específicos y de soporte.
1. Se debe administrar inmediatamente oxígeno.
2. Se administran, según se precise, líquidos Intravenosos.
3. Pueden requerirse intubación y ventilación mecánica (10%).
4. En el tratamiento del síndrome de embolia grasa se han usado etanol,
heparina, glucosa hipertónica y corticosteroides; sin embargo, en el
Parkland Memorial Hospital no se emplean dichos tratamientos.
D. Prevención: se ha demostrado de forma consistente que la estabilización
precoz (< 2 4 horas) de las fracturas de huesos largos en los pacientes
DE LOS TRAUMATISMOS
con traumatismos múltiples previene las com plicaciones pulmonares,
incluido el síndrome de em bolia grasa. Así, la prevención mediante
la estabilización precoz supone el método primario para combatir la
embolia grasa en el Parkland.
A. Definición: es la liberación de miogloblna a la circulación tras la

descom posición muscular. Los traumatismos, especialmente las
COMPLICACIONES
lesiones por aplastamiento, síndrome compartimental, oclusión

arterial y quemaduras eléctricas, pueden producir rabdomiólisis. Otras
causas incluyen sepsis (por una perfusión dism inuida), convulsiones,

inm ovilización prolongada, alteraciones hereditarias del metabolismo,
drogas (tanto prescritas como ilegales) y golpe de calor. La mioglobina
y los productos de su degradación producen un fallo renal por necrosis
tubular aguda.
B. Diagnóstico: se precisa un alto índice de sospecha clínica.
1. Dolor y debilidad m uscular (50% de los pacientes).
2. Orina de color oscuro (75% de los pacientes).
3. Hipocalcem la e hiperpotasemia.
4. Aum ento de los niveles de creatina qulnasa (la más frecuentemente
utilizada) y de miogloblna sérica y urinaria (no se suele realizar
habitualmente).
5. Fracaso renal agudo (se produce en —30% de los pacientes).
ERRNVPHGLFRVRUJ
298 IV. Rabdom iólisis
FIGURA 37-4
Compartimentos del
antebrazo: secciones
transversas a través del
antebrazo a varios niveles.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Rabdom iólisis 299
Músculo
Músculo extensor Radio Músculo extensor
cubital del carpo común de los dedos
Músculo extensor
Cúbito radial corto
Vena braquial del carpo
Masas Nervio radial

musculares del (profundo)
flexor radial del Músculo
carpo, palmar extensor radial
menor y flexor largo del carpo 37
superficial de
Nervio radial
los dedos
(superficial)
Vena radial
Nervio mediano
Arteria, vena y Vena cubital medial
nervio cubitales
Músculo extensor
Arteria, vena y cubital del Músculo extensor
nervio interóseos de los dedos
posteriores Músculo extensor
Músculo (común) de los dedos
flexor
DE LOS TRAUMATISMOS
profundo de
los dedos largo del carpo
Arteria, vena y
nervio cubitales Músculo pronador
redondo
Músculo flexor
cubital del carpo Músculo
braquiorradial
Músculo palmar
Arteria, vena y
menor
Arteria, vena y nervio radiales
nervio medianos Vena cefálica
Músculo flexor Músculo flexor
COMPLICACIONES
radial del carpo largo del pulgar

Músculos extensor
radial largo y
Músculo extensor corto del carpo
cubital del carpo
Músculo pronador
Músculo flexor cuadrado
cubital del carpo Arteria, vena y
nervio radiales
Músculo flexor
Nervio Arteria Nervio radial del carpo
cubital cubital mediano
ERRNVPHGLFRVRUJ
300 IV. R abdom iólisis
FIGURA 37-5
Diversas incisiones en la piel para realizar una fasciotomía volar del antebrazo.
FIGURA 37-6
Para descomprimir los compartimentos dorsal y de la masa móvil se deben hacer
incisiones rectas, ya que de esta forma se lesionan menos venas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Rabdom iólisis 301
DE LOS TRAUMATISMOS
COMPLICACIONES
FIGURA 37-7
Para la descompresión del antebrazo se utilizan las incisiones dorsal y volar
curvilínea. Es preferible la incisión volar curvilínea debido a que proporciona
exposición de nervios principales, arteria braquial y masa muscular móvil.
6. Positivo de sangre en las tiras de orina, pero sin hematíes (50% de los
pacientes).
7. También se pueden encontrar fiebre, taquicardia y malestar general.
C. Tratamiento.
1. Revertir la causa subyacente de la necrosis m uscular cuando es posible
© (p. ej., restaurar la perfusión, aliviar el síndrome compartimental, etc.).
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Efectuar un desbridamiento agresivo de cualquier tejido necrótlco.

3. Hacer una administración agresiva de líquidos con objeto de conseguir
una diuresis de 100m l/h o superior (se pueden necesitar varios litros de
líquidos intravenosos).
4. El tratamiento de la hiperpotasemla y del fallo renal en algunas
ocasiones precisa diálisis.
5. Tanto la alcallnización de la orina como el tratamiento con diuréticos
o manitol se describen con frecuencia en la bibliografía, pero no se
ha demostrado de forma concluyente que mejoren la morbilidad o la
mortalidad. Sin embargo, se utilizan en el Parkland Memorial Hospital.
6. El fallo renal se resuelve habltualmente con el tiempo, incluso aunque
se requiera hemodlállsis.
D. Otras consideraciones respecto a la rabdomiólisis.
1. Cuando se presenta la rabdom iólisis es importante vigilar la aparición
de efectos secundarios debidos a las alteraciones electrolíticas,
especialm ente arritmias cardíacas.
2. Durante la reanimación con fluidoterapia hay que vigilar la posible
aparición de un síndrome compartimental tanto en las extremidades
lesionadas como en las sanas; pueden precisarse fasciotomías.
Craig S: Rhabdomyolysis. eMed J, December, 2 0 0 4 .

Geerts W H, Code Kl, Jay RM, et al.: A prospective study of venous
thromboembolism after major trauma. N Engl J Med 1994; 3 3 1 :1 6 0 1 -6 .
Parlsi DM, Koval K, Egol K: Fat em bolism syndrome: A review paper. Am J
Orthop 2 0 0 2 ; Sept:507-12.
Rahimtool A, Bergin JD: Acute pulm onary embolism: An update on
diagnosis and management. Curr Probl Cardiol 2 0 0 5 ; Feb:61-114.
Wallace SB, Sm ith DG: Compartment syndrome, lower extremity. eMed J
December, 20 0 3 ; 4(12).
Wallace SB, Sm ith DG: Compartment syndrome, upper extremity. eMed J
June 20 0 3 ; 4(6).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas de la pelvis
y el acetábulo
Arsalla Islam, MD, y Jarrod King, MD
I. FRACTURAS DE LA PELVIS
A. Anatomía.
1. Anatomía musculoesquelética: la pelvis es un anillo compuesto por los
dos huesos innom inados y el sacro. En la zona anterior, la sínfisis del
pubis mantiene unidas las dos hemipelvis. La sínfisis está compuesta
por ligamentos superiores e inferiores, con un fibrocartílago en forma
FRACTURAS DE LA PELVIS Y EL ACETÁBULO

de disco en la parte central. En la zona posterior, los ligamentos
sacroilíacos (SI) sostienen las articulaciones sacroilíacas. Los ligamentos
SI posteriores pueden tener hasta 2 5 mm de espesor y son muy
resistentes; resultan menos resistentes los ligamentos SI anteriores. Los
resistentes ligamentos sacrotuberosos y sacroespinosos evitan que el
hueso innominado rote alejándose del sacro.
2. Anatomía de las partes blandas:
a. Estructuras vasculares: la arteria ilíaca interna se bifurca en el reborde
pélvico en ramas anterior y posterior. La división anterior da origen
a las arterias obturatriz y pudenda interna, y la división posterior a
las arterias glúteas superior e inferior. Debido a sus posiciones, estas
arterias y las venas que van con ellas se encuentran en riesgo cuando
existe una disrupción de la articulación SI. Estos vasos pueden ser el
origen de importantes sangrados en las fracturas pélvicas.
b. Estructuras neurológicas: el plexo lumbosacro se encuentra situado
anterior a la articulación SI. Sus componentes, especialmente
las raíces nerviosas sacras dorsales, constituyen la parte perineal
del nervio ciático y se pueden lesionar cuando se produce una
disrupción de la articulación SI.
c. Estructuras urológicas: a veces, en los pacientes con fracturas de la
pelvis se pueden lesionar la uretra y la vejiga.
B. Evaluación.
1. Exploración física: se debe evitar valorar la estabilidad de la pelvis
mediante maniobras forzadas. Hay que observar si existe dolor en la
región sinfisaria y en el sacro. La presencia de sangre en el meto uretral
o de una próstata en situación alta en el tacto rectal son indicadores
de traumatismos urológicos. Las laceraciones rectales o perineales son
indicativas de una fractura abierta de la pelvis. Se ha de descartar la
existencia de defectos neurológicos en las piernas. Lo más importante es
la valoración continuada del estado hem odinám ico del paciente.
2. Estudios radiológicos:
a. Radiografías: en la evaluación inicial de todos los pacientes
traumatizados hay que incluir una proyección anteroposterior (AP)
de la pelvis. La hemorragia por una fractura pélvica puede producir
inestabilidad hemodinámica. Si no se obtienen las radiografías de la
pelvis, se puede pasar por alto el origen de la hemorragia. Cuando la
radiografía en proyección A P muestra cualquier anormalidad, se
ERRNVPHGLFRVRUJ
304 I. Fracturas de la pelvis
han de obtener proyecciones de inlet (apertura superior) y outlet

(apertura inferior). La proyección de inlet muestra el anillo de
la pelvis verdadera y puede revelar la presencia de lesión de las
articulaciones SI. La proyección de inlet también evidencia el
desplazamiento posterior de la hemipelvis. La proyección de outlet
muestra el desplazamiento cefálico de la hemipelvis y ofrece una
buena visualización de los agujeros sacros,
b. Tomografía computarizada (TC): en todos los pacientes con fracturas
de la pelvis se debe realizar una TC, que confirma las fracturas vistas
en las radiografías sim ples y proporciona mejor información sobre el
anillo posterior de la pelvis. Los forámenes sacros y las lesiones de
la articulación SI, así com o las fracturas del ala ilíaca (sutiles en las
radiografías simples), se ven bien en la TC.
3. Los estudios urológicos, como uretrografías o cistografías, se han de
realizar cuando estén indicados (p. ej., cuando haya hematuria franca,
obstrucción urinaria, próstata en situación alta, sangre en el meato
uretral o hematomas perineales o escrotales).
C. Clasificación: en el Parkland Memorial Hospital se utiliza la clasificación
de Young y Burgess (fig. 38-1). Este sistema es útil, ya que resulta de
ayuda a la hora de tratar las fracturas de la pelvis y en la Identificación
de las lesiones asociadas (tablas 38-1 y 38-2).
1. Lesiones por compresión lateral: producen la rotación interna de la
hem ipelvis afectada. Se asocian a lesiones craneofaciales, torácicas y
abdominales; de forma típica, no se asocian a hemorragia continuada,
ya que las articulaciones SI o las alas ilíacas están com prim idas, no
ampliamente separadas. Sin embargo, en las fracturas de tipo C L III
(compresión lateral tipo III), la pelvis «azotada por el viento» (la
hem ipelvis contralateral sufre una rotación externa conforme la fuerza
continúa desde la hemipelvis ipsilateral y a través de la línea media
para afectar a la hem ipelvis contralateral) tiene un componente de
articulación SI abierta y puede producir una pérdida hemática masiva.
2. Lesiones por compresión anteroposterior: producen un
ensancham iento de la sínfisis del pubis con o sin alteración de la
articulación SI. Están asociadas a lesiones del plexo lumbosacro y de
los vasos pélvicos por disrupción de la articulación SI. Estos pacientes
pueden presentar unos requerimientos transfusionales m uy altos. Las
fracturas tipo CAP III (compresión A P tipo III) son las que generan mayor
morbilidad, porque la disrupción de los ligamentos SI posteriores da
como resultado una inestabilidad vertical y rotacional. Resulta esencial
el uso de un estabilizador pélvico.
3. Lesiones por cizallamiento vertical: la hemipelvis afectada se desplaza
en dirección craneal. Estas lesiones se asocian con lesiones de vasos
y nervios debido a la disrupción de la articulación SI. Los pacientes
pueden presentar altos requerimientos transfusionales (los m ism os que
las lesiones asociadas vistas con las lesiones de tipo CAP III). Esos
pacientes precisan estabilizador pélvico y tracción.
4. Lesiones mecánicas combinadas: los pacientes muestran elementos de
más de un patrón lesional.
D. Tratamiento: los métodos de estabilización de las fracturas pélvicas
que se utilizan actualmente en el Parkland Memorial Hospital son los
siguientes:
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Fracturas de la pelvis 305
FRACTURAS DE LA PELVIS Y EL ACETABULO

Clasificación de Young y Burgess. A, Fuerza de compresión lateral. B, Compresión

© anteroposterior. C, Cizallamiento vertical.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CLAVES DE LA CLASIFICACION DE LAS LESIONES SEGUN EL SISTEMA

DE YOUNG____________________________________________________________
Categoría Características distintivas______________________________________
CL Fracturas transversas de ramas del pubis, ipsilateral o contralateral a la
lesión posterior
I: Compresión del sacro en el lado del impacto
II: Fractura semilunar (del ala ilíaca) en el lado del impacto
III: Lesión CL-I o CL-II en el lado del impacto; lesión (CAP) en libro
abierto contralateral
CAP Diástasis sinfisaria o fracturas longitudinales de las ramas
I: Ligero ensanchamiento de la sínfisis del pubis o de la articulación SI
anterior; ligamentos SI anteriores, sacrotuberosos y sacroespinosos
distendidos, pero intactos; ligamentos SI posteriores intactos
II: Ensanchamiento de la articulación SI anterior; disrupción de los
ligamentos SI anteriores, sacrotuberosos y sacroespinosos; ligamentos
SI posteriores intactos
III: Disrupción completa de la articulación SI con desplazamiento
lateral y disrupción de los ligamentos SI anteriores, sacrotuberosos y
sacroespinosos; disrupción de los ligamentos SI posteriors
CV Diástasis de la sínfisis o desplazamiento vertical hacia adelante y atrás,
habitualmente a través de la articulación SI, en ocasiones a través del
ala ilíaca o el sacro
MC Combinación de otros patrones lesiónales, siendo la más frecuente CL/CV
TA B LA 3 8 - 2
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE YOUNG-BURGESS
Mecanismo y tipo Características Desplazamiento Estabilidad
de la hemipelvis
Compresión AP, Diástasis del pubis Rotación externa Estable
tipo 1 <2,5 cm
Compresión AP, Diástasis del pubis Rotación externa Inestabilidad
tipo II >2,5 cm; disrupción rotacional,
de la articulación SI estabilidad
vertical
Compresión AP, Tipo II más disrupción Rotación externa Inestabilidad
tipo III posterior de la rotacional,
articulación SI inestabilidad
vertical
Compresión Fractura ipsilateral en Rotación interna Estable
lateral, tipo 1 banda del sacro,
fractura ipsilateral
horizontal de ramas
púbicas (o disrupción
de la sínfisis con
acabalgamiento de los
huesos púbicos)
Compresión Tipo 1más fractura Rotación interna Inestabilidad
lateral, tipo II ipsilateral del ala ilíaca rotacional,
o disrupción posterior estabilidad
de la articulación SI vertical
Cizallamiento Fracturas verticales de Vertical (craneal) Inestabilidad
vertical las ramas del pubis, rotacional,
disrupción de la inestabilidad
articulación SI + / - vertical
fracturas adyacentes
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Estabilizador pélvico: para estabilizar las fracturas de la pelvis se usa

un cinturón-faja que proporciona compresión externa del anillo pélvico
y previene la formación de hematomas de gran tamaño al producir un
taponamiento indirecto. La aplicación del dispositivo es fácil, rápida y
sencilla, y requiere un m ínim o entrenamiento. No se debe retirar durante
la realización de la angiografía (por hemorragia pélvica o abdominal) o
durante la laparotomía por lesiones asociadas. No está indicado en las
fracturas aisladas del acetábulo. Es especialm ente útil en los pacientes
hemodinámicamente estables. La faja pélvica se ha de colocar en todos
los pacientes con sospecha de fracturas inestables (CL II y III, CAP II
y III y CV [cizallamiento vertical]), así como en los pacientes de edad
avanzada (> 6 5 años) a su llegada al departamento de urgencias.
2. Fijación externa: se puede emplear un armazón anterior que se aplica
Y EL A C E T Á B U L O
de forma rápida a la pelvis para «cerrar el libro» de la pelvis en los
pacientes hemodinámicamente inestables. De este modo, se reduce
el volumen de la pelvis y se puede taponar el sangrado proveniente de
los vasos pélvicos. La estabilización del anillo anterior y la reducción
del volumen de la pelvis a menudo constituyen todo lo que se necesita
para restaurar la estabilidad hemodinámica. Se puede realizar la
laparotomía exploradora con el fijador colocado. Las agujas del fijador
externo se pueden utilizar para facilitar la reducción de las lesiones de la
DE LA PELVIS
articulación SI durante la colocación posterior de los tornillos iliosacros.
3. Tornillos iliosacros: se colocan tornillos canulados de gran tamaño (de
6 ,5 o 7,3 mm) de forma percutánea para estabilizar las disrupciones
de la articulación SI o las fracturas del sacro, una vez conseguida la
reducción. La colocación de estos tornillos de una forma segura precisa
cierta experiencia tanto por parte del cirujano com o del técnico de
radiología. Por este motivo, los tornillos Iliosacros se colocan de forma FRACTURAS
electiva, de forma que todos los miembros del equipo quirúrgico estén
disponibles. En el Parkland Memorial Hospital generalmente se colocan
dos tornillos en los cuerpos de S I y S2.
4. Fijación mediante placa de la sínfisis: se usa para estabilizar las
disrupciones del pubis. La disección abierta puede alterar un hematoma
fracturario y producir un sangrado masivo. Por esta razón se suele diferir
la fijación mediante placa de la sínfisis unos 3 días tras la lesión. Si
se requiere la estabilización anterior para controlar la hemorragia, se
emplea un fijador externo de forma urgente. Sin embargo, si se ha de

realizar una laparotomía urgente, se puede colocar la placa a través de
la incisión de la laparotomía.
5. Tornillos percutáneos: se utilizan con frecuencia en el Parkland. Estos
tornillos canulados de fragmentos de gran tamaño pueden estabilizar
las fracturas del ala ilíaca, las fracturas de las ramas del pubis y
las fracturas de las colum nas anterior y posterior del acetábulo. La
colocación percutánea limita la pérdida hemática y la disección de los
tejidos blandos. Al igual que con los tornillos iliosacros, su colocación
segura precisa cierta experiencia.
6. Osteosíntesis mediante placas por vía abierta: puede estabilizar
fracturas del ala Ilíaca, fracturas de las ramas y fracturas del sacro o de
la articulación SI. La disección cruenta permite la reducción anatómica
directa de esas lesiones, pero su uso se debe considerar frente al riesgo
© de sangrado por un hematoma pélvico y la posibilidad de infección. Al
ERRNVPHGLFRVRUJ
igual que en el caso de la osteosíntesis con placa de las fracturas de

la sínfisis, con frecuencia se difiere durante varios días después de la
lesión.
7. Tracción esquelética: se puede emplear de forma preoperatoria
la tracción esquelética para prevenir la migración proximal de una
hem ipelvis inestable. En el Parkland Memorial Hospital, esta técnica
se utiliza únicamente de forma provisional. Se debe hacer cualquier
esfuerzo para estabilizar las fracturas de la pelvis y para movilizar al
paciente para prevenir el desarrollo de com plicaciones relacionadas con
el reposo en cam a y la inmovilidad.
E. Manejo de los pacientes con fracturas de la pelvis por parte del
equipo de traumatología.
Estos pacientes con frecuencia presentan otras lesiones a las que se debe
prestar atención antes de realizar el tratamiento de la fractura de la pelvis.
El cirujano ortopédico debe hacer que el equipo de traumatología sea
consciente del tipo de fractura de la pelvis para ayudarle en su valoración.
Las fracturas de los tipos C L se asocian a lesiones intraabdominales. Los
tipos CAP se asocian a sangrado continuo y pueden producir inestabilidad
hemodinámica. Las lesiones por CAP hemodinámlcamente Inestables
se han de tratar con la colocación en el departamento de urgencias de
un inmovilizador pélvico y, a continuación, un fijador externo antes o en
conjunción con la laparotomía. Además, en los pacientes con fracturas de
la pelvis hay que evitar el uso de contraste oral, ya que puede dificultar
la exploración fluoroscópica posterior de las fracturas. Todas las fracturas
abiertas se deben cubrir con un vendaje estéril.
F. Tratamiento de los tipos específicos de fracturas.
1. Tipos CL (compresión lateral):
a. CL I: son lesiones estables que habitualmente no precisan
tratamiento, aparte de la lim itación del apoyo en el lado lesionado
para el alivio del dolor.
b. CL II: si es hemodinámlcamente estable, estas lesiones se pueden
tratar mediante reposo en cama, seguido de reducción abierta y
fijación interna o de osteosíntesis percutánea de forma electiva. En el
paciente hemodlnámicamente inestable se coloca una faja pélvica y,
posteriormente, se trata mediante un fijador externo pélvico, seguido
de cirugía sobre la lesión del anillo posterior.
c. CL III: estas lesiones suelen producir habitualmente inestabilidad
hemodinámica, por lo que se puede dejar colocada la faja pélvica
durante varios días. Posteriormente, hay que tratar con la colocación
de un fijador externo anterior. Cuando se le va a realizar al paciente
una laparotomía de urgencia por otras lesiones, se puede colocar
el fijador externo o la osteosíntesis abierta mediante placas de la
sínfisis o de las ramas. Posteriormente, se puede tratar la lesión de
la articulación SI con la colocación de tornillos iliosacros, tratando la
fractura ilíaca con tornillos percutáneos o con osteosíntesis abierta
con placa.
2. Tipos CAP (compresión AP):
a. CAP I: estas lesiones son raras, con ensancham iento de la sínfisis
del pubis de < 2 cm y estiramiento sim ple de los ligamentos SI
anteriores. Son estables y no precisan tratamiento quirúrgico. La
inestabilidad hemodinámica resulta rara.
ERRNVPHGLFRVRUJ
b. CAP II: existe una diástasis de la sínfisis de más de 2 cm. En caso

de duda se debe colocar siempre una faja pélvica. En el paciente
con inestabilidad hemodlnámica, hay que colocar una faja pélvica
en primer lugar y, a continuación, un fijador externo. En el caso de
un paciente hemodinámicamente estable, se puede tratar mediante
osteosíntesls con placa anterior a los 3 a 5 días de la lesión. En el
Parkland Memorial Hospital, la disrupción parcial de la articulación
SI se trata habitualmente con tornillos Iliosacros percutáneos,
a menudo el mismo día de la lesión o en el momento de la
osteosíntesls con placa de la sínfisis.
c. CAP III: estos pacientes suelen estar hemodinámicamente Inestables.
Se ha de usar una faja pélvica y aplicar de forma urgente un
fijador externo. Un paciente hemodinámicamente estable puede
Y EL A C E T Á B U L O
mantenerse en reposo absoluto en cama de 3 a 5 días, realizándose
a continuación la fijación con placa. Si existe una alteración de la
articulación SI, se debe estabilizar con tornillos iliosacros.
3. Las fracturas por cizallamiento vertical se tratan de la misma forma que
las fracturas por CAP tipo III. Habltualmente, la com binación de tracción
esquelética de la extremidad inferior de la hemipelvis que está elevada
junto con la aplicación de un inm ovlllzador pélvico puede estabilizar al
paciente hasta que se realice la fijación definitiva con fijación percutánea
DE LA PELVIS
con tornillos o RAFI (reducción abierta y fijación interna). Con frecuencia
se precisan agujas de Schanz en el ilion para conseguir la reducción.
4. Las fracturas de tipos mecánicos combinados se han de tratar de
acuerdo con el patrón de lesión particular que se encuentre.
G. Situaciones especiales.
1. Hemorragia: en las fracturas pélvicas puede provenir de los extremos
fracturados del hueso, de pequeñas arterias o venas rotas o de arterias FRACTURAS
grandes, conocidas. Es más probable que se produzca un sangrado
importante en las lesiones de tipo CAP, C L III o CV. El tratamiento inicial
para controlar este sangrado debe ser algún tipo de cierre del «libro
abierto pélvico» para taponar el sangrado. El inm ovlllzador pélvico es
fácil de utilizar y se debe colocar en el lugar del accidente o durante
el transporte. La forma definitiva de cerrar el «libro abierto» pélvico en
los pacientes hemodinámicamente inestables es mediante un fijador
externo. SI el estado hem odinám lco del paciente no mejora después
de la fijación externa, en algunas ocasiones puede ser beneficioso

realizar una arteriografía y em bolización de las arterias sangrantes.
La exploración directa y la ligadura de las arterias sangrantes pueden
presentar graves com plicaciones, y no se realizan en el Parkland
Memorial Hospital. Se debe evitar m anipular el hematoma pélvico
durante la laparotomía y dejar colocado el inm ovilizador pélvico.
2. Lesiones urológicas: aproximadamente el 16% de los pacientes con
fracturas de la pelvis presenta algún tipo de lesión urológica. No son
infrecuentes las roturas de la vejiga y las uretrales. El urólogo trata la
mayoría de esas lesiones mediante la colocación de una sonda de Foley
y/o un catéter suprapúbico. Las roturas de la uretra (frecuentes en varones)
se reparan, aproximadamente, a los 6 meses de la lesión. Desde un punto
de vista ortopédico, la presencia de un catéter suprapúbico Incrementa
el riesgo de Infección del material de osteosíntesis colocado en el anillo
© pélvico anterior (p. ej., la placas sinflsarias).
ERRNVPHGLFRVRUJ
310 II. Fracturas del acetábulo
3. Fracturas abiertas de la pelvis: presentan un riesgo aumentado de

hemorragia, infección, com plicaciones de la herida y mortalidad.
La mortalidad de las fracturas abiertas de la pelvis es de,
aproximadamente, un 25% . Se dividen en tipos anterior y posterior, de
acuerdo con la posición de la herida abierta:
a. Las fracturas de la pelvis abiertas anteriores presentan laceraciones
en el muslo o flanco, y no se com unican con perineo, escroto, vagina
o recto. Habitualmente im plican sólo laceraciones de tejido muscular.
Se deben considerar lesiones de alta energía y hay que realizar un
desbridamiento agresivo. Todas las heridas de este tipo se han de
dejar abiertas y hacer desbridamientos seriados.
b. Las fracturas abiertas posteriores de la pelvis implican laceraciones
del recto o del ano y pueden afectar a estructuras urológicas distales.
En este tipo de lesiones se debe realizar un desbridamiento agresivo
y tratar con derivación fecal precoz con una colostomía. En estos
pacientes hay que ser cauteloso a la hora de utilizar material de
osteosíntesis, debido al riesgo de infección marcadamente aumentado.
II. FRACTURAS DEL ACETÁBULO
A. Anatomía: el acetábulo está formado por contribuciones de isquion, ilion

y pubis. La com binación de esos tres huesos forma la copa acetabular,
que se aprecia mejor en el esqueleto inmaduro, antes del cierre del
cartílago trirradiado. En el adulto, el acetábulo se comprende mejor
como una Y invertida, con «columnas» anterior y posterior. También
existen «paredes» anterior y posterior, que forman los límites que
definen la cavidad acetabular. La afectación de esas cuatro estructuras
(columnas anterior y posterior, y paredes anterior y posterior) determina
la clasificación de cada fractura particular del acetábulo. Por convención,
el arco de 90° en la parte superior del vértice del acetábulo se denomina
cúpula de soporte de la carga.
B. Evaluación: se debe evaluar cada fractura del acetábulo con una
radiografía A P de la pelvis, junto a proyecciones ilíaca oblicua
y obturatriz oblicua (estas proyecciones oblicuas se denominan
«proyecciones de Judet» en honor a Robert Judet, pionero en su
utilización). Además, según el protocolo, se ha de obtener una TC
ósea de la pelvis con cortes cada 5 mm a través de las alas ilíacas y
de 2 mm a través del acetábulo. La TC es inapreciable para demostrar
la extensión de la impactación marginal, especialm ente en la pared
posterior. También muestra las fracturas mínim am ente desplazadas
y los fragmentos óseos intraarticulares. En nuestra experiencia, las
construcciones de imágenes tridim ensionales reformateando los cortes
de TC no proporcionan más información.
C. Clasificación: en el Parkland Memorial Hospital se usa el sistema de
clasificación de Emile Letournel, compuesto por cinco tipos elementales
de fracturas y cinco tipos de fracturas asociados. Los tipos asociados son
complejos, e incluyen combinaciones de los tipos elementales.
D. Tratamiento: en la mayoría de los pacientes se emplea la tracción
esquelética. Las proyecciones de Judet y el protocolo de TC ósea de la
pelvis ayudan a planificar el tratamiento. Los principios del tratamiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Lecturas recomendadas 311
de las fracturas del acetábulo son los mism os que los de otras fracturas:
restaurar la alineación anatómica y la estabilidad para prevenir el
desarrollo de una artritis postraumática y la movilización precoz para
prevenir la rigidez. Cualquier incongruencia articular superior a 2 mm
en la zona de la cúpula del acetábulo que soporta la carga se debe
tratar con reducción abierta y fijación interna. (Los pacientes ancianos
gravemente enfermos no son buenos candidatos para la cirugía de las
fracturas del acetábulo, que pueden ser de larga duración y asociarse
con una pérdida hemática significativa.)
E. Tratamiento perioperatorio: la cirugía se debe diferir de 3 a 5 días
después de la lesión para evitar que se produzca un sangrado excesivo.
Hay que emplear la tracción esquelética para mantener la reducción
cuando la cadera está luxada. La tracción previene también la
FRACTURAS DE LA PELVIS Y EL ACETÁBULO

impactación y los traumatismos de la cabeza femoral sobre la fractura.
En pacientes seleccionados se utilizan ecografías preoperatorios del
muslo y venogramas de la pelvis por resonancia magnética com o prueba
de despistaje de la trombosis venosa profunda (TVP). Si se diagnostica,
se inicia la anticoagulación con heparina. El día de la cirugía se coloca
en el preoperatorio un filtro de vena cava inferior. Los pacientes se
movilizan el primer día tras la cirugía con un andador. Se les restringe
el apoyo con el pie plano durante 3 meses. Se utilizan ecografías del
muslo para diagnosticar la TVP. A todos los pacientes a los que se
les ha realizado una vía de abordaje extendida se les administra una
dosis única de radiación de 600 rad para prevenir la aparición de
osificación heterotópica. En los pacientes que rechazan la radiación se
usa indometacina como profilaxis. No creemos que la indometacina
sea tan efectiva como la radiación en el tratamiento de la osificación
heterotópica.
F. Complicaciones.
1. La artritis postraumática la produce habitualmente la incongruencia
articular residual, y se puede ver tras cualquier cirugía de fractura del
acetábulo, pero es más com ún en pacientes no quirúrgicos. Algunos
casos de artritis pueden originarse del daño al mismo cartílago articular.
2. Osificación heterotópica tras cirugía a través de un abordaje posterior
o extendido: puede producir una importante limitación de la movilidad
de la cadera. En el Parkland Memorial Hospital se realiza con una única
dosis de radiación de 6 0 0 rad. Los tratamientos alternativos incluyen

indometacina oral.
3. La parálisis del nervio ciático es más frecuente después de los
abordajes posteriores. Este riesgo se puede dism inuir flexionando la
rodilla y lim itando la flexión de la cadera durante la cirugía.
I. LECTURAS RECOMENDADAS
Burgess A, et al.: Pelvic ring disruptions: Effective classification system and

treatment protocols. J Trauma 1990; (7):848-56.
Dalai SA, Burgess AR, Siegel JH, et al.: Pelvic fracture in multiple
trauma: Classification by mechanism is key to pattern of organ injury,
resuscitative requirements, and outcome. J Trauma 1989; 29:
9 8 1 -1 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
312 ill. Lecturas recomendadas
Reinert CM , Bosse MJ, Poka A, et al.: A modified extensile exposure for the
treatment of com plex or malunited acetabular fractures. J Bone Joint
Surg (Am) 1988; 7 0 :3 2 9 -3 6 .
Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, Heckman JD (eds.): Fractures of
the pelvic Ring. En: Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 4 th ed.
Lippincott-Raven Publishers; Philadelphia; 2 0 0 5 .
Routt M LC, Kregor PJ, Sim onian PT, et al.: Early results of percutaneous
Iliosacral screws placed with the patient in the supine position. J Orthop
Trauma 1995; 9 :2 0 7 -1 4 .
Surgery.mc.duke.edu, Managem ent of Pelvic Fractures, revised 11/04.
Tile M: Pelvic ring fractures: Should they be fixed? J Bone Joint Surg (Br)
1988; 7 0 :1 -1 2 .
Vermulin B, et al.: Prehospital stabilization of pelvic dislocations. Swiss
Surge 1999; 5(2):43-46.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas y luxaciones
de la extremidad inferior
I. LUXACIONES DE LA CADERA
A. Incidencia.
1. Las luxaciones de la cadera se producen habitualmente tras colisiones
de vehículos a motor o caídas.
2. Pueden pasarse por alto en los pacientes con lesiones múltiples que
FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

presentan lesiones más graves.
3. En todos los pacientes traumáticos se recomienda una proyección única
anteroposterior (AP) de la pelvis.
B. Evaluación.
1. En el 8 al 19% de las luxaciones posteriores se producen lesiones del
nervio ciático:
a. El riesgo es mayor en las fracturas-luxaciones.
b. Generalmente se afecta la porción peronea del nervio.
c. La lesión nerviosa habitualmente es una neuroapraxia que mejorará
con el tiempo después de la reducción de la cadera.
2. En las luxaciones anteriores se han com unicado lesiones de los vasos y
nervios femorales, aunque son más raras.
3. Se debe investigar la existencia de heridas abiertas o de lesiones
concomitantes de la rodilla.
4. Hay que obtener proyecciones A P y oblicua (de Judet) de la pelvis:
a. Se han de buscar fracturas del acetábulo y de la cabeza femoral.
b. Tras la reducción se deben repetir las proyecciones para valorar la
congruencia articular.
c. Para comprobar que no existen fragmentos óseos intraarticulares, se
debe obtener una TC después de la reducción. Esos cuerpos libres
pueden dañar la articulación y producir artritis si se dejan sin retirar.
Cuando no es posible la reducción cerrada, se ha de obtener una TC
para valorar la cabeza femoral y la presencia de fragmentos óseos
intraarticulares, y descartar lesiones asociadas de la cabeza femoral y
las fracturas del acetábulo.
C. Clasificación.
1. Luxaciones anteriores:
a. La cabeza femoral se encuentra anterior al plano coronal del acetábulo.
b. Se clasifican en dos categorías:
i. Tipo I: superior, incluye las luxaciones púbicas o subespinosas.
ii. Tipo II: inferior, incluye las luxaciones obturatrices o perineales.
iii. Las lesiones se subclasifican adicionalm ente como: A, sin
fracturas asociadas; B, fractura asociada de la cabeza o cuello
del fémur, y C, con fractura asociada del acetábulo.
2. Luxaciones posteriores:
a. La cabeza femoral se encuentra posterior al plano coronal del acetábulo.
b. Se subclasifican en cinco categorías:
i. Tipo I: con o sin fracturas menores de la pared posterior del acetábulo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
314 I. Luxaciones de la cadera
ii. Tipo II: con una fractura de la pared posterior de fragmento

único.
iii. Tipo III: con conm inución de la pared posterior.
iv. Tipo IV: con fractura del suelo del acetábulo.
v. Tipo V: con fractura de la cabeza femoral.
c. Las fracturas de tipo V se pueden subclaslficar de forma adicional
según la localización de la fractura del cuello o de la cabeza
femoral.
D. Tratamiento.
1. Las luxaciones de la cadera son una emergencia ortopédica. Los
resultados son peores si la reducción se retrasa más de 12 horas.
2. Reducción:
a. En primer lugar, hay que Intentar la reducción cerrada. Idealmente,
se ha de realizar bajo anestesia general o una adecuada sedación
intravenosa.
b. No se deben realizar más de tres intentos.
c. Los intentos repetidos, forzados, pueden dañar el cartílago articular,
conduciendo a malos resultados.
d. Cuando fracasa la reducción cerrada hay que utilizar métodos
abiertos. En las luxaciones anteriores Irreductibles se usa un abordaje
iliofemoral anterior.
e. En las luxaciones posteriores Irreductibles se emplea el abordaje de
Kocher-Langenbeck. Esos abordajes se deben intentar para preservar
la vascularización remanente de la cabeza femoral.
3. Indicaciones de la reducción abierta:
a. Luxación irreducible por medios cerrados.
b. Reducción no concéntrica.
c. Fracturas del acetábulo o de la cabeza femoral que precisan
extirpación o reducción abierta y fijación interna.
d. Fractura homolateral del cuello femoral.
4. Valoración y tracción:
a. La reducción de las luxaciones posteriores se valora flexlonando la
cadera a 90°. Si la cadera se vuelve a luxar, se considera inestable
y pueden precisarse estudios diagnósticos adicionales y exploración
quirúrgica y tracción.
b. La inestabilidad habitualmente se produce por una fractura asociada
de la pared posterior del acetábulo.
c. Las luxaciones inestables de la cadera se pueden tratar con
reducción abierta y fijación interna (RAFI). (Las luxaciones anteriores
inestables son raras, por lo que no se suele realizar la valoración.)
d. Después de la reducción hay que obtener radiografías A P y de
Judet de la cadera para comprobar que no hay fragmentos
intraartlculares.
e. También se debe obtener una TC pélvica.
f. Es preciso retirar mediante cirugía cualquier fragmento intraarticular.
g. SI la reducción es estable, se ha de tratar al paciente de 5 a 7 días
con reposo en cama y tracción. Se seguirá de deam bulación con
apoyo limitado durante 6 semanas.
E. Complicaciones.
1. Luxación recurrente:
a. Es rara tras las luxaciones anteriores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Fracturas de la cadera
b. Generalmente, se produce por una duración inadecuada de la

inmovilización.
c. La recurrencia resulta rara tras las luxaciones posteriores (prevalencia
de alrededor del 1%), aunque en esos pacientes se suele atribuir a la
laxitud de la cápsula o la deficiencia ósea.
d. En la Inestabilidad posterior recurrente se requiere la cirugía
frecuentemente.
2. Necrosis avascular (NAV):
a. La NAV de la cabeza femoral puede aparecer de 2 a 5 años después
de la luxación.
b. Se han atribuido el retraso en la reducción y los intentos repetidos
de reducción a esta com plicación, aunque la mayor gravedad de la
lesión inicial es la causa más probable.
c. La NAV es rara después de las luxaciones anteriores (prevalencia del
8%). La tasa es mayor en las luxaciones posteriores (del 6 al 40%).
3. Artrosis postraumática:
a. Es la com plicación a largo plazo más frecuente.
b. Generalmente, se produce debido a lesiones asociadas de la cabeza
femoral o a fracturas del acetábulo.
c. También se puede producir si la NAV produce incongruencia
articular. Hasta un tercio de las luxaciones anteriores puede mostrar
cam bios artrósicos en el futuro.
d. La artrosis se ha com unicado en el 17 al 30% de los pacientes con
luxaciones posteriores.
e. El mejor tratamiento de esta com plicación es la prevención mediante
DE LOS TRAUMATISMOS
una reducción congruente y estable de la cadera.
II. FRACTURAS DE LA CADERA
1. Las fracturas del cuello del fém ur y del área intertrocantérea son,
principalmente, lesiones de las personas de edad avanzada.
2. Frecuentemente se producen tras traumatismos menores, y
generalmente son lesiones aisladas.
3. Aunque habitualmente las fracturas son bastante simples, el
COMPLICACIONES
tratamiento de quienes las tienen puede ser difícil.

4. Los pacientes con fracturas de la cadera a menudo sufren demencia, y

suelen estar presentes patologías médicas asociadas.
5. Las tasas de mortalidad durante la hospitalización por tratamiento de
fracturas de cadera pueden ser tan altas como del 10%.
6. Las com plicaciones, tales como úlceras por presión, infecciones del
tracto urinario y trombosis venosa profunda, son frecuentes.
7. Las tasas de mortalidad a 1 año com unicadas oscilan entre el 18 y
el 30% .
8. En los pacientes con más de tres patologías médicas concurrentes, se
ha demostrado que el tratamiento médico preoperatorio para optimizar
la condición del paciente dism inuye la mortalidad.
9. En los pacientes con menos problemas médicos, el tratamiento
inmediato de las fracturas parece mejorar los resultados.
10. Las mejorías en los implantes ortopédicos han hecho que la
estabilización de las fracturas resulte más fácil.
ERRNVPHGLFRVRUJ
316 III. Fracturas del cuello del fémur
III. FRACTURAS DEL CUELLO DEL FÉMUR
A. Evaluación: las radiografía A P de la pelvis y la proyección lateral de la

cadera muestran habitualmente la fractura. Si las radiografías sim ples
son negativas pero existe un alto índice de sospecha, se puede obtener
una exploración mediante resonancia magnética en las prim eras 2 4
horas.
B. Clasificación: la de Garden es la más usada (fig. 39-1).
1. Garden I: fractura del cuello femoral impactada en valgo; puede ser
incompleta, conservando el aspecto inferior del cuello femoral.
2. Garden II: fractura completa, no desplazada en las proyecciones A P y
lateral.
3. Garden III: fractura completa, parcialmente desplazada.
4. Garden IV: fractura completa, totalmente desplazada.
C. Tratamiento; las opciones son las siguientes:
1. Fijación interna:
a. Se obtiene la reducción colocando al paciente en una mesa de
fracturas.
C lasificación de G arden de las fractu ras del cu e llo fem oral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Fracturas del cuello del fémur 317
b. Se emplea la fluoroscopia para comprobar la reducción y facilitar la

colocación de las agujas guía para los tornillos canulados.
c. Se colocan tres o cuatro tornillos canulados de gran tamaño en el
cuello y la cabeza femoral.
d. La técnica percutánea limita la disección y la pérdida de sangre.
e. En el postoperatorio se permite al paciente el apoyo parcial en
descarga con muletas o un andador.
2. Recambio protésico:
a. El recambio endoprotésico está indicado en los pacientes con:
i. Graves problemas médicos.
ii. Edad fisiológica > 7 5 años (esperanza de vida < 5 años).
iii. Fracturas de cadera patológicas.
iv. Enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neuromusculares.
v. Fracaso reciente de fijación interna de una fractura del cuello del
fémur.
b. Los criterios previos son indicaciones relativas. Se debe considerar el
caso de cada paciente de forma individualizada.
3. La artroplastia primaria de la cadera está indicada en los pacientes con
una fractura del cuello femoral con artrosis previa, tales como en la
artritis reumatoide.
D. Tratamiento no quirúrgico.
1. La tracción ha ofrecido tradicionalmente malos resultados en el
tratamiento de las fracturas de cadera.
2. Únicam ente se deben tratar mediante tracción los pacientes gravemente
enfermos que no es probable que sobrevivan a la cirugía.
DE LOS TRAUMATISMOS
E. Complicaciones.
1. Falta de vascularización:
a. La fractura con el consiguiente desplazamiento del cuello femoral
interrumpe toda la vascularización, excepto la que va a través del
ligamento redondo.
b. La situación intracapsular de la cabeza femoral im plica que no se
formará callo de fractura por fuera de la fractura para ayudar a la
consolidación.
c. El líquido sinovial producirá la lisis de cualquier coágulo que se
forme, lo que hace que la fractura del cuello femoral dependa
COMPLICACIONES
únicamente de la unión endostal.

d. Tras la estabilización se produce la revascularización de la cabeza
avascular mediante el proceso de «sustitución progresiva».
e. Conforme los fragmentos necróticos de hueso son alcanzados por la nueva
vascularización, son reabsorbidos y reemplazados por nuevas trabéculas.
f. La comprensión de este proceso es la clave para comprender las dos
com plicaciones principales tras las fracturas del cuello del fémur.
2. Seudoartrosis:
a. Se produce, aproximadamente, en el 2 0 al 30% de las fracturas del
cuello femoral desplazadas tras la reducción y estabilización.
b. Es rara después de la estabilización de las fracturas no desplazadas (5%).
c. Los factores predisponentes incluyen:
i. Pacientes de elevada edad.
ii. Mala reducción.
iii. Fijación inadecuada.
iv. Conm inución.
3. Necrosis avascular:
ERRNVPHGLFRVRUJ
318 V. Fracturas subtrocantéreas del fémur
a. Su prevalencia tras una fractura del cuello femoral varía del 11 al 84%.
b. La prevalencia de colapso segmentario varía entre el 7 y el 35% .
c. Los colapsos segmentarios del hueso infartado producen
incongruencia articular y artritis postraumática.
d. Este colapso segmentarlo se puede originar tan tardíamente como de
2 a 5 años después de la fractura.
4. Fenómeno tromboembólico:
a. Se produce en el 3 0 al 50% de los pacientes, pero únicamente del
7 al 12% es asintomático.
b. Todos los pacientes en espera de cirugía deben recibir profilaxis de la
trombosis venosa profunda.
IV. FRACTURAS DE CADERA INTERTROCANTÉREAS
A. Evaluación: las radiografías A P de la pelvis y la lateral de la cadera

muestran generalmente la fractura.
B. Clasificación.
1. Las fracturas intertrocantéreas o pertrocantéreas se clasifican en el
Parkland Memorial Hospital simplemente como estables o inestables.
2. Las fracturas inestables afectan a la cortical posteromedial del fémur
proximal, alrededor del trocánter menor y el calcar femoral. Dichas fracturas
han perdido el «arbotante» posteromedial, pero los patrones estables no.
3. Es más probable que los patrones inestables sufran un colapso óseo
significativo tras la estabilización, conforme el hueso se asienta en una
posición más estable.
C. Tratamiento.
1. La estabilización quirúrgica de la fractura con un tornillo dinám ico de
cadera es el tratamiento de elección en estos pacientes.
2. El tratamiento no quirúrgico se reserva a los pacientes gravemente
enfermos.
D. Complicaciones.
1. La seudoartrosls es rara después de estas lesiones (del 1 al 2%) debido
a la rica vascularización del hueso esponjoso.
2. También resulta rara la NAV (<1% ).
3. Recorte (cutout) del clavo: esta com plicación del material de
osteosíntesis se debe con frecuencia a una reducción Inestable o es el
resultado de una colocación incorrecta del tornillo dentro de la cabeza
del fémur. Diversos estudios han enfatzado lai importancia de colocar el
tornillo próximo al hueso subcondral (dentro de 1 cm); esto proporciona
una fijación segura y una posición central.
4. A veces se ve un desplazamiento en varo y colapso óseo del cuello con el
fracaso del material de osteosíntesis en las fracturas con patrón inestable.
V. FRACTURAS SUBTROCANTÉREAS DEL FÉMUR
A. Incidencia.
1. Se pueden producir tras accidentes de alta energía en pacientes jóvenes
o después de traumatismos m ínim os en pacientes ancianos. El 10% de
las fracturas subtrocantéreas de alta energía se debe a lesiones por bala.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Fracturas de la diáfisis femoral 319
2. La reglón subtrocantérea del fémur está sujeta a altas cargas de

compresión y de tensión. Debido a esto, se puede producir un fracaso
del implante tras la fijación de estas fracturas.
B. Evaluación: hay que obtener radiografías AP y lateral de pelvis, cadera
y fémur.
C. Clasificación: la más utilizada es la de Seinsheimer.
1. Tipo I: no desplazada.
2. Tipo II: fractura en dos partes.
3. Tipo III: fractura en tres partes.
4. Tipo IV: conminuta, con cuatro o más fragmentos.
5. Tipo V: fractura subtrocantérea con una extensión intertrocantérea.
D. Tratamiento.
1. No quirúrgico:
a. Diversos autores han com unicado unos resultados aceptables
usando yesos de cadera en espiga con una bisagra en la rodilla. Sin
embargo, los índices de mala consolidación y de seudoartrosls son
altos cuando se emplean estos métodos de tratamiento conservador,
com o el yeso.
b. Debido a estos problemas, los yesos y la tracción no se utilizan, salvo
que el paciente esté demasiado enfermo para tolerar la cirugía.
c. Las fracturas subtrocantéreas en los pacientes con lesiones múltiples
se deben estabilizar Inmediatamente para prevenir com plicaciones
pulmonares.
a. El objetivo del tratamiento es la estabilización anatómica de la
DE LOS TRAUMATISMOS
fractura para permitir una movilización precoz. El tipo de implante
empleado se ha de elegir según el patrón de fractura, e incluye:
i. Dispositivos ¡ntramedulares (IM) (clavos de primera o de segunda
generación).
ii. Clavos placa.
iii. Tornillos condilares dinámicos.
iv. Tornillos dinám icos de cadera con placas laterales largas.
b. Es importante la restauración de la cortical medial, ya que las fuerzas
compresivas a través de la región subtroncantérea medial son muy
altas (2 o 3 veces el peso corporal en la fase de apoyo de la marcha):
COMPLICACIONES
I. Esta fuerza puede producir fracaso del implante si el hueso no se

ha alineado para compartir parte de la carga,

ii. Algunos autores han recomendado Injerto óseo en la cortical
medial en el momento de la fijación Interna medial. Las técnicas
de reducción cerrada han dism inuido la necesidad de injerto óseo.
E. Complicaciones.
1. Seudoartrosis (5%).
2. Conm inución del trocánter mayor.
3. Fractura del cuello femoral.
4. Mala alineación rotacional (21%).
VI. FRACTURAS DE LA DIAFISIS FEMORAL
A. Incidencia.
1. Son lesiones de alta energía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
320 VI. Fracturas de la diáfisis femoral
2. Estas fracturas se asocian frecuentemente con otras lesiones, y por ellas

m ism as pueden producir com plicaciones que pongan en riesgo la vida.
B. Evaluación.
1. Radiografías A P y lateral de todo el fémur.
2. En esas proyecciones hay que Incluir la cadera y la rodilla.
C. Clasificación: no existe una comúnmente aceptada para las fracturas de
la diáfisis femoral.
D. Tratamiento.
1. Un estudio prospectivo aleatorizado realizado en el Parkland Memorial
Hospital mostró que, comparado con la tracción, la estabilización
inmediata de las fracturas del fémur en los pacientes con lesiones
m últiples dism inuye el riesgo de neumonía, em bolism o graso y síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda.
2. La estabilización precoz reduce el tiempo de intubación y la estancia en
la UCI, y acorta la estancia hospitalaria.
3. Se debe hacer todo lo posible para estabilizar las fracturas del fémur en
un plazo de 2 4 horas tras la lesión.
4. Indicaciones:
a. Enclavado IM:
I. Se ha convertido en el tratamiento de elección de las fracturas de
la diáfisis femoral. Esta técnica restaura la anatomía, permite una
rápida m ovilización, limita el tiempo de reposo en cama (fuera
de la cama en 2 4 horas) y dism inuye el dolor producido por
la Inestabilidad de la fractura; el bloqueo estático de los clavos
m inim iza el riesgo de seudoartrosis rotacional sin que se afecten
de forma adversa las tasas de consolidación.
ii. Métodos tales como los yesos articulados y la tracción en las
fracturas del fémur han mostrado resultados consistentemente
peores en estudios aleatorizados.
iii. Los métodos de tratamiento no quirúrgicos se reservan a los
pacientes gravemente enfermos, ancianos que no sobrevivirían a
una anestesia general.
b. Enclavado femoral retrógrado. Las Indicaciones relativas para esta
técnica incluyen:
i. Necesidad de una laparotomía concurrente o de otra cirugía.
ii. Rodilla flotante (v. F, más adelante, Situaciones especiales).
iii. Fracturas homolaterales del cuello femoral y de la diáfisis femoral
(v. F, más adelante).
iv. Lesión vascular femoral concomitante (v. F, más adelante).
v. Pacientes con obesidad mórbida, o lesiones pulmonares o de la
colum na vertebral.
c. Fijación externa:
i. Cuando se usan fijadores externos para el tratamiento de las
fracturas del fém ur se com plican con frecuencia con infecciones
del tracto de las agujas, rigidez de la rodilla por adherencias del
cuádriceps al fémur y seudoartrosis.
ii. El retraso de consolidación se produce más con los fijadores externos.
iii. En el Parkland Memorial Hospital, los fijadores externos se
reservan principalm ente a las fracturas abiertas del fémur con
importante contam inación de la herida y a fracturas que precisan
claramente un colgajo para cubrir el foco de fractura.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Fracturas de la diáfisis femoral 321
iv. También se puede em plear la fijación con un fijador externo para

los pacientes que no sobrevivirían a un enclavado IM.
v. Los fijadores externos se pueden colocar de forma rápida para
con-seguir una estabilidad ósea en los pacientes con lesiones
vasculares concomitantes que se presentan de forma tardía en el
hospital.
E. Complicaciones.
1. Las Infecciones no son frecuentes (menos del 1%):
a. Las infecciones se tratan mediante irrigación y desbridamiento.
b. El clavo IM se puede dejar habitualmente colocado hasta que se
haya producido la consolidación de la fractura.
2. La seudoartrosis es poco habitual:
a. En el Parkland Memorial Hospital se han resuelto satisfactoriamente
el cam bio de clavo y la colocación de un clavo de mayor diámetro.
b. En caso necesario se pueden utilizar injertos óseos.
c. Las consolidaciones viciosas en rotación se tratan mediante la
retirada del clavo y una osteotomía con una sierra IM. A continuación
se puede corregir la deformidad mediante la desrotación y un
enclavado dinám ico encerrojado.
3. Lesiones nerviosas:
a. Son poco frecuentes, ya que los nervios femoral y ciático están
recubiertos por músculos en toda la longitud del muslo.
4. Lesiones vasculares:
a. En el muslo, el síndrome compartimental se produce únicamente
cuando se ha dado un sangrado significativo.
DE LOS TRAUMATISMOS
b. La lesión de la arteria femoral se puede producir debido a las
adherencias de la arteria en el hiato aductor.
F. Situaciones especiales.
1. Fracturas abiertas:
a. La estabilización rápida del fémur puede prevenir las com plicaciones
pulmonares y lim itar el tiempo de estancia en la UCI y en ventilación
mecánica.
b. La mayoría de las fracturas abiertas del fémur se puede tratar
de forma segura mediante un enclavado IM inmediato tras un
concienzudo lavado quirúrgico y desbridamiento (fracturas abiertas
COMPLICACIONES
de grados I, II y Illa).
c. Diversas series de fracturas abiertas del fémur tratadas con enclavado

IM han mostrado resultados funcionales comparables a los de
las fracturas cerradas. Los índices de infección com unicados se
encuentran entre el 2 y el 4%.
d. La presencia de contam inación macroscópica en la herida (p. ej.,
grava, tierra, etc.) es una indicación de fijación externa.
e. Las fracturas que precisan cobertura con un colgajo se tratan
habitualmente con un fijador externo.
f. Los fijadores externos en el fémur se com plican a menudo con
infecciones del trayecto de las agujas:
i. Las tasas de seudoartrosis y de retraso de la consolidación son
mucho más frecuentes que con los clavos IM.
ii. La colocación de las agujas a través del cuádriceps ancla el
músculo al hueso y puede producir rigidez de la rodilla (se puede
© lim itar la adherencia del m úsculo colocando las agujas más
ERRNVPHGLFRVRUJ
322 VI. Fracturas de la diáfisis femoral
posteriores, próximas a la inserción del tabique intermuscular

lateral en la línea áspera).
g. Las fracturas abiertas del fémur que requieren cobertura con colgajos
tienen una alta tasa de seudoartrosis y de pérdida de la extremidad
debido a la naturaleza extensiva de esas lesiones.
2. Fracturas Ipsilaterales de la diáfisis y del cuello femoral:
a. Existen varias formas de tratamiento para estas fracturas. Una opción
es el recon o clavo de segunda generación.
b. El método de miss a nail (enclavado femoral anterógrado seguido de
la colocación percutánea de tornillos canulados alrededor del clavo)
constituye otra opción.
c. La tercera opción, actualmente en uso en el Parkland Memorial
Hospital, es el enclavado femoral retrógrado seguido de la fijación
con tornillos percutáneos de la fractura del cuello femoral.
3. Fracturas Ipsilaterales del fémur y de la tibia; «rodilla flotante»:
a. Este patrón de lesión difícil se puede hacer más fácil tratando de
abordar las dos fracturas a través de una Incisión en la rodilla.
b. El enclavado anterógrado de la tibia de forma estándar estabilizará
la tibia. Esta maniobra es necesaria para el control del fémur, que se
puede estabilizar a continuación a través de un abordaje retrógrado.
Este método reduce el tiempo quirúrgico.
c. El cirujano debe ser consciente del riesgo de síndrome
compartimental en las lesiones con rodilla flotante, com unicado en
algunas series de modo tan alto como en un 30% .
4. Fracturas del fémur asociadas a lesiones vasculares:
a. Alrededor el 2% de las fracturas del fémur presentan una lesión
vascular asociada.
b. El tratamiento de estas lesiones se realiza mediante la estabilización
Inmediata.
c. Si el paciente llega al hospital de referencia lo suficientemente
pronto, se pueden emplear de forma segura las técnicas habituales
de fijación interna.
d. A continuación se efectúa la reparación vascular.
e. Cuando el umbral Isquémico se va acercando (p. ej., 3 o más horas
desde el momento de la lesión), hay que tratar en primer lugar la
lesión vascular:
i. Esto se puede hacer mediante reparación vascular directa o con
un shunt o derivación vascular temporal.
¡i. A continuación se realiza la estabilización de la fractura.
f. En el tratamiento de estos pacientes se necesita la estrecha
cooperación entre los cirujanos de trauma y los ortopedas.
5. Heridas de bala:
a. El enclavado IM es un método seguro y efectivo de tratamiento de las
fracturas del fémur producidas en las heridas por bala.
b. La herida de entrada se desbrida, pero no se hace ningún Intento de
extraer el proyectil, salvo que sea superficial o haya entrado en una
articulación.
c. Heridas por escopeta que producen fracturas a quemarropa, lesiones
de alta energía:
i. La magnitud de los daños de las partes blandas es
habltualmente extensa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. Fracturas supracondíleas del fémur 323
Ii. Con frecuencia la conm inución de la fractura y la pérdida ósea

son graves.
iii. La guata del cartucho suele penetrar en la herida.
iv. Este taco de plástico o de papel (incluso de pelo de caballo en
cartuchos antiguos) no es visible en las radiografías y se puede
pasar por alto en el desbridamiento.
v. Tras estas lesiones se pueden producir infecciones crónicas.
vi. Las heridas de escopeta se deben tratar como fracturas abiertas.
vii. Se requiere un desbridamiento y una irrigación seriados y agresivos.
viii. Es obligatoria la cobertura antibiótica.
V II. FRACTURAS SUPRACONDÍLEAS DEL FÉMUR
A. Al Igual que las fracturas subtrocantéreas, las fracturas supracondíleas
del fémur pueden producirse por traumatismos de alta energía en
pacientes jóvenes o de baja energía en ancianos.
B. Evaluación.
1. Radiografías A P y lateral de la rodilla y de todo el fémur.
2. En algunas ocasiones pueden ser útiles las proyecciones oblicuas para
delinear el patrón de la fractura.
3. La TC puede Identificar líneas de fractura en el plano frontal y ayudar en
la planificación operatoria.
4. En las luxaciones de la rodilla está indicada la angiografía. El 40% de
estas lesiones se asocia a una lesión vascular.
C. Clasificación.
DE LOS TRAUMATISMOS
1. La más utilizada es la de la AO:
a. Tipo A: fracturas extraarticulares (fig. 39-2).
b. Tipo B: fracturas unicondíleas (fig. 39-3).
c. Tipo C: fracturas intercondíleas (fig. 39-4).
2. Cada tipo se subclasifica como 1, 2 o 3, de acuerdo con la conm inución
presente.
D. Tratamiento.
1. No quirúrgico:
a. Las formas de tratamiento no quirúrgico que se usan en el Parkland
Memorial Hospital son la prohibición del apoyo y los yesos articulados.
COMPLICACIONES
b. Las fracturas no desplazadas se pueden tratar adecuadamente de

forma conservadora.
c. Los pacientes ancianos gravemente enfermos que no tolerarían la
cirugía también se pueden tratar de forma conservadora.
d. Pacientes osteoporóticos.
e. Fracturas infectadas o con importante contam inación (fracturas
abiertas de grados llb o lie).
2. El tratamiento quirúrgico se debería realizar a las 4 8 horas de la lesión. Si
la cirugía se difiere más de 8 horas, se ha de emplear la tracción tibial:
a. RAFI (reducción abierta y fijación interna):
i. La mayoría de las fracturas supracondíleas del fémur
desplazadas precisa alguna forma de RAFI.
ii. Se han utilizado con buenos resultados placas laterales, clavo-placas,
tornillos condilares dinámicos y dispositivos de enclavado IM.
iii. Un dispositivo IM, el clavo supracondíleo, se ha diseñado
específicamente para este tipo de fractura.
ERRNVPHGLFRVRUJ
324 VII. Fracturas supracondíleas del fém ur
FIGURA 39-2
Fractura distal del fé m u r de tip o A .
iv. Se debe elegir el implante que se ajuste al patrón particular de la

fractura.
v. El objetivo es conseguir una reducción anatómica estable,
permitir la movilización precoz y prevenir la artrosls
postraumática.
vi. Esas fracturas son habltualmente difíciles de reparar.
vii. La conm inución puede hacer difícil la restauración articular,
b. Fijación externa:
I. En los pacientes con lesiones m últiples hemodinámicamente
inestables existe poco tiempo en el día de la lesión para la
reconstrucción de la superficie articular femoral distal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Fracturas supracondíleas del fémur 325
DE LOS TRAUMATISMOS
COMPLICACIONES
FIGURA 39-3
Fractura distal del fémur de tipo B.
En los pacientes con grandes heridas abiertas con contaminación

grosera se debe evitar la fijación interna debido al alto riesgo de
infección.
En esos raros tipos de pacientes, en el Parkland Memorial
Hospital se emplea un fijador externo que puentea la rodilla.
La distracción que produce esta estructura habitualmente proporciona
una buena reducción de los fragmentos principales de la fractura.
La fijación se puede reforzar con fijación interna limitada con
tornillos colocados de forma percutánea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
326 VII. Fracturas supracondíleas del fém ur
Fractura distal del fémur de tipo C.
vi. Este tipo de montajes se puede aplicar de forma fácil en unos 20

minutos.
vii. La pérdida sanguínea es mínima, y se consigue el objetivo de
estabilización de la fractura.
viii. Esta técnica facilita el transporte y limita lesiones adicionales de
las partes blandas.
E. Complicaciones.
1. Consolidación viciosa:
a. Habltualmente se produce por fijación inestable o Infección.
2. El fallo del material de osteosíntesis también resulta bastante frecuente y
puede ser un signo de seudoartrosis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Fracturas de la rótula 327
3. Seudoartrosis:
a. Es poco frecuente debido a la abundante vascularización y la
predominancia del hueso esponjoso.
b. Se produce más a menudo en los pacientes de edad avanzada.
c. Algunos autores han recomendado el injerto óseo primario para
mejorar las tasas de consolidación.
V III. FRACTURAS DE LA RÓTULA
A. Incidencia.
1. Se suelen producir por golpes directos a la parte frontal de la rodilla.
2. Con las fracturas de la rótula se asocian lesiones de los ligamentos de la
rodilla, de la diáfisis o distales del fémur, y luxaciones posteriores de la cadera.
B. Evaluación.
1. Se deben realizar proyecciones AP y lateral de la rodilla, así como
axiales de la rótula bilaterales.
2. Hay que explorar la capacidad del paciente para extender la rodilla.
C. Clasificación.
1. Las fracturas se clasifican habitualmente como:
a. Transversas.
b. Verticales.
c. Del polo superior o del inferior.
d. Conminutas.
e. Estrelladas.
2. Las fracturas más com unes son las conm inutas del polo inferior.
DE LOS TRAUMATISMOS
D. Tratamiento.
1. No quirúrgico:
a. Puede utilizarse en las fracturas no desplazadas o con un
desplazamiento m ínim o (escalón máximo de 2m m ), siempre que el
m ecanismo extensor del paciente permanezca intacto.
b. En el Parkland Memorial Hospital se coloca a esos pacientes un yeso
cilindrico durante 6 sem anas y se les mantiene en apoyo parcial.
2. Quirúrgico:
a. Es preferible cuando existe desplazamiento o una rotura del aparato
extensor.
COMPLICACIONES
b. La cirugía de la rótula se ha de realizar a través de una incisión

longitudinal en la línea media. Las incisiones transversas pueden
comprometer cirugías posteriores de la rodilla.
c. El objetivo es la restauración de la anatomía articular con un montaje
estable que permita la movilización precoz:
i. Se puede realizar con agujas de Kirschner o con tornillos.
ii. Alrededor de los extremos de las agujas o de los tronillos se pasa
un alambre en banda de tensión anterior.
iii. No se han de usar como único medio de estabilización los
cerclajes con alambre.
iv. El retlnáculo extensor está roto habitualmente de forma
transversal y hay que repararlo durante la cirugía.
v. Las fracturas conminutas del polo inferior se pueden extirpar de
forma segura. A continuación, se reinserta el tendón rotuliano con
suturas no reabsorbibles entrelazadas a través del tendón que se
pasan hacia arriba a través de orificios perforados en la rótula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
328 IX. Fracturas de la meseta tibial
vi. En el postoperatorio; a la mayoría de los pacientes se les coloca

un inm ovlllzador de rodilla de 3 a 4 sem anas y, a continuación,
se comienza con ejercicios de movilización activa.
E. Complicaciones.
1. En algunas series se ha com unicado la incidencia de artritis
postraumática de hasta el 50% de los pacientes.
2. La seudoartrosls es poco frecuente; se ha com unicado únicamente en el
2% de los casos.
3. Es frecuente la presencia de material de osteosíntesls doloroso debido
a la situación subcutánea de la rótula. La retirada del material de
osteosíntesis suele aliviar este problema.
IX. FRACTURAS DE LA MESETA TIB IAL
A. Evaluación.
1. Se deben realizar radiografías AP y lateral.
2. También son útiles las proyecciones oblicuas.
3. Para mostrar la extensión completa de la depresión de la superficie
articular hay que realizar una TC.
4. Se ha de valorar la estabilidad de los ligamentos en el quirófano bajo
anestesia o tras la infiltración de anestésico local en la rodilla.
5. Si existe dism inución de los pulsos distales, se debe hacer una
arteriografía.
B. Clasificación: en el Parkland se utiliza la de Schatzker (figs. 3 9 -5 A y
39-5B).
1. Schatzker I: fractura del platillo lateral.
2. Schatzker II: fractura-hundimiento del platillo lateral.
3. Schatzker III: hundimiento del platillo lateral.
4. Schatzker IV: fractura del platillo medial.
5. Schatzker V: fractura bicondílea de la meseta.
6. Schatzker VI: fractura de la meseta, con fractura asociada de la unión
metafisodiaflsaria.
C. Tratamiento.
1. Al igual que en las dem ás fracturas articulares, los objetivos del
tratamiento son una reducción anatómica estable, movilización precoz y
la prevención de la artrosis postraumática.
2. La exposición limitada com o adjunto a la fijación externa supone una
forma de tratamiento aceptable.
3. Puesto que, habitualmente, se aceptan de 2 a 3 m m de desplazamiento
como una reducción adecuada de otras fracturas articulares, también se
aceptan para las fracturas de la meseta tibial. Un desplazamiento mayor
habitualmente constituye Indicación para la reducción quirúrgica.
4. La inestabilidad en varo o en valgo de más de 10° también resulta una
indicación de estabilización quirúrgica.
5. No quirúrgico:
a. Las fracturas de la meseta tibial no desplazadas o con un
desplazamiento m ínim o evolucionan bien con el tratamiento con
yesos articulados.
b. Una m ovilización rápida produce rigidez, y la prohibición del apoyo
previene un desplazamiento posterior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Fracturas de la meseta tibial 329
DE LOS TRAUMATISMOS
FIGURA 39-5A
Clasificación de Schatzker de las fracturas de la meseta tibial.
COMPLICACIONES
c. En los pacientes de edad avanzada se puede tolerar un desplazamiento

mayor y utilizar de forma satisfactoria el tratamiento no quirúrgico.
d. En la población de más de 6 0 años se puede tratar la artrosis
postraumática mediante la sustitución protésica de la rodilla, que
presenta buenos resultados.
e. El mejor predictor del desarrollo futuro de una artrosis es la inestabilidad
en la rodilla en varo o en valgo. Las irregularidades articulares menores
se suelen tolerar bien, siempre que la rodilla sea estable.
6. Quirúrgico:
a. Fijación interna y placas de soporte:
i. La RAFI permite la reducción anatómica de las superficies
articulares.
ii. De este modo se previene el desarrollo en el futuro de artrosis.
iii. Habltualmente se realiza a través de una incisión de artrotomía
parapatelar lateral o medial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
330 IX. Fracturas de la meseta tibial
Clasificación de Schatzker de las fracturas de la meseta tibial.
iv. El menisco se levanta del platillo y se reconstruye la meseta.

v. Se usan placas de pequeños fragmentos y tornillos de 3 ,5 mm
para lim itar el tamaño de los implantes empleados.
vi. En las fracturas abiertas y en las lesiones con contusiones o
abrasiones importantes de los tejidos blandos probablemente se
deberían utilizar otras técnicas.
vii. Los pacientes que presentan com prom iso de las partes blandas
tienen un alto riesgo de infección y de alteraciones de la herida.
b. Fijación interna limitada:
I. Las fracturas con hundimiento de la meseta se pueden elevar
habitualmente con un impactador óseo que se introduce a través
de una pequeña ventana cortical anterior,
ii. A través de la ventana también se puede rellenar con injerto óseo
para dar soporte al fragmento articular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Fracturas de la meseta tibial 331
iii. La reducción se valora con el intensificador de imagen.

iv. La estabilización se consigue mediante la colocación percutánea
de 2 o 3 tornillos canulados de grandes fragmentos.
v. Se coloca Inmediatamente inferior a la línea de fractura
un tornillo con arandela que se puede utilizar como placa
antideslizante para sostener los fragmentos metafisarios.
vi. Después de la cirugía se mantiene al paciente en un yeso
articulado sin apoyo durante 3 meses.
c. Fijación externa:
I. Se puede utilizar la fijación externa para suplem entar la fijación
interna limitada de las fracturas de la meseta tibial.
ii. En el platillo estable no fracturado se colocan las agujas
proximales, que se pueden usar para sostener el platillo
fracturado y mantener la longitud de la tibia.
iii. La fijación externa también puede obviar la necesidad
de inm ovilización con yeso. Es una técnica muy versátil,
especialm ente útil en las fracturas abiertas o con compromiso de
las partes blandas. Las tasas de Infección son bajas.
iv. Al igual que en las fracturas supracondíleas del fémur, los cirujanos
del Parkland Memorial Hospital emplean fijadores externos
para puentear la rodilla de los pacientes con heridas amplias,
contaminadas o hemodinámicamente inestables. El fijador externo
se puede aplicar de forma rápida y permite una buena reducción.
d. Híbridos de fijación externa y fijadores en anillo:
i. Los fijadores externos en anillo (fijadores de tipo llizarov) se pueden
DE LOS TRAUMATISMOS
utilizar para suspender los fragmentos articulares conminutos.
ii. Los anillos distales, anclados en la diáfisis tibial estable,
proporcionan la plataforma para que el anillo mantenga la
meseta elevada.
iii. Al igual que con la fijación externa, los fijadores en anillo
limitan el despegamiento de los tejidos blandos, con lo que es
menos probable que se com pliquen con fracasos de la herida e
infección. También se pueden reforzar con una fijación interna
limitada con tornillos canulados.
iv. Los fijadores «híbridos» usan clavos estándar de fijadores externos
COMPLICACIONES
en la diáfisis tibial en lugar de anillos. Las agujas se conectan al

anillo de la meseta tibial con una barra de fijación externa estándar.

D. Complicaciones.
1. La artrosis postraumática es una com plicación frecuente de las fracturas
de la meseta tibial:
a. La causa principal es la inestabilidad de la rodilla en las posiciones
de varo o valgo forzado.
b. El desplazamiento articular también supone una causa de artrosis.
c. Las lesiones asociadas de los ligamentos se reparan con las técnicas
habituales una vez consolidada la fractura.
2. Los fallos de cicatrización y la infección también son com plicaciones
potenciales, especialm ente en las fracturas abiertas o en aquellas con
lesiones de las partes blandas.
3. Lesiones del nervio peroneo:
a. Son más frecuentes en los traumatismos a la cara lateral de la
© pierna, donde transcurre en proximidad a la cabeza del peroné y del
platillo tibial externo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
332 X. Fracturas diafisarias de la tibia
X. FRACTURAS DIAFISARIAS DE LA T IB IA
A. Incidencia.
1. Las fracturas de la tibia están entre las lesiones más habituales de los
huesos largos que se ven en los centros de trauma.
2. Puesto que gran parte de la tibia es subcutánea, las fracturas abiertas
son muy comunes.
3. Las lesiones de partes blandas y las pérdidas de hueso pueden ser
extensas.
4. Las piernas con graves destrozos constituyen unas de las lesiones más
difíciles de tratar.
B. Evaluación.
1. Se deben obtener proyecciones A P y lateral de tobillo, rodilla y tibia.
2. Hay que hacer una meticulosa exploración de las partes blandas y de
las estructuras neurovasculares para evitar pasar por alto alguna lesión.
C. Clasificación.
1. No existe una aceptada de las fracturas de la tibia.
2. La mayoría de los cirujanos describe las fracturas de acuerdo con su
localización (tercio proximal, medio o distal), patrón (transversa, oblicua,
en mariposa o conminuta) y desplazamiento.
D. Tratamiento.
1. No quirúrgico:
a. Puede ofrecer buenos resultados funcionales en m uchas fracturas de
tibia de baja energía.
b. El tratamiento comienza con un yeso largo, con la rodilla ligeramente
flexionada durante unas 4 semanas.
c. A continuación, se cambia por un yeso de soporte del tendón rotullano.
d. Se permite el apoyo progresivo cuando se aprecia el callo de fractura
en las radiografías.
e. La Inmovilización con yeso se continúa hasta la consolidación de la
fractura. La unión suele tardar, habltualmente, de 3 a 5 meses en las
fracturas de tibia (más en fumadores).
f. El mantenimiento de la reducción puede ser difícil.
g. Se precisan monitorización estrecha y radiografías frecuentes.
h. En ocasiones se requiere remanipular o cortar cuñas del yeso para
m ovilizar la fractura.
i. Las siguientes indicaciones del tratamiento con yeso se admiten
habltualmente:
I. < 5° de mala alineación en varo o valgo,
ii. < 10° de angulación anterior o posterior.
¡ii. < 1 cm de acortamiento,
iv. < 5 o de mala rotación.
2. Quirúrgico:
a. La fijación quirúrgica proporciona una excelente estabilización y el
mantenimiento de la reducción.
b. Las siguientes son las indicaciones para el tratamiento quirúrgico
habltualmente citadas:
I. Fractura ipsilateral del fém ur (rodilla flotante),
ii. Fractura segmentaria de la tibia.
¡ii. Lesión vascular concomitante que precisa reparación.
iv. Síndrome compartimental concomitante.
v. Paciente con lesiones múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Fracturas diafisarias de la tibia 333
vi. Fracturas patológicas.

vii. Imposibilidad de mantener la reducción con métodos cerrados.
c. En el Parkland Memorial Hospital no se utiliza la osteosíntesis con
placas como método de estabilización quirúrgica.
d. En el Parkland Memorial Hospital el tratamiento de elección es el
enclavado IM:
i. Los clavos IM fresados proporcionan una excelente estabilización
de las fracturas de la tibia.
ii. El bloqueo estático de los clavos IM previene las deformidades
rotacionales y, además, el fresado deposita injertos óseos en la
zona de la fractura.
iii. El fresado posibilita una fácil colocación de los clavos IM y
parece dism inuir la incidencia de retraso de la consolidación.
iv. La vascularización endostal, que es destrozada por el fresado, se
ha demostrado que se recupera a las 6 semanas.
v. Aún se colocan clavos del tipo sin fresado (clavos Delta), pero
tras fresar.
vi. Los clavos sin fresado son más estrechos y se pueden colocar
tras menos pases con las fresas.
vii. El enclavado IM es el tratamiento de elección de la mayoría de
las fracturas cerradas de tibia.
e. Fijación externa:
i. Resulta útil para la estabilización de las fracturas abiertas de la
tibia que no se pueden tratar con un clavo IM.
ii. Permite un cuidado posterior de las heridas y no altera el foco de
DE LOS TRAUMATISMOS
fractura.
iii. En las fracturas sin cobertura de partes blandas evita la
contam inación del canal medular, lo que puede ser una posible
com plicación del enclavado.
E. Complicaciones.
1. Seudoartrosis o retraso de la consolidación:
a. Más frecuente tras las lesiones graves.
b. En las fracturas por alta energía se suele realizar un injerto óseo
profiláctico 6 a 8 sem anas después de la lesión, ya que de forma
predecible su consolidación será muy lenta.
COMPLICACIONES
c. El abordaje posterolateral a la tibia es útil para el injerto óseo, porque

evita la zona de la lesión original.
d. Se ha demostrado que el hábito de fumar duplica el tiempo preciso para
la consolidación en prácticamente todos los tipos de fracturas de la tibia.
e. El retardo de la consolidación se puede tratar mediante la
dinam ización del clavo o fresando y cam biando el clavo.
2. Consolidación viciosa:
a. Es más frecuente tras el tratamiento con yesos.
b. Las osteotomías de corrección se pueden estabilizar utilizando
placas, clavos IM o fijadores en anillo de tipo lllzarov.
c. No existen criterios para la definición de la consolidación viciosa; se
debe considerar cada caso de forma individualizada.
3. Infección y osteomielitis:
a. Son más frecuentes tras lesiones abiertas.
b. Se pueden prevenir con un agresivo desbridamiento quirúrgico
durante la primera intervención.
c. Las infecciones establecidas se han de tratar de forma agresiva
mediante la extirpación de todos los tejidos infectados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Pérdidas de hueso:
a. Son frecuentes después de las lesiones de alta energía.
b. Se deben tratar una vez cicatrizada la cobertura de partes blandas.
c. El tratamiento puede consistir desde un sim ple injerto óseo de cresta
ilíaca hasta transportes óseos utilizando fijadores externos en anillo
de tipo llizarov.
5. Síndrome compartimental:
a. Resulta frecuente tras las fracturas de la tibia, especialm ente las
abiertas.
b. Hasta un 10% de las fracturas de tibia lo desarrolla.
c. Se precisa una fasclotomía de los cuatro compartimentos.
XI. SITUACIONES ESPECIALES
A. Las guías de tratamiento de las fracturas abiertas que exponemos a

continuación utilizan el sistema de clasificación de Gustilo y Andersen.
Se debe recordar que este sistema presenta una pobre fiabilidad
interobservador.
B. Cada fractura abierta se ha de tratar de acuerdo con la «personalidad»
de la fractura.
C. Grados I y II: estas lesiones se pueden tratar habitualmente mediante
enclavado IM fresado.
D. Grado MIA: el tratamiento habitual consiste en un enclavado IM.
1. SI se puede disponer de forma rápida de cobertura ósea con partes
blandas, el enclavado IM suele ser seguro y efectivo.
2. Cuando existe cualquier duda sobre la viabilidad de las partes blandas,
la fijación externa supone una alternativa segura fiable.
E. Grado 11IB: el mejor tratamiento para este tipo de fracturas suele ser un
fijador externo.
1. La fijación externa permite un buen acceso a la herida y se puede
modificar fácilmente en caso necesario.
2. La cobertura con colgajos no se dificulta en gran medida con el fijador
externo colocado.
F. Grado MIC: estas lesiones se deben tratar según el tamaño del defecto
de partes blandas.
1. La reparación vascular distal a la fosa poplítea es difícil y puede
com plicar la cobertura posterior con colgajos.
2. Los pacientes con lesiones de alta energía precisan cuidados quirúrgicos
extensos. A pesar del tratamiento agresivo de esos pacientes, aún
pueden desarrollar una extremidad Insensible e isquémica.
3. Estos son los pacientes más difíciles de tratar, y hay que considerar
com o opción la am putación precoz.
Rozycki GS, Tremblay LN, Feliciano DV, et al.: Blunt vascular trauma in
the extremity: Diagnosis, management, and outcome. J Trauma 2 0 03;
55 (5 ):8 1 4 -24 .
Rudloff U, González V, Fernández E, et al.: Chirurglca taurina: A 10-year
experience of bullfight injuries. J Trauma 2 0 06; 61(4 ):9 7 0 -4.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones de los ligamentos
de la rodilla
I. EVALUACIÓN
A. Anamnesis.
1. Investigar el m ecanismo de la lesión (tabla 40-1).
2. Preguntar sobre sensaciones: pop audible, localización del dolor,
sensación de inestabilidad, cronología y características del derrame.
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS DE LA RODILLA

3. Puede ser útil la historia de lesiones o cirugías previas de la rodilla.
4. La historia de problemas de la rodilla desde el momento de la lesión es
una información valiosa de ayuda para el diagnóstico.
1. Examinar siempre en primer lugar la rodilla sana para comparar.
2. Inspección: observar, si es posible, la marcha e investigar la presencia
de equim osis, edema, derrame y abrasiones.
3. Palpación: comprobar si existe choque rotuliano, así como dolorimiento
y crepitación a lo largo de interlínea articular, epicóndilos, apófisis y
demás estructuras.
4. Observar los límites del arco de movilidad tanto activa como pasiva.
5. Explorar la sensibilidad (v. sección III).
6. Ser sistemático pero práctico; por ejemplo, hacer un test del resalte
(pivot-shift) antes de otros estímulos dolorosos puede resultar útil para
definir el diagnóstico.
C. Pruebas diagnósticas.
1. Radiografías:
a. De rutina: anteroposterior (AP), lateral y rotuliana en sol naciente.
b. Opcionales: proyecciones en «túnel» para los cóndilos y oblicua.
c. En los niños: proyecciones comparativas y de estrés.
2. Artrocentesis:
a. Aproximadamente el 70% de los pacientes que presentan hemartros
agudo tras una lesión tiene una lesión del ligamento cruzado anterior
(LOA).
b. La artrocentesis seguida de la infiltración de lidocaína en la
articulación de la rodilla puede aliviar el dolor y permitir obtener una
exploración más meticulosa.
3. Resonancia magnética (RM):
a. Resulta cara, pero muy sensible y específica (>95% ).
b. A menudo es Innecesaria.
c. Esta prueba no se debe solicitar si no se trata de un hallazgo objetivo
que precise tratamiento quirúrgico.
4. La arteriografía resulta útil para descartar una lesión vascular tras
luxaciones de la rodilla.
5. Artrometría: hay diversos sistemas instrumentales de medida para
conseguir una valoración fiable de la laxitud AP.

ERRNVPHGLFRVRUJ
336 III. Pruebas de estabilidad
TABLA 40-1
MECANISMOS FRECUENTES DE LESIONES DE LA RODILLA
Mecanismo de lesión (posición de la
rodilla)* Lesión de ligamentos
Valgo
Estirada, bostezo medial Ligamentos colateral tibial y capsulares*
Rotación externa Estructuras mediales, menisco interno,
cruzado anterior(«tríada desgraciada»)
Varo
Estirada, bostezo lateral Ligamentos colateral peroneo y capsulares*
Rotación interna Ligamentos laterales y cruzado anterior
Rotación externa Ligamentos laterales y cruzado posterior
Hiperextensión Cápsula posterior y cruzado posteriori
Golpe directo llevando la tibia hacia atrás Cruzado posterior
Golpe directo llevando la tibia hacia Cruzado anterior
adelante
*La tibia se mueve con el fémur fijo.
f Un bostezo importante implica una lesión a uno o los dos cruzados.
*La hiperextensión grave también puede lesionar el ligamento cruzado anterior.
II. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LOS LIGAMENTOS

DE LA RODILLA
A. Grado I: se trata habitualmente de una rotura o de un estiramiento

menor del ligamento con una laxitud detectable < 5 m m .
B. Grado II: corresponde a una rotura parcial del ligamento (del 5 0 al
75% ) con una laxitud detectable de 5 a 1 0 mm.
C. Grado III: se asocia a una rotura completa con > 1 0 mm de laxitud y sin
tope final en la exploración.
D. Laxitudes aisladas: afectan a un plano.
E. Laxitudes combinadas: afectan a más de un plano; se trata
habitualmente de inestabilidad rotacional (p. ej., inestabilidad rotatoria
anterolateral, rotatoria posterolateral y rotatoria posteromedial).
F. Luxaciones de la rodilla: se clasifican de acuerdo con el desplazamiento
de la tibia en relación al fémur.
III. PRUEBAS DE ESTABILIDAD
A. Laxitudes aisladas.
1. Insuficiencia del ligamento cruzado anterior (LCA):
a. El test de Lachm an en flexión de 30° es la prueba más sensible
(fig. 40-1). Se debe observar la calidad del tope final (firme o blando) y
comparar con el lado contralateral.
b. La prueba del fenómeno de resalte (pivot shift) describe la
subluxación anterior de la meseta tibial en extensión rotando en
reducción durante la flexión de la rodilla.
c. La prueba del cajón anterior es menos sensible que la de Lachman
(fig. 40-2).
d. Antes de determinar que existe una laxitud anterior hay que
comprobar que la tibia se encuentra en posición neutra al Inicio de
cualquier prueba. Si la tibia está luxada hacia posterior debido a una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pruebas de estabilidad

La prueba de Lachman para la Inestabilidad del cruzado anterior se realiza en 30° de
flexión. No es preciso levantar la extremidad ni estabilizar el pie.
lesión del ligamento cruzado posterior, se puede tener la sensación

engañosa de una traslación anteroposterior.
2. Insuficiencia del ligamento cruzado posterior (LCP):
a. Prueba del cajón posterior:
I. Constituye el método más preciso para detectar una lesión del LCP.
ii. Es sim ilar a la del cajón anterior, excepto en que se aplica sobre
la tibia una fuerza dirigida hacia posterior, com enzando desde la
posición neutra.
iii. Este último punto es importante debido a que en una rodilla con
una insuficiencia del LCP normalmente existe un hundimiento
posterior de la tibia cuando se flexlona en un ángulo de 90°.
b. Prueba activa del cuádriceps:
I. La rodilla se flexiona 90° con el pie estabilizado y se pide al
paciente que contraiga el m úsculo cuádriceps.
¡i. Cuando existe una deficiencia del LCP, la tibia se traslada hacia
adelante desde la posición luxada posterior.
3. Insuficiencia del ligamento colateral medial (LCM) con valgo o laxitud
medial:
a. Prueba de valgo forzado (fig. 40-3):
I. La retención principal en esta prueba es el LCM, con refuerzos
adicionales proporcionados por los estabilizadores secundarlos
(p. ej., ligamentos cruzados, ligamento oblicuo posterior y
cápsula posteromedial).
ii. El LCM se debe probar forzándolo en 0 y en 30° de flexión.
iii. En la flexión de 30° los estabilizadores secundarlos están
relajados, y las fibras superficiales y profundas del LCM en
tensión.
iv. En la extensión completa, la laxitud medial im plica una lesión
del LCM y de los estabilizadores secundarios, produciéndose así
una instabilidad rotacional anteromedial o posteromedial.
4. Insuficiencia del ligamento colateral lateral (LCL) con varo o laxitud
s lateral:
ERRNVPHGLFRVRUJ
338 III. Pruebas de estabilidad
FIGURA 40-2
La prueba del cajón anterior determina la Inestabilidad del cruzado anterior. Flexlone la
rodilla hasta 90° y estabilice el pie. Obsérvese el desplazamiento anterior de la tibia.
a. El test del varo forzado (p. ej., prueba de estrés en varo o aducción)
se realiza de la forma previamente descrita, en extensión completa y
en 30° de flexión.
b. La sección aislada de los ligamentos posterolaterales se demuestra
por un cam bio m ínim o (de 1 a 4 o) en la rotación en varo en todos los
ángulos de flexión con una rotura completa del LCL.
c. Un incremento adicional de la laxitud en varo o una diferencia
entre los dos lados en la rotación externa de > 1 0 ° indica una
lesión del complejo posterolateral con afectación habitualmente
de LCL, poplíteo, complejo ligamentoso arcuato, cabeza lateral del
gastrocnemlo o cápsula posterolateral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pruebas de estabilidad
Prueba de varo forzado en 30° de flexión.

B. Laxitudes combinadas.
1. Complejo posterolateral con deficiencia del LCA, que se evalúa mediante
el test de recurvatum y rotación externa:
a. Se realiza con el paciente en posición de decúbito supino.
b. Se agarra y levanta el dedo gordo, levantando toda la pierna de la
mesa.
c. SI la tibia rota hacia fuera y la rodilla cae en hlperextensión y varo,
está presente una lesión com binada del complejo posterolateral y del
LCA.
d. Este diagnóstico se puede corroborar por la presencia adicional de
diferencias entre los dos lados en la rotación externa y con el test de
Lachman a 30°.
2. Deficiencia del complejo posterolateral y del LCP:
a. Prueba de rotación externa en prono (o supino):
© I. Se realiza en flexión de 3 0 y de 90°.
ERRNVPHGLFRVRUJ
340 IV. Tratamiento de las lesiones de los ligamentos de la rodilla
ii.Si se incrementa en varo y rotación externa a 3 0 y 90° de flexión

de la rodilla, comparándola con el lado contrario, indica una
lesión del LCP y de las estructuras posterolaterales.
b. Prueba del cajón posterolateral:
I. Se aplica un cajón posterior con la rodilla en 80° de flexión y 15°
de rotación externa,
ii. La laxitud indica una lesión com binada del LCP y del complejo
posterolateral.
IV. TRATAM IENTO DE LAS LESIONES DE LOS LIGAMENTOS

DE LA RODILLA
1. Reposo, hielo, compresión y elevación, junto al tratamiento sintomático,
son suficientes hasta que se haya resuelto la fase inflamatoria en varias
semanas.
2. Se deben realizar ejercicios de movilización activa y pasiva suaves tan
pronto como se toleren para prevenir el desarrollo de rigidez y atrofia.
3. Pueden ser útiles muletas y ortesis.
B. Lesiones de los ligamentos colaterales.
1. Grados I y lia:
a. Se tratan con una rodillera articulada con movilización en arco de
movilidad completa hasta que sea no dolorosa y clínicamente estable.
b. La rehabilitación se ha de concentrar en el fortalecimiento de
cuádriceps, isquiotibiales y aductores.
2. Grado III:
a. El mismo tratamiento que en el caso previo, pero con mayor duración
para permitir la cicatrización.
b. Las roturas del LCM asociadas a las lesiones de los ligamentos
cruzados pueden, o no, repararse. Es un tema en controversia y se
debe dejar a la elección individual del cirujano.
c. Las roturas del complejo posterolateral se han de reparar de forma
aguda o reconstruir en los casos crónicos.
C. Lesiones del LCA.
1. Tratamiento conservador:
a. Se trata con una rodillera articulada y se instruye para realizar
ejercicios de movilización completa hasta que se resuelva la
inflamación aguda.
b. La rehabilitación debe enfocarse al fortalecimiento de isquiotibiales y
cuádriceps, así como a la consecución de un arco de movilidad completo.
c. En los pacientes que realizan actividades atléticas o trabajos que requieren
giros de rodilla o escalada hay que utilizar una rodillera funcional.
d. El tratamiento no quirúrgico puede incluir cirugía artroscópica para el
tratamiento de roturas de los meniscos o desbridamiento del muñón
del LCA para conseguir un arco de movilidad completo.
2. Tratamiento quirúrgico:
a. Se debe realizar la reparación abierta o artroscópica cuando el
ligamento ha arrancado un fragmento óseo de la tibia o del fémur
(con más frecuencia el primero) y es inestable. Las reparaciones
primarias presentan malos índices de resultados, y hay que
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Luxaciones de la rodilla 341
considerarlas únicamente en el paciente Inmaduro con cartílagos de

crecimiento abiertos.
b. Generalmente, se recomienda la reconstrucción del LCA con injerto
de hueso-tendón-hueso, isquiotibiales o aloinjertos tendinosos en los
pacientes jóvenes, en los activos que desean continuar con un estilo
de vida activo o en aquellos en los que el tratamiento conservador ha
fracasado y presentan inestabilidad en las actividades de la vida diaria.
c. Esta decisión se debe individualizar para cada paciente, con la
comprensión de que el proceso de rehabilitación es largo y tan
importante como la cirugía.
D. Lesiones del LCP.
1. Las lesiones aisladas se tratan habitualmente de forma conservadora
mediante una rodillera articulada y movilización en todo el arco de

movilidad, haciendo énfasis en el fortalecimiento del cuadríceps. Sin
embargo, cuando la lesión se asocia a una importante incapacidad o
con lesiones com binadas, está indicada la reconstrucción quirúrgica.
2. Si existe una avulsión ósea, hay que realizar la reparación mediante
artroscopia o con cirugía abierta.
V. LUXACIONES DE LA RODILLA
A. Clasificación: se clasifican de acuerdo con el desplazamiento de la tibia

en relación al fémur.
1. Anterior.
2. Posterior.
3. Medial.
4. Lateral.
5. Rotatoria.
B. Incidencia: las más frecuentes son las luxaciones anteriores secundarias
a una fuerza en hiperextensión.
C. Lesiones vasculares.
1. La incidencia es, aproximadamente, del 2 0 al 30% . En todas las
luxaciones de rodilla se debe realizar una arteriografía urgente debido al
riesgo de lesiones vasculares.
2. Ausencia de pulsos pedios, dolorimiento, inflamación y equim osis en
la fosa poplítea o una extremidad Inferior fría y cianótica son signos de
lesión vascular.
3. El tiempo de isquem ia caliente no debería superar las 6 a 8 horas:
a. Los Intentos de reparación arterial después de las 8 horas de la lesión
suelen precisar a menudo una amputación posterior debido a la
presencia de tejidos no viables distales a la articulación de la rodilla.
4. En estas lesiones se puede producir un síndrome compartimental. Hay
que tratarlas de forma apropiada con fasclotomías.
D. Lesiones nerviosas.
1. La incidencia de lesión del nervio peroneo oscila entre el 16 y el 43% .
Es más frecuente tras las luxaciones posterolaterales de la rodilla.
2. El pronóstico respecto a la vuelta de la función debe ser reservado.
E. Lesiones de los ligamentos.
1. Generalmente se rompen los dos ligamentos cruzados y uno o más de
los colaterales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Son com unes las fracturas por arrancamiento de la inserción del LCP y
del LCA, por lo que una posibilidad es la reparación.
3. Cuando la reparación primaria resulta poco resistente, se han de realizar
un reforzamlento con sem itendinoso y grácil o una reconstrucción
formal.
F. Tratamiento.
1. La exploración física que documente la presencia o ausencia de pulsos y
la exploración neurológica son de una importancia fundamental.
2. Hay que reducir la luxación de forma urgente y colocar una férula en
ligera flexión. La mayoría de las luxaciones se puede reducir de forma
cerrada.
3. Se debe reexplorar al paciente después de la reducción por una posible
lesión vascular y, a continuación, evaluar la arteria poplítea con una
arteriografía.
4. En las luxaciones abiertas se ha de realizar:
a. Irrigación y desbridamiento inmediato.
b. Exploración vascular con la posible reparación.
c. Estabilización con fijador externo, férula u ortesis.
5. Para obtener los mejores resultados se debe hacer la reparación o
reconstrucción de los ligamentos en los 7 a 10 días posteriores a la
lesión. Cuando esto no es posible, el tratamiento no quirúrgico con una
rodillera articulada o un yeso puede ofrecer resultados satisfactorios.
6. La rehabilitación se ha de concentrar en la terapia mediante
movilización en el arco de movilidad completo y en el fortalecimiento del
cuádriceps y de los Isquiotibiales:
a. Los datos actuales sugieren que, después de las luxaciones de la
rodilla, tanto la rigidez como el dolor de la rodilla son mucho más
frecuentes que la insuficiencia de los ligamentos.
b. Por tanto, la rehabilitación es de la máxima importancia.
7. Los métodos quirúrgicos ofrecen mejores resultados que los
conservadores.
Abou-Sayed H, et al.: Blunt lower-extremity trauma and popliteal artery

injuries: Revisiting the case for selective arteriography. Arch Surg 200 2;
1 3 7(5):5 8 5 -8 9 .
Inaba K, et al.: M ulti-slice CT angiography for arterial evaluation in the
injured lower extremity. J Trauma 2 0 0 6 ; 60 (3 ):5 0 2 -7.
Koval JK, Zuckerman JD: Handbook of Fractures, 2nd ed. Lippincott
W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 2 , p. 1 6 3 -2 3 5 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones del pie y del tobillo
I. INTRODUCCIÓN
Cuando se evalúa una lesión del pie o del tobillo, se deben determinar y
documentar la localización, el mecanismo y el momento de la lesión, el
estado general del paciente y cualquier Incapacidad funcional que pueda
presentar. Siempre hay que acom pañar la exploración física con una
completa exploración neurovascular.
II. EXPLORACIÓN DEL PIE Y DEL TOBILLO
A. Exploración física.
1. Inspección visual circunferencial de cualquier defecto cutáneo que
pueda indicar la presencia de una fractura abierta o de una apertura de
la articulación que pueda precisar desbridamiento quirúrgico.
2. Inspección y documentación de las zonas de deformidad o desplazamiento.
3. Palpación proximal y distalmente a la zona de la deformidad para
valorar la presencia de posibles lesiones ocultas antes de realizar las
radiografías. La palpación del peroné proximal puede indicar una
fractura de Maisonneuve (fractura del maléolo Interno del tobillo con
disrupción de la slndesm osis tibloperonea).
4. Valoración del arco de movilidad del tobillo y de las articulaciones
subastragalina, medioastragalina y metatarsofalánglcas.
5. Exploración vascular, incluida la comparación bilateral de los pulsos
tibial posterior y pedios. También se puede valorar el relleno capilar y
documentar el color del pie y del tobillo.
6. Exploración neurológica que Incluya:
a. Sensibilidad: dorso del pie (peroneo superficial), primera comisura
(peroneo profundo), borde externo del pie (sural) y planta del pie
(tibial posterior); se puede utilizar la exploración al toque ligero y
discrim inación agudo/romo.
b. Motora: las flexiones dorsal y plantar de los dedos suelen ser aceptables.
B. Estudios radiográficos.
1. Radiografías iniciales:
a. Tobillo: proyecciones anteroposterior (AP), lateral y de la mortaja.
b. Pie: proyecciones AP, lateral y oblicua.
2. La tomografía computarizada se utiliza para valorar las fracturas del
calcáneo y algunas fracturas del pilón y del medlopié.
III. PRINCIPIOS DEL TRATAM IENTO INICIAL
A. En todos los pacientes con lesiones del pie y del tobillo se deben
elevar las extremidades lesionadas por encim a del nivel del corazón tan
pronto como sea posible para prevenir la formación de edema.
B. En el tratamiento de la inflamación de los tejidos blandos son útiles los
dispositivos de compresión del pie.

ERRNVPHGLFRVRUJ
344 VI. Fracturas del tobillo
C. Hay que realizar intentos de reducción, especialmente cuando falta

puso o existe una deformidad importante. De este modo, se puede
mejorar mucho el tratamiento subsecuente, reduciendo con ello el riesgo
de necrosis y de tensión en las estructuras neurovasculares.
D. Las fracturas abiertas se deben tratar con:
1. Profilaxis antitetánica.
2. Tratamiento antibiótico intravenoso inmediato.
3. Lavado y desbridamiento quirúrgicos urgentes.
IV. ESGUINCES DEL TOBILLO
A. Son más probables los del ligamento peroneoastragalino anterior.

B. Hay que utilizar el «test del exprimido» (aumento del dolor al com prim ir
la pantorrilla) para determinar si existe una lesión de la sindesmosis.
C. Se deben aplicar las normas de Ottawa para determinar si se precisan
radiografías para descartar fracturas.
1. Dolorimiento a la palpación en la tibia o el peroné distales.
2. Dolorimiento en la base del quinto metatarsiano o del escafoides.
3. Inestabilidad en la deam bulación en apoyo.
D. Una regla general alternativa es que los pacientes capaces de deambular
no requieren radiografías.
E. El mejor tratamiento es reposo, hielo, compresión y elevación (RICE).
F. Los esguinces graves pueden precisar un yeso de apoyo o tratamiento
quirúrgico.
V. LUXACIONES DEL TOBILLO
A. Se deben reducir e inmovilizar inmediatamente con una férula para

prevenir lesiones por presión o impactación (antes de las radiografías si
es clínicam ente evidente).
B. Casi siempre acom pañan a la luxación fracturas y lesiones de ligamentos
asociadas.
C. Se pueden asociar a compromiso neurovascular y precisar reducción
cerrada inmediata.
D. Requieren la consulta inmediata con un especialista en cirugía
ortopédica.
VI. FRACTURAS DEL TOBILLO
A. Las abrasiones y heridas abiertas se deben lim piar y vendar de forma

estéril. Las am pollas producidas por las fracturas se han de dejar
intactas y vendar con un vendaje bien almohadillado.
B. Las fracturas del pilón son un subtipo de fracturas del tobillo en las que
el pilón tibial presenta una o más fracturas. Pueden precisar exploración
mediante TC con imágenes axial y coronal.
C. Las opciones de tratamiento incluyen la Inmovilización con yeso,
reducción abierta limitada con fijación interna o fijación externa.
D. Las fracturas abiertas se tienen que reducir y ferular con compresas
húmedas estériles sobre la herida. Se deben llevar al quirófano antes
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Fracturas del pie 345
de las 8 horas de la lesión para reducir el riesgo de Infección. No se

ha de intentar lavar, desbridar ni retirar los cuerpos extraños en el
E. Tratamiento no quirúrgico.
1. Fracturas estables no desplazadas sin lesión de la slndesmosis.
2. Fracturas desplazadas con reducción anatómica estable.
3. Cuando está contraindicado el tratamiento quirúrgico debido al estado
clínico del paciente.
V II. FRACTURAS DEL PIE |
A. Fracturas del astrágalo.

1. Habitualmente se producen por traumatismos de alta energía.
LESIONES DEL PIE Y DEL TOBILLO

2. Es el hueso del pie que es más importante estabilizar debido al gran
número de articulaciones a las que pertenece.
3. Para caracterizar el tipo de fracturas o valorar la afectación articular
puede necesitarse una TC.
4. Presentan propensión a la necrosis avascular, dependiendo del tipo y
de la gravedad de la fractura debido a que su vascularización sigue un
trayecto de distal a proximal.
5. Habitualmente precisan fijación quirúrgica, con prohibición de apoyo
durante 3 meses.
B. Fracturas del calcáneo.
1. Suelen producirlas accidentes de vehículos a motor o caídas desde una
altura de más de l,8 0 m .
2. Pueden acompañarse de fracturas vertebrales por las cargas axiales,
por lo que está indicada la exploración radiográfica de la columna
vertebral lumbar.
3. En la mayoría de los pacientes se precisa una TC para definir la
anatomía de la lesión y permitir la planificación de la intervención
quirúrgica.
4. Respecto al tratamiento no quirúrgico frente a la fijación quirúrgica,
la cirugía precoz no presenta ningún beneficio, ya que los pacientes no
pueden deambular. La artrodesis primaria está indicada en muy raros
casos.
C. Otras fracturas del retropié y del mediopié.
1. La valoración es sim ilar a la de otras fracturas del pie y del tobillo.

2. La luxación más frecuente del retropié es la subastragalina, de la cual
la más com ún es la medial. Como se ha mencionado previamente, hay
que realizar la reducción lo antes posible.
3. Las fracturas próximas a las articulaciones mediotarsales incluyen las
astragaloescafoideas y las calcaneocuboideas.
4. El patrón de fractura y su mecanismo determinan:
a. Si es preciso obtener radiografías adicionales adem ás de las simples.
b. El tratamiento quirúrgico o conservador.
D. Fracturas de los metatarsianos.
1. Son las más frecuentes del pie.
2. La mayoría se trata de forma conservadora, con deam bulación en
apoyo en un zueco de suela rígida o un yeso de deam bulación de forma
precoz si la fractura no está desplazada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
346 X. Síndrom e com partim ental
3. El mejor tratamiento de las fracturas por avulsión simples de la base del

quinto metatarsiano consiste en el apoyo en una bota de yeso tridimensional.
4. Las fracturas de Jones (fracturas proximales del quinto metatarsiano)
y las diafisarias del quinto metatarsiano precisan Inmovilización con
yeso y descarga del apoyo.
5. Las fracturas desplazadas o abiertas requieren la reducción quirúrgica
y osteosíntesis.
E. Luxaciones tarsometatarsianas (lesión de Lisfranc).
1. Disrupción de la articulación entre los metatarsianos y los cuneiformes.
2. La lesión suele ser resultado de una colisión de vehículos a motor o un
accidente industrial.
3. Se ven en las radiografías A P y lateral habituales; sin embargo, puede
necesitarse una TC.
4. Prácticamente siempre precisan reducción abierta y fijación interna,
seguido de inm ovilización con yeso sin apoyo.
V III. ROTURAS DEL TENDÓN CALCÁNEO
A. El paciente típico es un atleta de fin de semana, de edad media.

B. El mecanismo de la lesión implica una carga excéntrica sobre un pie
en flexión dorsal con la rodilla en flexión que produce un estiramiento
máximo de los músculos gastrocnemios y soleo.
C. Prueba de Thompson: flexión plantar producida al exprimir la pantorrilla
de un paciente arrodillado. Un tendón calcáneo lesionado muestra
menor flexión plantar.
D. Tratamiento.
1. No quirúrgico: reservado a los pacientes de avanzada edad o más
jóvenes que no van a volver a los deportes ni al atletismo en 1 año.
2. Quirúrgico: ofrece una tasa menor de rerrupturas y mayor potencia en
la flexión plantar.
IX. LESIONES DE LOS TENDONES
A. Las laceraciones simples de los flexores o los extensores de los dedos

cortos sin artrotomía traumática concomitante o fracturas abiertas
generalmente se pueden dejar sin tratar; el único problema potencial a
largo plazo lo constituye la deformidad.
B. La reparación del flexor largo del dedo gordo no modifica los resultados
a largo plazo.
C. En el caso de las laceraciones de los demás tendones, se debe realizar
su reparación primaria para restaurar el equilibrio muscular.
X. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
A. Es una emergencia ortopédica.

B. Se debe sospechar en todas las lesiones por aplastamiento, luxaciones
de Lisfranc o fracturas luxaciones medlotarsianas.
C. Al contrario de lo que ocurre en otras zonas, en el pie no se presentan
signos consistentes (p. ej., dolor con la flexión pasiva) y, por tanto,
corresponde al explorador tener un alto índice de sospecha.
D. Está indicada la liberación quirúrgica urgente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Lecturas recomendadas 347
XI. LESIONES POR SEGADORA DE CÉSPED
A. Con frecuencia afectan a varios dedos del pie o a zonas am plias de

tejidos, con múltiples fracturas o am putaciones traumáticas.
B. Se precisa cobertura antibiótica triple en todos los pacientes.
1. Cefazolina.
2. Gentamicina.
3. Metronidazol o clindam icina.
C. Profilaxis antitetánica.
D. Irrigación y desbridamiento quirúrgico inmediatos.
XII. LECTURAS RECOMENDADAS L
LESIONES DEL PIE Y DEL TOBILLO

Canale ST, et al.: Cam pbell’s Operative Orthopaedics, 11th ed. Mosby:
Koval KJ, Zuckerman JD: Handbook of Fractures, p. 2 4 2 -9 0 , 2nd ed.
Lippincott W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 2 .
Leddy JJ, Sm olinski RJ, Lawrence J, et al.: Prospective Evaluation of the
Ottawa Ankle Rules In a University Sports M edicine Center. Am J Sports
Med 1998; 2 6 (2 ):1 5 8 -65 .
Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, et al.: Fractures in Adults,
p. 2 1 4 7 -2 3 5 , 6th ed. Lippincott W illiam s & W ilkins; 2 0 0 6 .
Stiell IG, et al.: A Study to develop clinical decision rules for the use of
radiography in acute ankle injuries. Ann Emerg Med 1992; 2 1 :3 8 4 -9 0 .
Thompson JC: Netter's Concise Atlas of Orthopaedic Anatomy, p. 2 4 3 -8 0 .
Icon Learning Systems: Yardley, PA; 2 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas y luxaciones
de la extremidad superior
Para valorar cualquier fractura o lesión de la extremidad superior se

debe realizar una meticulosa anam nesis y exploración física, que ha de
incluir una detallada exploración neurovascular. La anam nesis tiene que
incluir edad, sexo, ocupación, dom inancia de la mano y cómo se utiliza
la extremidad en la vida diaria. Los detalles del m ecanismo de la lesión
pueden ofrecer aspectos sobre el patrón de fractura que pueden ayudar
a determinar el mejor método de tratamiento.
I. LUXACIONES ESTERNOCLAVICULARES
A. El mecanismo de lesión es habitualmente la aplicación de una fuerza

directa; sin embargo, las fuerzas indirectas desde anterolateral o
posterolateral también pueden producir esta lesión.
B. La exploración física debe incluir una completa valoración neurovascular
junto a una evaluación de la tráquea y del esófago. En las luxaciones
posteriores hay que evaluar la integridad del sistema pulmonar.
C. Se deben obtener radiografías simples con o sin una proyección de
Hobbs (radiografía axial de la articulación esternoclavicular) o con la
proyección normal de Rockwood (serendipity) (en decúbito supino, con
inclinación cefálica a 40° del foco). Sin embargo, con la TC se puede
valorar si se trata de una fractura medial de la clavícula o de una luxación.
D. Tipo anterior.
1. El paciente puede aquejar dolor con la abducción y rotación externa.
2. Los objetivos del tratamiento son estéticos y sintomáticos:
a. En el paciente inestable se ha de realizar un tratamiento cerrado.
b. Se debe intentar la reducción bajo anestesia general, con
inm ovilización durante 6 semanas.
3. Cuando fracasa el tratamiento cerrado, las opciones viables son la
aceptación de la deformidad resultante, la resección de la cabeza medial de
la clavícula o la fijación quirúrgica con reducción abierta y fijación interna.
E. Tipo posterior.
1. Las estructuras mediastínicas se deben explorar cuidadosamente para
descartar una lesión. El paciente puede presentar síntomas sim ilares a
los del síndrome del desfiladero torácico.
2. Las reducciones cerradas son habitualmente estables.
3. La reducción cerrada implica tracción con la extremidad en abducción y
extensión.
II. FRACTURAS DE LA CLAVÍCULA
A. Hasta un 3% se puede asociar a neumotorax. Hay que auscultar el

tórax, así como palpar en busca de crepitación.
B. Para valorar las articulaciones acrom ioclavicular y esternoclavicular y
determinar el grado de angulación, desplazamiento y patrón, pueden
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. D isociación acrom ioclavicular 349
necesitarse radiografías anteroposteriores (AP), así como oblicuas (con

inclinación caudal de 45°).
C. La clasificación se basa en la localización y el desplazamiento de la
fractura: proximal, media o de los tercios distales, con desplazamiento
de m ínim o a grave.
D. El tratamiento cerrado suele ser satisfactorio. Generalmente basta con
la inm ovilización con un cabestrillo o un vendaje en figura de 8 de 4 a 6
semanas.
E. La reducción abierta con fijación interna (RAFI) está indicada
en las fracturas abiertas, fracturas asociadas con compromiso
neurovascular, por motivos estéticos, fracturas desplazadas del tercio
distal (controvertido) o cuando la piel está en tensión o con su integridad
amenazada.
FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

I. LUXACIONES ESCAPULOTORACICAS
A. Son muy poco frecuentes.

B. Habitualmente se asocian a compromiso neurovascular y a una alta
tasa de mortalidad (del 10 al 25%).
C. Intratorácicas: la parte inferior de la escápula se inserta
traumáticamente entre dos costillas.
D. Laterales: se pueden considerar una amputación parcial cerrada.
1. Se diagnostican como un desplazamiento lateral de la escápula en las
radiografías estándar de tórax.
2. Son marcadores de una lesión neurovascular devastadora y precisan
arteriografía inmediata y reparación vascular urgente.
E. Las posibilidades de tratamiento Incluyen reducción interna, fijación
interna, amputación, artrodesis, transferencias antebrazo-mano y uso de
prótesis.
IV. DISOCIACION ACROM IOCLAVICULAR
A. Es una lesión con frecuencia relacionada con la práctica del deporte.

B. Se debe realizar una exploración física estándar del hombro: palpación
de la articulación acrom ioclavicular (AC), estado neurovascular y arco de
movilidad.
C. Existen tres proyecciones estándar del hombro:
a. Proyección A P en el plano de la escápula.
b. Proyección lateral en el plano de la escápula.
c. Proyección axilar.
D. Sistema de clasificación:
a. Tipo I: esguince del ligamento AC sin alteraciones radiográficas.
b. Tipo II: rotura del ligamento AC con esguince del ligamento
coracoclavicular. Las radiografías muestran una ligera elevación de la
parte distal de la clavícula con ensancham iento de la articulación AC.
c. Tipo III: rotura de los ligamentos A C y coracoclavicular con
ensancham iento de coracoclavicular en las radiografías.
d. Tipo IV: tipo III con desplazamiento posterior de la clavícula distal.
e. Tipo V: tipo III con importante desplazamiento de la clavícula.
f. Tipo VI: luxación de la AC con desplazamiento inferior de la clavícula.
ERRNVPHGLFRVRUJ
350 VI. Luxaciones glenohum erales
E. Tratamiento:
a. Tipos I a III:
I. Tratamiento conservador con reposo, hielo y un cabestrillo para
la comodidad del paciente,
ii. En los trabajadores de actividades que requieren grandes esfuerzos
y en deportistas puede estar indicado el tratamiento quirúrgico.
b. Tipos IV a VI:
I. Reducción abierta y fijación.
ii. Reparación de los ligamentos coracoclaviculares.
V. FRACTURAS DE LA ESCÁPULA
A. Las fracturas más frecuentes son las que se producen a través del
cuerpo de la escápula.
B. Están más asociadas con politraumatismos.
C. Lo más com ún es que se encuentren de forma incidental durante los
estudios diagnósticos de un pol¡traumatismo.
1. Sirven como marcadores de un traumatismo torácico de alta energía,
con múltiples lesiones asociadas.
2. Se asocian a menudo a lesiones pulmonares, entre las que se incluyen
contusión pulmonar y neumotorax.
3. También se pueden asociar a lesiones cerebrales traumáticas y a
fracturas de la colum na cervical y del cráneo.
D. La valoración radiográfica debe incluir tres proyecciones del hombro
con una proyección escapular en Y. Para una evaluación posterior de la
fractura se puede utilizar también la TC.
E. No es frecuente la presentación de un síndrome compartimental,
aunque se precisa descartarlo debido a los músculos supraespinoso e
infraesplnoso subyacentes.
F. Generalmente, es suficiente con el tratamiento sintomático para una
fractura del cuerpo de la escápula, con un cabestrillo de hombro y el
inicio precoz de los ejercicios de movilización.
G. Las fracturas complejas que afectan a glenoides, cuello o espina de la
escápula pueden requerir fijación interna.
VI. LUXACIONES GLENOHUMERALES
A. Luxaciones anteriores: son las más frecuentes.

1. La extremidad puede estar en ligera rotación externa y aducción.
2. Se precisa una meticulosa exploración neurovascular, incluida la
evaluación de la función del nervio axilar. No es fácil explorar el
m úsculo deltoides, aunque suele bastar con la exploración de la
sensación táctil sobre la cara externa del hombro.
3. La cabeza humeral se puede encontrar anterior, medial e inferior,
con un surco posterior en las radiografías simples. Se precisan tres
proyecciones del hombro.
4. Generalmente se producen por una caída o un traumatismo deportivo.
5. Lesiones asociadas:
a. Fracturas del troquín o de la glenoides.
b. Lesiones del plexo braquial o del nervio axilar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Fracturas del húmero proximal 351
c. Lesiones vasculares:
i. Habltualmente, se ven asociadas a enfermedad arterosclerótica
avanzada.
ii. Pueden llevar a una amputación cuando no se diagnostican de
forma precoz.
6. Tratamiento; habitualmente, reducción cerrada:
a. Técnica hipocrática: el médico coloca su pie en la axila del paciente
y aplica tracción a la extremidad.
b. Tracción-contratracción: envolviendo el tórax del paciente con una
sábana y otra alrededor del antebrazo flexionado del lado afectado,
el médico aplica tracción mientras un ayudante proporciona la
contratracción.
c. En las luxaciones crónicas o con lesiones asociadas puede

necesitarse tratamiento quirúrgico.
d. Inmovilización de 2 a 5 semanas; sin embargo, se debe ser
cauteloso en los pacientes mayores de 4 0 años debido a la
posibilidad de rigidez. Los pacientes jóvenes con luxaciones
recidivantes pueden precisar Inmovilización con cabestrillo durante
períodos de tiempo más largos.
7. Se requiere una exploración neurovascular y un estudio radiográfico
posreducción.
B. Luxaciones posteriores.
1. Son relativamente raras; constituyen menos del 10% de las luxaciones
del hombro.
2. Se deben, generalmente, a contracciones musculares violentas durante
una convulsión o lesión eléctrica.
3. La exploración física y la evaluación radiográfica son las m ism as que en
la luxación anterior.
4. Se debe realizar una reducción cerrada inmediata evitando la rotación
externa del hombro, ya que esta maniobra podría producir una fractura
de la cabeza del húmero. La reducción abierta puede estar indicada
cuando la luxación está fija o debido a lesiones asociadas.
C. Luxaciones inferior y superior.
1. Son muy raras.
2. Generalmente se asocian a compromiso neurovascular, que se resolverá
con la reducción.
V II. FRACTURAS DEL HUMERO PROXIMAL
A. Constituyen hasta un 4-5% de las fracturas; resultan más com unes en

los grupos de pacientes de edad avanzada, con una correlación con una
mayor incidencia de osteoporosis.
B. Hay que realizar una meticulosa exploración neurovascular, al igual
que para las luxaciones de hombro, y se debe prestar una atención
especial a la función del nervio axilar.
C. La evaluación radiográfica debe incluir tres proyecciones del hombro
junto a TC cuando hay que evaluar la relación a la superficie articular.
D. La clasificación que se utiliza con más frecuencia es la de Neer (fig. 42-1).
1. Describe las fracturas como de dos, tres o cuatro fragmentos.
2. Las fracturas de un fragmento son las no desplazadas, sin angulaclón,
independientemente del número de líneas de fractura.
ERRNVPHGLFRVRUJ
352 V il. Fracturas del húmero proximal
Clasificación de Neer de las fracturas proximales del húmero.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Fracturas del húmero distal 353
E. Tratamiento.
1. Fracturas de un fragmento: cabestrillo e inicio precoz de la movilización.
2. Fracturas de dos fragmentos: pueden precisar reducción abierta y
fijación interna cuando fracasa la reducción cerrada o se requiere debido
al patrón de la fractura.
3. Fracturas de tres fragmentos: reducción abierta y fijación interna.
4. Fracturas de cuatro fragmentos: pueden requerir la sustitución
protésica debido al riesgo de necrosis avascular de los fragmentos.
V III. FRACTURAS DIAFISARIAS DEL HÚMERO |
A. La localización de la fractura en relación a las inserciones musculares en

la diáfisis del húmero determina la dirección y el grado de desplazamiento.

B. Diagnóstico.
1. Los signos cardinales de las fracturas son: dolor, tumefacción,
deformidad y crepitación. Puede estar acortada la extremidad.
2. Se debe documentar la exploración neurovascular de todo el brazo y
prestar atención especial a la función del nervio radial.
3. Las radiografías deben incluir dos proyecciones a 90° una de la otra, y
han de incluir el hombro y el codo.
C. Tratamiento.
1. Más del 90% se trata mediante reducción cerrada con inm ovilización en
un yeso colgante.
2. Las Indicaciones para la cirugía incluyen:
a. Fracturas abiertas.
b. Pacientes politraumatizados.
c. Lesiones neurovasculares.
d. Fracaso del tratamiento cerrado.
e. Fracturas patológicas.
f. Fracturas bilaterales.
g- Fracturas segmentarias.
h. Codo flotante.
i. Seudoartrosis.
j. Parálisis progresiva del nervio radial
k. Extensión intraarticular.
D. Complicaciones.
1. Lesión del nervio radial debida a su proximidad a la diáfisis humeral.

2. Se debe documentar la función antes y después de cada intervención.
IX. FRACTURAS DEL HUMERO DISTAL
A. La anatomía se describe mejor como dos colum nas divergentes

(cóndilos) que soportan la superficie articular.
B. El patrón de fractura más frecuente es la fractura intercondílea.
C. La exploración física y radiográfica ha de incluir una cuidadosa
exploración neurovascular y se deberían obtener dos proyecciones
del codo y, posiblemente, del brazo. Hay que buscar el signo de la
«almohadilla grasa» posterior.
D. Fracturas supracondíleas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
354 X. Luxaciones del codo
1. Tipo en extensión: extraarticular; se trata mediante una férula de

braquiantebraquial larga en 90° de flexión. La indicación quirúrgica se
realiza cuando la fractura es abierta, es una fractura desplazada o están
presentes lesiones vasculares.
2. Tipo en flexión: resulta poco frecuente, pero cuando está presente se
asocia a fracturas abiertas.
E. Fracturas transcondíleas.
1. Se producen en pacientes ancianos con hueso osteoporótlco.
2. La decisión de realizar tratamiento no quirúrgico frente al quirúrgico
depende del desplazamiento y de la estabilidad de la fractura.
F. Fracturas intercondíleas.
1. Son las más frecuentes, especialm ente con conm inución.
2. El mecanismo suele ser una fuerza aplicada en la cara posterior del
codo, como si el cúbito fuese com prim ido contra la tróclea.
3. Las opciones del tratamiento dependen del tipo de fractura y de la
calidad del hueso:
a. Inmovilización con yeso.
b. Tracción.
c. Tracción por gravedad.
d. Reducción abierta y fijación interna.
e. Artroplastia total del codo.
G. Fracturas condíleas (fracturas de una única columna).
1. Resultan poco frecuentes (del 3 al 4%); son más recurrentes las
fracturas de la colum na lateral que las de la medial.
2. Incluyen las fracturas de capltellum, epicóndilo lateral, epicóndilo y tróclea.
3. El tratamiento mediante reducción abierta y fijación interna se suele
reservar para las fracturas inestables o desplazadas.
4. Las complicaciones son, habitualmente, cúbito varo o valgo, artritis y/o
síntom as del nervio cubital.
X. LUXACIONES DEL CODO
A. Se producen con mayor frecuencia en los grupos de edad más

jóvenes; el pico de edad se encuentra entre los 5 y los 2 5 años, y
constituye el 11-28% de las lesiones del codo.
B. Se debe realizar una cuidadosa exploración neurovascular
inmediatamente en la presentación, que hay que documentar, después
de la reducción y, a continuación, de forma seriada en los casos con
inflamación antecubital masiva.
C. La clasificación se basa en las relaciones entre el radio y el cúbito (fig. 42-2).
1. El 80% es posterior o posterolateral.
2. También pueden ser anteriores o mediales.
3. Las luxaciones divergentes o las aisladas del radio o del cúbito son muy
poco frecuentes.
D. Lesiones asociadas.
1. Lesión vascular.
2. Lesión neurológica: más a menudo se trata de una lesión por
estiramiento del nervio medial o del cubital.
supracondílea del
3. Se debe considerar la posibilidad de una fractura
húmero.
4. Síndrome compartimental (contractura de Volkmann).
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Luxaciones del codo
Posterior A n terior

Divergente
FIGURA 42-2
Luxaciones del codo.
E. Tratamiento.
1. La reducción posterior se puede realizar mediante tracción del
antebrazo con contratracción del brazo.
2. Para la reducción de las luxaciones mediales y laterales puede
precisarse la aplicación de una tracción sostenida.
3. Pueden requerir tratamiento quirúrgico.
F. Tras la reducción.
1. Hay que confirmar la reducción con radiografías y la exploración física,
documentando el arco de movilidad y cualquier Inestabilidad residual.
2. Se debe colocar el codo en una férula a 90°, bien alm ohadillada y no
apretada para que pueda reducirse la importante Inflamación esperable.
ERRNVPHGLFRVRUJ
356 XII. Fracturas de la cabeza del radio
XI. FRACTURAS DEL OLÉCRANON
A. Representa la articulación proximal del cúbito.

B . Su presentación suele incluir inflamación, dolor y derrame articular
debido a la lesión intraarticular.
C. El diagnóstico se realiza con una radiografía en proyección lateral
verdadera.
D. Tratamiento.
1. No desplazadas: férula larga de brazo-antebrazo de 4 5 a 90° de flexión,
iniciando la movilización en el quinto o el séptim o día.
2. Las fracturas desplazadas (más de 2 mm) o transversas precisan fijación
quirúrgica.
E. Complicaciones.
1. Dism inución del arco de movilidad.
2. Artritis.
3. Seudoartrosis o consolidación viciosa.
4. Neuropatía cubital.
5. Dism inución de la potencia extensora.
XII. FRACTURAS DE LA CABEZA DEL RADIO
A. Se encuentran en un 20% de todos los traumatismos del codo.

B. Hasta un 30% puede presentar lesiones asociadas, entre ellas fracturas
de los huesos del carpo, alteraciones de la articulación radiocubital
distal, lesiones de Monteggla o fracturas del capltellum.
C. Clasificación de Mason.
1. Tipo I: fracturas no desplazadas.
2. Tipo II: fracturas marginales con desplazamiento.
3. Tipo III: fracturas conm inutas con afectación de toda la cabeza.
4. Tipo IV: asociadas a luxación del codo.
D. Diagnóstico.
1. Dolorimiento y tumefacción en la cara lateral del codo o limitación del
arco de movilidad activo o pasivo.
2. Radiografías AP y lateral: se puede ver el «signo de la vela», producido
por el hemartros intraarticular que levanta la alm ohadilla grasa anterior.
Cuando se ve una alm ohadilla grasa posterior, se han de realizar
estudios adicionales para tratar de encontrar una fractura.
3. Proyección radiocapitelar: radiografía lateral con el tubo Inclinado 45°
hacia el hombro.
E. Tratamiento.
1. Tipo I: férula o cabestrillo, iniciando a movilización precoz a las 2 4 a 48
horas de la lesión.
2. Tipo II: la indicación de osteosíntesis quirúrgica es controvertida.
3. Tipos lll/IV: extirpación de la cabeza del radio; el ligamento medial
colateral se debe valorar por si presenta pérdida de integridad.
F. Complicaciones.
1. Lim itación de la movilidad o contracturas.
2. Dolor en la muñeca.
3. Artritis.
4. Dism inución de la fuerza de agarre.
5. Distrofia sim pática refleja.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV. Fracturas del radio distal 357
X III. FRACTURAS DEL ANTEBRAZO
A. La exploración debe incluir también la muñeca y el codo para valorar

la posible presencia de lesiones asociadas. También se ha de prestar
atención a la posible presentación de un síndrome compartimental.
B. Fractura «de porra de policía»: fractura aislada de la diáfisis del cúbito
por un golpe directo.
1. Las fracturas no desplazadas se pueden tratar con una férula.
2. Las fracturas con un desplazamiento mayor del 50% o más de 10° de
angulaclón se tratan con reducción abierta y fijación interna.
C. Fractura de Galeazzi: fractura del tercio distal del radio asociada a una
subluxación o luxación de la articulación radiocubital distal (ARCD).
1. El diagnóstico se realiza con radiografías AP y lateral habituales.

2. Tratamiento: deform a típica, reducción abierta y fijación interna, aunque
las fracturas con desplazamiento m ínim o se pueden tratar con un yeso
braquioantebraquial largo.
D. Fractura de Monteggia: fractura del tercio proximal de la diáfisis del
cúbito asociada a una luxación de la cabeza del radio.
1. Se clasifica según la dirección de la luxación de la cabeza del radio. En
la figura 4 2 -3 se presenta la clasificación de Bado.
2. Tratamiento:
a. Reducción en los niños.
b. RAFI en adultos.
XIV. FRACTURAS DEL RADIO DISTAL
A. Presentan una distribución por edades bimodal: de 6 a 10 años y de

6 0 a 6 9 años.
B. Se encuentran entre las fracturas más frecuentes de la extremidad
superior.
C. Fractura de Colles.
1. Más del 90% de las fracturas del radio distal se presenta en forma de
fractura de Colles.
2. El m ecanismo lesional es una caída con la extremidad hlperextendida.
3. Angulación dorsal, desplazamiento dorsal, desviación radial y
acortamiento del radio.
4. La fractura de Smith es una fractura de Colles inversa.

D. La clasificación am pliam ente aceptada es la de Frykman (v. tabla 42-1
y fig. 42-4).
E. Tratamiento.
1 . Fracturas estables: reducción cerrada y férula de antebrazo por debajo
del codo seguida de yeso y seguimiento radiográfico frecuente.
2. Inestables: osteosíntesis percutánea con agujas o reducción abierta y
fijación interna.
F. Complicaciones.
1. Lesiones del nervio mediano:
a. Se puede observar una leve alteración sensitiva.
b. La dism inución progresiva de la sensibilidad debe hacer sospechar el
desarrollo de un síndrome compartimental.
ERRNVPHGLFRVRUJ
358 XIV. Fracturas del radio distal
FIGURA 42-3
Tip o s de fractu ras de M on teggia del tercio proxim al del cu b ito con lu xa ción de la
cabeza del radio.
2. Lesión del nervio cubital.

3. Consolidación viciosa y seudoartrosls.
4. Artritis.
5. Distrofia sim pática refleja.
6. Roturas tendinosas.
7. Inestabilidad medlocarpiana.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV. Fracturas del radio distal
TABLA 42-1
CLASIFICACION DE FRYKMAN DE LAS FRACTURAS DEL RADIO DISTAL
Fractura del cúbito distal
Fractura Ausente Presente
Extraarticular 1 II
Intraarticular con afectación de la III IV
articulación radiocarpiana
Intraarticular con afectación de la V VI
articulación radiocubital
Intraarticular con afectación de las VII VIII
articulaciones radiocarpiana y radiocubital
42

ERRNVPHGLFRVRUJ
360 XV. Lecturas recomendadas
XV. LECTURAS RECOMENDADAS
Canale ST, et al.: Cam pbell’s Operative Orthopaedics, 11th ed. Mosby:
Koval KJ, Zuckerman JD: Handbook of Fractures. 2nd ed. Lippincott
W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 2 .
Thompson JC: Netter’s Concise Atlas of Orthopaedic Anatomy. Icon
Learning Systems: Yardley, PA; 2 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones e infecciones de la mano
Rohit K. Khosla, MD, y Tif Siragusa, MD
I. ANAM NESIS Y MECANISMOS LESIONALES
A. Momento y tiempo transcurrido desde la lesión.

B. Mecanism o de la lesión (p. ej., aplastamiento, avulsión, laceración, etc.).
C. Posición de la mano durante la lesión.
D. Dom inancia de la mano.
E. Ocupación del paciente.
F. Lesiones previas de la mano.
G. Edad del paciente.
H. Antecedentes médicos y quirúrgicos.
DE LA M AN O
II. EXPLORACION FISICA
A. Inspección.
1. Observar la posición en reposo de la mano y los dedos. Las laceraciones
E INFECCIONES
de los tendones pueden producir asimetría de los dedos en la posición
de reposo.
2. Inspeccionar la posible decoloración de las partes blandas, abrasiones,
laceraciones, heridas puntiformes, eritema, edema y grado de contaminación.
B. Palpación.
1. Palpar si existe crepitación o laxitud articular.
C. Arco de movilidad.
LESIONES
1. Movilidad activa y pasiva de la muñeca y de todos los dedos:
a. Exploración del flexor profundo de los dedos (FPD) (fig. 43-1).
b. Exploración del flexor superficial de los dedos (FSD) (flg. 43-2).
c. Efecto de tijeras: se produce cuando los dedos se solapan en flexión. Indica
una fractura significativa de un metacarpiano o de las falanges (fig. 43-3).
d. Efecto de tenodesis: hay que extender y flexlonar la muñeca de forma
pasiva. La extensión produce una flexión normal de los dedos por el
estiramiento de los flexores, y la flexión normalmente una extensión
de los dedos debido al estiramiento de los extensores. Cuando en esta
exploración se encuentran hallazgos anormales, puede Indicar una
laceración tendinosa. Esta prueba es útil cuando se explora a niños o a
pacientes que no pueden colaborar con la exploración (p. ej., pacientes
¡ntubados, sedados o con alteración del estado de consciencia).
D. Exploración vascular: se valoran los pulsos o la señal Doppler radial
y cubital, se exploran con Doppler el arco palmar y el relleno capilar
(normal < 2 segundos) y la señal Doppler de cada una de las dos
arterias digitales de cada dedo.
1. El test de Alien mediante Doppler valora el flujo a través de las arterias
radial y cubital en la muñeca:
a. Se ocluyen ambas arterias en la muñeca.
b. El explorador libera la presión en una arteria cada vez para valorar el
flujo en la arteria liberada.
c. Si el arco palmar es permeable, se debe detectar inmediatamente
una señal Doppler. El test de Alien es positivo si no existe flujo en la
mano tras liberar una arteria. Esto indica una lesión de la arteria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
362 II. Exploración física
FIGURA 43-1
La flexión activa de la articulación interfalánglca distal mientras se estabiliza la articulación
interfalángica proximal valora la integridad del tendón del flexor profundo del dedo (FPD).
d. Se realiza una técnica sim ilar con las arterias digitales para valorar la
permeabilidad de los vasos digitales.
E. Exploración sensitiva.
1. Valorar la discrim inación entre dos puntos en todos los dedos: la normal
es de 2 a 5m m .Para ello se puede utilizar el extremo abierto de un clip
de papel, separando los extremos de 2 a 5m m .
FIGURA 43-2
La flexión activa de la articulación interfalángica proximal mientras se mantienen
los dedos adyacentes completamente extendidos prueba la integridad del tendón del
flexor superficial de los dedos (FSD).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Exploración física
43
DE LA M AN O
E INFECCIONES
LESIONES
El efecto de «tijeras» indica una mala rotación de las fracturas de los metacarpianos
o falanges. A, Normalmente todos los dedos apuntan hacia la región del escafoides
cuando se cierra el puño. B, La mala rotación a la altura de la fractura hace que el
dedo afectado se desvíe.
ERRNVPHGLFRVRUJ
364 V. Técnicas anestésicas
2. Valorar la sudoración en las palmas: normalmente existe una fina capa

de humedad en la superficie palmar. La piel seca puede indicar una
lesión neural.
3. «Test de la ciruela pasa»: se sumerge la mano en agua de
5 a 10 minutos. La piel desprovista de pelo normalmente inervada se
arruga cuando está sumergida. Una lesión nerviosa se manifiesta como
un dedo sin arrugas. Esta prueba resulta útil cuando se explora a niños y
a pacientes incapaces de colaborar con la exploración (p. ej., pacientes
intubados, sedados o con alteración del estado mental).
III. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

A. Proyecciones habituales: anteroposterior (AP), lateral y oblicua.
B. Proyecciones de estrés: constituyen la mejor prueba cuando se
sospecha una lesión de los ligamentos, pero precisan anestesia local.
C. Proyecciones comparativas de la extremidad contralateral: son
esenciales en los niños y pueden resultar útiles también en la
exploración del paciente adulto cuando la anatomía es confusa.
D. Tomografía computarizada: es útil para la valoración ósea (p. ej., fracturas
de los huesos del carpo) y articular. No se realiza de forma rutinaria.
E. Resonancia magnética: resulta útil en la evaluación de las partes
blandas. No se hace de forma rutinaria.
IV. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

A. Arteriografía: para la valoración de una lesión vascular en la extremidad
superior. Los riesgos incluyen reacciones alérgicas, sangrado, lesión
arterial y fallo renal.
B. Electromiografía: útil > 3 sem anas tras la lesión para demostrar un
déficit de conducción nerviosa en un nervio periférico lesionado.
V. TÉCNICAS ANESTÉSICAS
A. Lidocaína al 1-2% sin adrenalina.
B. Bloqueos de la muñeca: se inyectan de 5 a 7 mi en cada localización
con una aguja de calibre 25.
1. Bloqueo del nervio mediano (fig. 43-4):
a. Introducir la aguja con un ángulo de 45° en el túnel del carpo, entre
los tendones del palmar menor y del flexor radial del carpo a la altura
del pliegue proximal de la muñeca.
b. Si se producen parestesias, retirar ligeramente la aguja para evitar la
inyección directa en el nervio.
2. Bloqueo del nervio cubital (fig. 43-5):
a. Introducir la aguja con un ángulo de 45° inmediatamente cubital al
tendón del flexor cubital del carpo a la altura del pliegue proximal de
la muñeca.
3. Rama superficial del nervio radial:
a. Hacer un habón subcutáneo sobre la estiloides radial e infiltrar a
través de la cara dorsal de la muñeca hasta la línea media.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Técnicas anestésicas 365
DE LA M AN O
E INFECCIONES
Bloqueo del nervio mediano. La inyección se realiza en el túnel del carpo con un
ángulo de 45° entre los tendones del palmar menor y del flexor radial del carpo.
LESIONES
Bloqueo del nervio cubital. El nervio se encuentra entre la arteria cubital y el tendón
© del flexor cubital del carpo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
366 V. Técnicas anestésicas
C. Bloqueos digitales: se inyecta de 3 a 5 mi en cada localización con una

aguja de calibre 25. Hay que evitar inyectar de forma circunferencial en
los dedos, porque podría producir necrosis.
1. Abordajes palmares:
a. Abordaje de la cabeza de los metacarpianos: se introduce la aguja
en la cara palmar o volar de la cabeza del metacarplano hasta que
se alcanza la vaina del tendón flexor, lo que da una sensación de
caucho. Se retira la aguja ligeramente de la vaina del flexor y se
inyecta de 2 a 3 mi en cada lado de la vaina del flexor. De este modo,
se anestesian los dos nervios digitales a la altura de su bifurcación
con un único pinchazo.
b. Abordaje a través de la comisura (flg. 43-6): se introduce la aguja
en la comisura de cada lado del dedo. La comisura es menos
FIGURA 43-6
Abordajes a través de la comisura y volar para el bloqueo de los nervios digitales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Anatom ía 367
c. Abordaje intermetacarpiano (fig. 43-6): se introduce la aguja en

el espacio intermetacarpiano en cada lado del dedo que se va a
anestesiar.
2. Abordaje dorsal (fig. 43-7): se inyecta en dirección volar en un lado del
dedo. A continuación, se redirige a través de la cara dorsal. Se realiza
una segunda inyección en el lado opuesto del dedo, en dirección volar.
VI. ANATOM ÍA
A. Tendones flexores (fig. 43-8).
1. Cada dedo tiene un tendón del FPD y otro del FSD con un intrincado
sistema de poleas.
2. El sistema de poleas ancla los tendones, mejora la potencia y evita el
LESIONES E INFECCIONES DE LA MANO

efecto de «cuerda de arco».
ERRNVPHGLFRVRUJ
368 V il. Lesiones tendinosas
FIGURA 43-8
Componentes de la vaina del tendón flexor y el sistema de poleas.
3. No se han de seccionar las poleas A2 y A4, ya que son las más

importantes.
4. Existen cinco zonas flexoras en los dedos (fig. 43-9).
B. Hay nueve zonas extensoras en los dedos (fig. 43-1 0 ).
C. Nomenclatura para la clasificación de las lesiones.
1. Derecha o izquierda.
2. Dedo: pulgar, índice, medio, anular y meñique.
3. Zona de la lesión.
V II. LESIONES TENDINOSAS

A. Tendones flexores.
1. Lesión cerrada: frecuentemente, una avulsión de la inserción del tendón
en un hueso:
a. Tratamiento mediante reparación abierta en el quirófano.
2. Laceración abierta:
a. El nivel de la lesión se puede encontrar a diferente altura que
la lesión cutánea, dependiendo de la posición de la mano en el
momento de la lesión (p. ej., si el puño estaba cerrado, la lesión
tendinosa será distal respecto a la laceración de la piel).
b. Precisa reparación quirúrgica. A continuación, se coloca la mano en
una férula de bloqueo de la extensión dorsal con las articulaciones
metacarpofalángicas (MCF) en 4 5 a 70° de flexión y se inmoviliza
con la férula 4 semanas.
c. Cuando se difiere la reparación, se realiza una lim pieza y se cierran
las laceraciones, y se coloca la mano en una férula con los dedos y la
muñeca en ligera flexión.
d. Las lesiones en la zona II son problemáticas debido al mal
deslizamiento de los tendones a través de la cicatriz.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lesiones tendinosas 369
D istal al flexor su perficial
erra de nadie» 43
DE LA M AN O
E INFECCIONES
J J r ig e n de l<5s
lum b ricales
Túnel del
carp o
LESIONES
P roxim al al
túnel del carp o
FIGURA 43-9
Las cinco zonas flexoras de la mano.
e. La rehabilitación resulta tan importante com o la reparación

verdadera.
B. Tendones extensores.
1. Lesiones cerradas: con frecuencia, avulsiones del dorso de la falange
distal tras hiperextensión. Pueden producir una deformidad en dedo en
martillo:
a. Tratamiento: reducción cerrada con una férula de Stack durante
6 semanas, dejando libre la articulación interfalángica proximal (IFP).
2. Laceraciones abiertas:
a. Es preferible repararlas en el quirófano.
b. Cuando se debe diferir la reparación, se lim pia y cierra la herida, y se
coloca una férula volar con 45° de extensión de la muñeca y con las
© articulaciones M CF en 30° de flexión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
370 VII. Lesiones tendinosas
FIGURA 43-10
Las nueve zonas extensoras de la mano.
3. Deformidad en boutonniere: consiste en una disrupción de la banda

central del tendón extensor en la articulación IFP con migración volar
de las bandas laterales que produce una flexión de la articulación IFP e
hlperextensión de la articulación Interfalángica distal (IFD):
a. Lesiones abiertas: se deben tratar mediante desbridamiento seguido
de reparación tendinosa.
b. Lesiones cerradas: se inmoviliza la IFP en extensión completa con
una férula o con una aguja de Klrschner, dejando libre la articulación
IFD, durante 6 sem anas
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Lesiones de los ligamentos
V III. LESIONES NERVIOSAS

A. En el Parkland Memorial Hospital, todas las lesiones nerviosas de la
extremidad superior se reparan lo antes posible.
B. Los nervios motores se pueden reparar dentro de los 6 meses siguientes
a la lesión.
C. Los nervios sensitivos se deben y se pueden reparar en los 12 meses
siguientes a la lesión.
D. Nervios digitales.
1. Se intenta reparar todos los nervios digitales para restaurar la
sensibilidad de protección de la mano.
2. Los nervios principales para la función de pinza y para la sensibilidad
protectiva de la mano son los siguientes:
a. Rama digital cubital del pulgar.

b. Rama digital radial del índice.
c. Rama digital cubital del meñique.
3. La reparación la ha de realizar en el quirófano un microcirujano para
conservar la función de pinza y la sensibilidad de protección.
E. Nervios periféricos.
1. Es obligatoria la reparación microquirúrgica de los nervios mediano,
cubital y radial.
2. Cuando se deba diferir la reparación, se lim pia y cierra la herida, y se
inmoviliza la mano en posición neutra.
3. Las lesiones nerviosas se asocian con frecuencia con lesiones tendinosas.
4. Cuando se sospecha una lesión nerviosa aislada, hay que reexplorar en
unos días para valorar si se ha producido el retorno de la sensibilidad,
ya que se puede tratar de una neuroapraxia.
IX. LESIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS

A. Se necesita reparación microquirúrgica en cualquier dedo con pérdida
completa de la vascularización.
B. Las lesiones aisladas de las arterias digitales no precisan su reparación
si el dedo presenta un relleno capilar normal. No obstante, la
regeneración sensitiva de un nervio digital reparado mejora cuando se
repara el vaso digital de ese lado del dedo.
C. Cuando se realiza cirugía en la extremidad superior se debe evitar pinzar

vasos a ciegas, ya que los nervios pueden seguir un trayecto en estrecha
proximidad al de las arterias.
X. LESIONES DE LOS LIGAMENTOS

A. El régimen básico de tratamiento de las luxaciones articulares consiste
en intentar la reducción cerrada bajo bloqueo digital y realizar pruebas
de movilización forzada de la articulación para valorar la estabilidad
después de la reducción.
1. Si la articulación es estable, se inmoviliza.
2. Si la articulación es inestable o irreductible, se considera la intervención
quirúrgica.
B. Articulaciones IFD e IF del pulgar.
1. Habitualmente se trata de luxaciones dorsal o lateral.
2. Reducción cerrada con inmovilización en ligera flexión durante 3 semanas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
372 X. Lesiones de los ligamentos
C. Articulación IFP.
1. Es la lesión de ligamentos más frecuente de la mano.
2. Puede ser una luxación dorsal, lateral o volar.
3. Una articulación Inestable puede indicar una fractura luxación.
4. La mayoría se puede tratar mediante reducción cerrada y ferulizaclón en
30° durante 2 sem anas, seguido de fijación mediante sindactilia a un
dedo vecino y movilización.
5. Cuando está afectada más del 40% de la superficie articular, se debe
realizar la reducción abierta con enclavado para restaurar la superficie
articular.
D. Articulación MCF.
1. Generalmente, es una luxación dorsal.
2. Se ve más en el dedo índice.
3. Hay que distinguir entre luxación sim ple (subluxación) y compleja
(completa):
a. Simple: reducción, con flexión de la muñeca y aplicando presión
sobre el dorso de la falange proximal en dirección hacia volar.
b. Compleja:
i. Irreducible: la cabeza del metacarpiano se introduce en ojal
entre las estructuras volares y evita que se pueda realizar la
reducción.
ii. Reducible: hiperextensión de la articulación (de 6 0 a 80°) con
la falange luxada directamente sobre la cabeza del metacarpiano.
La articulación suele estar en extensión y puede encontrarse
ligeramente angulada, con plegamiento de la piel volar. Se realiza
una reducción cerrada, con una férula de bloqueo de la extensión
dorsal en posición neutra. Se comienza una movilización precoz
y reducción abierta e inm ovilización en 30° de flexión durante
2 semanas, seguido de una férula de bloqueo dorsal a 0° durante
otras 2 semanas.
E. Articulación carpometacarpiana.
1. La mayoría es dorsal.
2. La más afectada es la quinta articulación.
3. La reducción cerrada bajo bloqueo de la muñeca suele tener éxito
cuando se realiza menos de 12 horas desde la lesión.
4. Se flexlona la muñeca y se aplica tracción con presión dorsal sobre la
base del metacarpiano desplazada, seguido de extensión de la cabeza
del metacarpiano. SI es inestable, se puede mantener en su sitio con
una aguja de Kirschner y un yeso durante 4 semanas.
5. Puede precisar reducción abierta.
F. Articulación MCF del pulgar.
1. Dorsal:
a. Se aplica presión dorsal sobre la base de la falange proximal con la
muñeca y los metacarpianos en flexión y aducción.
b. Se inm oviliza en 25° de flexión durante 4 semanas.
2. Lateral:
a. Se asocia a lesión del ligamento colateral cubital (pulgar del
esquiador o del guardabosques).
b. Se explora la articulación de forma forzada bajo un bloqueo
anestésico; si existen > 30° de laxitud, hay rotura completa; una
laxitud de < 30° indica una rotura parcial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Am putaciones 373
c. Se trata con un yeso antebraquial en espiga del pulgar durante

4 sem anas en el caso de rotura parcial y con reparación quirúrgica
en el de rotura completa.
d. El ligamento colateral radial se lesiona con menos frecuencia, pero el
tratamiento resulta sim ilar al del ligamento colateral cubital.
G. A rticu lació n carpom etacarpiana del pulgar.
1. Es una lesión rara que im plica al ligamento volar, que se considera el
principal refuerzo capsular.
2. Pueden ser útiles las radiografías de estrés.
3. Se inm oviliza la articulación durante 4 sem anas en un yeso antebraquial
con espiga para el pulgar.
4. Cuando es francamente inestable, se fija con una aguja de Kirschner.
DE LA M AN O
XI. LESIONES DEL LECHO UNGUEAL
A. Anestesia mediante bloqueo digital.
B. Se retira la uña y se abre de forma suave una pinza de hemostasia
pequeña o un desperiostizador de Freer por debajo de la uña.
C. Se explora el lecho ungueal y se desbridan las laceraciones. Las
E INFECCIONES
laceraciones del lecho ungueal se reparan con catgut sim ple de 6/0.
D. Se perfora un orificio en la uña para drenaje, una vez que se recoloca.
E. Se recoloca la uña por debajo del pliegue eponiquial, lo que mantendrá
este espacio abierto y permitirá el crecimiento de una nueva uña y
evitará el desarrollo posterior de una deformidad de la uña. Se fija la uña
con una sutura de nailon o catgut cróm ico en su extremo distal.
F. Si no se dispone de la uña, se fabrica un espaciador con una pieza de
alum inio estéril del envoltorio de la sutura. LESIONES
G. El crecimiento completo de la nueva uña puede llevar de 2 a 5 meses.
XII. AM PUTACIONES
A. Amputaciones de la punta del dedo.
1. Constituyen el tipo de lesión por amputación de dedo más frecuente en
la extremidad superior.
2. Se lim pia y desbrida bajo bloqueo digital.
3. Se extirpa el hueso expuesto y se repara la lesión del lecho ungueal,

cuando esté presente.
4. Las heridas abiertas de menos de 1 cm 2 pueden cicatrizar por segunda
intención.
5. Los mejores resultados se obtienen con el cierre primario de las
am putaciones de la punta del dedo.
B. Amputaciones a través de la IFD o la IFP.
1. Se acorta la falange y se cierra de forma primarla.
2. No hay que suturar los tendones flexores y extensores juntos.
C. Amputaciones a través de la falange media.
1. Cuando es distal a la inserción del FSD, se acorta el hueso y se cierra de
forma primaria.
2. Si es proximal a la inserción del FSD, se conserva la articulación IFP si
es posible por razones estéticas.
© 3. Se considera el relmplante si está Indicado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
374 XIV. Fracturas
D. Amputación proximal a la articulación IFP.

1. Puede tener movimiento de agarre con los músculos Intrínsecos y los
extensores comunes.
2. Hay que conservar toda la longitud que sea posible.
3. Se considera el reimplante si está indicado.
4. Se realiza una amputación del rayo digital si está próxima a la
articulación MCF, ya que un muñón tan corto puede producir limitación
funcional (especialmente, en los dedos medio y anular).
E. Amputación del pulgar.
1. Si es distal a la articulación IF, deja un pulgar bastante funcional:
a. Acortamiento del hueso y cierre primario.
2. El reimplante es una opción cuando la amputación es proximal a la
articulación IF y cum ple los criterios.
X III. REIMPLANTES
A. Su objetivo consiste en restaurar la función del dedo.
B. Indicaciones para el reimplante.
1. Múltiples dedos.
2. Pulgar.
3. Am putación a través de la palma o de la muñeca.
4. Am putación en un niño.
C. Contraindicaciones para el reimplante.
1. M ecanism o de aplastamiento o avulsión grave.
2. Lesiones a m últiples alturas.
3. Contam inación extrema.
4. Lesiones concomitantes que suponen una amenaza para la vida.
5. Tiempo de isquem ia caliente > 6 horas.
6. Tiempo de isquem ia fría > 1 2 horas.
7. Casos de automutilaclón o pacientes psicóticos.
8. Pacientes que no pueden resistir una rehabilitación postoperatoria extensa.
D. Transporte de la parte amputada.
1. Hay que envolver la parte en compresas húmedas, colocarla en una
bolsa y poner ésta en hielo.
XIV. FRACTURAS
A. Cabeza del metacarpiano (intraarticulares).
1. Fractura simple de dos fragmentos: reducción abierta; fijación Interna
con tornillos.
2. Fractura conminuta:
a. Cerrada: inm ovilización durante 2 semanas, seguido de movilización
agresiva
b. Abierta: Incisión e Irrigación inicialmente, seguido de fijación externa. La
artrodesis de la articulación se considera un procedimiento de salvamento.
B. Cuello del metacarpiano (fractura del boxeador).
1. Angulaclón aceptable del cuello:
a. Dedos índice y medio (15°).
b. Dedo anular (de 3 0 a 40°).
c. Meñique (de 5 0 a 60°).
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV. Fracturas 375
2. Habitualmente, se trata de forma conservadora con una férula de 2 a 4

sem anas y se inicia la movilización completa posteriormente.
3. La reducción quirúrgica está indicada cuando la angulaclón es superior
a la previamente descrita o existe un acortamiento del metacarpiano de
> 3 mm; se utiliza osteosíntesis con agujas de Kirschner o con placa y
tornillos si no se puede mantener la reducción con las agujas.
C. Diáfisis de los metacarpianos.
1. Tipos:
a. Transversal.
b. Oblicua.
c. Espiral.
d. Conminuta.
2. La mayoría se trata con reducción cerrada e inm ovilización con férula.

3. Enclavado percutáneo con agujas o reducción abierta y fijación interna
si la reducción es inestable.
4. Indicaciones de la reducción abierta:
a. Fracturas abiertas.
b. Fracturas múltiples.
c. Fracturas inestables.
d. Mala alineación rotacional o en angulación.
5. Opciones de osteosíntesis:
a. Agujas de Kirschner (las más empleadas).
b. Placa y tornillos.
c. Clavos intramedulares.
d. Cerclaje con alambre.
e. Fijación externa (útil cuando existe una importante pérdida ósea).
D. Falanges proximal y media.
1. Fracturas estables, no desplazadas:
a. Se coloca una férula volar en posición funcional con la muñeca en
45° de extensión, las articulaciones M C F en 70° de flexión y las IF en
extensión, y se inm oviliza de 3 a 4 semanas.
b. A continuación, se fija el dedo en sindactilia a un dedo adyacente
comenzando la movilización de una forma gradual, de 4 a 6 semanas.
2. Reducción cerrada de las fracturas desplazadas bajo bloqueo digital y
con una férula, como se ha descrito previamente.
E. Falange distal.
1. Se trata de las fracturas más frecuentes de la mano.

2. Se coloca una férula de Stack para la protección y el control del dolor de
3 a 4 semanas.
3. A menudo se asocia a lesiones del lecho ungueal que pueden precisar
valoración y reparación.
4. Si existe un hematoma subungueal asociado, se descom prim e con una
aguja de calibre 18 perforando a través de la uña.
F. Fracturas del pulgar.
1. Fracturas de la base del metacarpiano (intraarticular):
a. Fractura de Bennet: consiste en una fractura que afecta a la base
del metacarpiano del pulgar. La tracción de los músculos aductor del
pulgar y abductor largo del pulgar sobre el metacarpiano produce la
separación a lo largo de la línea de fractura:
I. Si el fragmento es < 2 0 % de la superficie articular, reducción
© cerrada y osteosíntesis con agujas de Kirschner.
ERRNVPHGLFRVRUJ
376 XV. Lesiones de la muñeca
ii.Si el fragmento es > 2 0 % de la superficie articular, reducción

cerrada y osteosíntesis con agujas o tornillos.
b. Fractura de Rolando: fractura intraarticular conminuta de la base del
metacarpiano del pulgar; precisa reducción abierta y fijación interna
con agujas.
2. Fracturas de la diáfisis de los metacarpianos:
a. La angulación < 3 0 % se tolera bien.
b. Cuando la angulación es mayor, reducción cerrada y enclavado
percutáneo.
3. Diáfisis de las falanges:
a. Férula antebraquial con espiga para el pulgar durante 4 sem anas si
no existe desplazamiento.
b. Enclavado percutáneo de la fractura de la diáfisis si está desplazada.
c. Inicio de la movilización de forma precoz.
4. Cabeza de la falange:
a. Se reduce la superficie articular lo más anatómicamente posible
mediante reducción abierta y fijación interna.
b. Se inmoviliza durante 2 sem anas y se inicia la m ovilización de forma
precoz en las fracturas conminutas.
XV. LESIONES DE LA MUÑECA

A. Esguinces.
1. Si las radiografías son normales y no existe dolor a la palpación en la
tabaquera anatómica, se tratan con movilización normal y fármacos
antiinflamatorios a demanda.
2. Cuando existe dolor a la palpación en la tabaquera anatómica pero las
radiografías son normales, se coloca un yeso antebraquial con espiga
para el pulgar y se hacen radiografías de seguimiento que incluyan
series de escafoides a los 7 a 10 días para valorar la posible presencia
de una fractura del escafoides.
B. Luxaciones.
1. Radiocarpiana:
a. La luxación pura del radio distal sin una fractura asociada es muy
rara. Hay que realizar una cuidadosa exploración neurovascular de la
mano y tratarla con reducción cerrada.
2. Radiocarpiana e intracarpiana:
a. Esta com binación requiere reducción abierta y fijación interna.
3. Intracarpiana:
a. Se ve en las lesiones de alta energía con importantes daños de partes
blandas.
b. Se debe realizar una meticulosa exploración neurovascular, ya que
frecuentemente se observan lesiones del nervio mediano asociadas a
este tipo de lesiones.
c. Luxaciones frecuentes del carpo:
i. Luxación semilunar: luxación volar del semilunar.
ii. Luxación perilunar: luxación dorsal del hueso grande:
a) La reducción cerrada a veces es satisfactoria. Se aplica
tracción longitudinal con envolturas de los dedos de 5 a 10
minutos antes de intentar la reducción. A continuación, se
realiza la reducción con tracción longitudinal de la mano
ERRNVPHGLFRVRUJ
XV. Lesiones de la muñeca 377
mientras se estabiliza el sem ilunar con el pulgar de la mano

opuesta. Se flexiona lentamente la muñeca para permitir
que el hueso grande se deslice de vuelta en la concavidad
del semilunar. A veces hay que colocar una aguja para
mantener la reducción.
b) Si no se puede conseguir la reducción cerrada, se precisa la
reducción abierta en el quirófano.
c) Se coloca una férula antebraquial con espiga para el pulgar
con la muñeca en 30° de flexión.
C. Fracturas del carpo.
1. Escafoides:
a. Se produce habitualmente por una caída con la muñeca en extensión.
Hay que explorar la presencia de dolor en la tabaquera anatómica.

b. En caso de sospecha de esta fractura, se deben obtener proyecciones
del escafoides que incluyan radiografías con desviación radial y
cubital de la mano.
c. Si clínicam ente existe dolorimiento y las radiografías son negativas,
hay que tratar con una férula antebraquial con espiga para el pulgar
y repetir las radiografías a los 7 a 10 días.
d. En las fracturas no desplazadas se coloca una férula antebraquial con
espiga para el pulgar de 8 a 12 semanas.
e. Cuando existe flexión, angulaclón o > 1 mm de desplazamiento de la
fractura, se debe tratar con reducción abierta y fijación interna con
agujas o tornillos.
f. Si hay un alto riesgo de necrosis avascular o seudoartrosis, se precisa
injerto óseo en el futuro en caso de ser sintomática.
2. Semilunar:
a. La más frecuente es la fractura del polo volar. Las fracturas con
desplazamiento del polo volar se tratan con reducción abierta y
fijación interna.
b. Alto riesgo de necrosis avascular (enfermedad de Keinbock).
3. Piramidal:
a. Se ve por mecanismo de impactación y asociada a otras fracturas del carpo.
b. Tratamiento mediante inm ovilización con yeso durante 6 semanas.
4. Pisiforme:
a. Se produce por una fuerza directa sobre el hueso; a menudo requiere
una proyección oblicua en supinación o del túnel del carpo para

hacer el diagnóstico.
b. Se trata con inm ovilización con yeso de 4 a 6 semanas.
5. Trapecio:
a. Asociadas a fracturas del primer metacarpiano y radio.
b. Las fracturas no desplazadas se tratan con un yeso antebraquial con
prolongación para el pulgar de 4 a 6 semanas.
c. Las fracturas desplazadas o intraarticulares se tratan con reducción
cerrada y fijación interna con agujas o tornillos.
6. Trapezoide:
a. Férula, si no está desplazada.
b. Reducción abierta y fijación externa, si está desplazada.
7. Hueso grande:
a. Suelen ser no desplazadas.
© b. La seudoartrosis es frecuente y precisa más adelante artrodesis
mediocarpiana, injerto óseo o artroplastia de resección.
ERRNVPHGLFRVRUJ
378 XVII. Infecciones
8. Hueso ganchoso:
a. Las fracturas más frecuentes son las que afectan al gancho; se ven
en deportistas que juegan con raqueta; se aprecian mejor en la
proyección del túnel del carpo.
b. Inmovilización con yeso en los casos agudos.
c. Férula de 4 a 6 sem anas en las fracturas no desplazadas del cuerpo.
XVI. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

A. Hallazgos precoces.
1. Compartimentos del antebrazo y/o de la mano a tensión.
2. El hallazgo más fiable es el dolor con la extensión y flexión pasiva de los
dedos. El dolor tiende a estar fuera de proporción con la lesión.
3. Parestesias.
B. Hallazgos tardíos.
1. Parálisis.
2. Palidez.
3. Falta de pulsos.
C. La sospecha clínica tiene una importancia fundamental. Una presión
intracompartlmental > 3 0 m m H g constituye una indicación absoluta de
fasciotomía.
D. Fasclotomías del antebrazo y de la mano.
1. Hay que evitar las incisiones longitudinales que atraviesen los pliegues
de la muñeca y del codo para evitar que se produzcan contracturas en
flexión.
2. Se debe abrir el túnel del carpo. Se aproxima la piel sin tensión sobre
el túnel del carpo para cubrir al nervio mediano y los tendones a esta
altura.
3. Se extiende la incisión hacia proximal hasta el codo y se libera también
el lacertus fibrosus (la extensión fascial cubital de la aponeurosis
del bíceps que se inserta en el cúbito y cubre las estructuras
neurovasculares).
4. La incisión longitudinal dorsal del antebrazo permite la liberación de los
compartimentos dorsal y de la masa móvil.
5. Las incisiones dorsales sobre el segundo y cuarto metacarpianos
posibilitan el acceso a los compartimentos interóseos dorsal y volar, así
com o al compartimento aductor del pulgar.
XVII. INFECCIONES
A. Mordeduras humanas.
1. Se debe realizar una agresiva irrigación y desbridamiento en el
quirófano, dejando la herida abierta.
2. Puede existir una lesión a las articulaciones M C F o IFP cuando se ha
golpeado en la boca con el puño cerrado.
3. Los antibióticos de elección son las penicilinas de am plio espectro
intravenosas.
4. El fárm aco oral de elección es la am oxicilina-ácido clavulánico.
5. Los organismos más frecuentes son cocos grampositivos y anaerobios
(p. ej., Eikanella corrodans).
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVIII. Lecturas recomendadas 379
B. Mordeduras de animales.
1. Los microorganismos habituales en las mordeduras de perros y gatos
son los cocos gramposltivos y Pasteurella multocida.
2. El antibiótico de elección es am oxicilina-ácido clavulánlco.
C. Panadizo herpético.
1. Es frecuente en el personal médico y en dentistas y personal que trata la
zona orotraqueal (p. ej., fisioterapeutas respiratorios).
2. Infección por herpes simples: parche de vesículas de contenido líquido
claro a menudo con un halo de eritema.
3. El período de incubación vital es de 2 a 14 días. La infección resulta
autolimitada.
4. No hay que realizar Incisión y drenaje, sino tratar con una férula y
elevación.

5. Se puede considerar el uso de fárm acos antivirales, com o el aciclovir.
D. Tenosinovitis de los flexores.
1. Los cuatro signos cardinales de Kanavel:
a. Tumefacción fusiforme de todo el dedo.
b. Dedo semiflexionado en reposo.
c. Dolor a la palpación a lo largo del trayecto de la vaina del flexor hasta
la parte proximal de la mano.
d. Dolor marcado en la extensión pasiva del dedo, especialm ente en el
extremo proximal.
2. Precisa la Irrigación de la vaina del tendón en el quirófano.
E. Lesiones por inyecciones a alta presión.
1. Herida puntiforme de aspecto benigno muy dolorosa.
2. Se debe tratar de forma agresiva con desbridamiento quirúrgico, ya que
el material inyectado a menudo penetra en la vaina del tendón y viaja
proximalmente en la mano o el antebrazo.
3. Los materiales basados en aceites pueden ser especialm ente difíciles de
retirar completamente, y habitualmente el pronóstico a largo plazo no
suele ser bueno.
4. Los índices de am putación se aproximan al 60-70% .
X V III. LECTURAS RECOMENDADAS

Canale ST, Beaty JH (eds): Cam pbell’s Operative Orthopaedics, 11th ed.
Philadelphia, Mosby; 2 0 0 8 .
Green DP, Hotchkiss RN, Pederson W C (eds): Green's Operative Hand
Surgery. 5th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone; 2 0 0 4 .
Gutowski KA: Hand II: Peripheral nerves and tendon transfers: Selected
readings in plastic surgery, Vol 9, N° 33. Dallas, University of Texas
Southwestern Medical Center and Baylor University Medical Center; 2 003.
Hill NA: Fractures and dislocations of the carpus. Orthop Clin North Am
1:27 5-8 4 , 1970.
Masson JA, Hand I: Fingernails, infections, tumors and soft-tissue
reconstruction. Selected readings in plastic surgery, Vol 9, N° 32. Dallas,
University of Texas Southwestern Medical Center and Baylor University
Medical Center; 2 0 0 2 .
Seiler JG: Essentials of Hand Surgery. Philadelphia, Lippincott W illiam s &
W ilkins; 2 0 0 2 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fracturas en los niños
Am y Brazda, MD, y Kevin Crawford, MD
I. ETIOLOGÍA
Las etiologías dependen en gran medida de la edad.

A. El 37% de todas las fracturas en la infancia se produce en el ámbito
doméstico.
4 4 n ^ ís lo P A T O L ^ G Í A
A. El esqueleto Inmaduro de los niños es un sistema más dinám ico que el

de los adultos.
B. El hueso de los niños es más estrecho y flexible.
C. Los huesos de los niños presentan un am plio potencial de
remodelado.
D. Los huesos de los niños pueden contener componentes cartilaginosos
de varios tamaños radlotransparentes en las radiografías y, por tanto,
pueden producir cierta dificultad en el diagnóstico de las fracturas.
E. Los huesos inmaduros contienen una fisis o «cartílago de crecimiento».
F. El periostio del hueso de un niño es una estructura que presenta una
importancia mayor en relación a la que tiene en el hueso del adulto.
III. PATRONES DE FRACTURAS
A. Patrones incompletos.
1. Fractura en «rodete» (o en caña de bambú):
a. Se trata de una fractura por impactación que afecta principalm ente a
la metáfisis.
b. Es una lesión estable que se presenta como dolor sin deformidad.
2. Fractura en tallo verde:
a. Se ve con frecuencia en el cúblto y el peroné; en ella, la cortical
está incompletamente fracturada, con una deformidad plástica de la
cortical remanente intacta y del periostio.
b. Suele producir una deformidad angular que precisa conversión a una
fractura completa para corregir la deformidad.
3. Longitudinal:
a. Se produce a lo largo del eje mayor del hueso.
b. Se puede asociar con otros patrones de fractura.
B. Patrones completos.
1. Transversa.
2. Oblicua.
3. Espiral.
4. Conminuta.
C. Lesiones epifisarias y apofisarias.
1. Fracturas por avulsión (p. ej., apófisis tibial, estiloides cubital, etc.):
a. Partes blandas resistentes (p. ej., ligamentos) que arrancan un
fragmento del hueso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Principios del tratam iento de las fracturas pediátricas 381
2. Fracturas osteocondrales (p. ej., capitellum y fémur):

a. Los fragmentos óseos y cartilaginosos intraarticulares pueden quedar
com o cuerpos libres dentro de la articulación.
D. Lesiones de la fisis.
1. Se clasifican habitualmente de acuerdo con el esquema de Salter y Harris.
2. La clasificación más reciente es la de Peterson:
a. Tipo I:
i. Fracturas transversas de la metáfisis con una o más líneas de
fractura que se extienden hasta la fisis.
ii. No existe fractura a lo largo de la fisis ni desplazamiento de la
epífisis.
iii. No tiene equivalente en la clasificación de Salter-Harris.
b. Tipo II:
FRACTURAS EN LOS NINOS

I. Separación de parte de la fisis con un fragmento de la metáfisis
unido a la epífisis,
ii. Salter-Harris II.
c. Tipo III:
I. Separación de la epífisis de la diáfisis a través de cualquiera de
las capas de la fisis, lo que produce una completa disrupción de
la fisis.
ii. Salter-Harris I.
d. Tipo IV:
i. Fractura de la epífisis que se extiende hasta y a lo largo de la
fisis.
ii. Es más frecuente en niños mayores, en los que una parte de la
fisis ha comenzado a cerrarse.
iii. Salter-Harris III.
e. Tipo V:
i. Fractura que atraviesa la metáfisis, fisis y epífisis.
ii. Salter-Harris IV.
f. Tipo VI:
i. Fractura con pérdida de la fisis.
ii. No tiene equivalente en la clasificación de Salter-Harris.
3. El tipo II de lesión es el más frecuente (54%).
4. A mayor número, mayor es la necesidad de cirugía tanto precoz como
diferida.
IV. P R IN C IP IO S D E L T R A T A M I E N T O D E L A S F R A C T U R A S
P ED IÁ TR IC A S
A. En los niños son raras las lesiones de los ligamentos, mientras que las
fracturas de la fisis resultan frecuentes.
B. Las radiografías de estrés y otras técnicas de imagen pueden delinear
con claridad una sospecha de fractura a través de la fisis.
C. L esio n e s v ascu la re s.
1. Se producen asociadas a las fracturas en los niños, aunque son raras.
2. Son fundam entales el reconocimiento y el tratamiento precoces.
3. Se ven más asociadas a las fracturas supracondíleas del húmero.
D. En la población pediátrica también se producen sín dro m es
c o m p a rtim e n ta le s, especialmente en las fracturas dlstales del húmero y
de la tibia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
382 VI. Fracturas abiertas en los niños
V. M A L O S T R A T O S I N F A N T IL E S
A . En EE.UU . se com unican anualmente unos 2 ,4 millones de casos.

B. La Incidencia de malos tratos físicos es de aproximadamente 4,9
niños/1.000.
C. El riesgo de malos tratos es mayor en niños menores de 3 años,
primogénitos, lactantes prematuros, hijastros y niños con incapacidades.
D. Las evidencias radiográficas de malos tratos infantiles incluyen:
1. Fracturas múltiples en varios estadios de consolidación: este hallazgo
indica malos tratos infantiles y se debe considerar así hasta que se
demuestre lo contrario.
2. Las fracturas que más se ven son las de las extremidades
(habitualmente, del húmero, fémur o tibia), el cráneo y las costillas.
3. Los patrones sospechosos incluyen:
a. Fracturas en niños menores de 3 años sin una explicación razonable.
b. Fracturas metafisarias y epifisarias de los huesos largos.
c. Las fracturas en tallo de bambú o en rodete de las metáfisis se
asocian a menudo con malos tratos infantiles.
d. Fracturas espirales de los huesos largos.
e. Los hematomas perlósticos por traumatismos directos son evidentes
en las radiografías a los 10 a 14 días de la lesión.
f. Las fracturas de tipo esquina o «en asa de cubo» de la metáfisis
se consideran patognomónicas de malos tratos. Las radiografías
muestran una pastilla en el extremo de la metáfisis sin evidente
desplazamiento de la epífisis.
E. Todo niño lesionado se debe desnudar completamente para su
exploración en busca de otros signos de malos tratos.
F. Varios estados tienen leyes que requieren a los médicos que
com uniquen todo caso de sospecha de malos tratos, y el médico
debe conocer las leyes correspondientes de la zona donde practica la
medicina.
VI. F R A C T U R A S A B I E R T A S E N L O S N IÑ O S
A . La mayoría de las fracturas abiertas es resultado de traumatismos de

alta energía.
B. El 10% de las fracturas abiertas se ve en niños con lesiones múltiples.
C. El 50% presenta lesiones adicionales.
D. La clasificación se basa principalmente en el sistema de Gustilo-Anderson.
E. Tratamiento.
1. Reanimación inicial (ABC) y detallada exploración musculoesquelética
que incluye exploración neurológica y vascular de las extremidades.
2. Profilaxis antitetánica.
3. Retirada de la contam inación macroscópica y cobertura estéril de la
herida.
4. Aplicación de una férula con realineamiento de la extremidad para
prevenir el desarrollo adicional de lesiones de partes blandas.
5. Se deben iniciar los antibióticos intravenosos en el servicio de urgencias:
a. Las fracturas de tipo I precisan una cefalosporina de primera
generación de 4 8 a 72 horas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Fracturas y luxaciones de la extremidad superior 383
b. En las fracturas de los tipos II y III, se indica una cefalosporina junto

con un aminoglucósido de 4 8 a 72 horas.
c. En las lesiones producidas en el ámbito agrícola resulta útil añadir al
régimen previo penicilina.
d. Este régimen se puede repetir en el momento del cierre diferido o
durante la reconstrucción ósea.
e. Los cultivos tomados en el servicio de urgencias tienen un beneficio
dudoso.
F. Desbridamiento quirúrgico.
1. Todas las fracturas abiertas se han de tratar en el quirófano.
2. Hay que resecar los bordes de las heridas, extendiendo éstas para
explorarlas en profundidad y desbridar toda contam inación y los tejidos I
necróticos existentes.

3. Si está indicado, se deben realizar fasciotomías.
4. El desbridamiento ha de ser agresivo, ya que actualmente se dispone de >
múltiples m odalidades de reconstrucción ósea y de las partes blandas.
5. El paciente tiene que volver al quirófano tantas veces como se requiera
para conseguir controlar la herida.
6. En este momento se puede tomar la decisión sobre el tratamiento definitivo
de la fractura, dependiendo del tipo y de la localización de la misma y de la
condición de las partes blandas. Las opciones de tratamiento incluyen:
a. Colocación de una férula o un yeso con o sin enclavado percutáneo
con agujas (p. ej., radio).
b. Fijación externa (frecuentemente utilizada en la tibia y en el fémur).
c. Fijación interna.
d. Fijación intramedular (p. ej., en las fracturas abiertas del fémur de tipo 1).
VII. A M P U T A C I O N E S
A. En niños se tiene que hacer todo lo posible para salvar las extremidades
amputadas.
B. Incluso en las lesiones de tipo MIC, que en el adulto pueden ser
indicación de amputación, se debe intentar conservar, en caso posible.
C. Se ha de conservar la longitud, dado el potencial de crecimiento.
D. Al igual que los pacientes traumáticos adultos, los niños con lesiones
múltiples se benefician de la estabilización precoz de las fracturas y del
tratamiento definitivo de todas las fracturas tan pronto como estén estables.
VIII. F R A C T U R A S Y L U X A C I O N E S D E L A E X T R E M I D A D S U P E R I O R
A. Mano.
1. Principios básicos:
a. La incidencia de fracturas de la mano presenta un pico sobre los
13 años.
b. Casi todas las fracturas de la mano en niños se pueden tratar mediante
reducción cerrada e inmovilización con una férula de 3 a 4 semanas.
c. No son aconsejables los intentos repetidos de reducción de las
fracturas de la flsis.
d. Se deben realizar radiografías de control a los 5 a 7 días para
confirmar el mantenimiento de la reducción.
ERRNVPHGLFRVRUJ
384 VIII. Fracturas y luxaciones de la extremidad superior
e. Las sindactilias a los dedos adyacentes y la Inmovilización con una

férula antebraquial son aceptables para las fracturas de las falanges
y de los metacarpianos, pero las fracturas más proximales se deben
tratar con inm ovilización con férulas largas de brazo.
f. Las fracturas más frecuentes de la mano son las de la falange distal y
las tipo Peterson II (Salter II) de la falange proximal.
g. La reducción abierta se reserva habitualmente para:
I. Fracturas intraarticulares desplazadas.
ii. Fracturas desplazadas de tipo Peterson IV o V (tipos III y IV de
Salter-Harris).
iii. Fracturas inestables.
2. Falange distal:
a. Lesión extrafisaria.
b. Pueden estar Indicados: extirpación de la uña, cuidadoso
desbridamiento, irrigación y reparación del lecho ungueal.
c. SI no se consigue una estabilidad suficiente, se puede fijar la fractura
con una aguja.
d. La mayoría se puede tratar simplemente colocando una aguja en
el extremo de la articulación interfalángica distal, dejando libre la
proximal.
3. D edo en m artillo (lesión de la fisis de la falange distal):
a. Existen cinco tipos:
i. Tipos III o II de Peterson (Salter-Harris I o II).
ii. Tipos IV o V de Peterson (Salter-Harris III o IV).
iii. Tipos III o II de Peterson con luxación articular.
iv. Arrancamiento del extensor con fractura de Salter-Harris.
v. Dedo en martillo inverso con avulsión del flexor con un
fragmento óseo.
b. El tratamiento depende del tipo de fractura:
I. Cerrada, tratamiento no quirúrgico; las lesiones abiertas pueden
precisar la reparación del lecho ungueal, etc.
ii. Se prefiere el tratamiento conservador, excepto cuando existe
una reducción no adecuada o subluxación ósea; se precisa
tratamiento quirúrgico en los dos casos.
iii. Reducción abierta para restaurar la articulación y el mecanismo
extensor.
iv. Se trata como las Peterson tipo III o II con luxación articular.
v. Reparación bajo mínim a tensión en la primera sem ana a través
de una vía de abordaje volar.
4. Falange proximal:
a. Clasificación de las fracturas:
i. Fracturas de la fisis.
ii. Fracturas de la diáfisis.
iii. Fracturas condíleas y del cuello de la falange.
b. El tratamiento de las fracturas de tipo A Incluye reducción cerrada e
inm ovilización durante 3 semanas.
c. Las indicaciones para la reducción quirúrgica incluyen:
i. Irreducibilidad.
ii. Reducciones inestables.
iii. Afectación de más del 25% de la superficie articular.
iv. Desplazamiento mayor de l,5 m m .
ERRNVPHGLFRVRUJ
B. F ractu ras del radio y del cú b ito .

1. Las fracturas distales del radio son las más com unes de la infancia.
2. Clasificación:
a. Tipo A: desplazamiento dorsal.
b. Tipo B: desplazamiento volar.
3. El tratamiento es no quirúrgico:
a. Lo ideal consiste en la reducción cerrada en el momento oportuno y
con manipulación suave.
b. En las fracturas de tipo A resulta esencial conseguir una férula o un yeso
con un buen molde de tres puntos con la muñeca en posición neutra.
c. En las fracturas de tipo B es deseable un molde de tres puntos con la
muñeca en dorsiflexión de 30° y el antebrazo en completa supinación.
d. Los resultados aceptables para un niño con un potencial de crecimiento

de más de 1 año son, al menos, un 50% de aposición (que se debería
remodelar a casi normal) y una angulación menor del 25%.
e. Hay que inm ovilizar con un yeso antebraquial o largo de brazo de
4 a 6 sem anas y hacer radiografías de control a los 4 a 6 meses
para comprobar que se ha recuperado el crecimiento normal.
4. Puede necesitarse tratamiento quirúrgico en los pacientes con:
a. Graves lesiones de las partes blandas o fracturas proximales ipsilaterales.
b. Fracturas abiertas.
c. Compresión del nervio mediano o síndrome compartimental.
d. Fracturas epifisarias conminutas.
e. Fracaso en conseguir una adecuada reducción cerrada.
C. Fractu ra s de la diá fisis del radio y del cúb ito .
1. P rin c ip io s básicos:
a. Las deformidades rotacionales y angulares deben corregirse.
b. Es deseable una deformidad en todos los planos inferior a 10°.
c. Los niños menores de 10 años presentan mayor potencial de
remodelación.
d. La aposición en bayoneta no limita la rotación.
e. Hay que evitar el estrechamiento de la membrana interósea y utilizar
la tuberosidad bicipital para facilitar la alineación rotacional.
2. Fractu ra s en tallo verde:
a. No existe acuerdo sobre si es preciso «completar» la fractura.
b. Los componentes angulares se deben corregir de la siguiente forma:
i. En las angulaciones de vértice volar se ha de aplicar una fuerza

en pronación durante la reducción.
ii. En las angulaciones de vértice dorsal se debe aplicar una fuerza
en supinación durante la reducción.
iii. Hay que inm ovilizar con una férula en pinzas de azúcar bien
moldeada o con un yeso largo de brazo.
iv. Para prevenir la recurrencia de la deformidad es preferible una
ligera sobrecorrección.
v. Se han de repetir las radiografías en los primeros días y, a
continuación, cada 2 a 3 sem anas para comprobar que se
mantiene la reducción.
vi. Si la reducción se pierde a los 2 a 5 días, se debe remanipular la
fractura.
3. Fractu ra s co m p le ta s del radio y del cúbito:
© a. R e d u cció n cerrada:
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Hay que confirmar la correcta alineación angular y rotacional

mediante la exploración radiográfica,
ii. La aposición en bayoneta es aceptable si la distancia interósea y
la alineación angular y rotacional son aceptables.
¡ii. Se aplica una férula en pinzas de azúcar bien moldeada que se
debe cam biar por un yeso braquiopalm ar tan pronto como lo
permita la Inflamación.
iv. En los niños mayores, la dificultad en obtener o mantener la
reducción puede precisar reducción abierta y osteosíntesis con
placas.
v. Se requiere un estrecho seguimiento radiográfico para confirmar
que se mantiene la alineación.
4. Fractu ra s d e M onteggia: fra ctu ra s de la diá fisis cu b ita l a so c ia d a s a
luxación de la c a b e za del radio:
a. El tratamiento varía dependiendo de la dirección de la luxación:
i. Las luxaciones anteriores o tardías precisan una reducción
cerrada y la inm ovilización del brazo con una férula o un yeso
braquiopalm ar de 6 a 8 semanas.
ii. En estas variantes, la posición apropiada es en flexión y supinación,
¡ii. Las luxaciones posteriores pueden precisar Inmovilización en
extensión para mantener la estabilidad de la reducción,
iv. Hay que comprobar la alineación del radio proximal con el
capitellum en las radiografías anteroposterior (AP) y lateral.
5. Fractu ra s d e G a lea zzi: fra ctu ra s d e la diá fisis del radio con luxación
ra dio cub ita l distal:
a. En los niños, al contrario que en los adultos, se obtienen buenos
resultados con la reducción cerrada.
b. Se recomienda la reducción cerrada del radio junto a la
inm ovilización con yeso braquiopalm ar en supinación o pronación
(dependiendo de las fuerzas deformantes).
c. La reducción quirúrgica se reserva para las reducciones cerradas
inestables.
D. F ractu ras del codo.
1. La evaluación radiográfica debe incluir las proyecciones AP, lateral y
oblicua.
2. Son útiles las proyecciones comparativas.
3. Las radiografías de estrés resultan útiles cuando se sospecha una lesión
de ligamentos o de la fisls.
4. Resulta fundamental la documentación de la exploración neurológica y
vascular.
5. Si se sospecha una fractura, pero las radiografías son negativas, hay que
colocar una férula en la extremidad y volver a evaluarla a los 10 a 14 días.
E . Fractu ras su p ra co n d íle a s del húm ero.
1. El tratamiento inicial Incluye:
a. Completa exploración neurológica y vascular.
b. Reducción de los desplazamientos importantes.
c. Colocación de una férula.
d. Exploración radiográfica.
2. Estas fracturas constituyen una de las causas más frecuentes de
síndrome compartimental en los niños y precisan un alto índice de
sospecha, con una meticulosa exploración y frecuente monitorización.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. En la mayoría de las fracturas supracondíleas del húmero se recomienda

el ingreso y la observación durante, al menos, 2 4 horas.
4. C la sifica c ió n :
a. Tipo I: fractura no desplazada o con desplazamiento mínimo.
b. Tipo II: fractura desplazada con cortical posterior intacta.
c. Tipo III: fractura completamente desplazada o con falta de estabilidad
intrínseca con el codo flexionado.
5. Tratam iento:
a. Las fracturas de tipo I se tratan con la colocación de una férula en
90° de flexión, con cam bio a un yeso braquiopalm ar (cuando la
inflamación lo permite) de 3 a 4 semanas.
b. Las fracturas de los tipos II y III se tratan mediante reducción cerrada I
y, tras la valoración de su estabilidad, con férula, yeso o fijación

mediante agujas percutáneas, si son inestables.
c. En el Parkland Memorial Hospital, la mayoría de las fracturas de los 1
tipos II y III se estabiliza con agujas de Kirschner; se utilizan agujas
cruzadas medial y lateral.
d. Es fundamental conseguir una reducción anatómica.
e. La maniobra de reducción implica una tracción longitudinal para
conseguir longitud y la corrección de la angulación (restaurando un
ángulo de carga normal), seguido de hiperflexión y, a continuación,
pronación.
f. A veces puede precisarse la reducción abierta.
g. Se utiliza según sea apropiado el acceso anteromedial o
anterolateral.
h. Es obligatorio el seguimiento radiográfico frecuente para comprobar
que se mantiene la reducción.
6. L esio n e s a so c ia d a s y co m p ro m iso v ascu la r:
a. La incidencia de lesiones nerviosas asociadas, previamente estimada
en un 7%, se considera actualmente algo más elevada; el nervio más
afectado es el interóseo anterior.
b. No es infrecuente el compromiso vascular, especialm ente en las
fracturas de tipo III:
I. El mejor tratamiento de las fracturas que se presentan con
pulsos dism inuidos o ausentes estriba en la reducción inmediata
seguida de la fijación percutánea con agujas si los pulsos
retornan después de la reducción.

ii. En estos pacientes, la angiografía desempeña un papel poco
importante, ya que puede producir un retraso significativo en el
tratamiento apropiado.
iii. La presencia de un compromiso vascular persistente tras la
reducción es indicación de exploración vascular quirúrgica.
iv. La pérdida de reducción tras el tratamiento cerrado indica fijación
percutánea con agujas.
F. F ractu ras del e p ic ó n d ilo m edial.
1. El m ecanismo de lesión es una fuerza en extensión sobre la muñeca y
una fuerza en valgo sobre el codo.
2. Las radiografías comparativas son habitualmente útiles para el
diagnóstico, aunque los niños menores de 5 años no tienen el
epicóndilo osificado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Tratam iento:
a. Las fracturas no desplazadas se tratan con un yeso braquiopalm ar de
3 a 4 semanas.
b. Las fracturas con un desplazamiento superior a 5 m m , inestabilidad
de la articulación del codo o con un fragmento incarcerado en la
articulación, requieren reducción abierta y fijación interna.
c. Antes de iniciar el tratamiento se debe documentar la situación del
nervio cubital.
d. Las fracturas del epicóndilo lateral son muy poco frecuentes, y se
tratan de la misma forma que las del medial.
G. F ractu ras del c ó n d ilo externo.
1. Corresponden al patrón tipo V de Peterson (tipo IV de Salter-Harris).
2. El m ecanismo de lesión es frecuentemente la extensión del codo con
una fuerza en valgo.
3. Las fracturas no desplazadas se tratan con un yeso braquiopalm ar de
3 a 4 sem anas con radiografías de control a los 3 o 4 días para
comprobar el mantenimiento de la reducción.
4. En las fracturas desplazadas resulta fundamental la reducción anatómica:
a. Si se consigue la reducción anatómica, es aceptable la reducción
cerrada con osteosíntesis con agujas percutáneas.
b. La mayoría de estas fracturas precisa reducción abierta y
osteosíntesis con agujas.
H . F ractu ras del có n d ilo m edial.
I. Son lesiones relativamente infrecuentes en los niños.
2. C lasificació n :
a. El tipo I de Milch es un patrón tipo V de Peterson (tipo IV Salter-Harris).
b. El tipo II de M ilch es un patrón tipo II de Peterson (tipo II
Salter-Harris).
c. También se clasifican según el desplazamiento, que puede ayudar a
determinar el tratamiento apropiado:
i. Tipo I: línea de fractura desde la metáfisis del cóndilo medial
extendiéndose hacia la fisis; generalmente no desplazada.
ii. Tipo II: línea de fractura desde la metáfisis del cóndilo medial
extendiéndose hasta la fisis del cóndilo medial.
iii. Tipo III: fragmento desplazado y rotado.
3. Tratam iento:
a. Tipo I: el mejor tratamiento consiste en la inm ovilización con una
férula o un yeso braquiopalm ar de 3 a 4 semanas.
b. Tipos II y III: en el Parkland Memorial Hospital se tratan mediante
reducción abierta y osteosíntesis con agujas.
I. F ractu ras de la ca b e za y del c u e llo del radio.
1. Se asocian con frecuencia con otras fracturas o luxaciones.
2. La angulación superior a 30° precisa un intento de reducción cerrada.
3. Los peores resultados se asocian con la angulación inicial mayor de 30°
o con translocación superior a 3 -4 m m .
4. Tratam iento:
a. En las fracturas con angulación menor de 30° y sin traslación suele
ser adecuada la inmovilización con yeso braquiopalmar de 7 a 10 días
seguida de movilización precoz.
b. La angulación superior a 30° precisa manipulación cerrada seguida
de inm ovilización con yeso braquiopalm ar de 1 a 2 semanas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
c. Las angulaciones mayores de 45° requieren m anipulación cerrada

o enclavado percutáneo con agujas, seguido de inm ovilización
braquiopalm ar de 1 a 2 semanas.
d. En las fracturas con una angulación residual fija a más de 40°
con traslación superior a 3 m m y menos de 60° de supinación o
pronación o completo desplazamiento de la cabeza radial se precisa
la reducción abierta, con o sin osteosíntesis.
e. Los resultados aceptables son menos de 45° de angulación, ausencia
de traslación y arco de supinación o pronación de 5 0 a 60°.
J. Fracturas del olécranon.
1. Son muy poco frecuentes y se asocian frecuentemente a otras lesiones. I
2. La mayoría de las mínimamente desplazadas y las fracturas no
desplazadas se pueden tratar mediante la sim ple inm ovilización en 75 a

80° de flexión.
3. Las fracturas desplazadas requieren reducción abierta y fijación interna. '
K. Luxaciones del codo.
1. Se asocian a menudo con otras fracturas y lesiones.
2. Habitualmente, el tratamiento adecuado de estas lesiones es la
reducción cerrada.
3. Hay que confirmar la congruencia articular en las radiografías tras la
reducción y explorar la estabilidad de la articulación.
4. Se debe tener cuidado en evitar el atrapamiento del nervio mediano o de
un cóndilo no osificado, que haría Imposible la reducción.
5. El tratamiento se realiza con inm ovilización braquiopalm ar de 5 a 7
días, Iniciando a continuación la movilización.
L. Subluxación de la cabeza del radio (codo de la niñera).
1. Frecuentemente es el resultado de una tracción sobre el brazo en
hiperextensión, aunque aproximadamente en un tercio la presentación
puede ser atípica.
2. El niño suele presentarse con el codo en flexión y pronación, y se niega
a utilizar el brazo.
3. Las radiografías pueden ser negativas.
4. La maniobra de reducción consiste en supinación y tracción suave en
extensión, seguido de hiperflexión.
5. Cuando se hace una reducción satisfactoria, habitualmente el niño
comienza a usar el brazo inmediatamente y sin dolor.
6. Se debe aconsejar a los padres que eviten producir una recurrencia

traccionando del brazo del niño.
M. Fracturas del húmero.
1. Fracturas de la diáfisis del húmero:
a. Con frecuencia tienen un patrón transverso o espiral, que se puede
tratar con una férula de coaptación, una ortesls en manguito humeral
o un collar y un manguito de 3 a 4 semanas.
b. Cuando se ven fracturas espirales en los niños hay que sospechar
malos tratos.
c. Se puede esperar un sobrecreclmiento del húmero de 1 cm.
d. La lesión por neuroapraxia del nervio radial puede ser aparente a la
presentación y se ha de tratar de la siguiente forma:
i. Cuando la parálisis está presente en la presentación inicial del
paciente, se recomienda únicamente observación.
©
ERRNVPHGLFRVRUJ
ii. Si la neuroapraxia se produce después de la m anipulación, está

indicada la exploración quirúrgica,
e. En raras ocasiones, la interposición de partes blandas puede
bloquear la consecución de una adecuada reducción y hace precisa
la intervención quirúrgica.
2. Fracturas de la metáfisis:
a. Habltualmente se trata de fracturas en tallo verde, que se pueden
tratar mediante inm ovilización con un cabestrillo de 3 a 4 semanas.
b. Las fracturas desplazadas necesitan reducción cerrada e inmovilización.
c. Pueden perforar en ojal a través del deltoides, lo que hace precisa la
extracción quirúrgica para conseguir la reducción.
N. Lesiones de la cintura escapular.
1. Fracturas proximales del húmero:
a. Para una adecuada valoración se necesitan radiografías AP y axilar lateral.
b. Estas lesiones suelen tener un patrón Peterson tipo II (Salter-Harris II)
producido por diversos mecanismos.
c. La mayoría de esas fracturas se puede tratar de forma conservadora.
d. No existen normas estrictas para el tratamiento quirúrgico, pero entre
las posibles indicaciones se incluyen las siguientes:
I. Importante desplazamiento con poco remanente de crecimiento.
ii. Traumatismos múltiples.
iii. Fracturas abiertas con importante disrupción del periostio.
2. Luxaciones traumáticas del hombro:
a. Precisan para su evaluación proyecciones AP y axilar o transescapular.
b. La incidencia es más frecuente en el adolescente con cartílagos de
crecimiento cerrados.
c. El tratamiento consiste en reducción cerrada, inm ovilización con un
cabestrillo y movilización precoz.
d. Las luxaciones anteriores exceden con mucho en frecuencia a las
posteriores.
e. El nervio axilar es la estructura neurovascular que se lesiona más en
las luxaciones anteriores.
f. Cuando la reducción cerrada no es satisfactoria, en raras ocasiones
se puede requerir la reducción abierta.
3. Fracturas de la clavícula:
a. Fracturas de la diáfisis.
i. Son muy frecuentes en la población pediátrica; habltualmente se
fractura la parte media de la diáfisis.
ii. Se tratan con una inm ovilización con un vendaje en figura de
8 de 3 a 6 semanas.
iii. La mayoría cicatriza en una posición en consolidación viciosa,
pero se suele remodelar en 1 año.
iv. En algunas ocasiones puede existir afectación del plexo braquial
o lesión vascular.
v. Las fracturas en tallo verde con arco posterior también pueden
producir un compromiso neurovascular.
b. Fracturas del extremo proximal de la clavícula.
I. Generalmente representan una separación de la epífisis que se
puede producir hasta los 2 5 años,
ii. El desplazamiento anterior se manifiesta por una prominencia de
la clavícula, y se puede tratar de forma conservadora.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. Fracturas de la pelvis y del acetábulo 391
iii.El desplazamiento posterior puede comprometer la tráquea o las

estructuras vasculares.
iv. Se debe reducir a la posición anatómica por medios cerrados o
invasivos.
v. Si la reducción es inestable puede estar indicada la fijación interna.
vi. La proyección de Rockwood superior a 45° proporciona la mejor
visualización radiográfica.
4. Fracturas del extremo distal de la clavícula.
a. Habltualmente consisten en una separación de la epífisis.
b. Se tratan con un cabestrillo de 2 a 3 semanas.
0. Fracturas de la escápula.
1. Se suelen asociar a traumatismos graves.
2. La mayoría se trata con cabestrillo, analgesia y movilización precoz.

3. La avulsión de la coracoides con separación completa acrom ioclavicular
puede precisar reducción abierta y fijación interna.
4. Algunas fracturas de la glenoldes con incongruencia articular o
inestabilidad pueden precisar reducción abierta y fijación interna.
IX. FRACTURAS DE LA PELVIS Y DEL ACETABULO
A. Las fracturas de las apófisis suelen ser el resultado de contracciones

musculares violentas, repentinas.
B. Las más frecuentes son las avulsiones de la espina ilíaca
anterosuperior y del isquion.
C. El tratamiento sintomático es habitualmente suficiente, salvo que exista
un desplazamiento muy marcado.
D. Fracturas «aisladas» de las ramas del pubis, isquion o ilion.
1. Las fracturas de las ramas púbicas son lesiones pélvicas frecuentes en
los niños.
2. Suelen estar asociadas a traumatismos de alta energía.
3. La fractura que se ve más es la de la rama superior del pubis.
4. El tratamiento resulta sintomático, aunque estos pacientes presentan
una alta incidencia de lesiones asociadas.
5. Las fracturas del isquion son raras, pero generalmente resultan
asintomáticas.
6. Las fracturas del ala ilíaca se producen en traumatismos de alta energía
y se asocian a menudo con otras lesiones.

7. La mayoría de estas fracturas no está desplazada o presenta un
desplazamiento mínimo.
8. El tratamiento es conservador, con deam bulación con protección de
apoyo en el lado afecto de 4 a 6 semanas.
E. Fracturas del sacro y del cóccix.
1. Se pueden asociar a lesiones neurológicas.
2. La mayoría se trata de forma conservadora.
F. Disrupciones del anillo pélvico.
1. En los niños se utiliza la misma clasificación que en los adultos.
2. La mayoría se trata de forma conservadora, con apoyo protegido.
3. Están asociadas a otras lesiones significativas.
G. Fracturas del acetábulo.
1. Son poco frecuentes en la población pediátrica.
2. La clasificación en los niños es sim ilar a la de los adultos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
392 X. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior
3. La mayoría se trata de forma conservadora, con deam bulación con

apoyo protegido, tracción o yeso cruropédico.
4. El objetivo es mantener una articulación congruente hasta que se haya
conseguido la consolidación.
5. Las lesiones del cartílago trirradiado pueden producir detención del
crecimiento e insuficiencia acetabular.
X. FRACTURAS Y LUXACIONES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
A. Fracturas y luxaciones de la cadera.

1. Las fracturas de la cadera son poco frecuentes en la población pediátrica:
a. Fractura transepifisaria, con o sin luxación de la cadera:
i. Son previsibles malos resultados.
ii. El tratamiento se realiza mediante reducción cerrada o abierta
con osteosíntesls con agujas.
iii. En los niños muy pequeños se pueden utilizar reducción cerrada
y tracción.
b. Fracturas transcervicales:
i. Constituyen la mayoría de las fracturas de cadera en la población
pediátrica.
ii. Existe una incidencia asociada del 15 al 40% de necrosis avascular,
¡ii. El tratamiento estándar consiste en la reducción anatómica con
fijación interna.
c. Fracturas cervicotrocantéreas:
i. Las fracturas no desplazadas se tratan con yesos Inguinopélvicos
en abducción con radiografías de control frecuentes para
confirmar el mantenimiento de la reducción.
ii. Las fracturas desplazadas se tratan con reducción abierta o
cerrada y fijación interna.
d. Las fracturas intertrocantéreas se tratan generalmente mediante
tracción blanda o esquelética seguida de yeso pélvico en espiga o
mediante fijación interna en los niños mayores.
2. Luxaciones de la cadera:
a. Es importante una meticulosa exploración neurovascular.
b. Se deben obtener radiografías previas a la reducción para identificar
las posibles fracturas asociadas.
c. El tratamiento consiste en la reducción urgente y suave,
habitualmente bajo anestesia con mascarilla.
d. Cuando fracasa la reducción cerrada o la articulación es
incongruente, está indicada la reducción abierta.
e. Se debe tener cuidado con las lesiones ocultas de la fisis, que se
pueden desplazar durante la reducción.
f. Tras la reducción hay que documentar la congruencia articular con
buenas radiografías o, en caso necesario, con TC.
g. Después de la reducción se aplica tracción seguida de protección de
la deambulación.
B. Fracturas de la diáfisis del fémur.
1. Lactantes de 0 a 2 años:
a. Hay que considerar la posibilidad de que el niño sufra malos tratos.
b. Prácticamente todos los casos se pueden tratar con la colocación
inmediata de un yeso pélvico en espiga durante 4 a 6 semanas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior 393
c. La reducción es aceptable si existe un acortamiento menor de 1 ,5 cm

y menos de 30° de angulación.
2. Niños de 2 a 6 años:
a. La mayoría se puede tratar mediante reducción cerrada y la
colocación inmediata de un yeso pélvico en espiga.
b. Un acortamiento mayor de 2 a 3 cm o la presencia de lesiones
m últiples contraindican la aplicación inmediata del yeso en espiga.
c. Se debe tratar con tracción esquelética o tracción-suspensión de
Russell de 2 a 3 sem anas hasta que la fractura sea estable.
d. Yeso pélvico en espiga de 4 a 6 semanas.
e. La reducción resulta aceptable si el acortamiento es menor de 2 cm
y la angulación de menos de 2 0 a 30° en el plano sagital y de
15 a 20° en el coronal.

3. Niños de 6 a 16 años:
a. Actualmente, el objetivo del tratamiento se centra en la consolidación >
de la fractura sin deformidad, los bajos costes de tratamiento y una
rápida vuelta a la función.
b. Las m odalidades de tratamiento actualmente están en evolución, con
varias opciones.
c. Colocación inmediata de un yeso en espiga:
i. Es la mejor y, sin duda, la forma de tratamiento menos costosa.
ii. La tendencia actual es aplicarlo a los niños de menor edad de
este grupo etario.
d. Tracción seguida de yeso en espiga: tiene un bajo índice de
com plicaciones mayores y un coste comparable al del tratamiento
quirúrgico.
e. Fijación externa:
I. Puede resultar útil en las lesiones abiertas o en las fracturas
conminutas, pero se asocia con un alto índice de com plicaciones
mayores y menores (las com plicaciones son caras, lo que hace
que este procedimiento resulte menos coste-efectivo).
ii. No funciona bien en las fracturas transversas puras.
iii. El tiempo medio de retirada del sistema en las series previas fue
de 18 semanas, y el apoyo completo a las 22 semanas.
f. Clavos intramedulares flexibles:
I. Constituyen una excelente opción en las fracturas transversas,
con una consolidación precoz y una baja tasa de complicaciones.

ii. También resultan útiles en otros patrones de fractura, pero su
utilización depende mucho de la técnica, con una importante
curva de aprendizaje.
iii. El tiempo medio hasta la retirada del dispositivo es de 4 4 semanas,
y hasta la deambulación con apoyo completo es de 8 semanas.
iv. Actualmente, en el Parkland Memorial Hospital se utiliza esta
modalidad de tratamiento en los pacientes hasta 14 años.
g. Osteosíntesis con placa: esta técnica es útil en situaciones
especiales.
h. Clavos intramedulares fresados:
i. Pueden resultar útiles en niños mayores, pero se han
com unicado casos esporádicos de necrosis de la cabeza femoral.
ii. Por este motivo, no se usan actualmente en el Parkland Memorial
© Hospital.
ERRNVPHGLFRVRUJ
394 X. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior
4. La reducción aceptable es un acortamiento de menos de 1,5m m ,

menos de 5 a 10° de varo o valgo, y de 10 a 15° de angulación AP,
aplicando estándares más exactos cuanto mayor edad tiene el niño.
5. Retirada del material de osteosíntesis:
a. No existe un claro acuerdo sobre el momento más adecuado.
b. En el Parkland Memorial Hospital se suele retirar el material de
osteosíntesis en los niños menores de 10 a 11 años si los padres
insisten.
C. Fracturas supracondíleas del fémur.
1. Con frecuencia son fracturas ocultas.
2. A menudo se diagnostican de forma errónea como esguince o lesión de
ligamentos de la rodilla.
3. Las proyecciones comparativas de la pierna sana suelen resultar de
utilidad, al igual que las proyecciones de estrés de la extremidad lesionada.
4. Estas lesiones suelen ser del tipo Peterson II o III, pero con frecuencia
producen una detención del crecimiento debido a la naturaleza
ondulada de la fisis femoral.
5. Las fracturas metafisarias supracondíleas en niños pequeños pueden
estar producidas por malos tratos.
6. Se requiere un seguimiento a largo plazo para valorar el crecimiento.
7. El tratamiento de las fracturas no desplazadas debe consistir en la
inm ovilización con un yeso.
8. Las fracturas desplazadas precisan reducción cerrada seguida de
colocación de un yeso de 4 a 6 semanas.
9. Las fracturas inestables pueden precisar osteosíntesis con agujas lisas
o fijación interna.
10. Hay que documentar el estado neurovascular previo y posterior a la
reducción.
D. Lesiones de la rodilla.
1. Las luxaciones de la rodilla son poco frecuentes en la población
pediátrica:
a. Son mucho más habituales las lesiones de la fisis.
b. En las luxaciones de la rodilla existe una alta incidencia de lesiones
vasculares.
c. El tratamiento consiste en reducción cerrada e inmovilización con yeso;
en algunos casos puede estar indicada la reparación de los ligamentos.
d. La fijación externa está indicada en:
i. Lesiones abiertas de la articulación.
ii. Lesiones vasculares.
iii. Importante inestabilidad.
2. Lesiones de los ligamentos de la rodilla:
a. Pronóstico variable.
b. Hay que estar alerta ante las fracturas eplfisarias que se presentan
como esguinces.
3. Luxaciones de la rótula:
a. Son lesiones pediátricas frecuentes.
b. El diagnóstico se establece mediante la anam nesis y la exploración
física.
c. Las luxaciones se reducen espontáneamente con la extensión de la
rodilla, por lo que es frecuente que la luxación no esté presente en
el momento en el que el paciente busca la atención médica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior 395
d. El tratamiento se realiza con un yeso largo de 3 a 6 semanas.

e. Si la luxación está presente en el momento de la presentación, se
precisa la reducción cerrada mediante extensión de la rodilla seguida
de la aplicación de un yeso.
f. Si existe una fractura condral u osteocondral asociada, se puede tratar
mediante reducción cerrada y fijación o extirpación del fragmento.
4. Fracturas de la rótula:
a. Se deben obtener proyecciones AP, lateral y en sol naciente de la rótula.
b. Una fractura no desplazada con preservación de la extensión activa
se trata con un yeso completo durante 6 semanas.
c. Los desplazamientos de más de 2 mm o la pérdida de extensión
activa son indicación de reducción abierta y fijación interna.
E. Fracturas de la espina tibial.

1. Estas lesiones se producen habitualmente por un traumatismo directo o
una caída sobre la rodilla.
2. Clasificación y tratamiento:
a. Tipo I (no desplazadas): precisan inm ovilización con yeso durante
6 semanas.
b. Tipo II (fractura en bisagra de la espina): requiere reducción cerrada
e inm ovilización con yeso en 0 a 10° durante 6 semanas.
c. Tipo III (fractura desplazada de la espina tibial): se puede tratar
mediante reducción cerrada con inmovilización con yeso de 6 a 8
semanas; en caso de que fracase la reducción cerrada, se necesitan
reducción abierta y fijación interna.
F. Fracturas de la epífisis proximal de la tibia.
1. Hay que valorar la posible lesión vascular.
2. Las radiografías de estrés y las proyecciones de comparación puede ser
útiles para el diagnóstico.
3. El tratamiento de las fracturas no desplazadas consiste en un yeso
cruropédlco durante 6 semanas.
4. Las fracturas desplazadas precisan reducción anatómica cerrada y yeso
para la fijación con agujas o reducción interna y fijación interna.
G. Fracturas de la tuberosidad tibial.
1. Sim ilares al arrancamiento del ligamento rotuliano.
2. Clasificación:
a. Tipo I: fractura del centro de osificación secundario.
b. Tipo II: fractura de los centros de osificación primario y secundario.

c. Tipo III: fractura que se extiende a través de la epífisis tibial hasta la
articulación de la rodilla.
3. El tratamiento se realiza mediante reducción cerrada e inmovilización si se
consigue la reducción anatómica y el paciente es capaz de extender la rodilla.
4. En cualquier desplazamiento de esta fractura epifisaria hay que hacer
reducción abierta y fijación interna.
H. Fracturas de la metáfisis proximal de la tibia.
I. Se debe valorar si existe lesión vascular.
2. Todas las fracturas en tallo verde se han de reducir de forma anatómica
o sobrerreducir en varo.
3. Es frecuente el sobrecrecí miento en valgo.
4. Hay que advertir a los pacientes sobre la posible deformidad en valgo.
5. La mayoría de las deformidades en valgo se corrige espontáneamente
© con el paso del tiempo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
396 XI. Lecturas recomendadas
I. Fracturas de la diáfisis de la tibia.

1. Fracturas en tallo verde:
a. Las deformidades de la tibia en tallo verde pueden prevenir la
reducción de la tibia.
b. Se debe intentar la reducción anatómica.
c. El tratamiento consiste en un yeso cruropédico durante 6 semanas.
2. Fracturas no desplazadas:
a. Estas lesiones se pueden tratar con un yeso cruropédico de 6 a 8
semanas.
b. Algunos pacientes pueden necesitar ingreso hospitalario para
observación.
3. Fracturas desplazadas:
a. El tratamiento se realiza mediante redución cerrada y yeso
cruropédico de 6 a 8 semanas.
b. La mayoría precisa Ingreso y observación para descartar síndrome
compartimental.
4. Fracturas inestables:
a. El tratamiento consiste en reducción cerrada y osteosíntesis con
agujas, con inm ovilización con yeso.
b. Si los tratamientos anteriores fracasan, se utilizan fijación interna y
externa.
J. Fracturas intraarticulares de la tibia distal.
1. Los mejores resultados se obtienen con la reducción anatómica.
2. Puede precisarse la exploración con TC para valorar la fractura o su
reducción.
3. La reducción cerrada es satisfactoria si se consigue la reducción
anatómica y se sigue de inm ovilización inmediata en un yeso
cruropédico de 4 a 6 semanas.
4. Cuando no se puede conseguir una reducción anatómica hay que
efectuar reducción abierta y fijación interna.
K. Fracturas de la diáfisis tibial distal.
1. Son útiles las radiografías AP, lateral y de la mortaja.
2. La mayoría de estas fracturas es de tipo Peterson II o III.
3. Hay que tener cuidado con las fracturas «triplanas» de los niños
mayores, en los cuales ha comenzado a cerrar la fisis.
4. El tratamiento consiste en reducción cerrada revertiendo el mecanismo
de la lesión, seguido de yeso cruropédico durante 6 semanas.
5. Las fracturas intraarticulares precisan reducción anatómica.
XI. LECTURAS RECOMENDADAS
Bhatnagar R, Nzegwe NI, M iller NH: Diagnosis and treatment of common

fractures in children: Femoral shaft fractures and supracondylar humeral
fractures. J Surg Orthop Advances 2 0 0 6 ; 15(1): 1-15.
Heyworth BE, Galano GJ, Vitale MA, et al.: Managem ent of closed femoral
shaft fractures in children, ages 6 to 10: National practice patterns and
emerging trends. J Pediatr Orthop 20 0 4 ; 2 4 (5 ):4 5 5 -59 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mordeduras
Marc Labat, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. Aproximadamente 4 millones de americanos son víctim as de

mordeduras anim ales o hum anas cada año.
B. La mayoría de las heridas por mordedura es menor, y se resuelve sin
complicaciones.
C. La com plicación más frecuente relacionada con las heridas por
mordeduras es la infección de la herida.
II. MORDEDURAS DE PERRO
A. Son responsables, aproximadamente, del 0,4% de todas las visitas a

los servicios de urgencias (SU) y del 6 0 al 90% de las lesiones por
mordedura tratadas en los SU en EE.UU.
B. Las extremidades inferiores son las zonas más habituales de mordedura
en el cuerpo de los adultos. Sin embargo, los niños presentan mayor
frecuencia de lesiones en cara, cuello y cuero cabelludo. Estas lesiones
pueden producir fracturas craneales, lesiones cerebrales y meningitis en
los casos graves cuando las víctim as son menores de 2 años.
C. Los perros grandes pueden generar presiones con las mandíbulas
de más de 4 5 0 psi, lo que puede producir importantes lesiones por
avulsión o aplastamiento.
D. Las heridas por mordedura de las manos ofrecen un riesgo especial de
tenosinovitis, artritis séptica y formación de abscesos.
E. La Incidencia de infección de las heridas por mordedura de perro es del 5 al
10%, ligeramente superior a la de las heridas no causadas por mordeduras.
Sin embargo, el riesgo de infección resulta ligeramente mayor en las
mordeduras que afectan a la mano (del 12 al 30%). Las infecciones son
habltualmente polimicrobianas, pero los patógenos más comunes suelen ser:
1. Microorganismos aeróbicos, como Staphylococcus aureus, estreptococos
a y (3-hemolíticos, Klebsiellla, Bacillus, Pseudomonas y enterobacterias.
2. Microorganismos anaerobios, como Bacteroides, Fusobacterium,
Peptostreptococcus y Actinomyces.
3. Pasteurella multocida: se encuentra en, aproximadamente, el 13% de
las bocas de perro, y produce una intensa inflamación, dolor localizado y
tumefacción, generalmente a las 2 4 horas de la mordedura inicial.
III. MORDEDURAS DE GATO
A. Las mordeduras de gato son el segundo tipo en frecuencia de

mordeduras por mamíferos en EE.UU.
B. Del 6 0 al 70% de las lesiones por mordedura se producen en la
extremidad superior, con una tasa asociada de infección del 3 0 al
50% . Aproximadamente el 25% de las heridas por mordeduras de gato
precisan ingreso en el hospital.
C. Tras lesiones óseas penetrantes se pueden producir artritis u osteomielitis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
398 V. Otras mordeduras de mam íferos
D. Los arañazos de gato inoculan los m ism os microorganismos que las

mordeduras, y se deben tratar de la misma forma.
E. Pasteurella multocida se aísla en la cavidad oral en el 7 0 al 90% de los
gatos sanos. La infección se desarrolla con rapidez (< 2 4 horas) y sus
com plicaciones incluyen abscesos, tenosinovitis y osteomielitis. Otras
com plicaciones raras pueden ser endocarditis y meningitis.
F. La enfermedad del arañazo del gato es una infección crónica que ocurre
tras mordeduras o arañazos de gato. La produce Bartonella henselae y
se manifiesta como una linfadenopatía dolorosa que se presenta de 1 a
2 semanas después de la lesión inicial. El diagnóstico se puede confirmar
mediante serología o biopsia de un ganglio linfático. Habitualmente se trata
de una enfermedad autolimitada, con resolución de los síntomas a los
2 meses. La azitromicina puede reducir la duración de la linfadenopatía.
IV. MORDEDURAS HUMANAS
A. Son menos frecuentes que las mordeduras de perros o gatos, pero

producen infecciones más graves debido al m ecanism o de la lesión y a
la flora oral. La mayoría de las com plicaciones se produce en las heridas
que afectan a la mano. Del 2 5 al 50% de las infecciones graves se
asocia con esas lesiones. Las mordeduras humanas en localizaciones
diferentes a la mano provocan una incidencia sim ilar de infecciones a
las laceraciones no originadas por mordeduras.
B. Las lesiones con el puño cerrado (LPC) o mordeduras por lucha son
las heridas por mordedura humana más graves, y habitualmente se
producen en la tercera o cuarta articulación metacarpofalángica de la
mano dominante.
1. Las articulaciones metacarpofalángicas están en flexión en el momento de
la lesión, lo que facilita la penetración de los dientes en el espacio articular.
2. En algunas ocasiones se pueden producir laceraciones de tendones o de
nervios o fracturas de las falanges o de los metacarpianos.
3. La penetración articular está presente en el 62% de estas heridas, y el
58% de las LPC presenta afectación ósea. Las LPC debe valorarlas un
cirujano de la mano en busca de posibles lesiones articulares, afectación
tendinosa y necesidad de exploración quirúrgica.
C. Las mordeduras de la mano en oclusión, que no afectan al puño
cerrado, presentan mayor riesgo de infección y com plicaciones que las
mordeduras por oclusión en otras zonas.
D. Las infecciones por mordeduras humanas generalmente son polimicrobianas,
con una alta incidencia de bacilos gramnegativos y anaerobios.
E. Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio gramnegativo que se
identifica aproximadamente en el 2 5 al 30% de las infecciones de LPC.
Produce mayor morbilidad en las heridas por mordeduras hum anas de la
mano y actúa sinérgicamente con bacterias aeróbicas.
V. OTRAS MORDEDURAS DE MAMÍFEROS
A. Las mordeduras de roedores se asocian habitualmente a un bajo

riesgo de infección local. Sin embargo, sus mordeduras o arañazos
pueden transmitir patologías sistém icas como leptospirosis, tularemia,
esporotricosis, tifus murino, fiebre por mordedura de rata y peste.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Tratamiento antibiótico 399
B. Las mordeduras de monos y otros primates presentan una alta Incidencia

de Infecciones. Los macacos del Viejo Mundo pueden transmitir el
herpesvirus sim io (virus B), que se presenta con vesículas en la zona de
la lesión, seguido de parestesia, encefalopatía y muerte aproximadamente
en un 70% de los casos. En esta infección se necesitan el tratamiento
inmediato de la herida y un tratamiento agresivo precoz.
VI. TRATAMIENTO INICIAL
A. En los pacientes que han sufrido una mordedura anim al se debe

determinar el tipo de anim al Involucrado, el estado de cautividad y si
el ataque fue provocado o no. Esta información es útil para establecer
la necesidad de profilaxis de la rabia.
MORDEDURAS
B. Hay que obtener la historia de alergias a los anestésicos locales y otros
fármacos, así com o la Inmunidad ante el tétanos y la rabia.
C. Se han de anotar los datos importantes de los antecedentes médicos,
incluidos historia de esplenectomía, diabetes, infección por VIH,
enfermedad hepática, neoplasias o tratamiento inmunosupresor.
D. Se debe realizar una meticulosa exploración neurovascular, haciendo
énfasis en el tipo y la profundidad de la herida, así como en la posible
afectación de tendones, ligamentos, huesos o articulaciones.
E. Hay que documentar el arco de movilidad inicial y tras la lesión, y el
nivel de malestar.
F. Se deben obtener radiografías para descartar afectación ósea o articular,
así como para determinar si existen cuerpos extraños (p. ej., dientes) en
la herida.
G. En todas las heridas infectadas se han de obtener tinciones de Gram
y cultivos antes del tratamiento, ya que en el 90% de las heridas por
mordedura de perro infectadas se encuentran bacterias patógenas.
H. Se debe irrigar con 6 ,7 5 kg de presión utilizando un angiocatéter de
calibre 18 o 20, una jeringa de 6 0 m l y un m ínim o de 1 5 0 mi de suero
fisiológico. La irrigación a presión reduce de forma significativa el inoculo
bacteriano y puede dism inuir las tasas de infección hasta 2 0 veces.
I. Se ha de aplicar hielo, inm ovilizar y elevar la zona de la herida.
J. Las mordeduras hum anas en la mano, las de primates o las de gato no
se deben suturar, porque es frecuente la infección secundaria.
K. Las heridas por mordedura de perro sin signos evidentes de infección o

afectación de la mano se pueden suturar si tienen menos de 12 horas
de evolución.
L. Las heridas por mordedura contaminadas, las de más de 12 horas de
evolución y las infectadas se han de dejar abiertas.
M. Las mordeduras en cabeza y cara se pueden suturar, según disponga el
cirujano plástico o maxilofacial.
V II. TRATAM IENTO AN TIBIO TICO
A. En las siguientes lesiones está indicado el tratamiento antibiótico

profiláctico durante 5 días:
1. Mordeduras hum anas o por perro que afectan a la mano, heridas
puntiformes profundas, con importante contam inación o que presentan
afectación tendinosa, articular u ósea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
400 VIII. Indicaciones de ingreso en el hospital
2. Heridas de más de 12 horas de evolución.

3. Todas las mordeduras de gato.
4. Pacientes diabéticos, esplenectom izados o inmunocomprometidos,
incluidos los que tienen cirrosis o enfermedad vascular periférica.
B. Opciones de tratamiento antibiótico.
1. En las mordeduras de perro, la profilaxis con antibióticos como
cefalexina o dicloxacilina que cubren S. aureus y estreptococos suele ser
suficiente.
2. En una infección documentada de una herida de perro se debe utilizar
una cefalosporina de segunda o tercera generación, amoxicilina-
ácido clavulánico o clindam icina, y una fluoroqulnolona para cubrir
Pasteurella multocida.
3. La clindam icina y el trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) constituyen
alternativas para los pacientes pediátricos alérgicos a la penicilina que
presentan infección de una herida por mordedura de perro documentada
y ofrecen cobertura suficiente frente a P. multocida.
4. Todas las heridas por mordedura de gato deben recibir profilaxis
antibiótica durante 5 días con alguno de los regímenes previos para
cubrir P. multocida. En los pacientes pediátricos que no pueden recibir
una fluoroquinolona se pueden usar como alternativa dicloxacilina más
penicilina y m acrólldos como la azitromicina. Se debe administrar una
primera dosis de antibióticos profilácticos intravenosos en el SU y hay
que ingresar en el hospital a la mayoría de pacientes con infecciones de
heridas por mordedura de gato documentadas.
5. Todas las heridas por mordedura humana en las manos deben recibir
profilaxis con antibióticos, como una cefalosporina de segunda
generación o am oxicilina-ácido clavulánico. Las heridas infectadas han
de recibir cobertura contra bacterias grampositlvas y anaerobios, así
com o contra E. corrodens. Las opciones incluyen am oxicilina-sulbactam ,
cefoxitlna y ticarcilina-ácido clavulánico. En los pacientes alérgicos
a la penicilina está indicada T M P -SM X o clindam icina junto a una
fluoroquinolona.
6. En las mordeduras de roedores no suele estar indicada la profilaxis
antibiótica.
7. El tratamiento de las mordeduras de monos sigue las guías de
tratamiento de las mordeduras humanas. Se debe iniciar el cuidado
local de la herida inmediatamente para prevenir la infección por virus
del herpes simio.
V III. INDICACIONES DE INGRESO EN EL HOSPITAL
A. Signos sistém icos de infección.

B. Lesión en la cabeza.
C. Celulitis importante.
D. Enfermedad vascular periférica.
E. Diabetes mellitus mal controlada.
F. Penetración en una articulación o lesión articular, nerviosa, ósea, de
tendones o del sistema nervioso central.
G. Fracaso del tratamiento ambulatorio o probabilidad de falta de
cum plim iento del tratamiento ambulatorio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. Rabia
IX. INMUNIZACION AN TITETAN IC A
A. Los pacientes con un estado de inmunidad desconocido de

inm unización antitetánica o aquellos que han recibido menos de tres
dosis deben recibir 2 5 0 Ul i.m. de inmunoglobullna antitetánica junto a
tres dosis de toxoide tetánico ( 0 ,5 mi i.m.). La segunda y la tercera dosis
se administran 1 mes y 6 meses más tarde, respectivamente.
B. Se recomienda administrar 0 ,5 m l i.m. de toxoide tetánico a los pacientes
que no han recibido una dosis de refuerzo en los últimos 5 años.
X. RABIA
A. En EE.UU . se produjeron, entre 1 9 9 0 y 2 0 0 0 , 3 2 muertes como
MORDEDURAS
resultado de infección por rabia.
B. La transm isión se realiza habitualmente a través de la saliva de una
mordedura o un arañazo de un anim al infectado. Los anim ales salvajes
constituyeron el 93% de los 7 .3 6 9 casos de rabia com unicados en
anim ales en EE.UU . en 2 0 0 0 .
C. Los vectores salvajes frecuentes, en orden decreciente, incluyen
mapaches (37,7% ), mofetas (30,2% ), murciélagos (16,8% ) y zorros
(6,2%), además de otros.
D. Los principales vectores domésticos incluyen gatos (3,4%), perros (1,6%)
y ganado (1,1%). Se debe remarcar que los roedores se identifican muy
infrecuentemente como causa de transmisión de la rabia.
E. La necesidad de profilaxis tras una exposición depende de la localización
del incidente, del tipo de anim al y de si la exposición fue provocada o
no. Todos los ataques no provocados han de considerarse de alto riesgo,
especialm ente los que afectan a la mano y la cara.
F. Se debe considerar la profilaxis postexposición siempre que se produzca
un contacto de alto riesgo con un anim al salvaje. Si se capturan los
anim ales salvajes o los perros perdidos o vagabundos, deben ser
sacrificados y refrigerados. Hay que examinar el cerebro en busca de
cuerpos de Negri.
G. Los perros o gatos domésticos sanos se deben confinar para observación
durante 10 días. Si muestran comportamiento agresivo, han de sacrificarse
y hay que examinar el tejido cerebral en busca de signos de rabia.
H. Una vez sacrificado el anim al, se debe Iniciar la primera dosis de vacuna
antirrábica (vacuna de células diploides hum anas [VCDH] o vacuna
adsorbida de rabia [VAR], 1 mi i.m. en la región deltoidea), junto con
la administración alrededor de la herida de ¡nmunoglobulina antirrábica
(20 Ul/kg). Cualquier volumen restante que pueda quedar se debe
administrar intramuscularmente en cualquier otra zona con una jeringa
diferente de la utilizada para la vacuna.
I. SI el animal presenta rabia, hay que administrar dosis adicionales de
vacuna en los días 3, 7, 14 y 28. SI no la presenta, se puede suspender la
administración de la vacuna. En los casos en los que el animal ha escapado,
se debe contactar con los oficiales de salud pública o con los Centers for
Disease Control and Prevention para las recomendaciones específicas.
J. Los pacientes previamente vacunados contra la rabia no precisan
¡nmunoglobulina, pero deben recibir una dosis de vacuna antirrábica en
los días 0 y 3.
ERRNVPHGLFRVRUJ
402 XI. M ordeduras de serpientes
K. El embarazo no contraindica la profilaxis postexposición contra la rabia

en caso indicado.
XI. MORDEDURAS DE SERPIENTES
A. Se calcula que en EE.UU . cada año se producen más de 4 0 .0 0 0

mordeduras de serpientes, entre 2 .0 0 0 y 8 .0 0 0 producidas por
serpientes venenosas.
B. Las tasas de mortalidad por mordeduras de serpientes venenosas se
encuentran alrededor del 0,5% . Aproximadamente un 25% de las
mordeduras de serpientes venenosas es seca, lo que significa que el
paciente no muestra signos o síntomas de envenenamiento.
C. En EE.UU . existen dos fam ilias de serpientes venenosas: Crotalinae y
Elapldae.
D. Las serpientes de la fam ilia Crotalinae son víboras norteamericanas
(copperheads), mocasines de agua (cottonmouths) y serpientes de
cascabel (rattlesnakes).
1. Los miembros de la fam ilia Crotalinae también se conocen com o pit
vipers debido a que presentan un hoyuelo sensible al calor entre el ojo y
la narlna.
2. Los crótalos se pueden distinguir de las serpientes no venenosas por sus
pupilas elípticas, sus dientes curvos, un patrón de escam as subcaudales
único y el crótalo o cascabel (sólo en las serpientes de cascabel).
3. El veneno de los crótalos contiene más de 15 enzim as proteolítlcas que
alteran la permeabilidad de las membranas celulares y la hemostasia,
y desencadenan una coagulación intravascular disem inada (CID).
Adem ás de las proteasas, el veneno de las serpientes de cascabel
Mojave contiene neurotoxinas que pueden producir debilidad de pares
craneales, fallo respiratorio y alteración de la consciencia.
4. Los signos de envenenamiento por crótalos son más cáusticos. Los
síntomas iniciales incluyen importante dolor y quemazón, seguido
de edema, equim osis, formación de vesículas y ampollas, náuseas,
vómitos, hipotensión, hem olisis y CID. Otros síntom as Incluyen
entumecimiento o parestesias periorales, sabor metálico en la lengua,
letargia, debilidad muscular, ptosis, temblor y convulsiones.
5. Los factores que hay que considerar Incluyen la cantidad y el tipo de
veneno inyectado, la localización de la mordedura y la edad, el tamaño
y el estado de salud previo del paciente.
E. Las serpientes de coral pertenecen a la familia Elapidae.
1. Son pequeñas y con hocico negro, y bandas alternantes de color
amarillo, rojo y negro. Cabe recordar el siguiente dicho para diferenciar
las serpientes de coral de otras no venenosas de aspecto similar: «Rojo
sobre amarillo, mata al tipillo; rojo sobre negro, no tiene veneno».
2. Los efectos de la mordedura de la serpiente de coral son diferidos.
Inicialmente existe una reacción local mínima. Los síntom as sistémicos
se pueden presentar hasta 13 horas después del envenenamiento, e
incluyen debilidad de pares craneales, intensa salivación, parestesias,
fasciculaciones musculares y fallo respiratorio com o resultado de las
neurotoxinas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Tratamiento 403
XII. TRATAMIENTO
A. El prehospitalario debe consistir en tranquilizar al paciente, inmovilizar

la extremidad en posición declive y marcar la induración. Las bandas
de constricción linfática constituyen una opción controvertida. Incisión
y succión, inmersión en agua helada, torniquetes arteriales, descargas
eléctricas y consumo de alcohol son métodos de tratamiento
contraindicados.
B. El tratamiento inicial en el SU ha de consistir en valorar A B C, colocar
dos vías Intravenosas de gran calibre, realizar el tipo y pruebas cruzadas
sanguíneas de forma precoz, hacer estudios de laboratorio y analgesia.
Se debe monitorizar cada 3 0 minutos la progresión de la tumefacción,
junto con m onitorizaciones repetidas del estado neurovascular.
MORDEDURAS
C. Los estudios de laboratorio recomendados tienen que incluir un recuento
hematológico completo, TP, TTP, PDF, tiempo de sangría, C P K y análisis
de orina con mioglobinuria.
D. Grados de envenenamiento por crotálidos:
1. Ninguno: marcas de los colm illos, ausencia de efectos adversos
sistém icos o una mordedura seca.
2. Leve: dolor e infamación local (hasta 15 o 3 0 c m de las marcas de los
colmillos) sin afectación sistémica.
3. Moderado: inflamación progresiva desde las marcas de los colm illos
( > 3 0 cm) con algunos síntomas sistémicos, entre los que se incluyen
vómitos, sudoración, hemoconcentración y coagulopatía leve.
4. Grave: inflamación rápida y marcada de la extremidad, coagulopatía
grave, hipotensión, alteración de consciencia y edema pulmonar.
E. El antiveneno que se utiliza actualmente, Crofab, es una mezcla de
fragmentos Fab de ¡nmunoglobulina derivada de la oveja contra la
cottonmouth y diversas serpientes de cascabel que se encuentran en EE.UU.
El antiveneno está indicado en los envenenamientos de moderados a graves.
F. El tratamiento recomendado consiste en la administración de 4 a 6
viales de Crofab inicialmente, que se repiten según se precise para
controlar la progresión de la inflamación local, los signos de toxicidad
sistémica y la coagulopatía. Cada vial se debe diluir en 2 5 0 mi de
cristaloide e infundir lentamente en unos 10 m inutos (el tiempo total de
infusión es aproximadamente de 1 hora). Hay que monitorizar y estar
preparado ante la posible anafilaxis.

G. Una vez logrado el control Inicial, se aconseja una dosis de mantenimiento
de 2 viales cada 6 horas hasta un total de tres dosis adicionales.
H. En los niños se administra el mismo número de viales que en los
adultos, pero en un volumen de cristaloides menor.
I. Si el paciente está estable, se puede lavar y desbridar la herida.
J. Se debe administrar la profilaxis antitetánica, así como antibióticos de
am plio espectro, en caso indicado.
K. Los estudios de laboratorio se repiten cada 6 horas hasta que se
estabilicen los parámetros anormales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
404 XIII. Lecturas recomendadas
L. Las víctim as de mordeduras de crótalos que no presentan signos de

envenenamiento y permanecen asintomáticas durante 6 horas en el SU
pueden ser dadas de alta.
X III. LECTURAS RECOMENDADAS
Kerins M, Greene S, O’Connor N: A human bite to the scrotum: A case

report and review of the literature. Eur J Emerg Med 20 0 4 ; 11(4):
22 3-4.
Staiano J, Graham K: A tooth In the hand is worth a washout in the
operating theater. J Trauma 20 0 7 ; 6 2 (6 ):1 5 3 1 -2 .
Woolgar JD, Cliff G, Nair R, et al.: Shark attack: Review of 8 6 consecutive
cases. J Trauma 2 0 0 1 ; 5 0 (5 ):8 8 7 -91 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos en la paciente
embarazada
Ju lie Grimes, MD, y Frances Rosenbaum, MD
I. INTRODUCCION
A. Etiología.
1. Los traumatismos constituyen la causa más frecuente de muerte en las
mujeres menores de 3 5 años.
2. Uno de cada 12 embarazos se asocia a traumatismos. La mayoría
EN LA PACIENTE EMBARAZADA
de los traumatismos importantes durante el embarazo se produce por
accidentes de vehículos a motor, caídas y agresiones.
B. Para proporcionar un cuidado precoz y adecuado a la paciente
obstétrica lesionada no sólo se precisa conocer la anatomía específica
y los cam bios fisiológicos que se dan durante el embarazo, sino la
cooperación de todo el equipo de traumatología, incluidos traumatólogo,
obstetra, médico del servicio de urgencias y pediatra.
1. Los objetivos del tratamiento se deben dirigir hacia la evaluación y
estabilización de las lesiones maternas.
2. La atención a la valoración fetal durante la fase aguda puede desviar la
atención a lesiones que pongan en peligro la vida de la madre.
II. CAMBIOS ANATOMICOS Y FISIOLOGICOS

DURANTE EL EMBARAZO
TRAUMATISMOS
Durante el embarazo se producen cam bios anatómicos y fisiológicos únicos
que pueden tener una influencia directa en el cuidado y la valoración de la
paciente embarazada que ha sufrido un traumatismo. Entre estos cam bios
se Incluyen:
A. Cambios cardiovasculares.
1. El volumen sanguíneo de la madre comienza a incrementarse en el
primer trimestre, y cerca del parto alcanza en promedio un 4 0 -5 0 % por
encima de los valores en no embarazadas:
a. El incremento de volumen de sangre es el resultado de un aumento
de volumen plasmático y del volumen de células rojas.
b. Se produce una anemia dilucional debido a un incremento
desproporcionado del volumen plasmático sin la expansión normal
de la masa de hemoglobina materna.
c. Con una correcta suplem entación de hierro durante el embarazo,
los niveles normales de hematocrito en la mujer embarazada en el
segundo y tercer trimestres deben estar entre el 3 0 y el 36% .
2. El gasto cardíaco aumenta entre un 3 0 y un 50% hacia las sem anas
28 a 32 (6,2 + / - 1 l/min).
3. La frecuencia cardíaca en reposo se eleva de 10 a 2 0lpm (83 + / - lO lpm ).
4. La tensión arterial (TA) dism inuye en el primer trimestre (TA promedio
de 105/60) y alcanza su punto más bajo en el segundo trimestre (TA
promedio de 100/54):

ERRNVPHGLFRVRUJ
406 III. Evaluación y tratam iento iniciales: valoración prim aria
a. La TA com ienza a volver a su nivel basal pregestacional en la última

parte del tercer trimestre (TA promedio de 110/70).
B. Cambios pulmonares.
1. La ventilación minuto aumenta un 50% , el volumen corriente un 40% y
el consum o de oxígeno por minuto también se eleva.
2. Existe una dism inución de la capacidad residual funcional (CRF) y del
volumen residual (VR) debido a la elevación del diafragma durante el
embarazo.
3. Los cambios hormonales producen hiperventilación y sensación de
disnea, aunque la frecuencia respiratoria no cambia durante el embarazo:
a. La hiperventilación incrementa la presión parcial de oxígeno
(Po2 de 1 0 0 a 1 05m m H g ) y provoca alcalosis respiratoria
(Pco2 de 3 0 m m H g ), lo que se compensa con una reducción del nivel
de bicarbonato plasmático.
C. Cambios hematopoyéticos.
1. En el embarazo normal están aumentados varios factores de la coagulación
(fibrinógeno, VII, VIII, IX y X), así como el recuento de leucocitos.
2. Los niveles de fibrinógeno al final del embarazo son de un promedio de
450m g/dl, así que en una paciente traumatológlca que se presenta en
la última mitad del embarazo con un nivel normal o bajo de fibrinógeno,
así como con un aumento de los productos de degradación de la fibrina
(PDF), se debe considerar una posible coagulopatía de consumo:
a. Esto se observa frecuentemente en el desprendimiento de placenta.
D. Cambios gastrointestinales.
1. En el embarazo, debido a los factores hormonales, existe un aumento
del riesgo de reflujo gastroesofágico y de aspiración:
a. Esto se debe a una dism inución de la presión del esfínter esofágico
inferior, además del retraso del vaciamiento gástrico y del tiempo de
tránsito intestinal.
2. Existe un desplazamiento cefálico de las visceras abdom inales en los
últim os meses del embarazo, lo que incrementa el riesgo de lesiones
complejas del intestino en los traumatismos penetrantes en la parte
superior del abdomen.
3. Al final del embarazo son menos obvios el dolor a la palpación
abdominal y los signos de peritonismo por la distensión de la
musculatura abdominal y del peritoneo.
E. Cambios genitourinarios.
1. La tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal aumentan en
el embarazo aproximadamente un 50%:
a. Como resultado, puede existir glucosuria, que no es necesariamente
anormal.
b. Tanto la proteinuria como la hematuria no resultan normales, y
precisan estudio.
2. En el segundo y tercer trimestres existe un grado moderado de
hidrourétery de hidronefrosis (D > l) debido a la compresión de los
uréteres por el útero grávido.
III. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIALES:

VALORACIÓN PRIM ARIA
A. Las prioridades de tratamiento en la paciente embarazada son las

m ism as que en la no embarazada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Valoración secundaria 407
1. Si se dirige la atención hacia el feto antes de que se haya reanimado

y estabilizado de forma adecuada a la madre, se pueden pasar por alto
lesiones que suponen una amenaza vital para ella:
a. La valoración del estado fetal se ha de realizar tras una adecuada
valoración de la madre.
b. No debe existir restricción alguna a la hora de utilizar procedimientos
o maniobras diagnósticos, farm acológicos o de reanimación
habituales.
B. Vía aérea: respiración.
1. El mantenimiento de una vía aérea permeable es de la mayor
importancia.
2. Hay que administrar oxígeno suplementario, ya que pequeños
incrementos en la concentración de oxígeno materno mejoran la
concentración de oxígeno sanguínea y la reserva del feto.
3. La S a 0 2 materna se debe mantener por encima del 92% .
C. Circulación.
1. Debido al incremento de volem la durante el embarazo, la pérdida
sanguínea de la paciente puede ser muy Importante antes de que se
manifiesten los signos de shock:
a. Una pequeña dism inución de volumen puede derivar
el flujo sanguíneo de la placenta y comprometer el flujo sanguíneo
fetal.
b. Se deben colocar dos vías Intravenosas periféricas de grueso calibre
para una infusión generosa de cristaloides.
c. En la paciente embarazada pueden necesitarse grandes cantidades
de líquidos y sangre para conseguir una adecuada reanimación
debido a la expansión del volumen plasmático que presenta.
2. Hay que colocar a la paciente embarazada de más de 2 0 sem anas en la TRAUMATISMOS
que se ha estabilizado la colum na vertebral en decúbito lateral izquierdo
para evitar el síndrome de hipotensión supina:
a. El síndrome de hipotensión por el decúbito supino consiste en
hipotensión, mareos, palidez, taquicardia, sudoración y náuseas.
b. Al final del embarazo el útero grávido dificulta el retorno venoso al
corazón y, por tanto, se da una dism inución del gasto cardíaco en la
posición de decúbito supino.
c. El útero también puede com prim ir la aorta y producir una reducción
del flujo sanguíneo al feto.

3. Si la paciente está atada a la cam illa rígida de transporte, se debe
colocar una cuña bajo el lado derecho para desviar el útero.
4. Se ha de colocar una sonda de Foley para descom prim ir la vejiga,
monitorizar la diuresis y detectar la presencia de hematuria o
hemoglobinuria.
IV. VALORACION SECUNDARIA
A. Una vez finalizada la reanimación, se debe obtener una completa

anam nesis y realizar una detallada exploración física.
B. Se ha de avisar inmediatamente a los cirujanos obstétricos para
que ayuden con la determinación de la edad fetal, así com o con
la condición fetal, el tratamiento del feto y cualquier otra urgencia
obstétrica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
408 V. Tratamiento quirúrgico
1. Para determinar la edad y el estado fetales, y la posible necesidad de

intervención obstétrica, son importantes la auscultación de la frecuencia
cardíaca fetal, la medición de la altura del fondo del útero, la exploración
del cuello uterino, la valoración de la presencia y frecuencia de
contracciones con monitorización electrónica y la valoración ecográfica
de la placenta y fetal.
2. Un feto con una edad gestacional estimada de más de 2 5 sem anas se
considera viable.
C. Estudios complementarios.
1. Puede precisarse complementar la evaluación de la paciente
embarazada con lavado peritoneal diagnóstico o estudios radiográficos.
2. Las exploraciones radiográficas, incluidas la TC y las angiografías, se
deben realizar cuando están indicadas, Independientemente de la edad
fetal. Sin embargo, siempre que se pueda se debe proteger el útero.
3. Las radiografías innecesarias o duplicadas deben evitarse para m inim izar
la dosis de radiación fetal.
D. Hay que prestar especial atención a la posible presencia de lesión
esplénica y de hemorragia retroperitoneal tras traumatismos contusos,
ya que se considera que se producen más a menudo en las mujeres
em barazadas en comparación con las no embarazadas.
V. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A. Las indicaciones de laparotomía exploradora no cam bian por el

embarazo.
B. Antes de la laparotomía se debe valorar la edad gestacional del feto
y su estado mediante ecografía, monitorización fetal electrónica y,
posiblemente, amniocentesis, si el tiempo lo permite.
C. Todas las heridas de bala se deben explorar, pero algunos autores
aconsejan la observación estrecha de algunas heridas de arma
blanca.
D. Si la reanimación de la paciente ha sido adecuada, el feto tolera
habitualmente el estrés de la cirugía y la anestesia.
E. Durante la exploración quirúrgica se puede retraer el útero hacia
fuera del campo quirúrgico, siempre que no se comprometa su flujo
sanguíneo.
F. Durante la exploración hay que examinar cuidadosamente el útero en
busca de evidencias de lesiones penetrantes.
1. Si se ha lesionado el útero y existe evidencia de peligro fetal en un feto
viable, está indicada una cesárea.
2. Si el feto parece estar en buenas condiciones o aún no es
viable, pueden estar indicadas la reparación del útero y una actitud
expectante.
3. Si existe muerte fetal se puede indicar una cesárea o inducir el parto
vaginal, dependiendo de la localización y extensión de la lesión
uterina.
G. La laparotomía per se no es una indicación de cesárea.
1. Se deben tener en cuenta edad y condición fetal, extensión de la
lesión uterina y si el tratamiento o la evaluación de las lesiones
maternas en el momento de la laparotomía se ven dificultados por el
útero grávido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Em ergencias obstétricas en la paciente traum atológica 409
2. La cesárea prolonga el tiempo quirúrgico y aumenta las pérdidas hemáticas

aproximadamente en 1 I, pero se debe realizar cuando esté Indicada.
VI. EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS EN LA PACIENTE

TRAUMATOLÓGICA
A continuación se presenta una breve lista de las com plicaciones únicas de

la paciente embarazada traumatológica que se deben considerar durante la
valoración secundaria. Se requiere la colaboración de los obstetras para el
diagnóstico y tratamiento de cada una.
A. Desprendimiento de placenta traumático.
1. El desprendimiento de placenta (abruptlo placentae) o separación
prematura de la placenta normalmente implantada com plica del 1 al
6% de las lesiones menores y más del 50% de las lesiones más graves:
a. Debe encabezar la lista de diagnósticos diferenciales cuando una
paciente embarazada que ha sufrido un traumatismo se presenta con
shock, coagulación intravascular disem inada, dolor a la palpación del
útero, sangrado vaginal, rotura de membranas fetales o sufrimiento o
muerte fetales.
2. En algunos casos puede no haber sangrado vaginal u otros hallazgos
físicos, y se puede confundir el desprendimiento con el parto.
3. La monitorización fetal electrónica es el método más sensible de detección
del desprendimiento fetal y de los signos leves de sufrimiento fetal:
a. En las mujeres con fetos de edad gestacional estimada (EGE) de
20 a 2 2 semanas, la monitorización debe com enzar lo antes posible
tras la estabilización materna.
b. Habitualmente se monitoriza a las mujeres al menos durante 4 horas. TRAUMATISMOS
c. La presencia de contracciones o de una frecuencia fetal
intranquilizadora indica un período de monitorización extendido al
menos 2 4 horas.
4. Se deben hacer extracciones para pruebas de laboratorio (hemograma
completo, TP/TTP, D-dímero, tinción de Kleihauer-Betke, flbrinógeno,
grupo y cribado, y un tubo para coágulo de fibrina) mientras la paciente
se encuentra en el box de urgencias.
5. Constituye una de las causas más frecuentes de coagulopatía de
consum o obstétrica:
a. La pérdida sanguínea que acompaña a la hipofibrinogenemia puede

ser muy importante.
6. Cuando existe desprendimiento de placenta y un feto de una edad
gestacional viable, la decisión de extraerlo y el modo la deben tomar
obstetras con experiencia, una vez estabilizada la madre.
7. En las pacientes Rh-negatlvas con evidencia de hemorragia fetomaterna
se debe adm inistrar inm unoglobulina anti-D (Rhogam) para prevenir la
isoinm unización Rh.
B. Rotura uterina.
1. Este poco frecuente evento se produce en menos del 1% de las
pacientes con traumatismos contusos:
a. Debe sospecharse siempre cuando la paciente ha sufrido una fuerza
intensa y directa sobre el abdomen/útero.
2. Si se produce la rotura uterina, es probable que se dé un rápido
deterioro de la situación materna y fetal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. El diagnóstico de rotura uterina se debe sospechar mediante anamnesis,

exploración física y estudios radiográficos, pero a menudo no se
confirma el diagnóstico hasta el momento de la laparotomía.
4. SI es posible, hay que reparar el útero, aunque frecuentemente se
precisa la histerectomía.
C. Lesión fetal/sufrimiento fetal.
1. El riesgo de lesión fetal es más alto cuando están presentes en la madre
factores como hipoxia, lesión craneoencefálica, fracturas de la pelvis,
lesión de la placenta y shock.
2. En dos tercios de los traumatismos penetrantes al útero se producen
lesiones fetales:
a. Las lesiones craneales y cerebrales fetales son especialmente
com unes en las fracturas de la pelvis en mujeres embarazadas,
cuando la cabeza fetal se está presentando y está encajada en la
pelvis.
3. El sufrimiento fetal de un feto viable se puede diagnosticar mediante la
monitorización por tococardiografía y por un obstetra experimentado:
a. La cesárea puede estar indicada una vez estabilizada adecuadamente
la madre.
D. Prolapso del cordón umbilical.
1. Tras traumatismos contusos se han visto roturas espontáneas de las
membranas fetales con y sin contracciones.
2. Si la parte que constituye la presentación fetal no está bien encajada en
la pelvis materna, se puede dar un prolapso del cordón um bilical en la
vagina.
3. El prolapso del cordón necesita cesárea urgente si existe un feto viable,
porque se producen con rapidez hipoxia y muerte fetales.
E. Muerte materna inminente.
1. Ante una madre embarazada muerta o moribunda se debe tomar de
forma rápida la decisión de realizar una cesárea de emergencia, ya
que es poco probable que el feto sobreviva si han pasado más de
2 0 m inutos desde la muerte de la madre.
2. Existe una correlación inversa entre la supervivencia de un feto
neurológicamente intacto y el intervalo desde el paro cardíaco hasta el
parto en las mujeres en las que se realiza la extracción fetal mediante
cesárea perlmortem.
3. Durante la reanimación cardiopulm onar resulta esencial el
desplazamiento uterino hacia la izquierda para conseguir un gasto
cardíaco adecuado en la paciente embarazada.
4. Se deben tener en cuenta la edad y el estado fetal (presencia y
frecuencia de latidos cardíacos fetales).
5. En el momento de la cesárea ha de estar presente el pediatra
más experimentado, su equipo de reanimación y, si es posible, el
neonatólogo.
Alger L, Crenshaw M Jr: Management of the obstetric patient after trauma.

En: Siegel JH (ed.): Trauma— Emergency Surgery and Critical Care.
Churchill Livingston: New York; 1 978. p. 1 0 7 5 -9 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lecturas recomendadas 411
American College of Obstetricians and Gynecologists: Trauma during

pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 161, November 1 991.
Cham es MC, Pearlman MD: Trauma during pregnancy: Outcomes and
clinical management. Clin Obstet Gynecol 2 0 0 8 ; 5 1 (2 ):3 9 8 -4 0 8 .
Cokkinides VE, Coker Al, Sanderson M, et al.: Physical violence during
pregnancy: Maternal com plications and birth outcomes. Obstet Gynecol
1999; 9 3 (5 Pt l):6 6 1 -6 .
Patteson SK, Snider CC, Meyer DS, et al.: The consequences of high-risk
behaviors: Trauma during pregnancy. J Trauma 2 0 0 7 ; 6 2 (4 ):1 0 1 5 -2 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos pediátricos
Ian M itchell, MD, y Kshama Jaiswal, MD
I. DIFERENCIAS ANATÓMICAS Y SUS SECUELAS
A. Tamaño relativamente grande de la cabeza: existe un aumento de la

frecuencia de lesiones craneoencefálicas y cam bios en los patrones más
frecuentes de lesiones de la colum na cervical de C 5 -C 7 en los adultos a
C 1-C2 en los niños.
B. Ligamentos laxos y osificación incompleta: produce mayor frecuencia
de lesiones de los ligamentos no identificables en las radiografías
sim ples o en la TC.
C. Lengua de mayor tamaño y laringe anterior: técnica de intubación
diferente.
D. Superficie corporal total mayor: mayor pérdida de calor y de líquidos.
E. Tórax y abdomen flexibles: pueden presentar lesiones internas
importantes sin evidencia de traumatismos externos o de lesiones óseas.
F. Amplia transmisión de los ruidos respiratorios: pueden dificultar la
detección de un neumotorax importante.
II. DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS
A. Volumen sistólico relativamente fijo; por tanto, para aumentar el gasto

cardíaco hay que incrementar la frecuencia cardíaca.
B. La hipotensión es una manifestación tardía de la pérdida sanguínea.
C. La hipotermia es frecuente, especialmente por el incremento de la
superficie corporal.
D. Volumen total de sangre bajo: en los lactantes y niños pequeños, una
pequeña cantidad de sangrado puede ser importante.
E. Mayor propensión a la dilatación gástrica tras la lesión debido a la
redistribución del lecho esplácnico y taquipnea.
III. LESIONES OCULTAS
A. Luxaciones de la columna vertebral o lesiones medulares producidas

por roturas de ligamentos en ausencia de fractura.
B. Contusiones miocárdicas y pulmonares sin fracturas costales o esternales.
C. Lesiones vasculares: disrupción de la íntima con oclusión diferida.
D. Fracturas no desplazadas en el niño inconsciente.
E. Lesiones intestinales por el uso del cinturón de seguridad de dos
puntos: se asocian a fracturas de la colum na lumbar.
IV. VALORACIÓN PRIM ARIA
A. Vía aérea.
1. La obstrucción o el compromiso de la vía aérea pueden estar
producidos por una alteración de la consciencia que permite que la
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Valoración prim aria
lengua, de mayor tamaño, caiga hacia atrás en la faringe; se manifiesta

por jadeo, estridor, retracciones o aleteo nasal:
a. El tratamiento inicial es similar al de los adultos:
i. Elevación del mentón: tracción mandibular.
ii. Colocación de una vía aérea orotraqueal.
iii. Aspiración.
iv. Adm inistración de oxígeno suplementario.
2. Las indicaciones de intubación incluyen:
a. Apnea.
b. Lesión cerebral traumática con puntuación de la Escala de coma de
Glasgow (GCS) < 9.
c. Lesiones faciales.
d. Hipotensión grave.
PEDIÁTRICOS
3. La intubación se realiza sin extensión cervical, utilizando un tubo
endotraqueal sin manguito:
a. El tamaño del tubo debe ser, aproximadamente, el del anular de niño
o de su narina.
b. El tamaño del tubo también se puede calcular mediante la ecuación:
(edad + 16)/4.
4. En los niños de menos de 7 años se puede realizar una traqueostomía.
TRAUMATISMOS
5. En los niños de más de 7 años se puede hacer una cricotiroidotomía de
forma segura.
6. Las vías aéreas quirúrgicas rara vez suelen precisarse.
7. Colocación de una sonda naso u orogástrica tan pronto como sea
posible.
B. Respiración.
1. Siempre está indicada la administración de oxígeno, esté el paciente
intubado o no.
2. Volúmenes corrientes de 10 a 15 ml/kg, con frecuencia respiratoria
variable dependiendo de la edad (v. tabla 47-1).
C. Circulación.
1. Una frecuencia cardíaca normal junto con un buen relleno capilar son
signos de un adecuado volumen circulatorio.
2. No se debe confiar únicamente en la medición de la presión arterial.
3. El volumen sanguíneo total es de 75 a 80 ml/kg.
4. Accesos vasculares preferidos:
a. Dos líneas intravenosas en las extremidades superiores.

b. Las líneas intraóseas (10) están indicadas cuando no se puede
conseguir de forma rápida el acceso intravenoso en los niños de
menos de 7 años. En los mayores se puede colocar una vía central.
c. Para conseguir un acceso 10 hay que:
i. Preparar y colocar paños estériles en la superficie tibial anterior.
ii. Introducir una aguja 10 2 cm por debajo de la tuberosidad tibial
anterior.
SIGNOS VITALES NORMALES SEGÚN LA EDAD EN PEDIATRÍA

Edad Frecuencia cardíaca Presión arterial Respiraciones
0-1 120 80/40 40
1-5 100 100/60 30
5-10 80 120/80 20
ERRNVPHGLFRVRUJ
TABLA 47-2
ESCALA DE COMA DE GLASGOW ADAPTADA PARA NIÑOS
Verbalización:
Apropiada para la edad, fija y sigue, sonrisa social 5
Llora, pero es consolable 4
Persistentemente irritable 3
Agitado, letárgico 2
Ninguna 1
Motor:
Movimientos espontáneos 6
El resto de puntuaciones motoras y de apertura ocular es igual que en el adulto.
iii.Evitar colocarlas cerca del foco de fractura y evitar pases

múltiples, ya que pueden llevar a pérdida de líquidos y a la
aparición de un síndrome compartimental iatrogénico.
5. Administración de líquidos en forma de un bolo de 2 0 m l/kg de Ringer
lactato:
a. Este bolo se puede repetir una o dos veces.
b. SI el paciente aún permanece inestable, hay que transfundir 10m l/kg
de concentrado de hematíes.
6. En los pacientes en paro cardíaco está indicada la reanimación
cardiopulmonar según las normas de soporte vital cardíaco avanzado
pediátrico.
D. Impotencia funcional.
1. Hay que determinar la puntuación de la GCS (tabla 47-2).
2. Valoración rápida de la función pupilar, así como de la función motora y
sensitiva de las extremidades.
E. Exposición.
1. Hay que retirar toda la ropa y ladear al paciente, y retirar la camilla
rígida de transporte tan pronto como se pueda, mientras se mantiene la
inm ovilización de la colum na cervical.
2. Se debe tener cuidado con la hipotermia iatrogénica; se deben utilizar
mantas de calentamiento.
F. Se ha de realizar la valoración secundaria y obtener los estudios
complementarios indicados.
V. LESIONES ESPECÍFICAS
A. Lesiones cerebrales.
1. Constituyen la causa principal de muerte y de incapacidad en los niños.
2. La mayoría corresponde a traumatismos cerebrales con hematomas
intraparenquimatosos y/o lesión axonal difusa.
3. Una vez completada la valoración neurológica, las indicaciones de TC
incluyen:
a. Pérdida de consciencia.
b. Defecto neurológico.
c. GCS < 1 5 .
d. Cefalohematoma de gran tamaño.
4. Con una puntuación en la G CS Inferior a 8 a pesar de una adecuada
reanimación, se debe colocar un monitor de presión intracraneal con
el objetivo de mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) de
6 0 m m H g . (PPC = presión arterial media - presión intracraneal.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Lesiones específicas 415
5. Las fontanelas prominentes pueden indicar inflamación o sangrado

intracraneal en el niño muy pequeño.
B. Columna vertebral.
1. Las radiografías simples son negativas en el 25% de los pacientes
pediátricos con lesiones de la médula espinal. El dolor a la palpación en
la colum na cervical, junto con una meticulosa exploración neurológica,
deben constituir la base principal del diagnóstico.
2. A los niños con alteraciones del nivel de consciencia o a los de menos
de 8 años se les debe mantener con el cuello en posición neutra
hasta que se hayan obtenido radiografías de la colum na cervical,
independientemente de si existe, o no, dolor a la palpación.
3. La presencia de dolor a la palpación o de déficit neurológico precisa
una evaluación de posibles fracturas o luxaciones con radiografías
PED IÁ T R IC O S
sim ples o TC, y la valoración de los ligamentos.
4. La posición neutra de la columna en los niños menores de 5 años se
consigue levantando los hombros de 2 a 2 ,5 c m con una alm ohadilla de
espuma o una manta.
5. La presencia de dolor sin déficit neurológico y con pruebas de imagen
normales requiere la valoración de los ligamentos interespinosos
mediante flexión/extensión o con resonancia magnética (RM).
TRAUMATISMOS
6. La presencia de un déficit neurológico persistente o de una exploración
poco fiable y de pruebas de imagen normales indica la realización de una
RM para la valoración de posibles lesiones de ligamentos.
7. Lesiones de la columna lumbar (fracturas de Chance): se deben
descartar en los niños con lesiones por el cinturón de seguridad de
dos puntos.
C. Tórax.
1. Aun en ausencia de fracturas costales, pueden existir contusión
pulmonar, neumotorax y hemotórax. Cuando están presentes estas
fracturas, se debe mantener un alto índice de sospecha de las lesiones
previas, así como de contusión cardíaca, lesión aórtica y lesiones de
órganos sólidos abdominales.
2. De todas las lesiones torácicas penetrantes, únicamente el 2% de los
neumotorax y el 10% de los hemotórax tratados mediante drenaje con
tubo torácico precisan una toracotomía.
3. Cuando se necesita un tubo de toracostomía, su tamaño debe ser
sim ilar al del espacio Intercostal del paciente.

4. Cuando el hemotórax es superior a 2 0 ml/kg o el sangrado persiste
después de la colocación del tubo torácico, está indicada la toracotomía
inmediata.
D. Abdomen.
1. La TC del abdomen continúa siendo el método estándar de valoración
de los niños con traumatismos abdom inales cerrados.
2. En ocasiones se realiza el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) en los
pacientes con marcas del cinturón de seguridad y sospecha de lesión
intestinal:
a. Se debe infundir Ringer lactato templado en la cavidad peritoneal:
i. 5 0 0 mi en un niño.
ii. 2 5 0 mi en el lactante.
b. El LPD se considera positivo cuando:
© i. Se aspira sangre macroscópica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
i¡. El recuento de hematíes es > 1 0 0 .0 0 0 /m m 3 (ajustado según el

volumen infundido).
ill. El recuento de leucocitos es > 5 0 0 /m m 3 (ajustado según el
volumen infundido).
iv. Presencia de bilis, amilasa o partículas en el líquido del
lavado.
3. Un estudio de ecografía abdominal enfocada a la traumatología
(FAST) positivo, en conjunción con inestabilidad hemodinámica
refractaria a la reanimación, indican una intervención quirúrgica
inmediata.
4. La mayoría de las lesiones de órganos sólidos se trata de forma
conservadora mediante monitorización estrecha de la situación
hemodinámica y del hematocrito.
5. La mayoría de los clínicos acepta valores de hemoglobina tan
bajos como de 7 g/dl con signos vitales estables antes de indicar
una transfusión. Unos requerimientos continuados de transfusión
superiores a 4 0 m l/kg constituyen una Indicación relativa de cirugía.
6. El blush de contraste en la TC en el hígado o bazo es un signo de
sangrado activo y constituye una indicación relativa para la cirugía o
embolización.
7. La mayoría de las muertes por traumatismos abdominales se
produce por lesiones del hígado, que pueden afectar a las venas porta
o hepáticas.
8. El tratamiento satisfactorio de las lesiones de órganos sólidos depende
de:
a. Estabilidad hemodinámica.
b. Ausencia de necesidad de otros procedimientos intraabdominales.
c. Requerimientos transfusionales de menos de 4 0 ml/kg.
9. Las lesiones de visceras huecas se pueden pasar por alto inicialmente
en la TC y, si la exploración física no mejora tras un período de
observación, están indicados LPD, laparoscopia o laparotomía.
10. Las contusiones pancreáticas se pueden tratar de forma conservadora
mediante descompresión con sonda nasogástrica e hlperalimentación;
sin embargo, si existe una lesión de los vasos mesentérlcos superiores,
está indicada la pancreatectomía distal con intento de salvamento
esplénico.
11. Las lesiones renales se tratan habitualmente mediante observación:
a. Si en la TC aparece un riñón no funcionante, se precisa la
evaluación angiográfica.
b. Las indicaciones de cirugía son presencia de un estallamiento renal,
hemorragia continuada y lesión del pedículo renal. Antes o durante
la cirugía se debe obtener un pielograma intravenoso de único
disparo para comprobar la funcionalidad del riñón contralateral.
c. La intervención quirúrgica se debe realizar en el plazo de 4 a 6
horas desde la lesión para intentar conservar la función renal.
12. Los mecanismos de hiperflexión, secundarios a la lesiones del
cinturón de seguridad de dos puntos más desaceleración, se asocian
con lesiones a:
a. Intestino delgado.
b. Duodeno.
c. Páncreas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
d. Columna vertebral lumbar.

e. Hígado y bazo.
E. Traumatismos musculoesqueléticos.
1. La exploración radiográfica de la extremidad contralateral es útil para
realizar un diagnóstico preciso.
2. Las fracturas supracondíleas del húmero y las fracturas luxaciones
de la rodilla y del tobillo presentan una alta probabilidad de lesiones
vasculares.
3. Siempre que exista variación en la historia, o la historia no sea
consistente con las lesiones que se han presentado, se debe considerar
la posible presencia de malos tratos.
4. Hay que sospechar los malos tratos en los niños pequeños con
múltiples lesiones previas o cuando se aprecian en las radiografías
PED IÁ T R IC O S
fracturas antiguas.
5. Cuando se sospecha malos tratos se ha de notificar a las autoridades
competentes.
6. Los pacientes con malos tratos físicos deben ser sometidos a estudios
completos de lesiones, al igual que los que han sufrido agresiones.
TRAUMATISMOS
Acierno SP, Jurkovlch GJ, Nathens AB: Is pediatric trauma still a surgical
disease? Patterns of emergent operative intervention in the injured child.
J Trauma 20 0 4 ; 5 6 (5):960-4; discussion 9 6 5 -6 .
Grisoni E, Stallion A, Nance ML, et al.: The New Injury Severity Score and
the evaluation of pediatric trauma. J Trauma 20 0 1 ; 5 0 (6 ):1 1 0 6 -1 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos geriátricos
Severn Barloco, MD
I. ASPECTOS DEMOGRÁFICOS
A. Según los datos del año 2 0 0 0 del censo de EE.UU., la población de

65 o más años constituía, aproximadamente, el 12% de la población de
ese país; se espera que ese número aumente hasta más del 20% en 2030.
B. La edad es un factor de riesgo independiente para la mortalidad
relacionada con los traumatismos. Los pacientes traumáticos ancianos
presentan una mortalidad seis veces mayor que los traumáticos jóvenes,
incluso cuando se controlan según el índice de gravedad de la lesión.
C. Los pacientes de 6 5 o más años constituyen, aproximadamente, el 23%
de todos los ingresos en traumatología y cerca del 28% de todos los
costes hospitalarios relacionados con los traumatismos.
II. CAMBIOS FISIOLÓGICOS CON EL ENVEJECIMIENTO
A. Edad cronológica frente a edad fisiológica.

1. Las patologías significativas preexistentes son predictores de un incremento
de la mortalidad en los pacientes traumáticos independientemente de
la edad; sin embargo, la edad cronológica de los pacientes de 6 5 años
o mayores supone el factor predictivo predominante de mortalidad y,
generalmente, la presencia o ausencia de patologías previas no afectan de
forma significativa al incremento previo del riesgo de mortalidad.
2. Los efectos «normales» del envejecimiento pueden limitar
profundamente la reserva fisiológica de un paciente anciano en
respuesta a la lesión traumática.
B. Cambios cardiovasculares.
1. Independientemente de la presencia de una enfermedad coronaria
arteriosclerótica o vascular periférica significativa, existe una rápida
caída del gasto cardíaco (se estima una reducción del 50% desde
los 2 0 hasta los 8 0 años), relacionada con una dism inución de la
distensibilidad miocárdica.
2. Existe una dism inución del número de receptores [3-adrenérglcos, lo que
produce una reducción de la respuesta a las catecolaminas.
3. Los fármacos, especialmente aquellos para el tratamiento de la
hipertensión o de la patología arterial coronaria, pueden afectar de forma
muy importante a la función cardiovascular del paciente.
4. Unos signos vitales normales pueden enmascarar graves alteraciones
fisiológicas.
C. Cambios renales.
1. Existe una dism inución de la tasa de filtración glomerular y de la
capacidad de concentración de los riñones; esto puede limitar la utilidad
de la diuresis como objetivo para la monitorización de la reanimación.
2. Cuando se realizan determinaciones seriadas de creatinina sérica, se
debe tener en cuenta la pérdida de masa muscular. Una creatinina
sérica normal puede no indicar una función renal normal.
D. Cambios en el sistema nervioso central.
1. La lesión cerebral traumática se considera predictiva de un mal resultado
en los pacientes geriátricos traumatizados.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Tratamiento 419
2. Una puntuación de la Escala de coma de Glasgow (GCS, por sus siglas en

inglés) inicial de < 8 se asocia con una mortalidad aproximada del 80% en
los pacientes traumáticos de edad avanzada; si no se produce una mejoría
significativa en la puntuación de la GCS a las 72 horas desde el Ingreso, se
debe considerar la limitación de intervenciones invasivas posteriores.
III. TRATAMIENTO
A. Priorización.
1. Existe suficiente evidencia para sugerir que debe haber un bajo umbral
en la clasificación de los pacientes de edad avanzada con lesiones
traumáticas para derivarles directamente a un centro de traumatología.
2. En el Parkland Memorial Hospital, el equipo de traumatología valora
G ER IÁ T R IC O S
a los pacientes de una edad Igual o superior a 7 0 años con cualquier
m ecanismo de lesión traumática diferente al paciente que se ha caído
desde la posición de pie sin ningún otro signo de lesión.
B. Tratamiento inicial.
1. Aunque la reanimación inicial de un paciente de edad avanzada no
es diferente de la de otros pacientes (ABC), se requiere una estrecha
monitorización y considerar la reserva fisiológica; se deberían reconocer
TRAUMATISMOS
de forma precoz los signos sutiles de descompensación.
2. Debido a que los pacientes geriátricos tienden a presentar una reserva
fisiológica limitada en respuesta a la lesión traumática, no se suele
recomendar el tratamiento no quirúrgico de las lesiones contusas de
órganos sólidos importantes.
3. Las com plicaciones posteriores a la lesión son significativamente peor
toleradas en los pacientes traumáticos geriátricos, y se han asociado
a resultados adversos; se debe dar prioridad a la prevención de tales
complicaciones.
C. Monitorización.
1. El uso de monitorización invasiva precoz en la UCI con un catéter
de arteria pulmonar puede mejorar la supervivencia en los pacientes
geriátricos que han sufrido traumatismos contusos.
2. Puede que pacientes que parecen hemodinámicamente estables en
realidad tengan gastos cardíacos peligrosamente bajos tras la colocación
del catéter de arteria pulmonar; se han de optim izar la perfusión
y el transporte de oxígeno mediante la administración de líquidos

intravenosos, sangre o ¡notropos, según esté indicado.
D. Prevención.
1. Dada la tendencia hacia peores resultados en los pacientes geriátricos
que sufren lesiones traumáticas, hay que hacer mayores esfuerzos hacia
la prevención de las lesiones.
E. Suspensión del tratamiento.
1. Existe cierta evidencia de que los pacientes geriátricos traumatizados
con traumatismos graves del tórax y/o abdom inales con shock moderado
y lesión craneoencefállca leve o moderada tienen un pronóstico infausto,
con lo que en esas circunstancias se podría considerar la retirada del
tratamiento; no obstante, no existe evidencia que apoye la lim itación o
negación del tratamiento por ningún criterio en la presentación inicial.
2. En el Parkland Memorial Hospital, en todos los pacientes geriátricos con
© traumatismos, se realiza un curso inicial de tratamiento agresivo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
420 IV. Lecturas recomendadas
Godley CD, et al.: Nonoperative management of blunt splenic Injury in

adults: Age over 5 5 years as a powerful Indicator for failure. J Am Coll
Surg 1996; 183(2 ):1 3 3 -9 .
Hannan EL, et al.: Elderly trauma Inpatients in New York state:
1 9 9 4 -1 9 9 8 . J Trauma 2 0 0 4 ; 5 6 :1 2 9 7 -3 0 4 .
Jacobs DG: Special considerations in geriatric injury. Curr Opln Crit Care
2003; 9(6):535-9.
Jacobs DG, Plaisier BR, et al.: Practice management guidelines for geriatric
trauma: The EAST Practice Management Guidelines Work Group. J
Trauma 2 0 0 3 ; 5 4 (2 ):3 9 1 -4 1 6 .
Kauder DR, Schwab CW, Shapiro MB: Geriatric trauma: Patterns, care, and
outcomes. En: Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL (eds.): Trauma, 5th
ed. McGraw-Hill: New York; 2 0 0 3 . p. 1 0 4 1 -5 8 .
Longo WE, et al.: Nonoperative management of adult blunt splenic trauma.
Criteria for successful outcome. Ann Surg 1989; 2 1 0 (5 ):6 2 6 -9 .
McKevitt EC, et al.: Geriatric trauma: Resource use and patient outcomes.
Can J Surg 2 0 0 3 ; 4 6 (3 ):2 1 1-15.
Nirula R, Gentilello LM: Futility of resuscitation criteria for the “young” old
and the “old” old trauma patient: A National Trauma Data Bank analysis.
J Trauma 20 0 4 ; 5 7 :3 7 -4 1 .
Scalea TM, et al.: Geriatric blunt multiple trauma: Improved survival with
early invasive monitoring. J Trauma 1990; 3 0 (2 ):1 2 9 -36 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anestesia en traumatología
Nabil N. Dagher, MD
I. PREPARACIÓN PREOPERATORIA
A. Valoración inicial del paciente.

La exploración física y la valoración de la vía aérea del paciente por el
equipo de traumatología son esenciales, y también los antecedentes
médicos (cuando se pueden obtener del paciente o de la familia), que
se concentran especialm ente en los problemas cardíacos o pulmonares.
EN TRAUMATOLOGÍA
Todos los pacientes con lesiones graves deben considerarse en riesgo
de aspiración, lesiones traumáticas de la colum na cervical y cerebrales,
hipovolemia, abuso de alcohol y posibilidad de intubación difícil.
B. Quirófano destinado: debe estar siempre disponible un quirófano bien
equipado.
1. El equipamiento estándar de anestesia de este quirófano de
traumatología debe incluir lo siguiente:
a. Aparato de anestesia, comprobado y operativo, sistema de aspiración
y monitores.
b. Equipamiento de manejo de la vía aérea: tubos endotraqueales de
ANESTESIA
varios tamaños.
c. Laringoscopio y palas (amplia variedad de tamaños).
d. Otros equipamientos de manejo urgente de la vía aérea
(intercambiador de tubos y fibrobroncoscoplo).
e. M ascarillas laríngeas (de rescate y de intubación).
f. Instrumental de cricotiroidotomía y de traqueostomía.
g. Sistemas de infusión de fluidos intravenosos de alta capacidad,
calentadores de sangre (p. ej., Level I) y sistemas de transfusión
automática (p. ej., recuperador celular).
h. Fármacos vasoactivos y agentes anestésicos (clasificados y
etiquetados con claridad).
i. Dispositivos de calentamiento para el paciente, así como temperatura
templada en el quirófano.
j. Personal adecuado.
C. Fármacos anestésicos.
1. Agentes de inducción/sedación:
a. Etomidato (0,2 mg/kg).
b. Ketamlna (de 1 a 2 mg/kg).
c. En los pacientes hemodinámicamente estables que no muestran
signos de hipovolemia se pueden utilizar otros agentes para la
inducción (p. ej., tiopental sódico y propofol).
2. Bloqueantes neuromusculares:
a. Succinilcolina (de 1 a 2 mg/kg):
I. Puede producir bradicardia con las dosis repetidas,
especialm ente en la población pediátrica,
ii. Puede provocar hiperpotasemia y colapso cardiovascular en los
pacientes con quem aduras graves, lesiones medulares, lesiones
de la motoneurona superior o distrofia muscular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
422 II. Técnicas ¡ntraoperatorias y consejos útiles
iii. Está contraindicada en los pacientes con alteraciones genéticas

de las collnesterasas plasmáticas, historia fam iliar de hipertermia
maligna y lesiones oculares penetrantes,
b. Rocuronio (1 mg/kg):
i. Inicio rápido: a los 6 0 segundos.
ii. Útil para la Inducción de secuencia rápida cuando está
contraindicada la succinilcolina.
3. Agentes de mantenimiento:
a. Rocuronio (de 0 ,0 6 a 0 , 6 mg/kg).
b. Vecuronio (de 0,01 a 0 , 0 5 mg/kg).
c. Pancuronio (de 0,0 1 a 0 ,0 5 mg/kg).
4. Fármacos anestésicos inhalatorios:
a. La dosis se debe ajustar cuidadosamente.
b. Se ha de evitar el óxido nitroso para prevenir la expansión de un
posible neumotorax y distensión abdominal.
5. Benzodiacepinas (se utilizan intraoperatoriamente para evitar los
recuerdos intraoperatorlos):
a. Midazolam (de 1 a 4 m g i.v. cada 1-2 horas).
b. Lorazepam (de 1 a 4 m g i.v. cada 6 -1 2 horas).
6. Analgésicos y narcóticos:
a. La dosis se debe ajustar cuidadosamente.
b. Durante la reanimación inicial hay que evitar los fármacos que
liberan histamina, como la morfina.
7. Vasopresores y fármacos complementarios en la reanimación:
a. Adrenalina de 10 a 1 0 0 (¿g (1 mg i.v. cada 3 -5 minutos en el paro
cardíaco).
b. Bicarbonato sódico (1 ml/kg).
c. Atropina (de 0 ,5 a 1 mg i.v.).
d. Cloruro cálcico (de 5 0 0 a l.O O O m g i.v.).
e. Lidocaína (de 0 ,5 a 1 mg i.v.).
f. Efedrina (de 5 a 1 0 mg i.v.).
g. Fenilefrina (de 5 0 a lOO^ig i.v.).
II. TÉCNICAS INTRAOPERATORIAS Y CONSEJOS ÚTILES
A. Técnica anestésica.
1. En la mayoría de los pacientes traumáticos está indicada la anestesia
general, especialmente en los pacientes con lesiones múltiples.
2. Las técnicas anestésicas regionales pueden ser apropiadas
en las lesiones aisladas de las extremidades en los pacientes
hem odinám icam ente estables, aunque dichas lesiones no son frecuentes
en el Parkland Memorial Hospital.
B. V ía aérea.
1. Los pacientes hipotensos con frecuencia llegan al quirófano ya
intubados.
2. La intubación endotraqueal (IET) se debe confirmar mediante la
auscultación de ruidos ventilatorios bilaterales y la evidencia de C 0 2
teleespirado en la capnografía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Técnicas intraoperatorias y consejos útiles 423
3. Todos los pacientes traumatizados han de considerarse con

estómago lleno; por tanto, se debe colocar una sonda nasogástrica,
preferiblemente en el servicio de urgencias.
4. Siempre hay que Intentar la intubación despierta o la de secuencia rápida
con presión crlcoidea para com prim ir el esófago y prevenir el reflujo.
5. Durante la intubación se debe mantener la estabilización de la colum na
cervical, si no se ha descartado la lesión de la colum na cervical.
6. En los traumatismos faciales, craneales y del cuello, el manejo de la
vía aérea puede ser especialm ente complejo y precisa una cuidadosa
planificación.
7. Cuando existen dudas sobre la vía aérea se puede considerar una
traqueostomía con el paciente despierto con anestesia local.
8. En las situaciones de emergencia, la mejor secuencia para la intubación
EN T R A U M A T O LO G ÍA
es la siguiente:
a. Adm inistrar antiácidos particulados, 3 0 mi v.o., y preoxigenar con
oxígeno al 100% durante 5 minutos.
b. Retirar la parte anterior del collarín cervical y hacer que un asistente
mantenga la estabilización de la colum na cervical manualmente.
c. Hacer que otro asistente mantenga presión cricoldea, que se debe iniciar
durante la inducción y se continúa hasta que se haya confirmado la IET.
d. Realizar la larlngoscopia directa e introducir el tubo endotraqueal con
un m ínim o movimiento de la cabeza.
e. Confirmar la IET y volver a colocar el collar cervical.
ANESTESIA
f. SI fracasan los intentos de IET en presencia de inestabilidad
hemodinámlca y/o hipoxia, realizar directamente una
cricotiroidotomía de urgencia.
C. Mantenimiento de la anestesia.
1. Durante o previo a la inducción se coloca un catéter arterial que resulta
útil para la monitorización continuada de la presión arterial y para las
determinaciones seriadas de gasometrías arteriales y hematocritos.
2. Los catéteres venosos centrales se deben evitar si es posible, aunque
resultan útiles en los pacientes más críticos.
3. Oxígeno, relajantes musculares y loracepam (benzodiacepinas) pueden
ser los únicos agentes anestésicos utilizados hasta que se resuelva la
hipotensión/hipovolemia.
4. Es fundamental la com unicación entre todos los miembros del equipo
quirúrgico.
5. La prevención agresiva de la hipotermia resulta crucial para combatir la
«tríada viciosa traumatológica»: hipotermia, acidosis y coagulopatía. Las
medidas que se emplean en el Parkland Memorial Hospital para evitar la
hipotermia son:
a. Quirófano templado previamente a la llegada del paciente.
b. Monitorización de la temperatura central del paciente (sonda
esofágica).
c. Calentamiento de todos los líquidos intravenosos y productos
sanguíneos.
d. Uso de un humlficador calentador de los gases inhalados.
e. Empleo de mantas de calentamiento en la mesa del quirófano y de
un calentador de aire forzado (BAIR Hugger) en cualquier zona del
paciente por fuera del cam po quirúrgico estéril.
f. Si los Intentos previos de calentamiento fracasan, se puede
considerar el recalentamlento continuo arterlovenoso (RCAV).
ERRNVPHGLFRVRUJ
424 II. Técnicas intraoperatorias y consejos útiles
D. Fluidoterapia de reanimación y reemplazo sanguíneo.

1. Los pacientes con shock hemorrágico de leve a moderado (clases I
y II) responden bien al reemplazo con cristaloides (Ringer lactato o
Plasmalyte) sin necesidad de transfusión sanguínea inmediata.
2. Los pacientes con shock grave (clases III y IV) han sufrido pérdidas
sanguíneas masivas (> 30% de volumen sanguíneo) y necesitan
transfusión sanguínea para restaurar el volumen intravascular y mejorar
el transporte de oxígeno.
3. Cuando se requiere transfusión sanguínea antes de que se haya
realizado una determinación formal de tipo y pruebas cruzadas, se debe
utilizar sangre del tipo 0 Rh negativo.
E. Transfusión masiva.
1. Se define com o el recambio completo del volumen sanguíneo de un
paciente (aproximadamente, 10 U de concentrados de hematíes en un
adulto) en un período de 2 4 horas.
2. Durante la transfusión masiva Intraoperatoria se deben reevaluar los
valores de laboratorio cada 3 0 a 6 0 minutos: hemoglobina, hematocrito,
recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno y electrólitos.
3. Nota: debido a la alta carga de citrato, se debe adm inistrar cloruro
cálcico después de que se haya transfundido un equivalente al volumen
sanguíneo del paciente con concentrados de hematíes.
4. En la tabla 49-1 se enumera el Protocolo de transfusión masiva del
Parkland Memorial Hospital:
a. Una vez que el paciente cum ple los criterios de transfusión masiva, se
activa inmediatamente el protocolo (habitualmente, en el quirófano).
b. La entrega de productos es automática, de acuerdo con el protocolo
(v. tabla 49-1).
c. La entrega preplanificada elim ina la necesidad de ordenar los
productos sanguíneos de forma Individual y permite al banco de
sangre ir por delante del equipo quirúrgico/anestésico.
5. En estos pacientes, el factor que con mayor probabilidad contribuye a las
alteraciones de la coagulación es la trombocitopenia. Hay que mantener
el recuento de plaquetas >20.000/^,1 en los pacientes que no sangran
activamente y > 1 0 0 .0 0 0 /[aI si existe evidencia de hemorragia activa.
6. Una vez que el envío 10 se ha recibido, si el paciente continúa
precisando reanimación adicional con productos sanguíneos, el
protocolo vuelve atrás de nuevo al envío 1.
TA B LA 4 9 - 1
PROTOCOLO DE TRANSFUSIÓN MASIVA
Envío CH PFC Plaquetas CR rVlla
la 5(0-Neg) 2(AB)
Ib 5 2
2 5 2 1 2,4 mg
3 5 2 10
4 5 2 1 2,4 mg
5 5 2
6 5 2 1 10 2,4 mg
7 5 2
8 5 2 1
9 5 2 10
10 5 2 1
ERRNVPHGLFRVRUJ
/ 1P a 0 2/Fi0 2 <300? f
No
Sí
G A 15 minutos después
Incluir al paciente
de cada cambio de
en el protocolo de
volumen corriente o de
bajos volúmenes
frecuencia respiratoria
V t inicial a 8 ml/kg PCI

Frecuencia respiratoria:
ajuste inicial 12-20 cuando
sea posible para mantener
la ventilación minuto deseada
I G A 15 minutos después
EN TRAUMATOLOGÍA
de cada cambio de
Disminuir el V t en 1 ml/kg
volumen corriente o de
de PCI a intervalos de
frecuencia respiratoria Resultados
<2 horas hasta que el
V t = 6 ml/kg PCI de la G A
I
(máximo de 4 horas para
=t
conseguir 6 ml/kg P CI)
f
i ( pH >7,45 ) ( pH <7,25)
¿Presión Sí Mantener
I IT
ANESTESIA
meseta <30 ------- > V t a 6 ml/kg
cmH20 ? PCI Si la P C O 2
>25, aumentar
No la frecuencia
respiratoria:
Disminuir el V t en incrementos máximo,
de 1 ml/kg PCI hasta un mínimo FR 35
de 4 ml/kg para mantener una
presión meseta <30 cmH20
¿pH <7,25
y FR = 35
No Mantener y
¿Presión meseta
V t a 4 ml/kg PCOo <25? ,
<25 eni H20 ?
PCI
Sí
Considerar infusión
Aumentar el V t en incrementos
de HCO-3
de 1 ml/kg P CI hasta que la
presión meseta = 25-30 cmH20
O
V t = 6 ml/kg PCI
f ¿pH <7,15
Aumentar Vt 1 ml/kg PCI y
hasta pH >7,15 (la presión FR = 35
meseta puede superar y
los 30 cmH20 ) f administración \
de H C 0 3?
FIGURA 49-1
Protocolo de bajos volúmenes para los pacientes con LPA-SDRA del Parkland
Memorial Hospital. (Cortesía del Respiratory Care Department del Parkland Memorial
Hospital, Dallas, Texas.)
ERRNVPHGLFRVRUJ
426 IV. Lecturas recomendadas
7. Resulta fundamental la com unicación constante entre el cirujano y

el anestesiólogo respecto a la magnitud de la pérdida sanguínea y la
presencia de hemorragia.
III. TRATAMIENTO ANESTÉSICO EN GRUPOS ESPECIFICOS

DE PACIENTES
A. Paciente traumatológica embarazada.

1. Aunque habltualmente no es posible, se debería diferir la cirugía hasta el
segundo trimestre.
2. Se utilizan pentotal para la inducción, y opiáceos y agentes inhalatorios
com o mantenimiento; en las pacientes em barazadas se precisa menor
concentración alveolar de anestésicos inhalatorios.
3. Se coloca una cuña debajo de la cadera derecha de la paciente
para conseguir el desplazamiento uterino a la izquierda y aliviar la
compresión del útero sobre la aorta y la vena cava inferior.
4. Hay que evitar el óxido nitroso.
5. La hipotensión se trata de forma agresiva para mantener el flujo
uteroplacentario. Se debe recordar que el embarazo es un estado de
vasodilatación, y que pueden existir alteraciones de las constantes
vitales.
6. Se monitorlzan la frecuenta cardíaca fetal y la actividad uterina
intraoperatoriamente siempre que la edad gestacional es > 2 4 semanas.
B. Paciente con lesión pulmonar aguda (LPA).
1. Los datos recientes muestran que, en los pacientes con LPA y síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la ventilación mecánica
con menores volúm enes corrientes (Vt) respecto a los utilizados
tradlcionalmente (6 ml/kg frente a 12 ml/kg) reduce la mortalidad y los
días de uso del ventilador.
2. En los pacientes que presentan un cociente Po2/Fio2 menor de 3 0 0
se inicia intraoperatoriamente un protocolo de bajos volúmenes (baja-
distensión) (flg. 49-1).
3. Los objetivos consisten en el mantenimiento de una presión meseta de
menos de 3 0 m m H g y un volumen corriente de 6 ml/kg.
4. Si las presiones en meseta continúan siendo inferiores a 3 0 m m H g , se
puede dism inuir el Vt aún más, a 4 ml/kg.
5. La Flo2 y la PEEP se ajustan a una ratio igual o menor de 5 para
mantener una Pao2 de 5 5 a 8 0 m m H g o una Spo2 del 8 8 al 95% .
The Acute Respiratory Syndrome Network: Ventilation with lower tidal

volum es as compared with traditional tidal volum es for acute lung
injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;
3 4 2 (1 8 ):1 3 0 1 -8 .
Moore EE, Feliciano D, Mattox KL (eds.): Trauma, 5th ed. McGraw-Hill: New
York; 2 0 0 4 . Cap. 13 y 17.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Soporte y tratamiento
cardiovascular en la unidad
de cuidados intensivos
I. SHOCK Y SUS ETIOLOGÍAS
El estado de shock se produce cuando no se suministran de forma

adecuada las dem andas metabólicas de los tejidos mediante el transporte
de oxígeno y nutrientes. Aunque reversible en las fases iniciales, el shock
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

no tratado progresa a lesión celular, disfunción multiorgánica y, por último,
muerte.
A. Shock hipovolémico (tabla 50-1).
1. La hipovolemia es la etiología más frecuente del shock y la causa más
com ún de mortalidad precoz en trauma. Se produce por hemorragia,
secuestro extravascular de líquidos (pérdidas al «tercer espacio») o
pérdidas desde el tracto gastrointestinal.
2. Los m ecanism os fisiológicos de com pensación mantienen la perfusión
cerebral y coronaria mediante incremento de la actividad simpática,
liberación de hormonas de estrés y expansión del volumen circulante
mediante la conservación de líquidos por parte de los riñones, y la
movilización del líquido intracelular e intersticial.
3. Los signos clínicos que sugieren una inadecuada reanimación o
hemorragia persistente incluyen hipotensión, oliguria, acidosis
metabólica, taquicardia sinusal y estrechamiento de la presión de pulso.
4. En los pacientes con hipotensión persistente, se recomienda la
monitorización invasiva con un catéter arterial y otro venoso central o
uno de arteria pulmonar.
5. El tratamiento consiste en la restauración del volumen intravascular y la
CARDIOVASCULAR
corrección de la hemorragia activa o de las pérdidas de líquidos.

B. Shock cardiogénico.
1. Consiste en la inadecuada perfusión tisular por incapacidad del corazón
como resultado del deterioro de la bomba para ofrecer suficientes
sustratos a los tejidos periféricos.
2. Sus mecanism os intrínsecos incluyen isquem ia miocárdica, lesiones
cardíacas contusas, cardiomiopatía, enfermedad valvular cardíaca y
SOPORTE Y TRATAMIENTO
arritmias agudas.
3. Su desarrollo refleja una compleja interacción entre el corazón, la
circulación periférica y la mala adaptación de los mecanism os de
compensación.
4. Su presentación clínica es consecuencia de hipoperfusión periférica,
incremento del tono adrenérglco e incapacidad del corazón para
acomodar el retorno pulmonar o el venoso sistémlco.
5. El shock cardiogénico por compresión (u obstructivo) se produce por
una compresión extrínseca del corazón que dificulta el llenado diastólico,
reduciendo así la precarga y, por tanto, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco. El taponamiento pericárdico y las causas que producen un
incremento de presión intratorácica, como neumotorax a tensión,
ERRNVPHGLFRVRUJ
428 I. Sh ock y sus etiologías
TABLA 50-1
HALLAZGOS FÍSICOS EN EL SHOCK HEMORRÁGICO
Clase 1 Clase II Clase III Clase IV
Pérdida hemática (mi) <750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
Pérdida hemática Hasta el 15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia cardíaca <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
(mmHg)
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 Nula
SNC/aIteración de la Levemente Moderadamente Ansiedad, Confusión,
consciencia ansioso ansioso confuso letárgico
De Nathens AB, Maier RV: Shock and resuscitation. En Norton JA y cols, (eds.): Surgery: Basic
Science and Clinical Evidence. Nueva York, Springer-Verlag, 2001.
hematomas mediastínicos y, en ocasiones, ventilación a presión positiva

excesiva, pueden precipitar un shock cardiogénico por compresión.
Los hallazgos clínicos típicos del taponamiento pericárdico incluyen
distensión de las venas yugulares, apagamiento de los tonos cardíacos
e hipotensión (tríada de Beck). También se pueden observar el pulso
paradójico y un estrechamiento de la presión del pulso.
6. Cuando el shock cardiogénico se produce por hipervolemia, la administración
de diuréticos reduce el volumen telediastóllco ventricular, mejorando con ello
la contractilidad cardíaca, así como la perfusión periférica.
7. Los principios del tratamiento incluyen establecimiento de una adecuada
oxigenación y ventilación, corrección de las alteraciones electrolíticas y
restauración del ritmo sinusal, Incluida la cardioversion eléctrica. Si el
shock continúa a pesar de un adecuado volumen intravascular, se debe
iniciar tratamiento inotrópico o con vasopresores.
8. La dobutamina es el fármaco preferido debido a su capacidad para reducir
la poscarga y aumentar la contractilidad cardíaca. En la hipotensión
moderada es preferible la dopamina, mientras que en los estados de shock
profundo se utiliza habitualmente la noradrenalina. La reducción de la
poscarga puede ser beneficiosa en el shock cardiogénico, pero empeorar o
precipitar la hipotensión. Para la reducción de la precarga se recomiendan
fármacos como el nitroprusiato y la nitroglicerina. Se debe tener en cuenta
que los pacientes con disfunción del ventrículo derecho relacionada con
isquemia o infarto son muy sensibles al volumen. La restauración de la
presión de llenado del ventrículo izquierdo, a pesar de una presión venosa
central elevada de forma importante, es de gran relevancia.
C. Shock distributivo.
1. El shock distributivo hace referencia al shock séptico y al shock
neurogénico.
2. El shock séptico se presenta días o sem anas tras la lesión, y es la causa
más frecuente de mortalidad tardía en la UCI en el Parkland Memorial
Hospital (PMH):
a. El shock séptico está causado habitualmente por infecciones
bacterianas invasivas que se originan con mayor frecuencia en
pulmones, abdomen o tracto urinario.
b. Las respuestas local y sistémica a las bacterias, y sus productos
estructurales y metabólicos y la liberación de cltoquinas
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Shock y sus etiologías 429
proinfiamatorias endoteliaies y derivadas de los macrófagos,

especialm ente el T N F -a y la IL-1, median el shock séptico.
c. Disfunción cardíaca, dism inución del tono vasomotor, apertura de
shunts arteriovenosos e incremento de permeabilidad endotelial
caracterizan la fisiopatología del shock séptico y explican las
manifestaciones cínicas del cuadro: fiebre, taquicardia, hipotensión,
oliguria y alteración de la consciencia.
d. Los colaboradores de la Surviving Sepsis Campaign han desarrollado
recientemente unas guías basadas en la evidencia para el tratamiento
de la sepsis. Esas guías, que se siguen estrictamente en la UCI
quirúrgicos en el PM H, incluyen:
i. Tratamiento precoz dirigido a la etiología.
ii. Inmediata reanimación con líquidos, con la apropiada

introducción de soporte vasopresor e inotrópico.
iii. Rápido diagnóstico de la sepsis e instauración de un tratamiento
antibiótico empírico efectivo.
iv. Control del origen de la sepsis.
v. Sensata administración de productos sanguíneos.
vi. Instauración de medidas complementarias; es decir, tratamiento
de sustitución con corticosteroides en los estados de insuficiencia
suprarrenal relativa, administración de proteína C activada
recombinante humana (drotrecogin alfa) en la sepsis grave y
estricto control de la glucemia.
3. El shock neurogénico, una constelación de hechos que se producen
tras una lesión aguda de la médula cervical o torácica alta, se da por la
alteración del tono sim pático que permite los efectos del tono vagal sin
oposición:
a. El shock neurogénico se manifiesta por hipotensión, bradicardla, piel
seca, adecuada diuresis y déficit neurológico. Puede precisarse un
breve soporte hemodinámico con vasopresores.
b. Las lesiones medulares por encim a de L1 presentan alto riesgo de
desarrollo de shock neurogénico.
CARDIOVASCULAR
c. Las alteraciones cardiovasculares son únicamente transitorias, y se

resuelven típicamente a las 2 a 6 semanas.
En la tabla 5 0 -2 se presentan los diagnósticos diferenciales de los
diversos tipos de shock.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS ESTADOS DE SHOCK BASADOS

EN LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
Resistencias
vasculares Saturación venosa
Tipo de shock PVC o PEAP Gasto cardiaco sistémicas mixta de 0 2
Hipovolémico i i t
Cardiogénico t 1 1 1
Séptico IT t I t
Neurogénico 1 i i 1
Adaptado de Nathens AB, Maier RV: Shock and resuscitation. En Norton JA y cols, (eds.): Surgery:
Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Springer-Verlag, 2001.
©
ERRNVPHGLFRVRUJ
430 II. Medida y estim ación de la función cardíaca y de la perfusión
II. MEDIDA Y ESTIMACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Y DE LA

PERFUSIÓN PERIFÉRICA
A. Durante la reanimación del shock, especialm ente del séptico, el

tratamiento específico, precoz, orientado a la causa, ha mejorado la
supervivencia. La reanimación precoz en la sepsis precisa la pronta
corrección de la hipoperfusión tisular, consiguiendo los objetivos
hem odinám icos específicos:
1. Presión venosa central (PVC) de 8 a 12m m H g.
2. Presión arterial media (PAM) de > 6 5 m m H g .
3. Diuresis de > 0 ,5 ml/kg/h.
4. Saturación venosa mixta de oxígeno (Svo2) o saturación venosa central
de oxígeno (Scvo2) & 7 0 % .
5. Norm alización del lactato sérico y del déficit de base.
B. La introducción de catéteres de arteria pulm onar de flujo direccional con
termistores rápidos ha permitido la medida de variables hemodlnám icas
Importantes. Los catéteres de arteria pulmonar miden de forma
conveniente lo siguiente:
1. Presión enclavada de la arteria pulmonar (PEAP):
a. La oclusión con un balón de la arteria pulmonar proximal estima la
presión de la aurícula izquierda que se aproxima estrechamente a la
presión telediastólica del ventrículo Izquierdo (PTDVI).
b. Los aumentos de la PEAP en respuesta a la sobrecarga de líquidos
indican el estado del volumen más útilmente que una medida
absoluta.
c. Las mediciones de la PEAP están influenciadas por distensibilidad
ventricular, hipertensión pulmonar, elevaciones de la presión positiva
teleespiratoria (PEEP) y posición de la punta del catéter en relación a
las zonas pulmonares de West.
d. La PEAP normal es de 6 a 12 mmHg.
2. Volum en teledlastólico del ventrículo derecho (VTDVD):
a. Se deriva de las mediciones del volumen sistólico y de la fracción de
eyección del ventrículo derecho (FEVD), y es una estimación de la
precarga.
b. Predice mejor los incrementos reclutables del gasto cardíaco
en respuesta a la administración de volumen que la PEAP,
especialm ente cuando existe una PEEP elevada.
c. Es una estimación precisa de la función del ventrículo Izquierdo en
pacientes con una distensibilidad ventricular normal.
d. El normal es de 1 1 3 a 2 2 5 mi o 8 8 m l/m 2.
3. Gasto cardíaco (GC):
a. Se mide como el área por debajo de la curva de termodilución.
b. Es el Indicador más útil de función cardíaca, y se utiliza para
diferenciar las diversas etiologías del shock.
c. Los catéteres de arteria pulmonar lo monitorizan continuamente
mediante un dispositivo dotado de un filamento térmico.
d. Su rango normal es de 4 a 61/mln.
e. Se puede expresar en relación a la superficie corporal com o índice
cardíaco, con unos valores normales de 2 ,5 a 3,5m l/m in/m 2.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Medida y estimación de la función cardíaca y de la perfusión 431
4. Saturación venosa mixta de oxígeno (Svo2):

a. Los catéteres de arteria pulmonar equipados con un oxímetro en el
extremo del catéter pueden medir de forma continua la saturación de
la sangre venosa mixta en la arteria pulmonar.
b. La saturación venosa central de oxígeno (Svo2) es un sustituto
conveniente de la medida de la oxigenación de los tejidos en los
pacientes que no tienen un catéter de arteria pulmonar.
c. La Svo2 es una función del GC, de la saturación de oxígeno de la
sangre, de la concentración de hemoglobina y del consum o de
oxígeno (Vo2).
d. Una dism inución de la Svo2 puede indicar hemorragia, hlpoxemia,
dism inución del GC o incremento de la utilización de oxígeno por
parte de los tejidos periféricos.

e. Un aumento de la Svo2 puede indicar una reducción de la utilización
periférica de oxígeno, como se produce en la sepsis o en el
envenenamiento por cianuro.
f. La Svo2 normal es del 7 0 al 75% .
5. Resistencia vascular sistémica (RVS):
a. Constituye una medida de la poscarga, y se deriva de la ecuación
(PAM - PVC) + GC.
b. Se utiliza para determinar la necesidad de tratamiento vasodilatador
en los estados de depresión del GC.
c. La normal es de 8 0 0 a 1 .4 0 0 dlnas/s/cm- 5 .
d. Se puede presentar como un índice (IRVS) con valores normales de
1 .5 0 0 a 2 .4 0 0 dinas/s/cm- 5 m - 2 .
6. Transporte de oxígeno (Do2):
a. La cantidad de oxígeno entregada a los tejidos periféricos (D 0 2)
depende del GC y del contenido de oxígeno de la sangre (Ca02):
D o 2 — GC x Cao2 — GC x Hb x Sao2 x 1,34
b. Aum entando los componentes de la ecuación previa, es decir, GC,

CARDIOVASCULAR
concentración de hemoglobina y saturación arterial de oxígeno, se

puede aumentar el Do2.
c. No obstante, no se ha demostrado una mejoría de la supervivencia
consiguiendo valores por encima de lo normal de Do2.
d. El D o 2 normal es de 4 0 0 a 6 6 0 m l/m in /m 2.
7. Consum o de oxígeno (Vo2):

a. Es la diferencia entre el Cao2 y el contenido de oxígeno de la sangre
de retorno (Cvo2):
Vo2 — GC x (Cao2 x Cvo2).
b. Las dism inuciones del Vo2 pueden indicar una dism inución de la
utilización periférica de oxígeno, com o en la sepsis.
c. Los aumentos del Do2 intentan conseguir un Vo2 independiente del
flujo (dependiente únicamente del índice metabólico y no
del D o 2).
d. El Vo2 normal es de 115 a 1 6 5m l/m in/m 2.
ERRNVPHGLFRVRUJ
432 IV. Soporte cardíaco: un algoritmo
III. ARRITM IAS CARDÍACAS
A. Fisiopatología.
1. Todas se producen como resultado de una reentrada o un aumento de la
automaticidad.
2. Las arritmias por reentrada se dan por un retraso de conducción
relacionado con isquemia miocárdica, necrosis o fibrosis.
3. Las causas del aumento de la automaticidad incluyen:
a. Fármacos.
b. Hipoxemia.
c. Estados hiperadrenérgicos.
d. Dilatación o hipertrofia cardíaca.
e. Alteraciones electrolíticas, especialmente hipopotasemla e
hipercalcemia.
B. Valoración y tratamiento.
1. Durante la valoración de un paciente que presenta una arritmia aguda
es menos importante identificar la alteración precisa del ritmo que
reconocer de forma rápida varios rasgos clínicos que determinan el
tratamiento inicial.
2. Se deben garantizar una vía aérea permeable y segura, y una adecuada
ventilación y oxigenación. Cuando están indicadas, hay que hacer
compresiones torácicas efectivas y la desfibrilación en el momento
preciso. Después de identificar el ritmo eléctrico, preferiblemente con un
electrocardiograma de 12 derivaciones, se deben administrar de forma
precoz los fármacos vasoactivos indicados mientras se investigan las
causas reversibles.
3. Se refiere al lector al ACLS Provider Manual (20 0 8 ) para una
descripción más extensa y detallada del tratamiento de las arritmias.
Dicho texto proporciona una visión global del tratamiento de
determinadas arritmias frecuentes.
IV. SOPORTE CARDÍACO: UN ALGORITMO
A. Los principales determinantes del GC y de la perfusión tisular son:

1. Precarga.
2. Poscarga.
3. Contractilidad.
4. Frecuencia cardíaca.
B. Esas variables están relacionadas con la PAM mediante la siguiente
ecuación:
PAM = GC x RVS
Así, la PAM es proporcional a la frecuencia cardíaca y ofrece

cierta medida de la precarga miocárdica, poscarga y contractilidad
(determinantes del GC). Cuando dism inuye alguna de esas variables, se
produce una disfunción cardíaca, que se manifiesta predominantemente
por hipotensión.
1. Debido a la falta de fiabilidad de la valoración física para determinar el
estado hemodinámico, suele ser útil para el diagnóstico y el tratamiento
la colocación de monitorización hemodinámica invasiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Soporte cardíaco: un algoritmo 433
2. Las determinaciones fisiológicas en el tratamiento de shock (p. ej.,

PCV o PEAP) se centran en la optimización de precarga, contractilidad,
poscarga y frecuencia cardíaca.
C. Manejo de la precarga.
1. Puesto que las etiologías más frecuentes de shock en los pacientes
que ingresan en la UCI son el shock hipovolémico y el séptico, la
administración de líquidos intravenosos para aumentar la precarga, y
por tanto el GC, es un paso inicial lógico:
a. Una PEAP de 12 a 16 m m H g es óptima.
b. Una PEAP elevada (> 1 6 m m H g ) sugiere una sobrecarga de volumen
que, cuando coexiste con edema pulmonar, precisa tratamiento con
diuréticos.
c. Una PEAP baja (< 1 2 mmHg) Indica un volumen intravascular

inadecuado, y se debe tratar mediante la administración intravenosa
de cristaloides (solución de Ringer lactato).
d. Se administran Infusiones repetidas de volumen hasta que no se
observen Incrementos reclutables adicionales del GC mediante
observaciones con mediciones invasivas (ley de Starling).
2. Si la hipotensión persiste tras la optim ización de la precarga, se debe
restaurar la PAM con fárm acos que Incrementen la poscarga.
D. Manejo de la poscarga.
1. Para conseguir y mantener una PAM aceptable, de aproximadamente
6 5 mmHg, se pueden utilizar diversos agonistas a-adrenérgicos. Los
vasopresores habituales incluyen dopamina, noradrenallna, adrenalina y
fen i letrina.
2. Las RVS (o IRVS) proporcionan una estimación de la poscarga y son
útiles para diferenciar la etiología del shock. Las RVS normales son de
8 0 0 a 1 .4 0 0 dinas/s/cm- 5 .
3. La vasopresina es un fárm aco nuevo que puede ser beneficioso en los
casos de hipotensión refractaria a los vasopresores convencionales.
E. Apoyo inotrópico.
1. Se dispone de varios agentes inotrópicos para tratar el shock relacionado
CARDIOVASCULAR
con el fallo miocárdico.

2. Los fárm acos Inotrópicos preferidos son la dopamina y la dobutamina:
a. La dopam ina tiene una acción dependiente de la dosis y produce
taquicardia:
i. La dopam ina origina una importante vasoconstricción periférica

con tasa de infusión por encima de 15ng/kg/min.
¡i. En dosis inferiores la dopam ina mejora la perfusión renal,
fenómeno que, sin embargo, no proporciona protección renal.
b. La dobutamina supone un potente fármaco inotrópico que produce

menos taquicardia que la dopamina, pero que provoca vasodllatación
periférica, especialmente en dosis superiores a 2[ig/kg/min:
I. La dobutamina resulta especialmente útil cuando existe una
depresión del GC junto a una elevación de las RVS.
ii. Una desventaja significativa de la dobutamina estriba en
que incrementa la demanda miocárdica de oxígeno y es
arritmogénlca. Por tanto, se debe ser cauteloso con su utilización
en los pacientes con presencia de isquem ia miocárdica.
c. Otros fármacos inotrópicos son la adrenalina y la noradrenalina,
© fármacos efectivos para el apoyo cardíaco y vascular periférico en los
pacientes con shock séptico profundo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Soporte cardíaco: un algoritmo
FÁRMACOS VASOACTIVOS Y ACTIVIDADES SOBRE LOS RECEPTORES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK
Presión Gasto Frecuencia Inotropo a Inotropo a Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo
Clase y fármaco arterial RVS cardíaco cardíaca baja dosis alta dosis renal coronario Svo2
Únicamente alfa
Fen ilefrina TTT TTTT III III m i ± TT T
Alfa y beta
Norepinefrina TT TTT II ij± T T m i TT TT
Adrenalina T± T± TT TTT TT TTT i± TT TTT
Dopamina TT TT TT T ± TT TTT TT TT
Únicamente beta
Isoproterenol T± II TTTT TTTT TTT TTTT ± TTT TTTT
Dobutamina ii III TTT TT TTT TTT ± TTT TTT
^-bloqueantes
Propranolol +i + III lili II n i 1 II III
Metoprolol n i 1 II III II n i ± II II
Otros
Nitroglicerina ±i II TT + + + ±T l II
Hidralazina n i III TT TT ± ±T l II
Prazosina in II TT + ±T l II
Nitroprusiato a III TTT ±T ± TT ± Ü
De Cobb JP: Critical care: A system-oriented approach. En Norton J A y cols, (eds.): Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Springer-Verlag, 2001.
V. Lecturas recomendadas 435
d. En la tabla 5 0 -3 se enumeran los fárm acos vasoactivos utilizados

con mayor frecuencia en el shock.
3. Si el apoyo farmacológico del corazón no tiene éxito, se puede usar un
balón de contrapulsación intraórtico de forma temporal hasta que mejore o
se corrija la función cardíaca o como puente hasta el trasplante cardíaco:
a. El balón de contrapulsación no constituye una solución permanente
a una mala contractilidad cardíaca, y antes de su uso se debe
determinar si la disfunción cardíaca es corregible o reversible.
b. Los principios del uso del balón de contrapulsación incluyen el
mantenimiento de la perfusión coronaria y la dism inución de la
demanda de oxígeno por una reducción de la poscarga.
c. El balón de contrapulsación se coloca a través de la arteria femoral y
la punta se sitúa distal al origen de la arteria subclavia izquierda.

d. El Inflado y el desinflado del balón se sincronizan con el
electrocardiograma de tal forma que el inflado se produce durante la
diástole y el desinflado al com ienzo de la sístole ventricular.
American Heart Association: ACLS Provider Manual. American Heart

Association: Dallas, 2 0 0 5 .
Cobb JP: Critical care: A system-oriented approach. En: Norton JA, et al.
(eds.). Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Springer-Verlag:
New York; 2 0 0 1 .
Cooper MS, Stewart PM: Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients.
N Engl J Med 20 0 3 ; 3 4 8 :7 2 7 -3 4 .
Dellinger RP: Current therapy for sepsis. Infect Dis Clin North Am 1999;
1 3 :4 9 5 -5 0 9 .
Durham RM, Neunaber K, Mazuki JE, et al.: The use of oxygen
consumption and delivery as endpoints for resuscitation in critically ill
patients. J Trauma 1996; 4 1 :3 2 -9 .
CARDIOVASCULAR
Hashmi S, Rogers SO: Current concepts in critical care. J Am Coll Surg

2004; 2 0 0 :8 8 -9 5 .
Heyland D, Cook DJ, King D, et al.: M axim izing of oxygen delivery in
critically ill patients: A methodologlc appraisal of the evidence. Crit Care
Med 1996; 2 4 :5 1 7 -2 4 .
Holmes CL, Walley KR: The evaluation and management of shock. Clin
Chest Med 2 0 0 3 ; 2 4 :7 7 5 -8 9 .
Hotchkiss RS, Karl IE: The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl
J Med 20 0 3 ; 3 4 8 :3 8 -1 5 0 .
Levi L, Wolf A, Belzberg H: Hem odynam ic parameters in patients with
acute cervical cord trauma: Description, intervention, and prediction of
outcome. Neurosurgery 1993; 3 3 :1 0 0 7 -1 7 .
Moscucci M, Bates ER: Cardiogenic shock. Cardiol Clin 1995; 13:391-406.
Nathens AB, Maier RV: Shock and resuscitation. En: Norton JA, et al.
(eds.): Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Springer-Verlag:
New York; 2 0 0 1 .
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al.: Prospective trial of supranormal
values of survivors as therapeutic goals In high-risk surgical patients.
Chest 1988; 9 4 :1 1 7 6 -8 6 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Procedimientos realizados
a la cabecera del enfermo
en la unidad de cuidados
intensivos quirúrgicos
Steven A. Vela, MD, y Kousta I. Foteh, MD
I. LAPAROTOM ÍA DESCOMPRESIVA
A. Indicaciones: síndrome compartimental abdominal (SCA) e

imposibilidad de trasladar al paciente al quirófano.
B. El SCA es una constelación de alteraciones fisiológicas asociadas
con hipertensión intraabdominal o elevación de la presión
intraabdominal.
C. Las causas del SCA incluyen:
1. Traumatismos abdominales extensos.
2. Cierre de la pared abdominal bajo tensión.
3. Obstrucción intestinal.
4. Una reanimación con fluidos agresiva, con acum ulación de líquidos en
el tercer espacio.
5. Quemaduras graves.
D. Los signos de SCA incluyen:
1. Dism inución del gasto cardíaco y del volumen sistólico (por el descenso
del retorno venoso debido a la compresión de la vena cava Inferior).
2. Aumento de presión venosa central y de presión enclavada de la arteria
pulm onar a pesar de haber bajos volúmenes intravasculares.
3. Fallo respiratorio (p. ej., presiones pico de la vía aérea altas,
dism inución del volumen corriente, aumento de las resistencias
vasculares pulmonares e hipercapnia).
4. Dism inución de la diuresis y elevaciones de la presión vesical que no
responden a la sobrecarga de líquidos.
E. Se debe realizar la descompresión abdominal cuando se presentan los
síntomas previos y las presiones intravesicales son superiores a
25m m H g.
F. Procedimiento.
1. Una vez establecido el diagnóstico de SCA, se realiza una incisión en
la línea media desde el esternón hasta el pubis. Si existe una incisión
previa hay que reabrir.
2. El abdomen se descomprime, se evacúan los líquidos y la sangre, y se
revisa y comprueba la hemostasia.
3. Los resultados de la laparotomía descompresiva son súbitos y
dramáticos, con una mejoría casi instantánea del intercambio de
gases, una dism inución de las resistencias vasculares sistém icas y un
incremento del transporte de oxígeno y del gasto cardíaco.
4. Una vez conseguida la descompresión, se realiza el cierre abdominal
temporal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Fibrobroncoscopia 437
5. Existen varios abordajes para este cierre:

a. En el Parkland Memorial Hospital, el método preferido consiste en los
siguientes pasos:
I. Irrigación del abdomen con suero fisiológico.
ii. Colocación de una «bolsa intestinal» oclusiva sobre los
contenidos abdominales.
iii. Colocación sobre la bolsa intestinal de paños quirúrgicos estériles.
iv. Colocación de dos drenajes aspirativos de tipo Jackon-Pratt sobre
los paños.
v. Cubrición de paños, drenajes y herida completam ente con
apósitos oclusivos adhesivos (loban).
vi. Conexión de los catéteres de aspiración a la aspiración de pared
a baja presión.
EN LA UNIDAD DE
b. Para el cierre abdominal temporal existen dispositivos comerciales,
más caros.
G. Complicaciones.
1. Lesiones Intestinales.
2. Hemorragia.
3. Pérdida de derecho a «domicilio».
4. Fístulas enterocutáneas.
5. Muerte.
DEL ENFERMO
II. FIBROBRONCOSCOPIA
A. Sus Indicaciones.
1. Vía aérea difícil para la intubación.
2. Atelectasias.
PROCEDIMIENTOS REALIZADOS A LA CABECERA
3. Hemoptisis.
4. Fístula broncopleural.
5. Aspiración de cuerpos extraños.
6. Diagnóstico y tratamiento de lesión por inhalación.
7. Obstrucción aguda de la vía aérea superior.
B. Materiales.
1. Cánula de aspiración deYankauer.
2. Monitorización de ECG, presión arterial y pulsioximetría.
3. Broncoscopio adaptado para el tubo endotraqueal.
4. Laringoscopio.
5. Anestesia regional y/o sedación (p. ej., propofol, morfina, midazolam y
lorazepam, fentanilo, utilizados solos o en combinación).
6. Fibrobroncoscopio.
7. El uso de la broncoscopia asistida por vídeo puede presentar ventajas
frente a la tradicional gracias a su mejor resolución de imagen.
C. Técnica.
1. Antes de realizar la broncoscopia, el cirujano debe comprobar que está
disponible todo el equipo y que funciona correctamente.
2. Para hacer una broncoscopia de forma satisfactoria es fundamental
una correcta anestesia:
a. Los objetivos de la anestesia son inhibir el reflejo de la tos,
proporcionar amnesia, limitar una respuesta sim pática excesiva e
inhibir los reflejos protectores de la vía aérea superior y del árbol
traqueobronqulal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
438 III. Recalentam iento continuo arteriovenoso (RCAV)
b. Una anestesia efectiva permite una exploración controlada del árbol

broncopulm onar de modo no apresurado.
c. De esta forma, existe mayor seguridad y comodidad para el paciente.
3. Se coloca un adaptador para el broncoscopio sobre el tubo
endotraqueal.
4. Ha de estar presente en la cabecera de la cama un fisioterapeuta
respiratorio para proporcionar un soporte ventilatorio máximo y facilitar
el procedimiento.
5. Cuando se utiliza un sistema asistido por vídeo, antes de iniciar el
procedimiento hay que hacer el «balance de blancos» de la cámara.
6. Tras verificar el correcto funcionam iento del broncoscopio, se coloca gel
lubricante en el extremo del broncoscopio.
7. Se pasa cuidadosamente el broncoscopio a través del adaptador
endotraqueal y se avanza lentamente hasta que se visualizan los
anillos traqueales.
8. Se continúa avanzando el broncoscopio hasta que se visualiza la
bifurcación de los bronquios principales derecho e Izquierdo.
9. El broncoscopio se puede utilizar para irrigar y aspirar secreciones y
moco, o para ayudar a romper tapones de moco.
10. Se debe obtener una radiografía de tórax postoperatoria para
comprobar ausencia de neumotorax, mejoría de las atelectasias y
ausencia de cuerpos extraños.
11. La monitorización respiratoria se ha de mantener hasta 4 horas
después del procedimiento.
D. Complicaciones.
1. Hipoxemia.
2. Barotrauma.
3. Hipertensión.
4. Aspiración.
5. Infección.
6. Hipercapnia.
7. Hipotensión.
8. Hemorragia.
9. Hipertensión intracraneal.
10. Laringoespasmo.
11. Arritmias cardíacas.
III. RECALENTAM IENTO CONTINUO ARTERIOVENOSO (RCAV)
A. Indicaciones: hipotermia (temperatura central <35°C).

B. Contraindicaciones: presión arterial slstólica < 8 0 m m H g .
C. Materiales.
1. Dos catéteres de hem odiálisis de 8 ,5 o 10 French:
a. Nota: En el Parkland Memorial Hospital se usa un kit comercial que
contiene todo el equipamiento necesario.
2. Sistema de calentamiento: H -5 0 0 o calentador de líquidos System 25 0
(level 1).
3. Conectares tipo Luer-Lok.
4. Equipos intravenosos.
5. Fluidos intravenosos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Lecturas recomendadas 439
D. Descripción.
1. El primer paso consiste en canular la arteria femoral, en cualquiera
de los dos lados, con un catéter de diálisis de 8 ,5 o 10 French. Este
procedimiento se realiza utilizando la técnica de Seldinger modificada.
2. A continuación se emplean la vena femoral contralateral o las venas
subclavia o yugular interna homolaterales para el acceso venoso de
forma similar.
3. Se conecta el catéter arterial al lado del Influjo del sistema de
recalentamiento utilizando la conexión tipo Luer-Lok y el sistema de
infusión intravenosa.
4. A continuación se conecta el lado venoso a la salida del sistema de
calentamiento con la conexión tipo Luer-Lok y el sistema de infusión
intravenosa.
EN LA UNIDAD DE
5. Un puerto lateral situado en el catéter de hemofiltración arterial permite
al operador conectarlo a una línea de infusión intravenosa.
6. La sangre arterial y los líquidos intravenosos se mezclan en la cámara
de calentamiento del dispositivo de recalentamiento (permite un
calentamiento rápido de la sangre).
7. A continuación se devuelve al organismo la sangre recalentada
a través del catéter de acceso venoso, produciendo así un rápido
recalentamiento del cuerpo, con el consiguiente incremento de la
temperatura corporal central.
DEL ENFERMO
8. El RCAV se detiene una vez que la temperatura central alcanza los
3 6 °C.
9. Una vez completado el recalentamiento, se pueden pinzar los
catéteres, se retiran y se aplica una presión digital firme sobre los sitios
de punción durante, al menos, 2 0 minutos.
10. Los catéteres se pueden dejar colocados hasta que se corrijan las PROCEDIMIENTOS REALIZADOS A LA CABECERA
posibles alteraciones de la coagulación presentes.
11. Siempre se debe explorar si existe sangrado o hematomas en la zona
de punción.
12. Una vez lograda la hemostasia, se coloca sobre las zonas de punción
un apósito estéril.
13. La temperatura central se ha de monitorizar continuamente, incluso
tras el recalentamiento.
E. Complicaciones.
1. Formación de hematomas, sangrado difuso en la zona quirúrgica e

imposibilidad de conseguir el acceso venoso.
Gentilello LM, Cobean RA, Offner PJ, et al.: Continuous arteriovenous

rewarming: Rapid reversal of hypothermia in critically ill patients.
J Trauma 1992; 3 2 :3 1 6 -2 5 .
Hata JS, Schenk DA, Dellinger RP: Fiberoptic endoscopy. En: Civetta,
Taylor, Kirby: Critical Care Medicine. Lipplncott W illiam s & Wilkins:
Philadelphia; 1 9 9 7 . p. 6 8 3 -7 0 2 .
Ivatury RR, Latifi R, Malhotra AK: Abdom inal Compartment Syndrome. En:
Cameron Current Surgical Therapy. Mosby: Philadelphia; 2 0 0 4 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades pulmonares
Makram Gedeon, MD
I. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
A. Oxigenación tisular y producción de C02.

1. Oxigenación tisular: los factores importantes en este proceso incluyen el
contenido arterial de oxígeno, el transporte de oxígeno a los tejidos y el
consum o de oxígeno en los tejidos:
a. El contenido de oxígeno (Cao2) describe la concentración de oxígeno
en la sangre arterial y representa la suma del oxígeno unido a la
hemoglobina (1 ,3 4 x Hb x Sao2) y el oxígeno disuelto en el plasma
(0 ,0 0 3 x Pao2).
C a 0 2 = (1,34 x Hb x S a 0 2) + (0,003 x P a 0 2)
El valor normal es 2 0 mi 0 2/ 1 0 0 m l sangre.

La Pao2 ejerce una muy pequeña influencia en el Cao2, por lo que se suele
excluir en los cálculos.
b. El transporte de oxígeno (Do2) representa la cantidad de oxígeno
transportada a los tejidos, y se define como el producto del gasto
cardíaco (GC) por el Cao2.
D 0 2 = GC x (1,34 x Hb x S a 0 2) x 10
El valor normal es de 5 2 0 a 570m l/m ¡n/m 2.

Por tanto, se puede mejorar el Do2 incrementando el GC, la Sao2 o la
hemoglobina.
c. El consumo de oxígeno (Vo2) representa el oxígeno consum ido por
los tejidos, y está en función del GC y de la diferencia en el Cao2
entre la sangre venosa y la arterial.
V 0 2 = GC x 13,4 x Hb x (Sa02 - S v 0 2)
Su valor depende del índice metabólico corporal total.

Los valores normales se encuentran entre 1 1 0 y 160m l/m ¡n/m 2.
d. El índice de extracción de oxígeno (02ER) representa la fracción del
oxígeno transportado utilizado por los tejidos.
0 2ER = V 0 2/D 0 2
El 0 2ER normal es de 0 ,2 a 0,3.

En las condiciones de alteración del Do2, el Vo2 es constante, con un Do2 en
disminución hasta un nivel crítico de Do2 en el cual la ratio de extracción
de oxígeno es máxima (de 0 ,5 a 0,6). Una disminución posterior del Do2
produce un descenso proporcional en el Vo2, condición en la que el aporte
de oxígeno no es capaz de cum plir las demandas del metabolismo aeróblco
(shock). Se produce una deuda de oxígeno en la que una proporción del
metabolismo de la glucosa se desvía a la producción de lactato.
2. Transporte de dióxido de carbono (C02):
a. El C 0 2 es uno de los principales productos derivados del metabolismo.
El índice de producción de C 0 2 está relacionado con el Vo2 por el
ERRNVPHGLFRVRUJ
I. Fisiología respiratoria 441
cociente respiratorio (RQ = VCo2/Vo2). El RQ depende del tipo de

combustible utilizado para el metabolismo. El RQ normal es de 0,8; para
los lípldos, de 0,7; para las proteínas, de 0,8, y para la glucosa, de 1.
b. El C 0 2 resulta altamente soluble en el plasma, y se combina con agua
en la reacción de hidratación catalizada por la anhidrasa carbónica,
que se encuentra en altas concentraciones en los glóbulos rojos.
C 0 2 + H20 <-> H2C 0 3 <-> H C 0 2_ + H+
c. El C 0 2 penetra en el hematíe por sim ple difusión. El hidrogenión que

se genera es amortiguado por la hemoglobina, y el ión bicarbonato
originado sale al plasma en intercambio por el ion cloruro a través de
la membrana del hematíe. Cuando la sangre alcanza la circulación
pulmonar se reconstituye la molécula de C 0 2 y es elim inado por los
PULMONARES
pulmones mediante difusión a través de membrana alveolocapilar.
d. La ventilación minuto (VE) es el volumen de aire que se mueve hacia
y desde los pulmones en 1 minuto y dicta la elim inación del C 0 2
desde el alvéolo. Está definido por el producto del volumen corriente
(VC) por la frecuencia respiratoria (FR). Sus valores normales están
entre 5 y 81/min. Cuando el VE es superior a 1 0-12 l/min, resulta
difícil para el paciente la respiración espontánea.
ENFERMEDADES
B. Equilibrio ventilación-perfusión (V/Q): este índice describe el equilibrio
entre la ventilación pulm onar y el flujo sanguíneo capilar en los
pulmones. El índice V/Q normal es de 1. Las discrepancias entre la
ventilación y la perfusión conducen a una diferencia en V/Q con un
inadecuado intercambio gaseoso.
1. La ventilación del espacio muerto describe la situación en la que la
ventilación excede la perfusión. Esta situación resulta en una ratio V/Q
mayor de 1. Este exceso de ventilación no participa en el intercambio de
gases. Presenta dos componentes:
a. El espacio muerto anatómico describe el volumen de gas en las vías
aéreas de conducción (p. ej., tráquea y bronquios). Este volumen
no entra en contacto con los capilares alveolares y, por tanto, no
contribuye al intercambio de gases.
b. El espacio muerto fisiológico describe el volumen de alvéolos
ventilados pero no perfundidos.
c. La ventilación del espacio muerto normalmente consigue del 2 0 al
30% de la ventilación total (Vd/Vt = de 0 ,2 a 0,3).

d. Un incremento de la ventilación del espacio muerto conduce a
hipoxemia e hipercapnia.
e. Se puede obtener una estimación de la ventilación del espacio
muerto mediante la ecuación de Bohr:
Vd/Vt = (PaCo2 - PEC 0 2 )/PaC02
donde PEco2 representa el co2 al final de la espiración.

2. El shunt intrapulmonar describe la situación en la que la perfusión
excede la ventilación. Esto resulta en un índice V/Q inferior a 1. El
exceso de perfusión no participa en el intercambio de gases. Puede ser
de dos tipos:
a. Los shunts verdaderos se producen cuando no existe contacto entre
la sangre de los capilares y el gas alveolar, y es equivalente a un
shunt anatómico en el corazón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
442 I. Fisiología respiratoria
b. La mezcla venosa se produce cuando el flujo capilar no se equilibra

completamente con el gas alveolar.
c. La fracción de shunt es la proporción de G C perdido como shunt
intrapulmonar. Normalmente es Inferior al 10%.
d. Un incremento del shunt intrapulmonar conduce a hipoxemia.
Cuando la fracción del shunt excede del 50% , la Po2 arterial no
mejora incrementando la fracción inspirada de oxígeno (Fio2).
e. La Pco2 a menudo es normal o incluso está dism inuida en los
pacientes con shunts intrapulmonares com o resultado de una
hiperventilación compensatoria. Cuando la fracción del shunt supera
el 50% , la V E no puede mantener la producción de C 0 2 y se produce
hipercapnia.
f. La fracción de shunt se puede calcular con la siguiente ecuación:
Qs/Qt = (C c0 2 - C a 0 2) / (C c0 2 - C v 0 2)
donde Cco2 es el contenido capilar pulmonar de 0 2, Cao2 el contenido

arterial de 0 2 y Cvo2 el contenido venoso mixto de 0 2. El Cco2 no se
puede medir directamente, pero se puede estimar haciendo respirar
al paciente una Fio2 del 100% para conseguir una saturación de
hemoglobina del 100% en la sangre capilar pulmonar.
3. El gradiente alveoloarterial de oxígeno (gradiente A-a) se puede utilizar
com o medida indirecta de la suficiencia del V/Q:
a. El gradiente A-a es la Po2 alveolar (Pao2) menos la Po2 arterial (Pao2).
Gradients A-a = P A 0 2 - P a 0 2
P A 0 2 = F i0 2 x (PB - PH 20) - (PaC02/RQ)
donde Fio2 es la fracción inspirada de oxígeno (0,21 en aire ambiente),

PB la presión atmosférica (7 6 0 m m Hg al nivel del mar), Ph2o la presión
parcial del vapor de agua (47 m m Hg a temperatura corporal), Paco2 la
Pco2 arterial, y RQ el cociente respiratorio.
• Los valores normales del gradiente A-a son de 15 a 6 0 mmHg.
• El gradiente A-a aumenta con la edad.
• El gradiente A-a se eleva con los incrementos de Fio2, ya que los niveles
altos de Fio2 aumentan la fracción del shunt.
• Para calcular la Pao2 en los pacientes en ventilación con presión positiva,
se debe añadir la presión media de la vía aérea a la presión atmosférica.
4. Un método sim ple de cálculo de la idoneidad del índice de V/Q a la
cabecera del enfermo es el cálculo de la Po2 arterial y de la fracción
inspirada de oxígeno (cociente p/f):
a. Una fracción inferior a 3 0 0 se asocia de forma consistente con una
lesión pulm onar aguda.
b. Las mejorías del cociente p/f se correlacionan con mejorías en la
condición pulmonar.
C. El fallo respiratorio agudo se define como la alteración funcional
pulmonar que produce hipoxemia, hipercapnia o ambas.
1. Hipoxemia: hay que considerar los siguientes aspectos:
a. La hipoventllación alveolar habltualmente es secundaria a una
dism inución del volumen minuto y se asocia a hipercapnia. En esta
situación, el gradiente A-a es normal y existe un aumento de la
Pco2. Ejemplos son la depresión respiratoria inducida por fárm acos o
drogas y las alteraciones neuromusculares.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Modos de ventilación m ecánica 443
b. Enfermedades pulmonares: existe un incremento del gradiente A-a.

La Pco2 puede ser baja, normal o alta. Son ejemplos el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA), la neumonía y el em bolism o
pulmonar.
c. Discordancias entre el transporte y el Vo2: se acom pañan de un
incremento del 0 2ER, que produce una baja saturación venosa mixta
de 0 2 (menos de 4 0 m m H g ) y, consecuentemente, una baja Pao2.
Los ejemplos incluyen bajo GC y anemia grave.
2. Hipercapnia: se han de considerar las siguientes alteraciones:
a. Hlpoventilación alveolar secundaria a una dism inución del volumen
minuto.
b. Ventilación del espacio muerto.
c. Hlpermetabolismo: puede ser resultado de una sobrealimentación.
PULMONARES
Normalmente se produce un aumento de la V E para com pensar el
incremento de producción de C 0 2. Sin embargo, en los pacientes con
enfermedades pulmonares subyacentes se acum ula el C 0 2, con lo
que se produce hipercapnia.
D. Las Indicaciones para la intubación endotraqueal incluyen, aunque no
están limitadas:
• Protección de la vía aérea: en el ámbito de la traumatología, incluye a
ENFERMEDADES
pacientes con una dism inución de la puntuación de la Escala de coma
de Glasgow < 8.
• Amenaza de compromiso de la vía aérea: los pacientes quemados con
superficies quemadas muy extensas en los que es esperable la administración
de grandes cantidades de líquidos Intravenosos para la reanimación.
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Fallo respiratorio agudo, indicado por los resultados de la gasometría arterial.
II. MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
Los ventiladores utilizan presión positiva para insuflar los pulmones.

• La ventilación con control de volumen usa un volumen definido como
punto final de la insuflación.
• La ventilación con control de presión emplea una presión definida como
punto final del inflado.
A. Mecánica pulmonar.
1. Los ventiladores pueden medir las presiones proximales de la vía aérea,

lo que resulta útil para monitorlzar la mecánica pulmonar:
a. La presión máxima espiratoria («presión pico») refleja tanto la
resistencia de la vía aérea como la distensibilidad de los pulmones y
la pared torácica.
b. La presión en meseta teleinspiratoria («presión meseta») se mide al
final de la inspiración (pausa respiratoria) y refleja la distensibilidad
de los pulmones y de la pared torácica.
c. La diferencia entre la presión pico y la presión en meseta es
proporcional a la resistencia en las vías aéreas.
d. La medida de las presiones de la vía aérea proximal es útil en el
manejo de los pacientes en ventilación mecánica:
i. Cuando las presiones pico de la vía aérea aumentan pero la presión
media o en meseta no cambia, el problema es un incremento de la
resistencia de la vía aérea (broncoespasmo, secreciones, etc.).
ERRNVPHGLFRVRUJ
444 II. Modos de ventilación m ecánica
ii.Cuando se produce un aumento tanto de la presión pico como

de la presión en meseta, el problema es una disminución de la
distensibilidad torácica (neumotorax, edema pulmonar, SDRA, etc.),
e. La distensibilidad pulm onar es la distensibilidad tanto de los
pulmones como de la pared torácica:
i. Se calcula como el índice de cam bio del volumen pulmonar en
relación a los cam bios de la presión de la vía aérea.
ii. La distensibilidad o com plianza estática es la distensibilidad
cuando no existe flujo aéreo y se puede medir como la ratio entre
el VC y la presión meseta (Vt/Ppl).
• El valor normal de la distensibilidad estática es de 0 ,0 5 a 0 ,0 8 y menor
en los pacientes con pulmones rígidos (p. ej., SDRA).
• En la ecuación del cálculo de la distensibilidad se debe sustraer el nivel
de presión positiva teleespiratoria (PEEP) al de la presión meseta.
• En la ecuación hay que utilizar el VC espirado, ya que parte del volumen
que se entrega se pierde en el sistema de tubos del ventilador.
B. Modos de ventilación.
1. Ventilación controlada asistida: el ventilador entrega respiraciones con
un VC y una frecuencia prefijados, y asiste cada respiración del paciente
como desencadenante con un VC completo:
a. Control por volumen.
b. Presenta una desventaja en los pacientes taquipneicos, ya que puede
producir alcalosis respiratoria e hiperinsuflación que conduce a
auto-PEEP.
2. Ventilación continua intermitente (VCI o IMV): el ventilador entrega
respiraciones con el volumen y la frecuencia prefijados, pero permite
respiraciones espontáneas entre esas respiraciones. Cuando las
ventilaciones del respirador coinciden con las espontáneas del paciente
se denom ina IMV sincronizada (SIMV):
a. Controlada por volumen.
b. En los pacientes en SIMV existe un incremento del trabajo
respiratorio, ya que las respiraciones espontáneas se producen a
través de la alta resistencia de los circuitos del ventilador.
c. Se puede añadir soporte de presión a cada ventilación disparada por
el paciente para reducir el trabajo ventllatorio.
3. Ventilación con control por presión: el ventilador ofrece respiraciones con
una frecuencia y presión prefijados. El flujo aéreo ofrecido disminuye con la
inspiración para mantener la presión en la vía aérea en el valor prefijado:
a. Es controlada por presión.
b. Reduce el riesgo de barotrauma garantizando que no se supera una
presión máxima en la vía aérea.
c. Los volúm enes de inflación dism inuyen conforme aumenta la
resistencia de la vía aérea o dism inuye la distensibilidad torácica.
4. Ventilación de ratio inversa: ventilación controlada por presión combinada
con un bajo flujo aéreo durante la inspiración que prolonga el tiempo
inspiratorio e invierte la ratio inspiración:espiración (l:E) de 1:2-4 a 2-1:1:
a. Control por presión.
b. El tiempo prolongado de inflación ayuda a prevenir el colapso alveolar.
c. Puede llevar a hiperinflación y auto-PEEP, que tiende a dism inuir el GC.
5. Ventilación controlada por presión: el ventilador apoya cada respiración
disparada por el paciente con una presión preseleccionada:
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Modos de ventilación mecánica 445
a. Es controlada por presión.

b. El nivel de presión se ajusta de acuerdo con la FR del paciente.
Las presiones aumentan hasta que la FR es inferior a 28
respiraciones/mln.
c. Requiere que el paciente esté respirando espontáneamente.
d. Se puede añadir a la SIM V para aumentar las respiraciones
espontáneas del paciente.
C. Ajustes del ventilador.
1. La Fio2 es la concentración de oxígeno en el gas entregado,
generalmente del 4 0 al 100% . Los valores superiores al 60% se
consideran tóxicos.
2. El volumen corriente (VC) es el volumen de cada ventilación ofrecida
por el respirador (de 4 a 6 ml/kg de peso para una estrategia de
PULMONARES
protección pulmonar).
3. La frecuencia respiratoria (FR) es la cadencia preseleccionada en la
que el ventilador entrega las respiraciones, generalmente 8 -1 6 resp/min.
Se ajusta para mantener la Pco2 dentro de los valores normales.
4. El soporte ventilatorio controlado por presión es la presión prefijada
que apoya cada respiración iniciada espontáneamente por el paciente,
generalmente de 5 a 2 0 c m H 20.
ENFERMEDADES
5. La presión positiva teleespiratoria (PEEP) es la presión de la vía
aérea al final de la espiración; mantiene los alvéolos abiertos y es,
generalmente, de 5 a 1 5 c m H 20:
a. Los niveles altos de PEEP pueden reducir el GC, lo que resulta
especialmente pronunciado cuando existe hipovolemia o disfunción
cardíaca.
b. Se pueden utilizar altos niveles de PEEP durante cortos intervalos
de tiempo para abrir alvéolos atelectásicos (maniobras de
reclutamiento).
6. El I:E se mantiene habitualmente en 1:2-4:
a. Se puede cam biar a 2-1:1, lo que se denom ina «ventilación de ratio
inversa».
D. Estrategia de protección pulmonar.
1. Tradicionalmente, en la ventilación controlada por volumen se utilizaban
grandes volúm enes de insuflación (de 10 a 15m l/kg del peso corporal
ideal [PCI]) para dism inuir el colapso alveolar, mejorar la oxigenación y
conseguir una Pco2 arterial y un pH arterial normales. Recientemente

se ha demostrado que la hiperinflación tiene efectos deletéreos sobre los
pulmones en forma de hiperestiramiento de alvéolos y vías aéreas, con
producción de barotrauma.
2. La red de estudio del SD RA realizó específicamente una comparación de
la ventilación con volúmenes corrientes bajos con volúmenes corrientes
tradicionales en los pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, y
encontró una dism inución de la mortalidad y un incremento de los
días sin ventilación en los pacientes ventilados con bajos volúmenes
corrientes. En el Parkland Memorial Hospital se utiliza una estrategia
de protección pulmonar en todos los pacientes con evidencia de lesión
pulmonar aguda:
a. El PCI se calcula de la siguiente forma:
i. En hombres: PCI = 5 0 + 0 ,9 1 x (altura en cm - 152,4).
© ¡i. Para mujeres: PCI = 4 5 ,5 + 0,9 1 x (altura en cm - 152,4).
ERRNVPHGLFRVRUJ
446 III. Pautas de desconexión o destete de la ventilación mecánica
b. El VC inicial se ajusta a 6 ml/kg del PCI y se reduce en 1 ml/kg para

mantener una presión media o en meseta inferior a 3 0 c m H 20 o a un
m ínim o de 4 ml/kg del PCI.
c. La VE se mantiene incrementando la FR para com pensar los bajos
volúm enes corrientes.
d. Se consigue una adecuada oxigenación añadiendo PEEP y
dism inuyendo la Fio2- Generalmente es deseable un cociente de Fio2
a PEEP de 5.
e. Se permite cierta retención de C 0 2. Esta técnica se denomina
«hipercapnia permisiva».
III. PAUTAS DE DESCONEXIÓN O DESTETE DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA
A. Se debe considerar la suspensión de la ventilación en los pacientes que

reciben ventilación mecánica cuando cum plen los siguientes criterios
(tabla 52-1):
1. Evidencia de reversión de la causa subyacente del fallo respiratorio.
2. Adecuada oxigenación (p. ej., p/f > 1 5 0 a 2 0 0 , PEEP < 5 a 8 y
Fio2 < 0 ,4 a 0,5) y pH > 7 ,2 5 .
3. Estabilidad hemodinámica.
4. Capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio.
B. Los parámetros de destete pueden ayudar a predecir qué pacientes
fracasarán en el intento de desconexión; se miden a la cabecera de la
cama:
1. El índice de respiraciones superficiales rápidas (IRSR) se calcula como el
cociente del VC en litros por la FR en respiraciones/min: IRSR = VC/FR.
a. Con un IRSR < 1 0 5 se prevé que el intento de desconexión tenga
éxito un 78% de las veces.
b. Con un IRSR > 1 0 5 se prevé que el intento de desconexión fracase
un 95% de las veces.
c. El IRSR es, por tanto, útil para predecir en qué pacientes fracasará el
intento de desconexión.
CRITERIOS UTILIZADOS EN LOS ESTUDIOS DE DESTETE/DESCONEXION

Criterios Descripción
Medidas objetivas Adecuada oxigenación (p. ej., Po2 a 60mmHg con Fio2 s 0,4;
PEEP s 5 a 10cmH20; Po2/Fio2 a 150 a 300)
Estabilidad cardiovascular (p. ej., FC s l4 0 ; TA estable; si [o a
mínima dosis] vasopresores)
Afebril (temperatura <38°C)
Ausencia de acidosis respiratoria significativa
Adecuado nivel de hemoglobina (p. ej., Hb a 8 a 10g/dl)
Nivel de consciencia adecuado (p. ej., despertable, GCS a l3 , sin
infusiones continuas de sedantes)
Nivel metabóllco estable (p. ej., niveles de electrólitos aceptables)
Valoraciones Resolución de la fase aguda de la enfermedad; el médico
clínicas subjetivas considera que es posible la desconexión; tos adecuada
FC, Frecuencia cardiaca; GCS, Escala de coma de Glasgow; Hb, hemoglobina.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Alteraciones m isceláneas 447
2. La fuerza inspiratoria negativa (FIN) se mide pidiéndole al paciente que

inspire lo más forzadamente que pueda y midiendo la presión negativa
máxima generada:
a. Con una FIN < 2 0 c m H 20 es previsible que fracase el 100% de los
Intentos de desconexión.
b. Con una FIN > 2 0 c m H 20 es previsible que tenga éxito un 60% de
los intentos de desconexión.
c. Así, la FIN es útil para predecir en qué pacientes fracasará el intento
de desconexión.
C. Se deben intentar los esfuerzos de desconexión del ventilador durante la
respiración espontánea y no mientras el paciente se encuentra aún bajo
un sustancial soporte ventilatorio.
1. Se realiza con bajos niveles de CPAP (5 c m H 20).
PULMONARES
2. Soporte ventilatorio bajo o ausente (de 0 a 1 0 c m H 20).
3. La prueba se considera positiva si se tolera durante más de 1 20
minutos.
D. La tolerancia de un SB T se define mediante valoraciones tanto objetivas
como subjetivas:
1. Valoraciones objetivas:
a. Adecuado intercambio de gases: Spo2 > 8 5 al 90% , Po2 > 5 0 a
ENFERMEDADES
6 0 m m H g , pH > 7 ,3 2 e incremento de la Pco2 < lO m m H g .
b. Estabilidad hemodinámica: frecuencia cardíaca < 1 2 0 o 1 4 0 o con
un cam bio no superior al 20% , presión arterial sistólica < 1 8 0 a
2 0 0 y > 9 0 , cam bios de presión arterial no superiores al 20% y sin
necesidad de vasopresores.
c. Patrón de ventilación estable: FR < 3 0 a 3 5 o con un cam bio inferior
al 20% .
2. Valoración subjetiva:
a. Cam bios en el estado de consciencia (p. ej., som nolencia y coma).
b. Inicio o empeoramiento de la disnea.
c. Diaforesls.
d. Aumento del trabajo respiratorio (uso de músculos accesorios de la
respiración y respiración paradójica).
e. Se debe considerar a los pacientes aptos para la extubación si:
i. Pasan un SBT.
ii. Presentan una vía aérea permeable, evidenciada por una fuga
del manguito.
iii. Son capaces de proteger su vía aérea, es decir, tienen una
puntación de la GCS > 8 y presentan un adecuado reflejo
tusígeno.
IV. ALTERACIONES MISCELANEAS
A. Síndrome de dificultad respiratoria aguda: es un cuadro caracterizado

por hipoxemia refractaria a la administración suplementaria de oxígeno,
y viene definida por los siguientes hallazgos:
1. Inicio agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
3. Presión enclavada de la arteria pulm onar < 1 8 o ausencia de evidencia
clínica de hipertensión auricular izquierda.
ERRNVPHGLFRVRUJ
448 IV. Alteraciones m isceláneas
4. Pao2/Fio2 a 200.
Se considera que hay lesión pulm onar aguda cuando el cociente Pao2/
Fio2 es inferior a 3 0 0 .
B. M uchas condiciones pueden predisponer al SDRA; algunas, como las
neumonías, pueden producir una lesión directa de los pulmones; otras,
como la sepsis, representan una condición más sistémica. En general,
se considera que el SD RA representa una manifestación localizada
(pulmonar) de una enfermedad sistémica (tabla 52-2).
C. El SD RA se caracteriza clinicopatológicam ente por tres fases:
1. La fase aguda o exudativa se manifiesta por un rápido inicio de fallo
respiratorio con hipoxemia arterial y aparición de infiltrados parcheados
bilaterales. Los hallazgos histopatológicos Incluyen daño alveolar difuso
con disrupción del epitelio alveolar, pérdida de surfactante y alvéolos
rellenos de un fluido rico en proteínas, membranas hialinas y células
inflamatorias. El resultado final es atelectasia, pérdida de distensibilidad
pulmonar, shunt pulmonar e hipoxemia.
2. La fase de alveolitis fibrosante se manifiesta por hipoxemia persistente
y una dism inución adicional de la distensibilidad pulmonar debida a
la fibrosis progresiva. Las radiografías de tórax muestran opacidades
lineales y, ocasionalmente, bullas. Histopatológicamente se encuentran
fibrosis y resolución parcial del edema. Se puede desarrollar hipertensión
pulm onar por la obliteración de los lechos capilares. Algunos pacientes
no entran en la fase de alveolitis fibrosante y continúan con la resolución
de su lesión pulmonar aguda.
3. La fase de recuperación se manifiesta por la resolución gradual de
la hipoxemia y de la alteración de la distensibilidad pulmonar. Las
alteraciones radiográficas se resuelven. La función pulmonar vuelve a la
normalidad a los 6 a 12 meses, con una leve alteración residual de la
mecánica pulmonar.
D. El tratamiento del SD RA está enfocado a la investigación y el tratamiento
de la causa subyacente y al adecuado tratamiento de mantenimiento del
paciente.
TA B LA 5 2 - 2
ENFERMEDADES ASOCIADAS AL DESARROLLO DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA_____________________________________________________
Lesión pulmonar directa________________ Lesión pulmonar indirecta_____________
Causas fre cu en te s Causas frecu entes
Neumonía Sepsis
Aspiración de contenido gástrico Traumatismos graves con shock y
transfusiones múltiples
Causas m enos frecu entes C ausas m enos frecu entes
Contusión pulmonar Bypass cardiopulmonar
Embolismo graso Sobredosis de drogas
Ahogamiento incompleto Pancreatitis aguda
Lesión por inhalación Transfusión de productos sanguíneos
Edema pulmonar por reperfusión tras
trasplante pulmonar o embolectomía
pulmonar
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Alteraciones misceláneas 449
1. La mayoría de las muertes se debe a fallo multiorgánico y sepsis

com o consecuencia de la causa subyacente del SD RA más que al fallo
respiratorio.
2. El adecuado tratamiento de mantenimiento de los pacientes incluye:
a. Ventilación utilizando una estrategia de protección pulmonar con
volúmenes corrientes bajos, lo que reduce la lesión pulmonar
¡atrogénica.
b. Evitar la toxicidad de oxígeno usando niveles altos de PEEP que
permiten el uso de niveles de Fio2 más bajos.
c. Restricción de los líquidos de reanimación al m ínim o preciso para
conseguir una adecuada perfusión de los tejidos.
d. Hasta la fecha, ningún agente farmacológico ha demostrado ser
beneficioso en el tratamiento del SDRA.
PULMONARES
E. Tromboembolismo pulmonar (TEP).
1. La trombosis venosa profunda (TVP) y el TEP constituyen una
importante causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes de cirugía
general y de traumatología:
a. Aproximadamente 1 5 0 .0 0 0 pacientes fallecen cada año debido a
TEP.
b. La tasa de mortalidad com unicada a 3 meses tras un TEP se ha
ENFERMEDADES
estimado en un 17,5% .
c. La TVP y el TEP se han de considerar partes del mismo proceso
fisiopatológlco.
d. El 40% de los pacientes con TVP tiene evidencia de TEP en las TC.
e. El 30% de los pacientes con TEP presenta una exploración
ecográfica anormal de las extremidades inferiores.
f. El pronóstico tras un TEP depende tanto del tamaño del émbolo
como de la reserva cardiopulm onar del paciente.
2. Fisiopatología: daño endotelial, hipercoagulabilidad y estasis venosa
(tríada de Virchow) conducen a la trombosis de las venas profundas
de las extremidades inferiores. Conforme el émbolo se propaga hacia
proximal, todo o parte se puede soltar y em bolizar centralmente en la
circulación pulmonar:
a. La serotonina liberada por las plaquetas produce vasoconstricción
pulmonar. Esto, junto a la obstrucción producida por el trombo,
conduce a un aumento de las resistencias vasculares pulmonares
que provoca una sobrecarga del ventrículo derecho.
b. La broncoconstrlcción refleja incrementa la resistencia de la vía
aérea.
c. Se produce una discordancia entre ventilación y perfusión, que
resulta en hipoxia, taquipnea e hiperventilación alveolar.
3. Factores de riesgo: son los m ism os que para la TVP, e incluyen los
siguientes:
a. Historia de TVP previa.
b. Inmovilización prolongada.
c. Cirugía que precisa > 3 0 m inutos de anestesia.
d. Traumatismos.
e. Enfermedad médica grave (p. ej., accidente cerebrovascular, infarto
de miocardio reciente y síndrome nefrótico).
f. Estrógenos exógenos.
g. Neoplasias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
h. Fracturas de la pelvis, fémur o tibia.

i. Edad superior a 4 0 años.
j. Estados de hlpercoagulabllidad (adquiridos o hereditarios),
k. Obesidad.
I. Embarazo.
m. Enfermedad infamatoria intestinal o presencia de infección.
n. Hábito tabáqulco.
o. Inserción de una vía venosa central.
4. Diagnóstico: el em bolism o pulmonar debe entrar en el diagnóstico
diferencial de cualquier paciente con factores de riesgo de TVP que
presenta dificultad respiratoria:
a. La disnea es el síntoma más frecuente, y la taquipnea el signo más
común.
b. La disfunción del ventrículo derecho puede ser evidente en la
exploración física, encontrando distensión de las venas del cuello y
un refuerzo del componente pulmonar del segundo tono cardíaco.
c. Se deben obtener radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG) y
gasometría arterial como parte de la valoración:
i. La alteración más frecuente del ECG es una inversión de la onda
T en las derivaciones precordiales anteriores. Cuando existe una
sobrecarga del ventrículo derecho se puede producir el patrón
S1Q 3T3.
ii. Los hallazgos en las radiografías de tórax suelen ser inespecíficos
(atelectasias, derrame pleural y elevación del hemidiafragma),
pero pueden ser sugestivos del diagnóstico, incluidos oligohemla
focal (signo de Westermark), densidad periférica cuneiforme por
encima del diafragma (joroba de Hampton) o aumento de la
arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla).
¡ii. En la gasometría arterial suelen ser notables la hipoxemia y la
alcalosls respiratoria.
d. La presencia de TVP en la exploración ecográfica de las extremidades
inferiores cuando existe una alta sospecha clínica puede constituir
una evidencia para el diagnóstico, pero un resultado normal no
descarta un TEP.
e. Las gammagrafías pulmonares de V/Q resultan una prueba inicial útil
para descartar un em bolism o pulmonar clínicam ente significativo:
i. Se pueden interpretar de cuatro modos: gammagrafía normal, o
de alta, intermedia o baja probabilidad de TEP.
ii. Una gammagrafía normal básicamente descarta un TEP.
iii. Una gammagrafía de alta probabilidad presenta una fuerte
correlación con la presencia de embolismo.
iv. Una gammagrafía de probabilidad baja o Intermedia en
presencia de una alta sospecha clínica es indicación de estudios
diagnósticos adicionales.
f. La exploración con TC helicoidal torácica con contraste ha supuesto
un avance mayor en el diagnóstico de em bolism o pulmonar en los
últimos años y cada vez se utiliza de forma más importante en el
diagnóstico de TEP, lo que permite la visualizaclón directa de los
émbolos:
i. La sensibilidad y especificidad son más altas para los émbolos
que afectan a las arterias pulmonares proximales y dism inuye
ERRNVPHGLFRVRUJ
de forma significativa en los ém bolos que afectan a vasos

pulmonares segmentarios y subsegmentarios más periféricos,
ii. Las ventajas de la exploración mediante TC incluyen
explicaciones alternativas de la sintomatología del paciente (p.
ej., neum onía o derrame pleural), que permiten la exploración
del parénquima pulmonar y de las cavidades pleurales,
g. La angiografía pulmonar continúa siendo el estándar de oro para el
diagnóstico de TEP cuando no se consigue el diagnóstico con otras
m odalidades y la sospecha clínica es alta.
5. Tratamiento: sus objetivos incluyen la prevención de la recurrencia del
tromboembolismo y la estabilización de la situación cardiopulm onar del
paciente:
a. El tratamiento de elección para la prevención del TEP recurrente es la
PULMONARES
anticoagulación con heparina intravenosa; el mayor riesgo de recurrencia
se produce en las primeras 4 8 horas tras la aparición del TEP:
i. La anticoagulación está dirigida al tratamiento de la TVP
asociada, y se debe iniciar tan pronto como exista una sospecha
clínica moderada o alta de TEP.
ii. Se administra un bolo inicial de 8 0 U /k g I.v. de heparina no
fraccionada, seguido de una Infusión de 1 8 U /kg para conseguir
ENFERMEDADES
un objetivo de TTP de 6 0 a 80. Los normogramas de heparina
facilitan los ajustes de dosis posteriores.
iii. Los efectos adversos de la heparina incluyen hemorragias y
trombocitopenia inducida por la heparina (TIH).
iv. En los pacientes hemodinámicamente estables se pueden
administrar heparinas de bajo peso molecular con una seguridad
y eficacia comparables.
b. Una vez que se consigue el TTP terapéutico, se inicia el tratamiento
con warfarina oral, con un INR diana de 2 a 3 que se debe continuar
de 3 a 6 meses en los pacientes con un primer episodio de TEP.
c. Puede estar indicada la colocación de un filtro de vena cava
inferior en los pacientes en los que está contraindicada la
anticoagulación, en aquellos que desarrollan una com plicación de la
anticoagulación y en los que fracasa la anticoagulación (p. ej., TEP
recidivante a pesar de la anticoagulación terapéutica).
d. En los pacientes que muestran inestabilidad hemodinámica durante
la presentación del TEP se debe considerar el tratamiento con
trombolíticos:
i. Mejoran la perfusión p u lm o n a ry la función del ventrículo
derecho al disolver los trombos. Se pueden adm inistrar por vía
intravenosa o mediante infusión directa por cateterización. No
existen datos que demuestren que un método de administración
es superior a otro.
ii. Son más efectivos cuando se administran en los primeros 14
días tras el TEP.
¡Ii. Su utilidad es dudosa en los pacientes que presentan disfunción
del ventrículo derecho pero una presión arterial estable.
e. En los pacientes hemodinámicamente inestables con
contraindicaciones para la terapia trombolítica, las opciones de
tratamiento incluyen em bolectomía con catéter, trombofragmentación
percutánea y embolectomía quirúrgica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Prevención:
a. Mecánica:
I. Deambulación postoperatoria precoz,
il. M edias de compresión gradual.
¡ii. Dispositivos de compresión Intermitente y bombas de pie:
estos sistemas Incrementan el retorno venoso en las piernas y
estimulan el endotelio vascular, activando la fibrinólisis endógena.
b. Farmacológica:
i. Dosis bajas de heparina no fraccionada subcutánea
adm inistradas como 5 .0 0 0 U dos o tres veces al día:
a) Reduce la Incidencia de T E P fatal en dos tercios.
b) La primera dosis se administra 2 horas antes de la cirugía.
c) Entre los riesgos se incluye la TIH.
ii. Heparinas de bajo peso molecular:
a) Reducen el riesgo de TIH.
b) Presentan una eficacia sim ilar a la heparina no fraccionada
en los pacientes de cirugía general y una eficacia superior
en los pacientes de traumatología.
iii. Hirudina:
a) Inhibidor directo de la trombina (lia).
b) Se utiliza como profilaxis de la TVP en pacientes con TIH.
F. Neumonía asociada al ventilador (NAV): se define com o la neumonía
que se produce a las 4 8 horas o más de la intubación endotraqueal. Se
da en el 9 al 27% de los pacientes intubados y conlleva un alto riesgo
de mortalidad.
1. La incidencia de NAV aumenta con la duración de la ventilación
mecánica y se ha estimado aproximadamente en un 3%/día en los
primeros 5 días de Intubación, un 2%/día entre los días 5 y 10 y un
1%/día en los días subsiguientes.
2. La neumonía bacteriana representa la mayoría de los pacientes con
NAV. Las etiologías viral y fúngica son poco frecuentes.
3. Los patógenos bacterianos específicos que se han de considerar en
las NAV son bacilos aeróbicos gramnegatlvos, como Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella penumoniae, Acinetobacter spp. y cocos
grampositivos, com o Staphylococcus aureus, la mayoría de los cuales es
resistente a la meticilina (SAMR):
a. Las NAV de inicio tardío (después de 5 días) se asocian a mayores
tasas de microorganismos resistentes a los antibióticos y a altas tasas
de mortalidad.
b. El proceso de NAV comienza con la aspiración de microorganismos
orofaríngeos o con la fuga de secreciones alrededor del tubo
endotraqueal hacia la parte inferior del árbol traqueobronquial. Las
fuentes de infección incluyen dispositivos sanitarios, personal médico
y el ambiente. Se sigue de la colonización del epitelio respiratorio
y, finalmente, de la superación de los mecanism os de defensa del
huésped, que producen la infección.
4. Diagnóstico: se debe sospechar ante los hallazgos clínicos de fiebre,
secreciones purulentas, leucocitosis y disminución de la oxigenación, o por
la aparición de nuevos infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. En
los pacientes con SDRA, cualquier deterioro de la situación hemodinámlca
del paciente o de la oxigenación debe hacer sospechar una NAV:
ERRNVPHGLFRVRUJ
a. Se deben recolectar hemocultivos, aunque únicamente resultan útiles

en raras ocasiones.
b. Cuando la sospecha de NAV es alta, hay que realizar cultivos
de secreciones de las vías respiratorias altas en forma de lavado
broncoalveolar (LBA). En el Parkland Memorial Hospital se utiliza
el clinical pulm onary infection score (CPIS), escala de puntuación
desarrollada por Pugin y cois, como ayuda para el algoritmo de
tratamiento (tabla 52-3).
5. Tratamiento: el antibiótico se debe iniciar inmediatamente tras la
sospecha de NAV y después de haber tomado los cultivos apropiados:
a. Se comienza el tratamiento con antibióticos de am plio espectro
(p. ej., penicilinas de cuarta generación junto a aminoglucósidos)
para cubrir los microorganismos probables, incluido Pseudomonas
PULMONARES
aeruginosa.
b. En los pacientes que han estado en la UCI más de 5 a 7 días o
en tratamiento antibiótico el tratamiento debe incluir cobertura de
S. aureus metillcín resistente (SAMR) (p. ej., vancomicina).
c. La cobertura antibiótica se puede ajustar a continuación a los
microorganismos específicos aislados en el cultivo del LBA.
ENFERMEDADES
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE INFECCIÓN PULMONAR CLÍNICA (CLINICAL
PULMONARY INFECTION SCORE [CPIS]) DEL PARKLAND MEMORIAL HOSPITAL
CPIS: Variable Puntuación
1 . T e m peratura (°C)
>36,5 y <38,4 0
>38,5 y <38,9 1
>39 y <36,5 2
2 . R ecu ento de leucocitos
>4.000 o <11.000 0
<4.000 o >11.000 1
<4.000 o >11.000 y bandas o cayados >50% 2
3 . S ecreciones traqueales
Nula o mínima 0
Presencia de secreciones no purulentas 1
Presencia de secreciones purulentas 2
© ELSEVIER. Fotocopiarsin autorización es un delito.
4 . O xigenación (P a o 2/F io 2)
>240, SDRA o contusión pulmonar 0
<240 y sin SDRA 2
(SDRA se define como p/f <200, PEAP <
18mmHg e Infiltrados bilaterales agudos)
5 . R adiografía de tórax
Sin Infiltrados 0
Infiltrados difusos o parcheados 1
Infiltrados localizados 2
Puntuación total de las 5 variables CPIS total Acción
< 6 y baja sospecha de NAV Evaluar la presencia de otros
posibles orígenes de Infección
< 6 y alta sospecha de NAV Evaluar como si CPIS >6
>6 Ordenar cultivo de catéter de LBA
e iniciar tratamiento antibiótico
ERRNVPHGLFRVRUJ
d. En general, la duración del tratamiento antibiótico debería ser de 8

días, excepto cuando los microorganismos aislados son P. aeruginosa
o Acinetobacter spp., en cuyo caso existe mayor incidencia de
recaída si la duración del tratamiento es inferior a 14 días de
tratamiento antibiótico tradicional.
e. La elección del antibiótico específico depende de la microbiología
particular local de la UCI, de los costes, de la disponibilidad y de las
restricciones de farmacia.
6. Prevención: para reducir la incidencia y gravedad de la NAV se pueden
modificar algunos factores de riesgo:
a. El lavado de manos entre las visitas de los pacientes reduce las
infecciones cruzadas con microorganismos multirresistentes.
b. Hay que evitar siempre que se pueda la intubación y la reintubación,
ya que aumentan el riesgo de NAV.
c. La adhesión a los protocolos de sedación en el manejo de los
pacientes intubados ha demostrado una dism inución de la duración
de la intubación y facilita la desconexión.
d. Se ha de prevenir la aspiración manteniendo a los pacientes en
posición de semisentado, especialmente cuando se les administra la
nutrición enteral.
e. Puede ser preferible la prevención de las úlceras de estrés con
sucralfato en vez de con antagonistas H 2, aunque se debe sopesar
esta medida frente a un ligero aumento del riesgo de sangrado.
f. Tratamiento intensivo con insulina para mantener los niveles de
glucosa entre 8 0 y 110m g/dl.
g. Uso de una política de umbral de transfusión restrictiva.
Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal

volum es as compared with traditional tidal volum es for acute lung Injury
and the respiratory distress syndrome. N Engl J Med 20 0 0 ; 342(1 8 ).
American Thoracic Society Documents: Guidelines for the Managem ent of
Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
associated Pneumonia. Am J Resplr Crit Care Med 2 0 0 5 ; 1 7 1 :3 8 -4 1 6 .
Cameron JL: Current Surgical Therapy, p. 8 7 6 -9 ; 8 8 4 -9 , 8th ed. Mosby:
Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory
support. Chest 20 0 1 ; (Suppl) 120(6).
Fedullo PF, et a l.: The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N
Engl J Med 2 0 0 3 ; 3 4 9 (1 3 ).
G oldhaberSZ: Pulm onary Embolism. N Engl J Med 1998; 339(2).
Marino PL: The ICU Book, Cap. 2, 21, 23, 26, 27, 29, 3rd ed. Lippincott
W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 7 .
Tobin MJ: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 20 0 1 ;
344(26 ).
Ware LB, et al.: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2000; 342 (1 8 ).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones
de la termorregulación en
la unidad de cuidados intensivos
Jason Hall, MD
I. HOMEOSTASIA DE LA TEM PERATURA
A. La temperatura central es, habltualmente, de 3 6 ,7 a 3 7 ,6 °C, con

variaciones típicas de ± 1 ,5 °C.
B. Los niños y los ancianos son menos capaces de com pensar los rangos

no habituales de temperatura.
C. En el Parkland Memorial Hospital se utiliza una sonda de temperatura
rectal para monitorización continua de la temperatura en la UCI.
II. HIPOTERM IA
A. Etiología.
1. Hipotermia accidental primaria: estos pacientes presentan mecanismos
homeostásicos normales y la hipotermia se debe a una excesiva
exposición ambiental.
2. Hipotermia accidental secundaria: resulta más frecuente que la
hipotermia primaria y conlleva un pronóstico más letal. Se produce
cuando los pacientes pierden la capacidad de regular su temperatura
corporal en un ambiente en el cual los pacientes sanos no se afectan;
puede producirse por diversas causas:
a. Cirugías intraabdominales prolongadas.
b. Bypass cardiopulmonar.
c. Sepsis.
d. Diversas alteraciones metabóllcas pueden contribuir o producir
ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN
hipotermia, como hipoglucemia, hipopituitarlsmo, hipotlroidismo y

disfunción hipotalámica.
e. Diversos fármacos y productos quím icos, como etanol, barbitúricos,
fenotiazlnas y anestésicos, también pueden provocar hipotermia.
B. Fisiopatología: la hipotermia en el paciente quirúrgico o traumático se
encuentra habitualmente en el rango de 3 2 a 3 5 °C. Esas temperaturas
no se asocian con riesgos importantes de problemas tales como fibrilación
ventricular, alteración de la regulación del pH, diuresis Inducida por
el frío, depresión respiratoria, shock por recalentamiento o recaída
de la temperatura central tras el recalentamiento (fenómeno de core
afterdrop). Los problemas principales en esta situación corresponden a las
alteraciones en el aporte y la demanda de oxígeno y la coagulopatía.
1. Incremento del consumo de oxígeno:
a. Los pacientes hipotérmicos generan una vigorosa respuesta simpática
que tiene como objeto producir suficiente calor para restaurar la
temperatura corporal a la normalidad. Esto puede producir un
incremento del consum o de oxígeno por encima del aporte, lo que
conduce a un desplazamiento hacia el metabolismo anaeróbico y a
acidosis láctica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Hipotermia
b. El gasto de energía por parte del paciente para vencer o simplemente

mantener la hipotermia es perjudicial. La temperatura termoneutral
(28 °C) es la temperatura ambiente en la que la tasa basal de
termogénesls resulta suficiente para compensar las pérdidas continuas
de calor. Mantener la eutermia cuando la temperatura del ambiente que
rodea el cuerpo cae por debajo de la zona termoneutral hace preciso
aumentar la producción de calor. Como los humanos producimos calor
por combustión, se requiere un aporte extra de oxígeno como sustrato.
El impulso termorregulador es tan poderoso que toma prioridad
sobre otras muchas funciones homeostásicas y puede privar a otros
órganos vitales del oxígeno necesario, conduciendo así a metabolismo
anaerobio, acidosis e importante estrés cardiopulmonar.
2. Coagulación:
a. La hipotermia puede prolongar la coagulación. Dado que el tiempo
de protrombina (TP) y el de tromboplastina parcial (TTP) son
pruebas que se realizan a temperatura estándar, es frecuente que se
subestime la magnitud de la coagulopatía Inducida por la hipotermia.
b. La hipotermia afecta también de forma reversible a la función
plaquetaria. Durante la hipotermia existe un secuestro de plaquetas
en la circulación portal, y con temperaturas por debajo de 2 0 °C
prácticamente no existen plaquetas en la circulación periférica.
Además, la producción de tromboxano A2 es temperatura-dependiente
y el tiempo de hemorragia se prolonga de forma significativa en la
hipotermia, secundariamente a un defecto de la capacidad de las
plaquetas de producir esta prostaglandlna en la zona de sangrado.
c. Es posible que las transfusiones de plasma fresco congelado y
de plaquetas no corrijan el sangrado por coagulopatía cuando su
actividad se ve afectada debido a que el paciente presenta hipotermia.
d. Durante la hipotermia se da también un Incremento de la viscosidad
sanguínea, por lo que en la hipotermia grave se pueden presentar
com plicaciones trombóticas.
3. Cardiovascular:
a. Inicialmente, la respuesta cardiovascular consiste en taquicardia, seguida
de bradlcardia progresiva que comienza sobre los 3 4 °C y produce una
disminución de un 50% de la frecuencia cardíaca a los 28 °C.
b. Con la vasoconstricción intensa inicialmente la presión sanguínea
se mantiene, pero comienza a caer cuando la reducción del gasto
cardíaco es más intensa.
c. En el electrocardiograma se ve una prolongación progresiva del
intervalo PR, a continuación del QRS y, por último, del QT.
d. En ocasiones se aprecia una onda Osborne, también denominada
«onda J» (joroba hipotérmica), en la unión del QRS y del segmento
ST en las derivaciones II y V 6.
e. Por debajo de —3 2 °C se producen arritmias, inicialm ente auriculares
y, a continuación, predominantemente ventriculares; por debajo de
2 5 °C prácticamente todos los pacientes están en asistolia.
4. Respiratorio:
a. Durante los estadios precoces de la hipotermia está aumentado el
impulso respiratorio, pero se produce una depresión respiratoria
progresiva a temperaturas por debajo de 3 3 °C. Esto provoca una
dism inución de la ventilación minuto.
ERRNVPHGLFRVRUJ
II. Hipotermia 457
b. Tras la hipotermia prolongada se presenta con frecuencia edema

pulmonar no cardiogénico.
5. Sistema nervioso central:
a. Conforme desciende la temperatura central, se produce confusión
progresiva, habla ininteligible e incoordinación; con temperaturas por
debajo de 3 2 °C los pacientes suelen estar amnésicos.
b. Por debajo de 31 °C, la mayoría de pacientes pierde la consciencia;
los escalofríos y los reflejos tendinosos profundos también se pierden;
las pupilas se dilatan con una respuesta a la luz enlentecida o
ausente y el paciente presenta un aspecto flácido.
6. Renal:
a. Las dism inuciones de la presión sanguínea y del gasto cardíaco
producen una reducción concomitante de la tasa de filtración

glomerular (TFG), aunque la diuresis se mantiene debido a una
alteración en la reabsorción tubular de sodio (diuresis fría).
b. La vasoconstricción inicial que se da en respuesta a la hipotermia
también produce un incremento de volumen sanguíneo central que
induce la diuresis.
7. Gastrointestinal:
a. La hipotermia provoca una dism inución de la motilidad gastrointestinal
que resulta en dilatación gástrica, íleo y distensión del colon.
b. También se produce una disfunción hepática, secundaria a una
dism inución del flujo sanguíneo esplácnico.
c. Las erosiones de la mucosa gástrica también son frecuentes.
8. Endocrino:
a. La hipotermia inhibe la liberación de insulina y la captación
de insulina en los sitios receptores. Por tanto, es frecuente la
hiperglucemia, especialm ente a temperaturas por debajo de
3 0 °C.
C. Diagnóstico: la hipotermia se define como una temperatura central
inferior a 3 5 °C. La hipotermia se ha dividido en rangos basándose en
los cam bios fisiológicos que se producen a cada nivel.
1. Hipotermia leve: de 3 2 a 3 5 °C.

2. Hipotermia moderada: de 2 8 a 3 2 °C.
3. Hipotermia grave: de 2 0 a 2 8 °C.
4. Hipotermia profunda: de 14 a 2 0 °C.
5. Hipotermia muy profunda: menos de 14 °C.

D. Tratamiento.
Estudios prospectivos han demostrado que el recalentamiento agresivo
de las víctim as de traumatismos produce una dism inución de tasa de
mortalidad, pérdidas hemáticas, requerimientos de fluidos, episodios de
fracaso de órganos y duración de la estancia en la UCI.
1. Recalentamiento externo pasivo: se utiliza habitualmente en los
pacientes con temperaturas superiores a 3 0 °C que presentan
mecanism os homeostásicos intactos (hipotermia accidental primaria).
En esos pacientes se administra 0 2 al 100% , se aplica calor externo
y se calientan los líquidos intravenosos y el aire inspirado. Se
debe Intentar conseguir una temperatura de 3 5 °C, aumentando la
temperatura corporal a un ritmo de 1 a 1,5 °C/h.
2. Recalentamiento externo activo: debido a que la temperatura de la
© piel puede ser de 10 a 15 °C inferior a la temperatura central, las
ERRNVPHGLFRVRUJ
458 II. Hipotermia
técnicas de recalentamiento externo no pueden transferir calor al

cuerpo hasta que la temperatura cutánea aumenta hasta, al menos,
el nivel de la central. Durante el tiempo en el que se está produciendo
el recalentamlento de la piel, la temperatura central puede continuar
dism inuyendo por el fenómeno denom inado core afterdrop:
a. La Inmersión en agua caliente es la única técnica de recalentamiento
externo que transfiere una importante cantidad de calor, aunque
este método se asocia a una alta tasa de colapso cardiovascular
secundario a la vasodilatación y únicamente se aconseja en el
tratamiento de las congelaciones.
b. Es útil cubrir la cabeza con material reflectlvo. Los vasos del cuero
cabelludo no sufren vasoconstricción, y el 50% de las pérdidas de
calor por radicación se producen por encim a del cuello.
3. Recalentamiento central activo: se utiliza de forma típica para
temperaturas inferiores a 3 0 °C o cuando existe una alteración de los
mecanism os de regulación (hipotermia accidental secundaria). Estas
técnicas incluyen: recalentamiento de la vía aérea, lavado peritoneal
o pleural caliente, líquidos intravenosos templados y circulación
extracorpórea hlpertérmica:
a. El recalentamiento de la vía aérea tiene un efecto m ínim o en la
temperatura central, pero los lavados pleural o peritoneal producen
una importante transferencia de calor.
b. Los efectos de las técnicas de recalentamiento de las cavidades
pleural y peritoneal son aproximadamente equivalentes, aunque
el retorno del líquido puede ser mejor con el lavado pleural. El
recalentamiento de la cavidad pleural puede resultar preferible en los
pacientes con arritmias, ya que se puede recalentar de forma más
rápida el corazón que con el lavado peritoneal:
i. Para el lavado pleural se usan dos tubos torácicos homolaterales,
para conseguir un flujo continuo de agua.
ii. Con el lavado peritoneal, el órgano que es más probable que
se recaliente es el hígado, por lo que restaura sus funciones
de síntesis y metabólicas más rápidamente. Sin embargo, este
método no es utilizable en pacientes en los que se ha realizado
una laparotomía.
iii. Durante el lavado de las cavidades corporales en los pacientes
que no presentan Inestabilidad hemodlnámica, es aceptable una
temperatura de 4 4 °C. Sin embargo, durante un paro cardíaco o
cuando existe una importante dism inución del flujo sanguíneo,
si se emplean temperaturas tan altas, se puede producir necrosis
intestinal.
c. La administración de fluidos intravenosos calientes es fundamental
para prevenir la hipotermia. La administración de un bolo de líquidos
intravenosos fríos en la circulación central puede incrementar la
irritabilidad cardíaca por afectación directa del sistema de conducción.
d. El uso de fluidos intravenosos calientes se asocia a reducción de los
paros cardíacos intraoperatorios, coagulopatía y acidosis, y a una
mejor preservación de la temperatura, en comparación con el uso de
fluidos intravenosos a temperatura ambiente.
e. Los líquidos intravenosos calientes también proporcionan la forma
más sim ple de transferir cantidades importantes de calor a los
pacientes que precisan una reanimación masiva con fluidos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Hiperterm ia 459
f. La técnica de recalentamiento más eficiente es el bypass

cardiopulmonar, que se debe em plear para el recalentamiento de
los pacientes en fibrilación con hipotermia accidental primaria que
precisan una reanimación cardiopulm onar (RCP) prolongada durante
el recalentamiento.
g. El recalentamiento arteriovenoso continuo (RAVC) es un método
muy efectivo de recalentamiento que depende de la presión arterial
del paciente para mover un circuito extracorpóreo y no precisa
heparinización ni oxigenación por membrana. El RAVC resulta
análogo al uso de la hemofiltración arteriovenosa continua.
4. Otras consideraciones:
a. Consumo de oxígeno:
i. Al prevenir los escalofríos, los fármacos anestésicos y los

bloqueantes neuromusculares pueden atenuar el incremento de
consum o de oxígeno asociado a la hipotermia.
ii. Durante la anestesia se debe intentar un recalentamiento
agresivo de forma que la emergencia de la anestesia no produzca
un estrés excesivo del estado cardiovascular del paciente.
iii. En ausencia de escalofríos, la respuesta catecolam ínica a la
hipotermia provoca un incremento en la tasa metabólica, lo que
hace que la prevención y el tratamiento de la hipotermia sean
muy importantes en el tratamiento del paciente quirúrgico crítico.
b. Cardiovascular:
i. En los casos en los que el paciente no presenta un ritmo
organizado y las condiciones del lugar del accidente son
tales que no se puede iniciar la RCP, no se debe realizar el
recalentamiento hasta que se pueda comenzar la RCP.
ii. En los casos de hipotensión refractaria hay que utilizar los
vasoconstrictores con sumo cuidado, ya que pueden ser
arrltmogénicos, afectar de forma perjudicial a los tejidos
congelados y dism inuir la efectividad de las técnicas de
recalentamiento externo.
iii. Durante el recalentamiento se han de monitorizar de forma

frecuente los electrólitos (con mayor frecuencia durante
el recalentamiento rápido) para prevenir la aparición de
consecuencias metabólicas adversas.
c. Endocrino:
I. A temperaturas inferiores a 3 0 °C no se debe tratar la
hiperglucemia, ya que se puede producir una hipoglucemia de
rebote durante el recalentamiento.
A. Hipertermia maligna.
1. Se produce en 1 /1 5 .0 0 0 episodios de anestesia general.
2. Se trata de un trastorno hereditario (autosómico dominante).
3. Sin tratamiento, la mortalidad es —80% .
4. Se produce debido a una excesiva liberación de calcio del retículo
sarcoplásm ico del m úsculo esquelético de forma secundaria a los
© anestésicos volátiles (halotano, enfluorano, isofluorano y relajantes
musculares despolarizantes como la succinilcolina).
ERRNVPHGLFRVRUJ
460 III. Hiperterm ia
5. Se puede producir hasta 2 4 horas después de la inducción de la

anestesia.
6. Sintomatología:
a. Aumento del C 0 2 al final de la espiración.
b. Hiperpirexia.
c. Dism inución del nivel de consciencia (DNC).
d. Rigidez m uscular (maseteros).
e. Acidosis metabólica.
f. Hipernatremia.
g. Hiperpotasemia.
7. Si no se trata, el síndrome progresa rápidamente a rabdomiólisis, fracaso
renal e inestabilidad autonómica.
8. Tratamiento:
a. Suspender el agente anestésico.
b. Hiperventilar con Fio2 del 100% .
c. Administrar dantroleno, 2,5m g/kg i.v. cada 15 minutos, hasta una
dosis total de 10 mg/kg.
d. Mantener la diuresis con líquidos intravenosos y manitol.
e. Comprobar los resultados de las pruebas de laboratorio, incluida una
serie para coagulación intravascular disem inada (CID) y CPK.
f. Utilizar enfriamiento superficial si existe una temperatura superior a
3 9 °C.
B. Síndrome neuroléptico maligno.
1. Puede existir una alteración de los mecanism os fisiológicos de disipación
del c a lo ry de la regulación hipotalámica de la temperatura.
2. El punto final de la regulación hipotalámica de la temperatura
puede afectarse por el bloqueo del receptor dopam ínico inducido
por fármacos.
3. Fármacos asociados: fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos,
dibenzoxepinas, fárm acos depletores de dopam ina y suspensión de
tratamiento con agonistas dopaminérgicos.
4. Se caracteriza por una intensa rigidez muscular.
5. La administración de determinados fármacos neurolépticos puede
producir una reacción sim ilar a la hipertermia maligna, aunque la
elevación de la temperatura central suele ser menor.
6. El tratamiento resulta sim ilar al de la hipertermia maligna.
C. Golpe de calor.
1. Sin tratamiento, la mortalidad global es del 70%.
2. El golpe de calor por ejercicio se produce de forma típica en pacientes
jóvenes sanos que realizan ejercicio excesivo en ambientes con altas
temperaturas, alta humedad o donde no están aclimatados:
a. Los m ecanism os de termorregulación están intactos, pero la
producción endógena de calor sobrepasa los mecanism os de
disipación de calor.
b. Generalmente, existen pocos signos clínicos de alarma. La
temperatura corporal aumenta de forma rápida y los pacientes caen
rápidamente en coma, con altas temperaturas centrales.
c. Con frecuencia se producen daño miocárdico e infartos, relacionados
con el efecto tóxico del calor sobre los mlocitos y la hipoperfusión de
las arterias coronarias debida a la hipovolemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. Hiperterm la 461
3. Los golpes de calor no relacionados con el ejercicio afectan a pacientes

ancianos y personas debilitadas con patologías m édicas durante los
períodos de altas temperaturas del ambiente:
a. Los mecanism os de termorregulación están alterados desde el Inicio.
Con la edad avanzada dism inuye la capacidad de producir sudor
y se altera la capacidad de percibir cam bios en las temperaturas
ambiental y corporal.
b. Los fárm acos y drogas que se pueden asociar con el golpe de
calor no relacionado con el ejercicio incluyen alcohol, diuréticos,
fenotiazinas, antlparkinsonianos, anticolinérgicos, (3-bloqueantes,
antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alucinógenos y butirofenonas.
4. Diagnóstico:
a. Temperatura corporal de 41 °C o superior.

b. Irritabilidad o irracionalidad.
c. Elevación de la creatín cinasa.
d. La CID es poco frecuente, pero cuando está presente constituye un
marcador de mal pronóstico.
e. Los resultados de la gasometría arterial muestran unos niveles de
Paco2 y de Pao2 falsamente bajos y el pH falsamente alto, salvo que
se corrijan los resultados de los gases por la temperatura.
5. Tratamiento:
a. La supervivencia está Inversamente relacionada con la intensidad y
duración de la hiperpirexia.
b. La dism inución efectiva de la temperatura central suele ser posible
con técnicas externas como la inmersión en agua helada, humedecer
la piel con agua tibia o alcohol, y utilizar ventiladores para facilitar la
disipación y evaporación del calor. En raras ocasiones está Indicado
el lavado gástrico o peritoneal con suero fisiológico helado, en casos
refractarios o si la termogénesis continúa como hipertermia maligna.
c. Debe acom pañar al enfriamiento por Inmersión un vigoroso masaje
de la piel para evitar que se produzca un estasis dérmico de la sangre
fría en la piel, con vasoconstricción.
d. Cuando la temperatura se aproxima a 3 9 °C, se deben detener los

esfuerzos de enfriamiento.
e. La clorpromazlna intravenosa (de 10 a 5 0 mg cada 6 horas) puede
ser útil para evitar los escalofríos y la termogénesis asociada.
f. El dantroleno puede dism inuir el tiempo necesario para enfriar a los

pacientes con golpe de calor. El isoprotenerol es el fárm aco inotróplco
tradicional de elección en los casos de golpe de calor con disfunción
miocárdica y un gasto cardíaco inadecuado, ya que tiene un muy
pequeño efecto agonista en los receptores a-periféricos.
D. Insuficiencia suprarrenal aguda: se puede producir en los pacientes
que están siendo destetados de los esferoides y desarrollan súbitamente
un incremento de la temperatura e hipotensión. En los casos
quirúrgicos electivos, la insuficiencia suprarrenal aguda se produce
habltualmente en las primeras 72 horas postoperatorias. Además, el
grave estrés metabóllco que se da por la sepsis sistémica o por el fracaso
multiorgánico (FMO) puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda.
1. Cuando se sospecha el diagnóstico, hay que iniciar inmediatamente el
tratamiento. Se administra hidrocortisona ( 2 0 0 mg I.v.), seguido de 5 0 a
© 100 mg cada 6 horas, salvo que exista duda de la presencia de sepsis o
ERRNVPHGLFRVRUJ
FMO subyacente. En esos pacientes pueden precisarse dosis más altas

de esteroides. Cuando la fiebre y la hipotensión están producidas por la
insuficiencia suprarrenal, se puede esperar una dramática mejoría clínica.
E. Complicaciones de las patologías hipertérmicas.
1. Golpe de calor:
a. Cardíacas: fallo de bomba miocárdica, arritmias e infarto de
miocardio.
b. Renales: fracaso renal agudo (multifactorial); es más frecuente en el
golpe de calor relacionado con el ejercicio.
c. Musculoesqueléticas: rabdom iólisis (relacionado con el ejercicio).
En estos pacientes a m enudo se desarrolla una grave hlpocalcemia,
aunque se debe evitar administrar calcio exógeno, salvo que el
paciente desarrolle una ectopia ventricular grave secundaria a la
hiperpotasemia, pues el calcio puede empeorar la rabdomiólisis.
d. Sistema nervioso central: convulsiones. Con la hiperplrexia se
produce una muerte celular difusa; las células de Purklnje del
cerebelo son las más afectadas. También se pueden producir edema
cerebral y hemorragias petequiales. Es frecuente una importante
alteración del estado mental. Los supervivientes suelen presentar
evidencia de disfunción cerebelosa residual.
e. Gastrointestinales: fallo hepático reversible. Colestasls y necrosis
centrolobular que producen una elevación de la bilirrubina y las
transam inasas séricas.
f. Respiratorias: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
g. Hematológicas: CID. El calor aumenta la actividad fibrinolítica del
plasma y produce una activación directa de las plaquetas; puede
desencadenar específicamente una CID.
2. Hipertermia maligna: las com plicaciones son sim ilares a las del golpe
de calor, pero pueden resultar más graves debido a que las elevaciones
de la temperatura son más extremas. También es frecuente la CID.
3. Síndrome neuroléptico maligno: las com plicaciones son sim ilares a las
del golpe de calor. También puede existir un incremento del riesgo de
neumonía por aspiración secundaria a distonía y alteración del manejo
de las secreciones.
IV. FIEBRE
Se comenta en el capítulo 55.
Civetta JM , Taylor RW, Kirby RR: Critical Care, 2 nd ed. JB Lippincott:

Philadelphia; 199 2 .
Martin RS, Kllgo PD, M iller PR, et al.: Injury-associated hypothermia:
An analysis of the 2 0 0 4 National Trauma Data Bank. Shock 20 0 5 ;
24(2): 11 4-18.
Sugrue M, D'Amours SK, Joshlpura M: Damage control surgery and the
abdomen. Injury 2 0 04; 3 5 (7 ):6 4 2 -48 .
Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3 rt, et al.: A systematic evaluation of
the effect of temperature on coagulation enzyme activity and platelet
function. J Trauma 2 0 0 4 ; 5 6 (6 ):1 2 2 1 -2 8 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Alteraciones del equilibrio ácido-
base, líquidos y electrólitos
I. ANATOM ÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
A. El agua corporal total (ACT) constituye, aproximadamente, el 60% (del

5 0 al 70% ) del peso corporal total.
B. El músculo esquelético contiene más agua que el tejido adiposo y, por
tanto, las mujeres y los pacientes obesos tienen menor proporción de ACT.
C. Tanto mujeres como varones pierden ACT con el envejecimiento.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE, LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS

D. Líquido intracelular (LIC).
1. Representa dos tercios (67%) del ACT.
2. Sus cationes más importantes son el potasio y el magnesio.
3. Los aniones principales son los fosfatos y las proteínas.
E. Líquido extracelular (LEC).
1. Constituye hasta un tercio (33%) del ACT.
2. Se subdivide adicionalm ente en dos compartimentos: líquido intersticial
y plasma:
a. El líquido Intersticial constituye el 75% del LEC.
b. El plasma constituye el 25% del LEC.
3. Los dos cationes más importantes del LEC son el sodio y el calcio.
4. Los principales aniones son el cloruro y el bicarbonato.
F. El líquido del «tercer espacio» consiste en el secuestro de LEC no
funcional tras cirugía, inflamación, quem aduras o infección. No
contribuye a los LEC ni LIC normales.
II. REQUERIM IENTOS DIARIOS Y DE MANTENIMIENTO

DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
A. Requerimientos de agua en el paciente con estabilidad hemodinámica.

1. Los adultos precisan 3 5 ml/kg para 2 4 horas.
2. En los niños, para el cálculo de los requerimientos para 2 4 horas se
utiliza la siguiente fórmula:
a. Para los primeros 10 kg de peso corporal, se multiplica por 1 00 ml/kg.
b. Para los segundos 1 0 kg de peso corporal, se multiplica por 5 0 ml/kg.
c. Para cada kilogramo adicional, se multiplica por 2 0 ml/kg.
3. El cálculo de los requerimientos horarios en niños se sim plifican con la
regla «4/2/1»:
a. 4ml/kg/h para los primeros 1 0 kg de peso corporal.
b. 2ml/kg/h para los segundos 10 kg de peso corporal.
c. 1 ml/kg/h por cada kilogramo adicional.
4. En caso de fiebre mantenida aumentan las pérdidas insensibles de
líquidos por la piel aproximadamente 2 5 0 m l/2 4 h por cada 0 ,5 °C por
encima de 3 8 ,3 °C.
5. La taquipnea también incrementa las pérdidas insensibles de líquidos.

ERRNVPHGLFRVRUJ
464 III. Alteraciones de volumen
B. Requerimientos de electrólitos.
1. Sodio: de 1 a 2m Eq/kg/día para los adultos; 1 mEq/día en el caso de los
niños.
2. Cloruro: de 1 a 2m Eq/kg/día para los adultos; 1 mEq/día en el caso de
los niños.
3. Potasio: de 0 ,5 a 1 mEq/kg/día.
III. ALTERACIONES DE VOLUMEN
A. Hipovolemia: es la más frecuente en los pacientes traumáticos. La

preocupación principal consiste en la pérdida de volumen intravascular.
Los signos y síntomas son los de la depleción de volumen:
1. Déficit leve de volumen:
a. Pérdida de peso del 4 al 6%.
b. Agitación.
c. Aslntomático o posible leve aumento de la frecuencia cardíaca.
d. Este grado de pérdida de volumen puede pasar desapercibido.
2. Pérdida moderada de volumen:
b. Hipotensión ortostática.
c. Taquicardia.
d. Venas colapsadas.
e. Apatía.
f. Anorexia.
g. Somnolencia.
h. Dism inución de la turgencia de la piel.
i. Oliguria (producción de orina inferior a 30m l/h).
j. Incremento del hematocrito.
k. Aum ento del cociente BUN/Cr.
3. Déficit grave de volumen:
b. Hipotensión.
c. Estupor y coma.
d. Atonía muscular.
e. Ojos hundidos.
f. Importante dism inución de la temperatura corporal.
g. Anuria.
B. Sobrecarga de volumen: sus signos y síntomas incluyen:
1. Distensión de las venas yugulares.
2. Estertores.
3. Anasarca.
C. Monitorización del volumen intravascular.
1. Diuresis: para una medida fiable es preciso colocar una sonda urinaria.
2. Medida estricta de ingresos y pérdidas.
3. Peso diario.
4. La medición de la presión venosa central puede ser útil para valorar el
volumen intravascular.
5. En los pacientes complejos con patologías asociadas, especialmente
insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal, puede necesitarse
la colocación de un catéter de arteria pulmonar para valorar el estado
del volumen intravascular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Hipernatrem ia 465
IV. RESTITUCIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS
A. Cálculo del déficit.

1. Cuantificar las pérdidas mensurables:
a. Diuresis.
b. Sonda nasogástrica.
c. Drenajes.
d. Producción por las fístulas.
e. Vómitos.
f. Diarrea.
2. En los pacientes postoperatorios se deben considerar las pérdidas de
líquidos extracelulares, que son en promedio de 7 5 0 a 8 0 0 m l/h durante
una laparotomía.

B. Requerimientos de líquidos de mantenimiento.
1. Se han de restituir las pérdidas insensibles, que son de 6 0 0 a 9 0 0 ml/día.
2. El reemplazo por la diuresis es de alrededor de 1 .0 0 0 ml/día.
C. Las pérdidas continuadas de líquidos se deben reemplazar con una
solución de una com posición electrolítica similar.
1. Las pérdidas de LEC se restituyen con una solución salina balanceada,
como el Ringer lactato.
2. Estas pérdidas incluyen las más mensurables, como drenaje nasogástrico,
vómitos, diarrea y drenaje de las fístulas, sean biliares o entéricas.
3. Las pérdidas de fluido debido a una obstrucción de la salida gástrica se
reemplazan con suero fisiológico.
4. Los fluidos de mantenimiento (pérdidas insensibles y diuresis) se
administran generalmente en forma de suero salino al 0,45% , aunque si
no existe una nefropatía con pérdida de sal se puede adm inistrar como
dextrosa al 5%.
Todas sus formas son hipertónicas.

A. Signos y síntomas.
1. Sed.
2. Letargía.
3. Convulsiones.
B. Hipernatremia hipovolémica: las causas frecuentes son quemaduras,

sudoraclón excesiva, pérdidas respiratorias y fracaso renal.
1. En primer lugar, se debe corregir la depleclón de volumen con fluidos
isotónicos (Ringer lactato o suero fisiológico).
2. Si esto no corrige la hipernatremia, hay que calcular el déficit de agua
libre y corregirlo con fluidos hipotónicos. Si el paciente presenta una
volem ia normal, se administran únicamente líquidos hipotónicos (p. ej.,
dextrosa al 5%).
C. Hipernatremia normovolémica.
1. En el paciente normovolémico se debe calcular el déficit de agua
libre, que hay que corregir de la forma correspondiente con fluidos
hipotónicos.
2. Se ha de evitar una corrección demasiado rápida, ya que podría producir
edema cerebral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
466 VII. Hiperpotasem ia
3. La diabetes insípida es una causa frecuente en los pacientes con

lesiones cerebrales:
a. Se caracteriza por un gran volumen de orina diluida. El paciente
puede producir hasta II de orina/hora.
b. Una osmolaridad urinaria Inferior a 3 0 0 m E q /l en un paciente con un
sodio sérico > 1 5 0 es consistente con diabetes Insípida.
c. En casos graves se puede administrar DDAVP.
D. La hipernatremia hipervolémica está producida por un exceso de sodio,
y es típicamente iatrogénlca. Se da a menudo tras la administración de
bicarbonato sódico intravenoso.
1. Hay que administrar diuréticos de asa para reducir la carga de sodio.
2. Puede requerirse administrar dextrosa al 5% para restaurar el agua libre.
3. Los pacientes en fracaso renal que no responden a diuréticos de asa
precisan diálisis para normalizar el sodio.
E. El déficit de agua libre se debe corregir de forma lenta.
VI. HIPONATREM IA
Refleja un exceso de ACT. En contraste con la hipernatremia, puede ser

hlpotónica, isotónica o hipertónica.
A. Hiponatremia hipotónica.
1. Hipovolémica: reemplazo con líquidos hipotónicos.
2. Normovolémica: frecuente en fracaso renal, SIADH e Insuficiencia
suprarrenal.
3. Hipervolémica: producida por los estados de retención de líquido, como
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico o fracaso
renal.
B. La hiponatremia isotónica la produce la infusión isotónica de soluciones
tales como glicina o manitol. La seudohiponatremia está producida por
hiperlipidem ias o hiperproteinemia, pero es menos frecuente con los
avances recientes en las técnicas de determinación en el laboratorio.
C. La hiponatremia hipertónica la produce a menudo la hiperglucemia y,
en raras ocasiones, la infusión de glicina hipertónica.
D. Tratamiento.
1. Hay que evitar una corrección demasiado rápida, ya que se podría
producir una m ielinólisis central pontina.
2. El objetivo del tratamiento es corregir la natremia a 120.
3. Se debe corregir la causa subyacente, siempre que se pueda.
4. Restricción de líquidos a < 1 .5 0 0 m l/d ía.
5. Los casos graves se pueden tratar con suero salino hipertónico (CINa
al 3%):
a. Inicialmente se ha de intentar conseguir una corrección de 1 a
2 mEq/ml/h.
b. La corrección máxima diaria debería ser de 8m Eq/l, salvo que el
paciente permanezca sintomático.
V II. HIPERPOTASEM IA
A. Se produce cuando el potasio sérico supera los 5m Eq/l.

B. En circunstancias normales existe un estrecho control del [K]
extracelular. Durante el traumatismo, la acidosis y otros estados
catabóllcos, la concentración de potasio en el LIC se desplaza al LEC.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Hipopotasem ia 467
C. El fracaso renal y la rabdom ióllsis pueden producir Incrementos rápidos

del potasio sérico.
D. Se debe prevenir la hiperpotasemia tras la reperfusión repentina de una
extremidad isquémica.
E. La succinilcolina puede precipitar una hiperpotasemia.
F. Cambios electrocardiográficos.
1. Ondas T picudas.
2. Prolongación del QRS.
3. Depresión del segmento ST.
4. Con los incrementos de los niveles de potasio se asocian pérdida de
ondas T y bloqueo y paro cardíacos.
G. Tratamiento de la hiperpotasemia aguda.
1. Hay que enfocar el tratamiento a la corrección de la causa subyacente.

2. Se han de detener todos los suplem entos de potasio y los líquidos con
potasio.
3. Los pacientes en fallo renal precisan diálisis.
4. En los pacientes con niveles de potasio de 5 a 6 ,5 y sin cam bios en el
ECG se pueden administrar diuréticos de asa o kayexalato (quelantes).
5. En los pacientes con cam bios en el ECG o K + superior a 6,5:
a. Para la protección cardíaca se administra gluconato cálclco. El calcio
antagoniza el efecto despolarizante de la hiperpotasemia.
b. Se administran furosemida y kayexalato.
c. La infusión de insulina y glucosa desplaza el K + hacia dentro de las
células.
d. El bicarbonato también fuerza la entrada de K + en las células.
e. También se pueden utilizar albuterol y otros agonistas (3-adrenérgicos
para m ovilizar el potasio hacia dentro de las células.
V III. HIPOPOTASEMIA
A. Etiología.
1. Pérdidas gastrointestinales: los pacientes que presentan una función
renal normal son capaces de reducir la excreción urinaria de potasio a
menos de 20m Eq/día. Cuando supera dicha cifra, puede haber algún
grado de fracaso renal o de hiperaldosteronismo.
2. Insuficiente suplem entación durante el tratamiento con diuréticos.

3. Desplazamiento del potasio al interior de las células.
4. La alcalosis produce excreción renal de K+en vez de H +, por lo que se
puede producir hipopotasemia.
B. Clínica.
1. Ondas U en el ECG.
2. Taquicardia auricular, con o sin bloqueo.
3. Aplanam iento del segmento ST en el ECG.
4. íleo.
5. Parálisis.
6. Los pacientes en tratamiento con digoxina presentan mayor riesgo de
toxicidad.
C. Tratamiento.
1. Suplementos orales, especialm ente en los pacientes en tratamiento con
diuréticos de asa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
468 X. H ipocalcem ia
2. En los pacientes quirúrgicos en la UCI se deben administrar

suplem entos intravenosos para corregir el K + a cifras superiores a
4m Eq/l.
3. La dosis de potasio que hay que adm inistrar a través de una vía
intravenosa periférica no debe superar los lO m Eq/l/h (en 1 0 0 mi de
suero fisiológico). Cuando se administran más de lO m E q /l, se debe
hacer a través de una vía central y con monitorización en la UCI.
IX. HIPERCALCEM IA
A. Se produce cuando el calcio sérico supera 10,5m Eq/l. Los niveles de

calcio iónico reflejan mejor la forma bioquímicamente activa del calcio.
Un calcio ionizado superior a l,4 m m o l/l confirma la hipercalcemia.
B. Poco frecuente en traumatología.
C. Etiología.
1. Tratamiento con diuréticos tiazídicos.
2. Tirotoxlcosis.
3. Hiperparatiroidismo.
4. Hipofosfatemia.
D. Signos y síntomas.
1. Fatiga.
2. Letargía.
3. Debilidad.
4. Poliuria debida a un defecto de concentración renal. Puede conducir a
una depleción de volumen.
5. Bradicardia, que puede progresar a un bloqueo cardíaco completo.
E. Tratamiento.
1. Fluidos isotónicos.
2. Diuréticos de asa para elim inar calcio por la orina.
3. Bifosfonatos.
4. Calcitonina, intranasal o Intravenosa.
5. Diálisis.
X. HIPOCALCEM IA
A. Puede estar relacionada con la acum ulación de citrato durante una

transfusión masiva.
B. Un calcio Ionizado inferior a 0,8m m ol/l es diagnóstico de hipocalcemia.
C. Causas.
1. Rabdomiólisis.
2. Pancreatitis aguda.
3. Fallo renal.
4. Sepsis.
5. Hipoparatiroidismo (tras cirugía del tiroides).
D. Signos y síntomas.
1. Signo de Chvostek: la percusión suave sobre el trayecto del nervio facial
produce contracciones de los músculos faciales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII. Hipom agnesem ia 469
2. Signo de Trousseau: cuando se infla un esfigmomanómetro por encima

de la arteria braquial durante 3 m inutos se produce un espasmo
carpopedal.
3. Parestesias y dlsestesias periorales.
4. Parestesias en manos y pies.
5. Prolongación del intervalo QT.
6. Dism inución de la contractilidad miocárdica.
7. Fibrilación ventricular.
E. Tratamiento.
1. Infusión de gluconato cálcico o de cloruro cálcico.
2. El cloruro cálcico tiene mayor cantidad de calcio elemental por
volumen.
3. Para corregir el calcio es fundamental reponer el magnesio.

XI. HIPERMAGNESEM IA
A. Es una patología poco frecuente.

B. Causas.
1. Fallo renal.
2. Acidosis.
3. Excesiva administración exógena (iatrogénica).
C. Signos y síntomas.
1. Letargía.
2. Dism inución de los reflejos tendinosos profundos.
3. Cam bios en el ECG.
a. Prolongación del intervalo PR.
b. Ensancham iento de los complejos QRS.
c. Ondas T altas.
D. Tratamiento.
1. El calcio puede ayudar a controlar la slntomatología.
2. En caso de fallo renal se precisa diálisis.
XII. HIPOMAGNESEMIA
A. Causas.
1. Consum o abusivo de alcohol.

2. Diarrea crónica.
3. Tratamiento prolongado con diuréticos.
B. Signos y síntomas.
1. Reflejos tendinosos profundos hiperactivos.
2. Temblores.
3. Signo de Chvostek.
4. Tetania.
C. Cuando existe hipomagnesemia no se pueden corregir los niveles de
potasio.
D. El tratamiento consiste en su reemplazo con 2 g de sulfato de
magnesio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
470 XV. Alteraciones del equilibrio ácido-base
X III. HIPERFOSFATEMIA
A. Producida con mayor frecuencia por fallo renal.

B. Tratamiento.
1. Se deben detener los aportes externos.
2. Fármacos quelantes de fosfato orales.
3. Furosemlda o acetazolamlda.
4. Diálisis en casos graves.
XIV. HIPOFOSFATEM IA
A. Causas.
1. Pérdidas gastrointestinales.
2. Pérdidas renales.
3. Malnutriclón.
4. Inadecuado reemplazo durante la nutrición parenteral total.
5. Uso de antiácidos que se unan al fosfato.
B. Signos y síntomas.
1. Rabdomiólisis.
2. Debilidad.
3. Disfunción eritrocitarla.
4. Insuficiencia respiratoria.
5. Cardiomiopatía.
C. Tratamiento.
1. Los déficit graves se deben corregir con fosfato sódico o potásico,
dependiendo de la com posición electrolítica.
2. Los déficit menos graves se pueden corregir con fármacos orales.
XV. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
A. La regulación del pH resulta esencial para la homeostasis. La mayoría

de los procesos celulares funciona en un estrecho rango de pH.
Entre tales procesos se incluyen función de las enzim as, vías de la
coagulación, transporte de oxígeno y función cardiovascular.
B. Valores normales de los gases arteriales.
1. pH de 7 ,3 6 a 7,44.
2. Paco2 de 3 5 a 4 5 m m H g .
3. Pao2 de 8 0 a lO O m m H g.
4. Exceso de base -3 a 3m Eq/l.
C. Amortiguadores.
1. El sistema tampón o amortiguador más importante del compartimento
LEC es el bicarbonato.
2. En el compartimento intracelular, el sistema tampón más importante
corresponde a las proteínas.
3. El sistema respiratorio regula el C 0 2 y, por tanto, los H +.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XV. Alteraciones del equilibrio ácido-base 471
4. Excreción renal de H C 0 3.
D. Las gasometrías arteriales son fundam entales para identificar las
alteraciones del equilibrio ácido-base (p. ej., pH), para ayudar en la
identificación del tipo de alteración (respiratoria o metabólica) y para el
control del seguimiento de las Intervenciones terapéuticas.
E. Las causas de las alteraciones de equilibrio ácido-base en los pacientes
de traumatología son shock, hemorragias y transfusiones masivas.
F. Alteraciones respiratorias.
1. Acidosis respiratoria:
a. Se produce por una inadecuada ventilación, que produce retención
de C 0 2. Las causas incluyen lesiones cerebrales, intoxicaciones,
sedación excesiva y estadios agónicos.
b. El pH dism inuye 0 ,0 8 por cada lO m m H g de aumento de la P aC 0 2.

c. Se produce una com pensación metabólica:
i. En la hipercapnia aguda, el H C 0 3 Incrementa 1 mmol por cada
aumento de lO m m H g P C 0 2 por encima de 40.
ii. En la hipercapnia crónica, el bicarbonato se eleva 4 mmol por
cada lO m m H g de aumento de la P C 0 2 por encima de 40.
d. Es importante estimar el grado de com pensación metabólica, de
forma que no se pase por alto la presencia de una alteración ácido-
base mixta, frecuente en traumatología.
e. Tratamiento:
i. Corrección de la causa subyacente.
ii. Si no se revierte rápidamente la causa subyacente, puede
precisarse la ventilación mecánica.
2. Alcalosis respiratoria:
a. En el paciente traumático la causa más frecuente es la
hiperventilación.
b. Por cada lO m m H g de dism inución de la P aC 0 2, el pH aumenta
0,08.
c. La com pensación metabólica se puede estimar según:
i. Hipocapnia aguda, en la que el bicarbonato dism inuye 2m m ol/l
por cada lO m m H g de dism inución de la PaC 0 2 por debajo de
4 0 mmHg.
ii. Hipocapnia crónica, en la que el bicarbonato dism inuye de
5 a 7 mmol/l por cada descenso de la P aC 0 2 por debajo de
40m m Hg.
d. Tratamiento:
i. Control de la ventilación.
ii. Posible ventilación mecánica.
G. Alteraciones metabólicas.
1. Acidosis metabólica:
a. Hiato aniónlco = Na - (Cl + H C 0 3).
b. El hiato aniónico normal es de 8 a 14.
c. En traumatología, la acidosis con hiato aniónico se produce más a
menudo por una reanimación insuficiente.
d. Otras causas de acidosis con hiato aniónico incluyen acidosis
láctica, cetoacidosis, sobredosis de aspirina (salicilatos), ingestión de
etilenglicol, metilenglicol o paraaldehído e insuficiencia renal crónica.
e. Las causas frecuentes de acidosis sin hiato aniónico son diarrea,
fístulas y acidosis tubular renal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
472 XVI. Fracaso renal agudo
2. La hiperventilación produce una com pensación respiratoria y una

com pensación inadecuada puede revelar una alteración mixta.
3. Tratamiento:
a. Corregir la causa subyacente.
b. Hacer una adecuada reanimación con líquidos.
4. Un pH menor de 7,2 puede precisar administración de bicarbonato:
a. La administración de bicarbonato puede empeorar la acidosis si el
paciente no puede ventilar el exceso de CO 2 .
b. El bicarbonato se puede administrar utilizando la fórmula de déficit
de bicarbonato:
I. 0 ,4 x peso corporal (kg) x (H C 0 3 deseado - H C 0 3 medido),
ii. La mitad de esta cantidad se debe adm inistrar en 8 horas, con
una frecuente monitorización de la gasometría arterial.
5. En los pacientes con fallo renal está indicada la diálisis.
H. Alcalosis metabólica.
I . Se clasifica como sensible o resistente al cloro.
2. Sensible al cloro:
a. Cloro en orina inferior a 20m Eq/l.
b. Las causas son:
I. Pérdidas de importante volumen de aspirado nasogástrico o de
vómitos en una obstrucción pilórica.
ii. Tratamiento con diuréticos.
iii. Depleción de volumen.
c. Tratamiento:
I. Administrar líquidos con cloro, como el suero fisiológico.
ii. Administrar de 2 5 0 a 5 0 0 mg i.v. de acetazolamlda.
3. Resistente al cloro:
a. Cloro urinario superior a 20m Eq/l.
b. Causas:
I. Hiperaldosteronismo.
il. Síndrome de Cushing.
iii. Hipopotasemla.
c. Tratamiento:
i. Corregir la causa subyacente.
ii. Detener la administración de esteroides exógenos.
XVI. FRACASO RENAL AGUDO
A. Clasificación.
1. Fracaso renal agudo oligúrico: diuresis inferior a 4 0 0 mi en 2 4 horas.
2. Fracaso renal agudo no oligúrico: diuresis superior a 4 0 0 mi en
2 4 horas. La mortalidad de este fracaso es la mitad de la del fracaso
renal oligúrico.
B. Etiología.
1. Prerrenal:
a. La dism inución del volumen Intravascular es frecuente en los
pacientes traumáticos debido a hemorragias, pérdidas de líquidos al
tercer espacio o drenajes de líquidos.
b. Alteración de la función cardíaca.
c. Obstrucción vascular renal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVI. Fracaso renal agudo 473
2. Renal:
a. Estados prerrenales o posrenales prolongados.
b. Lesiones parenquimatosas de los glomérulos o los túbulos debidas a
neurotoxinas tales como aminoglucósidos, anfotericina B y contrastes
radiológicos:
I. Es más frecuente que se produzca un fracaso renal agudo tras
la administración de contrastes radiológicos cuando el paciente
es diabético o presenta fracaso renal crónico preexistente,
dism inución del volumen intravascular, hipertensión o
enfermedad vascular periférica, o es un paciente de avanzada
edad o se utilizan concomitantemente otros fármacos
nefrotóxicos.
ii. La mioglobina precipita en los túbulos renales produciendo

obstrucción.
iii. Los fárm acos antiinflam atorios no esteroideos pueden
incrementar la vasoconstricción renal en los pacientes con
alteraciones prerrenales previas.
3. Posrenal: obstrucción anatómica del tracto urinario.
C. Diagnóstico de fracaso renal agudo.
1. La valoración se puede realizar mediante una adecuada anam nesis y
exploración física enfocadas hacia los posibles factores etiológicos pre y
posrenales.
2. Valoración de laboratorio:
a. En la Insuficiencia renal se produce una elevación del nitrógeno
ureico en sangre (BU N ) y de la creatinina.
b. Antes de administrar diuréticos se debe realizar una determinación de
los electrólitos en la orina.
c. La excreción fraccional de sodio (EFNa) es una medida de la
capacidad de concentración renal:
i. (Na orina x creatinina sérica)/(creatinina orina x Na
sérico) x 100% .
ii. EFNa menor del 1 % consistente con fracaso renal agudo
prerrenal.
iii. EFNa superior al 3% consistente con lesión parenquimatosa
renal.
d. Los pacientes con fallo renal prerrenal presentan análisis de orina
poco notables:
I. Osmolaridad de la orina mayor de 5 0 mOsm.
ii. Na de la orina inferior a 1 0 mEq/l.
e. Los pacientes con fallo renal intrínseco presentan:
i. Proteinuria.
ii. Piuria.
iii. Cilindros en la orina (proteínas, leucocitos y células epiteliales).
iv. La osmolaridad de la orina es igual a la plasmática.
v. Na en la orina mayor de 1 0 mEq/l.
f. Los pacientes con fallo posrenal presentan:
I. Análisis de orina sin alteraciones importantes.
ii. Electrólitos en la orina sin alteraciones importantes.
iii. Estudios de imagen que confirman el diagnóstico.
g. Los pacientes con rabdom iólisis dan positivo para sangre en las tiras
© de orina, pero sin la presencia microscópica de hematíes.
ERRNVPHGLFRVRUJ
474 XVI. Lecturas recomendadas
D. Tratamiento.
1. Prerrenal:
a. Restauración del volumen intravascular.
b. Corrección del gasto cardíaco.
c. Corrección de la perfusión vascular renal.
d. Puede estar indicado un catéter de Sw an-Ganz para la monitorización
hemodinámlca.
e. Instauración de la diuresis.
2. Renal:
a. Hay que retirar los agentes neurotóxicos.
b. La miogloblnuria precisa una intensa administración de líquidos
hasta que la orina esté libre de mloglobina:
i. Se administra manitol para conseguir una diuresis osmótica.
ii. La alcalinización de la orina se consigue con bicarbonato
(5 0 m E q /5 0 m l).
3. Posrenal: se debe corregir la obstrucción urinaria.
E. Actitud.
1. Hay que conseguir diuresis (de 0 ,5 a 1 ml/kg/h).
2. Se deben optim izar el volumen intravascular y el estado hemodinámico
para una apropiada perfusión renal.
3. Se han de usar diuréticos osmóticos para aumentar la diuresis o para el
manejo de fluidos.
4. Se debe prevenir la hiperpotasemia.
5. Diálisis en caso de fracaso renal agudo:
a. Acidosis.
b. Sobrecarga de volumen.
c. Hiperpotasemia (y otras alteraciones electrolíticas).
d. Ingestión de toxinas.
e. Signos y síntomas de uremia.
6. El tratamiento estándar para el fracaso renal agudo es la hemodiálisis
intermitente.
7. Diálisis peritoneal:
a. No es adecuada tras una laparotomía reciente.
b. Riesgo de peritonitis.
c. En pacientes seleccionados presenta ventajas, como no necesidad de
anticoagulación, técnica fácil y menor asociación con hipotensión.
8. La hem odiálisis venovenosa continua y la hem odiálisis arteriovenosa
tienen ciertas ventajas sobre la hem odiálisis Intermitente.
a. Ventajas:
i. Control preciso metabólico y de líquidos.
ii. Menor hipotensión accidental.
iii. Incapacidad de adm inistrar soporte nutricional.
b. Desventajas:
i. Necesidad de anticoagulación prolongada.
ii. Necesidad de vigilancia continua.
XVI. LECTURAS RECOMENDADAS
Adrogue HJ, M adias NE: Hypernatremia. N Engl J Med 2 0 00; 342:

1493-9.
Adrogue HJ, M adias NE: Hyponatremia. N Engl J Med 20 0 0 ; 342:
1581-9.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVI. Lecturas recomendadas 475
Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials
Group: Low dose dopam ine in patients with early renal dysfunction: A
placebo-controlled randomized trial. Lancet 2 0 0 0 ; 3 5 6 :2 1 3 9 -4 3 .
Kellum JA, Decker JM : Use of dopam ine in acute renal failure: A meta
analysis. Crit Care Med 2 0 0 1 ; 2 9 :1 5 2 6 -3 1 .
Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM for the PICARD Study Group:
Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal
failure. JA M A 2 0 02; 2 8 8 :2 5 4 7 -5 3 .
M ullins RJ: Shock, electrolytes, and fluid. En: Townsend CM (ed.): Textbook
of Surgery: The Biological Basis of Modern Practice, 17th ed.. Saunder:
Philadelphia; 2 0 0 4 . p. 6 7 -1 1 2 .
O’Brien WJ: Fluids and electrolytes. En: Berry SM (ed.): The Mont Reid
Surgical Handbook, 4 th ed.. Mosby: St Louis; 1 9 9 7 . p. 17-31.

Singri N, Ahya SN, Levin ML: Acute renal failure. JA M A 20 0 3 ; 289:
74 7 -5 1 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones en la unidad de
cuidados intensivos quirúrgicos
Alan E. Harzman, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. La infección y la inflamación se encuentran entre las causas más frecuentes

de ingreso hospitalario y de estancias prolongadas en la UCI quirúrgicos.
B. Para conseguir una dism inución de la morbilidad y de los costes
asociados a estos procesos patológicos es fundamental un diagnóstico y
un inicio del tratamiento precoces.
II. DEFINICIONES DE INFECCIÓN/INFLAMACIÓN
A. Infección.
1. Diagnóstico microbiológico.
B. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
1. Es la respuesta inflamatoria sistém ica a diversas agresiones clínicas.
2. Consenso del American College of Chest Physicians (ACCP) y de la
Society of Critical Care M edicine (SCCM )1:
a. Dos o más de los siguientes criterios:
i. Temperatura superior a 3 8 °C o inferior a 3 6 °C.
ii. Frecuencia cardíaca mayor de 9 0 Ipm.
iii. Frecuencia respiratoria mayor de 2 0 o Paco2 menor de 3 2 mmHg.
iv. Recuento de leucocitos (WBC) mayor de 1 2 .0 0 0 o menor de
4 .0 0 0 o cayados (bandas) de más del 10%.
3. La fase inicial está caracterizada por un aumento del gasto cardíaco y
una dism inución de las resistencias vasculares sistémicas.
4. En las fases avanzadas el gasto cardíaco se encuentra por debajo de la
normalidad; precede al fallo cardíaco.
C. Sepsis.
1. SRIS + infección = sepsis.
2. Respuesta hipermetabólica asociada a un incremento de la demanda de
oxígeno.
3. Inflamación sistémica en respuesta a la infección.
D. Shock séptico.
1. Sepsis + (hipotensión, hipoperfuslón o disfunción de órganos) = shock
séptico.
2. Se asocia a una dism inución de la extracción de oxígeno de los tejidos y
de la deuda de oxígeno, con aumento de la Svo2.
3. Los signos pueden incluir acidosis láctica, oliguria o cam bios en el
estado mental.
E. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).
1. La sepsis y el SRIS son factores predisponentes.
2. Alteraciones funcionales de más de un sistema orgánico; no se puede
mantener la homeostasia sin soporte.
3. La fisiopatología está relacionada con una superación de las defensas
del huésped.
4. Teorías del SD M O (bajo investigación actualmente)2:
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. Evaluación de la respuesta febril 477
a. Intestino:
i. La hipoperfusión esplácnica durante el SRIS/sepsis puede
producir liberación de citoquinas, que provocan una exacerbación
del SRIS/sepsis y, posteriormente, permiten la translocación de
bacterias durante el período de inmunosupresión relativa.
b. Hipótesis del doble impacto:
i. Tras el cebado del sistema inm une por la primera agresión,
cualquier agresión adicional puede producir una respuesta
exagerada que conduzca al SDMO.
III. DEFENSA DEL HUÉSPED/RESPUESTA INFLAMATORIA I 55
A. Respuesta inflamatoria aguda.
INFECCIONES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRURGICOS

1. Celular:
a. La lesión tisular conduce a la quim lotaxis y adhesión de los
pollmorfonucleares.
b. Degranulación de los polimorfonucleares y fagocitosis que afecta a
las lisis bacterianas.
c. Los macrófagos estimulados producen citoquinas en respuesta a
bacterias, lipopolisacáridos y complemento.
2. Citoquinas:
a. Factores relacionados con la respuesta a la lesión que potencian la
respuesta inflamatoria.
b. La producción controlada intenta reintegrar la homeostasia, pero su
sobreproducción es potencialmente deletérea.
3. Inmunológica:
a. Inmunidad humoral mediada por los linfocitos B.
b. Inmunidad celular mediada por los linfocitos T.
IV. EVALUACION DE LA RESPUESTA FEBRIL
A. Temperatura.
1. Temperatura oral normal: 3 7 °C.
2. Variación diurna: 1,3 °C mayor de 4 a 6 PM.
3. La temperatura central es 0 ,5 °C más alta que la oral.
4. Fiebre: temperatura superior a 3 8 °C.

5. Las temperaturas son más altas en los pacientes quemados; en el
Parkland Memorial Hospital se trata de forma rutinaria a los pacientes
con temperaturas superiores a 3 9 ,5 °C, como fiebre en los pacientes
quemados.
B. Signos vitales.
1 . La frecuencia cardíaca aumenta, aproximadamente, de 5 a 10lpm/°C.
2 . Hipotensión, asociada a sepsIs/SRIS avanzados.
3. Taquipnea, que se manifiesta com o una frecuencia respiratoria > 2 0 .
C. Exploración física.
1. Sistema nervioso:
a. Dism inución del nivel de consciencia.
b. Déficit neurológico focal.
2 . Cabeza, ojos, oído, nariz y garganta (ORL):
a. Dolorimiento a la palpación facial.
b. Rigidez de nuca.
ERRNVPHGLFRVRUJ
478 IV. Evaluación de la respuesta febril
c. Descarga nasal y sinusal.

3. Respiratoria:
a. Ruidos respiratorios anómalos.
4. Cardíaca:
a. Soplos.
b. Frote pericárdico.
c. Inestabilidad esternal (tras cirugía cardíaca).
5. Abdomen:
a. Dolor a la palpación abdominal.
b. Masas.
c. Distensión.
d. Ruidos intestinales.
6 . Rectal:
a. Masa y dolor a la palpación perirrectal.
7. Piel/partes blandas:
a. Eritema, dolorimiento, tumefacción y calor local.
b. Zonas de las vías intravenosas.
8 . Extremidades:
a. Retirar yesos y férulas para inspeccionar la piel.
b. Edema de las extremidades inferiores (p. ej., TVP).
D. Hematología (RCH).
1. Aumento de leucocitos; pueden estar dim inuidos en las infecciones
fulminantes.
2. Desplazamiento a la izquierda o aumento de formas inmaduras en la
infección.
3. En ocasiones se asocia a la sepsis trombocitopenia.
E. Cultivos (antes de iniciar el tratamiento antibiótico).
1. Obtener dos series de hemocultivos de sangre periférica.
2. Obtener sangre de cada vía central, salvo que se hayan colocado antes
de las 4 8 horas previas.
3. Obtener una muestra de líquido cerebrorraquídeo, lavados bronquiales y
cultivos de las heridas, según esté indicado.
F. Análisis de orina.
1. En busca de leucocitos, nitritos y esterasas de los leucocitos.
2. Cultivo de orina.
G. Radiografía de tórax.
1. Infiltrados, con signos de infección, son sugestivos de un proceso
neumónico.
2. Derrame (paraneum ónico y simpatético).
3. Niveles aire-líquido, sospechosos de abscesos pulmonares.
4. La presencia de aire subdlafragmático en un indicador sensible de
perforación de viscera hueca, pero constituye una variante normal en el
período tras la laparotomía.
H. Tomografía computarizada (TC).
I . Cuando se sospechan procesos o abscesos intraabdominales.
2. Se debe realizar a los 8 a 10 días del postoperatorio tras la cirugía
abdominal.
3. Algunos pacientes pueden estar demasiado inestables para ser
trasladados a la TC.
I. A la cabecera de la cama, ecografía realizada por el cirujano.
1. Si está disponible, puede detectar la presencia de TVP de las
extremidades inferiores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Etiología de la hipertermia 479
V. ETIOLOGÍA DE LA HIPERTERMIA
A. Infección/inflamación.
1. Se comenta en el resto del capítulo.
B. Trombosis venosa profunda (TVP)/embolismo pulmonar (EP).
1. Hasta un 11% de las TVP se producen en las extremidades superiores
(los factores de riesgo son las vías venosas centrales y neoplasias).
2. La TVP precipita una reacción inflamatoria local, mientras que los
efectos perjudiciales del EP están asociados con una lesión inflamatoria
sistém ica aguda.
3. El diagnóstico de TVP se basa en la exploración Doppler del sistema
venoso según indique la exploración física.
4. El diagnóstico de EP se confirma mediante una angio-TC o una
gammagrafía de ventilación-perfusión y/o angiografía pulmonar, dirigidas
Q U IR Ú R G IC O S
según los factores de riesgo, anam nesis y presencia o ausencia de
inestabilidad hemodinámica.
5. El tratamiento de ambos procesos precisa anticoagulación, salvo que
esté contraindicada.
6. De forma opcional, se pueden colocar de modo profiláctico dispositivos
de filtro de la vena cava en las poblaciones de alto riesgo con
INTENSIVOS
contraindicaciones a la anticoagulación o si el tratamiento subsecuente con
terapia anticoagulante fracasa. En algunas raras ocasiones hemos colocado
filtros de vena cava superior en pacientes con TVP de las extremidades
superiores en los que la antlcoagulación estaba contraindicada.
7. La posibilidad del uso de filtros recuperables permite la protección a
DE CUIDADOS
corto plazo hasta que cese la contraindicación para la anticoagulación.
C. Reacciones transfusionales3.
1. Menores:
a. Reacción frente a los antígenos leucocitarios del donante.
b. El tratamiento consiste, principalmente, en medidas de soporte para
mejorar las condiciones del paciente.
EN LA UNIDAD
2. Mayores:
a. Habitualmente, reacciones hemolíticas asociadas con
incom patibilidad ABO o Rh.
b. La mayoría están relacionadas con errores administrativos.
c. Precipitan una reacción inflamatoria sistémica. Son posibles shock,
fallo renal y hemoglobinuria.

3. El tratamiento requiere el cese inmediato de la transfusión (cambio del
INFECCIONES
sistema de infusión intravenosa), realizar de nuevo las pruebas cruzadas

y devolver la sangre restante al banco de sangre.
4. Soporte hem odlnám ico.
5. Corrección de la coagulopatía.
D. Fármacos.
1. Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, rlfampicina y vancomicina).
2. Antifúngicos (anfotericina B).
3. Antiarrítmicos (procainamida y quinidina).
4. Trombolíticos (estreptoquinasa).
5. Anticonvulsivantes (fenltoína y carbamazepina).
E. Disfunción hipotalámica.
1. Disfunción del núcleo preóptico del hipotálamo anterior.
© 2. Etiologías:
a. Traumatismos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
480 V. Etiología de la hipertermia
b. Neoplasias.
c. infartos (accidente cerebrovascular).
d. Hemorragia (hipertensión).
F. Endocrino/metabólico.
1. Tormenta tiroidea:
a. Manifestación extrema de tirotoxicosis asociada con fiebre,
taquicardia desproporcionada en relación a la fiebre y alteraciones
del sistema nervioso central.
b. Los factores desencadenantes incluyen manipulación del tiroides,
infección, traumatismos, cetoacidosis diabética, infarto de miocardio
y fármacos.
c. El diagnóstico se basa en la realización de pruebas de función tiroidea.
d. El tratamiento se dirige a dism inuir las hormonas tiroideas y al
control agudo de los efectos hem odinám icos del exceso de la
hormona tiroidea mediante bloqueo (3.
2. Insuficiencia suprarrenal:
a. La fisiopatología está relacionada con la disfunción corticosuprarrenal
con dism inución de la producción de glucocorticoides.
b. Las causas primarlas son de origen suprarrenal, e incluyen
traumatismos, hemorragias, infartos y neoplasias.
c. Las causas secundarias están asociadas a la supresión del eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal por administración de esteroides
exógenos.
d. La clínica puede incluir hipertermia e hipotensión refractaria.
e. El diagnóstico se basa en las pruebas de estimulación de ACTH para
documentar la producción de cortisol en respuesta a la administración
exógena de hormona. Hay que comprobar el cortisol sérico. Se
administran 2 5 0 |¿g i.v. de ACTH y se repite la determinación de
cortisol a los 3 0 y 6 0 minutos. Un incremento del cortisol superior a
9(ig/dl es indicativo de una función suprarrenal normal4.
f. La TC craneoencefálica puede ser útil para descartar alteraciones del
sistema nervioso central.
g. El tratamiento consiste en esteroides intravenosos y medidas de
soporte; puede ser necesario ocasionalmente apoyo inotrópico.
h. Cuando se sospecha, en los pacientes en shock se debe iniciar el
tratamiento con dexametasona. A continuación se pueden hacer
las pruebas de estimulación con ACTH, con la conversión posterior
del tratamiento a hidrocortisona de 2 0 0 a 300m g/día, divididos en
dos o tres dosis al día o en infusión continua durante 7 días.
(La dexametasona no interfiere las pruebas de cortisol.)
i. Si la prueba de estimulación con ACTH es normal, se suspende
inmediatamente el tratamiento con esteroides.
j. Tras los 7 días se debe considerar la dism inución progresiva de la
dosis de esteroides hasta la supresión.
3. Gota:
a. Se manifiesta por un incremento del urato sérico junto a artritis, con
mayor frecuencia en las primeras articulaciones metatarsofalángicas.
b. El tratamiento es de mantenimiento.
G. Cardíaco.
1. Infarto agudo de miocardio.
H. Abstinencia de drogas.
I. Etanol:
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Etiología de la infección/inflam ación 481
a. Respuesta sim pática asociada a hipertensión, taquicardia y cam bios

en el estado mental.
2. Narcóticos.
I. latro g énica.
1. Mantas de recalentamiento.
2. Sistemas de Infusión/calentadores de sangre.
3. Calentamiento del circuito de ventilación.
J . M isce lá n e a .
1. H ip e rte rm ia m a lign a 4:
a. Hipertermia asociada habltualmente a anestésicos generales (p. ej.,
halotano, enfluorano e isofluorano) y bloqueantes neuromusculares
despolarizantes (p. ej., succinilcolina).
b. Se produce en 1 /5 0 .0 0 0 anestesias generales en adultos y 1 /1 5 .0 0 0
INFECCIONES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS

en niños.
c. La mortalidad sin tratamiento es del 80% y en los casos tratados <10% .
d. Se puede producir Intraoperatoriamente o hasta en las 2 4 horas del
postoperatorio.
e. La etiología es por un exceso de liberación de Ca2+ por el retículo
sarcoplásm ico del m úsculo esquelético, que se asocia a una
contracción mantenida.
f. Los síntomas incluyen temperatura superior a 4 0 °C, cam bios del
estado mental y rigidez muscular.
g. En los pacientes ventilados, el primer signo es un aumento del C 0 2
teleespiratorio.
h. Los hallazgos de laboratorio son consistentes con coagulopatía,
acidosis metabólica y fracaso renal progresivo asociado a
rabdomiólisis.
i. Tratam iento:
i. Suspensión inmediata del anestésico.
¡i. Dantroleno, bolos de 2 mg/kg, seguido de 2 mg/kg cada
10 minutos hasta una dosis total de 10 mg/kg.
iii. Enfriamiento agresivo, incluido lavado gástrico.
iv. Corrección de la coagulopatía.
v. Hay que mantener una diuresis abundante. Pueden precisarse
diuréticos o manitol.
vi. Puede requerir soporte hemodinámico y/o ventilatorio o N a H C 0 3
para corregir la acidosis.

j. Se debe considerar finalizar la técnica quirúrgica hasta que se
controle la hipertermia maligna.
2. S ín d ro m e n e uro léptico m aligno:
a. Presentación sim ilar a la hipertermia maligna.
b. Asociado al tratamiento con neurolépticos, con mayor frecuencia
haloperldol (utilizado con frecuencia en la UCI).
c. De origen central/presináptico.
d. El tratamiento es el mismo que para la hipertermia maligna.
VI. ETIOLOGIA DE LA INFECCION/INFLAMACION
A. Catéteres intravasculares.
1. Periféricos,
a. Patogenia:
ERRNVPHGLFRVRUJ
482 VI. Etiología de la infección/inflam ación
i. Relacionada con una infección ascendente desde un dispositivo

intravascular.
ii. Puede producir una tromboflebitis superficial o supurativa.
iii. Las vías venosas colocadas en las situaciones de urgencia presentan
un alto riesgo y se deben cambiar en un plazo inferior a 2 4 horas.
b. Signos y síntomas:
I. Fiebre, eritema local y dolor a la palpación.
c. Valoración diagnóstica:
i. Exploración física.
ii. Recuento hematológlco completo (RHC).
d. Tratamiento:
I. Retirada del catéter.
ii. Tratamiento antibiótico antiestafilocóclco (nafcilina, cefalosporina
de primera generación).
iii. Elevación/medidas de confort.
iv. La flebectomía puede estar indicada en caso de tromboflebitis
supurativa.
2. Central:
a. Patogenia:
i. Migración bacteriana a lo largo de catéteres ¡ntravasculares.
ii. Disem inación hematógena.
iii. Los factores de riesgo incluyen uso prolongado de la zona,
manipulación del catéter y técnica poco estéril durante la inserción.
iv. Actualmente existen catéteres recubiertos de antisépticos y de
antim icrobianos que pueden reducir las infecciones transmitidas
por el torrente sanguíneo relacionadas con el catéter. No
obstante, cabe recordar que los catéteres impregnados con
sulfadiazina argéntica están contraindicados en los pacientes
con alergia a las sulfamidas.
i. Fiebre y dolor localizado.
ii. Eritema, dolor a la palpación, drenaje y tumefacción.
c. Evaluación diagnóstica:
i. Hemocultivos: dos periféricos y otro a través de la vía central.
ii. Cultivo de la punta de la vía central.
iii. RHC.
iv. Criterios diagnósticos:
a) Colonización: vía con más de 15 unidades formadoras de
colonias (UFC), cultivos negativos.
b) Infección: vía con más de 15 UFC, cultivos positivos con el
m ismo microorganismo.
d. Tratamiento:
I. Antibióticos dirigidos contra microorganismos grampositivos
(Staphilococcus aureus y Streptococcus epidermidis).
ii. Retirada de la vía central.
iii. En los pacientes con sepsis o shock séptico en los que no se
identifica otro origen obvio de infección, puede estar indicada la
retirada de la vía central antes de recibir los resultados de los cultivos.
B. Herida/partes blandas.
1. Superficial:
a. Patogenia:
ERRNVPHGLFRVRUJ
i. La ceiuiitis y los abscesos subcutáneos generalmente tienen una

etiología por grampositivos.
i. Fiebre y dolor.
ii. Eritema, dolor a la palpación, rubor y lintangitis.
i. Exploración física.
¡I. HC.
d. Tratamiento:
i. Antibióticos que cubran los patógenos grampositivos más
probables (nafcilina).
il. Incisión y drenaje de los abscesos superficiales.
2. Invasiva:
Q U IR Ú R G IC O S
a. Patogenia:
i. Infección invasiva rápidamente progresiva de las partes blandas.
ii. La patogénesis está relacionada con la inm unocom petencia del
huésped y la agresividad del microorganismo.
iii. Los factores de riesgo incluyen inmunosupresión, diabetes,
edad avanzada, malnutrición, esteroides exógenos, radiación y
quimioterapia.
INTENSIVOS
iv. Tipos de infección:
a) Polimicrobiana.
b) Clostridial: produce una mionecrosis progresiva.
c) Estreptocóclca: exotoxinas y enzim as lítlcas que separan los
planos prefasciales; se asocia a una Infección que avanza
DE CUIDADOS
rápidamente.
i. Fiebre, dolor y síntom as de shock.
ii. Dolorimlento a la palpación, eritema, decoloración de la piel,
am pollas y crepitación.
iii. Las infecciones por Clostridium se asocian con el característico
EN LA UNIDAD
exudado en «agua de lavar carne».

I. No se precisan estudios especiales; el tratamiento se basa en los
hallazgos clínicos.
d. Tratamiento:
i. Constituye una urgencia quirúrgica; la parte fundam ental del

tratamiento es el desbridamiento am plio de todos los tejidos no
INFECCIONES
viables.
il. Se debe iniciar tratamiento con antibióticos de am plio espectro,
incluida una dosis alta de penicilina (contra Clostridium y
estreptococos) y clindam icina.
C. Pulmonar/torácica.
1. Neumonía:
a. Prevención:
i. Lavado de manos entre pacientes.
ii. Cabecera de la cama elevada & 30°.
¡il. Evitar la sobredistensión gástrica.
iv. Higiene oral de rutina.
b. Patogenia:
© i. Adquirida en la com unidad (< 7 2 horas tras el ingreso); con
mayor frecuencia grampositivos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ii.Frecuente infección nosocomial, la mayoría gramnegativos.

iii.Después de una semana en el hospital se debe considerar
S. aureus meticilín resistente (SAMR).
iv. Las condiciones predisponentes incluyen intubación
endotraqueal con pérdida del aclaramiento mucociliar, sondas
nasogástricas, tratamiento con antagonistas H 2 y posición en
decúbito supino prolongada.
c. Signos y síntomas:
i. Fiebre, disnea, tos y dolor torácico.
ii. Auscultación de ruidos respiratorios anormales e hipoxia.
d. Evaluación diagnóstica:
i. Radiografía de tórax para descartar la presencia de infiltrados.
il. Cultivo de esputo.
iii. Lavado broncoalveolar (LBA) y cultivo dirigido por broncoscopia:
104 organismos/ml, del 7 0 al 100% de sensibilidad para neumonía.
e. Tratamiento:
i. Fisioterapia de tórax.
ii. Puede precisar soporte ventilatorio.
iii. Antibióticos dirigidos según los resultados de los cultivos. Las
especies de Pseudomonas requieren doble cobertura antibiótica.
2. Neumonía asociada al ventilador (N AV)5,6:
a. Diagnóstico:
i. Sospecha clínica de neum onía 7 2 horas después del ingreso e
intubación.
ii. Sistema de puntuación de infección pulmonar clínica
(Clinical Pulm onary Infection Score [CPIS]) (v. tabla 55-1).
TA B LA 5 5 -1
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE INFECCIÓN PULMONAR CLÍNICA
(CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE [CPIS])____________
Puntos
Te m peratura (°C)
Entre 36,5 y 38,4 0
38,5 a 38,9 1
Menos de 36,5 o más de 39 2
R ecu ento leucocitario
Entre 4.000 y 11.000 0
Menos de 4.000 o más de 11.000 1
Menos de 4.000 o más de 11.000 y más del 50% de 2
bandas (cayados)
Secreciones traq u eales
Nula o mínima 0
No purulenta 1
Purulenta 2
O xigenación (P ao2/F io 2)
Más de 240, SDRA o contusión pulmonar 0
Menos de 240, sin SDRA 2
(SDRA definido como Pao2/Fio2 menor de 200, PEAP de
18mmHg y presencia de infiltrados agudos bilaterales)
R adiografía d e tórax
Sin Infiltrados 0
Infiltrados difusos (o parcheados) 1
Infiltrados localizados 2
PEAR Presión enclavada de la arteria pulmonar; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
ERRNVPHGLFRVRUJ
iii.CPIS menor de 6 y baja sospecha: no tratamiento ni necesidad

adicional de evaluación
iv. CPIS mayor de 6 o sospecha alta: LBA e iniciar tratamiento.
v. Una muestra de LBA con a l O 4 CFU se considera positiva.
b. Tratamiento:
i. La terapia empírica debe ser de amplio espectro e incluir «doble
cobertura» para Pseudomonas, de acuerdo con los resultados
bacteriológicos del centro. Si el inicio del cuadro se produce de 5 a
7 días tras la hospitalización, hay que incluir cobertura para SAMR.
ii. El tratamiento se ha de ajustar al microorganismo aislado cuando
se obtienen los resultados del cultivo. Se debe continuar hasta
que el paciente esté afebril y el recuento de leucocitos sea
normal, hasta un máximo de 10 días.

iii. Si el LBA es negativo, se suspende el tratamiento antibiótico.
3. Empiema:
a. Patogenia:
i. Los factores de riesgo incluyen traumatismos torácicos
penetrantes, hemotórax no drenado completamente, toracostomía
con tubo y derrame paraneumónico.
i. Fiebre, dolor torácico y disnea.
i. Radiografía de tórax para evaluar las patologías evidentes.
ii. TC torácica.
iii. Toracocentesis:
a) Exudado: pH menor de 7,2, proporción de proteínas
pleurales a séricas > 0 ,5 , proporción de LDH pleural a sérica
> 0 ,6 y LDH > 2 0 0 U I.
b) Recuentos celulares y cultivo del líquido pleural.
d. Tratamiento:
i. Los antibióticos que hay que utilizar dependen del origen de
la contaminación: endógena (de amplio espectro) o exógena
(grampositivos).
ii. Drenaje con tubo de toracostomía.
iii. La toracoscopia/toracotomía con decorticación queda reservada
para los fracasos del tratamiento conservador.
4. Mediastinitis:
a. Patogenia:
i. La mediastinitis posterior suele estar relacionada con perforación
esofágica o patología esofágica inflamatoria.
ii. La mediastinitis anterior está asociada a procedimientos
postesternotomía.
i. Fiebre, dolor torácico y disnea.
ii. Puede presentarse con signos de shock, especialmente
mediastinitis anterior.
¡Ii. Inestabilidad esternal (mediastinitis anterior).
i. Las radiografías de tórax pueden mostrar un derrame basal
izquierdo consistente con perforación esofágica o neumomediastino.
ii. Cuando se sospecha una perforación esofágica está indicada la
valoración mediante cinerradiografía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
d. Tratamiento:
i. Mediastinitis anterior: cobertura de grampositivos (vancomicina).
ii. Desbridamiento quirúrgico con cobertura con colgajo de pectoral
mayor.
iii. Mediastinitis posterior: cobertura de am plio espectro.
iv. Reparación o exclusión esofágica.
5. Pericarditis:
a. Patogenia:
i. Postesternotomía, uremia y viral.
i . Fiebre y dolor torácico.
I. Radiografía de tórax.
ii. La ecocardiografía está indicada cuando se sospecha un derrame
importante.
d. Tratamiento:
i. De mantenimiento.
ii. Antiinflamatorlos.
iii. Drenaje percutáneo o subxifoideo ante la sospecha de pericarditis
purulenta o de taponamiento pericárdico.
D. Tracto urinario.
1. Patogenia:
a. Los microorganismos migran a lo largo del catéter uretral.
b. Constituyen del 3 5 al 40% de las Infecciones nosocomiales.
c. Predominan los microorganismos grampositivos.
2. Signos y síntomas:
a. Fiebre y disuria.
b. Dolor a la palpación en el flanco y/o suprapúbico.
3. Evaluación diagnóstica:
a. Análisis de orina: recuento de leucocitos, esterasa leucocitaria y nitritos.
b. Cultivo de orina.
4. Tratamiento:
a. Retirada de la sonda de Foley lo antes posible.
b. Antibióticos que cubran los patógenos grampositivos (com binación de
penicilina más Inhibidor de las (3-lactamasas).
E. Intraabdominal.
1. Abscesos intraabdominales:
a. Patogenia:
i. Perforación de una úlcera, diverticulitis, apendicitis y colecistitis.
ii. Poslaparotomía.
¡ii. Lesión traumática no diagnosticada.
i. Fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
ii. Dolor abdominal a la palpación (dolorimlento local y peritonitis
difusa) y masas.
i. La radiografía de tórax puede mostrar aire libre o derrame pleural
simpatético.
ii. La radiografía de R U V se analiza para descartar obstrucción.
iii. La TC abdominal es la mejor prueba diagnóstica individual;
presenta altas tasas de sensibilidad y especificidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
d. Tratamiento:
I. Antibióticos de am plio espectro que cubran especialmente
patógenos gramnegativos y anaerobios.
ii. Drenaje percutáneo guiado por TC.
iii. Drenaje quirúrgico.
2. Colecistitis (acalculosa):
a. Patogenia:
i. Factores predisponentes: quemaduras, traumatismos, isquemia,
estasis biliar y obstrucción del conducto cístico.
i. Fiebre, dolor abdom inal, náuseas y vómitos.
ii. Dolor abdominal a la palpación en el cuadrante superior derecho
(hipocondrio derecho).

i. Ecografía del cuadrante superior derecho (CSD) para comprobar
si existen distensión o barro de la vesícula biliar, fluido
pericolecístico o engrasamiento de la pared.
d. Tratamiento:
i. Cobertura antibiótica para gramnegativos y anaerobios.
ii. Coleclstectomía.
iii. En los pacientes inestables se puede conseguir una
mejoría temporal mediante la colecistostomía percutánea
guiada por TC.
3. Colangitis:
a. Patogenia:
i. Asociada a obstrucción del conducto biliar común, estasis b ilia ry
migración transendotelial de bacterias.
i. Tríada de Charcot: fiebre, Ictericia y dolor abdominal en el
cuadrante superior derecho (CSD e hipocondrio derecho).
ii. Shock.
i. Ecografía del CSD para evaluar el sistema biliar.
d. Tratamiento:
i. Antibióticos con cobertura para gramnegativos.
ii. Colangiopancreatografía retrógrada endoscóplca (CPRE) con
esfinterotomía.
¡ii. Colecistostomía percutánea o abierta en los pacientes que no son
candidatos a la CPRE.
iv. Drenaje transhepático percutáneo.
4. Pancreatitis:
a. Patogenia:
i. Los factores asociados incluyen la obstrucción del
conducto, alcohol etílico, traumatismos, isquemia, fármacos
y antibióticos.
i. Dolor abdominal epigástrico, náuseas, vóm itos y fiebre.
ii. Dolor a la palpación abdominal en el epigastrio, signos de shock
consistentes con infección necrotizante o abscesos.
© i. Am ilasa, llpasa y pruebas de función hepáticas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ii. Ecografía del CSD para descartar una obstrucción del conducto
biliar común o colelitiasis.
iii. TC abdominal para valorar la posible existencia de flemones o
abscesos.
d. Tratamiento:
I. Antibióticos de am plio espectro.
ii. Drenaje y/o desbridamiento quirúrgico de infecciones
necrotizantes o abscesos.
iii. Medidas de soporte; puede precisarse un intenso soporte con
volumen.
F. Entéricas.
1. Enterocolitis seudomembranosa:
a. Patogenia:
i. Sobrecrecimiento entérico de Clostridium difficile con producción
de seudom embranas y enterotoxinas.
ii. Los factores predisponentes están relacionados con el tratamiento
antibiótico previo.
iii. Se asocia a un aumento de riesgo de megacolon tóxico.
i. Fiebre, dolor abdominal y diarrea.
ii. Dolor a la palpación abdominal.
I. Análisis de heces: toxina de C. difficile y leucocitos en las heces.
ii. Radiografía de R U V para descartar distensión del colon
(megacolon tóxico).
iii. Endoscopia del tracto digestivo inferior: visualización de las
seudom embranas y cultivos/o biopsias.
d. Tratamiento:
i. El de elección consiste en metronidazol parenteral o enteral. La
vancom icina enteral se reserva para los casos refractarios.
ii. El megacolon tóxico puede precisar intervención quirúrgica.
G. Senos paranasales.
1. Sinusitis:
a. Patogenia:
i. Relacionada con la obstrucción de los ostia de los senos
paranasales.
ii. Entre los factores predisponentes se incluyen fracturas de los
senos paranasales, intubación nasogástrica o nasotraqueal
prolongada y taponamiento nasal.
i. Fiebre, cefalea y dolor facial.
ii. Dolor a la palpación maxilar o frontal y rinorrea.
i. Serle radiográfica facial.
ii. TC de cara y senos paranasales.
iii. Aspiración de los senos (más de 1 0 3/ml organismos indica
infección).
d. Tratamiento:
i. Antibióticos.
ii. Drenaje de los senos maxilares a través de un abordaje de
Caldwell-Luc.
ERRNVPHGLFRVRUJ
H. Sistema nervioso central.

I . Meningitis:
a. Patogenia:
i. Inflamación de las meninges en respuesta a la infección.
ii. Asociada a disem inación hematógena, traumatismos y
postoperatorio de cirugía craneoespinal.
i. Fiebre, cefalea y dism inución del nivel de consciencia.
ii. Rigidez de nuca.
i. TC craneal para descartar una lesión o masa.
ii. Punción lumbar.
d. Tratamiento:

i. Antibióticos (que puedan cruzar la barrera hematoencefálica).
2. Abscesos:
a. Patogenia:
i. Asociada a disem inación hematógena o por contigüidad.
ii. Los factores de riesgo incluyen traumatismos, infecciones
sistémlcas, inmunosupresión, etc.
I. Fiebre y cefalea.
ii. Síntomas neurológicos focales y dism inución del nivel de
consciencia.
i. TC craneoencefálica para descartar lesión o masa.
d. Tratamiento:
I. Antibióticos.
ii. Drenaje quirúrgico o por estereotaxia.
I. Miscelánea.
1. Síndrome del shock tóxico (SST):
a. Patogenia:
I. Colonización o infección mucocutánea por S. aureus productor
de exotoxinas.
ii. Los factores predisponentes incluyen tampones retenidos,
taponamientos nasales, etc.
I. Fiebre, cefalea y diarrea,

ii. Rash erltematoso difuso.
I. Cultivo de los tejidos afectados.
d. Tratamiento:
I. Fundamentalmente sintomático.
ii. ± Antibióticos (los hemocultivos habltualmente son negativos).
2. Tétanos:
a. Signos y síntomas:
i. Trismo.
ii. Disfagia.
iii. Fiebre.
b. El Intervalo entre los primeros síntomas y los primeros espasmos
graves puede oscilar entre 2 4 horas y más de 10 días.
ERRNVPHGLFRVRUJ
490 VII. Tratamiento de la infección/inflam ación
c. En los casos más graves se superponen espasm os musculares a

la hlpertonicldad m uscular basal, con lo que se pueden producir
fracturas por aplastamiento vertebral y muerte por fallo
respiratorio.
d. Cualquier herida puede ser un foco de tétanos, aunque las heridas
penetrantes profundas con un foco necrótico presentan mayor
riesgo.
e. La toxina ataca las sinapsis nerviosas.
f. Tratamiento:
i. Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana.
ii. Inmunización activa con toxoide tetánico.
¡ii. Penicilina.
iv. Desbridamiento y drenaje de las heridas.
v. Puede requerirse tratamiento de soporte con ventilación
mecánica y parálisis m uscular completa de 6 a 8 semanas.
vi. El diagnóstico es completamente clínico, ya que los cultivos rara
vez son positivos.
3. Úlcera de Meleney:
a. Es una infección sinergística poco frecuente producida habitualmente
por estreptococos microaerofílicos y S. aureus hemolíticos.
b. Consiste en una lesión dolorosa con una zona central de necrosis de
color amoratado rodeada de celulitis.
c. Se puede producir alrededor de la salida de drenajes quirúrgicos,
suturas y estomas tras 1 a 2 semanas.
d. La lesión aumenta progresivamente de tamaño, pero rara vez afecta a
la fascia subyacente.
e. Tratamiento:
i. Fármacos antiestafilocócicos.
ii. Desbridamiento poco agresivo.
V II. TRATAM IENTO DE LA INFECCIÓN/INFLAMACIÓN
A. Reanimación con volumen.

1. Se debe Iniciar la reanimación con líquidos isotónicos (Ringer lactato y
suero salino al 0,9% ) para restaurar el volumen intravascular.
2. Hay que hacer una valoración continuada del volumen intravascular
mediante determinaciones hem odlnám icas y diuresis.
3. Los pacientes refractarios a los métodos de monitorización sim ple
precisan monitorización hemodinámica invasiva con un catéter de
arteria pulmonar.
4. Objetivos iniciales de la reanimación (Surviving Sepsis Study)4:
a. Presión venosa central > 8 a 12m m H g.
b. Presión arterial media > 6 5 m m H g .
c. Diuresis & 0 ,5 ml/kg/h.
d. Svo2 £ 7 0 % .
B. Antimicrobianos.
a. Véase la sección siguiente.
C. Monitorización fisiológica invasiva.
1. Soporte con elevados volúm enes de líquidos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Tratamiento de la infección/inflam ación 491
2. Soporte ventilatorio agresivo (PEEP mayor de 10).

3. Enfermedad cardíaca (insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad
arterial coronaria, etc.).
4. Patología pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
contusión pulmonar, hipertensión pulmonar, etc.).
5. Edad superior a 6 5 años.
D. Apoyo con vasopresores.
1. Dependiente del estado hemodinámico y del transporte y la extracción
de oxígeno.
2. El objetivo es optim izar el transporte y el consum o de oxígeno.
3. El Surviving Sepsis Study recomienda como agentes de primera línea la
dopamina y la noradrenalina7:
a. Dopamina:
INFECCIONES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRURGICOS

i. Dosis de 2 a 5|xg/kg/min ejercen un efecto renal por la activación
de los receptores dopaminérgicos.
il. De 5 a 10ng/kg/min afecta principalm ente al cronotropismo vía
receptores (3.
iii. M ás de 10ng/kg/min se asocia a vasoconstricción mediante
unión a receptores a.
b. Dobutamina:
i. De 2 a 5ng/kg/min: efecto selectivo en receptores (3 que produce
mejora del inotropismo y dism inución de las resistencias
vasculares sistémicas y se asocia a una mejoría del gasto
cardíaco. Puede producir hipotensión en el paciente hipovolémico.
c. Fenilefrina: agonista a puro; se utiliza en raras ocasiones. Provoca
vasoconstricción e incremento de la poscarga, lo que puede
empeorar el gasto cardíaco y el transporte de oxígeno cuando existe
un incremento de la demanda metabólica.
d. La noradrenalina o norepinefrina tienen efectos a y (3, y una respuesta
sim ilar a la de la adrenalina. Resultan útiles en los pacientes
Inestables y en los refractarios al tratamiento con dopamina. Entre las
com plicaciones de su uso se incluyen isquemia miocárdica y visceral.
E. Proteína C activada recombinante humana7.
1. Anticoagulante, antiinflamatoria, ha mostrado mejorar la supervivencia en los
pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis. Se deben sopesar
sus posibles beneficios frente a los riesgos relacionados con el sangrado.
F. Productos sanguíneos4.
1. En ausencia de hipoperfusión tisular, enfermedad arterial coronaria
significativa, hemorragia aguda o acidosis láctica, únicamente se debe
utilizar la transfusión de hematíes cuando la hemoglobina es menor de
7 g/dl. Hay que transfundir para conseguir una hemoglobina de 7 a 9g/dl.
G. Control de la glucemia7.
1. Después de la estabilización inicial se debe mantener estrechamente la
glucem ia entre 8 0 y 110m g/dl mediante un protocolo de infusión de
insulina con una estrecha monitorización.
H. Control quirúrgico de la infección/inflamación.
I. Profilaxis de la T VP7:
a. Con bajas dosis de heparina no fraccionada o con heparinas de
bajo peso molecular. En los pacientes con contraindicaciones a la
heparina se utilizan medios mecánicos (dispositivos de compresión
© Intermitente o medias de compresión gradual).
ERRNVPHGLFRVRUJ
492 VIII. Tratamiento antibiótico
2. Profilaxis de las úlceras de estrés7:

a. El tratamiento de primera línea corresponde a los antagonistas de los
receptores H 2.
3. Control del origen de la infección.
4. Desbridamiento.
5. Drenaje.
V III. TRATAM IENTO AN TIBIÓ TICO
1. Bacteriostático:
a. La acción del antibiótico inhibe el crecimiento y la división celular
bacteriana.
b. A continuación, las bacterias son elim inadas por las defensas del
huésped.
2. Bactericida:
a. Antibióticos que ejercen un efecto directo sobre el microorganismo
produciendo la muerte celular efectiva.
b. Forma crucial de tratamiento en el huésped inmunocomprometldo.
3. Sinergia:
a. Com binación de antibióticos que actúan por diferentes mecanismos.
4. Resistencia:
a. Asociada a antibióticos; las penicilinas y las cefalosporinas son
especialm ente susceptibles debido a las mutaciones bacterianas que
confieren un aumento de la resistencia a las (3-lactamasas.
5. Complicaciones:
a. Alergia/hipersensibilidad.
b. Fiebre.
c. Nefrotoxicidad (p. ej., aminoglucósidos).
d. Convulsiones (p. ej., imipenem).
e. Toxicidad de la médula ósea.
6 . Tratamiento empírico:
a. Antlfúngicos azólicos o tratamiento antibiótico de am plio espectro.
b. Indicaciones:
i. Pacientes inestables o en deterioro progresivo con sepsis clínica o
síndrome de respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS).
ii. Véase también más adelante la sección sobre tratamiento antifúngico.
7. Profilaxis antibiótica:
a. Instauración de tratamiento antibiótico previo a procedimientos
quirúrgicos para dism inuir las infecciones de la herida quirúrgica.
b. Los antibióticos se administran en el preoperatorio, de 3 0 a 6 0
minutos antes, para conseguir adecuados niveles tisulares en el
momento de la Incisión quirúrgica.
c. Morbilidad de la herida asociada al tipo de procedimiento:
I. Lim pia (p. ej., hernia, toracotomía, etc.): del 1 al 2%.
¡i. Limpia-contaminada (p. ej., biliar, esofágica y gástrica): del 2 al 5%.
iii. Contaminada (p. ej., colon no preparado): del 5 al 30% .
iv. Infectada (p. ej., absceso intraabdominal): > 30% .
B. Aminoglucósidos.
1. Espectro: aerobios gramnegativos y anaerobios facultativos.
2. Ejercen la muerte bacteriana mediante inhibición de la síntesis de
proteínas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Tratamiento antibiótico 493
3. Dosis única diaria basada en normogramas.

4. Indicaciones:
a. Infecciones del tracto urinario.
b. Terapia slnergistica.
C. Antianaerobios.
1. Espectro: anaerobios y algunos patógenos gramposltivos:
a. Indicaciones:
I. Abscesos Intraabdominales.
ii. Abscesos orales y dentales.
Iii. Neumonía por aspiración.
D. (3-lactámicos.
1. Penicilinas:
a. Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.

b. Espectro: cocos grampositivos y bacilos grampositivos.
c. Indicaciones:
i. Mionecrosls clostridial.
ii. Infecciones estreptocóclcas de partes blandas.
iii. Neumonía estreptocócica.
2. Cefalosporinas:
a. General:
i. Mecanismo: inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.
ii. Bactericidas.
b. Primera generación:
i. Espectro: patógenos grampositivos.
ii. Indicaciones:
a) Infecciones superficiales de las partes blandas.
b) Antibioterapia profiláctica en cirugías de clase limpia.
c. Segunda generación:
i. Espectro: moderado para grampositivos y para gramnegativos.
ii. Indicaciones:
a) Profilaxis antibiótica para cirugías entéricas.
b) Profilaxis perioperatoria para cirugías con sospecha de limpia
contam inada o contaminada.
c) Profilaxis en CPRE.
d) Terapia com binada en sepsis Intraabdominal.
d. Tercera generación:
i. Espectro: amplio espectro frente a patógenos grampositivos.

ii. Indicaciones:
a) Neumonía adquirida en la comunidad.
b) Cobertura de Pseudomonas; se debe utilizar de forma
sinérgica con otro antibiótico.
e. Cuarta generación:
i. Espectro: excelente cobertura de grampositivos.
ii. Indicaciones:
a) Microorganismos resistentes.
b) Neumonía nosocomial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
494 VIII. Tratamiento antibiótico
3. Monobactámicos:
a. Aztreonam:
i. Espectro: aerobios gramnegativos, incluidas especies de
Pseudomonas.
ii. Indicaciones:
a) Tratamiento sinérgico antiseudomonas.
b) Cobertura para gramnegativos en pacientes con
contraindicaciones a los aminoglucósidos.
4. Carbapenems:
a. Imipenem:
I. Espectro: penicilina de espectro de cobertura más amplio,
ii. Indicaciones:
a) Sepsis intraabdominal.
b) Neum onías resistentes.
c) Cobertura sinérgica antiseudomonas.
E. Glucopéptidos.
1. Vancomlcina:
a. Espectro: grampositivos, incluidos S. epidermidis, SA M R y especies
de Enterococcus.
b. Indicaciones:
i. Enterocolitis seudomembranosa (elección de tercera línea).
ii. Infecciones de la herida esternal y mediastinitis posbypass
arterial coronario.
iii. SAM R.
Iv. Staphylococcus coagulasa negativos,
v. Enterococos resistentes a la am plcilina.
c. Indicaciones selectivas para prevenir la emergencia de especies de
enterococos resistentes a la vancomicina.
F. Quinolonas.
1. Espectro: amplia cobertura de gramnegativos, incluidas especies de
Pseudomonas:
a. Cobertura intermedia de grampositivos.
2. Indicaciones:
a. Neumonía nosocomial.
b. Sepsis intraabdominal.
c. Infecciones del tracto urinario.
G. MacróNdos.
1. Espectro: organismos grampositivos.
2. Bacteriostáticos a bajas concentraciones y bactericidas a altas
concentraciones.
3. Indicaciones:
a. Preparación preoperatoria del colon por vía oral.
b. Com binación sinérgica frente a organismos grampositivos
resistentes.
H. Sulfamidas.
I. Espectro: bacilos gramnegativos.
2. Indicaciones:
a. Infecciones del tracto urinario.
b. Infección por Pneumocystis carinii.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. Tratamiento antibiótico 495
I. Tratamiento antifúngico8.
1. Factores de riesgo de infección fúngica diseminada:
a. Mayores:
i. Estancia hospitalaria de 7 o más días o estancia en la UCI de 3 o
más días.
ii. Tratamiento apropiado con antibióticos de amplio espectro
durante 5 o más días sin respuesta.
b. Menores:
i. Inmunosupresión:
a) Traumatismos y quemaduras.
ii. Disfunción sistémica multiorgánica.
iii. Vía venosa central.
iv. Nutrición parenteral total.

v. Pancreatitis.
vi. Inicio reciente de hemodiálisis.
vii. Cirugía que produce transección de la pared intestinal.
viii. Antibióticos de am plio espectro.
c. El tratamiento em pírico de la candidiasis en los pacientes no
neutropénicos se limita a aquellos: 1) colonizados con Candida y
2) a los que cum plen los dos criterios mayores y dos o más criterios
menores.
J. Anfotericina B.
1. Indicaciones:
a. Infección fúngica hematógena.
b. Infección fúngica diseminada.
2. Se administra una dosis inicial de test de 1 mg. Si no se presenta
hipersensibilidad, se administra la dosis diaria basal en relación a la
función renal.
K. Fluconazol.
1. Indicaciones:
a. Infecciones por Candida albicans no hematógena y no diseminadas.
b. Presenta una indicación limitada en el tratamiento de las infecciones
invasivas por C. albicans (p. ej., pacientes con hipersensibilidad a la
anfotericina B).
c. Tratamiento empírico en procesos inflamatorios de origen
desconocido en poblaciones de alto riesgo (p. ej., inmunosupresión,
quemados, traumatismos, antibióticos de am plio espectro, etc.).

2. M uchas especies de Candida son resistentes.
L. Caspofungina.
1. Indicaciones:
a. Sim ilares a las de la anfotericina B.
M. Nistatina.
1. Tratamiento de candidiasis mucocutáneas y aftas orales.
2. Aplicación tópica, 1 0 mi tres veces al día.
N. Terapia antiviral.
1. Aciclovir:
a. Virus del herpes simple:
i. Postrasplante.
ii. VIH.
b. Virus de Epstein-Barr.
ERRNVPHGLFRVRUJ
496 IX. Bibliografía
2. Ganciclovir:
a. Citomegalovirus (CMV):
i. Postrasplante.
ii. VIH.
0. Interferon.
1. Inmunomodulador potencialmente útil frente a virus de la hepatitis (VHC
> VH B).
P. Análogos de los nucleósidos.
1. Inhiben la transcripción inversa de virus VIH.
2. Limitan la repllcación viral y la síntesis proteica de los retrovirus.
Q. Ribavirina.
1. Virus respiratorio sincitial.
2. Hepatitis viral.
IX. BIBLIOGRAFÍA
1. American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine

Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and
guildellines for the use of innovative therapies In sepsis. Cril Care Med
1992; 2 0 (6 ):8 6 4 -74 .
2. Phelan HA, Eastman AL, Fortran A, et al.: Shock and hypoperfusion
states. En: O’Leary JP (ed.): The Physlologc Basis of Surgery, 4 th ed.
Lippincott W illiam s & W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 8 . p. 8 7 -1 1 1 .
3. Scott-Conner CE, Spence RK, Shander A, et al.: Hemostasis, thrombosis,
hematopoesis, and blood transfusion. En: O’Leary J P (ed.): The
Physiologc Basis of Surgery, 3 rd ed. Lippincott W illiam s & Wilkins:
Philadelphia; 2 0 0 2 . p. 5 3 1 -7 5 .
4. De Lanzac KS, Thom as MA, Riopelle JM : Anesthesia. En: O'Leary JP
(ed.): The Physiologc Basis of Surgery, 3 rd ed. Lippincott W illiam s &
W ilkins: Philadelphia; 2 0 0 2 . p. 6 8 1 -7 0 4 .
5. Hubm ayr RD: Statement of the Fourth International Consensus
Conference in Critical Care on ICU-Acquired Pneumonia. Intensive Care
M edicine 2 0 0 2 ; 28(11): 1 5 2 1 -3 6 .
6. Fagon JY, Chastre J, Wolff M, et al.: Invasive and noninvasive strategies
for management of suspected ventilator-associated pneumonia. Ann
Intern Med 20 0 0 ; 1 3 2 :6 2 1 -3 0 .
7. Denlnger RP, Levy M M , Carlet OM, et al.: Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Crit Care Med 2 0 08; 3 6 ( l) :2 9 6 -3 2 7 .
8. Pappas PG, Rex JH , Sobel JD, et al.: Guidelines for treatment of
candidiasis. Clinl Infect DIs 20 0 4 ; 3 8 :1 6 1 -8 9 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metabolismo y nutrición
Radha Iyengar, MD
I. RESPUESTA HIPERM ETABÓLICA TRAS LA LESIÓN
A. Equilibrio entre el Incremento del catabolismo y la incapacidad para la

utilización de los sustratos. Esto se clasifica en dos fases tras la lesión:
fase ebb (o de shock) y fase flow (hiperdlnámica).
B. Ebb: puede durar entre 2 4 y 72 horas y corresponde a los períodos
traumático y postraumático inicial, cuando existe un adecuado sustrato
(oxígeno, glucosa y ácidos grasos) para cum plir las menores demandas
de los tejidos. Se caracteriza por cam bios en el consum o de oxígeno,
hlperglucemia e incremento del tono vascular.
C. Flow: se termina habitualmente en 2 semanas, pero puede durar
hasta 8 o más en los casos más graves y representa el período de
convalecencia. Se caracteriza por aumento del consum o y transporte
de 0 2, incremento de la temperatura corporal y movilización de
los am inoácidos de los tejidos periféricos por redistribución para
gluconeogénesis, producción de proteínas de fase aguda, proliferación
inm unológica y proliferación de fibroblastos.
II. RESPUESTA ENDOCRINA AL ESTRÉS Y A LA LESIÓN
A. Difiere de la inanición (v. tabla 56-1).

B. Catecolam inas y sistema nervioso simpático: aumento de la frecuencia
cardíaca, contractilidad, tono vascular, consum o de oxígeno,
giucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis.
C. Mediadores hormonales.
1. Cortisol: incrementa la gluconeogénesis, lipólisis y proteólisis, y potencia
la acción del glucagón y de las catecolaminas.
2. Glucagón: efectos opuestos a los de la insulina; incrementa la
gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, y promueve la captación de
am inoácidos por el hígado.
3. Hormona antidiurética: actúa sobre los túbulos renales incrementando
la absorción de agua libre; aumenta la glicogenóllsis y la
gluconeogénesis.
4. Insulina: suprimida inicialmente durante las primeras horas tras la lesión.
5. Hormona del crecimiento: aumenta la lipólisis y la cetogénesis, y
dism inuye los niveles plasmáticos de insulina.
D. Citoquinas TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-6: aumentan los
niveles basales de energía y la proteólisis, e inducen la producción por el
hígado de reactantes de fase aguda.
III. METABOLISMO PROTEICO DURANTE EL ESTRÉS Y LA LESIÓN
A. Incremento de la síntesis proteica y del catabolismo (mayor aumento del

catabolismo).
B. Aum ento de los am inoácidos esenciales, especialm ente de los ácidos de
cadena ramificada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
498 VI. Nutrición
TABLA 56-1
RESPUESTAS METABÓLICAS A LA INANICIÓN
Parámetro metabólico Inanición Estado hipermetabólico
(lesión)
Gasto de energía en reposo Aumentado Aumentado
Cociente espiratorio 0,7 (las grasas son el Más de 0,8 (las proteínas
combustible preferido) son el combustible preferido)
Metabolismo de la glucosa Hipoglucemia Hiperglucemia
Metabolismo proteico Mínimas pérdidas de Balance nitrogenado
proteínas negativo
Metabolismo graso Los ácidos grasos libres son Incremento de la lipólisis
el combustible primario
C. Dism inución de los am inoácidos no esenciales.

D. Hasta el 70% de los am inoácidos son liberados por el m úsculo
esquelético. Son principalm ente alanina y glutamina, que constituyen
únicamente hasta un 15% de la com posición del músculo.
E. Durante el estrés, el m úsculo esquelético puede utilizar am inoácidos de
cadena ramificada (valina, leuclna e isoleucina).
F. La glutamina sirve de fuente principal de nutrición para los enterocitos.
G. La alanina puede ser reciclada en el hígado para producir glucosa.
H. La síntesis de proteínas de transporte estructurales está dism inuida,
mientras que la de proteínas de fase aguda está incrementada.
IV. METABOLISMO DE LA GLUCOSA DURANTE EL ESTRÉS

Y LA LESIÓN
A. Existe un incremento de la gluconeogénesis hepática a pesar de la

hlperglucemia.
B. Una vez producida la depleción del glucógeno, las proteínas sirven de
sustrato, ya que la grasa no se puede convertir en glucosa.
C. Las infusiones de glucosa no inhiben esta gluconeogénesis.
D. Para producir glucosa se pueden utilizar alanina, glutamina, lactato y glicerol.
V. METABOLISMO GRASO DURANTE EL ESTRÉS Y LA LESIÓN
A. El Incremento de la lipólisis es secundario al aumento de los niveles de

adrenalina, glucagón y cortisol.
B. Los niveles plasmáticos de ácidos grados libres no se correlacionan con
el grado de traumatismo.
C. Todas las formas de grasa intravenosa disponible en EE.UU . son ácidos
grasos omega 6.
D. Los pacientes sépticos utilizan los ácidos grasos como nutriente
principal, como muestra la dism inución del RQ en estos pacientes.
Conforme el paciente se recupera, el cociente respiratorio aumenta hasta
el de los carbohidratos (1).
VI. NUTRICIÓN
A. Objetivos.
1. Proporcionar un adecuado sustrato para el estado hi percata ból ico
poslesional.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Nutrición 499
2. Prevenir la malnutrición proteica que puede contribuir a las infecciones

nosocomiales y a la progresiva disfunción orgánica.
B. Nutrición precoz o diferida.
1. Se debe iniciar la alimentación enteral lo antes posible.
2. Se ha de tener cuidado con la intolerancia y con la necrosis del intestino
delgado en los pacientes con una reanimación incompleta.
3. En los pacientes muy sedados, paralizados o en tratamiento con
vasopresores, hay que avanzar las sondas para nutrición con cuidado.
En este grupo, en el Parkland Memorial Hospital se prefiere la nutrición
enteral distal.
4. Hay que retrasar el Inicio de la nutrición enteral en los pacientes
en reanimación activa o en los que precisan inicio de tratamiento o
aumento progresivo de la dosis de fármacos presores.
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
5. En todas las poblaciones de pacientes se puede comenzar la nutrición
parenteral total (NPT) de forma precoz tras la lesión (en los casos en los
que no es posible la nutrición enteral), idealmente una vez completada la
reanimación y si el paciente no va a ser un candidato para nutrición enteral.
C. Indicaciones para la alimentación precoz (< 4 8 horas).
1. Lesiones craneoencefállcas mayores.
2. Traumatismos abdom inales mayores.
3. Traumatismos ortopédicos mayores.
4. Traumatismos torácicos mayores.
5. Cirugía gastrointestinal mayor que impide la ingesta oral durante > 5 días.
6. Quemaduras superiores al 20% de superficie corporal total.
7. Pacientes con malnutrición crónica:
a. Albúm ina menor de 2,5.
b. Pérdida de peso reciente superior al 10%.
c. Peso Inferior al 80% del peso corporal Ideal.
8. Reserva fisiológica limitada.
a. Patología crónica pulmonar, hepática o renal.
b. Edad superior a 7 0 años.
D. Vía de administración.
1. Parenteral frente a enteral:
a. Los pacientes con lesiones abdom inales contusas y penetrantes
presentan menos com plicaciones sépticas cuando se les administra
nutrición enteral en relación a la parenteral.
b. Los pacientes con lesiones craneoencefálicas graves no ofrecen

diferencias en los resultados con la nutrición enteral frente a la
parenteral.
c. En los pacientes con lesiones más graves se debe empezar la N PT
sobre el séptimo día si no se consigue instaurar con éxito la nutrición
enteral. En los pacientes que no toleran al menos el 50% de la
velocidad de infusión objetivo de la nutrición enteral en el séptimo día
tras la lesión hay que iniciar la NPT, que se debe volver a suspender
cuando se vuelva a tolerar más del 50% de la nutrición enteral.
d. Se puede iniciar antes si es evidente que el paciente no tolera la
nutrición enteral para el séptim o día.
e. La nutrición enteral es más fisiológica y menos cara que la
parenteral.
2. Gástrica frente a intestino delgado:
© a. La nutrición distal (distal al ligamento de Treltz) se prefiere a la parenteral
en los pacientes que no toleran la alimentación gástrica o duodenal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
500 VI. Nutrición
b. No está claro si es preferible la nutrición en el estómago o en el

intestino delgado, debido al riesgo de aspiración.
c. Las lesiones gastrointestinales por debajo de la zona de acceso pueden
enlentecer el avance de la sonda de alimentación, aunque no es una
contraindicación para la nutrición directa en el intestino delgado.
E. Selección de la fórmula: estándar frente a otras.
En el Parkland Memorial Hospital se utiliza la fórmula estándar en la
mayoría de las situaciones clínicas. Se pueden considerar las siguientes
fórmulas para pacientes específicos:
1. Refuerzo inmunitario: se usa en los pacientes con lesiones torácicas
mayores que se encuentran en riesgo de com plicaciones sépticas
mayores y de fracaso multiorgánico (puntuación de gravedad de la
lesión [ISS] > 2 0 , índice de traumatismo abdominal [ATI] > 2 5 ).
2. Fórmula rica en proteínas poliméricas: se emplea en los pacientes que
presentan un aumento de los requerimientos nitrogenados.
3. Elemental: para pancreatitis, síndrome de intestino corto, fístulas con
alto drenaje, diarrea grave persistente e intolerancia a otras nutriciones
enterales.
4. Fórmula para fallo renal: para los pacientes con fracaso renal progresivo
o los que precisan diálisis intermitente.
F. Factores de riesgo de aspiración.
1. Episodio previo de aspiración.
2. Dism inución del nivel de consciencia (p. ej., lesión cerebral traumática).
3. Patologías neuromusculares o estructurales del tracto gastrointestinal
superior.
4. Intubación endotraqueal.
5. Persistencia de elevados residuos gástricos.
6. Posición en decúbito supino prolongada.
7. Medida de la intolerancia a la nutrición:
a. Valoración de vómitos, calam bres abdom inales o distensión
abdominal, dolorimiento y diarrea.
b. Residuo gástrico: se debe seguir la tendencia, no el volumen efectivo.
(El estómago produce de 1 a 1,51 de líquido gástrico al día; un
residuo superior a 2 5 0 mi indica intolerancia.)
G. Nutrición parenteral.
1. Indicaciones:
a. Resecciones masivas del intestino delgado refractarias a la nutrición
enteral.
b. Fístulas de alto flujo tras el fracaso de una dieta elemental.
c. Alto riesgo de necrosis intestinal.
d. Fracaso en cum plir > 50% de las necesidades nutricionales para el
séptim o día en la UCI.
2. Inicio:
a. Se puede iniciar al flujo deseado.
b. Se deben medir los electrólitos diariamente.
c. Cuando se decide su suspensión, habltualmente se dism inuye la
dosis progresivamente durante 2 días.
d. Composición: carbohidratos, proteínas, grasas, electrólitos y
micronutrientes.
e. Se pueden añadir a la N PT insulina, vitam inas y heparina, aunque
se dificulta con ello el estrecho control de la glucemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIII. M onitorización del soporte nutricional 501
3. Complicaciones:
a. Hiperglucemia.
b. Com plicaciones relacionadas con la línea intravascular o con el
acceso; especialmente, infecciones. Pueden constituir una importante
causa de morbilidad poslesional.
c. Deficiencia de ácidos grasos esenciales: es rara cuando del 2 al 4%
se administra en forma de grasa.
d. Deficiencia de zinc: resulta rara cuando se administran al menos
5mg/día.
e. Hígado graso.
V II. VALORACIÓN DE LOS REQUERIM IENTOS NUTRICIONALES I ___
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
A. Para determinar el gasto basal de energía se utiliza la fórmula de Harris-
Benedict. Dicha ecuación estima el gasto energético basal (GEB) en el
estado de ayuno, reposo y sin estrés:
Hombres: G EB = 6 6 + (13,8 x peso) + (5 x altura) - (6,8 x edad)

Mujeres: G EB = 6 6 5 + (9,6 x peso) + (1,8 x altura) - (4,7 x edad)
(Los valores calculados se m ultiplican por el factor de estrés, que va de

1,25 a 2, y por un factor de actividad que tiene en cuenta los Incrementos
en el índice metabólico por la lesión y el estrés.)
B. De 25 a 3 0 kcal no proteicas/kgtáía o del 1 20 al 140% del G EB predicho.
C. De 1,5 a 2 ,2 g de proteínas/kg/día.
D. De 2 a 4 g/kg/día de glucosa.
E. Densidad calórica de los distintos nutrientes:
1 g proteína = 4 kcal
1 g glucosa = 3 ,4 kcal
1 g grasa = 9,1 kcal
F. Los requerimientos de proteínas, grasas y carbohidratos no parecen variar
de forma significativa según la vía de administración (enteral o parenteral).
G. Los requerimientos de grasas o de carbohidratos aparentemente no
varían de forma significativa según el tipo de lesión (p. ej., quemaduras
o traumatismos físicos).
H. La administración de un exceso de calorías a los pacientes traumáticos
puede inducir hiperglucemia, exceso de producción de C 0 2, alteraciones
de líquidos y electrólitos, y esteatosis hepática.
I. Los requerimientos proteicos en los pacientes quemados y en los que
presentan lesiones graves del sistema nervioso central pueden ser
significativamente mayores que los anticipados, hasta 2,2g/kg de peso
corporal diario.
V III. M ONITORIZACIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL
A. No están aún claramente determinadas la frecuencia de la

monitorización y la eficacia de los estudios de laboratorio para
determinar la Idoneidad del soporte nutricional.
B. Se deben medir regularmente el peso corporal total y los ingresos y las
pérdidas diarias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
502 X. Lecturas recomendadas
C. De forma ideal, antes de iniciar el soporte nutriclonal hay que obtener

resultados basales de los estudios de laboratorio: BU N , creatinina,
electrólitos plasmáticos, glucosa, calcio, magnesio, fósforo inorgánico,
proteínas totales, albúm ina, prealbúmina, hemoglobina, recuento de
leucocitos, recuento de plaquetas, triglicéridos y transaminasas.
D. El método de referencia es el balance de nitrógeno: 6 ,2 5 g de proteínas
producen 1 g de nitrógeno.
E. Se han de obtener semanalmente determinaciones seriadas de prealbúmina.
Cuando se compara con otras proteínas viscerales, las determinaciones
seriadas de prealbúmina sérica constituyen el indicador más sensible de un
apropiado soporte nutriclonal. Presenta como inconveniente que puede estar
falsamente bajo en los pacientes en la fase aguda de respuesta.
F. La calorimetría indirecta utiliza el análisis de gases espirados para
determinar el gasto de energía global en reposo. Sus Inconvenientes
son que no son fiables en los pacientes que precisan altas Fio2 y altos
niveles de presión positiva teleespiratoria (PEEP), se necesitan cálculos
de intensivo trabajo y pueden no representar el gasto energético total.
IX. PROTOCOLO DE HIPERGLUCEM IA
A. Indicaciones.
1. Ventilación mecánica.
2. Infección.
3. Esteroides.
4. Diabéticos.
B. El nivel objetivo de glucem ia capilar se encuentra entre 8 0 y 100m g/dl.
C. Método de control.
1. Dosificación intermitente de insulina:
a. Podría ser apropiada Inicialmente para el control de la glucemia,
aunque es cuestionable.
b. Si tras 4 horas las glucem ias capilares son superiores a 110, hay
que cam biar a una infusión de insulina.
2. Perfusión de insulina:
a. Se ajusta la dosis para mantener las glucem ias capilares en el rango
deseado.
b. Para conseguir un control óptimo se debe comprobar la glucemia
capilar cada hora.
X. LECTURAS RECOMENDADAS
A SP N Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force: Guidelines

for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition In Adult and Pediatric
Patients. JP E N 2 0 0 2 ; 26(Suppl).
Detsky AS, et al.: Is this patient malnourished? JA M A 1994; 2 7 1 :5 4 -8 .
Frankenfield DC, et al.: Accelerated nitrogen loss after traumatic injury is not
attenuated by achievement of energy balance. JP E N 1997; 2 1 :3 2 0 -2 4 .
Jacobs DG, et al.: Practice Management Guidelines for Nutritional Support
of the Trauma Patient. The EAST Practice Managem ent Guidelines
Workgroup, Eastern Association for the Surgery of Trauma; 2 0 0 3 .
Marik PE, et al.: Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic
review. Crit Care Med 2 0 0 1 ; 2 9 :2 2 6 4 -7 0 .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Donación de órganos
y manejo del donante
de órganos
Matthias Pettz, MD
I. INTRODUCCIÓN
A. Los resultados de los trasplantes de órganos han mejorado de forma

significativa gracias a los importantes avances que se han hecho en las
DEL DONANTE DE ÓRGANOS

áreas de preservación de órganos, técnicas quirúrgicas de los trasplantes
y tratamientos inmunosupresores.
B. El principal factor limitante continúa siendo la escasez de donantes.
En EE.UU . se encuentran actualmente alrededor de 9 0 .0 0 0 pacientes
en lista de espera para trasplantes. Desafortunadamente, la lista de
espera supera en número al de órganos que se trasplantan anualmente
(2 5 .4 61 en 2003).
C. En 2 0 0 3 , se identificaron 12.031 posibles donantes, se obtuvieron
6 .6 3 0 consentimientos para la donación (55,1% ) y 5 .9 0 8 pacientes
donaron uno o más de sus órganos con una tasa de conversión del
49,7% . Adlcionalmente, casi 6 0 0 donantes a corazón parado y donantes
de avanzada edad (> 7 0 años) contribuyeron con órganos para trasplante.
D. La mortalidad al año de los pacientes en lista de espera de órganos
DE ÓRGANOS Y MANEJO
esenciales para la vida (corazón, hígado y pulmones) oscila entre el 10 y
el 25% . La mortalidad en conjunto de la lista de espera es del 7,5% .
E. Puesto que las lesiones craneoencefálicas graves constituyen la causa
principal de muerte de los donantes de órganos, es importante que el
cirujano de trauma pueda reconocer a los pacientes como potenciales
donantes y los refiera a la apropiada agencia de procuración de órganos.
II. ANTECEDENTES LEGALES
Aunque m uchos de los aspectos técnicos de los trasplantes se

DONACIÓN
desarrollaron en las décadas de 1 9 5 0 y 1 9 6 0 , no se realizaron

volúm enes clínicam ente significativos de trasplantes de órganos hasta
que la idea del tratamiento mediante sustitución de órganos y el
concepto de muerte cerebral ganaron aceptación en los círculos médicos
y, especialmente, legales. Diversos elementos legislativos y políticos
facilitaron esta transición en EE.UU.
La Uniform Anatomical G ift Act (1968) legalizaba la donación de
órganos tras la muerte, y también declaraba ilegal la venta de órganos.
La Uniform Brain Death Act (1978) y la Uniform Determination of
Death Act (1980) ampliaron la definición de muerte desde el cese de la
función cardiorrespiratoria hasta el de la actividad cerebral.
En 1981, la Comisión Presidencial para el Estudio de los Problemas
Éticos en Medicina, en su informe «Guidelines for the Determination of
Death» estableció los criterios para el diagnóstico de la muerte cerebral.

ERRNVPHGLFRVRUJ
504 III. Criterios de donante
III. CRITERIOS DE DONANTE
A. El candidato preferible para la donación de órganos es un paciente por

lo dem ás sano que ha sufrido una lesión cerebral Irreversible debido a:
1. Traumatismo craneal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Sobredosis de drogas.
4. Tumores primarios del cerebro.
5. Isquemia cerebral.
B. La edad ya no se considera un criterio de exclusión absoluto, y cada caso se
debe revisar de forma individual. Además, todo paciente con lesiones fatales
se puede considerar para la donación de órganos. En el Parkland Memorial
Hospital, todas las muertes se remiten a la organización regional de
trasplantes para que determine si el paciente es candidato para la donación.
C. Para valorar la idoneidad de un paciente en muerte cerebral para la
donación de órganos, es fundamental obtener una extensa historia
médica y social.
D. Las contraindicaciones absolutas para la donación incluyen:
1. Neoplasias diferentes a tumores primarios cerebrales o cánceres de piel
localizados en los anteriores 5 años o con evidencia de enfermedad
metastásica.
2. Sepsis.
3. Tuberculosis activa, sífilis, infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana, hepatitis B activa u otras infecciones virales transmisibles, no
tratables y potenciamente letales (como el virus del Nilo occidental).
4. Enfermedades priónicas.
5. Debe existir ausencia de evidencia de infección, traumatismo o
enfermedad crónica significativa que afecten a los órganos considerados
para la donación.
E. Contraindicaciones relativas: se deben evaluar los riesgos y beneficios
del trasplante de forma cuidadosa antes de considerar el uso de órganos
de donantes con potenciales afecciones.
1. Com orbilidades médicas como hipertensión, diabetes mellitus,
enfermedad arterial coronaria o enfermedad vascular periférica hacen
precisa una meticulosa evaluación funcional, incluida, por ejemplo, una
biopsia renal, antes de considerar los órganos para la donación.
2. Evidencia de infección por citomegalovirus, otras infecciones por herpes
virus o infecciones bacterianas, o fúngicas por fuera de la cavidad
anatómica del órgano considerado para la donación.
3. Hipotensión prolongada, paro cardíaco o tratamiento con altas dosis de
fármacos vasoactlvos.
4. Hepatitis B o C crónica: se pueden considerar para el trasplante de otros
pacientes infectados por hepatitis B o C.
5. Historia reciente de uso de drogas intravenosas.
F. En un paciente que no cum ple los criterios para la donación de órganos
o fallece de un paro cardíaco se puede considerar la donación de
tejidos (p. ej., córneas, piel, tendones, hueso o válvulas cardíacas).
Actualmente se están realizando con éxito trasplantes renales utilizando
órganos de donantes con corazón parado, y los datos experimentales
sugieren que los órganos de donantes de corazón no latiendo se podrían
usar también para trasplantes de hígado, páncreas y pulmón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V. Consentim iento para la donación 505
IV. DIAGNÓSTICO DE MUERTE CEREBRAL
A. Definición legal.
1. Una persona se considera muerta legalmente cuando se produce el cese
irreversible de las funciones espontáneas de respiración y circulación.
2. Cuando se utilizan medios de soporte artificiales, una persona se
declara muerta si existe un cese irreversible de todas las funciones
espontáneas del cerebro y del tronco cerebral. De este modo, se
declara la muerte antes de que se detengan los medios de soporte.
B. Criterios generales de muerte cerebral.
1. Se debe definir la etiología del coma.
2. No han de existir alteraciones importantes de estado ácido-base,
electrólitos séricos o metabolismo de la glucosa.

3. Corrección de la hipotensión, hipotermia (más de 3 2 ,2 °C según la
Comisión Presidencial, pero en la práctica más de 3 5 °C) e hipoxia.
4. Ausencia de depresores del sistema nervioso central, bloqueo
neuromuscular y toxinas.
5. Ausencia de movimientos espontáneos, incluidos los posturales (nota:
excepción de reflejos medulares).
6. Ausencia de reflejos del tronco cerebral: pupilar, corneal, deglución,
oculocefálico, respuesta motora facial y oculovestibular.
7. Test de apnea.
8. El período de observación puede oscilar desde 2 hasta más de 2 4
horas dependiendo de las circunstancias clínicas. En el Parkland
Memorial Hospital, de forma típica se realizan dos determinaciones
de muerte cerebral con una diferencia de 6 horas. La segunda
determinación la realiza el neurólogo que atiende al paciente, un
neurocirujano o un intensivista.
9. Pruebas de confirmación: cuando existen factores que se pueden
prestar a confusión, com o determinadas drogas, la ausencia de
circulación cerebral se puede confirmar mediante angiografía cerebral,
exploraciones con radionucleótidos, gammagrafías de perfusión
cerebral o silencio completo en el electroencefalograma (EEG):
a. Nota: esas pruebas de confirmación se pueden utilizar también
para acortar el intervalo de 6 horas previamente descrito.
10. Los pacientes pediátricos parecen más resistentes a las lesiones
DONACIÓN
neurológicas que los adultos y, por tanto, precisan períodos de

observación más prolongados, basados en la edad, tras la exploración
inicial de muerte cerebral. En los pacientes pediátricos también se
requieren pruebas de confirmación antes de declarar la muerte cerebral:
a. Lactantes (hasta 2 meses): dos exploraciones y EEG separados, al
menos, por 4 8 horas.
b. De 2 meses a 1 año: dos exploraciones y EEG separados, al menos,
por 2 4 horas.
c. Mayores de 1 año: dos exploraciones y EEG separados, al menos,
por 12 horas.
V. CONSENTIMIENTO PARA LA DONACIÓN
A. La Uniform Anatomical Gift Act permite a los adultos donar todo o partes
de su cuerpo para investigación, educación o trasplante. Los centros
ERRNVPHGLFRVRUJ
506 VI. Manejo del donante de órganos
médicos, en la mayoría de los estados, están obligados legamente a

preguntar al fam iliar más próximo apropiado respecto a la donación
de órganos. La Uniform Anatomical Gift Act también establece una
jerarquía de los fam iliares próximos de cara a obtener el consentimiento:
1. Cónyuge.
2. Hijo adulto.
3. Cualquier progenitor.
4. Tutor.
5. Cualquier otra persona autorizada.
B. Cuando existe una discrepancia entre los deseos del donante y los de
su familia, frecuentemente se pueden resolver los desacuerdos con
la asistencia del personal de las organizaciones de trasplantes y de la
oficina del capellán del hospital. Suelen prevalecer los deseos de la
familia sobre los del donante, a pesar de que haya una autorización
previa para la donación, com o puede ir en el carné de conducir.
C. También se debe obtener el permiso de la oficina del forense, en caso
preciso.
D. No se le debe preguntar a la familia sobre la donación de órganos hasta
que se haya declarado la muerte cerebral y se le haya permitido suficiente
tiempo para aceptar esta realidad. Este tema se puede comentar con la
fam ilia antes, cuando es ella la que trae el tema a colación.
E. En Texas, de acuerdo con la ley, se debe contactar con la organización
de obtención de órganos (OPO) cuando la muerte cerebral es inminente
o cuando un paciente con una lesión neurológica se ha considerado que
no presenta posibilidad de supervivencia.
F. Los intentos de conseguir el consentimiento por parte del personal de
la OPO con frecuencia tienen más éxito que los de los médicos, y este
personal suele estar disponible para ayudar en esta materia.
VI. MANEJO DEL DONANTE DE ÓRGANOS
A. Tras la declaración de la muerte cerebral existe un desplazamiento

paradójico desde la preservación de la vida hasta la de los órganos
potencialmente donables. La muerte cerebral produce graves
alteraciones fisiológicas que com plican el tratamiento. De forma
adicional, en dependencia de qué órganos se hayan considerado
adecuados para la extracción, el soporte óptimo de órganos individuales
puede entrar en conflicto entre sí. La educación del servicio de la UCI
para preservar la función de los órganos diana es un componente
importante para m axim izar el número de órganos extraídos. Resulta
fundamental la consulta con la organización de trasplante de órganos
para preservar los órganos potencialmente trasplantabas.
B. Los eventos que conducen a la muerte cerebral producen unas
dramáticas alteraciones fisiológicas en la mayoría de los sistemas
orgánicos. Son frecuentes inestabilidad hemodinámica, alteraciones
metabólicas y electrolíticas, coagulopatía e hipoxia. Una vez conseguido
el consentimiento para la donación, la extracción de los órganos debe
ser rápida, ya que la situación prolongada de muerte cerebral se asocia
a un aumento de las com plicaciones en el donante y de disfunción de
los órganos tras el trasplante.
C. Sistema cardiovascular: la tormenta autonómica que precipita la muerte
cerebral produce graves alteraciones cardiovasculares. Las profundas
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. Manejo del donante de órganos 507
oleadas catecolam ínicas llevan a la depresión de la función cardíaca

y a la Isquemia mlcrovascular, que provoca necrosis de los miocitos,
apoptosis y expresión de proteínas prolnflamatorlas. Los objetivos del
soporte cardiovascular deben incluir:
1. Mantenimiento de una presión arterial medial superior a 6 0 m m H g y una
presión arterial sistólica mayor de 9 0 m m H g , pero inferior a 170m m H g.
2. Lim itación de la taquicardia para reducir la demanda miocárdica de
oxígeno.
3. Mantenimiento de un adecuado volumen Intravascular. En estos
pacientes es frecuente la diabetes Insípida, y se debe tratar de forma
agresiva, con desmopresina o arginina vasopresina y/o reemplazo de
volumen (como agua libre).
4. La monitorización mediante catéteres de presión venosa central y de

arteria pulm onar es un método complementario importante para valorar
el estado del volumen y cardíaco del paciente.
5. Soporte farm acológico para tratar la hipo y la hipertensión una vez
optimizado el volumen circulatorio del donante.
6. En los donantes potenciales son frecuentes las arritmias, que se
deben tratar agresivamente. Cabe recordar que las bradiarritmias
son resistentes a la atropina, y se han de tratar con otros ¡notropos o
cronotropos. También pueden requerirse alteraciones en los fármacos
vasoactivos, ya que m uchos de estos agentes son arritmogénicos.
D. Sistema pulmonar.
1. Si se considera la donación de pulmones, utilizar estrategias de
protección ventilatorla para m inim izar el baro y el volotrauma. Estas
estrategias incluyen limitar las presiones teleespitatorias positivas
( < 7 ,5 c m H 20) y las presiones pico inspiratorias p (< 3 0 c m H 20), y el
uso de volúm enes corrientes pequeños (de 6 a 8 ml/kg).
2. Apoyar la función pulm onar para proporcionar una saturación arterial de
oxígeno de, al menos, el 90% para proporcionar soporte al metabolismo
oxidativo de los otros órganos.
3. M inim izar el edema pulm onar mediante un cuidadoso reemplazo de
volumen si el paciente es un potencial donante pulmonar. La presión
venosa central se debe mantener a un nivel de 8 c m H 20 o inferior.
4. Continuar proporcionando un agresivo lavado pulmonar, incluido el
empleo de la flbrobroncoscopia para tratar las atelectasias graves.
DONACIÓN
E. Sistema renal.
1. Mantener una adecuada perfusión renal y un apropiado transporte de
oxígeno.
2. Evitar las nefrotoxinas. Sin embargo, en ocasiones pueden precisarse
estudios de contraste para valorar la idoneidad para el trasplante cardíaco.
F. Sistema hepático.
1. Mantener la perfusión hepática, aunque el hígado puede ser
relativamente más resistente a los cam bios hem odinám icos asociados
con la muerte cerebral que otros órganos.
2. Tratar de forma agresiva la hipernatremia hasta < 1 5 5 m E q /l, ya que los
injertos hepáticos parecen ser bastante sensibles al incremento de los
niveles de sodio.
G. Sistema neuroendocrino.
1. La diabetes insípida se produce en un 75-80% de los donantes.
© Los pacientes pueden desarrollar también el síndrome de secreción
ERRNVPHGLFRVRUJ
508 VI. Manejo del donante de órganos
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o pérdida de sodio

cerebral. Como ya se ha comentado en otros capítulos, diuresis,
osmolaridad de la orina, osmolaridad plasmática y niveles plasmáticos
de sodio pueden ayudar a distinguir entre esas alteraciones:
a. El tratamiento de la diabetes insípida se realiza mediante la
administración de agua libre en forma de dextrosa al 5% o por el
tracto gastrointestinal (si es funcionante), junto con el tratamiento
farm acológico con desmopresina o vasopresina. La vasopresina
puede constituir mejor elección debido a que su efecto presor
independiente de las catecolam inas reduce la demanda de oxígeno
por parte del miocardio.
b. El SIADH se trata mediante la restricción de agua libre.
c. El síndrome de pérdida de sal cerebral precisa reemplazo de volumen
con suero salino fisiológico o hipertónico.
2. La hiperglucemia, sea consecuencia del tratamiento de la diabetes
insípida y/o del estado hipercatecolamínico del donante, se trata con
mayor facilidad mediante una infusión de insulina. Hemos encontrado que
la infusión de insulina según el protocolo es el tratamiento más efectivo.
3. Otras disfunciones hipofisarias: después de la muerte cerebral
dism inuyen la liberación de la hormona estimulante del tiroides
(TSH) y de la hormona adrenocorticotropa (ATCH), produciéndose así
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. En el donante existe una
rápida depleción de triyodotironlna (T3) y de la conversión de tlroxina
(T4) a T3, lo que genera alteraciones metabólicas y un desplazamiento
hacia el metabolismo anaeróbico, especialm ente en el miocardio. La
depleción de cortisol puede ser en parte responsable de la inestabilidad
hemodinámica del donante de órganos.
4. Cócteles hormonales: basándose en las alteraciones hormonales previas,
se han recomendado paquetes de reanimación para el manejo de los
donantes que incluyen metilprednisolona (15 mg/kg en bolo), T3 (bolo
de 4^ig seguido de infusión de 3 jxg/h) o tiroxina y arginina vasopresina
(bolo de 1 U y, a continuación, de 0 ,5 a 4U /h). Estos protocolos han
producido una mejor recuperación de prácticamente todos los órganos
evaluados.
H. Miscelánea.
I. Tras la muerte cerebral es frecuente que se produzcan alteraciones
electrolíticas, que se deben tratar de forma expeditiva, ya que las
alteraciones en el potasio, la hipomagnesemia, la hipocalcem ia y la
hlpofosfatemia pueden producir alteraciones del ritmo cardíaco.
2. En la mayoría de los casos, la coagulopatía se debe a la liberación de
tromboplastina del cerebro con lesión letal y no a la disfunción hepática.
Para tratar el sangrado no quirúrgico se deben reemplazar los factores
con plasma fresco congelado, crloprecipitado, concentrados de hematíes
y plaquetas.
3. La hipotermia se produce por pérdida de la termorregulación
hipotalámica, transfusiones o infusiones de cristaloides. Es fundamental
el calentamiento proactivo del paciente y el uso de líquidos intravenosos
calientes, pues una vez desarrollada la hipotermia es difícil de corregir.
4. Cuando es previsible que el tiempo hasta la extracción de órganos sea
prolongado, hay que considerar el soporte nutrlcional mediante nutrición
parenteral o alimentación enteral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
V il. Lecturas recomendadas
Klintmalm GB, Levy MF: Organ Procurement and Preservation. Landes

Bioscience: Austin, TX; 1999.
Lorber Ml: W hat's new in general surgery? Transplantation. J Am Coll Surg
2004; 19 8 (3 ):4 2 4 -3 0 .
Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, et al.: Aggressive pharmacologic
donor management results in more transplanted organs. Transplantation
20 03; 75(4):482-7.
Smith M: Physiologic changes during brain stem death: Lessons for
management of the organ donor. J Heart Lung Transplant 20 0 4 ;
23(9S):S2 1 7 -2 2 .
Tuttle-Newhall JE, Collins BH, Kuo PC, Schoeder R: Organ donation and

treatment of the multi-organ donor. Current Prob Surg 2 0 0 3 ; 4 0 (5 ):2 66-
310.
DONACIÓN
ERRNVPHGLFRVRUJ
índice alfabético
Nota: Los números de página seguidos de la letra f hacen referencia a las figuras; los
seguidos de la letra t se refieren a las tablas.
A Acidobásicas, alteraciones, 470-472

Abbreviated Injury Score (AIS), 19, 21, relacionadas con la transfusión, 55
2 If, 22f Ácidos, quemaduras por, 185
ABC, en el manejo del traumatismo, Acidosis
31-38, 34f-37f metabólica, 471-472
Abdomen respiratoria, 471
exploración del, 40-41 Acromioclavicular, separación de la
TC del, 67-68 articulación, 349-350
Abdominal, absceso, 208, 221 Adrenalina, 422
Abdominales, traumatismos para reacciones alérgicas, 54
en niños, 415-417 Adrenocorticotrópica, hormona, en
vascular, 264-272 insuficiencia suprarrenal, 480
contuso, 264 Agua, requerimientos diarios, 463
mecanismos de, 264 Aguja, colecistocolangiografía con, en
morbilidad y mortalidad de, traumatismos pancreáticos,
271-272 196
penetrantes, 264 Aguja, cricotiroidotomía con, 33-34
tratamiento de Alcalosis
en el retroperitoneo pélvico, metabólica, 472
269-270 respiratoria, 471
en el retroperitoneo superolateral, Alérgicas, reacciones relacionadas con la
268-269 transfusión, 54
en la zona inframesocólica media, Alfa, radiación, 27
267-268 Alien, prueba de, positiva, 75
en la zona portal, 271 Alveolo-arterial (A-a), gradiente, 442
en la zona supramesocólica Aminoglucósidos, en infección/
media, 266-267 inflamación, 492
exposición y, 265-271 Amortiguadores, 470-471
inicial, 265 AMPLE, regla mnemotécnica, 38
valoración de, 264 Amputación
Abrasiones, faciales, 112 de extremidades, en niños, 383
Abscesos, 489 digitales, 373-374
intraabdominal, 208 pene, 255
tras traumatismos hepáticos, 221 Análisis de orina, en el paciente con
pancreático, 198 fiebre, 478
Accidentes, vehículos a motor, 2 Anastomótica, fuga, traumatismo
traumatismos contusos en, 24-25 colorrectal y, 241
Acetábulo, anatomía del, 310 Anestesia
Acetábulo, fracturas bloqueos nerviosos. V. bloqueo
complicaciones de, 311 específico.
pediátricas, 391 en pacientes con lesión pulmonar
tratamiento de, 310-311 aguda, 425f, 426
valoración de, 310 en pacientes embarazadas
Aciclovir, para infección/inflamación, 495 traumáticas, 426
511
ERRNVPHGLFRVRUJ
512 índice alfabético
Anestesia (cont.) intestino delgado, 205

equipamiento estándar para, 421 Arco de movilidad de la mano y muñeca,
local, para reparación de lesiones 361, 362f, 363f
faciales, 114-115 Arma blanca, heridas por. V. también
mantenimiento de la, 423 Penetrantes, traumatismos
para reparación de las lesiones hepáticas, 212-213
faciales, 113-115 toracoabdominales, 165
preparación preoperatoria para, Arma de fuego, heridas por, 103.
421-422 V. también Penetrantes,
reanimación con líquidos en, 424 traumatismos,
técnicas intraoperatorias de, 422-424, toracoabdominales, 165
426 Armas de fuego, muertes por, 3
transfusión masiva durante la, 424, Armas no letales, 27
424t, 426 Arritmias, 432
Anestésicos, fármacos, 421-422 Artefactos, en técnicas de imagen, 71
Anfotericina B, en infección/inflamación, Arteria femoral, cateterización, 75
495 Arteria pulmonar, lesión de la, 176
Angiografía Arteria pulmonar, monitorización
en el departamento de urgencias, 68 mediante catéter de la, en
en lesiones cerebrales traumáticas, cateterización venosa central,
100 85-86
en lesiones esplénicas, 228 Arteria renal, lesión, reparación, 269
Animales, mordeduras. V. también Arteriales, lesiones, signos de,
Mordeduras, en traumatismos de las
en la mano, 378 extremidades, 260t
tratamiento de, 122 Arteriografía
Antebrazo, fracturas, 355, 356f en traumatismos del tracto
Antianaerobios, en infección/inflamación, genitourinario, 252
492 en traumatismos torácicos, 167
Antibióticos en traumatismos vasculares de las
en infección/inflamación, 491-494 extremidades, 260-261
para mordeduras, 399-400 Articulación(es). V. también la
para neumonía asociada al ventilador, articulación referida.
453 aspiración de, en lesiones de los
para quemaduras, 283 ligamentos de la rodilla, 335
Antifúngicos, en infección/inflamación, interfalángica proximal
494-495 amputación a través de, 373
Antihistamínicos, para reacciones amputación proximal a, 373-374
alérgicas, 54 lesión, 372
Antivirales, en infección/inflamación, Artritis postraumática, tras fracturas del
495 acetábulo, 311
Aorta Asistida controlada, ventilación, 444
abdominal, reparación de, 268 Aspiración
ascendente, lesión de, 174 articular, en lesiones de los ligamentos
descendente, lesión de, 174-175 de la rodilla, 335
roturas de, reparación, 266 riesgo de, soporte nutricional y,
APACHE (Acute Physiology and Chronic 500
Health Evaluation), 19 Astrágalo, fracturas, 345
Aplastamiento, lesión por Atenuación, en ecografía, 71
duodenal, 199 ATLS (Advanced trauma life support),
física de la, 24 16-17
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atriocava, derivación, en traumatismos Cadera, luxación, 313-315

hepáticos, 219-220, 220f en niños, 392
Atropina, 422 Caídas, 3
atenuación en la intubación con, 32 traumatismos contusos en, 25
Auditorías de filtro, en el registro nacional Cajón anterior, prueba del, en
de traumatismos, 22-23 inestabilidad del ligamento
Auricular mayor, bloqueo del nervio, en cruzado anterior, 336, 338f
reparación de lesiones faciales, Calcáneo, fractura del, 345
115 Calcáneo, ruptura del tendón, 346
Avulsión, lesión por Cálcico, cloruro, 422
escrotal, 257 Cámara anterior, exploración, 152-153
facial, 112-113 Cara
párpados, reparación, 118 anatomía de superficie, 109, l l O f
Axial, esqueleto, radiografía del, 61 anatomía sensitiva, 109, 114f
Axonal difusa, lesión, 103 lesiones de partes blandas, 109-122.
Aztreonam, en Infección/inflamación, 493 V. también Partes blandas,
traumatismos, faciales.
B TC de, 67
Balas de goma, 27 Carbapenems, en infección/inflamación,
Balística, 25-26 493
Bartonella henselae, 398 Cardíaca, función, medición y estimación
Bazo de la, 430-431
accesorio, 227 Cardíacas, alteraciones, inducidas por las
anatomía, 225-227, 226f quemaduras eléctricas, 282
Beck, tríada de, 167 Cardíacas, arritmias, 432
Bennett, fractura de, 375-376 Cardíaco, gasto, 430
Benzodiazeplnas, 422 determinantes del, 432
Berkow, fórmula, en quemados, 275, Cardíaco, paro, en pacientes pediátricos,
276f 414t
Beta, radiación, 27 Cardíaco, soporte, 432-433, 434t,
Beta-lactámicos, en Infección/ 435
inflamación, 492-493 Cardiogénico, shock, 46-47, 427-428
Biliar, árbol extra hepático, clasificación Cardiovascular, sistema, tratamiento
de las lesiones, 222t en el donante de órganos,
Billar, conducto extrahepátlco, lesión, 506-507
222-223, 222t Cardiovasculares, cambios
Biliar, fístula, tras traumatismos en hipotermia, 456
hepáticos, 221 tratamiento de, 459
Boutonniére, deformidad en, 370 en la paciente traumática embarazada,
Boxeador, fractura del, 374-375 405-406
Buck, tracción de, 288 en los pacientes traumáticos
geriátricos, 418
C Carótida, arteria
Cabecera de la cama, procedimientos, derecha, lesión de, 175
en la unidad de cuidados izquierda, lesión de, 176
intensivos quirúrgicos, 436-439 Carotidocavernosa, fístula, 155
Cabeza Carpo, fracturas del, 377
lesiones penetrantes, 103-104 Carpometacarplana, articulación, lesión
TC, 67 de la, 372, 373
Cadera, fracturas, 315, 318 Caspofuglna, en Infección/inflamación,
en niños, 391-392 495
ERRNVPHGLFRVRUJ
Catástrofes fármacos en, 185

planes para, 29 tratamiento, 186-187
promulgación de, 30 Cefalosporinas, en infección/inflamación,
revisión de, 30 493
preparación y mitigación, 29-30 Cejas, lesión, reparación, 116-117
protocolo de, 30 Celíaco, tronco, reparación, 266-267
todos los riesgos Cerebral, edema, 103
consideraciones de espacio en el Cerebral traumática, lesión, 97
hospital para, 29-30 estudios de imagen de, 99-100
inventario de los suministros evaluación de, 97-99, 98t
disponibles y deseables para, 29 pediátrica, 414-415
tratamiento de, 29 tratamiento, 100-102
Catéter(es) Cerebrovascular, lesión contusa, criterios,
arterial, 75-76 67t
infecciones relacionadas con el, Cervical, columna. V. también entradas
481-482 con Cuello,
urinario, 89 despistaje clínico de lesiones,
venoso central, 79-88. V. también 61-63
Cateterización venosa central. estabilización de, 31
Catéter a través de la-aguja, técnica de lesión, determinación del nivel de,
cateterización venosa central, 106t
80 radiografía de, 60
Cateterización venosa central, 79-88 TC de, 67
anatomía para, 79-80, 80f valoración, 39
catéter-a través de la-aguja, técnica de Cervicales, traumatismos, 157-164
cateterización, 80 consejos útiles y errores comunes
catéter-sobre-aguja, técnica de de, 164
cateterización, 80 esofágicos, 162-163
complicaciones de, 86-88 faríngeos, 161
consejos útiles y errores comunes laríngeos, 161-162
para, 88 linfáticos, 164
ecografía, guiada por, 86 musculoesqueléticos, 163-164
femoral, vena, acceso por, 84-85 traqueales, 162
indicaciones de, 79 valoración, 157-158
pulmonar, catéter para monitorización vasculares, 159-161
de arteria, 85-86 Cesárea urgente, 410
Seldinger, técnica de alambre guía Ciático, parálisis del nervio, tras fracturas
de, 81 del acetábulo, 311
subclavia, acceso a la vena Ciático, traumatismos del nervio, en
infraclavicular, abordaje, 81-82, 81f luxación de la cadera, 313
supraclavicular, abordaje, 82, 83f Cigomático, hueso, articulaciones del,
yugular interna, acceso a la vena 134, 135f
anterior, abordaje, 82-83 Cigomaticofacial, bloqueo, para
central, abordaje, 82, 84f reparación de lesiones faciales,
posterior, abordaje, 83-84, 85f 115
Catéter sobre-aguja, técnica de Cigomaticomaxilar complejo, fracturas
cateterización venosa central, del, 134-136
80 Circulación, en el manejo del
Cáusticos, ingestión de traumatismo, 35-36
complicaciones de, 187 de la paciente embarazada, 407
evaluación, 185-186 del paciente pediátrico, 413-414
ERRNVPHGLFRVRUJ
Citocinas, en la respuesta inflamatoria, no destructivo, 239

477 Colorrectal, traumatismo, 235-241
Citomegalovirus (CMV), infección por, complicaciones de, 241
relacionada con la transfusión, contuso, 235
55 valoración y diagnóstico, 237-238
Cizallamiento, lesión mecanismos, 235-236
duodenal, 199 penetrante, 236
física de, 24 valoración y diagnóstico, 236-237
intestino delgado, 205 postoperatorio, tratamiento de, 241
Cizallamiento vertical, lesión pélvica por, tratamiento de
304, 306t no quirúrgico, 238
tratamiento, 309 quirúrgico, 238-240
Clavícula, fracturas de, 348-349 valoración y diagnóstico, 236-238
en niños, 390 Colostomía, 239-240
Clorpromazina, intravenosa, en golpe de Colotomía, 240
calor, 461 Columna vertebral
Coagulación, cambios, en hipotermia, cervical. V. Cervical, columna,
456 lesión, en niños, 415
Coagulación intravascular diseminda, Compartimental, síndrome, 346, 378
relacionada con la transfusión, causas de, 292
56 definición, 292
Coagulopatía diagnóstico, 292, 293f
corrección de, 51, 51f pediátrico, 381
en el donante de órganos, 508 tratamiento del, 292-295
en la lesión cerebral traumática, 101 antebrazo, técnica en, 294, 298f-
Codo 3mí
fracturas, en niños, 386 muslo, técnica en, 294-295
luxación de, 354-355, 355f pierna, técnica en, 293, 294f-296f
en niños, 389 Compresión, fuerzas de, en traumatismos
Colangiopancreatografía endoscópica colorrectales, 235
retrógrada, en lesiones Compresión, lesión pélvica por, 304,
pancreáticas, 195 306t
Colangitis, 487 anteroposterior, 304, 306t
Colaterales, ligamento(s) tratamiento, 308-309
lesión de, tratamiento de, 340 lateral, 304, 306t
medial, insuficiencia del, 337-338, tratamiento de, 308
339f tratamiento de, 308-309
Colecistocolangiografía con aguja, en Concentrados de hematíes, transfusión
lesiones pancreáticas, 196 de, 52, 53t
Colgajos, reparación de las lesiones de Condíleas, fracturas
partes blandas, 116 en niños, 387
Colgajos cutáneos, en reparación de humerales, 354
las lesiones de partes blandas Cóndilo lateral, fracturas, en niños, 387
faciales, 116 Cóndilo medial, fracturas del, en niños,
Colisiones de vehículos a motor y 387
peatones, traumatismos Congelación, 284-285
contusos en, 25 Conjuntiva, exploración de la, 152
Colocutánea, fístula, 241 Consentimiento, para la donación de
Colónico, traumatismos. V. también órganos, 505-506
Colorrectal, traumatismo, Contaminación bacteriana, transfusión
destructivo, 239 sanguínea y, 55
ERRNVPHGLFRVRUJ
Contusiones, 103 posterior. V. ügamento(s), cruzado

faciales, 111 posterior
Contusos, traumatismos Cuadrante superior derecho, ecografía
cerebrovascular, criterios para, 67t del, 72, 73f
colorrectal, 235 Cuadrante superior izquierdo, ecografía
valoración y diagnóstico, 237-238 del, 72, 73f
duodenal, 199-200 Cubital, bloqueo del nervio, 364,
escrotal y testicular, 256-257 365f
esplénico, 227 Cubital, fractura de la diáfisis, en niños,
física de los, 24-25 385-386
intestino delgado, 205 Cubital, fractura distal, en niños,
pancreático, 195 384-385
renal, 244 Cuello. V. también Cervical, columna,
supervivencia, probabilidad frente a anatomía sensitiva del, 109, 114f
clasificación de gravedad de la TC, 67, 67t
lesión, 2l f zonas anatómicas, 158-159, 158f
torácico, 165-166 Cuero cabelludo
vascular abdominal, 264 capas del, 116, 117f
Convulsiones, profilaxis, 101 lesión, reparación, 116
Convulsiones postraumáticas, 101 Cuerpos extraños, rectales, 240
Córnea, exploración de la, 152 Cullen, signo de, 198
Corriente, volumen, 445 Curling, úlcera de, en pacientes
Cortadora de césped, lesiones por, 347 quemados, 281
Corticosuprarrenal aguda, insuficiencia,
461 D
Cosintropina, test de estimulación, en Daño, cirugía de control del, 93-96
insuficiencia suprarrenal, 49 estadios de, 94-96
Costal, fractura, 177 fislopatología involucrada en, 93
Craneales, pares. V. también pares Dantroleno, en hipertermia maligna,
craneales específicos. 459, 481
exploración de, en lesión cerebral Deceleración, fuerzas, en traumatismos
traumática, 99 colorrectales, 236
Cráneo Deceleración, lesión por, renal, 244
fracturas del, 102 Degloving, lesión por, de la piel del pene
proyección anteroposterior del cráneo, o escrotal, 255
138f Dentoalveolares, fracturas, 138
Cricotiroidotomía, 33, 35f-37f Departamento de urgencias
con aguja, 33-34 técnicas diagnósticas en el,
Crioprecipltado, transfusión de, 52-53, 60-70
53t angiografía como, 68
Cristalino, exploración de, 153-154 ecografía como, 63-65,
Crofab, antiveneno, 403 64f, 65f
Cronológica frente a fisiológica, edad, 418 lavado peritoneal como, 65-66
Crotálidos, 403 miscelánea, 69-70
envenenamiento, grados de, 403 radiografías simples como, 60-63,
mordeduras, 403. V. también 61t, 62t
Mordeduras, resonancia magnética como, 68
veneno, 403 técnicas de Imagen urológicas
Cruzado, ligamento como, 68-69
anterior. V. Ligamento(s), cruzado tomografía computarizada como,
anterior 67-68, 67t
ERRNVPHGLFRVRUJ
toracotomía en, 166 técnicas de imagen en, 200

tratamiento de fracturas en, 287-288 tratamiento, 201-202
valoración de quemaduras en, valoración intraoperatoria de,
273-275 200-201
Desbridamiento
de fracturas abiertas pediátricas, 383
resectivo, en traumatismos hepáticos, Ecocardiografía
216-217 en el departamento de urgencias, 69
Desdentado, paciente, fracturas de en traumatismos torácicos, 168
mandíbula en el, 417 Ecogenicidad, en ecografía, 71
Desprendimiento de placenta, Ecografía
traumática, 409 cabecera de la cama, del paciente con
Destete, de ventilación mecánica, guías fiebre, 478
para, 446-447, 446t cardíaca, 166
Diabetes insípida, en donante de definición básica, 71
órganos, 507-508 en el departamento de urgencias, 63-
Diafisarias, fracturas, 346 65, 64f, 65f
Diafragmática, lesión, 180-182, 181t en lesiones del páncreas, 195
Diazepam, para la sedación de pacientes en lesiones esplénicas, 227-228
quemados, 274 en traumatismos del tracto
Difenhidramina, para reacciones genitourinario, 251-252
alérgicas, 54 en traumatismos vasculares de las
Digital, bloqueo nervioso, 364, 366- extremidades, 260
367, 366f, 367f frecuencia en, 71
Digital, nervio(s), lesión de, 371 principios esenciales de, 71
Dióxido de carbono, transporte del, valoración enfocada a la traumatología
440-441 (FAST), 72-73, 73f
Diuresis, en quemados, 283 ventajas y desventajas de, 71
Dobutamina, en infección/inflamación, Edad
491 cambios fisiológicos con, 418-419
Dopamina, en infección/inflamación, cronológica frente a fisiológica, 418
490 riesgos traumáticos relacionados, 2
Dorsal nasal, bloqueo, para la reparación Edema, cerebral, 103
de lesiones faciales, 115 Efedrina, 422
Dorso, exploración del, 41 Eikenella corrodens, 398
Drenaje Eléctricas, quemaduras, 27, 282-284. V.
de fugas biliares, en traumatismos también Quemados, derivación
hepáticos, 218 a la unidad de.
toracostomía de tubo cerrado, en genitales y perineo, 258
90-92, 91f. V. también Electrocardiografía, en el departamento
Toracostomía. de urgencias, 69
Duodeno Electrólitos
anatomía, 194 anomalías, en donante de órganos,
lesiones del 508
clasificación de, 200-201 requerimientos diarios de, 463-464
complicaciones, 202-203 Embarazada, paciente
contusas, 199-200 cambios anatómicos y fisiológicos en
diagnóstico, 199-200 la, 405-406
epidemiología, 193 traumatismos en la, 405-410
mecanismos, 199 emergencias obstétricas en,
penetrantes, 199 409-410
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embarazada, paciente (cont.) bario, en traumatismos torácicos,

etiología, 405 167-168
tratamiento anestésico en la, 426 en el departamento de urgencias, 69
tratamiento quirúrgico de, 408 Esofagoscopia, 183
valoración de Espacio muerto anatómico, 441
valoración primaria en, Esplenectomía, 229
406-407 fulminante, infección, tras, 233
valoración secundaria en, 407- Esplénica, arteria, 226, 226f
408 Esplénica, vena, 226f, 227
Embolismo Esplénicas, sistema de clasificación de
graso, 295-297 las lesiones, 229t
pulmonar, 291-292, 479. V. también Esplénlcos, traumatismos, 225-233
Tromboembólica, enfermedad, anamnesis, 225
relacionado con catéteres, 76 complicaciones postoperatorias,
Embolización de sangrado, tras 232-233
traumatismos hepáticos, 221 contusos, 227
Empiema, 485 diagnóstico, 227-228
Endocrina, respuesta, al estrés y epidemiología, 227
agresión, 497, 498t opciones de tratamiento, 229, 230f-
Endocrinos, cambios, en hipotermia, 232f, 230t, 231-232
457 esplenectomía en, 229
tratamiento de, 459 fulminante, infección tras, 233
Enteral, nutrición. V. también Nutrición. esplenorrafia en, 229, 23lf, 232f
frente a nutrición parenteral, 499 laparotomía para, 229, 230f
Enterocolitis seudomembranosa, 488 no quirúrgico, 231-232
Epicóndilo medial, fracturas en niños penetrante, 227
del, 387 sistema de clasificación de las
Epidural, hematoma, 102 lesiones, 228-229, 229t
Epilepsia, postraumática, 101 Esplenorrafia, 229, 231f, 232f
Escafoides, fracturas, 377 Esquelética, tracción, en fracturas de la
en niños, 390-391 pelvis, 308
Escápula, fracturas, 350 Esqueleto, radiografía axial del, 61
Escapulotorácica, luxación, 349 Estabilidad, pruebas de, en lesiones de
Escarotomía, en quemaduras, 277, los ligamentos de la rodilla,
278f 336-340
Escisión de quemaduras, 279 laxitudes aisladas en, 336-338,
Esclerótica, exploración de, 152 337f-339f
Escrotal, traumatismo laxitudes combinadas en, 339-340
contuso, 256-257 Estallido, fractura orbitaria por, 131-133,
penetrante, 257 132f, 133f
Esguince(s) Estallido, lesión por
muñeca, 376 duodenal, 199
tobillo, 344 intestino delgado, 205
Esofágico, traumatismo, 162-163, Esternales, fracturas, 177-178
183-187 ecografía en, 74
incidencia, 183 Esternoclavlcular, articulación, luxación,
ingestión de cáusticos, 185-187 348
pronóstico, 184 Esternotomía
tratamiento, 184 exposición, consideraciones sobre,
valoración, 183-184 168
Esofagografía, 183 indicaciones de, 168
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estómago. V. también entradas Falange

Gástrico(a). distal, fracturas de, 375
anatomía, 188 en niños, 384
Estrangulación, peneana, 255 media
Estrés amputación a través de, 373
metabolismo de la glucosa durante, 498 fracturas de, 375
metabolismo graso durante, 498 proximal, fracturas, en niños, 384
respuesta endocrina al, 497, 498t Faríngeas, lesiones, 161
Etomidato, 421 Fascial, compartimentos, de la pierna,
sedación/parálisis con, 32 294f
Exploración medular sensitiva, 106 Fasciotomía, 263
Exposición, en tratamiento de Febriles, reacciones
traumatismos, 36, 38 transfusión, relacionadas con, 54
Extensores, tendones valoración de, 477-478
lesión, 369-370 Femoral, fractura de la diáfisis
zonas de, 368, 370f complicaciones, 321
Extracelular, líquido, 463 en niños, 392-393
Extra hepático, lesión del conducto billar, incidencia, 319
222-223, 222t situaciones especiales asociadas con,
Extraoculares, movimientos, exploración 321-322
de, 148-150 tratamiento, 320
Extremidades. V. también parte Femoral, fracturas del cuello
específica. clasificación, 316, 316f
amputaciones, en niños, 383 complicaciones, 317-318
exploración de, 41 tratamiento, 316-317
inferiores, fracturas y luxaciones de Femoral, vena
las, 313-347 acceso, cateterización venosa central,
pediátricas, 391-396 84-85
radiografías de, 61 anatomía, 80
superiores, fracturas y luxaciones de Fémur, fracturas
las, 348-360 subtrocantérlcas, 318-319
pediátricas, 383-391 supracondíleas, 323-327
TC de, 68 clasificación, 323, 324f-325f
traumatismos vasculares de las, complicaciones, 326
259-263 tratamiento, 323-327
epidemiología, 259 valoración, 323
fisiopatología, 259 Fenilefrlna, 422
mecanismos, 259 en infección/inflamación, 491
tratamiento, 261-263 Fentanilo, atenuación de la intubación, 32
tratamiento postoperatorio, 263 Férulas, en fracturas luxaciones, 288
valoración, 259-261, 260f Fetal, lesión, 410
Fibrobroncoscopia, en la unidad de
F cuidados intensivos, 436-437
Facial, lesión por avulsión, 112-113 síndrome de respuesta inflamatoria
Facial, nervio, ramas del, 109, 113f sistémica (SRIS), puntuación,
Faciales, fracturas. V. también zonas 19, 20t
anatómicas específicas. Fijación abierta con placa, en fracturas
mandibular, 142-146 pélvicas, 307
maxilares y mediofaciales, 137-142 Fijación externa
superior, 123-136 de fracturas, 289
Factor VII activado, transfusión de, 53 de fracturas de la pelvis, 307
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fijación interna de fracturas, 289 costillas, 177

Fijación percutánea, con tornillo, en cráneo, 102
fracturas de la pelvis, 307 de la mandíbula, reducción de, 145
Física, exploración de pene, 254
de las fracturas de la pelvis, 303 desplazadas, en niños, 395
de las lesiones de los ligamentos de la esternales, 177-178
rodilla, 335 ecografía en, 74
de traumatismos vasculares de las extremidad superior, 348-360
extremidades, 259-260, 260t facial
del paciente febril, 477-478 mandibular, 142-146
Fisiológica, edad frente a edad maxilar y mediofaciai, 137-142
cronológica, 418 superior, 123-136
Fisiológico, espacio muerto, 441 inestables, en niños, 396
Fisioterapia, en pacientes quemados, inferior, extremidad, 313-347
280 pediátricas, 380-396. V. también
Fisis, fracturas pediátricas de, 381 Pediátricas, fracturas,
Fístula pélvica, 303-311
biliar, tras traumatismos hepáticos, tratamiento, 41
221 definitivo, 288-289
carotidocavernosa, 155 inicial, 287-288
colocutánea, 241 Frecuencia respiratoria, 445
duodenal, 203 Frío, lesión por, 284-285
intestino delgado, 208 Frykman, clasificación de las fracturas de
pancreática, 198 radio distal de, 359t
Flexor, tendón, 367-368, 368f Función pulmonar, en lesión medular,
lesión, 368-369 107-108
zonas de, 368, 369f
Flexores, tenosinovitis, 379 G
Fluconazol, en infección/inflamación, Galeazzi, fractura de, 355
495 en niños, 386
Flumazenilo, en reparaciones de lesiones Gamma, radiación, 27
faciales, 113 Ganciclovir, en infección/inflamación,
Fórmula, selección, en soporte 495
nutricional, 500 Garden, clasificación de las fracturas
Fracaso renal agudo del cuello femoral de, 316,
clasificación, 472 316f
diagnóstico, 473 Gasometría arterial, valores normales,
etiología, 472-473 470
tratamiento, 473-474 Gástrica, arteria(s), 226
Fracción inspiratoria de oxígeno (FÍO 2), Gástrica, nutrición frente a nutrición
445 enteral, 499-500
Fracturas. V. también la zona anatómica Gástrico, traumatismo, 188-192
específica; tipo específico de clasificación, 190
fractura. consejos útiles y errores comunes, 192
abiertas diagnóstico, 189-190
pediátricas, 382-383 epidemiología, 188
pelvis, 310 mecanismos, 188-189
tobillo, 345 tratamiento, 190-191
acetabular, 310-311 tratamiento postoperatorio, 191
concomitante, tratamiento de, Gastrointestinal, ulceración, en pacientes
262-263 quemados, 281
ERRNVPHGLFRVRUJ
Gastrointestinales, cambios
en hipotermia, 457 Harrls-Benedict, fórmula para nutrición
en la paciente embarazada traumática, de, 501
406 Hematoma
Gato, enfermedad por arañazo del, 398 epidural, 102
Gato, mordeduras, 397-398. V. también subdural, 102-103
Mordeduras. Hematopoyétlcos, cambios, en la
Género, riesgo de traumatismos paciente embarazada
asociados con el, 2 traumática, 406
Genitales, lesiones químicas, eléctricas y Hemobilia, tras traumatismos hepáticos,
térmicas, 258 221
Genitourinarios, cambios, en la paciente Hemodiálisis, para fracaso renal agudo,
traumática embarazada, 474
406 Hemolíticas, reacciones, relacionadas
Genitourinarios, traumatismos con transfusión, 54
estudios diagnósticos, 250-253 Hemoneumotórax, 178-179
técnicas de Imagen en, indicaciones Hemorragia
de, 250 en fracturas de la pelvis, 309
Geriátricos, traumatismos, 25 recurrente, tras traumatismos
cambios fisiológicos asociados con, hepáticos, 221
418-419 retrobulbar, 155
epidemiología, 418 Hemorrágica, pancreatitis, 198-199
tratamiento, 419 Hemorrágico (hlpovolémico), shock,
Gilíes, abordaje de, en fracturas 44-46, 45t, 427, 428t
cigomaticomaxilares complejas, Hemotórax traumático, ecografía en, 74
135 Heparina no fraccionada en
Glasgow, escala de coma, 97-99, 98t tromboembollsmo pulmonar,
Glasgow, puntuación de coma, 18, 18t 451
adaptada para niños, 414t Hepática, arteria
Glenohumeral, luxación de la lesión, reparación, 271
articulación, 350-351 ligadura de, 217
Globo ocular, rotura, 155 Hepática, vena, traumatismos hepáticos
Glucemia, control, en infección/ y, 218-219
inflamación, 491 Hepático. V. también entradas Hígado,
Glucopeptídlcos, en infección/ sistema, tratamiento en el donante de
inflamación, 493-494 órganos, 507
Glucosa, metabolismo, durante estrés y traumatismo, 210-221
agresión, 498 clasificación, 210, 212t
Golpe de calor, 460-461 complicaciones de, 221
complicaciones, 461-462 consejos útiles y errores comunes
Golpe-contragolpe, lesión por, 103 en, 223
Goma, balas de, 27 diagnóstico y valoración de, 212-
Gota, 480 213
Grandes vasos, lesión, 174 lesión simple en, tratamiento
alteraciones radiográficas asociadas quirúrgico de, 215
con, 61t lesiones complejas en, tratamiento
Graso, metabolismo, durante estrés y la quirúrgico de, 215-216
lesión, 498 tratamiento
Graso, síndrome de embolismo, inicial, 210-212
295-297 no quirúrgico, 214
Grey-Turner, signo, 198 quirúrgico, 214-221, 217f, 219f
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hepatitis B, relacionada con la Hiperpotasemia, 466-467

transfusión, 55 relacionada con la transfusión, 55
Hepatitis C, relacionada con la Hipertermia
transfusión, 55 complicaciones, 461-462
Hepatotomía con ligadura vascular, 216, en la unidad de cuidados intensivos,
217f 459-462
Heridas etiología, 479
exploración local de las, 69 maligna, 459-460, 481
partes blandas, 482-483. V. también complicaciones de, 462
Partes blandas, traumatismos de. Hipertónica, hiponatremia, 466
por arma blanca Hiperventilación, en lesión cerebral
hepáticas, 212-213 traumática, 101
toracoabdominales, 165 Hipervolémica, hipernatremia, 466
por arma de fuego, 103 Hipocalcemia, 468-469
toracoabdominal, 165 relacionada con la transfusión, 55
por mordedura. V. también Hipofisaria, disfunción, en donante de
Mordeduras, órganos, 508
por quemadura. V. también Hipofosfatemia, 470
Quemaduras, Hipomagnesemia, 469
complicaciones, 281-282 Hiponatremia, 466
infección de, 281 hipotónica, 466
tratamiento, 277-279 isotónica, 466
torácicas abiertas, 178 Hipopotasemia, 467-468
Herniación uncal, 155 Hipotermia
Herpético, panadizo, 378-379 cambios cardiovasculares en, 456
Hidrocortisona cambios de la coagulación en, 456
en insuficiencia adrenocortical, cambios de sistema nervioso central
461 en, 456-457
en insuficiencia suprarrenal, 49 cambios endocrinos en, 457
para reacciones alérgicas, 54 cambios gastrointestinales en, 457
Hígado. V. también entradas cambios renales en, 457
Hepático(a); Hepatitis; cambios respiratorios en, 456
Hepato-. consumo de oxígeno en, 455-456
anatomía, 210, 21 l f diagnóstico, 457
clasificación de las lesiones, 212t en el donante de órganos, 508
sutura profunda, 216 en la unidad de cuidados intensivos,
trasplante, tras traumatismo hepático, 455-459
220 etiología, 455
Hipercalcemia, 468 fisiopatología de, 455-457
Hipercapnia, 443 relacionados con la transfusión, 56
Hiperflexión, lesión por, en niños, tratamiento, 457-459
416-417 Hipovolemia, 464
Hiperfosfatemia, 470 Hipovolémico (hemorrágico), shock,
Hiperglucemia, en donante de órganos, 44-46, 45t, 427, 428t
508 Hipoxemia, 442-443
Hiperglucemia, protocolo, 502 Hombro, luxación en niños, 390
Hipermagnesemia, 469 Homicidio, 1, 4
Hipermetabólica, respuesta, tras la Hospital, comité, en catástrofes, 29
lesión, 497 Hospital, ingreso, indicaciones de, y
Hipernatremia, 465-466 mordeduras, 400-401
hipovolémica, 465 Hueso grande, fracturas, 377
ERRNVPHGLFRVRUJ
Huésped, defensas, 477 reparación de lesiones faciales,

Humanas, mordeduras, 398, V. también 114-115
Mordeduras Infratroclear, bloqueo del nervio, para
en la mano, 378 reparación de lesiones faciales,
Húmero, fracturas 115
diafisaria, 353 Inhalatorios, fármacos anestésicos, 422
diafisaria en niños, 389 Injertos cutáneos, en reparación de
distal, 353-354 lesiones de partes blandas
en niños, 386-387 faciales, 116
proximal, 351, 352f, 353 Inmunodeficiencia humana, virus (VIH),
en niños, 390 infección relacionada con la
transfusión, 55
I Inmunosupresión relacionada con
latrogénica, lesión torácica, 166 transfusión, 54
íleo, en pacientes quemados, 281 Innominada, lesión de la arteria, 175
íleon, anatomía, 204 Innominada, lesión de la vena, 175
Ilíaca, arteria, lesión, reparación, 270 Intercostal, bloqueo del nervio, 173-174,
Ilíaca, vena, lesión, reparación, 270 174f
lliosacra, fijación con tornillos, en Interfalángica distal, articulación
fracturas pélvicas, 307 amputación a través de, 373
Incapacidad, en el tratamiento del lesión, 371-372
traumatismo, 36 Interferon, en infección/inflamación, 495
del paciente pediátrico, 414, 414t Intertrocantérica, fractura de cadera, 318
Infección(es). V. también infección Intestino delgado, anatomía, 204
específica. Intestino delgado, traumatismos, 204-
antibióticos en, 491-494 208
de la mano, 378-379 complicaciones, 208
de las quemaduras, 281 consejos útiles y errores comunes,
definición, 476 208
en la unidad de cuidados intensivos diagnóstico, 205-206
quirúrgicos, 476-495 epidemiología, 204
etiología, 481-490 mecanismos, 204-205
fulminante postesplenectomía (IFPE), tratamiento, 206-207
233 tratamiento postoperatorio, 207-208
relacionada con transfusión, 55 Intraabdominal, absceso, 208
relacionadas con catéter, 76 tras traumatismos hepáticos, 221
tratamiento de, 490-491 Intraabdominal, infecciones, 486-487
antibióticos en, 491-494 Intracelular, líquido, 463
antifúngicos en, 494-495 Intracraneal, monitorización de la
antivirales en, 495 presión, 101-102
Inferior(es), extremidad (es). V. también Intrapulmonar, shunt, 441-442
parte específica. Intravascular, restauración del volumen,
fracturas y luxaciones de, 50
313-347 Intubación
pediátricas, 391-396 de secuencia rápida, 31-32
Inflamación indicaciones de, en el paciente
definición, 476 traumático pediátrico, 413
etiología, 481-490 Invertido, ventilación de cociente, 444
respuesta a, 477 Inyección por alta presión, lesión de la
tratamiento de, 490-491 mano por, 379
Infraorbitario, bloqueo del nervio, para Iris, exploración del, 153
ERRNVPHGLFRVRUJ
insuficiencia de, 336, 337f, 338f

Jones, fractura de, 346 laxitudes combinadas con, 339
lesión, tratamiento de, 340-341
K cruzado posterior
Kanavel, signos cardinales de, de la insuficiencia del, 336-337
tenoslnovitis, 379 posterolateral, complejo,
Ketamina, 421 339-340
lesión, tratamiento de, 341
L lesiones
Labio(s), laceraciones, reparación, de la mano, 371-374
119-120 de la rodilla, 335-341. V. también
Laceración Rodilla, lesiones de
escrotal, 257 ligamentos,
facial, 112-113 en luxaciones, 341-342
perineal, 257 Linfáticos, del cuello, lesión, 164
tendón, 346 Líquidos
testicular, 257 alteraciones del volumen, 464
Lachman, prueba de, en la inestabilidad corporales, anatomía, 463
del ligamento cruzado anterior, pérdida, restitución de, 465
336, 337f reanimación
Lagrimal, aparato, reparación, 118 durante la anestesia, 424
Laparotomía, 229, 230f, 240 en el shock, 43
descompresiva, en la unidad de en pacientes quemados, 283
cuidados intensivos quirúrgicos, en pacientes quemados pediátricos,
436 285-286
en la paciente embarazada traumática, requerimientos diarios, 463
408 Lisfranc, lesión, 346
exploradora, 265 Lorazepam, 422
Laríngea, lesión, 161-162 Luxaciones. V. también Fracturas,
Lavado peritoneal, diagnóstico cadera, 313-315
en el servicio de urgencias, 65-66 en niños, 392
en lesión esplénica, 228 codo, 354-355, 355f
en traumatismos hepáticos, 213 en niños, 389
Le Fort I, fractura de, 138, 140f escapulotoráclca, 349
Le Fort II fractura de, 138, 140f esternoclavicular, 348
Le Fort III, fractura de, 139, 140f glenohumeral, 350-351
Legislación en traumatismos, 5, 7 hombro, en niños, 390
Lengua, laceraciones, reparación, 122 muñeca, 376-377
Lesión. V. entradas Traumatismos,- rodilla, 341-342
en zonas anatómicas; tipos en niños, 394
específicos de lesiones. rotuliana, en niños, 394
pulmonar aguda tarsometatarsiana, 346
relacionada con la transfusión, tobillo, 344
56-57 tratamiento de
tratamiento anestésico de pacientes definitivo, 288-289
con, 425f, 426 inicial, 287-288
traqueal, 162
Lldocaína, atenuación de la Intubación, M
32 Macrólldos, en infección/inflamación,
Ugamento(s). V. ligamento referido. 494
cruzado anterior Mafénida, acetato, en quemaduras, 279
ERRNVPHGLFRVRUJ
Maligna, hipertermia, 459-460, 481 Maxilofacial, valoración, en el manejo del

complicaciones, 462 traumatismo, 39
Malos tratos en la Infancia, fracturas Mecánica, ventilación
asociadas, 382 ajustes del ventilador en, 445
Mama, exploración, 40 destete de, normas para, 446-447,
Mandíbula 446t
anatomía, 143, 143f estategia de protección pulmonar en,
inervación, 143-144 445-446
Mandibular, bloqueo, para la reparación mecánica pulmonar en, 443-444
de lesiones faciales, 115 modos de, 444-445
Mandibular, fractura(s), 142-146 Medial colateral, ligamento, insuficiencia
complicaciones quirúrgicas de, 146 de
en pacientes desdentados, 145 con laxitud en valgo o medial, 337,
pediátricas, 145 339f
tratamiento de, 144-145 con laxitud en varo o lateral, 337-338
tratamiento postoperatorio de, Mediastinitis, 485
145-146 Mediastino, ensanchamiento, lesiones
Manitol, en la prevención de la lesión múltiples del, 177
cerebral secundaria, 101 Mediofacial, anatomía, 137, 138f, 139f
Mano Mediofaciales, fracturas
anatomía, 367-368 clasificación, 137-139, 140f
extensor, tendón, lesión, 369-370 complicaciones de, 142
extensor, tendón, zonas, 368, 370f presentación clínica de, 139, 141
flexor, tendón, zonas, 368, 369f tratamiento de, 141-142
flexores, tendones, 367-368, 368f Mediopié, fracturas, 345
lesión, 368-369 Medular, shock, 49, 107
fracturas, 374-376 Medular, traumatismo
en niños, 383-384 cervical, determinación del nivel de,
infecciones, 378-379 106t
lesiones cirugía para, 108
con afectación de ligamentos, estudios radiográficos de, 106-107
371-373 exploración, 105-106
con afectación de nervios, 371 función pulmonar en, 107-108
con afectación de tendones exten incompleto, 106
sores y flexores, 368-370 principios generales, 105
con afectación de vasos, 371 shock en, 107
exploración física, 361-362, 362f, tratamiento, 107
363f, 364 Mejoría del rendimiento en
mecanismos, 361 traumatología, protocolo, 11-13
técnicas anestésicas en, 364, Meleney, úlcera de, 490
365f-367f, 366-367 Meningitis, 488-489
Mantenimiento, fármacos anestésicos, Mentoniano, bloqueo del nervio, para
422 reparación de lesiones faciales,
Martillo, dedo, 282 115
Materna, muerte inminente, 410 Mesentérica superior, arteria
Mattox, maniobra de, 266 anatomía, 204
Maxilares, fracturas reparación lesión, 267
clasificación, 137-139, 140f Mesentérica superior, vena
complicaciones de, 142 anatomía, 204
presentación clínica de, 139, 141 reparación lesión, 267
tratamiento de, 141-142 Metabólica, acidosis, 471-472
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metabólica, alcalosis, 472 Motora, exploración, de la lesión

Metabolismo durante estrés y lesión, medular, 105-106
497-498 Mucosa oral, laceraciones de la,
Metabolismo proteico, durante estrés y reparación, 121-122
lesión, 497-498 Muertes
Metacarpiano, fractura de la cabeza, 374 cerebral
Metacarpiano, fractura de la diáfisis, 375 criterios generalizados de, 505
Metacarpiano, fractura del cuello, 374- definición legal, 505
375 no relacionadas con traumatismos del
Metafisarias, fracturas, 372-373 SNC, comparación de, 6t
en niños, 389 relacionadas con armas de fuego, 3
Metatarso, fracturas, 345-346 Multiorgánica, síndrome de disfunción
Metilprednisolona, intravenosa, en (SDMO), definición, 476-477
lesiones medulares, 107 Muñeca, bloqueos nerviosos, 364, 365f
Midazolam, 422 Muñeca, esguince, 376
sedación/parálisis con, 32 Muñeca, fractura, 377
Militares, conflictos, desarrollo de sistemas Muñeca, luxación, 376-377
organizados de tratamiento del Musculoesquelético, traumatismo
traumatismo en, 5 cervical, 163-164
Miniplacas, fijación con, en fracturas complicaciones, 290-302
mediofaciales, 142 enfermedad tromboembólica en,
Mono, mordeduras, 399. V. también 290-292
Mordeduras. rabdomiólisis en, 297, 301-302
Monobactámicos, en infección/ síndrome compartí mental en,
inflamación, 493 292-295, 293f-296f, 298f-301f
Monteggia, fracturas síndrome de embolia grasa en,
en niños, 386 295-297
tipos, 355, 356f en niños, 417
Morbilidad y mortalidad de los
traumatismos vasculares N
abdominales, 271-272 Nacional, registro, de traumatismos,
Mordeduras, 397-404 22-23
en la mano, 378 Naloxona, en la reparación de lesiones
gato, 397-398 faciales, 114
humanas, 398 Nariz. V. también entradas Nasal; Naso-,
mono, 399 anatomía, 126-127
perro, 397 anatomía superficial, 109, l l l f
roedores, 398 lesión, reparación, 119
serpiente, 402 Nasales, fracturas, 126-128, 128f
tratamiento de, 402 Nasogástrica, tipos de sondas, 90
tratamiento de, 122 Naso-órbito-etmoidal, fracturas del
antibióticos, 399-400 complejo, 128-131
indicaciones de ingreso hospitalario clasificación, 130
en, 400 Nasotraqueal, intubación, 32-33
inicial, 399 Neer, clasificación de las fracturas del
rabia, inmunización en, 401 húmero proximal de, 351,
tétanos, inmunización en, 401 352f
Morfina, para sedación de los pacientes Nervio femoral, traumatismos, en
quemados, 274 luxaciones de cadera, 313
Motor, accidentes de vehículos a, 2 Nervio mediano, bloqueo del,
traumatismos contusos en, 24-25 364, 365f
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nerviosa, lesión aspiración, riesgo asociado con la,

en la luxación de la rodilla, 341 500
en la mano, 371 enteral, frente a gástrica, 499-500
Nervioso, bloqueo(s). V. tipo específico hlperglucémlco, protocolo, en, 502
de bloqueo nervioso. indicaciones de, 499
Neumonía, 483-484 monitorización de, 501-502
asociada al ventilador, 452-454, objetivos, 498
484-485 parenteral, 500-501
definición, 452 precoz frente a diferida, 498-499
diagnóstico, 452, 453t requerimientos, valoración, 501
prevención de, 454 vía de administración de, 499-500
tratamiento de, 452-453 Nutricional, soporte
en pacientes quemados, 281 en el paciente quemado, 280
Neumotorax, ecografía en, 74 fórmula, selección de, 500
Neuroendocrino, sistema, tratamiento para donantes de órganos, 508
en el donante de órganos,
507-508
Neurogénlco, shock, 48, 429 Obstructivo, shock, 47-48
Neuroléptico maligno, síndrome, 460 Oftalmológicas, lesiones, 148-156
complicaciones, 462 consejos útiles y errores comunes
Neurológica, valoración, en el tratamiento de, 156
del traumatismo, 41 exploración de, 148-154
Neurológico, traumatismo, 97-108 técnicas de Imagen en, 154
lesiones específicas en, 102-104 visión, reconocimiento de lesiones que
lesiones medulares en, 105-108, 106t amenazan la, 154-155
quemaduras eléctricas con, 283 Ojo(s). V. también parte específica.
técnicas de imagen en, 99-100 anatomía, 148, 149f
tratamiento de, 100-102 lesiones múltiples, exploración, 148-
monitorización de la PIC en, 154
101-102 Olécranon, fracturas, 356
prevención de lesión secundaria en, en niños, 389
100-101 Onda expansiva, lesión por, 26
quirúrgico, 104-105 Óptica, neuropatía, traumática, 154-155
traumatismo vascular con, tratamiento, Órbita, anatomía, 131
263 Orbitarias, fracturas, 131-134
valoración inicial de, 97-99, 98t estallido, 131-133, 132f, 133f
Neuromusculares, fármacos Orbitario, exploración del reborde, 150
bloqueadores, 421-422 Órganos, donación
Neutrones, radiación por, 28 antecedentes legislativos, 503
Niñera, codo de la, 389 consentimiento para, 505-506
Niños. V. entradas en Pediátricos. contraindicaciones para, 504
Nistatina, en infección/inflamación, 495 criterios de donante, 504-505
No desplazadas, fracturas, en niños, 395 diagnóstico de muerte cerebral en,
No letales, armas, 27 505
Noradrenalina, en infección/inflamación, Órganos, donante de
491 criterios para, 504-505
Normovolémlca, hipernatremia, 465-466 falta de, 503
Nuclear, radiación, 27-28 tratamiento de, 506-508
Nucleósidos, análogos de los, en Orotraqueal, intubación, 32
infección/inflamación, 495 Ortesis, yesos, para fracturas y
Nutrición, 498-501 luxaciones, 289
ERRNVPHGLFRVRUJ
Osificación heterotópica, tras fracturas laceraciones, reparación, 117

del acetábulo, 311 Partes blandas, traumatismos
Ottawa, criterios para esguince de tobillo, faciales, 109-122
344 exploración física, 109-111, 114f
Oxígeno, consumo (VO 2 ), 440 reparación
Oxígeno, consumo de, 431 anestesia para, 113-115
en hipotermia, 455-456 estructural, 116-122, 117f-120f
tratamiento de, 458-459 técnica de cierre de las heridas,
Oxígeno, contenido de (Ca02), 440 115-116
Oxígeno, índice de extracción (O 2 ER), tipos, 111-113
440 heridas en, 482-483
Oxígeno, restauración de la capacidad de Pasteureiia multocida, 397, 398
transporte de, 50 antibióticos para, 400
Oxígeno, transporte (DO 2), 431, 440 Pediátricas, fracturas, 380-396
abiertas, 382-383
P de la extemidad superior, 383-391
Pabellón auricular de la extremidad inferior, 391-396
anatomía de superficie, 109, 112f de la mandíbula, 145
lesión, reparación, 121 de la pelvis, 391
Paciente, mejoría de la seguridad del, del acetábulo, 391
redimiento en traumatismo en malos tratos en la infancia, 382
y, 11-15. V. también etiología, 380
Traumatismos, rendimiento fisiopatología de, 380
Páncreas, anatomía, 193 patrones de, 380-381
Pancreáticos, traumatismos, 194-199 tratamiento de, principios de, 381
clasificación, 196-197 Pediátricas, quemaduras, 285-286
complicaciones de, 198-199 Pediátricos, traumatismos, 25, 412-417
contusos, 195 diferencias anatómicas, 412
epidemiología, 193 diferencias fisiológicas, 412
mecanismos, 194 lesiones específicas en, 414-417
penetrantes, 194 ocultas, 412
técnicas de imagen en, 195 valoración primaria de, 412-414,
tratamiento de, 197-198 413t, 414t
valoración quirúrgica, 195-196 Pélvicas, fracturas, 303-311
Pancreatitis, 198, 487 clasificación, 304, 306t
hemorrágica, 198-199 Young-Burgess, 62t, 304, 305f,
Pancuronio, 422 306t
Parálisis del nervio ciático tras fracturas manejo por el equipo de traumatismo
del acetábulo, 311 de, 308
Parenteral, nutrición, 500-501. pediátricas, 391
V. también Nutrición, tratamiento de, 304, 308-309
frente a nutrición enteral, 499 de tipo cizallamiento vertical, 309
Parkland, fórmula de, para reanimación de tipo compresión anteroposterior,
en quemados, 275, 277 308-309
Parotídeo, conducto de tipo compresión lateral, 308
anatomía, 120-121 situaciones especiales en, 309-310
lesión, reparación, 121 valoración de, 303-304
Párpado(s) Pélvico, inmóvilizador, 304, 307
anatomía, 117, 118f, 119f Pelvis
avulsion, lesión por, reparación, 118 anatomía, 303
exploración, 150-151, 151f ecografía en, 72, 73f
ERRNVPHGLFRVRUJ
exploración mediante TC, 68 Piezoeléctrico, efecto, en ecografía, 71

radiografías, 60-61 Pilón, fractura del, del tobillo, 344
Pene, traumatismos, 254-256 Piramidal, fracturas, 377
penetrantes, 255-256 Pisiforme, fracturas, 377
Penetrantes, traumatismos Placa, fijación con
colorrectales, 236 de fracturas de la pelvis, 307
valoración y diagnóstico, 236-237 de fracturas mediofaciales, 142
craneoencefálico, 103-104 Placenta, deprendimiento traumático
del intestino delgado, 204-205 de, 409
duodenales, 199 Plaquetas, transfusión de, 51, 52, 53t
escrotal y testicular, 257 Plasma fresco congelado, transfusión de,
esplénicos, 227 51, 52, 53t
física de los, 25-26 Porra de policía, fractura por, 355
pancreáticos, 194 Porta hepatis, lesión de la, 223
peneanos, 255-256 Poslesional, respuesta hipermetabólica,
probabilidad de supervivencia frente 497
a puntuación del sistema de Postas, 27
gravedad de la lesión, 22f Postesplenectomía, infección fulminante,
rectales, 236 233
torácico, 166 Preoxigenación, 32
vasculares abdominales, 264 Presión, apoyo ventilatorio con, 444-445
Penicilina, en infección/inflamación, 492 Presión, ventilación controlada por, 444
Pericardio, ecografía del, 72 Presión arterial media, 432
Pericardiocentesis, 171-172 Presión enclavada de la arteria pulmonar
Pericarditis, 485-486 (PEAP), 430
Periférica, perfusión, medida y Presión positiva teleespiratoria (PEEP),
estimación de, 430-431 445
Periféricos, lesión de nervios, 371 Pringle, maniobra de, 21 lf, 216
Perihepático, taponamiento, 218 Priorización, en traumatismos geriátricos,
Perineo 419
exploración de, 41 Proctoscopia rígida en el departamento
laceraciones del, 257 de urgencias, 70
lesión, 257 Prolapso, del cordón umbilical, 410
química, eléctrica y térmica, 258 Proyectiles, prenetrantes, características
Peritoneal, diálisis en fallo renal agudo, del daño por, 26
474 Prune, prueba de, en la mano, 364
Peritoneal, lavado diagnóstico, en el Pulgar
departamento de urgencias, amputación del, 374
65-66 articulaciones del, lesiones, 372-373
Permanente, cavidad, por poyectiles fracturas del, 375-376
penetrantes, 26 Pulmón(es). V. también entradas
Perro, mordeduras, 397. V. también Pulmonar; Respiratorio(a).
Mordeduras. estrategia protectora en ventilación
Pie, fracturas, 345-346 mecánica, 445-446
Pie, lesiones Pulmonar, embolismo, 479
principios del tratamiento, 343-344 diagnóstico, 292
valoración, 343 tratamiento de, 292-293
Pielografía retrógrada del tracto Pulmonar, tromboembolismo, 449-452
genitourinario, 252 diagnóstico, 450-451
Pierna, compartimentos fasciales de la, factores de riesgo de, 449-450
294f fisiopatología, 449
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pulmonar, tromboembolismo (cont.) R

prevención de, 451-452 Rabdomiólisis, 297, 301-302
tratamiento de, 451 definición, 297
Pulmonares, alteraciones, misceláneas, diagnóstico, 297, 301
447-454. V. también tratamiento de, 301-302
alteración específica. Rabia, inmunización, 401
Pulmonares, cambios, en la paciente Radiación, nuclear, 27-28
traumática embarazada, 406 Radial, cateterización de la arteria,
Pulso-echo, principio, en ecografía, 71 75-76
Punta del dedo, amputación, 373 Radial, fracturas de cuello, en niños, 388
Puntuación de gravedad de la lesión Radial, fracturas de la diáfisis, en niños,
(ISS), 19, 2 lt 385-386
frente a probabilidad de supervivencia, Radial, subluxaclón de la cabeza, en
2 lf, 22f niños, 389
Puntuación revisada de traumatología Radio, fracturas de la cabeza, 356
(RTS), 18-19, 19t en niños, 387
frente a probabilidad de supervivencia, Radio distal, fracturas, 355, 359f-360f,
2Of 359t
Puntuación traumatológica pediátrica en niños, 384-385
(PTS), 21 Radiografía
Pupilar, exploración, 150 de tórax, en el paciente febril, 478
en el departamento de urgencias, 60-
Q 63, 61t, 62t
Quemados, derivación a la unidad de, en las fracturas de la pelvis, 303-304
274t en las lesiones de la médula espinal,
Quemaduras 106-107
complicaciones de, 281-282 en las lesiones de los ligamentos de la
eléctricas, 282-284 rodilla, 335
genitales y perineales, 258 en las lesiones esplénicas, 227
espesor parcial, 273, 274t en lesiones de la mano, 364
espesor total, de, 273, 274f Rayo, lesiones por, 283-284
infección de, 281 Reanimación. V. también Líquidos,
manejo de las heridas, 277-279 reanimación,
nutricional, soporte, 280 en pacientes quemados, 275, 277,
pediátricas, 285-286 278f
por álcalis, 185 fármacos, 422
químicas, 284 toracotomía de, 172
esofágicas, 185-187 volumen, en Infección/inflamación,
genitales y perineales, 258 490
oculares, 154 Recalentamlento arteriovenoso continuo
reanimación, tratamiento de, 275, (RCAV), en la unidad de
277, 278f cuidados intensivos quirúrgicos,
térmicas, 27 437-438
genitales y perineales, 258 Recalentamiento central en hipotermia,
tratamiento quirúrgico de, 458
279-280 activo, 458
valoración de, 273-275, 274t, 276f Recalentamiento del paciente hipodérmico,
Quinolonas, en infección/inflamación, métodos de, 456-457
494 Recalentamiento externo, para hipotermia
Quirúrgico, control, de infección/ activo, 457-458
inflamación, 491 pasivo, 457
ERRNVPHGLFRVRUJ
Recombinante humana, proteína de la paciente embarazada, 407

C activada, en infección/ del paciente pediátrico, 413
inflamación, 491 Respiratoria, fisiología, 440-443
Rectal, traumatismo, 235. V. también dióxido de carbono, transporte,
Colorrectal, traumatimo. 440-441
penetrantes, 236 fracaso agudo, en, 442-443
tratamiento de, 240 oxígeno, transporte, 440
Recto ventilación-perfusión, equilibrio,
cuerpos extraños en, 240 441-442
exploración, 41 Respiratorio agudo, fallo, 442-443
Recuento hematológico completo, en el definición, 442
paciente febril, 478 Respiratorios, cambios, en hipotermia,
Reducción abierta de fracturas 456
mandibulares, 145 Retrobulbar, hemorragia, 155
Reducción cerrada de fracturas de Retropié, fracturas, 345
mandíbula, 145 Ribavirina, en infección/inflamación, 495
Reflejos, en lesiones de la médula Riñón(es). V. también entradas Renal,
espinal, 106 anatomía, 243
Regionalizado, bases racionales del técnicas de imagen en, 68
tratamiento, 5, 6t, 7 Rocuronio, 422
Reimplante de dedos, 374 Rodete, fractura en, 380
Renal, fallo agudo, 472-474 Rodilla, lesiones de los ligamentos,
Renal, traumatismo, 243-249 335-341
clasificación, 244t clasificación, 335-336
contusos, 244 en niños, 394
deceleración, 244 mecanismos, 336t
en niños, 416 pruebas de estabilidad, 336-340
epidemiología, 243 laxitudes aisladas, 336-338,
mecanismos, 243-244 337f-339f
penetrante, 243-244 laxitudes combinadas, 339-340
tratamiento de, 245-248 tratamiento de, 340-341
escenarios específicos en, 246-247 valoración de, 335
no quirúrgico, 247 Rodilla, luxación, 341-342
quirúrgico, 247-248 en niños, 394
tratamiento postoperatorio de, Roedores, mordeduras, 398. V. también
248-249 Mordeduras.
valoración de, 244-245 Rótula, fracturas, 326-327
Renales, cambios en niños, 394
en el paciente traumático geriátrico, Rotuliana, luxación, en niños, 394
418 Rotura
en hipotermia, 457 tendón calcáneo, 346
Reposo en cama, en fracturas y testicular, 256-257
luxaciones, 288 uterina, 409
Resistencias vasculares sistémicas (RVS),
431 S
Resonancia magnética Saco de arena, proyectiles de, 27
de las lesiones de los ligamentos de la Safena, vena, disección quirúrgica,
rodilla, 335 76-79, 77f-79f
en el departamento de urgencias, 68 Salter-Harris, fracturas, 381
Respiración, en manejo de traumatismos, Sangre, transfusión de.
34-35 V. Transfusión(es).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sangre completa, transfusión de, Shunt

52, 53t atriocava, 219-220, 220f
Sanguíneos, productos intrapulmonar, 441-442
en infección/inflamación, 491 Sigmoidoscopia rígida, en el
en transfusiones, 52-53, 53t departamento de urgencias, 70
Sanguíneos, sustitutos, para transfusión, Síndrome de dificultad respiratoria
58 aguda, 447-449
Saturación venosa mixta de oxígeno, fases, 448
430-431 patologías asociadas con, 448t
Schatzker, clasificación de las fracturas relacionado con la transfusión, 57
de la meseta tibial de, 328, tratamiento, 448-449
329f-330f Síndrome de respuesta inflamatoria
Secuencia rápida, intubación, 31-32 sistémica (SRIS), definición,
Sedación, para reparación de lesiones 476
faciales, 113-114 Síndrome de respuesta inflamatoria
Sedantes, 421 sistémica (SRIS), puntuación,
Seldinger, técnica del alambre guía de, 19, 20t
para cateterización venosa Sinfisaria, fijación con placa de fracturas
central, 81 de la pelvis, 307
Semilunar, fracturas del, 377 Sinusitis, 488
Seno frontal, anatomía, 123 Sistema nervioso central, cambios
Seno frontal, fracturas, 123-124, 126 en el paciente traumatizado geriátrico,
algoritmo de tratamiento, 125f 418-419
cranealización del, 126f en hipotermia, 456-457
Sepsis Sistema pulmonar, de puntuación clínica
definición, 476 de la infección, 453t, 484t
traumatismos colorrectales y, 241 Sistema pulmonar, tratamiento en el
Serpiente, mordeduras, 402. V. también donante de órganos, 507
Mordeduras, Sistema renal, tratamiento en el donante
tratamiento, 402 de órganos, 507
Serpiente coral, mordeduras de, 402. Soporte vital, avanzado en traumatismos
V. también Mordeduras. (ATLS), 16-17
Seudoquiste páncreas, 199 Subclavia, arteria
Shock, 43-49 derecha, lesión, 175
cardiogénico, 46-47, 427-428 izquierda, lesión, 176
definición, 43 Subclavia, vena
distributivo, 48-49, 428-429 acceso
estados de infraclavicular, abordaje, 81-82, 81f
características de, 44t supraclavicular, abordaje, 82, 83f
diagnóstico diferencial, 429t anatomía, 79, 80f
etiología, 427-429 Subdural, hematoma, 102-103
hipovolémico (hemorrágico), 44-46, Subluxación de la cabeza del radio en
45t, 427, 428t niños, 389
medular, 49, 107 Subtrocantérica, fractura del fémur,
neurogénico, 429 318-319
obstructivo, 47-48 Subxifoidea, exploración, 172-173
séptico, 428-429 Succinilcolina, 421
definición, 476 sedación/parálisis con, 32
tratamiento de, 43-44 Suicidio, 1, 4
fármacos vasoactivos en, 434t Sulfadiazina argéntica, en quemaduras,
valoración, 43 279
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sulfamidas, en infección/inflamación, contuso, 256-257

494 penetrante, 257
Superiores, extremidades. V. también Tétanos, 489-490
parte específica. inmunización, 401
fracturas y luxaciones, de las, 348-360 Tibia, fractura de la apófisis de la, en
pediátricas, 383-391 niños, 395
Supracondílea, fractura del fémur, Tibia, fractura de la espina de la, en
323-327 niños, 394
clasificación, 323, 324f-325f Tibial, fractura de la diáfisis
complicaciones de, 326 complicaciones de, 333
en niños, 393-394 en niños, 395
tratamiento, 324-326 tratamiento, 332-334
valoración de, 323 Tibial, fractura de la epífisis, en niños,
Supracondílea, fractura del húmero, 394-395
353-354 Tibial, fractura de la fisis, distal, en
en niños, 386-387 niños, 395-396
Supraglótica, intubación, 33, 34f Tibial, fractura de la meseta, 327-331
Supraorbitario, bloqueo del nervio, para complicaciones de, 331
reparación de lesiones faciales, Schatzker, clasificación de, 328,
115 329f-330f
Suprarrenal, insuficiencia, 480 tratamiento de, 329-331
tratamiento, 49 valoración de, 327-328
Suprarrenal aguda, insuficiencia, 461 Tibial, fractura de la metáfisis, en niños,
Supratroclear, bloqueo del nervio, para 395
reparación de lesiones faciales, Tiroidea, tormenta, 480
115 Tisular, daño, relacionado con
Suspensión del tratamiento, en pacientes quemaduras químicas, 284
traumáticos geriátricos, 419 Tisular, oxigenación, 440
Tisular, presión, método de Whitesides
T de medida, 293f
Tallo verde, fracturas, 380, 385, 395 Tobillo, esguince de, 344
Taponamiento interno, en traumatismos Tobillo, fracturas, 344-345
hepáticos, 218, 219f Tobillo, lesión de
Tarsometatarslana, luxación, 346 principios del tratamiento de, 343-344
TASER, 27 valoración de, 343
Temperatura, en paciente febril, 477 Tobillo, luxación, 344
Temperatura, homeostasis, en la unidad Tomografía computarizada
de cuidados Intensivos, 455 abdominal, del paciente febril, 478
Temporal, cavidad, por proyectiles en fracturas pélvicas, 304
penetrantes, 26 en las lesiones pancreáticas, 195
Tendón(es). V. también tendón referido. en lesiones esplénicas, 228
laceración de, 346 en lesiones torácicas, 167
Tenoslnovitis, flexores, 379 en lesiones traumáticas cerebrales,
Tensión, lesión por, física de, 24 99-100
Térmicas, quemaduras, 27. V. también en los traumatismos del tracto
Quemaduras, genitourinario, 250-251
en genitales y perineo, 258 Torácica, herida abierta, 178
Termorregulación, alteraciones, en la Torácica, lesión, en niños, 415
unidad de cuidados Intensivos, Torácico. V. también entradas
455-462 Tórax,
Testicular, traumatismo conducto, lesión, 179
ERRNVPHGLFRVRUJ
Torácico (cont.) inestable, 178

traumatismo, 165-179 radiografía de, 60, 61t
anatomía en, 165 TC del, 67
consideraciones sobre la exposición Tóxico, síndrome del shock, 489
en, 168 Tracción
diagnóstico, 166-167 esquelética, en fracturas de la pelvis,
estudios diagnósticos en, 308
167-168 para fracturas y luxaciones, 288
fracturas costales en, 177 Tracto genitourinario, pielografía
fracturas esternales en, 177-178 retrógrada del, 252
hemoneumotórax en, 178-179 Tracto genitourinario, uretrografía
heridas torácicas abiertas en, retrógrada del, 252-253
178 Transatrial, derivación, en traumatismos
incidencia, 165 hepáticos, 219-220, 220f
lesiones del conducto torácico en, Transcondílea, fractura del húmero, 354
179 Transfusión (es), 50-58
lesiones específicas en, 174-176 complicaciones, 53-57
lesiones múltiples en, 177 coagulación intravascular
mecanismos, 165-166 diseminada en, 56
toracotomía o esternotomía en, iatrogénica, 53-54
indicaciones, 168 infecciosa, 55
tórax inestable en, 178 inmunológica, 54
tratamiento lesión pulmonar aguda, 56-57
inicial, 166 metabólica, 55-56
intraoperatorio, 169 síndrome de dificultad respiratoria
postoperatorio, 169 aguda en, 57
procedimientos invasivos en, consejos útiles y errores comunes, 58
169-174, 171f, 174f en shock, 43-44
tubo. V. también Toracostomía. indicaciones de, 50-52
colocación del, 90-91, 91f, 166 masiva
complicaciones del, 92 durante anestesia, 424, 426
retirada del, 91 protocolo de, 57-58, 58t, 424t
Toracoabdominales, heridas por arma productos sanguíneos en, 52-53, 53t
blanca, 165 protocolo de, 57-58, 58t
Toracoabdominales, heridas por arma de sustitutos sanguíneos para, 58
fuego, 165 umbral, 50, 51-52
Toracostomía Transfusionales, reacciones, 479
cerrada con tubo, 90-92, 91f Trapecio, fracturas, 377
colocación del tubo, 169-170 Trapezoide, fracturas, 377
principios de, 169-170 Traumáticas, muertes, no-SNC,
manejo del tubo en, 170, 17l f comparación de, 6t
retirada del tubo en, 170-171 Traumático, paciente, valoración
Toracotomía valoración primaria en, 31-38,
consideraciones sobre la exposición, 34f-37f
168 valoración secundaria en, 38-42
de reanimación, 172 Traumatismos. V. también zona
en el departamento de urgencias, anatómica; tipo específico de
166 lesión.
indicaciones de, 168 accidental, 1
Tórax. V. también entradas Torácico(a) anestesia en, 421-426. V. también
exploración del, 40 Anestesia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
centros de, características esenciales y registro nacional de, 22-23

deseables de los, 7t-10t visión general de los, 18
derivaciones, 13 tratamiento
ecografía en, 71-74. V. también circulación en, 35-36
Ecografía, exposición en, 36, 38
epidemiología, 1-4 incapacidad en, 36
geriátrica, 25, 418-419 respiración en, 34-35
impacto de, 3 vía aérea en, 31-34, 34f-37f
incidencia de, 1 Trigémino, distribución del nervio, 109,
manejo por el equipo de, de fracturas 114f
pélvicas, 308 Tromboembólica, enfermedad
mecanismos, 24-28 factores de riesgo para, 290
aspectos generales de, 24 pulmonar, 449-452
física de los traumatismos contusos, tratamiento, 291-292
24-25 Trombosis
física de los traumatismos relacionada con catéter, 76
penetrantes, 25-26 venosa profunda, 479
miscelánea, 26-28 diagnóstico, 291-292
metabolismo de la glucosa durante, prevención, 291
498 profilaxis, 107
metabolismo graso durante, 498 tratamiento, 292
metabolismo proteico durante,
497-498 U
neurológicos, 97-108. V. también Úlcera
Neurológico, traumatismo, Curling, de, en quemados, 281
patrones de, 2-3 Meleney, de, 490
pediátricos, 412-417. V. también Umbilical, prolapso del cordón, 410
Pediátricos, traumatismos, Uncal, herniación, 155
personal, definiciones de, 11 Ungueal, lesión del lecho, 373
prevención de, 3-4 Unidad de cuidados intensivos
rendimiento alteraciones de la termorregulación en,
mantenimiento de los informes, 14 455-462
mejoría, informes de, 13-14 quirúrgica
monitorización de, 15 infección en, 476-495
objetivos de, 11 procedimientos a la cabecera del
protocolo de, 11-13 enfermo en, 436-439
revisión de derivaciones, 15 soporte y tratamiento cardiovascular
revisión del registro de, 14 en la, 427-435
y mejora de la seguridad del Uniforme, Ley de Donación Anatómica
paciente, 11-15 (1968), 503
respuesta endocrina a, 497, 498t Uniforme, Ley de Muerte Cerebral
sistemas, 5-10 (1978), 503
desarrollo histórico de, 5 Uréter, técnicas de imagen para, 68
estructura de, 7, 7t-10t Uretra, técnicas de imagen para, 69
regionalización del tratamiento, Uretrografía, retrógrada, del tracto
razones para, 5, 6t, 7 genitourinario, 252-253
sistemas de puntuación en, Urinario, catéter, 89
18-23 Urinario, infecciones del tracto, 486
más comunes, 18-19, 18t, 19t, Urología, técnicas de imagen, en el
20f-22f, 20t, 21, 21t departamento de urgencias,
mejoría de calidad de, 22 68-69
ERRNVPHGLFRVRUJ
Urológicas, lesiones, en fracturas de la Venosa, saturación de oxígeno (SVO2),

pelvis, 309 mixta, 430-431
Urológicos, serie para traumatismos, 251 Venosa profunda, trombosis, 291-292,
Uterina, rotura, 409 479
profilaxis, 107
V Ventilación continua intermitente (VCI),
Vacuna (vacunación) 444
rabia, 401 Ventilación del espacio muerto, 441
tétanos, 401 Ventilación mecánica, 443-447. V.
Valoración ecográfica enfocada al también Mecánica, ventilación.
paciente traumatología) (FAST), Ventilación-perfusión, equilibrio, 441
63 Ventilador, ajustes, 445
en heridas abdominales contusas, Ventilador, neumonía asociada al,
64, 65f 452-454, 484-485
en heridas torácicas penetrantes, definición, 452
63, 64f diagnóstico, 452, 453t
Vancomicina, en infección/inflamación, prevención de, 454
493-494 tratamiento de, 452-453
Vascular, acceso, en shock, 43 Vesícula billar, lesión, 221-222
Vascular, traumatismo Vía aérea
abdominal, 264-272. V. también comprometida, en el paciente pediátrico
Abdominales, traumatismos, de traumatismo, 412-413
vascular, durante la anestesia, 422-423
de la mano, 371 maniobras básicas, 31-34, 34f-37f
del cuello, 159-160 permeable, mantenimiento de, en
tratamiento quirúrgico de, 160-161 las pacientes traumáticas
en la luxación de rodilla, 341 embarazadas, 407
extremidades, 259-263. V. también valoración, 31
Extremidades, traumatismos Violencia, incidencia, 1
vasculares de las. Visión, urgencias que amenazan la,
pediátrico, 381 reconocimiento, 154-155
Vascular, valoración, en el tratamiento Visual, exploración de la agudeza, 148
del traumatismo, 41-42 Visuales, exploración de los campos,
Vasopresores, 422 148
en infección/inflamación, 490-491 Vitales, signos
Vecuronio, 422 en pacientes febriles, 477
sedación/parálisis con, 32 valoración de, 38-39
Vejiga, técnicas de imagen en, 69 Volumen, déficits, 464
Vena cava Volumen, reanimación en infección/
inferior, lesión inflamación, 490
reparación, 268 Volumen, sobrecarga, 464
traumatismos hepáticos y, 218-219 Volumen telediastólico del ventrículo
torácica, lesión, 176 derecho (VTDVD), 430
Vena portal, lesión, reparación, 271 Volumen vascular, monitorización, 464
Vena pulmonar, lesión de la, 176
Vena renal, lesión, reparación, 269 W
Vendaje(s), para quemaduras, 279-280 Warfarlna, en tromboembolismo
Venografía, en traumatismos del tracto pulmonar, 451
genitourinario, 252 Wharton, conducto, reparación del, 122
ERRNVPHGLFRVRUJ
Whitesides, método de medición de la Yugular interna, vena

presión tisular de, 293f acceso
abordaje anterior, 82-83
Y abordaje central, 82, 84f
Yesos, para fracturas y luxaciones, 289 abordaje posterior, 83-84, 85f
Yeyuno, anatomía, 204 anatomía, 79-80
Young-Burgess, clasificación de, de
fracturas pélvicas, 62t, 304,
305f, 306t
ERRNVPHGLFRVRUJ

Untitled

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Untitled

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

tercera

Erw in R. Thai, M D , FACS

© 2010 Elsevier España, S.L.

ISBN edición original: 978-0-323-05226-9

Adam C. Alder, MD Kousta I. Foteh, MD

Severn Barloco, MD Joshua L. Gary, MD

Adam W. Beck, MD Robert Garza, MD

Christopher Bell, MD Makram Gedeon, MD

Jennifer Blumetti, MD Richard M. Gillespie, MD

Am y Brazda, MD Julie Grimes, MD

Jorie Klein, RN Josh Roller, MD

Craig Olson, MD Steven A. Vela, MD

Matthias Peltz, MD Krishna Venkatesh, MD

Damon S. Pierce, MD Lance Walsh, MD, PhD

Christina Roland, MD Stacey Woodruff, MD

Estamos encantados de presentar la tercera edición del Manual

El jefe de residentes de cirugía es el residente más veterano del

Alexander L. E astm an, M D

El Parkland Memorial Hospital está reconocido en Estados Unidos como

Este manual es el resultado de los esfuerzos conjuntos de residentes

1 Epidemiología de los traum atism os 1

2 Sistem as de atención tra u m a to lo g ía 5

3 Mejora del rendimiento en traumatología y seguridad del

4 Soporte vital avanzado en traumatología 16

5 Sistem as de puntuación en traumatología 18

7 Preparación y control ante catástrofes 29

8 Valoración inicial del paciente traum ático 31

11 Métodos de diagnóstico en el departamento de urgencias 60

14 Cirugía de control del daño 93

15 Traum atismos neurológicos 97

16 Lesiones de las partes blandas de la cara 109

17 Fracturas faciales I. Esqueleto facial superior 123

18 Fracturas faciales II. Fracturas maxilares, m ediofaclales y

19 Lesiones oculares 148

20 Lesiones cervicales 157

21 Traumatismos torácicos 165

22 Lesiones diafragm áticas 180

23 Traumatismos esofágicos 183

25 Traumatismos pancreáticos y duodenales 193

26 Traumatismos del intestino delgado 204

27 Traumatismos del hígado y de las vías biliares 210

29 Traumatismos del colon y el recto 235

30 Traumatismos renales 243

31 Evaluación radiológica del tracto genitourinario en traumatología 250

32 Traum atismos genitales y perineaies 254

33 Traum atismos vasculares de las extremidades 259

34 Lesiones vasculares abdom inales 264

35 Lesiones térm icas, quím icas y por frío 273

37 Com plicaciones de los traum atism os m usculoesqueléticos 290

38 Fracturas de la pelvis y el acetábulo 303

39 Fracturas y luxaciones de la extremidad inferior 313

40 Lesiones de los ligamentos de la rodilla 335

41 Lesiones del pie y del tobillo 343

42 Fracturas y luxaciones de la extremidad superior 348

43 Lesiones e infecciones de la mano 3 61

44 Fracturas en los niños 380

46 Traum atismos en la paciente em barazada 405

47 Traum atismos pediátricos 412

48 Traumatismos geriátricos 418

49 Anestesia en traumatología 421

50 Soporte y tratamiento cardiovascular en la unidad de cuidados

51 Procedim ientos realizados a la cabecera del enfermo en la unidad de

52 Enfermedades pulmonares 440

53 Alteraciones de la termorregulación en la unidad de cuidados