DROGAS PSICODISLÉPTICAS

Los psicodislépticos, también llamados alucinógenos, psicodélicos y psicotomimeticos, son sustancias

capaces de provocar en el sujeto que las consume alteraciones de la percepción. Algunos de ellos son de
origen natural (psilocibina, mescalina), mientras que otros se elaboran de forma sintética como el LSD25
y la fenciclidina (PCP). Su prototipo es el LSD y distintos productos relacionados con ellos de difícil
encuadre como los derivados del cannabis.

CLASIFICACIÓN
Indolalquilaminas LSD
 Psilocibinas.
 Dimetiltriptomina.
 Dietiltriptamina.

Feniletilaminas:
 Mescalina y derivados.

Derivados del Cannabis:

 Marihuana.
 Hashish.

Otros:
 Fenciclidina.
 Anticolinérgicos.

INDOLALQUILAMINAS LSD

LSD 25, Dietilamida del Ácido Lisérgico

Historia
El descubrimiento de las capacidades psicodislépticas de la LSD fue accidental. Hoffman, investigador de
los laboratorios Sandoz en Suiza la sintetizó en 1938. Por tratarse del número 25 de una serie recibió el
nombre de LSD 25. En 1943 absorbió accidentalmente una pequeñísima cantidad de LSD por la piel, que
le causo ligeras alteraciones de la percepción. Decidió entonces experimentar en sí mismo los efectos de
dosis crecientes. Empezó con 250µg (microgamos) y sufrió un cuadro muy intenso de síntomas
psicodislépticos.
Durante los años 50 el interés por el LSD era puramente científico. Todavía no era considerado una droga
dañina, solo era usada por círculos restringidos de estudiantes y artistas para obtener perspectivas
distintas de la realidad y desarrollar la creatividad, paulatinamente fue incrementando su popularidad.
En los años 60 el LSD fue, junto con el pacifismo y filosofías orientales, uno de los elementos más
importante del movimiento hippie. Muchos psiquiatras lo utilizaban para facilitar la psicoterapia,
especialmente en personas con falta de autoestima y rígidos mecanismos de defensa.
En los años 70 se declaró ilegal el libre uso de LSD. Comenzó a ser difícil su obtención, incluso para fines
científicos. A los 20 años de introducirse en la terapéutica ya no se admitía ninguna indicación clínica.

Mecanismo de Acción
Las acciones de la LSD sobre procesos tan complejos se debe a su acción sobre los receptores de
serotonina, también conocidos como receptores de 5-hidroxitriptamina (5-HT). El efecto alucinógeno de
la LSD se ha asociado a su actividad como agonista parcial sobre los receptores 5-HT2, particularmente los
5-HT2A, localizados fundamentalmente en la corteza cerebral, pero también en el locus cerúleo. También
es un agonista de autorreceptores 5-HT1A en el locus cerúleo, núcleos del rafe y corteza cerebral, y
agonista parcial de receptores 5-HT1A postsinápticos. Presenta afinidad por otros subtipos de receptores
5-HT1 y por otros receptores serotoninérgicos cuya relevancia fisiológica permanece incierta.

Farmacocinética
Se distribuye en dosis de entre 50 a 200 µm (microgramos) contenidas en pequeñas píldoras o
impregnadas en papeles con dibujos. Aunque el LSD se absorbe bien por cualquier vía la habitual es la
oral. Del total ingerido solo una pequeña cantidad alcanza el cerebro, sin embargo, por ser un fármaco
muy potente, bastan dosis muy bajas para producir síntomas psicodislépticos. Los alimentos y el pH del
estómago y del duodeno alteran su absorción. Se elimina en parte por hidroxilaciones hepáticas y su
semivida es de aproximadamente 1,7 horas. A pesar de ellos sus efectos pueden persistir durante más de
12 horas y hasta varios días

Efectos Somáticos
Con las dosis habituales, los primeros efectos somáticos son variables y no muy intensos. Incluyen:
 Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, hipertensión.
 Manifestaciones gastrointestinales: nauseas, vómitos y disminución del apetito.
 Manifestaciones respiratorias: respiración más profunda con alteración del ritmo.
 Manifestaciones Neurologicas: temblor, aumento de los reflejos tendinosos profundos, insomnio
o somnolencia y miadriasis.
 Aumento de la temperatura corporal
  De todas ellas es la midriasis cuya magnitud y duración son dosis-dependientes, el efecto
somático más frecuente.

Efectos Psíquicos “Viaje”

Los primeros efectos psíquicos que aparecen tras ingerir LSD son una sensación de tensión interior que se
alivia llorando, riendo y dependiendo de las expectativas del sujeto, un estado de euforia. Al cabo de dos
a tres horas se presenta el cuadro característico de síntomas psicodislépticos que conforman el “viaje” o
“trip” psicodélico. Son muy variables y dependen de la personalidad, experencias previas, predisposición
del sujeto, y otros factores como el lugar donde se toma y la compañía.

Alteraciones de la Percepción
Visuales: Las más frecuentes, inicialmente la visión se agudiza, los colores se ven más vivos, aumenta la
percepción de profundidad y los contornos aparecen más nítidos. Las personas y los objetos adquieren
un carácter fascinante, pudiéndose fijar la atención en cualquier objeto que antes pasaba inadvertido.
Más tarde inicia la distorsión de la realidad, los objetos adquieren nuevas formas y tamaños, se pierde el
sentido de la perspectiva, las paredes y los suelos se ondulan y las caras de los presentes parecen más
jóvenes o más viejas.
Auditivas: Los ruidos de fondo se escuchan con mayor nitidez y aumenta la percepción de la música.
Sinestesias: es decir, mezcla de sensaciones o percepción de sensaciones transformadas en otras. Por
ejemplo, los colores se perciben como sonidos o la música como imágenes visuales.
Se tratan de pseudoalucinaciones ya que el sujeto las reconoce como irreales, las alucinaciones auténticas
son poco frecuentes.
Sensibilidad: La sensibilidad dolorosa disminuye y la sensibilidad de la temperatura y la presión aumenta.
Propiocepción: Por ejemplo, la cabeza puede sentirse muy pesada o ligera, el pie parece estar situado a
varios metros de distancia del ojo. En ocasiones se difuminan las relaciones entre la persona y su entorno,
la sensación de que el entorno se disuelve y pueden existir sentimientos de despersonalización.

Modificaciones en los Procesos de Pensamiento

Disminuye la memoria reciente, la capacidad de concentrarse y fijar la atención

Reacciones Emocionales
Muy variables, que pueden ir desde alegría a la ansiedad y el miedo. Surgen sentamientos de cercanía y
afinidad con los restantes miembros del grupo, o bien ensimismamiento e introspección. En algunos casos
se alcanza una especie de “éxtasis místico”
Toxicidad
Toxicidad Aguda
Sobredosis: Dosis muy altas de LSD pueden producir la muerte por insuficiencia respiratoria. La parada
respiratoria está precedida por hipertermia, convulsiones y coma. Son raros los fallecimientos por
sobredosis si se atiende rápidamente al intoxicado.
Reacciones Psicóticas Agudas (“Mal Viaje”): Los efectos psíquicos del LSD son aveces percibidos como
extremadamente desagradables, los malos viajes son díficiles de predecir. Generlamente son reacciones
de ansiedad o disforia más o menos intensas que pueden desembocar en ataques de pánico. A veces se
presentan como psicosis francas, con alucinaciones verdaderas, acompañadas de desorientación y
confusión. Suelen remitirse en un plazo de 8 a 12 horas sin tratamiento específico. Basta con tranquilizar
al sujeto en un ambiente familiar, y el algunas ocaciones administrar diazepam.
Conducta violenta y riesgo de suicidio: Aunque por lo general uno de sus efectos es la disminución de la
agresividad, durante el “viaje” se reduce la capacidad de realizar juicios críticos sobre el alcance de los
propios actos. Se conocen casos de suicidio en el curso de fantasías de omnipotencia o de trascendencia
del universo humano, así como de homicidio por sujetos que habían consumido LSD.

Toxicidad Crónica
En algunos consumidores crónicos, conocidos como “cabezas ácidas” se han encontrado alteraciones del
pensamiento e imaginación no relacionados con la cantidad de LSD ingerido, sino más bien con el tiempo
transcurrido como consumidor.
Otras reacciones adversas prolongadas atribuidas al LSD se suelen clasificar en reacciones de ansiedad o
psicosis, muy parecidas a algunas formas de esquizofrenia.
“Flashbacks”: Son recurrencias espontaneas de los efectos del LSD sin que esta haya sido ingerido.
Afectarían del 15-20% de los consumidores. Por lo general son de poca intensidad, a pesar de que en
ocasiones se consideran agradables, suele tratarse de auténticos “malos viajes”. Duran poco tiempo rara
vez más de una hora. Pueden haber causas precipitantes como el cannabis, el alcohol, situaciones de
estrés, ansiedad, mal sueño y fatiga, de todas es el cannabis la más frecuente.

Dependencia y Tolerancia
Los consumidores de LSD desarrollan rápidamente un alto grado de tolerancia a los efectos psicológicos
y simpaticomiméticos de la droga, tolerancia que aparece también frente a mescalina y psilocibina. Es de
corta duración y desaparece si el consumidor interrumpe el consumo de la droga durante varios días. El
LSD no produce dependencia física ni síndrome de abstinencia. No es la euforia uno de los principales
motivos que hagan apetecible a la LSD sino las experiencias “místicas” o de “autoexploración”.

Otros psicodislépticos tipo LSD

Psilocibina (4-fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina): La psilocibina es producida naturalmente por
alrededor de 200 especies de hongos, incluyendo los del género Psilocybe. Los hongos de psilocibina se
ingieren por vía oral. Pueden preparase como infusión o añadirse a otros alimentos para cubrir su sabor
amargo. Algunos usuarios los bañan en chocolate, con lo que enmascaran el sabor y los hacen parecer
golosinas. Una vez ingeridos los hongos, el cuerpo descompone la psilocibina para producir psilocina, la
cual actúa como un agonista parcial en los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT1A. Entre los efectos
físicos, que aparecen en un lapso de 20 minutos luego de la ingestión y que duran unas 6 horas, se incluyen
náuseas, vómitos, debilidad muscular, somnolencia, y falta de coordinación. Los efectos de la psilocibina
duran normalmente desde 3-8 horas; sin embargo, para los individuos que la consumen el efecto parece
mucho más largo debido a la distorsión producida en la percepción del tiempo. La psilocibina posee una
baja toxicidad y no ha sido documentada una dosis letal debida a la ingestión de esta substancia.

Dimetiltriptamina DMT (N,N-dimetiltriptamina): Conocido popularmente como “molécula de Dios”, se

trata uno de los compuestos psicoactivos más potentes que existen. Es capaz de producir experiencias
que, en intensidad, superan las asociadas con las dosis estándar de la mayoría de los psicodélicos. Cuando
se refina, el DMT es un sólido cristalino de color blanco. La DMT puede encontrarse en varios elementos
vegetales, un ejemplo de estos elementos es la Psychotria vidris o chacruna, planta que se utiliza para
preparar la ayahuasca, una bebida tradicional indígena usada por distintos pueblos americanos.
La molécula de la DMT, cuando se ingiere oralmente, es destruida por una enzima presente en nuestro
estómago, llamada monoaminooxidasa (MAO). Para que haya efectos psicoactivos por vía oral es
necesario tomar un inhibidor de la MAO (IMAO) que por lo general tambien se extrae de fuentes
vegetales.
Por vía oral junto a IMAO (la llamada Ayahuasca), los efectos duran de 2-5 horas, y se asemejan (pero
también difieren) a la psilocina/psilocibina de las setas, al LSD. Muchas veces, la experiencia es
introspectiva, y uno suele reflexionar sobre su vida, sus acciones, el mundo en general, etcétera. También
son frecuentes las alteraciones de la percepción en general, sensibilidad a la luz y sonidos, distorsiones
visuales con los ojos abiertos y visiones de diferentes tipos con los ojos cerrados.
Fumada/vaporizada tienen una duración de 10 minutos, y pueden ser muy intensos. Generalmente es
una experiencia muy visual y diferente a cuando se ingiere oralmente, es más impersonal.
La DMT también es producida por nuestro propio cerebro en la epífisis o glándula pineal y en el de otros
mamíferos, considerada como un neurotransmisor.
El DMT no debe consumirse junto a medicamentos antidepresivos o estimulantes, por riesgo de causar el
síndrome serotoninérgico, es decir un conjunto de síntomas por exceso de serotonina como:
 Agitación.
 Confusión.
 Desorientación.
 Frecuencia cardíaca elevada.
 Vómitos.
 Sudoración.
 Temblores o movimientos musculares involuntarios.
 Falta de coordinación motora.
La dietiltriptamina DET N-dietiltriptamina, es una sustancia psiquedélica derivada de la triptamina y
estrechamente relacionada con la dimetiltriptamina (DMT). Sin embargo, a pesar de su similitud
estructural con la DMT, es activa por vía oral alrededor de 50-100 mg sin la ayuda de inhibidores de la
MAO teniendo una duración de efecto de aproximadamente 2-4 horas.
En los en los seres humanos se asemejan más a los de la mescalina y el LSD. Las reacciones emocionalea
experimentadas difieren, algunas mencionadas son:
 Animo que va y viene entre la felicidad y la ansiedad
 La necesidad de evitar interactuar con la gente
 Euforia.
 Experiencias espirituales; impulsados a empezar a crear obras de arte que nunca habían intentado
hacer antes.
 La sustancia puede promover la meditación, permitiendo que surjan preocupaciones reprimidas.
Por esta razón el fármaco se considera que tiene potencial en la psicoterapia.
 Un equipo de investigación informó ejemplos de esquizofrénicos reticentes que se volvieron muy
comunicativos mientras estaban bajo la influencia de la dietiltriptamina, revelando información
veraz que benefició la terapia.
Entre los inconvenientes de su uso están:
 Un grupo de voluntarios encontraron la experiencia con la dietiltriptamina desagradable.
 En otro estudio algunos usuarios compararon la experiencia con el delirio causado por el tifo o la
neumonía.
 La dietiltriptamina típicamente aumenta la presión arterial, causa mareos y sudoración, puede
también causar temblores y sensaciones de ardor. Se han reportado latidos cardíacos rápidos.
Además de esos síntomas, los esquizofrénicos han experimentado rutinariamente temblores,
náuseas, y vómitos.
 Algunas personas se sienten agitados y tienen la necesidad de moverse.
 La droga hace que la gente se vuelva más abierta a la sugestión y por lo tanto más susceptibles a
la explotación.
 Después de que el efecto de la sustancia ha pasado, los usuarios pueden sentirse un poco
deprimidos y sufren de dolor de cabeza; pueden estar cansados, pero tienen dificultad para
dormir. Estos problemas desaparecen pasadas unas 24 horas.

FENILETILAMINAS
Los fármacos de este tipo tienen una estructura semejante a la anfetamina. Producen por tanto marcados
efectos físicos debidos a la estimulación simpática, como taquicardia, aumento de la presión arterial
además de efectos psíquicos psicoestimulantes. Su toxicidad es más elevada que el LSD y los fármacos del
grupo anterior y su capacidad de producir adicción es mayor. Entre ellos se encuentran la mescalina (el
único natural producido por distintos cactus americanos como el peyote) la 2,5-dimetoxi-4-metil-
anfetamina (DOM o STP) y la trimetoxianfetamina (TMA). Las drogas de diseño tambien son derivados
metoxi de la feniletilamina. Así el MDA “píldora del amor” 3,4-metilendioxianfetamina, el MDMA
“extasis” “Adán” 3,4-metilendioximetanfetamina, MDEA “Eva” 3,4-metilendioxietilamfetamina.
Mescalina
El mecanismo de acción de la mescalina se basa en su unión a los receptores adrenérgicos, especialmente
los serotoninérgicos, de los cuales es agonista. Concretamente existen varios tipos de estos receptores
que participan en la generación de alucinación, resultando los receptores 5-HT2C y el 5-HT2A muy
vinculados a este tipo de síntomas.

Consumo
Por VO se consumen en cactus frescos/secos (se cortan en rodajas y se hornean a 50º durante 4-5 h), en
infusión (cocinándolos con agua hirviendo a fuego lento 2-3 h) que se mezcla con zumo o miel por su sabor
amargo.

Efectos
- A los 30-60 min: taquicardia, ↑ TA, enrojecimiento facial, midriasis, temblor, piloerección, tensión
muscular en cara y cuello.
- A las 3-4 h: “trip espiritual”: desde sensaciones eufóricas hasta intensas experiencias visionarias con
alucinaciones visuales, con cambio de formas y colores, no acústicas. Sentimientos de tranquilidad
interior, consciencia elevada, disolución del ego, gran viveza.

MDMA
La 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) es un derivado anfetamínico sustituido en el anillo
bencénico, que está estructuralmente relacionado con el alucinógeno mescalina. Fue patentada en
Alemania en 1914 como un agente precursor de compuestos terapéuticamente activos.
En la década de los setenta, la MDMA comenzó a usarse en psicoterapia debido a su supuesta capacidad
para disminuir la ansiedad, aumentar la autoestima, desarbola los mecanismos de defensa psicológicos y
facilitar la comunicación terapéutica.
En 1985, la Drug Enforcement Administration (DEA) en Estados Unidos incluyó la MDMA en la lista de
sustancias psicotrópicas debido a su alto potencial de abuso y a que la3,4-metilenodioxianfetamina
(MDA), el principal metabolito de la MDMA, inducía una degeneración de los terminales nerviosos
serotoninérgicos en el cerebro de la rata.
No obstante, a partir de la segunda mitad de la década de los ochenta, la MDMA se hizo muy popular
como droga recreativa de abuso, principalmente entre amplios sectores de la población juvenil. La
autoadministración de esta droga se realiza por vía oral en forma de comprimidos o cápsulas y,
habitualmente, los consumidores de MDMA son de fin de semana.

Mecanismo de acción
Los efectos agudos producidos por la MDMA se relacionan con un incremento de la liberación de
monoaminas, serotonina y dopamina de sus respectivos terminales axónicos y, al parecer, son producidos
por el compuesto original. Por el contrario, los efectos a largo plazo se atribuyen a un proceso de estrés
oxidativo que se inicia inmediatamente después de la administración de MDMA y que probablemente
está causado por un metabolito neurotóxico de la droga.

Neurotoxicidad
En los consumidores de éxtasis se observa una disminución en la concentración cerebral de serotonina y
de su metabolito, el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), en el líquido cefalorraquídeo, reducción que es
más intensa en las mujeres que en los varones. Además, se manifiesta una acusada reducción en la
densidad del sistema transportador de serotonina, un aumento en el número de receptores 5-HT2 y una
mayor excitabilidad en el neocórtex. Estos datos sugieren que el uso recreacional de MDMA en seres
humanos conduce a una reducción prolongada en la señalización serotoninérgica neocortical.

Farmacocinética
La MDMA se absorbe bien por vía oral y atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. La
concentración plasmática máxima se alcanza 2 horas después de la administración oral
La MDMA se metaboliza en el hígado y presenta metabolismo de saturación.

Acciones farmacológicas inmediatas

Efectos fisiológicos
Los principales efectos fisiológicos inmediatos que se observan en el consumidor tras la ingestión de
MDMA son: incremento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, náuseas, escalofríos, sudoración,
sequedad de boca, temblor, trismo, bruxismo, hiperreílexia, aumento de la micción, tensión o dolor
muscular, sofocos, nistagmo, insomnio e incremento de las concentraciones plasmáticas de prolactina y
cortisol. Algunos de estos efectos son prevenidos por la administración de citalopram o haloperidol.
La hipertermia es uno de los principales síntomas de la toxicidad aguda inducida por MDMA, y se han
detectado temperaturas corporales de hasta 43 ºC. Este efecto, a su vez, conduce a otras manifestaciones,
como rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada (que provoca hemorragias generalizadas y
necrosis hística) e insuficiencia renal aguda.
Además, tras la ingestión de MDMA pueden producirse efectos neurológicos potencialmente mortales,
como hemorragia subaracnoidea o intracraneal, infarto cerebral y trombosis de los senos venosos
cerebrales. Estas complicaciones pueden ser consecuencia de una hipertensión a corto plazo, angitis
cerebral o deshidratación.
También se ha descrito necrosis hepática o del tejido cardíaco en el examen post morten de individuos
cuya muerte estaba asociada al uso de derivados anfetamínicos.
Efectos psicológicos
La MDMA origina una serie de síntomas y sensaciones subjetivas, las más frecuentes de las cuales son las
siguientes:
aumenta la empatía, produce apertura emocional, reduce los pensamientos negativos, disminuye las
inhibiciones, incrementa la actividad psicomotora, produce logorrea, facilita la comunicación, produce
insomnio y aumenta el estado de alerta. Los sonidos y los colores aparecen más intensos. Estos efectos
se manifiestan en los primeros 20-60 minutos tras la ingestión de una dosis única de éxtasis, alcanzan el
pico a los 60-90 minutos y se mantienen durante unas 3-5 horas.
También se han comunicado efectos adversos como depresión, irritabilidad, crisis de angustia,
alucinaciones visuales e ideas paranoides.

Acciones farmacológicas a Largo Plazo

Efectos fisiológicos
Los efectos fisiológicos a largo plazo que resultan del consumo crónico de MDMA incluyen el desarrollo
del síndrome de la articulación temporomandibular, erosión dental y dolor miofacial, que son secundarios
a los efectos agudos de trismo y bruxismo. También se ha constatado en los consumidores de MDMA la
aparición de hepatotoxicidad, que probablemente podría ser atribuida a la presencia de contaminantes
en las tabletas de éxtasis.

Efectos psicológicos
Persisten durante mucho tiempo después de suprimido el consumo. Las alucinaciones visuales y las ideas
paranoides pueden formar parte de los efectos agudos de la droga, pero algunas veces persisten durante
días o semanas junto con cuadros de ansiedad, depresión, crisis de angustia y otras alteraciones del
comportamiento. El uso regular de MDMA produce psicosis crónica.

Alteraciones cognitivas
El consumo crónico origina alteraciones en la memoria verbal inmediata y en la memoria visual,
disminución de la capacidad de aprendizaje, de la concentración y de la capacidad para realizar tareas que
requieran una complejidad excesiva. Las alteraciones en la memoria se relacionan con la dosis y la
duración del consumo.

Tolerancia y dependencia
Cuando la droga se consume con demasiada frecuencia, se produce una disminución de los efectos
placenteros y un incremento de los efectos desagradables. Esta circunstancia hace que disminuya el
incentivo a usar la droga de una manera que produzca dependencia.
No obstante, la anfetamina y la metanfetamina son, al menos, tan capaces como la cocaína de producir
dependencia. Podría ser que el grupo metilenodioxi del anillo fenólico presente en la estructura química
de la MDMA, la MDA y a MDEA asemejara más estas drogas a la mescalina que a la metanfetamina.

DERIVADOS DEL CANNABIS

Historia
El cannabis es una de las drogas vegetales de uso más extendido en todo el mundo. La planta de origen
es comúnmente llamado cáñamo indiano, que corresponde a la variedad indica de la especie Cannnabis
sativa, esta especie cuenta con otra variedad denominada norteamericana pero no cuenta con
propiedades psíquicas. La planta es originaria de Asia Oriental donde su consumo es mas frecuente y
antiguo (en China, India y países árabes se sabe de su uso desde hace al menos 10.000 años) y es utilizada
tanto por sus efectos psíquicos como por sus propiedades terapéutica. Las culturas Griegas y Romana en
su contacto con las civilizaciones orientales conocieron el empleo del cannabis (Dioscorides recoge en el
año 70 d.d.C su uso como analgésico).

En el siglo XX en la década de los 60 el consumo de cannabis se difundió por occidente, incentivado por
los movimientos hippie, búsqueda de modos de vida alternativos y el acercamiento a las filosofías
orientales. La marihuana jugo un papel importante en el movimiento underground y en diferentes
actitudes contraculturales en USA y Europa. Un caso extremo fue el de los rastas jamaicanos para los que
el consumo de cannabis en grandes cantidades se entramezclo íntimamente con sentimientos misticos
religiosos.

Origen y Preparación
La variedad indica de Cannabis sativa es una planta anual, herbácea, sus hojas son muy características;
palmatisectas, divididas de 5 a 7 segmentos dentados. La materia prima se obtienen de las flores de la
planta femenina puesto que tienen mayor contenido de pricipio activo; las plantas de cannabis están
recubiertas de compuestos microscópicos llamados tricomas, que son como pequeños pelos en forma de
hongo que rodean el cogollo de la flor, los cuales producen los cannabinoides en su resina. Esta resina es
extraíble con alcohol etílico y con éter de petróleo. A partir de la planta se han obtenido diferentes
preparaciones:

 Bhang: Bebida Oriental formada por un extracto de la planta combinada con opio y especias.
 Hachís (“costo”, “chocolate” o “mi*rda”): es un material solido resinoso y oscuro obtenido por
prensado de una fase anterior pulverulenta (conocida como “polen”). El contenido de principio
activo depende mucho de la riqueza de la planta.
 Cigarrillo de Hachís (“Porros”, canutos”): Se usan fracciones más pequeñas de hachís
(“chinas”) que se desmenuzan con calor y se mezclan con tabaco, generalmente rubio, la
cantidad de hachís que se agrega al porro varía según el usuario.
  Aceite de Hachís: Se obtiene en procesos previos a la elaboración del hachís en la
extracción de una parte de la resina, obteniendo un producto muy viscoso y oscuro al que
se le agrega una pequeña cantidad de tabaco. El contenido en principios activos es más
elevado, sin embargo, la difusión de este producto es más reducida.
 Marihuana o María: Uso directo de la planta de cannabis seca y troceada.

Principio activo:
La planta del cáñamo contiene diversas moléculas tricíclicas conocidas como cannabinoides, entre las que
destacan el Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) por sus efectos psicoactivos y el cannabidiol, que no es
psicoactivo, por sus acciones ansiolícicas y sedantes . Los efectos característicos del cannabis dependen
de la concentración de THC, que varía entre el 5 y el 25%.

Mecanismo de Acción

Los cannabinoides interaccionan en el organismo con receptores específicos acoplados a proteínas G,

cuyos ligandos endógenos son derivados de ácidos grasos poliinsaturados, corno la anandamida y el 2-
araquidonil glicerol. Los receptores CB1 modulan la actividad de diversos canales iónicos, inhiben la
adenililciclasa y activan la vía de las MAP-cinasas; están localizados en el SNC y parecen ser los principales
responsables de los efectos psicotropos de los cannabinoides. Los receptores CB2 son principalmente
periféricos y responsables de los efectos inmunomoduladores.

Forman también parte del sistema cannabinoide endógeno una proteína transportadora de membrana,
que recapta los cannabinoides endógenos, y dos enzimas que controlan la activación y disponibilidad de
los endocannabinoides: la hidrolasa de amida de los ácidos grasos (FMH) y la monoglicerol-lipasa (MLG).
El THC es un agonista parcial de los receptores CB1 y CB2, mientras que la mayoría de los cannabinoides
sintéticos son agonistas puros.

Farmacocinetica
Una vez inhalada la marihuana sus efectos se advierten a los 5 - 10 minutos, declinando su efecto a los
30 minutos, raramente persiste más de 2 a 3 horas.

Si consume por vía oral (galletas), los efectos comienzan después de 30 minutos, son más fuertes y más
duraderos, pudiendo prolongarse hasta 5 horas como máximo.

El THC tiene una vida media plasmática de 20 a 30 horas metabolizándose en el hígado por oxidación a
11-hidroxi-THC, potente metabolito psicoactivo.
Su eliminación es renal y puede descubrirse en la orina durante varios días en los consumidores
ocasionales y hasta 2 meses en consumidores habituales.

Efectos del Cannabis

Acciones farmacológicas inmediatas El consumo de marihuana o hachís produce euforia y bienestar,
relajación, locuacidad y aumento de la sociabilidad.

Estos efectos se acompañan de alteraciones sensoriales (especialmente de los colores), cambios en la

percepción del tiempo, incoordinación motora, pérdida de memoria, disminución de la capacidad de
concentración, enlentecimiento de las reacciones y empeoramiento del rendimiento psicomotor, además
de un aumento del apetito. Se observa también hipotensión con taquicardia refleja, vasodilatación
conjuntival y ptosis palpebral.

Trastorno por consumo de cannabis

Los cannabinoides son reforzadores positivos débiles. Tras su administración se libera dopamina en el
núcleo accumbens.

La exposición crónica a cannabinoides parece generar cambios adaptativos en los receptores, en los
sistemas de transducción de la señal y en la función del sistema opioide endógeno, cuya relación con el
sistema cannabinoide es muy estrecha. El uso habitual provoca un trastorno por consumo de sustancias
(adicción, anees denominado dependencia) que está acompañado de una tolerancia moderada a sus
efectos centrales y periféricos. Ha podido definirse un síndrome de abstinencia que implica dependencia
física. Los síntomas de abstinencia son leves, incluso entre los consumidores de grandes cantidades,
siendo los más comunes irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño, pérdida de apetito o peso,
intranquilidad, estado de ánimo deprimido y algún síntoma físico (dolor abdominal, espasmos y
temblores, sudoración, fiebre, escalofríos o cefalea). La mayoría de ellos suele desaparecer durante la
primera semana de abstinencia.

Toxicidad
El consumo agudo puede provocar raramente intoxicación, que es una exageración de sus efectos en
jóvenes, tras el uso de preparados con alto contenido de THC o tras su consumo oral. Se pueden observar
episodios disfóricos con ansiedad o crisis de angustia, alteraciones del humor, despersonalización, delirios
y, excepcionalmente, alucinaciones. Estos episodios suelen ser breves y, por lo general, no requieren
tratamiento farmacológico.

El uso prolongado y habitual se ha relacionado con el síndrome amotivacional y con deterior o cognitivo
que afecta especialmente a la memoria, si bien el abandono del consumo revierte en parte la mayoría de
estas alteraciones.
El consumo de cannabis se ha asociado con la aparición de episodios psicóticos agudos, el agravamiento
de cuadros psicóticos preexistentes o, incluso, el desencadenamiento de psicosis y esquizofrenia

El uso prolongado de cannabinoides tiende a disminuir los niveles de hormonas sexuales. El uso de
cannabinoides durante el embarazo se ha asociado a irritabilidad, inquietud, alteraciones del sueño y
disminución del apetito en el recién nacido, alteraciones cognitivas durante los primeros años de vida y
trastornos conductuales a más largo plazo.

La combustión de las preparaciones de la planta del cáñamo origina compuestos similares a los obtenidos
con la combustión del tabaco, por lo que presenta los mismos riesgos, especialmente si se consume junto
a tabaco.

No existe por el momento tratamiento farmacológico específico o aprobado para el tratamiento de la

adicción a cannabis.

OTROS
Fenciclidina
La fenciclidina y ketamina y se introdujeron como anestésicos endovenosos para producir analgesia sin
perdida completa de la conciencia ni de reflejos laríngeos. Sin embargo, por causar además alteraciones
psíquicas similares a los alucinógenos, la fenciclidina PCP “polvo de Ángel” o “píldora de la paz” fue
retirada. En los años 60 era una droga impopular a causa de sus efectos desagradables e impredecibles,
pero, su consumo alcanzo proporciones epidémicas en los 70.

Mecanismo de acción
La PCP actúa alterando la neurotransmisión excitadora mediada por glutamato. Se fija específicamente y
bloquea los receptores del glutamato (receptor NMDA). Los receptores de glutamato desempeñan un
papel importante en la percepción del dolor, en los procesos cognitivos (aprendizaje y memoria) y en la
emoción. En el cerebro, la PCP también altera la liberación de dopamina, neurotransmisor responsable
de la euforia asociada al consumo de muchas drogas. Es una sustancia de uso frecuente en Estados
Unidos y raramente en Europa.

Farmacocinética
La PCP habitualmente se fuma, se esnifa, se inyecta por vía intravenosa o se ingiere por vía oral y
atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica.

Acciones farmacológicas
Efectos psicológicos
Los efectos psicológicos son impredecibles. En general aparecen en minutos y duran varias horas. Puede
haber sentimientos de disociación de la realidad, incluyendo distorsión del espacio, del tiempo o de la
imagen corporal; otras veces aparecen alucinaciones, pánico y miedo. Algunos consumido res refieren
sentimientos de invulnerabilidad y una fuerza exagerada.

Los individuos pueden llegar a estar desorientados, violentos, y presentar un comportamiento suicida. El
uso repetido de la droga causa adicción, y la supresión del consumo, un síndrome de abstinencia. Síntomas
como la pérdida de memoria y la depresión pueden persistir durante un año tras el cese del consumo.

Efectos fisiológicos

En dosis bajas (5 mg o menos) aparece respiración rápida y superficial, incremento de la presión arterial
y de la frecuencia cardíaca y aumento de la temperatura corporal. Con dosis más altas (10 mg o más) se
intensifican estos efectos y aparecen también náuseas, visión borrosa, mareo y disminución de la
percepción del dolor. Las contracciones musculares pueden causar movimientos incoordinados y posturas
extrañas. Cuando las contracciones musculares son graves pueden producirse fracturas óseas. Dosis muy
altas de PCP pueden causar convulsiones, coma, hipertermia y muerte.

La intoxicación es una urgencia médica, ya que puede ser grave y potencialmente mortal. El tratamiento
consiste en medidas de soporte.

Ketamina

La ketamina se emplea como anestésico veterinario y como anestésico y analgésico en seres humanos.

Se distribuye en el mercado ilegal a través de los preparados de uso veterinario, ya que es un

medicamento de uso exclusivamente hospitalario en España y en muchos países bajo control. El uso ilegal
de ketamina (Super K, Special K, kit-kat, K) ha ido aumentando en los últimos años. Al igual que la PCP, es
antagonista de los receptores NMDA. Se administra por vía inyectable, oral, fumada e inhalada. La
semivida de eliminación es de 2-3 horas. Los efectos son rápidos, poco duraderos y dependientes de la
dosis. Provoca cambios perceptuales (desde sensación de disociación del organismo hasta las experiencias
cercanas a la muerte, denominadas K-hole) y reacciones psicopatológicas similares a las de la PCP. La
intoxicación cursa con taquicardia, alteración de la conciencia, discurso desorganizado y nistagmo. El
tratamiento se basa en medidas de soporte. Algunos consumidores de ketamina padecen síntomas
urinarios (cistitis ulcerativa), como molestias y necesidad urgente de orinar, que mejoran o desaparecen
al cesar el consumo. Un derivado similar de aparición reciente dentro del grupo d.e las nuevas sustancias
psicoactivas es la metoxetamina, que tiene un inicio más lento pero mayor duración de los efectos en
comparación con la ketamina.
Anticolinérgicos
La Brugmansia arbórea( floripondio), Datura stramonium (estramonio), Atropa belladona (belladona),
Mandragora officinarium (mandrágora), Hyosciamus (beleño), Tienen mezclas de diversos alcaloides,
como escopolamina, y atropina en mayor o menor medida en todas las partes de la planta. Estas inducen
alucinaciones, delirios somnolencia, pérdida parcial de la memoria, dependencia.

Brugmansia arborea

El floripondio (Brugmansia arborea) puede contribuir a disipar la noción de que las sustancias que
modifican nuestra percepción son generalmente seguras, ya que es una planta de altísima toxicidad.

Se trata de una planta (emparentada con la datura) que presenta flores de distintos colores con forma de
trompeta o campana. Todas las partes de la planta (incluyendo las flores) son ricas en sustancias alcaloides
tóxicas como la escopolamina y la atropina. Las flores son la parte menos tóxica de la planta y suelen
prepararse hirviéndose en un té que se consume por sus efectos alucinógenos. A diferencia de sustancias
psicodélicas como el LSD o la psilocibina, el consumo del té de floripondio tiene efectos alucinógenos
“puros”: es posible perder la noción de que las distorsiones perceptuales que experimentamos no son
reales, resultando en un estado de profunda confusión que podría denominarse “delirio”. Otros efectos
del consumo de floripondio son vómitos, diarrea, parálisis, pérdida de la visión (debido a la parálisis del
músculo ciliar en el ojo) y muerte. Hay una separación muy fina entre una dosis activa de floripondio y
una dosis potencialmente letal, por lo cual su consumo es realmente peligroso.

Datura stramonium
La toxicidad de la planta es debida a su contenido en alcaloides, de los cuales contiene alrededor de
sesenta y siete, todos ellos tropánicos, destacándose tres: hiosciamina, atropina y escopolamina o
hioscina, por ser los más activos y tóxicos, particularmente el primero; todos antagonistas muscarínicos
competitivos de la acetilcolina y responsables de originar el cuadro anticolinérgico que presentan los
intoxicados, con potencialidad letal. El contenido total de alcaloides varía entre 0,25 % y 0,7 % del peso
fresco de las hojas, que consumidas en pequeñas cantidades actúan como estupefaciente, provocando
delirio por alucinaciones durante horas. Su absorción es buena por vía mucosa y digestiva, con un amplio
volumen de distribución, atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria, excretándose por orina y
leche. Esta planta venenosa ha sido utilizada durante siglos por sus cualidades psicoactivas en rituales,
ceremonias, medicina casera y elaboración de fármacos. Por intoxicación aguda lleva a padecer a la
persona el síndrome anticolinergico

Atropa belladona
La belladona es una planta de la familia de las solanáceas. Sus bayas son negras y brillantes, de un tamaño
similar al de las cerezas. Su sabor es amargo y contienen un alcaloide llamado atropina, que en pequeñas
dosis provoca alucinaciones, delirios y, en exceso, pérdida de memoria, parálisis y muerte. Una única baya
puede matar a un niño. Por intoxicación aguda lleva a padecer a la persona el síndrome anticolinergico

Mandragora officinarium (mandrágora)

La raíz de mandrágora contiene alcaloides muy tóxicos, como la atropina, la hiosciamina, la escopolamina
o (droga de los violadores), la escopina y la cuscohigrina. Por tanto, su consumo efectivamente tiene
efectos alucinógenos y narcóticos. En dosis bajas se ha usado en la medicina antigua para inducir un
estado de olvido, anestésico, tratamiento de la melancolía, convulsiones, etc.

Hyosciamus (beleño)
Hyoscamus níger o hierba loca o dormidera es una planta común en los bordes de los caminos de olor
desagradable. Esta contiene Alcaloides tropánicos (0.005-0.10%) hiosciamina y escopolamina.

-No produce ni tolerancia ni adicción.

Produce sensación de gran ligereza e ingravidez, como si se estuviera por los aires, (“bruja volando sobre
su escoba”). Alucinaciones visuales, gustativas y olfativas.

A intoxicaciones agudas produce; síndrome anticolinérgico midriasis, somnolencia y sequedad bucal.

Efectos secundarios: confusión mental, somnolencia, desorientación, cefalea, taquicardia, náuseas,

convulsiones y coma

Derivado sintético (amina terciaria)-Trihexifenidil

Los anti-Parkinsonianos AP, y entre ellos con más frecuencia el trihexifenidil, han sido citados
frecuentemente como drogas utilizadas para conseguir estados «high», psicodélicos o alucinaciones. Se
han descrito casos en que el trihexifenidil se ha consumido fumado con tabaco o administrado por vía IV.

Farmacocinética: el trihexifenidilo es rápidamente absorbido desde el tracto gastrointestinal al ser

administrado oralmente y el inicio de su acción se observa dentro de 1 hora, su máximo efecto se presenta
a las 2 ó 3 horas y la duración de la acción es de 6 a 12 horas.

En los seres humanos, se han ingerido dosis de hasta 300 mg (5 mg/kg) sin observarse casos fatales o
secuelas. No obstante, se han registrado casos de muerte asociada con sobredosis de trihexifenidilo en
combinación con otros agentes depresores del sistema nervioso central o en pacientes con compromiso
respiratorio. Las concentraciones sanguíneas de trihexifenidilo asociado con casos fatales oscilaban entre
0,03mg a 0,80 mg/l.

El cuadro clínico de la intoxicación aguda ha sido descrito como alucinosis orgánica. Se caracteriza por la
existencia de alucinaciones visuales (con ausencia de alucinaciones auditivas), conducta desorganizada no
finalista y estado de ánimo eufórico con verborrea. El nivel de conciencia, la memoria y la orientación son
correctas y no existe ansiedad ni vivencia de extrañeza ante las alteraciones sensoperceptivas.

-Genera dependencia

Efectos Anticolinérgicos
El cuadro de intoxicación anticolinégica, se ha descrito como "caliente como una liebre, ciego como un
murciélago, rojo como una remolacha y loco como un sombrerero (haciendo alusión al sombrerero loco
de "Alicia en el país de las maravillas").

Los síntomas pueden ser sistémicos o periféricos que incluyen visión borrosa, fotofobia, midriasis
arreactiva, pérdida de la respuesta de acomodación, sofocaciones, piel seca, boca seca, taquicardia,
hipertensión y fiebre y sintomas relacionados con el sistema nervioso central.

El síndrome anticolinérgico central (SAC), se presenta como un cuadro agudo de tipo psicótico
caracterizado por delirio, agitación, desorientación y alucinaciones visuales (atrapar ó coger objetos);
también puede observarse la presencia de ataxia, coreoatetosis, mioclonías y crisis comiciales. Aunque en
la mayor parte de los pacientes coexisten las manifestaciones sistémicas y centrales, el SAC puede cursar
sin síntomas periféricos.