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Recibido: 29 de septiembre de 2017 |Revisado: 15 de octubre de 2017|Aceptado: 21 de octubre de 2017

DOI: 10.1111/jcpe.12939

2 0 1 7 TALLER MUNDIAL

Gingivitis inducida por placa: definición de caso y consideraciones

diagnósticas

leonardo trombelli1,2|Roberto Fariña1,2|Cleverson O. Silva3|Dimitris N. Tatakis4

1Centro de Investigación para el Estudio de las

Enfermedades Periodontales y Periimplantarias, Universidad

Abstracto
de Ferrara, Ferrara, Italia Objetivo: La inflamación gingival clínica es una condición específica del sitio bien definida para la cual
2Unidad Operativa de Odontología, Hospital
se han propuesto y validado varios sistemas de medición, y los estudios epidemiológicos indican
Universitario de Ferrara, Ferrara, Italia
consistentemente su alta prevalencia a nivel mundial. Sin embargo, está claro que definir y calificar
3Departamento de Odontología, Universidad Estatal
de Maringá, Maringá, Brasil una afección inflamatoria gingival a nivel de sitio (es decir, un "sitio de gingivitis") es completamente
4División de Periodoncia, Facultad de diferente de definir y calificar un "caso de gingivitis" (GC) (es decir, un paciente afectado por gingivitis),
Odontología, Universidad Estatal de Ohio,
Columbus, OH, EE. UU.
y que un “sitio de gingivitis” no significa necesariamente un “GC”. El propósito de la presente revisión

es resumir la evidencia sobre los marcadores clínicos, bioquímicos, microbiológicos y genéticos, así
Correspondencia
Prof. Leonardo Trombelli, Centro de Investigación
como los síntomas asociados con la gingivitis inducida por placa, y proponer un conjunto de criterios
para el Estudio de las Enfermedades Periodontales y para definir el GC. Importancia: Una definición de caso universalmente aceptada para la gingivitis
Periimplantarias, Universidad de Ferrara, Corso
Giovecca 203, 44100 Ferrara, Italia. Correo
proporcionaría la información necesaria para permitir a los profesionales de la salud bucodental
electrónico: leonardo.trombelli@unife.it evaluar la eficacia de sus estrategias de prevención y regímenes de tratamiento; ayudar a establecer

Las actas del taller fueron publicadas
conjunta y simultáneamente en elRevista de
PeriodonciayRevista de Periodoncia Clínica.
prioridades para acciones/programas terapéuticos por parte de los proveedores de atención médica; y
emprender la vigilancia. Recomendaciones: Con base en los métodos disponibles para evaluar la
inflamación gingival, el GC podría identificarse y calificarse de manera simple, objetiva y precisa

utilizando el puntaje de sangrado al sondaje (%BOP)

Conclusiones: Un paciente con periodonto intacto sería diagnosticado como GC según una

puntuación BOP ≥ 10 %, clasificado además como localizado (puntuación BOP ≥ 10 % y ≤ 30 %) o

generalizado (puntuación BOP > 30 %). La clasificación propuesta también puede aplicarse a pacientes

con periodonto reducido, donde una GC caracterizaría a un paciente con pérdida de inserción y

puntaje BOP ≥ 10%, pero sin BOP en ningún sitio con una profundidad de sondaje ≥ 4 mm.

PALABRAS CLAVE

enfermedades gingivales, hemorragia gingival, gingivitis

INTRODUCCIÓN La gingivitis generalmente se considera una condición inflamatoria

específica del sitio iniciada por la acumulación de biopelícula dental.2‒4y

En esta revisión, el término "gingivitis" se aplica solo a la gingivitis inducida por caracterizada por enrojecimiento gingival y edema5y la ausencia de pérdida de

placa, en lugar de a las formas de gingivitis no inducidas por biopelículas inserción periodontal.6La gingivitis suele ser indolora, rara vez provoca

dentales, que llevan el prefijo pertinente, como "necrosante", "células sangrado espontáneo y, a menudo, se caracteriza por cambios clínicos sutiles,

plasmáticas", Gingivitis “viral”, “micótica” o “bacteriana”. Estas condiciones son lo que hace que la mayoría de los pacientes desconozcan la enfermedad o no

revisadas por Holmstrup et al.1 puedan reconocerla.7

© 2018 Academia Americana de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

S44|wileyonlinelibrary.com/journal/jcpe J Clin Periodontol.2018;45(Suplemento 20):S44–S67.

TROMBELLIET aL.
En comparación con la periodontitis, una peculiaridad de la gingivitis
inducida por placa es la completa reversibilidad de las alteraciones tisulares una
vez que se elimina el biofilm dental. A pesar de la reversibilidad de los cambios
tisulares provocados por la gingivitis, la gingivitis tiene una importancia clínica
particular porque se considera el precursor de la periodontitis, una enfermedad
caracterizada por la inflamación gingival combinada con la unión del tejido
conectivo y la pérdida ósea. La evidencia que respalda la relación entre la
gingivitis y la periodontitis proviene de estudios longitudinales, donde el
desarrollo y la progresión de la pérdida de inserción se asociaron con mayores
niveles iniciales de inflamación gingival.8‒13Por el contrario, los sitios con
progresión nula o mínima de pérdida de inserción a lo largo del tiempo se
caracterizaron por la ausencia constante de inflamación gingival a lo largo del
tiempo.12,14‒18En general, estas observaciones sugieren que el control efectivo a
largo plazo de la gingivitis podría prevenir la pérdida de inserción progresiva.13
La relación establecida entre la inflamación gingival y la
periodontitis hace necesario establecer los criterios clínicos que
definen un caso de gingivitis (GC).
De la inflamación gingival a la definición de
caso de gingivitis
Está claro que definir y calificar una condición inflamatoria gingival a
nivel del sitio (es decir, un "sitio de gingivitis")6es completamente
diferente de definir y calificar un GC (es decir, un paciente afectado
por gingivitis), y ese "sitio de gingivitis" no equivale necesariamente a
un GC. De hecho, al pasar de la descripción de un “sitio de gingivitis”
a la identificación de un GC, el proceso de clasificación se complica
por la ausencia de criterios claros que permitan discriminar a un
paciente con cierta extensión/gravedad de los sitios gingivales
inflamados. de un paciente periodontalmente sano. En este sentido,
mientras que la inflamación gingival clínica es una condición
específica del sitio bien definida para la cual se han propuesto y
validado varios sistemas de medición, el concepto de GC pretende
ser el medio para definir la enfermedad a nivel de paciente. Tal
definición, es decir, la selección de criterios apropiados, distintos y
válidos para un GC,
Aunque los estudios epidemiológicos indican consistentemente que la
inflamación gingival es una condición altamente prevalente, existe
heterogeneidad en la prevalencia informada de gingivitis (Tabla 1).19-30Si bien
parte de esta heterogeneidad puede interpretarse a la luz de diferencias reales
y genuinas en la aparición de enfermedades entre las poblaciones estudiadas,
es evidente que las diferencias entre cohortes bien pueden estar relacionadas
con variaciones en los criterios diagnósticos utilizados para definir un GC.
Estudios epidemiológicos han basado la definición de GC en índices
epidemiológicos (Tabla 1)19-30tales como: el Índice Periodontal Comunitario de
Necesidad de Tratamiento (CPITN/CPI); severidad promedio de la inflamación
gingival (evaluada usando índices gingivales o puntajes de sangrado); extensión
promedio de la inflamación gingival (evaluada como la prevalencia de sitios con
un cierto índice gingival o puntaje de sangrado); combinaciones de medidas de
gravedad y extensión. La mayoría de los estudios epidemiológicos que
investigan la prevalencia de las enfermedades periodontales,
|S45
incluida la gingivitis, se basan en el uso de CPITN.31,32Sin embargo, el CPITN no
es una herramienta adecuada para definir GC.33Está diseñado para detectar la
presencia de periodontitis y, en consecuencia, ninguno de los parámetros
clínicos incluidos en el sistema de puntuación (es decir, sangrado, cálculo
supragingival o subgingival, bolsas) son exclusivos de la gingivitis. Cuando se
utilizan índices más específicos para evaluar la inflamación gingival, se registran
amplias variaciones en la prevalencia de la gingivitis en relación con los
distintos valores de corte. En general, cuanto más extendidas y graves sean las
manifestaciones de la enfermedad que se consideren, menos prevalente será la
gingivitis. En niños de 10 a 17 años, la prevalencia de gingivitis fue muy alta (91
%) cuando se calcula como la proporción de individuos con IG > 0, mientras que
fue muy baja (0,4 %) cuando se incluyeron solo aquellos con un IG medio > 1.23
Estas observaciones refuerzan la necesidad de identificar y calificar un GC en
parámetros clínicos específicos, sencillos y pragmáticos que combinan
umbrales de gravedad y extensión para evaluar la inflamación gingival en toda
la dentición.
Propósito de la revisión
El objetivo de la presente revisión es resumir las pruebas sobre los marcadores
clínicos, bioquímicos, microbiológicos y genéticos, así como los síntomas
asociados con la gingivitis inducida por placa, y proponer un conjunto de
criterios para definir un CG inducido por placa. Dicha clasificación debe: (1)
incluir la información necesaria sobre la gravedad/extensión de la enfermedad
para que los profesionales de la salud bucodental evalúen la eficacia de sus
medidas preventivas y regímenes de tratamiento; (2) Ayudar a establecer
prioridades para acciones/programas terapéuticos, con especial énfasis en su
relevancia pronóstica (prevención de periodontitis) e impacto en la calidad de
vida; y (3) Permitir la realización de estudios de vigilancia para monitorear la
prevalencia y distribución de la gingivitis de manera consistente dentro de una
cohorte, así como entre diferentes poblaciones.34
En conjunto, los siguientes hechos subrayan la importancia clínica
primordial de la necesidad de una clasificación GC: la inflamación gingival
es un hallazgo ubicuo y endémico en niños y adultos en todo el mundo; la
destrucción del aparato de inserción periodontal está asociada solo con
un número selecto de sitios gingivales inflamados; la gingivitis
generalmente no es dolorosa ni funcionalmente destructiva; y la
inflamación gingival (a diferencia de la gingivitis) puede no ser una
enfermedad sino una variante de la salud.6Además, al definir la condición
sana en un periodonto con soporte normal, se distingue entre “salud
periodontal prístina”, definida como una ausencia total de inflamación
clínica, y “salud periodontal clínica”, caracterizada por una ausencia o
niveles mínimos de inflamación clínica. inflamación, se ha sugerido. En
general, estas consideraciones parecen implicar que una cierta cantidad
(extensión/gravedad) de inflamación gingival de la dentición es
compatible con un paciente definido como periodontalmente sano.35
MATERIALES Y MÉTODOS
Aunque se han introducido criterios específicos en algunas encuestas
epidemiológicas para describir la inflamación gingival en grandes cohortes
(Tabla 1), no se ha aceptado universalmente ninguna definición de GC.
TABLA 1Prevalencia de la gingivitis derivada de estudios o revisiones epidemiológicos nacionales a gran escala
S46
|

Índices clínicos a Criterios utilizados para identificar un caso de

País Estudiar Población Tamaño de la muestra evaluar la gingivitis gingivitis Prevalencia de gingivitis

Estados Unidos de América
Albandar y Individuos de 30 a 90 años,
reyman 199919 representando aproximadamente
aproximadamente 105,8 millones
estadounidenses civiles, no
institucionalizados
9,689 GOLPEAR Individuos con 6 o más dientes 32,3% (limitado: 21,8%;
presentes se clasificaron de acuerdo extensivo: 10,5%)
con los siguientes criterios:
- Gingivitis extensa: 5 o más dientes (o
50% o más de los dientes
examinado) con sangrado gingival;
- Gingivitis limitada: 2 a 4 dientes (o
25% a 50% de los dientes
examinado) con sangrado gingival. Las
personas que no cumplieron con estos
Se consideró que los criterios no
tenían un nivel apreciable de
inflamación gingival.

Estados Unidos de América Li et al. 201020 Sujetos reclutados por 1,000 soldado americano IG medio de boca completa GI < 0,5 %: 6,1 % de los sujetos
colocar anuncios GI > 0,5: 93,9 % de los sujetos GI
en publicaciones locales ≥1: 55,7 % de los sujetos

Reino Unido Murray et al. 5 a 15 años 69,318 No reportado en No informado en la revisión (informado Alrededor del 50% de los sujetos tenían

201521 individuos la revisión solo en las encuestas incluidas en la inflamación de las encías

(reportado solo en revisión)

encuestas incluidas
en la reseña)
Grecia Mamai-Homata 35 a 44 años 1,182 IPC Puntaje CPI más alto = 1 (gingival 16,2%
et al. 201022 individuos sangrado)

Rumania Funieru et al. 10 a 17 años 1,595 soldado americano Prevalencia de gingivitis: proporción Prevalencia de gingivitis: 91%
201723 individuos de cualquier puntuación media GI > 0

Extensión de la gingivitis: prevalencia del sitio

– proporción de superficies gingivales

afectadas por gingivitis
Prevalencia de sangrado gingival:
proporción de cualquier sangrado
gingival [puntuación 2 y 3 del GI] presente
en al menos una superficie gingival

Suecia Norderyd et al. Seleccionado aleatoriamente 1,010 soldado americano GI = 2 o 3 % medio de sitios con
201524 individuos en cada uno de los la gingivitis osciló entre el 1,8%
grupos de edad de 3, 5, 10, y el 19,5% según la cohorte de
15, 20, 30, 40, 50, 60, 70 y 80 edad
años

Hungría Hermann et al. Dentado o parcialmente 4,153 IPC Puntaje CPI más alto = 1 (gingival 8%
200925 adultos desdentados sangrado)

Porcelana Zhang et al. 201026 Adultos con ≥ 20 dientes 1,143 soldado americano IG medio IG≥ 1: 82,2%
TROMBELLIET aL.

(continúa)
TROMBELLIET aL. |S47
Murakami y Mariotti6sugirió que la extensión, o el número de sitios gingivales

que presentan inflamación, puede describirse como localizado (<30% de los

0 a 52% (dependiendo del

sitios afectados) o generalizado (≥30% de los sitios afectados). También

2,7%‐27,2% (dependiendo de la
propusieron el término gingivitis incipiente donde, por definición, solo unos
Prevalencia de gingivitis

pocos sitios se ven afectados por una inflamación leve, expresada como

cohorte de edad)

país/estudio)
enrojecimiento leve en lugar de edema o sangrado al sondaje (BOP). Sin

embargo, no se proporciona una definición clara del parámetro más adecuado

19,7%
4,3%

utilizado para caracterizar la inflamación gingival a nivel del paciente. Para

abordar la identificación y clasificación de GC, se han revisado minuciosamente

los diferentes parámetros y métodos disponibles actualmente para definir o

caracterizar la inflamación gingival.

Criterios utilizados para identificar un caso de

Puntaje CPI más alto = 1 (gingival

Puntaje CPI más alto = 1 (gingival

Parámetros clínicos y biológicos utilizados para definir la

inflamación gingival

Parámetros clínicos
IG medio≥ 2
sangrado)

sangrado)

Los métodos clínicos para evaluar la presencia y la gravedad de la inflamación

IPC = 1
gingivitis

gingival inducida por placa a nivel del sitio se basan en la evaluación de

cambios macroscópicos crudos que ocurren en los tejidos gingivales

marginales durante la transición sana-inflamada.35El volumen del líquido

Índices clínicos a
evaluar la gingivitis

crevicular gingival (GCF) se ha adoptado en gran medida en los ensayos clínicos

para evaluar la gravedad de la inflamación gingival a nivel del sitio. Sin

soldado americano

embargo, las medidas clínicas más utilizadas para la inflamación gingival

IPC

IPC

IPC

consisten principalmente en índices cualitativos o semicuantitativos basados

en la evaluación visual de las características gingivales (edema/hinchazón,

BOP: sangrado al sondaje; IPC: Índice Periodontal Comunitario; GBI: índice de sangrado gingival; IG: índice gingival.
cada estudio
Tamaño de la muestra

Reportado en

para la revisión

enrojecimiento, etc.) y/o la evaluación de la tendencia de la cicatrización

incluido
22,366

marginal. la encía sangra con la estimulación mecánica ejercida típicamente por

4,967

2,279

una sonda periodontal. Estos métodos se describieron por primera vez hace

más de 45 años y no han cambiado mucho desde entonces (Tabla 2).4,36‒48

Individuos mayores de 15 años

Individuos mayores de 15 años

En un intento por eludir la subjetividad de la puntuación del examinador, se

introdujeron más recientemente métodos no invasivos basados en tecnologías

7-8 y 12-13 años

15 a 44 años

digitales. Estos métodos apuntan principalmente a medir los cambios

individuos

individuos
Población

volumétricos o de color que ocurren en los tejidos gingivales debido a la

o más

o más

inflamación inducida por la placa.49‒56Aunque su aplicación sería muy deseable

en el diagnóstico de la gingivitis, actualmente no se dispone de una validación

histológica de estos instrumentos. Además, pocos estudios han evaluado su

Investigación australiana
Kundu et al. 201127

De Muñiz 198529

confiabilidad en sujetos con gingivitis.49,54,56

Scheutz 200230
Población oral
Salud 200928

Si bien algunos estudios informaron una asociación positiva entre el volumen

centro de

Baelum y

gingival y los cambios GI (sin informar la fuerza estadística de la asociación),49

Estudiar

otros estudios no lograron encontrar una correlación significativa entre las

evaluaciones colorimétricas y las variaciones en el IG.56Además, aspectos

adicionales, incluida la necesidad de condiciones estandarizadas para su uso, la

Seychelles, Sierra Leona, Somalia,
Sudáfrica, Sudán, Tanzania, Zaire,
Argelia, Benín, Burkina Faso, Cap

restricción de las evaluaciones colorimétricas a la encía adherida a la boca de

Verde, Djibouti, Egipto, Etiopía,

Malawi, Mauricio, Marruecos,

Ghana, Kenia, Lesotho, Libia,

los dientes anteriores y la necesidad de ajustes específicos para las

Namibia, Níger, Nigeria,

evaluaciones colorimétricas de los tejidos gingivales pigmentados en grupos

TABLA 1(Continuado)

étnicos específicos, limitan el potencial de aplicación. estas tecnologías de

forma fiable o pragmática para definir un GC.

Por lo tanto, a los fines de esta revisión, los autores limitaron el análisis de
Zimbabue
Argentina
Australia

los parámetros clínicos disponibles como candidatos potenciales para definir un

India

GC al volumen del GCF, el índice gingival (GI),37e índices de sangrado gingival.

País
S48|
TABLA 2Índices gingivales. Readaptado de:Bessa Rebelo MA, Corrêa de Queiroz A. Índices gingivales: Estado del arte. En: Enfermedades gingivales: su etiología,
prevención y tratamiento, 2011 pp: 41–54. Editado por el Dr. Fotinos Panagakos
Nombre del índice (autores y
año)
Índice PMA(Schour y
Massler 194736)
Índice gingival(Loe y
Silencio, 196337)
Índice de sangrado del surco
(Mühlemann e hijo
197138)
Instrumento Sitios para evaluación
Evaluación visual Se puntúa cada unidad gingival.
Sólo se examinan las superficies
labiales.
Investigacion Anota el marginal y
tejidos interproximales (cuatro
áreas para cada diente). El
sangrado se evalúa palpando
suavemente a lo largo de la pared
de tejido blando del surco gingival.
Investigacion Se puntúan cuatro unidades gingivales
sistemáticamente para cada
diente: la encía marginal labial
y lingual (unidades M) y la
encía papilar mesial y distal
(unidades P).
TROMBELLIET aL.
Tiempo de retardo
(segundos) Respuesta calificada
No se indica P (papilar)
0 = normales; sin inflamación;
1 = ingurgitación papilar leve; leve
aumentar en tamaño;
2 = aumento evidente del tamaño de la papila gingival;
hemorragia a la presión;
3 = aumento excesivo de tamaño con espontane‐
ou hemorragia;
4 = papila necrótica;
5 = atrofia y pérdida de papila (a través de
inflamación).
M (marginal)
0 = normales; no hay inflamación visible;
1 = ingurgitación; ligero aumento de tamaño; No
sangrado;
2 = ingurgitación evidente; sangrando sobre
presión;
3 = cuello hinchado; hemorragia espontánea;
comenzando la infiltración en la encía
adherida;
4 = gingivitis necrótica;
5 = recesión de la encía marginal libre
por debajo de la UAC debido a cambios
inflamatorios.
A (adjunto)
0 = normales; rosa pálido; punteado;
1 = ligera ingurgitación con pérdida del punteado;
el cambio de color puede o no estar
presente;
2 = ingurgitación obvia de adjunto
encía
con marcado aumento del enrojecimiento. Bolsillo
formación presente;
3 = periodontitis avanzada. Bolsillos profundos
evidente.
No se indica 0 = encía normal;
1 = Inflamación leve – ligero cambio de color
y ligero edema pero sin sangrado al
sondaje;
2 = Inflamación moderada – enrojecimiento, edema
y vidriado, sangrado al sondaje;
3 = Inflamación severa – enrojecimiento marcado
y edema, ulceración con tendencia al
sangrado espontáneo.
No se indica Puntaje 0 – aspecto saludable papilar y
encía marginal sin sangrado al sondaje; Puntuación
1: encía de aspecto saludable, sangrando en
sondeo;
Puntuación 2: sangrado al sondaje, cambio en
color, sin edema;
Puntuación 3: sangrado al sondaje, cambio en
color, ligero edema;
Puntuación 4: sangrado al sondaje, cambio en
color, edema evidente;
Puntuación 5: sangrado espontáneo, cambio en
color, edema marcado.
(Continúa)
TROMBELLIET aL.
TABLA 2(Continuado)
Nombre del índice (autores y
año)
Índice de sangrado gingival
(Carter y Barnes)
197439)
Índice de sangrado gingival
(Ainamo y Bahía
197540)
Índice de sangrado papilar
(Mühlemann 197741)
Puntuación de sangrado papilar
(Loesche 197942)
Papilar modificado
Índice de sangrado(Barnet
et al. 198043)
Índice de tiempo de sangrado
(Nowicki et al. 198144)
Instrumento Sitios para evaluación
dental sin cera La boca se divide en seis
seda floja segmentos y hilo dental en el
siguiente orden; superior derecha,
superior anterior, superior izquierda,
inferior izquierda, inferior anterior e
inferior derecha.
Investigacion Palpación suave del orificio de
la grieta gingival.
Investigacion Se inserta una sonda periodontal
en el surco gingival en la base
de la papila en la cara mesial, y
luego se movió coronalmente
hacia la punta de la papila. Esto
se repite en la cara distal de la
papila.
De madera Esto se realiza utilizando un
interdental Stim-U-Dent®, que es
limpiador insertado interproximalmente. El
PBS se determina en todas las
papilas anteriores a los segundos
molares.
Investigacion modificó el índice PBI
(Muhlemann, 1977) por
estipulando que la sonda
periodontal debe colocarse
suavemente en el surco gingival en
el ángulo de la línea mesial de la
superficie del diente a examinar y
deslizarse con cuidado hacia la
papila mesial. Se evaluaron las
papilas mesiales de todos los dientes
presentes desde el segundo molar
hasta el incisivo lateral.
Investigacion Inserción de una sonda Michigan “0″
en el surco hasta que se notó una
ligera resistencia y luego se acarició
la encía de un lado a otro una vez
sobre un área de aproximadamente
2 mm.
|S49
Tiempo de retardo
(segundos) Respuesta calificada
No se indica; El sangrado se registra como presente o ausente.
30 s es
permitido
para
reinspeccionar
ción
10 Si el sangrado ocurre dentro de los 10 segundos, un
se registra el hallazgo positivo
No se indica Puntuación 0: sin sangrado;
Puntuación 1: un único punto de sangrado discreto;
Puntuación 2: varios puntos sangrantes aislados o un
aparece una sola línea de sangre;
Puntuación 3 – El triángulo interdental se llena de
sangre poco después del sondaje; Puntuación 4:
el sangrado profuso ocurre después
sondeo; la sangre fluye inmediatamente hacia el
surco marginal.
No se indica 0 = encía sana, sin sangrado al
inserción de Stim‐U‐Dent® interproximalmente;
1 = encía edematosa y enrojecida, sin sangrado
tras la inserción de Stim‐U‐Dent®
interproximalmente;
2 = sangrado, sin flujo, tras la inserción de
Stim-U-Dent® interproximalmente;
3 = sangrado, con flujo, a lo largo del margen gingival
tras la inserción de Stim‐U‐Dent®
interproximalmente;
4 = sangrado copioso tras la inserción de
Stim-U-Dent® interproximalmente;
5 = inflamación severa, marcado enrojecimiento y
edema, tendencia al sangrado espontáneo.
0‐30 0 = sin sangrado dentro de los 30 s del sondaje; 1 =
sangrado entre 3 y 30 s de sondaje; 2 = sangrado
dentro de los 2 s del sondaje;
3 = sangrado inmediatamente después de la sonda
colocación.
0‐15 0 = sin sangrado dentro de los 15 segundos del segundo
sondeo (es decir, 30 segundos de tiempo total);
1 = sangrado dentro de los 6 a 15 segundos del segundo
sondeo;
2 = sangrado dentro de los 11 a 15 segundos de
primer sondeo o 5 segundos después del segundo
sondeo;
3 = sangrado dentro de los 10 segundos posteriores al inicio
sondeo
4 = sangrado espontáneo.
(Continúa)
S50 | TROMBELLIET aL.

TABLA 2 (Continuado)

Nombre del índice (autores y Tiempo de retardo

año) Instrumento Sitios para evaluación (segundos) Respuesta calificada

Eastman Interdental De madera Un limpiador interdental de madera es 0‐15 El sangrado dentro de los 15 s se registra como presente o

Sangrado Índice(Catón interdental se inserta entre los dientes ausente.

limpiador desde la cara facial,
y Polson 198545)
deprimiendo los tejidos
interdentales de 1 a 2 mm.
Esto se repite cuatro veces

Gingival Cuantitativo
Índice de sangrado(
Garg y Kapoor 198546)
Cepillo de dientes Toma en consideración la
magnitud de las manchas de sangre que
cubren las cerdas del cepillo de dientes al
cepillar y apretar las unidades de tejido
gingival en un sextante
No se indica 0 – no sangra al cepillarse; cerdas gratis
de manchas de sangre;
1 – ligero sangrado al cepillado; puntas de cerdas
manchado de sangre;
2 – sangrado moderado al cepillado; casi la mitad
del largo de las cerdas desde la punta hacia abajo

manchadas de sangre;

3 – Sangrado severo al cepillarse; toda la cerda

longitud de todas las cerdas, incluido el cabezal del
cepillo, cubierto de sangre.

Índice gingival modificado
(Lobene et al. 198647)
ningún instrumento Igual que el índice gingival No 0 = ausencia de inflamación;
(visual aplicable 1 = inflamación leve o con ligeros cambios
evaluación) en color y textura pero no en todas las
porciones de la encía marginal o papilar;
2 = inflamación leve, como la anterior
criterios, en todas las porciones de gingival
marginal o papilar;
3 = inflamación superficial moderada y brillante,
eritema, edema y/o hipertrofia de la encía
marginal o papilar;
4 = inflamación severa: eritema, edema
y/o hipertrofia gingival marginal de la
unidad o sangrado espontáneo, papilar,
congestión o ulceración.

Índice gingival modificado
(Trombelli et al. 20044)
ningún instrumento Igual que el índice gingival, pero No 0 = encía normal;
(visual sin el sangrado en el aplicable 1 = Inflamación leve – ligero cambio de color
evaluación) componente de sondaje. y ligero edema;
2 = Inflamación moderada – enrojecimiento, edema
y acristalamiento;

3 = Inflamación severa – enrojecimiento marcado

y edema, ulceración con tendencia al
sangrado espontáneo.

Sangrado en Interdental
Índice de cepillado(Hoffer
et al. 201148)
cepillo interdental Inserción de un interdental ligero 30 El sangrado se califica como presente o ausente
cepillo colocado bucalmente, justo
debajo del punto de contacto y
guiado entre los dientes con un
movimiento de sacudida, sin fuerza.
Se puntúa el sangrado para cada
sitio interdental.

Volumen de líquido crevicular gingival y la densidad del infiltrado inflamatorio.57Los estudios experimentales de

Estudios previos demostraron que la cuantificación del volumen del GCF es un gingivitis demostraron una clara asociación entre el volumen de GCF y otros

indicador confiable y preciso de la inflamación gingival.4,57,58En 60 muestras parámetros clínicos de inflamación gingival,4así como la concentración de

gingivales recuperadas de sitios bucales, el volumen de GCF aumentó con el biomarcadores proinflamatorios.58En general, estos y otros estudios indican

aumento del GI específico del sitio. El volumen del GCF reflejó los valores de GI, claramente que el volumen del GCF representa un método cuantitativo

con una diferencia evidente entre los sitios de sangrado con inflamación confiable para evaluar la gravedad de la inflamación gingival inducida por placa

moderada (GI = 2) en comparación con los sitios sin sangrado (GI < 2), y fue en un sitio específico en el ámbito de la investigación. Sin embargo, en la

paralelo a dos medidas objetivas de inflamación tisular, es decir, el porcentaje práctica clínica, la medición de GCF ha demostrado ser desafiante, costosa y

de área de tejido conectivo inflamado lenta.59En consecuencia, el volumen del GCF parece
TROMBELLIET aL. |S51
ser inadecuado para una definición de GC que cumpla con los criterios años siguientes, basado en la evidencia de que durante el desarrollo de la

pragmáticos antes mencionados. gingivitis, la aparición de sangrado al sondaje suele preceder a otros signos

clínicamente detectables, como cambios de color (enrojecimiento) o de

índice gingival volumen (edema).38,65De hecho, aparte de un escaso número de estudios que

el IG37se basa en la combinación de evaluación visual y estimulación no lograron mostrar diferencias significativas a nivel histológico entre la encía

mecánica de los tejidos periodontales marginales al sondear sangrante y la que no sangra,66,67la gran mayoría de los estudios encontraron

suavemente a lo largo de la pared de tejido blando del surco/bolsa que el sangrado gingival es un signo temprano y certero de inflamación

gingival. Técnicamente, para estimular los tejidos gingivales, la sonda gingival; algunos estudios informaron que los sitios con sangrado gingival se

se acopla aproximadamente de 1 a 2 mm del margen gingival con la caracterizan histopatológicamente por un infiltrado de tejido conjuntivo

sonda en un ángulo de 45 grados con una presión axial moderada. inflamatorio más grande o más denso que los sitios sin sangrado, mientras que

Las puntuaciones GI se asignan en una escala ordinal de 4 puntos: 0 otros informaron una reducción significativa del tejido conectivo inflamado con

= ausencia de inflamación; 1 = inflamación leve: ligero cambio de la suspensión del sangrado.60,66,68‒73Los estudios de histología humana

color y poco cambio en la textura; 2 = inflamación moderada – vidrios disponibles han validado tanto BOP40y el componente hemorrágico de GI (es

moderados, enrojecimiento, edema e hipertrofia; sangrado a la decir, puntuaciones 2 y 3)37como medida de la inflamación gingival. En estos

presión; 3 = inflamación severa – marcado enrojecimiento e estudios, se obtuvieron biopsias gingivales en sitios gingivales bucales con poca

hipertrofia, ulceración con tendencia al sangrado espontáneo.60 profundidad de sondaje en sujetos sometidos a un ensayo experimental de

específicamente, el volumen de tejido conectivo infiltrado y su gingivitis de 21 días.60o cirugía periodontal para la eliminación de bolsas

relación con el volumen de tejido conectivo no infiltrado aumentó interproximales.68,74Los resultados mostraron una asociación entre BOP y

con el aumento del IG. Además, un mayor porcentaje de linfocitos y alteraciones cuantitativas/cualitativas del infiltrado inflamatorio dentro del

un menor porcentaje de fibroblastos se asoció con puntuaciones GI tejido conectivo, siendo el porcentaje de tejido conectivo inflamado

altas.60Desde su introducción, el GI ha sido ampliamente utilizado en significativamente mayor en los sitios BOP positivos en comparación con los

la investigación periodontal clínica y, junto con sus modificaciones, sitios BOP negativos (28,7% vs. 19,1%). %, respectivamente).68De manera

4,47 similar, se encontró que la relación entre las densidades de volumen del tejido

conectivo infiltrado y no infiltrado era mayor en los sitios que sangraban con la

actualmente representa el índice de inflamación gingival más utilizado en estimulación de la sonda (es decir, que tenían un GI = 2) en comparación con los

ensayos clínicos sobre estrategias preventivas/terapéuticas. sitios sin sangrado (GI = 0 o 1). ). Además, se encontró un aumento significativo

Para evaluar el GI a nivel del paciente,37se debe asignar una en el porcentaje de linfocitos y una disminución significativa en el porcentaje de

puntuación GI a cuatro áreas (bucal, lingual, mesial y distal) para cada uno fibroblastos para GI = 2 en comparación con GI = 0.60

de los seis dientes índices (primer molar superior e incisivo lateral

derechos; primer premolar superior izquierdo; primer molar inferior e El sangrado gingival presenta características adicionales a favor de su

incisivo lateral izquierdo; mandibular primer premolar derecho, los aplicación en la práctica clínica: 1) Es un signo clínico evidente, objetivo y de fácil

llamados “dientes de Ramfjord”), y las puntuaciones de las áreas se valoración y registro;39,68,75‒792) A nivel de sitio se ha correlacionado con la

pueden promediar para obtener el IG del paciente. Sin embargo, la severidad del cuadro inflamatorio de los tejidos gingivales;60,683) Con una

aplicación rutinaria del GI en la práctica clínica para definir un GC capacitación adecuada, es posible que los odontólogos generales logren y

presenta inconvenientes potenciales: 1) El GI se propuso originalmente mantengan altos niveles de consistencia entre los examinadores en la

para describir la gingivitis en mujeres embarazadas en lugar de la evaluación del sangrado;804) Tiene relevancia pronóstica para el deterioro

población general, y la escala GI parece reflejar las condiciones gingivales periodontal a nivel del sitio, cuando está persistentemente presente durante

específicas. de tales individuos. Por ejemplo, una puntuación de 3 múltiples intervalos de observación. En este sentido, se ha demostrado que los

representa una tendencia al sangrado espontáneo,62) Dado que se basa sitios BOP (GI = 2) tienen mayores probabilidades de pérdida de inserción y

tanto en la inspección visual como en la estimulación mecánica del exhiben una mayor prevalencia de pérdida de inserción severa progresiva en

margen gingival, la evaluación del GI resultará en un procedimiento lento comparación con los sitios sin sangrado (GI = 0 o 1);12y 5) Los datos a nivel del

cuando se incorpore a un examen completo de toda la boca (es decir, 4 a paciente (es decir, representativos de toda la dentición) sobre el sangrado

6 sitios por cada diente). presente) para obtener datos representativos de gingival se pueden derivar fácilmente de las mediciones específicas del sitio,

la carga inflamatoria de toda la dentición; y 3) la confiabilidad y la por ejemplo, frecuencia o proporción de sitios de sangrado, generando así

reproducibilidad intra e interexaminador del GI, particularmente el parámetros que se pueden usar de manera efectiva para informar y motivar al

componente asociado con la inspección visual, aunque se informó como paciente41,70,71,81así como monitorear la eficacia de las estrategias preventivas y

muy bueno en algunos estudios,61parece problemático incluso después de tratamiento de las enfermedades periodontales.82‒84

de las sesiones de calibración y entrenamiento en otros informes.62,63

Métodos para evaluar el sangrado gingival: estimulación gingival

Se han propuesto varios métodos para evaluar el sangrado gingival.

sangrado gingival Entre ellos, los más utilizados son: puntuación BOP,40puntuaciones
El sangrado gingival se incorporó por primera vez en un índice periodontal de 2 a 3 del índice gingival37y el índice de sangrado angulado
clínico en 1958.64Se prestó mucho interés a este signo clínico en el (AngBS).4,85‒87Estos métodos se basan en un diagnóstico diferente
S52 |
maniobra con respecto a la estimulación de sondaje de los tejidos gingivales.
Mientras que la sonda se inserta en la parte inferior del surco/bolsa gingival con
una fuerza estandarizada cuando se evalúa BOP, se utiliza para ejercer una
presión suave sobre el margen gingival con una angulación específica cuando
se evalúa GI o AngBS. En condiciones de gingivitis natural, se observó una
correlación intrasujeto significativa entre BOP y sangrado de la encía marginal
(es decir, GI 2 y 3).88,89Se encontró que la concordancia entre BOP y sangrado GI
dependía de la profundidad de sondaje (PD) de los sitios examinados. Mientras
que se encontró un 85,4 % de acuerdo para la detección de sangrado en sitios
con PD > 4 mm, se observó un 77,7 % de acuerdo entre la ausencia de sangrado
GI (es decir, GI ≤ 1) y la ausencia de BOP en sitios poco profundos (≤ 2 mm)
bolsillos.88Sin embargo, a pesar de su correlación, el sangrado GI y el BOP no
parecen tener el mismo potencial para detectar inflamación gingival y, por lo
tanto, no deben considerarse como parámetros equivalentes. En este sentido,
algunos estudios informaron una tendencia hacia una mayor prevalencia de
sangrado para la evaluación GI en comparación con BOP,88mientras que otros
informaron una proporción consistentemente más alta (alrededor del 10 %) de
sitios sangrantes al sondear en la parte inferior del surco/bolsa.89Sobre la base
del hallazgo de que en jóvenes estudiantes de odontología sistémicamente
sanos, el número de sitios de sangrado GI fue similar al número de sitios BOP+
después de un período de higiene oral supervisada, mientras que se duplicó
después de un período de 21 días de experiencia. acumulación de placa
inducida mentalmente, se ha sugerido que el sangrado tras la estimulación de
la encía marginal parece ser un mejor indicador de los cambios inflamatorios
tempranos en los tejidos gingivales en comparación con el BOP en el fondo de
la bolsa.87Por el contrario, un estudio a gran escala ha confirmado que los
resultados de los dos enfoques de estimulación (marginal versus fondo de la
bolsa) están altamente correlacionados (r = 0,89), con sondaje en la parte
inferior de la bolsa que resulta en un aumento de 1,5 veces en promedio.
prevalencia de sitios con sangrado positivo por paciente.90Por lo tanto, no hay
consenso sobre la mejor medida de sangrado gingival para incorporar en una
definición de GC.
Dentro del contexto de una definición de GC, algunas consideraciones prácticas pueden apuntar
al sondaje hasta el fondo del surco/bolsa (como se realiza al evaluar el BOP) como el método preferido
para estimular y evaluar el sangrado gingival: 1) La detección y el registro del sangrado al ser
estimulado por una sonda insertada en el surco gingival es parte del examen periodontal completo
como se incluye en los programas de educación periodontal; 2) El sondaje hasta el fondo del surco/
bolsa puede diagnosticar la presencia de inflamación gingival mientras evalúa simultáneamente otros
parámetros clínicos relevantes (nivel de inserción, profundidades de sondaje), que el sangrado del
margen gingival no puede lograr. Dado que un sitio (y, por lo tanto, un paciente) con gingivitis no debe
presentar pérdida de inserción, una sola maniobra de sondaje permite recopilar la información
necesaria para detectar la presencia tanto de inflamación gingival como de pérdida de inserción. Por el
contrario, la evaluación del sangrado gingival mediante GI no incorpora la evaluación de la integridad
del soporte periodontal y, por lo tanto, no puede considerarse exhaustiva cuando se pretende
establecer definitivamente un diagnóstico de GC, es decir, cuando se necesita diferenciar entre
gingivitis y periodontitis; 3) El sangrado después del sondaje en el surco/base de la bolsa se realiza
como parte del CPITN/CPI no puede considerarse exhaustivo cuando se pretende establecer
definitivamente un diagnóstico de CG, es decir, cuando se necesita diferenciar entre gingivitis y
periodontitis; 3) El sangrado después del sondaje en el surco/base de la bolsa se realiza como parte del
CPITN/CPI no puede considerarse exhaustivo cuando se pretende establecer definitivamente un
diagnóstico de CG, es decir, cuando se necesita diferenciar entre gingivitis y periodontitis; 3) El
sangrado después del sondaje en el surco/base de la bolsa se realiza como parte del CPITN/CPI
TROMBELLIET aL.
sistema de cribado tanto en la práctica clínica como epidemiológica; y 4) la
puntuación BOP es el índice de sangrado que se ha correlacionado con mayor
frecuencia con el pronóstico periodontal relacionado con el paciente, los
síntomas autoinformados91y calidad de vida.35,92‒94
Métodos para evaluar el sangrado gingival: evaluación dicotómica o
graduada
Dado que la evaluación clínica de la inflamación gingival en un nivel específico
del sitio se basa en BOP, la extensión de la inflamación gingival en una
dentición está relacionada con la proporción de sitios BOP+. Sin embargo, BOP
también se puede usar para proporcionar la gravedad de la condición
inflamatoria de los tejidos gingivales, expresada calificando la tendencia al
sangrado.42,46,95o su tiempo después de la inserción de la sonda.41,44Aunque es
útil para fines de investigación, parece que el uso de índices de cuantificación
para calificar rutinariamente el BOP a nivel de sitio puede llevar mucho tiempo,
con variaciones en la escala de calificación difíciles de detectar durante un
examen periodontal completo de rutina.96
Métodos para evaluar el sangrado gingival: sonda/
características de sondaje
Los signos clínicos periodontales detectados a través del sondaje incluyen
tendencia al sangrado, PD y nivel de inserción clínica (CAL). Al principio, se
hizo evidente que las evaluaciones de PD y CAL están sujetas a una
variabilidad significativa.97De hecho, una gran cantidad de literatura está
dedicada a los aspectos técnicos y clínicos del sondaje periodontal en
relación con las evaluaciones de PD y CAL.98-104El desarrollo de sondas
sensibles a la presión, de fuerza controlada, automatizadas y controladas
por computadora105-113fue el resultado del gran interés en determinar la
relación entre CAL y el nivel de inserción histológica y los esfuerzos para
minimizar la variabilidad asociada con las determinaciones de sondaje. A
pesar de proporcionar fuerzas controladas, precisión mejorada del
instrumento y captura electrónica de datos, las sondas electrónicas no
ofrecen un error de medición sustancialmente mejorado.100,114Este hecho,
combinado con el mayor tiempo y costo asociado con el uso de sondas
electrónicas,115facilita la comprensión de por qué las sondas manuales
siguen siendo el instrumento de elección en la práctica clínica. También
hay evidencia de que esta falta de reproducibilidad mejorada con ciertas
sondas electrónicas puede estar relacionada con la incomodidad del
paciente, siendo el paciente una variable significativa al determinar la
reproducibilidad del sondaje.116
Los datos disponibles mostraron que la fuerza de sondeo es un factor importante
para determinar la respuesta del BOP. La fuerza de sondeo tiene un efecto directo y
lineal en la prevalencia de BOP, con fuerzas superiores a 0,25 N (25 g) que aumentan
el riesgo de lecturas falsas positivas.117‒119mientras que el uso de fuerza constante da
como resultado una mayor reproducibilidad de las puntuaciones de sangrado.120
La fuerza de sondeo aplicada por diferentes médicos varía significativamente y,
a menudo, supera el umbral de 25 g.105,121,122Desde la perspectiva del paciente,
es probable que las fuerzas de sondeo mayores excedan el umbral del dolor en
sitios sanos.123y aún más probable en sitios inflamados.124
Otro factor relacionado con la técnica es la angulación/colocación
de la sonda, que se revisó en la sección anterior.
En cuanto a las características de los instrumentos, las sondas con diferentes diámetros
de punta presentan distintas capacidades para penetrar los tejidos gingivales.125,126
TROMBELLIET aL.
Esto es consistente con la observación de que las sondas más delgadas pueden
provocar más dolor durante el examen periodontal.127Aunque no hay consenso con
respecto al diámetro óptimo de la punta de la sonda específicamente para la
determinación de la BOP, la evidencia limitada sugiere que un diámetro de la punta de
la sonda de 0,6 mm proporciona la mejor discriminación entre sitios enfermos y
sanos.126
Se han realizado investigaciones sobre el efecto de la forma de los dientes de la
sonda (paralela, ahusada, con punta esférica ahusada) en la evaluación de DP bajo
diferentes fuerzas de sondaje;128los resultados indican que la forma de los dientes
también influye en las mediciones de DP. Sin embargo, no se ha informado
información específica sobre el impacto de la forma del diente de la sonda en el BOP.
En el contexto de las características de la sonda y la evaluación del BOP, se debe
tener en cuenta que las sondas disponibles en el mercado han mostrado una variación
significativa en las dimensiones (diámetro de los dientes de la sonda y calibración de
las marcas) cuando se examinaron diferentes muestras, incluso del mismo lote de
producción.129-131Si las marcas milimétricas no son relevantes para la evaluación del
BOP, el diámetro de la sonda sí lo es. Aunque la literatura disponible sugiere que la
variabilidad del diámetro de la sonda ha disminuido en los últimos años, la
estandarización de los parámetros de fabricación de las sondas periodontales
ayudaría a minimizar dicha variabilidad.
Aunque, como se mencionó anteriormente, los médicos a menudo usan
una fuerza de sondeo > 25 g,105,121,122con la fuerza de sondeo máxima promedio
informada en el rango de 50 a 70 g,122se ha demostrado que tales diferencias
en la magnitud de la fuerza dan como resultado cambios constantes pero
moderados en la prevalencia de la BOP. Por ejemplo, la respuesta BOP media
cuando se aplicaron una fuerza de sonda de 25 y 50 g varió entre 3 y 16 puntos
porcentuales, según el estado del paciente (antes o después del tratamiento,
tendencia BOP alta o baja) y el estudio. .117‒119La falta de información en la
literatura sobre la prevalencia de pacientes que caen dentro de un rango de
BOP medio particular dada una fuerza de sondeo específica aplicada,
combinado con el hecho de que los estudios antes mencionados se basaron en
un número limitado de participantes (10 a 12) , dificulta determinar
completamente el verdadero impacto de la fuerza de sondeo en la
categorización de los pacientes en función de su respuesta BOP. Sin embargo,
una revisión adicional de los datos informados de pacientes con una higiene
oral óptima118,119sugiere que el uso de una fuerza de 25 g resulta en una
mayoría (∼70%) de estos pacientes con una respuesta BOP de ≤10%.
Métodos para evaluar el sangrado gingival: evaluación de boca completa
versus boca parcial
Aunque un examen periodontal completo generalmente se basa en el
examen de todos los dientes en mesio‐bucal, medio‐bucal, disto‐bucal,
mesio‐lingual, medio‐lingual, disto‐lingual (MB‐B‐DB‐ ML‐L‐DL )
superficies,132un protocolo de examen bucal parcial (basado en un
número mínimo de cuadrantes seleccionados, dientes y sitios
representativos de toda la dentición) sería muy deseable tanto para los
pacientes como para los profesionales de la salud bucal.
En la actualidad, sin embargo, la aplicación clínica diaria de un protocolo de
examen de boca parcial para definir la extensión de la inflamación gingival
sigue estando limitada por los siguientes problemas: 1) Los datos de validación
disponibles no son suficientes para identificar el protocolo de examen de boca
parcial más preciso. protocolo de examen. Aunque el nivel de concordancia
entre los protocolos de examen de boca parcial y boca completa en
|S53
la evaluación de la prevalencia, severidad y extensión de la inflamación gingival
ha sido evaluada en algunos estudios,133‒137hay información limitada sobre qué
protocolo de boca parcial muestra la mejor precisión en la representación de la
gravedad/extensión de la gingivitis evaluada por BOP;1372) Las evaluaciones
clínicas para identificar y calificar un GC se incorporan necesariamente en un
examen completo de la boca, que también tiene como objetivo detectar y
calificar la pérdida de inserción. Aunque una revisión sistemática reciente ha
señalado que algunos protocolos de examen de boca parcial se aproximan
bastante a un protocolo de boca completa para las estimaciones de prevalencia,
gravedad y extensión de la periodontitis,138su desempeño cuando se aplica a
las definiciones de casos de periodontitis sugeridas por el CDC/AAP139o la
Federación Europea de Periodoncia140permanece desconocido. Por lo tanto, a
partir de ahora, la definición de caso de periodontitis (y, en consecuencia, de un
GC) se mantiene basada en el examen de boca completa de 4/6 sitios por cada
diente presente;141y 3) Si bien es un enfoque viable y, a menudo, deseable en el
ámbito de la investigación, la opción de evaluar parcialmente la dentición de un
paciente que se presenta en la práctica clínica para un examen completo no es
realmente una opción.
En consecuencia, sobre la base de la evidencia disponible y las consideraciones
informadas anteriormente, la definición de un GC debe basarse en la evaluación de la
boca completa de todos los sitios disponibles para el examen.
Biomarcadores en fluidos orales
Con un mayor conocimiento de la fisiopatología de la gingivitis, los biomarcadores
específicos detectados en los fluidos orales han surgido como candidatos potenciales
para ayudar a caracterizar y, por lo tanto, definir un GC. Entre los biomarcadores más
prometedores se encuentran las citocinas inflamatorias, indicadores de la respuesta
inflamatoria del huésped, que pueden recuperarse del GCF y la saliva.142,143
Proteómica GCF
Aunque varios estudios han investigado la proteómica del GCF en condiciones
de inflamación gingival, la mayoría de ellos se concentraron en la transición
sana-inflamada en sitios específicos. Los análisis proteómicos realizados en GCF
obtenidos de sitios sanos (es decir, sitios con GI = 0, PD ≤ 3 mm, pérdida de
inserción ≤ 1,5 mm) de sujetos periodontalmente sanos mostraron que la
proteómica del GCF es bastante compleja y consta de aproximadamente 200
proteínas distintas. El 57 % de los cuales también se identificaron en el plasma y
el 43 % aparentemente no estaban relacionados con el plasma.144Esto indica
claramente que aunque el suero contribuye a la composición de GCF, GCF es un
líquido oral con un perfil proteómico distintivo. Además, este análisis
cuantitativo de GCF mostró que las proteínas dominantes en condiciones de
salud periodontal eran proteínas intracelulares y de nucleótidos (25%) y
enzimas hidrolíticas (19%).144
Bajo condiciones experimentales de gingivitis, el perfil proteómico GCF de
los sitios inflamados mostró cambios sustanciales en comparación con lo
observado en la salud periodontal. En particular, solo 28 proteínas de 186
identificadas en sitios inflamados resultaron ser comunes con las
detectadas en sitios sanos.145
Más recientemente, ha habido otro intento de caracterizar el perfil GCF de
un paciente con gingivitis (es decir, un paciente con una determinada cantidad
de inflamación gingival y sin pérdida de inserción/hueso)
TABLA 3Estudios que comparan los niveles de biomarcadores GCF en gingivitis y otras afecciones periodontales (es decir, salud y periodontitis)
S54
|

Año de Sitios para GCF Salud periodontal (H): Gingivitis (G): caso Periodontitis (P):
Autores publicación Población evaluación definición de caso definición definición de caso Resultados principales

Ulker 2008 Contratado en la Facultad de En el grupo G, GCF No reportado No reportado – Sin diferencias significativas en la
et al.146 Odontología, Universidad de las muestras fueron niveles de cistatina C, TNF-α e
Gazi, Turquía recogido de cuatro IL-1b entre G y H.
(G = 10, H = 25) maxilar superior
incisivos que eran
afectados por la gingivitis.

Perozini 2010 Reclutado en el Dos seleccionados al azar Según AAP 1999 Según AAP 1999 Según AAP 1999 En G, la concentración de IL-1b fue
et al.147 Universidad de Taubate, dientes en cada paciente (sistémicamente saludable (signos clínicos de (signos clínicos de inflamación significativamente más bajo en comparación

Brasil sin antecedentes de inflamación sin con pérdida de inserción) con P y similar a H. Los niveles de ALP en G

(P = 12, G = 12, H = 12) enfermedad periodontal) pérdida de apego) fueron significativamente más bajos que P y

más altos que H.

Hardan 2011 Reclutado en el templo 4 sitios (1 por cuadrante) Sin pérdida de CAL Sin pérdida de CAL ≥ 4 dientes (≥ 1 diente en cada GCF niveles de hidrófobo
et al.148 Escuela universitaria, EE. UU. Los sitios fueron los más < 5 sitios con GI = 2 ≥ 5 sitios con GI = 2 cuadrante) con ≥ 1 sitio Los aminoácidos mostraron un
(P = 23, G = 18, H = 32) representativo de con CAL≥ 4 mm aumento significativo de la condición
cada condición. sana a la G. No hay diferencia en los
niveles de GCF de compuestos de
azufre entre H y G.

Bécerik 2012 Reclutado en la Escuela de Aspectos mesio-bucales de DP ≤3 mm Diversos grados de Agresivo P: La cantidad total de IL-11 fue significativamente

et al.149 Odontología, Ege dos dientes anteriores Sin recesiones gingivales inflamación gingival CAL ≥5 mm y PD≥ 6 mm mayor en P crónico en comparación
Universidad, Esmirna, atribuible a CAL ≤2 mm a ≥90% de en ≥8 dientes, al menos 3 con G. No hubo diferencias
Pavo periodontitis sitios de ellos no son incisivos significativas en las cantidades
(Agresivo P = 20, CAL≤ 2 mm a ≥90% de Distancia radiográfica centrales ni primeros totales de IL-1b, IL-6, OSM y LIF
crónica P = 20, G = 20, H sitios entre la UAC y la molares entre G y P o H.
= 20) Puntaje BOP < 10% cresta ósea ≤3 mm a > Pérdida ósea radiográfica G tenía una concentración elevada de OSM
Distancia radiográfica 90% de la ≥30% de la longitud de la raíz cuando se compara con H, y una
entre la UAC y la sitios de dientes proximales en los dientes afectados; concentración de LIF significativamente
cresta ósea ≤3 mm a > P crónica: más alta que Agresivo P. No hay
90% de la CAL ≥5 mm y PD ≥6 mm diferencias significativas en
sitios de dientes proximales en múltiples sitios de los concentración de IL-1b, IL-6 e
cuatro cuadrantes de la IL-11 entre G y P o H.
boca. Moderado a severo
pérdida de hueso alveolar

presente en las radiografías

gokul 2012 Reclutado en el No reportado Clínicamente saludable Signos clínicos de Signos clínicos de inflamación. Los niveles de TNF-α en G fueron significativamente

et al.150 Departamento de periodonto con inflamación sin ción con pérdida de inserción mayor que H, y similar a P.
periodoncia, ninguna evidencia de evidencia de apego y hueso radiográfico
Dental Priyadarshini enfermedad pérdida de conciencia y pérdida

universidad y hospital, (Periodoncia de Ramfjord pérdida ósea radiográfica (Periodoncia de Ramfjord

Chennai, India Índice de enfermedad = 0) (Periodoncia de Ramfjord Índice de enfermedad = 4–6)

(P = 20, G = 20, H = 20) Índice de enfermedad = 1–3)

TROMBELLIET aL.

(Continúa)
TABLA 3(Continuado)

Año de Sitios para GCF Salud periodontal (H): Gingivitis (G): caso Periodontitis (P):
Autores publicación Población evaluación definición de caso definición definición de caso Resultados principales
TROMBELLIET aL.

Ertugrul 2013 Reclutado en la Facultad 4 sitios en 4 Ramfjord Sin CAL > 2 mm Puntuación BOoP > 50% Agresivo P: ING, CCL28, IL-8, IL-1b y TNF-a
et al.151 de Odontología, Yuzuncu dientes en Sin DP > 3 mm Distancia radiográfica 16–30 años de edad ≥ 20 niveles
Universidad de Yil, Turquía sujetos H y G Puntaje BOP < 15% entre la UAC y la dientes naturales ≥ 6 fueron significativamente mayores en comparación

(Agresivo P = 21, 4 BOP+ sitios en 4 Distancia radiográfica cresta ósea < 3 mm a incisivos y/o primeros a H y significativamente menor
crónica P = 21, G = 21, H Dientes de Ramfjord en entre la UAC y la > 95% de la molares con ≥ 1 sitio con en comparación con Crónica P y
= 21) sujetos G cresta ósea < 3 mm a sitios de dientes proximales PD y CAL > 5 mm ≥ 6 Agresiva P.
4 sitios BOP+ en 4 dientes > 95% de la dientes distintos al primero
mostrando lo más profundo sitios de dientes proximales molares e incisivos con ≥
bolsillos en el 1 sitio con PD y CAL > 5
crónico y mm
sujetos P agresivos P crónica:
Inflamación en la encía
Hueso vertical y horizontal
pérdida en las radiografías

PD≥ 5 mm en ≥ 6 sitios de al menos

≥ 4 dientes uniradiculares
con CAL≥ 4 mm

Kinney 2014 Reclutado en el Michigan Cara mesiovestibular de 8 CAL < 3 mm CAL < 3 mm ≥ 4 sitios con CAL > 3 mm ≥ Biomarcadores GCF asociados con
et al.152 Clínica del Centro para la sitios Sin DP > 4 mm Sin DP > 4 mm 4 sitios con PD > 4 mm ≥ 4 Se evaluaron casos estables y en
Investigación de la Salud Bucal, Ann La selección del sitio fue Puntaje BOP ≤ 20% Puntaje BOP > 20% sitios con radiografía evolución.
cenador, michigan basado en grupo sin radiografía No alveolar radiográfico pérdida de hueso

(P = 44, G = 24, H = 15) clasificación (en pérdida de hueso alveolar pérdida de hueso

pacientes sin
periodontitis, sitios
con PD inferior a 4
mm y/o CAL
menos de 3 mm se
clasificaron más alto; en
pacientes con
gingivitis, los sitios fueron
clasificado incluso más
alto si tenían BOP).

Huynh 2015 Pacientes que asisten a la Los sitios elegidos fueron DP≤ 3 mm Puntaje BOP > 5% ≥ 2 sitios con DP ≥ 5 mm Se consideraron cuarenta y dos proteínas
et al.153 Royal Dental Hospital of la más representativa Puntaje BOP≤ 5% mGI≥ 1 Puntaje BOP ≥ 5% haber cambiado en abundancia. Es de
Melbourne y personal de tivo de cada condición. mGI < 1 IP ≥ 20% mGI≥ 1 destacar que la cistatina B y la cistatina S
Melbourne Dental IP < 20% Sin hueso radiográfico IP I≥20% disminuyeron en abundancia de H a G y
Escuela, Australia. pérdida pérdida ósea radiográfica aún más en P. Las proteínas del
complemento demostraron un aumento
de H a G seguido de un
disminución de p
|S55

(Continúa)
 S56 | TROMBELLIET aL.

(Tabla 3).146‒155En general, estos estudios indican que el perfil proteómico del

IL-37 fue significativamente menor en

interleucina 6; IL‐8: interleucina 8; IL‐11: interleucina 11; IL‐35: interleucina 35; IL‐37: interleucina 37; LIF: factor inhibidor de la leucemia; OSM: oncostatina M; PD: profundidad de sondaje; PI: índice de placa; TNF-α: factor de
entre G y H o P. La concentración de
GCF de los sujetos con gingivitis es cualitativa y cuantitativamente diferente del

La cantidad total de IL-37 fue similar

Los niveles de IL-35 en G fueron significativamente

ALP: fosfatasa alcalina; BOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; CCL28: quimiocina epitelial asociada a la mucosa; UCE: unión cemento-esmalte; mGI: índice gingival modificado; IL‐1ß: interleucina 1ß; IL‐6:
de la salud periodontal; más concretamente, se ha encontrado un mayor

P en comparación con G y H.
número de proteínas en la gingivitis en comparación con la salud periodontal.

inferior a H y similar a P. 153Además, la cantidad de algunas proteínas (por ejemplo, IL-1b, ALP, factores

del complemento, MMP-9, fibronectina, precursores de lactotransferrina, alfa-

actinina) es mayor en la gingivitis en comparación con la salud periodontal.

Resultados principales

147,153mientras que otras proteínas (p. ej., cistatina-B, cistatina-S) están

presentes en cantidades menores en la gingivitis.153

A pesar de estas diferencias proteómicas de GCF informadas entre la

salud periodontal y la gingivitis, la escasez general de datos sobre el perfil
PD≥ 5 mm, CAL≥ 4 mm ≥ 50%

≥ 50% de pérdida de hueso alveolar en

proteómico de GCF de los sujetos con gingivitis, junto con la
≥ 4 dientes en cada maxilar con

≥ 4 dientes en cada maxilar con

de pérdida ósea alveolar en

PD ≥ 5 mm y CAL ≥ 4
heterogeneidad entre los estudios en términos de definición de GC (Tabla
3), selección de sitios para GCF y los métodos de muestreo de GCF, así
Puntaje BOP > 50%

Puntaje BOP > 80%

≥ 2 cuadrantes

≥ 2 cuadrantes
definición de caso
Periodontitis (P):

como las limitaciones prácticas para realizar una evaluación de este tipo
en la práctica diaria, actualmente eliminan la posibilidad de utilizar el
mm

perfil proteómico de GCF como base para la definición de GC.

Proteómica salival
La saliva de toda la boca (WMS) no solo se compone de secreciones de
Distancia radiográfica

cresta ósea≤ 2 mm
entre la UCE y la
Gingivitis (G): caso

glándulas salivales mayores y menores, sino que también contiene trasudados

Puntuación BOP≥ 20%

Puntuación BOP≥ 20%

mucosos de todas las superficies de la boca, tejidos linfoides, orofaringe y GCF.

Sin pérdida de CAL

DP < 4 mm
DP≤ 3 mm

La saliva, una solución acuosa hipotónica que contiene proteínas, péptidos,

definición

enzimas, hormonas, azúcares, lípidos, factores de crecimiento y una variedad

de otros compuestos, tiene una composición compleja.156Estudios proteómicos

en saliva humana revelaron > 1000 proteínas y péptidos.143

Distancia radiográfica

cresta ósea≤ 2 mm

Algunos estudios han caracterizado el perfil proteómico salival de la

Salud periodontal (H):

entre la UCE y la
Puntaje BOP < 20%

Puntaje BOP < 20%

gingivitis (es decir, un paciente con una determinada cantidad de inflamación

definición de caso

gingival y sin pérdida de inserción/hueso) en comparación con la salud

Sin pérdida de CAL

DP≤ 3 mm

DP < mm

periodontal (Tabla 4).146,154,155,157‒160Los análisis mostraron que la gingivitis se

asoció con cantidades significativamente mayores de proteínas sanguíneas

(albúmina sérica y hemoglobina), péptidos de inmunoglobulina y queratinas,158
GI≤ 1 y PD≤ 3 mm; En

GI≥ 2 y PD≤ 3 mm; En

PGE2 y MIP‐1α,160y más del doble de las cantidades de MMP-8, MMP-9 e IL-6.157
seleccionado de acuerdo a
En H: BOP‐ sitios con

GI≥ 2 y PD≥ 5 mm
diente multirradicular.

la línea de base clínica

En la salud periodontal, las cistatinas salivales parecen ser más abundantes.158

2 sitios no adyacentes
G: sitios BOP+ con

P: Sitios BOP+ con

2 sitios en 1 solo‐

De manera similar a la proteómica GCF, el uso de la proteómica salival para

rooteado y 1
Sitios para GCF

mediciones

identificar a un paciente con gingivitis tiene limitaciones sustanciales,

evaluación

principalmente debido a la heterogeneidad en la definición de gingivitis entre

los estudios (Tabla 4), así como la metodología utilizada para el perfil

proteómico.
Reclutado en la Facultad
Facultad de Odontología,

(P = 20, G = 20, H = 20)

(P = 20, G = 20, H = 20)

Izmir Katip Cxelebi

de Odontología, Esmirna,

Marcadores microbiológicos
Universidad, Esmirna,
Departamento de
Reclutado en el

Periodoncia,

Desde los primeros estudios de Löe y colaboradores, que establecieron la

Población

etiología bacteriana de la gingivitis en la década de 1960,2,3a las investigaciones

Pavo

Pavo

reportadas a fines de la década de 1990,161‒165la evaluación microbiológica de la

gingivitis (y la periodontitis) se basó en cultivos bacterianos y análisis

morfológicos, bioquímicos y otros análisis específicos de muestras de placa

publicación
TABLA 3(Continuado)

recolectadas. Estos estudios identificaron varios anaerobios grampositivos (p.

Año de

2015

2015

ej.,Actinomyces viscosus, Parvimonas micra (anteriormente Micromonasy

necrosis tumoral α.

Peptostreptococcus micros)), especies facultativas grampositivas (Estreptococo

spp) y anaerobios gramnegativos (p. ej.,Campylobacter gracilis, Fusobacterium
Köseoğlu
et al.154

et al.155
Autores

Saglam

nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula) como asociado con la

gingivitis,166con
CUADRO 4Estudios que investigan los niveles de biomarcadores salivales en la gingivitis y otras afecciones periodontales (es decir, salud y periodontitis)

Año de Salud periodontal (H): Gingivitis (G): Periodontitis (P):

Autores publicación Población definición de caso definición de caso definición de caso Resultados principales
TROMBELLIET aL.

Ulker et al.146 2008 Reclutado en la Facultad de Odontología, Universidad No reportado No reportado – Sin diferencias significativas en cistatina C,
de Gazi, Turquía Niveles de TNF-α e IL-1ß entre G y H
(G = 10, H = 25)

Ramseier 2009 Reclutado en el Centro de Michigan para Oral CAL < 3 mm CAL < 3 mm ≥4 sitios con G mostró niveles de MMP-8 y MMP-9 que
et al.157 Clínica de investigación en salud, Ann Arbor, DP > 4 mm DP > 4 mm CAL > 3 mm eran intermedios entre H y P
Michigan, EE. UU. Puntaje BoP ≤20% Puntaje BdP > 20% ≥4 sitios con
(P = 49, G = 32, H = 18) Sin pérdida ósea radiográfica sin radiografía DP > 4 mm
pérdida de hueso ≥4 sitios con
hueso radiográfico
pérdida

da r 2011 Reclutado en la Facultad de Odontología, Federal Puntaje BOP < 10% Sin pérdida de CAL – G se asoció con mayores cantidades de
Gonçalves Universidad de Espirito Santo, Brasil DP < 3 mm Puntaje BOP > 50% albúmina sérica y hemoglobina, péptidos de
et al.158 (G = 10, C = 10) DP > 3 mm inmunoglobulina y queratinas. Las cistatinas
en > 50% de fueron más abundantes en H
sitios

Kinney 2011 Reclutado en el Centro de Michigan para Oral CAL < 3 mm CAL < 3 mm ≥4 sitios con Misma cohorte que Ramseier et al. 2009157. El
et al.159 Clínica de investigación en salud, Ann Arbor, Sin DP > 4 mm Sin DP > 4 mm CAL > 3 mm El artículo se centra en la asociación de biomarcadores
Michigan, EE. UU. Sin pérdida ósea radiográfica sin radiografía ≥4 sitios con salivales y la progresión de la enfermedad periodontal.
(P = 41, G = 23, H = 15) Puntuación BOP ≤20% pérdida de hueso DP > 4 mm
Puntaje BOP > 20% ≥4 sitios con
hueso radiográfico
pérdida

Köseoğlu 2015 Contratado en el Departamento de Sin pérdida de CAL Sin pérdida de CAL ≥ 4 dientes en cada maxilar Los niveles de IL-35 en G fueron significativamente más bajos

et al.154 Periodoncia, Facultad de Odontología, DP ≤3 mm DP ≤3 mm con PD ≥ 5 mm, que H y significativamente mayor que P
Izmir Katip Cxelebi University, Izmir, Puntaje BOP < 20% Puntuación BOP ≥20% CAL ≥ 4 mm
Turquía ≥ 50% hueso alveolar
(P = 20, G = 20, H = 20) pérdida en ≥ 2

cuadrantes
Puntaje BOP > 50%

Saglam 2015 Reclutado en la Facultad de Odontología, Izmir, DP < 4 mm DP < 4 mm ≥ 4 dientes en cada maxilar Niveles similares de IL-37 entre H, G y P
et al.155 Pavo (G = 20, H = 20) Puntaje BOP < 20% Puntuación BOP≥20% con DP ≥ 5 mm
hueso CEJ radiográfico radiográfico y CAL ≥ 4 mm
cresta ≤ 2 mm hueso CEJ BP > 80%
cresta ≤2 mm ≥ 50% hueso alveolar
pérdida en ≥ 2

cuadrantes

Sindergaard 2014 Reclutado en la Universidad de Kentucky Sin CAL ≥2 mm Sin CAL≥ 2 mm – Concentraciones de MIP‐1α y PGE2eran
et al.160 Facultad de Odontología, Kentucky, EE. DP ≤4 mm PD≤ 4 mm significativamente

UU. (G = 40, H = 40) Puntaje BOP < 20% Puntuación BOP≥ 20% Mayor (2,8 veces) en G en comparación con H

BOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; UCE: unión cemento-esmalte; IL‐1ß: interleucina 1ß; IL‐6: IL‐35: interleucina 35; IL‐37: interleucina 37; MIP-1α: proteína inflamatoria de macrófagos 1α; MMP‐8:
metaloproteinasa de matriz 8; MMP-9: metaloproteinasa de matriz 9; PD: profundidad de sondaje; PGE2: prostaglandina E2; TNF-α: factor de necrosis tumoral α.
|S57
S58 |
la flora se vuelve más diversa con el tiempo y el desarrollo y progresión de
la gingivitis.167Los esfuerzos para identificar las diferencias
microbiológicas entre las personas con una respuesta inflamatoria
gingival más fuerte o más débil a la acumulación de placa no encontraron
diferencias significativas.161Aunque se identificaron consistentemente
diferencias cuantitativas para las especies objetivo entre los sitios
caracterizados por gingivitis y periodontitis o salud,162‒164ninguna de las
especies bacterianas asociadas fue exclusiva de la gingivitis y, por lo
tanto, su presencia no puede considerarse patognomónica.
La introducción a finales de los 90 de métodos moleculares abiertos y su
aplicación a la detección de microbios amplió significativamente el espectro de
especies bacterianas asociadas con enfermedades periodontales, con muchas
bacterias previamente no identificadas y/o no cultivadas relacionadas con la
periodontitis. .168‒171En los últimos años, estas técnicas moleculares se han
aplicado, junto con novedosos enfoques estadísticos, al estudio del biofilm
asociado a la gingivitis y comparado con la salud y la periodontitis.172‒177Estos
estudios han demostrado que la transición de la salud a la enfermedad sigue
los principios de la sucesión ecológica primaria, con cambio en la abundancia
de especies autóctonas, en lugar de la adquisición de organismos más nuevos.
Aunque estos estudios identificaron especies previamente no reconocidas en la
gingivitis, confirmaron que las biopelículas asociadas con la gingivitis y la
periodontitis comparten la mayoría de las especies (aunque con diferencias
cuantitativas). La evidencia emergente sugiere que los grupos de bacterias, en
lugar de especies individuales, podrían ser útiles como marcadores de
diagnóstico para cada enfermedad; y que las funciones bacterianas (p. ej.,
proteólisis, ensamblaje flagelar, motilidad bacteriana) pueden ser un
discriminador de enfermedad más sólido que las especies. Si bien estos
primeros hallazgos novedosos respaldan un178‒182en lugar de un enfoque
centrado en la especie para la causa de la enfermedad, se requieren más
estudios para caracterizar mejor dichos grupos bacterianos y funciones
genéticas y para validar su uso potencial como herramienta de diagnóstico y
como herramienta de seguimiento de la respuesta al tratamiento.183
Marcadores de inflamación sistémica (PCR)
En cuanto a otras enfermedades inflamatorias crónicas, se ha evaluado la
relación entre las enfermedades periodontales (incluida la gingivitis) y los
niveles sistémicos de marcadores inflamatorios. Los mecanismos biológicos
que respaldan la plausibilidad de esta asociación se basan en la entrada de
bacterias patógenas desde la biopelícula de los sitios con enfermedad
periodontal al torrente sanguíneo y en la entrada a la circulación de niveles
locales excesivos de mediadores inflamatorios derivados del huésped.
Entre los biomarcadores investigados, se ha prestado especial atención a la
proteína C reactiva (PCR), que se produce en respuesta a muchas formas de
trauma o enfermedades y contribuye a la defensa del huésped como parte de la
respuesta inmunitaria innata. Los estudios que evaluaron la asociación entre la
gingivitis y los niveles séricos de PCR identificaron universalmente a la gingivitis
como una condición caracterizada por niveles séricos de PCR que son
intermedios entre los medidos en la salud periodontal y la periodontitis,
aunque se observaron diferencias en los niveles séricos de PCR entre la
gingivitis y las otras enfermedades periodontales. condiciones no alcanzaron
consistentemente significación estadística en todos los estudios.184‒186
En sujetos con gingivitis, la severidad y extensión de la encía
TROMBELLIET aL.
inflamación fueron evaluados por su relación con los niveles de PCR en suero.
Mientras que en algunos estudios se encontró que los niveles de PCR estaban
positivamente correlacionados con el índice de sangrado papilar186o GI,184
otros autores no lograron encontrar una asociación entre los niveles de PCR y el
IG,185GOLPEAR,185,187o el número de sextantes con al menos un sitio BOP+.188
Ciertos factores pueden haber contribuido a la heterogeneidad entre estos
hallazgos. Primero, los criterios para la definición de GC variaron mucho entre
los estudios. En segundo lugar, el control de posibles factores de confusión a
través de análisis estadísticos adecuados (p. ej., modelos multivariados) se
aplicó solo en algunos estudios.187,188En general, los hallazgos mencionados
anteriormente parecen demostrar que la inflamación de los tejidos gingivales
marginales determina un aumento de la inflamación sistémica, evaluada en
términos de niveles de PCR. Sin embargo, otros estudios no lograron demostrar
efectos sistémicos potencialmente relevantes durante el desarrollo de la
gingivitis.189Por lo tanto, la relación entre la severidad de la inflamación gingival
y la severidad de la inflamación sistémica en pacientes con gingivitis sigue sin
estar clara.
Marcadores genéticos
Dos datos específicos sugieren que la susceptibilidad a la gingivitis puede controlarse
genéticamente.190,191La primera línea de evidencia proviene de estudios de pacientes
con síndrome de Down. A pesar de que no hay diferencias en las tasas de acumulación
de placa, los pacientes con síndrome de Down, en comparación con los controles
genéticamente sanos de la misma edad y sexo, presentan una inflamación gingival
más extensa y en momentos mucho más tempranos.192La segunda línea de evidencia
proviene de estudios en gemelos. Michalowicz et al.193estudiaron pares de gemelos
adultos monocigóticos y dicigóticos e informaron que, según las proporciones de las
varianzas dentro del par o las estimaciones de heredabilidad, había un componente
genético significativo para la gingivitis y otros parámetros clínicos. Para la gingivitis,
en particular, estimaron a partir de gemelos monocigotos criados por separado que el
82% de la variación de la población puede atribuirse a factores genéticos.193
Estos hallazgos brindan un fuerte apoyo a la función de la composición genética en la
susceptibilidad a la gingivitis.
Hay evidencia reciente disponible que evalúa si las características
genéticas, en general, y los polimorfismos genéticos, en particular, pueden
contribuir a la exacerbación de la inflamación gingival en respuesta a la
acumulación de placa. Dado que la respuesta inmune del huésped es una vía de
expresión génica dominante durante el inicio y la resolución de la inflamación
gingival, con varios genes significativamente regulados al alza o a la baja,194Se
ha puesto especial énfasis en la evaluación de la asociación potencial entre los
polimorfismos del gen de las citocinas y la inflamación gingival en estudios
observacionales de cohortes.195‒200
o ensayos experimentales de gingivitis.201‒204Aunque la evidencia
disponible sugiere un papel para algunos polimorfismos genéticos en la
determinación de la susceptibilidad a la inflamación gingival inducida por
placa, aún no se dispone de asociaciones definitivas entre ≥1 indicadores
genéticos y la gravedad de la inflamación gingival, en parte debido a la
limitada número de loci de genes investigados y el pequeño número de
sujetos incluidos en los estudios pertinentes.205Hasta la fecha, un número
limitado de estudios ha intentado investigar el perfil genético de la
gingivitis y los casos sanos (Tabla 5).197.200.206‒208Sin embargo, a gran escala
 TROMBELLIET aL.

CUADRO 5Estudios de casos y controles que investigan la asociación entre los polimorfismos genéticos y la gingivitis (frente a controles sanos)

Año de Salud periodontal (H): Gingivitis (G): caso gen investigado

Autores publicación Población definición de caso definición polimorfismos Resultados principales

Dashash et al.206 2006 248 blancos Encía sana Evidencia clínica de IL-10‐1082 El genotipo GCC/GCC, que ha sido
De 8 a 12 años (G = Y no hay evidencia de sangrado gingivitis evaluada por IL-10‐819 asociado con una mayor producción de IL-10, fue
164, H = 84) al sondaje o signos clínicos gingival y sangrado IL-10‐592 significativamente más frecuente en H que en G.
de inflamación sobre índices de sondeo

Dashash et al.197 2007 146 blancos Encía sana y sin evidencia de Presencia de IL‐1RN Asociación significativa entre el genotipo IL-1Ra
De 8 a 12 años (G = sangrado Sangrado al sondaje en y estado periodontal (H vs G). El alelo IL‐1RN*2
98, H = 48) al sondaje ni signos clínicos cualquier sitio, según lo (A2) fue significativamente más frecuente en H, y
de inflamación determine el sangrado el transporte de A2 pareció proteger contra la
gingival y papilar en gingivitis.
índices de sondeo

Holla et al.207 2008 455 blancos GI = 0 Suma total de los valores de IG en IL-6‐174 Diferencias significativas en las frecuencias de haplotipos
11 a 13 años (G = En los 24 sitios examinados 24 sitios examinados≥ 4 IL-6‐572 entre G y H. El haplotipo CGA fue significativamente más
272, H = 183) IL-6‐597 frecuente en G que en H. El alelo IL‐6 – 174C fue más
frecuente en G que en H, y el alelo C siguió siendo un
factor de riesgo para G independientemente de la placa o
el género.

Vokurka et al.200 2009 298 blancos GI = 0 Suma total de los valores de IG en MMP‐9‐1562 La prevalencia de MMP-9‐1562alelos era
11 a 13 años (G = En los 24 sitios examinados 24 sitios examinados≥ 4 IL-18‐607 significativamente mayor en G en comparación con H. Se
147, H = 151) encontró una asociación altamente significativa del
genotipo compuesto (formado por las variantes de ambos
genes) con G.

Garlet et al.208 2012 608 blancos y Puntaje BOP < 10% BP > 70% IL1B‐3954 Se encontraron asociaciones positivas para IL6‐174,
Afroamericano/ DP > 3 mm ≤ 1 diente por sextante IL6‐174 IL10‐592y TLR4‐299
Sujetos mulatos CAL > 1 mm con pérdida de CAL ≤1 mm Sin TNFA‐308
(P = 197, G = 193, antecedentes de pérdida de dientes IL10‐592
alto = 218) por periodontitis TLR4‐299

aBOP: sangrado al sondaje; CAL: nivel de apego clínico; índice gingival; IL‐1: interleucina 1; IL‐1RA: antagonista del receptor de interleucina 1; IL‐6: interleucina 6; IL‐10: interleucina 10; MMP-9: metaloproteinasa de matriz 9;
TNF: factor de necrosis tumoral.
|S59
S60 | TROMBELLIET aL.

Los estudios de asociación del genoma completo son prometedores para la la percepción de un impacto específico de la condición (CS) se limitó al 27,1% de

identificación de variaciones genéticas que están significativamente asociadas con la los sujetos. La especificidad con respecto a los individuos sin impacto de CS

inflamación gingival severa.209 entre sujetos periodontalmente sanos fue de 0,83. De manera similar, en una

La evidencia emergente indica que la respuesta inflamatoria puede ser muestra de 1100 niños tailandeses de 12 años y 871 de 15 años, menos del 30

modulada de manera dinámica por procesos epigenéticos, que son hereditarios % de los sujetos tuvo un impacto del CS en su calidad de vida relacionado con la

y reversibles. En particular, los conceptos modernos de epigenética implican gingivitis y el cálculo a pesar de la alta prevalencia (alrededor del 80 %). de

que la expresión génica puede modificarse por exposiciones ambientales como gingivitis y/o cálculo. El impacto de la gingivitis en la OHRQoL de los niños fue

la dieta, las infecciones microbianas, el humo del cigarrillo y la diabetes. Esto principalmente en niveles bajos de extensión e intensidad. Sin embargo, la

implica que el componente genético de la susceptibilidad a la inflamación gingivitis extensa se asoció significativamente con un nivel moderado/alto de

gingival podría variar durante la vida posnatal, sin la introducción de ninguna impactos de CS.92En una muestra aleatoria de 1.134 escolares brasileños de 12

mutación en el ADN de un gen específico.210Ahora se sabe que enfermedades años, la extensión de la gingivitis mostró un impacto en la OHRQoL, con

como el cáncer, inicialmente identificadas como genéticas, involucran puntuaciones medias de calidad de vida 1,15 más altas para los niños con ≥15 %

anomalías tanto genéticas como epigenéticas.211Aunque los estudios de sitios BOP+ que para los niños con <15 % de sitios BOP+.93La extensión del

pertinentes todavía son limitados en número,212es razonable plantear la sangrado gingival (≥15% BOP) se asoció significativamente con el bienestar

hipótesis de que los moduladores epigenéticos se evaluarán en el futuro por su emocional, los síntomas orales, las limitaciones funcionales y los dominios de

impacto potencial sobre la gingivitis. bienestar social.93

En conclusión, al considerar la distribución pandémica de la gingivitis En general, los datos de estos estudios indican que, aunque es muy

y su alta prevalencia en diferentes poblaciones, difícilmente se puede prevalente, la gingivitis tiene un impacto limitado en la OHRQoL. Sin embargo,

esperar que una definición de GC pueda basarse exclusivamente en el la extensión de la gingivitis, en términos de la puntuación BOP, puede

perfil genético/epigenético/susceptibilidad, que actualmente queda por aumentar los efectos negativos sobre la SC y la OHRQoL general. Curiosamente,

determinar. se ha informado un nivel creciente de concordancia entre el impacto de la

gingivitis (CPI = 1 vs. CPI = 2) en la calidad de vida del paciente y la presencia de

una necesidad normativa de tratamiento periodontal.224

Diagnóstico autoinformado

Aunque los estudios sobre la autoevaluación de la salud bucal demostraron la

RESULTADOS Y DISCUSIÓN
validez del autoinforme sobre los dientes presentes, los dientes cariados, los

dientes faltantes, la maloclusión y el estado protésico, los estudios sobre la

El uso de BOP para definir y calificar un GC
autoevaluación del estado periodontal revelaron resultados inconsistentes con

niveles variables de validez.7Al considerar la gingivitis, el síntoma Con base en los métodos disponibles para evaluar la inflamación gingival, un

autoinformado más investigado es “sangrado de las encías”.91,213‒223 GC podría definirse y calificarse de manera simple, objetiva y precisa utilizando

Varios estudios han validado la percepción del sangrado autoinformada con una puntuación BOP (% BOP).40Una puntuación de BOP se evalúa como la

puntuaciones BOP.91.217‒219.221.222En general, los hallazgos parecen indicar que proporción de sitios de sangrado (evaluación dicotómica sí/no) cuando se

el sangrado autopercibido (ya sea espontáneo o provocado por diferentes estimula con una sonda manual estandarizada (dimensiones y forma) con un

estímulos mecánicos) muestra una especificidad alta y una sensibilidad baja. En control controlado. (∼25 g) fuerza en la parte inferior del surco/bolsa en seis

el estudio de Schwarz,83a los participantes se les preguntó “¿tienes problemas sitios (mesio‐bucal, bucal, disto‐bucal, mesio‐lingual, lingual, disto‐lingual) en

en las encías?”. Los participantes que informaron "sin problemas de encías" todos los dientes presentes.
mostraron un índice de sangrado gingival (GBI) del 6,1 %, los que informaron BOP se puede utilizar para (i) discriminar entre un paciente sano y un
"problemas de encías a menudo" mostraron un GBI de 24,5 %. Baser et al.91 paciente con gingivitis,35y (ii) clasificar un GC (localizado, generalizado).6El uso

mostró que 19 de 20 estudiantes de odontología que presentaron BOP < 10 % de BOP para identificar un caso de CG tendría las siguientes ventajas: 1) Es un

informaron que no sangraban las encías, mientras que aproximadamente la signo clínico objetivo, universalmente aceptado, confiable y preciso que puede

mitad de los estudiantes con sangrado gingival (es decir, BOP > 10 %) se evaluarse y registrarse fácilmente.39,68,75‒79como parte de las evaluaciones de

identificaron correctamente como portadores de enfermedad gingival. En sondeo necesarias para un examen periodontal completo; 2) el sangrado

conclusión, los datos disponibles sugieren que la autoevaluación del sangrado gingival representa un signo clínico percibido a menudo por el paciente,

no tiene suficiente validez para el cribado de individuos afectados por gingivitis. mientras que un nivel bajo de BOP% es consistente con la percepción

Curiosamente, un número limitado de sitios de sangrado (es decir, < 10%) autoinformada de condiciones gingivales saludables; 3) El registro de la balanza

parece estar asociado con una autopercepción de condiciones de pagos es fácil de usar, económico y requiere una tecnología mínima o nula.

periodontalmente saludables. Con una capacitación adecuada, es posible que los odontólogos generales

logren y mantengan altos niveles de consistencia entre los examinadores al

evaluar el sangrado;80y 4) la puntuación de sangrado se puede usar de manera

Calidad de vida relacionada con la salud bucodental (OHRQoL)
efectiva para informar y motivar al paciente41,70,71,81así como monitorear la

Pocos estudios evaluaron el impacto de la gingivitis en la OHRQoL.92,93,224 eficacia de las estrategias preventivas y de tratamiento dirigidas al control de

En una cohorte de 1034 niños tailandeses, Tsakos et al.224mostraron que, mientras las enfermedades periodontales.82‒84

que la prevalencia de necesidad de tratamiento periodontal (CPI > 0) fue del 97%, la
TROMBELLIET aL.
Los autores son conscientes de que la puntuación BOP es simplemente una
medida de la extensión de la inflamación gingival en lugar de un método para evaluar
la gravedad de la afección inflamatoria. Las limitaciones derivadas del uso de índices
semicuantitativos, como el GI, para diagnosticar pacientes con gingivitis se han
abordado anteriormente. Aunque la gravedad de la inflamación gingival puede estar
bien definida según el sitio específico,35los signos de inflamación gingival, como el
volumen gingival y los cambios de color (independientemente de cómo se evalúen),
difícilmente pueden fusionarse con el % de BOP a nivel de paciente, y eventualmente
darían como resultado un procedimiento subjetivo, lento e impráctico para establecer
una definición de GC universalmente aceptable.
Más allá de la inflamación del tejido subyacente, existen factores del paciente que
pueden afectar la respuesta gingival a la estimulación mecánica de una sonda.
Estudios previos han demostrado claramente que la tendencia individual a desarrollar
sangrado gingival después de la estimulación con sonda puede ser un rasgo
relacionado con el huésped que puede depender de varios factores relacionados con
el paciente.6,77,191Se ha demostrado consistentemente que fumar suprime la respuesta
de sangrado gingival durante el desarrollo de la gingivitis,89,225‒228
mientras que un número limitado de estudios ha demostrado que, en condiciones de
estado estacionario, fumar aumenta la probabilidad de una respuesta de sangrado
gingival al sondaje.229,230Los pacientes que toman medicamentos anticoagulantes (p.
ej., aspirina) muestran una mayor respuesta de sangrado al sondaje.231‒234Entre los
pacientes con antecedentes étnicos y niveles de placa similares, las diferencias en los
antecedentes genéticos también podrían explicar las diferentes respuestas de la BOP.
191,198,201A pesar de la evidencia que sugiere una mayor susceptibilidad de los tejidos
gingivales delgados al trauma mecánico,235,236la importancia de la calidad/
dimensiones gingivales (es decir, fenotipo periodontal) para la respuesta BOP sigue
sin resolverse.230,237Sin embargo, la presencia de determinantes del paciente que se
sabe que afectan la respuesta del BOP deben tenerse en cuenta al determinar las
condiciones inflamatorias periodontales, en general, y al diagnosticar un CG, en
particular.
Definición de gingivitis en un paciente con
periodonto intacto
Un paciente con un periodonto intacto se diagnostica como GC de la siguiente
manera (Tabla 6): gingivitis localizada, definida como un paciente que presenta
un puntaje BOP ≥10% y ≤30%, sin pérdida de inserción y pérdida ósea
radiográfica. Este caso puede estar asociado con la percepción del paciente de
sangrado de encías, y un impacto escaso o nulo en la calidad de vida; o
gingivitis generalizada, definida como un paciente que presenta una
puntuación BOP > 30 %, sin pérdida de inserción ni pérdida ósea radiográfica.
Este caso a menudo se asocia con la percepción del paciente de encías
sangrantes y un impacto modesto en la calidad de vida.
CUADRO 6Definición de caso de gingivitis en un periodonto intacto
Gingivitis localizada Gingivitis generalizada
Accesorio de sondeo No No
pérdida de conciencia
Hueso radiográfico No No
pérdida
≥10%, ≤30% > 30%
puntuación de la balanza de pagos
|S61
CUADRO 7Definición de caso de gingivitis en un periodonto reducido sin
antecedentes de periodontitis
Gingivitis localizada Gingivitis generalizada
Sondeo Sí Sí
pérdida de apego
Hueso radiográfico Posible Posible
pérdida
Profundidad de sondaje (todas ≤3mm ≤3mm
sitios)
puntuación de la balanza de pagos ≥10%, ≤30% > 30%
Un paciente con un periodonto reducido238pero sin antecedentes de
periodontitis (p. ej., recesión gingival, alargamiento de corona) y una
puntuación BOP ≥10 % se diagnosticaría como “GC sobre un periodonto
reducido”. Un GC también puede clasificarse como localizado (BOP ≥10% y
≤30%) o generalizado (BOP > 30%) (tabla 7).
El mismo criterio también se puede aplicar a un paciente con un periodonto
reducido238que haya sido tratado con éxito por periodontitis (paciente
periodontalmente estable), siempre que ningún sitio BOP positivo muestre una
profundidad de sondaje ≥4 mm.
Tanto la gingivitis localizada como la generalizada deben tratarse mediante la motivación
del paciente, las instrucciones sobre higiene bucal, la eliminación mecánica profesional de la
placa y la implementación del control mecánico de la placa realizado por el propio paciente,
que puede complementarse con el uso complementario de productos para el cuidado bucal
antimicrobianos/antiinflamatorios. Se recomienda el asesoramiento dietético y el
asesoramiento sobre el tabaco cuando esté indicado.
Los criterios diagnósticos de GC propuestos serían de gran valor
para definir y monitorear la enfermedad en un contexto
epidemiológico, porque tal definición de GC debería permitir: 1)
establecer un marco que favorezca la consistencia de la
interpretación de datos a través de estudios epidemiológicos
globales; 2) cálculo de los odds‐ratios y las estimaciones del riesgo
relativo, ambos sensibles a la definición del umbral, que son
directamente comparables entre diferentes estudios; 3) evaluación
de la efectividad de las medidas preventivas y regímenes de
tratamiento en una cohorte específica de pacientes; 4)
establecimiento de prioridades para acciones/programas
terapéuticos a gran escala, con especial énfasis en su relevancia
pronóstica (prevención de periodontitis) e impacto en la calidad de
vida;34
Sin embargo, podría considerarse que en la práctica diaria un paciente con
un periodonto intacto o un periodonto reducido sin antecedentes de
periodontitis que muestre aunque sea un sitio con signos clínicos de
inflamación gingival es digno de intervención profesional y, por lo tanto, debe
ser considerado como un paciente con sitios de gingivitis.
Una implicación directa de la definición propuesta por GC es que
un paciente que presenta una puntuación BOP < 10 % sin pérdida de
inserción y pérdida ósea radiográfica (periodonto intacto) se
considera clínicamente periodontalmente sano. Esta definición es
corroborada por estudios previos donde se utilizó un BOP < 10%
para definir un caso periodontalmente sano (Tablas 3, 4 y 5).153,158,208
S62 |
Consistentemente, otras revisiones6,35del Taller Mundial sobre la
Clasificación de las Enfermedades y Afecciones Periodontales y
Periimplantarias de 2017 refuerzan el concepto de que un nivel mínimo de
inflamación gingival dispersa por toda la dentición puede considerarse
compatible con la “salud periodontal clínica”. Por lo tanto, el problema
resultante es identificar cuál es la cantidad "mínima" de inflamación
gingival dentro de una dentición (es decir, un umbral de puntuación BOP)
para distinguir a un paciente periodontalmente sano de un GC.35Algunas
consideraciones apoyan el uso de una proporción mínima de sitios BOP+
como umbral de extensión en la definición de un GC: 1) la presencia de un
BOP < 10% es percibida como una condición clínicamente sana por parte
del paciente;912) los pacientes con una puntuación BOP ≥15 % tienen peor
calidad de vida en comparación con los pacientes con una puntuación
BOP < 15 %;93y 3) un umbral mínimo de extensión limita la posibilidad de
categorizar como CG a aquellos pacientes que presentan una transición
sustancial de sitios inflamados a sitios sanos.229
Para el paciente con un periodonto reducido, sin antecedentes de
periodontitis, o con periodontitis tratada con éxito (paciente estable), se puede
aplicar el mismo criterio para definir la salud periodontal, siempre que ningún
sitio BOP positivo muestre una profundidad de sondaje ≥4 mm. .
AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIÓN
Este estudio fue financiado por el Centro de Investigación para el Estudio de las
Enfermedades Periodontales y Periimplantarias de la Universidad de Ferrara, Italia, y
por la División de Periodoncia de la Universidad Estatal de Ohio, Columbus, OH. Los
autores no han recibido ningún apoyo financiero relacionado con este artículo y no
tienen ningún conflicto de interés que declarar.
REFERENCIAS
1. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Enfermedades gingivales no inducidas
por placa.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1):S28–S43.
2. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Gingivitis experimental en el hombre.J
Periodontol. 1965;36:177–187.
3. Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Gingivitis experimental en el
hombre. II. Una investigación clínica y bacteriológica longitudinal.Res.
Periodontal J. 1966;1:1–13.
4. Trombelli L, Tatakis DN, Scapoli C, Bottega S, Orlandini E, Tosi M.
Modulación de la expresión clínica de la gingivitis inducida por
placa. II. Identificación de sujetos de "alta respuesta" y "baja
respuesta".J Clin Periodontol. 2004;31:239–252.
5. Academia Americana de Periodoncia. Parámetro sobre la gingivitis
inducida por placa.J Periodontol. 2000;71(5 suplementos): 851–852.
6. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A, Chapple ILC. Afecciones gingivales inducidas
por placa dental.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1):S17–S27.
7. Blicher B, Joshipura K, Eke P. Validación de la enfermedad periodontal
autoinformada: una revisión sistemática.Res. abolladura J. 2005;84:881–890.
8. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Historia natural de la enfermedad
periodontal en el hombre. Rápida, moderada y sin pérdida de apego en
trabajadores de Sri Lanka de 14 a 46 años de edad.J Clin Periodontol.
1986;13:431–445.
9. Ismail AI, Morrison EC, Burt BA, Caffesse RG, Kavanagh MT. Historia natural de la
enfermedad periodontal en adultos: hallazgos del Estudio de enfermedad
periodontal de Tecumseh, 1959–87.Res. abolladura J. 1990;69:430–435.
10. Clerehugh V, Worthington HV, Lennon MA, Chandler R. Sitio de
progresión de la pérdida de apego durante 5 años en adolescentes
de 14 a 19 años.J Clin Periodontol. 1995;22:15–21.
TROMBELLIET aL.
11. Albandar JM, Kingman A, Brown LJ, Löe H. Inflamación gingival y cálculo
subgingival como determinantes de la progresión de la enfermedad en la
periodontitis de inicio temprano.J Clin Periodontol. 1998;25:231–237.
12. Schätzle M, Löe H, Bürgin W, Anerud A, Boysen H, Lang NP. Curso
clínico de la periodontitis crónica. I. Papel de la gingivitis.J Clin
Periodontol. 2003;30:887–901. Fe de erratas en:J Clin Periodontol.
2004;31:813.
13. Ramseier CA, Ånerud, Dulac M, et al. Historia natural de la periodontitis:
progresión de la enfermedad y pérdida de dientes durante 40 años.J Clin
Periodontol. 2017;44:1182–1191.
14. Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. El efecto a largo plazo de un programa de
control de placa sobre la mortalidad dental, la caries y la enfermedad
periodontal en adultos. Resultados después de 30 años de mantenimiento.J
Clin Periodontol. 2004;31:749–757.
15. Página RC, Sturdivant EC. Enfermedad periodontal destructiva no
inflamatoria (EPND).Periodontol 2000. 2002;30:24–39.
16. Walters JD, Chang EI. Pérdida ósea periodontal asociada con una técnica
inadecuada de uso de hilo dental: reporte de un caso.Int J Dent Higiene.
2003;1:115–119.
17. Repeke CE, Cardoso CR, Claudino M, et al. Enfermedad periodontal
destructiva no inflamatoria: una investigación clínica, microbiológica,
inmunológica y genética.J aplicación Oral Sci. 2012;20:113–121.
18. Kina JR, Suzuki TYU, Kina EFU, Kina J, Kina M. Enfermedad periodontal
destructiva no inflamatoria.Abra la abolladura J. 2016;10:50–57.
19. Albandar JM, Kingman A. Recesión gingival, sangrado gingival y
cálculo dental en adultos mayores de 30 años en los Estados
Unidos, 1988–1994.J Periodontol. 1999;70:30–43.
20. Li Y, Lee S, Hujoel P, et al. Prevalencia y gravedad de la gingivitis en adultos
estadounidenses.soy j dent. 2010;23:9–13.
21. Murray JJ, Vernazza CR, Holmes RD. Cuarenta años de encuestas nacionales: una
visión general de la salud dental de los niños de 1973 a 2013.Hermano Dent J.
2015;219:281–285.
22. Mamai‐Homata E, Polychronopoulou A, Topitsoglou V, Oulis C, Athanassouli T.
Enfermedades periodontales en adultos griegos entre 1985 y 2005: indicadores
de riesgo.Abolladura interna J. 2010;60:293–299.
23. Funieru C, Klinger A, Băicuș C, Funieru E, Dumitriu HT, Dumitriu A. Epidemiología
de la gingivitis en niños en edad escolar en Bucarest, Rumania:
un estudio transversal.Res. Periodontal J. 2017;52:225–232.
24. Norderyd O, Kochi G, Papias A, et al. Salud oral de personas de 3 a 80
años en Jönköping, Suecia, durante 40 años (1973-2013).
I. Revisión de hallazgos sobre hábitos de cuidado bucal y conocimientos sobre
salud bucal.Swed Dent J. 2015;39:57–68.
25. Hermann P, Gera I, Borbelly J, Fejerdy P, Madlena M. Salud periodontal de
una población adulta en Hungría: hallazgos de una encuesta nacional.J
Clin Periodontol. 2009;36:449–457.
26. Zhang J, Xuan D, Fan W, et al. Gravedad y prevalencia de la gingivitis
inducida por placa en la población china.Compend Contin Educ
Dent. 2010;31:624–629.
27. Kundu D, Mehta R, Rozra S. Estado periodontal de una población
determinada de Bengala Occidental: un estudio epidemiológico.J Indian
Soc Periodontol. 2011;15:126–129.
28. Centro Australiano de Investigación para la Salud Bucal de la
Población, Universidad de Adelaida, Australia Meridional.
Enfermedades periodontales en la población adulta australiana.
aust dent j. 2009;54:390–393.
29. de Muñiz BR. Encuesta epidemiológica de salud bucal en niños argentinos.
Epidemiol oral de Community Dent. 1985;13:328–333.
30. Baelum V, Scheutz F. Enfermedades periodontales en África.Periodontol
2000. 2002;29:79–103.
31. Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo‐Infirri
J. Desarrollo del índice periodontal comunitario de necesidades de tratamiento (CPITN) de la
Organización Mundial de la Salud (OMS).Abolladura interna J. mil novecientos ochenta y dos;32
:281–291.
32. Organización Mundial de la Salud.Encuestas de Salud Bucal. Métodos básicos, 4ª
ed. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1997.
TROMBELLIET aL.
33. Almas K, Bulman JS, Newman HN. Evaluación del estado periodontal
con CPITN e índices periodontales convencionales.J Clin Periodontol
. 1991;18:654–659.
34. Hugoson A, Norderyd O. ¿Ha cambiado la prevalencia de la
periodontitis durante los últimos 30 años?J Clin Periodontol. 2008;
35:338–345.
35. Lang NP, Bartold PM. Salud periodontal.J Periodontol. 2018;89
(Suplemento 1):S9–S16.
36. Schour I, Massler M. Gingival disease in poswar Italy (1945)
prevalencia de gingivitis en varios grupos de edad.J Am Dent
Asociación. 1947;35:475–482.
37. Löe H, Silness J. Enfermedad periodontal en el embarazo.Scan Acta
Odontol. 1963;21:533–551.
38. Mühlemann HR, Son S. Sangrado del surco gingival: un síntoma principal
en la gingivitis inicial.Helv Odontol Acta. 1971;15:107–113.
39. Carter HG, BarnesGP. El índice de sangrado gingival.J Periodontol.
1974;45:801–805.
40. Ainamo J, Bahía I. Problemas y propuestas para el registro de gingivitis y
placa.Abolladura interna J. 1975;25:229–235.
41. Mühlemann HR. Mediadores psicológicos y químicos de la salud gingival.
Abolladura anterior J. 1977;4:6–17.
42. Loesche WJ. Aspectos clínicos y microbiológicos de los agentes
quimioterápicos utilizados según la hipótesis de la placa específica.Res.
abolladura J. 1979;58:2404–2412.
43. Barnett ML, Ciancio SG, Mather ML. El índice de sangrado papilar
modificado: comparación con el índice gingival durante la resolución de
la gingivitis.Abolladura anterior J. 1980;6:135–138.
44. Nowicki D, Vogel RI, Melcer S, Deasy MJ. Índice de tiempo de
sangrado gingival.J Periodontol. 1981;52:260–262.
45. Caton JG, Polson AM. El índice de sangrado interdental: un procedimiento
simplificado para monitorear la salud gingival.Compend Contin Educ
Dent. 1985;6:90–92.
46. Garg S, Kapoor KK. El índice cuantitativo de sangrado gingival.J
Indian Dent Assoc. 1985;57:112–113.
47. Lobene RR, Weatherford T, Ross NM, Lamm RA, Menaker L. Un índice gingival
modificado para uso en ensayos clínicos.Clin Anterior Dent. 1986;8:3–6.
48. Hofer D, Sahrmann P, Attin T, Schmidlin PR. Comparación del sangrado
marginal utilizando una sonda periodontal o un cepillo interdental como
indicadores de gingivitis.Int J Dent Higiene. 2011;9:211–215.
49. Rosin M, Splieth C, Hessler M, Gärtner C, Kordass B, Kocher T.
Cuantificación del edema gingival mediante un nuevo método de
escaneo láser 3D.J Clin Periodontol. 2002;29:240–246. Mar.
50. Smith RN, Lath DL, Rawlinson A, Karmo M, Brook AH. Evaluación de la
inflamación gingival por análisis de imágenes: medición y
validación.Int J Dent Higiene. 2008;6:137–142.
51. Biesbrock A, Gibb R, Rubush M, Dunavent J, Gerlach R, Archila
L. Evaluación clínica y de análisis de imágenes concurrentes de la historia natural de la
gingivitis.Res. abolladura J. 2010;89(Especificación Iss B): 4742.
52. Newby EE, Bordas A, Kleber C, et al. Cuantificación del contorno y volumen
gingival a partir de impresiones digitales como método novedoso para evaluar
la salud gingival.Abolladura interna J. 2011;61(Suplemento 3): 4–12.
53. Seshan H, Shwetha M. Evaluación de la inflamación gingival: análisis de
imágenes.J Indian Soc Periodontol. 2012;dieciséis:231–234.
54. Bretz WA, Paulino N, Nör JE, Moreira A. La efectividad del propóleo en
la gingivitis: un ensayo controlado aleatorizado.J Alterna
Complemento Med. 2014;20:943–948.
55. Aranguren LE. Un ensayo clínico para investigar el método de análisis de imágenes de
gingivitis digital y la calificación basada en el examinador para evaluar la gingivitis
experimental.Tésis de maestría. 2016. digitalcommons.uconn.edu.
56. Mayer Y, Ginesin O, Machtei EE. Análisis fotométrico CIELAB de la
encía: un enfoque novedoso para evaluar la respuesta a la terapia
periodontal.J Periodontol. 2017;88:854–859.
57. Oliver RC, Holm-Pederen P, Löe H. La correlación entre la puntuación
clínica, las mediciones de exudado y la evaluación microscópica de
la inflamación en la encía.J Periodontol. 1969;40:201–209.
|S63
58. Scott AE, Milward M, Linden GJ, et al. Mapeo de fenotipos biológicos a
clínicos durante el desarrollo (21 días) y la resolución (21 días) de la
gingivitis experimental.J Clin Periodontol. 2012;39:123–131.
59. Gupta G. Líquido crevicular gingival como indicador de diagnóstico periodontal
II: mediadores inflamatorios, modificadores de la respuesta del huésped y
ayudas diagnósticas en el sillón.J vida médica. 2013;6:7–13.
60. Brecx MC, Schlegel K, Gehr P, Lang NP. Comparación entre
parámetros histológicos y clínicos durante la gingivitis experimental
humana.Res. Periodontal J. 1987;22:50–57.
61. Kingman A, Löe H, Anerud A, Boysen H. Errores en la medición de
parámetros asociados con la salud y la enfermedad periodontal.J
Periodontol. 1991;62:477–486.
62. Marks RG, Magnusson I, Taylor M, Clouser B, Maruniak J, Clark WB.
Evaluación de la fiabilidad y reproducibilidad de índices dentales.J
Clin Periodontol. 1993;20:54–58.
63. McClanahan SF, Bartizek RD, Biesbrock AR. Identificación y
consecuencias de distintos estilos de examinadores de índice
gingival Löe-Silness para la evaluación clínica de la gingivitis.J
Periodontol. 2001;72:383–392.
64. Mühlemann HR, Mazor ZS. Gingivitis en escolares de Zurich. Helv
Odontol Acta. 1958;2:3–12.
65. Hirsch RS, Clarke NG, Townsend GC. El efecto del oxígeno liberado
localmente en el desarrollo de placa y gingivitis en el hombre.J Clin
Periodontol. 1981;8:21–28.
66. Abrams K, Caton J, Polson A. Comparaciones histológicas de tejidos gingivales
interproximales relacionados con la presencia o ausencia de sangrado.
J Periodontol. 1984;55:629–632.
67. Amato R, Caton J, Polson A, Espeland M. Inflamación gingival interproximal
relacionada con la conversión de un estado sangrante a un estado no
sangrante.J Periodontol. 1986;57:63–68.
68. Greenstein G, Caton J, Polson AM. Características histológicas asociadas
con sangrado posterior al sondaje y signos visuales de inflamación.
J Periodontol. 1981;52:420–425.
69. Cooper PG, Caton JG, Polson AM. Poblaciones celulares asociadas con
sangrado gingival.J Periodontol. 1983;54:497–502.
70. Engelberger T, Hefti A, Kallenberger A, Rateitschak KH. Correlaciones
entre el índice de sangrado de la papila, otros índices clínicos y la
inflamación de la papila gingival determinada histológicamente.J
Clin Periodontol. 1983;10:579–589.
71. Greenstein G. El papel del sangrado al sondaje en el diagnóstico de la
enfermedad periodontal. Una revisión de la literatura.J Periodontol.
1984;55:684–688.
72. Thilo BE, Caton JG, Polson AM, Espeland MA. Poblaciones celulares
asociadas con sangrado gingival interdental.J Clin Periodontol.
1986;13:324–329.
73. Abbas F, Van der Velden U, Hart AA, Moorer WR, Vroom TM, Scholte
G. Sangrado/proporción de placa y desarrollo de inflamación
gingival.J Clin Periodontol. 1986;13:774–782.
74. de Souza PH, de Toledo BE, Rapp GE, Zuza EP, Neto CB, Mendes AJ.
Confiabilidad del sangrado y no sangrado al sondear las características
histológicas gingivales.J Int Acad Periodontol. 2003;5:71–76.
75. Lenox JA, Kopczyk RA. Un sistema clínico para calificar el desempeño de la
higiene bucal de un paciente.J Am Dent Asociación. 1973;86:849–852.
76. Caton J, Polson A, Bouwsma O, Blieden T, Frantz B, Espeland M.
Asociaciones entre sangrado y signos visuales de inflamación
gingival interdental.J Periodontol. 1988;59:722–727.
77. Farina R, Scapoli C, Carrieri A, Guarnelli ME, Trombelli L. Prevalencia de
sangrado al sondaje: un estudio de cohorte en una clínica periodontal
especializada.Quintaesencia Int. 2011;42:57–68.
78. Farina R, Tomasi C, Trombelli L. El sitio de sangrado: un análisis multinivel
de factores asociados.J Clin Periodontol. 2013;40:735–742.
79. Farina R, Filippi M, Brazzioli J, Tomasi C, Trombelli L. Sangrado al sondar
alrededor de implantes dentales: un estudio retrospectivo de factores
asociados.J Clin Periodontol. 2017;44:115–122.
S64|
80. Eaton KA, Rimini FM, Zak E, Brookman DJ, Newman HN. El logro y
mantenimiento de la consistencia entre examinadores en la
evaluación de la placa y la gingivitis durante un estudio
multicéntrico basado en prácticas dentales generales.J Clin
Periodontol. 1997;24:183–188.
81. Saxer UP, Turconi B, Elsässer C. Motivación del paciente con el índice de sangrado
papilar.Abolladura anterior J. 1977;4:20–22.
82. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Sangrado al
sondaje. Un predictor de la progresión de la enfermedad
periodontal.J Clin Periodontol. 1986;13:590–596.
83. Schwarz E. Caries dental, placa visible y sangrado gingival en daneses
adultos jóvenes en programas dentales alternativos.Scan Acta
Odontol. 1989;47:149–157.
84. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Ausencia de sangrado al sondaje.
Un indicador de la estabilidad periodontal.J Clin Periodontol. 1990;
17:714–721.
85. Trombelli L, Scapoli C, Orlandini E, Tosi M, Bottega S, Tatakis DN.
Modulación de la expresión clínica de la gingivitis inducida por placa.
tercero Respuesta de "alta respuesta" y "baja respuesta" a la terapia.J
Clin Periodontol. 2004;31:253–259.
86. Trombelli L, Farina R, Minenna L, Carrieri A, Scapoli C, Tatakis DN. Gingivitis
experimental: reproducibilidad de la acumulación de placa y los
parámetros de inflamación gingival en poblaciones seleccionadas
durante un ensayo repetido.J Clin Periodontol. 2008;35:955–960.
87. Van der Weijden GA, Timmerman MF, Nijboer A, Reijerse E, Van der
Velden U. Comparación de diferentes enfoques para evaluar el
sangrado al sondaje como indicadores de gingivitis.J Clin
Periodontol. 1994;21:589–594.
88. Chaves ES, Wood RC, Jones AA, Newbold DA, Manwell MA, Kornman
KS. Relación del “sangrado al sondaje” y el “sangrado índice
gingival” como parámetros clínicos de inflamación gingival.J Clin
Periodontol. 1993;20:139–143.
89. Lie MA, Timmerman MF, van der Velden U, van der Weijden G.
Evaluación de 2 métodos para evaluar el sangrado gingival en
fumadores y no fumadores en gingivitis natural y experimental.J
Clin Periodontol. 1998;25:695–700.
90. Oliveira SC, Slot DE, Celeste RK, Abegg C, Keijser BJ, Van der Weijden
FA. Correlaciones entre dos métodos diferentes para puntuar el
sangrado y la relación con la placa en adultos jóvenes
sistémicamente sanos.J Clin Periodontol. 2015;42:908–913.
91. Baser U, Germen M, Erdem Y, Issever H, Yalcin F. Evaluación de la conciencia del
sangrado gingival mediante la comparación de autoinformes y mediciones
clínicas de estudiantes de odontología de primer año.Euro J Dent. 2014;8:360–
365.
92. Krisdapong S, Prasertsom P, Rattanarangsima K, Sheiham A, Tsakos G. Los
impactos de la gingivitis y el cálculo en la calidad de vida de los niños
tailandeses.J Clin Periodontol. 2012;39:834–843.
93. Tomazoni F, Zanatta FB, Tuchtenhagen S, da Rosa GN, Del Fabro JP,
Ardenghi TM. Asociación de la gingivitis con la calidad de vida
relacionada con la salud bucal infantil.J Periodontol. 2014;85:1557–1565.
94. Eltas A, Uslu MO, Eltas SD. Asociación de la calidad de vida relacionada con la
salud oral con el estado periodontal y las necesidades de tratamiento.Salud
Bucal Prev Dent. 2016;14:339–347.
95. Saxer UP, Mühlemann HR. Motivación y educación.SSO Schweiz
Monatsschr Zahnheilkd. 1975;85:905–919. Artículo en alemán.
96. Galgut P. Una comparación de diferentes índices utilizados en la
evaluación clínica de la placa y el sangrado gingival.Clin Oral
Investig. 1999;3:96–99.
97. Glavind L, Loe H. Errores en la evaluación clínica de la destrucción
periodontal.Res. Periodontal J. 1967;2;180–184.
98. Listgarten MA. Sondaje periodontal: ¿qué significa?J Clin Periodontol.
1980;7:165–176.
99. Jeffcoat MK, Reddy MS. Una comparación de los métodos de sondeo y
radiográficos para la detección de la progresión de la enfermedad periodontal.
Curr Opin Dent. 1991;1:45–51.
TROMBELLIET aL.
100. Hefti AF. Sondaje periodontal.Crit Rev Oral Biol Med. 1997;8:336–356.
101. Greenstein G. Interpretación contemporánea de las evaluaciones de profundidad
de sondaje: implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Una revisión de la
literatura.J Periodontol. 1997;68:1194–1205.
102. Silva‐Boghossian CM, Amaral CS, Maia LC, Luiz RR, Colombo AP.
Sondaje manual y electrónico del nivel de inserción periodontal en
periodontitis no tratada: una revisión sistemática.J abolladura.
2008;36:651–657.
103. Khan S, Cabanilla LL. Medición de la profundidad de sondaje periodontal:
una revisión.Compend Contin Educ Dent. 2009;30:12–14, 16, 18–21;
prueba 22, 36.
104. Ramachandra SS, Mehta DS, Sandesh N, Baliga V, Amarnath J.
Sistemas de sondeo periodontal: una revisión del equipo
disponible. Compend Contin Educ Dent. 2011;32:71–77.
105. Gabathuler H, Hassell T. Una sonda periodontal sensible a la presión. Helv
Odontol Acta. 1971;15:114–117.
106. Armitage GC, Svanberg GK, Löe H. Evaluación microscópica de
mediciones clínicas de los niveles de unión del tejido conectivo.J Clin
Periodontol. 1977;4:173–190.
107. van der Velden U, de Vries JH. Introducción de una nueva sonda
periodontal: la sonda de presión.J Clin Periodontol. 1978;5:188–197.
108. Vitek RM, Robinson PJ, Lautenschlager EP. Desarrollo de un instrumento de
sondeo periodontal de fuerza controlada.Res. Periodontal J. 1979;14:93–
94.
109. Polson AM, Caton JG, Yeaple RN, Zander HA. Determinación histológica de
la penetración de la punta de la sonda en el surco gingival de humanos
usando una sonda electrónica sensible a la presión.J Clin Periodontol.
1980;7:479–488.
110. Jeffcoat MK, Jeffcoat RL, Jens SC, Captain K. Una nueva sonda
periodontal con detección automática de unión cemento-esmalte.J
Clin Periodontol. 1986;13:276–280.
111. McCulloch CA, Birek P, Hardy V. Comparación de las mediciones del
nivel de inserción gingival con una sonda periodontal automatizada
y una sonda sensible a la presión.Res. Periodontal J. 1987;22:348–
352.
112. Sild E, Bernardi F, Carnevale G, Milano F. Sonda periodontal
computarizada con presión ajustable.Int J Periodoncia Restorative
Dent. 1987;7:53–62.
113. Gibbs CH, Hirschfeld JW, Lee JG, et al. Descripción y evaluación clínica
de una nueva sonda periodontal computarizada: la sonda Florida.J
Clin Periodontol. 1988;15:137–144.
114. Wang SF, Leknes KN, Zimmerman GJ, Sigurdsson TJ, Wikesjö UM, Selvig KA.
Reproducibilidad intra e interexaminador en el sondeo de fuerza
constante.J Clin Periodontol. 1995;22:918–922.
115. Perry DA, Taggart EJ, Leung A, Newburn E. Comparación de una sonda
convencional con sondas electrónicas y manuales reguladas por presión.
J Periodontol. 1994;sesenta y cinco:908–913.
116. Chapple IL, Garner I, Saxby MS, Moscrop H, Matthews JB. Predicción y diagnóstico
de la pérdida de inserción mediante un ensayo quimioluminiscente mejorado
de los niveles de fosfatasa alcalina en el líquido crevicular.J Clin Periodontol.
1999 marzo;26(3):190–198.
117. Proye M, Caton J, Polson A. Curación inicial de bolsas periodontales después de un solo
episodio de alisado radicular monitoreado por fuerzas de sondeo controladas.J
Periodontol. mil novecientos ochenta y dos;53:296–301.
118. Lang NP, Nyman S, Senn C, Joss A. Sangrado al sondaje en relación
con la presión de sondaje y la salud gingival.J Clin Periodontol.
1991;18:257–261.
119. Karayiannis A, Lang NP, Joss A, Nyman S. Sangrado al sondaje en
relación con la presión de sondaje y la salud gingival en pacientes
con un periodonto reducido pero saludable. Un estudio clínico.J Clin
Periodontol. 1992;19:471–475.
120. Van der Velden U. Influencia de la fuerza de sondeo en la reproducibilidad
de las mediciones de tendencia al sangrado.J Clin Periodontol. 1980;7
:421–427.
TROMBELLIET aL.
121. Hassell TM, Germann MA, Saxer UP. Sondaje periodontal: discrepancias
entre investigadores y correlaciones entre la fuerza de sondaje y la
profundidad registrada.Helv Odontol Acta. 1973;17:38–42.
122. Liberado HK, Gapper RL, Kalkwarf KL. Evaluación de las fuerzas de sondaje
periodontal.J Periodontol. 1983;54:488–492.
123. Heins PJ, Karpinia KA, Maruniak JW, Moorhead JE, Gibbs CH. Valores de
umbral de dolor durante el sondaje periodontal: evaluación de incisivos
maxilares y molares.J Periodontol. 1998;69:812–828.
124. Heft MW, Perelmuter SH, Cooper BY, Magnusson I, Clark WB.
Relación entre la inflamación gingival y el dolor del sondaje
periodontal.J Clin Periodontol. 1991;18:213–215.
125. Keagle JG, Garnick JJ, Searle JR, King GE, Morse PK. Resistencia gingival a las
fuerzas de sondaje. I. Determinación del diámetro óptimo de la sonda.J
Periodontol. 1989;60:167–171.
126. Garnick JJ, Silverstein L. Sondaje periodontal: diámetro de la punta de la sonda.J
Periodontol. 2000;71:96–103.
127. Hassan MA, Bogle G, Quishenbergy M, Stephens D, Riggs M, Egelberg J. Dolor
experimentado por los pacientes durante el examen de memoria periodontal
usando sondas más delgadas versus más gruesas.J Periodontol. 2005;76:980–
984.
128. Barendregt DS, Van der Velden U, Reiker J, Loos BG. Evaluación clínica de la
forma de los dientes de 3 sondas periodontales utilizando 2 fuerzas de
sondeo.J Clin Periodontol. 1996;23:397–402.
129. Invierno AA. Medición de las marcas milimétricas de sondas
periodontales.J Periodontol. 1979;50:483–485.
130. Van der Zee E, Davies EH, Newman HN. Ancho de marcado, calibración desde la
punta y diámetro de los dientes de las sondas periodontales.J Clin Periodontol.
1991;18:516–520.
131. Neto JB, Filho GR, Tramontina VA, Sallum EA, Nociti FH Jr, Sallum AW. Marcas
milimétricas y estandarización del diámetro de la punta de la sonda a partir de
sondas periodontales disponibles comercialmente. Un estudio comparativo.J
Int Acad Periodontol. 2001;3:57–60.
132. Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, Borgnakke WS, Dye BA. Precisión
de los protocolos de examen periodontal de NHANES.Res.
abolladura J. 2010;89:1208–1213.
133. Chilton NW, Fertig JW, Talbott K. Registro parcial y total de la boca de las
puntuaciones de gingivitis.Pharmacol Ther Dent. 1978;3:39–44.
134. Goldberg P, Matsson L, Anderson H. Registro parcial de gingivitis y placa
dental en niños de diferentes edades y en adultos jóvenes. Epidemiol
oral de Community Dent. 1985;13:44–46.
135. Bentley CD, Disney JA. Una comparación de puntuación de placa y gingivitis
de boca parcial y completa en estudios de higiene oral.J Clin Periodontol.
1995;22:131–135.
136. Relvas M, Diz P, Velazco C, Otero JL, Pacheco JJ, Tomás I. Evaluación
de sistemas de registro de parámetros gingivales en boca parcial
en una población adulta portuguesa.J Salud Pública Dent. 2013;73
:135–146.
137. Machado ME, Tomazoni F, Casarin M, Ardenghi TM, Zanatta FB. Protocolos
de examen periodontal de boca parcial para la determinación de la
prevalencia y extensión del sangrado gingival en adolescentes.Epidemiol
oral de Community Dent. 2017;45:427–433.
138. Tran DT, Gay I, Du XL, et al. Evaluación de la periodontitis en poblaciones:
una revisión sistemática de la validez de los protocolos de examen de
boca parcial.J Clin Periodontol. 2013;40:1064–1071.
139. Eke PI, Page RC, Wei L, Thornton-Evans G, Genco RJ. Actualización de
las definiciones de caso para la vigilancia poblacional de la
periodontitis.J Periodontol. 2012;83:1449–1454.
140. Tonetti MS, Claffey N. European Workshop in Periodontology group C.
Avances en la progresión de la periodontitis y propuesta de definiciones
de un caso de periodontitis y progresión de la enfermedad para su uso
en la investigación de factores de riesgo. Informe de consenso del grupo
C del 5º Taller Europeo de Periodoncia.J Clin Periodontol. 2005;32
(Suplemento 6):210–213.
|S65
141. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Estadificación y graduación de la
periodontitis: marco y propuesta de una nueva clasificación y definición
de caso.J Periodontol. 2018;89(Suplemento 1):S149–S161.
142. Burt B. Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia Estadounidense
de Periodoncia. Documento de posición: epidemiología de las enfermedades
periodontales.J Periodontol. 2005;76:1406–1419.
143. Khurshid Z, Zohaib S, Najeeb S, Zafar MS, Rehman R, Rehman IU. Avances
de las ciencias proteómicas en odontología.Int J Mol Sci. 2016;17: E728.
144. Carneiro LG, Venuleo C, Oppenheim FG, Salih E. Conjunto de datos de proteoma
de líquido crevicular gingival humano de sitios de periodonto sanos mediante
separación multidimensional de proteínas y espectrometría de masas.Res.
Periodontal J. 2012;47:248–262.
145. Grant MM, Creese AJ, Barr G, et al. Análisis proteómico de un modelo
humano no invasivo de inflamación aguda y su resolución: el
modelo de gingivitis de veintiún días.J Proteoma Res. 2010;9:4732–
4744.
146. Ulker AE, Tulunoglu O, Ozmeric N, Can M, Demirtas S. La evaluación
de los niveles de cistatina C, IL-1beta y TNF-alfa en la saliva total y el
líquido crevicular gingival de 11 a 16 años de edad niños.J
Periodontol. 2008;79:854–860.
147. Perozini C, Chibebe PC, Leao MV, Queiroz Cda S, Pallos D. Marcadores
bioquímicos del líquido crevicular gingival en la enfermedad periodontal:
un estudio transversal.Quintaesencia Int. 2010;41:877–883.
148. Hardan S, Khocht A, Suzuki J. Una investigación clínica de la asociación de
un ensayo bioquímico en el sillón y los parámetros periodontales.
J Clin Dent. 2011;22:36–39.
149. Becerik S, Öztürk VÖ, Atmaca H, Atilla G, Emingil G. Líquido crevicular
gingival y niveles de citocinas de fase aguda en plasma en diferentes
enfermedades periodontales.J Periodontol. 2012;83:1304–1313.
150. Gokul K, Faizuddin M, Pradeep AR. Estimación del nivel de factor de
necrosis tumoral‐α en el líquido crevicular gingival y el suero en la salud
y la enfermedad periodontal: un estudio bioquímico.Indio J Dent Res.
2012;23:348–352.
151. Ertugrul AS, Sahin H, Dikilitas A, Alpaslan N, Bozoglan A.
Comparación de CCL28, interleucina-8, interleucina-1b y factor de
necrosis tumoral alfa en sujetos con gingivitis, periodontitis crónica
y periodontitis agresiva generalizada.Res. Periodontal J. 2013; 48:
44–51.
152. Kinney JS, Morelli T, Oh M, et al. Biomarcadores de líquido crevicular y
progresión de la enfermedad periodontal.J Clin Periodontol. 2014;
41:113–120.
153. Huynh AHS, Veith PD, McGregor NR, et al. Proteomas del fluido
crevicular gingival en salud, gingivitis y periodontitis crónica.Res.
Periodontal J. 2015;50:637–649.
154. Köseoğlu S, Sağlam M, Pekbağrıyanık T, Savran L, Sütçü R. Level of
interleukin-35 in gingival crevicular fluid, saliva, and plasma in
periodontal disease and health.J Periodontol. 2015;86:964–971.
155. Saglam M, Koseoglu S, Savran L, Pekbagrıyanık T, Saglam G, Sutcu
R. Niveles de interleucina-37 en líquido crevicular gingival, saliva o plasma en la
enfermedad periodontal.Res. Periodontal J. 2015;50:614–621.
156. Vitorino R, Lobo MJ, Ferrer‐Correira AJ, et al. Identificación de componentes
proteicos de la saliva humana completa mediante proteómica.
proteómica. 2004;4:1109–1115.
157. Ramseier CA, Kinney JS, Herr AE, et al. Identificación de patógenos y marcadores
de respuesta del huésped correlacionados con la enfermedad periodontal.J
Periodontol. 2009;80:436–446.
158. da R Goncalves L, Soares MR, Nogueira FCS, et al. Análisis del
proteoma salival en pacientes con gingivitis.Res. Periodontal J.
2011;46:599–606.
159. Kinney JS, Morelli T, Braun T, et al. Firmas de biomarcadores de saliva/patógenos
y progresión de la enfermedad periodontal.Res. abolladura J. 2011;90:752–758.
Fe de erratas en:Res. abolladura J2011;90:1037.
S66 |
160. Syndergaard B, Al‐Sabbagh M, Kryscio RJ, et al. Biomarcadores
salivales asociados con gingivitis y respuesta a la terapia.J
Periodontol. 2014;85:e295–303.
161. Lie MA, Danser MM, van der Weijden GA, Timmerman MF, de Graaff J,
van der Velden U. Microbiota oral en sujetos con una respuesta
débil o fuerte en la gingivitis experimental.J Clin Periodontol. 1995;
22:642–647.
162. Preus HR, Anerud A, Boysen H, Dunford RG, Zambon JJ, Löe H. La historia natural
de la enfermedad periodontal. La correlación de parámetros microbiológicos
seleccionados con la gravedad de la enfermedad en los trabajadores del té de
Sri Lanka.J Clin Periodontol. 1995;22:674–678.
163. Riviere GR, Smith KS, Tzagaroulaki E, et al. Estado periodontal y
frecuencia de detección de bacterias en sitios de salud periodontal
y gingivitis.J Periodontol. 1996;67:109–115.
164. Tanner A, Maiden MF, Macuch PJ, Murray LL, Kent RL Jr. Microbiota de
la salud, gingivitis y periodontitis inicial.J Clin Periodontol. 1998;25
:85–98.
165. van Winkelhoff AJ, Loos BG, van der Reijden WA, van der Velden
tuPorphyromonas gingivalis,Bacteroides forsythusy otros
patógenos periodontales putativos en sujetos con y sin destrucción
periodontal.J Clin Periodontol. 2002;29:1023–1028.
166. Tatakis DN, Kumar PS. Etiología y patogenia de las enfermedades
periodontales.Dent Clin North Am. 2005;49:491–516, v.
167. Moore WE, Holdeman LV, Smibert RM, et al. Bacteriología de la gingivitis experimental en
humanos adultos jóvenes.Inmune a infecciones. mil novecientos ochenta y dos;38
:651–667.
168. Kroes I, Lepp PW, Relman DA. Diversidad bacteriana dentro de la grieta
subgingival humana.Proc Natl Acad Sci EE. UU.. 1999;96:14547–14552.
169. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, et al. Diversidad bacteriana en placa
subgingival humana.J bacteriol. 2001;183:3770–3783.
170. Kumar PS, Griffen AL, Barton JA, Paster BJ, Moeschberger ML, Leys EJ.
Nuevas especies bacterianas asociadas a la periodontitis crónica.Res.
abolladura J. 2003;82:338–344.
171. Kumar PS, Leys EJ, Bryk JM, Martinez FJ, Moeschberger ML, Griffen AL. Los
cambios en el estado de salud periodontal están asociados con cambios
en la comunidad bacteriana según lo evaluado por secuenciación y
clonación cuantitativa 16S.J Clin Microbiol. 2006;44:3665–3673.
172. Kistler JO, Booth V, Bradshaw DJ, Wade WG. Desarrollo de la comunidad
bacteriana en la gingivitis experimental.Más uno. 2013;8:e71227.
173. Huang S, Li R, Zeng X, et al. Modelado predictivo de la severidad y susceptibilidad
de la gingivitis a través de la microbiota oral.ISME J. 2014;8:1768–1780.
174. Lourenço TG, Heller D, Silva‐Boghossian CM, Cotton SL, Paster BJ, Colombo
AP. Perfiles de firma microbiana de pacientes periodontalmente sanos y
enfermos.J Clin Periodontol. 2014;41:1027–1036.
175. Park OJ, Yi H, Jeon JH, et al. Análisis de pirosecuenciación de microbiota
subgingival en distintas condiciones periodontales.Res. abolladura J.
2015;94:921–927.
176. Paes Batista da Silva A, Barros SP, Moss K, et al. Perfil microbiano en
sobrecrecimiento de biopelícula inducido experimentalmente entre pacientes
con diversos estados periodontales.J Periodontol. 2016;87:27–35.
177. Shaw L, Harjunmaa U, Doyle R, et al. Distinguir las señales de
gingivitis y periodontitis en la placa supragingival: un estudio de
cohorte transversal en Malawi.Appl Environ Microbiol. 2016;82
:6057–6067.
178. Liu P, Liu Y, Wang J, Guo Y, Zhang Y, Xiao S. Detección de
fusobacterium nucleatum y gen de adhesina fadA en pacientes con
gingivitis ortodóncica e inflamación periodontal no ortodóncica.
Más uno. 2014;9:e85280.
179. Kirst ME, Li EC, Alfant B, et al. Disbiosis y alteraciones en las
funciones previstas del microbioma subgingival en la periodontitis
crónica.Appl Environ Microbiol. 2015;81:783–793.
180. Yost S, Duran-Pinedo AE, Teles R, Krishnan K, Frias-Lopez J. Funcionales de
la disbiosis oral durante la progresión de la periodontitis reveladas por el
análisis del metatranscriptoma microbiano. Genoma Med. 2015;7:27. Fe
de erratas en:Genoma Med2015;7:111.
TROMBELLIET aL.
181. Szafrański SP, Deng ZL, Tomasch J, et al. Detección de quórum de
Streptococcus mutanses activado porAggregatibacter
actinomycetemcomitansy por el microbioma periodontal.Genómica
BMC. 2017;18:238.
182. Deng ZL, Szafrański SP, Jarek M, Bhuju S, Wagner‐Döbler I. Disbiosis en la
periodontitis crónica: actores microbianos clave e interacciones con el
huésped humano.Representante científico. 2017;7:3703.
183. Huang S, Li Z, He T, et al. Firma basada en la microbiota de los tratamientos para la
gingivitis: un estudio aleatorizado.Representante científico. 2016;6:24705.
184. Pradeep AR, Manjunath RG, Kathariya R. La enfermedad periodontal
progresiva tiene una elevación incremental simultánea del líquido
crevicular gingival y los niveles de PCR sérica.J Investig Clin Dent.
2010;1:133–138.
185. Bansal T, Dhruvakumar D, Pandey A. Evaluación comparativa de la
proteína C reactiva en sangre periférica de pacientes con encía
sana, gingivitis y periodontitis crónica: un inmunoanálisis
turbidimétrico clínico y mejorado con partículas.J Indian Soc
Periodontol. 2014;18:739–743.
186. Podzimek S, Mysak J, Janatova T, Duskova J. Proteína C reactiva en
sangre periférica de pacientes con periodontitis crónica y agresiva,
gingivitis y recesiones gingivales.Mediadores Inflamm. 2015;2015
:564858.
187. Wohlfeil M, Wehner J, Schacher B, Oremek GM, Sauer‐Eppel H, Eickholz P.
El grado de gingivitis se correlaciona con los parámetros de inflamación
sistémica.Clin Chim Acta. 2009;401:105–109.
188. Pitchika V, Thiering E, Metz I, et al. Influencias de la gingivitis y el estilo de
vida en la proteína C reactiva de alta sensibilidad y la interleucina 6 en
adolescentes.J Clin Periodontol. 2017;44:372–381.
189. Kinane DF, Zhang P, Benakanakere M, et al. Gingivitis experimental,
bacteriemia y biomarcadores sistémicos: un ensayo clínico aleatorizado.
Res. Periodontal J. 2015;50:864–869.
190. Tatakis DN, Trombelli L. Modulación de la expresión clínica de la gingivitis
inducida por placa. I. Revisión de antecedentes y justificación.J Clin
Periodontol. 2004;31:229–238.
191. Trombelli L, Farina R. Una revisión de los factores que influyen en la
incidencia y la gravedad de la gingivitis inducida por placa.Minerva
Estomatol. 2013;62:207–234.
192. Reuland-Bosma W, van Dijk J, van der Weele L. Gingivitis experimental
alrededor de los dientes temporales en niños con síndrome de Down.
J Clin Periodontol. 1986;13:294–300.
193. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, et al. Hallazgos periodontales en
gemelos adultos.J Periodontol. 1991;62:293–299.
194. Offenbacher S, Barros SP, Paquette DW, et al. Patrones de transcriptoma
gingival durante la inducción y resolución de la gingivitis experimental
en humanos.J Periodontol. 2009;80:1963–1982.
195. Scapoli C, Mamolini E, Trombelli L. Papel de las variantes IL-6, TNF-A y
LT-A en la modulación de la expresión clínica de la gingivitis
inducida por placa.J Clin Periodontol. 2007;34:1031–1038.
196. Dashash M, Blinkhorn AS, Hutchinson IV, Pravica V, Drucker DB. La
relación entre el polimorfismo del gen de la interleucina 10 en la
posición ‐1082 y la susceptibilidad a la gingivitis en los niños.J
Periodontol. 2005;76:1455–1462.
197. Dashash M, Drucker DB, Hutchinson IV, Bazrafshani MR, Blinkhorn AS.
Polimorfismo del gen antagonista del receptor de interleucina-1 y gingivitis en
niños.enfermedades orales. 2007;13:308–313.
198. Müller HP, Barrieshi‐Nusair KM. Una combinación de alelos 2 de interleucina (IL)‐
1A(‐889) e IL‐1B (+3954) se asocia con una menor tendencia al sangrado
gingival en la gingivitis inducida por placa en adultos jóvenes de ascendencia
árabe.Clin Oral Investig. 2007;11:297–302.
199. Müller HP, Barrieshi‐Nusair KM. Sangrado gingival específico del sitio al
sondaje en un entorno de placa en estado estacionario: influencia de los
polimorfismos en el grupo de genes de la interleucina-1.J Periodontol.
2010;81:52–61.
200. Vokurka J, Klapusová L, Pantuckova P, Kukletova M, Kukla L, Holla LI.
La asociación del promotor del gen MMP-9 e IL-18
TROMBELLIET aL.
polimorfismos con gingivitis en adolescentes.Arco Oral Biol. 2009;
54:172–178.
201. Scapoli C, Tatakis DN, Mamolini E, Trombelli L. Modulación de la expresión
clínica de la gingivitis inducida por placa: polimorfismos del grupo de
genes de la interleucina-1.J Periodontol. 2005;76:49–56.
202. Goodson JM, Palys MD, Socransky SS. Sangrado gingival acentuado por placa en
sujetos sanos con genotipo IL-1(+).Res. abolladura J. 2000;79(Número de
especificaciones): 171 (Resumen 221).
203. Jepsen S, Eberhard J, Fricke D, Hedderich J, Siebert R, Açil Y.
Polimorfismos del gen de la interleucina-1 y gingivitis experimental.J Clin
Periodontol. 2003;30:102–106.
204. Lee A, Ghaname CB, Braun TM, et al. Los biomarcadores bacterianos
y salivales predicen el perfil inflamatorio gingival.J Periodontol.
2012;83:79–89.
205. Shapira L, Wilensky A, Kinane DF. Efecto de la variabilidad genética en
la respuesta inflamatoria a la infección periodontal.J Clin
Periodontol. 2005;32Suplemento 6:72–86.
206. Dashash M, Drucker DB, Blinkhorn AS. Frecuencias de haplotipos de
interleucina‐10 en niños con gingivitis.J Periodontol. 2006;77:1503–
1509.
207. Holla LI, Musilova K, Vokurka J, et al. Asociación de haplotipos de
interleucina-6 (IL-6) con gingivitis inducida por placa en niños.Scan
Acta Odontol. 2008;66:105–112.
208. Garlet GP, Trombón APF, Menezes R, et al. El uso de la gingivitis crónica como
estado de referencia aumenta el poder y las probabilidades de los estudios
genéticos de la periodontitis, una propuesta basada en el concepto de
exposición y una definición más clara de los fenotipos de resistencia y
susceptibilidad.J Clin Periodontol. 2012;39:323–332.
209. Zhang S, Divaris K, Moss K, et al. El nuevo locus ASIC2 está asociado
con una inflamación gingival grave.JDR Clin Trans Res. 2016;1:163–
170.
210. Offenbacher S, Barros SP, Beck JD. Reconsiderando la inflamación
periodontal.J Periodontol. 2008;79(8 suplementos): 1577–1584.
211. Usted JS, Jones PA. Genética y epigenética del cáncer: ¿dos caras de la
misma moneda?Célula cancerosa. 2012;22:9–20.
212. Yin L, Chung WO. Regulación epigenética de la β-defensina humana 2 y la
expresión del ligando 20 de quimiocina CC en células epiteliales gingivales en
respuesta a bacterias orales.inmunol de la mucosa. 2011;4:409–419.
213. Glavind L, Attström R. Autoexamen periodontal. Una herramienta de
motivación en periodoncia.J Clin Periodontol. 1979;6:238–251.
214. Nakashima K, Maeda S, Shimoyama M, et al. Investigación epidemiológica de la
enfermedad periodontal a partir de un cuestionario y un examen de bolsillo
para estudiantes de secundaria y preparatoria en Kawagoe.Nihon Shishubyo
Gakkai Kaishi. 1988;30:935–946. (Artículo en japonés).
215. Nakashima K, Kurihara C, Kawanaga T, et al. Investigación de las condiciones
reales y cuidados preventivos en la enfermedad periodontal. Relación entre los
resultados del cuestionario y la enfermedad periodontal en jóvenes.Nihon
Shishubyo Gakkai Kaishi. 1989;31:1220–1241. (Artículo en japonés).
216. Tervonen T, Knuuttila M. Conciencia de los trastornos dentales y la discrepancia
entre las necesidades de tratamiento dental "objetivas" y "subjetivas".
Epidemiol oral de Community Dent. 1988;dieciséis:345–348.
217. Kallio P, Ainamo J, Dusadeepan A. Autoevaluación del sangrado gingival.
Abolladura interna J. 1990;40:231–236.
218. Kallio P, Nordblad A, Croucher R, Ainamo J. Gingivitis autoinformada y
encías sangrantes entre adolescentes en Helsinki.Epidemiol oral de
Community Dent. 1994;22(5 Pt 1): 277–282.
219. Kallio P. Sangrado autoevaluado en el control de la salud gingival entre los
adolescentes.Epidemiol oral de Community Dent. 1996;24:128–132.
220. Unell L, Söderfeldt B, Halling A, Paulander J, Birkhed D. Enfermedad
oral, deterioro y enfermedad: congruencia entre los hallazgos
clínicos y del cuestionario.Scan Acta Odontol. 1997;55:127–132.
221. Gilbert AD, Nuttall NM. Autoinforme del estado de salud periodontal.
Hermano Dent J. 1999;186:241–244.
|S67
222. Buhlin K, Gustafsson A, Andersson K, Håkansson J, Klinge B. Validez y
limitaciones de la salud periodontal autoinformada. Epidemiol oral
de Community Dent. 2002;30:431–437.
223. Taani DQ, Alhaija ES. Sangrado autoevaluado como indicador de la
salud gingival en niños de 12 a 14 años.J Rehabilitación Oral. 2003;
30:78–81.
224. Tsakos G, Gherunpong S, Sheiham A. ¿Pueden las medidas de calidad de vida
relacionadas con la salud oral sustituir las evaluaciones de necesidades
normativas en niños de 11 a 12 años?J Salud Pública Dent. 2006;66:263–268.
225. Preber H, Bergström J. Ocurrencia de sangrado gingival en pacientes
fumadores y no fumadores.Scan Acta Odontol. 1985;43:315–320.
226. Bergström J, Boström L. Tabaquismo y respuesta hemorrágica
periodontal.J Clin Periodontol. 2001;28:680–685.
227. Nair P, Sutherland G, Palmer RM, Wilson RF, Scott DA. El sangrado
gingival al sondaje aumenta tras dejar de fumar.J Clin Periodontol.
2003;30:435–437.
228. Peruzzo DC, Gimenes JH, Taiete T, et al. Impacto del tabaquismo en la
gingivitis experimental. Estudio prospectivo clínico, microbiológico
e inmunológico.Res. Periodontal J. 2016;51:800–811.
229. Müller HP, Stadermann S, Heinecke A. Asociación longitudinal entre
placa y sangrado gingival en fumadores y no fumadores.J Clin
Periodontol. 2002;29:287–294.
230. Müller HP, Heinecke A. La influencia de las dimensiones gingivales en el
sangrado al sondaje en adultos jóvenes con gingivitis inducida por placa.
Clin Oral Investig. 2002;6:69–74.
231. Schrodi J, Recio L, Fiorellini J, Howell H, Goodson M, Karimbux
N. El efecto de la aspirina en el parámetro periodontal sangrado al
sondaje.J Periodontol. 2002;73:871–876.
232. Royzman D, Recio L, Badovinac RL, et al. El efecto de la ingesta de
aspirina sobre el sangrado al sondaje en pacientes con gingivitis.J
Periodontol. 2004;75:679–684.
233. Kim DM, Koszeghy KL, Badovinac RL, et al. El efecto de la aspirina en
los niveles de líquido crevicular gingival de mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios en pacientes con gingivitis.J
Periodontol. 2007;78:1620–1626.
234. Sundram E, Kharaharilal P, Ilavarasu S, Renukadevi, Nalini E,
Karunamoorthy V. Comparación evaluativa de los efectos sistémicos de
la terapia con aspirina en el sangrado gingival en pacientes con terapia
periodontal posquirúrgica.J Pharm Bioalias Sci. 2012;4(Suplemento
2):S221–225.
235. Claffey N, Shanley D. Relación del grosor gingival y el sangrado con la
pérdida de unión al sondaje en sitios poco profundos después de la
terapia periodontal no quirúrgica.J Clin Periodontol. 1986;13:654–
657.
236. Olsson M, Lindhe J. Características periodontales en individuos con forma
variable de los incisivos centrales superiores.J Clin Periodontol. 1991;18
:78–82.
237. Trombelli L, Farina R, Manfrini R, Tatakis DN. Modulación de la expresión clínica
de la gingivitis inducida por placa: efecto de la forma de la corona del incisivo.
Res. abolladura J. 2004;83:728–731. Fe de erratas en:Res. abolladura J.
2004;83:886.
238. Informe del Grupo de Trabajo de la Academia Estadounidense de Periodoncia sobre la
Actualización de la Clasificación de Enfermedades y Condiciones Periodontales de
1999. [No hay autores enumerados]J Periodontol. 2015;86:835–838.
Cómo citar este artículo:Trombelli L, Farina R, Silva CO,
Tatakis DN. Gingivitis inducida por placa: definición de caso y
consideraciones diagnósticas.J Clin Periodontol.
2018;45(Suplemento 20):S44–S67.https://doi.org/10.1111/
jcpe.12939