Constantino, Maria Florencia

Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Signos inespecíficos de enfermedad hepatobiliar

en felinos. Descripción de un caso.
Constantino, María Florencia; Spampinato, María Florencia;

Quiroga, Miguel Angel
Octubre, 2019
Tandil
Signos inespecíficos de enfermedad hepatobiliar en felinos.
Descripción de un caso.
Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Constantino, María
Florencia.
Tutor: Vet. Spampinato, María Florencia
Director: Vet. Quiroga, Miguel Angel
Evaluador: Vet. Martínez, Sofía

Agradecimientos
A Dios, por permitirme estar hoy en este lugar y por haberme dado una hermosa
familia, que sin ellos nada hubiera sido posible.
A mis padres, por estar a mi lado en cada uno de mis pasos por este largo camino,
por ayudarme en absolutamente todo lo que fue necesario, por siempre confiar en
mí y nunca soltarme la mano.
A mi hija, por ser la luz de mi vida y por ser la motivación más grande que tuve
para llegar hasta acá.
A mis hermanos, por estar en los momentos más importantes durante estos años
y por el apoyo recibido.
A mis sobrinos pequeñitos, por haber venido a mi vida y hacerme tan feliz.
A mi tía y primos, por haberme dado un lugar durante mis años en Tandil. Por
haberme brindado afecto y compañía cuando más lo necesité.
A mi pareja, por las palabras de aliento y por festejar mis logros como si fueran
suyos.
A cada uno de los que me ayudaron e hicieron posible que hoy me encuentre en
esta instancia; amigos, compañeros, profesores.
A todos los animales que me brindaron su amor y despertaron en mí, la elección
de esta hermosa profesión. En especial a Loli y a Cala, que desde algún lugar nos
siguen acompañando.
Resumen
Los gatos sufren predominantemente enfermedades de los conductos biliares,

más que de enfermedades del parénquima hepático. El lugar principal de lesión es
el sistema biliar; el resto del hígado se ve afectado de manera secundaria y
generalmente la lesión queda confinada al área portal, como una extensión a partir
de los conductos biliares portales. Muchas de estas enfermedades cursan con
otras de manera simultánea. Dentro de las enfermedades hepáticas que más
comúnmente se presentan en gatos, se pueden citar la lipidosis hepática, la
colangitis felina, y la triaditis felina. Los gatos pueden tener distintas formas de
colangitis, que se han citado con diferentes nombres en la literatura; colangitis
neutrofílica, colangitis linfocítica y colangitis debida a trematodos hepáticos.
En el caso de la lipidosis hepática, se trata de una hepatopatía aguda, con una
gran acumulación de grasa en los hepatocitos, que lleva a la pérdida aguda de su
función. Cuando se presentan pancreatitis, enfermedad intestinal inflamatoria y
colangitis, se hace referencia a lo que se denomina triaditis felina. En el presente
trabajo se realizará una reseña bibliográfica sobre las enfermedades
hepatobiliares más frecuentes en felinos y luego se describirá un caso clínico, con
su correspondiente manejo en cuanto al diagnóstico y tratamiento, resaltando la
importancia de un protocolo de actuación metódico.
Palabras clave: enfermedad hepatobiliar, lipidosis hepática, colangitis felina,

triaditis felina.
Índice
Pág.
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………… 1
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA…………………………………………………… 3
Reseña anatómica, histológica y fisiológica del hígado felino………. 3
Enfermedades hepatobiliares más comunes en el gato………………. 4
Lipidosis hepática……………………………………………………………. 5
Manifestaciones clínicas………………………………………………………. 6
Diagnóstico……………………………………………………………………… 6
Tratamiento……………………………………………………………………… 6
Pronóstico……………………………………………………………………….. 7
Triaditis…………………………………………………………………………. 7
Diagnóstico……………………………………………………………………… 9
Tratamiento……………………………………………………………………… 9
Pronóstico……………………………………………………………………….. 9
Colangitis………………………………………………………………………. 10
Colangitis neutrofílica……………………………………………………….. 10
Diagnóstico……………………………………………………………………… 11
Tratamiento……………………………………………………………………… 12
Pronóstico……………………………………………………………………….. 12
Colangitis linfocítica…………………………………………………………. 13
Diagnóstico……………………………………………………………………… 14
Tratamiento……………………………………………………………………… 16
Tratamiento hepático complementario………………………………………. 18
Pronóstico……………………………………………………………………….. 18
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO………………..……………………… 20
Datos demográficos……………………………………………………………. 20
Reseña…………………………………………………………………………... 20
Anamnesis………………………………………………………………………. 20
Evaluación inicial……………………………………………………………….. 21
Cuadro clínico…………………………………………………………………... 21
Estudios complementarios…………………………………………………….. 21
Detalles de los métodos desarrollados...…………………………………….. 37
Objetivos terapéuticos…………………………………………………………. 38
Tratamiento……………………………………………………………………… 38
Pronóstico……………………………………………………………………….. 39
Evaluación post tratamiento…………………………………………………… 40
DISCUSIÓN………………….………………………………………………….. 41
CONCLUSIONES……………..………….…………………………………….. 44
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…….…………..……………………….. 45
INTRODUCCIÓN
Las patologías hepáticas más comunes en la práctica clínica felina son la necrosis
hepática causada por endotoxemias, por bacteriemias, por toxinas hepáticas,
como las drogas hepatotóxicas (arsenicales, tetraciclinas, acetaminofeno,
griseofulvina, ketoconazol), o los vegetales hepatotóxicos, el complejo
colangitis/colangiohepatitis, las enfermedades infecciosas como la Peritonitis
Infecciosa Felina (PIF) y las afecciones secundarias al Virus de la Leucemia Felina
(ViLeF), la lipidosis hepática y las neoplasias primarias o metastásicas.
Las enumeradas son consideradas las presentaciones de mayor importancia
clínica y representan, según Paludi (2004), el 95% de las patologías hepáticas
presentes en los gatos.
Las enfermedades del tracto biliar ocupan el segundo grupo entre las patologías
más frecuentes del hígado de los felinos mascotas. La colangitis es la inflamación
del tracto biliar, que en algunos de los gatos afectados puede extenderse a los
alrededores del parénquima hepático. Se divide en tres categorías, probablemente
asociadas a diferentes etiologías: colangitis neutrofílica, colangitis linfocítica y
colangitis crónica, asociada a la infestación con trematodos o con Fasciola
hepática). Esta enfermedad puede afectar a gatos de cualquier edad y raza, pero
la colangitis aguda es más frecuente en gatos jóvenes, de mediana edad. Se
presenta en animales cuyas edades van de algunos meses a más de 16 años,
pero la mayoría de los casos son diagnosticados en animales de edad media (7 –
8 años). Los gatos con enfermedad hepática aguda son afectados a menor edad
que aquellos que están padeciendo una enfermedad crónica del hígado (Nelson y
Couto, 2010).
Los casos que afectan a machos son más numerosos que los que se presentan en
hembras y los gatos Himalayo, Persa y Siamés pueden estar más predispuestos
para sufrir esas patologías (Webb, 2008).
Como factores de riesgo, Webb (2008) propone: la obstrucción biliar
extrahepática, la enfermedad intestinal inflamatoria, la pancreatitis, la enfermedad
colestásica, la colelitiasis, la infección bacteriana o el absceso esplénico, la PIF, la
1
toxoplasmosis, las inmunodeficiencias y el uso de medicamentos hepatotóxicos
(diazepam, tetraciclinas).
Los signos clínicos incluyen letargia, pirexia, anorexia e ictericia (variable)
(German, 2009).
Es importante la realización del urianálisis, ya que permite determinar el estado de
pre-ictericia. Cuando los valores de bilirrubina no superan los 2 mg/dL y el estado
pigmentario clínico no es evidente, el hallazgo de pigmentos biliares en el
urianálisis puede ser el único método eficaz para anunciar o preanunciar alguna
patología hepática, ya desarrollada o en plena evolución. En esos casos, el
diagnóstico morfopatológico se realiza con la histopatología hepática, aunque los
hallazgos clinicopatológicos y ecográficos pueden apoyar un diagnóstico clínico
presuntivo (Paludi, 2004; Nelson y Couto, 2010).
Los objetivos de este trabajo son:
a) realizar una reseña bibliográfica sobre el tema;
b) demostrar la importancia de la implementación de un protocolo de trabajo
metódico en felinos, con signos inespecíficos de enfermedad hepática; para
orientar el diagnóstico;
c) resaltar el valor de los estudios complementarios para confirmar el diagnóstico;
d) proponer una terapia médica y nutricional, inmediata y racional.
e) presentar y analizar el caso clínico de un felino que presentó vómitos crónicos
intermitentes, hiporexia y pérdida de peso como signos inespecíficos y con un
diagnóstico de colecistitis infecciosa y colangitis mixta, que se utilizará para
ejemplificar el proceso que se debería desarrollar para tratar de resolverlo.
2
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA
Reseña anatómica, histológica y fisiológica del hígado felino

El hígado es un órgano esencial para la vida. Debido a su funcionalidad se
encuentra predispuesto a padecer injurias por larga actividad, ya sean de índole
infecciosa, metabólica o tóxica. Está situado en la porción intratorácica de la
cavidad abdominal, inmediatamente detrás del diafragma y es considerada la
glándula de mayor tamaño del cuerpo (Da Silva, 2009; Koning et al, 2005).
En la figura 1, se muestra la anatomía del hígado del gato, donde se puede
visualizar que en esta especie, tanto el conducto biliar común, como el conducto
pancreático, desembocan juntos en la papila duodenal mayor.
Figura 1: Esquema de hígado felino (adaptado de Schweiz, 2016)
El hígado está cubierto por el peritoneo, que cubre el tejido conectivo subseroso,
la “cápsula de Glisson”. El tejido conectivo se introduce en forma de tabiques entre
los lobulillos hepáticos, separándolos uno de otro. Los lobulillos hepáticos están
formados por láminas de células hepáticas (hepatocitos) y capilares sinusoides. La
arteria hepática, una rama de la arteria celíaca, es considerada el vaso nutritivo y
aporta al hígado la sangre oxigenada. La vena porta es considerada el vaso
funcional llevando al hígado la sangre de los órganos impares de la cavidad
3
abdominal, por ejemplo de la mayor parte del intestino, del estómago, del bazo y
del páncreas. El sistema de conductos biliares se inicia en los lobulillos hepáticos
en forma de capilares biliares. Los conductillos interlobulillares se encuentran en la
tríada hepática (vena porta, arteria hepática y conductillo biliar), y alrededor de
ellos se ubica un acino hepático. Se unen entre sí para formar los conductillos
biliares (Koning et al, 2005)
El hígado desempeña un papel principal en un conjunto diverso de procesos, que,
entre otros, comprenden: el metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos
y de las proteínas, la desintoxicación de los metabolitos endógenos y los
xenobióticos, el almacenamiento de vitaminas, de oligoelementos metálicos, de
lípidos y de glucógeno, la digestión de los lípidos presentes en el alimento y la
inmunorregulación (Webster, 2007)
Dentro de sus funciones, la más evidente es la formación de bilis. Los ácidos
biliares tienen a su cargo la emulsión de las grasas en el intestino. La bilis se
acumula en la vesícula biliar y, según las necesidades del animal, es liberada en el
duodeno (Koning et al, 2005).
Enfermedades hepatobiliares más comunes en el gato

Todos los trastornos del tracto biliar en los gatos pueden presentarse con signos
clínicos muy similares, incluidos letargia, anorexia e ictericia (Nelson y Couto,
2010).
Los gatos, excluyendo la lipidosis hepática, tienen predominantemente
enfermedades de los conductos biliares, más que enfermedades del parénquima
hepático. El sistema biliar es la estructura más frecuentemente afectada; la zona
de lesión generalmente queda confinada en el área portal, como una extensión a
partir de los conductos biliares portales mientras que el resto del hígado será
afectado de manera secundaria (Rothuizen, 2012).
Se realiza una descripción resumida de algunas de las principales patologías
hepáticas determinadas en el gato citando en cada caso las manifestaciones
clínicas, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de cada una.
4
Lipidosis hepática (LH):
En los gatos la forma más habitual de lipidosis hepática es la idiopática (primaria).
La lipidosis hepática primaria o idiopática afecta generalmente a los gatos obesos
(Steiner, 2010; Nelson y Couto 2010).
Es una hepatopatía aguda, con una gran acumulación de grasa en los hepatocitos,
que lleva a la pérdida aguda de su función. Es un proceso que puede ser
reversible, si se logra movilizar la grasa depositada (Nelson y Couto, 2010).
El desencadenamiento de la patología es el catabolismo y los gatos pueden
desarrollar lipidosis cuando consumen cantidades insuficientes de calorías o
directamente, cuando no ingieren alimento (Steiner, 2010).
Una ingestión de carbohidratos inferior a la requerida para el mantenimiento
estimula la movilización de los ácidos grasos desde la grasa corporal. Los ácidos
grasos liberados a la sangre se metabolizan en el hígado y la grasa se acumula en
los hepatocitos, causando lipidosis. Los gatos en ayuno pueden no ser capaces de
aportar los aminoácidos esenciales, los cuales son necesarios para la producción
de la porción apoprotéica de las lipoproteínas. La lipidosis hepática causa
inflamación celular, hepatomegalia y colestasis intrahepática, y la mayoría de los
gatos con lipidosis hepática clínicamente presentan ictericia (Steiner, 2010).
Puede observarse lipidosis secundaria en gatos que son menos obesos que los
que presentan la enfermedad primaria, e incluso en gatos delgados o con peso
normal. Por ello, cualquier gato que presente anorexia con enfermedad
concurrente debe ser considerado como animal con alto riesgo de tener lipidosis
hepática, y por eso se debe instaurar una alimentación y un tratamiento adecuado
lo antes posible. La lipidosis secundaria puede estar asociada a cualquier
enfermedad que cause anorexia en los gatos, pero se ha observado con mayor
frecuencia en gatos con pancreatitis, con diabetes mellitus (DM), con otros
trastornos hepáticos, con enfermedad intestinal inflamatoria (EII) y con neoplasias
(Steiner, 2010; Nelson y Couto, 2010).
Manifestaciones clínicas:
Los hallazgos más frecuentes del examen físico son: hepatomegalia (no es
hallazgo constante), ictericia, deshidratación, adelgazamiento y pérdida de masa
muscular, con conservación de la grasa abdominal. Generalmente, se acompañan
5
de una depresión ligera a moderada y son frecuentes los vómitos esporádicos.
Pueden aparecer signos de encefalopatía hepática (ptialismo, depresión, estupor),
pero son menos frecuentes (García Pérez, 2007).
Diagnóstico:
Un examen físico de los pacientes con lipidosis hepática normalmente revela los
signos clínicos mencionados. En cuanto a los hallazgos de laboratorio se pueden
registrar concentraciones de bilirrubina total que llegan hasta 20 mg/dL y/o anemia
no regenerativa, de leve a moderada. Normalmente hay actividad elevada de la
enzima alanina aminotransferasa (ALT) con un incremento de hasta 10 a 15
veces de los valores fisiológicos y de fosfatasa alcalina (FA). Se registra
hiperglucemia de leve a moderada y, en los casos más graves, puede
determinarse hiperamonemia (Steiner, 2010).
La presencia de hepatomegalia puede confirmarse mediante ecografía, que con
frecuencia también muestra hiperecogenecidad generalizada. Sin embargo, los
gatos con lipidosis hepática no muestran ninguna evidencia de patología
estructural localizada, como lesiones en masa o en vesícula biliar y/o con los
conductos biliares dilatados. Un extendido citológico de una punción con aguja fina
puede orientar al diagnóstico en la mayoría de los casos. El Sudán III puede
aplicarse a extensiones sin teñir, para confirmar la vacuolización lipídica de los
hepatocitos. Sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo de lipidosis hepática
mediante la evaluación del tejido y las células hepáticas mediante histopatología
con una muestra obtenida por biopsia (Steiner, 2010).
Tratamiento:
El tratamiento puede dividirse en dos fases, una fase inicial de estabilización,
seguida de una fase de tratamiento a largo plazo. En la fase de estabilización, hay
que corregir la deshidratación mediante fluidoterapia endovenosa con soluciones
cristaloides isotónicas (solución fisiológica o Ringer lactato). En el caso de gatos
con LH secundaria, se debe iniciar el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Ya en la primera fase de estabilización el paciente debe recibir alimento por vía
enteral con una dieta de características similares a las recomendadas en el
tratamiento a largo plazo, alimentándose por sus propios medios si el estado
6
clínico lo permite o bien a través de una sonda nasogástrica cuya implantación
resulta mínimamente invasiva. La duración media del período de estabilización del
paciente es aproximadamente de uno a dos días (García Perez, 2007).
La fase de tratamiento a largo plazo comienza una vez que el paciente está
estabilizado y puede soportar una sedación o anestesia, que permita colocar un
tubo de alimentación enteral que funcione a largo plazo y se aconseja la
utilización de una sonda de esofagostomía (García Perez, 2007).
En cuanto a la dieta, los mejores resultados clínicos se obtienen empleando una
dieta rica en proteínas, con una densidad calórica elevada. Si el gato presentara
un cuadro de encefalopatía hepática (situación poco frecuente) sería necesario
reducir la proteína de la dieta (German, 2007).
Pronóstico:
El pronóstico de la LH es bueno, si la nutrición se inicia de forma temprana. El 80
% de los gatos puede sobrevivir, si se les ofrece un soporte nutricional adecuado y
si los afectados no padecen una pancreatitis concurrente (Marks, 2016).
Triaditis:
Triaditis o enfermedad de triada felina es un término que describe una entidad en
la cual se presentan en forma concurrente colangiohepatitis, enfermedad intestinal
inflamatoria (EII) y pancreatitis (Sims, 2009; Twedt, 2014).
El término triaditis se utiliza para describir la inflamación concurrente del páncreas,
el hígado y el intestino delgado y se basa en la conformación histológica. Sin
embargo, las condiciones específicas que constituyen el diagnóstico de triaditis,
incluyen cualquier proceso inflamatorio dentro de estos órganos, pero con mayor
frecuencia se asocia con una combinación de pancreatitis, colangitis y enfermedad
inflamatoria intestinal (Twedt, 2014).
En el gato el conducto pancreático se une al biliar antes de ingresar al intestino
delgado, en la papila duodenal mayor. La inflamación de la vesícula biliar, del
páncreas o del intestino delgado puede ocasionar enfermedad en cualquiera de
las áreas conectadas. Otros procesos morbosos que pueden iniciar la triaditis
comprenden colecistitis, colelitiasis, coledocitis, obstrucción ductal biliar
7
extrahepática (ODBHE) o enfermedad hepática poliquística (Sims, 2009).
La estrecha comunicación entre hígado, páncreas y duodeno, es uno de los
factores que se cree que predispone a los gatos a la inflamación concurrente en
los tres órganos. Otro factor es la elevada colonización bacteriana existente en el
duodeno felino, que contiene 100 veces más bacterias que el duodeno del canino.
Por lo tanto, un solo episodio de vómito debido a un órgano afectado, puede
causar reflujo de secreciones duodenales y permitir la entrada de bacterias en el
hígado y en el páncreas (Cattin, 2013).
La triaditis se ha notificado en el 50 % al 56 % de los gatos diagnosticados con
pancreatitis y en el 32 % al 50% de los que tienen colangitis o enfermedad
inflamatoria del hígado (Twedt, 2014).
Los signos clínicos pueden ser variables e inespecíficos, por lo que el diagnóstico
de la triaditis depende de la confirmación de la inflamación en cada uno de los tres
órganos implicados. Aunque las pruebas diagnósticas habituales pueden sugerir la
presencia de triaditis, es necesario tomar una biopsia para su estudio
histopatológico y así emitir un diagnóstico definitivo (Cattin, 2013).
El principal mecanismo iniciador de la EII está relacionado con una respuesta
inmune inadecuada para antígenos dietéticos o bacterianos presentados a la
mucosa gastrointestinal. La infiltración celular causada por la inflamación crea
cambios en la mucosa (por ejemplo, atrofia de vellosidades o hipertrofia de su
cripta) que resulta en mala digestión y malabsorción. La forma crónica de
pancreatitis es mucho más frecuente y es la forma reconocida en la triaditis. Se
cree que su etiología está inmunomediada, aunque en algunos casos una
infección bacteriana ascendente también puede ser la causante (Cattin, 2013).
Los signos clínicos suelen orientar a la afección de un solo órgano, a pesar de que
la enfermedad involucra a los tres citados (hígado, páncreas, intestino delgado).
Dentro de los signos más comunes se citan el vómito y la diarrea, que son
inespecíficos, por lo cual van a requerir mayor indagación diagnóstica (Cattin,
2013).
8
Diagnóstico:
Las pruebas diagnósticas iniciales deben incluir los siguientes estudios:
hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis y análisis coproparasitológico.
Pruebas más específicas incluyen la medición de los niveles de ácido fólico y de
cobalamina, pruebas de inmunorreactividad, de la lipasa pancreática felina (fPLI)
y, en algunos casos, de la tripsina felina (fPTI) y factores de coagulación (tiempo
de protrombina y tiempo de tromboplastina) (Cattin, 2013).
Tratamiento:
Si los signos permiten inferir que el cuadro es grave será necesario aplicar
medidas generales como fluidoterapia, analgesia, administración de antieméticos,
de antiácidos e intentar corregir los desequilibrios electrolíticos. Los tratamientos
más específicos están dirigidos a controlar cada una de las tres patologías del
complejo triaditis, siendo el soporte nutricional imprescindible para prevenir el
desarrollo de lipidosis hepática, por lo que en ocasiones debe valorarse la
colocación de una sonda nasogástrica, nasoesofágica o de esofagostomía con el
fin de suministrar nutrición enteral. Para el tratamiento de la EII se recomienda una
dieta de tipo hipoalergénica (con proteína novel o hidrolizada), y si el paciente no
responde al tratamiento dietético, se recomienda administrar prednisona o
prednisolona (2-4 mg/ kg al día, V.O,). Por otra parte se recomienda la
administración de ácido fólico y la cobalamina si se confirma su deficiencia hasta
que la enfermedad esté controlada. La antibioterapia forma parte del tratamiento
de la colangitis neutrofílica y el antibiótico de elección se elegirá en función de los
resultados del cultivo y del antibiograma (Cattin, 2013).
Pronóstico:
El pronóstico es variable y depende de la gravedad de enfermedad y de la
respuesta a la terapia. Muchos pacientes pueden necesitar supervisión a largo
plazo para el manejo de la pancreatitis y de la EII (Sims, 2009).
Colangitis:
Los gatos sufren predominantemente enfermedades de los conductos biliares,
más que de enfermedades del parénquima hepático. El lugar principal de lesión es
el sistema biliar; el resto del hígado se ve afectado de manera secundaria y
9
generalmente la lesión queda confinada al área portal, como una extensión a partir
de los conductos biliares portales. Por lo tanto, esos procesos inflamatorios
deberían llamarse colangitis, y no hepatitis o colangiohepatitis (Rothuizen, 2012).
Recientemente la Asociación Mundial de Veterinaria de Pequeños Animales
(WSAVA, por World Small Animal Veterinary Association) ha estandarizado la
nomenclatura de las enfermedades del tracto biliar (Nelson y Couto, 2010).
Los felinos pueden tener distintas formas de colangitis, que se han citado con
diferentes nombres en la literatura. Sin embargo, en general, hay tres formas
diferentes de colangitis en los gatos: colangitis neutrofílica, colangitis
linfocítica y colangitis debida a tremátodos hepáticos (Steiner, 2010).
Colangitis neutrofílica:
La colangitis neutrofílica se conoce también como colangitis supurativa, colangitis /
colangiohepatitis exudativa y colangitis / colangiohepatitis aguda. Esta enfermedad
es producida por una infección ascendente del árbol biliar, desde el tracto
gastrointestinal y el organismo más frecuentemente aislado es Escherichia coli,
aunque también se pueden encontrar Streptococcus spp., Clostridium spp., e
incluso Salmonella spp. (Nelson y Couto, 2010; Steiner, 2010).
Histológicamente, la colangitis neutrofílica se caracteriza por la presencia de
neutrófilos en el lumen de los conductos biliares y en el epitelio de las paredes del
árbol biliar. También puede haber reacción inflamatoria neutrofílica alrededor de
los conductos biliares, en el área portal (Steiner, 2010).
Ocasionalmente se puede desarrollar un absceso hepático asociado. Igualmente,
se puede producir colecistitis (inflamación de la vesícula biliar) en forma
simultánea, o ambos procesos por separado. También se puede reconocer una
fase más crónica de colangitis neutrofílica; en esos casos hay un infiltrado
inflamatorio mixto en las áreas portales, compuesto de neutrófilos, de linfocitos y
de células plasmáticas (Nelson y Couto, 2010).
Los gatos suelen tener signos de estasis biliar y de sepsis, con letargia, fiebre e
ictericia. Se manifiesta con periodos de anorexia, de vómitos y de pérdida
ponderal; esos gatos pueden presentar ictericia, hepatomegalia y, en algunas
10
ocasiones, ascites. Se reconoce una fase crónica de la colangitis neutrofílica, que
se presenta en general de forma cíclica con periodos variables de mejoría y
reagudizaciones, con una evolución de meses e inclusive años (Nelson y Couto,
2010; Agesta, 2016).
Diagnóstico:
Las concentraciones séricas de los ácidos biliares y, en muchos casos, las
actividades séricas de alanino aminotransferasa (ALT) están incrementadas, pero
esos hallazgos son inespecíficos. Las actividades séricas de las enzimas
hepáticas normalmente son los típicos de un patrón mixto de lesión
parenquimatosa y biliar, con actividades de fosfatasa alcalina (FA) superiores al
doble de las fisiológicas y con elevaciones de ALT hasta diez veces mayores. Se
pueden determinar aumentos leves a moderados de las actividades de ALT, de
FAS, de GGT y, además, hiperbilirrubinemia y elevación de la concentración de
los ácidos biliares en el suero (German, 2009; Steiner, 2010).
La hematología revela leucocitosis con neutrofilia; en general los neutrófilos son
segmentados y en banda. La cronicidad de ese proceso puede provocar anemia,
linfopenia o linfocitosis, monocitosis y/o trombocitopenia leve. También pueden
prolongarse los tiempos de coagulación (Agesta, 2016).
La ecografía no revela cambios, pero puede haber engrosamiento de la pared de
la vesícula biliar, se puede presumir una textura gruesa o nodular del hígado y
evidenciarse tractos biliares dilatados en una forma más crónica, aunque los gatos
con enfermedad aguda no presentan siempre dilatación del conducto biliar (Nelson
y Couto, 2010; Steiner 2010).
El lugar primario de infección es el lumen de los conductos biliares y el diagnóstico
se basa en el examen de la bilis, recogida mediante guía ecográfica, de la vesícula
biliar. La citología revela muchos neutrófilos y, a menudo, también bacterias. Los
cultivos identifican las bacterias subyacentes, que normalmente son Escherichia
coli. La histología de una muestra de biopsia hepática normalmente confirma el
diagnóstico y puede ser útil para descartar una colangitis linfocítica subyacente
(Rothuizen, 2012).
11
Tratamiento:
El tratamiento rutinario para la colangitis neutrofílica es la administración de
antibióticos que se excreten por vía biliar. Durante 4-6 semanas se debe
administrar a los pacientes un antibiótico apropiado, según los resultados del
cultivo y del antibiograma. La amoxicilina es una buena elección inicial,
administrada en dosis de 15-20 mg/kg, vía oral (V.O.), cada 8 h (Steiner, 2010;
Nelson y Couto, 2010).
Debido a que el agente infeccioso procede del tracto gastrointestinal, el
tratamiento de elección debería ser un antibiótico de amplio espectro, que sea
bactericida y efectivo frente a anaerobios, siendo preferible que este antibiótico se
excrete en la bilis y tenga un metabolismo hepático mínimo (German, 2009).
Se recomienda evaluar objetivamente el tratamiento, mediante la re-examinación
de la bilis luego de finalizada la antibioticoterapia (Steiner, 2010).
Los pacientes que tienen septicemia o están muy comprometidos pueden requerir
ser hospitalizados, para instaurar fluidoterapia por vía endovenosa (IV) y
administrarles, también por vía IV, antibióticos durante las etapas iniciales del
tratamiento. Debería prestarse especial atención en la alimentación de los gatos
anoréxicos, para evitar que se desarrolle de forma simultánea una lipidosis
hepática. Una dieta rica en proteínas, de uso habitual para cuidados críticos, es
mucho más apropiada en estos animales que una dieta con restricción de
proteínas (Nelson y Couto, 2010).
Pronóstico:
El pronóstico de los felinos con colangitis neutrofílica normalmente es muy bueno,
si se hace un diagnóstico precoz de la enfermedad (Steiner, 2010).
En los casos que cursan con estasis biliar, a pesar del tratamiento antibiótico,
puede indicarse la administración de prednisolona a dosis de 1 mg/kg una vez al
día. En los casos de obstrucción biliar, puede estar indicada la
colecistoduodenostomía si el tratamiento farmacológico no resuelve la
enfermedad. Sin embargo con esa técnica la respuesta es mala y sólo debe
considerarse como un recurso final. La pancreatitis o la EII simultáneas, pueden
hacer más complejas las opciones de tratamiento y el pronóstico en estos casos
12
es menos favorable, mientras que los casos que requieren una intervención
quirúrgica tienen un pronóstico reservado (German, 2009).
Colangitis linfocítica:
La colangitis linfocítica se conoce también como colangiohepatitis linfocítica,
hepatitis portal linfocítica y colangitis no supurativa (Nelson y Couto, 2010).
Los gatos con colangitis linfocítica suelen ser jóvenes o de mediana edad, no hay
predisposición de sexo o de raza y las infecciones concomitantes con el virus de la
Leucemia Felina (ViLeF) y/o el virus de Inmunodeficiencia Felina (VIF) son raras
(Da Silva, 2004; Nelson y Couto, 2010).
Es una enfermedad crónica, que progresa lentamente a lo largo de muchos meses
o incluso años. Las células implicadas en este proceso patológico son linfocitos y
células plasmáticas. Las células inflamatorias pueden encontrarse en el lumen de
los conductos biliares y en el epitelio del conducto biliar, pero también progresan
alrededor de los conductos biliares en las áreas portales (Steiner, 2010).
Con frecuencia puede haber proliferación asociada a los conductos biliares; se
puede producir fibrosis portal, que afecta especialmente a los grandes conductos
biliares los que pueden llegar a tener un aspecto distendido e irregular con
paredes engrosadas, pero generalmente siguen siendo permeables (Nelson y
Couto, 2010).
Al realizar una ecografía de abdomen, se pueden detectar de manera sencilla los
conductos dilatados y engrosamiento de las paredes de los conductos biliares . El
conducto biliar, que normalmente mide 2 mm de diámetro, puede llegar a ser tan
ancho como de 3 cm, con zonas de constricción y tortuosidad y la apariencia
dilatada e irregular de los conductos observada en la ecografía es idéntica a la que
se ve en los casos de colestasis extrahepática crónica (Steiner, 2010; Rothuizen,
2012).
La diferenciación sólo es posible con la evaluación histopatológica de una muestra
de biopsia hepática, en la que los cambios observados en la enfermedad
obstructiva son completamente diferentes de aquellos observados en la colangitis
linfocítica (Rothuizen, 2012).
13
Se sugiere como etiología un mecanismo inmunomediado, pero eso aún no está
esclarecido; también se podría tratar de un proceso crónico persistente, a partir de
una colangitis neutrofílica (Agesta, 2016).
En los casos graves, el principal diagnóstico diferencial histológico es el linfoma.
Algunos investigadores han sugerido una etiología inmunomediada para el caso
de la colangitis linfocítica, pero la enfermedad no se resuelve con la medicación
inmunosupresora; otros estudios han sugerido posibles etiologías infecciosas,
como Helicobacter spp, o Bartonella spp (Nelson y Couto, 2010).
En la historia clínica de los gatos afectados con esa patología se registran
antecedentes (de meses a años) de agravamiento y mejoría, con episodios de
enfermedad leve. Muchos animales presentan ictericia y a menudo pierden peso y
tienen anorexia y letargia intermitentes, pero generalmente no presentan
hipertermia, como ocurre con los gatos que sufren de colangitis neutrofílica
(Steiner, 2010).
Diagnóstico:
El diagnóstico se confirma con la histopatología de una muestra obtenida por
biopsia hepática, aunque los hallazgos clínico-patológicos y ecográficos pueden
apoyar un diagnóstico presuntivo. El incremento de los niveles de las enzimas
hepáticas es de leve a moderado y tiende a ser menos marcado que en los gatos
con colangitis neutrofílica (Nelson y Couto, 2010).
Las pruebas sanguíneas revelan aumento de los ácidos biliares y mayor actividad
de la enzima ALT en la mayoría de los casos; esos valores pueden, sin embargo,
estar dentro de los valores de referencia. Casi todos los casos tienen (a menudo
claramente) aumento de la concentración de globulinas, principalmente de
gamma-globulinas. El proteinograma es generalmente tan anormal como en gatos
con PIF; por lo tanto, es uno de los principales diagnósticos diferenciales que tiene
que ser considerados. La ecografía, en combinación con la histología típica del
hígado, son consideradas diagnósticas. Las alteraciones de la concentración de
bilirrubina y de la actividad de GGT son las anomalías de laboratorio más
consistentes en gatos con enfermedad inflamatoria del hígado (Rothuizen, 2012;
Agesta, 2016).
14
Las actividades séricas de las enzimas reflejan la integridad de la membrana
hepatocelular o la permeabilidad del sistema biliar (Steiner, 2010).
La ALT (Alanina aminotransferasa) es específica de hígado en gatos. Los factores
que incrementan la permeabilidad de la membrana, con consecuente liberación de
ALT, son inflamación, necrosis, lesiones producidas por hepatotoxinas, hipoxia, e
infiltración grasa. Por su parte aunque la actividad de la AST (Aspartato
aminotransferasa) puede aumentar en una enfermedad hepática, su presencia en
otros tejidos, hace que su elevación sea menos específica que la ALT (Encina
Polloni, 2006).
La actividad de la FA (Fosfatasa alcalina) aumenta en la enfermedad hepática, en
especial cuando existe obstrucción biliar (intra o extrahepática). Su producción es
inducida por la obstrucción biliar, a partir de las células que revisten los
canalículos biliares. La actividad de la FA es mucho menor en suero felino que en
el canino. Esto es porque la vida media de la FA es mucho más corta en el gato (6
h vs. 3 d). En consecuencia, aún elevaciones ligeras de la actividad de la FA en el
gato, son indicativas de una enfermedad hepatobiliar marcada. La magnitud de la
hiperactividad FA es más notable en la lipidosis hepática felina. Otras
enfermedades que se emparentan con hiperactividad FA en el gato, incluyen
linfoma maligno hepático, complejo de colangiohepatitis felina, obstrucción ductal
biliar e hipertiroidismo (Steiner, 2010).
La GGT (Gamma glutamiltranspeptidasa) ha mostrado incrementos de su
actividad en enfermedades hepáticas inducidas experimentalmente en gatos y
aparece como un buen indicador de colestasis. La sensibilidad de la GGT es
similar a la FA en gatos. Algunos autores describen que en la lipidosis hepática, la
GGT puede encontrarse en rango normal o presentar un aumento moderado
(Encina Polloni, 2006).
Las concentraciones de bilirrubina total varían desde normales (< 0,5 mg/dl.) hasta
18 mg/dl., con anemia arregenerativa leve a moderada. Esta hiperbilirrubinemia
está causada por la colestasis intrahepática. Cuando la bilirrubinemia se
incrementa, no hay necesidad de solicitar pruebas adicionales de funcionalidad
hepática, si la hemólisis puede ser descartada. En tal circunstancia, la bilirrubina
representa un indicador preciso y específico de la función hepática (Encina Polloni,
15
2006; Steiner, 2010).
El diagnóstico definitivo se basa en los hallazgos clínicopatológicos, la bioquímica
sanguínea y los estudios ecográficos que apoyan el diagnóstico clínico presuntivo;
siendo finalmente la histopatología hepática la que permite confirmar el
diagnóstico (Agesta, 2016).
La indicación más común para realizar la biopsia hepática es una disfunción del
hígado y/o el incremento de las actividades de enzimas hepáticas séricas de
origen desconocido. Las actividades de enzimas hepáticas séricas elevadas
persistentemente representan otra indicación común. De ese modo, primero
siempre se impone descartar las causas extrahepáticas de las hiperactividades
enzimáticas, como el hiperadrenocorticismo, la diabetes mellitus, la insuficiencia
cardíaca congestiva y el hipertiroidismo felino. El tamaño hepático anormal de
etiología desconocida (ya sea microhepatía o hepatomegalia) es otra indicación
para tomar muestras del hígado y el análisis de la biopsia hepática es significativo
para documentar la progresión de la enfermedad (Tams, 2005).
Tratamiento:
La colangitis linfocítica responde bien a la medicación con ácido ursodesoxicólico,
a razón de 10 -15 mg/kg VO, cada 24 h, ya que suprime la respuesta inflamatoria
(Steiner, 2010).
Algunos autores recomiendan el uso de corticosteroides a dosis
inmunosupresoras. Sin embargo, aunque su uso tiende a mejorar los brotes
agudos de la enfermedad, no conducen a la resolución de los signos y la
enfermedad se repite invariablemente. Está indicado el tratamiento antibiótico, al
menos en una fase temprana del tratamiento, hasta que se descarte una etiología
infecciosa (Nelson y Couto, 2010).
Al revisar los registros de casos de gatos que fueron tratados con prednisona a
una dosis de 2 mg/kg/día durante períodos prolongados (seis semanas a seis
meses) y, además, evaluados con ecografías y biopsias de hígado repetidas, se
encontró que este medicamento no tuvo un efecto significativo en el curso de la
enfermedad. En algunos casos hubo una leve mejoría temporal pero nunca se
observó una recuperación permanente. Por lo tanto, es difícil creer que la
patogenia sea predominantemente mediada por el sistema inmune. En varios
16
casos, se ha tratado a esos gatos con tabletas de ácido ursodeoxicólico
(Ursochol®, 15 mg/kg/día) y se encontró una respuesta mucho mejor que con la
medicación con corticosteroides (Rothuizen, 2012).
Otte et al. en el año 2013 realizaron un estudio clínico, histológico e
inmunohistoquímico a dos grupos de pacientes con colangitis linfocítica, tratando 5
animales con prednisolona y 4 gatos con ácido ursodesoxicolico (UDCA)
respectivamente. La evaluación clínica de esas intervenciones terapéuticas en los
gatos con colangitis linfocítica mostró que el tratamiento con prednisolona resultó
en un tiempo de supervivencia significativamente más largo que el tratamiento con
UDCA. Sin embargo, no se pudo determinar si la mejora en la condición clínica se
correlacionó con la mejoría de las lesiones histológicas hepáticas subyacentes.
Según Rothuizen (2012), generalmente la prednisolona no tiene un efecto notable,
incluso con dosis altas prolongadas. Por lo tanto, el autor mencionado omite el uso
de los esteroides para esta enfermedad y utiliza el ácido ursodesoxicólico. Ese
ácido aumenta el flujo biliar, lo cual puede ayudar a evitar que la bilis se vuelva
demasiado viscosa y tiene un efecto antiinflamatorio en el hígado.
Existe una buena razón lógica para utilizar el UDCA en esos gatos, por su efecto
colerético y antiinflamatorio, así como por su efecto sobre la modulación de los
niveles de los ácidos biliares tóxicos. El uso de antioxidantes como la S-
adenosilmetionina (20 mg/kg o de 200 a 400 mg en total una vez al día con el
estómago vacío) y la vitamina E (alrededor de 100UI/día) también tiene lógica, ya
que la bilis es una toxina potente en el hígado (Nelson y Couto, 2010).
El aporte nutricional es un componente importante del tratamiento médico para
gatos con colangiohepatitis. Se administra una dieta equilibrada de mantenimiento,
rica en proteínas (p.ej., 30% a 40% de proteína en base a materia seca) a los
gatos que no tienen signos de encefalopatía hepática (Steiner, 2010).
Asociado al cuadro de colangitis se evidencia presencia de barro biliar (bilis
espesa) y/o presencia de colelitos. Las obstrucciones pueden requerir cirugía y en
condiciones poco comunes se requiere una colecistoduodenostomia o
colecistoyeyunostomía (Agesta, 2016).
17
Tratamiento hepático complementario:
Además de los tratamientos que acaban de comentarse, los gatos afectados
pueden beneficiarse con los siguientes tratamientos complementarios:
Pueden utilizarse cristaloides para rehidratación y como soporte en el período
inicial. Si el paciente tiene una disfunción hepática más avanzada o ha
desarrollado cirrosis, puede haber hipoproteinemia. En esos casos (que suelen
presentar ascites) está recomendado el tratamiento con coloides, en dosis de
hasta 20mL/kg/día. Puede administrarse vitamina K de manera preventiva cuando
el tiempo de protrombina es prolongado o antes de un aspirado o de una biopsia
hepática. La dosis recomendada es de 0,5 mg/kg dos veces al día, durante tres
días. El s-Adenosil Metionina (sAMe) es un nutracéutico que restaura los niveles
de glutatión, contribuyendo a reducir el daño oxidativo. Además, aumenta los
niveles de cisteína y de taurina, que ayudan a la conjugación de los ácidos biliares
y son citoprotectores. Los felinos deben recibir de 50 mg (<5 kg) a 100 mg (> 5 kg)
una vez al día. Por su parte la silimarina es un principio activo extraído del “cardo
mariano” (Silybum marianum) que ejerce un efecto hepatoprotector, al aumentar
los niveles intracelulares de superóxido dismutasa y, por consiguiente, contribuye
a la eliminación de los radicales libres. La silimarina puede obtenerse en
preparaciones mixtas con sAMe (German, 2009).
Puede ser necesaria la colocación de una sonda nasoesofágica o de
esofagostomía si la anorexia es prolongada. Si el paciente ha estado sin comer
durante tres días hay que actuar para complementar la nutrición, y si el paciente
tiene náuseas los estimulantes del apetito no serán eficaces. Es más beneficioso
aportar un complemento nutricional al gato hasta que la enfermedad se vaya
resolviendo y luego utilizar los estimulantes del apetito antes de retirar la sonda de
alimentación. Los antieméticos están indicados en gatos con náuseas o con
vómitos y una infusión continua de metoclopramida a un ritmo de 1-2 mg/kg/día
también puede ser útil (German, 2009).
Pronóstico:
El pronóstico de curación parece malo, porque la enfermedad parece crónica y
produce un desgaste progresivo a pesar del tratamiento. Sin embargo, pocos
gatos con colangitis linfocítica mueren como consecuencia de esa enfermedad. Es
18
probable que ello se deba a que, a diferencia de que ocurre en los perros, la
enfermedad no suele progresar hasta la cirrosis terminal (Nelson y Couto, 2010).
19
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
DATOS DEMOGRÁFICOS:
El caso clínico se presentó el día 3 de mayo del 2018 en el Centro de Endoscopía
y Gastroenterología Veterinaria (CEGAVE), sitio en la ciudad de Mar del Plata,
provincia de Buenos Aires.
RESEÑA:
Nombre del paciente: Valentina
Especie: Felino
Raza: Mestizo
Sexo: Hembra
Edad: 9 años
Talla y/o peso: 3,5 kg
Color del manto: Tricolor
Figura 2: Paciente Valentina

ANAMNESIS (3/05/2018):
Motivo de consulta: la gata presentaba hiporexia y pérdida ponderal de peso.
Antecedentes: el animal presentaba vómitos crónicos e intermitentes, a veces con
pelos, bilis, y en ocasiones con presencia de alimento.
Tenía un historial de obesidad con pérdida peso.
Además, demostraba una pérdida de comportamiento normal, ya no se acicalaba
como antes, no quería comer, a veces comía pasto (pica).
Era alimentada con un alimento premium y luego con uno súper premium, pero
aun así seguía con poco apetito y continuaba perdiendo peso (último peso
registrado 4,100kg).
20
EVALUACIÓN INICIAL:
Inspección general:
Comportamiento normal, está atenta al medio externo, algo indócil.
Sus actitudes en estación y ambulatoria son normales.
Condición corporal 2/5.
Manto piloso normal.
Inspección particular:
VISUALIZACIÓN DE MUCOSAS: rosadas
TIEMPO DE LLENADO CAPILAR: 1 segundo
INSPECCIÓN DE LINFONÓDULOS LINFÁTICOS: normal
AUSCULTACIÓN TORÁCICA: normal
FRECUENCIAS CARDÍACA Y RESPIRATORIA: normales
ESTADO DE HIDRATACIÓN: normal
PULSO ARTERIAL FEMORAL: normal
PALPACIÓN ABDOMINAL: no hubo hallazgos significativos, se registró ausencia
de dolor.
TEMPERATURA: normal
CUADRO CLÍNICO:
La paciente presentó signos inespecíficos de enfermedad. Entre ellos, hiporexia y
pérdida ponderal de peso. Presentaba actitudes de comportamiento normales.
Como antecedente relevante, se puede citar la presencia de vómitos crónicos e
intermitentes y la pérdida de peso con historial de obesidad.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Desde el 6/05/2018 y hasta el 21/12/2018 se realizó el seguimiento de la paciente,
a la que se realizaron los estudios que se detallan a continuación:
21
06/05/2018
ANÁLISIS DE ORINA:
Densidad: 1055
pH: 6
Proteiunuria: Negativo
Presencia de pigmentos biliares
El Análisis Rápido de Orina, nos permitió visualizar un halo
de color verde oscuro, como se muestra en la figura 3,
indicando la presencia de pigmentos biliares en orina.
Figura 3: Visualización de
Pigmentos biliares método de Heller.
COPROPARASITOLÓGICO: Negativo
IDENTIFICACIÓN DE HEMOPARÁSITOS: Negativo
07/05/2018
El hemograma de nuestra paciente, nos mostraba alteraciones leves en el número
de glóbulos rojos, tal como muestra la tabla 1. Además la química sanguínea nos
dió valores aumentados de enzimas hepáticas, contribuyendo a la sospecha de un
problema hepático.
Tabla 1 - ANÁLISIS DE SANGRE:

HEMOGRAMA:
Parámetro Resultados Valor de referencia
Leucocitos 6.100/mm3 5.000 a 12.500/mm3
Hematíes: 4.500.000/mm3 4.500.000 A 8.000.000/mm3
Hematocrito: 27 % 27 a 55 %
Hemoglobina: 8,0 gr/dL 8.0 a 15.0 g/dL
3
Plaquetas: 241.000/mm 241.000 a 5000.000/mm3
22
FÓRMULA LEUCOCITARIA:
Neutrófilos: 69 %
Eosinófilos: 1 %
Basófilos: 0 %
Linfocitos: 26 %
Monocitos: 4 %
CARACTERES MORFOLÓGICOS
Leucocitos: Células de reacción Linf.: No se observan
Neutrófilos hipersegmentados: No se observan
Neutrófilos vacuolizados: No se observan
Hematíes: Morfología normal
ERITROSEDIMENTACIÓN
mm/10 minutos: 2mm
mm/20 minutos: 5mm
mm/60 minutos: 12mm
TIROXINA LIBRE
Método: Quimioluminiscencia: 1,04 (VR: 0,7 a 3.3 ng/dL)
Tabla 1 - ANÁLISIS DE SANGRE (Continuación)

QUÍMICA SANGUÍNEA:
Parámetro Resultados Valores de referencia
Glucosa 1,36 g/L 0,60 a 1,20 g/L
Urea: 0, 48 g/L 0,15 a 0, 32 g/L
Creatinina: 1, 32 mg/dL 0, 8 a 1,8mg/dL
ALT: 332UI/L hasta 60UI/L
AST: 302 UI/L hasta 60UI/L
FA: 165UI/L hasta 250 UI/L
GGT: 59 UI/L hasta 10UI/L
Bilirrubina total: 2,0 mg/dL 0,1 a 0,6 mg/dL
Bilirrubina Directa: 1,0 mg/dL 0,0 a 0,1 mg/dL
23
Proteínas totales: 7,0 g/dL 5,5 a 7,5 g/dL
Albúmina: 4,2 g/dL 2,3 a 4,0 g/dL
Globulinas: 2,8 g/dL 2,6 a 5,0 g/dL
Alfa 1 Globulina: 0,3 g/dL 0,2 a 0,5 g/dL
Beta Globulina: 1,0 g/dL 0.6 a 1,2 g/dL
Gamma Globulina: 0,7 g/dL 0,5 a 1,8 g/dL
Relación A/G: 1,5 0,6 a 1,4
Colesterol: 154 mg/dL 40 a 225mg/dl
T4- TIROXINA TOTAL: 1,74 ug/dl 1.5 a 4.0 ug/dL
TIROXINA LIBRE: 1,04 ng/dL 0,7 a 3,3 ng/dL
Método: Electroquimioluminiscencia
14/05/18
ECOGRAFÍA: Visualización de órganos abdominales sin particularidades. No se
brindaron datos con respecto a la visualización de los conductos biliares.
16/05/2018
En la tabla 2, se puede observar una leve disminución de los valores de las
enzimas hepáticas, pero que aún no están dentro de los valores normales para
esta especie.
Tabla 2 - HEPATOGRAMA:
Parámetro Resultados Valores de
referencia
ALT: 168 UI/L hasta 60 UI/L
AST: 141 UI/L hasta 60 UI/L
GGT: 42 UI/L hasta 10 UI/L
24
10/09/2018
La densidad de la orina, en los gatos normalmente tiene un rango de 1055-1080.
En el caso de Valentina, su densidad urinaria se encontraba disminuída tal como
se muestra en la tabla 3. Pudiendo observarse nuevamente la presencia de
pigmentos biliares en orina. El resto de los parámetros se encontraba dentro de
los valores normales.
Tabla 3 - ANÁLISIS DE ORINA

Densidad: 1020
pH: 6
Proteinuria: Negativo
Presencia de pigmentos biliares
En la tabla número 4 se muestran los valores del análisis de sangre realizado en

septiembre, donde los valores de enzimas hepáticas estaban muy aumentados.
Se observa una mejora en el número de hematocrito. La glucosa muestra valores
bajos con respecto a su última medición en el mes de mayo.
Tabla 4 - ANÁLISIS DE SANGRE

HEMOGRAMA
Leucocitos: 4.800/mm3 5.000 a 12.500/mm3
Hematíes: 5.600.000/mm3 4.500.000 A
8.000.000/mm3
Hemoglobina: 10,2 g/dL% 8.0 a 15.0 g/dL
Plaquetas: 289.000/mm3 241.000 a 5000.000/mm3
Reticulocitos: 3 %
25
FORMULA LEUCOCITARIA:
Neutrófilos: 56 %
Eosinófilos: 1 %
Basófilos: 0 %
Linfocitos: 40 %
Monocitos: 3 %
mm/10 minutos: 2 mm
mm/20 minutos: 7 mm
mm/60 minutos: 12 mm

Glucosa: 0,62 g/L 0,60 a 1,20 g/L
Urea: 0,43 g/L 0,15 a 0, 32 g/L
Creatinina: 1,09 mg/dL 0, 8 a 1,8mg/dL
26
Proteínas totales: 7,8 g/dL 5,5 a 7,5 g/dl
Beta Globulina: 1,0 0,6 a 1,2
Colesterol: 178 mg/dL 40 a 225mg/dL
COAGULOGRAMA BÁSICO: Resultados Valores de referencia

Recuento de plaquetas: 289.000/mm3 200.000 a 500.000 /mm3
Tiempo de Protrombina: 7,4 segundos hasta 15 segundos
Tiempo parcial de Tromboplastina: 12 segundos hasta 25 segundos
Fibrinógeno: 390 mg/dL 200 a 500 mg/ dL
23/09/2018
ECOGRAFÍA: Se visualizó el diámetro del conducto biliar común aumentado
(12mm), lo que posteriormente se comprobó con laparotomía exploratoria.
24/09/2018
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA: Visualización normal de esófago, estómago y
duodeno. Se obtuvieron muestras por mínima invasión, para estudios
anatomopatológicos.
SNAP pLI IDEXX®: Negativo.
A continuación se muestran/describen los pasos para la realización del análisis de

la Lipasa Pancreática felina, el cual es una prueba que determina los niveles de
lipasa felina específica del páncreas. Proporciona un resultado “normal” o
“anómalo” para los niveles de lipasa pancreática en 10 minutos.
Es una prueba in-vitro que determina los niveles de lipasa específica del páncreas
27
en el suero felino, y de esta manera se puede diagnosticar o descartar una
pancreatitis.
Cuando el punto a analizar (lado derecho de la foto) es igual o más oscuro al
punto de referencia (lado izquierdo de la foto), los niveles de fPL son anormales.)
a) b) B
c) d)
e) f)
g)
Figura 4, de a)-a g): Pasos para la realización de la Prueba SNAP fPLI IDEXX ®.
28
En la figura 4 se intentan mostrar los niveles de lipasa específica del páncreas, los
cuales son normales, ya que el punto de la muestra (lado derecho de la foto) es
más claro que el punto de control (lado izquierdo de la foto).
LAPARATOMÍA EXPLORATORIA:
Estómago: Apariencia normal
Intestino delgado: Apariencia normal
Intestino grueso: Apariencia normal
Páncreas: Apariencia normal
Riñón izquierdo y derecho: Apariencia normal
Bazo: Apariencia normal
Hígado: Presencia de puntillado difuso amarillento. Conducto biliar común y
conducto cístico, tortuosos y muy engrosados. Vesícula biliar apariencia normal,
con contenido, pletórica. Linfonódulos mesentéricos: Apariencia normal
Durante la laparotomía exploratoria se realizó biopsia hepática para estudios
histopatológicos y se obtuvo muestra de líquido biliar para citología.
Mediante laparotomía exploratoria se evaluó los diferentes órganos abdominales.
Además se realizó la toma de biopsia hepática y se hizo una punción de la
vesícula biliar para la extracción de bilis. En la figura 5 se visualiza la apariencia
macroscópica del hígado y la vesícula biliar de Valentina. Para la toma de muestra
hepática, se utiliza una pinza de biopsia, y se deben respetar todas las normas de
asepsia quirúrgica, como se muestra en la figura 6.
5) 6)
Figuras 5 y 6: Laparatomía exploratoria y toma de muestra hepática para su

posterior estudio anatomopatológico. Además se punzó la vesícula
biliar para el análisis de bilis.
29
HISTOPATOLOGÍA:
Muestra de:
a) Cuerpo gástrico
b) Fundus gástrico
c) Antro pilórico
d) Hígado
Diagnóstico: a), b) y c) Mucosa normal
d) Lipidosis hepática y colangiohepatitis linfocítica moderada,
con leve infiltrado neutrofílico.
En la figura 7, se muestra el resultado del estudio anatomopatológico del hígado

de Valentina, donde se observan los distintos infiltrados celulares que tenía
nuestra paciente.
Figura 7: Parénquima hepático mayormente conservado, con focos celulares

dispersos, con micro y macrovacuolas. Se observa un infiltrado
linfocítico intersticial moderado, que se incrementa hacia las zonas
portales. Además, se visualizan ocasionales neutrófilos dispersos.
30
EXAMEN BACTERIOLÓGICO DE LÍQUIDO BILIAR:
Leucocitos: escasa cantidad
Hematíes: no se observan
Células: no se observan
Micológico: negativo
Antibiograma: Bacteria en estudio: Enterrococcus fecalis
Resistente a: ampicilina, cefalosporinas de 1 ra. generación, estreptomicina,
penicilina, nitrofurantoína, cefaclor, cefixima.
Sensible a: amikacina, aminopenicilina-sulbactama, ceftriaxona, cepoxitina,
ciprofloxacina, cefoperazona, ceftazidima, eritromicina, gentamicina, imipenem,
netilmicina, norfloxacina, ofloxacina, piperacilina, trimet, sulfametoxazol.
24/11/2018
En el mes de noviembre se continuó con la evaluación de las enzimas hepáticas
de nuestra paciente, los cuales seguían en aumento, tal como se observa en la
tabla 5.
HEMOGRAMA
Hematíes: 5.300.000/mm3 4.500.000 A 8.000.000/mm3
Hemoglobina: 9,3 g/dL 8.0 a 15.0 g/dL
Plaquetas: 241.000/mm3 241.000 a 5000.000/mm3
Reticulocitos: 3% 0,0 a 0,6 %
31
Neutrófilos: 69 %
Eosinófilos: 1 %
Basófilos: 0 %
Linfocitos: 26 %
Monocitos: 4 %
mm/10 minutos: 2 mm
mm/20 minutos: 5 mm
Tabla 5 - ANÁLISIS DE SANGRE – (Continuación)

Glucosa: 0,73 g/L 0,6 a 1,20 g/L
Urea: 0,32 g/L 0,15 a 0, 32 g/L
Creatinina: 1, 18 mg/dL 0, 8 a 1,8 mg/dL
ALT: 1.173UI/L hasta 60 UI/L
AST: 1.108 UI/L hasta 60 UI/L
FA: 172 UI/L hasta 250 UI/L
GGT: 199 UI/L hasta 10 UI/L
32
Beta Globulina: 0,9 g/dL 0,6 a 1,2 g/dL
Colesterol: 104 mg/dL 40 a 225 mg/dL
COAGULOGRAMA BÁSICO:
Recuento de plaquetas: 241.000/mm3 200.000 a 500.000 /mm3
Tiempo de Protrombina: 7,4 segundos hasta 15 segundos
Tiempo parcial de Tromboplastina: 16 segundos hasta 25 segundos
Fibrinógeno: 340 mg/dL 200 a 500 mg/dL
26/11/2018
A fines de noviembre se realizó una ecografía para la evaluación de conductos
biliares.
Se observó que el conducto biliar común estaba aumentado de tamaño (4,8 mm),
como muestra la figura 8:
Figura 8: Medición del conducto biliar común con un diámetro de 4,8 mm
33
27/11/2018
Se realizó la colocación de una sonda de esofagostomía, debido a que la paciente
continuaba con hiporexia. La figura 9 muestra los materiales necesarios para la
colocación de la sonda. Al finalizar la colocación de la sonda, es necesario colocar
cinta de tela adhesiva para impedir la movilización o extracción de la sonda por el
animal, como muestra la figura 10 (cinta de tela color azul).
9) 10)
Figuras 9 y 10: 9) Materiales para la colocación de sonda de esofagostomía.

10) se puede ver a la paciente con la sonda finalmente
colocada.
11/12/2018
A mediados de diciembre, se indica nuevamente la realización de una ecografía
para continuar con la evaluación de los conductos biliares. En la figura 11, se
muestra una importante disminución en el diámetro del conducto biliar común (2,2
mm).
34
ECOGRAFÍA
Figura 11: Foto extraída de la ecografía realizada el día 11/12/2018
21/12/2018
En el mes de diciembre se continuó con el seguimiento de los valores de enzimas
hepáticas. La siguiente tabla muestra una disminución considerable en el valor de
las enzimas hepáticas. Demostrando una importante reducción de los mismos.

HEMOGRAMA

Hematíes: 5.600.000/mm3 4.500.000 a 8.000.000/mm3
Hemoglobina: 10,2 g/dL 8.0 a 15.0 g/dL
Plaquetas: 271.000/mm3 241.000 a 5000.000/mm3
Reticulocitos: 3% 0,0 a 0,6 %
35
Neutrófilos: 65 %
Eosinófilos: 1 %
Basófilos: 0 %
Linfocitos: 30 %
Monocitos: 4 %
Tabla 6 - ANÁLISIS DE SANGRE – (Continuación)

mm/10 minutos: 2 mm
mm/20 minutos: 6 mm
Glucosa: 0,88 g/L 0,60 a 1,20 g/L
Urea: 0,42 g/L 0,15 a 0, 32 g/L
Creatinina: 1,68 mg/dL 0, 8 a 1,8mg/dL
36
Beta Globulina: 0,8 g/dL 0,6 a 1,2 g/dL
Colesterol: 154 mg/dL 40 a 225 mg/dL
Detalles de los métodos desarrollados

La presencia de pigmentos biliares en orina resulta siempre patológica en los
felinos. El método de recolección de orina elegido, fue la cistocentesis. Para la
detección de pigmentos biliares se utiliza el método de Heller, siendo el ácido
nítrico el reactivo principal. Los pigmentos biliares se identifican como un halo
color verdoso amarronado en la interfase entre el ácido nítrico que se encuentra
por debajo y la orina en la parte superior. Si se observarían proteínas por este
método el halo blanco característico se visualizaría por encima del de pigmentos
biliares (Hutter, 2010).
En el Análisis Rápido de Orina (ADO) además de la realización del método de
Heller se determinan la densidad utilizando el refractómetro y el pH de la orina
mediante el uso de las tiras reactivas, lo cual permite orientar el diagnóstico
(Hutter, 2010).
Para realizar la ecografía, la paciente fue sedada con Xilacina® y Butorfanol®
La extracción de sangre para su análisis fue realizada por personal del laboratorio
bioquímico responsable del estudio. Posteriormente para la medición de la lipasa
pancreática utilizó suero almacenado en condiciones apropiadas en el laboratorio
para así reducir el estrés en la paciente, evitando las sucesivas tomas de
muestras.
La endoscopía se realizó mediante un plano anestésico total. Se realizó una pre-
medicación con la combinación de tiletamina y zolazepam, a una dosis de
10mg/kg.
La inducción anestésica se hizo con propofol, a dosis efecto y se mantuvo con
isoflurano al 1,5%. Para la analgesia se usó butorfanol, a razón de 0,2mg/kg.
37
Una vez finalizada la endoscopía, se procedió a la ejecución de la laparotomía
exploratoria con punción de vesícula biliar y biopsia hepática. Para la muestra de
biopsia hepática se utilizó una pinza de biopsia CUP (copa) con un estilete de 2
mm de diámetro x 5 mm de apertura.
La colocación de la sonda de esofagostomía se realizó con la paciente bajo
anestesia total. Para su colocación, primero se debe medir y marcar el tubo. La
medición se realiza desde el punto de la esofagostomía hasta el 9no espacio
intercostal. Se ubica al animal en decúbito lateral derecho. La zona a incidir es en
el cuello del lateral izquierdo. Por lo tanto, se hace una tricotomía y lavado
quirúrgico de esa zona. A continuación, se introduce una pinza hemostática curva
por la boca del animal hasta el esófago y se la dirige lateralmente, hasta poder
localizar la silueta desde el exterior. Con un bisturí se realiza una incisión y se
exterioriza la punta de la pinza hemostática lugar donde se coloca la sonda y se
extrae por la boca con la ayuda del hemostato. Una vez que la punta del tubo se
encuentra fuera de la boca, se la gira y se la introduce en el esófago, hasta llegar
aproximadamente hasta la décima costilla. Se realiza la sutura con un punto de
anclaje al periostio del ala del atlas. Finalmente, se sujeta el tubo al punto de
anclaje, mediante la técnica de bolsillo y se coloca una venda adhesiva alrededor
del cuello de la paciente.
Objetivos terapéuticos
Los objetivos terapéuticos realizados apuntaron a la cura del animal y a una
mejora clínica, reduciendo los episodios de vómitos y mejorando su condición
corporal. Por otra parte, se propuso el seguimiento del paciente mediante los
distintos métodos complementarios para evaluar el grado del daño hepático y para
evitar o reducir al máximo los episodios de vómitos y pérdida de peso.
Tratamiento
A partir del primer análisis de sangre en el mes de mayo, la paciente fue tratada
con Urzac® (ácido ursodesoxicólico 150mg), a razón de 15mg/kg PO, cada 24 h;
Nogastrol® (omeprazol, 10mg) en dosis de 2 mg/kg/día durante cuarenta días;
38
Laragón150® (silimarina, 150mg) en dosis de 50mg totales/día; y Felifat™ a razón
de 100mg/día (1mL/día). Tanto el Urzac®, como el Laragón150 ® y el Felifat™,
fueron indicados por tiempo indeterminado, hasta observar una mejora clínica y en
los resultados del laboratorio.
Luego de eso, el propietario no regresó con la paciente control hasta el mes de
septiembre, donde volvió con la misma signología y se retomó el tratamiento
aplicado anteriormente. Además, al momento de la laparotomía exploratoria, se le
indicó Trifacilina500® (ampicilina, como ampicilina trihidrato en comprimidos), a
razón de 15mg/kg cada 12 h VO.
Cuando se obtuvo el resultado bacteriológico de bilis, se cambió el antibiótico para
la bacteria en cuestión, seleccionando la combinación de Metronidazol Denver
Farma® (metronidazol 500mg), a razón de 15 mg/kg cada 12 h y Ciprotenk®
(ciprofloxacina 500mg), en dosis de 20mg/kg/12 h, ambos durante veinte días.
Luego del resultado del análisis anatomopatológico del hígado, además de la
medicación hepática complementaria, se comenzó la administración de
prednisolona en una dosis de 2mg/kg/día VO, durante un mes.
Pronóstico
El pronóstico de recuperación de gatos con lipidosis hepática es razonablemente
bueno, siempre y cuando se instaure el protocolo de alimentación con rapidez y
eficacia. Los estudios han mostrado datos de supervivencia que oscilan entre el 55
y el 80% de los gatos que son alimentados de forma intensiva, mientras que la
mortalidad es muy alta si no hay una alimentación de apoyo (Nelson y Couto,
2010).
La mayoría de los gatos con colangitis linfocítica que sobreviven el período inicial
de tratamiento de 1 ó 2 meses, tienen posibilidades de curarse y tener una
supervivencia a largo plazo. Los gatos con colangiohepatitis linfocítica parecen
vivir confortablemente durante meses e incluso años. Sin embargo, la dilatación y
la fibrosis del sistema biliar es permanente y estos gatos están predispuestos a
desarrollar infecciones bacterianas secundarias (p. ej., E. coli) de los conductos
biliares anormales (Steiner, 2010).
39
Evaluación post tratamiento
En su segunda visita durante el mes de septiembre, la gata había perdido peso, no
llegando a los 3 kg. Al momento de la laparotomía estaba en los 2,5 kg de peso
corporal. Luego de la colocación de la sonda de esofagostomía y del tratamiento
complementario, la paciente tuvo una mejora clínica significativa, que además se
correlacionaba con los valores de las enzimas hepáticas, los cuales si bien no
estaban dentro de los parámetros normales, habían disminuído de manera
importante. En la última ecografía realizada, se pudo observar como el diámetro
del conducto biliar común había disminuído a la mitad de su diámetro
aproximadamente. Por otra parte, la paciente había comenzado a comer por sus
propios medios y se decidió la extracción de la sonda de alimentación para
continuar sólo con el tratamiento hepático complementario.
40
DISCUSIÓN
La lipidosis y la colangitis se encuentran entre las patologías hepáticas que

afectan con mayor frecuencia a los gatos domésticos (Encina Polloni, 2009). La
paciente del caso clínico expuesto, de 9 años de edad, presentaba historia de
hiporexia y obesidad con adelgazamiento repentino que son signos mencionados
en la bibliografía consultada como sugestivos de lipidosis hepática. Para esta
enfermedad también se describe en algunos casos un factor de estrés como
desencadenante que en Valentina no fue reportado o interpretado por sus
propietarios pero que no se descarta (García Pérez, 2007).
Teniendo en cuenta que las distintas enfermedades hepatobiliares en los gatos
muestran una gran similitud en sus manifestaciones clínicas, es importante acudir
a los distintos métodos complementarios para poder llegar a un diagnóstico
definitivo y así hacer una correcta elección del tratamiento. Varios autores como
García Pérez (2007), Nelson y Couto (2010) y Steiner (2010) describen dentro de
los signos clínicos la presencia de ictericia en este tipo de enfermedades. Es
importante resaltar que este signo no siempre suele estar presente (situación que
ocurrió en nuestra paciente) y ello muchas veces puede conducir a errores en el
diagnóstico.
Si estas enfermedades se diagnostican pronto, el pronóstico es generalmente
favorable y pueden ser casos gratificantes de tratar. Autores como German et al.
(2009) hacen hincapié en que debe investigarse siempre la posibilidad de una
enfermedad pancreática o gastrointestinal simultánea, dada la elevada frecuencia
con la que estas enfermedades se presentan juntas en el gato. Para descartar
esta asociación en nuestra paciente se realizaron estudios tales como endoscopía
gastrointestinal con tomas de muestra de las regiones del cuerpo gástrico, fundus
gástrico y antro pilórico, los cuales arrojaron un resultado histopatológico
compatible con mucosa normal. Por su parte, un diagnóstico presuntivo de
pancreatitis incluye resultado elevado en la prueba de inmunorreactividad de la
lipasa pancreática sérica (fPLI). En un estudio realizado por Twedt et al. en el
2014 se informa que la sensibilidad de fPLI es del 67% y la especificidad es del
91%. En el caso de Valentina se determinaron los valores de fPLI para comprobar
41
si eran los adecuados para esta especie, arrojando resultados dentro de los
valores de referencia. De esta forma se descartaron este tipo de enfermedades
asociadas y en definitiva la presencia de triaditis.
En cuanto a los valores de la bioquímica sérica la paciente del caso reportado
presentó hiperbilirrubinemia. En base a este parámetro se realizó un frotis
sanguíneo para descartar la presencia de hemoparásitos obteniendo resultados
negativos, asumiendo así que la hiperbilirrubinemia se relacionaba con una
hepatopatía. Por otra parte Valentina presentó elevación de las enzimas ALT,
AST, FA Y GGT, resultados que según la bibliografía consultada orientan aún más
a un origen hepático (Encina Polloni 2006 y Steiner 2010).
Las imágenes ecográficas son un adecuado método de evaluación y aproximación
diagnóstica en estos pacientes, aunque no son confirmatorias. En su libro
publicado en el 2010 Nelson y Couto describen que se puede presumir una textura
gruesa o nodular del hígado y se pueden evidenciar tractos biliares dilatados en
una forma más crónica, aunque los gatos con enfermedad aguda no presentan
siempre dilatación del conducto biliar. En el caso de Valentina el conducto biliar
común presentaba un aumento significativo de su diámetro.
Para estas enfermedades el diagnóstico se consigue a través de los signos
clínicos y pruebas diagnósticas, de las cuales la definitiva es la histopatología a
partir de biopsia hepática. Mediante un estudio histopatológico se diagnosticó a la
enfermedad de la paciente como lipidosis hepática y colangiohepatitis linfocítica
moderada con leve infiltrado neutrofílico (García Pérez 2007, Nelson y Couto
2010, Steiner 2010).
Para el tratamiento inicial a Valentina se le indicó ácido ursodesoxicólico que
según Rothuizen et al. (2012) es altamente beneficioso en pacientes con los
signos mencionados por sus efectos a nivel hepático. Una vez obtenido el
diagnóstico definitivo se le indicó prednisolona tal como sugiere Otte, en su
estudio de investigación sobre este tipo de enfermedades (Otte et al, 2013). Por
otra parte la colocación de una sonda en casos en los que los pacientes no se
alimentan por sus propios medios resulta fundamental en estos casos, motivo por
el cual a Valentina se le colocó una sonda de esofagostomía para su correcta
nutrición durante el período de tratamiento (García Pérez, 2007; German, 2009 y
42
Cattin, 2013).
Como sugiere la bibliografía en el caso de nuestra paciente se tuvo en cuenta la
realización de una colecistoyeyunostomía cuando la evolución de Valentina era
desfavorable. Con el paso de los días y siguiendo con sus controles periódicos, la
paciente comenzó a demostrar mejoría clínica y en sus análisis tanto de sangre
como ecográficos. Por este motivo la cirugía se canceló y se reservó como última
herramienta terapéutica en caso de que su estado empeorara (Agesta, 2016).
43
CONCLUSIONES
› Resulta de suma importancia la actualización bibliográfica sobre este tipo

de enfermedades que aún hoy siguen resultando confusas a la hora de
arribar a un diagnóstico.
› Instaurar un plan de trabajo apropiado, metódico y ordenado permite
orientarse en el diagnóstico definitivo de enfermedades con signos
inespecíficos.
› Mediante el conocimiento de la histopatología como método
complementario necesario para confirmar la enfermedad se puede
diagnosticar la lipidosis hepática y colangiohepatitis linfocítica.
› A la hora de realizar una ecografía para evaluar el hígado en pacientes
felinos, es muy importante solicitar la evaluación de los conductos biliares y
no olvidar que se puede presentar triaditis de manera simultánea debiendo
evaluar además tanto el páncreas como el intestino delgado.
› El apoyo nutricional rápido y agresivo junto con un tratamiento hepático
complementario racional permiten la estabilización inicial del paciente.
› El tratamiento farmacológico específico instaurado en el momento del
diagnóstico definitivo contribuye a la recuperación del paciente.
› Resulta importante realizar análisis sanguíneos y ecográficos control ya que
los mismos deberían ir demostrando una mejora en los valores enzimáticos
y en el diámetro del conducto biliar común, respectivamente.
› Se debe tener en cuenta la realización de una colecistoyeyunostomía,
reservándose para ocasiones en que no haya una respuesta favorable al
tratamiento
44
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225. Sexta edición. Editorial Elsevier. Pp: 1422
47

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Facultad de Ciencias Veterinarias

Signos inespecíficos de enfermedad hepatobiliar

Constantino, María Florencia; Spampinato, María Florencia;

Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los

Tutor: Vet. Spampinato, María Florencia

Director: Vet. Quiroga, Miguel Angel

Evaluador: Vet. Martínez, Sofía

Los gatos sufren predominantemente enfermedades de los conductos biliares,

Palabras clave: enfermedad hepatobiliar, lipidosis hepática, colangitis felina,

Reseña anatómica, histológica y fisiológica del hígado felino

Figura 1: Esquema de hígado felino (adaptado de Schweiz, 2016)

Enfermedades hepatobiliares más comunes en el gato

Figura 2: Paciente Valentina

IDENTIFICACIÓN DE HEMOPARÁSITOS: Negativo

Tabla 1 - ANÁLISIS DE SANGRE:

Tabla 1 - ANÁLISIS DE SANGRE (Continuación)

Tabla 3 - ANÁLISIS DE ORINA

En la tabla número 4 se muestran los valores del análisis de sangre realizado en

Tabla 4 - ANÁLISIS DE SANGRE

Tabla 4 - ANÁLISIS DE SANGRE (Continuación)

Tabla 4 - ANÁLISIS DE SANGRE (Continuación)

COAGULOGRAMA BÁSICO: Resultados Valores de referencia

SNAP pLI IDEXX®: Negativo.

A continuación se muestran/describen los pasos para la realización del análisis de

Figuras 5 y 6: Laparatomía exploratoria y toma de muestra hepática para su

En la figura 7, se muestra el resultado del estudio anatomopatológico del hígado

Figura 7: Parénquima hepático mayormente conservado, con focos celulares

Tabla 5 - ANÁLISIS DE SANGRE:

Tabla 5 - ANÁLISIS DE SANGRE – (Continuación)

Figura 8: Medición del conducto biliar común con un diámetro de 4,8 mm

Figuras 9 y 10: 9) Materiales para la colocación de sonda de esofagostomía.

Figura 11: Foto extraída de la ecografía realizada el día 11/12/2018

Tabla 6 - ANÁLISIS DE SANGRE:

Parámetro Resultados Valores de referencia

Tabla 6 - ANÁLISIS DE SANGRE – (Continuación)

Detalles de los métodos desarrollados

La lipidosis y la colangitis se encuentran entre las patologías hepáticas que

› Resulta de suma importancia la actualización bibliográfica sobre este tipo

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