Fisiología - Traumatismo Craneoencefálico Grave PDF Lesión Cerebral Traumática Enfermedades y Trastornos 3

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Craneoencefálico Grave
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Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
Revista Española de Anestesiología

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y Reanimación
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ARTÍCULO ESPECIAL
Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el

$
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traumatismo craneoencefálico grave
D.A. Godoy a b , R. Badenes c d e y F. Murillo-Cabezas f , ,∗ , ,
¿Lea
b
pareció
Unidad útil esteSanatorio
de Cuidados Neurointensivos, documento?Pasteur, Catamarca, Argentina
Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San Juan Bautista, Catamarca, Argentina

c Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, España
d Departamento de Cirugía, Universitat de València, Valencia, España
e Instituto de Investigación Sanitaria de Valencia (INCLIVA), Valencia, España
f Departamento de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
Recibido el 19 de abril de 2020; aceptado el 7 de septiembre de 2020
Disponible en Internet el 21 de enero de 2021
PALABRAS CLAVE
Resumen Los avances en la monitorización cerebral multiparamétrica han permitido ahondar
Traumatismo en el conocimiento de la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico, y en cómo la tera-

¿Este contenido es péutica
inapropiado? Denunciar este documento

craneoencefálico disponible puede modularla. Para ello, se antoja imprescindible conocer e interpretar
grave; una serie de principios fisiológicos y fisiopatológicos básicos que propician, por un lado, un
Fisiopatología; entorno metabólico cerebral adecuado para prevenir un incremento de la lesión cerebral pri-
Hipertensión maria y favorecer su recuperación, y por otro lado, permiten adaptar de forma individualizada
intracraneal; los recursos terapéuticos a la situación concreta del paciente.
Hipoxia cerebral; En el presente artículo se exponen, en forma de decálogo, sustentados en dichas nociones,
Neuroprotección los objetivos fisiológicos a conseguir, junto con una serie de recomendaciones diagnósticas y
fisiológica terapéuticas que posibiliten su logro. Se hace énfasis en la consideración y análisis de las varia-
bles fisiológicas implicadas en el transporte de oxígeno al cerebro, como el gasto cardiaco y
el contenido arterial de oxígeno, junto con sus condicionantes y las posibles alteraciones de
cada uno de ellos. Cobran especial atención los elementos básicos que constituyen la neuro-
protección fisiológica. Asimismo, se razonan las múltiples causas que provocan hipoxia cerebral
y el modo de abordarlas y corregirlas. El aumento de la presión intracraneal, como elemento
fisiopatológico, se examina, subrayándose para interpretarla la interconexión e influencia de
la presión torácica y abdominal sobre la intracraneal. El tratamiento de la presión intracraneal
debe efectuarse sobre un modelo de acciones escalonadas, cuyo inicio debería cimentarse más
que en valores numéricos rígidos, en una reflexión fisiopatológica unida a la información de las
lesiones tomográficas.
© 2020 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: dagodoytorres@yahoo.com.ar(D.A. Godoy).
https://doi.org/10.1016/j.redar.2020.09.005
0034-9356/© 2020 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.
Descargado para Anonymous User (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 15, 2022. Para uso
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KEYWORDS Ten physiological commandments for severe head injury
Severe head trauma;

Abstract Advances in multiparametric brain monitoring have allowed us to deepen our know-

Physiopathology;
Intracranial ledge of the physiopathology of head injury and how it can be treated using the therapies
hypertension; available today. It is essential to understand and interpret a series of basic physiological and
Cerebral hypoxia; physiopathological principles that, on the one hand, provide an adequate metabolic environ-
ment to prevent worsening of the primary brain injury and favour its recovery, and on the

Physiological
neuroprotection other hand, allow therapeutic resources to be individually adapted to the specific needs of
the patient.
Based on these notions, this article presents a decalogue of the physiological objectives to
be achieved in brain injury, together with a series of diagnostic and therapeutic recommenda-
tions for achieving these goals. We emphasise the importance of considering and analysing the
physiological variables involved in the transport of oxygen to the brain, such as cardiac output
and arterial oxygen content, together with their conditioning factors and possible alterations.
Special attention is paid to the basic elements of physiological neuroprotection, and we des-
cribe the multiple causes of cerebral hypoxia, how to approach them, and how to correct them.
We also examine the increase in intracranial pressure as a physiopathological element, focus-
sing on the significance of thoracic and abdominal pressure in the interpretation of intracranial
pressure. Treatment of intracranial pressure should be based on a step-wise model, the first
stage of which should be based on a physiopathological reflection combined with information
on the tomographic lesions rather than on rigid numerical values.
© 2020 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción Principios fisiológicos
El traumatismo craneoencefálico (TCE) grave es una enti-

1. Evitar hipotensión arterial
dad preocupante, dado que predomina en población adulta
joven en plena capacidad productiva, siendo una de las

La hipotensión arterial es una de las lesiones secunda-
principales causas de discapacidad y muerte1 . Su fisiopa-

rias más estudiadas y de mayor impacto negativo sobre el
tología es compleja, dinámica y cambiante en el tiempo1 .

resultado final5,6 . Su presencia, independientemente de su
Al conceptualizar la misma, reconocemos lesiones prima-

intensidad o duración, incrementa la mortalidad en cual-
rias, secundarias, terciarias y cuaternarias2 . El abordaje

quier situación de daño cerebral agudo5,6 .
terapéutico en las unidades de cuidados intensivos (UCI) o

Fisiológicamente, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
en salas quirúrgicas en el periodo perioperatorio, habitual-

encuentra acoplado a la actividad metabólica, esto es,
mente está dirigido a evitar y corregir eventos secundarios

la tasa de consumo de oxígeno (TCO2 c)1,7 . Sus principales
tanto de origen intracraneal como sistémico, empero, el

determinantes son la presión de perfusión cerebral (PPC)
abordaje moderno debe tener en cuenta todas las fases evo-

y el diámetro de las arteriolas de resistencia (≤ 50 ! de

lutivas de manera integral1 . El desarrollo creciente de la

diámetro)1,7 . La PPC es la resultante de la diferencia entre
monitorización multimodal ha contribuido notablemente a

la presión arterial media (PAM) y la presión venosa cere-
la comprensión de los distintos aspectos de la fisiopatolo-

bral, difícil de medir, por ello se la asimila a la presión
gía, sentando las bases que permiten el análisis minucioso,

intracraneal (PIC)1,7 .
racional y dirigido al problema de las distintas opciones
terapéuticas disponibles1,3 . Lamentablemente, estos avan-
PPC = PAM - PIC

ces tecnológicos no están al alcance en vastas regiones

del mundo4 . Independientemente de esta realidad y de
El FSC se mantiene normal y en equilibrio homeostático

los recursos disponibles, resulta imprescindible conocer e

mediante la capacidad intrínseca de sus vasos de resistencia

interpretar ciertos principios fisiológicos básicos que en

de modificar su diámetro mediante un mecanismo no com-

gran medida auxiliarán en la toma de decisiones oportunas.

pletamente comprendido, denominado autorregulación «
Presentamos a continuación, con sus respectivas recomen-

cerebral , el cual involucra al mismo tiempo variables »
daciones, una serie de principios fisiopatológicos presentes

cardiovasculares (PAM), respiratorias (PaO2 ), PaCO2 ) y

en la fase aguda del TCE grave (tabla 1).

neurales1,7 .
281
D.A. Godoy, R. Badenes and F. Murillo-Cabezas
Tabla 1
Resumen de los principios fisiológicos y recomendaciones surgidas de los mismos
Principio fisiológico
Recomendaciones
Referencias que la
sustentan
1. Evitar hipotensión arterial
Mantener TAS > 100 mmHg
1,5-9
2. Buscar causa de hipotensión arterial
Sistematizar la investigación
10-13
3. Evitar oscilaciones de la frecuencia cardiaca
Investigar causa y tratar en consecuencia.
14-16
Meta deseada de FC: 60-90/minuto
4. Evitar la búsqueda de valores normales de

«
»
Mantener PPC entre 60 y 70 mmHg
1,7,9,17-19
PPC o FSC
5. El cerebro no está aislado, interacciona

PIC y PPC están influenciadas por la
7,20-22
presiones intratorácica e intraabdominal
6. Evitar pensamiento rígido de umbral de

«
Adecuar el valor a tratar de acuerdo al
1,7,9, 27-34
PIC » contexto clínico
7. Lograr homeostasis fisiológica

SaO2 > 92%; PaO2 > 60 mmHg
7,10
PaCO2 : 35-40 mmHg
Natremia: 135-145 mEq/L
T◦ central: 36-37,5 ◦ C
Normovolemia: PVC: 8-12 mmHg
Hgb > 7 g/dL
Glucemia: 110-180 mg/dL
8. Evitar hipovolemia, sobrecarga de fluidos,

No restringir fluidos
7,10,35-40
hiposmolaridad e hiperosmolaridad extremas
Fluidoterapia según metas
No administrar líquidos hipotónicos
Evitar natremias > 160 mEq/L y/o
osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L
9. Asegurar transporte de oxígeno adecuado

PaO2 > 60 mmHg
7,41-46
SaO2 > 92% (ph: 7,35-7,45; PaCO2 :
35-40 mmHg; T◦ C: 36-37,5 ◦ C)
PPC > 60 mmHg
Hgb > 7 g/dL
10. Presión apropiada no asegura flujo y

Razonamiento fisiológico. Seguir ruta del
7,47
oxigenación tisular adecuada
oxígeno de principio a fin
TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardiaca; PPC: presión de perfusión cerebral; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PIC: presión
intracraneal; SaO2 : saturación arterial de oxígeno; PaO2 : presión arterial de oxígeno; PaCO2 : presión arterial de dióxido de carbono; T◦ :
temperatura; PVC: presión venosa central; Hgb: hemoglobina.
La autorregulación cerebral (ARC) es un mecanismo

las fluctuaciones espontáneas de la PAM durante diferentes
natural de supervivencia que no es infinito, por el contrario,

periodos de tiempo8 . Precisa de un software específico
« »
funciona dentro de ciertos límites de PPC (50-150 mmHg),

para recogida de datos e interpretación. Una ARC preser-
más allá de los cuales, el FSC sigue pasivamente a la PAM1,7

vada se caracteriza por una correlación negativa entre esas
(fig. 1).
variables, por el contrario, una relación positiva implica que
Durante la lesión, este mecanismo se altera y en gene-

la PIC sigue pasivamente los cambios en la PAM, al no pro-
ral los límites se estrechan y desvían a la derecha1,7 . Esto

ducirse una vasoconstricción compensadora al aumento del
significa que son necesarios mayores niveles de PPC para

FSC por incremento de la PAM8 . Entre los estáticos, el más
mantener el FSC estable. Cuando la ARC se altera o se pierde

simple es medir la velocidad media de la arteria cerebral
por completo, aunque sea de manera transitoria, la hipo-

media basal del Doppler transcraneal y la resultante tras
tensión arterial es deletérea, ya que al disminuir el FSC

elevar un 20% la PAM con la administración de fenilefrina o
puede ocasionar isquemia con consecuencias irreversibles

noradrenalina8 . La ARC conservada se expresa por cambios
y devastadoras1,7 .

mínimos a ausentes tras aumentar la PAM. Monitorizar ARC
El estado de la ARC puede estimarse, a pie de cama,

tiene valor pronóstico y terapéutico, ya que medidas para
mediante índices estáticos o dinámicos. Entre los dinámi-

el control de la PIC (osmoterapia, barbitúricos) funcionan
cos disponemos del test de respuesta hiperémica transitoria,

solamente si esta propiedad fisiológica permanece intacta8 .
o test de Giller, el cual analiza el comportamiento de la

Adicionalmente, definir el estado de ARC ayuda a calcular
velocidad sistólica de la arteria cerebral media, antes y des-

la PPC óptima del paciente8 .
pués de comprimir la arteria carótida interna durante tres

Recomendaciones
segundos8 . Se considera normal cuando al finalizar la com-
presión la velocidad sistólica asciende al menos el 10% del
valor basal. Asimismo, es útil el índice presión-reactividad

« » a. Comprobar regularmente la presencia de ARC8 .
(PRx), que mide el coeficiente de correlación entre la PIC y

b. Monitorización invasiva de la presión arterial1,7 .
282
Colapso Dilatación Zona de autorregulación Constricción

pasivo máxima normal máxima
100
)
n
i 50 mmHg 80 mmHg
m
/ 75
g
0 Rango de
0
1
/ hipoperfusión
L
m
(
l
a
r
b 50
e
r
e
Autorregulación normal
c
o
e
n
í
u
g
n 25
a
s Interrupción de la autorregulación
o
j
u
l
F
0
0 25 50 75 100 125 150
Presión de perfusión cerebral (mmHg)
Figura 1
Curva de autorregulación cerebral.
c. Mantener presión arterial sistólica > 100-110 mmHg9 .

En ocasiones pueden presentarse disfunción hipotalá-
mica e hipopituitarismo, aunque es menos frecuente en fase
2. Investigar sistemáticamente la causa de hipotensión aguda12 . Por último, resulta vital la evaluación cardiaca para
descartar taponamiento cardiaco o disfunción ventricular

arterial: no siempre obedece al déficit de volumen
asociada a contusión miocardiaca o aturdimiento secundario

al estrés traumático13 .
El cerebro traumatizado no ocasiona per se, hipotensión

Recomendaciones
arterial, y no siempre debe atribuirse la misma a hipo-
volemia. Muchas circunstancias asociadas al trauma deben
investigarse de manera sistemática10 (tabla 2).

a. Emplear sistemática de evaluación clínica e imágenes del
En primera instancia deben descartarse fuentes de san-

trauma ( Advanced Trauma Life Support )11 .
«
»
grado fuera de la cavidad craneal (hemotórax, neumotórax,

b. Descartar sangrado activo7,10,11 .
sangrado abdomino-pélvico, roturas vasculares), así como

c. Tener en mente farmacocinética y farmacodinamia de los
también trauma raquimedular asociado11 . Hay que tener

fármacos que se emplean7 .
presente la repercusión hemodinámica de la ventilación

d. Monitorizar reacciones transfusionales10 .
mecánica e hipertensión intraabdominal, y los efectos

e. Efectuar ecocardiograma10,11,13 .
adversos de productos sanguíneos o fármacos empleados7 .

f. Determinar perfil hormonal hipotálamo-hipofisario12 .
Tabla 2
Causas de hipotensión arterial a investigar en el traumatismo craneoencefálico (TCE) grave
Causas de hipotensión arterial en el contexto de TCE grave
1. Sangrado activo (shock traumático y/o hemorrágico: torácico, abdominal, pelviano, lesiones vasculares).
2. Fármacos sedantes-analgésicos (opioides, benzodiacepinas, propofol) a dosis inadecuada o en presencia de hipovolemia.
3. Reacción alérgica a fármacos.
4. Resucitación inadecuada.
5. Neumotórax.
6. Disfunción miocárdica (miocardiopatía de estrés).
7. Taponamiento cardiaco.
8. Hipotermia.
9. Ventilación mecánica-PEEP inadecuada.
10. Hipertensión intraabdominal.
11. Reacción transfusional (sangre, plasma, plaquetas).
12. Insuficiencia suprarrenal aguda.
13. Panhipopituitarismo.
14. Hipotensión neurogénica.
15. Traumatismo raquimedular asociado (shock medular, shock neurogénico).
PEEP: presión positiva de fin de espiración.
283
3. Evitar oscilaciones extremas de la frecuencia cardiaca

La PIC es la resultante de las presiones existentes en el
interior del cráneo20 . La doctrina de Monro-Kellie argumenta
La descarga adrenérgica es un componente clave que la PIC es la suma total de las presiones ejercidas por
el parénquima, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre

de la respuesta metabólico-hormonal al traumatismo,
contenida en venas y arterias20 .

que inicialmente contribuye a mantener la estabilidad
PIC = presión parénquima + presión LCR + presión volumen

hemodinámica14 . Sin embargo, cuando se mantiene en el
sanguíneo cerebral (VSC).

tiempo señala que la situación desencadenante aún no ha
Las contribuciones de los diferentes componentes se

sido resuelta u otro factor deletéreo se ha añadido14 . La
detallan a continuación:

taquicardia es un predictor independiente de mortalidad

en el paciente crítico15 . Su origen es multifactorial15,16 .

Glía: 700-900 mL = 45,5%

Por ello, múltiples causas deben investigarse: sangrado •
Neuronas: 500-700 mL = 35,5%

activo, fiebre, dolor, agitación, delirio, anemia intensa, •
Sangre: 100-150 mL = 7,5%

respuesta inflamatoria sistémica, sepsis e hiperactividad •
LCR: 100-150 mL = 7,5%

simpática15,16 . •
En el otro extremo, la bradicardia puede repercutir

•
Líquido extracelular: 50 -70 mL = 3,5%
en la hemodinamia cuando se asocia a hipotensión arte-

El espacio supratentorial es responsable del 50% del valor

rial y disminución del gasto cardiaco16 . Su prevalencia
de PIC, el infratentorial un 30% y el restante 20% le corres-

es menor. Entre sus causas destacamos: trastornos elec-
ponde al espacio espinal21 .

trolíticos (hipercaliemia, hipocalcemia, hipermagnesemia);
El valor normal varía con la edad, la postura y el cuadro

hipotermia, efectos adversos de fármacos antiarrítmicos,
clínico. En posición horizontal, en individuos sanos, oscila

betabloqueantes o hipertensión intracraneal16 .
entre 7-15 mmHg, mientras que de pie es negativo con una

Recomendaciones
media de alrededor de -10 mmHg7,21 .
Aquellas estructuras que integran el parénquima cerebral

a. Investigar la causa siempre14---16 .

(glía, neuronas) son estáticas, sólo el líquido extracelu-

b. Dirigir la terapia a la causa desencadenante14---16 .

lar puede intervenir de manera dinámica al movilizarse

c. Considere el empleo de betabloqueantes (hiperactividad

por gradientes de presión u osmóticos hacia distin-

simpática)14,16 .

tos compartimentos como el espacio vascular o el
LCR7,21 .
4. Evitar la búsqueda de «valores normales» de FSC y PPC

Modificaciones en la producción o absorción del LCR
no juegan un papel importante en el valor absoluto de
El objetivo principal del FSC es aportar constantemente la PIC7,21 . El compartimento vascular arterial (25% VSC
total) puede modificar la PIC a través de vasodilatación o

sus fuentes de energía (O2 y glucosa), ya que el cerebro
vasoconstricción7,21 .

carece de reservas o depósitos17,18 . Su valor normal es de

El compartimento venoso (75% del VSC total) es capaz

50 mL/100 g de tejido/minuto17,18 . El FSC es heterogéneo,
de descender, rápida y eficazmente, los niveles de PIC al

dependiendo fundamentalmente de la actividad metabólica
desplazarse al compartimento licuoral espinal22 .

a la cual se acopla17,18 . Anteriormente hemos analizado sus
Las venas cerebrales no son compresibles (salvo en pre-

determinantes y mecanismos regulatorios. Durante la lesión
sencia de hipertensión intracraneal)22 . No reaccionan de la

traumática presenta un perfil evolutivo característico en
misma manera ni responden a los mismos estímulos que el

tres fases: desciende en las primeras 24 horas (hipoperfu-
lecho arterial, por ello el flujo venoso es el mayor deter-

sión), luego se incrementa, sobrepasando las necesidades
minante de la dinámica intracraneal, pues desde su origen

metabólicas (hiperemia relativa), periodo que se extiende
hasta la desembocadura en los grandes vasos o aurícula dere-

hasta aproximadamente el quinto día, para luego entrar en
cha, el sistema es continuo y sin obstáculos, ya que carece

la fase no constante de vasoespasmo hasta el final de la
de válvulas22 .

segunda semana19 .
Un aspecto para no olvidar es que el cerebro se

Hasta la fecha no existe evidencia que sustente sólida-
encuentra compartimentalizado debido a pliegues de la

mente cuál es el FSC o la PPC normal en la fase aguda del « »

duramadre, como la hoz del cerebro o el tentorio7,23 . Por

TCE grave. Aún más, ignoramos cuáles son los valores ópti-
consiguiente, la PIC no es uniformemente igual en toda

mos a lograr de acuerdo con la edad, momento evolutivo,
la cavidad craneal, sobre todo en estados patológicos,

tipo lesional, presencia o ausencia de ARC intacta.
donde se pueden desarrollar gradientes de un espacio a

Recomendaciones
otro7 .
Pero además, el cerebro no está aislado del resto del
a. Evitar hipotensión arterial1,7,9 .

cuerpo7,22 . Los grandes vasos (arterias carótidas y verte-

b. Comprobar ARC8 .

brales, venas yugulares) están en relación con la cavidad

c. Mantener niveles de PPC entre 60-70 mmHg (Nivel IIb.

torácica, que a su vez está comunicada con el abdomen7,22 .

Guías de la Fundación del Trauma Cerebral), en condi-

Las tres cavidades no funcionan de manera independiente.

ciones de normoxemia (PaO2 > 70 mmHg), normocapnia

Interactúan todo el tiempo, de manera tal que un cambio

(PaCO2 35-40 mmHg), bajo sedoanalgesia profunda en

de presión intraabdominal repercute sobre la hemodinamia

fase aguda (RASS -3; -4)9 .

sistémica y sobre la presión intratorácica, la que a su vez
modifica el retorno venoso cerebral7,22 . Durante la lesión,
5. El cerebro no está aislado

este modelo tricompartimental cobra importancia vital, ya
284
Í
Figura 2 Causas de elevación de la PIC, según nuestro modelo tricompartimental.
PIC: presión intracraneal; PTC: presión tejido cerebral; PLCR: presión líquido cefalorraquídeo; PV: presión vascular; PPC: presión
de perfusión cerebral; TAM: tensión arterial media; VSC: volumen sanguíneo cerebral; LCR: líquido cefalorraquídeo; ARM: asistencia
respiratoria mecánica; PEEP: presión positiva de fin de espiración; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
que evidencia que muchas veces el origen del incremento
la terapéutica24,25 . Tradicionalmente se define hiperten-
de la PIC se asienta fuera del cráneo7,22 (fig. 2).
sión intracraneal cuando la PIC > 20 mmHg durante un
Recomendaciones tiempo determinado, usualmente 20-30 minutos, la eviden-
cia, empero, no es unánime y ampliamente validada. Dicho
a. Tener en cuenta que la PIC está influenciada diná-

valor tiene origen en estudios retrospectivos originados en
micamente por las presiones intraabdominal e
el Banco de datos de coma traumático de EE. UU., cuya

«
»
intratorácica7,20---22 . antigüedad supera las cinco décadas1,9,21 . Recientemente,
b. Analizar la hemodinamia intracraneal junto con la hemo-

la Fundación del Trauma Cerebral modificó el umbral a 22
dinamia sistémica10,20---22 .
mmHg, con base en un estudio unicéntrico cuyo objetivo
fue identificar variables asociadas con el resultado final9 . El
6. Evitar pensamiento rígido y estático de «umbral de

estudio mencionado es cuestionable en varios aspectos, con
PIC» para iniciar su tratamiento. ¡No existen números

sólidos argumentos, de ahí que el nivel de evidencia que lo
mágicos! sustenta es muy limitado (IIb)26 .
En situaciones particulares, como tras craniectomía
La hipertensión intracraneal es una complicación secun-

descompresiva, o cuando están presentes contusiones
daria multifactorial, que juega un papel primordial en la

cerebrales localizadas próximas al tronco de encéfalo
fisiopatología de la lesión cerebral traumática, pero no

(temporales, fronto-basales), cuyo vector de crecimiento
la única1,10,14,24 . Es un factor más dentro de una ecua-

(edema, resangrado) está dirigido hacia dicha estructura, el
ción compleja, la punta del iceberg. Su control es un

umbral y el tiempo óptimo para iniciar o intensificar el tra-
paso importante, aunque no exclusive, para llegar al

tamiento aún no está claro y sujeto a debate, sin embargo,
destino final. Cifras elevadas de PIC predicen independien-

se recomienda un umbral inferior, en torno a los 15 mmHg o
temente mortalidad, pudiendo ocasionar daño al inducir

menos27---29 .
isquemia o desplazamientos de estructuras anatómicas y
Para adicionar más complejidad al problema, se han des-
herniaciones1,7,9,17 . Su definición es motivo de controversia,

arrollado protocolos para tratar hipertensión intracraneal
como también el umbral a partir del cual debería iniciarse

sin umbrales, con tratamiento guiado por imágenes y la
285
a
Manejo de hipertensión Intracraneal
Evacuar Primer nivel terapéutico
LOE
Cabeza 30º - Neutra-

Sedación y
Analgesia-ARM
Neuroprotección
fisiológica
PPC 55-70
mmHg
Drenaje de LCR PIC < 22 mmHg
Transitorio
Límite 20 ml/h
30'
Considerar TC
Osmoterapia
Limite: Na+ 160 mEq/L

SSH-Manitol
• Manitol: 0,5-1 gr/Kg
• S SH 7, 5% : 1 -4 ml /K g
Osm pl > 320 mosm/L
No respuesta > 2 bolos
Hiperventilación moderada
paCO2: 30-35 mmHg
Transitoria
Limite: SvjO2 < 55%
ptiO2 < 20 mmHg
b
Hipertensión Intracraneal
1er Nivel Terapéutico
Sin Respuesta
Hipertensión intracraneal refractaria
2do Nivel Terapéutico

Craniectomía descompresiva
Barbitúricos Altas Dosis
Hipotermia
Trometamina (THAM)
Indometacina
Drenaje Lumbar Controlado
Figura 3 A) Medidas de primer nivel terapéutico para control de hipertensión intracraneal. B) Medidas de segundo nivel terapéutico
para control de hipertensión intracraneal.
LOE: lesión ocupante de espacio; TC: tomografía computada; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; LCR:
líquido cefalorraquídeo; ARM: asistencia respiratoria mecánica; SSH: solución salina hipertónica; SvjO2 : saturación venosa yugular
de oxígeno; PtiO2 : presión tisular de oxígeno.
clínica, sin monitorización de PIC30 . En resumen, cómo abor-

aparición, así como también su asociación con los diferen-
dar y determinar el inicio de una intervención terapéutica

tes tipos lesionales7,27 . Más que un número aislado, es más
en el contexto actual, con una información disponible, de

relevante identificar la causa y la evaluación minuciosa de
bajo nivel de evidencia, resulta difícil. Se requieren estu-

las tendencias de comportamiento de la PIC32---34 .
dios dirigidos puntualmente a este tema para dar un salto

Para el manejo adecuado, resulta indispensable el orden
de calidad desde la heurística a la certeza31 .

y la sistemática, por ello es importante desarrollar un pro-

Un aspecto de importancia capital es la homogeneiza-

tocolo secuencial y escalonado (menos a más), tomando
ción y validación universal de la definición de hipertensión

como base la agresividad (efectos indeseables) de las medi-
intracraneal, en cuanto al valor absoluto y su duración.

das terapéuticas a adoptar1,7,9 . Las medidas deben ser
Otras interrogantes surgen del análisis de los valores

«aditivas , es decir, que cuando decidimos añadir una, no se »
de PIC en relación con la edad, momento evolutivo de

abandona la anterior. El tiempo mínimo de espera necesario
286
para evaluar la eficacia de las medidas adoptadas debe ser
20-30 minutos. Valorar pruebas de neuroimagen cuando se
Normotermia
considere necesario (incremento de la PIC o de la intensidad
Tª rectal <
terapéutica sin causa justificada), ya que resulta esencial
37,5
descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio que
requieran intervención quirúrgica1,7,9 .
Normovolemia Normonatremia
En general, las metas a alcanzar son: PPC 55-70 mmHg «
PVC 10-12 Na+135-145

y PIC < a 22 mmHg .

» cmH2O mEq/l
En la fig, 3a, delineamos las opciones terapéuticas de
6N

primer nivel para el control de hipertensión intracraneal.
La falta de respuesta a las mismas expresa la refractariedad

y la necesidad de adoptar un escalón terapéutico superior,

más agresivo y potencialmente de mayor riesgo (fig. 3b).
Recomendaciones Normoxemia Normoglucemia

SaO2 > 92% 110-180 mg/dl
a. Analizar exhaustivamente la causa de hipertensión

intracraneal1,7,9 .
Normocapnia
b. No corregir solo un número (analizar morfología de curva,
paCO2 35-
amplitud del trazado)7,27---29,32---34 .
40mmHg
c. Evaluar el contexto general sistémico e intracraneal1,7,9 .

d. Desarrollar un protocolo o algoritmo de actuación frente

a la hipertensión intracraneal1,7,9 .
Figura 4 Regla de las 6 N .

«
»
T◦ : temperatura; PVC: presión venosa central; Na+ : sodio sérico;
7. Establecer como meta primordial lograr «homeostasis

SaO2 : saturación arterial de oxígeno; PaCO2 : presión arterial de
fisiológica» dióxido de carbono.
Definimos como neuroprotección, al conjunto de medi-
das terapéuticas destinadas a proteger al encéfalo

restrictiva, por etapas, destinada a administrar fluidos de
de cualquier lesión, con la finalidad de incrementar

manera balanceada y guiada por objetivos38 . Si es necesario,
la tolerancia a la agresión y sus probabilidades de

y para alcanzar las metas planteadas, emplear precozmente

supervivencia7 . Neuroprotección fisiológica es el conjunto «

»
vasopresores38 .
de medidas destinadas a mantener el equilibrio de pará-
Con respecto a la calidad de fluidos, la solución salina
metros fisiológicos básicos, con la finalidad de crear un

normal (ligeramente hipertónica con respecto al plasma) es
microambiente apropiado que evite el empeoramiento de la

de elección7,10,35 .
lesión primaria, y al mismo tiempo favorezca la reparación

La terapia osmótica es uno de los pilares para el control
del tejido dañado7,10 . Estos parámetros, si se encuentran

de la hipertensión intracraneal1,7,9,21 . Los agentes osmóticos
alterados, repercuten negativamente sobre la función cere-

funcionan básicamente creando gradientes de concentra-
bral.Desde el punto de vista práctico, se logra evitando,

cion a través de una membrana, provocando desviación de
controlando y corrigiendo complicaciones secundarias de

fluidos del intersticio al espacio intravascular1,7,9,21 . Incre-
origen sistémico. Para ello, adoptamos lo que denominamos

mentan la PPC y el FSC (mejora la reología sanguínea),
la regla de las seis N (normalidades)7,10 (fig. 4).

«
»
producen vasoconstricción y descenso de la PIC1,9,10,14,29,30 .
Recomendaciones Manitol y soluciones salinas hipertónicas son los agentes más
empleados1,7,9,21 .
a. Mantener los objetivos señalados durante toda la

Ambos comparten propiedades farmacológicas1,7,9,21 : son
evolución7,10 . cristaloides de bajo peso molecular; misma distribución en
b. Es preferible, sobre todo en fase aguda, crear un

el espacio extracelular y vida media similar.
ambiente ligeramente hiperosmolar (Na+ sérico > 145

« »
El manitol es un azúcar derivado de la manosa, inerte,
< 155 mEq/L y glucemias entre 110-180 mg/dL)7,10 .

no metabolizado por el organismo, y que se elimina vía renal
sin ser reabsorbido1,7,9,21 . Los efectos máximos son alcanza-
8. Evitar hipovolemia, sobrecarga de fluidos, hiposmolari-

dos a los 30 a 40 minutos de ser infundido y su duración
dad e hiperosmolaridad extremas.

de acción oscila entre dos a 12 horas. Las dosis habituales
fluctúan entre 0,25 y 1 g/kg1,7,9,21 , mientras que el régimen
El primer gesto terapéutico de la resucitación del trauma

de administración más eficaz (continuo o en bolos) no ha
es la infusión de líquidos. Los objetivos se dirigen a asegu-

sido determinado en forma fehaciente. Se ha establecido en
rar volemia adecuada y evitar la hipotensión arterial7,10,35 .

forma arbitraria 320 mOsm/L como el límite máximo para
El cerebro lesionado es extremadamente vulnerable a los

indicarlo.
desequilibrios hidroelectrolíticos1,10 . No existe una defini-
El manitol actúa mejor en situaciones de baja PPC, requi-
ción de normovolemia ni variables en la monitorización que

riendo además autorregulación y barrera hematoencefálica
aseguren que se ha logrado dicho estado36 . En general,

(BHE) intacta1,7,9,21 .
macro y microhemodinamia están disociadas, por lo que

Las soluciones salinas hipertónicas generan mayor
ambas deben evaluarse simultáneamente y analizarse en el

osmolaridad que el manitol, por ello, se necesita infun-
contexto36,37 . La tendencia actual es asumir una estrategia

dir menos volumen. Incrementan la volemia y actúan
287
independientemente de la PPC o del estado de ARC1,7,9,21 .

permeable a través de las membranas, se moviliza siguiendo
Tienen un efecto más profundo y duradero (18-24 horas) que

gradientes de concentración (mayor a menor), mientras
el manitol. Poseen capacidad inotrópica, antiinflamatoria e

que la glucosa necesita transportadores específicos18,41 . La
inmunomoduladora, además de mejorar el flujo hepático y

oferta de oxígeno al cerebro depende del funcionamiento
esplácnico1,7,9,21 . A la fecha se emplean diferentes concen-

integrado de los sistemas respiratorio, hematológico y car-
traciones (3,5; 7,5 y 20%) y regímenes (continuo, bolo), no

diovascular, controlados y regulados por el medio interno18 .
demostrándose uno superior a otro. En general es más fre-

El aporte de O2 depende de dos variables:
cuente el empleo de bolos al 7,5% a razón de 1,5-4 mL/kg.
La monitorización de la terapéutica se efectúa a través de

DO2 c = CaO2 x FSC

la natremia, estableciéndose el límite para su suspensión

cuando se alcanzan o superan los 160 mEq/L1,7,9,21 .
Donde DO2 c significa disponibilidad o aporte cerebral de oxí-
geno; CaO2 : contenido arterial de O2 y FSC: flujo sanguíneo
¿Manitol o salino hipertónico?

cerebral.
El FSC ya fue analizado con anterioridad. Por su parte, el
La controversia continúa. Su elección debe basarse en razo-

CaO2 está determinado por la sumatoria del oxígeno disuelto
namiento fisiopatológico de la situación, teniendo en cuenta

(PaO2 ) y el que está unido a la hemoglobina (Hgb), la cual
la farmacocinética, farmacodinamia, patología de base,

obviamente deberá ser de buena calidad y estar en concen-
comorbilidades asociadas, función renal y, obviamente, la

traciones adecuadas18 .
posibilidad de monitorización de la infusión. Las soluciones
hipertónicas son electivas en situaciones de hiponatremias
CaO2 = (Hgb x 1,34 x saturación arterial de O2 ) +
sintomáticas. (PaO2 x 0,003)

Estudio metaanalítico que compara la efectividad de

dosis equimolares de manitol y solución hipertónica, en
La influencia del medio interno determina que el oxígeno

cuanto a su capacidad de descender la PIC, concluye que

unido a la hemoglobina (95% del total), sea cedido con faci-

las soluciones hipertónicas resultan más eficaces (RR 1,16 IC

lidad a las células18 . El análisis de la p50 permite conocer

1,00-1,36)39 . No obstante, debido a las limitaciones meto-

la posición de la curva de disociación de la O2 /Hgb18 . P50

dológicas de los estudios incluidos, son necesarios ensayos a

es la presión parcial de O2 , en la cual, la Hgb se encuentra

gran escala y con mejor diseño39 .

saturada al 50%. Su valor fisiológico es de 27 mmHg18 . Valo-

El lactato hipertónico 0,5 molar es un agente osmó-

res superiores indican un desplazamiento de la curva hacia

tico alternativo40 . Por su mecanismo de acción, propiedades

la derecha, facilitándose la entrega del O2 a los tejidos18 .

y osmolaridad que genera, se asemeja a la solución

Factores que contribuyen a esta situación son el incremento

salina hipertónica al 3% (1.020 mOsm/L)40 . Sus efectos son

de la temperatura, 2,3 difosfoglicerato, acidosis y niveles

más prolongados que los del manitol o salino hipertónico

de CO2 locales18 . Si la p50 es menor de lo normal, la curva

equimolares40 . Dos propiedades adicionales de esta solución

de disociación de la Hgb es desplazada hacia la izquierda,

la vuelven atractiva. Al carecer de cloro no generan aci-

incrementándose la afinidad del O2 por la Hgb y no es cedido

dosis metabólica hiperclorémica. Por otro lado, el lactato

a los tejidos18 . Hipotermia, alcalosis, hipocapnia y descenso

es un sustrato de energía astrocitario, sobre todo cuando

del 2,3 difosfoglicerato, favorecen esta condición18 .

las demandas metabólicas se incrementan. Ensayos clínicos

Si las variables analizadas interactúan armoniosamente,

aportan datos alentadores40 .

el O2 alcanza la microcirculación, la cual, si es normal,

Recomendaciones

Fisiología - Traumatismo Craneoencefálico Grave PDF Lesión Cerebral Traumática Enfermedades y Trastornos 3

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Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292

Revista Española de Anestesiología

Diez mandamientos ﬁsiológicos a lograr durante el

traumatismo craneoencefálico grave

D.A. Godoy a b , R. Badenes c d e y F. Murillo-Cabezas f , ,∗ , ,

c Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, España

d Departamento de Cirugía, Universitat de València, Valencia, España

e Instituto de Investigación Sanitaria de Valencia (INCLIVA), Valencia, España

f Departamento de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España

Recibido el 19 de abril de 2020; aceptado el 7 de septiembre de 2020

Disponible en Internet el 21 de enero de 2021

Resumen Los avances en la monitorización cerebral multiparamétrica han permitido ahondar

Traumatismo en el conocimiento de la ﬁsiopatología del traumatismo craneoencefálico, y en cómo la tera-

intracraneal; los recursos terapéuticos a la situación concreta del paciente.

bles ﬁsiológicas implicadas en el transporte de oxígeno al cerebro, como el gasto cardiaco y

y el modo de abordarlas y corregirlas. El aumento de la presión intracraneal, como elemento

ﬁsiopatológico, se examina, subrayándose para interpretarla la interconexión e inﬂuencia de

la presión torácica y abdominal sobre la intracraneal. El tratamiento de la presión intracraneal

por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292

KEYWORDS Ten physiological commandments for severe head injury

Severe head trauma;

We also examine the increase in intracranial pressure as a physiopathological element, focus-

stage of which should be based on a physiopathological reﬂection combined with information

on the tomographic lesions rather than on rigid numerical values.

© 2020 Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published

by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción Principios ﬁsiológicos

El traumatismo craneoencefálico (TCE) grave es una enti-

dad preocupante, dado que predomina en población adulta

joven en plena capacidad productiva, siendo una de las

principales causas de discapacidad y muerte1 . Su ﬁsiopa-

tología es compleja, dinámica y cambiante en el tiempo1 .

Al conceptualizar la misma, reconocemos lesiones prima-

rias, secundarias, terciarias y cuaternarias2 . El abordaje

terapéutico en las unidades de cuidados intensivos (UCI) o

en salas quirúrgicas en el periodo perioperatorio, habitual-

mente está dirigido a evitar y corregir eventos secundarios

tanto de origen intracraneal como sistémico, empero, el

abordaje moderno debe tener en cuenta todas las fases evo-

lutivas de manera integral1 . El desarrollo creciente de la

monitorización multimodal ha contribuido notablemente a

la comprensión de los distintos aspectos de la ﬁsiopatolo-

gía, sentando las bases que permiten el análisis minucioso,

racional y dirigido al problema de las distintas opciones

terapéuticas disponibles1,3 . Lamentablemente, estos avan-

PPC = PAM - PIC

del mundo4 . Independientemente de esta realidad y de

El FSC se mantiene normal y en equilibrio homeostático

mediante la capacidad intrínseca de sus vasos de resistencia

de modiﬁcar su diámetro mediante un mecanismo no com-

pletamente comprendido, denominado autorregulación «

Presentamos a continuación, con sus respectivas recomen-

cerebral , el cual involucra al mismo tiempo variables »

daciones, una serie de principios ﬁsiopatológicos presentes

cardiovasculares (PAM), respiratorias (PaO2 ), PaCO2 ) y

D.A. Godoy, R. Badenes and F. Murillo-Cabezas

4. Evitar la búsqueda de valores normales de

5. El cerebro no está aislado, interacciona