De Bolsillo: Medicina Del Dolor

MEDICINA
DEL DOLOR
de bolsillo
MEDICINA
DEL DOLOR
de bolsillo
R ichard D. Urman, M.D., M.B.A.

Assistant Professor of Anesthesia,
Harvard Medical School,
Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine,
Brigham and Women’s Hospital,
Boston, Massachusetts
N alini Vadivelu, M.D.

Associate Professor of Anesthesiology,
Yale University School of Medicine,
Department of Anesthesiology,
Yale-New Haven Hospital,
New Haven, Connecticut
Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D
08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción
Coral Barrachina i González
Elisabet Carreras i Goicoechea
Revisión científica
Dra. Maria Sueiras Gil
Médico especialista en Neurofisiología Clínica,
Hospital Universitario Vall d’Hebron (Barcelona)
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información

presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores
y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las conse-
cuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna
garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de
la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamien-
tos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes
contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se
describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material
que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará
en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta
publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un
uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situa-
ción de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica,
por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cien-
tífica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de
soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares
de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2012 Wolters Kluwer Health España, S.A.,
Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición en español: 978-84-15419-53-2
Depósito legal: M-8363-2012
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Pain Medicine,

de Richard D. Urman y Nalini Vadivelu, publicada por Lippincott Williams & Wilkins
Copyright © 2011 Lippincott Williams & Wilkins
351 West Camden Street

Baltimore, MD 21201
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106
ISBN edición original: 978-1-60831-336-5
Composición: Servei Gràfic NJR, S.L.

Impresión: Data Reproductions Corp.
Impreso en USA
CO L A B O R A D O R E S
Ayman Abdel-Halim, M.D.
Assistant Professor of Pain Management,
University of North Texas Health Science Center,
Fort Worth, Texas
Muhammad Anwar, M.D.
Rima Aouad, M.D.
Assistant Professor,
Department of Anesthesiology, Y ale School of Medicine;
Faculty/Attending Anesthesiologist,
Yale New Haven Hospital,
Amir Baluch, M.D.
Metropolitan Anesthesia Consultants,
Dallas, Texas
Amanda Barker, M.D.
Fellow, Department of Anesthesiology and Perioperative Care,
University of California, Irvine,
UCI Center for Pain Management,
UC Irvine Healthcare,
Irvine, California
Karsten Bartels, M.D.
Fellow in Pain Medicine,
Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine,
The Johns Hopkins University School of Medicine,
Baltimore, Maryland
Ferne Braveman, M.D.
Professor of Anesthesiology and Obstetrics and Gynecology;
Vice-Chair for Clinical Affairs;
Chief, Division of Obstetrical Anesthesiology,
Luis F. Buenaver, Ph.D., C.B.S.M.
Assistant Professor, School of Medicine,
Johns Hopkins University,
Baltimore, Maryland
Claudia M. Campbell, Ph.D.
Assistant Professor, School of Medicine,
Johns Hopkins University,
Baltimore, Maryland
Harkirat Chahal, M.D.
Resident in Anesthesia,
Eric Yao Chang, M.D.
Irvine, California
Andrew A. Cherro, M.D.
Assistant Professor, Department of Anesthesiology,
New Haven, Connecticut;
Pain Management Attending,
VA Connecticut Healthcare System,
West Haven, Connecticut
Paul J. Christo, M.D.
Assistant Professor;
Director, Multidisciplinary Pain Fellowship Program,
Division of Pain Medicine,
Johns Hopkins University School of Medicine,
Baltimore, Maryland
Keun Sam Chung, M.D.
Attending Anesthesiologist;
Associate Director of Acute Pain Service,
Susan Dabu-Bondoc, M.D.
Yale School of Medicine;
Faculty/Attending Anesthesiologist,
Yale New Haven Hospital,
Ashraf Farid, M.D.
Pain Management Specialist,
Brown University Medical School,
Department of Surgery,
Providence, Rhode Island
Elizabeth Freck, M.D.
Instructor, Inpatient Anesthesia,
Wake Forest University School of Medicine,
Winston-Salem, North Carolina
Tanja Frey, M.D., Ph.D.
Anesthesiologist and Pain Specialist,
Harvard/MIT,
Gerald Grass, M.D.
VA Connecticut Healthcare System,
West Haven, Connecticut
Jonathan Grauer, M.D.
Associate Professor,
Department of Orthopaedics and Rehabilitation,
Amitabh Gulati, M.D.
Assistant Professor;
Attending, Department of Anesthesiology and Critical Care,
Memorial Sloane Kettering Cancer Center,
New York, New York
Amit Gupta, D.O.
Interventional Pain Physician and Anesthesiologist,
Pain Management Specialists, Private Practice,
San Luis Obispo, California
Thomas Halazynski, D.M.D., M.D., M.B.A.
Yale Univeristy School of Medicine;
Director, Regional and Orthopedic Anesthesia,
Steven R. Hanling, M.D., C.D.R., M.C., U.S.N.
Assistant Professor, USUHS,
Bethesda, Massachusetts;
Pain Fellowship Director,
Naval Medical Center at San Diego,
San Diego, California
Justin T. Hata, M.D.
Assistant Clinical Professor,
Department of Anesthesiology & Perioperative Care;
Director, UCI Center for Pain Management,
Irvine, California
CAPT Anita H. Hickey, M.D.
Director, Pain Research and Integrative Pain Medicine,
Naval Medical Center San Diego,
Balazs Horvath, M.D.
Brian L. Ju, B.A.
Julie Kaesberg, M.D.
Anesthesia Resident,
Naval Medical Center,
Alan D. Kaye, M.D., Ph.D.
Professor and Chairman,
Department of Anesthesia,
Louisiana State University School of Medicine,
New Orleans, Los Angeles
Michael M. Kim, M.D.
Irvine, California
Rae Ann Kingsley, A.P.R.N.
Clinical Instructor and Adjunct Faculty,
Pediatric Pain Management Services,
Ian M. Laughlin, M.D., L.C.D.R.
Imanuel Lerman, M.D.
Resident in Neurology,
Sukanya Mitra, M.D.
Associate Professsor,
Department of Anaesthesia and Intensive Care,
Government Medical College and Hospital, Sector 32,
Chandigarh, India
Srdjan S. Nedeljkovic, M.D.
Assistant Professor, Department of Anaesthesia,
Harvard Medical School; Fellowship Director,
Pain Medicine, Department of Anesthesiology,
Perioperative and Pain Medicine,
Srisuda Ngamkham, Ph.D., R.N.
Senior Nursing Instructor,
Phrapokklao College of Nursing,
Chanthaburi, Thailand
Michael Nguyen, M.D.
Devin Peck, M.D.
Clinical Instructor of Anesthesiology,
Division of Pain Medicine,
Weill Cornell Medical Center,
New York, New York
Matthew T. Pena, M.D.
Staff Anesthesiologist,
Naval Medical Center, San Diego,
Danielle Perret, M.D.
Assistant Clinical Professor,
Department of Anesthesiology and Perioperative Care,
University of California, Irvine;
Program Director, Pain Medicine Fellowship,
Irvine, California
Nusara Prasertsri, Ph.D., R.N.
Senior Nursing Instructor,
Boromaratchachonnani, Sappasithiprasong College of Nursing,
Ubon Ratchathani, Thailand
Vinay Puttanniah, M.D.
Clinical Instructor in Anesthesiology,
Department of Anesthesiology;
Assistant Attending, Weill Cornell Medical College,
Memorial Sloane Kettering Cancer Center,
New York, New York
Robert Rappa, M.D.
Aziz M. Razzuk, M.D.
Research Associate,
Occupational Health Services,
Kaiser Permanente,
Honolulu, Hawaii
Linda J. Rever, M.D.
Director, Acute Pain Service,
USC University Hospital,
LAC/USC Medical Center;
Assistant Professor of Clinical Anesthesiology,
Keck School of Medicine,
University of Southern California,
Los Angeles, California
Yasser F. Shaheen, M.D.
Assistant Clinical Professor;
Division Director, Non-Operating Room Anesthesia,
Tara M. Sheridan, M.D.
F. Edward Herbert School of Medicine,
Uniformed Services University of the Health Sciences,
Bethesda, Maryland;
Staff Anesthesiologist, Department of Anesthesiology,
Peter J. Silvestri, D.O.
Pain Medicine Fellow,
Department of Anesthesiology & Pain Medicine,
Naval Medical Center San Diego,
Dmitri Souzdalnitski, M.D., Ph.D.
Fellow in Pain Medicine,
Anesthesiology Institute,
The Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio
Winnie Suen, M.D., M.Sc., L.M.T.
Department of Medicine,
Boston University School of Medicine,
Cornelius A. Sullivan, M.D., F.A.C.S.
Damien Tavares, M.D.
Fellow, Pain Medicine,
UC Irvine Medical Center,
Irvine, California
Richard Urman, M.D., M.B.A.
Amarender Vadivelu, M.D.
Senior Lecturer,
Oman Dental College,
Muscat, Sultanate of Oman
Nalini Vadivelu, M.D.
Kenneth Vives, M.D.
Associate Professor of Neurosurgery,
Director of Stereotactic and Functional Neurosurgery,
Shu-Ming Wang, M.S.C.I., M.D.
Professor;
Director, Complementary and Alternative Medicine;
Director, Pediatric Pain Service,
University of California-Irvine Medical School,
Irvine, California
Christian Whitney, D.O.
Attending Physician, Interventional Pain Management,
Sackler Center for Pain Management,
Greenwich Hospital,
Greenwich, Connecticut
Diana J. Wilkie, Ph.D., R.N., F.A.A.N.
Professor and Harriett H. Werley Endowed Chair for Nursing Research;
Director, Center for End-of-Life Transition Research,
Department of Behavioral Health Science,
College of Nursing,
University of Illinois at Chicago,
Chicago, Illinois
R. Jason Yong, M.D., M.B.A.
Chief Resident in Anesthesia,
PRÓLOGO
La medicina del dolor es una especialidad apasionante y en constante evo-
lución. Existe un reconocimiento claro de que el dolor debe tratarse a lo
ECG 1-xii
largo de toda la vida y que el tratamiento inadecuado del dolor conlleva

consecuencias adversas. El Gobierno Federal de Estados Unidos ha aproba-
do una legislación relacionada con el dolor para codificar el tratamiento del
dolor para el ejército y sus veteranos, y más recientemente se han aproba-
do tres elementos de la ley de atención al dolor como parte del proyecto
de reforma de la asistencia sanitaria en 2010. En primer lugar, exige al
Institute of Medicine (IOM, Organización no gubernamental estadounidense
perteneciente a la National Academy of Sciences, que asesora en asuntos
relacionados con la salud, la medicina y las ciencias biomédicas) que organi-
ce una conferencia sobre el tratamiento del dolor; aumenta la concepción
del dolor como problema significativo de salud pública; evalúa la adecuación
de la evaluación, el tratamiento y la gestión del dolor; identifica barreras al
cuidado adecuado del dolor, y mejora la investigación, la educación y la
formación. En segundo lugar, establece un consorcio del dolor en los
National Institutes of Health y anima a dichos institutos a desarrollar un
ambicioso programa de investigación sobre el dolor. Por último, aborda la
educación y la formación acerca del cuidado del dolor, sugiere que el gobier-
no federal autorice las becas de formación y los contratos en las escuelas
sanitarias profesionales y otras entidades, y subraya la formación en enfo-
ques interdisciplinarios que engloben el tratamiento integral del dolor.
La práctica y la docencia sobre la medicina del dolor han experimen
tado un crecimiento y un cambio notables. La formación en medicina del
dolor está evolucionando, y se está consolidando su abordaje multidiscipli-
nar. A la luz de su existencia universal y de los desafíos de ofrecer una buena
asistencia ante el dolor a todos los pacientes, la medicina del dolor debería
ser una parte imprescindible del programa docente de cualquier facultad de
medicina o escuela de ciencias de la salud. Lamentablemente, muchos pro-
fesionales de la sanidad reciben poca formación en el tratamiento del dolor,
están mal preparados para ofrecer una buena asistencia básica a un pacien-
te con dolor, y a menudo no son conscientes de los recursos de que dispo-
nen los especialistas. Los profesionales de la sanidad tienen ante ellos el
desafío de encontrar un texto manejable que les ofrezca una revisión sólida
de los conceptos básicos y les pueda servir como referencia rápida. Los
doctores Urman y Vadivelu han preparado un texto que cumple estos re
quisitos. Cuenta con un índice extenso y empieza abordando temas funda-
mentales, como la anatomía y la fisiología, la evaluación del dolor, la farma-
cología y los enfoques no farmacológicos. El libro sigue hasta cubrir las
situaciones clínicas más habituales de dolor agudo y crónico, y trata temas
especiales como el dolor en pediatría, el tratamiento del dolor en pobla
ciones especiales, la atención primaria y los aspectos relacionados con la
enfermería, y el tratamiento del dolor en odontología. Este texto pretende
servir como fuente de información concisa y llenar un vacío en los recursos
educativos disponibles sobre la medicina del dolor. Los felicito por el esfuer-
zo y espero que se sigan publicando muchas ediciones en el futuro.
Richard W. Rosenquist, M.D.
Professor of Anesthesia
Director, Pain Medicine Division
University of Iowa
Iowa City, Iowa
P R E FA C I O
El dolor es un problema universal, y el control del dolor se considera en
la actualidad uno de los derechos humanos básicos. Los médicos de todas
las especialidades y todos los profesionales de la salud tienen la responsa-
bilidad de reconocer y tratar adecuadamente el dolor. El dolor ha sido
designado el «quinto signo vital», y cada hospital y centro de salud tiene
la responsabilidad de garantizar que todo el personal sanitario entiende
los fundamentos del tratamiento del dolor agudo y crónico y es capaz de
ofrecer su asistencia al paciente con dolor de un modo eficaz y oportuno.
Medicina del dolor de bolsillo es una guía de referencia concisa, práctica,
actualizada y basada en resultados para el tratamiento de los estados
comunes de dolor. Creemos que se convertirá en una valiosa herramienta
para aquellos que quieran entender los fundamentos de la evaluación y el
tratamiento del dolor, las directrices actuales y la calidad de la asistencia.
Este libro utiliza un enfoque esquemático con diagramas y tablas, para que
pueda servir como referencia rápida y fácil. Contiene todos los temas
esenciales que un médico necesita conocer para evaluar a un paciente,
sugerir un diagnóstico probable, prescribir con seguridad el tratamiento
adecuado y, si es necesario, ofrecer una asistencia avanzada ante el dolor.
Queremos agradecer su contribución a los numerosos expertos en el
campo del tratamiento del dolor, y en especial a nuestros colegas y estu-
diantes por su inspiración y estímulo. También queremos dar las gracias al
personal de la editorial Williams & Wilkins, sin olvidar a Nicole Dernoski
y a Brian Brown. Por último, un reconocimiento muy especial para nues-
tras familias por su apoyo constante, y especialmente a la Dra. Zina
Matlyuk-Urman por su ayuda en la redacción del manuscrito. Esperamos
que encuentren Medicina del dolor de bolsillo un recurso útil.
Richard D. Urman, M.D., M.B.A.

Harvard University
Nalini Vadivelu, M.D.

Yale University
ÍNDI C E D E C A P Í T U L O S
Colaboradores v
Cardiology 1-xv
Prólogo xii
Prefacio xiii
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO
PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR 1-1
Andrew Cherro
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR 2-1

Sukanya Mitra y Nalini Vadivelu
MECANISMOS DEL DOLOR AGUDO

Y CRÓNICO 3-1
Sukanya Mitra y Nalini Vadivelu
EVALUACIÓN DEL DOLOR: EXAMEN

DEL PACIENTE 4-1
R. Jason Yong y Srdjan S. Nedeljkovic
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Y EXPLORACIONES FUNCIONALES 5-1
Michael Nguyen y Srdjan S. Nedeljkovic
OPIOIDES 6-1
Karsten Bartels y Paul J. Christo
MEDICACIÓN CON ANALGÉSICOS

NO OPIOIDES 7-1
ANESTÉSICOS LOCALES 8-1

Elizabeth Freck y Ferne R. Braveman
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Y FITOTERAPIA 9-1
Michael Nguyen y Srdjan S. Nedeljkovic
FORMULARIO DE MEDICAMENTOS 10-1

Ian Laughlin y Anita Hunt Hickey
EVALUACIÓN PSICOLÓGICA Y PSICOSOCIAL

Y ENFOQUES CONDUCTUALES
DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR 11-1
Claudia M. Campbell y Luis F. Buenaver
DISPOSITIVOS IMPLANTABLES:
ESTIMULACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
E INFUSIÓN INTRATECAL DE FÁRMACOS 12-1
INTERVENCIONES NO IMPLANTABLES
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO:
PARTE I 13-1
Ian Laughlin, Steven Hanling y Anita H. Hickey
INTERVENCIONES NO IMPLANTABLES
EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO:
PARTE II 14-1
Jason Silvestri, Julie Kaesberg y Anita Hickey
APROXIMACIÓN FISIÁTRICA AL DOLOR 15-1

Damien Tavares y Justin Hata
TERAPIA OCUPACIONAL 16-1

Amanda Barker y Justin Hata
TERAPIA FÍSICA 17-1

Eric Yao Chang y Justin Hata
ACUPUNTURA PARA EL DOLOR

EN ADULTOS Y NIÑOS 18-1
Shu-Ming Wang
TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Y POSTOPERATORIO 19-1
Nalini Vadivelu y Christian Whitney
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PACIENTE

EN ESTADO CRÍTICO 20-1
Danielle Perret y Michael M. Kim
TRATAMIENTO DEL DOLOR POR

QUEMADURAS Y TRAUMATISMOS 21-1
Amit Gupta
ANESTESIA REGIONAL 22-1

Susan Dabu-Bondoc y Rima Aouad
BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS

CON GUÍA DE ULTRASONIDOS 23-1
Thomas Halaszynski, Imanuel Lerman y Dmitri Souzdalnitski
ANTICOAGULACIÓN Y ANESTESIA
REGIONAL (DIRECTRICES DE LA ASRA) 24-1
Balazs Horvath
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PARTO

Y EL ALUMBRAMIENTO 25-1
Roberto Rappa y Keun Sam Chung
DOLOR NEUROPÁTICO 26-1

Gerald Grass
DOLOR VISCERAL E ISQUÉMICO 27-1

Amitabh Gulati y Devin Peck
LUMBALGIA 28-1
Tanja Frey y Barrett Johnston
CERVICOBRAQUIALGIA 29-1
Tanja Frey
SÍNDROMES DE DOLOR DISTAL

EN LAS EXTREMIDADES 30-1
Cornelius A. Sullivan
DOLOR MIOFASCIAL Y ARTRÍTICO

Y FIBROMIALGIA 31-1
Tanja Frey
SÍNDROMES DE DOLOR CRANEOFACIAL 32-1

Tanja Frey
CEFALEAS 33-1
Tara Sheridan y Matthew Peña
CUIDADOS PALIATIVOS 34-1

Ashraf Farid y Ayman Abdel-Halim
TRATAMIENTO DEL DOLOR ASOCIADO

AL CÁNCER 35-1
Vinay Puttanniah
CUESTIONES ÉTICAS Y LEGALES

EN LA MEDICINA DEL DOLOR 36-1
Linda Rever
MÉTODOS QUIRÚRGICOS Y RADIOLÓGICOS
INTERVENCIONISTAS PARA EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR 37-1
Brian L. Ju, Kenneth Vives y Jonathan N. Grauer
TRATAMIENTO DEL DOLOR INFANTIL 38-1

Shu-Ming Wang y Rae Ann Kingsley
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES

QUE ABUSAN DE SUSTANCIAS O QUE
SON ADICTOS 39-1
Yasser F. Shaheen y Aziz M. Razzuk
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL ANCIANO 40-1

Amir Baluch, Alan D. Kaye y Muhammad Anwar
GUÍA DEL MÉDICO DE FAMILIA

PARA TRATAR EL DOLOR 41-1
Winnie Suen
ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

EN ENFERMERÍA 42-1
Srisuda Ngamkham, Nusara Prasertsri y Diana J. Wilkie
DOLOR BUCOFACIAL 43-1

Amarender Vadivelu
URGENCIAS EN EL CENTRO DE DOLOR 44-1

Harkirat Singh Chahal y Richard D. Urman
EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA
Y LA DISCAPACIDAD 45-1
Richard D. Urman
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO
PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
Enf. multidis. 1-1

ANDREW CHERRO
Clasificación del dolor

• El dolor puede clasificarse en agudo, crónico, nociceptivo y neuropático (v. caps. 2 y 3).
• El dolor únicamente lo percibe el paciente. Por ello, tanto la cantidad como las características
de dolor sólo pueden conocerse a partir de las indicaciones del propio paciente. Ninguna
prueba diagnóstica puede medir de manera precisa y sistemática la intensidad del dolor.
• No es necesario que exista lesión tisular para experimentar dolor y, en caso de que exista, la
intensidad no está determinada necesariamente por la magnitud de dicha lesión.
Ejemplos de clasificación del dolor
Agudo Crónico Nociceptivo Neuropático
• Traumatismo • Pancreatitis • Artrosis • ND
• Cirugía • NPD • AR • Ictus
• Infección • Artrosis • EDD • NPH
• Inflamación • Cefalea • Lesión muscular • SDRC
• Quemaduras • Fibromialgia • Inflamación • EM
• Apendicitis • Miembro fantasma • Neoplasia • Neoplasia
AR, artritis reumatoide; EDD, enfermedad degenerativa discal; EM, esclerosis múltiple; ND, neuropatía diabé-
tica; NPH, neuralgia postherpética; SDRC, síndrome de dolor regional complejo.
• Nota: La clasificación anterior del dolor no es rígida. Hay procesos agudos que pueden evo-
lucionar a estados de dolor crónico. El dolor agudo o crónico puede ser nociceptivo, neuro-
pático o una combinación de ambos (p. ej., neoplasia).
Teorías sobre la percepción del dolor

• Hoy en día, las pruebas indican que hay muchos factores que influyen positiva o negativamen-
te en la experimentación del dolor en los sistemas nerviosos central y periférico.
• El modelo biopsicosocial del dolor propone que los factores biológicos, psicológicos y socia-
les contribuyen a la experimentación global del dolor: la edad, las lesiones tisulares, la educa-
ción, el estado de ánimo, las experiencias vitales, los trastornos de personalidad, la cultura, la
comorbilidad, el nivel socioeconómico, la anatomía y el sexo.
• En algunos casos, el dolor crónico puede atribuirse a la sensibilización del asta posterior de
la médula espinal y la activación de los receptores para a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol
propiónico (AMPA) y para N-metil-d-aspartato (NMDA), el aumento del calcio neuroplásmi-
co y la expresión génica alterada. Ello podría explicar la resistencia a los tratamientos con-
vencionales en los estados de dolor crónico.
• El procesamiento central integra esos elementos y crea una única experimentación del dolor.
• Puede explicar las diferentes respuestas individuales ante estímulos similares.
• Sugiere planes de tratamiento individualizado y de tratamiento polifacético.
Enfoque multidisciplinario para el tratamiento del dolor

• Participación de múltiples especialidades para diagnosticar y tratar estados complejos de dolor.
• En condiciones ideales, las particularidades de cada especialidad contribuyen a la realización
de una evaluación, un diagnóstico y un tratamiento del dolor crónico precisos.
• Los componentes biológicos, psicológicos y sociales del dolor crónico deben tratarse de
manera simultánea.
• Los movimientos de concienciación del dolor, como el de «dolor como la quinta constante
vital», han incrementado significativamente la conciencia sobre la necesidad de evaluar, diag-
nosticar y tratar el dolor entre los especialistas sanitarios.
• No obstante, un error habitual basado en la autoevaluación del dolor por el paciente de
manera aislada es el intento de afrontar el dolor crónico como una constante vital y, simple-
mente, tratarlo hasta que el dato numérico entra dentro del «rango normal».
• Realizar un tratamiento para obtener un valor de 5 en una escala numérica del dolor de
10 puntos no es comparable a tratar la hipertensión para conseguir un valor de 120/80 mm Hg.
• El dolor es algo más complejo que la simple asignación de un número; es subjetivo, no repro-
ducible e inidentificable mediante imágenes, y está influido por factores sociales, culturales,
fisiológicos y psicológicos. El enfoque multidisciplinario lo considera algo más que un número.
• Normalmente, un enfoque multidisciplinario del tratamiento del dolor crónico es más eficaz
que el tratamiento desde una única disciplina, y es considerado por muchos el patrón de
referencia del tratamiento del dolor crónico complejo.
• Este enfoque reconoce que ninguna especialidad por sí sola posee todas las herramientas
Enf. multidis. 1-2
necesarias para el tratamiento integral del dolor en los casos difíciles.

Disciplinas y participantes en las consultas multidisciplinarias del dolor
• Paciente • Terapias ocupacionales • Psicología
• Especialistas en adicciones • Anestesiólogos, diplomados • Psiquiatría
en dolor
• Farmacia • Fisiatría (MF&R) • Trabajo social
• Gestores de casos • Terapia física • Cirugía
• Servicios de empleo • Médico de familia • Neurología
• Miembros de la familia • Personal sanitario • Enfermería
Criterios para la derivación a consultas multidisciplinarias del dolor

• Evaluación por el médico de familia: anamnesis completa y examen físico
• Ensayos de tratamientos médicos
• Análisis diagnósticos realizados por este orden: analítica, rayos X, RM/TC, EMG
• Presencia de elementos psicosociales
• Presencia de elementos de administración de medicamentos/abuso de sustancias
• El paciente está interesado en una evaluación; está motivado y tiene las expectativas
adecuadas
Evaluación del paciente antes de la consulta inicial

• Revisión completa de registros previos de todos los médicos anteriores
• Definición de la evolución de la dolencia, centrada en la progresión de la cualidad,
la localización, la intensidad, la irradiación, los déficits neurológicos, etc.
• Revisión de todas las pruebas diagnósticas previas
• Definición de terapias previas como positivas, dudosas o perjudiciales
Tratamientos potenciales previamente ensayados

No farmacológicos Farmacológicos Intervencionistas
• Acupuntura • Agentes de uso • Inyección en los puntos
tópico neurálgicos
• Biorretroalimentación • AINE • Bloqueo de la rama medial
• Asistencia quiropráctica • Esteroides orales/i.v. • Inyección de esteroides
epidurales
• Masajes • Opioides • Terapia intradiscal
• Terapia física • Antidepresivos • Laminectomía/fusión
• TENS • Antiepilépticos • Vertebroplastia
• Terapia cognitivo-conductual • Infusiones • Discectomía
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; TENS, neuroestimulación eléctrica transcutánea.
Evaluación del paciente en la consulta inicial

• Dolencia principal (motivo de consulta).
• Anamnesis completa de la enfermedad actual (v. cap. 4).
• Demandas existentes, discapacidad o vistas sobre indemnizaciones laborales.
• Examen físico exhaustivo: véase el capítulo 4.
• Documentación sobre las expectativas del paciente ante la consulta.
Enfermedades comunes tratadas en las consultas multidisciplinarias del dolor
• Lumbalgia crónica benigna • Abuso de drogas
• Dolor posquirúrgico crónico • Dolor abdominal crónico
• Neuropatía periférica • Dolor pélvico crónico
• Dolor postictus • Trastorno somatomorfo
• Dolor por insuficiencia venosa • Depresión
• Cefalea intratable • Esclerosis múltiple
• SDRC I, SDRC II • Trastornos de personalidad
• Dolor en miembro fantasma • Ansiedad
Opciones terapéuticas: uso racional de los recursos
• La progresión de la terapia debería avanzar desde las modalidades de bajo riesgo y menos
Enf. multidis. 1-3

invasivas (más conservadoras) hacia las de alto riesgo, más invasivas. Sin embargo, esta estra-
tegia de tratamiento no sirve para todos los pacientes (v. cap. 7).
• El tratamiento debe ser proporcionado por el especialista más experimentado en la terapia
concreta. Por ejemplo:
• Terapia física: fisiatría y terapia física.
• Reintervención quirúrgica: neurocirugía.
• Conducta de adaptación y terapias cognitivo-conductuales: psicología.
• Tratamiento de los trastornos del estado de ánimo: psiquiatría.
• Abuso de drogas: especialistas en adicciones.
• Opciones intervencionistas: tratamiento intervencionista del dolor, procedimientos quirúr-
gicos.
Opciones terapéuticas: uso racional de los recursos
Medicación Terapias físicas Psicológicas Alternativas
• Fármacos • Ejercicios • Terapia cognitivo- • Acupuntura
tópicos de movilidad conductual
• AINE • TENS • Biorretroalimentación • Técnicas
quiroprácticas
• Antidepresivos • Masaje • Conductas • Masaje
de adaptación
• Antiepilépticos • Ultrasonidos • Relajación • Intervencionistas
• Opioides • Terapia frío-calor • Hipnosis • Percutáneas
• Hidroterapia • Quirúrgicas
Expectativas razonables de un tratamiento

multidisciplinario del dolor
• Mejora de la calidad de vida.
• Mejora de la funcionalidad.
• Control del dolor.
• Mejora del cuidado del paciente.
• Minimización de la utilización de recursos.
• Minimización de los procedimientos de repetición del diagnóstico y terapéuticos.
• Disminución de la carga sanitaria.
• Mejora de las habilidades adaptativas del paciente.
• Mejora de la comunicación entre especialidades.
• Fomento de la educación y la participación del paciente en el cuidado de la salud.
• La completa eliminación del dolor es una expectativa poco realista. Como ya se ha comen-
tado, la evaluación del dolor la lleva a cabo el propio paciente, y por tanto es extremada-
mente subjetiva y variable. A menudo los pacientes seguirán dando puntuaciones muy altas
de dolor (entre 8 y 10) durante el tratamiento, pero también mostrarán un aumento de
funcionalidad o una mejora de la capacidad para realizar actividades cotidianas. Esto último
nos da una medida más fiable de los logros funcionales. Se debe hacer entender a los pacien-
tes que es más importante la funcionalidad que las puntuaciones en la escala numérica del
dolor.
Beneficios de la comunicación entre médicos

• Se utilizan conceptos multidisciplinarios, con el beneficio añadido de la consulta y la comuni-
cación en tiempo real.
• Los especialistas participan en discusiones en mesas redondas o por teleconferencia.
• Esta comunicación genera un diagnóstico diferencial mayor y estimula el pensamiento y la
razón. Juntos, los especialistas conceptualizan las dolencias del paciente. La colaboración
interdisciplinar posibilita la toma de decisiones sobre pruebas diagnósticas, diagnósticos y
planificación terapéutica.
• Las recomendaciones del equipo multidisciplinar se pueden comunicar al médico de familia
para su aplicación, así como a los equipos correspondientes de las especialidades implicadas.
• En condiciones ideales, se llevan a cabo menos pruebas diagnósticas innecesarias, y las inter-
venciones se reducen a las que son más beneficiosas.
• Como el dolor crónico tiene múltiples aspectos, el abordaje multidisciplinario del dolor in
tenta actuar sobre toda una serie de elementos que influyen en la experiencia dolorosa del
paciente con el objetivo de mejorar los cuidados que recibe.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR
SUKANYA MITRA • NALINI VADIVELU
Definición de dolor
«Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial,
Anat./Fisiol. 2-1
o descrita en términos de dicho daño» (International Association for the Study of Pain, IASP).
• Funciones adaptativas del dolor:
• Identifica y localiza los estímulos nocivos.
• Inicia respuestas de retirada que limitan las lesiones tisulares y protegen de daños adicio-
nales.
• Inhibe la movilidad, de manera que se fomenta la curación de la herida y se tiene bajo
control la inflamación.
• Inicia respuestas de motivación y afectivas que modifican el comportamiento futuro.
• Consecuencias negativas del dolor prolongado sin tratamiento:
• Aumenta la morbilidad posquirúrgica o postraumática.
• Retrasa la recuperación; consecuencias físicas, emocionales, financieras y sociales.
• Conduce al desarrollo de dolor crónico.
• Causa un sufrimiento psicológico innecesario.
Tipos de dolor
• En función del momento de aparición y de la duración (para conocer más detalles, v. cap. 3):
• Dolor agudo.
• Dolor crónico (o persistente).
• En función del contexto clínico: por ejemplo posquirúrgico, asociado al cáncer, neuropático,
degenerativo, etc.
• En función de la causa y el mecanismo (Nota: existen diferentes esquemas para esta cla-
sificación; el que sigue está extraído de Costigan M et al. Annu Rev Neurosci. 2009;32:1-32):
• Dolor nociceptivo: dolor fisiológico producido por estímulos nocivos que activan las neuro-
nas nociceptoras de alto umbral:
• Transitorio, proporcionado respecto del estímulo nocivo.
• Sin hipersensibilidad del sistema del dolor.
• Sin lesiones ni disfunción del sistema nervioso central (SNC).
• El dolor tiene una función adaptativa (protección del organismo frente a los estímulos
nocivos).
• Dolor inflamatorio: hipersensibilidad al dolor debida a la inflamación de tejidos periféricos;
incluye la detección de la inflamación activa por parte de los nociceptores y la sensibiliza-
ción del sistema nociceptor.
• Su objetivo es promover la curación del tejido lesionado.
• Características en común con el dolor nociceptivo:
• No hay lesiones ni disfunción en el SNC.
• El dolor tiene función adaptativa (promoción de la curación).
• Diferencias con el dolor nociceptivo:
• Hipersensibilidad del sistema del dolor debida al aumento de la excitabilidad de las
terminaciones nerviosas periféricas primarias a estímulos que habitualmente no son
nocivos (es decir, sensibilización periférica; v. cap. 3).
• Dolor neuropático (v. cap. 26): «Dolor iniciado o causado por una lesión primaria o una
disfunción del sistema nervioso» (Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain. 2.ª ed. Seattle: IASP
Press; 1994):
• «Plasticidad aberrante causada por una lesión o una enfermedad del sistema somato-
sensorial, que altera el procesamiento de la señal nociceptiva, de manera que se
experimenta dolor en ausencia de estímulo y se fomentan respuestas a estímulos
inocuos y nocivos» (Costigan M et al., 2009).
• Aberrante (porque no sirve como protección frente a estímulos nocivos ni para
promover la curación).
• El dolor en sí se vuelve patológico.
• Ejemplos frecuentes: dolor neuropático diabético, dolor postherpético, neuralgia del tri-
gémino y dolor relacionado con ictus, esclerosis múltiple o lesión de la médula espinal.
• Dolor funcional (o disfuncional): «Amplificación de la señal nociceptiva en ausencia de infla-
mación y de lesiones neuronales» (Costigan M et al., 2009):
• Dolor aberrante y, por tanto, patológico.
• Sin lesiones conocidas del sistema nervioso periférico o del SNC.
• Ejemplos: fibromialgia, síndrome del colon irritable y cistitis intersticial.
Anatomía del dolor
• Vía ascendente (fig. 1):
• Función principal: que el impulso nervioso relacionado con el dolor llegue desde la perife-
ria hasta el encéfalo.
• Vía descendente:
• Función principal: modulación supramedular del procesamiento y la percepción del dolor.
• Áreas del encéfalo:
Anat./Fisiol. 2-2
• Funciones principales: percepción del dolor, modulación, componentes afectivos y conduc-
tuales.
• Otros componentes (su función principal es la modulación del dolor):
• Interneuronas medulares, sistema glial, sistema nervioso simpático.
Figura 1. Conexiones sinápticas y transmisión del dolor entre las fibras aferentes primarias y las
células de segundo orden en el asta posterior. De Sinatra RS et al. Acute pain management. 1.ª ed. New York:
Cambridge University Press; 2009.
Axones espinomesencefálicos
Ganglio y espinotalámicos ascendentes
Fibra C
de la raíz
dorsal
Fibra Aδ
Célula sensorial
de segundo orden
Célula del asta

lateral y axón Haz
simpático espinotalámico
Neurona motora anterolateral
del asta anterior
• Vía ascendente (vía de tres neuronas):

• Empieza en la periferia (piel, hueso, ligamentos, músculo y otras vísceras) →
• Viaja por el nervio periférico →
• Llega al asta posterior de la médula espinal →
• Asciende por la médula espinal →
• Llega al tálamo →
• Culmina en la corteza cerebral.
• Neurona de primer orden (también llamada neurona sensorial primaria/periférica, neurona
nociceptora o, simplemente, nociceptora):
• Empieza en la periferia desde las terminaciones nerviosas periféricas.
• El cuerpo celular está en el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en la zona exterior de la
parte dorsal de la médula espinal.
• Entra a la médula espinal por la raíz dorsal.
• Establece sinapsis a través de sus terminaciones nerviosas centrales con la neurona de
segundo orden en la lámina superficial del asta posterior de la médula espinal. (Para saber
más detalles y propiedades de la neurona de primer orden, v. Conducción, más adelante.)
• Neurona de segundo orden (también llamada neurona secundaria, neurona de proyección,
neurona del asta posterior o neurona espinal):
• Empieza en el asta posterior de la médula espinal.
• Decusa (cruza hasta la zona contralateral).
• Asciende por la médula espinal.
• Termina en el tálamo o alguna otra zona encefálica, como el área parabraquial (APB) de
la protuberancia dorsolateral. (Para saber más detalles y propiedades de la neurona
de segundo orden, v. Transmisión, más adelante.)
• Neurona de tercer orden (también llamada neurona terciaria):
• Parte del tálamo y termina en la corteza cerebral.
• Es responsable de la localización sensorial y de los aspectos discriminatorios de la
percepción del dolor; o
• Empieza en el APB y termina en el sistema límbico.
• Es responsable de los aspectos afectivos del dolor.
• Vía descendente (dos tipos funcionales):
• Facilitadora: fomenta la percepción del dolor.
• Inhibidora: disminuye la percepción del dolor.
• Empieza en zonas del encéfalo como:
• El sistema límbico, el APB, la sustancia gris periacueductal (SGP), el núcleo del rafe
magnus (NRM) o el bulbo rostral ventromedial (BRVM).
• Converge en las sinapsis (tanto en la zona presináptica como en la postsináptica) entre las
neuronas de primer y segundo orden en el asta posterior de la médula espinal.
• Modula la transmisión ascendente de los impulsos dolorosos de manera facilitadora o
inhibidora (v. cap. 3 para conocer más detalles).
Anat./Fisiol. 2-3
• Áreas del encéfalo

• En el encéfalo no hay un único «centro del dolor»; se trata, más bien, de áreas interconec-
tadas en la corteza cerebral, en las que se perciben aspectos diferentes del dolor (la
«matriz del dolor»).
• «Matriz del dolor»: áreas de la corteza cerebral en las que terminan las neuronas de tercer
orden, incluidas la corteza somatosensorial primaria y secundaria, la corteza insular (CI), la
corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza prefrontal.
• Las áreas relacionadas con los aspectos sensorial, perceptivo, localizador y discriminador
de la experiencia dolorosa: corteza somatosensorial primaria y secundaria.
• Las áreas relacionadas con los aspectos afectivo, emocional y conductual del dolor: CI,
CCA, sistema límbico, hipotálamo.
• Otras áreas/componentes de la anatomía del dolor (v. también cap. 3):
• Interneuronas medulares (v. también cap. 3):
• Conectan algunas de las neuronas de primer y segundo orden del asta posterior de
la médula espinal.
• Pueden ser excitadoras (excitación mediada por glutamato) o inhibidoras (inhibición
mediada por ácido g-aminobutírico (GABA) o por glicina).
• Asumen una función importante en la sensibilización y en el dolor neuropático.
• Neuroglia (células gliales):
• Astrocitos y microglias.
• Asumen una función importante en la sensibilización central al dolor en el dolor
neuropático.
• Sistema nervioso simpático:
• En el dolor inflamatorio agudo, libera los neurotransmisores adrenalina y noradrena-
lina en la zona localmente inflamada; contribuye a la «sopa inflamatoria».
• Puede estar implicado en varios síndromes dolorosos (p. ej., los síndromes de dolor
regional complejo o los carcinomas pancreáticos o de otras vísceras).
• Las medidas simpaticolíticas pueden aliviar o reducir estos síndromes dolorosos.
Fisiología del dolor: etapas del proceso nociceptivo

• Transducción: los estímulos nocivos (mecánicos, térmicos, químicos) que actúan sobre las
terminaciones de los nociceptores periféricos se convierten («son transducidos») en actividad
eléctrica en dichas terminaciones para culminar en un impulso nervioso o potencial de acción.
• Conducción: el impulso nervioso viaja («es conducido») a través de la neurona de primer
orden hasta alcanzar la sinapsis con la neurona de segundo orden.
• Transmisión: la transferencia sináptica de información se produce en la sinapsis entre las
neuronas de primer y segundo orden en el asta posterior de la médula espinal.
6. Percepción
cortical
SNC
7. Respuestas supramedulares
(simpática, neuroendocrina,
motora, emocional)
5. Inhibición
4. Modulación descendente
espinal
1. Transducción
Figura 2. Etapas del pro-

ceso nociceptivo. De Sina
2. Conducción 3. Transmisión
tra RS et al. Acute pain ma
Estímulo nagement. 1.ª ed. New York:
Nociceptor Célula de segundo orden
nocivo
primario del asta posterior Cambridge University Press;
2009.
• Percepción: experiencia consciente real del dolor, tanto en su aspecto sensorial (localiza-
ción, características, discriminación) como afectivo (emocional).
• Modulación: la experiencia dolorosa no es una respuesta directa y proporcionada a los estí-
mulos nocivos. Hay multitud de factores que moderan («modulan») la vía estímulo-respuesta.
Transducción
• Estímulos nocivos primarios → acción sobre los receptores/canales iónicos en las termina-
ciones de los nociceptores periféricos → entrada intracelular de cationes (Ca2+ y Na+) →
despolarización de la membrana («potenciales generadores») → sumación de potenciales
Anat./Fisiol. 2-4
→ activación de los canales de sodio dependientes de voltaje → entrada de Na+ → rápida
despolarización adicional → generación del potencial de acción (impulso nervioso) → auto-
propagación del impulso al otro extremo (terminación central) de la neurona.
• Estímulos nocivos primarios:
• Calor intenso (> 42 ºC) o frío intenso (< 10 ºC).
• Fuerza mecánica o traumática capaz de lesionar los tejidos.
• Sustancias irritantes (H+, K+, capsaicina, prostaglandina E2, ATP).
• Se trata de un mecanismo de canales iónicos de alto umbral, activados únicamente por estí-
mulos que en realidad provocan, o tienen el potencial para provocar, lesión tisular.
• En condiciones normales, estos receptores/canales iónicos no transducen los estímulos de
baja intensidad o inocuos.
• No obstante, durante el traumatismo o la inflamación se producen cambios adicionales en la
periferia que reducen el umbral de estos transductores.
• A partir de este momento, los estímulos que normalmente no resultan nocivos también
pueden ser transducidos en impulsos nerviosos («sensibilización periférica»; v. cap. 3).
Conducción
• Paso de la actividad eléctrica (potenciales de acción) de las terminaciones periféricas a las
centrales en la neurona sensorial aferente primaria.
• Existen tres tipos de fibras nerviosas aferentes primarias: Ab, Ad y C.
Tipos de fibras sensoriales aferentes primarias
Ab Ad C
Mielinización Sí Sí (ligeramente) No
Diámetro (µ) 6-12 2-5 0,2-1,5
Velocidad de conducción 30-50 5-25 <2
(m/s)
Umbral de estimulación Bajo Alto Alto
Activada por Contacto, vibración Estímulos nocivos Estímulos nocivos
• Las fibras Ad y C llevan la sensación de dolor de la periferia al centro (es decir, son neuronas
de primer orden/nociceptoras).
• Fibras Ab:
• Normalmente no transportan sensación de dolor.
• No obstante, en el dolor neuropático la sensación transportada por ellas también puede
interpretarse como sensación de dolor o, en cualquier caso, sensación desagradable (disestesia).
• Fibras Ad:
• Ligeramente mielínicas.
• Transmiten el dolor más rápidamente que las fibras C, amielínicas.
• La estimulación provoca una sensación de inicio rápido (< 1 s), muy localizada, aguda o pun
zante, de corta duración («primer dolor»).
• Funciones:
• Alerta inmediatamente de lesiones reales o potenciales.
• Localiza el lugar de la lesión.
• Inicia la respuesta refleja de retirada para proteger al organismo.
• Fibras C:
• Amielínicas, de alto umbral.
• Normalmente polimodales (es decir, que responden inespecíficamente a los estímulos
térmicos, mecánicos o químicos siempre que sean suficientemente intensos).
• Su estimulación provoca una percepción retardada del dolor (de segundos a minutos) que
se describe como una sensación urente difusa, penetrante, que a menudo es prolongada y
puede hacerse progresivamente más desagradable («segundo dolor»).
• Los nociceptores son seudounipolares, es decir, hay un movimiento bidireccional de los neu-
rotransmisores y los péptidos/proteínas producidos en el núcleo de las neuronas hacia las
terminaciones periféricas y centrales.
• Por lo tanto, los nociceptores pueden enviar y recibir señales desde ambos extremos.
• Hay dos subtipos de fibras Ad:
• Fibras Ad de tipo I (mecánicas de alto umbral): responden a los estímulos mecánicos y
químicos, pero tienen un umbral térmico muy alto (> 50 ºC).
• Probablemente median el primer dolor provocado por pinchazos agudos y otros estí-
mulos nocivos mecánicos.
• Fibras Ad de tipo II: tienen un umbral térmico mucho más bajo, pero un umbral mecánico
muy alto.
• Median el primer dolor provocado por calor.
• Estas fibras terminan principalmente en las láminas superficiales (I y II) del asta posterior de
Anat./Fisiol. 2-5
la médula espinal.
• Algunas fibras Ad también terminan en las láminas profundas (IV y V).
Transmisión
• La sinapsis entre las neuronas de primer y segundo orden (bien directamente o mediante una
interneurona corta) en el asta posterior de la médula espinal es de vital importancia para:
• Proseguir con la transmisión de los impulsos dolorosos.
• Alterar las características de la señal dolorosa (modulación del dolor en la médula espinal,
«sensibilización central», v. cap. 3).
• Las neuronas de primer orden liberan predominantemente el neurotransmisor excitador
glutamato en la hendidura sináptica.
• Las neuronas de segundo orden tienen varios receptores glutamatérgicos en la hendidura
sináptica. Las neuronas de segundo orden tienen varios receptores glutamatérgicos (AMPA,
kainato, NMDA) en el cuerpo celular y en las dendritas, pero también cuentan con otros
receptores, como los receptores de neurocinina 1, glicina, GABA y encefalina, que reciben sus
ligandos respectivos de:
• Interneuronas espinales excitadoras e inhibidoras.
• Células gliales (astrocitos y microglia).
• Otras neuronas locales.
• Neuronas de la vía descendente de los centros superiores del encéfalo (SGP, BRVM).
• Las neuronas de proyección de segundo orden integran estímulos de todas estas fuentes, y
la actividad eléctrica final resultante es transmitida a través de la vía ascendente hasta el
tálamo y otros centros (como el APB) del encéfalo.
• Existen dos tipos de neuronas de segundo orden:
• Nociceptoras específicas.
• De amplio margen dinámico.
• Neuronas nociceptoras específicas:
• Parten de la lámina superficial I del asta posterior.
• Transportan exclusivamente impulsos nociceptivos de las neuronas primarias C y Ad.
• Terminan en el tálamo y en la SPG y el APB.
• Neuronas de amplio margen dinámico:
• Parten de la lámina profunda V del asta posterior.
• Reciben impulsos nociceptivos de las neuronas primarias C y Ad, e impulsos no nocicepti-
vos de las neuronas Ab.
• Responden de manera gradual en función de la frecuencia y la intensidad de las señales.
• Terminan en el tálamo.
• La estimulación repetitiva de las neuronas de amplio margen dinámico provoca un aumen-
to progresivo de la respuesta neuronal y de la potenciación sináptica (fenómeno de hipe-
rexcitación; v. cap. 3).
Vía ascendente en la médula espinal
• Algunas neuronas de segundo orden establecen conexión con:
• Células simpáticas del asta anterolateral → respuesta simpática autónoma.
• Células motoras del asta anterior → reflejo de retirada e hipertonía.
• Vía más importante: espinotalámica lateral → termina en el tálamo.
• Importante para la percepción del dolor.
• Otras vías: espinorreticular, espinomesencefálica → termina en el tálamo, pero también
establece conexiones con centros del mesencéfalo (APB, SPG, NRM).
• Importante para el aspecto afectivo del dolor.
Percepción y experiencia del dolor
• Las neuronas de tercer orden del tálamo llegan a diversas partes de la corteza cerebral:
• Corteza somatosensorial primaria (SI) en la circunvolución poscentral del lóbulo parietal.
• Corteza somatosensorial secundaria (SII) en el opérculo parietal.
• CCA por encima de la circunvolución del cuerpo calloso.
• CI por debajo de los lóbulos temporal y frontal al nivel de la cisura de Silvio.
• Las SI y SII están implicadas principalmente en el aspecto sensorial discriminativo del dolor.
• La CCA y la CI están asociadas al componente afectivo del dolor.
• La percepción del dolor es una experiencia compleja en la que los factores emotivos, cogni-
tivos y la experiencia previa tienen un papel importante en el dolor que se percibe.
MECANISMOS DEL DOLOR AGUDO
Y CRÓNICO
SUKANYA MITRA • NALINI VADIVELU
Definiciones
• Dolor agudo:
• Dolor con un inicio bien definido, brusco e intenso.
• Habitualmente está causado por una lesión tisular o una inflamación.
• Es de corta duración (la British Pain Society define su duración como inferior a 12 semanas).
Mecanismos 3-1
• Su etiología puede ser nociceptiva o inflamatoria (v. cap. 2 para las definiciones).
• Tiene una función adaptativa (protectora).
• Desaparece con la curación del tejido.
• Habitualmente responde bien a los analgésicos y a los antiinflamatorios.
• Dolor crónico (o persistente):
• Dolor cuya duración supera el período esperado para la curación de la lesión tisular.
• La British Pain Society lo define como «dolor continuo y de larga duración, de más de
12 semanas o que supera el período en el que se supone que debería haberse producido
la curación después de un traumatismo o una intervención quirúrgica».
• La etiología puede ser inflamatoria, neuropática o disfuncional (v. cap. 2).
• Por regla general no tiene ninguna función adaptativa.
• Puede ser difícil de tratar.
• Nota: la distinción entre dolor agudo y dolor crónico basada únicamente en su duración
es problemática, a causa de las diferentes fechas límite que pueden utilizarse para hacer
dicha distinción (1 mes, 3 meses, 6 meses o incluso un año). Por tanto, puede ser más
conveniente caracterizar el dolor crónico por las restantes características enumeradas.
• Alodinia:
• «Dolor causado por un estímulo que normalmente no provoca dolor» (International
Association for the Study of Pain, IASP).
• Hiperalgesia:
• «Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso» (IASP).
• Hiperalgesia primaria:
• Sensibilidad aumentada al dolor en el lugar de la lesión.
• Los responsables son los mecanismos periféricos.
• Hiperalgesia secundaria:
• Sensibilidad aumentada al dolor en lugares adyacentes, no lesionados.
• Los responsables son los mecanismos centrales.
Mecanismos básicos del dolor

Tipo según Mecanismos de dolor (v. más adelante
Tipo según el comienzo para los detalles de cada mecanismo
la etiología y la duración específico)
Dolor Habitualmente agudo El proceso fisiológico básico de la nocicepción
nociceptivo (transducción-conducción-transmisión-
percepción; v. cap. 2)
Dolor Habitualmente agudo Sensibilización periférica; sensibilización central;
inflamatorio (puede convertirse cambio de fenotipo; desinhibición espinal
en crónico) interneuronal
Dolor Habitualmente crónico Sensibilización central; cambio de fenotipo;
neuropático actividad ectópica; desinhibición espinal
interneuronal; modulación descendente del
dolor; reorganización estructural; interacción
neuronas-glia-sistema inmunitario
Dolor Habitualmente crónico Sensibilización central; otros (desconocidos)
disfuncional
Fenómenos que tienen lugar en las terminaciones periféricas

del nociceptor durante el dolor agudo
• «Sopa» inflamatoria o nociva: conjunto de sustancias que rodean las terminaciones periféricas
del nociceptor situado en el lugar de la lesión tisular; comprende:
• Sustancias liberadas por las células dañadas: K+, H+, prostaglandina (PG) E2, trifosfato de
adenosina (ATP).
• Sustancias liberadas por células locales (mastocitos, fagocitos, leucocitos, endotelio vascu-
lar, plaquetas): bradicinina (BK), histamina, citosinas (como interleucinas [IL] y factor de
necrosis tumoral [TNF] a), serotonina (5-HT), ATP, factor de crecimiento nervioso (FCN).
• Péptidos liberados por los propios nociceptores (Nota: los nociceptores son neuronas
seudounipolares bidireccionales que pueden liberar productos nucleares tanto en las ter-
minaciones periféricas como en las centrales): sustancia P (sP), péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP), colecistocinina (CCK), glutamato.
• Neurotransmisores liberados por nervios autónomos: noradrenalina, adrenalina.
• Algunas de ellas actúan como activadores directos de los nociceptores:
• K+, H+, ATP, BK.
Mecanismos 3-2
• Estos agentes provocan la transducción en los canales iónicos de los receptores en las
terminaciones del nociceptor.
• Otras actúan como sensibilizadores de los nociceptores:
• PGE2, FCN, BK.
• Estos agentes reducen el umbral de activación de los canales iónicos de los receptores en
las terminaciones del nociceptor.
• De esta manera, aumentan la sensibilidad del mecanismo de detección del dolor a nivel
periférico («sensibilización periférica»; v. a continuación).
Sensibilización periférica
• Aumento de la sensibilidad de las terminaciones periféricas de los nociceptores.
• Provoca alodinia e hiperalgesia primarias.
• Mecanismos principales:
• Descenso del umbral de activación de los canales iónicos de los receptores transductores
presentes en las terminaciones periféricas de los nociceptores, causado por:
• Sustancias sensibilizadoras de los nociceptores (v. anteriormente) → activación de las
proteína cinasas A (PKA) y C (PKC) → cambios postraduccionales en los canales iónicos
de los receptores → descenso del umbral de activación de estos receptores → aumen-
to de la transducción con estímulos nocivos (hiperalgesia primaria) y transducción con
estímulos inocuos (alodinia primaria).
• Activación de canales iónicos de receptores previamente «silenciosos» o «durmientes»
por parte de los activadores o sensibilizadores de la nocicepción.
• Aumento de la actividad de transcripción en el núcleo de las neuronas nociceptoras en el
ganglio espinal en respuesta a los sensibilizadores de la nocicepción (como el FCN o los
mediadores de la inflamación) → aumento de la producción, transporte e inserción en mem-
brana o la liberación de: a) canales iónicos y otros receptores y b) neurotransmisores.
• Ejemplos específicos de sensibilización periférica:
• Lesión tisular e inflamación → liberación de IL-1b y TNF-a → inducción de ciclooxigena-
sa 2 (COX-2) → la COX-2 convierte el ácido araquidónico derivado de la membrana en
PGH → las PG sintasas convierten la PGH en varias PG, incluida la PGE2 → la PGE2 se une
a su receptor en la membrana celular de la terminación periférica → activación de las vías
intracelulares de segundo mensajero (adenilato ciclasa → monofosfato de adenosina
cíclico (AMPc) → PKA y PKC activadas por calcio) → fosforilación de residuos de serina
y treonina en proteínas estructurales, incluidos los canales iónicos y los receptores →
modificación postraduccional de dichos receptores → descenso en el umbral de activación
de los estímulos nocivos → hiperalgesia primaria.
• Lesión tisular e inflamación → liberación de BK → la BK se une a sus receptores acoplados
a la proteína G (B1 y B2) en la membrana celular de las terminaciones periféricas → acti-
vación de la vía de segundos mensajeros → aumento del flujo de entrada de Na+ y dismi-
nución del flujo de salida de K+ → aumento de la despolarización de la membrana →
incremento de la transducción → hiperestesia.
• La BK, la 5-HT y otros mediadores estimulan los nociceptores → aumento de la transmisión
ortodrómica de péptidos y neurocininas (CGRP, sP, CCK) → estas sustancias provocan una
liberación adicional o un aumento de la duración de la acción de BK, histamina, 5-HT, etc. →
ciclos de retroalimentación positiva → estos agentes aumentan aún más la permeabilidad
vascular, inician un edema neurógeno, incrementan la excitabilidad del nociceptor y activan
los extremos de los nociceptores adyacentes → alodinia e hiperalgesia primarias.
Sensibilización central
• «Aumento de la potenciación sináptica en los circuitos nociceptores que resulta de la facili-
tación sináptica, o reducción de la inhibición» (Costigan M et al. Annu Rev Neurosci. 2009;32:1-32).
• Tiene como resultado la amplificación y activación de la transferencia sináptica de la termi-
nación central del nociceptor (neurona de primer orden) a las neuronas de proyección del
asta posterior (neuronas de segundo orden).
• Es un mecanismo importante en el dolor inflamatorio y en el dolor neuropático.
• Es responsable de la alodinia y la hiperalgesia secundarias.
• Representa una forma importante de plasticidad neuronal dependiente del uso.
• Fase inicial (temprana; aguda) de la sensibilización central:
• Dependiente de la actividad.
• Activada por una llegada intensa de estímulos nociceptivos al asta posterior de la médula
espinal.
• El neurotransmisor glutamato, liberado por las terminaciones centrales del nociceptor en
la sinapsis del asta posterior, desempeña una función principal.
• Con esta entrada central en curso procedente de las terminaciones centrales, la respuesta
postsináptica se hace progresivamente más fuerte (fenómeno de hiperexcitación).
• Mecanismos:
• El glutamato liberado en la sinapsis activa en primer lugar los receptores de a-amino-3-
Mecanismos 3-3
hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y kainato, pero no los receptores de
N-metil-d-aspartato (NMDA). Activación de receptores de AMPA y kainato → entrada
de Na+ a la célula → despolarización intracelular → con el aumento gradual de la des-
polarización se elimina el bloqueo voltaje-activado por Mg2+ del receptor de NMDA, lo
que prepara el terreno para la activación del receptor de NMDA por glutamato (adap-
tación hiperalgésica «lenta» del receptor de NMDA) → entrada sustancial de Ca2+ en la
neurona del asta posterior → activación de la vía de segundos mensajeros y aumento
de la respuesta postsináptica.
• Otras sustancias liberadas por las terminaciones centrales de la neurona de primer
orden (sP, factor neurotrófico derivado del cerebro [BDNF]) → unión a sus receptores
respectivos (NK1, TrKB) → vía de segundo orden → activación de las cinasas intracelu-
lares → fosforilación postraduccional de los receptores de NMDA y AMPA (adaptación
hiperalgésica «lenta» del receptor de NMDA) → aumento de la sensibilidad de estos
receptores sinápticos al glutamato → aumento de la respuesta postsináptica.
• Fase final (tardía; crónica) de sensibilización central:
• Dependiente de la transcripción.
• Mecanismo básico: aumento de la actividad genética (o eliminación de la represión génica)
en el núcleo de las neuronas de segundo orden → aumento de la síntesis de proteínas
(receptores, canales iónicos, neurotransmisores, neuropéptidos) → aumento de la eficien-
cia sináptica e incorporación de aferencias normalmente inocuas para provocar un impulso
nocivo → alodinia secundaria, hiperalgesia secundaria.
Cambio fenotípico
• Normalmente, las fibras periféricas mielínicas Ab tienen un umbral bajo y transmiten única-
mente sensaciones táctiles inocuas; no están implicadas en la sensación de dolor.
• No obstante, en condiciones inflamatorias y neuropáticas, un subgrupo de estas neuronas
empieza a expresar sP.
• La liberación de sP en la sinapsis del asta posterior provoca fenómenos postsinápticos
(potenciales de excitación bajos y cambios en los segundos mensajeros) que preparan los
receptores de NMDA → aumenta la excitabilidad central de las neuronas postsinápticas de
segundo orden.
• Así, las neuronas Ab se comportan (es decir, «cambian su fenotipo») como neuronas C
nociceptoras.
• Este «cambio fenotípico» contribuye a la sensibilización central.
• En el dolor neuropático crónico causado por lesiones de los nervios periféricos:
• La subunidad a2d-1 del canal de Cav, el canal de sodio Nav 1.3 y los receptores de BK B1 y
capsaicina TRPV1 son activados en las neuronas mielínicas.
• El canal de sodio Nav 1.8, el receptor B2 y el receptor de sP pueden inhibirse en las neu-
ronas amielínicas.
• Este tipo de cambio fenotípico entre las neuronas mielínicas y las amielínicas contribuye a la
hiperalgesia neuropática.
Actividad ectópica
• Transducción ectópica: es la transducción, en condiciones de lesión en las terminaciones de
los nervios periféricos, de estímulos térmicos, mecánicos y químicos en sitios diferentes de las
terminaciones periféricas (sitios ectópicos).
• Generación ectópica de potenciales de acción: de los nervios periféricos (neuroma, cuerpo
celular de los ganglios espinales, aferentes adyacentes intactos) o de las neuronas de segun-
do orden de la médula espinal en ausencia de estímulos nocivos en las terminaciones
periféricas.
• Los canales de sodio activados por voltaje a lo largo de las neuronas primarias y en los
ganglios de la raíz dorsal son los principales responsables de esta actividad ectópica: Nav 1.3,
Nav 1.7, Nav 1.8.
• Otros canales implicados:
• Canal de calcio Cav 2.2 de tipo N.
• Canal activado por hiperpolarización y modulado por nucleótidos cíclicos (HCN).
• Subfamilia Q de canales de potasio activados por voltaje (KCNQ).
Desinhibición espinal interneuronal
• Interneuronas inhibidoras gabaérgicas o glicinérgicas en las capas superficiales del asta poste-
rior de la médula espinal.
• Conectan muchas neuronas de primer orden con neuronas de proyección de segundo orden.
• Normalmente mantienen un tono inhibidor en la transmisión del dolor en la médula espinal.
• Lesión en nervio periférico → pérdida de interneuronas gabaérgicas por apoptosis → dismi-
nución del tono inhibidor (desinhibición) → aumento de la excitabilidad de la vía nociceptiva
medular.
• Otro mecanismo: lesión en un nervio periférico → liberación de BDNF por parte de la
microglia activada → inhibición de la isoforma 2 del cotransportador de K+Cl – (KCC2) en
Mecanismos 3-4
las neuronas de proyección de segundo orden → desplazamiento del gradiente transmem-

brana de cloruro → la activación del receptor de GABA por las interneuronas gabaérgicas
deja de hiperpolarizar la membrana (ausencia de inhibición) y puede incluso despolarizarla
(excitación) → aumento de la excitabilidad de la vía medular nociceptiva.
• Otro mecanismo: lesión tisular → liberación de PGE2 en el asta dorsal → actúa sobre las
neuronas de proyección → activa la vía de segundo mensajero del AMPc-PKA → fosforila-
ción de la subunidad GlyRa3 de los receptores de glicina → los receptores de glicina se
vuelven insensibles a la glicina liberada por las interneuronas inhibidoras glicinérgicas →
desinhibición.
Vías descendentes de modulación del dolor
• Las vías descendentes de modulación del dolor de las regiones supramedulares de la corteza
cerebral (corteza prefrontal, corteza anterior cingulada, corteza insular), las estructuras
subcorticales (amígdalas, hipotálamo), el mesencéfalo (sustancia gris periacueductal (SGP)
y el bulbo (bulbo rostral ventromedial, BRVM) envían señales a las neuronas presinápticas y
postsinápticas y a las interneuronas espinales en el asta posterior de la médula espinal.
• Las señales pueden ser activadoras (exacerban el dolor) o inhibidoras (reducen el dolor).
• Neurotransmisores activadores del dolor: CCK, glutamato, 5-HT.
• Neurotransmisores inhibidores del dolor: opioides endógenos (encefalinas, endorfinas, dinor-
finas), noradrenalina.
• El BRVM es el centro final común desde el que los estímulos descendentes y activadores
descendentes convergen en las neuronas del asta posterior a través del cordón dorsolateral.
• Tanto los mecanismos de disminución de la inhibición como de aumento de la activación son
esenciales para el mantenimiento del dolor crónico.
Reorganización estructural
• La neurona ascendente de segundo orden también se proyecta al BRVM y otros centros en
el tronco del encéfalo. Por tanto, se produce un circuito de retroalimentación espino-bulbo-
espinal que modula el procesamiento central del dolor.
• Arborización periférica: ayuda a volver a conectar los axones periféricos dañados con sus dianas.
• Arborización central: el aumento de la capacidad intrínseca para crecer también puede pro-
vocar una arborización de las terminaciones del axón central de neuronas dañadas en la
médula espinal.
• Tras una lesión en un nervio periférico, las fibras Ab, largas y mielínicas (que suelen terminar
en las láminas profundas del asta posterior de la médula espinal), se ramifican en las láminas
superficiales (lámina II); la validez y la interpretación de esto es controvertida.
Interacción neuronas-glia-sistema inmunitario
• Células inmunitarias en la periferia: mastocitos, leucocitos, macrófagos, fagocitos, etc.
• Células inmunitarias en las fibras nerviosas periféricas: células de Schwann.
• Células inmunitarias en la médula espinal: microglia.
• Células inmunitarias en el encéfalo: astrocitos.
• Todas ellas secretan (y tienen receptores para) distintas sustancias implicadas en el dolor
crónico:
• ATP (y receptores purinérgicos), óxido nítrico, citocinas (IL, TNF), quimiocinas (fractalcina),
receptores de tipo Toll (TLR).
• La activación de la microglia tiene lugar en la médula espinal en torno a las terminaciones
nerviosas dañadas → liberación de sustancias implicadas en la inducción y el mantenimiento
de los estados de dolor crónico.
• Se produce intercomunicación (señalización recíproca) entre neuronas y células gliales inmu-
nitarias.
• La inmunosupresión de esta intercomunicación puede reducir el dolor neuropático.
Factores genéticos
• Heredabilidad del dolor: 0 %-70 % (varias fuentes).
• Canalopatía congénita rara (canalopatía por mutación del gen SCN9, que provoca la inactiva-
ción del canal activado por voltaje Nav 1.7) asociada a la insensibilidad congénita al dolor.
• Estudios de asociación genética → un grupo de genes asociados con diversos estados de
dolor crónico; sin embargo, hasta la fecha muy pocos se han replicado de manera sistemática.
• Las asociaciones replicadas incluyen:
• Alelos cortos de la región promotora del gen transportador de serotonina → asociado
con la fibromialgia.
• Genotipo del alelo 2 del gen antagonista del receptor de la IL-1 endógena → asociado con
el dolor lumbar y la vestibulitis vulvar.
• Se trata de resultados provisionales, ya que en muchos estudios previos no se consiguió
establecer la replicación (LaCroix-Fralish ML et al. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2009;49:97-121).
Mecanismos 3-5
Analgesia por placebo
• Efecto placebo (o respuesta a placebo): 18 %-40 % de respuesta a placebo.
• Contexto psicosocial que rodea al paciente (creencias, deseos, expectativas, experiencias
anteriores del paciente, interacción con el terapeuta y entorno del tratamiento): es siempre
un componente activo y común en cualquier terapia (Finniss DG et al. Lancet. 2010;375:686-95).
• Mecanismos de la analgesia por placebo:
• Los hay de dos tipos: psicológicos y neurológicos.
• Interaccionan entre sí.
• Mecanismos psicológicos:
• Expectación: expectativas del paciente de un resultado deseado (alivio del dolor).
• Condicionamiento clásico (de Pavlov): asociación repetitiva entre un estímulo neutro (p. ej.,
una sala de tratamientos concreta) y la administración del analgésico activo → colocar al
paciente en esa sala y administrarle un fármaco inerte (placebo) → analgesia condicionada.
• Aprendizaje social observacional: observación de otros pacientes sometidos a procedi-
mientos analgésicos.
• Anticipación de la recompensa: anticipación de una recompensa (alivio del dolor) si se
sigue un procedimiento analgésico determinado.
• Otros mecanismos y factores implicados (menos firmemente establecidos):
• Memoria, motivación, significado, foco somático, ansiedad, reducción.
• Mecanismos neurobiológicos:
• Sistema de opioides endógenos: implicado de manera significativa en la producción de la
analgesia por placebo:
• Pueden ser bloqueados por la naloxona, que es un antagonista de los opioides.
• Se produce una activación somatotópica (específica de la región del cuerpo) del sistema
de opioides endógenos en lugar de una activación generalizada.
• Están asociados a la expectación psicológica.
• La analgesia real con opioides y la analgesia por placebo activan y comparten parcial-
mente una red neural común:
• Corteza cingulada anterior rostral, sustancia gris periacueductal.
• El control del dolor se ejerce actuando a través de las vías descendentes inhibidoras
de modulación del dolor (v. cap. anterior).
• Mecanismos no opioides-liberación de dopamina en zonas del encéfalo relacionadas con
la recompensa (como el núcleo accumbens):
• Activados en la anticipación de la «recompensa» analgésica.
• Desactivados durante la respuesta nocebo (aumento del dolor en respuesta a un
procedimiento simulado).
• Neurocircuitos de la analgesia por placebo:
• Corteza prefrontal: es esencial para generar la analgesia por placebo (Benedetti F. Pain.
2010;148:357-8).
• Relacionados con el aspecto cognitivo-evaluativo (expectación) del mecanismo psicológico.
• Activan sucesivamente las regiones neuronales, como:
• Corteza insular, corteza cingulada anterior, sustancia gris periacueductal, hipotálamo,
amígdalas, bulbo rostral ventromedial.
• Estas regiones son ricas en opioides, implicados en la modulación descendente del dolor
central.
• Así pues, la analgesia por placebo está mediada, esencialmente, por el sistema inhibidor
descendente del dolor (Eippert F et al. Neuron. 2009;63:533-43).
• Ganglios basales (incluido el núcleo accumbens): son importantes para la analgesia por place-
bo mediada tanto por opioides como por dopamina:
• Especialmente por los componentes psicológicos de aprendizaje y anticipación de la
recompensa.
• Durante la respuesta nocebo, la actividad se reduce en esta región.
EVALUACIÓN DEL DOLOR: EXAMEN
DEL PACIENTE
R. JASON YONG • SRDJAN S. NEDELJKOVIC
Objetivos de la evaluación del dolor

• Entender la experiencia multidimensional del dolor en un individuo.
• Conocer los conceptos básicos de la evaluación del dolor.
• Entender las opciones para medir el dolor mediante la autorreferencia y con las escalas del
dolor.
• Conocer métodos para medir el dolor a través de la observación, incluidos los comporta
mientos del dolor.
Limitaciones
Exam. paciente 4-1
• El dolor es una manifestación subjetiva de un fenómeno biopsicológico complejo:

• Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o
potencial, o descrita en términos de dicho daño.
• Ningún test objetivo puede «demostrar» ni cuantificar objetivamente el dolor.
• Los métodos y los procesos son subjetivos, indirectos y a menudo difíciles de validar.
• El dolor es multidimensional:
• El dolor tiene dimensiones conductuales, sensoriales, emocionales y cognitivas.
• El dolor es difícil de definir clínicamente:
• No existe un índice universal del dolor que abarque las diferentes disciplinas de la medicina.
• Esto lleva a los médicos a simplificar el dolor y a aplicar distintos enfoques para medir el
dolor del paciente.
Aproximación al paciente con dolor

• Historial de dolor:
• Evaluación de la calidad y la naturaleza del dolor
• Diarios del dolor y tratamientos anteriores
• Uso de instrumentos de medición y otros estudios
• Historial médico/quirúrgico
• Medicación
• Historial social
• Historial psiquiátrico
• Examen físico
• Estudio radiográfico y otros estudios
• Etiología del dolor
• Evaluación y diagnóstico diferencial
• Desarrollo y puesta en marcha de un plan de tratamiento
Historial del dolor

• Provocación y paliación de los síntomas. El dolor aumenta o disminuye con:
• Actividad: caminar, estar de pie, levantarse, girar, leer, etc.
• Posición. Qué posiciones provocan/alivian el dolor: sedestación, bipedestación, decúbito su
pino, lateral.
• Adyuvantes: medicación, aplicación de calor/frío, terapias alternativas (masajes, acupuntura).
• Calidad. Descripción de la calidad del dolor: pulsátil, sordo, persistente, urente, agudo, opre
sivo, lancinante.
• Región y radiación. Identificación de la ubicación del dolor:
• Localización: los diagramas corporales pueden ayudar al paciente a ilustrar la distribución
del dolor.
• Mapa de dermatomas: puede ayudar a determinar la relación entre la localización sensorial
del dolor y los segmentos del nervio espinal.
• Referido frente a localizado: el dolor referido procede normalmente de estructuras viscera
les o profundas.
Ejemplos de dolor referido

• Intensidad: describe la intensidad del dolor en situación basal y durante las exacerbaciones agudas.
• Desarrollo cronológico: identifica cuándo empieza el dolor, en qué circunstancias, la duración,
el inicio (repentino/gradual), la frecuencia, si es agudo o crónico.
Origen del dolor Región del dolor referido
Cabeza (duramadre o vasos)
Fosa craneal anterior Frente homolateral
Fosa craneal media Región homolateral supraorbital, sienes
Fosa craneal posterior Oído homolateral, región postauricular, occipucio
Faringe Oído homolateral
Tórax
Esófago Región subesternal
Corazón Brazo izquierdo, epigastrio
Abdomen
Dolor visceral Espasmos musculares segmentarios
Colecistitis Músculos abdominales superiores
Apendicitis Músculos abdominales inferiores
Cólico renal Segmentos L2-L3
Exam. paciente 4-2

Región subfrénica Dolor en el hombro
Hígado Región del frénico derecho
Riñón Parte inferior de tórax y espalda
Uréter Ingle, testículos u ovario
Superior (pelvis renal) Escroto/labios vulvares
Terminal Zona inferior de la espalda
Pelvis Zona inferior de la espalda
Próstata Muslo anterior
Útero Dorso del pie
Ovario Un estímulo nociceptivo aplicado en la zona
Extremidades inferiores analgésica produce dolor en la zona homóloga
Atrapamiento del nervio peroneo contralateral
en la cabeza del peroné
Otros
Cordotomía unilateral
Figura 1. Mapa de dermatomas. De Macres SM, Moore PG, Fishman SM. Acute pain management. En:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK et al., eds. Clinica anesthesia. 6.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2009. p. 1488.
Cervical
Torácico
Lumbar
Sacro
Evaluación adicional del historial de dolor
• Diario del dolor:
• Evalúa el impacto del dolor en las actividades del paciente, los patrones de sueño, la fun
cionalidad, el estado de ánimo y el comportamiento.
• Los diarios del dolor reflejan con más exactitud el impacto diario de los tratamientos y
proporcionan una información más precisa que los recuerdos y la memoria del paciente.
• Pueden utilizarse diarios electrónicos del dolor para aportar datos en tiempo real a los
médicos e investigadores que estudian los efectos del tratamiento sobre el dolor.
• Historial de tratamiento previo:
• La respuesta a los tratamientos previos puede ayudar a esclarecer el diagnóstico del dolor.
• Debe preguntarse al paciente por su respuesta a anteriores medicaciones, procedimientos,
terapias físicas, cirugías y otros tratamientos relacionados con el dolor.
• La evaluación del tratamiento previo puede orientar tratamientos futuros.
Estudios/herramientas
• Los siguientes instrumentos y herramientas de medición pueden utilizarse para realizar la
evaluación del dolor:
Exam. paciente 4-3
• Escalas unidimensionales de autoevaluación:

• Cuantifican una única dimensión, a menudo la intensidad.
• Incluyen escalas de descripción verbal, numérico-verbal, visual analógica y de evaluación
del dolor mediante caras.
• Principales ventajas:
• Métodos sencillos, útiles y válidos para evaluar y controlar el dolor.
• Mínimamente molestos; pueden administrarse rápidamente.
• Principales desventajas:
• El dolor no se puede describir o medir con precisión basándose únicamente en la intensi
dad o cualquier otra dimensión por sí sola.
• Puede no resultar apropiado para los niños de corta edad, las personas mayores o la gente
con problemas cognitivos.
Figura 2. Escala de evaluación del dolor mediante caras de Wong-Baker. De LeBel AA. Assessment of
pain. En: Ballantyne JC, ed. The Massachusetts General Hospital handbook of pain management. 3.ª ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 60.
0 1 2 3 4 5
No duele Duele Duele un Duele aún Duele Duele
un poco poco más más mucho muchísimo
Figura 3. Medidas de autoevaluación en una sola dimensión.

Escala de valoración numérica:
Instrucciones: elija un número del 0 al 10 para indicar lo fuerte que es su dolor ahora mismo.
Sin dolor = 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 = El peor dolor imaginable
Escala visual analógica (EVA):

Instrucciones: señale en la línea siguiente lo fuerte que es su dolor ahora mismo.
Sin dolor El peor dolor imaginable
Escala de categorías:
Instrucciones: elija de entre las siguientes palabras la que mejor describa cómo es su dolor ahora mismo.
Ligero Molesto Angustioso Horrible Insoportable
Escala de alivio del dolor:

Instrucciones: marque en la línea siguiente la cantidad de alivio del dolor que nota ahora mismo,
en comparación con ayer. (Puede usarse otra comparación temporal.)
Sin alivio Alivio total
0% 100%
Escalas unidimensionales de autoevaluación
Escala de
evaluación Descripción Ventajas/desventajas
Escala de El paciente escoge entre una lista Ventajas
descriptores de adjetivos que reflejan • Puede indicar tendencias en el tiempo
verbales gradaciones de intensidad del o tras una intervención
dolor. Normalmente es una escala • Fácil de puntuar y de entender
de cinco palabras (ligero, molesto, Desventajas
angustioso, horrible e insoportable • Supone fluidez verbal
• Ofrece una selección limitada
de descriptores
• Los pacientes tienden a escoger
descriptores moderados
Escala El paciente asigna un número Ventajas
numérica en una escala numérica • Reproducibilidad
Exam. paciente 4-4

(normalmente de 0 a 10, donde • Fácil de entender
0 es la ausencia de dolor y 10 • Sensible a pequeños cambios en el dolor
el peor dolor imaginable) para • Es la más frecuente
graduar la intensidad de su dolor Desventajas
• No está validada como prueba de detección
Escala El paciente selecciona uno de seis Ventajas
de caras dibujos de caras que van de la • Útil ya en niños de 3 años
cara sonriente y feliz a la cara • Puede ser beneficiosa para pacientes
triste y llorosa. A cada dibujo se discapacitados mentales
le asigna un valor numérico • Presenta una adecuada reproducibilidad
Desventajas
• Número limitado de puntos en la escala
Escala visual El paciente marca la intensidad de Ventajas
analógica su dolor en una línea de 100 mm • Opciones de respuesta infinitas
sin gradaciones. Después, la marca • Válida con propósitos de investigación
se mide desde el extremo de • Se considera una medida sensible del dolor
la línea y se da una puntuación y del cambio en el dolor
en milímetros sobre 100. Por Desventajas
ejemplo, si la marca del paciente • Requiere pensamiento abstracto
está a 67 mm, su puntuación será • Su realización lleva más tiempo que el resto
de 67/100 • No se ha establecido de manera fiable qué
distancia constituye un cambio clínicamente
significativo
• Para la población con dolor crónico,
la regularidad de la respuesta ha sido baja
• Instrumentos multidimensionales:
• Aportan información más compleja sobre el dolor de los pacientes y sobre el impacto de
dicho dolor en otros indicadores de la calidad de vida. Pueden ser especialmente útiles
para la evaluación del dolor crónico.
• Cuestionario breve del dolor (BPI, Brief Pain Inventory) (v. también cap. 41):
• Se pide a los pacientes que evalúen la gravedad de su dolor como «el peor», «el menor»
y «medio» durante las pasadas 24 h y en el momento en que se realiza la evaluación.
• También se les pide que representen gráficamente la localización de su dolor en un
esquema del cuerpo.
• Evalúa el dolor y el impacto del dolor en la actividad y el funcionamiento.
• Guarda correlación con puntuaciones sobre la actividad, el sueño y las interacciones sociales.
• Está validado para pacientes con cáncer y con artritis.
• Es multicultural.
• Tiempo necesario: 5-15 min.
• Cuestionario del dolor de McGill (MPQ, McGill Pain Questionnaire):
• Utiliza palabras descriptivas para tres dimensiones principales del dolor (sensorial,
afectiva y evaluativa), que a su vez se subdividen en 20 subclases, cada una de las cuales
contiene palabras que representan varios grados de dolor. Se obtienen tres puntuacio
nes, una para cada dimensión, así como una puntuación total.
• Ha demostrado ser un instrumento fiable en la investigación clínica.
• Es la prueba multidimensional más frecuentemente utilizada para múltiples aspectos de
la experimentación del dolor.
• El cuestionario del dolor de Dartmouth puede complementar el MPQ; la ventaja: consi
dera aspectos positivos del funcionamiento, en lugar de centrarse en la discapacidad.
• Tiempo necesario: 5-15 min.
• Memorial del dolor:
• Consiste en una serie de escalas visuales analógicas que miden el dolor, el alivio del
dolor y el estado de ánimo y cuentan con un grupo de adjetivos para reflejar la intensi
dad del dolor.
• Ventajas: es el instrumento multidimensional más rápido. Puede correlacionarse con
otras medidas del dolor y del estado de ánimo que requieren más tiempo.
• Evaluación del dolor en poblaciones especiales:
• Niños y neonatos:
• Debe basarse en una combinación de autoevaluación, escalas de observación del com
portamiento y cambios fisiológicos.
• Lactantes (0-12 meses):
• Cambios de comportamiento: reacciones generalizadas, retirada refleja, llanto.
• Escalas: escala de dolor de lactantes/neonatos (NIPS, Neonatal/Infant Pain Scale), escala de
dolor, agitación y sedación neonatal (N-PASS, Neonatal Pain, Agitation, & Sedation Scale).
• Primera etapa de preescolar (12-36 meses):
• Cambios de comportamiento: balanceo, frotamiento, intentos de escapar, patadas, golpes,
Exam. paciente 4-5
mordiscos, ojos completamente abiertos, etc.

• Escalas: FLACC (FLACC son las siglas en inglés de cara, piernas, actividad, llanto y con
suelo, y se evalúa cada medida en función del dolor), Escala de dolor del hospital infantil
de Ontario oriental (CHEOPS), Escala conductual del dolor (BPS, Behavioral Pain Score).
• Segunda etapa de preescolar (3-5 años):
• Se pueden utilizar escalas de autoevaluación.
• Escalas: escala de dibujos Oucher, termómetro del dolor, escala de caras.
• Edad escolar (de 5 años en adelante):
• Los estudios indican que la EVA es fiable en niños de más de 5 años.
• El cuestionario sobre el dolor de McGill está validado en niños de más de 12 años.
• Alteración de las constantes vitales: controvertido como mínimo, pero realizar un
seguimiento de los cambios con el tiempo puede utilizarse para complementar otras
escalas de evaluación del dolor en niños o pacientes con trastorno del lenguaje.
• Obsérvese que existe una relación significativa entre los trastornos de comporta
miento del niño y la ansiedad de los padres.
• Personas con discapacidad cognitiva:
• Incluye pacientes con patologías cerebrales subyacentes, como demencia o ictus, y pa
cientes sedados.
• Los sistemas de evaluación del dolor validados se centran en medidas de observación,
como la autoevaluación del paciente, la expresión facial, la postura corporal, las vocali
zaciones, el apetito y la interactividad.
• Los individuos con discapacidades cognitivas experimentan el dolor con la misma inten
sidad que aquellos con las capacidades cognitivas intactas, pero las escalas de medición
del dolor pueden ser poco fiables.
• Ejemplos de escalas más apropiadas para las personas con discapacidad cognitiva:
• Lista de indicadores no verbales del dolor.
• Escala de evaluación del dolor en demencia avanzada (PAINAD, Pain Assessment in
Advanced Dementia).
• Escala de dolor Abbey.
• Escala FLACC para evaluar el dolor en la edad pediátrica.
Categorías Puntuación
0 1 2
Cara Ninguna expresión Muecas o ceño fruncido Barbilla temblorosa,
ni sonrisa ocasionalmente, retirada, mandíbula apretada de
particulares desinterés frecuente a constante
Piernas Posición normal Inquietas, intranquilas, Patadas o piernas
o relajada tensas levantadas
Actividad Tumbado Se retuerce, se mueve Arqueado, rígido
tranquilamente, adelante y atrás, tenso o agitado
posición normal, se
mueve con facilidad
Llanto Sin llanto (despierto Gemidos o lloriqueos; Llanto constante,
o dormido) quejas ocasionales gritos o sollozos,
quejas constantes
Consuelo Contento, relajado Se tranquiliza por Difícil de consolar
el contacto ocasional, o reconfortar
mimos o cuando se le
habla, se le puede distraer
Historial médico/quirúrgico
Obtener el historial médico pasado y actual y el historial de cirugías anteriores. Obtener tam
bién un «historial médico/quirúrgico del dolor». Los asuntos médicos/quirúrgicos relacionados
con el dolor o el tratamiento del paciente deben incluir lo siguiente:
• Cáncer:
• El dolor puede estar causado por múltiples etiologías:
• El propio tumor puede afectar a los huesos, los vasos sanguíneos, los nervios y los órganos.
• Procedimientos diagnósticos: biopsias, punciones lumbares, extracciones de sangre.
• Procedimientos terapéuticos: radiación, quimioterapia, escisión quirúrgica.
• Cirugía reciente:
• Dolor posquirúrgico (herida quirúrgica).
• Complicaciones como fuga anastomótica, sangrado, síndrome compartimental, etc.
• Diabetes: provoca dolor neuropático.
• Herpes zóster: provoca dolor radicular.
• Migrañas: provocan dolor de etiología mixta.
Uso de medicación
Exam. paciente 4-6

Obtener un listado general de la medicación del paciente, con especial atención a las posibles
interacciones entre fármacos y analgésicos. Investigar sobre el uso de anticoagulantes, que pue
den estar contraindicados cuando se están realizando determinados procedimientos; obtener
un historial detallado del uso de analgésicos.
• Dosificación y modo de uso: incluir los medicamentos sin receta.
• Eficacia: anotar el grado y la duración de la eficacia de la medicación.
• Tolerancia a opioides: es difícil discernir entre el comportamiento debido a la intensificación
del dolor y a la necesidad del fármaco.
Historial social
• Historial como fumador de tabaco y bebedor de alcohol.
• Historial de consumo de opioides ilegales o adicción a otras sustancias, previa o actual:
• Contemplar la posibilidad de utilizar tests para evaluar el riesgo de adicciones.
• Cuestionario para medir el mal uso actual de opioides (COMM, Current Opioid Misuse
Measure Questionnaire).
• Cuestionario para el cribado y análisis de opioides para pacientes con dolor (SOAPP,
Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain).
• Precauciones universales: análisis toxicológico de orina a los pacientes que tomen opioides.
• Dinámica familiar: estado civil, número de hijos, entorno familiar.
• Historial laboral.
• Historial de litigios.
• Asuntos relacionados con indemnizaciones laborales.
Historial psiquiátrico
• Función cognitiva: las discapacidades podrían indicar delirio o demencia.
• Estado de ánimo o emociones: la depresión y la ansiedad podrían complicar la evaluación del dolor.
• Personalidad: a menudo afecta a la percepción y la respuesta al dolor.
• Dolor psicógeno frente a dolor simulado:
• Los pacientes con dolor psicógeno hacen de la enfermedad y la hospitalización su objetivo
principal.
• Para los simuladores, el objetivo principal es ganar dinero, evitar el trabajo o eludir la ley.
Examen físico
• Examen físico general:
• Aspecto: obeso, caquéctico, histriónico, apático.
• Postura: rigidez muscular, escoliosis, cifosis.
• Marcha: antiálgica, hemiparética, con dispositivos de ayuda.
• Expresión: con muecas, tensa, diaforética, ansiosa.
• Constantes vitales: hiperactividad simpática, asimetrías de temperatura.
• Examen de la lesión que causa el dolor:
• Inspección:
• Piel: cambio de color, pérdida de cabello, rubor, piloerección, sudoración.
• Músculos: atrofia o espasmos.
• Edemas.
• Palpación:
• Demarcación del área dolorosa.
• Detección de cambios en la intensidad del dolor dentro del área.
• Puntos neurálgicos.
• Cambios sensoriales o de procesamiento del dolor.
• Examen del aparato locomotor:
• Flacidez → debilidad extrema (puede ser debida a parálisis).
• Movimientos anómalos → lesión neurológica o alteración de la sensibilidad propiceptiva o
de la sensibilidad táctil superficial. Limitación de la motilidad.
• Amplitud de movimientos limitada → enfermedad discal, artritis, dolor.
• Examen neurológico:
• Examen de los nervios craneales.
• Balance motor.
• Funcionamiento de la médula espinal: reflejos musculares profundos, sensibilidad termoal
gésica, propiocepción.
• Coordinación: prueba de Romberg, punta-talón, dedo a la nariz, movimientos rápidos de
las manos.
Estudios diagnósticos y radiológicos (v. cap. 5)
• Rayos X, tomografía computarizada, resonancia magnética.
• Electromiograma.
• Estudios de sensibilidad.
Trastornos de la marcha inducidos por el dolor

Exam. paciente 4-7
Diagnóstico Síntomas
Claudicación Dolor al caminar una distancia concreta, insuficiencia arterial
intermitente El dolor llega antes cuando la intensidad del esfuerzo aumenta
El dolor desaparece con descanso
Dolor localizado en la pantorrilla
Síndrome de la cola Dolor en silla de montar, en la región proximal del muslo
de caballo y la pantorrilla
Trastorno intestinal, vesical, esfinteriano
Debilidad o alteración sensitiva (sensación de entumecimiento)
en las extremidades inferiores
Raquialgia, a menudo peor cuando se estornuda
El dolor no suele desaparecer cuando se deja de caminar
Estenosis de canal Dolor al caminar varias distancias
medular (claudicación Normalmente son pacientes mayores
neurógena) De carácter radicular
El dolor mejora al inclinarse hacia delante
Enfermedad de cadera El dolor es peor durante los primeros pasos
Inguinal Aumento del dolor al estar de pie mucho tiempo
Normalmente tras apendicectomía o herniorrafia
Meralgia parestésica Dolor en la zona anterolateral del muslo
Patología de huesos Dolor localizado
largos Pruebas de tumor/osteoporosis, enfermedad de Paget, fractura
patológica
Tras intervenciones quirúrgicas; síndrome compartimental anterior
Patología del pie Dolor tras caminar o estar de pie
Deformidades del pie Dolor en la zona planar del pie (impide caminar)
Espolón calcáneo
Tendinitis aquílea
Síndrome del túnel
tarsiano
Resultados del examen físico de una lesión dolorosa

Resultados del examen físico
Distrofia simpática Cambios en el color de la piel
Sudoración anómala o asimétrica
Edema
Cambios de temperatura aislados
Inflamación
Cambios en el cabello o en las uñas
Mala curación de las heridas
Dolor neuropático Piel: piloerección, piel de gallina
Cambios en el cabello o en las uñas
Trastorno sensitivo
Debilidad
Procesamiento alterado de las sensaciones o del dolor
Término Estímulo Respuesta
Anestesia Cualquier modalidad sensorial Ausente
Hipoestesia Cualquier modalidad sensorial Disminuida
Hiperestesia Cualquier modalidad sensorial Aumentada
Analgesia Nocivo Ausente
Hipoalgesia Nocivo Disminuida
Hiperalgesia Nocivo Aumentada
Alodinia Inocuo Dolor
Escalas de examen neurológico: balance muscular y reflejos
Exam. paciente 4-8

musculares profundos
0 1 2 3 4 5
Balance Ausente Se contrae No hay Movimiento Movimiento Fuerza
muscular débilmente, movimiento contra la contra normal
pero no contra la gravedad, cierta
hay gravedad no contra resistencia
movimiento la
resistencia
Reflejos Ausente Indicio Normal Enérgico Clono no Clono
musculares sostenido sostenido
profundos (agotable)
Funcionamiento del nervio espinal y síndromes asociados

Disminución de
los reflejos tendinosos
Raíz Pérdida sensorial Debilidad profundos
Extremidades
superiores
C5 Región lateral o proximal Deltoides y bíceps Ninguno/bicipital
del brazo
C6 Pulgar e índice de la Bíceps y supinador Estilorradial y bicipital
mano (dedos I y II) largo
C7 Dedo medio (dedo III) Tríceps y pronador Tricipital
redondo
Extremidades
inferiores
L4 Cara interna de la pierna Cuádriceps Rotuliano
L5 Región interna del pie, Peroneo, tibial Isquiotibial
dorso del pie y cara anterior
lateral de la pierna y posterior y
S1 Pantorrilla posterior extensión de Aquíleo
inferior y región lateral los dedos del pie
del pie, planta del pie Flexión plantar
Etiología del dolor

• En general, puede considerarse que el dolor tiene los siguientes componentes:
• Componente nociceptivo • Componente simpático-autónomo
• Componente neuropático • Componente radicular
• Componente conductual • Componente de dolor referido
• Puede darse una mezcla de las etiologías anteriores, como en el dolor miofacial y en las mi
grañas.
• La anamnesis y el examen físico pueden dirigirse para explorar la etiología concreta.
• A menudo, diversas etiologías requieren múltiples opciones de tratamiento y terapias.
Etiologías habituales del dolor
Tipo de dolor Descripción Ejemplos
Nociceptivo • Surge por la estimulación de los nociceptores • Dolor somático
• Se produce a través de un acontecimiento • Dolor visceral
químico, térmico o mecánico • Dolor
• Es proporcional al grado de activación de las fibras posquirúrgico
por el dolor
Neuropático • Causado por una lesión o una disfunción nerviosa • Esclerosis múltiple
(v. cap. 26, para • A través de una lesión directa en el nervio, una • Lesión medular
más detalles) enfermedad nerviosa o la participación de los • Ictus
nervios en el proceso de la enfermedad • Neuropatías
• Puede darse en el sistema nervioso periférico relacionadas con
o en el central VIH, diabetes,
• Descrito como urente, lancinante u hormigueo herpes zóster, etc.
Conductual • Rara vez es la única causa del dolor • Estrés
Exam. paciente 4-9
• El dolor puede exacerbarse por factores mentales, • Conflictos

conductuales o afectivos emocionales
• Los que lo padecen, a menudo son estigmatizados • Trastornos
• Puede manifestarse como cefaleas, dolor mentales
de estómago, raquialgia, etc.
Simpático- • Se desconoce el mecanismo exacto • Ictus
autónomo • Puede ir acompañado de: • Infarto
(algunos tipos • Edemas, cambios en la piel de miocardio
de síndrome de • Actividad sudomotora anómala en la zona • Poliomielitis
dolor regional del dolor • Inmovilización
complejo) • Alodinia, hiperalgesia con escayola
• Descrito a menudo como dolor urente intenso • Esclerosis lateral
de una o más extremidades amiotrófica
Radicular • Estimulación nociceptiva en los nervios espinales, • Ciática
las raíces o los ganglios • Hernia de disco
• Causado por la generación de impulsos ectópicos • Osteófitos
• Irradia por todo el dermatoma
Referido • Puede originarse a partir de un órgano somático • Ver «ejemplos
o visceral de dolor referido»
• Se siente en una región diferente a la de origen al principio
• Las manifestaciones habituales incluyen: de este capítulo
• Hiperalgesia cutánea y profunda
• Sensibilidad
• Hiperactividad autónoma
• Contracciones musculares
Evaluación y diagnóstico diferencial
• Síndromes dolorosos debidos a causas somáticas o viscerales:
• Artrosis, dolor miofacial, artritis reumatoide.
• Dolor medular (espondilosis, enfermedad degenerativa de disco, estenosis medular, etc.).
• Cáncer y metástasis (huesos, tejidos blandos).
• Enfermedades inflamatorias del intestino.
• Pancreatitis, endometriosis, cistitis intersticial.
• Cefaleas (miofacial, espondilosis cervical).
• Dolor posquirúrgico.
• Enfermedades autoinmunitarias.
• Síndromes dolorosos debidos a causas neurológicas o neuropáticas:
• Radiculopatía.
• Neuropatía periférica (diabetes, deficiencias nutricionales, etc.).
• Dolor central (ictus, dolor por lesión medular).
• Síndrome del desfiladero torácico.
• Cefalea (migraña, en brotes).
• Infiltración tumoral de los plexos nerviosos o de la médula.
• Factores psicológicos que contribuyen a los síndromes dolorosos:
• Depresión, ansiedad, trastorno facticio.
• Trastornos somatomorfos.
• Patomimia.
• Adicciones.
• Nota: la mayoría de los síndromes dolorosos tienen etiologías multifactoriales y diagnósti
cos múltiples.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Y EXPLORACIONES FUNCIONALES
MICHAEL NGUYEN • SRDJAN S. NEDELJKOVIC
Técnicas de diagnóstico por imagen

• Radiografía simple (rayos X), fluoroscopia, ultrasonidos, tomografía computarizada (TC),
resonancia magnética (RM), diagnóstico por imagen de medicina nuclear (gammagrafía ósea,
tomografía computarizada por emisión de fotón único [SPECT], tomografía por emisión de
positrones [TEP]), mielografía, discografía, resonancia magnética funcional (RMf).
Radiografía simple (rayos X)
• Resultados en presentación bidimensional de información tridimensional.
• Posteroanterior (PA) y anteroposterior (AP) describen la dirección en la que el haz de rayos
X atraviesa al paciente antes de llegar al detector.
• Ventajas: de amplia disponibilidad, barata, portátil, puede realizarse con rapidez.
• Desventajas: utiliza radiación ionizante, no es muy sensible, requiere la cooperación del
paciente y la visualización de los tejidos blandos es limitada.
Fluoroscopia
Diag. imag. 5-1

• Utiliza una fuente de rayos X o radiación ionizante.
• Permite visualizar en tiempo real las estructuras durante los procedimientos (discografía,
mielografía, vertebroplastia/cifoplastia, inyección de medicación en las articulaciones y artro
grafía).
• Puede administrarse material de contraste (intravenoso, intraarticular, intratecal, gastrointes
tinal) para visualizar la zona anatómica objeto de estudio.
• Ventajas: de amplia disponibilidad, barata, proporciona una evaluación anatómica.
• Desventajas: exposición a radiación ionizante, requiere la cooperación del paciente, puede
ser un proceso largo.
Ultrasonidos
• Se utilizan ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes.
• Se emite sonido de alta frecuencia y se registra la magnitud y el tiempo de los ecos.
• Las diferencias entre los ecos son el resultado de las interfases entre los diferentes tejidos o
de cambios en la densidad.
• Los tejidos como los quistes producirán pocos ecos si están formados por agua.
• Los tejidos como el hígado o el bazo tendrán ecos pequeños y homogéneos debido a su
composición fibrosa intersticial.
• Los ecos de gran intensidad están causados por calcificaciones, grasa y aire.
• Ventajas: es una técnica no invasiva, menos cara que la TC y la RM, rápida y segura (no
implica exposición a radiación ionizante).
• Desventajas: la resolución de las imágenes puede verse limitada en pacientes obesos, tiene
tendencia a provocar artefactos (gas, calcificaciones), requiere la cooperación del paciente, y
la calidad de la imagen depende en gran medida de la pericia del explorador.
Tomografía computarizada (TC)
• Utiliza un haz de rayos X en abanico que gira y atraviesa al paciente, detectándose su atenua
ción en miles de puntos.
• Utiliza entre 10 y 100 veces más radiación que los rayos X.
• Proporciona una imagen bidimensional de una información tridimensional.
• Hay cuatro densidades básicas: el aire es negro, la grasa es gris oscura, los tejidos blandos son
gris claro y los huesos o el calcio y los agentes de contraste son brillantes o blancos.
• Ventajas: puede identificar la mayoría de las anomalías estructurales, tiene más sensibilidad
para visualizar las calcificaciones puntiformes, y es de amplia disponibilidad.
• Inconvenientes: exposición a radiación ionizante, de alto coste, menos sensible
que la RM para comparar diferentes tejidos blandos, inferior a la RM en cuanto a de
tección de lesiones infiltrantes.
Resonancia magnética (RM)
• Se obtienen imágenes sometiendo al cuerpo a un campo magnético.
• Ofrece un contraste óptimo entre los diferentes tejidos (p. ej., músculos y grasa, tendones,
ligamentos o cartílagos). El calcio o las calcificaciones y los huesos pueden ser difíciles de ver.
• Puede utilizarse gadolinio para mejorar las imágenes y diferenciar tejidos sanos y anómalos.
Resonancias potenciadas en T1 y T2: representan dos métodos básicos de diagnóstico por imagen
• Las imágenes en T1 muestran la grasa con un color brillante o blanco, y los líquidos con un
color oscuro; las imágenes en T2 muestran los líquidos con color brillante o blanco.
• Ventajas: no utiliza radiación ionizante; contraste de los tejidos blandos superior al de la TC.
• Desventajas: se artefacta con facilidad (movimientos intestinales, cardíacos, respiratorios o
del paciente); no se pueden tener objetos ferromagnéticos cerca del imán; de alto coste; la
claustrofobia limita su uso.
• Medidas de seguridad en la RM: contraindicaciones: desfibrilador automático implantable,
marcapasos, implantes cocleares, clips de aneurisma cerebral; contraindicaciones relativas: pró
tesis articulares metálicas, válvulas cardíacas artificiales, dispositivos implantados, cuerpos ex
traños (placas metálicas, tornillos, stents), parches transdérmicos con componentes metálicos.
Diagnóstico por imagen de medicina nuclear (gammagrafía ósea, SPECT, TEP)
• Muestra tanto la anatomía de un órgano o una parte del cuerpo, como su funcionamiento.
• Utiliza radionúclidos (sustancias radiactivas de bajo nivel) que son absorbidos o captados en
diverso grado por los diferentes tipos de tejidos.
• Muestra con menor detalle la anatomía (morfológica), pero facilita información funcional.
• Se utiliza con aplicaciones terapéuticas (alivio del dolor en cáncer de huesos, con mayor fre
cuencia en varones con dolorosas metástasis óseas del cáncer de próstata).
Gammagrafías óseas
• Utiliza radiofármacos como trazadores para marcar sustancias fisiológicas en el cuerpo; mide
la distribución del trazador, el flujo y su presencia en un sistema diana.
• Los radiofármacos pueden localizar áreas de aumento de recambio óseo y flujo sanguíneo.
• Representa áreas de aumento de actividad osteoblástica (tumor, infección, inflamación, trauma).
• Ventajas: alta sensibilidad.
• Desventajas: baja especificidad, alto coste, exposición a la radiación.
Diag. imag. 5-2
Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT)

• Obtiene imágenes tomográficas por medicina nuclear mediante el uso de rayos γ.
• Información tridimensional, puede detectar anomalías no evidentes en gammagrafía ósea.
• Ejemplo: una SPECT negativa puede contribuir a descartar la espondilosis como causa del
dolor lumbar en pacientes con radiografías normales.
• Es un método sensible para detectar una inflamación en una articulación facetaria relaciona
da con el dolor lumbar.
• Puede ayudar a predecir qué pacientes pueden recibir inyecciones en las articulaciones
facetarias y desnervación por radiofrecuencia.
• Ventajas: ayuda a determinar si la anomalía observada radiográficamente es aguda o crónica
y a localizar la lesión.
• Inconvenientes: coste, exposición a la radiación, claustrofobia durante la prueba, método
largo, requiere la cooperación del paciente (el paciente tiene que estar tumbado en la camilla
durante 15 o 20 min), tendencia a la aparición de artefactos (p. ej., si el paciente se mueve).
Tomografía por emisión de positrones (TEP)
• Técnica de obtención de imágenes por medicina nuclear que produce imágenes tridimensio
nales de procesos funcionales del cuerpo.
• Ayuda a cuantificar los cambios y procesos fisiológicos y metabólicos.
• Ventajas: detección y estadificación de diferentes tipos de cáncer, infección, inflamación y
procesos metabólicos.
• Inconvenientes: cara, no está disponible en todos los centros médicos, exposición a la
radiación, requiere estar tumbado durante un rato, puede presentar falsos resultados positivos
durante desequilibrios químicos (pacientes diabéticos, ingesta de alimentos antes de la prueba).
Mielografía
• Utiliza un medio de contraste para detectar patologías de la médula espinal.
• Implica una punción lumbar para inyectar el medio de contraste en el conducto raquídeo
(espacio subaracnoideo), seguida de varias proyecciones de rayos X y/o TC.
• El medio de contraste es absorbido por el organismo y excretado por los riñones.
• Ha sido sustituida en gran medida por la TC y la RM.
• Se considera cuando la RM está contraindicada (p. ej., en pacientes con marcapasos) o pro
porciona información limitada (p. ej., en pacientes con gran cantidad de metal en la columna).
• Ventajas: es una alternativa a la RM cuando está contraindicada o no es posible (p. ej., por
disponibilidad, intolerancia del paciente, degradación de la imagen debida a la presencia de
metal o material de osteosíntesis en la columna).
• Inconvenientes: procedimiento invasivo, se requiere radiólogo para la inyección raquídea,
exposición a radiación ionizante, riesgo de reacción al contraste, requiere cooperación del
paciente, posibles complicaciones (cefaleas, vómitos, pérdida de LCR, hematoma epidural).
Discografía
• Se puede usar junto con la TC para evaluar la raquialgia discógena.
• Se inyecta medio de contraste en el espacio discal del paciente.
• Se puede documentar la cantidad de contraste inyectado, la presión pico en la inyección, el
aspecto radiográfico y la reproducción de los síntomas dolorosos del paciente.
• La reproducción del dolor típico del paciente tras la inyección puede sugerir que el disco en
el que se ha realizado la inyección es la fuente del dolor.
• Es un examen controvertido; puede ofrecer buenos diagnósticos, pero también falsos resul
tados positivos.
• Ventajas: prueba diagnóstica muy específica si la simulación reproduce el dolor del paciente;
puede predecir resultados quirúrgicos si se identifica el disco positivo; es menos específico
para identificar anomalías estructurales en discos que la RM o la TC.
• Inconvenientes: de alto coste, procedimiento invasivo, riesgo de infección del espacio
interdiscal, falsos positivos; puede provocar un aumento del dolor.
Resonancia magnética funcional (RMf)
• Mide la respuesta hemodinámica relacionada con la actividad neuronal en el encéfalo o en la
médula espinal.
• Se basa en cambios en la señal dependiente del nivel de oxigenación sanguínea (BOLD).
• Puede utilizarse para identificar la fuente anatómica del dolor en las estructuras encefálicas y
así asignar el tratamiento más adecuado.
• Ventajas: no invasivo, minimiza el riesgo de irradiación, tiene gran resolución espacial.
• Inconvenientes: dificultad para interpretar alteraciones de señal, falsos positivos, sólo se
obtienen medidas indirectas de la actividad neuronal, poca resolución temporal, cara.
Efectos adversos de los medios de contraste
• Incluyen desde efectos secundarios a reacciones adversas de leves a graves.
• Hay que identificar a los pacientes de alto riesgo (p. ej., con antecedentes de alergia a yodo
o a medio de contraste, insuficiencia renal, diabetes).
• No es necesario un pretratamiento si la creatinina es normal (depende de la edad y el sexo).
Diag. imag. 5-3

• Insuficiencia renal leve: hay que asegurar una hidratación adecuada antes de la inyección.
• Los pacientes que se someten a diálisis deben realizarla durante las 6 h siguientes a la inyección.
• Diabéticos que toman metformina: no deberán tomarla desde al menos 24 h antes y hasta
48 h después de la inyección.
• El contraste intravenoso está contraindicado en los mielomas múltiples y en las gammapatías
monoclonales.
Reacciones al medio de contraste

Leves Moderadas Graves
Prurito/exantema/urticaria Taquicardia Anafilaxia
Náuseas/vómitos Hiper/hipotensión Convulsiones
Sensación de calor/diaforesis/escalofríos Disnea/sibilancias Arritmia
Cefalea/mareo/palidez Laringoespasmos/ Parada
Hinchazón en la cara y los ojos broncoespasmos cardiorrespiratoria
Alteración del gusto
• Las reacciones al contraste se producen durante la hora siguiente a la inyección; la mayoría
de ellas, durante los 15 min iniciales.
• Hay que evitar el contraste en pacientes con antecedentes de alergias graves; si a pesar de
todo es indispensable la exploración, deberá administrarse medicación previa adecuada y
disponer de soporte para reanimación si fuera necesario (anestesista).
• Tratar o pretratar las reacciones leves con 50 mg de difehidramina ± corticoesteroides.
• Pretratamiento para las reacciones alérgicas de moderadas a graves:
• 3 dosis de 50 mg de prednisona por vía oral.
• 1.ª dosis 24 h antes del estudio; 2.ª dosis 12 h antes del estudio; última dosis 1 h antes +
50 mg de difenhidramina por vía oral antes del estudio.
Fibrosis sistémica nefrogénica
• Síndrome raro y grave que incluye fibrosis de piel, articulaciones, ojos y órganos internos.
• Posiblemente asociado a la exposición a gadolinio en pacientes con insuficiencia renal grave.
• El gadolinio está contraindicado si el índice de filtración glomerular (IFG) < 30 ml/min.
Seguridad frente a la radiación
• Es importante proteger al paciente, a los médicos y al resto de personal.
• Hay que llevar un seguimiento mensual de la exposición a la radiación con placas dosimétricas.
• Las guías federales estadounidenses ponen un límite de 50 mSv como dosis máxima laboral anual.
Medidas para reducir la exposición a la radiación
1. Colime el haz de radiación para minimizar la exposición del tejido del paciente
2. Reduzca al mínimo el tiempo de exposición
3. Maximice la distancia a la fuente
4. Maximice el blindaje entre la fuente y el punto de exposición (p. ej., mediante delantales
de plomo, gafas, protectores de tiroides, protectores de plomo)
5. Ponga atención a la energía, la intensidad y la orientación del haz
6. Es esencial una comunicación clara entre el médico y el personal relacionado con la radiación
Exploraciones neurofisiológicas
Pruebas electrodiagnósticas
• Se utilizan para diagnosticar trastornos del sistema nervioso periférico.
• Estudios de conducción nerviosa (ECN):
• Se llevan a cabo mediante la estimulación nerviosa de un nervio.
• Amplitud (refleja el número de axones intactos) frente a latencia (integridad de la cubier
ta mielínica).
• La amplitud está reducida en las lesiones de los axones nerviosos.
• La velocidad de conducción se reduce en las lesiones desmielinizantes.
• Sensorial frente a motor:
• ECN sensorial: se mide el potencial sensitivo de los nervios (SNAP).
• ECN motor: se mide el potencial de acción muscular compuesto (CMAP) en el punto
motor del músculo inervado por el nervio.
• Examen mediante electrodo de agujas (electromiografía [EMG]):
• Evalúa tanto la actividad eléctrica del músculo en reposo como frente a la activación volun
taria (reclutamiento) del músculo al insertar un electrodo de aguja en el vientre muscular.
• Reclutamiento reducido: aceleración de la frecuencia de descarga de las unidades motoras
en músculos desnervados.
• Trastornos miopáticos: muestra una interferencia precoz producto de un reclutamiento al
menor esfuerzo de un gran número de unidades motoras que se activan a frecuencia normal.
Diag. imag. 5-4
• Trastornos neuropáticos: aumento de la duración de los potenciales de unidad motora a

causa de la reinervación y la remodelación. Puede observarse un patrón de reclutamiento
reducido y unidades motoras de activación rápida. También puede haber actividad espon
tánea como potenciales de fibrilación anómala.
• Cronología del estudio tras una lesión del nervio:
• La electromiografía puede no ser confirmatoria de la lesión del nervio si se realiza dema
siado pronto después de ésta.
• Los potenciales de fibrilación pueden no ser evidentes hasta transcurridas 3 semanas
después de la lesión.
• El proceso de degeneración axónica después de la lesión puede tardar varios días en
mostrar amplitudes reducidas en los estudios de conducción nerviosa.
Prueba sensorial cuantitativa
• Expone al paciente a estímulos térmicos, vibratorios, mecánicos o eléctricos y evalúa los
umbrales de respuesta; resulta útil para evaluar las fibras nerviosas de pequeño calibre antes
de que puedan detectarse cambios patológicos por EMG/ECN.
• Ayuda a evaluar neuropatías diabéticas/urémicas/tóxicas, síndrome de dolor regional comple
jo, síndrome del túnel carpiano y otras lesiones por atrapamiento o compresión nerviosa.
• Puede evaluar disfunciones tanto de fibras largas como de fibra pequeña: 1) los estímulos tácti
les o vibratorios miden el funcionamiento de las fibras sensoriales largas Aa y Ab; 2) los estímu
los térmicos ayudan a evaluar patologías de las fibras nerviosas pequeñas mielínicas y amielínicas.
• Estímulos térmicos: para evaluar fibra pequeña, de alto umbral (fibras C y Ad), se utilizan
termodos de superficie controlados por ordenador, situados sobre la piel.
• Estímulos vibratorios: para evaluar la sensibilidad de las fibras Ab más largas; el dispositivo
vibratorio está colocado sobre la piel.
• Estímulos mecánicos: uso de cabellos de von Frey; puede utilizarse para examinar la exis
tencia de un proceso sumatorio.
• Estímulos eléctricos: estímulo de 5 Hz para activar las fibras C; 250 Hz para activar las
fibras Ab, y 2 000 Hz para activar las fibras Ad.
Exploraciones del sistema nervioso autónomo
• Ayudan en el diagnóstico de neuropatía de fibra pequeña en pacientes con síntomas que
sugieren dolor neuropático pero tienen ECN admisibles dentro de la normalidad.
• Función sudomotora: examina las vías simpáticas implicadas en la producción de sudor.
• Respuesta simpática cutánea: la ausencia de respuesta indica anomalía.
• Análisis cuantitativo del reflejo axónico sudomotor: elevada sensibilidad y fiabilidad; se basa
en la estimulación con acetilcolina mediante una cápsula de sudor que se adhiere a la piel,
produciendo un aumento de la sudación.
• Prueba de la sudación termorreguladora: sensible y fiable, pero bastante sucia. Consiste en
la impregnación previa de la piel con un polvo que cambia de color cuando es expuesto al
sudor. Esto permite cartografiar la anhidrosis por zonas.
• Función cardiovagal y adrenérgica: respuesta de la frecuencia cardíaca a la respiración profun
da; respuesta de la frecuencia cardíaca y de la presión sanguínea a la maniobra de Valsalva y
la prueba de la mesa basculante (tilt test).
OPIOIDES
KARSTEN BARTELS • PAUL J. CHRISTO
Tratamiento del dolor con opioides

• Los opioides se hallan entre los analgésicos más eficaces.
• Se utilizan habitualmente en el tratamiento del dolor agudo así como en el dolor provocado
por el cáncer.
• El tratamiento a largo plazo del dolor crónico no maligno sigue siendo controvertido y puede
ir asociado al aumento de la presencia de depresión y al descenso en la calidad de vida
relacionada con la salud.
• Los expertos abogan por las terapias individualizadas, el desarrollo adecuado de límites
seguros (consenso sobre opioides y análisis de compuestos en orina) y la formulación de un
plan de tratamiento terapéutico con objetivos.
Nomenclatura
• Opioide: cualquier compuesto que actúe a través de los receptores de opioides.
• Opiáceo: compuesto derivado de la amapola (Papaver somniferum).
• Narcótico: cualquiera de una clase de sustancias que entorpece los sentidos; no debe usarse
para describir sustancias en un contexto médico.
Receptores
• Receptores específicos en las membranas celulares (p. ej., m, d, k).
Opioides 6-1
• Acoplados a proteínas G.
• Los receptores de la médula espinal y del encéfalo modulan el efecto analgésico.
Efectos secundarios y reacciones adversas (v. también cap. 20)

• Depresión respiratoria: descenso en la frecuencia respiratoria, descenso de la respuesta del
tronco del encéfalo al aumento de los valores de CO2 en la sangre arterial.
• Estreñimiento: reducción de la motilidad gastrointestinal.
• Náuseas y vómitos: activación de la zona emetógena de quimiorreceptores en el área postrema.
• Prurito: puede estar mediado periféricamente a través de una liberación de histamina (p. ej.,
morfina) o mediado centralmente.
• Bradicardia: estimulación de una vía eferente vagal.
• Constricción pupilar: activación del núcleo accesorio de Edinger-Westphal.
• Tolerancia.
• Hiperalgesia inducida por opioides.
• Dependencia física.
• Adicción.
Uso clínico
• Las formulaciones de opioides de acción inmediata están indicadas para el dolor agudo (p. ej.,
posquirúrgico).
• Las formulaciones de opioides de liberación prolongada sólo deben utilizarse para tratar el
dolor crónico (maligno y no maligno).
• El tratamiento con opioides en los estados de dolor crónico no maligno sigue siendo polé-
mico.
• La tolerancia se produce cuando la misma dosis administrada de forma repetida lleva con el
tiempo a un descenso en el efecto.
• La tolerancia se desarrolla más rápidamente para los efectos eufóricos de los opioides y
mucho menos para sus efectos secundarios gastrointestinales.
• La tolerancia se desarrolla independientemente del modo de administración.
• La rotación de opioides se lleva a cabo cuando el dolor no se alivia y los opioides causan
efectos secundarios intolerables.
• Para la rotación de opioides se utilizan dosis menores de las esperadas de acuerdo con las
tablas de conversión de equivalencias.
• Las bases para una rotación de opioides para reducir los efectos secundarios y mejorar la
analgesia son la tolerancia cruzada incompleta, la variabilidad de la actividad de los receptores
y la existencia de diferentes metabolitos.
• La administración prolongada de opioides puede provocar una hiperalgesia inducida por
opioides y generar un incremento del dolor.
Vía de administración para opioides comunes
Vía Indicaciones Agentes de uso frecuente
Oral Tratamiento del dolor moderado o intenso Codeína, hidrocodona,
en pacientes que toleran la ingesta oral morfina, oxicodona,
hidromorfona, metadona,
tramadol
Intravenosa Tratamiento de dolor moderado o intenso Morfina, fentanilo,
o imposibilidad/dificultad de administración hidromorfona, meperidina
oral de medicamentos
Intramuscular Alternativa a la administración i.v. Morfina, hidromorfona
Asociada al dolor por inyección y a
un perfil farmacocinético impredecible
Transdérmica Tratamiento del dolor moderado o intenso Parche de fentanilo
en pacientes que no toleran la medicación
oral. Alternativa a las preparaciones orales
de acción prolongada
Rectal Se puede usar como vía alternativa de v. fármacos orales
administración de los opioides orales,
especialmente en el ámbito de los cuidados
paliativos
Transmucosa Tratamiento del dolor irruptivo Piruleta de fentanilo oral y
Analgesia en 5-10 min comprimidos efervescentes
bucales de fentanilo
Opioides 6-2
Equivalencias entre opioides (v. también cap. 19)

Opioide Tipo Potencia relativa
Codeína Oral 200
Codeína Parenteral 130
Fentanilo Oral ND
Fentanilo Parenteral 0,1
Hidromorfona Oral 7,5
Hidromorfona Parenteral 1,5
Meperidina Oral 300
Meperidina Parenteral 75
Metadona Oral 10
Metadona Parenteral 5
Morfina Oral 30
Morfina Parenteral 10
Oxicodona Oral 20
Oxicodona Parenteral ND

De The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center en Johns Hopkins. Disponible en: www.hopweb.org.
ND, no disponible.
Tabla de formulación de opioides
Opioide Tipo Formulación
Codeína Oral 15, 30, 60 mg o 15 mg/ml
Fentanilo Transdérmico 25, 50, 75, 100 µg/h
Fentanilo Transmucoso 200, 400, 600, 800, 1 200, 1 600 mg
(Actiq®)
Hidromorfona Oral 1, 2, 4, 8 mg o 1 mg/ml
Hidromorfona Supositorio rectal 3 mg
Levorfanol Oral 2 mg
Meperidina Oral 50, 100 mg o 10 mg/ml
Metadona Oral 5, 10, 40 mg o 1, 2, 10 mg/ml
Morfina Oral, de liberación inmediata 10, 15, 30 mg o 2, 4, 20 mg/ml
Morfina Oral, de liberación prolongada 15, 30, 60, 100, 200 mg
Morfina Supositorio rectal 5, 10, 20, 30 mg
Oxicodona Oral, de liberación inmediata 5, 15, 30 mg o 1,20 mg/ml
Oxicodona Oral, de liberación prolongada 10, 20, 40, 80 mg
Los productos listados están basados en la disponibilidad en Estados Unidos. De The Sidney Kimmel Com
prehensive Cancer Center en Johns Hopkins. Disponible en: www.hopweb.org
Propiedades características de los opioides de uso frecuente
Opioides 6-3
Tramadol
• Se utiliza para el dolor entre leve y moderado en dosis de hasta 400 mg/día.
• Se trata de un análogo sintético de la codeína que comparte propiedades con los opioides y
con los antidepresivos tricíclicos (ATC): se une débilmente al receptor de opioides m, inhibe
la recaptación de serotonina y noradrenalina y promueve la liberación de serotonina neuronal.
• En la actualidad no está clasificado como droga por la Drug Enforcement Agency (DEA, la agen
cia antidrogas estadounidense).
• Los efectos adversos son similares a los de los opioides, además del riesgo potencial de sín-
drome serotoninérgico y el elevado riesgo de convulsiones con inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa o ATC.
• Disponible en formulaciones de liberación inmediata y de liberación prolongada.
Morfina
• Es el opioide de uso más común para tratar el dolor intenso.
• Ampliamente disponible, buena relación coste-eficacia, y múltiples formulaciones (oral, rectal,
intravenosa, intranasal, epidural, subcutánea, intratecal y de liberación prolongada).
• Se metaboliza en el hígado y produce morfina-3-glucurónido (M3G) y morfina-6-glucurónido
(M6G). El M3G es inactivo; el M6G es un metabolito activo que supera a la morfina en cuan-
to a potencia y semivida.
• Ambos metabolitos son excretados por los riñones; los pacientes con insuficiencia renal
pueden experimentar los efectos de la morfina de manera prolongada.
• Para los pacientes con problemas en la función renal, hay que considerar la posibilidad de ad
ministrar pequeñas dosis de morfina de liberación inmediata y/o reducir la frecuencia de las
dosis.
Codeína
• Se utiliza para el dolor leve o moderado.
• Está disponible como un producto de combinación con paracetamol o ácido acetilsalicílico.
• Se metaboliza en el hígado: la tasa de desmetilación (conversión) a morfina es muy variable
en función del polimorfismo genético, que puede explicar la ausencia de propiedades analgé-
sicas en algunos individuos.
• Se debe evitar el uso de codeína en pacientes con insuficiencia renal, porque sus metabolitos
activos se acumulan y pueden causar efectos adversos significativos.
• Se metaboliza a morfina e hidrocodona.
Hidromorfona
• Se utiliza para tratar el dolor intenso.
• Es un derivado semisintético de la morfina.
• Comparte la eficacia analgésica y los efectos adversos de la morfina.
• Parece tener metabolitos activos no analgésicos que pueden provocar efectos neuroexcitado-
res (mioclonía, alodinia, convulsiones, confusión) en altas dosis o en casos de insuficiencia renal.
Fentanilo
• Se utiliza para el dolor intenso.
• Inicialmente se usaba como anestésico intraoperatorio, pero en la actualidad está disponible
también en formulación transdérmica y transmucosa.
• Parche transdérmico: alternativo a los opioides orales, especialmente cuando el cáncer o los
efectos adversos de algún tratamiento excluyen la administración oral de analgésicos.
• El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina y es muy liposoluble, lo que hace que
atraviese muy fácilmente la piel y las membranas mucosas.
• Altas dosis acumulativas conllevan un aumento de la semivida contextual.
Oxicodona
• Se utiliza a menudo con paracetamol, ácido acetilsalicílico e ibuprofeno como analgésico de
acción rápida para el dolor entre moderado e intenso.
• Se encuentra en las formas de liberación inmediata y de liberación prolongada.
• El hígado metaboliza la oxicodona a pequeñas cantidades de oximorfona, el único metabolito
activo, que se acumula en pacientes con insuficiencia renal junto con el fármaco original.
• Los médicos deben prescribir la oxicodona con precaución y realizar un seguimiento minu-
cioso de los síntomas de toxicidad en pacientes con problemas renales.
• Es frecuente el uso del fármaco combinado con paracetamol (Percocet®) y tiene un valor
significativo en el mercado.
Meperidina
• Se utiliza sobre todo como analgésico intraoperatorio.
• Una pequeña dosis única es eficaz contra los temblores (escalofríos) postoperatorios.
• Tiene propiedades anestésicas locales.
Opioides 6-4
• Hay que evitar el uso de meperidina para el tratamiento del dolor crónico y del dolor aso-
ciado al cáncer a causa de su corta duración de acción y los problemas de toxicidad meta-
bólica.
• Se metaboliza a normeperidina, que es eliminada tanto por el hígado como por el riñón; la
insuficiencia hepática o renal puede provocar la acumulación de metabolitos.
• La toxicidad de la normeperidina se manifiesta en forma de temblores, rigidez muscular,
mioclonía, midriasis y convulsiones.
Metadona
• Agonista de acción prolongada de los receptores de opioides m y d.
• •Provoca la inhibición de la recaptación de monoaminas, y tiene propiedades antagonistas a
las del N-metil-d-aspartato (NMDA).
• Presenta una variabilidad significativa de semivida plasmática entre individuos.
• Tiene una elevada capacidad de unión a nivel extravascular y de reliberación lenta al plasma,
lo que produce como resultado una semivida característicamente larga.
• Su semivida plasmática es de 24 h; su semivida analgésica es de sólo 4-6 h.
• Puede presentar una toxicidad retardada (p. ej., depresión respiratoria) por la acumulación
del fármaco en los tejidos; la administración repetida asociada a la semivida prolongada puede
aumentar el riesgo de sobredosis.
• Puede provocar una prolongación del intervalo QT y una taquicardia ventricular en torsades
de pointes si se administran más de 300 mg/día o junto con antidepresivos, o en condiciones
en las que existe hipopotasemia o hipomagnesemia, e insuficiencia cardíaca congestiva.
• Es un fármaco barato.
Buprenorfina
• Agonista parcial del receptor de opioides m y antagonista de los receptores k y d.
• Tiene una elevada afinidad por el receptor m y baja disociación de éste, y puede producir
menos analgesia que un agonista m total.
• Disponible en combinación con naloxona para evitar su desviación hacia un uso intravenoso.
• Los pacientes que toman buprenorfina pueden requerir la transición a un agonista opioide
puro antes de una cirugía electiva.
• En pacientes que precisan una cirugía no programada, pueden ser necesarias dosis elevadas
de un agonista opioide puro como el fentanilo.
Oximorfona
• Es un metabolito de la oxicodona.
• Está indicado para el dolor de moderado a intenso.
• Disponible en formulaciones orales de liberación inmediata y de liberación prolongada.
• Produce una analgesia mediada por receptores de opioides m y d.
• Formulación de liberación inmediata de larga semivida (entre 7 y 9 h).
• Excreción renal.
Propiedades y dosificación de las preparaciones orales
de opioides
tmáx de pico de Duración

Dosis Intervalo de concentración de la
Medicación inicial dosificación de plasma acción
Comprimidos de sulfato 15 mg 12 h 2,5 h 12 h
de morfina de liberación
controlada (MS Contin®)
Cápsulas de sulfato de 30 mg 24 h 9,5 h 24 h
morfina de liberación
prolongada (Avinza®)
Cápsulas de sulfato 20 mg 12-24 h 8,6 h 12-24 h
de morfina de liberación
prolongada (Kadian®)
Comprimidos de 10 mg 12 h 2,7 h 8-12 h
oxicodona de liberación
prolongada (OxyContin®)
Comprimidos de 10 mg 6h 0,5 h 4-6 h
oxicodona de liberación
inmediata (Opana IR®)
Comprimidos de 5 mg 12 h 2-3 h 12 h
oximorfona de liberación
prolongada (Opana ER®)
Opioides 6-5
Citrato de fentanilo oral 200 µg 6h 20-40 min 3-4 h
transmucoso (Actiq®)
Parche de fentanilo 12,5 µg/h 72 h 27,5 h 72 h
transdérmico (Durogesic®)
Fentanilo transmucoso 100 µg A los 30 min 47 min 3-4 h
bucal (Effentora®) de la primera,
después cada
6h
Antagonistas de opioides
Naloxona
• Antagonista de los receptores opioides que se utiliza para tratar la toxicidad inducida por
opioides, especialmente la depresión respiratoria.
• Pequeñas dosis (como 0,2 mg i.v.) ajustadas en función de su efecto revierten rápidamente
los efectos de los agonistas de los receptores m.
• Se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular y subcutánea.
• El inicio de acción más rápido es de aproximadamente 2 min con administración intrave-
nosa.
• La duración del efecto antagonista depende de la dosis y a menudo requiere la redosificación
y el estrecho seguimiento tras la toxicidad inducida por los agonistas opioides.
• Tiene una semivida media de 64 min.
Metilnaltrexona
• Antagonista de los receptores opioides que actúa periféricamente.
• Se utiliza para tratar el estreñimiento inducido por opioides en pacientes que reciben cuida-
dos paliativos tras una terapia laxante fallida.
• Dosificación en adultos: 12 mg/día por vía subcutánea.
• Contraindicado en pacientes con obstrucción intestinal supuesta o confirmada.
Combinación de agonistas y antagonistas de opioides

Morfina/naltrexona (Embeda®)
• La naltrexona se añade para disuadir del abuso cuando se tritura o se esnifa.
• Pequeñas píldoras de morfina de liberación prolongada, cada una de ellas con un núcleo de
hidrocloruro de naltrexona.
• Al triturar o mascar la combinación de fármacos, se libera naltrexona y se revierten los
efectos analgésicos y subjetivos de la morfina.
• No hay pruebas de que esta técnica disminuya las posibilidades de abuso.
MEDICACIÓN CON ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Visión general del control del dolor

• Analgesia multimodal:
• Minimiza la dosis necesaria y la toxicidad potencial asociada a un solo fármaco.
• Se produce un alivio efectivo del dolor por el uso aditivo o sinérgico de dos o más analgésicos.
• La reducción de la cantidad de cada fármaco disminuirá la incidencia y la gravedad de los
efectos secundarios más importantes.
• Utiliza una variedad de agentes que interfieren en la transmisión y la percepción del dolor
en el sistema nervioso central y periférico.
• Ejemplos: combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos,
antiepiléticos, opioides, medicamentos neuroaxiales y procedimientos intervencionistas.
• Se aplica la escalera analgésica para el cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS):
• La «escalera analgésica de tres peldaños» de la OMS fue desarrollada en 1986.
• Es una herramienta concreta para los médicos de todo el mundo para combatir el dolor
provocado por el cáncer con medicación oral.
• Puede utilizarse también en situaciones de dolor no provocadas por cáncer.
Figura 1. Escalera analgésica en tres peldaños de la OMS, con ejemplos de analgésicos. Adaptada de
Management of cancer pain: Clinical practice guideline number 9. (Núm. de publ. AHCPR 94-0592). Rockville,
MD: US Dept. of Health and Human Services, 1994.
Escalera analgésica de la OMS

de tres peldaños
3.er peldaño: opioides para Ejemplos:
el dolor de moderado a intenso Morfina, oxicodona,
opioides 7-1
+ No opioides hidromorfona, metadona,

+ Coadyuvantes fentanilo transdérmico
Dolor persistente o creciente

2.º peldaño: opioides para Ejemplos:
el dolor de leve a moderado Codeína, tramadol, oxicodona,
No
+ No opioides etc.
+ Coadyuvantes
Dolor persistente o creciente

1.er peldaño: Ejemplos:
AINE (p. ej., ácido acetilsalicílico,
± No opioides ibuprofeno), paracetamol,
± Coadyuvantes coadyuvantes (ATC, antiepilépticos)
Dolor
• Empieza con un no opioide (como paracetamol o ibuprofeno) y progresa de opioides más débi-
les a los más fuertes (1.er-3.er peldaño) en relación con el incremento de la intensidad del dolor.
• Los medicamentos coadyuvantes (como antidepresivos tricíclicos [ATC] o antiepilépticos)
pueden incluirse en todos los peldaños de la escalera.
• Se estima que entre un 70 % y un 90 % del dolor asociado al cáncer se alivia cuando los mé
dicos aplican la escalera de la OMS adecuadamente (Jadad AR, Brown GP. JAMA. 1995;274:1870-3).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Se utilizan para tratar el dolor de leve a moderado y el dolor crónico, a menudo debido a
trastornos del aparato locomotor.
• Tienen efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.
• Hay que utilizar los que tienen una semivida más corta, durante el período más corto posible,
con el fin de reducir la toxicidad renal y gastrointestinal.
• El dolor asociado con patologías inflamatorias (artritis reumatoide, gota) es especialmente
susceptible al tratamiento con AINE.
• Los AINE están asociados a una toxicidad renal, gastrointestinal y hematológica significativa.
• Los AINE pueden empeorar enfermedades renales preexistentes. Los pacientes deben some-
terse a un minucioso seguimiento de la presión sanguínea y de la función renal en las 2 sema-
nas siguientes al inicio del tratamiento.
• Los AINE funcionan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) y, por tanto, limitando la producción
de prostaglandinas.
• La inhibición selectiva de la COX-2 (p. ej., con celecoxib) produce menos toxicidad gastroin-
testinal y puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.
• Los AINE (excepto el ácido acetilsalicílico) están contraindicados en la cirugía de revascula-
rización coronaria.
Antiinflamatorios no esteroideos
Fármaco Dosis Comentarios
Ácido acetilsalicílico500-1 000 mg cada 4-6 h v.o. Inactivación de la COX vía
Ecotrin®/Aspirina® (máx. 4 000 mg/día) acetilación. Potente inhibidor
de la agregación plaquetaria.
No usar en niños (riesgo
de síndrome de Reye)
Celecoxib 100-200 mg cada 12 h v.o. No administrar en caso de alergia
Celebrex® a la sulfamida. Minimiza
la toxicidad gastrointestinal
Diclofenaco de 25-50 mg cada 4-6 h v.o.
liberación prolongada (máx. 150 mg/día)
Voltaren XR®
Diclofenaco gel 1 % Aplicar 2-4 g por vía tópica Formulación tópica aprobada
Voltaren Emulgel® (máx. 32 g/día) para osteoartritis
Ibuprofeno 200-400 mg cada 4-6 h v.o. Semivida de 2 h
®
Advil (máx. 2 400 mg al día)
Ketorolaco 15-30 mg i.v. o i.m. (máx. 150 mg Formulación parenteral.
Toradol® el primer día, 120 mg días 2-5) No administrar más de 5 días
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h v.o.
®
Mobic
No
Naproxeno 250-500 mg cada 8-12 h v.o. Semivida de 14 h
opioides 7-2
Naprosyn® (máx. 1 500 mg/día)
Parche de diclofenaco Aplicar 1 parche cada 12 h Formulación tópica aprobada para
1,3 % leves distensiones musculares,
esguinces y contusiones
Paracetamol
• Derivado del paraaminofenol que se utiliza para tratar el dolor de leve a moderado.
• Actividad analgésica y antipirética similar a los AINE, pero efectos antiinflamatorios débiles.
• No presenta una toxicidad gastrointestinal significativa ni inhibición de las plaquetas.
• Los productos de combinación con opioides, de uso común, deben controlarse para evitar la
hepatotoxicidad inducida por el paracetamol.
• Existe riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol a dosis mayores de unos 4 g/día en adultos;
dosis menores también pueden provocar hepatotoxicidad por la ingesta concomitante de
alcohol o por disfunción hepática preexistente.
• Puede incrementar el índice internacional normalizado (INR) en pacientes que tomen warfarina;
se recomiendan dosis menores para pacientes cuyo peso no supere los 50 kg (máximo 2,6 g/día).
• Las personas que ingieran 60 g/día de alcohol o que tengan antecedentes de ingesta enólica
no deben tomar más de 2 g/día de paracetamol.
Ketamina
• Potente efecto analgésico mediado por antagonismo al receptor de N-metil-d-aspartato (NMDA).
• Se utiliza por vía intravenosa para tratar el dolor agudo intenso.
• Los efectos secundarios incluyen hipersialorrea y propiedades simpaticomiméticas indirectas
que producen taquicardia e hipertensión.
• Las dosis más altas están asociadas a efectos psicógenos, como alucinaciones, que pueden
atenuarse por la administración concomitante de benzodiazepinas.
• No altera el control de la respiración a dosis moderadas.
Antidepresivos tricíclicos
• Psicofarmacología:
• El mecanismo de acción está mediado principalmente por el bloqueo de la recaptación de
noradrenalina y serotonina.
• Bloqueo del canal de sodio.
• Inhibición del NMDA.
• Interacción con los receptores de opioides.
• Bloqueo del receptor adrenérgico α.
• Modulación del receptor TRPV1.
• Se cree que los niveles altos de noradrenalina y serotonina fomentan la activación de las
neuronas inhibidoras descendentes.
• Se clasifican como antidepresivos por su inhibición de la recaptación de neurotransmisores
específicos.
• Los antidepresivos que presentan una mayor inhibición de la recaptación de noradrenalina se
asocian con un mejor efecto analgésico.
• Entre las contraindicaciones relevantes se incluyen: arritmias cardíacas, infarto de miocardio
reciente, epilepsia, glaucoma de ángulo cerrado, bloqueo cardíaco, hipertiroidismo, obstruc-
ción urinaria e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
• ATC típicos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina, desipramina.
• Indicaciones:
• Los ATC son eficaces sobre todo en el alivio del dolor neuropático y del dolor central
(v. fig. 1).
• Dolor neuropático periférico diabético (NPD) y dolor por neuralgia postherpética (NPH).
• Migraña, fibromialgia.
• Efectos secundarios:
• Efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática, trastornos de la conducción cardíaca,
aumento de peso, sedación, trastornos sexuales, agitación.
Antidepresivos tricíclicos para el tratamiento del dolor crónico
Fármacos Dosis Comentarios
Amitriptilina Comenzar con 10-25 mg Atención al empeoramiento
® ®
Elavil /Tryptizol v.o. a la hora de acostarse de la depresión y al riesgo de
Imipramina Ajuste a la dosis eficaz ideación suicida
Tofranil® añadiendo cada semana Contraindicaciones: arritmias
Nortriptilina entre 10 y 25 mg (máx. cardíacas, infarto de miocardio
® ®
Pamelor Norfenazin dosis diaria 150 mg/día) reciente, epilepsia, glaucoma de
Desipramina ángulo cerrado, bloqueo cardíaco,
opioides 7-3
Norpramin® hipertiroidismo, tratamiento con

IMAO, retención urinaria, abuso
de alcohol
Antiepilépticos
• Uso cada vez más habitual como medicación para el dolor neuropático.
No
• Todos ellos tienen mecanismos de acción diferentes, si bien se cree que todos actúan como
estabilizadores de membrana.
• Indicaciones: se emplea para tratar neuralgias, neuropatías periféricas (como alcohol, VIH,
diabetes mellitus), neuralgia postraumática, neuropatía diabética dolorosa, NPH, patologías
que cursan con dolor central (p. ej., dolor tras ictus) y radiculopatía lumbar y cervical.
Gabapentina (Neurontin®)
• Análogo del ácido g-aminobutírico (GABA) que se une a la subunidad a2d del canal de calcio
y disminuye la liberación de neurotransmisor, pero el mecanismo exacto se desconoce.
• Dosificación: 300 mg por la noche, y ajuste añadiendo 300 mg cada 3-5 días mientras se
tolere, hasta una dosis máxima de 1 200 mg cada 8 h (3 600 mg/día).
• El paciente debería recibir hasta 1 800 mg/día antes de considerar el tratamiento un fracaso.
• Perfil de efectos secundarios relativamente bueno; carece de interacciones con otros fármacos.
• Apenas metabolismo apreciable del fármaco; excreción renal.
• A menudo es un antiepiléptico de primera elección para tratar el dolor neuropático crónico.
• Efectos adversos comunes: mareo, somnolencia, fatiga y edema maleolar.
• Indicaciones:
• Aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para la NPH.
• Neuropatía diabética dolorosa.
• Dolor central.
• Dolor de miembro fantasma.
• Dolor maligno.
• Neuralgia del trigémino.
• Neuropatía por VIH.
• Aumento de peso, somnolencia, mareo, náuseas, depresión, abstinencia (convulsiones) si se
interrumpe bruscamente.
Carbamazepina (Tegretol®)
• Relacionado química y farmacológicamente con los ATC.
• Inhibe la recaptación de noradrenalina y bloquea la conductancia iónica del sodio.
• Se une moderadamente a las proteínas.
• Metabolismo hepático y excreción renal.
• Dosificación típica: 200 mg/día y escalada de 200 mg cada 1-3 días hasta una dosis máxima de
1 500 mg/día.
• Náuseas, letargo, somnolencia, mareo, alteración gastrointestinal, ataxia, vértigo.
• Puede producirse trombocitopenia, anemia aplásica, pancitopenia y agranulocitosis.
• Los análisis para determinar el hemograma completo basal y la función hepática son funda-
mentales.
• Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para la neuralgia del trigémino.
Lamotrigina (Lamictal®)
• Derivado de la feniltriazina.
• Bloquea los canales de sodio e inhibe la liberación de glutamina; puede modular los canales
de sodio y potasio.
• Es metabolizado en el hígado.
• Interacciones fármaco-fármaco con carbamazepina, ácido valproico y fenobarbital.
• La dosis inicial típica es 25 mg cada 12 h. Es importante el ajuste semanal lento debido al
aumento del riesgo de exantema. Aumentar 25 mg por semana hasta los 100 mg cada 12 h.
La dosificación máxima es de 250 mg cada 12 h.
• Exantema (riesgo del 9-10 %), que puede progresar a síndrome de Stevens-Johnson (riesgo
del 0,3 % en adultos); cefaleas, somnolencia, mareo, ataxia, trastornos gastrointestinales y
visión borrosa.
• Interrumpir la medicación si presenta exantema.
• Disminuir la medicación progresivamente durante un período de 2 semanas.
• Indicaciones:
• Neuropatía diabética dolorosa, neuropatía por VIH, dolor por lesión de la médula espinal,
neuralgia del trigémino, dolor central (p. ej., tras ictus).
No
Pregabalina (Lyrica®)
• Actúa en la subunidad a2d de los canales de calcio (tiene cinco veces más afinidad por el
opioides 7-4
receptor que la gabapentina); el mecanismo exacto se desconoce.
• Aumenta la concentración de GABA.
• Se metaboliza poco; excreción renal.
• Dosis típica: 75 mg cada 12 h v.o. durante 1 semana y después aumentar a 150 mg cada 12 h v.o.
• Somnolencia, mareo, cefalea, náuseas, aumento de peso.
• Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para la NPH, la neuropatía diabética dolorosa y la fibromialgia.
• Dolor por lesión de la médula espinal.
Topiramato (Topamax®)
• Bloquea los canales de sodio y de calcio, facilita el funcionamiento de los receptores GABA-A
e inhibe la actividad del glutamato.
• Se metaboliza muy poco; excreción renal.
• Dosis típica: 25 mg/día v.o., después aumentar en 25 o 50 mg por semana hasta una dosis
máxima de 200 mg cada 12 h v.o.
• Nefrolitiasis (riesgo del 1,5 %), mareo, somnolencia, trastornos visuales, ataxia, nerviosismo,
pérdida de peso, dificultades con la memoria y la concentración, parestesias, posibles
alteraciones del gusto.
• Indicaciones:
Oxcarbazepina (Trileptal®)
• Análogo de la carbamazepina.
• Se une a los canales de sodio, aumenta el flujo de potasio, modifica los canales de calcio.
• Se metaboliza ampliamente.
• Dosis típica: 150 mg cada 12 h v.o. y aumentar en 150 mg/día cada semana hasta una dosis
máxima de 600-1 200 mg/día.
• Efectos secundarios comunes: fatiga, mareo, somnolencia, ataxia, náuseas, alteraciones visuales:
• Puede producirse hiponatremia, por lo que hay que controlar los niveles de sodio en suero.
• Indicaciones:
• Fármaco de elección para el tratamiento de la neuralgia del trigémino debido al perfil
favorable de efectos adversos.
Relajantes musculares
• Los antiespasmódicos (relajantes musculares) se utilizan para tratar los estados de dolor
crónico con tensión muscular y espasmos asociados.
Baclofeno (Lioresal®)
• Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para el uso intradural en casos de espasticidad (a causa de lesiones
medulares o esclerosis múltiple).
• Dolor neuropático y neuralgia del trigémino.
• Se cree que su mecanismo de acción es secundario a la actividad agonista del GABA-B a nivel
medular.
• Existen pruebas anecdóticas de que tiene propiedades analgésicas intrínsecas.
• La dosis inicial típica es de 5 mg cada 8 h v.o. , con un aumento de 5 mg cada 3 o 4 días hasta
una dosis máxima de 80 mg/día.
• Efectos adversos: fatiga, sedación, hipotensión ortostática, hipotonía, ataxia, aumento de la
frecuencia urinaria.
Ciclobenzaprina (Flexeril®/Yurelax®)
• De estructura similar a la de los ATC.
• Indicaciones:
• Espasmos de los músculos periféricos y estados musculoesqueléticos dolorosos.
• Mecanismo de acción probablemente relacionado con su efecto en los reflejos polisinápticos
y en los sistemas facilitadores descendentes.
• No es eficaz con la espasticidad debida a trastornos del SNC.
• La dosis típica es de 5-10 mg cada 8 h v.o. con una dosis máxima de 30 mg/día en varias dosis.
• Efectos adversos: sedación, xerostomía, mareo, retención urinaria, estreñimiento:
• Contraindicado con IMAO, arritmias cardíacas, obstrucción urinaria e hipertiroidismo.
• El uso conjunto con tramadol puede aumentar el riesgo de convulsiones.
Tizanidina (Zanaflex®)
• Actúa centralmente como agonista de receptores adrenérgicos a2.
opioides 7-5
• Disminuye la espasticidad, aumentando la inhibición presináptica de las neuronas motoras, y

reduce la actividad del sistema nervioso simpático en el asta posterior de la médula espinal.
• Tiene una estructura similar a la de la clonidina.
• Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para la espasticidad asociada con las lesiones medulares y la escle-
rosis múltiple.
No
• Dolor mantenido por el sistema simpático y dolor neuropático (urente, eléctrico, lancinan-
te), dolor lumbar agudo, dolor miofascial.
• Posible actividad analgésica intrínseca debida a su agonismo con los receptores adrenérgicos a.
• Efectos adversos: sedación, mareo, debilidad, xerostomía.
• La dosis típica es de 2 mg cada 8 h por la noche, incrementada hasta 8 mg cada 6-8 h.
Metaxalona (Skelaxin®) y Metocarbamol (Robaxin®)
• Relajantes de los músculos esqueléticos que actúan centralmente.
• Resultan útiles para los espasmos musculares y el dolor musculoesquelético.
• Hay que emplearlo con precaución en el uso en pacientes con enfermedades hepáticas o
renales graves.
• El metocarbamol está contraindicado en la epilepsia; el uso a largo plazo de la metaxalona
requiere el seguimiento de la función hepática.
• Efectos adversos (metaxalona, metocarbamol): sedación.
• Dosificación típica:
• Metaxalona: 800 mg cada 6-8 h, v.o.
• Metocarbamol: 750 mg cada 4 h, v.o.
• Indicaciones de la metaxalona:
• Dolor musculoesquelético agudo.
• Indicaciones del metocarbamol:
• Dolor musculoesquelético agudo.
Carisoprodol (Soma®)
• Relajante de los músculos esqueléticos.
• Indicaciones:
• Analgesia suave para el dolor musculoesquelético.
• Fomenta los efectos analgésicos de otros fármacos.
• El metabolito activo es el meprobamato, un barbitúrico hipnótico-sedante.
• Ansiolítico con propiedades similares a las de las benzodiazepinas.
• Tanto el carisoprodol como el meprobamato tienen potencial de abuso.
• Efectos secundarios: somnolencia y ataxia.
• Dosis típica: 350 mg v.o. tres o cuatro veces al día (máx. 2-3 semanas).
Agentes tópicos
Parche de lidocaína (Lidoderm®/Versatis®)
• Produce analgesia sin causar anestesia local.
• Bloquea los canales de sodio en pequeñas fibras del dolor sensibilizadas.
• Útil para la NPH, el dolor miofascial y la neuropatía periférica.
• Es especialmente útil para la alodinia.
• Protege frente a la irritación mecánica de la piel sensibilizada.
• Dosis típica: lidoderm 5 %, de uno a tres parches por vez durante 12 h.
• Efectos secundarios: exantema, toxicidad anestésica local.
• Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para su uso en NPH.
• Dolor postoracotomía, síndrome de dolor regional complejo, dolor postamputación, dolor
por neuroma, NPD, meralgia parestésica, dolor posmastectomía, neuralgia intercostal,
neuralgia ilioinguinal.
Capsaicina en crema
• Extracto de guindillas.
• Produce la analgesia eliminando la sustancia P y los neuropéptidos de las fibras nociceptoras.
• Indicaciones:
• Útil para la NPH y la artrosis.
• Sensación de quemazón y de escozor tras su aplicación.
• Eritema local.
• No está asociada a efectos adversos sistémicos.
• Dosis típica: crema al 0,025 % o al 0,075 % o loción aplicada de tres a cinco veces al día.
Ansiolíticos
• Deprime el SNC en el sistema límbico, la corteza y la formación reticular del tronco
encefálico, y activa el sistema facilitando la neurotransmisión mediada por GABA.
No
• Indicaciones:
• Trastornos de ansiedad asociados al dolor crónico.
opioides 7-6
• Espasmos musculares.
• Sedación durante procedimientos intervencionistas.
• Fármacos:
• Clonazepam, lorazepam, midazolam, diazepam.
• Sedación.
Psicoestimulantes
• Estimulan la liberación de noradrenalina.
• A medida que la dosis aumenta, se libera dopamina y después serotonina.
• Indicaciones:
• Contrarresta la sedación inducida por opioides.
• Aprobada por la FDA para los trastornos de déficit de atención, Parkinson, narcolepsia.
• Fármacos:
• Dextroanfetamina, metilfenidato, modafinilo (mecanismo de acción poco claro).
• Hipertensión, taquiarritmias, ansiedad, anorexia, irritación.
Antipsicóticos
• Antagonistas de la dopamina, e interacciones con los sistemas colinérgico, a1-adrenérgico
e histamínico.
• Indicaciones:
• Migrañas, pueden ser útiles en el dolor neuropático.
• Contrarrestan el delirium, especialmente en el dolor por cáncer y en el dolor postoperatorio.
• Fármacos:
• Clorpromazina, proclorperazina, haloperidol, levomepromazina, flufenazina.
• Síntomas extrapiramidales (distonía aguda, acatisia, seudoparkinsonismo, discinesia tardía).
• Alteraciones hormonales (amenorrea, galactorrea).
• Trastorno hipotalámico (SIADH).
• Efectos anticolinérgicos (xerostomía, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, etc.).
• Efectos histamínicos (sedación, trastornos cognitivos, aumento de peso).
• Efectos a1-adrenérgicos.
• Cardiovasculares (hipotensión, taquicardia, mareo, lipotimia, cambios electrocardiográficos).
ANESTÉSICOS LOCALES
ELIZABETH FRECK • FERNE R. BRAVEMAN
Farmacología y estructura química

• Cuando se aplican en concentración suficiente en el lugar de acción, evitan la conducción de los
impulsos eléctricos por parte de las membranas de músculos y nervios.
• La administración sistémica de anestésicos locales puede alterar la función muscular (de los
músculos cardíacos, esqueléticos y lisos) y la transmisión de los impulsos en los sistemas
nerviosos central y periférico y en el sistema de conducción cardíaca.
• Estructura de los anestésicos locales (AL): grupo lipófilo (con anillos aromáticos) unido a una
amina hidrófila por un éster o una amida de cadena hidrocarbonada:
• Se clasifican como estéricos o amídicos en función de su estructura química:
• Los estéricos son metabolizados por la colinesterasa plasmática; los amídicos son meta-
bolizados principalmente en el hígado por N-desalquilación seguida de hidrólisis.
• La mayoría de AL existen en forma de mezclas racémicas, excepto la ropivacaína y la levobu-
pivacaína, que son enantiómeros puros (isómeros S), y la lidocaína, que es aquiral.
• Excepto la cocaína, son vasodilatadores (relajación directa del músculo liso arterial periférico).
Propiedades de los anestésicos locales de uso común
Fármaco (año Usos Lugares de
de introducción) Tipo anestésicos metabolismo Comentarios
Cocaína (1884) Éster Tópico Hígado Vasoconstrictor;
se encuentra en
la naturaleza
Benzocaína (1900) Éster Tópico Ampliamente Puede provocar
distribuido metahemoglobinemia
Procaína (1905) Éster Infiltración Plasma, hígado Primer éster sintético
medular (Novocain®)
Tetracaína (1930) Éster Medular Plasma, hígado
Cloroprocaína Éster Infiltración, Plasma, hígado Baja toxicidad
Anest. locales 8-1
(1952) epidural, BNP sistémica

Lidocaína (1944) Amida Epidural, medular, Hígado Primera amida de uso
tópico, infiltración clínico
Mepivacaína Amida Epidural, BNP, Hígado Metabolismo fetal
(1957) infiltración y neonatal bajo
Prilocaína (1960) Amida Epidural, BNP, Hígado Provoca
infiltración metahemoglobinemia
Bupivacaína (1963) Amida Infiltración, BNP, Hígado Puede provocar
epidural, raquídea colapso cardiovascular
si se inyecta
involuntariamente
de forma intravascular
Ropivacaína (1996) Amida Infiltración, BNP, Hígado Menos cardiotóxico
epidural que la bupivacaína
BNP, bloqueo de nervios periféricos.
Mecanismo de acción
• El AL difunde por el axón y después bloquea reversiblemente la propagación de los impulsos
nerviosos al interferir con el canal de sodio activado por voltaje.
• El canal de sodio es una proteína transmembrana con tres subunidades; en los diferentes
tejidos (p. ej., el corazón o los nervios periféricos) se expresan isoformas diferentes.
• La fracción no ionizada (liposoluble) del AL atraviesa la membrana axónica.
• El catión ionizado (hidrosoluble) provoca el bloqueo neuronal al unirse directamente al lugar
de fijación del receptor en el interior del canal de sodio (teoría del receptor modulado).
• La unión en lugares de fijación específicos internos impide la entrada de sodio en la célula e
inhibe la conductancia del sodio, evitando así la propagación del impulso eléctrico.
• Los AL funcionan alterando la conformación del canal de sodio tras unirse a él o bien blo-
queando el canal y evitando el paso de iones.
• El objetivo principal de los AL es la configuración abierta del canal de sodio.
• AL más hidrófobos: llegan con mayor rapidez al lugar de acción y lo abandonan más lentamente.
• Los AL también pueden interaccionar con transmisores como el ácido g-aminobutírico
(GABA), el ácido N-metil-d-aspartato (NMDA) y la acetilcolina.
Bloqueo diferencial de las fibras nerviosas

• Todos los AL bloquean fibras de pequeño calibre en una concentración más baja que la nece
saria para bloquear fibras más largas del mismo tipo.
• El mecanismo para el bloqueo diferencial aún no se conoce por completo.
• La sensación térmica y táctil superficial, el dolor y las funciones simpáticas/autónomas se
bloquean a menudo antes que las funciones motoras, la presión y la propiocepción. Esto
puede deberse a la longitud del nervio, la frecuencia de activación, los nodos de Ranvier, el
tipo de fibra nerviosa y la posición de las fibras individuales en el haz.
• Disociación sensitivo-motora: a concentraciones bajas se bloquean antes las fibras sensitivas.
• Algunos AL bloquean preferentemente una función nerviosa antes que otra (p. ej., la etido-
caína produce un bloqueo motor que supera al bloqueo sensitivo).
• Efecto manto: al bloquear una extremidad el AL difunde a través del tronco nervioso desde
la porción exterior al interior, de modo que –por la disposición de las fibras nerviosas– las
regiones proximales se bloquean primero, y las distales después (las fibras más distales están
localizadas en el centro del haz; las fibras proximales, en la periferia).
Factores fisiológicos que afectan a la actividad anestésica local

• Inicio: depende de la zona de inyección, la dosis, la liposolubilidad y el pKa:
• La velocidad de inicio depende en gran medida del pKa (el pH al cual la mitad del fármaco
está ionizado y la otra mitad no lo está); generalmente, los AL con un pKa más bajo tienen un
inicio más rápido (más fármaco está sin ionizar y atraviesan más rápidamente la membrana).
• Los AL más liposolubles tienen una penetración más rápida en el nervio.
• Una dosis total de anestésico más alta (en volumen y concentración) provoca un inicio más
rápido y un potencial de toxicidad mayor.
• Duración de la acción: está relacionada con la unión a las proteínas:
• Un mayor grado de unión a proteína conlleva una mayor duración de la acción, ya que la
eliminación se prolonga.
• Un aumento en la dosis total ↑ duración del bloqueo y el riesgo de toxicidad sistémica.
• Potencia: una mayor liposolubilidad incrementa la potencia.
• Concentración plasmática: según la dosis, captación/eliminación, vasodilatación y zona de
Anest. locales 8-2

inyección:
• El bloqueo de ciertos nervios provoca mayor captación sistémica de AL; las zonas con más
vascularización tendrán concentraciones más altas de fármaco más rápidamente.
• Tasas de absorción sistémica: bloqueo de los nervios intercostal > caudal > epidural
> plexo braquial > ciático/femoral.
• pH: los ambientes ácidos (como en el caso de inflamación/infección) hacen que los AL estén
en su forma ionizada, lo que retrasa el inicio y disminuye su eficacia. La alcalinización (median-
te la adición de bicarbonato de sodio) acelera el inicio y puede prolongar el bloqueo.
Aditivos anestésicos locales

• Epinefrina:
• La epinefrina (5 mg/ml) prolonga la duración de la acción (incluido el bloqueo motor) y
disminuye la toxicidad sistémica al reducir el pico de concentración de plasma para la
mayoría de los AL.
• Utilizarla con precaución en pacientes con coronariopatía o insuficiencia uteroplacentaria.
• No hay que aplicarlo en dedos, nariz, orejas ni pene.
• La epinefrina también se utiliza en bloqueos como dosis de prueba para las inyecciones
vasculares; hay que comprender que en pacientes que tomen medicación b-bloqueante,
posiblemente no se aprecie respuesta de la frecuencia cardíaca.
• La fenilefrina tiene efectos similares a los de la epinefrina.
• Agonistas adrenérgicos a (clonidina): prolongan la duración del bloqueo sensitivo en los
bloqueos de los nervios periféricos y en la anestesia raquídea, epidural y regional intravenosa.
• La clonidina es un analgésico que inhibe tanto las fibras nerviosas C como las A.
• Los agonistas adrenérgicos a pueden provocar hipotensión, bradicardia y sedación a causa de
su inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas en el SNC.
• Opioides: prolongan el bloqueo sensitivo en la anestesia raquídea y mejoran los efectos de
la analgesia epidural; los efectos secundarios incluyen prurito y depresión respiratoria.
• La combinación de opioides y AL para inyección intraarticular en analgesia posquirúrgica
parece ser eficaz; sin embargo, en los bloqueos de los nervios periféricos esta combinación
no ha dado resultados concluyentes sobre la mejora del bloqueo.
• Bicarbonato de sodio: tampona las soluciones ácidas de AL a un pH de 7,0-7,2, lo que hace
disminuir la sensación desagradable de la inyección al infiltrar.
• El bicarbonato de sodio reduce el tiempo de inicio de los AL.
Anestésicos locales: aplicaciones clínicas y usos
• Los AL pueden aplicarse por diferentes vías: tópica, subcutánea/infiltración, epidural, intratecal,
intraarticular, intrapleural, perineural e intramuscular.
• La benzocaína tiene una amina secundaria; a pH fisiológico existe únicamente en la forma
descargada (no protonada).
• La procaína tiene baja capacidad de unión a proteínas, poca potencia, es de inicio lento y de
corta duración de acción en BNP; es rápidamente metabolizada por la colinesterasa plasmá-
tica (semivida de eliminación: ~ 8 min).
• La tetracaína tiene una semivida muy larga; puede ser bastante tóxica a causa de su lenta
eliminación de la sangre. Tiene una acción muy prolongada en los nervios espinales cuando
se combina con epinefrina.
• La cloroprocaína es de inicio rápido; se elimina de la sangre con rapidez (semivida < 1 min):
por lo tanto, tiene bajos niveles de pico en plasma y baja toxicidad; provoca déficits motores
y sensitivos prolongados cuando se usa por vía intratecal, pero el síndrome neurológico
transitorio (SNT) es menor que el de la lidocaína; si se añade epinefrina a la cloroprocaína
intratecal pueden manifestarse síntomas parecidos a los de la gripe.
• La lidocaína es el AL más versátil; a menudo se administra por vía intravenosa antes del
propofol durante la anestesia general; puede provocar SNT.
• La mepivacaína es similar a la lidocaína con una duración de acción ligeramente más prolon-
gada.
• La bupivacaína se une con fuerza a las proteínas; es de acción prolongada.
• La ropivacaína tiene una acción prolongada, pero es ligeramente menos potente que la bupi-
vacaína; produce vasoconstricción (de manera que la epinefrina es menos eficaz como adi
tivo).
Propiedades clínicas de los anestésicos locales de uso común
Dosis
Dosis máxima en Duración
máxima mg/kg con de acción
Concen en mg/kg epinefrina (h):
tración (dosis total (dosis total Tiempo Usos raquídea/
Fármaco (%) en mg) en mg) de inicio clínicos BNP
Benzocaína 5-20 1 ND Moderado Tópico ND/ND
Anest. locales 8-3
Procaína 1, 2, 10 7 (1 000) 14 Lento (BNP) s.c., raquídeo, 0,5-1/0,5-

Rápido (s.c, BNP 1,5
raquídeo)
Tetracaína 0,5, 1, 2 1 (20) 2 Moderado Tópico, 2-6/ND
(tópico) raquídeo
rápido
(raquídeo)
Clorprocaína 1, 2, 3 11 (800) 14 (1 000) Rápido s.c, raquídeo, 0,5-1/0,5-1
epidural, BNP
Lidocaína 0,5, 1, 1,5, 4,5 (300) 7 (500) Rápido Tópico, s.c., 0,5-1,5/1-3
2, 4,5 raquídeo,
epidural, BNP
Mepivacaína 0,5, 1, 1,5, 4 (400) 8 (500) Rápido s.c., raquídeo, 1-2/2-4
2, 3, 4 epidural, BNP
Bupivacaína 0,25, 0,5, 2,5 (175) 3 (225) Lento (BNP) s.c., raquídeo, 2-4/4-12
0,75 Rápido (s.c., epidural, BNP
raquídeo)
Ropivacaína 0,25, 0,5, 2,5 (250) 3 (250) Lento (BNP) s.c., epidural, ND/5-10
0,75, 1 rápido (s.c.) BNP
BNP, bloqueo de nervios periféricos; i.v., intravenoso; ND, no disponible; s.c., subcutáneo/infiltración.
Toxicidad y efectos secundarios de los anestésicos locales

• La incidencia de crisis epilépticas es de 1/10 000 con epidurales y de 7/10 000 en BNP (según
se desprende de estudios realizados en Estados Unidos y Francia).
• La toxicidad sistémica depende de la concentración sanguínea, la tasa de captación compara-
da con la tasa de eliminación (que depende del metabolismo y la redistribución):
• Los pacientes con hepatitis grave pueden ser más vulnerables a la toxicidad de las amidas.
• Los pacientes que toman fármacos que inhiben el sistema del citocromo P450 pueden
hacer disminuir el metabolismo de los AL amídicos.
• Las moléculas de AL no unidas pueden penetrar en el corazón o el cerebro desde el plasma.
• Los pacientes con malnutrición proteica (incluidos el síndrome nefrótico y la cirrosis)
tienen más riesgo de sufrir toxicidad sistémica que aquellos cuyas concentraciones de
proteínas en sangre son normales.
• Un descenso de la fracción de eyección cardíaca disminuye la eliminación del plasma y el
volumen de distribución de los AL amídicos, de manera que la concentración en sangre y
el potencial de toxicidad aumentan.
• Las parturientas, los neonatos y otros pacientes con actividad colinesterasa reducida tie-
nen más riesgo de toxicidad con AL estéricos.
• La combinación de diferentes AL (p. ej., lidocaína con bupivacaína para el bloqueo de un
nervio) hace que los niveles tóxicos sean aditivos; el beneficio potencial no está claro.
Toxicidad en el sistema nervioso central
• Concentraciones elevadas de AL en plasma pueden provocar inicialmente acúfenos, vértigos
o mareos, agitación, gusto metálico, trastornos visuales, parestesias periorales y dificultades
en la articulación del lenguaje, seguido de convulsiones, depresión respiratoria, inconsciencia
y colapso cardiovascular.
• La acidosis, la hipercarbia y la hipoxia empeoran la toxicidad del SNC.
• Síndrome neurológico transitorio (SNT): dolor temporal en extremidades inferiores/lumbar
tras la anestesia raquídea; suele remitir en una semana; más habitual con lidocaína (10-30 %
de incidencia), posición de litotomía.
• Síndrome de la cola de caballo: lesión neuronal prolongada desde el plexo lumbosacro como
consecuencia de la anestesia raquídea; una serie de informes de casos de la década de 1990
lo describieron con microcatéteres y dosis repetidas de lidocaína al 5 %.
• Toxicidad neuronal: puede producirse por el uso de concentraciones elevadas de AL o de
conservantes como el bisulfato de sodio.
Toxicidad cardiovascular
• Debida con frecuencia a la inyección involuntaria de AL intravenoso.
• Todos los AL pueden causar efectos cardíacos directos, como depresión miocárdica, arritmias
cardíacas y efectos inótropos negativos (hipotensión).
• La acidosis y la hipoxia potencian la cardiotoxicidad; el embarazo potencia la susceptibilidad.
• El mecanismo de toxicidad cardíaca de los AL no está claro, pero se ha demostrado que
existe disfunción mitocondrial (posiblemente relacionada con la captación mitocondrial).
• La bupivacaína y la etidocaína son más propensas a inducir arritmias ventriculares.
• La ropivacaína puede ser ligeramente más segura que la bupivacaína; los enantiómeros S
Anest. locales 8-4

pueden tener menor potencial de toxicidad sistémica.
Tratamiento de la toxicidad de los anestésicos locales (v. cap. 44).
Alergia a los anestésicos locales
• Las reacciones alérgicas verdaderas de tipo I (IgE, anafilácticas) o de tipo IV (hipersensibilidad
retardada) debidas a los AL son raras:
• Los AL estéricos pueden provocar reacciones de tipo I. Estos fármacos son derivados del
ácido p-aminobenzoico (PABA), que son alérgenos.
• Los AL aminoamídicos provocan relativamente pocas reacciones alérgicas.
• La «alergia» a AL es debida con frecuencia a efectos secundarios del fármaco o de aditivos;
por ejemplo, las taquiarritmias, las reacciones vasovagales, las crisis de angustia, la ansiedad a
causa de la epinefrina o de una inyección intravenosa involuntaria.
• La alergia puede deberse a los conservantes de las preparaciones comerciales de AL, como
el metilparabeno (metabolizado a PABA), que se utiliza tanto en las aminas como en los
ésteres de AL; el edetato cálcico disódico, el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), el
monotioglicerol o el metabisulfito de sodio.
• El metabisulfito de sodio puede provocar anafilaxia y neurotoxicidad por vía raquídea/epidural:
• Utilizar formulaciones sin conservantes para la anestesia raquídea, epidural o caudal.
• Si se sospecha alergia a algún AL, debe interrumpirse la inyección/infusión; administrar difen-
hidramina, corticoesteroides y/o epinefrina, según indicación.
• No existe reactividad cruzada entre los anestésicos estéricos y los amídicos.
• En caso de duda, debe consultarse a un alergólogo.
Metahemoglobinemia
• La cianosis, la decoloración gris de la piel, la «sangre de color chocolate», la taquipnea, la
disnea, la fatiga, los mareos y la debilidad se producen, normalmente, cuando la concentración
de metahemoglobina es mayor del 10 % (la benzocaína y la prilocaína pueden provocar
metahemoglobinemia).
• La prilocaína (una amida) se metaboliza en el hígado a o-toluidina, que posteriormente oxida
la hemoglobina a metahemoglobina (a altas dosis de más de 500 mg):
• La cianosis se observa pasadas varias horas tras la inyección a causa del tiempo necesario
para que se produzca la metabolización.
• Se trata con azul de metileno intravenoso y/o medidas de apoyo (recuperación natural).
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS Y FITOTERAPIA
MICHAEL NGUYEN • SRDJAN S. NEDELJKOVIC
Antecedentes
• Actualmente, en Estados Unidos, las visitas a especialistas en medicinas complementarias y
alternativas (CAM, Complementary and Alternative Medicine) superan a las realizadas a los
médicos de familia.
• El uso de CAM ha aumentado significativamente: en 1997, el 41,1 % de los estadounidenses
utilizaron terapias CAM.
• Se estima que un 22 % de los pacientes prequirúrgicos utilizan plantas medicinales.
• El conocimiento específico en el área todavía es incompleto y se basa en recomendaciones
para los médicos basadas en pequeños ensayos clínicos, informes de casos, estudios con
animales y predicciones derivadas de la farmacología y la opinión de expertos.
• El conocimiento de la medicina alternativa es importante para entender sus potenciales
interacciones con la medicina convencional.
Tipos principales de medicina complementaria y alternativa

• Sistemas médicos integrales: basados en la teoría y la práctica (incluyen la homeopatía,
la naturopatía, la medicina tradicional china y el ayurveda).
• Medicina de la mente y el cuerpo: técnicas para fomentar la capacidad de la mente para
influir en el funcionamiento del cuerpo y los síntomas (incluye los grupos de apoyo de pa
cientes, las terapias de conducta cognitiva, la meditación, las plegarias, la curación mental, las
terapias basadas en el arte, la música y la danza).
• Prácticas manipulativas y basadas en el cuerpo: centradas en la manipulación y el mo
vimiento de una o más partes del cuerpo (la quiropráctica, la manipulación osteopática y el
masaje).
• Medicina energética: implica el uso de campos energéticos:
• Terapias de biocampo: gi gong, reiki, toque terapéutico, acupuntura.
• Terapia basada en el electromagnetismo: campos electromagnéticos como los cam
pos de pulsos, los campos magnéticos y los de corrientes continuas o alternas.
• Prácticas con bases biológicas: uso de sustancias que se encuentran normalmente en la
naturaleza como plantas, alimentos y vitaminas.
Plantas medicinales
Trat. altern. 9-1
• Pueden interaccionar con los tratamientos de la medicina tradicional a través de diversos

mecanismos:
• Efectos directos (efectos farmacológicos intrínsecos).
• Interacciones farmacodinámicas (alteración de la acción en los lugares efectores de los
fármacos convencionales).
• Interacciones farmacocinéticas (alteración en la absorción, la distribución, el metabolismo
y la eliminación).
Evaluación y gestión preoperatorias
• Más del 70 % de los pacientes no son muy comunicativos acerca de su uso de plantas medi
cinales.
• Uno de cada 5 pacientes es incapaz de identificar adecuadamente la preparación que está
tomando.
• Se debe solicitar a los pacientes que traigan consigo sus plantas medicinales y cualquier otro
suplemento dietético en el momento de la evaluación.
• El consumo de plantas medicinales debería interrumpirse normalmente 2 semanas antes de
la cirugía.
Formas de administración
Formas de dosificación tradicional Preparaciones farmacéuticas modernas
• Extracto • Cápsulas
• Decocción • Pomadas/cremas
• Infusión • Comprimidos
• Zumo
• Maceración
• Jarabe
• Tintura
• Té
Plantas habitualmente disponibles con fines terapéuticos
para el tratamiento del dolor
• Normalmente se usan para tratar más de un diagnóstico de dolor.
• La comprensión del intervalo de dosificación permitirá una mejor evaluación del control
sobre el dolor del paciente.
• De muchas plantas se sabe poco y hay pocos estudios sobre su eficacia y su seguridad.
• No se conocen por completo sus efectos durante el embarazo, la lactancia y sobre los
niños.
• Dado el aumento de la popularidad de las plantas medicinales, es importante estar familiari
zados con esta modalidad de tratamiento y los efectos que pueda tener sobre la medicina
tradicional.
Abedul
• Otras denominaciones: bedul, biezo, bieso.
• Se utiliza como analgésico, habitualmente para cólico nefrítico por litiasis renal y gota; también
puede usarse por vía tópica para artritis, dolores y espasmos musculares, ulceraciones y
forúnculos.
• Dosis y vía. Vía oral: té: hervir 2-3 g de corteza y ramitas durante 1 h, filtrar y tomar 3 v./día; uso
tópico: aplicar únicamente en la zona que se va a tratar, para evitar la dermatitis por contac
to; no aplicar aceites esenciales en la piel agrietada.
• Efectos secundarios: reacciones alérgicas.
Adormidera
• Otras denominaciones: amapola real, dormidera común, dormidera, opio.
• Se utiliza para la diarrea, es sedante, antitusígeno, relajante gastrointestinal y de los músculos
lisos, analgésico para tratar cólicos y heridas dolorosas.
• Dosis y vía. Té v.o.: 1 taza (2 g de hierba en 150 ml de agua hirviendo durante 10-15 min, fil
trar) hasta 4 v./día; extracto líquido: 1-2 ml/día.
• Efectos secundarios: clonos, mareo, debilidad, cefalea, temblores, depresión del SNC, náuseas,
vómitos, contracciones abdominales, reacciones de hipersensibilidad, prurito, exantema, de
presión respiratoria.
Alholva
• Otras denominaciones: fenogreco, heno griego, alforva, trigonela.
• Se utiliza para el estreñimiento, la dispepsia, la gastritis, el dolor menstrual y menopáusico;
también, por vía tópica, para promover la curación de las heridas y para tratar úlceras de las
piernas y celulitis.
• Dosis y vía: 1-6 g de semillas v.o. 3 v./día; 6 g de hierba v.o.; 50 mg de semillas en polvo v.o.
Trat. altern. 9-2
2 v./día; tópica: 50 g de hierba en polvo disueltos en 250 ml de agua cada día.
• Efectos secundarios: hematomas, petequias, hemorragia, reducción de la absorción de otros
medicamentos en el tracto gastrointestinal, aumento del riesgo de hemorragia, hipoglucemia,
puede incrementar la acción de los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Canela
• Otras denominaciones: canela de China, canela de Ceilán, falsa canela, casia, canela vietnamita,
canela de Padang.
• Se utiliza como analgésico para el dolor abdominal.
• Dosis y vía. Corteza: 2-4 g/día; aceite esencial: 0,05-0,2 ml diluido en un aceite como agente de
formulación; infusión: 1 taza 2-3 v./día en las comidas; extracto líquido: 0,5-1 ml 3 v./día; tin
tura: 1-3 ml 3 v./día.
• Efectos secundarios: taquicardia, rubor, estomatitis, glositis, gingivitis, anorexia, dermatitis
alérgica, hipersensibilidad.
Clavo de olor
• Otras denominaciones: clavero, clavo de especia.
• Se utiliza para la odontalgia, como anestesia tópica en odontología y como antiinflamatorio
para la mucosa bucal.
• Dosis y vía. Enjuagues bucales: < 30 ml de aceite esencial al 1-5 %; tintura v.o.: 5-30 gotas
(dilución 1:3); v.o.: 120-300 mg; tópica: 1-5 gotas de aceite esencial; tintura tópica 15 % para
el pie de atleta. Todas ellas según necesidades.
• Efectos secundarios: depresión, convulsiones, irritación de los tejidos, coagulación intravascu
lar diseminada, broncoespasmo, edema pulmonar.
Dong quai
• Otras denominaciones: dang gui, angélica china, ginseng de la mujer.
• Se utiliza para el síndrome premenstrual, la menorragia y los síntomas de la menopausia como
la dismenorrea. También se usa para las cefaleas, la neuralgia, las infecciones por herpes y el
paludismo. En medicina china también se utiliza para el vitíligo y la anemia.
• Dosis y vía. Vía oral para la menopausia y el síndrome premenstrual: extracto líquido: 1 ml
(1/4 cucharadita) 3 v./día; polvo de raíz: 1-2 g 3 v./día; té: 1-2 g 3 v./día; tintura: 4 ml
(1 cucharadita) (dilución 1:5) 4 v./día; otros: cápsulas/comprimidos: 500 mg menos de 6 v./
día; raíz cruda: 1 g/día; té: 1 taza 2 v./día; tintura: 5-20 gotas (concentración 1:5) menos de
3 v./día.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea, aumento del flujo menstrual, reacciones de
hipersensibilidad, fiebre, hemorragia, fotosensibilidad.
Fresa salvaje
• Otras denominaciones: frutilla silvestre, fresera, fragaria, fraguera, madroncillo, mayueta.
• Se utiliza como astringente, diurético, laxante, tónico, antipirético, para la artritis reumatoide
y la gota; se aplica externamente para las quemaduras del sol.
• Dosis y vía. No hay recomendaciones claras.
• Efectos secundarios: si se toma en grandes cantidades, pueden producirse hemorragias a
causa de los salicilatos que se dan de manera natural.
Gamma-butirolactona (GBL)
• Otras denominaciones: butadeniol, gamma-hidroxibutirato.
• Se utiliza para el culturismo, para perder peso y como somnífero.
• Efectos secundarios: convulsiones, coma, muerte.
Ginkgo
• Otras denominaciones: árbol de los cuarenta escudos, árbol de las pagodas, árbol del cabello
de Venus.
• Se utiliza para los síntomas de la menopausia, la esclerosis múltiple, cefaleas, acúfenos, mareos,
artritis, mal de altura, claudicación intermitente, memoria, agilidad mental.
• Dosis y vía. Vía oral 40 mg 3 v./día.
• Efectos secundarios: hemorragia, cefaleas transitorias, ansiedad, agitación, náuseas, vómitos,
anorexia, diarrea, reacciones de hipersensibilidad, aumento del riesgo de hemorragia, dismi
nución de la eficacia de los antiepilépticos, puede causar hipomanía si se utiliza con buspirona
o fluoxetina; afecta al metabolismo de los fármacos a través del citocromo P450 IA2/P450
2D6/P450 3A4, aumenta la acción de los IMAO y puede provocar coma cuando se utiliza con
trazodona.
Guggul
• Otras denominaciones: mukul, goma de guggul, árbol de mirra de mukul.
• Se utiliza para el dolor artrítico, las infecciones de las encías (gingivitis, piorrea, úlceras buca
les).
• Dosis y vía. Extracto alcohólico: 4,5 g/día; goma de guggul cruda: 10 g/día; gugulípidos: 500 mg,
estandarizado al 5 % de gugulesteronas; gugulesteronas: 25 mg 3 v./día; extracto de éter-pe
Trat. altern. 9-3
tróleo: 1,5 g/día.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, nefropatía, reacciones de hipersensi
bilidad, exantema.
Guindilla
• Otras denominaciones: bicho, ají, chile, pimiento de cayena, chile rojo, tabasco.
• Se utiliza por vía tópica para tratar la neuropatía diabética, la psoriasis, el dolor tras una
mastectomía, la enfermedad de Raynaud, el herpes zóster, la artritis, el dolor muscular y la
insuficiencia vascular periférica; por vía oral se utiliza como protector gastrointestinal en las
úlceras pépticas.
• Dosis y vía. Tópica: aplicar crema (concentración al 0,025-0,075 %) durante al menos 2 sema
nas para empezar a notar alivio del dolor; puede utilizarse hasta 4 v./día; otros: v.o. en cápsu
las o comprimidos: 400-500 mg/día 3 v./día; tintura v.o.: 5-15 gotas en agua (dilución 1:5) 4 v./
día.
• Efectos secundarios: espasmos y dolor gastrointestinal, diarrea, quemaduras, prurito, escozor
que disminuye con cada aplicación, irritación dolorosa de las membranas mucosas (todos
ellos a partir del uso tópico), sudoración, rinorrea, lagrimeo (a causa del uso interno).
Hidrastis
• Otras denominaciones: cúrcuma canadiense, sello de oro, raíz amarilla.
• Se utiliza para aftas dolorosas, cáncer, infecciones, como laxante, y para reducir la inflamación.
• Dosis y vía: 4-6 mg/día de polvo de raíz de sello de oro vía oral.
• Efectos secundarios: hipertensión, convulsiones, depresión respiratoria.
Índigo
• Nombre común: índigo, Quig dai.
• Se utiliza para las inflamaciones, el dolor y la fiebre.
• Dosis y vía. No existe consenso sobre la dosificación.
• Efectos secundarios: hiperemia conjuntival, náuseas, vómitos, anorexia, reacciones de hiper
sensibilidad, dermatitis, hepatotoxicidad; es teratógeno.
Jengibre
• Otras denominaciones: kión.
• Se utiliza para combatir las náuseas, los vértigos y la diarrea.
• Dosis y vía: máximo de 2 g/día por vía oral.
• Efectos secundarios: hemorragia.
Kava
• Otras denominaciones: kava-kava, tonga, yagona, ava, awa (de origen polinesio).
• Se utiliza como ansiolítico, para cefaleas, como relajante muscular y para cicatrizar heridas.
• Dosis y vía. Extracto, estandarizado: 70 mg de lactonas de kava 3 v./día; cápsulas/comprimidos:
400-500 mg hasta 6 v./día; tintura: 15-30 gotas en agua (dilución 1:2) 3 v./día.
• Efectos secundarios: potencia el efecto de los antiepilépticos, hepatitis, agrava la enfermedad
de Parkinson, depresión, hiperreflexia, visión borrosa, hiperemia conjuntival, náuseas, vómitos,
hematuria, reduce el número de plaquetas, linfocitos, bilirrubina, provoca reacciones de
hipersensibilidad, hipertensión pulmonar.
Khat
• Otras denominaciones: cat, tschat, miraa.
• Se utiliza para la fatiga, la depresión y las úlceras pépticas.
• Dosis y vía. Hojas crudas v.o.: 100-200 g mascadas, seguido de ingesta de líquidos.
• Efectos secundarios: taquicardia, hipertensión, edema pulmonar, muerte, alucinaciones, hepa
totoxicidad, disminución de la libido.
Limonaria
• Otras denominaciones: hierba limón, pasto de limón, limoncillo de Madagascar, limoncillo de
Guatemala, zácate de limón, hierbalimón, yerbalimón, malojillo, limonaria.
• Se utiliza para la ansiedad, el insomnio, los dolores gastrointestinales, los vómitos, la hiperten
sión, la fiebre; es antitusígeno y antirreumático.
• Dosis y vía. Té v.o.: el té de hierba limón se puede hacer a base de hojas secas o frescas;
1-2 cucharaditas en agua hirviendo.
• Efectos secundarios: se desconocen.
Lirio americano
• Otras denominaciones: lirio púrpura, lirio rojo.
• Se utiliza como expectorante y para tratar la hemorragia, los mordiscos de serpiente y la
irritación cutánea.
• Se utiliza internamente para aliviar el dolor y para tratar la dismenorrea y las menstruaciones
abundantes.
• Dosis y vía. Vía oral: astringente/expectorante, o extracto líquido: 1,85 ml; otros: polvo: 1 cu
charadita de polvo/500 ml de agua (según necesidades).
• Efectos secundarios: cardiotoxicidad, náuseas/vómitos. Puede interaccionar con glucósidos Trat. altern. 9-4
cardíacos como la digoxina.
Lúpulo
• Nombre común: lúpulo.
• Se utiliza como analgésico, sedante, para tratar síntomas de la menopausia y para deshabituar
a los pacientes de los sedantes convencionales.
• Dosis y vía. Infusión v.o.: verter 250 ml de agua hirviendo sobre 0,4 g (1 cucharadita) de piñas
de lúpulo, dejar reposar 15 min; extracto v.o.: 2-4 mg; hierba cortada v.o.: 0,5 g como dosis
única.
• Efectos secundarios: hipersensibilidad, náuseas, vómitos, sedación, mareo, numerosas interac
ciones con antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos, alcohol, depresores del sistema
nervioso central (SNC) y con la vía metabólica del citocromo P450.
Margarita común
• Otras denominaciones: margarita, chiribita, vellorita, pascueta.
• Se utiliza como calmante, para aliviar el dolor y la inflamación de las articulaciones artríticas.
• Dosis y vía. Infusión v.o.: 1 cucharadita de flores secas sumergidas 20 min en una taza de agua
hirviendo, beber 2-4 tazas de 2 a 4 v./día; tintura v.o.: 3-4 ml de 2 a 3 v./día; tópica: aplicar un
emplasto de hojas machacadas sobre la zona afectada.
• Efectos secundarios: no se conocen.
Matricaria
• Otras denominaciones: migranela, tanaceto, altamisa, santamaría, chapote, matasano, hierba
santa, hierba de Altamira, manzanillo.
• Se utiliza para la cefalea migrañosa, la artritis, las alergias y las enfermedades reumáticas.
• Efectos secundarios: hemorragias, úlceras bucales.
Menta de lobo
• Otras denominaciones: pie de lobo, pata de lobo, marrubio acuático.
• Por sus propiedades analgésicas se utiliza como tratamiento para la enfermedad de Graves,
la mastodinia, el hipertiroidismo leve, la fiebre y la taquicardia.
• Dosis y vía. Vía oral: hierba seca: 1-3 g tres veces al día; extracto líquido: 1-3 ml (dilución 1:1
en alcohol al 25 %) tres veces al día; infusión: 1-3 g de hierba seca en infusión, tres veces al
día; tintura: 2-6 ml (dilución 1:5 en alcohol al 45 %) tres veces al día.
• Efectos secundarios: hipotiroidismo, aumento de la glándula tiroidea (a altas dosis).
Mirra
• Nombre común: mirra.
• Se utiliza para faringitis, gingivitis, úlceras bucales, estomatitis, lepra, sífilis, úlceras en las pier
nas, heridas, úlceras por decúbito, hemorroides.
• Dosis y vía. Enjuagues bucales: mezclar 5-10 gotas en un vaso de agua; té v.o.: verter 2 cucha
raditas de resina en polvo al 10 % en 250 ml de agua hirviendo, dejar reposar durante 15 min;
se puede tomar 2 v./día; tintura tópica: se puede aplicar 1-4 ml en la zona afectada 2-3 v./día.
• Efectos secundarios: ansiedad, agitación, náuseas, vómitos, anorexia, reacciones de hipersensi
bilidad, dermatitis.
Nuez moscada
• Otras denominaciones: macis.
• Se utiliza para tratar gastritis, ansiedad, depresión, odontalgia, náuseas, diarrea crónica, dolor
articular.
• Dosis y vía. Trastornos gastrointestinales: cápsulas v.o.: 2 cápsulas por dosis; odontalgia: aceite
esencial por vía tópica: 1-2 gotas aplicado a las encías.
• Efectos secundarios: confusión, estupor, convulsiones, muerte, náuseas, vómitos, aborto
espontáneo, reacciones de hipersensibilidad.
Ortiga
• Otras denominaciones: ortiga mayor, ortiga común.
• Se utiliza para la tos, tuberculosis, rinitis alérgica, cistitis, hipertrofia benigna de próstata, dolor
artrítico.
• Dosis y vía. Cápsulas v.o.: 150-300 mg/día; té: poner 2 cucharaditas de hojas secas en 250 ml
de agua hirviendo, dejar reposar 15 min; se puede tomar 2 v./día; tintura: ½-1 cucharadita
1-2 v./día; tratamiento para la artrosis: hojas urticantes crudas 9 g/día.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, oliguria, edema.
Regaliz
• Otras denominaciones: regalicia, palo dulce, chocolate del moro, garradera, gan cao.
• Se utiliza para úlceras bucales y pépticas, hepatitis vírica, herpes oral y genital; también para
tratar estados relacionados con problemas autoinmunitarios como esclerodermia y artritis
reumatoide.
Trat. altern. 9-5
• Dosis y vía. 0,3 g/día de raíz de regaliz por vía oral.

• Efectos secundarios: hepatitis, hipertensión.
Ruda
• Otras denominaciones: arruda, besaca, hierba de la gracia.
• Se utiliza como sedante, reduce la inflamación de las articulaciones, alivia los trastornos
menstruales y gastrointestinales, la otitis, se usa contra las mordeduras de serpiente y las
picaduras de los insectos.
• Dosis y vía. Otitis: aceite tópico: empapar un algodón con aceite e introducirlo en el oído
afectado; odontalgia: hojas en uso tópico: se pueden usar para rellenar las caries; otros: cáp
sulas v.o.: 1 cápsula con las comidas 3 v./día; extracto v.o.: ½-1 cucharadita con las comidas
3 v./día; crema tópica: aplicar la cantidad necesaria en la zona afectada.
• Efectos secundarios: hipotensión, aborto espontáneo, reacciones de hipersensibilidad, foto
sensibilidad, exantema, eritema, ampollas.
SAM-e
• Nombre común: S-adenosilmetionina.
• Se utiliza para la depresión, para mejorar la cognición en la enfermedad de Alzheimer, en
migrañas, cefaleas, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), reduce la lesión
hepática asociada a la cirrosis por alcohol, y el dolor en la fibromialgia; es antiinflamatorio en
la artrosis.
• Dosis y vía. Migraña: cápsulas/comprimidos v.o.: 200-400 mg cada 12 h.
• Efectos secundarios: síndrome serotoninérgico si se combina con antidepresivos, cefalea, ma
reo, insomnio, sudoración, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, flatulencia.
Sanguinaria del Canadá
• Otras denominaciones: pancón, raíz roja.
• Utilizada por sus propiedades antiinflamatorias.
• Dosis y vía. Vía oral: extracto: 0,06-0,3 ml 3 v./día (1:1 en alcohol al 60 %); tintura: 0,3-2 ml 3 v./
día; rizoma: 60-500 mg 3 v./día.
• Efectos secundarios: hipotensión, shock, coma, cefalea, depresión, pérdida de conocimiento,
glaucoma, náuseas/vómitos, dermatitis de contacto.
Solidago
• Otras denominaciones: vara de oro, palma de oro, hierba de los judíos, hierba pagana, vara de
san José, plumero amarillo, plumerillo amarillo.
• Se utiliza como antiespasmódico, analgésico y antiinflamatorio. También para prevenir la uro
litiasis y para ayudar a eliminar cálculos que ya se han formado.
• Dosis y vía. Decocción v.o.: 2 cucharaditas de hierba seca a trocitos en 250 ml de agua, hervir
durante 15 min, dejar reposar otros 2 min, filtrar, tomar 1 cucharada sopera 3-4 v./día; 6-12 g
(para adultos) de hierba seca v.o.: ; infusión de flores y hojas v.o.: 2 cucharaditas de hierba en
250 ml de agua, en infusión durante 10-15 min, filtrar, tomarlo todo, 3 v./día; tintura v.o.:
0,5-1 ml 2-3 v./día (1:5 en etanol al 45 %).
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos, anorexia, reacciones de hipersensibilidad, asma, hemo
rragias, esplenomegalia, taquipnea, muerte.
Trébol de agua
• Otras denominaciones: trébol de río, trébol fibrino, trifolio fibrino.
• Se utiliza como antiinflamatorio; se cree que sus efectos analgésicos se producen a través de
una disminución de la síntesis de prostaglandinas.
• Dosis y vía. Vía oral: hojas secas: 1,5-3 g preparado en forma de té, se puede tomar hasta tres
veces al día; extracto líquido: 1-2 ml (dilución 1:1) con 250 ml de agua, 3 v./día.
• Efectos secundarios: náuseas, vómitos, anorexia, hemorragia, hemólisis, potencia los fármacos
y las hierbas anticoagulantes.
Valeriana
• Nombre común: valeriana.
• Se utiliza como sedante, antiepiléptico y para el tratamiento de las migrañas.
• Dosis y vía: no existen recomendaciones claras.
• Efectos secundarios: dolor abdominal, apatía, sedación, depresión.
Vitamina E
• Otras denominaciones: a-tocoferol.
• Se utiliza para prevenir el ictus, como anticoagulante y para retrasar el proceso de envejeci
miento.
• Dosis y vía. No existen recomendaciones claras.
• Efectos secundarios: hemorragias, hipertensión.
Otras plantas de recolección habitual
Nombre Problemas
Equinácea Hepatotoxicidad, trastornos renales, exantemas, asma, anafilaxia, Trat. altern. 9-6
hepatitis
Efedra, Ma Huang Infarto de miocardio, ictus, hipertensión, hipotensión, arritmia
ventricular, interacciones con IMAO potencialmente letales
Ajo Aumento del riesgo de hemorragia
Ginseng Hemorragia, hipertensión, hipoglucemia, cefaleas, trastornos
del sueño y trastornos gastrointestinales
Palma enana americana Aumento del riesgo de hemorragia, trastornos gastrointestinales,
mastodinia
Hierba de san Juan Ansiedad, fatiga, cefalea, disfunción sexual
FORMULARIO DE MEDICAMENTOS
IAN LAUGHLIN • ANITA HUNT HICKEY
1.er peldaño de la escalera de la oms: no opiodes ± coadyuvantes

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (v. también cap. 7)
Nombre genérico Marcas registradas del producto Indicaciones
Diclofenaco Voltaren, Voltalgial, Dolotren, Dolo Nervobion, AR, OA, EA
Luase, Cataflam, Zipsor, Artrotec (combinado
con misoprostol), Cambia (en polvo,
combinado con bicarbonato potásico para
la migraña aguda en adultos)
Diflunisal Dolobid AR, OA
Etodolaco Lodine, Lodine XL AR, OA
Fenoprofeno Nalfon, Nalfon 200 AR, OA
Flurbiprofeno Ansaid, Froben AR, OA
Ibuprofeno Motrin, Neobrufen, Espidifen, Vicoprofen AR, OA
(combinado con hidrocodona), Combunox
(combinado con oxicodona), Caldolor
(inyectable)
Ibuprofeno Advil ARJ
Indometacina Indocin, Indocin SR, Indo-Lemmon Inacid, AR, OA, EA, gota
Indolgina
Ketoprofeno Arcental, Orudis AR, OA
Meloxicam Mobic, Movalis, Aliviodol AR, OA, ARJ
Nabumetona Relafen, Relif, Dolsinal AR, OA
Naproxeno Naprosyn, Anaprox, Anaprox DS, Antalgin, AR, OA, EA, ARJ,
EC-Naprosyn, Naprelan gota
Oxaprozina Daypro, Duraprox AR, OA
Piroxicam Feldene AR, OA
Sulindaco Clinoril, Sulindal AR, OA, EA, gota
Tolmetina Tolectin, Tolectin DS, Tolectin 600, Artrocaptin AR, OA, ARJ
AR, artritis reumatoide; ARJ, artritis reumatoide juvenil o artritis idiopática juvenil; EA, espondilitis anquilo-
sante; OA, osteoartritis.
Formulario 10-1
Paracetamol (v. también cap. 7)

• El paracetamol y otros AINE se utilizan combinados con opioides de acción corta para tratar
el dolor posquirúrgico de moderado a intenso y el dolor agudo.
• Tanto el paracetamol como los AINE actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, si bien
el paracetamol tiene poca acción antiinflamatoria y no inhibe la actividad plaquetaria.
• Es metabolizado por el citocromo P450 en el hígado, generando la imina de la N-acetil-p-
benzoquinona (NAPQI) como producto intermedio, que es tóxica para los hepatocitos.
• Habitualmente este metabolito secundario es convertido en un metabolito final inocuo por
un antioxidante (el glutatión) en el hígado. Una dosis elevada de paracetamol produce una
depleción de glutatión, lo que provoca la necrosis hepática progresiva, que puede llegar a
manifestarse en tan sólo 5 días; la sobredosis causa una necrosis centrolobulillar hepática y
una insuficiencia renal, potencialmente mortales.
• Se considera segura una dosis de 4 g/día en varias dosis para pacientes a partir de 12 años,
si no existen enfermedades hepáticas ni abuso de alcohol.
• Para pacientes cuyo peso sea igual o inferior a 50 kg se recomiendan dosis más pequeñas
(máximo de 2,6 g/día).
• Las personas que consuman más de 60 g/día de alcohol o que tengan antecedentes de con-
sumo compulsivo intermitente no deberían tomar más de 2 g/día de paracetamol.
Coadyuvantes (v. también cap. 7)
• El término «coadyuvante analgésico» indica el uso de fármacos de un grupo de medicamentos
que inicialmente estaban destinados a otras indicaciones como la epilepsia, los espasmos
musculares o la depresión, y de los que se ha observado que tienen propiedades analgésicas
o propiedades que mejoran la calidad de vida (mediante el tratamiento o la reducción de los
efectos perjudiciales de los opioides, los síndromes asociados con los trastornos provocados
por el dolor –como los espasmos musculares–, o mediante la reducción de la dosis de opioi-
des necesaria, gracias a la reducción sinérgica del dolor).
• Al prescribir analgésicos coadyuvantes como los antiepilépticos, los relajantes musculares, los
antidepresivos y los agonistas a2 puede maximizarse el cumplimiento y la eficacia terapéutica
a largo plazo mediante la educación del paciente, las dosis bajas iniciales y el ajuste gradual
hasta conseguir el efecto terapéutico.
• El ajuste racional de los coadyuvantes ayudará a evitar efectos secundarios intolerables como
el estreñimiento, la xerostomía, las disfunciones cognitivas, las dificultades en el habla, la visión
borrosa y las pérdidas de memoria a corto plazo, que a menudo van asociados a estos fár-
macos.
2.º peldaño de la escalera de la oms: opioides débiles

± no opioides ± coadyuvantes (v. caps. 6 y 7)
3.er peldaño de la escalera de la oms: opioides fuertes

± no opioides ± c
oadyuvantes (v. también cap. 6)
Factores de riesgo Factores de riesgo Factores de riesgo
para el abuso para la adicción para la sobredosis
• Antecedente personal • Trastornos por consumo • Individuos con intolerancia
o familiar de abuso de principios activos a los opioides
de sustancias • Psicopatología mayor • Niños y ancianos
• Antecedentes de abuso no tratada • Dificultades respiratorias
sexual preadolescente • Positividad en los análisis • Salud debilitada
• Enfermedad mental de drogas ilegales en orina • Uso concomitante
• Patrones sociales de uso • Los comportamientos de sedantes que pueden
de drogas indicativos de adicción deprimir la respiración
• Estrés psicológico pueden incluir: • No seguir las
– Consumo conjunto prescripciones (mal uso)
de múltiples dosis • Abuso, especialmente
– Denuncias frecuentes – Si se toma partido,
de prescripciones mascado, disuelto,
perdidas o sustraídas machacado o inyectado
– Peregrinaje por – Con abuso
consultorios concomitante de alcohol
– Aislamiento de amigos u otras sustancias
y familiares sedantes (como
benzodiazepinas)
Formulario 10-2
Formulario 10-3
Analgésicos no opioides del 1.er peldaño

Dosis diaria y frecuencia en adultos
Semivida Intervalo de Dosis pediátrica diaria normal
Clase Medicación (h) dosis en 24 h Dosificación Frecuencia (mg/kg)/24 h
Derivados del Paracetamol 2 2-4 g Formas de presentación: Cada 4 h La dosis varía con el peso corporal y la edad
para-aminofenol 80, 100 mg (masticable) Cada 6 h Neonatos: 10-15 mg/kg cada 6-8 h v.o., v.r., según
120, 160 mg/5 ml (jarabe) necesidades
500 mg/15 ml (jarabe) Bebés/niños:
120 mg (supositorio) 10-15 mg/kg cada 4-6 h, según necesidades
325-650 mg (comprimidos/cápsulas)
Dosificación:
650 mg-1 g
Salicilatos Ácido acetilsalicílico 2-3 2,4-6 g Formas de presentación: 81 mg Cada 6 h 80-100 (mg/kg)/24 h
(masticable y comprimidos)
325 mg (comprimidos)
Dosificación:
600-1 500 mg
Trisalicilato de 2-3 1,5-3 g 500-1 000 mg Cada 8 h 50-65 (mg/kg)/24 h
colina y magnesio 750-1 500 mg Cada 12 h
Diflunisal 8-12 1-1,5 g 500-750 mg Cada 12 h ND
Salsalato 1 1,5-3 g 750-1 500 mg Cada 12 h ND
Derivados del ácido Fenoprofeno 2 1,2-2,4 g 300-600 mg Cada 6 h 900 mg-1,8 g/m2 de superficie corporal
propiónico Flurbiprofeno 2 200 mg 100 mg Cada 12 h ND
Ibuprofeno 6 1,2-2,4 g (dolor) OTC: 200-400 mg Cada 6 h 30-40 (mg/kg)/día en 3-4 dosis
2,4-3,2 g Rx: 400, 600, 800 mg
(inflamación)
Ketoprofeno 2-4 225 mg 75 mg Cada 8 h ND
Naproxeno 14 750 mg-1 g 250, 375, 500 mg Cada 12 h 10-20 (mg/kg)/24 h en 2 dosis
Oxaprozina 40-60 1,2 g 1,2 g Cada 24 h 1 = 20 (mg/kg)/día
Fenamatos Diclofenaco 1-2 150-200 mg 50 mg Cada 8 h 2-3 (mg/kg)/24 h
75 mg Cada 12 h
Kerotolaco 4-6 Oral: no más Oral: 10 mg cada 6 h durante no más Cada 6 h i.v.: 0,5 (mg/kg)/día en dosis única
de 60 mg/día de 5 días en total i.m.: 1 (mg/kg)/día en dosis única
Parenteral:
30-60 mg,
después
15-30 mg
Meclofenamato 2-3 150-400 mg 50-100 mg Cada 6-8 h ND
Ácido mefenámico 3-4 1,0-4,0 g 250 mg Cada 6 h ND
Tolmetina 5 800-2 400 mg 400, 600, 800 mg Cada 6-8 h 20-30 mg/kg/24 h en 3-4 dosis
Derivados del ácido Meloxicam 15-20 7,5-15 mg 7,5 mg (v.o.) Cada 24 h ND
enólico (oxicams) 15 mg (v.r.) Cada 24 h
Nabumetona 24 1,0-1,5 g 500-750 mg Cada 12 h ND
Piroxicam 40-50 20 mg 10, 20 mg Cada 24 h ND
Derivados del ácido Etodolaco 7 400-1 200 mg 200-300 mg; máximo: 1 200 mg Cada 6, 8, 12 h 15-20 (mg/kg)/24 h
acético Indometacina 2-4,5 < 200 mg 25-50 mg Cada 6, 8, 12 h 2-4 (mg/kg)/24 h
SR: 75 mg; raramente > 150 mg
Sulindaco 8-16 400 mg 150, 200 mg Cada 8-12 h ND
Inhibidores de la Celecoxib 6-12 200 mg 100-200 mg Cada 12-24 h 3 (mg/kg)/12 h
COX-2 (coxibs) 400 mg para dolor agudo
i.v., vía intravenosa; ND, no disponible; OTC, sin receta; Rx, con receta; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.
Formulario 10-4
Formulario 10-5
2.º peldaño: combinación de opioides disponibles para administración oral cada 4 h según necesidades
Fármaco Dosis de
Nombre comercial Componente opioide Dosis de opioide coadyuvante coadyuvante Comprimidos/cápsulas por día
Tylenol-1 Codeína 8 mg Paracetamol 300 mg 13
Tylenol-2/Gelocatil codeína 325/15 Codeína 15 mg Paracetamol 300 mg 13
Tylenol-3/Talgo Codeína Codeína 30 mg Paracetamol 300 mg 13
Vopac/Gelocatil codeína 650/30/ Codeína 30 mg Paracetamol 650 mg 6
Dolocatil codeína
Tylenol-4 Codeína 60 mg Paracetamol 300 mg 13
Tylenol con codeína/Apiretal codeína Solución oral de codeína 12 mg/5 ml Paracetamol 120 mg/5 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Tylenol con codeína Solución oral de codeína 30 mg/5 ml Paracetamol 300 mg/5 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Darvocet N-50 * Dextropropoxifeno 50 mg Paracetamol 325 mg 13
Darvon * Dextropropoxifeno 65 mg – – Sin límite
Darvocet * Dextropropoxifeno 65 mg Paracetamol 325 mg 12
Darvocet N-100 * Dextropropoxifeno 100 mg Paracetamol 325 mg 12
Propoxyphene * Dextropropoxifeno 100 mg Paracetamol 500 mg 8
Propoxyphene * Dextropropoxifeno 100 mg Paracetamol 650 mg 6
Hydrocodone Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Lortab Hidrocodona 2,5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Hydrocodone Solución oral de hidrocodona 2,5 mg/5 ml Paracetamol 167/5 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Xodol Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Norco Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Zydone Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Lortab Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Vicodin Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Co-Gesic Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Dolorex Forte Hidrocodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Duocet Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Hydrogesic Hidrocodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Margesic Hidrocodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Polygesic Hidrocodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Stagesic Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Vanacet Hidrocodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Hydrocodone Hidrocodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Xodol Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Hydrocodone Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Norco Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Hycet Solución oral de hidrocodona 7,5 mg/15 ml
Zydone Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Hydrocodone Hidrocodona 7,5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Lortab Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Lorcet Plus Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 650 mg 6
Lortab Elix Hidrocodona 7,5 mg/15 ml Paracetamol 500 mg/15 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Vicodin ES Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 750 mg 5
Vicoprofen Hidrocodona 7,5 mg, comprimidos Ibuprofeno 200 mg 12
Xodol Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Norco Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Zamicet Solución oral de hidrocodona 10 mg/15 ml Paracetamol 325 mg/15 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Magnacet Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Formulario 10-6
Formulario 10-7
Lortab Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8

Liquicet Solución oral de hidrocodona 10 mg/15 ml Paracetamol 500 mg/15 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Lorcet 10/650 Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 650 mg 6
Vicodin HP Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 660 mg 13
Maxidone Hidrocodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 750 mg 5
Primalev Oxicodona 2,5 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Percocet Oxicodona 2,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Magnacet Oxicodona 2,5 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Oxycodone Oxicodona 2,5 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Oxycodone/OxyNorm 5 Oxicodona 5 mg, comprimidos – – Sin límite
Percolone Oxicodona 5 mg, comprimidos – – Sin límite
Endocodone Oxicodona 5 mg, comprimidos – – Sin límite
Roxicodone Oxicodona 5 mg, comprimidos – – Sin límite
Oxy IR Oxicodona 5 mg, cápsulas – – Sin límite
Oxycodone/OxyNorm líquido Solución oral de oxicodona 5 mg/5 ml – – Sin límite
Percodan Oxicodona 5 mg, comprimidos Ácido acetilsalicílico 325 mg 6
Primalev Oxicodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Percocet Oxicodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Endocet Oxicodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Roxicet Oxicodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Roxicet Oxicodona 5 mg/5 ml Paracetamol 325 mg/5 ml Cada 4 h según necesidades, máx. 4 g/24 h
paracetamol
Magnacet Oxicodona 5 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Tylox Oxicodona 5 mg, cápsulas Paracetamol 500 mg 8
Primalev Oxicodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Endocet Oxicodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Percocet Oxicodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Roxicet Oxicodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Magnacet Oxicodona 7,5 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Dazidox Oxicodona 10 mg, comprimidos – – Sin límite
Primalev Oxicodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 300 mg 13
Oxycodone Oxicodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 12
Magnacet Oxicodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 400 mg 10
Xolox Oxicodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Oxycodone Oxicodona 10 mg, comprimidos Paracetamol 500 mg 8
Oxycodone Oxicodona 15 mg, comprimidos – – Sin límite
Dazidox Oxicodona 20 mg, comprimidos – – Sin límite
Oxycodone Solución oral de oxicodona 20 mg/5 ml – – Sin límite
Roxicodone Solución oral de oxicodona 20 mg/5 ml – – Sin límite
Oxyfast concentrate Solución oral de oxicodona 20 mg/ml – – Sin límite
Oxicodone Oxicodona 30 mg, comprimidos – – Sin límite
Ultram Tramadol 50 mg, comprimidos – – 8
Ultracet Tramadol 37,5 mg, comprimidos Paracetamol 325 mg 10
* Ya no están disponibles en Estados Unidos.
Formulario 10-8
Formulario 10-9
3.er peldaño: opioides analgésicos de uso común para el dolor de moderado a intenso
Dosis Potencia Intervalo de
equianalgésica parenteral/ dosis oral inicial Semivida
Nombre parenteral (mg) oral (mg) plasmática (h) Comentarios Precauciones
Morfina 10 3 30-60 cada 4-6 h 2-3,5 Patrón de comparación para analgésicos Pacientes con problemas de ventilación,
opioides. Preparaciones de liberación asma bronquial, hipertensión intracraneal
prolongada e insuficiencia hepática
Dosis más bajas para ancianos y personas
con insuficiencia renal
Hidromorfona 1,5-2 5 4-8 2-3 Acción ligeramente más corta. Como la morfina
Dosificación parenteral de alta potencia
para pacientes tolerantes
Metadona 10 1-2 5-10 13-50 Buena potencia oral. Semivida plasmática Como la morfina. En dosis repetitivas puede
larga pero variable. La dosis de rotación acumularse y provocar una sedación
depende de dosis previas de opioides. excesiva. La dosis equianalgésica de
En individuos susceptibles puede metadona comparada con otros opioides
prolongar el intervalo QT de forma es muy variable; la dosis crónica con
independiente de la dosis conversión de morfina oral a metadona oral
varía de 4 a 20:1 (Ayonrinde, 2000).
Realizar un ECG basal y 1 mes
después de la dosificación
Dextropropo — — 32-65 3,5 Opioide «débil»; se utiliza con frecuencia Acumulativo con repetición de dosis;
xifeno en combinación con analgésicos no la sobredosis provoca convulsiones; riesgo
opioides de prolongación de QT y arritmias
cardíacas. En noviembre de 2010,
la FDA solicitó a los fabricantes
que eliminaran voluntariamente
los productos con propoxifeno del
mercado estadounidense a causa
de su toxicidad cardíaca
Tapentadol – – 50-100 mg cada Analgésico de acción central. Modo de Usar con precaución en pacientes con
(Nucynta/ 4-6 h acción dual con actividad agonista en disminución del aclaramiento hepático
Palexia)® Máximo 600 mg/ el receptor opioide m y actividad (dosis inicial de 50 mg v.o. limitada a 50 mg
día inhibidora de la recaptación de v.o. cada 8 h)
noradrenalina. Se considera que tiene
una potencia intermedia entre la
del tramadol y la de la morfina
Levorfanol 2 2 2-4 12-16 Como la metadona Como la metadona
Oximorfona 1 6 5-10 7,5-9,5 Dosificación oral de liberación inmediata Como la morfina. No tomar con alimento
y de liberación prolongada. También o alcohol
disponible como supositorio rectal
Oxicodona 15 2 5-20 2-4 Dosificación oral de liberación inmediata Como la morfina
y de liberación prolongada. También en
combinación con no opioides para dolor
menos intenso
Fentanilo 0,1 – – 3,7 Fentanilo transdérmico y transbucal El transdérmico crea un depósito
del fármaco en la piel y un retraso de
12 h en el inicio y el cese de los efectos
La fiebre incrementa la absorción
Meperidina 75 4 No se recomienda 3-4 De acción ligeramente más corta que El metabolito normeperidina puede causar
la morfina. Se utiliza por vía oral para irritabilidad neuronal y convulsiones en
el dolor menos intenso dosis repetidas durante más de 24 h. Evitar
la administración en casos de insuficiencia
renal y en concomitancia con inhibidores
de la monoaminooxidasa (IMAO)
Codeína 130 1,5 30-60 3 De uso por vía oral en combinación con Como la morfina
no opioides para dolor menos intenso
Hidrocodona – 30 2,5-10 3,5-4,5 De uso por vía oral en combinación con Como la morfina
(dihidrocodeína) no opioides para dolor menos intenso
Formulario 10-10
Formulario 10-11
Pentazocina 60 3 V. comentarios 2-3 De uso por vía oral para el dolor menos Puede provocar efectos psicomiméticos.
intenso. Agonista-antagonista de acción Puede precipitar el síndrome de abstinencia
mixta en pacientes dependientes de opioides. No
usar para el dolor por infarto de miocardio
Nalbufina 10 V. comentarios V. comentarios 5 Opioide sintético de acción analgésica La incidencia de los efectos psicomiméticos
agonista-antagonista de la serie del es menor que la de la pentazocina. Se utiliza
fenantreno. Potencia analgésica en dosis de 2,5-5 mg para tratar el prurito
esencialmente equivalente a la de la intenso producido por los opioides
morfina, aunque presenta efecto techo.
No disponible para administración oral.
Como la pentazocina i.m., pero es un
fármaco no regulado
Butorfanol 2 V. comentarios V. comentarios 2,5-3,5 Opioide sintético de acción analgésica Como la nalbufina
agonista-antagonista. No disponible para
administración oral. Como la nalbufina
i.m.
Buprenorfina 0,3 V. comentarios V. comentarios 3-5 Agonista parcial en los receptores Puede precipitar el síndrome de abstinencia
opioides m y k y antagonista en los en pacientes dependientes de opioides.
receptores d. No disponible para No se revierte rápidamente por naloxona.
administración oral. La forma parenteral Evitar durante el parto
es la única aprobada en Estados Unidos
para el dolor. No produce efectos
psicomiméticos
3.er peldaño: opioides de liberación prolongada para administración oral
Nombre comercial Presentaciones Dosificación tmáx
Morfina de liberación prolongada
MS Contin /MST Continus /Skenan caps Comprimidos de 10, 30, 60, 100 y 200 mg Cada 8-12 h 2-3 h
Kadian Cápsulas de 10, 20, 30, 50, 60, 80, 100 y 200 mg Cada 24 h 8h
Avinza Cápsulas de 30, 45, 60, 75, 90 y 120 mg Cada 24 h 1,5 h
Embeda Sulfato de morfina/hidrocloruro de naltrexona Cada 12-24 h 7,5 h
20/0,8, 30/1,2, 50/2,0, 60/2,4, 80/3,2, 100/4,0 mg/mg
Embeda (sulfato de morfina e hidrocloruro de naltrexona) es una preparación de morfina de liberación prolongada, disuasor del abuso, para el tratamiento del dolor crónico
Oramorph SR Comprimidos de 15, 30, 60 y 100 mg Cada 8-12 h 3,5-4 h
Oximorfona de liberación prolongada
Opana ER Comprimidos de 5, 7,5, 10, 15, 20, 30 y 40 mg Cada 12 h 3 h
Oxicodona de liberación prolongada
OxyContin Comprimidos de 10, 15, 20, 30, 40, 60, 80 y 160 mg Cada 12 h Bifásico: 0,6 h y 6,9 h
Hidromorfona de liberación prolongada
Exalgo/Jurnista comp Comprimidos de 8, 12 y 16 mg Cada 24 h 6-24 h
Tramadol de liberación prolongada
Ultram ER Comprimidos de 100, 200 y 300 mg Cada 24 h 12 h
Parches de fentanilo transdérmico
Duragesic/Durogesic Matrix 12,5, 25, 50, 75 y 100 mg/h Cada 72 h 12-18 h
Fentanilo transbucal
Actiq (piruleta) 200, 400, 800, 1 200 mg Cada 4 h 20-120 min
Onsolis (película soluble bucal) 200, 400, 800, 1 200 mg Cada 12 h 45 min-4 h
Fentora (comprimido bucal) 100, 200, 300, 400, 600, 800 mg Cada 4 h 45 min
Formulario 10-12
Formulario 10-13
3.er peldaño: otras formas disponibles de dosificación de opioides para el dolor agudo y el dolor irruptivo
Medicación Formas de dosificación Régimen estándar de dosificación Comentarios
Sulfato de morfina, comprimido de liberación Comprimidos de 15 y 30 mg Cada 4 h, según necesidades El sulfato de morfina oral tiene entre un tercio
inmediata Pico de analgesia ~ 60 min después y un sexto de la potencia de la forma i.v. a causa
de la administración oral del metabolismo de primer paso
Sulfato de morfina, solución para inyección i.v. 1, 2, 4, 5, 8, 25 y 50 mg/ml Pico de analgesia ~ 20 min después Metabolitos: morfina-3-glucurónido,
de la inyección i.v. morfina-6-glucurónido y morfina-3-etersulfato
se pueden acumular en dosificaciones altas
o crónicas y provocar hiperalgesia, puntas
en el electroencefalograma, agitación, narcosis,
mioclonía
Sulfato de morfina, supositorio rectal 5, 10, 20 y 30 mg El pico de analgesia se obtiene ~ 20-60 min
después de la administración rectal
Duración < 6 h
Hidromorfona oral de liberación inmediata Comprimidos de 2, 4 y 8 mg Cada 4-6 h, según necesidades El pico de concentración plasmática se obtiene
®
Dilaudid a los ~ 30-60 min de la administración oral
Hidromorfona, solución oral 5 mg/ml Cada 3-6 h, según necesidades El pico de concentración plasmática se obtiene
a los ~ 30-60 min de la administración oral
Hidromorfona inyectable i.v. 1, 2, 4, 10 y 250 mg/vial Cada 4-6 h, según necesidades Empezar con dosis más bajas y realizar un
seguimiento minucioso de los efectos en
pacientes con problemas hepáticos y renales
Hidromorfona rectal Supositorio rectal 3 mg Cada 4 h, según necesidades Metabolitos de la hidromorfona: hidromorfona-3-
Pico de acción a 1 h; duración de 4-6 h glucurónido, hidromorfona-6-glucurónido.
Se pueden acumular en personas con
insuficiencia renal
Citrato de fentanilo inyectable i.v. 50 mg/ml por inyección Inicio de la acción casi inmediato. Duración Entre 100 y 120 veces más potente que
de 30 min a 60 min tras una única dosis de la morfina. Administrar sólo a pacientes
50-100 µg rigurosamente monitorizados. La duración
de la depresión respiratoria puede ser mayor
que el efecto analgésico
Levorfanol, oral en comprimidos Comprimidos de 2 mg Cada 12 h, según necesidades Analgésico agonista opioide aprobado por
la FDA en 1953. Se utiliza para aliviar el dolor
de moderado a intenso. Se puede acumular con
el uso crónico o con enfermedades renales o
hepáticas, a causa de su larga semivida (11-16 h)
Levorfanol, solución oral e inyectable Levo-Dromoran® 2 mg/ml Cada 12 h, según necesidades De cinco a siete veces más potente que la
para inyección morfina. Inicio rápido de los efectos a los
15-30 min con efecto pico a ~ 1 h de la
administración
Metadona, oral en comprimidos Comprimidos de 5 y 10 mg La dosis puede variar en función de la edad Los picos de concentración en plasma se
y según sea crónico o agudo. Los pacientes más producen entre las 2,5 h y las 4 h de la ingestión.
mayores pueden requerir sólo una dosis diaria La semivida es de ~ 30 h. Realizar
electrocardiograma basal y de control para
descartar una prolongación del intervalo QT
Hidrocloruro de metadona, oral Comprimidos de 5, 10 y 40 mg En las dosis iniciales, los efectos analgésicos Los niveles plasmáticos pueden no alcanzar
pueden durar de 4 h a 6 h. El tiempo se puede el estado estacionario hasta los 10 días a causa
prolongar de 8 h a 12 h al repetir las dosis de la larga semivida de la metadona
Hidrocloruro de metadona, oral Comprimidos bucodispersables
de 40 mg
Hidrocloruro de metadona, solución oral Solución de 5 y 10 mg/ml, La dosis inicial recomendada para pacientes sin Además de los receptores de opioides m, k y d,
10 mg/5 ml, 20 mg/ml tratamientos previos de opioides es de 2,5 mg la metadona tiene actividad antagonista del
Hidrocloruro de metadona, v.o. cada 12 h con un incremento de 2,5 mg por NMDA y del inhibidor de la recaptación de
comprimido dispersable de 40 mg dosis cada 5 a 7 días serotonina y noradrenalina
para suspensión
Methadose®, comprimido dispersable
de 40 mg para suspensión
Metadona, inyección i.v. Hidrocloruro de metadona, solución La dosificación i.v. para la metadona en
para inyección de 10 mg/ml comparación con la morfina, en estados agudos
Dolophine®/Metasedin® para (como la analgesia quirúrgica), es de 1:1
inyección, 10 mg/ml
Formulario 10-14
Formulario 10-15
Oximorfona, comprimidos orales Opana®, comprimidos de 5 y 10 mg Cada 4-6 h, según necesidades La oximorfona es un agonista semisintético de
La semivida va de 7,2 h a 9,4 h en voluntarios receptores m, y d, aprobado por primera vez en
sanos. Se observan niveles plasmáticos 1959 por la FDA. Disponible hasta hace poco
de estado estacionario tras 3 o 4 días. sólo en supositorios y formas parenterales.
La biodisponibilidad aumenta en pacientes La oximorfona es 8,7 veces más potente que la
con enfermedades hepáticas y renales morfina en términos de efecto analgésico total
Oximorfona, inyección i.v. Numorphan® solución para inyección Cada 4-6 h, según necesidades El inicio de los efectos de la oximorfona se
de 1 mg/ml y 1,5 mg/ml observa entre los 5 min y los 19 min de
Opana®, solución para inyección la administración parenteral con una duración
de 1 mg/ml de la acción de entre 3 h y 6 h
Oximorfona, supositorio rectal Numorphan®, supositorio rectal Cada 4-6 h, según necesidades Se ha observado que la potencia de la forma
de 5 mg de dosificación rectal es una décima parte de
la de la inyección i.m.
Meperidina, comprimidos orales (Demerol®, Comprimidos de 50 y 100 mg Cada 4-6 h, según necesidades Duración: 4 h. Semivida plasmática: 2 h. No debe
otros) Tras la administración oral, el inicio es usarse la meperidina durante más de 48 h o en
a los ~ 15 min con un pico de los efectos a dosis mayores de 600 mg/24 h en pacientes con
los ~ 60-90 min función renal normal. Se metaboliza a normepe
ridina, que tiene una semivida de 5 a 10 veces
más larga que el compuesto original. Se sabe que
a altas concentraciones provoca convulsiones
Meperidina inyectable 10, 25, 50, 75 y 100 mg/ml Cada 3 h, según necesidades, i.v., el inicio de la Para el alivio del dolor agudo de moderado a
analgesia se aprecia en ~ 1 min. El tiempo hasta intenso y para el tratamiento de los temblores
el efecto pico es de ~ 5-7 min. La duración y escalofríos posquirúrgicos inducidos por
de la analgesia inducida por meperidina es de la amfotericina B. Empezar con 12,5 mg e
~ 2-4 h incrementar hasta 50 mg ajustando poco a poco
por vía i.v. push cada 15-20 min
Meperidina líquida oral Solución de 50 mg/ml 50-150 mg v.o. cada 3-4 h, según necesidades No se recomienda la meperidina para el
tratamiento del dolor crónico a causa del riesgo
de convulsiones si la dosificación es repetitiva
y por ser de acción corta
3.er peldaño: i.v. Regímenes de analgesia controlada por los pacientes para el dolor agudo
Medicación Farmacodinámica Bolo Período de bloqueo (min)
Morfina Agonista del receptor de opioides m 0,5-2,5 mg 5-10
Fentanilo Agonista del receptor de opioides m 10-20 mg 5-10
Hidromorfona Agonista del receptor de opioides m 0,25-0,5 mg 5-10
Alfentanilo Agonista del receptor de opioides m 0,1-0,2 mg 5-8
Metadona Agonista del receptor de opioides m; antagonista del receptor de NMDA 0,5-2,5 mg 8-20
Meperidina Agonista del receptor de opioides m 5-25 mg 5-10
Oximorfona Agonista del receptor de opioides m 0,2-0,4 mg 8-10
Buprenorfina Agonista parcial del receptor de opioides m; antagonista del receptor de opioides k 0,03-0,1 mg 8-20
Nalbufina Antagonista del receptor de opioides m; agonista del receptor de opioides k 1-5 mg 5-15
Pentazocina Antagonista del receptor de opioides m; agonista del receptor de opioides k 5-15 mg 5-15
Todas las dosis son para pacientes adultos. El anestesista deberá proceder con dosis de carga intravenosas ajustadas si es necesario para establecer una analgesia inicial. Los requisitos individuales varían mucho de un
paciente a otro, y normalmente se administran dosis más bajas a pacientes más mayores o más deteriorados. Inicialmente no se recomiendan infusiones continuas para pacientes adultos sin tratamientos previos con opioi-
des. Para pacientes tolerantes a opioides o pacientes con terapias crónicas de opioides antes de la cirugía, utilícese el equivalente prequirúrgico opioide como infusión basal. Para pacientes con formas de acción prolonga-
da o de liberación prolongada antes de la cirugía, reanudar la dosis oral prequirúrgica (si el paciente lo está tomando por vía oral) o la dosis transdérmica como línea de base, con una dosis de bolo adicional de analgesia
controlada por el paciente para el control del dolor posquirúrgico.
Formulario 10-16
Coadyuvantes: ablandadores de las heces y laxantes
Nombre Dosis inicial Notas
Colace /Damalax®/ 100 mg
®
Ablandador (este producto es una sal sódica)
®
Laxvital
Surfak 240 mg Ablandador (este producto es una sal cálcica)
Peri-Colace 2-4 comprimidos Combinación de laxante y ablandador
Senokot 2 comprimidos Estimulante laxante
Senokot-S 2 comprimidos Combinación de laxante y ablandador
Leche de magnesia 30-60 ml Laxante osmótico
® ®
MiraLax /Moviprep 17 g Laxante osmótico
Citrato de magnesio 150 ml Laxante osmótico (generalmente no se utiliza
para el estreñimiento por opioides)
Lactulosa 15-30 ml antes de Laxante osmótico (disacárido sintético;
®
(Duphalac ) acostarse y después requiere prescripción)
ajustar a tres veces
al día, según
necesidades
Coadyuvantes: antiepilépticos
Presentaciones
Nombre disponibles Notas
Gabapentina Comprimidos Funciona como un bloqueante de la subunidad α2δ en
(Neurontin®) de 100, 300, 400, los canales de calcio activados por voltaje en la médula
600 y 800 mg; espinal, y también como un bloqueante del canal de
cápsulas de 100, sodio resistente a tetrodotoxina (TTXr). Está
300 y 400 mg; considerada una terapia de primera línea para el dolor
solución de neuropático. Empezar con 300 mg al acostarse en
250 mg/5 ml pacientes adultos ambulatorios y ajustar a la mínima
dosis eficaz o a un máximo de 1 200 mg cada 8 h v.o.
en incrementos de 300 mg cada 4-7 días según se
tolere. Empezar con dosis de 300 mg cada 8 h v.o. en
pacientes adultos hospitalizados y ajustar cada 3 días
según se tolere hasta un máximo de 1 200 mg cada 8 h
v.o. En niños o ancianos, empezar con 100 mg v.o. por
la noche y ajustar al alza en 100 mg cada 7 días hasta
1 000 mg cada 8 h v.o. Posteriores ajustes según
la evaluación de los efectos secundarios, riesgo
de caídas en ancianos. Forma líquida disponible para
los pacientes que no pueden tragar cápsulas o píldoras
Formulario 10-17
Pregabalina Cápsulas de 25, 50, Funciona como un bloqueante de la subunidad α2δ

(Lyrica®) 75, 100, 150, 200, en los canales de calcio activados por voltaje en la
225 y 300 mg; médula espinal. Aprobado para su uso en el tratamiento
solución oral de la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética
de 20 mg/ml y la fibromialgia, pero se utiliza en muchos síndromes
de dolor neuropático. Empezar con 75-100 mg v.o. por
la noche en pacientes adultos ambulatorios y ajustar
al alza cada 4-7 días, según se tolere, hasta un máximo
de 300 mg cada 8 h v.o. Empezar con 25-50 mg v.o. por
la noche en pacientes ancianos ambulatorios y ajustar
en incrementos de 25-50 mg semanalmente hasta
la mínima dosis eficaz con efectos secundarios tolerables.
También disponible en solución oral
Topiramato Comprimidos Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje,
(Topamax®) de 25, 50, 100 y aumenta el GABA en algunos subtipos del receptor
200 mg; cápsulas GABA-A, antagoniza el subtipo AMPA-kainato del
de 15 y 25 mg receptor de glutamato, e inhibe la enzima anhidrasa
carbónica. Empezar con 25 mg v.o. por la noche y
ajustar al alza semanalmente hasta la mínima dosis
eficaz. Cápsulas dispersables de 15 mg y 25 mg
disponibles para niños o pacientes que no toleran las
píldoras o las cápsulas. Se puede producir pérdida de
peso. Rara vez hay riesgo de formación de cálculos
renales y rápido aumento de la presión intraocular
Lamotrigina Comprimidos deBloqueante del canal de sodio. Es necesario realizar
(Lamictal®) un seguimiento de los efectos secundarios (función
25, 50, 100, 150,
200 y 250 mg hepática). Se ha observado que es eficaz en el
síndrome del dolor central posterior al ictus
Carbamazepina Comprimidos Antiepiléptico tradicional (más antiguo), de eficacia
®
(Tegretol ) de 100 y 200 mg probada sólo en la neuralgia del trigémino. Funciona
como bloqueante de los canales de sodio. Presenta
muchos efectos secundarios, entre ellos alteración
de la función hepática y lesión en la médula ósea.
Es necesario controlar la función hepática y realizar
hemogramas. Hay que tener especial precaución
en pacientes con depresión de la médula ósea.
Puede provocar hiponatremia, de modo que hay que
controlar el sodio sérico para los ajustes. La dosis
inicial es de 100-200 mg cada 12 h con ajustes
graduales con incrementos de 200 mg hasta un
máximo de 600-1 200 mg/día o hasta que se produzca
alivio del dolor o aparezcan efectos secundarios
intolerables
Oxcarbazepina Comprimidos de Derivado estructural de la carbamazepina, con una
®
(Trileptal ) 150, 300 y 600 mg cetona como sustituyente en el anillo dibenzazepina.
Disminución del impacto en el hígado al metabolizarse.
Evita el riesgo de anemia o agranulocitosis que se
asocia ocasionalmente con la carbamazepina. Puede
provocar hiponatremia, de modo que se debe realizar
seguimiento del sodio sérico durante el ajuste de la
dosis
Fenitoína Cápsulas Antiepiléptico tradicional, bloqueante del canal de
®
(Dilantin / de liberación sodio de primera generación. Se utiliza para el dolor
Epanutín®/ prolongada neuropático (dosis v.o. de 100 mg cada 8 h).
Fenitoína de 100 mg; Es necesario controlar que los niveles plasmáticos
®
Rubio ) comprimidos de del fármaco estén en el intervalo terapéutico.
50 mg; solución Precauciones principales: porfiria, hepatopatía,
de 125 mg/5 ml insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión; 15 mg/kg
de fenitoína i.v. infundida durante 2 h puede producir
una reducción del dolor de hasta 7 días en una crisis.
La hiperplasia gingival puede ser un efecto secundario
molesto
Coadyuvantes: neurolépticos (antipsicóticos)

Clase Nombre Presentación Notas
Formulario 10-18
Neurolépticos Fenotiazina Comprimidos de Estos fármacos funcionan

®
tradicionales (Thorazine / 10, 25, 50, 100 y como antipsicóticos por sus
Largactil®) 200 mg efectos antidopaminérgicos,
®
Tioridazina (Mellaril / Comprimidos especialmente en los
®
Meleril ) de 10, 25, 50 y receptores D2 en el cerebro.
100 mg Tienen importantes efectos
secundarios, incluidos
Flufenazina (Prolixin®) Comprimidos de trastornos del movimiento
1, 2,5, 5 y 10 mg
Trifluoperazina Comprimidos
(Stelazine®/Eskazine®) de 1, 2, 5 y 10 mg
®
Haloperidol (Haldol / Comprimidos
Haloperidol Esteve®, de 0,5, 1, 2 y
Haloperidol Prodes®) 5 mg
Neurolépticos Risperidona Comprimidos de Estos fármacos tienen menos
atípicos (Risperdal®) 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg antagonismo hacia los D2,
Clozapina (Clozaril®/ Comprimidos pero también bloquean los
Leponex ) ®
de 25 y 100 mg receptores de serotonina 2 y,
en un grado variable, los
Olanzapina Comprimidos receptores D4. Pueden ser
®
(Zyprexa ) de 2,5, 5 y 10 mg más eficaces que los
neurolépticos típicos y tienen
menos efectos psicóticos
Coadyuvantes: antiespasmódicos (relajantes musculares)
Nombre Notas
Baclofeno Agonista de los receptores GABA-B presinápticos, principalmente a nivel
(Lioresal®) de la médula espinal para inhibir los reflejos monosinápticos y polisinápticos.
Óptimo para el dolor asociado a espasticidad a través de mecanismos de
modulación del dolor central. Comprimidos orales de 5 mg y 10 mg tres
veces al día; puede ajustarse la dosis cada 3 días según el efecto, hasta
un máximo de 80 mg/día. Puede provocar sedación, mareo, debilidad,
hipotensión, náuseas, depresión respiratoria, estreñimiento; suspender
de manera gradual; el síndrome de abstinencia consiste en alucinaciones
y convulsiones; es necesario realizar un seguimiento de la función hepática,
ya que puede aumentar los niveles de fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa (AST); en pacientes con disfunción renal es necesario
realizar un ajuste de la dosis. El baclofeno está disponible para su
administración intratecal para controlar la espasticidad grave. Ensayo inicial
intratecal de 50-100 mg para medir la reducción de la espasticidad. Debe
realizarse en un entorno monitorizado con equipo de reanimación
disponible. El antídoto es la fisostigmina (Antilirium®/Anticholium®) 1 mg i.v.
Dantroleno Administración oral, 25 mg/día durante 7 días, después 25 mg cada 8 h
durante 7 días, 50 mg cada 8 h durante 7 días, y luego 100 mg cada 8 h.
Seria advertencia sobre la hepatitis sintomática fulminante (letal) o no letal;
interrumpir el tratamiento si no se observan beneficios en 45 días
Diazepam Adultos: 2-10 mg tres o cuatro veces al día; semivida de eliminación 100 h;
®
(Valium ) evitar en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Tiene
un potencial de abuso significativo; mareo, somnolencia, confusión; niños
mayores de 6 meses: 1-2,5 mg, semivida de 20-50 h; los metabolitos
activos prolongan la semivida hasta las 100 h. Se deben abandonar poco
a poco las dosis altas para evitar crisis epilépticas (4-6 semanas)
Tinazidina Agonista a2-adrenérgico; la dosis inicial puede ser de sólo 0,25 mg porque
®
(Zanaflex / tiene un potencial significativo de sedación. Formas de presentación:
Sirdalud®) comprimidos de 2 mg y 4 mg. Empezar con 2-4 mg v.o. por la noche y
aumentar hasta 2-4 mg cada 6-8 h hasta que se observe alivio o aparezcan
efectos secundarios excesivos; son frecuentes la hipotensión, la sedación, la
astenia y la sequedad de boca (dosis-dependiente); es necesario llevar un
seguimiento en casos de hepatotoxicidad y elevación de enzimas
indicadoras de función hepática. Máxima dosis recomendada: 36 mg/día
Ciclobenza 5 mg cada 8 h; puede aumentarse a 10 mg cada 8 h; semivida de eliminación
prina ~ 18 h en individuos jóvenes, ~ 33 h en ancianos y ~ 46 h en pacientes
®
(Flexeril / con problemas hepáticos. Efectos anticolinérgicos (somnolencia, retención
®
Yurelax ) urinaria, xerostomía): evitar en ancianos; prolongación del intervalo QT:
evitar en pacientes con arritmias, trastornos de la conducción cardíaca,
Formulario 10-19
bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio reciente;

puede aumentar la presión intraocular: evitar en pacientes con glaucoma
Carisoprodol Comprimidos de 350 mg; la dosis máxima recomendada es tres o cuatro
®
(Soma / veces al día. No recomendado en niños menores de 12 años; somnolencia;
Relaxybis®/ puede causar dependencia psicológica y física (se metaboliza a
Flexagil®) meprobamato, un barbitúrico tranquilizante), de modo que puede
producirse síndrome de abstinencia al suspender el tratamiento; el uso
excesivo, la sobredosis o la retirada pueden precipitar las convulsiones;
los informes describen reacciones idiosincrásicas o de tipo alérgico tras
la primera dosis (cambios de estado mental, tetraplejía transitoria, fiebre,
edema angioneurótico, episodios de asma)
Clorzoxazona Adultos: 250-750 mg cada 6-8 h. En casos excepcionales de
(Parafon hepatotoxicidad puede producirse somnolencia y mareo. Irritación
forte®) gastrointestinal y ocasionalmente hemorragia gastrointestinal; también
puede provocar coloración roja o naranja de la orina; debería evitarse
en pacientes con insuficiencia hepática
Niños: 125-500 mg cada 6-8 h o 20 (mg/kg)/día en 3 o 4 dosis; mismos
efectos secundarios y toxicidad que en adultos
Metaxalona 800 mg cada 6-8 h. No recomendado en niños menores de 12 años;
®
(Skelaxin ) no utilizar en pacientes con insuficiencia hepática o renal o con historial
de anemia; mareo o somnolencia; se pueden producir casos raros
de leucopenia o anemia hemolítica. Se ha observado que es menos
sedante que otros relajantes musculares
Metocarbamol 1 500 mg cada 6 h durante los primeros 2-3 días, después puede reducirse
(Robaxin®) a 750 mg cada 6 h. Disponible para v.o. en comprimidos de 500, 750 y
1 000 mg. Robaxin® también está disponible como inyectable. No utilizar
las inyecciones en pacientes con insuficiencia renal; puede provocar cambio
de coloración de marrón a negra o verde de la orina; puede alterar el
estado mental; puede exacerbar los síntomas de la miastenia grave
Orfenadrina 100 mg cada 12 h por vía oral; los productos de combinación se
(Norflex®) administran cada 6-8 h: debe evitarse en ancianos; puede provocar
aumento de la presión intraocular y, por tanto, debe evitarse en pacientes
con glaucoma; puede asociarse con trastornos gastrointestinales; semivida
de eliminación: 13-20 h, que puede ampliarse con el uso prolongado; debe
evitarse en pacientes con cardioespasmos o miastenia grave; está
contraindicado en la obstrucción duodenal o pilórica y en úlceras pépticas
estenosantes. Los efectos anticolinérgicos (somnolencia, retención urinaria,
xerostomía) pueden ser importantes
Coadyuvantes: antidepresivos
Nombre Notas
Antidepresivos tricíclicos
®
Imipramina (Tofranil ) Amina terciaria: iniciar con 10-25 mg por la noche. Dosis
máxima: 300 mg/día
Clomipramina Amina terciaria: iniciar con 10-25 mg por la noche. Dosis
(Anafranil®) máxima: 300 mg/día; especialmente eficaz para trastornos
obsesivo-compulsivos. Máxima actividad como antidepresivo
tricíclico (ATC) serotoninérgico
Amitriptilina (Elavil®)/ Amina terciaria: iniciar con 10-25 mg por la noche. Dosis
Tryptizol®) máxima 300 mg/día; dosis eficaz: 10-30 mg al acostarse para
trastornos del sueño y dolor crónico
Doxepina (Sinequan®) Amina terciaria: iniciar con 10-25 mg por la noche. Dosis
máxima: 300 mg/día; presenta el efecto antihistamínico más
potente (bloqueante H1) de los ATC
Nortriptilina (Aventyl®/ Amina secundaria: iniciar con 10 mg por la noche. Dosis máxima
®
Norfenazin ) 150 mg/día; menor incidencia de hipotensión; dosis máxima más
baja comparada con otros ATC
Desipramina Amina secundaria: iniciar con 10-25 mg por la noche. Dosis
(Norpramin®) máxima 300 mg/día; es el ATC con mayor actividad
noradrenalínica y menor anticolinérgica
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Venlafaxina (Effexor®)/ Comprimidos de 12,5, 25, 37,5 y 100 mg. Empezar con 37,5 mg
Formulario 10-20
Dobupal®/Vandral®) por la noche y avanzar cada 3-5 días en varias dosis (dos o tres
veces al día). Se deben alcanzar más de 150 mg/día para obtener
el efecto de inhibición de la recaptación de noradrenalina. Difiere
del resto de fármacos en que carece de efectos secundarios
anticolinérgicos, antiadrenérgicos y antihistaminérgicos
Venlafaxina (Effexor Cápsulas de liberación prolongada de 37,5, 75, 100 y 150 mg.
XR®)/Vandral Retard®/ Empezar con 37,5-75 mg/día y ajustar al alza cada 4-7 días con
Dobupal Retard®) 37,5-75 mg hasta un máximo de 225 mg/día. Una sola dosis.
Administrar con alimento una vez al día
Duloxetina (Cymbalta®) 30 mg/día y avanzar hasta 60-120 mg/día. Aprobado para uso
en neuropatía diabética y neuralgia postherpética, pero de uso
común en síndromes de dolor neuropático asociados a
depresión situacional como complemento de los antiepilépticos
y opioides. Tiene la ventaja de tener efectos anticolinérgicos
limitados, y el inicio de la analgesia se produce en pocos días
en lugar de en algunas semanas
Hidrocloruro de Comprimidos de 12,5, 25, 5 y 100 mg. Inhibidor selectivo de la
®
milnacipran (Savella ) recaptación de serotonina y noradrenalina indicado para el
tratamiento de la fibromialgia. Dos dosis por día empezando con
12,5 mg el primer día y aumentando hasta 100 mg/día a lo largo de
una semana. La dosis recomendada es 100 mg/día. Se puede
incrementar hasta 200 mg/día en función de la respuesta de cada
paciente. Ajustar las dosis en pacientes con nefropatías graves
Bupropión (Wellbutrin® Administrar 150-300 mg/día de Wellbutrin SR cada 12 h
SR) (Zyban®/Bupropión (Wellbutrin XL se administra cada 24 h). El bupropión es un
GSK®) antidepresivo atípico que actúa como inhibidor de la recaptación
de noradrenalina y dopamina, y como antagonista nicotínico.
El bupropión reduce el umbral convulsivo a dosis altas. Sin
embargo, a la dosis recomendada el riesgo de convulsiones
es comparable al observado para otros antidepresivos.
El bupropión es un antidepresivo eficaz por sí solo, pero es
particularmente popular como fármaco de adición en casos
de respuesta incompleta al antidepresivo ISRS de primera línea.
También parece ser eficaz en pacientes con antecedentes de
enolismo o de consumo de sustancias de abuso, que requieren
tratamiento prolongado con opioides para el dolor crónico
®
Trazodona (Desyrel / 50-300 mg/día (evitar en hombres por riesgo de priapismo);
®
Deprax ) respuesta favorable en asociación con otros fármacos
adyuvantes; particularmente útil para restablecer el sueño
nocturno si se administra por la noche
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Fluoxetina (Prozac®) 10-80 mg/día (cápsulas de 10, 20 y 40 mg)
Sertralina (Zoloft®/ 50-200 mg/día (comprimidos de 25, 50 y 100 mg)
® ®
Aremis /Besitran )
®
Paroxetina (Paxil / 10-50 mg/día (comprimidos de 10, 20, 30 y 40 mg). Lo mejor
Seroxat®, Motivan®) para los trastornos de ansiedad
®
Aripiprazol (Abilify ) Dosis máxima de 30 mg/día (comprimidos de 2, 5, 10, 15, 20 y
30 mg, solución oral de 1 mg/ml). Lo mejor como complemento
de adición a otros antidepresivos o para trastornos bipolares o
esquizofrenia
Olanzapina (Zyprexa®) El intervalo habitual de dosis es de 10-15 mg/día, no se ha
establecido seguridad en dosis mayores de 20 mg/día
(comprimidos de 2,5, 5, 7,5, 10, 15 y 20 mg, y comprimidos
bucodispersables de 5, 10, 15 y 20 mg). Trastornos bipolares
y esquizofrenia
®
Citalopram (Celexa )/ 20-40 mg/día (comprimidos de 10, 20 y 40 mg y solución de
® ®
Prisdal /Serpram 2 mg/ml)
®
Escitalopram (Lexapro )/ 10-20 mg/día (comprimidos de 5, 10 y 20 mg; solución oral de
® ®
Cipralex /Esertia 1 mg/ml). Estereoisómero S del citalopram. Inicio más rápido
de los efectos antidepresivos con menos efectos secundarios
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Isocarboxazida 30-50 mg/día (comprimidos de 10 mg)
Formulario 10-21
(Marplan®)
®
Fenelzina (Nardil ) 45-90 mg/día (comprimidos de 15 mg)
Tranilcipromina 20-60 mg/día (comprimidos de 10 mg)
®
(Parnate )
Coadyuvantes: sedantes hipnóticos (somníferos)

Nombre Presentaciones Dosificación
Benzo Riesgo de dependencia. Mayor incidencia de sedación al día siguiente.
diazepinas Todas ellas presentan riesgo de «sonambulismo al volante» y otros
comportamientos hipnóticos complejos
Estazolam Comprimidos de 1 y 2 mg La dosis es 1-2 mg al acostarse
(ProSom®) (genérico disponible)
Flurazepam Cápsulas de 15 y 30 mg La dosis es de 15-30 mg al acostarse
(Dalmane®) (genérico disponible)
Quazepam Comprimidos de 7,5 y 15 mg La dosis es de 7.5-15 mg al acostarse
(Doral®)
Temazepam Cápsulas de 7,5, 15, 22,5 y La dosis es de 7,5-30 mg al acostarse
(Restoril®) 30 mg (genérico disponible)
Triazolam Comprimidos de 0,125 y La dosis es de 0,125-0,25 mg al
(Halcion®) 0,25 mg acostarse (genérico disponible)
Análogos Incluyen fármacos (Lunesta y Ambien CR) que han sido estudiados durante
de benzo 6 meses y aprobados por la FDA para su uso en adultos. Poca incidencia
diazepinas de sedación al día siguiente en comparación con las benzodiazepinas
Eszopiclona Comprimidos de 1, 2 y 3 mg La dosis es de 1-3 mg al acostarse.
(Lunesta®) Aprobado para su uso a largo plazo
Zaleplon Comprimidos de 5 y 10 mg
(Sonata®)
Zolpidem Comprimidos de 5 y 10 mg
(Ambien®/
Stilnox®)
(Ambien® CR/ Comprimidos de 6,25 y Aprobado para su uso a largo plazo
Stilnox CR®) 12,5 mg
Doxepina Comprimidos de 3 y 6 mg Comprimidos orales de baja dosis de
(Silenor®) formulación del antagonista del receptor
H1 doxepina; indicados para el
tratamiento del insomnio por trastorno
en el mantenimiento del sueño
Agonistas Hipnótico agonista del receptor de la melatonina que se une selectivamente
del receptor a los receptores MT1 y MT2. Aprobado por la FDA en 2005. Se ha descrito
de angioedema y anafilaxia. Los pacientes no deben tomarlo junto con
melatonina fluvoxamina (Luvox®/Dumirox®). Aprobado para su uso a largo plazo
Ramelteon Comprimidos de 8 mg La dosis es de un comprimido 30 min
(Rozerem®) antes de acostarse
Coadyuvantes: agonistas α2
Nombre Presentaciones Notas
Clonidina Comprimidos de 0,1, Agonista del receptor a-adrenérgico que actúa de
(Catapres®/ 0,2 y 0,3 mg manera central (a2 > a1), que puede administrarse
Duraclon®/ dosificados cada 12 h; v.o., i.v., por inyección epidural, por inyección
Catapresan®) solución inyectable de intratecal o aplicarse tópicamente en forma
0,1 y 0,5 mg/ml. STT transdérmica. El efecto analgésico de la clonidina
0,1 y 0,2 mg aplicado se produce en los receptores adrenérgicos a2
semanalmente presinápticos y postsinápticos de la médula espinal
Dexmedeto Solución inyectable Agonista adrenérgico a2 relativamente selectivo.
midina de 100 mg/ml. Actualmente está aprobado por la FDA para la
(Precedex®) Administrar por sedación en la UCI (la infusión continua no debe
Formulario 10-22
infusión o vía ACP exceder las 24 h) y la sedación de pacientes no

con morfina intubados antes y durante los procedimientos
quirúrgicos. Nuevos estudios han demostrado
que la dexmedetomidina tiene efectos que
permiten la reducción de la dosis de opioides
y pueden ser eficaces cuando se incluyen en
formulaciones ACP que contienen opioides
Tizanidina Cápsulas de 2, 4 y Agonista a2-adrenérgico utilizado normalmente como
(Zanaflex®) 6 mg; comprimidos agente antiespasmódico. La dosis inicial puede ser de
de 2 y 4 mg tan sólo 0,25 mg por su significativo potencial de
sedación. Ajustar al alza hasta 2-4 mg cada 6-8 h hasta
observar alivio o aparezcan efectos secundarios
excesivos; son frecuentes la hipotensión, la sedación,
la astenia y la sequedad de boca (relacionada con la
dosis); es necesario monitorizar para detectar posible
elevación de enzimas hepáticas y hepatotoxicidad.
La dosis máxima recomendada es de 36 mg/día.
Zanaflex® tiene entre una décima y una quincuagésima
parte de la potencia de la clonidina para disminuir la
presión sanguínea. El uso concomitante de tizanidina
con fluvoxamina o con ciprofloxacino (potentes
inhibidores de CYP1A2) está contraindicado
ACP, analgesia controlada por el paciente; STT, sistema terapéutico transdérmico.
Coadyuvantes: antagonistas del NMDA
Nombre Notas
Ketamina Análogo de la fenciclidina, administrado normalmente por vía i.v.
durante la anestesia, aunque también se puede dar v.o. para el
dolor neuropático crónico o el dolor oncológico. La ventana
terapéutica entre las dosis disfóricas, las alucinógenas y las
analgésicas es pequeña, y puede que muchos pacientes no toleren
este fármaco v.o. Nuevos estudios prospectivos han demostrado
que la infusión subanestésica es eficaz en el tratamiento del
síndrome de dolor regional complejo
Dextrometorfano (100 mg cada 6 h) se encuentra en el jarabe para la tos,
normalmente en una cantidad de 30 mg/cucharada sopera. Puede
elaborarlo un farmacéutico en dosis en forma de cápsulas. La dosis
inicial recomendada es de 30 mg cada 8 h v.o.
Coadyuvantes: anestésicos locales

Nombre Notas
Lidocaína Estabilizador de membrana, bloquea el canal de sodio. La lidocaína
i.v. puede ser eficaz como procedimiento diagnóstico o terapéutico
para el dolor neuropático; 1-5 mg/kg de lidocaína disuelto en
50-100 ml de solución salina e infundido durante 15-30 min. La
clave del procedimiento diagnóstico es que el paciente alcance un
nivel adecuado de lidocaína en sangre para sentir cierta toxicidad,
como dificultades en el habla, zumbidos en los oídos, sensación de
entumecimiento perioral o dificultad para terminar las frases.
Cuando se produzca algo de esto, debe disminuirse el caudal de
la infusión o detenerla hasta que los síntomas comiencen a remitir,
momento en el cual se restablece la infusión. El alivio significativo
del dolor es diagnóstico de dolor neuropático. Como
procedimiento terapéutico, se pueden añadir 15-30 mg de
ketorolaco, 1 g de sulfato de magnesio y 4-6 mg de Decadron®
a la lidocaína para tratar «síndromes de totalgia (dolor en todo
el cuerpo)» como la fibromialgia. Durante el tiempo de infusión,
se pueden hacer al paciente sugerencias positivas de refuerzo para
la curación, ya que la infusión produce un ligero estado de trance
en estado receptivo. La lidocaína también puede utilizarse como
espray nasal o gel para las cefaleas en brotes intratables
Mexiletina (Mexitil®) Coadyuvante en el bloqueo del canal de sodio, antiarrítmico y
antineuropático. Basándose en un ensayo eficaz de lidocaína i.v.,
Formulario 10-23
se puede empezar a administrar la mexiletina a 100-150 mg por

la noche y aumentar mientras se tolere hasta 900 mg/día tres o
cuatro veces al día. Se pueden producir náuseas y vómitos, pero
la pirosis es especialmente frecuente aproximadamente 15 min
después de la ingestión; no se alivia con antiácidos, pero tampoco
produce lesiones importantes en la mucosa gástrica
Coadyuvantes: preparados de administración tópica

Nombre Notas
Parches de capsaicina Qutenza, anteriormente llamado NGX-4010, es un parche
®
(Qutenza ) transdérmico de capsaicina para el tratamiento del dolor causado
por la neuralgia postherpética (NPH)
Diclofenaco AINE indicados para el tratamiento de signos y síntomas de
® ®
(Pennsaid , Voltaren ) artrosis de rodilla
Parches de lidocaína Aprobado para su uso en la NPH como analgésico tópico
(LidoDerm®/Versatis®) transdérmico. Se aplica un solo parche durante 12 h al día sobre
el área de dolor. Las lesiones de la fase aguda del herpes zóster
deben curarse previamente, ya que el parche únicamente puede
aplicarse sobre la piel sana. Aunque la aprobación de la FDA es
específica para la NPH, los médicos están utilizando estos parches
para otras dolencias, como el dolor lumbar, las cicatrices dolorosas
y el dolor miofacial, con cierto éxito
EVALUACIÓN PSICOLÓGICA Y PSICOSOCIAL Y ENFOQUES
CONDUCTUALES DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR
CLAUDIA M. CAMPBELL • LUIS F. BUENAVER
Puntos clave
• El dolor crónico es el resultado de una compleja interacción de variables biológicas, psicoló
gicas y sociales.
• Los factores psicosociales influyen en la experimentación del dolor por parte del paciente y
en la adaptación al dolor persistente.
• Se debe fomentar cierta autonomía del paciente en el control del dolor que experimenta.
• Los tratamientos psicológicos producen una disminución del dolor y de las interferencias
relacionadas con el dolor, mejoran el estado de ánimo y la capacidad para sobrellevar el dolor
y reducen las creencias y cogniciones negativas.
Categorizaciones generales del dolor

• Dolor agudo: se caracteriza por ser intenso/fuerte, temporal, de inicio repentino, normal
mente relacionado con una lesión tisular. Indica enfermedad o amenaza para el organismo.
• Los tratamientos principales consisten en intervenciones farmacológicas, si bien el trata
miento psicológico adicional suele ser beneficioso.
• Dolor crónico: se experimenta de forma característica durante un período prolongado
(más de 3 meses). El dolor persiste debido a señales dolorosas que siguen activando el siste
ma nervioso durante un tiempo indefinido a pesar de que la lesión ya esté curada.
• Características del dolor crónico:
• Nocicepción: transmisión de señales/información relacionadas con una noxa o lesión cor
poral hacia el sistema nervioso central (SNC). Las señales proceden de diferentes estímu
los (mecánicos, térmicos, químicos) y son interpretadas por el cerebro como dolor.
• Percepción del dolor: integración de la sensación que surge de la estimulación nociceptiva.
• Sufrimiento: respuesta cognitiva/afectiva desencadenada por la percepción/experimenta
ción del dolor o de otros acontecimientos adversos.
• Conducta del dolor: respuestas que se dan frente al dolor y el sufrimiento que comporta.
• Posibles factores de complicación:
• Abuso de sustancias, historial de trastornos mentales, trauma, enfermedades crónicas,
discordias familiares, pena, problemas sociales, problemas legales, asuntos financieros.
• Factores de alarma asociados a la posible transición del dolor agudo al crónico:
• Mal control del dolor agudo, cronificación del dolor, pobre historial laboral, fisiopatología
del dolor poco clara, fracaso previo de procedimientos o intervenciones quirúrgicas,
antecedentes de abusos físicos y sexuales, hábito enólico y abuso de narcóticos, expec
tativas poco realistas, emotividad excesiva, poco apoyo social.
Síntomas psiquiátricos comórbidos y enfermedad

Trastornos del humor
• Depresión mayor:
• Se observa en el 8 % al 50 % de los pacientes con dolor crónico.
Eval. psicol. 11-1
• Factores de riesgo: sexo femenino, nivel socioeconómico bajo, historial de familias divorcia
das/separadas, falta de apoyo social, alto grado de estrés negativo, vida en un entorno urbano.
• Descripción:
• Cinco o más de los siguientes síntomas, durante un período de 2 semanas, que repre
sentan un cambio respecto del funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es
estado de ánimo deprimido o pérdida de interés o de placer:
• Estado de ánimo deprimido, pérdida de interés o placer, cambios de apetito, trastor
nos del sueño, cambios en la actividad psicomotora, disminución de la energía, senti
mientos de inutilidad o de culpa, dificultad para pensar, pensamientos recurrentes de
muerte o suicidio.
• Es importante evaluar la ideación/tentativas de suicidio.
• Es importante evaluar la depresión en los pacientes con dolor crónico y referirlos a trata
miento si es necesario.
• Distimia:
• Se puede observar en un 75 % o más de los pacientes con dolor crónico.
• El 75 % de los pacientes con distimia tendrán depresión en 5 años.
• Las mujeres son de dos a tres veces más propensas a presentar distimia que los hombres.
• Descripción:
• Síntomas depresivos menos intensos durante dos o más años.
• Trastorno bipolar:
• Factores de riesgo:
• Nivel socioeconómico más alto, divorcio/separación, antecedentes familiares de depresión.
• Descripción:
• Fluctuaciones cíclicas del estado de ánimo: manía y depresión.
• Bipolar I:
• Episodios predominantemente maníacos con fluctuaciones de episodios depresivos.
• Bipolar II:
• Episodios predominantemente depresivos con fluctuaciones de episodios hipomaníacos.
• Consideraciones:
• El 25 % de los pacientes bipolares intentan suicidarse.
• Entre un 10 % y un 15 % de los pacientes bipolares se suicidan.
• Las medicinas habituales para el tratamiento del dolor (corticoesteroides, antidepresi
vos, etc.) pueden inducir manías.
• La falta de sueño puede iniciar los episodios maníacos o depresivos.
• El 90 % de los individuos con un episodio maníaco tendrán episodios en el futuro.
• El tratamiento principal es farmacológico, aunque debería ser a la vez farmacológico y psi
cosocial.
• Los pacientes de dolor crónico necesitan educación sobre el trastorno bipolar y el dolor
crónico.
Trastornos de ansiedad
• Trastorno de ansiedad generalizado:
• Descripción:
• Ansiedad y preocupación excesivas durante 6 meses o más.
• Gran dificultad para controlar las preocupaciones.
• Tres o más de los siguientes: inquietud, facilidad para fatigarse, dificultad para concen
trarse, irritabilidad, tensión muscular, trastornos del sueño.
• Muchos síntomas son somáticos; los pacientes con dolor crónico pueden tener un trastor
no de ansiedad generalizada no diagnosticado.
• Trastornos de angustia:
• Descripción de una crisis de angustia:
• Crisis de angustia: episodio paroxístico de miedo o malestar intensos; más de cuatro de
estos síntomas se desarrollan súbitamente y alcanzan el máximo en 10 min:
• Taquicardia, sudoración, temblores/sacudidas, taquipnea, sensación de asfixia, dolor
torácico/malestar, náuseas, mareo, desrealización (sentimientos de irrealidad)/desper
sonalización (separación de uno mismo), miedo a perder el control o a volverse loco,
miedo a morir, parestesias, escalofríos.
• El trastorno de angustia puede ir asociado o no a agorafobia, e incluye síntomas de la
crisis de angustia:
• Debe existir una o más crisis de angustia, y 1 mes de preocupación persistente de sufrir otra.
• Entre el 50 % y el 65 % de los individuos con trastornos de angustia tienen depresión mayor.
• El tratamiento es típicamente psicosocial e implica educación del paciente.
• No es infrecuente ver trastornos de angustia en el dolor crónico.
• Trastorno de estrés postraumático:
• Los síntomas pueden incluir:
• Trastornos del sueño, irritabilidad, hipervigilancia, respuesta de sobresalto exagerada.
Eval. psicol. 11-2
• Está asociado con un aumento de quejas somáticas (p. ej., dolor) o excitación autónoma.
• En las clínicas del dolor, algunos pacientes son veteranos de guerra o víctimas de asaltos o
de abusos.
• Suelen recomendarse tratamientos psicosociales (exposición, etc.).
• Trastornos del sueño:
• Cerca del 50 % de los pacientes con dolor crónico aquejan trastornos del sueño; algunas
estimaciones los cifran entre el 70 % y el 88 %.
• La depresión, la ansiedad y los malos hábitos de sueño son las causas más comunes de
trastornos del sueño en pacientes con dolor.
• El dolor interrumpe el sueño, y los trastornos del sueño aumentan la sensibilidad al dolor.
• Es importante evaluar los trastornos del sueño en los pacientes con dolor y tratarlos por
separado.
• El tratamiento puede ser farmacológico o cognitivo-conductual para el insomnio.
• Somatización:
• La evaluación formal puede poner de manifiesto múltiples diagnósticos anteriores (como
fibromialgia, síndrome de vejiga irritable, disfunción temporomandibular, cefalea, etc.).
• Complica el cuadro clínico general.
• Patomimia:
• El paciente simula los síntomas para conseguir alguna beneficio (p. ej., económico).
• No es común.
• Es difícil de diagnosticar porque el dolor es aquello que el paciente dice que es; la evalua
ción del dolor es subjetiva.
• Trastornos de la personalidad:
• El trastorno límite de la personalidad constituye el mayor desafío para el médico que va a
tratar el dolor.
• Puede identificarse por los elogios efusivos a algunos médicos y las quejas vehementes a otros.
• A menudo es necesario el tratamiento por un psicólogo o un psiquiatra.
• Abuso de sustancias:
• El abuso de sustancias y el historial de abuso van asociados a malos resultados de cualquier
tratamiento, incluido el tratamiento del dolor.
• Entre un 3 % y un 19 % de los pacientes con dolor crónico abusan de sustancias.
• En la entrevista clínica debe preguntarse por el uso/abuso de sustancias (p. ej., cuestionario
CAGE de autoaministración de cuatro elementos; en inglés Cut down, Annoyed, Guilty, Eye
opener).
Figura 1. Cuestionario CAGE.
¿Alguna vez ha pensado que debería cortar con la bebida

C
o las drogas?
¿Alguna vez le ha molestado que la gente le critique

A
por su forma de beber o consumir drogas?
G ¿Alguna vez se ha sentido culpable por beber o tomar drogas?
E ¿Empieza la mañana con alcohol o con drogas?
¿Cómo se trata el dolor?

• Según la intensidad, las opciones incluyen:
• Analgésicos de venta sin receta o medicinas con receta, bloqueos neurales, acupuntura,
relajación, biorretroalimentación, estimulación eléctrica, terapia física, cirugía, consejo psi
cológico, modificación del comportamiento.
Enfoque multidisciplinario del tratamiento del dolor

• La etiología del dolor crónico y los elementos para su mantenimiento son multifactoriales:
biológicos, sociales y psicológicos.
• Las respuestas cognitivas, afectivas y conductuales al dolor constan de características signifi
cativas de la experiencia dolorosa; influyen en los resultados a largo plazo relacionados con
el dolor, y sirven como objetivo de las intervenciones psicosociales dirigidas a mejorar la
Eval. psicol. 11-3
calidad de vida relacionada con el dolor.

• Es necesaria una evaluación multidisciplinaria; el tratamiento debe ser individualizado; puede
ser predominantemente médico o psicológico, o una combinación de ambos.
Evaluación
• Objetivos: evaluar el papel de los factores cognitivos, afectivos, conductuales y ambientales
en el desarrollo, la exacerbación y el mantenimiento de la conducta de dolor del paciente.
• Componentes de la entrevista diagnóstica/clínica:
• Historia clínica.
• Historia psiquiátrica.
• Comorbilidades:
• Trastornos del humor, trastornos de ansiedad, trastornos del sueño.
• Historial de abuso de sustancias.
• Historial de consumo de tabaco.
• Presentación de las quejas sobre el dolor.
• Relación temporal: determinar cuándo empezó el dolor, su duración y el tipo de inicio (re
pentino o gradual).
• Características del dolor: intensidad, frecuencia y duración.
• Factores modificadores: qué exacerba y qué alivia el dolor; variaciones diurnas; estrés (p. ej.,
la carrera, el estrés familiar, el estrés social, etc.).
• Evaluar los antecedentes, las creencias, los pensamientos, las conductas y las consecuencias
(afectivas, conductuales) de los episodios de dolor.
• Historial de tratamientos anteriores.
• Evaluar las estrategias de apoyo social y para aprender a sobrellevar el dolor.
• Solicitar al paciente un diario completo del dolor durante 1 o 2 semanas para:
• Entender mejor los factores causantes y los de mantenimiento (estrategias para sobrelle
var el dolor, uso de analgésicos, etc.) de los episodios de dolor.
• Identificar cualquier patrón relacionado con los episodios de dolor o los factores causan
tes/de mantenimiento.
• Informar de los tratamientos y medir los resultados/cambios relacionados con el dolor.
• Cuestionarios para informar de la conceptualización del caso (factores causantes, consecuen
cias del dolor) y el plan de tratamiento:
• Cuestionario de dolor de McGill (tiene una dimensión física y una afectiva).
• Cuestionario breve del dolor.
• Escala de síntomas de ansiedad por dolor.
• Inventario de depresión de Beck (para la evaluación del estado de ánimo).
• Índice de gravedad del insomnio (el trastorno del sueño es tanto una consecuencia como
un factor coadyuvante del dolor).
• Escala de puntuación del dolor.
Instrumentos de evaluación de uso común
Contenido Cuestionario Comentario
Alcohol CAGE Breve, fácil de puntuar, de bajo coste
Ansiedad Escala de ansiedad Breve, administrado por los médicos
de Hamilton
Depresión Inventario de Breve, normalizado para el dolor
depresión de Beck crónico, de bajo coste
Depresión Escala CES-D Breve, normalizado con múltiples
estudios de dolor de los NIH
Lugar de control Lugar de control Breve, datos limitados al dolor
de la salud crónico
Trastorno de Inventario multifásico Más de 90 min, fiable y predictivo,
personalidad/somatización/ de personalidad de datos válidos, caro, requiere
depresión/TEPT Minnesota, versión 2 la asistencia de un psicólogo
Calidad de vida SF-36, SF-12 Hasta 20 min, requiere la utilización
de un ordenador para el registro
de los datos, moderadamente caro,
incluye puntuación de la discapacidad
Somatización Cuestionario sobre Breve, limitado a datos sobre el dolor
la salud del paciente crónico
CAGE, Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener; CES-D, Center for Epidemiologic Studies-Depression; NIH, National
Institutes of Health; SF-36; Short Form-36; SF-12, Short Form-12; TEPT, trastorno por estrés postraumático.
Tipos de escalas de dolor para autoevaluación
• Escala de descriptores verbales (VRS, Verbal Rating Scale): formada por un grupo de adjetivos o
Eval. psicol. 11-4
frases que caracterizan distintos niveles de intensidad del dolor. Los descriptores están
organizados de menor a mayor intensidad (o malestar).
• Escala de evaluación numérica (NRS, Numerical Rating Scale): consiste en un intervalo de núme
ros de 0 a 10 o de 0 a 100 (0 = sin dolor, 10/100 = el dolor más intenso imaginable).
• Escala visual analógica (EVA): los pacientes indican la intensidad de su dolor marcando un punto
a lo largo de una línea de 10 cm entre el punto «sin dolor» a la izquierda y «el dolor más
intenso imaginable» a la derecha (requiere la medición con una regla por parte del médico).
Análisis de la discapacidad
• Inherentemente subjetivo.
• Algunas directrices gubernamentales incluyen:
• Incapacidad para emprender cualquier actividad sustancialmente remunerada por causa de
algún impedimento físico o mental determinable médicamente que pueda provocar la muer
te o durar más de 12 meses.
• Es importante documentar las discapacidades autoevaluadas y su impacto:
• Actividades recreativas.
• Actividades de la vida diaria.
• Funcionalidad: sentarse, caminar, levantarse, etc. (p. ej., sólo puede caminar una cierta dis
tancia, estar sentado un tiempo limitado, etc.).
• Síntomas concomitantes:
• Miedo al dolor, dificultades de concentración, efectos secundarios cognitivos debidos a
la medicación.
• Considerar la posibilidad de realizar un test de funcionalidad; prueba de sentarse/caminar, etc.
Educación psicosocial para pacientes con dolor crónico
• Lucha o huida:
• Dolor = amenaza.Taquipnea y taquicardia, redistribución sanguínea hacia los músculos y las
extremidades, liberación de adrenalina, noradrenalina y cortisol. Cuando la amenaza (el
dolor) no se disipa, puede producirse sobreestimulación de estos sistemas y tener conse
cuencias adversas para la salud.
• Teoría de la compuerta de control del dolor:
• Las sensaciones fisiológicas están moduladas por procesos cognitivos y motivacionales que,
en última instancia, configuran la experiencia del dolor.
• Ejemplo para el paciente: cuando usted está estresado, probablemente su dolor aumenta; pero
cuando está ocupado o distraído el dolor puede disminuir.
• Estrategias cognitivo-conductuales de tratamiento del dolor para el dolor agudo:
• Técnicas de respiración profunda/relajación (v. más abajo).
• Distracción (v. pág. siguiente).
• Dar un nuevo sentido al dolor como proceso de curación:
• En el hospital/a corto plazo, el dolor puede reformularse como un reto que hay que superar.
• Desafiar al estrés, la ansiedad, la tensión física que puede exacerbar o prolongar los epi
sodios de dolor agudo.
Intervenciones psicológicas
Terapia cognitivo-conductual
• Tratamiento estructurado, pero personalizado; requiere participación sustancial del paciente.
• Objetivos:
• Reducción de la intensidad, frecuencia de los episodios y duración del dolor, fomento de las
funciones físicas y sociales, control del uso de fármacos, mejora de las funciones psicológicas,
reducción del requerimiento de asistencia sanitaria, promoción de la vuelta al trabajo.
• Tratamiento:
• Educación sobre el tratamiento del dolor o enfermedad crónica y los principios subyacen
tes al tratamiento.
• Establecimiento de los objetivos personalizados del tratamiento e identificación de puntos
de intervención.
• Perfeccionamiento de las habilidades existentes de gestión del dolor y adquisición de ha
bilidades nuevas.
• Ensayo de habilidades conductuales tanto durante las sesiones como en el intervalo entre
sesión y sesión.
• Establecimiento de objetivos, mantenimiento de registros y trabajo para casa.
• Identificación y cambio de creencias y pensamientos disadaptativos.
• Implicación de la familia u otras fuentes de apoyo social.
Componentes importantes de la terapia cognitivo-conductual
• Educación: la educación fisiológica, psicológica, sobre la enfermedad y sobre su tratamiento
aumenta la autosuficiencia y los sentimientos de control sobre el dolor.
• Fundamentos (teoría de la compuerta de control) para el tratamiento: discusión
Eval. psicol. 11-5
sobre cómo influye el cerebro en la transmisión de las señales nociceptivas bloqueando o per
mitiendo el dolor a través de un mecanismo de apertura y cierre localizado en la médula espinal:
• A menudo los pacientes pueden relacionar la exacerbación del dolor percibido durante
acontecimientos estresantes o después de éstos.
• Entrenamiento de las habilidades para sobrellevar el dolor: moldea la conceptuali
zación del dolor crónico como una enfermedad crónica (como la diabetes) que requiere la
autogestión día a día. Estas estrategias ayudan a regular los procesos cognitivo-afectivos aso
ciados con el dolor persistente. Estas habilidades incluyen:
• Técnicas de relajación y representación: diseñadas para fomentar las habilidades de
gestión del estrés del paciente a través de respuestas autónomas.
• Respiración diafragmática: implica al sistema nervioso parasimpático:
• Informar al paciente de que la excitación fisiológica puede incrementar los signos de
dolor, y de que las estrategias de relajación pueden reducir dicha excitación.
• El paciente debe adoptar una posición cómoda y colocar una mano sobre su abdomen.
• Indicar al paciente que inhale profundamente por la nariz para llevar el aire hasta el
fondo de los pulmones, y que deje subir el vientre; después, que suelte el aire por la boca.
• Repetir esto durante tres o cuatro respiraciones y practicar con regularidad durante
2-5 min cada vez.
• Relajación muscular progresiva: reduce la tensión muscular y promueve la relajación
muscular profunda:
• Centrar la atención de forma individualizada en cada uno los grandes grupos musculares
progresivamente.
• Contraer y mantener la contracción, después relajar los músculos para obtener mayor
relajación.
• Si la contracción produce dolor, intentar relajar los músculos sin contraerlos previamente.
• Distracción: centra la atención en algo alejado del dolor, y permite un proceso de filtra
ción en que cierta información llega a la atención consciente y otra (como el dolor) se
suprime. A menudo se utilizan las técnicas de representación mental, de recuento o inclu
so de realidad virtual para distraer al paciente:
• Pedir al paciente que dirija ligeramente su atención del dolor hacia otros estímulos como
la televisión, la música, la lectura, un puzzle o alguna conversación con su familia o sus
amigos.
• Animar al paciente a que imagine, con tanto detalle como le sea posible, su lugar o si
tuación preferidos en los que se siente cómodo y relajado, y que ponga allí todos sus
sentidos: la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto.
• Técnicas de representación mental: promueve la relajación a través de la sugestión:
• Es necesario un considerable estado de relajación.
• Utilizar un escenario imaginario que sugiera relajación y alivio del dolor.
• Representación de un punto focal; fuerte enfoque en un objeto.
• Hipnosis, meditación y yoga: son otras de las técnicas usadas habitualmente:
• Fomentan la disociación fisiológica del dolor.
• El paciente queda absorto en la actividad, manteniendo en ella el foco de atención.
• Marcarse una pauta: los pacientes con dolor entran a menudo en un ciclo de «querer
hacerlo todo» en los días buenos y después «pagar el precio» más tarde (tardan varios días
en recuperarse). Marcarse una pauta se refiere a gestionar este ciclo de una forma más
adaptativa:
• Aconsejar al paciente que se marque una pauta manejable y realista cuando se embarque
en actividades o conductas específicas, de manera que no se agote ni precipite o agrave
el dolor.
• Reestructuración cognitiva: se identifican los patrones de pensamiento disfuncional o
negativo que pueden precipitar sentimientos de malestar emocional (como ansiedad,
depresión, enfado, etc.), excitación fisiológica y comportamientos patológicos:
• Se enseña a los pacientes a identificar y, posteriormente, sustituir las cogniciones distor
sionadas, con el fin de cambiar estados de ánimo negativos, disminuir y regular la exci
tación fisiológica y cambiar los comportamientos patológicos por otros más positivos.
• Se fomenta la gestión adaptativa a través de la valoración realista de los acontecimientos.
• Activación conductual: tanto para el dolor como para los problemas de cambios de
humor:
• Para aumentar la actividad y el refuerzo del contexto del paciente.
• El refuerzo ayudará a mantener el comportamiento.
• Establecimiento de objetivos: se guía a los pacientes en la identificación de objetivos
realistas y alcanzables que puedan medirse:
• Se puede pensar en ello en términos de cualquier comportamiento que el paciente
quiera mejorar (como la marcación de pautas, la activación conductual, la programación
de actividades placenteras).
• Los objetivos deben ser «inteligentes» (del acrónimo SMART): eSpecíficos, Medi
Eval. psicol. 11-6
bles, Alcanzables, Realistas y limitados en el Tiempo.

• Cumplimiento de las tareas para casa: se ha demostrado que la participación en la
asignación de las tareas que deben realizarse tiene una importancia clínica significativa:
• Las tareas deben revisarse y reforzarse en cada sesión.
• Prevención de recaídas:
• Trabajar para anticipar los potenciales desencadenantes de la exacerbación del dolor, el
deterioro del estado de ánimo y la pérdida de la funcionalidad física.
• Identificar obstáculos al mantenimiento del cambio de comportamiento.
• Prever situaciones potenciales de alto riesgo que puedan provocar la recaída.
• Desarrollar un plan para desafíos imprevistos.
• Resolución de problemas:
• Desmenuzar los problemas «en trozos más pequeños».
• Examinar la raíz del problema.
• Anticiparse a problemas futuros y hallar soluciones antes de finalizar el tratamiento.
Biorretroalimentación
• Técnica biopsicosocial que aumenta el control voluntario de los procesos fisiológicos.
• Proporciona entrenamiento y retroalimentación fisiológica (autónoma, de temperatura, de
tensión muscular, etc.).
• El paciente aprende cómo puede influir la actividad mental en los procesos fisiológicos.
Exposición gradual al miedo relacionado con el dolor
• El miedo al dolor lleva al paciente a evitar acontecimientos potencialmente dolorosos (com
portamiento de enfermedad) como el ejercicio.
• Pocas oportunidades para rechazar creencias (si el paciente evita las actividades).
• Al evitar la actividad, el paciente pierde la costumbre y el dolor aumenta.
• Es necesario ayudar a los pacientes a encontrarse gradualmente con las actividades temidas
para rechazar creencias.
Concienciación y aceptación del tratamiento
• Enfatizar la concienciación y la focalización en el momento actual.
• Minimizar el significado y la importancia de los pensamientos negativos: sólo son pensamientos.
• Insistir en que se comporten de un modo que concuerde con los objetivos y valores perso
nales positivos:
• Predisposición a cambiar: predice cómo la gente puede tener más o menos éxito en los
tratamientos centrados en el cambio de comportamiento. Cada etapa del cambio habla de la
«predisposición» de una persona a modificar un cierto problema de comportamiento:
• Precontemplación: la persona no tiene intención de llevar a cabo un cambio de compor
tamiento en el futuro cercano.
• Contemplación: la persona piensa en la posibilidad de realizar un cambio, pero no está
completamente comprometida con la acción.
• Preparación: la persona está considerando llevar a cabo un cambio pronto (en 1 mes).
• Acción: la persona está trabajando activamente en el cambio de comportamiento y la
modificación de su entorno para que le ayude a poner en práctica el cambio.
• Mantenimiento: la persona está trabajando para mantener los cambios y utilizando es
trategias de prevención de recaídas.
Intervenciones de autoayuda
• Están organizadas a través de formatos de grupo, cuadernos de trabajo, libros, registros
sonoros, formatos de contacto mínimo, teléfono y sistemas basados en Internet; se ha demos
trado que reducen el dolor, la incapacidad relacionada con el dolor, la depresión y la ansiedad
en algunos estados de dolor crónico.
• Son especialmente útiles para individuos con dificultades para visitar a un profesional para el
tratamiento (coste, distancia, estigma, etc.).
Implicación de la pareja o el cuidador
• El impacto de implicar a la familia en el tratamiento puede ser muy beneficioso.
• Se ha comprobado que el comportamiento solícito de la pareja exacerba el dolor.
• Existen efectos bidireccionales profundos entre los pacientes con dolor crónico y sus rela
ciones psicosociales ambientales y familiares.
• Una fuerte concordancia entre el nivel de dolor que percibe el paciente y la evaluación que
la pareja hace de dicho dolor puede conducir a una mejora de los resultados.
Prevención o intervención precoz
• La intervención psicológica precoz puede reducir el dolor y mejorar las funciones físicas y
fisiológicas relacionadas con él.
• Lamentablemente, a menudo este tratamiento se ofrece tarde en el curso del tratamiento del
dolor crónico, y los pacientes se desaniman porque han sufrido numerosos fracasos terapéu
ticos; así pues, siguen experimentando un dolor sustancial, incapacidad relacionada con el dolor
y aflicción.
Eval. psicol. 11-7
• Al captar de manera temprana a los pacientes en su transición del dolor agudo al crónico,
puede conseguirse reducir o incluso detener el desarrollo de un estado clínico de dolor.
Tratamiento personalizado
• El tratamiento personalizado o ajuste del tratamiento implica determinar a priori qué pacien
tes tienen más probabilidades de beneficiarse de un tratamiento concreto.
• Puede ser positivo ajustar la modalidad de tratamiento a las preferencias y el nivel de moti
vación del paciente.
Consideraciones adicionales
• Los médicos deberían considerar la posibilidad de derivar al paciente a un asesor de rehabi
litación profesional si aquél necesita:
• Adaptación a la vuelta al trabajo.
• Desarrollo de objetivos realistas para conseguir capacidades funcionales.
• En función de la gravedad y la naturaleza de las comorbilidades del dolor, puede estar indica
do derivar al paciente a un psicólogo o a un psiquiatra para tratar trastornos de personalidad,
cambios de humor, trastornos de ansiedad o abuso de sustancias.
• Remitir al paciente a un especialista en trastornos del sueño (psicólogo o médico) si está
presente esta dolencia.
• El tratamiento de las comorbilidades puede mejorar ampliamente los resultados del trata
miento del dolor.
DISPOSITIVOS IMPLANTABLES:
STIMULACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
E
E INFUSIÓN INTRATECAL DE FÁRMACOS
Estimulación de la médula espinal

• Teoría de la compuerta de control del dolor: la estimulación de las aferencias de gran diámetro
a la médula espinal provoca el cierre de la compuerta a la transmisión de la información
relacionada con el dolor a través de las fibras Ad y C; modulación de los neurotransmisores.
• Efectos en los circuitos medulares y supramedulares; neuroquímica local alterada en el asta
dorsal y supresión de las interneuronas de amplio rango dinámico.
• Restauración del equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a través de la alteración
del tono simpático.
Indicaciones para la estimulación de la médula espinal
• Dolor radicular intratable a consecuencia de una intervención quirúrgica en la columna, sín
drome de dolor regional complejo (SDRC), dolor neuropático de las extremidades inferiores
o superiores, dolor del miembro fantasma, dolor crónico de ciática, angina de pecho intrata
ble, vasculopatía periférica, dolor visceral.
Contraindicaciones para la estimulación de la médula espinal
• Negativa del paciente o ausencia de consentimiento informado.
• Infección localizada o sistémica.
• Coagulopatía.
• Hipertensión intracraneal.
• Gran inestabilidad espinal.
• Estenosis raquídea grave (para electrodos percutáneos).
• Trastornos psiquiátricos mayores no resueltos.
• Intervención quirúrgica durante los 6 meses siguientes a un ensayo de estimulación de la
médula espinal.
• Antecedentes de fallo previo de un ensayo o un sistema de estimulación de la médula espinal.
• Incapacidad para controlar el dispositivo.
• Previsión de necesidad de resonancias magnéticas en el futuro.
• Embarazo.
Tecnología básica
• Ensayo:
• Colocación inicial de uno o más electrodos percutáneos de estimulación de la médula es
pinal de manera temporal con guía fluoroscópica.
• La mitad anatómica del espacio epidural puede no coincidir con la mitad fisiológica.
• La correcta colocación de los electrodos se confirma pidiéndole al paciente que indique el
nivel de parestesia generada por la estimulación de la médula espinal.
• El generador de pulsos se lleva externamente.
• La duración media de un ensayo es de 7 días.
• Las evaluaciones pre- y postensayo deben incluir resultados funcionales, puntuación de la
discapacidad, alivio del dolor, áreas de parestesia, y reducción de la medicación analgésica
durante el ensayo.
Disp. implant. 12-1
• Se requiere una evaluación psicológica formal previa a la implantación permanente.

• Implantación permanente:
• Se lleva a cabo en la sala de operaciones con guía fluoroscópica.
• Los electrodos percutáneos no requieren laminotomía.
• Los electrodos planos requieren laminotomía.
• El electrodo se tuneliza y se conecta con el dispositivo generador de pulsos implantable.
Complicaciones/limitaciones
• Punción intratecal involuntaria; cefalea pospunción lumbar.
• Hematoma epidural, parálisis, pérdida de líquido cefalorraquídeo.
• Complicaciones infecciosas, como absceso epidural o meningitis.
• Migración de electrodos.
• Rotura del aislamiento de los electrodos.
• Fallo de la batería.
• A menudo, el alivio del dolor es temporal (< 1 o 2 años).
Resultados
• Los datos de los resultados suelen estar basados en ensayos no aleatorios con un seguimien
to limitado y sin evaluaciones funcionales.
• Se ha descrito una disminución del dolor (según la escala visual analógica) para el SDRC,
otros síndromes de dolor neuropático, dolor radicular tras cirugía de columna, vasculopatía
periférica y angina de pecho intratable.
• La tecnología de estimulación de la médula espinal también se ha utilizado con éxito en el
tratamiento de la neuralgia periférica (p.ej., neuralgia occipital).
Sistemas de infusión intratecal de fármacos

Fármacos analgésicos de administración intratecal común
• La morfina es el único opioide aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para
uso intratecal.
• La hidromorfona no está aprobada por la FDA para uso intratecal.
• La bupivacaína se usa con frecuencia en combinación con opioides, pero no está aprobada
por la FDA para uso intratecal continuado o en tratamientos combinados.
• La ziconotida es un bloqueante de los canales de calcio de tipo N regulados por voltaje; de
alto coste; aprobado para uso intratecal.
• La clonidina es un agonista de los receptores a2 eficaz como analgésico; se utiliza a menudo
en combinación con opioides o anestésicos locales (no está aprobado por la FDA para uso
intratecal).
Indicaciones para el tratamiento intratecal con opioides
• Dolor intratable y crónico por cáncer.
• Se ha tratado el dolor no maligno con sistemas de infusión intratecal de fármacos; el desa
rrollo de tolerancia puede ser problemático.
• Tratamiento sistémico ineficaz o efectos secundarios intolerables de agentes sistémicos.
• Respuesta favorable a un ensayo de selección (p. ej., reducción de más del 50 % del dolor).
• Esperanza de vida de al menos 3 meses.
Tecnología básica
• Ensayo:
• El catéter intratecal se coloca mediante guía fluoroscópica y se conecta a una bomba
externa.
• Normalmente es necesario el ingreso del paciente para controlar posibles efectos adversos.
• Duración media de un ensayo: 7 días.
• Se realizarán evaluaciones pre- y postensayo que incluyan resultados funcionales, puntua
ción de la discapacidad, alivio del dolor y efectos secundarios de la medicación.
• Implantación permanente:
• Se lleva a cabo en la sala de operaciones con guía fluoroscópica.
• Se inserta un catéter en el espacio intratecal y se dirige hasta la columna dorsal inferior.
• Normalmente, la bomba se implanta subcutánea en la pared abdominal anterior, y el caté
ter se tuneliza a través del costado hasta el espacio intratecal.
• La bomba se llena con medicación y se cierra la herida.
• El reservorio que contiene el fármaco se rellena a través de un puerto al que se accede
por una aguja insertada en la piel.
• La bomba se puede programar y controlar desde un dispositivo externo.
Complicaciones
• Mala posición de la bomba, desconexión/acodamiento del catéter.
• Hematoma epidural o intratecal.
Disp. implant. 12-2
• Complicaciones infecciosas como meningitis, absceso epidural o infección de la herida.

• Pérdida de líquido cefalorraquídeo.
• Fármaco equivocado/sobredosis.
• Fallo del equipo.
• Efectos secundarios del fármaco, como depresión respiratoria, náuseas/emesis, prurito o
retención de orina.
• Abuso del dispositivo como vía de administración de drogas ilegales.
Resultados
• En pacientes seleccionados con dolor asociado al cáncer se ha demostrado que la infusión
intratecal de fármacos tiene como resultado una mejora de la analgesia y una reducción de
los efectos secundarios respecto de los tratamientos médicos convencionales.
INTERVENCIONES NO IMPLANTABLES EN
EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO: PARTE I
IAN LAUGHLIN • STEVEN HANLING • ANITA H. HICKEY
Principios generales de los procedimientos de diagnóstico

intervencionista y manejo terapéutico del dolor
Consentimiento informado
• El médico debe obtenerlo siguiendo el procedimiento.
Contraindicaciones generales
Absolutas
• El paciente rechaza el procedimiento o es incapaz de aceptarlo.
• Infección en la zona de la intervención.
• Coagulopatía.
• Estado mental que impide la cooperación durante el procedimiento.
Relativas
• Embarazo (deben valorarse los riesgos y los beneficios con el paciente y el tocólogo).
• Uso de anticoagulantes (v. las directrices en el cap. 24).
• Alergia a la medicación que deberá administrarse durante el procedimiento.
• Infección sistémica conocida.
• Otras afecciones coexistentes conocidas o problemas anatómicos que favorecen un aumento
de los riesgos frente a los beneficios teniendo en cuenta los procedimientos específicos y la
experiencia disponible.
Monitorización y preparación
• Aplicar la monitorización cardiopulmonar convencional (incluidos la medida de la presión
sanguínea no invasiva, un electrocardiograma y una pulsioximetría), para todas las interven-
ciones de cabeza, cuello y columna, y para el bloqueo del plexo autónomo.
• Antes del procedimiento, debe llevarse a cabo un examen físico en condiciones basales (inclui-
das pruebas sensitivas, motoras y de amplitud de movimiento). Revisar los exámenes físicos y
la anamnesis recientes para reducir el riesgo de realizar la intervención en un lugar o en el lado
equivocado. Para pacientes que tengan que someterse a sedación o anestesia, llevar a cabo una
evaluación preanestésica estándar que incluya las vías respiratorias, el corazón y los pulmones.
• Debe haber disponible un equipo de reanimación (material de soporte vital cardiopulmonar
asistido, y medicación de acuerdo con el protocolo de reanimación cardiovascular).
• El médico que lleve a cabo la intervención debe poder reconocer y tratar adecuadamente las
complicaciones que surjan durante la misma.
• Los pacientes que reciban sedación deben ayunar convenientemente de acuerdo con las
directrices NPO (dieta absoluta) específicas del hospital para la sedación consciente (gene-
ralmente, no se permite comida, leche ni líquidos particulados durante 8 h, y sólo se permiten
líquidos claros hasta 4 h antes de la intervención).
• Sedación ligera o sin sedación (no sustituir la sedación por una técnica deficiente):
• El paciente debe permanecer conversando y capaz de advertir al médico de parestesias o
sensaciones inesperadas, extrañas o indeseadas.
• Alguien deberá llevar a casa al paciente después de la intervención (y a la intervención si
se le administra presedación).
• Para pacientes que reciban sedación intravenosa, aplicar oxígeno por una cánula nasal y
disponer de agentes reversores para opioides y benzodiazepinas.
• Los pacientes con tendencia a sufrir un síncope vasovagal por inserción de aguja deben
seguir las directrices NPO arriba indicadas para prevenir la aspiración de contenido gástri-
co en caso de convulsiones o pérdida de conocimiento. Para estos pacientes se recomien-
da el acceso intravenoso.
implant. 13-1
Diagnóstico por fluoroscopia

• Para las inyecciones raquídeas, en el plexo autónomo y en cabeza y cuello, se recomienda una
guía fluoroscópica (preferentemente con sustracción digital) y contraste no iónico hidrosoluble:
• Para evitar inyecciones intratecales o intravasculares involuntarias de anestesia local.
• Para evitar la inyección intravascular de esteroides particulados, potencialmente devasta-
No
dora (infarto de médula espinal o infarto de tronco del encéfalo, parálisis o muerte).
• Menos de 0,5 ml de anestesia local inyectada por vía intravascular en la columna cervical, la
cabeza o el cuello puede provocar crisis epilépticas.
• Se recomienda la formación en materia de seguridad radiológica (y la mayoría de instituciones
y estados la exigen) a los médicos que vayan a realizar procedimientos guiados por fluoroscopia.
Protocolo de pretratamiento para casos de alergia
al medio de contraste
• Pretratar a los pacientes con sospecha o antecedentes de alergia al medio de contraste o al
yodo, con antihistamínicos H1 y/o H2, y/o corticoesteroides, antes del procedimiento.
• Como alternativa, en estos pacientes puede utilizarse gadolinio.
• Protocolo convencional de pretratamiento:
• Prednisona: 50 mg cada 6 h por vía oral, cuatro dosis. La última dosis aproximadamente
1 h antes del procedimiento.
• Para el paciente con dieta absoluta, las alternativas incluyen:
• Solu-Medrol®/Solu-Moderin®/Urbason® (metilprednisolona): 40 mg cada 6 h por vía
intravenosa o intramuscular durante 24 h.
• Solu-Cortef®/Actocortina® (hidrocortisona): 200 mg cada 6 h por vía intravenosa o
intramuscular durante 24 h.
• Nota: 5 mg de prednisona equivalen a 20 mg de cortisol; 4 mg de Solu-Medrol®
equivalen a 20 mg de cortisol.
• Ranitidina/Zantac®: 150 mg por vía oral por la noche y aproximadamente 1 h antes del
procedimiento:
• Para los pacientes con dieta absoluta, las alternativas incluyen:
• 50 mg de Zantac® (2 ml) cada 6-8 h durante 24 h por conexión intravenosa secundaria
en «Y» (piggyback); Zantac® diluido en 20 ml de NaCl y administrado a lo largo de 5 min.
• 50 mg de Zantac® por vía intramuscular cada 6-8 h durante 24 h.
• Nota: Zantac® es un antagonista del receptor histamínico H2.
• Difenilhidramina/Benadryl®: 50 mg por vía oral por la mañana aproximadamente 1 h
antes del procedimiento.
Anestésicos locales
• Se utilizan con fines diagnósticos (p. ej., para distinguir entre el dolor simpático y el somato-
sensorial) y terapéuticos, en el tratamiento de estados de dolor crónico.
Uso en el tratamiento intervencionista del dolor
• Diagnóstico: por ejemplo, para confirmar que una determinada estructura neuronal es la res
ponsable del estado de dolor previo a las intervenciones mayores (inyección de esteroides,
neurólisis, cirugía);
• Terapéutico: para proporcionar alivio de duración variable mediante el bloqueo de nervios;
rompe el ciclo del dolor crónico (reversión del fenómeno de windup).
• Cumple una función vital en el régimen equilibrado del dolor crónico.
• Cumple una función de reducción de la dosis de opioides.
• El bloqueo simpático de nervios mixtos puede conseguirse utilizando soluciones de anesté-
sicos locales diluidos (p. ej., lidocaína al 0,05 % o bupivacaína al 0,0625 %), bloqueo sensitivo
con bloqueo motor mínimo con lidocaína al 1 % y bupivacaína al 0,125 %, y bloqueo motor
con lidocaína al 2 % y bupivacaína al 0,25-0,5 %.
Analgésicos locales de uso común
• Lidocaína: amida de acción rápida; se utiliza principalmente con fines diagnósticos.
• Bupivacaína: amida de acción prolongada; se utiliza cuando se necesita un bloqueo de peque-
ño volumen (absorción sistémica mínima). Con bolos grandes aumenta el riesgo de cardio-
toxicidad y parada cardíaca por inyección intravascular involuntaria.
• Ropivacaína: amida de acción prolongada; enantiómero S puro; menor cardiotoxicidad que la
bupivacaína; se utiliza cuando se prevén grandes volúmenes o mayor absorción sistémica.
Efectos sinérgicos y coadyuvantes
• La combinación de tetracaína (un éster anestésico local de acción prolongada) con bupivacaí-
na y la adición de analgésicos coadyuvantes (como ketamina, morfina, fentanilo, clonidina y
buprenorfina) prolonga los efectos del anestésico local.
No
Corticoesteroides
implant. 13-2
• Potentes agentes estabilizadores de membrana y antiinflamatorios con formulaciones de depó-

sitos particulados en suspensión que disminuyen la difusión sistémica y prolongan su acción.
• Existen diversas formulaciones con una variación significativa del tamaño de las partículas.
Riesgos asociados a la inyección de esteroides de liberación lenta o no parti
culados
• Comprobar la cantidad total de esteroides orales o inyectados 6 meses antes de realizar el
bloqueo, con el fin de evitar complicaciones por un exceso en la dosis de esteroides (síndro-
me de Cushing con obesidad central, lipoatrofia periférica, cara de luna llena, hipertensión,
osteoporosis, aumento de la presión intraocular, debilidad muscular).
• Limitar la dosis de inyección de esteroides de liberación lenta a una cantidad de entre 20 mg
y 80 mg totales por visita.
• Limitar los esteroides de liberación lenta totales a 240 mg para un período de 6 meses.
• Las personas diabéticas deben realizar un seguimiento minucioso de la glucemia durante
2 semanas tras las inyecciones de esteroides.
Neurolíticos
• Alteración intencionada, semipermanente o permanente, del tejido neuronal.
• Proporciona alivio a largo plazo o permanente a los pacientes con estados de dolor crónico.
• Se pueden utilizar diversos agentes químicos y físicos para conseguir la neurólisis:
• Neurolíticos inyectables: etanol, fenol, glicerol.
• Modalidades neurolíticas físicas: crioneurólisis, lesiones por radiofrecuencia, liberación
quirúrgica.
Neurolíticos
Neuro Inyección
lítico dolorosa Mecanismo Neuritis Baricidad Complicaciones
Fenol No; Destrucción preferente Menos Hiper Convulsiones,
propiedades de fibras con poca común arritmia, parada
anestésicas mielina o amielínicas cardíaca
locales con una concentración (las mismas
al 6 %; afinidad por que para los
estructuras vasculares; anestésicos
efecto máximo en locales)
horas
Etanol Sí; a menudo Destrucción neuronal Más Hipo Palpitaciones,
mezclado no selectiva; el pico común convulsiones,
con del efecto puede a considerar
anestésicos producirse 2-3 días en población
locales más tarde, pero es más deficiente
duradero en aldehído
deshidrogenasa
Técnica estéril
• Múltiples estudios recomiendan la clorhexidina con alcohol en lugar de la povidona yodada
para su uso en la preparación de la zona de inyección y de intervención.
• El uso de mascarilla durante los procedimientos neuroaxiales está aconsejado por las direc-
trices de control de infecciones y los informes de abscesos epidurales provocados por el in
cumplimiento de esta recomendación.
Consideraciones de seguridad previas al procedimiento

• Desarrollo y práctica de políticas consistentes específicas de las instalaciones, evitando las
intervenciones en el paciente equivocado, en el lado equivocado o en la zona equivocada.
• En los procedimientos intervencionistas debe implicarse a todo el equipo, al paciente y a la
familia en la verificación previa al procedimiento, la identificación del paciente, el marcado de
la zona y el tiempo de pausa de seguridad.
Anticoagulación y anestesia regional: ver el capítulo 24.
Bloqueo de nervios por regiones

Bloqueo de nervios de la cabeza, la cara y el cuello
Bloqueo del nervio occipital mayor
implant. 13-3
• Indicaciones: diagnóstico y tratamiento de la neuralgia occipital y de las cefaleas occipitales;

dolor en el cuero cabelludo en la distribución de los nervios occipitales mayor y menor con
irradiación a la región frontal o retroorbital; cefaleas en brotes; fase de destoxificación de la
migraña transformada (cefalea por abuso de medicación); cefalea por pospunción dural.
• Técnica:
• Insertar una aguja de 4 cm, de calibre 22 o 25, medial al pulso de la arteria occipital en la
No
línea nucal superior.

• Avanzar la aguja perpendicular al periostio.
• Previa aspiración, inyectar 4 ml de anestésico local con esteroides de liberación lenta en
distribución de abanico (en dirección medial y superior).
• Para estados inflamatorios crónicos o neuropáticos, añadir esteroides de liberación lenta.
• Complicaciones: infección, inyección/absorción intravascular con toxicidad de los anestésicos
locales; formación de hematomas. Evitar la inserción de la aguja e inyección involuntarias en
el agujero occipital, que provocaría la anestesia raquídea total.
Bloqueo del nervio occipital menor
• Indicaciones: generalmente se realiza junto con el bloqueo del nervio occipital mayor para
síndromes de cefalea que abarcan la distribución del nervio occipital menor (unilateral o
bilateralmente, según los síntomas); indicado sin el bloqueo del nervio occipital mayor si los
síntomas se dan principalmente en la distribución del nervio occipital menor.
• Técnica: si se inyecta simultáneo al bloqueo del nervio occipital mayor, dirigir la aguja lateralmen-
te hacia el límite posterior de la apófisis mastoides e inyectar 4 ml adicionales de solución.
• Complicaciones: entre las posibles complicaciones están la infección, la inyección/absorción
intravascular con convulsiones y la formación de hematomas.
Inyección en la articulación atlantooccipital
• Indicaciones: inyecciones diagnósticas y terapéuticas para el dolor en las regiones suboccipital-
occipital con irradiación a las regiones temporal, parietal y del cuello cuando no hay alivio del
bloqueo del nervio occipital, el bloqueo de la rama medial o las inyecciones epidurales cer-
vicales de esteroides; para trastornos espinales inflamatorios dolorosos como la espondilitis
anquilosante, traumatismos, artrosis y artritis reumatoide. Realizar una resonancia magnética
de la cabeza antes de la inyección en la articulación atlantooccipital (AO) o atlantoaxoidea
(AA) para descartar patologías congénitas, infecciosas o neoplásicas.
• Técnica:
• Colocar al paciente en posición de decúbito prono o ventral con almohadas o un disposi-
tivo posicionador bajo el pecho y la frente.
• Colocar el haz fluoroscópico en el plano sagital medio en orientación anteroposterior
(AP). La articulación AO está situada en posición lateral respecto del agujero occipital.
• Inyectar un habón intradérmico de anestésico local.
• Introducir y avanzar una aguja de 9 cm y calibre 25 por la parte más superior y lateral de
la articulación AO. La aguja penetra por el periostio hacia la articulación. La proyección
fluoroscópica lateral confirma la colocación de la aguja en la articulación.
• Realizar una ligera aspiración para descartar la colocación intraespinal o intravascular de
la aguja.
• La inyección de 1 ml de medio de contraste debería poner de manifiesto una concavidad
bilateral de cápsula articular intacta. Recolocar la aguja si el contraste fluye por el espacio
epidural cervical o por un vaso.
• Una vez confirmada la colocación correcta, inyectar de manera progresiva 2 ml de solución
anestésica local con esteroides de liberación lenta o dexametasona.
• Complicaciones: lesiones del tronco del encéfalo, las arterias vertebrales o la médula espinal;
inyección intravascular de anestésicos locales o esteroides con toxicidad en el SNC o ictus;
inyección epidural o subaracnoidea. A causa de la proximidad de las articulaciones AO y AA
a las arterias vertebrales, el tronco del encéfalo y la médula espinal, la inyección en dichas
articulaciones debe ser realizada por médicos con mucha experiencia y práctica en el uso de
las técnicas de inyección con guía fluoroscópica.
Inyecciones en la articulación atlantoaxoidea
• Indicaciones: dolor en la región suboccipital y el cuello, que irradia hacia arriba al vértice de la
cabeza y, con frecuencia, a la parte superior de la frente y la cavidad orbitaria, así como a
la región del oído. Se utiliza cuando el dolor crónico en esta región a causa de estados infla-
matorios o traumáticos no responde al tratamiento conservador.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con almohadas o un posicionador bajo el pecho y
la frente.
• Mediante fluoroscopia en el plano sagital medio, con proyección AP, la articulación AA está
situada en posición lateral e inferior al atlas.
• Aplicar un habón anestésico intradérmico. Guiar una aguja de 9 cm y calibre 25 hacia la zona
posterior y lateral de la articulación. Avanzar con la aguja del periostio a la articulación AA.
No
• Utilizar la proyección fluoroscópica lateral para confirmar la colocación de la aguja en la

articulación.
implant. 13-4
• Realizar una aspiración para descartar la colocación subaracnoidea o intravascular de la agu

ja en la articulación.
• Inyectar 1 ml de medio de contraste no iónico. Debe poder visualizarse la concavidad
bilateral de la cápsula de la articulación intacta. Si el contraste fluye por el espacio epidural
cervical o por los vasos, recolocar la aguja.
• Cuando se confirme la colocación correcta, inyectar de manera progresiva 2 ml de anes-
tésico local con 3-6 mg de betametasona o 4-8 mg de dexametasona.
• Complicaciones: lesiones del tronco del encéfalo, las arterias vertebrales o la médula espinal;
inyección intravascular de anestésicos locales o esteroides con toxicidad en el SNC o ictus;
inyección epidural o subaracnoidea involuntaria. A causa de la proximidad de las articulacio-
nes AO y AA a las arterias vertebrales, el tronco del encéfalo y la médula espinal, la inyección
en dichas articulaciones debe ser realizada por médicos con mucha experiencia y práctica en
el uso de las técnicas de inyección con guía fluoroscópica. Entre las precauciones se incluye
la disponibilidad inmediata de líquido para infusión intravenosa, monitores estándar, fármacos
de emergencia y equipamiento.
Bloqueo de los nervios craneales y sus ramificaciones

Gangliólisis del ganglio del trigémino/de Gasser (V par craneal)
• Indicaciones: tratamiento de la neuralgia del trigémino clásica o sintomática en pacientes que
no responden al tratamiento médico y no son candidatos a la descompresión microvascular
a causa de comorbilidad, o para pacientes con dolor intratable en el territorio de distribución
del nervio trigémino.
• Técnica:
• El ganglio de Gasser está situado en la cavidad de Meckel, en la raíz del ápice del hueso petro-
so; proporciona sensibilidad a la cara a través de sus tres ramas:V1 o nervio oftálmico (sale por
la fisura orbitaria superior), V2 o nervio maxilar (atraviesa el agujero redondo mayor) y V3 o
nervio mandibular (que atraviesa el agujero oval junto con la rama motora del trigémino).
• Colocar al paciente en decúbito supino con una cuña de espuma o toallas enrolladas bajo
la columna cervical.
• Limpiar la mejilla del lado afectado con solución antiséptica.
• Inducir una sedación suave.
• Aplicar un habón intradérmico de anestésico local a una distancia de 1-3 cm lateral a la
comisura labial, en el borde medial del músculo masetero.
• Introducir un dedo dentro del labio superior para evitar la inyección en la cavidad bucal
con la posibilidad de contaminación bacteriana.
• Hacer avanzar la aguja tomando como referencia el punto medio de la pupila homolateral.
La guía fluoroscópica con proyección lateral en dirección retroclival muestra la aguja en
ángulo interceptada por la raíz del conducto petromastoideo y el dorso de la silla turca.
• En proyección AP, avanzar la aguja hacia el punto medio del arco cigomático. Dirigir la aguja
posteriormente hasta alcanzar el agujero oval. Al realizar una aspiración se debería encon-
trar líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Las técnicas utilizadas normalmente para la gangliólisis del ganglio de Gasser incluyen la
ablación/termocoagulación por radiofrecuencia percutánea, la compresión del ganglio del
trigémino, y la rizólisis retrogasseriana con glicerol:
• Gangliólisis del trigémino por radiofrecuencia percutánea: se utiliza la estimulación sen
sitiva y motora para aislar la distribución sensitiva diana. Provocar lesiones por radiofre-
cuencia a 60-90 °C en ciclos de 45-90 s.
• La rizólisis percutánea con glicerol se realiza con el paciente en sedestación. La posición
de la aguja se confirma por contraste radiopaco no iónico. Inyectar 0,1-0,4 ml de glice-
rol anhidro en la cisterna de la cavidad de Meckel.
• Compresión del ganglio del trigémino: se lleva a cabo con anestesia general. Insertar
un balón de Fogarty a través de un catéter de calibre 14 en la cisterna de la cavidad de
Meckel. Insuflar el balón con contraste radiopaco no iónico para comprimir el ganglio
del trigémino.
• Complicaciones: convulsión inmediata o pérdida de conciencia con posibilidad de colapso del
sistema cardiovascular, con la inyección de sólo 0,25 ml de lidocaína al 1 % en el LCR o
intravenosa. Sólo los médicos con mucha experiencia y con formación avanzada deben llevar
a cabo este bloqueo en circunstancias controladas.
Bloqueo del nervio supraorbitario y del nervio supratroclear
• Indicaciones: síndromes de neuralgia supraorbitaria o supratroclear o de atrapamiento nervio-
so; dolor secundario a herpes zóster en territorio dependiente de los nervios supraorbitario
y supratroclear.
• Técnica:
implant. 13-5
• Colocar al paciente en decúbito supino.

• Introducir 3 ml de solución de anestésico local en una jeringa estéril (1 ml para el bloqueo
diagnóstico). Añadir esteroides de liberación lenta o agentes coadyuvantes para el trata-
miento de los estados de dolor inflamatorio crónico o de dolor neuropático.
• Palpar la escotadura supraorbitaria del lado afectado. Preparar la piel con solución antisép-
tica, con cuidado de evitar el ojo.
No
• Introducir una aguja de 4 cm de calibre 25 a nivel de la escotadura supraorbitaria y avanzar

hacia el periostio. Redirigir la aguja hacia la zona media o superior si entra en el agujero
supraorbitario.
• Presionar por debajo de la zona para evitar que la solución se propague por la zona del
párpado superior.
• Aspirar para descartar la inyección intravascular.
• Inyectar la solución en banda desde la zona medial a la lateral sobre el arco superciliar por
encima de la escotadura supraorbitaria. Aplicar presión en la zona tras la inyección para
evitar la formación de hematoma y equimosis.
• Para bloquear el nervio supratroclear, pasar la aguja por la zona medial hasta la unión del
puente nasal y el arco superciliar.
• Inyectar 1-3 ml adicionales de solución de anestésico local en banda en el punto medio del
arco superciliar.
• Complicaciones: parestesia, inyección intravascular de anestésico local con efectos tóxicos y
convulsiones; infección, hematoma, equimosis. En pacientes anticoagulados, utilice una aguja
de calibre 27 o 30. Informar al paciente de la relación entre riesgos y beneficios. Tras la in
yección, aplicar presión manual durante algunos minutos. Después, aplicar frío a intervalos de
20 min para reducir la equimosis, la hemorragia y el dolor causados por la intervención.
Bloqueo de la segunda y la tercera ramas del nervio trigémino
• Indicaciones y anatomía: evaluación diagnóstica del dolor facial para diferenciar entre el dolor
somático y el simpático mantenido; para tratamientos terapéuticos (urgencias de dolor agudo
y crónico) y paliativos (dolor oncológico, traumatismo y neuralgia del trigémino mientras se
ajusta la medicación y se esperan los efectos de los tratamientos a largo plazo); tratamiento
del dolor distribuido en las ramas maxilar y mandibular del nervio trigémino. Para prognosis
previa a la neurólisis de estas ramas. Estados de dolor crónico como neuralgia postherpética
(NPH), herpes zóster agudo, dolor en la articulación temporomandibular (ATM) y síndromes
de dolor facial atípico. Las técnicas neurodestructivas pueden resultar útiles para paliar el
dolor por cáncer que afecta a zonas inervadas por los nervios maxilar y mandibular. Las diez
ramas de V2 aportan sensibilidad a la duramadre, el maxilar superior, los dientes, las encías, el
paladar duro y el blando, las mejillas y las fibras parasimpáticas. Las fibras sensitivas y motoras
de la división mandibular (V3) proporcionan inervación sensitiva a porciones de la duramadre
y a la mucosa de revestimiento del seno mastoideo, la piel que cubre los músculos de la
masticación, el trago y la hélice de la oreja, la ATM posterior, el mentón, la zona dorsal de los
dos tercios anteriores de la lengua, y la mucosa de la cavidad oral. La rama motora de V3
inerva el masetero, el pterigoideo externo y los músculos temporales.
• Técnica:
• Situar al paciente en decúbito supino con la columna cervical en posición neutra. Para
identificar la escotadura mandibular, indicar que el paciente abra y cierre la boca.
• Introducir 3-5 ml de solución de anestésicos locales (con o sin esteroides de liberación
lenta) en una jeringa estéril (para fines diagnósticos usar 1-3 ml).
• Mantenerla boca del paciente en posición neutra.
• Insertar una aguja con estilete de 8 cm y calibre 22 o 25 por debajo del arco cigomático
en la zona posteroinferior de la escotadura.
• Avanzar con la aguja 4-5 cm en un plano perpendicular al cráneo hasta encontrar la lámina
lateral del proceso pterigoideo:
• Para el bloqueo del nervio maxilar (V2): retirar la aguja y redirigirla en dirección anterior
y superior en un ángulo aproximado de 45º hacia la raíz superior de la nariz. Avanzar
lentamente hasta que aparezcan parestesias (~1-1,5 cm más profunda que la profundidad
de la placa lateral del proceso pterigoideo). Confirmar la posición de la aguja en la zona
anterior de la fosa pterigopalatina, posterior al seno maxilar en proyección lateral, e in
ferior y medial a la órbita en la proyección AP. Aspirar con cuidado. Inyectar contraste, para
evitar la inyección intravascular o subaracnoidea. Inyectar progresivamente la solución.
Observar y preguntar al paciente en busca de signos de toxicidad de la anestesia local.
• Para el nervio mandibular (V3), retirar la aguja con el estilete tras el contacto con la
lámina lateral del proceso pterigoideo. Redirigir la aguja y avanzar en dirección posterior
y ligeramente inferior, permitiendo que la aguja supere el margen inferior de la lámina
lateral del proceso pterigoideo. Pueden aparecer parestesias en la distribución del nervio
mandibular, ~1-1,5 cm más profunda que la profundidad de la lámina lateral del proceso
pterigoideo. Aspirar con cuidado. Inyectar 1-2 ml de contraste para confirmar la ausencia
de colocación intravascular o en el LCR. Inyectar la solución de manera progresiva.
No
• El abordaje de la escotadura mandibular puede utilizarse para colocar agujas de

radiofrecuencia, criosondas y electrodos de estimulación.
implant. 13-6
• Complicaciones: hematoma o equimosis; inyección intravascular de los anestésicos locales con

efectos tóxicos (la inyección i.v. o subaracnoidea de sólo 0,25 ml de lidocaína al 1 % puede
provocar convulsiones o colapso cardiovascular); infección. Durante el bloqueo del nervio
mandibular, la propagación de la solución a la zona posterior de la órbita y el nervio óptico
puede provocar ceguera temporal con solución anestésica local o ceguera permanente si se
trata de una solución neurolítica. Precauciones: disponer para uso inmediato líquido para
infusión intravenosa, monitores estándar, equipo de reanimación y fármacos:
• Los procedimientos neurodestructivos pueden provocar anestesia dolorosa o disestesias,
y los procedimientos en el nervio mandibular, debilidad de los músculos de la masticación.
Figura 1. Bloqueo de los nervios mandibular y maxilar. A) Insertar la aguja por debajo del arco
cigomático en la zona posteroinferior de la escotadura. Avanzar la aguja siguiendo un plano perpendi-
cular al cráneo hasta encontrar la lámina lateral del proceso pterigoideo. B) Para el bloqueo del nervio
maxilar (v. la posición 2 de la aguja): retirar ligeramente la aguja de la lámina lateral del proceso pteri-
goideo. Redirigirla en dirección anterior y superior siguiendo un ángulo de 45º hacia la raíz superior de
la nariz. Para el bloqueo del nervio mandibular (v. la posición 3 de la aguja): retirar ligeramente la aguja
de la lámina lateral del proceso pterigoideo. Redirigirla y avanzar en dirección posterior y ligeramente
inferior. Permitir que la aguja supere el margen inferior de la lámina lateral del proceso pterigoideo. De
Cousins and Bridenbaugh’s Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 4.ª ed. Cap. 17.
p. 413, fig. 17.6. Philadelphia: Lippincott, William & Wilkins, 2008. Reproducido con autorización.
A
1 Arco cigomático
Agujero oval 2 3
Nervio
mandibular
Nervio maxilar
Lámina lateral del proceso

pterigoideo Fosa pterigomaxilar
B (pterigopalatina)
Bloqueo del nervio infraorbitario

• Indicaciones y anatomía: diagnóstico y tratamiento de la neuralgia infraorbitaria, herpes zóster,
NPH en el territorio de distribución del nervio infraorbitario; neuralgia del trigémino en
pacientes con dolor en esta distribución que no son candidatos a procedimientos quirúrgicos
por haber fracasado los ensayos farmacológicos terapéuticos. El nervio infraorbitario aporta
inervación sensitiva al párpado inferior, la zona lateral de las fosas nasales, el labio superior,
los incisivos superiores, los caninos y las encías asociadas.
• Técnica:
• Palpar la escotadura infraorbitaria del lado afectado. Preparar el campo con solución anti
séptica, con cuidado de evitar el ojo.
• Introducir 3 ml de anestésico local en una jeringa estéril de 3-5 ml (1-3 ml para el bloqueo
diagnóstico; 3-5 ml ± 20-40 mg de esteroides de liberación lenta u otra medicación
coadyuvante como clonidina para estados de dolor crónico).
• Introducir una aguja de 4 cm y calibre 25 a la altura de la escotadura infraorbitaria y
implant. 13-7
avanzar hacia el periostio. Evitar entrar en el agujero.

• Aplicar presión en el reborde orbitario inferior para evitar la disección de los tejidos laxos
que rodean al ojo.
• Mantener la presión sobre el punto de inyección tras el bloqueo para evitar la aparición
de hematomas o equimosis.
• Realizar una aspiración con cuidado. Inyectar la solución distribuyéndola en abanico.
No
• Se puede utilizar la estimulación sensitiva para confirmar la proximidad de la punta de la

aguja al nervio. La parestesia suele obtenerse con menos de 0,5 V.
• Complicaciones: parestesias, inyección intravascular con toxicidad del anestésico local y con-
vulsiones; infección, hematoma, equimosis. Para pacientes anticoagulados, emplear una aguja
de calibre 27 o 30. Se debe evaluar la relación riesgos-beneficios con el paciente. Mantener
la presión manual en el área inmediatamente después de la inyección durante unos minutos.
A continuación, aplicar frío en períodos de 20 min para reducir el riesgo de hematoma,
equimosis y dolor. La inyección puede provocar neuropatía por compresión en el canal óseo
del agujero infraorbitario.
Bloqueo del nervio auriculotemporal
• Indicaciones: dolor facial atípico, herpes zóster agudo, NPH, dolor oncológico, dolor postrau-
mático o dolor por atrapamiento nervioso en la zona inervada por el nervio auriculotempo-
ral (inervación sensitiva de la ATM, de una porción del pabellón auditivo, del meato auditivo
externo, la región temporal y el cuero cabelludo lateral).
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar la cabeza hacia el lado opuesto a la inyección.
• Introducir 5 ml de anestésico local en una jeringa estéril. Añadir esteroides de liberación
lenta u otro coadyuvante para el tratamiento de estados inflamatorios 5 cm por encima
del ángulo del ojo de la parte afectada.
• Preparar el campo con solución antiséptica. Palpar para evitar la arteria temporal.
• Introducir una aguja de 4 cm. Avanzar hacia el periostio. Realizar con precaución una aspiración.
• Inyectar 3 ml de solución. Inyectar los 2 ml de solución restantes hacia el ápice de la oreja
de forma subcutánea y con distribución en abanico.
• Complicaciones: inyección intravascular con convulsiones; infección, equimosis y formación de
hematoma. En el paciente anticoagulado utilizar agujas de calibre 27 o 30. Evaluar la relación
riesgos-beneficios con el paciente. Aplicar presión manual en la zona de inyección tras el
procedimiento. Seguir con la aplicación de hielo en períodos de 20 min para reducir la inci-
dencia de hematoma, equimosis y dolor.
Bloqueo del nervio alveolar inferior
• Indicaciones y anatomía: neuralgias postraumáticas; síndromes de atrapamiento nerviosos; dolor
por cáncer; estados de dolor facial atípico en regiones anatómicas dependientes de ramas del
nervio alveolar inferior (molares y premolares y las encías correspondientes; inervación sensi-
tiva de los caninos y los incisivos; inervación sensitiva del labio inferior y la correspondiente
superficie gingival).
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino y con la boca abierta.
• Introducir 5 ml de solución anestésica local en una jeringa estéril. Para estados de dolor
inflamatorio o neuropático se pueden añadir 40 ml de esteroides de liberación lenta u
otros agentes coadyuvantes.
• Aplicar un anestésico tópico (lidocaína viscosa al 2 % o cocaína al 10 %) a la encía sobre el
margen anterior de la mandíbula por encima del último molar, en el lado en que se va a
inyectar.
• Hacer avanzar una aguja de 5 cm y calibre 25 a través de la zona anestesiada. Dirigirla hacia
la zona submucosa a lo largo de la superficie interior de la mandíbula e inyectar 3-5 ml de
solución a medida que avanza la aguja.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésico local con efectos tóxicos y convulsiones;
infección, equimosis y formación de hematoma. Aplicar presión manual en la zona tras la
inyección para evitar la equimosis y la formación de hematoma.
Bloqueo del nervio mentoniano
• Indicaciones: dolor por trauma en el nervio mentoniano, síndrome de compresión del nervio
mentoniano; dolor por herpes zóster o HPN que afecta a la región del nervio mentoniano;
dolor por cáncer en esta región; dolor facial atípico en áreas inervadas por el nervio mento-
niano (labio inferior, mentón y mucosa oral correspondiente).
• Técnica:
• Preparar 3 ml de solución anestésica local en una jeringa estéril. Añadir esteroides de
liberación lenta u otros fármacos coadyuvantes en caso de estados inflamatorios crónicos
o neuropáticos que afecten al nervio mentoniano.
• Palpar la escotadura mentoniana del lado con dolor.
No
• Introducir una aguja de 4 cm y calibre 25 a la altura de la escotadura mentoniana y avanzar

hacia el periostio con precaución, evitando el orificio mentoniano. Realizar una aspiración
implant. 13-8
con cuidado.
• Inyectar la solución con distribución en forma de abanico.
• También se puede realizar un bloqueo intraoral tras la aplicación de anestésico local por
vía tópica a la mucosa bucal.
• Complicaciones: inyección intravascular con toxicidad del anestésico local y convulsiones; for-
mación de hematoma y equimosis; infección; neuropatía por compresión si se produce in
yección en el orificio mentoniano; cicatriz de la punción. Aplicar presión manual inmediata-
mente después de la inyección para evitar la formación de un hematoma y la equimosis y para
reducir el dolor.
Bloqueo del ganglio esfenopalatino
• Indicaciones: migraña intratable, cefaleas en brotes agudas o crónicas, hemicránea paroxística
y otras cefalalgias neurovegetativas del trigémino:
• La inducción de lesiones neurodestructivas con radiofrecuencia, por crioneuroablación o
con neurolíticos son técnicas indicadas para el tratamiento paliativo del dolor asociado al
cáncer y raramente se utilizan para las cefaleas intensas e intratables y los síndromes de
dolor facial que no responden a tratamientos más conservadores. Para las técnicas neuro-
destructivas se utiliza un abordaje infracigomático.
• Técnica:
• Abordaje transnasal: permite la absorción transmucosa del anestésico local y reduce el ries
go de inyección intravascular y de hematoma intraorbitario.
• Colocar al paciente en decúbito supino o semirrecostado.
• Anestesiar el cornete nasal de la parte afectada con 1 ml de espray aerosol de lidocaína
al 4 %. Instruir al paciente para que aspire la solución hasta la parte posterior de la ca
vidad nasal.
• Conectar una jeringa con 10 ml de lidocaína viscosa al 2 % a un angiocatéter (con la
aguja retirada para dejar la cánula de teflón conectada a la jeringa Luer-Lok).
• Inspeccionar las fosas nasales para descartar tumores o pólipos.
• Empapar dos aplicadores de 9 cm con algodón en la punta con lidocaína viscosa al 2 %.
Avanzar los aplicadores suavemente por la parte superior del cornete medio bilateral-
mente hasta que las puntas de los aplicadores encuentren resistencia.
• Avanzar el angiocatéter a lo largo de los aplicadores con punta de algodón.
• Infundir lentamente lidocaína viscosa al 2 % en las fosas nasales por los catéteres con
punta de algodón.
• Los aplicadores y la lidocaína viscosa permanecen en contacto con la mucosa que cubre
el ganglio esfenopalatino durante 30 min.
• Abordaje infracigomático con guía fluoroscópica para el bloqueo mediante radiofrecuencia
del ganglio esfenopalatino:
• Obtener una proyección fluoroscópica lateral con superposición de ambas ramas man-
dibulares. Observar el aspecto de «vaso invertido» de la fosa pterigopalatina en proyec-
ción lateral.
• Anestesiar la piel que recubre la fosa, anterior a la mandíbula e inferior al arco cigomático.
• Introducir una aguja de ablación por radiofrecuencia, de punta roma, de 10 cm y calibre
22, con una punta activa de 5 mm y ligeramente curvada hacia la zona mediosuperior en
dirección a la fosa pterigopalatina, empleando como guía una proyección lateral de fluo
roscopia continua. Obtener una proyección fluoroscópica AP tras confirmar que la aguja
avanza en la dirección deseada.
• Avanzar la punta de la aguja siguiendo la pared nasal. Si la punta de la aguja choca con la
lámina lateral del proceso pterigoideo, retirar la aguja del hueso en dirección anterior y
cefálica hacia la fosa.
• Realizar estimulación sensitiva a 50 Hz, menos de 0,5 V detrás de la raíz nasal para con
seguir parestesias.
• Inyectar 0,2-0,5 ml de contraste utilizando fluoroscopia continua para descartar la dis-
persión intranasal o intravascular.
• Inyectar 0,5 ml de lidocaína al 2 %.
• Inducir dos lesiones por radiofrecuencia a 80 ºC durante 60 s cada una.
• Inyectar 0,5 ml de bupivacaína al 0,25 % y 4 mg de triamcinolona después del procedi-
miento para reducir el riesgo de neuritis.
• Complicaciones: inyección intravascular con toxicidad por anestésico local y convulsiones;
formación de hematoma; bradicardia refleja o hipotensión.
Bloqueo del nervio glosofaríngeo (IX par craneal)

• Indicaciones y anatomía: neuralgia glosofaríngea grave en pacientes a la espera de descompresión
microvascular u otro tratamiento quirúrgico, radiológico o farmacológico. Paliación del dolor
implant. 13-9
por cáncer que afecta a la lengua posterior, la hipofaringe o las amígdalas a la espera de trata-
mientos quirúrgicos, antiblásticos o de radiocirugía. Para evaluación diagnóstica y pronóstica. Las
fibras motoras inervan el músculo estilofaríngeo. El nervio glosofaríngeo aporta sensibilidad al
tercio posterior de la lengua, la amígdala palatina, las membranas mucosas de la boca y la farin-
ge; recoge información sensorial aferente de las papilas gustativas del tercio posterior de la
lengua e información del seno y cuerpo carotídeos, que participa en el control de la presión y
No
la frecuencia cardíacas y la frecuencia respiratoria a través del nervio del seno carotídeo. Las
fibras parasimpáticas se proyectan desde el nervio glosofaríngeo hacia el ganglio ótico. Las fibras
posganglionares transportan información secretora desde el ganglio a la glándula parótida. El
nervio glosofaríngeo emerge por el agujero yugular. Pasa por el canal entre la vena yugular
interna y la arteria carótida interna junto con el nervio vago y otros nervios accesorios.
Figura 2. Bloqueo del ganglio esfenopalatino. Torundas de algodón empapadas en anestésico local e
introducidas como se muestra para alcanzar las ramas del nervio etmoidal anterior (A) el ganglio y los
nervios esfenopalatinos (B). De Cousins and Bridenbaugh’s Neural Blockade in Clinical Anesthesia and
Management of Pain, 4.ª ed. Cap. 17, p. 412, fig. 17.5. Philadelphia: Lippincott, William & Wilkins, 2008.
Reproducida con autorización.
Rama septal del nervio etmoidal anterior

Nervio esfenopalatino corto
Nervo esfenopalatino largo
Ganglio
esfenopalatino
Tabique nasal Cavidad de la pared nasal lateral
• Técnica:
• Introducir 5-7 ml de solución de lidocaína al 0,5 % sin conservantes en una jeringa estéril.
Añadir esteroides de liberación lenta o dexametasona para estados inflamatorios crónicos
o neuropáticos.
• Preparar la zona sobre la mastoides, por debajo de la oreja y sobre la mandíbula del lado
afectado con solución antiséptica.
• Trazar una línea desde la apófisis mastoides hasta el ángulo de la mandíbula.
• Hacer avanzar una aguja de 4 cm y calibre 22 colocada sobre una jeringa estéril perpendi-
cular al punto medio de la línea.
• A 3 cm de la piel se halla la apófisis estiloides del hueso temporal. Retirar la aguja de la
apófisis estiloides y redirigirla en dirección posterior.
• Inmediatamente después de perder contacto con el hueso, realizar una aspiración cuida-
No
dosa para evitar la inyección intravascular o subaracnoidea.

• Inyectar la solución de anestésico local progresivamente. Interrogar al paciente en busca
implant. 13-10
de posibles signos de toxicidad del anestésico local.

• Complicaciones: inyección intravascular o subaracnoidea con toxicidad del anestésico local y
convulsiones; hipotensión; bradicardia; infección, hematoma, equimosis. En el paciente coagu-
lopático o anticoagulado debe valorarse la relación entre los riesgos y los beneficios.
Bloqueo del nervio vago (X par craneal)
• Indicaciones y anatomía: tratamiento de la neuralgia vagal; paliación del dolor por cáncer que
afecta a la laringe, la hipofaringe, el seno piriforme y, ocasionalmente, por neoplasias intrato-
rácicas malignas, a la espera de que las terapias farmacológicas, quirúrgicas y antiblásticas sean
eficaces. Como bloqueo diagnóstico sirve para predecir déficits motores y sensitivos previos
a la aplicación de técnicas neurolíticas o destructivas. Las fibras motoras del nervio vago inervan
el músculo faríngeo y los nervios laríngeos superior e inferior (recurrente). El nervio vago
aporta sensibilidad a la duramadre de la fosa posterior, al meato auditivo externo posterior,
a la zona inferior de la membrana timpánica y a la mucosa de la laringe por debajo de las
cuerdas vocales. Proporciona fibras al corazón, los pulmones y la vasculatura mayor. El nervio
vago emerge por el agujero yugular con el nervio accesorio espinal y el glosofaríngeo.
Discurre dentro de la vaina carotídea con la arteria carótida interna y la vena yugular interna.
• Técnica:
• Preparar la mastoides, la zona por debajo de la oreja y la parte superior de la mandíbula
del lado afectado con solución antiséptica. Trazar una línea de la apófisis mastoides al
ángulo de la mandíbula.
• Introducir una aguja avanzando en dirección perpendicular al punto medio de la línea hasta
aproximadamente 0,5 cm de profundidad del proceso estiloides.
• Realizar con cuidado una aspiración para evitar la inyección intravascular o subaracnoidea.
• Inyectar 5 ml de solución de lidocaína al 5 % sin conservantes de manera gradual. Interactuar
con el paciente para identificar efectos secundarios y valorar el nivel de consciencia.
• En síndromes inflamatorios crónicos o neuropáticos puede añadirse esteroides de libera-
ción lenta o dexametasona a los anestésicos locales.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos; traumatis-
mo en la vena yugular interna y en la arteria carótida; formación de hematoma; infección;
disfonía; dificultades para toser; taquicardia refleja; debilidad de la lengua y del músculo trape-
cio, y parestesias en la zona inervada por el nervio glosofaríngeo a causa del bloqueo de los
nervios glosofaríngeo, hipogloso y espinal accesorio.
Bloqueo del nervio laríngeo superior (es una rama del nervio vago con contribución del ganglio
cervical superior)
• Indicaciones y anatomía: diagnóstico y tratamiento de patologías supraglóticas dolorosas de la
laringe y la faringe; paliación del dolor relacionado con el cáncer. El nervio laríngeo superior
proporciona sensibilidad a las membranas mucosas de la zona de la epiglotis inferior a la zona
por encima de las cuerdas vocales, e inervación motora al músculo cricotiroideo.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar la cabeza ligeramente hacia el lado contrario
al que se va a realizar la inyección.
• Introducir 4 ml de solución de anestésico local en una jeringa estéril. Añadir esteroides de
liberación lenta o agentes coadyuvantes para el dolor inflamatorio crónico o neuropático.
• Marcar el punto medio de la línea entre el borde lateral del hueso hioides y el margen
superior externo del cartílago tiroides. Preparar la piel con solución antiséptica.
• Introducir una aguja de 1,5 cm y calibre 25, avanzando perpendicular a la piel, hasta una
profundidad de aproximadamente 1 cm.
• Realizar con cuidado una aspiración para evitar la inyección intravascular o intratraqueal.
• Inyectar de manera progresiva 2 ml de solución. Observar al paciente y preguntar por
signos o síntomas de toxicidad del anestésico local.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos; equimosis
y hematoma; infección; inyección intratecal con aspiración; riesgo de aspiración oculta en el
bloqueo bilateral. Precauciones: mantener la presión manual en la zona tras la inyección.
Bloqueo del nervio laríngeo recurrente (rama laríngea inferior del nervio vago)
• Indicaciones y anatomía: diagnóstico y tratamiento de estados dolorosos de la laringe por
debajo de las cuerdas vocales y que afecta a la mucosa traqueal; tratamiento paliativo del
dolor por cáncer en esta región; el nervio laríngeo recurrente (o inferior) proporciona
movilidad a los músculos intrínsecos de la laringe excepto al músculo cricotiroideo.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar ligeramente la cabeza hacia el lado contrario
al que se va a bloquear.
• Introducir 4 ml de anestésico local en una jeringa estéril. Añadir esteroides de liberación
implant. 13-11
lenta o agentes coadyuvantes para el dolor inflamatorio crónico o neuropático.

• Identificar el borde medial del músculo esternocleidomastoideo (ECM) a nivel del primer
anillo traqueal.
• Insertar una aguja de 1,5 cm y calibre 25, perpendicular a la piel, hasta una profundidad de
aproximadamente 1 cm.
• Aspirar con cuidado para evitar la inyección intravascular o intratraqueal.
No
• Proseguir con la inyección gradual de 2 ml de solución. Observar al paciente y preguntar

en busca de signos y síntomas de toxicidad del anestésico local.
o formación de hematoma; infección; obstrucción de las vías respiratorias con bloqueo bila-
teral.
Bloqueo del nervio espinal accesorio (XI par craneal)
• Indicaciones y anatomía: espasmos o dolor crónico del esternocleidomastoideo o del trapecio.
El nervio tiene dos raíces que salen del cráneo junto al nervio vago por el agujero yugular.
Emerge del borde posterior del ECM en el tercio superior del músculo, en combinación con
el plexo cervical; inerva el músculo trapecio.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar la cabeza hacia el lado contrario al que se
va a bloquear.
• Introducir 10 ml de solución de anestésico local en una jeringa estéril. Añadir esteroides
de liberación lenta para el dolor inflamatorio crónico o neuropático.
• Identificar el tercio superior del borde posterior del músculo ECM.
• Sujetar el músculo entre los dedos para evitar la cúpula pulmonar. Insertar una aguja de
aproximadamente 2 cm y calibre 25 o 27 en el músculo.
• Realizar una aspiración con cuidado.
• Inyectar 5-10 ml de solución en distribución de abanico. Observar de cerca al paciente y
preguntar en busca de signos y síntomas de toxicidad del anestésico local.
o hematoma; infección; neumotórax; inyección epidural, subaracnoidea; bloqueo del nervio
frénico. Precauciones: mantener la presión manual tras la inyección para reducir el dolor, el
hematoma y la equimosis.
Bloqueo del nervio auricular mayor
• Indicaciones: neuralgia del nervio auricular mayor; dolor facial atípico; dolor por herpes zóster
en el canal auditivo exterior, oreja, ángulo mandibular y piel sobre la glándula parótida. El
nervio auricular mayor procede de la rama ventral primaria de los nervios cervicales segun-
do y tercero.
• Técnica:
• Colocar al paciente sentado y con la columna cervical flexionada. La frente tiene que estar
situada sobre una superficie blanda.
• Introducir 5 ml de solución de anestésicos locales en una jeringa estéril. Añadir esteroides
de liberación lenta o coadyuvantes para dolor inflamatorio crónico o neuropático.
• Identificar la apófisis mastoides del hueso temporal de la parte afectada.
• Insertar una aguja de 4 cm y calibre 25 hacia el periostio de la apófisis mastoides.
• Redirigir la aguja hacia el lóbulo de la oreja; realizar una aspiración con cuidado.
• Inyectar 3 ml de solución. Redirigir la aguja en dirección medial. Repetir con cuidado la
aspiración.
• Inyectar la solución restante.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efecto tóxico; infección;
hematoma o equimosis. Precauciones: mantener la presión manual tras la inyección. Después,
aplicar frío en períodos de 20 min.
Bloqueo del plexo cervical superficial
• Indicaciones: diagnóstico y tratamiento del dolor por traumatismo; dolor por compresión
nerviosa; paliación del dolor por cáncer en la zona inervada por el plexo cervical superficial.
El plexo cervical (formado por fibras de las ramas ventrales primarias de los nervios cervica-
les primero, segundo, tercero y cuarto) proporciona inervación sensitiva a la mandíbula
inferior, el cuello y la fosa supraclavicular, e inervación motora a los músculos paravertebrales
y los músculos profundos del cuello, y al diafragma a través del nervio frénico.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar la cabeza.
• Introduzcir 10 ml de solución de anestésicos locales en una jeringa estéril. Añadir esteroi-
des de liberación lenta o agentes coadyuvantes para los estados inflamatorios crónicos o
neuropáticos.
• Identificar el borde posterior del ECM.
• Insertar una aguja de 4 cm y calibre 25, aproximadamente 1 cm.
• Realizar una aspiración con cuidado para evitar la inyección intravascular.
No
• Dirigir la aguja a lo largo del borde posterior del ECM mientras se inyectan 5 ml de
solución.
implant. 13-12
• Redirigir la aguja hacia abajo a lo largo del borde posterior del ECM, en dirección hacia el
pezón homolateral, inyectando mientras los 5 ml restantes.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos; hematoma o
equimosis; infección; bloqueo del nervio frénico; inyección epidural, subdural y subaracnoidea.
Bloqueo del plexo cervical profundo
• Indicaciones: diagnóstico y tratamiento del dolor por traumatismo y síndromes de atrapa-
miento nervioso; dolor por cáncer en la zona inervada por las ramas ventrales primarias del
primer, el segundo, el tercer y el cuarto nervios cervicales (particularmente, la inervada por
el plexo cervical profundo.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino, con el cuello ligeramente extendido y la cabeza
girada.
• Trazar una línea desde la punta de la apófisis mastoides hasta la apófisis transversa de C6
(tubérculo carotídeo de Chassaignac).Trazar una segunda línea paralela a la primera y 1 cm
posterior a ella; marcar tres puntos, a 2 cm, 4 cm y 6 cm de la apófisis mastoides (que
corresponden a las apófisis transversas de C2, C3 y C4).
• Introducir una aguja de 4 cm y calibre 22, 1 cm por delante de la marca. Insertar la aguja
en dirección ligeramente anterior y caudal hasta una profundidad de unos 2,5 cm. La agu
ja debería estar a nivel de C3 o C4. Si no se obtiene parestesia, retirar la aguja y redirigir-
la en dirección más anterior y más caudal.
• Cuando se presente la parestesia, realizar una aspiración con cuidado para evitar la inyec-
ción intravascular o subaracnoidea.
• Inyectar progresivamente 10-15 ml de solución. Observar al paciente y efectuar un inte-
rrogatorio dirigido en busca de signos y síntomas de toxicidad.Técnica alternativa: una sola
inyección de anestésicos locales en C4 mientras se mantiene la presión distal para dirigir
los anestésicos hacia arriba.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos; hematoma
o equimosis; inyección epidural, subdural o subaracnoidea; bloqueo del nervio frénico, blo-
queo simpático cervical (síndrome de Horner), bloqueo del nervio laríngeo superior o del
nervio recurrente (ronquera, disfunción de las cuerdas vocales). Precauciones: se recomienda
el uso de ultrasonidos para reducir el riesgo de complicaciones.
Bloqueo del nervio frénico
• Indicaciones: hipo intratable; diagnóstico y tratamiento del dolor subdiafragmático relacionado
con el nervio frénico.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Girar la cabeza.
• Introducir 10 ml de solución de anestésico local en una jeringa estéril. Añadir esteroides de
liberación lenta o agentes coadyuvantes para el dolor inflamatorio crónico o neuropático.
• Identificar el borde posterior del ECM 2,5 cm por encima de la clavícula.
• Insertar una aguja de calibre 22 de bisel B a una profundidad aproximada de 2,5 cm en el
surco entre el ECM y el músculo escaleno anterior, en dirección ligeramente anterior
respecto de la perpendicular.
• Realizar una aspiración con cuidado para evitar la inyección intravascular.
• Inyectar 5-10 ml de solución de anestésico local.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésico local con efectos tóxicos; infección;
hematoma o equimosis; inyección epidural, subdural o subaracnoidea; bloqueo del plexo
braquial; neumotórax; respiración inadecuada. Si se bloquea el nervio laríngeo recurrente se
pueden producir problemas con la eliminación de secreciones. Se recomienda el uso de
ultrasonidos para reducir el riesgo de complicaciones.
Bloqueo de los nervios de la región toracoabdominal
Catéteres interpleurales
• Indicaciones: analgesia postoperatoria para los procedimientos torácicos y abdominales supe-
riores. Tratamiento del dolor crónico para la pancreatitis crónica, neuralgias de la pared y de
las vísceras torácicas, dolor por cáncer en la parte superior del abdomen, fibrosis quística.
• Técnica:
• Marcar el objetivo en el espacio intercostal a una distancia lateral de 10 cm desde la línea
media posterior entre T7 y T10.
• Realizar una pequeña incisión en la piel.
• Insertar una aguja epidural con 4 ml de aire en la jeringa. Avanzar la aguja lentamente hasta
que se aprecie un «pop» (pleura parietal). El aire será succionado por la presión negativa
del espacio torácico.
• Insertar rápidamente el catéter para evitar la entrada adicional de aire.
• Extraer la aguja y asegurar el catéter con una lámina de plástico transparente.
implant. 13-13
• Se han utilizado inyecciones intermitentes de bupivacaína al 0,25 % sin conservantes (de

20-25 ml) o bien infusión continua de 0,125 (ml/kg)/h.
• Complicaciones: neumotórax, derrame pleural, síndrome de Horner, pérdida del catéter,
empiema, fístula broncopleural, laceración de las estructuras neurovasculares intercostales.
Bloqueo del plano transverso abdominal
• Indicaciones: cirugía de abdomen inferior que puede incluir apendicectomía, herniorrafia, cesá
No
rea, histerectomía abdominal; bloqueos bilaterales para incisiones en la línea media o cirugía
laparoscópica.
• Técnica:
• Identificar el triángulo formado por el músculo oblicuo externo, el dorsal ancho y la cres-
ta ilíaca.
• Insertar la aguja perpendicular a todos los planos en busca de un tope táctil de dos «pops».
El primer «pop» representa la fascia del músculo oblicuo externo, y el segundo significa la
entrada en el plano transverso abdominal entre los músculos oblicuo interno y transverso
abdominal. También puede utilizarse una guía por ultrasonidos.
• Inyectar 20-30 ml de anestésico local.
• Colocar catéteres para la infusión continua.
• Complicaciones: inyección hepática, inyección peritoneal, hematoma intestinal y parálisis tran-
sitoria del nervio femoral. También puede producirse toxicidad del anestésico local.
Bloqueo del nervio cutáneo femoral lateral
• Indicaciones: neuralgia del femorocutáneo (meralgia parestésica), cirugía de cadera, injerto de
piel tomado de la zona lateral superior del muslo, y biopsia muscular del músculo vasto
lateral.
• Técnica (v. cap. 22).
• Complicaciones: neuritis, hematoma local, infección. Si la inyección del anestésico local durante
el bloqueo del nervio cutáneo femoral lateral se efectúa más medial y más profundamente,
puede producirse un bloqueo involuntario del nervio femoral.
Bloqueo del nervio obturador
• Indicaciones: bloquear el dolor de un torniquete en los procedimientos en las extremidades
inferiores por encima de la rodilla; artrosis de cadera; neuropatía por atrapamiento del nervio
obturador; espasticidad de la musculatura aductora.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino con los muslos ligeramente abducidos.
• Identificar un punto a 1,5 cm en dirección lateral e inferior a la espina púbica.
• Avanzar 9 cm impulsando la aguja verticalmente hacia abajo. Normalmente, la aguja entra
en contacto con el hueso del tercio superior del pubis.
• Desplazar la aguja a lo largo del hueso en dirección laterosuperior (infiltrar el periostio
con una pequeña cantidad de anestésico local para reducir el dolor).
• Efectuar estimulación nerviosa mientras se hace avanzar la aguja, guiándose por las con-
tracciones de los músculos aductores. Ajustar la estimulación nerviosa hasta obtener la
contracción muscular deseada con una intensidad de menos de 1 mA con una aguja no
aislada o de menos de 0,5 mA con una aguja aislada. Un test de Raj positivo confirma la
proximidad de la punta de la aguja al nervio obturador.
• Inyectar progresivamente 7-12 ml de anestésico local tras la aspiración negativa.
• Evitar introducir la aguja más de 3 cm para no lesionar la pelvis y la vejiga.
• Complicaciones: infección, hemorragia, dolor, lesión de vejiga.
Ilioinguinal
• Indicaciones: diagnóstico y tratamiento de compresiones nerviosas, neuromas y neuralgias
secundarias a herniorrafias inguinales, orquiopexias y cesáreas.
• Técnica (v. cap. 22)
• Inyección local de 5 ml de bupivacaína al 0,25 % ± esteroides de liberación lenta y 5 ml en
distribución en forma de abanico en el área circundante. Se puede realizar con guía de
ultrasonidos.
• Complicaciones: hemorragia, punción peritoneal, hematoma, bloqueo del nervio femoral.
Iliohipogástrico
• Indicaciones: diagnóstico y tratamiento de compresiones nerviosas, neuromas y neuralgias
secundarias a herniorrafias inguinales, orquiopexias y cesáreas.
• Técnica (v. cap. 22)
• Inyección local de 5 ml de bupivacaína al 0,25 % ± esteroides de liberación lenta y 5 ml en
distribución en forma de abanico en el área circundante. Puede realizarse con guía de
ultrasonidos.
Genitofemoral
• Indicaciones: se lleva a cabo junto con el bloqueo de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico
No
para la herniorrafia inguinal, la orquiopexia, la varicocelectomía y la hidrocelectomía; diagnós-

implant. 13-14
tico y tratamiento de la neuralgia genitofemoral y el dolor testicular crónico.

• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito supino. Identificar la espina púbica, la espina ilíaca antero-
superior (EIAS), el ligamento inguinal y la arteria femoral:
• Rama femoral del nervio genitofemoral: marcar un punto en el borde lateral de la arteria
femoral en el pliegue inguinal. Anestesiar la piel con lidocaína al 1 %. Insertar una aguja de
4 cm y calibre 22 e infiltrar 5-10 ml de bupivacaína al 0,25 % subcutánea en abanico.
• Rama genital del nervio genitofemoral: infiltrar 5-10 ml de bupivacaína al 0,25 % justo al
lado de la espina púbica bajo el ligamento inguinal.
Bloqueo de los nervios de las extremidades superiores e inferiores
Síndromes de compresión de los nervios periféricos
• Los síndromes de compresión (atrapamiento) de los nervios periféricos de las extremidades
superiores e inferiores pueden provocar dolor crónico, debilidad y discapacidad.
• Pueden tener varias causas, como fibrosis y tejidos cicatriciales como resultado de trauma-
tismos, traumatismos recurrentes de tejidos por lesiones causadas por uso excesivo, o lesio
nes ocupantes de espacio.
• En general se presentan con dolor en el lugar de compresión (puede irradiar tanto distal
como proximalmente en este punto).
• Normalmente se producen cambios sensitivos, motores o simpáticos en la distribución del
nervio distal al lugar de compresión.
• Es necesario realizar una anamnesis minuciosa para averiguar el mecanismo que ha provoca-
do la lesión, incluidos los factores de riesgo para las lesiones por uso repetitivo durante
actividades laborales o de ocio.
• Es importante llevar a cabo un examen físico minucioso con los exámenes radiológicos,
neurológicos y electrodiagnósticos adecuados para identificar la causa de la neuropatía.
• El nivel de la compresión está basado en patrones de desnervación muscular y puede poner
de manifiesto lesiones ocupantes de espacio insospechadas.
• Aunque es infrecuente, el atrapamiento nervioso y la radiculopatía pueden coexistir.
• El tratamiento conservador, incluyendo ejercicios de rehabilitación, modalidades de terapia
física pasiva, reposo relativo de actividades desencadenantes, corrección de errores en el
entrenamiento y uso de equipamiento, es una medida eficaz para aliviar los síntomas y resta-
blecer la funcionalidad en la mayoría de los pacientes. Otras medidas adicionales son: medi-
cación antiinflamatoria, férulas y acolchamientos, inyecciones con anestésicos locales y este-
roides (repítase la inyección si es eficaz).
• Para nervios sensitivos puros, pueden utilizarse pulsos de radiofrecuencia o crioneurólisis
para producir alivio a largo plazo.
• Para déficits progresivos graves o dolor intratable puede ser necesaria una descompresión
quirúrgica.
Síndromes de compresión de los nervios de las extremidades superiores
Causa Localización Trastorno
Nervio habitual del dolor sensitivo Debilidad
Dorsal Hipertrofia Escápula media, brazo Ninguno Romboides,
escapular del escaleno lateral elevador de
medio la escápula
Supra Ligamento en Hombro posterolateral, Ninguno Supraespinoso,
escapular la escotadura brazo lateral; dolor a la infraespinoso
supraespinosa palpación en la escota-
dura supraescapular
Nervio Presión hacia Normalmente no es Ninguno Serrato anterior
torácico abajo en doloroso; puede
largo el hombro provocar dolor difuso
en el hombro o en
la escápula
Musculo Compresión por Brazo anterior, antebra- Antebrazo Bíceps, braquial
cutáneo coracobraquial zo proximal lateral anterolateral anterior
Interóseo Compresión Antebrazo proximal Ninguno Extensores y
posterior en el antebrazo radial abductores de
proximal muñeca y dedos
Cubital Compresión Codo, antebrazo cubital Mano cubital, Cubital anterior
(en el en el túnel y mano dedos anular e intrínsecos
codo) cubital y meñique
implant. 13-15
Cubital Compresión Borde cubital de Mano cubital, Músculos

(en la en el canal de la mano, dedos cuarto dedos anular aductor del
muñeca) Guyon y quinto y meñique pulgar, interóseos
e hipotenar
Mediano Compresión Codo, antebrazo Mano radial, Pronador
(en el en el ligamento ventral dedos pulgar, redondo, flexor
No
codo) de Struthers índice y radial del carpo

o pronador corazón (palmar mayor),
redondo flexor superficial
de los dedos
Mediano Compresión Muñeca, mano radial, Mano radial, Músculos
(en la en el túnel dedos pulgar, índice dedos pulgar, tenares, 1.º y 2.º
muñeca) carpiano y corazón índice lumbricales
y corazón
Interóseo Compresión Codo, antebrazo Ninguno Pronador
anterior en el pronador ventral cuadrado, flexor
redondo largo del pulgar,
o flexor flexores
superficial profundos
de los dedos (dedos pulgar e
índice)
Nervio Compresión Dedo Mitad del dedo Ninguna
digital en el túnel
intermeta
carpiano
Síndromes de compresión de los nervios de las extremidades inferiores

Localización Trastorno
Nervio Causa habitual del dolor sensitivo Debilidad
Cutáneo Compresión cuando el nervio Muslo Muslo Ninguna
femoral abandona la pelvis y cruza anterolateral antero
lateral el ligamento inguinal y por lateral
dentro de las EIAS
Femoral Traumatismo nervioso directo, Muslo anterior Muslo Cuádriceps
isquemia nerviosa, compresión anterior
nerviosa, metabólica, idiopática
Safeno Compresión en el canal Dolor en Rodilla Ninguna
subsartorio (crural o la zona medial medial
de Hunter) de la rodilla y pierna
(pantorrilla)
Obturador Complicaciones Muslo medial Muslo Aductores
perioperatorias o traumatismo medial del muslo
de pelvis
Ciático Compresión por el músculo Muslo Muslo Dorsiflexión
piriforme posterior posterior y flexión
(puede imitar plantar
la radiculitis o del tobillo
la radiculopatía
S1)
Fibular Compresión en la cabeza Pierna lateral Pierna Dorsiflexión
(peroneo) del peroné inferior lateral (tobillo y
inferior dedos)
y eversión
del tobillo
EIAS, espina ilíaca anterosuperior.
Trastornos dolorosos de los tejidos blandos

Trastornos dolorosos localizados Trastornos dolorosos regionales
Provocados por lesiones mecánicas Limitados a una región o cuadrante corporal
repetitivas de tejidos desentrenados
No
Nombrados anatómicamente Síndrome de dolor miofascial

implant. 13-16
Puede afectar a cualquier músculo del cuerpo,

como el trapecio, el piriforme, el iliopsoas
o los músculos de la masticación
Antecedentes típicos Síndrome de dolor miofascial
Dolor intenso a la palpación Síndrome de dolor regional complejo (SDRC
de la estructura afectada de tipos I y II)
Bursitis (subacromial, olecraniana, Síndrome de compresión nerviosa
trocantérica, prepatelar, de pata (del túnel carpiano, del túnel tarsiano, síndrome
de ganso) piramidal de ciatalgia por el músculo piriforme)
Tendinitis (bíceps, supraespinoso, Síndromes de dolor referido (de estructuras
infrapatelar, de Aquiles) viscerales o articulaciones a regiones de tejido
blando)
• Referido de angina, lesiones diafragmáticas
o tumor de Pancoast a la zona del hombro
• Referido de los procesos viscerales abdominales
• Referido de artropatía de cadera al medio muslo
SDRC, síndrome de dolor regional complejo.
Punto neurálgico e inyecciones de toxina botulínica
Inyecciones en el punto neurálgico (v. también cap. 31)
• Indicaciones: alivio del dolor asociado con el dolor miofascial. Los puntos neurálgicos son
puntos de dolor a la palpación en bandas musculares tensas con dolor espontáneo y referido.
Los puntos gatillo son puntos neurálgicos miofasciales primarios o secundarios a la enferme-
dad subyacente (como hernia de disco o artropatía facetaria).
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono o supino para reducir el riesgo de síncope vasova-
gal.
• Palpar y marcar los puntos neurálgicos. Preparar la piel con alcohol.
• Tras penetrar la piel situada sobre el punto neurálgico con una aguja de 4 cm y calibre 25,
introducir la aguja en el punto neurálgico y «los puntos neurálgicos satélites» en distribu-
ción de estrella con la finalidad de «liberar el punto neurálgico» (contracción visible o
palpable y relajación de la banda muscular tensa).
• Inyectar 1-2 ml de bupivacaína al 0,25 % en el punto neurálgico y a su alrededor.
• Antes de inyectar, aspirar para evitar una inyección intravascular. No introducir la aguja en
el centro.
• En caso de inyectar en el tórax, pellizcar o sujetar la banda muscular entre los dedos de la
mano opuesta para reducir el riesgo de neumotórax.
• La técnica de punción seca (técnica en el punto neurálgico descrita arriba, pero sin inyec-
ción de anestésicos locales) también ha demostrado ser eficaz para aliviar el dolor de los
puntos neurálgicos.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos, hematoma,
infección, neumotórax, síncope vasovagal.
Inyección de toxina botulínica
• Indicaciones: inhibidor de la liberación de acetilcolina y agente bloqueante neuromuscular
aprobado para el tratamiento de la espasticidad de los miembros superiores en pacientes
adultos, distonía cervical en adultos, hiperhidrosis axilar grave resistente a agentes tópicos en
adultos, blefaroespasmo asociado a distonía en pacientes a partir de los 12 años de edad,
estrabismo en pacientes a partir de los 12 años. Se utiliza para el alivio a largo plazo de los
espasmos musculares que no responden a tratamientos más conservadores (como los farma-
cológicos, la neuroestimulación eléctrica transcutánea, la terapia física o las inyecciones en los
puntos neurálgicos). Se utiliza para los espasmos y el dolor tras el ictus, espasmos y dolor
asociados a la parálisis cerebral, síndromes de cefalea asociados a los espasmos musculares
del cuello, y el atrapamiento nervioso debido a espasmos musculares.
• Técnica:
• Introducir solución salina normal estéril y sin conservantes para la dilución de BOTOX® a
1,25-10 U/0,1 ml (dilución recomendada: 2 ml de solución salina normal por cada 100 U
de BOTOX®).
• Reconstituir el BOTOX® inyectando poco a poco el diluyente en el vial. Mezclar con cui-
dado el BOTOX® con la solución salina rotando el vial. MYOBLOC® está disponible en
2 500 U/0,5 ml o 5 000 U/1 ml por vial.
• Colocar al paciente en decúbito prono o supino para reducir el riesgo de síncope vasova-
gal. Preparar la zona con solución antiséptica.
• Utilizar una aguja de 1-2,5 cm de calibre 25-30 para músculos superficiales y una aguja
implant. 13-17
espinal de calibre 22-25 para músculos profundos.

• Inyectar solución en el músculo afectado en pequeños incrementos a intervalos regulares.
La inyección bilateral de los músculos faciales evita la asimetría facial.
• Las unidades recomendadas por músculo están publicadas tanto para BOTOX® como para
MYOBLOC®.
• Se recomienda el registro de un electromiograma (EMG), emplear un estimulador nervio-
No
so o una guía de ultrasonidos para el tratamiento de los músculos profundos del cuello.
• Complicaciones: la propagación de la toxina botulínica desde el área de inyección a zonas
distantes puede provocar astenia, debilidad muscular generalizada, diplopía, visión borrosa,
ptosis, disfagia, disfonía, disartria, incontinencia urinaria y dificultades respiratorias. Las com-
plicaciones pueden poner en riesgo la vida del paciente. Se ha documentando la aparición de
los síntomas en un período que va de horas a semanas tras la inyección. El riesgo de sufrirlos
es mayor en niños tratados por su espasticidad, pero también se han producido en adultos,
especialmente en aquellos que presentan estados predisponentes. La dosis inicial máxima
recomendada es de 360 U divididas entre los grupos musculares en intervalos de 12-16 se
manas para el BOTOX® (toxina botulínica A) y de 2 500 U a 5 000 U divididas entre los
grupos musculares para el MYOBLOC® (toxina rimabotulínica B).
Bloqueo del sistema nervioso autónomo
Ganglio estrellado
• Indicaciones: síndromes dolorosos de la cara y el brazo, incluidos SDRC, dolor de miembro
fantasma o de miembro residual, dolor neuropático, herpes zóster agudo, congelación, síndro-
me de Raynaud, vasculitis, neoplasia, hiperhidrosis o extravasaciones de fármacos a-adrenér-
gicos. Predicción de resultado de la prueba con un neuroestimulador medular.
• Contraindicaciones: terapia de anticoagulación o coagulopatía, neumotórax o neumonectomía
contralateral, infarto de miocardio reciente. Considerar otras opciones en casos de glaucoma
o bloqueo conocido de las vías de conducción del corazón.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con el cuello ligeramente extendido.
• Emplear la proyección fluoroscópica posteroanterior (PA) para identificar los cuerpos
vertebrales C6 o C7 y las articulaciones de las apófisis transversas. (Nota: trazar una línea
desde la apófisis unciforme por encima y debajo del objetivo como referencia anatómica.
La desviación de la aguja en sentido lateral a la línea puede provocar el contacto con la arteria
vertebral, especialmente si se utiliza como objetivo el nivel C7.)
• Introducir una aguja de 4 cm de calibre 22 hacia la intersección de la línea vertical trazada
a través de las apófisis unciformes superior e inferior y la línea horizontal trazada a nivel
medio del cuerpo vertebral de interés.
• Tras una aspiración negativa, inyectar 1-2 ml de contraste no iónico. Tratar de extender el
contraste verticalmente con estriaciones desde la infiltración en el músculo largo del
cuello, normalmente un nivel vertebral por encima y otro por debajo.
• Rotar para obtener una proyección fluoroscópica lateral. Confirmar la posición de la punta
de la aguja y la propagación del contraste anterior a los cuerpos vertebrales cervicales sin
absorción vascular.
• Realizar una inyección intravascular con dosis de prueba de 2 ml de bupivacaína al 0,25 %
o lidocaína al 1 % y epinefrina 1:200 000.
• Si la dosis de prueba da negativo, inyectar progresivamente hasta 8 ml de bupivacaína al
0,25 %. El éxito del bloqueo provoca síndrome de Horner homolateral, congestión nasal y
una diferencia de temperatura de 3 °C o más entre las extremidades superiores.
• Complicaciones: bloqueo del nervio laríngeo recurente, del nervio frénico o del plexo braquial,
neumotórax, convulsiones, anestesia espinal total, hipertensión grave, hematoma paratraqueal.
Plexo celíaco
• Indicaciones: diagnóstico/tratamiento del dolor de la región abdominal superior o del flanco,
mediado por el simpático. Con el bloqueo neurolítico, proporciona hasta 2 meses de alivio
del dolor por cáncer en el abdomen superior o retroperitoneal (tumor de páncreas). Está
considerado el más eficaz para el dolor de origen visceral.
• Contraindicaciones: pacientes anticoagulados, coagulopatía, sepsis, infección intraabdominal u
obstrucción intestinal.
• Técnica:
• Abordaje transcrural:
• Colocar al paciente en decúbito prono. Preparar la piel con solución antiséptica. Aplicar
gasas estériles. Identificar el cuerpo vertebral L1 empleando la proyección fluoroscópica
PA.
• Rotar a una proyección oblicua izquierda hasta que el espacio de la articulación facetaria
se alinee con el pedículo superior. La punta de la apófisis transversa debe ser visible.
• Introducir una aguja de 18 cm y calibre 22, con una ligera curvatura en el centímetro
final, hasta contactar con el tercio superior del cuerpo vertebral L1 por encima de la
No
apófisis transversa L1. Dirigir la angulación de la aguja (la curvatura) en dirección medial
implant. 13-18
hasta tocar el hueso.

• Rotar a proyección lateral y avanzar la punta de la aguja hasta pasados 2-3 cm del borde
anterior del cuerpo vertebral. Alternar movimientos laterales y mediales de la punta de
la aguja cuando sea necesario para avanzar.
• Al retirar el estilete/aspirar, observar en busca de sangre para descartar la punción de
la aorta.
• Si no hay contraindicaciones, avanzar la aguja hasta que no se aspire más sangre, lo que
indica que la punta de la aguja está en posición anterior a la aorta; inyectar una dosis
intravascular de prueba de 2 ml de bupivacaína al 0,25 % o de lidocaína al 1,5 % y epi
nefrina 1:200 000.
• Si la dosis de prueba da negativo, inyectar progresivamente hasta 20-30 ml de bupivacaí-
na al 0,25 % o de ropivacaína al 0,5 % (dividir la dosis en dos si está utilizando la técnica
con dos agujas).
• La inyección de 2-3 ml de contraste debería depositarse en capas en posición anterior
y aparecer como pulsátil a causa del pulso aórtico.
• La técnica con una aguja es suficiente si se observa propagación bilateral del contraste.
Si la propagación es unilateral, repetir los pasos precedentes con una segunda aguja en
el lado derecho. (Nota: empezar en la izquierda maximiza las posibilidades de llevar a
cabo el bloqueo con una sola aguja, ya que la aorta está en el lado izquierdo de los
cuerpos vertebrales.)
• Neurolítico:
• Realizar un bloqueo diagnóstico para asegurar la eficacia.
• Precargar con el líquido intravenoso que se tolere y asegurar un buen acceso intrave-
noso por el riesgo de que aparezca hipotensión posbloqueo.
• Inyectar alcohol absoluto o fenol como solución al 10 % en el contraste (si el aumento en
el volumen de contraste no está contraindicado por insuficiencia renal). Volumen total:
20-30 ml (en función del volumen de anestésico local necesario para conseguir una anes-
tesia óptima). Nota: el alcohol inyectado sin anestésico local causa un dolor intenso.
• La propagación posterior del neurolítico puede provocar lesión en la raíz nerviosa.
(Nota: la guía por tomografía computarizada (TC) permite la visualización de las estruc-
turas vasculares, algunas neoplasias y la propagación del contraste.)
• Abordaje retrocrural (nervios esplácnicos):
• Colocar al paciente en posición de decúbito prono. Identificar el cuerpo vertebral L1.
• Utilizar la misma técnica fluoroscópica general y la misma aguja que en el abordaje
transcrural, a excepción de limitar el avance de la aguja al borde anterior del cuerpo
vertebral (pasados 2-3 cm).
• Rotar el fluoroscopio en oblicuo hasta que el espacio de la articulación facetaria se ali-
nee con el medio del pedículo superior. La punta de la apófisis transversa debe ser
visible.
• Introducir una aguja de 18 cm y calibre 22, con una ligera curvatura en el centímetro
final, hasta contactar con el tercio superior del cuerpo vertebral L1 por encima de la
apófisis transversa L1.
• Dirigir la aguja curva en dirección medial hasta tocar el hueso.
• Girar a proyección lateral.
• Avanzar la punta de la aguja hasta el borde anterior del cuerpo vertebral. Alternar
movimientos laterales y mediales de la punta de la aguja cuando sea necesario para
avanzar.
• Repetir los pasos anteriores en el lado contralateral.
• Realizar una inyección intravascular con una dosis de prueba de 2 ml de bupivacaína al
0,25 % o de lidocaína al 1,5 % y epinefrina 1:200 000.
• Si la dosis de prueba da negativo, inyectar progresivamente hasta 20-30 ml de bupivacaí-
na al 0,25 % (dividir la dosis si está utilizando la técnica con dos agujas).
• Neurolítico:
• Ver «Neurolítico» en el abordaje transcrural anterior.
• Abordaje anterior utilizando TC o guía por ultrasonidos, indicado para pacientes que no
pueden adoptar la posición de decúbito prono.
• Mantener la medicación para el dolor.
• Introducir una aguja Chiba de calibre 22 hacia la pared anterolateral de la aorta, caudal
al origen de la arteria celíaca.
• Tras realizar una aspiración negativa, inyectar contraste para descartar una inyección
intravascular y la propagación bilateral.
• Inyectar bupivacaína al 0,25 % en incrementos de 5 ml hasta que se alivie el dolor (nor-
malmente entre 15 ml y 30 ml de solución).
• Inyectar la solución neurolítica (generalmente, 15-20 ml de alcohol absoluto o 30-50 ml
de alcohol al 50 %).
implant. 13-19
• Complicaciones: hipotensión, hipermotilidad intestinal y diarrea, hematoma, parálisis, debilidad/

pérdida de sensibilidad debida a espasmo o interrupción del aporte arterial a la médula espi
nal o neurólisis directa de las raíces nerviosas, disección aórtica, perforación de órganos, qui
lotórax, neumotórax, discitis, reacción a los fármacos.
Bloqueo simpático lumbar
• Indicaciones: síndromes dolorosos de las extremidades inferiores mediados por el simpático,
No
incluidos herpes zóster agudo, SDRC, dolor en miembro residual o en miembro fantasma,
dolor neuropático, congelación, síndrome de Raynaud, arterioesclerosis vascular de pequeños
vasos, vasculitis, neoplasia, hiperhidrosis, y para predecir el resultado de la prueba con un
neuroestimulador medular.
• Contraindicaciones: terapia de anticoagulación o coagulopatía.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono. Identificar la porción inferior de L2 o la porción
superior del cuerpo vertebral L3.
• Realizar una rotación oblicua hasta que la punta de la apófisis transversa esté alineada con
el borde del cuerpo vertebral.
• Introducir una aguja de 13 cm de calibre 22 hacia el tercio inferior del cuerpo vertebral
L2 (o el tercio superior del cuerpo vertebral L3). Dirigir la angulación de la aguja (la cur-
vatura) en dirección medial.
• Rotar a proyección fluoroscópica lateral.
• Mientras se mantiene el contacto con el cuerpo vertebral, avanzar la punta de la aguja hacia
el límite anterior del cuerpo vertebral. Rotar la punta de la aguja lateral y medialmente
cuando sea necesario para mejorar la comodidad del paciente y minimizar el riesgo de
punción vascular involuntaria.
• Tras la aspiración negativa, inyectar 3 ml de medio de contraste no iónico.Tratar de realizar
una propagación lenticular del contraste sin que se produzca absorción vascular ni intra-
discal.
• Girar a proyección AP. La punta de la aguja debería aparecer en el perfil del pedículo
homolateral.
• Inyectar una dosis de prueba de 2 ml de solución de bupivacaína al 0,25 % y epinefrina
1:200 000.
• Si la dosis de prueba da negativo, inyectar progresivamente hasta 10 ml de bupivacaína al
0,25 %.
• Complicaciones: radiculopatía L5 a causa del flujo retrógrado de los neurolíticos, discitis y
toxicidad del anestésico local. Las complicaciones en general son raras en este procedi
miento.
Plexo hipogástrico superior
• Indicaciones: dolor pélvico o rectal mediado por el simpático, incluido dolor asociado con la
embolización de la arteria uterina, dolor persistente por resección transuretral de la prósta-
ta, proctalgia fugaz, SDRC en la región pélvica, enteritis inducida por radiación, y tenesmo.
Con el bloqueo neurolítico puede proporcionarse hasta 2 meses de alivio. Es el más eficaz
para el dolor de origen visceral.
• Contraindicaciones: terapia de anticoagulación, coagulopatía, sepsis, infección pélvica.
• Técnica:
• Colocar al paciente en posición de decúbito prono. Identificar el cuerpo vertebral L5.
• Girar oblicuamente para localizar el triángulo anatómico: apófisis transversa L5 (borde
orientado hacia la cabeza), apófisis articular superior de S1 (inferomedial), cresta ilíaca
(borde inferolateral).
• Introducir una aguja de 13 cm y calibre 22 a través del triángulo anatómico, a lo largo del
límite anterior del cuerpo vertebral L5, hasta tocar el tercio inferior del cuerpo vertebral
L5. Comprobar que la angulación (curvatura) de la aguja está dirigida medialmente.
• Girar a proyección lateral y, mientras se mantiene el contacto con el cuerpo vertebral,
avanzar la aguja hasta que la punta esté en el borde anterior del cuerpo vertebral L5.
• Rotar la punta de la aguja lateral y medialmente cuando sea necesario para mejorar la
comodidad del paciente y minimizar el riesgo de punción vascular involuntaria.
• Tras una aspiración negativa, inyectar unos 3 ml de medio de contraste no iónico. Tratar de
obtener propagación lenticular sin absorción vascular ni intradiscal.
• Girar a proyección AP para asegurar la propagación bilateral del contraste (si sólo es
homolateral, repetir el procedimiento en el lado contralateral) y asegurarse de que no hay
rastro del contraste a lo largo de las raíces nerviosas.
• Inyectar 6-8 ml de solución de bupivacaína al 0,25 % en cada lado (volumen total, 12-16 ml)
de manera progresiva tras una dosis de prueba negativa de bupivacaína al 0,25 % o lidocaí-
na al 1,5 % con 2 ml de epinefrina 1:200 000. El mismo volumen se utiliza para la neurólisis
con solución de fenol al 10 %.
No
• La guía por TC permite la visualización de las estructuras vasculares, los órganos internos,
algunas neoplasias y la propagación del contraste, y facilita la colocación de la aguja en
implant. 13-20
pacientes con espacios discales significativamente reducidos.

• Complicaciones: radiculopatía L5 a causa del flujo retrógrado de los neurolíticos, discitis, toxici-
dad del anestésico local. Las complicaciones en general son raras en este procedimiento.
Ganglio impar
• Indicaciones: dolor mediado por el simpático que afecta a coxis, perineo, recto distal, ano,
uretra distal y genitales, enteritis por radiación o proctalgia fugaz.
• Contraindicaciones: terapia de anticoagulación, coagulopatía, sepsis, infección cutánea.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono. Identificar la articulación sacrococcígea.
• Introducir una aguja Tuohy de calibre 20 perpendicular a la articulación sacrococcígea.
• En proyección lateral, avanzar la aguja a través de la articulación hasta que la punta esté en
el mismo plano que el borde anterior del coxis.
• Tras la aspiración, inyectar 1-2 ml de contraste. Tratar de conseguir propagación lenticular
entre el recto y el coxis/sacro sin absorción vascular. Si no hay flujo, avanzar 1-2 mm y
probar de nuevo.
• Girar a proyección AP para asegurar la propagación bilateral del contraste (si es homola-
teral, repetir el procedimiento en el lado contralateral); asegurarse de que no hay rastro
de contraste a lo largo de las raíces nerviosas.
• Inyectar hasta 10 ml de bupivacaína al 0,25 % de manera progresiva tras obtener un resul-
tado negativo en la dosis de prueba.
• Abordaje alternativo:
• Si se encuentran dificultades en la articulación sacrococcígea, puede ser más fácil pene-
trar por la primera o la segunda articulación coccígea.
• Introducir una aguja espinal de calibre 22 o 25 por la articulación coccígea inferior a la
unión sacrococcígea.
• Empleando la proyección lateral, avanzar la aguja a través de la articulación hasta que la
punta esté en el mismo plano que el borde anterior del coxis.
• Tras la aspiración, inyectar 1-2 ml de contraste. Tratar de conseguir propagación lenti-
cular entre el recto y el coxis/sacro sin absorción vascular. Si no hay flujo, avanzar
1-2 mm y probar de nuevo.
• Tras la aspiración negativa, inyectar 3 ml de medio de contraste no iónico. Tratar de
conseguir propagación lenticular sin absorción vascular.
• Rotar a proyección AP para asegurar la propagación bilateral del contraste (si es homo-
lateral, repetir el procedimiento en el lado contralateral); asegurarse de que no hay
rastro de contraste a lo largo de las raíces nerviosas.
• Inyectar hasta 10 ml de bupivacaína al 0,25 % de manera progresiva tras obtener un
resultado negativo en la dosis de prueba.
• Complicaciones: perforación rectal, hematoma, infección. Las complicaciones en general son
raras en este procedimiento.
implant. 13-21
No
INTERVENCIONES NO IMPLANTABLES EN
EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO: PARTE II
JASON SILVESTRI • JULIE KAESBERG • ANITA HICKEY
Aspectos generales de la discografía

• Se ha observado que entre el 26 % y el 39 % de los dolores lumbares axiales crónicos tienen
un origen discógeno.
• Tanto la anamnesis como la exploración física y los estudios radiográficos avanzados tienen
escaso valor predictivo en cuanto a la etiología del dolor lumbar.
• La psicopatología tiene un impacto mínimo en los resultados discográficos cuando se utilizan
los criterios de la International Association for the Study of Pain (IASP).
• Discografía de provocación:
• Está asociada con un bajo índice de resultados negativos falsos.
• Mejora la selección del paciente y la planificación terapéutica.
Guía para el diagnóstico del dolor lumbar (v. cap. 28)
Indicaciones
• Pacientes con antecedentes de dolor somático o no radicular, lumbar o en las
extremidades inferiores, durante 3 meses o más
• Nivel medio de dolor superior a 6 en una escala de 0 a 10
• Dolor como mínimo intermitente o continuo que provoca una discapacidad funcional
• No responde a tratamientos conservadores como terapia física, ejercicio, quiropraxia
o antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• No existe una evidencia total de dolor discógeno, dolor en la articulación sacroilíaca,
hernia de disco o radiculitis
• No existen contraindicaciones para la inserción de agujas o las inyecciones de anestésicos
locales
• Contraindicaciones o incapacidad de realizar terapia física o quiropráctica o tomar AINE
Respuesta positiva al bloqueo diagnóstico con anestésicos locales
• El paciente cumple con las indicaciones anteriores
• El paciente responde positivamente a los bloqueos controlados con anestésicos locales,
bien con placebo como control o con bloqueos de anestésicos locales comparativos
(<1 ml por nivel)
• Se obtiene al menos un 80 % de alivio, con capacidad para realizar muchos movimientos
(extensión, rotación lateral, flexión, etc.) que resultaban dolorosos antes de los bloqueos
diagnósticos del dolor en las articulaciones facetarias y la articulación sacroilíaca
• La respuesta del paciente es documentada de manera independiente por un asesor
(un profesional de enfermería familiarizado con el paciente u otro médico)
Directrices para la discografía de provocación lumbar
• Hay que realizar una resonancia magnética para descartar tumores, infecciones
o trastornos metabólicos, para identificar la ausencia o la presencia de enfermedad
degenerativa de disco
• Indicaciones: comprobación de la hipótesis de dolor discógeno en pacientes con dolor
lumbar crónico que han sido convenientemente seleccionados y evaluados descartando
otras fuentes de dolor lumbar; determinación del disco o los discos que deben ser objeto
de tratamiento
• Dolor concordante con la estimulación del disco diana (cuando dos discos adyacentes
no causan dolor)
Fuentes: Pain Physician. 2009;12(4):E71-120.
Bogduk N, ed. Practice guidelines for spinal diagnostic and treatment procedures. San Francisco, CA: International
Spine Intervention Society; 2004. p. 237-48.
Discografía
• Indicaciones: identificación del disco intervertebral que causa dolor para la planificación qui-
No
rúrgica.
• Técnica:
implant. 14-1
• Colocar al paciente en decúbito prono.

• Administrar antibióticos por vía intravenosa (p. ej., 1-2 g de cefazolina i.v., o 900 mg de
clindamicina para pacientes alérgicos a la penicilina).
• Aplicar solución antiséptica a los puntos de inserción de la aguja y la piel circundante.
• Alinear los platillos vertebrales superior e inferior del disco diana con el fluoroscopio.
• Rotar el fluoroscopio para una proyección oblicua.
• Alinear la apófisis articular superior (la oreja de la imagen radiológica del perrito de
Lachapelle) de la vértebra inferior con la parte media del disco.
• Infiltrar con anestésicos locales en la apófisis articular superior con una aguja espinal de
calibre 25 o 22.
• La técnica de las dos agujas (aguja introductora y aguja espinal) se utiliza para reducir el
riesgo de infecciones.
• Avanzar una aguja introductora coaxial de 9 cm y calibre 18 por el borde lateral de la
apófisis articular superior.
• Retroceder por el borde lateral de la apófisis lateral superior y avanzar por (pero sin
atravesar) el anillo del disco diana.
• Avanzar una aguja de 15 cm y calibre 22 (aguja espinal) a través de la aguja introductora
hacia el centro del disco con guía fluoroscópica continua.
• Verificar la posición de la aguja en el tercio central del disco mediante una proyección
fluoroscópica anteroposterior (AP).
• Utilizar una aguja introductora de 13 cm y calibre 22 con una aguja espinal de 20 cm y
calibre 25 para pacientes obesos.
• Inyectar 1-3 ml de solución de contraste no iónico, guiándose con una proyección AP en
fluoroscopia continua.
• Utilizar un manómetro manual o automático.
• El contraste debería cruzar la línea media.
• Obtener las presiones siguientes:
• Presión inicial (primera ráfaga de contraste observada).
• Presión donde se produce el dolor concordante.
• Presión máxima.
• Registrar el volumen total de contraste inyectado.
• Realizar una tomografía computarizada (TC) para evaluar la morfología del disco.
• Añadir antibiótico (p. ej., 100 mg de cefazolina, o 150 mg de clindamicina para los pacientes
alérgicos a la penicilina) a la solución de contraste para reducir el riesgo de discitis.
• Complicaciones: exacerbación del dolor, hematoma, discitis (1:1 000), lesiones en las raíces
nerviosas, cefalea licuoral, meningitis, aracnoiditis, infección del espacio discal.
Concordancia
• Determinada por la presión, la puntuación del dolor y la presencia de discos de control.
• El dolor discógeno, definido según los criterios de la International Spine Intervention Society
(ISIS), incluye los siguientes parámetros:
• La estimulación del disco diana reproduce el dolor concordante.
• Este dolor es igual o superior a 7/10 en la escala visual analógica (EVA).
• El dolor es producido a < 3,4 atm por encima de la presión inicial.
• La estimulación de dos discos adyacentes no reproduce dolor en absoluto.
Morfología
• Sistema de gradación de Dallas: creado para describir el grado de disrupción discal como se
muestra en la figura: el 75 % de desgarros anulares de grado 3 están asociados con dolor
concordante en la discografía.
Figura 1. Criterios de discografía de Dallas modificados.
Grado 0 Grado 1 Grado 2

implant. 14-2
Grado 3 Grado 4 Grado 5

No
Terapias intradiscales percutáneas
• El procedimiento para acceder al disco es similar a la técnica de discografía antes descrita.
Administrar antibióticos intravenosos y/o intradiscales como profilaxis para la discitis.
Descompresión
• Indicaciones: disco protruido 6 mm o menos, con dolor radicular o sin él. Dolor radicular de
bido a profusión discal contenida que no experimenta alivio con la medicación ni con inyec-
ciones epidurales de esteroides.
• Técnicas: terapia con catéter intradiscal electrotérmico (IDET), terapia con catéter de des-
compresión (Acutherm®), coblación, nucleotomía, descompresión discal con sonda de discec-
tomía percutánea (Dekompressor®).
• Energía calorífica para contraer y modificar el colágeno (catéter de descompresión,
IDET, coblación).
• Eliminación mecánica de material de disco con un taladro rotador o mediante aspiración
(sonda de discectomía percutánea, nucleótomo).
Biacuplastia
• Indicaciones: dolor discógeno en presencia de desgarros de fisuras anulares (normalmente
presentes como dolor lumbar axial).
• Técnica:
• La técnica de radiofrecuencia percutánea se utiliza para crear una «franja» de lesión en el
anillo para destruir los nociceptores:
• Técnica bipolar que utiliza dos agujas introductoras.
• Se colocan las agujas bilateralmente en posición posterior al disco, separadas aproxima-
damente entre 2,5 cm y 3 cm.
• Lesión por radiofrecuencia producida entre dos sondas.
Descompresión lumbar mínimamente invasiva
• Indicaciones: técnica percutánea utilizada para reducir el hueso y el ligamento redundante en
pacientes con estenosis del canal lumbar clínicamente significativa (claudicación neurógena)
como un medio para evitar la laminotomía quirúrgica o la fusión.
• Técnica:
• Insertar una o más agujas epidurales por encima y por debajo del nivel diana mediante la
técnica estándar, previa obtención de epidurograma preliminar.
• Colocar un trocar de 5 mm de diámetro en posición percutánea utilizando la proyección
fluoroscópica oblicua contralateral en la porción distal de la lámina inferior del nivel este-
nosado.
• Introducir agentes modeladores de huesos y tejidos a través del trocar y eliminar peque-
ños «bocados» de lámina y tejido colágeno calcificado posterior al ligamento amarillo.
• El modelado se realiza a ambos lados de la apófisis espinosa hasta que el epidurograma
muestre una reducción de la constricción al flujo de contraste en el espacio epidural.
• Los estudios preliminares muestran una mejoría significativa en la EVA y en la Escala de
incapacidad por dolor lumbar de Oswestry (ODI) con complicaciones mínimas.
• Complicaciones: infección, hemorragia.
Epiduroscopia
• Evaluación endoscópica mínimamente invasiva del espacio epidural con un endoscopio flexi-
ble introducido por el hiato del sacro o por vía interlaminar.
• Indicaciones: diagnóstico de fibrosis epidural; biopsia, adhesiólisis; resección de tejido cicatri-
cial; eliminación de material de disco; aplicación directa de tratamiento farmacológico.
• Técnica: abordaje a través del hiato del sacro:
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada debajo del abdomen o un dis-
positivo posicionador.
• Administrar antibióticos por vía intravenosa.
• Introducir una aguja Tuohy de calibre 18 a través del hiato del sacro.
• Confirmar la colocación de la aguja Tuohy en el espacio epidural (rayos X en proyección
lateral o inyección de solución de contraste no iónico).
• Insertar un endoscopio flexible orientable Seldinger de 2 mm a través del hiato del sacro
hacia el espacio epidural.
No
• Insertar un catéter guía de 0,8 mm a través de la aguja Tuohy en el espacio epidural con
ayuda de guía fluoroscópica; retirar la aguja Tuohy.
implant. 14-3
• Utilizar la técnica Seldinger, avanzar un introductor de calibre 8,5 French (F) con un dila-
tador por el catéter guía en el espacio epidural sacro; retirar el dilatador y el catéter guía.
• Introducir un endoscopio de 0,9 mm con cámara de vídeo por el introductor hasta el
espacio epidural.
• Dirigir el endoscopio hacia la cabeza con visualización directa.
• Emplear el fluoroscopio para comprobar el nivel de avance del endoscopio en el espacio
epidural.
• Por estos endoscopios se pueden hacer pasar fibras de láser de disparo lateral y de dis-
paro frontal y, de esta manera, movilizar la cicatrización de la cirugía en el espacio epidu-
ral.
• Para la adhesiólisis se utiliza solución de contraste no iónico, solución salina normal e
hipertónica, esteroides particulados y no particulados, anestésicos locales y hialuronidasa.
• Técnica: abordaje interlaminar:
• Colocar al paciente en decúbito prono; administrar antibióticos por vía intravenosa.
• Situar una almohada bajo la pelvis.
• Identificar el espacio interlaminar L5-S1 con proyección fluoroscópica AP.
• Introducir una aguja epidural de calibre 14 hacia el lado de la radiculopatía mediante la
técnica de la pérdida de resistencia.
• Confirmar la ubicación de la aguja con 4-8 ml de solución de contraste no iónico.
• Introducir un fibroscopio flexible de 0,77 mm cubierto con un catéter angiográfico 4 F a
través de una aguja epidural de calibre 14.
• Avanzar el catéter en dirección cefálica con visualización directa. Usar el fluoroscopio para
identificar los niveles tratados.
• Emplear enjuague salino para dilatar el espacio epidural y mejorar la visualización.
• Utilizar la punta del catéter con solución salina para eliminar adherencias.
• En el nivel sintomático, inyectar una mezcla de 6 ml con 40 mg de triamcinolona, 600 UI
de hialuronidasa, y bupicavaína al 0,0625 %.
• Complicaciones: dolor local/dolor lumbar, cefalea por punción dural y pérdida de líquido
cefalorraquídeo (LCR), infección, parestesia, bloqueo subaracnoideo transitorio; hemorragia
retiniana y alteraciones de la visión con aumento de la presión del LCR. Inyección intravas-
cular; lesiones vasculares, embolia cerebrovascular o pulmonar, reacción a los esteroides, la
solución salina hipertónica o la hialuronidasa.
Diagnóstico y tratamiento del dolor facetógeno

Bloqueo facetario cervical
• Indicaciones:
• Diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor cervical o la cefalea provoca-
do por las articulaciones facetarias cervicales (cefalea cervicógena):
• Ablación por radiofrecuencia de la rama medial cervical para el alivio a largo plazo si el
bloqueo diferencial de la rama medial (anestésicos locales a corto y luego a largo plazo)
produce un alivio del dolor concordante.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito lateral, con el lado sintomático/doloroso hacia arriba, y
una toalla plegada o una almohada bajo el cuello.
• Mantener la cabeza paralela a la camilla con una ligera flexión lateral de la columna cervical
hacia el lado contrario del que produce el dolor.
• Utilizar la guía fluoroscópica en proyección lateral.
• Introducir la aguja hacia el lado superior de la superficie articular inferior de la articulación
facetaria diana (para evitar la introducción de la aguja en el conducto raquídeo).
• Rotar el fluoroscopio a proyección AP.
• Retirar ligeramente la aguja; redirigirla hacia la articulación facetaria.
• Retirar el estilete y observar en busca de LCR o sangre.
• Inyectar 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico para descartar la inyección intravascu-
lar, epidural o intratecal.
• Después de la aspiración negativa, inyectar 0,5-1 ml de anestésico local libre de conservan-
tes y/o esteroides:
• Se recomiendan 2 mg de dexametasona o 3 mg de betametasona (0,5 ml) en la colum-
na cervical para reducir el riesgo de complicaciones devastadoras por la absorción in
travascular de esteroides particulados.
• Solicitar al paciente que en las horas siguientes documente el dolor mediante alguna de las
diferentes escalas existentes, para evaluar la eficacia de la intervención.
• Complicaciones: inyección intravascular o subdural, hemorragia, infección, traumatismo de la
médula espinal/neuronal, cefalea, dolor en el cuello.
implant. 14-4
Bloqueo de la rama medial de la faceta cervical

• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor en el cuello o la
cefalea provocados por las articulaciones facetarias cervicales (cefalea cervicógena):
• Ablación por radiofrecuencia de la rama medial cervical para el alivio a largo plazo si el
bloqueo diferencial de la rama medial (anestésicos locales a corto y luego a largo plazo)
No
• Técnica:
• Localizar los pilares articulares de las vértebras sintomáticas:
• Girar el fluoroscopio 25-35 grados en dirección caudal en el plano axial.
• Introducir una aguja espinal de 9 cm y calibre 22 o 25 hacia el borde lateral de la zona
media del pilar articular (porción más estrecha en la proyección AP).
• Emplear la proyección fluoroscópica lateral para confirmar la ubicación. Avanzar la aguja
hacia el medio del pilar articular.
• Inyectar de 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico para descartar la inyección intravas-
cular, epidural o intratecal.
• Después de una aspiración negativa, inyectar 0,5-1 ml de anestésico local sin conservantes
en cada nivel afectado y en el superior.
• En las horas siguientes, el paciente debe documentar el dolor mediante alguna de las
escalas del dolor existentes, para evaluar la eficacia de la intervención.
• Abordaje lateral:
• Colocar al paciente en posición lateral.
• Emplear la proyección lateral real con superposición completa de las líneas de la articula-
ción facetaria obtenidas.
• Introducir una aguja espinal de 9 cm y calibre 22 hacia el pilar articular medio del nivel
diana y del nivel superior (v. las directrices para la inyección anteriores).
• Complicaciones: inyección intravascular o subdural, hemorragia, infección, traumatismo medu-
lar/neuronal, cefalea, dolor en el cuello.
Ablación por radiofrecuencia de la rama medial de la faceta cervical
• Indicaciones: dolor facetario cervical tras dos bloqueos diagnósticos de la rama medial cervi-
cal.
• Técnica:
• Aplicar una placa neutra.
• Localizar los pilares articulares de las vértebras sintomáticas rotando el fluoroscopio
25-35 grados en dirección caudal en el plano axial.
• Introducir 10 cm una aguja SMK de punta activa de 5 mm, posterior al agujero, hacia el
borde lateral del pilar articular medio (porción más estrecha en la proyección AP).
• Retirar la aguja en dirección superior y lateral de la faceta y avanzar de 2-3 mm.
• Obtener una proyección fluoroscópica lateral para confirmar la ubicación.
• Hacer avanzar la aguja SMK hacia el pilar articular medio.
• Introducir un electrodo y realizar estimulación sensitiva a 50 Hz/0,1-0,5 V; evaluar el dolor,
las parestesias y la estimulación metamérica de la extremidad superior (redirigir la aguja si
es necesario).
• Realizar una estimulación motora: 2 Hz con intervalo de voltaje de 1-3 V.
• Preguntar al paciente y evaluar la contracción muscular (puede producirse una contracción
de los músculos transversoespinosos debida a la inervación de estos músculos por los ner-
vios de la rama medial).
• Si se produce una contracción de los músculos de las extremidades, redirigir la aguja.
• Retirar el electrodo y observar en busca de LCR o sangre.
en cada nivel afectado.
• Introducir el electrodo y realizar la ablación a 80 ºC durante 90 s en cada nivel sintomáti-
co (alternativamente, utilizando radiofrecuencia pulsada a 42 ºC durante 120 s).
• Inyectar 1 mg de betametasona por la aguja SMK en cada nivel para reducir el riesgo de neuritis.
• Complicaciones: hemorragia, infección, dolor, traumatismo medular/espinal, neuritis.
Bloqueo facetario torácico
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor torácico facetógeno:
• Ablación por radiofrecuencia de la rama medial torácica para obtener alivio a largo plazo
si el bloqueo diferencial de la rama medial (anestésicos locales a corto y luego a largo
plazo) produce un alivio del dolor concordante.
• Técnica:
No
• Mediante proyección fluoroscópica posterolateral, reconocer la imagen obtenida de la ar

ticulación facetaria torácica.
implant. 14-5
• Introducir una aguja de 5 cm y calibre 22 hacia el borde inferior de la faceta articular

caudal hasta penetrar en el espacio de la articulación inferior.
• Después de una aspiración negativa, inyectar 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico con
guía fluoroscópica en tiempo real para confirmar la ausencia de absorción vascular.
• Inyectar 0,5-1 ml de anestésico local sin conservantes ± 0,5 ml de esteroides en cada nivel
afectado.
• Complicaciones: inyección intravascular de anestésicos locales con efectos tóxicos; inyección
epidural/subdural/subaracnoidea; hemorragia, infección, neumotórax, traumatismo medular/
neuronal.
Bloqueo de la rama medial torácica
• Indicaciones: localización diagnóstica del dolor torácico facetógeno.
• Técnica:
• Localizar las apófisis transversas de las vértebras sintomáticas rotando el fluoroscopio
10-15 grados homolateral oblicuo desde la proyección AP axial.
• Orientar el fluoroscopio en dirección craneal o caudal para visualizar el espacio articular
costotransverso.
• Introducir una aguja espinal de 5 cm y calibre 22 hacia el margen superomedial de la
apófisis transversa situada en la zona medial de la cavidad pleural.
• Retirar el estilete y observar en busca de sangre o LCR.
• Después de la aspiración negativa, inyectar 0,5-1 ml de anestésico local sin conservantes
en cada nivel afectado y en el nivel superior.
epidural, subdural o subaracnoidea; hemorragia; infección; neumotórax; traumatismo medular/
neuronal.
Ablación por radiofrecuencia de la rama medial torácica
• Indicaciones: tratamiento del dolor articular torácico tras dos bloqueos diagnósticos diferen-
ciales de la rama medial torácica.
• Técnica:
• Localizar las apófisis transversas de las vértebras sintomáticas con el fluoroscopio
10-15 grados homolateral oblicuo desde la proyección AP axial.
• Desplazar el fluoroscopio en dirección craneal o caudal para visualizar el espacio articular
costotransverso.
• Introducir una aguja SMK de punta activa de 5 mm, 10 cm hacia el punto diana en dirección
cefálica al margen superomedial de la apófisis transversa. Confirmar con imagen lateral.
• Realizar una estimulación sensitiva: 50 Hz/0,1-0,5 V:
• Evaluar el dolor, las parestesias y la estimulación radicular de las extremidades superiores.
• Redirigir la aguja en la dirección adecuada si se observa alguno de estos signos/síntomas.
• Realizar una estimulación motora: 2 Hz con un intervalo de voltaje de 1-3 V:
• Preguntar al paciente/evaluar la contracción muscular.
• Puede producirse una contracción de los músculos transversoespinosos a causa de la
estimulación del nervio de la rama medial (inerva dichos músculos). Redirigir la aguja si
es necesario.
• Retirar el estilete. Observar en busca de LCR o sangre.
• Realizar una ablación a 80 ºC durante 90 s en cada nivel sintomático.
• Inyectar 2 mg de betametasona por la aguja SMK para reducir el riesgo de neuritis.
• Complicaciones: inyección intravascular o traumatismo, neumotórax, inyección epidural o
subaracnoidea.
Bloqueo facetario lumbar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica, localización y tratamiento del dolor lumbar facetógeno:
• Ablación por radiofrecuencia de la rama medial lumbar para obtener alivio a largo plazo si
el bloqueo diferencial de la rama medial (anestésicos locales a corto y luego a largo plazo)
• Técnica:
implant. 14-6
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada o un posicionador.

• Girar el fluoroscopio entre 10 y 35 grados oblicuo al plano axial para visualizar las articu-
laciones facetarias diana.
• Introducir una aguja espinal de 9 cm y calibre 22, coaxial con fluoroscopia.
• Dirigir la punta de la aguja hacia el borde inferolateral de la apófisis articular inferior (la
porción más grande del espacio articular).
• Confirmar la ubicación de la aguja mediante proyección fluoroscópica AP y lateral.
No
• Después de una aspiración negativa, confirmar la ubicación correcta de la punta de la aguja
y descartar absorción intravascular mediante 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico
(emplear fluoroscopia continua).
• Inyectar 0,5-1 ml de anestésico local sin conservantes en cada nivel afectado.
• Complicaciones: inyección intravascular o epidural/subdural/subaracnoidea; hemorragia, infec-
ción, traumatismo medular/neuronal.
Bloqueo de la rama medial lumbar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor lumbar facetógeno:
• Ablación por radiofrecuencia de la rama medial lumbar para obtener alivio a largo plazo si
el bloqueo diferencial de la rama medial (anestésicos locales a corto y luego a largo plazo)
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada o un posicionador.
• Girar el fluoroscopio 25-35 grados oblicuo al plano axial para visualizar las facetas sinto-
máticas.
• Alinear las zonas anterior y posterior del platillo vertebral superior de la rama medial
diana.
• Introducir una aguja espinal de 9 cm y calibre 22, coaxial, con control fluoroscópico.
• Dirigir la punta de la aguja hacia el borde superior/medial de la apófisis transversa siguien-
do lateral a la base de la apófisis articular superior (ojo del perrito de Lachapelle).
• Confirmar la ubicación de la aguja con proyección fluoroscópica AP y lateral.
• Extraer el estilete y observar en busca de LCR o sangre.
• Después de una aspiración negativa, inyectar 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico
mediante guía fluoroscopia continua para confirmar la ausencia de absorción vascular.
• Inyectar de 0,5-1 ml de anestésico local sin conservantes en cada nivel afectado.
• Para los bloqueos de L5, depositar anestésico en el borde de la apófisis transversa superior
y el ala del sacro.
• Complicaciones: inyección intravascular o epidural, subdural o subaracnoidea; hemorragia, in
fección, traumatismo medular/neuronal.
Bloqueo nervioso paravertebral lumbar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor de las extremidades
inferiores, el bajo abdomen, la pelvis, la ingle por traumatismo, procesos inflamatorios, neuro-
páticos o cáncer; técnica anestésica.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada bajo el abdomen inferior.
• Instilar un habón anestésico a unos 4 cm de la línea media.
• Introducir una aguja de 9 cm de calibre 22 hacia la parte media de la apófisis transversa
hasta que se produzca contacto con el hueso.
• Extraer la aguja de la apófisis transversa en dirección inferior y avanzar 1 cm hasta que se
reproduzcan los síntomas en la zona afectada.
• Confirmar la ubicación correcta de la aguja mediante fluoroscopia o ultrasonidos.
• En las horas siguientes el paciente debe documentar el dolor mediante alguna de las escalas
del dolor existentes para evaluar la eficacia de la intervención.
• Complicaciones: inyección intravascular o epidural, subdural o subaracnoidea; hemorragia, in
fección, traumatismo medular/neuronal.
Ablación por radiofrecuencia de la rama medial lumbar
• Indicaciones: tratamiento del dolor crónico lumbar, de las extremidades inferiores, del abdo-
men inferior, la pelvis o la ingle.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada o un posicionador bajo el
abdomen.
No
• Girar el fluoroscopio 25-30 grados oblicuo y caudal desde el plano axial para visualizar las
facetas diana.
implant. 14-7
• Introducir una aguja SMK de punta activa de 5 mm, 100 mm hacia el borde superomedial
de la apófisis transversa.
• Para L5, dirigir la aguja hacia el borde de la apófisis transversa superior y el ala del sacro.
• Confirmar el nivel sintomático con proyección AP.
• Realizar una estimulación sensitiva (50 Hz, 0,1-0,5 V):
• El paciente debería experimentar quemazón, cosquilleo, presión o aumento del dolor.
• El paciente no debería experimentar dolor radicular.
• Realizar una estimulación motora: 2 Hz con un intervalo de voltaje de 1-3 V:
• Preguntar al paciente y evaluar la contracción muscular.
• Puede producirse contracción de los músculos transversoespinosos debido a la inerva-
ción de estos músculos por los nervios de la rama medial.
• Si se produce contracción de los músculos de las extremidades, redirigir la aguja conve-
nientemente.
• Inyectar 0,3 ml de anestésico local y realizar una ablación a 80 ºC durante 90 s en cada
nivel sintomático. Inyectar 1-2 mg de betametasona a través de la aguja SMK para reducir
el riesgo de neuritis.
• Complicaciones: hemorragia, infección, dolor, traumatismo medular/neuronal, neuritis.
bloqueo neuronal y administración epidural de esteroides

para el dolor radicular/neuropático cervical, torácico,
lumbar y sacro
Bloqueo nervioso epidural cervical mediante abordaje interlaminar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor en la cabeza, el
cuello y las extremidades superiores.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con una almohada o un posicionador bajo el pe
cho.
• Utilizar fluoroscopia AP para localizar la apófisis espinosa de C7 y el espacio interlaminar
en el que realizar la inyección (normalmente C6-C7 o C7-T1) con rotación del fluorosco-
pio 15-20 grados en el plano axial.
• Introducir una aguja Tuohy de calibre 18 o 20 en la línea media del espacio interlaminar
hasta que esté alojada en el ligamento interespinoso.
• Confirmar la posición del avance con imágenes de fluoroscopia intermitente.
• Colocar sobre la aguja una jeringa de cristal con solución salina sin conservantes. Avanzar
con presión constante a través del ligamento amarillo hasta observar una pérdida de
resistencia súbita.
• Alternativamente, cuando la aguja esté alojada en la línea media del ligamento interespino-
so, quitar el estilete. Instilar una «gota suspendida» de solución salina en la aguja epidural
sin estilete. Avanzar lentamente hasta que la gota caiga en el espacio epidural (a causa de
la presión negativa relativa de este espacio comparado con el ligamento).
• Después de aplicada la técnica de la pérdida de resistencia o de la «gota suspendida»,
inyectar 0,5-1 ml de contraste para confirmar la ubicación de la punta de la aguja con
fluoroscopia continua.
• El dolor o la resistencia pueden indicar la ubicación incorrecta de la aguja; si esto ocurre,
recolocar la aguja.
• Cuando se haya confirmado la ubicación correcta de la aguja y la aspiración negativa,
inyectar de manera gradual el volumen total de 4 ml de anestésico local sin conservantes
± 3-6 mg de betametasona o 4-8 mg de dexametasona.
• Los esteroides epidurales cervicales se administran, generalmente, sin anestésicos loca-
les o con una concentración muy baja (p. ej., ≤ 0,25 % de lidocaína sin conservantes o
≤ 0,0625 % de bupivacaína) a causa de la alta vascularidad del espacio epidural cervical,
el alto riesgo de toxicidad del anestésico local con ≤ 0,5 ml de lidocaína al 0,5 %, las
complicaciones potenciales de hipotensión, y la debilidad de las extremidades superiores
y del diafragma por la presencia de anestésicos locales en este nivel.
• La técnica con catéter epidural también puede aplicarse empleando este abordaje:
• Pasar un catéter radiopaco de calibre 20 por una aguja Tuohy epidural de calibre 18.
• Avanzar mediante fluoroscopia en tiempo real hacia el nivel y el lado afectados.
• Confirmar la ubicación del catéter con 1 ml o menos de agente de contraste no
iónico antes de la inyección de esteroides con o sin anestésicos locales.
subdural o subaracnoidea; hemorragia, infección, hematoma epidural o absceso, traumatismo
medular/neuronal.
implant. 14-8
Bloqueo nervioso epidural cervical mediante abordaje transforaminal

• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor en la cabeza, el
cuello y las extremidades superiores y dolor radicular.
• Técnica:
• Colocar al paciente en posición de decúbito supino oblicuo.
• Girar el fluoroscopio de lateral a anterior oblicuo, y después de cefálico a caudal para
visualizar el agujero sintomático.
No
• Aplicar un habón de anestésico local sobre la diana: orientación posteromedial de la apó-
fisis articular superior en proyección oblicua.
• Introducir una aguja de 5 cm y calibre 25 hacia la apófisis articular superior. Introducir la
punta de la aguja sobre la apófisis articular superior en dirección ventromedial hacia la cara
posterior del agujero.
• No introducir la punta de la aguja más allá del borde lateral de la apófisis unciforme.
• Confirmar la ubicación mediante fluoroscopia continua y sustracción digital.
• Inyectar 0,3 ml de medio de contraste no iónico para descartar la colocación intravascular,
epidural o subaracnoidea de la aguja.
• Si se produce dolor o resistencia, recolocar la aguja.
• Una vez confirmada la correcta ubicación de la aguja y la aspiración negativa, inyectar de
manera gradual un total de 1 ml conteniendo anestésico local ± 3-6 mg de betametasona
o 4-8 mg de dexametasona.
• Se puede utilizar la TC y la guía fluoroscópica combinadas para visualizar la raíz nerviosa,
el plexo venoso y la arteria, en relación con la punta de la aguja.
• Complicaciones: las mismas que con el abordaje interlaminar.
Bloqueo nervioso epidural torácico mediante abordaje interlaminar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento de dolor torácico/abdominal
superior, agudo o crónico, debido a traumatismo, procesos inflamatorios o neuropáticos o
cáncer; técnica anestésica.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono utilizando almohadas o un dispositivo posicionador.
• Identificar el espacio interlaminar del nivel afectado.
• Girar el fluoroscopio caudalmente en el plano axial. Emplear el abordaje de la línea
media interlaminar para T1-T4 y de T10 a T12.
• Con frecuencia, en los niveles T5-T9 es necesario el abordaje paramedial (en estos
niveles hay un incremento del ángulo hacia abajo de las apófisis espinosas).
• Introducir una aguja Tuohy de calibre 18/20 hacia el ligamento interespinoso.
• Confirmar la ubicación con imágenes fluoroscópicas intermitentes.
• Colocar sobre la aguja Tuohy una jeringa de cristal con solución salina sin conservantes.
• Avanzar con presión constante sobre el émbolo a través del ligamento amarillo hasta
observar una pérdida de resistencia súbita.
• Inyectar 0,5-1 ml de medio de contraste no iónico (usando fluoroscopia continua) para
confirmar la colocación epidural de la punta de la aguja.
• Recolocar la aguja si se produce dolor o resistencia.
• Una vez confirmada la correcta ubicación de la aguja y la aspiración negativa, inyectar un
total de 4 ml de anestésico local sin conservantes ± 40-80 mg de metilprednisolona.
• Mediante este abordaje se pueden colocar catéteres para infusión continua o para infusio-
nes epidurales controladas por el paciente utilizando anestésicos locales ± opioides (u otra
medicación adicional [p. ej., clonidina]). Uso para el tratamiento de múltiples fracturas en
las costillas; otras exacerbaciones de dolor agudo en pacientes con control inadecuado del
dolor siguiendo terapias convencionales orales o intravenosas para el dolor.
• Complicaciones: las mismas que las del abordaje interlaminar.
Bloqueo nervioso epidural torácico mediante abordaje paramedial
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento de dolor torácico/abdominal
superior, técnica anestésica; de elección para apófisis espinosas muy anguladas inferiormente
o de vértebras torácicas medias.
• Técnica:
• Rotar el fluoroscopio de lateral a anterior oblicuo, y después de cefálico a caudal para
visualizar el espacio interlaminar lateral a las apófisis espinosas a nivel sintomático.
• Aplicar un habón de anestésico local a 1 cm lateral del borde inferior de la apófisis espi-
nosa en el nivel deseado.
• Introducir una aguja Tuohy de 9 cm y calibre 20 hasta que se inserte en el ligamento.
• Colocar sobre la aguja una jeringa de cristal con solución salina sin conservantes.
• Introducir lentamente la aguja a través del ligamento amarillo realizando una presión
continua sobre el émbolo hasta que se aprecie una pérdida de resistencia súbita.
• Inyectar 1 ml de contraste para confirmar la posición mediante fluoroscopia continua.
No
• Una vez confirmada la correcta ubicación de la aguja y la aspiración negativa, inyectar un

implant. 14-9
total de 4 ml de anestésico local sin conservantes ± 40-80 mg de metilprednisolona.

• Complicaciones: las mismas que las del abordaje interlaminar.
Bloqueo paravertebral torácico
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; evaluación y control del dolor en la pared torácica, la
pared abdominal y la columna torácica.
• Técnica:
• Girar la imagen fluoroscópica de lateral a anterior oblicua, y después de cefálica a caudal
para alinear los agujeros diana.
• Aplicar un habón anestésico a unos 4 cm en dirección lateral e inferior a la apófisis espi-
nosa.
• Introducir una aguja de 9 cm y calibre 22 hacia el centro de la apófisis transversa.
• A una profundidad de unos 4 cm se debería encontrar con el hueso.
• Retroceder con la aguja de la apófisis transversa hacia abajo.
• Avanzar la aguja unos 2 cm hasta que se obtenga parestesia en la zona de distribución del
nervio paravertebral torácico diana.
• Confirmar la posición de la aguja mediante proyección AP y lateral.
• Después de una aspiración negativa, inyectar 1-2 ml de solución de contraste no iónico
para descartar una inyección intravascular. Inyectar 5 ml de anestésico local sin conservan-
tes ± 40-80 mg de metilprednisolona.
• Complicaciones: las mismas que para el abordaje interlaminar.
Bloqueo del nervio intercostal
• Indicaciones: fractura de costillas, fractura de esternón, contusión de la pared torácica, dolor
pleurítico, esternotomía media, abertura de ventana pericárdica.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono/ventral, con los brazos colgando.
• Girar el fluoroscopio de posición lateral a anterior oblicua, y después de cefálica a caudal
para alinear los agujeros diana.
• Buscar el borde de los músculos sacroespinales sobre cada costilla diana:
• Aproximadamente 7-8 cm laterales desde las apófisis espinosas.
• Marcar el borde inferior de cada costilla en este punto.
• Introducir una aguja de 4 cm y calibre 22 perpendicular a la piel hacia el periostio del borde
inferior de la costilla diana.
• Retirar la aguja del borde del hueso inferior; avanzar 2 mm.
• Inyectar 0,5-1 ml de radiocontraste para confirmar la ubicación si se ha utilizado la fluo-
roscopia.
• Después de una aspiración negativa, inyectar 2-4 ml de anestésico local.
• Complicaciones: neumotórax, hemorragia, infección, toxicidad del anestésico local, hipotensión
por la propagación del anestésico local hacia el espacio epidural, depresión respiratoria.
Ablación por radiofrecuencia en el nervio intercostal
• Indicaciones: tratamiento de dolor oncológico o dolor benigno persistente tras dos bloqueos
diagnósticos del nervio.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con los brazos colgando.
• Girar el fluoroscopio de posición lateral a anterior oblicua, y después de cefálica a caudal
para alinear los agujeros sintomáticos.
• Buscar el borde de los músculos sacroespinales sobre la costilla sintomática.
• Introducir una aguja SMK de calibre 22, unos 5 cm hacia el medio de la costilla sintomática.
• Retirar la aguja del borde inferior del hueso; avanzar 2 mm.
• Inyectar 0,5-1 ml de radiocontraste para confirmar la ubicación.
• Introducir el electrodo y realizar una estimulación sensitiva: 50 Hz/0,1-0,5 V:
• Evaluar el dolor y las parestesias en la zona de distribución del nervio intercostal.
• Redirigir la aguja si es necesario.
• Retirar el estilete e inyectar 0,3-0,5 ml de anestésico local.
• Efectuar una lesión por pulsos de radiofrecuencia a 40-45 grados durante unos 5 min o a
49-60 grados durante 90 s.
• Inyectar 2 mg de betametasona a través de la aguja SMK después de cada ablación para
evitar la neuritis posprocedimental.
• Repetir en cada nivel sintomático.
• Complicaciones: neumotórax, hemorragia, infección, dolor, neuritis.
Bloqueo nervioso epidural lumbar mediante abordaje interlaminar
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor lumbar o de las
implant. 14-10
extremidades inferiores, técnica anestésica.

• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono con almohadas bajo la pelvis.
• Alinear el fluoroscopio axialmente y después 15-20 grados en dirección caudal.
• Aplicar un habón de anestésico local en la piel entre las apófisis espinosas del nivel diana.
• Introducir una aguja Tuohy de 9 cm y calibre 20, 22 o 25 en la línea media del ligamento
interespinoso.
No
• Avanzar lentamente con una jeringa de pérdida de resistencia con solución salina sin
conservantes a través del ligamento amarillo hasta notar una pérdida de resistencia súbita.
• Inyectar 1-2 ml de contraste sin conservantes con obtención continua de imágenes.
• Confirmar la ubicación de la aguja; realizar una aspiración negativa.
• Inyectar un volumen total de 4-5 ml de anestésico local sin conservantes ± 40-80 mg de
metilprednisolona.
• Con este abordaje también se utilizan técnicas de catéter.
• Complicaciones: inyección intravascular o subdural, hemorragia, infección, hematoma o absceso
epidural, traumatismo medular/neuronal.
Bloqueo nervioso epidural lumbar mediante enfoque transforaminal
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica; localización y tratamiento del dolor lumbar o de las
extremidades inferiores, técnica anestésica, aislamiento de la raíz nerviosa.
• Técnica:
• Girar el fluoroscopio para obtener una proyección oblicua (con el pedículo de la vértebra
superior alineado con la apófisis articular superior de la vértebra inferior):
• La diana está en posición 6 en punto por debajo del pedículo.
• Introducir una aguja de 9 cm y calibre 22 o 25 hacia la mitad de los dos cuadrantes supe-
riores del agujero en proyeción lateral.
• Inyectar 0,5-1 ml de contraste para confirmar la posición mediante obtención continua de
imágenes.
• Inyectar 1-2 ml de anestésico local ± 40 mg de metilprednisolona o 6 mg de betametaso-
na (volumen total, 2 ml).
• Complicaciones: inyección intravascular o subdural, hemorragia, infección, hematoma o absceso
epidural, traumatismo medular/neuronal.
Bloqueo nervioso epidural caudal
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica, localización y tratamiento del dolor sacrolumbar, de las
extremidades inferiores, pélvico, genital, urológico y rectal; técnica anestésica.
• Técnica:
• Colocar al paciente en decúbito prono; alinear el fluoroscopio axialmente.
• Girar 20-30 grados caudalmente hasta que se visualice el hiato del sacro.
• Introducir una aguja de 50 mm de bisel B por la línea media del ligamento sacrococcí-
geo.
• Cuando se observe pérdida de resistencia, inyectar 1-2 ml de medio de contraste no
iónico para confirmar la posición con obtención continua de imágenes.
• Confirmar la ubicación de la aguja con proyección lateral.
• Colocar una jeringa. Después de una aspiración negativa, inyectar 5-10 ml de anestésico
local ± 40-80 mg de metilprednisolona.
• Con este abordaje también se utilizan técnicas de catéter.
• Complicaciones: inyección intravascular, subaracnoidea, subcutánea o ligamentosa; hemorragia;
infección; traumatismo rectal/vaginal; traumatismo neuronal; dolor.
Tratamiento del dolor en la articulación sacroilíaca

Inyección en la unión sacroilíaca
• Indicaciones: diagnóstica/terapéutica, localización y tratamiento de pacientes con dolor lumbar
crónico con sospecha de dolor relacionado con la articulación sacroilíaca.
• Técnica:
• Las articulaciones sacroilíacas deben estar anguladas 10-30 grados posterior respecto del
plano coronal, y 10-20 grados medial respecto del plano sagital:
• La mayor parte de la porción medial de la articulación en el paciente en posición de
decúbito prono es la cara posterior de dicha articulación.
• Angular el fluoroscopio 20-25 grados en dirección cefálica para visualizar claramente la
zona posteroinferior de la articulación.
No
• Aplicar un habón de anestésico local a 1 cm en dirección cefálica de la cara inferior de la

articulación.
implant. 14-11
• Introducir una aguja espinal de 9 cm y calibre 22 o 25 perpendicularmente para entrar en

la cara posteroinferior de la articulación.
• Avanzar la aguja a través de la cápsula y los ligamentos de la articulación.
• Confirmar la ubicación de la aguja con 0,2-0,5 ml de medio de contraste no iónico median-
te fluoroscopia continua:
• Inyectar unos 2 ml de anestésico local ± 20 a 40 mg de metilprednisolona en la articu-
lación.
• Para bloqueos terapéuticos, inyectar 2 ml adicionales de solución de anestésico local y
esteroides en los ligamentos que cubren la articulación a medida que retira la punta de
la aguja.
• Si no se obtiene beneficio a largo plazo tras una serie de bloqueos de la articulación
sacroilíaca, considerar la posibilidad de realizar lesiones por radiofrecuencia:
• Las técnicas incluyen lesiones por radiofrecuencia bipolar de la zona intraarticular
inferior; radiofrecuencia de la rama lateral de las tres primeras raíces nerviosas sacras;
Simplicity™ es una sonda de radiofrecuencia flexible con tres puntas activas, situadas
paralelas a la articulación por encima de los nervios posteriores a ésta (ramas laterales
de las ramas primarias posteriores).
• Complicaciones: hemorragia, infección, inyección intravascular, debilidad transitoria de las
extremidades inferiores, parestesia.
Bloqueo de la rama lateral del sacro
• Indicaciones: dolor crónico de la articulación sacroilíaca; evaluar el potencial de éxito de las
lesiones por radiofrecuencia de la rama lateral.
• Técnica:
• Girar el fluoroscopio 20-25 grados en dirección caudal en proyección AP.
• Dianas: ala sacra (para las ramas dorsales de L5); posiciones superolateral, lateral o infero-
lateral («media luna» lateral) alrededor de los agujeros de S1 y S2; posiciones superolate-
ral o lateral («cuarto de luna» superolateral) alrededor del agujero de S3.
• Aplicar un habón anestésico en la piel a 1 cm lateral a cada agujero.
• Mediante guía fluoroscópica, introducir cada aguja espinal de 9 cm y calibre 22 o 25, per-
pendicular al periostio en el sitio diana.
• Inyectar 0,2-0,5 ml de anestésico local en cada nivel.
• Si tras el bloqueo secuencial de las ramas laterales se consigue un alivio transitorio del
dolor concordante sin beneficio a largo plazo, considerar la posibilidad de realizar ablacio-
nes por radiofrecuencia.
• Complicaciones: infección, hematoma, lesión nerviosa, inyección intravascular/subaracnoidea de
anestésicos locales, bloqueo de la raíz nerviosa ventral que afecta a la función motora de las
extremidades inferiores, déficit motor/sensitivo del suelo pélvico, efectos urogenitales.
implant. 14-12
No
APROXIMACIÓN FISIÁTRICA AL DOLOR
Aprox. fisiátr. 15-1

DAMIEN TAVARES • JUSTIN HATA
Objetivos de la fisiatría
• Restaurar la integridad estructural.
• Maximizar la independencia funcional.
• Lograr viabilidad profesional.
• Reintegración a la comunidad.
Evaluación fisiátrica
Antecedentes Obstáculos a la
médicos/quirúrgicos Indicadores normalización funcional
Múltiples operaciones Por anamnesis Sugiere actitud pasiva
en la recuperación
Diversos traumas Varios accidentes, caídas, fracturas Puede indicar abuso
físicos de sustancias
Trauma psicológico Pesadillas, mala calidad del sueño Factores psicológicos
debido a pensamientos sobre el y emocionales en
trauma, antecedentes de trastorno la intensificación del dolor
por estrés postraumático
Mala calidad del sueño Falta de descanso, somnolencia Barrera psicológica y física
diurna, uso de somníferos para el tratamiento del dolor
Enfermedad Por anamnesis Participación limitada
cardiopulmonar en ejercicios terapéuticos
y tratamientos de prueba
Prótesis o implantes Por anamnesis Impacto estructural en
la amplitud de movimiento
de articulaciones específicas.
Creencia errónea de ser
discapacitado
Deterioro psicológico Trastorno de personalidad, Deterioro en la capacidad
o motivacional grave antecedentes de psicosis para participar en programas
de tratamiento
Deterioro cognitivo Bajo cociente intelectual, Deterioro en la capacidad
antecedentes de lesiones cerebrales para cumplir con el programa
de tratamiento
Antecedentes Analgésicos de acción rápida Pueden provocar indefensión

farmacológicos aprendida
Analgésicos de liberación Eficaces para el dolor nociceptivo
prolongada
Tratamiento no farmacológico
(distracción, relajación,
modalidades, ejercicio)
¿Mejora funcional? Determina si el paciente realmente
se beneficia de la medicación
Tratamientos Tratamientos prácticos, pasivos, Inadecuados para mejorar
previos en función de la modalidad la funcionalidad en situación crónica
Tratamientos activos, dirigidos De elección en estado crónico,
por el paciente, participativos a menudo requiere tratamientos
pasivos para gestionar el dolor
durante la rehabilitación activa
Funcionalidad Nivel previo de funcionalidad Ayuda a fijar objetivos
pasada (antes del dolor) de tratamiento
y presente
¿Qué no puede hacer usted? Actividades de la vida diaria
y movilidad
Capacidad de trabajo Si es incapaz de volver a la situación

funcional previa, puede beneficiarse
de orientación profesional
Antecedentes Sistema de apoyo emocional Ambiente en el hogar de apoyo
psicosociales o de barrera para el tratamiento
Traumas emocionales Evaluación y tratamiento psicológico
concomitante
Depresión, trastorno Evaluación y tratamiento
de la personalidad, retraso psiquiátrico concomitante
psicomotor, manía
Hogar Miembros discapacitados Los modelos de rol y la percepción
y ambiente en la familia que de ellos tienen los pacientes
pueden afectar a la recuperación
Litigios Pueden afectar a la recuperación
funcional si la recuperación
completa conlleva repercusiones
legales o económicas negativas
Nivel económico Puede ser una barrera para
el tratamiento
Evaluación
física
Evaluación Alteraciones en los Postura, amplitud de movimiento
estructural mecanismos corporales de las articulaciones, atrofia muscular
Marcha Antiálgica Común en el dolor crónico. El uso de bastón
en un adulto joven sugiere un comportamiento
de persona enferma
Trendelenburg Debilidad en la abducción de la cadera por
paresia del glúteo medio débil o por la inhibición
refleja debida a artropatía sacroilíaca
Dismétrica Diferencia en la longitud de las extremidades
inferiores
Raquis Escoliosis congénita La flexión hacia delante pone de manifiesto
un componente rotador y una prominencia
en la región dorsal (test de Adam)
Escoliosis adquirida La asimetría de la musculatura extensora de
la columna y el acortamiento de la flexora lateral
del tronco provocan dolor lumbar homolateral
y dolor cervical/escapular contralateral
Síndrome de la Acortamiento de la musculatura rotadora de
apariencia de pierna la cadera (glúteo medio y piriforme); rotación
corta externa prominente en posición supina. Asociado
a artropatía sacroilíaca; está contraindicado
el uso de alzas
Cifosis torácica Cabeza proyectada hacia delante, columna
cervical extendida y rotación interna de hombros
girados. Puede provocar dolor miofascial,
atrapamiento nervioso a nivel muscular
Tratamiento fisiátrico del dolor

Ejercicio terapéutico
• Amplitud de movimiento/estiramiento: restaura los patrones de movimiento y permite a los
músculos y las articulaciones funcionar dentro de su rango anatómico.
• Fortalecimiento: reduce el sobreuso/compensación muscular. Comienza sin peso adicional,
después venciendo la gravedad y finalmente la resistencia, incluyendo pesas:
• Isométrico: contracción del músculo sin un cambio en la longitud o el movimiento; se
utiliza en estados de dolor agudo tales como inflamación activa o inmovilización inducida.
• Isotónico: contracción del músculo con cambio en la longitud o el movimiento sin varia-
ción en la carga (p. ej., curl de bíceps con mancuerna).
• Isocinético: contracción muscular a una velocidad angular constante (p. ej., máquina de poleas).
• Entrenamiento propioceptivo/equilibrio: reentrenamiento sensitivo-motor para prevenir caí-
das (con las consiguientes lesiones dolorosas) y para minimizar el dolor relacionado con la
tensión muscular repetitiva cuando el cuerpo trata de prevenir una caída.
• Resistencia: adaptación muscular y cardiopulmonar.
elementos de una prescripción de terapia física (v. cap. 17)
• Paciente
• Diagnóstico

• Modalidad
• Área de tratamiento
• Parámetros del tratamiento (intensidad, potencia, frecuencia, ciclo de trabajo)
• Frecuencia y duración
• Tratamientos adicionales (p. ej., masaje)
• Ejercicio
• Educación del paciente
• Programa de revisión
• Objetivos de tratamiento
signos o síntomas principales que sugieren trastorno cardiovascular

y pulmonar
• Dolor, malestar (u otro equivalente de angina) en tórax, cuello, mandíbula, brazos u otras
áreas que pueden derivarse de isquemia
• Disnea durante el descanso o el esfuerzo ligero
• Mareo o síncope
• Ortopnea o disnea paroxística nocturna
• Edema maleolar
• Palpitaciones o taquicardia
• Claudicación intermitente
• Soplo cardíaco conocido
• Fatiga inusual o disnea en actividades cotidianas
De American College of Sports Medicine. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription. 7.ª ed. Phila
delphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Terapia acuática
• Programa de mantenimiento.
• Contexto de grupo, que ofrece beneficios sociales añadidos para el paciente.
beneficios de la terapia acuática

• Viscosidad: entrenamiento/fortalecimiento de resistencia
• Flotabilidad: disminución del peso soportado (articulaciones dolorosas, obesidad)
• Fuerzas hidrostáticas (de compresión): reducción del edema
Remisión a terapia física y ocupacional

Relacionado
con columna Deterioro Factores
vertebral funcional psicológicos Recomendación
+/– – – Objetivos: programa activo para corregir
desviaciones estructurales, fortalecer
músculos posturales, acondicionamiento
aeróbico, programa de ejercicio para casa.
Autoaplicación de calor/frío, uso de técnicas
de desensibilización
– + – Objetivos: adaptaciones funcionales, enseñar
estrategias de adaptación/control y técnicas
de reducción de la tensión muscular
+ + – Objetivos: restaurar la integridad del tejido,
fortalecimiento, resistencia y flexibilidad
dinámicos de la columna, terapia
estructurada sobre el modelo de Fordyce:
recibir recompensas (refuerzo) por cumplir
cuotas físicas (sistema basado en cuotas),
mientras se ignoran las quejas y la conducta
enferma
+/– + + Programa de restauración funcional:
el equipo está formado por terapeutas
además de psicólogo y/o psiquiatra. Basado
en objetivos, pero más individualizado
Objetivos del sistema basado en cuotas
Tarea de rehabilitación Objetivo
Flexibilidad 100 grados de flexión lumbar

25 grados de extensión lumbar
Elevación de 75 grados del miembro inferior extendido
Fuerza Extensión del tronco y fuerza de flexión, 100-120 % del peso
corporal ideal
Levantamiento funcional desde el suelo, 40-50 % del peso
corporal ideal
Acondicionamiento Frecuencia cardíaca al 80 % del objetivo determinado
por la edad; carga de trabajo > 6 000 kg-m/9 min
Detalles de servicios ofrecidos en un programa de recuperación funcional

Tarea
de rehabilitación Detalle
Física Modelo de tratamiento no específico a la patología de la columna,
más flexible; establecimiento de metas acordes con
la predisposición del paciente, no impuesto por cuotas
Énfasis sobre la educación y el autotratamiento del dolor
Actividades de simulación de trabajo individualizadas respecto
a las metas de reinserción laboral del paciente
Cognitiva Asesoramiento en higiene del sueño
Asesoramiento en barreras sociales, ambientales y psicológicas
Modelo conductual aplicado a dirigir miedos, pasividad y cinesiofobia
Relajación, reducción de la tensión muscular, reducción de
la activación fisiológica
Médica Tratamiento farmacológico de las alteraciones del sueño
y del trastorno del estado de ánimo
Educación sobre medicación y optimización del régimen farmacológico
Supervisión del logro de objetivos, dirigido a las limitaciones médicas
Inyecciones terapéuticas administradas para ayudar en la consecución
de los objetivos funcionales
Terapia cognitivo-conductual
• Modificación cognitivo-conductual: técnicas de autoadaptación y solución de problemas para tra
tar estructuras (esquemas, creencias) y procesos (pensamientos automáticos, imágenes y
diálogo interno) cognitivos asociados con la experimentación del dolor.
• Modelos operantes: identificar las conductas ante el dolor y sus consecuencias positivas y ne
gativas para reducirlas o eliminarlas.
Terapia mente-cuerpo
• Biorretroalimentación: enseña la relajación muscular o el control de la temperatura para auto-
rregular el dolor.
• Métodos de relajación: meditación, Reiki.
• Técnicas que afectan a la funcionalidad y los síntomas corporales: taichi, terapia de conciencia
corporal y Feldenkrais.
Técnicas de desensibilización
• Para tratar la hiperestesia, la hiperpatía y la alodinia.
• Desensibilización táctil: exposición gradual (intensidad/duración) a estímulos nocivos.
• Representación motora gradual: neuroplasticidad inversa mediante el uso de espejos (terapia
con espejo).
Modalidades
• Agente utilizado para producir una respuesta fisiológica.
• Prescrito habitualmente como parte de un programa de terapia, y una prescripción debería
especificar el área de tratamiento, los parámetros (intensidad, potencia, etc.) la frecuencia y
la duración.
Calor superficial
• Efectos fisiológicos: analgesia, incremento del flujo sanguíneo, aumento del índice metabólico.
• Indicaciones: espasmos musculares, contracturas, bursitis, tenosinovitis, fibromialgia.
• Contraindicaciones: inflamación aguda, traumatismo o hemorragia, discrasias sanguíneas, in
sensibilidad cutánea, incapacidad para comunicar o responder al dolor, cáncer, edema, isque-
mia, piel atrófica, tejido cicatricial, angina de pecho o presión sanguínea inestable, insuficiencia
cardíaca descompensada entre 6 y 8 semanas después de un infarto de miocardio.
modalidades de calor superficial
• Hidroterapia (hidromasaje, tanque de Hubbard, terapia spa, baño de asiento
• Compresas de calor húmedo Hydrocollator®

• Almohadilla eléctrica
• Paquetes/mediadores químicos
• Lámpara de calor
• Baño de parafina
Ultrasonidos (calor profundo)
• Ultrasonidos convertidos en calor en la interfase músculo-hueso.
• Contraindicaciones: las mismas que para el calor superficial; además, no debe utilizarse sobre
órganos reproductores, columna vertebral, ojos, corazón y epífisis en niños.
Crioterapia (frío)
• Indicaciones: traumatismo musculoesquelético agudo (analgesia, reducción de edemas/hema-
tomas), espasticidad, reducción de la inflamación local (bursitis, tendinitis), quemaduras me
nores, síndrome de dolor miofascial.
• Contraindicaciones: isquemia, intolerancia al frío, fenómeno o trastorno de Raynaud, respues-
tas vasotensoras intensas al frío, alergia al frío, incapacidad para comunicar o responder al
dolor, mala regulación térmica, insensibilidad cutánea.
tipos de crioterapia
• Paquetes de hielo
• Masaje con hielo
• Paquetes de hielo químico
• Paquetes de frío Hydrocollator®
• Inmersión en agua fría
Electroterapia
• Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS): terapia de la compuerta de control del
dolor, estimulación de las fibras gruesas, frecuencia de 10-150 Hz; tratamiento: dos o tres
veces al día durante 20-30 min. Riesgo de habituación a la terapia > 3-4 meses.
• Acupuntura eléctrica: dependiente de endorfinas; 1-4 Hz. Habituación reducida a través de
acción aleatoria de múltiples electrodos activos.
• Terapia de corriente interferencial: mezcla dos frecuencias no moduladas; de 1-100 Hz.
Habituación reducida; permite la estimulación de tejidos más profundos.
Iontoforesis
• Un campo eléctrico utilizado para transferir iones (medicina) transcutáneamente hacia los
tejidos blandos.
Fonoforesis
• Distribución transcutánea de medicamentos tópicos facilitada por ultrasonidos.
Terapia por láser (frío)
• Láser de baja potencia de 1-4 J para producir terapia de luz focal sobre el tejido subcutáneo;
sin efectos térmicos.
Técnicas manuales
Masaje
• Efectos reflejos que incluyen mejora de la circulación por vasodilatación, liberación de opioi-
des endógenos y relajación general.
• Efectos mecánicos que incluyen retorno venoso y drenaje linfático, reducción de la tensión
muscular y rotura de las adherencias en músculos, tendones y ligamentos.
• Indicaciones: síndrome de dolor miofascial, eliminación de cicatrices, relajación.
• Contraindicaciones: cáncer, celulitis, linfangitis, trombosis venosa profunda.
técnicas generales
• Presión (effleurage)
• Amasamiento (pétrissage)
• Percusión (tapotement)
• Fricción
Movilización
• Movimiento pasivo del tejido dentro de los límites del rango de la articulación.
• El objetivo es restaurar la funcionalidad de la articulación y el tejido circundante.
Manipulación
• Técnicas de gran velocidad donde las fuerzas son generadas en un determinado nivel articu-
lar facetario por encima de la barrera fisiológica de la restricción articular.
• El objetivo es restaurar la movilidad de la articulación.
• Prescripción de manipulación (por quiropráctico, osteópata o fisioterapeuta): parte de una
terapia general y un programa educativo.
componentes de la prescripción de manipulación

(p. ej., hipomovilidad en T12)
• Precauciones: evitar las técnicas con thrust
• Indicaciones: disfunción somática en T12, hipotensión arterial mecánica sin signos
neurológicos no resuelta
• Tratamiento: procedimiento de energía manual en T12 para restaurar la movilidad normal
de T12 relativa a L1
contraindicaciones a la manipulación
Contraindicaciones generales para el tratamiento de manipulación
Neoplasia vertebral, infección o inflamación, síndrome de la cola de caballo, mielopatía,
radiculopatías adyacentes múltiples, inestabilidad articular (fracturas, dislocaciones),
enfermedad reumatológica vírica
Contraindicaciones para la técnica con thrust
Anticoagulación sistémica, diabetes incontrolada grave, ateroesclerosis, enfermedad articular
degenerativa grave, signos y síntomas de insuficiencia vertebrobasilar, espondiloartropatías,
enfermedad reumática inactiva, laxitud ligamentosa congénita (síndromes de Marfan, Ehlers-
Danlos, Down, etc.), necrosis aséptica, aneurisma local, osteomalacia, osteoporosis, hernia
discal aguda
Tracción
• Efectos fisiológicos propuestos: reducción en el material del disco herniado, relajación mus-
cular, ensanchamiento del agujero intervertebral (de conjunción).
• Indicaciones: dolor discógeno cervical o lumbar o radiculopatía.
• Contraindicaciones generales: inestabilidad ligamentosa, osteomielitis, discitis, tumor óseo
primario o metastásico, tumor medular, osteoporosis grave, mielopatía, ansiedad grave, hiper-
tensión no tratada.
• Contraindicaciones adicionales para la columna cervical: insuficiencia arterial vertebrobasilar,
artritis reumatoide, hernia discal medial, tortícolis aguda.
prescripción de los componentes de tracción
Posición cervical: cuello en posición neutra a 30 grados de flexión
Posición lumbar: cadera y rodilla en extensión completa a 90 grados de flexión
Modo de aplicación: continuo o intermitente
Peso: poco peso al comienzo y seguir lentamente
Continuo Intermitente
Cervical 11 kg × 15 min 11 kg × 15 min
(10 s sí, 10 s no)
Lumbar 45 kg × 5 min 45 kg × 15 min
(10 s sí, 5 s no)
Cervical: 2-20 kg
Lumbar: 22-68 kg
Sesión: 10-30 min
Frecuencia/duración: de tres a cinco veces por semana durante 3 a 6 semanas
Directrices para la interrupción: empeoramiento o aparición de nuevo síntoma
Ortesis (férulas/tablillas)
• Inmoviliza estructuras afectadas para facilitar la curación.
• Alivia el dolor reduciendo la inflamación local: posiciona correctamente las articulaciones
(protección de la articulación); minimiza las contracturas articulares; incrementa la estabilidad
articular; mejora la fuerza, la amplitud de movimiento y la funcionalidad, y previene o corrige
deformaciones.
• Las ortesis de las extremidades inferiores descargan dolor articular desplazando el peso
soportado a zonas que pueden mantener mejor la fuerza.
• Aporta estabilidad por la compensación de los músculos débiles.
Ayudas a la marcha
• Reducen el dolor rebajando las fuerzas de soporte del peso sobre estructuras lesionadas o
inflamadas.
• Minimizan el sobreuso del músculo/compensan la debilidad muscular contraleteral.
• Evitan lesiones a través del aumento del equilibrio, que reduce el riesgo de caer.
• Están limitadas por condiciones patológicas de los miembros superiores.
• La elección de la ayuda y el tipo correspondiente dependen de la asistencia necesaria en el

apoyo.
Bastón
• Normalmente se lleva en el lado asintomático.
• Transferencia del peso corporal: unilateral = 20-25 %, bastón antebrazo/brazo = 40-50 %.
• Habitualmente prescrito para artrosis de cadera por su capacidad para reducir la fuerza
generada a través de la articulación de cadera afectada; reduce, por tanto, el trabajo de los
glúteos medio y menor.
Muletas
• Ofrecen soporte desde la axila hasta el suelo.
• Transferencia del peso corporal: bilateral = 80 %.
• La compresión axilar prolongada puede provocar neuropatía radial o plexopatía.
Andador
• Ofrece el máximo soporte a costa de la velocidad en la marcha.
• Ideal para pacientes hemipléjicos o atáxicos.
Figura 1. Bastones, muletas y andadores. A) Mango en forma de C o bastón de extremo curvo.
B) Bastón de aluminio ajustable. C) Bastón de agarre funcional. D) Bastón de base amplia cuadrangular
ajustable. E) Semiandador. F) Muleta axilar de madera ajustable. G) Muleta Lofstrand de aluminio
ajustable. H) Muleta de soporte de antebrazo o de plataforma. I) Andador.
A B C D E
F G H I
Entrenamiento ergonómico
• Un área dedicada a la prevención de lesiones tensionales repetitivas o trastornos repetidos
de la movilidad por la repetición prolongada de movimientos en un ambiente que no es
adecuado a las condiciones físicas del usuario.
• Causa común y perpetuación de los síndromes de dolor miofascial.
• Entre las soluciones potenciales se incluye utilizar un asiento con respaldo apropiado, alzar o
bajar el monitor, utilizar un teclado y un ratón diseñados ergonómicamente, e implantar
rutinas de descanso.
Inyecciones terapéuticas
• No se utilizan nunca como método único de tratamiento.
• Se emplean como complemento para dotar al paciente de una mayor participación en el
proceso de recuperación funcional.
• Inyecciones axiales: epidural, facetaria, en la articulación sacroilíaca.
• Inyecciones periféricas: hombro, codo, muñeca, cadera, rodilla, tobillo, dedos.
• Inyecciones en puntos neurálgicos (v. caps. 13 y 31).
Proloterapia (escleroterapia)
• Método para fortalecer los ligamentos y las cápsulas articulares mediante la inyección de una
solución esclerosante o proliferante, que inicia una respuesta inflamatoria local.
• Promueve o acelera la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno que tienen como
resultado ligamentos hipertrofiados más fuertes que estabilizan las articulaciones hipermóviles.
• No existe un protocolo de tratamiento estandarizado; sin embargo, se utiliza habitualmente
la técnica Hackett-Hemwall de proloterapia, que incluye de 20 a 30 inyecciones de una
solución de dextrosa al 15 % y lidocaína al 0,2 %.
• Los pacientes deberían evitar el uso de esteroides y de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) durante el tratamiento.
Plasma rico en plaquetas
• Plasma rico en plaquetas autólogo que tiene una cantidad supramáxima de factores de creci-
miento, para estimular la recuperación de las lesiones no curadas.
• Eficacia comprobada para lesiones crónicas de tendón no curadas, entre ellas la epicondilitis
lateral, la fascitis plantar y la degeneración del cartílago.
• Proceso: 30-60 ml de sangre venosa centrifugada durante 15 min a 3 200 rpm producen
aproximadamente 3-6 ml de plasma rico en plaquetas.
• Los pacientes deberían evitar el uso de esteroides y de AINE durante el tratamiento.
Viscosuplementación
• Administración intraarticular de una solución de hialuronato.
• Aprobado por la Food and Drug Administration para la artrosis de rodilla.
• Mejoría del dolor y mejora de la funcionalidad demostradas.
• Contraindicado en caso de reacción alérgica previa a la viscosuplementación y contraindica-
ciones generales a los procedimientos de inyecciones articulares.
viscosuplementación: propuesta
• Efecto antiinflamatorio a través de la absorción de mediadores inflamatorios que son
fagocitados
• Efecto antinociceptor debido al recubrimiento de los nociceptores de la membrana
sinovial.
• Condroprotección
• Inhibición de las enzimas degradadoras del cartílago
• Estimulación de la síntesis de la matriz del cartílago
• Síntesis de hialuronato endógeno a través de un bucle de retroalimentación positiva
• Restauración de la propiedad reológica (viscoelasticidad) del líquido sinovial
Toxina botulínica (v. cap. 13)

Uso farmacológico
• Los medicamentos pueden ayudar a conseguir los objetivos funcionales establecidos en el
programa de rehabilitación.
• Los objetivos son: restaurar el sueño, modular el dolor sin causar excesiva dependencia o
disfunción, y estabilizar el estado de ánimo.
TERAPIA OCUPACIONAL
AMANDA BARKER • JUSTIN HATA
Propósito
• Ayudar a los pacientes a incorporarse a sus ocupaciones a pesar del dolor.
Ter. ocupacional 16-1

Objetivos
• Ayudar a la persona que sufre dolor a determinar qué actividades o conductas intensifican el
dolor.
• Enseñar métodos para reducir el tiempo de sufrimiento del dolor.
• Utilizar técnicas para reducir la intensidad del dolor.
• Ayudar a los pacientes a ser más funcionales en las actividades diarias y en el puesto de tra
bajo.
• Introducir un estilo de vida basado en hábitos saludables.
Figura 1. Dominio de la terapia ocupacional.
Compromiso con la ocupación para apoyar la participación

en uno o varios contextos
Ejecución en áreas de ocupación

Actividades de la vida diaria
Actividades instrumentales de la vida diaria
Educación
Trabajo
Juego
Ocio
Participación social
Habilidades de ejecución Patrones de ejecución

Habilidades motoras Hábitos
Habilidades de procedimiento Rutinas
Habilidades de comunicación/ Roles
interacción
Factores
Contexto Demandas de la actividad del paciente
Cultural Objetos utilizados y sus Funciones

Físico propiedades corporales
Social Demandas de espacio Estructuras
Personal Demandas sociales corporales
Espiritual Secuenciación y desarrollo
Temporal cronológico
Virtual Acciones requeridas
Funciones corporales requeridas
Estructuras corporales requeridas
Áreas de ejecución en la ocupación

• Actividades de la vida diaria: tareas como vestirse, bañarse, asearse, comer, el cuidado perso
nal, la evacuación, la actividad sexual y el sueño.
• Actividades instrumentales de la vida diaria: incluyen el cuidado de los otros, mascotas, la
crianza de los niños, el uso de aparatos de comunicación, movilidad en la comunidad, la pre
paración de comida y las compras.
• Educación: incluye el aprendizaje formal e informal.
• Trabajo: actividades remuneradas o voluntarias; instrucción en la ejecución laboral y la bús
queda de trabajo.
• Ocio: planificación o participación en actividades que son típicamente para la diversión.
• Participación social: actividades que implican interacciones con familiares y amigos.
Normas de funcionamiento en terapia ocupacional
• Directrices desarrolladas por la American Occupational Therapy Association (AOTA) para
definir los requisitos mínimos de los trabajadores de terapia ocupacional que prestan servi
cios.
Capacitación profesional y responsabilidad
• Necesidad de conocer y transmitir las normas de cuidado.
• Conocimiento de la investigación basada en la evidencia de datos científicos de la terapia
ocupacional para el dolor.

Evaluación
• Proceso de recogida de información utilizado para identificar las ocupaciones del paciente y
las AVD que son problemáticas para las personas que sufren dolor.
• Debería dirigirse a la necesidad de servicios, definir los problemas dentro del ámbito de la
terapia ocupacional, determinar los objetivos de los pacientes y establecer un plan.
• La terapia ocupacional identifica la localización, la intensidad y la frecuencia del dolor del
paciente.
• También identifica los factores ambientales que pueden contribuir a la conducta de dolor.
• La terapia ocupacional puede utilizar una escala visual analógica (EVA) para medir autoinformes
de dolor.
• La terapia ocupacional puede utilizar un cuestionario sobre el dolor para cuantificar las con
ductas de dolor.
• La conducta del paciente antes, durante y después de una intervención puede ayudar a guiar
diferentes modalidades y la respuesta del paciente a los tratamientos.
• Las conductas observables de dolor se clasifican en abiertas y encubiertas:
• Las conductas abiertas de dolor incluyen protegerse, adoptar posturas, sujetarse y hacer
gestos de contracción (muecas).
• Las conductas encubiertas comportan autoinformes de dolor por parte del propio paciente.
Fase de intervención
• Selección y graduación de las actividades que desarrollan las habilidades y mejoran la funcio
nalidad a pesar del dolor.
• La terapia ocupacional identifica la localización, la intensidad y la frecuencia del dolor de los
pacientes.
• Pone en práctica la intervención propuesta basada en los resultados de la evaluación ini
cial.
• Modifica el plan de intervención a través del proceso y debe documentar la respuesta del
paciente al tratamiento.
Resultados
• La terapia ocupacional es responsable de documentar los cambios y la progresión en la eje
cución de las actividades de la vida diaria e instrumentales de la vida diaria.
• Ayuda en la transición de la terapia a la reintegración en la vida diaria del paciente.
Intervenciones en terapia ocupacional

Comunicación del dolor
• El «entrenamiento en discriminación» se centra en enseñar a los pacientes con dolor cróni
co no oncológico a expresar sus síntomas de dolor con las personas adecuadas (p. ej., cuida
dores) en los momentos y lugares apropiados.
Actividad física
• Se resalta el uso adecuado de mecanismos corporales, postura, marcha y mecanismos pro
tectores de las articulaciones para prevenir y reducir el dolor.
• El foco principal de la terapia ocupacional es mejorar la flexibilidad, la fuerza y la utilización
muscular del oxígeno. Los ejercicios de estiramiento y flexibilidad son importantes para
ayudar a reducir la tensión y el tono muscular.
• Los descansos programados no son adecuados ya que pueden provocar un aumento en el
estado de dolor del paciente previo a ese descanso. Los pacientes deben trabajar la acepta
ción (tolerancia), lo cual desviará la atención del estado de dolor.
• El entrenamiento es más productivo cuando se centra en sesiones rotatorias de grupos
musculares para prevenir el agotamiento y las lesiones.
Biorretroalimentación
• Se utiliza una máquina para monitorizar la funcionalidad autónoma cuantificable del paciente:
presión sanguínea, pulso, actividad electrodérmica y tensión muscular.
• El terapeuta aplica un estímulo externo para alertar al paciente de que la reacción está
teniendo lugar, contribuyendo a su concienciación y, de esta manera, a hacer posible el control
consciente de estas funciones.
Técnicas de relajación
• Incluyen: práctica imaginada guiada, entrenamiento autógeno y relajación muscular. En conjun
to, el objetivo de estas técnicas es reducir la ansiedad, el estrés muscular y el dolor:
• La práctica imaginada guiada permite al paciente imaginar actividades bien dirigidas que le
ayuden a alcanzar sus metas.
• El entrenamiento autógeno ayuda al paciente a controlar el estrés, entrenando al sistema
nervioso autónomo a moderar su activación cuando una amenaza real no es inminente. El

uso de frases autógenas o frases positivas repetidas en silencio pueden mejorar el estado
psicofisiológico.
• Con la relajación muscular progresiva, el paciente también puede aprender cómo contraer
y relajar grandes grupos musculares de forma sistemática para reducir la tensión global.
Agentes de calor superficial
• Calor dirigido para penetrar a una profundidad de entre 0,5 cm y 2 cm de la superficie cu
tánea.
• Modalidades comunes de calor superficial:
• Hidromasaje: facilita, en un ambiente sin gravedad, el aumento térmico del cuerpo o de un
miembro, y promueve así la relajación muscular y el movimiento articular.
• Baños de contraste: el miembro es sumergido en agua helada e inmediatamente después
en agua templada. La vasodilatación seguida de vasoconstricción anula los mecanismos
inflamatorios y estimula el proceso de curación.
• Fluidoterapia: modalidad de calor de alta intensidad que se realiza colocando una extremi
dad dentro de un contenedor a través del cual se inyecta aire caliente mediante convección
a través de unas farfollas de maíz. Esta técnica ayuda a facilitar la amplitud de movimiento
de las articulaciones.
• Baños de parafina: mezcla de parafina y aceite mineral utilizada como tratamiento para
transmitir calor a las pequeñas articulaciones.
Agentes de calor profundo: ultrasonidos, onda corta y diatermia
por microondas
• Producido por corriente alterna de alta frecuencia, que se convierte en vibración acústica.
• El calor selectivo es mayor cuando la impedancia es alta, como en el caso de la unión hueso-
músculo.
• Se utiliza para calentar estructuras tales como ligamentos, tendones, articulaciones y tejido
cicatricial.
Crioterapia
• Efectos fisiológicos:
• Vasoconstricción con vasodilatación refleja.
• Disminución del metabolismo, la actividad enzimática, la espasticidad y la utilización de
oxígeno.
Ortesis y férulas
• Dispositivos utilizados para la inmovilización, la limitación de movimiento o el apoyo de una
extremidad.
• El objetivo es reducir el movimiento o movilizar una parte del cuerpo; se aplica a menudo
después de una lesión para facilitar la recuperación y proporcionar comodidad sin sacrificar
la funcionalidad anatómica:
• Férulas estáticas: son componentes sin movimiento, la articulación permanece en posición
fija; se utilizan para proteger la articulación y prevenir el dolor.
• Férulas dinámicas: son componentes flexibles; la férula dinámica dispone de enganches,
lazos o correas que alinean adecuadamente la fuerza que en cada momento se aplica a la
articulación para incrementar su amplitud de movimiento.
• Férula de muñeca de tipo cock-up: se utiliza en el síndrome del túnel carpiano, la artrosis
reumatoide y el síndrome de dolor regional complejo.
• Férula de reposo para mano: se usa para quemaduras y lesiones de tendón, trastornos del
sistema nervioso central o después de lesiones por aplastamiento.
• Férula en espiga del pulgar: se utiliza en artritis degenerativa, esguince del pulgar y tenosi
novitis de De Quervain.
TERAPIA FÍSICA
ERIC YAO CHANG • JUSTIN HATA
• La terapia física desempeña un papel fundamental en cualquier programa exitoso de trata-

miento del dolor y de rehabilitación, tanto para el dolor agudo como para el crónico:
• Pacientes con dolor: progreso hacia la autoinmovilización, falta de ejercicio, mala alineación
corporal, acortamiento y debilitamiento de las estructuras articulares y sobreprotección
de la parte lesionada, que provocan conjuntamente debilidad y depresión (del MGH handbook
of pain management. Cap. 16. New York: Mc-Graw Hill; 2006).
física 17-1
• Los objetivos de la terapia física en el establecimiento de un equipo multidisciplinario para el

tratamiento del dolor son aliviar el dolor, reducir el deterioro, maximizar la funcionalidad,
prevenir lesiones y reducir la discapacidad mediante:
• La corrección pertinente de los déficits biomecánicos,
• La completa restauración, sin dolor, de la amplitud de movimiento (ROM, range of motion).
• El incremento de la flexibilidad.
Terapia
• El incremento de la circulación.
• La reducción de edemas.
• El incremento de la fuerza y la resistencia a los niveles de actividad deseados por el paciente.
• La recuperación de un control neuromuscular adecuado.
• La reducción del dolor y el aumento de otras intervenciones (modalidades, biorretroali-
mentación, medicación, inyecciones).
• La prevención de recidivas.
• La mejora en el conocimiento por parte del paciente del manejo independiente del dolor
(del MGH handbook of pain management. Cap. 16. New York: Mc-Graw Hill; 2006) mediante:
• Técnicas que incrementen la autoconfianza, a través de la educación o la autogestión.
• El planteamiento del diagnóstico, la patología, la dirección de los miedos y los objetivos
del tratamiento.
• La enseñanza del automasaje y de técnicas para aplicar calor o frío.
• La enseñanza de modificaciones conductuales (como ignorar la conducta de dolor), la
educación en el principio de «el dolor no hace daño», la exposición a la actividad temi-
da, y un modelo de ejercicio basado en cuotas (aumentar la actividad no supone incre-
mentar el dolor).
• La terapia física es realizada por terapeutas físicos cualificados profesionalmente:
• Mide el deterioro físico de la flexibilidad, la fuerza y la resistencia, y las limitaciones en la
actividad a través de la observación o del examen funcional (la prueba de caminar 5 min,
el número de escaleras subidas en 1 min, la prueba de levantarse, la evaluación de la
capacidad funcional).
• Sigue la prescripción de un programa de ejercicios realizado por un especialista en rehabi-
litación; incluye diagnósticos y precauciones para cumplir con las necesidades de cada
paciente.
• Reevalúa el progreso del paciente en intervalos apropiados y modifica los ejercicios tera-
péuticos a medida que las condiciones cambian.
Estiramientos
• Cualquier maniobra terapéutica realizada para alargar una estructura de tejido blando acor-
tada patológicamente e incrementar así la ROM y la flexibilidad.
• Movilidad y flexibilidad de las articulaciones y sus componentes circundantes (piel, fascia,
músculo, ligamento) necesarios para una movilidad sin dolor.
• Estiramiento pasivo: el paciente se relaja, y se le aplica una fuerza manual o mecánicamente.
• Estiramiento activo: el paciente participa en la maniobra de estiramiento.
• Contraindicaciones: fractura reciente, proceso inflamatorio o infeccioso agudo o contractu-
ras que proporcionan estabilidad articular.
Ejercicio terapéutico
• Piedra angular en el logro de los beneficios a largo plazo en el tratamiento del dolor crónico.
• Durante la fase crónica de dolor, el período prolongado de actividad reducida lleva al debili-
tamiento de los músculos y a la contractura de las articulaciones, que contribuyen al aumen-
to del dolor.
• Objetivos:
• Restaurar la ROM de las articulaciones, la postura y la flexibilidad muscular a través de
ejercicios de ROM.
• Progresar en los ejercicios de resistencia para fortalecer los músculos débiles, aumentar la
resistencia y mejorar la velocidad.
• Establecer la adaptación, el equilibrio y la coordinación neuromusculares incrementando la
eficacia en el reclutamiento de neuronas motoras.
• Incrementar el nivel de proteínas miofibrilares después de unas 6 semanas de ejercicio.
• Reducir la percepción de dolor.
• La mayoría de los ejercicios pueden ser incorporados a un programa de ejercicio en casa, tras
una cuidadosa instrucción.
Ejercicios de amplitud de movimiento
Ejercicios de amplitud Ejercicios de amplitud
de movimiento de movimiento activos Ejercicios de amplitud
Terapia
pasivos asistidos de movimiento activos
Movimiento dentro de Movimiento dentro de la Utiliza la contracción muscular
un margen no restringido, ROM del paciente producido voluntaria del paciente para
física 17-2
producido por una fuerza por una contracción muscular la ROM sin ayuda externa
externa sin contracción suplementada por una fuerza
muscular voluntaria externa manual o mecánica
Puede incrementar el Idénticos beneficios que en Facilita una mayor circulación
flujo sanguíneo, aumentar el tipo pasivo (que el ejercicio pasivo); man
el retorno venoso y tiene la flexibilidad y elasticidad
el drenaje linfático, de los tejidos blandos, previene
y prevenir la formación la atrofia muscular, incrementa
de contracturas debidas la coordinación y las respuestas
a la inmovilidad cinéticas y evita la formación
de trombos
Estos ejercicios no No se produce atrofia Incrementa los niveles
aumentan la resistencia muscular asociada, y endorfínicos, que pueden
ni el desarrollo del contribuye a la reeducación reducir el dolor
músculo del componente eferente
del patrón motor mediante
estímulos táctiles, visuales,
auditivos y propioceptivos
Normalmente se usa como
terapia de transición hasta
que la función muscular del
paciente está preparada para
afrontar los ejercicios activos
Ejercicios de resistencia
• Cualquier forma de ejercicio activo (isométrico, isocinético, isotónico) en el cual una contracción
muscular dinámica o estática resiste a una fuerza externa aplicada de forma manual o mecánica:
• Ejercicio de resistencia isométrico: forma estática de actividad realizada mediante contrac-
ción contra un objeto inamovible, de manera que no se produce un cambio apreciable en
la longitud el músculo.
• Ejercicios de resistencia isocinéticos e isotónicos: forma dinámica de actividad realizada
contra una carga constante o variable a través de la ROM disponible:
• De ejecución concéntrica (el músculo se acorta al contraerse) o excéntrica (el músculo
se alarga cuando se contrae) para incrementar la fuerza en el músculo ejercitado.
• El ejercicio excéntrico trabaja más duramente los músculos y provoca una sobrecarga
con mayor facilidad que el ejercicio concéntrico.
• Los ejercicios de cadena cinética cerrada se refieren al trabajo realizado con el extremo distal
del miembro fijado en el espacio.
• Los ejercicios de cadena cinética abierta se refieren al trabajo realizado con el extremo distal
del miembro libre en el espacio.
• Ventajas de los ejercicios de cadena cinética cerrada:
• Fomentan la cocontracción de varios músculos que saltan la articulación, y proporcionan
de este modo una mayor estabilidad articular.
• Trabajan más segmentos de la cadena cinética → un trabajo más completo con mejora en
la secuencia de movimientos.
• Demandan una mayor retroalimentación propioceptiva y provocan así una mejora.
• Ejercicios de resistencia progresiva: recuperar la fuerza supone realizar series semanales de
10 repeticiones máximas, cada una con una resistencia del 25 %, 49 %, 75 % y 100% de la
capacidad máxima del paciente.
Ejercicios de resistencia
Ejercicios de resistencia Ejercicios de resistencia Ejercicios de
isométrica isocinética resistencia isotónica
Forma estática de actividad La articulación se mueve en la Contracción muscular en
por contracción contra ROM a una velocidad angular fija, la ROM con una tensión
un objeto inamovible sin pero la fuerza de torsión puede constante dentro del
cambio apreciable en variar músculo o una fuerza de
la longitud del músculo torsión constante aplicada
contra una resistencia
Método de elección de Se realizan mediante equipamiento
entrenamiento de fuerza especializado (máquina Cybex)
física 17-3
para las primeras etapas que puede programarse para

de la rehabilitación del proporcionar resistencia al
músculo, el tendón, movimiento articular, a una tasa
el ligamento o las predeterminada, fija, que suele
articulaciones lesionadas medirse en grados por segundo
Terapia
La ventaja fundamental es Útil para cuantificar el progreso

que evita el movimiento de un paciente durante
en estructuras doloridas o la rehabilitación, midiendo
frágiles (articulaciones con la potencia de torsión, el trabajo,
dolor agudo, artrosis, la ROM, la fuerza, la velocidad y
fracturas, postoperatorios) la destreza motora en un período
postoperatorio para un regreso
seguro e indoloro a la actividad
física
Permite aumentar la fuerza, Proporciona un potencial
preservar el volumen muscular significativamente mayor;
muscular, y se utiliza cuando puede ser mejor que el ejercicio
el movimiento está isotónico o isométrico para
contraindicado adquirir fuerza y resistencia,
(distensiones, esguinces como lo demuestra
o tendinosis avanzada) la electromiografía
No mejora la resistencia
muscular, cosa que sí hace
el ejercicio dinámico
Ejercicios de musculación combinados

• Tendencia actual encaminada a trabajar simultáneamente grupos musculares de la cadena
cinética, en lugar de fortalecer individualmente músculos de manera aislada.
• Utiliza la fuerza, la elasticidad y la inervación del músculo y de los tejidos colindantes.
• Ventajas:
• Eficiencia en el tiempo → combina entrenamiento de fuerza, resistencia, potencia, equili-
brio y agilidad.
• Estimula actividades normales mediante la activación de varios grupos musculares simultá-
nea o secuencialmente.
• Ejemplos: movimientos de ejercicios pliométricos, en los que un músculo se estira y contrae
en secuencia rápida:
• Ejercicio pliométrico de la parte superior del cuerpo: lanzar un balón de baloncesto a un
punto determinado en equilibrio sobre una pierna.
• Ejercicio pliométrico de la parte inferior del cuerpo: saltar escalones genera fuerza, resis-
tencia, equilibrio y agilidad.
Entrenamiento en coordinación neuromuscular

• Se trata de reentrenar músculos específicos para que se activen en el momento correcto y
con la intensidad adecuada, a través de la repetición constante de actividades motoras, seña-
les sensoriales e incremento de la velocidad determinados.
• Modelos comunes:
• Ejercicios de Frenkel (tratamiento de la ataxia).
• Facilitación neuromuscular propioceptiva/técnica de contracción-relajación/técnica de esti
ramiento músculo-energía; se beneficia del período de relajación muscular que sigue a una
contracción del músculo.
• Tratamiento de neurodesarrollo.
• Terapia sensorial integradora.
Actividades aeróbicas/de resistencia
• Ejercicio con poco peso y muy repetitivo (baja intensidad, larga duración) realizado en un
período prolongado, para evitar la fatiga temprana y resistir a la repetición de la fuerza física:
• Mecanismo:
• La resistencia a la tracción puede quedar reducida hasta el 50 % en los tejidos inflamados.
• Este tipo de ejercicio incrementa la densidad capilar del músculo, la fuerza muscular, del
hueso y de los tendones a través del aumento del grosor y la resistencia a la tracción, lo
que les da más ductilidad y flexibilidad.
• Incrementa la circulación de nutrientes en el líquido sinovial a través de las articulaciones.
• La actividad de resistencia afecta a la circulación, el metabolismo local, la fatiga y la motivación.
• Mejora el control neuromotor y la coordinación, por lo que evita lesiones en estructuras
Terapia
pasivas durante actividades de larga duración.
• Afecta a la percepción de dolor y el estado de ánimo a través de la vía de los opioides y
estimulación de fibras aferentes del grupo III o fibras Ad procedentes del músculo. Los
física 17-4
ergorreceptores son fibras ligeramente mielinizadas, localizadas en los músculos esqueléti-
cos que son sensibles a los efectos metabólicos del trabajo muscular y que modulan los
sistemas descendentes del dolor.
• Utiliza grandes grupos musculares para incrementar gradualmente el consumo de oxígeno;
atribuido a la secreción de b-endorfinas en la sangre periférica.
• Ejercicios terapéuticos útiles que aumentan la resistencia en la mayoría de pacientes con
dolor crónico: caminar, nadar, calistenia, bailar, jogging, esquí de fondo, ejercicio con máquina
elíptica, Nu-step, o bicicleta (estática o móvil).
• Pueden realizarse otras técnicas o ejercicios terapéuticos de manera individual o combinados
con la mayor parte de las modalidades arriba expuestas.
Otras técnicas o ejercicios terapéuticos
Desensibiliza El objetivo es proporcionar una mayor tolerancia a la estimulación
ción táctil, los cambios de temperatura, o ambas
Se utiliza en la reducción de hiperestesias y trastornos de dolor
neuropático, como el síndrome de dolor regional crónico
Las técnicas incluyen golpecitos, palmadas y masaje de la piel
para incrementar la tolerancia al tacto en la zona alodínica
Llevar guantes o calcetines con superficies internas progresivamente
más rugosas
Junto con este método de tratamiento, se inician habitualmente otros
tipos de modalidades no invasivas, como el masaje con hielo, la
neuroestimulación eléctrica transcutánea y el masaje de fricción
Ejercicios Reeduca los músculos de la respiración incrementando la flexibilidad
de respiración de la caja torácica, ampliando la expansión de la pared torácica
y promoviendo la relajación muscular
Entre los efectos beneficiosos están el aumento de la ventilación
y la oxigenación, así como el incremento en la capacidad vital
Los pacientes con dolor musculoesquelético crónico asociado con
escoliosis y cifosis, EPOC, neumonía y atelectasia, y trastornos
neuromusculares pueden ser candidatos a esta terapia
Formas específicas de ejercicios de respiración pueden ser
la diafragmática, la segmentaria, la glosofaríngea, la denominada pursed-
lip (labios apretados) y la que se realiza estirando la pared torácica
Terapia Utilizada para gestionar el dolor crónico, con el objetivo
de relajación de concienciar sobre la diferencia entre un estado muscular
de contracción y un estado de relajación
Incluye métodos de relajación progresiva o autógena como
los de Schultz, y Luthe y Jacobson
Con la mayoría de estas técnicas se incorporan habitualmente
ejercicios de respiración
Los ejercicios de relajación son beneficiosos para reducir la ansiedad,
la hiperactividad del sistema nervioso autónomo y la tensión muscular,
síntomas presentes todos ellos en los estados de dolor crónico
Entre las técnicas están la representación mental de imágenes,
la relajación muscular progresiva, el control de la respiración
o la audición de grabaciones con métodos de relajación
Técnicas manuales
• También conocida como medicina manual.
• Se refiere a todas las técnicas en las que se utilizan las manos para manipular terapéuticamen-
te tejido blando u óseo.
• Uso de masaje, técnicas miofasciales y de movilización, manipulación y tracción para aliviar el dolor
de espasmos musculares, tensión o rigidez.
• Mecanismos:
• Ofrece homeostasis a una parte del cuerpo, incrementa las endorfinas séricas, alivia los
espasmos musculares por múltiples mecanismos, aumenta la circulación por efecto local o
de reflejo simpático, incrementa la ROM, aumenta el drenaje venoso o linfático, por lo que
disminuye la inflamación local y el edema.
física 17-5
Masaje
• Técnica pasiva que implica la aplicación de fuerza con las manos sobre un tejido blando para
producir efectos terapéuticos.
• El efecto puede ser mecánico o reflejo:
Terapia
• Mejora la circulación y facilita la relajación de los músculos en tensión.

• Confort psicológico: aumenta las endorfinas.
• Reduce el estado de ansiedad, la presión arterial y la frecuencia cardíaca, pero no el estado
de ánimo negativo, la valoración inmediata del dolor o el nivel de cortisol.
• Contraindicaciones: cáncer, celulitis, linfangitis, hemorragia reciente o trombosis venosa pro-
funda, incisiones profundas o varicosis.
Tipos de masaje
Presión Movimiento ligero de las manos sobre la piel de forma lenta y rítmica
o effleurage Afecta a tejidos más profundos, en función de la presión ejercida
Amasamiento Manipulación de la piel y el músculo agarrando, levantando, apretando
o pétrissage o empujando el tejido, con atención especial a la configuración de
las estructuras del tejido blando
Masaje Movimientos circulares dirigidos a áreas específicas para el
de fricción ablandamiento de cicatrices o adherencias entre estructuras más
profundas, movilización de músculos, ligamentos y tendones
Percusión, Serie de golpes suaves aplicados al paciente
tapotement Los movimientos de clapping se han utilizado primordialmente en
o clapping el drenaje postural de los pulmones, para obtener contracción muscular
o relajación, o para incrementar la circulación
Compresión Movimientos de presión grosera y movimientos de pequeña oscilación
y vibración
Técnicas miofasciales
• Rompen el ciclo del dolor muscular crónico y el espasmo implicando la contracción muscu-
lar activa o voluntaria del paciente, lo cual añade mecanismos fisiológicos al masaje pasivo.
• El primer objetivo es la homeostasis o la restauración/preservación de la función corporal
óptima.
• Mecanismos:
• Reducen la inflamación y las adherencias.
• Alivian la tensión muscular, la vasoconstricción, el tejido isquémico y, por tanto, el dolor.
• Eliminan los productos de desecho (estímulos nocivos) que causan inflamación y que
provocan acortamientos y contracturas musculares.
• Contraindicaciones: cáncer y trastornos inflamatorios agudos, hipotensión arterial, determi-
nados trastornos cutáneos.
Técnicas de movilización
• La movilización articular se emplea para rebajar la tensión muscular, mejorar la ROM y
reducir el dolor a través de oscilaciones pasivas (rítmicas) para restaurar la ROM normal o
moderar la restricción reubicando y liberando las fibras de colágeno.
• Se combina con ultrasonidos o calor para hacer el tejido más extensible.
• Fue popularizada por Maitland, que propuso cuatro grados de movilización: grado I, una leve
oscilación con muy poca fuerza o profundidad; grado II, más profunda pero con la primera
mitad de ROM; grado III, movilización más profunda hasta los límites del movimiento; grado IV,
oscilación profunda, fina en los límites del potencial de movimiento.
• Mecanismos:
• La restricción de la ROM articular se produce cuando las fibras de colágeno de la cápsula
articular se engrosan o se apelmazan, lo cual provoca dolor cuando la articulación afectada,
rica en inervaciones, se mueve.
• Reduce el dolor mediante la estimulación de mecanorreceptores de tipos I y II.
• Contraindicaciones: hipermovilidad, efusión articular o inflamación aguda; relativamente con
traindicado (precauciones) en caso de cáncer, fracturas no curadas y enfermedades óseas.
Manipulación
• Impulso/maniobra rápida y con fuerza (de gran velocidad y amplitud baja) en la cual se movi-
liza pasivamente una articulación más allá de la ROM habitual o de su barrera fisiológica.
• Se aplica más comúnmente a las articulaciones vertebrales, pero puede servir para tratar
cualquier articulación periférica.
• Mecanismo: el sonido de chasquido característico parece ser provocado por la rotura del
vacío en la articulación o por la liberación de gas nitrógeno, aliviando así el dolor u otros
síntomas.
Terapia
• Contraindicaciones: traumatismo previo o trastornos degenerativos (es necesario hacer una
radiografía para descartar inestabilidad), osteoporosis grave, inflamación aguda, infección,
infiltración tumoral, fractura, cualquier otra causa de inestabilidad estructural observada en
física 17-6
radiografía, e insuficiencia vertebrobasilar; deterioro neurológico progresivo, artritis reuma-
toide, espondiloartropatía, diátesis hemorrágica y escasas habilidades de manipulación.
• Los riesgos son mayores en la manipulación de la columna cervical e incluyen lesión de la raíz
nerviosa, de la médula espinal, de la arteria vertebral y de otras estructuras óseas y de tejido
blando.
Terapia de tracción
• Se estiran los tejidos blandos del cuerpo y se separan las vértebras por una fuerza de tracción
aplicada manual o mecánicamente con el objetivo de relajar la musculatura vertebral y sepa-
rar las superficies de las articulaciones vertebrales para aliviar el dolor.
• Las prescripciones incluyen:
• Tipo de dispositivo de tracción aplicando fuerzas: longitudinal, rotacional, o de torsión
lateral (ángulo de tracción).
• Frecuencia de aplicación, tiempo de la sesión, fuerza aplicada.
• No existe estandarización de estos parámetros; no hay pruebas clínicas adecuadas.
• Mecanismo:
• Puede prevenir la formación de adherencias, reducir espasmos musculares dolorosos, ali-
viar el dolor, mantener la alineación anatómica y prevenir o corregir una deformidad.
• Puede ayudar expandiendo el agujero intervertebral, reduciendo la presión intradiscal,
permitiendo la migración del material del disco herniado a su lugar, reduciendo la fricción
de la articulación facetaria, estirando la musculatura paravertebral y fortaleciendo las
curvas raquídeas.
• Contraindicaciones: traumatismo agudo, fractura, inestabilidad vertebral, osteoporosis, tumor,
infección, inflamación, hernia de hiato, claustrofobia, hipermovilidad, dolor creciente.
Modalidades
• Se utilizan agentes físicos y técnicas, tanto activos como pasivos.
• Objetivos: reducir el dolor y la inflamación o facilitar el programa de ejercicio.
• Calor y frío (superficial o profundo) por conducción, convección o radiación:
• Paquetes de calor, parafina, lámparas de calor, hidroterapia, fluidoterapia, ultrasonidos,
fonoforesis, diatermia por ondas cortas y por microondas.
• Paquetes de frío, masaje con hielo, inmersión en agua fría, baño de contraste, espray con
vaporización de frío (y estiramiento).
• Agua: hidromasaje, acuático/hidroterapia.
• Estimulación eléctrica:
• Estimulación electrogalvánica pulsada de alto voltaje, iontoforesis, estimulación eléctrica
neuromuscular funcional, TENS.
• Ondas electromagnéticas:
• Infrarrojo, visible y ultravioleta ligero; láser, ondas cortas y microondas.
• Ejercicio terapéutico manual: terapia física, tracción, manipulación articular.
• Modelos conductuales: biorretroalimentación.
• Dispositivos ortopédicos/asistenciales:
• Refuerzos, corsés, dispositivos de compresión (p.ej., guantes, férulas).
ACUPUNTURA PARA EL DOLOR EN ADULTOS Y NIÑOS
SHU-MING WANG
Definición de acupuntura
• Estimulación de puntos específicos del cuerpo, habitualmente con agujas finas a través de la
piel.
• La estimulación regula el flujo qi (energía vital) a lo largo de canales específicos (meridianos)
y restablece la armonía corporal.
Sistemas de acupuntura
• Sistema de acupuntura corporal tradicional:
• 14 meridianos de superficie y 364 puntos de acupuntura (para más información consulte
www.yinyanghouse.com y www.nccam.nih.gov/health/acupuncture).
Acupuntura 18-1
• Microsistemas de acupuntura (representación somatotópica):

• Pulso, oreja, nariz, cuero cabelludo, pie, mano.
Técnicas de estimulación
• No invasivas:
• Acupresión: presión física aplicada a puntos de acupuntura.
• Moxibustión: calentamiento de los puntos de acupuntura.
• Ventosas: aplicación de ventosas de succión sobre la piel.
• Estimulación eléctrica de la piel: aplicación de estimulación eléctrica a través de electrodos
de superficie sobre puntos de acupuntura.
• Láser: uso de emisiones láser de baja energía en contraposición a las agujas tradicionales.
• Invasivas:
• Agujas, inyecciones, electroacupuntura.
Tipos de sensación de «De Qi»
• Una sensación de plenitud, pesadez, dolor (sensación del paciente).
• La aguja se fija por magnetismo (sensación del acupuntor mientras manipula la aguja).
Pruebas científicas de la analgesia con acupuntura
• Los puntos de acupuntura corresponden a planos del tejido conjuntivo laxo.
• Base neurofisiológica (liberación de neurotransmisores, endorfinas, opioides):
• La estimulación de los puntos de acupuntura activa fibras aferentes Ad.
• Activación de la cascada a través del cordón anterolateral de la médula espinal.
• Continúa hacia la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y el núcleo del rafe.
• Continúa en dirección rostral hacia el eje hipotálamo-hipofisario.
• La imagen de resonancia magnética funcional revela que la acupuntura y las estimulaciones
emulando acupuntura afectan a áreas del cerebro relacionadas con la cognición y el refuerzo.
• Reorganización local del tejido conjuntivo:
• Proliferación de fibroblastos alrededor de las agujas (de Qi).
• Respuestas autónomas regionales a las estimulaciones:
• Eritema local: incremento de la microcirculación (liberación de ácido láctico y sustancia P).
• Tolerancia a la analgesia por acupuntura:
• Liberación de sustancias analgésicas como el octapéptido de colecistocinina después de la
estimulación continua o repetitiva con acupuntura en un período corto.
Acupuntura tradicional
Acupuntura para el dolor en la población general
(Adaptado de www.nccam.nih.gov) [Nota: existen evidencias variables sobre la eficacia de estos
tratamientos.]
Patologías comunes: síndrome del túnel carpiano, fibromialgia, cefaleas/migrañas, dolor lumbar,
dolores menstruales, dolor miofascial, dolor cervical, artrosis, dolor de rodilla, dolor dental
postoperatorio, codo de tenista, braquialgia/omalgia, dolor pélvico y raquialgia relacionados con
el embarazo, disfunción articular temporomandibular, neuralgias, dolor de miembro fantasma.
Acupuntura para el dolor en la población infantil (falta de estudios de calidad, aleatori-
zados y controlados).
• 30-85 % de niños con dolor crónico.
• Patologías comunes: migrañas, dolor abdominal, dolor de extremidades y lumbalgia, síndrome
de dolor regional complejo de tipo I de una extremidad, endometriosis, náuseas y vómitos,
odontalgia, dolor relacionado con el cáncer; también se utiliza para incrementar el nivel de
alerta y el bienestar general en un niño con dolor crónico.
Acupuntura de microsistema
Acupuntura auricular
• El Dr. Paul Nogier elaboró el mapa de acupuntura auricular actual en 1950.
• La disposición somatotópica de la oreja está basada en un feto invertido.
• Los chinos reconsideraron la importancia de la oreja y elaboraron el mapa auricular chino
(consultar en Internet los mapas auriculares tanto chino como francés).
• Las representaciones de los puntos en diferentes mapas auriculares no son uniformes.
Técnicas de estimulación para la acupuntura auricular
• No invasiva:
• Acupresión.
• Estimulación eléctrica cutánea.
• Láser.
• Invasiva:
• Agujas.
• Electroacupuntura.
Acupuntura 18-2
Pruebas científicas de la analgesia con acupuntura auricular
• Base neurofisiológica:
• La estimulación eléctrica a bajas frecuencias provoca la liberación de opioides (inhibidos
por la naloxona).
• La estimulación eléctrica a altas frecuencias provoca la liberación de angiotensina II (inhi-
bida por la saralasina).
• Los estímulos láser en el punto auricular afectan al flujo sanguíneo del cerebro.
• El sistema parasimpático puede ser importante en la regulación de la percepción de dolor.
Acupuntura auricular para el dolor de cuello, hombros y espalda
• Inspeccionar el pabellón auricular e identificar el punto reflejo auricular activo por los cam-
bios en la piel (p. ej., vaso sanguíneo, nódulo o punto gatillo activo):
• Punto auricular del cuello, el hombro, la columna lumbar o la cadera basado en el dolor.
• Puntos adicionales: punto paravertebral y punto ShenMen.
Figura 1. Puntos de acupuntura auricular.
Alergia
ShenMen
Relajación muscular
Hambre
Ansiolítico
Tálamo
Maestro cerebral
• Acupuntura auricular para la ansiedad preoperatoria

• Seleccionar el punto auricular en función de la cronicidad del problema:
• Punto ansiolítico, punto maestro cerebral, punto de relajación y ShenMen
Puntos de acupuntura
Punto de acupuntura (término) Indicación
Cefalea
NH-3 (Ying Tang), LI 4 (Hogu) Yang-ming (área de la sien)
ST 44 (Nei Ting), NH-9 (Tai Yang), TE 5 (Wao Shao-yang (área temporoparietal)
Guan)
GB 20 (Feng Chi), SI 3 (Houshi), BL (Kun Lun) Tai yang (frente y área occipital)
GV (Bai Hui), LR 3 (Tai Chong) Jun-yin (zona superior de la cabeza
y retroocular)
Dolor de extremidades y raquialgia
LI 5 (Jian Yu) GB 21 (Jian Jing), LI 11 (Qu Chi) Hombro
LI 11 (Qu Chi), LI4 (Hogu), LI 10 (Shousnli) Codo
LI 5 (Jian Yu), TE 4 (Yang Chi) LI 11 (Qu Chi) Muñeca
GB 30 (Huan Tiao), BL 40 (Wei Chung), Cadera
GB 34 (Yang Lin Chuan), BL 54 (Zhi Bian)
LE 16 (Xi Yan), GB 34 (Yang Ling Chuan), SP 6 Rodilla
(Sanyinjiao), ST 34 (Liang Qui)
ST 41 (Jie Xi), BL 60 (Kun Lung), Tobillo
GB 39 (Xuan Zhung)
TE 5 (Wai Guan), BL 13 (Fei Shu), Dolor torácico
Acupuntura 18-3
LU 1 (Zhong Fu)
CV 12 (Zhong Wan), ST 25 (Tian Shu), ST 36 Dolor abdominal
(Zusanli), SP4 (Gong Sun)
KI 3 (Tai Xi), LV 3 (Tai Chong), Dismenorrea
SP 4 (Gong Sun), ST 36 (Zusanli)
Figura 2. Meridianos y puntos comunes de acupuntura.
PL
ST
LI
GV
CV
SI
KI
LU
HE TW
PE
GR BL
SP
LV
Delante Detrás
TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO Y POSTOPERATORIO
NALINI VADIVELU • CHRISTIAN WHITNEY
Importancia del alivio del dolor postoperatorio

• El alivio del dolor es una de las principales preocupaciones en el período inmediatamente
posterior a una intervención quirúrgica.
• El dolor postoperatorio es una de las tres causas más habituales de retraso en el alta tras
una cirugía ambulatoria.
• Un mal control del dolor tras una intervención quirúrgica puede provocar resultados posto-
peratorios negativos (disminución de la ventilación alveolar, neumonía, taquicardia, hiperten-
sión, isquemia miocárdica, infarto de miocardio, mala curación de las heridas, transición al
dolor crónico).
• Un buen control del dolor postoperatorio produce un aumento en la satisfacción del paciente.
Inervación y dermatomas
Para información sobre los dermatomas, consulte la figura 1 del capítulo 4
• Los nervios craneales salen del encéfalo; los nervios espinales proceden de segmentos de la
Postoperatorio 19-1
médula espinal:
• Hay doce pares de nervios craneales; normalmente se numeran del I al XII en dirección
craneocaudal.
• Los componentes motores tienen su origen en células localizadas en el encéfalo.
• Los componentes sensoriales tienen el cuerpo celular fuera del encéfalo, en los ganglios
sensoriales.
• La médula espinal es la principal vía de comunicación entre el encéfalo y el cuerpo:
• Los impulsos dolorosos son transmitidos por los nervios procedentes del sistema nervio-
so central (SNC) y que inervan porciones definidas del cuerpo (v. el diagrama).
• Cada dermatoma comprende la región cutánea cuya inervación sensitiva procede de la raíz
dorsal de un solo nervio espinal:
• Los nervios emergen de niveles específicos de la médula espinal e inervan áreas corporales
específicas.
• Se puede precisar el nivel de la lesión de la médula espinal determinando el área corporal
de debilidad motora, parálisis o pérdida de sensibilidad.
• Existen 31 pares de nervios espinales; de cada par, uno para cada lado del cuerpo:
• Ocho cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y un par de raíces nerviosas
coccígeas.
• Todos los nervios espinales tienen dos raíces nerviosas excepto el primer nervio espinal,
que no tiene raíz sensitiva.
• La raíz anterior es motora, la dorsal es sensitiva (dolor, tacto, temperatura, posición).
Mecanismos normales del dolor y vías del dolor

• Las vías del dolor nacen en la periferia: empiezan en los nociceptores periféricos y terminan
en el encéfalo.
• Los nociceptores están presentes en la piel, las mucosas, los músculos y las articulaciones:
• Reciben estímulos mecánicos, químicos y térmicos.
• Los agentes inflamatorios (bradicininas, citocinas, prostanoides) pueden sensibilizar los
nociceptores.
• Dolor somático: dolor musculoesquelético; distribución por dermatomas.
• Dolor visceral: dolor procedente de los órganos (vejiga, intestino, ovarios).
• Los nociceptores tisulares son terminaciones nerviosas distales de las fibras Ad (fibras rápi-
das) y las fibras nerviosas C (lentas):
• Ad: ligeramente mielínicas y con velocidad de conducción más rápida que las fibras C.
• Las fibras Ad están relacionadas con el dolor primario o el dolor agudo.
• Las fibras C lo están con el dolor secundario; dolor sordo y constante.
• Las fibras Ad y C entran en la médula espinal →:
• Las fibras Ad terminan en la lámina I.
• Las fibras C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa) y en la lámina V.
Dolor neuropático (v. caps. 3 y 26)

Procesamiento del dolor
• Para el procesamiento del dolor es necesario:
• La estimulación de los nociceptores (llamada transducción).
• La transmisión a la médula espinal → procesamiento en la médula espinal → procesamien-
to central del dolor.
• Vías descendentes del dolor.
• La vía ascendente del dolor nociceptivo va de la médula espinal a la corteza cerebral (v. caps.
2 y 3).
Procesamiento central del dolor
• Tanto el cerebro como la corteza cerebral están implicados en el procesamiento central del
dolor.
• El sistema reticular del tronco encefálico está implicado en la evaluación de los estímulos
dolorosos:
• Incluye los aspectos afectivo, autónomo y motivacional del dolor.
• El tálamo tiene una importancia fundamental en la percepción y la evaluación del dolor:
• Las fibras se proyectan desde aquí hasta los lóbulos frontales y la corteza sensorial.
• Los lóbulos frontales son importantes para los componentes afectivos del dolor.
• El hipotálamo interviene en las respuestas neuroendocrinas y autónomas al dolor.
• El sistema límbico (cerebro emocional) incluye la región de la amígdala y la corteza insular.
• El cerebelo desmpeña un papel fundamental en los componentes emocionales y sensitivo-
motores del dolor.
Vías descendentes del dolor (v. también caps. 2 y 3)
Postoperatorio 19-2
• Las vías descendentes del dolor comprenden las fibras que se originan en la sustancia gris
periacueductal, la formación reticular y los núcleos serotoninérgicos del rafe, y llegan a la
médula espinal por el cordón dorsal.
• Inhiben el dolor y pueden tener una función facilitadora que provoque hiperalgesia.
• El desequilibrio entre las vías inhibidoras y facilitadoras del dolor puede contribuir al desa-
rrollo del dolor crónico.
Evaluación del dolor

• Descripción del dolor: pulsátil, urente, constante, opresivo, lancinante.
• Cronología: cuándo empezó el dolor, duración, forma de inicio (súbito o gradual), factores de
exacerbación o alivio, variación diurna, signos que le acompañan, frecuencia.
• Localización e irradiación del dolor.
Medición del dolor

• Escala de valoración numérica: el paciente marca la intensidad del dolor sobre una línea
del 1 al 10 (0 = sin dolor, 10 = el peor dolor imaginable).
• Escala de caras: utilizada sobre todo en niños en edad escolar (3-7 años); también para
pacientes adultos con trastornos de lenguaje o deterioro cognitivo.
• Escalas multidimensionales del dolor: evalúan el efecto del dolor en el estado de ánimo
y las funciones diarias; el Cuestionario breve del dolor es una de estas escalas (se trata de un
cuestionario que también puede resultar útil para medir la evolución del dolor) (v. cap. 4,
fig. 3).
Tratamiento del dolor agudo

• Dolor agudo: es el que se produce como resultado directo de una lesión tisular; dura menos
de 3 meses.
• Puede producirse por traumatismo, lesión quirúrgica, parto, infección o inflamación.
• Dolor postoperatorio agudo: la inflamación es una de las principales causas.
• La preparación psicológica perioperatoria multidisciplinaria por parte de cirujanos, personal
de enfermería y anestesistas puede ayudar a reducir la ansiedad y facilitar el control del dolor
en el período postoperatorio.
• La analgesia preventiva intraoperatoria puede producir un despertar agradable de la anestesia
y un tratamiento del dolor postoperatorio más sencillo.
• La evaluación detallada del dolor a intervalos regulares durante el postoperatorio ayuda a
mejorar el control del dolor.
• Se recomienda la evaluación del dolor con escalas de dolor, seguimiento de los efectos
secundarios de los analgésicos y otros marcadores de la recuperación (la facilidad para
deambular, el peristaltismo intestinal, la capacidad para llevar a cabo actividades diarias).
• Los pacientes con deficiencias mentales y físicas tienen que ser evaluados por sus signos
vitales, muecas faciales, signos conductuales, estados de alerta y posturas.
Efectos psicológicos adversos del dolor agudo incontrolado
Cardíacos Hipertensión, taquicardia, arritmias, infarto de miocardio
Pulmonares Atelectasia, desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, neumonía
Endocrinos Catabolismo de proteínas, hiperglucemia, retención de líquidos
Inmunitarios Inmunodeficiencias
Coagulación Hipercoagulación, aumento de la adherencia plaquetaria
Gastrointestinales Íleo
Genitourinarios Retención urinaria
• El tratamiento incluye opioides (utilizados normalmente, pueden administrarse por vía paren-
teral y son útiles inmediatamente después de la operación) y no opioides.
Rotación de opioides
• Uso de diferentes opioides intercambiables y por vías diferentes.
• La presencia de alguna enfermedad en un órgano principal (disfunción hepática/renal) puede
hacer necesario reducir drásticamente la dosis para una respuesta clínica adecuada.
• Ausencia de tolerancia cruzada completa entre diferentes opioides: hace esencial utilizar
dosis menores que las equianalgésicas.
Postoperatorio 19-3
• Las dosis orales y las parenterales son a menudo diferentes (a causa de diferencias farmaco-
cinéticas).
• Opioides y prurito asociado: puede utilizarse naloxona y Benadryl® (difenhidramina) diluidos:
• 400 µg de naloxona en 1 l de Ringer lactato o de solución salina isotónica administrada a
75 ml/h.
• Evitar el Benadryl® en pacientes de edad avanzada.
cambio de un opioide por otro
1. Calcular la dosis total de opioides en 24 h 15 mg de morfina cada 4 h = 90 mg/24 h
2. Buscar otro opioide en la tabla 7,5 mg de hidromorfona = 30 mg de
de equianalgésicos morfina
3. Resolver la ecuación para la nueva dosis: 90 mg/30 mg = X/7,5 → 22,5 mg
4. Dividir la nueva dosis de 24 h por núm. 22,5 mg en 4 dosis = 5,7 mg cada 6 h
dosis/día
5. Calcular la dosis por 25-50 % 4 mg cada 6 h
6. Ajustar según el efecto clínico
Tabla de dosificación de opioides equianalgésicos para un adulto de 70 kg

Fármaco Duración Oral Parenteral Semivida
Codeína 4-6 h 200 mg 120 mg i.m. 3 h
Morfina 3-6 h 30-60 mg 10 mg i.m./i.v. 1.5-2 h
Hidromorfona 4-5 h 7,5 mg 1,5 mg i.m./i.v. 2-3 h
Meperidina 2-4 h 300 mg 75 mg i.m./i.v 3-4 h
Fentanilo 1-2 h ND 0,1 mg i.m./i.v. 1.5-6 h
Oxicodona 4-6 h 20 mg ND ND
Metadona 4-6 h 10-20 mg 10 mg i.m./i.v. 15-40 h
Oximorfona 3-6 h ND 1 mg i.m./i.v.
Levorfanol 6-8 h 4 mg 2 mg i.m./i.v.
Hidrocodona 3-4 h 30 mg ND
Propoxifeno HCl 3-4 h 130 mg ND 12 h
(Darvon) [retirado del
mercado estadounidense]
Napsilato de propoxifeno 3-4 h 200 mg ND 12 h
(Darvon-N) [retirado del
mercado estadounidense]
Parche de fentanilo Indicaciones: dolor crónico que requiere opioides de manera
(Duragesic/Durogesic) continua; administrar sólo en pacientes en tratamiento con opioides
12/25/50/75/100 µg cada Equivalencia: 25 µg cada 72 h = 50 mg de morfina oral cada
72 h 24 h
ND, no disponible.
Opioides orales de uso común (v. caps. 6 y 10)
Efectos secundarios de los opioides y tratamientos
Efectos secundarios
de los opioides Tratamientos
Náuseas/vómitos Agente de cambio/retirada; ondansetrón, prometazina,
proclorperazina, haloperidol, metoclopramida
Reacción alérgica Agente de cambio; difenhidramina u otros antihistamínicos
Depresión Respiración asistida, reducción de la dosis, considerar la posibilidad
respiratoria de usar naloxona
Prurito Agente de cambio, dar nalbufina (los antihistamínicos no ayudan)
Delirio Agente de cambio, reducción de la dosis, haloperidol, olanzapina
Estreñimiento Laxantes (sen/senósidos, lactulosa) + ablandadores de las heces
(docusato)
Sedación Reducción de la dosis, mantener los ansiolíticos, considerar la
posibilidad de estimulantes del SNC si es persistente
Enfoque multimodal del control del dolor

• Existe toda una serie de medicamentos coadyuvantes para el control del dolor agudo.
Postoperatorio 19-4
Coadyuvantes no opioides de uso común

Vía Dosis Efectos secundarios
Kerotolaco i.v./i.m. 30 mg cada 6 h Hemorragia gastrointestinal;
(máx. 120 mg/día) reducir la dosis en enfermos
Diclofenaco i.v., i.m., 50-100 mg renales y ancianos; contraindicado
v.o. en úlceras pépticas activas
Ibuprofeno v.o. 300-800 mg
Naproxeno v.o. 250-500 mg
Gabapentina v.o. 300 mg cada 8 h v.o. Leucopenia, trombocitopenia
ajustado a 1 800 mg/día
Ketamina i.v., i.m., i.v.: 0,2-0,8 mg/kg Depresor miocárdico directo;
v.o. i.m.: 2-6 mg/kg vasodilatador cerebral;
v.o.: 6-10 mg/kg simpaticomimético (aumento de
la frecuencia y del gasto cardíacos)
Clonidina v.o. 0,3-0,4 mg Bradicardia
Lorazepam i.v., i.m. i.v./i.m.: 0,02-0,08 mg/kg Depresión respiratoria (si se
v.o. v.o.: 2-3 mg administra con opioides)
Ondansetrón i.v i.v.: 4 mg Cefalea, mareo, sedación,
i.v. pediátrico: 0,05- escalofríos, elevación de
0,075 mg/kg las enzimas hepáticas
Difenhidramina i.v., v.o. i.v.: 10-50 mg cada 6-8 h Taquicardia, mareo, convulsiones,
(Benadryl®) i.v. pediátrico: (5 mg/kg)/día retención de orina
en 4 dosis
(máx. 300 mg)
Paracetamol v.o., v.r. 0,5-2 mg Hepatotoxicidad, trastornos
gastrointestinales
Celecoxib v.o. 100-200 mg Puede aumentar el riesgo
®
(Celebrex ) de infarto de miocardio/ictus
Ácido v.o. 500-1 000 mg Síndrome de Reye (no utilizar
acetilsalicílico en niños menores de 12 años)
Fármacos coadyuvantes (antieméticos y tranquilizantes, antihistamínicos

y ansiolíticos)
Efectos
Clase Fármaco Dosis i.v. Cronología secundarios
Antagonistas Ondansetrón 4 mg Al final de la Cefaleas
de 5-HT3 Granisetrón 0,35-1,5 mg intervención
Dolasetrón 12,5 mg quirúrgica
Tropisetrón 2 mg
Esteroides Dexametasona 4-6 mg En la inducción
Butirofenonas Droperidol 0,625-1,25 mg Al final de Prolongación
0,5-2 mg la intervención del intervalo QT,
Haloperidol quirúrgica mareo, efectos
extrapiramidales
Fenotiazinas Prometazina 6,25-25 mg Al final de Mareo, agitación,
Proclorperazina 5-10 mg la intervención efectos
quirúrgica extrapiramidales
Antihista Dimenhidrinato 1 mg/kg Sedación
mínicos
Otros Propofol 20 mg En la URPA Depresión
respiratoria
Escopolamina Parche 4 h antes de Sedación, confusión,
transdérmico
la intervención xerostomía
Efedrina 0,5 mg/kg i.m.
Al final de
la intervención
quirúrgica
Metoclopramida 10-20 mg 1 h antes de Efectos
la intervención extrapiramidales
Postoperatorio 19-5
Difenhidramina 10-50 mg cada En la URPA Sedación
2-6 h i.v/i.m.
Hidroxizina 25-100 mg En la URPA Sedación
i.m.
Lorazepam 2-6 mg/día Pre-, intra- o Depresión
v.o./i.m./i.v. postoperatorio respiratoria
dividido 2 o
3 veces al día
Docusato 50-150 mg/día
v.o. dividido 2
a 4 veces al
día
Adaptado de Pocket anesthesia. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2009.
URPA, unidad de reanimación postanestésica.
• Estrategia de rescate de las náuseas y los vómitos postoperatorios:

• Si el fármaco inicial es ineficaz, administrar uno de otra clase.
• Repetir la administración de droperidol y antagonistas de 5-HT3 cada 6 h.
• No se recomienda repetir la administración de dexametasona.
Nuevos analgésicos coadyuvantes útiles para el control

del dolor agudo
Tapentadol
• Analgésico de combinación (tiene efectos analgésicos centrales y una eficacia moderada como
opioide; es agonista del receptor µ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina).
• Es dos o tres veces menos potente que la morfina, pero tiene un perfil de efectos adversos
más reducido.
• Está aprobado en Estados Unidos por la Food and Drug Administration para su uso en
pacientes a partir de los 18 años, para el tratamiento del dolor de moderado a intenso.
• Disponible como preparación oral de liberación inmediata de 50 mg, 75 mg y 100 mg (Nu
cynta®, Johnson & Johnson/Palexia®, Grünenthal Pharma) para administración cada 4-6 h en
función de la intensidad del dolor, con una dosis diaria máxima de 600-700 mg.
• Otras consideraciones: no es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal; contra-
indicado en pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa, en pacientes con íleo
paralítico y asma bronquial.
• No debe combinarse con fármacos serotoninérgicos para evitar el desarrollo del síndrome
serotoninérgico.
Gabapentina (Neurontin®)
• Análogo del ácido γ-aminobutírico (GABA).
• La gabapentina perioperatoria permite la reducción de la dosis de opioides y produce una
disminución de la puntuación del dolor.
• Cuando se usa con opioides parece tener un fuerte potencial para uso perioperatorio como
antihiperalgésico y como coadyuvante analgésico.
Pregabalina (Lyrica®)
• Eficacia comprobada ante estados de dolor neuropático como la neuropatía diabética dolo-
rosa, la neuralgia postherpética, la fibromialgia y el dolor neuropático central.
• Se han observado efectos de reducción de la dosis de opioides y de reducción de la puntua-
ción del dolor tras la cirugía abdominal y pélvica.
Paracetamol intravenoso
• Analgésico y antipirético con poca o nula acción antiinflamatoria; reduce la tolerancia a los
opioides, mejora la calidad de la analgesia opioide y tiene efectos de protección gástrica.
• El paracetamol intravenoso es de distribución reciente en el Reino Unido y en Europa.
• Se emplea en el dolor de moderado a intenso que no puede controlarse adecuadamente con
paracetamol en solitario; pero en combinación con fármacos antiinflamatorios no esteroideos
puede conseguirse una reducción de opioides del 40-50 %.
• Se ha demostrado que el propacetamol intravenoso (1 g) (profármaco del paracetamol) es
tan eficaz como el kerotolaco para el control del dolor tras una artroplastia en las extre
midades inferiores y tan eficaz como 10 mg de morfina intramuscular tras una extracción
dental.
Dexmedetomidina
• Agonista central altamente selectivo del receptor a2, reduce la respuesta del sistema simpá-
tico central.
Postoperatorio 19-6
• Puede reducir el consumo de morfina cuando se administra por vía intravenosa, y produce
efectos analgésicos cuando se administran 0,5-2 mg/kg por dicha vía.
Ketamina
• Bloqueante del N-metil-d-aspartato (NMDA); puede administrarse por diferentes vías (sub-
cutánea, intravenosa, transdérmica, epidural, intraarticular).
• A dosis bajas subanestésicas (0,15-1 mg/kg i.v.) produce un bloqueo específico del NMDA y
un alivio del dolor en pacientes con dependencia de opioides; puede ayudar a reducir la hiper
algesia inducida por opioides.
Sistemas de administración de analgésicos
• Vía oral:
• No es óptimo para el dolor postoperatorio inmediato (retraso en el tiempo para el pico
de efecto).
• Opioides normalmente combinados con inhibidores de la ciclooxigenasa.
• Subcutánea/intramuscular:
• Vías menos deseables (dolor en la inyección y absorción irregular).
• Período cíclico de sedación → analgesia → analgesia inadecuada común.
• Administración intravenosa:
• Requiere monitorización respiratoria.
• Habitual en unidades de reanimación postanestesia, cuidados intensivos y unidades espe-
cializadas.
• Analgesia controlada por el paciente (ACP):
• Permite al paciente autoadministrarse los opioides con sólo pulsar un botón.
• El médico especifica la dosis, el tiempo mínimo entre dosis (período de bloqueo), la velo-
cidad de infusión basal y la dosis administrada máxima.
Opioides parenterales
• En el período postoperatorio, los opioides parenterales pueden administrarse como ACP por
vía intravenosa, normalmente tras cirugía mayor.
• Requieren monitorización, ya que existe un riesgo significativo de depresión respiratoria.
• Se puede realizar administración continua o mediante bolos con la dosis ajustada.
• Además de tratar el dolor agudo, los opioides parenterales pueden utilizarse para tratar el
dolor producido por quemaduras, crisis de anemia falciforme y en personas con abuso de
sustancias.
Control del dolor en la anemia falciforme
• Los pacientes con anemia falciforme ingresan frecuentemente para el control del dolor
durante las crisis de dolor agudo.
• La causa del dolor más habitual es la isquemia tisular en los tejidos infartados.
• La crisis de dolor agudo en los pacientes con anemia falciforme requiere hidratación enérgi-
ca y tratamiento del dolor, normalmente con opioides por vía intravenosa en la fase inicial.
• Algunos opioides de uso habitual son la hidromorfona, la morfina y la oxicodona.
• Los antiinflamatorios no esteroideos también suelen utilizarse para controlar el dolor noci-
ceptivo; se administran por vía oral como coadyuvante de los opioides para el control del
dolor en las crisis de anemia falciforme.
• El dolor de las crisis agudas puede reducirse hasta un 50 % con hidroxiurea.
Directrices para la analgesia controlada por el paciente
Per. bloq. Per. bloq. Infusión
Dosis en Dosis en adultos pediátrico adultos Infusión
Opioide adultos pediátrica (min) (min) (mg/h) pediátrica
Morfina 1-3 mg 50-75 mg/kg 5-20 c. 2-3 h 0-10 15-20 (mg/kg)/h
Fentanilo 0,015- 1mg/kg 3-15 c. 1-2 h 0-0,1 2-4 (mg/kg)/h
0,05 mg
Sufentanilo 0,003- 3-10 0-0,1
0,015 mg
Hidro 0,1-0,3 mg 6-10 mg/kg 10-20 c. 3-4 h 0-0,5 3-4 (mg/kg)/h
morfona
Meperidina 5-15 mg 5-15 0-30
Metadona 10 mg/kg 10 mg/kg c. 10-15 h c. 10-15 h 20 mg/kg 20 mg/kg
c., cada; per. bloq., período de bloqueo.
Analgesia neuroaxial
• Vía epidural o intratecal; eficaz para el dolor postoperatorio tras cirugía abdominal, pélvica,
Postoperatorio 19-7
torácica u ortopédica de las extremidades inferiores.
• Infusión de opioides, a menudo combinados con anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína,
ropivacaína); la clonidina y la buprenorfina se utilizan por vía epidural.
Opioides epidurales
• Lugar de acción: receptores pre- y postsinápticos en la sustancia gelatinosa del asta dorsal.
• Los opioides penetran en el LCR a una tasa que depende de las propiedades fisicoquímicas:
• Peso molecular, pKa, lipo/hidrosolubilidad.
• Se puede producir transporte directo a través del aporte sanguíneo a la médula espinal.
• Se puede producir difusión a través de los manguitos durales hacia la médula espinal.
• Los opioides liposolubles (sufentanilo, fentanilo) penetran más rápidamente en la médula:
• Se eliminan más rápido por absorción vascular, lo que provoca una acción de corta dura-
ción.
• Morfina: opioide hidrosoluble (inicio de acción lento, duración más larga).
• Morfina epidural de liberación prolongada:
• Se administra en una sola dosis epidural; puede tener efectos analgésicos hasta durante 48 h.
• Ha sido evaluada a nivel lumbar en cirugías como la cesárea y la artroplastia de rodilla.
• El prurito y la depresión respiratoria como efectos secundarios pueden tratarse con opioi
des antagonistas.
• Si se administra en ancianos, debe realizarse un seguimiento perioperatorio minucioso a
causa de su mayor sensibilidad a los efectos de este tipo de morfina.
Directrices para la analgesia epidural controlada por el paciente (AECP)
Dosis Dura Tasa de Dosis Per. bloq.
del bolo Inicio Pico ción infusión AECP AECP
Opioide (mg) (min) (min) (h) (mg/h) (mg) (min)
Morfina 5 15-30 30-90 4-24 0,3-0,9 0,2-0,3 30
Fentanilo 0,05-0,1 5-10 10-20 2-3 0,025-0,05 0,02-0,03 15
Hidromorfona 0,75-1 10-15 30 8-16 0,1-0,2 0,15 30
Sufentanilo 0,03-0,05 7 20-30 2-3
Metadona 100 mg/kg 15-20 2-3 días 2 (mg/kg)/h 1 mg/kg 15
Anestésicos locales epidurales

Tasa
Solución ([ml/kg]/h)
Bupivacaína 1/16 % (0,0625 %) + fentanilo 1mg/ml 0,1-0,2
Bupivacaína 1/32 % (0,3125 %) + fentanilo 2 mg/ml + epinefrina 2 mg/ml 0,1-0,2
Bupivacaína 1/32 % (0,3125 %) + hidromorfona 5 mg/ml + epinefrina 2 mg/ml 0,1-0,2
Fentanilo 2 mg/ml + bupivacaína 1/32 % + epinefrina 2 mg/ml 0,1-0,4
Clonidina 5 mg/ml + ropivacaína 0,2 % 0,3-0,5 (mg/kg)/h
Bupivacaína 1/5 % (0,2 %) ± hidromorfona 0,01 o 0,02 mg/ml 4-12 ml/h
Bupivacaína 1/8 % (0,125 %) ± hidromorfona 0,01 o 0,02 mg/ml
Bupivacaína 1/16 % (0,0625 %) ± hidromorfona 0,01 o 0,02 mg/ml
Clonidina epidural
• Dosis: 3-5 mg/kg; puede añadirse a la mezcla epidural (local o de opioides).
• Prolonga la duración del anestésico local epidural en aproximadamente 50 %.
• Reduce la necesidad de opioides en aproximadamente 30 %.
• Efectos secundarios: bradicardia grave (a dosis altas).
Niveles de colocación de la analgesia epidural
• Toracotomía T4-T6
• Abdomen superior T8
• Abdomen inferior T10-T12
• Extremidades inferiores/pelvis L2-L4
Señales de una epidural inadecuada
• Dolor en reposo y en movimiento (puntuación del dolor > 5).
• Taquicardia.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Para casos torácicos y abdominales → incapacidad para respirar profundamente o toser.
Pruebas epidurales de analgesia neuroaxial
• Lidocaína al 2 % o bupivacaína al 0,25 %, ambas con epinefrina 1:200 000.
• Administrar 3 ml de cualquiera de ellas por vía epidural → comprobar la presión sanguínea,
el bloqueo motor y el alivio del dolor.
• Se puede repetir con otros 3 ml a los 3-5 min.
Postoperatorio 19-8
• Considerar la posibilidad de sustituir la vía epidural si no hay alivio del dolor tras 8 ml de
dosis de prueba en 10 min.
«División» entre epidural y analgesia controlada por el paciente intravenosa
• Técnica: añadir ACP intravenosa a la infusión epidural (simultáneamente se deben eliminar los
opioides de la infusión epidural).
• Puede ser necesaria para:
• Pacientes con dependencia de opioides.
• Cobertura incisional incompleta por parte de la epidural.
• Cirugías de zonas corporales superiores e inferiores (víctimas de traumatismos).
• Incisión quirúrgica amplia.
Tratamiento de los efectos secundarios con analgesia epidural
Efectos secundarios Tratamiento
Prurito Nalbufina 5-10 mg i.v./i.m.
®
Benadryl 25-50 mg i.v.
Naloxona 40-80 mg i.v.
Náuseas/vómitos Metoclopramida 10 mg i.v.
Nalbufina 10 mg i.v.
Naloxona 40 mg i.v.
Depresión respiratoria Naloxona 40-80 µg i.v., repetir si es necesario
Opioides intratecales
• Actúan en la sustancia gelatinosa de la médula espinal.
• Son analgésicos potentes debido a la localización central de los receptores.
• Los efectos secundarios están mediados por receptores m (en el cerebro y el tronco del en
céfalo).
Opioides intratecales
Opioide Dosis Duración Indicaciones Efectos secundarios
Morfina 0,2-0,4 mg 24 h Buena difusión y acción Náuseas, vómitos,
de larga duración depresión respiratoria,
sedación, prurito,
retención urinaria
Fentanilo 12,5-25 mg 3-4 h Para difusión segmentaria Náuseas, depresión
respiratoria
Sufentanilo 5-10 mg 2-4 h Muy liposoluble y con Náuseas, depresión
difusión segmentaria respiratoria
Meperidina 10 mg 3-6 h Tiene además efecto Hipotensión
anestésico local
Opioides mixtos agonistas/antagonistas
• Bloquean los efectos de las dosis altas de fármacos morfínicos.
• Compiten con los fármacos morfínicos en la unión a los receptores m de opioides.
• Producen efectos agonistas parciales en los receptores k y d de opioides.
Opioides mixtos agonistas/antagonistas
Potencia Abstinencia Depresión Efectos
Fármaco analgésica de opioides respiratoria secundarios Dosis
Nalbufina Igual que La Menor Sedación 10 mg
la morfina interrupción depresión considerable; cada
brusca puede respiratoria puede provocar 3-4 h i.v.
provocar que la dependencia
síndrome de morfina física o
abstinencia psicológica
de opioides
Buprenorfina 25-50 veces Efectos de Techo en El uso 0,4 mg
más potente abstinencia la depresión prolongado cada
que la de leves a respiratoria puede provocar 4-6 h i.v.
morfina moderados dependencia
física
Pentazocina Un tercio Leve La depresión Puede causar 50 mg
de la respiratoria tolerancia cada
potencia puede y adicción 4-6 h v.o.
de la morfina revertirse con
Postoperatorio 19-9
analgésicos
narcóticos
Butorfanol Un tercio Efectos Depresión Sedación, 0,5-2 mg
de la de abstinencia respiratoria náuseas, cada
potencia similares a cinco veces efectos 3-4 h i.v.
de la morfina los causados más fuerte psicomiméticos
por que la desagradables
la naloxona morfina
Infusión de bloqueantes de los nervios periféricos

para el alivio del dolor postoperatorio
Bloqueo continuo de los nervios periféricos
• Catéteres de plexos braquial y lumbar, de nervios femoral y ciático.
• El anestésico local (ropivacaína al 0,2 %) puede infundirse a 8-12 ml/h durante 48-72 h.
• La ventaja sobre la analgesia neuroaxial es que los catéteres de los nervios periféricos pueden
colocarse y retirarse en pacientes anticoagulados.
Medicación para los bloqueos periféricos
Anestésico local Tasa de infusión
Lidocaína 1 % 8-12 ml/h
Ropivacaína 02-0,3 % 8-12 ml/h
Bupivacaína 0,125-0,25 % 8-12 ml/h
Levobupivacaína 0,125-0,25 % 8-12 ml/h
Aditivo Dosis
Clonidina 1 mg/ml
Morfina 0,02-0,04 mg/ml
Fentanilo 1-2 mg/ml
Sufentanilo 0,1 mg/ml
Neuroestimulación eléctrica transcutánea

• Puede reducir el dolor y mejorar la funcionalidad, añadida a la terapia farmacológica.
• Requiere un equipamiento especial y una formación específica del administrador.
Terapia conductual para el control del dolor postoperatorio

• Brinda al paciente sensación de control sobre el dolor.
• Técnicas de representación mental, como el recuerdo de imágenes relajantes.
• Técnicas de relajación como la relajación muscular asistida y la relajación mandibular.
• Técnicas de palpación terapéutica.
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
DANIELLE PERRET • MICHAEL M. KIM
Experiencia global en dolor

• La mayoría de pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) experimentan dolor de
moderado a intenso y sufren:
• El 87 % de los pacientes posventilados refieren niveles de dolor de moderados a extremos.
• El 74 % de los pacientes de traumatología en la UCI valoran su dolor como moderado-intenso.
Causas del dolor
Dolor físico Dolor emocional
• Por traumatismo y cirugía • Por la respuesta al estrés, que es
• Por procedimientos invasivos: tubo endotraqueal, vías máxima después de un traumatismo
centrales, líneas invasivas de monitorización, sonda • La respuesta al estrés causa un estado
pleural, catéteres de diálisis, tubos de nefrostomía, catabólico con taquicardia, aumento
líneas de monitorización de la presión venosa central del consumo de oxígeno,
o catéter central de inserción periférica hipercoagulabilidad e inmunosupresión
• Por el cuidado convencional: aspiración por el tubo • Por el miedo, la ansiedad y la depresión
endotraqueal, cambios de muda, cambios posturales en el contexto del trauma
• La sedación no elimina el dolor y no es equivalente y la enfermedad crítica
a la analgesia • Por el ambiente de la UCI, que
• El dolor no tratado puede causar/empeorar provoca trastornos del sueño
Est. crítico 20-1
la confusión; el médico con frecuencia puede culpar y desorientación

a los opioides y reducir la dosis analgésica, lo cual • Por las terapias y el ritmo rápido
empeora la situación del contexto UCI
Ventajas de una buena analgesia

• Incrementa/mejora la función respiratoria; acelera la retirada gradual del respirador.
• Facilita la participación en terapias físicas y ocupacionales.
• Promueve la movilización más temprana, lo cual puede restaurar el funcionamiento intestinal
y reducir al mínimo el riesgo de trombosis venosa profunda.
• Reduce la incidencia de agitación, sedación y ventilación mecánica.
• El control inadecuado del dolor se ha asociado con un incremento de los episodios trom-
boembólicos, complicaciones pulmonares, aumento del tiempo de estancia en la UCI o en el
hospital, sufrimiento innecesario, y desarrollo de dolor crónico y de trastorno de estrés
postraumático.
• Una buena analgesia aumenta la supervivencia:
• En ratas con quemaduras o shock septicémico grave, la ketamina aumenta notablemente
la supervivencia.
• En humanos, la ketamina inhibe la producción de citocinas proinflamatorias y reduce la
activación de los leucocitos.
• La clonidina (usada como sedante/coadyuvante) reduce la mortalidad quirúrgica evaluada al año.
Medición del dolor

• Paciente que no habla:
• Obstáculo frecuente en la UCI o la unidad de reanimación postanestésica (URPA).
• El indicador más fiable es la comunicación verbal del paciente.
• Por eso, la medición del dolor es más difícil en el paciente sedado o con respirador.
• Utilización de señales fisiológicas:
• Ayudan, pero no son fiables.
• Incremento de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, el sudor:
• La sedación y los medicamentos ionótropos pueden anular los cambios fisiológicos.
• La patología subyacente, como la septicemia, la insuficiencia cardíaca o el fallo multiór-
gánico puede impedir cambios fisiológicos.
• Los cambios fisiológicos son los indicadores menos sensibles del dolor.
• Utilización de señales conductuales:
• Lenguaje corporal tenso, expresión facial tensa, agitación motriz, arrebatos, gemidos,
inquietud, fricción, muecas faciales, quejidos.
• El personal de enfermería proporciona una buena ayuda en la evaluación del dolor.
• Miembros de la familia: la medición de la probabilidad de sufrir dolor es alta (73,5 % en
una cohorte), pero la medición del nivel exacto de dolor es baja.
• Uso de la comunicación no verbal:
• Apretar la mano, parpadear, movimientos codificados con los dedos.
• Utilización de la medición de la probabilidad de dolor:
• Preguntas que hay que formular: ¿hay heridas quirúrgicas recientes? ¿Drenajes o tubos?
¿Huesos fracturados? ¿Distensión abdominal?
• La necesidad de mayor sedación también puede indicar una analgesia inadecuada.
• Paciente que habla:
• Uso de una escala unidimensional de intensidad del dolor:
• Ejemplo: escala de valoración numérica.
• El valor absoluto no es tan importante como los cambios en la intensidad del dolor.
• Uso uniforme de la misma escala diariamente.
• Uso de ayudas visuales; utilización de preguntas simples «sí/no».
• Han de tenerse en cuenta las limitaciones sensoriales (visual/auditiva).
• Herramientas específicas para la medición del dolor en pacientes críticos:
• Escala conductual de dolor; herramienta de observación del dolor en cuidados intensivos
(CPOT, Critical-Care Pain Observational Tool).
• El médico o la institución pueden desarrollar un cuestionario de conductas apreciadas en
la investigación que se relacionen con los autoinformes de dolor del paciente: muecas,
rigidez, retracción, cierre de los ojos frunciendo el ceño, puños apretados, verbalización y
gemidos.
• Ejemplos de escalas de observación del dolor:
• FLACC (Face/cara, Legs/piernas, Actividad, Cry/llanto, Consolabilidad).
• NOPPAIN (Instrumento de medición del dolor en pacientes que no comunican).
• PAINAD (Escala de evaluación del dolor en demencia avanzada).
Est. crítico 20-2

Principios del tratamiento del dolor
• Mantenimiento del cuidado pautado, como en el caso de la analgesia controlada por el pa
ciente (ACP), junto con técnicas avanzadas, como los catéteres en nervios periféricos.
• Control multimodal del dolor.
• Farmacología adaptada a la edad y al órgano.
• Farmacología óptima:
• Racional: sinergia de los agentes farmacológicos, como la ketamina o la clonidina con opioi
des, a través de acciones en diferentes receptores.
• Analgésicos opioides:
• Elementos fundamentales de la analgesia: actúa a nivel central y periférico.
• A nivel periférico: los opioides reducen la liberación de neurotransmisores y la sensibi-
lización de los nociceptores, especialmente en el tejido inflamatorio.
• A nivel central: los opioides modulan la actividad aferente en la sustancia gelatinosa de
la lámina del asta dorsal, donde terminan las fibras C; los opioides también actúan en las
áreas corticales para reducir la percepción del dolor.
• Secuelas del uso: sedación, depresión respiratoria, náuseas, vómitos, estreñimiento, oclu-
sión intestinal, retención urinaria, prurito e hiperalgesia inducida por opioides (HIO).
• Secuelas a largo plazo: posible inmunodepresión del funcionamiento de los linfocitos B
y T, tolerancia a opioides, HIO, potencial de adicción.
• Sueño: los opioides incrementan el sueño superficial en fase 2 (N2) y reducen el sueño
profundo (N3) y el sueño REM.
• Analgésicos que permiten la reducción de opioides:
• Ayudan a evitar las complicaciones y los efectos secundarios de la analgesia basada en
opioides (v. antes).
• Consideraciones: paracetamol (precaución en disfunción hepática), antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) (en pacientes determinados), relajantes musculares, antidepresivos
(antidepresivos tricíclicos [ATC] e inhibidores de la recaptación de serotonina y nora-
drenalina [IRSN]), antiepilépticos, antagonistas del N-metil-d-aspartato [NMDA] (keta-
mina y metadona), agonistas a2 (clonidina), benzodiazepinas y anestésicos locales.
• Anestésicos locales:
• Para infiltrar en heridas o con anterioridad a procedimientos invasivos; es importante el
seguimiento, especialmente en caso de insuficiencia hepática o renal.
• Temporalización óptima:
• Analgesia preventiva: no es posible en traumatismos, pero es una opción quirúrgica; puede
reducir tanto el dolor agudo como el crónico disminuyendo la sensibilización periférica y
central.
• Modelo óptimo de distribución:
• Analgesia regional: no es adecuada para pacientes con respiración mecánica por la necesi-
dad de medición regular motora/sensitiva para prevenir complicaciones mayores: contrain
dicado en pacientes con infección, coagulopatías o plaquetopenia.
• Transdérmica: el fentanilo transdérmico no está indicado para el tratamiento del dolor agudo.
• Analgesia controlada por el paciente (ACP): adecuada únicamente para pacientes extuba-
dos y colaboradores; es un método preferido por el paciente.
• Intravenosa (i.v.): fiable, rápida, de inicio de acción rápido, con una biodisponibilidad cerca-
na al 100 %.
• Intramuscular (i.m.): normalmente no proporciona una analgesia eficaz; de absorción varia-
ble; dolor e irritación frecuentes en el lugar de la inyección.
• Subcutánea (s.c.): depende de la solubilidad del fármaco en la grasa y de la perfusión peri
férica; puede no ser eficaz en pacientes con gasto cardíaco bajo o con altas dosis de
vasoconstrictores; puede producir dolor e irritación en el lugar de la inyección.
• Nasogástrica (NG): para elixir o comprimidos deshechos, depende de la motilidad intesti-
nal; se utiliza poco.
• Rectal (v.r.): cuando se descartan las demás vías; evita el metabolismo de primer paso pero
tiene un inicio de acción lento y una absorción variable; puede no ser adecuado para
pacientes en el postoperatorio inmediato o sedados.
Analgésicos de uso común en la UCI
Nombre Clase/uso Dosificación e información
Morfina CR Analgésico opioide; Precaución en caso de insuficiencia renal o hepática
de acción y en caso de asma; no cortar/machacar/masticar;
prolongada transformado a partir del IR para dolor crónico; dosis
inicial, 15 mg cada 8-12 h v.o.; el paciente debe tolerar
los opioides
Morfina IR Analgésico opioide; Precaución en caso de insuficiencia renal o hepática, asma
de acción rápida (liberación de histamina); empezar con 5-10 mg cada
Est. crítico 20-3
3-4 h v.o., según necesidades; empezar con 2,5-10 mg cada

2-6 h i.v./i.m./s.c., según necesidades
Fentanilo Analgésico opioide El parche transdérmico no está indicado para el dolor
agudo; transformado a partir de IR para el dolor continuo
crónico; la dosis inicial es de 12 µg/h cada 72 h; no calentar/
alterar/cortar el parche; precaución en casos de insuficiencia
hepática; el paciente ha de ser tolerante a opioides (poder
tomar más de 60 mg/día de morfina o equivalente); dosis
i.v.: 25-100 mg cada 1-2 h, según necesidades
Metadona Analgésico opioide; Empezar con 5 mg cada 8-12 h v.o.; ajustar lentamente,
neuropático semanalmente como máximo; revisar con ECG; precaución
en caso de insuficiencia hepática o con intervalo QTc
prolongado; precaución con el metabolismo por P450;
el efecto del analgésico tarda entre 3 y 5 días en ser
completo; más tarde puede producirse un efecto de
depresión respiratoria; utilizar la mínima dosis eficaz; 10 mg
v.o. = 5 mg i.v./s.c./i.m.; disponible en forma de elixir de
aplicación i.v.: 2,5-5 mg cada 8-12 h i.v./s.c./i.m.
Hidrocodona/ Analgésico opioide; Empezar con 5/325 mg cada 4-6 h v.o., según necesidades;
paracetamol de acción rápida precaución con el paracetamol adicional; también disponible
en 10/325 mg; la hidrocodona tiene aproximadamente el
mismo potencial analgésico que la morfina
Oxicodona Analgésico opioide; De dos a tres veces más potente que la morfina; no cortar/
CR de acción machacar/masticar; transformado a partir de IR para
prolongada el dolor crónico; el paciente ha de ser tolerante a opioides;
caro
Oxicodona IR Analgésico opioide; De dos a tres veces más potente que la morfina; caro;
de acción rápida empezar con 5-30 mg cada 4 h v.o., según necesidades
Oxicodona/ Analgésico opioide; Disponible en comprimidos de 5/325 mg y 10/325 mg;
paracetamol de acción rápida evitar con paracetamol adicional; la oxicodona es
de dos a tres veces más potente que la morfina
Hidromorfona Analgésico opioide; De cinco a siete veces más fuerte que la morfina;
de acción rápida dosificación i.v.: 0,2-1 mg cada 1-2 h, i.v., según necesidades
Paracetamol Analgésico 325-1 000 mg cada 4-6 h v.o./v.r., según necesidades;
no opioide también se utiliza como antipirético; reducir la dosis
en caso de insuficiencia hepática; reducir la frecuencia
administrándolo cada 8 h en insuficiencia renal
Ketorolaco AINE 15-30 mg cada 6-8 h i.v. durante 3-5 días; utilizar la mínima
dosis eficaz; precaución en caso de: insuficiencia renal y
hepática, úlcera péptica, consolidación ósea, riesgo de
hemorragia; precaución en caso de alergia a AAS/AINE
Naproxeno AINE 500 mg cada 12 h v.o. con alimento; dosis máxima
1 500 mg/día durante 6 meses; seguir las indicaciones de
precaución para otros AINE
Ibuprofeno AINE 300-800 mg cada 6-8 h v.o. con alimento; administrar
la mínima dosis eficaz y el tratamiento más corto; máx.
2 400 mg/día; seguir las precauciones para otros AINE
Diclofenaco AINE Parche transdérmico al 1,3 % dos veces al día; evitar
tópico las heridas abiertas; seguir las precauciones para otros AINE
Tramadol Neuropático; 50 mg cada 8 h v.o.; precaución en caso de antecedentes
opioide agonista de crisis epilépticas; precaución en caso de síndrome
débil serotoninérgico; máx. 300 mg/día; dosis cada 12 h
en insuficiencia renal; para insuficiencia hepática, máx.
100 mg/día; precaución en caso de: traumatismo craneal,
ancianos, trastornos abdominales agudos, insuficiencia
hepática/renal grave
Ketamina Neuropático Para retirar la infusión de opioides: 0,25 (mg/kg)/h i.v.
durante la ventilación mecánica; precaución en caso
de síndrome serotoninérgico; i.v. 0,2-0,5 mg/kg
Para v.o. utilizar en forma de elixir; 5 mg cada 1-4 h v.o.,
según necesidades; ajustar poco a poco para obtener
analgesia; precaución con el aumento de presión
intracraneal, enfermedad coronaria, hipertensión esencial,
en ancianos; provoca trastornos cognitivos
Clonidina Neuropático; Como analgésico: precaución en UCI debido a
también para hipotensión; para retirada de opioides; empezar
Est. crítico 20-4

profilaxis de con parche de 0,1-0,2 mg/24 h a la semana; como
retirada de opioides coadyuvante, puede administrarse por vía epidural para
el dolor neuropático; reducir la dosis gradualmente
durante 2-4 días; precaución en caso de: enfermedad
coronaria/infarto de miocardio, alteraciones
en la conducción, insuficiencia renal/hepática
Tizanidina Neuropático; 2-4 mg cada 6-8 h v.o., según necesidades, máx. 36 mg/día;
antiespasmódico precaución extrema en caso de insuficiencia hepática
y ancianos; reducir la dosis gradualmente; sedante
Baclofeno Antiespasmódico Empezar con 5 mg cada 8 h v.o.; máx. 80 mg/día; reducir
la dosis gradualmente; precaución en caso de antecedente
de crisis epilépticas; considerar la posibilidad de reducir
la dosis en caso de disfunción renal; precaución en ancianos,
fenilcetonuria, ictus, trastornos psiquiátricos; sedante
Metaxalona Antiespasmódico 800 mg cada 6-8 h v.o. en ayunas; precaución en caso de:
antecedentes de epilepsia, insuficiencia renal/hepática,
anemia hemolítica
Dronabidol Coadyuvante; Empezar con 2,5-5 mg cada 12 h v.o. para reducir la
para analgesia ansiedad relacionada con el dolor/el componente
del efecto nocebo anticipatorio del dolor; máx. 20 mg/día; también es útil
como antiemético; precaución en ancianos, enfermedad
coronaria, antecedentes de epilepsia, uso de depresores
del SNC, trastornos psiquiátricos, alergia al aceite de
sésamo
Lidocaína Neuropático; Parche al 5 %; aplicar hasta 12 h/día; máx. 3 parches/día;
tópica anestésico local aplicar a piel intacta; puede cortarse a medida; incrementa
la toxicidad en caso de insuficiencia hepática, precaución
en caso de bloqueo AV, exantema, inflamación o herida
cutáneas
Mexiletina Neuropático; Empezar con 150 mg/día durante 3 días. Después
anestésico local 10 (mg/kg)/día v.o.; reducir la dosis un 25-50 % en caso
de insuficiencia renal; precaución en caso de bloqueo
AV de primer grado, antecedentes de epilepsia; riesgo de
náuseas/vómitos; monitorizar con ECG
Gabapentina Neuropático; Empezar con 100 mg cada 8 h v.o. para ancianos; 300 mg
antiepiléptico cada 8 h v.o. para otros pacientes hospitalizados; sedante;
máx. 3 600 mg/día; precaución en caso de insuficiencia renal;
reducir la dosis gradualmente
Pregabalina Neuropático; Empezar con 25-50 mg cada 8 h v.o.; máx. 600 mg/día;
antiepiléptico reducir la dosis gradualmente; sedante; precaución en caso
de insuficiencia renal
Duloxetina Neuropático; Empezar con 20-30 mg/día v.o.; máx. 120 mg/día; precaución
antidepresivo en caso de antecedentes de epilepsia; riesgo de síndrome
(ISRN) serotoninérgico; no cortar/machacar/masticar/espolvorear;
reducir la dosis gradualmente; también indicado para
trastornos de ansiedad generalizada; contraindicado en caso
de disfunción hepática
Venlafaxina Neuropático; Empezar con 37,5 mg cada 12 h v.o.; máx. 375 mg/día;
antidepresivo precaución en caso de antecedentes de epilepsia; riesgo de
(ISRN) síndrome serotoninérgico; incrementa el riesgo de suicidio
en niños/adolescentes
Nortriptilina Neuropático; Empezar con 25 mg v.o. por la noche (10 mg en ancianos);
antidepresivo precaución en caso de antecedentes de epilepsia;
(ATC) precaución en caso de síndrome serotoninérgico; sedante;
control con ECG; máx. 150 mg/día; precaución en caso de
insuficiencia hepática y en ancianos; incrementa el riesgo de
suicidio en niños/adolescentes; reducir gradualmente
Amitriptilina Neuropático; Empezar con 25-75 mg v.o. por la noche (10-25 mg
antidepresivo en ancianos); precaución en caso de antecedentes de
(ATC) epilepsia; riesgo de síndrome serotoninérgico; control con
ECG; máx. 300 mg/día; precaución en caso de insuficiencia
hepática y ancianos; incrementa el riesgo de suicidio en
niños/adolescentes; reducir gradualmente
Desipramina Neuropático; Empezar con 25-75 mg/día v.o.; puede ser estimulante;
antidepresivo precaución en caso de antecedentes de epilepsia; riesgo
(ATC) de síndrome serotoninérgico; controlar con ECG; reducir
Est. crítico 20-5
la dosis gradualmente; máx. 300 mg/día; precaución en caso

de insuficiencia hepática y ancianos; incrementa el riesgo de
suicidio en niños/adolescentes
Mirtazapina Antidepresivo; Empezar con 15 mg v.o. por la noche; precaución en caso
estimulante de antecedentes de epilepsia; precaución en caso de
del apetito insuficiencia renal/hepática y ancianos; incrementa el riesgo
de suicidio en niños/adolescentes
Trazodona Antidepresivo; Empezar con 25-50 mg v.o. por la noche antes de acostarse;
somnífero dosis máxima para pacientes hospitalizados: 600 mg/día;
precaución en caso de antecedentes de epilepsia;
precaución en caso de insuficiencia hepática
Topiramato Agente neuropático; Empezar con 25-50 mg cada 12 h v.o.; puede espolvorearse
antiepiléptico sobre comida blanda, o sonda G/NG; ajustar para dosis
renal; máx. 200 mg/día; también se utiliza para profilaxis
de migrañas
Carbama Agente neuropático; Empezar con 100 mg cada 12 h v.o. con las comidas; máx.
zepina antiepiléptico 1 200 mg/día; reducir la dosis un 25 % en caso de
insuficiencia renal; precaución en caso de insuficiencia
hepática; controlar las reacciones dermatológicas graves
(v. prospecto); riesgo de anemia aplásica/agranulocitosis;
hacer recuento del número de leucocitos/plaquetas
Metil Antagonista de s.c.: 0,15 mg/kg para < 38 kg o > 114 kg
naltrexona la unión de opioides De 38 kg a 62 kg: 8 mg s.c.
a receptores De 62 kg a 114 kg: 12 mg s.c.
periféricos; para Dosis cada 48 h o según necesidades
tratamiento Aprobada por la FDA para el estreñimiento inducido
del estreñimiento por opioides en el caso de cáncer o enfermedad avanzada;
inducido por precaución en casos de obstrucción gastrointestinal
opioides
Naloxona Antagonista opioide; i.v.: administrar en incrementos de 0,04 mg a intervalos
para el tratamiento de 2 min; para infusión: 2 mg/500 ml de solución glucosada
de sobrenarcotiza al 5 % o SSN a 0,4 mg/h (100 ml/h); efectos secundarios:
ción edema pulmonar, convulsiones, fibrilación ventricular y
parada cardíaca
Difenhidra Antihistamínico; i.v.: 12,5-25 mg cada 6 h, según necesidades; precaución en
mina sedante; para caso de sedación y trastornos cognitivos
Benadryl® el tratamiento
del prurito asociado
a opioides
AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricíclicos; AV, auricu-
loventricular; ECG, electrocardiograma; ISRN, inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina; SSN,
solución salina isotónica; UCI, unidad de cuidados intensivos.
Dosis de ACP recomendada para analgésicos opioides (v. también cap. 19)
Fármaco Dosis inicial
Morfina 1-3 mg cada 8-15 min
Hidromorfona 0,1-0,6 mg cada 8-15 min
Fentanilo 10-25 µg cada 8-15 min
Analgésicos en el entorno UCI: limitaciones y observaciones

Fármaco Función Observaciones
Metadona Opioide con actividad antagonista Vida media larga (hasta 55 h) con riesgo
de NMDA e inhibición de elevado de acumulación, que provoca
la recaptación de serotonina aparición retardada de los efectos adversos;
utilizar con precaución porque los niveles
en plasma y el riesgo de muerte son
máximos a los 5 días después del comienzo
del tratamiento; poca tolerancia cruzada
con otros opioides, de manera que todos
los pacientes, incluso los tolerantes, deben
comenzar el tratamiento con una dosis baja
(10-15 mg/día v.o.) con pocos ajustes, no
más de uno por semana
Se produce una prolongación del intervalo
QTc en el 16 % de los pacientes con
riesgo de muerte súbita provocada
por taquicardia ventricular en torsades
Est. crítico 20-6

de pointes; debe evitarse en pacientes
con QTc basal > 450 ms
Ketamina Se une de manera no competitiva Efectos psicomiméticos, que pueden
en el lugar de la fenciclidina disminuir o desaparecer con el uso
del receptor NMDA, así como de benzodiazepinas
al receptor sigma de opioides
Efectos: analgesia intensa, Supuesto incremento de la PIC:
prevención de HIO, reducción tradicionalmente, debería evitarse en
de la tolerancia a opioides pacientes con alguna patología intracraneal
y de la necesidad de opioides, (también puede atenuarse con el uso de
incremento de la sensación benzodiazepinas); sin embargo, un estudio
de bienestar y de la realizado en población con lesión cerebral
satisfacción del paciente; por traumatismo mostraba una reducción
reducción del riesgo de depresión de la PIC
respiratoria y del dolor crónico Efectos ionótropos positivos; la estimulación
cardíaca puede no ser deseable para
pacientes con enfermedad coronaria;
la premedicación con benzodiazepina puede
disminuir su acción
Clonidina Agonista a2 que actúa en el locus Puede producir hipotensión y bradicardia;
coeruleus y el asta dorsal de la habitualmente no se observa un aumento
médula espinal, en los receptores de las complicaciones respiratorias
2A antinociceptivos
Efectos: analgesia, sedación,
ansiólisis, reducción de las
puntuaciones de dolor, reducción
de la necesidad de opioides,
menor HIO, y prolongación de
los bloqueos nerviosos
Antidepresivos Actividad IRSN en el asta dorsal; Amplio perfil de efectos secundarios;
tricíclicos eficaz en condiciones antihistaminérgico, anticolinérgico,
de hipersensibilidad central antiadrenérgico: sedación, xerostomía,
y neuropática; no obstante, estreñimiento, posible taquicardia y
los efectos analgésicos pueden ortostasis; es necesario un ECG para
tardar 3-4 semanas detectar posibles contraindicaciones
cardíacas
Benzodia Sedación, ansiólisis y clara Asociadas con los peores resultados en
zepinas disminución en la hiperalgesia por UCI; tolerancia y adicción; es necesaria
efecto nocebo (cuando la deshabituación
expectativa anticipatoria del dolor
lo empeora) en el paciente con
politraumatismo
Lidocaína/ Antiarrítmicos de clase IB; ofrecen A nivel cardíaco: el médico necesita
mexiletina una analgesia con propiedades documentar la ausencia de anomalías
diferentes a las de la anestesia en la conducción a través de un ECG
local; actúan posiblemente a través de 12 derivaciones
de la disminución de la actividad Las náuseas y los vómitos pueden limitar
neural ectópica aferente en los el aumento de la dosis de mexiletina
receptores NMDA del asta dorsal;
reducen el dolor y la demanda
de opioides
ATC, antidepresivos tricíclicos; HIO, hiperalgesia inducida por opioides; ISRS, inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina; NMDA, N-metil-d-aspartato; PIC, presión intracraneal; UCI, unidad de cuidados intensivos.
Analgesia local en la UCI (v. también cap. 22)

• Obtener el consentimiento para la analgesia neuroaxial.
• Los pacientes deben tener la capacidad mental para comprender el tratamiento, los riesgos
y los beneficios.
• Si es un paciente con discapacidad psíquica, quien debe dar el consentimiento es el tutor,
los familiares o el personal cuidador.
• En general, evitar la anestesia regional cuando hay:
• Incapacidad para comunicar.
• Incapacidad para cooperar.
• Un trastorno neurológico previo.
• Incremento de la PIC, como en el caso de pacientes con traumatismo.
• Colocación y extracción de la analgesia neuroaxial con anticoagulación (v. cap. 24).
Est. crítico 20-7
• El parche hemático epidural en la UCI (v. también cap. 22):

• Diagnóstico diferencial: cefalea pospunción dural (CPPD), hipotensión intracraneal espon-
tánea.
• La CPPD y la hipotensión intracraneal espontánea se presentan habitualmente con:
• Cefaleas relacionadas con la postura: empeoran en sedestación o bipedestación y se
alivian en decúbito.
• Cefalea bilateral occipital o frontal.
• Se presentan entre 24 h y 48 h después de la punción dural.
• El 85 % de los casos de CPPD duran 5 días o menos.
• La CPPD y la hipotensión intracraneal espontánea pueden asociarse a una morbilidad
significativa:
• Náuseas/vómitos, fotofobia, diplopía, trastornos auditivos, cambios en el estado mental.
• Tratamiento médico: administración profusa de líquidos, cafeína, vendaje abdominal, posi-
ción de decúbito.
• El tratamiento estándar de referencia es el parche hemático epidural.
• Las contraindicaciones son las mismas que para la analgesia medular/epidural (v. cap. 22).
• Se inyectan asépticamente 10-20 ml de sangre autóloga en el espacio epidural (también
puede utilizarse cola de fibrina).
• El parche hemático epidural es eficaz al 85-95 % dentro de las primeras 24 h.
• El 90 % de los pacientes en los que el parche falla inicialmente responden a un segundo
parche.
• Efectos secundarios del parche hemático epidural: raquialgia, dolor radicular, bradicardia
transitoria.
Retos del dolor en el paciente en estado crítico

• Respiratorio:
• La depresión respiratoria inducida por opioides es el principal factor limitante en la anal-
gesia; además, también existe miedo a este trastorno.
• Además de las cuestiones humanitarias respecto a no tratar suficientemente el dolor, una
analgesia inadecuada está relacionada con complicaciones pulmonares postoperatorias.
• Efectos secundarios respiratorios de todos los opioides.
• La depresión respiratoria puede ser un factor especialmente importante en el tratamiento
del dolor resultante de la embolia pulmonar o del síndrome de dificultad respiratoria del
adulto, en el que se ve afectada la respiración.
• Clínicamente, en humanos los opioides hacen que la respiración sea lenta e irregular, lo
cual provoca hipercapnia e hipoxia.
• Mecanismos:
• En el tronco del encéfalo se ha demostrado que los opioides agonistas modulan los
quimiorreceptores tanto en la línea media del rafe medular como en el núcleo del
tracto solitario.
• La morfina tiene un efecto depresor directo en la respuesta ventilatoria hipóxica.
• Las células glómicas de tipo I del cuerpo carotídeo son el principal sensor para la hipo
xia; inmunorreacción con encefalinas, que inhiben la actividad del cuerpo carotídeo.
• Dosis:
• La generación de ritmo y los cambios de patrón son muy sensibles a los opioides de
dosis bajas.
• Con opioides de dosis altas se observa una reducción del volumen tidal.
• Pauta:
• Con un incremento gradual en los niveles de opioides (como sucede con una pauta de
infusión continua), la depresión respiratoria progresiva provoca hipercapnia gradual, que
contribuye al mantenimiento de las constantes respiratorias.
• Con un aumento rápido en los niveles de opioides (como con un bolo i.v.), podría produ-
cirse apnea hasta que la PaCO2 alcance el valor de estado estacionario; los fármacos que
se unen rápidamente (como el alfentanilo y el remifentanilo) pueden ser menos seguros
que los fármacos con una unión más lenta al receptor, como la morfina, porque la admi-
nistración de morfina provoca incrementos más graduales en los niveles de opioides.
• Otros factores que modulan la depresión respiratoria inducida por opioides:
• Interacciones entre fármacos (propofol, anestésicos de inhalación potentes, midazolam
y otros depresores respiratorios; etanol; benzodiazepinas; efectos residuales de la anes-
tesia y de sedantes).
• Sueño: en humanos, se dan efectos en la respiración durante el sueño.
• Dolor: estimula la respiración; el dolor está profundamente ligado a la respiración en
tanto que los receptores de las sustancias P y NK-1 median tanto en la nocicepción
como en la respiración, y diversas áreas del tronco del encéfalo tienen nociceptores y
quimiorreceptores; se ha demostrado que el dolor revierte la depresión respiratoria
provocada por la morfina.
Est. crítico 20-8

• Determinación de la depresión respiratoria inducida por opioides:
• El aumento de la pCO2 en la gasometría arterial es consecuencia de un efecto directo de
los opioides sobre los receptores µ en la protuberancia y la médula, que altera la frecuen-
cia, la profundidad y el ritmo de las respiraciones y provoca una retención de CO2.
• Este problema no se plantea si el paciente está con respiración mecánica.
• Considerar la posibilidad de depresión respiratoria inducida por opioides si el nivel de
CO2 es alto en pacientes en proceso de desconexión del respirador o ya extubados,
independientemente de la pCO2.
• Prevención y tratamiento: pacientes no ventilados:
• Observaciones: mantener un incremento gradual en los niveles de opioides (con infu-
siones de flujo constante mejor que con bolos i.v.); utilizar fármacos con una unión del
receptor más lenta (como la morfina); evitar niveles basales en la administración de ACP
(invalida el mecanismo de seguridad del ACP); reducir al mínimo el uso de otros sedan-
tes y fármacos que provoquen depresión respiratoria; monitorizar los parámetros de la
función respiratoria, incluido el patrón de ventilación; utilizar analgesia multimodal.
• Tratamiento: evaluar la depresión respiratoria inducida por opioide en el contexto de la
puntuación de sedación y la funcionalidad pulmonar subyacente.
• Se debería reducir o interrumpir la pauta de infusión de opioides; ha de contemplarse
la posibilidad de una analgesia alternativa, como el paracetamol intravenoso.
• Infusión de naloxona para la reversión de opioides: 2 mg en 500 ml de solución gluco-
sada al 5 % o solución salina isotónica; a 0,4 mg/h.
• Efectos secundarios de la naloxona: edema pulmonar, convulsiones, fibrilación ventricular,
paro cardíaco.
• Renal:
• Insuficiencia en el metabolismo y eliminación de determinados fármacos.
• Mayor riesgo de efectos secundarios por la vida media prolongada del fármaco o el metabolito.
• Mayor riesgo de sedación y depresión respiratoria.
• En caso de insuficiencia renal, es más seguro el uso de metadona o fentanilo; contemplar
la posibilidad de la hidromorfona (con precaución).
• En general, evitar la morfina y la meperidina.
• Hepático:
• Escasa eliminación de la mayoría de los analgésicos, con importancia cuestionable.
• Nota: la acumulación de paracetamol en la insuficiencia hepática puede provocar necrosis
hepática; la dosis de tramadol debería ser más baja; la metadona está contraindicada en las
hepatopatías graves provocadas por eliminación prolongada; los anestésicos locales debe-
rían utilizarse con precaución y en dosis reducidas; la morfina ha de utilizarse con precau-
ción debido a su metabolismo de glucuronidación.
• Gastrointestinal:
• Origen de los opioides: los opioides endógenos se segregan dentro del tubo digestivo
como respuesta al estrés, y los opioides exógenos estimulan los receptores de opioides
dentro del tubo digestivo.
• Efectos farmacológicos de los opioides:
• Reducción de la motilidad y vaciado gástricos, reducción del tono pilórico, reducción de
la secreción enzimática, inhibición de la propulsión en los intestinos grueso y delgado,
incremento de la absorción de líquidos y electrólitos, incremento de las contracciones
segmentarias no propulsivas, incremento del tono del esfínter anal.
• Efectos clínicos de los opioides:
• Disminuyen el apetito, incrementan el reflujo gastrointestinal, náuseas y vómitos, retrasan
la digestión, heces duras y secas, retrasan la absorción de la medicación, evacuación con
esfuerzo e incompleta, meteorismo y distensión abdominal, estreñimiento y espasmos.
• Íleo paralítico:
• Causas: respuesta al estrés posquirúrgico, en la cual se producen reflejos inhibitorios por
la estimulación simpática; respuesta inflamatoria aguda; los opioides exacerban el íleo y
retardan la recuperación gastrointestinal.
• Tratamiento del íleo paralítico:
• Inserción de tubo NG, hidratación intravenosa, nutrición parenteral.
• Laxantes y uso de fármacos con fines no contemplados como agentes de promotilidad;
por ejemplo, eritromicina y somatostatina.
• Con trastornos gastrointestinales o absorción intestinal reducida, debe limitarse la
administración de opioides por vía oral/NG.
• Técnicas para prevenir el íleo paralítico:
• Cirugía de vía rápida (fast-track), anestesia/analgesia epidural torácica.
• Técnicas de reducción de las dosis de opioides (AINE/gabapentina).
• Intervenciones no farmacológicas, como el masaje o masticar chicles.
• Uso de antagonistas de los receptores µ de opioides de acción periférica, como metil-
naltrexona y alvimopán.
Est. crítico 20-9
• Antagonistas de los receptores µ de opioides de acción periférica:

• Su administración muestra aceleración en el tiempo de recuperación del tracto gastro-
intestinal superior e inferior, sin afectar a la analgesia central mediada por opioides.
• Efectos secundarios: calambres abdominales, diarrea y heces blandas, pero no presenta
síntomas de abstinencia por opioides en el SNC.
• El alvimopán está indicado para uso hospitalario a corto plazo debido a que se ha des-
crito un incremento de episodios cardiovasculares (existe controversia).
Dolor en el paciente terminal

Analgesia paliativa (v. también cap. 34)
• Competencias paliativas:
• Tratamiento del síntoma y del dolor.
• La persona en su conjunto y el mantenimiento de la calidad de vida.
• Maximizar los aspectos funcionales; satisfacción.
• Relaciones de apoyo.
• Compartir la toma de decisiones y la planificación del cuidado.
• Continuidad del cuidado y la buena comunicación.
• Preocupaciones familiares y bienestar.
• Calidad en las experiencias de muerte y del final de la vida.
• La doctrina del doble efecto:
• Apoya la paliación agresiva del dolor como una actuación diferente de la ayuda activa a
morir y es éticamente justificable en cuanto que el objetivo prioritario de los cuidadores
es aliviar el sufrimiento.
• La analgesia agresiva no acorta necesariamente la vida; puede prolongarla reduciendo los efec-
tos sistémicos del dolor incontrolado que puede afectar al funcionamiento de órganos vitales.
Tratamiento del dolor durante el abandono de las terapias
• Guía: Treece PD et al. Crit Care Med. 2004;32(5):1141-8.
Sedación paliativa
• Finalidad de la sedación en la UCI: tratar la ansiedad/agitación; ofrecer seguridad y bienestar.
• Finalidad de la sedación paliativa: reducir la consciencia del paciente o los síntomas que pro
vocan sufrimiento y que no son controlados adecuadamente por las intervenciones espe
cíficas sobre determinados síntomas.
• El objetivo no es ofrecer una muerte asistida o eutanasia; el objetivo es aliviar el sufrimiento
refractario. Los criterios son los siguientes:
• Confirmar una enfermedad terminal cuyos síntomas son resistentes a todos los tratamien-
tos disponibles.
• Un clínico especializado, un clérigo o un miembro experimentado del equipo de cuidados
paliativos ha realizado evaluaciones de tipo psicológico y espiritual.
• Considerar efectiva la orden NR («no reanimar») y archivado el consentimiento informado.
• Las cuestiones de nutrición e hidratación han sido tratadas y documentadas.
TRATAMIENTO DEL DOLOR POR
UEMADURAS Y TRAUMATISMOS
Q
AMIT GUPTA
Lesión por quemaduras

• Incluye la lesión física, la psicológica y el impacto social.
• Tratamiento prolongado: cambios de vendaje, procedimientos quirúrgicos, rehabilitación.
• Fisiopatología: niveles de implicación tanto periférica como central (v. caps. 2 y 3).
• Quemadura de primer grado: eritema superficial
• Quemadura de segundo grado (grosor parcial): afecta a las capas de la epidermis
y la dermis
• Quemadura de tercer grado (grosor total): área cérea, curtida o chamuscada rodeada
por una quemadura dolorosa de grosor parcial
• Quemadura de cuarto grado (grosor total profundo): lesión que se prolonga al tejido
subcutáneo, los músculos y el hueso.
Tratamiento del dolor por quemadura

• Incluye las modalidades farmacológica y no farmacológica.
• Directrices establecidas por la Agency for Healthcare Policy and Research (agencia estatal
estadounidense):
• El 67 % de los médicos utilizan la escala visual analógica para medir el dolor.
• El 72 % de los pacientes prefieren la escala de caras para la evaluación del dolor (v. cap. 4).
recomendaciones para el tratamiento del dolor por quemaduras
• Medición del dolor y del alivio del dolor con gráfica y representación visual
• Definir los niveles de dolor y de alivio para facilitar la revisión
Quem./Traum. 21-1
• Hacer un seguimiento de la satisfacción del paciente: control de la tolerancia
y la dependencia
• Opciones farmacológicas: opioides, paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
analgésicos coadyuvantes
• Intervenciones no farmacológicas
• Anticiparse al dolor relacionado con el procedimiento y tratarlo; comprobar la eficacia
del tratamiento del dolor
Adaptado de Journal of Burn Care & Research. 2006;298-309.
Tratamientos farmacológicos
Opioides
• Morfina: método de referencia para el dolor agudo, entre moderado e intenso.
• Dolor de fondo entre discreto y moderado: oxicodona y/o tramadol.
• Se debe evitar la administración de morfina subcutánea e intramuscular por su absorción
irregular.
• La metadona también se une al receptor N-metil-d-aspartato (NMDA), un conocido modu-
lador del dolor neuropático.
• Para los procesos dolorosos pueden administrarse por vía intravenosa fentanilo y midazolam.
• El fentanilo intranasal controlado por el paciente es tan eficaz para los procedimientos como
la morfina por vía oral.
• Sulfadiazina argéntica con morfina infundida, de uso tópico (en proceso de investigación).
• Considerar la posibilidad de dieta intestinal si se administra un tratamiento con opioides de
larga duración.
• La reducción de la motilidad gástrica puede obstaculizar la eficacia de los opioides por vía oral.
• El estado hipermetabólico incrementará la eliminación de opioides, pero la insuficiencia renal
y hepática –por el contrario– la reducirá.
No opioides
• Paracetamol (suplemento para el dolor de fondo).
• La ketamina proporciona sedación, analgesia y amnesia eficaces.
• El ketorolaco es eficaz en el tratamiento del dolor postoperatorio (riesgo de hemorragia/
úlceras por estrés).
• La gabapentina puede utilizarse para tratar el dolor neuropático crónico por quemadura.
• La difenhidramina puede usarse para el prurito causado por opioides y para la curación de
las heridas por quemadura.
• La doxepina en crema, un compuesto tricíclico, posee un potente efecto bloqueante de los
receptores H1 y H2; inútil para tratar el prurito y el dolor por quemadura.
Tratamiento del dolor por quemadura
Opioides Morfina (método de referencia)
Oxicodona, tramadol
Metadona (dolor neuropático)
AINE/antipiréticos Paracetamol
Ibuprofeno, ketoprofeno
Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) 2
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina
Nortriptilina (menos sedación)
Desipramina
Doxepina en crema al 5 %
Antiepilépticos Gabapentina, pregabalina
Relajantes musculares Bacofleno (dolor neuropático)
Agonistas α2 Clonidina
Antagonistas NMDA Ketamina
Fármacos de administración tópica
• Crema de sulfadiazina argéntica (Silvadene®/Silvederma®): antimicrobiana.
• Crema antimicrobiana de acetato de mafenida (Sulfamylon®): «el rayo blanco» (sobrenombre
por el que se la conoce) puede provocar una sensación urente dolorosa.
• PluroGel®: gel antimicrobiano tópico hidrosoluble.
• Aquacel Ag® (apósito con recubrimiento de plata): reduce el dolor del paciente, la ansiedad
y el coste de la atención.
Modalidades no farmacológicas
• Técnicas de relajación (hipnosis, respiración profunda focalizada).
• Estrategias cognitivas: distracción, reevaluación/reaprendizaje, representaciones mentales diri
gidas.
Quem./Traum. 21-2
• Apoyo emocional, biorretroalimentación, musicoterapia.

• Elevación del miembro afectado para reducir el edema.
• La neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) ha resultado eficaz.
• Incrementar el nivel de control del paciente durante el cuidado de heridas dolorosas resulta
beneficioso.
• La realidad virtual puede ser beneficiosa para conseguir distracción.
Tratamiento del dolor por traumatismo

Dolor por traumatismo
• El dolor por un traumatismo mal tratado puede provocar depresión, ansiedad, arritmias, is
quemia cardíaca y mala curación de heridas quirúrgicas secundarias al retraso de la restaura-
ción de la funcionalidad.
• Razones de un mal tratamiento:
• Temor a que la analgesia pueda retrasar o dificultar el diagnóstico.
• Evaluación inapropiada del dolor, miedo a la adicción.
• Inestabilidad hemodinámica.
• El tratamiento precoz del dolor en el paciente con traumatismo puede mejorar el resultado
y prevenir el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
• McGhee et al. descubrieron que el uso de ketamina durante el período perioperatorio ayu-
daba a reducir los síntomas del TEPT (27 % frente a 46 %, p < 0,04).
• La analgesia multimodal es segura y eficaz, y reduce la carga emocional y física.
Tratamiento del dolor agudo por traumatismo
Bloquear la producción o limitar el efecto de los mediadores inflamatorios
• Paracetamol:
• Efectos analgésico y antipirético, y antinflamatorio mínimo.
• Toxicidad renal, gastrointenstinal y plaquetaria mínimas, en comparación con los AINE.
• AINE-inhibidores de la COX, techo analgésico bajo.
• El ketorolaco puede prolongar el tiempo de sangría en pacientes sanos.
• Los inhibidores de la COX-2 (celecoxib) no provocan disfunción plaquetaria y causan po
cas gastritis.
• Los inhibidores de la 5-lipoxigenasa son un nuevo grupo de AINE aún en investigación.
• Ketamina:
• Reduce la activación, la adherencia y la migración de leucocitos al endotelio.
• Mantiene la respiración espontánea, los reflejos de las vías respiratorias y la estimulación
del sistema cardiovascular.
• Clonidina, un agonista α2 (oral, intravenoso., intramuscular, transdérmico, neuroaxial):
• Analgésico y sedante; potencia la analgesia opioide.
• Bloquea la liberación de adrenalina de las fibras nerviosas simpáticas.
• Corticoesteroides:
• Tratamiento del dolor inducido por lesiones nerviosas periféricas, lesión en los tejidos
blandos, metástasis ósea, incremento de la presión intracraneal y lesiones de la médula
espinal.
Limitar la transmisión del dolor a las neuronas secundarias (teoría de la compuerta de control
del dolor)
• Aplicación de calor o frío.
• Anestésicos locales: reducen la conducción e inhiben la transmisión al asta dorsal:
• Lidocaína tópica al 5 % en gel.
• Lidocaína intravenosa 1 mg/kg; administración en bolo seguida de infusión de 40 (µg/kg)/min.
• Analgesia epidural.
• Antiepilépticos: suprimen la descarga neuronal espontánea:
• Fenitoína y carbamazepina.
• Los opioides provocan inhibición en el asta dorsal tanto en el espacio presináptico como en
el postsináptico:
• Método de referencia para el tratamiento.
• De administración rectal, transdérmica y transmucosa.
• La analgesia controlada por el paciente puede mejorar la analgesia y reducir el consumo
de opioides.
• Anestesia regional: analgesia mejorada y mayor satisfacción por parte del paciente.
• Bloqueo del nervio femoral para las fracturas de la diáfisis femoral.
• Bloqueo interescalénico para cirugía del hombro.
Fomentar la inhibición supramedular de la percepción de dolor
• Opioides.
• Antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej.,
Quem./Traum. 21-3
nortriptilina y desipramina).
• Baclofeno y gabapentina: ayudan a hiperpolarizar las neuronas primarias.
Tratamiento del dolor por traumatismo
Traumatismo Consideraciones Tratamiento del dolor
Traumatismo torácico Neumotórax, Epidural torácica con anestésicos locales
cerrado hemotórax ± opioides (reduce las complicaciones
Contusión pulmonar pulmonares), catéter interpleural, ACP,
Fractura de costilla bloqueo del nervio intercostal, infusión
paravertebral torácica
Fractura de vértebras Lesión medular AINE: tratamiento de primera línea
Lesión nerviosa Opioides de acción rápida/ACP para
Hematoma epidural el dolor agudo, opioides de acción
prolongada para el dolor crónico, ATC
Traumatismo Cefaleas Radiofrecuencia cervical, ATC, tizanidina,
craneoencefálico Dolor baclofeno, antiepilépticos, TENS, toxina
musculoesquelético botulínica, neurólisis química con alcohol
Espasticidad (para la espasticidad)
Dolor neuropático
Dolor facial
Lesión de la médula Inestabilidad espinal Metilprednisolona (controvertido)
espinal Hiperreflexia Baclofeno y tizanidina por vía intratecal
autónoma (para la espasticidad), opioides (dolor
Síndrome de dolor neuropático), ATC, bloqueo simpático
regional complejo
ACP, analgesia controlada por el paciente; ATC, antidepresivo tricíclico; TENS, neuroestimulación eléctrica
transcutánea.
ANESTESIA REGIONAL
SUSAN DABU-BONDOC • RIMA AOUAD
• Anestesia regional (AR):

• Se utiliza como anestesia quirúrgica para complementar la anestesia general (AG), como
control del dolor obstétrico o postoperatorio.
• Beneficios potenciales de utilizar AR frente a AG:
• La AR proporciona condiciones quirúrgicas excelentes con la opción adicional de una
analgesia extensa.
• Bloqueo de nervios periféricos (BNP): menor interrupción de las funciones autónomas.
• Reducción potencial de la morbilidad y la mortalidad:
• Disminución de la incidencia de efectos secundarios en el miocardio.
• Disminución de la incidencia de depresión respiratoria (derivada de la reducción de
la necesidad de opioides).
• Disminución de la predisposición a sufrir trombosis venosas profundas (TVP).
• Disminución de la pérdida de sangre.
• Aumento de la eficiencia perioperatoria y en la sala de operaciones.
• Reducción de las necesidades intraoperatorias de AG.
• Reducción del tiempo en la unidad de reanimación postanestésica (URPA) y menor uso
de los recursos de la ésta.
• Mejora del control del dolor postoperatorio.
• Reducción o eliminación de la necesidad de opioides.
• Mejora de la satisfacción del paciente y del personal sanitario auxiliar.
• Reducción de la estancia postoperatoria en el hospital.
• Reducción de la incidencia de regreso al hospital (reingreso) o al ambulatorio por un
tratamiento inadecuado del dolor.
• Reducción de la incidencia de desarrollo de síndromes de dolor crónico.
• Preparación del paciente:
• Evaluación preoperatoria, ayuno completo y monitorización de los estándares de la
American Society of Anesthesiologists (ASA) (pulsioximetría, esfigmomanometría de
presión arterial, electrocardiograma).
Anest. regional 22-1
• El consentimiento del paciente debe incluir una discusión de las opciones, beneficios,
riesgos, efectos secundarios, uso de sedación y necesidad potencial de anestesia local
suplementaria o AG en caso de fracaso del bloqueo.
• Se deben seguir las directrices estándar de ayuno (ayuno completo); no hay que elegir
la AR simplemente para evitar complicaciones por dificultades en las vías respiratorias
o un estado posprandial.
• Debe haber disponible un equipo de emergencia de respiración asistida y reanima
ción.
Bloqueos neuroaxiales
Bloqueo espinal
• Inyección de anestésico local (AL) en el espacio subaracnoideo que provoca un inicio rápido
de anestesia de la zona inferior del cuerpo al bloquear las fibras de la médula espinal y las
raíces nerviosas.
• Puede ser de una sola dosis o continuo mediante un catéter; normalmente se lleva a cabo en
la región lumbar.
• La colocación correcta en el espacio subaracnoideo se confirma por la aparición de líquido
cefalorraquídeo (LCR).
• También se puede inyectar medicación analgésica neuroaxialmente, en solitario o en combina
ción con AL para el control del dolor postoperatorio o para ampliar la analgesia.
• Ventajas sobre la técnica epidural:
• Lleva menos tiempo de realización que la técnica epidural.
• Provoca menos molestias durante la colocación.
• Requiere una dosis y un volumen significativamente menores de AL o de medicación
analgésica.
• Produce un bloqueo sensitivo y motor más intenso (la relajación profunda de los músculos
elimina la necesidad de AG y bloqueantes neuromusculares intravenosos).
Bloqueo epidural
• Inyección de AL en el espacio epidural (en el interior del canal vertebral pero por fuera del
saco dural).
• Normalmente se lleva a cabo en los espacios vertebrales lumbar o torácico.
• El bloqueo de la conductancia de sodio localmente en el lugar de la inyección provoca un
inicio más lento y una difusión segmentaria más controlada de la anestesia o la analgesia.
• Principal lugar de acción del AL: raíces de los nervios espinales donde la duramadre es rela
tivamente fina; los efectos secundarios son consecuencia de la difusión del AL del espacio
epidural al espacio subaracnoideo.
• La región S1-S2 es relativamente más difícil de bloquear a causa del tejido conjuntivo que
cubre las raíces de los nervios en esta región.
• Se utiliza más volumen de AL, normalmente 10 veces más que en las dosis espinales.
• Normalmente es una técnica de catéter continuo y puede dirigirse a dermatomas seleccio
nados (p. ej., epidurales torácicas para cirugía torácica o del abdomen superior; epidurales
lumbares para cirugía del abdomen inferior, la pelvis o las extremidades inferiores, o analgesia
para el parto).
• A causa de su naturaleza segmentaria, la anestesia proporcionada por la epidural lumbar
puede resultar subóptima para procedimientos relacionados con las raíces sacras inferiores.
• Ventajas sobre la técnica espinal:
• Menor incidencia o intensidad de hipotensión sistémica.
• Apta para conseguir un bloqueo sensitivo segmentario.
• Mayor control sobre la intensidad de la anestesia sensitiva y el bloqueo motor por ajuste
de la concentración de AL.
• El uso del catéter permite el ajuste del bloqueo a la duración de la cirugía; proporciona un
medio para la administración extensa de AL u opioides para controlar el dolor postopera
torio u obstétrico.
• Reducción del riesgo de cefalea posterior a la punción dural (asumiendo que existe una
posibilidad mínima de punción dural involuntaria debida a la dificultad de la colocación).
Bloqueo caudal
• Inyección de AL en el espacio epidural mediante la introducción de una aguja a través del
hiato sacro donde termina el saco dural.
• Normalmente se utiliza en niños para la anestesia o analgesia superficial de la parte inferior
del abdomen, del perineo o del sacro.
• Técnicamente es más fácil de localizar el hiato sacro y realizar la punción caudal en niños que
en adultos.
• El hiato sacro está ausente en cerca del 8 % de adultos, lo que puede dificultar la entrada en
el canal sacro a través del ligamento sacrococcígeo.

Mecanismo de acción y efectos fisiológicos del bloqueo neuroaxial
• El AL inyectado en el espacio intervertebral provoca un bloqueo del canal de sodio y la in
terrupción de la transmisión nerviosa a lo largo de las raíces nerviosas, lo que produce una
anestesia selectiva en la zona quirúrgica.
• El bloqueo de la transmisión neuronal en las fibras de las raíces nerviosas posteriores inte
rrumpe la sensibilidad somática y visceral, mientras que en las de las raíces nerviosas ante
riores interrumpe las eferencias motoras y autónomas.
• La anestesia sensitiva y motora es producida por la acción del AL sobre las raíces nerviosas,
que bloquea los estímulos dolorosos y produce la relajación de los músculos esqueléticos del
dermatoma implicado.
• El bloqueo autónomo es causado por la interrupción de la transmisión autónoma eferente
en las raíces de los nervios espinales, lo que produce un bloqueo simpático y en cierto grado
parasimpático (que se manifiesta por cambios hemodinámicos y puede comprobarse evaluan
do la capacidad para la discriminación térmica).
• La simpatectomía provoca la pérdida de tono vascular, lo que conlleva hipotensión y taqui
cardia refleja.
• El bloqueo alto a nivel de T4 bloquea las fibras cardioaceleradoras (T1-T4), lo que puede
provocar una bradicardia paradójica y un descenso del gasto cardíaco que tengan como
resultado una hipotensión adicional.
• Orden del bloqueo en la conducción: fibras C simpáticas amielínicas de pequeño diámetro →
fibras sensitivas Ad de pequeño calibre (temperatura y dolor) → fibras sensitivas Ab de gran
diámetro y mielínicas (tacto y propiocepción) → fibras motoras Aa grandes y mielínicas.
• El bloqueo de las fibras simpáticas excede el bloqueo sensitivo (espinal > epidural), a menudo
en dos (y hasta seis) dermatomas, lo que a su vez excede el nivel del bloqueo motor; el grado
de bloqueo está determinado por la altura de éste.
Indicaciones para el bloqueo neuroaxial
• Como anestésico quirúrgico principal.
• Para el control/analgesia del dolor postoperatorio.
• Para la analgesia obstétrica (del trabajo del parto).
Usos clínicos del bloqueo neuroaxial
• Anestesia quirúrgica:
• Procedimientos en el abdomen inferior y en la pelvis, incluidas las cirugías de cadera, rectal,
inguinal y urogenital.
• Procedimientos del abdomen superior, como colecistectomía, y del tórax inferior (precau
ción: evitar las complicaciones de un bloqueo alto).
• Procedimientos lumbares y en las extremidades inferiores.
• Cesáreas y otros procedimientos obstétricos.
• Analgesia postoperatoria y analgesia suplementaria:
• Para todos los procedimientos arriba indicados.
• Procedimientos torácicos y cardíacos.
• Las inyecciones de corticoesteroides y AL en el espacio epidural cervical se usan en oca
siones para tratar el dolor crónico.
Anatomía
Figura 1. Anatomía de la columna vertebral. De: Bernards CM. Epidural and spinal anesthesia. En:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical anesthesia. 6.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins; 2009. p. 928.
Saco dural
Vena epidural
Espacio interlaminar
Lámina
Ligamento
amarillo
Ligamento
supraespinoso
Ligamento
interespinoso
Apófisis espinosa
Apófisis transversa
• Puntos de referencia:
• T7-T8: punta inferior de la escápula (lugar de inserción habitual de la aguja para el bloqueo
torácico).
• L2-costilla 12.
• L4-crestas ilíacas (lugar de inserción habitual de la aguja para el bloqueo lumbar).
• S2-espinas ilíacas posterosuperiores (límite caudal del saco dural en la mayoría de los adul
tos).
• S5-asta del sacro.
• Columna dorsal:
• La apófisis espinosa torácica forma un ángulo hacia abajo con los cuerpos vertebrales.
• Espacio interlaminar estrecho (unos pocos milímetros).
• Columna lumbar:
• La apófisis espinosa lumbar forma un ángulo horizontal (de orientación prácticamente per
pendicular).
• El espacio interlaminar es ancho (la lámina ocupa sólo la mitad del espacio entre las vér
tebras adyacentes).
• La médula espinal se extiende desde la base del cráneo hasta L1-L2 en adultos y hasta S3-S4
en niños.
• La columna vertebral tiene forma de S; la cifosis torácica se produce en T4 y la lordosis lum
bar en L3.
• Dermatomas (v. fig. 1 del cap. 4).
Métodos de abodaje para los bloqueos espinales o epidurales
• Abordaje de la línea media:
• Técnicamente más sencillo, crea menos molestias al paciente porque la aguja pasa por
menos estructuras sensitivas.
• La aguja se inserta en el margen superior de la apófisis espinosa inferior del espacio interes
pinoso seleccionado y avanza en orientación ligeramente cefálica (normalmente el espacio
interlaminar está en posición ligeramente cefálica respecto al espacio interespinoso).
• La aguja atraviesa los tejidos en el siguiente orden: piel → tejido subcutáneo → ligamento
supraespinoso → ligamento interespinoso → ligamento amarillo → espacio epidural →
duramadre → espacio subdural → espacio aracnoideo → espacio subaracnoideo.
• Abordaje paramedial:
• Insertar la aguja a una distancia lateral 1-2 cm respecto de la línea media; varía en el plano
rostrocaudal en función de la anatomía del paciente y de la preferencia del anestesista.
• El éxito depende más de la angulación de la aguja que del lugar de inserción.
• La aguja sortea los ligamentos supra/interespinosos y las apófisis espinosas; el ligamento
amarillo debería ser la primera resistencia que encontremos.
• Enfoque útil para situaciones difíciles, como el caso de ligamentos significativamente calcificados
(p. ej., en ancianos), espacios intervertebrales angostos o dificultad para flexionar la columna; si
las apófisis espinosas están anguladas y se solapan, hay que aplicar la epidural torácica.
• Método de Taylor:
• Técnica con abordaje paramedial en la que la aguja entra en L5-S1.
• La aguja se inserta a 1 cm medial y caudal respecto de la espina ilíaca posterosuperior y se
dirige cefálica hacia la línea media en un ángulo de 55 grados. Si bien L5-S1 tiene el espacio
intervertebral más ancho de todos, el acceso a la línea media no es fácil a causa de la pro
nunciada orientación caudal de la apófisis espinosa de L5.
• Ventaja: la dependencia respecto de la flexión del paciente para el paso de la aguja al es
pacio intratecal es mínima.
Posición del paciente para la colocación

de un bloqueo neuroaxial
Para ensanchar los espacios intervertebrales, el paciente debe encorvar la zona lumbar hacia el
médico y flexionar las rodillas hacia el abdomen y la barbilla hacia el pecho.
• Posición en sedestación:
• Es más fácil obtener simetría de la espalda, ensanchar los espacios intervertebrales e iden
tificar la línea media, especialmente en las personas obesas.
• Se puede conseguir la «anestesia en silla de montar» utilizando soluciones hiperbáricas.
• No se recomienda en pacientes sedados.
• Posición en decúbito lateral:
• Útil para pacientes que son incapaces de sentarse (con fractura, enfermos o debilitados).

• Se puede bloquear preferentemente un lado usando soluciones hipobáricas o hiperbáricas.
• Posición de prono navaja (en X):
• Rara vez se usa, excepto en cirugía rectal o perineal.
• Más difícil de realizar debido a la limitación de la flexión; menor presión de LCR en esta
posición (menor flujo libre de LCR).
• Hay que usar solución hipobárica.
factores que afectan a la distribución de la anestesia en el espacio intratecal

Baricidad: densidad de la solución de AL respecto de la del LCR:
• El fármaco se mezcla con glucosa o agua estéril para alterar su densidad
• La baricidad permite predecir la dirección del movimiento del AL una vez que es
inyectado en el LCR en función de la gravedad y la posición relativa del paciente
• Solución hipobárica: densidad de AL < LCR; se consigue mezclando el AL con agua estéril;
el AL migra hacia arriba contra la gravedad por el espacio intratecal
• Solución isobárica: densidad de AL = LCR; el AL experimenta una difusión limitada en
el espacio subaracnoideo; la difusión no se ve afectada por la gravedad ni, por lo tanto,
por la posición. Produce un bloqueo motor más profundo y de acción más prolongada
que el que se consigue con una solución hiperbárica equivalente
• Solución hiperbárica: densidad del AL > LCR; se consigue mezclando el AL con glucosa;
el AL migra hacia abajo a favor de la gravedad en el espacio intratecal
Curvatura de la columna
• Es un factor crítico para la distribución intratecal del AL hiperbárico
• La cifosis torácica en T6 limita la difusión en dirección cefálica del anestésico hacia la
región cervical
• La cifosis sacra restringe la anestesia sacra; la alteración de la posición del paciente puede
reducir la restricción de la difusión sacra
Posición del paciente
• Sedestación, posición de Trendelenburg inversa, posiciones laterales, o con almohadas bajo
las rodillas: fomentan la difusión sacra del AL a través de la cifosis sacra
• La posición y la gravedad determinan la difusión de la solución hipobárica o hiperbárica
en el espacio intratecal
Otros factores
• Volumen, dosis, aumento de la presión abdominal, edad, embarazo, dirección del bisel
de la aguja, temperatura
Sin efectos
• Sexo, peso, altura, bombeo
Materiales
Preparación: guantes estériles, gorro y mascarilla, torundas impregnadas con yodo
(povidona yodada) o solución de clorhexidina, bateas epidurales o espinales
Agujas:
• Agujas pequeñas (calibre 24-27) con punta de lápiz (Sprotte, Whitacre): reducen el riesgo
de cefalea pospunción dural; requieren: introductor de calibre 19 para la punción
del tejido superficial duro
• Agujas largas (calibre 22) y cortantes (Quincke, Greene): para columnas difíciles, para
la punción de ligamentos fibróticos o calcificados
• Aguja Tuohy de calibre 17, catéter de calibre 19 para epidurales, caudales o espinales
continuas
En espinales, la aguja se introduce normalmente en el espacio intervertebral L2-L5 hasta
que se siente un «pop» en la duradre o si el LCR fluye libremente cuando se retira
el estilete
Anestésicos locales para la anestesia espinal (v. también cap. 19)

Duración Duración
Dosis- Dosis- del bloqueo del bloqueo
Concen nivel nivel sin con 0,2 mg
tración T10 T4 Inicio epinefrina de epinefrina
Fármaco** (%) (mg) (mg) (min) (min) (min)
Procaína 5 100-150 150-200 3-5 30-50 60-75
Lidocaína 1-2,5 40-50 60-75 2-4 45-75 *
Ropivacaína 0,5-0,75 10-14 15-20 4-6 60-90 *
Bupivacaína 0,5-0,75 8-10 12-15 4-6 90-120 *

Tetracaína 0,5 8-10 12-15 4-6 90-150 180-240
Cloroprocaína 2-3 40-50 60 2-4 30-60 *
(sin conser
vantes)
* No recomendado.
** Opioides y otros aditivos: meperidina, morfina, hidromorfona, fentanilo, sufentanilo, clonidina.
Niveles necesarios de bloqueo sensitivo para los procedimientos quirúrgicos

Nivel sensorial
Tipo de cirugía deseado Fármaco y dosis
Cirugía del abdomen T4 – pezón Bupivacaína, ropivacaína,
superior, cesárea tetracaína (8-16 mg)
Cirugía del abdomen T6-T7 – xifoides Lidocaína (75-100 mg),
inferior, herniorrafia, bupivacaína/ropivacaína
apendicectomía (10-14 mg), tetracaína 6-10 mg
Cirugía de cadera, T10 – nivel umbilical Lidocaína 50-75 mg, bupivacaína
resección transuretral o ropivacaína 8-12 mg, tetracaína
de la próstata, cirugía 6-10 mg
vaginal
Extremidades inferiores L1-L3 – ligamento Bupivacaína, ropivacaína
inguinal o tetracaína 6 mg
Cirugía del pie L2-L3 – rodilla Bupivacaína, ropivacaína 8-10 mg,
o tetracaína 6-8 mg
Hemorroidectomía S2-S5 – perirrectal Lidocaína 30-50 mg,
bupivacaína/ropivacaína 6-10 mg
Tabla modificada a partir de Stoelting RK, Miller RD. Basics of anesthesia. 4.ª ed. New York: Churchill Living
stone; 2000.
Contraindicaciones a la colocación del bloqueo neuroaxial
Absolutas
• Rechazo del paciente.
• Incapacidad para cooperar.
• Infección en el lugar de la punción.
• Diátesis hemorrágica.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipovolemia grave.
Relativas
• Trastorno neurológico (esclerosis múltiple, traumatismo neurológico).
• Cirugía previa de columna, deformidad de la columna.
• Infección/bacteriemia a distancia.
• Cardiopatía grave (p. ej., estenosis aórtica, estenosis mitral, estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática).
• Trastornos de coagulación.
Bloqueo epidural
Identificación del espacio epidural
• Técnica de la pérdida de resistencia: refleja presión negativa. Se conecta una jeringa de vidrio
con un émbolo de movimiento libre a la aguja Tuohy y se le aplica una presión continua o
ligeros movimientos de incremento de presión a través de los ligamentos hasta que se de
tecta pérdida de resistencia.
• Técnica de la gota suspendida: se coloca una pequeña gota de solución salina en el pabellón
de la aguja epidural; la gota es succionada hacia la aguja por la presión negativa creada por la
aguja en el espacio epidural al alejar la duramadre del ligamento amarillo.
Colocación del catéter
• Tras comprobar que no hay flujo de LCR ni de sangre al retirar el estilete, se introduce un
catéter estéril de plástico en la aguja Tuohy y se hace avanzar 2-4 cm hacia el espacio epidu
ral.
• Inyectar una dosis de prueba de 3 ml de solución de AL de acción rápida con epinefrina

(1:200 000) por la aguja y buscar los signos y síntomas de inyección intratecal o intravascular.
• Tras una dosis de prueba negativa, retirar la aguja Tuohy, asegurar el catéter epidural e inyec
tar bolos crecientes de AL hasta obtener el nivel deseado de anestesia.
• El catéter permite la inyección repetida o continua de AL y opioides.
Anestésicos locales para anestesia epidural (v. también cap. 19)

Concentración Inicio Duración Duración (min)
(%) (min) (min) sin epi. con epi. (1:200 000)
Cloroprocaína 2-3 5-10 45-60 60-90
Lidocaína 1-2 10-15 60-120 90-180
Ropivacaína 0,25-1,0 10-20 120-180 150-200
Bupivacaína 0,25-0,5 15-20 120-200 150-240
La tetracaína y la procaína no son adecuadas para su uso epidural por sus largos períodos de latencia.
Tabla modificada a partir de Stoelting RK, Miller RD. Basics of anesthesia. 5.ª ed. New York: Churchill Living
stone; 2007. Epi, epinefrina,
Dosis de opioides epidurales (v. también cap. 19)

Fármaco Dosis (mg) Inicio (min) Duración (h)
Alfentanilo 2 5 1
Sufentanilo 0,005-0,010 3-5 2-4
Fentanilo 0,05-0,10 5-20 3-5
Metadona 5-8 10-20 6-8
Hidromorfona 1 15-20 7-15
Meperidina 30-100 5-10 4-20
Morfina 3-5 30-60 12-24
De Wu P. Pocket anesthesia. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2009.
Directrices para la analgesia epidural controlada por el paciente
Pico Conc.
Dosis de efecto infusión Flujo
del bolo Inicio analgésico Duración continua de infusión
(mg) (min) (min) (h) (%) (ml/h)
Ropivacaína 12-60 2,5-5 10-20 2-3 0,2 4-12 ml/h
Bupivacaína 15-60 2,5-5 15-20 2-3,5 0,1-0,2 4-12 ml/h
Morfina 2-5 15-30 30-90 4-24 0,02-0,04 0,3-0,9 mg/h
Hidromorfona 0,5-1,5 15-20 30-60 7-15 0,01-0,02 0,1-0,2 mg/h
Fentanilo 0,05-0,1 5-10 20 2-4 0,001- 0,025-0,05
0,004 mg/h
Sufentanilo 0,03-0,05 7 20-30 2-3 0,001 0,01 mg/h
factores que afectan a la difusión de la anestesia epidural

Dosis [volumen] x [concentración]
Zona La extensión de la anestesia epidural en sentido cefalocaudal depende de:
de inyección • La inyección lumbar produce difusión preferentemente cefálica
(la presión intratorácica negativa transmitida al espacio epidural y
el estrechamiento lumbosacro favorecen la difusión caudal)
• Las inyecciones torácicas producen una difusión relativamente simétrica
y hacia más dermatomas que las inyecciones lumbares (a causa
de los volúmenes más pequeños del espacio epidural)
• La distribución por L5-S1 está relativamente preservada a causa
del gran diámetro de las raíces nerviosas
Edad • La difusión de la anestesia varía directamente con la edad
Altura • La difusión varía indirectamente con la altura
Sin efectos La baricidad, la posición del paciente (aunque la parte dependiente
del cuerpo puede experimentar una anestesia más intensa que el lado
independiente)
Bloqueo espinal-epidural combinado

• Colocación simultánea de un bloqueo espinal y un catéter epidural.
• Combina el bloqueo intenso y de inicio rápido de una técnica espinal con la capacidad para
complementar y extender la duración del bloqueo o la analgesia utilizando un catéter epidural.
• Usos clínicos comunes: artroplastia de cadera y de rodilla, anestesia obstétrica:
• Materiales: batea epidural con una aguja Tuohy especial que tiene un agujero posterior para
la inserción de la aguja espinal; también se puede utilizar una aguja Tuohy normal con una
aguja espinal del tamaño adecuado.
• Técnica: una vez identificado el espacio epidural con la Tuohy, la aguja espinal se introduce
por ella a través de la duramadre hasta que se obtiene flujo de LCR; a continuación se
inyecta la medicación espinal, seguida de la introducción del catéter epidural a través de la
aguja epidural tras la retirada de la aguja espinal.
• Desventajas:
• Incapacidad para probar el catéter epidural antes de que se haya pasado completamen
te el efecto de la anestesia espinal.
• Problema no documentado: la punción dural puede permitir la fuga de un gran volumen
de AL de alta concentración del espacio epidural al espacio intratecal, o puede facilitar la
migración del catéter epidural a través de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo.
Bloqueo caudal
Usos clínicos
• Procedimientos superficiales en el abdomen inferior, el perineo o el sacro en niños.
• Procedimientos en el perineo o el sacro en adultos, analgesia durante el parto (segunda
etapa):
• Es relativamente más difícil de realizar en adultos a causa de la dificultad para localizar los
puntos de referencia. El hiato sacro está ausente en el 8 % de los adultos.
• Puntos de referencia técnicos/anatómicos:
• Hiato sacro: abertura posterior al canal sacro a nivel de S5; la entrada se identifica por las
astas del sacro, que están a 5 cm en dirección craneal respecto a la punta del coxis.
• Membrana sacrococcígea: recubre la entrada del hiato sacro; equivalente al ligamento ama
rillo.
• Posición: prono, decúbito lateral o en navaja (en X):
• Insertar la aguja en un ángulo de 45 grados entre los cuernos sacros hasta penetrar en la
membrana sacrococcígea (se siente un «pop» o un «give») → redirigir la aguja en dirección
más paralela al paciente (ángulo reducido a 20-30 grados con la piel) e introducirla 1-2 cm
en el canal caudal → inyectar una dosis de prueba de AL después de una aspiración nega
tiva de sangre o LCR → insertar el catéter epidural.
• La confirmación de la colocación correcta del catéter se realiza mediante la inyección de
5 ml de aire por la aguja; si la aguja está mal colocada en el tejido subcutáneo, se siente una
crepitación en la piel. Utilizar una dosis de prueba de 3 ml de AL con 1:200 000 de epine
frina en busca de signos de colocación intratecal o intravascular.
• Medicación:
• Adultos: 15-20 ml de anestésico epidural.
• Niños: 0,5-1 ml/kg de bupivacaína al 0,125-0,25 % o ropivacaína con o sin epinefrina.
• Complicaciones: similares a las de la técnica epidural; la frecuencia de fallos es de hasta el 10 %
como consecuencia de anomalías anatómicas caudales.
Complicaciones y efectos fisiológicos adversos

del bloqueo neuroaxial
Hipotensión y taquicardia refleja
• Resultado de la simpatectomía y la consiguiente pérdida de tono vascular y el descenso en la
resistencia vascular sistémica. La hipotensión de moderada a grave es producida con mayor pro
babilidad por una disminución del retorno venoso al corazón y la reducción del gasto cardíaco.
• Se puede producir bradicardia paradójica como resultado de un bloqueo alto de las fibras
cardioaceleradoras T1-T4 (reflejo de Bezold-Jarisch) y puede provocar un descenso adicional
del gasto cardíaco e hipotensión.
• La absorción de grandes volúmenes de AL a través del bloqueo epidural puede producir
efectos a nivel sistémico como colapso cardiovascular por depresión cardíaca directa.
• Normalmente se administra al paciente una carga de volumen (500-1 000 ml de cristaloide)
para reducir los efectos de la venodilatación (la hipovolemia coexistente puede exagerar la
hipotensión espinal).
• La posición cabeza abajo (5-10 grados) facilita el retorno venoso y la autotransfusión interna
sin exagerar mucho la difusión en dirección cefálica del anestésico espinal.
• La efedrina 5-10 mg (venoconstrictor) es un fármaco de primera línea para mantener la

presión de perfusión durante el inicio de la simpatectomía. La fenilefrina y/o la epinefrina son
necesarias en caso de hipotensión persistente grave.
Hipoventilación/inhibición del reflejo de la tos
• Puede estar provocado por un bloqueo alto (torácico superior, cervical), que afecte a la
función de los músculos respiratorios accesorios (p. ej., intercostales).
• Hay que tener precaución con los pacientes con reserva pulmonar limitada (EPOC).
• Se preserva la función inspiratoria a menos que los centros respiratorios (C3-C5) estén
bloqueados.
Náuseas/vómitos
• Pueden producirse como consecuencia de una hipotensión grave capaz de provocar isquemia
cerebral; el tratamiento con vasoconstrictores (efedrina) debería aliviar las náuseas.
• También pueden ser consecuencia de la simpatectomía (por encima de T5) y de la consiguiente
falta de oposición que comporta frente a la actividad parasimpática en el tracto gastrointestinal.
Retención urinaria
• Se produce por la existencia de vejiga atónica como consecuencia del bloqueo sacro; puede
ser necesaria la cateterización en casos de retención urinaria prolongada.
Cefalea pospunción dural
• Se produce como consecuencia de una punción dural involuntaria y la consiguiente pérdida
de LCR (punción accidental en epidurales).
• El dolor es debido a la pérdida de LCR, que puede provocar un desplazamiento caudal del
cerebro y el estiramiento de las estructuras sensitivas, o una distensión compensatoria de los
vasos sanguíneos.
• La incidencia varía directamente con el tamaño de la aguja; es menos frecuente en las agujas
atraumáticas en punta de lápiz (Sprotte o Whitacre) que en las de punta biselada (Quincke);
son preferibles las agujas de punta de lápiz de calibre 24 o 25 (v. cap. 20 para el tratamiento).
Raquialgia
• Su aparición es más probable en columnas que han requerido múltiples intentos de punción.
• También puede estar relacionada con la posición quirúrgica o la inactivación sensitivo-motora
que permite posiciones que pueden provocar tensión en los ligamentos.
• Normalmente leve y de poca duración.
Bloqueo espinal alto (total)
• Bloqueo supracervical o anestesia espinal excesiva que provoca apnea, inconsciencia y colap
so cardiovascular.
• Puede requerir la conversión a AG, intubación y reanimación cardiovascular.
Toxicidad del anestésico local
• Puede producirse por la administración intravascular involuntaria, sobredosis o absorción
sistémica de AL, especialmente en epidurales en las que se inyecta un gran volumen de AL.
Las dosis de prueba y la aspiración intermitente durante la inyección ayudan a identificar la
inyección intravascular.
• Signos y síntomas: entumecimiento/parestesias periorales, mareos, acúfenos, crisis epilépticas/
convulsiones, excitación del SNC; parada cardíaca/coma.
• El tratamiento es de apoyo, cabe tener en cuenta la administración temprana de la emulsión
lipídica Intralipid® al 20 %. Las benzodiazepinas elevan el umbral epileptógeno y pueden
reducir la toxicidad de los AL en el SNC.
Síntomas neurológicos transitorios
• Dolor radicular diferido y disestesias en la espalda, las nalgas, la parte posterior de los muslos
o las extremidades inferiores en hasta el 30 % de los pacientes; puede durar hasta 7 días.
• Es más habitual en la posición de litotomía, los procedimientos ambulatorios y la artroscopia
de rodilla.
• AL implicados: procaína, lidocaína, mepivacaína, tetracaína (con vasoconstrictor), bupivacaína.
• Normalmente son autolimitados.
Complicaciones raras pero graves

Síndrome de la cola de caballo
• Está provocado por la administración repetida de concentraciones relativamente altas de AL
que producen deterioro neurológico, raquialgia e incontinencia anal o vesical.
• Está relacionado sobre todo con el uso de microcatéteres (de calibre 27) para la raquianes
tesia continua.
Infección
• Puede producirse a partir de una técnica séptica, o por la siembra de organismos (a través
de la aguja) procedentes de una infección previa existente, local o sistémica.
• Lesión medular
• Puede estar provocada por un traumatismo directo por la aguja o el catéter, en niveles altos
de entrada de la aguja donde puede lesionarse la médula espinal.
• No inyectar AL en presencia de parestesia; evitar la inyección repetida de altas concentracio
nes de AL.
Hematoma
• Problema raro pero potencialmente desastroso en epidurales; puede provocar parálisis per
manente.
• Deben extremarse las precauciones en pacientes anticoagulados.
• Cuando se sospeche la presencia de un hematoma, debe confirmarse mediante la realización
urgente de una resonancia magnética, porque la recuperación de la función motora está
inversamente relacionada con el tiempo que transcurre hasta la descompresión quirúrgica del
hematoma epidural.
• Consultar las directrices de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine
(ASRA) para raquianestesia en pacientes que usan anticoagulantes (cap. 24).
Bloqueo de nervios periféricos

• El AL se inyecta alrededor del nervio periférico o de los haces nerviosos para bloquear la
transmisión sensitiva aferente hacia la médula espinal y el SNC.
• Indicaciones:
• Como anestesia quirúrgica principal, para complementar la AG, para el control del dolor
postoperatorio de la cirugía de las extremidades inferiores y superiores.
• El BNP también puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de síndromes de do
lor crónico.
• Características de un bloqueo nervioso ideal para conseguir una elevada tasa de éxito:
• Período de latencia corto hasta la anestesia/analgesia quirúrgica.
• Capacidad para proporcionar una analgesia postoperatoria prolongada.
• Perfil de efectos secundarios mínimos.
• Poco riesgo para la seguridad del paciente:
• Para mejorar el éxito y minimizar la latencia, el AL debe depositarse cerca del nervio o
del tronco nervioso.
• Métodos para asegurar la proximidad de la aguja al nervio o plexo nervioso:
• Provocación/inducción de la parestesia.
• Localización del nervio periférico con un estimulador nervioso utilizando una técnica
adecuada.
• Uso de ultrasonidos para dirigir la colocación de la aguja (v. cap. 23).
• Uso de puntos de referencia anatómicos.
• Materiales y preparación:
• Aguja de bloqueo: 3-5 cm, calibre 20-22, bisel pequeño (30-45 grados), aislada y ecogénica
(para guía de ultrasonidos).
• Anestésico local: lidocaína al 1,5-2 %, mepivacaína al 1,5 %, ropivacaína al 0,5 % o bupivacaí
na al 0,5 %.
• Catéter de infusión y aguja introductora (o aguja Tuohy) para el bloqueo nervioso continuo.
• Estimulador nervioso o ultrasonidos.
• Aguja afilada de 4 cm y calibre 25 y solución de lidocaína al 1 % para infiltración cutánea y
anestesia.
• Batea estéril, guantes y torundas asépticas (Betadine®, Chloraseptic®, etc.).
• Monitores estándar para paciente: esfigmomanómetro, ECG, pulsioxímetro.
• Oxígeno, fármacos sedantes.
• Equipamiento para ventilación asistida urgente y la medicación pertinente.
Anestésicos locales para bloqueo nervioso periférico
Dosis máx. Dosis máx.
Concentración Inicio Duración (mg/kg) (mg/kg)
(%) (min) (h) sin epinefrina con epinefrina
Lidocaína 1,5-2,0 10-20 2-3 5 7
Mepivacaína 1-1,5 10-20 2-3 5 7
Ropivacaína 0,5 15-20 6-10 2,5 3,5
Bupivacaína 0,375-0,5 15-30 6-12 2 3
• Técnicas para la localización del nervio:
• Parestesia: la aguja de bloqueo se utiliza para provocar la parestesia al contactar con el nervio:
• La exacerbación transitoria de la parestesia se produce a menudo por inyección del

fármaco; un dolor intenso lancinante justifica la retirada de la aguja para evitar la inyec
ción intraneural.
• Estimulación del nervio: se conecta una aguja aislada de bloqueo al estimulador nervioso
que provoca las respuestas motoras en el territorio de inervación del nervio diana:
• La intensidad debe reducirse lentamente desde 1 mA a 2 mA, manteniendo la respues
ta motora.
• La posición de la aguja y la intensidad del estimulador se ajustan para provocar una res
puesta motora supramáxima a la mínima intensidad posible (normalmente < 0,3 mA a
< 0,5 mA como criterio de referencia de proximidad al nervio).
• No inyectar fármacos si la respuesta motora persiste a < 0,2 mA para evitar la inyección
intraneural.
• Guía por ultrasonidos:
• Mejora el éxito del bloqueo y minimiza el volumen de AL que hay que inyectar; puede
reducir el riesgo de complicaciones.
• Ventaja principal: minimiza la posibilidad de fracaso del bloqueo causado por variaciones
de los puntos de referencia anatómicos y superficiales.
• Bloqueo de campo/infiltración: el AL se inyecta en las proximidades del nervio diana utili
zando los puntos de referencia anatómicos circundantes.
Nota: La guía por ultrasonidos se está convirtiendo en la técnica preferida para la mayoría de
los BNP. No es recomendable llevar a cabo un BNP en pacientes profundamente sedados o en
los sometidos a AG.
Las contraindicaciones son similares a las de los bloqueos neuroaxiales.
• Complicaciones/efectos adversos comunes a todos los bloqueos nerviosos:
• Toxicidad del anestésico local:
• Utilizar aspiraciones frecuentes con la jeringa durante la inyección para evitar la inyec
ción intravascular del AL.
• Lesión nerviosa/neuropatía, hematoma.
• Infección: es imprescindible que la técnica sea completamente estéril para evitar esta com
plicación.
Bloqueo de los nervios de las extremidades superiores (plexo braquial)
• El plexo braquial nace en las raíces nerviosas C5-T1 (con contribuciones frecuentes de C4
y T2) y se ramifica y se reorganiza en tres troncos → seis divisiones → tres cordones →
cinco nervios terminales (fig. 2).
Figura 2. Esquema del plexo braquial. De Fragoza K, Warren L. Regional anesthesia. En: Levine WC, et
al., ed. Clinical anesthesia procedures of the MGH. 8.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2010.
p. 246.
Divisiones
Nervios terminales Cordones Troncos Raíces
Para el músculo
romboides
PLEXO BRAQUIAL C5
Nervio supraescapular C6
C7
Nervio musculocutáneo T.
LA
C8
Nervio circunflejo
.
ST T1
PO
Nervio radial D.
ME
Para el músculo
serrato anterior
Para los músculos

Nervio mediano subescapular,
Nervios redondo mayor,
cutáneos dorsal ancho
mediales
Nervio cubital
• Los nervios terminales (musculocutáneo, radial, mediano, axilar, cubital) suministran toda la
inervación motora y sensitiva de las extremidades superiores excepto:
• La piel de los hombros: inervada por el plexo cervical.
• La zona medial del brazo: inervada por la rama intercostobraquial del segundo nervio
intercostal (fig. 3).
• La inyección de 25-40 ml de AL bloquea el plexo braquial en varias zonas a lo largo de su
recorrido, o alrededor de ramas nerviosas distantes (3-5 ml de AL) para anestesia principal,
suplementaria, de rescate o bloqueo selectivo.
• Normalmente, el plexo braquial tiene estructuras vasculares asociadas a lo largo de su tra
yecto (haz neurovascular), lo cual a menudo resulta útil para identificar los diferentes com
ponentes del plexo braquial y los nervios individuales.
Bloqueo del nervio interescaleno
• El plexo braquial se bloquea en el nivel de los troncos o las raíces; además, también puede
bloquearse el plexo cervical.
• Indicaciones: cirugía del hombro, los dos tercios laterales de la clavícula, la zona superior del
brazo (cara lateral) y el húmero proximal.
• Posición del paciente: decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado contrario al que se
va a bloquear, los brazos relajados a los lados.
• Puntos de referencia e inserción de la aguja (fig. 4): surco interescalénico entre los músculos
escalenos anterior y medio a nivel de C6/cartílago cricoides. El surco se palpa detrás del
surco más profundo creado por el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo;
insertar la aguja a 45 grados en dirección caudal. El plexo está a 1-2 cm de la superficie
cutánea. Usar 30-40 ml de AL. La aplicación de presión digital distal al lugar de inyección
facilita el bloqueo también del plexo cervical.
• Respuesta motora: el deltoides, el tríceps, el bíceps o el pectoral proporcionan una tasa de
éxito similar. Si se estimula el frénico o el diafragma, la aguja está demasiado anterior; dema
siado posterior, si se estimula el nervio supraescapular o el plexo cervical, el trapecio/nervio
craneal XI.
• Ultrasonidos: ver el capítulo 23.
• Complicaciones/desventajas:
• Inyección epidural, intratecal (entrada en el agujero intervertebral) o intravascular (arteria
vertebral) involuntarias, que requieren intervención inmediata.
• Con frecuencia se produce bloqueo del nervio frénico (hemiparesia del diafragma; ocurre
cerca del 100 % de las veces) y síndrome de Horner (miosis homolateral, ptosis, anhidro
sis). No se recomienda el bloqueo en pacientes con poca reserva pulmonar (EPOC).
Figura 3. Inervación de las extremidades superiores. De Fragoza K, Warren L. Regional anesthesia. En:
Levine WC et al., ed. Clinical anesthesia procedures of the MGH. 8.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams
Plexo cervical
Axilar
Cutáneo medial del brazo

e intercostobraquial
Cutáneo medial
Radial del antebrazo Radial
Musculocutáneo
Cubital
Mediano

Figura 4. Anatomía del bloqueo interescalénico. De Fragoza K, Warren L. Regional anesthesia. En:
Levine WC et al., ed. Clinical anesthesia procedures of the MGH. 8.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams
Aguja hacia
el plexo braquial
Cartílago
cricoides
Músculo
escaleno Músculo
anterior esternocleidomastoideo
Músculo
escaleno
medio
ula
Clavíc
1.ª
costilla
Arteria subclavia
Axilar Vena subclavia
• Más infrecuente, el bloqueo del nervio laríngeo recurrente puede causar la obstrucción
completa de las vías respiratorias en pacientes con parálisis de la cuerda vocal contralate
ral (la presencia de disfonía o el antecedente de cirugía del cuello pueden sugerir la posi
bilidad de esta complicación).
• También puede provocar neumotórax si el bloqueo se realiza demasiado bajo o si la aguja
se dirige caudalmente.
• A menudo, este bloqueo evita las raíces inferiores del plexo braquial en distribución cubi
tal (C8-T1).
• Puede ser necesario añadir un bloqueo superficial del plexo cervical para las cirugías de
hombros, ya que con frecuencia no afecta a la piel que recubre el hombro.
Bloqueo del nervio supraclavicular
• Anestesia todo el plexo distal a los troncos a causa de la naturaleza compacta en el punto de
inyección y al hecho de que, a esta altura, pocos nervios han salido aún del plexo.
• Indicaciones: cirugía de la extremidad superior completa (excepto la cirugía de hombro): pro
cedimientos en húmero distal, codo, antebrazo, muñeca o mano.
• Posición: decúbito supino o semisentado (en el método clásico) con la cabeza girada hacia el
lado contrario al que se va a bloquear, los brazos relajados a los lados del cuerpo; decúbito
supino en la técnica de la plomada.
• Puntos de referencia e inserción de la aguja:
• Método clásico: 1-2 cm por encima del punto medio de la clavícula con un ángulo paralelo
a la cabeza y el cuello del paciente. La aguja entra en contacto, inicialmente, con la primera
costilla 2-4 cm de la piel, después hay que retirarla de dicha costilla lateralmente hasta
obtener parestesia o una respuesta motora entre 0,2-0,5 mA.
• Método de la plomada: intersección del borde lateral del esternocleidomastoideo y la
clavícula en un ángulo perpendicular a la piel.
• Respuesta motora: cualquier respuesta motora en musculatura de la mano.
• Ventajas/desventajas:
• El neumotórax es muy frecuente (con una incidencia de entre el 1 % y el 6 %) a causa de la
proximidad a la cúpula pleural (con guía de ultrasonidos es menos probable que se produzca).
Los signos son tos, disnea y dolor torácico de tipo pleurítico.
• El bloqueo del nervio frénico se produce en cerca del 50 % de los procedimientos (es menos
común en este bloqueo que en el bloqueo interescalénico): normalmente no provoca sínto

mas clínicamente significativos. (Los pacientes con enfermedad pulmonar de moderada a
grave no son buenos candidatos para este bloqueo.)
• La zona en la que el plexo braquial es más compacto precisa menos volumen de AL para que
el bloqueo sea completo; permite el inicio rápido del bloqueo; se puede realizar el bloqueo
con el brazo en cualquier posición.
Bloqueo del nervio infraclavicular
• Bloqueo del plexo braquial a nivel de los cordones por debajo de la clavícula.
• Indicaciones: cirugía de codo, antebrazo, muñeca y mano:
• Proporciona una cobertura excelente para procedimientos distales al húmero medio.
• Posición del paciente: decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado contralateral, el
brazo de la cirugía al lado del paciente, ligeramente abducido o flexionado con la mano des
cansando sobre el abdomen.
• Puntos de referencia/inserción de la aguja:
• Abordaje coracoideo (técnica de Raj): 2 cm medial e inferior a la apófisis coracoides en
ángulo perpendicular a la piel (aguja de 5 cm hasta 10 cm).
• Respuesta motora: contracción de cualquier músculo de la mano o la muñeca. La respuesta
motora de un bíceps (nervio musculocutáneo) o un deltoides (nervio axilar) no es fiable, ya
que ambas ramas emergen antes del plexo braquial.
• Ventajas:
• El trayecto de la aguja está muy lejos de los pulmones y del neuroeje, de modo que hay
menos riesgo de neumotórax y de inyección intratecal/epidural.
• La abducción del brazo no es necesaria cuando se está realizando el bloqueo.
• Es una elección excelente para la colocación del catéter continuo en el plexo braquial,
ya que se trata de una superficie más segura y limpia y, por lo tanto, con menos proba
bilidades de que se produzca un desplazamiento del catéter, molestias en el paciente o
infección.
• Desventajas:
• Riesgo de punción vascular.
• Molestias en el paciente asociadas a atravesar los músculos pectorales mayor/menor con
la aguja de bloqueo.
Bloqueo del nervio axilar
• Bloqueo del plexo braquial a nivel de las ramas terminales.
• Indicaciones: procedimientos distales al codo.
• Posición del paciente: decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o girada hacia el lado
contrario al quirúrgico, brazo en rotación externa y flexionado por el codo.
• Puntos de referencia/inserción de la aguja:
• Se puede realizar una inyección perivascular (alrededor de la arteria axilar) utilizando un
estimulador nervioso, guía por ultrasonidos o por provocación de parestesia, o se pue
de abordar vía transarterial (la aguja de bloqueo punciona la arteria axilar para guiar la
inyección de AL dentro de la vaina neurovascular en dirección posterior y anterior a la arte
ria).
• Disposición típica de las ramas terminales en sección transversal (fig. 5):
• Nervio musculocutáneo: típicamente fuera del haz neurovascular, penetrando en el es
pesor del músculo coracobraquial en posición de las 9 a las 12.
• Nervio mediano: situado dentro del haz neurovascular, normalmente en el cuadrante de
las 12 a las 3 (en posición anterior al pulso en la arteria axilar).
• Nervio cubital: normalmente en el cuadrante de las 3 a las 6 dentro del haz neurovas
cular (posterior al pulso axilar).
• Nervio radial: normalmente en el cuadrante de las 6 a las 9 dentro del haz neurovas
cular.
• Respuesta motora: cualquier contracción en el territorio muscular de la mano o del ante
brazo dependiente del nervio diana:
• Musculocutáneo: flexión del codo.
• Mediano: flexión de la muñeca y dedos.
• Cubital: aducción del pulgar, cierre de la mano.
• Radial: extensión de la muñeca.
• Ultrasonidos: mantener una sonda lineal (10-15 MHz) sobre la pulsación de la arteria axilar;
centrar la arteria axilar en la pantalla; colocar la punta de la aguja en posición 6 en punto
inferior a la arteria, y depositar 15-20 ml de AL tras la aspiración negativa de sangre.
Figura 5. A-C) Bloqueo axilar. Esquema de la sección transversal de la axila. De Cousins MJ,
Bridenbaugh PO. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. 3.ª ed. Philadelphia:

Lippincott-Raven; 1998. p. 354-9.
12
C
Mc M
9 3
Nervio R U
A musculo-
cutáneo (Mc)
Húmero 6
B
Nervio
mediano (M)
Nervio
cubital (U)
Nervio
radial (R)
• Repetir en la posición de las 12 por encima de la arteria para conseguir una difusión de
360 grados y una cobertura alrededor de la arteria axilar:
• El nervio musculocutáneo se identifica como una estructura hiperecogénica (blanca) oval
o triangular entre los músculos coracobraquial y bíceps; la punta de la aguja se coloca
próxima al nervio y se inyectan 2-4 ml de AL.
• Ventaja: carece de potencial para desarrollar un neumotórax.
• Inyección intravascular involuntaria, formación de hematoma.
• A menudo no bloquea el nervio musculocutáneo que aporta inervación sensitiva al ante
brazo lateral.
• La posición del brazo puede ser difícil o imposible cuando hay una lesión de hombro o un
traumatismo de brazo.
• Los nervios braquial cutáneo e intercostobraquial también tienen que bloquearse si se
aplica un torniquete a la parte superior del brazo.
Bloqueo nervioso individual (distal)
• Se utiliza para complementar bloqueos de plexos incompletos o fragmentarios, o cuando se
desea anestesia selectiva o limitada.
• Los nervios se localizan únicamente mediante el uso de los puntos de referencia anatómicos;
no requiere la provocación de parestesias, estimulación eléctrica del nervio ni ultrasonidos.
Bloqueo del nervio musculocutáneo
• Inerva el coracobraquial, el braquial anterior y el bíceps braquial; provoca la flexión/supina
ción del codo.
• La aguja se inserta perpendicular a la piel, inmediatamente superior a la pulsación arterial
hasta tocar el húmero; retirar ligeramente la punta de la aguja y redirigirla formando un arco
de 30 grados hacia arriba.
• Inyectar 5 ml de AL en el espesor del coracobraquial en forma de abanico.
Bloqueo del nervio radial
• Codo: insertar la aguja 1-2 cm lateral al tendón del bíceps medial al músculo braquiorradial
hasta que haga contacto con el epicóndilo lateral del húmero; inyectar 3-5 ml de AL.
• Muñeca: inyectar 5-8 ml de AL subcutáneo extendiéndolo desde la pulsación de la arteria
radial anterior al extensor radial del carpo a nivel de la estiloides radial en dirección posterior
(dentro de la tabaquera anatómica):
• Proporciona sensibilidad en la cara dorsal de la mano.
• Inerva los músculos extensores del antebrazo, provoca la extensión de la muñeca.
Bloqueo del nervio mediano
• Codo: insertar la aguja medial al pulso de la arteria braquial, 1-2 cm proximal al pliegue del
codo; inyectar 3-5 ml de AL justo medial a la arteria con distribución en abanico.
• Muñeca: insertar la aguja entre el tendón palmar largo y el tendón flexor radial del carpo, 2-3 cm
proximal al pliegue de la muñeca hasta perforar la fascia profunda; inyectar 3-5 ml de AL:
• Proporciona la mayor parte de la inervación sensitiva a la palma de la mano.
• Inerva los flexores del antebrazo, el primer/segundo lumbrical de la mano y la eminencia
tenar; permite la flexión de la muñeca y la oposición del pulgar.
Bloqueo del nervio cubital
• Codo: insertar la aguja en el surco cubital inmediatamente proximal al epicóndilo medial;
inyectar 5-8 ml de AL a 5 cm hacia el surco en distribución de abanico.
• Muñeca: insertar la aguja medial a la arteria cubital entre el tendón del flexor cubital del carpo
y el cúbito a nivel de la apófisis estiloides; inyectar 3-6 ml de AL inmediatamente lateral al tendón:
• Proporciona sensibilidad a las caras dorsal y palmar del lado cubital de la mano.
• Inerva la mayoría de los músculos intrínsecos de la mano; produce la flexión de la mano.
Bloqueo de los nervios digitales
• Se utiliza para la cirugía de los dedos (amputación distal, etc.).
• De los nervios mediano y cubital nacen los nervios digitales comunes, que están localizados
en las caras ventrolaterales de cada dedo bilateralmente.
• Técnicas:
• Bloqueo de los nervios digitales palmares y dorsales:
• En una mano pronada, insertar la aguja en la cara dorsolateral de la base del dedo y
dirigirla en dirección anterior hacia la base de la falange.
• Hacer avanzar la aguja hasta tocar la falange, y continuar con una ligera retirada y aspi
ración; después, inyectar apenas 2-3 ml de AL.
• Repetir el proceso en cada lado del dedo.
• Bloqueo digital transtecal:
• En una mano supinada, insertar la aguja en un ángulo de 45 grados en la vaina del tendón
flexor, al nivel del pliegue palmar distal.
• Inyectar simplemente de 2-3 ml de AL tras una aspiración, aplicando presión a nivel proximal.
• Complicaciones: isquemia digital (al usar epinefrina con AL), hematoma, lesión nerviosa,
infección, inyección intravascular.
Bloqueo del nervio intercostobraquial
• Necesario cuando se utiliza un torniquete para los procedimientos de las extremidades
superiores.
• Inyección subcutánea de 5 ml de AL inferior a la arteria axilar y extendiéndola hacia el borde
inferior de la axila.
Bloqueo de los nervios de las extremidades inferiores
• Indicaciones: anestesia quirúrgica y analgesia postoperatoria para cirugías de cadera, rodilla,
tobillo y pie.
• Anatomía:
• Plexo lumbar (L1-L4):
Figura 6. Distribución cutánea de los nervios de las extremidades inferiores. De Cousins MJ,
Bridenbaugh PO. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. 3.ª ed. Philadelphia:
Lippincott-Raven; 1998. p. 380.
Nervio cutáneo lateral Nervio cutáneo lateral

del muslo (L2-L3) del muslo (S1-S2-S3)
Nervio femoral (L2-L3-L4)

Nervio femoral
(L2-L3-L4) Obturador (L2-L3-L4)
Nervio cutáneo lateral

de la pantorrilla
Nervio cutáneo (peroneo común)
lateral de la pierna (L5-S1)
(peroneo común)
(L5-S1) (Femoral) Nervio safeno
(Femoral) interno (L3-L4)
Nervio safeno (Posterior) Nervio tibial
interno (L3-L4)
Nervio sural
Nervio safeno
interno
Nervio peroneo
superficial
Nervio peroneo Nervio plantar Nervio plantar Nervio Nervio peroneo

profundo medial lateral sural superficial

• Inerva la cara ventral de las extremidades inferiores (fig. 6).
• Caudalmente da lugar a los nervios femoral y femorocutáneo lateral y al obturador y a
sus tres ramas más cefálicas: los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral.
• Plexo lumbosacro (L4-S3):
• Inerva la cara dorsal de las extremidades inferiores (v. fig. 6).
• Da lugar al nervio ciático.
• A nivel de la fosa poplítea, el nervio ciático se divide en:
• Nervio tibial (posterior).
• Nervio peroneo (lateral) común.
• En la cara interna de la pierna, el nervio femoral da lugar al:
• Nervio safeno.
• A nivel del tercio superior de la pierna:
• El nervio tibial da lugar a los nervios tibial posterior y sural.
• El nervio peroneo común da lugar al peroneo profundo y al peroneo superficial.
Bloqueo del plexo lumbar
• Usos clínicos:
• Para cirugía de cadera o rodilla; reparación de fracturas del acetábulo.
• A menudo se usa en combinación con el bloqueo ciático en la artroplastia total de cadera,
artroplastia total de rodilla o reparación del ligamento cruzado anterior.
• Abordaje perivascular (bloqueo 3 en 1):
• Posición del paciente: decúbito supino.
• Bloquea los nervios femoral, obturador y femorocutáneo lateral.
• A nivel del pliegue femoral en la zona de la ingle, insertar la aguja inmediatamente lateral
a la arteria femoral.
• Provocar una respuesta motora en cuádriceps hasta que se produzca movimiento patelar
a ≤ 0,4 mA.
• Inyectar 30-40 ml de AL.
• Abordaje paravertebral (bloqueo del compartimento del psoas):
• Posición del paciente: decúbito lateral, lado quirúrgico en posición no dependiente; el pie
que se va a bloquear descansa sobre la pierna dependiente para que se puedan visualizar
las respuestas motoras.
• Trazar una línea entre las dos crestas ilíacas.
• Trazar una segunda línea, perpendicular a la primera por encima de las apófisis espinosas.
• Inserción de la aguja: 4 cm lateral al punto de intersección; la aguja avanza perpendicular a
la piel hasta identificar una respuesta motora del cuádriceps a < 0,4 mA.
• Inyectar 30-40 ml de AL:
• Si el músculo paravertebral/paraespinal se contrae, hay que introducir la aguja más
profundamente.
• Si los músculos isquiotibiales se contraen, hay que redirigir la aguja menos caudalmente.
• Si el músculo psoas se contrae (flexión del muslo), extraer la aguja de una forma más
superficial.
• Riesgo elevado de toxicidad por AL.
• La simpatectomía unilateral puede dar lugar a alteración hemodinámica.
• Molestias del paciente al provocar respuestas motoras de grandes grupos musculares.
• El bloqueo denso suele tardar más en establecerse.
• Inyección epidural o subaracnoidea potenciales que provocan un bloqueo espinal alto/total
o epidural.
Bloqueo femoral
• El nervio femoral es la rama más larga del plexo lumbar, y deriva de las divisiones posteriores
de los nervios lumbares L2, L3 y L4.
• Indicaciones:
• Procedimientos de rodilla, cara anterior del muslo o fracturas de la diáfisis femoral.
• Flebectomía de la vena safena.
• Realizado en combinación con el bloqueo del obturador y el ciático en las artroplastias
totales de rodilla, amputaciones por encima y por debajo de la rodilla, reconstrucciones
fracturas de la meseta tibial, procedimientos o artroplastias totales de tobillo.
• Referencia anatómica/inserción de la aguja/respuesta motora:
• Palpar la arteria femoral a nivel del pliegue de la piel en la zona inguinal.
• Insertar una aguja aislada de 5-10 cm, 1-2 cm lateral al pulso arterial y 1-2 cm por debajo
del pliegue inguinal.
• Provocar una respuesta motora del cuádriceps con movimiento patelar, manteniéndola en
0,2-0,5 mA.
• Inyectar 15 ml de AL:

• La respuesta motora del músculo sartorio solo no se acepta normalmente, pero si la
aguja se introduce más profundamente, a menudo se obtiene un movimiento patelar.
• Complicaciones:
• Riesgo de inyección intravascular y formación de hematoma.
Bloqueo del nervio cutáneo femoral lateral
• Forma parte del bloqueo 3 en 1.
• Usos clínicos:
• Cirugía de la rodilla.
• Procedimientos en la cara lateral del muslo.
• Referencia anatómica/inserción de la aguja/respuesta motora:
• La entrada de la aguja se realiza a 2 cm medial e inferior a la espina ilíaca anterosuperior.
• Introducir la aguja perpendicular a la piel hasta que se sienta un «pop» a través de la fascia
del muslo.
• Inyectar 3-4 ml de AL; redirigir la aguja en distribución de abanico e inyectar 3 ml adicio
nales en cada dirección.
• Ultrasonidos: con un transductor lineal (frecuencia de 10-12 MHz) dirigido medial e inferior
mente hacia la espina ilíaca anterosuperior a lo largo del ligamento inguinal; visualizar el
nervio cutáneo femoral lateral entre la fascia del muslo y la fascia ilíaca superior al músculo
sartorio (profundidad de campo: 1-2 cm):
• Inyectar 8-10 ml de AL alrededor del nervio cutáneo femoral lateral.
Bloqueo del obturador
• Ver el capítulo 23.
• Ultrasonidos: con una sonda (10-12 MHz) en la cara superior medial del muslo a nivel del
pliegue femoral, visualizar la vena femoral por debajo del pliegue femoral; mover después
el transductor medialmente para visualizar el músculo pectíneo y el aductor largo (profundi
dad de campo: 2-4 cm):
• La rama anterior del nervio obturador se observa como una estructura hiperecogénica
entre el aductor largo y el aductor corto.
• La rama posterior del nervio obturador se observa como una estructura hiperecogénica
entre el aductor corto y el aductor mayor.
• Inyectar 5-10 ml de AL cerca de cada rama; observar que la difusión sea circunferen
cial.
Bloqueo del nervio ilioinguinal-iliohipogástrico
• Se trata de un bloqueo de campo que puede proporcionar anestesia para intervenciones en las
regiones inguinal y genital (herniorrafia inguinal, reparación de orquiopexia, hidrocelectomía).
• Ambos nervios pueden bloquearse en la pared abdominal anterior, ya que discurren entre los
músculos oblicuos interno y externo y paralelos al ligamento inguinal.
• El nervio ilioinguinal proporciona inervación sensitiva al muslo medial, el escroto y el pene, o
a parte de los labios y el monte de Venus. El nervio iliohipogástrico aporta sensibilidad a la
zona suprapúbica.
• Insertar una aguja de 4 cm 1-2 cm medial y superior a la espina ilíaca anterosuperior a lo
largo de una línea trazada desde ella hasta el ombligo, hasta notar un «pop» cuando la aguja
perfora el músculo oblicuo externo.
• Inyectar 10-15 ml de AL mientras se retira la aguja hacia la piel.
Bloqueo ciático
• El ciático es el nervio más largo de las extremidades inferiores.
• Aplicaciones clínicas:
• Procedimientos de rodilla, pie y tobillo o feblectomías (a menudo en combinación con un
bloqueo femoral 3 en 1 para procedimientos que requieren cobertura de la pantorrilla
interna y de la zona de distribución del safeno).
• Abordaje posterior (método clásico de Labat, fig. 7):
• Posición del paciente: decúbito lateral, con la cara quirúrgica en posición no dependiente,
la rodilla no dependiente flexionada 45-60 grados y la pierna dependiente extendida.
• Trazar una línea entre el trocánter mayor y la espina ilíaca posterosuperior, y marcar el
punto medio.
• Trazar otra línea de 5 cm caudalmente, perpendicular al punto medio de la primera.
• Insertar la aguja en este punto a 5 cm, perpendicular a la piel.
• Respuesta motora: contracción de la zona inferior de la pierna o del pie.
• Introducir una aguja de 10-15 cm aislada, y provocar una contracción en el pie a < 0,4 mA.
• Desventaja: la posición puede ser difícil o imposible en caso de lesiones traumáticas o
situaciones postoperatorias.
• Abordaje anterior:

• Palpar la arteria femoral a nivel del pliegue femoral.
• Trazar otra línea caudal y perpendicular al pliegue femoral a nivel de la arteria femoral, y
marcar un punto a 5 cm sobre esta línea.
• Introducir una aguja de 15 cm en este punto, perpendicular a la piel.
• Provocar una contracción en el pie a < 0,4 mA e inyectar 25 ml.
• Abordaje subglúteo con guía de ultrasonidos (v. cap. 23).
Figura 7. Bloqueo del nervio ciático, abordaje posterior clásico. De Fragoza K, Warren L. Regional
anesthesia. En: Levine WC et al., ed. Clinical anesthesia procedures of the MGH. 8.ª ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins; 2010. p. 264.
Espina Nervio Bíceps Músculo

ilíaca Trocánter mayor
ciático (flexionado) femoral semitendinoso
postero-
superior Tuberosidad
isquiática
Nervio tibial
Nervio
peroneo
común
Hiato sacro
LATERAL MEDIAL
Bloqueo poplíteo (ciático)
• Bloqueo del nervio ciático a nivel de la fosa poplítea.
• Aplicaciones clínicas:
• Cirugía de tobillo o de pie; procedimientos relacionados con los dos tercios distales de las
extremidades inferiores.
• También puede utilizarse en combinación con el bloqueo femoral 3 en 1 para procedimien
tos que requieren una cobertura de la distribución femoral.
• Abordaje posterior (fig. 7):
• Posición del paciente: prono.
• La inserción de la aguja se realiza en un punto 7 cm superior y 1 cm lateral al punto medio
del pliegue poplíteo entre el músculo semimembranoso lateralmente y el músculo semi
tendinoso medialmente.
• Provocar una respuesta motora en el pie a > 0,4 mA e inyectar 40 ml de AL.
• La flexión plantar (estimulación del nervio tibial) es la más fiable.
• Abordaje lateral:
• Insertar una aguja aislada de 10 cm, a 7 cm por encima del epicóndilo femoral lateral, en
el surco entre el músculo vasto lateral y el bíceps femoral.
• Introducir la aguja perpendicular al eje largo de la extremidad inferior.
• Redirigir la aguja en dirección posterior cuando se toque el fémur, y después seguir avan
zando hasta que se observe una respuesta motora en el pie a < 0,4 mA.
• Ultrasonidos (v. cap. 23).
Bloqueo del safeno
• Aplicaciones clínicas: cirugía de tobillo o de pie en zonas de distribución del safeno o en la
cara medial de la pierna.
• Palpar la tuberosidad tibial distal a la rótula.
• Inyectar 10 ml de AL subcutáneos, empezando en el cóndilo medial y terminando en la cara
dorsomedial de la zona superior de la pantorrilla.
• Ultrasonidos:
• Posición: decúbito supino, con la pierna ligeramente rotada hacia el exterior.
• Colocar un transductor lineal (10-12 MHz) sobre el tercio medial y distal del muslo
(profundidad de campo: 1-2 cm).
• El nervio safeno es predominantemente hiperecogénico en el muslo distal, y es posterior

al músculo sartorio.
• Inyectar 5-10 ml de AL alrededor del nervio, en el plano fascial entre el músculo sartorio
y el vasto medial.
Bloqueo a nivel del tobillo (fig. 8)
• Bloqueo por infiltración de los cinco nervios principales del pie, cuatro de los cuales derivan
del nervio ciático y uno del nervio femoral (rama safena).
• Aplicaciones clínicas: cirugía del pie.
• Posición del paciente: decúbito supino; quizá la posición de prono sea más conveniente para
bloquear las ramas posteriores tibial y sural.
• Bloqueo del nervio tibial posterior:
• Insertar la aguja justo medial al tendón de Aquiles y dirigida hacia el maléolo interno.
• Tras contactar con el hueso y realizar una aspiración negativa, inyectar 5-7 ml de AL.
• Ultrasonidos: colocar una sonda de 10-15 MHz por encima del maléolo (1-2 cm de pro
fundidad de campo); el nervio tibial es entre redondo y oval y tiene aspecto de panal; está
localizado posterior a la arteria tibial posterior; inyectar 5-10 ml de AL con difusión cir
cunferencial alrededor del nervio visible (signo de donut).
• Bloqueo del nervio sural:
• Insertar la aguja inmediatamente lateral al tendón de Aquiles y dirigirla hacia el maléolo
lateral.
• Tras contactar con el hueso, insertar 5-7 ml de AL a medida que se retira la aguja.
• Bloqueo del nervio peroneo profundo:
• Palpar la arteria tibial anterior al nivel superior de los maléolos.
• Introducir la aguja profundamente, inmediatamente lateral a la arteria, e inyectar 5 ml de
AL.
• Ultrasonidos: colocar una sonda de 10-15 MHz sobre el dorso del pie a nivel del maléolo;
el nervio peroneo profundo es hiperecogénico y lateral a la arteria tibial anterior; inyectar
2-3 ml de AL en cada lado del nervio o de la arteria si el nervio no se visualiza con claridad.
• Bloqueo del peroneo superficial:
• En la misma entrada que la del bloqueo del peroneo profundo, retirar la aguja hasta el nivel
subcutáneo y dirigirla hacia el maléolo lateral.
• Infiltrar 3-5 ml de AL subcutáneos y laterales hacia el maléolo lateral.
Figura 8. Inervación de pie/tobillo para el bloqueo de tobillo.
Nervio peroneo
profundo
Nervio peroneo
superficial Nervio safeno
Nervio tibial
Nervio sural posterior
• Bloqueo del safeno:

• En la misma entrada que la del bloqueo del peroneo profundo, retirar la aguja hasta el nivel
subcutáneo y dirigirla hacia el maléolo interno.
• Infiltrar 3-5 ml de AL subcutáneos y mediales hacia el maléolo interno.
• Ultrasonidos: colocar una sonda anterior al maléolo interno; el nervio safeno es hipereco
génico en la superficie junto a la vena safena; inyectar AL en el tejido subcutáneo superficial
al nervio safeno.
• Desventaja del bloqueo de tobillo:
• Es doloroso a causa de la presión por la inyección local.
Bloqueos del plexo cervical profundo

y del superficial
• Anestesia de la zona del cuello desde la superficie inferior de la mandíbula hasta la clavícula.
• Indicaciones: procedimientos en el cuello (endarterectomía carotídea), traqueostomía, biopsia
de nódulo linfático de cuello, cirugía paratiroidea.
• Anatomía:
• Las ramas ventrales de las raíces C1-C4 de los nervios espinales se dividen en superficiales
y profundas. La rama superficial atraviesa la fascia cervical anteriormente, justo posterior
al esternocleidomastoideo; da lugar a las cuatro ramas principales que aportan sensibilidad
cutánea al cuello desde la línea de la mandíbula hasta T2, incluyendo la piel de la parte
posterior de la cabeza, del lado del cuello y de las zonas anterior y lateral de los hombros.
• El plexo cervical está por debajo del esternocleidomastoideo y anterior al músculo esca
leno medio.
• La rama profunda da lugar al asa cervical (un asa formada por los nervios C1-C3), que
proporciona inervación sensitiva y motora a las estructuras más profundas del cuello
(músculos infrahioideos, músculos prevertebrales) y forma el nervio frénico.
• Técnicas: ver el capítulo 13.
Bloqueo de los nervios intercostales

• Proporciona anestesia sensitiva y bloqueo motor a la pared torácica en distribución derma
tómica.
• Indicaciones:
• Analgesia postoperatoria o suplementaria para fracturas de costillas, contusiones pulmo
nares, procedimientos torácicos, mastectomías o procedimientos en la zona superior del
abdomen.
• No proporciona una anestesia quirúrgica adecuada a menos que la participación torácica
en el procedimiento sea muy superficial.
• Anatomía:
• Los nervios proceden de las ramas ventrales de T1-T11. Cada nervio se divide en cinco
ramas: ramas cutáneas dorsal, lateral y anterior, rama comunicante gris y rama comunican
te blanca.
• Los 12 pares de nervios intercostales se extienden a lo largo del surco inferior de cada
costilla; la vena y la arteria intercostales van por encima del nervio.
• El bloqueo puede realizarse en la línea media de la axila, pero puede que no alcance la rama
cutánea lateral.
• Las ramas cutáneas anterior y lateral se bloquean rápidamente en el ángulo posterior de
la costilla, justo al lado del grupo de músculos sacroespinales.
• Técnica:
• Posición del paciente: sedestación, decúbito lateral o prono. Palpar y bloquear el borde
inferior de la costilla en su ángulo posterior, 6-8 cm lateral a la línea media.
• Insertar una aguja biselada corta en ángulo de 80 grados hasta contactar con la parte
inferior de la costilla.
• Redirigir la aguja ligeramente hasta que se deslice por debajo de la costilla.

• Hacer avanzar la aguja otros 3 mm o hasta que se sienta un «pop» fascial.
• Inyectar 3-5 ml de AL tras realizar una aspiración negativa.
• Las costillas por encima de la quinta son más fáciles de bloquear con el abordaje paraverte
bral, ya que la escápula que hay encima y los músculos paraespinosos hacen difícil su palpa
ción.
• Neumotórax: no se recomienda este bloqueo en pacientes con reserva pulmonar limitada.
• La absorción sistémica de AL es muy alta tras el bloqueo de los nervios intercostales
(orden de absorción sistémica: intercostales → epidural/caudal → plexo braquial → ciáti
co/femoral).
• Cuanto mayor es el número de niveles bloqueados, más aumenta el riesgo.
Anestesia regional intravenosa/bloqueo de Bier

• Administración intravenosa de AL distal a un torniquete para anestesiar una extremidad.
• Indicaciones: procedimientos quirúrgicos cortos en las extremidades (< 1-1,5 h de dura
ción).
• Materiales:
• Doble torniquete neumático, vendaje de Esmarch, catéter intravenoso pequeño de calibre
22-24 en el brazo de la intervención, 40-50 ml de lidocaína simple al 0,5 %.
• Técnica:
• Realizar el vaciamiento sanguíneo del brazo con el vendaje de Esmarch en sentido distal-
proximal mientras se mantiene elevado.
• Inflar el manguito proximal del torniquete de una forma rápida tras inflar el distal (100-
150 mm Hg por encima de la presión sistólica). La consiguiente ausencia de pulso asegura
la oclusión arterial.
• Inyectar 40-50 ml de lidocaína simple al 0,5 % en un catéter intravenoso de calibre 22
previamente colocado tras retirar el vendaje de Esmarch; a continuación retirar el catéter.
Para las piernas se utilizan 100 ml de lidocaína simple al 0,25 %.
• El inicio de la anestesia suele ser rápido; el médico puede empezar la cirugía inmediata
mente.
• Nada más empezar el efecto de la anestesia, hay que desinflar el manguito distal. Cuando
el torniquete produce molestias, se infla el manguito distal que está sobre la piel anestesia
da y se desinfla el proximal.
• Precaución: un torniquete defectuoso o un desinflado demasiado rápido pueden provocar
la difusión sistémica del AL y la consiguiente toxicidad. Mantener el torniquete otros
10 min, después soltar y volver a inflar alternativamente el torniquete tras 10 min si la
cirugía termina en menos de 20 min.

BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS
CON GUÍA DE ULTRASONIDOS
THOMAS HALASZYNSKI • IMANUEL LERMAN •
DMITRI SOUZDALNITSKI
Ventajas de las técnicas con guía de ultrasonidos

• Mayor tasa de éxito en los bloqueos de nervios periféricos al utilizar guía de ultrasonidos
(GU).
• Reducción del tiempo quirúrgico cuando la anestesia regional (AR) preoperatoria se coloca
fuera de la sala de operaciones.
• Tiempos de inicio del bloqueo de los nervios periféricos (BPN) más cortos.
• Tiempos de procedimiento para la colocación del BNP más cortos; duración del BNP poten-
cialmente mayor.
• Menor volumen efectivo de anestésico local (AL) necesario.
• Reducción del riesgo de punción vascular involuntaria, de lesiones de órganos internos o
lesiones nerviosas.
• Mayor confortabilidad del paciente durante la colocación del BNP.
Aspectos básicos de los ultrasonidos

• La obtención de imágenes por ultrasonidos (US), o ecografía, se basa en las ondas de sonido
que se generan por la vibración de elementos piezoeléctricos de cristal situados en el interior
de la sonda de US.
• Los elementos (cristales) se expanden y se contraen en función de la frecuencia, la polaridad
y la intensidad de la corriente eléctrica aplicada a través del cristal piezoeléctrico.
• Las ondas de presión (ondas sonoras) se difunden a través de los tejidos y son reflejadas de
vuelta a la sonda (principio «pulso-eco»: la sonda de US emite y recibe las ondas sonoras
generadas y reflejadas parcialmente):
• Las ondas sonoras reflejadas por las estructuras anatómicas comprimen y estiran el cristal
piezoeléctrico y generan un cambio de voltaje a través de su superficie.
• Los cambios de voltaje son analizados y transformados en la pantalla ecográfica como una
imagen en tiempo real de las estructuras anatómicas.
• La velocidad de los US a través de los tejidos humanos varía (depende de la composición de
los tejidos), pero es de aproximadamente 1,5 m/s:
Ultrasonidos 23-1
• La energía de los US utilizados en ecografía es de aproximadamente 0,1 W/cm2.

• Aparentemente, la energía de los US no tiene efectos perjudiciales sobre los tejidos duran-
te la absorción de sonido.
• Las frecuencias ecográficas utilizadas para la AR están, habitualmente, dentro del intervalo de
3-15 MHz.
• Las sondas de US de baja frecuencia penetran en tejidos más profundos:
• Están menos atenuadas.
• Se utilizan para la visualización de las estructuras profundas.
• La imagen tiene una resolución y una calidad reducidas en comparación con la de las
sondas de alta frecuencia.
• Las sondas de alta frecuencia son más adecuadas para la obtención de imágenes de estruc-
turas y objetivos anatómicos superficiales:
• Aportan mayor resolución de las imágenes ecográficas superficiales.
• Es más difícil visualizar estructuras y objetivos anatómicos profundos porque las ondas
sonoras se propagan peor a través de los tejidos.
Aspecto ecográfico de los nervios periféricos
• Pueden ser ovales, redondos, triangulares o una mezcla de todo.
• Los nervios más pequeños visualizados con US miden aproximadamente 2 mm de diámetro.
• Se pueden mover, rotar y manipular con movimientos del paciente o aplicando presión en la
sonda de US.
• Los nervios periféricos muestran un patrón fascicular interno representado por fascículos
hipoecogénicos rodeados por tejido conjuntivo hiperecogénico, y tienen el aspecto de un
panal de abejas en visión transversal.
• Los nervios son, normalmente, más hipoecogénicos en su raíz de origen, y se hacen más
hiperecogénicos a medida que progresan distalmente.
• Los nervios observados con US pueden parecerse a otras estructuras (p. ej., tendón, fascia,
músculo).
diferenciación de nervios periféricos de vasos sanguíneos, huesos,
músculos, tendones y ligamentos
Los vasos sanguíneos son anecogénicos, redondos, u ovales transversalmente, y pueden
diferenciarse cuando se aplica presión a los tejidos con la sonda de US. Las venas son
fácilmente colapsables bajo presión de la sonda de US y tienen variación respiratoria,
mientras que las arterias son pulsátiles y normalmente no colapsables. Se puede
utilizar el Doppler color para identificar el flujo vascular
El hueso refleja con fuerza las ondas ultrasónicas y produce un borde o margen brillante
e hiperecogénico y una sombra acústica posterior (sin imagen)
El músculo presenta un aspecto mixto hipoecogénico y con estriaciones interiores. Las
capas fasciales que separan los músculos tienen un aspecto hiperecogénico característico
que produce un patrón específico fácilmente reconocible en las imágenes habituales de US
Los tendones tienen un aspecto similar a los nervios y también pueden mostrar un patrón
en panal de abejas:
• Las fibrillas de los tendones son mucho más finas que las de los fascículos de los nervios
periféricos
• Los tendones se engrosan al final del músculo
• Los tendones muestran mayor variabilidad de la intensidad del eco con pequeñas
inclinaciones y cambios de ángulo de la sonda de US
Técnicas de ecografía: transversales y longitudinales
• Las estructuras y objetivos anatómicos pueden verse transversal o longitudinalmente.
• La obtención de imágenes de los nervios, los vasos y otras estructuras diana por US con
orientación transversal se lleva a cabo a menudo durante la colocación de BNP.
• La visión transversal proporciona perspectivas anteroposterior y lateromedial simultáneas de
las estructuras anatómicas.
• La visión transversal se convierte en longitudinal cuando la sonda ultrasónica se gira 90 gra-
dos en cualquier dirección. Nota: en la visión longitudinal se puede perder la perspectiva
lateromedial de las estructuras anatómicas.
Técnicas de inserción de la aguja en el bloqueo de nervio periférico

• Se han descrito tres técnicas para la inserción y el avance de la aguja hacia el objetivo en el BNP:
• La aguja para el BNP se inserta mediante un abordaje en el plano (técnica más frecuente):
• La aguja para el BNP se inserta paralela, por la línea media, y por debajo de la impronta
del transductor de US.
• La aguja se visualiza longitudinalmente, lo que a menudo permite verla por completo.
• La visión transversal de la aguja de BNP se identifica con un abordaje fuera del plano:
• La aguja de BNP se inserta perpendicular, por la línea media y por debajo de la impron- Ultrasonidos 23-2
ta del transductor de US.
• Inconvenientes del abordaje fuera del plano:
• La visión transversal de la aguja queda como un pequeño punto hiperecogénico en la
pantalla de US.
• El punto hiperecogénico a menudo es difícil de visualizar y confirmar.
• Con frecuencia es difícil confirmar la ubicación de la punta de la aguja de BNP.
Figura 1. Imagen ultrasónica que muestra la anatomía del plexo braquial axilar y donde puede verse la
aguja de BNP acercándose al plexo en el plano de la sonda ultrasónica. Las estructuras anatómicas se ven
transversalmente; AA, arteria axilar; H, húmero; M, nervio mediano; R, nervio radial; C: nervio cubital.
Aguja de bloqueo
C
M
AA
H
• Abordaje en plano oblicuo:
• Se consigue mediante visión transversal de las estructuras anatómicas diana, pero sitúa
la aguja de BNP longitudinal a la sonda:
• Conserva las ventajas del abordaje fuera de plano con una ruta visible de la aguja.
Figura 2. Método de la aguja fuera del plano donde se observa la punta de la aguja (Tuohy de calibre
17) en sección transversal como un punto hiperecogénico (flecha) en la imagen ultrasónica. El «nervio»
diana (N) se muestra en sección transversal.
Limitaciones de la guía por ultrasonidos y dificultades habituales

• Mantener la aguja y la punta de ésta visibles durante la realización de un BNP (fallo al visua-
lizar la aguja de BNP y movimiento involuntario de la sonda).
• Costes del equipo de US frente a las técnicas tradicionales de puntos de referencia anatómi-
cos o de estimulación nerviosa.
• Entre los motivos que pueden afectar a la calidad se encuentran:
• Incapacidad para reconocer la mala distribución y difusión del AL inyectado.
• Incapacidad para reconocer la ubicación intramuscular de la punta de la aguja de BNP.
• Correlación incorrecta entre la lateralidad del paciente y la de la imagen ultrasónica.
• Mala elección del lugar de inserción de la aguja.
consejos para evitar errores comunes durante la colocación de un bloqueo
nervioso periférico con guía de ultrasonidos
Ultrasonidos 23-3
1. La ergonomía adecuada (posición del paciente, de la cama, del médico, del aparato
de US) reduce la fatiga.
2. Conocimiento básico de la anatomía aplicada y de la anatomía macroscópica.
3. Utilizar un estimulador del nervio para confirmación durante las técnicas de colocación
del BNP con GU.
4. Realizar un ecografía prebloqueo de la anatomía de la zona del bloqueo antes
de la colocación del BNP.
5. Identificar la posición anatómica óptima para la impronta de la sonda antes del BNP.
6. La técnica principal para empezar es insertar la aguja «dentro de plano» con la sonda de US.
7. Visualizar la aguja de BNP en todo momento; no hacer avanzar la aguja si no se puede
ver la punta.
8. DETENER el movimiento simultáneo de la cabeza, la sonda de US y las manos (no
avanzar con la aguja hacia un objetivo en movimiento).
9. Estabilizar la mano del US y la mano de la aguja sobre el paciente y controlar la sonda
de US cerca de la base (extender los dedos de la mano del US sobre el paciente para
añadir estabilidad).
10. Si se pierde la visualización de los US en la pantalla, mirarse las manos, la sonda de US
y la aguja de BNP para confirmar la alineación antes de reposicionarlo todo.
11. Seguir la estructura del nervio proximal y distalmente durante una corta distancia para
confirmar la identificación del nervio.
12. Visualizar la punta de la aguja de BNP y las estructuras circundantes antes
de la inyección de AL; los tejidos circundantes se mueven por la inyección de AL;
PARAR y confirmar la posición de la punta de la aguja: si los tejidos no se mueven,
la punta de la aguja de BNP puede estar en un vaso sanguíneo.
13. Hay que asegurarse de que la inyección se realiza con la presión correcta y evitando
que sea intraneural.
14. La aspiración frecuente ayuda a identificar la posición intravascular de la punta de
la aguja de BNP.
cómo mejorar la visibilidad de la aguja
Factores relacionados con la visibilidad de la aguja
• Las agujas de mayor calibre son más fáciles de visualizar
• Para la inserción, es conveniente usar un ángulo pequeño en relación con la superficie
cutánea sobre la que se apoya la sonda de US (para reducir el ángulo de aproximación
entre la aguja y la impronta de la sonda de US, presionar o inclinar un lado del
transductor de US)
• Usar agujas de BNP ecogénicas para los procedimientos de bloqueo de nervios con GU
Alineación aguja-sonda (¡muy importante!)
• El haz típico de US tiene 1 mm de ancho; por tanto, realizar únicamente movimientos
pequeños, suaves y útiles tanto con la sonda como con la aguja de manera independiente,
pero nunca simultánea
Otras consejos para perfeccionar la técnica
• Existen guías para agujas mecánicas u ópticas que facilitan la orientación
• Cebar y hacer vibrar la aguja, o insertar el estilete o el cable guía
• Mover la aguja, el catéter, el estilete o el cable guía con la ayuda de Doppler color
• Hidrolocalización de la punta de la aguja: inyectar una pequeña cantidad de líquido (0,5-
1 ml) para confirmar la posición de la punta de la aguja (provoca el movimiento del tejido
circundante y la aparición de un halo hipoecogénico en la punta de la aguja)
• La solución salina o de glucosa agitadas pueden producir microburbujas que sirven como
agente de contraste y producen una mejora de la visibilidad de la punta de la aguja
(a causa del desajuste de impedancia acústica entre las microburbujas y el tejido
circundante)
• Confirmar la localización de la punta de la aguja combinando los US con la estimulación
del nervio
fármacos y equipo necesarios para llevar a cabo la anestesia regional

• Agujas de BNP estimuladoras, aisladas, de punta roma y de bisel corto (de 2.5, 5, 10 y
15 cm)
• Catéteres de BNP (estimuladores y no estimuladores); bomba de infusión de AL
• Aparato de US con software diseñado específicamente para AR y colocación de BNP
• Guantes estériles y fundas estériles para la sonda de US (llevar SIEMPRE gorro/máscara
para la colocación del catéter de BNP); monitores hemodinámicos convencionales
y acceso intravenoso
• Estimulador del nervio para BNP
• AL de acción prolongada: ropivacaína (0,5 % o 0,75 %), bupivacaína (0,5 %)
• Para la analgesia postoperatoria: ropivacaína (0,1 % o 0,2 %), bupivacaína (0,125 % o 0,25 %)
• AL de acción rápida: mepivacaína (1,5 %), lidocaína (2 %) Ultrasonidos 23-4
• Para analgesia postoperatoria únicamente: mepivacaína (0,75 %), lidocaína (1 %)
• Solución de epinefrina para mezclarla con AL
• Solución aséptica, sutura cutánea adhesiva esterilizada, tinción de benzoína y apósitos
• Rotuladores para identificar los puntos de referencia anatómicos y la impronta de US
en la piel del paciente
• Midazolam para la sedación y para incrementar el umbral epileptógeno en caso de efecto
adverso (tiopental para las crisis refractarias)
colocación de BNP con guía de ultrasonidos: 10 pasos fundamentales

para mejorar el éxito y la eficacia de la anestesia regional y la seguridad
del paciente
1. Visualizar las estructuras de referencia fundamentales (músculos, fascia, vasos
sanguíneos y huesos)
2. Identificar los nervios y el plexo nervioso en sección transversal
3. Confirmar la anatomía normal y reconocer las variaciones anatómicas
4. Planear la vía de abordaje más segura y eficaz
5. Utilizar técnicas asépticas de inserción de la aguja
6. Seguir la aguja de BNP en tiempo real mediante visualización por US a medida que avanza
7. Considerar la posibilidad de una técnica secundaria de confirmación, como
la estimulación del nervio
8. Cuando se supone que la punta de la aguja está en la posición correcta, inyectar
un pequeño volumen de solución de prueba
9. Hacer los ajustes necesarios con la aguja para obtener la difusión perineural óptima del AL
10. Llevar a cabo un seguimiento del paciente y observar su respuesta al procedimiento,
evaluar cualquier resistencia a la inyección y realizar aspiraciones frecuentes durante
la inyección del fármaco
Plexo braquial: abordaje interescalénico
• El plexo braquial tiene su origen en las ramas primarias anteriores de los nervios espinales
C5-T1.
• Paciente en posición supina; la cabeza girada 45 grados opuesta al lado que se va a bloquear.
• Colocar una sonda de US lineal de alta frecuencia (8-15 MHz) en la zona lateral del cuello a
nivel del cricoides en un plano axial oblicuo.
• Obtener la imagen de tres raíces/troncos nerviosos separados en sección transversal (la
yugular interna y carótida se ven internamente) entre los músculos escalenos anterior y
medio y bajo el vértice lateral del esternocleidomastoideo.
• Insertar una aguja aislada de 5 cm y calibre 22 en línea con la sonda de US desde el extremo
lateral y avanzar longitudinalmente en dirección medial para localizar la punta entre las raíces/
troncos 5 y 6.
• Confirmar la identidad del nervio mediante estimulación eléctrica por respuesta motora del
deltoides o el bíceps.
• Observar la difusión en tiempo real del AL alrededor de los nervios diana después de realizar
una aspiración negativa.
• Puede ser necesario redirigir la aguja de BNP para optimizar la difusión del AL alrededor de
los nervios diana.
Plexo braquial: abordaje supraclavicular

• El plexo braquial es lateral y posterior a la arteria subclavia (ambos se encuentran encima de
la primera costilla y detrás de la clavícula).
• Colocar al paciente en decúbito supino con la cabeza girada 45˚ hacia el lado contralateral.
• Situar la sonda de US de haz lineal de 8-15 MHz en un plano frontal/oblicuo en el interior de
la fosa supraclavicular.
• Obtener la imagen conjunta de los troncos nerviosos o las divisiones en dirección transver-
sal, lateral y superficial a la arteria subclavia pulsante hipoecogénica que se encuentra encima
de la primera costilla hiperecogénica (la yugular y la carótida se ven más mediales).
• Insertar una aguja aislada de 5 cm y calibre 22 en línea con la sonda de US desde el extremo
lateral y avanzar longitudinalmente en dirección medial.
• Confirmar la identidad del nervio por estimulación eléctrica y valorando la respuesta moto-
ra del bíceps o de los músculos de la mano.
• Observar la difusión en tiempo real del AL alrededor de los nervios diana después de una
aspiración negativa.
• Puede ser necesario redirigir la aguja para optimizar la difusión del AL alrededor de los
nervios diana.
Ultrasonidos 23-5
Plexo braquial: abordaje infraclavicular

• Los cordones del plexo braquial se distribuyen alrededor de la segunda porción de la arteria
axilar medial a la apófisis coracoides.
• Posición supina con la cabeza girada hacia el lado contralateral y el brazo al lado del cuerpo.
• Colocar la sonda de US de 3-10 MHz en el plano parasagital medial a la apófisis coracoides
por debajo de la clavícula.
• Obtener la imagen de los cordones nerviosos (hiperecogénicos) y los vasos sanguíneos
(hipoecogénicos y pulsantes) en sección transversal junto a la apófisis coracoides.
• Insertar una aguja aislada de 5-7 cm y calibre 18-22, 45-60 grados en línea con la sonda de
US en dirección de cefálica a caudal.
• Confirmar la identidad del nervio por electroestimulación provocando respuesta motora en
la musculatura distal al codo.
• Observar la difusión real del AL posterior a la arteria axilar (junto al cordón posterior).
• No aceptar la difusión del AL posterior al músculo pectoral o anterior a la arteria axilar (fallo
del bloqueo).
los nervios diana.
Plexo braquial: abordaje axilar

• Ramas terminales (mediano, cubital y radial) del plexo braquial distribuidas alrededor de la
arteria axilar en la axila; el nervio musculocutáneo sale del cordón lateral más arriba en la axila.
• Colocar al paciente en decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado contralateral y el
brazo abducido 90 grados perpendicular al torso y el codo.
• Colocar la sonda de US de 8-15 MHz en un plano transversal al pliegue axilar, en la zona alta
de la axila.
• Obtener la imagen de las ramas nerviosas (hiperecogénicas) y los vasos axilares (hiperecogé-
nicos y pulsantes) en sección transversal con la sonda en la cavidad axilar, distal al vello axilar.
• Insertar una aguja aislada de 5 cm y calibre 22 superficial, paralela y en línea con la sonda de
US en dirección de cefálica a caudal.
• Confirmar la identidad del nervio (variable) por estimulación eléctrica provocando respuestas
motoras de la musculatura distal al codo.
• Inyectar 7-10 ml de AL alrededor de cada nervio y 3-5 ml para el musculocutáneo en el
músculo coracobraquial.
• Alternativa: colocar 15-20 ml de AL en la base de la arteria axilar y 15-20 ml en la porción
superior de la arteria axilar.
los nervios diana.
Nervio femoral: abordaje anterior/inguinal

• El nervio femoral es una rama del plexo lumbar (del que también forman parte el obturador,
el femorocutáneo lateral, el ilioinguinal y el iliohipogástrico) con fibras de L2 a L4.
• Colocar al paciente en decúbito supino; identificar el pliegue inguinal y la pulsación de la ar
teria femoral.
• Colocar una sonda de US de 8-15 MHz (7 MHz si la arteria o el nervio femoral están pro-
fundos) en plano transversal a la arteria femoral.
• Obtener la imagen del nervio femoral (hiperecogénico) en el espacio triangular lateral a la
arteria femoral (hipoecogénica y pulsante).
• Insertar una aguja aislada de 5-7 cm y calibre 18-22 en línea con la sonda de US en dirección
de lateral a medial.
• Confirmar la identidad del nervio por estimulación eléctrica provocando una contracción a
nivel de la rodilla.
• Inyectar 20-30 ml de AL; observar la distensión de la vaina con la formación de un anillo
hipoecogénico alrededor del nervio femoral.
• Puede ser necesario redirigir la aguja de BNP para optimizar la difusión del AL alrededor del
nervio diana.
Bloqueo del nervio ciático: abordaje subglúteo

• El nervio ciático forma parte del plexo lumbosacro (L4-S3) inmediatamente por debajo del
músculo piriforme y profundamente por debajo del glúteo mayor; recorre el muslo posterior
y se ramifica en los nervios tibial y peroneo común.
• Colocar al paciente en posición de decúbito semiprono/lateral (con la extremidad que se va
a bloquear arriba); marcar la línea media entre el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática;
trazar una línea perpendicular caudal desde el punto medio hasta el pliegue subglúteo.
• Colocar una sonda de US curvada de 5 MHz en un plano transversal al nervio ciático sobre
Ultrasonidos 23-6
la región/el pliegue subglúteo.
• Obtener la imagen de la rama del nervio (hiperecogénica y triangular) en el interior del es
pacio delimitado por márgenes hiperecogénicos laterales a los músculos semitendinoso/bí
ceps femoral.
• Insertar una aguja aislada de 5-8 cm y calibre 22 perpendicular a la sonda de US.
• Confirmar la identidad del nervio mediante estimulación eléctrica de las fibras nerviosas que
constituirán el nervio tibial o peroneo.
• Inyectar 20-30 ml de AL y observar la difusión circunferencial hipoecogénica alrededor del
nervio ciático hiperecogénico.
• Puede ser necesario redirigir la aguja de BNP para optimizar la difusión del AL alrededor del
nervio diana.
Bloqueo del nervio ciático: abordaje poplíteo

• El nervio ciático en la fosa poplítea está bordeado por el bíceps femoral (superolateralmente),
el semitendinoso y el semimembranoso (superomedialmente) y se ramifica (variable) en los
nervios tibial y peroneo común.
• Posición de prono; las puntas de los pies fuera de la cama (para observar el movimiento del
pie con la estimulación).
• Colocar una sonda lineal de US de 7 MHz en un plano transversal por encima del pliegue
poplíteo; realizar un rastreo proximal y distal para identificar el nervio ciático que se ramifica
en tibial y peroneo común (con el objetivo de realizar el bloqueo donde se produce la rami-
ficación).
• Obtener la imagen del nervio ciático (hiperecogénico) lateral a la arteria poplítea.
• Insertar una aguja aislada de 5 cm y calibre 22 perpendicular a la sonda de US.
• Confirmar la identidad del nervio (variable) por estimulación: flexión plantar/dorsal y/o
inversión/eversión del pie.
• Inyectar 20-30 ml de AL y observar la difusión circunferencial hipoecogénica alrededor del
nervio ciático hiperecogénico; redirigir la aguja para optimizar la difusión del AL.
ANTICOAGULACIÓN Y ANESTESIA REGIONAL
(DIRECTRICES DE LA ASRA)
BALAZS HORVATH
• Los beneficios del uso de la anestesia neuroaxial están bien documentados. También se ha
demostrado que la anticoagulación perioperatoria reduce la incidencia de trombosis venosa
profunda después de la cirugía.
• Cuando se utiliza un método de anestesia neuroaxial, hay que tener especial precaución con
las diferentes pautas de anticoagulación.
• Las directrices de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA, www.
ASRA.com) han sido adoptadas por anestesistas de Estados Unidos y de todo el mundo [Reg
Anesth Pain Med. 2010;35(1):64-101].
• Recordar: las directrices representan la opinión de expertos, y algunas de ellas pueden no
estar avaladas ni por estudios prospectivos aleatorios ni por datos de laboratorio.
• Por tanto, la decisión de utilizar la técnica neuroaxial y temporizar la extracción del catéter
en pacientes que reciben tratamiento antitrombótico debe ser individualizada y dependiente
de la relación entre el riesgo, pequeño pero real, de formación de hematoma y el beneficio
potencial de la anestesia/analgesia regional.
• El estado de coagulación debe haberse normalizado en el momento de la anestesia neuroaxial,
y el nivel de anticoagulación debe controlarse mientras haya presente un catéter epidural. Los
catéteres permanentes NO deben retirarse durante la anticoagulación terapéutica.
• Deben desarrollarse protocolos para el reconocimiento temprano de los síntomas neuroló-
gicos y para la determinación de un diagnóstico inmediato y un tratamiento quirúrgico del
hematoma.
Directrices de la ASRA
Tratamiento fibrinolítico y trombolítico
Recomendaciones para la anestesia neuroaxial:

Contraindicado (excepto en circunstancias muy inusuales).
Comentarios:
En caso de coexistencia inadvertida de bloqueo neuroaxial y tratamiento fibrinolítico:
• Estrecha vigilancia neurológica.
• Retirada del catéter cuando el nivel de fibrinógeno sea normal.
Fármaco: heparina no fraccionada (HNF) subcutánea

Dir. ASRA 24-1

• Revisión diaria del registro médico para identificar medicaciones adicionales que afecten a los
mecanismos de coagulación.
• 5 000 U dos veces al día: no contraindica las técnicas neuroaxiales.
• > 10 000 U diarias, o más de dos veces al día: no existen datos suficientes; decisión individual
basada en la relación riesgo/beneficio.
• Valorar el recuento de plaquetas después del tratamiento más de 4 días antes de retirar el
catéter.
Comentarios:
• Aumento del riesgo de hemorragia menor, y mayor con una dosificación cada 8 h.
• Aparentemente no hay diferencia entre la dosificación cada 8 h y cada 12 h combinada con
dispositivos de compresión de las extremidades inferiores.
• Se aconseja evitar la dosificación cada 8 h mientras se mantiene la analgesia epidural.
• Si se administra una dosificación cada 8 h con el catéter neuroaxial colocado, hay que buscar
soluciones analgésicas neuroaxiales para permitir un mayor control neurológico.
Fármaco: heparina no fraccionada intravenosa

• Se pueden combinar técnicas neuroaxiales con heparina intravenosa intraoperatoria, con las
siguientes advertencias:
• Contraindicado en presencia de otra coagulopatía.
• Retardar la inyección de heparina hasta 1 h después de la colocación de la aguja.
• Retirar el catéter neuroaxial 2-4 h después de la última dosis de heparina y valorar el
estado de coagulación.
• Reheparinizar 1 h después de retirar el catéter.
• Llevar un estrecho control neurológico postoperatorio y usar concentraciones bajas de
anestésico local para mejorar la detección temprana de hematoma medular.
• La hemorragia o la dificultad en la colocación de la aguja no necesariamente implican la
cancelación de la intervención; es necesaria la comunicación directa con el cirujano para
tomar una decisión adecuada sobre cómo proceder.
• No hay datos suficientes para determinar el riesgo de hematoma medular cuando se combi-
nan las técnicas neuroaxiales y la anticoagulación completa en la cirugía cardíaca.
• Se recomienda el control neurológico postoperatorio y el uso de concentraciones bajas
de solución anestésica local para facilitar la detección de déficits neurológicos.
Comentarios:
• 5 000-10 000 U de heparina intravenosa intraoperatoria no suponen una heparinización sis-
témica.
• Iniciación de la anticoagulación con heparina terapéutica en presencia de un catéter neuro
axial.
• Riesgo elevado de formación de hematoma.
• Detener la infusión de heparina 2-4 h antes de la retirada del catéter neuroaxial y valorar el
estado de coagulación.
• Control neurológico minucioso durante, al menos, las 12 h posteriores a la retirada del ca
téter.
• Reversión con protamina:
• 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina.
• Únicamente ha de tenerse en cuenta la dosis de heparina de las últimas horas.
• Nota: la infusión continua de 1 200 U/h de heparina requiere aproximadamente 25 mg de
protamina.
• No hay datos determinantes sobre la seguridad de la analgesia neuroaxial en la cirugía car-
díaca que requiere condiciones de anticoagulación total.
Fármaco: heparina de bajo peso molecular (HBPM)

• No se recomienda la determinación rutinaria en el laboratorio del nivel de anti-Xa.
• Se debe evitar la administración conjunta de otros fármacos con efecto anticoagulante (que
provocarían una potenciación).
• Hemorragia en la colocación de la aguja/catéter neuroaxial:
• Proceder con la cirugía.
Dir. ASRA 24-2
• Retrasar 24 h la primera dosis de HBPM.

• Tratarlo con el cirujano.
• HBPM preoperatoria:
• Profilaxis de la HBPM: colocar la aguja al menos 10-12 h después de la última dosis de
HBPM.
• Dosis terapéutica de HBPM: colocar la aguja al menos 24 h después de la última dosis de
HBPM.
• HBPM 2 h antes de la cirugía: evitar la técnica neuroaxial.
• HBPM postoperatoria:
• Dosificación cada 12 h:
• Primera dosis al menos 24 h después de la intervención.
• Primera dosis al menos 2 h después de la retirada del catéter neuroaxial.
• Dosificación única diaria (cada 24 h):
• Primera dosis 6-8 h después de la intervención.
• Segunda dosis no antes de transcurridas 24 h de la primera dosis.
• El catéter permanente debe mantenerse seguro.
• Retirada del catéter como mínimo tras 10-12 h desde la última dosis.
• Siguiente dosis de HBPM al menos 2 h después de la extracción del catéter.
Comentarios:
• Falta de seguimiento fiable de la respuesta al tratamiento.
• Semivida prolongada.
• Irreversible con la protamina.
• Dosificación de la HBPM asociada con un aumento del riesgo de hematoma medular:
• Administración dos veces al día.
• Concomitante con fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes.
• Administración postoperatoria temprana.
• Administración pre- o postoperatoria inmediata.
• Factores anestésicos que incrementan el riesgo de hematoma medular:
• Colocación traumática de la aguja/catéter.
• Es una complicación más frecuente en la técnica epidural que en la espinal.
• Catéter epidural permanente durante la administración de HBPM.
• Es necesaria la coordinación y la comunicación entre el equipo de anestesistas y el de ciru-
janos.
• Dosis (más altas) de tratamiento:
• Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h.
• Dalteparina 120 U/kg cada 12 h.
• Tinzaparina 175 (U/kg)/día.
Fármaco: warfarina

• Suspender 4-5 días antes de la cirugía planeada y normalizar el INR (índice internacional nor
malizado).
• Evitar la administración concomitante de otros fármacos con efecto anticoagulante.
• Reducir la dosis para pacientes con un aumento del INR en respuesta a la warfarina.
• Si la dosis inicial de warfarina se ha administrado antes de la cirugía, hay que medir el INR
antes de la anestesia neuroaxial si el fármaco se administró más de 24 h antes o si se admi-
nistró una segunda dosis.
• El tratamiento con warfarina de baja dosis durante la analgesia epidural justifica la medición
del INR diariamente.
• Cuando se administre analgesia epidural y tratamiento con warfarina se recomienda realizar
un control neurológico y administrar una baja concentración de solución de anestésico local.
• Se recomienda retirar el catéter cuando se alcance un valor de INR < 1,5; realizar control
neurológico durante 24 h tras la retirada del catéter.
• Si INR  1,5, hay que retirar el catéter con precaución y revisar la administración concomi-
tante de fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes; el estado neurológico debe evaluarse
antes y después de la retirada del catéter hasta que se estabilice el nivel de anticoagulación
deseado.
• Si INR  3, mantener la warfarina o reducir la dosis en presencia de un catéter neuroaxial
permanente.
Comentarios:
• Las recomendaciones están basadas en las propiedades farmacológicas de la warfarina.
• El INR no es un indicador rápido y fiable de los cambios de todos los factores.
• Un INR > 1,4 se asocia con una actividad del factor VII inferior al 40 %.
Dir. ASRA 24-3
• El etiquetado de la Food and Drug Administration para la warfarina establece que la punción
lumbar y la anestesia por bloqueo lumbar están contraindicadas durante el tratamiento con
warfarina si ésta no se interrumpe antes de la cirugía.
• Si el INR  1,5 pero el tratamiento se inició menos de 48 h antes, aún puede retirarse el
catéter de forma segura. Más allá de eso, todos los niveles de actividad del factor de la vita-
mina K se verán afectados.
Fármaco: medicamentos antiplaquetarios (AINE, derivados de la tienopiridina, inhi-

bidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa)

• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE, incluido el ácido acetilsalicílico) no contraindican
las técnicas neuroaxiales.
• La anestesia neuroaxial está contraindicada si se administra AINE (excepto el inhibidor de
la ciclooxigenasa [COX-2]) con otros fármacos que afecten a la actividad plaquetaria o a la
coagulación.
• Derivados de la tienopiridina:
• La ticlopidina debe interrumpirse 14 días antes de la anestesia neuroaxial.
• El clopidogrel debe interrumpirse 7 días antes de la anestesia neuroaxial.
• Si se interrumpe el clopidogrel 5-7 días antes de que se considere el uso de anestesia
neuroaxial, debe documentarse una actividad plaquetaria intacta antes de llevar a cabo
dicha técnica.
• Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa: la técnica neuroaxial debe evitarse hasta
que se haya recuperado la actividad plaquetaria:
• Abciximab 24-48 h.
• Eptifibatida 4-8 h.
• Tirofibán 4-8 h.
Comentarios:
• El tiempo de sangría no es un indicador fiable de la actividad plaquetaria.
• El ácido acetilsalicílico inhibe la actividad plaquetaria durante toda la vida de las plaquetas.
• Los AINE afectan a la actividad plaquetaria durante los 3 días siguientes a la última dosis ad
ministrada.
• La inhibición de la COX-2 no provoca disfunción plaquetaria.
Fármaco: plantas medicinales (ajo, ginkgo, ginseng, etc.)

No existen recomendaciones de interrumpir o evitar en la técnica de anestesia regional.
Comentarios:
La toma de plantas medicinales por sí solas no representa un aumento significativo del riesgo
de hematoma medular.
Fármaco: inhibidores de la trombina (desirudina, lepirudina, bivalirudina, argatrobán)

Contraindicados para la técnica neuroaxial.
Comentarios:
La indicación típica es la necesidad de un nivel terapéutico de anticoagulación en pacientes con
antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.
Fármaco: fondaparinux

Sólo se recomienda el paso de una única aguja, la colocación atraumática de ésta y la evitación
de un catéter permanente.
Comentarios:
• Inhibición del factor Xa con una semivida de 21 h.
• Algunos estudios clínicos sugieren que la colocación atraumática de una única aguja puede
ser segura.
Dir. ASRA 24-4
• La primera dosis conviene administrarla al menos 2 h después de la retirada de un catéter

permanente preexistente.
Fármaco: inhibidores orales directos de la trombina y del factor activado Xa, por
ejemplo dabigatrán, rivaroxabán (en desarrollo)

La ausencia de datos y la semivida prolongada imponen una precaución significativa.
Situaciones especiales: tratamiento antitrombótico durante el embarazo

Se recomienda seguir las directrices de la ASRA para un paciente quirúrgico.
Comentarios:
• No se ha publicado ningún caso de hematoma medular en parturientas que hayan recibido
tratamiento antitrombótico con o sin bloqueo neuroaxial.
• Hay que cambiar los anticoagulantes orales por HBPM o HNF no más tarde de las 36 sema-
nas de gestación.
• Interrumpir la HBPM y empezar la HNF (i.v. o s.c.) si es necesaria, al menos 36 h antes de
inducir el parto.
• Interrumpir la HNF intravenosa 4-6 h antes del parto adelantado.
• Advertir a las pacientes embarazadas que toman HBPM que interrumpan el tratamiento si
creen que pueden estar de parto.
• Si empieza el parto, mantener las dosis de HBPM.
• Si se está administrando HBPM, se recomienda la inducción programada o la cesárea electiva.
• La profilaxis antitrombótica posparto debería empezar al menos 12 h después del parto va
ginal o de la retirada del catéter epidural, lo que ocurre después.
• Mantener la tromboprofilaxis durante al menos 24 h después de la cesárea.
• Una dosis más alta de profilaxis requiere al menos un retraso de 24 h en el inicio del trata-
miento independientemente del tipo de parto.
Otras situaciones: bloqueo periférico y del plexo en el paciente anticoagulado

Aplicar las mismas recomendaciones que para el bloqueo neuroaxial.
Comentarios:
La naturaleza de las complicaciones parece ser más vascular/hemorrágica que neurológica.
Dir. ASRA 24-5
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PARTO
Y EL ALUMBRAMIENTO
ROBERTO RAPPA • KEUN SAM CHUNG
El proceso del parto

• Contracciones uterinas regulares que generan un cambio cervical progresivo (borramiento y
dilatación).
fases del parto
• Fase 1: desde el comienzo de las contracciones hasta el borramiento cervical completo y
la dilatación (100 % de borramiento y 10 cm de dilatación cervical). Fases latente y activa:
• Fase latente: desde el inicio de las contracciones hasta una dilatación cervical de 3-4 cm.
Caracterizada por un cambio cervical lento (< 1 cm de dilatación/h)
• Fase activa: desde los 3-4 cm de dilatación cervical hasta la dilatación completa (10 cm).
Caracterizada por un cambio cervical rápido (> 1,0 cm/h en paciente nulípara,
> 1,2 cm/h en paciente multípara)
• Fase 2: desde la dilatación cervical completa hasta el alumbramiento
• Fase 3: desde el nacimiento del bebé hasta la expulsión de la placenta
Vías del dolor durante el proceso del parto

• El dolor es consecuencia de la contracción del útero contra el cuello uterino y el perineo
que causa una dilatación progresiva del cuello y el segmento uterino inferior y la compresión
de las estructuras pélvicas y perineales:
• Dolor en la fase 1:
• Revisión: contracciones uterinas regulares que provocan el estiramiento del segmento
uterino inferior y la dilatación cervical progresiva.
• Vía: visceral (uterina y cervical) fibras C aferentes → acompañan a las fibras del sistema
nervioso simpático (SNS) → entran en el tejido paracervical → siguen la arteria uterina
→ plexo hipogástrico y aórtico inferior, medio y superior → cadena simpática → raíces
nerviosas espinales mixtas T10, T11, T12, L1 → asta dorsal de la médula espinal.
• Localización/intensidad/calidad: poco localizado, dolor espasmódico sordo; inicialmente a
lo largo del dermatoma T11-T12 durante la fase latente; se extiende al dermatoma
T10-L1 durante la fase activa (no son infrecuentes las molestias en glúteos y muslos).
• Factores de modificación: aumento de la percepción del dolor con:
• Mayor frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas.
• Mujeres nulíparas, antecedentes de dismenorrea, inducción farmacológica de las
contracciones uterinas (administración de oxitocina).
• Dolor en la fase 2:
• Revisión: descenso del feto a la pelvis y a través del conducto vaginal que provoca el
estiramiento y la distensión de músculos y ligamentos perineales, vaginales y del suelo
pélvico.
• Vía: fibras somáticas aferentes → nervio pudendo → raíces de los nervios espinales S2,
S3, S4 → asta dorsal de la médula espinal.
• Localización/intensidad/calidad: dolor agudo y bien localizado en distribución dermatómi-
Parto 25-1
ca S2-S4.
• Factores de modificación: el descenso fetal más rápido (mujeres multíparas) va asociado a
mayor intensidad del dolor que en el descenso fetal gradual (mujeres nulíparas).
Efectos fisiológicos en la madre por el dolor del trabajo

del parto
• Taquicardia, hipertensión.
• Hiperventilación: reducción de la PCO2 → desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
disociación O2-Hb → reducción de la presión de oxígeno arterial en el feto → acidosis fetal.
• Aumento de la concentración de catecolaminas en el plasma (p. ej., adrenalina).
Percepción materna del dolor de parto

• Paridad: las mujeres multíparas suelen referir menos dolor intenso en la fase 1.
• Duración del parto: la prolongación del parto puede producir frustración, indefensión y senti-
mientos de inadecuación, que pueden incrementar la percepción de dolor.
• Anatomía pélvica materna frente a tamaño del feto: la desproporción pelvicocefálica puede
impedir la progresión del parto e incrementar el malestar relacionado con éste.
• Miedo y ansiedad.
• Inducción farmacológica (oxitocina): aumentar la intensidad de las contracciones uterinas de
forma farmacológica está claramente relacionado con un aumento de los espasmos y de la
intensidad del dolor.
• La educación de la paciente, la preparación para el nacimiento del hijo, el acondicionamiento positi
vo (método de Lamaze): puede alterar las expectativas sobre el parto y reducir el «miedo a
lo desconocido».
Anestesia y analgesia durante el proceso del parto

• Analgesia no farmacológica:
• Hipnosis, acupuntura, acupresión, neuroestimulación eléctrica transcutánea, biorretroali-
mentación, hidroterapia, masaje.
• Analgesia farmacológica:
• Opioides parenterales:
• Generalidades:
• Todos los opioides atraviesan la placenta y pueden afectar al feto en función de la
dosis.
• Utilizar la mínima dosis eficaz y evitar la repetición de la administración (puede pro-
vocar acumulación del fármaco).
• La analgesia total en el proceso del parto sólo es posible con dosis que inducen
depresión respiratoria y obnubilación.
• Los efectos en la madre y el feto dependen de:
• La dosis de opioides.
• El tiempo entre la administración del opioide y el alumbramiento del feto.
• El grado de madurez del feto.
• Efectos secundarios en la madre:
• Depresión respiratoria (hipoventilación) dependiente de la dosis.
• Sedación/obnubilación/pérdida de los reflejos protectores de las vías respiratorias su
periores.
• Nauseas/vómitos, hipotensión ortostática.
• Reducción de la motilidad gástrica, reducción de la actividad uterina al comienzo del
parto.
• Perjuicio para la lactancia temprana.
• Efectos secundarios en el feto:
• Depresión respiratoria dependiente de la dosis (prolongación del tiempo necesario
para mantener respiración espontánea → acidosis respiratoria).
• Actividad/exploración neuroconductual anómala.
• Menor movimiento fetal.
• Reducción en la variabilidad de la frecuencia cardíaca en el feto (impacto en la varia-
bilidad a largo plazo > variabilidad a corto plazo).
• Agonistas de los receptores opioides:
• Meperidina:
• Depresión materna y fetal máximas a los 10-20 min después de la administración intra-
venosa.
• El metabolito activo (normeperidina) tiene una semivida de eliminación larga.
• Se administra en los primeros momentos del proceso del parto para evitar una excesi-
va depresión fetal.
Parto 25-2
• Opioides sintéticos (fentanilo, sufentanilo, remifentanilo):

• Analgésicos potentes.
• Con administración intravenosa, inicio rápido de la analgesia (3-10 min).
• Rápida redistribución y finalización de la acción en la madre y el feto.
• Acción de corta duración (10-30 min).
• Agonistas-antagonistas de los receptores opioides:
• Butorfanol y nalbufina:
• «Efecto techo» en la depresión respiratoria.
• Reduce la incidencia de náuseas/vómitos.
• Reduce la disforia.
• Biotransformación en metabolitos inactivos.
• Ketamina (dosis baja, no mayor de < 1 mg/kg):
• Beneficios:
• Potente analgésico disociativo.
• Mantiene los reflejos protectores de las vías respiratorias superiores.
• Depresión respiratoria mínima o nula.
• Coadyuvante útil para la anestesia regional inadecuada.
• Depresión neonatal mínima.
• Inconvenientes:
• Puede causar amnesia profunda.
• Reacciones psicomiméticas desagradables (alucinaciones, sueños vívidos).
• Puede provocar pérdida de conocimiento o de reflejos protectores de las vías respi-
ratorias si se excede la dosis de 1 mg/kg (dosis anestésica).
Fármaco Dosis Ventaja Inconveniente
Opioides Morfina 5-10 mg i.m. Larga duración Depresión
2-3 mg i.v. respiratoria neonatal
Hidromor 0,4-0,6 mg i.v. Larga duración Depresión
fona respiratoria neonatal
Meperidina 50-100 mg i.m. Larga duración Depresión
25-50 mg i.v. respiratoria neonatal
Puntuaciones bajas
en escalas de neuro-
comportamiento
neonatal
(normeperidina)
Fentanilo 50-100 µg i.v. Principio rápido Corta duración
Remi 0,1-0,2 (µg/kg)/ Es metabolizado Acción ultracorta
fentanilo min rápidamente por el
neonato: alternativa
adecuada cuando
las técnicas
neuroaxiales están
contraindicadas
Agonistas/ Butorfanol 1-2 mg i.v. Menor somnolencia 75 % de incidencia
antagonistas (Stadol®/ y menor incidencia de un patrón de
Verstadol®) de náuseas frecuencia cardíaca
y vómitos fetal sinusoidal
transitorio
Nalbufina 10 mg i.v. Mejor analgesia Efecto techo
(Nubain®/ materna que la analgésico
Nalpain®) meperidina 15 mg
Tranquili Hidroxicina 50 mg i.m. Ansiolítico eficaz Reduce la variabilidad
zantes (Vistaril®/ y con propiedades latido a latido de la
Atarax®) antieméticas frecuencia cardíaca
del feto
Prometazina 25-50 mg i.v. Ansiolítico eficaz Reduce la variabilidad
(Fenergan®) y con propiedades latido a latido de la
antieméticas frecuencia cardíaca
del feto
Benzo Diazepam 2.5-10 mg i.v. En pequeñas dosis Hipotonía neonatal,
diazepinas no afecta a la letargia e hipotermia,
puntuación Apgar hiperbilirrubinemia
Parto 25-3
(benzoato de sodio)
Midazolam 1-2 mg i.v. Inicio rápido y Potente efecto
semivida corta amnésico anterógrado
Analgesia intravenosa contralada por el paciente (AICP)

• El paciente se autoadministra opioides según necesite: se reduce la probabilidad de sobredo-
sis y se dan menos efectos secundarios (depresión respiratoria).
• Algunos opioides útiles son: fentanilo, meperidina, nalbufina, remifentanilo.
• Niveles de AICP sugeridos para el fentanilo: bolo: 0,25-0,1 µg/kg, período de bloqueo: 1-5 min;
infusión basal: 0,025-0,1 (µg/kg)/min.
Analgesia regional en el proceso del parto

• Ventajas:
• Analgesia profunda para el proceso del parto.
• Efectos de depresión respiratoria/neurocognitiva mínimos en la madre y el feto.
• Se puede ajustar eficazmente para proporcionar analgesia en todas las fases del parto.
• Reduce la concentración plasmática de catecolaminas en la madre.
• Inconvenientes:
• Está contraindicada en caso de anticoagulación, trombocitopenia o coagulopatía.
• Puede obstaculizar la capacidad de deambulación durante el principio del parto.
• Requiere habilidad técnica y experiencia para una colocación satisfactoria.
• Puede causar hipotensión profunda y alteraciones desalentadoras transitorias de los regis-
tros de frecuencia cardíaca fetal.
Analgesia regional neuroaxial (v. también cap. 22)
• Analgesia epidural:
• Los anestésicos locales (AL) y los analgésicos opioides se administran dentro del espacio
epidural a través de un catéter epidural flexible.
• El inicio de la analgesia se retrasa y depende del tipo de AL/opioide utilizado.
• La duración de la analgesia puede extenderse con infusión continua de AL y/u opioides por
catéter epidural.
• Tiene la capacidad de lograr bandas segmentarias de analgesia durante las diferentes etapas
del parto.
• Es idóneo para el comienzo del proceso del parto; riesgo de cefalea pospunción dural (CPPD).
Fármacos para la analgesia epidural durante el parto

Iniciación a la analgesia epidural durante el parto
Fármaco Concentración Dosis
Anestésicos locales: Volumen:
• Bupivacaína 1,00-1,25 mg/ml 10-15 ml
• Ropivacaína 1,00-2,0 mg/ml 10-15 ml
Opioides: Cantidad:
• Fentanilo – 50-100 µg
• Sufentanilo – 5-10 µg
Coadyuvantes: Cantidad:
• Epinefrina 1,25-5,00 µg/ml –
• Clonidina – 60-75 µg
(no aprobado en Estados
Unidos para obstetricia)
Mantenimiento de la analgesia epidural durante el parto

Solución Concentración de AL Concentración de opioides
farmacológica (mg/ml) (µg/ml)
Bupivacaína-fentanilo 0,625-1,25 2-4
Bupivacaína-sufentanilo 0,625-1,25 0,2-0,33
Ropivacaína-fentanilo 0,8-1,5 2-4
Ropivacaína 2,0 –
Parámetros de la analgesia epidural controlada por la paciente (AECP)
Flujo de infusión continua: 10-15 ml/h
Bolo de AECP: 5-10 ml
Período de bloqueo: 10-20 min
Parto 25-4
Infusión de fondo: 0-15 ml/h (ajustar a 30-50 % de la dosis horaria necesaria)

De Ballantyne, Fishman, Rathmall, eds. Bonica’s management of pain. 4.ª ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and
Wilkins; 2006; tablas 56.3 y 56.5.
• Analgesia espinal:
• Los AL y los analgésicos opioides se depositan directamente en el espacio subaracnoideo/
líquido cefalorraquídeo.
• Inicio de la analgesia rápido y fiable.
• La duración de la analgesia depende del tipo de AL/opioide utilizado.
• La duración de la analgesia puede ampliarse añadiendo vasoconstrictores (epinefrina) en la
solución de AL/opioide.
• Puede producir relajación musculoesquelética profunda; mayor riesgo de CPPD que la epi
dural.
• Es especialmente adecuada para el principio del parto o para un proceso de parto de rá
pido progreso en pacientes multíparas.
• Si el catéter medular se utiliza para proporcionar analgesia intratecal continua:
• Dosis de mantenimiento cada hora: 1 ml de bupivacaína al 0,1 % + 2 µg/ml de fentanilo.
• Puede realizarse cesárea, pero se necesitan dosis más altas para dar cobertura a nivel T4.
Fármacos para iniciar la analgesia intratecal en el parto
Fármaco Dosis de opioide (µg) Dosis de bupivacaína (mg)
Fentanilo 15-25 –
Sufentanilo 5-7,5 –
Bupivacaína-fentanilo 10-15 1,25-2,5
Bupivacaína-sufentanilo 1-2,5 1,25-2,5
Bupivacaína-fentanilo-morfina Fentanilo: 12,5-25 2,0-2,5
Morfina: 200-250
Wilkins, 2006; tabla 56.4.
• Analgesia combinada espinal-epidural (CEE):

• Administración de AL y/o analgésicos opioides dentro de los espacios epidural y subarac-
noideo.
• Inicio de acción rápido y fiable (componente espinal) con flexibilidad para extender el
efecto de bienestar a medida que se producen los cambios progresivos en el proceso del
parto (componente epidural).
• Epidural frente a CEE: con CEE no puede verificarse si la epidural está funcionando hasta
que la espinal se consume.
• La duración de la analgesia depende del tipo de AL/opioide utilizado.
• Puede utilizarse en los primeros estadios del parto (puede mantenerse la deambulación
con la administración única de opioide intratecal).
• Ventaja de utilizarla en la última fase del parto o en un parto rápido: analgesia más completa.
• Asociada a la bradicardia fetal.
• Dosis intratecal inicial: 1,25-2,5 mg de bupivacaína al 0,25 % ± epinefrina + 12,5-25 µg
de fentanilo o 5-10 µg de sufentanilo (v. la tabla sobre analgesia espinal).
• Dosis epidural: no se recomienda un bolo inicial; empezar con infusión epidural (v. la ta
bla sobre analgesia epidural).
Ventajas y desventajas de las técnicas neuroaxiales específicas
para la analgesia en el parto
Epidural Espinal-epidural Espinal en Espinal
continua combinadas monodosis continua Caudal
Ventajas • Técnica • Inicio rápido • Inicio rápido • Inicio • Posibilidad
continua • Bloqueo precoz • Técnicamente rápido de acceder
• Sin punción del sacro más fácil • Bloqueo al espacio
dural • Anestésico • Bloqueo precoz epidural en
• Capacidad de dosis baja precoz del sacro pacientes
para trans- • Analgesia del sacro • Anestésico con
formarse en completa desde • Los opioides de dosis patología
anestesia el principio del por sí mismos baja epidural
epidural parto sólo con pueden • Capacidad lumbar
opioide (pero proporcionar para trans-
mayor riesgo analgesia formarse
de absorción durante en anestesia
sistémica de el principio espinal
Parto 25-5
opioides) del parto
Inconve • Inicio lento • Requiere • Requiere • Requiere • Requiere
nientes • Requiere punción dural punción dural punción un gran
más cantidad • Retraso en • Duración dural con volumen/
de anestési- el diagnóstico limitada de aguja de masa de
co (se incre- de mal funcio la analgesia gran calibre anestésico
menta el namiento (aumento para
riesgo de del catéter del riesgo bloquear el
absorción epidural de CPPD) dermatoma
sistémica) • Posibilidad T10
• Bloqueo de inyección • Puede no
sacro intratecal lograr
retardado accidental el bloqueo
y posible de la dosis de T4 para
preservación epidural de la cesárea
del sacro anestésicos
Wilkins, 2006; tabla 56.2. CPPD, cefalea pospunción dural.
Efectos secundarios de la anestesia neuroaxial (para más detalles, v. cap. 22)
• Hipotensión:
• Requiere monitorización continua de la presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca de la
madre en intervalos de 5 min durante al menos 15-20 min después del bloqueo.
• Buenos resultados con soluciones intravasculares y/o simpaticomiméticos (p. ej., efedri-
na).
• Puede causar hipoperfusión placentaria: evitar la posición de decúbito supino inmediata-
mente después del bloqueo; aplicar desplazamiento a la izquierda del útero para evitar la
compresión cavoaórtica.
• Toxicidad sistémica por AL.
• Anestesia medular alta/total.
• Náuseas:
• Pueden ser provocadas por simpatectomía y actividad parasimpática no opuesta (tratar
con efedrina o fenilefrina) o por opioides neuroaxiales (tratar con naloxona, naltrexona o
nalbufina).
• Retención urinaria.
• Raquialgia.
• Hipoventilación:
• Se observa con frecuencia en el bloqueo sensitivo-motor excesivo con extensión a las
raíces nerviosas torácicas y cervicales.
• Sensación de disnea, a medida que la información propioceptiva intercostal queda inte-
rrumpida.
• Puede afectar a la capacidad de espirar con fuerza y toser.
• Puede observarse durante la difusión cefálica del opioide de administración intratecal.
• Hematoma epidural.
• CPPD (v. caps. 20 y 22).
• Alteración del progreso del parto:
• A menudo imprevisible e influida por múltiples variables.
• Algunos estudios sugieren un retraso en la fase latente del parto por iniciación precoz de
la anestesia regional.
• La segunda fase del parto puede prolongarse mínimamente por un bloqueo motor de la
musculatura pélvica y por la incapacidad de la madre para empujar.
• Ensayos prospectivos aleatorios controlados no han demostrado diferencias significativas
en los índices de parto por cesárea después de una analgesia epidural (Zhang J et al. J Obstet
Gynecol. 1999;180:970-77).
• La incidencia de parto por cesárea de urgencia no es mayor después de la CSE que después
de la analgesia epidural convencional (Albright GA et al. Reg Anesth. 1997;22:400).
• Se ha observado que los índices de parto vaginal instrumental aumentan en el contexto de
la analgesia epidural en algunos estudios, pero no en otros (Chestnut DH et al. Anesthesiology.
1990;72:613).
Analgesia neuroaxial y recuento de plaquetas

• No se ha determinado un recuento específico de plaquetas que sea predictivo de complica-
ciones por la analgesia neuroaxial. Un pequeño estudio retrospectivo mostró la ausencia de
resultados neurológicos adversos en pacientes con recuentos plaquetarios de 50 000-100 000
(Can J Anaesth. 2005;52(1):114).
• No es necesaria la realización de un recuento plaquetario en una parturienta sana.
• La decisión de pedir un recuento de plaquetas debe ser individualizada y basada en los ante-
Parto 25-6
cedentes de la paciente, el examen físico y signos clínicos de coagulopatía (directrices prác-

ticas del grupo ASA de anestesia obstétrica).
Contraindicaciones absolutas de la analgesia neuroaxial
• Rechazo de la paciente, infección en el lugar de inserción de la aguja, coagulopatía existente
o inducida, hipovolemia grave, infección.
Otras técnicas regionales
• Bloqueo paracervical:
• La técnica implica deposición submucosa del AL en los fondos de saco vaginales izquierdo
y derecho.
• Bloquea eficazmente los impulsos uterinos y cervicales durante la primera etapa del parto.
• Ventajas:
• No produce hipotensión, hipoventilación ni bloqueo motor.
• Inconvenientes:
• Techo en la analgesia efectiva.
• Acción de corta duración (45-60 min).
• Toxicidad sistémica por absorción de AL (para el feto y para la madre).
• Mayor incidencia de bradicardia/asfixia fetal.
• Bloqueo simpático lumbar:
• Bloquea los impulsos de los nervios viscerales aferentes en los niveles L2-L3 (del útero y
el cuello uterino).
• Ventajas: menor bradicardia fetal que con el bloqueo paracervical, útil para pacientes con
antecedentes de cirugía previa de columna.
• Inconvenientes: sólo es útil en la primera etapa del parto; requiere inyecciones bilaterales;
no es un bloqueo continuo; requiere mucha experiencia en la aplicación.
• Bloqueo del nervio pudendo:
• Técnica en la que el AL se deposita detrás de cada ligamento sacroespinoso con un méto-
do de abordaje transvaginal.
• El nervio pudendo está formado por las raíces nerviosas medulares S2-S4 (su bloqueo
reduce el dolor o las molestias producidas por la distensión vaginal, perineal y rectal).
• Bloquea eficazmente el malestar asociado a la segunda fase del parto.
• Ventajas (v. bloqueo paracervical).
• Inconvenientes:
• Elevado índice de error, laceración vaginal, toxicidad sistémica del AL.
• Formación de hematoma isquiorrectal/vaginal.
• Infiltración de anestésico local para parto por cesárea:
• Puede utilizarse cuando la anestesia regional ha fallado o está contraindicada, o la intuba-
ción (p. ej., anestesia general) ha fallado o no es aconsejable.
• Implica administración de AL en la piel, tejido subcutáneo, músculo, vaina posterior del
recto e intraperitoneal.
• Requiere volúmenes elevados de AL (son necesarias soluciones diluidas).
• A menudo, suplementada por bloqueos bilaterales del nervio ilioinguinal.
Parto 25-7
DOLOR NEUROPÁTICO
GERALD GRASS
Mecanismos y vías fisiológicas del dolor

• Vías del dolor desde la periferia: empiezan en los nociceptores periféricos y terminan en el
encéfalo.
• Los nociceptores están presentes en la piel, las mucosas, los músculos y las articulaciones.
• Los estímulos que reciben son mecánicos, químicos y térmicos.
• Los agentes inflamatorios (bradicininas, citosinas, prostanoides) pueden sensibilizar los noci
ceptores.
• Dolor somático (dolor musculoesquelético): está distribuido en dermatomas, miotomas y es
clerotomas.
• Dolor visceral: dolor procedente de los órganos (vejiga, intestinos, ovarios, etc.).
• Dolor neuropático: vía de señalización de dolor que no es beneficiosa para el organismo y
no tiene valor para la supervivencia.
Mecanismos del dolor neuropático

• Definición: dolor causado por una lesión/disfunción en el sistema nervioso periférico (SNP)
o en el sistema nervioso central (SNC).
• Se estima que entre el 3 % y el 8 % de la población de Estados Unidos sufre dolor neuropá
tico.
• Normalmente se desarrolla tras una lesión parcial.
• Las neuronas sensitivas dañadas se vuelven hiperexcitables y provocan un fenómeno de
«hiperexcitación» y de «sensibilización central».
• Las neuronas sensitivas primarias no dañadas pueden cambiar su fenotipo.
• Estos fenómenos conducen a la expansión del campo receptivo, el reclutamiento de las
neuronas silentes y la reorganización en el asta dorsal y el SNC.
Presentación clínica
• Una característica fundamental del dolor neuropático es su condición de persistente o
paroxístico, independiente de estímulos.
• Las descripciones características de este dolor incluyen términos como «fulgurante», «lanci
nante», «urente» y «como una descarga eléctrica».
• El dolor puede empeorar por la noche o en condiciones de frío y humedad.
síntomas de los estados de dolor neuropático
• Alodinia: respuesta dolorosa a un estímulo que normalmente no provoca dolor; puede
ser estática, mecánica o térmica:
• Alodinia mecánica (también conocida como alodinia táctil)
• Alodinia mecánica estática: dolor como respuesta al tacto o la presión ligera
• Alodinia mecánica dinámica: dolor en respuesta al roce
• Alodinia térmica (al calor o al frío): dolor por temperaturas normalmente suaves en
la piel de la zona afectada
• Parestesia: sensación de cosquilleo/hormigueo, picazón o entumecimiento de la piel
sin causa física aparente
Neuropático 26-1
• Disestesia: sensación táctil anómala y desagradable; implica sensaciones espontáneas

o provocadas, tales como ardor, humedad, picor, descarga eléctrica, cosquilleo u
hormigueo
• Hiperalgesia: sensibilidad exagerada (superior a lo normal) al dolor producida por
un estímulo doloroso o por una disminución del umbral del dolor
• Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor provocada por un aumento
del umbral del dolor
Etiologías del dolor neuropático

• El dolor neuropático puede estar provocado por una amplia variedad de trastornos del SNP
o del SNC (encéfalo y médula espinal).
• Puede dividirse en periférico, central y mixto (periférico y central).
• En la tabla siguiente se enumeran las etiologías habituales que suelen ser causa de dolor
neuropático:
Clasificación del dolor neuropático por enfermedad y zona anatómica
Periférico Medular Encefálico
Neuropatías: Traumatismo: Traumatismo:
• Diabéticas • Lesión de la médula • Lesiones quirúrgicas
• Por VIH/sida espinal Vascular:
• Por quimioterapia • Siringomielia • Infarto
• Hereditarias • Aracnoiditis • Hemorragia
• Por sustancias tóxicas • Cirugía • Malformación
• Idiopáticas Vascular: arteriovenosa
Herpes zóster: • Infarto Esclerosis múltiple
• Neuralgia postherpética • Hemorragia Neoplasias
Lesiones/disfunciones nerviosas: • Malformación
arteriovenosa Enfermedad
• Síndrome del túnel carpiano de Parkinson
• Síndrome del túnel cubital Neoplasias ¿Epilepsia?
• Síndrome del túnel tarsiano Otros:
• Neuralgia del trigémino • Esclerosis múltiple
• Neuralgia glosofaríngea • VIH/sida
• Síndromes de dolor regional • Defectos del tubo
complejo I y II neural
Amputaciones: • Deficiencia
• Dolor del miembro fantasma de vitamina B12
• Síndrome de dolor posmastectomía
Radiculopatías:
• Hernia discal
• Síndrome poslaminectomía
• Aracnoiditis
Avulsiones
Neoplasias
Evaluación del dolor neuropático

Anamnesis
Intensidad del dolor
• Escala de puntuación del 0 al 10 (0 = sin dolor; 10 = el peor dolor imaginable).
• Puntuar el dolor en la visita inicial y en cada visita posterior para llevar un seguimiento de la
respuesta al tratamiento.
Descriptores sensitivos
• Calidad del dolor: urente, eléctrico, caliente, frío, punzante.
• Sensaciones inusuales: hormigueo, cosquilleo, prurito, etc.
Variación temporal
• A menudo, el dolor neuropático empeora hacia el final del día, con el frío o la humedad.
• Si el dolor empeora progresivamente durante varios meses, cabe sospechar un proceso
neoplásico.
Impacto funcional/psicológico
• Efecto del dolor en los patrones de sueño, de las actividades diarias, el trabajo y el ocio.
• Efecto del dolor en el estado de ánimo, las funciones sociales y sexuales, la ideación suicida.
• Se pueden utilizar mediciones específicas del dolor como la Escala del dolor neuropático, el
Neuropático 26-2
Cuestionario del dolor neuropático o el Cuestionario del dolor DETECT (painDETECT

Questionnaire), para cuantificar el dolor del paciente y su efecto en la calidad de vida de éste.
Modalidades de tratamientos previos
• Generalmente, el dolor neuropático es resistente a los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y al paracetamol.
• Es conveniente determinar y documentar la adecuación del ajuste de la dosis de fármacos
probados previamente (dosis alcanzada, duración del tratamiento, abandono del fármaco
debido a efectos adversos o falta de eficacia).
Antecedentes de abuso de sustancias (v. cap. 39)
• Administrar herramientas de detección de opioides (COMM, Current Opioid Misuse Measure;
ORT, Opioid Risk Tool, o SOAPP, Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain).
• Los antecedentes de adicción pueden afectar a la decisión de prescribir opioides.
• Considerar la seguridad de los opioides, los relajantes musculares y los hipnóticos en presen
cia de ingesta de alcohol.
• Si existe abuso de sustancias, considerar la participación previa de un psicólogo, un psiquiatra
o un especialista en adicciones.
Examen físico
• El examen físico debe estar guiado por los antecedentes del paciente.
• El objetivo del examen físico es caracterizar el patrón, la simetría y la distribución de las ano
malías, así como determinar qué modalidades están implicadas (motora, sensitiva, autónoma).
Exploración general de la motilidad
• La debilidad motora habitualmente es distal a los nervios implicados.
• Se trata de intentar distinguir entre la debilidad real y la causada por el dolor.
Reflejos tendinosos profundos
• Pueden disminuir o desaparecer distalmente a los nervios implicados.
Exploración sensitiva
• La sensibilidad táctil superficial, el pinchazo de un alfiler, la vibración y la propiocepción pue
den estar disminuidos o ausentes a nivel distal a los nervios implicados.
• Las anomalías sensitivas pueden extenderse más allá de los límites dermatómicos, miotómi
cos o esclerotómicos normales.
• Alodinia dinámica (dolor causado por el movimiento ligero de un algodón sobre la piel).
• Alodinia térmica (sensación de quemazón en respuesta a hielo o alcohol sobre la piel).
• Hiperalgesia a estímulos mecánicos (dolor exagerado tras un ligero pinchazo de alfiler en la
piel).
• Posible presencia de signo de Tinel (parestesias que irradian distalmente al percutir fibras
nerviosas lesionadas o en regeneración).
Examen cutáneo
• Las alteraciones de temperatura, color, sudor, crecimiento del vello o de las uñas sugieren la
presencia de síndrome de dolor regional complejo (SDRC).
• La presencia de cicatrices dermatómicas residuales puede sugerir infecciones previas por
herpes zóster.
• Hay cambios cutáneos característicos de la diabetes mellitus.
Pruebas especiales
• Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM):
• Facilitan el diagnóstico específico (p. ej., hernias de disco, infiltración/compresión de un
nervio por un tumor).
• Electromiografía y estudios de conducción nerviosa:
• Pueden aportar signos objetivos de lesión o disfunción nerviosa. Los estudios de conduc
ción nerviosa evalúan el funcionamiento de las fibras largas, pero no se puede descartar la
neuropatía de las fibras pequeñas si los resultados del SNC son normales.
• Gammagrafía ósea de tres fases:
• Puede contribuir al diagnóstico del SDRC. No obstante, los resultados negativos no garan
tizan que el síndrome no exista.
• Bioquímica clínica:
• Realización de ensayos para tratar de identificar la causa de la neuropatía; por ejemplo
prueba de tolerancia a la glucosa, función tiroidea, niveles de vitamina B12, recuento de
linfocitos T CD4+, etc.
Guía rápida sobre los síndromes comunes de dolor neuropático:
algoritmo de diagnóstico diferencial
Diagnóstico posible Síntomas y signos clínicos
Neuropatía diabética dolorosa Hipoestesia simétrica y dolor urente en la zona inferior
Neuropático 26-3
de las piernas
Radiculopatía lumbosacra Dolor lancinante que irradia al muslo anterior (L2-L3)
o a la zona inferior de la pierna (L4-S1) con debilidad
motora o pérdida sensitiva
Neuralgia postherpética Dolor unilateral, pérdida sensitiva o alodinia en
el dermatoma con erupción previa de herpes zóster
Neuropatía relacionada con VIH Parestesia dolorosa simétrica, más prominente en
los dedos y las plantas de los pies
Síndrome de dolor regional Dolor regional (p. ej., en un miembro) junto con edema,
complejo cambios en el flujo sanguíneo cutáneo y anomalías en
la sudoración
Dolor neuropático Pérdida sensitiva periincisional, dolor y alodinia durante
posquirúrgico más de 3 meses después de la cirugía; dolor fantasma
tras amputación o mastectomía
Síndromes de dolor neuropático específicos
Síndromes periféricos
Neuropatía diabética periférica
• Común en pacientes diabéticos; afecta hasta al 66 % de los pacientes con diabetes mellitus
insulinodependiente, y hasta al 59 % de los pacientes no insulinodependientes.
• Se han identificado varios tipos, entre los que se incluyen las neuropatías focales y multifoca
les como la neuropatía craneal, troncal, focal en un miembro y neuropatía amiotrófica.
• Las neuropatías no están necesariamente limitadas a las vías sensitivo-motoras, sino que
pueden ser también neuropatías autonómas de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal o
genitourinario.
• El dolor por neuropatía diabética periférica se describe frecuentemente como hormigueo,
cosquilleo, dolor urente o lancinante, como una descarga eléctrica.
• Los pacientes refieren hipersensibilidad por contacto (alodinia) y entumecimiento (hipoalge
sia) en las piernas.
• Las opciones terapéuticas incluyen:
• Optimización del control glucémico.
• Agentes tópicos, como los parches de Lidoderm® al 5 %; también puede considerarse el
uso de capsaicina.
• Antidepresivos tricíclicos (ATC), como la amitriptilina y la nortriptilina.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) como la duloxetina o la
venlafaxina.
• Antiepilépticos, como la gabapentina o la pregabalina.
Virus de la inmunodeficiencia humana
• La prevalencia de la neuropatía relacionada con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
varía, pero puede llegar a ser del 30-38 % de los pacientes seropositivos.
• Diversos tipos de neuropatías están asociados con el VIH, entre ellos la polineuropatía simé
trica distal, la polineuropatía inflamatoria desmielinizante, la polirradiculopatía progresiva, la
mononeuropatía múltiple, la neuropatía autonóma y el síndrome de linfocitosis infiltrativa di
fusa.
• Las neuropatías se producen como resultado directo del proceso de la enfermedad, pero
también pueden ser consecuencia del tratamiento, ya que muchos de los fármacos utilizados
en el tratamiento de pacientes con VIH son neurotóxicos, especialmente los antirretrovirales.
• La polineuropatía simétrica distal es la más común de las asociadas al VIH, y se observa con
frecuencia en individuos con inmunosupresión avanzada.
• Las opciones de tratamiento incluyen:
• Agentes tópicos, como el parche de Lidoderm® al 5 %.
• ATC como la amitriptilina y la nortriptilina.
• ISRN como la duloxetina y la venlafaxina.
• Antiepilépticos como la gabapentina y la pregabalina.
Neuralgia postherpética
• La incidencia global varía del 10 % al 27 %; en individuos de más de 50 años es del 40 %, y en
los mayores de 75 años es del 75 %.
• Los factores de riesgo para la neuralgia postherpética (NPH) incluyen pródromos y dolor
intenso en el inicio del exantema.
• La NPH tiene tres fases: aguda, subaguda y crónica:
• La fase aguda se produce con el inicio del exantema y dura unos 30 días.
• La fase subaguda dura 1-3 meses después del inicio del exantema.
• La fase crónica dura 3 meses o más después del inicio del exantema.
Neuropático 26-4
• El dolor asociado con la NPH es de naturaleza variable, y puede caracterizarse como dolor
urente de fondo, de intensidad fluctuante; dolor lancinante agudo y repentino; alodinia mecá
nica o térmica (dolor producido por estímulos inocuos).
• Entre las opciones de tratamiento se incluyen:
• Terapia cognitivo-conductual, acupuntura.
• Agentes tópicos como el parche de Lidoderm® al 5 %; puede considerarse el uso de cap
saicina.
• Tratamiento intervencionista del dolor, como bloqueo nervioso o inyecciones epidurales
de esteroides.
Dolor fantasma/del miembro fantasma
• El dolor fantasma es percibido en la ubicación de miembros existentes en la región de ampu
tación; dolor percibido en el miembro ausente.
• El dolor del miembro fantasma puede producirse durante el primer año posterior a la ampu
tación en el 53-85 % de los pacientes.
• Debe distinguirse del dolor del muñón, en el que se forma un neuroma en el lugar de la
amputación.
• El dolor del miembro fantasma se describe a menudo como una quemazón, un aplastamiento
o una torcedura paroxísticos en la parte ausente.
• El dolor fantasma alcanza su máximo durante el primer mes después de la intervención, y
puede desaparecer poco a poco a medida que el miembro residual «se retrae» hacia el
muñón.
• La base neurológica y los mecanismos de dolor del miembro fantasma derivan todos de
teorías experimentales y observaciones que sugieren una representación central del miem
bro responsable de las sensaciones dolorosas. Las teorías actuales se basan en rutas neuro
lógicas alteradas y reorganización cortical. A pesar de estar fuertemente entrelazados, a
menudo los mecanismos se separan en periféricos, medulares y centrales:
• Mecanismos periféricos: los neuromas formados a partir de las terminaciones del
nervio lesionado en la zona del muñón son capaces de desencadenar potenciales de acción
anómalos y se les consideró históricamente la causa principal del dolor del miembro fan
tasma:
• Si bien los neuromas pueden contribuir al dolor del miembro fantasma, dicho dolor no
se elimina completamente cuando se tratan los nervios periféricos con agentes blo
queantes de la conducción.
• La estimulación física de los neuromas puede incrementar la actividad de las fibras C, y
aumentar así el dolor fantasma, pero este dolor persiste una vez que los neuromas han
dejado de generar potenciales de acción. Se piensa que el SNP tiene, a lo sumo, un
efecto modulador en el dolor del miembro fantasma.
• Mecanismos medulares: los mecanismos medulares pueden desempeñar una función
importante en el dolor fantasma:
• La lesión de un nervio periférico puede provocar la degeneración de las fibras C en el
asta dorsal de la médula espinal y, en consecuencia, las fibras A pueden ramificarse en la
misma lámina; los estímulos procedentes de esas fibras pueden considerarse estímulos
nocivos.
• Después de la lesión en el nervio, la sustancia P puede ser expresada por las fibras Ab
y provocar la hiperexcitabilidad de la médula espinal.
• Mecanismos centrales y remapeado cortical: los estudios funcionales por RM en
amputaciones han demostrado que casi todos los pacientes han experimentado un rema
peado y una reorganización cortical motora:
• En pacientes con dolor del miembro fantasma, la reorganización puede provocar un
cambio en la representación cortical de áreas adyacentes entre sí, como el rostro y los
labios.
• Existe una gran correlación entre la magnitud del dolor del miembro fantasma y el grado
de modificación de la representación cortical de la boca en la zona de la mano en la
reorganización cortical motora y somatosensitiva. Múltiples teorías tratan de explicar
cómo se produce el remapeado cortical en las amputaciones, pero ninguna ha tenido
mucho éxito.
• Terapia cognitivo-conductual, terapia de espejo, acupuntura.
• Agentes tópicos como el parche de Lidoderm® al 5 %; se puede considerar el uso de
capsaicina.
Neuropático 26-5
• Tratamiento intervencionista del dolor, como el bloqueo nervioso o la neuromodulación.

Neuralgia del trigémino
• También recibe el nombre de tic douloureux; estado de dolor neuropático que afecta a la zona
facial en una o más divisiones del nervio trigémino.
• Etiológicamente, con mucha frecuencia está asociada a la compresión vascular del nervio
trigémino; también se observan otras causas; entre el 2 % y el 4 % de los casos están asociados
a esclerosis múltiple (EM) y en aproximadamente un 2 % de los casos a tumores.
• La neuralgia del trigémino presenta un patrón paroxístico, y estos episodios paroxísticos, que
pueden durar sólo unos minutos o unos segundos, son desencadenados con frecuencia por
estímulos inocuos o actividades normales como hablar, masticar y tragar.
• Agentes tópicos como el parche de Lidoderm® al 5 %.
• Tratamiento intervencionista del dolor, como el bloqueo nervioso o técnicas de neuro
ablación;
• Intervención neuroquirúrgica, como la radiación γ (bisturí de rayos γ) o la descompresión
microquirúrgica.
Síndromes centrales
Dolor postictus (dolor «talámico»)
• Secuelas de un accidente cerebrovascular (ACV), caracterizadas por dolor neuropático en
zonas del cuerpo que han perdido parte de su inervación sensitiva; se ha considerado más
incapacitante que otras secuelas de la misma enfermedad.
• Utilizando la definición de la International Association for the Study of Pain (IASP), la preva
lencia a un año del dolor postictal entre los supervivientes de ACV es del 8 %.
• El inicio del dolor se produce hasta 2-3 años después de un ictus, pero la media está entre
1 mes y 3 meses.
• Muy difícil de tratar.
• Tratamiento farmacológico:
• ATC (como nortriptilina y amitriptilina).
• Antiepilépticos (gabapentina).
• De segunda línea: agonistas a2, baclofeno, lidocaína intravenosa.
• Es esencial modificar el estilo de vida y el comportamiento.
• Terapias alternativas (biorretroalimentación, terapias de relajación, etc.).
• Terapia intervencionista:
• Ablación de la zona de entrada medular de la raíz dorsal, cordotomía.
• Terapia intratecal, estimulación cerebral profunda.
Esclerosis múltiple
• El dolor es una molestia habitualmente referida por los pacientes con EM, y puede ser de
origen nociceptivo o neuropático; en ocasiones tiene características de ambos.
• La prevalencia del dolor en pacientes con EM es del 50-85 %.
• Generalmente, los descriptores del dolor en pacientes con EM concuerdan con los de otros
estados de dolor central e incluyen cosquilleo/hormigueo, quemazón y dolor sordo y cons
tante; la mayoría de los pacientes con EM (el 72 %) describen dos o más tipos de dolor.
• La presencia de dolor central puede observarse ya 7 años antes del inicio clínico de la EM, y
se ha sugerido que, de hecho, puede ser uno de sus primeros síntomas.
• Alternativamente, este dolor central puede producirse hasta 25 años después de la aparición
de otros síntomas, si bien el 57 % de los pacientes con dolor central relatan su aparición den
tro de los 5 años siguientes al inicio de la EM, y el 73 % informan del inicio del dolor dentro
de los primeros 10 años de EM.
• ATC, como amitriptilina y nortriptilina.
Lesión de la médula espinal
• En sentido amplio puede definirse como un daño a la médula espinal provocado por una le
sión directa en la propia médula o indirecta a través de la lesión de los huesos, los tejidos
blandos y los vasos que la rodean.
• El dolor crónico es, normalmente, una característica debilitante en pacientes con lesión de la
médula espinal, que a menudo empieza a los 6 meses de la lesión y continúa toda la vida.
• La prevalencia del dolor crónico varía en función de la población y del tiempo transcurrido
Neuropático 26-6
desde la lesión.
• Se han registrado índices de prevalencia de hasta el 80 % incluso 5 años después de la lesión.
• Opciones de tratamiento:
• ATC, como amitriptilina y nortriptilina.
• Tratamientos intervencionistas del dolor, como neuromodulación o implantes de bomba
intratecal.
Síndromes centrales y periféricos (mixtos)
Síndrome de dolor regional complejo
• Afección dolorosa con características clínicas que incluyen dolor, trastornos sensitivos, sudo
motores y vasomotores, cambios tróficos y reducción de la función motora.
• Normalmente, los síntomas aparecen tras el inicio de un episodio nocivo, como un trauma
tismo o una intervención quirúrgica.
• El desarrollo varía de leve y autolimitante a enfermedad crónica con un impacto significativo
en el funcionamiento diario y la calidad de vida.
• Nota: los términos SDRC de tipo I y SDRC de tipo II fueron introducidos para sustituir a los
términos distrofia simpática refleja y causalgia:
• SDRC de tipo I: anteriormente llamado distrofia simpática refleja, sigue de manera carac
terística a una lesión (normalmente en la mano o en el pie), habitualmente por aplastamien
to, sobre todo en los miembros inferiores. Puede seguir a una amputación, un infarto agudo
de miocardio, un ictus o un cáncer (de pulmón, de mama, de ovarios, del SNC, etc.); en el
10 % de los casos no hay un episodio precipitante aparente del síndrome.
• SDRC de tipo II: anteriormente conocido como causalgia; es similar al de tipo I, pero
incluye lesión evidente de un nervio periférico.
• El SDRC se produce en el 1-15 % de los casos de lesión en nervio periférico. Aunque algunos
casos están asociados a una lesión nerviosa identificable, muchos otros no lo están. Incluso
los microtraumatismos, o las inmunizaciones, pueden ser responsables.
• Presentación clínica: dolor, frecuentemente desproporcionado para la lesión, cambios en la
sensibilidad cutánea (alodinia e hiperalgesia), trastornos neurovegetativos, cambios tróficos y
disfunción motora.
• La disfunción neurovegetativa puede manifestarse en forma de edema de la parte afectada,
cambios sudomotores (hipo- o hiperhidrosis), cambios vasomotores (p. ej., enrojecimiento,
manchas o color ceniza; aumento o descenso de temperatura), y el edema puede llegar a ser
considerable y confinado a una zona.
• Otros síntomas que también pueden observarse en la exploración física: anomalías tróficas
(piel brillante, atrófica; uñas frágiles o con crecimiento excesivo; atrofia ósea; pérdida de ca
bello) y anomalías motoras (debilidad, temblores, espasmos, distonía).
• Ninguna hipótesis explica todas las características del SDRC, ya que comparte muchos
mecanismos etiológicos observados en las lesiones periféricas y centrales del tejido nervioso.
• Pronóstico del SDRC: variable, es difícil de predecir; el SDRC puede remitir o permanecer
estable durante años; en algunos pacientes progresa y se extiende a otras áreas del cuerpo.
• Tratamiento: es complejo e insatisfactorio, especialmente si se empieza tarde. Puede incluir:
• Terapia física, terapia cognitivo-conductual, acupuntura.
• ATC, como la amitriptilina y la nortriptilina.
• Tratamientos intervencionistas del dolor como el bloqueo simpático, la neuromodulación,
los implantes de bomba intratecal o la terapia de infusión intravenosa.
Modalidades de tratamiento del dolor neuropático

• Para considerar las opciones de tratamiento para pacientes con dolor neuropático hay que
recordar que la comorbilidad conductual y psiquiátrica es muy común en pacientes con dolor
crónico.
• El dolor neuropático se aborda mejor con un enfoque multidisciplinario; no obstante, pueden
iniciarse diversos tratamientos en la unidad de atención primaria y trazar un algoritmo sim
plificado de tratamiento.
• Deben escogerse en primer lugar los tratamientos con menor riesgo de efectos adversos.
Modalidades no farmacológicas
• A menudo incluyen diversas combinaciones de terapia física, neuroestimulación eléctrica
transcutánea, masaje, ultrasonidos, terapia cognitivo-conductual y acupuntura.
• También pueden resultar útiles métodos complementarios y alternativos (v. tabla).
Métodos complementarios y alternativos
Neuropático 26-7
Acupuntura Quiropráctica Yoga

Acupresión Masaje Reiki
Moxibustión Hipnosis Toque terapéutico
Taichi Representación mental de imágenes Naturopatía
Fitoterapia Biorretroalimentación Homeopatía
Qi Gong Meditación Oración
• Las evidencias a favor de los tratamientos de apoyo conservadores no farmacológicos son limi
tadas, pero van en aumento, y dada su supuesta seguridad, en cualquier caso, deben considerarse.
Modalidades farmacológicas
• Los síntomas del dolor neuropático están mediados por múltiples mecanismos, y se postula
que los tratamientos actuales interaccionan con estos mecanismos en diferentes partes del
sistema nervioso según se indica en la tabla siguiente:
Tratamiento basado en el síntoma/mecanismo del dolor neuropático
Síntoma Mecanismo Objetivo diana Fármaco
Dolor espontáneo, Regulación por Canales de sodio Bloqueantes de
parestesias, neuroma incremento, sensibles al los canales de sodio
hipersensible redistribución, tratamiento Antiepilépticos:
expresión alterada Canales de sodio carbamazepina,
de los canales resistentes al lamotrigina
de sodio tratamiento Antiarrítmicos:
lidocaína, mexiletina,
ATC
Dolor espontáneo Expresión de los Antagonistas de Fentolamina,
receptores a2, los receptores a2, guanetidina,
arborización factor de crecimiento antagonistas
regenerativa del nervioso/trKA de los factores de
sistema simpático crecimiento nervioso *
Dolor espontáneo, Aumento de Receptores de Opiáceos, gabapentina,
hiperalgesia la transmisión, los canales de calcio pregabalina, clonidina,
reducción de de tipo N, también ATC e ISRN
la inhibición a2, GABA,
neurocinina 1,
adenosina, P2X2,
cainato, CCK
Dolor espontáneo, Sensibilización Neurocinina 1, Capsaicina,
hiperalgesia por periférica canales de sodio antagonistas
presión, hiperalgesia resistentes a de la neurocinina 1R,
térmica, inflamación tratamiento, factor de bloqueantes
neurogénica crecimiento nervioso, de los canales de
desensibilización sodio, factores
del receptor de crecimiento
vainilloide 1 nervioso
Hiperalgesia táctil Sensibilización Receptores NMDA, Antagonistas
(dinámica), central receptores de del NMDA: ketamina,
hiperalgesia al frío, la neurocinina 1, dextrometorfano,
hiperalgesia óxido nítrico sintasa amantadina, meman
a estímulos neuronal, proteína tina, antagonistas de
mecánicos cinasa g los receptores de
la neurocinina 1 *,
inhibidores de la NOS
neuronal *
* En desarrollo clínico o preclínico.
ATC, antidepresivos tricíclicos; CCK: colecistocinina; GABA: ácido g-aminobutírico; ISRN, inhibidores selecti
vos de la recaptación de noradrenalina; NMDA: N-metil-d-aspartato; NOS, óxido nítrico sintasa.
• Las cuatro clases principales de medicamentos para tratar los síndromes de dolor neuropá
tico son: agentes tópicos, antidepresivos, antiepilépticos y analgésicos opioides.
• Las directrices consensuadas y las revisiones sistemáticas indican que los antidepresivos y los
antiepilépticos representan el tratamiento principal en el dolor neuropático.
• Estos fármacos proporcionan analgesia eficaz en menos del 50 % de estos pacientes.
Neuropático 26-8
Agentes neuropáticos de primer orden utilizados habitualmente

Agentes Capsaicina Aplicación repetida de pequeñas dosis
tópicos de crema al 0,075 % o aplicación única
de un parche al 8 %
Parche de lidocaína al 5 % Aplicar de 1 a 3 parches 12 h sí/12 h no
Antidepresivos Amitriptilina 10-25 mg al acostarse; aumentar en
10-25 mg/semana hasta 75/150 mg
Nortriptilina 25 mg cada 6-8 h; ajustar a 100-150 mg/día.
Medir los niveles plasmáticos si > 100 mg/día
ATC Desipramina 25 mg/día; aumentar en 25 mg/semana hasta
150 mg
Doxepina 25-50 mg al acostarse; ajustar en
incrementos de 25 mg hasta 75-150 mg
Duloxetina 20-60 mg/día; ajustar hasta 90 mg
ISRN Venlafaxina 37,5 mg/día; aumentar en 37,5 mg/semana
hasta 300 mg
Gabapentina 100-300 mg al acostarse; aumentar en
100 mg cada 3 días hasta 1 800-3 600 mg
divididos en dosis cada 8 h
Pregabalina 150 mg al acostarse; aumentar hasta
Anti 300 mg cada 12 h si se tolera
convulsivos
Carbamazepina 200 mg/día; aumentar en 200 mg/semana
hasta 400 mg cada 8 h
Topiramato 25-50 mg/día en varias dosis; aumentar en
25 mg cada 3 días hasta 400 mg/día
Opioides de la Una controversia considerable rodea el uso
clasificación II: morfina, de analgésicos opioides para el dolor
Opioides
oxicodona, oximorfona, neuropático. Usar con precaución
hidromorfona, fentanilo
• Dada la multiplicidad de las causas etiológicas, la diversidad de los mecanismos del dolor y las
circunstancias individuales de cada paciente, las pautas de tratamiento deben ser individuali
zadas.
• •No hay ningún fármaco individual, combinación de fármacos o modalidad terapéutica que
funcione para todos los estados de dolor neuropático.
• A pesar de las limitaciones descritas sobre los tratamientos, no hay que olvidar que incluso
una reducción del dolor del 30 % es clínicamente importante para los pacientes.
Algoritmo para el tratamiento del dolor neuropático
Paso 1 Evaluación del dolor, anamnesis y examen físico, obtener la autorización
de información para revisar estudios diagnósticos previos y registros de
tratamientos
Paso 2 Considerar modalidades no farmacológicas (fisioterapia; intervenciones
psicológicas como terapia cognitivo-conductual, bio/neuro-retroalimentación;
o remisión temprana para bloqueo nervioso en algunos casos para facilitar
la rehabilitación en SDRC)
Paso 3 Iniciar monoterapia de primer orden (gabapentina o pregabalina, o ATC
o ISRN)
Respuesta Ineficaz o no tolerada Respuesta parcial al tratamiento
Paso 4 Cambiar a otra monoterapia Considerar añadir un fármaco
alternativa con fármacos de primer de primer orden (ATC o ISNR
orden (ATC o ISRN o gabapentina o gabapentina o pregabalina)
o pregabalina)
Respuesta Ineficaz o no tolerada Respuesta parcial al tratamiento
Paso 5 Iniciar monoterapia con tramadol Considerar añadir tramadol o
o analgésicos opioides; considerar analgésicos opioides; considerar
el uso de herramientas de detección el uso de herramientas de detección
de riesgo de opioides, acuerdo de riesgo de opioides, acuerdo
de gestión de los medicamentos de gestión de los medicamentos
y consentimiento informado y consentimiento informado
Neuropático 26-9
Respuesta Ineficaz o no tolerada

Paso 6 Remitir al paciente a una clínica especialista en dolor para considerar
fármacos de tercer orden, tratamientos intervencionistas, neuromodulación
y programas de rehabilitación del dolor
ATC, antidepresivos tricíclicos; ISRN, inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina; SDRC, síndro
me de dolor regional complejo.
• Aunque se sabe muy poco acerca de si la respuesta a un fármaco predice la respuesta a otro,
la combinación de distintos fármacos puede provocar una mejora de los resultados a dosis
más bajas y con menos efectos secundarios.
• Si ninguno de los tratamientos descritos se tolera o es eficaz, está justificada la remisión a
una clínica del dolor para considerar la utilización de fármacos de tercer orden, tratamientos
intervencionistas, neuromodulación y programas de rehabilitación del dolor.
DOLOR VISCERAL E ISQUÉMICO
AMITABH GULATI • DEVIN PECK
Fisiopatología
• Algunos órganos no tienen nociceptores y pueden ser lesionados sin dolor (riñón, hígado,
parénquima pulmonar, páncreas); los órganos con nociceptores son, en su mayoría, vísceras
huecas (intestino, útero, vejiga).
• Los nociceptores son activados por factores mecánicos (distensión/estiramiento) y químicos
(inflamación).
• Los estímulos que pueden ser dolorosos en una estructura somática pueden no serlo en una
visceral (p. ej., seccionar/cauterizar la luz intestinal puede no provocar dolor).
• A menudo, el dolor va acompañado de respuestas neurovegetativas (náuseas, diaforesis, cam
bios en la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea).
• El dolor puede ser difícil de localizar; si es así, se le conoce como dolor referido (dolor en una
parte del cuerpo no afectada, provocado por la señal emitida por los nociceptores de las
vísceras huecas).
• La distribución de conexiones aferentes en la médula espinal es más difusa que la de aferen
tes somáticos.
• La convergencia viscerosomática en la médula espinal y el encéfalo puede provocar dolor
referido.
Dolor visceral frente a dolor somático

Descriptor Dolor visceral Dolor somático
Estímulo doloroso Estiramiento o distensión Traumatismo mecánico
o térmico
Localización Difícil de localizar Bien localizado
Dolor referido Común Raro
Hiperalgesia Referido a patrones Local
dermatómicos o miotómicos
Afectación neurovegetativa Común Rara
Hiperalgesia visceral (teoría del dolor visceral crónico)

• Las vísceras huecas están inervadas por mecanorreceptores de alto y bajo umbral.
• El dolor visceral agudo es transmitido por nociceptores de umbral alto activados por estímu
los mecánicos nocivos.
• La estimulación prolongada (por isquemia o inflamación) lleva a la sensibilización de los noci
ceptores de umbral alto y a la activación de los nociceptores previamente «silentes» que, en
consecuencia, activan respuestas a estímulos normales e inocuos (sensibilización periférica).
• Esto provoca un flujo visceral aferente continuo que genera cambios en el sistema nervioso
central (SNC), con el resultado de un aumento en la amplitud y la duración del dolor (sensi-
bilización central).
Vías del dolor

• La mayor parte de los órganos torácicos y abdominales son inervados por los nervios vagos
y/o espinales.
• Los aferentes espinales viajan a través de los ganglios simpáticos hacia el ganglio de la raíz
dorsal y después al asta dorsal.
• Vías ascendentes en la médula espinal: vía espinotalámica, vía espinorreticular, cordones
dorsales de la médula espinal, vía espinohipotalámica, vía espinoparabraquioamigdalina. Las
Visceral/Isq. 27-1
vías pueden converger con las fibras sensitivas de los dermatomas correspondientes y pro
vocar los patrones de dolor referido.
Patrones somáticos comunes de dolor visceral referido
Víscera Representación somática común
Corazón (pericardio) Brazo izquierdo, cuello, mandíbula o epigastrio
Pulmón y diafragma Hombros, tórax dorsal, cuello
Hígado y/o vesícula biliar Hombro derecho, región escapular derecha
Bazo Hombro izquierdo
Páncreas Epigastrio, tórax medio dorsal
Apéndice Cuadrante abdominal inferior derecho
Riñón Ingle, escroto (hombres)
Vejiga Región suprapúbica, región lumbar, nalgas
Uretra Parte interna de la ingle
Causas extraabdominales del dolor abdominal

Sistema implicado Ejemplos
Neurológico Radiculopatía torácica, infecciones del SNC (sífilis, herpes)
Cardiopulmonar Dolor isquémico torácico, dolor pericárdico, enfermedad
pulmonar (neumonía, embolia pulmonar)
Vascular Anemia falciforme, enfermedad isquémica visceral
Metabólico Hipercalcemia, cetoacidosis diabética
Oncológico Linfoma, metástasis
Fármacos Retirada de opioides
Dolor abdominal agudo

Causas Ejemplos
Inflamación de órgano Apendicitis, pancreatitis, colangitis
Infecciosa Enterocolitis, peritonitis bacteriana espontánea, parásitos
Traumatismo Perforación visceral
Vascular Infarto, aneurisma aórtico
Obstrucción Obstrucción del intestino delgado, cálculos renales o uretrales
Distensión capsular Metástasis hepática, embarazo ectópico
Dolor abdominal crónico

Síntomas
Causas Ejemplos de dolor Evaluación Tratamientos
Esofágica Reflujo, Pirosis Endoscopia, Inhibidores
dismotilidad pruebas de pH, de la bomba de
prueba del protones,
edrofonio antihistamínicos
bloqueantes H2,
moduladores
del dolor
Gástrica Dispepsia, Dolor epigástrico, Endoscopia, prueba Inhibidores
cáncer posprandial de Helicobacter de la bomba de
pylori protones,
antidepresivos
tricíclicos, cirugía
Pancreática Pancreatitis Epigástrico TC, ecografía, Moduladores del
irradiado a región amilasa/lipasa dolor, neurólisis
dorsal del plexo celíaco,
mediotorácica terapias del SNC
Intestinal Isquemia Dolor en Técnicas de Moduladores
mesentérica el cuadrante diagnóstico por del dolor,
inferior imagen, evaluación neurólisis del
Visceral/Isq. 27-2
vascular nervio esplácnico

radiológica
Vesícula biliar Colangitis Dolor Gammagrafía Moduladores
en el cuadrante con ácido del dolor, cirugía
superior derecho, iminodiacético
dolor en el hepatobiliar, TC,
hombro derecho ecografía
Riñón Estenosis Dolor Ecografía, TC, Moduladores del
uretral en el costado, pielografía dolor, stent, cirugía,
dolor en la ingle intravenosa bloqueo simpático
Dolor visceral: terapias específicas (bloqueo simpático)
• Las fibras del dolor visceral pueden viajar tanto con los nervios simpáticos como con los
somáticos, que a su vez convergen en el plexo simpático y los ganglios de la médula espinal.
Por ello, el bloqueo y la neurólisis a estos niveles pueden ser útiles para tratar el dolor vis
ceral:
• Pueden no ser adecuados porque no tienen como objetivo el dolor somático o neuropá
tico.
• Pueden ser una ayuda a tratamientos farmacológicos y de otro tipo, y pueden reducir las
necesidades de medicación y los efectos secundarios.
Bloqueo del plexo celíaco (v. cap. 13)
Tratamiento dirigido al receptor de serotonina (5-HT)
• Los receptores son un objetivo emergente del tratamiento del síndrome del intestino irrita
ble (SII).
• SII: dolor abdominal, a menudo aliviado por la defecación y asociado con un cambio en la
frecuencia o aparición de heces, alternando diarrea y estreñimiento.
• Los receptores 5-HT3 en las terminaciones de las aferencias nerviosas son importantes en la
transmisión sensitiva desde el duodeno hasta el SNC.
• Los antagonistas 5-HT3, tales como alosetrón, cilansetrón, renzaprida y ramosetrón, resultan
útiles en el bloqueo de la transmisión del dolor.
Dolor pélvico
• Vías:
• Los nociceptores en el útero y el cuello uterino convergen a lo largo del plexo simpático
y penetran en la médula espinal en la región lumbar.
• El perineo y la zona inferior de la pelvis son inervadas por S2 y S3 y conectan con el plexo
desde el útero en la unión uterovaginal en el ganglio de Lee-Frankenhäuser.
Dolor pélvico agudo en mujeres
Causas Ejemplos Tratamientos
Infecciosa Trastorno inflamatorio pélvico Antibióticos, cirugía
Ovárica Torsión, quiste Cirugía, moduladores del dolor
Embarazo Embarazo ectópico, aborto Cirugía, metotrexato
Dismenorrea Miomas uterinos, endometriosis AINE, tratamiento hormonal,
moduladores del dolor
• Los factores asociados pueden incluir antecedentes de abuso sexual, depresión o ansiedad y
trastornos de personalidad.
Dolor pélvico crónico en mujeres
Causas Diagnóstico Tratamientos
Endometriosis Laparoscopia, ensayo AINE, cirugía, inhibidores
terapéutico hormonal de la aromatasa, tratamientos
hormonales
Adherencias pélvicas Laparoscopia, TC Cirugía, tratamiento hormonal,
moduladores del dolor
Dispareunia Dolor en el coito Tratamientos psicosociales,
antidepresivos tricíclicos
Causas extrapélvicas Síndrome del intestino irritable, Moduladores del dolor, bloqueo
cistitis intersticial, fibromialgia, simpático
neuropatía pudenda
Visceral/Isq. 27-3
Dolor pélvico: terapias específicas (bloqueo simpático)

• Lesión quirúrgica de los aferentes pélvicos (neurectomía presacra).
• Se aísla y se interrumpe el plexo presacro proximal y distalmente.
• Complicaciones: hematoma, lesión vascular, estreñimiento, disfunción de la vejiga.
• Ablación laparoscópica del nervio uterino: transección del ligamento uterosacro cerca de la
inserción en el cuello uterino, que interrumpe el plexo de Lee-Frankenhäuser.
Bloqueo del plexo hipogástrico superior (v. también cap. 13)
• Los aferentes pélvicos viajan con las fibras simpáticas, por lo que la neurólisis simpática puede
aliviar el dolor en esta región.
• El plexo está en el retroperitoneo, entre los niveles L5 y S1.
• El bloqueo está indicado para el cáncer pélvico, incluido el cáncer de cuello uterino y las
metástasis, y puede ser utilizado para síndromes de dolor pélvico no cancerosos.
Bloqueo del ganglio impar (v. cap. 13)
Dolor pélvico crónico en varones
Causas Síntomas de dolor Tratamientos
Vejiga Dolor suprapúbico, cólico, Moduladores del dolor, bloqueo
lumbalgia simpático, cistoscopia
Pene Dolor local y quemazón Moduladores del dolor,
neuromodulación
Próstata Inseguridad o urgencia urinaria, Antibióticos, bloqueo adrenérgico,
dolor tratamientos físicos
Testicular Dolor lumbar referido, dolor Cirugía, evaluación por
de escroto ultrasonidos, moduladores
del dolor
Síndromes Dolor del piriforme o del Bloqueo nervioso, inyecciones
musculares obturador interno, dolor inguinal en puntos neurálgicos
Neurológico Dolor ilioinguinal Bloqueo nervioso,
o iliohipogástrico, dolor en región neuromodulación
interna del muslo
Dolor isquémico
• Dolor debido a isquemia cardíaca o arteriopatía periférica.
• El dolor cardíaco puede referir a la pared anterior del tórax, la mandíbula, el hombro, la
espalda o el brazo.
• La angina por sí misma puede empeorar la isquemia debido al aumento del flujo simpático.
• Los aferentes desde la adventicia de las arterias coronarias y el miocardio viajan junto con
fibras simpáticas hacia los cuatro primeros ganglios parasimpáticos del tórax y continúan a
los segmentos T1-T6 de la médula espinal.
• La arteriopatía periférica puede provocar dolor en las extremidades o dolor abdominal, según
la localización de la isquemia.
• El tratamiento supone incrementar el flujo sanguíneo de forma médica o quirúrgica.
Bloqueo simpático (v. cap. 13)
• El bloqueo del ganglio estrellado (en la unión C7-T1) puede mejorar la isquemia cardíaca y
de las extremidades superiores.
• El bloqueo simpático lumbar (en L3-L5) puede mejorar la isquemia de las extremidades
inferiores.
• La isquemia mesentérica puede mejorar con el bloqueo del plexo celíaco.
Estimulación de la médula espinal (v. cap. 12)
Terapias novedosas
• La neuroestimulación eléctrica transcutánea puede ser útil como técnica de inhibición modu
ladora de los patrones dermatómicos implicados en la transmisión del dolor.
• Objetivos novedosos (receptores P2X, TRPV1):
• La sustancia P puede participar en la hiperalgesia visceral.
• Los resultados experimentales sugieren la participación de los agonistas opioides k.
• El pretratamiento con anti-CCK intratecal potencia los efectos antinociceptivos de la mor
fina sobre el dolor visceral mediados por los receptores m.
Administración de fármacos intratecales (v. cap. 12)
Visceral/Isq. 27-4
LUMBALGIA
TANJA FREY • BARRETT JOHNSTON
Conceptos fundamentales
• La causa más habitual de lumbalgia axial es la discopatía degenerativa.
• La mayoría de los pacientes con lumbalgia aguda se recuperan en un período aproximado de
6 semanas con tratamiento médico.
• La anamnesis y el examen físico deben descartar patologías graves que necesiten tratamiento
urgente (v. «Señales de alarma»).
• Distinguir entre dolor referido, radicular y radiculopatía es importante para el tratamiento.
• Los resultados de los estudios con técnicas de imagen no reflejan la sintomatología clínica ni
su gravedad en un número significativo de casos: los pacientes deberían ser tratados de acuer
do con su cuadro clínico.
Estadísticas
• Incidencia: anual 15 % de la población; a lo largo de la vida oscila entre el 60 % y el 85 %.
• Costes: superiores a los 90 000 millones de dólares al año.
• Factores de riesgo: tabaquismo, obesidad, vejez, sexo femenino, trabajo físico, sedentarismo,
bajo nivel cultural, seguro laboral compensatorio, factores psicológicos (ansiedad, depresión,
trastornos de somatización).
• Pronóstico:
• El 90 % se recupera espontáneamente en 4-6 semanas.
• Tras 6 meses, menos del 50 % vuelve a trabajar; tras 1 año menos del 10 % vuelve a trabajar.
Etiología/diagnóstico diferencial de la lumbalgia

• Lumbalgia aguda: de 0 a 4-6 semanas.
• Lumbalgia subaguda: de 1 mes a 3 meses.
• Lumbalgia crónica: más de 3 meses.
Causas mecánicas (97 %)
Discos intervertebrales (discopatía degenerativa, hernia), articulaciones intervertebrales (artro
patía de las articulaciones facetarias), articulación sacroilíaca (ASI), estenosis del conducto
raquídeo, estenosis neuroforaminal, fracturas de ligamentos, musculares o vertebrales.
Causas no mecánicas (1 %)
Neoplasia, infección, hematoma.
Otras causas descritas (2 %)
Cardiovasculares (disección aórtica/aneurisma), hematológicas (crisis de anemia falciforme),
gastrointestinales (pancreatitis, colecistitis), renales (nefrolitiasis, pielonefritis), pélvicas (prosta
titis, endometriosis, masa retroperitoneal).
«CÍRCULO VICIOSO» EN RAQUIALGIA MECÁNICA CRÓNICA
Lesión → inflamación → DOLOR → sensibilización del asta dorsal → contractura muscular
→ tensión → DOLOR
Evaluación de la lumbalgia
Para descartar patologías que requieran tratamiento urgente (infección, hematoma, deterioro
neurológico agudo, progresión tumoral).
Anamnesis
• Factores provocadores/traumatismo, calidad, inicio, localización, irradiación, intensidad, frecuen
cia, duración, factores agravantes/de alivio (medicación, reposo, terapia física), antecedentes de
raquialgia, antecedentes de cáncer o síntomas inespecíficos (fiebre, pérdida de peso), empeora
miento nocturno del dolor, disfunción intestinal o vesical, disfunción sexual, antecedentes de
enfermedad vascular periférica o aneurisma aórtico abdominal, procesos legales pendientes,
depresión/ansiedad, evaluaciones previas del dolor (ambulatorio, urgencias, estudios de obten
ción de imágenes), tratamientos previos (no intervencionistas e intervencionistas).
Examen físico
Lumbalgia 28-1
• Inspección visual de la columna: escoliosis, deformaciones, cambios cutáneos locales (indica

tivos de infección, enfermedad vascular o síndrome de dolor regional complejo [SDRC]).
• Palpación en busca de dolor (sobre las apófisis espinosas y tejidos paraespinales).
• Evaluar la amplitud de movimiento en extensión, flexión y rotación lateral de la columna (el
dolor en la flexión puede reflejar discopatía; en la extensión, ser síntoma de artropatía face
taria o estenosis medular, y en el movimiento lateral indicar discopatía, hernia o espondilosis).
• Observar o preguntar si determinados movimientos reproducen o alivian el dolor.
• Evaluar la marcha; evaluar la articulación de la cadera.
Evaluación inicial de la lumbalgia

Estudio diagnóstico para la evaluación inicial de la lumbalgia
Realizar la anamnesis y un examen físico para
evaluar: Características clave Técnicas de Estudios
• Duración de los síntomas Posible en la anamnesis diagnóstico adiciona-
• Factores de riesgo para afecciones graves causa o el examen físico por imagen* les*
• Síntomas que sugieren radiculopatía Espondilitis Rigidez matutina; mejoría con Radiografía VSG y/o
o estenosis medular anquilo el ejercicio; dolor alternante simple AP de PCR,
• Presencia y gravedad de los déficits
neurológicos sante en las nalgas; se levanta a la pelvis HLA-B27
• Factores de riesgo psicosociales causa del dolor durante la
madrugada; joven
Cáncer Antecedentes de cáncer con RM VSG
¿Fuerte sospecha de cualquier afección nuevo inicio de dolor lumbar
potencialmente grave?
Pérdida de peso inexplicable; Radiografía VSG
sin mejoría después de un simple
Sí No mes; mayor de 50 años lumbosacra
Realizar estudios diagnósticos Múltiples factores de riesgo Radiografía VSG
para identificar la causa presentes simple o RM
Síndrome Retención urinaria; déficits RM Ninguno
¿Causas específicas identificadas? de la cola motores a múltiples niveles;
de caballo incontinencia fecal; anestesia
en silla de montar
Sí No Hernia Dolor lumbar y en Ninguna Ninguno
de disco extremidades inferiores en
Tratar la causa específica ¿Lumbalgia leve sin la distribución de las raíces
como corresponde; trastorno funcional nerviosas de L4, L5 o
considerar realizar significativo?
una consulta S1(lumbociatalgia); prueba de
la elevación de la extremidad
extendida o de la elevación
Sí No de la extremidad extendida
contralateral RM Considerar
Aconsejar sobre Aconsejar sobre cuidados Síntomas presentes durante EMG/VCN
cuidados personales; personales; discutir
revisar las indicaciones opciones de tratamiento más de un mes
para la reevaluación no invasivo (farmacológico Déficits Debilidad motora progresiva RM Considerar
y no farmacológico) neurológi EMG/VCN
cos graves
Llegar a una decisión o
compartida sobre la terapia progresivos
de prueba; educar al paciente Estenosis Irradiación de dolor en la Ninguna Ninguno
del canal extermidad inferior; anciano;
medular la seudoclaudicación es un
¿Acepta el paciente predictor de debilidad
los riesgos y los beneficios
de la terapia? Síntomas presentes más RM Considerar
de un mes EMG/VCN
Sí No Fractura por Antecedentes de osteoporosis; Radiografía Ninguno
compresión uso de corticoesteroides; simple
¿Sigue el paciente la terapia? Continuar con los vertebral anciano lumbosacra
cuidados personales;
reevaluar al mes Infección Fiebre; uso de fármacos intra RM VSG y/o
vertebral venosos; infección reciente PCR
Sí No
AP, anteroposterior; EMG, electromiograma; HLA, antígenos de histocompa
Evaluar la respuesta Indicar una terapia de tibilidad; PCR, proteína C reactiva; RM, resonancia magnética; VCN, veloci
al tratamiento† prueba de tiempo limitado dad de conducción nerviosa; VSG, velocidad de sedimentación globular. *El
Nota: No utilizar este algoritmo para la lumbalgia grado de comprobación científica como evaluación diagnóstica es variable.
asociada a traumatismo mayor, lumbalgia no espinal Adaptado con permiso de Chou R et al. Diagnosis and treatment of low back
o causada por una enfermedad sistémica. pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Phy
sicians and the American Pain Society [se publicaron correcciones en Ann
Intern Med. 2008;148(3):247-8]. Ann Intern Med. 2007;147(7).
Exploración de la motilidad/balance muscular

Prueba Músculos Inervación
Flexión de cadera Músculo iliopsoas L1-L3, plexo lumbar
Abducción (ab.)/ Ab.: glúteo medio/mínimo (menor) Ab.: L4-S1, nervio glúteo
aducción (ad.) Ad.: músculo aductor largo/corto/mayor Ad.: L2-L4, nervio
de cadera Músculo grácil (recto interno) obturador
Flexión (flex.)/ Flex.: bíceps femoral Flex.: L5-S2, nervio ciático
extensión (ext.) Ext.: cuádriceps Ext.: L2-L4, nervio femoral
de rodilla
Lumbalgia 28-2
Flexión plantar/ Plantar: músculo gastrocnemio Plantar: S1-S2, nervio tibial

dorsiflexión del pie (gemelos), músculo sóleo Dorsal: L4-L5, nervio
Dorsal: músculo tibial anterior peroneo profundo
0/5 = sin contracción; 1/5 = contracción mínima, sin movimiento; 2/5 = movimiento en plano horizontal, amplitud
de movimiento completa si se elimina la gravedad; 3/5 = movimiento contra la gravedad; 4/5 = movimiento
contra resistencia mínima; 5/5 = fuerza sin restricciones, movimiento contra resistencia completa.
Exploración de la sensibilidad
Nervio Dermatoma sensitivo (v. mapa dermatómico en cap. 4)
L1 Pliegue inguinal
L2 Muslo anterosuperior
L3 Muslo anterior a rodilla interior
L4 Muslo anterolateral a rodilla anterior y pulgar del pie
L5 Muslo lateral a rodilla lateral, pierna anterolateral, zona plantar y dorsal del pie
S1 Muslo posterolateral a talón, zona lateral del pie, dedo meñique del pie
S2 Muslo posteromedial a talón
S3-S5 Zona genital/anal
Exploración de los reflejos

Reflejo Inervación
Rotuliano L3-L4
Aquíleo S1-S2
0 = ausente; 1+ = hipoactivo; 2+ = normal; 3+ = hiperactivo sin clono; 4+ = hiperactivo con clono leve;
5+ = hiperactivo con clono ± tetania.
Prueba de la elevación de la pierna extendida (fig. 1)

• Es útil para confirmar una radiculopa
tía (esp. L5-S2).
• Paciente en decúbito supino; el examina
dor efectúa una elevación pasiva de la
extremidad afectada extendida; puede
aplicarse dorsiflexión adicional del pie.
• La prueba es positiva si el dolor ra
dicular se reproduce entre los 10-70 gra
dos de elevación. (0-35 grados: sospecha
de afectación del ciático extradural, p. ej.,
síndrome del piriforme; 35-70 grados:
sospecha de irritación de la raíz del
nervio ciático por patología del disco
intervertebral o lesión intradural →
seguir la evaluación con la prueba de
Lasègue o de Bragard; 70-90 grados: para
diferenciar el dolor ciático del dolor
articular, porque las raíces de los nervios
L5-S2 están completamente estiradas.)
• Repetir la prueba con el paciente levan
tando activamente una pierna cada vez.
• También puede realizarse la prueba
cruzada de elevación de la pierna exten
dida y la prueba de la elevación de la
Figura 1. Prueba de la elevación de la pierna extendida.
pierna extendida desde la sedestación.
Prueba de Patrick o de FABER (flexión, abducción y rotación externa) (fig. 2)

• Es útil para evaluar patologías de las dera si el dolor homolateral irradia hacia la ingle a
articulaciones sacroilíaca o de la cadera. lo largo del ligamento inguinal.
• Paciente en decúbito supino, rodilla
del lado afectado flexionada 90 gra
dos colocando el maléolo lateral de
ese pie encima de la rodilla contrala
teral. El examinador aplica presión
gradual a la rodilla flexionada hasta
Lumbalgia 28-3
causar distensión máxima de la ASI.

• La prueba es positiva para la
patología de la ASI si el dolor se
reproduce en la ASI homolateral.
• La prueba es positiva para la pa
tología de la articulación de la ca Figura 2. Prueba de Patrick.
Prueba de Gaenslen (fig. 3)
• Es útil para la evaluación de la patolo
gía de la ASI.
• Paciente en decúbito supino con la
extremidad asintomática flexionada
en la cadera hacia el tórax y la extre
midad afectada colgando fuera de la
camilla (cadera extendida). El exami
nador puede ejercer presión suave
hacia arriba y hacia abajo, respectiva
mente, para conseguir las máximas
flexión y extensión.
• La prueba es positiva si el dolor
se reproduce en la ASI del lado de la
Figura 3. Prueba de Gaenslen.
extremidad inferior extendida.
Diferenciación de los patrones de dolor

Dolor somático Dolor provocado por la estimulación de las terminaciones nerviosas
en la piel y en el sistema musculoesquelético
Frecuentemente imita el dolor radicular en la región proximal
de la extremidad (brazo superior, muslo)
Dolor referido Dolor percibido en un lugar distante de la zona de origen
Dolor radicular Dolor provocado por la irritación de la raíz sensitiva dorsal del nervio
espinal o el ganglio radicular posterior
Es improbable que sea de origen somático en la región distal
de la extremidad (antebrazo, zona inferior de la pierna)
Radiculopatía La función nerviosa se ve afectada y causa dolor y pérdida sensitiva
o motora
Evaluación psicosocial
• Es importante para la evaluación de los trastornos conductuales y del estado de ánimo, así
como los factores de riesgo con el tratamiento con opioides.
• Herramientas clínicas para evaluar los riesgos de los opioides:
• SOAPP (Screener and Opioid Assessment for Patients in Pain):
• Disponible en versiones de 5, 14 y 24 preguntas; se utiliza para evaluar y planificar el trata
miento con opioides a largo plazo para pacientes con dolor crónico, y para tratar de pre
decir qué pacientes pueden mostrar conductas aberrantes con la medicación en el futuro.
• COMM (Current Opioid Misuse Measure):
• Cuestionario de autoinforme de 17 elementos que se utiliza para evaluar si un paciente,
actualmente con un tratamiento de opioides a largo plazo, puede estar mostrando com
portamientos aberrantes asociados al mal uso de los analgésicos opioides. Herramienta
útil para realizar un seguimiento de los pacientes en el transcurso de la terapia.
• DAST (Drug Abuse Screening Test):
• Autoinforme de 28 preguntas sí/no para identificar pacientes con abuso existente de
fármacos/drogas o problemas de adicción.
• CAGE-AID (Cut Down, Annoyed, Guilt, Eye-opener, adaptado para incluir fármacos):
• Cuestionario de 4 elementos utilizado para un cribado rápido de los pacientes con
posibilidad de problemas de abuso de alcohol o drogas. En muchos casos debe utilizarse
una herramienta más específica y minuciosa.
• DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales):
• Lista de verificación para la detección de la depresión.
Modalidad Proyección Evaluación
Radiografía simple Anteroposterior Inestabilidad de la estructura ósea, fractura,
y lateral tumor
Tomografía Múltiple Imagen superior de las estructuras óseas;
computarizada (TC) Reconstrucciones evaluación (discal) para pacientes que no
Lumbalgia 28-4
ocasionales pueden someterse a resonancia magnética

(RM)
RM (v. información Múltiple Tejidos blandos (ligamentos, nervios, discos)
sobre RM en cap. 5) Evaluación de las artropatías
RM con supresión Múltiple de las articulaciones facetarias
grasa
Tomografía Múltiple Inflamación de las articulaciones (100 % de
computarizada por sensibilidad y valor predictivo negativo);
emisión de fotón único metástasis óseas; infección
(SPECT)
Discografía provocativa Lateral y oblicua Positiva si la inyección en los discos
de los discos evaluados reproduce el dolor; los discos
intervertebrales sanos no experimentan dolor con la
afectados y inyección
adyacentes
Mielografía Múltiple Evaluación de patologías del canal medular,
ampliamente sustituida por TC/RM
La TC-mielografía es especialmente útil para
TC-mielografía Múltiple pacientes que no pueden someterse a RM
Ultrasonidos Discos Evaluación de discopatías, especialmente
(ecografía) intervertebrales combinados con la prueba de vibración ósea
(90 % de sensibilidad, 75 % de especificidad)
Pruebas diagnósticas adicionales

• Pruebas electrodiagnósticas:
• Electromiografía: estimulación del músculo para determinar la integridad muscular.
• Estudios de conducción nerviosa o velocidad de conducción nerviosa: estimulación de los
nervios periféricos para determinar la integridad neuronal.
• Prueba de vibración ósea: la vibración eléctrica aplicada a la apófisis espinosa provoca un
dolor que se origina en el disco.
• Procedimientos intervencionistas: bloqueo de la rama facetaria medial para confirmar dolor
en la articulación facetaria; bloqueos selectivos ocasionales de las raíces nerviosas para con
firmar radiculopatía (p. ej., cervical).
Pruebas de laboratorio
• Normalmente, los estudios de laboratorio no son necesarios, pero pueden ser útiles si se
sospecha la presencia de infección, cáncer o enfermedad reumatológica:
• Proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCRhs) → marcador sistémico sensible para
enfermedades inflamatorias de baja intensidad (especialmente en pacientes con discopatías,
el nivel de PCRhs se corresponde con el grado de lumbalgia) → sensible pero la especifi
cidad es equívoca todavía (primer intento de usar un marcador serológico para diagnosti
car esta afección).
• Velocidad de sedimentación globular (artritis inflamatoria, infección) → sensible pero ines
pecífica.
• Hematología, bioquímica, pruebas de función renal y hepática si se sospecha enfermedad
sistémica.
Características diferenciales de la lumbalgia

Intoleran Déficit Patrón de Dolor Prueba
Punto cia a estar sensitivo dolor der en la Dolor en Prueba diagnós
neurálgico sentado o motor matómico extensión la flexión SLR tica
Dolor Por lo Por lo Por lo Por lo Puede estar Por lo Por lo Discografía
discógeno g eneral general general general presente general general
ausente presente ausente ausente presente ausente
Dolor en Puede estar Puede estar Por lo Por lo Por lo Por lo Por lo Bloqueo
la articula- presente presente general general general general general de la rama
ción face- ausente ausente presente ausente ausente medial
taria
Dolor en Por lo Puede estar Por lo Por lo Puede estar Puede estar Por lo Bloqueo
la articula- general presente general general presente presente general anestésico
ción SI ausente ausente ausente ausente intra
auricular
Estenosis Por lo Por lo Puede estar Por lo Por lo Por lo Puede estar Estudio
Lumbalgia 28-5
medular general general presente general general general presente por RM

ausente ausente ausente presente ausente
Dolor Por lo Por lo Por lo Por lo Puede estar Puede estar Por lo Inyección
miofascial general general general general presente presente general en el PN
presente ausente ausente ausente ausente con
anestésicos
Síndrome Puede estar Puede estar Puede estar Puede estar Puede estar Puede estar Puede estar Anamnesis
presente presente presente presente presente presente presente
de fracaso
en la ciru-
gía espinal
Radiculo- Por lo Puede estar Es probable Es probable Puede estar Puede estar Por lo EMG
general presente que esté que esté presente presente general
patía ausente presente presente presente
EMG, electromiografía; PN, punto neurálgico; RM, resonancia magnética; SI, sacroilíaca; SLR, elevación de la
pierna extendida.
Adaptado de Ballantyne J. Massachusetts General Hospital Handbook of Pain Management. 3.ª ed.
Algoritmo para el tratamiento de la lumbalgia en adultos

Lumbalgia no tratada Dolor agudo Dolor subagudo o
(duración crónico (duración
Iniciar una prueba de terapia de tiempo limitado; Tipo de intervención < 4 semanas) > 4 semanas)
seguir hasta 4 semanas Cuidado personal
Consejo de permanecer Sí Sí
activo
Lumbalgia en tratamiento Aplicación de calor superficial Sí No
Libros, manuales Sí Sí
Evaluar la respuesta al tratamiento Tratamiento farmacológico
Paracetamol Sí Sí
ATC No Sí
¿Lumbalgia resuelta o mejorada sin déficits Benzodiazepinas Sí Sí
funcionales significativos?
AINE Sí Sí
Relajantes Sí No
Sí No musculoesqueléticos
Tramadol, opioides Sí Sí
Seguir con el cuidado ¿Signos o síntomas
personal; reevaluar de radiculopatía o Tratamiento no farmacológico
en un mes estenosis espinal? Acupuntura No Sí
Terapia cognitivo-conductual No Sí
Sí No Terapia de ejercicio No Sí
Masaje No Sí
Considerar el uso de técnicas de diagnóstico Relajación progresiva No Sí
por imagen (RM) si no se ha hecho aún;
considerar la remisión del paciente Manipulación de la columna Sí Sí
Yoga No Sí
Rehabilitación No Sí
¿Pinzamiento significativo (concordante) interdisciplinaria intensiva
de raíz nerviosa o estenosis
espinal presentes? Nota: Intervenciones basadas en un grado de evidencia B
(pruebas con un mínimo de calidad de beneficio moderado, o
Sí No pequeño pero sin daños, costes o cargas significativos). Ninguna
Considerar remisión Reevaluar los síntomas y factores intervención se basó en un grado de evidencia A (pruebas de
del paciente para evaluar de riesgo y reevaluar el diagnóstico; buena calidad de beneficio significativo).
posibilidades de cirugía considerar el uso de técnicas
u otros procedimientos de diagnóstico por imagen AINE,antiinflamatorios no esteroideos; ATC, antidepresivos tricí
invasivos
clicos.
Considerar intervenciones farmacológicas Adaptado con permiso de Chou R et al. Diagnosis and treatment
y no farmacológicas alternativas; para of low back pain: a joint clinical practice guideline from the
déficit funcional significativo, considerar
un método multidisciplinario más intenso American College of Physicians and the American Pain Society
o remitir [se publicaron correcciones en Ann Intern Med. 2008;148(3):
247-8]. Ann Intern Med. 2007;147(7):482.
Volver a la evaluación Ir a
de la respuesta al tratamiento
Tratamiento
• No intervencionista:
• Tratamiento no farmacológico:
• Terapia física, ejercicios de estiramiento y fortalecimiento, masaje.
• Ejercicios de cuerpo y mente.
• Programa activo de ejercicios en casa.
• Terapia de relajación, biorretroalimentación (asistida con modificación de la percepción
del dolor).
• Acupuntura.
• Neuroestimulación eléctrica transcutánea.
• Modificación del estilo de vida (p. ej., dejar de fumar).
Lumbalgia 28-6
• Evitación de desencadenantes.
• Aplicación de hielo o calor.
• Terapia cognitivo-conductual; asistida con modificación de la percepción del dolor.
• Tratamiento farmacológico (analgésicos y coadyuvantes):
• AINE, paracetamol, relajantes musculares (espasmolíticos como ciclobenzaprina), antide
presivos tricíclicos (nortriptilina, etc.), inhibidores selectivos de la recaptación de sero
tonina (sertralina, fluoxetina, etc.), inhibidores de la recaptación de serotonina y nora
drenalina (duloxetina, etc.), antiepilépticos (gabapentina, etc.), anestésicos locales (parche
de lidocaína), opioides.
• Tratamiento intervencionista (v. otros capítulos):
• Inyección epidural/caudal de esteroides, bloqueo selectivo de raíces nerviosas, inyección en
las articulaciones facetarias, bloqueo facetario de la rama medial, ablación por radiofre
cuencia, rizotomía nerviosa, estimulación de la médula espinal, terapia intratecal, quimionu
cleólisis, procedimientos ablativos intradiscales (electrotérmica/IDET, radiofrecuencia/
discTrode, biacuplastia, Diskit II), terapia de sustitución de disco con tecnología de mante
nimiento del movimiento de la columna. Entre las nuevas terapias desarrolladas están las
inyecciones intradiscales: biológicas (células madre, condrocitos, factores de crecimiento),
de azul de metileno, de ozono.
• Los procedimientos intervencionistas suelen llevarse a cabo con guía fluoroscópica:
• Se utiliza una mezcla de anestésico local sin conservantes (lidocaína al 1-2 %, bupivacaína
al 0,25-0,5 %), esteroides no particulados (40-120 mg) y solución salina normal sin con
servantes en diversas combinaciones para las inyecciones epidurales/caudales de este
roides, los bloqueos selectivos de raíces nerviosas, las inyecciones en las articulaciones
facetarias y los bloqueos facetarios de las ramas mediales.
• Estos procedimientos pueden aportar un alivio significativo del dolor, pero a menudo
son temporales y requieren procedimientos de repetición.
• Algunos procedimientos pueden realizarse como pruebas diagnósticas (como las inyec
ciones en las articulaciones facetarias o los bloqueos facetarios de las ramas mediales).
• Los estimuladores de la médula espinal son útiles en el tratamiento del dolor en las
extremidades.
• Procedimientos quirúrgicos (p. ej., discectomía, laminectomía, artrodesis):
• Indicaciones: evacuación de hematoma agudo, síndrome agudo de la cola de caballo, dé
ficit neuromotor progresivo/grave, déficit neuromotor persistente tras 6-8 semanas de
tratamiento (excepto trastornos sensitivos menores o alteración de los reflejos), infec
ción, traumatismo/fractura, tumor, deformidades anatómicas graves.
Los procedimientos intervencionistas deben evitarse si el paciente está tomando anti
coagulantes o tiene alguna coagulopatía o infección en el lugar de la inyección. Dada la pro
ximidad de estas inyecciones al neuroeje, los riesgos incluyen inyección involuntaria intra
neural, epidural, intratecal, subdural e intravascular
Restricciones
• Evitar levantar peso y permanecer sentado o de pie mucho tiempo.
señales de alarma que pueden requerir diagnóstico y tratamiento urgente
Nueva fractura: traumatismo mayor, traumatismo menor/levantar peso en pacientes
ancianos y con osteoporosis
Tumor/infección: edad < 20 años o > 50 años (en ausencia de traumatismo), antecedentes
de cáncer, síntomas inespecíficos (fiebre, pérdida de peso, fatiga)
Factores de riesgo de infección (inmunosupresión, abuso de drogas por vía intravenosa,
procedimiento invasivo reciente)
Dolor nocturno intenso que no remite
Síndrome de la cola de caballo: anestesia en silla de montar, trastorno esfinteriano, déficits
neurológicos rápidamente progresivos
Tiempo de presentación
• Lumbalgia aguda:
• De 4 a 6 semanas desde el inicio.
• El 90 % de los casos de raquialgia se solucionan en 6 semanas.
• Se deben descartar afecciones más graves (v. «Señales de alarma»).
• Técnicas de diagnóstico por imagen (considerar la radiografía simple, la TC, y la RM en
función de la gravedad y la urgencia de los síntomas).
• El objetivo es volver rápidamente a llevar una vida normal.
• En general responde al tratamiento no invasivo:
• Establecer expectativas, educar al paciente, cuidado personal.
• Modificar el nivel actual de actividad, terapia física suave.
• Desarrollar un programa de ejercicios en casa.
Lumbalgia 28-7
• Aplicar calor o hielo.

• Tratamiento farmacológico (AINE, paracetamol, relajantes musculares, normalmente no
es necesario administrar opioides).
• Lumbalgia subaguda:
• De 4-6 semanas a 6 meses desde el inicio.
• El objetivo es reducir y detener la progresión hacia el dolor crónico y volver a la vida normal.
• Técnicas (radiografía simple, TC, RM, según la gravedad y la urgencia de los síntomas).
• Terapia física y programa de ejercicios en casa.
• Considerar la remisión a un especialista de columna o del dolor; evaluación psicosocial.
• Radiculopatía no urgente: considerar realizar una evaluación quirúrgica y procedimientos
intervencionistas mínimamente invasivos (como inyecciones epidurales de esteroides).
• AINE, paracetamol, relajantes musculares, antidepresivos ± opioides.
• Lumbalgia crónica:
• Más de 6 meses desde el inicio.
• Anamnesis detallada y examen físico.
• El objetivo es limitar los síntomas y volver a un estilo de vida modificado.
• Técnicas de diagnóstico por imagen (radiografía simple, TC, RM; repetir las técnicas si es
necesario, por ejemplo por un nuevo inicio o cambio en los síntomas).
• Terapia física y programa de ejercicios en casa.
• Modificación del estilo de vida según sea necesario.
• Remisión a un especialista de columna o un especialista del dolor (para procedimientos
intervencionistas); evaluación psicosocial.
• Tratamiento a largo plazo que incluya las terapias no invasivas e invasivas adecuadas (v. la
sección de tratamiento, antes).
Dolor discógeno
Fisiopatología (v. también cap. 29)
• Degeneración de disco, hernia de disco, rotura interna del disco o desgarro anular.
• La degeneración de disco es la causa más común de lumbalgia axial y está provocada por la
rotura de proteoglucanos en el núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de matriz proteica
de las fibras de colágeno, lo que permite la formación de micro- o macrotraumatismos de
disco.
• La inestabilidad provoca la deposición de calcio y la formación de osteófitos.
• Las fibras dolorosas están situadas únicamente en la capa más externa de la fibrosis anular.
Evaluación
• Anamnesis y examen físico:
• Inicio agudo, normalmente a consecuencia de levantar peso o de realizar una flexión (que
provoca la compresión del disco).
• Inicio gradual asociado a la repetición del movimiento de flexión (p. ej., en trabajadores).
• Dolor axial generalizado que puede referirse a la zona proximal de las extremidades.
• Si la hernia provoca radiculopatía, los síntomas radiculares corresponden normalmente a
la raíz nerviosa por debajo del nivel de la hernia (así, la hernia lateral del disco L3-L4
provocará la radiculopatía de L4, excepto en el caso de la hernia lateral extrema de L3/L4,
la hernia con migración craneal o una raíz nerviosa L3/L4 común, que también podrían
provocar una radiculopatía en L3).
• Los niveles más comunes en la columna lumbar son los discos L4/L5 y L5/S1; la hernia de
L4/L5 afecta a la raíz nerviosa de L5 y, posiblemente, causa dolor en la ASI, la cadera, el
muslo lateral y la pierna, entumecimiento en la zona lateral de la pierna y en los tres pri
meros dedos del pie, dificultad en la dorsiflexión del pie y en caminar de talón, atrofia
muscular menor y disminución o ausencia de reflejo isquiotibial.
• La hernia de L5/S1 que afecta a la raíz nerviosa de S1 causa dolor, posiblemente, en la ASI,
la cadera, el muslo posterolateral y la pierna hasta el talón, entumecimiento en la parte
dorsal de la pantorrilla, el talón lateral, el pie y dedo meñique, dificultad para realizar flexión
plantar del pie y caminar de puntillas, atrofia de los músculos gastrocnemio y sóleo y dis
minución o ausencia de reflejo aquíleo.
• Factores agravantes: sobrecarga de los discos (por flexión, al sentarse, etc.)
• Factores de alivio: descarga de los discos (por extensión, posición de decúbito, etc.).
Si existe síndrome de la cola de caballo agudo, es necesario un tratamiento quirúrgico
urgente: los síntomas incluyen anestesia en silla de montar, pérdida del control vesical y
del esfínter anal, ↓ reflejos aquíleos, debilidad ± dolor en las extremidades inferiores
• Técnicas de diagnóstico por imagen:
• Radiografía simple: pérdida de altura de disco.
• TC: hernia de disco, compresión de raíces nerviosas.
• RM: hipodensidad del disco en imágenes sagitales potenciadas en T2 («disco negro» debido
Lumbalgia 28-8
a la pérdida de agua) con rotura interna de disco; zona de alta intensidad (hiperdensidad)
en el anillo fibroso posterior que sugiere desgarro anular; cambios de Modic en el platillo
vertebral y el hueso bajo el cartílago (manifiestos como alteración de la señal en la RM).
• Pruebas diagnósticas:
• Prueba de vibración ósea: la vibración eléctrica aplicada a la apófisis espinosa produce un
dolor que se origina en el disco.
• Discografía de provocación: el resultado positivo está definido por:
• Morfología anómala del disco examinado.
• Dolor concordante del disco diana con provocación.
• El dolor es de al menos 7 sobre 10 en una escala numérica.
• El dolor se reproduce una presión < 15 psi (1 atm.) sobre la presión inicial.
• No se experimenta dolor con la provocación de los dos discos adyacentes.
• La especificidad de los resultados puede aumentarse con una TC posterior.
Tratamiento
• No intervencionista: consultar la sección de tratamiento en la introducción.
• Intervencionista:
• Inyección epidural de esteroides, estimulación de la médula espinal, terapia intratecal, quimio
nucleólisis, procedimientos ablativos intradiscales (IDET, DiscTrode, biacuplastia, Diskit II),
terapia de sustitución de disco con tecnología de mantenimiento del movimiento de la colum
na. Entre las nuevas terapias desarrolladas se encuentran las inyecciones intradiscales: biológi
cas (células madre, condrocitos, factores de crecimiento), de azul de metileno, de ozono.
• Procedimientos quirúrgicos (descompresión y/o fusión).
Dolor radicular
Fisiopatología
• Dolor que irradia a lo largo de la distribución dermatómica (distribución sensitiva) de un
nervio como consecuencia de diversas etiologías:
• Discopatía (p. ej., hernia).
• Estenosis medular.
• Artropatías degenerativas graves.
• Síndrome del piriforme.
Evaluación
• A menudo se siente un dolor intermitente, agudo, lancinante en una distribución dermatómica.
• Los trastornos sensitivos comprenden desde el dolor lancinante o como una descarga
eléctrica a las parestesias e hiper- o hipoestesia en el dermatoma afectado.
• La prueba de elevación de la pierna extendida en decúbito supino o sedestación es positiva
en varios grados (pral. entre 10 y 70 grados, a menudo agravada con la dorsiflexión del pie).
• TC: principalmente si existen implantes incompatibles con la RM.
• RM: evaluación de tejidos blandos principalmente en el conducto raquídeo y los agujeros
intervertebrales (p. ej., para la hernia de disco).
Tratamiento
• Inyección epidural/caudal de esteroides, bloqueo selectivo de raíces nerviosas.
• Terapia intratecal (de éxito limitado).
• Estimulación de la médula espinal o de los nervios periféricos (a menudo con mucho éxito).
• Procedimientos quirúrgicos (discectomía, laminectomía).
Artropatía de las articulaciones facetarias (cigapofisaria)

Fisiopatología
• Las apófisis articulares inferior y superior conectan las vértebras adyacentes y forman la
articulación facetaria.
• Es una verdadera articulación sinovial, inervada por las fibras nociceptivas de la rama medial
del ramo dorsal.
• Etapa temprana: la degeneración articular provoca sinovitis inflamatoria.
• Etapa tardía: el deterioro de la articulación y la inestabilidad provocan la espondilosis dege
nerativa que puede conducir a estenosis espinal y radiculopatía.
• El dolor es causado por la inflamación local de la articulación, la degeneración articular, la
estenosis medular o la radiculopatía.
Evaluación
Lumbalgia 28-9
• Lumbalgia inespecífica ± dolor referido a la zona proximal de las extremidades inferiores

(normalmente no por debajo de la rodilla) ± dolor a la palpación axial/paravertebral.
• «Rigidez matutina».
• Factores agravantes: movimientos que cargan la articulación facetaria (extensión de la
columna, flexión lateral, permanecer de pie o sentado durante largo tiempo).
• Factores de alivio: flexión, reposo.
Figura 4. Inervación de la articulación facetaria lumbar. A) Vista transversal de la inervación segmen
taria. B) Vista oblicua parasagital del solapamiento de la inervación segmentaria de las articulaciones
facetarias. Brown: Atlas of regional anesthesia. 3.ª ed. Copyright © 2006 Saunders, impreso por Elsevier.
Nervio
espinal
Articulación
facetaria
Ramo
Duramadre posterior
Aracnoides
Nervio Ramas a las

espinal articulaciones
facetarias
Ramo
posterior
Lumbar Ramas a Oblicua
A las articulaciones B
facetarias

• Resultados de radiografía/TC/RM/RM con supresión grasa: estenosis de la articulación fa
cetaria, hipertrofia facetaria, esclerosis subcondral, estenosis del canal raquídeo o foraminal.
• SPECT: aumento de la actividad/captación de marcadores en las articulaciones facetarias.
• El alivio de los síntomas después de las inyecciones en las facetas o los bloqueos de las
ramas mediales con anestésicos locales confirma el diagnóstico.
Tratamiento
• Consultar la sección de tratamiento en la introducción.
• El no farmacológico se dirige a eliminar la tensión en las articulaciones facetarias.
• Inyecciones en las articulaciones facetarias; bloqueo de las ramas mediales facetarias.
• Lesiones por radiofrecuencia de la rama medial facetaria.
• Procedimientos quirúrgicos (como la descompresión si existe hipertrofia grave de la articu
lación facetaria con síntomas radiculares).
Dolor en la articulación sacroilíaca

Fisiopatología
• Densa inervación desde (L3-)S1-S4/5.
• Dolor crónico: provocado por cambios artríticos en la articulación o patología extraarticular.
• El dolor agudo puede ser consecuencia de inestabilidad pélvica por levantar peso o por trau
matismo, y puede progresar a dolor crónico en la ASI.
Evaluación
• El dolor se localiza normalmente en la ASI.
• El dolor puede referirse a la columna lumbar, las nalgas o a la zona proximal de la extre
midad inferior (normalmente no por debajo de la rodilla).
• Dolor a la palpación a lo largo de la línea de la ASI y de la espina ilíaca posterosuperior.
• Factores agravantes: movimientos que provocan el desplazamiento de la ASI (como la carga
desequilibrada de la pelvis o las pruebas de Patrick y Gaenslen).
• Factores de alivio: reposo, no llevar peso.
• Radiografía simple/TC/RM/RM con supresión grasa: estenosis del espacio articular, los cam
Lumbalgia 28-10
bios artríticos son posibles pero no son un hallazgo habitual.

• SPECT: aumento de la actividad/captación de marcadores en la ASI.
Tratamiento
• Inyección en la ASI (intra/extraarticular), lesiones por radiofrecuencia de la ASI.
Síndrome de fracaso en la cirugía espinal
Fisiopatología
• El diagnóstico de fracaso en la cirugía espinal no es un diagnóstico específico per se, y se
desaconseja su uso en lugar de un diagnóstico más específico.
• Causas: tejido cicatricial en el conducto raquídeo, adherencias, lesión nerviosa durante la
cirugía, hernia de disco recurrente, artropatía de la articulación facetaria superior o inferior
a la zona de fijación/artrodesis, irritación de nervios/huesos por instrumentación, SDRC.
• Persistencia de la recurrencia del dolor original o desarrollo de un dolor nuevo.
Evaluación
• Antecedentes de cirugía lumbar:
• Síntomas pre- y postoperatorios.
• Los resultados quirúrgicos y los niveles de instrumentación son importantes para eva
luar resultados nuevos.
• Radiografía simple: para evaluar cambios óseos o de instrumental.
• TC: evalúa el hueso y el canal raquídeo en casos de implantes incompatibles con la RM.
• RM: evalúa el tejido blando en pacientes con implantes compatibles con esta técnica o tras
cirugías sin colocación de implantes.
Tratamiento
• Difícil de tratar.
• Tratamiento no intervencionista: consultar la sección de tratamiento en la introducción.
• Tratamiento intervencionista:
• Inyecciones epidurales: pueden no alcanzar zonas afectadas que están bloqueadas por
tejido cicatricial o adherencias.
• Es posible que las inyecciones paravertebrales/paraforaminales puedan sortear el tejido
cicatricial y actuar directamente sobre el nervio implicado.
• Epiduroscopia con lisis de adherencias (normalmente ya no se realiza).
• Terapia intratecal (a menudo de eficacia limitada).
• La estimulación de la médula espinal puede ser útil, sobre todo para el dolor radicular (hay
pruebas de que posiblemente mejor que el tratamiento médico y la reintervención).
• Otros: es posible la estimulación del ganglio radicular posterior, del campo del nervio peri
férico y la estimulación cerebral profunda.
• Procedimientos quirúrgicos: la repetición de la cirugía no suele dar buen resultado.
Estenosis del conducto raquídeo lumbar

Fisiopatología
• La degeneración de discos, articulaciones o vértebras conduce a la inestabilidad que provoca
la formación de osteófitos, hipertrofia y calcificación del ligamento longitudinal posterior, lo
que produce a su vez a la estenosis del conducto raquídeo (receso lateral y/o central).
• Puede ser estenosis del conducto central o estenosis foraminal.
• La estenosis puede estabilizarse o progresar.
• Los síntomas se conocen también como claudicación neurógena.
Evaluación
• El examen puede ser relativamente normal, resultado de los estudios con técnicas de
imagen importantes para el diagnóstico.
• Lumbalgia constante o intermitente que irradia a una o ambas extremidades inferiores.
• Los pacientes suelen caminar inclinados hacia delante («postura del carrito de la compra»).
• Pérdida de lordosis lumbar.
• El dolor se percibe especialmente al caminar, sobre todo cuesta abajo, o al estar de pie.
• Claudicación neurógena (empeoramiento del dolor de la zona posterior bilateral de las
piernas con la deambulación, alivio al sentarse e inclinarse hacia delante).
• Estenosis central:
• Dolor axial y radicular.
• El dolor radicular normalmente no es dermatómico (p. ej., el dolor de las extremidades
inferiores al caminar). Por lo demás, el examen neurológico de las extremidades inferio
Lumbalgia 28-11
res es normal.
• Estenosis foraminal (puede causar dolor radicular).
• Posibles cambios sensitivos, motores o reflejos a lo largo de la distribución dermatómica.
• Factores agravantes: caminar (especialmente bajar escaleras), estar de pie, realizar exten
sión (se dobla el ligamento amarillo y se produce protrusión de disco).
• Factores de alivio: reposo, sentarse, tumbarse, flexionar.
• Técnicas de diagnóstico por imagen, muy importantes para el diagnóstico:
• TC: visualización de los cambios de huesos y ligamentos.
• RM: visualización de la afectación de la médula espinal y las raíces nerviosas.
Tratamiento
• Estenosis del conducto central: epidural interlaminar/transforaminal (si es una estenosis de
un solo nivel); inyección caudal de esteroides (si es una estenosis de varios niveles).
• Estenosis foraminal: inyección epidural de esteroides, bloqueo selectivo de raíces nerviosas.
• Dispositivos interespinosos (X-stop para reducir la compresión de disco en estenosis leve).
• Procedimiento MILD (descompresión lumbar mínimamente invasiva).
• Terapia intratecal (especialmente beneficiosa para la estenosis medular debida a fractura
por compresión o tras una intervención quirúrgica sin éxito).
• Estimulación de la médula espinal (RM torácica o lumbar para evaluar el espacio para la
colocación de electrodos), estimulación del ganglio radicular posterior (para la estenosis
del conducto central), electrodos planos (si no hay espacio para electrodos percutáneos).
• Procedimientos quirúrgicos (como la cirugía de descompresión).
Espondilólisis
Etiología
• Rotura de la porción interarticular; la fractura por tensión es la más habitual.
• Se produce sobre todo en L5, pero puede ocurrir en todas las vértebras lumbares y torácicas.
• Es la causa más común de espondilolistesis.
• Es habitual en atletas (tenistas, practicantes de artes marciales, gimnastas, por los movimien
tos de torsión con extensión de la columna) y en ancianos con osteoporosis de columna.
• Tiene un componente hereditario (es más habitual en familias o poblaciones, como los inuit).
• Se observa fractura de la porción interarticular en el 7 % de la población asintomática.
Evaluación
• El dolor lumbar axial empeora con la extensión.
• Rara vez va asociada a dolor radicular.
• Factores agravantes: movimientos de torsión y extensión.
• Factores de alivio: reposo.
• Radiografía simple: la proyección oblicua de la columna pone de manifiesto la fractura o la
degeneración de la porción interarticular (cuello roto del «perrito de Lachapelle»).
• SPECT: positivo en caso de espondilólisis aguda y de fracturas «en curación» (no una vez
que la formación del tejido fibrótico ha terminado).
• RM: muestra la reacción a la tensión, la fractura y la formación del tejido fibrótico.
• El alivio del dolor con el bloqueo de la porción interarticular confirmaría el diagnóstico.
Tratamiento
• Modificar las actividades para la estabilización parcial (formación de tejido fibrótico).
• Terapia física y estiramientos.
• Considerar la posibilidad de ortesis lumbosacras (sólo temporales para evitar la atrofia
muscular espinal y la pérdida de propiocepción).
• Tratamiento farmacológico (AINE y paracetamol).
• Inyecciones epidurales/caudales de esteroides, en función de la intensidad de los síntomas.
• Procedimientos quirúrgicos si es necesario (p. ej., fusión espinal).
Espondilolistesis
• Cinco formas:
• Ístmica, degenerativa, displásica, traumática y patológica.
• Sistema de gradación de Meyerding para la gravedad del desplazamiento:
• Mediciones en los rayos X laterales de la distancia entre los bordes posteriores de los
Lumbalgia 28-12
cuerpos vertebrales superior e inferior adyacente (el valor se da como porcentaje):

• Grado 1: 0-25 %; grado 2: 25-50 %; grado 3: 50-75 %; grado 4: 75-100 %.
• Espondiloptosis > 100 % (desplazamiento completo).
Espondilolistesis ístmica
• Etiología:
• Afección bastante común con una prevalencia del 5 % al 7 % en Estados Unidos.
• Es la forma más común de espondilolistesis; sobre todo en L5-S1.
• La espondilólisis es la causa más habitual de espondilolistesis en la población pediátrica
(5-18 años), aunque a menudo se descubre más tarde.
• Se postula que el defecto o la fractura de la porción interarticular («espondilólisis») son
por microtraumas repetitivos entre los 5-18 años; el desplazamiento se produce en
seguida, pero después rara vez progresa o lo hace más tarde a causa de la degeneración
discal.
• El 90 % de los desplazamientos son de bajo grado (desplazamiento de menos del 50 %) y
el 10 % restantes son de alto grado (desplazamiento de más del 50 %).
• Provoca un ensanchamiento anteroposterior (AP) del conducto raquídeo, ya que el defec
to de la porción interauricular causa la separación del cuerpo vertebral de elementos
posteriores y la subluxación hacia delante (no hay estenosis del conducto raquídeo; no es
necesaria la cirugía de descompresión).
• Con frecuencia, las masas fibrocartilaginosas surgen al margen del defecto espondilolítico
(el 21 % requiere cirugía debido a un efecto secundario de la masa).
• Evaluación:
• La mayoría de los desplazamientos ístmicos no son sintomáticos.
• Si son sintomáticos, lo más común es la lumbalgia axial generalizada.
• La rigidez de la musculatura paravertebral y el tensado de los isquiotibiales provocan un
cambio postural y de la marcha en función de su gravedad (la lordosis más acentuada
provoca la «marcha de pato»).
• Es posible la presencia de síntomas radiculares.
• Radiografía: desplazamiento anterior del cuerpo vertebral en relación al adyacente inferior.
• TC/RM: la dimensión AP del conducto raquídeo en el nivel superior al del defecto es
más de 1,25 veces la dimensión AP en el nivel L1 (precisión del 100 % en la distinción
de la forma ístmica de la forma degenerativa); las masas fibrocartilaginosas (hipointensas
en T1-T2-WI) son habituales en el defecto de la porción interarticular; los defectos de
la porción interarticular pueden pasarse por alto o sobrediagnosticarse debido a los
efectos del volumen parcial y la fibrosis; La elongación AP de los agujeros intervertebra
les está presente, a menudo con una estenosis foraminal significativa.
• Tratamiento:
• Modificación de la actividad.
• Terapia física (tracción, estiramiento, especialmente de los tendones).
• Considerar la ortesis lumbosacra (sólo temporalmente para evitar la atrofia de los
músculos espinales y la pérdida de propiocepción).
• El tratamiento farmacológico (AINE y paracetamol) debe probarse como primera so
lución; con síntomas graves, puede considerarse un breve período de esteroides orales.
• Inyecciones epidurales/caudales de esteroides, en función de la gravedad de los síntomas.
• Considerar los bloqueos selectivos de las raíces nerviosas y las inyecciones epidurales
transforaminales de esteroides para el dolor radicular.
• Procedimientos quirúrgicos (fusión espinal).
Espondilolistesis degenerativa
• Etiología:
• Se observa con frecuencia en la población geriátrica a causa de la laxitud de los ligamentos
y la discopatía degenerativa que acompaña a la artrosis degenerativa, la artritis facetaria y
la remodelación (espondilolistesis sin espondilólisis); más habitualmente en L4-L5.
• Muy común: incidencia del 30 % en las mujeres de raza blanca mayores de 65 años y del
60 % en las mujeres afroamericanas de más de 65 años.
• La dimensión AP del conducto raquídeo no se ensancha, ya que los cuerpos vertebrales y
los elementos posteriores se mueven al unísono.
• A menudo provoca estenosis del conducto raquídeo ± estenosis foraminal (corregibles
por laminectomía de descompresión).
• Evaluación:
• Ver el apartado sobre estenosis del conducto raquídeo.
Lumbalgia 28-13
• Rigidez de la musculatura paravertebral con tensado de los isquiotibiales que tiene

como resultado un cambio postural y de la marcha (la lordosis más acentuada provoca
la «marcha de pato»).
• La mayoría de los desplazamientos son asintomáticos, pero pueden empeorar la claudi
cación neurógena a causa de la estenosis del canal raquídeo o empeorar los síntomas a
causa del estrechamiento foraminal.
• Lumbalgia axial generalizada con dolor referido ocasional a las nalgas y a la zona proxi
mal de las extremidades inferiores que es agudo y lancinante.
• Radiografía simple: desplazamiento anterior del cuerpo vertebral respecto al cuerpo
vertebral adyacente inferior.
• TC/RM: dimensión AP del canal raquídeo, a menudo reducido (estenosis espinal); sin
masas fibrocartilaginosas; elongación AP de los agujeros intervertebrales, a menudo con
estenosis foraminal significativa.
• Tratamiento:
• Modificación de las actividades; terapia física y estiramientos.
• Considerar la ortesis lumbosacra (sólo temporalmente para evitar la atrofia de los
músculos espinales y la pérdida de propiocepción).
• El tratamiento farmacológico (AINE y paracetamol) debe probarse como primera so
lución; con síntomas graves puede considerarse un breve período de esteroides orales.
• Inyecciones epidurales/caudales de esteroides, en función de la gravedad de los síntomas.
• Considerar los bloqueos selectivos de las raíces nerviosas y las inyecciones epidurales
transforaminales de esteroides para el dolor radicular.
• Procedimientos quirúrgicos (la descompresión y la fusión presentan mejores resultados
que la fusión por sí sola).
Espondilolistesis displásica
• Espondilolistesis congénita real debida a la malformación de la unión lumbosacra con articu
laciones facetarias pequeñas e incompetentes.
• Es muy rara, pero tiende a progresar rápidamente.
• A menudo está asociada con déficits neurológicos más graves.
• Es difícil de tratar, porque los elementos posteriores y las apófisis transversas tienden a de
sarrollarse muy poco, lo que deja poca área superficial para una fusión posterolateral.
Espondilolistesis traumática
• Muy rara; asociada con la fractura aguda de las carillas interiores o la porción interarticular.
• Se trata del mismo modo que las otras fracturas espinales.
Espondilolistesis patológica
• Muy rara.
• Surge a partir de lesiones en los elementos posteriores causadas por tumores (tumor de
células gigantes), metástasis u osteopatías metabólicas (enfermedad de Paget) y tuberculosis.
• La terapia se centra en el tratamiento de la enfermedad subyacente y, posiblemente, la cirugía.
Fractura vertebral
Etiología
• Entre las posibles causas se incluye el traumatismo mayor o menor en la columna osteoporósica.
• Disminución de la densidad ósea debido a osteoporosis en ancianos, osteoporosis posmeno
páusica, o inducida por la medicación (p. ej., por tratamiento crónico con esteroides).
• Fracturas patológicas (tumor primario o metástasis).
Evaluación
• Antecedentes de osteoporosis o riesgo de disminución de la densidad ósea.
• Dolor a la palpación en las vértebras (p. ej., en las apófisis espinosas).
• Puede tener un inicio agudo o crónico.
• Factores agravantes: maniobras con peso, caminar, estar sentado.
• Radiografía simple: líneas de fractura o desplazamiento de fragmentos visibles.
• TC: líneas de fractura o desplazamiento de fragmentos visibles, evaluación de la permeabi
lidad del conducto raquídeo y los agujeros intervertebrales.
Tratamiento
• Tratar la causa subyacente; reposo.
• Tratamiento farmacológico (consultar la sección de tratamiento en la introducción).
Lumbalgia 28-14
• Vertebroplastia: la inyección de cemento óseo en el cuerpo vertebral para estabilizar las
vértebras proporciona alivio inmediato si es eficaz.
• Cifoplastia: un balón hinchado en las vértebras colapsadas recupera significativamente la
altura vertebral perdida por la fractura. A continuación se inyecta cemento óseo para
proporcionar estabilidad. Si la técnica es eficaz, el alivio es inmediato.
Coccigodinia
Etiología
• Contusión, fractura o luxación del coxis.
• La causa más común es el traumatismo directo (p. ej., al caerse sobre el coxis).
• Traumatismo menor repetitivo (sentarse durante mucho tiempo en una superficie dura, ir en
bici), parto vaginal, cambios degenerativos en las articulaciones).
Evaluación
• Dolor localizado en el coxis con la manipulación y la palpación.
• Los movimientos intestinales pueden provocar dolor.
• Puede referirse el dolor al suelo pélvico.
• Factores de alivio: eliminar la presión sobre el coxis.
• Factores agravantes: aplicar presión en el coxis (p. ej., sentarse sobre una superficie dura).
• Radiografía: fractura ± angulación anómala o luxación visible con proyección lateral.
• TC: fractura ± angulación anómala o luxación.
Tratamiento
• Asientos acolchados (cojín en forma de aro).
• Inyección de anestésico local ± esteroides en la articulación sacrococcígea.
• Inyección caudal de esteroides.
• Bloqueo del ganglio impar (Walter).
Síndrome del piriforme

Etiología
• También se le conoce como seudociática del piriforme.
• Síndrome de atrapamiento del nervio ciático (y en ocasiones del nervio pudendo) por deba
jo del músculo piriforme.
• Anatomía: el nervio ciático suele pasar por debajo, pero a veces (15-30 %) lo hace a través
del músculo piriforme (en esos casos la incidencia del síndrome del piriforme es mayor).
• Contracturas musculares causadas por traumatismo, sobreuso (p. ej., por ir en bici, remar,
correr) músculos glúteos inactivos (lo que provoca hipertrofia en el músculo piriforme para
contrarrestar los flexores de cadera), desesquilibrios biomecánicos en las actividades moto
ras con propulsión hacia delante (lo que ocasiona debilidad de los abductores y tensión de
los aductores de la cadera, acortamiento e hipertrofia del músculo piriforme), sobreprona
ción del pie (que provoca rotación medial de la rodilla y la consiguiente activación compen
satoria del músculo piriforme), hipomovilidad de la ASI (con los cambios compensatorios
correspondientes de la marcha).
Evaluación
• Dolor glúteo profundo a la palpación en la zona de la escotadura ciática que puede irradiar
hasta las nalgas y las extremidades inferiores en la distribución del nervio ciático.
• Factores agravantes: estar sentado o caminando durante mucho tiempo.
• Factores de alivio: rotación externa de la cadera y caminar con los pies hacia fuera.
• La afectación adicional del nervio pudendo puede causar trastornos sensitivos en la ingle
y en «silla de montar», así como trastornos esfinterianos.
• A menudo las pruebas de flexión, aducción y rotación interna son positivas.
• Se realizan, principalmente, diagnósticos de exclusión: hay que descartar hernia de disco,
estenosis espinal o esguince muscular con otro origen.
• TC, RM, ultrasonidos y EMG son las más útiles para excluir otras dolencias.
• La neurografía por RM puede mostrar la inflamación del nervio ciático y su relación con
el músculo piriforme.
Tratamiento
• Evitar los desencadenantes (correr, remar, actividades con movimientos de propulsión
Lumbalgia 28-15
hacia delante).
• Corrección de la forma de la marcha, ortopedia; consultar la sección de tratamiento en la
introducción.
• Inyección en el músculo piriforme (con anestésicos locales, esteroides, toxina botulínica o
una combinación de ellos).
CERVICOBRAQUIALGIA
TANJA FREY
Cervicobraq. 29-1
Conceptos clave
• La causa más común de dolor cervical axial es la artropatía de las articulaciones facetarias
cervicales.
• La mayoría de los pacientes con dolor agudo se recuperan en unas 4-6 semanas con trata-
miento médico.
• La anamnesis y el examen físico deben descartar patologías graves que requieran tratamiento
urgente (v. «Señales de alarma»).
• La distinción entre dolor referido, dolor radicular y radiculopatía es importante para aplicar
un tratamiento adecuado.
• La discografía cervical tiene un elevado porcentaje de falsos resultados positivos.
• Los resultados de los estudios con técnicas de imagen no reflejan la sintomatología clínica ni
su gravedad en un número significativo de casos: los pacientes deberían ser tratados de
acuerdo con su cuadro clínico.
Estadísticas
• Incidencia anual: 10 % de la población.
• Factores de riesgo: tabaquismo, obesidad, vejez, sexo femenino, trabajo físico, sedentarismo,
bajo nivel cultural, seguro laboral compensatorio, factores psicológicos (ansiedad, depresión,
trastornos de somatización).
Etiología/diagnóstico diferencial de la cervicalgia

• Cervicalgia aguda: de 0 a 4-6 semanas.
• Cervicalgia subaguda: de 1 mes a 3 meses.
• Cervicalgia crónica: más de 3 meses.
causas mecánicas (97 %)

• Discos intervertebrales (discopatía degenerativa, hernia)
• Articulaciones intervertebrales (artropatía de las articulaciones facetarias)
• Estenosis del conducto vertebral
• Estenosis neuroforaminal
• Ligamentosa
• Muscular
• Fracturas vertebrales
causas no mecánicas (1 %)
• Neoplasia, infección, hematoma
otras causas descritas (2 %)
• Cardiovascular (disección de la arteria vertebral o carótida, angina o infarto de miocardio)
• Infección (absceso faríngeo, herpes zóster)
• Neoplasia (tumor apical de pulmón)
• Síndrome del estrecho torácico
• Síndrome del escaleno anterior
• Articulación del hombro
• Cefalea
«círculo vicioso» en cervicobraquialgia mecánica crónica

Lesión → inflamación → DOLOR → sensibilización del asta dorsal → contractura muscular →
tensión → DOLOR
Evaluación del dolor cervical

Anamnesis
• Descartar patologías que requieran tratamiento urgente (infección, hematoma, deterioro
neurológico agudo, progresión tumoral); factores provocadores/traumatismo, cualidad, inicio,
localización, irradiación, intensidad, frecuencia, duración, factores agravantes/de alivio (medi-
cación, reposo, terapia física), antecedentes de dolor cervical, antecedentes de cáncer o sín-
tomas inespecíficos (fiebre, pérdida de peso), empeoramiento nocturno del dolor, trastornos
esfinterianos, disfunción sexual, antecedentes de enfermedad vascular, procesos legales pen-
dientes, depresión/ansiedad, evaluaciones previas del dolor cervical, tratamientos previos.
Examen físico
Cervicobraq. 29-2
• Inspección visual de la columna: escoliosis, deformaciones, cambios cutáneos locales (indica-
tivos de infección, enfermedad vascular o síndrome de dolor regional complejo).
• Palpación en busca de dolor (sobre las apófisis espinosas y tejido paravertebral).
• Evaluar la amplitud de movimiento activa en la extensión, flexión y rotación lateral de la
columna (el dolor en la flexión puede reflejar discopatía; en la extensión puede ser síntoma
de artropatía facetaria o estenosis espinal, y en el movimiento lateral puede indicar discopa-
tía o hernia).
• Observar o preguntar si determinados movimientos reproducen o alivian el dolor.
Exploración de la motilidad/balance muscular
Prueba Músculos Inervación
Abducción de hombro Músculo deltoides C5-C6, nervio axilar
Flexión (flex.)/extensión Flex.: bíceps Flex.: C5-C6, nervio
(ext.) del antebrazo por Ext.: tríceps musculocutáneo
el codo Ext.: C7-C8, nervio radial
Flexión/extensión Flex.: flexor radial del carpo Flex.: C6-C7, nervio radial;
de muñeca (palmar mayor), flexor C7-T1, nervio cubital
ulnar del carpo (cubital Ext.: C6-C7, nervio radial
anterior)
Ext.: extensor radial
del carpo
Flexión/extensión Flex.: flexor común profundo Flex.: C7-C8, nervio
de dedos de los dedos mediano; C7-C8, nervio
Ext.: extensor común cubital
de los dedos Ext: C7-C8, rama interósea
posterior del nervio radial
Abducción (abd.)/aducción Abd.: músculos interóseos Abd.: C8-T1, nervio cubital
(ad.) de los dedos dorsales, músculo Ad.: C8-T1, nervio cubital
abductor del meñique
Ad.: músculos interóseos
palmares, músculo aductor
del pulgar
0/5 = sin contracción; 1/5 = contracción mínima, sin movimiento; 2/5 = movimiento en el plano horizontal,
amplitud de movimiento completa si se elimina la gravedad; 3/5 = movimiento contra la gravedad; 4/5 =
movimiento contra una resistencia mínima; 5/5 = fuerza sin restricciones, movimiento contra resistencia
completa.
Exploració de la sensibilidad
Nervio Dermatoma sensitivo (v. mapa dermatómico en cap. 4)
C5 Deltoides anterior a muñeca ventral
C6 Brazo y antebrazo laterales a pulgar
C7 Deltoides posterior a dedos medio e índice
C8 Brazo inferomedial a anular y meñique
T1 Cara interior del brazo y el antebrazo
Exploración de reflejos
Reflejo Inervación
Bicipital C5-C6
Braquiorradial C5-C6
Tricipital C6-C7
0 = ausente; 1+ = hipoactivo; 2+ = respuesta enérgica; 3+ = hiperactivo sin clono; 4+ = hiperactivo con clono
leve; 5+ = hiperactivo con clono, ± tetania.
Maniobra de Spurling (prueba de compresión del cuello) (fig. 1)
Pruebas de radiculopatía cervi- Figura 1. Maniobra de Spurling.
cal. El examinador aplica pre-
Cervicobraq. 29-3
sión o da palmaditas en la parte

superior de la cabeza del pa
ciente con la columna cervical
en posición neutra. Si el dolor
no se reproduce, flexionar, ro
tar homolateralmente e inclinar
la cabeza hacia el lado afectado.
Después, aplicar presión o per- Causa Reducción
cusión manual en la cabeza
del paciente (A). La prueba se
considera positiva sólo si el
dolor se extiende más allá del
hombro. El dolor debe dismi-
nuir con la tracción de la cabe-
za (B). No realizar si la colum-
na cervical es inestable o dege- A B
nerativa. Sensibilidad = 0,3,
especificidad = 0,93.
Prueba de tensión de Elvey (Prueba de tensión de la extremidad superior/el plexo braquial)
• Girar la cabeza del paciente hacia el lado contralateral y abducir el brazo homolateral (con
el codo extendido) y extenderlo hacia la articulación del hombro en diversos grados. La
prueba es positiva si el dolor se reproduce. Determinar si la extensión adicional de la muñe-
ca provoca/empeora el dolor. La prueba es equivalente a la de elevación de la pierna exten-
dida. Sensibilidad = 0,97, especificidad = 0,22.
Fenómeno de Lhermitte
• Pruebas de compresión de la línea media de la médula cervical. Sensación como de descarga
al flexionar la columna cervical. Se observa cuando existe patología intramedular (p. ej., escle
rosis múltiple).
Diferenciación de los patrones de dolor (v. tabla en cap. 28)
Evaluación psicosocial (v. cap. 28)
Técnicas de diagnóstico por imagen (v. tabla en cap. 28)
Pruebas diagnósticas adicionales (v. cap. 28)
Pruebas de laboratorio (v. cap. 28)
Tratamiento (v. cap. 28)
Tiempo de presentación (v. cap. 28)
Restricciones
• Evitar actividades prolongadas con elevación de cargas por encima de la cabeza.
señales de alarma que pueden requerir diagnóstico y tratamiento urgentes

• Nueva fractura:
• Traumatismo mayor
• Traumatismo menor en pacientes ancianos y con osteoporosis
• Tumor/infección:
• Edad < 20 años o > 50 años (en ausencia de traumatismo)
• Antecedentes de cáncer
• Síntomas generales (fiebre, pérdida de peso, fatiga)
• Factores de riesgo de infección (inmunosupresión, abuso de drogas por vía intravenosa,
procedimiento invasivo reciente, uso crónico de esteroides); dolor nocturno intenso que
no remite, dolor cervical en la zona anterior, mielopatía grave, déficits neurológicos
bilaterales, déficits neurológicos nuevos, afectación de las extremidades superiores e
inferiores, alteración del control vesical/rectal, fenómeno de Lhermitte
Dolor discógeno
Etiología Diagnóstico Radiculopatía
Degeneración de disco RM, TC Raro
Desgarro anular Anamnesis y examen físico Raro
Rotura interna de disco Discografía ± TC, RM Raro
Hernia de disco RM, TC ±
Degeneración de disco
Etiología
• La degeneración de disco se produce por la rotura de la matriz de proteoglucanos en el
Cervicobraq. 29-4
núcleo pulposo y la pérdida de entrecruzamiento de las proteínas de colágeno, lo que permi-
te la formación de micro- o macrotraumatismos de disco.
• La inestabilidad provoca la deposición de calcio y la formación de osteófitos.
• El dolor se percibe si está afectada la capa más externa del anillo fibroso (única ubicación de
las fibras dolorosas).
Diagnóstico
• Puede ser asintomático.
• Población geriátrica.
• Dolor axial, raramente hay síntomas radiculares.
• Inicio crónico.
• Técnicas de diagnóstico por imagen (radiografía simple, tomografía computarizada [TC],
resonancia magnética [RM]):
• Pérdida de altura discal, cambios de señal en TC/RM).
• Estudios intervencionistas: discografía.
Tratamiento
• Inyección epidural de esteroides.
• Bloqueo selectivo de raíces nerviosas.
• Procedimientos quirúrgicos (p. ej., discectomía).
Desgarro anular agudo
Etiología
• Lesión causada principalmente por flexión.
• A menudo se resuelve en 2-6 semanas.
Diagnóstico
• Dolor axial con inicio agudo, raramente hay síntomas radiculares.
• Rigidez muscular y dolor a la palpación.
• Factores agravantes: flexión.
• Factores de alivio: extensión.
• Técnicas de diagnóstico por imagen: no son necesarias.
Tratamiento
• Intervencionista: no indicada.
Rotura interna de disco
Etiología
• Las fuerzas axiales o de cizallamiento en los discos causan microdesgarros, inflamación y
movimiento anómalo de los segmentos vertebrales.
• La inflamación crónica provoca fibrosis del disco y pérdida de contenido hídrico.
Diagnóstico
• Dolor axial, raramente hay síntomas radiculares.
• Factores agravantes: flexión.
• Factores de alivio: extensión.
• RM: discos «negros» debidos a la pérdida de contenido hídrico.
• La TC con contraste permite una mejor visualización del disco roto.
• Estudios intervencionistas:
• La discografía con TC es el de elección; reproducirá el dolor de la rotura interna de disco.
La discografía cervical tiene un alto porcentaje de falsos resultados positivos

Tratamiento
• Bloqueo selectivo de las raíces nerviosas.
Hernia de disco
Etiología
• Combinación del aumento de la presión intervertebral y la debilidad de los ligamentos.
Cervicobraq. 29-5
• Dolor percibido en el anillo discal, el ligamento longitudinal anterior/posterior o las raíces

nerviosas, o por compresión de la duramadre.
• Las hernias grandes pueden provocar estenosis espinal y foraminal.
Diagnóstico
• Dolor axial con o sin síntomas radiculares.
• Dolor en el cuello, el hombro y/o el brazo.
• Los síntomas radiculares corresponden a la raíz nerviosa adyacente a la hernia:
• La hernia de disco en C6-C7 provoca radiculopatía en C7.
• Factores agravantes: prueba de tensión de Elvey, flexión prolongada, sobrecarga de la co
lumna cervical.
• Radiografía simple: pérdida de altura discal.
• TC/RM: hernia de disco, compresión de la raíz nerviosa.
Tratamiento
Dolor radicular
Etiología
• Dolor que irradia a lo largo de la distribución dermatómica (distribución sensitiva) de un nervio.
• Discopatía (p. ej., hernia).
• Estenosis espinal.
• Discopatía degenerativa grave.
Diagnóstico
• Dolor agudo y lancinante, a menudo intermitente, en una distribución dermatómica.
• Los trastornos sensitivos comprenden desde el dolor similar a una descarga eléctrica hasta
las parestesias, hiper- o hipoestesias en el dermatoma afectado.
• Maniobra de Spurling (prueba de compresión del cuello) o prueba tensional de Elvey
(prueba tensional de la extremidad superior) positivas.
• Evaluar la articulación del hombro para excluir que el dolor referido de la patología del
hombro no sea causado en realidad por una radiculopatía cervical (la elevación del brazo
reduce típicamente el dolor causado por una radiculopatía cervical).
• TC: principalmente si hay presencia de prótesis que contraindiquen la RM.
• RM: evaluación de tejidos blandos principalmente en el conducto vertebral y los agujeros
intervertebrales (p. ej., en la hernia de disco).
Tratamiento
• Tratamiento intratecal (con éxito limitado).
• Estimulación medular o de nervios periféricos (a menudo con buenos resultados).
• Procedimientos quirúrgicos (laminectomía, discectomía ± fusión/artrodesis interverte-
bral).
Artropatía de las articulaciones facetarias (cigapofisaria)

Etiología
• Es una verdadera articulación sinovial, ricamente inervada por fibras nociceptivas de la rama
medial del ramo dorsal de las raíces nerviosas de los segmentos superior e inferior.
• Las apófisis articulares inferior y superior conectan las vértebras adyacentes.
• Las áreas más dinámicas, C2-C5 y C6-C8 son más prevalentes.
• Etapa temprana: la degeneración articular provoca sinovitis inflamatoria.
• Etapa tardía: el deterioro y la inestabilidad de la articulación provocan espondilosis degene-
rativa:
• Puede conducir a una estenosis del conducto vertebral y a una estenosis foraminal ±
Cervicobraq. 29-6
radiculopatía.
• El dolor está causado por la inflamación local de la articulación, la degeneración articular,
el desgarro de la cápsula articular facetaria o la estenosis del conducto vertebral y/o fora-
minal.
Diagnóstico
• Cervicalgia inespecífica ± síntomas radiculares.
• Etapa temprana: área referida desde la base del cráneo hasta el hombro.
• Etapa tardía: pinzamiento del nervio con síntomas radiculares.
• Factores agravantes: extensión.
• ± dolor paravertebral a la palpación sobre las articulaciones facetarias en el lado afectado.
• Radiografía simple/TC: estenosis del espacio articular, hipertrofia facetaria, esclerosis sub-
condral.
• RM: estenosis del conducto vertebral y/o foraminal.
• SPECT: aumento de la actividad/captación de marcadores en las articulaciones facetarias.
• Pruebas intervencionistas:
• El alivio de los síntomas a partir de las inyecciones facetarias o del bloqueo de las ramas
mediales con anestésicos locales confirma el diagnóstico.
Tratamiento
• El tratamiento no farmacológico tiene como finalidad principalmente descargar la tensión
de las articulaciones facetarias.
• Inyección en las articulaciones facetarias.
• Bloqueo de las ramas mediales facetarias.
• Lesiones por radiofrecuencia de la rama medial facetaria.
• Procedimientos quirúrgicos (descompresión si existe hipertrofia grave de las articulaciones
facetarias con síntomas radiculares).
Estenosis del canal medular cervical

Etiología
• La degeneración de los discos y de las vértebras provoca inestabilidad → formación de
osteófitos → estenosis del conducto vertebral.
• Puede tratarse de estenosis del conducto central o estenosis foraminal.
• La estenosis puede estabilizarse o progresar.
Diagnóstico
• Cervicalgia constante o intermitente que puede irradiar a una o ambas extremidades
superiores.
• La estenosis del conducto central provoca mielopatía.
• Posibilidad de parestesias difusas bilaterales en extremidades superiores, dolor y sensación
de pesadez, a menudo empeorado por la actividad de las extremidades superiores →
claudicación neurógena de las extremidades superiores.
• Estenosis grave: afectación bilateral de las extremidades inferiores y del control vesical/
rectal.
• Estenosis foraminal con radiculopatía.
• Los trastornos sensitivos, motores o de los reflejos se corresponden con el nivel de
afectación.
• Factores agravantes: extensión, rotación, aumento de la actividad de las extremidades
superiores.
La afectación de las extremidades superiores e inferiores o la rápida progresión de los
síntomas requieren un diagnóstico y un tratamiento urgentes
• Radiografía simple: visualización de los cambios óseos; especificidad mínima.
• TC: visualización de los cambios en huesos y ligamentos.
• RM: visualización de la afectación de la médula espinal y las raíces nerviosas.
Tratamiento
Cervicobraq. 29-7
• Estenosis del conducto central: inyección epidural de esteroides.

• Estenosis foraminal: inyección epidural de esteroides, bloqueo selectivo de raíces nerviosas.
• Procedimientos quirúrgicos (p. ej., cirugía de descompresión).
Lesión por latigazo cervical

Etiología
• Término no médico utilizado para describir la lesión de los tejidos blandos del cuello causa-
da por una fuerza o un movimiento anómalos aplicados en él (a menudo flexión-hiperexten-
sión combinada con movimientos de torsión).
• Las causas habituales son accidentes (principalmente accidentes automovilísticos por la parte
trasera), lesiones deportivas y caídas.
Diagnóstico
• Dolor sordo y constante cervical y en columna torácica.
• El dolor se irradia hasta los hombros:
• Síntomas radiculares, especialmente parestesias en las extremidades superiores; ocasio-
nalmente también en las inferiores.
• Cefaleas.
• La Quebec Task Force ha clasificado las lesiones asociadas a latigazos cervicales en cinco
categorías (grados de 0 a 5).
• Radiografía simple: para descartar lesiones óseas.
• TC/RM: lesiones óseas y de tejidos blandos.
Prevención
• Reposacabezas (la reducción de las lesiones es sólo del 5-10 %, principalmente porque los
asientos se hacen más duros para absorber la energía de la velocidad).
• Mejor ergonomía de los asientos de los vehículos a través de un mejor diseño y una mejor
absorción de la energía.
• En el futuro: dispositivos apoyacabezas activos (las pruebas de sus beneficios siguen siendo
controvertidas).
Tratamiento
• Quebec Task Force:
• Grados 1-3: movilización, manipulación, ejercicios de amplitud de movimiento, collarín
cervical durante un máximo de 72 h, posiblemente medicación no opioide para el dolor
y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• En Estados Unidos, el National Institute for Neurological Disorders and Stroke recomien-
da que la terapia incluya ejercicios de amplitud de movimiento, terapia física, tracción
cervical, collarín cervical (~ 3 semanas), aplicación suplementaria de calor, posiblemente
tratamiento farmacológico con medicación para el dolor, AINE, antidepresivos, relajantes
musculares.
• Intervencionista: actualmente no hay evidencia probada de sus beneficios.
Tortícolis
Etiología
• Puede ser congénita o adquirida.
• La adquirida puede ser consecuencia de traumatismo (como causa más habitual), tumor,
infección o efectos secundarios de la medicación (p. ej., antipsicóticos).
Diagnóstico
• Posición de la cabeza en flexión lateral y rotada.
• Dolor al mover el cuello hacia el lado contralateral.
• Dolor a la palpación en los músculos del cuello.
• Factores agravantes: movimiento de la columna cervical, palpación.
El inicio agudo de síntomas neurológicos requiere un diagnóstico y un tratamiento urgentes
• Radiografía simple: posibles cambios vertebrales (espondilosis, escoliosis) a consecuencia
de tortícolis crónica.
• RM: pinzamiento de la médula espinal o de las raíces nerviosas.
Tratamiento
Cervicobraq. 29-8
• Tratamiento farmacológico: fármacos no opioides.
• Inyecciones de toxina botulínica.
Infección
Etiología
• La fuente más común es la difusión hematológica, especialmente tras procedimientos invasi-
vos de columna, traumatismos y en pacientes inmunodeprimidos.
• Puede producirse en la columna cervical, torácica o lumbar.
• La compresión de la médula espinal a partir de una infección puede causar mielopatía o
radiculopatía:
• La propagación al sistema nervioso central provoca meningitis.
Diagnóstico
• Fiebre con raquialgia constante (o dolor irruptivo intenso con una pauta de medicación en
curso).
• A menudo tras una intervención o un traumatismo.
• Pueden existir antecedentes de inmunosupresión.
• ± síntomas neurológicos.
• Factores agravantes: movimiento, ortostatismo (sobre todo si existe afectación torácica o
lumbar).
• Factores de alivio: ninguno.
Los signos de infección con síntomas neurológicos requieren un diagnóstico y un
tratamiento urgentes
• TC o RM ± contraste: visualización de los tejidos blandos e infección.
• Técnicas diagnósticas:
• Cultivo procedente del foco primario de infección/absceso, si existe.
• Hemocultivo, si existe propagación/infección hematológica.
• Análisis hematológicos, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva
(PCR).
Tratamiento
• Antibióticos (se recomienda la interconsulta con un especialista en enfermedades infeccio-
sas).
• Medicación para el dolor (a menudo opioides).
• Desbridamiento de la infección.
Dolor de hombro (omalgia)

Incidencia
• Prevalencia del 15-20 %; síntomas presentes al menos un día al mes para grupos de mediana
y avanzada edad.
• Cuando existe dolor en el hombro, los síntomas continúan durante un año en al menos la
mitad de los pacientes.
Etiología
• El hombro es una de las articulaciones más complejas del cuerpo.
• El dolor es debido, principalmente, a causas intrínsecas (la primera de las cuales es, entre
otras, la artrosis).
• Pueden coexistir varias dolencias (p. ej., artrosis con bursitis o tendinitis).
Figura 2. Anatomía de la articulación del hombro.
Ligamento
coracoacromial Clavícula
Cervicobraq. 29-9
Acromion
Manguito de
los rotadores
Cabeza
del húmero
Bíceps Escápula
Cápsula
articular
• Entre las causas extrínsecas, las más comunes son los problemas neurológicos.
• Causas intrínsecas:
• Periarticulares:
• Bursitis (especialmente subdeltoideas por practicar algún deporte).
• Tendinitis (supraespinosa, coracoidea, bicipital, deltoidea).
• Pinzamiento (del manguito de los rotadores o de las bolsas sinoviales bajo el acromion
o los espolones óseos).
• Desgarro del manguito de los rotadores (normalmente supraespinoso, pero puede
afectar a los músculos infraespinoso, subescapular o redondo menor).
• Capsulitis adhesiva («hombro congelado»; debido a la inflamación de la cápsula que
rodea al hombro; las causas pueden ser idiopáticas o traumatismo/cirugía).
• Lesión del rodete articular.
• Distensión muscular.
• Espacio óseo o articular:
• Artritis (artrosis, artritis reumatoide, gota, artritis piógena, artritis neuropática).
• Rotura o luxación glenohumeral (la anterior es más común que la posterior).
• Disfunción de la articulación acromioclavicular (por caída con los brazos extendidos o
artropatía degenerativa).
• Sinovitis.
• Fractura (p. ej., del húmero proximal).
• Tumor (tumor primario de la articulación sinovial o metástasis).
• Osteófito.
• Hemartrosis.
• Causas extrínsecas:
• Radiculopatía cervical (por espondilólisis o hernia de disco).
• Síndrome escapulocostal (posible afectación del músculo elevador de la escápula con dolor
en el hombro, el manguito de los rotadores, la pared torácica o en distribución cubital).
• Nervios periféricos (lesión o compresión de los nervios supraescapular, espinal, del torá-
cico largo y dorsal de la escápula).
• Síndrome de dolor regional complejo de tipo I o II.
• Miofascitis; fibromialgia.
• Síndrome del desfiladero torácico (tres formas: síndrome costoclavicular, síndrome de la
costilla cervical y síndrome del escaleno anterior).
• Plexopatía braquial.
• Síndrome de Parsonage-Turner (plexoneuritis braquial idiopática).
• Referido:
• Somático: aire libre bajo el diafragma, neumotórax, tumor de Pancoast intratorácico.
• Visceral: los problemas de la vesícula biliar pueden producir dolor en el hombro dere-
cho; el infarto de miocardio y el síndrome de Dressler producen dolor en el hombro
izquierdo; el hematoma subcapsular del bazo puede causar dolor desde la zona anterior
izquierda del tórax hasta el trapecio y el hombro izquierdos.
Síntomas
• Causas intrínsecas:
• El dolor es constante y empeora con el uso del hombro o el movimiento del brazo, o du
rante la noche.
• Debilidad, amplitud de movimiento limitada, atrofia.
• Sensación de deslizamiento o chasquidos por inestabilidad.
• Causas extrínsecas:
Cervicobraq. 29-10
• El movimiento del cuello empeora el dolor si existe radiculopatía cervical.
• Pueden existir síntomas de enfermedad sistémica con causas extrínsecas.
Evaluación
• Es importante determinar si el dolor es intrínseco o extrínseco al hombro, ya que algunas
causas extrínsecas pueden ser mortales (p ej., infarto de miocardio).
Anamnesis
• Antecedentes de lesión, traumatismo, sobreuso.
• Dolor, debilidad, amplitud de movimiento limitada del brazo y del hombro.
• Signos de enfermedad sistémica y dolor no relacionado con la actividad con causas extrínsecas.
• La fiebre y el malestar sugieren infección.
• La enfermedad colágeno-vascular suele presentarse con poliartropatía.
Examen físico
• Observar las caras frontal y posterior del hombro para analizar la existencia de simetría,
deformidades, atrofia, hinchazón y la postura.
• Palpar la articulación esternoclavicular, la clavícula, las articulaciones acromioclavicular y gleno-
humeral y la espina supraescapular para detectar crepitación, rigidez, ruido, debilidad y pérdida
de movimiento (los trastornos intrínsecos a menudo presentan dolor localizado a la palpación).
• Balance muscular y amplitud de movimiento (lo normal son 180 grados de flexión/extensión
en el plano sagital, 180 grados de abducción y aducción en el plano frontal, 90 grados de
rotación externa y 40 grados de rotación interna).
• Existen pocos estudios basados en la evidencia de nivel I para evaluar la utilidad del examen
físico del hombro: una amplia revisión sistemática reciente cuestionaba la validez de algunas
pruebas clínicas ortopédicas especializadas.
• Se puede usar el examen físico para diagnosticar inestabilidad del manguito de los rotadores
anteriores, desgarro total sintomático del manguito de los rotadores, lesiones anteriores y pos-
teriores del rodete glenoideo superior (SLAP) y disfunción de la articulación acromioclavicular.
Pruebas de amplitud de movimiento para el hombro
Prueba Postura inicial Manipulación Imagen
Prueba En sedestación El examinador eleva
de Neer o bipedestación el brazo. Resultado
(pinzamiento) con el examinador positivo: dolor
mirando a la
escápula
homolateral
Prueba En decúbito supino El paciente abduce

de la caída o sedestación los brazos
del brazo horizontalmente,
(inestabilidad después los hace
del manguito bajar de forma activa
de los lo más suavemente
rotadores) posible. Resultado
positivo: el paciente
se inclina hacia el
lado afectado o baja
rápidamente el
brazo
Prueba del Paciente en La mano en posición
pinzamiento decúbito supino supina y el brazo
en decúbito mientras el aducido contra la
supino examinador eleva oreja. Resultado
(inestabilidad los brazos positivo: dolor
del manguito completamente
de los
rotadores)
Prueba de El paciente en El examinador aplica
deslizamiento decúbito supino, una fuerza hacia
anterior sedestación o delante y
Cervicobraq. 29-11
(lesiones SLAP bipedestación, con ligeramente hacia

o anteriores y las manos en las arriba al codo y
posteriores caderas y los la parte superior
del rodete pulgares apuntando del brazo mientras
superior) hacia detrás. El el paciente ofrece
examinador coloca resistencia
sus manos en Resultado
la zona posterior positivo: dolor o
del hombro con sensación de «clic»
el dedo índice en el hombro bajo
sobre el acromion la mano del
anterior examinador
Prueba de El paciente en Rotación exterior
aprehensión sedestación o máxima y zona
(inestabilidad) bipedestación con posterior de la
abducción de cabeza del húmero
90 grados y presionada hacia
máxima rotación delante. Resultado
externa mientras positivo:
el examinador le aprehensión súbita
sujeta las muñecas al sentir dolor
Prueba El paciente en El examinador palpa
de dolor a sedestación o la articulación
la palpación en bipedestación acromioclavicular.
la articulación Resultado
acromio positivo: dolor
clavicular
(lesiones de
la articulación
acromio Imágenes de Maarten; Br J Sports
clavicular) Med. 2010;44:370-5
Pruebas diagnósticas
• Las pruebas con radiografía simple, ultrasonidos, TC y RM pueden resultar cruciales.
• Los estudios electrodiagnósticos como la electromiografía pueden ayudar a diagnosticar cau
sas neurológicas (como patología del plexo braquial).
• Estudios de laboratorio para detectar etiologías inflamatorias o infecciosas (hemograma com
pleto, VSG, factor reumatoide, anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos, líquido sinovial).
• Artroscopia.
Tratamiento
• Los AINE y el paracetamol pueden aportar beneficios a corto plazo (unas 4 semanas), pero
los beneficios a largo plazo son dudosos.
• Corticoesteroides.
• Opioides para dolor más intenso.
• Terapia física:
• Inmovilización en cabestrillo o collar cervical.
• Elevación, compresión.
• Modificación conductual:
• Reposo o evitación de ejercicio/actividad.
• Aplicación de calor o hielo.
• Terapia alternativa: neuroestimulación eléctrica transcutánea.
• Reducción manual.
• Las inyecciones de anestésicos locales o esteroides en la articulación o en la bolsa pueden
ser útiles para el diagnóstico o terapéuticamente a corto plazo; el beneficio a largo plazo
es dudoso.
• El bloqueo del nervio supraescapular (inervación de la articulación del hombro, músculos
supraespinoso e infraespinoso) puede ser útil para el diagnóstico, para paliar el dolor
intenso (p. ej., por cáncer) o para permitir una terapia física intensiva.
• Puede ser necesaria la cirugía, artroscópica o abierta, en función de la lesión.
SÍNDROMES DE DOLOR DISTAL
EN LAS EXTREMIDADES
CORNELIUS A. SULLIVAN
Rodilla
Dolor
Anatomía
• Es la articulación más grande del organismo.
distal
• Funcionalmente es una articulación doble: femoral/tibial y femoral/rotuliana.
• Componentes:
30-1
• Fémur, tibia.
• Rótula y mecanismo del cuádriceps (mejora la ventaja mecánica de los extensores).
• Meniscos medial y lateral (absorben el 90 % de la carga).
• Ligamentos cruzados anterior (LCA) y posterior (LCP); proporcionan estabilidad anterior
y posterior, respectivamente.
• Ligamentos colaterales medial y lateral (estabilidad en valgo y en varo, respectivamente).
• La inervación la realiza principalmente la rama articular posterior del nervio tibial.
Anamnesis relevante
• Edad, traumatismo, fiebre, exantema, debilidad, otros síntomas articulares, síntomas inespecí-
ficos.
• Medicación, especialmente esteroides o anticoagulantes.
Examen dirigido
• Inspección (en bipedestación, caminando):
• Rubor, hinchazón, deformidad en varo o en valgo.
• Palpación:
• Calor, amplitud de movimiento, dolor a la palpación, crepitación, bloqueo, masa (poplítea)
• Inestabilidad del cajón anterior = LCA; posterior = LCP.
• Inestabilidad en valgo = ligamento colateral medial (LCM); en varo = ligamento colateral
lateral (LCL).
• Radiografía simple si hay sospecha de lesión ósea o traumatismo.
• La resonancia magnética (RM) se está convirtiendo cada vez más en una buena opción.
• Artrocentesis para el análisis del líquido sinovial (cristales, cultivo).
Diagnóstico diferencial
• Trastornos articulares:
• Fractura, luxación, subluxación.
• Neoplasia (hueso, membrana sinovial).
• Infección.
• Hemartrosis.
• Sinovitis (villonodular pigmentada).
• Cuerpos extraños.
• Artrosis.
• Lesión de menisco.
• Lesión de ligamento.
• Síndrome patelofemoral.
• Trastornos periarticulares:
• Tendinitis.
• Enfermedad de Osgood-Schlatter:
• Microfracturas subagudas por avulsión de la tuberosidad tibial.
• Edades comprendidas entre los 11 y 18 años, inicio gradual, dolor y dolor localizado a la
palpación, tumores.
• Autolimitada, pero a menudo requiere la interrupción del entrenamiento deportivo.
• Bursitis:
• Suprapatelar.
• Prepatelar (bursitis prerrotuliana crónica).
• Infrapatelar.
• Pata de ganso:
• Tratamiento similar: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), reposo articular, inyec
ción de esteroides.
• Quiste de Baker:
• La sobreproducción de líquido sinovial provoca un quiste que comunica con la articula-
ción, saturación o tumor sobre la cara interna de la fosa poplítea.
• Fuerte asociación con la artritis reumatoide, aunque muchas veces es el resultado de
una rotura de menisco o una tendinitis del tendón de la corva.
• Tratamiento: AINE, inyección de esteroides, vendajes compresivos, escisión quirúrgica.
• Enfermedad sistémica:
• Artritis reumatoide, enfermedad colágeno-vascular.
• Gota.
• Artropatía neuropática (de Charcot).
30-2
• Síndrome de Reiter.
• Dolor referido:
• Columna lumbar.
• Tumor pélvico o hernia.
distal
• Fibromialgia.
• Dolor miofascial.
Dolor
Síndromes comunes del dolor de rodilla según edad y origen

Edad Intraarticular Periarticular Referido
Niños Artritis reumatoide Osteomielitis Enfermedad
juvenil, articulación de Perthes
séptica, osteocondritis
disecante
Adolescentes Osteocondritis Osgood-Schlatter, Epífisis femoral
disecante, dolor osteomielitis, neoplasia desplazada
patelofemoral
Adultos Rotura de menisco Bursitis Inusual
jóvenes
Adultos Rotura de menisco Bursitis, tendinitis Trastorno degenerativo
de cadera
Ancianos Artrosis Bursitis, tendinitis Artrosis de cadera
Dolor de pie y de tobillo

• En el soporte de nuestro peso y la deambulación están implicados 26 huesos, 19 músculos y
107 ligamentos del pie.
• El tobillo es una articulación troclear sinovial entre la tibia, el peroné y el astrágalo.
• Múltiples vainas tenosinoviales (con excepción del tendón de Aquiles).
• Cinco bolsas sinoviales.
Trastornos articulares
• Artritis (artrosis, artritis reumatoide, artritis piógena, de Charcot).
• Trastornos de los dedos del pie.
• Trastornos de la bóveda del pie.
Trastornos periarticulares
• Piel:
• Callosidades, úlceras.
• Tratamiento: descarga, desbridamiento.
• Subcutáneos:
• Uña encarnada, tofo (gota), nódulo reumatoide.
• Fascias:
• Fascitis plantar:
• Normalmente en mujeres de más de 40 años y unilateral.
• Dolor de inicio gradual, peor al levantarse y que mejora durante el día.
• Dolor localizado a la palpación en el talón anteromedial, dorsiflexión limitada del tobillo.
• Tratamiento: AINE para casos agudos, ejercicios de fortalecimiento del tendón de
Aquiles, escayolado en casos graves, ortopedia, férula nocturna.
• La mayoría de los casos responden al tratamiento médico.
• La cirugía alivia en casos de fracaso tras 12 meses de tratamiento médico, pero sólo
cerca del 60 % obtienen alivio a largo plazo.
• Tendones:
• Rotura o tenosinovitis.
• Bolsas sinoviales:
• Bursitis retrocalcánea, bursitis retroaquílea, bursitis maleolar medial o lateral.
• Huesos:
• Fractura, neoplasia, sesamoiditis.
• Osteocondritis: epifisitis.
• Huesecillos accesorios: espolones.
• Nervios:
• Neuropatía, especialmente en diabéticos.
• Neuroma de Morton:
• Clínica: unilateral; mujeres de mediana edad.
• Dolor lancinante, paroxístico en el espacio interdigital.
• Atrapamiento nervioso, más que neuroma real.
• Dolor reproducido por la compresión conjunta de las cabezas metatarsianas.
Dolor
• Tratamiento: descarga, ortopedia, inyección de esteroides, escisión.
• Túnel del tarso:
• Atrapamiento del nervio tibial posterior y sus ramas bajo el retináculo flexor, postero-
distal
inferior al maléolo medial.
• Mucho menos común de lo que se cree.
30-3
• Radiculopatía.
• Vasos:
• Ateroesclerosis (infrecuente).
• Vasoespasticidad (de Raynaud).
• Embolia (bilateral = origen proximal a la bifurcación de la aorta).
• Dolor referido:
• Radicular desde la columna L/S.
• Síndrome de dolor regional complejo (SDRC).
Dolor de codo
Anatomía
• Articulación troclear sinovial entre el húmero, el radio y el cúbito.
• Existen diversas bolsas sinoviales (reservorios con recubrimiento sinovial) en zonas de sola-
pamiento de tendones y músculos para reducir la fricción.
• La cápsula articular es contigua a los ligamentos colaterales cubital y radial.
• La inervación procede fundamentalmente de los nervios musculocutáneo y radial.
• El nervio cubital atraviesa el espacio entre el olécranon y la epitróclea, mientras que el nervio
mediano se sitúa medial a la arteria braquial.
• Artritis: artrosis o artritis reumatoide.
• Ligamentos:
• Interior: esguince o desgarro laterales.
• Bolsa sinovial:
• Bursitis infecciosa y no infecciosa.
• Olécranon (posterior); cubital (anterior).
• Traumatismo agudo frente a crónico (repetitivo, microtraumatismo).
• Dolor e hinchazón, especialmente en extensión; dolor local a la palpación.
• Aspirar, si existe sospecha clínica de infección; radiografía simple en caso de traumatismo.
• Tratamiento: AINE, inyección de esteroides, incisión y drenaje, escisión completa.
• Tendones:
• Epicondilitis: lateral («codo de tenista») o interior («codo de golfista»):
• Traumatismo agudo frente a crónico (repetitivo, microtraumatismo) en los tendones
extensores.
• Dolor localizado y dolor a la palpación con amplitud de movimiento normal.
• El dolor se reproduce estabilizando el antebrazo y ofreciendo resistencia a la exten-
sión activa de la muñeca en flexión (tenis), o resistencia a la flexión activa de la mu
ñeca en extensión (golf).
• Rotura (tendón del bíceps).
• Huesos:
• Neoplasia, osteomielitis.
• Osteocondrosis disecante (lesión ósea del cóndilo humeral, frecuente en atletas que prac
tican lanzamiento).
Síndromes comunes asociados con el dolor de codo
Medial Lateral Anterior Posterior
Codo de golfista Codo de tenista Bursitis cubital Bursitis del olécranon
• Nervios:
• Síndromes de atrapamiento:
• Túnel cubital: espacio bajo la banda aponeurótica que va del olécranon medial al epi-
cóndilo medial del húmero.
• Características clínicas: dolor, parestesias en la cara interna del antebrazo hacia los
dedos anular y meñique ± escápula medial.
• Dolor a la palpación, signo de Tinel por encima del túnel cubital, posible debilidad o
atrofia de la musculatura intrínseca de la mano.
• Radiografía simple para descartar anomalías óseas.
• La electromiografía (EMG) es extremadamente sensible.
• Tratamiento: AINE, inmovilización para limitar la flexión, inyección de esteroides,
30-4
descompresión quirúrgica.
• Pronador redondo: compresión del nervio mediano entre las cabezas humeral y cubital
de este músculo, muchas veces provocada por movimientos repetidos de pronación,
como los realizados para remar:
distal
• Características clínicas: inicio gradual, sensación de pesadez en el antebrazo, dolor

constante que irradia al codo; síntomas en la mano idénticos al síndrome del túnel
Dolor
carpiano (STC), normalmente sin dolor nocturno.

• Prueba del pronador: dolor con pronación forzada o con el antebrazo en posición
supina completa.
• EMG para descartar STC y radiculopatía cervical.
• Tratamiento: AINE, antidepresivos tricíclicos (ATC), bloqueo del nervio mediano,
inyección de esteroides, liberación quirúrgica.
• Interóseo anterior: compresión del nervio mediano entre el pronador redondo y el
flexor superficial de los dedos, 6-8 cm por debajo del codo.
• Características clínicas: habitualmente se debe a un traumatismo o a la repetición de
ejercicios de tensión, con dolor agudo distal en el antebrazo. Debilidad del pulgar, de
la flexión de la articulación interfalángica del pulgar y flexión distal interfalángica del
índice, que imposibilitan realizar la pinza distal.
• Tratamiento: AINE, ATC, bloqueo del nervio mediano, inyección de esteroides,
liberación quirúrgica.
• Túnel radial: compresión del nervio interóseo posterior por bandas fibrosas, plexos
vasculares o márgenes tendinosos anómalos:
• Características clínicas: dolor distal al epicóndilo lateral del húmero, que empeora con
supinación activa; dificultad para agarrar objetos; dolor nocturno habitual.
• EMG para descartar STC, radiculopatías cervicales y codo de tenista.
• Tratamiento: AINE, ATC, bloqueo del nervio radial, inyección de esteroides, libera-
ción quirúrgica.
• Vasos:
• El nervio mediano queda sometido a riesgo con la canulación de la arteria braquial para
realizar una gasometría arterial o una angiografía.
• Dolor referido:
• Angina, SDRC, síndrome del desfiladero torácico.
Síndromes de atrapamiento nervioso en las extremidades superiores
Túnel Túnel Pronador
carpiano cubital redondo Túnel radial
Nervio Mediano Cubital Mediano Interóseo
implicado posterior
Dolor En los tres primeros En antebrazo Antebrazo Distal al
dedos y en la mitad medial, en dolorido, epicóndilo
del cuarto dedos 4, 5 pesado lateral
Debilidad Tenar, dificultad Intrínsecos No habitual Fuerza
para efectuar de la mano de agarre
la pinza
Pruebas Tinel *, Phalen ** Signo de Tinel Dolor con Dolor
clínicas en el codo pronación localizado a
forzada la palpación
Diagnóstico Síndrome del Codo Radiculopatía Codo
diferencial pronador redondo de golfista C6-C7 de tenista
principal
Dolor nocturno Típico No hay Raro Común
* Prueba de Tinel: se realiza percutiendo sobre el nervio mediano a lo largo de su recorrido por la muñeca;
la prueba es positiva cuando aumenta el hormigueo en los dedos.
** Prueba de Phalen: se realiza presionando los dorsos de las manos, uno contra otro en flexión, durante
1 min; la prueba es positiva cuando la maniobra provoca un empeoramiento de los síntomas.
Dolor de mano y muñeca
• 27 huesos, tres nervios mayores, articulaciones, 22 tendones que atraviesan la muñeca.
• Artritis (la radiocarpiana suele ser inflamatoria; son comunes las deformaciones).
• Neoplasia.
Dolor
• Subcutáneos:
• Tofo, nódulo reumatoide, ganglión:
distal
• Glomangioma: hamartoma benigno del cuerpo glómico neuromioarterial, que con-
trola la sensibilidad de la microcirculación a la temperatura:
• Características clínicas: mujeres de mediana edad; a menudo subungular.
30-5
• Ardor extremo, dolor lancinante, sensibilidad al frío, irradiación proximal.
• Diagnóstico: sensibilidad a alfileres (prueba de Love), prueba de sensibilidad al frío,
exanguinación (prueba de Hildreth); la técnica de imagen más sensible es la RM.
• Tratamiento: escisión quirúrgica completa.
• Fascias:
• Contractura de Dupuytren:
• Engrosamiento nodular y contractura de la fascia palmar que provoca la flexión en la
articulación metacarpofalágica y en la interfalángica proximal, sobre todo en el dedo
anular.
• Características clínicas: relación hombres/mujeres, 7:1; con frecuencia herencia celta/
escandinava; puede ser bilateral; poco dolor al principio.
• Asociaciones: epilepsia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, VIH, diabetes, taba-
quismo, abuso de alcohol, SDRC.
• Etiología: no resuelta; mediada por las células T dendríticas; autoinmunitaria.
• Tratamiento: inyección de esteroides, colagenasa, interferón g, liberación quirúrgica
cuando fracasa el tratamiento médico.
• Tendones, vainas:
• Tendinitis de De Quervain: tenosinovitis fibrosante y estenosante del primer compar-
timento extensor (abductor largo del pulgar y extensor corto del pulgar):
• Características clínicas: normalmente se presenta en mujeres de 30-50 años.
• Se presenta con dolor en la parte interna/medial de la muñeca, y empeora cuando se
realiza la acción de pinzar.
• Hinchazón, dolor a la palpación, crepitación articular frecuente en los extensores del
pulgar.
• Prueba de Finkelstein: la desviación cubital de la muñeca cerrando el puño con los dedos
flexionados sobre el pulgar reproduce el dolor.
• Tratamiento: calor, AINE, inmovilización, inyección de esteroides, descompresión qui
rúrgica ± tenosinovectomía si fracasa el tratamiento médico.
• Dedo en resorte, pulgar en resorte: tenosinovitis digital estenosante que provoca el
engrosamiento nodular del tendón flexor que queda atrapado bajo el mecanismo de polea A1:
• Características clínicas: movimientos y traumatismos repetitivos; más frecuente en mu
jeres.
• Frecuencia: dedos pulgar > anular > medio > meñique > índice.
• Examen físico: el dedo se bloquea en flexión, especialmente a primera hora del día, se
resiste a la reducción manual hasta que se percibe un «chasquido».
• Tratamiento: AINE, inyección de esteroides, inmovilización, liberación quirúrgica de la
polea A1.
• Huesos:
• Fractura, osteomielitis, neoplasia.
• Osteonecrosis (de Kienböck = hueso semilunar; de Preiser = hueso escafoides).
• Nervios:
• Atrapamiento del nervio mediano: túnel carpiano, pronador redondo, interóseo anterior.
• Atrapamiento del nervio cubital: túnel cubital, conducto de Guyon.
• Atrapamiento del nervio radial: parálisis del nervio radial («parálisis del sábado por la
noche»).
• Compresión del plexo braquial: síndrome del desfiladero torácico, tumor de Pancoast.
• Compresión de la raíz cervical; hernia de disco, neoplasia.
• Médula cervical: siringomielia, neoplasia.
• Vasos:
• Vasoespasticidad: de Raynaud, ocupacional, herramientas vibratorias.
• Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
• Ateroembolia: síndrome del desfiladero torácico vascular, seudoaneurisma.
• Vegetaciones valvulares.
• Referido:
• Enfermedades de la columna cervical, SDRC, síndrome del desfiladero torácico.
Síndrome del desfiladero torácico

• Grupo de síntomas de las extremidades superiores provocados por la compresión del plexo
braquial o de los vasos subclavios por el tejido blando o (con menos frecuencia) por anoma-
lías óseas cuando atraviesan el opérculo torácico anatómico:
30-6
• Neurógeno: dolor, parestesias o debilidad; se ve agravado especialmente por la posición de

elevación (~ 90 %).
• Venoso: trombosis venosa axilar (síndrome de Paget-Schroetter) (~ 5-10 %).
distal
• Arterial: dilatación arterial axilar postestenótica o formación de seudoaneurisma, normal-

mente se presenta con complicaciones ateroembólicas (< 5 %).
Dolor
Anatomía
• Espacio delimitado inferiormente por la primera costilla, anteriormente por la clavícula y
superomedialmente por los escalenos anterior y medio.
• Anomalías relevantes:
• Costilla cervical.
• Apófisis C7 transversal larga.
• Inserciones escalénicas anómalas.
• Bandas miofasciales anómalas (la anomalía más común).
Anamnesis
• Relación mujeres/hombres, 4:1.
• Se observa entre los 20 años y los 50 años de edad.
• Con frecuencia se desencadena a partir de un traumatismo menor.
• Dolor, parestesias, entumecimiento en distribución de la raíz afectada:
• Raíces superiores: dolor en cara lateral del brazo, hombro, paraescapular o incluso cefalea.
• Raíces inferiores: dolor en cara interna del brazo y en antebrazo (el borde cubital es el más
común).
• Otros síndromes de compresión (túnel carpiano o cubital).
• Enfermedades de la columna cervical (hernia de disco, estenosis).
• Enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple, tumor de la médula espinal).
• Trastornos en los hombros (manguito de los rotadores, tendinitis del bíceps, miositis).
• Trastornos del sistema simpático (SDRC, síndrome de Raynaud).
• Menos comunes: angina de pecho, migraña, dolor en la articulación temporomandibular.
Examen físico
• Inspección en busca de deformaciones, cicatrices, prominencia de las venas superficiales.
• Palpación para comprobar la temperatura y el pulso.
• Comprobación de la presión sanguínea bilateral; auscultación en busca de soplo.
• Amplitud de movimiento articular, examen motor y sensitivo completo; comprobación de re
flejos.
• Prueba de Phalen para el túnel carpiano; prueba de Tinel para el atrapamiento cubital.
• La prueba de Adson no es útil.
• Lo más útil:
• Dolor a la palpación directa sobre el plexo braquial o el escaleno anterior en la fosa
supraclavicular, especialmente si se reproducen los síntomas del brazo.
• Prueba de tensión del brazo elevado (prueba de Roos): los hombros bloqueados, con los
brazos a 90 grados en abducción y los codos flexionados a 90 grados. Abrir y cerrar len-
tamente las manos durante 3 min; la prueba es positiva si se reproducen los síntomas o si
se es incapaz de completar la prueba por el dolor.
Técnicas diagnósticas
• Radiografía simple:
• Costillas cervicales o apófisis transversa de C7 larga.
• Signos de enfermedad degenerativa de la columna cervical.
• La RM se usa cada vez más; en ocasiones puede mostrar bandas miofasciales anómalas.
• Los estudios electrofisiológicos no suelen ser útiles.
Tratamiento
• Terapia física: «ejercicios del síndrome del desfiladero torácico» para fortalecer los músculos
de la cintura escapular que mantienen abierto el estrecho torácico.
• Descompresión quirúrgica cuando fracasa el tratamiento médico:
• Resección transaxilar de la primera costilla ± escalenectomía supraclavicular anterior.
• Los resultados generalmente son buenos, especialmente si los síntomas existen desde hace
menos de 2 años, con una recurrencia del 10-15 % con un seguimiento a largo plazo.
DOLOR MIOFASCIAL Y ARTRÍTICO
Y FIBROMIALGIA
TANJA FREY
Síndrome del dolor miofascial

• El síndrome del dolor miofascial engloba un grupo diverso e inespecífico de trastornos que
afectan al sistema musculoesquelético y provocan dolor, espasmos musculares, dolor a la
palpación, limitación de la amplitud de movimiento y debilidad.
• El dolor es de naturaleza regional y puede ser reproducido por la presión en puntos neurál-
Miofascial 31-1
gicos específicos o agravado por el sobreuso, el aumento de la actividad o la adopción de
posturas extrañas.
• El dolor suele ser unilateral, generalmente con patrones específicos de dolor referido.
• Los fenómenos asociados, si bien poco habituales, incluyen trastornos neurovegetativos como
palidez, frío, sudor, piloerección, eritema, hiperestesia e hiperalgesia.
Términos de uso frecuente
Punto neurálgico
• Lesión definitoria del síndrome del dolor miofascial.
• Punto local de extremo dolor a la palpación en el músculo esquelético.
• Acumulación o contractura de fibras musculares en el músculo esquelético y formación de
un «nudo»; a cada lado del punto neurálgico se produce estiramiento y elongación de las
fibras musculares.
Punto neurálgico activo
• Área bien definida de hiperirritabilidad dentro del músculo o la fascia.
• Palpable como nódulo doloroso o franja de tejido tirante.
• El dolor, local o referido, se produce en reposo o por palpación.
• Está asociado con un descenso de la amplitud de movimiento.
• La palpación del punto neurálgico puede producir signos autonómos.
Punto neurálgico latente
• El dolor no es espontáneo, pero puede estimularse por palpación.
Dolor referido
• Dolor que se siente en una zona remota respecto del punto neurálgico.
• Rara vez sigue un patrón dermatómico o de otros nervios periféricos preciso.
Banda tensa
• Masa palpable de fibras musculares tensas en el punto neurálgico.
Epidemiología
• Se observa en mujeres más que en hombres (54-65 % frente a 37-45 %); el inicio suele pro-
ducirse entre los 20 años y los 50 años de edad.
Etiología
• La causa más común del síndrome de dolor miofascial es el traumatismo y la sobrecarga
muscular aguda (microtraumatismo causado por un movimiento repetitivo, tensión mecánica,
sobrecarga muscular por mala postura, diferencia de longitud de las extremidades inferiores,
inmovilidad prolongada, sobreuso de músculos que no están preparados).
Fisiopatología
• Los puntos neurálgicos miofasciales presentan actividad espontánea en la electromiografía.
• El microtraumatismo repetitivo provoca contracción muscular prolongada e isquemia local
(como lo demuestra el descenso de los niveles de ATP y creatinina, incluso aunque los niveles
de lactato y glucógeno sean normales).
• Los puntos neurálgicos están causados, posiblemente, por contracciones intrafusales activa-
das por el sistema simpático.
Síntomas
• Región cervical > caderas > hombros > región lumbar en mujeres.
• Caderas > hombros > región cervical > región lumbar en hombres.
• Las ubicaciones más comunes de los puntos neurálgicos son el músculo cuadrado lumbar en
un 45 %, el glúteo medio en un 41 %, el glúteo menor en un 11 % y el piriforme en un 5 %.
• Ligera reducción de la amplitud de movimiento, fatigabilidad precoz, ligera pérdida de destreza.
• Las lesiones adicionales en la misma zona pueden provocar un recrudecimiento del dolor.
• Los puntos neurálgicos pueden permanecer latentes durante años tras la lesión.
• Los puntos neurálgicos latentes pueden ser activados por calor o frío intensos o por humedad.
Figura 1. Puntos neurálgicos miofasciales habituales.
Miofascial 31-2
Evaluación
• No existen criterios diagnósticos de aceptación general.
• Los puntos neurálgicos son los signos clínicos patognomónicos; normalmente tienen un ta
maño de 3-6 mm en mitad del vientre del músculo, coincidiendo con el punto motor.
• Regiones afectadas con mayor frecuencia: masetero, músculo esplenio de la cabeza, trapecio,
músculo elevador de la escápula, supraespinoso o infraespinoso, cuadrado lumbar, glúteo
medio y músculo tensor de la fascia lata. Es habitual que la amplitud de movimiento del área
afectada esté disminuida.
• Dolor localizado a la palpación (a menudo con hiperalgesia o hiperestesia).
• Signo del salto (el paciente puede gritar y saltar en respuesta a la palpación de un punto
neurálgico).
• Se provoca activamente una respuesta motora con acortamiento muscular transitorio en el
punto neurálgico.
• El conocimiento de los patrones de dolor referido desde los puntos neurálgicos es esencial,
porque normalmente no siguen patrones dermatómicos ni de las raíces de los nervios peri-
féricos (p. ej., palpar un punto neurálgico en la columna cervical a menudo remite el dolor a
la cara y la cabeza).
• La biopsia muscular de un punto neurálgico presenta un aspecto «apolillado» o de «degene-
ración amiloide».
Tratamiento
• Inyección en el punto neurálgico (IPN):
• Se usan diferentes técnicas, agujas y sustancias (cap. 13).
• Después de las IPN hay que realizar estiramientos miofasciales y terapia física.
• Se recomienda limitar las IPN a una cada 3 meses.
• Técnica de estiramiento y pulverización.
• Terapia física (p. ej., estiramiento y fortalecimiento, mejora de las malas posturas).
• Paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tópicos (anestésicos locales o par-
ches/ungüentos/cremas antiinflamatorias, cremas simples o compuestas).
Dolor por artritis
• Definición:
• Grupo de dolencias que implican lesión en las articulaciones.
• Existen más de 100 formas de artritis.
• La forma más común es la artrosis.
• Formas principales de artritis:
• Artrosis, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, artritis piógena, gota y seudogota,
enfermedad de Still, espondilitis anquilosante (enfermedad de Vladímir Béjterev).
• Artritis secundaria a otras enfermedades:
• Artritis psoriásica, artritis reactiva (síndrome de Reiter), lupus eritematoso sistémico,
sarcoidosis, polimialgia reumática, síndrome de Ehlers-Danlos, hemocromatosis, vasculitis
(p. ej., granulomatosis de Wegener), púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad de Lyme,
Miofascial 31-3
enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., enfermedad de Crohn), fiebre mediterránea
familiar, síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TNF),
síndrome antifosfolipídico.
• Enfermedades que pueden imitar a la artritis:
• Osteoporosis, mieloma múltiple, osteoartropatía hipertrófica, eritema infeccioso.
• Evaluación:
• Los patrones de dolor difieren en función de la forma de artritis.
• Es importante dirigir el diagnóstico, especialmente si hay una afectación sistémica.
• Afectación extraarticular:
• Nódulos cutáneos, vasculitis cutánea, linfadenopatía, edema, inflamación ocular, uretri-
tis, tenosinovitis, diarrea, úlcera orogenital.
• Estudios de laboratorio como pruebas de cribado:
• Factor reumatoide (FR), anticuerpo antinuclear (AAN), antígeno nuclear extraíble.
• Anticuerpos específicos.
• Técnicas de diagnóstico por imagen para evaluar la gravedad y la progresión de la enfer-
medad:
• Radiografía simple.
• Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).
• Tratamiento:
• Difiere en función del tipo de artritis.
• Es conveniente un enfoque interdisciplinario entre reumatólogos, cirujanos ortopédicos,
terapeutas físicos y ocupacionales, podólogos y especialistas del dolor.
• Terapia física, refuerzos ortopédicos.
• Modificación del estilo de vida (dieta, control del peso, ejercicio).
• Suplementos dietéticos (glucosamina/condroitina, s-adenosilmetionina, antioxidantes, vita-
minas B9, B12, D3).
• Tratamiento farmacológico.
• Artrocentesis.
• Inyecciones articulares (de anestésicos locales, corticoesteroides, ácido hialurónico).
• Cirugía (sinovectomía, tenosinovectomía, reparación de tendones rotos, descompresiva/
liberación de atrapamientos, sustituciones articulares).
Artrosis
• Artropatía degenerativa, afecta a unos 27 millones de personas en Estados Unidos.
• En el 80 % de los casos existen pruebas radiológicas de artrosis a los 65 años de edad; el 40 %
de ellos son sintomáticos.
Factores de riesgo
• Edad, obesidad.
• Sexo (las mujeres tienen entre dos y tres veces más probabilidades de tener artrosis que los
hombres).
• Ocupación (especialmente aquellas que requieren estar en cuclillas, levantar peso, permane-
cer de pie mucho tiempo o caminar varios kilómetros diarios).
• Deporte (el riesgo aumenta con la lucha, el boxeo, los lanzamientos en baloncesto, el ciclismo,
el paracaidismo, el cricket, la gimnasia, el ballet, el rugby y el fútbol; correr no parece aumen-
tar el riesgo de artrosis).
Etiología
• Artrosis primaria/idiopática:
• No existe una causa identificable; posiblemente sea consecuencia de una predisposición
genética (hasta el 60 %).
• Puede ser localizada o generalizada; nodal o erosiva.
• Artrosis secundaria (debida a enfermedades subyacentes):
• Por la existencia de depósitos de calcio en las articulaciones, diabetes, síndrome de Marfan,
hemocromatosis.
Síntomas
• A menudo se limita a un conjunto de articulaciones (sobre todo dedos, articulaciones inter-
falángicas distales, articulaciones vertebrales y que soportan mucho peso como rodillas y ca
deras; rara vez afecta a codos, muñecas y tobillos).
• Afectación inicialmente asimétrica.
• Rigidez matutina que normalmente dura menos de 1 h; puede volver a lo largo del día.
• Posibles derrames articulares, formación de osteófitos.
Evaluación (según el American College of Rheumatology)
• Anamnesis y examen físico.
• Criterios diagnósticos para la artrosis en articulaciones específicas:
Miofascial 31-4
• Rodilla: dolor más tres de las características siguientes (84 % sensibilidad [sens.]/89 % es
pecificidad [esp.]):
• Edad > 50 años, rigidez matutina < 1 h, crepitación articular, dolor del hueso a la palpa-
ción en la rodilla, engrosamiento del hueso, la articulación no está caliente al tacto.
• A menudo se realizan análisis de laboratorio y se utilizan técnicas de diagnóstico por
imagen.
• Mano: dolor en la mano más tres de las características siguientes (94 % sens./87 % esp.):
• Engrosamiento del tejido óseo de 2 o más de las 10 articulaciones seleccionadas.
• Engrosamiento del tejido óseo de dos o más articulaciones interfalángicas distales.
• Tumefacción de menos de 3 articulaciones metacarpofalángicas.
• Deformidad de al menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas.
• Pueden ser innecesarios los análisis de laboratorio y las técnicas de diagnóstico por imagen.
• Cadera: dolor en la cadera más dos de las características siguientes (89 % sens./91 % esp.):
• Velocidad de sedimentación globular normal (VSG < 20 mm/h).
• Osteófitos femorales o acetabulares radiográficos.
• Estenosis radiográfica del espacio articular, que indica pérdida de cartílago.
• Técnicas de diagnóstico por imagen para evaluar la gravedad y la progresión de la enfermedad:
• Radiografía simple (estenosis del espacio articular, esclerosis subcondral, quistes subcon-
drales y formación de osteófitos; pueden parecer normales en etapas tempranas);TC y RM.
Tratamiento
• Es conveniente un tratamiento interdisciplinario entre reumatólogos, cirujanos ortopédicos,
terapeutas físicos y ocupacionales, podólogos y especialistas en dolor.
• Terapia física (entrenamiento funcional, de la marcha, del equilibrio).
• Modificación del estilo de vida (educación del paciente, dieta, control del peso, ejercicio).
• Terapias alternativas:
• La acupuntura es útil para el alivio del dolor; hasta ahora no se han demostrado beneficios
a largo plazo.
• Aplicación de calor y de hielo, especialmente antes y después del ejercicio.
• Terapia de relajación.
• Suplementos dietéticos:
• Glucosamina/condroitina, s-adenosilmetionina, olíbano, antioxidantes, jengibre, vitaminas B9,
B12, D3, bromelina.
• Paracetamol, AINE, corticoesteroides, tópicos (parches/ungüentos/cremas de anestésicos
locales, capsaicina), opioides, duloxetina, tanezumab (inhibidor del factor de crecimiento
nervioso).
• Refuerzos ortopédicos.
• Terapia intervencionista:
• Artrocentesis.
• Inyecciones articulares (anestésicos locales, corticoesteroides, ácido hialurónico).
• Cirugía (p. ej., artroplastia).
Artritis reumatoide
• Trastorno inflamatorio sistémico crónico que puede provocar sinovitis con dolor, rigidez y
tumefacción de las articulaciones; afecta aproximadamente al 1 % de la población mundial.
• La progresión de la enfermedad conduce a la destrucción del cartílago articular y anquilosis
articular en la última etapa.
• También tiene efectos multisistémicos (v. más adelante).
• Se puede producir a cualquier edad, pero el inicio es más frecuente entre los 40 años y los
50 años.
Etiología
• Desconocida, probablemente por procesos autoinmunitarios, especialmente en la progresión
de la enfermedad.
• Está asociada a desencadenantes infecciosos (p. ej., herpesvirus [VEB, VHH6], PB19, rubéola,
micoplasma), predisposición genética (HLA-DR4, MHCI-I, PTPN22), respuestas autoinmunita-
rias (autoanticuerpos anti-IgGFc = FR y anticuerpos antiproteína citrulinada), y tabaquismo.
• La patogénesis incluye la activación de las células inflamatorias (sinoviocitos, linfocitos T y B)
y la liberación de citocinas (TNF-a, interleucina [IL-1, IL-6]).
Síntomas
• Principalmente se ven afectadas las articulaciones pequeñas de las manos, los pies y la columna
cervical, pero también puede perjudicar a articulaciones más grandes (codos, hombros y rodillas).
• La sinovitis crónica puede conducir a la erosión de la superficie articular y causar deforma-
ción y pérdida de funcionalidad (desviación cubital, deformación en ojal y en cuello de cisne).
• Las articulaciones afectadas se hinchan, se calientan, duelen y se vuelven rígidas.
• La rigidez matutina dura más de 1 h.
Miofascial 31-5
• Afectación sistémica:
• Piel (nódulos reumatoides, vasculitis alrededor de las uñas, livedo reticularis).
• Corazón (pericarditis, endocarditis).
• Pulmones (efusiones pleurales, fibrosis).
• Riñones (amiloidosis).
• Vasos sanguíneos (ateroesclerosis, infarto de miocardio, ictus).
• Ojos (episcleritis, queratoconjuntivitis seca).
• Hígado (aumento de la proteína C reactiva (PCR) y las enzimas hepáticas, especialmente
la fosfatasa alcalina).
• Sangre (anemia).
• Sistema neurológico (neuropatía periférica, mononeuritis múltiple, subluxación atlantoaxoidea).
• Síntomas inespecíficos.
• Aumento de la incidencia de linfomas.
Evaluación (según el American College of Rheumatology)
• Criterios diagnósticos: tienen que cumplirse al menos cuatro criterios:
• Rigidez matutina durante más de 1 h la mayoría de las mañanas durante al menos 6 semanas.
• Artritis y tumefacción de los tejidos blandos de más de 3 de las 14 articulaciones o grupos
articulares durante al menos 6 semanas.
• Artritis de las articulaciones de las manos: presente durante al menos 6 semanas.
• Artritis simétrica: presente durante al menos 6 semanas.
• Nódulos subcutáneos en sitios específicos.
• FR con un percentil por encima de 95.
• Cambios radiológicos que sugieren una erosión articular.
• Análisis de laboratorio:
• FR (poco específico), pero es posible encontrar artritis reumatoide seronegativa.
• Anticuerpos antiproteína citrulinada.
• Otros (hemograma completo, VSG, PCR, pruebas funcionales hepáticas y renales, AAN).
• Radiografía simple, TC y RM.
Tratamiento
• Enfoque interdisciplinario entre reumatólogos, cirujanos ortopédicos, terapeutas físicos y ocu
pacionales, podólogos y especialistas del dolor. El diagnóstico y el seguimiento a largo plazo
son realizados habitualmente por reumatólogos.
• Terapia física (entrenamiento funcional, de la marcha, del equilibrio).
• Modificación del estilo de vida (dieta, control del peso, ejercicio).
• Terapias alternativas (inmunoadsorción, acupuntura).
• Tratamiento farmacológico (a menudo una combinación de los fármacos siguientes):
• Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad:
• Antirreumáticos (sulfasalazina, antipalúdicos como la cloroquina, el oro, la d-penicilamina),
inmunosupresores (metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina), minociclina.
• TNF-a, IL-1, IL-6 y bloqueantes de la estimulación de los linfocitos T; anticuerpos mono-
clonales bloqueantes.
• Antiinflamatorios:
• Corticoesteroides, AINE.
• Analgésicos:
• Paracetamol, tópicos (parche/ungüento/crema de anestésico local, capsaicina), opioides.
• Refuerzos ortopédicos.
• Artrocentesis.
• Inyecciones articulares (de anestésicos locales, corticoesteroides).
• Cirugía (sinovectomía, tenosinovectomía, reparación de tendones rotos, descompresiva/li
beración de atrapamientos, artroplastias).
Artrosis frente a artritis reumatoide
Artrosis Artritis reumatoide
Edad de inicio Normalmente mayores Cualquier edad
de 40 años
Velocidad de inicio Lento (años) Rápido (de semanas a meses)
Articulaciones A menudo limitada a un grupo A menudo pequeñas (manos,
afectadas de articulaciones pies, columna cervical) y
(monoarticular); a menudo ocasionalmente articulaciones
asimétrica; articulaciones más grandes (codos, rodillas);
interfalángicas distales y poliarticular; a menudo
grandes articulaciones que afectación simétrica
Miofascial 31-6
soportan peso (rodilla, cadera)

Rigidez matutina Menos de 1 h; puede volver Más de 1 h
durante el día
Patología articular No inflamatoria, provocada Sinovitis inflamatoria
por el desgaste
Síntomas articulares Las articulaciones duelen, Articulaciones con dolor,
a menudo sin tumefacción; tumefactas, calientes y rígidas;
crepitación articular; inicio inicio más rápido; a menudo
gradual, con frecuencia simétrico
unilateral
Síntomas asociados Ninguno Malestar generalizado,
síntomas inespecíficos y
afectación de otros órganos
Síntomas sistémicos Ninguno Fatiga, malestar generalizado
Gota
• Cerca del 1 % de la población occidental está afectada (históricamente se la conoce como «la
enfermedad de los ricos»).
• Ataques recurrentes de artritis inflamatoria aguda como consecuencia de la acumulación de
ácido úrico.
Etiología
• Deposición de cristales de urato monosódico en articulaciones, huesos y tejidos blandos con
la consiguiente fagocitosis de neutrófilos y respuesta inflamatoria.
• La hiperuricemia parece ser un factor necesario de predisposición.
• En ocasiones se han observado cristales de urato en el líquido sinovial sin inflamación; posi-
blemente, las apolipoproteínas E y B evitan que los cristales activen la respuesta inflamatoria
local.
• Hay toda una serie de factores que pueden predisponer a la hiperuricemia:
• Dietéticos (fuerte asociación especialmente con la carne, el marisco, el alcohol y el azúcar).
• Médicos (síndrome metabólico, trasplante de órganos, insuficiencia renal, obesidad).
• Farmacológicos (p. ej., diuréticos).
Síntomas
• Rubor, dolor, calor y tumefacción en las articulaciones.
• Afectación clásica metatarsofalángica del pulgar del pie (podagra) en el 75 % de los primeros
ataques o metacarpofalángica del pulgar de la mano (pelagra).
• Formación de tofos (depósitos de cristales de ácido úrico) en los tejidos (depósitos duros
que no duelen).
• La hiperuricemia puede provocar nefrolitiasis por ácido úrico.
Evaluación
• Artrocentesis:
• Diagnóstico definitivo con identificación de cristales de urato monosódico en el líquido
sinovial.
• Forma de aguja característica y birrefringencia negativa con luz polarizada.
• Niveles de ácido úrico sérico (normalmente elevados pero es posible que se obtengan
niveles normales o bajos) à excluir siempre otras causas de los niveles de ácido úrico
elevados (p. ej., mieloma múltiple, metástasis).
• Otros: hemograma completo, VSG, electrólitos, pruebas de función renal y de tiroides.
• Radiografía simple (edema de las articulaciones afectadas).
Tratamiento
• Modificación del estilo de vida (dieta, control del peso, ejercicio):
• Dieta: disminución de la ingesta de carne, marisco y alcohol.
• Terapia alternativa (p. ej., hielo); suplementos dietéticos (vitamina C 1 500 mg/día).
• Prevención:
• Alopurinol, probenecid, inhibidor de la xantina oxidasa no purínica, ácido etilediamino-
tetraacético (EDTA).
• Hidroxicloroquina, metotrexato y antagonista b de la IL-1 para reducir la respuesta
inflamatoria en formas graves.
• Tratamiento:
• AINE, corticoesteroides, colchicina; cirugía si se produce destrucción mecánica de la ar
ticulación.
Miofascial 31-7
Seudogota
• También conocida como condrocalcinosis.
• Sinovitis con deposición de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado en el tejido conjun-
tivo articular que puede recordar la gota.
Etiología
• Desconocida, aunque el aumento de la degradación de ATP es una causa posible del desarro-
llo de cristales debido al incremento del nivel intraarticular de pirofosfato.
• Existe una posible relación con el gen ANKH (implicado en reacciones inflamatorias relacio-
nadas con cristales y transporte de fosfato inorgánico).
• El exceso de calcio (hipercalcemia/hipomagnesemia) puede estar asociado a la condrocalci-
nosis.
• Enfermedades normalmente asociadas con la condrocalcinosis: hiperparatiroidismo, hemo-
cromatosis, hipofosfatemia, enfermedad de Wilson, osteodistrofia renal, artrosis.
Síntomas
• Rubor, dolor, calor y tumefacción en las articulaciones.
• Enfermedad poliarticular, que inicialmente puede presentarse como monoarticular.
Evaluación
• Artrocentesis:
• Diagnóstico definitivo con identificación de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado.
• Nivel de ácido úrico sérico (normalmente elevado en la gota, pero no en la seudogota; no
obstante, es posible padecer gota y tener un nivel de ácido úrico sérico normal o bajo).
• Otros: hemograma completo, VSG, electrólitos, pruebas de función renal y de tiroides.
• Radiografía simple (masas calcificadas en los ligamentos y las cápsulas articulares); TC/RM.
Tratamiento
• No recomendado para la condrocalcinosis asintomática (excepto pequeñas dosis de AINE).
• Condrocalcinosis aguda:
• Tratamiento farmacológico (AINE, esteroides, dosis altas de colchicina ocasionales, hidroxi-
cloroquina, metotrexato y antagonista b de IL-1 para reducir la respuesta inflamatoria en
formas graves).
• Tratamiento intervencionista (inyecciones intraarticulares de corticoesteroides o cirugía si
se produce destrucción mecánica articular).
Fibromialgia (síndrome de fibromialgia)

• Síndrome de dolor generalizado en los tejidos blandos con síntomas que no sólo se limitan
al dolor.
Incidencia
• Del 0,2 % al 2 % de la población general entre 18 años y 65 años.
• Es el segundo trastorno más común atendido por los reumatólogos (después de la artrosis).
• La relación entre mujeres y hombres es de 10:1; es ocho veces más prevalente en miembros
de la misma familia.
Etiología
• Dolor musculoesquelético de etiología desconocida (es posible que tenga alguna relación con
el virus responsable del síndrome de fatiga crónica).
• No hay factores de riesgo específicos, aunque sí asociados a enfermedades autoinmunitarias
(lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, artrosis, estenosis
medular, hipotiroidismo, deficiencia de hormona del crecimiento [GH]) y a menudo coincide
con estrés, traumatismo y reducción de la secreción de GH.
• Mecanismo: sensibilización central que provoca un incremento de la sensibilidad al dolor (el
bloqueo de los receptores de N-metil-d-aspartato [NMDA] puede reducir el dolor).
• Otros resultados asociados: sueño en fase no REM anómalo, disminución del eje hipotálamo-
hipofisario, deficiencia de GH, hipodopaminergia central, metabolismo anómalo de la seroto-
nina, desuso muscular o desacondicionamiento.
• Polimorfismos de genes de los sistemas serotoninérgico, dopaminérgico y catecolaminérgico.
Síntomas
• La enfermedad implica dolor más tres dominios fundamentales: estado de ánimo, sueño y
estrés.
• Los síntomas clásicos son patrones de dolor crónico generalizado/difuso e incluyen alodinia
Miofascial 31-8
o disestesia, distribución normalmente simétrica, fatiga, debilidad, trastornos crónicos del sueño,
trastornos intestinales, ansiedad, depresión.
• Desencadenantes: traumatismos, traumas emocionales, infección.
• Síntomas frecuentemente asociados: ver la tabla siguiente.
Síntomas asociados a la fibromialgia

Centrales Cefaleas crónicas, trastornos del sueño, mareos, trastornos
cognitivos, trastornos de memoria, ansiedad, depresión,
trastorno de estrés postraumático
Musculoesqueléticos Dolor miofascial, fatiga, contracturas, dolor
en la articulación temporomandibular
Articulares Rigidez matutina
Urinarios Problemas urinarios, cistitis intersticial
Sistémicos Dolor, aumento de peso, síntomas de resfriado, sensibilidad
química múltiple, fatiga crónica
Oculares Problemas de visión
Cutáneos Diversas dolencias
Pectorales Dolor
Gastrointestinales Náuseas, síndrome del intestino irritable
Reproductivos Dismenorrea, endometriosis
Endocrinos Hipotiroidismo
Evaluación
• Puede resultar difícil: los síntomas esenciales siguen siendo controvertidos; a menudo se
realiza un diagnóstico por exclusión.
• Anamnesis:
• Cuestionario del impacto de la fibromialgia (FIQ, Fibromyalgia Impact Questionnaire), antece-
dentes familiares, síntomas asociados.
• Examen físico:
• Baja variabilidad de la frecuencia cardíaca.
• Criterios del American College of Rheumatology (ACR, 1990):
• Dolor generalizado que dura más de 3 meses y afecta a los cuatro cuadrantes del cuer
po, es decir, ambos lados, arriba y debajo de la cintura; dolor esquelético axial (columna
cervical, parte anterior del tórax o columna torácica y lumbar).
• Puntos de dolor a la palpación digital en al menos 11 de las 18 ubicaciones.
• Algunos criterios antiguos se centran en los puntos de dolor y no incluyen la fatiga ni los
síntomas cognitivos (que sí son parte de la nueva puntuación de gravedad del síntoma).
• Es necesaria una fuerza de aproximadamente 4 kg/cm2 para provocar el dolor a la palpa-
ción, que es más o menos la cantidad necesaria para blanquear la uña del pulgar.
• Criterios diagnósticos preliminares del ACR [Arthritis Care & Research. 2010;(62)5:600-10]:
• El paciente cumple los criterios diagnósticos para la fibromialgia si se dan tres condiciones:
1. Índice de dolor generalizado (IDG)  7 y puntuación en la escala de gravedad de los
síntomas (GS)  5 o IDG entre 3 y 6 y puntuación GS  9.
2. Los síntomas están presentes a un nivel similar durante al menos 3 meses.
3. El paciente no tiene ningún otro trastorno que pueda explicar el dolor.
• IDG = número de áreas en las que el paciente ha experimentado dolor a lo largo de la última
semana (la puntuación total está entre 0 y 19).
• La puntuación GS es la suma de la gravedad de los tres síntomas (fatiga, levantarse cansado,
síntomas cognitivos) más el grado (la gravedad) de los síntomas somáticos en general. La
puntuación final está entre 0 y 12.
Figura 2. Posibles puntos de dolor a la palpación o puntos neurálgicos en la fibromialgia.
1 2 9 10
11 12
3 4 13 14
5 6
15 16
Miofascial 31-9
17 18
7 8
• Análisis de laboratorio (ninguno es confirmatorio o diagnóstico):

• De cada paciente debe evaluarse hemograma completo, VSG, análisis de orina, TSH y
HbA1C para determinar otros procesos de enfermedad.
• Plasma: descenso en el nivel de cortisol, neuropéptido Y, factor de crecimiento insulínico.
• Líquido cefalorraquídeo: nivel elevado de sustancia P, opioides endógenos (endorfinas y
encefalinas), factor de crecimiento nervioso, aminoácidos excitadores; descenso en el nivel
de metabolitos para la serotonina, la noradrenalina y la dopamina.
• Técnicas de diagnóstico por imagen (ninguna es confirmatoria o diagnóstica):
• Descenso del flujo sanguíneo en el tálamo, los ganglios basales y el mesencéfalo.
• También se ha demostrado la activación diferencial en respuesta a la estimulación dolorosa.
• Interrupción de la reactividad dopaminérgica en respuesta a un estímulo doloroso tónico
en los ganglios basales.
• Reducción de la disponibilidad de receptores opioides m en el cuerpo estriado ventral/
núcleo accumbens y la corteza cingulada.
Tratamiento
Directrices de la American Pain Society
• Terapia alternativa:
• Educación (conocimiento de la fibromialgia, nutrición, salud física y mental), ejercicio aeró-
bico, taichi, terapia cognitivo-conductual, modificación del estilo de vida (evitación de la
cafeína, la nicotina y los estimulantes, ejercicio, sueño, higiene), terapia de relajación (buenos
resultados).
• Ejercicios de estiramiento y fortalecimiento (resultados moderados).
• Acupuntura, inyección en puntos neurálgicos (resultados pobres).
• De primera línea (con buenos resultados): antiepilépticos (pregabalina), antidepresivos
tricíclicos (amitriptilina), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina,
sertralina), inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (milnaciprán, duloxe-
tina, venlafaxina), ciclobenzaprina, tizanidina, oxibato de sodio.
• De segunda línea (resultados moderados): tramadol (no se recomiendan otros opioides, a
menos que el paciente sea resistente a otros tratamientos; la reducida eficacia de los
opioides se debe, posiblemente, al aumento del nivel de opioides endógenos y, por tanto,
a la sobresaturación de los receptores en cuestión), tapentadol.
• De tercera línea (resultados pobres): paracetamol, AINE (más eficaces en pacientes con
síndromes de dolor como artritis y fibromialgia).
• Para brotes frecuentes: se puede escoger ketorolaco o corticoesteroides.
SÍNDROMES DE DOLOR CRANEOFACIAL
TANJA FREY
Conceptos fundamentales
• El dolor de cabeza y cara es uno de los tipos más intensos de dolor y se han registrado
suicidios e intentos de suicidio como resultado de tratamientos que han resultado insatisfac
torios.
• La anamnesis y el examen físico exhaustivos son esenciales para reconocer las urgencias
médicas y prevenir posibles consecuencias permanentes de una terapia tardía (arteritis de la
temporal, glaucoma de ángulo cerrado, trombosis de los senos venosos).
• Si se observa disminución de la sensibilidad en más de una distribución nerviosa, afectación
bilateral, dolor orbitario, pérdida de reflejos en la córnea o dolor que cruza por la línea media,
a menudo es indicador de un diagnóstico más grave, por lo que es necesario descartar otras
causas.
Craneofacial 32-1
Incidencia
• Aproximadamente el 80 % de la población experimentará un dolor significativo en algún mo
mento de su vida.
• El 20 % de este dolor se originará en la cabeza y el cuello.
Dificultades comunes
• Este dolor, a menudo de naturaleza muy compleja y de diagnóstico difícil, justifica un trata
miento activo e interdisciplinario.
• Con frecuencia se trata de un dolor referido en la cabeza y la región del cuello.
• Los procesos dolorosos de otras partes del cuerpo pueden referir dolor a la cabeza y al
cuello.
• Muchos síndromes de dolor craneofacial no tienen cura.
Etiología
• Cefalea: ~ 20 % (cervicogénica, migrañas, tensión, en brotes, occipital, encefalitis, meningitis,
postraumática [hemorragia intracraneal], iatrogénica).
• Dolor bucal: dientes ~ 12 %, periodonto, mandíbula.
• Síndrome de la articulación temporomandibular (ATM): ~5 %.
• Dolor oncológico, traumatismo, neuralgia/dolor neuropático.
• Dolor central (p. ej., dolor talámico), dolor vascular facial, trastornos conductuales (bruxis
mo).
• Trastornos dolorosos de origen psicológico (somatomorfos, facticios, simulados, dependencia
química).
• Dolor referido (masas mediastínicas y pulmonares, dolor miofascial de hombros y cuello,
isquemia coronaria e infarto, trastornos de motilidad esofágica y reflujo).
Neuroanatomía y neurofisiología
Inervación sensitiva de la cabeza y el cuello
Las aferencias sensitivas de la cabeza y el cuello son proporcionadas por cuatro nervios
craneales (NC) y el segundo, el tercer y el cuarto nervios cervicales
Nervios Área de inervación
Trigémino (NC V) Piel de la cara, cuero cabelludo, conjuntiva, mucosa
oral y nasal, dos tercios anteriores de la lengua (sensitivo),
músculos de la masticación, ATM, duramadre supratentorial
(V1-3)
Facial (NC VII) Piel del interior del pabellón auricular de la oreja,
pequeña zona detrás de la oreja (cuerda del tímpano; dos tercios
anteriores gustativos de la lengua)
Glosofaríngeo (NC IX) Piel de la zona posterior de la oreja, mucosa
de la faringe, amígdalas palatinas, tercio sensitivo y gustativo
de la lengua
Vago (NC X) Piel de detrás de la oreja, canal auditivo externo posterior,
mucosa de la faringe y la laringe
Cervicales 2, 3 y 4 Piel del cuello, zona posterior de la cabeza (nervio occipital
(C2, C3, C4) mayor = ramo dorsal de C2)
Duramadre infratentorial
Figura 1. Inervación sensitiva de la cabeza y el cuello. De Bonica J, Loeser J. General considerations of
pain in the head. En: Loeser J, ed. Bonica’s management of pain. 3.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Williams; 2001. p. 836.
Craneofacial 32-2
Rutas sensitivas básicas
Dos tercios anteriores de la cabeza Tercio posterior de la cabeza
(cara, boca, ojos, frente) (zona posterior de la cabeza, cuello y nuca)
Nervios craneales Nervios espinales

(p. ej., ganglio del trigémino) (ganglio espinal)
1.ª neurona
Vía del trigémino Vía espinotalámica
(tronco del encéfalo) (médula espinal)
2.ª neurona
Tálamo
3.ª neurona
Corteza somatosensorial
(circunvolución poscentral)
Figura 2. Núcleo del nervio trigémino con subnúcleos (sn.). De Byers M, Bonica J. Peripheral pain
mechanisms and nociceptor plasticity. En: Loeser J, ed. Bonica’s management of pain. 3.ª ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Williams; 2001. p. 38
Ganglio Núcleo
del trigémino mesencefálico
Nervio
oftálmico
Núcleo
motor
Nervio
maxilar
Núcleo sensitivo
principal
Nervio Sn. bucal
mandibular Sn. interpolar
VII Núcleo
IX espinal
X del nervio V
Fibras nerviosas:
Propioceptiva (mes) Sn. caudal
Táctil y presión
Dolor y temperatura
• Neuronas de primer orden (conducto espinal del trigémino): las fibras sensitivas de la cara
(incluidos no sólo el trigémino, sino también nervios craneales VII, IX y X) penetran en el
encéfalo a nivel del puente y se establece sinapsis en el núcleo del trigémino con neuronas
de segundo orden. El núcleo del trigémino es el núcleo nervioso craneal más grande del
organismo y puede dividirse en tres partes (de rostral a caudal):
• Mesencefálico (en el mesencéfalo): propiocepción.
• Núcleo sensitivo principal (en la protuberancia): tacto, presión, propiocepción.
• Núcleo espinal (en la médula a la altura de C2-C3): temperatura, dolor.
• A su vez, el núcleo espinal se divide en tres partes: subnúcleo bucal, interpolar y caudal.
• El subnúcleo caudal recibe los estímulos de dolor y temperatura de la cara y la boca
en lo que se ha descrito como una somatotopía «en piel de cebolla»: la boca y la nariz
están representadas por la cara más rostral del subnúcleo caudal, y las regiones fa
ciales más laterales van siendo representadas progresivamente hacia el lado caudal del
subnúcleo caudal. Es completamente diferente de la distribución dermatómica.
• El subnúcleo caudal también recibe impulsos sensoriales de C1-C3 y nervios cranea
les VII, IX y X. Las neuronas primarias del subnúcleo caudal van en sentido rostral.
Craneofacial 32-3
• Figura 3. Núcleo del nervio trigémino con somatotopía «en piel de cebolla» del subnúcleo
caudal. De Byers M, Bonica J. Peripheral pain mechanisms and nociceptor plasticity. En Loeser
J, ed. Bonica’s management of pain. 3.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Williams; 2001.
p. 39.
Subnúcleo
bucal Núcleo
sensitivo 5
X principal
XI 4
Subnúcleo
interpolar 1
2 2
Subnúcleo 3
caudal 1 3
4
C2
• Neuronas de segundo orden (conducto trigeminotalámico o lemnisco trigeminal): las fibras

se cruzan en la médula, después ascienden contralateralmente para establecer sinapsis en el
tálamo con neuronas de tercer orden. Se han descrito diferentes vías ascendentes de segun
do orden como:
• Vía lemniscal trigeminotalámica (estímulos táctiles, nocivos, térmicos, propioceptivos).
• Tracto paleotrigeminotalámico (aspectos afectivos y emocionales) à corteza anterior
cingulada y prefrontal, ínsula.
• Tracto neotrigeminotalámico (discriminatorio sensitivo) à corteza somatosensorial y
anterior insular.
• Neuronas de tercer orden: van desde el tálamo, a lo largo de la cápsula interna y la corona
radiada, hasta la circunvolución poscentral del lóbulo parietal.
Evaluación
Anamnesis
• En la mayoría de los casos, el examen físico es normal; una anamnesis detallada y precisa es
el factor más importante para la elaboración de un diagnóstico correcto.
• Puede resultar de mucha utilidad que el paciente mantenga un diario de dolor.
Examen físico
• Evaluar el aspecto general del paciente, realizar un breve examen de su estado mental, exa
minar la cabeza y el cuello, llevar a cabo un examen neurológico con especial hincapié en el
nervio craneal.
• Es esencial que se utilice un enfoque sistemático para el diagnóstico y el tratamiento.
• La disminución de la sensibilidad a los estímulos mecánicos y al contacto ligero, especialmen
te en más de una distribución nerviosa, sugiere la existencia de un tumor intracraneal o al
guna otra patología importante.
• La afectación bilateral conlleva muchas veces un diagnóstico grave.
• El dolor orbitario siempre debe tenerse en consideración, ya que implica un riesgo sustancial
de ceguera u otras secuelas devastadoras.
• Un diagnóstico erróneo puede provocar urgencias que pongan en riesgo la vida del paciente
(arteritis de la temporal, trombosis del seno venoso, hemorragia intracraneal, meningitis, en
cefalitis, absceso del maxilar).
Análisis de laboratorio
• En ocasiones pueden resultar útiles pruebas séricas específicas.
Técnicas de diagnóstico por imagen (v. síndromes individuales a continuación)
Aspectos psicológicos
• El dolor de cabeza y cara es una de las formas más intensas de dolor, con un índice despro
Craneofacial 32-4
porcionadamente alto de suicidios e intentos de suicidio registrados por fracasos en el tra
tamiento.
• La modificación de los factores psicológicos presentes antes o a consecuencia del dolor son
una parte importante del plan de tratamiento, ya que pueden modular la experiencia del
dolor.
• El dolor facial suele provocar expresiones de dolor y con frecuencia genera un aumento de
los índices de ansiedad y depresión.
Neuralgia del trigémino

Incidencia
• Aproximadamente 10 000 estadounidenses desarrollan neuralgia del trigémino cada año.
• La incidencia anual es de 4 personas por cada 100 000.
• El inicio es raro antes de los 35 años, normalmente se produce después de los 50 años de
edad.
• La relación de mujeres a hombres es de 1,7:1.
• Es más común la afectación del lado derecho.
• El tic doloroso de la cara es la mueca que se hace cuando el dolor ataca.
Etiología
• Es generalmente idiopática.
• Microneuromas del nervio craneal V o compresión/pulsación vascular (normalmente de la
arteria cerebelar superior).
• Otras causas pueden ser: aneurisma, esclerosis múltiple (EM), tumor (schwannomas del
nervio craneal V, compresión extraneural por un tumor del tejido circundante), traumatismo,
meningitis basal crónica, diabetes mellitus, anomalías congénitas.
• Nota: el aneurisma, la EM, el tumor, el traumatismo, la diabetes o las anomalías congénitas
deben ir acompañadas por otros signos y síntomas físicos (neuralgia del trigémino sintomá
tica).
Síntomas
• Es una de las formas más intensas de dolor que puede experimentarse: conviene tratarlo
como una urgencia para evitar la posibilidad de suicidio.
• Episodios intensos de dolor unilateral lancinante, agudo, punzante en la distribución de una o
más ramas del nervio trigémino, con mayor frecuencia la V2.
• Es unilateral; normalmente no afecta a ambos lados a la vez.
• Aunque los episodios suelen durar sólo unos segundos y aparecen encadenados consecuti
vamente, cada ataque puede durar en total hasta 15-20 min.
• Los ataques pueden producirse diariamente o varias veces a la semana o al mes.
• Los pacientes no suelen tener ningún síntoma entre ataques (el dolor sordo entre ataques
sugiere la compresión permanente, por ejemplo por un tumor).
• Con frecuencia los ataques son desencadenados por estímulos inocuos como el tacto, el
movimiento de mascar chicle o una brisa fría en algún punto de la distribución del nervio
afectado.
• Para reducir al mínimo los ataques, los pacientes muchas veces evitan hablar, mover la cara o
incluso comer.
• En los ataques intensos es fácil que los pacientes se deshidraten al evitar comer y beber.
Evaluación
• Anamnesis
• Muchas veces el examen físico es normal.
Pérdida de reflejos corneales, cambios sensitivos, dolor que cruza la línea media y dolor
bilateral al mismo tiempo → conviene descartar otras causas
• Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)/angioRM de la cabeza.
Forma atípica
• Los pacientes experimentan un dolor constante o durante un período inusualmente prolon
gado.
• Puede ser una dolencia extremadamente debilitante que reduce la calidad de vida.
Tratamiento
• Farmacológico:
• El 80 % de los pacientes responden al tratamiento con carbamazepina (requiere un segui
miento clínico minucioso por el riesgo de supresión de la función de la médula ósea); en
ocasiones la mejoría se observa en cuestión de horas; hasta un 20 % de los pacientes, es
pecialmente los más ancianos, tienen efectos secundarios como ataxia, somnolencia y con
Craneofacial 32-5
fusión; también se ha observado depresión de la médula ósea.

• También se han utilizado clonazepam y gabapentina con baclofeno.
• Si se requiere un alivio inmediato, utilizar lidocaína o fentoína intravenosa hasta que el
paciente sea capaz de tolerar la medicación oral.
• De segunda línea: considerar la posibilidad de usar opioides.
• Modificación del estilo de vida: especialmente evitando los desencadenantes (el tacto, mascar,
el movimiento facial, el aire frío).
• Modificación conductual.
• Terapia alternativa (biorretroalimentación, terapia de relajación, acupuntura).
• Bloqueo del nervio trigémino o del nervio de Gasser (principalmente por combinación de
anestésicos locales sin conservantes y corticoesteroides).
• Neurólisis, rizotomía percutánea, radiocirugía de fotones γ (bisturí γ).
• Rizotomía percutánea estereotáctica térmica con radiofrecuencia.
• Estimulación talámica estereotáctica.
• Cirugía de descompresión vascular (procedimiento de Janetta).
Anestesia dolorosa
Etiología
• La causa más común es la intervención destructora para la neuralgia del trigémino.
Síntomas
• Tras la lesión del nervio trigémino puede desarrollarse una zona de entumecimiento con
dolor que se diagnostica como anestesia dolorosa.
• El dolor es intenso y constante, y se describe como urente, corrosivo o punzante.
Evaluación
Pérdida de reflejos corneales, cambios sensitivos, dolor que cruza la línea media y dolor
bilateral al mismo tiempo → conviene descartar otras causas
• TC o RM/angioRM de la cabeza.
Tratamiento
• El tratamiento farmacológico suele ser ineficaz.
• Modificación conductual y del estilo de vida.
• Terapia alternativa (biorretroalimentación, terapia de relajación, acupuntura).
• Estimulación cerebral profunda.
• Estimulación de la corteza premotora.
• Entre las intervenciones quirúrgicas que se han practicado con un éxito limitado están las
que implican realización de lesiones focalizadas en el tronco del encéfalo (como la tracto
tomía del núcleo caudal).
Síndrome de Raeder (neuralgia paratrigeminal de Raeder)

Dos formas
• La neuralgia paratrigeminal sintomática implica, generalmente, anomalías del nervio craneal
paraselar, como tumores y lesiones, y una cualidad neuropática del dolor.
• La forma migrañosa con parálisis oculosimpática puede estar asociada a una infección de
las vías respiratorias superiores, neumonía, otitis media, sinusitis crónica y abscesos den
tales.
Síntomas
• Cefalea unilateral en la zona superior de la cara asociada a cambios en los ojos y en la piel
(parálisis oculosimpática).
• El dolor es intenso o pulsátil, con posibilidad de ptosis y miosis.
• Los síntomas son frecuentes por la mañana.
• Los ataques pueden durar de varios días a varias semanas.
• Algunos pacientes experimentan disgeusia, posiblemente debida a la afectación de la cuerda
del tímpano (una rama del nervio craneal VII).
Evaluación
• TC o RM craneal.
Craneofacial 32-6
Tratamiento
• Lidocaína intravenosa, antidepresivos, antiepilépticos.
• De segunda línea: opioides.
• Terapia alternativa (biorretroalimentación, terapia de relajación).
Dolor facial atípico

Incidencia
• Incluye a los pacientes en los cuales se ha descartado patología estructural u otras causas
para el dolor de cabeza y cuello.
• Generalmente se trata de mujeres de mediana edad.
Síntomas
• El dolor es normalmente constante y difuso, y no se corresponde con zonas neuroanatómicas.
• No se han encontrado puntos neurálgicos ni factores desencadenantes.
• El dolor es de intensidad y duración variables.
• Destacan los rasgos depresivos, neuróticos o histéricos.
• Las dolencias gastrointestinales, los mareos y las lipotimias son habituales.
Evaluación
• La mayoría de los pacientes han sufrido diversos procedimientos y evaluaciones dentales u
otorrinolaringológicas.
• El papel de los factores psicógenos puede evaluarse con la escala MADISON, desarrollada
por Hackett. Cada uno de los siguientes factores está evaluado en una escala de 0 a 4; una
puntuación total de 15 sugiere la necesidad de una intervención psiquiátrica:
• M (Multiplicity): multiplicidad de localizaciones y variedades de dolor.
• A (Authenticity): autenticidad (el paciente quiere que el doctor crea que su dolor es real).
• D (Denial): negación de dificultades emocionales.
• I (Interpersonal relationships): las relaciones interpersonales están alteradas.
• S (Singularity): la singularidad del dolor lo hace diferente de todos los demás.
• O (Only you): «sólo tú me puedes ayudar».
• N (Nothing): nada ha funcionado antes.
Tratamiento
• Farmacológico:
• Antidepresivos, antiepilépticos, ketamina intranasal (especialmente para el alivio inmediato).
Neuralgia herpética aguda y neuralgia

postherpética
Incidencia
• La incidencia global se estima en 131/100 000 personas al año.
• Es más habitual en pacientes ancianos o inmunodeprimidos.
Etiología
• La reactivación del virus varicela-zóster en un ganglio geniculado provoca ganglionitis y neu
ritis periférica en la distribución segmentaria del ganglio geniculado.
Tres formas clínicas
• Herpes zóster auricular u ótico.
• Herpes zóster en cualquiera de las zonas zóster de la cabeza y el cuello (herpes auricular,
herpes facial y herpes occipitocollar) con parálisis facial.
• Herpes zóster en cualquiera de las zonas zóster con parálisis facial y síntomas auditivos y
vestibulares (acúfenos, sordera, vértigo, vómitos, nistagmo).
Dos partes del nervio facial (nervio craneal VII)
• Nervio facial propiamente dicho.
• Raíz del nervio adyacente (el nervio intermedio):
• El ganglio geniculado es el centro de la actividad sensorial del nervio facial y contiene los
cuerpos celulares de todas las fibras aferentes.
Síntomas
Craneofacial 32-7
• La mayoría de neuralgias herpéticas agudas (NHA) y neuralgias postherpéticas (NPH) (el

50 %) se produce en los dermatomas torácicos (especialmente en T4-T6).
• Sitios más comunes: V1 (10-20 %) y dermatomas cervicales (10-20 %):
• El 75 % de los pacientes con NHA tienen dolor dermatómico prodrómico (quemazón
profunda, dolor pulsátil y punzante) que puede preceder al brote algunos días o semanas.
• De 3 días a 7 días más tarde aparecen rubor y tumefacción en la zona afectada, pequeñas
vesículas herpéticas características, pérdida del color normal de la piel y posible úlcera
corneal; las lesiones cutáneas se hacen costra en 7-10 días y sanan en aproximadamente
1 mes.
• La hiperestesia generalmente se resuelve con la curación de las lesiones cutáneas.
• Las complicaciones son infección bacteriana cutánea, uveítis, queratitis, neuropatía motora,
meningitis y herpes zóster ótico.
• Los signos sistémicos de fiebre, rigidez del cuello, cefalea, náuseas, adenopatía regional o
difusa se producen en el 5 % de los casos, pero normalmente no están asociados a compli
caciones.
• Entre el 10 % y el 15 % de los pacientes con NHA desarrollan NPH, que se define como
dolor que permanece más de 4 meses después del inicio del brote. El dolor muchas veces
es intenso, incapacitante, de ardor constante, y exacerbado por el contacto ligero, el
movimiento, la temperatura y la ansiedad.
Evaluación
• Análisis de laboratorio (anticuerpos séricos IgM, reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
del ADN del virus, frotis de Tzanck para la infección aguda).
• Diagnóstico diferencial:
• Neuralgia del trigémino, sinusitis, glaucoma, síndrome de Tolosa-Hunt, patología intracra
neal.
Tratamiento
• Farmacológico:
• Sigue el objetivo del tratamiento general para la infección por el virus de la varicela zóster.
• Objetivo principal: reducir el dolor agudo y las posibilidades de desarrollar NPH.
• El tratamiento durante las primeras 72 h puede reducir la duración de los síntomas y evi
tar la NPH.
• Antivíricos:
• Altas dosis de aciclovir oral aceleran la resolución de las lesiones agudas y pueden
reducir el riesgo de dolor prolongado.
• En pacientes inmunodeprimidos se ha demostrado que el aciclovir por vía intravenosa
evita la progresión de la enfermedad.
• No se observan beneficios a largo plazo cuando se añaden corticoesteroides al régimen
con aciclovir.
• Opioides:
• Son útiles para aliviar el dolor agudo constante.
• Analgésicos coadyuvantes:
• Gabapentina, antidepresivos.
• Carbamazepina: requiere un estricto seguimiento clínico por el riesgo de mielosupre
sión.
• Fenitoína: riguroso seguimiento del nivel sérico:
• Riesgo de seudolinfoma, reducción del nivel de ácido fólico, anemia megaloblástica.
• Tratamiento coadyuvante:
• Ungüento de óxido de cinc: agente tópico protector durante la curación de las lesiones.
• Sulfato de aluminio tópico: seca las lesiones.
• Ejercicios de distensión y relajación suaves de las zonas afectadas.
• Bloqueo del ganglio estrellado:
• Puede proporcionar una mejoría sintomática (generalmente por combinación de anesté
sicos locales y corticoesteroides) y evitar la NPH desde el principio y de manera eficaz.
• Bloqueando la estimulación simpática profunda puede prevenirse la isquemia en el lecho
capilar intraneuronal con lesión irreversible del nervio.
Complicaciones
• Probables, sobre todo en pacientes ancianos e inmunodeprimidos:
• Diseminación cutánea y visceral.
• Mielitis (alteración de la función intestinal o vesical, paresia).
Craneofacial 32-8
• Neuropatía craneal, ictus.
• Oculares (queratitis, pérdida de visión), pérdida de audición.
• Zóster sine herpete:
• Dolor en la distribución del ganglio geniculado sin brote.
• Se produce en un pequeño número de pacientes inmunocompetentes.
Síndrome de dolor regional complejo (SDRC)

Síntomas
• Se caracteriza por un dolor urente y mordaz desproporcionado con el traumatismo que lo
provoca o el aspecto clínico.
• Se registra como una secuela de un traumatismo, cirugía, reparación dental complicada o
lesión craneal.
• Se han observado calor localizado, enrojecimiento y dolor, pero normalmente no los cambios
tróficos que se observan en las extremidades con el SDRC típico.
• El dolor se desencadena o aumenta por estimulación local o tensión.
Evaluación
Tratamiento
• Ver dolor facial atípico.
• Ejercicios de estiramiento del área afectada.
• El bloqueo del ganglio estrellado puede proporcionar una mejoría sintomática (general
mente por combinación de anestésicos locales y corticoesteroides).
• Se ha realizado simpatectomía cervical cuando el bloqueo sólo ha provocado alivio temporal.
Tipos de dolor facial

Neuralgia
del trigémino Dolor facial atípico SDRC de la cara
Patrón temporal Repentino Constante Constante
del dolor e intermitente
Carácter del dolor De tipo descarga Sordo, espasmódico Urente con alodinia
y neurítico y constante
Intervalos sin dolor Habituales Raros Raros
Distribución En las divisiones Solapando las divisiones Solapando las divisiones
del dolor del trigémino del trigémino del trigémino
Áreas neurálgicas Presentes Ausentes Presentes
Psicopatología Rara Habitual Habitual
subyacente
Cambios cutáneos Ausentes Ausentes Presentes
tróficos
Cambios sudo Ausentes Ausentes Presentes con
motores y frecuencia
vasomotores
Dolor central (síndrome del dolor talámico posterior,
síndrome postictus)
Ver el capítulo 26.
Dolor por desaferenciación

Incidencia
• Aproximadamente el 3 % de los pacientes que se someten a intervenciones dentales o expe
rimentan algún traumatismo o lesión facial (es similar a la incidencia del dolor por miembro
fantasma tras amputación).
Etiología
• Dolor fantasma tras una intervención dental o por alguna lesión en una zona craneofacial
causada por traumatismo o cirugía.
Síntomas
• Dolor constante con exacerbaciones agudas ocasionales.
Craneofacial 32-9
• Asociado con alodinia local.

Evaluación
• TC o RM craneal (para descartar tumores).
Tratamiento
• Muy difícil de tratar.
• La gabapentina es el fármaco de elección.
• De segunda línea: clonazepam, baclofeno.
• Tópicos: ketamina, capsaicina, clonidina.
• Es esencial la modificación conductual y del estilo de vida.
• Terapia alternativa (p. ej., biorretroalimentación, terapia de relajación).
• Bloqueo de nervios periféricos; normalmente, los procedimientos quirúrgicos son inefi
caces.
Dolor en los senos paranasales

Etiología
• Infecciones agudas o crónicas.
• Tumores.
• Dolor crónico referido de las zonas dental, dural y musculoesquelética (dolor miofascial,
cefaleas neurovasculares, neuralgias, alergias y enfermedades dentales).
Síntomas
• Dolor facial uni- o bilateral, normalmente en distribución V1 o V2.
• El dolor es pulsátil o similar a una presión, ocasionalmente agudo.
• Con frecuencia se ve exacerbado al inclinarse hacia delante, por la palpación o a la percusión
sobre el seno o los dientes maxilares.
• Sinusitis frontal: dolor en la frente y cefalea.
• Sinusitis etmoidal: irradiación a las sienes.
• Sinusitis maxilar: dolor sobre los dientes superiores, con frecuencia referida a la frente o las
órbitas.
• Infección aguda: fiebre, secreciones purulentas.
Evaluación
• Análisis de laboratorio: velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva:
sensibles, pero inespecíficos.
• Radiografía simple (p. ej., para observar la opacificación de los senos).
• TC (engrosamiento mucoso, opacificación de los senos, mucocele, fibromas).
• Consulta con un otorrinolaringólogo.
• Examen endoscópico (fosas nasales inflamadas y edematosas, secreciones purulentas).
Tratamiento
• Enfoque interdisciplinario.
• Tratar sintomáticamente las infecciones agudas (antibióticos, descongestivos, antiinflamato
rios no esteroideos [AINE]).
• El uso de AINE, sustancias no opioides, analgésicos, fármacos tópicos, antiepilépticos (p. ej.,
gabapentina) y antidepresivos (como la amitriptilina) puede estar indicado para el dolor crónico.
• La cirugía endoscópica de senos también puede ser necesaria en casos de anomalías crónicas
si el tratamiento médico fracasa.
• En casos que imitan la sinusitis sin anomalías discernibles en la evaluación diagnóstica, a
menudo es conveniente realizar un tratamiento multimodal; se debe tratar la posible sensibi
lización periférica y central así como el dolor inflamatorio crónico.
Dolor periocular
Etiología
• Ocular (glaucoma de ángulo cerrado, neuritis óptica relacionada en muchos casos con EM, o
herpes zóster oftálmico).
• Vascular (enfermedad de la arteria carótida, arteritis de la temporal, síndrome del seno
cavernoso).
Craneofacial 32-10
• Tumor.
• Otras causas del dolor ocular incluyen la neuralgia occipital, la sinusitis, la mastoiditis, el dolor
de dientes, el síndrome de la ATM, el tic doloroso de la cara y las parálisis de los nervios
craneales (p. ej., III, IV, VI y VII).
Síntomas
• Es difícil establecer una distinción clara entre la cefalea, el dolor facial y el dolor ocular, ya que
los nervios craneales implicados pueden incluir uno o más de los nervios craneales V, VII, IX
y X.
• La localización del dolor periocular también es problemática por el hecho de que las divisio
nes oftálmica (V1) y maxilar (V2) del nervio trigémino proporcionan sensibilidad a numerosas
estructuras extraorbitarias.
• El dolor periocular puede clasificarse como ocular, orbitario o referido:
• Dolor ocular:
• Puede irradiar a los senos y los dientes y manifestarse con náuseas y vómitos.
• Con frecuencia se manifiesta como una sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagri
meo, enrojecimiento, cefalea.
• Blefaritis (orzuelo): absceso de las glándulas de Meibomio y/o del folículo de la pestaña
(probablemente es la causa más común de dolor ocular).
• Abrasiones corneales: dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo.
• Conjuntivitis: hiperemia, lagrimeo, fotofobia, secreciones purulentas.
• Escleritis anterior: inflamación de la capa exterior del ojo; puede presentarse con foto
fobia, desgarro, pérdida de visión y eritema de la conjuntiva (el dolor es más intenso en
la escleritis anterior que en la posterior).
• Uveítis: inflamación de la capa media del ojo (entre la esclerótica y la retina, donde se
ubica la mayor parte de la vasculatura); puede presentarse con enrojecimiento, fotofobia,
visión borrosa y moscas volantes.
• Glaucoma de ángulo cerrado: enrojecimiento, aumento de la presión intraocular, pupilas
medio dilatadas.
• Enfermedad de la arteria carótida: dolor ocular isquémico.
• Error de refracción no corregido: dolor que puede irradiar a la frente.
• Dolor orbitario:
• Celulitis: dolor a la palpación y con el movimiento, edema y eritema periorbitarios.
• Seudotumor orbitario: dolor, enrojecimiento, diplopía, quemosis.
• Trocleítis: dolor al mover el ojo y dolor puntual a la palpación superonasal.
• Neuritis óptica: dolor retroocular, pérdida de visión, discromatopsia (pérdida de la visión
de los colores).
• Dolor referido:
• De neuralgia occipital, cefaleas, sinusitis, mastoiditis, odontalgia.
• Migraña: edema palpebral, enrojecimiento, lagrimeo, congestión nasal, dilatación diferida
en la oscuridad, auras (visuales o neurológicas).
• Cefalea en brotes: dolor ocular lancinante intenso (descrito como uno de los dolores
más intensos que existen), despierta a los pacientes por la noche (normalmente hom
bres de entre 20 años y 40 años de edad).
• Disección de la arteria carótida interna: dolor homolateral, síndrome de Horner, sínco
pe, amaurosis fugaz, parálisis de nervios craneales (VI, IX, XI, XII), disgeusia.
• Síndrome de Tolosa-Hunt: inflamación granulomatosa inespecífica del seno cavernoso o
fisura supraorbitaria que causa dolor ocular intenso, oftalmoparesia.
El dolor facial repentino con el síndrome de Horner puede incrementar la posibilidad de

disección de la arteria carótida
Evaluación
• TC, RM (p. ej., tumores, EM).
• Doppler (enfermedad de la arteria carótida).
• VSG, PCR, fibrinógeno (arteritis de la temporal).
• Consulta con un oftalmólogo.
Al evaluar el dolor ocular de un paciente, debe recordarse que algunos trastornos
oculares (uveítis, glaucoma de ángulo cerrado, síndrome de Tolosa-Hunt, neuritis óptica)
y causas de dolor referido (arteritis de la temporal, disección de la carótida, tumor,
aneurisma) pueden precisar un tratamiento urgente
Tratamiento
• Consulta y tratamiento con un oftalmólogo o un reumatólogo.
Craneofacial 32-11
• Cuando la arteritis de la temporal, la neuritis óptica y el seudotumor orbitario se presentan

como urgencias, hay que empezar con una dosis alta de corticoesteroides y obtener inme
diatamente una consulta oftalmológica.
• En función de la causa puede ser necesaria la administración de corticoesteroides, antibióti
cos, agentes mióticos, antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos no opioides, toxina
botulínica en zonas seleccionadas o la intervención quirúrgica (la arteritis de la temporal, la
neuritis óptica, la uveítis y el seudotumor orbitario pueden precisar de una dosis alta de
esteroides urgente).
Dolor periauricular
Etiología
• Infecciosa: otitis media, otitis externa, mastoiditis.
• No infecciosa: traumatismo, cuerpo extraño, lesión térmica (congelación, quemazón), coles
teatoma, tumor (primario o metástasis).
Síntomas
• Dolor referido: a menudo referido al ojo, la faringe y el cuello debido a las inervaciones
compartidas de los nervios craneales V, VII, IX y X y de los nervios cervicales.
• Infeccioso:
• Otitis media: dolor sordo y constante, dolor intenso ± secreciones, inflamación de la
membrana del tímpano, síntomas sistémicos de la infección; el dolor puede referirse a la
faringe y al cuello (debido al solapamiento de la inervación de los nervios craneales V, VII y
C2-C3).
• Otitis externa: muy dolorosa, cambios inflamatorios en el conducto auditivo externo; dolor
referido a la faringe y el cuello.
• Mastoiditis: dolor sordo y constante o sensación de presión detrás de la oreja; puede
referirse a la faringe y el cuello (debido a la inervación de los nervios craneales V, VII y
C2-C3); puede extenderse al sistema nervioso central; puede recordar a la otitis media,
pero en la mastoiditis el malestar es mayor y generalmente conlleva también la presencia
de fiebre.
• Dolor auricular: foliculitis, absceso, celulitis, herpes simple y herpes zóster (el síndrome de
Ramsey-Hunt es la infección por herpes zóster del nervio craneal VII).
• El dolor miofascial referido del cuello, la faringe y los músculos de la masticación a la zona
auricular también puede causar otalgia.
Evaluación
• TC, RM (p. ej., tumores, procesos infecciosos).
• VSG, PCR, leucocitosis (proceso infeccioso; sensible pero no específico).
Tratamiento
• Tratar las infecciones sintomáticamente con antibióticos, descongestivos y AINE.
• Consulta con un otorrinolaringólogo y tratamiento correspondiente.
• Tratar el dolor crónico con AINE, analgésicos no opioides, fármacos administrados por vía
tópica, antiepilépticos (como por ejemplo la gabapentina) y antidepresivos (como la amitrip
tilina).
Arteritis de la temporal
Incidencia
• La relación entre hombres y mujeres es de 3:1.
• La edad de inicio está próxima a los 70 años; rara vez se observa antes de los 50 años de
edad.
Sinónimos
• Arteritis de células gigantes (de la arteria temporal), arteritis craneal, arteritis gigantocelular,
arteritis de Horton, enfermedad de Horton.
Etiología
• El término «arteritis de células gigantes» refleja las grandes células inflamatorias que se
observan en la biopsia.
• Estas células también se han observado en enfermedades de células gigantes de otros vasos
medianos o grandes (como la aorta o la carótida).
Craneofacial 32-12
Síntomas
• Murmullo en la arteria temporal.
• La arteria temporal duele al palparla y está hinchada; con frecuencia tiene nódulos palpables.
• La cefalea está presente en el 60 % de los casos (unilateral temporal, de inicio súbito o insi
dioso durante varias semanas).
• Síntomas inespecíficos (fiebre, malestar, pérdida de peso).
• Claudicación de la mandíbula o de la lengua.
• Dolor a la palpación en el cuero cabelludo o las sienes; acúfenos agudos.
• Defectos del campo visual (la afectación de la arteria oftálmica puede provocar neuropatía
isquémica anterior), visión borrosa.
• En más del 70 % de los pacientes con afectación ocular se produce ceguera repentina.
• Enfermedades asociadas:
• La más frecuente es la polimialgia reumática (~ 30 % de los pacientes con polimialgia reu
mática tienen arteritis de la temporal, y viceversa).
• Otras: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, infecciones graves.
Evaluación
• Anamnesis; examen físico:
• Murmullo en la arteria temporal audible con la auscultación.
• La arteria temporal duele al palparla y está hinchada; con frecuencia tiene nódulos palpa
bles.
• Disminución del pulso, muchas veces en todo el cuerpo.
• Defectos del campo visual, isquemia óptica en el examen del fondo del ojo.
• Sensibilidad del cuero cabelludo o de las sienes.
• Tumefacción de las articulaciones, dolor a la palpación y rigidez (p. ej., la ATM).
• Elevación significativa de la VSG en más del 90 % de los pacientes.
• Es habitual el aumento de la PCR.
• Leucocitosis y trombocitosis leves.
• La biopsia de la arteria temporal es el método de referencia.
• La ecografía de la arteria temporal (signo del halo) es altamente específica si es realizada
por personal especializado.
• La TC y la RM craneal convencional suelen ser negativas; la RM de alta resolución (3T) con
contraste puede ser un método más preciso.
• Diagnóstico diferencial:
• Cefalea con otro origen (migraña, en brotes).
• Otras formas de pérdida de visión (ictus, desprendimiento de retina).
• Tumor, estenosis cervical, artrosis, neuralgia del trigémino, síndrome de la articulación
temporomandibular.
• Otras formas de vasculitis (p. ej., de Takayasu).
Tratamiento
• Realizar una biopsia de la arteria temporal.
• NO RETRASAR EL TRATAMIENTO a la espera de los resultados de la biopsia si se sospecha
el diagnóstico:
• De primera línea: debe administrarse inmediatamente prednisona en dosis altas (oral o
intravenosa) para evitar la ceguera permanente; se debe reducir la dosis poco a poco tras
6-8 semanas, una vez que el paciente no presente síntomas y se haya conseguido normali
zar la VSG.
• De segunda línea: agentes citotóxicos en caso de que estén contraindicados los esteroides.
Neuralgia occipital
• El dolor puede ser neuropático, miofascial o referido, así como secundario a cambios artró
sicos de la columna cervical.
Etiología
• Compresión/atrapamiento del nervio occipital causado por la arteria occipital, por tejido
cicatricial o por un tumor.
• Traumatismo por cirugía cervical o craneal, antecedentes de lesión por latigazo cervical.
• Trastornos miofasciales cervicales dolorosos o distonías.
• Dolor referido de los discos cervicales o las articulaciones facetarias.
Síntomas
• Dolor en la distribución del nervio occipital mayor o menor.
• Dolor unilateral sordo y constante con sensaciones paroxísticas agudas y punzantes.
• Dolor asociado a la palpación del nervio occipital, dolor miofascial y puntos neurálgicos en la
musculatura cervical.
Craneofacial 32-13
• Posible asociación con neuralgia del trigémino y cefalea de tipo tensional, migraña o cambios
autonómos en la cefalea en brotes.
Evaluación
• Anamnesis.
• Examen físico:
• Dolor a la palpación sobre la base del nervio occipital.
• Signo de Tinel en la zona inervada por el nervio occipital.
• TC o RM/ARM craneal para descartar otras causas.
Tratamiento
• Farmacológico:
• De primera línea: AINE, antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos.
• Modificación conductual y del estilo de vida: evitar desencadenantes.
• Terapia alternativa: biorretroalimentación, terapia de relajación, yoga, acupuntura, neuroesti
mulación eléctrica transcutánea.
• Bloqueo del nervio occipital con anestésicos locales sin conservantes ± corticoesteroi
des.
• Bloqueo de la rama medial de la carilla cervical superior con anestésicos locales sin con
servantes ± corticoesteroides.
• Inyección en la articulación facetaria cervical superior con anestésicos locales sin conser
vantes ± corticoesteroides.
• Lesiones por radiofrecuencia de la rama medial de la carilla cervical superior o del nervio
occipital tras el bloqueo diagnóstico.
• Inyección de toxina botulínica en la musculatura cervical, especialmente para el componen
te miofascial del dolor.
• Neurólisis del nervio occipital por inyección de alcohol o de fenol, o crioablación.
• Estimulación del nervio occipital.
• Cirugía:
• Cirugía de descompresión del nervio occipital.
• Neurectomía occipital o ganglionectomía de C2.
Dolor por cáncer de cabeza y cuello

Etiología
• Linfoma, adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma de células basales, melanoma.
• Factores de riesgo: tabaco, fumado o mascado, consumo de alcohol, excesiva exposición al
sol, piel clara, irritación crónica, dentición defectuosa o dañada.
Síntomas
• Los síntomas dependen del tipo de cáncer, la ubicación y la invasividad (p. ej., los tumores
pueden destruir tejido, comprimir o invadir nervios o producir disfunción de los nervios
craneales).
• Dolor nociceptivo y neuropático.
• Deficiencias nutricionales (calóricas, vitamínicas y minerales).
• Infecciones secundarias.
• Los factores psicológicos alteran la percepción del dolor.
• El tratamiento puede causar complicaciones secundarias como lesión adicional al tejido y
síndromes dolorosos (p. ej., la cirugía puede causar lesiones nerviosas y dolor postoperatorio;
la quimioterapia puede provocar neuropatía; la radioterapia puede producir mucositis, pérdi
da de funcionalidad y de amplitud de movimiento y osteorradionecrosis).
Evaluación
• Los resultados de la anamnesis y el examen físico dependen del tipo de cáncer, la ubicación
y la capacidad de invasión.
• Estudios con técnicas de imagen (TC, RM, tomografía por emisión de positrones), procedi
mientos endoscópicos, biopsia.
Tratamiento
• Ver las opciones de tratamiento en el capítulo 35.
• Conviene destacar la importancia del enfoque interdisciplinario.
Craneofacial 32-14
CEFALEAS
TARA SHERIDAN • MATTHEW PEÑA
• Dolencia relativamente común, con etiologías de benignas a potencialmente mortales.

• Según la International Headache Society (IHS), las cefaleas se clasifican en dos grupos:
• Cefaleas primarias:
• Sin enfermedades subyacentes aparentes.
• Migraña, de tipo tensional y en brotes.
• El tratamiento se centra en el alivio de los síntomas, la prevención de la recurrencia y la
mejora funcional.
• Cefaleas secundarias:
• Sintomáticas de enfermedades subyacentes (quizá potencialmente mortales).
• El tratamiento se centra en identificar y tratar la fisiopatología causante.
Anatomía
• El tejido cerebral, por sí mismo, no genera dolor.
• Las estructuras anatómicas implicadas en la generación y la percepción del dolor son:
• Sistema trigeminovascular: las ramas del nervio trigémino (NC V) inervan grandes vasos
intracraneales y la duramadre.
• Complejo trigeminocervical: terminales centrales y neuronas de segundo orden del núcleo
Cefaleas 33-1
trigémino caudal y las astas dorsales de C1 y C2.

• Centros de procesamiento cortical y talámico.
• Materia gris periacueductal, locus coeruleus, centros hipotalámicos.
• Estructuras que generan dolor referido a la cabeza:
• Articulaciones atlantooccipital y atlantoaxoidea.
• Ligamentos cervicales/vertebrales; discos y carillas intervertebrales.
• Articulaciones cigapofisarias; músculos del cuello.
Evaluación de la cefalea
• Los pacientes suelen acudir al médico en los casos siguientes:
• Cefalea de nuevo inicio.
• Antecedentes conocidos de cefalea con intervalos regulares.
• Antecedentes de cefalea crónica con cambios de sus características.
Entrevista con el paciente
• Antecedentes previos de cefalea.
• Cambios en el patrón de frecuencias de cefalea.
• Intervalos entre episodios de cefalea.
• Características del dolor:
• Agudo, presión, pulsátil, palpitante, constante, intermitente.
• Localización, incluyendo la lateralidad.
• Irradiación:
• Al cuello, los ojos, las sienes.
• Síntomas asociados:
• Náuseas, vómitos, trastornos visuales o auditivos, parestesias, hormigueo, debilidad.
• Antecedentes de traumatismos.
• Factores desencadenantes:
• Estrés, fatiga, alimentos, olores, ciclo menstrual, cambios hormonales, etc.
• Ritmo de las cefaleas:
• Por la mañana, a intervalos regulares, en brotes, paroxísticas, etc.
• Factores agravantes y de alivio.
• Antecedentes de medicación.
• Antecedentes psiquiátricos:
• Depresión comórbida y trastornos de ansiedad.
• Se recomienda llevar un diario de la cefalea:
• Identificar los desencadenantes, evaluar el sobreuso y la retirada de fármacos y la eficacia
del tratamiento.
Examen físico
• Constantes vitales: hipertensión, taquicardia e hipertermia pueden indicar una causa sistémi-
ca subyacente a la cefalea.
• Examen de la cabeza, ojos, orejas, nariz y garganta. La rigidez nucal, un papiledema o la exis-
tencia de grandes deformaciones anatómicas a consecuencia de algún traumatismo pueden
advertir de posibles enfermedades clínicas graves.
• Un examen neurológico exhaustivo debe incluir:
• Estado mental, nervios craneales, anomalías sensitivo-sensoriales, anomalías motoras, re
flejos, coordinación/marcha.
Estudios diagnósticos
Dirigidos por la sospecha clínica tras la anamnesis y el examen físico.
• Estudios de laboratorio:
• El hemograma completo puede indicar una causa infecciosa.
• La velocidad de sedimentación globular puede ayudar en el diagnóstico de la arteritis de la
temporal.
• Un cribado toxicológico puede poner de manifiesto la cefalea causada por drogas o por
toxinas.
• La punción lumbar puede ser útil para medir la presión intracraneal (PIC) y el contenido
de líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Tomografía computarizada (TC): fácil de realizar en un contexto de urgencia médica por
hemorragia intracraneal, PIC elevada e hidrocefalia. (Hasta un 4 % de los pacientes que se
presentan en urgencias con cefalea tienen una hemorragia subaracnoidea.)
• Resonancia magnética (RM): para anomalías estructurales, incluida la neoplasia (en pacien-
tes ancianos, el 61 % de las neoplasias intracraneales son metastásicas).
• Cuándo obtener neuroimágenes (características de alto riesgo):
• Inicio súbito de los síntomas; inicio tras los 50 años de edad.
• Traumatismo.
Cefaleas 33-2
• Aceleración del patrón de cefaleas.
• Disminución del nivel de consciencia.
• Enfermedad sistémica que incluye fiebre, exantema, rigidez de cuello:
• La causa más común de encefalitis es el virus del herpes simple 1 (VHS-1).
• Anomalías neurológicas focales.
• Cefalea en pacientes con cáncer o virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Causas de cefalea que deben descartarse (especialmente

en la población geriátrica)
• Hemorragia subaracnoidea • Glaucoma de ángulo cerrado
• Hematoma subdural • Lesión tumoral intracraneal
• Arteritis de células gigantes • Accidente cerebrovascular
• Meningitis/encefalitis • Absceso cerebral
• Feocromocitoma • Intoxicación por monóxido de carbono
• Trombosis venosa (sagital) cerebral
Cefaleas primarias
• Migraña.
• De tipo tensional.
• En brotes.
Migraña
• El 12 % de la población de Estados Unidos sufre migrañas:
• El 18 % de las mujeres adultas y el 6 % de los hombres adultos.
• Existen fuertes patrones de herencia familiar:
• Dos subtipos principales: migraña con aura (MA) y migraña sin aura (común) (MC).
• Ambos llevan asociados síntomas premonitorios 24-48 h antes de la cefalea.
• Fatiga, depresión, trastornos cognitivos, ansia por la comida.
• La MC es más frecuente:
• Tienen que producirse al menos cinco crisis que cumplan los siguientes criterios:
• Las crisis de cefalea duran entre 4 h y 72 h, sin tratamiento o con un tratamiento insatisfac-
torio.
• La cefalea tiene al menos dos de las características siguientes:
• Unilateral.
• Pulsátil.
• Intensidad de moderada a fuerte.
• Empeora con la actividad física rutinaria.
• Durante la cefalea, al menos una de las siguientes:
• Náuseas o vómitos.
• Fonofobia.
• Fotofobia.
• No atribuible a ningún otro trastorno.
Figura 1. Aproximación algorítmica a la cefalea. De Detsky ME, McDonald DR, Baerlocher MO,
Tomlinson GA, McCrory DC, Booth CM. JAMA. 2006;296(10):1274-83.
Pregunta clínica: ¿Tiene el paciente migraña?
Paciente con cefalea indiferenciada
Sí Al menos cuatro características No

de la regla mnemotécnica POUND*
Migraña Cefalea no migrañosa
Considerar la remisión
a un neurólogo
o a neuroimagen si
el diagnóstico es incierto
Pregunta clínica: ¿Necesita el paciente neuroimagen?

Paciente con cefalea
Clasificar la cefalea
Cefaleas 33-3
Nueva cefalea (nueva Cefalea aguda Cefalea crónica

en inicio, cambio en estallido
de características
o migraña de inicio
en edad adulta)
Realizar neuroimagen, Realizar neuroimagen Sí ¿Hay características No

según criterio clínico y punción lumbar de alto riesgo?**
Considerar la remisión Considerar la remisión Realizar neuroimagen Realizar neuroimagen,

a un neurólogo si a un neurólogo si según criterio clínico
el diagnóstico es incierto el diagnóstico es incierto
tras la neuroimagen tras la neuroimagen
y la punción lumbar
* Regla mnemotécnica procedente de Pulsátil, duración de 4-72 hOras, Unilateral, Náuseas, Discapacitante.
** Ver «Cuándo obtener neuroimágenes» en la página 2.
• Migraña con aura:

• Criterios similares a los de la MC, pero precedida por síntomas neurológicos focales
reversibles (aura).
• Las auras se producen en aproximadamente el 15 % de las crisis de migraña:
• Son resultado de trastornos eléctricos en el cerebro: depresión propagada cortical.
• Estados migrañosos:
• La migraña dura más de 72 h a pesar del tratamiento.
• Puede requerir hospitalización.
Fisiopatología
• Teoría vasógena de la migraña:
• Las auras se deben a hipoperfusión y vasoconstricción de los vasos sanguíneos corticales.
• La vasodilatación reactiva provoca cefalea al estimular las fibras perivasculares sensibles al
dolor.
• Teoría neurógena de la migraña:
• La activación de las fibras sensitivas del trigémino provoca la extravasación de las proteínas
plasmáticas, la desgranulación de los mastocitos y la vasodilatación neurógena dolorosa de
la vasculatura meníngea.
• Los neuropéptidos vasodilatadores incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina.
• Sistema trigeminocervical:
• La sensibilización central de neuronas en el núcleo caudal del trigémino provoca alodinia
cutánea.
• Teoría integrada:
• La migraña afecta a componentes tanto vasculares como neuronales.
• El aura visual se experimenta a causa de la depresión propagada cortical.
• La inervación meníngea parasimpática exacerba aún más la vasodilatación dolorosa.
Características clínicas de la migraña
Precefalea Fase • Fatiga, mareo, dolores musculares, rigidez de nuca, cambios
prodrómica conductuales o del estado de ánimo, diarrea,
(20-40 % de estreñimiento, ansiedad por la comida, anorexia,
los pacientes) sensibilidad a la luz, los olores o los sonidos
Aura (30 % • Cambios neurológicos focales que preceden en 30 min
de los a la cefalea y duran 1 h. Los visuales son los más comunes
pacientes) (centelleos, escotomas). Otras auras: parestesias, disfasias
Cefalea Puede • La duración media es de 4 h a 72 h
producirse • De intensidad leve, moderada o fuerte, dolor unilateral
sin fases pulsátil o palpitante en la región frontotemporal
precedentes • Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y síntomas
autonómos (congestión nasal, lagrimeo). Empeora
con la actividad física
Resolución Fase • «Resaca migrañosa», que dura 1-2 días
posdrómica • Letargia, irritabilidad, depresión o euforia, poca
concentración, debilidad, dolor a la palpación en el cuero
cabelludo, anorexia
Profilaxis de la migraña
Cefaleas 33-4
• Objetivos terapéuticos: reducir la duración, la frecuencia y la intensidad de las migrañas;
mejorar la calidad de vida:
• Se considera satisfactoria una reducción del 50 %.
• Puede ser necesario un período de 2-3 meses de prueba para evaluar el impacto.
• Identificar desencadenantes modificables:
• Ruido, olores, hambre, sed, menstruación.
• Estrés, trastorno del sueño.
• Anticonceptivos orales, tratamiento de restitución hormonal, bloqueantes histamínicos.
• Queso, vino, alcohol, chocolate, cafeína.
• Tratamientos no farmacológicos con beneficios comprobados:
• Biorretroalimentación mediante electromiografía y práctica de la relajación (reducción del
50 %).
• Terapia cognitivo-conductual, programas de gestión del estrés.
• Muchos fármacos preventivos conllevan un riesgo teratógeno.
• Es útil llevar un diario de la cefalea.
• Indicaciones:
• Más de dos cefaleas al mes pero menos de ocho (más de ocho al mes sugiere una cefalea
por rebote o por abuso de fármacos).
• Con menos frecuencia, las migrañas intensas pueden provocar discapacidad.
• Las migrañas son resistentes a la terapia abortiva.
• Los tratamientos abortivos están contraindicados, se han sobreutilizado o no se toleran.
• Migrañas a intervalos regulares (p.ej., migrañas menstruales).
• Consideraciones especiales:
• Niños: las revisiones Cochrane sólo han identificado el propranolol como profiláctico efi-
caz en niños (máximo de 60 mg/día en dosificación tres veces al día); la ciproheptadina es
un fármaco preventivo que se utiliza principalmente en niños. Es habitual que se observe
un aumento de peso.
• Embarazo: es necesario un consentimiento informado. Las opciones de categoría C inclu-
yen propranolol, amitriptilina, gabapentina y fluoxetina; con frecuencia las migrañas mejoran
durante el segundo y el tercer trimestres y durante la lactancia, pero pueden volver al
interrumpirla.
Tratamiento profiláctico para la migraña
Fármaco Dosis Efectos secundarios Comentarios
Bloquean Fatiga, bradicardia, Precaución con diabetes
tes b mareo, depresión, mellitus, insuficiencia cardíaca
impotencia, crónica, asma, defectos en la
broncoespasmos conducción cardíaca,
depresión o síndrome de
Raynaud. Útil en pacientes con
enfermedad cardiovascular
comórbida o trastornos de
ansiedad. Evitar la interrupción
brusca. Prueba durante 1 mes
Propranolol 40-120 mg/12 h Fármaco de primera línea
Atenolol 50-200 mg/día
Metoprolol 100-200 mg/día
Nadolol 20-160 mg/día
Timolol 20-60 mg/día
Antiepilépticos
Ácido 250-500/12 h Mareo, ataxia, temblor, Fármaco de primera línea.
valproico aumento de peso, Precaución con enfermedades
alopecia, hepáticas, trombocitopenia,
hepatotoxicidad. embarazo, niños
Teratógeno (hepatotoxicidad). Indicado
para migraña con aura atípica
y para epilepsia comórbida,
manía, neuralgia del trigémino
y cefaleas de tipo tensional
o en brotes
Topiramato 50-200 mg/día Temblor, parestesia,
fatiga, náuseas
Gabapentina 900-3 600 mg/ Comunes: mareo, Datos limitados. Dos ensayos
Cefaleas 33-5
día sedación. También clínicos muestran pruebas

riesgo de trastornos de eficacia
cognitivos, alopecia,
pérdida de peso,
parestesias, anomalías
hematológicas y
hepáticas y nefrolitiasis
Antidepresivos
Amitriptilina 10-75 mg por la Aumento de peso, Único antidepresivo con
noche xerostomía, sedación pruebas sólidas a favor de su
uso como fármaco de primera
línea. Especialmente eficaz con
migraña mixta y cefalea de tipo
tensional; tarda 2-6 semanas
en hacer efecto; barato,
empezar con pequeñas dosis
Nortriptilina 10-150 mg/día
Venlafaxina 37,5-225 mg/día Cuando se interrumpe a dosis
altas puede producirse
abstinencia; se considera
segura con la lactancia
Miscelánea Fármacos con beneficios profilácticos poco claros o no
demostrados
Verapamilo 120-240 mg/día Estreñimiento, mareo, Hay pocas pruebas que
(SR) v.o. hipotensión, edema respalden el uso de este BCC
Bloqueante de periférico, aumento como alternativa de primera
los canales de de peso línea a los bloqueantes b. Los
calcio (BCC) beneficios son más lentos.
Puede producirse un aumento
transitorio de la cefalea al
empezar el tratamiento
Naproxeno 250-500 mg Gastritis, úlcera péptica, El tratamiento a corto plazo
cada 12 h v.o. coagulopatía, disfunción puede ser útil para la migraña
renal menstrual: diaria durante
1 semana. También es útil
en pacientes con artrosis
Fluoxetina 20-40 mg/día Trastornos Beneficios inciertos
Inhibidor gastrointestinales,
selectivo de la somnolencia, temblor,
recaptación de impotencia
serotonina
(ISRS)
Lisinopril 20 mg/día Tos. Evitar Los estudios muestran
Inhibidor de la en el embarazo beneficios moderados.
enzima de (teratógeno) Bien tolerado
conversión de
la angiotensina
(IECA)
Candesartán 16 mg/día Mareo. Evitar Beneficios limitados pero
Bloqueante en el embarazo demostrables en estudios
del receptor (teratógeno) controlados
de la
angiotensina
(BRA)
Toxina Dosis media = No hay absorción Se inyecta en los músculos
botulínica de 80 U/paciente sistémica ni interacción de las cejas, los ojos, la frente,
tipo A con otros fármacos la cara y el cuello. Puede
Neurotoxina proporcionar alivio durante
3-6 meses. Caro
Riboflavina 400 mg/día Barato, pocos efectos Beneficios inciertos
(vitamina B6) secundarios
Magnesio 400-600 mg/día Diarrea con dosis Beneficios inciertos
Cefaleas 33-6
altas
Tanaceto 50-100 mg/día Beneficios inciertos
Coenzima Q 100 mg cada Beneficios inciertos; estudios
8 h de calidad mixtos
Tratamiento abortivo para la migraña

Fármaco Dosis Información adicional
AINE Riesgo de gastritis erosiva y úlcera
péptica. Precaución con la sensibilidad
al ácido acetilsalicílico, el sangrado
gastrointestinal, los trastornos hepáticos
o renales, la coagulopatía, en ancianos.
Buena elección para pacientes con
dismenorrea comórbida o artritis
Ácido acetilsalicílico 900 mg v.o.
Ketorolaco 30 mg i.v., 60 mg i.m.
Naproxeno 500-1 000 mg v.o.
Ibuprofeno 400-800 mg v.o.
Ácido tolfenámico 200 mg v.o.
Paracetamol 650-1 000 mg v.o., v.r. Precaución con las hepatopatías y
* 4 g el consumo de alcohol. Normalmente es
compatible con la lactancia
Derivados del ergot
Ergotamina 1-2 mg v.o. Limitar el uso a no más de 1-2 días por
semana debido al potencial de adicción
Dihidroergotamina s.c., i.m., i.v. * 1 mg
Triptanos Contraindicados en enfermedades
vasculares y en el embarazo
Sumatriptán 25-100 mg v.o. * 200 mg
5-20 mg i.n. * 40 mg
4-6 mg s.c. * 12 mg
Rizatriptán 5-10 mg v.o. * 30 mg Dosis máxima 15 mg si el paciente está
tomando propranolol
Naratriptán 1-2,5 mg v.o. * 5 mg
Almotriptán 6,25-12,5 mg v.o. * 25 mg
Eletriptán 20-40 mg v.o. * 80 mg
Frovatriptán 12,5 mg v.o. * 25 mg
Antieméticos
Metoclopramida 10 mg i.v. Sedación leve, ESE
Prometazina 25-50 mg i.m., i.v. Sedación, ESE
Proclorperazina 10 mg i.v. Sedación, ESE
Droperidol 2,5-5 mg i.v. Puede causar prolongación del intervalo
QT, hipotensión, ESE y sedación
Ondansetrón 4-8 mg i.v., v.o., s.l.
Dexametasona 4-10 mg i.m., i.v.
Miscelánea
Magnesio 1 g i.v. Más eficaz en pacientes que tienen
migraña con aura
Valproato 500-1 000 mg i.v.
* Máxima dosis diaria; ESE, efectos secundarios extrapiramidales; IN: intranasal.
Adaptado de la tabla 61.5 de Bonica’s management of pain, y Tepper SJ. Neurol Clin. 27(2):417-27.
Cefalea de tipo tensional

• Clasificada por la IHS como «de tipo tensional», si bien la electromiografía no demuestra un
Cefaleas 33-7
aumento de la tensión muscular.

• Es la forma más común de cefalea; la prevalencia a lo largo de toda la vida es del 80 %.
• La prevalencia es mayor en mujeres; desciende con la edad en ambos sexos.
• La etiología exacta no está clara: hay mecanismos miofasciales periféricos y disfunción noci-
ceptiva central implicados. El óxido nítrico y la serotonina también están implicados en las
vías de estimulación del dolor.
• Dura de 30 min a 7 días.
• Debe tener al menos tres de las siguientes características:
• Localización bilateral.
• Características del dolor: opresivo o no pulsátil.
• Intensidad de leve a moderada.
• No se agrava por la actividad rutinaria.
• No está asociada a náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia.
• No es atribuible a otro trastorno.
Tratamiento para la cefalea de tipo tensional

Farmacológico No farmacológico
Agudo Profiláctico
Paracetamol 1 000 mg Amitriptilina 10-75 mg/día Biorretroalimentación
Ácido acetilsalicílico Terapia de relajación
500-1 000 mg
Diclofenaco 50-100 mg Mirtazapina 15-30 mg/día Gestión del estrés
Terapia física
Ketoprofeno 25-50 mg Masaje
Neuroestimulación eléctrica
transcutánea
Naproxeno 375-550 mg
Ibuprofeno 200-800 mg
Cefalea en brotes
• Cefalea primaria extremadamente dolorosa.
• Se considera una cefalalgia autónoma del trigémino.
• La prevalencia es aproximadamente del 0,1 % con una proporción entre hombres y mujeres
de 3:1.
• Rasgos clínicos:
• Cefalea unilateral.
• De inicio rápido; normalmente dura de 15 min a 3 h.
• Dolor periorbitario o temporal.
• Los períodos de brotes duran 4-8 semanas, de una a tres veces al año.
• Cefalea diaria, a menudo nocturna.
• Asociada con agitación motora y síntomas autónomos (lagrimeo/rinorrea).
Tratamiento para la cefalea en brotes
Tratamiento Dosis
Abortivos más eficaces
Sumatriptán Inyección s.c. 6 mg
Oxígeno 7-10 l/min no recirculable 15-30 min
Dihidroergotamina i.v./i.m./s.c. 1 mg
Tratamientos abortivos adicionales
Zolmitriptán espray nasal 5 mg
Sumatriptán espray nasal 20 mg
Dihidroergotamina espray nasal 1 mg en cada orificio nasal
Lidocaína espray nasal Lidocaína al 4 %, cuatro aplicaciones
homolaterales
Ergotamina comprimidos 1-2 mg, dosis máxima: 6 mg/día
Profilaxis a corto plazo
Corticoesteroides Prednisona 60-80 mg/día; reducción gradual
durante 3 semanas
Ergotamina 1,2 mg v.o. máximo tres veces al día
Cefaleas 33-8
Dihidroergotamina 0,5-1 mg cada 8 h i.v. durante 3 días, o 1 mg i.m.
1-2 por día durante 1 semana
Triptanos Naratriptán 2,5 mg/12 h durante 7 días
Profilaxis
Verapamilo 360-720 mg/día
Litio 300-1 200 mg/día
Ácido valproico 1 000-2 500 mg/día
Melatonina 3-10 mg al acostarse
Topiramato 50-200 mg/día
Cefalea diaria crónica

• Se define como cefalea que se repite durante 15 días o más, durante más de 3 meses:
• Tiene un impacto emocional y socioeconómico significativo; justifica profilaxis.
• Factores de riesgo:
• Obesidad, antecedentes de cefaleas frecuentes, consumo de cafeína.
• Sobreuso de medicación para la cefalea aguda.
• Asociada con trastornos del sueño, depresión y ansiedad.
• Tipos de cefaleas diarias crónicas:
• Migraña transformada: migraña con o sin aura, más de 15 días al mes durante más de 3 me
ses.
• Cefalea por sobreuso de medicación:
• Más de 15 días al mes. El dolor empeora con el sobreuso de fármacos y revierte al
patrón episódico previo a los 2 meses de detener la medicación:
• Sobreuso regular durante más de 3 meses.
• Analgésicos sencillos: más de 15 días al mes.
• Ergóticos, triptanos, opioides: más de 10 días al mes.
• Uso total de medicación: más de 15 días al mes.
• De tipo tensional crónico:
• De intensidad leve a moderada; sin características migrañosas; bilateral.
• Hemicránea continua (rara):
• Dolor bilateral, persistente y moderadamente intenso; puede ir precedido de una infec-
ción vírica; puede recordar a la migraña o la cefalea de tipo tensional; es más común en
mujeres.
• Cefalea en brotes (como antes).
• Cefalea hípnica (rara):
• Es diaria, sólo durante el sueño.
• Bilateral, intensa, dura 1 h.
• Sin signos autónomos.
• Hemicránea paroxística:
• Idéntica a la cefalea en brotes pero con mayor frecuencia y de menos duración.
• Responde a la indometacina.
Tratamiento para la cefalea diaria crónica * / **
No farmacológico/modificación
Farmacológico del estilo de vida
Considerar la reducción gradual de Eliminar el consumo de cafeína
prednisona (100 mg × 5 días) para el dolor
por cefalea. Evitar el uso de opioides
Naproxeno 500 mg Ejercicio como rutina, horas de comida
regulares y horarios de sueño
Dihidroergotamina (1 mg) Prestar atención a las dolencias comórbidas:
depresión, ansiedad
Metoclopramida (10-20 mg), ondansetrón Prácticas de relajación, biorretroalimentación
4-8 mg, o proclorperazina (10 mg) para
el tratamiento antiemético
Cese completo de cualquier sobreuso
de medicación (excepto los barbitúricos
y los opioides, que requieren una reducción
gradual)
* La combinación de fármacos tricíclicos y terapia de gestión del estrés es más eficaz que cualquiera de los
dos por separado.
Cefaleas 33-9
** El uso de masajes, TENS, paños fríos/calientes y terapia física puede ser de utilidad, pero carece de respal-
do científico.
Cefalea secundaria
• Definida por la IHS como una cefalea de novo que se produce asociada a otro trastorno
reconocido como posible causante.
• Puede darse en pacientes con cefalea primaria subyacente, de manera que se realicen dos
diagnósticos diferentes.
• Puede ser indicativa de alguna patología intracraneal grave; debe descartarse antes de diag-
nosticar una cefalea primaria.
• Según las designaciones de la IHS, se categoriza en:
• Traumatismo de cabeza y cuello:
• Cefalea postratumática aguda/crónica, lesión por latigazo cervical, hematoma intracra-
neal traumático.
• Trastorno vascular craneocervical:
• Malformación vascular, ictus isquémico, accidente vascular isquémico transitorio, hemo-
rragia intracraneal no traumática, cefalea postendarterectomía o poscraneotomía.
• Trombosis del seno venoso cerebral (sagital) = trombosis de los senos venosos durales.
• Urgencia médica: cefalea, hemiparesia, afasia, crisis epilépticas.
• Se diagnostica por TC o RM. Tratamiento por anticoagulación o trombólisis.
• Trastorno intracraneal no vascular:
• Neoplasia intracraneal, presión anómala del LCR, enfermedades inflamatorias autoinmu-
nitarias (como la arteritis de la temporal), crisis epilépticas.
• Relacionado con el uso de sustancias.
• Sobreuso o privación de medicación (p. ej., triptanos), abstinencia de sustancias (p. ej.,
cafeína). Alcohol, cannabis, cocaína; conservantes alimentarios, monóxido de carbono.
• Infección:
• Sinusitis, meningitis, encefalitis, absceso intracraneal, VIH/sida.
• Trastornos homeostáticos:
• Hipertensión sistémica, hipotiroidismo, hipoglucemia, trastornos electrolíticos (diálisis
en s/p).
• Trastornos de estructuras craneofaciales:
• Glaucoma, inflamación ocular, error de refracción, presión en los senos, dolor cervicó-
geno, trastorno de la articulación temporomandibular.
• Trastornos psiquiátricos.
• Neuralgias craneales y causas centrales del dolor facial:
• Neuralgia del trigémino, neuritis óptica, estímulos fríos, neuropatía diabética, neuralgia
postherpética.
• Otras cefaleas, neuralgia craneal, dolor facial central o primario.
CUIDADOS PALIATIVOS
ASHRAF FARID • AYMAN ABDEL-HALIM
Introducción
• Los cuidados paliativos (CP) son los cuidados activos e integrales que se dedican a pacientes
con una enfermedad avanzada y progresiva. Lo fundamental es el tratamiento del dolor y
otros síntomas y la disposición de apoyo psicológico, social y espiritual.
• El objetivo es lograr la mayor calidad de vida posible para el enfermo y sus familiares.
• Muchos aspectos de los CP también son aplicables de manera temprana, en el curso de la
enfermedad, junto con otros tratamientos.
• Los CP pueden actuar como complemento a los cuidados convencionales que aportan las
medidas curativas y de prolongación de la vida.
• Los CP difieren de la filosofía de los centros sociosanitarios para enfermos terminales
(pacientes que han renunciado a cualquier forma activa de tratamiento y que se espera que
vivan menos de 6 meses).
El modelo multidisciplinario
• Los CP requieren un modelo multidisciplinario, que consiste en: control de los síntomas,
tratamiento de la enfermedad y cuidado psicosocial.
• Los equipos de CP pueden incluir médicos, personal de enfermería, capellanes, trabajadores
sociales, nutricionistas, consejeros del duelo, fisioterapeutas e incluso voluntarios.
C. paliativos 34-1
Muerte digna
• Objetivos: respetar los deseos del paciente, tales como evitar determinados procedimientos
u hospitalizaciones u optar por ser cuidados durante un tiempo en el calor de sus hogares.
• Considerar la relación entre ventajas e inconvenientes de la realización de determinados
diagnósticos o intervenciones terapéuticas activas es especialmente importante al final de la
vida.
• El deseo del paciente de estar en casa podría requerir un ajuste del tratamiento por parte
del médico de manera que pueda ser administrado en casa (p. ej., utilizar una vía oral, sublin
gual o transdérmica en lugar de intravenosa).
Vías para ofrecer al enfermo cuidados paliativos

confortables y de calidad
Alivio de los síntomas físicos
• Centrarse en las condiciones y síntomas físicos desagradables (náuseas, vómitos, dolor, ano
rexia, disnea, fatiga, debilidad, irregularidades intestinales o vesicales).
• Ayudar a los pacientes y a sus familias a enfrentarse con los aspectos no físicos, espirituales
y psicosociales.
Toma de decisiones centrada en el paciente
• Los adultos competentes pueden elegir qué tratamiento médico aceptan.
• El paciente puede rechazar cualquier tratamiento propuesto para mantener la vida.
• Para crear un plan de cuidado que incluya valores y objetivos personales, los pacientes tienen
el derecho a que se les ayude a comprender todas las opciones diagnósticas y de tratamien
to razonables, y las posibles consecuencias que pueden acarrear tales intervenciones.
• Si el paciente es incapaz de llegar a tomar una decisión, puede optar por delegar en un re
presentante legal o en el pariente más cercano para que le ayude.
• El juicio sustitutivo es un método de toma de decisiones en el cual se pregunta al representan
te del paciente frente a los médicos sobre cuáles habrían sido sus preferencias respecto a los
cuidados al final de la vida, basándose en sus conocimientos sobre él y sus creencias.
Control de la situación por parte del paciente
• El paciente se siente sobrepasado y que está perdiendo el control.
• El equipo de CP puede ayudar a los pacientes a recuperar el control en lugar de recibir los
cuidados de forma pasiva (la analgesia controlada por el paciente [ACP] es un ejemplo de
cómo el paciente mantiene el control en lugar de esperar a que el personal de enfermería le
administre el analgésico).
Mejora de la calidad de vida
• Muchas veces, los pacientes terminales están preocupados por la prolongación de la vida
cuando la calidad de dicha vida ha disminuido significativamente.
• Existe miedo a las tecnologías que prolongan la agonía que precede a la muerte mientras el
paciente está sufriendo.
• Los pacientes y las familias deberían tener la seguridad de que no van a experimentar una
muerte dolorosa, costosa y prolongada.
Definir el propósito/significado de la vida; mejor utilización
del tiempo restante
• Los pacientes habitualmente se sorprenden intentando responder a preguntas interiores (el
significado y el propósito de la vida, si fue una buena vida; ¿me recordará la gente? ¿qué les
pasará a mis seres queridos, y por qué me ha pasado esto a mí?).
• Responder a estas preguntas en el contexto de la religión puede ayudar a los pacientes a dar
más sentido a sus vidas, conseguir tranquilidad y paz, tener un sentido de plenitud y orgullo
por la propia vida pasada y hacer que lo que queda de vida sea lo mejor posible (cumplir un
deseo, acudir a una boda familiar, estar presente para ver un nieto recién nacido).
Bienestar espiritual y psicosocial de los familiares del paciente

• El equipo de CP ha de prestar atención a la familia del paciente.
• Los capellanes y los trabajadores sociales pueden ayudar a los familiares a hacer frente a una
pérdida importante, y al duelo.
• Los miembros de la familia pueden rememorar recuerdos del difunto sufriendo antes de la
muerte, y sentirse culpables durante mucho tiempo por lo que deberían y no deberían haber
hecho.
• Hay que ayudar a la familia a controlar la carga económica de la enfermedad terminal (que es
devastadora para un tercio aproximado de las familias) o la necesidad de asistir al paciente
en casa.
C. paliativos 34-2
• El apoyo a la familia debería extenderse a través del período de duelo intenso, normalmente
durante el primer año, y pueden ser necesarios recursos especializados para determinados
supervivientes.
Alternativas a los hospitales

Programas de centros sociosanitarios de cuidados paliativos
• La mayoría de los pacientes y sus familias prefieren estar en casa durante el cuidado de la
enfermedad terminal.
• Los programas de los centros de cuidados paliativos ofrecen cuidados durante los últimos
6 meses de vida.
• El rechazo de medidas de prolongación de la vida costosas o activas hace que muchos pacien
tes acudan al centro de cuidados paliativos únicamente para las últimas semanas de vida.
Cuidado en casa
• Para sentir el control sobre su enfermedad, los pacientes prefieren recibir los cuidados en casa.
• La presencia familiar puede ofrecer un sentimiento de bienestar y seguridad.
• El centro puede ayudar a dotar de equipo médico, medicamentos, enfermería y visitas auxi
liares a domicilio, además de trabajadores sociales, sacerdotes y especialistas en duelo.
• Estar en casa permite a la familia contribuir al cuidado del paciente y tener sentimientos de
satisfacción por haber hecho todo lo posible por el miembro familiar estimado.
Cuidado en instituciones
• Los centros sociosanitarios y las instituciones de CP suelen estar ubicados junto a los hospi
tales de cuidados intensivos o crónicos.
• Las residencias geriátricas ofrecen un cuidado experto cuando las condiciones del paciente
requieren más atención de la que se puede ofrecer en casa (estas unidades suelen disponer
de una atmósfera hogareña que permite a los familiares continuar con los cuidados, las visitas
y el apoyo en un ambiente confortable y sostenible).
• Alta de los pacientes: requiere educar al paciente y a los miembros de la familia sobre los
horarios de la medicación, los síntomas y los signos que se han de observar, así como los pro
blemas que podrían experimentar después del alta. Debería ofrecérseles la disponibilidad de
una línea de ayuda en asistencia de 24 h.
Principios del control de síntomas con dolor y sin dolor

• El deseo de los pacientes de comodidad, de evitar la hospitalización y los procedimientos
médicos y de estar en casa o en lugares hogareños con la presencia de la familia puede ser
una prioridad mayor que la de cumplir objetivos médicos como prolongar la vida, curar una
enfermedad o corregir un trastorno metabólico.
• Diferentes estudios han demostrado que los síntomas son más frecuentes y graves a medida
que el paciente se acerca a la muerte.
Control del síntoma sin dolor
• En pacientes observados en consulta de CP, el número medio de síntomas por paciente era
de 11 (intervalo: 1 a 27).
• Los 10 síntomas más comunes en frecuencia descendente fueron dolor, fatiga, debilidad,
anorexia, caquexia, poca energía, xerostomía, estreñimiento, disnea y saciedad
precoz.
La astenia se distingue por:
• Fatiga mental, caracterizada por falta de concentración, fallos de memoria e inestabilidad
emocional
• Fatiga física o cansancio rápido y mantenimiento reducido del rendimiento
• Debilidad generalizada, que provoca una reducción en la capacidad para iniciar
el movimiento
Anorexia: la anorexia primaria es la pérdida de apetito por la comida
Caquexia: indica una pérdida de más del 10 % del peso previo a la enfermedad,
y la pérdida catabólica de musculatura y tejido adiposo
Poca energía: asociada habitualmente con la astenia, la anorexia y la caquexia
Xerostomía: sensación subjetiva de sequedad de boca; a menudo asociada con
dificultades para hablar, masticar o tragar; necesidad de beber de forma continua; pérdida
del gusto
Estreñimiento: defecación difícil o dolorosa; asociado con evacuaciones del intestino
poco frecuentes y heces duras y pequeñas
Disnea: puede definirse como respiración difícil, incómoda o laboriosa, o cuando un
individuo siente la necesidad de más aire
Tratamiento de los síntomas
C. paliativos 34-3
• Buscar causas reversibles.
• Ofrecer consejo sobre alimentos enriquecidos y suplementarios si son apropiados para este
paciente.
• Implicar al dietista y al equipo multidisciplinario para maximizar el tratamiento.
• Los tratamientos comunes para la astenia, la anorexia y la caquexia incluyen progestinas
(megestrol), corticoesteroides de corto plazo (dexametasona) y procinéticos (metocloprami
da) para la gastroparesia.
• Considerar sustitutos salivales o estimulación de la saliva en caso de xerostomía.
• En caso de estreñimiento, pueden administrarse ablandadores de las heces (docusato) junto
con estimulantes (sen).
• Si el paciente sufre disnea, aplicar terapia de oxígeno, fisioterapia torácica, entrenamiento
muscular y buen cuidado de enfermería en general (ventilador, abrir ventanas y reposiciona
miento regular).
10 pasos para anunciar malas noticias

1. Preparación: conocer todos los hechos antes de la reunión, leer el informe médico del
paciente. Saber si el paciente quiere que estén presentes otras personas cercanas a él
2. ¿Qué sabe el paciente?: pedir al paciente que haga una relación breve de los
episodios (p. ej.: «¿cómo empezó todo?»)
3. Dar un aviso de alerta: por ejemplo, «me temo que esto es bastante serio», después
dejar una pausa para que responda el paciente
4. Permitir la negación: permitir que el paciente controle la cantidad de información
y proceder a su ritmo
5. Explicar (si se pide) y comprobar que se entiende la situación: reducir el
intervalo entre informaciones paso a paso. Usar diagramas si el paciente cree que
puede ser de ayuda. Usar un lenguaje sencillo
6. ¿Se desea más información?: averiguar con discreción, preguntando si el paciente
querría tener más información. El paciente podría no querer saber más en este
momento
7. Escuchar las preocupaciones: preguntar «¿cuáles son las cosas que más te
preocupan en este momento?» Las causas podrían incluir su salud física o emocional
o podrían estar relacionadas con cuestiones sociales o espirituales
8. Animar a la expresión de sentimientos: se requiere empatía y puede ser la etapa
clave en términos de satisfacción del paciente con la entrevista. Comprobar que no hay
nada más de lo que el paciente quiera hablar
9. Resumen y plan: resumir las preocupaciones, planear el tratamiento y fomentar
la esperanza. Comprobar con el paciente si éste tiene alguna objeción a que se hable
con la familia, de forma conjunta o por separado
10. Ofrecer disponibilidad: la mayoría de los pacientes necesitan explicaciones y apoyo
posterior, y pueden beneficiarse mucho de una reunión familiar
Control del dolor al final de la vida
Recomendaciones para el tratamiento del dolor de los pacientes con cáncer
• Opioides: analgésicos de base, útiles para tratar la ansiedad y la disnea.
• Los AINE, psicofármacos y agentes neuropáticos también pueden ser útiles.
• Los estados de dolor intratable pueden justificar los procedimientos de tratamiento del dolor
(p. ej., el bloqueo del plexo celíaco para el cáncer de páncreas).
• Mantener tratamientos simples (muchos pacientes son cuidados en sus casas por profesiona
les de formación mediana o baja, o incluso por miembros de la familia).
• Generalmente se prefiere la vía oral y las preparaciones de acción prolongada (en lugar de
las intramusculares o intravenosas, que podrían ser dolorosas o requerir personal entrenado
para su administración y control).
• Las preparaciones sublinguales y bucales son prácticamente equivalentes a la misma dosis de
medicaciones oral (para pacientes que tienen problemas de deglución).
• Si no es posible la deglución y es necesaria una medicación de base de acción prolongada,
están las preparaciones transdérmicas (para el control del dolor irruptivo, pueden utilizarse
las vías sublingual/rectal).
• Importante: un parche de fentanilo de 25 µg/h es equivalente a una toma para 24 h de
60-90 mg de sulfato de morfina oral.
• Las formas de fentanilo rectal son comparables a dosis similares por vía oral.
• Los pacientes que reciben opioides por vía intramuscular o intravenosa en el hospital pueden
cambiar a infusiones subcutáneas cuando estén en casa.
• La administración subcutánea puede realizarse con agujas intravenosas o subcutáneas diseña
das específicamente; la absorción suele ser igual que por la vía intravenosa.
C. paliativos 34-4
Tolerancia (v. también cap. 6)

• Puede desarrollarse cuando se utilizan opioides durante un largo período y podría requerir
el escalonado de las dosis (con efectos secundarios asociados tales como mioclonía).
• Las rotaciones de opioides pueden permitir reducir las dosis, ofrecer una mejor analgesia y
mitigar los efectos secundarios.
• La tolerancia cruzada en opioides es incompleta, por lo que no debe utilizarse una dosis
equivalente; empezar con la mitad de la dosis equivalente al utilizar un opioide diferente (1/10
a 1/20 cuando se trata de metadona); ajustar al alza lentamente hasta lograr el efecto deseado.
Infusiones de opioides
• Un buen control analgésico puede requerir infusiones continuas de opioides.
• Están indicadas normalmente en pacientes que no pueden tolerar la medicación oral o tienen
trastornos de absorción gastrointestinal.
• Algunos pacientes pueden requerir agentes de acción rápida para el control del dolor irruptivo.
• Un enfermo terminal puede necesitar una infusión continua con un rango de ajuste relativa
mente grande de la dosis para tolerar los síntomas más agudos, además de bolos para con
trolar el dolor irruptivo, la angustia y la agitación.
• Aunque pueden utilizarse bombas de ACP, algunos pacientes están demasiado enfermos para
autoadministrarse.
Otros fármacos complementarios
• El dolor y el sufrimiento físico y emocional pueden ser tan intensos que la sedación conven
cional no sea suficiente.
• Considerar la posibilidad de utilizar infusiones continuas de benzodiazepinas, barbitúricos o
incluso anestésicos, bien solos o combinados con analgésicos opioides, con el fin de asegurar
un buen control del dolor además de la sedación.
Miedos inadecuados sobre acelerar la muerte por parte de los médicos
• El miedo común entre el personal sanitario de que podrían acelerar la muerte si prescriben
dosis significativas de opioides lleva, en muchos casos, a un control subóptimo del dolor.
• Ajustar la dosis de opioides cuidadosamente para controlar la angustia física y el dolor puede
ser seguro, incluso cuando se necesitan dosis elevadas para controlar el dolor intenso o la
disnea.
• El concepto de doble efecto (acordado entre expertos médico-legales y bioéticos) justifica la
administración generosa de analgésicos opioides para lograr un buen control del dolor y
bienestar al final de la vida, incluso si se desarrollaran efectos secundarios no intencionados
pero esperados (sedación, depresión respiratoria).
Modelos de intervención paliativa para el dolor por cáncer

• Ver los capítulos 13, 14 y 35.
• En el 90-95 % de los pacientes se logra un control adecuado del dolor con opioides y coadyu
vantes.
• Por consiguiente, entre el 5 % y el 10 % de los pacientes necesitarán una forma de terapia
invasiva.
Intervenciones paliativas
• Bloqueos centrales: bloqueo subaracnoideo o refuerzo vertebral, administración de fármacos
intraespinales, cordotomía percutánea y ablación de la hipófisis.
• Bloqueos periféricos: bloqueo del nervio intercostal, supraescapular; bloqueo de los nervios
braquial, lumbar y sacro.
• Bloqueos simpáticos: bloqueo del ganglio estrellado, del simpático lumbar, del plexo celíaco, del
hipogastrio superior o del nervio de Walter.
• Bloqueos permanentes: pueden conseguirse de forma química o eléctrica.
Neurólisis química (cap. 13)
Neurólisis eléctrica
• Crioablación:
• Temperatura por debajo de –70 ºC, sonda de gran tamaño, no se forman neuromas.
• Ablación por radiofrecuencia:
• Temperatura por encima de 45 ºC, sondas de tamaño más pequeño, puede producirse
neuritis.
• La radiofrecuencia pulsada es una variante no destructiva (temperaturas normalmente
inferiores a 40 ºC).
Dolor de cabeza y cuello (caps. 29 y 32)
• Se tratan eficazmente con analgésicos.
• Malos resultados debido a distorsiones anatómicas, efecto pantalla, influencia de los nervios
craneales en la deglución y la respiración.
C. paliativos 34-5
Dolor en las extremidades superiores
• Común debido a la alta incidencia del cáncer de mama y cáncer de pulmón con metástasis.
• El dolor resistente puede ser difícil de combatir debido a la inervación mixta a nivel motor
y sensitivo.
• Procedimientos:
• Sistemas de administración de fármacos intratecales (el más seguro).
• Neurólisis subaracnoidea (el más eficaz).
• Bloqueo del plexo braquial (para miembros no funcionales).
• Bloqueo nervioso paravertebral (para el dolor localizado).
• Bloqueo supraescapular (para el dolor de hombros).
• Bloqueo del ganglio estrellado (para el dolor mediado por el sistema simpático).
Dolor toracoabdominal
• Procedimientos:
• Bloqueo del nervio intercostal (para el dolor somático).
• Bloqueo simpático torácico (para el dolor torácico visceral).
• Neurólisis torácica subaracnoidea (el más eficaz).
• Bloqueo del plexo celíaco (para el dolor visceral en la parte superior del abdomen).
Dolor pélvico/perineal
• Procedimientos:
• Administración de fármacos intratecales (el más seguro).
• Bloqueo del plexo hipogástrico (para el dolor pélvico visceral).
• Bloqueo de la raíz sacra (para el dolor pélvico y perineal somático).
• Bloqueo del nervio de Walter (para el dolor perineal visceral).
Dolor en las extremidades inferiores
• Procedimientos:
• Sistemas de administración de fármacos intratecales (el más seguro).
• Bloqueo del plexo lumbar (para miembros no funcionales).
• Bloqueo de la raíz sacra (para el dolor unilateral).
• Bloqueo nervioso paravertebral (para el dolor localizado).
• Bloqueo simpático lumbar (para el dolor mediado por el sistema simpático).
Bloqueos centrales
Neurólisis subaracnoidea
• Indicada fundamentalmente para el dolor torácico localizado.
• Es preferible a la vía epidural: tiene mejor valor pronóstico y no necesita fluoroscopia.
• Técnica con fenol: el fenol es hiperbárico con respecto al líquido cefalorraquídeo. Colocar al
paciente boca arriba, con el lado afectado abajo formando un ángulo de 45 grados, de mane
ra que el agente neurolítico se quede cerca de las raicillas sensitivas posteriores.
• Técnica con alcohol: el alcohol es hipobárico respecto al LCR. Colocar al paciente boca abajo,
con el lado afectado hacia arriba formando un ángulo de 45 grados, de manera que el agente
neurolítico se quede cerca de las raicillas sensitivas posteriores.
Refuerzo vertebral
• Para fracturas dolorosas por compresión debidas a trastornos metastásicos, hemangioma u
osteoporosis: la ventaja principal es la reducción del dolor y la mejora de la movilidad funcio
nal.
• Vertebroplastia: técnica ambulatoria que implica la colocación de una aguja en el interior del
cuerpo vertebral y la inyección de cemento óseo.
• Cifoplastia: se realiza de forma similar, pero en lugar de inyectar cemento, se coloca un balón
inflable en el cuerpo vertebral. Al inflar el balón se crea una cavidad que, después, es rellena
da con cemento.
Administración intraespinal (neuroaxial, intratecal) de fármacos (v. cap. 12)
• Ventaja: posibilidad de utilizar múltiples agentes para llegar a múltiples receptores.
• Para el dolor neuropático, somático y visceral, al tiempo que se reducen al mínimo los efectos
secundarios.
• Los pacientes con dolor crónico por cáncer normalmente requieren dosis iniciales más ele
vadas de analgésicos intratecales, pero sus dosis tienden a estabilizarse más rápidamente que
las de los pacientes con dolor crónico no provocado por cáncer.
Sistemas de administración de fármacos por vía intraespinal
• Sistemas externalizados: catéter epidural DuPen (sistemas Bard Access).
• Sistemas parcialmente externalizados: sistema epidural Port-a-cath (Smiths Medical).
• Sistemas completamente implantados, de flujo fijo (mediado por gas) como Arrow, o progra
mable (batería) como SynchroMed.
C. paliativos 34-6
• En general, los pacientes con una esperanza de vida de más de 3 meses son candidatos a la
terapia intratecal con sistemas completamente implantados.
• Aquellos con una esperanza de vida por debajo de los 3 meses requieren un catéter DuPen
o Port-a-cath.
• La terapia epidural es más cara que la intratecal después de los 3 meses.
Administración de fármacos por vía intratecal
Métodos de ensayo
• Inyecciones de bolo único e infusiones intratecales o epidurales a corto plazo (< 5 días) o a
largo plazo (> 7 días).
fármacos para la administración intratecal
• Ziconotida: considerada terapia de primera línea en los sistemas de administración
intratecal de fármacos. Dosis inicial de 1,2 µg/día y ajuste lento de la dosis
• Morfina (no exceder de 20 mg/ml): concentraciones más elevadas pueden provocar
granuloma intratecal
• Hidromorfona (no exceder de 10 mg/ml): concentraciones más altas pueden producir
granuloma intratecal; al menos cinco veces tan potente como la morfina
• Fentanilo: no provoca formación de granuloma
• Clonidina: útil para el dolor mediado por el simpático
• Bupivacaína: útil para el dolor neuropático y para reducir la dosis de opioides
concomitantes en la bomba
• Baclofeno: útil para la espasticidad y la distonía
• Otros agentes posibles son la ketamina, la adenosina y el midazolam
Cordotomía percutánea (v. cap. 37)
Ablación transnasal de la hipófisis
• La ablación de la hjpófisis puede producir alivio del dolor por un mecanismo desconocido.
Este alivio puede experimentarse en horas.
• Está raramente indicada, excepto en caso de dolores de amplio espectro por cáncer (tejidos
blandos o hueso), que no responden a otros tratamientos.
• En un 40 % de los pacientes se produce un alivio completo del dolor. La vía transnasal trans
esfenoidal fue descrita por Bonica en 1968. Requiere una anestesia general ligera y se realiza
con un intensificador de imágenes de rayos X; se inyectan 2 ml de alcohol.
Bloqueos simpáticos (v. caps. 13 y14)
• Bloqueo del ganglio estrellado, bloqueo simpático lumbar, del plexo celíaco, del plexo hipo
gástrico, bloqueo nervioso del ganglio de Walter.
Bloqueos periféricos (v. cap. 22)
• Bloqueo del nervio supraescapular, del plexo braquial, del nervio intercostal, del plexo lum
bosacro.
Comunicación con pacientes y familiares
• Hablar con un paciente en fase terminal es similar a hacerlo con cualquier otro paciente.
• Los estados de confusión son muy comunes, particularmente al final de la vida, por lo que el
estado mental del paciente ha de valorarse cuidadosamente.
• La comunicación requiere habilidades básicas de escucha, más que de saber qué decir.
principios básicos
Introducción: los pacientes tienen contacto con muchos médicos en el hospital.
No siempre pueden recordar sus nombres. El profesional debe presentarse y explicar
su papel en el cuidado del paciente.
Sentarse si se trata de una reunión de cierta duración: los estudios muestran que
los pacientes sienten que un médico sentado les presta más atención y ha estado presente
durante más tiempo. Es importante sentarse intentando adoptar el mismo nivel ocular que
el paciente.
Lenguaje corporal: el lenguaje corporal confiere interés a lo que se está diciendo.
En general, el profesional debe inclinarse hacia el interlocutor, mantener un buen
contacto ocular, asentir con gestos de afirmación para mostrar que se está escuchando.
Contacto físico: el contacto físico puede ser positivo si el médico y el paciente se sienten
cómodos con un ligero toquecito en el brazo o el hombro para dar énfasis o transmitir
tranquilidad.
Evitar la jerga médica: el médico ha de asegurarse de que el paciente entiende la parte
sustancial de la conversación, empleando palabras y expresiones que conozca el paciente.
La terminología médica, incluyendo los acrónimos, ha de utilizarse con precaución.
Preguntas abiertas: permiten al paciente contar sus historias, sentir que están siendo
C. paliativos 34-7
escuchados. Las preguntas más directas, cerradas, son útiles para clarificar después de que
el paciente ha dado respuestas amplias a preguntas abiertas. Los médicos tienden a cortar
al paciente y a concentrarse en temas que consideran importantes, a veces dejando en
el aire lo que el paciente quiere transmitir.
Evitar las interrupciones y tolerar el silencio: formular una segunda pregunta antes
de que la primera se responda puede dar la impresión de que quien pregunta no está
interesado en la respuesta. Permitir que el paciente cuente su historia a su ritmo y evitar
la tendencia normal a cubrir los silencios con palabras propias o con preguntas nuevas.
Reuniones familiares
• Las reuniones con los familiares, con o sin el paciente, proporcionan un importante medio
para compartir información clave, evaluar los ánimos de la familia y ofrecer apoyo.
• Hay que empezar la reunión con las presentaciones adecuadas y mencionar quién es cada uno.
• Para averiguar lo que sabe la familia hay que preguntarles por lo que entienden del estado
médico actual del paciente y cómo creen que lo lleva.
• Puede ser conveniente invitar a otros médicos que hayan tenido contacto estrecho con el
paciente; pueden ser de gran ayuda para describir el estado del paciente y para facilitar que
la familia plantee sus preocupaciones. Conviene aclarar cualquier duda.
• Hay que pedir a la familia que exprese sus inquietudes, escuchar las preguntas que no han
sido expresadas completamente y hablar sobre las preocupaciones que no se han dicho en
voz alta.
• En las familias numerosas, un portavoz será el encargado de transmitir la información.
• Es necesario documentar la discusión y asegurarse de que todos los médicos implicados
están al tanto de los resultados de la reunión.
Eutanasia y suicidio asistido por un médico

• Es preferible limitar el uso del término «eutanasia» a aquellos casos en los que la vida del
paciente es terminada de forma activa (p. ej., por una inyección letal) y directa (intencionada
mente).
• La eutanasia voluntaria es legal en Holanda y Bélgica; el suicidio asistido por un médico está
permitido en Holanda, Suiza y, en Estados Unidos, en el estado de Oregón.
• La actitud de las religiones del mundo hacia la eutanasia es predominantemente negativa. Los
datos de Oregón y de Holanda (donde el suicidio asistido por un médico es legal) sugieren
que las dificultades de tolerar la dependencia y la ausencia de control son las razones princi
pales para que los pacientes traten de adelantar su muerte.
• En los lugares en que el suicidio asistido es legal, aproximadamente el 0,1 % de los pacientes
que están en fase terminal solicitan y se les ofrece el suicidio asistido; cerca de la mitad de
ellos lo llevan a cabo en realidad.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ASOCIADO
AL CÁNCER
VINAY PUTTANNIAH
• El cáncer puede causar inflamación, isquemia, dolor visceral y dolor musculoesquelético como
resultado de la lesión tisular.
• La mayor parte del dolor oncológico es debido a la afectación de un tumor o a la infiltración
de estructuras orgánicas (tales como hueso, tejido nervioso y vísceras).
• El dolor relacionado con el cáncer también puede ser debido al tratamiento, como quimio-
terapia (que puede causar neuropatía), radiación y alteraciones posquirúrgicas.
• Los pacientes con cáncer también pueden sufrir dolor por causas benignas (como ciática y
artritis) con un mismo predominio en la población general.
• Las características del dolor pueden dar información sobre la localización anatómica de la
enfermedad.
Epidemiología
• Una tercera parte de los pacientes que reciben tratamiento para el cáncer sufre dolor.
• El 60-90 % de los pacientes con cáncer avanzado sufren dolor.
• Los cánceres gastrointestinal, gastrourológico, de pulmón y de mama pueden causar dolor en
más del 85 % de los pacientes.
• Los tumores suelen presentarse como una masa asintomática.
• Entre los cánceres infantiles, el dolor debido al tratamiento es más frecuente que el dolor
causado por el propio cáncer.
• Menos del 15 % de los pacientes con una enfermedad no metastásica refieren dolor causado
por el cáncer que padecen.
• Cuando el dolor es el primer síntoma en manifestarse, el cáncer suele estar más avanzado.
• Hasta el 66 % de los pacientes con cáncer sufren dolor persistente.
Cáncer 35-1
• El 90 % de los enfermos de cáncer sufren un dolor que es controlable.
Impedimentos para tratar el dolor asociado al cáncer

Desconocer cuáles son los mecanismos Desconocer la variedad de medicamentos
causantes del dolor asociado al cáncer que pueden ser efectivos
Temor a la adicción por parte del paciente, Desconocer el tratamiento no
de los familiares o del propio profesional farmacológico (terapia cognitivo-conductual,
sanitario hipnosis, acupuntura, etc.) y temerlo
Temor a que los opioides puedan acelerar No saber evaluar adecuadamente el dolor
la muerte del paciente
Negación del dolor por parte del paciente El paciente o su familia no quieren que se
o creencia en su inevitabilidad les tilde de «quejicosos»
Estar limitado a los medicamentos Tendencia de los profesionales sanitarios
o tratamientos concretos cubiertos por a subestimar el dolor; tendencia de
el seguro médico los cuidadores de sobrestimar el dolor
Valoración y evaluación de la intensidad del dolor

• Deberían obtenerse antecedentes oncológicos completos como:
• Diagnóstico y estadio de la enfermedad.
• Antecedentes detallados de tratamientos implementados, tales como quimioterapia, tipos
de intervenciones quirúrgicas, lugar de aplicación de la radioterapia.
• Resultados de los tratamientos (efectos secundarios incluidos).
• Anamnesis básica de dolor (v. cap. 4).
• Determinar la comprensión del paciente del proceso patológico y el pronóstico.
• Investigar los antecedentes relativos al dolor previos al cáncer.
• Intervenciones previas para tratar el dolor (p. ej., radioterapia, bloqueos nerviosos, fisiotera-
pia).
• Examinar los antecedentes relativos a analgésicos (incluidos la fitoterapia y los remedios
caseros).
• Obtener los antecedentes psicosociales (v. cap. 11).
• Exploración física exhaustiva (v. cap. 4).
• Respuesta emocional del paciente ante el dolor; detectar la existencia de depresión, ansiedad,
etcétera.
Estudios diagnósticos
• Radiológicos (v. cap. 5):
• Radiografía/radiografía simple: para detectar y diagnosticar fracturas.
• Tomografía computarizada (TC): para evaluar la existencia de metástasis óseas y algunas
alteraciones de las partes blandas.
• Resonancia magnética (RM): excelente para el análisis de partes blandas y para evaluar la
existencia de alteraciones de la columna vertebral.
• Gammagrafía ósea: para evaluar la existencia de metástasis; utiliza un compuesto radiactivo
para localizar áreas con una renovación celular elevada.
• Tomografía por emisión de positrones (TEP): puede identificar metástasis, distinguir entre
un tumor y tejido cicatricial, y puede obtenerse de forma seriada para llevar a cabo el
seguimiento de la extensión y/o cambios de la enfermedad.
• Estudios neurofisiológicos:
• Electromiografía (EMG): para evaluar la actividad muscular y la patología nerviosa.
• Estudios sobre la conducción nerviosa: en caso de neuropatías/localización anatómica de
la lesión.
Mecanismos del dolor
Tipo de dolor Síndrome doloroso Ejemplo de una causa
Dolor nociceptivo Visceral Dolor pancreático por cáncer
Somático Metástasis vertebrales
Neuropático Radiculopatía lumbar
Mixto Tumor de Pancoast
Dolor Dolor neuropático de causa Neuroma de amputación
no nociceptivo periférica Dolor talámico
Dolor neuropático de causa central Hipocondría
Facticio Psicosis causante de dolor
Dolor de origen psicológico/ Dolor metastásico causado
psiquiátrico por un cáncer no diagnosticado
Cáncer 35-2
Idiopático
Síndromes de dolor neoplásico

• Dolor caracterizado como síndrome somático, visceral, neuropático o mixto.
• Es muy frecuente tener componentes de cada tipo de síndrome doloroso con el cáncer.
• El dolor de origen psicológico es sumamente infrecuente en el cáncer.
• Dolor idiopático: no hay causa evidente tras una anamnesis y exploración física detalladas
(con maniobras provocadoras), pruebas diagnósticas, análisis clínicos y/o interconsultas:
• Con frecuencia puede ser resultado de la existencia de metástasis.
• Es mejor llevar a cabo un seguimiento de estos pacientes y después repetir los estudios
diagnósticos.
• Es muy frecuente observar espasmo-contractura muscular en pacientes que sufren dolor por
cáncer.
• En síndromes de dolor neoplásico graves y difíciles de tratar puede presentarse dolor neu-
ropático.
• Numerosos síndromes de dolor neuropático tienen lugar tras intervenciones terapéuticas,
como el síndrome posterapéutico, el síndrome doloroso posterior a una mastectomía, el
dolor del miembro fantasma y el dolor causado por disección en el cuello.
Síndromes dolorosos frecuentes

Indicadores Consideraciones
Zona afectada Cánceres de dolor terapéuticas
Síndrome doloroso Mama Dolor urente, dolor Varios meses después
posterior a una constrictivo de una intervención
mastectomía quirúrgica; más probable
en caso de disección de
un ganglio linfático axilar
Síndrome doloroso De bronquios, Dolor urente, Puede representar
posterior a una de pulmón continuo, eléctrico, la recidiva del tumor,
toracotomía fulgurante puede asociarse a
hipoestesia o a dolor
cicatricial con
la palpación
Dolor neuropático Tras varias Hormigueo/ Puede remitir con
periférico quimioterapias parestesias, el tiempo, puede cursar
distintas quemazón con hipoestesia
Huesos largos De mama, de Dolor agudo, pulsátil, Dolor al llevar peso,
colon y recto, opresivo, continuo aumento del riesgo
de pulmón, de de fractura
próstata
Pelvis, cadera De colon, recto, Dolor agudo, pulsátil, Riesgo de fractura
próstata opresivo, continuo
Paredes torácicas, De pulmón, Agudo, pulsátil, Puede invadir los
costillas, nervios bronquios, mama fulgurante, continuo, órganos cercanos,
intercostales opresivo costillas, plexo braquial,
nervios
Plexo braquial De bronquios, Dolor urente, Puede causar debilidad,
pulmón, mama fulgurante, eléctrico hipoestesia, alodinia,
hiperalgesia
Miopatía inducida Muchos cánceres Continuo, Empeora con
por esteroides tratados con a la palpación, la actividad, dolor
esteroides pulsátil muscular y articular, en
general mejora tras una
disminución progresiva
de la medicación
Fibrosis De bronquios, Dolor urente, Entre 6 meses y años
por radiación pulmón, mama, desgarrante, después de la radiación;
colon, recto, hipoestesia, debido a lesión de
próstata hormigueo/ partes blandas, nervios,
parestesias músculos, ligamentos
de la zona radiada
Cáncer 35-3
Carcinomatosis De próstata, Dolor de tipo cólico Puede asociarse con

abdominal colon, recto, diarrea, estreñimiento,
ovario, útero ascitis, náuseas
o vómitos
Médula espinal De bronquios, Continuo, sordo, en El dolor empeora
pulmón, próstata, banda, constrictivo al estar estirado, con
mama, riñón, la tos y al llevar pesos
colon, recto, Siempre debería saberse
mieloma múltiple, si hay compresión
partes blandas, medular y analizar
hueso su existencia
Identificar la existencia de dolor óseo relacionado

con el cáncer
• La metástasis ósea suele tener lugar cuando hay neoplasia del pulmón, bronquio, glándula ti
roides, próstata, mama, célula renal, recto y colon.
• Entre el 5 % y el 10 % de los pacientes con cáncer sufren metástasis en el cuerpo vertebral;
entre el 8 % y el 30 % de aquellos con metástasis vertebrales sufrirán fractura patológica.
• En hasta un 8 % de los pacientes con cáncer, la lumbalgia causada por las metástasis vertebra-
les es el síntoma que aparece.
• Las metástasis epidurales se presentan primero con lumbalgia sorda y continua en la línea media.
• La naturaleza del dolor es somática; se describe como un dolor intercurrente (es decir, dolor
con el movimiento).
• Hay que evaluar dos modalidades radiológicas principales: la radiografía simple y la gamma-
grafía ósea.
• Ser consciente de las posibles urgencias potencialmente mortales, tales como:
• Fractura patológica: puede ser completa o inminente.
• Compresión medular: si el paciente sigue siendo capaz de andar, normalmente se mantiene
la potencialidad de recuperación de la función neurológica. Los pacientes con paraplejía
raramente recuperan el déficit motor. Es importante controlar si se producen alteraciones
en la función intestinal o de la vejiga y documentarlas.
• Hipercalcemia: debida a las metástasis óseas generalizadas; puede causar náuseas/vómitos,
cefalea, confusión, nefrolitiasis y coma.
• Tratamiento: tratamientos contra el cáncer, alivio del dolor sintomático, conservación de la
función.
• Tratar con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticoesteroides, bisfosfonatos, calcito-
nina, opioides y analgésicos coadyuvantes.
• El tratamiento de la compresión de la médula espinal incluye la administración inmediata de
esteroides a dosis elevadas, la radioterapia urgente y en ocasiones la descompresión quirúrgica.
• Entre los procedimientos intervencionistas se incluyen las inyecciones intralesionales y la
vertebroplastia/cifoplastia.
Dolor visceral relacionado con el cáncer (v. también cap. 27)

• Causado por enfermedades de los órganos internos y por alteraciones en el SNC.
• El dolor puede ser debido a distensión, impacto, isquemia, inflamación o tracción, y puede
asociarse a náuseas, fiebre y malestar.
• Clásicamente se describe como un dolor profundo, difuso y continuo que es difícil de localizar.
• Puede atribuirse a otras localizaciones somáticas.
• Puede que sea desproporcionado con respecto a la exploración y al diagnóstico por imagen.
• El dolor visceral puede atribuirse a estructuras superficiales dada la convergencia de aferen-
tes viscerales y somáticas en las mismas neuronas del asta dorsal.
• Causado por mecanismos mecánicos, isquémicos, inflamatorios y neuropáticos.
• Las sinapsis neuronales viscerales se hallan en los cuerpos celulares de los ganglios preverte-
brales, tales como el ganglio celíaco, el ganglio mesentérico superior y el ganglio pélvico.
• Las intervenciones quirúrgicas, la quimioterapia o la radioterapia también pueden ser causa
de afectación visceral iatrogénica.
Urgencias por dolor relacionado con el cáncer

• Definición: dolor que es intenso o atroz (8 sobre 10 en una escala del 0 al 10) más de 6 h.
• Los pacientes con una urgencia por dolor relacionado con el cáncer deberían acudir a urgencias.
• A menudo, los pacientes sufren deshidratación a causa del menor aporte por vía oral y pre-
sentan privación de sueño.
• Evaluar en busca de indicios de rotura de una víscera, de hemorragia subaracnoidea, de crisis
isquémicas, de fractura, o de otros acontecimientos muy graves.
Cáncer 35-4
• Comprobar las constantes vitales y controlar el estado cognitivo.
• Ajustar la dosis de los opioides con rapidez hasta conseguir el efecto deseado; el dolor
oncológico no aliviado tratado con dosis elevadas de opioides de acción rápida raramente
conduce a efectos adversos tóxicos.
• El dolor puede cesar de manera repentina y sin que se identifique ninguna causa aparente.
Tratamiento principal del dolor asociado al cáncer

• El dolor oncológico crónico no recibe el tratamiento adecuado por muchas razones.
• Los analgésicos deberían utilizarse durante el período en que se contempla y lleva a cabo el
tratamiento con resección quirúrgica, radioterapia o terapia sistémica.
• Algunos protocolos para tratar el cáncer pueden ser difíciles de completar y los analgésicos
pueden ayudar a que el paciente «cumpla» el tratamiento.
Razones por las cuales el dolor no se trata como debiera
Relacionadas con el paciente Relacionadas con el médico
Dar menos información Temor a las consecuencias legales de recetar
Temor al avance de la enfermedad demasiados medicamentos
Escaso cumplimiento por la complejidad de Dificultades para evaluar los síntomas
las pautas posológicas para el dolor relativos al dolor
Temores inadecuados de dependencia Desconocer cuáles son los medicamentos
o tratamientos contra el dolor
Farmacoterapia
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha elaborado un protocolo terapéutico básico de
3 peldaños (v. fig. 1 del cap. 7).
• Un «4.º peldaño» posible serían técnicas intervencionistas, tales como la administración
intratecal de fármacos, los catéteres epidurales tunelizados, los estimuladores de la médula
espinal, etc.
• Otro «5.º peldaño» posible sería la crioterapia, la ablación por radiofrecuencia y las técnicas
neuroquirúrgicas.
• Programar el intervalo de dosis adecuado.
• Elegir el método apropiado para administrar el fármaco.
• Tratar el dolor irruptivo.
• Ajustar la dosis con resolución.
• Evitar y anticipar los efectos secundarios.
Tratamientos multidisciplinarios para el dolor asociado al cáncer
Tratamiento Radioterapia, hormonoterapia, quimioterapia, intervención quirúrgica,
antineoplásico antibióticos
Fármacos Analgésicos, antidepresivos, antiepilépticos, ansiolíticos, analgésicos
tópicos
Bloqueo de Bloqueos nerviosos con anestésicos locales, bloqueos neurolíticos,
las vías del dolor neurocirugía
Psicológico Terapia cognitivo-conductual, psicoterapia de apoyo, empatía, compañía
Modificar el Evitar la actividad dolorosa
estilo de vida
Inmovilización Reposo, férulas, cirugía ortopédica
Medicina Acupuntura, manipulación, hipnosis, tacto terapéutico, psicoterapia de
alternativa la imaginación, meditación, musicoterapia, plantas medicinales, medicina
energética, fitoterapia, suplementos
Analgésicos no opioides (v. también cap. 7)

• AINE (inhibidores de la ciclooxigenasa [COX] y la COX-2), paracetamol, tramadol.
• No causan dependencia, pero todos tienen un límite de dosis.
• Pueden tener efectos sinérgicos si se administran junto con opioides.
• Administrar con prudencia al paciente neoplásico con disfunción hepática y renal.
• Los inhibidores no selectivos de la COX pueden causar una incidencia ligeramente mayor de
malestar gástrico y disfunción plaquetaria.
• El ketorolaco es un AINE que puede administrarse por vía intravenosa para aliviar el dolor
breve, con una eficacia parecida a la de dosis bajas de morfina intravenosa.
• El tilenol debería administrarse con prudencia a los pacientes con disfunción hepática.
• El tramadol puede utilizarse para el dolor de leve a moderado y puede administrarse combi-
nado con otros analgésicos no opioides. Utilizar con prudencia en pacientes con un trastor-
no epiléptico, ya que puede disminuir el umbral epileptógeno.
Cáncer 35-5
Medicamentos opioides frecuentes para el dolor asociado al cáncer

Clase Fármaco Dosis recomendada
Opioides Tramadol 50–100 mg cada 6 h v.o.
de acción Codeína 15–30 mg cada 4 h v.o.
corta Hidrocodona 5–10 mg cada 4 h v.o.
Oxicodona 5–10 mg cada 4 h v.o.
Morfina 15–30 mg cada 4 h v.o.
Hidromorfona 2–4 mg cada 4 h v.o.
Oximorfona 5 mg cada 4 h v.o.
Levorfanol 2 mg cada 6 h v.o.
Opioides Oxicodona de liberación 10 mg cada 12 h v.o.; ajustar al alza
de acción prolongada si es necesario
prolongada Sulfato de morfina de liberación 15–30 mg cada 12 h v.o.; ajustar
prolongada al alza si es necesario
Fentanilo transdérmico 25 mg/h vía transdérmica cada 72 h;
ajustar al alza si es necesario
Metadona 2,5 mg cada 8-12 h v.o.; ajustar al alza
si es necesario
Oximorfona de liberación 10 mg cada 12 h v.o.; ajustar al alza
prolongada si es necesario
Opioides (v. también caps. 6, 34)
• Pueden mejorar considerablemente la calidad de vida de los pacientes con cáncer.
• Los temores a la adicción son en gran parte injustificados en el dolor oncológico intenso.
• Los pacientes y sus familiares temen que los opioides aceleren la muerte, pero esto no es cierto.
• La mejora del control del dolor puede mejorar la calidad de vida e incluso prolongar la vida
cuando se administran a dosis apropiadas al nivel de dolor y malestar.
• Morfina: opioide de referencia dada su eficacia, disponibilidad y coste reducido (OMS).
• En los casos de dolor oncológico crónico, el dolor es a menudo continuo con algunas fluc-
tuaciones (dolor intercurrente) y diario. Deben valorarse el patrón del dolor y el momento
en que aparece para tratar de un modo apropiado dicho dolor con una combinación de
analgésicos de acción corta y prolongada.
• Un paciente con cáncer y con dolor visceral sordo constante puede beneficiarse en un
70-75 % del opioide diario que recibe de un modo continuado.
• Un paciente con dolor somático al andar (p. ej., metástasis ósea femoral) puede requerir
una dosis elevada de opioides cuando realiza actividad, pero requiere una dosis muy baja
por la noche o cuando está en reposo.
• La metadona es un analgésico excelente en los casos de cáncer:
• Opioide sintético con un efecto parecido a la morfina.
• Tiende a acumularse en el cuerpo, dada su elevada afinidad a unirse a proteínas, y se
observa una variación considerable en su metabolismo entre los pacientes.
• La metadona tiene una eliminación bifásica con una semivida de eliminación a de 6-8 h y
una semivida de eliminación b de 30-60 h. La semivida de eliminación a está coordinada
con el tiempo de acción del analgésico.
• Puesto que la semivida es prolongada, es difícil hacer un ajuste rápido.
• La metadona es activa en receptores opioides y en receptores N-metil-d-aspartato
(NMDA) (antagonista del NMDA).
• La metadona puede ser útil para con el componente neuropático del dolor oncológico.
• En un paciente que nunca ha sido tratado con metadona, sustituir 10 mg de morfina in
travenosa por 10 mg de metadona intravenosa durante la primera semana de tratamiento.
• En un paciente tratado con metadona de manera crónica, 10 mg de morfina intravenosa
corresponden a 1 mg de metadona intravenosa durante la primera semana de tratamiento
(ya que el paciente ya ha alcanzado el estado de equilibrio).
• Pasar de 1 mg de metadona intravenosa a 1-2 mg de metadona por vía oral; la variabilidad
entre los pacientes se debe a cambios en la variabilidad relativa a la absorción, el metabo-
lismo y la eliminación.
• Es conveniente ser prudente a la hora de pasar a la metadona dado el retraso en la seda-
ción y la depresión respiratoria. Estos efectos pueden aparecer una vez que el efecto del
analgésico ha terminado.
• Las dosis elevadas de metadona por vía oral e intravenosa se han relacionado con un sín-
drome del intervalo QT prolongado; se recomienda la comprobación periódica con elec-
trocardiograma.
• Vía de administración de los opioides:
• Vía oral: método preferido por los pacientes y fácil de ajustar. Los pacientes en fase termi-
Cáncer 35-6
nal y los pacientes con cánceres de cabeza y cuello quizá no toleren la vía oral.
• Transdérmica: el fentanilo puede administrarse a una velocidad constante por medio de un
parche. Sin embargo, los parches no pueden ajustarse con rapidez. También pueden ser
causa de irritación dérmica.
• Parenteral (intramuscular, subcutánea, intravenosa): las vías intramuscular y subcutánea
pueden ser irritantes y dolorosas, por lo que se prefiere la vía intravenosa.
• La analgesia controlada por el paciente (ACP) puede llevarse a cabo con medicamentos
intravenosos y permite la administración continua de infusión, bolo o la combinación de
ambos (las ACP pueden guardarse en casa en una riñonera pequeña).
• Bomba intratecal para administrar opioides.
• Efectos secundarios (v. cap. 6):
• Tolerancia:
• La exposición repetida a un opioide causa una disminución del efecto terapéutico.
• Los pacientes pueden requerir alternar el opioide (es decir, cambiar de un opioide a otro)
si los efectos secundarios se relacionan con el aumento de la dosis.
• Los pacientes pueden requerir un período sin opioides (1-2 semanas) para reajustar de
manera eficaz los receptores de opioides al nivel funcional inicial.
• Hiperalgesia inducida por opioides: una mayor respuesta a un estímulo doloroso. En estos
pacientes será necesario alternar la medicación; a menudo será conveniente pasar a un
antagonista de los receptores NMDA.
• Analgésicos secundarios:
• Los antidepresivos, los antiepilépticos, los antiespasmódicos, los anestésicos locales y los
corticoesteroides se han utilizado junto con opioides.
• La administración de analgésicos coadyuvantes puede disminuir la dosis total necesaria de
opioides para tratar el dolor y reducir al mínimo los efectos secundarios relacionados con
éstos.
• Los analgésicos coadyuvantes son particularmente útiles para el dolor neuropático.
Medicamentos complementarios frecuentes
Clase Fármaco Dosis recomendada
AINE Ibuprofeno 400-800 mg cada 8 h v.o. según sea necesario
Ketorolaco 15-30 mg cada 6 h i.v. (normalmente durante
Naproxeno un máximo de 5 días)
Celecoxib 250-500 mg cada 8-12 h v.o.
100-200 mg cada 12-24 h v.o.
Antiepilépticos Gabapentina 300-3 600 mg/día v.o. repartidos en dosis
Pregabalina 25-600 mg/día v.o. repartidos en dosis
Antidepresivos Nortriptilina 10-50 mg v.o. por la noche; dosis máxima 75 mg
tricíclicos Amitriptilina 10-75 mg v.o. por la noche; dosis máxima 150 mg
Desipramina 10-50 mg v.o. por la noche
Otra Paracetamol 325-1 000 mg cada 4-6 h; dosis máxima 4 g/día
Tramadol 50-100 mg cada 6 h v.o.
Laxantes Sen 1-2 comprimidos cada 12-24 h v.o.
Docusato 50-400 mg v.o. en dosis separadas junto con la comida
Antieméticos Ondansetrón 4-8 mg cada 4-8 h v.o.
Metoclorpramida 5-10 mg cada 6 h v.o.
Tratamientos intervencionistas para tratar el dolor asociado al cáncer
• Calidad del tratamiento: maximizar la analgesia y reducir al mínimo los efectos secundarios.
• Cuando los efectos secundarios de los analgésicos que presentan los pacientes son intolera-
bles o cuando éstos siguen sufriendo un dolor irresistible a pesar de los medicamentos,
puede que sea el momento de considerar una intervención.
• Hay que tener en cuenta los objetivos del paciente en cuanto a alivio del dolor: quizá no
quiera intervenciones/ingresos hospitalarios.
Enfoque teórico de las intervenciones terapéuticas para tratar el dolor
Sin efectos secundarios Con efectos secundarios
Dolor bajo control Mantener dosis parecidas Disminuir la dosis de la medicación
Dolor que no está Aumento de la dosis Considerar la posibilidad de una
bajo control de la medicación intervención o cambiar el opioide
• Bloqueos de los nervios periféricos para el dolor somático periférico:
• Los bloqueos selectivos de la raíz nerviosa son efectivos en el dolor radicular.
• Bloqueos de los nervios simpáticos para el dolor visceral y somático (v. caps. 13, 14, 34):
Cáncer 35-7
• Bloqueo del nervio intercostal para el dolor debido a metástasis en las costillas.
• En algunas formas de dolor oncológico crónico puede intervenir el sistema nervioso
simpático.
• La interrupción del plexo simpático provoca bloqueo simpático, así como interrupción de
cualquier señal de dolor visceral.
• Bloqueo del ganglio estrellado o cervicotorácico: para el dolor de cabeza y cuello.
• Bloqueo del plexo celíaco: se lleva a cabo en el dolor asociado a tumores malignos pan-
creáticos y abdominales (parte distal del estómago hasta colon transverso) con una efica-
cia cercana al 80 %:
• Es la técnica intervencionista utilizada con mayor frecuencia para el dolor oncológico.
• Tratamiento farmacológico intrarraquídeo: ver capítulos 12 y 34.
Tratamientos del cáncer con radiología intervencionista
Vertebroplastia Inyección percutánea de polimetilmetacrilato con guía fluoroscópica en
un cuerpo vertebral para estabilizar la metástasis ósea y el
aplastamiento vertebral doloroso
Puede tener complicaciones de fuga de cemento a las estructuras
neuronales adyacentes
Ablación Destrucción de tejido canceroso utilizando calor (radiofrecuencia)
del tumor o inyección química, mediante guía a través de la imagen, mientras
guiada por se limita la afectación del tejido normal
imagen No todos los tumores son susceptibles
Puede tener menor morbilidad y mortalidad en comparación con
la intervención quirúrgica
Crioablación Uso de un gas muy frío para congelar y destruir un tumor
Radiación paliativa y radiofármacos
• Radioterapia paliativa:
• La radiación puede administrarse por medio de un haz externo, implante (braquirradiotera-
pia), o con radiofármacos sistémicos como un tratamiento eficaz para el dolor oncológico.
• La radiación ionizante administrada a un tumor tiene por objetivo reducir o eliminar las
células cancerosas mientras se mantiene la integridad del tejido sano.
• En los casos de dolor causado por metástasis o por la invasión local de tumores.
• Los objetivos de la radioterapia paliativa son restablecer la capacidad funcional y evitar
fracturas, aliviando rápidamente el dolor y de manera duradera.
• Indicaciones para radioterapia paliativa: dolor óseo, infiltración de la raíz nerviosa y las par
tes blandas, hemoptisis, hemorragia visceral causada por los tumores, obstrucción de la
víscera, tumores fungosos, disnea causada por tumores pulmonares obstructivos, compre-
sión de la médula espinal, metástasis cerebrales, síndrome de la vena cava superior.
• Cuando se elige radioterapia, las cuestiones que hay que comentar con el radiooncólogo son:
• El tipo de cáncer, eficacia relativa de las modalidades terapéuticas.
• La extensión de la enfermedad (local frente a metastásica múltiple).
• El estado general y la esperanza de vida; reserva de médula ósea.
• Pueden tomarse decisiones en relación con la dosis y la necesidad de proporcionar
fracciones limitadas o múltiples de radioterapia en función de los factores anteriores.
• La radioterapia puede detener el crecimiento local del tumor que por otro lado puede ser
causa de compresión medular, dolor intratable, hemorragia o fractura.
• Las metástasis óseas (del cáncer de mama, de próstata, de tumores pulmonares) responden bien
a la radiación con haz externo; el 50 % de los pacientes experimentan un alivio casi completo.
• La gammagrafía ósea es muy sensible para detectar metástasis óseas.
• La radioterapia puede disminuir el dolor, lo cual podría reducir la administración de opioi-
des, lo que a su vez puede reducir los efectos secundarios de la farmacoterapia y mejorar
la calidad de vida.
• La braquirradioterapia es el implante de fuentes radiactivas en un tumor:
• Puede liberar una dosis elevada de radiación dirigida a un tumor, pero aplica una dosis
reducida de radiación a los tejidos sanos.
• Radiofármacos para el dolor oncológico:
• Se han utilizado radioisótopos sistémicos para paliar el dolor de las metástasis óseas.
• El 131I se ha utilizado para el dolor causado por un cáncer de tiroides bien diferenciado.
• El 89Sr, el EDTMP-153Sm y el HEDP-186Re se han utilizado en las metástasis escleróticas:
• Inicio en una semana, con una duración de 3-4 meses.
• Las indicaciones para el tratamiento radiofarmacéutico son:
• Dolor causado por metástasis óseas en pacientes resistentes al tratamiento o en aque-
llos intolerantes a opioides.
• Ausencia de metástasis de partes blandas.
Cáncer 35-8
• Lesiones osteoblásticas, múltiples sitios de metástasis.
• Tumor resistente a hormonoterapia y quimioterapia.
• El 89Sr, el radioisótopo de uso más generalizado, es un análogo del calcio que sirve para
localizar hueso y que es incorporado por los osteoblastos al hueso nuevo.
• Los estudios realizados con 89Sr muestran un alivio moderado del dolor con una reducción
razonable de los opioides, posiblemente un menor riesgo de aparición de nuevas y dolo-
rosas metástasis óseas, y más tiempo para la radioterapia posterior.
• Entre los efectos tóxicos del 89Sr se incluyen trombocitopenia, neutropenia y hemorragia.
• El EDTMP-153Sm tiene un inicio más rápido que el 89Sr y su toxicidad puede revertirse más
rápidamente.
Técnicas neuroquirúrgicas para tratar el dolor (v. cap. 37)
• Desde la aparición de la administración de fármacos por vía intratecal, estas técnicas se usan
con muy poca frecuencia.
• Los pacientes deberían someterse a un ensayo de tratamiento conservador antes de la in
tervención.
Sistemas El catéter intratecal se introduce mediante una pequeña incisión
de infusión en la espalda y se tuneliza hasta el abdomen donde se conecta
implantables a una bomba programable
Infusión de opioides, anestésicos locales, clonidina
Eficacia del 80 % en el cáncer en fase terminal
Estimulación de Puede utilizarse en los casos de dolor benigno intenso en el paciente
la médula espinal con cáncer
Neurectomía Se utiliza con poca frecuencia pero tiene efectos positivos en
periférica mononeuralgias tales como la neuralgia del trigémino y la neuralgia
del glosofaríngeo; puede provocar anestesia dolorosa
Cordotomía Interrumpe el tracto espinotalámico lateral en el dolor maligno
anterolateral del lado contralateral; puede causar debilidad transitoria de
las extremidades inferiores
Rizotomía dorsal La lesión del ganglio de la raíz dorsal se acompaña de pérdida sensitiva
dermatómica
Cingulotomía Destruir la circunvolución del cíngulo en caso de dolor crónico difuso
Neurólisis Inyectar alcohol o fenol para destruir estructuras neuronales en caso
intratecal de dolor por cáncer; puede causar debilidad o retención urinaria
CUESTIONES LEGALES Y ÉTICAS
EN LA MEDICINA DEL DOLOR
LINDA REVER
Población de pacientes con dolor

• Problemas clínicos, psicológicos y socioeconómicos complejos.
Programa exhaustivo para tratar el dolor

• Multidisciplinario, con muchos profesionales sanitarios de distintas especialidades.
• Tratamiento multimodal.
• Múltiples medicamentos, entre ellos opioides.
• Múltiples intervenciones, que incluyen bloqueos, implante de dispositivos.
• Posibilidad de conflicto y cuestiones éticas.
Objetivos en la aplicación de la ética en la medicina

del dolor
• Resolver conflictos.
• Tratar a todos los pacientes con dignidad, respeto e imparcialidad.
• Proporcionar un tratamiento clínico óptimo.
Modelos éticos
• Deontológico: compromisos éticos y legales obligatorios y voluntarios para con el paciente.
• Toma de decisiones compartida: el médico sugiere el plan terapéutico, habla con el
paciente, prescribe un plan terapéutico consensuado aceptable.
Principios éticos
Legal./Étic. 36-1
• No maleficencia: «No hacer daño», el primer principio del juramento hipocrático.

• Beneficiación: actuar para favorecer al paciente y proporcionarle algún beneficio.
• Autonomía: el derecho del paciente a determinar su propio curso de acción o tratamiento.
• Justicia: «imparcialidad»; los pacientes deberían obtener el tratamiento o la atención debi-
dos.
• Utilidad: lo que le va bien es correcto, las ventajas del tratamiento superan los riesgos; en
un contexto más amplio, lo que es mejor para la sociedad o la población en general.
Consentimiento informado
• Modelo compartido de toma de decisiones; principio de autonomía.
• Un proceso de comunicación para educar e informar al paciente o representante apropiado
para facilitar la toma de decisiones del paciente o de quien le sustituya.
• Describe el tratamiento propuesto, los riesgos y las ventajas, los tratamientos alternativos.
• El paciente tiene que leer, firmar y contar con una respuesta a todas sus preguntas antes de
someterse a cualquier sedación, procedimiento o tratamiento.
• Los pacientes incapaces e incapacitados deberían contar con el consentimiento informado
obtenido de quien tiene los poderes para tomar decisiones relativas a su atención sanitaria,
de su tutor legal, custodio o pariente más próximo.
• La reanimación en urgencias y las medidas inmediatas para mantener la vida se contemplan
en el consentimiento implícito; hay que estudiar la situación de «no intubar/no reanimar».
• Si el paciente y el médico no hablan el mismo idioma, recurrir al servicio oficial de traducción
e interpretación (no a un familiar/amigo).
Seguridad del paciente

• Principio de no maleficencia y benevolencia.
• Selección y cribado del paciente apropiado, sobre todo cuando se recetan sustancias contro-
ladas.
• Tratamiento recomendado en función de la necesidad y los indicios clínicos.
• Completar documentación.
• Supervisión médica para permitir el cumplimiento del paciente.
• Controlar los signos de uso anómalo y/o mal cumplimiento de la medicación.
Apoyo del paciente
• Principio de benevolencia.
• Proporcionar a cada paciente un alivio exhaustivo del dolor y el sufrimiento dentro del
alcance de la práctica clínica.
• Evitar el conflicto de intereses cuando se solicite reembolso por el tratamiento prestado.
• Evitar el conflicto de intereses, en cuanto a beneficios personales o económicos, cuando se
recomiende cualquier procedimiento, dispositivo o medicación.
• Optimizar la asistencia para conseguir los máximos beneficios para el paciente con los míni-
mos riesgos y efectos secundarios.
Confidencialidad del paciente

• Principio de autonomía; modelo deontológico.
• Disposiciones reglamentarias (Ley de responsabilidad y transferibilidad de seguros médicos
[Health Insurance Portability and Accountability Act, HIPAA]):
• Protección de la salud y de toda la información identificable individualmente.
• Se incluyen los formatos oral, en papel y electrónico.
Cuestiones legales
• Deber de asistencia: responsabilidad de llevar a cabo la obligación u obligaciones legales
para proporcionar tratamiento clínico adecuado al paciente.
• Incumplimiento del deber: incapacidad para cumplir la provisión de obligación u obliga-
ciones legales del tratamiento clínico por debajo del tratamiento óptimo de referencia al
paciente.
• Causa inmediata: razones de la lesión o afección del paciente.
• Lesión: afección del paciente.
Uso de sustancias controladas

• Principal elemento del modelo deontológico.
• Mantener la licencia estatal y el registro en la Drug Enforcement Agency (DEA).
• Conocer y seguir TODAS las leyes federales y estatales y regulaciones de la prescripción.
Legal./Étic. 36-2
• Las leyes y regulaciones constituyen las normas mínimas del ejercicio de la medicina.
• La aplicación de las guías de las diferentes sociedades científicas profesionales es voluntaria
pero pueden convertirse en normas de protocolo asistencial de facto.
• Uso futuro de estrategias de evaluación y mitigación de los riesgos (Risk Evaluation Mitigation
Strategies, REMS) por parte de la Food and Drug Administration (FDA) para reducir las proba-
bilidades de abuso, mal uso, disposición inadecuada de fármacos, desviación o perjuicio público.
• Las REMS constituyen un programa de formación para quien receta, para el farmacéutico y
para el paciente sobre los riesgos y ventajas de recetar, expender y administrar sustancias
controladas.
Ante el uso de procedimientos invasivos

• Utilizar el consentimiento informado, tener en cuenta lo que es razonable que el paciente
sepa, establecer un proceso comunicativo para formar e informar al paciente sobre los
riesgos y ventajas del procedimiento.
• Selección del paciente apropiado en función de la necesidad y de los indicios clínicos.
• Maximizar las ventajas para el paciente y reducir al mínimo el riesgo cuando se recomiende
cualquier procedimiento.
• Evitar el conflicto de intereses al solicitar el reembolso por la intervención llevada a cabo.
• Evitar el conflicto de intereses, en cuanto a beneficios personales o económicos, cuando se
lleve a cabo cualquier procedimiento o se realice la implantación de cualquier dispositivo.
Dar de alta al paciente (romper la relación)

• Procedimiento para dar de alta al paciente, habitualmente por escaso cumplimiento o incum-
plimiento del tratamiento; revisar modelos/principios éticos.
• Hay que avisar 30 días antes por escrito.
• Hay que proporcionar la medicación suficiente y la atención de urgencias vitales durante este
período de 30 días.
• Hay que dar explicaciones, el motivo por el cual se da de alta al paciente.
• No hay que etiquetar al paciente ni impedir que reciba atención en cualquier otro lugar.
• Hay que remitir al paciente para que reciba atención continuada con otro profesional sanitario.
MÉTODOS QUIRÚRGICOS Y RADIOLÓGICOS
INTERVENCIONISTAS PARA EL TRATAMIENTO
DEL DOLOR
BRIAN L. JU • KENNETH VIVES • JONATHAN N. GRAUER
Vertebroplastia
Generalidades
• Inyección percutánea de cemento óseo (polimetilmetacrilato [PMMA]) en una vértebra frac
turada para reducir el dolor y aportar estabilidad.
• Procedimiento mínimamente invasivo; habitualmente los pacientes pueden volver a casa el
mismo día o requieren una hospitalización breve.
• Tres indicaciones principales: aplastamiento vertebral osteoporótico, lesión espinal (clásica
mente mieloma), hemangioma vertebral.
Selección del paciente
• Mejor respuesta en pacientes ancianos con osteoporosis y aplastamiento vertebral que no es
grave, con aplastamiento vertebral de menos de 12 meses de evolución, o con aplastamiento
vertebral de más de 12 meses pero que recientemente ha sufrido un mayor aplastamiento o
todavía es hipercaptante en la gammagrafía ósea o con edema en la resonancia magnética
(RM) potenciada en secuencias STIR/T2.
• Puesto que la mayor parte de aplastamientos vertebrales sanarán con un tratamiento con
servador, el paciente ideal es aquel que se halla incapacitado por el dolor, que no puede mo
verse o que no mejora con el tratamiento conservador.
• Contraindicaciones: pacientes que responden al tratamiento conservador o sin dolor consi
derable, fracturas en las que se constata afectación importante de la cortical posterior de la
vértebra, infección en el lugar donde hay que realizar la intervención, trastorno de la coagu
lación o hemorrágico sin corregir, lesiones osteoblásticas.
Aspectos técnicos
• Generalmente se realiza mejor en la columna mediotorácica, torácica inferior o lumbar.
• Generalmente se utiliza sedación o anestesia.
• Se consigue una reducción parcial al posicionar al paciente para la intervención.
• Se accede al cuerpo vertebral por medio de un abordaje unipedicular o bipedicular.
• La cifoplastia se parece conceptualmente a la vertebroplastia, pero utiliza globos para expan
dir una cavidad en la vértebra aplastada para la introducción del cemento y para la posterior
Mét. quir./radiol. 37-1
reducción potencial del aplastamiento.

Complicaciones
• Puesto que en general ésta se realiza en la población anciana, las complicaciones pueden
asociarse con la sedación o la anestesia.
• La colocación de agujas, la expansión de la cortical posterior o la extravasación de cemento
en el plexo venoso epidural puede causar déficits neurológicos.
• La embolia grasa es particularmente preocupante si se tratan múltiples niveles vertebrales.
Discografía (v. también cap. 14)

Generalidades
• Estudio diagnóstico anatómico y funcional que valora la presunta lumbalgia discógena por
medio de una inyección de contraste en discos afectados y de control.
• Dolor discógeno: dolor somático axial producido por el disco degenerativo.
• Criterios: la estimulación del posible disco sintomático reproduce el dolor concordante con
los síntomas de un paciente mientras que la provocación de los niveles intervertebrales
contiguos no reproduce este malestar.
• Base anatomopatológica: debido a la inervación del tercio exterior del anillo fibroso por
nociceptores, el disco degenerativo puede recibir inervación por medio del crecimiento
interno de nociceptores no mielinizados en las caras más profundas del anillo; los péptidos
inflamatorios pueden sensibilizar los nociceptores del disco.
• Indicaciones: pacientes con lumbalgia axial que no responde a medidas conservadoras y cuya
RM coincide con la degeneración del nivel o niveles aislados en los que se ha contemplado
la intervención quirúrgica.
• La presencia de dolor concordante no descarta otros generadores concurrentes, como las
carillas articulares, que podrían considerarse para la inyección diagnóstica/terapéutica en caso
de importancia clínica.
• Contraindicaciones: incapacidad para valorar la respuesta dolorosa del paciente ante la
intervención, embarazo, infección local o sistémica, trastornos de la coagulación.
Aspectos técnicos
• Se colocan las agujas en los discos en cuestión, así como en niveles de control, y se contras
ta el material inyectado.
• Se toma nota de los síntomas dolorosos subjetivos del paciente en función de su intensidad
y de su correlación con el motivo principal de la consulta.
• Entre otras variables que hay que anotar se incluye la presión de la inyección y la cantidad.
• Con frecuencia se contempla la realización de una tomografía computarizada (TC) después
de la discografía para valorar la morfología de la alteración del disco demostrando la distri
bución del contraste.
• Puede ser clínicamente difícil en los niveles de la discectomía previa.
Complicaciones
• Discitis (infecciosa), lesión radicular, fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) con cefalea, menin
gitis, aracnoiditis, hemorragia intratecal, lesión del disco.
Estimulación cerebral profunda

Generalidades
• Ha sustituido de manera generalizada la formación de lesiones como medio reversible para
conseguir resultados parecidos.
• Tres dianas principales para la estimulación cerebral:
• Sustancia gris periacueductal/periventricular.
• Tálamo sensitivo.
• Corteza motora (estimulación epidural).
• La estimulación unilateral puede producir analgesia bilateralmente; las lesiones medulares
centrales suelen requerir estimulación bilateral.
• Al margen de los ensayos clínicos, puede ser difícil obtener aprobación/reembolso del seguro.
• Cribado psicológico/psiquiátrico.
• Estimulación de la sustancia gris periventricular: principalmente nociceptiva, incluye dolor
lumbar y en extremidades inferiores crónico (como en el síndrome de fracaso de la cirugía
espinal o síndrome poslaminectomía).
• Estimulación talámica sensitiva: principalmente neuropática, incluye dolor talámico (posterior
a un ictus central), radiculopatía lumbosacra, avulsión del plexo braquial, neuropatía del trigé
mino (incluida anestesia dolorosa), neuralgia postherpética.
• Estimulación de la corteza motora: principalmente neuropática, incluye dolor central poste
rior a un ictus, neuropatía del trigémino/dolor facial atípico, dolor del miembro fantasma, do
lor por avulsión del plexo braquial.
Aspectos técnicos
• Se coloca al paciente en un marco cefálico estereotáctico con anestesia local y sedación leve.
• La RM o la TC se utilizan para localizar estereotácticamente los lugares diana en los que
aplicar el tratamiento; a continuación se coloca un electrodo en el cerebro por medio de una
abertura que se realiza en el cráneo.
• La combinación de registros con microelectrodo, la microestimulación y la macroestimula
ción permiten mejorar la localización peroperatoria.
• Se tuneliza el cable del electrodo por vía subcutánea hasta el espacio infraclavicular del tórax
y se conecta a un neuroestimulador.
Complicaciones
• Cefalea, infección, rotura o migración del electrodo, mal funcionamiento del hardware, crisis
epilépticas postoperatorias, visión borrosa con la estimulación, corrientes de fuga, hematoma
intracerebral, parestesias.
• La estimulación de la sustancia gris periacueductal se relaciona con disforia y trastornos del
movimiento de los ojos, por lo que se utiliza principalmente la estimulación de la sustancia
gris periventricular.
Rizotomía
Generalidades
• Intervención que interrumpe selectivamente las raíces nerviosas problemáticas cuando aban
donan la médula espinal o el tronco del encéfalo.
• Tratamiento de la hiperpatía y dolor lancinante de distribución radicular; puede ser útil en
pacientes con dolor central en la médula espinal.
• Puede utilizarse para tratar las neuralgias craneales así como el dolor en regiones axiales tales
como el cuello, el tronco, el abdomen y la pelvis:
• Aplicable en las extremidades sólo cuando ésta no es funcional porque el procedimiento
elimina la información propioceptiva e incapacita la extremidad.
• Más apropiada para el tratamiento del dolor relacionado con cáncer: dolor de las paredes
torácica y abdominal, dolor perineal en pacientes con alteración en la vejiga, los intestinos y
la función sexual, y para el dolor en extremidades no funcionales:
• No mejora de manera consistente el dolor no oncológico, aunque puede ser de utilidad
en el dolor de las articulaciones facetarias.
• Considerar el uso de bloqueos paravertebrales preoperatorios para pronosticar una res
puesta a largo plazo.
• La rizotomía del nervio craneal es útil en el tratamiento de las neuralgias craneales, sobre
todo en las neuralgias clásicas del trigémino y el glosofaríngeo:
• Los síndromes de dolor facial atípico (dolor constante, disestético, urente) no mejoran con
técnicas ablativas; puede empeorar mediante desnervación.
Aspectos técnicos
• La desnervación limitada (p. ej., uno o dos niveles) no suele proporcionar un alivio suficiente
del dolor dada la superposición de la inervación segmentaria de los dermatomas:
• La ganglionectemía de la raíz dorsal puede producir una desnervación más completa por
que algunas fibras aferentes entran en la médula espinal a través de la raíz ventral.
• La rizotomía percutánea del trigémino puede llevarse a cabo con ablación por radiofrecuen
cia, inyección de glicerol y compresión con balón:
• Intervención ambulatoria, bien tolerada, con un índice de satisfacción elevado en el alivio
del dolor paroxístico de la neuralgia craneal.
• La rizotomía abierta por medio de craneotomía retrosigmoidea suboccipital suele reservarse
para el tratamiento de la neuralgia del glosofaríngeo y el nervio intermedio.
• La rizotomía estereotáctica por radiocirugía utilizada para tratar la neuralgia del trigémino es
una alternativa a la rizotomía percutánea, a la rizotomía abierta o a la descompresión micro
vascular en algunos sujetos:
• Es posible que el alivio del dolor no tenga lugar durante varias semanas después de la
intervención, por lo que la radiocirugía no es apropiada para los sujetos con dolor agudo
intenso que no puede controlarse con medicación.
Complicaciones
• Rizotomía cervical, torácica y lumbar: fuga de LCR, déficit sensitivo y motor, neumotórax
(rizotomía torácica).
• Rizotomía del nervio craneal: hipoestesia facial, disestesia, anestesia dolorosa, anestesia cor
neal, disfunción motora del trigémino, déficit permanente del nervio craneal.
Cordotomía
Generalidades
• Se hace una lesión en el cuadrante anterolateral de la médula espinal para interrumpir la
transmisión de dolor a través de las fibras espinotalámicas.
• En la cordotomía percutánea se consiguen resultados de buenos a excelentes en la mayoría
de los pacientes, con una morbilidad mínima.
• Los efectos positivos de la cordotomía tienden a disminuir con el tiempo, pero a veces puede
repetirse la técnica ablativa consiguiendo un nuevo alivio prolongado.
• Los mejores candidatos son aquellos con dolor oncológico unilateral distal al hombro, sobre
todo en una extremidad, y con pocas esperanzas de vida.
• La cordotomía percutánea es en especial útil para el dolor neuropático o intercurrente
(dolor al llevar peso) de la extremidad inferior.
• La cordotomía abierta se elige cuando los cirujanos carecen de la experiencia y/o el equipo
necesarios para la realización de intervenciones percutáneas.
Aspectos técnicos
• Abordaje percutáneo realizado con anestesia local y sedación leve:
• El electrodo de radiofrecuencia genera una lesión térmica después de las lesiones de prueba.
• Orientación por medio de fluoroscopia realzada mediante instilación de contraste para
identificar el ligamento dentado.
• Las mediciones de la impedancia del electrodo identifican la penetración medular.
• La cordotomía abierta requiere anestesia general y laminectomía para acceder a la médula
espinal; conlleva mayores riesgos que la técnica percutánea:
• La técnica microquirúrgica se utiliza para exponer y dividir una pequeña parte de la médu
la lateral.
Complicaciones
• La mortalidad puede relacionarse con problemas respiratorios, por lo que es importante
realizar una evaluación preoperatoria completa de la función pulmonar, en particular cuando
se contempla una cordotomía bilateral:
• Las fibras respiratorias automáticas discurren a través del tracto reticuloespinal, que es
contiguo al tracto espinotálamico.
• En las lesiones bilaterales, el riesgo puede mejorarse realizando una segunda lesión en una
zona cervical inferior.
• Déficits motores graves, dolor, apneas del sueño, hipotensión grave, síndrome de Horner
(cordotomía cervical), retención urinaria, disfunción sexual:
• Las cordotomías bilaterales conllevan riesgos considerablemente mayores.
Rizotomía posterior/dorsal
Generalidades
• Destruye las neuronas secundarias nociceptivas anormalmente activas de la médula espinal
por medio de una serie de lesiones dirigidas a la sustancia gelatinosa y a los tractos de fibras
adyacentes.
• La formación de lesiones en la médula espinal puede aliviar el dolor de tronco o extremida
des, y en el núcleo caudal puede aliviar el dolor facial.
• Especialmente indicada en sujetos que experimentan dolor debido a avulsión de la raíz ner
viosa (p. ej., lesión del plexo braquial).
• Pacientes con paraplejía dolorosa, dolor del miembro fantasma o de amputación, síndromes
dolorosos postherpéticos.
Aspectos técnicos
• La laminectomía unilateral o bilateral se realiza a nivel dermatómico en la zona dolorosa.
• Una vez abierta la duramadre, se inserta un electrodo a nivel de la entrada medular de las
raicillas dorsales; se emplea la técnica térmica de radiofrecuencia.
• Se realiza una serie de ablaciones a lo largo de las raicillas, que abarcan dos o tres niveles
dermatómicos:
• Ablación del tracto de Lissauer y láminas I-V en la médula espinal homolateral.
• Puede ser útil la monitorización de los potenciales evocados somatosensoriales y motores
para evitar complicaciones.
Complicaciones Mét. quir./radiol. 37-4
• La principal complicación, debilidad en extremidad inferior homolateral, se debe a afectación
del tracto piramidal contiguo por lesiones realizadas en la médula espinal torácica.
• Sensibilidad o alteraciones motoras permanentes/transitorias, fuga de LCR, infección.
Estimulación de la médula espinal (estimulación

de la columna dorsal)
Ver capítulo 12.
TRATAMIENTO DEL DOLOR INFANTIL
SHU-MING WANG • RAE ANN KINGSLEY
Definiciones de dolor
• Concienciación desagradable de un estímulo nocivo.
• Sensación subjetiva.
Dolor agudo frente a dolor crónico

• El dolor agudo con frecuencia tiene lugar como resultado directo de una afectación tisular
debida a traumatismo, cirugía, infección o inflamación:
• Su duración es habitualmente inferior a 3 meses (v. también cap. 3).
• El dolor crónico se define como un dolor que dura más de 3-6 meses:
• La causa del dolor crónico es a menudo difícil de diagnosticar.
• Los síntomas de dolor crónico en niños de 8 años o de mayor edad se localizan habitual-
mente en las extremidades, la cabeza y el abdomen.
• El sexo puede influir en el tipo de dolor crónico comunicado: por ejemplo, dolor abdomi-
nal crónico en chicas, dolor crónico en las extremidades en chicos.
Tipos de dolor
• Dolor somático (dolor focal):
• Se origina en el hueso, la articulación o el músculo.
• Sigue una distribución segmentaria a lo largo de los dermatomas.
• Dolor visceral (dolor no focal):
• Se origina en los órganos internos.
• Dolor neuropático:
• Se origina a partir de alteraciones patológicas en el sistema nervioso central o periférico.
• Causado por una lesión, de origen inflamatorio o no inflamatorio.
Expresión verbal de dolor

• Neonato/lactante: llanto.
• Niño preescolar: llanto, «pupa».
• Niño escolar: «pupa»; descripción simple: duele, hace daño, tengo retortijones.
• Adolescente: puede describir y cuantificar el dolor.
Expresión física de dolor

• Neonato/lactante:
• Arquear la espalda, rigidez muscular, hacer muecas, fruncir el ceño.
Infantil 38-1
• Niño preescolar:
• Hacer muecas, apretar los dientes, protegerse, regresión en el desarrollo.
• Niño escolar:
• Rigidez muscular, fruncir el ceño, retraimiento.
• Adolescente:
• Tensión muscular, apretar los puños, alteración del sueño.
Escalas habituales de valoración del dolor infantil *
Escala de valoración (v. cap. 4) Edad del niño Comentarios
Perfil de dolor del lactante prematuro < 36 semanas Valoración objetiva
(PIPP, Premature Infant Pain Profile) de gestación
Escala de dolor del lactante neonatal < 1 año de vida Valoración objetiva
(NIPS, Neonatal Infant Pain Scale)
Escala FLACC (Face, Legs, Activity, Cry, 2 meses-7 años Valoración objetiva
Consolability Scale)
Escala CHEOPS (Children’s Hospital of 1-7 años Valoración objetiva
Eastern Ontario Pain Scale)
Escala de caras de Wong-Baker > 3 años Comunicado por el niño
(valoración subjetiva)
Escala OUCHER 3-13 años Comunicado por el niño
Escala de valoración numérica (Numerical > 7 años Comunicado por el niño
Rating Scale; NRS-11, NRS-101) (valoración subjetiva)
Escala visual analógica (EVA) > 7 años Comunicado por el niño
* Variabilidad que depende de la edad, el desarrollo y el nivel cognitivo del paciente.
Protocolo para valorar a un paciente de pediatría con dolor

• Observar en busca de alteraciones fisiológicas y conductuales.
• Revisar los antecedentes clínicos del paciente.
• Entrevistar al paciente y al principal cuidador juntos y por separado, si es posible.
• Examinar al paciente.
• Evaluar las determinaciones hemodinámicas, si se dispone de ellas.
• Valorar el dolor con una escala de dolor objetiva y/o subjetiva, apropiada al desarrollo y válida.
• Emprender alguna acción (prescripciones farmacológicas y/o no farmacológicas).
• Volver a valorar el resultado de esa acción transcurrido un intervalo de tiempo razonable.
Tratamiento multimodal para el dolor

Vías de administración analgésicas
• Tópica:
• Habitualmente utilizada para aliviar el dolor temporal asociado con acceso venoso y pun
ción lumbar.
• Un solo anestésico local o se combinan anestésicos locales (p. ej., crema EMLA).
• Aplicada en el área afectada en forma de crema, parche, o mediante iontoforesis.
• El tiempo de preparación varía en función del sistema de administración elegido.
• Vía oral:
• A menudo se utiliza en el dolor de leve a moderado.
• Una sola sustancia o una combinación de sustancias (es decir, paracetamol, antiinflamato-
rios no esteroideos [AINE], opioides, otros).
• Subcutánea/intramuscular:
• Vía de administración infrecuente en niños; se utiliza para analgesia/sedación/anestesia
general en el paciente joven o que no coopera; se utiliza para proporcionar control pre-
ventivo del dolor durante el período posterior a la intervención quirúrgica.
• Inicio lento con absorción variable que puede causar sedación excesiva o un control
insuficiente del dolor.
• Vía intravenosa:
• Inicio de acción rápido.
• Se utiliza en el dolor de moderado a intenso.
• Requiere un control cardiorrespiratorio absoluto.
• El uso intermitente puede causar períodos cíclicos de analgesia, sedación y analgesia ina
decuada.
Infantil 38-2
• Analgesia controlada por el paciente (ACP):

• Sistema preprogramado para administrar la medicación:
• Tres modalidades: infusión continua, inyección intravenosa rápida o en embolada activa-
da por el paciente o una combinación de ambas.
• Permite a los pacientes autoadministrarse un opioide pulsando simplemente un botón.
• Puede ser intravenosa o neuroaxial.
Tratamientos farmacológicos para el dolor
• Anestésico local: aplicación tópica, infiltración de la herida, administración intravenosa,
bloqueo nervioso regional y bloqueo neuroaxial.
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: tópicos, orales, intravenosos, rectales.
• Opioides: vías oral, subcutánea, tópica, regional y neuroaxial.
• Fármacos complementarios: antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiazepinas,
corticoesteroides, ketamina, clonidina, neostigmina.
Intervenciones no farmacológicas para el dolor (grado de evidencia)
• Hipnosis: tanto para el dolor agudo como para el dolor crónico (nivel I) [nivel I = el mayor;
nivel V = el menor].
• Videojuego: para el dolor asociado al cáncer y el dolor de las crisis drepanocíticas (nivel IV).
• Distracción/imágenes: «SnowWorld» (analgesia virtual) para cambiar los vendajes de los
pacientes con quemaduras (nivel I).
• Acupuntura y procedimientos relacionados: nivel III en adultos, nivel IV en niños.
• Electroanalgesia: nivel I para adulto, nivel V para niños.
• Analgesia neuroaxial (nivel II):
• Bloqueo epidural y caudal:
• Medicamentos: anestésicos locales, opioides, sustancias complementarias (p. ej., clonidina).
• Bloqueo espinal:
• Medicamentos como los administrados en el bloqueo epidural pero ajustando la dosis.
• Analgesia regional (por lo menos nivel III):
• Parecida a la analgesia neuroaxial, apropiada tanto para el dolor agudo como para crónico:
• Medicamentos: anestésicos locales y sustancias complementarias.
Cuestiones ajenas al dolor

• Ansiedad: las sustancias ansiolíticas pueden ser útiles.
• Cooperación: puede requerirse sedación.
• Efectos secundarios relacionados con los opioides: deberían tratarse de manera resolutiva.
Dosis máxima de anestésico local en embolada para pacientes de pediatría
Anestésico local Dosis con adrenalina 1,5 % Dosis sin adrenalina
Lidocaína 5 mg/kg 7 mg/kg
Bupivacaína 3 mg/kg 3,5 mg/kg
Levobupivacaína 3 mg/kg 3,5 mg/kg
Ropivacaína 4 mg/kg 4 mg/kg
Prilocaína 7 mg/kg 9 mg/kg
Cloroprocaína 12 mg/kg 15 mg/kg
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
Procaína 10 mg/kg 12 mg/kg
Tetracaína 1,5 mg/kg 2 mg/kg
Anestésicos locales utilizados en la administración neuroaxial

Velocidad de infusión continua (máx.)
Anestésico local Dosis  6 meses  6 meses
Bupivacaína al 0,25 % 2,5 mg/ml; máx. 0,2 (mg/kg)/h 0,4 (mg/kg)/h
1,3 ml/kg
Levobupivacaína 2,5 mg/ml; máx. 0,2 (mg/kg)/h 0,47 (mg/kg)/h
al 0,25 % 1,3 ml/kg
Ropivacaína al 0,2 % 2 mg/ml; máx. 0,25 (mg/kg)/h 0,5 (mg/kg)/h
2 ml/kg
Lidocaína al 1 % 10 mg/ml; máx. 1,5 (mg/kg)/h 3 (mg/kg)/h
0,7 ml/kg
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Fármaco Dosis Intervalo
Infantil 38-3
Paracetamol 10-15 mg/kg cada 4-6 h v.o.

10-20 mg/kg cada 4-6 h v.r.
Máx. 90 (mg/kg)/día o 4 g/24 h
Ácido acetilsalicílico 10-15 mg/kg Cada 4-6 h v.o./v.r.
Ketorolaco 0,5 mg/kg/dosis Cada 6 h v.i./i.m.
10 mg/dosis cada 4-6 h v.o.
Máx. 30 mg/dosis
Ibuprofeno 5-10 mg/kg Cada 6-8 h v.o.
Máx. 40 (mg/kg)/día
Naproxeno 5-7 mg/kg Cada 12 h
Máx. 15 (mg/kg)/día
Analgésicos opioides y dosis equianalgésicas aproximadas

Dosis
equianalgésicas
Fármaco Dosis Intervalo/vía v.o. i.v./i.m.
Codeína 0,5-1,0 (mg/kg)/dosis Cada 4-6 h v.o./i.m./s.c. 200 mg 130 mg
Oxicodona 0,05-0,15 (mg/kg)/dosis Cada 4-6 h v.o. 30 mg 15 mg
Hidro 0,2 (mg/kg)/dosis Cada 4 h v.o. 30 mg 15 mg
codona
Morfina 0,05-0,1 (mg/kg)/dosis Cada 2-4 h i.v/i.m./s.c. 30 mg 10 mg
0,2-0,5 (mg/kg)/dosis Cada 4-6 h v.o.
Sulfato 0,3 (mg/kg)/dosis Cada 12 h v.o.
de morfina
Hidro 0,01-0,02 (mg/kg)/dosis Cada 3-4 h i.v. 7,5 mg 1,5 mg
morfona 0,03-0,08 (mg/kg)/dosis Cada 4-6 h v.o.
Meperidina 1-1,5 (mg/kg)/dosis Cada 3-4 h 300 mg 75 mg
i.v./i.m./s.c./v.o.
Metadona* 0,2-0,4 (mg/kg)/dosis Cada 8-12 h v.o. 20 mg 10 mg
Oximorfona 10 mg (v.r.) 1 mg
Fentanilo 1 (µg/kg)/dosis Cada 1-2 h i.v.
Atención: deben ajustarse las dosis en neonatos o en pacientes con enfermedad multiorgánica o con deter-
minada disfunción uniorgánica.
*
Las proporciones en las dosis equianalgésicas entre la metadona y otros opioides son complejas; está justi-
ficada una sustitución prudente y lenta.
Volúmenes sugeridos para la administración epidural *

Dosis Caudal* Lumbar Torácica Cervical
Inyección i.v. 0,75-1,25 ml/kg 0,5-0,75 ml/kg 0,25-0,5 ml/kg 0,1 ml/kg
rápida inicial 20-30 ml 15-20 ml 10-15 ml 5 ml
(máxima)
Inyección i.v. 0,4-0,5 ml/kg 0,3-0,4 ml/kg 0,2-0,3 ml/kg 0,05 ml/kg
rápida adicional 15-20 ml 10-15 ml 5-10 ml 3 ml
(máxima)
Infusión 0,4-0,5 (ml/kg)/h 0,3-0,4 (ml/kg)/h 0,2-0,3 (ml/kg)/h 0,05 (ml/kg)/h
(máxima) 15-20 ml/h 10-15 ml/h 5-10 ml/h 3 ml/h
* La medicación epidural se dosifica en mililitros por kilogramo cuando los pacientes pesan menos de 30 kg.
** La administración caudal de 1-1,25 ml/kg de anestésico local producirá una analgesia insuficiente que se
extenderá a los dermatomas mediotorácicos.
Infusión epidural continua: anestésico local y/o opioide y/o coadyuvante *

Anestésico local Opioide/coadyuvante Dosis máxima aproximada
Bupivacaína Fentanilo 2-5 µg/ml De bupivacaína al 0,0625 %
0,0625-0,125 % (0,5-1 [mg/kg]/h) 0,4 (mg/kg)/h = 0,6 (ml/kg)/h
Levobupivacaína Hidromorfona 5-20 mg/ml De levobupivacaína al 0,0625 %
0,0625-0,125 % (2-5 [mg/kg]/h) 0,4 (mg/kg)/h = 0,6 (ml/kg)/h
Lidocaína Morfina 5-20 mg/ml De lidocaína al 0,5 %
Infantil 38-4
0,50 % (3-6 [mg/kg]/h) 3 (mg/kg)/h = 0,6 (ml/kg)/h

Ropivacaína Clonidina 0,5-1 mg/ml De ropivacaína al 0,1 %
0,1-0,2 % (0,25-0,5 [mg/kg]/h) 0,5 (mg/kg)/h = 0,5 (ml/kg)/h
* En neonatos y lactantes prematuros, la dosis máxima para la infusión de anestésico local es aproximadamen-
te un 50 % de la recomendación anterior.
Tratamiento de los efectos secundarios relacionados con los opioides

Naloxona 1-1,5 (mg/kg)/h i.v. Infusión continua Para el prurito y otros
efectos secundarios
de los opioides
Difenhidramina 0,5 (mg/kg)/dosis i.v./v.o Cada 4-6 h según Para el prurito y
necesidades las náuseas. Cuidado
con la sedación
Ondansetrón 0,1-0,15 (mg/kg)/ i.v/v.o. Cada 4-6 h según Primera elección en
dosis necesidades náuseas y vómitos
Máx. 4 mg/dosis
Metoclopramida 0,1 (mg/kg)/dosis i.v. Cada 4-6 h según Para náuseas y vómitos
necesidades
Nalbufina 0,1 (mg/kg)/dosis i.v. Cada 4-6 h según Para el prurito grave
necesidades
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES QUE
ABUSAN DE SUSTANCIAS O QUE SON ADICTOS
YASSER F. SHAHEEN • AZIZ M. RAZZUK
El Comité de enlace sobre dolor y adicción (Liaison Committee on Pain and Addiction) fue
creado por la American Academy of Pain Medicine (AAPM), la American Pain Society (APS) y la
American Society of Addiction Medicine (ASAM) para elaborar definiciones consensuadas de
términos importantes. (J Pain Symptom Manage. 2003;26(1):662.)
definiciones de términos
Adicción: enfermedad neurobiológica, primaria, crónica, con factores genéticos, psicosocia-
les y ambientales que influyen en su aparición y manifestaciones. Se caracteriza por conduc-
tas que incluyen uno o más de los siguientes: alteración del control con respecto al consumo
de sustancias, consumo compulsivo y continuado, a pesar del daño provocado, y deseo por
volver a consumir.
Dependencia física: estado de adaptación que se manifiesta por un síndrome de abstinen-
cia específico de un tipo de sustancia que puede producirse por la suspensión repentina, la
reducción rápida de la dosis, la disminución en la concentración sanguínea y/o la administra-
ción de un antagonista.
Tolerancia: estado de adaptación en el cual la exposición a una sustancia induce cambios que
provocan la disminución de uno o más de los efectos de dicha sustancia a lo largo del tiempo.
Adicción
• No está del todo clara, pero se sabe que afecta a la dopamina de los centros de recompensa
del cerebro, entre ellos el sistema límbico, el núcleo accumbens y el área tegmentaria ventral.
• Los efectos complejos sobre los centros de recompensa causan compulsión y un deseo por
volver a consumir que sobrepasa el autocontrol y los instintos normales con respecto a la
evitación de riesgos y autoconservación.
• La predisposición a la adicción varía de manera general entre los sujetos.
• Más asociada con sustancias que tienen un inicio de acción más rápido en el SNC.
• Complica el diagnóstico y tratamiento de pacientes con dolor agudo y sobre todo crónico.
• El diagnóstico de adicción en el contexto del dolor crónico suele ser poco claro, y la apari-
ción de dependencia física y/o tolerancia a analgésicos puede confundir más la cuestión.
• A menudo los médicos se muestran reticentes a tratar con opioides el dolor de los pacientes
adictos, o el dolor del paciente adicto con frecuencia no recibe el tratamiento que debiera.
• Los pacientes adictos requieren vigilancia adicional por parte de médicos especializados en
dolor y pueden poner a prueba los recursos del personal clínico especializado en dolor.
Dependencia física
• Posible incluso con sustancias sin potencial adictivo (p. ej., fármacos para la presión arterial).
• Los síntomas de abstinencia de los opioides y las benzodiazepinas pueden ser en especial
graves, y la retirada gradual de estas sustancias suele ser muy difícil y a menudo prolongada.
• Los síntomas de abstinencia de los opioides se manifiestan en el sistema nervioso vegetativo:
• Entre los síntomas se incluyen midriasis, rinorrea, sudoración, escalofríos, ansiedad, taqui-
sust. 39-1
cardia, hipertensión, irritabilidad, intranquilidad, insomnio, náuseas, vómitos, diarrea, cólicos/

espasmos abdominales, dolor musculoesquelético.
• Los síntomas de abstinencia de las benzodiazepinas son ansiedad, angustia, insomnio, taquicar-
dia, hipertensión, irritabilidad, así como una multitud de síntomas que afectan a los sistemas
sensitivo y motor y en teoría a todos los órganos y sistemas endocrinológicos:
Abuso
• La suspensión repentina de las benzodiazepinas puede ser nefasta.

• Deberían disminuirse de manera gradual y muy lentamente.
• Debería evaluarse al paciente con detenimiento y con frecuencia.
• No debería confundirse con adicción, aunque ambas pueden coexistir.
Tolerancia
• Su aparición con respecto a efectos específicos de las sustancias varía con los sujetos.
• Puede empezar incluso después de una única dosis.
• En el caso de los opioides aparece antes en la depresión respiratoria y la sedación que en la
analgesia y el estreñimiento (a menudo se requiere la administración prolongada de laxantes
estimulantes).
• La tolerancia a la analgesia de los opioides puede estar relacionada con su capacidad de
hiperalgesia inducida.
• Cambiar de opioides puede ser eficaz para reducir o retrasar la aparición de tolerancia.
• No debería confundirse con adicción, aunque pueden coexistir (J Pain Symptom. 2003;26(1):655-67).
Predominio de abuso/adicción de sustancias ilegales
• Se ha constatado un abuso de los opioides del 9-41 % en pacientes con dolor crónico trata-
dos con opioides.
• El 14-34 % de los pacientes con dolor crónico consumía sustancias ilegales.
• Los pacientes con dolor y trastornos adictivos suelen remitirse a especialistas en dolor.
• Hasta al 90 % de los pacientes que reciben tratamiento para el dolor crónico se les recetan
opioides. (Pain Physician. 2006;9(3):215-25.)
• El abuso del alcohol es frecuente pero a menudo no se diagnostica o no se trata y puede
oscilar entre el 20 % y el 30 % de los ingresos hospitalarios.
• El 5 % de los ingresos en un hospital son de consumidores crónicos de sustancias:
• El 14 % de ellos tienen entre 18 y 44 años de edad.
• Hay un amplia variedad de estimaciones en relación con los pacientes con dolor y con adic-
ción, que depende de los criterios específicos utilizados para definir el trastorno adictivo.
Diagnóstico
• El abuso de sustancias y la adicción son difíciles de diagnosticar, sobre todo en pacientes que
reciben tratamiento para el dolor crónico.
• El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) utiliza el término tras-
torno por dependencia de sustancias: sus criterios para la dependencia y abuso de
sustancias son parecidos a las definiciones de la Liason Committee on Pain and Addiction.
• Las herramientas de cribado para identificar con detalle el abuso de sustancias siguen siendo
insuficientes:
• Los pacientes pueden responder de manera engañosa para ocultar la adicción y el abuso.
Características de los pacientes con dolor crónico y propensos al abuso
de opioides y al consumo de drogas ilegales
Consumo de drogas
Abuso de opioides ilegales Ambos
Consumo actual de drogas Edad < 45 años pero no Dolor crónico debido
ilegales, aunque no con > 65 años a accidentes de tráfico
anterioridad
Abuso previo de opioides Sobre todo mujeres Dolor en múltiples regiones
pero ausencia de abuso de < 45 años del cuerpo
alcohol actual y aislado
Antecedentes de abuso Antecedentes de consumo Antecedentes familiares
sexual infantil en mujeres de drogas ilegales
Abuso actual de opioides Antecedentes psiquiátricos,
fumadores
Pain Physician. 2006;9(3):215-25.
Signos de abuso o adicción de sustancias en el momento actual
• Sujetos adictos o traficantes de drogas que se hacen pasar por pacientes con
dolor para recibir opioides mediante engaño (Raj’s Practical Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia:
Mosby/Elsevier; 2008. p. 793-807):
• Claramente intoxicados, vestidos de modo raro o inapropiado para una consulta clínica.
Abuso
• Falta de higiene y poco arreglados, verbalmente exigentes o entrometidos.

• Síntomas vagos de dolor en múltiples partes del cuerpo no relacionadas entre sí.
sust. 39-2
• Acuden a la consulta con uno o más «amigos» que desconocen sus antecedentes.
• Acuden a la consulta en silla de ruedas siendo dudosa la necesidad de ésta.
• Respuestas evasivas o engañosas a las preguntas.
• Solicitan fármacos, dosis y vías de administración específicos (p. ej., «50 mg de demerol
intramuscular»).
• Ira desproporcionada cuando ven su petición rechazada.
• Los fármacos con receta de los que más se abusa son: codeína, hidrocodona, oxicodona y
las diversas combinaciones con paracetamol y ácido acetilsalicílico.
• Rechazan con firmeza estudios diagnósticos, visitas y análisis de sangre u orina.
• Marcas de agujas o perforación del septo nasal.
• Antecedentes de hepatitis, cirrosis, o retirada del carnet de conducir.
• Pruebas analíticas útiles:
• g-glutamil-transpeptidasa (GGT): afectación hepatocelular.
• Volumen corpuscular medio (VCM): anemia megaloblástica asociada con alcoholismo.
• Hepatitis B, C, y VIH con indicios de consumo de drogas por vía intravenosa.
• No susceptible de ser informado sobre los opioides y sus efectos adversos o el riesgo de
adicción (MGH Handbook of Pain Management. 3.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006; p. 509-24).
Pacientes con dolor, en tratamiento por abuso de sustancias o adicción
concomitantes:
• Preocupación excesiva por los opioides en las consultas clínicas.
• Poca disposición a reducir gradualmente los opioides para intentar otros tratamientos.
• Solicitar vehementemente un fármaco, dosis y vía específicos:
• Declarar ser «alérgico» a los fármacos alternativos sugeridos.
• Un sujeto no adicto puede pedir un fármaco/s específico/s a causa de su experiencia an
terior con aquellos que fueron más eficaces a la hora de tratarle el dolor, pero en general
cederá ante dosis y vías alternativas.
• Tales peticiones pueden estar justificadas a causa de la diversidad genética de las respues-
tas analgésicas a los distintos opioides.
• Indicios de tolerancia preexistente a opioides que requiere dosis iniciales de éstos más ele-
vadas al comienzo del tratamiento.
• Aumentar las dosis sin aprobación, lo que lleva a tener que pedir la renovación de la receta
antes de lo previsto.
• Ausencia de síntomas de efectos adversos, tales como estreñimiento.
• «Pérdida» o «sustracción» de recetas que requieren sustitución.
• Presentarse en el centro clínico para renovar recetas sin cita previa.
• Llamar al centro fuera del horario habitual, cuando se sabe que no está el médico responsa-
ble de recetar, para conseguir la renovación de las recetas por parte de otros médicos.
• Tomar prestados fármacos de familiares o amigos.
• Recetas de múltiples médicos y/o farmacias.
• Obtención de sustancias de traficantes de la calle, vía Internet, o sustrayéndolas de botiquines
de familiares o amigos; recetas fraudulentas.
• Abuso de múltiples sustancias.
• Alterar medicamentos orales de modo que puedan tomarse por vías no previstas para au
mentar la euforia (p. ej., triturar comprimidos e inyectarlos por vía intravenosa o inhalarlos).
• Signo importante de adicción: el tratamiento con opioides del paciente con dolor y sin
adicción hará que éste sea más funcional ya que el dolor se hallará bajo control; el tratamien-
to con opioides en un sujeto adicto causará deterioro funcional (MGH Handbook of Pain Management.
3.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006. p. 509-24).
• Intoxicación → caídas, lesión.
• Estreñimiento grave → dolor abdominal → incapacidad para trabajar, socializar.
• Alteraciones del sueño → llegar tarde al trabajo, a reuniones, citas.
• Efectos cognitivos → poco criterio → problemas económicos.
• Irritabilidad → escasa relación interpersonal con familiares, amigos.
• Tener cuidado con la seudoadicción: enfermedad iatrogénica con conductas que coinci-
den con la adicción causada por no tratarse el dolor como debería debido a una dosis
insuficiente de opioides y/o a intervalos de dosis demasiado largos para la semivida de un
fármaco en particular (Raj’s Practical Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2008. p. 793-807):
• El paciente puede mostrar muchas características de la adicción:
• Obsesión con los opioides y dolor, conducta compulsiva de búsqueda de drogas.
• Mirar el reloj a la espera de la siguiente dosis.
• Acopio de sustancias.
• Adquisición inadecuada de sustancias.
• Una vez que se controla el dolor con opioides más fuertes, el sujeto no adicto dejará de pedir
más medicación:
sust. 39-3
• Por ejemplo, morfina/oxicodona de acción prolongada, fentanilo transdérmico, o metadona

(MGH Handbook of Pain Management. 3.ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006.p. 509-24).
• El sujeto adicto aumenta la dosis porque «persigue estar colocado», intoxicarse:
• La tolerancia a la euforia aparece más rápidamente que la tolerancia a la analgesia.
Abuso
• Debe distinguirse entre los pacientes con una respuesta exacerbada al dolor y las personas
que fingen estar enfermas:
• La percepción del dolor varía entre los individuos y no se relaciona necesariamente con
patología o ausencia de ésta.
• Los estudios de diagnóstico por imagen funcional muestran mayor activación cortical en
pacientes que comunican dolor más intenso que en los que comunican intensidad inferior.
• Los pacientes con una sensibilidad exacerbada al dolor no deberían percibirse como
sujetos débiles que «necesitan aprender a ser fuertes», sino que debería tratárseles para
controlar el dolor en consecuencia:
• Puede que presenten variaciones anatómicas o neuroquímicas de los circuitos del SNC
con mayor sensibilidad de los receptores de neuronas nociceptivas, el tálamo, etc.
Adicción iatrogénica
• Puede hacer referencia a cualquier sustancia recetada por un médico a la cual el paciente se
vuelve adicto:
• En pacientes con dolor, generalmente se refiere a la adicción a opioides.
• Poco frecuente; la mayoría de los pacientes sólo presentan dependencia física y no adicción.
• Poco riesgo con el tratamiento de corta duración con opioides.
• La duración del tratamiento crónico con opioides asociado con la adicción varía:
• Algunos pacientes se vuelven adictos a drogas o a alcohol tras una única exposición.
• La mayoría tendrá que consumir una sustancia durante un período considerable.
• La recaída iatrogénica está causada por la exposición a la sustancia causante de la adicción
anterior:
• No lo suficientemente estudiada; otros fármacos, parecidos o no, pueden provocar con-
ducta compulsiva de búsqueda de drogas (adicción cruzada).
• Tiene lugar incluso tras períodos prolongados de abstinencia.
• Algunos pacientes ya eran adictos o han sufrido un trastorno adictivo antes del tratamiento.
• La mayor parte de casos de adicción a sustancias de prescripción clínica tiene lugar con
sustancias adquiridas ilegalmente a traficantes de la calle, por malversación y robo, en oposi-
ción a los tratamientos prescritos por médicos (Raj’s Practical Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia:
Mosby/Elsevier; 2008. p. 793-807).
Tratamiento
• En el pasado, muchos médicos creían que era ilegal tratar con opioides a los sujetos adictos;
hoy, persiste la reticencia a proporcionar un tratamiento con opioides a dichos sujetos.
• Los criterios terapéuticos para los pacientes con dolor y adicción son controvertidos:
• Se carece de estudios definitivos.
• Deben reunirse las estrategias terapéuticas actuales integrando los métodos satisfactorios de
los médicos especializados en el dolor y con experiencia clínica en este ámbito de la medicina.
• Los sujetos adictos tienen mayor tendencia a lesionarse y a estar enfermos y en consecuen-
cia tienden a sufrir dolor y síndromes dolorosos crónicos con mayor frecuencia; muchos de
ellos terminan en centros especializados en dolor.
• Se considera que no es ético negar el tratamiento con opioides basándose únicamente en
que el paciente es un sujeto adicto:
• Sin embargo, debe contemplarse el mayor riesgo en un sujeto adicto cuando se formula
una posología terapéutica; es necesario un control frecuente de estos pacientes.
• En un paciente adicto, el mayor riesgo de provocar el deseo por volver a consumir y la
conducta compulsiva de búsqueda de drogas viene dado por la sustancia de abuso previa, lo
que puede ser causa de recaída.
• El médico tiene que:
• Determinar todas las sustancias de abuso previas.
• Discernir si el paciente es en la actualidad un sujeto adicto o en recuperación.
• Establecer si el dolor es agudo o crónico (Raj’s Practical Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia: Mosby/
Elsevier; 2008. p. 793-807).
Tratamiento del dolor agudo y posoperatorio
• Los pacientes adictos presentarán tolerancia y necesitarán dosis mayores y más frecuentes
de analgésicos:
• Quizá el personal sanitario se muestre reticente porque el paciente es un sujeto adicto.
• La tolerancia es un fenómeno «químico» que produce un cambio en la dosis efectiva del
medicamento y no se halla bajo control «psicológico» voluntario:
• Un paciente quejoso y alterado es poco probable que esté sobremedicado, es más proba-
Abuso
ble que sufra falta de analgesia.

• Alternar opioides para que tenga lugar menos tolerancia cruzada a la sustancia de abuso
sust. 39-4
específica del paciente:

• Implica un procedimiento empírico de distintos opioides y distintas vías de administración.
• Ver tabla de dosis equianalgésicas (caps. 6 y 19) para potencias relativas.
• Las dosis se basan en un valor de referencia comparable a 10 mg de morfina por vía
parenteral.
• A partir de la dosis diaria de opioides, calcular la dosis equianalgésica del nuevo opioide.
• Las tablas de conversión equianalgésica subestiman de manera sistemática la potencia
debida a variación individual y la tolerancia cruzada incompleta entre opioides.
• Las recomendaciones para ajustar dosis (que aparecen más abajo) determinan una reducción
inicial automática por seguridad seguida de otro ajuste en la dosis del opioide convertido:
• Se valora la respuesta inicial y luego se ajusta la dosis del opioide en consecuencia.
• Considerar la posibilidad de administrar metadona y buprenorfina:
• Ambos fármacos requieren para su administración la experiencia de un médico.
• Hay que ser consciente de las arritmias cardíacas asociadas a la metadona.
• La potencia de la metadona varía con la dosis del opioide utilizado previamente.
• 300 mg de buprenorfina intramuscular equivalen a 10 mg de morfina intramuscular (J Pain
Symptom Manage. 2009;38(3):431-2).
Recomendaciones para ajustar las dosis al alternar opioides
Segundo ajuste Ajustar
Opioides Primer ajuste de la dosis de la dosis la dosis
Todos Reducción automática Reducción o Valorar la
(excepto del 25-50 % aumento del respuesta
la metadona Reducción hacia el 50 %: en 15-30 % inicial y ajustar
y el fentanilo sujetos no caucásicos, con poca Reducción: la dosis en
transdérmico) salud y ancianos, alternar a nefropatía/ consecuencia.
partir de dosis más altas hepatopatía, Dosis de
de opioides confusión, múltiples rescate: 5-15 %
Reducción hacia el 25 %: en medicamentos, de la dosis
sujetos caucásicos, sin factores sujeto de origen diaria total del
atenuantes, cambiar únicamente asiático, anticipar los nuevo opioide
la vía de administración efectos secundarios excepto
del mismo opioide Aumento: para fentanilo oral
el dolor intenso, transmucoso:
anticipar los No obstante,
síntomas de empezar con
abstinencia 200 µg
Metadona Reducción automática
El médico debería del 75-90 %
tener experiencia Reducción hacia el 90 %: cuando
clínica con el se pasa de una dosis elevada de
cambio a opioide a metadona, las dosis
metadona diarias son de 100 mg o más:
considerar el realizar un
control ECG ambulatorio
Fentanilo Sin reducción. Las tablas de prescripción incluyen
transdérmico reducción por seguridad
J Pain Symptom Manage. 2009;38(3):422.
• Es posible que los sujetos adictos en recuperación no presenten tolerancia a los opioides en
el momento de iniciar el tratamiento, aunque la tolerancia aparece más rápidamente que
en un paciente que no ha sido tratado nunca con opioides:
• Evitar fármacos de adicción previos para evitar la recaída:
• Iniciar tratamiento con analgésicos orales de acción prolongada cuando sea razonable.
• Potenciar un sistema de apoyo (p. ej., cónyuge, familia, padrino orientador).
• Proseguir con las sesiones de 12 pasos y trabajar con el consejero en adicción cuando
sea posible.
• Pacientes mantenidos con agonistas de los opioides (p. ej., metadona y buprenorfina):
• Mantenimiento continuo de los opioides para evitar la abstinencia.
• Añadir un agonista de los receptores opioides m para controlar el dolor con una dosis
normal o más alta:
• Los pacientes mantenidos con buprenorfina, agonista parcial de los receptores opioi
des m, pueden requerir dosis más altas de un agonista de los receptores opioides m dada
sust. 39-5
su elevada afinidad por los receptores, que puede antagonizar otros agonistas de los
receptores opioides m.
• Tratamiento multimodal:
• Anestésicos locales, antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Analgesia controlada por el paciente (ACP) con mayores dosis de inyección intravenosa
Abuso
rápida y menores intervalos de cierre de la dosis.

• Opioides transdérmicos, bombas implantables.
• Pacientes mantenidos con naltrexona, un antagonista de acción prolongada de los receptores
opioides m:
• Al principio se requieren dosis de agonista de los receptores opioides m más altas de lo
normal.
• A continuación se ajusta la dosis con un control riguroso mientras pasa el efecto de la
naltrexona para evitar toxicidad del opioide que ya no es antagonizado (Raj’s Practical
Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2008. p. 793-807).
Tratamiento del dolor crónico

• El objetivo del tratamiento es mejorar la funcionalidad del paciente:
• Gozar del tiempo de ocio y la vida social, realizar tareas del hogar/jardín.
• Vuelta posible al trabajo.
• Se divide en tratamientos basados y no basados en opioides.
Tratamientos basados en opioides
• Se carece de suficientes ensayos clínicos sobre el tratamiento prolongado con opioides en
pacientes con adicción.
Elementos asociados al abuso y no abuso de opioides en el tratamiento
del dolor crónico
Abuso No abuso
Tiende a tener lugar al principio Sesiones de 12 pasos
del tratamiento
Abuso reciente de varias sustancias Tratamiento de la adicción
Trastornos psiquiátricos Sistema de apoyo estable ya en funcionamiento
Trauma infantil Tratamiento de mantenimiento con metadona
Exceso de estrés emocional Modalidades psicoterapéuticas
Dolor no tratado como debería Opioides de acción prolongada
• Obtener las historias clínicas y revisarlas de manera rigurosa antes de empezar con opioides.
• Consulta psiquiátrica en caso de sospecha de trastornos psiquiátricos.
• Considerar el tratamiento en un centro especializado en dolor cuando los médicos respon-
sables del tratamiento sean reacios a recetar opioides.
• Obtener la aprobación del paciente con el establecimiento de un tratamiento riguroso con-
sensuado, documentada con consentimiento firmado («contrato terapéutico de opioides») o
acuerdo para definir los parámetros del tratamiento tales como el Acuerdo de medica-
ción controlada del Centro de tratamiento del dolor del Massachusetts General
Hospital (MGH) (v. posteriormente):
• Definir claramente qué constituye un incumplimiento del contrato y cuáles son las conse-
cuencias resultantes:
• Suspensión de los opioides para el dolor o finalización del tratamiento en caso de mal
uso de los fármacos, fraude en la prescripción, consumo de drogas ilegales, etc.
• El paciente está de acuerdo en someterse a análisis de orina aleatorios para comprobar la
toxicología (v. pág. siguiente).
• El paciente sólo puede acudir a un especialista en dolor/médico y a una farmacia para los
fármacos programados.
• Los frascos de comprimidos deberían llevarse al centro para su verificación y para el
recuento de comprimidos.
• La pérdida o robo de la medicación tiene que notificarse de inmediato y validarse con
documentación, incluidos los informes policiales.
• El paciente está de acuerdo en evitar los desencadenantes de la recaída (p. ej., el entorno
asociado al consumo anterior, como la localización, actividades, personas, etc.).
• Obtener permiso para comunicarse con la familia, el cónyuge, la farmacia, los profesionales
sanitarios, los consejeros terapéuticos, etc. y establecer pautas para un buen funcionamiento.
• Asegurarse de que el paciente comprende el plan de tratamiento, explicarle con claridad la
tolerancia, la abstinencia, las interacciones farmacológicas, la dependencia, la posibilidad de
recaída, otros riesgos.
• Ajustar lentamente los opioides a niveles óptimos:
• La dosis de mantenimiento de la metadona es insuficiente por sí sola para controlar el
Abuso
dolor.
• Optimizar los fármacos complementarios no opioides y las modalidades terapéuticas (ejerci-
cio, gestión del estrés, habilidades de afrontamiento además del tratamiento de la adicción).
sust. 39-6
consentimiento de medicación controlada del centro de tratamiento

del dolor del massachusetts general hospital
Yo _____________________________________ estoy de acuerdo en participar en un programa de
tratamiento del dolor con los médicos del Centro de dolor del MGH. Es posible que reciba medica-
mentos controlados, tales como opioides, para el tratamiento del dolor ______________________
sólo mientras participe activamente en el programa, si observo las siguientes reglas:
1. Riesgos: comprendo que algunos de los riesgos asociados con los medicamentos controlados
de acción prolongada son dependencia, adicción, tolerancia, estreñimiento, alteraciones del sueño,
posibilidad de que aumente el dolor, riesgo para el feto, cambios en el apetito, la coordinación, el
deseo sexual y la actividad sexual. La suspensión repentina de tales medicamentos puede causar
abstinencia. La combinación con otras sustancias (como alcohol y nicotina) puede ser causa de
problemas respiratorios y otros. Si experimento cualquiera de estas situaciones se lo notificaré
al médico especializado en dolor que me trata.
2. Plan terapéutico: estoy de acuerdo en cumplir el plan terapéutico que el médico me ha expli-
cado con respecto a la medicación controlada que incluye: el tipo de fármaco, el método para
administrar el fármaco, la frecuencia y la dosis.
3. Origen de la prescripción: recibiré sustancias controladas para el tratamiento del dolor sólo
del CENTRO DE TRATAMIENTO DEL DOLOR. En caso de diagnóstico de una nueva enferme-
dad o de empeoramiento de ésta y de administración de medicación controlada por parte de un
médico ajeno al Centro de dolor, se lo notificaré al centro tan pronto como sea posible.
4. Farmacia: sólo iré a una farmacia _______________________ núm. ___________________
_________________ para las recetas de medicación controlada. Si tengo que cambiar de farma-
cia, se lo notificaré al Centro de dolor.
5. Seguridad de los medicamentos: comprendo que soy el único responsable de tener a buen
recaudo la medicación. En caso de pérdida, robo, destrucción o uso distinto del prescrito, el
Centro de dolor no sustituirá la receta hasta la fecha debida de la siguiente renovación. Como
ayuda ante los signos y síntomas que puedo experimentar debido a la abstinencia, podría activar-
se una receta de clonidina en la farmacia local. Se me pedirá que proporcione un informe policial
en la siguiente visita concertada o antes.
6. Interrupción del tratamiento: la medicación controlada puede interrumpirse si se observa
que no sirve para conseguir los objetivos establecidos. Estoy de acuerdo en participar en un
programa de desintoxicación si es lo que se me prescribe. La exclusión del Centro de dolor
tendrá lugar si obtengo múltiples medicamentos controlados por parte de múltiples médicos, si
satisfago la receta en varias farmacias, si vendo, regalo o desvío de cualquier otro modo la medi-
cación de su uso previsto, o si altero las recetas. Los pacientes que faltan tres (3) veces consecu-
tivas a una cita (la cancelan o no aparecen) serán excluidos de la asistencia del médico de atención
primaria.
7. Comprobación: comprendo que en cualquier momento puedo tener que someterme a un
análisis de orina y/o sangre para valorar la concentración de sustancias en mi organismo. Es
posible que se me requiera aportar la medicación para que el médico la examine.
8. Visitas concertadas: aunque tome dosis estables de medicación controlada, sigue siendo
necesario programar visitas con el médico especializado en dolor y que me atienda para garan-
tizar que no me falte medicación.
9. Consentimiento: doy mi consentimiento al médico y al personal sanitario para que hablen con
el farmacéutico y con otros médicos para intercambiar información pertinente relacionada con
la enfermedad que padezco.
10. Médico de atención primaria: comprendo que tengo que contar con un médico de atención
primaria mientras recibo tratamiento por parte del Centro de dolor del MGH. Si cambio de
médico de atención primaria tengo que notificárselo al Centro de dolor y darle el nombre,
dirección y número de teléfono del médico de atención primaria que actualmente me trata.
Comprendo que el médico del Centro de dolor se pondrá en contacto con el médico de aten-
ción primaria para actualizar el plan terapéutico y que será este último el responsable de la
atención que recibo siguiendo el criterio de los médicos del Centro de dolor del MGH.
Se me ha proporcionado una copia de este acuerdo y comprendo que puedo hablar de cualquier
cuestión o preocupación relativa al contenido del mismo con el médico en cualquier momento.
Firma del paciente: ____________________________ Fecha: ______________________
Firma del médico: _____________________________
análisis toxicológico en orina

Determina si el paciente toma en realidad los opioides, si consume drogas ilegales y fomenta la
responsabilidad del paciente.
Obtención de una muestra de orina: protocolos establecidos para evitar la manipulación por
parte del paciente (p. ej., dilución de la muestra y adición de adulterantes)
Pruebas analíticas: mantener la comunicación con el laboratorio para comentar los diversos pará-
metros de pruebas específicas (p. ej., cómo tratan los resultados positivos falsos, los negativos falsos, las
concentraciones límite y los tipos de pruebas confirmatorias realizadas).
sust. 39-7
Pruebas de cribado sistemático habituales: inmunoanálisis con Otras pruebas de

tira reactiva para las cinco sustancias analizadas en empleados cribado sistemático:
federales pruebas específicas para
sustancias que no se
analizan en la prueba
Abuso
ordinaria de las cinco

sustancias
THC Cocaína PCP Anfetaminas Opioides Metadona
detecta: morfina, Benzodiazepinas
codeína, heroína Barbitúricos
y otros
Resultados de la prueba negativos: se comunican al médico que los pidió; considerar la posibi-
lidad de incumplimiento del tratamiento prescrito y/o disposición inadecuada de los fármacos.
Resultados de la prueba positivos: confirmados mediante cromatografía de gases/espectrome-
tría de masa o cromatografía líquida de alta presión (high-pressure liquid cromatography, HPLC) o
cromatografía de capa fina (thin layer chromatography, TLC).
Si la prueba de confirmación es positiva, es evaluada por un médico supervisor y se empren-
den nuevas acciones. Si la prueba es negativa, se manda un informe al médico que pidió las
pruebas.
Resultados positivos falsos para el inmunoanálisis de anfetaminas con aminas simpatico-
miméticas, tales como efedrina y seudoefedrina, que se descartan mediante pruebas confir-
matorias.
Resultados negativos falsos para el inmunoanálisis de opioides con opioides sintéticos y
semisintéticos: hidrocodona, oxicodona, hidromorfona, fentanilo, metadona y buprenorfina.
Pedir una prueba específica para un opioide en particular si se ha recetado o se sospecha abuso.
PCP, fenciclidina (polvo de ángel); THC, tetrahidrocanabinol.
Consideraciones de los opioides
• Los opioides deberían controlar suficientemente el dolor pero no el riesgo de recaída:
• Evitar los opioides con mayor potencial euforizante:
• Se absorben rápidamente en el SNC.
• Vías de administración que producen un inicio rápido: intravenosa o inhalados.
• Semivida corta, aclaramiento rápido.
• Elegir opioides que sean de acción prolongada y sostenida o de liberación retardada:
• Considerar opioides de acción corta en pacientes que nunca han recibido opioides, en
caso de enfermedad pulmonar, apnea del sueño y en pacientes con déficits cognitivos.
• Considerar la analgesia intratecal:
• Extremar las precauciones con el paciente que puede manipular la bomba para acceder
al contenido.
• Opioides para el posible riesgo de abuso: núm. 1 = el mayor → núm. 8 = el menor:
• Núm. 1 butorfanol.
• Núm. 2 hidrocodona.
• Núm. 3 paracetamol con codeína.
• Núm. 4 oxicodona de liberación inmediata.
• Núm. 5 oxicodona de liberación retardada.
• Núm. 6 morfina 12 h.
• Núm. 7 fentanilo transdérmico.
• Núm. 8 metadona (Modificado de Raj’s Practical Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2008. p.
793-807).
Medicamentos coadyuvantes
• Los trastornos psiquiátricos son frecuentes en pacientes con dolor crónico y adicción:
• Especialmente útiles para la ansiedad y la depresión.
• Contemplar los fármacos antidepresivos y antiepilépticos utilizados en el tratamiento del
dolor: estos fármacos no tienen potencial adictivo considerable.
• Los relajantes musculares pueden ser útiles y no son adictivos; el carisoprodol no debería
utilizarse dado el riesgo de abuso.
Tratamientos no basados en opioides
• Algunos pacientes con dolor y adicción sufrirán menos dolor y una mejora general tras
someterse al tratamiento de la adicción y retirárseles gradualmente los opioides.
• Los pacientes que no mejoran con los opioides son candidatos a estos métodos.
• Considerar los centros terapéuticos ambulatorios o los programas de rehabilitación del
dolor en los casos complejos.
• Empezar con analgésicos no opioides mientras se retiran gradualmente los opioides.
• Los medicamentos antidepresivos y antiepilépticos ayudan a controlar el dolor así como
los síntomas de abstinencia, incluidos la ansiedad y el insomnio.
Abuso
• Retirar gradual y lentamente las benzodiazepinas.

• Incluir terapias cognitivo-conductuales y reacondicionamiento físico.
• Incorporar sistemas de apoyo, como la familia y el consejero en adicción, etc. (Raj’s Practical
sust. 39-8
Management of Pain. 4.ª ed. Philadelphia: Mosby/Elsevier; 2008. p. 793-807).
Posibles cuestiones legales

• En algunos estados se requiere una visita a un especialista en adicciones antes de iniciar un
tratamiento crónico con opioides si los pacientes tienen antecedentes de adicción o de
trastorno adictivo.
• Los pacientes adictos es probable que experimenten cambios de personalidad que sean causa
de procesos irracionales del pensamiento y de conducta beligerante:
• Pueden culpar al médico de su adicción incluso aunque ésta ya fuera anterior.
• Estos pacientes pueden ser extraordinariamente pleiteadores.
• Documentar claramente lo que se hablado con el paciente sobre la posibilidad de adicción:
• Obtener un acuerdo por escrito para proseguir a pesar del riesgo previo al tratamiento.
• Documentar:
• Antecedentes de trastorno adictivo, respuesta al tratamiento.
• Cualquier desviación importante del contrato terapéutico, incluida la adquisición de sus-
tancias no autorizadas o ilegales.
TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL ANCIANO
AMIR BALUCH • ALAN D. KAYE • MUHAMMAD ANWAR
Puntos clave
• El dolor persistente es bastante frecuente entre los ancianos.
• El tratamiento del dolor puede complicarse por múltiples problemas menos probables en
adultos más jóvenes.
• Entre los obstáculos para un tratamiento eficaz destacan las dificultades para valorar de un
modo más apropiado el dolor, la falta de información por parte de los pacientes, manifesta
ciones atípicas de dolor en el anciano, la necesidad de una mejor apreciación de las alteracio
nes farmacocinéticas y farmacodinámicas del envejecimiento, y una idea equivocada sobre la
tolerancia y la adicción a los opioides.
• Los médicos pueden proporcionar la analgesia apropiada a los pacientes de geriatría a través
de una valoración adecuada, con un enfoque multidisciplinario y recurriendo de un modo
apropiado a modalidades terapéuticas.
cuestiones frecuentes relacionadas con el dolor en el anciano
• El dolor es actualmente el síntoma más frecuente en el anciano
• El dolor puede ser causa de alteración de las actividades de la vida diaria, la deambulación
y la depresión
• El dolor también puede asociarse a complicaciones relacionadas con la escasa forma física,
alteraciones de la marcha, accidentes, politerapia farmacológica y deterioro cognitivo
• El predominio de dolor persistente aumenta con la edad
• El aumento del dolor articular y las neuralgias son particularmente probables
• La mayoría de los ancianos tienen considerables problemas de dolor y no reciben el trata
miento óptimo
• Entre el 25 % y el 40 % de los pacientes con cáncer ancianos estudiados sufrían dolor dia
riamente. El 21 % de los de 65-74 años y el 26 % de entre 75 y 84 años no recibieron
analgésicos; de los de más de 84 años, el 30 % no recibieron tratamiento alguno
• Aproximadamente el 66 % de los sujetos que vivían en residencias de ancianos sufrían dolor
crónico; el 34 % de los casos no se detectaron
• Hay indicios definitivos de un aumento del umbral de dolor con la edad
Modificado de Raj’s Practical Management of Pain. 3.ª ed. Philadelphia: Mosby; 2000. p. 270-93.
valoración del dolor en geriatría

• El tratamiento empieza con la valoración:
• Qué provocó el dolor, cómo pueden determinarse los factores desencadenantes
• Qué modalidades terapéuticas son más eficaces para el paciente en concreto
• Cuestiones a menudo complejas y multifactoriales
• La percepción de dolor puede diferir de la que tienen los sujetos de menor edad
• Factores que complican la valoración y el tratamiento:
• Cuestiones de accesibilidad física al tratamiento
• Coste de los fármacos; administración concurrente de medicamentos
• La presencia de enfermedad coexistente
• Alteración cognitiva, depresión, preocupaciones psicosociales, negación, problemas de memoria
• Puede que el dolor no se comunique, ya que algunos pacientes ancianos creen que el dolor
es un proceso normal del envejecimiento
• Los cuidadores y los familiares a menudo constituyen la fuente más fiable de información
Anciano 40-1
aspectos clave de la valoración del dolor en geriatría

• La valoración del dolor en pacientes geriátricos requiere un enfoque multidisciplinario, que
incluya a un psicólogo o psiquiatra, así como a un fisioterapeuta
• Las pruebas analíticas y los estudios de diagnóstico por imagen pueden ayudar a establecer
con exactitud un diagnóstico si los antecedentes y la exploración física no son suficientes
• La evaluación del nivel funcional del paciente es importante, ya que influye en el grado de
independencia y el nivel de necesidad de cuidador, así como en la calidad de vida global
• Debería subrayarse un plan terapéutico consensuado, que incluya modalidades para dismi
nuir la percepción del dolor y aumentar la funcionalidad del paciente
• Las escalas visual analógica (EVA), de descripción verbal (VDS, Verbal Descriptor Scale) y la
de evaluación numérica (NRS, Numerical Rating Scale) se utilizan con frecuencia para valorar
la intensidad del dolor:
• Los datos disponibles respaldan el uso de estos métodos
• La EVA debería utilizarse con prudencia, ya que en el anciano se relaciona con una mayor
frecuencia de respuestas incompletas o no puntuables
• La EVA es una escala simple, fácil de administrar y mínimamente molesta
• El Cuestionario de dolor de McGill (MPQ, McGill Pain Questionnaire) es válido, fiable y discri
minador con independencia de la edad
• El MPQ puede utilizarse para valorar los componentes sensitivo, afectivo, evaluativo y
heterogéneo del dolor
aspectos clave de la exploración física en geriatría

• Análisis de la localización del dolor, la intensidad, los factores que lo agudizan y/o lo mitigan
y su influencia en el estado de ánimo y el sueño
• Cribado para alteración cognitiva, como la Miniprueba del estado mental de Folstein
• Cribado para detectar depresión
• Análisis de las actividades de la vida diaria del paciente (bañarse, vestirse, ir al baño, trasla
darse, comer y continencia) y de las actividades instrumentales de la vida diaria (utilizar el
teléfono, viajar, comprar, preparar la comida, llevar a cabo las tareas del hogar, hacer la
colada, tomar la medicación, manejar la economía doméstica)
• Valoración de la marcha y el equilibrio
• Cribado de depresión sensorial para examinar la función visual y auditiva básicas
• La exploración física debería centrarse en los sistemas neuromusculares prestando espe
cial atención a la existencia de alteraciones, debilidad, hiperalgesia/hipoalgesia, hiperpatía,
alodinia, hipoestesia y parestesias
• Puede que existan puntos neurálgicos, deformidades óseas, o inflamación local en algunos
sitios que sean indicativos de patologías concretas
Alteraciones fisiopatológicas en el anciano

• En el envejecimiento normal tiene lugar un deterioro regular de los mecanismos homeostá
ticos y del funcionamiento de los sistemas. A continuación se describen los sistemas afecta
dos más importantes.
Sistema nervioso central
• Los ancianos acuden a la consulta con enfermedad/disfunción neurológica que incluye acci
dentes isquémicos transitorios, ictus, demencia, o trastornos del movimiento.
• Los síntomas de disfunción del sistema nervioso central (SNC) o del sistema nervioso peri
férico (SNP) pueden aparecer ya a partir de los 50 años de edad por causas hereditarias,
debido a una enfermedad concurrente y a causa del estrés de la vida cotidiana.
• Las neuronas de los pacientes ancianos no rejuvenecen cuando mueren, sino que son susti
tuidas por células gliales que proliferan; el número de sinapsis dendríticas, de receptores ce
lulares y de enzimas intracelulares disminuye.
• La enfermedad de Alzheimer constituye aproximadamente el 60 % de todos los casos de
demencia; otras causas: procesos degenerativos idiopáticos, trastornos vasculares, hidrocefalia
normotensiva, neoplasias, infecciones del SNC, trastornos metabólicos y seudodemencia.
• La enfermedad de Parkinson es otra patología frecuente en el anciano.
Alteraciones de la función hepática en el anciano
Tamaño Disminución de la masa hepática en un 1 % al año a partir
de los 50 años
Flujo sanguíneo y velocidad Disminución del flujo en un 33 % y disminución de la
velocidad de la sangre portal en un 21 % a partir de 65 años
Anciano 40-2
Función hepática Sin cambios significativos en pruebas de función hepática

Conjugación Ausencia de cambios significativos
Hidroxilación/oxidación Ausencia de cambios significativos
microsómica
Oxidación no microsómica Ausencia de cambios significativos
Desmetilación Disminuida, precaución con las benzodiazepinas
Síntesis de proteínas Ligera disminución de la concentración de albúmina sérica,
calidad de la albúmina inferior: puede ser por aumento de
la fracción libre de los fármacos que se unen a proteínas
Colesterol sérico y biliar Mayor alteración de la colelitiasis y la ateroesclerosis
Regeneración y capacidad Disminución de la velocidad de regeneración, la capacidad
hepáticas de regeneración permanece sin alterar
Sistema hepático
• Un hígado envejecido puede prolongar la eliminación de los fármacos del organismo:
• La disfunción prehepática incluye disminución del efecto de primer paso y paso a la circu
lación, que puede ser debido a una menor absorción gastrointestinal o a una disminución
del flujo portal y arterial.
• Disfunción intrahepática (patología hepatocelular, es decir, cirrosis).
• La disfunción posthepática suele ser debida a bloqueo o patología del árbol biliar o de la
circulación enterohepática.
• Las pruebas sobre función hepática son a menudo normales a pesar de estas alteraciones
en el hígado de los sujetos ancianos.
Sistema renal
• El deterioro de la función renal empieza a partir de los 40 años con un deterioro aproximado
del 1 % al año o 1 (ml/min)/año en el aclaramiento de creatinina. Aunque la estructura y la fun
ción renal sufren un deterioro, la función del riñón se mantiene sin cambios clínicos significativos.
Alteraciones renales en el anciano

• Disminución del tamaño en un 20-30 % a los 70 años de edad.
• Disminución de la longitud, el número y el grosor de los túbulos renales.
• Aumento del tejido intersticial y los divertículos tubulares de los túbulos renales.
• Disminución del flujo renal en un 10 % por década a partir de los 20 años de edad.
• La filtración glomerular disminuye en 10 ml/min por década.
• Disminución de la absorción de agua libre en un 5 % por década a partir de los 50 años de edad
(Modificado de Raj’s Practical Management of Pain. 3.ª ed. Philadelphia: Mosby; 2000. p 270-93.)
Síndromes de dolor crónico en pacientes geriátricos

• Enfermedad reumática (p. ej., artrosis, artritis reumatoide).
• Dolor asociado al cáncer, angina de pecho, herpes zóster.
• Neuralgia postherpética/herpes zóster, arteritis de la temporal.
• Dolor causado por ateroesclerosis y neuropatía diabética periférica, neuralgia del trigémino.
alteraciones farmacocinéticas en geriatría
• Aumento de la masa grasa, disminución de la masa muscular y disminución del agua corporal.
• El volumen sanguíneo también puede disminuir debido a la administración de diuréticos
• Los medicamentos lipófilos, como el fentanilo y la lidocaína, pueden tener mayor duración
de su efecto ya que una menor cantidad de ellos es absorbida por la masa grasa
• Los fármacos hidrosolubles se distribuyen de un modo menos eficaz y dan lugar a concen
traciones plasmáticas más altas a dosis equivalentes, y conducen a una mayor frecuencia de
efectos secundarios
• La disminución de la albúmina sérica aumenta la cantidad disponible de fármaco libre. Se
observa en la enfermedad crónica y la malnutrición, lo cual es causa de un nivel más alto
de efectos adversos cuando se utiliza junto con analgésicos con afinidad elevada para
unirse a proteínas (es decir, AINE, antiepilépticos)
• La semivida del fármaco, la proporción del volumen de distribución en relación al aclara
miento, es notablemente mayor en varias benzodiazepinas y antidepresivos tricíclicos (ATC)
a causa de una disminución de la función renal y hepática
• Los efectos secundarios relacionados con la dosis de los analgésicos, que sufren un considerable
metabolismo de primer paso hepático, aumentarán. Estos fármacos, tales como la lidocaína y
los opioides, deberían iniciarse lentamente y a dosis reducidas para evitar complicaciones
• Las reacciones hepáticas de fase I en las que intervienen la oxidación, la hidrólisis y la
reducción se hallan al parecer más alteradas por la edad que la conjugación de fase II tal
como la acetilación, la glucuronidación, la sulfatación y la conjugación de la glicina
Anciano 40-3
• El paracetamol se metaboliza a la misma velocidad incluso a mayor edad

• La carbamazepina, la lidocaína y el fentanilo se hallan sujetos a un menor metabolismo por
los mismos sistemas enzimáticos en pacientes de mayor edad
• La glucuronidación de la morfina y la conjugación con glutatión del paracetamol son ejem
plos de reacciones de fase II reducida y conservada, respectivamente
• La reducción del aclaramiento renal tiene el mayor efecto farmacodinámico
• Precaución al administrar fármacos que sufren principalmente metabolismo y aclaramiento
renal, tales como la gabapentina, para evitar efectos secundarios
Alteraciones farmacodinámicas
• Aumento de la sensibilidad a fármacos de acción central, tales como benzodiazepinas y
opioides. Los sistemas nerviosos vegetativos adrenérgico y colinérgico generalmente son
menos sensibles a fármacos de receptores específicos como los betabloqueantes.
modalidades para tratar el dolor en el anciano
• Farmacoterapia (la empleada con mayor frecuencia)
• Procedimientos intervencionistas
• Rehabilitación física
• Apoyo psicológico
cuestiones relacionadas con el cumplimiento terapéutico en geriatría

• Comunicar mejor cuál es el propósito de los medicamentos y su patrón de efectos secun
darios
• Establecer pautas de dosificación simples
• Disminuir el número total de fármacos necesarios
• Utilizar tarjetas de medicación personalizadas
• Revisar la medicación con los farmacéuticos
• Utilizar dispositivos multicompartimentados para la administración de las dosis
Farmacoterapia
• El tratamiento farmacológico es, en general, la primera modalidad terapéutica y la más gene
ralizada.
• No obstante, recetar estos medicamentos no es algo que carezca de riesgos. El estado cog
nitivo, psicológico y funcional del paciente puede verse afectado.
• La American Geriatric Society (AGS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) cuentan
con recomendaciones consensuadas.
Recomendaciones de la American Geriatric Society de 2009
No opioides
• El paracetamol debería considerarse la farmacoterapia inicial y continua en el tratamiento del
dolor persistente, en particular el dolor musculoesquelético, dada su eficacia y buena tolera
bilidad demostradas. Abreviaturas: pruebas de alta calidad (AC), pruebas de moderada calidad
(MC) y pruebas de baja calidad (BC); alta recomendación (AR) y baja recomendación (BR).
• Contraindicaciones absolutas: insuficiencia hepática (AC, AR).
• Contraindicaciones relativas y precauciones: insuficiencia hepática, abuso crónico de alco
hol o dependencia (MC, AR).
• No deberían superarse las dosis máximas diarias recomendadas de 4 g/día y deben incluir
se «fuentes ocultas», como las debidas a combinación de comprimidos (MC, AR).
• Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (COX-2) se contem
plan con muy poca frecuencia y con extremas precauciones en candidatos muy bien seleccio
nados (AC, AR):
• Selección del paciente: otros tratamientos (más seguros) no han funcionado; hay indicios
de que siguen sin cumplirse los objetivos terapéuticos; valoración continuada de los riesgos
y complicaciones superados por las ventajas terapéuticas (BC, AR).
• Contraindicaciones absolutas: úlcera péptica activa actual (BC, AR), nefropatía crónica (MC,
AR), insuficiencia cardíaca (MC, BR).
• Contraindicaciones relativas y precauciones: hipertensión, Helicobacter pylori, antecedentes
de úlcera péptica, administración concurrente de corticoesteroides o inhibidores selecti
vos de la recaptación de serotonina (ISRS) (MC, AR).
• Los ancianos que toman AINE no selectivos deberían tomar un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) o misoprostol como protección gastrointestinal (AC, AR).
• Los pacientes que toman un inhibidor selectivo de la COX-2 junto con ácido acetilsalicílico
deberían tomar un IBP o misoprostol como protección gastrointestinal (AC, AR).
• Los pacientes no deberían tomar más de un AINE no selectivo o inhibidor selectivo de la
Anciano 40-4
COX-2 para controlar el dolor (BC, AR).

• Los pacientes que toman ácido acetilsalicílico como profilaxis cardíaca no deberían tomar
ibuprofeno (MC, BR).
• Los pacientes que toman AINE no selectivos e inhibidores selectivos de la COX-2 deberían
someterse a valoración gastrointestinal y toxicidad renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca
y otras interacciones farmacológicas y entre los fármacos y la enfermedad (BC, AR).
Opioides
• Los pacientes con dolor de moderado a intenso, con alteración funcional relacionada con el
dolor, o con una menor calidad de vida debido al dolor deberían considerarse apropiados
para el tratamiento con opioides (BC,AR).
• Los pacientes con dolor frecuente o continuo y diario pueden tratarse con dosis con una pauta
horaria las 24 h del día destinadas a conseguir un tratamiento con opioides estable (BC, BR).
• Los profesionales sanitarios deberían prever, valorar e identificar los posibles efectos adver
sos relacionados con los opioides (MC, AR).
• No deberían excederse las dosis máximas de paracetamol o AINE cuando se administren
sustancias combinadas de opioides de dosis fija como parte de un tratamiento con analgési
cos (MC, AR).
• Cuando se recetan preparados de opioides de acción prolongada, debería preverse, valorarse
y evitarse el dolor irruptivo o tratarse utilizando medicamentos opioides de liberación
inmediata y acción corta (MC, AR).
• Los profesionales sanitarios con experiencia en el uso y riesgos de la metadona deberían
iniciar su tratamiento y ajustar la dosis con precaución (MC, AR).
• Los pacientes que toman analgésicos opioides deberían someterse a una nueva valoración
para comprobar el logro permanente de los objetivos terapéuticos, los efectos adversos y la
administración segura y responsable del medicamento (MC, AR).
Fármacos analgésicos coadyuvantes
• Los pacientes con dolor neuropático son candidatos a los analgésicos coadyuvantes (AC, AR).
• Los pacientes con fibromialgia son candidatos a un ensayo de analgésicos coadyuvantes
aprobados (MC, AR).
• Los pacientes con otros tipos de dolor persistente resistente al tratamiento pueden ser
candidatos a determinados analgésicos coadyuvantes (p. ej., lumbalgia, cefalea, dolor óseo
difuso, trastorno temporomandibular) (BC, BR).
• Los ATC terciarios (amitriptilina, imipramina, doxepina) deberían evitarse por su mayor
riesgo de efectos adversos (p. ej., efectos anticolinérgicos, alteración cognitiva) (MC, AR).
• Los analgésicos pueden utilizarse en monoterapia, pero a menudo los efectos aumentan
cuando se utilizan junto con otros analgésicos y con estrategias no farmacológicas (MC, AR).
• Empezar el tratamiento con la dosis más baja posible, aumentar lentamente en función de la
respuesta y los efectos secundarios; algunas sustancias tienen un inicio de acción retrasado y
las ventajas terapéuticas aparecen con lentitud: la gabapentina puede requerir 2-3 semanas
antes de ser eficaz (MC, AR).
• Debería llevarse a cabo un ensayo terapéutico apropiado antes de interrumpir un tratamien
to que parece ineficaz (BC, AR).
Otros fármacos
• Los corticoesteroides sistémicos de acción prolongada deberían reservarse para pacientes
con dolor asociado a trastornos inflamatorios o dolor óseo metastásico. La artrosis no de
bería considerarse un trastorno inflamatorio (MC, AR).
• Los pacientes con dolor neuropático localizado son candidatos a lidocaína tópica (MC, AR).
• Los pacientes con dolor no neuropático localizado pueden ser candidatos a lidocaína tópica
(BC, BR).
• Los pacientes con dolor persistente no neuropático y localizado pueden ser candidatos a
AINE tópicos (MC, BR).
• Pueden considerarse otras sustancias tópicas, como la capsaicina o el mentol, para los síndro
mes de dolor regional (MC, BR).
• Otras sustancias para síndromes dolorosos específicos pueden requerir precaución en ancia
nos y merecen más investigaciones (p. ej., glucosamina, condroitina, canabinoides, toxina
botulínica, agonistas adrenérgicos a2, calcitonina, vitamina D, bisfosfonatos, ketamina) (BC, BR).
• La OMS recomienda la administración de fármacos:
• «Con una pauta horaria» (p. ej., cada 3-6 h).
• Medicación por vía oral.
• Personalizada para el paciente.
• Según la «escalera analgésica» (v. cap. 7).
modalidades psicológicas/fisioterapia
• Estrategias para afrontar el dolor: relajación, oración, técnicas de atención-distracción.
• En el paciente geriátrico la depresión y la ansiedad deben tratarse con psicoterapia, medi
Anciano 40-5
tación y medicación.
• Adaptar las variables socioambientales del paciente para ayudarle a afrontar el dolor.
Establecer un sistema de apoyo sólido, que incluya a familiares y cuidadores.
• El aspecto rehabilitador del tratamiento del dolor puede ayudar al paciente a vivir de un
modo más independiente y funcional.
• La rehabilitación puede implicar adaptarse a la pérdida de habilidades físicas, psicológicas o
sociales.
• Objetivos de la rehabilitación: estabilizar el trastorno principal, evitar lesiones secundarias,
disminuir la percepción del dolor por medio de un enfoque multidisciplinario, tratar los
déficits funcionales, fomentar adaptaciones a las discapacidades actuales.
Modalidades intervencionistas (v. caps. 12 a 14 y 37)

GUÍA DEL MÉDICO DE FAMILIA
PARA TRATAR EL DOLOR
WINNIE SUEN
Valoración inicial del dolor

• Descripción del dolor:
• Localización: ¿Dónde se localiza el dolor? ¿Aparece en algún otro lugar?
• Calidad: ¿Cómo es el dolor? Pulsátil, urente, sordo, continuo, constrictivo, fulgurante, opre
sivo, punzante, de tipo cólico, corrosivo, fuerte.
• Momento de aparición del dolor: ¿Cuándo empezó? ¿Cuándo tiene lugar? Es constante,
intermitente, momento del día en que aparece.
• Factores que lo agudizan y lo alivian: ¿Hay algo que lo mejore o lo empeore?
• Determinación del dolor:
• Escalas de dolor (v. también cap. 4):
• Verbal (VDPS, Verbal Descriptor Pain Scale): ausencia de dolor, leve, moderado, intenso.
Figura 1. Cuestionario breve del dolor (formulario reducido). Formularios disponibles en: http://
www3.mdanderson.org/depts/prg/bpicopy.htm. Reproducido de Charles S. Cleeland, Ph.D., Pain Re
search Group, con autorización.
Cuestionario breve del dolor 7) ¿Qué tratamientos lleva a cabo o qué

medicamentos toma para el dolor?
Fecha / / Hora:
Nombre y apellidos:
1) A lo largo de nuestra vida, la mayoría de nosotros 8) En las últimas 24 horas, ¿cuánto alivio le han
hemos sufrido dolor en algún momento (cefaleas proporcionado los tratamientos o medicamentos
sin importancia, distensiones y dolor de muelas). para el dolor? Por favor, rodee con un círculo
¿Ha sufrido hoy algún tipo de dolor distinto de los el porcentaje que mejor muestre cuánto alivio
mencionados? ha conseguido
1. Sí 2. No
0% 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100%
2) En el diagrama, sombree las zonas donde le duele. Sin alivio Alivio completo
Ponga una X en la zona que le duela más. 9) Rodee con un círculo el número que mejor
describa cómo, durante las últimas 24 horas, ha
interferido el dolor en su:
A. Actividad general
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Der. Izq. Izq. Der.
No Interfiere
interfiere por completo
B. Estado de ánimo
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
C. Capacidad para andar
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
3) Por favor, valore el dolor rodeando con un círculo interfiere por completo
el número que mejor describa el peor dolor sufrido
en las últimas 24 h.
D. Trabajo normal (incluye el trabajo fuera
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 de casa y las tareas del hogar)
Sin El peor dolor que
dolor pueda imaginar 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
4) Por favor, valore el dolor rodeando con un círculo interfiere por completo
el número que mejor describa el menor dolor
sufrido en las últimas 24 h. E. Relación con otras personas
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sin El peor dolor que 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Med. familia 41-1
dolor pueda imaginar No Interfiere

5) Por favor, valore el dolor rodeando con un círculo
el número que mejor describa el dolor promedio. F. Sueño
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sin El peor dolor que 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
dolor pueda imaginar No Interfiere
6) Por favor valore el dolor rodeando con un círculo
el número que indique cuánto dolor sufre justo G. Goce de la vida
ahora.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sin El peor dolor que No Interfiere
dolor pueda imaginar interfiere por completo
• Numérica (NRS, Numerical Rating Scale): en una escala del 0 al 10, 0 es ausencia de dolor,
10 es dolor intenso.
• De caras de Wong-Baker (FPRS) (v. fig. 2, cap. 4):
• Formulario reducido del Cuestionario breve del dolor (BPI, Brief Pain Inventory) (v. antes).
• Preguntas útiles:
• ¿Cuál es el nivel más bajo de dolor y cuál el más alto?
• ¿Con qué nivel de dolor es usted capaz de funcionar?
• ¿Ha tomado algún medicamento o ha llevado a cabo algún otro tratamiento para ayudar a
disminuir este dolor? Si es así, ¿de qué se trata y qué tipo de efecto tuvo?
Tratamiento del dolor

• Considerar el tipo de dolor:
• Somático: dolor musculoesquelético (piel, músculo, articulaciones, hueso, ligamentos).
• Dolor visceral: de los órganos internos.
• Neuropático: de una disfunción del sistema nervioso.
• Considerar el patrón del dolor:
• Intermitente: mejor empezar con medicamentos de acción corta.
• Constante: puede ser necesario empezar con medicamentos de acción corta para hallar la
dosis correcta y pasar a medicamentos de acción prolongada.
• Neuropático: considerar la administración de medicamentos específicos para el dolor
neuropático.
• Realizar la exploración física apropiada.
• Realizar cualquier exploración radiológica apropiada.
Tratamiento farmacológico
• Ver figura 1 del capítulo 7, escalera analgésica de tres peldaños de la Organización Mundial
de la Salud y capítulos 6 a 10.
• Empezar con paracetamol o fármacos antiinflamatorios no esteroideos cuando el dolor sea
entre leve y moderado.
• Empezar con paracetamol en sujetos ancianos.
• Cuando el dolor sea por lo menos moderado, empezar con opioides:
• Empezar con la dosis más baja y estar atento a la potencia de los distintos opioides.
• Empezar con un laxante estimulante al iniciar un tratamiento con opioides.
• Muchos opioides no tienen un efecto techo para la analgesia, pero la dosis puede verse
limitada por los efectos secundarios:
• Efectos secundarios: estreñimiento, náuseas, prurito, delirio, sedación, la depresión respira
toria causada por reacción alérgica puede tener lugar en fases tardías tras el efecto se
cundario de sedación.
• Objetivo: equilibrar la dosis necesaria para el dolor con el menor número de efectos
secundarios.
• Si los efectos secundarios se vuelven demasiado molestos a causa de los opioides sistémi
cos, considerar terapias localizadas si el tipo de dolor y la localización lo permiten.
• Si se utilizan opioides de liberación sostenida para el dolor, es posible que el paciente también
requiera un medicamento analgésico de acción corta para el dolor intercurrente. La dosis
debería ser equivalente a aproximadamente el 10-20 % de la dosis diaria total de opioides
utilizada.
• Considerar pedir al paciente que lleve un diario del dolor, que incluya la dosis del analgésico,
el efecto y la frecuencia.
• Si de promedio se administran de 3 a 5 dosis de rescate durante el día, ello puede ser señal
de que el control prolongado del dolor es insuficiente. Puede que sea necesario aumentar los
medicamentos de acción prolongada añadiendo el 50-100 % de la cantidad total de las dosis
de rescate utilizadas, volviendo al medicamento de acción prolongada. Añadir tal cantidad en
dosis separadas.
• Si el dolor no mejora o empeora tomando la medicación tal como se ha prescrito, considerar:
1) Dosis insuficiente.
Med. familia 41-2
2) Ausencia de respuesta a los opioides (por lo que es conveniente cambiar de opioide o

recurrir al tratamiento coadyuvante si es apropiado.
3) Empeoramiento de la enfermedad.
4) Remisión al especialista en dolor.
• Volver a valorar si se ha aliviado el dolor según la funcionalidad además de según la puntua
ción o descripción del dolor.
ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR
EN ENFERMERÍA
SRISUDA NGAMKHAM • NUSARA PRASERTSRI • DIANA J. WILKIE
Enfoque multidisciplinario
• El personal de enfermería constituye una parte fundamental del equipo multidisciplinario y
desempeña un papel importante en el tratamiento del dolor.
• El personal de enfermería actúa como defensor del paciente y trabaja junto con otros pro-
fesionales para conseguir los objetivos terapéuticos del paciente en relación con el dolor.
Equipo de tratamiento del dolor
Profesionales Objetivo
Médico Diagnosticar la etiología del dolor y dar tratamientos para el mismo
Prescribir medicación analgésica
Farmacéutico Compartir conocimientos sobre los principios farmacocinéticos
y farmacodinámicos de los analgésicos para colaborar en la orientación
y control de los tratamientos farmacológicos contra el dolor
Personal Diagnosticar problemas de dolor y recetar los analgésicos dentro
de enfermería de los límites que su cargo permite
especializado Controlar el dolor y su respuesta al tratamiento
Prescribir tratamientos no farmacológicos y controlar sus efectos
Personal Valorar cómo responden los pacientes al dolor
de enfermería Controlar la respuesta del paciente al dolor y a los tratamientos prescritos
diplomado Proporcionar atención para el dolor dentro del plan asistencial
Educar al paciente y a su familia en relación con el dolor
y los tratamientos contra el mismo
Coordinar y programar tratamientos contra el dolor
Colaborar con la aseguradora en relación con el pago de los tratamientos
Enfoque institucional
• El personal de enfermería actúa como dinamizador importante en una institución, sobre todo
en el contexto hospitalario donde representa la mayoría de los profesionales sanitarios.
• Implementar la práctica basada en la evidencia para controlar el dolor y administrar trata-
mientos para el dolor.
• Reunir los resultados de los tratamientos contra el dolor para mejorar la calidad.
• Participar en iniciativas de mejora de la calidad relacionadas con el dolor.
• Participar en conferencias sobre asistencia interdisciplinaria relacionadas con el dolor.
• Diseñar el plan asistencial cuando el paciente atraviesa un período de transición entre con-
textos asistenciales.
• Ayudar a los investigadores reuniendo datos para los estudios sobre el dolor.
• Recurrir a una vía crítica/clínica aprobada institucionalmente para controlar el dolor y el
tratamiento.
Valoración y determinación del dolor

• La valoración y determinación del dolor en el momento inicial y de un modo continuo
(control) son esenciales para que el tratamiento del dolor sea efectivo.
• El personal de enfermería que interviene en el tratamiento del dolor es responsable de llevar
a cabo valoraciones y determinaciones iniciales y continuas del dolor.
• El personal de enfermería registra el dolor que dice padecer el paciente en la historia clínica.
Valoración y gestión del dolor
Valoración del dolor Determinación del dolor
Antecedentes de dolor y tratamientos
Características del dolor (localización, Utilizar instrumentos de detección del dolor:
Enfermería 42-1
intensidad, calidad y patrón/frecuencia) Escala visual analógica (EVA), Escala numérica

de intensidad del dolor (PINS),
Cuestionario de dolor de McGill en su
versión original oral/escrita(MPQ) o
computarizada (PAINReportIt), Cuestionario
breve de dolor (BPI)
Conductas relacionadas con el dolor (tales Utilizar el Cuestionario de evaluación
como la postura del paciente, alteración de de la conducta ante el dolor (PBS) o
la marcha, bradicinesia, muecas, frotarse y escalas no verbales de evaluación (NVPS)
vocalizaciones no verbales) Observar las conductas para controlar
el dolor (evitar el dolor o reducirlo)
Factores (actividad, cuidados, tratamiento) Utilizar el MPQ, el PAINreportIt
que precipitan o agudizan el dolor
Influencia del dolor en la calidad de vida Utilizar el BPI o un instrumento
(arquitectura del sueño, funcionalidad, de evaluación de la calidad de vida como
apetito, cambios en el estado de ánimo, el Cuestionario SF-36
enfermedad y pérdida de peso)
Capacidad para afrontar el dolor Usar el Cuestionario de estrategias
de afrontamiento (CSQ) u otros instrumentos
que evalúen la capacidad para afrontar el dolor
Factores o estrategias que reducen el dolor Utilizar el MPQ, el PAINReportIt
Observar las conductas para controlar el dolor
Signos neurológicos Utilizar instrumentos para determinar signos
neurológicos tales como la Escala de coma
de Glasgow (GCS), el Miniexamen del estado
mental (MMSE)
Cumplimiento del tratamiento Utilizar análisis de orina y registros diarios
para determinar el consumo de analgésicos,
el PAINReportIt
Otros síntomas asociados al dolor Utilizar instrumentos para determinar
síntomas asociados al dolor tales como
el Inventario breve de síntomas (BSI)
Exploración física
Medicamentos que el paciente toma en Utilizar el PAINReportIt
el momento actual y enfermedades
Creencias del paciente sobre el dolor Utilizar el Cuestionario de obstáculos (BQ)
para aliviar el dolor
Objetivo del paciente en cuanto Utilizar el PAINReportIt
al tratamiento del dolor
Expectativas del paciente ante Utilizar el PAINReportIt
el tratamiento del dolor
Satisfacción del paciente con el tratamiento Utilizar el PAINReportIt
BPI, Brief Pain Inventory; BQ, Barriers Questionnaire; BSI, Brief Symptom Inventory; CSQ, Coping Strategies Questionnaire;
GCS, Glasgow Coma Scale; MMSE, Mini Mental State Exam; MPQ, Mc Gill Pain Questionnaire; NVPS, Non-Verbal Pain
Score; PBS, Pain Behavior Scale; PINS, Pain Intensity Number Scale; SF-36, Short Form-36 Health Survey.
Tratamiento farmacológico del dolor

• Ver capítulos 6 a 10.
• La escalera analgésica de tres peldaños (cap. 7) de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
brinda un modelo para tratar el dolor. El personal de enfermería utiliza esta escala para
sugerir o proporcionar medicamentos a los pacientes que sufren dolor.
Funciones del personal de enfermería especializado y del diplomado
Especializado Diplomado
Actúar como líder del equipo o como Su función es la atención directa del paciente
consultor
Recetar fármacos antiinflamatorios no Proporcionar cuidados de enfermería, controlar
esteroideos (AINE), controlar, educar y educar al paciente y a los familiares
al paciente y a los familiares
Recetar analgésicos no opioides Proporcionar cuidados de enfermería, controlar
controlar, educar al paciente y a y educar al paciente y a los familiares
los familiares
Enfermería 42-2
Recetar analgésicos opioides, controlar, Proporcionar cuidados de enfermería, controlar

educar al paciente y a los familiares y educar al paciente y a los familiares
Recetar fármacos coadyuvantes, controlar, Proporcionar cuidados de enfermería, controlar
educar al paciente y a los familiares y educar al paciente y a los familiares
Ajustar la dosis de los analgésicos Ajustar la dosis de los analgésicos según
la petición del médico o el protocolo
Recetar analgesia controlada por Controlar al paciente que recibe ACP para
el paciente (ACP) para el dolor agudo el dolor agudo
Recetar analgesia epidural Controlar al paciente que recibe analgesia epidural
Premedicar al paciente para el dolor antes
de tratar la herida
Participar en el tratamiento del paciente que
recibe sedación consciente
Controlar la saturación de oxígeno en
los pacientes con riesgo
Controlar la frecuencia y profundidad de
las respiraciones en los pacientes con riesgo
Valorar a los pacientes con riesgo de delirio
inducido por opioides
Valorar los efectos secundarios de
los tratamientos para el dolor
Valorar el efecto de los analgésicos
Controlar y atender a los pacientes que reciben
analgesia crónica con opioides
Administrar medicamentos para estimular
el apetito y evitar el estreñimiento
Gestión de la actividad en pacientes con dolor

• Durante el tratamiento en el hospital, el personal de enfermería facilita la gestión de la acti-
vidad para mejorar el confort de los pacientes y eliminar los obstáculos que empeoran el
dolor que sufren.
Gestión de la actividad
Gestión de la actividad Gestión de la eliminación
Posicionar al paciente para mejorar el confort Iniciar un tratamiento intestinal cuando
se empiece un tratamiento con opioides
Asegurarse de que los pacientes están Tomar medidas para aliviar
cómodos antes de realizar una actividad el estreñimiento del paciente
Hablar con los pacientes para llevar a cabo Controlar la retención urinaria
intervenciones para aliviar el dolor tales como
la implantación de dispositivos
Movilizar al paciente para aliviar el dolor Tomar medidas para aliviar la retención
o el malestar urinaria
Evitar las complicaciones musculoesqueléticas
con la movilización
Comunicación terapéutica durante el tratamiento del dolor

• En el contexto ambulatorio, el personal de enfermería tiene contacto frecuente con
pacientes durante períodos prolongados. El personal de enfermería es consciente de la ne
cesidad de proteger la privacidad de los pacientes como principal responsabilidad ética. Y
debería garantizar que:
• La información sea recibida únicamente por parte del receptor pretendido.
• La información sea clara, precisa y sucinta.
• La comunicación forme parte de los principios/protocolos de cada contexto ambulatorio.
• La comunicación sea cuidadosa para detectar ansiedad, preocupaciones, frustración, fatiga,
ira y/o depresión en la voz del paciente.
• Los pacientes tomen los analgésicos prescritos cuando llaman para comunicar un mayor
dolor o ausencia de alivio.
• En el contexto hospitalario, el personal de enfermería hace lo siguiente (v. tabla):
Función del personal de enfermería en el contexto hospitalario
Paciente Familia
Animar al paciente a hablar del dolor Facilitar la información a la familia,
comprender los conflictos familiares
Enfermería 42-3
Comentar con el paciente las opciones Valorar la alteración de la dinámica

terapéuticas en relación con el dolor familiar a causa del dolor
Colaborar con el paciente para identificar Ayudar al paciente a reincorporarse
y priorizar los cuidados al trabajo y a la vida familiar
Tener en cuenta la cultura y la pertenencia Tener en cuenta la cultura y la
a una etnia del paciente pertenencia a una etnia de la familia
Respetar la espiritualidad del paciente Respetar la espiritualidad de la familia
en el contexto del dolor en el contexto del dolor
Asesorar al paciente en relación con Proporcionar apoyo a los miembros
los sentimientos asociados al dolor de la familia
Ayudar al paciente a identificar estrategias
de afrontamiento efectivas
Obtener el acuerdo del paciente para impulsar Obtener el acuerdo de la familia para
el cumplimiento del plan asistencial contra el impulsar el cumplimiento del plan
dolor asistencial contra el dolor
Iniciar remisiones a los servicios para pacientes
Ayudar al paciente ante los cambios en la
imagen corporal
Animar al paciente a hablar de los problemas
sexuales relacionados con el dolor
Utilizar técnicas cognitivo-conductuales con
los pacientes que sufren dolor
Utilizar técnicas creativas para ayudar a los
pacientes a expresar el dolor
Educación en el tratamiento del dolor

• Involucrar a los pacientes en la planificación del tratamiento del dolor y en el establecimien-
to de objetivos; el personal de enfermería anima a los pacientes a:
• Aprender vocabulario médico.
• Llevar un diario de los síntomas.
• Saber cuándo tomar analgésicos.
• Tratar los efectos secundarios de los analgésicos
• Los pacientes tienen que saber cómo hacer ajustes al horario de los medicamentos que
toman dentro de los parámetros acordados antes de llamar a los profesionales sanitarios para
que les ayuden. El personal de enfermería puede enseñar a los pacientes cómo ajustar los
horarios de los medicamentos que toman (v. tabla).
Aspectos importantes de la educación del paciente y de sus familiares
Educación del paciente Educación de la familia
Administración segura de los medicamentos Administración segura de los
prescritos e implementación de otros medicamentos prescritos e implementación
tratamientos contra el dolor de otros tratamientos contra el dolor
Dolor y enfermedad Dolor y enfermedad
Uso efectivo de los sistemas de Uso efectivo de los sistemas de
administración de analgésicos (p. ej., sólo administración de analgésicos (p. ej., sólo
el paciente aprieta el botón de la ACP) el paciente aprieta el botón de la ACP)
Informe de datos subjetivos (describir el Observar y comunicar datos objetivos
dolor mediante el lenguaje, un valor numérico (observar la conducta del paciente ante
o una marca en el diagrama corporal) el dolor) relacionados con el dolor
Tratamiento no farmacológico del dolor en enfermería

• El tratamiento no farmacológico incluye una variedad de estrategias físicas y cognitivo-con-
ductuales que puede llevar a cabo el personal de enfermería o que puede enseñar al pacien-
te o a sus familiares para ayudar a disminuir el dolor que sufre el paciente.
• Estas terapias no implican tomar medicamentos, sino que funcionan junto con los medicamentos.
Terapias no farmacológicas frecuentes
Masaje El efecto del masaje es:
Las friegas alteran la entrada • Reducir el dolor
de información nociceptiva • Proporcionar relajación muscular
ascendente o estimulan • Disminuir el estrés mental y la ansiedad
Enfermería 42-4
los mecanismos • Facilitar la circulación sanguínea

descendientes de modulación • Estimular los nervios y músculos
del dolor que cierran la puerta Se utilizan muchas modalidades de masaje distintas
para impedir que el impulso para producir estos efectos
doloroso llegue al cerebro • Presión: rítmica, que lleva a cabo el terapeuta
deslizando los dedos, la mano entera o el antebrazo,
por el contorno del cuerpo
• Amasamiento suave: manipulación que lleva a cabo
el terapeuta lentamente elevando, apretando
y deslizando con suavidad con los dedos o con toda
la mano
• Masaje nervioso: roce muy suave de la piel que
el terapeuta realiza con los dedos o con toda la mano
hacia el exterior
• Compresión suave: se utilizan las puntas de los dedos
para presionar ligeramente áreas seleccionadas donde
hay tensión utilizando únicamente una presión de leve
a moderada
• Vibración: movimientos oscilatorios finos que hace el
terapeuta con la mano o con los dedos contra el tejido
• Percusión: golpecitos ligeros que el terapeuta realiza
con las puntas de los dedos
Distracción Son métodos de distracción sencillos:
La distracción puede ser un • Ver la televisión o películas
tratamiento complementario • Leer libros
efectivo para el dolor. El personal • Respirar lentamente y de manera rítmica
de enfermería puede ayudar a los • Escuchar música
pacientes a focalizar su atención
en otra cosa para «hacerles
olvidar» el dolor. Cuando los
pacientes llevan a cabo estos
métodos no dejan de sufrir dolor
Fisioterapia Hay muchas formas de aplicar calor o frío para reducir
El calor y el frío pueden el dolor:
proporcionar alivio al reducir • Utilizar bolsas de gel calentadas en agua caliente o
el espasmo muscular. El calor tomar un baño o una ducha calientes para aplicar
disminuye la rigidez articular calor
y aumenta el flujo sanguíneo. • Utilizar una bolsa de hielo, cubitos envueltos en
El frío es vasoconstrictor y una toalla, o una bolsa de gel congelada
reduce el edema tisular; el frío • No utilizar calor ni frío sobre una zona en la que se
disminuye la sensación de dolor aplique radioterapia
entumeciendo el área afectada • No utilizar calor sobre una zona lesionada durante
por lo menos 24 h; en lugar de ello recurrir al frío
Intervencionista Cuidados de enfermería previos al procedimiento
Estimulación eléctrica del • Preparar al paciente y revisar el historial
sistema nervioso mediante y los medicamentos
dispositivos implantados, • Consultar con un médico de atención primaria
acupuntura, inyecciones o si el paciente está siguiendo un tratamiento con
bloqueos nerviosos. El personal anticoagulantes
de enfermería trabaja junto con • Explicar cada paso del procedimiento con detalle,
otros profesionales sanitarios utilizando esquemas simples o diagramas cuando
para llevar a cabo estos existan para describir las experiencias sensitivas
tratamientos y emocionales que es probable experimentar
• Presentar al médico que realizará la intervención
y responder a las preguntas
• Mostrar la sala donde se llevará cabo la intervención
• Explicar cuáles son los resultados esperados
del tratamiento
Cuidados de enfermería posteriores
al procedimiento
• Controlar el dolor (localización, intensidad, calidad
y patrón)
• Proporcionar cuidados transitorios y preparar
información que sirva de apoyo para el traslado
o el alta del paciente
• Preparar al paciente en relación con lo que puede
esperar tras el alta y para que exprese sus
necesidades en relación con el control del dolor
Asistencia en centros de cuidados paliativos

Enfermería 42-5
• Los centros de cuidados paliativos están especializados en la asistencia multidisciplinaria para

pacientes con una enfermedad terminal, habitualmente con menos de 6 meses de vida.
• Los servicios de los centros de cuidados paliativos incluyen medicamentos, material sanitario
e instrumental para tratar los síntomas del paciente, para facilitar el confort, para contribuir
a las necesidades determinadas por el paciente en relación con el final de la vida y para
ayudar a la familia en la pena y la aflicción.
• El objetivo de los centros de cuidados paliativos es conseguir la mejor calidad de vida a los
pacientes, familiares y otras personas allegadas controlando el dolor del paciente y otros
síntomas y facilitando un final de la vida autodeterminado y el duelo.
• El personal de enfermería asume la responsabilidad principal de asegurar que el dolor del
paciente está controlado con una atención competente y constante, accesible las 24 h del día
y en la que se constata colaboración entre los profesionales que conforman el equipo.
• El personal de enfermería puede tener una importancia decisiva en el mantenimiento, confort,
apoyo y educación del paciente y el cuidador en casa, y a la hora de evitar la rehospitalización
para el control del dolor.
Principios del tratamiento efectivo del dolor en los centros de cuidados paliativos
• Realizar una valoración y determinación apropiadas del dolor (iniciales y continuas).
• Establecer una buena relación con los pacientes y los cuidadores que se base en la confianza
y el respeto.
• Considerar la importancia de todos los aspectos del dolor, incluido el sensitivo, el afectivo/
emocional, el cognitivo y el conductual.
• Aceptar que el tratamiento efectivo depende de que el paciente cumpla y comprenda el plan
terapéutico y de la cooperación entre el equipo de asistencia sanitaria, el paciente y la familia.
• Explicar los efectos secundarios de los medicamentos y cómo prevenirlos y tratarlos.
• Considerar las posibles combinaciones del tratamiento farmacológico y no farmacológico
para controlar el dolor.
• Proporcionar el seguimiento apropiado con visitas domiciliarias y llamadas telefónicas.
Práctica de la enfermería basada en investigaciones

en el tratamiento del dolor
• La práctica basada en investigaciones es un elemento esencial de la prestación efectiva de
atención sanitaria y puede transformar y mejorar la calidad del tratamiento contra el dolor
que es nociceptivo, neuropático, o una combinación de ambas etiologías de dolor.
• Las investigaciones de enfermería sobre el dolor se hallan a disposición del personal de
enfermería o de otros profesionales sanitarios que pueden ponerlas en práctica en contextos
clínicos. Muchos de los datos de las investigaciones en enfermería se han aplicado a la prác-
tica para mejorar el tratamiento del dolor (v. tabla).
Investigaciones en enfermería y puesta en práctica
Objetivo de las investigaciones
de enfermería Aplicación a la práctica
Efectos del masaje en pacientes Para tratar el dolor agudo, crónico y neoplásico, es
con cáncer muy útil combinar tratamientos de manera eficaz:
• Farmacológico
• No farmacológico
Efectos de los instrumentos Para tratar mejor el dolor, proporcionar indicios
computarizados de evaluación de los efectos de:
de dolor y síntomas en los • Un instrumento innovador para valorar el dolor
resultados clínicos • Educación multimedia para los pacientes
• Apoyo a las decisiones que toman los profesionales
sanitarios
Preocupación con respecto Disponibilidad del Cuestionario sobre obstáculos
al tratamiento del dolor entre para adolescentes
adolescentes con cáncer
Dolor tras ser dado de alta Proporciona comprensión de:
de urgencias • Prácticas para tratar el dolor
• Satisfacción del paciente con respecto a los analgésicos
• Cómo sigue el dolor tras el alta de urgencias
• Cuando las investigaciones de enfermería sobre el tratamiento del dolor se aplican a la
práctica clínica, hay que considerar lo siguiente:
• Evaluar los métodos y los resultados de las investigaciones para determinar si son válidos
valorando de manera crítica tanto los puntos fuertes como las limitaciones de los estudios.
• Buscar continuamente las investigaciones más actuales, para que los médicos internistas
utilicen los indicios más recientes para orientar su práctica.
• Para orientar la práctica, seleccionar los estudios que sean científicamente sólidos, que
Enfermería 42-6
puedan reproducirse y que no constituyan ningún peligro para los pacientes.

• El personal de enfermería desempeña un papel importante en el tratamiento del dolor, tanto
farmacológico como no farmacológico, por medio de equipos multidisciplinarios en los con-
textos ambulatorio, hospitalario y de cuidados paliativos.
• El personal de enfermería puede mejorar el tratamiento del dolor proporcionando informa-
ción sobre el mismo y contribuyendo a la práctica de la enfermería basada en la evidencia.
DOLOR BUCOFACIAL
AMARENDER VADIVELU
Bucofacial 43-1
Neurofisiología
• Las fibras aferentes trigémino-caudales ascienden bilateralmente como tractos bulbotalámi-
cos laterales y constituyen una de las vías principales del dolor facial.
• El sistema reticular del tronco del encéfalo desempeña un papel importante en la modulación
del dolor.
• Todos los impulsos nociceptivos de los distintos pares craneales llegan al núcleo espinal del
V par craneal.
• Las fibras de los núcleos oral e interpolar cruzan la línea media y envían proyecciones al
tálamo en el hemisferio contralateral.
Valoración clínica de los pares craneales

• La exploración de los pares craneales V, VII, IX y X aporta información diagnóstica valiosa.
Observaciones clínicas en la patología de los pares craneales (v. también cap. 32)
Par craneal Signos clínicos
Nervio trigémino Disminución de la sensibilidad en la cara, alteración del reflejo corneal,
alteración del gusto, déficit motor en los músculos masticadores,
alteración del reflejo maseterino, debilidad al abrir la mandíbula
Nervio facial Déficit motor en los músculos de la expresión facial (evidente
enseñando los dientes o hinchando los carrillos); alteración del gusto
Nervio Disminución del reflejo faríngeo, desviación de la úvula palatina,
glosofaríngeo alteración del gusto y voz nasal
Nervio vago Alteración del reflejo faríngeo, disfonía
diagnóstico de trastornos temporomandibulares: dolor debido

a disfunción de la articulación de la mandíbula
1. Capsulitis
2. Sinovitis
3. Alteración interna (chasquido articular; desplazamiento del disco; subluxación)
4. Enfermedad degenerativa (artrosis)
5. Trastornos del músculo temporomandibular (mialgias masticatorias)
6. Trismo:
a) causas intraarticulares (luxación, fractura intracapsular, anquilosis)
b) causas extraarticulares (inflamación de los músculos masticadores, fractura del cuello
del cóndilo, fibrosis submucosa, miositis osificante, tétanos, contracción tetánica, neopla-
sia invasiva, histeria)
7. Síndrome de disfunción dolorosa mandibular
Capsulitis y sinovitis
• Diagnóstico: dolor localizado en la articulación temporomandibular (ATM); dolor agudizado
por la función; carga articular y palpación. Derrame articular en la resonancia magnética (RM);
alteración en la oclusión.
• Síntomas: presencia de dolor en reposo; amplitud de movimientos limitada; inflamación fluc-
tuante sobre la ATM afectada, irradiación del dolor hasta la oreja.
• Tratamiento: antiinflamatorios no esteroideos (AINE), férulas oclusales intrabucales, artrocen-
tesis en los casos resistentes.
Desplazamiento del disco
• Generalmente anterior y lateral. El desplazamiento del disco puede ser reducible o no redu-
cible.
• La subluxación se define como incompleta, luxación autorreducible recurrente.
Desplazamiento de disco con reducción
• Diagnóstico: principalmente clínico.
• Síntomas: dolor o dolor mínimo; desviación de la apertura de la boca con chasquido al abrir
la mandíbula a 20-25 mm; chasquido de cierre en apertura interincisal de 15-20 mm.
• Tratamiento: protruir la mandíbula tras la apertura elimina el chasquido; modificación de la
conducta; tratamiento con ultrasonidos para el dolor; reducción de la carga articular median-
te el uso por la noche de férulas oclusales que permitan el contacto de los dientes posterio-
res; artrocentesis en casos graves (enjuagar el compartimiento articular superior con solu-
ción de Ringer seguido de solución salina con anestesia local).
Desplazamiento de disco sin reducción
Bucofacial 43-2
• Diagnóstico: apertura de la boca limitada a menos de 35 mm; desviación de la mandíbula hacia

el lado afectado; la RM muestra desplazamiento del disco que no se reduce con la apertura.
• Síntomas: dolor en la apertura forzada de la boca; antecedentes de chasquido que después
cesó; dolor a la palpación de la ATM afectada.
• Tratamiento: artrocentesis con anestesia local o artroscopia con anestesia general o discecto-
mía en los casos resistentes.
Artrosis de la articulación temporomandibular
• Diagnóstico: artrografía de doble contraste; la tomografía computarizada (TC) y la espec-
troscopia con RM muestran alteraciones degenerativas tales como erosión, osteófitos,
esclerosis subcondral y estrechamiento del espacio articular, y derrame o perforación del
disco.
• Síntomas: dolor en la ATM con la función; dolor en la ATM a la palpación, desviación de la
mandíbula hacia el lado afectado; crepitaciones o múltiples sonidos articulares.
• Tratamiento: la artrocentesis tiene resultados favorables en el 70% de los casos.
Mialgias masticatorias
• Habitualmente se trata de dolor difuso unilateral en el músculo masetero.
• Diagnóstico: la electromiografía proporciona información variable.
• Síntomas: dolor difuso; limitación de la apertura mandibular; dolor con la palpación al apretar
los dientes (unilateral). El bruxismo por estrés conlleva un marcado desgaste de los dientes.
El bruxismo es un hábito parafuncional.
• Tratamiento: uso nocturno de férula oclusal; aerosoles fríos; evaluación psiquiátrica; antidepre-
sivos tricíclicos (ATC).
Síndrome de disfunción dolorosa mandibular
• Diagnóstico: antecedentes de bloqueo mandibular a primera hora de la mañana; la RM puede
mostrar erosiones óseas de la superficie articular.
• Síntomas: chasquido; dolor articular; bloqueo a primera hora de la mañana que desaparece a
media mañana.
• Tratamiento: férulas oclusales completas; autorregulación, ATC, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS).
Dolor odontógeno
Pulpitis aguda
• Diagnóstico: se realiza una prueba sobre la vitalidad de la pulpa con el pulpómetro.
• Síntomas: la pulpitis aguda se presenta con un dolor intenso que interfiere en el sueño.
• Tratamiento: urgencia odontológica que requiere trepanación del diente con una fresa dental,
con anestesia local, seguido finalmente de tratamiento del canal radicular.
Absceso periodontal agudo
• Diagnóstico: acumulación profunda de pus en las encías; la radiografía intrabucal revela la
presencia de una área difusa de radiotransparencia a lo largo de la raíz del diente que está
afectado.
• Síntomas: inflamación de las encías, ligera y fluctuante.
• Tratamiento: incisión y drenado; analgésicos y cirugía de seguimiento del colgajo periodontal
con o sin injerto óseo.
Pericoronitis aguda
• Diagnóstico: la radiografía muestra criptodoncia (inclusión dentaria).
• Síntomas: el dolor y la celulitis pueden evolucionar hasta formar un absceso periamigdalino y
angina de Ludwig.
• Tratamiento: extracción de la pieza dentaria afectada; infección tratada con antibióticos paren-
terales. Considerar la posibilidad de un ingreso hospitalario en caso de infección de múltiples
espacios.
Gingivitis ulceronecrosante aguda
• Diagnóstico: clínico; dolor y úlceras en las encías.
• Síntomas: fiebre, linfoadenitis regional que a menudo aparece en pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Tratamiento: antibióticos, analgésicos.
Síndrome de boca ardiente
• Diagnóstico: psicógeno; deficiencia de vitamina B12/folato; infecciones (es decir, candidiasis);
problemas idiopáticos o de dentadura postiza.
• Síntomas: glosodinia, labios urentes, reflujo gástrico.
• Tratamiento: ATC; paroxetina, mianserina, sertralina, clonazepam.
Trastornos neurológicos
Dolor facial idiopático persistente
• Definición: inicialmente unilateral, profundamente asentado y mal localizado; posteriormente puede
Bucofacial 43-3
volverse bilateral en la región maxilar; intervalo de edad 30-50 años; más frecuente en mujeres.
• Diagnóstico: no hay déficit sensitivo; las pruebas analíticas y los estudios de diagnóstico por
imagen son ambiguos.
• Síntomas: el dolor se relaciona con depresión y ansiedad.
• Tratamiento: los ATC y los ISRS proporcionan un alivio variable; los antiepilépticos también
son efectivos.
Neuralgia del trigémino y neuralgia postherpética (v. cap. 32)
Odontalgia fantasma
• Parecido al dolor que tiene lugar tras perder una extremidad; las intervenciones quirúrgicas
bucales ocasionalmente causan compresión nerviosa o neurapraxia o neurotmesis.
• Diagnóstico: antecedentes de extracción dental o fractura mandibular debida a traumatismo.
• Síntomas: dolor en el área afectada que puede irradiar.
• Tratamiento: AINE, suplementos de vitamina B y control prolongado.
Dolor vascular superficial
• Irritación mecánica o química del sistema plexiforme de las fibras nerviosas no mielinizadas
incluidas en las vainas adventicias de los vasos sanguíneos que irrigan los tejidos faciales.
• Diagnóstico: puede despertar al paciente dormido debido a la inclinación de la cabeza o durante
los ataques de tos; debería descartarse la arteritis de la temporal o panarteritis nodular.
• Síntomas: provocados por comer alimentos que contienen tiramina o por tomar anticoncep-
tivos orales. Puede acompañarse de lagrimeo o salivación; dolor con la palpación sobre la
arteria superficial (migraña facial).
• Tratamiento: tartrato de ergotamina por inhalación nasal.
Dolor vascular profundo
• Lesiones inflamatorias de los senos paranasales o de los tejidos dentales que causan espasmo
muscular.
• Diagnóstico: el paciente puede sufrir dolor facial bilateral.
• Síntomas: espasmo muscular; debería descartarse la patología dental.
• Tratamiento: tratar la causa subyacente.
Dolor facial referido
• Dolor de origen cardíaco que puede referir al rostro.
• Diagnóstico: electrocardiograma; anamnesis.
• Tratamiento: evaluación y remisión al cardiólogo.
Sensibilización periférica y central
• Numerosas conexiones interneuronas pueden causar sensibilización si el dolor facial no se trata.
• Esto, junto con el estrés, puede ser causa de desmielinización y dolor intenso prolongado.
• Es necesario tratar la enfermedad dolorosa.
Tratamientos farmacológicos para enfermedades que suelen causar dolor
bucofacial
Clase de Concentración
Dagnóstico fármaco Medicamento Dosis sérica
Síndrome de ATC Amitriptilina 30-100 mg/día v.o. al –
la ATM acostarse
Síndrome de ISRS Paroxetina – –
boca ardiente
Neuralgia Antiepilépticos Carbamazepina 200 mg cada 12 h v.o. 4-12 mg/l
del trigémino Ajustar a lo largo de
(v. cap. 32) 2 semanas 200 mg
cada 8 h
Neuralgia Anestésico Gel de lidocaína 75 mg cada 12 h v.o.
postherpética tópico al 5%
Pregabalina
Neuralgia Antiepilépticos Fenitoína sódica 300 mg/día v.o. 10-20 mg/l
atípica junto con ácido
fólico
Caries dental Fluoruros Fluoruro En la consulta
tópicos de sodio neutro
al 1%
ATC, antidepresivos tricíclicos; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
URGENCIAS EN EL CENTRO DE DOLOR
HARKIRAT SINGH CHAHAL • RICHARD D. URMAN
Urgencias frecuentes
Sobredosis con uso de bomba intratecal, abstinencia aguda de opioides, abstinencia aguda
de baclofeno, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal por sobredosis de esteroides, síncope
Urgencias 44-1
vasovagal, intoxicación por anestésico local, neumotórax, hipotensión, hipertensión,

complicaciones relacionadas con el procedimiento epidural/intratecal
Sobredosis con uso de bomba intratecal

Sobredosis de morfina
Síntomas
• Depresión respiratoria, pupilas dilatadas si se trata de una sobredosis masiva, mioclonías, cri
sis epilépticas.
Tratamiento
• ABC de la reanimación (Vías respiratorias/Respiración/Circulación), intubar si es necesario,
detener la bomba.
• Aspirar de inmediato 50 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR) y sustituirlo por solución salina
estéril para disminuir la concentración de la morfina; irrigar en dirección de cefálica a caudal
en caso de retraso.
• Naloxona 0,04-0,08 mg por vía intravenosa cada 3 min o infusión continua, si es necesario.
• Nitroglicerina/nitroprusiato o vasodepresores para controlar la presión arterial, si es necesario.
• Coma barbitúrico si se constata actividad epileptiforme persistente en el EEG.
Sobredosis de baclofeno
Síntomas
• Alteración del estado mental, hipotonía, hiporreflexia, depresión respiratoria.
Tratamiento
• Mantener el ABC.
• Intubar, si es necesario.
• Vaciar el depósito de la bomba para detener el flujo de fármaco.
• Registrar la cantidad extraída.
• Considerar la fisostigmina, si no está contraindicada.
Dosis para el adulto
• 0,5-1,0 mg por vía intramuscular o intravenosa a una velocidad lenta y controlada, no supe
rior a 1 mg/min. (Puede repetirse cada 10-30 min si no se obtiene la respuesta deseada del
paciente.)
Dosis infantil
• 0,02 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa, no superior a 0,5 mg/min. Puede repetirse
cada 5-10 min; hasta 2 mg máximo.
• Si no hay contraindicación, extraer 30-40 ml de LCR mediante punción lumbar o a través del
puerto de acceso del catéter para reducir la concentración de baclofeno en el LCR.
• Controlar minuciosamente por si reaparecen los síntomas. (Adaptado de Baclofen injection
overdose, Medtronic, 2001.)
Abstinencia aguda de opioides

• De un modo característico, tiene lugar en pacientes en tratamiento crónico con opioides tras
la administración de naloxona o después de una reducción intensa de las dosis de opioides.
Síntomas
• Fiebre, escalofríos, agitación, rinorrea, sudoración, diarrea, espasmos de la musculatura abdo
minal, hipertensión, náuseas, vómitos.
Tratamiento
• Opioides, 20-40% de la dosis inicial.
• Tratamiento sintomático.
• Ingresar en observación.
Abstinencia aguda de baclofeno

• El baclofeno habitualmente se administra por vía oral o intratecal (con mayor frecuencia para
la espasticidad).
• La sobredosis puede ser debida al desconocimiento de la administración anterior de dosis
inferiores, al desplazamiento del catéter/filtración o a un error en la programación.
Síntomas
• Alteración del estado mental, fiebre, taquicardia, crisis epilépticas, espasticidad de rebote,
hipotensión o hipertensión, inestabilidad neurovegetativa.
Tratamiento
• La restitución del baclofeno revierte los síntomas en un período de 4-72 h.
protocolo recomendado en caso de sospecha de abstinencia de baclofeno
Urgencias 44-2
• Administrar antipiréticos y recurrir a otras técnicas de enfriamiento para la fiebre
• Administrar benzodiazepinas para las crisis epilépticas o la espasticidad
• Descartar causas médicas:
• Causas infecciosas; sepsis
• Meningitis
• Disreflexia vegetativa
• Hipertermia maligna
• Síndrome neuroléptico maligno
• Otros síntomas de la abstinencia
• Ponerse en contacto con el especialista responsable de la bomba intratecal del paciente
para obtener información sobre la bomba y comprobar el depósito
• Radiografías abdominales (AP/lateral) para determinar la integridad del catéter
• Si la integridad del catéter se ve afectada, están justificadas una exploración y reparación
quirúrgicas; contactar con el neurocirujano y tratar al paciente con baclofeno oral
• Si la integridad del catéter se mantiene intacta en las radiografías simples y la abstinencia
de baclofeno es el diagnóstico más probable, considerar un estudio de contraste para una
evaluación posterior de la integridad del catéter
• Si el problema persiste, ponerse en contacto con el fabricante
Adaptado de Kao L et al. J Emerg Med. 2003;24(4):423-7.
Anafilaxia
Síntomas
• Urticaria, prurito, síncope cardiovascular, broncoespasmo.
Tratamiento
• Suspender todos los fármacos.
• ABC de la reanimación.
• Adrenalina 50-100 µg por vía intravenosa/intramuscular (seguir protocolo de soporte vital
cardiovascular avanzado para la reanimación cardiovascular).
• Intubar, si es necesario.
• Líquidos intravenosos (1-2 l de solución salina normal o de Ringer lactato).
• Antihistamínicos H1 (difenhidramina 50-100 mg por vía intravenosa).
• Antihistamínicos H2 (ranitidina 150-300 mg por vía intravenosa).
• Esteroides (hidrocortisona hasta 200 mg i.v. o dexametasona 10-20 mg por vía intravenosa).
Insuficiencia suprarrenal debida a inyecciones de esteroides

Síntomas
• Debilidad, náuseas, vómitos, alteración del estado mental, hipotensión y síncope circulatorio.
Tratamiento
• Tratar el shock con líquidos.
• Considerar apoyo con vasopresina según sea necesario.
• Dosis complementarias de esteroides en situaciones de estrés (hidrocortisona 100 mg i.v.).
Síncope vasovagal
Síntomas
• Náuseas, sudoración, aturdimiento, malestar epigástrico, palidez, pérdida del tono muscular,
bradicardia, hipotensión.
Tratamiento
• ABC de la reanimación.
• Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
• Colocar monitores (manguito del esfigmomanómetro, electrocardiograma, oxímetro de
pulso).
• Obtener acceso intravenoso.
• Administrar atropina/glucopirrolato para la bradicardia/hipotensión graves.
Toxicidad sistémica por anestésicos locales
Síntomas
• Acúfenos, sabor metálico en la boca, entumecimiento de los labios, aturdimiento, crisis epi
lépticas, arritmias, síncope cardiovascular.
Tratamiento
• El tratamiento rápido y eficaz de las vías respiratorias es de vital importancia para evitar la
hipoxia y la acidosis, que como es sabido potencian la toxicidad sistémica por anestésicos
Urgencias 44-3
locales.
• En caso de convulsiones:
• Deberían detenerse rápidamente con benzodiazepinas.
• Las dosis reducidas de propofol o tiopental son aceptables.
• Datos futuros pueden respaldar el uso inicial de una emulsión lipídica para tratar las con
vulsiones.
• Aunque el propofol puede detener las convulsiones, las dosis elevadas reducen más la
función cardíaca; el propofol debería evitarse si hay signos de afectación cardiovascular.
• Si a pesar de las benzodiazepinas persisten las convulsiones, debería considerarse la admi
nistración de dosis reducidas de succinilcolina o un bloqueante neuromuscular parecido
para minimizar la acidosis y la hipoxemia.
• Considerar que la actividad epileptiforme en el EEG puede persistir incluso aunque el
paciente esté paralizado.
• En caso de parada cardíaca, iniciar soporte vital cardiovascular avanzado con las siguien
tes modificaciones:
• Si se utiliza adrenalina, son preferibles dosis iniciales reducidas (inyecciones intravenosas
rápidas o en embolada de 10-100 mg en adultos).
• No se recomienda la vasopresina.
• Evitar los antagonistas del calcio y los bloqueantes de los receptores adrenérgicos b.
• Si aparecen arritmias ventriculares, la amiodarona es el tratamiento de elección (la lidocaí
na o la procainamida no son recomendables).
• Tratamiento con emulsión lipídica:
• Considerar su administración ante los primeros signos de toxicidad sistémica por anesté
sicos locales, pero después de tratar las vías respiratorias.
• Dosificación: 1,5 ml/kg de inyección intravenosa rápida de emulsión lipídica al 20%.
• Infusión de 0,25 (ml/kg)/min, mantenida durante por lo menos 10 min una vez alcanzada la
estabilidad circulatoria.
• Si no se consigue estabilidad circulatoria, considerar la administración de otra inyección
intravenosa rápida y aumentar la infusión a 0,5 (ml/kg)/min.
• Se recomienda una emulsión lipídica de aproximadamente 10 ml/kg durante 30 min como
límite superior de la dosis inicial.
• El propofol no es un sustituto de la emulsión lipídica. En caso de ausencia de respuesta a la
emulsión lipídica y al tratamiento vasopresor está indicada la instauración de circulación
extracorporal. Puesto que puede producirse un retraso considerable en el inicio de la circu
lación extracorporal, tan pronto como se identifique afectación cardiopulmonar durante la
toxicidad sistémica por anestésicos locales es razonable notificarlo al centro más cercano
capaz de proporcionarla. (Adaptado de Weinberg GL. Treatment of local anesthesia systemic toxicity [LAST]. Reg
Anesth Pain Med. 2010;35[2].)
Neumotórax
• Más habitualmente tras bloqueo del nervio intercostal, bloqueo del ganglio estrellado, blo
queo supraclavicular, bloqueo interescalénico, bloqueo del plexo celíaco, e incluso tras
inyecciones en puntos gatillo de la espalda o el tórax.
Síntomas
• Dolor torácico, disnea, taquipnea, movimientos torácicos asimétricos, reducción de ruidos
respiratorios.
Tratamiento
• Paciente estable: obtener radiografía de tórax espiratoria en bipedestación:
• Si la afectación es inferior al 25% del hemitórax, seguir con radiografías seriadas y dar de
alta a domicilio al paciente si el neumotórax es estable. Remite en 7-10 días.
• Si la afectación es superior al 25% del hemitórax, colocar sonda pleural.
• Paciente inestable: posible neumotórax por tensión. Para tratarlo, insertar una aguja
intravenosa de 1,6 mm de diámetro cargada con una jeringa (para evitar la entrada de aire)
en el segundo espacio intercostal en la línea media clavicular justo por encima de la costilla.
A continuación colocar la sonda pleural para la succión.
Hipotensión
• Inyección epidural/intratecal de anestésico local, bloqueo espinal alto, bloqueo del plexo
celíaco, bloqueo simpático lumbar, neumotórax a tensión, liberación rápida del torniquete en
el bloqueo de Bier.
Síntomas
• Aturdimiento, mareo, náuseas, vómitos.
Urgencias 44-4
Tratamiento
• ABC.
• Colocar una vía intravenosa; líquidos en embolada a no ser que exista alguna contraindicación.
• Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
• Fenilefrina/efedrina si es necesario.
Hipertensión
• Dolor, ansiedad, hipertensión esencial, hipertensión por rebote tras la interrupción súbita de
la clonidina u otros vasopresores, sobredosis de bloqueantes β, hipoxia.
Tratamiento
• ABC.
• Tratar la causa subyacente.
• Considerar la suspensión del tratamiento antiálgico en estos pacientes si la presión arterial
diastólica es superior a 110 mm Hg.
• Tratar con labetalol, si es necesario.
• Seguimiento por el médico de atención primaria o ingreso hospitalario si la hipertensión
grave persiste.
Complicaciones relacionadas con la inyección epidural

e intratecal
Hematoma epidural
Síntomas
• Lumbalgia de inicio rápido en el sitio de inserción de la aguja, dolor local con la palpación,
fiebre, leucocitosis, déficits neurológicos.
Tratamiento
• Diagnóstico de urgencia con resonancia magnética (RM) con contraste; considerar en su
lugar la tomografía computarizada (TC) si los síntomas empeoran rápidamente y no puede
obtenerse la RM.
• Interconsulta neuroquirúrgica para la evacuación del hematoma.
Absceso epidural
• Principalmente asociado con catéteres epidurales, ocasionalmente con la repetición de inyec
ciones epidurales de esteroides (sobre todo en pacientes con diabetes mal controlada).
Síntomas
• Lumbalgia localizada, fiebre, infección local, ± síntomas neurológicos tales como alteración de
la sensibilidad, debilidad o incluso síndrome medular con disfunción vesical o intestinal.
Dagnóstico
• RM de urgencias contrastada con gadolinio incluso en ausencia de déficits neurológicos.
• El diagnóstico y tratamiento prematuros son muy importantes para un mejor desenlace clínico.
Tratamiento
• Antibióticos intravenosos durante más de 4 semanas.
• Interconsulta neuroquirúrgica para una posible laminectomía/drenaje.
Complicaciones del bloqueo espinal alto
Síntomas
• Hipotensión, bradicardia, náuseas, vómitos, disnea, apnea, pérdida del conocimiento.
Tratamiento
• Comprobar el nivel sensitivo.
• Mantener las vías respiratorias y la ventilación asistida; intubar si es necesario.
• Mantener la presión arterial con líquidos y vasopresores hasta la eliminación del anestésico local.
• Colocar al paciente en la posición de Trendelenburg para mejorar el retorno venoso.
• No se recomienda la posición con la cabeza hacia arriba para limitar la difusión craneal del
anestésico local (hay riesgo de isquemia medular).
EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA
Y LA DISCAPACIDAD
RICHARD D. URMAN
Definiciones
Deficiencia
• Pérdida o desviación considerables de la función fisiológica, la función psicológica o la estruc
tura anatómica del cuerpo (Organización Mundial de la Salud [OMS]).
Eval. def./disc. 45-1
• Tipos: temporal/permanente; progresiva/estática; intermitente/continua; puede variar en cuan

to a intensidad o fluctuar con el tiempo (Am Fam Physician. 2008;77[12]:1655-66).
Discapacidad
• De qué modo la deficiencia anterior afecta a la capacidad del paciente para satisfacer exigen
cias de su vida (OMS).
• Tipos: temporal, permanente, parcial, total.
Lo que debe saber el médico evaluador

• ¿Quién solicita la evaluación (empleador, asegurador, abogado, juez)?
• ¿Qué es exactamente lo que se solicita (capacidad funcional/laboral, diagnóstico, deficiencia)?
• ¿En calidad de qué interviene?: como especialista, como una primera o segunda opinión, como
médico que lleva a cabo el tratamiento (Am Fam Physician. 2008;77[12]:1655-66).
Método para evaluar la deficiencia

Paso 1: llegar a un diagnóstico clínico
• Realizar una anamnesis y exploración física completas.
• Pedir/revisar las pruebas necesarias.
• Revisar anteriores historiales clínicos.
Paso 2: determinar el grado de deficiencia del sujeto «como un todo»
y valorar la gravedad de la enfermedad
• La discapacidad del órgano/sistema corporal debe ser constante con el tiempo.
• Examinar y anotar las lesiones o enfermedades anteriores que pueden haber influido en la
discapacidad actual.
• Tener en cuenta los síntomas del paciente.
• Valorar la influencia de la enfermedad en el funcionamiento de los órganos (es decir, grado
de pérdida de la función).
• Valorar la influencia de la enfermedad en la capacidad funcional del paciente (v. cuadro).
tipos de evaluación posibles
1. Capacidad funcional (por fisioterapeuta y terapeuta ocupacional)
2. Psiquiátrico (por psiquiatra/psicólogo)
3. Cognitivo (por neuropsicólogo)
4. Discapacidad (por médico, empleador, funcionarios gubernamentales)
Paso 3: preparar el informe del médico
• Recordar que los lectores pueden no ser médicos.
• Completar el informe de los antecedentes clínicos y las pruebas diagnósticas.
• Confirmar el diagnóstico y la gravedad de la enfermedad.
• Analizar la causalidad y la atribución, si es apropiado.
• Predecir pronóstico de recuperación de la lesión/enfermedad actual.
• Enumerar las limitaciones funcionales.
• Valorar la influencia en la capacidad para trabajar, tener cuidado de sí mismo, movilidad, otras
actividades.
• Recordar que es esencial cumplimentar con precisión y de modo oportuno los formularios.
Recursos para los médicos
• American Academy of Disability Evaluating Physicians.
• Department of Veteran Affairs.
• Social Security Administration.
• Occupational Therapy Association.
• Guías para la Evaluación de las Deficiencias Permanentes. American Medical Association.
Versión Castellana. Madrid; 1994.
ÍNDICE ALFA B É T I C O D E M AT E R I A S
A Alergia a anestésicos locales, 8-4
Abedul, 9-2 Alineación aguja-sonda, 23-4
Ablación Almotriptán, 33-7
por radiofrecuencia Alodinia, 3-1, 26-1
rama medial faceta cervical, 14-5 Alta de un paciente, 36-2
rama medial lumbar, 14-7 Alzheimer, enfermedad de, 40-2
rama medial torácica, 14-6 Amapola, 9-5
transnasal hipófisis, 34-6 Amasamiento y pétrissage, 17-5
Ablandadores de heces y laxantes, 10-17 American College of Rheumatology
Absceso (ACR), 31-8
epidural, 44-4 American Pain Society (APS),
periodontal, 43-2 directrices, 31-9
Abstinencia American Society of Regional
de baclofeno, 44-2 Anesthesia and Pain Medicine
de opioides, 44-1 (ASRA), 24-1
Abuso sustancias, 11-3 Amitriptilina, 20-5, 32-10, 32-12, 33-5,
Acelerar muerte, miedos inadecuados, 40-5
34-4 Anafilaxia, 44-2
Ácido Analgesia
acetilsalicílico, 33-6, 33-7, 38-3 controlada por el paciente (ACP),
tolfenámico, 33-6 19-6, 38-2
valproico, 33-5, 33-8 en el parto, 25-5
Activadores de los nociceptores, 3-2 epidural, 19-8, 25-4
Actividad ectópica, 3-3 factores que afectan a la difusión,
Acupuntura, 31-4, 38-3 22-7
auricular, 18-2 para el parto, fármacos, 25-4
para ansiedad preoperatoria, 18-2 tratamiento efectos secundarios,
para dolor cuello, hombros y 19-8
espalda, 18-2 espinal-epidural combinada, 25-5
puntos, 18-2, 18-3 farmacológica, 25-2
técnicas de estimulación, 18-2 intratecal en parto, 25-5
definición, 18-1 intravenosa controlada por el
microsistemas, 18-1, 18-2 paciente (AICP), 25-3
para dolor en la población general, medular, 25-4
18-1 medular-epidural combinada, 25-5
puntos meridianos y comunes, 18-3 multimodal, 7-1
sistemas, 18-1 neuroaxial, 19-6, 19-7, 19-8, 19-9,
tradicional, 18-1 20-7, 38-3, 25-6
Adicción, 39-1 contraindicaciones absolutas, 25-6
iatrogénica, 39-3 efectos secundarios, 25-6
signo importante de adicción, 39-3 y recuento plaquetas, 25-6
Administración no farmacológica, 25-2
intraespinal fármacos, 34-6 paliativa, 20-9
sistemas, 34-6 para parto y alumbramiento, 25-2,
intratecal fármacos, 12-2 25-5
sistemas, 12-2, 34-6 placebo, 3-5
analgésicos de administración por acupuntura, pruebas científicas,
intratecal común, 12-2 18-1
complicaciones, 12-2 por placebo, 3-5
resultados, 12-2 regional, 20-7, 25-3, 25-4, 38-3
tecnología básica, 12-2 en la UCI, 20-7
terapia intratecal de opioides, neuroaxial, 25-4
indicaciones, 12-2 para parto y alumbramiento, 25-3,
Agentes 25-4
de calor profundo, 16-3 ventajas, 20-1
de calor superficial, 16-2 Analgésicos
de uso tópico, 7-6, 21-2 de administración intratecal común,
neurolíticos, 13-3 12-2
neuropáticos, de uso común, 26-8, en entorno UCI, 20-6, 20-7
26-9 no opioides, medicación, visión
Índice I-1
Agonistas general control del dolor, 7-1,

α2, 10-22 7-2, 7-3, 7-4, 7-5, 7-6
α-adrenérgicos (clonidina), 8-2 opioides, 20-2
/antagonistas, 25-3 dosis de analgesia controlada por
del receptor de melatonina, 10-22 el paciente, 20-6
Analgésicos (cont.) fármacos para tratamiento dolor
que permiten reducción dosis crónico, 7-3
opioides, 20-2 Antiepilépticos, 10-17, 10-18
uso en UCI, 20-3, 20-4, 20-5 Antiespasmódicos, 7-4
Análisis relajantes musculares, 10-19, 10-20
cuantitativo del reflejo axónico Antiinflamatorios no esteroideos, 7-1,
sudomotor, 5-4 7-2, 10-1, 33-6, 35-3, 35-4
toxicológico en orina, 39-7 Antiplaquetarios, medicamentos, 24-3,
Análogos de benzodiazepinas, 10-21, 24-4
10-22 Antipsicóticos, 7-6
Anatomía del bloqueo interescalénico, Antirreumáticos modificadores de la
22-12 enfermedad, 31-5
Andador, 15-7 Apoyo al paciente, 36-1
Anemia falciforme, 19-6 Aproximación fisiátrica al dolor, 15-1
Anestesia antecedentes farmacológicos, 15-1
dolorosa, 32-5 antecedentes psicosociales, 15-1
etiología, 32-5 ayudas a la marcha, 15-7
evaluación, 32-5 ejercicio terapéutico, 15-2
síntomas, 32-5 elementos prescripción terapia física,
tratamiento, 32-5 15-3
regional, 22-1, 23-4 entrenamiento ergonómico, 15-7
bloqueo evaluación fisiátrica, 15-1
caudal, 22-7 evaluación física, 15-1
de nervios intercostales, funcionalidad pasada y presente,
22-21 anamnesis, 15-1
de nervios periféricos, 22-9 hogar y ambiente, 15-2
del plexo cervical, 22-21 inyecciones terapéuticas, 15-8
epidural, 22-6 modalidades, 15-4
espinal-epidural combinado, objetivos, 15-1
22-7 ortopedia (férulas/tablillas), 15-6
neuroaxiales, 22-1, 22-8 remisión a terapia física y
complicaciones, 22-9 ocupacional, 15-3
intravenosa/bloqueo de Bier, sistema basado en cuotas, objetivos,
22-21, 22-22 15-4
posición paciente para colocación tarea de rehabilitación, 15-4
bloqueo neuroaxial, 22-4, 22-5, técnicas de desensibilización, 15-4
22-6 técnicas manuales, 15-5
Anestésicos terapia acuática, 15-3
epidurales locales, 19-7 terapia cognitivo-conductual, 15-4
locales, 10-23, 38-2 terapia mente-cuerpo, 15-4
aditivos, 8-2 tracción, 15-6
alergia, 8-4 trastorno pulmonar y cardiovascular,
aplicaciones y usos clínicos, 8-3 15-3
bloqueo diferencial de fibras tratamiento farmacológico, 15-8
nerviosas, 8-2 viscosuplementación, 15-8
epidurales, 19-7 Arborización central, 3-4
factores fisiológicos que afectan a Área/s
su actividad, 8-2 del encéfalo, 2-3
farmacología y estructura química, parabraquial, 2-2
8-1 Arteritis
mecanismo acción, 8-1, 8-2 de células gigantes, 32-12
para administración neuroaxial, de la temporal, 32-12
38-3 diagnóstico, 32-12
para pacientes pediátricos, 38-3 etiología, 32-12
para parto por cesárea, 25-7 incidencia, 32-12
propiedades, 8-1 sinónimos, 32-12
toxicidad y efectos secundarios, síntomas, 32-12
8-3, 8-4 tratamiento, 32-12
Ansiedad, trastornos, 11-2, 11-3 Articulación sacroilíaca
Ansiolíticos, 7-6 tratamiento dolor, 14-11, 14-12, 28-10
Antagonistas, 19-8 bloqueo rama lateral sacro, 14-12
del NMDA, 10-23 inyección en, 14-11
opioides, 6-5 Artritis reumatoide, 31-4, 31-5
Índice I-2
Anticonvulsivos, 7-3, 7-4 frente a artrosis, 31-6

Anticuerpos antiproteína citrulinada, Artrocentesis, 31-7
31-5 Artropatía articulaciones facetarias
Antidepresivos, 10-20, 10-21 (cigapofisaria), 28-9, 28-10,
tricíclicos, 7-2, 7-3, 10-20, 20-6 29-5, 29-6
Artrosis, 31-3, 31-4 nervio frénico, 13-11
de la articulación nervio glosofaríngeo (IX par
temporomandibular, 43-2 craneal), 13-12
frente a artritis reumatoide, 31-6 nervio infraorbitario, 13-8
ASRA, directrices de anticoagulación, nervio laríngeo recurrente, 13-6
24-1, 24-2, 24-3, 24-4 nervio laríngeo superior, 13-5,
Astenia, 34-3 13-6
Atención primaria, 41-1, 41-2 nervio mentoniano, 13-13
Atenolol, 33-5 nervio vago (X nervio craneal),
Aumento farmacológico, 25-1 13-3, 13-4, 13-5
Ayudas a la marcha, 15-6, 15-7 nervios supraorbitario y
andador, 15-7 supratroclear, 13-5
bastón, 15-7 plexo cervical profundo, 13-9,
muletas, 15-7 13-10
plexo cervical superficial,
B 13-11
Baclofeno (Lioresal®), 7-5, 20-4, 32-5, segunda y tercera división
32-9 nervio trigémino, 13-8,
Banda tensa, 31-1 13-9, 13-10
Bastón, 15-7 cubital, 22-15
Benzodiazepinas, 10-21, 25-3, 20-6, 39-1 cutáneo femoral lateral, 13-14,
β-bloqueantes, 33-5, 40-3 22-17
Biacuplastia, 14-3 de cabeza, cara y cuello, 13-4
Biorretroalimentación, 11-6, 16-2 inyección en articulación
Bisfosfonatos, 35-3 atlantoaxial, 13-3, 13-4
Bloqueante inyección en articulación
de canales de calcio, 33-5 atlantooccipital, 13-4, 13-5
del receptor de angiotensina, 33-6 nervio occipital mayor, 13-4
Bloqueo/s, 13-8 nervio occipital menor, 13-7
a nivel de tobillo, 22-19 de la región toracoabdominal,
caudal, 22-7 13-15
centrales, 34-5 de las extremidades inferiores,
neurólisis subaracnoidea, 34-5 22-15
refuerzo vertebral, 34-5 de las extremidades superiores
de la faceta (plexo braquial), 22-10
cervical, 14-4 de las extremidades superiores
lumbar, 14-6 e inferiores,13-15
torácica, 14-5 digital, 22-15
de la rama epidural
lateral del sacro, 14-12 caudal, 14-11
medial de la faceta cervical, 14-4 cervical
medial lumbar, 14-7 método interlaminar, 14-8
medial torácica, 14-6 método transforaminal, 14-8
del ganglio esfenopalatino, 13-9, epidural lumbar,
13-10 método interlaminar, 14-10
del/los nervio/s método transforaminal,
auricular mayor, 13-12 14-11
auriculotemporal,13-5, 13-6, 13-7, espinal accesorio, 13-12
13-8, 13-9, 13-10, 13-11, glosofaríngeo (IX nervio craneal),
13-12, 13-13 13-9, 13-10
axilar, 22-14 iliohipogástrico, 13-14
cervical profundo, 13-12, 13-13 ilioinguinal, 13-14
cervicales superficiales y ilioinguinal-iliohipogástrico, 22-18
profundos, 13-12, 22-22 infraclavicular, 22-13
ciático, 22-18 infraorbital, 13-7, 13-8
método poplíteo, 23-6 intercostal, 14-10, 22-22
método subglúteo, 23-6 intercostobraquial, 22-15
craneales y ramificaciones, 13-12, interescaleno, 22-11
13-13 laríngeo recurrente, 13-11
ganglio esfenopalatino, 13-11, laríngeo superior, 13-11
13-12 mandibular y maxilar, 13-7, 13-13
gangliólisis del ganglio del mediano, 22-15
mentoniano, 13-8
Índice I-3
trigémino/de Gasser (V par

craneal), 13-10, 13-11 musculocutáneo, 22-15
nervio alveolar inferior, 13-7, obturador, 13-14
13-8 occipital mayor, 13-13, 13-14
nervio auricular mayor, 13-8 occipital menor, 13-4
nervio espinal accesorio, 13-12 paravertebral lumbar, 14-7
Bloqueo/s, del/los nervio/s (cont.) C
periféricos, 19-9, 22-9 Calcitonina, 35-3
con guía de ultrasonidos, Calor superficial, 15-4
aspectos básicos, 23-1, 23-2 Cambio de fenotipo, 3-3
bloqueo nervio ciático, Candesartán, 33-6
método poplíteo, 23-6 Canela, 9-2
método subglúteo, 23-6 Capsaicina, 32-9
limitaciones guía de crema, 7-6
ultrasonidos y dificultades parches, 10-23
habituales, 23-3, 23-4 Capsulitis, 43-1
nervio femoral: método Carbamazepina (Tegretol®), 7-3, 7-4,
anterior/inguinal, 23-5, 10-17, 10-18, 20-5, 40-3
23-6 Carisoprodol (Soma®), 7-5
plexo braquial, Catéteres interpleurales, 13-13
método interescalénico, Cefalea/s
23-4 anatomía, 33-1
método supraclavicular, de tipo tensional, 33-7
23-5 tratamiento, 33-7
técnicas con guía de diaria crónica, 33-9
ultrasonidos, 23-1 en brotes, 33-7
técnicas inserción aguja entrevista con el paciente, 33-1
en bloqueo nervio estudios diagnósticos, 33-2
periférico, 23-1 evaluación, 33-1
infusiones alivio dolor examen físico, 33-1
postoperatorio, 19-9 primaria, 33-2
medicación, 19-9 cefalea en brotes, 33-7
técnicas inserción aguja, 23-3 de tipo tensional, 33-7
pudendo, 25-7 migraña, 33-2
radial, 22-15 secundaria, 33-9
supraclavicular, 22-13 tratamiento, 33-8, 33-9
supraorbitario y supratroclear, Centros de cuidados paliativos,
13-5, 13-6 programas, 34-2
del obturador, 22-17 Cianosis, 8-4
del plano transversal abdominal, Ciclobenzaprina (Flexeril®), 7-5
13-13, 13-14 Ciclofosfamida, 31-5
del plexo lumbar, 22-16 Ciclooxigenasa 2 (COX-2), 3-2
del safeno, 22-19 Ciclosporina, 31-5
del sistema nervioso autónomo, Cifoplastia, 34-5
13-18, 13-19, 13-21 Clavo de olor, 9-2
epidural, 22-3, 22-6 Clonazepam, 32-5, 32-9
del nervio torácico, método línea Clonidina, 10-22, 20-4, 20-6, 32-9
media, 14-9 epidural, 19-7
método interlaminar, 14-9 Cloroprocaína, 38-3
espinal alto, 44-4 Cloroquina, 31-5
espinal-epidural combinado, 22-7 Coadyuvantes, 10-1, 35-3
espinales, 22-1 ablandadores de heces y laxantes,
métodos, 22-3 10-17
femoral, 22-17 agonistas α2, 10-22
neuroaxiales, 22-1 anestésicos locales, 10-23
complicaciones y efectos antagonistas del NMDA, 10-23
fisiológicos adversos, 22-8 antidepresivos, 10-20, 10-21
indicaciones, 22-2 antiepilépticos, 10-17, 10-18
mecanismo acción y efectos antiespasmódicos (relajantes
fisiológicos, 22-2 musculares), 10-19, 10-20
usos clínicos, 22-2 fármacos analgésicos, 38-2, 40-5
paracervical, 25-6 neurolépticos (antipsicóticos), 10-19
paravertebral torácico, 14-9, 14-10 no opioides, 19-4
periférico y del plexo en paciente preparaciones tópicas, 10-23
anticoagulado, 24-5 sedantes hipnóticos (somníferos),
periféricos, 34-6 10-21, 10-22
poplíteo (ciático), 22-19 Coccigodinia, 28-14
simpático, 27-2, 27-3, 34-6 Codeína, 6-3, 38-4
lumbar, 13-19, 13-20, 25-6, 25-7 Coenzima Q, 33-6
Índice I-4
BOTOX®, 13-17 Columna vertebral, anatomía, 22-3

Bradicinina, 3-2 Comunicación
Bupivacaína, 38-3 con pacientes y familiares, 34-6
Buprenorfina, 6-4, 19-8, 39-4, 39-5 del dolor, 16-2
Butorfanol, 19-8, 25-2 Concepto de doble efecto, 34-4
Concienciación y aceptación, administración fármacos
tratamiento, 11-7 intraespinales, 34-6
Condrocalcinosis. V. Seudogota bloqueos centrales, 34-5
Conducción nerviosa, 2-3, 2-4, 2-5 bloqueos periféricos, 34-6
Confidencialidad del paciente, 36-2 bloqueos simpáticos, 34-6
Consentimiento informado, 36-1 dolor cabeza y cuello, 34-5
Control de síntomas sin dolor, 34-2 dolor extremidades inferiores,
Cordotomía, 37-3 34-5
aspectos técnicos, 37-3 dolor extremidades superiores,
complicaciones, 37-3 34-5
selección de pacientes, 37-3 dolor pélvico/perineal, 34-5
Corteza dolor toracoabdominal, 34-5
cingulada anterior, 2-5 intervenciones paliativas, 34-4
insular, 2-5 neurólisis eléctrica, 34-5
somatosensorial, 2-5 muerte digna, 34-1
secundaria, 2-5 reuniones con familiares, 34-7
Corticoesteroides, 13-2, 33-8, 35-3 toma decisiones centrada en
Crema EMLA, 38-2 paciente, 34-1
Crioterapia, 15-5, 16-3 tratamiento dolor final vida, 34-3
Criterios de discografía de Dallas, 14-2 infusiones de opioides, 34-4
Cuestionario/s miedos inadecuados de los
breve del dolor, 4-4 médicos sobre acelerar la
CAGE, 11-3 muerte, 34-4
del dolor de McGill, 4-4, 4-5, 40-2 para pacientes con cáncer, 34-3
Cuestiones legales y éticas en medicina tolerancia, 34-4
del dolor, 36-1
alta paciente, 36-2 D
apoyo paciente, 36-1 d-penicilamina, 31-5
confidencialidad paciente, 36-2 De Qi, tipos de sensación, 18-1
consentimiento informado, 36-1 Degeneración de disco, 29-4
cuestiones legales, 36-2 Depresión respiratoria, 20-7
modelos éticos, 36-1 inducida por opioides, 20-7
objetivos aplicación ética medicina Descompresión, 14-2
del dolor, 36-1 lumbar mínimamente invasiva, 14-3
población pacientes con dolor, 36-1 Desgarro anular agudo, 29-4
principios éticos, 36-1 Desinhibición interneuronas medulares,
programa exhaustivo para tratar el 3-4
dolor, 36-1 Desipramina, 20-5
seguridad del paciente, 36-1 Desplazamiento disco
uso procedimientos invasivos, 36-2 con reducción, 43-1
uso sustancias controladas, 36-2 sin reducción, 43-2
Cuidado/s Dexametasona, 33-7
en casa, 34-2 Dexmedetomidina, 10-22, 19-6
en centros de cuidados paliativos, Dextrometorfano, 10-23
tratamiento dolor, 42-5, 42-6 Diclofenaco, 10-23, 33-7
en instituciones, 34-2 tópico, 20-4
paliativos, 34-1 Difenhidramina (Benadryl®), 20-5,
alivio síntomas físicos, 34-1 38-4
alternativas a hospitales, 34-2 Dihidroergotamina, 33-6, 33-8, 33-9
cuidado en casa, 34-2 espray nasal, 33-8
cuidado en instituciones, 34-2 Directrices American Society of
programas en centros de Regional Anesthesia and Pain
cuidados paliativos, 34-2 Medicine (ASRA), 24-1
analgesia, 20-9 Discografía, 5-2, 14-1, 14-2
bienestar espiritual y psicosocial aspectos generales, 14-1
de los familiares, 34-2 concordancia, 14-2
comunicación con pacientes y de provocación lumbar, directrices,
familias, 34-6 14-1
control síntomas con dolor y sin morfología, 14-2
dolor, 34-2, 34-3 Disestesia, 26-1
eutanasia y suicidio asistido por Dolor
médico, 34-7 abdominal
mejora calidad de vida, 34-1
Índice I-5
agudo, 27-2
modelo multidisciplinario, 34-1 causas extraabdominales, 27-2
modelos para dolor relacionado crónico, 27-2
con el cáncer, 34-4 agudo, 11-1
ablación intranasal hipófisis, agudo frente a crónico, 8-1
34-6 agudo por traumatismo, 21-2, 21-3
Dolor (cont.) 25-2
anatomía, 2-2, 2-3 de pie y de tobillo, 30-2, 30-3
área del encéfalo, 2-3 definiciones, 2-1, 3-1
vías ascendentes, 2-2 discógeno, 28-8, 28-9, 29-3
vías descendentes, 2-2, 2-3 disfuncional, 2-1, 3-1
auricular, 32-11 durante parto y alumbramiento
bucofacial anestesia y analgesia, 25-2
neurofisiología, 43-3 dolores de parto, 25-1, 25-2
trastornos neurológicos parto, 25-1
dolor facial idiopático vías, 25-1
persistente, 43-3 efectos fisiológicos, 19-2
dolor facial referido, 43-3 en cabeza y cuello, 34-5
dolor muela extraída, 43-3 en hombro, 29-8, 29-9, 29-10, 29-11
dolor vascular profundo, 43-3 en mano y muñeca, 30-5
dolor vascular superficial, 43-3 en extremidades superiores, 34-5
sensibilización periférica y en senos paranasales, 32-9
central, 43-3 etiología, 32-9
valoración clínica pares craneales, evaluación, 32-9
43-1 síntomas, 32-9
artrosis articulación tratamiento, 32-10
temporomandibular, 43-2 emocional, 20-1
capsulitis, 43-1 etiologías habituales, 4-9
desplazamiento disco con evaluación, 20-1, 20-2
reducción, 43-1 ejemplos dolor referido, 4-1, 4-2,
desplazamiento disco sin 4-3
reducción, 43-2 en poblaciones especiales, 4-5
dolor odontógeno, 43-2 enfoques, 4-1
mialgias masticatorias, 43-2 escalas examen neurológico, 4-8
síndrome doloroso disfunción escalas unidimensionales
mandibular, 43-2 autoevaluación, 4-1, 4-2, 4-3,
sinovitis, 43-1 4-4
categorizaciones generales, 11-1 etiologías habituales dolor, 4-9
causas, 20-1 examen físico, 4-7
consecuencias negativas dolor funcionamiento nervio espinal y
prolongado sin tratamiento, síndromes asociados, 4-8
2-1 limitaciones, 4-1
control, 7-1, 7-2, 7-3, 7-4, 7-5, 7-6 objetivos, 4-1
crónico, 3-1, 11-1 procesamiento alterado
frente a agudo, 30-1 sensaciones o dolor, 4-8
de codo, 30-3, 30-4 trastornos marcha inducidos por
de cuello dolor, 4-7
etiología/diagnóstico diferencial, facetógeno
29-1 diagnóstico y tratamiento, 14-4,
evaluación, 29-1 14-5, 14-6, 14-7
y hombros ablación por radiofrecuencia
artropatía articulaciones rama medial faceta cervical,
facetarias (cigapofisaria), 14-5
29-8 rama medial lumbar, 14-7
dolor hombro, 29-8, 29-9, rama medial torácica, 14-6
29-10, 29-11 bloqueo faceta cervical, 14-4
dolor radicular, 29-5 bloqueo faceta lumbar, 14-6
estenosis conducto raquídeo bloqueo faceta torácica, 14-5
cervical, 29-6 bloqueo rama medial faceta
etiología/diagnóstico cervical, 14-4, 14-5
diferencial, 29-1 bloqueo rama medial lumbar,
evaluación dolor de cuello, 14-6, 14-7
29-1 bloqueo rama medial torácica,
anamnesis, 29-1 14-5, 14-6
examen físico, 29-2 bloqueo nervio paravertebral
infección, 29-1 lumbar, 14-7
lesión por latigazo cervical, facial
29-7 atípico, 32-6
tortícolis, 29-7 evaluación, 32-6
Índice I-6
de la muela extraída, 43-3 incidencia, 32-6

de parto síntomas, 32-6
efectos fisiológicos en la madre, tratamiento, 32-6
25-1 idiopático persistente, 43-2, 43-3
percepción de la madre, 25-1, referido, 43-3
fantasma o del miembro fantasma, ablación transnasal hipófisis, 34-6
26-4, 26-5 administración intraespinal
físico, 20-1 fármacos, 34-6
fisiología, etapas proceso nociceptivo, bloqueos centrales, 34-5
2-3, 2-4, 2-5 bloqueos periféricos, 34-6
focal, 38-1 bloqueos simpáticos, 34-6
funcional, 2-1 en cabeza y cuello, 34-5
funciones adaptativas, 2-1 en extremidades inferiores, 34-5
inflamatorio, 2-1 en extremidades superiores, 34-5
isquémico, 27-4 en cabeza y cuello, 32-13
mecanismo, 3-1 etiología, 32-13
medición, 4-1 evaluación diagnóstica, 32-13
miofascial, 32-11 síntomas, 32-13
neuropático, 2-1, 3-1, 38-1 tratamiento, 32-13
algoritmo para tratamiento, 26-9 intervenciones paliativas, 34-4
clasificación, 26-2 neurólisis eléctrica, 34-5
etiologías, 26-1, 26-2 pélvico/perineal,34-5
evaluación, 26-2, 26-3 toracoabdominal, 34-5
anamnesis, 26-2 por desaferenciación, 32-9
examen físico, 26-3 etiología, 32-9
pruebas especiales, 26-3 evaluación, 32-9
mecanismos, 26-1 incidencia, 32-9
modalidades tratamiento, 26-7, síntomas, 32-9
26-8, 26-9 tratamiento, 32-9
presentación clínica, 26-1 postictal, 26-6
síndromes, 26-3, 26-4, 26-5, 26-6 postoperatorio, tratamiento, 39-4,
periféricos, 26-4, 26-5, 26-6 39-5
mixtos, 26-6, 26-7 radicular, 28-9, 29-5
tratamiento basado síntoma/ referido, 4-1, 4-2, 4-3, 31-1, 32-10
mecanismo, 26-1, 26-7, 26-8 retos pacientes estado crítico, 20-7,
no focal, 38-1 20-8, 20-9
no nociceptivo, 35-2 somático, 38-1
nociceptivo, 2-1, 3-1, 35-2 terminaciones periféricas de los
ocular, 32-10 nociceptores, 3-1, 3-2, 3-3
odontógeno tipos, 2-1
absceso periodontal agudo, 43-2 toracoabdominal, 34-5
gingivitis ulceronecrosante aguda, tratamiento, 19-2
43-2 vascular
pericoronitis aguda, 43-2 profundo, 43-3
pulpitis aguda, 43-2 superficial, 43-3
síndrome de boca ardiente, 43-2 visceral, 35-4, 38-1
orbital, 32-10 crónico, teoría, 27-1
óseo relacionado cáncer, 35-3 e isquémico
pélvico, 27-3, 27-4, 34-5 dolor isquémico, 27-4
agudo, en mujeres, 27-3 dolor pélvico, 27-3, 27-4
crónico fisiopatología, 27-1
hombres, 27-3, 27-4 hiperalgesia visceral, 27-1
mujeres, 27-3 terapias específicas (bloqueo
percepción y experimentación, 2-5 simpático), 27-2, 27-3
periauricular, 32-11 terapias novedosas, 27-4
etiología, 32-11 vías del dolor, 27-1, 27-2
evaluación, 32-11 patrones somáticos de dolor
síntomas, 32-11 referido, 27-1
tratamiento, 32-12 Dong quai, 9-3
periocular, 32-10 Doxepina, 40-5
etiología, 32-10 Dronabinol, 20-4
evaluación, 32-11 Droperidol, 33-7
síntomas, 32-10 Duloxetina, 20-5
tratamiento, 32-1
persistente, 3-1 E
por artritis, 31-3 Ecografía, 23-1
artrosis, 31-3, 31-4 aspecto nervios periféricos, 23-1
frente a artritis reumatoide,
Índice I-7
técnicas, 23-2
31-6 Educación
gota, 31-6 de la familia, 42-4
reumatoide, 31-4, 31-5 del paciente, 42-4
seudogota, 31-7 psicosocial para dolor crónico, 11-5
por cáncer, 34-4 Efectos sinérgicos y adyuvantes, 13-2
Ejercicios amplitud movimiento de valoración numérica, 1-1, 11-4,
activos, 17-2 38-2, 40-1
asistidos, 17-2 FLACC, 38-1
pasivos, 17-2 unidimensionales de autoevaluación,
Electroanalgesia, 38-3 4-1, 4-2, 4-3, 4-4
Electrodiagnóstico, 5-4 Esclerosis múltiple, 26-6
Electroterapia, 15-5 Escleroterapia, 15-8
Eletriptán, 33-7 Espondilólisis, 28-11, 28-12
Elvey, prueba de tensión (prueba de Espondilolistesis, 28-12, 28-13
tensión extremidad superior/ degenerativa, 28-13
plexo braquial), 29-3 displásica, 28-13
Emulsión lipídica, tratamiento, 44-3 ístmica, 28-12, 28-13
Enfoque/s patológica, 28-14
multimodal control dolor, 19-4 traumática, 28-13
psicológicos y psicosociales Estenosis
tratamiento dolor conducto raquídeo cervical, 29-6
categorizaciones generales, 11-1 conducto raquídeo lumbar, 28-11
enfoque multidisciplinario, 11-3, Estimulación
11-4, 11-5 cerebral profunda, 37-1
intervenciones psicológicas,11-5, aspectos técnicos, 37-2
11-6, 11-7 complicaciones, 37-2
biorretroalimentación, 11-6 selección de pacientes, 37-2
consideraciones adicionales, médula espinal, 12-1, 12-2
11-7 complicaciones/limitaciones, 12-1
exposición gradual miedo contraindicaciones, 12-1
relacionado dolor, 11-6 indicaciones, 12-1
implicación pareja o cuidador, mecanismo de acción, 12-1
11-7 resultados, 12-1, 12-2
intervenciones autoayuda, tecnología básica, 12-1
11-7 Estímulos nocivos primarios, 2-4
prevención/intervención Estudios conducción nerviosa, 5-4
temprana, 11-7 Eutanasia y suicidio asistido por el
terapia cognitivo-conductual, médico, 34-7
11-5, 11-6 Evaluación discapacidad, 45-1
tratamiento concienciación y Exposición gradual al miedo relacionado
aceptación, 11-7 con el dolor, 11-7
tratamiento personalizado,
11-7 F
síntomas psiquiátricos Factores
comórbidos y enfermedad, genéticos, 3-4
11-1, 11-2 relacionados con visibilidad aguja,
Ensayos 23-3
neurofisiológicos Fármacos
electrodiagnósticos, 5-4 alternativos y vegetales, 9-6
neurovegetativos, 5-4 para tratamiento dolor, 9-1
prueba sensorial cuantitativa, 5-4 plantas medicinales, 9-1
neurovegetativos, 5-4 tipos, 9-1, 9-2, 9-3, 9-4, 9-5, 9-6
Entrenamiento ergonómico, 15-7 complementarios, 19-4, 19-5
Epiduroscopia, 14-3, 14-4 Farmacoterapia, 35-4
Epinefrina, 8-2 Fenitoína (Dilantin®), 10-18, 32-5
Ergotamina, 33-6, 33-8 Fenogreco, 9-3
Escala/s Fenómeno Lhermitte, 29-3
analógica visual (EVA), 11-4, 38-2, Fentanilo, 6-4, 20-3, 38-4, 40-3
40-1, 40-2 transdérmico, 39-4, 39-5
CHEOPS, 38-1 Fibras
de autoevaluación del dolor, Ab, 2-4
tipos,11-4 Aδ, 2-4
unidimensionales, 4-1, 4-2, 4-3, 4-4 aferentes sensoriales primarias, tipos,
de caras de Wong-Baker, 4-3, 38-1 2-4
de examen neurológico, fuerza C, 2-4
motora y reflejos profundos nerviosas, bloqueo diferencial, 8-2
tendones, 4-8 Fibromialgia, 31-7
de descripción verbal, 40-1
Índice I-8
diagnóstico, 31-8, 31-9

de descriptores verbales, 11-4 etiología, 31-7
de dolor del lactante neonato, 38-1 síntomas, 31-7, 31-8
de gravedad de los síntomas, tratamiento, 31-9
puntuación, 31-9 Fibrosis sistémica nefrogénica, 5-3
de OUCHER, 38-2 Fisiopatología, 27-1
Fitoterapia, 9-1, 24-4 Índigo, 9-3
Fluoroscopia, 5-1,13-1 Inervación extremidades superiores,
Fluoxetina, 33-6 22-11
Fondaparinux, 24-4 Inhibidores
Fonoforesis, 15-5 de la enzima de conversión de
Fractura vértebras, 21-3, 28-14, 28-15 angiotensina (IECA), 33-6
Fresa salvaje, 9-3 de monoaminooxidasa (IMAO), 10-21
Frovatriptán, 33-7 de recaptación de serotonina y
Fuerza motora y reflejos profundos noradrenalina (IRSN), 10-20,
tendones, 4-8 10-21
Función sudomotora, 5-4 de síntesis de prostaglandinas, 38-2,
Funcionamiento nervio espinal y 38-3
síndromes asociados, 4-8 de trombina, 24-4
orales directos de la trombina y
G del factor activado Xa, 24-4
Gabapentina, 7-3, 10-17, 19-5, 20-4, selectivos de la recaptación de
32-5, 32-9, 32-12, 33-5 serotonina (ISRS), 33-6
Gaenslen, prueba, 28-4 Instrumentos
Gamma-butirolactona (GBL), 9-3 de evaluación, 11-4
Gammagrafías óseas y medicina nuclear, multidimensionales, 4-4
5-3 Insuficiencia suprarrenal por sobredosis
Ganglio de esteroides, 44-2
espinal, 2-2, 3-2 Interacción neuronas-glia-sistema
estrellado,13-18 inmunitario, 3-4
Impar o de Walter, 13-20, 13-21 Interneuronas medulares, 2-3
Gangliólisis del ganglio del trigémino/de Intervenciones
Gasser (V par craneal), 13-5 de autoayuda, 11-7
Generación ectópica potenciales acción, no implantables en tratamiento
3-3 del dolor crónico
Gingivitis ulceronecrosante aguda, 43-2 anestésicos locales, 13-2
Ginkgo, 9-3 bloqueo nervios por regiones,
Gota, 31-6 13-3, 13-4, 13-5
Guggul, 9-3 bloqueo neuronal y colocación
Guindilla, 9-3 epidural esteroides, 14-8, 14-9,
14-10, 14-11
H consideraciones de seguridad
Hematoma, 22-9 previas al procedimiento, 13-3
epidural, 44-4 corticoesteroides, 13-2
Heparina discografía, 14-1, 14-2
de bajo peso molecular, 24-2, 24-3 dolor facetógeno,14-4, 14-5, 14-6,
no fraccionada, 24-2 14-7
subcutánea, 24-1 epiduroscopia, 14-3, 14-4
Hernia de disco, 29-5 neurolíticos, 13-3
Hidrastis, 9-3 procedimentos de tratamiento
Hidrocodona, 38-4 del dolor, 13-1
/paracetamol, 20-3 protocolos pretratamiento alergia
Hidromorfina, 6-3, 6-4 medio de contraste, 13-2
Hidromorfona, 20-3, 38-4 técnica estéril, 13-3
Hiperalgesia, 3-1, 26-1, técnicas fluoroscópicas de imagen,
primaria, 3-1 13-1
secundaria, 3-1 terapias intradiscales percutáneas,
visceral, 27-1 14-3
Hipertensión, 44-4 tratamiento dolor articulación
Hipnosis, 38-2 sacroilíaca, 14-11, 14-12
Hipoalgesia, 26-1 Inyección/es
Hipomagnesemia, 31-7 articulación atlantooccipital, 13-4
Hipotensión, 22-8, 44-4 atlantoaxial, 13-4, 13-5
Hospitales punto neurálgico, 31-2, 13-17
alternativas, 34-2 Iontoforesis, 15-5
centros cuidados paliativos, 34-2
cuidado en casa, 34-2 J
cuidado en instituciones, 34-2 Jengibre, 9-4
Índice I-9
Juicio sustitutivo, 34-1

I
Ibuprofeno, 20-4, 33-6, 33-7, 38-3 K
Imipramina, 40-5 Kava, 9-4
Implicación pareja o cuidador, 11-7 Ketamina, 7-2, 10-23, 19-6, 20-4, 20-6,
Índice de dolor generalizado (IDG), 31-8 25-2, 32-9
Ketoprofeno, 33-7 Masaje, 15-5, 17-6
Ketorolaco, 20-3, 33-6, 35-4, 38-3 de fricción, 17-5
Mastoiditis, 32-11
L Matriz del dolor, 2-3
Lamotrigina (Lamictal®), 7-4, 10-18 Mecanismos
Lesión/es centrales y remapeado cortical, 26-5
médula espinal, 21-3, 22-9, 26-6 medulares, 26-5
por latigazo cervical, 29-7 periféricos, 26-5
por quemaduras, 21-1 Medicina
por radiofrecuencia en nervio de la mente y el cuerpo, 9-1
intercostal, 14-10 energética, 9-1
por traumatismo cerebral, 21-3 nuclear, gammagrafía y, 5-3
zona entrada raíz dorsal, 37-3 Medidas de autoevaluación, 4-3
aspectos técnicos, 37-3 Medios
complicaciones, 37-4 de contraste de baja osmolaridad,
selección pacientes, 37-3 5-2
Levobupivacaína, 38-3 efectos adversos, 5-3
Lidocaína, 10-23, 20-7, 32-5, 38-3, 40-3. reacciones, 5-3
espray nasal, 33-8 Melatonina, 33-8
parches (Lidoderm®), 7-5, 7-6, 10-23 Memorial del dolor, 4-5
tópica, 20-4 Menta de lobo, 9-4
Limonaria, 9-3 Meperidina, 6-4, 25-2, 38-4
Líquido cefalorraquídeo (LCR), 14-4 Mepivacaína, 38-3
Lirio americano, 9-4 Meridianos y puntos normales de
Lisinopril, 33-6 acupuntura, 18-3
Litio, 33-8 Metadona, 6-4, 20-3, 20-6, 35-5, 38-4,
Lumbalgia 39-4, 39-5
artropatía articulaciones facetarias Metahemoglobinemia, 8-4
(cigapofisaria), 28-9, 28-10 Metaxalona (Skelaxin®), 7-5, 20-4
coccigodinia, 28-14 Metilnaltrexona, 6-5, 20-5
directrices para el diagnóstico, 14,1 Metocarbamol (Robaxin®), 7-5
dolor articulación sacroilíaca, 28-10, Metoclopramida, 33-7, 33-9, 38-4
28-11 Método/s
dolor discógeno, 28-8 radiológicos quirúrgicos e
dolor radicular, 28-9 intervencionistas para tratar
espondilólisis, 28-12, 28-13 el dolor, 37-1
espondilolistesis, 28-13, 28-14 cordotomía, 37-3
estenosis canal raquídeo lumbar, aspectos técnicos, 37-3
28-11 complicaciones, 37-3
etiología/diagnóstico diferencial, 28-1 selección pacientes, 37-3
evaluación, 28-1, 28-2 estimulación cerebral profunda,
anamnesis, 28-1 37-1
examen físico, 28-1, 28-2, 28-3 aspectos técnicos, 37-2
pruebas clínicas, 28-5, 28-6 complicaciones, 37-2
psicosocial, 28-4 selección pacientes, 37-2
restricciones, 28-7 lesión zona entrada raíz dorsal,
tiempo presentación, 28-7, 28-8 37-3
tratamiento, 28-6, 28-7 aspectos técnicos, 37-3
fractura vertebral, 28-13 complicaciones, 37-4
pruebas diagnósticas adicionales, selección pacientes, 37-3
28-5 rizotomía, 37-2
síndrome fracaso cirugía espinal, aspectos técnicos, 37-2
28-10, 28-11 complicaciones, 37-2
síndrome del piriforme, 28-11, 28-16 selección pacientes, 37-2
técnicas diagnóstico por imagen, vertebroplastia, 37-1
28-4, 28-5 aspectos técnicos, 37-1
Lúpulo, 9-4 complicaciones, 37-1
selección pacientes, 37-1
M retrocrural (nervios esplácnicos),
Magnesio, 33-6, 33-7 13-19
Maniobra de Spurling (prueba transcrural, 13-18
compresión cuello), 29-3 Metoprolol, 33-5
Índice I-10
Manipulación, 15-5, 17-6 Metotrexato, 31-5

Manual diagnóstico y estadístico de los Mexiletina, 10-23, 20-4, 20-7
trastornos mentales (DSM-IV), Mialgias masticatorias, 43-2
39-2 Microsistemas de acupuntura, 18-1,
Mapa dermatómico, 4-2 18-2
Margarita común, 9-4 Mielografía, 5-2
Migraña, 33-2 Neuroestimulación eléctrica
características clínicas, 33-4 transcutánea (TENS), 19-9
fisiopatología, 33-3 Neuroglia, 2-3
profilaxis, 33-4 Neurolépticos, 10-18
tratamiento antipsicóticos, 10-19
abortivo, 33-6 atípicos, 10-18
profiláctico, 33-5 Neurólisis
Mirra, 9-5 eléctrica, 34-5
Mirtazapina, 20-5 subaracnoidea, 34-5
Modalidades Neurona/s
farmacológicas, 26-7, 26-8 de amplio margen dinámico, 2-5
intervencionistas tratamiento dolor, de primer orden, 2-2, 2-5
40-6 de proyección, 2-2
no farmacológicas, 21-1, 26-7 de segundo orden, 2-2, 2-5
Modelos éticos, 36-1 de tercer orden, 2-2, 2-5
Modulación, 2-4 de transmisión, 2-2
Morfina, 6-3, 38-4 del asta posterior (o dorsal), 2-2
CR, 20-3 espinal, 2-2
epidural liberación prolongada nociceptoras, 2-2
(EREM) (DepoDur), 19-7 específicas, 2-5
IR, 20-3 sensorial primaria/periférica, 2-2
/naltrexona (Embeda®), 7-5 terciaria, 2-2
Movilización, técnicas, 15-5 Neuropatía periférica por diabetes,
Muletas, 15-7 26-4, 26-5, 26-6
MYOBLOC®, 13-17 No opioides, 20-1, 40-4
Nociceptor, 2-2
N Nortriptilina, 20-5, 35-4
Nadolol, 33-5 Nuez moscada, 9-5
Nalbufina, 19-8, 25-2, 38-4
Naloxona, 6-5, 20-5, 38-4 O
Naproxeno, 20-3, 33-6, 33-7, 33-9, 38-3 Ondansetrón, 33-7, 33-9, 38-4
Naratriptán, 33-6 Opioides, 8-2, 8-3, 21-1, 21-2, 25-3,
Nervio/s 35-3, 38-2, 40-4, 40-5
cutáneo, 22-16 adicción, 39-3
facial, 43-1 agonistas, 6-5, 19-8
femoral, método anterior inguinal, antagonistas, 6-5
23-6 de acción rápida, 35-5
genitofemoral, 13-14 de acción prolongada, 35-5
glosofaríngeo, 43-1 epidurales, 19-6, 19-7, 19-8
periféricos, diferenciación, 23-2 efectos secundarios
trigémino, 43-1 y reacciones adversas, 6-1
segunda y tercera divisiones, 13-6 y tratamientos, 19-3
vago, 13-10, 13-11, 43-1 epidurales, 19-6, 19-7, 19-8
Neumotórax, 44-3 equivalencia, 6-2
Neuralgia infusiones, 34-4
del trigémino, 26-5, 32-4, 32-8 intratecales, 19-8
etiología, 32-4 nomenclatura, 6-1
evaluación, 32-4 orales, 19-4
forma atípica, 32-5 parenterales, 19-6, 25-2
incidencia, 32-4 propiedades características, 6-3, 6-4
síntomas, 32-4 propiedades y dosificación
tratamiento, 32-5 preparaciones orales, 6-5
herpética aguda y postherpética, 32-6 receptores, 6-1
complicaciones, 32-8 rotación, 19-3, 19-4, 19-5
dos partes del nervio facial ruta de administración, 6-2
(NC VII), 32-7 sintéticos, 25-2
etiología, 32-7 tabla de dosificación, 19-3
evaluación, 32-7 tabla de formulación, 6-3
incidencia, 32-6 terapia, 39-3
síntomas, 32-7 tratamiento para el dolor, 6-1
tratamiento, 32-7 uso clínico, 6-1
tres grupos clínicos, 32-7 Organización Mundial de la Salud (OMS),
Índice I-11
occipital, 32-13 escala analgésica de tres peldaños,

etiología, 32-13 7-1
evaluación, 32-13 recomendaciones, 40-5
síntomas, 32-13 Oro, 31-5
tratamiento, 32-13 Ortiga, 9-5
postherpética, 26-4 Ortopedia y férulas, 16-3
Otitis guindilla, 9-3
externa, 32-11 hidrastis, 9-3
media, 32-11 índigo, 9-3
Oxcarbazepina (Trileptal®), 7-4, 10-18 jengibre, 9-4
Oxicodona, 6-4, 38-4 kava, 9-4
con paracetamol, 20-3 khat, 9-4
CR, 20-3 limonaria, 9-4
IR, 20-3 lirio americano, 9-4
Oximorfona, 6-4, 38-4 lúpulo, 9-4
Oxitocina, 25-1 margarita común, 9-4
matricaria, 9-4
P menta de lobo, 9-4
Paciente/s mirra, 9-5
con dolor nuez moscada, 9-5
aproximación, 4-1 ortiga, 9-5
antecedentes dolor, 4-1 regaliz, 9-5
estudios/herramientas, 4-3 ruda, 9-5
evaluación adicional, 4-2, SAM-e, 9-5
4-3 sanguinaria del Canadá, 9-5
antecedentes médicos/ solidago, 9-6
quirúrgicos, 4-6 trébol de agua, 9-6
antecedentes psiquiátricos, 4-6 valeriana, 9-6
antecedentes sociales, 4-6 vitamina E, 9-6
diagnóstico diferencial, 4-9 Plasma rico en plaquetas, 15-8
estudios radiográficos y Plexo
diagnósticos, 4-7 braquial
etiología del dolor, 4-8, 4-9 abordaje axilar, 23-5
evaluación, 4-9 abordaje interescalénico, 23-5
examen físico, 4-6, 4-7 abordaje supraclavicular, 23-5
uso medicación, 4-6 celíaco, 13-18, 13-19
en estado crítico hipogástrico superior, 13-20
retos dolor, 20-7, 20-8, 20-9 Población de pacientes con dolor,
tratamiento dolor, 20-1 36-1
terminal, 20-9 Prednisona, 13-2
terminales con cáncer, tratamiento, Pregabalina (Lyrica®), 7-4, 10-17, 19-6,
34-3 20-4
Paracetamol, ,7-2, 20-3, 33-6, 33-7, 35-4, Presión
38-3, 40-3, 40-4 o effleurage, 17-5
intravenoso, 19-5 y vibración, 17-5
Parche hemático epidural, 20-7 Prilocaína, 38-3
Parestesia, 26-1 Principios éticos, 36-1
Parkinson, enfermedad de, 40-2 Procaína, 38-3
Parto Procedimientos invasivos, uso, 36-2
por cesárea, infiltración anestésicos Proclorperazina, 33-7, 33-9
locales, 25-7 Profilaxis a corto plazo, 33-8
y alumbramiento, etapas, 25-1 Programa exhaustivo tratamiento dolor,
vías dolor, 25-1 36-1
Patomimia, 11-2 Proloterapia (escleroterapia), 15-8
Patrones dolor, diferenciación, 28-4 Prometazina, 33-7
Pentazocina, 19-8 Propoxifeno, 10-5, 10-9
Percepción, 2-4 Propranolol, 33-5
Percusión, 17-5 Protocolo pretratamiento casos alergia
Perfil dolor lactante prematuro, 38-1 medio de contraste, 13-2
Pericoronitis, 43-2 Prueba/s
Personal enfermería, 42-2 de amplitud movimiento hombro,
diplomado, 42-2, 42-3 29-10, 29-11
Pirofosfato de calcio dihidratado, 31-7 de elevación pierna recta, 28-3
Plantas medicinales de fuerza, 28-2, 28-3, 29-2
abedul, 9-2 de Patrick o de Faber, 28-3
adormidera, 9-2 de reflejos, 28-3, 29-2
alholva, 9-2 de sudación termorreguladora, 5-4
canela, 9-2 sensorial cuantitativa, 5-4
Índice I-12
clavo de olor, 9-2 sensoriales, 28-3, 29-2

dong quai, 9-2 Psicoestimulantes, 7-6
fresa salvaje, 9-3 Pulpitis, 43-2
gamma-butirolactona (GBL), 9-3 Punto/s
ginkgo, 9-3 neurálgico, 31-1
guggul, 9-3 latente, 31-1
e inyecciones toxina boulínica, de dolor
13-17, 13-18 causas neurológicas/neuropáticas,
neurálgicos miofasciales, 31-1, 31-2 4-9
en fibromialgia, 31-8 causas somáticas/viscerales, 4-9
craneofacial, 32-1
Q anestesia dolorosa, 32-5
Qat, 9-4 etiología, 32-5
evaluación, 32-5
R síntomas, 32-5
Radiofármacos, 35-7 tratamiento, 32-5
Radiografía simple (rayos X), 5-3 antecedentes, 32-3
Radioterapia paliativa, 35-7 arteritis de la temporal, 32-12
Ramelteon, 10-22 diagnóstico, 32-12
Ranitidina/Zantac®, 13-2 etiología, 32-12
Recomendaciones American Geriatric incidencia, 32-12
Society (AGS), 40-4, 40-5 sinónimos, 32-12
Refuerzo vertebral, 34-5 síntomas, 32-12
Regaliz, 9-5 tratamiento, 32-12
Región toracoabdominal, bloqueo aspectos psicológicos, 32-4
nervios, 13-13 dolor en los senos paranasales,
Relajantes musculares, 7-4, 7-5 32-9
Resonancia etiología, 32-9
magnética, 5-1 evaluación, 32-9
funcional, 5-3, 18-1 síntomas, 32-9
calibradas en T1 y T2, 5-1 tratamiento, 32-10
Respuesta simpática cutánea, 5-4 dolor periauricular, 32-11
Reuniones con familiares, 34-7 etiología, 32-11
Riboflavina, 33-6 evaluación, 32-11
Rizatriptán, 33-6 síntomas, 32-11
Rizotomía, 37-2 tratamiento, 32-12
abierta, 37-2 dolor periocular, 32-10
aspectos técnicos, 37-2 etiología, 32-10
complicaciones, 37-2 evaluación, 32-11
del nervio craneal, 37-2 síntomas, 32-10
estereotáctica por radiocirugía, tratamiento, 32-11
37-2 dolor por cáncer de cabeza
percutánea del trigémino, 37-2 y cuello, 32-13
selección de pacientes, 37-2 etiología, 32-13
Rodilla, 30-1, 30-2 evaluación diagnóstica,
Ropivacaína, 38-3 32-13
Rotura interna de disco, 29-4 síntomas, 32-13
tratamiento, 32-13
S dolor por desaferenciación,
SAM-e, 9-5 32-9
Sanguinaria, 9-5 etiología, 32-9
Sedación paliativa, 20-9 evaluación, 32-9
Sedantes hipnóticos (somníferos), incidencia, 32-9
10-21, 10-22 síntomas, 32-9
Seguridad tratamiento, 32-9
del paciente, 36-1 etiología, 32-1
frente a radiación, 5-3 evaluación, 32-3
Sensibilización examen físico, 32-4
central, 3-2, 3-3 incidencia, 32-1
periférica, 3-2 neuralgia del trigémino, 32-4
Sensibilizadores de los nociceptores, etiología, 32-4
3-2 evaluación, 32-4
Seudoadicción, 39-3 forma atípica, 32-5
Seudogota, 31-7 incidencia, 32-4
Síncope vasovagal, 44-2, 44-3 síntomas, 32-4
Síndrome/s neuralgia herpética aguda
centrales, 26-6 y postherpética, 32-6
y periféricos (mixtos), 26-6, complicaciones, 32-8
Índice I-13
26-7 dos partes del nervio facial

de compresión de los nervios (NC VII), 32-7
extremidades inferiores, 13-16 etiología, 32-7
extremidades superiores, 13-15, evaluación, 32-7
13-16, 30-4 incidencia, 32-6
de compresión nerviosa, 13-15 síntomas, 32-7
Síndrome/s, de dolor (cont.) neuralgia postherpética, 26-4
tratamiento, 32-7 neuropatía periférica por diabetes,
tres grupos clínicos, 32-7 26-4, 26-5, 26-6
neuralgia occipital, 32-13 virus de la inmunodeficiencia
etiología, 32-13 humana (VIH), 26-4
evaluación, 32-13 Sinovitis, 43-1
síntomas, 32-13 Síntomas psiquiátricos y enfermedad,
tratamiento, 32-13 11-1, 11-2
neuroanatomía y trastornos ansiedad, 11-2, 11-3
neurofisiología, 32-1 trastornos humor, 11-1, 11-2
rutas sensoriales, 32-2 Sistema/s
síndrome de Raeder, 32-5 de administración de analgésicos,
dos formas, 32-5 19-6
evaluación, 32-6 hepático, 40-3
síntomas, 32-6 nervioso central, 2-1, 40-2
tratamiento, 32-6 nervioso simpático, 2-3
síndrome de dolor regional óptimo de administración, 20-2
complejo, 32-8 renal, 40-3
evaluación, 32-8 Snow World, 38-2
síntomas, 32-8 Sobredosis
tratamiento, 32-8 de baclofeno, 44-1
tratamiento, 32-5 de morfina, 44-1
de las extremidades distales, desde una bomba intratecal, 44-1
dolor en codo, 30-3, 30-4 Somatización, 11-2
dolor en pie y tobillo, 30-2, Sulfato de morfina, 38-4
30,3 Sumatriptán, 33-6, 33-8
dolor en mano y muñeca, 30-5 espray nasal, 33-8
en rodilla, 30-1, 30-2 Sustancias controladas, uso, 36-2
síndrome del opérculo
torácico, 30-6 T
facial, 37-2 Tanaceto, 9-3, 33-6
geriátrico crónico, 40-3 Tapentadol, 19-5
miofascial, 31-1 Tapotement, 17-5
banda tensa, 31-1 Taquicardia refleja, 22-8
diagnóstico, 31-2 Técnica/s
dolor referido, 31-1 con alcohol, 34-5
epidemiología, 31-1 con fenol, 34-5
etiología, 31-1 de desensibilización, 15-4
fisiopatología, 31-1 de diagnóstico por imagen y por
punto neurálgico activo, 31-1 ensayos
punto neurálgico latente, 31-1 a los medios de contraste, 5-3
puntos neurálgicos, 31-1 ensayos neurofisiológicos, 5-4
síntomas, 31-1 técnicas de imagen, 5-1, 5-2, 5-3
tratamiento, 31-2 de estimulación, tipos, 18-1
regional complejo, 26-6, 26-7, de imagen
32-8 discografía, 5-2
evaluación, 32-8 efectos adversos de los medios
facial, 32-8 de contraste, 5-3
síntomas, 32-8 fluoroscopia, 5-1
tratamiento, 32-8 gammagrafías óseas medicina
de fibromialgia. V. Fibromialgia nuclear, 5-3
de fracaso en cirugía espinal, mielografía, 5-2
28-11 radiografía simple (rayos X), 5-1
de la boca ardiente, 43-2 resonancia magnética (RM), 5-2
de la cola de caballo, 22-9 funcional (RMf), 5-3
de Raeder, 32-5 tomografía
dos formas, 32-5 computarizada (TC), 5-1
evaluación, 32-6 por emisión de fotón único
síntomas, 32-6 (SPECT), 5-2
tratamiento, 32-6 por emisión de positrones
del opérculo torácico, 30-6 (TEP), 5-2
del piriforme, 28-15 ultrasonidos, 5-1, 5-2
Índice I-14
doloroso de la disfunción mandibular, de mejora de la visibilidad, 23-4

43-2 de relajación, 16-2
periféricos, 26-4, 26-5, 26-6 de tratamiento del dolor
dolor fantasma o del miembro neuroquirúrgico, 35-7
fantasma, 26-4, 26-5 estéril, 13-3
neuralgia del trigémino, 26-5 miofasciales, 17-5
neuroaxiales para la analgesia Tizanidina (Zanaflex®), 7-5, 10-22, 20-4
en el parto Tolerancia, 39-1
ventajas y desventajas para tratamiento dolor final vida, 34-4
las técnicas específicas, 25-5 Tomografía computarizada (TC), 5-1
Tendones, 23-2 por emisión fotón único (SPECT),
Teoría de la compuerta de control 5-2
de dolor, 21-3 por emisión positrones (TEP), 5-2
Terapia/s Topiramato (Topamax®), 7-4, 10-17,
cognitivo-conductual, 11-5, 11-6, 20-5, 33-5, 33-8
11-7, 15-4 Tortícolis, 29-7
componentes importantes, 11-5, Toxicidad
11-6 cardiovascular, 8-4
conductual para el control del dolor en el sistema nervioso central, 8-4
postoperatorio, 19-9 sistémica por anestésicos locales,
de tracción, 17-6 22-8, 44-3
física, 17-1 Toxina botulínica, 33-6
actividades aeróbicas/de inyección, 13-17
resistencia, 17-4 Tramadol, 6-3, 20-4, 35-4
ejercicio terapéutico, 17-1 Tranquilizantes, 25-3
ejercicios de fortalecimiento Transducción, 2-3, 2-4
combinados, 17-3 ectópica, 3-1
ejercicios de resistencia, 17-2 Transmisión, 2-3, 2-5
entrenamiento en coordinación Trastorno/s
neuromuscular, 17-3 articulares, 30-2
estiramientos, 17-1 de ansiedad, 11-2
modalidades, 17-6 de estrés postraumático (TEPT), 11-2
objetivos, 17-1 de personalidad, 11-3
técnicas manuales, 17-5 del humor, 11-1, 11-2
manipulación, 17-6 del sueño, 11-2
masaje, 17-5 dolorosos de los tejidos blandos,
técnicas de movilización, 17-5 13-16, 13-17
técnicas miofasciales, 17-5 neurológicos
terapia de tracción, 17-6 dolor facial idiopático persistente,
intradiscales percutáneas, 14-3 43-2, 43-3
biacuplastia, 14-3 dolor facial referido, 43-3
descompresión, 14-2 dolor muela extraída, 43-3
descompresión lumbar dolor vascular profundo, 43-3
mínimamente invasiva, 14-3 dolor vascular superficial, 43-3
láser, 15-5 sensibilización periférica y central,
mente-cuerpo, 15-4 43-3
novedosas, 27-4 periarticulares, 30-2
ocupacional, 16-1 por dependencia de sustancias, 39-2
áreas de ejecución, 16-1 temporomandibulares, 43-1
capacitación profesional y Tratamiento/s
responsabilidad, 16-2 antitrombótico y embarazo, 24-4,
evaluación, 16-2 24-5
fase de intervención, 16-2 de opioides intratecales, 12-2, 19-8
normas de funcionamiento, del dolor
16-2 agudo y postoperatorio
resultados, 16-2 alivio del dolor postoperatorio,
dominio, 16-1 19-9
intervenciones, 16-2 analgesia neuroaxial, 19-7,
actividad física, 16-2 19-8, 19-9
agentes de calor profundo, control del dolor agudo, 19-5,
16-3 19-6
agentes de calor superficial, evaluación, 19-2
16-3 inervación y dermatomas, 19-1
aparatos ortopédicos y férulas, mecanismos normales del
16-3 dolor y vías del dolor, 19-1
biorretroalimentación, 16-2 medición, 19-1
comunicación del dolor, 16-2 opioides
crioterapia, 16-3 parenterales, 19-619-3,
Índice I-15
técnicas de relajación, 16-3 19-4, 19-5

objetivos, 16-1 rotación
propósito, 16-1 procesamiento, 19-1
Tetracaína, 38-3 terapia conductual, 19-9
Tic doloroso cara, 32-4 tratamiento del dolor agudo,
Timolol, 33-5 19-2
Tratamiento/s, del dolor (cont.) comunicación terapéutica, 42-3,
al final de la vida, 34-3 42-4
infusión de opioides, 34-4 durante el abandono de las
miedos inadecuados de terapias, 20-9
los médicos sobre acelerar educación, 42-4
la muerte, 34-4 en ancianos, 40-1
pacientes con cáncer, 34-3 alteraciones renales, 40-3
tolerancia, 34-4 cambios farmacodinámicos,
aspectos de enfermería, 42-1 40-3, 40-4
asistencia en centros de cambios fisiopatológicos, 40-2,
cuidados paliativos, 42-5, 40-3
42-6 farmacoterapia, 40-4, 40-5
enfoque institucional, 42-1, modalidades intervencionistas,
42-2 40-6
enfoque multidisciplinario, 42-1 síndromes de dolor crónico en
gestión de la actividad, 42-3 pacientes geriátricos, 40-3
asociado al cáncer, 35-1 en pacientes críticos
dolor óseo relacionado con analgesia regional en la UCI,
el cáncer, 35-3 20-7
dolor visceral relacionado con desafíos, 20-7, 20-8, 20-9
el cáncer, 35-4 en pacientes terminales, 20-9
epidemiología, 35-1 experiencia global en dolor,
estudios diagnósticos, 35-1 20-1
impedimentos, 35-1 medición, 20-1, 20-2
mecanismos del dolor, 35-2 principios, 20-2, 20-3
medicamentos ventajas de la analgesia, 20-1
complementarios, 35-6 en pacientes que abusan o son
medicamentos opioides, 35-5 adictos a sustancias, 39-1
síndromes de dolor neoplásico, adicción, 39-1
35-2 cuestiones legales, 39-8
tratamiento inadecuado, dependencia física, 39-1
razones, 35-4 diagnóstico, 39-2, 39-3
tratamiento principal, 35-4 tolerancia, 39-1
enfoque teórico, 35-6 tratamiento, 39-4, 39-5, 39-6,
farmacoterapia, 35-4 39-7, 39-8
radiación paliativa y enfoque multidisciplinario, 1-2,
radiofármacos, 35-7 11-3, 11-4, 11-5
técnicas neuroquirúrgicas, clasificación, 1-1
35-7 condiciones terapéuticas, 1-2,
terapias intervencionistas, 1-3
35-6 discusiones, 1-3
tratamientos del cáncer con en la consulta inicial, 1-2
radiología intervencionista, expectativas razonables, 1-3
35-7 teorías,1-1
tratamientos farmacológico, 42-2, 42-3
multidisciplinarios, 35-4 formulario
urgencias, 35-4 analgésicos no opioides, 10-3,
valoración y evaluación de la 10-4
intensidad del dolor, 35-1 antiinflamatorios no
atención primaria, 41-1 esteroideos (AINE), 10-1
atención primaria, valoración combinación de opioides, 10-5,
inicial del dolor, 41-1, 41-2 10-6, 10-7, 10-8, 10-9
coadyuvantes dolor agudo e irruptivo, 10-13,
ablandadores de la heces 10-14, 10-15
y laxantes, 10-17 dolor de moderado a intenso,
agonistas α2,10-22 10-9, 10-10, 1011
anestésicos locales,10-23 no opioides ± coadyuvantes,
antagonistas del NMDA, 10-1
10-23 opioides de liberación
antidepresivos, 10-20, 10-21 prolongada para
antiepilépticos, 10-17, 10-18 administración oral, 10-12
antiespasmódicos (relajantes opioides fuertes ± no opioides
Índice I-16
musculares), 10-19, 10-20 ± coadyuvantes, 10-2

neurolépticos (antipsicóticos), procedimientos, 13-1
10-19 regímenes de analgesia
preparaciones tópicas, 10-23 controlada por el paciente
sedantes hipnóticos para el dolor agudo, 10-16
(somníferos), 10-21, 10-22 pediátrico, 38-1, 38-3, 38-4
definiciones, 38-1 Urato monosódico, 31-6
dolor agudo frente a crónico, Urgencias en el centro de dolor
38-1 abstinencia aguda de baclofeno,
evaluación, 38-2 44-2
expresión física, 38-1, 38-2 abstinencia aguda de opioides, 44-1
expresión verbal, 38-1 anafilaxia, 44-2
tipos, 38-1 complicaciones relacionadas con
tratamiento multimodal procedimiento epidural/
intervenciones no intratecal, 44-4
farmacológicas, 38-2, 38-3 hipertensión, 44-4
tratamientos hipotensión, 44-4
farmacológicos, 38-2 insuficiencia suprarrenal por
vías de administración de sobredosis esteroides, 44-2
analgésicos, 38-2 intoxicación sistémica por
por quemaduras, 21-1, 21-2 anestésicos locales, 44-3
tratamientos farmacológicos, neumotórax, 44-3
21-1, 21-2 síncope vasovagal, 44-2, 44-3
por traumatismo, 21-2, 21-3 sobredosis por bomba intratecal,
práctica basada en la investigación, 44-1
42-6
tratamiento farmacológico, 41-2 V
tratamiento no farmacológico, Valeriana, 9-6
42-2, 42-5 Valproato, 33-7
dirigido al receptor de serotonina Vara de oro, 9-4
(5-HT), 27-3 Venlafaxina, 20-5, 33-5
farmacológico del dolor, 42-2, 42-3 Verapamilo (SR), 33-5, 33-8
fibrinolítico y trombolítico, 24-1 Vertebroplastia, 34-5, 37-1
intervencionista del dolor, 13-2 aspectos técnicos, 37-1
multimodal, 39-5 complicaciones, 37-1
intervenciones no farmacológicas, selección de pacientes, 37-1
38-2, 38-3 Vías
vías de administración analgésicas, de modulación del dolor,
38-2 descendentes, 3-4
no basados en opioides, 39-8 del dolor, 27-1, 27-2
no farmacológicos descendentes de modulación
distracción, 42-5 del dolor, 3-4
fisioterapia, 42-5 Videojuego, 38-2
intervencionistas, 42-5 Virus de la inmunodeficiencia humana
masaje, 42-4 (VIH), 26-4
personalizado, 11-7 Viscosuplementación, 15-8
Traumatismo torácico cerrado, 21-3 Vitamina E, 9-6
Trazodona, 20-5
Trébol de agua, 9-6 W
Triptanos, 33-6, 33-8 Warfarina, 24-3
U Z
Ultrasonidos, 5-1, 5-2, 15-5, 23-1, 23-2 Zolmitriptán espray nasal, 33-8
calor profundo, 15-5 Zóster sine herpete, 32-8
Índice I-17

De Bolsillo: Medicina Del Dolor

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MEDICINA

R ichard D. Urman, M.D., M.B.A.

N alini Vadivelu, M.D.

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Pain Medicine,

351 West Camden Street

Composición: Servei Gràfic NJR, S.L.

largo de toda la vida y que el tratamiento inadecuado del dolor conlleva

Richard D. Urman, M.D., M.B.A.

Nalini Vadivelu, M.D.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR 2-1

MECANISMOS DEL DOLOR AGUDO

EVALUACIÓN DEL DOLOR: EXAMEN

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

MEDICACIÓN CON ANALGÉSICOS

ANESTÉSICOS LOCALES 8-1

FORMULARIO DE MEDICAMENTOS 10-1

EVALUACIÓN PSICOLÓGICA Y PSICOSOCIAL

APROXIMACIÓN FISIÁTRICA AL DOLOR 15-1

TERAPIA OCUPACIONAL 16-1

TERAPIA FÍSICA 17-1

ACUPUNTURA PARA EL DOLOR

TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PACIENTE

TRATAMIENTO DEL DOLOR POR

ANESTESIA REGIONAL 22-1

BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL PARTO

DOLOR NEUROPÁTICO 26-1

DOLOR VISCERAL E ISQUÉMICO 27-1

SÍNDROMES DE DOLOR DISTAL

DOLOR MIOFASCIAL Y ARTRÍTICO

SÍNDROMES DE DOLOR CRANEOFACIAL 32-1

CUIDADOS PALIATIVOS 34-1

TRATAMIENTO DEL DOLOR ASOCIADO

CUESTIONES ÉTICAS Y LEGALES

TRATAMIENTO DEL DOLOR INFANTIL 38-1

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL ANCIANO 40-1

GUÍA DEL MÉDICO DE FAMILIA

ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR

DOLOR BUCOFACIAL 43-1

URGENCIAS EN EL CENTRO DE DOLOR 44-1

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I-1

Enf. multidis. 1-1

Clasificación del dolor

Teorías sobre la percepción del dolor

Enfoque multidisciplinario para el tratamiento del dolor

necesarias para el tratamiento integral del dolor en los casos difíciles.

Criterios para la derivación a consultas multidisciplinarias del dolor

Evaluación del paciente antes de la consulta inicial

Tratamientos potenciales previamente ensayados

Evaluación del paciente en la consulta inicial

Enf. multidis. 1-3

Expectativas razonables de un tratamiento

Beneficios de la comunicación entre médicos

Célula del asta

• Vía ascendente (vía de tres neuronas):

• Áreas del encéfalo

Fisiología del dolor: etapas del proceso nociceptivo

Figura 2. Etapas del pro-

• El dolor puede exacerbarse por factores mentales, • Conflictos