~

•
"'
. . ., -
--1; ··. _.:
·-..····
· ..

••
•• ,
•• TEN DON
••
Valoración
y tratamiento
•• en fisioterapia
•

Antonio Jurado Bueno

lván Medina Porqueres

t ' .....
 ••
••
Espmia México
Argentina
Ed1/ona/ Paidotribo Editorial Paidotri/Jo Mexico
Les Guixeres Editorial Paidotri/Jo Argentina Pestalozzi. 843 /
CI de la Energia.19·21

••
Adolfo Alsina. 1537
0891 s Badalooa
Tel.. 00 34 93 323 33 11
C1088 MM Buenos Aires
Tel.: 00 54 11 4383 64 54
Col. Del Valle
03100 México D.F.
Tel: 00 52 55 55 23 95 70
Indice
Fax: 00 34 93 453 50 33 Fax: 00 54 11 4383 64 54

••
Fax: 00 52 55 55 23 96 70
www.paidotrioo.com www.paídolrioo.com.ar 1wN1.paidolribo.com.mx
paidolri~paidotribo.com paiclolnbo.argentina@paidotribo.com pak'.-0lribo.mexico@paidolribO.com

Prólogo
Prefacio
.•• . • ••• . •• . • •. . 1
.. . ...... .... . .3
'
••
Capítulo 1
ESTRUCTURA DEL TENDÓN
••
Antonio jurado e lván Medina
••
f nrroclucción . . . . .. . .... . . . ...... . ...... . ... . .. .. 7
Elementos exrracendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . ... . .... 9
Especia l co nsideración ele las vainas rendinosas .... . ...... 1O
••
Diseño cubierta: Rafael Soria
Componemes del rendón ..... . ..................... 12
Células .... . ............................. . ... 12 ••
© 2008. Antonio Jurado Bueno
lván Medina Porqueres
Cohígcno ..... ..... .. . ..... .. ........ ... . .... 13
Suscancia fundamental . .......... . .......... ..... 15
Elemenros de conjunción: enlaces cruzados ........... 15
••
Editorial Paidotribo
Les Gu1xeres
CI de la Energia. 19-21
1rrigación dd rendón .............................. 16
Inervación del rendón ............................. 18 ••
••
08915 Badalona (España) Proceso del colágeno .............................. 20
Tel.: 93 323 33 11 - Fax: 93 45..1 50 33 Proceso inrracelular del colágeno ... ......... ....... 20
http://www.pa1dotribo.com
Proceso exrracelular del col:ígeno ..... . ..... . . ...... 22

••
E-mail. paidotribo@paidotribo.com
Fib ras de elasrina . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 23
Sustancü fundamemal ........................... 23
Primera edición:

••
ISBN: 978·84-8019-979 -7 Con figuración espacial de las fi brillas .......... . .. ... . .24
Fotoco111posición: Editor Service, S.L. Enlaces cruz.ados .. . .. .... .... ............ . . .. . . .. 24
Diagonal. 299 - 08013 Barcelon<1
Dcfccws del cohigeno ..... ... ... . ............... .25

Impreso en Espa1~u por Sagralic
Quedan rigurosamente prohibidas. sin la autorización escrita de los titulares del copyrtghl,
bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por
••
Jera rquía cid colágeno ... . ... . .. . .. .. ..... ... .. ... .27
Zona~ de cr;rnsició11 . . . .. .......... ..... .. ......... 28

••
cualquier 111edio o procedimien to, comprendidos la reprograíia y el tratamiento informático,
Unió n musculotendinosa ............ . ...... . . .... 28
y la d istribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos. Unión ostcorendinosa (UOT) ...... .... .......... .31
Tipo.s de UOT ..................... . .......... 32
.• .~'"
t-4 ' 1,
., ·< .~.. !";""
1)f.9(.J.J\8v
111
••
• rJ
.,.,
·~¡
.~1

• :1
Afinidades v diferencias cnrre ligamcnros _\' rendones .. ..... 32
Bibliografía. . ............. . .. - . .................. 33
Capítulo 3
TENDINOPATÍAS. ¿TENDINfflS O TENDINOSIS?

•
••
)

Capítulo?
BIOMECANICA DIEl TENDON
,
Antonio Jurado e lván Medina

Inrroducción ........ ... . . .... . . .... .. .. ........ .77

•• Antonio jurado e lván Medina

Imroducción . . . .. .... ........ . .......... ....... .4 [
C lasificación de las rendinoparías . ., .. . .. . ............. 79
Erioparogenia de los accidcnres rendinomusculares ........ 81
factores inrrínsecos ............................. 82

•• Caracrerfsricas del rendón ........................... 42

Propiedades mednic1s dd rendón ......... ·.......... .43
Propiedades esrrucruraks del rendón .. ........ . ... . .... 44
Facrores exrrínsecos ............................. 87
Cambios fisioparológicos en las teqdi noparías .......... . .9 l

•• 'Viscodasticidad . .... . .. .. ... . . .. .. . .. . ....... . .44

Groso r y longicud ..... . . . .. . .. . ... ........ . .. . .45
Cambios fisiopatológicos en las rendini ris .... . . . . ..... 91
Camb ios fisioparológi co:; en las rendinosis ..... ..... . .91
Cam bios cel ulares ............ . . . .. ... . . ........ 92

••
Curva carO'a/dcfo
v r111ación .. . .. .. .. . .. ... ...... .. . .48
Fuerza rensil de los rendones . ......... ............. .50 Cambios vasculares ............ . .. ... . ... ... .... 92
Propiedades mcdnicas y composición bioguímic;1 Cambios del colágeno .......... . ................ 93

•• del rendón. ¿Esdn rd.1cio11adas? ...................... 51 Tendinoparfas y reacción inflamatoria .... .. ............ 93

•• Biomecánica de las inscrciones del rendón ............... 51 lcndinoparías y dolor ............................. 95

Unión musculorendinosa .............. ........... 51 fmplicación del dolor en la curación .... ............ 96
Unión osreorendinosa ........ . ...... .. ... . ...... 53 Causas de dolor en el rendón ......... . .............. 97

•• Biomednica del rendón bajo carga. Lesión .v rornra .. ..... 53

¿Có mo resµ ofl(k el rendón :1 la carga? ... . ........... 55
Hipó tesis bioquímica .............. . .... . . . . . . .. .98
Hipótesis rnccánica . . ... ...... . ..... .. .... .. . ... 99
- lmpingement como causa de dolor en el rendón
•• Formación del espo lón (Cnrcsollto) . . . . .... .. ...... . . .56
Aparición de la lesión tendinosa . . ....... ............. 57
Efectos dei ejercicio y el d<.:susQ sobre el rendón ........... 57
rotuliano . . . .. .......... ....... .. ... . ..... . 100
Hipótesis anatómica ........ . . .... .. . .......... l O¡

•• Efecros del ejercicio ............................. 58

Efectos del desuso y la inmovilización ............... 59
Hipóresis final sobre el dolor y las rendinoparías ...... . . 102
Bibliografía .......... . ......................... ¡ 02

••
Cambios bioquímicos rn d cuerpo del tendón ....... . .. .G1
Cambios bioquímicos debidos al ejercicio ............ 61 Capítulo 4
Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización .... .. 62

•• Preve nción de la arrorln po r inmovil iz;lción . .. . ...... .. . .63

Envejecimienro del re11 dón . .... ... . . ........ .... .. . .G5
CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO
Antonio Jurado e lván Medina

••
Cambios celu lares . ...... ...... .. .. .............67
Cambios de la m;mii celu lar . .... ........... . ..... 68 Introducción .................... .. .. . .......... 11 l
Cambios en b bio111ednica ....................... 68 Eriologfa de la lesión tendinosa ....................... 1 ¡ L

••
Biblioorafía
;:, ........ · · . · . · .. . · .... · . · .... · ....... 68
IV
·°!' :; ~ ' ·'
;~ >: ·;, ~:) \. : •
·~ '~
Causas mecánicas .............. . ............ '. . L ¡ 2
Causas merabólicas ............................ 118
4~ 6? ~ ~ '! r:
el ú t.P i: 1 J V

··--------~~~~~~~~~
•
 ••
••
Dolor muscular tardío .......... . ....... · ........ . 118
Comporcamienro del rendón someri~o a esrrés .......... 120
Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas ............. 123
Capítulo 6
DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA
Antonio Jurado e lván Medina
••
Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico ..... 125
Fisiología del trabajo excéntrico ..................... 128 f ntroducción ................................... 167 ••
••
Efecros del trabajo excéntrico ........... ............ l 29 Paromecánica: implicación en la tendinopatía ........... 167
Recuperación del trabajo muscular excénrríco ........... 130 Mecánica lesioml .......... .' .................. 168
Bibliografía ............ . .... .... ............... 132 Elaboración de un diagnóstico ...................... l 69
Hisroria ..... . . . .......................... . . 170
Examen físico . .. ... ................... . . . ... . 174 ••
••
Capítulo 5 , Esrudios de laborawrio . ... : ..... . ... . .. ........ l 77
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESION Diagnósrico por la imagen ........ . ... . ......... . 178
TENDINOSA ParttcLdarid,1des de las tendinoparías crón icas: adapración .... 180
Antonio Ju rado e lván Medina

Inrroducción ....... . ....... .. .............. . .. . 141

Fenómeno de adaptación ..... ........ ... . ..... .. 183
Bib liografía ...................... .. .. . ........ . 185 ••
Diferencias entre procesos agudos y crónicos ............ 143
Lesión aguda .... . ....... .. ................... 143 Capítulo 7 ••
Lesión crónica ..... . . . ..... .. . . ............... l 43
Apoprosis celular ................................ 14 5
Fases del proceso de reparación ...................... 146
TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO
Antonio Jurado e lván Medina ••
Fase inflamacoria .............................. 146
Fase proliferariva .............................. 15 l
[mroducción ................................... 189
1endinoparía aguda o tcndinitis ..................... 190 ••
Fase de rcmodelación o maduración ........... ..... 15 2
Facrores que interfieren el proceso de curación ..... . .... 153
facrores locales ......... . ..................... l 53
Tendinoparía crónica o tendinosis .................... 191
Principios generales en el tratam ienro
de la rendi nopada aguda . . . ........... ............ 195
••
Faccores sistémicos ..... .. .......... . ........... 153
Proceso reparador en las lesiones crónicas . ............. 153
Idemificar y el iminar todos los faccorcs/fue17..as externos . . . 195
Esrimar la fase de cicarrizaóón (estadio de la ••
Desencuenrros clín icos: rendinopacías agudas y crónicas ..... 154
Características dínicas de las tendinoparías en fünción
del tiempo transcurrido ....... . ... . .............. l. 54
cend inopada) ..... . . ............. .. .......... 197
Tr;uamienro adecuado a la fase de cicacrizac[ón . ....... 197
Aplicar un programa de carga censil apropiado .. .. .. .. l 97
••
Determinación de la fase lesiona[ . . . .. . ...... . . ...... l 5G
¿Por qLté puede fracasar el proceso reparador? . . ... .. ... . 157
Control del dolo r )' la i11flamación .. .. ........... .. 198
Traramicnco ....... . . ............ ... .. ..... . . ... 198 ••
Faccores inrrínsecos ......... . . .. . .. . .. ......... 157
F::tccores extrínsecos .. ... ....... ... . .... . ....... 159
Bibliografía ...... ........... .. .. .... . .. ........ 161
Modal idades físicas ........ ... . ................ l 98
Frío . ............ ......... . ........... ... 198
- Calor .... .... . ............ . .............. 200
••
VI VII
••
 - Ulrrasonidos ............ .. ......... .. . ..... 201
- Esrimulacicín déccrica ............... ....... . .205
- L;íser .....................................206
Masaje ................................... 207
- Movilización ccndinosa ....................... 21 O
Programa de ejercicios
¿Por qué un progrtlrna excénrrico? ........ . ... . ....... 21 O
Papel dd 1.:jercicio excéntrico en el traramiemo de la
rendinoparía crón ica ............... . ....... . ... 21 O
Pri11cipios del ejercicio . ..................... . ..... 211
Especificidad del en crenamienro ... . . .. .. .......... 212
Carga m;íxim:1 ....... . ... .... .... . . ... . ....... 212
Progres ión de l;i carga . .... .. .... . .... .... . .... .213
El dolo r debe guiar la progresión del tratamienrn ...... 213
Desarroll o de un programa ci po . .. .. ........ . ....... 215
Calc:ncamienro .. ..... . ... . .. . ................ 215
FlcxibilicL1d ... ....................... ... ..... 2 l 5
Ejercicio específico ..... . ............... ....... 217
Frío ........... ..... ..... . ............... .. 218
Bibliografía ....................................220
Capítulo 8
T ENDINOPATÍA AQUÍLEA
Antonio Jurado e lván Medina
lnrroducción ............... . . . . ... ... ........ .. 229
Anarom ía ...................... . . . . . ...... .... 230
Bioniedn ica ... . ........ . .................. . ... 232
Eciolog1'a ......... . . . .... . . . ............... . ...233
Desajusres biomcdnico.c; . ... .. ... .. .. . .......... 234
Errores de cnm.:namienr.o .... ... .. .... ........... 236
Papel de la carg~1 .... .. .. .... ... . ... .... . . ..... 237
Papel de la concracción excéntrica en la
cendi 11 opacía del Aqu iles .... ... ...... . ... . ...... 238
f-isiop;1rología ..... . . . . ........ . . .... ........... 239
Examc11 ......... . . ..... . . ..... . . . . ........ . ... 241
VIII
Díagnósrico por la imagen ... .. ....... .... .... ..... 247
Sínromas ............. ............. ............ 248
Oi.1g11óscico diferencial ............................ 248
Traramicnro . ...... ............................. 249
bse aguda: cratamiemo de la rcndinopacía agu&1 . ... .... 249
í=asc crónica: indicaciones de tracam icnro de la
rendinopacía del Aquiles .... .. ·.... .. .. .... ... ... 250
Bibliograf'ía . . ........................ . . .... .... 258
Capítulo 9
TEND[NOPATÍA ROTUUANA (RODILLA
DEL SALTADOR)
Antonio Jurado e lván Medina
1n rroducció n . . ... . . .•. .... .... . .. ..... .. .... . .. 267
Anaromía ................ . . ................... 268
Biomcdnica . . . . ..... .................... ...... 270
r isioparologia ....... .. . ............. ........... 272
Eciología ...................................... 274
Faccores predisponemcs ........................... 277
Diagnós[ico .............. ....... ............... 278
Diagnósrico diferencial ............................ 280
Sínromas .. ... ....... .......................... 281
Trararnienro ............................. .. .. ... 282
Medidas generales ............................. 283
Configuració n del tracamicnm .............. . .... .283
- Corrección de los faccorcs biomecínicos predisponemes .283
- Elas[ihcación del compartimento exn.:rno de la rórula ... 284
- flcxib iliz:ición selectiva ........ ... ... . .... . ... 284
- Masaje ......... . ...... .. ..... ....... . .... 287
- Electroterapia . . . . . . . .. .. ..... .. .......... . .287
- Trmamiemo de los puntos gatillo (J>sG) relacionados ...288
- Rescablecer la capacidad de absorcióu del illlpacro .... 288
- Programa excéntrico ......................... 290
- Reeducación de los patmnes mororcs .. . . ......... 292
Bibliografía ................ ............ .. ...... 293
IX

Capít ulo 1O
SÍNDROME DE FRICCIÓN D E LA BANDA
ILIOTIB IAL
Antonio jurado e lván Medina
Inuoducción .............. . ...... . . . .......... .301
Anawmía .... . .......... . .. . . . ..... . ..... .... .30 1
Biomecánica ............ .. ..... . . . .. .... ...... .302
Patomednica .. . ..... . . . ..... . . ....... . .. ....... 303
fisiop acología ... . . . ..... . . . . .. . . ... . ....... . . . .305
faio logía ... .. .. . ..... .. . . ... . . . . . . . . .. .... · . ... 305
Diagnóstico .. .. . .. . .... . . . ... . . . .... . . ... .... . .306
Hisroria .. .. . . .... . ... . ...... . . . . . . . . . . . .. . .306
Exan-ien de la rodilla . . .. . ...... .. ....... .. ... . .307
Pruebas es¡.ieciales ...... . . .. . . . . .. . .... . . . ... .. 308
Diagnósri<.:o di fo rt::n<.:ial .......... . .. .. .. . . . .... . .. .3 10
Tratamiento .......... . . .. ... .. ....... . .... .... .3 11
Fase aguda .................... .. ... . ........ 3 l l
fase crónica ................ . ... . .. . ........ .3 l 2
Readaptación del enrrenamienro . . . ... ... . .......... .316
Bibliografía .................................... 317
C apítulo 11
TEND INOPATÍA INGUINAL
Antonio jurado e fván Medina
lnuoducción ..... . ... ... . ... . .. . . . .. . . . . .. .... .323
Anawmía inguinal . ..... . ... . .. . .. . . . . . . . . . . .. .. .325
Sínrornas ... ... ....... ... . ... . .. .. .. . . .. ... . . .. 327
focco res pred ispo nenrcs .. ..... .. . .. .. .. ........ ... 328
Patogenin ........... . .. . . .. . .. .. . . . .... . ..... . .332
Valo ración ... ... . .. . ... ...... . . . ..... . ........ .334
Histo ria ... . .. ...... .. ... . . . . . .. . .. . ... . ... .334
Va loració n del dolor .. . .... .. ... . . ....... ..... .335
X XI
••
Examen físico ... . ...... ........... .. . .... .... 336
••
- Observación .... ........ ............... . ... 336
- Movilidad articular .. ....................... .336 ••
- Esrado muscular . . . ............... ... .. ..... 337
- Pruebas especiales . . ......................... 338
- Palpación ... . . .. .......................... 339
••
Pruebas complememarias .... ·....... . . ........... 340
- Radiología simple .. .......... .. ... . ......... 340 ••
- Resonancia magnética .. ..... . ..... . ........ .. 340
- Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .341
-- Dinamometría isocinética ............. ....... .34 1
••
Diagnóstico difere ncial .... . . .. ....... . .. . . . .. . . .. .342
Traramienro . . .. ... .. ... .. .... . ... . ...... .. .... .346 ••
Fase aguda: ffatamicnto de la cendinopnría aguda . ... .. 347
fose crónica: indicaciones de craram ienco
de la ccndinopaEÍa inguinal . ... . .......... . . .... .348
••
- Terapia manual . . ... .. .. . .. . ............. . .. 348
- Movilización de los rejidos blandos ... .. ..... . .. .350 ••
- Elernorerapia ...... ..... ......... .. . . ... . ..352
- Flexibilidad miotendinosa ................... .. 353
- Forralecimiemo ...... ........ ... ......... .. .354
••
- Readapcación al esfuerzo ......................363
Prevención .. ............. ................. .... .364 ••
••
Bibliografía ......... ... .................... . ... 364
Capítulo 12
TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME
DE ATRA PAMIENTO O IMPINGEMENT
••
SUBACROMIAL
Antonio jurado e lván Medin a ••
lim oducción ... .. ........ . . ..... . ..... . . .. ... . .373
Anatomía funcioid ....... . ................... . . .373
••
Esrnbilidad de"la articulación glenohu mcral .. ... . . ..... .375
EsrabilidJ<l en los distinros pla nos ........ . . . . .. .. .378 ••
••
 ••
•• \/;tscul<1rizacíó11 del manguiro ele los roraclores ... . .. ..... 380 Capítulo 13

•• Espacio sub;1crornial ...... ... . .... .... ...... ...... 38 l

lmpingm1e111 subacromial: etiología y clasificación .. .. .... 381
TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS
Antonio Jurado e lván Medina

•• Diferenciación cnrre impingement e inestabilidad

como primer.1 causa de dolor ......... .. .. ..... ..... 383
Biomednica .. .. ... .. ... . .. .... ........ . ... .. .. 384
lnrroducción .................................. .447
Anaromía funcional ..................... . . . ..... .448

•• Pares de fuer7.a ........ .... .. ... . ........... . ... .385

Papel de la csdpub en b biomecánica del hombro ....... 387
!3iomednica ...... .... . ... : ............ .... ... .450
E.
_no 1ogra, . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4~) l

••
Rim10 escapu lohumeral .......................... .390 i::acrores predisponenres .... . .......... .. .. . ...... .452
Alteración de la biomednica normal .. . ... ... . ....... 39 1 Hisroparologfa ... ... .. ..... ... . . ..... . .......... 453
Mo\'im ienros c.:o rrectamenre cjecurados y disrunción ... .393 Diagnósrico . . ... .......... ' ........ .. . . .. ... ... .454

•• Movim ienms dcfccruosos y disFunción . . ..... : .... .. 393

Factores predispo11cntes ... . . . .. .. ... . .... ... ... .... 394
Fisioparología ..... .. ... . ..... . .. . .. . . . ... .. . .. .396
!?ases del diagnóstico .................. . .. . .. . .. 455
Di<lgnós[ico diferencial ........... ... . . .. ..... . .457
Trararn iemo ... . ..... .. . . . .......... . . .. . ...... .458
•• Diagnósrico ............. . .. ........... . ....... .397
- Hisroria .... .. ......... ... .. ....... . . .... .397
Conrrol del dolo r y la inflamación ....... ... .. ..... 459
Resrablecimiento de la flexibllidacl ................ .464

•• - Esrudio del pacic11rc .. . . .. .. . ..... .. . ........ 399

- Diagnósrico por la imagen . .... . ... .. .. .. .... .. 406
Diagnóscico diforcncial .... . .... ........ . .... . .... .407
Recuperación del equilibrio muscu lar ..... .......... 465
Tratamiento de orientación excénrrica ..... . .. ...... 467
iV[aniobras osceopfocas .. ... .. .... ............. .469

•• li·aramienro ...... ........ ................ .. .. ..408

Principio 1: Cormol del dolor y/o la inflamación
Medidas onésicas .... . ....................... .471
· ·' de 1os cacrores
eOlrecc1on e de nesgo
· .................. lo7" ·l .:>

•• y normalización risular ....... . ........ ..... ... .41 O

Principio 2: Ajuste de la escápula y rescablecimienro
del rirmo escapulohumeral normal ................ .41 j
Bibliografía . .. . ........................ .... ... .474

•• Principio 3: Rcsrablecimienro de la amplirud

del rnovi micn ro flsiológico de rodas las aniculacio nes .. .418
Capítulo 14
TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA:
TENDOSINOVITtS DE DE QUERVAIN

•• Principio li: Recencrado de la cabeza humeral ... ...... 420

Principio 5: forca lccimicnro muscular ... . . . ... .... .426
Princip io 6: Trabajo inregrador en cadena ciné[ic;1
Antonio Jurado, lván Medina y Raquel Cantero

1n traducción .. .. .... . . ........................ .4-8 5

•• cerrada .......... .. .................... . ... .429

Protoco lo de recuperación del síndrome de
impingemenl subacromial ...... . . . ........ . ........ 4:'B
Tcnos inovicis de de Querva in ....... ...... ......... .489
Anaco mia func ion al ............. . . . .. ........... .490

•• Bibliografía . ........ .. . .. .... .... .. .... .. . . . ... 435

Aspecms biomecánicos . .. . .. . ........ ...... .. .. .. .492
Fisioparología .. ....................... . ... ... .. 493
Etio logía . ........ . . .......................... .494

•• Facro res predisponences a h aparición de rcndinoparías

en el primer companimenco ................. .... 495

•
·----
XII
XIII

Diagnóscico .................... . . . ... . . . ... ... .496
Diagnóscico diferencial . ... .... . .............. .... .498
Tracamienco del síndrome de de Qucrvain ... .. ........ 500
Fisiorcrapia ... .... ............ .. ........ ..... 50 l
Tracamiemo con férulas .. .......... . ...... ...... 503
Orras lesiones rcndinosas de la mano y la muiíeca ........ 504
Tendinoparías de los extensores de la muñeca ......... 504
·iendinoparía del extensor largo del pulgar ......... .. 507
Tcndinoparfa del exrensor del meñique ....... .. ..... 508
Tcndinoparía del cubital posrerior .. .... .. ... ...... 508
Tendinopatía del ex tenso r del índ ice . ..... . .. . . ... .509
Tendinopacía del primero y el segundo radial.
Tend inopacías de los ílexores de la mu ñeca. lendinoparfa
del palmar mayo r .. . . ... .. .. . ........ .. . .... . .51O
Tendinopatfa del flexo r cub ital cid carpo ... ......... 511
'fcnosinoviris Aexora de los dedos. Dedo en resorte ... . .513
Bibliografía . . .. . ..... .. ....... . . . .. . ........... 516
Capít ulo 15
MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS
DE LA IN FLAMACIÓ N
Antonio Jurado, lván Medina y Begoña Utrera
Introducción . .. ...... ............... . .......... 529
Anriinflamarorios ............. .. ... .. . . ....... . .. 529
Re~1cción anriinflanmoria ... . . . . .... .. . . .. .. . ... 529
¿Qué son los AINE? ...... . ... . . . . .. . ... ...... . . .. 5.?0
Mecan ismo de acción de los AINE . ..... . .. .. .. ... . .. 532
Problemas derivados de h adminimació n de los Af NE ... .535
Aplicaciones rerapéuricas . . . .. .. . . .. . ... . . . .... .. .. 535
Corticosreroides ....... .... . . .. . .. . . .. ... ... ... .. 537
Mecan ismo de acción ... .. . . ... .... . .. . ... . .. . .... 539
Efocros .sob re el [endún ... .. . . .... ... .. ........ .539
Efectos sob re la ::miculación .. . .. . . . . . .. . . .... .... 540
XIV
••
Vías de ad ministración .............. . .......... ... 541
••
Evidencia clínica en distinras pacologías ............... 542
Epicondilalgias .......... ....... ............. .542
Tendinopatía del manguiro de los roradores .......... 543 •••
Tendinopatías aquíleas .......................... 543
Complicaciones y contraindicaciones ................. 544
Análisis compar~uivo. AlNE/corticosteroides y conclusión .. 546 ••
Bibliografía .. .. ............................... .549
••
Capítulo 16
NUEVAS TENDENCIAS EN EL ••
TRATAMIEN TO DE LASTENDINOPATÍAS
Antonio Jurado, lván Medina, Isabel Rodríguez
y Ana Pallarés
••
lnrroducción ...... ......... . . ........... . ...... 557 ••
faccores de crecimiento ........................... 558
Función en la fase reparadora. Famil ias de facrorcs
de crecimiemo ......... ... . ..... ... .. .. . ..... 559
••
;Cómo acn'i:in los facwres de crecimicnro? .... .. .... .567
i:acrorcs de crecimiento y lesión tendinosa . .......... 568 ••
¿Cómo inciden los factores de crecimienro
en la reparación risular? ......................... 569
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores
••
de crecimiento? .. .......... .. .. .. . ........... .569
Adminisrración de plasma rico en faCLo res de ••
••
crecimiento ... . .... . ...................... . .. 570
Terapia genérica . . ...... ....... ..... . ........ .. . .572
Célu las madre ... . . .. .......... . .. ......... ... .. 572
'Ierapia celular .. ...... ...... .......... .... .. . . . .573
Ondas de choque .... . ... . . . .... . ... .. .. . ... . ... .573
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cótno acrlian? . . . . . . .. 5n
••
Generadores de ondas de choque .. . ... .. .. . ... . . . .575
- Principios del tratamiento con ondas
••
de choque . . .......... .. .. .. ... .. . .. · . · · · · .577
XV
••
•
 ••
•• - Efeccos. Mecanismo de acruación ............... .580

•• - Aplicación rerap~mica en disrinras parologías .. ·..... 582

- Conclusiones ................. .. ........... 588
Prólogo

•• Bibliografía . ................................... 589

Con gusro y placer realizamos una breve prcsencación <le! rra-

•• bajo '·El rendón: valoración y tracamienro en flsimerapia" de los

:lll[Ores flsiorerapeuras D. Antonio Jurado Bueno y D. Idn Medi-
na Porqueres, que con gran olfato cdiror publica Paidorribo.

•• Nos agrada ver la metódica del rrabajo y el planreamienrn se-

mcintico de la rendinitis y la rendinosis.
Al escudioso del omnipresenr~ dolor rendinoso·en el dcporris-
•• ra de este libro le va a resolver las dudas diagnósricas y a propo ner
medidas fisiorcrapéuricas.

•• Venimos manifestando que las dos causas 111;\s frec uenrc.::; de le-
siones en el deporte son la bicí n tendin osa y la muscular con pre-

••
ferencia a los esguinces y las men iscoparías .
Clasificarnos las rendinopatías en rrcs grados o estad ios:

•• - Esrndio I: dolor después del deporte .

- Esradio ll: dolor ames del depone.
- Esradio Ill: dolor ames, duranre y después del depone. Y aiia-

•• dimos un IV esradio que serfa la rowra rcndinosa. En los csca-

dios l y II el cracamíenro fisíorcr:ípico ebria crme buenos r ex-
celenres resultados. )' malos resulcado!> en el csradio [[[, que

•• muchas veces precisa cirugía.

Este estudio sobre la v<ilorac.:ión }' foiocernpia del rendón va a

•• convertirse en un libro de consulca para los sanirar[os del depone

y por ello folíciramos a sus autores .

•• Pr~fesor Pdm G11itlé11 Gardfl

••
••
•• XVI
 ••
Prefacio
••
••
Lecror, el libro que rienes en rus manos es el resultado de algo ••
más de rres años de rrabajo de un grupo de flsiorcrapeuras.
Tras varios años de profesión, hemos crarado de organizar nues-
uas experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la
••
ceoría de prerensiones licer<Jrias in útiles. Así pues, el libro que an-
ee ti rienes, )'que osadamente so111ccemos a ru juicio, ha sido es- ••
crim con la pluma de la prudená1, siempre buena consejera.
El trabajo ha sido estructurado en dos bloques, el primero, más
reórico, compuesto por siete capítu los con los que se ha pretendi-
••
do conformar una base de co noómienws sobre b que fuera m~s
fácil construir otro bloque, el segundo, cuyos capímlos sí están de- ••
dicados al estudio - rnzonamienco diagnóstico y lratamicnrn- de
las patologías tendinosas concreras.
No conocemos hasta la fecha ninguna publicación monográfi-
••
ca en castellano sobre el tendón. La lireramra sobre flsiocerapia que
nos invade en los t'ilrimos tiempos se distingue más bien por el de- ••
sarrollo de méwdos - más o menos novedosos- o b elaboración ele
libros-guía a panir de nociones un ranro ccórícas, un ramo abs-
rracras; por eso es a veces preferible bajar a ras de suelo y pregun-
••
tar a la experiencia. En la clínica diaria, los problemas que abor-
damos con más frecuencia son las lesiones de pures blandas, ••
esencialmente el rendón, el músculo y la foscia. Y son prob lemas
reales que requieren soluciones reales. Esre li bro nace de la necesi-
dad de los amores de saber mJs sobre esrns pmblcmas y sobre sus
••
soluciones, pues el cuerpo ceórico-p dcrico en el que nos desen-
vo lvíamos antes de inicia r su cscriru r:i nos parecía insuftcienre. Y ••
aún hoy nos lo parece.
Por rodo ello, amigo lecwr, re pedimos benevolencia en ru ju[-
cio, ya que al fin y al cabo segu i1nos siendo estudiantes de fisiote-
••
rapia. El mayor aprendizaje que hemos alcanzado después de estos
tr('S años de trabajo, tniles de arrículos consultados, decenas de Ji- ••
3
••
¡.--
•• TE.NDÓN: valoración y trntamiento en (lsio1erapia

•• bros y rcsis docror:iles revisadas, es que nuesrro conocimiento so-

bre esre asumo alin es escaso. A partir de esre punro nuestra am-

•• bición es siempre mejorar. .. aprendiendo, por supuesm .

••
Amonio jurado Bueno
lvtin lvfedinn Porqueres

••
•• Estructura
••
••
•• del tendón
••
••
••
••
••
•• •
•• 4

•
 ••
INTROD UCCIÓN
Es<rvctura del 1cndó11

••
Los tendones son estructuras anatómicas simadas emre el mús-
culo y el hueso cuya función es uansmitir la fuei-la generada por
•
••
el primero al segundo, dando lugar al movimienro articular. En la
unidad de movirniemo básica un músculo riene dos rendones, uno
proximal y orro disral (fig. 1-1 ). Los tendones y liga meneos pose-
••
en rres zonas específicas en roda su longitud: (l) el punro de unión
músculo-tendón se denomina unión miorendinosa (UMT); (2) la ••
unión cendón-hueso recibe el nombre de unión osteorendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuérpo del cendón ésrc a veces pue-
de cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas·; ! 1 . No ••
siempre ornrre la misma adaprnción músculo-rendó n; un L'i nico
tendón, como es el de Aquiles, foca liza la acció n de varios múscu-
los o viemres musculares - críceps sural- co n el objetivo ele ejercer
••
tracción sobre un solo hueso -caldneo-, mientras q ue un solo
músculo - tibia! posterior- puede acruar sobre varios rendo nes que, ••
a su vez, anclan en distimas piezas óseas.
••
••
Origen /
UMT ••
UOT /

Inserción
\/ °"'.....\ ••
••
••
FIGURA 1- 1. Esquema simplificado de la biomecá nica articular. El músculo
biceps braquio/ se une o sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendo-
nes se insertan en distintos huesos (UOT). paro con(ormor le¡ palanca simple respon- ••
sable de lo movilidad articular. (Abreviaturas. ver texto).

7
•
••
••
•• TENDÓN voloraciót1 y cra1amictlto e11 (isioccropio Es!rucwro del tendón

••
Los rendones prcscnr:rn un aspecto blanquecino a causa de su ELEMENTOS EXTRATENDINOSOS
rclaciva avascularidad. Esrán con1puestos de colágeno en un 30%
y de elascina en un 2%, codo ello en el seno de una macriz extra- De acuerdo con la clasificación de lppoliro y Posracchini~·i, las

••• celular que conriene hasra un 68% de agua. El cohígeno represen-

ta al rededor del 70% del peso seco del cendón 1- •16 •
Morfológicamenre el rendón varía en forma y tamafio. Puede
ser aplanado o redondeado; con respecro al mt.'1scu lo puede en-
escrucmras que rodean al rendón pueden agruparse en cinco care-
gorías:
1) Las vainas fibrosas son los conduccos a rravés de los cuales los

•• contrarse en el origen, en la inserción o formando incersccciones

tendinosas dencro de él. Denrro de un mismo rendón pueden dis-
rendones se deslizan durante su recorrido. Esdn presenres en
rendones que rienen que recorrer un largo camino para al-
canzar su pumo de inserción y pueden. por ello, csur some-

••
currir haces paraldos en un esrraro y hacerlo en dirección diferen-
te en escraros adyacenres, siempre en fun ción de la acción muscu- ridos <1 impo rran res fricciones; en ot.:asiones, los huesos les
lar, por lo que, en dd l11iriva, lo que decermina la configuraci ón del ofrecen escocaduras y hendiduras ~1rovi stas dt sucio flbrocar-

•• rend ón es d cscímulo tiue genera el cipo de movirnienco que ésre

realiza!tl w. Además, respecro a los rcn do11cs redondeados, el área
por sección es proporciona l a la fue rza isoméErica mcL'Cima del mlis-
rilaginoso y rn bierr<ls por una clpa flbrosa o rcrinácu lo. Ejem-
plo ele ell o es el rerin;icu lo de los ílexo rcs y exccnsores de la
mano y el pie.

•• culo al qu<.: penrncce11').

Los rendones pueden csrar encapsul.1dos, esrn es, rodeados
2) Las polens de rejlexÍÓll son reFucrrn.s anaróm icos de las vainas
fibrosas kJCalizados en los luga res curvos que se pueden cncon-

•• por la membrana si novial de la arriculación; en cal caso se de-

nominan incracapsulares. Los rendones que discurren bajo re-
rin.lculos se encuenrran enclauscrados en rúneles fibrosos; ejem-
crar en el curso del rendón. Su misión en m:lllre11er el rendón
dentro del lecho por el que sc desliza.
3) Las vainas sinoviales son túneles de acceso por los que los ren-

•• plos de ellos son los rendones largos de b mano, la muñeca o

el pie .
dones acceden al hueso o a otras estructuras anarómicas que
pueden causar fricción sobre el rendón. Su finalidad es mi-

•• El grado o amplirud del mm·irnienro de la UMT y la fuerza

aplicada al rendón dcrerm inan la oriemación de las fibras y la ma-
yor amplirud del movimicnco del músculo y de! rendón 11 • El ten-
nimizar dicha fricción. 1' lis frecuenrcmcnre se las encuentra al-
rededor de los tendones de la mano (flg. 1-2) }'el pie. Simada
bajo una capa !-lbros;1, la vaina sinovial se compone de dos ca-

•• dón, en ocasiones, se halla alejado del músculo ai que acompaña,

como ocurre en los mlisculos de los dedos de la mano, cuyos ren-
pas finas y serosas, las vainas pari~cal y visceral. Escas vainas for-
man un conducco cerrado que concicne un fl uido perirendino-

•• • dones se localizan en el anrcbra'l.O.

Los rendones pu!.!dcn presencar múlriples variaciones en su di-
se1í.o, de cal modo que pueden ser corros y gruesos, po rque deban
cransmicir una ruco:a imporrame, como ocurre con el rendón del
so que se encarga de la lubricación cendinosa .
4) Algunos tendones, como los (¡ ue clrecen de una vai11~1 sinovial
ve rdadera, disponen de una vaiw1 perite11diiwsrt o przmtendón
para reducir la fricción. Su función es pcrm ici r el libre movi-

•• cu<ídriceps, o bien largos y fi nos, c.:o mo ocurre co n los rendones de

los dedos, responsables ele la ejecución de movinúcnrns delicados,
no vigorosos.l'l, o co n los rendo nes peroneos\ que discurren por es-
miento del Lendón comra los rcj idos colindances. Car~1ctcrísci­
camemc, el tendón de Aquiles es un cl:iro ejemplo en el que se
puede observar el pararendón con finas memb ranas de desliza-

•• pacios escrcclws. mien co. Cuando el paracendón conrienc cél ulas sinoviales reci-
be el nombre de tendoii11011ird; b ausencia de dichas células y la

•• 8 9
 ••
TENDÓN: volorac1ón y troiomiento en fisioterapia Estructuro del 1cndóll

eran alrededor del tendón)' son comunes en los tendones de lama-

••
no y del pie, donde esrán localizadas en las wnas de largo recorri-
do curvo - túneles carpiano o del t:i.rso- y en la zona de los dedos. ••
Vaina sinovial ~
- - - - - - Retináculo

~
Su principal función es minimizar la fricción enne el tendón y los
tejidos que lo rodean 2! ~ 3 •
Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la
••
••
Vaina fibrosa
vaina fibrosa, y una imema, que ·es la v1Tint1 sinovia~ emre ambas
Bursa Polea de reflexión exisre un espacio virwal que sólo se hace real en sirnaciones pato-

~ ••
lógicas. La capa externa esd compuesta po r una red de colágeno
cuyas fib ras se orientan de manera 1011gicudinal, oblicua o circular
respecro al eje del tendón. La sup'erficic interna de la capa fibrosa
esd tapizada por una capa de células de la cara sinovial pariera[,
mient ras que el rendón esd recubierto por las células de la capa ••
FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobi/10: reliná, u/o, vaina fibrosa,
vaina si11ovial, polea de rePexión, bursa.
visceral. El espacio cerrado -cavidad- enrre estas dos capas co n-
tiene una fina película de Huido co n una composióón qu(mica si-
milar a la del líquido sil1ovial <trticular~·i.
••
presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendova-
Exis(cn dos ripos principales de células sinoviales. Las del pri-
mer cipo o tipo A son macrófagos y rcpresenran el 20-30% de la ••
ginaf.
5) Las bursrtS {bolsas) constituyen el quimo tipo de estructura ex-
tratendinosa. Son pequeflos sacos de líquido situados entre dos
capa sinovial. Est<lS células segregan ;icido hialurónico, el cual sir-
ve de lubricante p;1ra controlar la irriración por fricción y posee,
además, función fagocícicax'. Las células del segundo cipo o tipo B
••
esrruccuras adyaccnres - nu'1sculo, rendón o hueso- donde ac-
túan como amorriguadores, reduciendo la fricción y asisciendo
poseen las caracrerísticas de los fibroblasros y representan el 70-
80% del toral celular. Estas células también producen líquido si- ••
el movimiento. Juegan un papel imporranre en la reducción de
la fricción. Esr;in localizadas en lugares anatómicamente esco-
gidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos
novial rico en ~kido hialurónico. En el citoplasma de escas células
encomramos glicoaminoglicanos (GAG))' protcoglicanos (PG) es-
rrucruralcs. Además se puede encontrar una ccrccra serie de célu-
••
compresivos contra prominencias óseas que dificulran el desli-
zamienro Je estas csrrucruras. Ejemplos de ello son las bursas
las o típo C, igualmente <le tipo sinovial, forma inrci:media entre A
y R y que parricipa en el tejido auroinmune'-. ••
reu·ocalcfoca, subacromial o in frarrotuliana. La principal función de la sinovia rend inosa es procurar lubri-
cación, aunque algunos autores han defend ido su co nrribución a
h nucrició n del rendón 1" 19 "~ 10 . El rnesotendó11 es caracrcríscico de
••
ESPEC IAL CONSID ERACIÓN
DE LAS VAINAS T ENDINOSAS
los tendones de la mano y pie y tiene dos fu nciones: primera, an-
dar el tendó n y protegerlo del exceso de rocación, y segunda, pro-
po rcio na r la placa por la que vasos y nervios penetran en el tejido
••
··. Entre los elemcnros externos al tendón, son especialmenrc re-
levantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuen-
del rendóní 6.
••
10 11
••
[:
•• TENDÓN; valoración y cra1amicnto en íisioteropio

COMPONENTES DEL TENDÓN

Esuucwro del tendón

••
sables de la formación de los componemes fibrosos del [ejido co-
neccivo, el colágeno y la cbscina. De igual modo, escán implicados
El cendón csr;i consrimido por discimo.s clemenros: células, sus- en la elaboración de la suscancia fundamenral amorfa y de media-

•• cancía fundamencal y fibras de cohlgeno (rabia l- l), codo ello man-

rcnido por difcrenres cipos de l'nlace. Escos elementos conscimyen
el cuerpo del rendón en disrinrns proporciones~ 6 :
dores celulares del proceso de curación. De ahí que prescncen cier-
ra movilidad en rcspucsca al craumacismo y la inflamación. No en

••
vano la proliferación fibrobláscica cicnc un papel crucial en el pro-
ceso de reparación cendinoso_;'. Carecen de regulación central, por
lo que las modificaciones de su forma. función y composición obe-

•• TABLA 1-1. Componentes del tendón . decen a esrímulos loctles, prinópalmenre de carácccr mednicol0 .
(i i) Los macrófiigos son parcicubrmencc numerosos en el ceji-
do conecrívo laxo. Se mueven libremenrc y juegan un papel en

••
Células Fibroblasto es la célula predominante
Producen colágeno y sustancia fundamental el sisrema rericuloendorcl ial. Son carroñeros acrívos, engullendo
Necesarias para la cicatrización células nrnerrns, bacrerias ~· pa rrícu las ex cm ñas. Ta rnb ién 1i beran ·

•• Sustancia fundamenta/ Elememos más frecuentes: proceoglicanos y agua

Organira y controla el tejido colágeno
muchos de los medíadores que gc llcran la resp uc.sra infl:1m <1ro-
ria ~·1.
(i íL) Las célulm cebarlas se encuentran cerca de los vasos san-

•• Actúa como barrera ame algunas sumncias

Facilita la nutrición
Soporta las propiedades mecánicas durante la compresión
guíneos y su función es mu~' concroverrida. ['roduccn ancicoagu-
bnres como la heparina, aunqu1: también liberan hisramina y se-

•• Fibras de colágeno Moléculas de colageno empaquetadas como miofibrillas

Microfibrillas empaquetadas como fibras de colágeno
roconina. Escas susrancias \'asoacrivas. conocidas como cininas,
parricipan en el comrol del flujo de S<rngrc a la zona, especialmen-
re en el proceso ínflamarorio.

•• Colágeno tipo 1más presente en el tendón

Gran luerza tensil
Aunque se:1 sólo en deci;:rminadas circunsrnncías. cabe encon-
trar orras células como linfocílos y neucrófilos polimorfonudea-

•• res, que inrerviencn en el sistema de defensa celular y humora[~·í .

•• Células

Son numerosos los tipos de células que se cncucnrran en la sus-

Colágeno

•·
La llave de h hicrza del rcjido co necrivo es la configuración de
canci:i fundamencal del rejido coneccivo. Algunas son fijas, es de- la molécula de co lügc no. El coLígeno comprende una familia ele

•• cir, pertenecen a una población pcrmaúente, miencras que orras

van y víenen de forma alcaroria respondiendo a las necesidades del
moléculas divididas en dos grupos mayores. Se iclemiftcan l 3 ci-
pos de col<igeno (rabla l-2), los cuales puede n ser divididos en dos

••
rej ido. clases: los c1ue confo rman ~lbras regulares de cohígeno (T, U, 111, V,
(i) Los jibrobl11stos son las células constan ces del tejido co necti- Xl) y los que no las conforman (lV, Vf. VII, Vlfl , IX, XII , XII I) .
vo. Adoptan d iversos aspeccos morfológicos, aunque la mayor par- Los ºcipos ll y IX se cncuencran ünicamemc en el carrílago. El co-

•• • te ele ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, so n los respon-

12
1:1gcno presente en d rendón es en su mayoría de tipo l. conscitu-
13
 ••
TENDÓN: voloroc1ón y trotomicnco en fisioceropio

Sustancia fu ndamental
Estructuro del ce11dó11

••
yendo el 70-80% del peso seco del rendón. Los demás cipos se en-
cuentran en camidades menores. Entre todos ellos configuran las
"dd
prop1e , . di
.a es mecan1cas
1331
e cen d'on -. Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración
y <leambulación de las disünras fibras y células. La sustancia fun- •••
••
damemal o matriz extrncelulnr comribuye de manera imponance
a la imegridad mecánica del rendón, al desarrollo de los tejidos, a
TAB LA 1-2. Características de los diferentes t ipos de coláge no. Adoptado de: su organización y al control de su crecimienro·i·•. Su composición
Eyre DR. The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WS, Suck-
water JA, Gordon SI. Spom-induced inflammation. Park Ridge: AAOS; 1990.

Tejido Forma
responde a una mezcla de agua, PG )'GAG. La sustancia funda-
men tal aporra el cemento que causa que las fibras de colágeno se
adhieran unas a otras y proporcionen lubricación )' espacio para
•
•••
Tipo
que puedan deslizarse unas sobre· otrns.
Tipo 1 Hueso, piel, tendón Fibrilar Los GAG represenran sólo el 1% del peso seco del rendón, pe-
ro su imporrnncia radica en su c:lpacidad pa ra retener agua, la cm! ••
Tipo 11

Tipo 111
Cartílago, disco

Piel, tendón, vasos sanguíneos

Fibrilar

Fibrilar
consr.imye el G5-75% del peso rora! del tendón. Los GAG son bio-
moléculas de azúcar que pueden combinarse con orros GAG para
form ar cadenas largas, o con prordnas, para forma r gl icoproreínas
••
Tipo IV Lámina basal Red tridimensional
del tipo flbronecrina, renascina o flbromcdulina, Fundamenrales en
la regulación y escablización de la marriz exrracelular 11 11 ·16 . ••
Tipo V Con tipo 1

Extendido
Fibrilar

Microfilamemos
No codos los rendones poseen una composición uniforme en
roda su longimd, sino que rienen variaciones locales en cuanto al
contenido de agua, GAG y colágeno para ajusrarse a las parricula-
••
••
Tipo VI
ridades biomecánicas en su recorrido. Cuando los rendones discu-
Tipo VII Membrana epitelial Inserción fibrilar rren por las poleas óseas tienen un contenido preferenre de coH-

Tipo VIII Membrana endotelial Desconocida

geno cipo Il-1 y su contenido en GAG es muy airo"'.
••
••
Tipo IX Cartilago Enlace cruzado
Elementos de conjunción: e nlaces cruzados
Tipo X Cartílago hipertrófico Desconocida

••
Las moléwlas de tropoc.:ohígeno t::mín c::srnbilizadas y se man-
Tipo XI Con tipo 1 Fibrilar tienen unidas mediante enlaces dectrosrfocos y quím icos deno-
minados en!tices cnizados. Si la susta ncia ~·unda rn cntal aporra el
Tipo XII Tendón, ¡otros'

Células endoteliales
Desconocida

Desconocida
esp;1cio físico, la estabilidad molecula r la aporran los enlaces cru-
zados. bras moléculas se encucnrran unidas medianre en laces co- ••
••
Tipo XIII va lentes rnnro a nivel imramolecular - cadenas C'/. del mismo rro-
..
pocol;igeno- , como intermolccular-enrrc mo lécu las adyacentes de
cropocoLigeno-- 11 .

14 IS
••
l
•
' ''

••
• TENDÓN: voloració11 y cralamienco en fi sioterapia Estrucwra del 1c11dó11

•• Difcrenres cadenas de amino;íciclos son conectadas mec.lianrc

enlaces in rermoleculares para formar flbrillas que clar<Ín lugar a la

•• fibra. Los enlaces cruzados son imporranres para la fuerza ten.sil del
coHgeno. haciéndolo m;is fuene por unidad y con capacidad para

•• <lbsorber m:is energía, lo que aumenra su resisrencia al ser someri-

do a tensión .
Las susrancias químicas de los enlaces se producen du ranrc el

•• merabolismo normal)' son renovadas por procesos rnecab6licos du-

rante la primera erapa de la vida, pero se acumulan en los indivi-

•• duos rnayores·~<··i~ . De ahí que los rendones en la edad avanzada Sl'-

an m<ÍS rígidos y menos el:í.srico.s .

•• IRRIGACIÓN DIEL TENDÓN

•• Hasrn corn ic11'1.0S del siglo XX el rendón fi.Je considerado un de-

mento avascular \' mt"rabólicamenrc inactivo. Es en l 916 cuando
FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina
red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa ama-

••·
rilla; por otro lado, se observa la disposición vascular en paralelo al paratendón.
se demuestra el ,;porre vascular al rendón a rravés de la inyección
con coloranres, admitiéndose enmnces que el rendón recibe cier-
to aporre sanguíneo procedenre del mesorendón'11 • A parrir de los

•• rrabajos de Smirh, en 1965, se arríbuyc al tendón una acci,·idad

rnerahólica propiciada por su flujo continuo de sangre·•'1•
cxisre membran:l sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a parcir de
la red vascular del pararendón. Los pequeiíos vasos del pararendón

•• El aporre sanguíneo al rendón proviene en su mayoría del mús-

culo. El abordaje vaso-rendón difiere en Función del segmenro ten-
dinoso, considerando el rendón en rres regiones: UMl~ cuerpo dd
discurren rransversalmenre hacia el rendón, micnrras que erras ra-
mas lo hacen paralelas al eje del rendón. Los vasos penerran el epi-
rendón y recorren el endorendón para forrnar la red vascular in-

•• tendón)' UOT. !.os vasos sanguíneos se originan desde microva-

sos en el peri mi sio~ .
crarendinosa (fig. 1-3). Las arreriolas discu rren longitudinalmente
flanqueadas por dos vénulas2·; 2 ~.

•• En b UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular cont i-

nlian enrrc los fascícu los del rendón y son del mismo rnmaño que
1os vasos en e1muscu , 1o-"i ., ~ (c.ng. 1-.3). .
Los vasos que irrigan la UOT sumin isrran el tercio externo del
rendón. No escfo comunicados direccamence los vasos proceden-
tes del hueso con los que proceden cid rendón, debido a la pre-

•• En In porción media del rendón el aporre vascular llega vía pa-

ratendón o a rravés de la v:iina sinovia[Y1• Son vasos de menor ca-
sencia de una membrana ftbrocarrilag inosa entre el rendón y el
hueso, pero existe alguna anasromosis indirecta cnrre estos vasos .

•• mai1o, por lo que esta zo na esd peo r perfundicla, lo que la con-

vierte en una zona crírirn lcsionaV. Los tendones que escfo
expuesros a la fr icción y csdn encerrados en una vai1'.a si1~ovia~ re-
De cualquier modo, su aporre sanguín eo es menor y 110 conrribu-
ye a la vascularización del cuerpo del rendón 21 ! 'l ·17 .
La configuración espacial de la red vascular depende de la mor-

•• ciben el ¡1porcc ~anguíneo a rravés de la membrana s1 nov1al. S1 no

16
fología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el ro-
17

•
 •·•
TENDÓN: valoración y rroromiento en (isio1erapia Es1ruc1uro del tendón

••
ruliano o el de Aquiles, y ancha y emelbda para los rt:mfones fle-
xores de los dedos.
El :iporre sanguíneo al rendón aumerw1 durame el ejercicio y an-
••
ee los procesos de curación~'', y se ve disminuido cuando es some-
tido a rensión o en dccerminadas zonas de fricción, rorsión o com- ••
presión. Exisccn d&remes lugares en el organismo anarómicarneme
predispues1os al deterioro Yascular. Quizá el lugar donde esta cir-
cunsr:mcia es más cviden re lo conscimyc el rendón del supraespi-
••
noso1~ 'r', en el que las posiciones de aproximación o ek:vación del
húmero en el plano sagi ral agravan el déficit sanguíneo 's. En el ren- ••
dón de Aquiles ha sido ra1nbién identificada una zona de relariva
avascularid<H110 1:,~. así como en la cara dorsal del flexor profundo
ele los dl!clos, en el primer ccmímetro previo a Li inserciórr1<'.
••
Po r lo gc.:neral. h vascubridad del rendón es rn<h ddicirnria en
los hombres que en las mujeres y dism inuye con la edad y la so- ••
brecarg<1 mednica 1• Ourance el ejercicio el aporre sanguíneo au-
••
FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón . En esce ''Jso se muestro
menta, independicnrernenrc de la edad, si bien :-ilrededor del ren- lo distribución de los terminaciones de Golgi.

dón sólo alc:rnza el 20% de la capacidad máxima en comparación

con lo que puede conseguir durante la hipercmú reacri\·;1 '.
ffO caregorías 18 ~4 H ~7 : tipo I o c01púsrnlos dr: R1~/Jini, que son re-
cepwres ele presión y reaccionan lcncamcnre a los cambios de pre-
·••
INERVACIÓN DEL TENDÓN sión; tipo 11 o corpúsculos de Pr1cá11i, que rambién reaccionan a la
presión pero son de adaptación rápida, ya que inrervicnen en la ••
La inervación del rendón es esencialmeme afcrenre. Los nervios
acceden al tendón cerca de la UMT y form.an pequei'1os plexos lon-
gimdinaks, los cuales, desde la UMT, arraviesan ésra y pencrran
detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo f 11
o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceprores cuya
función es convenir la deformación mecínica, expresada en pre-
••
en el scpro del cndoren<lón. Desde el paratendón forman ricos ple-
xos que cnví.ln r,unos que penetran en el epitendón v se an~1sro­
sión o tensión - comracción o elongación muscu lares- , en sef1alcs
nerviosas aferentes. La censión muscular se rransmire al tendón e ••
mosan con los r<1mos de origen muscular (fig. l-4) . Si el rendón
csr~í provisto de vaina sinovial, los nervios ;maviesan el rnesoren-
dón v cbn rnrnas haci;1 la pared visceral de la membrana sinovial,
induce la compresión de las terminaciones nervios:1s po r medio de
las fibras de cohigeno, generando po renciales a.xonales c¡ue sinap-
ran con las neuronas de inrerconexión de la médula espinal e in-
••
pene,mrndo desde ella en el rendón. Dentro del rendón el nervio
se desliza a lo largo de su eje y finafüa en terminaciones nerviosas
hiben las neuromotoras a. Todos ellos cicnen un irnporrame ra-
pe! en la organizació n del sistema se nso rial neuronal aferenre que ••
SC I\SOrialcs: :~i ..
1

De acutrdo con los criterios funcionales v anatómicos, las tcr-

mi1ucioncs ncrvios~is en los (endones se pudelen cbsil·lcar en cua-
comrola los movimientos del cuerpo VÍ<t sisrcma nervioso central.
El tipo 1\1 son las terminrtdones ur:r1Jiosas lihres, c¡ue son receptores
del dolor de adaptación lema.
••
18 19
••
I·•
•• TENDÓN: valoración y tracamienw en {isioterop10 Escrucwro del tendón

•• Los rendones inmersos en movimientos sofisticados - por ~jcm­

plo, fü:xores de los dedos- poseen una inervación o;upcrior :1 la de
orros rendon~s comprometidos en movimientos más primarios
Cadena polipeptidica (J. (secuencia de aminoácidos)

0
•• -como el rendón de Aquiles- '''. Por ouo lado, la inervación t:s ma-
}'Or cerca de la UMT que de la UOT~ 1 ~- .
Procolágeno (enlace en triple hélice de ) cadenas a.)

~
•• PROCESO DEL COLÁGENO
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de rropocolágeno)

•• La sínresis de col<ígcno comprende dos procesos c1ue ricnen lu-

gar ranro en el imcrior como en el exrerior de b célu la.
0
•• FIGURA 1-5.

•• Proceso intracelular del colágeno

El cohigeno posee como unidad esm1crural al rropocohígeno. El

•• rropocolágcno t's la unidad mínima, una única proteína larga y dd-

gada formada por cohigeno de ripo l. El enrrecrnzamienro de rrcs

•• secuencias de aminoácidos en cri ple hélice da lugar a una molécu-

la de procol:igeno. De escas secuencias o cadenas polipcprídicas .
dos poseen una cscrucrura prinuria r reciben d nombre de cade-

•• na a-\, en ranro que la tercer;\ riene una composición de amino-

ácidos diversos y se denomina cadena o:-2' 1(fig. 1-5) .

•• Las cadenas de aminoácidos se conecran mcdianre pue1m:s in-

termoleculares, mic:ncras que las moléculas de tropocolágeno se cn-
cuencrnn unidas por medio de enlaces elecrrosráticos .

•• La principal caracrerística del proceso incracelubr es la hidroxi-

lación y glicoli1.ación de los aminokidos, la formación de cadenas A B e o

•• rercia1üs y la u11ió11 por medio de enlaces covalentes. La prcsi::ncia

de las cadenas largas pol ipeptídicas dota de es tab ilidad y calidad a
la fibra de co l 1geno·1 ~ . Escas cadenas de amino<'iciclos se e1mccru-
FIGURA 1~6 .. Representación esquemática de uno fibrilla de colágeno tipo
I'. (~) am1n.oac1dos se unen para formar una cadena a; la glicina ocupa las terceras po-

•• zan en formac iones terciarias un iths por enbces covalen rcs, for-
mando una cadena en rriple hélice que recibe el no mbre de proco-
lágeno (flg. 1-6). La rnoléCllla de procol~geno es enmnccs secrecada
s1CJ011es (crrculos negros); (B) y (C) tres cadenas o. (orman Ja triple he/ice de 1111 a mo-
lécula de coláge'.1a; las cadenas o: están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
Y glucasaminoglicanos; (D) la moléwla de colcigeno se une para formar uno molécula

••
de tropocolágeno o micro(rbri/la; (E) micro(tbrilla o (rbrilla de colágeno esuiado; los mi-
al espacio excracelular rnedianre exocicosis. cro(¡bn/Jas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) can(rguración
de Ja red de frbri/las .

•• 20 21
 •'•
TENDON: valoración y Lrotamienlo en f¡siocerapio Esuucwro del ccndó11
••
Todos los componentes del rendón, desde las cadenas de ami-
noácidos hasra la fibra de colágeno ya formada, se encuenrran em-
bebidos en el seno de la sustancia fundamenral. la cual proporcio-
Cada molécula de colágeno cnlaz.1 con su vecina, para lo cual
invierre un cuarto de su longirud. Por L'ilrimo, las frbrillas de colá-
geno se agregan}' se mantienen unidas gracias a la marriz para for-
.,•
n,1 soporce a la csrrucrura del tendón y a la vez sirve para la difusión
de aases v nucrienccs- «•.
" .
m:ir la fibra de colágeno, que es d próximo elemenro en la esrruc-
rura del tendón'6 . ••
Proceso extrace lular del colágeno Fibras de elast ina
••
El proceso exrracelular se caracrerl-za por la u~ión enrre_ rnolé- La elascina conrribuyc a dar elasricidad :i l rendón. So n las res- ••
cub.s y sL1 posrcrior organización en es~rucru ras hb~dares . ~n esre
proceso el c.:ol.lgeno adq uiere sus proptedades mccan1cas. El pro-
colágeno es dcpo:;irado en el espacio excracclubr, cerca de la su-
ponsables de devolver al tendón su. configuració n original ondu la-
da m1s ser estirado. Es una proteína no colágena que rep resenrn el
20/ci del peso seco del tcndó11 ·? 1• Puede alargarse hasra un 70% de
••
perficie de los fibrob lasros. Varias molécul:;s de pcocolág~no se en-
samblan para da r lugar a una nueva molecula cor1:a y hgcra que
su longitud sin romperse·•(·. !nvesrigaciones recienres aseguran que
está presente únicameme c.: n el l 0°/t, de los re ndones del ind ividuo ••
••
ahora se llama tropocoldgmo (fig. 1-7}. La mokcula ?e tropocolá- sano. En condiciones parológicas, como son las alteraciones hor-
1
geno es el ladrillo bfoco en el edificio del cohlgeno ' . Los proce- monales, el mí mero y volumen de b fibras eUsricas rcnclinosas es-
sos cxtracelulares incluyen enlaces cruzados enrrc: moléculas y su t<Ín claramente aumentados, pero en l.is hcrid.1s en proceso de cu-
organización en esrrucwras fibrilares, lo que confiere al colágeno
su va Ira resiscencia 13 !! ~·· . Así pues, 5 moléculas de rropocolágeno se
aareoan de manera superpuesra para formar una fibrilla de cohíge-
ración se encuemran reducidos·'''.
••
"
no "
(frg. -1
1-7)'-. Sustancia fundamental
••
5 unidades de tropocolágeno conforman l fibrilla
La susrancia fundamenral es un gel salino que ororga propie-
dades viscoelásticas al rendón y la lubrificación y ef espacio nece- ••
~ sarios para el deslizamiento y enrrecruzamicnto de los rcjidos. Asi-
Un grupo de fibrillas conforman 1 fibra
mismo, es el medio para d aporce de nurrietrn!s )'gases.
Esrá compuesra por prorcogl \.. icanos, vlicol)roreínas
t> r -COlllO la fi-
••
0
Un grupo de fibras forman un fascículo
bronecrina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno- y
agua, que dan lugar a GAG y PC.
La marriz extracelula r la prnducen los rl broblasros. El agua re-
••
9
n
Varios fascículos conforman el tendón
presenta el 70-80% del peso coral, mie1mas que los proreoglicanos
)' glicoproreínas son el 1% del peso seco del rendó 11. F.I agua en es- ••
FIGURA 1-7.
re sisrema esd atrapada en tre las cargas ncgarivas de las moléculas
de proreoglicanos, las cuales concicnen un gran número de grnpos
hidroxilos que acraen el agua: 1 ,;.; ·1v. La matriz <:s cons1anremenre
••
22 23
••
 ••
•• TENDÓN: va/oración y uowmiento en (lsioceropio
Estructura del 1e11dó11

Los puentes derivan de reacciones enzim:íric:1s en las que inrer-

•• remodelada por los l·lbroblascos y las enzimas dcgradances, espe-

cialmente la cola!!enasa
'-"'
\' proceoolicanasa
. o
.
La formación de rropocoUgeno y marriz exrracelular esrá ínri-
vienen principalmence la lisina )' la hidrolisina. La clave enzimáti-
ca es la lisiloxidasa, que regula la rasa de puenres en el colágeno.

•• mamcnre inrcrrclacionada. Los proreoglicanos parecen regular la

formación de fibrillas en la suscancia fundamencal; la casa de pro-
Disrimas caden<ls de aminoácidos esdn conecradas por enlaces in-
rermoleculares para formar fibrillas. Los enlaces son los responsa-
bles de la fue1-La rensil del colágeno.

•• ceoglicanos disminuye en el rendón cuando el rropocoHgeno h<l

madurado y alcanzado su ramat1o finaF''. Los enlaces quím icos se producen duranre d meraholismo y su
r<lsa disminuye con la edad. Los enlaces pueden ser reducibl~s o

•.,
• CONFIGURACIÓN ESPACIAL DE LAS FIBRILLAS
il'l'educibles. Los enlaces irreducibles se encuent ran en el coLígeno
maduro, al que hacen m:is esrable v !'uenc:. !,a n.:ducción del nü-
mero de enlaces hace al colcigeno rn;ís débi l. La hipcrrmfia del ren-
dón se asocia con el aum.enco de la hidroxilacicin de la lisina en dos
La co n~lgura c ión geomérrica cid tendón es deudora de la fun -

•• ción del nnísculo ~ti cual csni un ido. La movilidad del tendón y la
fuerza <tplicada por el mlisculo dererminan la orienracíó n de la~ fi-
enlaces específicos locafüados en el col:ígcno c i ~10 [ 1 ~ ' ' .

•• bras de UMT en relación con d eje del rendón. Los músculos fu-
sifo rm es son los que generan una mayor canridad ele fuerza sobre
el rendón. Conforme au menta la a11gulació n de las fibras muscu-
DEFECTOS DEL COLÁGEN O

•• lares con respecm al rendón , hay mayor disipación lacera! de fue r-

za. Los rendones que en su recorrido sufren un cambio de direc-
Existen muchas causas de ddccros en d mcrabolismo dd col:í-
geno que pueden llegar a provocar rr;1scornos clínicos. Encre ellas
se cuentan las alreraciones genéricas, la osreogém:sis impcrfccra, el

•• ción esrfo someridos a m:ís rcnsión y su aporre vascular es menor

debido a que sopurran mayores fuci-Las de compresión .
La disposición de las fibras de cohígeno a lo largo del curso del
síndrome de Marfan o las condroclisplasias (rabia l-3F 1~~ ''>.
Las muraciones genéricas disminuyL·n d número de enlaces y,

•• rendón no es linicamemc paralela. Por medio del microscopio po-

larizado se han enconrrado hasra cuarro tipos de enrrecruzamien-
por consiguienre, se produce un col.igeno mucho m;is débil, que
responde fácilmenre a la elongación cuando se :1plican pequei1as
fuerzas. También pueden originar defectos c.:n la t.:srrucrura u or-

••
ro de fibras. ·
gani1.ación del colágeno molecular. L1 gra\·edad dd crasrorno de-
pende de la localización del gen murado 1 ~ •

•• !ENLACIES CRUZADOS

Las moléculas de tropc)l:Ol<igeno so n esrnbilizadas y mantenidas

. Es más pr~bable que el incremento de los cn laccs ocul'l'a en pa-
ctentes con diabetes. El resultado es un tej ido du ro que requiere
r:1'.ís fue1:zayara ser e~rirad o, de ahí la n~ayor incidencia de c 1psu-

•• unidas por mt.:dio de enlaces crnz<ldos eleccrosráricos y químicos .

Las moléculas poseen enlaces covalcnres mediante pucnres inrra-
lms reuacnles en pac1enres con esca enferrncdad '·1.

•• molcculares enm:: las cadenas a del mismo rropocoh1geno e inrcr-

molecularmentc encre moléculas de colágeno adyacenres. Los enla-
ces cnr1.ados se cncuenrran dcmro y emre las moléculas de cohíge110,

•• y las previenen de la roru ra enzimárica, rnednica o quím ica 1! .

24 25

•
 ••
•·•
TENDÓN: valoración y tro¡amiento en fisioterapia Estrucwro del tendón

JERARQUÍA DEL COLÁGENO

TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL.Tcndon injuries: pa-
rhophysiology and rrearment. En: Zachazewski JE, Magee DJ. Quillen WS.Athleric
injuries and rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders: 1996. La unidad de menor tamaño en el tendón es el rropocolágeno, ••
•••
el cual, como se dijo, es una proteína compuesra por colágeno [i-
Nivel del Defecto en el Escasez o Clínica Denominación
defecto colágeno mutación de genes po I }'creada por fibroblascos. Enlaces elecrrosráricos son respon-
sables de la estabilidad intrínseca de esras moléculas, miemras que
Regulación Colageno tipo 1 Escasez o muución Huesos y tejidos blandos frágiles. Osteogenesis los enlaces cruzados enm: molé<.:ulas de uopocoHgeno facilitan que
de la simesis anormal o
disminuido
de genes íraciuras múlúples, de variable
gra·1e<lad dependiendo de
imperfecta
escas unidades se unan v formen fibrillas 1c..
Sólo cienas zonas d~ algunos rendones de las manos y los pies ••
,.•
patrones genéticos
poseen vaina, que, como si.'. ha inencion:ido, posee dos capas. La
Colágeno tipo 111 Escasez o mutación Arterias. piel. incestino y útero Síndrome de vaina verdadera se encuentra en· las 7.onas en las que exisren un
anorn1JI o de genes débiles (estos órganos pueden Ehler-Danlos
cambio de dirección y aurnenco de la fricc ión , por lo que se nece-

•.,
disminuido romperse) tipo IV
sira una exceleme lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros
Colágeno tipo 1
disminuido
Deficiencia grave de
vitamina c
Supresión del desarrollo, piel
frágil. curación herida deficiente
Escorbuto rendones están rodeados por un rejido co nccrivo que recibe el
nombre de pamtendón. El colágeno del pararendón es ele cipos 1 y
III. El paratendón funciona como u na fund,1 chísrica y permi[C el
•
••
Defectos Disminución de la Mutación emucwral Piel frágil e hiperextensible. Sindrome de
estructurales formación de fibras en una cadena de hematomas fáciles. luxación Ehler-Danlos movimiemo libre del rendón en los tejidos qw: lo rodean.
de colageno procolágcno bilateral de caderas tipo IV La unidad funcional menor dd rendón son las ftbrillas, las cua-
les se disponen en haces paralelos rodeados por susrnncia matriz..
Disminución de
hidroxipro!ina
Déficit de vi:amina
e
Igual que arriba Escorbuto
Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras e1~ccrradas
demro de tejido conectivo, que dan lugar al wdotendón . El en- ••
Delmos
enzimaucos
D1sminuc1ón de
cnl¡ces
Disminución de la
enzima lisíl-oxidasa
Perdida piel. hipermovilidad en
las articulaciones de los dedos
Síndrome de
Ehler-Danlos
úpoV
dorendón es una red recicular de tejido coneccivo dentro del ren-
dón; se conoce también como haz pri111t1río. La unión de haces pri-
marios con la inclusión de vasos, nervios \' microsiscema linfütico
••
Disminución de
enlaces
Disminución enzima
lisil· hidroxilasa
Piel hiperextensible.
deformidades
Síndrome de
Ehler-Danlos
conforma el fascículo o haz jffu11d11rio. Lo~ haces secundarios fun-
cionan como verdaderas unidades indcpendiemes denrro del pro- ••
muscufoesquefécicas, poca
capacidad de cicatrización
tipo VI
pio rendón. Varios haces secundarios constituyen el rendón, el cual
se rodea de una fina cap;1 lb 111:1cb epí1e11dó11, que es la capa m;ís ex-
terna del cuerpo del tendón- 1 ; )'.
••
••
Inhibición Disrrnnución de Delicit de cobre. Igual que Ehler-Da nlos tipo V
lisil·oxidasa enlaces disminución de la El epicendón es una red rdarivamenre dens<1 de coLigeno. Esca
mividad lisiloxidm
red contiene fibras lonairudinales,
o oblicuas ,y mrnsvcrsales. En es-
Disminución de
~11iaccs
Envenenamiento
debido a la ingestión
de fl-aminopropio-
Igual que Ehler-Danlos tipo V Latirismo tado de relajación parte de las fibras de co l:íge no del epirendón se
encuentran formando un Angulo de GOu aproxirnadamence con !as ••
••
fib ras del rendón. El ángu lo decrece a 30° cuando el tendón se es-
nitrilo
tira. El epitendón conricn"c el apom: '"1scubr, nervioso )' linffo-
co31 _

26 27
••
l.
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Estrucwra del tendón

•• Un manojo de fibras rcnclinosas forma el haz primario de fibras

-subfoscículo- )' grupos de esms haces forman haces secundarios
La UMT es una membrana plegada y exrensa para aumencar la
superficie de conracrn y al mismo ricmpo disrribuir el esrrés sobre

•• -foscículos-. Un grupo de haces secundarios forman haces rcrcia-

rios, los cuales. a su vez, forman el rendón. El endocendón rodea
los luces primarios. secundarios y rerciarios·1º (fig. 1-8).
dicha unidad. El ángulo que forma el rendón }'el müsculo es cer-
cano a 0°. con la misma finalidad de disminuir la rensión sobre la
unión .
•·• La UMT es la placa de crecimíenro del músculo debido a que
las células que se adosan son capaces de generar colágeno; tam-

•• bién es ésca la zona de crecirniemo del rendón, capacidad que va

disminuyendo confo rme se acerca a la inserción en el hueso~ 5 . En
csra región es donde se localizan los órganos de Golgi }' los re-

•• ceprores nerviosos. La UMT es la w na de mayo r sufri mienro al

aplicar fuerzas de tracció n duranrc la conrracción muscular. Para

•• paliar el estrés, las superficies en co ncacto presencan rep liegues

membranosos con el fin de aumentar dicha frea de co ncacrn '!. La
fo rtaleza de la UMT depende no solamenrc de la disposición ana-

•• Triple hélice
Microbiastos Estructura
ondulada
Membrana
fascicular
rórnict de las superficies en conrncco. sino que rnmbién intervie-
ne de manera decisiva la orientación de las Fuerzas que confluyen

•• •5A 35A 100-200 A 500· 50004 50 · :300~

Escala de tamaño
!00·500v
en ht propia UMT. Así. los tejidos en los que las f'uerz.ts ejercen
un cizallamienro sobre la unión. donde las fuerz:ts se aplican en
paralelo a la superficie de la mc:mbrana, resulran más rcsistenres

•• FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del t endón desde las moléculas de tro-
poco/ágeno a la presentación fin al. Tomado de: Kascelic J. Galeski A, Baer E:
que las uniones en las que las fuerzas que provocan el estrés se
~1plican perpendicularmence a b membrana. El grado de conrac-

••
The multicomposite struccure of tendón. Conne cc Tissue Res 1978; 6( 1):11-23. ro músculo-rendón disminuye enormemenrc después de una in-
movilización anicular~s.
En el microscopio elecrrónico cabe observar los múlriples re-

•• ZONAS DE TRANSICIÓN
pliegues e invaginaciones que ofrece la membrana celular enlazo-
na de unión a fin de aumenrar la superficie de conracrn y dismi-

••
nu ir la tensión duranre la fose de carga. El sarcolema de la úlrima
Unión musculotendinosa
ri la de células musculares es de morfología dentada, po r lo que las
El müscu lo y el rendón rienen un punro de encuenrro donde se fi bras reticulares y cohígenas cnrran en íntimo contacto con aqué-

•• fun den miofibrillas imracelulares con fibras exrracelulares de coláge-

no. Esca zona de transición se denomina unión musculorend in os~1
llas (fi gs. l-9a y l-9b) .
La UMT es, en defini tiva, una zo na crírica duran te la aplica-
ción de escrés mecánico, ya que en ella conviven dos elemenros.

•• •
(UMT) y consrirnye una unidad fu ncional ün ica, capaz de aclaprar-
se a las disrinrns siwacio nes de carga. La Fuerza generada por el müs- músculo y rendón. que responden de manera muy dife rente a di-
culo se mrnsmire a la UMT y al rendón, los cu;Ües ricne;:n que adap- cho esrrés. Adenús de: las características macerialcs de los dos com-

•.J
•
tarse al grado de solicirnción para producir el movimienro correcro.
28
ponentes de la unión. orro condicionanre en la aparición de lesio-
29
 ••
••
TENDÓN· vcrloroció11 y uawmiento en (isioleropio E!lrunurn del ce11dci11

nes es el llamado efecto .flcchr1, d cual somcrc a una igualdad asi-

111érric,1 a dichos componcnres ';.
La localización de la lesión en esra zona guarda relación con la ••
acrividad del músculo. Si la UMT se rensa con el músculo esci-
mulado, la lesión acomece en la misma UMT Si, por el comrario,
se censa con el nu'1sculo relajado, la lesión se alojará a poca disran- ••
cia de la UMT.
••
Unión osteotendinosa (UOT)
••
Es la inserción gradual del [Cndón en el hueso o fibroc1nílago.
Li rra nsición de rejido blando a hueso sucede en un grosor de
1 mm, lo que dora a esta zo na de una co mplejidad escrucmral con-
••
FIGURA l-9a. Unión miotendinosa (400x). Tomado de: Departamento de Bio-
siderable (flg. 1- 1O). La un ión del tendón al hueso se denom ina
en tesis. ••
••
logía. l<ilgore Collegc. Texas, EE.UU.

••
Tendón
••
••
••
Músculo
esquelético ••
••
.-.~~
~•• 'J FIGURA 1-1 O. Un ión osteotendino-
sa (40x). Tomado de: Rust TG.A Gu i-
dc to Anatomy and Physiology Lab, 2

••
Ed. San Amonio: Southwest Educatio- ; i
nal Enterpriscs; 1986. • J
FIGURA 1-9b. Unión miotendinosa. Tomado de: Departamento de Biologia. Nia- /
.J

••
gara County Comniunity College. Nueva York, EE.UU.

30 31

1 ·•
 ••
••
TENDÓN: vnloración y lralamien co en (isioccrapia Es1rucwra del 1c11dón

Reciememenre se han descrito dos tipos de enresis: fibrosa y fi-

••
transición riene lugar en varias fases en las que el ccndón/ligamen-
brocartilaginosa. Cada una de ellas se corresponde con una zona ro se rransforma primero en fibrocarrilago no mineralizado. des-
ósea derermínada. Así, la encesis fibrosa ocurre en la diáfisis de los pués en fibrocanílago mineralizado y finalmente en hueso'".

•• huesos largos, lo que Woo et al denominan Útic1úó11 indirecta; por

otro lado. la encesis fibrocarci!aginosa es típica de las epífisis de los
huesos largos )' se conoce como inserción directr/'::.
Enrre las propiedades mecánicas comunes más desracadas de
rendones y ligamentos se encucnrran b viscoelasricídad y la plas-
ticidad. dependienres del número de enlaces de colágeno incer e

•• Tipos de UOT
inrramoleculares, de la relación de· formas solubles/insolubles de
col<igeno y del comenido en agua'·•. Difieren en cuanto a la canri-

•• Directa: el tendón se inserta en el hueso fonnando un ángulo

recto. La po rción de transición presenta cuacro zonas: zona l , si-
dad de enlaces cruzados y coLigeno cipo I, que es mayo r en los ren-
dones. en contraste con una mejor vascularización de los ligamen-
tos (tabla 1-4) .

••
milar al rendón; zona 2, de fibrocartílago, con células similares a
los co ndrociros; zo na 3, de fibrocartílago mineralizado; w na 4, que
corresponde al hueso.

•• fndii-ecta: la inserción en el hueso ocurre formando un :íngulo

agudo; la zo na flbrocartilaginosa no exisce y las fibras cendinosas
se mezclan con el periostio rodeando el hueso.
TAB LA 1-4. Semejanzas y diferencias entre ligamentos y tendones.

•• La lesión sude localizarse en las proximidades de la UOT, pero

rara vez sobre la misma unió n. Se debe b;isicamcme a las ditcrcn-
Semejanzas· Diferencias

•• cias enrre bs propiedades materiales del rendón y el hueso . Densidad. empaquetado en haces cerrados. Los cendones poseen algunas celulas propias.
En b enresis fibrocarrilaginosa la porción de inserción da lug:1r
Forma ondulada en reposo. Los tendones tienen los haces más alineados.
a cuatro zonas de rejido fibroso puro que son: rendón, fibrocartí-

•• lago desmineralizado, fibrocartílago mineralizado y hueso. Una ca-

racterística de la VOT es que no exisre vascubrización en la zon.1
Células encre los haces de fibras. Los tendones poseen más colágeno cipo l.

•• de fibrocarrílago3 10 . Tasa metabólica relativa baja.

Aporte sanguineo relativo escaso.

Los cendones poseen más enlaces cruzados.

El aporte sanguíneo es mayor en los

•• AFINIDADES Y DIFERENCIAS EN TRE

UGAMENTOS Y TENDONES
liga memos.

•• Los tej idos ligamcnrnrio y tendinoso están cornpuescos po r fi-

brnblasros, flbrociros, fi bras - tan to coUgenas como ehísticas y re-

•• ticulares- y sustancia fundamenta l. Ambos acrlian en un contexto

similar, pues lo hacen en el seno de un complejo que implica su BIBLIOGRAFÍA

••
unión a otro tej ido histológicamen te diferente, bien hueso-lcga-
menro-hueso, bien hueso-tcndón-m (1scu lo-cendón-hueso. Esta 1. J\scrom M. Lascr Doppler fl owrncrry i 11 ch~ asscssm~n e oFccndo11
blood flow. Scand J Med Sci Sports 2000; 10(6HG5-7 .

•• 32 33

TENDÓN: voJorocion y 1ra1omie1110 en fisioterapia
2. Backman C, Fridcn J, Widmark A. Blood flow in chronic Achilles
tendinosis. Radioaccivc microsphere study in rabbics. Acta Orrhop
Scand l 991; 62(4):386-7.
3. Benjamín M, Qin S, Ralphs JR. Fibrocani!age associaced with hu-
man rendons and cheir pullcys. JAnar 1995; 187 (Pr 3):625-33.
4. Benjamín M, Ralphs JR. Tendons and ligaments- an overview. His-
rol Histoparhol 1997; 12(4):1135-44.
5. Boushcl R, L1ngberg I !, Grel!n S, Skovgaard O, Bulow J, Kjaer ~l.
Blood Aow and oxygenarion in peri rendinous rissue ami calf musde
during dynamic exercise in humans. JPhysiol 2000; 524 (Pt 1):305-
13.
6. Bray RC. 13lood supply of ligamems. O rrhop lnr 1995; 3:.?8-48.
7. Buder DL. Grood ES, Noyes FR. Zcrnicke RF. Biomcchanics of li-
gamcnts and rendons. Exerc Sporr Sci Rev 1978; 6: 125-81 .
8. Clark MG, Clcrk Ll-1, Ncwman .J ivl, Racrigan S. lnreracrion bmn;-
en mcrabolism and flow in rc:ndon and 1nuscle. Scand J Med Sci
Sporrs 2000; 1 0(6) : 3.~8 - 45 .
9. Cook CS, McDonagh MJ. Mcasurcmenc of musclc and renden sciff-
ness in man. Eur JAppl Physiol Occup Physiol 1996; 72(4):380-2.
1O. Cooper RR, ¡v[isol S. Tcndon and ligarni::nr insarion. ¡\ lighr and
e!ecrron microscopic srudy. J Bone Joim Smg Am 1970; 52( l ): 1-20.
11. Culav EM, Clark CH, Merrilces MJ. Connective rissucs: marrix
composirion ami irs rdevance to physical rherapy. Phrs Ther 1999;
79(3):308-19.
J2. Curwin SL. Thc :tcciology and rrcaunem of tcndiniris. In: Harries
M, Williams C. Sranish WD, Michelis LJ. Oxford Texrbook of
Sporcs Medicine. Oxford: Oxford Univcrsiry Press; 1994.
13. Curwin SL. Tendon injuries: P:irhophysiology and trearmenc. ln: Za-
chazewski JE, Magee DJ, Quillen WS. Arhleric injuries ancl n:habi-
lirarion. Ph iladelphia: WB S:iundcrs; 1996.
14. Curwin SL. Roy RR, Vailas AC. Regional and age variations in gro-
wing rcndon. J Mnrphol l 994; 22 1(3):309-20 .
15. Eike11 O, Rank F Experimen tal resrorarion of rhc digiral syncll'i:tl
sheadi. Scand J Plasr Recomrr Surg 1977; l I (3) :21 :)-8.
lG. El Hawarv R, Sranish WD, Curwin SL. Rehabilitarion of tcndon
injuries i1; sporr. Sporrs Med l 997; 24(5):347-58 .
17. Ellior DH, C:rawford GNC. T he thickness and collagen conrcnr of
tendon relarivc ro rhc srrengrh and cross-secrional arca of musdc du-
ring growrh. Proc Roy Soc B l %5; l 62: 198-202 .
34
••
••
Estwcwra deJ te11dó11
18. Frceman MA, Wyk::: B. Thc innervarion of rhe knec joinc. An :ma-
romical and hisrological srudy in che car. J Anac 1967; 1O1 {3):505-
32. ••
••
19. Gelberman RH. r:lexor renden physiology: lendon nucririon and cc-
llular acriviry in injury and repair. lnm Course Leer 1985; 34:351-60.
20. Gross M. Chronic rcndiniris: Parhomechanics oí injury, fucrors af-
fccring che healing response, and rrearmcnc. J Orrhop Phys Ther
1992; l6(G):218-GI.
2 l. Hayem G. Hisroire narurdle pathologie rendincuse. KincsiL Scienc
••
2000; 404:8-9.
22 . HcrTberg G, Gregoi rc O, Comrcr JJ. Anatomic er physiologie du ••
••
rendon normal. Encr Mcd Ch ir'I40007-AJ0-6, 1985 .·
23. Hess GI~ Cappiel lo WL, [loole RM, Hunrcr SC. Prcvenrion and rre-
arrnenr ot ovcrusc cendon in ju ries. Sp~ms Mcd 1989; 8(6):371 -84.
24. lppolim E, Posr;icchi11i F. Anarom ia. In : Pcrugia L, Postacchini F, lp-
polirn R. l ccndini, biología, parologia, clínica. !vliLín . ivlasson;
1985. ••
25. Jozsa L, 13al inc J, Kannus P, Jarvincn M, Lehco .tvl. Mcchanorcccp-
rors in human myorendinous junction. tvlusdc Nerve 199.3;
i 6(5):453-7.
••
26. Jozsa L Kannus E Human rcndons: Anaromy, physiology, and par-
hology. Champaign: Human Kincrics; 1997.
27. Jozsa L, Kai1nus P, Jarvincn TJ\, Balint J, Jarvincn M. Numbcr ami
••
••
morphology of mechanoreceptors in rhc myorendinous junction of
paralysed human musdc. J Parhol 1996; 178(2): 195-200.
28. Kannus P, Jarvinen TL, Sievancn H et r1L. Effcccs of immobilizarion,
duce forms of remobilizarion, :ind sulm:qucnr dccondirionin<> on
bone mineral cumcnr ami densiry in rnr fcmora. J Bonc Miner" Res
••
1996; i 1(9): 1339-46.
29. Kannus P, Rcnsrrom I~ Trcannenr for acute rears of rhe brcral lio-a-
"
ments of the anl<le. Operarion, casr, or carly con rrollcd mobili1.a-
••
tion. J Bone Joint Surg Am 1991; 7:1(2):305-12.
.")O. Kastd ic J, Galcski A, B;1er E. T hc mulcicompositc strucw n.: of tl!n· ••
don. Con ne([ Tissue Res 1978; 6( 1):1 1-23.
.~l. Khan Ktvl. Cook JL, l3onar r:, Harcou rr I~ Asrrom 1'vl. Hisropatho-
logy of common tcndinoparhics. Updarc and impl icarions for cli ni- ••
cal managemcnr. Sporn Med 1999; 27(6):393-408.
32. ((i rkcndall DT Garrttt \\!E. Funcrion <llld biomcchanics of rcn-
dons. Scand J Mcd Sci Sports 1~97; 7(2):62-6.
••
35
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uocomielllo e n (isioceropío

33. Kischcr CW, Specr DI~ Microvascubr changes in Dupuycren's con-

Escruccura del rendón

••
48. Rarhbun JB, lvlacnab l. The microv:1scular parrcrn of che roracor
cracrurc. J H:111d Surg [Ami l984; 9¡\(1):58-62. cuff J Bonc Joinc Surg 13r 1970; 52(.)):540-53 .
34. Kvist M, Hurme T, Kannus P e1 al. Vascular dcnsiry ar che myoccn- 49. Smirh JW Blood supply of rendons. Am J Surg 1965; 109:272-G.

••
dinous junccion of che rae gastrocnemius muscle afrer immobili7.a- 50. Srnnish WD, Curwin SL.. Mandell S. Tendiniris: its eriologr and
tion and rcmobilizacion. Am J Sporrs !\frd 1995; 23(3):359-64. rrearmem. Lexingron: Collamort! Prcss; 1984.
35. Lcadbercer Wl.3. Cell-macrix response in rendon injury. Clin Sporcs 51. Teicz CC. Scienrific Foundarions of Sporrs Medicine. Phibdclphia:

•• Mcd 1992; 11 (3):533-78 .

36. L..:vcrscdge FJ, Dicsios K, Goldfarb CA. Sika MJ, Gdberman RH.
13oycr tv!I. Vascu lar anatomy of the human flexor digimrum pro-
Decker; 1989.
52. Tidball JG, Chan M. Adhcsive strcngrh of single musc:le cells roba-
sem.enc membrane at myoccnd inous juncrions. J Appl Ph}·siol 1989;

•• fundus rcndo n imercion . J Hand Surg [Ami 2002; 27(5):806-12.

57. l.ohr ) F, Uhthoff H K. Thc mic.:rcwasc~tlar pam:m or rhc supr;L~pln:1-
tus rcndon. Clin Orrhop 1990; (254):35-8.
67(3):1063-9.
53. Tillman LJ, Chas<111 NE Propertics or dense conncCLive rissue and

••
38. Lundborg G. Holm S, Myrhage R. The role of rhe synovi;\1 !lu id
::ind rcndon shenrh for fle xor renclo n nurririon. 1\n experimc1Hal tr:t-
c:cr SLudy on diffusional p:irhways in clogs. Sc;111d J Piase R<.:consrr
wound hcaling. In: Herrling D,' Kessler RM. tvl:rnagc111cnr o( com-
mon musculoskeleral diso rders. Philaddph ia: Li ppincorr Williams
&Wilkins; 1996.

•• Surg 1980; 14( 1):99-l07.

39. Magnusson sr, l-L1nsen P, Kiaer ivf. 1endon properrit·s in relarion w
54. Tipron Clv[, Matthes RO , ivlay11ard JA, Carey RA. The in fluencc of
physicnl acriviry on ligamenes and rcndons. Mcd Sci Sports l t)75;
7(3):165-75 .

•• muscular acriviry and physical rraining. Sc111d J Med Sci Sports

2003; 13(4):2 11-23.
40. tvlanskc PR, L..::skcr PA. Fli:xor rt:ndon nmririon . Hand Clin 1985;
55. Tuite DJ, Rensuom PA, O'l3ric11 !ví. Thc aging rendan. Scand J i\fod
Sci Sports 1997; 7(2):72-7.
56. Viidik A. f-uncrional properric:s of collagenous rissues. lnr Rev Con-

•• l (l):U-24.
41. Maycr l.. Thc physiological mcchod of rcndon rranspbncarion. Surg
G\'necol Obsrcc 1916; 22:18_)_9-_
necr Tissue Res 1973; 6:127-215 .
57. Wahl SM, Rcnsrrom P. Fibrosis in sofr tissuc. In: l.eadberccr WB .

•• 42. tvÍcLm:hie GR. Lennox CML The sofc cissues: cr:iuma and sporrs
injuries. Bosron: Burrcrworch Heincmann; 199.).
Buckwarer JA, Gordon SI. Spons-induccd inflammarion. Park Rid-
ge: AAOS; 1990 .
58. Woo SL, Maynard J, Burler O, Lyon R. Tor7.illi [~ Akesron \Y/. Li-

••
43. Monnicr VM, Vishwanarh V. Frank KE. Elmecs CA, D:n1chor P, gamenr, cendon. and joinr capsule inserrions ro bonc. In: \Xloo SL.
Kohn RR. Rdarion becwecn c:omplicarions-ol' rype 1diaberes melli- Buckwalrer JA. fnjury and rcpair of rhc musculoskdecal sofr rissues.
rus and coll:igcn-linkcd fluo rcstenc:e. N Engl J tvled 1986; 314(7): Park Ridge: AAOS; 1988 .

•• 40.i-8 .
44 . Nakamura N, Harr DA, Frank CB et rrL. Efficienr rr:insfor of inract
oligonudeorides inro die: nucléus of' ligamcnr scar flb robl:1scs by
59. Zimny MI., DcP:i.olo C, Dabe7.ies E. Mcchann-receprn rs in rhe !le-
xor tendons of che hand.] Hand Surg [Br] 1989; 14(2):221)-31 .

•• H V.J -cationic l i posom e.~ is corrdnred wirh cflcccivc anrisense gene

in hibirion. ) l.3iochcrn Cfokyo) 200 l; 12.9(5):755-9 .
45 . Noonan TJ. Carrete WE Jr. fnjurics ar rhc myocendi nous juncrion.

•• Clin Spn rrs Mcd 1992; 11 (4) :783-806 .

1¡6. O'R ricn M. Funcrio1ul anaromy :rnd physiology of rcndons. Cl in

•• Spo rrs tvkd l 992; 11 (3):505-20 .

47. Prnckop DJ, Guzman NA. Collagen diseases and rhe biosrnrhcsis
of colla nen . f losp Pracr l 9T'; 12( 12):61-8 .
~

••
36 37
 ••
Biomecánica •·
•
••
del tendón ••
••
••
••
•••
••
••
••
•
 ••
•• Biomecó11ica del c~ndón

•• INTRODUCCIÓ N

Tamo las acrividades de b vid:l tforia como la pr:icric<l clepor-

•• riva implican movimiencos de ma~·or o menor inrcnsid.1d que so-

mccen al rejido conecrivo, espcci:llmenre ligamenros y rendones, a

••
un dererminado grado de estrés, por lo que la respucsra mecánica
ha de ser adecuada a cada siruación. El comporramicmo mecini-
co de los tejidos blandos es cierramenre complejo, por lo que este

•• capírulo se dedica al eswdio de la respucsra del rendón somerido

a esrrés funcional. ·

••
El rendón está disei1ado para ·mtnsmitir fue rzas co n deforma-
ción y pérd ida de energía míni mas. Su fu nción por excelencia es
rransmirir la fue rza generad;1 en el músculo <ti hueso para generar

•• movi rnienro. En esr;i misión el rendó n es sometido a disrinras fuer-

zas de rensión, po r lo que se alargad o conrraer;í para crab<ljar con
el menor cosre energé(ico. Si d rendó n fue ra roralmcnre inexren-

•• sible, la fue rza muscular sería rransmirida ínregra y direcrnmente

al hueso, el cual esraría obligado a responder adecuadamente a es:l

•• fuerza. La presencia del rendón entre el hueso y el vienrre muscu-

lar, como adaprador y disipador de es¡1 fuer1.a, juega un papel Fun-
damenral en la unidad músculo-rendón-hueso (U1v!TH) 1 ~ ·;" ·'s. El

•• cornponenre elásrico de dicha UMTH es esrirado pasivamenre por

una fuem eX[erna e imcracn.'1a con el componcnre concráccil. El

•• componenre elásrico rambién realiza funciones de alm:lcenamien-

ro de energía y de regulación mednica. l~ubo et nL afirman que el
ciclo esriramienro-acortamienro (CEA) es un componeme natural

•• de la func ión muscular en muchas de las acrividadcs de la vi(fa dia-

ria, como pueden ser la carrera, el salro o d lanzamicnro. Defi nen

••
el CEA como una sccuencia de accio nes musc.ula rcs excé nrricas su-
cedidas por una acción musculnr concémrica. El éxiro del CEA se
debe a la Cuerza debida al músculo y tamb ién a las propiedades chís-

•• ricas del tendón5 .

Ou rance la contracción co ncémrica o isomérrica el rendón se

••
es rir<l, micmras que el músculo sc acorr:t o mantiene su ramaño1·i
61
• Oiscinros esrudios han concluido que la rensión elástica del ren-

dón y la aponeurosis es disrinca, soportando b aponeurosis mayor

~
41
 TENDÓN: valoración y uacomien(IJ en fisioterapia Biamecónica del tendón
••.,
gra<lo de rensión que el rendón,- ¡2 • Orros amores, en cambio, afir-
man que la aponación de aponeurosis y rendón es simila(¡' so.
debido a las fuerzas de compresión inrrínsccas generadas por el
efecro mrsión 1 u 1 ~ .;i, lo que las conviene en la porción rendinosa
••
más proclive a la lesión.
••
CARACTERÍSTICAS DEL T ENDÓN

En primer lugar, los rendones están diseiíados para resisrir grnn-

TABLA 2-1. Características del tendón.
••
des fuerzas de rensión. Par;l esre propósito el colágeno dispone <le
una esrruccura n1uy panicular ramo al nivel primario como su-
Características

Resistencia a la tensión
justifrcación

Estnictura del colágeno

••
pr:unolecular. En segu ndo lugar, los rendones muestran un punro
concreco de exrensibilidacl, lo cual se debe a la configuración del
colágeno y a la presencia en su com posición de fibras ebisticas. En
Capacidad de estiramiento Estructura molecular colágeno y presencia
de elmina
••
rercer lugar, los rendones son muy resisremes a la elo ngación y po-
seen gran capacidad eHsrica, po r lo que pueden asumir el cambio Resistencia a la extensión Estructura molec11lar colágeno y presencia ••
de dirección de la rracción'·.
En los rendones ..:n que las fuerzas son ejercidas en rodas dirc.:c-
ciones, los haces de Fibras de cohigeno se disponen enrrecrnzados, Aplicación de fuerza multidiree<ional
de elastina

fib ras de colágeno en disposición aleatoria ••

con una disposición aparenremenre alearoria. Por el conrrario, en
los rendones en que las fuerzas aplicadas son unidireccionales, las
Aplicación de fuerza unidireccional fibras de colágeno paralelas y en sentido de
aplicación de fuerzas
••
fibras de cohígeno mucsrran una disposición paralela y ordenada
en el senrido de la aplicación de dichas fuerZ<lS. Los rendones se so-
mcccn a la acción del mlisculo al que corresponden a cravés de la
Disposición espacial del tendón Depende del musculo al que va unido ••
unidad musculorendinosa correspondienre, por lo que la disposi-
ción del tendón rcspccw al músculo dependerá de la función de
Cantidad fuerza aplicada/
morfología muscular
Músculo fusiforme -+ fuerza mayor sobre el
tendón (aplicada en el eje longitudinal) ••
este último. Si la rcnsión m11scular es ejercida en una sola direc-
ción, la disposición de las fibras rendinosas será m:ís paralela y en
el senrido del eje de rr,teción. Por ello, los mt.'isculos fusiformes apli-
Músculo penniforme -+ fuerza menor sobre el
tendón (varios ejes de aplicación de la fuerza)
••
can mayores íuerzas sobre el rendón que los músculos pennifor-
mes, ya que en los primeros L1 fucr1..a se aplica en el sentido del eje
longirud inal del rendón~ci ~9 ,-. PROPIEDADES MECÁNICAS DEl TENDÓN
••
Algu no:, rendo nes sufren una to rsión previa a su inserción que
decerm ina tui i ncrc:m<:nro ele su fuera de tracció n. Los tendones Como ocurre ..:n codos los ccjidos biológicos, la esrrucrura jc- ••
someridos a rornción poseen zonas de máxima concenrración de
esrrés -por ejem plo, el de Aquiles, cuya rocación origina una zona
de m:Íximo cSrré~ eIHn:'. los 2-7 cm previos a SU inserción en el cal-
drq uica de los tendo nes define su co rnpo rrarn ienro mcdnico. Los
crabajos sobre rendones se deben a experimentos in vhro, por lo
que a menudo d conocimiento que rcnernos de la mednica ten-
••
dneo-. Esrns zon,1s de m;iximo csrrés son las peor vasculari1.adas
42
dinos;1 va unido •l cxpcrimcmos muy analíricus.
43
••
•
r•
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en (rsioteropio Biomecónirn del tendón

•• El cendón posee dos propiedades mcdnicas fundamencales:

fuerza y deformación. La fue rza depende del grosor del rendón y
a) Bajo carga conscamc, el cendón aumenra su longirud. Es el con-
cepro de crap, encendido como la propiedad que poseen de-

•• de su conrenido de colágeno. independientemente de la censión

1rníxima que pueda ejercer el músculo 1s. Por ocro lado, las fuet-¿as
rerminados rna[eriales biológicos de, anee un esriramicnco de
[ensión moderada maneen ido de fonna prolongada en d riem-

•• excernas aplicadas al rendón son resisridas incernamenre por me-

dio de sus enlaces moleculares. Las fuerzas de estiramiento que si-
guen el eje longiClldinal del rendón y lo alargan son las fuerzas te11-
po. modificar gradualmente su escruccura y permanecer en es-
rndo de elongación hasca que cede dicha tensión 11 ' 1.

•• siles. Lis fuerzas ap licadas en el eje longiClldinal en el senrido del

acorrnmienro del rendó n son las fleerzas compresivas; por úlrimo, A B

•• las fuemis perpe11dicul:ues al eje longirudinal del cen.dón son las

jiterzris de torsión o ÚZ/IÍÍttmimto. In vi110, el rendón nunca es so-
metido a una censión superior al 25% de su fuerza m:í.xima 18 •
Origen Defonn~

•• Como se ha in dicado, la organización molecular del tendón de-

••
termina sus prop iedades mednicas. La sustancia fundamenral es
la responsab le de la co ntracción del rendón en reposo, por [o que
su apariencia es ondu lada 111 1: ' '. Bajo b acción de fuerzas excemas
los tejidos co nccrÍ''ºS cambian su configuración, defonnfodose .
Deformación e - Creep
. r-----
Tcnsi~
Tensión
relajación

•• De l'Sre modo, el rendón es aplanado cu<lndo esrá somcrido a una

Fuerza, pero. cuando ésc1 cesa, aquél riende a recuperar su aspecco
Tiempo Tiempo

•• ondulado, lo que sc corresponde con ia región basal de la curva

carga/elongación (fig. 2-4). Los rejidos de colágeno, como la piel
r el ligamento, presenran un comporramiemo biomecánico simi-
FIGURA 2- 1. Comportamiento biomecánico del tendón. (A) El 1endón sorne·
lido a cargo cons1an1e aumento su longiwd (concep10 de creep). (8) El 1endón some-
1ido o deformación conslante. conforme pasa el uempo. requiere menos estres porn

•• lar al del rendón cuando se los so mere a carga io 5 ~ . mantener la deformación; éste es el concepto de esues-relajacion. Tomado de: Best T.
Garrett W E. Muscle and tendon. En: Dele e JC, Drez D. Orthopaedic Spom Me·
dicine: Principies ~nd Practice. Philadelphia: WB Saunders: 199<! .

•• PROPIEDADES ESTRUCTURALES DEL TENDÓN

•• Viscoelasticidad
El Lendón so mericlo a rcnsión presenta un componamienco eUs-
b) Bajo deformación consrante,
la deformación es cada ve'/. me11or1.' 1 ' "
la ca rg:i necesaria para rnancener
•

•• cico no lineal si se represema por medio de un diagrama (fig. 2-1 ) .

El compo rr<tmicnro del rendón depende en gran parre de su ca- Grosor y longitud

•• pacidad viscoehíscica, que podemos definir como la relación enrrc

[a deformación 1rnixi111a y e[ riempo necesario para consegui rla. La
relación emre escrés y escirnmiento no es constance, sino que se ve
Las dimensiones del rendón influyen decisivamcme en b cur-
va carga-deformación . Generalmenee, un tendó n ancho debería so-

•• modiflcada por dos va riables, que son el ciempo y la carga:

44
porrar grandes fuerzas para lograr el mismo porcenraje de clonga-
45

•
 ••
Tf.NDÓN: valoración y uaiamiento en (¡sioteropia Biomecónica del iendon
••
ción que uno con menor área de sección somecido a menores fuer-
zas. Un rendón largo, por ocro lado, debería experimenrar un cam-
bio imporrame en b longi[Ud al aplicar la misma carga que un ren-
Orra caracrerísrica de los cuerpos viscoelásricos es la disipación
de energía. Si se elonga un espécimen de rendón hasra alcanzar el
pico de csriramienro y posceriormence se le permire recuperar su
••
dón ancho (fig. 2-2). ramaño inicial con desplazamienro consramc, ambas curvas, de es-
ciramiemo y relajación, no coinciden, sino que enrre ambas exisre ••
A
GROSOR
un área que representa la energía perdida duran re el ciclo comple-
ro1! (fig. 2-3). En la figura se mucsLra el clásico ciclo carga/defor-
mación sobre un rendón . La región basal (A), al serle aplicada una
••
••
. -· l

Fuerza
Rigidez
doble ' fuerza, sufre una deformació n (B). Cuando 1:1 fuerza cesa la es-
trucmra recupera su caracceríscica inicial,
. F)Cro en el ciclo caro-a/de-
o

-···--, . ...
· .; ..
form :"tción/recuperación una parce de la energía se disi pa -se con-
vierte en calor- , lo que se co noce como h iscércsis 1 ~ •
••
••
Rigidez

LONGITUD
Elongación
B
••
B

••
Fuena

"' Rigidez 112 Rigidez

••
. '\

••
••
Elongación

FIGURA 2-2. (A) Representación de dos tendones de sección diferen te so-

A

Desplazamiento
o
••
metidos a In misma carga. A mayor número de fibras, mayor fuerza y mayor rigi·
dez; la elongación necesaria para la rotura es la misma. (B) Efectos de la cargo so-
bre dos t endones de longitudes diferentes. Para tma mayor longitud, la rigidez FIGURA 2-3. Representación de la disipación de energía. La curva superior ••
disminuye, Ja fuerza es la misma y la elongación necesaria para la rowra es aún ma·
yor. Tomado de: Butler DL, Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF. Biomechanics of li-
gamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.
representa la deformación del tendón sometido o una carga. La curva inferior repre-
senta la vuelfa a la posición inicial cuando la carga cesa. Entre ambas wrvas aparece
un espacio que representa lo disipación o f>érdida de energía durante el ciclo. ••
46 47
••
,-.
•• TENDÓN: valoración y crocamíen to e11 (lsío1erapio Biamecónica del rendón

•• Curva carga/deformac ión Zona 1: Reprcsenra la panc basal de la curva. Los [endones, en si-
mación de reposo, preseman una configuración ondulada, la cual de-

•• Las propiedades anceriormenre expuestas se representan grMl-

camenrc en la curva carga/deformación, en la que se puede obje-
saparece cuando el cendón es estirado un 2% de su longitud inicial
por la rcorienración de sus fibras. Esro se recoge en la primera fase de

•• tivar la deformación debida ;1 la carga. Esros darns provienen de

csrudios realizados i11 uitro sobre rendones aislados que han sido
sometidos a elongación h;1sra la rotura. Los estudios referemes a la
la curva esrréshensión. Lo que sucede es una reorienración de las fi-
bras debido a las propiedades elfaicas del [endón ya descritas. En es-
ta fase se necesita una carga muy pequefia para alargar el rejido.

•• aplicación de cargas sohre el tendón fue ron simerizados po r Burb

et al. en 1978, en lo que se conoce como curva de estréslte11fi6n o
Zona 2: En un segundo cramo, llamado lineal, el rendón res-
ponde de manera lineal a la aplicación de tensión merced a la elon-

•• cargalestimmimto1.~ (flg. 2-4) .

Estrés es la ca nti dad de carga por unidad de .sección, mienrras
que tensión se describe corn o la elongación tempo ral que <)CUITC:
gación de· su esrrucru1«1 helico idal. Es, pues, la d4ormación elásti-
ca. Al fin al de es(a segunda fase /a se aprecian microrroruras en la
parre fi nal de esre segmenta de curva 1 ~ .

•• cuando el es rrés es ;1plic1do demro de los límites fisiológicos. 13u-

dcr et id descri bieron los acontecimienros que suceden en el ten·
•• dón sometido a carga en la llamada curva carga/defor mación, la
cual Fue di vidid a en cuarro zon as 1 ~:
Zona 3: El tercer tramo co mprende el 4-8% del estiramien to.
Com ienza el deslizamiento de las fi bras de colágeno entre sí debi-
do a la rornra de los entrecruzamientos. Es lo gue se conoce corno
d~formación pLdstica. En esca porción de la cu rva el re ndón trabaja
de for ma muy eficaz, pues es capaz de rransm irir gran rensió n al

•• 8 lesión por sobreuso roturJ tendón

hueso }' sufrir sólo una pequeña deformación. En esrn fase la cur-
va alcanza la cresta y comienza a decrecer alrededor del 6% del es-
[iram ienro~s 55 .

•• - ~ > 8% Zona 4: En !a cuarra fase de l,t curva, correspondiente a valores

de esriramienro superiores al 8%, suceden l:ts roruras macroscópi-

•• ~

~
"'
60-

40 fisio16gico
=-= 3-5%
=- - 5-8% cas )' la curva cae especracularmenre. Pequeñas variaciones <le la
carga se corresponden con deformaciones imponanres.I'•31.
De rodo ello se deduce que la zona de seguridad se encuemra

•• "'
"''~
L.U

20··
enrre el O y el 4% del esciramienro.
El comporramienro mecán ico del colágeno duranre el esrrés de-

•• ==1-3%

·~4-5·--'-6-7"----'a'--·-'-9--'-
1
º-->
pende en úl tima instancia del cipo, número y localización de los
enlaces inrramolecubrcs 18• Los cambios que ocurren a nivel mole-
cular afecran a los enlaces incramoleculares )'de manera especial a

•• 0-
Tensión(%)
1 la cohesión intermolecular. El airo rario de rornra rcnd inosa se de-
be a desesrructuración en origen, que desemboc<t en la rorura, es

•• FIGURA 2-4. Representación de la curva carga/deformación. Tomado efe: Bu-

tler DL. Grood ES, Noyes FR, Zernicke RF. Biomechanics of ligamenes and ten-
decir, en ülrima insrnncia, la rotura tendinosa es la consecuencia
del daño fib rilar de origen mecánico.
La capacidad elástica del rendón queda pacen re en su capacidad

•• dons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.

48
de recuperación cuando se lo somerc a un csriramienrn no SLLpe-
• 49

•
 ••
TENDÓN: vo/oroción y uo1amien10 en {isioccrapia Biomccó11íco del 1cndón

••
rior al 4%. por encima del cual comienza el límire viscoso del ren-
dón. La fracción elástica del rendón -equilibrio fuerza/fuerza ini-
cial-, represenra la capacidad de recuperación del tendón a la de-
PROPIEDADES MECÁNICAS Y COMPOSICIÓN
BIOQUÍMICA DEL TENDÓN. ¿ESTÁN
RELACIONADAS? ••
formación , ,v su ca1xKidad de reversión se debe a esa misma
cualidad elásrica. Esra cuesrión no esrá suficienrememe clarificada, pero se cree
que la capacidad rensil del rendón esrá regulada por las fibras de
••
••
Las propiedades mecánicas descritas varían con la velocidad de
la aplicación de l.l carga, de manera que con velocidades lemas d coU.geno, mientras que la capacidad elástica está mediada por las
rendón es más seguro, seguridad que disminuye conforme :rnmenra fibras elásticas, quedando en entredicho el papel de la susrancia
la velocidad de aplicación de la carga25 • fundamemal. Ippollirn descubrió que la susrancia fundamenral
·- GAG y PG- iníluye de manera decisiva en la viscosidad del ren-
dó n )' que su degradación cm.im'foca, como en el caso de la hia-
••
FUERZA TENSll DE LOS TENDONES luronidasa, produce disminuciones en la viscosidad del rendón. Es-
re ;:iuror cree que el rendón no es un elemenro meramenre pasivo, ••
La fuen'.a rcnsil el e los rendones sanos aumema durante la in-
fancia y ado lescencia y encuenrra su mayor nivel enrre lm 25 y 35
años de vida; después disminuye progresiv;unence. El rcnd<Ín de
sino que desempeña un rapel en el proceso de comracción, pues
se ha dernosrrado la presencia de proteínas concráctiles, acúna y
miosina, en el interior de los renocitos1<'. Esto, unido a la presen-
••
los adolcscen rcs es tn<lS débil pero más elásrico que el de los adul-
tos~<' .
cia de rerminaciones nerviosas en el in rerior de los renocims, nos
lleva a pensar que exisce un mecanismo 11rth10 en la regulación del ••
La fuerza del rendón para soportar cargas depende de su cs-
rrncmra imerna. Dcsdt: el punw de visra funcionaL la capacidad
del rendón esr;Í dererminada por el músculo al que se encucmra
rono rendinoso 19 .
••
unido. Tanro la morfologfa del mlisculo - penniforme. fusiforme,
ere.- como el ripo de conrracción que efectúan -\'elocidad a la que
BIOMECÁNICA DE LAS INSERCIONES
DEL TENDÓN ••
con m;is frecuencia efecrúan la comracción- influren decisiv;l-
menre en 1a morro og1a y capac1·c1ad meca111ca
C 1 , • . oeJ 1
ren don
• 1(1 IS.
Durante las acrividades de la vida diaria los rendones no son so-
El rendón se une al músculo en una de sus rerminaciones, dan-
do lugar a la unión musculorendinosa (UMT), y en el otro excrc-
••
licirados más alh1 de la cuarra parte de su capacidad rensil; la soli-
ciració n de la füer·1.a rensil es máxima du rarne la con1racció11 mus-
rno se une al hueso, consriruyendo la unión osrcotendinosa (UOT);
a veces el rendón se inserta en un carrílago o en una aponeurosis, ••
cula r excéntrica 1N. Li resistencia rendinosa a b urg,a es similar a b
del hueso, hasrn el punto de que un ;irea de l cm~ sopo rta l.!ntre
600 y 1.000 kg. L~l l o supone un mar~en de seguridad Frt!nte .1 bs
pero es menos frecuenre. Ambas unionc~ , UMT y UOT, son las
principa les wnas de asemamirnro de lesiones7 •
••
posibles demandas nada despreciable)(•.
Unión musculotendinosa ••
Es la zona de conracro del músculo con el rendón. Se ve some-
rida a una gran tensión nH.:cinica duran re la rransmisión de la fuer-
••
so 51
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cra1amien10 en fisiaccrapio Biomecónlco del 1e11<ló11

•• za conrráccil del músculo al rendón, transmisión que tiene lu<Tar

por medio de las proteínas concr:ícciles incracelulares del músculo
;;..

a las proteínas de las fibras de colágeno del rendón 29 • La UMT es-

Unión osteotendinosa

La inserción del tendón en el hueso se produce de manera <Tfa-

•• tá considerada como la placa de crecimienro de rendón y mt'1scu-

lo, ya que conciene células que pueden elongarse rápidamente )'
aporcar colágeno, pero esta capacidad de alargamienco disminuye
dual, de rendón a fibrocartílago y de éste a hueso corrical. La r~an­
sición de rejido blando a hueso sucede en 1 mm, consticuyendo
una región compleja. La osreogénesis en la UOT permice un~ rran-

•• al acercarse al hueso. La UMT es una región hisrológicame1He

compleja, ya que en ella se concenrran los corpúsculos de Golgi r
sición mecánica concinuas. En líneas generales, es una zona con es-
caso apone sanguíneo, aunque el periostio, como un tejido co-

•• los receptores nerviososn .

No existe conrinuidacl cncrc las fibras de colágeno y Lis miofl-
bríllas, ya que escán separadas por el sarcolema, el cual va descri-
neccivo especializado, posee una capa externa muv vascularizada
prcdom inanremente fibrosa y un ida a una capa in,terna cclular!O.'
Así el rendón concacra con el hueso de la si.guienre f·o rrna8 :

•• biendo numerosas invaginaciones para aumenrn r la supcrFicic de

contacto y disminuir los efecros de la rraccíón. Las Fuerzas de fric-
- Las fibras periféricas se fijan al periosrio.
Las fibras centrales o de Shárpey pcnecran en el tejido óseo y a

•• ción producco de esra superposición son las principales responsa-

bles de la fuerza de la UMT58 .
Es ém. la zona de mayor localización de lesiones debido a la asi-
parci r de aquí su matriz exrracclular se mod ifica progresiva-
mente, consci myendo primariamente estructuras fibrocarrílagi-

•• mtcrica disrrihución de tensiones, ya que la ca1Hidad de tensión

generada por las fibras musculares es muy superior a la capacidad
nosas. Posccriormente, en planos m<"Ís profundos, el fibrocarrí-
lago se mineraliza.

•• de absorción de las fibras tendinosas. Esra desproporción se cono-

ce corno efecto jlechrt (fig. 2-5)'8. Si la lesión se produce, es muy
importante reducir la fuerza sobre la zona lesionada en la medida
BIO""!ECÁNICA DEL TENDÓN BAJO CARGA.
LES ION Y ROTURA

•• de lo posible para mejorar la cica[rización .

La com.posici~n del tendón no es homogénea en codo su gro-

•• Fuerza
sor y longm1d, s1110 que su uniformidad se adapca a las distintas
demandas mecánicas en cada punro del mismo. Los rendones so-
metidos a carga compresiva son fibrocarrilaginosos; ello sucede en

•• ~~~~....~~
..........~..........~:41:·::::::::::::::::::::::::
dos áreas especialmente: la primera, allí donde. el rendón rodea el
hueso, en las poleas fibrosas; la segunda cs el lugar de inserción, es

•• -== ... . . . . . . . . . . . .... ...... . decir, la en tesis 8 .

•
··- El. l,ugar d~ ap~rición de I~ lesión no es aleacorio. Si se aplica una
tracc1on longm1d111al al con¡unco hueso-rcndón-inlisculo, la lesión

•• FIGURA 2-5. Representación de la unión musculotendin osa. Lo tracción mus-

cular se aplica paralelamente a la disposición de los miar/omentos y rbras de coláge-
no. Obsérvese la asimetría entre ambos elementos que da Jugar al efecto ffecha. To-
ase ntará en las UMT o UOT, indepcndientcmcnre de b intensi-
dad y velocidad de tracción ap licadal"í. Por ocro lado, las lesiones
de la UMT se localizan de manera m:ls frecuente en la zona más

•• mado de: Tidball JG. The geomecry of actin fi lamenc-membrane associations can
modify adhesive mength of che myotendinous junction. Cell Motil 1983; 3: 5-6.
distal de la inserción, lo cual se puede deber a b menor cxcensibi-
lidad de esca zona .

•• 52 53
 ••
TENDÓN: va/t}ración y crotamiento en fisioterapia

Cuando la lesión aconccce sobre la Uül~ la zona de localiza-

Biomecónico del tendón

••
ción prefereme es el punro de abordaje tendoperióstico. En las
tracciones lencas el rendón provoca la avulsión del hueso; con
¿Có mo responde e l te ndón a la carga?

El rendón actúa como un mudle biológico, almacenando y li- ••

rracciones medias rompe la unión rendón-hueso, y a velocidades
alLas, se produce la rotura del conjumo de la abrazadera rendi-
nosa 1861 .
berando energía durame el movimienco y regulando la interven-
ción mecánica del músculo(,(,. Gran parre de los escudios referidos
al comporcamienco del rendón bajo carga se han desarrollado con
••
La rowra de las fibras rendinosas no es exclusiva de las cica-
das localizaciones. En realidad, se erara de un fallo en serie que
animales de laboratorio, y los pocos que se han diseñado sobre se-
res humanos se han desarrollado sobre especímenes congelados, ••
hace que las fibras se rompan en diferentes lugares, lo cual ocu-
rre porque algunas fibras se esciran al inicio de la ca rga )' fallan
anees que aquellas o eras que precisan mayor carga para esti rarsc;
que por este motivo han perdido parre de sus propiedades'"·
Si considerarnos que el tendón se encuentra en serie con el mLts-
culo, el escrés m;iximo del tendói1 es igual a la tensión específica
••
aún existe un rcrcer grupo de fib ras que só lo se rompe n cuando
son sometidas a sobrccsti ra mienro 12 • Arner et rd. es rudiuon :1 74
del rn üsculo mulciplicada por el ratio del área ele la sección de la
Ulv!T Si consideramos la velocidad un focro r capa1. de aumemar ••
pacientes afectos de rotura del rendó n de Aquiles y enconrr:uon
signos hisropamlógicos degenerativos previos a la rotura del ten-
dóir'.
de fo rma sustanciva el estrés, se infiere que el rendón no se en-
cue nrra en peligro de rotura a menos qt1e sea somcrido a un esti-
ramienro rápido , corno ocurre con frecuencia durante la contrac-
••
El comportamicnro dci rendón sometido a esmis es variable,
respondiendo a varios facrores: morfología, velocidad ele la rcnsión
ción muscular excénrric:i u .
En el tendón sometido a rrabajn Físico se obsernn diferencias ••
aplicada y edad. Los [endones largos, debido a su mejor disei'to,
son menos propensos a la rotura que los de morfología cona )' an-
cha. Los rendones, en general, son fuerces, pero poco resisrenrcs,
en las propiedades mecánicas que se aprecian en el aumemo del
diámecro de las fibrillas de colágeno y del 111'11nero de enlaces in-
cennoleculares >.>,así como en cambios de la naruralez:l de éstos. L1
••
de manera que si se les aplica una carga de manera cíclica, ocurre
una deformación plásrica residual después de cada ciclo, mostran-
hipemofia del rendón se asocia con el au memo de la hiclroxilación
de los enlaces inrermoleculares en el col:ígcno de tipo F'; las res- ••
do la susceptibilidad del rendón a la foriga~ ''.
Como ya se ha dicho, existen muchos factores que influyen en
el comporramienro biomccánico del rendón. Mienrras que unos
rames propiedades estructurales penna111.·cc11 prácricamenre inal-
rcrables53.
El grupo de trabajo del !:>j1orts Mecliri11e Remrrch U11it miel Tea111
••
son discutidos como causantes de lesión en el tendón, ouos son
claramente accprndos, y enrre ellos se citan: nivel de activ idad,
Drmmnrh test Center ha esrudiado el com porrami emo del tendón
somerido <l sobrecarga urilizando el método de microdi:ilisis para ••
edad, sexo, peso co rporal e inmovilización.
Desde el punto de visla biomedn ico, los mecanismos les iona-
les que incluyen ranco el cuerpo del tendón como sus uniones mus-
clcrerrn i11ar la pérdida de coUgeno ripo 1 y co mpar:rndo la medi-
ción de cohígeno propéprido y los producros de degradación del
colágeno en el rendón de Aqui les. Tres días después de rea lizar cr;1- ••
cular y ósea pueden afoctarse tanro d e fo rma aguda como crón ica,
dependiendo de la aparición súbira e inesperada de la lesión, en ca-
bajo físico, se observó un aumenro de la sínresis de co higeno. mien-
rras que sólo se observaron incrementos m;1rginales de las concen-
craciones de proco ligeno , las cuales se produjeron en el plasma.
••
••
so de lesión aguda, o bien debido al sobreuso, es decir, al abuso o
agocamienro de la capacidad de recuperacióri"cisular. Esto indica una adaptación del tendón <1 una c;1rga de rrabajo agu-
da. La adaptación fue precedida por un:l elevación de la concen-
54 SS
••
 ••
TENDÓN: valornción y 1rawm1ento en (isioleropio Biomecónico del cendón

••
mandas físicas~'1 6 '. El rendón so mecido a encrenamienco sufre cam-
bios en su arquitecrura )'su composición celular y química~-.
::+-Comrol flexor
••
Efectos del e jercicio
60
l""*"
-&- Flexión 3 meses
~ Flexión 12 meses
¡~ Control extens ••
••
50 Excens 3 meses
I~ Extens. 12 meses

El efccro del ejercicio sob re el rendón ha sido sob r<1damcnte es- ~ 40+-~~~i~~~~~--~~
~
tudiado en animales.1 1 ·•ú ''' t•.I con todas las límiraciones que ello
comporta, y¡1 que los anim:1les de laborarorio se encuentran con-
finados en jaulas y su nivel de acrividad es muy inferior al que de-
~
"'
•QJ

LU
30
••
sarrollan los mismos :inimales en libertad. Pese a ello, escos cxpe-
rimc ncos incirnn a creer quc la fucrz:1, la elasticidad y el peso rorn l
20 1
10 + - - - - 1 ?~-?""~--.,.-$,..-<
••
••
del tendón :rnmentan conforme lo hace el ejercicio físico. Las pro-
piedades del tendón pueden, por canco, ser modificadas por el en-
[l'enamienco, de modo que un enrrenarnien ro adecuado mejora la o 3 5 s
calidad Je.: esre ccjido (flg. 2-G).
La apli cación de fuerzas supone un esrímulo importance para el
Tracción %
••
••
manrenimicnro y desarrollo de la homeoscasis en los tejidos. Es FIGURA 2-6. Influencia del ejercicio sobre la curva estréslrotura. La figura
muesuo el incremento de las prestaciones tendinosos con el ejercicio, si bien no iodos
igualmenre conocido que un cendón some6do a carga inicia un
los rendones responden de lo misma manero -los tendones ~exores y excensores del
proceso de hipercrofla, pues ocurre un cambio progresivo en sus

••
cerdo ofrecen una respuesta dispar al ejercicio.
propiedades, corn;indose nús fuerce por unidad de sección. Ade-
más, disminuye la disposición alearoria de las fibrillas de colágeno,
promoviendo su disposición en el senrido longitudinal del eje del
tendón. Tipcon et r~L. confirmaron en 1975 el aumenco de la capi-
bridad asociada al ejercicio, con el consiguience aumenco de la dis-
vilización precoz después de un corro período de inmovilización {3-
5 días) ofrece unos resulrados óprimos en el rrarnmienro de L1s ren-
dinopadasH'·En síntesis, el movimicnro influye decisivamente en
••
posición dc las hormonas endógenas y el aumento del flujo san-
guíneo que fovorccc el proceso de reparación'9 .
el mantenimiento de los rejidos ramo inrraarricubres co mo extra-
arriculares; es deci r. en la rodilla la movilidad esrimu l:i las 1.·srrucw- ••
Microscóp ica1rn.:11Le, en el [cndón sometido a carga se observa
que las fibr:1s de coUgeno son mis gruesas y que el número de en-
laces cruzados es mayor. El múscu lo se hipercrofia de manera dpi-
ras incraarciculares, cartílago, menisco, ligamentos, así como los
ml!sculos y el resto de tejido corn:ctivo cxcraarricular.
••
da como respucsra al au1m:11m de la carga y ello conlleva una ma-
yor capacidad del rejido conecrivo implicado. El ligamento y d Efectos del desuso y la inmovilización ••
tendón resµondcn ele manera si1n ilar al ejercicio, si bien los resul-
tados por aplicación de carga sobre el rendón aparecen mucho más
lenta1nemc tlLH! en el caso de los músculos. Según Kannus, lamo-
L1 inmovilización yel desuso, por el coirnario, ejercen un erec-
to nocivo sobre las parces blandas y lo!; elemenm.~ aniculares. An-
••
58 59
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y lratomiento en (lsiolerapia Biomecánica del cendón

••
tración en los tejidos de prosraglandina E2, la cual imerviene en El aumenro de la superficie creada por el espolón quizás sea un
la cascada que escimula la producción de colágeno cipo T. lgual- mecanismo de adapración para asegurar la incegridad de la unión
menre, se observó un aumenro del flujo sanguíneo }'de la sacura- en respuesta al aumento de la carga mednica'' .

•• ción de oxígeno·1•1•

•• FORMACIÓN DEL ESPOLÓN (ENTESOFITO)

APARICIÓN DE LA LESIÓN TENDI NOSA

La lesión ocurre por uno de escos mecanismos:

•• F.s muy discutida la causa fundamencal, pern se acepta común-

mente que la cnccs iris puede derivar en calciflcacio nes. espolones
l. La UivfT recibe una contusión.
2. La parre mLtscular de la UMT se conrrae dpida y poderosa-

•• ú otras formaciones osteofl rnrias .

Es sabido que la UOT o enresis comprende 4 zonas: rej ido co-
nectivo denso fi broso, fi brocartílago no calcificado, fi brocartíl ago
meme contra la sobrecarga. por lo que el rendón recibe el esti-
ramiento lesional.

••
3. El miembro es movido de manera pas iva y vio lcnc:i desde una
calcificado y hueso. El fl broca nilago no calcificado no se estrecha posición de flex ión, extensión, aducció11 o abducción en el sen-
co nforme el rendón se aproxima al hueso, aunque el Lendón esté tido co nrrario de una contracción muscular ruerte; la lesión

•• estirado, y acn'ta como una pequeña placa de crecim iento. El fi-

brocarcílago calcificado ancla el tendón al hueso y permite sopor-
tar las tensiones de ci7.allamienro8 .
ocurre por un estiramiento forzado de la UMT.

•• Kumai y Benjamin describen 3 fases en la formación del es-

polón calcáneo: l) formación de células cartilaginosas y presenci:t
En 1971 Barfred sugirió seis mecanismos posibles de lesión ten-
dinosa4:

•• ele fisura en la encesis de la fascia plantar; 2) engrosamiento del

hueso subcondral en el luoar <=>
de inserción del tendón, que posee-
rionnenre será el inicio del espolón; 3) desarrollo de rrabéculas
1) La tensión se aplica rápidamenre.
2) El tendón se encuentra en Lensión ames de
3) La tensión se aplica oblicuamence.
la lesión.

•• orientadas verticalmente conformando el espolón final. Según es-

tos autores, el espolón crece por una combinación de osificación
4) El tendón es débil respecro al músculo.
5) La inserción muscular está fuertemente inervada.

•• inrra111embranosa v condroide. Afirman que dicho espolón no se G) El grupo muscular es estirado por estímulos externos.
debe, o al menos ;10se debe únicamente, a tracción de la fascia Todos estos condicionantes están presentes en la práctica de-
plantar sobre el caldnco. Sugiere n que su origen son cambios de-

••
po rtiva corriente.
generativos que afecrn n a la encesis ele la fascia plantar'º. Benja-
nün et rrL. co ncluyen : La osij2cación Vtl precedida por invasión v1rs-

•• culm; la nud ttjl.·ctrl tl tod11s Las células que conjimnan fa entesis

jibroctfrtiltiginMa. Los espolones pueden desarrotlarse en fa UOT del
tendón de Aquiles sin necesidad de que lo precedan microdesgarros o
EFECTOS DEL EJERCICIO Y EL DESU SO
SOBRE EL TENDÓN

•• reacción injlamrttoritt y se formtin por osificación endocondml del.fi-

brocartilrtgo~.
Las propiedades mecánicas y emucmrales del t'i:ndón pueden
cambiar si éste es sometido de manera sistem;irica a nuevas de-

• 56 57

l:
 . ·..
••
•• TENDÓN: voloracítin y uacomienca en fi sio1erapia 8iomccónico del ce111Jón

laces cruzados están alreradas, lo que afecta a b calidad de los re-

••
te la disminución o ausencia de ca rga, estos tejidos se acrofian de-
bido a un desequilibrio enrrc la síntesis y la degradación proreica1. ji<los blandos. Por ello el rraramiento de las lesiones de esros reji-
Tanro la conccnrración de colágeno como la concemración de en- dos debe comenzar con la aplicación precoz de pequeñas tensio-

•• nes. que se aumenrar<in de forma gradual. L1 inmovilización

disminuye el troflsmo del rendón, aunque en menor grado que en
el mlisculo, debido a que el primero posee una menor actividad

••
140
Ejercicio merabólica a causa de una menor vascularización~.
120
Woo et al encucncran en su em1dio que el tendón inmoviliza-
"'"' ------...,.,. ......
CONTROL

•• 100
L.
QJ
::>
,_ ~ Inmovilización / do sufre una degradación profunda; en cambio, afirman que el en-
~o
QJ b 80 rrcnamicn ro tiene efectos mínirnos o no· afccra a sus propiedades
e:
"'O
-º uo \ mecánicas65 (fig. 2-7).

••
/ Removilimión
::§ cu
CiO
"'O Tipron et al. afir man que la fi.1c r'/.a rensil y la capacicbd el<ísrica
>-~
:¡¡ - 40
' I del rendón disminuye n debido a la inmovilización'>960 . A nivel mi-

••
"'O
'So
a: 20 Estudio octuul croscó pico, las fi bras de co Ugeno se mueman finas y dispuesras de
o manera aleatoria, y los enlaces cruzados :ipa recen menores en ra-
o 2 ~ 4 5 6 7 8 9 10 maflo y ni.'unero2S. Akeson et([/.. por su parte, asocian el riernpo

•• Ejercicio
Tiempo (meses) de desorgan ización de la susrancia Fundarnenrnl con la disminu-
ción de aC[ividacl física2•

•• :;;u
·e:
sC>
100 e!--
~
- - r - - - - - - CONTROL
Inmovilización
Microscópicamenre. los primeros cambios aparecen a las dos se-
manas: arrofia de la masa muscular y proliferación tejido conecrivo.
Hacia los 4 5 días aparecen las adherencias. Los mmiemes aporrados

••
•rJ
OJ
E- 1 ' / por el líquido sinovial disminuyen, así como la vascubrización, con
>-- )(
: \ I Recuperación
~"'ºb 1 la consiguience pérdida de nmrienres!.

•• : .¡
"' e:
~ ~ 50 Salrer y Field inrrodujeron el término de "necrosis por presión"
~
u
L. "'
~
e: 1 para referirse a los cambios degenerarivos que se producen a nivel
"' QJ
1
:micular en una articulación inmovi lizada en flexión forzada49.

••
:'.: .!ii
QJ .... 1
"'O QJ
"'
"'O o..
)(
1 Adopcado de Woo et al. 1987
QJ
·o.. -
e
UJ
o 1
~~~~~~~~ >--

••
C AMB IOS BIOQUÍM ICO S EN EL CUERPO
Q..
º semanas

Tiempo
meses
DEL TENDÓN

•• FIGURA 2- 7. Efectos del ejercicio, inmovilizoción y removilizoción del t en-

dón comparados con e l esquema propuesto por Woo et al. Tomado de: Tish-
C ambios bioquímicos debidos al ejercicio

Si la actividad mcrabólica del tendón es lenta en comparación

•• ya ALW. Beaupre GS, Carter DR.Tendon and ligament adapcation to exe~cise , im-
mobilization. and remobilizacion. J Re hab Res Develo p 2000: 37(2): 217-224.
con el músculo a causa, como dijimos, de su mala vascularización 1,
sus respuesras adaptativas serán igualmence lcnrasss .

•• 60 61
 ••
••
TENDÓN: valoración y tro1omienco en (t;ioterapio 810111ecariico del <c11dó11

••
Muchos aurorcs han investigado en los últimos tiempos la ac- TABLA 2-2. Cambios bioquímicos duronte la inmovilízación.
ción del ejercicio sobre el rendón. Curwin et al. encontraron mar-
cados cambios bioquímicos en el rendón de Aquiles en pollos so- Reducción masa, 10%

••
Colágeno
meridos a tr:ibajo exhaustivo duranre 8 semanas 16, si bien no Aumento de volumen
hallaron cambios en la concenuación de PG y AON; la símesis de Aumento de degradación

••
colágeno, en cambio, aumentó de manera considerable (46%). Za- Aumento de sintesis
mora y Marini hallaron cambios imporrances en el tendón plantar Aumento de enlaces cruzados
de la nua, especialmeme un aumenro del número de renoblastos;
adem<is de un mayor número de vacuolas en las células citoplas-
mfocas, lo cual sugiere activación de la sínresis de proreínasc.-. Es-
GAG Reducción tot~I GAG, 20%
Reducción ácido hialurónico, 40%
Reducción condroicinsulfato, 20%
••
••
tos esrndios y orros, con la precaución de que han sido efecruados Reducción dermmnsulfato, 8%
sob re animales, ponen de man iflesrn que el ejercicio aumenta la
foer7..a rens il del tendón y su capacidad el~ísrica. Resumiendo, los Contenído en agua Reducción 4%
ca mbios en el tendón se deben a que el ejercicio acelera la sínresis
de co lágeno )' PC en la susrnncia fu ndamenral debido al aumenrn
de la actividad dt:: los renocims. Microscóp icamenre se puede ob-
••
servar aumenm del número dt: los enlaces cruzados del tropocoh1-
geno. Asimismo la oricmación espacial del tendón somecido a es-
El :iumenro del volumi.:n mcrnbó lico de los constituyentes de b
sustancia Fundamental es causa de desorganización de la prop ia
m:miz celular sí no existen fucrLas aplicadas. La formación de ~!­
••
trés se configura siguiendo las líneas de m:ixirna tensión~ •
••
9

El \'Olumen e inrensid;1d del trabajo sobre el rendón se deben
enmare.u dentro de los par:imetros correctos. Si el equilibrio se
rompe a favor de un crabajo excesivo o muy extenuamc, los bene-
ficios desaparecen y el peligro de lesión se hace presente.
C ambios bioquímicos debidos a la inmovilización
Ka rpakka e1 ni. afirman que bioquímicarnenrc exisle una dis-
minución de la accivídad cnzimárica cuando en el rendón es in-
mov iliz:ido c..:n acorramien to·'5 .
Los cambios bioqu ímicos en b nutriz del rendón se cnncrct•111
en la dismi1rnción de agua, disminución de los GAG tora les, dis-
minución de la masa de coUgcno, aumento del volu men de co l;i-
geno y aurncn ro t;rnro de su síntesis corno de su degradación; ade-
más ocurre un aumento basrantc notable de los enlaces cruzados
(rabia 2-2).
62
brillas de coLigeno a parrir de la agregación de tropocolágeno es
un fenúmeno exrracelular y por ranro su proceso de organización
estará regulado por focrore'i externos.
Si bien los cambios degcn<::rarivos debidos a la inmovilización
se producen de manera dpida. el proceso contrario, lamenra-
••
blemcnte, es -muy lenm. Noycs eral. afirman que después de un
período de inmovilización de 8 semanas son necesarios 12 meses ••
para volver al punro inicial''' (flg. 2-8).
••
!PREVENC IÓN D E LA AT ROf IA
IPOR !NMOVIUZAC~ÓN ••
Todos los co lllponenres del si~tema musculocsquelélico -hue-
so, carrílago, tendón, ligamento )' mt.'tsculo- se ven afectados en
••
disrinra y adversa medida por la inactividad, apareciendo la :nro-
f·l,1 de parres bbndas y la desmineralización del tejido óseo. Para ••
63
••
r•
•• TENDÓN: valoración y traromien!o en ftsiatcrapi<J Biomecónico del tendón

•• Aumemo Disminución
rura impliClda, ya que la inmovilización con la rnuscularura esri-
r.1da favorece la aparición de la atrofia<· <·~ .

••
Eseres Estrés
El emrenamienm previo a la inmovilización hace que los efec-
tos indeseables de ésta disminuyan y que b atrofia por desuso sea
lnmoviliz.1ción

••
Actividad Ejercicio
apenas perceptible en las primeras semanas de inmovilización. Es-
re ripo de trabajo esrá especialmente recomendado en pacienres
que vayan a ser sometidos a cirugía y 'tras la cual deban ser inmo-

•• "ilizados. El entrenamiento previo, además de tener efccros bene-

ficiosos sobre los tejidos blandos y el hueso, permite conservar un

•• estado propioceprivo óptimo.

Ourame la fase de inmovilización es necesario trabajar la mus-
rnlamra involucrada en la arciculación afecta de manera iso mérri-

•• ca y las arriculaciones adyacentes de manera isotónica, ran ro ele fár-

ma concéntrica corno excénrrica. fgualmence, podemos trabajar

•• con parrones imporrados del crncamienco neuro lógico como siner-

gias cruzadas~, homolacerales, irradiaciones y mras técnicas. Es im-
porrance, cuando sea posible, empicar el trabajo en cadena cinéti-

•• ca cerrada, ya que la coconrracción de los músculos agonista y

anragonisra controla el juego articular en los tres planos. Además,

•• Tiempo de aplicación del estrés

esre tipo de ejercicios nos permirc incluir rrabajo del equilibrio y
la coordinación 3! .
Tras el período de inmovilización, lo rn:is indicado es comen-

•• FIGURA 2-8. Curva de Kirkendal/: relación hipotética de los efectos del es-
trés y el movimiento en las respuestas del tejido blando conectivo. Tomado
de:Woo SL-Y. Ritter MA,Amiel D. Sanders TM. Gomez MA. Kuei SC, Garfin SR,
zar el trabajo anicular de manera precoz, aunque es preciso ser pru-
denres para no provocar nuevas lesiones.
La elecrroestimulación parece retrasar la aparición de la atrofia

•• Akeson WH. The biomechanical and biochemical properties of swine tendons-

long term effects of exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res 1980;
7: 177-83 .
muscular~~ !J 50 , siendo m;ís cflca1. esta medida cuando el pacieme
efectúa una contracción voluntaria previa<'. La instauración de es-

•• combatir escos cfocros indeseables podemos incluir trabajo de mo-

vilización acriv;1 )' porenciación como prevención:
te tipo de trabajo debe ser precoz, para obtener los efecros desea-
dos, y consranre en el tiempo .

•• 1. Porenciació11 previa a la inmovilizació n.

2. Ejercicios durante la inmovilización . ENVEJECIMIENTO DEL TENDÓN

•• 3. Movilización precoz.
La posición de la articulación durnme el período de inmovi li-
Las propiedades mednicas del colágeno esrán influidas po r la
edad. Los cambios m<l.s apreciables son la mayor rigidez del cen-

•• zación debe ser aq11ella que mantenga la relajación de la muscula.-

64
dón y la disminución de su capacidad de cstiramienro.l'H·~. El en-
65

•
 ••
TENDÓN: valoración y 1raca111iento en fisioterapia

Cambios celulares
81omcc<i11ico del tendón

••
vejecimienro afocrn. por igual a codas las personas, disnünuyendo
[a capacidad del rendón de manera progresiva. El proceso de en-
vcjecimienco esc;í previsro genéticameme y no puede ser conside- Desde el nacimienro comienz.:1 una disminución considerable
••
rado como algo parológico, si bien es cierro que el grado de afec-
ración depende de múltiples factores, que pueden ser genéricos,
dependienrcs del estilo de vida o debidos a la presencia de enfer-
de la cantidad de célubs, de manera fisiológica, al tiempo que se
suceden los cambios imracelulare5 (fig. 2-9).
Dentro de los múltiples cambios que acomecen a nivel celular,
•••
medades·i 1•
Los c:tmbios son apreciables a parcir de los treinta años de vida
el más descacable es b disminución ele! número de renobhmos y
de organelas responsables de la síncesis de pro rcínas y aminoáci- ••
como término medio. A partir de esca edad b capacidad muscular
decrece, el tiempo de conducción neuronal es mayor y el resto de
las grandes funciones del organismo comienzan a sufrir un rerro-
dos. Decrece igualmente el número de capilares y, con ello, la irri-
gación del rendón, lo que da lugar a la aparición de diversas ren-
dinopacías: degenerativas, debidas a la hipoxia, clcgcncración
••
ccso4'í. muco ide, rendo lipomacosis y ren dinopatía ca lcifica nre 195 ·~ .
••
250
45 ••
200 -- --- --- --- -:- Biceps braquial
40
35 - ••
i: 150
- a- - Se11icendinoso
-E
E
30
25 ----- --- 1-·----·-
••
••
E e
·O
....
o
a.
·¡:;
u 20 - :..:.:
. .a· ._,..:._!?- - -.:_t~ . ·-~ -B. - _
-_o
e! .-B- 1
"' 100
"'
-s 6o. 15 !..
••
:a;
u ..."' 10
50 ..------- --- ·-:- --- -- _:_:_:.:::i.' ·s-------:-:-:-.:--: - ·< · --- Biceps braquial
!- o- · Semitendinoso

••
l 5 ·r.-.·-. ------· ··-··
'' G

o o
o 1o 15 20
o 2 4 6 8
Edad (años)
10 12 14 16 18 20 5 25 30 35 40 45
Edad (años)
50 55
••
FIGURA 2-9. Representación gráfica de la pérdida de células por mm 3 en
relación con los primeros años de vida.
FIGURA 2- 1O. Variación de fa sección tendinosa por mm 1 debido al enveje-
cimiento. Es apreciable el aumento del grosor y, por ende, de la rigidez del tendón ••
••
con Jos años.

66 67
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1racamicnco en fisioterapia

Cambios de la matriz celular

Biomecánica del 1e11d6n

••
5. Barfrcd T. Histology oF che rae Achillcs tcndon beforc and afrcr ten-
don ruprure. Acta Pachol Microbio! Scand [AJ 1971; 79(3):287-92.
La alreración más significaciva es la disminución ele agua y mu- 6. Basas García A. Mecodología de la elccrrocscimulación en el depor-

•• copolisadridos exrracelulares y del área por sección de la fibra de co-

lágeno (fig. 2- l O); en cambio, aumenran los enlaces entre las molé-
culas de rropocohigeno. b acrividad enzimática rambién decrece con
rc. Fisiorerapia 2001; 23(Mong 2):36-47.
7. Benjamin M, RalphsJR. Tendons·:rnd ligaments-an ovcrview. His-
rol Hisropachol 1997; 12(4): 1135-44.

•• la eda<l, }' codo ello causa que el rendón aparezca más rígido y m;is
desesrrucrurado en cuanto a la al.1neac1on
. , de1col'ageno·'9 ·11 ·l'J 51 (.'··.
8. 13cnjamin M, Ralphs JR. Encheses-the bon y :machmenrs of rendons
and ligaments. Ira! J Anar Embryol 2001; 106(2 Suppl 1): 151 -7.
9. Benjamín M, Rufai A, Ralphs JR. The mechanism of fo rmarion of

•• Cambios en la biomecánica
bony spurs (enrhesophyres) in che Ach illes ccndon. Arrhri ris Rheum
2000; 43(3):576-83 .
l O. Bbzina ME. The crirical osseocencÍinous juncrion. Wesr J Med 1975;

•• El cambio más signi ficativo en el inrerior del tendón es la afoc-

122(2): 153-4.
11. Brand PW, Hollisrer AM. Clinical Mechanics of rhc hancl. 3 cd. Se

•• ración del colágeno5162 • La cantidad de cohigcn o es menor porque

la cap:i.cidad regenerativa es menor; en ello infl uye de forma ine-
xorable la menor actividad e n zi rn ;ícicar.~ . Ocra cara([erísrica defi-
Louis: Mosby; 1999.
12. Buder DL, Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF Biomechanics of li-
gamenrs and rendo ns. Exerc Sporr Sci Rcv 1978; 6: 125-8 1.

•• nitiva es la abundancia de enlaces cruzados no reducibles, lo que

afocta a la biomecánica del tendón por: l) incremenro de la resis-
U. Carr AJ, Norris SH. T he blood supply of rhc cakancal renda n. J Bo-
ne Joinr Surg Br 1989; 71 ( l }: 100- l.
14. Clemenr DB, "faunron JE, Smarc GW: Achilles rendini[is and peri-

••
tencia a las enzimas de degradación; 2) reducción de la solubilidad
rendiniris: eriology and rrearmenr. Am J Sporrs Mcd 1984;
del colágeno; 3) incremento de la rigidez mecánica. Por ello, el nú-
l 2(3): 179-84.
mero de enlaces cruzados del coLígeno se ha convenido en uno de
l 5. Cu1win SL. V.1ilas AC. Wood J. Immarure rendan adapcarion ro scre-

•• los biornarcadorcs para conocer la edad del sujeto~'' . nuous cxercise. J Appl Physiol 1988; 65(5):2297-301.
16. Ellioc OH. Srrucrure and funcrion of mammalian rendon. Riol Rcv

•• BIBLIOGRAFIA
1965; 40:392-421.
17. Enema GJ, Huijing PA. Properties of rhc rendinous srrucrures and
series elasric component of ED L musclc-rcndon com plex of rhe r:ir.

•• l. Ahmed lM. Ltgopoulos M. lvlcConnell P. Soames RW. Seft:on GK.

or
Blood supply rhe Achillcs rcndon. J O rrhop Res l 998; 16(5):591-
6.
J Biornech 1989; 22( 11 - 12): 1209-1 5.
18. Fyfe l. Srani.sh WD. The use of eccencric rraining :rnd stre[ching in
rhe m:armenr and prevemion of rendon injuries. Clin Spom Med

•• 2. Akeson Wl-1. Amicl D. Abe! lvm Garfin SR, \Y/oo SL. Effcc.:rs oF im-
mobili·l;trion on joinrs. Clin O rrhop 1987; {219):28-37.
3. Arner O, Linclholm A, Orcll SR. Hiswlogic changes in subcucancous
1992; 11 (3):601-24 .
19. Galeski A, Kasrelic J, Baer E. Kohn !Ut Mcchanical ancl srrucrural
changes in rae rnil tcndon induced by allox<rn diabcres ami aging. J

•• ntpru rc of che Achillcs rendon; a swdy of 74 cases. Acca Chir Scand

1959; 11 6(5-6):484-90.
Biomech 1977; lO(l l/12):775-82.
20. Garrerc WE Jr, Nikolaou PK, R.ibbeck BM, Glisson RR, Seaber AV.

••
4. Uarfred T. fapc rimcnral ru prure of d1c Achi lles rendon. Compariso1: The effecr of muscle ;i rchirecrure 011 rhe biomechanical fai lure pro-
of experimental ruptu res in r:m of diffcrent ages ancl living undcr dif- perries of skelernl muscle under passive cxrension. Am J Sporrs Mee!
ferenr condirions. Acta Orchop Scand 197 1; 42(5):406-28 . 1988; 16(!):7- 12 .

•• 68 69
 ••
TENDÓN: va/oración y uaramien co en fis ioterapia Biomecónico del tc11dón

••
2 1. Gerricrs JE, Curwi n SL, Lasr JA. -rendon hypemophy is assoc:iared
wirh incrcascd hydroxylarion ofnonhe!ical lysine residues ar rwo spc-
cific cross-linking sires in rype I collagen. J Biol Chem 1993;
35. Kastelic J, Galcski A, Baer E. The mul ric:omposirc struclllre of ccn-
don. Connect Tisme Res 1978; 6(1):11-23.
36. Kirkendall DT, Garrert WE. Funcrion and biomechanics of ren-
••
268(34):25-53-60.
22. Gould N, Donnermeyer O, Gammon GG, Pope M, Ashibga T.
Transcurnneous muscle srimul:uion w recard disuse :urophy afo:r
dons. Scand J Med Sci Sporrs 1997; 7(2):62-6.
37. Kubo K, Kawakami Y, Fulmnaga T. lnílucnce of elascic propcnics
of cendon suucmres on jump performance in humans. J Appl Phy-
••
open mcniscecromy. Clin Orchop 1983; (178):1 90-7.
2.3. Gould N, Donncrmcycr O, Pope M, Ashikaga T Transcutancous
musclc scimulario n as a mechod ro rerard disuse atrophy. Cl in On-
siol 1999; 87(6):2090-6.
38. Kubo K, Kawakami Y, Kanchisa H, f-u kunagn T. Measurcmenr of
viscoelascic properries of rendon srructures in vivo. Scand J 1V\ed Sci
••
hop 1982; (1(14):2 15-20.
24. Griffirhs RJ. Shonening oFmusde fibres clu ring mcrch of rhc acti-
Sports 2002; 12(1):3-8.
39. Kumagai J, Sarkar K, Uhthoff !1K. Thc col lagen rypcs in che ar- ••
ve car rm:dial gastrocnemius muscle: the role of rendon compliancc.
J Plwsiol 199 1; 436:2 19-36.
25 . Hcrzbcrg G, Grcgoi rc O , Comccc JJ. Anatomie et physiologie du
rnchmenr zone of roraror cuff rendons in che elderly: an im mu-
nohisrochemical stucly. J Rheumacol l. 994; 21 ( 11 ):2096- LOO.
40. Kumai T. Benjamín :tvl. Heel spur formarion ami the subc:alcaneal ••
tendon normal. Ency l'v!ed Ch ir 140007-AI 0-6, 1985.
26. Ippolito E. Postacchini F. Anaromia. ln: Perugia L, Posracchini F, lp-
pul iw R. [ tcndini, biologia, pamlogia, cl ínica. Mihin: lv!asson; 1985.
cnchcsis of che plantar fascia. J Rhcumat0l 2002; 29(9) : 1957-64.
41. Lagergren C, Lin<llwlm A. V:iscular <l isrriburion in che Achilles ren-
don; an angiographic ancl mic:roangiographic srudy. Acrn Ch ir Sc:aml
••
27. Jarvi nen lv!J. Lehco l\ 1U. T hc cffocts of early mobi lisacion and i111 -
1

mobilisation on che heal ing prncess following musde injurie>. Sports

Nk d 1993; 15(2):78-89.
1959; 116(5-6) :491 -5.
'12. Liebcr RL, Brown CG, Tresrik CL. Modd of musclc-cc.:ndon inrc-
raccion during frog scmitcndinosis flxcd-cnd concractions. J L3io-
••
28. Jozsa L, Balinr BJ, Rcf~· A, Deme! Z. Fine srrucwral alrcracions of
collagen fibcrs in dcgcneracive rcndinoparh~'· Arch Orchop ºli·;mma
mcch 1992; 25(4):421-8.
!i3. Magnusson SP, Hanscn P, Kjaer M. Tcndon propcrtics in rcbrion ro ••
Surg 1984; 103(1):47-51.
29. Jozs.i L. l<:innus )~ I !tunan rendons: Anacomy, physiology, and par-
hology. Champaign: Human Kinerics; 1997.
muscular activicy and physical tr:iining. Scand J Mcd Sci Sporcs
2003; L3(4):2 11 -23.
44 . Menard D, Stanish WD. The aging acblecr. Am J Sporcs lvled 1089; ••
30. Kakurin U, Yegorov BB, ll'ina Yl, Cherepakhin MJ\. Effcm of mus-
cle electroscimularion during simularcd weighdessness. Acta Asrro-
naur 1975; 2(3-4):24 1-6.
17(2): l 87-96.
45. Mur:imatsu T, Muraoka T, Takeshir:i D, Kawaka mi Y, Hirano Y,
Fukunaga T. Mcchanical properrics of rcndon and ;1puncurosis
••
.1 1. K:11111us l~ Joz.sa L. Narri A. .Jan·incn M. Effccts of training, i1111110-
biliz:uio11 and rcmobilization nn ccndons. Scand J Med Sci Sports
of human gastrocnemius muscle in vivo. J Appl Physiol 200 1:
90(5) :1 671 -8.
46. Noyes FR, Torvik PJ, Hyde WB, DeLucas JL. Biomechanics of li-
••
••
1997; 7(2):67-7 1.
32. I<annus P, Rensrrum P. Treacmenr flir ac:ute tears uf rhe Lirtral liga- gamenr fa ilure. ll . An analysis uf i111111obi li1.;uio11, l'xcrcise, ami re-
menes of dle an ide. Opcrarion, case, or carly controllcd mobiliza- condicioning l:':Heccs in prim;ms. J Bone .J oint Surg 1\ 111 1974;
cio n. J 13o nc Joint Surg 1\ m 199 1; 73(2):305-1 2.
3.1. Karpakka J. Virtanen f~ V:iananen K. Orava S. Tabla TE. Cnl lagen
synchcsis in rat skelctal muscle during immob ilizatio11 and remobi-
lizaciun . .J Appl Physiol 1991; 70(4) : l 77 S-80.
56(7):1406 -18.
47. O'Brien M. Funccional anatomy and physiulogy of rcndons. Cl in
Sports Mecl 1992; 11 (3):505-20.
48. Oxlund H. Rdarionships bcrwcen rhe biomcchanical propcrrics, ...• •
34. Knstdic J, fhc r C. Ddo rmarion in cendon collagcn. Symp Soc Exp
Biol 1980: .)4:.)97-4:15.
composicion and molecular srruccurc of"connccrive cissucs. Conncc[
Tissue Res 1986; 15(1 -2):65-72.
••
•
70 71
 ••
•• TENDÓN: valoración y crawmicnto en fisioterapia Biomccánico del 1cndó11

64. Welsh RP. Macnab f, Rilcy V. 13iomechanical srudics of rabhil ten-

•• 49. Salrer RB, ~icld P. The effecrs of concinous compression on living

arricubr carrilage. J Bone Joinr Surg Am 1960; 42:31-76.
SO. Scorr SH, Loeb GE. lvfechanical properries of aponeurosis and rcn-
don. Clin Orthop l97l; 81:171-7.
65. Woo SL, Gomez MA, Woo YK, Akc.~on WH. ~1lechanical proper-

•• don of che car soleus muscle during whole-muscle isomcrric con-

rracrions. J Morphol 1995; 224(1):73-86.
51. Shadwick RE. Elasric energy scorage in rendons: mechanical diffc-
ries of rendons and ligamenrs. IL Thc relarionships or irnmohiliia-
rion and exercise on rissuc rcmodeling. 13iorheology 1982;
19(3):397-408.

•• rences rclaccd co fu nccion and ::igc. J Appl Physiol 1990; 68(3): 1033-
40 .
52. Shcehan FT, Drace JE. Human parcllar cendon srrain. A noni nvasi-
66. Zajac FE. Muscle and ccndon: propercies, models, scali ng, and ap-
plicarion co biomechanics and moror conrrol. Cric Re,· Biomed En<>
1989; 17(4):359-4 11. ;:::>

•• ve, in vivo srudy. Clin Orrhop 2000; (370):20 l-7.

53. Smirh CV, Kcarncy JN, Young fS. tv!echanical propercies of rendons;
67. Zamora AJ, Marini JF. Tc::ndon and 1nyo-rend inous juncrion in an
overloadcd skek:ral muscle of rhe rat. Anar Embryol (Bcrl) J 988;
179( 1):89-96.

••
changcs \.vich scerilisarion and prescrvacion.. J Biocnech Engin 1996;
18( 1):56-G J.
54. Sranish WD, Curwin SI., Manclell S. Tcndi niris: ics eriolo<>v;;,. and tre-

•• acmenc. Lcxi 11gro11 : Collamon: Prcss; 1984 .

55 . Sr::inish WD, Rubinovich RM , Curwin S. Ecc<::nrric cxcrcisc in ch-
ronic rcnd iniris. Cl in O rchop 1986; (208):()5-8.

•• 56. Sraubli HU, Schaczmann l., Bru nner P. Rincon L. Nolre LE Mc-
chanical ccnsile properries of che quadricep.<> rcndon ;111d parellar li-
gamenr in young adules. J\ m J Sporcs Mcd l999; 27(1):27-34 .

•• 57. Taylor DC, Dalcon JO, Seaber AV, Garree WEJr. Yiscoelascic pro-
perries of muscle-cendon unics. Thc biomcchanical dfocrs of srrec-

•• ching. Am J Spom Med 1990; 18(3):300-9 .

58. T idb::ill JG. The gcomerry of accin fllamenr-nn:mbranc asmciarions
c.111 modi~, adhesive strengch of che myoccndinous juncrion. Cdl

•• Mocil 1983; 3(5-6):439-47 .

59. Tipron CM, Marches RD. ~faynard JA, Carey RA. Thc influence
of physical acriviry on ligamenrs an.d cendons. Med Sci Spom 1975;

•• 7(3): 165-75 .
60. Ti pron CM, V:iilas AC. Marches RO. Experimental srndies on rhe
influcnces ol: physical acriviry 0 11 ligamenrs, tendons anJ joinrs: a

•• bricí rcvicw. Acra Med Scand Suppl 1986; 7 11: 157-68.

Gl. Trcsrik CL, Licbcr RL. Rdarionship berween Achilles rendon mc-
chan ical propcrries ami gasrrocnernius musclc fun((ion. J Biom.cch

•• Eng l993; 115(.3):225-30.

62. Tuirc DJ, Renstrom PA, O'Brien M. T hc aging rcndon. Scancl J Med

• Sci Sporcs 1997; 7(2):72-7. :

63. Yiidik A. Thc eFfocr of craining on rhe rensilc scrcngrh of isolarc:d
rabbi r rcndons. Scand J Pbsr Reconscr Surg 1967; 1(2):14 l-7.

~
72 73
 ••
Tendi nüpat ías. ••
••
¿Tendinitis •
••
o tendinosis? ••
••
••
••
••
••
••
•
 ••
•• Tendinopocios: ¿ Tcndinitis o 1cndlnos1s?

•• INTRODUCCIÓN

El término tendinitis se utiliza de forma indiscriminada v :1bu-

•• siva para designar a la mayoría de las parologías que asienta~ en el

rendón, aunque en los últimos ai1os son mulcirud los aurores que

••
abogan por el cambio de denominación de las lesiones tendinosas,
atendiendo a la namraleza de los hallazgos en anaro mía parológi-
ca371041'í547 (rabia 3-1 ). El concepro de rendiniris alude a una si-

•• rnación de predominio inflamarorio, como ocurre en las lesiones

de naturaleza traumfoca -desgarros o laceraciones del tendón- , y
suelen ser tendinoparías agudas; cuándo la causa de la lesión obe-

•• dece a microtraumatismos repetidos, se hab la de lesiones por so-

breuso crónico o cen dinopatías crón icas -como ocu rre en la rodi-

•• lla del saltador, donde se afecrn el rendón rotuliano- . Am bas

enridades responden a desiguales patrones etiológicos y diagnós ri-
cos y, por canco, su tratamienro también es disrinco.

••
•• TABLA 3- 1. Clasificación de las tendinopatías según los síntomas .

•• Lesión

Tendosinovitis
Síntomas y signos clínicos

Signos inílamacorios cardinales: dolor. crepitación, sensibilidad.

•• Tendovaginitis
Peritendinítis
calor y disfunción.

•• Tendinitis Igual que la anterior. con nódulo tendinoso palpable con

frecuencia, hinchazón y signos inflamatorios.

•• Tendinosis A menudo se palpa un nódulo cendinoso que puede ser

asintomático o doloroso. No existe edema de la vaina

•• Distensión o desgarro
sinovial.

Sinrnmas inflamato rios proporcionales a la lesión vascular,

•• del tendón hematoma y wpfia celular por necrosis. la duración de los

simomas define ·cada rnbgrupo .

•• 77
 ••
TENDÓN: valoración y uotamien10 en f¡sioieropio Tcndinopocios: ¡ Tc11dinicis• o 1c11di11om?

La rríada caraccerísrica de la ten-

••
••
Son ya numerosos los estudios histopacológicos publicados en
dinosis fue llamada por Nirschl te11- TRÍADA DE LA TENDINOSIS
los que no se encucnrran elemenros inílamarorios en especímenes
ANG IOFIBROBLÁSTICA
obren idos en zonas afecras de sobreuso crónico'.! 36 ·• 1 41 53 . Las le- dinosis 1111giofibroblástim•') 'º )' se re-
siones por sobreuso, que represencan entre el 30 y el 50% del co-
ca! de las lesiones en la práctica deporriva27, deben ser diagnosti-
cadas como tenclinosis cuando afectan al rendón. Dicho término
fiere a los cambios degenerativos
que cienen lugar en el rendón cuan-
do éste es incapaz de reparar por sí
./Aumento del número de f¡brob/astos
./
./
Hiperplasia vascular
Desorganización del colágeno
••
alude a un proceso degenerativo que se caracteriza por la presen-
cia múltiple de fibroblasros, hiperplasia vascular y deso rganización
mismo la lesión originada por un
microtraumarismo repetitivo. La tendinosis :;e caracreriza por b ••
del colágeno-''. Una característica de la tendinosis es que puede no
ser dolorosa debido a la ausencia de células inflamarorias, las cua-
les sí es rfo prcsentc:s en la fase aguda de la lesión"; una segunda ca-
presencia de ftbroblasros ;1ctivos e hiperplasia vascular. La rendini-
tis, en cambio, se distingue por la apa rición de un gran nt'lmero de
linfociros o neurrófi ios.¡·i 50 '~ .D e roclo ell o cabe concluir que a ve-
••
racterística es la pérdida de continuidad y desorganización del co-
hígeno. cuyas flbra.s aparecen fragmemadas, agrieradas y separadas
ces ex isre rendinosis sin rendinitis )' d cuadro sin rom;í.rico puede
permanecer silente durame ai)os, o apan:.ccr y desaparecer, pues, ••
a causa del in cremen ro de la sus rancia fu ndamental, con fibras ne-
cróticas ocasionalcs·1º·'' '", y como tercera caracterisrica se observa
un aumcnw de la vascubridad y celularidad, aunque las células
como se indicó anees, siempre exisre flbros is y, cvenrualmenre, al-
gún grado de in rhmación.
Algunos autores mantienen u11:1 du;tlid;1cl cxc~sivame 1ue mar-
••
presences son Rbroblasros ~' miofibroblasros, no células inflamaro-
rias-'º "1 5 ~ (cthla 3-2). Todo ello confiere al rendón una consisten-
cada emre cendini[is )' rendi iwsi.s, cuando en realidad no .se puede
hablar de exclusión absoluta de una entidad cuando predom ina la ••
cia m;ís blanda de lo habirual y una coloración gris<kea o amari-
llema -a veces marrón- que en nada se asemeja al blanco brillante
que lo car:Kreri7a1' ·'!; esta apariencia macroscópica se conoce como
orra, sino más bien de una p~nolugía que progresi,-;1rnen re bascula
de un proceso a orro, normalmeme de rendiniris a tcndinosis,
pese a que en esta ülrima siempre esrad pn.:senrc cic.:rro compo-
••
degeneración mucoide11 'i5. nemc inflamarorio, aunque sea pequeilo; de hecho, a \'eces se ob-
rienen mejorías clínicas uríliz:rnJo anciinflamarorio.s, como los cor- ••
••
TABLA 3-2. Características histopatológicas de las tendinopatías.
ticosreroidcs, en el traramienro de las lesiones crónicas ;_; •-'.

••
TENDINITIS TENDINOSIS
ClASIFICACIÓN DE LAS TENDINOPATÍAS
Dolor Siempre Eventual
Las lesiones rend inosas pueden das ifü:a rsc <k mt'ilriples mane-
Inflamación Siempre Eventual ras. Qu i z~~ la m<is sencilla consisra en dividida:-. <:: n dos ca tegorías
en base a la narnraleia del inicio - n-au111:írico o po r sobreuso-, o ••
Respuesta celular

Respuesta vascular
Aumento nº glóbulos blancos

Hemorragia
Aumento n2 de íibroblascos

Hiperplasia
bien en base al riempo de evol ución transcurrido desde emonccs
(rabia 3-3) , o ~n función de la degeneración histológica de los [e- ••
••
jidos implicados (tabla 3-4).
Estado del colágeno Organizado Desorganizado

78 79
••
••
•• TENDÓN: valoración y trotamíemo en fisío1eropía
Tendinopatíos: ¿ Tendinitis o tendinosis?

•• TABLA 3-3. Clasificación de los tendinopatias según t iempo de evolución . principio es somerido de manera crónica a cargas que cal \'ez pue-
dan ser discrecamenre excesivas, pero que en cualquier caso se en-
cuenrran demro de la zona lineal de la curva de esrréshensión

••
Ten dinopatío aguda o tendinitis < 2 semanas
(v. cap. 2). Con el riempo, rodas estas lesiones dan lugar a cendino-
Tendinopatía subaguda 4-6 semanas sis. Desde el punro de visea del riempo de evolución, se conside-

•• Tendinopatía crónica o tendinosis > 6 semanas

ran crónicas las lesiones en las que b situación clínica se mantiene
duranre más de seis semanas desde que la lesión se produce. Exis-
re un período inrermedio entre las fases aguda y crónica que se de-

•• TABLA 3-4. Clasificación de los tendinopatías desde el pu~to de vista histo-

potológico .
nom ina fase subaguda de la lesión .
Segi.'1n el lugar de aset~ramienro de la le.~ión rendinosa, ésta pue-
de ser('º: ·

•• Diagnóstico patológico Patología macroscópica Datos histológicos 1. Tenosinovitis, que in dica una inAamación de la vaina del ten-

•• Tendinosis Degeneración intratendinosa

debida a micrmraumatismo.
Desorientación y
desorganización del colágeno,
dón , co mo ocurre en la lesión de De Quervain .
2. Tendinitis, que alude a la inflam ació n del cuerpo del tendó n,
como puede ocurrir en el rendón roru liano después de un ejer-

•• deterioro vascular o edad. neovascularización y celularidad

aumentada.
cicio inrenso ele saltos.
3. Tend inosis, donde el aspecto tn<is signiflcmivo es la degenera-
ción del cuerpo dd rendón .

•• Tendinitis Degeneración sintomática del

tendón con rocura vascular y
respuesta inflamatoria.
Proliferación fibroblastica,
hemorragia y organización del
tejido de granulación.
Cada una de ellas posee unas cxpcesiones clínic;1 e hisropamló-
gica caracrerísricas con algunos aspectos comunes emre sí (tablas

•• Tenosinovitis Inflamación de la capa externa

del tendón.
Degeneración mucoide en el
tejido areolar.
3- 1 y 3-2) .

•• Tenosinovitis
con tendinosis
Paracendinitis asociada con
degenerJción intratendinosa.
Cambios degenerativos con
degeneración mucoide con o sin
ETIOPATOGENIA DE LOS ACC ID ENTES
TENDINOMU SCULARES

•• fibrosis y células inflamatorias.

La naturaleza de las lesiones cendinosas tiene una relación di-

•• Las lesio nes agudas suelen tener un origen rraum<ítico y un de-

sarrollo cl ínico co mprendido dentro de las dos primeras sem'.1n<tS
rec:ra con el ripo de fuerza que acrúa sobre el rendón, compresiva
o rensil, así como con la cantidad de fue t7.a aplicada y el parrón de
aplicación. Soa básicamenre Fuerzas de comp resión -accidenrcs

•• desde que ocurre el incidente rraum<irico. Las lesiones c ró rn ca~ ,

también llamadas les iones por sobreuso, son el resultado de mt-
crouaumarismos repetidos que causan d isru~ción de.las estrucm-
anatóm icos que provocan un arrapamienro (irnpirtgement)-, fuer-
zas de rozamienco o fricción -material o dispos itivos externos que

•• ras imc rnas del rendón y cambios degeneranvos a n ivel celular y

de la macriz10.in .;o ·í 1 4 ' . Podemos afirmar que el rendón normal en
irnpacran el rendón contra una superficie dura-, fuerzas de trac-
ción - que superan la capacidad clisrica del rendón- o csrímulos de
inrensidad leve aplicados de forma repcciriva - sobreuso.

•• 80
81
 ••
TENDÓN: voloroción y rrotomiento en (isioterof>ia Tendinopotíos : i Tendinilis o tcndinosis?

re~dón _es _sometido a carga m:ixima o comprimido por una pro-

El tendón, dada su esrrucrura ímima y las propiedades fisico-
químicas de sus componemes, es muy fuerte, pudiendo soporrar
una fucrz.a rcnsil entre 49 y 98 N/mm de sección. Posee una zona
de seguridad denrro de la cual puede ser esrirado hasra el 4% de
su longitud en reposo, recobrando el ramafio original cuando la
tensión que lo estira cesa·17 51 59 .
Se ha probado clínicamente que los sujeros con tendinoparías
recalciuanres del cendón de Aquiles experimeman dolor cuando
desacelernn o efecn.bn cambios de dirección durame sus activida-
des. De igual ni.oda. los arlerns afecros d.e rendinopatía rotuliana
experimentan dolor en el proceso de desaceleración· al wmar ~ie­
rra eras el salro. Muchos invesrigado res han co11 el u ido que d h1c-
to r cornt.'111 de estos problemas reside en el carácter de las fuerzas
intcrvinienrcs, especialmente el carácrer excénuico de las cargas
ap l.icaclas a 1os tCJlC
••
m,menc1;: o_sea -caso del acrom1011-, de manera que cuando el ren-
dan se d1snende ocurre la reperfusión, generando oxío-eno con _
••
•••
. 1es lºb
d1ca o ra
1 res; esro puede causar la lesión del rendón; 58. El [endón
posee una_ enzin:a antioxidante que lo prorege freme a la agresión
de los radLG:les libres llamada peroxirredoxina-5, que se encuentra
en l.os renoc1tos. En caso de rendinoparía la concentración de esta
enzima sufre un incremento considerable, Jo que la convien:e en
un indicador fiable<i 1. ••
El emés oxida~ivo a que son so1:1eridos los renocims puede dar
lugar ah apopro_m o muerte celular programada de ésros, aunque
los deralles del como y el por qué permanecen desconocidos. Se ha
••
;1sociado una apoptosis excesiva a la degeneración rendinosa. El ii~­
cremento de células tend inosas apopróricas alreraría la sí1Hesis del ••
~oU~eno, }' ios proces~s reparadores, debilitando el tejido, lo que

••
.. 1os en este npo
. de act1
.v1ºdad9 I~ 1> .p íl )•) .
La les ión tendinosa puede tener su origen en facrorc:s inheren- 1mpl1cana un mayor riesgo de rornra. Las nuevas líneas de inves-
tes al propio sujem o inrrínsecos que, pese a localizarse fuera del rigación en esre sentido pretenden darifü:ar y detallar las fases de
tendón, :.lgredcn a éste aplidndole una tensión de cadcter com-
presivo, como ocurre con cierras anomalías del acromion )'su ac-
esce proceso con el fin de inrroducir estraregias que permitan in-
••
ción sobre d rendón del supraspinoso. Se trara casi siempre de di-
sarmonías biomcdnicas de origen genético, lo que nos permire
afamar que existen facrores genécicos que predisponen a la lesión
TABLA 3-5. Factores intrínsecos predisponentes en los tendinopotíos del
miembro inferior. ••
tendinosa 31 • I ,a lesión tendinosa también puede deberse a causas
externas al individuo o facrores extrínsecos, encre los que se en-
Generales Locales ••
cuemran el sobreenrrenamienro, ia superficie o el tipo de calzado, Sexo Malalineamientos
••
enrre orros. La combinación de varios facwrcs, extrínsecos e in-
trínsecos, ofrece una tercera posibilidad que diflc11lra aún más d
an;ílisis eriológico. En las lesio nes agudas los facw res exrrínsecos
son los clomin:inces, miencrns que en una lesión de car<Íc(cr crón i-
Edad
Grupo sanguíneo
Aporte sanguineo
lsquemia/hipoxia
Pie hiperpronado o hipopronado
Pie plano o cavo
Antepié o retropie en varo o valgo
Tibia en varo o valgo
.•
co la ca11sa suele ser mulrifacrnrial. Rótula alta o ínfera
Ameversión del cuello femoral
••
•••
Oismetria /V1MI/
Factores intrínsecos (rabia 3-5) Debilidad o desequilibrio musculares
Disminución de lo nexibilidod
La isquemia es considerada por algunos aurores como b prin- Laxitud articular
cipal causa de rendinopatía. Esra siruación tiene lugar cuando el
82 83
••
r•
•• TENDÓN: valoración y cracamienco en fisio1erapin Tendinopolias: ¿Te11di11itis o cendinosis?

•• rerrumpirlo en cualquiera de esas fases}' trarar así de un modo nds

efecrivo la rendinoparía~ 1 57 .
La hiperpronación del pie puede ser causa de tendinopatía en

•• Si arendemos a las alteraciones de la biomecánica como focror

lesion:i.1, la relación de malalineamienros es amplia (tabla 3-6) }'
diferenres áreas anatómicas como el tendón del tibia! posterior, el
tendón de Aquiles, la fascia planrar, el rendón rotuliano o la ban -
da ilioribial. Por lo ramo, en rodos escas cuadros la primera medi-

•• denrro de ella los problemas más comunes son la hiperpronación

del pie, que se debe a razones anarómicas: amep!é en valgo. la~~­
tud lio-amenraria del mediopié con caída del navicular y/o debil1-
da correctora ser;~ reequilibrar el pie mediame el uso de planrillas.
En caso de afecración del tendón de Aquiles es convcnienre para
descargar esre rendón el uso de copas de rnlóns 10 25 • Asrrom, sin
•• dad o~·igidez del tríceps sural, cuya inserción en la cara inrcrna del
calcáneo contribuye al manrcnimiento del arco plamar inrerno.
embargo, en un estudio sobre 342 pacienres afccros de cendiniris
crón ica ele Aquiles, no encontró una mejoría signifl.cariva con el

•• TABLA 3-6. Factores óseos asociados a lesiones por sobreuso del m iembro
uso de orrcsis correctoras viscoel;ísricas·i .
Las afccrnciones del tendón roc~diano se deben, en gran·parre,
a la siwación de la rómla. La rórnb aira es deudo ra de un rendón

•• inferio r.

TA FP
largo, el cual focilira un excesivo desplazam ien ro lateral de la rócu-
la. F.n el caso contrario, anee una parda ínfera y un rendón co rco,

•• Factor TR BIT SFR

esca excursió n est<Í limitada. La inexrcnsibilidad del cu;ídriceps es
+
asimismo causa de problemas en el rendón roculi<1110, m<ís débil
Anteversión femoral
que el rendón cuadricipiral, el cual transmite la fuerza del crnídri-

•• Rócula alca + + ccps multiplicada por el efocro de polca de la parel;i, al rendón ro-
wliano. Aunque es raro, a veces la afectación recae propiamente

•• Rótula ínfera

Torsión lateral tibia

+

+
+

+
sobre b inserción del rendón cuadricipical en el polo superior de
la rówla, habiéndose clescriro casos de apoflsiris romliana a esre ni-
\'el (('.

•• Tibia en varo + T
Las dismeuías del miembro inferior se considerndn en su jus-
ra medida. Sólo dismerrías superiores a 1,5 cm deben ser consi-

•• + + deradas como fact0r de riesgo, si bien la experiencia aconseía que

Varo calcáneo +
en los adecas de eli ce se debe corregir las discrepancias superiores
+ + + a 0,5 cm .

••
Valgo cllcáneo +
Atendiendo al componence activo, el desequilibrio en la actua-
Pronación + + + + + ción de los grupos musculares agonistas y anrngon istas o el ripo de
rrabajo muscular son factores que pred isponen a .sufri r lesiones

•• Pie cavo +

+
musculorendinosas (w~r cap. G) . La fa lta de Fl exibilidad es, asimis-
mo, una fuente conrrastada de nu meros;1s les iones ranto a nivel

•• Dismetria + + +
muscular como cendinoso debido a que merma la capacidad mus-
culorendinosa para absorber tensiones (rabia 3-7). Un atlera con
Abreviaturas: TR= tendón rotuliano; BIT= banda iliocibial; TA = cendón de Aquiles: SFP = sfndrome

••
rigidez de tejidos blandos es propenso a sufrir concracturas rnus-
femororrotuliano: FP = fascitis planear. culares, tcndinoparías, apoflsicis y, en t'tlcimo caso, romras múscu-
84

•
85
 ••
TENDÓN: valoración y uocomienro en (isioceropio Tendinopocios. ¿Tendín·.
ic1s o lcndinosis?
••
locendinosas. Por orro lado, la laxicud anicular permice el desliza-
mienco excesivo de los planos óseos, lo que coloca la arriculación
por encima de sus posibilidades fisiológicas, al tener que asumir
por.· lo· que debemos
p1111c1pal
•
, . considerarlo 'alo-oº natural , no paco¡ogteo.
caracrensnca es la gradual• rné rd.I
pacidad para soportar el estrés al que d cei1d ·
d>
· · L·,1
·
lt a e comperenc1a )' ca-
ele ver some-
••
movimiemos anormales o excesivos. Es un elemenm puramenre
genético que no ciene corrección posible, por lo que es importan-
·c1 L
n o. .os cambios _
·

.
.
los ueima anos aprox1madamemc.
.
degeneranvos del
l,,,1s
on se pue
. tcndo· 1,. eomienzar
alcei··ic·
· 1 a
a's
• 10 nes n1. o
· p··1 rri·c· el·~~
sianiftcaci- ••
te que la muscularura circundanre se encuencre perm~nencemcn­
ce en condiciones óptimas para paliar en parte las posibles conse-
cuencias de una acción derivada de la incompetencia de los
v~s se producen a mvel cclula.r, con u.na disminución de la presen-
cia de tenoblasros. En I~ n:amz celular dc:crece la presencia de agua
exrracelular con la cons1gu1ente disminución de mucopolisacáridos,
••
estabilizadores arcicu!ares31 . lo que se concrera en la disminución de GAG-'º .11 s1•
La acrivíd~d ~nz.irnárica esd igualmente dism inuida, por lo que ••
••
el r.esul rado hnal de rodos estos carr1bios es la pérdida de organi-
TAB LA 3-7. Déficits de flexibilidad asociados a lesiones por sobreuso.
z.a~ 1 ón en el rendón y la reducción de su propiedad de desliza-
m1enco. Dentro del tendón, los grn i'tclcs ca mb ios so n los q ue arcc-
os /A

••
SFR TR BIT FP
Músculo tan a las p'.·opiedades medn icas dd cohígcno y de la elastina, lo
+ cual ~s debido al cambio del perfil de los puentes cruz.ados, gue se
lliotibial man 1fiescan nüs numerosos e irreducriblcs.
Recto femoral + + + E! sexo también se considera un EKcor prcdisponemc, siendo el
femen ino el más proclive a padecer rend inoparías. Varios esrudios ••
lsquiocibiales +

+
+ +

+
confirman la mayor presencia de lesiones por sobreuso en bs rnu-
jcresl! !'.l r 6 ~. La razón puede residir en la menor capacidad del sis-
ren:a mus~uloesquelético femenino par.l absorber el impacro re-
••
••
Tríceps sural
+
pcndo, u111do a desajustes hormonales v carencias nmricionalcs.
Manguito de El sobrepeso causa problemas en la~ arricubciones que sopor-

••
los rotadores ran una mayor carga corporal, como las rodillas y caderas; en in-
Abreviaturas: SFR =síndrome femororroculiano; TR = tendón rotuliano: OS = Osgood-Schlauer; dividuos con sobrepeso b actividad física aceler~ la aparición <le
problemas como osreoartritis o rendinoparías.

••
BIT= banda iliotibial; FP = foscicis planear; IA = impingement anterior.

En los niños y adolcscenres, debido a la inmadurez ó:;ea presen-

te, son frecuemes bs apofisitis por tracción del tubérculo tibia! -e n-
fermedad de Osgood Schlarrer- en los deportes de salto )' en me-
nor medida del epicónd ilo humeral en el caso de los ln111.ado res
IFa<Ctores extrínsecos (tab la 3-8)

Exiscc una relación di recra entre el incremenro de la dista ncia,

••
-enfermedad de Panner- . En las personas adulras la rigidez de las
partes blandas y la disminución del aporte sanguíneo a éstas se ha-
los enrrenam[enros a intervalos, el aumenro de velocidad, el incre-
mento de rcpcriciones y la carrera sobre: supe rfic ies duras y la pre- ••
cen cvidenrcs con el paso de los años. Las lesiones de p~mes blan-
das en csros casos se deben esencialmenre a procesos dcgenerarivos.
El cnvcjecimienro del tendón es un faccor progresivo e inrrínscco,
senración de lesiones rendinosas. Esro se debe a la ausencia del Í<'-
!!Óllll'JJO r.le acla.ptrrción, es decir, no atender corrccramemc a ios
crirerios de progres ión. ••
86 87
••
 ••
•• TE.NDÓN: valoración y LraLomienco en fisioierop10 Tendrnopa1ias: ¿Te11dinitis o 1cndi11osis?

•• El cipo de superficie juega un imporcanre papel en la aparición

de lesiones de las parres blandas debido a la capacidad de aquélla
para absorber en mayor o menor grado el impacro del pie cunera
TABLA 3-8. Factores extrínsecos predisponentes en las tendinopatías.

•• el suelo. En un cscudio publicado por Fern:fodez Palazú et ni. so-

bre la aparición de tendiniris de Aquiles en bailarinas de balb, se
observó que en el 4% de los casos la superficie de trabajo era ma-
Causas comunes de lesiones por sobreuso

Mé1odos de enuenamiemo

•• dera, en el 23% linoleo y en el 45% ccmenrn 1s, superficies clasifi-

cadas de mayor a menor capacidad de absorción.
Duración o intensidad excesiva

•• La falca ele acli marnció n al cambio ambienr:1l, pasar de un

ambiente frío a uno c.1luroso o la rasa de humedad hacen que
el individuü no regule biológicamente la pérd ida de agua y otros
Déficit de adaptación fisiológica

Inadaptación a la especificidad del encrenamiemo

•• minerales, co n incidencia di rccra sob re b calidad del co Lígcno.

El camb io inverso de calo r a frío im plica un calc 11r ~1111 i enro y Incrementos súbitos en el programa de entrenamiento

•• esti ra111le 1HO previ os a la an ividad más conciem.udo y mimt-

cioso, canco en el plano genera l como en el específico de cada
depone.
Error en la adaptación individual del entrenamiento

••
Cambios de superficie
Ocros auro res pref'i eren hablar de causas endógenas y exóge n a~
en la eriop:uogcn ia de la rcndiniris 1 i. Lls primeras corresponderí- Calentamiento insuficiente

•• an a las que act1.'1an exrernarnenrc al rendón, como son los proce-

sos anómalos del acromion que pueden comprimi r el tendón del
supraespinoso, dando lugar a un impingemmt de ésrc. Las rendi-
Entrenamiento general inadecuado

•• nitis de causa endógena riencn su origen en procesos que ocurren

denrro del cuerpo del rendón, por ejemplo en enfermedades sisté-
Recuperación insuficiente

Problemas derivados del material

••
micas o de origen genérico. Sin embargo, no es raro que en las pa-
cologías en las que 110 se encucnrra clara mente un facror cxógeno Carga incorrem por otros motivos (fatiga. descoordinación neuromuscular. ecc.)
se atribuya el problema a posibles cambios en la esrrucrura del cen-

•• dón4' .
El ccndón responde de disrinra manera al ripo de soliciración a
que es sometido, siendo difícil enconrrar el punro de equilibrio

•• idóneo, lo que se denomine) ventana de r:strés.f/siológico·i·• . Una úl-

rima clasificación de las [endino patías responde, por canto, al tipo
Resumiendo, podemos decir
que el rendón es parológico cuan- PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
DE LA TENDINOSIS

•• de estím ulo, fís ico o quírnico, que se aplica al tendón. /\sí, el ejer-
cicio excesivo o su ausencia son causa física de aparición de lesión,
en ramo que la adtninisrració n de determinados fiirmacos -AINE
do es incapaz de soportar la carga
o la secuencia de cargas a que se ve
somecido. Existen, por canrn, dos
./ Disminución de las solicitaciones
sobre el tendón

•• o corcicosreroicles- puede afecrnr quím icamemc al rendó n, debili-

dndolo (rnbla 3-9).
opciones: disminuir las solicita-
ciones sobre el tendón o tratar de
./Adaptación del tendón por
entrenamiento

•• 88 89
 ••
TENDÓN: valoración y tro1omie1Ho en (¡sioterapio Tendinopotios: ¿Te11d1111tis o tendinosis?

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
••
TABLA 3-9. Causas de tendinopatías según estímulo.

Estímulo Respuesta Posibles efectos

EN LAS T ENDINOPATÍAS
••
Inmovilización Atrofia de la unión miotendinosa Microdesgarros. rotura parcial
Incremento de los enlaces cruzados Incremento de la resistencia al
Los cambios fisiopawlógicos comprenden un amplio abanico
en correspondencia con el estadio de la lesión que afecra al tendón.
Estos cambios van desde la inflamación pura )' hemorragia aguda
••
en cápsula articular movimiento en las (endínopacías agudas, hasta la dcscsrrucmración en las cen-
dinoparías crónicas. En condiciones crónicas se aprecia degenera- ••
••
Ejercicios de Cambios hormonales, perdida de Tendón débil, microdesgarros ción del rendón e inflamación del paraccndón, pero no existe res-
fortalecimiento colageno puesta celular inflamarnria en el tendón. Ex iste correlació n entre
excesivos
los datos fisioparo lógicos y la clín1ca.
Ejercicio intenso Rotura de enlaces cruzados o fibras
de colágeno, liberando
Incompetencia de las fuerzas de
escabilim ión durante las ••
componentes del colágeno a la
circulación
actividades de la vida diaria.
Respuesta inílamatoria
Cam bios fisiopatológicos e n las t e nd init is

Este estadio se ca racteriza por la aparición de c~ l u L1s infbrn.1-

••
Incremento
prolongado
de cargas
Aumento de enlaces cruzados.
disminución de colageno
Efectos sobre el tendón
desconocidos
rnrias como macrófagos, linfocitos o ncucrófr los. La orra c;ir;tcte-
rística norable es que se observa el rendón hiper\'ascularizado y con ••
Infiltraciones Disminución síntesis de colágeno Debilidad del tendón
signos de hemorrctgia.
••
AINE Disminución de la inílamación Efectos sobre el tendón
desconocidos
Cam bios fisiopat ológicos en las tendinosis

Las cendinosis presenc:rn como elemenro caracrerísrico de su

••
proceso degenerarivo una gran cancidad de fibroblascos activos, hi-
perplasia vascular y una gran desorga11Í'¿ación del col;igeno. Los ••
entrenarlo para que pueda adaptarse a ese ritmo de trabajo. La
símomas pueden escar ausences en esrn fase -si acaso, aparición de
dolor con la acrividad-, debido pri ncipalmeme a la ausenc:ia de cé-
lulas inílamaco rias. Es re conju nro de cambios fis iopatológicos que
••
imposibilidad el<.: reducir la cantidad de crabajo o el volumen de
carga, so pena de que el adcta sufra una merma considerable en su
suceden en el rendón fue ron llamados por Nirschl t-endinoús rm-
giofibrobldstíci'> 50 , la cual aparece cuando el n::ndón ha sido i11- ••
rendímicnco deponivo, es Jo que rnamiene permanemementc al
conjunto atlcra-m1bajo-lesión somerido a un equilibrio in<::stable,
sin ocra salida que entrenar d cendón para que soporte el estrés dia-
capaz. de sanar por sí mismo después de una lesión o de micro-
traurnatismos repetidos, esto es, por sobrcuso. Si la tendiniris se
caracreriza por la presencia de célu las inflamarorias, la rendinosis
••
rio. La mayoría de las tendinopatías crónicas o por sobreuso tie-
nen e~m: origen.
es un proceso degener:lrivo, no inílamarorio, en el qu<:~('l col;ígeno
que se forma aparece desorgan i7.ado e inmaduro. ••
90 91
••
-
••
••
Tendinopa!ias: ¿Tc11di11itis o tendinosis?
TENDÓN; valoración y trotamien io en (isio1erapia

Los primeros eventos son la liberac ión al exterior de distintas

macorio exisren una gr;lll cantidad de preguntas que aú n no tienen
respuesta, por lo que muchas de las determ inaciones que poste-
riormente se toman en la fase de rra ramienco quedan bajo sospe-
cha, siendo morivo, cuando menos, de imerprecaciones muy di-
versas.
Una vez que el rraurnarismo ocurre, los fenómenos inflamato-
rios iniciales tienen lugar a nivel de los pequeflos capilares afecta-
dos, los cuales vierten al espacio inrersricial leucociros, hematíes y
plasma·16 . La cascada de fenó menos vasculares que suceden a la le-
sión se caracteriza por una serie de cambios fisiológicos que se su-
ceden de manera secuencial (fig. 3- 1).
Formación de uo~
T
/
el sistema
R
••
sustancias desde el interior ele las célu las lesionadas. Escas sustan-
cias, que son mediadores de la inflamación, atraen a las células in-
flamatorias, que en condiciones normales circulan por el lecho vas-
cular. Las células inflamatorias influenci:iclas son esencial menee los
leucocitos, los linfociros y los m:icrófagos. L1s células inflamato-
••
rias a su vez libera11 mediadores de b inflamación, que causan más
edema y acraen igual mente nuevos mediadores de la inflamación , ••
••
entre los que se encuentran cininas, proscagland inas y leucouie-
nos, entre ocros. Escas susrancias actú:rn asimisn10 arrayendo y ac-
tivando orras células inílamamrias, que so n las llamadas citocinas.
Finalmente, las célubs in ílarnarorias liberan fac tores que su ponen
la tr<rnsición de la fose in flamatoria <l la fose proliferariva; so n lus
llamados Factores de crecim iento~º 21.
••
Activo
La in flamación crónica sucede cuando In respuesrn inílamaro-
ria es incapaz de elimi nar :il age1rn: agre:;or y rcstirn [r la no rma li- ••
dad fisiológica.
••

A
~ Activa el sistema capilar
(plaquem)

~ Mediadores vasoactivos Factores de

TENDINOPATÍAS Y DOLO R
••
u
M
= Acc.va faclores quimiotáclicos
(permeabilidad vascular) crecimiento En la génesis del dolor tendinoso pueden inrcrvenir facto res in-
flamarorios, anatómicm;, n1cdnicos y bioquímicos56 . Dicho dolor
proviene de la excitación de los nociceprores tendinosos por dos
••
A
Áddo araquidónico
patologías diferentes: tendir~iris y rendinosis, aunque por esta últi-
ma causa es mucho menos frecuente y no son pocos los e<tsos en ••
que la degeneración rend inosa cu rsa silenrc1<>. Sin embargo, el ten-
••
T
Proteam
Cilocina1 dón no se muestra como d Lmico rcjido susceprible de generar la
sensación dolorosa en el co ntexro de las rcndinop:ubs.
s
M
OxidJOce1
Orros rej idos implicados c.: 11 1 ~1 ¡)rcsencia del dolor so n los hue-
sos, nervios y vasos (nrirnarn cnre ligados al tendó11. La implicació n ••
••
Permeabilidad vascular ósea en el proceso de las rendinopatías parece jusLiflcada po r la re-
O => Activa mediadores vasomivo1 _ _ ,... (himmina, serotonina)
acción ósea característica cerca de la unión osleorendinosa - es el
caso de la rórula en la tendinopatía rotu liana- , aunque és ta se con-
..
FIGURA '3-1. Cascada de fenómenos vasculares d espués de la lesión.
sidere una sirnación secun daria nds que una parología en sí mis-
ma-'" . En cuanto al rej ido nervioso, Harr et al. inrrodujero n el cér- ••
94
95
••
 ••
••
TENDÓN: valornció11 y craiamienco en (¡sioterapia Tcndinopocíos : ¿Tcndmilis o tet1di11osis?

Uhrhoff y Sarkar describen en esce esradio la presencia de célu- La presencia de hemaríes denrro de los ,·asos enconcrados en
•• las derivada~ del mesénquima r gran camidad de ccnoblasros60 . Re-
!!<ln et al. enrienden la ccndinosis como un proceso reparador in-
ºmaduro en el seno de una degeneración hialina".. .
las cendinosis indica que la hiperplasia v11sculflr inicia la comuni-
cación con la respuesra de curación extrímeca. Esro es inreresan-

•• Los cambios m:ís significacivos en la rendinopacía crónica los

enconrramos a nivel celular, a nivel vascular y en el cipo de cohí-
re. ya que nos indie-<1 que cierra camidad de ejercicio puede escí-
mular la hiperc111ia, con lo que se ayuda a los fibroblasws, muy
accivos mccabólicameme, a producir nuevo colágeno .

•• geno:

•• Cambios celulares
Cambios del colágeno

Leaclberrer afirma que el co lSgeno en esre cipo de lesiones es

•• Numerosos cnmbios se han clereccado a nivel microscópico en-

tre los clcmenros celulares del rendón con rendinosis. En algunas
desorganizado y con la presenc:ia de microdesgnrros y algunos sig-
nos de degenerttció11 hialirut'i~ . Te icz l't rti. advirrieron cambios en

••
áreas se adviene la presencia de cenociros de núcleo redo ndeado, La sustancia fundamwtat''1, mienrras que Kraushaar y Nirschl ha-
lo que sugiere la transformación de tenocitos. La actividad meta- llaron, además de esros cambios, no só lo 11 11 proceso de reparación
b6licrt de los jihrobh:rstos es muy eleV11da. Por mm lado, se observa incompleto, sino rambién una pérdida fisio lógic1de 1,, comu nica-

•• un incremellto del colágeno tipo !Il; por el conrrario, el c:obígeno

npo r aparece d.egcnern(1o ¡- H .
0
c:ión encre el proceso de curación local ~· la norm al tendencia del
cuerpo a resraurar la escructurn original. Los mismos auro res ha-

••
Las células predominan ccs en los procesos crón icos son los llaron rnedianre el microscopio decrrónico que las fibrillas rnuer-
fibroblasros, con numerosas vacuolas en su incerior, abundan- cas a veces no forman fascículos y en ocasiones aparecen frag-
ce producción de cohigeno a lo largo de la periferia de las cé- mentadas en conos trozos, los cuales se enrremezclan con orros

•• lulas y elemcnros conuácriles60 . lwasaki et al. mostraron que

disrinros mediadores químicos pueden convenir células del mc-
sénquima periósrico en condrociros y osreociros, por lo que se
más largos'' . En las zonas de tendinosis gr<Wt:, las fibras de colá-
geno 1zo conectan UllflS con otrn.s para dar continuidad y escruccu-

•• puede comprender por qué a veces aparecen zonas de calcifi-

cación y de grandes depósi ros de material condroide en las ren-
ra al rendón. Desde esra perspectiva, la ulcraesrrucrura del colá-
geno en la rendinosis es incapaz de- mantener ciertos grados de
tensión.

•• di n osis~1; .

•• Cambios vasculares T IENDINOPATÍAS Y REACCIÓN INFLAMATORIA

•• El aporcc vascular al rendón procede de capi lares que penerrnn

en el epirendón y el endorcndón. En las rendinosis los vasos s:-tn-
auíneos han duplicado )'endurecido la himina basal. Muchos va-
La inflamación comprende la sucesió11 de co mplejas y din<írni-
cas reacciones bioquimicas cuyo resulrndo fina l son cambios es-
tructurales de los tejidos. Escas reacciones ricnen co rno objetivo eli-

• º presenran ohliceración de su luz.. La marnz.. deco lageno

sos
dea los vasos es ele mala calidad.
' que ro- minar d rejido lesionado y promover la normal regeneración de
los ccjidos afecros. Es necesario adverci r <.1ue en el proceso inlh-

~
92 93
 ••
••
TENDÓN: valoració11 y uo camiento en fisioterapia Tendinopatias: ¿Te11din1t1s o tc11dinosis?

mino injlamrtción neurogénica, segün la cual, merced a la proxi-

•• midad de los elementos neura les y células cebadas ciculares en el

rendón. queda conscicuida la unidad célula cebada-neuricis, es de-
cualquiera de estas estructuras puede descmpefiar un papel en la
producción del dolor5H.1.
Los nociceprores son, en su gran mayoría, terminaciones ner-

•• cir, la acrividad neural se puede ver amplificada por la liberación

por parre de las células cebadas de cicocinas y facrores de creci-
mienro que, al acruar sobre elemenros vasculares y fibroblastos,
viosas libres, aunque en el tendón no rodas lo son. Los nocicepro-
res tendinosos son sensibles a esrín1tdos mecánicos y químicos. Es-
ros esrimulanres son susrancias capaces de producir dolor;
•• causen edema celular o quimiocaxis de cél ulas inflamarorias. Esle
fcnón1eno ha sido probado en diversos rejidos, salvo en el rendón,
especialmeme efecri\'as, desde c~re punto de visea, son las bradi-
cindinas, las serornni nas y la prosraglandina E2, las cuales acubn

•• donde las células cebadas no son pro minentes. Pese a ello conrri-
buve a exp licar el proceso de neovasculari7..ación propio de la ten-
di1~os is~5. Oe~de un punto de vista vascular, Kvisr et·al afirman
simeri7-<lndo agcnres capaces de aumcnrar la sensibilidad de las rer-
mi nacio nes nerviosas libres. Alfredsun el' t7L, en un csrudio real i-
zado s_ob re pacienres afecros de doló r crónico del rendón de Aqu i-

•• que el paso ft brinógeno-fi brina y sus producros de degradación

pueden esta r implicados en las lesiones vasculares de las periren-
diniris de Aquik:s·i! .
les, efectuaron una punción en el nódu lo doloroso p;ua medir
concenrraciones de susrancias, y compara ron escos hallazgos con

•• El papel dd para tendón en la génesis del dolor es defend ido por

orros amores, ya que éste se encuenrra mucho más vascularizado e
los obten idos en un grupo conrrol as in rom:itico. Enco nrraron ai-
ras co nccncraciones de glmamaro en los rendones con rendinosis,.
mienrras que las concenrraciones de prosraglandina E2 fueron si-

•• inervado que d propio rendó n, de modo que neuromrnsmisores

corno la susrnncia P pueden alrerar la desgranulación y acrividad
1~1ilares en ambos grupos, lo que confirma la escasa presencia de
bcrores infla macorios en los procesos crónicos y, por orro lado, la

••
secrerora de las células cebadas. La defensa de esre mecanismo des- elevada presencia de neurotransmisores -gluramaro-, lo cual pue-
cansa sobre la base de que aumenros ligeros de estos mediadores de explicar el mecanismo de dolor a esre nivel~. Los mismos auco-
pueden formar pane del sisrema regulador, pero niveles alros pue- res enconrraron resultados similares t:n el tendón del se(>undo ra-

•• den deberse a la respuesca adapcaciva de los rejidos~6 . 0

dial de 4 pacienres con codo de renisra'.
O[ra acción de los mediadores de l:t inílamación es la modula-

•• • Implicaci ón del dolor en la curación

ción de la liberación de neuropépridos, como la susrancia P, alma-
cenados en los nocicepcores periféricos. Esros pépti<los rienen efec-
ros inflamarorios, ya que inducen la extravasación del plasma, por

•• La reparación del rendón es necesaria para la disminución de la

sensación dolorosa. El dolor debido a un rraumarismo, como pue-
de ser un pinchazo co n una aguja, es fuer re y pasajero, mienrras
lo que se. puede considerar que los nervios periféricos rambién jue-
gan un cierro papel en la modu lación de la in flamaci ón~-i (flg. 3-2).

•• que el dolor debido a inflamació n se caracteriza por una hi peral-

gesia prolongada, resulrado del sostenimiemo de la. si cuación de in- CAUSAS DE 'D OLO R EN El TEN DÓN

•• fla mación , lo cual deriva en la instalación de un ciclo de feedback

inreracrivo enrre el problema local y el sistema nervioso cenera!
(SNC). Los nocicepro res recogen la información local y, po r vía
Los resultados iniciales obren idos en csrudios sobre animales
han sido confirmados posceriormenre po r ensayos clínicos sobre

•• aferente, rransmiren el dolo r al SNC. En la rodilla, po r ejemplo,

se localizan en el rerirniculo, almohadi lla grasa, sinovia y periostio;
P?blación humana y en ambos casos coínciden en resrn r prorago-
n1smo al componente inílam:uorio en la génesis de do lor en las

•• 96 97

TENDÓN: voloroción y iratamie nto e n fi sioterapia
DOLOR CON INFLAMACIÓN
FIGURA 3-2. Dolor e inflamación: relación. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue
pain and disabilicy. Philadelphia: F. A. Davies Company; 1996.
tendínopatías crónicas. Aunque la inflamación esté presente en la
fuse inicial ele determinadas lesiones tendinosas, los síntomas pro-
pios de las ren<linoparías d~ más de .una sema1;a de duración pa~e­
cen proceder <le u'.1 mecan1~mo n~ 11:Aarnalt~no.,_L~s modelo~ n~e­
crínico de separnc10J1 del colageno, untante oioquimico ?rmatomico
- exclusivo éste de simacíones anatómicas muy determmadas- han
inrenrado explicar a esce fenó meno, despl_azando al original mo-
delo injlrlfnrttorio de producción de dolorh _
Hipótesis bioquímica
Parce de la acep tación de que la anoxia regional y la ausencia de
células Fagodticas son responsables de una irriraci61: tisular de C<~­
rácccr químico que acrivaría pri ncipalmente los noc1ceptores pen-
98
••
Tendinopocios: ¿Tendinicis o tendinosis?
••
••
rendinosos. El principal agente irriranre bioquímico no es bien co-
nocido20. La degeneración del colágeno precipita la exposición de
sustancias marrices como el condroírín sulfaco, un m:ís que pro-
bable candidaro a irritar los nociceptores junco a los glucosamino-
glicanos extravasados procedentes de regiones adyaccme!> afectas
de rendinosis-''l_
••
Los neurorransmisores nociceprivos también parecen desempe-
ñar cieno papel en esrc proceso. Alfredson et nL. -cirados m<Ís arri- ••
ba- identificaron. un aumenro ano rmal ele neurorrans1nisorcs ex-
cirarorios del tipo gluramaw en sujcros con rend inopacías del
Aquíl es 2• El orro gran neurorransnli'sor nociccpcivo, la sus[ancia l~
••
se encuemra prdercnremenre en la arricubción del hombro\ don-
de cancídades exci.:sivas de! mismo en la bursa subacromial han ••
mostrado una correlación sígni ficariva con el do lor provcnienre de
la afec tacíón del mangu iro de los rorndores 1'J. ••
Hipótesis mecánica ••
La separ:icíón o fragmenración del cohígeno, como la de cual-
quier cejido inervado, es susceptible de generar dolor. En oposi- ••
ción a eS(C argumento se encuentra el que atribuye al colágeno ad-
yacente imacro y a la sobresolicitacíón que sufre el origen de la
st:nsación dolorosa. La rotundidad de ambas afirmaciones con-
••
trasta con numerosas situaciones clínico-radiol6gicas en las que un
rendón afocro en su esn-ucrura se muestra compleramcnre asinto- ••
márico 1~ u.is 1- . En esta línea, Khan et ttl. afirman que existen 5 ob-
servaciones que cuestionan la relación cmrc el dolor percibido y d
estado del coLígeno en ei rendón rotu liano que permanecen inex-
••
plicab les1'):
1) Pacien re intervenido con reconstrucción del ligamen ro cruz;ido
••
ancerior co n aloinjerro de rendó n roru liano que prescnra míni-
mo dolor en la zona clonan re.
2) Paciente que nonnalmeme no tiene dolo r y vuelve a hacer de-
••
po rte aunque las anomalías del cobgeno persistan durante 2-3
años. ••
99
••
 ••
•• TENDÓN: va/oración y cro1t1mienca en fi sio terapia Ten dinopoci11s: ¿Te11dini1is o te11di11osis?

•• 3) De manera similar, después de cirugía abierta de rodi lla del sal-

rador, el esrndo del cohigcno no se corresponde consistente-
mente con el dolor de rodilla .

•• 4) Pacienres con rodilla de salrador pueden ser sometidos a un des-

bridamienro anroscópico de la zona infraparelar y borde poste-
rior del rendón rotuliano, sin rocar el cuerpo del rendón .
•• 5) A veces se encuemran zonas hipoecoicas - colágeno anormal-
en ecografías de atletas si n una hismria previa de rodilla de sal-

•• tador.

lmpingement como causa de dolor e.n e / tendón

•• rotuliano
Es el mecanismo propues.rn por Johnso n et a!. , caracterizado por

•• el pellizcamicnt:o o arn1pamiento {impingement) del rendón roru-

liano pM el polo inferior de la rótula durancc la Aexión!8. Es t: e ar-

•• gumenw presume que ca nro la inserción superficial como proFun-

da del tendón en el hueso son igualmemc fuenes, aunque escudios
biomecánicos previos demosmmm una mayo r transmisión de fue r-
FIGURA 3-3. lmpingement de las fibras tendinosas profundas: m odelo de
Johnson. (a~ Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pe/lizcamienco de fibras pro-
fundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley Cj, Watt l. Magnetic resonance ima-

••
grng of pacellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 788: 452-457.
za a través de las fibras superfic ialcs'16 , lo que explicaría la mayor
afectación de ésrns respecto a bs proft.111d,1s (fig. 3-3). Según el rno-

•• delo de impingement de Johnson et al., por el conrrario, son preci-

samente bs fibras profundas las primeras perjudicadas por ese pe-
llizcamienro tendinoso. Encre las objeciones a este modelo se
Hipótesis anatómica

.~n o~asiones, la presenración de dolor en un rendón guarda re-

•• encuentran el hecho de que el dolor aparezca en la fase precoz de

b recepción del saleo - con la rodilla próxima a la extensión- y en
lac1on dir~cca con el contexro anatómico en el que se encuemra di-
cho rendan, por lo que el n:ecanismo es único para ese tendón }'

••
los casos graves, incluso en exrensión completa y/o descarga -re-
no. es extrapolable a otros. Ejemp lo de ello son la almohadilla <Yra-
poso-, que dicho dolor se acreciente con la palpación, especial-
mente en excensiónJ5 .
sa infra parelar en el comexro de la rendinoparía rotuliana o el rrEfo-
gul~ ~~ Kager en la ren~i nopacía aqu ílea. En particular en el pri-

•• O tra posible causa de cend inopacía ro rnliana esd vinculada al

mecanismo de rracción, ya que el tendón rotuliano puede llegar a
sopo rtar 17 veces el peso corporal dmantc la competición- y t n ca-
lmer caso,. la extremada riqueza en nociceptores de l..," 0b l.•e15<,.l de un o f"f:a
a co1~v1erren e~ una zo na n:uy sensib[e5i. Po r esra\ ·azón aquella

•• sos extremos, y como resultado ele la tracción parelar, puede llegar

a lesionar el retináculo .r'.1edial en un aleo porcencaje de sujeros co n
puede.: desernpenar un papel importante en h producció d ¡
las rend·
·:
, 1· ' n o or en
inopat1as ro cu ianas, máxime cuando, eras escisión quin.'1 r-
~-1c.a, se ha .comprobad? q1oue co n frecuencia aparece adherida a la

•• rendinopada ro culiana· 1 ~ • c.'11ª posrenor del rendotr' '. Obviameme esca hipó resis aoza
lidez en un grupo muy selecto de rendinopacías.
0
de va-

•• 100 101

TENDÓN: valoración y uoromiento en f¡sioteropio
Hipótesis fi nal sobre el dolor y las tendinopatías
Todas las valoraciones quedan abienas, ya que, si a(endcmos ;1
la causa química como clememo causal, ésta debería desaparecer
con el uarnmicmo farmacológico; del mismo modo, si la causa es
puramente mecánica, no se comprende que el adern lesionado pue-
da continuar con la práccica deportiva. La conclusión es que nin-
1
guna hipótesis o modelo es su flcienremente consistenre, ya que ' :
l. La patología llamada (endinitis es, en realidad, en la mayoría de
los casos una rendino.sis.
2. El trarnmicnw fo rmacológico eón corticosreroides pued<.: dimi-
nar el dolor, aunque no siempre de modo permanemc.
3. Técnicas <1uirúrgicas como el deshridamienro longiwcl inal pue-
den aliviar el dolor.
4. La morfo logía anormal del tend ón es un fac tor de riesgo pero
no una ce.n e.za de sin cornarología.
5. El trabajo excéntrico parece promover el acondicionamienro <ld
tendón, cspccialm eme en rendinoparías <le origen excéntrico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Alfredso11 H, Ljung 130, Thorsen K, Lorenrzon R. In vi,·o inn:sti-
gacion of ECRl3 rc11do11s wich microdialysis rechnique-no signs of
inílamma1ion bue high :irnounrs of gluc;im::tce in ten nis dbow. ~'\era
Orrhop Sc1nd 2000; 71(5):475-9 .
2. Alfrcclson H, Thorscn K, Lorenrwn R. In sim micrudialrsis in r1.·11-
don rissue: high levds of gl ucamate, bur nor prosragbndin E'.! in
chronic Achillcs tcndon pai n. Knee Surg Sporn Trau mawl Arthrosc
1999; 7(6):378-8 1.
:?. Alpanraki K, tvk.La11ghlin O, Karagogeos D, 1-ladji padou 1\ , !(on-
rakis G . Symparhcric and sensory 11Clll'al elcmclHS in rhe rendon or
thc long hcad of rhe bíceps. J Bone Joinr Surg Am 2005; 87(7} :
1580-3.
4. Ascrom M. Partial ru pwrc in chronic achilles tendinopathy. A re-
trospcctivc analysis of 342 cases . Acta Orthop Scan<l 1998; 69(4):
404-7.
102
••
Tendinopolias: ¿ Tendiniiis o cendinosrs!
••
5. Bcsrwick CS, Maffulli N. Rcacrive oxygen spccics and rcndinoparh\':
do chey maner? Br J Sports Mcd 2004; 38(6):672-4.
6. Burry HC, Pool CJ. Cenera! degenerarion oí rhc achi!les rendon.
'
••
Rheumawl Rehabil 1973; 12: 177-8 l.
7. Burler DL, Grood ES. Noyes FR, Zernicke RE Biomcchanics of li-
gamems and rendons. Excrc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81 .
••
8. Chann ussor JC . Danowski RG. Rééducarion en mrnmarolooic du
spon. Membrc inféricur et rachis. París: Massun; 1997. "' ••
••
9. Ciullo JV, Zarins B. Biomechanics of rhe musculorendinous unir:
rc!arion ro arhleric performance :md injurv. Clin Sporrs Med 198"'·
2(1) :71 -86. . .J,
1O. Cook J. Khan K, Purdam C. Achil!es tcndinopad1y. Man Ther 2002·
7(3):121 -30.
11. Cook JL, K~u n KM, 1-!arcourr [>[\, (~ranr f'v!, Young DA, Bonar SF.
'
••·
A cross se.cnonal srudy of 100 arhletes wirh jumpcr's knee managcd
co nservauve.~y and surgically. The Victorian 11mirnre of Sporr Ten-
don Srudy C.1roup. Br _) Spons Mcd 1997; 31 (4):332-6.
••
12. ~ook JL, K.h:in Kl'd, Harcourr PR, Kiss ZS, Fchrmann MW, Grií-
hrhs L, Wark JO. Patdlar rendon ulrrasonography in asymptomaric
a~nve :uhle(es_revea!~ hypoechoic rcgions: a scudy of 320 rcndons.
••
V1ctonan Insmute of Sport Tcndon Smdy Group. Clin J Sporr Med
1998; 8(2):73-7. . ••
••
13. Co~k JL, Khan KM, Kiss ZS, Grifflchs L. Pardbr rendinoparhy in
Jlm1or b:lSkctb.tll playcrs: a controlled clinical and ultrasonographic
scudy of 268 parellar rendons in p!aycrs aged 14-18 years. Scand J
••
Med Sci Sporrs 2000; 10(4):216-20.
14. Curw!1.1 SL. Th~ aeriolOb')' and 1re;irmem of rcndini1is. In: Harries
M. Will1ams C, Srnrnsh WD, Michelis LJ Oxford Tcxtbook of
r Spom Med ici ne. Oxford: Oxford Universi ty Prcss; 1994.
:1
1) . J:tawary R, Sran ish WD, Curwi n SL. Rehabili rarion of tcndon in- ••
••
1unes 111 sport. Sporcs Mcd 1997; 24(5):347-58 .
16. Espejo,-Baena A, Urbano-Labajos V, Lopcz.-Arcvalo R. Luna-Go n-
zalez 1-. Marquez.-Moreno A. A case of apophysitis of rhc proximal
~mella . Am J Sports Me<l 2000; 28(4) :583-5.
17. Fanronc JC. Basic conceprs in in ílammarion. In: Le:idbcrrcr WB,
Buckwarer JA, Gordon SI. Sports-i nduccd inlhmmarion. Park Rid-
••
ge: AAOS; 1990.
18. Fernandez-Palazz.i r:. flivas S, Mujica l~ Ad1i llcs ll'11di11 i1is i11 baller ••
••
danccrs. C!i11 Orthop l990; (257):257-61.
103
 ••
•• TENDÓN: valoración y tra tamien to en fi sio ceropia Tendinopotio s: ¿Tcndmí!is o ce11dinosis?

•• t 9. Goroh M, H:imada K, Yarn:ibwa H, lnoue A, Fukuda H. lncrca- 33. Kerlan RK. Glousman RE. lnjt:cLions ancl rcchniqucs in achlecic me-
sed subsr:incc P in sub:icromial bursa and shoulder pain in rotacor dicine. Clin Sporcs Med 1989; 8(3):54 1-60.
cuff discascs. J Orchop Res 1998; 16(5):618-21. 34. Khan KM, Sonar F, Dcsmond PM cr al. Pacclbr ccndinosis {jum-

•• 20. Greenbaum B. The parhoanarnmy and hiscopachology of rennis d-

bow. Cur Opin Orrhop 2001; 12(4):353-5.
2 l. Guinard D. Soras X, Moucec F. L1 cicacrisacion cendineusc. /\spccrs
per's knee): ftndings at hiscoparhologic cxaminaLion, US. ancl MR
imaging. Viccorian Inscirutt: of Sporc Ten<lon Srudy Group. Radio-
logy 1996; 200(3):821-7.

•• physiologiqucs. Cah Kincsirher 1995; 174(4): 15-20 .

22. Hales TR, Bernard l:H~ Epidcmiology of work-relaced musculoske-
leral disorc.lers. Onhop Clin North Am l 996; 27(4):679-709 .
35. Kh:rn KM, Cook JL. Where is che .pain from in rendinopachy? Br J
Sporrs Med 2000; 34:8 1-3.
36. Khan KJvf, Cook JL, Bonar F, Harcourr P, Asrrom M. Hisroparho-

•• 23. Harr DA, Frank CB, Bray RC. lnfla mm.arory processes in repeciri-
ve morio n and overuse syndromes: Poremial role of neurogen ic 111e-
logy of commo n cendi nopachics. Updace and irn pl ic;uions fo r clini-
cal marugemenr. Sporn Med l ~99; 27(6):393-408 .

••
chanisms in rcndons ancl ligarnents. [11: Gordon SL., Blai r SJ, Fi ne 37. Khan KM, CookJ L, Kan nus P., Maffulli N , Bonar SE Time ro aban-
LJ, ed. Rcpcririve morio n disorclers of che upper extrcmiry. Rosc- don rhe '\cndinicis" myrh. BMJ 2002; J2'Í(73'.'8) :626-7.
mounc: AAOS; l 995. 38. Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Viscnti ni PJ , r:eh rm<1n n lvfW. Har-

•• 24. 1-leargraves KM . Mech.u1isms of pain scnsarion resulting from in-

flammarion. l.n: Leadbctter WB, Buckwater JA, Gordon SI. Sporrs-
ind uced inflam marion. Park Ridge: AAOS ; 1990 .
coun PR, Tress 13W, Wark JO . Pacellar rcndon ultr;1sonogr:1 phy and
jumper's knee in femalc baskerball playcrs: a longitudinal srudy. Cl in
.J Sport Med 1997; 7(3): l 99-206.

•• 25. Huncer G. The conservacive management of Achilb tenclinopachy.

Phys -¡ ºher Sporr 2000; l :6- l 4.
26. fwasaki M, Nakahara H, Nakaca K, Nakase ·1: Kimura T. 0110 K.
39. Khan KJ\t!, C:ook JL tvfafíull i N, Ktnnus I~ Whcrc i~ rhé pain co-
ming from in tendinopachy? le may be biochcmical, nor on ly :-mrc-

•• Rcgulacion of proliforarion and osceochondrogcnic differcnci.uion ot"

periosreum-derivcd cells by rransforming growch foccor-bcca and ba-
sic fibrobbsr growth factor. J Bone Joinc Surg Am 1995; 77(4):'í4.>-
rural, in origin. Br JSports Med 2000; 34(2):81-3.
40. Khan KM, Cook JL, 'faunron JE, Bonar E Ovcrusc cendinosis, no(
(endiniris. Part 1: A new par:idigm for a diíllculc dinical problem .

•• 54.
27. Jarvinen M. Epidemiology of tendon injuries in spons. Clin Sports
Phys Sporcsmed 2000; 28(5) .
41. Kraushaar BS, Nirschl RP. Tcndinosis of ch.: c:lbow (cennis dbow).
C!inical feacures and findings of hisrological, immunohisrochcmi-

•• Med l992; l 1(3):493-504.

28. Johnson DI., Eirhcr DB, Vanarrho:. Wj . Herniarion oC the patellar
far pad rhrough che pacellar rendon defecr aFrer aurologous bo11c-p:1-
cal, and elecrron microscopy studies. J Bonc Joinr Surg i\m 1999; .
81(2):259-78 .

•• cellar rcndon-bonc anrc:rior cruciace ligamcm reconscruccion. t\ c.t-

se reporc. Am J Sporrs Med 1996; 24(2):201 -4.
29. Jones BH, Bovcc tv!W, !-!:mis j l\'1 3rd, Cowan DN. lntrinsic risk
42. Kvisr MH. Lehco MU,Jozsa L,Jarvincn M, Kvisr HT. Chronicachi-
lles par:nenonitis. An immunohisLOlogic scudy of fllmmecrin and fl-
brinogen. Arn J Sports Mcd 1988; 16(6):616-2.1 .

•• facro rs fo r cxercise-relared injuries among male and fo rnalc army crai-

nees. /\111 J Spo rts Med 1993; 21(5):705-1 0 .
30. Jozsa L. Ka n n u~ P. Human rcndons: Anarn my, physiology, and pat-
43 . Leadbener WB. Conicosccroid injccrion rhcrapy in sporn inj urir.s.
f n: L.eadbetccr WB, Buckwater JA, Cordon SI. Spnrrs-induccd in-
flammario n. Park Ridge: AAOS; 1990.

•• hology. Champaign: Human Kinerics; 1997. .

3 1. Kannus P, Nacri A. Eriology and pachophys1ology of rcndo n rupru-
44. Leadbecrer WB. Cell-matrix rCS[.> Onsc in renda n injury. Cli11 Spo rts
Med 1992; 11(3):533-78.

•• res in spo rrs. Scand J Mcd Sci Sporcs 1997; 7(2)_; 107-12 . 45. Maffulli N, Khan KM, Pudd u G. Ovcruse cc ndon co11ditio11s:
32. Karlsson .J, Kalcbo l~ Gokso r LA, Thomee R. Sw«trd L. rarrial rup- rime ro change a confusi ng tcrminolog~·· 1\ rrhroscopy 1998;
turc of rhc patcllar ligamen c. Am JSporrs Med 1992; 20(4): .390-5 . 14(8):840-3 .

•• 10'1 105
 ••
TENDÓN: valorac1on y uaiam1enco en ftsioterapia

46. McConell J, Fulkcrson J. The lrnee: parellofomoral and sofr tissue

Tendinopoaas: ¿ Tcnd1t11i1s o iendinosis?

injuries. In: Zachazcwski JE, ívlagee DJ, Quillen WS. Arhletic inju-
ries and rehabilirnrio n. Ph iladelphia: WB Saundcrs; l996.
47. McKean K, Srnnish WD. Diagnosing and rreari ng rendon injuries
in fcmalc arhlercs. Diffcrcmiari ng ber•1 een an inflammarory and :i
1
••
••
60 . Uhrhoff HK, Sarbr K. Classiftcuion and dc.:finirion or tcndinopa-
rhies. Clin Sports Mcd 1991; 10(4):707-20.
Gl. Wang tv1X, \X/ei A, Yuan J, Clippe A, Bernard A, l<noops B, !vlurrell

degenerarive condition. Wom H;alrh 200 l; 4(7):491-500 ..

CA. Amioxidam enzyme pcmxiredoxin 5 is uprc:gulared in clegcne-
rativc human tcndon. Biochcm Biophys Res Cominun 2001;
284(3):667-73 .
••
48. McLoughlin RF, Raber EL, Vcller AD, Wiley Jl~ Bray RC. Part:llar
rcndinitis: lvl R imaging fcamrcs, wirh suggested p¡uhogcncsis :md
proposed classiflcation. Radiology 1995; l 97(3):843-8.
62. \.X/ilber CA, 1-lolland GJ, Ma<lison f{E., Lor SE An epidcmiological
analysis of overuse injuries among recrearional cydists. lnt J Sporrs
Med 1995; 16(3):201-6.
••
49. Nirschl RP. Elbow rendinosisltennis elbow. Clin Sporrs tvlcd 1992;
11(4):85 l-70.
50. Nirschl Rf~ Perrronc FA. ºlen nis elbow. The surgical Lrcarmcnt oF la-
63. Wironski D, Wagrowska-Danielewicz tvl. Disrributilrn oF substan-
ce-P nerve fibers in rhe knc.:e joint.in parienrs with anterior knet.: pain ••
••
syndrome. A prcliminary repon:. Kncc Surg Sporrs Ti-.1umarol Arrh-
teral epicondyiitis. J Gonc: Joint Su rg Am l 979; 6 l (Gt\) :832-9. rosc 1999; 7(3):1 77-83.
51. O'Brien M. Funcrional an:iromy and physiology oF 1endons. Clin 61. Yuan J, Murrell Gt\, \X/ei AQ, W;ing tvíX. Apoprosis in roraror cuff
Sporrs lvlcd l992; 11 (3):505-20 .
52. O'Connor FG, Howard TM, Fieseler CM , Nirschl RP Managing
ovcruse injuries: a systcm~nic a¡.iproach . Phys S¡.ionsnH:d 1997;
rcndonoparhy. J O rrhop Res 2002; 20(6): 1372-9.
G5 . Yuan J, \Xlang MX, Murrel l GA. Cell dearh and rcndinop.i.rhr Cl in
Sports 1vfed 2003: 22(4):69.1-701.
••
25(5):65-72.
53. Potter HG, Hann:lfln JA, Morwessel RM, DiCarlo I.::F, O ' Brien SJ.
Alrchck DW. Laccral cpicondylitis: corrchrion of 1vl R imaging. ~ur­
••
gical, and hisroparhologic findings. Radiology 1995; 196( 1):43-G.
54. Puddu G, Ippoliro E, Posrncchi1ü F. A dassiflcarion of ;\chilles ¡cn-
don discase. Am JSpnrrs !vfcd 1976; 4(4): 145-50.
••
55. Regan \Y./, Wold LE, Cnonrad R, Morrcy BF. lvfi croscopic histop¡H-
hology of chronic refracrory larer:il cpicondyliris. Am J Sporrs J\1fed ••
1992; 20(6):746-9.
56. Sanchis-Alfonso V, Roscllo-Same E, Subias-Lopa t\. Ncuroan:iro-
mic basis for pain in p:uellar tcndinosis ('"jumper's kncc"): a ncu-
••
roimmunohisrochcmical m1dy. Am J Knec Surg 2001: 14 (3): 174-
7.
57. Skilaby M, Almekinder.s LC. Parclbr ccndiniris: rhl' signitlcance of
••
magneric rcsonancc.: imaging tlndings. Arn .J Sporcs Med 1999;
27(3):345-9. ••
58. Sharma P. Maffu lli N . 'fcndon injury and rendi noparhy: hcal ing and
repair. J Bon e Joi nr Su rg /\m 2005; 87-A( 1): 187-20 2.
59. Teirz CC, Garrt.:tt WE Jr, Miniaci A, Lee lv!H, 1v1ann RA. Tcndon ••
problems in adilcric individuals. lnsrr .~ou rse Leer 1997; 46:569-
82. . ••
106 107
••
••
••
••
••
••
••
•• Concepto
••
•• de trabajo
•• excentrico
' a

••
••
••
••
••
••
••
 ••
Concepto de unbajo cxcénirico
••
INTRODUCCIÓ N

La noción de equilibrio musculnr es antigua y muy conocida

••
por los biomecánicos. El equilibrio muscular esrablecido alrededor
de una arciculación pone en oposición y en sinergia mlisculos ago- ••
nisras y músculos anragonisras, garanrizando el buen funciona-
miento de la arricuhción. Este bahince de !'uerzas ago nist;ls y an-
tagonistas es la definición del equilibrio muscular. De lo expuesto
••
se comprende Hcilmence ciue el eq uil ibrio muscular puede alterarse
a favor de uno u otro grupo muscular después de un rraumacismo ••
o una afección, y que esre desequilibrio por sí mismo puede pro-
mover cierras patologías. La dificultad es criba en cifrar exactameme
el rendimiento de las fuerzas impli cadas. El isocinecismo permite ••
la validación exacrn de la fuerza de los rni.'1sc 1dos de una arricula-
ción y el cálculo del balance muscul;1r agonisra/anragonisra. Sin
emba rgo, los aparaws isocinéricos permiten el rrab:1jo en un solo
••
plano del espacio, mientras que los rnovimi<:'nll>~ de la vida coti-
diana se presentan tridi mensionales. ••
ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN TENDINOSA
••
Los rendones se lesionan por dos causas: por problemas incer- ••
nos o por problemas externos del rendón; de aquí la acepción in-
trínseca o exrrínseca. En la rcndinoparía de causa ex(rínseca, la so-
lución es idenrificar la causa lesiona! ~· corregirla; si no es así,
••
aunque se establezca un tratam ienro ~' .se obtengan buenos resul -
tados, la afectación scr<Í recurrenre. Po r ejemplo, en una tendi no- ••
pada aquílea provocada por la fricción del calzado, la primera ac-
ción del tratamiento consiste en iden ril-lcar y corregir el problema,
es decir, escudiar el calzado y 111od ific.1rlo o susti ruirlo. En un sín-
••
drome ili ocibial la causa es una tendinoparía ex rerna fricc iona! c¡ue
puede ser debida a un problema el<: ali neación arricular, a una pro- ••
minencia ósea, a presión externa o a folrn de flexib il idad , por lo
que para esrablecer un tratamien to debemos idenri rl c1r y corregir
el origen del problema.
••
111
••
 ••
•• TENDÓN: vnloración y troto mienio en (isioierapia Concepio de crabajo excé ncríco

••
En un a rcndinoparía de origen incrínseco, el problema es sisré-
mico, enmarcado en un conrexro más general y debe ser rrarado A) Déficit enrrenamienco _, Falca de condición fisica _, Hundimiento mecabólico
como ral, nunca como un problema mecánico .

•• Se puede idenrificar las causas mecánicas de una rendinoparía

con las causas exrrínsccas al rendón y las causas inrrínsccas con las
causas metabólicas. De esrc modo, habrá:
B) LESIÓN

•• Encrenamiento correcto ESTRÉS FISIOLÓGICO EFECTO ENTRENAMIENTO

•• Causas mecánicas ADECUADO

TRANSICIÓN Homeoscasia celular

l. Sobreuso. El primer focror y esnt casi siempre presenre en la

••
Equilibrio anabóÍico
les ión rendinosa. Signifü:a que el rendón ha sido estirado repeti-
darneme enrn.:: el 4 y el 8% de su longiw d original, lo que produ- C) Sobreentrenamienw _, Sobre uso -+ Hundimiento metabólico

•• ce rornras macroscóp icas y/o microscópicas en su cstrucLura, que

determinan inflarnació11, edema y dolor 21 • Si la lesió11 progresa,
puede aparecer tencli nosis -;irea focal de degeneración inrracencl i-

••
LESIÓN
nosa que es i11icialmenrc asi ntom<lrica- , desgarros parciales y ro- 1· Ay C conducen al fracaso del e11trenomie1110 por falta de condición (isica o por sobreentrenamiento.
turas compleras.
El paso de B a grandes cantidades de encrenamiento se consigue con una transición correcta; a mayor
La acrividad repetida, a menudo de naruraleza excénrrica, puede
•• iniciar el microrraumarismo acumularivo que debilira los puemes de
col.íaeno,
o la macri7. ,\' los clemenros vasculares del rendón. En orrns
duración de esta fose, menor peligro de lesión .

••
FIGURA 4- 1. Principio de transición. Modificado de: Leadbetcer WB. Cell-ma-
palabras, cuando d proceso desrrucror debido a la aplicación de es- trix respo nse in tendon injury. C lin Sports Med 1992; 11 (3):533-78.
rrés supera al proceso de recuperación, aparece la lesión por sobreu-
so. Lo ideal es enconrrar el equilibrio enrre ejercicio y clpacidad de

•• recuperación, lo que Leadberrer denominó principio de transición;?

(fig. 4- 1) .
dena cinética abierra~, pero también actúa como iniciador del mo-
vimiento, corno elemenro mornr anicu lar, :mee un movimienco en

•• 2. Fatiga o debilidad muscular. L1 foriga ocas iona una pérdida

ele la capacidad de abso rción de energía por la un idad musculoren-
cadena cin ética cerrada. Para la rod illa, la extensión acriva es asi-
mismo asegurada por las conrracciones co ncéntrica del cu;idriceps
y excéntrica de los isquiocibialcs y del rríceps sural -paradoj a ele
•• dinosa. El mlisculo <.:s incapaz de alargarse para proccger al rendón
de la lesión y de ciar una respuesrn dpida a la demanda. La respucsrn
inadecuada se debe a un dél'lci r propioceprivo 28 ) 9 .
Lombard5'l .
Los desequil ibrios cmre m1.'tsculos agoniscas y anragonisrns son

•• 3. Alteración del equilibrio muscular. Es sabido que en codo

movimienco articular el cornponenre excéncrico de la contracción
nmy frecuenres en los deporrisras6'1 ~0 . La repetición de un gesrn es-
t~reotipado y la especiFic_idad del encrem1111ienco ocasionan adapra-
c1ones musculares que a(·ectan preferentemente a los músculos mo-

•• n1uscular es esencial. En efecto, ésce constituye el fren o activo de

la articulación dura11re h1 desaceleración - en un movimiento en ca-
co re.s o propulsores, es decir, a los músculos agonisras. Paralelamente,
la pdcrica deponiva se acompai1a de lesiones musculares preocu-

•• 11 2 11 3
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Concepto de craba¡o excéncrico

••
pantes por su carácter rccidivanrc. Así, la frecuencia lesional de los
isquiotibialcs aparece aumcmada en los velocistas - 50% de las le-
siones musculares-, los salradores en adetismo y los fucbolisras-40%
••
de las lesiones-~9 . Las circunstancias de aparición corresponden a es-
fuerzos imensos -chm, esprinr, impulso, etc.- en el curso de las cua- ••
les las solicitaciones sobrepasan los límites mec.foicos y fisiológicos
tolerados por el mt'isculo. El músculo y su tendón trabajan sucesi-
vamente en las fases concémrica y excéntrica. Todo desequilibrio
••
muscular agonisra/anragonisra puede ser el origen de una disfunción
anicular y de lesiones tendinosa5.
~
••
Se ha demostrado la importancia del papel de la carga excén-
21 51
trica en el porveni r y el traramienco de las rendinopatías ~ 2 • El
trabajo excénni co pe rmite Ltn aumento de la tensión a la puede
l1
' ••
••
1

ser sometida dur;llHe el alargamien ro la unidad musculmcndi-

no:;a, lo que implica una mejor co lerancia a las solicitac.:iones ex-

••
céntril.'.as a nive l de los rendones en la recepción de saltos o en la
prcµaración del chur";. Si el tendón no está su~lcientemente pre-
parado, escas so licirnciones pueden desembocar en cizallamie11-
t0, tracciones y lesiones rendinosas con origen en la disfunción
articular. FIGURA 4-2. Representación vectorial de /o fuerza producida par un com-
••
••
Dos par:imecros :;un imponanres en lo que concierne al traba- plejo muscular (tríceps sural).
jo excé111 rico:
( l) La elnstíridr1d tendinosa, que permite obtener el estado de
pretensión necesario para desarrollar una fuerza máxima durante
la contracción. Si exisrc un déficit de elasticidad tendinosa, no ha-
orienración de las fibras musculares. Los componenres laterales se
••
••
brá este estado de pretensión, pero sí una mayor probabilidad de
lesión tendinosa, especialmente en la inversión del ciclo excéntri- :i.nula.1'. en gran parte el uno al ocro; si ambas parres del mlisculo
penn1formc son igualmente acrivas, la diferencia de fuerza rensil se
co-co ncén rrico.
(2) La.fuaw critica, p:lrámetm establecido por Benne(t y Srau-
ber, que nos ayudn a establecer el diagnósrico en el dolor en la par-
re anterior de b rod illa o en los probkmas del tendón ro tuliano9.
ap lica al cendón ~n serie con el músculo. Los músculos pennifor-
mes, por ramo, e¡crcen menos fuerza rcnsil en el rendón a causa
d~l m~yor án~ulo enrre el eje longirudinal del músculo y el ren-
••
4. Sentido de aplicación de la fuerza muscular sobre el ten-
don. Es to es cierro pese a que las fibras musculares de los múscu-
los fus iformes y pennifonnes son capaces de producir igu ales pi - ••
dón, la cual puede ser representada por dos veccores (fig. 4-2): uno
orientado en el sen tido del eje del rendón y el orro en el sentido
de la tracción. El rnmailo de cada vector lo determina el ángulo de
cos de fue rza 21 (figs. 4-3 y 4-4).
Muchos estudios para esrimar la capacidad de fuerza tensil se
efecrúan en rnndiciones que no son fisiológicas, por ejemplo, mi-
••
114 11s
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en (lsiotcrapia Conapto de trabajo excéncrico

•• Efecto de la pennación

••
(O = O') (0 = 10·1
Fueru'
fuena = x - - =codl
Fibras X

•• musculares y Fuerza' =xcos9

=0.87x

•• A
Efecto del empaquetamiento de fibras

•• (O= Oº) (9 = 30')

.4

¡¡¡ ííl
i-1,

•• 8

•• Tendón

•• FIG URA 4-4. Re presentació n esque m át ica del efect o de la pe11 nación so-
bre la fibra muscular. Uno fibra orientada en el sentido del eje longitudinal trons-

•• mice toda su fuerzo; en cambio, ocra fibra con una angulación de 30º sufre lo pérdida
de parte de su fuerzo. Tomado de: lieber RL. Skeletal Muscle. Struccure, Function
& Plascicicy. Th e physiological basis of rehabilitation. 2 ed. Baltimore: Lippincocr

•• FIGURA 4-3 . Efe ct o de la pennación en la transmisión de fue rza m u scular

Williams & Wilkins; 2002.

••
al t endón. Tomado de: Mc:Comas Aj. Ske letal musde . Form and function. Cham-
paign: Human Kinecics; 1996. gesm deportivo hace que las conclusiones extraídas de estudios ex-
perimencales sean difíci lmente extrapolables al encorno prfrcíco. En

•• [izando rendo nes aislados. De esce modo , difícilmence se rrne-

cle emubr las condicio nes de estrés obtenidas in vivo.
suma, b incapacidad de los artilugios para imerprccar, reproducir o
dar exp licación a los macices que enriq uecen el movimiento huma-
no ha~e que las co,nclusiones nunca superen el grado de hipótesis.

•• En la prá.ctica deportiva, los atletas suelen em~lear esfuerzos _m~­

ximos y el movimienro que sucede es incierco e inesperado. ~1~l~o
Ell1oc et aL. defienden qLte, en caso de lesión, se debería buscar
alguna posible alcernción del fogulo co rn~cro entre el hueso de in-
serción y el vienrre muscularu;. Esto puede iniciar una desigual d is-
•• movimiento cwí somericlo a la aravedad
b
o se encuencra en opos1c10n
al estiram iento subsiguiente a la comracción muscular. Esra varie-
dad de circunscancias que pueden ocurrir duranre la ejecución del
.
tribución de esrrés en el tendón cuyo parrón decermina las wnas
más proclives a alojar la lesión. Un ejemplo es el giro del rendón

•• 116 117

TENDÓN: valoración y 1ratamiento en (lsio1eropia
de Aquiles duranre su discurrir a cravés de la pierna para insertar-
se en el calcáneo~'.
La sobrecarga de rrabajo y la hipersoliciración provocan lesio-
nes en el mismo rendón o en su inserción. Existen pruebas a favor
del papel que desarrolla el trabajo excémrico en la aparición de es-
ros problemas21 31 41 •
Causas metabólicas
l. Envej ecimiento tendinoso (teoría trófica). Presenta dos fa-
ses: una fase inflamacoria, asociada a los microcraurnarismos de-
porüvos rcpecidos, y una fase posterio r que comporta un proceso
de degradación biológica, asociado a las dificulcades de cicatri-
zación y reparación del tejido coneccivo. lngd mark ha demostra-
do que, en el transcurso del envejecimiento, existe una atrofia mus-
cular selectiva de las fib ras cipo Il, con un déficit de fuerza muscular
a velocidad rápida'''. Seglin Friden et al., esta siniación puede pa-
liarse parcialmeme gracias a un trabajo excéncrico •
29 50
2. H undim iento metabólico. Con el suficienre tiempo de des-
canso tras el estrés, el tendón puede recuperarse, pero una nueva so-
licitación anees de que su proceso de recuperación se haya comple-
tado puede iniciar una lesión permanente, que desembocará
finalmente en rendinosis. Aquí se encuencra probablemente la del-
gada línea que separa el aumento de ejercicio con capacidad de adap-
tación y los ejercicios con carga excesiva que estresan el rejido por
encima del pu neo de.: normal mantenimiento y reparación celular:,,¡.
DOLOR MUSCULAR TARDÍO
Se ha descriro el dolor muscular tardío (OMT) tras un crabajo
muscular excéncrico prolongado30 55, aunque no sólo aparece por es-
ce motivo. Oeporcisc::is que rerornan a una actividad incensa tras un
período de reposo o baja acrividad o bien quienes realizan por vez.
118
••
Concepto de lraba¡o cxcén!fico
••
pri mera una acrividad específica también lo experimcnrair; 15. La
frecuencia y gravedad de las microlesiones son m::iyores con el tra-
bajo excéntrico que con cualquier orro cipo de crabajo muscular.
••
El DMT riene un origen mednico y mernbólico. Hasta 5 teo-
rías han inrenrado dar explicación a esre mecanismo: la del ácido ••
lciccico, la del espasmo muscular, la del dailo del rejido conecrivo,
b de la in flamación y la del flujo enzimfoco·' 15 . La lesión se pro-
duce, en un primer tiempo, a nivel de la fibra muscular de la unión
••
musculorendinosa-mosrrfodosc ésra sensible a la palpación5-, pa-
ra exrenderse, en un segundo ciempo, al tej ido conecrivo de sosrén ••
)' at viencre muscular. Los síntomas discurren desde hipersensibili-
dad muscular a dolores intemos y debi licanC<:s 15• Ex isre una sirn i-
lirucl en ere el DMT y la rend iniris de es radio f .según la clasifica-
••
ción de Blazina)·1. En ambos casos los dolores sobrevienen en las
ho r<lS qué siguen al fi n de la acti vidad dcponiva. ••
Exisre una diferencia entre las curvas obrenic.bs con rrabajo con-
céncrico o excéntrico~~ 75 . En d transcurso del erabajo concémrico
la fuerza la produce el tejido contr:iccil. El rejido conjuntivo sirve
••
para rransmicir la fuerza de5arrollada al segmento del miembro sub-
yacen ce. La fuerza depende de numerosos punros actomiosínicos ••
puescos en juego, es decir, de la longimd del sarcómcro. La con-
rracción muscular necesita la utilización de ATP En el trabajo ex-
céntrico existe rnntracción muscular, duranre la cual se coloca en
••
tensión el tejido conjunrivo de sosrén. La fuerza aumenca con el
grado de esti ramiento del complejo musculotend inoso )'depende
principalmente de la tensión desarrollada po r el rejido no con- •• •
rdcril. No hay m;is que un mínimo consumo de ATP )' no cxisre
au ment0 de la vascularización local·!.1. Es ramos, pues, en b s con-
diciones ideales de lesiones po tenciales de origen mcdnico, por so-
•
••
breesriramiemo, y rncrabólico, por hipox ia risular61 . En la pr<k ri-
c.1 deporriva nos encontramos siscemácicamenrc lesiones de los
tendones de los músculos sol icitados de fornu excéntrica. Esto es ••
••
evidente en la aponeurosis planta r, que es siempre solicirada en es-
ri ramienro durance la marcha )' carrera. Rcbcr et a! ha n demos-
trado que la actividad elécrrica del níceps es máxima cuando ca-
119
••
 ••
•• TENDÓN: voloración y !ratamiento en fisioterapia Concepto de crobajo excéntrico

•• minamos hacia :más, es decir, cuando el críceps rrabaja de manera

excéncrica70 . Giangarra et al. han demosErado la diferente acrividad
eleccromioadfica de los epicondílos en el revés de renis en juga-
En el microscopio el tendón en reposo presenta una configura-
ción ondulada en la que aparecen bandas regulares que atraviesan
la superficie del tendón. Cuando el tendón es estirado, la ondula-

•• dores que )~ ejecucan a una mano y los que emplean las dosJ•. Pe-
ro la epicondilicis se encuenrra exclusivamente en lo~ jug~dor~s ~ue
efeccúan el revés con una mano. La acrividad elécmca s1 es similar
ción desaparece por esriramienco de las fibras de colágeno.

•• en ambos grupos, pero el revés a dos manos soliciEa los cpico~1~í­

los en acorramienro mienrras que el revés a una mano los sol1c1ra TABLA 4-1. Fuerzas aplicadas al tendón. Modi(tcodo de: Curwin SL. Ten don in-

••
juries: Pathophysiology and treatment. En: Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen W S.
en estiram iento, debido al lifrndo·i'. Athletic injuries and rehabili tatíon. Philadelphía:WB Saun ders; 1996.
"fras sorneccr a un individuo <1 una sesión de trabajo excéntrico ,
exisre una rápida adaptació n, que incl uye un incremenrn de los mar-

••
Acción Tendón Fuerza (N)
cadores circulanres de daño muscular - accividad de la creacincina-
sa (CK) )' c:o1H.:cntración de mioglobina- y del dolor, unidos a un Andar Aquiles 500-1.000

•• aumento de la fuerza muscular''. El mecanismo de esta adaptación

se desconoce, aunque algunos amores'10 asumen que la rap idez. en
la recuperación del rrabajo excém rico se debe a faccores neu rales
Correr Aquiles
Rotuliano
5.000
7.500-9.000

•• -afectación de la con rracción accomiosínica-, y que esrn recupera-

ción ocurre independienrerneme de la rornra. Además, en dicha
Salear Aquiles
Rotuliano
4.000-5.000
8.000

•• adapración se incluye la especificidad del cípo de contracción, lo

que posibilira, eras varias semanas de enrrenamiemo excéntrico, u_1:a
mayor)' mejor rolerancia al propio trabajo excénuico ulterior 16 ).• .
Ciclismo Aquiles 5.500

•• Las rendínopacías rorulianas se encuenrran mayorítariamencc en

los depones de saleo. En esre gesm el cuádríceps es solicirado .co-
mo frenador de la Aexión de rodilla canto en el momenro del im-
Rotura Rotuliano 14.000

•• pulso como en el de la recepción. La puesca en carga terap~utica

de una lesíón tendinosa debe cener en cuenrn el escado les1onal, Si el tendón se elonga más del 4% de su longirud en reposo, las

•• evaluado por la dasíficKión de Blazína5\ la fisiopam logía de la le-

sión y los facrores favorecedores asociados.
fibras de colágeno comienzan a ser sometidas a estrés; esto corres-
ponde a la región II de la curva es trés/rensiéin. En una elongación

•• C OMPORTAM IENTO DEL TENDÓN SOMETIDO

del 4 al 8% las fi bras de co lágeno se desl izan unas sobre otras. En-
rre el 8 y el 10% de elongació n el rendón comienza a fallar y ro le-
ra menos carga. El tamaño y número de fibras de colágeno deter-

•• A ESTRÉS

Durante la actividad física el rendón es somecido a diversos gra-

minarán la cantidad de carga que se puede aplicar por encima de
ese 4% anres de que la romra ocurra. La secuencia lesiona! se ini-

•• dos de escrés, dependientes del gcsrn y del rendón so licicado (ta-

bla 4-1) .
cia co n la romra de algunos puentes cruzados in termoleculares, lo
que provoca un efecto dominó. La desaparición de un nt.'t mero ca-
da vez. mayor de enlaces cruzados hace que las débiles fibras se rom-

•• 120
121
 ••
TENDÓN: valoración y 1ro1omicn10 en (is101cropio

pan y que el rendón pierda su esrrucrura, lo cual a su vez produce

Concepto de trabajo excéntrico

CARÁCTER EXCÉNTRICO DE LAS FUERZAS

••
aumentos de carga en las dcn1ás fibras indemnes. La aplicación
conrin uada de fuerza determina un fallo secuencial de las fibras
APLICADAS
••
que desemboca en la rotura del rendón.
Los cambios que se producen primariamente en la tendinopa-
tía tienen lugar a nivel molecular y no son visibles. Acle1rnis, el des-
Resulta imeresanre analizar la influencia del r.rabajo excéntrico
sobre el complejo articular. In vivo la lesión de la unidad muscu-
lorendinosa suele ocurrir por uno de los sigLiienres mecanismos:
••
lizamiemo de las fibrillas y de la matriz. inrerpuesra puede causar
una fuerza cortante que puede dañar el rendón rnicrovascular-
1. La unidad recibe una concusión directa.
2. La parre muscular de la unidad se contrae rápida y fuertemen-
••
menre. La reducción del aporre vascular es crucial, ya que éste es
el vehículo por ei que el oxígeno y offos nurriences alcanzan el in-
terior del rendón. El oxígeno es especialmente imporranre para ha-
le en el sentido opuesto a la tensión, por lo que la otra parce de
la unidad, e1 rendón, recibe el esriramiemo lesional. ••
cer posib le el esrab lecimienro de los enlaces cruzados emre las mo-
léculas de tropocol:1geno.
3. Movi lización pasiva, violenta, del miembro implicado desde
una posición de flexión , extensió n, aducción o abducción co n-
lra una fue rce contracción muscular en senrido opuesto a lamo-
••
En el adern estos cambios se manifiestan co mo molestias insi-
diosas duranre la actividad deportiva, sobre codo en las acciones
que incluyen la desacelc!ración. La mayorí:.i de los deporrisras con-
vilización.
Las fuerzas que someten a un elevado esrrés a la unidad musculo-
••
tinúan participando hasta que el incrcmemo de los síntomas dis-
minuye el nivel de sus presraciones, al tiempo que aumenta el do-
tendi nosa ocurren durante la contracció n excéncrica del nHÍscu-
lo" »l ~, _ En contracción excéntrica, la unidad musculorendinosa ••
lor. Es muy frecuente que el atleta conviva con un cierro grado de
dolor de manera pcrmanenre, dolor que rrara de salvar con un ca-
lencamiento adecuado (rabia 4-2).
completa se alarga durante la contracción muscular, produciendo
un trabajo negarivo. Está claramente demostrado que la produc-
ción activa de fuerza muscular puede ser significarivamcnrc ma)'or
••
cuando el músculo se estira mienrras es activado que cuando rn:rn-
riene el mismo ramaño o se acona16 --07·;. Además, hemos ct:ner en ••
TABLA 4-2. Grados de disfunción tendinosa. Tomado de:_Blazina ME, Kerlan RK.
Jobe FW, Carter YS, Carlson GJ. jumper's knee. Onhop Clin North Am 1973;
4(3): 665-678.
cucma el principio de recuperación eld.stica - cuando un cuerpo elás-
rico es estirado, tiende a retornar a su tamaño original, generando
una fuerza- , en vinud del cual se produce más fuerza por medio
••
Nivel de dolor Nivel de actividad
del tejido pasivo o elemento conectivo cuando ésce se encuentra
esti rado. Por lo ramo, no es ninguna sorpresa que las lesio nes por ••
Grado 1 Dolor después de ejercicio extenuame Put:de participar
estiramiento de la unidad musculorendinosa ocurran prefcrcmc-
mcnce durante la conrracción excémrica" ti 2 (fig. 4-5). Como
ejemplos de acción muscu lar excéntrica que conciernen al cendón
••
Grado 11

Grado 111
Dolor durance actividad extenuante

Dolor durante y despues actividad

Puede participar

Participación limitada
de Aqui les se puede cirar el emp uje en carga del pie mientras si-
mulráneamence se exriendc la rodilla -como sub ir una pendien- ••
Grado IV Dolor durante actividades vida diaria No puede participar
te-, sübita e inesperada dorsif1exión del tobillo -la que ocurre al
subir un escalón y dejar caer el talón al vacío; el típico "apoyo en
falso"- o la rápida e involuntaria dorsiflexión de los f1exores plan-
••
122

L
123

..••
 ••
•• TENDÓN: valoración y lfawmicnco en ¡ísioteropia Concepto de unbajo excén trico

••
la tensión se aplicó rápidameme;
Nm
la rensión se aplicó oblicuamen re;
- el tendón esraba tenso previamente al craumarismo;

••
600 -
- el músculo insertado estaba miximamenre inervado;
soo el grupo muscular fue estirado por un escímulo exterior;

•• 400
- el rendón era débil en comparación con el müsculo .
Noonan y Garret concluyen que son conocidos los facmres que

•• 300

200
afccran a la aparición y prevención de las lesiones mio[endinosas.
Las conclusiones que extraen en este senrido son 'r.:

••
Primero, la etiología .de la mayoría de las les iones miorendino-
sas incluyen con tracciones excéntricas vigomsas, propias de
mt.'1sctdos que poseen un airo porcentaje de fibras rápidas y que

•• -3 +
-4 -S I
4
-6
seg

+
so n biarticulares. Gastrocnem io, cu;ídriceps e isqu iotibiales,
müsculos uri lizados por los esprinrers )' levantadores ele peso,
sufren frecuencemenre lesiones por rorura.

if ¡;¡~
•• 2~

~"
®
' . {~
- Segundo, el ;\rea próxima a la unión miorcndinosa es la m:ís
p_ropensa a foca lizar la lesión , confirmado por lullazgo.s quirür-
t~
•• ~ ~
~
P.
:1

~
;l
--~
g1cos.
- Tercero, la aprirud de un 1m'tsculo para la comracción acciva es
relaciva a la capacidad de la unión miorendino.sa p:ua absorber
•• ~
¿;
energía o resisrir fuerzas de tensión sin rorur:l .
Finalmente, la experiencia clínica y los experimenros sobre ani-

••
FIGURA 4-5. Diagrama representativo de los cargos que soporto el tendón
rotuliano durante lo ejecución de uno sentodilla con rotura final del ten- males evidencian que lesiones previas predisponen a la unidad
dón rotuliano. La mayor solicitación ocurre durame la fas e excéntrico. Tomado de:
musculorendinosa a lesiones subsiguienrcs~ 1 •

••
Zernicke RF, Garhammer J,Jobe FW. Human patellar-tendon rupture. J Bone Joint
Surg 1977; 59A: 179-83.

BfOMECÁN ICA COMPARADA DEL

•• tares. Lungqvist halló relación encre Ltn cambio súbito de movi-

ENTRENAMIENTO EXCÉNTRICO

•• miento de delante hacia amis en el bádminton y la rorura del cen-

, ei e Aqui·1 es'iO .
don , . .
Barfred estudió la anarnmía, fisio logfa y mecan1ca del conJun-
En la década de 1950 emp iezan los primeros trabajos compa-
rativos de los discinros cipos de rrnbajo muscular. La ap licación clí-
nica del trabajo excéntrico en las cendi11opacfos no comiema has-

•• tO hueso-mliscLtlo-rendónri ~.i. Ehendón Fue m<lS vulnerable cuan-

do:
ca la dérnda de 1980 por Stanish y Curwi 11 70 - 1 ~ 1 •
Los csrndios se han ccnrrado en:

•• 124

'!._
125
 ••
TENDÓN; valoración y tratamiento en {isiotcropio Concepto de trobo¡o excénirico

••
l. Comparar [as ca rgas concémricas/excénrricas.
2. Describir los beneficios porenciales del ejercicio excéntrico.
3. Describir los principios de los prorncolos clínicos excéntricos. 38
ANTES GRUPO EXCÉNTRICO (n = 11)
1
DESPUÉS ••
•
MEDIA i EE 38
4. Desarrollar un perfil de los parámerros mecánicos, merabólicos
y fisiológicos del ejercicio excénrrico.

Las caracrcrísricas biomecánicas del crabajo muscular excéncri-

36
36
••
••
34
co se concreran en: <i3
34
~

t
1. Esriramiento muscular mientras se produce tensión. 0
X 32 32

••
LI..I
H. Presencia de 3 elemcncos indispensables: z
·O
fuerza muscular, Vi
zUJ 30 30
velocidad de movim[enco, t-

estirnmienro musculorend inoso.

Estos 3 elemencos inreracrúan de Forma inseparable, pero si-
28
o
28

o
••
••
o 4 6
mul táneameme cada uno de ellos pLtede ser modificado, dorando
PERÍODO DE ENTRENAMIENTO (semanos)
al conjunco de gran versaci lidad.
Las diferencias biomednicas entre el trabajo concémrico y el ANTES DESPUES
excéncrico se resumen en (fig. 4-6)-'~ :
28
'' 28 ••
••
1. Demora clcccromccánica: es el Üempo entre la orden de con-
tracción )' la comracción muscular. L1 demora es menor en el 26
! r+-++-~ 26

~
ejercicio cxcénrrico, luego hay mayor beneficio en potencia T
muscular )' velocidad anicular1.; 1• .
2. Ciclo esciramienro/acorramiento: durance la primera fase de es-
riramienro, ocurre un mayor almacenamiemo de energía elás-
6
0
X
UJ

z
2'i

GRUPO CONCÉNTRICO (n = 10)

.:
'
24

••
••
, :

'l
·O 22
Vi
tica, que potencia, a su vez, el movi miento opuesto (amagonis-
ca) . El componenrc musculorend inoso en serie (CES) estirado
z
w
1-

20
2 MEDIA t EE
20
produce una fucrz_a co nrdcril de magnitud mucho mayor. Por
ejemplo, flex ion:1r las rod illas anres del salro. En síntesis, la con-
tracción excéntrica potencia la contracción subsiguiente.
o o 1 2 3 4
PERÍODO DE ENTRENAMIENTO (semanas)
5 6 7
o
••
3. Principio de Elfrman: el nivel de producción óptimo de fueu.a se
obciene co n el trabajo muscular cxcémrico, seguido de la isome- FIGU~A 4-6. Diagrama comparativo sobre el comportamiento de l tendón
••
•••
tría y, en último lugar, el m1bajo muscular concénrrico25 . Se es- so.m etido.a trabajo excéntrico y concéntrico. Se aprecia claramente que en un
tablece, por ta nro, una jerarquía comandada por el entrenamicnco mrsmo perio?o de trabajo el tendón entrenado excéntricamente es capaz de soportar
m~yor tens'.011. Tomado de: Fyíe 1, Stanish WD. The use of eccemric tr:iining and
cxcéncrico, merced a su capacidad para solicitar en el músculo
st1 etch mg in preventron of ten don inju ries. Clin Sports Mcd 1992; 11(3):60 1-624.
tanto d componcmc comrkril como el no concráctil3º ~ 3 .
126 127
••
l
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en [tsioteropro Concepto de trobojo excentrico

•• Alfrcdso n et al. , en un csllldio sobre 44 pacientes afectos de ren-

dinoparía aquílea. de los que la mitad fueron sometidos a progra-
ma concéntrico y la otra mirad a un programa excéntrico, encon-
En sínresis, el trabajo excéntrico no emi limitado por facto res
resp iratorios o circulaco rios.

•• traron mejores resultados en el grupo sometido a un programa

excémrico 52. Otros muchos e~ rndios han demostrado el efecco be-
3) Presión arcerial (PA). En el ejercicio excén.rrico aparece un au-
mento de la PA media deb ido al efecto opresor y al cfecro Val-
salva.

•• neficioso del enrrcnamienro cxcómico sobre las tendinopatías

aqu1·¡ca y rotu ¡·1ana 1 2 2- ;; (>O .
Tipton et al. ya sugirieron a mediados de los al1os l 970, que el
4) Temperarura. Aumenro de la rem'perarura periférica )' dismi-
nución de la temperatura central-'

•• ejercicio inducía un incremenro del contenido en agua)' de la con-

ccnrración de cohígeno, 'con la consiguiente hipertrofia. Se afir- 5) Fatiga. Más fatigable a baja velocidad, menos facigable a aira ve-
locidad - a alta velocidad influye el ciclo esriramienco/acorrn-

•• maba, adem~ís, que la respuesta no era la misma anee codo cipo de

ejercicio, sino que los mejores resultados se debían a la aplicación
de ejercicio específico;-. Dos décadas m<is carde, las imágenes ob-
mienro, por lo que In carga musc.:ular excénrrica requiere un me-
nor uso de energía que retrasa la apa rición de la for iga-.

•• tenidas medianre RM indican que, tras someter a encrenarnienros

concéntrico y excéncrico al tendón de Aquiles, se produce un in-
6) Actividades neuromusculares. Poco conocidas. La conrracción
muscular se encuemra influida por ambos sisremas -voluntario

•• cremento del volumen tendinoso coral y de la señal inrrarendino-

sa que puede tener su explicación en un mayor comen ido en agua
y/o una hiperemia del rendón durante o inmediatamente después
y reflejo- . El acorramienro y alargamienrn musculocendinoso
está monirorízado por receptores sensoriales localizados a ese ni-
vel - órganos tle Golgi-. Saxron et al. hallaron una disminución

•• del trabajo sobre el complejo suroaquíleo 6- . significariva de la función neuromuscular en sujeros sanos tras
50 acciones muscu lares excéntricas emprendidas co11 los mús-

•• FISIOLOGÍA DEL TRABAJO EXCÉNTRICO

culos ílexores del anrebrnzoú'·. hallazgos simi lares a los ob teni-
dos por Miles etal. 81 .

•• El forralecimienm muscular excéntrico produce una serie de

adaprn~iones fisiológicas a disrimos niveles: EFECTOS DEL TRABAJO EXCÉNTRICO

•• 1) Utilización de oxígeno. El ejercicio excénrrico consume una

quima parre del oxígeno que emple<l el ejercicio concénuico8.
•• En un individuo entrenado, donde las demandas disminuyen,
el consu mo del primero es de una rercera parte.
La filosofía del erabajo excéntrico (fig. 4-7) aplicado al trata-
miento de las cendinopatías se cen tra en la mejora de la resiscencia
del tejido no contráccil y en la preparación de éste parn so portar
las solicirnciones ulceriores a parcir de una hipercrofia )' un incre-

•• 2) Frecuencia cardíaca (FC). Durance esfuerzos excéncricos ex-

haustivos y prolongados, la FC alcanza un nivel submáximo y
el individuo rinde al 60% de su potencia aeróbica máxima. Se-
rnenro de su capacidad para almacenar energía, junco a la acriva-
ción de los mecanorreceptores que, a su vez, escimula la produc-

•• at.'tn Petersen ec rd, el rrabajo excéntrico de aira intensidad es

fgual al trabajo concénrrico de baja incensidad12 .
ció n de colágeno por los tenocitos y revierte con ello el ciclo de la
· · 'º -30 4- G.,· '3
ren d 10os1s- ' . Los rendones resulcan así forralecidos gracias
a una mayor acrividad flbrobli'itica y a la aceleración de la reac-

•• 128 129

•
 ••
TENDÓN: valoración y uoramien co en {isiocc rapio Concepto de lrobojo exce11crico
••
ción colágena correspondiente, caracterizada por un engrosamien-
to ele las fibras y fibrillas de colágeno y un aumemo de los enlaces
cruzados del tr~pocolágeno. De esce modo, las fibras tendinosas
80
11! Tendinicis rotuliana
O Tendinitis Aquiles
O Codo tenista
••
quedan alineadas de forma óptima para responder a las elevadas
demandas mccfoicas del músculo 48 .
El trabajo excénrrico conlleva, por canco, un claro bene~cio 60
•
••
neuromuscular, pero su sobremilización o uso incontrolado nene
efecros secu ndarios indeseablcs 11• Enrre los efectos deseados del en-
trenamiento excéncrico sobre el adeta se encuemran2'í 30 32 63 :
71
z O
o s¿ 40
••
(i) aLtmenw de la ehmicidad de los cejidos conmícül y no con-
u;íccil;
u t::;
-' ·O
¡:f z
o l:>
••
••
1- <(
(ii) aumenco de la Fuerza y rcsisrcncia del complejo músculo- ten- iil i3
o L.U 20
dón ; ~ t:;
L.U
(iii) reedl.tcación de la sensibilidad propioceptiva.

o .___ __JI ._I-~__.I ._I-~---'11,__ _

••
••
___J
RECUPERACIÓN DEL TRABAJO MUSCULAR
EX CÉNTRICO e: "'
e:
"'·O o
:Q ~ -o 'ü :o

••
u - "'V ~ E
Una de las principales consecuencias del trabajo muscul~r excén-
""
.._ E
~
o_
o
.....
"' "'
·-
E
C:
"'e:
V
U V .L
¡¡:¡
i5
rrico es d DMT Son varias las modalidades diagnósticas''' y cera-
péucicas7 1• 1'1 '"'"1 cuya urilidad viene siendo escudiada en torno a es-
te síntoma, pero pocas gozan de evidencia'º. Desde el punto de visea
terapéutico, son escasas las escr:uegias de tratamiento coi: l~ que ~e
FIGURA 4-7. Respuesta de distintos tendones a un programa de forta leci-
miento excéntrico. Tomado de: Stanish WD. Curwin SL. Mandell S.Tendinitis: its
••
obtiene un alivio de la gravedad del DMT y un restablcc1rn1enro ra-
pido de b funcionalidad muscular. La administración de Fármacos
etiology and treatmem. Lexington: Collamore Press; 1984.
••
anciinflamatorios ha mamado cierra dependencia de la posología,
actuando preferentemente sobre la sensibilidad en el músculo, en de-
trimento <le su func ionalidadn . Esco último es extrapolable al ma-
En la acru.alidad, las med idas que han demostrado una mej or ••
••
adaptación y recuperación respecro al DMT son precisamente bs
sajc69 wr., cuya eficacia parece estar co ndicionada por la cécnica ~el que inclu yen una i1moducción progrc.s iva del mismo o períodos
ticmpo de rrncamicnto, lo que le ha valido ser duramencc cuesno- de cncrenamienro previos 12 11' '>.l c.s. Giambera rdino et td., en un es-

••
10
nadoi\1. Tanto el oxígeno hiperbárico" 35 y los uluasonidos18 , como rndio ciego, obmvieron buenos resultados con b adm inis[ración
la suplcmentación con vitamina C 75 o la criocerapia8 1 10 si;, la rer- prolongada de L-carnitina - 3 g/d ía durante 3 semanas-, con una
moccrapia prorum c. \ 10
a , e[ esmam1ento
· · , ·
escaneo·37 .JS H
· ~ e1 ~a1ent a- reducción signi flc::lti va del dolor, la hipersensibilidad y la libera-
miento"s poseen un efecto prevcmivo cuando menos d1scut1blc. ción de CK frente a la administración de un placebo. Los <l LLtO res
131
••
•
130

l
 ••
•• TENDÓN: valoración y cratnmie11to en fisiote rapia Concepto de trabajo excéntrico

•
<mibuyen su efecco procecror a la acción vasodilacora del compo- 9. Be_nnercJG, Sraub_er WT. Evaluation and rrearmenr otanrerior knee
nence, que mejora canco el mernbolismo del músculo hipóxico o ~~'.n ustng eccencnc exercise. Med Sci Sporrs Exerc 1986; 18(5):526-

•• lesionado como la eliminación ele mecabolicos algiógenos 33 . Lapo-

pularidad ele esca suscancia en épocas pasadas conrrasta con el de- 1O. Brock Symons T'. Clascy J L, _Garer DR. Yaces JW Effcccs of deep he-
;H as a prevenrarive mecha111sm on delayed onscc muscle sorcness. J

•• suso en el que ha caído en la acrualidad .

Existen todavía gran cantidad de preguntas sin respuesca y nu-
merosas áreas potenciales de investigación en torno a esce con-
Screngrh Cond Res 2004; 18( 1):155-61.
11. .Brown SJ. Child RB. Donnellv, AE ' Saxcon JM ' Day •. SH . CI1anaes

•• cepto.
111 human skelecal muscle conm1cci le funccion followino srimu l"'rt> d
. . o
cc~:n :n~ exerctse. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1996; 72(5-
6).) !)-_ l.
" e

•• BIBLIOGRAFÍA
12. Byrnes \'</C, Clarbon PM. Delaycd onscr rnusclc soreness and rrai-
ni11g. Cli n Sports Med 1986; 5(3):605-14 .
13. Cavagna _CA. Smrnge and utilization of clasric encrgy in skeleral

•• I. Alfredson H. Loren1:wn R. Tnrrnrendi no us gluramate levels and ec-

ccnrric r.r;1ini ng in chrnnic Achiltes lend inosis: a prospecrivc srudy
muscle. Ex.ere Spon Sci Rcv 1977; 5:89- l 29.
14. Cavagna GA, Dusman B, Margaría R. Posirivc work done by a pre-
- v_:ously srrerched musclc. J Appl Physi()I 1968; 24 (! ):2 1-32.

••
using microdialys is cechniquc. Knee Surg Sports Traumatol Arrhrosc
2003; 11(3) :1 96-9 . 1) . Cheung K. Hu me P. M:u. .well L. Delaycd onsec rnusclesoreness : rre-
2. Alfredson H. Pierila T. Jonsson !~ T.oremzon R. Heavy-load eccenrric acmenr scrarcgies and perfor mance focrors. Sports lvlcd 2003·

•• calf muscle craini ng for rhc rreannem oF chro nic /\chilles cend inosis . 33(2): 14 5-64. ''
Am J Sports Mcd 1998; 26(3):360-6 . l(;. C!eary MI\, f(jmura fF, Sirler MR, Kcndrick ZV Temporal Parcern
3. Armsrrong RB. Mechanisms oF exercise-induced delaycd onsct mus- of rhe Repearecl 13out Effect o( Eccenrric Excrcise on Delaycd-On-

•• cular sorcncss: a brief review. Med Sci Sporn Exerc l 984; l 6(6):529-
38 .
ser lvfuscle Sorcncss. JArhl Trnin 2002; 37( 1):32-6.
17. Connolly DA, Sayers SP, McHugh MP. Trearmenc and prevemion
of delaycd onsec musclc soreness. J Srreno-rh Cond Res 2003· 17{ ¡ )·

••
4. 13abul S, Rhodes EC. T:1unmn JE, l.cpawsky M. Effccrs of incermir- 197-208. o ' .
rent exposme ro hyperbaric oxygen for rhe rreacmenc of an acure sofr
lissue injury. (]in J Sporc Mcd 2003; 13(3): 138-47 . 18. Craig JA, Bradley J. Walsh DM, Baxcer G O, Allen JM. Dclayed on-
- ser muscle soreness: lack o( effccc of cherapcucic ulrrasound in hu-

•• 5. Bakc:r SJ, Kclly NM, Esron RG. Pressure pain rolerance ar differem
sires on rhe quadriceps fcmoris prior ro and follow ing ccccnrric exer-
cisc. Eur J Pain 1997; 1(3):229-33.
mans. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80(3):318-23.
19. Craig JA. Cun n~ngham MB, Walsh DM, Baxrer GD, Allen JM .

•• 6. BarCred T. Experimental ruprnrc of rhe Achi lles tendon. Comparison

of experimen ral rupcures in raes of di ffc renr ages and living undcr d if-
~~ck __of ~ffect, or rrnnscu raneous elecrrical nerve srimulacion upon
t:xpe11menrall} 111duced debycd onscr muscle so reness in humans
Pai n 1996; 67(2-3):285-9. .

••
fe ri.:nt condicio ns. Acca O rrhop Scand 1971; 42(5):406-28.
20. Croisier ~L. Forrhomme B. Foidart-Dcssalle M, Godon B, C riela-
7. Barias I~ Craig JA , Robinson J, Walsh D M. Baxcer GD, Allen JM.
ard J~1. frear_me1~c of recurrenr tcndinitis by isoki netic eccenrríc
Managing delayed-o nscr muscle sorcness: lack of effecr or selecred exerc1ses. Isok1nencs Exerc Sci 2001 ; 9: 133-41 .

•• oral syscemic analgcs ics. Arch Phys Med Rehabi l 2000; 8 1(7) :966-
72.
8. !.hrnes GR, Pinder DN . [n vivo rendon rension and bonc srrain me-
21 . :=urwin SL Tendon injuries: Parhophysiology and rrearmenc. In:
Zachazewsk1
. . . · JE: Maoee
'o 1 en WS . An11et1
DJ • Q uºll
habil 1rarlón. Philadelph ia: WB Saundcrs; 1996.
·c ·111J·unes
· and re-

•• asuremenr and correlacion. ] Biomech 197 4; 7( l):35-42 .

132 133

•
 ••
TENDÓN: volorawi11 y craiomiemo en fi sioterapia Concepto de trabajo excenrrico

••
22. Davics CT, B<trnes C. Negarive (eccenrric) work. IL Physiological
responses ro walking uphill and downhill on a mowr-driven rrcad-
mill. Ergonomics 1972; 15(2): 12 l-3 l.
35. Harrison BC. Robinson D. Davison BJ, Foley B, Seda E, Bymes
WC. Treacmenr of exercise-induced muscle injury via hyperbaric
oxygen cherapy. Med Sci Sports Exerc 2001; 33(1 ):36-42. ••
23. Davies GJ. A compendium of isokinetics in dinical usage. 3ed. Ona-
laska: S&S Publishcrs; 1987.
24. El Haw<lr}' R, $(anish WD, Curwin SL. Rehabilication of tendon
.?6. Has5on SM, Wiblc CL, Reich M, Barnes WS, Williams JH. Dcxa-
mcrhasone ionrophoresis: cffect 011 delay~d muscle sorencss and
musclc funcrion. Can J Sport Sci 1992; l7(1):8-13.
••
injuries in sporr. Sporrs Med 1997; 24(5):347-58.
25. Elfrman H. Biomcchanics of muscle wirh particular application ro
37. Hcrberr RO, Gabriel M. Effeccs of s1rc:1ching bcforc and after exer-
cising on muscle soreness and risk ofinjury: sysrcmaric review. BMJ
2002; 325(7362):468.
••
••
studics of gair. .J Bone Joinc Surg Am 1966; 48(2):363-77.
26. Elliot OH, Crawfo rd CNC. The rhickness and collagcn co1itc1H of 38. High DM, Howley ET, Franks 130. Thc cffccrs of sraric screrching
ccndon rclarive co (he strcngth and cross-sectional area of musclc du- and warm-up on prevencion of dcl,aycd-onser musclc sorcncss. Res
ring growrh. Proc Roy Soc 13 19G5; 162: 198-202.·
27. Fah lsrrom M, Jonsson P, Lorcntz.on R, AJfredson H . Chron1c Ach1-
. .

lles rcndo n ¡ni n rn.:ated wich cccentric calf-m usclc cr;1in ing. Knec
Q Excrc Sport 1989: 60(4):357-6 1.
39. Hilbcn JE, Sforzo GA, Swenseo T. Thc cffccts of 1mssage on dcla-
ycd o nser musclc soreness. Br J Spom Med 2003 ; 37( 1):72-5. ••
Surg Sporrs Traumawl Arrluosc 2003 ; 11 (5):327-33 ...
28. Freeman MA, Wyke B. Articu lar reflexes at rhe anide ¡01m: ~n dcc-
tromyographic study of no rmal ami abnormal influcnces of anlde-
40. Horrobagyi T, Houmard .J, Fraser O, Oudck R, lambercJ, Tracy J.
No rmal forces and myofibrillar disrupcio n afrer rcpcarcd eccencric
cxcrcise. J Appl Physiol 1998; 84(2):492-8.
••
joinr mech<lnoreccprors upon reflex acrivi ry in rhe !eg musdes. Br J
SurO' 1967; 54 (l 2) :990- 100 l.
29. Fricien J, Lieber RL. Ecccnrric excrcise-induced injuries LO conrrac-
4 1. lngelm;lrk BE. Thc scru crurc of rendon at v;1rious ages and undcr
funcriona.I conditions. An clcccron microscopic invcsrig;uion from
whice rae. Act;\ Anat 1948; 6: l 93-225.
••
tile and cywskeleral muscle fibrc componencs. Acrn Ph)'siol Scand
2001; 171(3):321-6.
42. Jcnsen K, Di bbio RP. Eval uation of eccencric cxcrcisc in rreannenr
of parellar cendiniris. Phys Ther ! 989; 69(3):211-6. ••
30. Friden J, Seger J, Sjomom M, Ekblom B. Adaprive response in hu-
man skeleral musclc subjecrcd to prolonged cccemric training. lnc J
Sports Med 1983; 4(3):177-83.
4.1. Johansson PH, Lindsrrorn L, Sunddin G. Lindsrrom B. The effects
of preexercise srrccching 011 muscular sorcness, ccnderness and force
loss following heavy eccentric excrcisc. Sc.111d J Mee! Sci Sports 1999;
••
3 ¡ . Frontera WR. Mcrcdith CN. O'Reilly KP, Knurrgen HG. Evans WJ .
Strength condiLioning in oldcr men: skelernl muscle hypenrophy
and improvcd funcrion . J Appl Physiol 1988; 64(3): l 038-44.
%0:219-25.
44. Joz.sa L, Balinr JB, Demel S. Histochemical and ulrrascrucrural srudy
uf human musclcs afrer sponr:rneous rupwre of che rendon. Acta
••
32. Fyfe I, Sranish WO . The use of eccenuic naini ng and srrerching in
rhe rrcarmenr and prcvcnrion of rendon in juries. Clin Sports Mcd
Hisrochcrn 1978; 63(1):G1-73.
45. Kelley JD. Lombardo SJ, Pink M, Perry J, G iangarra CE. Elec- ••
••
1992; 11 (3) :60 1-24. trnmyographic and cincmarographic an;1lysis of elbow funcrion in
:B. Giambernrdino ivl.A, Draga11i L, Valemc R, Di Lisa L Saggini R, renn is players with lareral epicondyliris. Am J Sporrs Med 1994;
Vecchict L. EHeccs of prolonged L-carn i[Íne adminismirion on de- 22(3J :359-G3.
layed muscle pain an.d CK release after ccccntric cfforr. [nr J Spor\'.~
Med 1996; 17(5):320-4.
34. Giangarra CE, Conmy 13, Jobc FW, Pink M, Pei:ry J'. Elecrromy~­
46. Komi PV, Fukashiro S, Jarvincn M. 13iomechanical loading of Achi-
lles cendon duri ng normal locomotion. Clin Sporrs Mcd 1992;
11(3):52 1-3 1.
••
gpphic and cincinacographic analysis of elbow funrnon 111 re11n1s
;1lay<::rs using single- and doublc-handed backhand strokes. Am J
Spons Mcd l'J93; 21(3):394-9.
47. Langberg H, Rosendal L, Kjacr M. Training-indL1ccd changes in pe-
rirenclinous rypc i collagen rurnovcr det~rmined by microdialysis in
h11mans. J Physiol 2001; 534(Pr 1):297-302.
••
134

L
135
••
 ••
•• Tf.NDÓN: valo ración y tra tamienlo en fi siolerapia Concepco de uabajo exccncrico

6 l. Rar~bun JB, !v!acnab l. The microvascular p:mern of the rornror

•• 48. LaSrnyo PC. Woolf JM, Lewek MD, Snyder-Mackler L, Reich T.

Lindsredr SL. Ecccnrric musde conrracrions: rheir contribucion ro
injury, prcvencion, rehabilitarion, and sporc. J Onhop Spom Phys
cufr. J Bone Joinc Surg Br 1970; 52(3):540-53.
62. R~dcnburg JB, Steenbeek O, Schiereck P. Bar PR. Warm-up, strer-

•• Ther 2003; 33(10):557-71.

49. Leadbercer WB. Ccll-marrix response in rendon injury. Clin Sporcs
ch111g and massage diminish harmful effects of eccenrric excrcise. !nr
J Sporrs Med 1994; 15(7):414-9.
63. Rosager S, Aagaard I~ Dyhre-Poulscn P, Necrgaard K, Kjaer M,

••
Med 1992; 11(3):533-78 .
50. Ljungqvisc R. Subcmaneous parcial rupwre of rhe Achilles rcndon. Magnusson SP. Load-displaccmenr propenics of thc human criceps
Acra Orchop Scand l 967; Suppl 113:34-8 . sume aponeurosis and rendon in runners and non-runncrs. Scand J
Med Sci Sporcs 2002; 12(2):90-8.

•• 5 l. Lorentzon R, Nordsrrom !~ Pcrrersson U. T hc Achi!lcs heel of cxer-

cise. La.ncer 2000; 355(92 18):1 909- 1O.
52. Mafi N, Lorentzon R, Alfredso n H. Superior sho n-renn resulrs wirh
64 . Rupp . S, Berninger
.
K, HopfT Shouldcr probtems in hicrh b
leve! swim-
rners-1mpmgement, anterior insq1bi lity. muscular imbalancc? Inr J

•• eccentric calf musde rrai ning com pared ro co ncenrric training in a

randomized prospcccive mulricencer srudy 011 parie ncs wi rh chronic
Ach illes rendi nosis. Knce Surg Sports Traumarol Arrhrosc 200 l;
Spom Med 1995; 16(8):557-62.
65. Ryan i\l. Hear sm:ss. ln: Mucller FO, Ryan Al. Prevenrion of ath-
leric injuries. T he role of rhc Sporrs Med icine Team. Ph ibdelphia:

•• 9(1 ):42-7.
5). Michaut A, Babault N. Pousson M. Specific cffecrs of eccenrric trai-
Ft\ Davis Com pany; 199 l.
66. S.axron JM._ Clarkson PM, James R l't al. Neuromuscular dysfu nc-
non followmg eccemric exercisc. Mcd Sci Sports Excrc l 995;

•• 11ing 011 muscular far igabiliry. Tnt JSports Med 2004; 25(4) :278-8.1 .
54. Middlecon P, Trouve l~ Puig I~ Les cffers du rravail musculain..: ex-
ccntrique. En: Simon L. Acrualires en rccducacion fonccionndlc et
27(8): ¡ 185-93.
67. Shalabi A, Krisrofferscn-Wiberg M, Aspelin !~ lvlovin T !mmeclia-

•• rcadaprarion . Paris: Masson; 1994 .

55. Newham DJ, Joncs DA, Ghosh G , Aurora P. Muscle forigue :md
pain afrcr eccenrric conrracrions ar long and shorc lengrh. Clin Sci
cc Achilles rendon response afcer srrengch rrai ni ng eval u:m:d by MRI.
Mcd Sci Srorrs Exerc 2004; 36( 11): l841-6.
68. Smich LL, Ful~e r MG, Holbcrt D et 11/. The impacr of a repeared

•• (Lond) 1988; 74(5):553-7.

56. Noonan TJ, Garrcrr WE Jr. Injuries ar rhe mrorendinous juncrion .
bouc of eccenmc cxcrc1sc on muscular srrcngd1, muscle sorcness and
crcatine kinase. Br J Sports tvled 1994; 28(4):267-71.
69. Smirh LL, Kearing MN, Holbert D et rtl. The cffccrs of achletic mas-

•• Clin Sporrs Med 1992; 11(4):783-806.

57. O hberg L, lorenrzon R, Alfredson H. Eccenrric rraining in pariems
wirh chronic Achillcs rendinosis: normalised cendon scrucmrc and
sage on delayed onser muscle soreness, crearinc kinase, and neu-
trophil counr: a preliminary repon. J Orrhop Spom Phys Ther

••
¡ 994; 19(2):93-9.
clecreased rhickness ac follow up. Br J Spons Med 2004; 38( 1):8-11;
discussion l l .
70. Stanish WD, Curwin SL. Manddl S. Tcndiniris: irs criolooy and tre-
58. Paddon-Joncs DJ, Quigley BM. Effccr of cryorherapy on musclc:.: so- armcnt. Lexingron: Collamorc Press; 1984 . n.

•• reness and strcngrh followi ng eccencric exercise. lnt J Sporcs Med

1997; 18(8):588-93 .
59. Pochollc M. lntcret du rravail cxcenrrique dans les rcndinoparhics et
7 1. Sranish WD, Rubinovich RM, Curwin S. Ecccnrric excrcise in
chronic tendin iris. Clin O rchop 1986; (208):65-8.
72. ~t¡Hlber w·r.~ Delayed-onser muscle soreness and musclc pai n. fn:

•• les desequil ibres nrnsculai rcs. Kinesith Scienr 2001; 413:39-48.

60. Purdam CR, Jonsson P, Alfredson H, Lorenrzon R, Cook JL. Khan
Zac!1aze~vsk1 JE: Magec D.J, Q uillen WS. Ath lcric injuries and re-
hab1IHanon. Phdadelph ia: WB Saundcrs; 1996.

•• KM. A pilor srudy of che eccencric decline squat in rhe managen.1cnt 73. Scauber. \XIT. Eccemric acrion of musclcs: physiology, inj ury, and
of painful cbronic parcllar rendinopa.cby. Br J Spom Med 2004 ; adaprat1011. Exerc Spon Sci Rev 1989; 17: 157-85.
74. Takahashi H, Kuno S. Miyamoto T et 11/. Ch;rnges in magneríc re-
38(4):395-7 .

•• 136 1
t
137
 ·. ,,

TENDÓN: ~olorocióri y cra1amien co en fi sio terapia

sonance imagcs in human skeleral musde afrer eccenrric cxercise.

Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1994; 69(5):408- 13.
75. Thompson O, Bailey OM, Hill J, Hurst T, Powell JR, Williams C.
Prolonged vitamin C supplemenrarion and recovery from eccencric
exercise. Eur J Appl Physiol 2004; 92(1 -2): 133-8.
76. Tiidus PM. Manual massage and recovery of musclc funcrion follo-
wing exercise: a lirerarure review. J O rrhop Sporrs Phys Ther 1997;
25(2):107-12.
77. Tipton CM, Marrhcs RD, Maynard JA, Carey RA. The inAuence
of physical acciviry on ligamenrs and ccndons. Med Sci Sports 1975;
7(3): 165-75. ••
78. Tokmakidis SP, Kokkinidis EA, Smilios T, Ooud;1 H. Thc cffccts of
ibuprofen on debycd musck: soreness and muscular perfo rmance al:_
ter eccenrric exercise.] Strength Cond Res 2003; 17( 1):5V·) . Respuesta ••
79. Weber MO, Servedio GJ , Woodall WR. The effern ofthree moda-
lities on delayed onset muscle soreness. J O rrhop Spom Phrs Ther
I994; 20(5):236-12.
••
80. Wilk KE, Arrigo C. Curren t conceprs in rhe rehabiliLation ol" rhc:
arh lecic shoulder. J O rrhop Sporrs Phys T her 1993; 18( 1):3<>5- 78.
81. Yackzan L, A<l:tms e, Francis KT. T he effecrs of ice m:tS!iagc Oll dt:-
de los tejidos ••
layed musclc sorcncss. Am J Sporrs Me<l 1984; 12(2): I 59-65.
82. Zernícke RF, Garhammcr J, Jobc FW Human pardbr-tcn<lon rup-
a la les ión
••
turc. J Bonc Joinr Surg Am I 977; 59(2): 179-83.
••
te ndinosa ••
••
••
••
••
138
••
 ••
•• Respuesta de los tejidos a lo lesión tendinoso

•• INTRODUCCIÓN

Cuando la imegridad del tendón se inrerrumpe el espacio cre-

•• ado se llena rápidamence con tejido de granulación. Al poco tiem-

po este rejido, eras sufrir una serie ·de modificaciones, recompone

••
la continuidad del cendón.35.
La reparación de la lesión de parrés blandas se ha definido co-
mo la sustitución de las matrices celular )' excracelular dañadas o

•• ausentes po r macri2 y células nuevas. El proceso reparador se con-

creta en la regeneración de ccj ido nuevo, el cual es idénrico, es-
rrucrnral y funcionalmenre, al tejicf'o originaf' .

•• El rej ido lesionado responde de discinra manera a la agresión

que supone la les ión; como se ha escrico en capítulos precedences,

•• la respuesta es adecuada a cada cipo de lesión, po r lo que será dis-

cinca en los procesos agudos que en los cró nicos. La califtcación de
la patología como tendinicis o cendinosis puede parecer banal, pe-

•• ro no lo es, ya que la distinta afectación del rendón dete rmina el

tratamiemo adecuado y efectivo .

•• Tras la hiswria y el examen físico el rerapcuca puede cener da-

ros suficiemes sobre las caracteríscícas de la lesión. En ocras oca-
siones será necesario completar dichos daros con pruebas comple-

•• menrarias - esrudios radiológicos, decerminacioncs en sangre, ere.- .

Con rodo ello se confecciona un plan de rraramienro adecuado al

•• cipo de cejido lesionado y a su fase de curación. El rcrapeura debe

ser lo suficíemememe hábil para aplicar en cada momenro del rra-
ramíenco el escímulo adecuado para la síntesis de rej ido de neo-

•• fonnación y alineamiento de las fibras, con el mínimo riesgo de

recaída (fig. 5-1) .

•• Una büsqueda exhaustiva en la literawra cxisrc:1Hc sob re la re-

paración de la lesión tendinosa ofrecer<i abundan te información
sob re los procesos que afectan al rendón de manera aguda o sob re

•• el proceso de regeneración después de cirugía, pero la información

del proceso regenerarivo en las lesiones por sob reuso esni insLth-
cíencemence estudiado y la evidencia ciencíflca en corno a este re-

•• ma es escasa .

•• 141
 ••
TE.NDÓN: voloroción y ira tomicnto en (lsioteropia
Respuesto de los tejidas o la lesión cendrnoscr

DIF ERENCIAS ENTRE PROCESOS AGUDOS

••
PLAN DE TRATAMIENTO
Y C RÓNICOS
••
A: Conocimiento de la lesión B: Claves tratamiento
• Tipo de tejido
Lesión aguda
••
••
• Historia
• Fase curación La lesión aguda del rendón puede ser producida por un obje-
• Examen físico
ro corranre o por un impacto direcro, o bien ocurrir de manera
• Pruebas complementarias • Aplicación esdmulo
indirecra, como los accidentes en los que la unidad miotendino-
sa es sometida a una carga excesiva apl icada en un lugar distante
del punto de rotura - por ejemplq, la rornra del tendón romliano ••
en levantadores de peso-; a menudo en este último caso la zona
de ro tura ya padecía una degeneración previa deb ida al sobreuso.
Una cosa es cierca en la lesión aguda: se conoce el momento exac-
••
to en que la lesión ocurre, por lo que el trarnmienro se adapra a
las distintas fases del proceso reparado r y el resulrndo final es pre- ••
ESTÍMULO SUFICIENTE ESTÍMULO INCORRECTO
• No alineamiento tejidos
decible en cuanto a tiempo y cump limiento de los objetivos mar-
cados. ••
Mayor replicación celular
Correcto desarrollo fibras (síntesis) • A veces adherencias
Retraso cicarriración
Lesión crónica ••
••
Alineamiento fibras
Las lesiones crónicas son las más comunes en las rendinopatías,
pero las carencias en el conocimiento del comporramienco del ren-
dón ame este tipo de lesiones todavía son significativas" ~L • . Las
1

tendinopatías crónicas se caracterizan por ser procesos de larga evo- ••

lución en los que es difícil determinar el comienw del problcnu
y, por tanto, la fase del proceso de curación en el que se encuadra.
Las lesiones crónicas pueden durar incluso ai1os, alrernando etapas
••
TEJIDO DE CALIDAD TEJIDO DE MALA CALIDAD
de reagudización del problema con otrns en las que éste puede cu r-
sar silen te. ••
MENOR RIESGO RECAÍDAS MAYOR RIESGO RECAÍDAS
PÉRDIDA FUNCIÓN
El elemenro característico de la lesión aguda es la inflamación.
La inflamación tisular es una secuencia de fenó menos químicos)'
celulares que sLtceden en cascada como resp uesta a la ro wra de te-
••
F/G. 5-1. Respuesta de los tejidos a la lesión tendinosa.
jidos vascularizados 10 . El objetivo último de la in~amación es la re-
paración del tejido lesio nado. Por el conrrario, Cl d emento carac- ••
142
143
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1ra 1amie1110 en fisio reropio
Respuesca de los tejidos a Ja lesión 1cndi11oso

•• ceríscico de la lesión cró nica -rendinosis- es la degeneración tisu-

lar, lo que disminuye la funcionalidad del r~j ido y aume1~c~ su sus-
cepribildad a padecer lesiones corales o parciales al ser solicHado de
Difícilmence el cej ido rendinoso esd infllrr.1do de células, como
pueden ser los linfociros o los macrófagos, y si csro ocurre, quizás sea
parce del proceso de regeneración risular'-. Un hallazgo caraccerísri-

•• forma repeririva o scc sobrecargado de manera brusca. La degene-

ración de los tejidos impide la replicación celula_r correcta, por lo
co de la rendinosis es b proliferaci<;)n de capilares r aneriolas'0 -'·1•
De codas maneras, el rérmino degeneración no es un conccpro

•• que la debilidad del rendón es man ifiesra d~bido funda~1~malmen­

rc a la afectación del equilibrio horneoscánco desrrucc1on/genera-
ción!5 (fig. 5-2) 8.
t'mico, ya que se asocia a mulrirud de encid:.ldes histológicas como
son: degeneración hipóxica-'<'. degeneración mucoidc o grasa 18 20,
degeneración hiali na56, degeneración flbrinoide~', c.:alciftcación~ 136 ,

•• A) MACROTRAUMATISMO MICROTRAUMAtJSMO ,
engrosamicnro nodular. deflcicme oricnración cel ular, prolifera-
ción vascular en el cuerpo del tend ón, o la com binación de varias
de elbs 1' 19 •

•• so'bre~sii 1 ~~rga ¿¡~·!ka i fricción •

Impacto 1 contacto
A nivel in rrarendinoso, se han cnconrrado impo rranrcs con-
cenrracio nes de lactato indicativas de <tnacrob ios is en comparaciói1

•• Tratamiento correcto:
• Adapcación fisiol6gic3 continua
Desequilibrio.
mecánico tisul3r
• Carg3 abusiva
• Disrupcíón vascular
con el rendón normal - 2, l 5 mmol/I frenre a L l 4 mmol/l- 1• Es-
cas elevadas cifras de laccarn parecen guardar relación con la pre-

••
Resolución sencia de dolor en la rendinosis. Por d co nrrnrio, el decro benefi-
del problema Reacción
infiarnatorfa Cambios degenerativos cioso del rrabajo excéntrico no se asocia :t una disminución de las
2
cifras de glurnmaro, neurotransmisor cuya concenrrnción se en -

•• B)
Macrorroturas
cuentra igualmenrc elevada en las renclinoparías crónicas·1 ·i .

•• faDa proceso reparación

Respuem inílarnatoria
APOPTOSJS CELULAR

•• 1
La apoprosis es una manera de muerce celular '·fisiológica", es
decir, es una rnuerre programada~ disrinca a la necrosis, que puede
considerarse una muerre celular accidema l. Cabe decir que se rra-

••
j Cu!ción 1
ra de células con fech a de caducidad
Yu::tn a r!l. fueron los primeros t'n relacionar las rcnclinopatías

•• Disfunción progreslva
con la apoprosis. En un estudio sobre pacientes co n afccmción del
supraespinoso, romando rendones de subescapub r de pacientes sin
lesión del manguiw corno grupo de conrrol, 1\all aron una degene-

•• función disminuida
ración muco ide significativa en los primeros, con un gran número
de células apoptó ricas presemcs en dichas áreas de degeneración.

•• FIGURA 5-2::.Esquema teórico de la fisiopato/ogía en las tendinopotías (A)

y su evolución hacia lo curación o la disfunción (B).
La rasa de células apoptóricas crn signifl cativa mence rnavor en d
rendón degenerado que en el sano, el cual prescnraba ut; aspecto
hisrológico relativamente normal'1•1• El exceso de células tendinosas

•• 144 145

TENDÓN: valoración y uotamienco en fi sioterapia
apopróricas en el rendón degenerado pue~e alterar la ~asad~ sí1;c~­
sis )' reparación del coh\geno, lo que implica un rendan m~s deb1I
y, por ello, con un m:tyor riesgo de _rornra. Toda es~rareg1a tera-
péutica dche, por r:tnro, romper este, cicloc.
en uno o mas punr~s pa-
1 ¿· ' ..~
ra prevenir o rr:ttar de un modo mas encaz as ten_ rnopanas .. .
Estos mismos auwres presumen que la secuencia les10nal se 1111-
cia con la aplicación de esués mecánico, que ocasiona un aumen-
to de las proreoq uinasas y, por ello, la apopwsis celular, con la con-
siguience lesión del rendón (fig. 5-3):
ESTRÉS ..... AUMENTO PROTEOCINASAS
-+ DEGENERACIÓN TENDÓN ..... DESGARRO
-+ APOPTOSIS
FIGURA 5-3. Ciclo de la opoptosis en las tendinopatías según Yuan et al.
No obsranre, existen muchos aspecrns que conducen al fallo del
lendón que permanecen dt:sconocidos o poco daros.
FASES DEL PROCESO DE REPARACIÓN
••
Respuesta de los tejidos a lo lesión ccnd1noso
••
La r~s~ue_sra vascular a la lesi?n se ccncrern en una serie de pro-
ce~os d~namicos que se caracrem..m por una secuencia de cambios
fls1ológ1co~. S_e ~ nician por los mediadores vasoacrivos que produ-
••
ce~, en pnnc1p10, una vasoconscricción arrcriolar, con lo que dis-
mmuye el apone sanguíneo a los rejidos. La vasoconscricción de las ••
vénul~ ~~mema la presión hidrosrárica de los capilares y fomenta
la apanc1on ~el ede'.na. Los mediadores vasoacrivos, asimismo, pro-
ducen cambios a nivel de la permeabilidad vascular, con salida de
••
••
liq~1ido al_ :spacio interscicial en los J 0-30. minu ws posreriorcs a su
csn mulac1on, y recobran la normaliclad al cabo de una hora' 9 _
El primer fen~1:1eno_ q~1: ocurre' tras la lesió n es la hemorragia,
po r lo que la acnv1dacl 1111c1al en el foco lesiona! va encaminada a
co nfo1~m ar el coágulo i1:flamacorio, el cual persigue evitar Ja exua-
••
vasac1on de sangre. Te111endo en cut~nw que el rendón posee un es-
caso apo rre sanguíneo, se puede deducir la procedencia de la ma- ••
yoría de la sangre exmwasad<t: los cejidos circundanrcs 28 ·". La
primera reacción observahle es una vasoc.:onscricción. Inmediara-
meme después sucede una imponame vasodi laración. debido ini-
••
cialmenre a la acción de la liisr:imina y más tarde a susrancias de
••

En condiciones óptimas la influencia de la vasculariz.ación, b

••
edad, la nutrición y los facmres genéricos sobre el proceso de re-
paración, por un lado.~' las fases que suceden ª. la lesión y el pro-
pio proceso reparador, por ocro, son bien cono:1~as. El proceso de
'
--- - -- -- -
- - - - _,,,,-"
' :'::-----'---..-:
,,---- -_,,--f'',,_--- ••
reparación consrirnyc una sucesión de aconcec1m1e1,uos que se van
solapando. dando lugar a 1ma acció n reparadora opnma o com-
Edema locai ' '
••
pleta. Tres so n las foses que se diferencian en rodo proceso repara-
do r: ••
1. fase infla m atoria
FIGURA 5-4. Esquema rep resentativo de las secuela s vasoquímicas del trau-
matismo. La hemorragia libero serotonino, qlle causo vosoconscricción, y célu/os ce-
••
.Después de la lesión la respucsra inflam:Horia se inicia :i. nivel
b~das, que a su vez liberan histamina, responsable de lo vosodilatación y de la forma-
c1011 del edema resultante. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue pain and disabilicy.
Philadelphia: f. A. Davies Company; 1996. ••
••
1
de los capíbrc.:s y vénulasH •

1 147

l
146
••
•• TENDÓN: valoración y crocamienco en (lsioteropia Respuesta de lo~ tPjiclos o la lesión cendinoso

•• liberación 1rnís lerua -sistema complementario, cininas, prosrn-

glandinas y om1s (flg. 5-4) .
Tres sistemas derivados del plasma se interrelacionan para re-
Respuesta celular

El signo característico de esra fase es la presencia de leucocir

En las h_cridas, la fase inílamatoria se caracrcriza por la infilcraci~~~
•• gular la respuesta inllamaroria: el sistema de las cininas, el sistema
complementario y el siscema de coagulación. secu~nC1al de nemrófilos, monocifos y células T Cada uno de es-
t?s n_pos de células tiene un papel en la curación. Los neuffóflJos

•• Las cininas son polipépcidos plasmáticos que se encuemran en

el exudado conrribuyendo a la dilatación arreriolar y aumentando
la permeabilidad de las vénulas.
limpian lo~ detriro~ y microbios. Los macrófagos son imporranres
p_a1~ fagoc1car las celulas mueHas y como fuente de facrores de cre-

•• El .sistema complemenrario, conocido por su papel en la for-

mación ele complejos anrígcno-anticuerpo, también desempei1.a un
c1 m1en to para esri rn ular la proliferación }' regeneración del ··d
¡ ,·
que
j 'l - . . te)I o
es1o nac_o . La fu nc.:io n de las células T no esní clara, pero parece
acruan regulando las fases r1)osceriores del 1¡roceso ren·1 ·· d .is

•• papel importante en la inAamación. Cornpuesro por proteínas

plasmácicas, actúa sobre las células cebadas, guc responden libe-
rando hisrarn ina. La hisramina produce la dilarnción in icial de las
c. - 5)
( 11g. )-. . r r' L,l or
'

•• arteriolas y aumcnra la permeab il idad vascular de las vénulas. El

incremenro de l líquido sanguíneo es el resul tado de la vasodi lata-
Lesión celular del colágeno

••
ción, causa del calor y enrojecirnienrn observado clurance los cam-
bios hemodin<\micos iniciales del proceso inflamatorio. Los vasos
no lesionados, dilatados inici.1lmente, liberan un trasudado en el Hundimiento celular y colágeno

•• intersticio compucsro esencialmeme por agua y elecrrólitos. Esra

exudación inici.1 el edema que se ha observado durante la fase in-
flamacoria 10 ~~ .l'l .

•• El siscema complementario esrá compuesto por unas 20 proteí-

nas plasm<iricas y su acción principal es prevenir la infección bac-

•• teriana. Se activa mediame los mediadores inflamatorios .

El sistema de coagulación está forrn.ado por una serie de pro-
reínas plasm<iricas que son activadas por el facror XII de la coa-

•• gulación. Este factor inicia el proceso de coagulación convirtien-

do la prorrombina en nombina; la trombina, a su vez, conviene
Mediadores
inflamatorios
crecimiento

•• el fibrinógeno en fibrina , en el paso final de la cascada de la coa-

gulación. La flbrina rapo na los capilares sanguíneos y linfáticos al-
rededor de la herida, sellando la zo na. Una consecuencia co lace-
y citocinas

Respuesta

•• rnl de la reacció n inílnmacoria es el aumenta local de la viscosidad

de la sangre, lo que favorece la adherencia de aquéllas al endote-
proliferativa

•• lio10. FIGURA 5-~· La respuesta inflamatoria tras una lesión aguda de partes
blonbdasd. Ad°Ptakdo de: Alrnekinders LC. Soft tissue injuries in sporcs medicine
Carn n ge: 8 1ac ,well Science; 1996. ·

•• 148 149

TENDÓN: valoración y tra tomien co en (isioteropio
Producms bacreríanos, complementos y fracciones de fibrina,
hísramina v orros componences son los mediadores químicos de la
respuesra ¿elular. Los neurróftlos son arra.ídos al lu~ar de la lesión,
donde fugociran anrígcnos extraños y demt~s bacrenan?s. Los 1:e~­
rrófilos, bacterias y facrores complemenranos son arra1dos quuni-
camenre por los macrófagos. Estos leucocitos acrúan sob re la ~1~n:­
brana celular, produciendo ácido araquidónico, con lo que se 1111c1.a
la llamada cascada del ácido arr1quidónico, cuyo resultado es la li-
beració n de prostaglandinas y leucotrienos. Es en este 1.nome1: ro
cuando se desarrollan los importantes signos que caracterizan la rn-
flamación 12 1'1 l 'i (flg. 5-6).
El período exudarivo o fase inflamatoria aguda se i ni~ia int~~­
diacamenre y concl uye al rededo r de dos semanas despues. C lmt-
Rotura de la membrana
celular de fosfolipidos
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
••
Respuesw de los tejidos o lo lesión tendinoso
••
camenre, la inflamación presenta hinchazón, crircma, aumenco de
la remperaru ra, dolor y pérdida de b función.
Res.umiendo, la primera fase se caraclcriza por la presencia de
••
lcucoCLros, y la segunda fase por la presencia local de macrófaaos
Yd~ linfociros. La esencia de los macrófagos es su capacidad de fa-
0
••
goc1rar elementos indeseables, mienuas que los linfociros rienen
preferenrcmen re una función inmun(raria.
••
2. Fase proliferativa ••
Esca fase comienza unas 24 horas después de la lesión y se ca-
~«Kte~·íza por la presencia de distintas célu las reparadoras. ,Células
••
L1np[1cadas en el proceso reparador son los (·l broblasros, los flbroci-
ros, los macrófagos y las célula~ endorcliales. La reparación risular
r~ql ll.ere una acumulación ordt:nada de todas esr<ls células )' de la
••
mamz celubr. Enronces se inicia b migración celula r en el seno de
la marriz que da senrido a todo el proceso reparado r. ••
••
Esra fase s~ caracreriza por la prolifcrJción de células que, de
manera sucesiva, desempeñan su papel en el lecho de la herida
(fig. 5-7). Se inicia con la presencia de fibroblasros, rnioflbro-

PG sintetasa
blasros )' células endoreliales en la zona lesionada del ccndón. La
migración y proli~era.ción de escas células se deben a la presencia ••
Leucotrienos Dolor
Vasoconmicción
\:=J
d~, facro1;~s de crec'.m1enro producidos por las plagueras y los rna-
c1ofagos . Cada celula es regulada por un facror distinm 12 ~5. Cro-
nológicamenre, ~ las .48 horas la herida esd cubierra por matriz
••
Aumento de la permeabilidad
PG sintetasa
amorfo en cuyo mtenor se encuentran abundanres hemaríes leu-
cociros, macrófagos y fibwb lastos. La susranci:i imercelula1~ está ••
••
Vasoconscricción compuesca b~is icamcnre por esa mal riz amorfo y po r frao-menros
0
Dolor, Fiebre de fib rina.
Edema, Eritema A los 4 _días la poblaóón celu la r está b:ísicamcnre consrituida

••
Vasodilacación
por mact:ófagos y fibroblasms. La reparnción del rendón se produ-
ce a pa~·m d: los flb roblas ros, ya que esrns células son capaces de
p r~duc1 r colageno , proteínas y sustancia amorfa. La combinación
FIGURA 5-6. Cascada del ácido araquidónico. Adaptado de: Almekinders LC.
Soft tissue injuries in sports medicine. Cambridge: Blackwell Science; 1996.
de -los nue':?s capihres, fi broblastos y matriz cxcracelul,1r es lo que
se llama tepdo de granu!ttció;r';.
••
150
l
151
••
••
•• TENDÓN: voloración y 1mtamicn10 en fisiocerapio
Respuesta de los tejidos o lo lesión ce11dinosa

•• A los 7 días los demenros celulares quedan reducidos a los fl- FACTORE S QUE INTERFIEREN EN EL PROCESO
broblascos, de aspecro fusiforme. Los macrófagos aún se encuen- D E CURACIÓN

••
tran presences, pero sus carac[erísricas morfológicas son las de los
macrófagos típicos y de los flbroblasros. Igualme1~ce se obse~va Factores locales
una gran cantidad de sustancia amorfa. En el esrndto final se sm-

•• ceciza colágeno nuevo, predominando el colágeno tipo Ill, que :s

reemplazado progrc!>ivamente por colágeno cipo l. cuyas organt-
zación y orienración son aún deficientes. Esw ocurre alrededor
Tnmniío, forma y Localización de In hfrid11. Las heridas pequeñas
cicarrizan anees que las más grandes; las heridas lineales con bor-
des claramence definidos cicatrizan all(CS que las que presentan

•• del día 14, aunque el proceso de proliforación suele durar hasta el

día 21 ·15 . .
. una definición irregular de sus bordes; las heridas locali7.adas en
zonas bien vascularizadas cicatri,zan ames que las que se hallan

•• La aplicación de es trés mednico sohre los ftbroblastos del ren-

dón tiene co mo rcsu lrado una alreración de la población celular,
dependiendo el grado de alteración del riemp~ de aplirncÍ.<.~n del
en zonas mal perfundidas .
- !nfacción. La presencia de infección alarga el proceso reparador.
Las cicatrices necesitan una gran canridad de tejido de granula-

•• estrés15. Escud ios de Gehlsen aseguran que dJCha apl1cac1on no

sólo aumenta la prol iferación de fibrob lasrns en los rejidos, sin?
ción y son irregulares.
1'v!ovilización. La aplicación de las fuerzas generadas por el mo-

•• vimienro en estadios muy precoces retrasa la formación de la ci-

que el incrcmenco es propo rcional a la magnitud de la fuerza apl1-
cada11. catriz.

•• J. Fase de remodelación o maduración factores sistémicos

•• Esta fase es de laroa duración, exrendíéndose por un año o

más, aunque alcanza Sl~ nívcl cfoccivo a las 8 semanas de la lesión.
- Problemas circulatorios de base, con mala aporcación sanguínea
al área lesionada.

•• Se caracteriza por la pérdida de las caracrerísricas de las fases an- - Problemas nu.tricionales, ya que todo el proceso requiere vicami-
teriores y una progresiva similimd con el tejido san~. Las células· nas - la e principalmente- o minerales que actúan como coen-
zimas - el caso del zinc' 1•
disminuyen de manera progresiva al tiempo que existe u1:a ma-

•• yor capacidad de :;ínccsis )'la marriz extracelular aparece me¡or_or-

ganiz.ada1·1. Duranrc esra fase disminuye el número de n:acrofa-
PROCESO REPARADOR EN LAS LESIONES

•• gos, m)l'oblastos y nuevos capilares. El coLígeno aparece mas denso

y es exclusivame11re cohigeno tipo l; como resultado de ello au-
men ra la fue1'7,a rensi l del rendón. Hasta la semana 30 las carac-
CRÓNICAS

•• terísticas morfológicas del tendón regenerado no son similares a

las del tendón normal·''·
En las lesiones degenerativas se p roduce una acumulació n de le-
siones m icrorraumáticas, las cuales generan un núcleo lesiona! den-
rro del rendón que en fases iniciales puede ser asintomático. Es lo

•• que se conoce como cendinosis. El estadio inicial o fase inílama-

mria esd poco presente en este cipo de lesiones .

•• 152

L
153
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en íis ioteropia Res puesto de los tejidos o lo lesión 1end111oso

2. Dolor inicial imponame, que disminuye progresivameme en

••
~ ~!aquetas-fibrina
. ~eucocitos PMN ,~
Fibroblmos Coláger.o
Epicelio
ranro se pone en marcha el proceso de curación. Exisre un es-
radio crírico de especial vulnernbilidad, en el que es fácil que se ••
., Maáófagos
linfocitos
pueda sufrir una recaída (fig. 5-8). Ocurre cuando el dolor
se presenta de manera subclínica, mientras que el proceso de
curación es insuficiente para someter al tendón a nuevas solici-
••
raciones; es decir, el paciente puede retomar la práctica depor-
tiva por la ausencia de molestias y dolor, pero el rendón no esrá ••
preparado para ello. L1 duración del período de vulnerab ilidad
depende de la edad del paciente, del grado de la lesión, la na-
turaleza del rejido lesionado y la' intensidad de la soliciración al
••
reincorporarse a la práctica deponiva 2s.
••
FASE INFLAMATORIA FASEPROLIFERATIVA FASE DE REMODELACIÓN
••
FIGURA 5-7. Modelo ideal del proceso de curación de una herida. Adapta·
do de: Gamble JG. The musculoskeletal syscem: physiological basics. En: Hunter-
Griffin L. Athletic training and sports medicin e. 2 ed. N ew York: Raven Press; 1988. ••
••
100%

Cumiónfin.ll%

t Punto teórico en el

DESENCUE NTRO S CLÍNICOS: TENDINO PATÍAS

AGU DAS Y CRÓN ICAS
N'ivel de
do'or
que la curación es
i111ufidente pua la
füividad deportm
t Curación tisular total
••
••
-------r------
'
' ',
.'
¿Cómo aplicar la información sobre el escado de curaci6n del Periodo de •

••
rendón en las rcndinoparías? ¿Sigue el tendón los mismos patro- :+ vulnmbílidad -f> :
' 1
de nuev~ lesión ,
nes en los casos agudos y en los crónicos? ¿Cómo enmarcar el pro- 1

blema de lo~ pequeños traumatismos mecánicos que producen la o 6(1en131m)

••
3 (semanis)
cendinosis?
-
(Momento
de la lesión) Tiempo

Características clín icas de las tendi nopatías

e n función del tiempo transcurri do
FIGURA 5-8. Representación esquemático del ciclo de recuperación tras ••
••
una lesión aguda importante. Nótese la determinación entre ambas curvas del es-
Te ndinopatía aguda pacio, que representa el período de vulnerabilidad. Tomado de: Leadbetter WB. Cell-
matrix response in ce ndon injury. C lin Sports Med 1992; 11 (3):533-78.
1. Momento de inicio conocido ([rau rnarismo, rorura esponrfoca).
154 155
••
 ••
•• Tendinopatía crónica
TENDÓN: valoroció11 y tro1amien10 en fis io ierapia Respuesto de /os iejidos 0 /11 lesión tendinosa

••
problema, algunas pruebas complementarias son realmen te liri-
les:
1. Inicio de la lesión desconocido.
2. El momento lesiona! referido por el deporrisra corresponde a la

••
1. Determinaciones de laboratorio: en ellas se puede cuanriflcar
aparición de dolor incenso después de la actividad deporciva. La la presencia celular y. por canco, su correspondencia con la fase
lesión efectiva, normalmente subclínica, antecede en el tiempo lesiona!. La inflamación alcera la serie blanc1. El aumenro de

•• a la manifescación clínica. igual que en la fase aguda, aparece

un momento de vulnerabi lidad, especialmenre cuando el dolor
esrá enmascarado por el uso de Eírmacos analgésicos (flg. 5-9).
leucocitos es típico de u11;1 inflamación grave. Unos valores de
sedi mencación de hematíes elevados st: corresponden también
con la presenCÜl de in flamación 4l.

•• 2. Exámenes hiscológicos: medianre biopsias se puede el ifere nciar

en tre maneras agudas o crónicas de rend inop:uías. Dependien-

•• Mon1cnlo en qu~ _..,. · · "

1e "percibe" I~ "·
100';
do de la organización del tejido podemos hablar de una LL o cra;
ndem<is la presencia celular igualmcn i:e indica la fose lesiona!.
3. La resonancia magnética (Rl\lf) puede dar un :.1 i nform~1c:ió11 de-

••
lc ~ión tisubr
: '' lnu:n!o de a.iniciJr
ll JctividJd
tallada del proceso de reparación de los rcj idos bh ndos ligera-
Anttcedcnte dcporfrvJ D.1.ño rnence superior a la conseguida co n la ecografía (ver capí[Ulo 6) .
,¡ t
••
de dolor tisubf
[OtJI
Unibr>I do dolor \ .:' •
Epi,odM> ... ---J·-- -:-····-·~.:·..: -- --- .:.\. ---- - -
1ub<línico - ' : Punto teónco ~n el
¿POR QUÉ PUEDE FRACASAR EL PROC ESO

••
de ad>pc.><1ón : Pcnodo' de ' ~~ ¡:.I ti(ómpo d~
- '- •oruln!nbo1id1d Crcnco • (UflOón es StJÍKIC!ntt REPARADOR?

-·
P<ttOdo d< • •·
sobre· !+--- J IC1to0,es ,,..: •• PJ" el ni>el d• ¡vt¡o
1 r«urrentt\

••
20';dep<r~
permi.ncme
Parece que el cuerpo humano escé diseñado de manera que las
ccndinoparías aparezcan en zonas predec:iblcs;5 ·• 1 (cabla 5-1 ). Son
zonas donde la vascularización es mala o existen accidentes óseos

•• FIGURA 5-9. Representación esquemática del desarrollo clínico de una le-

sión crónica. Tomado de: Leadbetter WB. Cell-macrix response in tendon injury.
pronunciados. Otras zonas de aparición frecucnce son aquellas ~n
las que las esuucturas son sobreesriradas de fo rma repetida .

•• Clin Sports Med 1992; 11 (3):533-78. El proceso de curación puede fallar por faccores fracasa r al pa-
cienre o por factores extrínsecos a él.

•• DETERMINACIÓN DE LA FASE LESIONAL Factores intrínsecos

•• La decenninació n del esrndio lesiona! supone un requisico im -

prescindible para instaurar un craram ienro coherente. . . ,
1. Edttd. Se considera la edad fis iológica co mo foctor predomi-
nante en la aparición de tendinopatías. Ya se ha descrico anre-

•• Sobre todo en procesos cró nicos en los q.ue, como .se_ 1_nd1co
anteriormente, no se tiene constancia de la fecha de 1n1c10 del
rionnence cómo e! envejecimienco del tendón es una de las cau-
sas pmenciales de lesión. El margen etario en el que el sujeto

•• 156 157
 ••
TENDÓN: valoración y uo1omict110 en (isioterapio Respuesto de los t~jidos o lo lesión tendinoso

cuadros que cursan con hiperlaxitud rendinoligamcnraria, como

••
TABLA 5-1. Localización mós frecuente de los tendinopotías.
Ehlers-Danlos o Marfan, afeccan preferenremente a las articula-
ciones, ame cuyo déficir ocurren las lesiones rendinosas 1x. ••
••
Pie Fascia plantar especialmente en su borde medial.

Tobillo Tendón de Aquiles especialmeme entre 2 y 7 cm de su inserción en el calcáneo.

Factores extrínsecos
Pierna Tendón tibia! posterior, inserción distal.
l. Sohreuso repetitivo. Una vez conseguido cierto grado de cura- ••
Rodilla Tendón rotuliano, inserción patelar; tendón cuadricipital, inserción en polo superior
rótula.
ción, se reroma el mismo ti po de actividades abusivas que pro-
vocaron el fracaso inicial del rendón. La clave es mantener el
equilib rio actividad/ reposo.
••
Pubis

Codo
Tendones aductores, inserción en rama pubiana.

Tendones de los extensores de la muñeca; tríceps braquial, inserción en olécranon:

2. Administración de ciertos medicamentos, como glucocorticoides,
quimiocerápicos o esrnr el pac:ienre sometido a rad iación por ••
inserción de los flexores de muñeca en la epitróclea. otro problema .
3. Tratamiento deficiente o insuficieme.
4. Facrorcs amb ientales como el calor(', el frío incenso, la hume-
••
••
Hombro Tendón supraespinoso, porción larga biceps braquial e inserción del angular de la
escápula. dad o incluso la altitud parecen influir sobre la probabilidad le-
siona! del tendónu.

puede desarrollar accividades m;is intensas con menor riesgo dt:

¿Cómo mejorar el proceso de curación? ••
lesiones comprende de los L5 a los 35 ai1os-'!.
2. Jnsuficiencin vascultTr, como ocurre en la esrasis venosa de la ex-
Una observación de los estudios realizados en el senrido de ace-
lerar o mejorar el proceso de cicarrización v curación del cendón
permite aflrma.r que la respuesta biológica d~ los rejidos blandos se
••
••
tremidad inferior, en la diaberes mellirus o en la hiperrensión.
Esros cuadros ricnen en común la presencia de microangiopa- puede influir de dos maneras 2-:
tías y, por ramo, la disminución del riego sanguíneo a los rcji- 1. Alterar el enromo bíomednico para conseguir una mejor res-
dos.>6. Las alteraciones crónicas del merabolismo del ripo hiper-
liproteinemias con hipercolesterolern ia favo recen la aparición
pucsca biológica.
2. Alrerar la respuesrn biológica para mejorar las wal idades bio- ••
••
de depósiros xanromarosos a nivel ccndinoso que co nduzcan a mecánicas.
la rotura 1.i. El hiperparatiro idismo, la insuficie ncia renal cróni-
ca y la gorn se encLtemran rambién en esre grupo. En el prirner caso los dccros del esrrés cíclico so bre el rendón
3. Persistencia de los síntomas, como pm:dc ser el mantenimiento
del do lor durante más de G meses, debido a las inhibiciones que
provoca, fenómenos de sustitución mantenidos, ere.
acrlian aumencando Ja prod ucción de coUgcno, aunque se desco-
nocen las causas del aumenrn de b replicación celular coordinada ,
esro es, de la alineación del cohigeno, sometido a esffés. El segun-
••
4. Persistencia de déficits funcionales respecto a clasricidad, fueria, re-
sistencia o amplitud dc.:I movimienro limirada, enrre ocros. Los
do caso se fundamema en el emplc.:o de focrores de crccimienro y
terapia por ingeniería genélica con el fin de acderar el proceso de ••
158
i
l
159
••
••
••
TENDÓN: valoración y 1rocamicn10 en flsiolcropia
Respuesto de los 1cj1dos a lo lcsiatt 1cndi11osa

BIBLIOGRAFÍA

•• ligamento =:> Lesion =:::> Inflamación

==>
Tejido
cicacrkial

~
1. Alfredson H, Bjur D, Thorsen K. Lorenczon R, Sandsrrorn P. High

•• Escimulación
mednica
+
Remodelación
lema
inrrarendinous laceare levels in painfi.d chronic Achillcs rendinosis.
An invesrigation using microdialysis rechniquc. J Orchop Res 2002;
20(5):934-8.

•• fármacos
factores de crecimiento
2. Alfredson H, Lorenczon R. lncrarcndinous gluramatc lcvds and ec-
cemric rraining in chronic Achillcs rcndinosis: a prospccrivc srudy
using microdialysis Lechnique. Knec Surg Spo rrs T1«1umarol Arrh-

• T~rapia celular
rosc 2003; 11(3) :1 96-9 .

••
Terapia genética ·
3. Alfredson H, Ljung BO, T horsen [(, Lon::nr:w11 R. In vivo invesri-
g:ttion of ECRB rendo ns wich m¡crodialysis rcchnique-no signs oF
' :O.. Regeneración
inflamarion bur high amouncs of glu rn rnatt: in rcn nis dbow. Acrn

•• FIGURA 5-1 O. Esquema que representa Jos métodos biomecánico y bioló-

gico en e/ proceso de regeneración. Adapwdo de: Lo IKY, Ra ndle J~, Majita T,
Orchop Scand 2000; 71 (5):475-9 .
4. J\lfredson H , T horsen K, Loren rwn R. In siru microd i,1lvs is in ren -
don rissue: high lcvels of gl ucamate, but noc prosraglandi;1 E2 in ch-

•• Thomton G. Rattner JB. Shrive NG. Fr~nk CB, Hart DA. New d1rernons m un-
derscand ing and optimi zing ligament and tendon healing. Curr Opin Orchop 2000:
11 (5): 42 1-8.
ronic Achiltes rcndon pain. Knee Surg Sp0 rcs Tr~1umarol Arrhmsc
1999; 7:378-81 .

•• 5. f\lmekinders LC. Weinhold PS, Maffi.ilti N. Crnnrircssion

in rendinoparhy. Clin Sporrs Med 2003; 22(4):703- l O.
t'

G. Birch HL, Wilson AM, Goodship AE. Thc dfocr of cxercise-indu-

criolo<>\'
;;¡,

•• reparación, lo cual se encuencra ampliameme revis:ido en el capí-

tulo IGH·~<·.
ced localised hyperrhermia on tendon cell survintl. J Exp Biol 1997;
200(Pr 11):1703-8.
7. Caillier R. Sofr rissue pain and disabiliry. Philaddphia: F. A. Davies

•• El problema de las adherencias

Este fenómeno e~ frecucnce en los rendones que se encuencran
Company; 1996.
8. Curwin SL. Tendon injuries: Pachophysiology and rrearmcnr. In:
Zachazewski JE, Magee DJ, Quillcn WS. Arhleric injuries and rc-

•• recubierros de vaina. L:i disrupción de la vaina sinovial en el mo-

menro de la lesión o por cirugía conforma cejido de granulación;
anee esto, l:i vaina sinovial reacciona con gran p roliferación y res-
hahilitarion. Philadelphia: WB Saundcrs; 1996.
9. Egozi ET, Ferreira AM, Burns AL, Gamclli RL, Dipiecro 1.A. 1'vfasr

•• puesta inílamaro ria en co'.11~1arnción con _los fenómenos que -~e

producen dencrn del cc_ndow 1, y los r~1,10c1ros q:ie rodea1,1 el Ce)l-
cells modulare che infbmrnarory bur 11or rhe f.' l"Olifcrntive response
in healing wounds. Wound Rcpair Regcn 2003; 1 1( 1):46-54.
lO. Famone JC. Basic conceprs in inflam7narion. [11: Lcadberrcr WB,

•• do llegan a in vad ir el foco de reparacto n. Las _cel~:las exog_c nas y

los tenocirns endógenos terminan por adherirse' i. TrabaJ OS _re-
cientes rrarnn de influi r sobre los aspccros que provocan la í·or-
Buckwarer JA, Gordon SI. Spo rcs-induced inflam marion. Park Rid-
ge: MOS; I 990 .
11 . Gehben GM, Ganion LR. Hctf~t R. Fibrohlasr responses ro va ria-

•• mación de adherenci;1s, fu nda mencalmen te a ffavés de la mrns-

formación de cicrrns facrores de crecim ien to, especialmente el
rion in sofr cissue mobilizarion prcssure. Mcd Sci Spo rrs Excrc 1999;
31(4):531 -5.
12. Hardy MA. The biology of scar fon11:ition. Phys Tha 1989;

•• factor ~ 1 1 ~.
160
69( 12): 1o14-24.
161

•
 ••
Té.NDÓN: valoración y croiomien10 en (lsio1e ropio Rcspuesro de los !ejidos o lo lesión tcndmosa

13. Hayem G. Hisroirc n::nurelle pa(hologic rendineuse. Kinesit Scient
2000; 404:8-9.
14. Herrling D. Kcssler RM. A.~sessmenr of rnusudoskeleral disorders
and conceprs of managcmelH. En: Herding D, Kesslcr Rlvl. Mana-
gcmenr of common musculoskeleral disorders. 3 ed. Philadclphia:
Lippincor; 1996.
15. Houglum P. Soíc rissue hcaling and irs impacr on rehabilirarion. J
Sports Rehab 1992; 1:19-39.
l G. Hsieh AH, Tsai CM. Ma QJ eral. Time-dependenc increases in ty-
••
••
z.ing ligarnenr and tendon healing. Curr Opin Orchop 2000·,
11(5):421-8.
28. Lohr JF, Uhd~~ff HK. The microvascular pauern or rhe supraspina-
"
rus rendan. Chn Orrhop l 990; (254):35-8.
29. Maffulli N, Khan ~1, Puddu C. Ovcruse rendon condicions: rime
to chan?e a confus111g 1erminology. Arrhroscopy 1998; 14(8):840-3.
••
.:>O. Ma~ulh N, \'(long J. Almckinders LC:. Typcs and epidemiology
rendmoparhy. Clin Sporrs Mcd 2003; 22(4):675-92.
31. ~1arcíne:z. Hernández ,A, Amema PS. Basic concepts in wound hca-
0
0 f

••
pe- ll l collagen gene cxpression in mcdicai collareral ligamenr fibro-
Glasrs under cyclic mai ns. J O nhop Res 2000; 18(2):220-7 .
lmg. In: Leadbwer WB. Buckwarcr JA, Gordon Sf. Sporrs-induccd
rnflammar1on. b rk Ridge: AAOS; 1990. ••
••
32. Nirsch l RP Pmems of' fo iled heaiing in rcndon injury. ln: Lcadber-
17. Jarvinen M, Jow1 !.., Krnnus P, Jarvi nen T L, Kvísr M, Leadbctcer W
rer WB, Buckwarer JA, Gordon SI. Sporn-ind uccd inthmmatio n
H istopathological fi ndings in chro nic rcndon disorders. Scand J
Park Ridge: Ai\OS: 1990. .
Mcd Sci Sporcs 1997; 7(2) :86-95 .
18. J01-~a L, Kan nus E Human tendons: Anacomy, physiology. and par-
hology. Cham paign : E-luman Kinccícs; 1997.
33 . ~irs.chl RP. Pre,~entio n ª'~-~ rr~armenr of clbow and shoulder inju-
r1es 111 che ren n1s player. Cl111Sporrs1Vled 1988; 7(2):289-308.
34. Ohberg L. l orenrzo n R, Alfrcdsn n H. Ncovascu larisacion in Achi-
••
••
19. Jozsa [., Kan nus P. Hisroparhological f1 ndings in sponLancous ten-
llcs rendons wi~h painful rcnJinosis bue nor in normal rendons: an
don rupcures. Sc:llld J Mcd Sci Spons l 997; 7(2): 113-8.
ulcrasonographrc 111vcs1ig,1rion. l<rn::c:: Surg Sporcs Traumarol Arrh-
20. Khan KM. Cook J L. Bonar F. Harcourr P, .Astrom M. Hiscoparho- rosc 2001; 9(4):233-8.
logy of common rendinopathies. Updare and implicarions for clini-
cal managemcnt. Sporrs Med 1999: 27(6):393-408.
2 l. Khan U. Edwards JC, McGrouchcr DA. P:merns of cellular actíva-
35. ~osracchini F: Procesi r~paracivi. !1.1: Pe~·u~ia L. Posracchini F, lppo-
.., lico R. 1 re~1d1111'. b~o.log1a, p;'.rolog1a, cl1111ca. Mil<in: Masson; 1985. ••
••
.)6. Posrlerhwa1rc . AE
• • hiled
.' h<.:,"Ull1º¡-, res ponses ·m connccnw · nssuc· anda
rion afrer rendon injur)'. J Hand Surg [BrJ 1996; 21(6):813-20.
con~panson of med~cal cond~rions. In: Leadbcncr \'<'B. Buckwa(er JA,
22. Khan U. Kakar S. Akali A, Bcncley G, McGrourher DA. Modula- Go1dan SI. Sporrs-111duce:l 111Aammarion. Park Ridgc: AAOS; 1990.
rion of che formacion of adhesions during rhc healing of injured ren- 37. Ra~hbun JB, ~'iacnab l. rhc microvascular parrcrn or rhc roraror
do ns. J Bone Joint Surg Br 2000; 82(7): l 054-8.
23 . Laurenr TC. Strucrure. funcrion and rurnovcr of rhe extracellular
cuff. J Bone Jame Surg Br 1970; 52 (.=l):540-53.
38. Schaff~r ~· .Barbul A. Lymphacyrc f'lrncrion in wound hcalino and
••
marrix. Adv Microcirc 1987; 13: 15-34.
24. Leadbcrrcr WB. An inrroducrion ro spons-induced sofr-tissue in-
íl;-immarion. In: Lcallbcrter WB, Buckwater JA, Gordon SI. Sporrs-
fotlowmg 111/llr)'. Br J Surg 1998; 85(4):444-60.
39 . Schurman
.
rcpa1r. ln:
DJ ' Goodnnn
Leadbecrcr
' SB
' S, · ·I· l"l I fl
• 1 lll 1 " •. 11 ammanun anc ossue
\X"fl), Buckw·m:r )A Co rc:l,111 SI s· ·· · 1
· :1
'"'
· ••
induced inflam mation. Pa rk Ridge: AA.OS; 1990.
25. LcadbctlCr WB. Cdl-marrix response in rendan injury. Clin Sports
- ¿ · f1 · ..
ce 111 ammat_LOn. Park R1dge: AAOS; l 9l)Q.
• · • ,, '
40. ~~1 ar.~1a l~ Ma ffu~li N: 1~ndon in ju rpnd tcndinoparhy: hcaling <lnd
· · poi ts-rnc u-
••
.1. J Bone !ouu Surg Am 2005; 87( 1): 187-202 .
••
Med 1992; 11(3):5:)3-78 . & iepa1
26. Lee OA, Noguch t T. Kniglu MM, O ' Donndl L, Bentley C, Bader 11. Srnn1sh W D.' C urw 111 ,SL, M:'\ ne·te,11,S. 1~ene¡·mrns: · · ·rrs eno· 1ogy and rre-
DL. Response oF chondrocyte subpopulations culru red wirhin un· arrncnr. Lexmgron: Collamo re Prcss; 1984.
loaded and loaded ag3rose. J O rchop Res 1998; 16(6) :726-33 .
27. Lo lKY. RandlcJA, Maji1rn\ T, T hurn to n G, Rarmer JB, Shrive NG,
rrank CB, Harr DA. New d irccrio ns in underscanding and oprimí-
42 . Walsh
. •WM . e u1·111 M . c~
' Helz.,1·-J ·: 1 ·111 1·ca 1 mcr1lOlls o f. mcasunng
~a mm,ttLO n . In: Lc~dbertcr WB, Buckwatcr JA, Cordon SI. Sporcs-
induced míl:unmat1on. Park Ridge: 1\AOS; 1990.
· ·111 -
••
162 163
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uatomierHo en f¡sio tcropio

4.). Yuan J. Murrdl GJ\, Wci AQ. Wang MX. Apoptosis in rot:uor cuff

•• cendonopath)'. J Orchop Res 2002; 20(6): 1372-9.

44. Yuan J. Wang MX. Murrell GA. Cell death and rendinopathy. Clín

•• Sporcs Mcd 2003; 22(4):693-70 l .

45. Zcichen J, van Griensven M. Bosch U. The proliferacive response of
isolaced hunrnn rcndon fibroblascs ro cyclic biaxial mechanical srraín.

•• Am J Sports Med 2000; 28(6):888-92 .

••
•• Diagn 'ó stico
••
•• de la
•• tendinopatía
••
••
••
••
••
••

•
L:
164
 ••
DiagnóSlico de la 1endinopa1ia

••
••
IN TRODUCCIÓN

•
Esrablecer un diagnósrico acerca.do es el pilar en el que se sus-
renra una correcra acwación posterior. Si no exisre una base sóli-
da a parcir de la cual definir un programa de craramiemo, rodas
los esfuerzos serán inúriles y, por ramo, condenados al fracaso. Por
orro lado, los requerimientos del contexto deporrivo, en especial
••
en la elire, otorgan mayor especificidad y exigen mayor acierto, si
cabe, en dicho proceso diagnóstico.
Haciendo una revisióri de la lirerarura aparecen diferences rér-
••
minos para definir un mismo problema. Es frecueme que se em-
pleen términos como tendinitis, tendinosis, tendosinoviris o para-
••
tendinitis para no mbrar procesos parológicos que ocurren sobre o
alrededor del cuerpo del tendón-1• Una vez se dccecca y delimita la
patología, se debe huir de denominaciones vagas como rodilla del
••
saltador u ho1nbro de lanzrtdor, pues ambas responden a un pro-
blema inconcreto y no representan nunca una ctiquera diagnósti- ••
ca. El d iagnósrico debe precisar la eslrucrnra dafiada, su localiza-
ción y la cancidad de dafio.
En una región anatómica com:reta pueden alojarse parologías
••
de muy diferenrc naturaleza, que en ocasiones coexisten. En estos
casos el proceso evaluador debe ser selectivo para no incurrir en ••
errores diagnósricos, especialmenre si existe relación causal entre
dichas patologías. Ejemplo de ello es el dolor anterior de la rodi-
lla, en dque una tendinoparía puede eclipsar un síndrome ferno-
••
rorrotuliano. Oua cuestión a tener en cuenra son los dolores refe-
ridos, como ocurre en b patologb de origen cervical gue irradia ••
hacia el hombro o el codo, por lo que siempre será necesario ex-
cluir un problema central antes de tratar el periférico. ••
PATOMECÁNICA: IMPLICACIÓN EN LA ••
TENDINOPATÍA

La lesión tendinosa es el resultado de una multiplicidad de fac-

••
rore.s que actúan de mam:ra adversa sobre d rendón. Es difícil en-
167
••
•
 •• l.
•• TENDÓN: valoración y cro1omicnto en (tsiocerapia Oiagnóslico de lo celldinopacia

•• conrrar una patología donde el elemenrn causal sea único, aunque

sí es cierro que suele exisrir un facror predominanre que ciene ma-
vor influencia en la aparición de la lesión que los rescames facro-
y, además, dicho tendón se inserta en una superficie ósea rela-
tivameme pequeña. El desequilibrio entre la masa muscular y
el pequeño pumo de inserción (UOT) hace que la tracción por

•• .res. Una cuestión es fundamental en este punco: no confundir las

causas que van apareciendo debido a fenómenos compensawrios
unidad de superficie sea muy elevada, dando lugar a la apari-
ción de la lesión -rendinopacía i·oculian:t, en la que coda la ma-

•• con los focmres desencadenames de la lesión. Por ejemplo, no con-

fu ndi r el déficit de flexibilidad que aparece sobre el tríceps sural
como consecuencia de una cendinopatía de Aquiles con la rigidez
sa del cuádriceps se proyecta sobre el polo inferior de la rómla .
4. Sobreuso. Un cuarto caso podría ser el uso excesivo, en el que
la n:ec~n.ica es correcta, pero el esrrés fisiológico provocado por

•• muscular que puede ser causa desencadenante del problema. Esto

no es métS que la conremplación del principio causa-~fecco.
el e¡erc1c10 no se co mpensa co nvenienrcmen re co n períodos de
descanso (ver ca p. 2) .

••
Son diversas las maneras en las que la mecánica puede afectar
negativamente al rendón, lesionándolo . Esca clasificaci~ n. qt~le en
pri ncipio mi ve?. parezca banal, no lo es, pues cada patron l~s_10n al TA BLA 6-1. Relación entre pa tomecánica y tendinopatía. ·

•• co ndiciona un cipo de rracamien co distinto y clarameme dLt:ren-

ciaclo. Reco rdemos que pacologías con distinca etioparogerna re- Causa Acción mecánica Patología

•• quieren abordajes individualizados. Fricción Roce sobre prominencia ósea Sindrome de la banda iliotibial
(SBIT)

•• Mecánica lesion a! lmpingemem Atrapamiemo entre dos

elementos rígidos
Manguito de los roradores
(supraespinoso)

••
En las rendinopadas la aparición de la lesión rendinosa esrá mo-
rivada por uno o varios de escos foccores: Tracción Concentración de fuerza muscular Tendinopacía roculiana
en una pequeña área ósea Epicondilicis

•• 1. Fricción. Roce conrinuado del rendón sob re una esrrucrura rí-

gida, como es una prominencia ósea - roce de la, cimilla iliori-
bial sobre el epicóndilo fe moral exrerno en el smdrome de la
Epitrocleicis
Tendinopatia inguinal

•• banda ilioribial-. o conrra su propia cápsula o rerináculo -ten-

dinopatía de De Quervain- .
Sobreuso Sobresolicicación
Gesto repetitivo
Todas las anteriores

••
2. Impi1Lgement. Arrapamienco del rendón entre dos :scruc.wras
rígidas. Normalme nte, este problema sucede en a:ttculacLOnes
que realizan movi mientos complejos, .donde c?ex1sre,n despla-

•• zamiencos en varios planos del espacio - rend rnopana del su-

praespinoso por arrapam ienro de éste enue el borde anceroex-
rerno del acromion y b cabeza humeral-.
ELABORACIÓN D E UN DIAGNÓSTICO

•• "'.J . TracCÍÓ1l. Cuando la fuerza que cransmire el tendón es la resul-

came de la fusión de la fue1-z.a desarrollada por varios müsculos
. La elabo ración _ele un cliagnós rico consisrence debe recoger dis-
uncos aparrados. Estos son:

• 168

l
169

l:
 ••
TENDÓN: valoración y ¡rotomiento en fisioterap ia Diagnóstico de lo iendinupotio
••
1. Historia (anamnesis)

Consta de una serie de aparcados en los que la información de-

Se rermina con preguntas cerr:idas: bajar escaleras, ¿aumenta. el
dolor? ••
be obtenerse y regiscrarse de manera exhaustiva.
Es importame conocer si el comienzo de la lesión fue insidioso
o es desconocido para el paciente,. o si, por el comrario, se debe a
un rraumarismo o a la repetición manrcnida del mismo gesto, co-
••
Entrevista
El objetivo es conocer las circunstancia~ exactas en qu: ~: on-
mo ocurre al pintar o al sacar en el rnnis.
Si el paciente es arieta, es necesario conocer: ••
crinó la lesión. A menudo, el pacienre descnbe con tal prec1s10n de
detalles el mornenco lesiona[ que prácticamente sirve en bandeja el
diagnósóco. Inicialmente se harán preguntas abiertas, acotando
Patrones y mérodos de entrenamiento.
- Equipamienro. ••
posteriormente la respuesta cada vez más .
8

Preguntas abiertas (admiten más de una respuesta). Por ejem-

Tipo de superficie.

Va loración del dolor y síntomas

plo: dígame ¿qué Le trae por aquí? ,
Precruncas cerradas (la respuesra es si/no). Por e¡emplo. el rmdai
b )
¿hace que eL dolor aumente.
Historia personal y familiar
Se pregumará por los siguientes exuemos:
Edad.
- Historia médica pasada.
Condiciones de trabajo.
- Inicio del problema acrual.
Cómo es el sueño.
- Estrés.
- Tr:uamienco médico actual.
Sicrnos y constantes vitales.
a 1 .
Anrecedenres lesiona.les en a misma zona.
Historia del problema actual
Se emplean inicialmencc prcgunras abiertas:
Dí.game, ¿por qué está aquí?
Hríbferne sobre su problema.
¿Qué cree que puede causar su problema?
170
••
. . .
. El símoma esrrella es el dolor. Sus características sirven incluso
para eciquerar la lesión. El dolor normalmenre aparece al inicio de
••
••
una actividad; eras el calenrarnienro suele desaparecer para apare-
cer de nuevo cuando la actividad te rmin:1 y el rendó n se enfría. No
hay que olvidar que el dolor es a menudo proporcional al grado de
la lesión y que, por ello, puede ser mili-Lado como guía del craca-
mienro. El dolor es un sínroma progresivo, especialmente si la ac- ••
tividad deportiva continúa en el tiempo sin tratamiento alguno (ra-
bia 6-2r ,- 19 •
Es necesario que el paciente describa el dolor de la mejor ma-
••
nera posible: su localización, su frecuencia, su imensidad, su du-
r;tción, el cipo de sensación y la posible irradiación. Adem<ÍS, el pa- ••
ciente debe reconocer los facrores que lo agravan )' que lo alivian,
así como los signos o síntomas asociados . ••
••
Carrr.ctedsticas clel dolol'
1. Localización. Ubicación exacta del dolor y sus posibles irradia-
ciones.
2. !llicio. Comienzo súbiw, ríp ico de la tendinoparía aguda, o in- ••
sidioso, más propio de las tendinosis. Hacer notar si el pacien-·
re apreció algún chasqu ido, crujido u orro elemenro que pueda
aporcar información complemema ria.
••
171
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uawmiento en fisioterapia Diognóscico de lo cendinopntia

•• TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y lo cantidad de tejido afectado.

Gradación de la afectación tisular y su correlación clinica. Se distinguen 4 grados, los
3. 01·igen e irradiación. Lugar en que se maniflesra inicialmenre
y posibles áreas de irradiación.
4. Gravedad. Clasificación por las diferenres escalas visuales. Es de

••
dos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves. To-
mado de: Leadbetter WB. Cell-macrix 1·esponse in cendon injury. Clin Sports Med hacer nocar la capacidad o incapacidad del pacienre para conti-
1992; 11(3): 533-78. nuar su acrividad. ·

•• Grado Dolor Signos físicos Naturaleza de lo

lesión
Potencial
de curación
5. Factores que lo agravan o lo alivian. Circunsr:mcias a rener en
cuenra tanro en el proceso diagnósrico como en el rerapéurico.
6. Tmtamiento medicamentoso hasra o en el momenro de la ex-

•• Sólo durante
actividad .
Dolor no
localiz.ado
plo ración, relacionado o no con la rendinopatía. La anribiore-
rapia con íluoroquinolonas como el cip rofloxacin l 1 o el oflox:a-
cin24 ha sido relacionada con 1~ patología rendinosa de origen

••
Duración de los
síntomas menos de rrnumárico o por sobreuso22 • La reducción de la síncesis de pros-
2 semanas. Posibilidad
raglandina E2 inducida por la inrerleuqina- 1.~ podría ser uno

••
Resolución Microd esga rros de resolución
de los mecanismos implicados2J.
espontánea dentro de espontánea
las 24 horas
Valoración clínica

•• 11 Dolor durante y
después actividad
Dolor localizado.
Signos
Injlamació1t, si es inmediata o de comienzo rera rdado, lo cual
esrá en relació n direcca con la gravedad del problema. Debe re-

•• Duración de los
síntomas entre 2 y 6
semanas
inflamatorios
mínimos o
ausentes TABLA 6-3. Dolor y nivel de participación. Correlación enue el grado de dolor y la ca-

•• 111 Dolor durante y

después actividad.
Inflamación
intensa.
pocidad del deportisla paro integrarse en un plan de trabajo ftSico. Tomado de: Stanisl1 WD,
Curwin SI., Mande!/ S. Tendinitis: its etiology and ueotmenr. Lexington: Collamore Press; 1984.

•• Función muy
disminuida .
Intensidad de
dolor imporcame
Nivel Descripción del dolor Nivel de participación deportivo

••
Duración del dolor Sin dolor Normal
mas de 6 semanas
Cicatriz. 2 Dolor sólo con crabajo excremo Normal

••
IV Dolor no sólo en Inflamación y Macrodesgarros permanente y
práctica deportiva, dolor. lesión tisular Dolor con trabajo extremo y 1-2 h después Normal o ligeramente disminuido
sino cambien en Rornra de tejidos. residual

•• actividades diarias. Atrofia muscular 4 Dolor durante actividades vigorosas Discretamente disminuido
Función muy
disminuida. 5 Dolor durante actividad normal Marcadamente disminuido

• Dolor nocturno
habitual 6 Dolor con las actividades vida diaria Incapaz de participar

Li
172 173
 ••
TENDÓN· valoración y tratamierr10 en [isioceropio Diognósiico de lo tendinopatio
••
gistrarse el corrcspondiemc grado de inflamación, si es leve, me-
dia o intensa.
la llave del diagnóstico clínico, por encima de ocras pruebas com-
plememarias, donde a veces se puede observar patologías que in-
••
Estabilidad arti.c11lnr, especialmemc en el caso del hombro, so-
bre todo si el pacience emplea el lanzamienro.
Grado de fi111cio11alidad, es decir, observar si el pacieme puede
o no conrinuar con las acrividades de la vida diaria o con su par-
tici pación deporriva. El grado de gravedad de la clínica.se _en-
duzcan a confusión. Cook et aL consideran la palpación en estos
casos como un recurso diagnóstico moderadamente fiable y sensi-
ble, aunque inespecífico. Añaden qLie cierro maleslar en la zona re-
ferida durante su ejecución se debe considerar un hallazgo normal
enrre salradores asinromáticos5• ·
•••
cuentra en relación directa con el grado de incomperenc1a fun-
cional (tabla G-3) .
(iii) Amplitud del movimiento: se debe inspeccionar las pérdidas
de arco articular, tanco de manera acciva como pasiva. Durante la ••
2. Examen físico
valoración acriva, la que realiza el paciente sin ayuda del terapeuta,
se debe idenrificar posibles compeÍ1sacio11cs, que requerirán co-
rrección. La valoración del paciente debe producirse tanto de ma-
••
Es necesario un buen conocimiemo de la anatomía y la bion-1e-
nera analítica como en torno a su comporramienco anee movi-
miencos complejos. ••
cánica para escablcccr un diagnó.stico correcco, ya que existen zonas
en las que puede haber varios tipos de patología - por proximidad
de las escruccuras afecras- con si milar carta de presentación. Por
El examen pasivo tiene Jugar cuando el pacienre es incapaz de
completar el movimiento activo. Los valores obtenidos en el miem-
bro afecto deberán ser siempre contrastados con los co rrespon-
••
ejemplo, la tendinoparía de Aquiles, la ccndinopacia del ílexor largo
de los dedos, rendinoparía de los peroneos, apofisicis calcánea, bur-
dienres al miembro contralateral. La pérdida total de movimiento
es premonitoria de una rotura completa del tendón involucrado. ••
sitis recrocakánea y fasc iris planear, rodas ellas pueden ser descritas
por el paciente como dolor en el calón. Igualmente, se debe dife-
renciar la rendinoparía de orras lesiones que asieman en esrruccuras
(iv) Examen funcional donde se le pide al pacienre que repita
el gesro que desencadena el dolor. El dolor es, en úJcima instancia, d
motivo principal de incapacidad deportiva (rabia 6-3). De for ma
••
vecinas -bursas, ligamemos- y cursan con similar clínica. En codo
caso, el examen del paciente sigue los clásicos padmeuos de "mirar,
complementaria o adicional, puede solicitarse la ejecución de orras
acrividades funcionales afines y valorar, por ejemplo, la respuesta ••
sentir y mover". Cualquier hallazgo pacológico debe ser contrastado
con el mismo gesro sob re la zona concralateraJ para ren~r una idea
de la anatomÍ:l \' biomcdnica normales de la wna no <lfecrada.
de una determinada esrructura anee el saleo o la recepción .
(v) Tests específicos para Ú1. lesión en estudio. Algunas pruebas
exigen la ejecución de movimientos contra resistencia, maniobra
••
(i) f11speccÚ11 visual, arendiendo a posibles inflamaciones, c~­
loración de la piel , problemas de alinearnienro de rnic.::mbros, as i-
de capital importancia dentro del examen clínico. Esrc examen
muestra de manera inequívoca el problema al exa minador.
(vi) Anomalías biomecánic({s. La alteracíón de la biomednica
••
metrías o pérdid<l de masa muscular o alreraciones del contorno de
las estructu ras.
(ii) Palpación del tendón, de su CLterpo y de sus insercione.s en
normal es caus<l de multitud de lesiones por sobreuso. La biomed-
nica correcra hace el movimiento más eficaz. y protege anre posibles ••
busca de rigidez, nód ulos, depresiones, prominencias óseas y zo-
nas de 1rníximo dolor. La palpación se debe efectuar con la articu-
lesiones. En las tendinopatías se debe idenriflcar las alreraciones bio-
mecánicas con una anomalía anatómica de base rnnto en la esdrica,
como puede ser el valgo del retro pié, la desigu:i l longimd de los._
••
••
lación ranro en carga como relajada y comparar con el lado con-
rralateral. En h1s Lendinop<ttías rotulianas la palpación constituye miembros inferiores o un cpicónclilo femora l externo cxcesivamen-
174

l 175

•
 ••
•• TENDÓN: valoración y troiamienia en (isiocerapic1 Diagnóslico de la w1dinopa!io

•• te prominenre, como en el amilisis di1dmico, con roda la cobone de

compensaciones que ello pudiera implicar.
Las anomalías funcionales se deben en gran parre a una cécni-
de la rórula - e.n la enfermedad de Sinding-Larsen-Joliansso n- 0 en
b zona posterior del caldneo -en la enfermedad de Séver.
. L~s anon~alías anatómicas, como ya se vio en el capírulo 3, son

•• ca deftcienre (rabia 6-4) o a un sobreuso desmesurado, rodo lo cual

puede desembocar en inesrabilidad arricular, como tantas veces
asimismo origen de parología (rabia 6-5).

•• ocurre en el caso del hombro.

Tabla 6-5. Relación entre anomalía anat6míca y patología .

•• TABLA 6-4. Errores en la técnica deportiva como causa de lesión. Anomalía anatómica

Pie plano o cavo

Lesión

Fascicis plantar

•• Modalidad deportiva

Tenis
Errores técnicos

Extensión excesiva de la
Lesión

Epicondiliris
Pie pronado Tendinopacia del cibial poscerior

•• Natación
muñeca en el golpe de revés

Insuficiente rornción del tronco Tendinopacía del supraespinoso

Retropié pronado

Rócula descentrada: tibia vara, inclinación

Tendinopíltia aquilea

••
Tendinop«tia rotuliana
anterior de la pelvis, rótula alca
Lanzamiento Caida del codo Inestabilidad parte anterior hombro
Soltada muy pronto

••
Rodillas en varo Síndrome de la banda iliotibial
Salto Apoyos plantares incorrectos Tendinopatia rotuliana
Retracción de la cápsula; inestabilidad Tendinopatia del manguico de los rot.idores
Síndrome de estrés tibi:il anterior

•• anterior hombro

lnexcensibilidad de la musculatura pronadora Epicondilitis

•• La inestabilidad es cwsa de mulrirnd de problemas tendinosos,

por lo que es necesario conocer el grado de estabilidad anicular de
una -si la aniculació n vinculada es única- o de rodas las arricula-
del codo

•• ciones implicachs en el movimicnro desencadenante de la tencli-

nopacía. Las inesrab ilicbdes del hombro son caus:-1 de rendinopa- C_vii) .Desequil~:bn'os musculares. Equ i1i brío rnuscular: valoración
excenrnca, défirn de flexibil idad 1 s-.~ 0 •
•• tías del manguiw, las incsrnbi lidades del calcfoeo son causa de
tendinopatías del Aquiles )' una tibia vara puede ser causa de afcc-
ración del rendón rotuliano. En resumen, las alteraciones de labio-

•• mecánica y las deflc.iencias técnic:-1s en la ejecuc!ón de ciertos mo-

vimientos producen lesiones crónicas del rendóns.
3. Estudios de laborator io

•• En los lugares de inserció n del tendón en el hueso son frecuen- , .No cicnen un papel imporranrc en el diagnóscico, pero sí son
tes las apo fisit i!i, que son cá.tacceríscicas en el mbérculo cibial -en va lidos. ~uando se sospeche una alteración sisrém ica 0 problemas
el caso de la enfermedad de Osgood-Schlatrer- , en el polo inferior merabol1cos o endocrinos.

•• 176 177
 ••
TENDÓN: valoración y tro1amien10 en fi sioterapia Diagnóstico de la 1end1t1opotio
••
Marcadores en la sangre
La velocidad de sedimenración se encuemra elevada en la ren-
~lt~mo pueden aporrar falsas sefrnlcs hipoecogénicas que se re-
ac1onen con un edema inexistenré.
R~s~nancia_ 1nagnética'. emplead:i por su capacidad para detec-
••
dinopatía aguda y en los rumores que afectan al tendón.
La serie blanca (lcucociros) normalmente no se encuemra afec-
rada en los procesos crónicos; las cifras de inmunoglobulinas pue-
t~1 a1~oma_l1a~ muy suules de los tejidos blandos, siendo el me-
d1~ d~~gnost~co de elecció'.1 para este cipo de lesiones. L1 dege- ••
den estar alreradas en caso de rendinopatía reumaroide.
Quizás sean los marcadores enzimáticos las pruebas que más
1,1e1 ac1011 colagena o muco1dc se manifiesta en esros casos como
areas donde la señal está incrementada'' (rabl.1 6-6). ••
puedan aporcar en bs lesiones de parres blandas. La CPK y la LDH
suelen enco ntrarse elevadas después de una rotura tendi nosa o
muscular debido al propio proceso carabólico.
.. Finalm~nte, una bre~c síntesis de los signos y síntomas puede
se1 derenmnanre en el diagnóstico d<: las tcndinopatías (fig. 6-1). ••
Los esrndios rnedü1He biopsia del rendón ayudan a conocer la
configuración y presencia de di!'ltinros productos quím icos en el Completada la histo ria y el examen
físico el paciente presenta: l
••
•
rendón, sobre codo en las pawlogías crónicas. Como se ha citado 1

en el capfrulo 3, los especímenes obte nidos por medio de biopsia

han mostrado un alro grado de degeneración inrrarendinosa sin
1
componente inflamarorio 1·· .
- Dolor
- Nódulo
t
- Dolor
'" -
- Dolor ••
••
- lnílamación - 1nílamación
- Movimiento limi1ado - S<!nsibilidad local - Signo de hachazo
- Rigidez - Sincomas de menos de 3 - sonido: ..pop..
- Sincomas más de J sem. sem. - Pérdida respuem muscular
Diagnóstico por la imagen

Se emplea cuando, cfccruados los pasos ameriores, no hay cer-

••
teza diagnóstica. Se puede emplear discimas pruebas para confor-
mar el diagnóstico:
TENDINOSIS ~~-T_E_N_o_1N_1r_1s~~~l [ROTuRADELTENDÓN
••
Radiogrnflrts, que pc::rmiren idenrificar calcificaciones del ren-
dón y anormalidades óseas que pueden ser causa de parología.
FIGURA 6-1. Establecimiento del diagnóstico. a partir d e los síntomas.
••
••
Las calcificaciones son frecuemes en el rendón ro Luliano )'en el
TABLA 6·6. Diagnóstico de la lesión tendinoso
manguito rorador.
Ecogrnflrt., mémdo no invasivo para evaluar tendinopacías re-
calcirrn11Les. El re ndón presenrn en condiciones normales una
csLrucrn ra fibrilar hipereco ica, en contraste con la menor eco-
gcnicidad del vienrrc muscular'J 10 • Las regiones hipoecogénicas
l. His toria

2. Examen físico ••
se cor responden en general co n alteraciones de las fibras de co-
lágeno -áreas d~ degeneración mucoide-1, 11 . Una incorrecta an-
3. Estudios de laboratorio
••
gul::tción del cabc¿a[ sobre el rendón o una incurvación de este 4. Diagnóstica por la imagen
••
•
178 179
 ••
•• TENDÓN· valoración y trornmíenco en {lsiocerapio Diagnóstico de lo cc11dinopociu

•• PARTIC U LA RIDADES DE LAS TEND! N O PATÍAS

CRÓNICAS: ADAPTACIÓN 3
Recomo
fa prácrio

• La inflamación es la ma11er;1 en que el rejido responde a la le- •

"cr"·c•·on·
Cl~ ·••
J.
T
L Sobreurga m11ion1I
muscu101cnd1nosl
-<tt----.¡

•• sión. Segt'm Lcadbcrccru. la mayoría de las cendi1.10parías son c~n­

dinosis, lo cual se con Firma posreriormenre con d1feremcs esrudios
sobre el rendón de Aquiles ' . la musculatura epicondíleaH• o el man-
l esión
· uf

-~ _J_J
Adapociones
subdinicas

•• auiro de los rocadorcs 1 ~ enrre otros, donde, por medio de análisis

~naromopamlógic9s de tejidos lesionados, se observó en ellos una ""°""!""'
_.___

_____...,.
_ _ "_'.Lª_r

M~~-·~ --t._
Rendimienco d1sm111U_i_a

t
·o _...._.
_

••
l _ ______ _¡ __.. Funcion1i
gran desorgan ización. ., Sínrornas clínicos Dcf1ci1 funcionales b1omedmcos
La cendinosis se rna niflcsrn como una degenerac1on gradual del l. Dolor l. Dcbilid.1d nlUScular
cendó n que debe respo nder d ín icamenre a unos derermi n~dos sín- 2. lnem bifid>d

••
2. Reirmión
comas en cada esrndio degenerativo, 1nás alhi del hecho clín ico pun- 3. Disfunción 3.Ctemiz (ISUl.11'
4. Desequilibrio de la fuem muscular
rnal que sucede en las lesiones agudas. As imismo, es ló~?;ico pcns~r

•• que el cuadro clínico derivado del proceso va a producir una sene

de adapracioncs. unas de car<ícter local, como es h~ conrracr~ra
muscular pcriarricu lar en respuesta al dolor, y arras situadas a dis-
FIGURA 6-2. Cicla de fee dback negativa. Resultados probables de las lesiones por
sobrecarga sobre la UMT. Tomado de: KibferWB, Chandler TJ, Pace BK. Principies of
rehabilitation alte1- chronic tendon injuries. CJin Sports Med 1992; J 1(3):661 - 71 .

••• tancia, por ejemplo, dolor en la rodilla por inversión de los apo-
yos secundario a fosciris planear. El adern, para mancener sus pres-
raciones deponivas. susriruye o alrera los parrones de recluram1enro ~isrna esrrucrura con un mismo mecanismo producror requiere
muscular, incidiendo en ocras localizaciones nuis disrales de la ca-

•• dena cinérica, con pérdida de fuerza muscular debido a la propia

alreración de la biomednica. Esro ocurre frecuenremence en re-
siempre un enfoque individualizado acorde con los halla?_gos clí-
nicos (rabia 6-7).
La lesión risular se acompai1a inva;·iablemenre del fenómeno in-

•• niscas con rendinoparía del supraespinoso, quienes, al no poder ele-

-var suficienremcnre el brazo, compensan a nivel del codo, pu-
diendo desarrollar una rendinopacía epicondílea. De todo ello se
Aamarorio, el cual altera la capacidad de los ccjidos para cumplir co-
rrectamente su función. Este problema ocurre ranro en los proce-
sos agudos, donde la inflamación, el dolor, la inc1pacidad i'uncional
•• infiere que:: el diagnóscico i1~1pl ica la d~scr.ipción de los ~ambios !.o-
cales, inflamación, dolor. h1erz.a, flex1b1lidad, adaptaciones a d1s-
y el ed~n.'a emin presenres, co~110 en los crónicos. caracterizados por
una clm1ca en la que predominan d dolor, la inflexibilidad v la de-

•• cancia )' alreracioncs biornecánirns. Kible~· describe e,I llama?~ fe-

edback 11 egatiuo, que cla lugar a la instauraoón de un circulo v1c10so
como causa k:sional11 (ílg. 6-2) · . .
bilidad musculares. ·
L~ alteración del normal funciona rnienro de los cej idos y, de-
pend1e11(~0 del grado de afeccación, la incrrna Funcional las pode-

•• Un error frecuente en el que el cl ínico puede incu rri r es Ll ª.s?-

ciacíón aurnm<lrica del sob reuso corno mecanis mo de producc1on
cnn la rend inosis. La lesión que induce esce mecanismo sobre el
mos .clas1flcar en grados atendiendo a la crccien re imposibili dad
func1on.al. Así, hallamos ~m primer ripo que se ca racreriza por la

•• rendón no ricne siempre un car<icrer clegeneracivo, con lo que su

significado clínico puede ser disrinrn. Por ello, el aborda¡e de una
presencia de leves mo lemas al efectuar determinados nwvimien-
cos. El nivel o tipo CU<ltro recoge la imposibilidad de efectuar la
normal actividad previa a la lesión, corno sucede a veces en un des-

•• 180 181

TENDÓN: valoración y uo tomienlo en fisioterapic1
TABLA 6-7. Significado clínico del diagnóstic~ de ~endinosis: '¿~di~cado1~Khan
C k J L 1' ncon JE. Sonar F. Overuse tendmos1s. not tendinms - Part . new
;!:di;~ for .a ~~fficult clinical problcm. Phys Sportsmed 2000; 28(5): 38-48.
Característica
Prevalencia
Objetivo del tra~amtento
conservador
Tiempo de recuperación
precoz o parcial
Tiempo de recuperación
wtal
Probabilidad de retorno
al deporte desde la
cronicidad de los síntomas
uarro rraumfoco del rendón o músculo, donde hay un cese de la
"acrividad (rabia 6-8).
TABLA 6-8. Grados de disfunción tendinosa. Tomado de: Bl:zina ME, Kerla~ 9~~:
jobe FW. Carter VS, Carlson Gj. Jumper's knee. Orthop C hn North Am
4(3): 665-6 78.
Grado de disfunció n
Grado 1
Grado 11
Grado 111
Grado IV
••
Oiagnósrico de lo 1endi11oparia
••
Fenómeno de adaptación
El sujero afecro de una lesión de menor gravedad frecuente-
••
Tendinosis por sobreuso Tendinitis por sobreuso
mente desarrolla el llamado fenómeno de ({dapt11ció11, scglin el cual
los parámC(fOS de la accividad son modificados hasrn que ésca se ••
Común Rara
desarrolla bajo condición subclínica, es decir. el arieta se adapta a
la acrividad de modo que pueda desarrollarla con ligeras molcsrias.
Pero la persis(cncia de la alteración biomecánica conduce indefec-
••
Promover la síntesis, maduración
y fortalecimiento del colágeno
Controlar el dolor
y la inflamación
ciblemenre a la aparición de la parnlogía crún ica; para lelamente,
las prestaciones dismin uyen en cuanro a su capacidad y eficacia. ••
••
Entre 3 y 15 días Kib ler et rd. describen 5 erapas en el círculo vicioso de foedback
6 a 1Osemanas
negativo demro del complejo lesinnal 11:
l. Co mplejo de lesión tisular: grupo de emucwras que está roto.
3 a 6 meses 4 a 6 semanas
2. Complejo de síntomas clín icos: agrupa los signos )' sínrnmas
evidemes que caracterizan la lesión. ••
Aprox. 80% 99% 3. Complejo de sobrecarga tisular: grupo de rejidos somccido a una
sobrecarga de (ensión.
4. Complejo de déficit biomecánico íuncional: desequilibrios de
••
la fuerza muscular y recracciones que alreran la mecánica de-
pomva. ••
5. Complejo de adapración subclínica: Jcrividades sustirurivas que
el deponisca emplea para compensar la alteración mednica. ••
'
Cada lesión desarrolla su propio complejo de fct:dback ncgari-
vo (rabias 6-9 y G-10). ••
Nivel de dolor Nivel de actividad
••
••
Dolor después de eíercicio extenuante Puede participar
Dolor duranre actividad extenuante Puede participar
••
••
Dolor durante y después actividad Participación limitada
Dolor durante actividades vida diaria No puede participar
182
183
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uawmien to en fisioterapia Diognóstico de la tendioopatio

••
BIBLIOGRAFÍA
TABLA 6-9. Diagnóstico por complejo de feedback negativo: te ndinopotía
del manguito rotador.
I. Alfredson H, Thorsen K, Lorenczon R. In sin1 microdialysis in rcn-

•• Complejo Hallazgos

Estructuras cara posterior de la cápsula, musculatura p~sceríor del

don rissuc: high levels of gluramarc. bur noc prosraglandin E2 in
chronic Achillcs cendon pain. Knee Surg Spons Traumarol Arrhrosc
1999; 7(6):378-81.

••
Sobrecarga tisular
hombro (retadores externos), embilizadores de la escapula. 2. Almekinders LC. Tendinicis and orhei- chronic rcndinopachies. J Am
Acad Onhop Surg 1998; 6(3):157-64.

•• Lesión tisular lmpingemenl del manguito de los retadores, posible desgarro cápsula
posterior, tensión en rodete glenoideo.
3. Almekin<lers LC, Temple JD. Eciology, diagnosis, and [rearmenr of
rendoniris: an analysis oF che lirerarure. Mcd Sci Sporcs Exerc l 998;
.10(8): 1183-90.

•• Complejo clinico lmpingement del manguito de los retadores: dolo.r cara antcrolateral ..
hombro: inescabilidad glenohumeral anterosupenor: tese de Clunk pos1uvo.
4. Asrro rn M, Gentz CF, Nilsson P. Rausing !\, Sjoberg S. Wesdi n N .
lmaging in chronic achi lles rend in opa1:hy: a comparison of ulcra-
go1iography, magneric rcsonance irnaging and su rgical fl ndings in

•• Déficit bíomecánico
funcional
Inflexibilidad en rotación interna _, deslizamiento lacera! escápula:
debilidad rocadores exce1·nos y estabilizadores de la escapula.
27 hisrn logic1lly verified cases. Skeleral Rad iol 1996; 25(7):615-
20 .
5. Cook J L, Khan I<Jvl, Kiss ZS, Purdam CR, Grifflrhs L. Reproduci-

•• Adaptaciones subclinícas Modificación posición brazo durante el lanzamient~: acorcamienc~. .

del brazo: reclutamiento muscular alterado: a partir de zona ance1101
del hombro. ancebrazo y tronco; velocidad disminuida.
bilirr and clínica! uriliC)' of' rendon palparion to de:recr p<lteHar ren-
d inoparhy in )'Oung baskecball pbyers. Vicrorian Insrirure of Spon

•• rendon study group. Br J Sports Med 200 1; 35( 1):65-9 .

6. fomagc BD, Rifkin MD. Ulrrasound cxaminacion of rendons. Ra-
dio! Clin Norch Am l 988; 26( 1):87-107.

•• Tablo 6-1 O. Diagnóstico por complejo de feedback negativo: (ascitis plantar.

Complejo Hallazgos
7. fyfc l. Sranish \XID. The ust: of eccencric training and srrecching in
rhc trcarmenr and prevcntion of rendon injuries. Clin Sporrs Med
1992; 11(3):601 -24.

•• Sobrecarga tisular Unión musculotendinosa tríceps-Aquiles y unión Aquiles-calcánea:

fascia planear; músculos imrinsecos del pie .
8. Goodm:rn CC, Snyder TE. Differemial Diagnosis in Physical The-
rapy. 3 ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000.
9. Kalcbo P. Allcnmark C. Peterson L, Sward L. Diagnosric value of ul-

•• Lesión tisular Inserción fascía planear en calcáneo.

rrasonography in p<lrtial ruprures of che Achillcs rendon. J\m] Sports
Mcd 1992; 20(4):378-8 l.
l O. K,1lebo I~ Karlsso n J. S. . .vard L, Pcterson L. Ultrasonograp hy oF

•• Complejo clínico Punto sensible localizado bajo cara anterior del calcáneo: dolor en
primeros pasos del día; inicio y fin de carrera.
chronic re ndon inj uries in the groin . Am .J Spo rrs Med 1992;
20(6):63 4-9.

•• Déficit biomec;\nico
funcional
Retracción de los flexores planeares .... pronación funcional. 1 l. Kibler WB, Chandler 1J, Pace BK. Principies of rehabili mrion afrer

chron ic rcndo n injuries. Clin Sporrs Med 1992; 11(3):66 1-7 1.

12. Kurnagai J, Sarkar K, Uhchoff HK. The collagen typcs in rhe ar-

•• Adaptaciones subclinicas Acortamienco de la zancada: carrera con

b sobrea.poyo sobre la cabeza
de los memarsianos, especialmente so re e1primero.
rachmenc zone of rorator cuff tendons in rhc dderly: an immu-
nohisrnchemical srudy. J Rheumarol 1994; 21 ( 11 ):2096- 1OO .
13. Leadberrer WB. An inrroducrion ro sporrs-induced sofr-rissue in-

• • 184 185
 " ••
TENDÓN: voloroción y craiamiento en {isiocerapia

••
fbmmarion. In: Leadbcrccr WB, Buckwater JA, Gordon SI. Spom-
induced inAamnrnrion. Park Ridge: AAOS; l 990.
14. Movin T, Krisroffcrsen-Wiberg M, Rolf C. Aspelin P. MR imaging ••
in chronic Achillcs rendon disorder. Acrn Radio! l 998; 39(2): 126-
32. ••
••
15. Movin T, Kriscolferscn-Wiberg M, Shalabi A, Gad A, Aspdin P, Rol(
C. Inrrau.:ndinous alrcrations as imaged by ulffasound and conrrasr
medium- enhanced magneric resona nce in chronic achillodynia. Fo-

••
or Ankk lnr 1998; 19(5):311 -7.
16. Nirschl RP. Pemonc f;A. Tennis elbow. The surgical rrearmem oíla-
reral ep i..:o ndyliris . .J Bone Joinc Surg Am 1979; 61 (6A} :832-9.
17. Sandmeier R, l<..e nsrrom PA. Diagnosis and rrear111enr of chro nic ren-
don disorders in sporrs. Scancl J lv!cd Sci Sporrs 1997; 7(2}:96-106.
18. SLanish WO, Curwin S, Rubinóvich M. Tendiniris: rhe analysis ami Trataníiento ••
rreauncnr for runn ing. Clin Sporrs Med 1985; 4(4):593-609.
l9. Stanish WD, C urwin SL. Ma ndell S. Tendin iris: lrs etiology and /' •·
••
rrearn1(;nt. Lcxingron: Collamo re Press; 1984.
20. Sranish WD , Rubinovich RM, Curwi11 S. Eccenrric cx<::rcisc in del tend on
chronic ccndiniris. C lin Orrhop l 986; (208):65-8.
••
lesionado ••
••
••
. \

••
••
••
186
••
 ••
•• INTRODUCCIÓN
Trotomien10 del tendón lesio11ndo

•• Se considera la lesión rendinosa como la incapacidad del rendón

•• para adaprarse a las soliciraciones a que es somerido de forma sühi-

ra o por sobreuso, aunque exisre la reoría de que la causa final es la
incapacidad de cicarri1.ación del rendón 11• A rravés del ejercicio el

•• rendón es capaz de adaprarse a grandes cargas, para lo cual se hi-

penrofia o cambia sus propiedades mecánicas para incremcnrnr su

•• fuerza por sección (ver cap. 3). Existen diversos rrnbajos que de-
muescran cuanrirarivamenre la capacidad dt adaprnción del rendón
medianre dicho ejercicio; esros trabajos sugieren que el ejercicio

•• puede el número y ramaño de las fibras de cohigeno y aumenrar la

sección de cada flbra~ 9 1¡º 48 ¡¡7• Por oti:o lado, la movi lización imen-

•• sa de los cejidos lesionados aumcnra el nümcro de ftbroblasros~ 6 Si

además sabernos que el pico de solicirnción ocu rre durante el ffa-
bajo excén trico, parece lógico es tablecer un pro toco lo de crara-

•• mi enco basado en randas de ejercicios capaces de estimular sufl-

cien temenre al tendón para provocar su adaptación a las cargas a las

•• que va a ser sometido y complernr dicho esrímulo con técnicas de

movilización de las partes blandas .
En esre capírulo se aborda el rraramienro de los procesos be-

•• nignos no infecciosos que afectan al tendón desde dos perspecti-

vas disrinras desde el punro de visea temporal: como proceso agu-
do o crónico. Cada cipo de lesión exige un rraramienro distinto
•• de[erminado por el esradio o fase lesiona!.
El mecanismo lesiona! influye de forma norable en el aborda-

•• je rerapéurico y sobre su corrección descansa el programa de cra-

rnmienro. No se puede hablar, pues, de un programa estándar pa-
ra la resolución de tendinopatías, sino que cada región anatómica

•• lesionada requiere un rraramienro individualizado que persigue,

en cada caso, corregir la causa, es decir, el co mponente de fr ic-

•• ción, de arrapam iemo o compresió n, o de sobreso licicació n sob re

el rendón .
Los cratamienros descri(Qs por los diversos aLtto rcs y los crite-

•• i
rios que los rigen fueron inicialmente fruro de la observación clí-
nica de los propios aurores 14 . Es la tendencia general izada de las

•• 1

l
189
 ••
TENDÓN; vu/oroción y trorom1cn10 en (is101eropio Tratamiento del !endóri lesionado

••
diferentes disciplinas la que los va dor~mdo de mayor rigor cientí-
fico, siendo esra evidencia cienrífica el mejor aval para unos rcsul-
ca<los cada vez más favorables.
pío, hay que tener un cuidado exquisiro en no inrerfcrir o inre-
rrumpir el comienzo del proceso de reparación del rendón. Cuan-
do el peligro de rerromra ha pasado, las actividades se cenrran en
prevenir la auofia de otras arriculaciones y la arrofta muscular que
• ••
TENDINOPATÍA AGU DA O T ENDINITIS
derermina el período de inmovilización, el cual se prolongará el
riempo mínimo necesario para asegurar la inregridad de los tejidos
lesionados. En cuanto este objerivo esté cubierro, el nuevo será b
••
La caracterísrica determiname de la rendinicis es el componen-
te inflamatorio y en su resolución radica el éxiw del craramiento.
curación del propio tejido dañado. A conrinuación se ofrece una
línea de trabajo sobre la recupéración del rendón que riene aplica- ••
En los casos en los que se conoce el momenrn exacco en que se
prod ujo la lesión, po i: ejemplo, u1:
~ncidente r_r.as una carga súbica,
los principios fisiológicos de curnc1on de los tejidos bl:ndos se ~'u~­
ción parcicularmenre en las lesiones agudas cuando se conoce el
tiem po exacto rranscurrido desde la lesión.
•·•
den urilizar como guía del trarnrn ienro (tabla 7- l ). En un pnnc1-
TENDINOPATÍA CRÓNICA O TENDINOSIS ••
TABLA 7-1. Gula de tratamiento de la tendinopatía aguda.

Remodelación
La caraccerística más sign ificaciva de esca lesión es la desorgani-
zación del colágeno que presenta el rendón. L1 esencia de la lesión
••
••
Estadio de Inflamatoria Fibroblástica-
proliferativa crónica es el sobreuso, solicitaciones reperidas en las que el tendón
curación
es escirado por encima de su capacidad elástica, m:ís del 4 y el 8%
de su longitud en reposo. Los tendones se forigan por encima de su
••
0-6 5-21 20 y sucesivos
Día
capacidad basal de recuperación. El equilibrio enrre la capacidad de
Reposo, frío Introducción gradual de Estrés progresivo reparación de las células tendinosas y d daño producido por dis-
Terapia
Electroterapia
antiinílamatoria
Disminuir la tensión
escrés
Electroterapia para
aumentar la síntesis de
funciones reperidas y procesos microtraumácicos se rompe a favor
de esros últimos. Las acciones reperirivas aplicadas al tendón son ca-
si siempre de cmkrer excémrico·'-1. Orr.< de las caracrerísricas de las -
••
Razonamiento Prevenir la inílamación
colágeno

Incrementar el colágeno Incrementar enlaces:

lesiones crónicas es su mantenimiento en el tiempo o el cadcter re-
curreme de sus sínromas. ••
fisiológico prolongada
Prevenir la rocura de
Incrementar los enlaces
cruzados
Incrementar el tamaño
tendón y ligamento
Disminuir enlaces:
capsula articular
Considerando la irrigación del rendón, el sobreuso puede inci -
dir sobre ella causando daño ramo a nivel microvasc1tlar corno ma-
crovascular. La dism inución del aporte vascuhr conlleva la caída
••
••
nuevos vasos y fibras de
cola geno y alineación de las fibras Incrementar el camaño del m.etabolisrno, lo que hace que dismi nuya el rransporte de oxí-
Promover la sintesis de de las fibrillas geno, influyendo negativamente en b formac ión y reparación de

Objetivo
sustancia fu ndamental

Prevenir la disrupción Prevenir la acrofia Opcimizar la

los puenres 1T1oleculares. Algu nos <llltorcs estiman q ue el déficir cir-
cu larorio es causa importante en las lesiones por sobreuso que con-
ciernen especialmerne al rendón del supraespinoso y al rendón de
••·
••
del tejido nuevo muscular y articular cicacrización del tejido
Aquiles, ya que ambos poseen una zona de rdativa avascularíclacl
191

•
190

..._
 ••
•• TENDÓN: valoración y croiamicmo err (¡sioccropio Tratamiento del rendón lesionado

•• que los hace espccialmenre vulnerables, siendo adem<is la zona don-

de asienra el m'tclco parnlógicoH,_1c.i;ss. L< fatiga también puede in-
cidir en la presenración de lesiones por sobreuso puesco que el mús-
fase aguda. si el uaramiento. progresa adecuadamente. Curwin ha-
ce una sene de propuesras 1 ':

•• culo facigado dispone de menor capacid<ld aeróbica y. por ranro,

de menor capacidad de respuesra. Es conocido que cuando el mús-
culo responde de manera inadecuada es el rendón el que recibe esa
Propuesta 1. Todas las tendinopatías pueden ser
tratadas correctamente si se encuentran en fase aguda

•• sobrecarga. T.a recuperación implica ciempo de reposo eras el es-

rrés. lo que delim ira la fina línea del umbral fisiológico.
El rraramienro de las lesiones agudas sigue el curso de la cabla
~-1. La mayoría de los casos se resuelven en seis semanas
si la fecha de la lesión es conocida.
0 menos

•• Kannus afirma que la degeneración del rendón puede cursarasin -

romáric.r1'í. Para Lcadbecrer, la rendinosis se debe a un fallo de adap-
ración de la marriz celular por excesivos camb[os de carga'". El me-
Lls rendin~patías crónicas han superado reóricamenre la fose
aguda, pero, si vuelven a ella, se las puede tratar apropiadamence.

••• canismo que convicrre un proceso agudo en crónico es desconocido.

Es posi ble que la carga cominua )'abusiva y la inicación cominua
Cuando abordan:os una ~endinoparía crónica quiz;is lo m;1s ade-
~uado sea ~-ea~u_d1za.r la lesión -masaje cransverso profundo (MTP)
~ n~e.nso, e1erc1c1.o v1.goroso, ere.-. Entonces el rraramienro puede

•• ~srimulen la li beración local ele cicocinas. Como hemos explicado

anreriormenre. el proceso de inflamación. degeneración y regenera-
ción conforman el equilibrio homeosnitico. Cuando el proceso de
rn1c1~rse con baJO ni~el de so licitación y progresar de acuerdo con
!~s s111cor;1~s del paciente. Es~a aproximación asegura que las le-

•• degeneración supera al de regeneración se inicia el ciclo de la ten-

dinosis. L.j_ rendinosis podría enronces ser descrita como un foco de
siones cro111c:1s que estén en fase inAamaroria o pro liferariva sean
craca~as ~orrectamenre; ,en cambio, a menudo se las empeora por-
que se .p1esum.e que esran en la fase de remodelación \' reciben un

•• degeneración incrarendinosa que inicialmeme es asincomática.

Cuando abordamos una cendinopada crónica, la Fecha de la le-
sión generalmente es desconocida r la primera diflculrad estriba
c:acanuenro v1goro~o cuando realmence son agudas.' No sólo el
r_'.c'.npo puede.~efi111r el esr~do de curación y el cracamienro a apli-
L:
•• entonces en dererminar la fase del proceso de curación en que se
encuenrra el rendón . Parn instaurar el rraramiemo se puede asumir
ca1: sensac1on de ~olor incenso en d foco lesiona! que ocurre
despues .de un tracam~enro muy fuerce convence al clínico de que
se. neces1ra un rraram1enro más conservador. La única venraja es-

•• que la lesión se encuentra en la Fase de remodelación o en los es-

radios iniciales de curación, con lo cual la terapia a aplicar es in-
tuitiva y a veces inapropiada. Las respuesras concretas a estas pre-
mba en que ahora sí conocemos la fecha de la lesión.

••
Propuesta 2. Las lesiones crónicas cicatrizan en
guntas son difícilmenre justificables en la anualidad. el mismo sentido que las lesiones agudas
ya que no.se d~sp~ne de información sobre la secuencia de es-
•• ¿Qué hacer ante una tendinopatía crónica? rad1os e~ la c1c~rmac1ón de la~ tendinopacías, resulca complicado
confi~urnr un smema de trabajo para la progresión fisiológica del

•• Mientras nuesrro desco nocimiemo en corno a la tendinopatía

crónica pern-1anece. el des.uro! lo de una esrracegia racional requie-
re asumir algunas suposiciones con la esperanza de que lleguen a
Itendon duranre
. el. tratami
· ' en t º· E·sea
. propuesra permite . v1suallzar
os :ar:ib10s que nenen lugar en el rendón duramc e[ proceso ce-
rapeut1co · El. uso apropiad
.·

, o de 1a e[ecrrorerap ·ta y 1a progresión de

•• ser verdaderas. Primero. es probable que la lesión no se vea perju-
dicada si asumimos que todas las cendinopadas se encuentran en
lla carga rensil es confrontado
ugar a una esrrareo-ia
o de
· con la erase de c1carnzac1ó11,
tral'tmienro
' • s·
. 1 el
·
d .
· · ·· dando
rcn on 1esrona.
. do re-

•• 192 193
 ••
TENDÓN; voloroc1ó11 y 1ro1omien10 en (lsio1erop io TrotamierHo del tendón lesionado

PRINCIPIOS GEN ERALES EN EL TRATAMIENTO

••
gresa de forma inadverrida a la fase aguda, la progresión del craca-
mienrn vuelve a ser fácil de visualizar. DE LA T ENDINOPAT ÍA AGUDA
••
Propuesta 3. El dolor y la inf1amación del tendón y/o su
vaina reflejan el grado de lesión del t endón
Exisren muchos principios fisiológicos y mecánicos que pueden
ser romados en cuenra cuando se discute sobre el rraramienro de las
disfunciones tendinosas. Un principio fundamenral considera el
••
Si esca relación se mamienc, los signos de inflamación -dolor,
rumor, función- pueden ser moniwrizados para valorar la progre-
sión de la recuperación del rendón lesionado. Esta suposición es
ejercici~ ,como la piedi:a angular del traramienro. Anres de la imple-
menrac1on de las medidas terapéuticas elegidas, el camino debe es- ••
muy importante, puesto que el éxiro del tratamiento de la cendi-
nopatía crónica se basa en la teoría de que el dolor es el reflejo de
tar libre para evitar imerfercncias o factores indeseables en el deve-
nir del traramiemo. Las [íneas generales se ofrecen en la rabia 7-2. •••
la respuesta inflam<Lroria que est<Í ocurriendo en el tendón. Y la
modificación del rracamicnro es la que permite acmar sobre el pa-
dmetro do lor/ inflanución. La principal dcsvenraja es la subjetivi-
TABLA 7-2. Prin cipios generales en el tratamiento de lo tendinopotía agudo. ••
tlad de la percepción dolorosa. Pe~e a ello, hoy por hoy el dolor es
el parám etro clínico m;is utilizado para valorar la progresión de un
l. Identificar y eliminar codos los raccores/fuerzas externos.
.\•
adeta.

Propuesta 4. Los efectos del ejercicio y del desuso

11. Estimar la fase de cicatrización (estadio de la tendinopatia).

111. Tratamiento adecuado para la fose de cicatrización. ••

serían los mismos para las tendinopatías crónicas que
para otras estructuras de tejido conectivo
IV.A¡ilicar un programa de carga censil apropiado.
••
Si los efecros del ejercicio y desuso son los mismos para la cen-
dinopada crónica que para rendones }' ligamenros. normal~s o e~1
V. Concrol del dolor y la inflamación.
••
fose de cicarrización, el ejercicio debería tener una 1nfluenc1a posi-
tiva sobre la cicatrización del tendón y, por lo ramo, debería ser
beneficioso en el muamienro de la rend inopacía crónica. 1. Identificar y eliminar todos los factores/fuerzas
••
Estas teorías no han sido suficiencemenre contrastadas)' po r ello
mantienen el srnms de propuesta. Existen muchas líneas de investi-
externos
••
••
gación sobre la secuencia de aconrecimienros en la cicatriz.ación del En las tendinoparías de origen extrínseco ex iste una Fucrz;t ex-
rendón lesionado, la correlación entre los síntomas clínicos de los te- c:1:na que oprime el cendón. La idenrificaL:ión y posterior elimina-
jidos blandos lesionados y los marcadores séricos en orina, así como ~1011 de la fuente de presión es el tratan'\Ícnto íuncbmenral de esta
sobre otros gradientes del metabolismo del rejido conectivo. Escas
marcadores se han mil izado con éxito en el seguirnienro de la cura-
forma de. ~endinopatía, lo cual es esencial si queremos evirnr una
nue.va l~s1.on del rendón. Un ejemplo sencillo lo constituye la cen- ••
••
ción de huesos, la osreoporosis )' la osteogénesis imperfecta, por lo dosrnov1t1s de los rendones extenso res de la articulación dci wbillo
que parece rawnable que func ionen igualmente en el control de causada por la p resió~ de los rígidos cordones de
un parín o zapa-
otros crastornos del cohígcno como es la tendinoparía crónica. to, que aparece con ~recuencia en los jugadores de hockey sobre
194 195
••
 •• ¡

•• TENDÓN: valoración y croramicnco en {isioteropio Tratamiento del tendón lesionado

••
hielo. La presión puede ser eliminada suscimyendo los cordones o 2. Estimar la fase de cicatrización (estadio de la
empleando un nuevo modelo de calzado que redistribuya las fuer- tendinopatía)
zas. Un ejemplo algo m•ÍS complejo es el clásico conflicm subacro-

•• mial del hombro, donde el rraramienco apropiado es eliminar la

causa del atrapamiemo. Si el movirnienco glenohumeral escá res-
tringido, el arrapamienro se produce cuando la cabeza del húmero
Esce pro~es_o es impreciso y requiere basrnnce experiencia por
pane del cl1nico para lograr una correcta esrimación. Genera1-

•• fracasa en su desliz.amiento inferior sobre la glenoides, de modo que

el húmero sufre un ascenso leve durance la abducción. El crara-
mence, el más grave de los síncomas del paciente, el dolor, es el más
estrechamente ligado a la elección y riempo de aplicación del rra-
r'.unicn to y en cierto modo debiera asemejarse al usado para las le-

•• mienco persigue aquí volver a centrar la cabeza humeral, básica-

mente a parcir de récnicas de movilización arricul~r o de ene_r?ía
muscular, acruando sobre el compo nente miofasc1al de la lesron.
siones agudas del rendón. El rratamienro habría de oroqresar co-
• J
mo s1 se tratase oc una lesión aguda .
r o

•• En caso de que el problema se deba a procesos degenerativos del

manguito de los rorado res, los camb ios ocurridos requieren rep~­ 3. Tratamiento adecuado a la fase de cicatrización

•• ración. Cuando 1,i con ngurnción del acro mion es anómala)' moti-
vo de la compresión es necesaria la cirugía. Exiscen, por otro lado,
casos de síndrome de arrapamiemo secundarios debido a la hiper-
Esro comprende el confron car el rraramienro con el estadio de
cicatrización. Muchos casos de rendinoparía crón ica esrcín en la fa-

•• movilidad glenohurncral )'en los que la estabilización di_námica de

la cabeza humeral es insuflcience. Este cipo de arrapam1ento, pre-
se de remoddación, en la que la aplicación dc fuerzas es el crara-
mienco más efectivo. No solamenrc el tiempo define la fase de cu-

•• seme normalmencc en arlecas jóvenes, requiere orra estrategia de

cratamienro. El trammienro sintomclcico mediance modalidades
analgésicas como la elecrroterapia tiene un carácter paliativo o tem-
ración; numerosos casos severos deben tratarse como si esruvieran
en fuse aguda con frío, reposo, elecrrorerapia, ere. durante un cor-
ro período de tiempo, seguido por un incrcmenro qradual del es-

•• poral, pero elude el origen del problema. Eliminar la causa es el tra-

tamiento fundamcnrnl.
, so bre 1a cicauiz
rres . . <:>

••
Existen casos en que son factores externos los que pueden con-
tribuir o causar la tendinoparía inrrínseca. Una excesiva prona- 4. Aplicar un programa de carga ten sil apropiado
ción del pie puede moriv<H un esriramiento excesivo de la cara_n:e-

•• dial del rendón de Aquiles'·• o de la unión miocendinosa del nb1al

posterior. El varo del rerropié puede iniciar el síndrome de la ban-
da ilioribial. porque aumenta el estrés sobre la cara lateral de la
El tendón en fase de curación debe ser sometido a carga si la
síncesis de colágeno y el alineamiento y la maduración de los en-
laces so'.1 l_os ideal~s. lndependicnrernente de que la lesión sea agu-
•• pierna. La mayoría de esrns problemas encuenrran solución rne-
diance la corrección orcopédica o simplememc renovando el cal-
da o c~·ornca, el nivel de_ fue rzas aplicado será bajo. El mov imien-
~o pas1_vo produce una fuerza censil mur pequeña, pero es segura

•• zado .
Es probable que el factor que más interviene_ en la rendinopa-
cía crónica sea la pérdida de elasticidad de la un idad musculorcn-
111med1:~ra~nente después de la lesión y se sabe que tiene un ;foc-
ro_ bcnehc1oso sob r~ el rendón. Cl siguiente paso es aplicar cst ira-
m r~nro suave, segu rdo de estiramiento 1rnís fuerte y de ejcrctcio

•• dinos;1 (UMT). Por esca razón, es esencial ur: meticuloso P':~gra­

ma de estiramiencos es esencial en la escrareg1a de recuperac1011 .
1
!
1
acnvo.

••
1

196 1
197

l
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en frsioterapio Tratamiento del tendon lci1011ado

••
5. Control d e l dolor y la inflamación

El uso apropiado de carga durancc la curación debe asegurar que

TABLA 1-3. Efectos de lo oplicoción de frío.
••
la inflamación que sucede a codo uabajo musculocendinoso no es
provocada por disrupción mecánica y una nueva lesión. Existen Capilares cutáneos
< DE 30 MINUTOS

Constricción
> DE 30 MINUTOS

Constricción seguida de vasodilacación

••
muchas ayudas para reducir una respuesta inflamacoria prolonga-
da: medicación, criorerapia )' eleccrocerapia, las cuales deben ser
usadas como complementos del rraramiemo mecánico.
Color piel Blanco. luego rojo Violeta ••
TRATAMIENTO
Metabolismo tisular

Pulso
Disminuido

Ligero, luego rápido

Disminuido

Lento
••
El rrarnmienm fo iotcdpico de las rendinopatías descansa. b:ísi- Presión arterial Aumentada Disminuida ••
camenre sohre rres pibrcs: programa de ejercicios, masaje y movi-
lización rcndinosa y modalidades físicas.
Sensación de dolor Disminuida Disminuida
••
Modalidades físicas hipóxica secundaria. Se sabe que la reacción inílamacoria es nece-
sari~ para di_sparar la serie de ;i.conccctmiemos que desembocan en
••
1. Frío
La aplicación de frío genera una serie de efectos locales y sisté-
la c1camzac1ón de la herida;<•. Po r otro lado, la excensibilidad del
c?lá~eno se ve disminuida y su viscosidad aumenrada, con el con- ••
micos (rabia 7-3). l .;1 justificación de su empleo se basa en evi-
dencias clínicas·13 í<• "<i, quedando su uso limitado a los estadios ini-
s1gu1enre menoscabo funcionar·'.
Desde el punm de visea del dolor, d frío consriruye un <Wcme
analgésico eficaz. La supresión de remperaLura acrüa sobre el do-
••
ciales de la lesión, es decir, durante las primeras 72 horas desde que
ésra se produjo. La rcspuesrn inicial a la aplicación de frío es una
vasoconsrricción circularoria que reduce el aporre sa nguíneo a la
lor yor dos vías: direfttT, bloqueando las transmisiones sensoriales
a nivel_ de l_as tcrmina;iones libres, responsables del dolor-para ello ••
wna lesion ada, con b consiguiente reducción de la inflamación.
La explicación csd C'll que una aplicación de frío de al menos 15
minutos prod LLCe una disminución de la permeabilidad de los ca-
la~ aplicaciones de fn o deben durar entre 30 minuros )' 2 horas·'6- ,
e tndl/'ectr1, a través d~ la disminución del espasmo muscular, lo que
se produce por .medw de la inhibición del esriramienrn reflejo a
•·
••
causa de la d1sm1nuc1ón del urnbral de respucsra de los husos mus-

••
pilares y una disminución del merabolisrno celular, lo que hace que
c.u,lares y los órganos t:n,(~inosos de Golgi a la elongación y a la ren-
disminuyan las dema ndas de oxígeno a nivel celular. De es te mo-
s1on, respecnvamencC"8 •) .
do, es necesaria una meno r presencia de agentes inílamarorios en
el foco lesional58 ••1•
En oposición, 1:1 <tplicación de frío rambién provoca t::feclüs ne-
gativos sob re d proceso de cicacrización, ya qLte com porta una me-
Métodos de aplicación del frío
El modo más eficaz de aplicar frío es la inmersión de la zona en
••
nor afluencia sangu ínea que riene como consecuencia una lesión agua helada, pues se obricne una mayor profundidad de enfri<i-
••
•
198 199
·-
•• TENDÓN: valoración y trowmic1110 en fi sioterapia
Trowm1ento del 1e11dón lesionoc/o

•• mienro y una perfecrn adaptación a las irregularidades de la zona TABLA 7-4. Efe ctos de la aplicación de calor.

•• a tratar. Si no es posible. se puede emplear mallas enrolladas con

hielo picado en su inccrior, o bien bolsas de hielo picado. Otras
formas de aplicación son las bolsas de gel químico, sprays, etc., pe-
< DE 30 MINUTOS > DE 30 MINUTOS

•• ro con un resultado muy inferior en términos de enfriamienro efec-

tivo.
Capilares cutáneos Dilatación Dilatación

•• En la fase aguda de la lesión se puede aplicar frío de manera re- Color piel Rosa Oscuro
36
petida, cada hora y media o dos horas si es preciso , pero en ca-
Meta bolismo celular Aumentado Muy aumencado
sos de tendino¡nría crónica, el frío debe aplicarse después de cual-

•• quier actividad depo rtiva que produzca molestias. Pulso Lento Puede aumentar

•• 2. Calor
Su aplicación en las lesiones tendinosas no se concen1pla clu-
Presión arterial

Sensación de dolor
Aumentada

Disminuida
Disminuida

Depende de la duración

•• rame la fase inflamatoria debido a que su efecto vasodilatador pro-

voca un ;mmenro de la circulación, co n el consiguiente incren1en-
to del apone de oxígeno y del metabolismo celular {tabla 7-4) .

•• Segt'tn Jo1-~a et af." 2 y Rivenburgh69, po r cada 1O°C que aumenrn-

mos la temperamra, la actividad celular enzimática y metabólica se m~dalidades de cennocerapia profunda, en ausencia de esrira-

•• puede incremencar dos o tres veces. Su aplicación, pues, queda re-

ducida a las últimas fases del proceso de cicatrización. en las que
el aumento de los procesos metabólicos puede acelerar la cicatri-
1~11enro, ha1·1· mosrrado mayor eficacia para aumcnrar la exrensibi-
lidad del rc¡1do qt'.e las mo(blidades de calor supcrficial-n.
Las. ~1cnrcs mas usuales ele calor son bs radiaciones clccrro-

•• zación del tendón por la gran concentración de nuuienres en la

zona afecta. Un segundo decro atribuible a la aparición de calor
es su capacidad para inducir analgesia, ya que actúa sobre el cír-
rnag_nenc~s, como las micr~~ndas o la onda corra, y los medios que
apo1 ran c.1l~r por <.:onducc1on, como bolsas de agua 0 gel, con las
emre. 41 y /ij oc con '·~pr1cac1one:;
•• . se constguen · remper<lturas
dque . 1
· .
culo de dolor-isquemia reduciendo el espasmo y relajando el mús- 8
e. unos 20 m1m~ros· . Escas modalidades tienen como venraja su
culo. Esca teoría de la concrairrirnción está basada en el mecanis- ba¡o coste y scnc11lcz en su aplicación .

•• mo de gflte control de Melwck y \'\fall, según el cual impulsos

aferentes procede1Hes de los rermorrecepcores pueden actuar como
"compuerrns" a nivel del asta posterio r de la médula. en el seg-
3. Ultrasonidos

•• menco medular co rrespo ndiente, inhibiendo la conexión con cen-

tros superiores. Dicha relajación, por tanto, puede ocurrir tanco a
Los ulcrason idos (~S) son ondas sonoras de alrn frecuencia que
se en.cuenn:an por enon;a ?e la. ca~acidad de percepción del oído
:lum,~1.10. Lt o1: da ulrraso n1ca c~ 1~nunuye_ su incensidad al atravesar

•• nivel local como general .

53

Li aplicación de calor favorece la posterior elongación de las fi-

bras tendinosas, puesw que disminuye la viscosidad e incrementa
o~ rep,dos d_ebtdo a la convers1on del efecro ultrasónico en calor.
t~demas de esr:t, .V<lnas son las variables que afeccan a la dos is efec-

•• 31 8
la elasticidad y capacidad de deslizamiento de las fibras u -' . Las
200
r1va de US recibida (rabia 7-5).
20 1

•
 T ••
TENDÓN: volorocí6n y croiomienco en (lsiocerapia Tracamienco del 1cndó11 les1011 odo
••
TABLA 7-5. Variables que influyen en la cantidad de ultrasonidos emitida.
Adaptado de: Speed CA. Therapeutic ultrasound in soft tissue lesions. Rheumato-
logy 2001; 40; 1331-6.
un calenramienw próximo a los 5 oc
en el mC1sculo gemelo, a
3 cm de profundidad, rras 1O minutos de aplicación en moda-
lidad conrinua :i l MHz y 1,5 W/cm 18 •
••
Frecuencia de emisión - .Efecto mecánico: actúa favoreciendo la difusión de sodio, calcio
y porasio y aumemando la permeabilidad de la membrana ce-
••
Longitud de onda lular. Igualmente, cs(á descriro uf) efecro de micromasaje que
riene su origen en el fenómeno de c1witación, esto es, la vibración ••
Amplitud

Intensidad
de las burbujas de gas o vapor que se cncuenrran denrro de los
tejidos someridos al campo ultrasónico 3 ~. Enwemeka demosrró
que la aplicación diaria de US ;{ 1 Mhz durance 5 minutos y en
••
Área de radiación efectiva del cabezal modo continuo aumenta la fuerza rensil y la ca pacidad de ab-
sorción de energía del rendón aquíleo del co nejo en los prime- ••
Continuidad de la emisión

Medio de acoplamiento
ros días de la fase ele curaci61r~ 1 •
Si colocamos cierta cantidad de medicamento en forma de
gel bajo el cabezal de aplicación, podemo:; dirigir el principio
••
Composición de los tejidos
accivo hacia rej idos profundos, lo que se conoce como fonofore-
. ~ ~ I f.!
sis'
d
. . rno o en que esto ocurre no esrá del mdo claro. El
••
Velocidad de movimiento y angulación del cabezal

Frecuencia y duración de las sesiones de tratamiento

rrnnsporre acrivo, a expensas de un aumenro de permeabilidad
<le las membranas celulares, propiciado por la propia <lcción rér-
mic~1 , parece consrimir d medio por el cual el fürmaco pene-
••
tra60. Algunos csmdios han pucsro en duda la mayor eficacia de
esca modalidad rcspecm a la aplic;1ción medianre gel neuuo en
••
La aplicación de US sobre el rendón ciene 3 efectos disrinros
(rabia 7-G):
el traramienro de lesiones musculoesqueléricas"'.
Efecto analgésico: esre mecanismo carece de explicación cienrífi-
••
Efecto térmico: se ohriene un calemamienro profundo de los Le-
jidos, con los efecros propios del calor: aumento del fluj o san-
ca, pero se sabe que, tras la aplicación de US, aumenta la con-
cenrración dt: co rticosreroides en los tejidos periféricos. Ocra ex- ••
guíneo y ck b rcmpcrarura risular. Esrudios cfecruados sob t:e
parres bland;1s concluyen que, aplicando US enrre 2 y 20 mt-
nucos sobre éstas, se consigue un aumento de l a 2 °C, frenrc
plicación puede ser el efecto que induce en la membrana celular,
la cual sufre una despolarización<1' 1. Algun os a urores afo·man que
la aplicación de US contribuye a acelerar c.l proceso de confor-
••
a los 5-G °C que se obrendrían en el hueso 46 . Chan et aL. en
1997, en su esmdio sobre rcrapia ultrasónica en el tendón ro-
tuliano, concluyen que la aplicación a 3 MHz y l W/cm 2 pue-
mación de la cicarriz, ya que incrcm.enra Ja sínresis del coláge-
no, favorece el proceso de reconstrucción de la microvasculari - ••
de aumenrar signiftcarivamente la temperatura de dicho rendón
en función del ciempo de aplicación 10• Draper et al ob ruvieron
dad del tendón y su fuerza tensil, conrribuycnclo a la reparación
risular~ 9 _;o¡,~ 65 . Su apl icación es m;Ís efoctiva el u ra nte la fase in-
flama roria por su efccro sobre las célubs cebadas y los macró-
••
202 203
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uawmicnio en {isio1erapia Tratamie1110 del tendón lesionado

•• fao-os! 7 69 , pese a que algunos aurores no encuencran diferencias

b -·
en series rracadas con US y placebo;). Sin embargo, parece cla-
ro que los US e.~rimulan la acrividad fibrobláscica )'aceleran b
Los US esrán indicados en las fibras que necesiran un calenra-
rnienro punrual y profundo, por lo que consrimyen la modalidad
de elección si el rejido a rratar se encuemra a más de 2 cm de pro-

•• angiogénesisA<í y la síncesis de macriz~ 4 • Debemos subrayar que

codos esros daros se observan en la curación de la herida y que
fundidad. Lts comraindicaciones son las mismas que en las demás
fuenres generadoras de calor, con especial precaución en la fase in-

•• su aparición en rendinopacías no ha sido demosuada. Anrc es-

te panorama, la jusciflcación del empleo de los US en las lesio-
nes de parces bbndas parece susrenrnrse en sus efecros clínicos.
Aamaroria, en la que se puede uríliza~· la modalidad pulsada. La in-
rensidad más frecuenrememe urilizada es l W/cm 1, no debiendo
superar habimalmenre los l,5 W/cm~ en el rraramiemo cendino-

•• so. La duración depende de la excensión del área a rracar, aunque

los riempos se mueven en un 111a~gen de 5 a l O m i nuros 1 ~ •

•• TABLA 7-6. Efecto y acción de los ultrasonido s.

Tipo de efecto Acción

4. Estim ulación eléctrica (tabla 7-7)

•• Térmico Aumento de la temperatura

Aumento del flujo sanguineo
La esrim ulación eléctrica rranscu cfoea (TENS) consrirll\re una
de las modalidades electroterápicas más utilizadas en la acru:1lidad.
B:ísicamenre se emplean frecuencias alcas, de 80 a 130 Hz, para los

•• Aumento de ta viscoeslacicidad de los tejidos

Reducción la rigidez articular
esradios agudos y frernencias bajas, enrre 1 y 3 Hz, para las afec-
ciones crónicas. En el primer caso la finalidad de la TENS es re-

••
Reducción del espasmo muscular emplazar la señal dolorosa por una señal elécrrica, provocando el
bloqueo de la puena de entrada. En el segundo caso se favorece la
Mecánico Micromasaje
liberación de endorflnas, por lo que su acción va dirioida a modi-

•• Térmico/mecánico
Fenómeno de cavicación

Aumento de la acávidad fibroblastica

flc:ir el umbral del dolor 5!. A estas acciones puede su~1arse la dis-
mi1_nición del edema, el aumento del aporre sanguíneo y la acele-

•• Incremento de la síntesis de proceinas

Aumento de la acfr1idad de los osteocitos
ración del proceso de cicarrización de los tejidosM. La aplicación
de los electrodos es bipolar o tetrapolar, segt'tn el caso, y se hace so-
bre el área lesionada o sobre el curso del nervio responsable de di-

•• Diversos esrudios·\ !'i 'í.>-i 5 80 82 s.> ponen en tela de juicio la efica-

cha área.
Orra modalidad de ucilizacíón de las corrienre.s conrinuas muy

•• cia del rraramienm po r US y de rnuesrran que no es efecrivo en de-

ccrminaclas parn logías objero de esrudio como afecciones del hom-
bro, esguinces de robillo, etc. Sí pa rece claro que la aplicación de
empleada en los t'tltimos afios es la ionroforesis, que consisre en co-
loc~tr una dec~rminada cancidad de un fa rmaco bajo el electrodo
~e igual polaridad, de rnodo que el propio paso de la corrienre lo

•• US en los procesos rend inosos es paHicularme nre efectiva en los

escadios iniciales del problema'' . En estudios in vitro los US pose-
1ncmduzca en el incerior de los tejidos blandos. Su capacidad de
penecración no es muy profunda6 47 • Cudeman, en un e.s mdio so-

•• en una gran efocrividad y, si n embargo, ésra disminuye signific::tri-

vamence en las ap licaciones in viuo debido quizás a la pobreza de
los diseños o a f:actores puramenre rec111cos ' . I'· .
bre paciences afectos de fasci ris p lancar, adm in iseró un trn ca mien-
to esrcí.ndar a un grupo a razón de 3 sesiones senrnnales d urante
2 semanas, mientras que orro grupo recibió el mismo tracamicnro

•• 204 205
 .,
TENDÓN: valoración y cracamiemo en fisioterapia Tro comien10 del 1endó11 lesionado ••
más dexamerasona al 0,4%. Sus resulrados mostraron una mejoría rógenos 20 ' 2• Asimismo, se han descriro buenos resultados en la re- ••
•
significativa al rérmino del tratamiento en los pacientes rrarados ducción del dolor crónico 72 .
La lasenerapía. tiene resultados favorables en estudios experi-
con dexamerasona 28•
mentales sobre animales. En un estudio sobre conejos Enwemeka
demomó que la estimulación con láser de He-Ne o de Ga-As <le ••
••
TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.
rendones de conejos parcial o coralmenre rotos promueve la sínre-
sis del colágeno12. Oem.ir y cols. presentan un csrudio comparati-
Frío Color Ultrasonidos Estimulación eléctrico
vo entre el US y el láser de GaAs sobre el proceso reparador en ten-
(·) Metabolismo
celular
(+) Permeabilidad
(+) Vmularidad
Efectos térmicos:
(+)Temperatura tisular
(+) Permeabilidad vascular
(-) Edema
dones de r;uas; ambas modalidades proporcionan por separado una
mejoría significativa de dicho proceso, pero carecen de efecro adi- ••
(-) Requerimientos
de oxigeno
(+) Cantidad de
(+) Metabolismo ·
celular
(+) Edema
Efectos mecónicos:
(+}Fuerza tensil
del tendón
(·)Dolor
(+) Fortalecimiento
del tendó11
tivo1 ·'. Reddy et al defienden tui incremento de la rasa de pro-
ducció1~ de co lágeno al combinar el láser con una carga mecánica
prccoz6 . Los ensayos clínicos y las revisiones sistemfocas, sin em-
••
tejido dañado
(·)Edema
(-) Espasmo
(·)Dolor-espasmo
-isquemia
(+) Prnducción de
colágeno
(+) Reconscrucción
(·)Atrofia muscular bargo, ponen de manifiesto cierta inconsísrcncia de esra modali-
dad tcrapémica en materia ele resultados, lo cual plantea al clínico ••
••
(-) Dolor ,1lgunas dudas sobre su verdadera Lttilid.1d' 1 ~ ;i ·,¡ 81 .
(+)Viscosidad (-)Viscosidad microvascular
(+) Extensibilidad (+) Miofibroblasws
6. Masaje

de los tejidos (C.H.)
(-)Viscosidad
(+) Extensibilidad
de los tejidos
5. Láser
El láser difiere de orras fue ntes de energía radiante en que sus
rayos son coherentes, monocromá[icos y colimados. Exím:n mu-
chos tipos de láseres segt'ln el gas o el diodo que empleen. Los nds
uriliz;idos en el craramienro de la:s parces blandas son helio-neón
(He-Ne), dióxido de carbono (C0 2 ), arseniuro de galio (CaAs) e
infrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioes-
rimulación con l:.iser acelera la fose inflamato ria en el proceso de
curación de la her ida debido a que disminuye el nivel de pros-
taglandinas, incremenrn la síntesis de ATP por tra nsferencia de
electrones a nivel de la membrana mícocondrial y aumenm la ca-
pacidad de la células inmunitarias para combatir a los agenccs p:i-
••
Indudablememe el masaje posee efecros fisiológicos beneficio-
sos que van desde el incremento del flujo sanguíneo por vía direc-
ra }' refleja, el drenaje de los merabolitos y la producción de cicna
analgesia hasta los producidos sobre la psique5885 . El masaje de elec- ••
ción en las tendinoparías es el masaje transverso profundo, desa-
rrollado por Cyriax y Russell9 • Sin embargo, hay que ser sumamente
cauros a la hora de elegir y aplic<1r esta técn ica, ran empleada como
••
••
poco justificada fisiológicamente. Una revisión realizada por Bros-
~eau etª}· concluyó que la combinación de fricción transversa pro-
hmda (l~TP) con otras modal idades fisio [crápicas en el cracamien-
ro del síndrorne de la cintilla iliotib ial no mosrró un be neficio
consisteme sobre el control del do lor¡. Debido a su inconsistente
••
an<11isis, la aplicación de esta técnica h.a sido objero de pennanen-
•
[es.dcbares. Así, Suohal la consideró insensat~l y daii.ina.·12 . De cual-
quier modo, la técnica, tal y como la describió James Cyriax, y el ••
••
nt'11'.1ero de sesiones deben ser adaprados :i cada paro logía, a cada
paciente y a la experiencia particular de cada terapeuta.

•
206 207
 ••
•• TENDÓN: vnloración y tratamiento en (isiocerapia

El objerivo de esre cipo de masaje es elim inar adherencias y Olros

Tratamiento del tendón lesior1ndo

•• fenómenos llbróticos debidos a la cic:miz y, en segundo lugar, pro-

vocar hiperemia. Orra acción de esre masaje cuando se aplica s~­
lesión. Luego, es prudente esperar y observar los progresos, y sólo
volver a incidir en caso de esrancamiemo o rerraso en las previsio-
nes (rabia 7-8). Llegados a esre punro, es imporrancc que el rera-

•• bre los punros garillo es producir inhibición del dolor por medio
de fenómenos reflejos.
peura sepa distinguir entre molesti_as producidas por la acción me-
cánica del propio masaje y las rnolesrias previas al rr~1ramienw, v

•• que alerce convenienremenrc al paci~nle de las consecuencias d~

esre masaje. Las rnolesrias debidas a la fricción se caracterizan por
aparecer e inrensificarse con la palpación, mientras que el dolor

•• TABLA 7-8. Secuencia de a plicación de la FTP en lesione s t endinosas.

1. Evaluar
original puede ser reproducido con diversos tesrs orropéd ícos o
movilizaciones comra resistencia. .
•• 2. Reagudizar la lesión
Siempre será convenienre la ap ficación de calor rras una ses ión
de FTP, ya que uno de los fi nes es provoca!' hiperem ia.
La ap licación de FTP só lo tiene sencido en la rcndinopacía cró-

•• 3. Observar-evaluar nica con el propósito de generar una nueva hemorragia en la zona

y, con el lo, reagudizar la lesión (tabla 7-9). La lesión vuelve a su
fose inflamacoria y, a parcir de ella, se ha de rrarar de comp letar los

••
4. Aplicar nuevos estimules en caso necesario
siguien tes esr.1dios del proceso de curación. Lis caracrerísricas de
esra récnica anee un proceso agudo difieren, de modo que en una

•• La récnica se aplica colocando el rendón a_rracar en primer pla-

n 0 Y con cierro ~ o-rada de rensión. Cyriax defendía que . los tendo-
.
lesión agud;:¡ el masaje consisrirá en movimicnros pasivos de ma-
nera suave a fin de proporcionar movilidad a las fibras de nueva
formación y evirar con ello su rorura''. Las lesiones crónicas <ldmi-
•• nes con vaina debían simarse en posición de esriram1enro, mien-
tras que los que carecían de ella debí<rn s~ncilbmenr~ ~~r expu~s~~s .
Por ejemplo, para el rendón del supraspmoso de~~nb10 la pos1c1on
ren sesiones más incensas y duraderas .

•• en decúbiro supino, con la mano tras la espalda : .

Se lleva a cabo en seco, es decir, sin crem<lS 111 acetres. La, [Jre- TABLA 7. 9. Condiciones de aplicación de la FTP.

•• sión se sirúa sobre el cuerpo del rendón, perpendicular a sus fibras

)'con la punrct de los dedos, de. mo~o que los dedos del .rcrap~_ura
y la piel del pacie1~te sean sub:~ 1d.1ar1as .. Una .v~z esc~~blec.'.dos csco~
l. Localización exacta de la zona afemda

•••
parámcrros, se aplica un mov11rncnro de va1ven , p1oc111,rndo l)Ut:
siempre exisra una unidad d~ co nt:ac[~ en.ere ~~s d~dos del .rcn~:
peura )' la zona a tratar. El t1emyo de apl 1ca~~on es ~o rto ... ent1~
2.Aplicar cierto grado de tensión al rendón

3. Realizar la fricción de forma transversal a las fibm tendinosas

5 y 10 minuros según la parolog1a y su ex.rens1011, pue~ se. r~ ,ua de
•• una técnica incensa y dolorosa para el pac1en:c. La pen~d1c1dad ~a
determ ina los resulrados tllte se vayan <>bren1endo. As1, en ~[ 1111-
4. Dedos del terapeuta y piel del paciente conforman una unidad

•• . ha de SCI· dº1",., 1·1·a' . Dos .sesiones- son .suficiemes para reagud1zar la

CIO

208
S. Suficiente profundidad y amplitud de aplicación

•
209

TENDÓN: valoración y 1ro1omien10 en fisio ier<Jpia
7. Movilización tendinosa
Puede ser considerada una cécnica del masaje o una modalidad
cerapéucica en sí misma. Requiere b relajación previa del cuerpo
del tendón, esto es, del vientre muscular al que pertenece. Se e~1-
plea Lras la aplicación de FTP y, especi~lmente, en aqt~ellas .s<:510-
nes en que la FTP no se aplica. Su finalidad es c~mbattr la n~1d~i
rendinosa a parcir de la eli minación de adherencta.s ~' producir hi-
peremia. Se craca igualmente de un esrímulo mecan1co, vas,cul~r Y
reflejo que, a expensas de movimientos m<1~ suaves, pero rimucos
y repetitivos, persigue idén ticos objetivos. Se em plean vect?res d.e
fuerza transversales al rendón que, cuando son opuestos)' sunulta-
neos, consiguen un efecto ·úgrngueame sob1·e el cuerpo dd tendó n.
PROG RA M A DE EJERCICIOS
Toe.lo progra1m de ejercicios debe resperar las siguienres premisas:
I. Consecución de FLEXIBILIDAD óptima.
2. Aplicar fUERZA suficienre sobre la ~iV~T.
3. DOLOR, sólo presente al final del craba¡o.
4. CARGA, a dererrninar en cada siruación.
¿POR Q U É U N PROGRAMA EX CÉNTRICO?
Papel del e jercicio excéntr ico e n el t ratam ient o de la
tend inopatía crónica
Anee un pacicnre afecw de rendinopatía ~ró n ica so1; v:rias las
opciones tcrapéuricas. El pmrocolo de rrar'.l m tenc~ es pracnca111~~1.­
te el mismo que emplearíamos en la tendLno¡~ana agLtd:~ y consis-
te en US, corrientes analgési~as, láser, frío, TENS, 1T1asa1e. pr~Fun­
do, campos magnéticos y, fi naln1ence, un. pr.ogranu de ~¡crc1c1os.
Es frecuenre que después de tener a un paciente sometido a este
210
••
Trotamicn10 del tendón lesionado
••
rraramienrn duranre 4 ó 6 semanas, especialmente en tcndinopa-
tías romlianas o aquíleas, no se observe mejorfa; probablcmeme no
haya sido incluido el componente excéntrico. Una nueva valora-
••
ción del paciente evidenciará debilidad muscular durame la reali-
zación dd trabajo excéntrico. En esce muido, los tests de fuerza ••
que contienen carga excéntrica m;ixima deben ser aplicados con
sumo cuidado, ya que es probable que reproduzcan la lesión si se
aplican anres de que la recuperación sea rora!.
••
Casos como el descrito anreriormenre y una minuciosa apre-
ciación de la fisiología y mecánica sugieren que una rnod,1lidad ba-
sada en esle tracarnienro de la tendínoparí;1 crónica es inadecuada .
••
Ell o no quiere decir que la dectrnrerap ia .V las fürn1acos deban ser
·•
abandonados, pero nunca deben consri tuir la hase del rrnra mien-
ro de una cendinopacía crónica. l .a conocida capacidad del tendón ••
p<lra adap tarse a cargas progrcsivamenre crec ientes y la real id<ld de
que la lesión a-ón ica es el resulrndo de un exceso de carga sugieren
que el ejercicio excéncrico ha de ser la piedra angular del rrncamien-
••
to. Y es que los problemas rnecán icos demandan siempre solucio-
nes medn icas. ••
¿Por qué ejercicio excéntrico? Porque no~ permire crab3j:H· con
máxima carga, niveles de esriramienro máximo~, similares parrones
••
de movimiemo, es decir, en condiciones simi lares a las que encon-
rrad el sujeco en la actividad deporriva. Ésta fue la primera jusrifi-
cación que ofrecieron sus precursores al comprobar 1os beneficios
••
obtenidos inicialmeme con este trabajo. Posrcrionncnrc, se ha de-
mostrado que el ejercicio agudo eb·a la formación de coL1geno ti- ••
po 1 al menos 3 ó 4 días desruó OI:! haber sido r~alizado·•·• .
••
IPlfUNCiP IOS DEL lEJERC BCI O
••
Para comenzar el programa es necesario tiue se cumplan dos re-
quisitos: haber llegado al estad io subcl í11ico inll1maro rio v que la
UMT sea rotalrnente capaz de tolerar el trabajo concéncri~o ~ iso-
••
mérrico. En función del grado de lesión, la fase subd ín ica llega en-
••
•
211
 •• ,, 11)'·", •

•• TENDÓN: valoración y uo tamiento en (¡sioterapia Tratamienco d

el IEndón lesionado

•• ue los 3-7 días. El rrabajo cxcénrrico submáximo con cargas livia-

nas y a baja velocidad comienza en esre perí~~º· cuidand~ ~a ci·c.a-
trización de los tejidos blandos. La progres10n en la solirnac1on
rrolar el miembro y aparece el te bl
. I
be guiar . . in or muscu •1 ,
e mov11rnenco; esta fase 11
, . .
<l
I· r. el terapema de-
o suc1e u ra 1 • ,
.., .
. n1as de J sesiones.
La carga ma,x1ma es esencial pai·a ·111d . J L.. 1c;1on en el re11do
..

•• discurre ptlralela a las fases de formación de colágeno. Las. ~esrric­

ciones al programa ser<in las propias de cada fase de curac1on.
~ ,.
musculoesquelenco. .
, . ·
Clm1camenre la carga
uc1 r a(la p •
.
.
: x-i!ll:I es dc[erm111a-
111.1
da por la roleranc1a del rendón, influida a ~u vi:.1. por el rnvel de
.

•• 1. Especificidad del entrenamiento

dolor del adeca durame el ejercicio. Esr.i cmpíric.:,uncnrc aceptado
que el paciente debe experimenrar aloün dolor y foriga duranre el
t'drimo ciclo de repeticiones. La ausen~ia de dolor ;1! fi nal de las re-

•• El enrrcnamienco debe se;· anarómicamence específico ele In

UMT afectada e igualmenre específico en rérrn in~s de tipo de car-
pcriciones indica normalmente que el esrímulo es inadecuado pa-
ra induci r un cambio en el rendón. Como guía, podernos iniciar

•• ga (co ncénrrica-cxcénrrica) y magnitu~ ! velocz~lad d~ Út ca~fª

aplicada. La actividad es pecífica es adqurnda med1ame ~1mu lac10~1
con una carga de seguridad 1RJV[ concémrico 1rnís el 20%, es de-
cir, 120% RM. La velocidad para comp lcrnr el movim iento será
lenca, de al menos 1 segundo .

•• de parrones de movimi en w asociados con .fucrz:ls tcnd111os<lS ma-

ximas, po r ejemplo, alargamiento de la ~M r.a~c'.va seguid<~ de una
conrracción en acorc:un icnco. La magnitud 1r11c1al y velocidad de 3. Pro gresión de la carga
•• la carga se basan en la fose de cicarrización e_srirnada. Si l~l lesión
emi en fose aguda, se aplicarfo canridades de fuerza y velocidad ex- El rendón se adapra a las cargas si ésras son aplicadas de mane-

•••
céncricas bajas. . ra progresiva, aumemando su fue1-¿a rensil. la carga aplicada siem-
Orra caracrcrísrica del rrnbajo excénrrico es que nos pernrne rra- pre ser<Í la nuixima rnlerada, lo cual cread csrímulo de :1dapració11.
bajar en un :í1wulo
0
arricular determinado. El tendón afectado de- El progreso se puede efecruar aumenrando b vdocidad del movi-
be ser sometido 11. cmgns tensiles aisladas siu infiueucins sistémicas mienro - acrivación muscular excéntrica- o incremc:nrando la mag-

•• para cvitu compensaciones, ere. Por ejemplo, el tendón de Aqui-

les se carga mameniendo al arlera de pie sobre .el fllo. de un e~ca­
lón y aproxitnando sus calones al suelo, como s1 esruv1era cornen-
nitud de la füerza rensil medianre el cambio de b resis(encia exrer-
na - isomécrica, concénrrica y acrivación excénrrica- . la progresión

•• do. Esre ejercicio específico ricne el objerivo de conrrarresrar el

pocencial efocro nega~ivo asoc.i~do con ~l e~t.renamienc~, esrresame
b. dererminan los síntomas del pacienre. Al final de la progresión se
aplican las acrividades de la vida diaria o deporriva - más Fuerza y
más carga-. Los ejercicios suelen ser en cadena cinéric l cerrada en

•• - hormonal- con el decro posmvo del e¡erc1c10 en la un1on muscu-

lo rend inosa -incremento de fuerza-. Las actividades funcionales
progrestill gmd11rrlme1lte al tiempo que los síntorntts desap11.rece11 .
el mi embro inferior y en cadena cinéril.:a abicna en el miembro su-
perior, emulando si tuaciones funcionales reales .

•• 4. El dolo r debe gu iar la progre sión del tra tami ento

•• 2. C a rga máxima

El trabajo comienza el d ía siguiente a la lesión, empleando co-

Como se dijo anterio rmenre, para q~tc el programa progrese co-
rrecramence el do lor debe aparecer al fin:i l de bs series. Si el dolor

•• mo resisrencia la fuerza de la gravedad . Si el adeca no puede con-

212
no aparece en ningún rnomenro del rrabajo, és(C no es suftcicnre-

•
213
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en µsioteropio Tro1omien10 del i endón lesionado
••
mcme incenso )' el individuo no esrá rrabajando adecuadamente,
ya que sin dolor no existe progresión (fig. 7-l).
DESARROLLO DE UN PROGRAMA TIPO

Se trata de unificar los conceptos anceriores conformar con ellos

••
un programa de ejercicio. Esros pri1~cipios podrán ser aplicados so-
bre cualquier rendón. Todo programa sigue los siguienres pasos: ••
Comenur con movimiento lento,
re1~tcnci~ pequeña o nula Seguir en el mismo nivel
1. Calentamiento
••
••
Si
;Doloroso~
No
1-ll>' El aumenro de la r.emperatura c9rpora l facilita el deslizamiento

••
Aumentar velocidad (moderada) ...,.
Seguir en el mismo nivel fibrilar ramo a nivel del músculo como del rendón. Por es[e mori-
Si vo se debe comenzar con ejercicios de cipo general, como bicicle-
No 1 ¡Dolo1·osol
ta o trote, para generar est'. calor y aclimarar el sistema cardio rres-
f
Aumentar velocidad {rapido)
Segvir en el mismo nivel
pirarorio. Escos ejercicios deben solicitar mínirnamenre el tendón
implicado y no deben causar dolor local o malescar. Es posible ••
~tporrar calor por medio de bolsas calienrcs o US, con el inconve-
••
Si
No \ ¡Doloroso!
niente de que el aumemo de rcmperacura se producid linicamen-

" re en la zona que recibe la aplicación.

Aumcn1ar re~s1enci~

No ¡Doloroso'
Si
Seguir en el m.smo nr1el

••
2. Flexibilidad

La elasricidad es necesaria para prevenir lesiones y. ame la apa-

••
FIGURA 7-1. Esquema de un programo excéntrico. La pre~encia o aus~~cia ~e
d lor es la llave de lo progresión en codo uno de Jos niveles. En dicho progres~on ex1s- rición de ésras, conseguir que la cic.1criz alcance un punro de Ae-
••
o • · · · de la velocidad sobre lo cargo o resistencia. Tomado de: Stamsh WD,
le uno pnvoCIOll

re Press; 1984.
· . C 11
Cu rwi n SL, Mandell s. Tendinitis: its etiology and treatment. Lexington. o am
o-
xibilidad óprimo. La orienración de los flbroblasms comienza al-
rededor de las ues horas de someter el rendón a esriram ienco y
dicho proceso reoricnrnti\'o coll[inúa en el riempo"'1 (fig. 7-2). La
••
elasticidad influye decisivamc.:nre sobre la UMT cambiando las
propiedades viscoelásricas de la misma 11 • Magn usson et llL, en un ••
En el sentido opuesto, si existiese dolor. durante rndo, el tra-
bajo, ello indicada que el adera esd some.nen.do al cend?n a un
trabajo in vivo, han demostrado que el e~riramient0 repetido y a
velocidad constante reduce los picos de tensión sob re.: la UMT50 .
Como hemos dicho, el déficit de Flexibilidad suele esr:ir presemc
••
trabajo excesivo. Por lo explicado , es de vHal 1mportanc1a hallar
un punto de equilibrio en la valoración del dolor, ya qLte estepa-
rámetro, por dáecco o por exceso, puede hacer que el programa
en gran parre de las rendinopatías crón icas debido al incrememo ele
la viscosidad tendinosa. Adt:rnás, la reducción de la tensión pasiva ••
fracase.
existente en un grupo muscu la·¡, comribuye a reducir b sensación de
rigidez y el dolor muscular tardío rras d ff~lbajo cxcémrico68 . El arle-
••
•
214 215
 •••
•• TENDÓN: voloroción y uawmiemo e n (isiol eropia Tra tamien to del tendón lcsio11ado

•• mienro postisomérrico, con el cua l se obtienen ganancias de flexi-

bilidad mayores sobre la UMT5-. Las modalidades de facilitación
neuromuscular propiocepciva (FNP) que hacen uso de esros me-

•• canismos fisiológicos - concracción del 1m'tsculo implicado y de los

agonisras, seguido de relajación ) poslerior estiramienco- se han
1

ido con~1 irtiendo, debido a su eficacia, en las más utilizadas, por

•• delanre mcluso del estiramienro escá'tico~·1 " 1•
El punto de desencuentro encre los diversos aurores es el modo

•• de confeccionar un prococolo de estiramientos adecuado. Esrá

acepcado que el esriramien ro balísrico es inap rop iado y que los
tiempos de estiram ien to son largós, entre 1O y 30 segundos, y és-

•• ros deben se r sostenidos' 1 .

•• 3. Ejercicio específico

•• FIGURA 7-2. Creciente alinea ción de los fibro bla stos: A) Inicio del esciramien·
Ejercicios que involucran al rendün diana, ranro concéntrica co-
1~10 ~xcénrric~:nenre. El programa más conocido es el descriro por

•• co: B) A los 6 horas de esciromiemo; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de:

Ne idlinger-Wilke, C. G rood E, Claes L. Brand R. Fibroblasr orientation to srretch
begins wi thin three hours. J O rthop Res 2002; 20(5): 953-56.
Sra111sh et aL. , aunque posceriormen re diversos aurores han pro-
pu~ro. a~gunas variaci~nes en cuanco al número de repeticiones,
penod1c1dad, etc. 4961 ' 378 . En él se sugiere que el arieta ejecute

•• 3 series de lO repeticiones, con un breve descanso o esriramienro

e~me series .. Los síntomas deberían aparecer después de 20 repeci-

•• ca debe, por canco, rcaliwr un esriramienrn general, para posterior-

mente estirar sclecrivamenre la unión musculotendinosa implicada
y su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera que
c1ones. El 111vel de malestar ha de ser similar al que sienre durante
la actividad deportiva y no debe ser intenso o aumenrar escalona-
damente en incensidad. Si el dolor se hace presente ames de las

•• el déficit de éste es el tn<lyor facwr causante de patología, como, por

ejemplo, si la ampliwd del movi mienco func ional está lejos ele al-
20 repcriciones, hay que reducir la velocidad de mov imiento o dis-
minu ir la carga. Si no aparece do lor después de 30 repeticiones,

•• canzar su lími te nornrnl debido a fal ca de elasticidad . luy qu e aumemar la carga o la velocidad, nunca ambas a la vez. Si
Al final del estiramienco, cuando el músculo alcanza su mixi- nos encomramos en la primera sesión de ejercicios y el nivel ini-
ma longitud , suele ¡1pareccr dolor y contracción reíleja. La inhibi- cial de carga es indeterminado, la inccnsidad del ejercicio debe ser

•• ción de esros reflejos ocurre a través del sistema espinal y es me-

diado por los receptares musculares )' los órganos ck Golgi
presentes en l<l UMT La co mracción muscular ac(i v<l provoca una
e: Fuerce inh ib ición neuro muscular refleja, que permanece un corro
incrementada hasta que los síntomas se reproducen. Un nivel rne-
nos imenso de ejercicio puede e11 t0 nces se r elegido co mo punco de
parrida y 30 repeticiones ej ecutadas. La respuesca a esce rracam íento
determ inaría si el crara mienro subs ígu iencc sería más o menos vi-

•• período una vez que cesa ésra. De ahí la importancia del esrira-
216
i
goroso.
217

• 1
L
 ••
TENDÓN: valoración y irocomicnco en fis1oceropio Trocarnie11co del 1c11dci11 lcsionodo

••
4. Frío

Enfriamienco del área implicada durance al menos 15 minuros.

se haya complecado y el arieta se encuentre asintomático y haya re-
rornado a la actividad; hasra entonces la aplicación de niveles má-
ximos de fuerza pueden dañar el tendón, que se encuentra en fase
••
El fin es prevenir la respuesra inflamatoria provocada por las rotu-
ras microscópicas del tendón durance el ejercicio y, al mismo ciem-
de cicatrización. Posceriormence la valoración consiste en detectar
déficics residuales o asimetrías dei'echa/izquierda. Los déficics de ••
po, disminuir el dolo13 7.
••
. fuerza pueden permanecer incluso cuando la rcndinopatía ha de-
Muchos adecas con cendinoparía crónica son capaces de parti- saparecido o disminuido sus síncoma'.s, por lo que ayuda a deter-
cipar en actividades deporrivas, pero la participación es dolorosa minar la progresión de la carga.
(grados 2-3) o está disminuida (grados 4-5). No es esencial para
esr.os atletas imerrumpirlas mientras realizan el programa excén-
trico, a menos que sean incapaces de desarrollar su accividad satis-
La modificación de la actividad puede ser necesaria si los sín-
tomas son más gra\;es o están concinuamence presentes. La aren-
ción proFcsional c:s raramente necésaria hasra que la función se ve
••
facw riamen te o que sus síntomas empeoren. De hecho, la sicua-
ción idea l es aquella en la que no se producen otros cambios que
afectada. Emonces muchos adetas se ven forzados a reducir su ac-
rividad. Los sínwmas discretos se consideran el reflejo de una cen- ••
los lógicos de la evo lución del programa. Esto significa que sólo
una variable ha cambiado, la progresión inherence al efecto del rra-
tam ienrn, por lo que su valoración es más segu ra. Una disminución
dinopatía aguda. El cratam ienw comienza de manera rnuy suave:
frío, esti ram ientos suaves, movímiento pasivo, electroterapia para
esrimular la sín tesis del cohigeno y medicación si es necesario. El
••
de la acrividad Física, segunda variable, habitualmeme produce una
disminución de los síntomas. Entonces es difícil distinguir si es la
rratamienco progresa cuando lo hace la curación. Enronces, du-
rante 2 semanas se incroducen ejercicios más vigorosos, ame los ••
reducción de la actividad o la intervención clínica - desarrollo del
programa- la responsable de la mejoría. Se recomiend~, sin em-
bargo, que los arietas no participen en depones inmed1aramence
cuales los sínromas deberían remitir -mérodo similar al aplicado
en la progresión del trabajo excéntrico-.
El período comprendido enrre el final de la rehabilitación )' la
••
ames o después del programa terapéurico, especialmente antes; y
así valorar sí el dolor se debe al ejercicio o en su caso a la actividad
vuelca a la accividad complera es el mayor rero canro para el aclera
como para el clínico, porque se conoce poco acerca de la mejor ••
deportiva.
Los ader.as pueden, a menudo, ser ffatados satisfactoriamente
con un programa domiciliario )' chequeos periódicos, por lo que
manera de retornar a la actividad. Esto es especialmcme cierro en
los arietas que han cesado en rodas sus actividades durante el tra-
tamiento, quienes se cnconrrar;1n con mayores dificulrades de
••
los ejercicios deben de ser de comprensión fácil. Con este progra-
ma dorniciliario, la mayoría de los arietas se encuentran asintomá-
adaptación que los gue mantienen una actividad paralela durante
el tratamiento. ••
ticos en 6-8 semanas. La actividad adérica puede ser incrementa-
da gradualmente miencras que los símomas decaen, aunque la
progresión debe ser lenca. Se recomienda supervisión ~láxima en
••
los estadios iniciales, hasta que el nivel de carga, progresiones, etc.,
responda al rracamienro establecido. ••
El programa de ejercicios se efectúa diariameme, con una pro-
gresión continua hasra que los sínt0mas desaparecen durante ~a ac-
tividad. La resisrencia no debe (rabajarse hasta que el rracamrento
••
218 219
••
 ••
•• BIBLI O GRAFÍA
TENDÓN: valoración y crawmlenco en fisioterapia Tracamienco del tendón lesiona<io

••
14. CookJL, Khan Kl\11. What is rhe rnost ::tpproprinre rrcarmenr for pa-
rcllar rendinoparhy? Br J Sporrs Med 200 1; 35(5):291-4.
1. Andcrson B. Burkc ER. Scienrific, medica!, and pracrical aspecrs of 15. Curwin SL. Tendon injuries: Parhophysiology and rre:umenr. En:

•• merching. Clin Sporrs Med 1991; 10(1 ):63-86.

2. Bandy WL), [rion JM, Briggler M . The effect of sraric srrerch and
dynamic range or morion craining on rhe flexibiliry of d1e hamsrring
Zachazewski JE, Magec DJ, Quillen WS. Arhleric injuries and re-
habilirarion . Philadelphia: WB Saunders; 1996.
16. Cyri:Lx J. Traramienro por manipulación, mas<1jt: e inyección. Tomo

•• muscles. J Onhop Sporcs Phys Ther 1998; 27(4):295-300 .

3. Beckerman H. Bourer LM, van der Heijden GJ, de Bie RA, Koes
BW. Efficacy of physiorherapy for musculoskeleral disordcrs: whar
rT Medicina Ortopédica. Madrid: M;\rb:ín; 2001.
17. Dcmir H, Mcnku P, Kirnap M, Calis tvf, lkizcdi l. Comparison of
rhe effccrs of laser, ulrrasou nd, :rnd combined lascr + ulcrasound rrc-

•• can we learn from research? Br J Gen Pracr l 993; 43(367):73-7 .

4. 13iberrhaler P, Wicdc:;mann E, Nerlich A er al. Microcircularion as-
aunenrs in experimencal renclon hcaling. Lasers Surg Med 2004;
35( 1):84-9. .

••
sociared with degcnerarive roraror cuff lesions. In vivo assessmenc 18. Oraper DO, Sunderland S, Kirkendall DT, Ricard M. A comp_ari•
wirh orrhogonal polarizarion specrral imaging during archroscop)' of son of rempcrawre rise in human calf musclcs fo llowing applicarions
che shoulder. J Bone Joint Su rg Am 2003; 85-1\(3):475-80. oC underwarer and ropical gel ultrasound. J Orrho¡rSporn Phys Ther

•• 5. Bisscl L, Paungmali A, Vicenzino B, Beller E. A sysremaric rcvicw

and mera-analysis of clinirnl crials on physical imervenrions for la-
rcral cpicondylalgia. Br ] Sporrs Med 2005; 39(7):4 11 -22 .
1993; 17( 5):247-51.
19. E.ngland S, Farrell AJ, CoppockJS, Srrurhers G, Bacon PA. Low po-
wcr laser rherapy of shouldcr tendoniris. Seanel J Rhcumarol 1989;

•• G. Boli n DJ. Trnnsdcmrnl approaches ro pain in sports injury manage-

menr. Curr Sports Med Rep 2003; 2(6) :303-9.
7. Brosseau L, Casimi ro L, Milne S, Robinson V, Shea B. Tugwell P.
18(6):427-3 l.
20. Enwcmeka CS. Laser biosrimulacio11 of healing wouncls: Spccific cf-
fcc rs and mechanisms of acrion. J Orchop Spom Phys Ther 1988;

•• Wells C. Deep rransvcrsc fricrion massage for ueacing rendiniris .

Cochrane Database Sysc Rev 2002; ( 1):CD003528.
9:333-8.
21. Enwemeka CS. The effecrs of rherapemic ulrrasound on cendon he-

••
8. Brucks R, Nanaval)' M, Jung D, Siegel F. The eílecr of ulrrnsound aling. A biomechanical srudy. Am J Phys Med Rehabil 1989;
on che in virro pcncrracion of ibuprofen rhrough human epidermis. 68(6):283-7.
Ph:um Res 1989; 6(8):697-701. 22. Enwemeka CS. Ultrascrucrural morphomerry of mcmbranc-bound

•• 9. Chamberlain GJ. Cyriax's fricrion massage. J Orrhop Sporrs Phys

Ther 1982; 4(1):16-22.
1O. Chan AJ(, Myrer ]\XI, Measom Gj, Draper OO. Temperature chan-
inrracyroplasmic collagen fibrils i11 rendon fibroblasrs exposed co
He:Ne laser bearn. Tissue Cell 1992; 24(4):511-23.

••
23. fcrber R. Osrernig L, Gravelle D. Effecr of PNr srrerch rechn iques
ges in human pacellar rendon in response ro rherapeutic ulrrasound .
on knee flexor muscle EMG activiry in oldcr adules. J Electromyogr
J Ath Train 1998; 33(2): 130-5. Kinesiol 2002; 12(5):39 1-7 .
l l. Clancy W. f.ailed healing responses. En: Leadbener W13, l3uckwal-

•• cer jA, Gordon ST. Sporrs-induced inílammarion. Park Ridge: AA-

OS; l990.
12. Clarke GR, Srcnncr L. Use of rherapeutic ulrrasound. Physiorhcrnpy
24. F1·iedcr S, \Xleisberg J. A pi loe srucly: ¡he cherapeucic effecr of ulrra-
sound Following parrial ruprurc of Achilles rendons i11 ma le rats. l
Onhop Spons Phys T hcr 1988 ; 10:39-46. .

•• 1976; 62(6): 185-90.

13. Cohen RE, Hoolcy CJ, McCrum NG. Mcchanism of che viscodas-
25 . Gam AN, Johannscn F. Ulm1sound rhcrapy in musculoskeleral di-
sorders: a mern-analysis. Pain 1995; (Í3( 1):85-91.

•• ric dcfor marion oí collagenous rissue. Namre l974; 247(435):59- 26. Gehlsen Giv[, Ganion LR, Helfst R. foib roblasr responses ro varia-
rion in sofr rissuc mobilizarion pressurc. Med Sci Sporrs Excrc 1999;
Gl. 31(4):531-5 .

•• 220 221
r ••
••
Tratamiento del 1e11dún lesionado
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia

40. Kubo K. Kanchisa H, Fukunaga T. Effccrs oí 1ransicnt musclc con-

••
27. Gieck JH. Saliba E. Therapeucic ultrasound: iníluence on inílam-
rraccions and srrecching 011 rhc rcndon srruc1urcs in vi''º· Acra Plw-
marion and healing. En: Leadbeuer WB, Buckwarer JA, Gordon SI.
siol Scand 2002; 175(2): 157-64. ·
Spom-induced inílammarion. Park Ridge: AAOS; 1990.

••
41. Kubo K, Kanehisa H, Kawaka111i Y, Í'ukunaga T. lnílucnce of sraric
28. Gudcman SO, Eisele SA, Hcidr RS Jr, Colosimo AJ, Scroupe AL.
srrccching on viscocbsric propercics of human tendon srrucrnrcs in
Trcarment of planear fasciiris by ionmphoresis of 0.4% dexamecha-
vivo. J Appl Physiol 2001; 90(2):520-7.
sone. A randomized, double-blind, placebo-concrolled scudy. Am J
Sporrs Med 1997; 25(3):312-6.
29. Harvey W, Oyson M, Pond JB, Grahame R. The srimularion of pro-
42. Kuprian \\/. Physical cherapy for sports. Philadelphia: \VB S:111ndcrs;
1982.
43. Kurrais Gursd Y, Ulus Y, Bilgic A, Oincer G, van der Heijden CJ.
••
••
rein synchesis in human fibrob lam by rherapeutic ulrrasound. Rheu-
Adding ulcrasound in rhe managemenc of sofr rissuc disordcrs oF the
marol Rehabi l 1975; 14(4):237-41.
shoulder: a rando mized phcebo-conrrol led trial. Phys Tbcr 2004;
30. Hogan RO, Burke KM, Franklin T O. T he effecr of ulrrasou ncl on
84(4):336-43 . .
microvascul:1r hcmodynamics in skdecal muscle: effecrs during is-
chemia. Microvasc Res 1982; 23(3):370-9.
31. H ooley CJ, McCrum NG, Cohen RE. Thc viscod.m\c defornrncion
44. Langberg'- '-
H, Rosendal L. K¡'aer l'vf. Trai ning-induced
-
chanoes
~
rirendinous rype 1collagen rurnover dcrcrmincd by microdialysis in
in rne-
••
of tendon. J Biomcch 1980; U (6) :52 l-8 .
32. Josza L, Lchro MU.Jarvinen M . Kvisr M , Reff), A, Kannus P. Acom-
hurnans. J Physiol 200 1; 534(Pr 1):297-302.
45. L1::adbencr \xrB. Ccll-nmrix re~po11se in tc:ndon injury. C lin Spo rts
Mcd 1992; 11 (3) :533-78.
••
••
parativc srudy of mechods fo r demonsrration and quanciftcuion of
capillaries in skdernl muscle. Acrn Hisrochern 1993; 94( l ):89-96. 46. lehmann JF. Delareur BJ, Warrcn CC, Swnebridgl.'. JS. Hcating
33. Kader D. Saxena A. lvlovin T, Maffulli N. Achilles cendinopachy: so- procluced by ulu-asound in bonc and soCr cissue. Arch Phvs Med Re-
habil 1967; 48(8):397-40 I. •
rne aspeccs of basic sciencc and clinic:il managemenc. Br J Sports
Mee.! 2002; 36(4):239-49.
34. Kannus P. Eciology and parhophysiology of chronic cendon disor-
47. Li LC, Scudds RA. fonrophoresis: an overview of che mcchanisms
and clinictl ;lpplicuion. Arrhritis Carc Res 1995; 8(1):51-61. ••
ders in sports. Sc.1nd J Med Sci Sports l 997; 7(2):78-85.
35. Klaiman .\10, ShrnderJA, DanoffJV, HicksJE. Pesce WJ, Fcr-
land J. Phonophoresis versus ulcrasound in che rreacment of com-
48. Maffulli N, King JB. Effeccs of physical acrivicy on somc cornpo-
nc:nrs of rhc skelecal syscem. Spons Mcd 1992; 13(6):393-407.
49. Mafi N, Lorcntz.on R, Alfredson H. Superior shorc-term resulrs \\'Íth
eccemric calf musclc training comparcd ro conccncric rrnining in a
•., •
mon musculoskcletal condirions. Med Sci Spons Exerc 1998;
30(9): 1349-55.
3G. K.nighc KL. Cryocherapy in spo rt injury management. Champaign:
Human Kincrics; 1995.
randomized prospeccive mulcícencer s1udy on parients wirh cl;ronic
!\chilles cendinosis. KHc:e Surg Spons Traumarol Arthrosc 2001;
9(l):42-7.
••
37. Knobloch, Grasemann R, Jagodz.inskí i'v1, Richter M, Zc;ic\hcn J,
Krcccck C. Changes of Achilles midpo rrion rendon microci rcubcion
50. Magn usson SP. Sirnonsen EB, Aagaard P, Dyhrc-Poulscn P, M cl-lu~h
MP, Kjaer M. Mechanical attd physical responses to srrerch ing wi,rh
and wichour preisomt:tric concracrion in human skderal musclc.
••
afcer reperi rivc simulrnncous cryorhernpy ancl compression using a
Cryo/Cuff. Ain J Spo rts Mcd 2006; 34( l 2) : l 953-9.
38. Krusen E. Medicina Física y Rehabili tación. 4 ed. Mad rid: Pana-
Arch Phys Mcd Rcbabil 1996; 77(4):373-8.
5 l. McL..uichla n GJ, Hancl ol l HI l. lnrerventions fo r rrcaring acu ¡c aml ••
mericana; 1993.
39. Kubo [(, Kanehisa H , Fukunaga T. Effccts of resisrancc an<l strcr-
ch ing 1r:lining programmes tm che viscoelasric properries of h't1 111~111
chronic Achilles tendiniris. Cochranc Dacabasc Svsr Rev 200 l ;
(2) :CD000232. ,
52. f\-1elzac k R, \V.1ll PD. Pain mt:cha nisms: a new rhco ry. Scicnn.: l <)()); ••
rcndon srrucrurcs in vivo. J Physiol 2002; 538(Pc l ):219-26. 150(699):97 1-9.
223
••
•
222
••
•• TENDÓN: vn/oroción y trarnmíenro en fisioterapia

53. Melz.ack R. Wall PO. Evolurion of p<lin cheories. ínr Aneschesiol

Tra1amie11co del tendón l es1011ado

•• Clin 1970; 8(1):3-34 .

54. Michael RH. Holder LE. The soleus syndrome. A cause of medial
68. Reisman S, \o/alsh LO, Proske U. \'(/;1nn-up srrecches reduce sensa-
rions ofstiffocss and sorcness aftcr ecccncric cxcrcise. Mcd Sci Sporrs
Exerc 2005; 37(6):929-36 .

••
cibial scrcss (shin splines). Am J Spom Med l985; 13(2):87-94. 69. Rivenburgh DW. Physical modalicies in rhe rreannem ofrendan in-
55. Michlovici. SL. Cryorherapy. The use of cold ::i.s a chcrapeucic agcnc. juries. Clin Sporrs Med 1992; 11(3):645-59.
En: MichlovirL SL. Thermal Agems in Rehabilicarion. 2 cd. Phila- 70. Roberrson VJ, Ward AR, Jung P. The effecr of hear on cissue exren-

•• ddphia: F.A. Davis; l 990. .

56. Molnar TJ, Fox JM. Overuse injuries oí che knee tn baskccball. Cltn
Sporrs Med 1993: 12(2):349-62. .
. sibilicy: a comparison of dcep nnd superficial hearing. Arch Phys
Med Rehabil 2005; 86(4):819-25.
71. Sady SP, Wo mn<ln M. Blankc D. Flexibi lity craining: ballíscic, srn-

•• 57. Moorc: M/\, Hucron RS. Eleccromyographic in\'cstigation o~ musclc

strerchino rech niqucs. Mee! Sci Spom Exerc 1980; 12(5):322-9:
::> •
58. Moyer CA, Ro~1ncls J, l-l<1nnum ]\XI. 1\ mcrn-analysis of massage e c-
h
ric or proprioceprive neuromuscu lar focil itation? Arch Phvs Med
Rehabil 1982; 63(6):261-3.
72. Saliba E, Foreman S. Low-pov~er lasers. J n: Prencice WE. Thcra-
.

•• rapy r<::senrch. Psychol Bull 2004; 1:10( 1) :3- 18 .

59. Neidl inger-Wí lkc C, Grood E. Clacs 1., Brand !~. Fibroblasr orien-
peuric modalir.ies in sports medicine. 3 cd. St Louis: 1\lfosby, 1994.
73. Silbernagel KG, Tho mcc R. Thomcc P. Karlsson J. Eccenrric ol'er-

••
r:uio n ro stn::rch bcgins wichin rh rce hours. .J O rthop Res 2002; load craining for parienrs wirh chronic Achillcs renden pain-n ran-
20(5):953-6. dom ised conrrolled srudy with reliabiliry rcsring oí che evaluacion
60. Ncvvman JC Nellermoe MD, Carnecr JL.. Hydrocortisonc phonopho- merhods. ScandJ Med Sci Sporcs 2001; l 1(4):197-20(i.

•• rc.sis. A lirerarure review. J Am Podiarr Med Assoc 1992; 82(8):432-5 .

G1. Niescn-Vcrrommcn SL, 'faunron JE. Clem.:m DB. The cffccr of cc-
cenrric versus conccntrie exercise in che managcmen r of Achilles ren-
74. Simu novic Z, Ivankovich AD. Dcpolo A. Wound hcal ing oCanimal
and human body sport and rraffic accidenr injuries using low-lcvcl la-
ser rherapy m~acmenc: a randomized clinical srudy of sevemy-four pa-

•• doni ris. Clin J Sporr Med 1992: 2(2): l 09-U .

62. Nussbaum E. Thc inAuence of ulcrasound on healing rissues. J Hand
Thcr 1998; l 1(2):140-7.
rienrs wich conrrol group. J Clin Lascr Med Surg 2000; 18(2):67-73.
75. Snow CJ, Johnson K. Effecr of rhcrapeuric ulcrasound on acure in-

••
Aammarion. Physiorhcr Can 1988; 40(3}: 162-7.
63. Pufo T. Pcrcrscn WJ. Menrlcin R. Tillmann BN. The role of vascu- 76. Soroslq B, Press J, Plasraras C. Riccenberg J. Thc praccic.1! rnanage-
1

lamre and angiogcncsis for che pachogcncsis of dcgcncracive cendons mem of Achilles rendinoparhy. Clin J Sporr Med 2004; l 4(1):40-4.

••
dise:c;e. Scnnd J Med Sci Sporcs 2005; 15(4):211-22 . 77. Srnnish \XfD, Rubinovich RM, Curwin S. Eccenrric exercise in ch-
Gli. Quille11 \XI$, Mohr TM, Reed BV. High-volr.age pulsed galvanic sci- ronic cendiniris. Clin Orchop l 986; (208):65-8.
mulation is a modifier of sporn-induced inflamrnarion. En: Lcad- 78. Svcrnlov B, Adoltsson L. Non-opcrarive rreacmcnr reaime includino

••
I:> <:::>
bwer 'W13, Buckwalrer JA, Gordo11 Sf. Sporcs-induced inHnmma- eccentric craining for lateral humeral epicondylalgia. Scand J Med
cion. Park Ridgc: AAOS; 1990. . .. . Sci Sports 2001 ; 11(6):328-34.
65. Ramirt'.Z /\, Schw;rnc JA, 1vlcFarland C, Starcher B. Thc elfecc o(· ul- 79. Swenson C, Sward L, Karlsson J. C ryorherapy in sports medici ne.

•• rrasound on colbgcn symhcsis ancl flbrob lasc prolifcrncion in virro .

Mcd Sci Spo rts Exerc 1997; 29(3):326-32. .
66. Rarhbun J13, Macnab !. Thc: microva:;cular p a w~ rn of rhc rotaLOr
Scand J Med Sci Sporrs 1996; 6(4): l 93-200.
80. Ter Haar G. Therapeuric ulrrasound. Eur .J Ulrrasound l 999; 9( 1):3-
9.

•• cuff. J Bonc Joinr Surg Br 1970; 52(3):540-53 .

67. Recldy G l<. Gum S, s"cchno-Birrel L. Enwemd~1 CS. 13iochemimy
81. Tyle P, Agrawala P. Drug dcl ivery hy phonophoresis. Pharm Res
1989; 6(5):355-61.

•• and biomechanics of hcaling ¡cnclon: Parr fl. t.ffecrs of comb 1necl

kiser rhcrapy and clccrrical stiinulacion. Mccl Sci Sporrs Exc::rc L998;
30(6):794··800 .
82. Van der Heijden GJ, van der Windr DA, de Winrcr AF. Phvsíorhe-
rapy for paticnrs wirh sofc rissue shoulder d isordcrs: a sysre1;u ric re- ..
view of randomised clinical rrials. BMJ 1997; 315(7099):25-30.

•• 224 225
 ••
TENDÓN: va/oración y 1ro1omicnto en flsiorerapía

••
83. Van Oer Windr DA, V:rn Der Heij<len GJ, Van Den Berg SG, Ter
Riet G, De Wincer AF, Bomer LM. Ulrrasound [herap)' for acule
:111l<le sprains. Cochr:mc Darabasc Sysc Rev 2000; (2) :CDOO 1250. ••
84. Vasseljen O Jr, Hocg N, Kjddsrad B, Johnsson A, Larsen S. Low le-
vd laser versus placebo in che rrearmenr of cennis clbow. Scand J Re-
habil Med 1992; 24(1 ):37-42.
••
85. Weerapong P, Hume PA, Kolr CS. Th.:: rnechanisms of massagc :rnd
cffecrs on performance, muscle recovery and injury prcvention.
Spom Med 2005; .15(3):235-56.
••
86. Young SR, Oyson M. Thc cffecr of rherapeucic ulrrasound on an·
giogenesis. Ulrr:1sound Mcd Biol 1990; l 6(3):261-9.
87. Zamora AJ, Mari ni JF. Tcndon and myo-rend inous juncrion in an
••
overloaded skelernl rnusclc oCch.:: rat. Anat Embryol (Berl) 1988;
179( 1):89-%. TendinOpatía ••
88. Zanrop T, Tillman n B, l\:rcrsen \Y./. Quanrirnrivc assessmcm of blo-
od vessds oF che human Achilles ccndon : an immunohistochemical
••
cadavcr srudy. Arch Orrhop Trau ma Smg 2003; 123(9):501-4.

aquílea ••
••
••
••
••
••
••
••
226

l
••
 ••
•• Tendinopacia aquilea

•• INTRODUCCIÓN

El [endón de Aquiles mma su nombre del personaje creado por

•• Homero en la Ilíada (fig. 8-1 ), pero no es urilizado como con-

cepro anarómico hasra el siglo X\'11::. Se esrima que enrre el 30 y

•• el 50% del rora! de las lesiones deporriv.is son lesiones por so-
breuso, de las cuales las alreracioncs del rendón de Aquiles esdn
consideradas enrre las más comunes58 - 0 .

••
••
••
••
••
•• FIGURA 8- 1. Aquiles.

•• La rendiniris aquílea es una inflamación primaria del rendón

con afecración secundaria del perirendón. En su origen se en-

•• cuenrran los microrraumatismos de reperició n, que co11clucen al

fracaso de los fascículos del rendón~-. Los rnicrorraumas reperidos

•• originan una zo na de degenera<.:ión, con inflamación y necrosis

cenual, que en algunos casos inici:1 el proceso de romrn 53 'tl ' 2 67 .
La parnlogía aquílea es m<1s frecuenre en personas de edatl me-

•• dia en adelanre debido a la progres iva desh idrarnción y al aumen-

ro del número de en laces cruzados que sufre el rendón con el pa-
so del riempo 75 •

•• El uso que de la nomend1nira se hace parn definir las lcs[ones

tendinosas en general es a menudo incorrccro, pues [gnorn la aire-

•• 229
 ••
TE.NDÓN: valoración y crotamienco en íisio terapia Tendinopacia aquilea

••
ración hiscopacológica producida en cada caso, que es lo que oror-
ga a la postre la denominación al problema. Con frecuencia nos
referimos a la afccración del rendón de Aquiles como una rendi-
Ligamento anular anterior ••
nitis, pese a que en hi mayoría de los casos los resulrados de las
biopsias muestran una ausencia de células inflamacorias en el ren-
Extensor propio del primer dedo
••
dón afecto al tiempo que los niveles de prosraglandinas en el mis-
mo tendón se manrienen normales~.
Extensor común de los dedos
••
ANATOMÍA Tendones de los
••
El rendón de AqLtilcs es el rendón único y co mún a los rres mús-
culos que compo nen el tríceps surnl y su función es transmi tir las
Calcine o
peroneos laterales

••
fuerzas generadas por los gemelos y el sóleo al calcáneo. El gas-
trocnemio se compo ne de dos viencres musculares, los gemelos,
que se originan en la su perficie poste rior de los cóndilos fcmorn- FIGURA 8-2. Vista lateral del pie.
••
les. El sóleo, en un plano m;is profundo se origina en la cara pos-
terior del rercio proxind de la ribia y el peroné. Las aponeurosis ••
de estos eres vientres musculares se unen para conformar el ren-
dón de Aquiles, que se i11~erra distal mente en las caras medial y la-
teral del calcáneo sin LJUC existan exrensiones significativas alrede-
Gemelos
••
dor de las caras internJ o cx.rerna de este hueso 16 . El espacio enrre
la wberosidad posrcrior del caldneo y el rendón está ocupado por ••
la bursa rcrrocaldnca, cuya pared más externa está formada por el
propio rendón. Esre espacio se conoce como triángulo de Kager1'
(figs. 8-2 y 8-3).
Sóleo

••
••
Vaina del tendón
Morfológicamcnrc el rendón presenta un aspecm redonde:tdo,
en la parce superior)' aplanado en la parre disral. Sus fibras se dis-
ponen en espiral girando unos 90° e11 su uayecro de arriba a aba-
jo. La marri'i la forman ;1p rerndos haces de colágeno tipo 1 de los
que depcndt: la fortaleza del tendón'~.
••
••
Calcáneo
El aporre sanguíneo al rendón se produce por tres vías: la uni6n
del rendón al hueso, b unión miotendinosa y, principalmente, una
mínin1a y di~pcrsa red de pequeñas arterias paralelas a las fibras de
cohigeno qué proceden del cpitenclón, las cuales se desarrollan en
la vaina sinovial 1·"' ...
FIGURA 8-3. Vista posterior de la pie rn a. ••
230 231
••
•• 1
•• TENDÓN: valoración y uatomicnco en fi sioterapia
1 Tcndinopaiia aquilea

•• En siruación parológica se aprecia una hipervascularización ca-

racrerizada por un predominio de vasos de gruesas paredes en te-
jido hipercelu lar. Esta gran proliferación vascular y celular adopra
Como esrructura depend iente de un sistema muscular biarti-
cular, constiruido por rodilla y t0billo, el rendón de Aquiles se de-
bate conrinuamenre entre escas dos arciculacioncs, debiendo res-

•• un aspecto nodular6 .
El rendón de Aquiles se encuenrra inervado por pequeñas rami-
. ponder a una solicitación asincrónica.

•• ficacio nes del nervio sural. Si bien el número de rermi naciones ner-
viosas es rclarivamenre pequefio en rendones largos como el Aqui-
les, éste es rico en neurotransmisores. Los pequeños ramos nerviosos
ETIOLOGÍA

•• discurren por los conduccos vasculares, demro del eje largo del ren-
dó n, dando a su paso rerm inaciones nerviosas sensoriales 21•
El cuerpo del rendón se encuencra recubierto por el peritendón
La eciología del dolor debido a una rendinopatía crónica se aso-
cia en los deponisras con el sol.i reusp 1'J •10 ·í 6 · 1 " 1'~; pero rambién per-

•• mediante una doble capa, el epitendón, que es la capa interna en

incim.o conmero con el rendón , y el prim tendán o capa externa. Pa-
sonas que no desarro llan una actividad física tienen este proble-
ma21. Las tendinopacías de Aquilt:s se puc;dcn deber, desde el punto
de visea de su etio logía, a foct0res in trínsecos (tabla 8- 1) co mo rna-

•• ra Allenmark el rendón no posee una verdadera vaina tendinosa,

sino que se encuemra embutido en el paratendón, el cual se en-
cuentra adherido al primero por cejido conectivo laxo, lo que ha-
lalineaciones o desajustes biomedn icos, o a facrores extrínseco.e;
(rabia 8-2), siendo enconces a menudo la causa pri ncipal mw nü -

•• . l
cica, au nque por regla general tienden un car.ícrer mulcifacro rial.
ce que ambos se muevan con;unramence- . En mayor grado, la aparición de la cendinoparía de Aquiles csr<i
condicionada por focrorcs biomednicos, errores del entremrnicn-

•• BIOMECÁNICA

••
TABLA 8- 1. Factores intrínsecos asociados a lesiones por sobreuso del
Pese a esc:tr poco vascularizado y poseer un ratio de remodela- tendón de Aquiles.
ción superior :t 100 días, el cendón de Aquiles es extraordinaria-

•• mente poccnce, siendo capaz de soportar hasra 17 ~eces el pes~ cor-

pora!'.'4. Durante la marcha y la carrera el cendon de A~u1le~ es
solicitado en elongación, pudiendo tolerar una rasa de esmam1en-
Malalineamiencos:
- Hiperpronación del recropié
- Pie plano o cavo

•• co máxima del 10% de su longirud en reposo anees de que ocurra

la rorur:f'J. Durante la carga del rendón el enderezamienro de las
fibras de col<ígeno, es decir, la pérdida de su disposición helicoidal,
- Genu varo o valgo

Desequilibrio y/o debilidad musculares

•• no sucede de mancrn uniforme, sino que se inicia sobre una pe-

queih canridad de haces y p rogr~sivamence afecc,a a rod~ el cen-
Inflexibilidad parces blandas

•• dón. Un estudio in 1Jivo de Komt et al. demostro que existe una

relación directa entre el aumento de cargas durante la fase de de-
saceleración y la aparición de rendinopadas·í4• Aproximadameme
Laxitud m icular

Sobrepeso

•• con un cercio de la carga máxima comienzan los microdesgarros

en el colágeno .
-1 Apone sanguíneo: isquemia, hipoxia

•• 232
1
l
233
 ¡· ••
••
1
TENDÓN: valoracion y 1ro1omienro en {tsioterapia Tendinopa(ia aquilea

TABLA 8-2. Factores extrínsecos asociados a lesiones por sobreuso del

tendón de Aquiles.
El rendón de Aquiles está diseñado para soporrar las fuerzas exter-
nas de la marcha y la carrera, y sus fibras están orientadas longicu-
dinalmenre. Anarómicamenre el rendón rora en su trayecco des-
••
Errores del entrenamiento:
- Demasiada distancia
cendente desde su unión musculorendinosa a su zona de inserción
en el calcáneo. La torsión mayor de las fibras se localiz.a en un área ••
- Demasiado rápido
- Técnica deficiente
- Fatiga
situada de 2 a 6 cm de la inserción. Esca configuración helicoidal
produce zonas de concentración de csrrés incerno y estrangula la
vascularidad de una paHe del tendón'·' 1'>'18 • Es posible que el retor-
••
- Subir cuestas o gradas

Carga excesiva:
- Velocidad de ejecución
- Numero de repeticiones
Equipamiento inadecuado:
- Zapatillas y vestido
Tipo de superficie
ro y desajustes en la carga a la que el rendón puede ser sometido;
}' en menor grado, por facrores ambientales o enfermedades sisré-
1111cas.
Desajustes biomecánicos
Los tendones están disefiados para resistir fuerz.as de rensión y
sus fibras se alinean en respuesta a esre tipo de fu e17,a, siguiendo la
línea de m;iximo estrés. En cuanto a su morfo logía, la co nfigura-
ción del rendón sc adapta a las demandas que va a recibir. Así, los
rendones pueden ser co rtos y anchos o largos y delgados. Pero en
zonas en las que el rendón debe resistir o absorber grandes fu erzas,
darn de muy largo en relación con los músculos a que se deben, ya
que d tendón, por secció n, es más fuerte que el músculo.
La hipoxia se considera uno de los factores etiológicos, hecho
que se ve favorecido por la configuración anatómica del rendón.
234
cimiento cíclico del tendón de Aquiles, como el que puede ocurrir
durante la carrera, comprornera la vasculariiación de la zona más ••
••
cenrral. La porción central del tendón es la menos perfundida y la
más vulner~lble al daño isquémicou. Diversos amo res han obser-
vado que la capa 1rnis externa del tendón posee a menudo una apa-
riencia normal y que los cambios degenerativos no <lparecen hasta
que durame la cirugía se profund iz.a expon iendo la región c.cntral''9 •
Los cambios isquémicos en la sustancia mecli;1 <ld tendón pueden
••
preceder a la rotura estrucrnra!·•l'.
Factores biomecánicos predisponenres a b tendinopatía aquílea ••
son las malalineaciones de cadera, rodilla, tobillo y pie; cuales-
quiera de estas disarmonías someten al tendón a esfuerzos anor-
males que pro,·ocan cambios inílamarorios·'0 ·11 "~ -~.De ellas, b pro-
••
nación del pie es el mecanismo nléis asociado a b rcndinopatía del
Aquiles 19 ·• 1 <·~. Asimismo, el varo dd rerropié se considera causa ••
frecuenre de esra tendinoparía"". Es de especial imporcancia cono-
cer bs implicaciones derivadas de b posición de h .miculación su-
bamagalina para apreciar el papel de la alineación de la extremi-
••
dad inferior en las lesiones por sobrcuso del rendón de Aquiles. La
pronación se asocia a una rotación ribial medial y a una mayor fle- ••
xibilidad del mediopié. Durante la marcha, la pronación se inicia
inmediatamente después del co n tacto del talón y progresa duran-
te la fase de apoyo inicial. En esre pumo el apoyo inicial del calón
••
favorece la abso rción del choc.1ue y permi te al pie ajusrarsc a un te-
rreno desigual. La aniculación subasrrag<1lina comiermt a supinar ••
duramc el 30% final de la fase dt! apoyo del reuopiér. La supina-
ción restablece la rigidez, del med iop ié y proporcio na una palanca
m~1s es[able para el impulso. Una mablincación, aunque sutil, de
••
235
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y croLOmienlO en (isia!eropia Tendinopotío aquilea

•• la exrremidad inforio r puede prolongar la duración de la prona-

ción y somecer a las escrucruras de la excremidad a rotaciones y cen-
siones anormales·10 .

•• El incremcnro de la anreversión femoral aumcnca la duración

de la pronación subasrragalina, al ser necesaria una roración inrer-

•• na conscanrc de la exrrernidad que permita centrar de forma ópti-

ma la cadera. La deformidad en varo de la rodilla (genu varo) fa-
vorece la roración tibia! exrerna, que induce un apoyo en varo del

•• calón y promueve una pronación compensadora para mamener el

•
pte . .,
en una pos1c1on '
lllas ' . :l ~o
p1anttgrac a· .

••
El estado del tríceps sural, bien po r debilidad o desequilibrio,
puede alterar la flexibilidad musculorendinosa. Si el tríceps sural
se encuemra muy tenso, crea un varo funcional del talón que se

•• acompaña de una mayor pronación compensadora cluranrc la car-

ga. La pronación aumenta el grado de rernrcim iento que sufre el
tendón, dando lugar a fuerzas de ro tación y cizallamien co aún ma-

•• yores en el interior de la esrrucmra50• La muscularura fat igada pier-

de su capacidad de procección sobre el rendón por la dism inución
FIGURA 8-4. Plié.

•• de su capacidad para absorber energía40 .

plié (fig. 8-4). Es el caráC[er repetitivo de csrn actividad, más que
la inrensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desa-

•• Errores de entrenam iento rrollo de la lesión~ - .;o.

•• Los errores de enrrenamicnto suceden tanto en la cantidad d<.·

esfuerw acumulado sin el debido inrervalo de recuperación como
en la calidad del uabajo exigido, ame el cual el adera no dispone
Papel de la carga

•• de la respuesta adccuac.h' 6='. Los erro res más frecuentes son correr
una distancia demasiado larga sin estar preparado, cambLar la in-
Todos los es tudios publicados sobre la resisccncia del rendó n de
Aquiles a b carga en la práctica del aclecisrno remarcan que clu-

•• tensidad del encrenamicnro de manera súbita, con carreras dema-

siado níp idas, series y similares; subir pendien tes o hacer grndas;
entrenamientos monóronos, como hacer sólo carrera, sin inclui r
rnme la carrera la carga a la que es sometido el rendón es la equi-
"'~len ce a 6-8 veces el peso corporal-' 17 . Toda la info rmación de que
dispo nemos sob re el comportam iento de un tendón somerido a

•• campo a través, por ejemplo; por ültirno, cabe citar una técnica de-
fic iente como causa lesiona!111 ·1• 6 } .
una carga la encomramos en esrudios de laboraro rio o realizados
so~re especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y después

•• Existen activid,1des como la danza que llevan implícita la apa-

rición de escc tipo de lesiones, pues hacen uso de posiciones en las
que <.:I complejo aquileosural es sobreescirado, corno ocurre en el
esmado bajo una tracción constante hasta su rotura'!. Escas condi-
ciones no pueden ser extrapoladas a la pr<krica deportiva y no son ,
pues, el reílejo de la realidad, si bien no exisce duda de que el so-

•• 236 237

TENDÓN: valoración y traiamienco en frsioterop1a
metimiento del rendón a fuerces cargas reperidas veces le hace su-
frir microdesgarros que, cuando afeccan a su equilibrio fisiológico,
provocan la lesión.
Un calzado inadecuado puede complicar la correcta discribu-
ción del peso corporal o una mala absorción del impacto conrra el
suelo, lo que consrirnye orra fuente potencial de lesiones.1°.
Papel de la contracción excéntrica en la tendinopatía
del Aqu iles
Los tendones deben servidumbre a las articulaciones en las que
están integrados. Los qLie perrenecen a mt'.tsculos biarticularcs es-
tán so mecidos a un doble patrón cinérico que los hace m~ís vu lne-
rables. El cobillo es una articulación bisagra con un solo plano de
movimienco -sagirnl-, lo que hace pensar que coda fuerza sobre el
rendón de Aquiks produce movimiento a lo largo del eje del to-
billo. Esca aparente simplicidad se contradice cuando se comidera
que el movimienco de la aniculación subasffagalina también esd
influida por d rendón de Aquiles. El movimienro de b articula-
ción subasrragalina ocurre en los planos fronral r transverso, pro-
duciendo los movimientos de inversión/eversión y aducción/ab-
ducción. El movimicnco en el plano rransverso rot;l y desrota el
tendón de Aquiles sobre sí mismo. Barfred, en 1971, escribió que
el rendón es somerído a tracciones oblicuas8.
Según Ljunqvist;o, las causas más frecuemcs de fracaso del ten-
dón son las siguientes:
1. Empujar con el antepíé lucia flexión dorsal al tiempo que se
produce la extensión de la rodilla, como en 1111 espri m o su-
biendo cuestas, donde el tríceps sural está en comracción m;Í-
x1ma.
2. Rápida o inesperada dorsiflexión del pie, como resbalar en un
escalón o caer en un agujero, casos en los que el ralón cae súbi~
rarnence. El tríceps su ral está rnoderad<unence tenso, pero se
conrra<:: m:iximamcnte en respuesta al esríramienco rcpemino.
238
••
Tendinopoiio aquilea
••
3. DorsiAcxión violenta mientras el pie esrá en flexión plantar, co-
mo en un salto y recepción sobre el suelo. El tríceps se encuen-
tra en concracción máxima y el st'1bíto movimiemo estira el mús-
••
culo y panicularmence el tendón.
Todos estos ejemplos implican una conrracción excéntrica de la ••
muscularura. Los adecas con tendinopatía aquílea sufren más do-
lor durante un movimiento excéntrico y pueden frecuentemente
recordar movimiemos específicos que son dolorosos .
••
. Tal vez parezca conrradicrorio d que la etiología lesiona! y el pa-
[rÓn de tratamiento coincidan, es decir, que en ambos casos se em- ••
pleen movimientos súbiros en el séntido del estiramiento del ten-
dón . Esro puede no tener explicación, excepto que la causa úkima
de la lesión es la incapacidad del complejo iniotendinoso pa ra apli-
••
car medidas pro(ecwras como relajar el músculo.
En un estudio publ icado por Alfrcdson et rd sob re 15 atletas con
tendinopatía crónica del Aquiles, con dolor localit.ado a 6 cm de su
••
nivel de inserción en el calcáneo, se incluyó a los arietas en un pro-
grama de craramiemo -reposo, cambio zapatillas, AINE, onesis, fi-
••
sioterapia y programa usual de entrcnamicnm- sin resulrado, por
lo que pasaron a formar parre de la lista de espera quirúrgica. Los
pacicmes fueron entonces sometidos a un programa de trabajo ex-
••
céntrico del tríceps sural dos veces al día, siete días a la semana, du-
rante doce semanas. Tras dicho programa el dolor durame la carre- ••
ra desapareció y reanudaron las accividades previas al dolor 1•
••
U:ISIOPATOLOGÍA
••
El arlern afreto de rendinopatía del Aquiles relata un gradual au-
mcnco de los síntomas y es común que sufra episodios de dolor y
rigidez mamrinos al levanrarse. El dolor remire con la marcha o
••
co n la aplicación de calor. Asimismo, c;s frecuente que el deporris-
ra nore cómo el dolor disminuye durante el ejercicio para aumen- ••
ta r de rnanera dramática tras el cese de éste. Las lesiones agudas del
rendón consiguen la curación con la triple rcspucsra conocida de
inflamación-prolifrración-remodelación, y con d io recuperan b
••
239
••
••
•• TENDÓN: valoración y rrawmienlo en (isioreropia
Tcndinopatio oquílea

•• normal estructura y organización del rendón. Se desconoce por qué

las lesiones crónicas no evolucionan de la misma manera!º !s. En
las lesiones crónicas esréi ausemc la respuesra inflamaroria necesa-
rendón apoya la [eoría de que se produce un cfccrn de ret0rci-
mienro que compromere la vascularización de: aquél, siendo lazo-
na cennal del tendón la más proclive a la isqutmia 1H 8 .

•• ria para iniciar el ciclo reparador.

Clínicamenre, el rendón presema un aspecro engrosado, con
Microscópicameme se observan cambios denrro )'fuera del ren-
dón, aunque lo normal es que coexistan. En el incerior del rendón

•• una zona dolorosa localizada enue 2 y 7 cm de su inserción cald- se observa un gran aumento de la sustancia fundamemal y pérdi-
nea. A la palpación se presenra indurado y en algunos casos espe- da de la estructura del cendón 10, aumenro asociado a rornra de los
cialmente agudos presenta crepitación por afecración de la vaina. enlaces de colágeno6 . Las fibras de colágeno se vuelven finas y pier-

•• por lo que indicaría la presencia de una rendosinoviris. El engro-

samienro y/o la inflamación del cuerpo limitan la movilidad [rans-
den su oriencación espaciaF1-'; los rcnociros producen principal-
mente col;igeno cipo 111 con menor capacidad para resisrir cargas
que el colágeno tipo f29 . Por ocro b1do, el incremen[o de GAG en

•• versal de éste. En los estadios crónicos recalcirrantes es frecue nte la

presencia de nódulos en el cuerpo del rendón6 . La presencia de una
masa en el cuerpo del rendón puede deberse a reacción inílamaro-
la matriz reduce las propiedades rensiles del rendón '6. La vascula-
ridad aparece aumentada, pero· los capi lares son finos v rorruosos,

•• ria, rotura parcial del rendón o a un wmor de células gigantes. por

lo que se hace preciso el examen hiswlógico68 .
con disposición espacial alearoria, formando a rnenud~ ánnulos de
90º con respecto a las fibras de_ c~lágeno; parece que: su ap~rración
al proceso reparador es escasa4 ' 7 q.

••
Puddu et al. han clescriro la progresión ele las lesiones por so-
breuso del tendón de Aquiles en diferemes etapasr.\ en función de
la zona de compromiso. En la fase inicial aparece una pararcndi-

•• nicis; el engrosam iemo del pararendón alrera la función ele desli-

zamienro entre tejidos, potenciando de esta manera el estímulo in-
EXAMEN

El dolor es el sínrnma cardinal de la ccndinopatía del Aquiles y

••
Aamarorio. La crepitación se debe al deslizamiento del rendón <le::
Aquiles dentro de un paratendón parcialmeme ocupado por exu- la causa de que el pacieme solicite ayuda. No es raro que el orado
dados de fibrina. Si el craramiemo en la fase aguda falla, la fibrina de dolor sea proporcional a la gravedad del problema. Se observa

•• puede organizarse y formar adhesiones del rendón, el paracendón

y la fascia crural6 ~.
Los estudios hisroquímicos sobre perirendiniris aquilea mues-
el área de dolor desde distintos planos y se rrara de descartar 0
consracar la presencia de factores predisponenres, como son rioi-
deces del tríceps sural o de la articulación del tobillo, así como an°o-

•• tran un aumenro de las roturas del colágeno y de la actividad en-

zimática del merabolismo anaeróhico, así como una disminución
malías. l;iomecán_icas, como son un calcfoco en varo 0 valgo. La
palpac1on es la_ piedra angular del examen y. segL.'1n Maffulli et ({/.,

•• de la actividad enzimática del metabolisrno aeróbico-; 5•

En un segundo estadio aparece la rendinosis, que se caracteriza
por Ltn cambio degenerativo en la susrancia del tendón debido a
~uede ser sufic1enre P.ª~·a obtener un dtagnósrico de ccrreza, ya qLte
nene ~u:a aira proba?d1dad de presenrnr signos ecogr:-ificos e hisrn-
parolog1cos compatibles con una cendinopatíaH.

•• un fallo en la respuesta de curación 18 . La teoría más aceptada so-

bre las lesiones tendinosas por sobreuso es que la incapacidad dd
El examen físico se desarrolla de la siguiente manera:
1. Observación:

•• tendón para resistir cargas reperitivas da lugar a la apa.:ición de mi-

crodesgarros. Esros cambios se observan con más frecuencia en b
sustancia inrermed ia del tendón. La configuración espiroidea del
º Decúbito pmno.
º Decúbiw lareral.

•• 240 241
 ••
TENDÓN: volorocion y 1ro tomien10 ell fisiorerop io Tendi11opotio oqvíleo

••
• Bipedesración.
• Durance la marcha. ••
2. Movimientos acrivos:
• Flexión dorsal y planrar.
••
3. Movimientos pasivos:
• Flexión dorsal (fig. 8-5) y planrar.
• Movilidad subascragalina.
••
• Estado del tríceps sural
4. Palpación:
••
• Unión miocendinosa.
• Cuerpo del tendón (fig. 8-6) : cara anterior, cara lateral )'ca- ••
••
ra posterior.

••
FIGURA 8-6. Palpación del tendón.
••
••
• Bursa y zona retrocalcánea.
0
Zonas de crepitación.
• Nódulos o defecros.
••
0
Eritema, áre,1 de calor.

5. Valoración funcional:
••
• Pu ntillas (fig. 8-7).
• Drop excén trico (ftg. 8-8). ••
Existen múltip les cues tionarios para valorar el grado de afecra-
ción clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más co nocido
••
FIGURA 8-5. Flexión dorsal pasiva.
es el VlSA-A, que divide la recogida de daros en rrcs campos: do-
lor, función y accividad66 (flg. 8-9). ••
242 243 ••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cra1omien to en {isioteropía Tendinopocia aquilea

•• EN ESTE CUESTIONARIO, EL TERMINO DOLOR SE REFIERE ESPECÍFICAMENTE

A DOLOR EN LA REGIÓN DEL TENDÓN DE AQUILES

•• l. ¡Durance cuántos minutos al levantarse por 13 mañ.aiu presenca rigidez en la región aquílea!

100 min Omio

•••
PUNTOS
8 9 10

2. Una vez que lleva a cabo ciem actividad durante et dia. ¡tiene dolor cuando estira el rendón de
o
Aquiles en el borde de un escalón! (con la rodilla extendida)

•• Dolor
fuerce,
intenso
'---'---
! .
I ..._

)
...._...._..__!. ..___._LI
..__I

10
Sin
dolor
PUNTOS

o
•• 1 Tras caminar sobre terreno llano durante 30 minutos, ¡ti~ne dolor en las dos hom siguienm ! (si ni
siquiera puede caminar en terreno llano durante 30 minutos a causa del dolor. marque Oen esca
pregunta)

•• FIGURA 8-7. Puntillos. Dolor

fuerte,
incenso
n
'-º 10
Sin
dolor
PUNTOS

o
•• 4. ¡Padece dolor al 11ajar escaleras a un paso normal!

••
Dolor Sin
fuerte, PUNTOS
incenso 6 9 10
dolor
o
•• 5. ¡Tiene dolor durante o inmediatarnence despues de realiur 10 elevacione1 del calón con un solo pie
apoyado desde una superficie plana!

•• Dolor
fuerte,
intenso
ID 10
Sin
dolor
PUNTOS

o
•• 6. ¡Cu¿neos saltos a una pierna puede dar sin dolor'
o
ITI l 10
PUNTOS

••
1
s 6 7 e 9 10
o
corainúJ en p.ig. sig.

•• FIGURA 8-8. Drop excéntrico.

FIGURA 8-9. Cuestionario VISA-A. Tomado de: Robinso n JM, Cook JL, Purdam,
Visemini PJ, Ross J. Maffuli N, Taumon JE, Khan, K. M. The VISA-ft.. questionnaire:
a va lid and reliable index of the dinical severity of Achilles teñdinopathy. Br J

•• 244
Sports Med 2001 ; 35 (5): 335-41.

•
245
 ••
TENDÓN: voloroció11 y tratomien10 en fisio terapia Tcndinopotio aquilea
••
7. ¡Realiza actualmente algún deporte o actividad fisica!
DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN

La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentes

••
ººo Ninguno

(ntren1mfonto mod1!1udo - Competición modificJd1

PUNTOS

D
resulrados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos más
característicos son la presencia de zonas hipoecoicas inrrarendino- ••
o
O
. eJ .m¡erior
. . • a ruv
Entrcmimiento completo - Compec1c1on · ,_~sn.'cto
r- al comicNO de los sintomas
sas y zonas inAamatorias, lo que da una idea bastante exacra de la
localización y camaño de la lesión; - 11 in 139 69 . Ohberg analizó 28
rendones con un nódulo doloroso a la palpación y en codos ellos
••
••
10 Competición • un nivel igual o superior respecto al comienzo de los sintomis
encontró una gran zona de neovascularización, caracterizada por
8. Por favor. conteste A. B o C en cm pregunta. un ensanchamiemo del rendón con ;-Í.reas hipoecoicas fo cales, que
no exiscía en los rendones del gru'po de control60 .
- Si no tiene dolor al practicar depones que soliciten el tendón de Aquiles. responda a la pregunta

SA unicamente. d. • A .
- Si tiene dolor al practicar depon es que soliciten el ten on oe quo1es. pero
no le impide concluir La otra fucnre utilizada es la resonancia magnérica (RM), que
cvidentcmen ce ofrece unas imágenes m ;(s con trasrnd;:is y resolucio-
••
••
la actividad, responda a la pregunta BB tinicamente. . .
- Si tiene dolor que le impide practicar deporccs que soliciten el tendon de Aquiles. responda a la nes espaciales elevadas. La RM es especial mcnre úril para diferen-
pregunta ac únicamente. ciar la presencia de adherencias pararen.dlnosas e inflamación de la

••
A. Si no tiene dolor al pmtim depones que soliciten el tendón de Aquiles. ¡durante cuanto tiempo puede rcndínosis degcneratlva verdadera (fig. 8- 10) y de los desgarros par-
entrenar o competir!
1-10 min 11-20 min 21-30 min > 30 min PUNTOS

o D o 14
D11 D 11
D
••
8. St uene dolor al pracucar depones que ~olicicen el cendon de Aquiles. pero no I~ impide entrenar o competir,
¡durante cujnto tii;mpo pueoe hacerlo!

o 1-IOmin ll ·lOmin 11-30 min > JO min PUNTOS

o
••
D of
D 14
D 11
D21
••
C. Si tiene dolor que le impide complmr IA sesión de entrena.miento en deportes que solici11n el cendón de
Aquiles. ¡durAnte cuanto tiempo puede entrenar'

0 1-I Omin ll-10min

o
21 -30 mín > 30 min PUNTOS ••
o o 14
o 11
D21 D
••
PUNTUACIÓN TOTAL ( 1100)
••
FIGURA 8-9. Cu estionario VISA-A. Con1inuación.
FIGURA 8-1 O. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflama-
ción y nódulo central. ••
246 2"17
••
 ••
•• TENDÓN: voloroción y 1ra1om1ento en fisioterapia
Tendinopo1in aquilea

•• ciales5 1·í 5- 6 '. La capacidad de la RM para ofrecer im~igenes tridi-

mensionales es una gran ventaja, siendo su elevado cosre el mayor
. .
mconvenienre .
• D~sgarr~: musculares inmediatamente superiores a la UMT
• fi'~funcwn vcrrebral, especialmente de los niveles L4-L5 y LS-

••
•• SÍNTOMAS

Los sínromas que acompafian a la rendinopatía aquílea son los

TRATAMIENTO

•• ya descritos: inflamación, dolor, induración y en ocasiones pre-

sencia de nódulos )' crepiración. Esrns síntomas aparecen por este
Fase aguda: tratamiento de la tendinopatía aguda

El tracam ie1~ro de las inflamaóones agudas del rendón com-

•• orden de manera secuencial, pudiendo estar preseme el complejo

sintomácic.:o de manera parcial o completa en función del escadio
evolucivo en d mo111enw de ser valorada !a lesión. La localización
pm;de un_ conJunro de técnicas dirigidas a mejorar los sín tomas
Esta const_mu~o por ~tna serie de estrncegias dirigidas a concro la~

•• , la, fle x1·1)1·1·d

el. dolor, d1smmu1
. .r la infla m·Kió
· n' ·wmc11t·11·
• f
1 ac, corre-
de los síntomas c:s variab le: en b unión miorendinosa. en el pro-
gtr las '.nalal_meac1_ones. trabajar la debi lidad muscular Y susriruir
pio cuerpo del tendón -generalmente a 2-6 cm ele la inserción- o
un equ tpam1ento inadecuado (tab la 8-3). '

•• en la inserción del rendón en el calcáneo; en es[e úlcimo caso no

es rara la presencia de apoflsitis caldnea~~ .
Los pacientes refieren molestias o dolor en el tendón de Aqui- Tabla 8-3. Tratamiento de la tendinopatia aquilea.

•• les duranrc o al final de la actividad deponiva19 ·il·. Algunos refieren

dolor durancc bs actividades de la vida diaria como caminar o ba-
jar esc;.tleras·~1 (ver capículo 6). Es común la presencia de dolor al
Control de la inflamación
y dolor
Acondicionamiento del Corrección de los factores

••
compleja Aquiles-sural biomecónicos
palpar la 7.ona media del cendón así como la presencia de nódu-
Local: • Esciramiemo complejo •Taloneras de descarga
los·•<>. Limirnción del movimiento y el mbillo y debilidad del rrí-

•• 14 • Criomasaje (20 minucos aquileosural • Cambio de zapatillas

ceps sural son hallazgos rambién frecuemes . después del ejercicio) • Tcabajar apoyo punca/c.alón • Disminución de peso
• Calentamiento prolongado. • Ultrasonidos • Modificación de la diera

•• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Adaptación de la mividad
física
• AINE ( 1 semana)
• Masaje criceps y elongación
miofascial
• Control neuromuscular de
tobillo y rodilla

•• Diversas p:trn logías localiwdas cerca del rendón de Aquiles pue-

den ser confundidas con lesiones del tendón o coexisrir con ellas .

•• Las más Frecuemes son las siguie1ucs:

• Bursiris reLrocaldnca, cuya causa suele ser la presión del zapa-
. El rratam iemo _inicial pL1e:le ser reposo y c.:rion::rapia; los AINE
~uede1: ser p rescmos _en la fase inicial aunque su eficacia es bas-
t,~r:re_ ~1scur'.b~.e. ~s ev1d:n.te que si ~n la valoración se dctecca cual-
•• 0
m sobre esa zona.
• -.Tendinopatía del ribial posterior.
Fasciris pbnrar.
~ lle[ .rnomalia b1omeca111ca, el pruncr oaso sen( la corrcccio' :l
esra. r n ee

•• 248 1

1
249
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
Tendinopatio aquilea

••
Fase crónica: indicaciones de tratamiento de la
tendinopatía del Aquiles ••
1. Identificar y corregir los factores predisponentes
••
••
a. Corrección de la pronación excesiva mediante la
utilización de ortesis
b. Movilización d e los tejidos blandos
El objetivo de este r.rabajo es influir sobre las propiedades me- ••
••
dnicas del tejido cicarricial. Elasrificar la musculatura de la pan-
torrilla mediante un programa de: (i) esciramientos, (ii) masaje y
FIGURA 8-1 l. Est iramiento FIGURA 8-12. Estiramiento
(iii) esriramienro miofascial sostenido.

••
de los gemelos. del sóleo.
(i) Estiram.ientos. Se trabajará tanto los gemelos como el sóleo
usando para ello la pared o bien una tabla con 20° de inclina-
ción (figs. 8-1 l y 8-12) .
(ii) J\1rtsaje descontracturnnte del tríceps sural, comenzando con ro- ••
••
zamienros profundos de incensidad creciente, siempre de dis-
tal a proximal.
(iii) Estimmiento miofrzscial. Si la rigidez de la masa muscular es im-
portan ce, colocaremos al paciencc en prono, con el pie füera de
la mesa; con una mano rraccionando del amepié aplicaremos
cierto grado de estiramienm sobre el complejo calcáneo-aquí-
••
leo-sural. logrando un grado de rensión miofascial que será
maneen ido, mientras que con el antebrazo contralareral aplica- ••
rnos una presión desliza.me en sentido ascendente (fig. 8-l3).
El paciente debe portar copas de talón durancc la deambulaóón FIGURA 8-13. Estiramiento ••
pa ra relajar todo el complejo aquileosural. Esros dispositivos se em-
plearán siemp re co n cadcter bilateral con el fin de evitar disme-
51
miofascial del tríceps sural.

••
••
trías arciflciab y sus consecuencias mecánicas clerivadas . Si fue-
se necesario obrenc r un grado de relajación impornrnre, cabe c. Ganar amplitud del movimiento mediante la movilización
recurrir a la aplicaóón de vendajes funcionales. articular
En último lugar se puede obtener relajación del gastrocnemio
aplicando corriemcs de baja frecuencia, entre 1O y 20 Hz duranre
L~ movili~ación específica del complejo tríceps sural-Aquiles se
consigue aplicando cierto grado de tensión a los tejidos mediante ••
15-20 minuros.
250
251
••
 •• r

••
TENDÓN: valoración y crotamiento ell fisioterapia Tcndinopotio oq11ileo

la movilización articubr y risular acriva y pasiva. El objerivo rera- • J'vfovifiz1zción activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con el

•• péurico de esrc rrabajo se centra durante la fase aguda posdesional

en acruar sobre las propiedades mecánicas del tejido de nueva for-
sujero en prono, empicando bandas de goma. Se trata de un tra-
bajo isomécrico, concénrrico y excénrrico .

•• mación, influyendo en la sínresis de la susrancia fundamental. Lo

m<is frecuenre es que el tendón se encuentre en la fase crónica de
remodelación, en la que los picos de producción de colágeno han
• Moviliwción pasiva subastragalinn (fig. 8-15).

•• quedado atrás; en este caso la intención terapéutica es afectar la res-

puesra mecánica de los tejidos a la carga medianre la alteración de

•• la indolencia del complejo tríceps sural-Aquiles·14 . Se puede iniciar

el trabajo con el siguiente esquema:

•• • Movilización pasiva del tendón, lo que inicia el rrabajo pasivo en

descarga. Se emplea preferencemenre el cizallarnienco sobre el
cuerpo del rendón con ambos pu lgares, que se enfrentan y se

•• despla·¿an en sentidos opuesms, uno bajo el orro {fig. 8-14) .

••
.. •
•• FIGURA 8-15. Movilización pasivo subostragalina .

•• l. Masaje

•• - f.!ln.sajc transverso profundo {MTP) con fricción no demasiado

impemosa sobre la zona dolorosa, especialrnenre si se aprecian

•• nódulos. Norris sosriene que el propós iro de esrc masaje es au-

menrar la hiperemia local, mie11crns que orros aurores afirman

•• la incención es reagudizar el proceso inflamatorio"3. Este tipo de

masaje se emplead únicameme en los primeros días de rrcua-
micnro y durame no más de 2-3 sesiones. Al rérrni no de éstas

•• FIGURA 8-14. Movilización pasiva del tendón.

·· se aplicad c1lor profu ndo. El rendón debe se r es rirado sin do-
lor durante l O min urns anres del masafen .

•• 252 253
 ••
TENDÓN: valoración y uawmie nco en fisioterapia Teridinopotio aquilea

Gehlsen et al han desarrollado un nuevo mérodo denominado
Terapia aumentada de movilización de los tejidos blandos con exce-
lemes resultados en el rraramienm de la rendinoparía crónica. El
fundamenco de la técnica reside en una mayo r proliferación de fi-
broblasros en respuesta a la aplicación conrrolada de microtrau-
matismos a incensidades elevadas.1 1•
Masaje específico sobre las bandas de contractura que a menudo
se localizan en la zona lareral del gemelo externo y zona medial
del gemelo interno.
3. Electrot erapia
El uso de la electroterapia ha sido difundido como parte del rra-
camienro de las cend inoparías de Aquiles. Así se puede enconrrar
en la lircratura indicaciones de aplicación de láser, estimulación
eléctrica o ultrason idos con buenos resulcados, pero no existen es-
tudios clínicos comrolados que confirmen los efec tos y do ten a di-
chas modalidades de evidencia ciemífica4•
Los ultrasonidos (US) tienen su indicación concreta en la fase
proliferariva debido a su capacidad para estimular la síntesis del
36
colágeno en el período de proliferación celular rápida . Enwe-
meka et al., en esrudios sobre conejos, hallaron un incremento
significativo de la fuerza tensíl y la capacidad de absorción de ener-
ºuía de los tendones de Aquiles después de 9 aplicaciones de 5 mi-
nucos de duración con un:1 frecuencia de 1 MHz y una mten-
.
2 26
sidad media espacial de 1 W/cm2 25 o 0, 5 W/cm , lo que podría
justificar el empleo de b ulrrasonoterap ia en las fases iniciales de
la curación 1 • En es re semido, da Cunha et aL., en un experimen-
to real izado sobre rendones de ra(a Wistar so mecidos a teno com ía,
obruviernn mejores resulrados con los US en modo pulsado du-
rante la fase inicial del proceso repa rador, mejoría que se trad ujo
por una mejor organización y agregación de los fascíc ulos de co-
lágeno2J . Una dosimetría lógica durance el período no agudo se-
ría una emisión cominua con una inrensidad de 1,5 W/crn 2 por
espacio de 7 minutos.
254
••
••
Las corriemes de baja frecuencia, enrre 5 y l OHz, aplicadas du-
rante 15-20 minutos pueden ser utilizadas para relajar el gasrroc-
nem10.
4. Programa de ejercicios excéntricos ••
Seguimos el programa descriro en el capítulo 7:
(i) El calentamiento puede consistir en ejercicio moderado como
••
min isemadillas, empujar la pared con el amepié, biciclera, ere.
(ii) Estiramientos del tríceps sural, trabajando de manera inde-
pendienre los gemelos y el sóleo, es decir, co n la rodilla en ex-
••
rensión y flexión respecrivamente. Al menos 1O repeticiones
de cada ejercicio manceniendo 15 segundos cada vez. ••
(iii ) Trabajo excéntrico. Cuarro series de l O repericio nes de traba-
jo excéntrico. Se rcalil,a al bo rde de un escalón, dejando caer
d calón hacia el suelo de forma lenta. La progresión tiene lu-
••
gar a partir de un aumento de la velocidad del movim ienro y/o
••
..
de la carga. El programa procede de la siguienre forma:
1. El peso es soportado equirativamenre por ambos pies
- len ro/rápido . •
••
2. Aumemar la carga sobre la pierna sincomfoca
-lenro/dpido.
3. Cargar solo la pierna sinrom:írica
-len ro/rápido. ••
••
4. Aumencar la velocidad de caída del calón
- len ro/ d pido.
5. t\iíadir peso sob re los ho mbros
d pido. ••
La gravedad de los síntomas i11iciales derermina In carga a apli-
car inicialmenre. La ind icación para au mentar la ca rga es la au- ••
••
sencia de dolor al final de las repericiones, au nque AJfredson et r.tl.,
en un estudio sobre 15 pacienrcs, obtuvieron buenos resultados
empleando cargas airas y rrabajando sin el límire del dolor 1• Por
255
••
 •• .·~' '·

•• TENDÓN: valoración y uaco111ienco en fisioterapia Tendinoparia aq11ilca

•• ejemplo, un arieta en el que los sínromas esdn presenres durante

cualquier actividad, como es correr en rerreno llano, y que experi-
menta dolor cuando se deja caer sobre el borde del escalón, debe
TABLA 8-4. Programa excéntrico para la tendinopatía de Aquiles. Madi(tca-
do de: Stanish WD. Curwin Sl. Mandell S. Tendinitis: its et.iology and treatment

••
lexington: Collamore Press; 1984. ·
comenzar a baja velocidad, soporrando linicamenre su peso cor-
poral con ambos pies. Un arieta que experimenta dolor sólo du- Semanas Días Ejercicio Nivel de actividad

•• rante ejercicio extremo, como esprincar en pendiente, puede co-

menzar el programa con apoyo unipodal y peso adicional sobre los
hombros. Generalmence, añadir el 10% del peso corporal es un
1-3 Caída lenta, carga bilateral No puede participar

•• punco de arranque apropiado para esra fase del programa, aunque

esra norma puede ser adaptada a cada caso particular.
3.5

6-7
Velocidad moderada, carga bilateral

Velocidad rápida. carga bilateral

••
El resumen de la progresión se ofrece en la tabla 8-4 .
El hecho es que existen va riaciones segú n los individuos, ya 2 l-3 Lenta, aumentando carga pierna No puede participar
que cada arlern tiene sus propios peso y talla, y la gravedad de los sinwrnática

•• síntomas es igua lmenrc individual. Recomendamos, por ranro,

que el programa sea guiado por el aumenro del malestar expe ri - 3-5 Moderada, incrementa carga

••
mentado por el paciente. El males ca r ha de aparecer en la ltlti m:t
se ri e de 1O repeticiones, pero ese dolor no debe esrar preseme 6-7 Rápida, incrementa carga
continuamente ni su inrcnsidad ser exrrema. Especial atención se

••
3 1-3 Lenta, carga sobre la pierna sintomática Dolor cuando desciende
requiere con los atletas que ignoran el dolor. El dolor es un se-
m:íforo que nos avisa de un peligro inminente. Por ramo, el arie- rápidamente; parricipación
3-5 Moderada. carga sobre la pierna deportiva limitada
ta debe rrabajar hasta que se encienda el color fo1bar, sin alcan-

•• zar el rojo, que represenca el dolor nero, pero rampoco quedando

denrro del color verde, zona de seguridad total donde no tiene 6-7
sintomática

Rápida, carga sobre la pierna sintomática

•• lugar la progresión; si se ignora el dolor, la lesión puede ocurrir

nuevamenre. La progresión se detiene hasta que el malestar de-
saparece o es mínimo.
4 1-3 Lenta, + 10% peso corporal Dolor duranre una
actividad violenta

•• J\ menudo los cambios en los sínrornas son mínimos durarue

las primeras dos o rrcs !iem<rnas del programa. Efectivamente, los
3-5

6-7
Moderada; misma carga

Rápida; misma carga

•• paciemes pueden experimcncar un ligero aumento del dolor du-

ranre b actividad fís ica. Esto, au nque normal, puede llegar a ser
basunrc descorazonador para el adern, quien, pese a ello, debe con-
5 1-3 Lentamente, + 10% corporal
+ 2.5-5 kg
Rara aparición de dolor

•• tinuar con el programa.

Angermann y Hovgaard aplicaron un protocolo excéntrico 3-5 Velocidad moderada

••
con ligeras variaciones sobre el programa amerio rmentc expues-
to sobre 22 pacientes con tendinopatía aquílca crónica con ex- 6-7 Velocidad rápida
celentes resulrndos, mejores en rodo caso que los de un grupo

•• 256 257

TENDÓN: valoración y tratamiento en íisioterapia
control que fue rrarado con idénricas medidas rerapéuricas salvo
el programa excénrrico1 . El seguimiento ecográfic~ llevado a c~­
bo por Ohberg et al. sobre 26 rendones de 25 pac1en~es someti-
dos a 12 semanas de rrabajo excéntrico reveló que dicho encre-
namienro disminuye el grosor del cendón y normaliza su
escrucrura, y que, si persisten anomalías esrructurales, estarán
.
asociadas con el dolor residual en el tendon' 61 . un estu ¿·10 previo
demostró mediancc Dopplcr a color que la neovasculariz.acíón
.
que acompaña a la lesión tiende igualmente a desaparecer con es-
te tipo de tratamienro 59 .
La pregunta más frewen re durante este período es: ¿cuándo de-
ben desaparecer los síntomm? Esto depende de la gravedad de los sín-
tomas ·al inicio del programa. En un aclera que experimenta dolor
sólo con el máximo esfuerzo los sínmmas deben desaparecer du-
rante las primeras seis sen1anas19 70 • Cuando los síntomas sean más
graves, la mejoría será más cosrnsa. .
Para Maffulli y Kader, en general es más conveniente ensenar a
los paciemes a convivir con y a comrolar sus síntomas que o~~·ecer­
_ 2001; 3(8):575-8.
le promesas que terapéuricamenre rnl vex nunca se cumplan)-.
BIBLIOGRAFÍA
l. Alfrcdson H, Pierib T, Jonsson P, Lorenr-.wn R. Heavy-load ecccn-
rric calf musclc rraining for che rrearmenr of chronic Achilles cendi-
nosis. Am JSpom Med 1998; 26(3):360-6.
2. Alfredson H, Thorsen K, Lorenrwn R. In siru microdialysis in ren-
dan rissm:: high lcvels of gluramate, bue nor prosrnglandin E2 in ch-
ronic Ad1illcs ccndon pain. Knee Surg Sports Traurnatol Arduosc
l 999; 7(6):378-81.
3. Allenmark C. I'<mial Achillcs tendon cears. Clin Sporn Med 1992;
11 (4):759-69.
4. Angermann P, Hovgaard D. Chronic Achilles tcndinopachy in ath-
lccic individuals: rcsulcs of nonsurgical uearmem. Foor Ankle !ne
1999; 20(5):304-6.
). J\stro111 M, Gcnrz CF, Nilsson P, Rausing A, Sjoberg S, Wesdin N.
lmaging in chronic achillcs rcndinoparhy: a comparison of ulrraso-
258
••
Tendinopacio aquilea
••
n?graph.y, magnetic resonance imaging and surgical findings in 27
hisrolog1cally verified cases. Skelecal Radio! 1996; 25(7):615-20.
6. Asrr?m M, Ra~sing A. Chronic Achilles rendinoparhy. A survey of
••
surg1cal and h1smparhologic findings. Clin Orrhop 1995; (316):
151 -64.
7. Bagnolcsi P, Cilo[[i A, Lencioni R, Campassi C, Tcssa C, Barcoloz-
••
zi C. [The Achilles rendon: echogtaphy at differcnr frequencies.
Cornparacive srudy]. Radio! Med (Torino) 1993; 85(6):741-7.
8. Barf:red T. Kinesiological commenrs on subcurancous ruprnres of che
••
Ach11les rendon. Acta Orthop Scand 1971; 42(5):397-405.
9. Barfred T Achil!cs rendon rupcur~. Aeciology and pathogcnesis of ••
subcurane?us ruprnre asscssed 011 rhe basis of che lirerature and rup-
ture expenmcnrs on raes. Acta Orthop Scand Suppl 1973; 3- 126.
l O. Benazzo F, Maffulli N. An operacive approach ro Achilb rendino- ••
pathy. Sports Med Archrosc Rev 2000; 8:96-1O 1.
11. Blanlmein A, Cohcn I, Diamanr Lec al. Achilles renda n pain and
relarcd parhologics: diagnosis by ultrasonography. Isr Med Assoc J
••
12. Blei CL, Nirschl RP, Grane EG. Achilles rendon: US diaanosis of
parhologic condirions. Work in progress. Radiology 1986~ 159(3):
••
765-7.
13. Carr AJ, Norris SH. The blood supply of rhc calcaneal rendon. J Bo- ••
nc Joim Surg Br 1989; 71(1):100-1.
14. Chandnani VP, Bradley YC. Achilles rcndon and misccllaneous ren-
don lesions. Mago Reson Imaging Clin N Am 1994; 2(1):89-96. ••
15. Chanussot JC , Danowski RG. Rééducarion en rr:n11natologie du
sporr. Membre inférieur er rachis. París: Masson; 1997.
16. Chao \Y/, Deland JT, Bares JE, Kcnneally SM. Achillcs rendan inscr-
••
tion: an in virro anaromic study. Foot An ide lnr 1997; 18(2):81-4.
17. Clain MR, Baxrer DE. Achilles rcndiniris. Poor Anl<le 1992;
13(8):482-7.
••
••
18. Clancy WG. Tendon trauma and ovcrusc in juri<:s. In: Leadberrcr
W13, Buckwarer JA, Gordon SI. Spom-induced inílammarion. Parle
Ridgc: AAOS; 1991.
19. Clemcnr DB, T1l!nton JE, Smarr GW. Achilles tcndiniris and peri-
cendiniús: etiology and rrearmenr. Am .J Sporcs Med 1984;
••
12(3): 179-84.
20. Cook], Khan K, Purdam C. Achilles tcnclinoparhy. Man Ther 2002;
7(3): 12 l.
••
259
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cralamícnLO en (isio1erapio Ter1dinopa1ia aquilea

36. Jacl~son 13~. Schwai_te JA, Srarcher I3C. Effccr of ulrrasound rherapy
•
21. Cook JL, Purdam CR. Rehabilirarion oflower limb rendinopachics.
Clin Sporcs Med 2003; 22(4):777-89. 011 me repa1r of Ach11les rcndon injuries in r.ltS. Mcd Sci Sporrs Exerc

•• 22. Couch JH. The cendon of Achilb. Crn tv{ed Assoc 1936; 34:688.
23. da Cunha A, Parizorro NA, Vida! Bde C. The effecr of rherapeutic
ulcrasound on repair of rhc :i.chilles rendon (rendo calcaneus) of rhe
1991; 23(2}:l71 -6 .
37. James SL. Bares BT, Osrernig LR. Injuries ro runncrs. Am J Sporrs
fvled 1978; 6(2):40-50.

•• rae. Ulcrasound Med Biol 2001; 27(12): 1691-6.

24. De Maio M, Paine R. Orcz DJ. Achillcs rendiniris. Orrhopaedics
38. Jarvinen M. Epidemiology of tcndon injuries in sporrs. Clin Spons
Med 1992; 11 (3):493-504 .

•• 1995; 18:195-204 .
25. Enwemeka CS. Thc cfTccrs of rherapemic ulrrasound on rcndon he-
aling. A biomech;rnical srudv. Am J Phys Med Rehabil 1989;
39. Kainberger FM, Engel A, Barren P, Huebsch l~ Ncuhold A, Salo-
monowirz E. lnjury of rhe Achilles rendon: diagnosis wirh so no-
graphy. AJR Am J Roenrgenol 1990; l 55(5): 1031-G.

•• 68(6):283-7 .
26. Enwcmeka CS, Rodríguez O. Mcndosa S. T he biomechanical cf-
feccs oClow-inrensirr ulnasound on hcaling tendons. Ulrra.sound
40. Kannus P. Eriology and parhophysiology of chronic rcndon disor-
ders in spom. Scand J Med Sci Sports 1997; 7(2):78-85 .
41. Kaufrnan KR, Brodine SI<. Shaffer RA, Johnso n CW. Culliso11 TR.

•• Med Biol 1990; 16(8):801-7.

27. Fcrnanclct.-Palazzi F, Rivas S. Mujict P /\chilles tendi nitis in ballet
The effccr of foor strucrme a11d rnngc of mo rio11 on musculoskdc-
ral overuse injuries. Am .1 Spons iYled 1999; 27(5):585-93 .

•• dancers. Clin Orrhop 1990; (257):257-6 1.

28. Frank CB. Haart DA. Cellular respo nse rn loacling. In: Leadberrer
\'(18, Buckwarer JA. Gordon SI. Sporrs-inc\uced inflam marion. Park
42. Khan KM, Cook JL, Taunron JE, Bonar E Overuse rendi nosis, not
rendinitis. Parr 1: A nt:w parad igm fo r a difflcu lr cl inical problcm .
Phys Sporrsmed 2000; 28(5):38-48 .

•• R.idge: AAOS; 1990.

29. Fyfe !, Sranish WD. The use of ecccncric rraining and merch1ng 111
che creaunenr and prevention of rendon injuries. Clin Sporrs ivfcd
. .
43. Komi PV, Fukashiro S, Jarvinc:n M. Biomechanical loading of /\chi-
lles rendan during norrn:-il locomorion. Clin Sports lv!cd 1992;
11 (3):521 -31.

•• 1992: l 1(3):601-24.
30. Galloway MT, Jokl !~ Dayron OW. Achíllcs tendon overusc injuries .
44. Komi PV, Saloncn M, Jarvi11en M, Kokko O. In \'ivo regisrrarion of
Achilles rendon forces in man. f. Merhodological devd~pmcm. [ne

•• Clin Sporrs Med 1992; 11(4):771 -82.

3 l. Gehlst::n GM, Ganion LR. Hcltsr R. Fibroblasr responses ro vana-
rion in sofr cissuc mobilizarion pressurc. Ivlcd Sci Spom Exerc 1999;
. J Sports Med 1987; 8 (Suppl 1):3-8.
45. Kraushaar BS, Nirschl Rl~ Tendinosis of che elbow (cennis elbow).
Clínica! fearnres and findings of hisrological. immunoJ1isrochemi-

•• 31(4):531-5 .
32. Goodwín DW. lmagíng oF rhe Achilles' rendon. Foor Anide Clin
2000; 5(1): 135-48. .
cal, and electron microscopy srudies. J Bonc Joint Surg Am 1999;
81 (2):259-78 .
46. Kvisr M. Achilles tendon injuries in arhleres. Sporrs ~fod 1994;

•• 33. Gross M. Chronic cendiniris: Parhomcclianics of injury, facrors at-

fecring che healing response, and rrcaunent. J Orrhop Phys Thcr
18(3): 173-20 l.
47. [~v~sr. M. Jozsa L, Jarvi nen MJ, Kvist H. Chronic Achill<~-~ paraccno-

•• 1992; 16(6):248-61.
34. ¡ lunrer DG, Spriggs J. lnvesrigacion inro che relarionship bel'ween
the passive flexibiliry and acrive sriffncss of rhe :rnl<le_ plantar-flexor
111 us 111 arhleres: a histological and hist:ochcmical srudv. Parholcwv
(Phi la) 1987; 19(1):1-l l. .
48. Lagergren C. Lindholm A. Vascular disrriburion in che Achi lles ren-
"''

•• muscles. Cl in Biomech (B risco!. Avo11) 2000; l ) (8):600-G .

35. Ippolito E. Posracchini F. Anammia. [n:_Pcru?i': l., Pos_racchini F. lp-
poliro R. I tendini, biología, pát0logia, clin1ca. M1b11: Masson;
don; ¡ln angiographic and microangiograph ic srudy. Acra Ch ir Scand
1959; 116(5-6) :49 1-5.
49. Lep~ilahri J. Orava S, Karpakb J, 'fabla T. Overuse injuries of rhe

•• 1985 .
260
Achtlles rendon. Ann Chir Gy11;1ccol 1991; 80(2):202-7 .
261

•
 ••
TENDÓN: voloroción y crntomienro en fisioterapia
Tendinopocia aquilea
••
50. Ljungqvisc R. Subcurancous parcial rupture of che Achilles ccn<lon.
Acca Orchop Scand 1967: Suppl l l 3: 1-82.
51. Lowdon A, Bader DL, Mowac AG. The effecr of heel pads on rhc
63. Prenrice W Therapeuric rnodalitics in spom medicine. Sr. louis:
Mosby-Year book, Inc; 1994.
64. Puddu G, Ippoliro E, Postacchini E A classiflcacion of Achilles ren-
••
creacmenr of /\chilles ccndinicis: a doubk blind erial. Am J Sporrs
Mt:d 1984; 12(6):431-5.
52. Maffulli N, Kader D. Tendinopad1y ofrendo achillis. J Bone Joinr
dan disease. Am J Sports Med 1976; 4(4): 145-50.
65. Quinn SF, Murray WT, Clark RA, Cochran CE Achillcs rendan: ••
••
MR irnaging ar 1.5 T. Radiology 1987; 164(3):767-70.
Surg Br 2002; 84(1):1-8. . . 66. Robinson JM, Cook JL, Purdam C et al. The VISA-A quesrionnai-
53. Maffulli N, Kenward MG, Tesra V, Capasso G, Regme R, K1ng JB. re: a valid and rel iable index of thc clínica! sevcrity of Achilles ren-
Clinical diagnosis of Ach illes rendinopathy wicb ccndinosis. Clin J
Sport Med 2003; l.~(1): 11-5. ..
54. Maffulli N, Khan KM, Puddu G. Overuse cendon cond mons: rnnc
.
dinopachy. Br J Sporrs Med 200 l; 35(5):335-41.
67. ~olf ~· Movi.n T Etiology, hisroparhology. and ourcomc of surgery
tn ach11lodynia. Foot Anldc Int 1997; l 8(9):565-9.
••
to changc a confusing terminology. Anhrosc~py 1~98; 14(8):840~3 .
55. McCror)' JL, Marrin DF, Lowcry RB ce al. Enolog1c facrors assoc1a-
ted wich Achilks rendi nicis in runncrs. fv1ed Sci Sports Exerc 1999;
68. Schissel DJ, Elston DM. Achilles tendon nodule: in flam marion ,
rupture or rumor? Phys Sportsmed 1998; 26(5):59-62.
6'9. Sell S, Schulz. R, Balenrsiefen M, Weber H. Kusswerrcr W Lesions
••
31(10):1374-81.
56. Movín T, Cad A, Rei nholr FP, Rolf C. Tendon pachology in long-
or the Achilles rendon. A sonographic, biomcchanical and hisrolo-
gical study. Arch O rthop-frauma Surg 1996; l 15( 1):28-32. ••
sranding achi llodynia. Biopsy find ings in 40 parienrs. Acta Orrhop
Scand l 997; 68(2): 170-5.
57. Movin T, Kristoffcrscn-Wibcrg M, Rolf C, Aspelin P. MR imaging
70. Silbcrnagel KG, Thomee R, Thomec {~ Karlsson J. Eccemric over-
load craining for parienrs wirh chron ic Achi lle~ rcndon pain-a ran-
domised concrolled srudy with rcliabilicv, resrino !:>
of rhe evaluarion ••
in chronic Achillcs cendon disorder. Acta Radio! l 998; 39(2): 126-
32.
58. Nclcn G, Marrens M. Burssens A. Surgical rrcarmenc of chronic
methods. Scand J Mcd Sci Sporrs 2001; l 1(4):197-206.
7l. Smarr GW, Taunron JE, Clemcnr DB. Achillcs rendon disorders in
runners- a review. Med Sci Sporrs Excrc 1980; 12(4):231-43.
••
Achillcs rendiniris. Am J Sporcs Med 1989; 17(6):754-9.
59. Ohberg L, Alfrcdson H. Effecrs on neovas~ular!sarion .bchind .che
72. Srnnish WD, Curwin SL, Mandcll S. Tcndinicis: its criology and rre-
arment. I..cxingron: Collamore Prcss; 1984. ••
••
good resulrs wich cccenrric rraining in chromc rn1d-pomon Ach1lles 73. Stover SA, Roush MB, Sevicr TL, Miller KW, Wilson JK. Aug-
cendinosis? Knee Surg Sporrs Traumarol Arrhrosc 2004; 12(5):465- mcnted soft rissue mobilization in che trcattnl!nc of chronic Achillcs
70. rendoni tis: A case srudy. J Onhop Sporrs Thcr J 998; 27( 1):80-1.
60. Ohbcrg L. Lorcnrzon R. Alfredson H. Neovascularisacion in Achi-
llcs tendons wich painful tendinosis bur not in normal rcndons: an
ulcrasonographic invcstigarion. Knec Surg Sporrs Traumarol Arch-
74. T~llon C. Maffulli N, Ewen SW. Ruprnrcd Achilies cendons are sig-
rnflcanrly more degenerared rhan rendi 11oparh ic rendons. Med Sci
Spons E.xcrc 2001; 33(12):198.1-90. ••
rosc 2001 ; 9(4):233-8.
61. Ohberg L, Lorem2.0n R, Alfredson H. Eccenrric rraining in patien ts
75. ~u.ice DJ, Rensrrom PA, O'Bricn M. Thc aging rendon. Scand .J Med
Sc1 Sporrs 1997; 7(2):72-7. ••
••
wirh chron ic Achillr.:s tendinosis: normalised rcndon srrucrure and
decrcasc<l thickncss ar follow up. Br J Sporrs Med 2004; 38( 1):8-
1 1.
62. Paavola M, l<:1.11n us P, Jarvinen TA, Khan K, Jozsa L, Jarvincn M.
Achilles rcndinoparh};: J Bone Joim Surg Am 2002; 84(11):2062-
76.
••
262
263 ••
 ••
••
•• 1
1
1 .

••
••
••
•• Tendin'opatía
••
•• rotuliana
•• (rodilla del
••
•• saltador)
••
••
••
••
••
 ••
Tendinopo1io rotuliano (rodilla del sol!odor)
••
INTRODUCCIÓN
••
••
La rendinoparía roruliana es un claro ejemplo de rendinoparía
por tracción. La rodilla del saltador alude al término acuñado por
Blazina en 1973 para referirse a las tendinoparías cuadricipitales7
y ampliado más rarde por Ferretti <ll incluir las rendinoparías de
inserción - realmente son encesiris- del rendón romliano en el tu-
18 39
bérculo ribial . El síndrome se caracteriza por dolo r en la zona
••
anterior de la rodilla que aumenra con la presión sobre el rendón
rotuliano, cerca de su inserción en la rórula;. El rérmino rodil/tl ••
deL saltador debe su aparió ón a la elevada frecuencia co n que es-
ta parotogía se da en atletas que incl uyen el salto como parre in-
dispensable y comin uada de su acrividad <.k portiva. Durance el
••
salro se somete el tendón rotuliano a tremendas Fuerzas, pues es
un movimiento explosivo 7 2 ~. Cada sal ro supone una enorme so- ••
licitación de los músculos extensores de la rodi lla so bre dicho ren-
dón . Sin embargo, las fuerzas alcanzadas duranre la ro ma de tie-
rra son mucho mayores que las generadas para conseguir el sal ro.
••
Aproximadamente el 60% de la fuerza de tracción debida a la to-
ma de rierra es absorbida por la UOT a nivel del polo inferior de ••
••
la rórula 3•.
Existen cuatro posibles lugares de localización de la rendinopa-
ría rotuliana, que guardan relación con el lugar de inserción del
rendón cuadricipiral o del rendón romliano: 1) polo inferior de la
rórula; 2) tuberosidad tibia! anterior; 3) inserción del rendón cua- ••
dricipiral en el polo superior de la rótula, y 4) cuerpo del tendón
roculiano. El asenramienlO de la lesión en los accidemes anatómi-
cos referidos se corresponde frecue n remen re con una edad especí-
••
fica. Así pues, la primera y la cuarra aco n rece n en perso nas de me-
nos de 3 5 aií.os , la segunda se d ;1 en n iií.os o adolcsce n res - no existe ••
consolidación ósea- y la tercera en perso nas de más de 40 años,
aunque es mucho menos Írecuc.:ntc .
En los individuos esqudéricarncnre inmaduros las rcndinopatí-
••
as a nivel ro mliano su~len presenrarse en form:t de apofisitis.>7, bien
en la tuberosidad tibia] anterior -niií.os con edad comprendida en- ••
tre 14 )' 15 ;:iños }' nifias con edad comprendida encre 13 }' 14 años- ,
267 ••
 ••
•• TENDÓN: v<1loració11 y tratamiento en fisioterapia Tendiriopotio rotuliano (rodillo del salcodorJ

•• donde recibe el nombre de enfermedad de

Osgoocl-Sch laccer4 ~ .¡s 57 (fig. 9-1), bien en el
polo inferior de la rómla - jóvenes de 9 a 12
car su fuerza. El rendón roculiano se origina en el polo inferior de
la rówla y se inserta en el cubérculo preespinal de la ribia.
La irrigación del rendón rornliano proviene de las arrerias ge-

•• años- , donde es conocida como lesión de

Sinding-Larsen-Johansson1550 (fig. 9-2). En
niculadas - ínfcromedial, inferolareral, superolarcral- y la arteria ti-
bia! anterior recurreme, ramas todas ellas de las arrerias femoral y

•• ambos casos es frecuenre enconrrar un cre-

cimienro óseo importance en la zona de
rracción y una debilidad muscular relariva 18.
poplírea11 • Su inervación depende de pequeños ramos terminales
del nervio cí;üico, especialmeme el nervio poplíteo.
El rendón roculiano presenta en condiciones normales un color

•• Consideramos como verdadera rendi-

nopa ría romliana b que asienta en el polo
anacarado y solamente
arnari !lo-marrón.
. en situaciones parolóoicas o riene un color

Como elementos enc;,irgados d~ min imizar la fricción de los ten-

•• FIGURA 9-1. Imagen
radiol6gíca de la en-
inferior de la rórnla. Es el lugar más co111L1n
de localización de rendinopatías en indivi-
duos esqLtcléricamente maduros, más con-
dones sobre las sLtperficies óseas de la rodill a se distinguen dos bur-
sas: suprarroruliana e i nfrarroruliana pro fonda, bajo los tendo nes

••
fermedad de Osgood-
Schlatter. crcrnmenre entre la adolescencia y los 40 cuadricipiral y rowliano, respecrivamenrc; este tílrimo posee, a su
<t1íos, aproximadamente. De hecho, el 80% ve?., una bursa más anterior denominada infrarroruliana superficial

•• ele las rendinoparías en este grupo de indi- (flg. 9-3).

viduos se localizan en este lugar.
La lesión se presenta habicualmenre co-

•• mo una rendinosis del rendón rornliano,

que se localiza normalmcme en las fibras

•• medias )' posteriores del rendón, cerca de

su inserción. Existen dos razones para que
b lesión tendinosa asienre en esms lugares:

•• primera, las fibras cercanas al centro del

rendón son menos elásticas; segunda, la ri-

••
gidez de las fibras riene lugar sobre rodo
FIGURA 9-2. Imagen
radiológica de la en-
con la rodilla flexionada y, de manera es-
fermedad de Sinding- pecial, cuando el <Íngulo es agudo, se foc:1-

•• Larsen-Johansson. liza cerca del cenrro del rendón' 10 ~') .

•• ANATOMÍA
FIGURA 9-3. (A) Vista anterior de la rodllla. (B) Corte lateral de la rodilla .
lnmediawmente por debajo del tendón se encuentro lo olmol!odi/la graso, o grasa de
Hoffa, cuya función es evitar el roce del tendón contra las estructuras óseas subya-

•• La cara anterior de la rodil la está anatómicamen te diseñad<t en

función de la rórula. La rótula es un gran hueso ses:1111oideo cuya
principal Función es servir de palanca al cu;idriceps para rnulripli-
centes. La almoliadilla grasa se irrita con facilidad, lo que produce un dolor imporran-
te. A veces lo graso de Ho((a se ad/Jiere o lo coro posterior del tendón rotuliano. por
lo que se hace necesario un diagnóstico di(erencial preciso.

•• 268 269

TENDÓN: valoración y tratamienro en fisiote rapia
BIOMECÁNICA
El rendón rornliano es el úl[imo eslabón de la cadena extenso-
ra de la rodilla, la cual se inicia en el cuádriceps, continúa con el
tendó n cuadricipiral, atraviesa la rórnla - que actúa de polea para
multiplicar la capacidad del cuádriceps- y concluye en el tendón
rotuliano, quien, en última insrancia, rracciona de la tibia a partir
de la fuerza generada en el cuádriceps. Por ello, a cada concracción
del cuádriceps se produce extensión de la rodilla, al ciernpo que su-
cede una mínima rraslación tibia! amerior (ftg. 9-4).
FIGURA 9-4. Esqu em a que representa la conse cución del momento de fuer-
z.a. Fwt es el peso del cuerpo, r es el momento de extensión de la pierna; (es lo lon-
giwd efectivo del fémur medido desde la rodilla hasta lo intersección con la línea ver-
tical que representa el centro de gravedad; t es la distancio desde lo rodilla al punto
donde el pie contacta con el suelo; ex y Bcorresponden a los ángulos femoral y tibio/.
La resultante es una fuerza, PF)R, que aumenta conforme aumento la nexión de lo ro-
dilla. Tomado de: Aglietti P. Menchetcí PPM. Biomechanics of the pate ll ofemoral
joint. En:The parella. Scuderi G. NewYork: Springer-Yerlag; 1995.
270
••
Tendinopotio rowliono (rodilla del sallador}
Cada comracción del cuádriceps supone una simación de estrés
••
para el tendón rotuliano. Como se ha citado anteriormenre, la ten-
dinosis rornliana asienta preferenremence en la unión osreo[endi- ••
••
nosa a n~v~l .del poi? inferior de la rórula 10 18 y es infrecuence que
la causa tn!Ctal de dicha rendinosis sea un mecanismo traumático.
El dolor se localiza casi siempre en la punta inferior de la rótula
debido a los microdesgarros localizados en este lugar, aunque últi-
mamente algunos autores apunran como posible causa del proble- ••
ma un pdlizcamiento de la grasa amarilla subyacente debido a un
po lo inferior"de la rótula prominence3D6.
El recro anrerior es un músculo biarcicular que actúa sobre la
••
cadera )' la rodilla. Algunos autores lo apuntan como posible caLt-
sa de las lesiones por sobreuso del tendón rotuliano, ya que las rcn- ••
dinopatías son basrnnte comunes en las unidades musculorendi-
nosas que cruzan dos articulaciones, como el tendón de Aquiles,
el bíceps Femo ral y los grupos epicondíleo y epüroclear32 •
••
Cada zona de la UOT tiene su particular manera de asumir la
rracclón. Es la localización de la uacción el primer facror predis- ••
ponenre a la lesión, incluso más guc las cargas repetidas. La zona
de mayor tracción y el área de inserción no siempre son coinci-
dences~.
••
L-1 fuerza de tracción a que es sometida la rótula es uniforme en
roda la zona de inserción mientras la rodilla permanece exrendida_ ••
Pero a medida que aumenta la flexión aumenra la tensión, hasta al-
;1
canza1: momemo crírico. Después la tensión disminuye aunque
la flex1on aumcme. Las fuerzas de cracción se localizan preferente-
••
mente en el tercio central del tendón -inserción proximal cenrral-,
concrcramcrne en la zona anterior de ésrn, al tiempo que disminu-
yen en la 2011:1 pos[erior de la inserción proximal cencral2 3 3 1. El mo-
••
menro crítico de tensió n sobre el rendón roculiano ocurre aproxi-
madameme a los 45° de flexión de rodilla·l 3 (ftg. 9-4.).
••
Al len et al. encuentran una relació n significativa entre las ano-
malías bio1necánicas en la tracción rornliana y la tcndinosis roru-
li~:1a proximal. Como factores anormales consideran la hipcrmo-
••
v1lidad de la rótula y el impingemenr del tendón con el cóndilo
externo l. ••
271
••
 ••
•• FISIOPATOLOGÍA
TE.NDÓN: valoración y uacamienco en {tsioterapia Tendi11opa1Ío roculiono (rodillo del scrltoclor)

•• La hiscoparología de la rcndinopacía rotuliana ha sido sufi-

ralizado hasra el hueso. En las muesrras quirCirgic.:as que ellos co-
maron la línea azul esraba ausenre, el fibrocaníla<>o t>
esraba crwro-
sado y [enía una apariencia mixomarosa, y en la rransición fibro-
t>

•• cientemente explicada en el capírulo 3. En cuanco al rendón ro-

rnliano, la anomalía parológica se localiza en la unión osccoccn-
dinosa.
carcílago mineralizado-hueso aparecían Cl\·idades pseudoquísric<is
(fig. 9-5) 19 5 ~. .

•• La valoración hismlógica duranre la fase grave de la rendino-

paría roruliana ha revelado. algunos c.am.bios caracre~ísricos. Fc-
En el propio rendón se observó una degeneración mucoide
-desorganización tisular- )' una nedosis flbri noide. faros a uro-
res rambién observaron que la alineación de los fibroblasros en

•• rretri et al. dividieron la unión osreorendmosa de la rorula y ren-

dón rotuliano en cuatro zonas: (l) rendón, (2) fi. brocarrílago, (3)
carrílago mineralizado y (4) hueso. En condiciones normales exis-
el rendón ro culiano siempre es normal salvo que se hayan inyec-
rado es reroides·il .
En uru visión macroscópica el 'rendón aparece desorganizado,
•• te una transició n gradual del tendón al fibrocartílago. u'.1ª "lín~a
azul" inconfundible enrre el fi.broca rrílago y el fibrocarnlago mi-
- degeneración mucoide- , de un colo r alll arillo-rnarrón en la z.ona
posreroi nfcrio r de la rórula 272'>. La visión microscó pica mues rr:1 un

•• neralizado, y una cransición gradual desde el Fi brocartílago mint:- rendón en el que las fibras de colágeno han perd ido su co nrinui-
dad y esdn separadas por un gran aumenro de la suscancia funda -
menral rnucoide, por lo que la apariencia del rendón es disconti-

•• NORMAL
UNIÓN OSTEOTENDINOSA
TENDINITIS
nua y desorganizada ro 28 5'l. La presencia de fisuras en el col<ígeno y
ocasionalmente de células necróticas sugiere la existencia de mi-

•• Tejido cendinoso Tejido tendinoso

crorrornras. Ouo hallazgo evidence es la proliferación de pequeños
vasos, algo similar a lo que ocurre en las rendinoparías del Aqui-
les2'·'. La RM y la ecografía permicen apreciar una zona rendinosa

•• anormal cerca de la inserción pacelar, cuyo análisis hisropamlógi-

co posterior indica en la cotalidad c.k los pacicnces y hasta en un

•• 8% de los cad;iveres una degeneración mucoide~s ..

fibrocartílago
Uneo azul Fibrocmilago El aumemo de la generación celular es rvidenre, lo (1ue se debe
mineraliudo principalmenre a la proliferación de fibroblasros, siendo notable la

•• Fibrocartílago
mineralizado
.. ' . ·•. ..
:-:_, -:·
ausencia de células inflamacori;1s, lo cual sugiere que la [nflarna-
ción emí presente en algün esrad io del problc111:1, pero que 110 pe r-
s iste~:l·i- ;•>.

•• i1¡~,1: >.:J:};;rt~1¡~:1.,J¡;~ilt1~;
., .
! ·¡ : =:-:; :.~· Alfredson f.'t al defienden en un esrnd[o in111unohisroquímico
la ausencia de un infilrrado de células inflamat0rias·1 y la presencia

•• FIGURA 9-5. Transición de hueso a tendón, tanto en tendón anómalo co~

mo en una muestra normal. Tomado de: Ferretti A. Puddu G, Mari an i PP. Nen
de gl uramarn, neurorransmisor exciraro rio relacionado con om1s
rendinopacías. En dicho escudi o la 111 icrodi:ílisís ofrece m;1yores

•• M.The natural hi story o f jump er's knee. Pacellar o r quadriceps tendonitis. lnt Ore~:
concenrraciones de la forma li bre del c.:irado neurotransm iso r fre n-
hop 1985; 8(4):239-42. te a niveles normales de prosraglandina E2 (PGE1). Para Fu et lll
los mediadores en la cascada inílamarnria, si csdn presences en su-

•• 272 273
 ••
TENDÓN: valoración y tra1omi e1Ho en {isioleropio Tendinopotio rowlio11a ¡ rac/illa del saltador)

••
jetos con rcnd inosis rotuliana, en los que los nivek s de ciclooxige-
nasa-2 (COX-2) y de facrnr de crecimiento cransformador bera- l,
son significarivamenrc mayores que los de un grupo de conuol, al
Dentro de las correcciones biomednicas hay que atender ran-
ro a las anatómicas como a las funcionales, que ya se incluyeron
en el capírulo 3. · ••
iaual que la producción de PGE2 en ftbroblasrns culrivados in vi-
t~o perrenecienres a ese mismo grupo de pacienres!0. Cilli et al., ••
con posterio ridad, owrgan cierro protagonismo a la producción de
PGE2 en relación con la celularidad y la desorganización de la ma-
triz en la rcndinopatía inducida por el ejercicio'>.
TABLA 9-4. Factores intrínsecos asociados .ª la tendinopatía rotuliana.

Alteración
••
••
Causa
La presencia de os ificaciones endocondrales son frecuentes en
las rendinosis rorulianas. Para Uhrho ff y Sarkar la calclficación ten- Patomecánica Pronación excesiva del pie

••
dinosa sucede a través del fibrocartílago y su resolución es espon- Ariteversión femoral .
tánea>'. Fenwick et al., en un esrudio sobre 86 paciences afecros de Tibia vara
lendin oparfa crón ic:l aquílca y romliana, encontraron depósiros de .Rótula alta
calcio en muestras tendinosas 16 . Algunos aurnrcs asocian el au-
mento de la vascularización que ocurre en la tendinopatía crónica
con el proceso de calcificación 1'.
Rigidez de tejidos blandos
Ángulo Q aumentado

Tejido conectivo
••
Todos los cambios descricos -prolifcr,1ción celular, vascular y de
la susrancia fundamental- rcpresernan un inrento de curación del
Banda iliocibial
Retináculo externo
Vasco externo
••
tendón. Músculos
Triceps sural
lsGuiocibiales
••
ETIOLOGÍA
Disfunciones musculares
Tensor de la fascia lata
••
••
Atrofia del vasco interno
En un intento por acercarnos al origen del problema, es nece-
Abductores cadera/retadores externos
sario observar la cadena cinética inferior en su conjunro. Hay que
presrar especial atención a las posibles disarmonías biomecfoicas
(rabia 9-6) capaces de alterar la capacidad de absorber la energía
de choque, canto <1 nivel de la rodilla aFecr<l con10 de las articula- Aunque el mecanisrno de producción no es del todo co nocido, ••
cion es de la cadera y robillo. El cobillo y el críceps sural tienen una
importancia capital en el mornenro inicial de absorción del im-
pacto, durnn te la tom;:i de cierra, por lo que algt'rn prob lema a es-
te nivel puede rnani fos rarse en la rodilla. En presencia de pies pla-
una de las teorías más acepcadas alude como cn usa dd problema al
agoramiento por sobreuso, el cual co nlleva el au memo de la ri<ri-
dcz muscular y la disminución de la capacidad de concracción
muscular ráp ida, ranro isométrica como co ncénrricamemc. l3ajo
~ •
••
nos la recepción sobre el antepié genera grandes fu erzas de reacción
de localización baja; si esce efecto se combina con un grado am-
plio de !1exión de cadcrn o rodilla, la fuerza de reaccioi\ en la caí-
csros condicionames, ambos grupos muscu lares .incagonisras, is-
quioribiales y cu;idriceps , dism in uyen su capacidad pa~a reducir la
traslación ribial amerior, por lo que b cracción sob re el rendón y
••
da verrical puede ser reducida un 25% más.
274
sus inserciones es aún mayor (fig. 9-G)c;.
275
·
••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1racamien10 en {isiocerapio Te11 dinopo1ío rotuliano (rodilla dd sntcador)

•• Actividad funcional
vigorosa
dianre el tese de la senradilla en declinaciónl 1• Evidencemente, exis-
ten orros factores que influyen es este cuadro como el tipo de en-
trenamienro o de superficie 18, pero el sobreuso excénrrico es el fac-

•• Laxitud ligamencaria
tor dominante .
Desde hace años se han barajado diversas teorías que aludían al

•• arrapamiento de dererminadas esrrucruras corno causa del proble-

(LCA)
ma. McConnell, en 1986, proponía el pdlizcamienro de la grasa
amari lla como origen del dolor en detrimento del rendón rorulia-

•• Fallo rerroalimentación
no35. lvLls recientemente, se ha descriro como facco r causal el acra-
pamien ro de las fibras profundas de dicho rendón co ntra el pico

••
del polo infe rior de Ja rótula, especialme1He durante la flexión26.
menor repetitivo a nivel
(tendinopatía rotuliana,
Escudios posteriores, en cambio, no encue1uran diferencias en rre
secundariamente rodillas simomáricas y as intomáticas en relación co n el fo gulo fo r-

•• artrosis) mado por la unidad rótula-rendón du r;rnte la flex ión, por lo que
descarcan el impingement corno facro r c;1usa1·i9 _
En términos de factores de riesgo, Gaid:1 et al manrienen que

•• Pérdida respuesta
ésros son sólo identificables en las rendinopa rías roru lianas unib-
rerales, lo que sugiere una etiología disrinra en lo.s casos de aFecra-

•• muscular refleja ción bilareraF~.

Las desajustes biomecánicos de la rórula en rornción, en incli-
nación o en la rótula alca traccionan de manera inadecuada el ren-

••
FIGURA 9-6. Círculo indeseable del efecto de actividades específicas sobre
el complejo anatomofisiológico de la rodilla. dón y consríruyen otra causa posible de tendinopacía rotuliana. Lo
que sí parece claro es que existe una clara relación enrre b tracción

•• Se ha asociado la ccndinop;Hfa remdiana con la amiorrofia del

cuádriceps, rcrracción del cuádriceps :.· los i~'i~uioribi:1les, I_~ con-
anormal de la rórula y la cendinosís de inserción 1•

•• dromalacia rornliana, rómla hiperrnóvd, dehc1enre alineac1on ro-

rnliana y algun;1s orras clisannonías Femo rorron.1lianas5 ' • p7ro ~in
6
FACTORES PREDISPONENTES

•• duda es la desacelcració11 que sucede en el rnov1m1ento excen m eo

- conu de rierra eras el salro- el principal factor eriológico en la ren-
dinopaCÍ<1 romliana, :n que las ma~·o res rensiones ~obre l~ UOT
Numerosos facrores conrribuyen a la aparició n de cendinopacía
rorulíana. Pueden ser clasificados en foccores inhercnres al sujero,
inrrínsecos-~ 2 45 56, y factores deb idos al en co rno, exrrínsecns (cablas

•• ocurren clurnnre la co nrracción excéntrica. Un esrnd10 ele Richards

N af. sob re jugadores de voleibo l con fir ma esca teo ría y subraya el
esfuerzo excénrrico co mo el origen del problema·11'. Los aclerns des-
9-4 y 9-5) 18 . Colosirno y Basscrr se inclinan por una tríada de fac-
rores extrínsecos compuesta por la 1nagnicud de la fue rza aplicada

•• cri ben el m;í.ximo malesta r duranrc la recepción del salto o un mo-

vim ienro r<1p ido hacia amí.s. El dolor po r canrn es reproducible me-
( 1), la duración de la carga (2) y el ángulo de Flexión de rodilla du-
rante el escrés recibido (3) 10 • Warden y Brukncr aluden a li'·com-
binación de factores intrínsecos y extrínsecos co mo causa de ren-

•• 276 277
 ••
Tf.NDÓN: l'Olorac1ón y cra romienco en (isiocerapio Tendinopocia rotuliano (rodilla del salwdur)

••
dinoparía roculíana. Es posible que desde el punco de visea hisco-
lógico los cambios pacológicos se inicien inducidos por los cam-
••
bios en la macrii. que eraran de lograr la curación55 .

Tablo 9-5. Factores extrínsecos asociados o la tendinopotío rotuliana.

,.•
Elemento Causo ••
Entrenamiento Carga de trabajo excesiva
-·) Correr mucha distancia ••
Planificación inadecuada:
-¡ Muchas series de velocidad
-¡ Subir cuestas, escaleras
••
Superficie Muy dura/blanda ••
••
DIAGNÓSTICO

El di,,gnósrico de la rendí noparÍ;l roruliana se establece a parrir

de la historia, el examen de la rodilla y, sobre todo, la palpación
del rendón y sus inserciones. La palpación es el punco fuerte del
diagnóstico y su sello caraC[erístico. Para Cook et al. puede ser su-
ficiente como medida diagnóstica, con un alm porcentaje de acier-
to1~. La valoración de la rendínopatía ro tuliana a punta de dedo se
lleva a cabo con el p:tcieme en decúbito supino. Con una mano se
fija el polo superior de la rótula y con la punta del dedo índice de
la orra mano se ejerce una presión craneal conrra el polo infe rior
de la rórula; si hay pa cología, el dolor aparece con una presió n mo-
de rada (fig. 9-7). Resulta interesante incluir en este apartado la pal-
pació n de la grasa de Hoffa, ya que con frecuencia se presenrn in-
durada y scmible a la presión en estos casos.
La posició n de la rórula riene un papel esencial en el escableci-
micnro del diagnóstico, ya que puede presemar una anomalía bio-
mednica o posicional que dé lugar a pawlogía por sí misma. Una
278
FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de lo rótulo. Una mano levanta la ró-
tula mediame una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otro palpo
-con el índice- su polo inferior. ••
rótula lateralizada o rorada somete al rendón romliano ,l una trac- ••
ción conrinua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cu~i­
driceps, en especial del recto anrerior, se debe examinar minucio-
samenre, pues la presencia de restricciones miofasciales puede
••
alterar la posición de la rótula.
Un segundo punto a valorar es el ramaño y la funcionalidad ••
musculares. Se debe observar si existe debilidad o ;urofi;1 del cu¡Í-
driceps, en parcicular del. vasco imerno. La va loración fu ncional del
cuádriceps se puede llevar a cabo pidi endo al arieta que descienda
••
un escalón con la pierna afecta en discrcca flexió n, no 1wís de 15
repeticiones; la pierna concralareral permanece sin comar conracro ••
••
con el Sllelo. Se cienc en cuenca la apa rición de fat iga y la calidad
de los movimiemos y se las compara con el mismo e)i;:rcicio efoc-
ruado por la pierna conrralareraPº.
279
••
 - .
••
'

•• TENDÓN: va/orcición y 1rawmienco e" (¡sio1eropio

El diagnóscico se puede complcrar con pruebas complemcnca-

Tendinopacia rowliona /rodillo del solcodor)

•• rias, desracando enrrc ellas la RM (fig. 9-8) y la ecografia. En am-

bas se aprecia de manera nícida los cambios hisroparológicos cerca
modo, la atrofia del vasro inccrno puede desembocar en dolor
rendinoso. Es difícil a veces hacer un <liagnóscico diferencial pre-
ciso, pues es b:iscanre común que ambas parologías - síndrome

•• de la UMTl8 .
femororrotuliano (SFR) y ten~inoparía rotuliana- coexisran.
Bursitis prerrotulirtna .

•• .\\, ~':<·~
Rotums meniscales.

•• ' .. ¡
>

.. 'l
Derrames intmarticu/[{res.
lnflamacidn de la grasa ele Hojj~. que se encuentra en 1nc1mo

•• contacto con la cara posterior del rendón romliano e incluso en

ocasiones adherida a él. La afccración de la almohadilla grasa
puede ser facilmence confundida con la rendinopatfa roruliana,

•• pero hay aspectos que diferencian un cuadro del otro:

en la inflamación de la gras:1 amarilla exisre sensación de ro-
dilla inflamada;

•• - si exisce inflamación de la grasa amarilla, el dolor aparece du-

rance la fase aguda, especial menee al rratar de bajar escaleras;

•• FIGURA 9-8. Estudio mediante RM (fa st spin echo sagital) del tendón ro-
tuliano. (a) Tendinopaiía rowliana con incremento de señal caracieris~ico en fos mór-
en las rendinopatías el dolor surge con el salro o las semadi-
llas m:iximas.

••
genes superior, central y posterior del rendón; (b) aspecto ~e 11n 1endon r~tul10~0 sa-
no. Tomado de: Johnson DP. Wakeley Cj. Watt l. Magneoc resonance 1maging oí
patellar tendonitis. J Bone joinc Surg Br 1996: 78(3):452-7. SÍNTOMAS

•• Común a codas las tendinopacías-, el síntoma m;\s significativo

e invalidanre es el dolor. El pacienre rdlcre dolor en b c1r:1 ante-

•• DIAGNÓST~CO DIFEIRENCiAt
rior de la rodilla que se agrava al correr, salear y, en general, con la
práctica deportiva. El arleca describe un dolo r sordo, salpicado por

•• El diagnóscicn diferencial .se har<i con clifereme.s par~ l ogías que

afectan al apararn exte nsor o a la arriculación de la rodil la:
algunas sensaciones agudas que pueden corresponder a mici-odes-
garros del rendón . Se localiza con la punra del dedo en los polos
inferior (+++) y superior de la ró tula(+) y en la emi nencia prces-

•• - Probfemasfemororrotu!ianos. Las alreraciones de la bio1~1~dc:i:a

femororroruliana incremencan ele manera clara la soltc1rac1on
pi nal (+);en pocos casos se aprecia sob re el cuerpo del tendón .
El rendón es sensible a la palpación. Con frec u<.: ncia aparece rí-

•• mednica sob re el rendón rmuli ano. El dolor pacebr disminu-

ye la <.:ficaci:1 del cu<ic.lric<.:p.s po r inhibición rcíleja·iu_ Del mismo
gido y en ocasio nes se puede palpar nódu los inmuend inosos que
corresponden a ccjido cicarricial.

•• 280
281
 ••
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Tendinopatia rotuliano (rodillo del soltador)
••
TRATAMIENTO

Si considerarnos que la eciología obedece a dos causas esencia-

Medidas generales

El reposo deporriv~ se limita a la articulación imcresada, por lo

••
les, malalineamiemo de la rócula, por un lado, }' sobrecarga ex-
céncrica, por otro, evidencemcnce la normalización de ambas enti-
que se ~uede .conrmuar con ~l trabajo del rren superior y de
otras arnculac1ones del ffen inferior. ••
dades causales debe regir la configuración del traramienco.
Existen esrndios que valoran de manera dispar la eficacia del tra-
tamiento conservado r en la ccndinoparía rotuliana. Como ya vi-
Los antiinílamarorios se administrarán duranre la primera se-
mana después de la lesión, pero riunca en procesos crónicos.
Las orresis - bandas o cinchas rotulianas- quedan a voluntad del
••
mos en el rratamicnro de los problemas del tendón de Aquiles, di-
fe rentes moda lidades rerapémicas, enrre las que se encuentran los
interesado, ya que su utilización no tiene un sopone biomecá-
nico ni científico claro, pese a ta mejoría. clín ica que en ocasio- ••
•
••
ultrasonidos (US)'í1 y la movilización de parres blandas25 , han de- nes comporra. ·
mostrado su m ilidacl en esrndios in vitro en los que obcuvicro n un
increff1enro de la proliferación fibroblástica. De codos ellos es et·
fo rcalecimienro muscular excéntrico el que ha ofrecido unos re-
sultados más alen rado res 11 11 14 1'í H 51 58 • Lo que sí es obvio, en fun-
Configuración del tratamiento

1. Corrección de los factores biomecánicos predisponentes

ción de d ichos res ultados, es que el craramiento clásico basado en
d re[JüSO, los anriinílamarnrios y la críoterapía no es el más ade-
cuado1 1. Por rodo dio, la imervcnción terapéutica ha de estar ba-
sada en la evidencia clínica )' clararneme enfocada a disminuir el
dolor. El segundo objetivo es recu[Jerar la funcionalidad óptima
del tejido lesionado!.'.
TAB LA 9-6. Disarmonías biomecónicas asociadas a t endinopatía rotuliana.
Localización
••
Consiste en corregir cualquier alteración de la normalidad bio- ••
••
1:1edni·c,a en cualquier eslabón de la cadena cinética. Especial con-
s1derac1on de la rórula: la rótula debe csrar biomecánicameme cen-
rrad~t, para !o cual es conveniente el uso de ortesis, que se pueden
fabricar con esparadrapo y un prorecror o ser prefabricadas. En es-
ce semido es frecuente: ••
i. la utilización de abrazaderas en estribo para descender la rótu-
la)' minimizar la tracción sobre su polo inferior;
ii. el uso de abrazaderas circulares para rcparrir la tracción sobre el
••

Pie
Problema

Pronación excesiva o muy rápida; pies planos o cavos; impingement

rnbérculo ribial o sobre el cuerpo del tendón;
!ii. la confección de los vendajes arriba citados con una base y es- ••
tibioamagalino

Problemas asociados a malposición de la rótula; banda iliotibial rigida

paradrapo (fig. 9-9) . '

Los vendajes circulares so lo tienen interés <;:n personas que no ••

••
Rodilla
hayan alcanzado la madurez ósea -deb id o a que la continua trac-
Coxa vara, anteversíón femoral ción del rnbérculo tibia! en adolescentes produce dolor a ese ni-
Cadera
vel- y en los esrndios avanzados de la enfermedad de Osgood-Sch-
laue r.
••
282 283
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uocomienio en fisioierapio Tenc/inopo1io rowliana (rodilla del saliac!or)

••
••
••
•• FIGURA 9-9. Confección de un vendaje funcional. (a) Banda in(rarrotuliana po-
ro dispersor las fuerzas de tracción sobre Ja inserción distal del tendón rotuliano; (b)
estribo paro el descenso de la rótula. ·

•• FIGURA 9-10. Flexibilización FIGURA 9-11. Estiramiento

•• 2. Elastificación del compartimento externo de la rótula manuol del compartimento global del miembro in ferior:
/otero/ de la rodilla. posición en 4.
En el conrexro de una rencl inoparía rotuliana es frecuence que

•• exista una cracción ex cerna excesiva de la rótula, lo que implica una

mayor solicirnción del rendón rornliano. Por ello, se debe elastifi-
car el comparcimc.:nro exrerno de la rodilla:

•• 1. Pacience en decübiro lateral, con la rodilla discretamente fle-

xionada -unos 30°-. El flsiorerapema aplica la eminencia cenar
·~

•• de su mano sobre el borde lateral de la rótula y cracciona de ella

en senrido medial (fig. 9-10) .

•• ii. Estiramiento accivo de roda la musculamra de la cadena ame-

rior, flexores de la cadera y roradores internos. Paciente en de-
d1bi m prono adopta la posición en 4 (ftg. 9-11). La espina ilía-

•
••
ca debe ser aproximada paularinamente a la camilla.
ii i. Vendaje funcional para min imizar el componente de desliza-
micnro externo ele la rórub, el componente de rocación exte r-
FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuódriceps. (b) Estira-
miento de los isquitiobiales - porción inferior.
na o ambos· ~ • 1

•• 3. F/exibilización selectiva - Isquioribiales, especia linen ce el bíceps fe moral (fig. 9- l 2b).

••
- Tensor de la foscta larn (TFL) (flg. 9-13) .
Se debe rrabajar la flexibilidad de: 'fríceps sural, ya que su rigidez li~1ita la dorsiAexión del rabillo
- Cu<idriceps, en especia l del recw anrerior por su cadccer biar- Y·. ~)o r C<lnCO , la capacidad de absorción dd choque por el rerrn-

•• ricubr Ul.g. 9- l 2a) .

284 '
p1e (flg. 9- l 4) .

285

• 1
l
 ·1
'1 ••
TENDÓN: valoración y troramiet110 en (¡sio!cropia Tet1 dinopatio rowliona (rodillo del solwdor)

••
a ••
• ••
••
••
••
••
FIGURA 9-J 5. Estiramiento miofascia/ del cuádriceps, cara anterior. ••
••
FIGURA 9-13. Estiram iento
del tensor de la fascia lata.
FIGURA 9-14. Estiramiento
de l tríceps sural.
4. Masaje
Masaje desconrracturanrc dd cuádriccps y rríccps sural. El ma-
••
Estiramiemo 111iofoscial de la musculamra anterior (i) y poste-
saje disminuye asimismo d dolor muscular de ;1parición rardía
asociado al trabajo excénuico. ••
roexcerna (ii):
1. Paciente en dccübirn ~u pino. El fisioterapeuta coloca su anre-
MTP del tendón rotuliano duranrc 5-G minutos, colocando
previameme la rodilla a 30° de flex ión (fig. 9-16) . Está espe-
cialmente indicado en los primeros días de trawmienm. Una
••
brat.o sobre el tendó n cuadricipital y ejerce una presión desli-
1.ame t:n scnrido craneal (fig. 9-15).
vez reagudizada la lesión, su aplicación c;1rc<:c de interés~' se lia-
d cada vez m;Ís espaciada y menos vignros~i. . ••
••
li. Para la cara nnreroexrerna la ejecución es idéntica. con el pn-
cien te en dcd1bi ro la cera l. 5. Electroterapia
La aplicación de agentes físicos tienen cscaS<l relevancia dcmro
del programa rehabilirador. E11 codo caso se:: emplean US, espc-
cia lmeme en la fase prolifrrariva -cluranrc 7 rninu ros aplie;1dos di.'.
••
286 287
••
 ·••
•• TENDÓN: valoración y uawmien(O en fisiot erapia Tendinopo tio rowliono (rodillo del soltador)

••
••
••
••
••
••
1•
•• FIGURA 9-16. Masaje transverso profundo sobre el tendón rotuliano.

•• manera concinua, a una inrensidad de 1- 1,6 W/cm~-, como pre-

FIGURA 9-17. Localización y
distribución del patrón de do-
lor característico de los pun-
FIGURA 9-18. Localización y
distribución del patrón de
dolor característico del pun-

•• p<tración del rcjido a la posrcrior aplicación de MTI~

tos gatillo en el vasto lateral. to gatillo en el recto anterior.

•• 6. Tratamiento de los puntos gatillo (PsG) relacionados

Es muy co mún encomrar PG en el recro ;:interior, en las fibras memos que compromeran esra función, aumentan, de manera in-
direcra, las solicitaciones sobre b rodilla.

••
medias del vasto lateral y. algo menos, en el TFL (figs. 9- l 7 y 9-
18). Se los trata r<i mediante pinzado rodado, MTP y presión is- Los atletas en rnya actividad deportiva el salro csr;i muy pre-
quémi ca inhib iroria inrermitentc con elongación y/o contracción scnr: son propensos a sufrir lesiones del tobillo y, por ramo, éste y

•• previas del vienrre muscubr. En los casos recalcirrani:es se puede

aplicar punción seca.
el rnceps son cada vez más incapaces de absorber !as fuerzas gene-
radas p~r el ch_oc¡ue comra el suelo. Uno de los objetivos b,i~icos
de _la hSH)(erap1a es resrablecer la movilidad en el rabillo y la flexi-

•• 7. Restablecer la capacidad de absorción del impacto

En el miembro in ferior la articubción de la rodilla es, cras el ro-
bilidad en e! tríceps.
En la práctica, se procede a saltar desde un escalón al suelo. Pri-

•• billo. el segu ndo rcccpror de las fuerzas de impacto. Si existen ele-

288
mero desde un escalón bajo y posteriormente se aumenrará la al-
mra del escalón .

• 289
 TENDÓN: voloroc1ón y 1ro1omienio en fisioieropio Tendinopoiia roiuliono (rodilla del solrodor}

8. Programa excéntrico
Son muchos los aurores que han defendido la indicación de un
programa excén rrico para esre tipo de patologías debido a los bue-
24 42
nos resulcados obtenidos en los cscudios realizados5 8 • Bennerr
y Stauber defienden un programa de 12 semanas de duración pa-
ra encontrar una reducción efectiva del dolor'i. Karlsson et al. en-
contraron la mejoría de sus pacientes con un programa que com-
prendía crabajo ranco concénrrico como excéncrico27 • En oposición,
Visnes et al. no·encuenrran mejoría funcional respecto al grupo de
control en jugadores de voleibol que fuero n sometidos a un proto-
colo, rambién de 12 semanas de duración, en el tramo final de la
temporada. Esros <lll[Orcs subrayan el hecho de que el estudio tu-
viera lugar durante la competición54 .
El rendón, sin duda, se lesiona cuando se excede la solicitación
tensil. Un traramienro que aumeme la rolerancia a esta fuerza tensil
hace que el rendón se lesione menos. Esro es can imporcanre corno
FIGURAS 9- 19 y 9-20. Trabajo excéntrico sobre plano inclinado, primero bi-
calenrar y esrirar anees y enfriar después. Una ventaja del programa podal y después monopodal.
excéntrico es que huye del empleo de períodos de inmovilización o
reposo, salvo en casos muy dolorosos.
La base de esce programa es uriliz.ar acrividades que someten a má-
ximo estrés al rendón para aumenrar su fuerta rcnsil. En el rendón
rotuliano este csrrés se obtiene en circuiro peso-polea o adoptando la
posición de semisenrad illa. Esta úlcima ha permitido obtener leves
mejorías clínicas en rérminos de dolor y retorno a la actividad de-
8
porriva respecto al uabajo en cadena cinética abierra • Las semisen-
cadillas ejecuradas sobre un pbno con una angulación de 25-30° dis-
minuyen la influencia del cdceps sural, recardando la flexión de la
rodilla 11 (figs. 9-19 a 9-21). El empleo de esre dispositivo permite
obtener ganancias clínicas mayores a cono43 y medio-largo plazo - 12
58
meses- respecco al entrenamiento sobre plano horizoncal .

FIGURA 9-2 /.Trabajo excéntrico con

1. Calenramienco incremento de carga mediante barra y
General de codo el cuerpo. pesas.
Ejercicios que no incluyan extensión de la rodilla.
Suficicnrc al empezar a sudar.
290 291
 ••
•• TENDÓN: valoración y craramienio en {rsioterapia Te11di11opotío rowlia110 (rodilla del soltador)

•• 2. Esrirarnienco
- Esriramienco esrácico del cuádriceps y los isquiotibiales.
- Mancener al menos 30 segundos.
TABLA 9-7. Protocolo de trabajo excéntrico para el aparato extensor de
la rodilla.

•• - Repeti r 3 veces.
3. Programa principal
PROGRESIÓN

•• Scrnisencadillas. con soliciración y carga progres1vamcncc

crec1c11 te .
- La duración de la foe de deceleración o descenso sed el do-
Semana Dio

1-3
Ejercicio

Semisencadilla
Nivel de actividad

No puede participar

•• ble de la de ascenso o co ncémrica.

En la primer<l sema na, en los días 1 y 2 la ejecución será len-
Carga bilatera 1

•• rn y li bre de carga. Entre los días 3 y 7 se incrementará pro-

gresivamente la velocidad de ejecución.
En la segunda semana se añade b carga -u n l 0% del peso 3-5
Velocidad lema

Velocidad moderada

•• corporal- en secuencias lemas-dp idas. La progresió n res-

pecto a la velocidad se mantiene en la cercera semana, co n s.7 Velocidad rápida

•• un incremcnco de entre 5 y 15 kg. en la carga desplazada.

Tres series de 1O repeciciones diarias durante las primeras G
sem;rnas. Evenwalmeme, y segú n tolerancia, se puede pres-
2 1-3 Carga monopodal Trabajo suave

•• cribir 2 sesiones de trabajo diarias.

Tras 6 semanas, 7 series de l O repeticiones 7 veces en sema-
3-S

S-7
Velocidad lema-moderada

Velocidad rápida

•• na .
4. Enfriamienro
Esriramienro cstárico como al comienzo.
3 1-3 Aumentar carga 10% Parcicípación limitada

•• • Criorernpia local durante 15 minutos mediante aplicación

esdrica o en forma de criomasaje .
3-5
Velocidad lenta

Velocidad moderada
9. Reeducación de los patrones moto res

•
••
Conocidas las causas del problema, se debe observar con dete-
ni miento los parrones morores y corregirlos en aquellos aspt:cros
S-7 Velocidad rápida

en que in fluyan negarivamenre sobre el rendón. Una vez concl ui -

•• do el aprendizaje del parrón normal, és ce se incluirá en disrinros

t jercicios que deben ser moniro rizados de forma comi nua e in-
cluidos en un programa de fonalccimiento general previo al re-
BIBLIOGRAFÍA

•• torno a l;i pdcrica deporriv;i.

l. Alk n Glv~ ..T1L11:0 t>G, Osderc SJ. Proximal pacellar cenclinosis :rnd
;'.lrnormalmes o ~ pardlar rracking. Skcleral Rad io! J 999; 28(4):220-
:i .

•• 292 293
 !. ••
••
TENDÓN: valoración y 1tatamienco en ftsioterop io Tendinopocio rotuliano (rodilla del saltador)

2. Almekinders LC. Vellema JH, Wcinhold PS. Srrain p:merns in che 16. Fenwick S, Harrall R, Hackney R et nl. Endochondral ossification
parcllar cendon and rhe implicacions for parellar cendinopachy. Knee
Surg Sporcs Tr:1umarol Anhrosc 2002; 10(1):2-5.
in Achilles and parella tendinopad1y. Rhcunmology (Oxford) 2002·
4 1(4):474-6. < , ••
3. Ashford RL, Cassclla JP, McNamara S, Srevens R..M, Turner P. A rc-
crospective magnecic rcsonance image srudyof pacellar cendinosis.
Phys Ther Sporc 2002; 3(3): 134-42.
4. Basso O, Amis M, Race A, Juhnson DP. Pacellar tendon fibcr
17. Fenwick SA, Curry V, HarrJll RL, Ha7.leman BL, Hackney R Ri-
lcy GP. Expression of cransformíng growrh faccor-beta isofo~ms' and
thcir rcceprors in chronic tendinosís. J Anar 2001; l 99(Pc 3):231 -
40. •••
mains: rhcir differenrial responses m quadriceps tension. Clin Orc-
hop 2002; (400):246-53.
5. Bennett JG, Srauber \X/T. Evalu:uion and rrearmem of anrerior knec
18. ~errerti A. Epidemiology of ju;nper's knee. Sporrs lvfed 1986;
J(4):289-95.
19. Fcrrecri, A, Puddu G, Marianí PI~ Neri M. Thc nacural h i~rnq' of
••
pain using cccen rric exercisc. Med Sci Sporrs Excrc 1986; 18(5):526-
30.
6. Bergscrom KA, Brnndserh K, Frccheim S, Tvilde K, Ekeland A. Ac-
JUmpers knee. Parellar or quac.lri'c:cps rcndoniris. Inr Orchop 1985;
8(4):239-42.
20. Fu SC, Wang W, f>au HM, Wong YI~ Chan l<Ivl, Rol f CG. Increa-
••
riviry-rcbccd knee injuries ;rnd pain in achleric adolescetlls. Kncc
Surg Spom Traumarol Archrosc 200 l; 9(3):146-50.
7. Blazina ME, Kcrlan RK, Jobe FW, Carter VS, Carlson GJ. Jumpcr's
scd expression of cransforming growth faccor-bera l in parelL1r ren-
d inosis. Clin Orthop 2002; (400) : 174-83. ••
kncc. Orrhop Clin Norch Am 1973 ; 4(3):665-78 .
8. Canndl LJ, Taunmn JE, Clemenr DB, Smirh C. Khan KM. A ra11-
21. l;yfo L Sranish \XID. The use uí c::ccenrric rraining and screrchi nrr in
r1)e tré'atmenr an d prevenciun of rcndon in juries.< Clin Spom Mcd
1992; l [ (3):60 1-24.
tl

••
domisc<l clinical rrial of rhe efficacy of drop squars or leg excen-
sionllcg curl cxercises to crear clinically diagnosed jumper's knee in
arhlcres: pilor srudy. Br J Sporn Med 2001; 35 (1):60-4.
22. Gaida J E, Cook JL, Bas1. SL, Auscen S, Kiss ZS. Are unilarcr;ll and
bilaceral p3tdlar rcndinopachy dísringuished by differences in anrh-
ropomeffy, body composirion, or rnusdc srrcngrh in el ice fcm;ile bas-
••
9. Cilli F, Khan M. Fu F, WangJH . Prosraglandin E2 aílccrs prolife-
rarion and colhigcn synchesis by human parelbr rendon fibroblasts.
Clin J Sporc /vfed 2004; 14(4):232-6.
kcrb:ill pbycrs? Br J Sporrs Med 2004; 38(5):581-5.
23. ~ehl_sen <:_;1''.I, Ganion LR, Helfo R. Fibrobbsr responses co varia- ••
1O. Colosirno AJ, B;1sscrc FH 3rd. Jumper's knee. Diagnosis and rrc:u-
menc. Orrhop Rev 1990; l 9(2): 139-49.
l l. Cook JL, Khan KM. Whar is che mosr appropriare crc:nmenc for pa
~1011 m_sofr nssuc mobiliz.acion pre~surc. Med Sci Sporrs Exerc 1999;
.Jl (4):)31 -5.
24 . jensen K, Di Fabio Rl~ Evaluacion of ccccntric cxcrcise in m:armenc ••
tellar rcndinoparhy? Br J Sports Med 200 l; 35(5):291-4.
12. Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Purdam CR, Griffirhs L. Reproduci-
biliry and clinical uti liry of rcndon palparion ro derccc parcllar ren-
of ¡.mellar rcndiniris. Phys Ther 1989; 69(3):211-6.
21. Johans~o n S. En forur icke beskrivcn sjukdom i patella. Hvrrica l 922·
84:16 1-6.
26. Johmon DP, Wakdey CJ, Warr l. M:ignccic rcsonance imaging of
'º '
•• •
dinoparhy in young b:iskcrball playcrs. Vicrorian lnsrimt<:: uf Sport
cenclon srudy group. Br J Sporcs Med 2001; 35(1):65-9.
13. Cook JL, Khan IOA , Maffulli N, Purdam C. Overuse tcndinosis.
nor rendinitis. f>:m 2: Applying thc ncw approach to pacdhr rendi-
¡.mellar rcndonitis. J 13one Juinc Surg Br 1996; 78(3):452-7.~ ~
27 . Karlsson J. Kalcbo f~. Goksor LA, Thomcc R, Sward L. Panial rup-
:ure of rhc pardlar lig;1rne11 t. Am J Sports Mcd 1992; 20(4):390-
) .
•
••
noparhy. Phys Sporrs med 2000; 28(6) :31-46.
14. Cook JL, Khan l(l\ll, Purdam CR. Conservarive rrcacmen r of pacc-
llar ccndinoparhy. Phys Ther Spon 200 l; 2:54-65.
.28. Kl1'.111 KM, Bon~r F, Dcsmond PM et al. P:uellar rcnd inosis (jum-
per s kncc): findtngs ar hisroparhologic c:xaminarion, US, ~rnd MR
imaging. Vicrorian Insricure of Sport Tc:ndon Srudy Group. Radio-
••
15. Danowski R, C hanussor JC. Traumatología del depone. Barcelona:
Masson; l 992.
294
logy 1996; 200(3):821-7.

295
••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y u otamiento en fisioterapia Tcndinopatio rotuliano (rodillo del saltador)

•• 29. Khan KM. Cook JL. Sonar F. Harcourr P. Asrrom M. Hisroparho-

logy of common cendinoparhics. Updace and implicacions for clini-
cal managemenr. Sporcs Med 1999; 27{6):393-408.
44. Ramirei A, Schwanc JA, McFarland C. Srarcher B. The cffect of ul-
trasound on collagen synrhesis :tnd fibroblasc prolifer:nion in virro.
Med Sci Sports Excrc 1997; 29(3):326-32.

•·- 30. Khan KM, Cook JL, Taunton r:. Bonar E Overuse rendinosis. nor
rendinicis: Pare 1: A new paradigm for a difficulr clinical problem.
45. Richards DP, Ajemi:m SV, Wiley JP. Brunec JA, Zernicke RF. Rela-
tion berween ankle joinr dynamics and pacellar ccndinopachy in di-
ce volleyball players. Clin J Sporr Med 2002; 12(5):266-72.

•• Phys Sports mcd 2000; 28(5):38-48 .

3 l. Khan KM, Maffulli N. Coleman BD, Cook JL, Taunrnn JE. Parc-
llar rcndinoparhy: some aspecrs of basic science and clinical mana-
46. Ri_chards DP, Ajemian SV, Wiley JP, Zernickc RF. Kncc joinr dyna-
m1cs predice paccllar rendinitis in elire vollcyball players. Am J Sporrs

•• gemenr. Br J Sporrs Mcd 1998; 32(4):346-55 .

32. [(jng J. Patcllar dislocarion and lcsions or d1c parella ccndon . Br J
Sporrs Mccl 2000; 34(6):467-70.
ivled 1996; 24(5):676-83.
47. Rolf CG, Fu BS, Pau A, Wang \Y/, Chan 8. lncreascd cell prolifora-
r~on_ and associarcd exp ression oF.PDCFRbera causing hypercdlub-

•• 33. Krevolin JL, Pandy MG, Pc,úcc JC. Mornent arm of che pan.:llar rcn-
don in rhc human kncc. J Bioll\ech 2004; 37(5):785-8 .
34. Larscn E, Lund P/vl. Ruprnrcs of che cxrensor mechanism of che
nry 111 parellar rendinosis. Rheumarology (Oxford) 2001; 40(.3):256-
6 l.
48. Schlarccr C. Verlerw11ge11 des schnabelformigen Forsarzcs dcr obe-

•• knce joinr. Clin ic;i l resu lcs and parellokmoral arricu l;i rio n. Clin Orc-
hop 1986; (213):150-3 .
ren Tibiaepiphysc. Beirr:ige Z ur Kl inischen Chirurgic 1903; 38:874-
87.

•• 35. McConncll J. T he managcmcnr of chondromalacia p;nellae: a lonu

term solurion. Aust J Ph;,siorhcr 1986; 32(4):215-23.
36. McConncl l J, Fu lkerson J. The kncc: parclloremoral :rnJ sofr ri.s.suc
"
49. Schmid MR, Hodlcr J, Carhrcin !~ Ducwcll S. Jacob HA . Romero
J. fs imp[ngemcnr thc cause of jumpcr's kncc? Dynnmic and sraric
magncric resonance irnagi ng of parcllar rendi nitis in an opcn-confi-

•• injuries. In: Zachawvski JE. ivfagee DJ y Quillen WS. Arhlecic in-

juries and rchabilicacion. Philadelphia: WB Saunders; 19%.
.>7. Micbeli LJ. The rracrion apophysirises. Clin Sports i\kd 1987;
guracion sysrem. Am J Sporrs f..1led 2002; 30(3):388-95.
50. ~indi~g- larsen CMF A hicherro unknown afteccion of che parella
m children. Acta Radiol 1921; 1: 171-3 .

•• 6(2):389-404.
38. Michcli LJ, Fehlandc AF Jr. Overusc injuries co cendons and :tpophy-
51 . Srnnish WD, Rubinovich RM. Curwin S. Eccencric exercise in ch-
ronic rendiniris. Clin Orchop 1986; (208):65-8.

•• ses in childrcn and adolcscems. Clin Sporrs /'vled 1992; J l (4):7 U-

26.
39. MolnarTJ, foxJM. Overuse in juries of che kncc in baske1bal l. Clin
52. Scefko JM, Fu F. Parellar problems in che young pacienr. En: Scu-
deri GR. The Parella. New York: Spri nger-Verlag; 1995.
53. Uhchoff HK. Sarkar K, Mayn:ird JA. Calcifying cendiniris: a ncw

•• Sporrs Mcd 1993; 12(2):349-62 .

40. lvforrissey MC. Rdlex inhibirion of rhigh 111uscles in lrnee injurr
Causes and crc:trrncnr. Spons Med 1989; 7(4):263-76 .
concepc of irs parhogenesis. Clin Orrhop 1976; (1 18): 164-8.
54. Visncs H, Hoksrud A, Cook j , Bahr R. No Effccr of Eccenrric Trai-
nin~ 011 Jumpc:r's Knee_in Volleyball Playcrs Ouring che Compctiri-

•• 4 1. Nichols ([~. í'arcllar cendon injuries. Clin Spom tvlcd 1992;

l l (4):807-13 .
vc Scason: A Random1zed Clínica! '[i·ial. Cli n J Sporr Mcd 2005 ;
15(4):227-34.

•• 42. Osgood RB. Lcsions of rhe ribia rubercle occurring cl uri n<> ndo-
lescence. Bosron Med Surg .J 1903; 148: 114-7. '
43. Purdnm C R. Jnnsso n P, 1\ lfrcdson H, Lore1mon R, Cook JI., l<han
"
55. Warden SJ, Brukner P Pacellar rendinoparhy. Cl in Sporrs Med 2003;
22( 4):7 43-59.
56. Wirvrouw E, Bellemans J. Lysens R, Danncels L. Cambicr D. [n-

•• KM. A pilor srudy of· rhe eccenrric decline squac in che rnanagcmcnr
of painful chronic parcllar ccnd inopachy. Br J Sports Mcd 2004;
38(4):395-7 .
rri nsic risk focrors fo r che developmenr of par.ellar rendinicis in an
achlcric popularion. A rwo-ycar prospcctivc scudy. Am J Sporrs Med
200 1; 29(2) : 190-5.

•• 296 297
 TENDÓN: valoración y u awmieni o en (lsio1eropia

57. Woolfrcy BF, Ch:mdler EF. Manifescarions of Osgood-Schlancr's

diseasc in !are rccn age and carly adulrhood. J Bonc Joinr Surg Am
1960; 42:327-32.
58. Young MA, Cook JL. Purdam CR, Kiss ZS, Alfredson H. Eccemric
decline squat prorocol offers superior rcsults ar 12 monrhs compa-
red with cr-adicional ecccncric promcol for parellar tendinoparhy in
volleyball playcrs. Br J Sporrs Med 2005; 39(2}: 102-5.
59. Yu JS, Popp JE, Kaeding CC, lucas J. Correl:nion of MR imaging
and parhologic findings in acbleces undergoing surg;ery for chronic
paLellar rcndinitís. AJR Am J Rocnrgenol 1995; 165(1):115-8. ••
Síndrome ••
••
de fricción ••
••
de la banda ••
iliotibial ••
••
••
••
••
298 ••
•
 ••
•• Síndrome de {ríccrón de lo bando iliotibial

•• IN TRODUCCIÓN

El síndrome de fricción de la banda iliocibial (SFBIT) es causa

•• de dolor en la cara lacera! (cxrerna) de la rodilla. Es una lesión por

sobreuso resulrado de la fricción rcpecida de la banda ilioribial
(BIT) conrra el epicóndilo femoraF 11 ·''• ·11 •

•• El SFBIT se ha considerado un mal fecucnre en los corredores

de media y, sobre rodo, larga dísrancia, aunque asirn ismo es fre-

•• cueme en remcros 32 yciclisras 11. En el ciclismo el ciclo ílexión/ex-

rensión de la rodilla ocurre unas 4.800 veces en una hora, co n una

•·
cadencia de pedaleo de 80 n:volüciones por minmo 11 •
Las ühimas décadas han visw crecer el 11<1mero de pracricrnres

•• de esras actividades, por lo que d número de pacienrcs con este pro-

blema ha ido en aumen to, hasrn d punro de que aproximadamen-

•• te el l 2% de corredores padece alguna vez en su vida es te síndro-

me1 -. Li nenger y Chrisrenson lo considcran como la lesión
específica habitt1al en el período de cn trenam ienro de 12 semanas

•• de los m;irines; no en vano consriruró el 22,2% de las lesiones del

miembro inferior19 . Su incidencia parece depender, por tanro, de

•• la población em1diada, con unos límires enrrc el 1.6 y el 52% 1 ~.

Esre problema se caracteriza por la aparición de dolor en la cara
lateral de la rodilla asociado a inflamación de la BIT como resulca-

•• do de la fricción enrre la banda y el epicóndilo femoral lateral.

•• ANATOMÍA

•• La BIT (flg. 10-l)es la part~ longitudinal y gruesa de la porción

lareral-disral de la fascia lara. Tiene sus anreccdenres a nivel del rro-
d nrer mayor por la fusión de la fascia de rcnso r de b fasc ia lata,

•• glüreo rnayor y glüreo medio. Oistalmenre, se inserra en la rodilla

en el rubérculo lateral de la tibia, rubérculo de Gerdy, y b cabeza

•• del peroné. La BIT sirve de anclaje al rnüsculo vasro lateral del cuá-
driceps·'6. En el punro de inse róón distal, bajo la banda, se halla
una sinovia que facilita el movimienco ele b I3lT sobre el epicón-

•·
••
dilo lateral y llega a estar implicada en el proceso pacológico: in-
301

TENDÓN: valoración y uacamienco en {isracerapia
Banda i!iotibial
FIGURA I 0-1. Banda i/iotibial.
flamación e hiperplasia; se [fara de una exrensión breral y una in-
vaginación de la c:ípsula anic~lar de l~ rodilla~ y no de ~na b.t~r­
1
sa, como se ha indicado en b l1reramra . Poco ames de su 111serc1on
se separa en dos componentes funcionales: b banda iliorrotuliana
1
y el cracm ilio1ibial •1•
BIOMECÁN ICA
La Función de la BIT es basranre desconocida y tal vez por ello
mucho 1n;ís compleja de lo que se pueda creer. La inserción parc-
lar de la capa aponeu rócica es esrabi lizadora en la subluxación me-
dial de la rócula. Su función esrabitizadora se extiende a la articu-
lación Femororibial, ya qüe las capas superficiales dd rracw
itioribial se comporran como un verdadero ligamento amerobri:-
302
••
••
Sindrome de (ricció11 de la bando iliocibial
ral de la rodilla-'". Junco a los isquiotibialcs, <..:jcrcc in fl uencia sobre
la cinemárica y los parrones de contacto de la rodilla 17 , exisriendo
una relación significativa entre la tensión de b Bf'J' y la disminu-
ción del deslizamiento medial de la rócul<t 50• Por orro lado, la BIT
••
asisrc al TFL en el conrrol y deceleración de la abducción de la ca-
dera' .
••
••
••
PATOMECÁNICA
El cadc[er biarticubr del TFL obliga ~1 considerar ambas arr.i-
culaciones en el análisis patomecánico de csre síndrome. La Acxión
de cadera implica una comracción dd TFL y un dcslizamienrn an-
terior de la BIT respecw al cóndilo femoral l:ueral. Micnrras el ade-
••
ca corre o camina, la BIT ayuda en d rnanci:nim icnro de la flexión ••
de la cadera y de la rodilla. Cuando se Hexiona b cadera, el TFL
se coloca por ddance del trocánter mayor y ayuda a m,111rener la ••
flexión de cadera. Cuando la cadera se ex iicndc, d TFL se coloca
por dcrrás del crodntcr mayor y asiste en el manrcnimicnro de la
extensión de la cadera. J\ nivel de rodilla, cuando ésra se flexiona
••
m;Ís de 30°, el glúreo mayor se co111r:1c y la BIT se desliza pos[e-
riormenre hasra colocarse deffás del epicóndilo femoral. Durance ••
••
la extensión, la BIT se coloca por ddanr<: del epicóndilo femor:1Jí.
El análisis biomecánico de b carrera indica que el borde posrerior
de la BIT comacra con el epicóndilo kueral dd temur inmedia-
rameme después del contacto del pie con el suelo, alredcdor de los
30° de flexión de rodilla~·1 • Es es[e movimienro el caus:rnre de la ••
irritació n y posterior inflamación <le b 13J'C burs:i ~· periost!o del
epicóndilo femoral la ce ral 1 ~. Este úlrimo parece u;rnsmirir mayor
n:nsión sobre las fibras posteriores de la Bn "!;. .,•
En las acrividades en ca rga el co mponcrm: de fri cción de la BlT
sobre el epicóndilo femoral aurnenra por la co ncr:1cció11 de los 1m'1.s-
culos gue circundan la rodilla. Esras fuerzas so n m;ís :icusadas en
••
presencia de genu varo o con pronación excesiva del pic 1 ~.
En el momento de comacro de pie cxisr(' t111:1 aducción relariva ••
del fémur. Aquí los músculos que ;icrüan sobre b BIT se conrraen
303 ••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1rocomicn10 en fisioterapia Síndrome de fricción de lo bando il101ibiol

•• excénrricamcnre, en ramo que los abductores de la cadera lo hacen

concéntricamenre durance b. fase de propulsión. El glúteo medio)'
el TFL son ambos abducrores de la cadera, aunque el primero es ro-
FISIOPATOLOGÍA

Esrudios hisropatológicos en pacienres con SFBIT demues-

•• rador externo de b cadera y el segundo es rorador interno. Por esce

motivo, los corredores forigados o con debilidad del glúteo medio
uan, como se ha inducido que debajo de IJ BIT exisre una pe-
queña sinovia que se considera· una exccnsión lacera! e invagina-

••
recurren a la pronación para conseguir la aducción y rotación inrer- ción de la cápsula de la rodilla. cuyo papel podría ser deftnirorio
na adecu:tdas, iniciando así el proceso lesiona!.!º. en la génesis de esre síndrome. El' an;ílisis de esca sinovia mues-
La ropografb del terreno influye asimismo en la aparición o rra inflamación e h.iperplasia, lo que sugiere su implicación en el

•• agrav<im ienro de esta lesión. Bajar pendientes predispone a pade-

cer el SF ISI" I~ ya que el fogl.ilo de flexión de la rodilla es menor. El
proceso parológico 2". Teniendo en cuenca que los csrud ios por
RJvf muestran al reraciones difusas en csra si novia v no en la BIT,

•·
••
esprinc y la carrera ráp ida requieren un grado de flexión mayor, por
lo que es menos probable la aparición o el agravamiento de la le-
sión. En esrc ülcimo caso du rante el conracto del pie con el suelo,
la rodilla esr;í flexionada lejos de los ángulos en los que la fricción
no se puede afirmar con to ra l cei"te:i:a que el sín~lromc sea una
rendino par(a~ .

ETIOLOGÍA

•• ocu rre~·> (flg. 10-2) .

...
La causa de [a lesión es siempre 111ulrifoct0 rial: focrores anrro-
pomécricos, biomednicos y derivados de un cnrrenamienro ina-

•• Tuberosidad del cóndilo externo

propiado predisponen al padecimierno de esca lesión (rabia 10-l) .
Un estudio realizado por Fredericson et ni. apunta a la debilidad

••
Fémur de los músculos abductores de la cadera como um causa del pro-
blema. Los músculos glü(eo medio y menor ejercen un conrrol ac-
civo sobre la pelvis durame el movímienco ·. Cu:lndo los ;1bducm-

•• res son débiles o no son acrivados adecuadamencc, la escabilización

pélvica se ve compromerída y el control excéncrico de la abducción

•• ~
femoral, limitado. Corno consecuencia, orros mtíscu los incen can
compensar la situación, lo que enrraña un incremento de la ren-
') Banda iliotibial sión de las partes blandas en general )' In aparición de resrricciones

•• \
1

l_)
/ T1b1a
miofasciales8. Una BIT excesivamenre rígida acnh co mo un arco
censo gue roza conrinuamentc conrra d epicónd ilo femoral larc-

••
ral, erigiéndose como la primera causa de fricción. I<rivickas v Fein-
Exte11sión 80º de flexión 90º de flexión berg lo subrayan corno factor causal. espccialmence en hon~bres 16.
La litermura no es un;inime al co nsidera r b pronación excesiva

•• FIGURA / 0-2. M ecanismo de producción del SFBIT. La BIT sufre una trasla-
ción posterior conforme aumenta el grado de nexión de lo rodillo. Tomado de: Danowski
como facto r predisponen re, en parre porque la pronación se debe,
en última instancia, a un mecan ismo compensarorio de gcrm va-
ro, cibia vara, pronación excesiva cid rctropié, supinación del an-

•• R. Cha nussot JC. Traumatología del deporte. Barcelona: Masson; 1992.

304
tepié y, finalmente, un verdadera pronación compensaroria9 15.

•
305
-
••
1

••
TENDÓN: valoración y uotomiento en (isioceropio Síndrome de fricción de /o bando ilioeíbio/

agravan o lo alivian. Es necesario conocer el régimen de emrena-

TABLA I 0-1. Factores etiológicos en el SFBIT.

Extrínsecos
miemos acmal y si ha habido en él cambios hast;l b aparición de
la lesión, el esrado de las zapatillas y si usa o no planrillas u orros ••
••
Intrínsecos
dispositivos orcopédicos. Hay que pregunr:u si el paciente sieme
Restricción miofascial en la BIT Disrancia excesiva dolor al cam inar o al subir o bajar esc.1lcras.

Pronación excesiva de pie y retropié Entrenamiemo intenso

Examen de la rodilla ••
Torsión tibia! interna

Genu varo
Calzado inapropiado

Superiicie: terreno irregular, pendiente, asfalto

En pri mer lugar se inrenra localizar un foco de dolor sobre el
cpicóndilo femoral lateral. El cxanicn de b rod ilb no ofrece alte-
••
raciones remarcables, no aparecen incsrah iliclades, ni maniobras
·•·
••
Dismetria escruccural de miembros inferiores
dolorosas. Solamcme la presión
Debilidad de los separadores de la cadera sobre el epicóndilo femo ral de-
sencadena e! dolor sobre la BIT

Diversos a u rores :id mii:en como posible causa determinados :is-

Se debe valorar de forma mi-
n uciosa el grado de rigidez de to- ••
pccros relacionados coi~ ; l emrenami:nm como c~rrer ?emasia~~os
kilómecros a la semana - 1, enrrenam1emos demasiado mtensos o
los ejecutados en zonas de desnivell9 33• . .
do el complejo lateral de mu s l o~·
rodilla: TFL, vasro lateral y glü-
reos medio y menor. La rigidez
,..fi,( -·.
'
~~t¿
••
••
-:<,,. ··:
·-'::, ~
Exisren otras probables causas como calzado 111aprop1ado, te- está mur relacionada con rcsrric- -:.:

rreno irreoular o excesiva menee duro, que no están claramente pro- ciones miofasciales o puntos ga-
bad:i.s y es" convenienre cirarlas con mue1la precauc1on.
.,
El csrndio de Messier et al. sobre un grupo <le 70 corredores
id~mificó la carrera de larga distancia como el más claro elemen-
tillo (PG) que pueden ser orig~n
de un dolor irradiado a la zona o
provocar excesiva tensión sobre la
••
to causal, en canro que otros factores no mosrraron una influencia
sio nificativa en los grupos sometidos a esmdio~'. Otros aurores, c?-
n~ Fredericson t•t rz/., rambién consideran el recorrer largas d1s-
Bn: lo que a su vez causa un ma-
yor grado de fricción. No es raro ••
rancias co mo uno de los factores etiológicos más determinantes9 .
encomrar zonas dolorosas en la
cara lateral del muslo (fig. 10-3).
Se debe entonces palpar con fir-
••
DIAGNÓSTICO meza los PG. El patrón de dolor
asociado a los PG alo jados en el
FIGURA I 0-3. Punto gati-
llo y patrón típico de do-
lor del tensor de Ja fas cia
••
Historia
Se debi.: interrogar al paciente sobre el momemo de aparición
glúteo medio y vasto lateral es de
caractcríscicas y localización_ mur
similares a las observadas en
el
lata. Tom ado de: Travell JG.
Simmons DG. Dolor )' dis-
fu nción miofascia l. Madrid:
••
del dolor, así como sobre las acrivid,1des que lo desencadenan, lo
306
SfBIT35 .

307
Panamericana. 2004.

••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1rate1miento en fisio1erap10 Síndrome de fricc ió n de la bando ilio:ibial

•• P rue bas especia les Sobre estructuras implicadas:

- Prul'bn tÍt' Ober para Yaiorar el gndo Je flexibilidad del TFL. El

•• Sobre la propia BIT:

- Prueb11 de Noble, donde se pone de manifiesto la cxis(encia del
SFBIT Con el p:icieme en decúbito supino y la rodilla afecta a
paciemc, en decúbito lateral sobre el lado sano, ex[iende !a ca-
dera has[a que el miembro infcri\)r cae fu~r.1 del plano de la ca-
milla. Un déficir de aducción -descenso- de b cadera se ~mi­
•• 90º de ílexión, se aplica presión con el dedo sobre el epícóndi-
lo femoral. E.monees se pide al pacienre que ex[ienda la rodilla.
bu~·c a rigidez de ia BffU ~-.
- Pn1eba de Thomas, con la que se valor.1 el grado de flexibilidad

•• La prueba ser:í posiriva si aparece dolor a los 30-40° de flexión

(ficr. 10-4) 11 2" .
Pr~ehrr de Nmm:, igualmente evidencia un SFBIT El p:icicn!e
de los müsculos flexon:~s de la cadera. E! pacicme, en decúbírn
en su pi no, rr.1cciona con amb.is manos ele la rodiila sana, acer-
dndoh hacia su pecho. Si el muslo concralaceral se despega de
•• se encucnrra en apoyo monopodal sobre la pierna aCecw (eje-
cuta una fl exión de )0-40°, que mamiene ~uranre unos segun-
la c~milla. existe un grado de i:igide1. muscular importan te en
los fkxorcs de Ja cadera (fig. HJ-)) 1•1•

•• dos. El hallazgo es posicivo si aparece dolo r 13 51.

••
••
••
••
••
••
••
••• FIGURA 10-4. Prueba de Noble . FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.

• 308 309
 ••
TENDÓN: valoración y rratomienro en frsioieropio

TRATAMIENTO
Sindrome de fricción de lo bando il101ib1ol

••
DIAGNÓST ICO D IFEREN C IAL

Lógicamente se confronr:t con otras pamlogfas que cursen con

Durame la fase aguda o inmediara los objerivos deben ser: con- ••
dolor en la cara breral de la rodilla, como son el síndrome femo-
rorrornliano (SFR), rneniscopacías }' cendinoparías de la zona
nobr el dolor}' la inAarnacíón, revisar y regular los crirerios de cn-
rren:lmienro y corregir las posibles anomalías esrrucrurales.
••
posreroexcerna de b rodilla (poplíteo, bíceps fe moral). No hay que
olvidar la büsqucda de posibles dolores irr:tdiados de origen lum-
bar bajo.
••
La RJ\lf ha demomado una evidencia objetiva~· es útil cuando
el di:'lgnósrico defini tivo es crucia15 ~2 ·'-'. ••
••
••
FIGURA 10-10. Estira- ••
••
miento de/TFL El miem-
bro inferior afecto se sitúa
FIGURA 10- 9. Estiramiento del TFL Rguro detrás def sano. Puede re·
atizarse en laieralidad pt1-

••
en "4".
ro o con un componente
de nexión anterior.
FIGURA 10- 7. Estiramiento asistido

FIGURA 10-6. Estiramiento
del TFL autoasistido con el
codo. El codo contralateral ayuda
••
del TFL. La ~exión de cadera y rodilla con·
-Fase aguda
tribuye a estabilizar lo columna lumbar con-
tra la camilla. La pierna afecto, con la rodi·

••
en la obtención de lo elongación.
!la flexionada, se coloco entre las piernas del 1. Corregir desajusres biomednicos: orresis.
fisioterapeuta, que coloca los monos en lo ii. 1\INE.
coro lateral de la pierna e induce un moví·
Esriramien ro del .rFL Cualquiera de las posiciones debe ma n-

••
111 .
miento de oducdón y rotación in terno.
rencrse durante 30 segundos, siguiendo el método esrático
(figs. J0-6a 10-10).
FIGU RA f 0-8. Estiramiento de l TFL auto-
asistido con la rodilla cont ra/otero/. El CO·
Ión de la pierna lesionado se sitúo sobre lo rodi·
1v. Frío, co n ca r<'Ícrer pluric.o ridiano, mediante aplicacio nes de
criomasaje de 15 minuros de duración.
Aplic;icíón de US , con una inrensid :'ld de 1,2- l ,5 W/cm!
••
••
/la contraria, la cual empuja el pie hacia arriba,
provocando una rotación externo forzada de lo ~' una frecuencia de 1 MHz, duranre 7 rninuros aproxi-
codera del lado o(ecto. madamente.

3 10
311
••
 ••
•• ([.NOÓN: voloroóón y crowmienco en íisioteropio
Síndrome de (ricc1ó11 de lo bando iliot1bial

•• VI. Reposo deportivo o adecuación del nivel de trabajo. Consi-

dcrM CSll' punro es crícico para el sarisfacrorio desenlace del
problema, ya que acrividades tales como correr o pedalea r.

•• que exarceban el problema de fricción, deben ser disminui-

das o eliminadas. Durame la fase aguda, para manrener la

•• cond ición Hsica, se permite la natación, urilizando ünica-

menre los brazos y sosreniendo una almohadilla enu-e las ro-
dilbs.

•• Vil. Las infiltraciones con conicoidcs (aceraro de meril predniso-

lona +anestésico) producen una disminución significativa del

•• dolor de menos de dos semanas de evolución in Ferior en co-

rredores10.

•• Fase crónica
FIGURA 10~/ 1. Presión deslizante sobre la fase/a !ata con el antebrüzo.

•• Consideramos dentro de este período la patología no resuelta

denrro de las dos primeras semanas. El rratamicnrn incluye:

•• t.
ii.
Conrinuación de la terapia anriinflamatoria.
M:tsaje y orras n1edidas análogas para rehajar la excesiva ren-

•• • sión sobre el TFL, mediante presión deslizante y movilización

prorunda de los rejidos, para una mejor elasticidad y una li-
beración de las resrricciones miofasciales (figs. l 0-11 a 10-13) .
Pese a que su empleo es extendido, una revisión sistemática

•• realizada por Brosseau a aL no ha obren ido afirmaciones con-

cluremes respecro al uso o no uso de la FTP para el rrara-

•• 111.
mienro del SFBITi;.
Mantener el programa de flexi bilidad impuesto.
f1ticiar d forralecimient0 de los estabilizadores de la cadcr.1
Figs. I 0- 12 y I 0- 13. Deslizamiento de la cara externa del muslo, desde Ja
rodilla a la cadera, sobre un rollo d e foam . Croduaimente se puede comprimir
más el rulo.

••
IV.

principalmenre a través de rrabajo muscular excénrrico, ges-

cos que incluyan los eres planos y patrones de movimi cnro in- dera , en rotación hacia el lado sano. En esrndios m~ís avanza-

•• v.
cegrados7. (flgs. 10-14 a 10-17).
Ti·abajo propioceprivo: apoyo unipodal sob re la pierna afect;1.
Describir una diagonal en rotación hacia el l::ldo afrcro. qui: ··
dos se puede complicar el ej1.:rcicio median re l ~t utili-z.ación de
balones medicina!es (flgs. 10-18 v 10-19) .
Comrol pélvico: ejercicios en esc;~lón. Son ejercicios dirigidos
•• se i11 icia po r encima de la cabeza y concluye debajo de la ca-
3 12
v1.
a restablecer el comrol ncuromocor sobre la rnuscularura en-

• 313
 ••
••
Síndrome de (11cció11 de la ll<lnda ilio11bial
TENDÓN: voJoradón y uotamienro en ftsrote10pio

••
••
••
Figs. 10-14 y 10-15. Potenciación de la musculatura estabilizadora en ca-
••
dena cinética abierta y libre de carga.

••
••
••
••
FIGURA I 0- 18 y 10-19. Ejecución de un patrón diagonal de miembros su-
periores y tronco con control pélvico.

••
••
cargada de la estabilización péh·ica o dise1íados para el fo1n-
leci rnienro de la rnuscubrur:1 hiporéricamenre ckbil (flgs. 10-
20 r i o-21)'1.
••
v11. L1 medicación indicada en esrn fose para casos graves son los
corricosrero ides, administrados med i<int(.: inyección local" ro_ ••
v1 1r. Tr;narnienro de los PG locales. Una secuencia v<íli<la podría
ser: MTl~ pinza rodada )' presión isquemiantc inhibiroria
inrcrmirenre, esta (1lrima mcdianre esriram ienro 1 /0 conrrac-
1
••
Figs. I 0-16 y I 0-17. Potenciación de lo musculatura estabilizadora -distin-
tos músculos- utilizando bandos elásticas. Trabajo selectivo del gltiteo mayor con-
tra resistencia elástico.
ción previos de los músculos diana. La punción s~o puede ser
t'iti! en los casos rcc:llcitrames. ••
314 315
••
 ••
•• TENDÓN: vcloracrón y traramieo10 en {tsío1crapia Síndrome de fricción de la banda iliocibiol

•• Pedaleo suave -a 80 revoluciones por minuro o menos- con re-

sisrencia ligera al menos duranre una semana .
Trabajar en amplirud del movimienco libre de dolor.

•• 2. Fase crónica del SFBJT

•• Reposo absolmo al menos durancc 2-3 seman:is.

Comernar con recorridos corros en rern.:no llano cuando los sín-

•• romas lo permiran. Como se ha indicado anrcriormcnrc, es pre-

ferible la carrera rápida, por su menor probabilidad de agravar
el cuadro, a la efecruada a menor velocidad, por lo que sed la

•• de elección una vez esté indicada su realización .

Para reromar el nivel de entrenamiento previo es necesario, rcs-

•• pecco a la rodilla. que:

1) milice toda la amplirnd del movimicnco sin dolor,

•• 2) disponga de la misma fuerza que la co nrrnlareral,

3) tolere acrividades funcionales sin molesti<1s,

•• FIGURA I 0-20 y I 0-21. Control de la pelvis dumnte el descenso lateral de

un escalón. El paciente 1rato de contoaor el suelo con la pierna de la hemipelvis
del lodo sano. Para realizar un descenso armónico, el sujeto debe solicicar incensa-
4) exista un estado cardiovascular óptimo.

El recomo dependerá de la cronicidad y gravedad del cuadro y

•• mence la musctilawra es1abilizadorc de le hemipelvis ofecw, en especial el glúceo me-

dio. Se debe evi1ar lo compensación de la rodiilo homo/01erol -en flexión-. como ocu-
rre en la figuro.
de la funcionalidad previa.

•• BIBLIOGRAFÍA

•• REAOA~TACBÓN DEL IENTRENAMD!EINTO

1. Barbee FA, Surker AN. Ilioribial band syndrome. Sports Mcd 1992;
14(2): 144-8 .
2. Biundo JJ Jr, Trwin R\XI, Umpicrre E. Sporrs and orher sofr (Íssue in-

•• Es nel.'.csario considerar de manera espi:.:cial i:ste conccpLo e11 el

muamiemo del SFBn~ de manera que se debe hacer ~1justes co ns-
canres adapL<1dos al estado lcsio11~1I :
juries, tcndinicis, bursitis, and occupation-rclarcd syndromcs. Curr
Opin Rheunmol 200 !; l3(2): 146-9 .
3. Brosseau L, Casimiro L, Mil ne S ct rd Dccp rransversc fr ic(ion mas-

•• l. Fase rtgudtt del SFB/7: sage for trearing rendiniris. Coduanc Darabasc Sysr Rev 2002;
(4):CDü035 28 .

•• Reducir el kilometr;1jc a la mirad dur<tnte las dos primeras se-

n1:111~1s .

Trabaj;1r sobre terreno llaao.

4. Danowski R, Chanussor JC. Traumarología del deporte. Barcelona:
Masson; 1992.
5. Ekman EF, Pope T, Martin DF. Curl \'{/\Y/. Magnctic resonance ima-

•• 316 317

1•
 ••
••
TENDÓN: valoración y crotomienro e11 {isio rerapia Síndrome de fricción de Jo bando i/1ocibiuf

ging of ilioribial band syndrome. Am J Spom Med 1994; 22(6):85 L ~ 21. Messier SP. Edwards OC. Manin Df et 11/. Eriology ofil ioribial band
4.
6. Fr:inco V, Ceru llo G, Gianni E, Puddu G. lliocibial band friccion
sindromc. Oper Tech Sporrs Mcd 1997; 5(3): L53-G.
fricrion syndrome in disrnnct: runners. Med Sci Spons Exerc L995;
27(7):951-60.
22. Muhle C, Ahn JM, Yeh L et ni. llioribial band friccion syndromc:
••
7. Fredericson M. Cookingham CL, Chaudhari AM. Dowddl BC,
OcsLreicher N, Sahrmann SA. Hip abducmr weakness in discance
MR imaging findíngs in 16 pariems and MR archrogr:iphic sll!dy of
six cadaveric knees. Radiology i 999; 212( 1):10.1-1 O. ••
runncrs wirh iliotibial band srndrome. Clin J Sporr Med 2000;
10(3): 169-75.
8. Fredcricson M, Wolf C. flioribial band syndrome in runners: inno-
23. Murphy BJ, Hechnnan KS, UribeJW, Sdesnick H. Smirh RL Ziar-
kin MB. Ilioribial band friclion S);ndrome: MR imaging ftndings.
Radiology 1992; 185(2): 569-7 1.
••
varions in rrearmcnr. Sporrs tv[ed 2005 ; 35(5):451-9.
9. Fredericson ME Guillcr ivf. DeB<.:ne<licris L. Quick solurions for ilio-
tibial band friccion syndromc. Phys Spons Mcd 2000; 28(2):53-68.
24. Ncmerh \VC, Sanders BL. Thc larcral synovial rccc'ss oF rhc knec:
anarorny and role in chronic lliori_bial band fricr ion syndrome. Arrh- ••
••
roscopy i996; 12(5):574-80.
1O. Gunrer I~ Schwellnus ME Local conicosrcroi<l injection in ilior.ibi;1] 25. Nishimura G, Yamaro M, Tamai K. Takahashi J, Uci;rni lvL MR fin-
band fricrion syndrome in run ncrs: a randomised conrrollc:d erial. dings in ilior.ibial band synd rome. Skclml Radio! 1997; 2(Í(9):533-
l3r .J Sporrs lvled 2004; 38(.)):269-72.
11. Holmes JC, Pruin AL, \X/halen NJ . Tlioribial band syndroine in C)'-
cl isrs. Am.J Spons lvkd 1993; 21(.3):419-24.
7.
26. Noble CA. Iliotibial band fricrion. S}'ndromc in runners. 1\111 J Spom
Med l 980; 8(4):232-4.
••
12 . .James SL. Rllnning ln jurié.s to che Kncc. J Am Acad Orchop Surg
l 995; 3(6):309-18.
13. Jurado Bueno A, Medina Porqueres l. tvlanu.al de pruebas diagnós-
27. Ober FR. The role of che ilioribial band and fasc ia bca in che cau-
sarion of rhe low-back disabilily and scialica. J Bone Joiur Surg Am
1936; 18: 105- 1O.
••
cicas; Barcelona: Paidorribo; 200 1.
14. Kirk KL, Kul<lo T. Klcmmc W. !lioribial band fricrion syndromc.
28. Orava S. Iliotibial rracr fricrion syndromc in arhlercs- an uncom-
mon exerrion syndrome 011 che lac<::ral side of che knee. Br J Sporcs ••
Orthop1.:dics 2000; 23(1 l ): 1209- 14.
L5. Krivickas LS. Anaromical fac:wrs assoáncJ wilh overusc sports in-
juries. Sporrs /\ led 1997; 24(2): 132-46.
Med 1978; 12(2):69-73.
29. OrchardJW, Fricker PA, Abud AT, Mason BR. l3iomccl1anicsofilio-
ribial band fricrion syndromc in runnt:rs. Am J Sporrs Med 1996;
••
16. Krivickas LS. Fcinbcrg J1l. L.ow!:'r exrremiry injuries in college :uh-
lcrcs: relaLion bcrwccn lioamentous hxicy and lower extre111i1v mm-
~ icd Rdrnbil 1996; 77( 11 ): 1139-43.
24(3):375-9.
30. Puniello MS. llioribial band righmcss and medial p:irdbr glidc in
parienrs wirh patellofemoral dysfuncrion. J O rrhop Sporrs Phys Ther
••
••
de licrhcncss.
;:>
Arch Plws
•
17. Kwak SD. Ahm;1d CS, Cardncr TR eral. Hammings ami ilioribial 1993; 17(3):l44-8.
band forces afTec:i knct.: kinemacics and conracr pauern. J Orrhop 31. Renne ] \XI. The ilio¡ibial band fricrion s~1 11dro111c. J Bone Joinc Surg,
Res 2000; 1S(1):1O1-8.
18. Lebsack !), (.;icck J, Saliba E. Ilioribial bancl fricr ion S} ndromc.
JNAT/\ 1990; .156-6 1.
1
Am 1975; 57(8): 1110-1.
32. Rurnball JS, Lebrun CM, Di Ciacca SR, Orlando I<. Rowi ng inju-
ries. Sporrs Mcd 2005; 35(6):537-55.
••
L9. Lincnger Jlvl, Chrisrensen CP. Is iliocibial band syndrome overloo-
ked? Phys Sporrs Mcd 1992; 20:98-1 08.
20. Mann RA. Mor:rn CT, Dougherty SE. Comparative dccrrom yo-
33. Surker .t\N, lhrber FA, Jac:kson DW, Pagliano JW. llioribial hand
syndrome in disrance runners. Sporrs Med 198 5; 2(6):447-51 .
34. Tcrry GC, Hughston JC, Norwood LA. The a11aw11 1y of rhc il io-
••
graphy 0Í rhc lower cxrrcmirv in jogging, running, and sprincing.
Am J Sporcs ~·lcd 1()86; 14(6):501-10.
patellar band and ilioribial rr:icr. Am J Sporrs lv1c:d 1986; "1 40 ):39-
45. ••
318 319
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia

•• 35. Trnvcll JG. Si111mons DG. Dolor,. disfi.111ción miofascial. Madrid:

Panamericana; 2004 .
36. Wu CC. Shih CH. Thc influence of ilimibial traer on parellar crac-

•• king. Orrhopcdics 2004; 27(2): l 99-203. -

'

•• .. ... ._ ..

••
•• Tendinopatía
••
•• inguinal
••
••
••
••
••
••
••
• • 320
 ••
••
Te11dinopo1io i11gu111ol

INTRODUCCIÓN

De las numerosas encidadcs pawlógicas que se manifiesc:an en la ••

región inguinal, la rendinoparía inguinal forma parre del grupo con
mayor incidencia: las lesiones musculorcndinosas-0 . Conocida co-
mo la lesíón del jinete, se rraca de una afección comün a la~ acrivi- ••
dades que implican aceleraciones)' rnraciones sübiras, movimiencos
explosivos, despb:z.amienms laLer:iles o combinados, o el chu r re- ••
••
peririvo (fig. l l- 1). Se ha asociado a c.kporres ran diversos como el
hockey sobre hielo, la carrera, la lucha libre, el r=ugby, la esgrima o
el. renis·'-' si . En modalidades corno la naLación, donde esr:1n ausen-
(es facrores lesivos en poc:encia como la reacción del suelo o el con-
rncro, se han descrim casos de afocraóón de los müscu los aducto-
res que se han arrihuido al sobreesfuerzo o so breen rrcnamienm 30 81;
••
Ja braza se mues(ra c.:omo d esrilo que
mayor solicitación rransmice a esra ••
muscularura- 1• Rcnsrrom esc;iblecc
una clasificación basada en la inci-
dencia de la patología en la que los
••
focbolistas ocupan el primer lugar,
segu ido de maraconianos, jugadores ••
de rugbr, lcvancadores de pesas y
cidisras..0 . L1 incidencia del dolor
inguinal en los primeros es, segt'm
••
Gilmore, un 5%2'\ mienrras t¡uc la
lirerawra arroja cifras de entre 0.5 y
FIGURA 11-1 . Posible me-
canismo productor de la
lesión. ••
6,2% en deponistas de diferenres
discipli1us 1 0 ~ 1 -<,_ Para Hawkins et 1d.
b región ingui nal es la quinr:1 en frecuencia rras el muslo, la rodi-
••
lla, el rob illo y la pierna, con un l 0°/r, del coral de lc.~ io nes produ-
cidas en un equipo de Fútbol profesional3'' . ••
Como en otras afecciones musculoesq ueléricas, d inicio puede
ser rraumárico - golpeo sim ulr:lneo del ba lón en senrido opuesco-
o progresivo -a panir de una soliciración repc¡ida de las esrrucru-
••
ras que conduzca a microrrornr:1s-. Propia del sexo masculino, se
observa en rod;1s las edades. ••
323
••
 ••
•• TE.NDÓN: valoración y trotomien¡o en fisioterapia Tendi11opatio inguinal

•• más complejo conocido, entre ocras denominaciones, como oste-

opada dinámica de pubis o pubalgia .
Las consideraciones anacómicas y biomecánicas para lesiones en

•• la región inguinal son quiz;is bs m;is complejas del sistema mus-

culoesquelérico.

•• .L ---'-- Aductor largo (mediano)

ANATOMÍA INGUINAL

••
Aductor cono (menor)
'--->.....i,__- Adunor m¡¡yor
1
- - Grácil (recto interno)
La sínfisis plÍbica es una anflanrosís for mada por Ll unión de

•• los huesos del pubis a rravés de Lín d isco f-lbroc:m i!aginoso 26 que
es refo rzado por un ligamento inrcrósco y cuatro lig:unemos peri-
fé ricos - anterior, posterior, superior e inforio r- . Posee una cavi-

•• dad cemral lineal no sino\·ial. Recibe su inervación de los nervios

genitofemoral (Ll -L2) ). pudendo (S2-S4) 5 ;. Por ramo, en un hi-

••
potético origen espinal, los slnro1rn1s pueden ser referidos a
dermarn mas de L l, L2, S2. S.) o 54, es decir, región inguinal. rro-
cánrer mayor, región lu mbar, cara anrcrior dd muslo, por un la-

•• do, y periné, parre baja del sacro, nalgas y cara medial del mus-
lo. por orro. De igual modo, los mioromas a esos niveles pueden
verse afecr;1dos, ocasionando una debilidad de los flexores y se-

•• FIGURA 11-2. Músculos aductores de la cadero .

paradores de cader,1, rocadores exrérnos de cadera y músculos glú-
rcos'c. (rabia i 1-1 )•s.

•• Tradicionalmenre, se ha considerado el aductor largo (medi::i-

no) como la esrrucrnra inguinal más proclive a la lesión 1469 'º· Ni-
Los müsculos encargados de ejccucar la aducción en la cadera
son músrnlos corros. que van desde el pubis al fémur, y largos,
que desde el pubis se insertan en la po rción disral del fémur o en

•• cholas y ~vl er encuemran explicación a este fenómeno en su rela-

(iva desventaja mednica rcspecm al resw de la muscularura
la tibia (rabia l l -2). Los müsculos aducwres esrfo incrvados por
el nervio obru rador exrerno, a excepción del pectíneo, que reci-

•• ingui11al'1·~. Recrn interno (grácil) y pectíneo pueden acompañarlo

o verse afccrados de forma aislada''2• Peinado et al. subrayan la im-
po rtancia que desempefía el pectíneo en el golpeo de balón y en el
be un ramo motor del nervio femo ral ' ;. Su origen se encuentra
en diferentes zonas del pubis. desde donde se dirigen a la cara
medial del fémur (flg. l l-2). La acción que promueven, por can-

•• conrexro de la osrcomiopatía de pubis6".

La entesopada del grupo aductor puede, en estadios avanzados
to, es la aproximación del muslo a la línea media cuando acrú;1n
en cadena cinética abierta, o la csrnhiliiación del miembro infe-

•• y como consecuencia de un complejo fenómeno de desequilibrio

muscular, provocar una artropatía degenerativa sinfisaria, )' cual-
quiera e.le ellas ser el origen de un cuadro clínica}' cerapéuricamcntc
rior si lo hacen en cadena cinéric;1 cerrada. El grado de parrici-
pación de cada::clemenro en los 1110\·imicnros de flexió n y ro ta-
ción es variable 1 ·
1

••
•

324 325
 ••
••
TENDÓN: vciloración y tra1omien10 en {isioierapio Tendinopotio inguinal

TABLA 11-1. Va/oración de los miotomas del miembro inferior.

Nivel Movimiento a valororlarticulación Grupos musculares

TABLA 11 -2. Grupos musculares implicados en la tendinopatía inguinal.

••
••
Músculos Músculos Músculos afectados
vertebral/raíz aductores largos aductores cortos por fenómeno s
compensatorios
Psoasilíaco, sartorio, recto interno

••
Ll-L2 FLEXIÓN Cadera
(grácil), pectíneo, corto aductor Recco incerno o grácil Pectíneo Recto anterior del cuádriceps
largo, corto aduetor menor

. L3 EXTENSIÓN Rodilla Cuádriceps. cono aductor mayor,

corto aductor largo. aductor corto
Aductor mayor - porción recta Aductor cono

Aductor largo
Tensor de la fascia lata

Psoas ilíaco
••
L4 FLEXIÓN DORSAL Tobillo Tibia! anterior. tibia! posterior,
cuádriceps. tensor de la fascia lata,
Aductor mayor
- porción torcida
Sernicendinoso-
sem imembranoso
••
LS EXTENSIÓN I" dedo
aductor mayor, obturador externo

Extensor del I" dedo extensor

••
común (largo) de los dedos, glúteo
medio. glúteo menor, obturador
interno, semimembranoso,
SÍNTOMAS ••
semitendinoso, poplíteo, peroneo
anterior
Generalmeme exisre un inicio progresivo o subagudo de los
sínromas debido al sobreuso mantenido y raro es d caso en el que ••
SI EVERSIÓN
FLEXIÓN PLANTAR
Tobillo
Tobillo
Gemelos. sóleo, glúteo mayor,
obturador interno. piriforme, bíceps
el comienzo es rraum,üico ;;. Los sujeros no suden ser c:i.paces de
recordar un episodio o evenm que precipirase el inicio de los sín-
romas, pero sí las acrividades que lo desencadenan o agravan . En-
••
••
EXTENSIÓN Cadera femoral, semitendinoso, poplíteo.
peroneo lateral largo, peroneo rre esras acrividades se encuentran el ejercicio intenso en gener:l\,
lateral corto. pedio el csprint, los cambios bruscos de rirmo y/o dirección en la ca-

S2 FLEXIÓN Rodilla Biceps femoral, piriforme. sóleo,

gemelos, ílexor común largo de los
dedos, flexor largo del I"' dedo,
musculatura intrínseca del pie
S3 Musculatura intrínseca del pie
(excepto abductor del 1cr dedo).
flexor del 1•• dedo, fl exor común
de los dedos (corto), Pedio
326
rrera, el golpeo/patada o llevar a cabo semadillas y, ocasional-
mente, los ejercicios de fonalc<.:imicnm abdominali:~; acciones co-
mo la rns o el aumenm de la presión inrra:ibdomi1u l no suelen
••
reproducir los síntomas. Los episodios rraumáricos, por su parce,
se car:Krerizan por la ejecución de un gesto brusco que suele pro- ••
ducir daúo anatómico.
Limitados en un principio en cuanro a localiznción y narurale-
z.a, los símomas progresan a medida que lo hacen el daño tisular y
••
la reacción inflamamria secundaria, llegando :i afccrn r a través de
mecanismos compensatorios a orros grupos muscula res cuya 111- ••
327
••
 ••
•• TENDON: voloroció11 y uo tomienio en (isio1erapio Tcndinopo1io inguinal

•• serción o función es comúnH. Se localizan en la ingle y con fre-

cuencia irradian hacia la cara interna del muslo. Tanco su crono-
logía como su inccnsidad respecto a la práctica deportiva depen-
cíftco por semana duran te las 6 semanas que abarca esre período
elevó d riesgo al criple~ 1 •>.
Exisre una serie de facrnres anatómicos, congén iros o adquiri-

•• den del escad io lesiona! )' del grado de solicitación sobre la

musculatura durance la accividad. El deportista aprecia cómo ese
dos que modifican la capacidad de carga del rendón y de su inser-
ción5·' (rabia 11-4). La dismecría de los miembros inferiores se en-

•• rnalesrar inicial, que se calma eras el calenramienco o en reposo y

se acrecienca con la foriga, que provoca cierra rigidez macurin:t, se
transforma, con el paso del tiempo y de los encrenamiencos, en un
cuencra entre ellos, pues conlleva una desigual transmisión de
foerzas de reacción caudocraneales -desde el suelo a la sínfisis pú-
bica- emre el segmento rn~ís largo y el más corro.

•• dolor q11e le impide participar y que en ocasiones persiste en re-

poso<' -o .
Tamo la sínfisis púbic:i como las inserciones muscu lares son
parritularmeme sol ici radas por fuerzas de compresión o cizalla-
mienro, sobre codo duranre el ápoyo monopodal. Esas hiperso-
•• Se debe tener en cuenta, po r un lado, que el do lor: en la región
inguinal puede provenir de lesiones sacroilíacas, pélvicas, vc rrc-
bralcs o coxofomo rales, entre otras, y por otro, que cualqu iera de
licit<Kio nes se ven favo recidas por anomalías de la estfoca pd vi-
co verrebral o po r desequilibrios musculares. El morfo ripo m is

•• los viencres musculares direct<l o indirecramenrc pueden alojar

punros gatillo (PG) capaces de alterar la fun cionalidad y que, por
afccc;1do por la rendinoparía inguinal es, según Busquec, aq uel en
el que existe una recroversión pélvica excesiva que condiciona un
es rado de reosión previo de los múscu los ad ucroresc¡. Por otro la-

•• ello, requieren u n abordaje individualizado sumado al rrar:1111ic11-

m específico del rendón .
L1 inespecificidad de esros sínromas puede llegar a confondir al
do, se ha descrito la llamada triada m111tómica del ji1tbolisra (rabia
1 1-3). que predispone al desarrollo de esca :lección y parece ser

•• fisiocerapeuca aunque ésce complere codos los pasos del proce~o

evaluador.
la responsable de su elevada incidencia en esta población. Con-
siste en una serie de características fís icas, constitucionales o ad-
quiridas. que conforman el equilibrio muscular más frecucnce en-

•• FAC TORES PREDISPONENTES

cre esros deportistas .
La biomecánica articular alrerada parece contri buir al desarro-

•• Los foccorcs eriológicos propuescos en la literatura en relación

con b tendinoparía inguinal son numerosos·15 • Los anrecedemes le-
llo del proceso. Miller et ttl. demostraron en cadáveres que la fija-
ción sacroil faca intensificaba las rornciones y nasl::iciones pübicas
y, por ralHO, las solicitaciones sobre la musculatura advaccme57.

•• sionales de tendinopacía inguinal, por ejemplo, reprcseman uno de

los facro res de riesgo rn:ís determ inantes. Este hecho ha sido con-
Major y Helms demostraron mediance el diagnósrico p~r la ima-
gen una asociación entre cambios degeneracivos a nivel sacroilíaco

•• firm:ido en un estudio prospecrivo realizado sobre jugadores profo-

sio nales de hockey en el que los juga-
dores con una historia previa de lesión
)' lesiones por estrés en la sínfisis púbica1 1. Rochcongar analizó en
1954 la influencia de la Jntevcrsió n pélvic.a como fueme de ten-
siones sinfisarias 72 • Aiios m<ÍS tarde Carné con.firmaría csros ha-

••
"TRÍADA" ANATÓMICA
DEL FUTBOLISTA inguinal en la temporada anterior llazgos11.
mostraron un doble riesgo de tener El problema del desequilibrio muscular. Existe un desequ ili-
./Abductores débiles

•• I Aductores potentes
l lsquiotibiales aconodos
recid ivas du rame la pretemporada.
Asimismo, una frecuencia inferior a
las 3 sesiones de enrrenamiemo c;spe-
brio muscular cuando un müsculo o grupo muscular es más
poten ce o más débil que otro grupo muscular en sus acciones so-
bre una o varias arciculaciones. En la mecánica abdominoinaui-

•• 328 329
º
 ••
••
TENDÓN: valoración y rracamiento en fis1orcropio Tendinopa iio inguinal

nocrural los pares de grupos musculares enrre los que se esrablc- un ascenso del pubis. Como consecuencia, la muscularura aduc-
ce el desequilibrio y se han asociado a pamlogía inguinal son
aducrores/abducrores de la cadera~ y abdominales/aducrorcs de
mra se encuemra en desvenrnja mecánica, en un estado de preren-
sión en el que los alargamientos suplememarios o las sobresolici- ••
la cadera, a favor de los segundos9 . Tyler et al., en un estudio so-
bre fuerza y flexibilidad en jugadores de hockey, obtuvieron que
la fuer¿a en aducción era un 95% de la de abducción en los su-
raciones son peor rolerados9 (fig. 11-3).
Paraldameme, en una misma escruccura puede darse dicho de-
sl'quilibrio. Esro ocurre cuando la fuerza que es capa1. de generar
••
jetos sanos, mientras que en los lesionados era un 78%. Segün
sus cálculos, un jugador ciene 17 veces más posibilidades de pa-
el músculo no es asumible por su tendón; dicho de otro modo: el
rendón no es capaz de transmitir h1 fucrla generada por el múscu- ••
decer una rorura muscular en los aducrores cuando la fuerza de
ésros supone menos de un 80% de la fuerz.a de los múscu los ab-
d.ucroress3.
lo. Es la lhunada rrsincronía nuísculo-tendón. Del mismo modo, h
propia debilidad muscular puede ser fuenre de lesiones en esra re-
gión. Tyler et al, en el mismo estÚdio sob re j11gadores de hockey,
••
Para Busqucc un rrabajo continuado en scm iflexión favoreced
desarrollo excesivo ·de los isquiocibiales y co n ello su acorrnmic:n-
regisrraron valo res de fuerza en los a<luctores un 18% menores en
sujeLOs afecros de lesión inguinal que en los no sanos83 . El eterno ••
w. Todo ello conlleva un flexum de rodilla, un descenso de la ru-
berosidad isq uiática y una posreriorización del il í<lCO que implica
rcro reside en determinar cuáles son los valores normales de fuer-
za de cada grupo muscular en cada individuo.
••
TABLA 11-4. Factore s favorecedores en la t e ndinopatía inguinal.
••
Pos1eriorización
Abdomin¡fes Intrínsecos Extrínsecos ••
••
del ilíaco

Oismetria de miembros inferiores Entrenamiento inadecuado

Hiperlordosis y ameversión pélvica

Lesiones coxofemorales
Cambio subito intensidad de entrenamiento

Cambio de terreno
••
Retracciones musculares Progresión inadecuada ••
Deformidades tobillo-pie Sobreemrcnamiemo o recuperación
insuficiente ••
Movilidad coxofemoral. sinfisaria
o sacroilíaca restringida ••
FIGURA / 1-3. Influencia de la retroversión pélvica inducida por el acortamien-
to de los isquiotibiales en el estado de prete nsión de los músculos aductores.
Amecedentes !esionales
••
330 331
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y !ra10mien10 en fisialerapio Tcndinoporia inguinal

•• PATOGENIA

La rendinoparía inguinal se ha asociado a diferenres mocblicla-

con rotación externa y aducción de la cadera. Todo ello condi-
ciona una inclinación pélvica del lado conrrario al pie de apoyo,
con un predominio del compon<:nre excéntrico en la conrrac-

•• des deponivas que poco o nada rienen que ver con el fi.hbol. pero
en las que la musculatura aducrora üene un papel dererminanr<:'!.
ción de los flexores de la c1dera y exrensores de la rodilla.
- Segunda fase o ejecución del golpeo. La cadera inicia un movi-

•• Todas aquellas en las que se requiere un trabajo prolongado y/o ex-

cesivo de aducrores en isomerría -manrenimienro de 1111,1 postura-
º isoronía -desplazamientos brerales- , una abducción forzada del
miento tridimensional de ílexión, rotación interna y aducción
que, unido a una progresiva extensión de la rodilla, pcrmiren d
conracm con el balón. El miembro inferior de apoyo manciene

•• muslo y recuperación de éste o vencer una resistencia aplicacb al

miembro inferior predisponen a su padecimiento. En el conrcxm
la aducción y comie1na a extenderse. El golpeo se produce me-
dianre la conrr,icción concémrica de los flexores de la cadera y

•• deportivo, de rodos los gesms propios de los depones ligados a l;1

rendinopatía inguinal, es el chuc probablemente el que genera ma-
yores tensiones a esre nivel. El cuadro se instaura a través dt mi-
ex.tensores de rodilla, que gen'cran la aceleración necesaria. Pa-
rece que existe una primacía de los primeros sobre los segun-
dos, siendo mayor su apon:ición al gesro5'>. El psoasilíaco, por

•• crotraumacismo o a parcir de un macrocraumatismo bien definido

en tiempo }' lugar. La brusquedad del gesrn y su carácter así m¿rri-
ejemplo, permanece acr.ivo durante codo el movimicnro de gol-
peo, incluida la fase 1.'tltíma de deceleración '~. En csra fase los

•• co, responsable del cizallarnienco producido en la sínfois, unido a

la relativa ese:1sa movilidad de csra arriculación, fawmxen lo ann;-
cior. El análisis biomecánico de esre gesto en sus distincas fose~ per-
vecco res de fuerza de cizalbmicmo y torsión alcanzan su cora
máxima .
- Tercera fase o desaceleración (fig.

•• mite conocer las diferentes csrrucruras solicitadas y, por tamo, sus-

ceptibles de lesión'> i'>:
11-5). Los músculos y las articu-
laciones de la cadena cinética del

•• Primera fnse o prepam-

ción del golpeo (flg. 11-4).
La preparación se produce
miembro inferior :lcaban de ab-
sorber la onda de choque genera-
da por el impacto con el b:llón .

•• merced a una transferencia

de peso del cuerpo al pie de
La fase parre de una posición
i nesrable en aducción v rotación

•• pivote. La c1dera dd miem- inrerna máxima del miembro in-

bro que golpea se si nía en ferior que golpea, mientras el
extensión, abducción y li- conrralateral mantiene la aduc-

•• gera rotación externa, con

cierra flexió n de rodilla, lo
ción y se sicüa en rotación inrer-
na. La cinrura escapular rora en
semido contrario a la pelvis, ge-
FIGURA 11-5. Desacelera-
ción.

•• que induce una rotación

anterior del ilíaco honlüla-
tern l. El miembro inferior FIGURA 11-4. Preparación del
nerando un momento tors ion:i l
sobre la sínfisis púbica .

•• en apoyo prcsenra cierra

flexión de rodil!a y cadera,
golpeo .
La com::cra y fisiológica ejecución del chm requiere de la inre-
gridad y sincronización de los componen res de b cadena cinérica,

•• 332 333

TENDÓN: 1•oloroció11 y uowmiento en (lsioteropio
un adecuado equilibrio muscular emre aducrores )' abJomina[cs y
una elascicidad y movilidad sinfisaria mínimas que posibilicen des-
lizamiencos superiores a los 2 mm o rotaciones de más de .1 gra-
dos13. Toda alceración de los parámetros ameriores rnotiva la apa-
rición de la lesión.
VALORACIÓN
Escablccemos cuarro grandes aparrados dentro del proceso dt:
evaluación de esca afección:
- anamnesis o historia;
- valoración del dolor;
examen fís ico;
- pruebas complememari<lS.
Historia
El complejo proceso de valoración anre la sospecha de tend i-
nopacía inguinal requiere el análisis de los facrores etiológicos que
predisponen a su padecimiemo. Un examen físico metódico que
evalúe seleccivamenre los diferentes grupos musculares, una vez
idencificado el rejido muscular como causa, comribuye ;1 esclare-
cer el origen de los sínromas.
La edad es el primer parámerro a considerar, ya que deLerm i-
nadas pacologías se presenran en un margen erario concrcro. En los
niños de 4 a 12 años se debe sospeclur la enfermedad inflamato-
ria de Legg-Ca lvé-Pcnhes, que se acompaña de gonalgia o coxal-
gia y cojera. Adolescentes y adultos jóvenes son m;fa proclives a pa-
decer lesiones apofisarias y cpifüarias debido a una incompleca
osificación en bs placas de crecimienco. Las fracrnras por cscrés del
fémur son propias de deporrisras adultos, esquelérícamenre madu-
ro~ , que practican modalidades de resisú:ncia, y pueden progresar
a necrosis de la c3beza femoral, o bien de mujeres con b triada de
334
••
••
Tendinopo1io 111guinol
/11 deportista.: amenorrea, trastorno de la con<lucra alimenraria y os-
teoporosisG1. L1 enfermedad arricular degenerariva hace su apari-
ción hacia la cuarta década de la vida, aunque atletas de elite pue- ••
den sufrirla con mayor precocidad 1•
Una recogida sistemática de .la información debe ser práctic..i.
común en codas las edades. Pérdidas inexplicables de peso, fiebre
••
)' sudoración nocrurna son signos. parognomónicos de proceso
inAarnawrio sisrémico. La descripción por el p:lcieme de sínto- ••
mas propios de los aparatos genital o excrcrnr -disuria, henutu-
ria, diarrea, heces sanguínole1Has, ere. debe cenrrar la arenció n
del clínico en estas estructuras, aJ . igt1al que aquell os casos en los
••
que los hallazgos sean inconsiscenres co n una afección musculo-
esq uelética. ••
Valoración del dolor ••
La cendinoparía inguinal puede manifesrarse siguiendo dife-
remes parrones en función de la esrrucrura lesion3da y/o del es-
••
radio de la lesión. Con frecuencia el dolor se local iz;1 en b inser-
ción púbica o en la unión miorendinosa, pudiendo irradiar hacía ••
la cara inrerna del muslo. Ocasionalmenrc aparecen molestias en
la región períanal y/o perícesrícular, aunque son m;is caranerís-
ticas de las disfunciones sínfisarias. l:n Cl131HO a su cronología, el
••
dolor suele aparecer primero rras la pdcrica deportiva, para poste-
riormence hacerlo duran re y desplu:s de dicha actividad ; en los es- ••
radios avanzados la sensación dolorosa llega a ser cominua<> -o.
O[ros daros imprescindibles son el mecanismo de producción
o bs ac[ividades que el pacíeme relacion:l con el cuadro, bs que
••
lo alivi<rn y las que lo agravan, oh impocencia funcional pre\'Ía y
accual. En los deporrisras en general se debe anali1.ar las p<i urns )' ••
mémdos de enrrenamiemo y su inAu encia sobre la p;uo logía y el
craramienco a instaurar, siendo ésct un buen rnomenro para mo-
dificar las actirudes no deseadas en el proceso de recuperación_
••
••
335
••
 ••
•• TENDÓN: voloroció11 y tro1omien10 en fisioccropio
Tendinopo1io inguinol

•• Examen físico

Un aborda¡· e orcranizado y esEruccurado, basado en la observa-

º .
aplica el calón de la mano sobre la articu lación r se comprime-des-
comprime ésca. La prueba es positiva cutindo aparece dolor 5 ~. Los
valores normales de movilidad anee esta prueba dependen de la

•• ción, la valoración acEiva y pasiva de la movilidad, los esLUdios fun-

cionales y la palpación, garamiza un examen clínico cenero que
jusrifique la realización de una u arras pruebas complemenrarias y
edad del sujeto. .
Las disfunciones venebrales de los niveles L4-L5 pueden ma-

•• que conrribuya :i.I esrablccimienro de un diagnósrico definirivo

acercado.
nifescarse sobre la zona inguinopúqica, por lo que una valor<lCÍÓn
exhaustiva del segmento lumbar resulta fundamem1l para clasifi-
car correcramenre una tendinopatía inguinal 1'1 'º.
•• Desde el punro visra de la expl oración física, la expresión clíni-
ca de la rendinopada inguin:il posee rres óraeteríscicas pri ncipale.s
cuya presellcia no ricnc po r qué ser simulcánea: (l) dolor a la ~~:i. 1-
Estado muscular

•• pación selecriva del rendón implicado; (2) dolo r a b contracció n

selecriva conrra resisEencia del músculo afecco; (.3) dolor ;11 esrira-
Equilibrio muscular. Se ha rncncionado el desequilibrio de los
músculos abductores/músculos aducro res como una de las po-

•• mienco del complejo miorcndinoso correspondienrc 2') ~0 .

Observación
sibles causas de rendinopatía ingui nal debido a la desigual dis-
tribución de tensiones que comporta. Dicho desequilibrio se

••
manifiesta como un contraste c11 la roniódad de ambas mus-
Consiste en una inspección visual general - poscura, paso, mar- culaturas, siendo una de ellas hipen611 ica respecco a la comra-
cha, cambios de postura-, regional -complejo cadera-pelvi.s- y lo- ria; este fenómeno se presenta gencralmemc de fo rma unilate-

•• cal -región inguinal-. En los procesos crónicos, eras la prácric1 dc-

porriva y en los escadios agudos se apreci.1 en ocasiones la adopción
ral, es decir, predomina en los músculos aductores de un solo
lado. Esta hipenonicidad fue denominada por Busquc:t hiper-

•• Je una posrura anr.ílgica que panicularmenre se pone de mani-

fiesto duranrc b marcha o con los cambios de posición.
progmmación, concepro que sirve de base a la explicación del
autor al fenómeno anrerior9 . La palpación diferencial de vien-
ues musculares y de sus inserciones permitirá dcrerminar cuál

•• Movilidad articular
-
Esrc parcín1elro debe va lorarse de modo cualitativo y cuanrirari-
de ellos se encuenrra hiperprogramado. Existe un modo de
comprobar el estado de los músculos y si ésros son o no sinto-

••
máticos: consisre en efecrnar una presión descendente en los
vo en los complejos arricularcs anatómica y biornecfoicarnenrc re~ músculos aductores con el talón de la niano. La reproducción
Licionados, es deci l', articulaciones coxofemoral y sacroilíaca, sínfi- de los símotnas junto a una menor sensación de de~lizamien­

•• sis ptíbica )' colurnna lumbar. ºfonro la sínfisis púbic<: ~0 1110 las
· 1ac1o
amcu · nes sacro1·¡·1:1cas gozan ele muy poc1 mov1·1·1<1ad 8 x6, lo que
cornpo rra su exhausrivo examen. La valoración de las articulacio-
ro tangencial de los tej idos blandos percibida por el exami na-
dor indican una hiperprogr:11nación en el vi.t'ncre muscu lar. La
identificación de PG y de su naturaleza mediance un anál isis

•• nes coxnfemurales incluye una serie de maniobras de palpación y

aprcci,1ción de la movilidad que requieren determinada desrrez.a, ha-
palpacorio sistemático completa el eswdio dd equilibrio mus-
cular.

••
bilidad y experiencia, sobre codo en el esmdio del juego articular.
Grado de flexibilidad. Ll puesta en tensión de los músculos
La presencia de disfunción o inflamación en cualquier;:¡ de ellas
aductores en el plano coronal o asociada a Li·n cornponcnre de
se pune de manifiesro con h prueba de balloternent, en la cual se
flexión de cadera puede generar molestias compatibles con el

• • 336
337
 ••
TENDÓN: valoración y tro1amie1Ho en (isiocerapio

cuadro. La posición en b que se suele valorar es[e grupo mus-

Tendinopa!Ía inguinal

••
cular es la sedesración, con flexión de rodillas y abducción má-
xima y rornción exrerna de caderas, con los pies unidos.
Marcha de pato. Constituye una evolución de la anterior, ya
que implica además el desplazamienco. lo cual incrementa el ni-
vel de solicitación.
••
Puede ser necesaria la valoración adiciona] de grupos mus-
culares cuya siruación de acorramienro incremence la solici-
Tese de compresión lateral. Se aplica una presión sobre la espina
ilíaca externa que persigue rransmitir cieno estrés sobre la sínfisis ••
••
ración sobre los mlisculos aducrores, como los flexo res de la ro- pLíbica. Representa, según Mulhall et al, una opción clínica váli-
dilla o los rorado rcs excernos \' ílexores de la cadera. La da para descartar su afectación c1fando exisra duda 58.
valoración de los ílexores de la r~di!la, por ejemplo, ciene lu- En c.>.ste aparrado hay que incluir pruebas especi:.tles que eva-
gar en bipedesrnción con la prueba de la disrnncia de?os-sue·
lo, o en deet.'1bim supino, con el test de flexión 90-90''8.
- Fuerza. La fue rza muscular del pacienre será valorada )' regis-
lúen orras estructuras capaces de originar dolor inguinal y de hs
que haya sospechas de afecració.11. ••
trada en rodos los movimicmos <le la cadera de forma isomé-
crica e isotónica, comparándolos con los de la aniculación co n-
Palpación
••
••
Se lleva a cabo preferentemente en dccübico. Se identifican y
ualarcral. L:1 ;1proximación de la cadera comra resisrcncia suele
palpan de forma sisremárica las diferenres esrrucrm<lS hipotéticamen-
provocar un dolor que decrece conforme el proceso se ~ronifi­
te responsables del dolor, atendiendo a su forma, ramaño, densidad
ca. Martens et al midieron isocinéticarnentc b potencia mus-
cular en el pn:oper:irorio y encontraron valores entre un LO )'
un 50% in fe riores en el bdo afecto, lo que atribuyeron a la in -
o resis[encia al desplazamienro o desl i:1.amicnro. l.a palpación ayuda
a clarificar las zonas especialmente sensibles en comparación con el
lado comraJateral (tabla 11-5) . L1 palpación profunda del compo-
••
hibición refleja por dolor' 5.

Pruebas especiales
nenre musculorendinoso en coda su exrcnsión -vientre, UM1~ UOT
y periosrio- evidencia de manera definiti\'a el secror afecto. ••
Test de los aduccores. Con el sujew en decúbico supino )' las ••
cader:is en flexión de 60-70° y abducción, se solicita una aduc-
ción contr·n resistencia. En la cendinopatfa aguda aparece un do-
TABLA 1 1-5. Estructuras a palpar ante la sospecha de tendinopatía inguinal.

••
lor sordo e imenso en la región inguinocrural que suele incre-
menrarsc cuando la prueba se realiza en extensión de rodilla. En
Estructuras musculotendinosas
(de latera/ a medial)
Otras estructuras
••
cal caso se debe csrablc:cer un diagnósrico diferencial con el da-
ño ;rnarómico :i nivel muscular. A medida que la cendinopatía
adquiere un carácter crón ico, esta prueb:-i pierde se nsibili~ad.
-
-
-
Tensor de la fascia lata
Recco amerior (femoral)
Sartorio
·-
-
Ganglios linfáticos
ligamento inguinal ••
••
- Crestas ilíacas
Un;i varianre de esla prueba consisLe en valorar la fuerza 1so- - Psoasiliaco - EIAS
mérrica de los aductores con ligera separación de caderas y en - Pectíneo - EIPS

••
tres tiempos: extensión de rodilla (1), flexió n de cadera de 45° - Aducwr largo - Tubérculos pubicos
- Recta interno (gracil) - Rama ascendente del pubis
(2) y flexión de cadera de 120° (3) .
- Aductor mayor - Rama·.descendente del pubis
Se;tadilla completa. Solicita los músculos aduccores tanto en
acorramicnro co mo en alargam iento.
338
Sínfisis pubica
••
•
339
 ••
•• TENDÓN: valoración y uocomienco en fisioterapia Tendinopntio ing11ir10/

•• Los hallazgos obrenidos en la exploración física serán más evi-

denres cuando ésra se lleve a cabo inmediararneme después del ce-

•• se de la acrividad. Esra siwación, sin embargo, no es recomenda-

ble por no ser represenrnciva del csradio real de la lesión .

•• Pruebas comple mentarias

•• La com pleja parogenia del dolor inguinal dificulta d proceso

diagnóscico. Los esrndios por la imagen ofrecen u na información

•• de gran valor, pero su prescripción debe ampararse en una hism-

ria y un examen físico exh:wsrivos.

•• Radiología simple
El esrudio rad iológico de las lesiones agudas de cadera debe in-
FIGURA l f-7. Corte axial en T2 de un cuadro de dolor inguinal bilateral.
Incremento focal de Jo seilol bilateral en el origen del aductor largo. Tomado de: Albers

•• clui r las proyeccio11c:s anreroposrcrior y "de rana". En las lesiones

crónicas esra decisión depende de la gra\'edad de los sínromas y del
SL. Spritze1- CE, Garren W E. Meyers WC. MR findings in athl eces wich pu balgia.
Skelecal Radio! 200 1; 30(5): 270-7.

•• diagnósrico diferencial' . La radiología simple es neg:uiva en la gr:rn

mayoría de los casos. siendo la esclerosis, la rarefacción y b osceo-
ficosis de cracción hallazgos relacivameme infrecuemes. Por el con- Ecografía

•• trario, los jugadores de li.hbol asinmmáricos pueden presemar di-

chas alteraciones en exploraciones rurinarias 53 .
La ccograFía ha mostrado su \·alidci y fo1bilidad en el csrndio de
las rcndinopatfas de la región inguinal r sus hallazgos han sido co-

•• Resonancia magnética (RM)

rrelacionados con los imr.1opcrarorios. Kalebo et nL valoraron me-
dian te ecografía a 36 pacientes con dolor inguinal crónico y hallaron
áreas hipoccogénicas locales sugerentes de rornra parcial previa del

•• Represenc;i un mécodo válido para evaluar un dolor inguinal

ambiguo o discreco, en especial si su origen se ha lla en las parres
blandas, merced a su capacidad para la caracrerización mu lripb-
¡endón, la UMT o la UOT en d 77% de ellos. y en ningún caso hi-
poccogenicidad tendinosa que indicara b presencia de rendinopa¡fa

•• nar1 211 . Esr.1 récnica ofrece información derallada del rejido afecro
)' de la cxrc.:nsión y natura leza de la lesión presen te. Sin embargo,
;1guda. La exploración dd sujew sano. e11 cambio, muesrra fib ras co-
l:ígcn<lS oricmadas longi tudinalmcnre co n un parrón fib rilar ecoico
o norm;1I; en romo a la UMT, Ebras rendinosas ecoo-énicas se van

••
la info rmación c.¡uc apom1 la R!vl no debiera ser inrerpretada sin . b

disponer de rad iografías recienres para su comparación, pues cabt rransforma ndo progresivamemc en fascículos hi poecogénicos'12•
1a pos1·b·1· 1 J oc
1 t<.:ao J 111curn
. . r en errores dº1 ' . 'O·~- ·15 . Los hall<1Z-
agnomcos-

•• ..gos m:is característicos en el concexro de la rendinopatía inguinal

·son aumentos de la señal - en relación con el edema prcsenre- o
atenu::ición inscrcion.11 1 (Eg. l l -7) .
Dinamometría isocinética
Comprueba el grado de fuerza o Acxibi lidacl de los grupos mus-

•• 340
culares implicados y objeciva los desequi librios musculares que ha-
341
 ••
TE.NOÓN: valoración y 1roiomiento en fisio1e rapia Tendinopotío inguinal

••
yamos sospechado o idemi ficado en la exploración física. El hecho
de que las mediciones se realicen en un solo plano del espacio su-
pone un facwr limicame para esca modalidad diagnóstica.
TABLA 11-6. Diagnóstico diferencial por regiones en los dolores inguinales.

Abdomen • Bursicis (iliopecrínea, trocamérica)

••
Los halla2gos histológicos muescran un tejido inílamarorio de
carácter crónico caracrerizado por la fi brosis 89.
• Lesión recco anterior del abdomen
• Arrapamienco nervio ilioinguinal
•
•
Necrosis avascular
Artrosis o artritis coxofemorales ••
••
• Hernia deporciva o síndrome inguinal del • Sinoviús I capsuliris
hockey
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Aneurisma de la aorra abdominal Muslo

••
• Apendicitis • Roturas musculares y lesiones de panes
• Diverticulosis. diverciculiris blandas
El espectro de patologías enrre cuyos símomas se encuentra el • Litiasis renal ~ Hernia inguinal o íemoral
dolor inguinal es bastan Ee amplio. Cada afección suele tener Sll pro-
pia expresión clínica y no codas requieren las mismas pruebas com-
plementarias para alcanzar un diagnóstico cenero qüc pcrmit:-i es-
• Infección-inflamación vesicales
• Quim ovárico
• Embarazo ectópico
• Linfadenopacia
• Fracrura por avulsión
• Elongación del aductor
••
tablecer una terapia adecuada. El dolor inguinal requiere un
proceso diagnóscico dife rencial basrante amplio 1" 466' 91 (rabias 11-
6 y l 1-7).
Columna
• Espondiloarrropatia
• Osteomielitis
• Trombosis safena
••
Las parologías asociadas a los órganos sexuales masculinos y fe-
men inos, los rracrns imesrinal y urinario y las csrrucwras vascula-
• Disfunción TI l-T l2-LI
• Discopatia L4-LS
• Radiculopatía Ll -L2
Urogenital
Infección (promcitís, uretritis, epididimitis)
• Orquitis
••
res son causas de dolor referido a la región inguinalis .-s~.
Los síndromes de arrapamienco de los nervios obturador e
ilioinguinal cursan con unos símomas de localización inguinal. En
• Síndrome facet:ario • Urolitiasis
• Causas yatrogénicas a procedimientos ••
••
Pelvi-;-cadera pelvicos
d primer caso el engros:.lmiento de b fascia siruada anteriormente • Fraccura pcr emés del cuello femoral • Diasrasis púbica del pano
bajo el aducrnr menor puede ser la causa del compromiso nervio- • Fractura de la rama púbica • Espondiliris anquilosame

••
so, lo que h;1ce necesaria su división quirúrgica-. Su ramo anterior • Enfermedad de Legg-Calvé-Penhes • Artritis reumacoide
suele producir un dolor inguinal medial. Aquí se incluye el deno- • Cadera en resorte • Síndrome de Reirer
• Lesión labra!
minado síndrome inguinrtl del hockey consistente en un arrapa-
mienro de ramos del nervio ilioinguinal en las roruras de la apo-
neurosis del ob licuo exrerno. Origina un dolor de nawrale1.;1
Klunder et rrL'\ cnrre orros, y c11ya manifestación clínica presenra
••
muscular, especia lmente evideme al despenar, que se exacerba con
la exlensión de la cadera homolateral y la rocación conualareral
del rronco 1s.N.
si militudes con la rendinopatía.
.l:a inílamación de la bolsa iliopcctínea, encargada de proteger ••
E.n lo!\ deportistas se debe descarrar las causas comunes ames de
co nsiderar mecanismos específicos de la actividad deportiva. En los
el tl1opsoas a su paso por la cabeza fe mora l en dirección al rrodn-
rer menor, puede generar un do lor inguinal que aumen ra con la
flc~ión con era resisrencia1• El rodete acera bular, por su parre, pue-
••
••
más longevos o con un:l carrera deportiva dilatada hay que sospe-
char esradios dcgenerarivos avanzados de la articulación coxoFc- de tgualmenrc ser causa de do lor en csw regió n; suele ir acompa-
moral no acordes con la edad biológica, tal y como han descrito ihdo de b·e crepitación o resalte arricular inrerno 60.

342 343
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y trawmiento en (isioleropio Tendinopacia inguinal

•• TABLA 11-7. Diagnóstico diferencial: t endinop atía inguinal vs osteopatía

dinámica de pubis. Modificado de: Danowski R. Chanusso[ JC. Trauma to logia del
deporte. Barcelona: Masson; 1992.

•• Afección de los Orteoartropatía Patología parietal

•• Localización
aductores

Subpúbico
púbica

Púbico
abdominal

Suprapúbica
Nervio cutáneo

•• del dolor

Particularidades • Dolor en la inserción • Dolor a la presión • Dolor a la palpación en:

femoral lateral

,..·
•• clínicas y/o UMT de aduccores: de la sínfisis púbica
- a la palpación
- al estiramiento
• Movilización sinfisaria
dolorosa
- la inserción baja del
recto anterior y los
oblicuos
Ligamento inguinal
I
./
./

•• - a la contracción
resistida
- el conducto inguinal
•Aumento de dolor con
la maniobra de Valsalva
Nervio femoral

•• Radiografías Normales o rarefacción

de la porción inferior
Lesión en espejo del
pubis (sínfisis púbica)
Normales
if
I!

•• del pubis

••
Tratamiento Conservador Conservador Conservador o
quirúrgico
FIGURA 11 -8. Localizaciones más frecuentes de lo neuropatía por atrapa-
miento .

•• La hernia inguinal se debe descarrar a partir de un examen fí- Para [Vlaigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen en

•• sico concienzudo. Las pruebas com plemenrarÍ<lS recomendad:-1s

so n la RJ.Vf o el herniogranu. Su elevada incidencia en adet:ls ha
un trastorno inrervenebral mc:nor (TfM) en T 11-T12 y Tl2-L1
por irriración de las ramas anrcriores de T 12 y l. 1, dando lugar a

•• dado origen ::t la llamada hernir1 del cltportista, consistente en una

roru ra del co nducro inguinal con dilatación del an illo cxr<.:rno )'
esrrechamiemo del muro posreríor. Según Gull mo, un gran n ú-
u na psr:11dot-endiniti.i de Los adw:torcs~·1 • La disco paría L4-L5 o b afec-
tación de las :miculacíoncs inrerapoflsari:~s . puede m.an ifos tarse
ígmlmence en esra zona w .

•• mero de aderns sin evidencia clínica tienen una o varias hernias

adquiridas·11 •
El s!lldrome del grdcil o recto i11terno, cons isrenre en una avul-
sión de un fragmento óseo próximo al fogu lo inferior de la sínfi-

•• La región pélvica 1rn1s proclive a sufrir fracwras por esrrés es la

rama púbica inforior, parrículari:nenre emre los corredores de lar-
ga dismncia·i 7 •
sis púbica, posee una sim ilar carra de presencación, ya que su prin-
cipal caracrerísrica es el do lor ingui nals8 . Para Taylor et al., el
origen puede esrar en anomalías de la muscularnra abdominal co-

•• 344 345
 ••
•• Tf.NDÓN: valoración y Lratamien co en fisioterapia Tendinopatia inguinal

•• ne cabida rodo ejercicio dirigido a manrener o mejorar el estado

físico y menral del sujero. El momenco de re:rnudación de la prác-
rica deporriva esrará marcado por la mejoría clínica. Una correcca
presión inferior del rendón y aproximación de cadera y desliza-
mienco superior del tendón, respectivamenre (fig. l l-8) .

•• adminislración de las exigencias sobre el arlera ~· su lesión y um

aplicación de cargas progresivamenre creciemes en inrensidad ase-

•• guran el éxito de todo programa de reeducacion. En cuanro a b

rerapia con frío, no exisre soporre ciemífico que secunde su em-
pleo más allá de esre período, aunque hay amores que recomien-

•• dan su mi lización en bs rendinopatías rras el esfuerzo físico. Las

modalidades de masaje con hielo y bolsa del gel hidrocoloide son

•• por su vers:Hilidad, sencillez. y eficacia en la supresión de rempera-

rura las más milizadas.
La mcdieación amii nfb rnaroria se puede prescribir en esra pri-

•• mera fose. aunque su eficacia es bastanre discu tible (ver cap. l 5) .

FIGURA 11-8. Movilización pasiva de l te ndón del adu ctor largo .

•• Fase crónica: indicaciones de t rata miento

de la tendinopatía inguinal Masaje

••
0

- Masaje descontractumnte específico sobre las bandas de con-

Terap ia manual
tractura, localizadas sobre el aducror largo y el recro imerno

•• L1 ll:r<1pia manual persigue la normalizacion del rejido conjun-

tivo a parrir de su movilización~-;.-;. En los esradios agudos posdc-
(grácil) preferenrememe. La movilización pasiva específica
de la musculamra aducmra se obtiene a parcir de compre-

•• sión, el objerivo se cemra en optimizar las propiedades mcdnicas

del rejido de nueva formación, inAuyendo en la síntesis-de la sus-
rancia fundame11ral. Duranre b fase crónica de remodelación, por
siones y presiones deslizames en sentido longimdinal y trans-
versal respecto a la dirección de las fibras musculares y ren-
dinosas.

•• el contrario, se persigue mejorar la respuesta mecánica de los teji-

dos a la carga medi;tncc una <tdapcación progresiva a ésra. Se pue-
- Fricción transversa profunda (FTP) de Cj1J"iax. Adquiere espe-
cial relevancia en profesos crónicos de más de Gsemanas de

•• de in icia r el trabajo con el siguienLe esquema:

.. Moviliwció11 pasit.'tt del tmclón. Se lb-;1a cabo co n el calón de

duración. Se ejecuta de forma inrensa con el pulgar o los cua-
tro lilrimos dedos en el punto de máximo dolor, bien en el
vienrre muscular, bien en la inserción o en la unión miocen-

•• la mano sob re b cara nds lacera! del rendón. El sujeco se siu.b

en decúbito supi no con flex ión de cadera y rod illa \' d pie apo-
yado. La mano libre se co loca sobre la rodilla para coll(rula r el
dinosa. La duración es de 5 a 7 minutos. Su fi nalidad es la
reagudiz.ación del proceso a parcir de la provocación de una

••
hiperemia craumárica que favorece la eliminación de las ad-
grado Je t1proximación de ésra ;i la línea media. /\ concinuació11, herencias6s. Cuando se ha ejecurndo corrcctarnenre desenca-
y de forma simu ldnea, se realizan abducción de cadera y com - dena la aparición de un hemamma a parrir de las 6-12 ho-

•• 348 349
 ••
••
Tendinopo1io inguinal
TENDÓN: valoración y crocomienio en (tsio cerapia

Fase aguda: tratamiento de la te ndinopatía aguda

••
mo hernias inguinales, microrroturas o avulsiones del oblicuo in-
terno">.
El traramienro de las inflamaciones agudas del rendón com-
El origen del dolor inguinal puede ser rambién infeccioso. Han
prende una serie de estraregias con el objetivo de aliviar los sín-
sido descritos casos de osteítis púbica sépric1 en deportistass 59 <>S.
causada por Staphilococcus nureus en su mayoría5 24 63 84 , en quienes
una herida o traumatismo menor en la piel actúa como portal de
tomas: controlar el dolor. disminuir la inflamación, aumentar la
flexibilidad, corregir las malal¡neaciones y mejorar la debilidad ••
emrada y las metástasis biogénicas asienran preferenremenre en los
grupos musculares más solicitados.
muscular (rnbla 11-8).
El uaram ienro inicial suele incl~1ir el reposo relativo y la criore- ••
••
rapia pluricoridiana, especialmente en los estadios iniciales. El re-
Cualquiera de las etiologías anteriores debe tenerse en cuenta
poso parece ser fundamenca l en la recuperación de esca entidad y
en el diagnóstico diferencial de cualquier malestar inguinal o cuan-
son varias las publicaciones que lo subrayan como una de las me-
do la causa ósea o musculorendinosa han sido descarradas y la re-
ra pia no ha producido los efectos esperados.
didas rerapéucicas más ftablcs~.l 46 8 12 19 29 ·1" - 0 . Si n embargo, es.ca
medida no es muy convincente para algunos ;Hletas en quienes los
niveles de exigencia alca nz;in coras muy elev::idas. Sedn el esradio
••
TRATAMIENTO cl ínico y la gravedad de la lesión los que determ inen la duración
de csre período y las activiclc1des que en él se pueden desarrollar. La ••
Toda imervención terapéutica requiere una identificación pre-
via de los elementos amerio rmeme mencionados )'del csradio en
<Ktirnd inici,11 debiera contemplarlo como un reposo relativo o de-
po rtivo, donde, salvo las actividades que agravan los síntomas, ríe- ••
el que se encuentran, así como de las patologías con similar carra
de presenración, )' la puesta en marcha de acciones que específica
y sdectivameme combaran dichas situaciones con garanrías de éxi-
TABLA 11 -8. En foque terapéutico de la tendinopatía inguinal. ••
to.
El rraramienro conservador va dirigido en diferentes sentidos,
Control de lo in~omoción
y dolor
Acondicionamiento del
complejo inguinocrural
Corrección de los factores
biomecónicos ••
••
cada uno de los cuales es fundamenral para el rescablecimienro de
la normalidad: • Criomasaje local Normalitación de los • Flexibilización de la
pluricotidiano (20 complejos articulares cadena posterior

••
luch<1 coima el dolor y la inílamación; minutes) • Masaje de la UMT y • Desequilibrio pélvico
norma lización tisular y articular y corrección del desequilibrio • AJNE (1 semana) musculatura circundante ameroposterior
muscular; • Ultrasonidos y liberación miofascial • Dismecria de los
readapración del tejido miorendinoso a las solicitaciones ulcc-
nores;
• TENS
• Adaptación de la actividad
física
Movilización tendinosa
• Restablecimiento del
equilibrio muscular
miembros inferiores

••
••
rerorno progresivo a la actividad funcional propia.
• Calencamienro prolongado • Fortalecimiento mu scul ~ r
El primer paso tras la valoración, independienremenre del esca- excéntrico
• Concrol neuromuscular

••
dio lesiona!, consiste en identificar y corregir los facto res predis-
ponenres. La el iminación de las anomalías biomednicas constitu- del eje lurnbopélvico
ye, pues, un paso necesario.
346 347
••
 ••
••
TENDÓN: valoración y trawmiento en (lsioleropio Tendinapo1ia 1n¡¡11inol

ras, apreciable o no visualmeme y del que se debe informar y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aduc-
al pacieme. Lt mejoría clínica más o menos transiroria ex-
perimenrada por el pacience parece deberse, en parre, al au-
rora. Con el pacieme en decúbiro supino o decúbiro lareral
homolareral, con una mano sobre la sínfisis púbica para apli- ••
menco de la secreción de ~-endorfinas.
liberación roxofemoral El rescablecimienro de b fisiología ar-
cicular normal a nivel coxofemoral hace uso de maniobras
car el esriramienro inicial, el anrebrazo opuesro aplica una pre-
sión deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).
••
miorensivas, posruras osreoaniculares y récnicas articulares
principalmente. DescrÍ(as por Mirchell, las maniobras mio- ••
rcnsivas se emplean en procesos benignos que afectan al com-
ponenre miofascial con el fin de resrablecer la amplitud del
movimienrn. Puede comarse como referencia los músculos o
••
grupos muséulares -múscu los diana- o la malposició n de la
pieza ósea. Los múscu los o grupos musculares suscepribles
de ser rrarados con estas técnicas en el conrexto de la rendi-
••
noparía inguinal son: recto del abdomen -el cual se divide re-
rapéuricamence en dos porciones, las que determina la lí11c:1 ••
alba-, aductores ele la cadera e isquiotibittÍes.

Movilización de los tejidos blandos

FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aducto-
ra en sentido craneal.
••
Esrá dirigida a mejorar las propiedades mecánicas del rejido ci-
carricial. La elasriflcación del complejo musculorcndinoso conrri-
••
buye a ello a rravés de: (i) masaje desconuacruranre, (ii) csrira-
rnienro miofascial y (iii) esriramiencos miorendinosos. Según
iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 1 1- 1O )' 11- 1 1). Una revi-
sión sisremárica de la lirerarnra mucsrra hererogeneida<l y es-
casa calidad de los estudios, lo que impide extr;1er conclusio-
••
Gehlsen et al., la movilización vigorosa de los tejidos blandos pro-
voca una mayor proliferación de fibrobbstos ei1 respuesra a la apli-
cación conrrolada de microrraumarisrno, con resulrados en el rra-
nes válidas sobre la urilidad del csrirnmienro como medida
prevenriva anre lesiones asociadas al ejercicio en gcneral8 -. Sin ••
tamienro de la rend inoparía crónica~--
(i) M1.1sttje descontractimmte de /.a musculatum ttductora, que
embargo, sus acciones desconrracruranre y flexibi!izadora pa-
recen innegables y justifican su empleo con los objetivos men-
cionados. Se practican sobre h s muscularnr;1s aducrora corra
••
debe incidir en los viencres y bandas muscula res con mayo r
grndo de tt'nsión .
y larga de la cadera. En caso de ser realizadas individualmen-
re opramos por el método estático, en el que el sujcm adopra ••
(ii) Estiram.iento mi~fmcial. Se obriene a partir de maniobras en
las 4ue la acción direcra de la mano mediante presiones des-
lizanr('S o pellizc1miencos permiren recuperar la capacidad de
la posición)' la mantiene un mínimo de 15 segundos, con in-
rerva!os de descanso de igual o mayor duración. En determi-
nados casos y posiciones el pacienre podd por sí rnis!llo lle-
••
c.blizarnienro de los diferentes rejidos entre sí en sus diforen ..
res pbnos, rcsrnblcciendo sus propiedades mednicas. Suelen
var a cabo récnicas de FNP como contraer-relrrjar (flg. l l-1 l ),
o bien ponerlas en marcha con b ayuda dd rerapcura. ••
350 351
••
 TENDÓN: valoración y trocamienco en fisioterapia
~1
FIGURA 11- 10. Es tiramiento
de la musculatura aductora
FIGURA 11 - 1 l. E.stiromiento
de la musculatura adu ctora
larga. corto.
Electroterapia
Terapia antiinflamawria y antiálgica. Las modalidades rer<1-
péuticas andlgicas tienden a poseer efecros antiinflamarorios y vi-
ceversa..
Ulcrason idos. La fase prolíferariva consrimye el período idóneo
para obrener de los ulrrasonidos (US) sus beneficios debido a su
capacidad parn esrimular la sínrcsis del colágeno en el período de
proliferación celular rápida·•º. La dosis puede var:ar en fun ción <.k
la zona a crarar y del objerivo perseguido, siendo la emisión conti-
nua común a todos los procesos crónicos. En zonas relacivamencc
superficiales como el rendón o la UMT, las incensidades se sitúan
en corno a los 0,8 y los 1,5 \\'.//cm~, miencras que el rratamienro
de punros garillo que se alojan en el vien tre muscular del aduc-
cor maror, por ejemplo, suele requerir una potencia superior a los
1,4 W/cm~. El riempo recomendado no suele en ningún caso ex-
ceder de los 7 tn inuros.
Electroterapia antálgica. Con la imención de incremenrar el
efecro relajante, la clecrroesrirnulación con frecuencias bajas resu l-
ta interesan re. Corricnrcs exciromorrices de encre 2 y l O l·h, con
impulsos de 300 ps p.or espacio de l 0- 15 minutos, ;1Jivian, mer-
ced a su acción desconrractu ranre, la sensación dolorosa. De for-
352
••
••
Tendinopacía 1ng111nal
rna paralela y consecuriva, se puede administrar corriences analgé-
sicas de unos 100 Hz y una duración de impulso de 150 µs du-
ran re un mínimo de 30-35 minuros5r. . ••
Flexibilidad miotendinosa.
••
••
Diversos esrudios han probado una dlcaci;i estadísricamenre no
significativa del crabajo de f-lexibitid;id en la prevención de lesiones,
de forma aislada o conju1u:t6 -', aunque h:rn sido varios los al!Cores
que han recomendado su empleo en el rrammienro de las rendino-
parías u ouas afecciones nrnsculoesqudér icas~ •> "' - 1. En su arrículo
de revisión, \'Vi rvrouw et rtl. defienden que b clave csd en consi-
••
derar el ripo de actividad deportiva que rca liz;1 el suiero. Aquel las
que implican ciclos de estiramienm-aco rcamicnm de d e\'ada in-
••
tensidad y que requieren para dio un i da de~ musculorendí nosas ca-
paces de alojar y libera r grandes canridades de encrgí:i eUsrica se be- ••
nefi ciarán de los progra1rns de flexib ilidad, cuya eficacia sobre la
viscosidad musculOLemlinosa sí ha sido dcmosrrad:1->••.
El rrabajo de flexibilidad repre~cnra un;1 récnica coadyuvante en
••
la mitigación de la contracrura muscular. capaz de incrcrnenur b
solicitación sobre la UMT o d cendón ~· disminuir su capacidad ••
••
de absorción de energía')(•. Sus d ecws sobre b Hcxibilidad ;1 corco
plazo han sido clemosrrados i: 1- . Su efi cacia ,.,1 li~:1da ;1 b coh1bo-
ración del sujero, quien debe ser conscicnrc de su empleo mi.; allá
de las sesiones de craramiento, como cou1pkmell(o a ~rJs. Prefe-
rible el es;:iramienro suave y prolongado en d ricmpo que el brus- ••
co y de escasa duración. El 111érodo c:sdrico se mucsrra como el
más seguro y ~icil de poner en pdcrica y pcrmire obtener ganan-
cias de Hcxibilidad cfoctiv;1s y dmaderas·~~ ,;· so. Se habla de varios
••
minuros de duración para obrcner una ganancia efecriva de flexi-
bilidad por agotamiento dd múscu lo grnci~1s ni reflejo miorárico ••
••
inverso. Es lo que Busquet denominó postum.; e,v:cénlriur/i. La réc-
nicas de facilitación neuromuscular prop ioccp riva (FNP), a ex-
cepción de la autoacriva 1'\ han dernoscrado cien o beneficio ;1d i-
cio nal sobre ouos métodos, con d incom·enien ic de rl'queri r una
comracción isomérric 1o isorónica previa qt11: no siempre es indo- ••
353
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1racamicn10 en (isioieropia Tendinopacia ineuinol

•• lora en esros casos~~ ~s ~5 . Por ranro, su uso dependerá de la tole- me mejora el estado neuromuscular del sujem y avanza el programa,
rancia del pacieme. cada una de las acciones o modificaciones introducidas en él debe-
Los grupos musculares que hay que trabajar serán los que ha- rán ser toleradas por el sujero a corro y medio plazo.

•• van moscr;tdo un déficit de extensibilidad duranre la valoración .

Los que frecuentemente se ven afecrados en esre conrexw son los
Isometrfa. El objetivo de los ejercicios de fuerza isomérrica es
la reconstrucción conjuntiva y el mancenimienm o resrableci-

••
aductores de la cadera y los isquioribiales. El rrabajo sobre la mus-
mienro del mno muscular. Se emplean los componenres de ílexión
culamra aducwra se lleva a c:ibo en flexió n o en posición neutra
o posición neutra de cadera para cenrrar d trabajo sobre la mus-
de la cadera (figs. 11-10 y l l- 11).

••
cularura aducrora corca o larga, respectivamenre. Balones de dife-
rentes tamaños, coallas o almohadas plegadas sirven como dispo-
Fortalecimiento
sitivos conrra los cuales ejecutar la co ntracción estática. Por ocro

•• Una vez controlada la fase aguda y normalizada la. mednica ar-

ticular y de los tejidos blandos, y pese a que no existan estudios que
havan ~k111oscrado la efecrividad del trabajo excémrico específica-
lado, corno ya se adelantó en el capítulo 7, el resr de fuerza iso-
mérrica es un requisito previo para la insrauración de un progra-
ma de fonalecirnienr.o excé ntrico.

•• m~me en la tcndinopatía inguinal, proponemos una solicitación

progresiva del tej ido a parcir de un fo rcalecimiento selectivo q~e per-
Programa de ejercicios excéntricos. Basado en el programa des-

••
crito en el capículo 4:
mita su adaptación a las soliciraciones ulteriores. Los beneficios del
fonalecimicmo excénrrico no son exclusivos del componente tendi- (i) El calentamiento puede consistir en ejacicio moderado co-
noso - por la consabida hiperrrofia- , sino que a nivel neurornuscu-

••
mo movilización articular del eje lumbopélvico, bicicleta, etc.
lar ejercen una acción posiciva sobre la unidad miocendinosa al ha- (ii) Estiramientos de la musculatura aductora, aislando los mús-
cer uso del tipo de contracción predominante en la acción lesiona!. culos largos de los conos, es decir, con la cadera en excensión

•• Sin embargo, el trabajo muscular es más amplio y complejo e in-

cluye conrracciones isomérricas (fig. l l- 12) y concémricas. Confor-
y en Aexión respecrivamen te. Unas 8 reperic:iones de cada ejer-
cicio de 15 segundos de duración cada una .
(iii) Trabajo excéntrico. Tres series de LO rq)Cliciones de crabajo

•• excéntrico. Se puede realizar de forma individual o auxiliado

por otra persona. Esca ülrima se lleva a cabo sobre una col-

•• choneta, en decúbito supino, con Acxión bilateral de la cade-

ra y rodillas y pies apoyados en el suelo. El operador se arro-
dilla a los pies del sujem, frenre a él. Coloca sus rnanos

•• - momento resistente- sobre la ca ra interna de ambas rodillas

- momenco motor-. Partiendo de una aproximación bilaceral,

•• el operador separa ambas rod illas hacia fuer;\ y hacia abajo

comra la resistencia que ejerce el sujeto (ftg. 11- 13). El pri-
mero vencerá al segundo, de modo que el momento resisten-

•• FIGURA 11-12. Trabajo isométrico de la musculatura aductora en posición

neutra de la codera.
te será siempre superior. al momenro rnoror. El ejercicio será
correcramence ejecurado cuando se logre que dich;1 diferencia

•• 354 355
 TENDÓN: vnloración y uotomien co en fisioterapia
FIGURA 11- 13. Trabajo excéntrico contra resistencia manual de la muscu-
latura aductora en flexión de cadera.
sea homog~nea Jurante rodo el recorrido. Requiere la perfec-
ca coord inación enrre ambos individuos debido al riesgo que
..::src par de fuern1s opuesrns emrnña para la imegridad musc11-
lorendinosa. La progresión ciene lugar a panir de un aumcn-
co e.le b velocidad dd movimienro y/o de la carga; finalmen-
te se puede emplear arras posiciones más funcionales o qu<::
hagan uso de brazos de palanca m<is brgos. El programa pro-
cede de la siouicme forma:
v 11-10).
1. La resistcnci.l manual aplicada se califica de leve.
2. La c trrcra con cinua no genera do lor. La velocidad de eje-
cución aumenra.
3. Se aplica una resislencia manual moderada. La velocidad
vuelve a disminuir.
4. Las mo lcst[a.s esdn presences ame cambios de ritmo y di-
rección.
5. Nuevo [11cremen ro de la velocicb d de ejecución anre una
rcsistc:i 1cia rno.derada.
356
••
••
Tendinopniio ingwnal
6. Gesrns violemos o CJmbios de ricmo y dirección bruscos
precipitan el dolor.
7. Aplicación de c1rg;1s submáxim:1s a vdocidad progresiva- ••
••
menre creciente.
8. Empleo de posiciones o.actividades funcionales para una
misma variación de los parámecros ameriorc::-.
La gravedad de los sín romas iniciales determin a la carga a
aplicar inicialmenre. La indicación para aumcnrnr la inrensidad
••
ele trabajo es la ausencia de dolor :il ll{rrnino dt' L1 etapa anre-
rior. La presenci:1 de dolor ob liga al esr:111cam it:1Ho de h reó rica ••
••
progresión y al consiguil'mc rerardo en !;1 resoluci ón complera
del cuadro. Es necesario subrayar qu e la ob~c:sití n fX)r el cum -
plí micmo dd calendario cc:>ra péu rico co titlllci r;Í ran n:.) al el ínico
como <ll p;icienrc al fr,ica so seguro. Las in di cacio nes aquí plas-
madas son merame11ri:: oriencuivas y en ningún caso preten den ••
consri(Ui r una rcccu infoliblc. Por ejemplo, u11sujeto que expe-
rirnenca dolor en cualquier acti\·id,td ~· ramo a b palp:ición co -
mo a ];.i comracción conc~ncrica iniciad d trabajo conrrn una
••
resisrencia manual k\'c. En los casos en que la rnnrracción esd-
tic1 genere dolor ,.¡o existan signos i.:vidcnres de infl:imación lo- ••
cal, se debe posponer la ejecución ele la sesión hasra la remisión
de aquéllos; d comienzo sed igualmcnre conrra una resistencia
leve. Si las molestias csdn presenccs sólo durancc el cjLTcicio ex-
••
rremo, el programa puede parrir de n:siscencias y velocidades
mayores, adaptadas siempre a C.ld:l indi\·iduo )' Sintación (tabla ••
••
El resumen de b progresión esc;i en h tabla 1 1-1 O'' -.,:
La principal lirnicació11 del tr:-ibajo asisrido conrra resisrencia
manual es la imposibilidad de lk:\·:tr a cabo un regisuo de b s cir-
gas aplicadas y, por ranw, ele an;1lizar de ft)rma objcriva la evolu- ••
ción del individuo. La alcefll<Hiva podrí;1 $er h1 pues r~~ en juego de
rcsiscencias el:ísricas mediance el ernplto de go tnas de clifcrcnrc ten-
sión, a una misma d istancia de su pumo de ;rn claje (fig. J 1-14).
••
Un hecho i nv~1riabic ·es el empico del m;1l~srnr expc ri1111:ntado por
el pacienre como guí;1 o rd-::n:ncia. Cornt1 ~·:i se ha mencionado, ••
357
••
 ••
•• TE.NDÓN: valoración y Lratamiento en (isiocerapia
Tendinopaiía ineuinal

•• TABLA 11-1 O. Programa excéntrico para fo tendinopatía inguinal. Modifica-

do de: St.anish WD. Curwin SL. Tendinítis: its etiology and treatment. Lexington:
Collamore Press; 1984 y Medina Porqueres l. Barbado Mellado LM. Jurado Bue-
TABLA 11- 10. Programa excéntrico paro la tendinopatía inguinal (cont.)

•• no A, Pérez Frias JC. Osceopatia dinámica de pubis: propuesta de un programa

preventivo.Arch Med Dep 2003; 20(94) 163-9.
Semanas

4
Días

1-2
Series x repeticiones

3 x 1O
Ejercicio

AD bilateral contra
Nivel de actividad

Dolor durante una

•• Semanas Días

1-2
Series x repeticiones

3 X 10
Ejercicio

AD bilateral contra
Nivel de actividad

No puede participar 3-4 3 X 10

R n;ianual submáxima

AD bilateral contra
actividad violenta o
un cambio de ritmo
y dirección intenso

•• 3-4 3 X 10
R manual leve

AD bilateral contra
- Carrera continua
limitada
5-6 4 X 10
R manual subrnáxirna

AD bilateral contra

•• 4 X 10
R manual leve

AD bilateral contra
R manual submáxirna
e incremento velocidad

••
5-6
R manual leve s 1-2 3 X 10 Trabajo excéntrico en el Rara aparición de
contexto de una acción dolor

••
2 1-2 3 X 10 AD bilateral contra No puede participar más compleja a
R manual leve e - Carrera continua diferentes grados de
incremento velocidad indolora 3-4 3 X 10 velocidad y carga o

•• 3-4 3 X 10 AD bilateral contra

R manual leve e
empleando brazos de
palanca más largos

•• S-6 4 X 10
incremento velocidad

AD bilateral contra
5-6 4 X IQ

•• R manual leve e
incremento velocidad ésce debe aparecer en la última serie de 1O repeticiones, pero mm-
C<l estar presente en todas las series ni ser su inrensidad extrema77 .

•• 3 1-2 3 X 10 AD bilateral contra

R manual moderada
Dolor en cambios
de ritmo y dirección;
La recca final del rracamicnro incluye un;1 reprogramación neu-
romuscular de la musculatura pélvica en un conrexm estático o di-

••
participación
námico a parcir de soliciracioncs progresivamence crecientes en
3-4 3 X 10 AD bilateral contra deportiva limitada
ejercicios de equilibrio, disociación de tronco y rren inferior, y ha-
R manual moderada e
ciendo uso de planos estables o inestab les y de cargas o desequili-

•• 5-6 4 X 10
incremento de velocidad

AD bilateral contra
brios exrernos adicionales (figs. 11-15 y 11-16) .
La propuesta que Holmich et aL hacen para el dolor inguinal

•• R manual moderada e
incremento de velocidad
origi nado en aductores para casos subagudos-crónicos consisce en
un programa de ejercicios que se desarrolla en dos fases, con obje-
tivos individuales para cada una de ellas, en función del cscadio le-

•• 358
359
 ••
••
TENDÓN: vcrlorac1ó11 y iratamiento en {tsioccropia Tendinopolia 1ng11i11af

••
••
•••
••
••
FIGURA 11 - 14. Trabajo excéntrico di? Ja musculatura aductora e n flexión
••
de cadera contra resistencici elásticll.

••
••
FIGURA l 1- I 6. Reprogramación neuromu;cular en apoyo monopodal asis-
••
tido. Esie ejercido permiie !Iabajar los (oses concénwca y exccn!fica de la comrac-
ción isocónica de la musculo1ura aductora de cadera e insistir sobre cualquiera de ellos.
Ademas, reporro beneficios sobre la coordinacion intermuscular e intramuscular. ••
.> io1ul. Durantt: h pri1nc>ra fose, de unas 2 seman:1s de duración, se
••
incluyen ejercicios simples de cadcrer esc;ícico y din;írnico di rigi-
dos principalmente a restablecer J ;~ acrividad de la rnuscularura ••
adtLcrora. L1 segunda fase, de unas JO semanas de durnción, ;1l-
berg:1 ejercicios de fon<llecimienro m;ÍS avanzados, así como acri -
vidades para d desarrollo dd equilibrio y de la coo rdinación. E!
••
FIGURA 11-15. Rep rogramación neuromuscular sobre plano inestable.
propósiro de e~(a fase es favorecer b adapración progrr..siva de ejer-
cicios funcionales en el program;r'" ( r~1bb 11- 1 l ). ••
360 36 1
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Tendinopa110 inguinal

•• TAB LA 11-1 1. Programa de ejercicios en la tendinop at ía de aductores.Adap-

tado de: Holmich P. Uhrskou P. Ulnits L, Kanstrup IL, Nielsen MB, Bjerg AM. Krogs-
gaard K. Effecciveness of active physical training as treatment for long-standing
Readaptación al esfuerzo
El riempo de evolución parece jugar un papel fundamental.

•• adduccor-relaced groin pain in achletes: randomised trial. Lancet 1999;353(9 IS 1):

439-43 .
como en cualquier rendinopacía, de modo que a mayor ciempo,
mayores los cambios hisroparológicos y ma)'Of el esfuerzo cera-
péucico para una menor rcspuesca al Lracamienrn. Por canro, la

•• FASE 1(semanas J y 2)

TRABAJO ESTÁTICO*
FASE 11 (semanas 3 a J 1)

l. Aducción en decúbito lareral. La rodilla

precocidad en la instauración del naramicmo e~ un elemenw cla-
ve en la obcención de una funcionalidad adecuada y de un re-

•• a. Decúbito supino, rodillas extendidas, con

una pelota entre ambos pies. Comprimir
la pelota 1Oveces por espacio de 3O
inferior se mantiene extendida y la superior
permanece flexionada. Elevación del pie
inferior.*
como extroso.
El abordaje conservador es considerado mayorirariamcncc por
la comunidad cienrífica como el-de elección. Um terapia basada

•• segundos.
b. Decúbito supino, rodillas y caderas
ílexionadas y pelota entre las rodillas.
2.Abducción en decúbito lateral. con la rodilla
inferior flexionada y la superior extendida.
Elevación del pie superior. *
en el conrrol del dolor y la inílamaci6n , en la adaptación neuro-
muscular de la esrruccura a las Fmura~ solicitaciones y en el man-

•• Compresión activa de la pelota durante

30 segundos un total de 1Oveces. La
1 Aducción en bipedestación contra
resistencia en circuito peso-polea -contacto
tenimiemo o la recuperación de un adecuado equilibrio muscula r
riene mayor probabilidad de alcanzar el éxico.
E! programa de fortalecimiento y el promcolo de cracamienro en

•• fuerza generada supondrá un estímulo

situado por debajo del umbral de dolor.
distal en tobillo.*
4. Trabajo abdominal en dirección sagital
y oblicua, S x 1O.*
general requieren un control y una modulación cominuos durame
mdo el proceso a partir de los parámerros clínicos ya definidos.

•• TRABAJO DINÁMICO* S. Semadilla unipodal.* La experiencia clínica revela que la desaparición complera de los
a. Flexión simultanea de tronco y caderas. 6. Placo de Freeman. Trabajo de equilibrio síntomas es quizás más facciblc en esca patología gue en muchas
Pelota entre las rodillas. éstas se (5 minutos).*

•• <1proximan a los hombros y viceversa

3 X 10-20.
b. Plato de Freeman. Trabajo de
7. Patinaje sobre tabla deslizante en S senes de
1 minuro."

•• equilibración (S minutos)
c. Patinaje sobre tabla deslizante,
movimientos suaves de lado a lado,
(*) Se realizan S series de 1Orepeticiones de
cada ejercicio.
La rutina se lleva a cabo 3 veces en semana.

•• manteniendo los pies en contacto con la

tabla. paralelos y formando un ángulo de
90º; 5 series de 1 minuto.

•• (*} Rutina a repetir 3 veces por semana.

••
•• FIGURA 11- 17. Desp lazamientos laterales en zig-zag.

•• 362 )63
 ••
••
Tf.NDON: valorocion y 1rocomicn10 en {isiolerapia Tendin opo1io wguuwl

otras. El riempo que rarde en hacerlo depende de multiwd de foc- 8. Brukner P, Clearih:m L. Sporrs medicine. Cl1ronic and debi liwi ng
cores, enrre los que descacan la gravedad inici~1l de dichos sínrom:-ts
y el esLricro e fncegro cumplimiento del progranu.
pain in rhe groin. Ausr FJm Physician 1997; 26(7):863.
9. Busquer L. Las caden:ls musculares. L:i pubalgia. Barcelona: Paido- ••
La ausencia de dolor en la ejecución a inrensidad m;ixima de
gesros }' acciones caraccerísricos de la accividad deporciva (fio-. 11-
17), unido a una inregración paularina en riempo e imensid~d de
rriho; 2002.
1O. Cabor JR. Ostcoparfa dinámica de pubis. En: H:rnekopf G. Procc-
cdings of rhe >-.'VI \X'orld Congress of Sports ~kdicine. Han:10ver; ••
crabajo canco a la rurina de enrrenarnienros como a la comperición.
asegura un recomo con escasas posibilidades de recidi\'a.
L966. pp. 359-364.
! l. Carné P Conrrainres pubiennes 'cr degré d'anréYcrsion du bassin .
J Trnum:uol Spon 1991; 8: l 04-8. ••
PREVIENC~Ó N
12. Clancy \XIG. Osreiris pubis in arhlelc::s. \'(ljs iv1l'd J 1')82; 81 :26.
13. Cugar R. Groin pain in socca p,l:tyers. lnstntcrio1d cou rsc lccrurc
n 105. ISAKOS Congrcss, May 11 - J 6; Bucn()s Airt:s, 1997.
••
La profilaxis se consider:i una acrirud v no una medida. P:Ht\>.
de la idenrificación p revia de los facrores de riesgo y !> ti á ico radi -
14. Danowski R, Chanussol JC. Tr:lum:rnilt>gí:l dd ckpo rrc. Bar.::don:1:
1\fasson; 1992.
15. Da,·is DS, 1\shby PE, McC1k: I<L, McQu;1i11 JA, \\/inc Jlv!. The d~
••
ca en acrnar sobre roclo~ ellos. Tyler et tZI. proponen u11 programa
de forralecim ienco selecrivo de los músculos aducrores dur:lllte b
fecrivcness oC3 srrerching rechniqucs on hamsrring llcxibilicy nsing con-
sisrcrn srrerching p:iramcrcrs. J Sm:np,1h Cnnd Res 2005; 19( 1):27-J 2. ••
precemporada en los jugadores de hockey profesion;1 les. Con él st:
obruvo un:-t reducción dd número de roruras de los nuísc.:ulos adw.:-
16. Donardli R. Woode11 MJ . Orrhoptdi<.: ph)·sical rhcr.1py. 3 ed. Ncw
York: Churchill Livingsrone; 200 1 .
17. Dorgc HC, Anderscn TB, Sorcn~cn H. Simcm:n E!3, Aag<l<lrd I l.
••
••
cores respecro a cempor:idas ameriores8 ~. Dyhrc-Poulscn !~ Klauscn K. E/l. IG ani,·itr of rhc iliopsoas musck
and !eg kincrics during (he socn:r pbci: kick. Scrnd Ji\kd Sci Sporrs
1999; 9(4): l 95-200.
BIBLIOGRAFÍA

1. Adkins SB 3rd, Figler RA. Hip pain in arhleccs. ;\m fam Plwsici:in
1S. Durnin RA. Saphcnous chrombo:.is mimKking adducror rcndiniris.
Can Med A~soc J 1982; 126(.3):232. ••
2000; 61(7):2109-18.
2. Agre JC. Hamstring injuries. Proposed :1cciological facrnrs. pr<:'\\;'ll·
rion, and cre:irment. Sporrs Med 1985; 2( 1):2 ! -.3.3
. 19.EkbergO. Pcrsson Nll, Abrahamsson P:\, \X'csrlin NE, Lilja B.
Longsc;.mding groin p:iin in :uhlerc:s. A mulridisciplinarr appro;Kh .
Sporrs Med 1988; G( 1):56-6 l. -·••
.,•
3. Albers SL, Spr i rz~r CE, Garn::n \VE Jr, i\'kl'•:rs \'\.'C. ;•,,.¡ R l)ndings in 20. Ekberg O. Sjobcrg S, \X'estl in N. Spo rrs-rcl:m:d groin p;Ún: cvalua-
arhlercs wirh pubalgia. Skeletal R:1diol 200 1; .10(5 ):27()-7. ~ tion \\'irh iviR imagi ng. Cur Rad iol 19%; 6( 1):)2-5.
4. Anderson lvlK, 1lall SJ, !Vlartin M. Sports injury managcml'lll. 2 n i. 2 1. [mc-ry CA. lvkcuwissc \V I l. Risk l~11:tors for grl>i n inju ric:s in hoc
Ph iladclphi:i: Lippincorr Wil!i:ims & Wilkins; 2000. key. Ivled Sci Sporrs Excrc 200 l; 33(')) : 142:1-.:n.
5. lhrr ME, McShanc JM, Dillingham ME Osreitis pubis in .::oll-:giarc
foo rball pl<iycrs. Mee! Sci Spcms Excrc l 995; 27(5):629-.?.>.
6. Blaiina ME, Kcrlan RI<, Jobe F\XI, Carter VS, Carlson GJ . Jurn ¡x·r's
'
22. Ernyre BR, Abrnh;1111 L.D. Cains in r:rngc of anide dorsirle:\ion 11sin~
[hree popubr srrcrch ing r1.:ch1 1iqut·s. Am .J Phys fvkd l 98(i;
65(4) : 189-96.
••
knee. O rchop Clin Norrh Am 1973; 4(3):665-78.
7 . Bradshaw C, McCrory r~ Bdl S, Brukner P. ObLUrator !li::rn.: c1 1l r:1p
mcnr. A c.rnsc of groin p:iin in :1 rhleres. Am J Sports 1v!ed l l)l)'':
23. Fricker PA. Managerncnl liC groin p:1 in in arhletl'S. Hr .J Spnrrs Mcd
1997; .1 1(2):97- 10 1.
24. Fricker PA. T1u11ron JE, Arn m:mn \'i/. O~rl:i 1i ~ pubis in arhlett's. i11-
••
25(3):402-8.
364
¡.;_,ccio11, infl:immarion or i11jl1ry? Sporrs tvkd 199 1; 12(4):266-79.
365
••
•
 ••
•• TENDÓN: volorocion y uocamienco en ft sioteropia Tendinopoiio inguinal

•• 25. Funk OC. Swank AM, Mikla BM, FagJn TA, Farr 13K. fmpacc of
prior cxcrcise on hamsrring flexibilicy: a comparison oí proprioccp-
cive ncuromuscular focilicacion and sracic screcching. J Sm:ngch
of experience in Na[ional Hockey League phyers. Surgery 2001;
130(4):759-64.
40. Jackson BA, Schwane JA, Scarcher BC. Effecr of ulrrasound dierapy

•• Cond Res 2003; 17(3):489-92 .

26. GambleJG, Simmons SC. Freedman M . The symphysis pubis. Ana-
comic and pachologic considerarions. Clin O rchop 1986; (203):261-
on che repairof Achilles cendon injuries in raes. Mcd Sci Sporcs Exerc
1991; 23(2):171 -6.
4 l. Jankovic G. Prevencion of pubis pain in foocball players. Sporcs Med
•• 72.
27. Gchlscn GM, Ganion LR, Hcl ~sr, R. Fibrohlasr responses ro vari:1-
1977: 14:623-5 .
42. Kalebo P, Karlsson J, Sward L, Peccrson L. Ulcrasonography of ch-

•• ronic cendon inju ries in rhe groin. /\m J Sporrs tvfed !992;
rion in sofr rissuc mobilizacion prcssure. lVfed Sci Sporrs Excrc 1999;
31(4):531-5. 20(6):634-9.
28. Gibbon WW, Hession PR. Oise;tses of che pubis and pubic symphy- 43. Karlsson J, Sward L, Kalebo l; Thomee R. Chronic gro in injuries in

•• sis: MR imaging appcarances. AJ R Arn J Rocnrgenol 1997;

l 69(3):849-53 .
29. Gilmorc J. Croin p:1i11 in rhc socccr arhlere: facc, ~lcc ion, and trear-
a[hlc[<:s. Rccommendacions fo r trearmcnr and rehabilimion. Sporrs
Med 1994; 17(2): 14 1-8.
44. Kendall Fl~ McCreary EK. Muscles: rcsri ng and fu ncrion. 3 cd. Ba!-

•• ment. Clin Sporrs Mcd 1998; 17(4):787-93.

30. Grate:: K, Lincoln T L., Garnble JG. Hip adducror injury in comp<.:-
cicive swimrncrs. Am J Sporrs lvfc<l 2004; 52(1) :104-8.
cirnore: Will ia111s and Wilkins; 1992 .
45. Klundcr K.B, Rud B, Hansen ]. Osceoarrhricis of rhe hip and kncc joinr

••
in rerired foocball pbyers. Acrn Orrhop Scand 1980: 51 (6):925-7.
3 1. Gullmo A. Hcrniography. World J Surg 1989; 13(5):560-8 . 46. Lacroix VJ . A complete approach to groin pain . Phys Spommed
32. Halben:snrn JP. va n Rolhu is Al, Goekcn LN. Spon srrecch ing: cffccr 2000; 28(1):66-86 .

••
on pnssivc musdc sriffncss of shorc hamscrings. Arch Phys Med Re-
habil l 996; 77(7):688-92.
33. Harris N !-1, Murra~· RO. Lcsions of rhc symphysis in achleces. Rr
47. Lynch SA, Rcnsrrom PA. Groin injuries in sporc: trearrnenr strarc-
gies. Sporcs Med 1999; 28(2):137-44.
48. M:igee DJ. Orrhopedic Physical Assessmcnr. 4 cd. Phibdelphia: \VB

•• Mcd J 1974; 4(5938):21 l-4.

34. Hawkins RO, Hulsc: MA, Wilkinson C Hodson A, Gibson M. Thc
associacion football medicll re.~earch programme: an audic oí inju-
Saundcrs; 2002.
49. Maigne R. Pubalgie, pseudo-rendinices des adducreurs ec charnicre

••
dorso-lombaire. Ann Med Phys 1981; 24:313-9.
ries in profcssional footb;tll. Br J Sporcs tvled 2001; 35(1 ):43-7.
50. Maigne R. Le syndrome de la charnicrc dorso-lombaire. Lomhalgie
35. Haycs C\Y/, B,tlkissoon AA. i'k1gneric resonance imaging of 1he
basse, douleurs pseudo-viscérales, pseu<lo-douleu rs de han che, pscu-
musculoskckral :.ysrcm. [ L Thc hi p. Clin O n hop l 996; (.~22):297-

•• 309.
36. Holmich P. Uhrskou P. Ulnirs l. K.rnscrup IL, Niclsen i\18, Bjcrg
do-tendinire des adducrcurs. S<::m Hop 1981; 57( 11 -12):547-54.
51 . Major NM, Hdms CA. Pdvic scress injuric::s: rhc rclarionship bcr-
ween osreicis pubis (symphysis pubis SLress injury) and sacroiliac ab-

••
AM ' Krogsoaard
0
K. Effecrivenc:ss of active physical rrai ning as ere-
J V

atrnerll ror long-sranding adducror-related groin pain in arhleres: normaliries in arhleres. Skeleral Radio! 1997; 26( 12):7 11-7.
randorn ised tria!. Lancee 1999; 353(9 151 ):439-43 . 52. Mann O. Pclvic joint dysfuncrions, li fri ng injuries, and rcsricular
pain. J Occup Environ Med 1998; 40(5):4 19-2 1.

•• 37. Hubley-Kozey CL, Srn nish WD. Can srrerching prevcnc :ichlecic in-
juries? .J Musculoskcl Mcd 1990; 7:21 -3 l.
38. Huncer C. Spcc i ~lc sofc rissuc mobilizaclon in che managemenr of
53. Manens MA, Hansen L, Mulier JC. Adducwr cendini[is and mus-
culus rectus abdorninis rendoparby. Am J Sporcs Med 1987;

•• soft tissuc: dysfuncrion. Man Ther 1998; 3(1):2- 1. 1.

39. lr.shad K, r:eldman LS, LlVoic C Lacroix VJ, Mulder OS, Brown
RA. O¡)l.:rativc managerrn:nc of '"hockey groin syndromc": 12 ycars
15(4):353-6.
54. McCrory P, Bell S. Nerve entrapmcnr syndromcs as a cause oF pain
in the hip, groin and bucrock. Spons Mcd 1999; 27(4):26 l-74 .

•• 366 367
 Te11dir1opo1ia inguinal
••
••
TENDÓN: valoración y trotomienlo en {isiotewpio

55. Medina Porqucn:s l. Barbado ivlellado LM, Jurado Bueno A, Pérez. 69. Renscrom P, Pererson L. Groin injuries in arhlcrcs. 13r J Sporrs i\1ed
Frias JC. Osct'Opatía din;ímica de pubis: propuesca de un progr.1ma
prevencirn. Arch tded Dep 2003; 20(94): 163-9.
56. Millar AP. An early mecching rourine for calf musclc strains. Mcd
1980; 14(1):30-6.
70. Rensrrom PA. Tendon and muscle injuries in rhc groin area. Clin
Sporcs Med 1992; 11(4):815-31.
7 l. Richardson AR. The biomechanics of swimming: che shoulder and
•
••
Sci Sporrs 19..,6; 8( 1):39-42.
57. Miller JA, Schulrz ,\B, Andersson GB. Load-displacemenc behavior
oí sacroiliac join1s. J Onhop Res 1987; 5(1):92-101.
58. Mulhall KJ. 1\:lcKcn11;1J, \Valsh A, tvfcCormack D. Oscciris pubis in
knee. Clin Sports Med 1986; 5{1):103-13.
72. Rochongar P. lnfluence de l'.u1tévcrsion du b:1ssin sur les comrain-
ccs de la symphyse pubienne. Med 'Sporr 1981; 55:42-4.
•
••
profcssional soccl'r players: a repon of ourcome wirh symphyseal cu- 73. Sady SP, \Xfonman tví, Blankc O. r:lexibiliry rraining: ballisric, srn-
rerragc in cases rcfr¡¡crory ro conservativc managemcnt. Clin J Sporr
Med 2002; ¡ 2(.1}: 179-81.
·59. Narici MV. Sircori i1,:fD, /vlognoni E ivhximal vdociry and peak cor-
tic or proprioccprive neuromuscular facilirarion? Arch Phys Mee! Re-
habil 1982; 63(6):26 l-3.
74. Shrier L Srretch ing before ext:rcis~ docs no( reduce rhc risk of loc1I
••
ques oí hip flexn r and kncc cxrcnsors muscb. En : Rei lly 1~ Clarys
J, Scibbc A. S<:il.'IKC and foorb::ill. London: E&FN Spon; 1988.
GO. Narv.111i AA, Tsiridis E, Kendall S, Chaudhu ri R. Thomas P A prc-
rnuscle injury: a critica! review of thé cl inic:il :rnd basic science lire-
rarure. Clin J Sports Med 1999; 9(4):221-7.
75. Smich CA. Thc wann-up proce<lure: ro sm.:rch or not w sm~ rch. A
••
limin:iry rcporr 011 prevalen.ce of acecabular labrum tears in sporrs
paric111s wirh grnin pain. Kncc Surg Sports 1!·aumarol Arrhrosc
brief rev[ew. J Orchop Spons Phys T h<:r 1994; 19( 1): 12-7.
76. Smodiaka VN. Groin pain in soccer pl:iycrs. Phys Sporcsmcd 1980; ••
200J; 11 (Cí):4(U-8.
61. Narriv 1\, ,\gnst ini R. Drinkw:Her B, Y~ager KK. The fomale achlc-
1c criad. Thl· i111l·r-;-.:·btnl11l·ss of disordercd earing, ;un<:'norrhea, and
8:57-Gl.
77. Sranish WD, Curwin SL, Mandell S. · ¡ ~nJ iniris: ir.s criology and rrc-
acmcnc. Lcxingron: Collamore Prcss; 1984.
••
os(eoporosi~. Clin Sport!> t-.fed 1994; 13(2):405-18.
62. Nichol:ts SJ, -~rler TE ¡\dducror musde mains in sporr. Sporrs lv!cd
2001; .12('ll:3YJ--44.
78. Sruresson B, Sel\'ik G, Uden A. Movéme1us of rhe s:icroiliac
joincs. A roenrgen srereophorogrammcrric analysis. Spinc 1989:
14(2):162-5.
••
63. Pauli S. \\' illc1mcn l~ Decbá K. Chappel R. \'andern·ken 1vl. Os-
ceomydiris pubis n?rsus osceiris pubis: a case presentation and revicw
uf 1hc lirt'ranm'. Br J Spons tv{ed 2002; 36(1):71 -3.
79. Taylor OC, Meyers WC, Mo}'hlll jt\, Lohnes J. f3:1-;s..;n FH, Garrcrr
\X/E Jr. Abdominal muscularurc abnormaliries as a cause of groin
pain in arhleres. Inguinal hernias and pubalgia. Am J Spons !vbl
••
64. Peinado R..:qu1:na Jl\l Pt'in:itlo Esreb;m JE. tvbrrín tviedel LA, l.uquc
García S. Posibk-s bases etiopawgénicas de la osreo111iopatía de pubis y
diversas opcin.111.:s de rr:uamicnro. Arch rvlcd Dcp 1995; 12(47): 183-7.
1991; 19(3):239-42.
80. Thacker SB, Gilchrist J, Stroup DF. Kimsey CD Jr. The impacc of
srrerching on sporrs injury risk: ;t sysrcmmic rc:,·icw of rh<.: li1eraru-
••
••
G5. Peluchon I'( SommilT .J, J111oyc.:r M, O live C, Colombani JF [Pubic
osceiiis Clll$l'd b1· Sal n11>11ell.1 indi:ml. A propns o[:j case]. R<.:'' Ch ir
Onhop Rcp:1ratril~I.' i\pp:ir tvlo1 1997; 83(8):743-6.
re. Med Sci Sporcs Exerc 2001; .?6(3):371-8.
8 l. Tonsoline PA. Chron ic adducror rendiniris in a fo n1ale swimrner. J
Orrhop Sporrs Phys Ther 1993; l8(5):629-33 .
••
66. Pop<:: RP. 1-lerbl.'n RD. Kirw:rn JD, Crnliam BJ. A ra11domi'lcd rrial
of p r~·c:-:ercis..: strcrch ing fo r prevenrion of lowcr-limb injury. Mcd
Sci Spo rrs Exerc 2000; 32(2):271-7.
82. TylerTF, Nicholas SJ, Carnpbd l RJ , Doncllan S, /Vid lugh ivll~ T he
effeccivcness of a preseason exercise program ro prevcnr add ucro r
muscie srrains in profcssional ice hockey playcrs. Am J Spo rcs iVlcd
••
67. Purn:'.r HC . .'\dlcr RS. l maging oC che hip in arhletes. Spons Med
Anhmscop Rl·v 2002; 1O:115-22.
68. Prcnricl'. \\'. Thcr:1pcuric modal icics in spom medicine. St. Louis:
2002; 30(5):680-3.
83. Tyler TF, Nichobs SJ, Campbell RJ, McHugh /vi P The assoá1cion ••
íVlo~by-Yl'ar book. lnc; 1994.

368
of hip srrength and Aexibiliry wirh 1hc i11cide11ce of adducror mus-
369 ••
•
 ••
•• TENDÓN: vnloración y 1ratamic11to en frsioleropio

de m:ii ns in prolcssional ice hockey players. Am JSporrs Med 200 1;

•
••
29(2): l 24-8.
84. Ukwu HN. Graham BS. L·uham RH. Acme pubic osccomydiris in
achleces. Clin lnfocc Dis 1992; l 5(4):636-8 .
85. Vix VA. Ryu CY. The adult symphysis pubis: normal and abnormal.

•• AmJ Roencgcnol RadiumTherNucltvled 1971; 112(3):517-25.

86. Walheim G, Okrud S. Rihbc T Mobilicy of che pubic symphrsis.

••
Mcasuremcncs by :in dccrromcchanical mc[hod. Acra Orchop Scand
l 984; 55(2):203-8 .
87. Weldon SM , Hi ll RH. Thc': dflcacy of scretching for prevcnrion of

•• cxcrcise-rdared injury: a sysrernacic review oF rhe lirer:nure. Man

Ther 2003; 8(3):141-50.

••
88. Wi ley JJ. Traumacic osceicis pubis: che gracilis syndrome. Am J
Sporrs Mc:::d 1983; l I (5):360-63 .
89. Wi llia1m PR. Thomas DP, Downes EM. Osceiris pubis and insrabi-
liry of che pubic sy111 phrsis. \X'hen no noperacive measures foil. Am
Tendinopatías
•• J Sporcs Mcd 2000; 28(3):350-5.
90. \X'icvrouw E. Mahicu N, Danneels L, tv!cNair r Srrc(ch ingand inju1y
del hombro:
•• prevcncion: an obscurc rclarionship. Spons .l'víed 2004; 34(7):443-9 .
9 l. Zachcr J. l.l!l'schc A. Regional musculoskeler;il condirions: ' hip'
pain. Bese !'raer Res Clin Rhcumaml 2.00.); 17( 1):71 -85.

•• síndrome de
••
•• atrapamiento
•• o 1mp1ngement
e '

••
•• subacromial
•• 370

•
 ••
••
Tendinopatios del ll ombro

INTRODUCCIÓN

Esre ripo de lesión responde al parrón rípico de las rendinopa-

das por acraparniemo del tendón. La cendinopatía del manguiro
•
••
de los roradores consriwye una afección corrienre, que, si bien es
rara durame la adolescencia, aumema en frecuencia con la edad y
d abuso de la prácrica dcporriva. En los t'tlrimos tiempos se ha em- ••
pleado el término de impinge111e11t sub:icrom ial para hacer referen-
cia al síndrome que se caracteri<.a por h presencia de dolor en la
zona ancerosuperior del hombro. Sin embar.go, csro no siempre res-
••
ponde a la realidad ~' en ocasiones su diagnósrico se roma com-
plejo, ya que su expresión cl ínica es confusa. Es imporrnme dife- ••
renciar el síndrome de imping<'l'IW/.l subacrom ial de ouos cuadros
cl ínicos que cursan con dolo r en el hombro como son la inesrnbi-
lidad glenohu meral, la rad iculopacía cervical, b calci fi cación del
••
rendón del supraespinoso, la c1psulicis :idhcsiva u orros problemas
degenc:rarivos de la aniculación del hombro. ••
En un principio autores como Meyer o Anmtrong achacan el
problema a la fri cción del rendón del supr;1espinoso contra la ca-
ra inferior del acromion-. No es hasca 1972 cuando Nccr describe
••
como causa del problem<l la comprc:~ión r1:perída del m<rnguiro de
los roLa<lores enrrc la caha.;1 humeral, por un lado, y b cüp11b for- ••
mada por el tercio anterior del ;icromion, d ligamenro coracoa-
cromial (LC.A) y h ;miculación acromioclavicular, por orros ·; esca
ceorÍJ, con ligeras variacíoncs, sigue vigente hoy día.
••
••
ANATOM ÍA FUNCIONAL

El hombro tie-nc como objerivo posicionar la mano en el espa-

••
cio para que pueda cumplir su h1nció n. Mediante el codo se ajus-
ta h longirud de la cxcremidad. Anrcbraw y mu ñec1 concluyen el
ali ne;1m ienw de la mano.
••
El hombro es la arriculación irds vcrsfol dd cuerpo. El precio
de esca versari lidacl es una arriculación imrínsccamcnre inesrable. ••
El 11ormal foncio11;"tmienw del hombro dcpentl<.: de un ddicad.o
373
••
•
 ••
•• TENDÓN: vo/orocion y uocomienco en (¡sioteropio Tcndinopoiios del hombro

•
••
equilibrio cncre los esrabilizadores escácicos y dinámicos del com-
plejo arricular del hombro, especialmenre a nivel de la aniculación
glcnohumeral (GH). La presencia de cualquier elemenro que aire-
re csce equil ibrio -dolor, fariga o debilidad muscular- modifica la
TABLA 12-1. Músculos participantes en los diferentes movimientos analí-
ticos de la articulación glenohumeral.

Flexión Deltoides anterior

•• biomednica y predispone progresivamente a la lesión de la arti-

culación?' 10 ''.
El hombro debe responder a dos premisas: poseer una gran arn-
Extensión
· Coracobraquial

Dorsal ancho

•• plinid de movimiento para ser capaz de afrontar todas las solicira-

ciones a que se encuentra somerido duranre las actividades de la
Redondo mayor
Deltoides posterior

•• vi<la Ji;iria y manrencr un grado de esrabilidad que permira el re-

corrido narural de la cabeza humeral dentro de la glena en cada
momcmo -ccnrro insra1rníneo de movimienro articular-. Conju-
Abducción Supraespinoso
Déltoides medio

•• gar esras dos prem isas requiere un delicado proceso biornecánico

debido a las grandes fue rzas de traslación y distracción que co n-
Adducción Pectoral mayor
Dorsal ancho

•• curren t:n la arriculació n GH, especialmenre imponantes en los

movimicnros balísricos como los lanzamientos .
La gran movilidad de la arriculación GH reside en su arquircc-
Rotación externa lnfraespinoso
Redondo menor

•• rura anarómica, en la que una gran bola humeral encaja parcial-

menrc en la pequeíia fosa glenoidea. La fosa abarca sólo 113 de la
Romión interna Subescapular
Pecto~al mayor

•• cabeza humt:ral. Para paliar la precaria esrabilidad derivada de la

configuración ósea, la aniculación dispone de elemenros de coap-
ración capaces de permirir grandes grados de movimienco y, a la
Dorsal ancho
Redondo mayor

•• vez, asegurar la esrabilidad articular. Esros clemcncos coaprndores

son la cápsula anicular, que permite fácilmcnre todos los sentidos

••
del movimienro excepro los movimiencos exrremos, y los liga-
menros, que en esros movimienros extremos son los mayores [i- ESTABILIDAD DE LA ARTICULACIÓN
mitadores de la aniculación GH. GLENOHUMERAL

•• L'l movilidad arricular acriva se debe, como es lógico, a la ac-

ción <le la muscularura irmínseca y extrínseca del hombro (rabia
12- 1) .
La esrabilidad le es conferida a la articulación GH por la propia
cápsula arricular, el rodccc glenoideo o Labrum, la configuración ana-

•• El plano de la glcnoides es rara vez perpendicular al plano de la

escápula; normalmenre se orienra hacia delante en anteversión o
cómica de los huesos implicados --en menor medida-y un vasco sis-
cerna ligamemario y muscular 1' ' i tn _ Todos los componcnres de este

•• hacia acds en rerroversión 122. El exceso de retroversión se conside- siscema esrabilizador se pueden cncuadrnr en dos caregorías: acrivos
ra un facco r favo recedor de la inestabilidad poscerior6 , mientras que }'pasivos (tabla 12-2). Ninguno de ellos aporta esrabilidad duranre
una allleversión excesiva predispondría a la inesrabilidad en senci- todo el req:mido arricular, sino que en cad;1 sector de movimienro

•• do anterior' 10 • una o varias estruccuras son las pre<lominanres 14 .

375

•
374
 TENDÓN: valoración y u aromien(o en fi sioterapia
Tcndinopatias del hombro
.••,

TABLA 12-2. Estabilizadores del complejo articular del hombro. geno de la cápsula es radial desde la clipula del hombro hasra el
rercio superior del lu'1mero. Elemenros circulares entrecruzados
••
ACTIVOS PASIVOS con elementos radiales constituyen un verdadero rcjido. La parce
anceroinferior de la cápsula es más espesa y presenra una mayor
d~nsidad de fibras de colágeno, lo que la hace más resisrenre ); rí-
••
••
Estabilizadores del húmero Cápsula
• Subescapular Ligamentos
gida. La wna poscerior, por el concrario, es mis fina 1 ~~. En sirua-
• Supraespinoso • Ligamemo glenohumeral superior
ción de reposo la cápsula articular aparece laxa con imporrances
• lnfraespinoso
• Redondo menor
• Ligamento glenohumeral medio
• Ligamento glenohumeral inferior (++)
• Ligamento coracoacromial
fon dos de saco. Esra característica es relevanre, ya que sólo así pue-
de permitir una gran amplitud del movim iemo. Sólo con los mo- ••
Articulación glenohumeral
• Pectoral mayor
• Dorsal ancho
Geometría ósea
Tendones del manguito
Rodete glenoideo
vimientos extremos la cápsula es s.orncrida a 1rníxima tensión 10 •
Los ligamentos glenohumerales son rea lincnre refuerzos cap-
sul;ues, pues se encuentran i nscnados en la d psula. Son rres: su-
••
• Porción larga del bíceps
•Tríceps
• Deltoides
perior, medio e inferior. El ligarncnro interior ciene co mo prlnci-
pal misión preven ir la traslación interior de la cabez.a humeral, con ••
Escápula
las bandas anterior y poscerior rígidas t:n rotación para limirnr la
rraslación ;rn rerio r y poscer i or~'. Lt r<:nsión liga mentaria aumen ca
desde una posición de relajación arricula r, en la posición neucra o
••
••
·Trapecio
· Romboides de referencia, hasra la elev:ición nüxima del mismo, por lo que el
• Dorsal ancho papel escabilizador de los ligamcnros glenohumerales crece en ra-

••
• Serrato anterior 1.ón direcrameme proporcional al grado de elevaciones. Duranre b
• Elevador de la escápula a_bducción, posición funcional por excelencia, el principal esrabi-
l1zador escfoco es el ligamento glenohumernl iníerior11 9"' .

Estabilizadores pasivos
El ligamento coracoacromial (LCA) juega un papel importan-
re en la aparición del impingement subacromial cuando no esrán
descartadas como causas de éste anomalías :inacómicas del acro-
••
Los lig<llnencos glenohumerales y la cápsula controlan la trasla-
ción humer:1l, especialmente al fi nal de la amplitud del movi-
miemo. Sin embargo, estos estabilizadores pasivos no son sufi-
mio n o alte~aciones arricularcs·>) 1111 : 1• El LCA está fo rmado por
una pre<lommanre banda lateral y una débil banda mc:dial con un;1 ••
cientes para procu r;1r la estabilidad necesaria y necesitan una fuerza
muscul ar ad icional equil ibrada 8('. Cuando el conjunto de escabi li-
leve región diáfana entre ambas b:indas;'. Ju nio al acromion y la
apófisis coracoicles constituye el ar1.;o coracoacromial. Lo!> estudios
de Soslowsky et al. afirman que las pro piedades biomecínicas del
••·
zadores fracasa en su Función, el hombro se hace inestable. Hoy en
día el concepw de inestabilidad esd. en continua evolución y es di-
fíci l cuantifica r el gr:ido de traslación humeral , siendo éste disrin-
LCA en los hombros norm;·des di Fiercn de b s del LCA co n afccca-
ción del manguito de los rotadorcs, en el que b handa Lueral - la ••
ro para cada s uj etoº~ .
Li csrab ilidad esr:ític:t la proporcionan los ligamemos glenohu-
que con mayor probabilidad atrapar;Í d mangui w- es m;Ís cona r
posee un área de sección mayor. En este contcxco, bs fue rzac; de ci-
Ú llamienro del tendó n del supraespinoso comra el LC1\ durante
••
merales y la cápsula. La oriencación espacial de las fibras de cob-
376
d impingement caus:in desorganización de sus fibras .1s 11r••
377
••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y uacomienco en fisioterapia
Tendinopocíos del hombro

•
••
El rodete glenoideo proporciona una esrabilidad primaria. Es
un anillo fibroso que bordea la cavidad glenoidea y aumenta su su-
perficie de concacw y profundidad alrededor de un 50%. Si el ro-
TABLA 12-3. Músculos participantes en los movimientos de la escápula.

MOVIMIENTO MÚSCULOS IMPLICADOS

dere se escindiera, la efecrividad de este mecanismo se reduciría a

•• la mirad 11 ~. RE tracción Romboides mayor y menor

Trapecio

•• Estabilizadores activos
La esrnbil idad dinámica csrá garamizada por la compresión )'el
Protracción Serrato anterior

•• equi librio de las fuerzas generadas alrededo r del hombro. Un

papel preponderanre en este apartado tiene el sistema muscula r
(rabb 1. 2-3), en concreto la muscu!amra del manguito de los ro-
Rotáción externa Trapecio
Serrato anterior

•• cadorcs. facc mecan ismo de compresión es el m;Ís imponanct: en

el arco medio del movim icnro, ya que la cápsula y los liga1nencos
Roración interna Romboides
Pectoral menor

••
se cornan laxos en dicho sector. Elevación Ti"apecio
La fu nción primera de los músculos del manguito, músculos Elevador de la escapula
corros que acrúan con brazo ele p;ilanca igual rnence cono, es esca- Romboides

•• bilizar la cabeza humeral, mienrras que la de los músculos largos

-delcoides, dorsal ancho, pecroral mayor y redondo m;1yor-, con Depresión Dorsal ancho

•• mayor brazo de palanca, es rnover el húmero en relación con la es- Pectoral mayor
cápula para ubicar d miembro superior en el espacio 10.i. Los ren-
dones correspondiemes a estos músrnlos actúan como transm iso-

•• res de la fuer1..a y en ocasiones como escabilizadores en sí mismos.

Podemos resumir que el hombro posee gran movilidad y bajo Estabilidad anterior

•• grado de estabilidad, la cual depende de elemenros esráticos y di-·

námicos; en este último aspecto es rernarcable el equilibrio de los
pares de fuc:rz.a musculares'ºº·
Los ligamenros anteriores de la articu lación GH ase!mran la es-
tabilidad amerior. Se tensan en abducción, extensión°y roración

••
externa. Los ligamentos anteriores glenohumeralcs inreracn.'tan con
los lig~unencos coracohumerales, de manera que se pueden pre-
senrar las siguienres sirnaciones:

•• Estabilidad en los distin t os planos

La esrn.bilii.ación de la articulación G H durante los di fo rcnces

- 011 Abducción
• Ligamento coracohumeral es limirador primario.

•• movimienros ocurre simulráneameme en codos los sc:midos, ex-

cepco en el superior, por la presencia del acromion. Los elementos
• L~game nto glenohumeral superior es lim irador primario.
• Ligamento glenohumeral medio es limicador secundario.
- 45° Abducción

•• que proporcionan la estabilidad en los distintos pbnos se exponen

a concinuaciónwx: ª Cápsula posterio r es limirndor primario.

• 378 379

TENDÓN: valoración y tro!Omie nto en íisio1crapia
• Ligamcnro glenohumeral medio es limi[ador primario.
• Los ligamenros coracohurneral y glenohumeral superior dis-
minuyen su conrribución.
- 90° Abducción
• Ligamenro glenohumeral inferior es el principal limilador.
Estabilidad inferior
- En rocación imerna el ligamcnro glcnohumeral se encuentra re-
lajado.
- A 45° de abducción el ligamento glenohumeral inlerior asum e
el procago nismo.
- A 90° de abducción la porción posrerior del ligamenro gle-
nohumera í es el principal lim icador.
Estabilidad posterior
L1 zona posrerio r de la dpsub y el ligamemo glcnohumcr.11 in-
ferior son los princip:i.les limiradores.
- Los ligamcnros aparecen rígidos en flexión, flexi ón horizonral,
abducción y roración inrerna.
- A 90° de abducció n la b:i.nda posrerior del ligamenco glenohu-
meral inferior es el primer limicador.
VASCULARIZACIÓ N DEL MANGUITO DE LOS
ROTADO RES
Toda la región del hombro se cncuenrra irrigada por bs distin-
cas ramas de la arceria subclavia. El rnanguiro de los roradores re-
cibe el aporre sanguíneo de hi rama superior de la arteria humeral
circunfleja antcrior~ 7 82. En la li rerarura hay numerosas publicacio-
nes c.:¡uc confirm.an la rchriva avascularidad de una zona del ren-
dón del supracspi noso, la zo 11:i. que soporta mayor presión cuando
el rendón es empujado comra el arco coracocromial. En dicha zo-
na, localizacb a unos l O mm de la inserción disc:tl del tendón del
380
Tendinopo rios del liombro
••
••
supraespinoso y que Codman llamó crírica por su rclariva avascu-
la ridad12, se localizan las mayores alreraciones hiscológicas en el
rendón lesionado47 ;o 10.1 . La inyección de medio de comrasre ha
permicido consracar un seccor hipovascular en el rendón del su-
••
praespinoso, aunque Rarhbun }' MacNab lo asocian con determi-
nadas posiciones de la cabeza humeral'0.1. Brooks et al. demosrra- ••
ron que esra avascularidad es propia no sólo del rendón del
supracspinoso, cerca de su inserción, sino rambién del rendón del
infracspinoso 11 .
••
••
••
ESPACIO SUBACROMIAL
Alude al espacio existenre emre la cara inforior del acromion, la
cara in ferior de la apófisis coracoides, la cara superior de la cabeza
humeral y el LCA. Como se ha mencionado anreriorn1ente, el ren- ••
dón del supraespinoso es especialmcnre v1 dncrable en las <lCCiones
cjecmaclas con d bra7.0 por encima de la cabeza, las cuales posibi-
liran d impingement subacromial, a 90- 100° de flexión amcrior,
••
asociado a roración imerna4s x-. La disminución del espacio suba-
cromial o del inrervalo acromiohumeral -disrancia enrre la cara in- ••
ferior del acromion }' la superior del hlÍmero de una línea veni.cal
que auaviesa el cenero de la cabei:t humeral·d_ favorece la apari-
ción del impingement.
••
••
••
IMPINGEMENT SUBACROMIAL: ETIOLOG ÍA
Y CLASIFICACIÓN
El lmplngement del manguiw de los rotadores bajo el :irco co-
racoacrorn ial es la principal causa de la patología crónica del hom- ••
••
bro. La superficie amcroinferior del acromion, el LCA y la super-
ficie bajo la aniculación acromioclav icu lar son lugares reconocidos
de hnpingemen? 40. El LCA en concreco ri¡;nc un papel muy deci-
sivo en el impingement mednico del su praesp inoso y bíceps bra-
quial (fig. 12-1). La relación de la zona crítica y dicho ligamenro ••
381
••
••
•• TENDÓN: valoración y trocamiento en fisioterapia
Tcndinopotios del liombro

•• TABLA 11-4. Clasificación del impingement subacromial según su origen .

•• Etiología
Primario

Obmucción desfiladero subacromial

Secundario

lnescabilidad

•• Tests de impingement Positivos A veces positivos

•• Pruebas radiográficas Espolón cara anterior acromion

Artriris acrorniodavicular
Esclerosis tuberosidad 'an~erior
Sin hallazgos significativos

•• FIG. 11- 1. Arco coracoacromia/ y e sp acio sub acromial. ( 1) Acromíon; (2) ligo·
mento corocoocromiaf; (3) apófisis corocoides.
Clave del tratamiento Des~ompresión subacromial Estabilización

•• ha sido demosu·;1daS 7 s9 _ !\demás del espacio subacronúal, la región

subcornco idea es orro lugar reconocido de impingeml'nt, siendo el

•• rendón del subescap ular el principal perjudicado en este caso.l'J.

El inrervalo coracohumeral, como se conoce la distancia entre la
DI FERENC IACIÓN ENTRE IMPINGEMENT
E INESTABILI DA D COMO PRIMERA CAUSA
D E DOLOR

••
cabeza humeral y la apófisis coracoides, en una aniculación normal
en reposo es de S,7 mm disminuyendo hasta G,8 mm enHexión. En Tradicionalmeme el conflicto <le espacio aconrecido bajo el ar-
mujeres esra distancia es una media de L4 mm inferior'º.

••
co coracoacromial ha sido <!tribuido al arrapamienro mcdnico re-
Exim:n mülriplcs clasificacio11es par;i d impi11gmwu subacromial perido del rendón del manguiro de los roradores::-. Lis anomalías
según la referencia que se come, pero la más aceprada es la que lo de las esrrucruras de la cúpuhi acrom iocoracoidea son causa pri-

••
clasifica en primario y secundario (r.lbla l 2-4), atendiendo a si el maria de conflicto subacromial; la morfología del acro111io11, la ri-
elemenro eciológico es causa por sí mismo de la cendinopatÍ:l o és- gidez del ligamento coracoacromial o la presencia de osceoflros en
ta es el resultado de ocro problema, originándose, por tanto, de m:i.- la cara inferior de la aniculación acromioclavicular se encuentran

•• nera secundaria. Respecro a su localización, adem;ís del impillgemenr

poscerosuperior del suprnespinoso descrito por \"V'alch •~·1 -emre la
cara profunda del su praespinoso y el borde posrerosuperior de la
entre d!;is. Es lo que actualmenre se conoce como impingementpri-
mario. Por otro lado, cuando el cirado co nflicco es propiciado por

•• glenoides-, exisre un impingement anrcrosuperior del subescapular,

de carácrer inrrnarricu Lir, responsable de patología estrucrural y do-
un déficic de estabilidad glenohumeral po r incomperencia muscu-
lar o de los elernenros capsuloligamentarios, se habla de impinge-
ment secundario 16 • Disti nguir el primero del segundo''ª a ser cru-

•• lorosa en el hombro.\~,)' un impingement ameroimerno en el que d

manouito es com primido comra la parce amerosuperior del rodete
glen;ideom. En los casos en los que esd afeccada la inregridad del
cial para el éxiro del tratamiento (tabla 12-5) .
Jobe y Pink clasifican la lesión en cuatro grados. El gr,1do r se ca-

•• rendón se emplea la clasificación de Pane, basada en el grado de ro-

,
cura)' el numero de ren dones. a¡ecros
[ 'l'I
.
racteriza por el impingement aislado, sin inesrabi lidad y es frecuente
en arietas ocasionales; el grupo TI responde al sobreuso, sobre wdo
en los aderas que trabajan con el brazo por encima de la cabeza y

•• 382
383
 ••
TENDÓN: voloroción y croiamienn¡ en fisio1crop10 Tendinopocias del hombro

beza humeral, el escrechamienro del espacio subacromial y consi-

••
TABLA 12-5. Dolor y su relación con el impingement y la inestabilidad. To·
modo de: Bfevins FT. Rorator cuff pachology in athletes. Sports Med 1997; 24(3):
205-20.
guienrememe el compromiso mecánico ele las esrrucruras :illí alo-
jadas, lo que ha venido a denominarse conflicro o arrapamicmo ••
Síntoma, signo, factor o test IMPINGEMENT INESTABILIDAD
subacromial, sinónimo del término anglosajón impingemmt (fig.
12-2). A ello parece comribuir el rendón de la porción larga del
bíceps braquial, el rnal, según Pagnani, dcscmpeñ:i un imponan-
••
Edad < 40 años Raro Común re papel estabilizador en el complejo arricub r del hombro% '1" .
••
·••
Lanzador Secundario a inestabilidad Común
, lmpingcmenr
Dolor nocturno Común Raro
. .
Tests de impingement Positivo A veces negacivo
":~~). '.~·· ••
••
Test de aprensión Negativo Normalmente positivo

Test de recolocación Negativo Positivo .,. :;:';\·,,····

Acromion tipo 11 A menudo presente Raro
FIGURA 12-2. Representación esquemático del conflicto suba cromial. (A) ••
••
Tuberosidad mayor de la cabezo liumeraf; (B) tendón del suproespinoso; (C) zona pos·
terosuperior del rodete glenoideo.
que normalmeme preseman un:i inesrabilidad primaria con impiu-
gement secundario. El grupo 111 se asocia a arieras jóvenes y riene mu-
chos demenros en común con el grupo II, siendo b mayor diferen-
••
cia la laxitud generalizada a nivel de codo, rodilla)' dedos. El grupo
IV se refiere al impingement de causa rraumárica'-i .
El conflicto subacromial origina, por r::i1uo, hombro doloroso
por conAicro en la zona ameroinferior (HDCAI) o en la zona an-
rerosuperior (HDCAS)'l8 . El primero es reproducible fon un mo- .\
BIOMECÁNICA
vimiento de aducción horiz.onr:il en rolación inrern:i 19 x- y el se-
gundo con un gesco de elevación en fkxión -abducción-roración ••
Los cuatro músculos del nunguico - supraespinoso, infraespi-
noso, redondo menor y subescapular- ascienden el húmero cuan-
imerna 19 ·18 40 'JN _ En el priiner caso se afocra11 prefcrcnremenere el
supraespinoso, el infr:lesp inoso y la porción b rga del bíceps, mien-
rras que en el segundo lo hace el subcscapular1'1_
••
do actúan de manera simulránea, manceniendo la cabeza humera l
centrada en la glena. Individualmeme asiscen la rotación al riem- ••
••
po que im piden el ascenso de la cabeza del húmero, considerán- PARES DE FUERZA
·dose a efectos biomecánicos como rendones no accivos. Su fun -
ción, por tamo, es eminenremenré: e.<>rabilizadora. De ahí que anre Para un mejor <:nrcndimienro de b esrabilidad din:im¡ca dd
el fallo del complejo del manguita se produzca el ascenso de la ca-
384
hombro es necesario conocer el concepro de par de fuemis. Un par
385
••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia Tendi11opo1ios del hombro

•• deJuerZllS son dos grupos musculares que (rabajan de manera con-

juma para producir un movimienm (fig. 12-3 y [abla 12-6). El par U = crapecio superior
M =trapecio medio

••
de fuerz.as es b sinergia emre los músculos cscabilizadores de lí! es-
cápul.1 y los movilizadorcs del húmero para opcimizar la oricnca- 1 ..,. trapecio inferior
S = serrato anterior
ción de escápula y húmero de manera simulcánea y armoniosa, csco SR = rotación escapuiar

•• es, buscando en cada momenco la mayor congruencia glenohu-

meral. Esca sincronización esr;Í bajo el conuol propioceptivo 10. El
par de fuerzas podría defi nirse, pues, como dos fuer¿as iguales,

•• pero de sentido co ntrario, que no actúan en el mismo plano>-'. Exis-

ten eres tipos de pares de fuerza, L¡no comprende la actividad co-
Nivel de la

•• ordinada de los músculos sinergiscas, orro comprende la coactiva-

ción coordi nada de los n1lísculos agonistas y antagon istas, que
reaccionan en direcciones opuestas para producir roración e11 Lor-
7' costilla

•• no a un eje, y d cerccro comprende la coaccivación coordinada de

los agon isrns con inhibición si mulrfoea de los antago nisras(>G_

•• Ejemplo de ello a nivel del complejo dd hombro es el par de

fuc1-1.as cons[iruido po r el delwides y los músculos del manguito
de los roradores. Dur:uHe la elevación del brazo el supraespinoso

•• ajusca la cabeza humeral a la glenoides dando lugar a un eje fisio-

lógico sobre el cual se produce la abducción a parcir de la con- FIGURA 12-3. Par de fuerzas. Durante el movimiento de rotación escapular /ostra-

••
cracción del delwidcs'>t. El supraespinoso, por ramo, actúa depri-
miendo la c:ibeza humeral, miencras que el resco de los músculos
del manguico consriwyen mediance su concracción el clemcnco in-
pecios superior e inferior consrituyen uno de los componenccs del por de fuerzas. EJ
otro componente es el serrato anterior. El efecto de aducción del trapecio es cantra-
rrescodo por el efecto de abducción del serrato anterior. Tomado de: Gilliec R. Shoul-
der pain 3' ed. Philadelphia: FA Davis Company; 1991.

•• ferior o caudal del par de fuerzas. b . fuerza opues[a que uacciona

del hlimcro procede del delwides. La alteración del par de fuerzas,
producto de un desequilibrio muscular, desemboca en impinge-

•• menr.
En el par de fuc r"L.as un músculo o grupo muscular actúa con-

•• cémricamencc, 111 iemras el opuesm lo hace excémricamente. Por

ello, en cualquier secw r angular es posible el Fenómeno de la co-
conrracción, gue perrn irc el concrol y la estabilización an icubres .
PAPEL DE LA ESCÁPULA EN LA BIOMECÁNICA
DEL H O MBRO

•• La fu<.:mt y aceleración necesarias durante el lanzamiento re-

quieren una ac[Ívació11 coordinada del sisrema muscular. Esca ac- El borde lateral de la escápula se cncuencra anceriorizado 30-

•••
tivación solicirn sccuencialmence a rod a la cadena cinécica. Así, 450, dando lugar al llamado púmo de lt! escdpula. En dicho plano
cuando un enlace -músculo- concluye su acwación le sucede el se h~ll~ el cenero de roración alrededor del cua l tienen lugar los
enlace pos[erior. mov1m1entos de esra pieza ósea: campanilla cxrerna e inrerna, ele-

•
386 387
 ••
••
TENDÓN: vo/oradó11 y tratamie nto en fisio terapia Tendinopotios del hombro

rabilidad del hombro. Primero, provee de un si rio de anclaje a la

TABLA 12-6. Pares de fuerz a.
Estabilización escápula
Trapecio (superior e inferior)
Romboides mayor y menor
muscularura y dota de escabilidad a la arciculación GH~ 7 12s. Un
músculo capiral en esca función, especialmence en lanzadores, es ••
••
Serraco anterior
el romboides, que retrae la escápula y por ramo, una vez. cjecura-
do el lanZ<lmienco, es frenador de la aceleración . Dura nre el bn-
z.amiemo la escápula se prouae y recrac a lo largo de la pared co-

••
Elevación escápula Sermo ancerior Serrato anterior
Trapecio (superior) Trapecio (inferior} rácica, con lo cual asegura un grado de Lensión muscular ópcimo
Elevador de la escápula duranre mdo el movimiento del hombro, inclmo con el cambio

Elevación acromion ·Trapecio (inferior}

Rotación/abducción húmero
FUNCIONES DE LA ESCÁPULA
(Adaptado de: Kibler WB. The role of che sca-
pula in athletic shoulder function. Am J Sports
Med 1998; 26(2):325-37)
Serrarn anterior
Trapecio superior
Romboides
del cipo de rrabajo de concéncrico a excéncr[co. El mecanismo de
prorracciónlretracción ayuda en la absorción de ruerzas en la fase
de desaceleración. Las fuerzas próducidas durame el lanzamienro
••
Delrnides Manguito
de los rocadores
equivalen al 80-1 20% del peso corporal. El pico de Fuerza se al-
canza duran re L1 fase de desaceleración;. ••
••
Supraespinoso (++) Orra fu nción de la escá pub , menos csrncli.lda pe ro no me-
nos importante, es elevar el acro111io n con el fin de ofrecer es-
pacio suficienre para el deslizamienro del rcndó 11 del suprnespino-
vac1on y depresión, ab-
ducción y aducción, y
procracción y reuacción.
so. De w do ello se deduce que anrc una esdpub excesivameme
laceralizada exis re una menor capacidad de prere nsión y la ca-
pacidad de ejecución aparece disminuida, en sum:1 ex isre alte-
••

.1 Dotar de uno base estable o/ miembro

Los músculos capica-
1es de la escápula son el
ración de la an iculación G H, cuyo cenrro i nsr:rncáneo de rora-
ción conserva la misma posición dur:1nrc roda b ampl irnd del ••
superior
.1 Movimiento coordinado entre escápula y
húmero para el mantenimiento del cenuo
uapecio y el serraco an-
terior, el primero corno
rotador de la escápula )'
movimienro, por lo que el riesgo <lt lesión por compresión es
mayor.
Para que el movimiemo sea pt.:rf<:cro en rodos sus objerivos es
••
de rotación en un patrón fisiológico
.1 Protrocción y retracción en lo parrilla costal
el segundo como mayor necesario que el ricmo escapulohumeral sea correcro.
••
.,•
proreccor de la cinrura La adecuada panicipación de la escápula es un requ isiro ind is-
.1 Facilitar el armado para almacenamiento y
esClpular. pensable par;1 asegurar la normal biomcdnica del hombro'>4 ''~ 8~.
transformación de lo energía
.1 Ocupar una posición adecuada respecto
La Funcionalidad óp- b disfunción escapular se encuencra cnrre l1)s foccores eciológicos
al húmero y disipar algunas fuerzas de ri ma se obcienc cuando c:lpaces de insrnurar un hombro doloroso, d<.: mancr;1 que los pa-
aceleración
.1 Elevación del acromion
la anatomía normal in ce-
racciona co n la fisiología
cientes que presen(:rn dolor en el hombro frt.:cuen rememe cienen
un mal conrrol dinámico de la esdpula<• 1 <>• :; , 1º'1• ••
••
.1 Proporcionar un lugar de anclaje a la no rmal para crea r una La debilidad de los rcrracro res de l:t esdpula favo rece su pro-
musculatura biomecánica normal. La rracción y con ello la disminución dd espacio su b:icrorn ial 13• L:l
,1 Constituir un nexo en la secuenciación escápula desempeña va- fatiga de los esrabilizadores escapulares con1promcte la func ión del
próximo-distal de velocidad, energía y fuerzas rias funciones en su mi- manguito y au rnc.:ma el dolor~ "5 . Se ha aceprndo que d exagera-
••
.,
que permito una funcionalidad óptima
sión de comribuir a la es- do desplaz;1micnm de b escápula sobrt.: la pared rodcicl represen-
388 389
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y 1ro1omienco en fisioterapia
Tendinopatios del hombro

•• ta un indicador de la debi lidad de los escabllizadores. Las referen-

cias más empicadas para localiz..1r la correcta situación de la escá-
pula han sido las de DiVeca y Kibler. Oi\/era [Q~1_a como r~feren­
los movimienros de todas estas arriculaciones, lo que se conoce co-
mo ritmo escapulohumeraJ . El ritmo cscapulohumeral depende

••
de un componente óseo o esdrico, que permite apreciar el mo-
cia la apófisis espinosa de la 3ª vénebra toracica }' el angulo
mento y la forma en que participan los diferemes elememos óse-
posrerolateral del acromion~ 9 . Kibler, por su parre, emplea el án-
os, y un componeme musculorendinoso o dinámico, responsable
gulo inferior de b escápula y la apófisis espinosa de la vénebra dor-

•• sal adyacente''' (ver f!g. 12-7) .

del despbzamiento coordinado y secuencial de dichos elemenros
óseos y sobre el cual, a la postre, reside el fracaso o el éxico de es-
re mecanismo (rabia 12-7).

•• RITMO ESCAPULOHUMERAL
La aniculación escapulor.odcica participa en la flexión y b ab-
ducción del húmero. Al iniciar el ,movim ienro fisiológico, 60° de

•• El. movirnienw GH csd asociado al movimiemo ele otras arri-

culacioncs como b escapulocor;kica, la acromioclavicular o b es-
flexión y 30° de abducción, la esdpula adquiere una posición de
estabilidad en relación con el húmero. Si el grado de flexión y ab-
ducción aumenta, la escápula aumema su movimienrn. Clásica-

•• rernocl.avicular. El mov imie!1[o normal requiere una integració n de me!1[e se ha manrenido el criterio de 2: 1 como ratio de movi-
míemo escapulohumera l, aunque esto no es consranre a lo largo

•• TA BLA 12-7. Ritmo e scapulohumero/ durante lo abducción. Tomado de: Ma-

gee DJ. Orthopedíc physical assessment. 4 ed. Philadelphia:WB Saunders: 2002.
de roda la amplirnd del movimiento. Diversos amores defienden
una mayor participación del IHímtro, con proporciones de 3: l o
incluso 4: 1. Poppcn y Walker creen que el rario es menor, de 5:4

•• FASE l Húmero 30º abducción

eras unos 30° de abducción 'º!. l'ar:t Magee, sin embargo. resulra
más dererminame buscar asimetrías cnrre el hombro sano y el le-
sionado- 1.
•• Escápula

Clavícula
movimiemo mínimo

••
0-6° elevación
ALTERACIÓN DE LA BIOMECÁNICA NORMAL
FASE 11 Húmero 40º abducción
El hombro se vuelve exrremadamenre vulnerable en los movi-
•• Escápula 20º romión, mínima protracción o elevación mientos reperidos ejecucados por encima de la cabeza. Los lanza-
mienros conri nuados merman la competencia de los esrabilizado-

•• FASE 111
Clavícula

Húmero
1Sº elevación

60º abducción + 90º rotación externa

res esdricos, generalmen re en sentido anrerior, lo que posibilica un
ligero desplazam iento amerior de la cabeza humern[i s 7? 101 11 7. Es-
ca incompccencia de los escabilizadores cscácicos la suplen los di ná-

•• Escapula 30º rocación

micos merced a un aurnemo de la actividad muscular. Sin embar-
go, si la actividad es prolo ngada en el tiempo, aparece la fa tiga. Los

•• Clavícula 30-50º rotación posterior mas de 1Sº

elevación
músculos no sot1capaces ele cumplir su función y el desplazamienro
anrerior de la cabez..1 humeral se hace alin m;ís evidenrc. Esca cir-
cunsrancia favo rece que en las acrividades por encima de la cabe-

• • 390
391
 Tendinopa1ias del hombro
••
TENDÓN: valoració11 y tratamiento en fisio1erapia

A. Movimientos correctame nte eje cutados ••

za, cabeza humeral y arco coracoacromial entren en conflicco me-
cánico, con el consiguience sufrimiemo para las estrucruras suba-
cromialcs68. Por ocro lado, la lesión del manguico de los rotadores,
y disfunción
••
esrnbilizador dinámico de la cabeza humeral, favorece el ascenso de
ésta, lo cual descenrra la arriculación GH estrechando el espacio
1. Mecánica corrccrn, pero movimiento repeticivo prolongado en
el ciem po, lo que daría lugar .a la lesión por sobreuso.
11. Movimienros anormales por récnica incorrecca, como puede ser
••
••
subacromial. Dicha lesión ocurre usualmente por una sobrec.irga
excénuica, la cual sucede durante la fase de deceleración. !a posición del miembro superior a su encrada en el agua; el na-
La alteración de la función dd hombro se puede deber a uno dador la inicia con el primer dedo y brat.0 en ror:J.ción incerna
de estos facrores:
i. Disminución de la movilidad articular.
excesiva.
iii. Movirn ienros reperidos pero con poscura co rporal inapropiada,
como lo es la posrura del nadador con demasiadas brazadas.
••
ii. Pérd ida del conrro l volumar[o - fariga.
iii. Dolor.
iv. Posiciones estcíti cas inapropiadas, como es dormir con la mano
bajo la caba~1 . ••
La dism in ución de la Aexibilidad o movilidad arcicular se aso-
cia a un déficit en la roración incerna del hom bro. Esta alteración
supone una rraslació n anrerior y superior de la cabeza humeral du- B. Movimientos defectuosos y di sfunción
••
ranre el movimiento de flexión. Esca traslación está obviamente re-
lacionada con la aparición de irnpingement. Asimismo, el déficit de 1. Esdpula alada por debilidad del mt't~culo serraco anterior, lo ••
rotación inrerna del hombro resulta en excesiva prorracción esca-
pular, lo cual desencadena la aparición del hnpingemeut por la in-
suficiente elevación del acromion 166 ~.
que con lle''ª la aheración del ritmo csc1pu lohumeral. En el rra-
bajo de Aex.ión excéntrica los músculos escapulohumcrales son
sobreacri,·ados, mientras que los músculos escapulocorácicos se
••
La rigidez de la musc11l:mir;1 que se insena en la apófisis cora-
coides -pecroral rm:nor y cabeza corra del bíceps- aumenta la pro-
encuemran hi poacrivos.
ii. Traslación glenohumeral o mal posición-de la cabeza humeral: ••
rracción de la escápula y, a causa de una insuficiemc inclinación
posrerior de la escápula, esrrecha el espacio subacrornial 11 5.
La debilidad muscular, y especialmenre la alceración del equ ili-
:L . Traslación superior, por el predominio de los músrnlos en-
cargados de rorar la escápula hacia abajo.
b. Traslación amcrior, por debilidad del 111t'1sculo subescapular,
••
brio muscular emrc los componenrcs del manguito, es un signo ca-
racrerístico del impingcment subacromial. La debilidad de la mus-
redondos mayor y menor e infraespinoso.
c. Ti·aslación inferior, por inadecuada roración snpcrior de la ••
cularurn responsable de la roración externa es muy común, viéndose
mermacbs s11s funciones escabilizadora y depresora de la cabeza hu -
meral"'. El serraco wLc:rior y rrapecio inferior esrán también afec-
t:scípula. La causa es la mala sincronía de 1-oración glenohu-
mc:ral.
d. Disminución de la rotación bcernl del húmero por csdpula
••
tados con frecuenci;i, lo que da lugar a la alreración de la activación
secuencial de los músculos. El result,1do final es una protraccíón es-
capuhr :iumenrada e insuficiente elevación del acromion 3 ~ .
rorada hacia abajo.
e. Excesiva retracción escapular durante la rotación lacera! de-
••
La lesión puede ocurrir ramo durante la ejecución de movi-
mienros normales como con los movimicmos mal ejecurados ~, - · lO'>_
bido a recracción de b dpsula :111 terior y rerracción de los
ror;1dores mediales. ••
••
.
393
392

,
 •• .r

•• TENDÓN: voloració11 y tra tamiento en fisiorerapia

Cuando la lesión se perperlia disminuyen la eficacia muscular y

Tendinopotias del hombro

•• la esLabilidad dinámica, con un incremenro del desplazamicnco de

la c:ibeza humeral y de la inesrabilidad funcional (rabia 12-8) .
mo circunstancia que predisponía a esre síndrome o a la lesión del
manguiro 1s. Para Soslowsky et al., el engrosarnienro del LCA con-
rríbuye también al esrrechamenco de dicho espacio 116• El gr.ido de

•• Cuando uno o varios movimiencos esrán resrringidos, por ejem-

plo, en la capsuliris adhesiva, el adera trara de compensar sobreso-
licirando orras arriculacioncs del complejo del hombro. Por el con-
inclinación glenoidea ha sido ig~1almence relacionado con esca dis-
fimción49. Escudios sobre cadáveres han demosrrado que determi-

•• rrario, en caso de inesrabilidad los movimientos son excesivos, lo

que resulca en un eje fisiológico inescable que favo rece una función
nados tipos de acromion, en concre~o los tipos Ir y lll, incrememan
la incidencia de impingemem!.J 1 sosi s· (fig. 12-4). L1 osificación in-
completa de esca prominencia ósea, propia de hasra un 8% de lapo-

•• muscular ineficaz. y b aparición de dolor.

blación·1~. origina un hueso accesorio -os acromíalc- que predispo-
ne al conflicm subacrom i a[ ~s.

•• TABLA 12-8. Patomecánica del síndrome subacromia/.

Mecánica correcta Mecánica incorrecta

•• • Sobreuso • Escapula alada

•• • Movimiento anormal
• Postura corporal incorrecta
• Estática prolongada inapropiada
• Traslación GH incorrecta:
- Traslación superior cabeza humeral
- Traslación anterior cabeza humeral

••
- Traslación inferior cabeza humeral
• Disminución rotación humeral
• Retracción escapular acentuada

••
••
FIGURA 11-4. Va riantes de la morfología acromia/. /)plano (úpo I); l ) curvo
(tipo //); 3) en formo de gancho (tipo 111).
FACTORES PREDISPONENTES

•• La causa última del inzpingement no se conoce exactameme, aun-

que desde el punto de vísra teórico se s~stiene la causa n:ultifacro-
rial. Dentro de ella se consideran como bctores que predisponen al
TABLA 11-9. Etiología del conflict o subacromia/.

•.,
•
amipamiento subacromia.I la hípcnrofia miotendinosa de~ mangui-
to y/o su inflamación, la inflamación de la bursa ~ubdelto1~ca o del
tendón de b porción larga del bíceps, la presenc1~ de os tcofit~s en
Fa ctores anatómicos

Acromion agresivo
Factores funcionale s

Anoxia relativa del tendón

••
la cara inferior del acromion, la fibrosis del espaoo subacrom1<tl o Osteofitosis acromioclavicular Desequilibrio entre delrnides/supraespinoso
un manguito débil o farigado2 lJ 48 so. Existen además una serie de Sobreuso del hombro Fricción excesiva del tendón comra el arco
factores anatómicos relacionados con esra patología (tabla 12-9) . Calcificación tendinosa acromiocor;icoideo

•• Burkhart describió la estenosis congénita del espacio subacromial co-

394
Irritación crónica de la bursa

•
395

TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FISIOPATOLOGÍA
Especialmenre en la patología del hombro y debido a la gran
cantidad de csrrucruras implicadas, se debe huir de denominacio-
nes vagas como "tendinitis del manguito" o "esguince del hombro"}'
ser algo más concisos a parcir de un conocimienro derallado de las
escructuras implicadas y su grado de afeccación con el fin de ins-
taurar un plan de rraramiemo igualn1enre preciso.
El estado muscubr y la patología rendínea están escrechamen-
te relacionados, de modo que la fal ca de flexibilidad o un grado de
fuerza muscular inadecuado pueden favorecer la alteración, po r
mínima que sea, de la biomecánica, favoreciendo a su vez la apa-
rición de ccnclinop:uías. Con frecuencia los fenóm enos de coin-
pensación hacen que una pacología cuyo origen se encuentra en el
hombro pueda dar lugar a lesiones en el codo y viceversa. Por ello,
la exploración clínica debe aclarar si la patología en esLllClio es fuen-
te <le urra lesión o su consecuencia a fin de que pueda ser rrarada
de un modo efecrivo y evitar bs recidivas.
Denrro de la patol~gía del manguito de los rotadores el cuadro
más frecuente es la rcndinosis del supraespinoso, patología que
asienta en la wna de máxima avascularidad del rendón. Cuando el
rt:ndón del supraespinoso es sobresolici[ado, la zona avascular es
incapaz de regenerar la casa de microrroturas que sufre, por lo que
el equilibrio homeoscárico se rompe y la nueva siruación deriva en
dolor}' debilidad del músculo deltoides, lo que aumenra el riesgo
de compresión y, con ello, inflamación y flbrosis~- ss, c:s decir, ro-
do el conejo conocido de !a rend inosis por sobreuso (rabia 12-9).
La estrecha relación anatómica emre la porción larga del bíceps
braquial )' el sup raespinoso hace que en las úlrimas foses de esre
cuad ro mm b1en . ' se vea af"ecrado el pnrnero-
. '0 48 ')0
' .
El es1t1dio de la vascul:uinción del rendón del supraespinoso ha
idcnrificado zonas rn b s que el aporte sanguíneo es mínimo o ine-
xistenre, lo que las hace proclives a sufrir lesión. Los estudios de
Lohr y Uhd1off describen la zona crítica como una zona de anas-
tomosis entre vasos provenientes del hueso y del cendón "0 . Rarh~
bun y Macnab enconrraron u n;l clara relación entre el área de hi-
396
••
••
Tendinopatias del hombro
povascularidad y los cambios dcgencrarivos localizados en esa zo-
na 10·•. Las lesiones localizadas en esra región. incluso desgarros par-
ciales. se acompañan de una reacción inlhmacoria igualmenre mí-
nima o inexisrenre, ya que para que ésra se produz.ca debe exisrir
•
••
••
una vascularización del tejido implicado que permita la respuesta
celular. Este precario aporre sanguíneo es un factor decisivo en el
proceso de degeneración del rendón.
Los cambios fisioparológicos más c:vi<lenres son el aumenro de la
celularidad, los cambios en la forma celular y la desorg:rnización y ••
•
<lafio del cobígeno. Los productos de la matriz extmcelu lar se co-
rresponden también con los propios de In degencrnción rendinos~t7:-.
Desde el pu nro de vista hisroquímico. los ;in;ílisis realizados en
personas con afecración del m an~u iro de los roradores revelan can-· ••
ridades elevadas de susrn ncia P en la bursa subacromial proporcio-
nales al dolor percibido·1·1; daws, por otro b do, no despreciables a
b hora de diseñar estrategias t('rapéuticas.
••
••
••
D!AGNOSTlCO
A rr;ivés del conocimicmo profundo de la siruación de bs cs-
rrucruras causanres de parologfa, el flsiotcr.1pcura sed capaz de ins-
raurar un plan para trarar correctameme el problenu.
La valoración se inicia con una historia decallada.
••
••
l . Historia
En eila se debe recoger de manera concisa el mecan ismo crn-
••
sanre de la lesión , los movimienros que provocan el dolor y el de-
porre o acrividad habitual que desarroll a el sujeto, ~· reserv;H un
aparrado para bs carncrerísricas del do lor: lugar de local ización,
•,.•
••
irradiación, cuJlidad, presencia noclllrna y focrorcs que lo agravan
\' lo alivian .
Cada patología posee un parrón de dolor caracrerísrico. Así, el
dolor debido a impingemei/t se refleja en l:t cara ;l!Herobreral dd
397
••
•
 •• '". .
."

l
.

•• TENDÓN: valoración y uatomiento en fisioterapia

2. Estudio del paciente

Tendinopcllias del lrombro

•• hombro y puede irradiar h;isra el codo. Se agrava con las activida-

des por encima de la cabeza. L1 presencia de dolor noccurno es pa-
cognomónico de impingmient grave o de amiris glenohumeral. El El esmdio comprende:

•• dolor agudo de aparición sübira se debe esencialmemc a b pre-

sencia de calcific:ición (cabla l2-l0) . 1 2.1. Observación

•• TABLA 12-1 O. Relación entre patología y dolor.

1. Vista amerior: deformidad en es~lón, signo del surco (flg. 12-
5), deformidades congéniras o adquiridas, posrura, asimerría
anrerior, inflamación. En la luxación anterior, al sirna rse la ca-

•• Dolor delante yfo detrás del nombro Patología articulación glenoliumeral 1

beza humeral fuera de la glena, el hombro pierde su forma re-
dondeada . ,

•• Dolor en deltoides, irradiado lmpíngement subacromial l

f.
1
11. Vista posterior: especial arención a la posición y acriwd de la
esdpula ante los diferentes movim ienros (fig. 12-6).
a todo el hombro y codo

•• Dolor nocturno lmpi11gement grave: artritis glenohumeral l

•• Dolor súbito incenso Calcificación tendón 1
1
1

•• En la hiscoria debe consrar la presencia de ineswbilid:id, el grn-

do y el sencido. L1 inesrabilidad amerior es mur frecuente en jó-
venes y arleras. El dolor durame la rmación imerna o al empujar
1

í
1

•• una puerca debe hacer pens;ir en inesrabilidad posrerior. La ines-

tabilidad del hombro se clasifica de acuerdo con su dirección t 1)
i1

•• en ancerior, posterior, inferior o mulridireccional; por su eciología

(2) en traumátic<1 o por sobreuso; y por su frecuencia (3) en agu-
da, rccurrcnce o crónica~º. Los episodios recurrenrcs de luxación
FIGURA. 12-5. Vista anterior
del hombro, donde se aprecia un
FIGURA. 12-6. Vista posterior
del hombro, donde se aprecia de-

•• dolorosa en posición de abducción y rO(ación ex(erna sugieren d

desgarro de la zona ~rnrcrior dd rodete glenoideo -lesió n de Ba 11-
surco derecho más pronundodo. bilidad de los fqadores de la escápu·
la once una solicitación isomét.rica.

•• kan-. Los lanzadores sufren estrés crónico de los ligamentos gl e~

nobumerales anrcriorcs sin t1uc existan episodios previos de pérdi-
da mrnl o parcial de la congruencia anicular. Si n embargo, el arlern 2.1. Examen

•• sicncc la arriculación inestable, lo que a veces da lugar a impinge-

ment sccund;1rio . 1. Medición de la distancia entre el borde inferior de 1.a escápula
y la apófisis espinosa de la vértebi:a dorsal más próxima en di-

•• Es conven iente conocer la medicación que esré romando el pa-

cieme, las posiciones que alivian el dolor y cuan ros daros crea que
son de interés el flsiorcrapeura.
ferenres grados de abducción, compar:1ndo el resultado con la
conrralateral (fig. l2-7) .

•• 398 399
 ••
••
TENDÓN: valorocióri y trawmiento en fisiorerapio Tendinopaiias del hombro

••
••
FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de lo escápula. Se tomo FIGURA 1Z-8. Valoración activa de los músculos f1exores del hombro ( 1),
••
como referencia el borde inferior de lo escápula y la apófisis espinoso de la vériebro
dorsal más próxima: ( 1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) tus monos se colocan SO·
bre las cad~ras: (3) brazos en abducción de 90º.
músculos abductores (2) y músculos retrapulsores (3).
••
ii. Espasn1os rnuscularcs debidos al do lor. 1.4. Movimientos pasivos ••
111. 13L'1soue<.b de siQ:nos radiculares.
1

2.3. Movimientos activos

'-'
Al rea lizar este tipo de movirniencos se valora la respuesra de los
rejidos blandos a la movilización pJsiva, en c$pccial en el Lilrimo ••
Et fisiorerapeura observa el grado de participación de las difo-
remes csrrucrnras -acrivas y pasivas- durnme los movimienro::; de
~ecmr del movirnienco, lo que se conoce como sensación del pun -
ro fl nal<,s 91 . Recoge la impresión subjct iva dd ~lsiorerapeuta al re-
ali7.ar un empuje pasivo en los úlrirnos grados del sccrnr del movi-
••
flexión, abducció n v roración, arendiendo especialmenre al rirmo
cscapulohurneral )'~la posible variación de_ los sínromas al m~di­
mienro. Se debe valorar la ::;ensación dolorosa y su rebción con los
diferenres movirniemos en sus diferences :ingulos. ••
ficar la posición. Una restricción en la amplmid de un. dcccrm111a-
do movimicnro puede cener como causa un aconam1en.co de los
músculos ancagonisras. Ejemplo de ello son los.aconam1ento~ de
En el hombro la sensación de pumo· fod puede tener un com-
ponence: ••
subcscapubr, lo::; rocadorcs externos,_ supraespmoso y delco1des
-que limira b aducción humeral-. Es inreresanrc.cfecwar balan-
ces musculares mediante teses ma-
a) De rigidez capsular, detención brusca dd movimiemo que
aconrece anres de lo esperado canto en l.'I tiempo como en el
espacio, caracccrísrica de la capsuli ris adhesiv<l.
••
MOVIMIENTOS ACTIVOS
nuales que confirmen las sospechas
iniciales. Desequ ilibrios frecuentes
b) De espasmo muscular: fren o brusco, clásrico al movimiento que
ocu rre por una concraccíón involun rari:1 cid mL'tsculo e11 rcs- ••
I Movimientos en un solo plano.
I Movimiemos combinados.
en la cimura escapubr son los exis-
renres enrre los roradores internos y
los externos, a favor de los prime-
puesra al dolor. Ocurre dentro del arco de: movimienro libre.
c) De sensación de vacío o blando: no exisrc sensación de rcsrric-
ción de movimiemo, ya que el dolor aparece anrcs que la re-
••
I Arco doloroso.
I Ritmo escapulohumerol.
I Elevación.
ros-<>. Esce problema es muy frecuen-
re en iudadorcs y suele ir asociado a
sistencia. Ejemplo de ello es la bursiris su bacromial :1guc.b.
Es muy frecuente que los pacicnces afocros de dolor cn el hon1-
••
I Rotación externo (codos nexíonodos
y brozo unido al cuerpo).
debilidad de la 1~1Uscularura esubili - bro presenren dos pa[Qlogías asociadas: una de c.:llas primaria o de-
senc1dename del cuadro, y otra secundaria o consew encia de la ••
400 40 1
••
 ••
•• TENDÓN: voloroció11 y uo¡amienco en fisiolernpio Tendinopolias del hombro

•• Tabla 12-10. Relación entre el punto final y lo lesión .

•• Sensación del punto final

Rígido. aparición súbita

Estructura afectada

Capsula

•• Elástico. aparición súbita Músculo

•• Blando, no fin movimiento Bursitis

•• primera. Kv ime: r Jobe e1nendieron que el ho mbro doloroso debe

e1as1. f'1carse en u no uc esws cuacro grupos <·~ :
••
J

GRUPO l: dolor en el hombro asociado a impingmu:nt pri-

•• rnario, sin incs[abilidad articula r asociada.

GRUPO 2: !ncstabilidad primaria debido a microtraumacismos
crónicos dd rode[c glcnoideo. fmpingemeut s.::cundario.

•• GRUPO .3: inesrabilidad primaria debido a hiperhxinid liga-

men rosa. !mpi11gmu'J1t secundario.
GRUPO 4: inc.>tabikbd pur;1, no exis[C impi11gnnent.
FIGURA 12-9. Prueba de Hawkins-l<ennedy para valorar la existencia
de un conflicto subccromial.

•• 2.5. Pruebas específicas en patología del hombro

vo dd cese debido al conílicm cid supraespinoso bajo el liga-

•• Con ellos se valoran disrimas pacologías y distintas c:scrucru ras

de manern bascanre prccis~1 :
menrn coracoacromiai (ftg. l2-9) 1N '"•

•• i. lmpiugement subacromia3
ii. Inestabilidad anterior
Pmeb,1 de rcw!oCflción. Con el paócme c:n decúbim sup i110, seco-

•• PmefJrt til' Netr. Con ella se pon..: de 111<lllifiesro un conílicro cn-

cre l o~ rendones del manguito ;'el ;neo corncoacromial. Neer
observó 'l1 1e, ~ ¡ se lleva el br;r1.0 a elt::\·ació11 :wu.:rior ma1He-
ioca el brazo emre 90 .r U5° di: rot;1cic.í11 cxr~rna -m;íxima- . A
parrir de aquí se aplic;c una fuerz:t po~rerior :· desccndcmc~ 1 >ú•
Prueba&! júl.cro. Con el pacicnr.c en <.kcLÍ biro supino, hom bro

•• niéndo lo e11 rotación interna i::n el plano de: la csdpula, se pro-

voca el iJ11pi11:¿_emc;1t, reproduciéndose sus sínromas8 ' .
)' codo a 90° ele abducción y fl cxió11 rcspectivameme y en ro-
tación eX[enu. Una mano del fis ioc<:'rnpwra ce!Tarh1 en puúo

•• Prueba ele f-fr1';ukiw-Kenru'dJ', variame de la anterior. bJ pacien-

te tiene el hombro\ el codo flexionado 90° ven esra posición
1

se le aplie;1 rmaciót; inrcm:i forzada. Ei dolor, es el signo positi-

colocada bajo el hombro en examen. A parcir de csce ;nomen-
m el fisioterapeuta imprime una retropulsión y m:b rot<Kióa ex-
terna (fig. 12- i O)'>".

•• 402 403
 ••
TENDÓN: valoración y rratamien¡o en flsio1eropio Tendinopa1ias del hombro

el hombro conrralareral y otras arciculaciones comiguas como

••
el codo><>.
••
v. Pruebas para tendones específicos
Prueba de Gilcreest (rendón de la porción brg:i del bíceps bra- ••
quial), con el pacienre de pie, d br.azo en el plano <le la esdpula
y anrcbraw su pinado. Se resiste el ascenso del braz.o (fig. 12-11 )'>6. ••
••
••
••
FIGURA 12- 1O. Prueba del fu/ero poro voloror la estabilidad glenohume- ••
••
ral anterior.

iii. Inescabilidacl posterior

Pmebt1 de inesmbilidt1d posterior. Con el pacience en decúbiro ••
supino, hombro y codo a 90° de flexión con máxima roración
interna. El rcrapcura fija con una mano la esdpul<J )'con b otra
aplica un empuje a rr;wés de la tfrifisis humeral desde.el codo FIGURA 12-11. Prueba de Gilcreest poro voloror el tendón de la porción
•• •
al h.ombro '<·. O' Driscoll cncuenrra es re resr muy apropiado P:1- larga del biceps.

ra inesrabilicbdcs posrcriores po rgu(: es surnameme sens1·b1e"' .

Prueba de Jobe (rendón dd suprai.:spinoso). Los hombros a 90°
••
iv. Inestabilidad inferior
J>ruebn cM sflrco. Con d pacicme sentado, d brnzo cae a lo lar-
de abducción y rm;ición inrerna, L'n d ph1110 de h esdpula, los
antcbraws en pronación . Se aplica presión dcscendenre sobre ••
go del cuerpo; d terapeuca rracciona del brazo en semido cau-
dal para ahr.~r <:I su rco glcnohu111cral. Nótese qu~ unos.hom.bros
normalc~ ¡)Licden rcncr imporcances despla'la1rnent~s mfon?res
ambos brazos'-' 'il; .
Prueba de Patt(' (rendón del in fracsp inoso). Con el p;1cie1uc sen-
tado, el braw a 90° de abducción y el rndo a 90° de flexión; se
••
r)or
r
.,ran
-='
laxitud lig;111ll'nraria, por lo que es necesario examinar
'--J

404
resiste a nivel del anrebraw la roración \?Xrern;1'" ·1~. Esrudios
'105
••
•
 •• . ·:1 . -,

•• TENDÓN: volarodón y crowmicn10 en fisioceropia Tendinoporias del /1ombro

•• clcccromiogdílcos posteriores han demostrado que el aisla-

mienro específico del infraespinoso se obtiene en rotación ex-
terna a 0° de elevación escapular y -45° (roración inrerna) de
nósrica especialmenre Ú[il en la idenrirlcación de calcificaciones,
configuración del acromion y fenóm enos degenerativos y [umora-
les (rabia 12-l l). Se emplea para medir el espacio subacromial, que

•• rotación humcral5-.
Pmebll de Cerber (rendón del subescapular). Con el pacieme
no debe ser inferior a 4-6 mm en condiciones normales.
La Rlvf aporra valiosci información adicional acerca del esrado

•• senrado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado <leerás

de la espalda, se resiste la separación del antebrazo de la espal-
da (flg. l 2-l2) 57 5''.
de los rejidos blandos. Es capaz de m0scrar la localización y el ra-
maño del proceso inflarnarorio, así como la presencia de desgarros
en [endones o rodete. Perrnire visualizar igualmente la bolsa y rn-

•• do cipo de infiltrados.
l a ecografía ha dejado paso de manera paularina a la RM, pero

•• cominúa siendo válida en la dererm i1íación de ciertos problemas que

'~~ 4

~ ...:·:.:~~ (.,:,.,."; ,/
-:;r: f·: . :;·:
1
afocran a h1s parres blandas corno los desga rros musculares.
!\;.11.'

~~~:·
•• fi,\.~: TABLA 12-1 1. Anomalías visibles en cada proyección radiológica. Modifica-
do de: Lyons PM, Orwin JF. Rotator cuff tendinopathy and subacromial impingc-

•• .
~-
1
,:·. mem syndrome. Med Sci Sports Exerc 1998: 30(4 Suppl): S 12-7.

••
Proyección Anomalías

1 AP. orticulodón glenohumeral Cambios degenerativos glenohumerales

••
,¡:.<,
Calcificaciones del tendón
lii

'
~
"'º
ff_ Lotero/, arriculoción glenohumera/ Luxación articulación glenohumeral

•• '
"'1'4· Fractura del borde glenoideo
Os acromiale
Fractura cara posLerior de cabeza humeral

••
FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapulor.

Visto des(:ladero del s1rpraespinoso Tipo de morfología del acromion

Cambios degenerarívos del acromion anterior

•• 3. Diagnóstico por la imagen

•• fía .
Se uciliza b;ísicamcncc la radiología simple, la RM y la ecogra-
DIAGN ÓSTICO D IFERENCIAL

•••
Hay que realizar las r:1diogra fías en eres proyecciones <lisrincas:
arciculación glenohumeral anceroposterior (AP) y lateral, y visra El diagnósüco requiere una recogida sisrcmárica de dacas a rra-
del dcsflbdcro del supraespinoso. Representa una técn ica diag- vés de la historia, un completo examen Císico )' las pruebas com-

•
406 407
 ••
•• TENDÓN: valoración y cro comie nto en [isi0Lerop10 Tendinopotias del hombro

•• PRINC IPIO 1: Control del dolor y/o la inflamación

y norm al ización tisular
El lá<;er parece, según diversas invesrigaciones, tener buenos re-
sulcados en la capsuliris adhesiva, pero no en la rendinosis del su-
pracspinoso112 119 .

•• El rrarnmicnro de las cendinoparías del hombro se arricula en su-

cesivas erapas basadas en los factores anarómicos y biomecánicos que ii. Masaje transverso profundo

•• se han explicado. En la fase aguda, en la que predomina el dolor, el

Lracamicnro se encuni na reducir la respuesta inflamatoria.
El con crol del dolor corresponde a los esradios iniciales del pro-
El masaje tíansverso profundo (MTP) se empica casi exdusiva-
menre en parologías crónicas, buscando la reagudización del pro-

••
arama de muamienro. La disminución de la actividad, el reposo
o -
rclarivo y la aplicación de frío están indicados en esta tase de1 pro-
ceso y el sangrado del tendón implicado. Se aplican 2-3 sesiones
en b fase inici~ del tratamiento y, una vez reagudizada la lesión,
c1rece de sentido co nrimrn empl<::mdo esre tipo de r.ratamienro

•• grama.

i. Modalidades físicas
con dicha finalidad.
L1 apl icación de MTP sobre el hombro necesita la clara locali-
zación del rendón impl icado así como una posición óptima del

•• El empleo de modalidades físicas es muy conrrcwercido. Encre

las diversas modalidades de elecrrocerapia parecen ser los ultraso-
brazo que permita cransmirir cieno grado de rensión sobre el ren-
dón (figs. 12-13 a 12-1 5) .

•• nidos (US) los que han obtenido los mejores re.micados. Algunos
esrudios hallaron una pequeña pero apreciable diferenci;1 en series

•• de individuos rrarndos con US frenre <l OffO grupo resrigo (place-

bo)·1\ pero otros esrudios que no encontraron diferencias signifi-
. cnrre am bos grupos30 9·.1
canvas

•• Algunos aurores indican US para aumentar la circulación local

o corrientes de airo volcaje de l 5 a 20 minutos por sesión a 90-

•• 100 Hz·>.1. Los US. como ya se ha expuesto en otras parologfas y

según se ha demosrrado a rravés de estudios experimenrales, no rie-
nen capacidad anriinílamarori<1·H. Orros autores abogan por la apli-

•• cación de US pulsados demro de las p rimer~s 24 horas tras la le-

sión para minimizar la orga nización del edema )' el espasmo FIGURA 12- 13.MTP sobre e l
tendón de la porción larga
FIGURA 12-14. MTP sobre el
tendón del supraespinoso. El

•• muscular, pese a que su aplicación es más efectiva una vez que b

hemorragia ha cesado. En cualquier caso, los mismos aurorc::s coin-
ciden en que los US son mucho menos eficaces en la fase crónica
del bíceps braquial. El pocien-
1e nexiono el codo y sitúa lo mo-
no bojo la zona lumbar o ftn de
paciente adopta Ja posición de
esfinge, que expone el tendón e
induce sobre el cierto grado de

•• de la lesión. Su acción cerapéurica se cenera sobre la respuesca ce-

lular, aumentando el grad iente de concentración y el metabolismo
que la cabeza humero/ coloque el
ccndón en primer plano.
tensión.

•• intracdular. Lt sínresis proreica se ve influida por la aplicación de

US, si bien las dosis altas la disminuyen (l,0 W/cml), y las dosis
bajas (0,5 W/cml) la aurnencan"'·

•• 410 411
 ·¡
••
TENDÓN: valoración y u aramiento en fisioterapia

plemcntarias. La hismria es imeresante para decerminar la locali-

1
i
¡
¡
Tendinopacios del ltorubro

••
••
El plan de recuperación debe TRATAMIENTO
zación y la gradación del dolor, los movimientos que lo exacerban 1 ajustarse a una serie de crirerios
v las posiciones que producen alivio. Esca información oricnca al i de progresión funcional. Se de- 1. Reprogramación en el plano de la
~línico sobre el cejido lesionado o deficicario y ayuda a sicuarlo en
••
be huir de los ejercicios en los escápula.
la senda correcca hacia el diagnóscico definicivo. El diagnóscico di- 2. Control muscular adecuado de 12
que el pacience tenga percepción
desaceleración.
rerencial se esrablecerá con pacologías en !as que predomina el do- de inestabilidad o que aumenten
lor y/ o !a rcsrricción de la movilidad (rabia 12-14). Ja inflamación o el dolor. Asi-
n1ismo, lu y que tener especi~1t
3. Traba jo sobre una escápula estable de
partida.
4. Progresión funcional (propiocepción,
••
TABLA 12- 14. Diagnóstico dif erencial en ef impinge m ent subacromial.
cuidado con las maniobras de
compensación, por lo que d era-
ba jo debe ser inrerrumpido ~11
pliometría, reincorporación al
entrenamiento).
S. Estabilidad del tronco.
••
Bursicis
Tendinopacia bicipit.al
Subluxación numeral
menor signo de Farig<1.
El rraramicnto tiene como ob j<.:tivo alcanzar la no rmalidad ar- ••
Desgarro parcial del manguito
Calcificaciones
Hombro congelado
cicular; se debe conceb ir como algo di námico, que se ha de adap-
tar a cada una de las fases o estadios pawlógicos. Debe respetar una
serie de principios que persiguen comrolar b sens:ición dolorosa,
••
Lesión del nervio supraescapular
Patologia acromioclavicular
resrablecer !a biomednica articul:ir, mejorar el rroflsmo muscu!o-
tend inoso y propici:1r un rerorno gr;Hfoal a las sol icitaciones fu tu- ••
••
Patologias debidas a problemas mecánicos por compresión radicular: ras {labia 12- 15) :
- compresión de ratees cervicales e4. es o (6

TRATAMIENTO
Tabla 12- f 5. Principios terapéuticos del impingement subacromia/.

l. Control del dolor y/o la inflamación

••
Cada una de las parologías que suceden en el espacio subacro-
mial responden a un facco r eriológico distinto, por lo que resulta
2. Ajuste de la escapula y resr.1blecimiemo del ritmo escapulohumeral normal ••
indispcns:i.ble esrablecer un diagnóstico correcco y, en función del
an;ilisis de ésce, esrablccer el cratamienco adecuado.
Considerando d síndrome de impingement subacromi:ll como
3. Rcstablecimiemo de la amplicud del movimiento fisiológico de todas las articulaciones
••
unn rendinopatía por atrapamienm, b piedra angular del rrara-
mienco sed mi nimizar el impacto del tendón del supraesp inoso
4. Recentrado de la cabeza humeral y flcxibilización de las estructuras acortadas

5. Fortalecimiento muscular ••
contra el arco coracoacromial, es decir, ctJGH de hacer más viable
el paso del cicado rendón por el desfiladero subacrornial. La efica-
cia del ejercicio cerapéutico y la terapia manual han mosm1do una
6. Trabajo imegrador en cadena cinetica cerrada
••
evidencia limirnda en una serie de cswdios publicados cnrre los
años 1993 }' 2000 2<·. ••
408

l'
409
••
 TENDÓN: valoración y rrornmiento en flsio!eropia Tendinopatios del liombro
••
••
••
••
••
••
••
FIGURAS 12-16 y 12-17. Estiramiento m iofosciol ejecutado con el ante-
brazo ( 17) o con los nudi/(os ( 16).

FIGURA 12-15. MTP sobre el tendón del infraespino-

so. E.1 pacience posa la palma de su mano sobre el hombro
concrorio para definir y fijar el tendón en tratamiento.
P RINCIPIO2:Ajuste de la escá pula y re stablecimiento
del ritmo escapulohumeral no rmal
••
La posición idónea de la esdpula en reposo es aquella en la que ••
iii. Otros
El masaje dcsconrracmrame sobre el viencre muscular del ren -
d ángulo superior de la esdpula se: cncuenrra a nivel de la apófi-
sis espinosa de T2-T3, la raíz de la espina de la escápula se corres-
ponde con la apófisis espinosa <le T3-T4 y d ;\ngulo inferior se en-
••
dón implicado, por su Jcción relajante, puede conrribuir :1 dismi-
nuir la soliciración cendinosa. Las maniobras de drenaje venoso,
por su capacidad de arrasrre de los productos de desecho )' apoyo
cuentra a nivel de T7-T9' 111 i.
El ajusre de la esdpula es la oriencación dirdmica de ésra hacia ••
••
una posición en b. que se oprimiza la situación de la glenoidcs a
a la circulación, csdn indicadas rras la ejecución del lvlTP. Puede favor de la movilidad y estabilidad del complejo arricular. El ajus-
emplearse adicionalmeme medicamemos como los AINE, coino re ideal requiere un correclo control mocor. Una vez que el pacienre
se indica en el capíwlo 15, en los escadios precoces. Todo ello con-
rribuye a :llivia r b sensació n dolorosa. .
Los esriramientos rniofasciales, iniciados en el homb ro hacia el
aprende :i coloca r la esdpula en la dirección ideal, puede inicia r ia
ton iflc,Kión de los músculos esiabilizadorcs -crapecio y rom boi- ••
codo (flgs. 12-15 a l 2- l 7) , son <lsimismo recomendados. Ocros ri-
pos de masa je más agresivos esdn rornlmeme contraindicados.
des- habirnalrnenre median re isomccría.

i. Justificación
••
La muscularura periescapular comprende los mlisculos que po-
sicionan, esrabil iza11 y mueven la escápula. Li movi lidad escapu lar ••
esd asegurada por el elevador de la esdpub, los rombo ides mayo r
y menor, el pecroral menor y el dorsal ancho. El rrapecio y el se- ••
412 413

••
 ••
•• iENDÓN: voloraciGn y tratamiento en ftsioreropio Te11d1nopotios del hombro

••
rraro anrerior conju nramenre son los estabilizadores más irnpor-
ranccs. Las fibras cscapubres del rrapecio son especi:i!meme acci-
vas durance los primeros 60° de abducción 1! 5• El serraco amerior,

•• por su parre, es el mayor protracmr de la cimura escapular. La cí-

pica imagen de la debilidad del serrato anterior es la escápula ala-
da. Las fibras superiores e inferiores de ambos, trapecio y scrraro
•• anccrior, trabajan como un par de fm:i-t.as para producir roración
escapular hacia arribas''. El mamenimicmo de la escápula en rota-

•• ción superior minimiz<i el impingemeut y facilira b óptima con-

gniencia glcnohumcral .
La reeducación)' el aco ndicionamiento de los músculos peries-

•• ca pulares serán decisivos en la resolución del síndrome de impin-

gement subacrom ial y el primer objerivo del rr:narn iemo .
FIGURA 12-18. Ejercicio de
remo contra resistencia ma-

•• Se debe co nsiderar la parnlogía muscular, ya que la dc::bil idacl de

los músculos escabilizadores del 111ovimie11ro escapular es frecuen-
re. El serraro anrcrior y el rrapccio son los músculos más com1'111-
nual.
FIGURA 12-19. Ejercicio de
elevación en el plano de la

•• mence afocradosi 1, lo que causa un déficit de Fuerza, inhibición de

la actív;1ción y alrernción de la secuencia de acrivación. El dé~lcit
escápula (scaption).

•• de activación dism inuye la capacidad de inclinación pos¡erior de

la escápula y, por ramo, propicia la aparición de impingement su-
bacromiaV·i.

•• Moseley et 1tl midieron la acrivid:id dectromiográflca de los

músculos periarciculares, un rora! de 16 músculos disrinros, y con-

••
cluyeron que los ejercicios de fona!ecimiemo que aportan un ma-
yor beneficio ncuromuscular son los siguiencess5:

••
1. Remo, con una ma}'Or activación del romboides y trapecio me-
dio (fig. 12-18). FIGURA 12-21. Ejercicio en
2. Eb-.1ción dc los hombros en el pbno de la csd.pula (.icrtpcio11) cuadupedla con f/ex ;;iexten··

•• con c.;I ilúmero en ror:Kión exrerna. Los músculos 1mís solicita-

dos son el trapecio superior e inferior ;.' el elevador ele la esd-
pula (flg. 12- 19) .
sión de codos (push-up) .

•• 3. Push-ups, que activan el serr<HO amcrio r (flg. 12-21).

4. Press-ups, que implican una mayor acrivació n de pecmra l me-
FIGURA 12-20. Ejercicio de

•• nor y dors;il :in cho (fig. 12-20) . estabilización escapular bi-

lateral (press-up).

•• 414 415
 TENDÓN: valoración y tratamiento csi (isiocerapia
.~r;!
."· ••
••
Tendinopocias del /1ombro

ii. Ejercicios

Respecro al movimiento escapular, es imponame comar decisio-

nes visualizando el pbno de la escápula. La selección de los nníscu- ••
los que son acrivados y la sincronía relariva de cada uno de ellos son
cruciales para manrener una posición apropiada. Es esencial asegu-
rar el aislarnicnro del crapecio )'del serrato anterior y evirar manio-
••
bras compensarorias. Una vez que la escápula esd orientada en h
posición ideal, los mL'1soilos esrabilizadores se acriv:rn conscien tc::- ••
meme para manrener esa posición. El pacieme debe reconocer esa
••
••
... .,.. ·.-.-·. -
.... ~
postura como la ideal de la esdpula. La escipula se oricnra hacia dc-
bmc 15-30° respecto al plano coronal. Con la esdpula en csre pb- ~~á~~~
no, el acromion y la glenoides se levanran ror<mcfo la esdpub l1acia Figs. 12-22, 12-23 y 11-24. Ejercicios de re c e ntrado escapular: control-se-
arriba, con lo que el ángulo interior se desplaza laceralmenrc:. El hon1-
bro se relaja en el senrido de la depresión hasra el pumo t n que d
guimiento. Se pide o/ paciente ºque contacte con el dedo del fisio1eropeuw, aseen·
diéndola (22), descendiéndo/o (23) o prwoyéndola (24). ••
ángulo inferio r se mueve med ialmenre o la coracoides prorrac. Cuan-
do csra posición es ap rendida por el paciente, son necesarios pequ<::-
ños esfueL-lOS par:-t mancener esta posición por sí mismo. Deben d~c­
••
ruarse 1O repericioncs mamenidas durnnre 1Oscgundos' 06•
Kibler sosricnc que los ejercicios iniciales del programa rehabili- ••
rador incluyen el pellizco escapular, acrividad isomérrica duran re la
cual la escápula se rerrae. La integración de la musculatura respon-
sable de la rerr<tcción escapular con la del manguirn de los rorado-
••
res en coconrracción es el parrón más fisiológico a desarrollar1" ;.
El programa rehabilirador <le la musculatura escapular debe co- FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protrocción ( I) y retracción (2) es-
capulares.
••
menzar con ejercicios isomérricos de la musculatura escapular, se-
guidos de c.:jcrcicios de elevación y descenso escapulares (figs. 12-
22 a 12-24) Después se conrim'ia con ejercicios en cadena cinéric1
••
cerrada (CCC); por ejemplo. el pacienre esrabilíz,1 la csdpula con
la mano sobre 1111 plano verrical y realiza maniobras específicas de ••
elevació n, dep resión y pro1racción escapulares (flg. l 2-25) . El em-
pleo de t111a pelora dorn al plano verrical de cierta inesrabilidad (fig.
12-26). Posrerio rmenre, se ~J uede concluir con rrahajo en cade na
••
cerrada, pero :nunemando la carga de manera irnporranre, con ejer-
cicios de press-11p y push-11p en bipcdescación, en:cuad ruped i:1 o 1..'n
FIGURA 12-26. Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.
••
prono.
416 417 ••
•
••
•• TENDÓN: valoración y cro!omienco en (isioicropio fondínopacias del /1ombro

••
PRINC IPIO 3: Restablecimiento de la amplitud del
movimi ento fisiológico de todas las articulaciones

•• i. Justificación
Conseguir el movimicnco glenohumeral cornplero con el fin

•• de conserv:ir los ejes insranráneos de roración durante rodo el mo-

vimiemo es de c;1piral imporrancia en el inicio del programa rc-
habilirndor de las lesiones debidas a sobreuso del hombro. En

•• ocasiones la pérdida de ampl irnd del movimie1Ho es muy pc-

quei1a, pero puede inílu ir decisivameme en la pr;ÍC(ica de algu-

••• nos depones, como ocurre sobre rndo en d saque de tenis. Pc-
queí\as variaciones de Ía posición arricular --hasca 15"- son
biorned nicamenrc aceptables, pero alteraciones mayo res cam-

•• bian los p:nrones de activación mo triz. Por el lo en la reeducación

la norm<\l ización de la movil idad es el primer par;Ünetro que hay
FIGURA 12-27. Posición indicada para el dé ficit de la rotación in-
terna.

•• que considerar. Dicha normalización rcndr;í lugar a expensas di.!

ejercicios de posicio nam iclllO :i rricubr }'de ílexibiJizaciÓn mÍO-
tendinosa 101 •

•• La mayoría de las actividades deporcivas necesitan una ampli-

tud del movimienm <lel hombro de al menos 90° de abducción .

•• El lanz.amienco ocurre enrre los 85° y l I 0° ele abducción. Por ello,

con el tiempo los lan?.adores adquieren m;1ror grado de movilidad
glenohumeral que los aderas que no emplean el lanzamienro co-

•• mo gesto habirual, especialmente en roración externa, con dife-

rencias, en ocasiones de l 0° sC1periores a la media. Este fenómeno

••
se conoce como Úzxitud del lttnzado/"--

ii. Ejercicios

•• Se los puede efectuar con ayuda del fisioterapeuta, o emplean-

do algt.'1n m:uerial corn o palos, barras en T u orros similares (figs.

•• 12-27 a 12-29). Los ejercicios se ajLtsran a las figuras. Es impor-

rante, al crarar de ganar ampllrud del movi rnienro, no sobrepasar
el umbral del dolor, sino, una vez alcanzado en cada siruación per-
•• manecer en él por espacio de unos segu ndos (de 6 a 8) y reperir d
ejercicio al menos 3 series de 1O repcücio nes. Al final de cada se-
FIGURA 12-18. Estiramiento global del hombro asistido con un ;~lo .

•• 418 419
 ••
••
1ENDÓN: valoración y trawmienco en fisioterapia Tcndinopoiios del l1ombro

acrivo la cabeza humera l en la c.:aviJad glenoidca a parti r de l;1 flc-

xibilización de la zona capsular y bs esrructuras mi0tendinosas
afecras116. ••
El trabajo de elasrificación debe incluir no sólo el hombro, si-
no rambién coda la cadena cinécica, desde el cronco ,1 las extremi-
dades inferiores (EEII). El 54% de la fuei-La ffansmirida por el
••
hombro se genera en el cronco y las EEI!. Los d¡;flcirs de labio-
mecánica de bis EEfl, el cronco o ambos incremcnc:rn en úlrima ••
insrancia bs fuerzas que acLÚan sobre el hombro, con lo que di-
chos déficits deben ser rambién paliados.
El recemrado pasivo se puede óbrener por medio de la movi li-
••
zación anicular24 62 y del esciramicmo 10 1. Ll n1 ovi li1.:ición arricuLu
es más precisa, ya que actL1:\ de manera selecriva sob re b zon:i cap- ••
••
sular más rígida, se puede ejecutar con menos dolor, 110 sobrecar-
ga orras escrucw ras pel'iarriculares y min i111 iz.;1 h Cucrz.as de com-
presión sobre b articulación GH 2·i.

FIGURA / 2-19. Estiramiento en "libro abiert o", indicado en caso de rigidez

ii. Recentrado pasivo ••
de la musculatura que se inserta en la apófisis coracoides. ii. a. Deslizamiento inferior o caudal
••
ric se debe observar que el umbral del dolor aparece un poco más ••
lejos.
••
PRINCIPIO 4: Recent rado de ta cabeza hume ral
••
i. Justificació n
Por defin ición, d conflicro subacromial i1nplica un descentra- ••
do de la cabeza hu111er;1l respecro a la cavidad glenoidea, quedan-
do la primera en superioridad y/o ancerioridad en relación con la
segunda. Es frecuc me enconrrar rigidez cemrada en la zona pos.Le-
••
rio r de la dpsu h y en basrnncc menor grado en l.1s zonas anr_cnor
)' larcral ' 1º. El rrab;1jo id encaminado a cenrrar de modo pasivo o
FIGURA 12-30. Deslizamiento glenonum eral caudal.
,
1
••
420 421
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cratomiento en fisíocerapia Tendinopoiios del hombro

•• La finalidad es aurnenrar la capacidad del surco subacromial. La

maniobra debe realizarse en disrintos grados de flexión y abduc-
ción, de forma repe[i[iva y rírmica. El pacieme se sin'1a en posición

•• supina. El fisiorerapema fija con una mano el muñón del hombro,

al tiempo que palpa el surco subacromial con el índice. La otra ma-

••
no realiza una tracción disral a partir de una presa intermedia, trac-
cionando del amcbrazo (ftg. 12-30). L'l confirmación de la am-
pliación del espacio subacromial se aprecia en el índice. La

•• estab ilización de l;i esdpula aumenra la eficacia de la maniobra .

••
ii. b. Deslizamiento anterior
Se emplea cuando exisrc una li miración de la rotación exrerna .
De especial imporrancia <.:n lat1"1,adores que tienen limitado el ar-

•• mado del brazo. L1 maniobra se ejecuca con el paciente en dec:L1-

bico prono, con el hombro por debajo de los 90° de abducción y
FIGURA 11-31. Deslizamiento glenohumeral posterior.

•• el codo flexionado. El fision:rapeur;i aplica una mano sobre la ca-

ra posterior de la cabeza humeral. ivfediante una presa sobre el an-
tebrazo y un 111ovimienro de roración ex(erna del húmero se pro-
rificación puro. Con el paciente sentado o en posición supi na, Li
mano proximal desplaz:i la cabaa del húmero hacia lateral desde
la cara medial del brazo, al riempo que se lleva el codo hacia la lí-

•• voca u1~ deslizamienro anrerior de la cabeza humeral y una

elastificación capsubr en ese scmido. Esra maniobra puede reali-
nea media (flg. l 2-32). En ocasiones .)t: coloca un;:i ro:illa en rolla-
da a modo de fulcro bajo la zona proximal del lm1zo.

•• Z<HSC en disrimos grados de abducción y rocación externa.

ii. c. Deslizamiento posterior

•• Úril para conseguir la flexión y roración interna completas. El

paciente está en dccúbim supino, con el hombro en abducción de

•• 60 a 90º. Se efew.'1a una presa del tercio distal del húmero y un

apoyo "limpio" sobre la cara ancerior de la cabeza humeral, alo-
jando el troquín en la palma de la mano. La presión en sentido

•• posterior a lo largo del eje del húmero se acompañará de una rrac-

ción en sentido tuera! (fig. 12-.31). El grado de roración interna

•• podrá modificarse segi.'111 la rolerancia .

ii. d. Deslizamiento lateral

•• Dcb2 ap licarse en rodas bs parologías, sea cual sea el ín<lok de

la limitación y el movimienw resffingido. Es un ejercicio de elas-
FIGURA 11-32. Deslizamiento glenohumeral lateral.

•• 422 423
 ••
••
TENDÓN: va/oración y uotomiento en fisioceropio Tendinopotios del hombro

iii. Recentrado activo

En el cncorno del hombro existen dos grandes grupos muscu-
lares que acrüan sobre la arciculación GH: de un lado, los múscu-
••
los largos y, de ouo, los músculos cortos - percenecienres al man-
guito-, algunos de los cuales -infraespinoso, redondo menor )' ••
subcscapular- descienden y estabilizan la cabeza humeral para
compensar la tracción ascendente que sobre ella efecrúa el del-
toides, espccialmenre durame el movimienro de abducción 11 3.
••
En ~1u x i l io de la musculatura cona incerviene la rnusculacura lar-
ga cencradora y depresora ele la cabeza humeral: d dorsal ancho y ••
el pecroral ma)'Or. Si los cemradores corros -manguito-)' los cen-
rrado res largos - ddr.oides v dorsal ancho- fall aran, la cabeza hu-
mera l i 111 pa~rnría conrra la,bóveda acrom iocoraco idea. .
FIGURA 12-33. Recentrado ac tivo
de la cabe zo hum eral: descenso. ••
Es ele h;.icer noc:tr que algunos músculos como el subescapular
y el pt>ctora l mayor descienden la cabeza humeral al riempo c¡ue
e) El recenrrado riene lugar en el sentido o semidos de la corre-
ctón posicio nal y es manrenido por espacio de 5 segundos.
••
rtenen un decrn anccriorizador de ésca. Como qu iera que la anre-
riorización es u1u ~icción indeseable, ser:í necesaria h1 conrracció11
simulc;inca de los músculos rcrropulsores, particularmente de los
d) Los roradores ex.remos se deben rrabaj;ir en coconrracción si-
rm1ldne~1 con el dorsal ancho y el pccroral mayor para eviur la ••
ror:1dores externos.
En un csrudio r;1diográfico sobre 20 individuos para medir la
ancerrecropulsión de la cabeza luuncral (flg. 12-34).
••
capacidJd de de~lizamienro inferior acrivo del húmero se observó
que d descenso era significaüvo, aurnencando la amplirnd del es-
pacio subacromi;il•. Orro esmdio similar de Afonso ec al., eras en-
••
seila r a un grupo de pacienres el recemrado accivo de la cabeza hu-
meral, 111os1 ró mayor apenura del espacio subacromial bajo comrol ••
••
radiogdflco 1• El bíceps braquial parece tener un papel prepondc-
r:tnte en este descenso accivo, especialmeme en caso de :ifecración
del nunguiro"' ·1•1.

••
~

El u·abaj o de recenrrado activo debe respecar una serie de prin-

c1p1os (e-11g. ] I_-.).J
. . .., .., )
:

a) Los ejercicios se deben realizar en b mayor amplitud arricula r

posible, dentro del arco no doloroso.
b) Todo el trabajo se realiza en el plano de la escápu la, en sedes-
••
ración, co n el :uucbraw apoyado sobre una mesa contigüa.
FIGURA 12-34. Trabajo isométrico de
los estabilizadores cortos de la GH.
••
424 425
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamien to en fisioterapia Tendinopa1fas del l1ombro

•• e) La inclusión de los escabilizadores largos queda asimismo jus-

cificada porque los cemradores corros a menudo esrán dolo-
ridos y son por canro ineficaces.

•• f) Una vez que el pacieme domina el trabajo de recemrado esrá-

cico, se incluye el rrabajo propioceprivo, incrementando la di-

•• ficu lrad de cadena abiena a cerrada y de ángulos pequei1os a

ejercicios de ;implio recorrido .

•• En el inicio del aprendi1.aje de los ejercicios de deslizamicn-

ro inferior, el fls iorcrapeuca debe palpar simul cáneamenre el bor-
de externo del acromion y la zona superior de la cabez..1 hume-

•• ral. Duranrc los cíercicios de recentrado el acromion no debe

bajar )' la cabeza humeral sí, ab riéndose entre ambos un estre-

•• cho surco .

FIGURA 12-35. a) Trabajo de los rotadores externos y fijadores de la escá-

•• PRINCIPIO 5: Fortalecimiento muscular

pula empleando gomas; a veces se coloco uno peloto entre codo y tronco para evi-
tar compensaciones. b) Patrón en diagonol empleando gomas. e) Trabajo de
los separadores con pulgar hacia abajo empleando gomas .

•• El fom lecimienro de los ml'.1sculos fijadores de la esdpub y del

manouiro de los roradores -cuando los sínromas lo permicen- pro-
º
porciona una mayor esrabilidad dinámica y disminuye la h1poré-
.

••
cica hipermovilidad. Tradicionalmenre se rrabaja en posición de va-
cío -abducción + roración imerna- . Adquieren aquí imporrancia
Los roradores exrernos sí deben ser 1rabajados sdecri\•amenre de
' . por su papel dece1era(Jor en e11ani.am1enm-
manera cxcenmca . 'S ·14 .
El rrabajo se hará contra resisrencia elásrica, empleando mbos de

••
los ejercicios o-lobales en los que se incluye el rrabajo de los fijado- goma o goma eláscica. Si el sujeto <!mplea habirualmcme el lan1~1-
res de la cscá;ula y de los rocadores68 (fig. 12-35) . 111iemo, es necesario incluir en el progr:rnia de ejercicios gesros que
Se emplean ejercicios de baja carga y airo número de repecicio- se ejecuren por encima de la cabez:i.

•• nes en una ampl irud del movimiemo libre de dolor. Una ampli-
rud del movimienro inferior a 90° garamiza una mínima o nula
La naruraleLa compresiva de esra patología ha disuad ido a la
gran mayoría de profesionales de abordarla de fornu específica nie-

••
co mpresió n del supraespinoso33 ¡;2 . Por tamo, el forta lecim iento del diance fonalecimiemo muscular excéntrico. Las publicaciones en
rnanguiro se debe llevar a cabo en escas posiciones, en lo posible este senrido son escasas e inconsistentes, ya que, pese a sus buenos
en l:i. posición de abducción cómoda - de 20 a 45°-. Gomas dás- resultados a corro plazo, presenran carencias mccodológicas .

•• ricas y halreras permiren insisrir sobre la rotación externa y los 1110-

vimienros en el plano ele la escápula; se progresa en peso y ampli-
El fonalccimienw de manera aislada del supracspinoso es un
asumo co mroverrtdo. Originalmente, Jobe describió como la po-

•• rnd del movimienro cuando los 90° son rnlerados67 .

Se debe emplear contracciones concéntricas y excénrricas, estas
últimas especialmenre presenres en los deportes de lan7.amienro.
sición en la que existe mayor acrividad del supraespinoso los 90°
de abducción ~, los 30° de adducción horiz.onr;1I del hombro, con
éste en rocación inrern.1 1·1; se ha demosrrado median re elecrromio-

•• 426 427

TENDÓN: valoración y crotomicnra en fisioierapia
grafía un mayor aislamienro del músculo al susriruir la rornción in-
cema por la exrernas1. Blackburn propone el decübirn prono, con
el húmero en abducción horizomal de l00° v 90° de rotación ex-
terna, como posición de mayor acrividad electrorniogr.1flca<J. El es-
tudio clccrromiográfico de Malanga et al. pone de manifiesto que
cualquiera de ellas se puede emplear para el fonalecimienro del ci-
tado m1ísculo, pero que en ninguno de los casos se aisla éste del
resio ,.3. No parece exisrir comroversia en hacerlo siempre en au-
sencia de dolor.
El bíceps braquial desempeña rnmbién un papel importante en
la estabi lización de la arriculación GH y muchos auto res defienden
su inclusión en esros programas de fortalecimi enro·• ~ s1 s2.
El trabajo de ronificación y forralecimienw debe respetar una
scl"le de principios:
" Escabilidad proximal-movilidad distal.
0
Evitar siruaciones de impingement.
° Calidad del movimiento, evitando compensaciones.
° Cargas no excesivas y número de repeticiones elevado.
• li·abajo :malírico inicial sobre músculos débiles )' progresar ha-
0
ci;1 movimiemos funcionales.
La mayoría de los lam.adores rrabajan con el hombro a 90-100°
de abducción; por ello se debe efecwar los distincos ejercicios
alrededor de los 90° de abducción, ya que alteraciones de 15°
en la posición de la arciculación modifican los parrones de ac-
tivación rnorrizt.i. Esd claro que los ejercicios no deben ser eje-
cutados hasra que se alcancen los 90° de abducción indolora.
Anre una hipotética limiración, y una vez. identificada la natu-
raleza de ésta, serían úriles las técnicas descritas co n anteriori-
dad para el rescableci miento de la movilidad arricular y la ílexí-
biliz:tción mio rendinosa.
Ejercicios para el control de la escápula
e Escápu la en posición neurra.
• Escápula en rotación exrerna.
428
••
••
Tcndinapalios del hombro
" Ejercicios en el plano de la escípula (balón 1ncdicinal con de-
sequil ibrio en la extremidad inferior).
• Escápula en movimienros funcion:lles. ••
" Ejercicios en cadena cinélica cerrada.
Ejercicios para el control del húmero
••
Los ejercicios incluyen los músculos del manguito de los ro-
radores parJ manrener la congruencia glcnohumeral. Esros rnús-
••
••••
culos se acondicionan con e¡"c.:rcicios imeO"radores
;;. ' rara vez de fio r-
ma aislada, aunque en derenniirados gesms ex isLa 1rn müsculo
<lominanrc. Para propiciar la esrnbili iación simulc;in ea de la cs-
dpub, los ejercit:ios deben ser ejecutados e11 cadena ci 1~ér ica ce-
rrada (CCC).
lnicialmenre se trabaja de fonm isomérrica. Con el brazo en ro- ••
ración n<.;urra y a lo brgo del cui;:rpo y codo a 1)0° J e flexión, se
d~crúa la ror<KÍÓn externa concra b resisrencia de la pared en 3 sé- ••
••
ries de ! O repeticiones de 1O segundos de durnción.
Los ejercicios isQ(ónicos comienzan cuando el pacieme rolera
el trabajo isomérrico. Se emplean para su ejecución rubos de go-
ma o pesJs. Se trabajan ambas roraciones con d brazo a 90° de
ª.b~ucción y ei codo en fogulo recto. El nt'tmero de series y repe-
c1c1011t:S y la duración de las mism;~s son similares ;t los del rraba-
••
JO 1somérrico.
Cuando d pacienre soporta estos ejercicios, comienza d rraba- ••
jo dinámico y en CCC.
••
PRJNCIPiO 6: Trabajo integrador ere cadena
cinética cerrada ••
Si considera1nt)S la 1nano co rn o úlri111 0 eslabón d e la caden;1 ••
••
cinética que comienza con el apoyo de l miem bro iníerior so bre
el suelo - pics-rod ill as-caderas-rronco-hombro-111;1110- ,, en b
que los eslabones inreracrúan dirt·c1:1 o indirecramL'n re ~nrre sí,
parece claro que desde el inicio del progranu bs disrimas acci-
429
••
-•.
 ••
•• TENDÓN: voloroción y trotamienlo en fisio1eropia Tcndinopatias del hombro

•• vidades deben ir encami nadas a poner en marcha la cadena ci-

nética global.
Los ejercicios cjccurados en CCC normalmenre se ejecutan so-
b)

•• bre una base escapular muy estable. De esce modo se pone en jue-
go b arrrocinérica normal, se minimá.a el riesgo de rraslación hu-

•• meral y la actividad del deltoides, cuya tendencia es la ffas lación

superior del hlimero, se ve disminuida; además, se estimulan los
parrones propioceprivos, ya que solicitan la articulación en posi-

•• ciones fisiológicas .
Los ejercicios para el conrrol de la esdpula se ejecuran co n una

••
man.o apoyada en la pared, con el hombro aproxi rmdarncntt: a 900
de abducción. Se com ienza co n ejercicios que soliciten b protrac-
ción y rcrracció11 escapular. Posteriormente se efecn.'tan ej e rc i cio~

•• de ajusLe de la csc:ipula como los ejercicios del rdoj de Kible1-i.· 11 •

Después, la situación se puede complicar trabajando sobre u11 apo-
yo móvil como una rabia, un balón, ere.
FIGURA 12-36.a) Primera fase en bipedestación contra la parcd;b) segunda
fase en cuadrupedia.

•• Cua ndo hay una base escapular estable se incluyen los ejercicios
de incegración de la muscul::nura del manguico, aunque muchos

•• de ellos casi siempre i11ccgran la musculacura larga y cona de la cin-

cura escapular.
Se comienza con trabajo en cadena cinérica abierta (CCAJ me-

•• dianre esrabi lizacioncs rírmicas y parrones de rNP en diagonal. Se

concim'1a con el crabajo en CCC sobre la pared e el sudo, en bi-

•• pedcsrnción o en cuadrupedia, sobre planos estables e inestables

(figs. 12-36, 12-37 y 12-39). Es necesario incluir ejercicios de ro-
tación externa a O, 4 5 y 90° de abducción , ya que soliciran difo-

•• renres 1.onas de la dpsuh y sus inserciones ligamemosas''•.

En la fose fina l se incluyen ejercicios de estabilización diná-

•• mica de la articulación CH, especialmente ejercicios de smptio11

-plano de la esc:ípub (fig. 12-38)- . Dicho plano proporc.ion:1 un
alto grado de congruencia esc1pu lohume ral, con lo que co nst i-

•• ruye una buena base sob re la que puede pivotar el hú mero; 11 0

en vano en esrc plano se desarrollan la mayoría de los movi- FIGURA 12-37. Ejercicio en

•• mientos normales. Adern~is, represema la posición ideal par<l tra- cadena cerrada con integra-
ción del serrato anterior y fi-
bajar el supraespinoso d<.:ncrn de una amplicud del movimienro bras inferiores del trapecio .
seguro·' .

••., 430 431

 ••
••
¡ ENDÓ N: valoració11 y crowmienw en fisioterapia í c11dínopo1ias del hombro

Por ülrimo se incluyen ejercicíos pliomérricos, caracrerizados

••
a) b)
por la posición distal de la carga en el miembro superior. La idea
es coordinar la conrracción de músculos agonisras y anragonisras

••
en ricmpo e imensidad para dotar de un conrrol neuromuscula r
óprimo a la fase de deceleración aJ final dd lanzamienro. Ejemplo
de esros ejercicios son los trabajos con goma del pacrón lanz.a-
mienw o el envío-recepción con de balones medicinales.
••
PROTOCOLO DE RECUPERACIÓN D El
SÍNDROME DE IMPINGEMENT SUBACROMIAL ••
El siguienr.e protocolo describe el crnbajo progresivo <1 dcs:.u ro-
llar en el cratarnienro fls iorcdpico del síndrome de impingement
••
subacromial. Es de hacer notar que esrn rnbta se h,1 de adap wr a bs
C:H~Krerísticas y al cipo de depone de cada p;.iciente. De suma im- ••
po runcia es acender a los criterios de progresió n y no asumir una
fose hasta que la ;wcerior esté rocalmcnre inregr:ida en el esquema
motor del individuo sin dolor.
••
FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejercicio
de FNP sobre base inestable. l. FASE AGUDA ••
a) Objetivos:
• Comrol del dolor.
º Recuperar amplitud del movimienco sin dolor.
••
" Conseguir la estabilización de la esdpub.
b) Acmaciones: ••
º Disminuir la movilidad (reposo rela rivo).
Q

u
Elecuorerapi::i para combncir el dolor (criorerapia, US).
Movilización GH para recuperar ampl irud del 1110\' t-
••
miento.
º Masaje zona perianicular y MTP. ••
º Estiram ientos con una barra , ejercicios pendulares.
º Iniciar ejercicios conrrol escapular: cadena cerrada - pro-
ximal- y abiena -distal.
••
FI GURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable.
" Isoméuicos con d dorsal :incho y el pectoral mayor.
º AINE demro de la primera semana. ••
432 433
••
 ••
•• TENDÓN: v0Joroc1ón y crotomienco en fisioterapia Tendinopatios del hombro

•• 2. FASE Dt' RECUPERACIÓN

a) Objerivos:
° Conseguir los úlcimos grados de movilidad.
BIBLIOGRAFÍA

1. Afonso C, Vaillam J, Santoro R. Apprencissa(tc du recencraoe acrif

•• • Forralecer la musculatura periescapular y del manguiro.

• Reinsraurar el conrrol neuromuscular de miembros supe-
de h rcre humfo1le: ttudc radiologiquc de I~ haurcur de 1\spacc
sous-acromial. Ann Kinesid1d 2000; 27( 1):21 -7.
2. Almekinders LC. fmpingemcnr s~·ndromc. Clin Spom Med 2001;

•• 0
riores .
Resrablecer la normal biomecánica en los difercnres mo-
v1m1enms.
20(3):49 1-504.
3. Armsrrong J. Excision or rhc acromion in cn;:irmcnr of rhe supras-
pinarns syndromc. Reporc of nincry-fin.: c:--:cisions. J Bone Joint Surg

•• b) /\crnaciones:
° Co ntinuar el rrabajo sobre b esdpula.
[n icia r trabajo isotónico de la muscularnra del manguiro:
Br 1949; 31 :436-42.
4. Barbicr C, C1i llar-Miousse JL. r¡rnde radiologiquc préliminai rc de

••
0
l'in flucncc de «abaissemenr actif,, de la rete hurnérale, sur la va-
excéntrico y concéntrico. riarion de l'cspace sous-acromi al. f\ 1111 Kincsirher 2000; 27( l ): 12-
0 Ejercicios aislados del mangu iro de los rocado resq5¡,-~; . 20 .

•• • Continuar movi lización articula r - desplazarnie1Ho posrc-

rior del húmero.
Iniciar el trabajo de normalización neuromuscular mc-
'í. Barrcnrinc SW, Fleisig GS, Whitc:sidc JA, Escani illa RF, Andrews
JR. Biumechanic.:s of windmill soli:bnll pi rching with implicarions
<tbour in jury mechanisms ar che slwuldcr and d bo\\'. J O rrhop Sports

••
0

diame ejercicios de propiocepción (fN P). Phys Thcr 1998; 28(6):405-15.

.. Trabajo sclcccivo de los pares de fi.1erza mmculares . 6. Belli ng Sorcnsen AK, Jorgensen U. Sccondary impingemenr in rhe
shoulder. An iinprovcd rcrrninology in impingc.:mcnr. Scand J !Ykd

•• • Iniciar ejercicios inregradores en CCC.

3. FASE FUNCIONAL
Sci Sporrs 2000, 10(5):266-278.
7. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndromc. J

•• a) Objetivos:
0 Manrener y/o mejorar la fuerza y resistencia muscular.
Bone Joinr Surg Am 1997; 79( 12): 1854-68 .
8. Bigliani LU, Ticker JB, Fbww EL. Soslowskr l .J. Mow VC. The re-
lationship of acromial archirccrur<! to ror.11or cuff dis~se . Clin

•• ° Conrinuar el crabajo propioceprivo con FNP y ejercicios

0
específicos.
Vuelca a la actividad deponiva.
Sporrs Mcd 1991; 10(4):823-38 .
9. Blacklmrn TA, McLeod \XID, \Xlhirc B. \Xlolford L. El\·fG ah al\'sis
of posrerior rorator cuff cxcrcises. Arhl Train 1990: ::?.5:Lí0-5. .

•• b) Acwaciones:
° Cominuar ejercicios de Forralecimicnro.
1O. Bleron R. [ insrabil iré de l'épaule: de la lu xarion n:cid iv:11He aux "slap
lesions". Kinesirher Scicnt 1. 997: .365:7- 1} .

•• lnduir ejercicios con el braw por encima de la cabc:za.

0 11. Rowcn MK, Warren RF. LigamenLlll!S conlrol uf shnHlder srabíliry
• Trabajo de control neuromuscular en distintos planos . lx1sed on sclcccive cutting and sraric rranslario11 c.:xpcrimenrs. Cl i;1
• Plioméuicos: deceleración. Sports Mcd 1991 ; 10(4):757-82.

•• • lniciar pmgramas específicos: lanzamientos, saque .

• Vuelta a la acrivídad.
12. Brooks CH, Rcvell WJ. He:irley nv A quanrir:uil'e hislOlogical
study of che vascubriry of rhe roraror cuff rcndon. J Bone Joinl Surg
Br 1992; 74(1):151-3.

•• 13. Brukner PD, Khan KM. Clinid Spom fvlcdicine. Srdney: Mc-
Graw-Hill: 1993.

•• 434 435

TENDÓN: valoración y !'atamiento en fisioterapia
14. Burk:m AC. Dcbski RE. Anacomy and funcrion of tht! glenohumc-
ral lioarnenrs
o
(400):32-9.
. Clin Orthop 2002;
in anrerior shoulder insr:tbilirr.
15. Burkh:i.rr SS. Congeniral sub;lcromial scenosis. Arrhroscopy 1995;
11 ( 1):63-8.
16. Burkharc SS. Morgan CD. Kibler \XIB. Shouldcr injuries in O\'erhe-
ad arhlt:rcs. The "dead Mm" re,·ísiccd. Clin Spom Med 2000;
19(1 ):125-58.
l 7. Burnham RS, M:w l., Nelson E, Sreadward R, R.-:id DC. Shoul<ler
pain in wheeld1ai.r :uhktes. T hc role of muscle imbalancc. Am J
Sports Med 1993; 21(2):238-42.
18. Ca vallo RJ, Spccr KP Shoulder insrabiliry and impingement in rh-
rowing athleLes. Mcd Sci Sporrs Exerc t 998; 30(4 Suppl):S 18-25.
J 9. C:hanussor JC, Ü;inowski RC . R¿éducnion en rraumatologie i..ili
sporr. M\.:mlrn:· su~>é 1 ieur. París: Masson; 1997.
20. Chcn CH, 1lsu KY, C hen \'\!], Shih CH. [ncidcncc ;:ind severiry of
biceps long head rendon lcsion in parienrs wirh complerc rnt:lror cuff
ce:1rs. J Trauma 2005; 58(6): l 189-93.
21. Clarncrre RC, tvliniaó A. Clinical ex.un
Spo1 rs Excn.: 1998; 30(4 Suppl):S 1-6.
or rhc shoulder. ivlt:d S,i
22. Codman EA, Akt'rson !B. Thc: parholog¡· assoáucd wirh ruprure o!'
the suprnspin:uus cendon. Ann Surg 193 1; ll3:348-59.
23. Cohen RB, \\lilliams GR Jr. lmpingemcnc synJromt'. anJ roraror
cuff dise;\SC as rcpet iti\'c morion disurder~. Clin Orrhop 1998;
(351) :95-1 ol.
24. Conrov DE, H.l\'l'S KW. The cffccr of joilll mobiliz;:icion 3s a com-
ponen; of comp;·chcnsÍ\'c crewncnr for prirnJr)' shou!dcr impingc-
mcnr syndromc. J Orrhop Spons Phys Ther 1998; 28(1):3-14.
25. Crorcv N 1\11 , Smith J. ;\Jrcr:nions in scap11 Li r posi ¡ion wirh forigue:
:l sru(Íy in swimmer~. Clin J Sport tvlcd 2000; 1O(!ii:25 l-8.
26. Oesmetdes F, Cocc CH, f rcmonr E Thcr;1pcuric cxt'.rcisc: and ore·
hopc:dic manu;i l rhcrapy for impi ngt'.ment syndromc: a sym:maric
re\'iC\\'. Cli 11 J Spo rr !Vid 2003; 13(:1): 176-82.
27. DiGiovine NM , Jobc FW, Pink M, Pcrry J. An d<.'crromyograph ic
or
:lll:ll)'SÍS rhc uppcr cxcremiry in pirching. J Shoulder Elbow Smg
1992; l(l):\ 5-25.
28. Dines Dtvl, Lcvinson ivl. Tli·~. conservarive mana!?,e1m:nr oí ¡he uns-
~
r:tblc shoulder i ncludin~ n:habilicacion. Cli 11 Spnrrs Mcd 19<)5;
14(4):797-816.
436
••
••
Tendinopatios del hombro
29. DiVera J, Walker ML. Skibinski B. Rclarionship between perfor-
mance of sclecced scapular muscles :md scapul.ir abducrion in sran-
ding subjecrs. Phys Ther l 990; 70(8):470-6. ••
••
30. Downing OS, Wcinscein A. Uhrasound rhcrapy ofsulx1crornial bur-
siris. A double blind tria!. Phys Thcr 1986; 66(2): 194-9.
3 1. Edelson G, Teit-¿ C. lnrernal impingcm~nt in rlic: shoulder. J Shoul-
der Elbow Surg 2000; 9(4):30~- l 5.
32. Edelson JG, Zuckerman J, Hcrshkovi tl l. Os acromiale: an:iromy
:.md surgical implic.uions. J Bone Joint Surg Br 1995: 75(4):551 -5.
••
3.1. Ellcnhcckcr TS, Derscheid GL Rchabilie11ion oí ovcrusc injuries of
rhe shoulder. Clin Sports /'vlcd 1989; 8(.)):58.)-604 .
34. Ellenbecker TS, Roeren F.P Tcsring isnkinecic muscul:ir forigue oF
••
shoulder imern:il ;rnd cxrernal rotation in di re ju11inr rcnn is pLwcrs.
.J Orrlmp Sporrs Phys Ther l<J99; :~l)(5):275-81. ••
••
.35. Frcmcrcy R, Bascian L, Sicbert WE. Thc corncoacrom ial lig;linc:nt: an;l-
co mi~ I and biomechanic<tl propcrrics wirh rcspc.'CLco agc.' a11d romor
cuff discase. Knee Surg Spons Ti-;1t11mcol Archrosc 2000; 8(5):309-13.
36. Cagey O . fnstabili¡é anréricurc chrnnique de !'¿paule. i'vlairri~e O rr-
hopedique [En Línea] 2002 [ 1O De Octubrt: De 20041; U RL Dis-
ponible En: htrp: //www.~ lairri$c-Onhop.Com/Corpusmairri/ Orr-
••
hopacdid88_ Gagey/Gagcy.Shnnl.
37. Gerber C, Krushell RJ. lsoLucd rupwrc of ch.: rcndon of rhc subc<l-
pularis musde. J Bont' Joim Surg Br l 1)':) 1; ~3:.389-94 .
••
38. Gerher C. Sebesra A lmpingcmc,>nr of rl1t'. J.:ep surí.1c-~ of the subsca-
pularis rendan and che rcAecrion pulky 011 rhc anrcrosupe,rior glenoid
rim: a prdimin;;ry repon. J Shouldo:r Elbow Surg 2000; 9(6):1iS3-90.
••
••
39. Gerber C. Terrier F, G.rnz R. The role of dll' coracoi<l tjrocess in rht"
dlfonic irnpingcmenr srnJ romc. J Bone Joint Sur~ Br ! 985;
67(5):703-8.
40. Gcrbcr C. ·rerric:r E Zchndcr R. Cam. R. Thc s11hcoracoid ~ 1xict'.. An
:11wornic scudy. Clin Orrhup 1987; (2 15): 132-8.
••
41. Gieck JH, Saliba EN. !\fJp[ication of modaliril'S in O\'cruse synd ro-
111es. Clin Sporrs Med J!J87; 6(2):427-()()_
li2. Glousnnn R, Jobc F, Tibone J, fVfM11\'S D, :\ntondli D, Perry
••
or
J. DynJmic elecrromyogr:i~1 hi c analysis th e throwing shou l-
dcr wich glcnohume ral i1mab il icy. J Bonc J() i11 r Su rs- i\111 1988; ••
••
70(2):220-6.
43. Colding FC. Thc shouldcr-d1.: fo rgon.::n joim. l~r J lbdiol l %~ :
35: 149- 158.
437
••
 ••
•• TENDÓN: voloracion y uatamiento en frsiocerapio Tcndinopa!ios del nombro

•• 44. Gomh lvl, (-[amada K, Yamakawa H, Inouc A, h1kuda H. f ncrca- 57. Kd!y BT, Kadrmas WR, Spccr f(p The manual musde cx:Hnin:uion
scd sulmancc P in subacromial bursa and shoulder pain in roracor IOr roraror cuff srrength. An elecrromyographic invcscigarion. Am J
cuffdise.1ses. JOrchop Res 1998; 16(5):618-2l. Spom Med 1996; 24(5):581-8.

•• 45. Harrym:rn DT 2nd, Sidles JA, Clark JM, McQuade KJ, Gibb TO,
iv!acsen FA Jrd. ·fomslarion of rhe humeral hcad on che glenoid
wirh passivc glcnohumeral morion. J Bone Joim Surg Am 1990;
58. Kenal KA, Knapp LD. Rehabilirarion of inju1 ics in compecirive
swimmcrs. Sporrs Med 1996; 22(5):337-47 .
59. Kennedy JC, Hawkins R, KrissoffWB. Onhop:tedic manifosraciom

•• 72(9): 1334-43.
46. Harvey \X', Dyson tvl, Pond JB, Grahamc R. Thc srimulacion of pro-
of swimming. Am J Sports Mcd 1978; 6(6):309-22.
60. Kibler WB. Biomechanical analrsis of che shouldcr during rennis

••
r<:in synchesis in human flbroblasrs by rherapeuric ulcrasound. R.heu- acriviíies. Clin Sporrs Mcd 1995; 14(1 ):79-8'i .
nmol Rehabil 1975: l 4(4}:237-41. 61. Kiblcr WB. The role of che sc1p11b in arhlrcic shou lder fimccio n.
47 . Hawki ns RJ, Hobeika PE. lmpi ngerncnr syndromc in rhe achlelic Am J Spom Med 1998; 26(2):325;37.

•• shou ldcr. Cl in Sporrs Mcd 1983; 2(2):391 -405 .

48. 1bwkins RJ, [(cnncdy JC. Impingcmenr S)'ndrome in arhlercs. Am
J Spnrrs iVlcd 1980; 8(3): 151 -8 .
62. Kibler \l.'lB. Shouldcr rchabilirarion: pri ncipies :rnd praCLice. Med Sci
Sporn Exerc 1998; 30(4 Suppl}:S40-50.
63. Kibler \VB. Rehabil iration of roraror cuff rcndinopachy. Clin Spom

•• 49. Hughes RE, Bryanc CR, Hall JM, Wening J, Husron LJ, Kuhn JE,
Carpenrer JE, 131assier RB. Glenoicl incl ination is associared wirh
Mcd 2003; 22(4):837-47.
64. Kibler WB, McMullen J. Scapular dyskinc.~is ancl irs relacion ro
shoulder pain. J Am Acad Orthop Surg 200J; l l (2): 142-5 l.

••
fu ll-rhickness roraror cuff ccars. Clin Orthop 2003; (407):86-91 .
50. Hyvont>n P. Pail'ansalo [VI, Lchriniemi H. Lcppilahci J, Jalovaara P. 65. Kido T, [coi E, Konno N, Sano f\. Ura\·:una lvl. Saro K. Thc dc-
Supraspinarns outkr vicw in che diagnosis of scages II and Ill im- pressor funccion of biceps on che hcad,of che humerus in shoul-

•• pingcmcnc syndrome. Acrn Radio! 2001; 42(5):44 l-6.

51. !coi E, Kucd1lc DK, Newrnan SR, }.forrcy BF, An KN. Scabilising
funccion of rhe hiccps in srable and unsrable shoulders. J Bonc Joinr
ders wirh cears of che rorarnr curC J Bone joim Surg Br 2000;
S2(3):4 t6-9.
66. Kolsrad K, Tylcr TF, Nicholas SJ. Rchabilimcion of che Shoulcler.

•• Surg Br 199.1; 75(4):546-50.

52. lroi E, Newman SR, K11echlc DK, Morrey BE An KN. Dynamic
:rnccrior srabilisers of che shouldcr wirh rhc arm in abducrion. J Bo-
In: Kumbhare DA, Basmajian JV. Di:cision Making and Oucco-
mes in Spom Rehabil ir:uion. PhilaJc..:lphia: Churd1hill l.Í\' Íngsco-
ne; 2000 .

•• nc Join..t Surg Br 1994; 76(5):834-6.

53. Jobc FW, Moy11es DR. Delinearion of diagnostic criceria and a re-
67. Krabak BJ, Sugar R, Mcfadand EG. Pracric.11 nonoperacive manage-
menr of ro mor cuff injuries. Cli n J Sporc Med 2003; 13(2): l 02-5.

•• habil irarion program for roramr cuff injuries. Am J Sporrs Med 68. Kvirne RS, Jobe FW The diagnosis and crearmi:m of ancerior insrn-
1982; 10(6):336-9 . bilicy in rhe rbrowing achlctc. Clin Orrhop 1993; (29 1):l07-23.
54. Jo be r\\I. Pin k M. Classificarion ancl rre:urnem of shoulder clys- 69. Lewis J, Green A, Reichard Z, \Xlrigh1 C. Scapular posi rion: rhc va-

•• f111H:rion in rhe overheacl arhlerc. J Orrhop Sporcs Phys T her 1993;

18(2):427-32 .
55 . .Jonsso n I~ Wahlscrorn P. Ohberg L. Alfredson H. Ecccntric training
lidicy of skin surface palp;1cio11. tvlan Ther 2002; 7( 1):26-.30.
or
70. Loh r JF, Uhchoff HK. The microvasc.:ubr p:HlCrl1 Lhe supraspi na-
rus rendan. Clin Orrhop l 990; (254):35-8.

•• in chronic p;tinful impi ngement syndromc of che shoulder: results

of a pi lor st11dy. Knee Surg Sports Traumarol Archrosc 2006;
71. Magee DJ. Orthopedic physical assessmc11r. 4 c.:d. Philadelphia: W[)
Saunders; 2002.
72. Magee DJ, Reíd OC. Shoulder injuries. In: 7.ach;r1.ewski JE. Magee
•• 14(1):76-81.
56. Jurado Bueno A, Medina Porqucrcs I. Manual de pruebas diagnós-
cicas; Rarcdona: Paidotribo; 2002 .
DJ, Quillen WS. Achletic injuries ano rchabi lirarion. Philadelphia:
\'Vl) Saunders; 1996.

•• 438 439
 ••
••
TENDÓN: valorocióri y uotamienw en (isioteropio Tendinoporios del hombro

73. lv!alanga GA. Jenp YN, Growney ES, An KN. EMG analysis of 91 . Nicholson GG. Rchabilirariun of co111111011 shouldcr in juries. Clin
should~r posirioning in rescing and sn-cngchening rhe supr:ispin:irus.
Med Sci Spom Exerc 1996; 28(6):661 -4.
74. Malanga G/\, Jcnp YN, Growney ES, An ~· EMG analrsis of
Sporrs Mcd 1989; 8(4):6.'33-55.
92. No\'otny JE, Beynnon BD. Nichols Ce. Modeling rhc stabiliry of
rhe human glenohumeral joinr during exrenul rorarion. J Biomech
••
shouldcr positioning in resring :md srrengrhenmg rhe suprasp111:uus.
Med Sci Sports Excrc 1996; 28(6):661 -4.
2000. 33(3):345-354.
93. Nykanen M. Pulsed ulcrasound m:;11mc1ll of rhe painfol shoulder ••
75. f\·brsen FA 3rd, Harryman DT 2nd. Sidles JA. Mechanics of gle-
nohumeral insrability. Clin Spom rvfed 1991; 10(4):783-8.
76. McMasccr WC. Long SC, Caiozzo VJ. Shouldcr cor(¡ue cha11gcs in
a randomizé<l, double-hlind. pbc.:bo-conrrolkd m1dy. Scand J Ré-
habil Med 1995; 27(2): 105-8. ·
94. O'Brien SJ. Neves t-.·fC r\rnoczky S I~ R<l'lbruck SR. Dic1rlo EF.
••
rhc swimmin" achlcce. Am JSporrs fv!ed 1992; 20(3):323-7.
77. Mehra S, Giml)d JA, Soslowsky LJ. Eriologic :rnd pacbogene1 ic facrnrs
for roraror cuff rcndinoparhy. Clin Spom Med 2003; 22(4) :791-8 l 2.
Warrcn RF, Schw;trrz. R, \\lickicwio, Tf.. Thc anaromy an<l hisw-
logy of rhc inferior glenoht11Hc'r:tl ligalllCilf rn111plcx uf Lhe shoul-
der. Am J Sports rAcd 1990; 18(5):449-56.
••
78. lvkn'! r A\V/. .r hc mi llllteS ;1 11:1(0111}' of am icion lcsions. JBone Joint Surg
An; 193 1; LU4 1-60.
C)5. O 'Driscoll SW. A reli;tblc and simple test fiir pnsrt:rior insrability
of che shouldcr. J Bone JoinLSmg Br 1991; 73B (suppl 1):50. ••
••
79. Mini;1ci A. Fowler PJ. lmpingemem in rhe achlerc. Clin Spocrs Med 96. P:tgmni i'vl.J, Dcng XH, \'\larn:n IU~. 'lórzi lli Pi\, ¡\ltchc>k DW. Ef~
1993; 12(1):9 1- 11 0. fect of iesions uf thc superior porrion orthe glenoid hbrum nn gk·-
80. ivlomms..:n U, Dorncr A. [Soft rissue injuries of the shouldcr joinr1. nohumcral ll'<tnsl<1til) ll. J Bo11c joinr Surg /\111 1995: 77(7): l 003-
Unfallch irurgic 1~84; 10(2):84-8.
8 l . J\forrison DS, Bigli,1ni LU. T hc clinical significancc of vari:trions in
acro111 i:1I morphology. Ord10p Trans l 987; 11 :234. _
10.
97. Pagnani MJ. Deng XH, \\':irn:n IZF. ·iorzilli PA, O'Brien SJ . Role ••
••
of rhe long hcad of cht> bíceps brachii in glcnohumer:il scabilirr: a
82. Mosde\' H F. Goldic l. The arrerial panen1 of che roramr cuA- of rhe
biomechanical smdy in cada,·<::L«L J Shouldcr Elhow Surg L996;
should~r. J Bone Joinr Surg Br 1963; 45:780-9. 5(4) : 255-6~ .
83. Moselcy JB Jr, Jobc FW, f>ink M, Perry J, Tibone J. EMG :rnalysis
0 f rhe scapular musdcs <luring a shoulder rchabilirarion program.
Am J Sporrs f\ kJ 1992; 20(2): 128-34.
Sli. lvlorrr..1111 SL. Drn:tmic scabiliry oF rhe scapula. Man Thcr 1997;
98. Pacte D. Di;ignoscic des .!p;1uh:s doulourcuscs. J Traumarol Sporr
1987; 4(22):92-5.
99. PaHe D. Classificario11 of roraror cuff ksions. Clin Orrhop 1990;
••
- 2(3): 123-31.
85. /v!udgc MK. Wood VE, Frykman GK. Roracor cuff rears associaccd
(254}:81 -G.
100. Paxinos A, \Valron J. Tz:1111)1;·s A, Callanan 1\1, H:m:s K, Murrdl
CA. Advanccs in the managcm~· n t ol· craumaric :rnrcrior aml atrau-
••
wid1 os acromialc. J Bone Joinr Surg Arn 1984; 66(3):427-9.
8(1. M\'ers JB, l.cphan SM. Sensorimow r dcficics coniriburing to gle-
1H;hu111cr:1I insrabili1 y. Clin On hop 2002: (400):98-104.
matic mulridir..:-crion;1I shouldn inscabili ty. Sporrs lvkd 200 1;
3 1(11):8 19-28. ••
87. Nc:cr CS lnd . A11rerior :icrornioplasry 1-o r rhc chronic impingcmcw
svndromc in che shnulder: a prcl imina ry rcporr. J Bone Joint Surg
Ám ll)/2; 54(1):41 -50.
l Ol . Pink M, Perry J, Hrowne A, Sco,·az;:o /\H ., Kerrigan J. lhc normal
shouldcr d1 1ri11o0 frecs rvle
~
swi111 111 irw.
~
i\11 dcc.:Lromvno
. ~ r:i11h ic and CÍ··
nemarograph ic :11rnlysis of twdv..: muscks. 1\111 J Spom /'vkd l 991;
••
88. N..:cr CS 2nd. Im pingcmcm lesions. Clin Orrhop 1983 ; (173):70-7.
89 . Neviaser RJ, Nevi;iser TJ . Obscrv:uions 0 11 irn pingemeur. Cl in Orr-
l 9(6):569-76.
l 02. Poppen NK, \\i'lalkcr PS. Normal :rnd :1bnormal mmion of che
shou lder. J Bone Joinr S u.~g f\m 1976: 58(2): 195-20 l.
••
hop 1990; (25-1):60-3. . . .
90. N1..:viC1scr TJ. T ite role of the biccps tendon rn Lbe 1mp111gcment syn-
drome. Ordwp Cl in Norch Arn 1987; 18(3):383-6.
103. Poppcn NK, \Xlalker PS. Forc<.-s ar che glc::nohuml'.'r:il joinr in ab-
ducrion. Clin Orthup 1978; (J.)')): 1<>5-70 . ••
440 441
••
••
•• TENDÓN: valoración y tro1amienco en fisioterapia Tendi11opacias del hombro

•• 10/¡. Rachbun JB, l'vbcnah l. Thc rnicrovascular paccern of che roraror l I8. Struhl S. Anrerior imcrnal impingemcnc: An arrhroscopic obser-
cuff J Bone Joinr Surg Br 1970; 52(3):540-53 . varion. Anhroscopy 2002; 18( 1):2-7.
l 05. Richards DB. Injuries ro che glcnoid labrum: A diagnosric and trc 119. Taverna E, Parrini M, Cahic-La P. L.ascrrcrapia fR versus placebo nd

•• acmenc challenge. Phys Sporrmed 1999; 27(6):73-85 .

106. Richardson CA, Jull GA. Musde concrol-pain control. Whar exer-
cises would you prescribe? Man Ther 2000; 1( 1):2-1 O.
cracramenro di alcunc pacologic a carcio ddl'.1ppar:uo locomorore.
Minerva Onop Traumawl 1990; 'Í 1:631-6.
120. T)'ler TF, Nicholas SJ, Roy T, Clcim GW. Quancificacion of pos-

•• 107. Rockwood CA, Lyons FR. Shouldcr impingcmcnt syndro111e: diag-

nosis, radiographic evaluacion, and rre:umcm ·wilh a modilled Nt:-
er acromiopla.~ty. J Bone Joinr Su rg Am 1993; 75(3):409-24 .
rcrior capsule tighcness and morion loss in p:uiencs wich !>houldcr
impi ngement. Am J Sport~ Med 2000; 28(5) :668-73.
121. Uhrhoff HK, lbmmond DI. S.1rkar K, llooper GJ, PapoffWJ.

•• 108. Rockwood CA. Marsen FA. Developmental anatomy of che shoul-

der and anacomy oí' che glenohumeral joint. !11: Rockwood, CA .
The role of rhe coracoacromial liga111enr in che impingcmcnr syn-
drome. A cl inical. radiological and histological m1dy. Inr Orrhop

•• /Vlarscn l~A. Wirch tvfA Lippin SB. The shoulder. 2 cd. Ph i h\~
ddphia: WH $;rn nders; 1998 .
109. Rowe CR. Recurrenr rransicm ;111rcríor sublux;irion of rhe ~hou l clcr.
l988; 12(2):97-1 04. .
122. Vailbnr J. Lcsions de !\~pau le. Kint'.sicher Scicnr 1997; 367:54-5.
or
123. Van der Hdrn fC. Ana lys i .~ rlie kincmaric and dyn:1111ic beha-

•• T hc "dcad .irm" syndromc. Clin O rrhop Rdar Res 1987; (223): 11 -

9.
11 O. Sah;i t\K. Oynarn ic srabilicy oF the gknohumeral joint. Acra On-
vio r of che shoulder mcchanisn1. J Biornech 1994; 27(5) :527-50.
124. \Xfalch G, Lior;Hd Jl; Boilcau l~ Noel E. [t>osrero-supcrior glenoid
impingcmcm. Another shouldcr i111pingeme1lll. Rcv Ch ir Onhop

•• hop Scand 1971; 42(6):49 1-505.

111. Sarbr K. 1:1inc W, Uhd1off H K. ·¡'he ulrrascrucrun.: of che cor;lco-
Rcparacrice Appar IV!oc 1991; 77(8):57 l-tí.
125. Wall MS. O'l3rie11 SJ. Archroscopic evaluarion of rhe unsrable
shoulder. Clin Sporrs fvlcd 1995; l4(4):817-39.

••
acromial ligamcnt in pariems wi rh chronic impingemcnt syndro-
me. Clin Orrhop I 990; (254):49-54. 126. Wamer Jj. Michdi LJ, Arsbnian LE, Kcnnedy J, Kcnncdy R. Pac-
112. Saundcrs L. Thc cfficacy of low-level laser cherapy in suprnspina- cerns of Aexibility, laxicy, and srrcngrh in normal shoulders ami

•• cus ccndinicis. Clin Rehab 1995; 9(2): 126-34 .

113. Sharkcy NA, M:irder RA. The ror:itor cuff opposcs superior rrans-
lacion of che humeral head. Am JSporcs Med l 995; 23(3):270-5.
shoulders wich inscabiliry and i111pi11ge111c11t. Am J Sporcs Med
1990; 18(4):366-75.
I 2!. \\!ilk KE, Meisrer K. Andrcws JR. Currenc conccprs in rhe reha-

•• l 14. Sobush OC, Simoneau GG, Dicc7. KE, Lcvcnc JA, Grossman RE.,
Smich \\113. The lennie resr for mcasuring scapular posirion in he-
althy young adule femalcs: a rcliabiliry and validiry srudy. J Onhop
bilimion of che overhc:a<l rhrowing :uhlcrc:. Am JSpom Med 2002;
30(l):B6-5 i.

•• Sporrs Phys Ther l 996; 23( 1):39-50.

115. Solcm- fkrroft E, T huomas KA, Wesrerberg CE. The influencc of

••
sea pu lar rctracrio11 and prorracrion 011 rhe width of rhe;: subacromial
spac\:. /\n MRf srudy. Clín Orrhop Rdat Re~ 1993; (296):99- 103.
l 16. Sos l ow~ky LJ, An CI-1, Johnston SP, Cupelllcr JE. Geomt:tric ,111d

•• 1m:cha11ical prnperries of rhe corarnacromial ligarncnr and cheir re-

lacionsh ip ro ror;Hor cuff disease. Clin Orrhop Rclac Res 1994;
(304): l 0-7.

•• 117. Sp<xr KE l\natomy and parhornechanics of shouldcr ins(;1bi li1y.

•• Clin Sports Med 1995: 14(4):75 1-60.

442 443

•
.. ,'

••
••
••
••
••
••
Tendin'o patías ••
del co do:
••
••
ep icond ilalgias ••
••
••
••
••
••
••
••
 •• ,.

•• 1
1 Tendinopo1ios del codo: cpico11dilolgios

•• INTRODUCCIÓN

La primera referencia J es[a parnlogía se debe a Morris en l883,

•• a la que alude como lawn tennis elbouf' 1, aunque Runge en 1873

ya había baUlizado el dolor sob.re el cpincóndilo lareral (exreroo)

•• como ca/4mbre del escrito1'~ 1 • El rt:rmino epicondilitis Íttteral o codo

Je fCJlÍS sugiere tÍpicamemc dolor en b inserción de la ffil!SCUlam-
ra extensora en el epicóndilo que se cxarceba con la extensión de

•• muÍlec.a o actividades que incluyan la prensión, como leva1m1r una

t«1z:1, es rrechar una mano, fregar o lx1rrcr o vcsrirse-desvenirsc. De
rodas maneras, ambos rérmi nos so'n erráricos, ya que la cruidad 1_10

•• es una inflamación verdadera -se mua de una tendinosis, .por lo

que se habla de cpicondiblgi;1 y no de epicondi licis6 'í.I_ ni lama-

•• yoría de los pacientes afoct:ldos pracrican el tenis -esra afección se

observa en otras modalidades deporrivas y en orras actividades no
precisamente deporcivas .

•• Las lesiones de parres blandas que ;1fccran al codo debidas a la

práctica del tenis se reparten de manera desigual entre las caras me-

•• dial y laceral del codo. En ambos c3sos se debe descarr:ir las neu-
ropatfas por arrapamienw -nervio cubica! en el primer caso y ra-
dial en el segundo- y distinguirlas de las verdaderas cendinosisi.I_

•• Tradicionalmcnrc se ha localizado el pumo álgido en la inser-

ción del segundo radial, aunque algunos autores lo sirlian en la in-

•• serción del ex censor común de los dedos. Grccnbaum et al, en una

disección múltiple de cad;íveres, observaron que es muy difícil ais-
br el segundo radial del cxlensor común, existiendo una íntima re-

•• lación emre ellos que concluye en una aponeurosis co111t'111~'1 • El se-

gundo radial, por su parre, es el que sufre los mayo res cambios

••
dcgener;1civos'1r..
Orra caracreríscic:1 que define las epicondilalgias es la presencia
de desorganización coLigena debida a rraumacismo acumul:Hivo.

•• El dolor prolongado y el malestar en el epicó ndi lo lareral afecta

aproxi madamente al 50º1<> de los renisrns, al 59% de los trabaja-
dores industriales·3 ~ y al 3% de la población generaP.
•• El codo de rcnísra comp rende lesiones del músculo y el rendón
del anrebrazo. La tendinosis lateral del codo se origina en la inscr-

•• 447
 TENDÓN: valoración y uo1omien10 en fisiote rapia
••
ción om:orendinosa y en la unión miocendinosa ele los múscu los
Tendinopo1ias del codo: epicondilolgios

••
exrensores de la muñeca y su rendón correspondiente, y se extien-
de por la cara dorsal del anrebrno. Es frecueme encontrar un pun-
,.
___:j{f:
.,_ ,.
••
••
ro muy doloroso sobre el excensor común de los dedos, a 5-8 cm ·--:--
de su origen6 . 2 .
Los rendones exrcnsores de la muüeca, originados en el sepw
/' .
inrermuscular y en el cpicóndilo lareral, ayudan a esrabilizar el co-
do conrra el csrrés en va ro. En esre proceso de esrabiliiación el com-
·~-. "'
••
•
plejo musculorcndinoso csd sometido a carga excéntricac.''.

FIGURA 13- 1. Músculos implica dos en lá ten din opatía epicondílea. ( 1) Ex-
••
AN ATOMÍA FUNC IO NAL

El codo comp rende rrcs arricu.b cioncs: hu111crocubital, hume-

censor común de los dedus: (2) segundo radial.

••
rorr:1d ial y r<1d iocubiral proximal, las cuales posibiliran dos rnovi -
mientos, la flexoextensión y la pronosupinación. La arúculación
El an:ilisis ind ividua-
lizado de cada nu'1sculo
o de cada movim ienw se
••
humerocubirnl es una arciculación bisagra, con ligeros cambios én
d cenrro de roración durance los movirniemos de flexión y exccn-
sión5' 60. La rróclea, siwad:i en l:i zona distal dd húmero, es el ci-
roma ;iquí complejo de-
bido ;1 la exisrencia de ••
••
smerg1as o monmrcntos
lindro articular con el que engrana el cúbim para dar lugar <ll mo- acoplados. De modo que
vimienro de tlc:xocxrcnsión. face último ofrece d olécranon, una cxisren músculos que de-
palera hueca que, junto a la apófisis coronoides, recoge b cróclea
y da consistencia ósea a la arciculación86• La aniculación radiocu-
bira.l proximal, por su parre, es de cipo trocoide y da luga~ a_los
sempeñan funciones muy
similares, si no idénri-
cas, con lo que es difícil
••
movimientos de pronación y supinación del amebrazo. En uln~10
lugar, la húmerorradial es una articulación condílca que pern11cc
disociarlos, y, por otro
bdo, algunos movimien-
••
codos los movimienrus anreriores. Todas ellas esdn rodeadas de un
imporrance complejo capsulolig:unenrario que dota al siscema de
una gran escabilidad cstéÍrica. .
tos difícilmcnce se reali-
zan de forma ana!írica
pura, como es el caso de
••
La muscu larura implicada en csra pacología es la que lorm:1 pa r-
ce de la cadena excensora y roma inserción en el epicóndilo. Oc ella
la exrensión de la n111ílc-
ca, que com po rra cterro ••
destacan el segu ndo radi;il y d extensor común de los dedos, po r·
la frecuencia con que fom1an parte de esce cuadro (fi g. 13- 1). Jun -
to a ell os, pri1ncr radi al, cu bir:i.l posterior, exrensor propio del me-
componenre de inclina-
ción. Todo d io diflculra
el proceso del diagnósü-
FI GURA 13-2. M uscu latura epicon dí-
lea. Tomado de:Gray's an~romy:The Ana-
••
ñique supinado r cono y ancóneo comple[an la cerna de músCLYfos
ele los llamados cpicond íleos (fig. 13-2) .
co. Resulra adem<ls inrc-
resame considerar el si-
toinical Basis of Medicine ;1nd Surgery
39ed. Londres: Churc/Jill-Livingstone; 2004 ••
448 449
••
••
•• TENDÓN: valoración y craiamien co en fisioterapia Tendinopacias del codo: cpicondilolgios

•• nergismo exisrente entre los exrensores de la muneca y los flexo res

de los dedos, por un lado. y los Aexorcs de la muñeca )' exrcn-
sores de los dedos, por orro•~-
ETIOLOGÍA

Las epicondilalgias por sobreuso rara vez aparecen anres de los

•• 30 años. Ocurren comúnmemc en personas encre 40 v 50 años,

siendo la distribución equitativa enrre hombres y muje;·es<·c.-~_ Se-

•• BIOMECÁNICA

El codo es una articulación que raramente accüa de manera ais-

gún Gabel la proporción en la afecración enrre el lado lacera! v
el medial es de 5 :i 8 a favor del primero 11• Aproximadamenre u;1
50% de los jugadores de rcnis mayores de 35 años v un 60% de

•• lada, sino que lo hace inmersa en h cadena cinérica del miembro

superior. La propiedad del codo es dorar al brazo de mayor ó me-
nor lo ngirud, para siruar b mano en el espacio. Las actividades de
los mayores de 50 ailos padecen ~sra <tfección alo-L;na vez en su
"d --,
VI a'-.
o

•• la vida diaria requieren enrre 30 y 140° de flexión y unos 50° de

· pronación y supinación, respc:crivamcnre'J. La rcsrricción de cua l.-
L La causa de epicondilalgia más considerada en la li rerarura es
el sobreuso ele los músculos extensores de la mui1ec1 v pronosupi-

•• quiera de esros movimiemos pone en marcha facto res compensa-

torios que somccen a las discimas arricuhciones del codo a gran es-
nadores del amebrazo, implicados de m<tncra repetida en lo> movi-
n_1iemos de prensión y giro y que terminan sobrepasando la cap<1-
udad de adaptación de los rcj idos2772 ~r.87, Roles y Mauds ley afirman

•• trés muscu lo1endi noso.

El codo actúa como un eslabón en la cadena cinérica del miem-
bro superior, por lo que csci sornerido ;1 los eslabones más proxi-
que la pacología se debe al movimienco repetido, especiaÍmcnre h1
supinación y pronación en excensíón forzacbso. L1 conrracción
m u~cular rep~rida produce fuerzas rensilcs dermo del rendón que

•• males -rronco y hombro- e infl uvc sobre los eslabones c.liscales

-mano y dedos.:_ _Los eslabones pr~xima les son decisivos en la co-
rrecta ejecución de algunos movimienros como bnzar una pelota
derivan en microtraumacismos. Cuando el namral proceso de re-
paración falla, aparece la degeneración angiofibrobláscica·i (.~_

•• u orro objeto, ya que el codo por sí solo es incapaz de generar la

fuerza necesaria para realizar dichos rnov1mienms y necesita reclu-
Acwalmeme es muy común en la prácrie;1 rcnísrica la ejecución
del revés a dos manos. Es mucbo menos frccuenre la aparición de

•• tar músculos penenecienrcs a eslabones superiores del tronco )'el

hombro .
La actividad muscu lar es necesaria p<Ha co ntrolar las fuerzas que
rendinopacías enrre los deporrisras que emplean esra récnica a dos
manos que en quienes lo hacen con un solo brazo, lo cual puede
deberse a que la mano no dominanre limira la flex ión dorsal de la

•• aumencan o disminuyen la rcnsión sobre las esrructuras liga111e11-

rarias del codo. Por ocro lado, el hombro contribuye a la aceler;1-
muñeca. Dentro de esta misma disciplina, circunstancias como un
ma1:go de raquera demasiado grande o pequeño, una raqueD d e-

•• ción del brazo )'a su parcicipación a la l10ra de equilibrar las fue r- masiado pesada, unas cuerdas demasiado ce nsas, pelorns humede-
zas angulares a que es somecido el codo du r;rnce el lam.amienro. La cidas o un cambio de adversario pueden preci pirar la aparición del
rotación imenu del hombro incide sobre la aceleración en varo, lo problema.

•• que pro tege al codo de las fue17.as en valgo, núentras que l<1 rora-
ció n externa protege al codo frente a las fuerzas en varo 4'' .
La primera causa, según Co ld ie, es la degeneración de la
unión del segundo radial en la <.:ara lateral del epic.:ó ndi lo 26 . Co-

•• mo se ha lo indicado, según algun os au to res tiene lugar en la

UOT o en UMT16 . La indepen dencia biomed ni ca ent re los ej es
de pronosup inación del antebrazo y de incl inación rad ial y cu-

•• 450 451
 ••
••
TE.NDÓN: valoración y ua1omiento en {isioleropia Tendinopotios del codo: cp1co11dilalg1os

bital de muñeca, los cuales pueden acrnar individualmente, re-

fueri.t esca idea ' 11 • Orros a uro res encuenrran la causa en las ex-
cesivas fuerzas excénrricas a que es sometido el rendón, fuerzas
TABLA 13- 1. Análisis comparativo de los hallazgos histopatológicos en las
epicondilalgias.
••
que son principalmente absorb idas a nivel de la inserción ten-
dinosa'·' :o.
Autores Kraushaar y Nirschl
Regan et al.
Ljung, Lieber
y Friden
Alfredson
et al. ••
2. Una segunda circunstancia se invoca como c1usa del proble-
ma: la compresión del ramo posterior del nervio radi:il. Esro re-
7
presenca alrededor del 5% de los casos de cpicondiblgi3'' -, ux..
Estudio

Respuesta inpamatoria
Microscopio electrónico Biopsia Microdiálisis
••
Recienremcnre se ha propuesco el fascículo superfLcial dd supi-
••
.,•
nador cono como uno de los responsables de ambos procesos pa- Concemraciones de PGE2 Sin diferencia
rológ[cos, hecho a lener ~n cuema ramo en la valoración como en
el esrnblecimi<.·nro de un di;1gnósrico d iferencial 1x. Sustancia P Sin diferencia

••
Células cebadas Observadas Sin diferencia
FACTORES IPREDISPONENTIES Cambios degenerativos

FACTORES ETIOLÓGICOS RELACIONADOS

No esr;\11 descriros
Factores a11acómicos
Proliferación fibroblásrica Observada Observada ••
CON LA TENDINOPATÍA EPICONDÍLEA EN
EL JUGADOR DE TENIS
prcdisponcnccs puros,
si bien el aumt·nro del
valoo fisiolóoico hu-
Disrupción colágeno Observada
••
••
,1 35.45 años de edad. º o
mcrocubical, que es no exisre una recuperación adecuad:-i;
,1 Parlicipoción elevada (2: 3 veceslsem, > 40 minlsesiánJ.
lanza m iencos.
/Técnica def¡cieme. de 10-15º }'mayor en
,/ Condición flsica deficiente. bs mujeres que en los
hombres, lo cir:rn :11-
gunos ;rnro res co1~w facror pr<.>disponenrc, sin una jusrificación
Por canco, los rnovimienros de pronosupin:-ición asoáidos a la
ílexión dorsal de muñeca, al LÍempo que se produce h prensión de
alglin objero con la mano, exponen :i b i11scrción tc:ndinosa en d
••
biomcdnic1 dar~t '.
L:i cp icondiliris brer~1l se desarrolla en rrabajadnres que panici-
cpicóndilo lacera! a la lesión8 - .
••
p;rn en activitlidcs que impliu 11 el agarre de objeros )'el giro o d
movi111icnl0 de ésros. Escc tipo de actividades dereriora el. rendón HiSTOIPATOlOGÍA
••
cuando:
el n10virnienro se ejecura .siempre en la misma posición o en po-
sición diflculrosa;
Los exámenes hisr.opatológicos efoccuados a µacicnces ;ifocros de
epico ndilalgias crónicas muesLran dcgener;Kión hia!i11<1 y prolifr.-
ración vascu lar'~. La respuesrn cel11 l:1r a los microdcsga rros inrer-
.,•
se realizan rm'd(iples repecicioncs;
se urili'la un;l fuerza excesiva;
nos inicia la cendinosis-'6, seguida c:n un segundo es1;1din d~ la de-
generación angiofibroblástica, es decir, una 1\:spm:sra tlbrobLíscica ••
452 453
••
 •• l

•• TENDÓN: valoración y trotamienla en fisioterapia

1 Tendinopatias del codo: epicondilolgins

••
y vascular den ero del rendón-,. Es comlin encomrar en la matriz fieca, una combinación de ambas o con el lifrado en el renis·10• El p;i-
celular calcificación. hemorragia y degeneración fibrinoide''" -,._ ciente relaciona la presencia de dolor con las actividades de la vida
Ljuno- et al. afirman que. al igual que en otras Lendinosis, no se diaria como estrechar la mano, vestirse y desvestirse o retorcer una

•• idenrific~rn suscanci;.¡s inflamarorias, pero sí sustancia P y péptidos en

el origen del segundo radial. Los pépridos aumen~an la permeab~li ­
fregona. Si el proceso persevera y av:lllz.<t, el hecho de sostener un va-
so puede resultar molesto, el llamado "signo de In lrl.w de ct1fé'.

••
dad vascubr de los vasos sanguíneos y la susranc1a P y los propios El diagnóstico se basa en la his~oria del pacicnre y en el examen
pépci<los actt'1an :1 nivel de la sinapsis nerviosa, pudiendo producir clínico. Las pruebas contra resistencia manual que solicitan Li ex-
una disfunción del sis(ema sirnpácico que quizás esté relacionado con censión de la muñeca y la supinación del antebrazo a menudo in-

•• la aparición de: la cendinoparí<r''l. Parece ser que el rr:1bajo excénrri-

co crenera ccnsión sobre la inserción del segundo radial, y dicha so-
lici~ación mednica promueve la liberación de susrancia P y pépci-
cremencan el dolor.

•• dos. Escas dos susrnncias actúan sobre los recepro res nocicepcivos,
precipicando la aparición de dolor. Por otro lado, el análisis mediante
fases del diagnóstico

•• microdiálisis del origen del extensor común en pacientes afectos du-

ranre más de G meses de codo de tenis confirma la ausencia de sig-
nos bioquímicos de inflamación (PGE].) y muestra niveles elevados
í. Examen físico

Se basa en una identificación de la z.ona doloros:1 y de las es-

•• de glucamaco en comparación con un grupo de comrol asinromári-
co (rabb 13-1 ).
tructmas responsables del dolor. Lo palpación debe ser selecciva en
busca de pumos dolorosos y, en su caso, crep icación .

•• Los cuatro escadios de la lendinosis son-i6:

l. lnjlamacirJn. los cambios son re\'ersibles hacia rejido norma~.
La prensión se vuelve blanda; a veces aparecen paresresias del
ramo superficial del nervio radial.
Nirschl y Ashman han escablecido una relación enrre la inca-

•• 2. Alter1u·ití11 patológict1, donde la degeneración tisular se aprecia

nivel microsoípico y normal menee es irreversible:.
3. Tejido degenenulo con rotum.
;1
pacidad funcional provocad;i por el dolor y los cambios que se de-
sarrollan a nivel fisiopatológico (rabia l3-2)c.N.

•• 4. Cambios crónicos con flbrosis, calcificaciones, exosrosis .

Edclson et rd. enconrraron en un esrudio sobre cadáveres que
;;, Valoración analítica y global de la movilidad

•• erran canridaJ de codos. el 16%, presentaban exosrosis ósea exac-

~amencc en el pumo de dolor que rnanifiesran los p;iciente.s afec-
La amplitud del movimiento aparece inicialmenre denrro de la
normalidad, en algunos casos crón icos se observa la pérdida de los
úlrimos grados de extensión del codo. Resulra igualmente intere-

••
tos de codo de rcnis 1-.
sante .
Valorar la extensión de los dedos y la muñeca y la pronosu pi-

•• DIAGNÓSTICO

El dolor es el signo disrinrivo parológico. dolor locali?.ado sobre

nación del antebra1..0.

iii. Pruebas específicas para valorar la epicondilalgia

•• el epicóndi lo. Se extiende a la cara dor:a ~ del amebr~z? y se exarce-

ba con la prensión de los dedos, con act1v1d.1des repennvas de b mu-
Se rrara básicamente de dos tesrs isométricns para valorar el se-
gundo radial ~, el extensor común de los dedos. respectivamente .

•• 454
455
 ••
••
TENDÓN: voloroción y cracam iento en fisioierapia Tendinopa cias del codo: epicond1totg1as

En ambos el pacíenre se halla senrado, con el anreb raz.o pronado

TABLA 13-2. Nivel de dolor en las distintas fases de la tendinosis. Modifica-
do de: Nirschl RP.Ashman ES. Elbow tendino pathy: te nnis el bow. Clin Sports Med
2003: 22(4): 813-36.
y apoyado sobre una mesa. El flsiou;rap~u[a resiste selecrivameme
la extensión de la muñeca a nivel del rercer me1acarpiano para va- ••
Fases patológicas Fases del dolor
lorar el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resisrencia sobre la fa-
lange d isral del dedo medio para evaluar el em~nsor común de los
dedos (fig. 13-4)5'1.
••
Fase 1: irritación temporal.

Fase 2: tendinosis permanente

Fase 1: dolor después actividad, < 24 horas.

Fase 2: doior más incenso despues actividad,

••
(menos del 50% de la sección del tendón).

Fase 3: ¡endinosis permanente

> 48 horas. se resuelve con calemarniento.

Fase 3: dolor con actividad. pero no llega a

•.,
•
(mas del 50%de la sección del rnndón). alterarla. '

fase 4: rotura parcial o total del tendón. Fase 4: doior con actividad y llega a alterarla.
·!1
!
••
Fase 5: dolor aparece con las actividades de 13
vida diaria. ••
Fase 6: dolor no llega a interrumpir el sueño.
FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos. ••
••
Fase 7: dolor es capaz de interrumpir el sueño.

Diagnóst ico dife re ncial

Se realiz<1 con: ••
a) Arrrosis degenera[iva de la articulación huml'rorradia l. El dolor
en csms casos es m<is difuso )' no se locali rn com:n:ramente so- ••
bre el ep icóndilo Lucra! (ex1erno)°S.
b). l .as disfunciones cer\'ic.1les en niwk:; C5-C6 s~· rnani fies ran por
dolor irradiado sobre la cara exrc.::m;t del codo. En esrc caso h:w ••
que comprobar si cxisren rnoviinicnws rest ringidos en d cuell~
o punros de dokir-' 1 ~ 1 . Vícenzi no et 1d. recurre n ;1 h tr:rap ia ma- ••
••
nipulariv;1 de la columna cervical por b r;ipida hipo;1lgesia que
induce en las epicondilalgias larcrnlcs 1" 1
•

e) . El sinclrome del tlÍ11eL mcli1d es una compn.:sión dd nervio r;Kld.

••
FIGURA 13-3. Pruebi'.1 de valoración activa del segundo radial.
Las COill presiones radialt's a rncm¡.Jo se :1.mcia11 ;1 paresr.::si;is, que

456 457

•
 ••
•• TENDÓN: •o/oración y trolomiemo en fisioterapia Tcndinopa1ias del codo: epicond1/olg1as

•• no esdn presenres en las epicondilagias18. Representan el 5% de

las causas de epicondilalgia. L1 contigüidad de los accidentes
anatómicos hace difícil justificar su localización exacta. Parece
cas dirigidas a conrrolar el dolor y la inflamación y a liberar b ten-
sión miocendinosa, pero quiz.1s el eje del programa lo consriwyan
los ejercicios de esciramienro y forralecimienro.

•• encontrarse a 111vc· 1 de la arcada de Fro. ·· hse 16 ' 4 91 100. Ro les }

Mau<lsley creen que los casos resistentes al tratamiento se deben
1

•• en realidad a la existencia de una neuropacía por auapamienco

del nervio radial v sus ramos8°. Para Moore, la liberación qui-
rúroica de la arcada alivia los síncomas del codo de tenista por la
A. Control del dolor y d e la inflam ació n

El conjunto de medidas destinadas a la consecución de este ob-

•• pro~ia liberación de tensión en el epicóndilo lateral, con inde-

pendencia ·de la descompresión del nervio interóseo postc~ior.
Según este auror, en su origen los rendones del se~undo radial y
jerivo incluyen una serie de normas de cump limicnm obligado, co-
mo el evitar las actividades que rcprsKlu1.can los sín romas rnnro du-

•• el supi nador corro no esrán perfectamente <lcfou dos; se entre-

cruzan y conforma n u 11 a lÍ nica aponeu rosis3'1•
rame la sesión de uaramiento como fuera de ella, o eludi r b acción
concreta de levantar objecos con l;:¡ palma de la mano hacia el sue-
¡0 102.

•• d). Cuando el paciente refiere inflamación y tiene sensación de

chasquido, hay que considerar la patología intraarticular, afec-
ración de la sinovi;-i, dd cmílago, del periostio o del hueso 46 . i. Masaje y técn icas de partes blandas

•• Las placas rad iográficas no ofrecen dams signifi.carivos, pero se

puede aprecia r calcificaciones o cxosrosis e:1 el 20% de los ca-
a. MTP

•• sos8 ·'". Edelson et al. idemificaron exostos1s en el 60% de los

pacienres con síndrome de epicondilalgia lareral a quienes se re-
alizó una r.1diogralh simplc 1- .
Su aplicación se ha basado en la movilización profunda de !os
rejidos y, con ello, el esrirarnicmo o la liberación del rejido cicmi-

•• ci;1I que impide d normal movimicnco. No exisren publicaciones

consistences que sostengan la aplicación de esra terapia en esrn pa-
cología. Esta forma de masaje se aplica vigorosamcnre duramc 5-

•• TRATAM IENTO

El sobreuso precipita el fa llo de los procesos reparadores y la de-

10 minutos sobre el rendón afecro. Progresivamenre aplicamos se-
siones más largas a una menor incensidad. El masaje tipo Cyriax

•• sorganización fibroblástica. Si consideramos acenada la teoría de

numerosos auLO rcs 1 (,~segú n la cual en estos síndromes por sobreuso
ha de manejarse de manera exquisita, pues aplicado de un modo
incontrolado es sumameme doloroso y llega un pumo en que el
dolo r generado por el propiu masaje irnpi<lc apreciar la evolució n

•• no está presente el componen te inílamacorio, parece razonable que

el rrarnmiento debe ser guiado po r la reagudización del proceso
crónico, de manera que se escimule el proceso inflamatorio. El con-
de la lesión. Por ello se debe aplicar esrn técnica de manera vigo-
rosa al inicio del tratamiemo - 2-3 sesiones- e ir pa ulatinamente

•• trol co nsrnnte de esce proceso permite organizar el tejido neofor-

mado rnediance los ejercicios de orientación de los fib roblásros )'
sustituyéndola po r terapias menos agre:;ivas (Gg. 13-5).

b. Movilización aumentada de los tejidos blandos

•• reducir el aumenco de la mauiz' 9 .

La readaptación comprende multitud de técnicas fisioterápicas,
nonn;1lizaciones biomccúnic1s y medidas elccuoccrápicas y orrési-
Término acuñado y desarrollado por Sucron y Barce l''~ que Se-
vier y \Xli lson trasladan a las epicondi lalgias8". Esl;\ modalidad pue-

•• 458 459
 ••
••
TENDÓN: voloroc•ón y cratamiento en {isiorerapia Tcndinopotias del codo. epicondilolgios

rivamenrc los puntos ga-

tillo (PG) presentes -ha-
biLUalmeme el supinador ••
cono .v el seetundo
v
dial- con el objetivo de
ra-

devolver a los tejidos blan-

••
dos sus propiedades me-
dn icas. ••
La liberación miofos-
fril tiene lugar sobre lo$ ••
músculos extensores de Ja
muñeca y los supinado- ••
FIGURA 13-5. Masaje de fricción transversa profunda. La zonr;r u tra-
tar se debe coloccrr con cier10 grado de tensión previa al masaje, extendiendo
rcs dd antebrazo. Puede
realizarse de forrn<l p:isiva
(fig. 13-6) o con cierro com-
FIGURA 13-6. Estiramien t o miofascia/
de los músculos extensores d e la muñe-
co. El ftsio1erapetr1a aplica presión deslizanie
••
el codo y (orzando la nexión palmar de la muñeca.
ponente activo (figs. 13-7 y
13-8). lnicialmcnrc, d pa-
con el pulgar en sentido caudal.
••
ck t•nrenderse como una cxrensión del fvlTP Emplea objeros sóli
dos con filos angulados y curvilíneos para movilizar los rejidos
cie1:re est<i con el codo a 90•> y b muikca en posición neurra. fvbn -
tenien.do la pr~sión con los pulgares sobre los punros dé induración,
d p<ic1enre exnende el codo y fkxiom la m11íit:c1 micncras el foio-
••
blandos. Dichos ohjeros se deslizan gener:rndo cierra presión que
inicialrnenre es longirudinal y posreriormence es mulriclircccional
sobr~ las esm1<=rnras musculorendinosas alrededor de las promi-
rerapeuta desl.iza la pn~sión en s1:'ntido proximal. Esrc rrab;1jo e; inrl'.'-
res,rnrc para liberar los planos musculan::!>'". ••
nencias óse:1s. Su venraja r~pccco al MTP es que en un mismo pe-
ríodo de ricmpo es mayor la zona que recibe y se beneficia del ua- '
< ••
••
tarnienro frenre ni cnrkter local de la fricción transversas;. .¡ •

c. Trabajo miofascial

••
/

Es usu,11 que los pacienres con rcndinoparia epicondílca pre-

senren una grnn zona indurada sobre los músculos ex[enso res, es-
v··
••
"
pccialmeme en el segmento comp rendido emrc el tercio clisral del
bra1,o )' el rercio medio del antebrazo. Es asimismo normal que /

en dich;lS zon:ls exisran ;frcas concreras de rn;1ximo dolor que pro- k

picien una ck:bilidad muscular ral, que incremente las solicirn-
cioncs sobre el rendó n. Se debe por ranto rnasajcar y csrir;u· el
FIGURA 13-7. Posición ini-
cial para lq liberación act iva
FIGURA 13-8. Posición final
para la liberación activa de ••
••
de los planos musculares. los planos musculares.
conjl1 1ico miofasci.11 del cornpan imento externo y abordar selec-

460 461

•
 •• .-:-.... - .

•• TENDÓN: valoración y uaiamienca en fisioterapia .

Ten dinopo cios del codo: epicondilalgias

•• ii. Electroterapia iii. Fármacos antiinflamatorios

a. Ultrasonidos Los AlNE son medicación de elección, pero no esrá claro que

••
esros fármacos ejert.an una acción específica sobre los flbroblasros
Exiscen varios esrnd ios sobre la eficacia de la aplicación de ul-
y sobre la reparación del tendón. En I 995 Almekinders dirigió un
uasonidos (US) en el uaramiemo de las epicondilalgias con resul-
esrudio sobre los efectos de la indomecacina y et ejercicio en los fi.-

••
cados muy dispares. Según Lundeberg et al., los US cominuos pa-
broblasros aislados de tendones humanos. La medicación antiin-
rece que ayudan en el crar:imienco, aunque no de manera
fla rnawria se asoció con una disminución de l.t síntesis del ADN
significaciva en co mparación con un placebo52• Haker et al. no cn- duranre la fase proliferariva precoz y un incrcmenco de la síntesis

•• cucncran di fore ncias significativas emre la emisión pu lsada y un

placebo en las epicondilalgias32• En líneas generales Van <ler \Xli ndt
proteica en.la fase de remoclelación tardía. De igual modo, la in-
dometacina, asociada o no a ejercici,o, promovió unos niveles más

••
et al. no hallan en su revisión sistemática diferencias importantes bajos de prosraglandinas -PGE2 especialmente- en los Lendones,
desde los punros de visea clín ico o esradísrico a favor de la tt lcra- lo que in.dic1 un:i inhibición del proceso ele curación inflamai·orio.
. en e l traram1ent0
so noter:tpia . :1 1a pato togm
ce ' muscu1ocsquc Ien
' 'ca 10-.'
Cuando se aplicó el ejercicio de forma aislada sí hubo un incre-

•• La fina lidad de la aplicación de US es ctlemar las emucru ras

profundas como et músculo, el cendón y las estructuras articula-
mento de la síntesis del ADN y por rnnro un crecirn ienro de los
fibroblasros. En resumen, la inhibición de la sín tesis de las prosca-

•• res, lo que implica un incremenw del flujo saguíneo y de la ex-

tensibi lidad del rcjido. Habirualmenre se emplean dosis ermc 1 ~·
1,5 W/cm~ duramc 5-7 minmos8 ;. Sobre el músculo se <::mpkan
etlandi
<:> nas "el
, ADN no es deseable durante la rase proliferariva de
las lesiones de parres blandas, pues la división celular de los fibro-
blasros es necesari;i para la curación de l.1 lesión·'.

•• potencias más airas, 2-2.5 \XI/cm~. durame 5-8 minuros r se bus-

ca un efecro descomracruranre que pudiera obtenerse mediamc d
Srahl y Kaufinan, en un esrudio a doble ciego, Lr:1raron epicroclc-
algias con un anestésico local, lidocaína al 1%, y conisona -40 mg

••
abordaje selecrivo de los PG . de merilprednisolona, por un lado, y por orro, como un anestésico
Los US constituyen una modalidad apropiada para comhacir d local más suero salino. Los pacienrcs tratados con corrisona rnvieron
dolor y el espasmo muscular7''. Su acción amiinflamamria se pu(;- una considerable mejoría a corro plazo, aunque a largo plazo (6 me-

•• dc in¿remenc:me mediante el empleo de un preparado de hidro-

corrisona al 10% o una mezcla de hidrocorcisona al l 010 )' dexa-
mcrasona al 2% en lugar del gel uansmisor, lo que convierrc la
ses-! año) el efecco fue el mismo que con el placebon . Similares re-
sulrados obtuvieron. Hay et aL en su ensayo clínico conuolado y ale-

•• aplicación en una sesión de fonoforesis85 . Est;.i modalidad no ha

mosrrado un decro beneficioso superior al de la fricción'''·
arori1~1do, en el que se compara en eres grupos de paciemes con
cpicondilaJgia la eficacia a las 4 semanas, a los 6 meses y a los 12 me-
ses de AJN E por vía oral - naproxeno- con la infitrración de metil-

•• b. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

prednisolona m<1s lignocaína y tabletas phtccbo; la mejora susranciaJ
obtenida a las 4 semanas para quienes fueron infllcrados se equipara

•• Se aplica con 1ina frecuencia de enrre 50 y 100 Hz y un;1 :111-

chura de impulso no superior a los 150 ps. Se coloca un electrodo
activo sob re el punm de nl<ixirno dolor, miemras que el cleccrodo
a los l 2 rneses 3>. Solveborn et al., por ocro b do, idenrificaron una re-
currencia a los 3 meses de haber sido tratados con una inyección de
l mi de rriamcinolon::t más mepivacafoa o bupivacaína, pese a la me-

•• indi ferente se coloca a nivel cervical sobre la salida de la raíz co-

rrespondi~nre al dermaroma, normalmente C5-CG o CG-C7 .
joría inicia.! obtenida a las 2 semanas; concluyeron que los pacientes
que no han recibido terapia alguna previamcnce rienen mejor pro-
nóstico')('.

•• 462 463
 ••
••
TENDÓN: volorac1ón y trritomiemo en fl sioteropia
Tendinopatias del codo: epicondilaleias

iv. Otras medidas analgésicas

La efeccividad de la acupunrura sobre las afecciones musculo-
esquelécicas se ha ;rn;:ilizado en diversas publicaciones- i ; ~ ' ·~>s••,., !O-.
••
Su efecro sobre la.~ epicondilalgias parece ser eminenremenre anal-
gésico sx y beneficioso a corco plazo27. Ello, unido a su carácrer in- ••
doloro )' mínimamente invasivo, la convienen en una técnica vá-
lida en escos casos!').
••
B. !Restablecimiento de la flexibilid ad ••
Segú n Saal, la picdr:i angular de! programa de rehab iliración de
las cw dinoparías del codo es rescableccr b ebsricidad y el equ ili- ••
brio muscular, por lo que hay que crabajar adccuadamcmc b íle-
xibilidHd y el fona lecimienw musculars2. Solvebo rn obLuvo mejo-
res resulrados en el muamienro de la rcnd inopada epicondílca con
••
el esriramienro que con ocras récn icas~<> .
Los ejercicios de esriramienro incluyen''·':
FIGURA 13-1 1. Es tiramie nto
de la musculatura e picondí-
leo con flexión palmar de
••
1. Flexión de b muñeca con pronación y exLensión complera dd
codo (fig. 13-11 ).
muñeca.
••
2. Excensión de la muñeca con exrensión compleca del codo
(fig. l3-9).
3. Excensión de muñeca con flexión de codo (fig. 13-10).
••
_Di fe.remes esmdios comparativos han mosrrado que récnicas de
esma1menco FNP, en el modo conrraer-relajar-cscirar, pennicen
••
obrener m:ís ganancias de flexibilidad que con los csriramiemos es-
f<Í ricos33 ~". ••
C. !Recuperación del equilibrio muscular ••
FI GURA 13-9. Estíram ie nto
de la musculatura epitrode-
FIGURA 13- 1O. Estiramiento
de la musculatura epitrocle-
. Una de las principales limi racioncs que ocasiona la rendinopacía
ep1condílea es un des;:icondicionamiento de la muscularura ame-
••
ar con extensión de l codo y
flexión dorsal de la muñeco.
ar con fle x íón del codo y fle-
xíón dorsal de la muñeco. braquial ame el dolor'ú3. Por ello, un programa de fo rrnlecimiento
es una condición esencial para el rora! resiablecimienro de la fun- ••
464
465
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y trowmiento en {isioierapia Teridinopatías del codo: epico11dilalg1as

•• cionalidad. Se proponen dos ripos de ejercicios: sin carga )' con car-
ga. En ambos casos la soliciración debe ser progresirnmemc crcciemc
y los ejercicios 110 deben provocar dolor. Si así fuese. se reduce el n\1-
ción parezca muy ficil, sustitu ir la bola por orra m;is dura como
puede ser una peloca de tenis (flg. 13- l 3). Los ejercicios se deben
reperir varias a veces al día.

•• mero de repcriciones, la resisrencia o peso despbz.tdo o el gr.ldo el(!

movimicmo-0 -:. En algunos casos crónicos el desacondicionamien-
Kibler propone incluir en el rr;uamicmo d lorrnlecimiemo de
los músculos antagonistas -flexorcs de la mano y dedos- a fin de

•• m es ran intenso que sólo es posible ejecucar una serie . resrablecer el par de fuerzas idóneo i\

Ejercicios con pesas

•• Sin carga
a) C"omrr eldstirfl cofocadrt cerca de fa hase de los ci11co rlcr.los. S<;:
pide al pacieme que separe los dedos y manrenga la posi<.: ión du-
Se basan en los principios del rr¡.¡b;1jo cxcémrico:
Calencanúenco general con bici~lera, ci 1rnr sin fin o directa-
•• rante 3 segundos; después, debe relaj<tr. Se repite el ej1:rcicio has-
ta que aparcz.<.:<111 signos de EHiga. Una vez que el ind ividuo ~C<\
a)

b)
mente con bolsa o paquete caliemc.
Esci rarn ientos sclecri vos. ·

•• capn de ejccurar el ejercicio fic ilmcme se le impone rn;tyor dil-l-

cultad mediante una goma mis cima, utilizando dos o nds go mas
y/o coloca ndo h goma en bs z.onas rnás distalc:-; de los dedos
e) Progc101a de fo rtalecimiento excéncricn.

•• (fig. J 3- 12) .
b) Compreúón con lit 1J1t!J10. Se coloc:i 11na pelma blanda sobre
D. Tratamiento de orientación excéntrica

•• la palma de la mano y se la comprime durame 3 segundos; des-

pués, se relaja. Repecir hasta agmamiemo local. Cuando b cjecu-
La gran diferencia entre este trabajo )'el uab<ljo chisico escriba
en el énfasis del ejercicio. Parece ser que la disminución de h fle-
xibilidad juega un papel preponderanre. Escc déílcir de base pro-

•• voca que los tendones sean hipersolicirados o sobreescirados du-

ramc la contracción excéntrica, con la consiguiemc sobrecarg:i

•• muscular, causa más reconocida de inicio de cpicondilitis. Se tra-

1:i no sólo de fonalccer los músculos, sino rambién de acondicio-
narlos desde e! punto de vista neuromuscular para acomcrer con

•• garancí~s l~s solicitaciones ulteriores. Por ello, rodo programa de

fo rcalec1m1enro nunc1 debe obviar el ejc:rcicio excénrrico'1.J •

•• En un esrudio comparativo realizado por Svernlov y /\dolrsson

sobre dos grupos de pacientes al-t:cros de epicondilalgi;1 y rrarados
clurance 1. 2 semanas con técnicas n1iocensiv~1s y forralecimicnro

•• FIGURA 13-12. Fortaleci- FIGURA 13-13. Fortaleci-

m~t<;cular exc~nt'.·ico, respectivamenre, se obwvieron mejo res re-
sul rados en ,tcr~1111os de dolor y fuerza de prensión en el grupo de

•• miento de los extensores de

los dedos con go ma elástica•
miento de los músculos fle-
xores de los d.édos con pelo-
ta blonda.
rrabaJO excenmco.
Un ejemplo de ejercicio de fortalecimiento excéncrico es: codo
a 90° de flexión y antebrazo apoyad o sob re una mesa o cu11a. La

•• 466 467
 ••
••
TENDÓN: voloroció11 y crotamienco en fisioterapia

El resro de las semanas se e . . . ' i _ -·-. - . (a pro-

••
. · ,
., 1 . . ., onnnua ton está. ñ!ogres10 11 ' .•
gres100 en a parttc11)aCJon ~sra' d . -- :r l. ~ 1e 1"-..-. 11 c1"·
., ·1 los
1 ctenninad ·
sínromas (cabla 13-3). a por· ar 0

TABLA 13-3. Protocolo de troba¡·o excéntrico p

oro 1o ten d"1no patio epicon-
••
••
, . . .
d1/ea (fase m1c1al). ·

PROGRESIÓN

Iª semana 5 series/ 1Orepeticiones ••

FIGURA 13-14 . Trabajo excéntrico con ha/tero de 1,5 kg.
Inicio lenco progresando en velocidad

Periodiddad diaria
••.,
mano c:ie fuera de la mesa y a parrir de una flexión dorsal de la
muñeca se concrola dicha caída hasta la flexión palmar compler;i.
Sin competición. trabajo del resto del cuerpo
••
••
Peso: 1-3 kg, aumentando según tolerancia
Se comienza con ca rgas bajas hasta llegar a 2-3 kg en 2-3 series de
l O repeticion\:S. El recorrido concénrrico haci~ la ex~ensión :._c:.rá r semana Aumenrar peso. limite tolerancia dolor
algo más rápido ( 1-3 segundos) que el excénmco hacia b ílex1on
(3-4 se•rundosf2 (fig. 13- l 4).
La ,~riación de la carga de m1bajo se obtiene ig.ualmenrc mo-
Lenco con progresión en velocidad
••
dificando la resistencia o la velocidad del movimiento. Sugerimos
arrancar con 1 kg (la mirad en mujeres) en los casos agudos y 2,5
Periodicidad diaria

••
kg en los casos crón icos.
) . El calentamiento por aplicación de calor local - bolsas calientes,
infrarroj os- o por calcnramienm vía general.
E. Maniobras osteopáticas •., •
2. Estiramienms selecrivos. Las moviliz.aciones co n impulso propuesras en Li lircrarura pa -
3. Trabajo muscular excémrico que se efern.'1a con el pacient e sen-
rado y el an cebrazo apoyado y sujeLando el peso con la mano.
ra el cr:Harníenro de esta afección se podrían clasif-lo r en dos gru-
pos: en el primero se cncuemran bs que persiguen una cxrensión ••
Nuevamenre d énfasis csd en el cambio desde la caída a la ~u­
bida - flexión palmar a flexión dorsal.
completa del codo; el segundo engloba aq uell as en las que el im-
pulso se produce en varo. Las prirner:ls, entr<.: las que se hallan las ••
4. Esriramienros seleccivos.
5. Enfriamienro. Lo ideal es una copa dé frío y una Fricció n su:l\·t:
durante 5-1O minuros.
descrirns por Milis, Cyriax o i'Vlc1111dl, rienen lugar en exrcnsión y
pronación del anrebrazo y actúan prácrcnrcmcnrc sob re el rejido
conmicriL L:is segundas, las d<.· K.ilrcnborn y St0ddard enrrc orras, ••
4ó8 469
••
 ••
•• TENDÓN: voloroción y traramicnio en (isio!erapia Tendinapatios del cado: epicondilolgios

•• ejercen su acció n sobre el componente capsular, por lo que con-

cribuyen a restablecer el juego anicular;-_
De elección es la m:iniobra de Mills, en b que el fisioterapeuta
Denrro de es(e aparcado se habría de incluir el enfoque pro-
puesro por Srruijs et al. en el cra.ramienco de la epicondili6s lace-
ra!, basado en la manipulación reperida - l 5-20 veces- del esca-

•• coloca el pulgar de una mano derrás de la cabeza del radio, mien-

cras que con b arra mano agarra la muñeca del pacieme. El pa-
foides alcernada con una exrensión pasiva forzada o una extensión
contra resistencia. Su efectividad a corro plazo frente a un crara-

•• ciente esci sentado, con el hombro en abducción y rocación incer-

na. El codo pa r·ct: de una flexión de 30°, con la muñeca y los dedos
en flexión co mplera y pronación de amebrazo. Se procede a llevar
mienro combinado a base de US, fricción, masaje y ejercicios de
fonalecimiento y esriramienro resultó significarivameme mayor en
este esrudio compararivo?h.

•• el codo :1 e;.;ccnsión cornplera, m:rnceniendo.la muñeca y los dedos

flexionados, a pa rcir de un implllso corro y dp ido en el extremo

•• del movirn ienco'- (fig. 13- 15). Debe aplicarse al menos 3 veces a
lo brcro del rrarnmicnro'-1. Origina!mence, se reco mendaba el uso
:::> "
de anesresia general o loca l para eli minar la aprensión o el dolor
F. Medidas ortésicas

Exiscen diferenres cipos de om.:s[s

•• debidos a la man iob ra. El fun damento de la aplicación de esra céc-

nic;i parece ser qw.: se encuentra en Ja rotura de las adherencias a
empleadas clásicarnencc en el trata-
mienco de las epicondilalgias como co-

•• nivel del extenso r LOmún. Pese a que su eficaci<1 ha sido constaca-

da, esc:1 récnica se debe emplear siempre jumo con O[ras modali-
dades que corrija11 los focmres cciológicos idcmificados en la valo-
adyuvante o como fo rma de Lracam il.'.n-
co por sí solas1037 _ En ere las más senci llas
se encuentran los brazaletes (flg. 13- 16),

•• ració11"1 ·. cuya finalidad es disipar la fucr¿a de

rracción miocendinosa sobre el área

•• afecra, creando un "segundo origen" dis-

cal de la musculatura cxcensora e inhi-
biendo la concracción máxima de ésca''·<->.
FIGURA
Brazalete
13- 16.
para

••
epicondilalgia.
Dado el protagonismo arribuido al
segundo radial en la patogenia de la cpi-

••
condilalgia18, éste suele ser el lugar más común de aplicación'-;·
Los lím ites de presión óptima a bi que se debe aplicar en reposo
se sirlian entre 30 y 50 mmHg, .., cransformados en 120 mmHo-du- t>

•• ranre la accividadS<'.
La urilización de bandas de codo ha sido deFenclida por muchos

••
ancores desde su introducción a principios de los aii.os L97oz 1&1:N10;,
pese a _que ya en el siglo anrerior hubiesen sido descrirns por
Morrisº 1• Esrudios mecánicos y elcccrom iogrMicos avalan la m i[i-

•• FIGURA 13- 15. Maniobra de Milis.

1.ación de estos brazaletes en jugadores de rcn is-10 . S!n embargo, su
empleo queda reservado al riempo que dura la acri,··idad laboral o
depo rciva88.

•• 470 471
 Tcndinopoiias del codo: epicondilulgios
••
TENDÓN: valoración y crotomien!O en {rsioicropio

••
La efeccividad del brazalere
no es menor que la de ocros más
complejos y costosos 101 . Bunon
jada músculos y rendones, colocando un ancbjc alrededor de la
palma de la mano y otro sobre la zona epicondílea. Se fijan eres
bandas activas de material inexrensible ene re <1mbos anclajes, man-
teniendo la mano en flexión dors;il. En un esr11dio a simple ciego
.,•
halló mejores cifras de prensión
indolora en el 85% de los suje-
ros a quienes se les había con-
con grupo de concrol y placebo,.\ficenzino e1 al. hallaron una me-
joría sign ificariva en los p;idmetros de fuerLa de prensión indolo- ••
feccionado un brazalete vendaje
elisüco o inelástico, sin diferen-
ra y umbral doloroso a la presión .con la :iplicación de vendajes,
por lo que su utilización se debe considerar junto co n las medidas ••
cias significativas emre ambos• 1.
Por el comrario, orro eslUdio
llevado a cabo por Chan et al
generales de recuperaciónH15. McConnell , por ocro bdo, emre sus
procedimienros de descarga tisular, incluy<: c.:I vcn d.1jc en clirnnm1-
te para el ffa(amiento de las cpico.ndilalgias, que co nsisre en con-
••
mid[ó la influencia del braza le-
re a d iferenre censión sobre los
feccionar un rombo cuyo cenrro aloje a la zo1u do lorosa"'·
Férulas termomoldeables. Los lími(cs de las Férulas son l;l zo-
••
FIGURA 13- 17. Expe rimento
exrcnsores de la muñeca en ba-
se a cuatro parámetros: fuerza
isoci nética, latencia del reflejo
na proximal, unos 5 cm por debajo d<:I codo, y la zona distal. a ni-
vel de las aniculacioncs rnerncarpofo l:í.ngicas de los dedos. l .a rn:1- ••
de Chan et al. para evaluar
la acción del brazalete en
base a distintos parámetros
de estiramiento, cstiramicmo
pasivo indoloro y sensibilidad
110 se fija en ligera e:m:ns ión dorsal. El ca nal carpiano debe t1ucdar

libre. Se fija con bandas de velero. ••

neuromusculares y funcio-
nales de la musculatura del
antebrazo. Tomodo de: Chan
propiocepriva. El único que
mostró una variación significa-
riva fue el umbral doloroso al es- CORRECCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO ••
HL. Ng CYF. Effect of Coun·
rerforce Forearm Bracing on
Wrisr Extensor Muscles Per-
riramicnro pasivo (fig. 13-17).
De igual modo, Wuori et rt!. es- En coda acrividad y p:inicularrneme en b deporriv:1 se h.1 de re-
ner en cuenr;1 para prevenir posibles recidivas:
••
••
formance. Am J Phys Med Re- cudiaron y compararon la efica-
hab 2003; 82(4):290 295.
1
cia de dos brazaletes discinros y :i)~acer un buen calenramiento previo y recuperación posre-
un placebo sobre el dolor y l:i. nor; se debe calentar 1amo de modo gener:il (cirrcra, salros,
fuerza de pren:.ión indolora. No obruvieron diferencias significa-
tivas con un grupo que no habb uri!izado ninguno de los disposi-
estiramien tos) corno especificamencc b zona a(eCLa.
b) Tener Ull.3. preparación rísica mfnim;l p<lra re:1li:.ur clcporre, lo ••
••
rivos1us. Para Ng y Ch:m, los brazaleres mejoran la sensibi lidad pro- que conlleva tr;1b:1j o dt: muscub ción )' de :Ko ndicionamien-
piocep rivn e incrt:menran d umbral del dolor al esüramicnro pasivo ro cardiovascular, y conocer el riempo de la sesión deporriv:1,
de los extenso res de la 1rn1ñeca, pero no influyen sobre la fuerza al menos de manera aproximada.
isocinérica de és ws" ~ . c) Conocer la técnica para realizar de ma11cra :ld ~cmda el gesco
deporrivo, evitando compensaciones. ••
••
Vendajes funcionales. Persiguen modificar la biomccánica pa-
d) Cuidar de que el material esré en buen csraclo, utiliz.ar 1111;1
ra proteger el compkjo músculo-aponeu rosis afectado. Se cons-
vescimenta (zapacillas, rop:t) adecuada y asegurar una corree-
truye un vendaje en aconarnienro que mantiene: en posición rela-
472
473
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y trotom1cn1a en fisioterapia Tendinopacios del codo: cpicondilalgios

•• ta rensión del cordaje y presión de las bolas en los practican-

tes de cenis. p<ídel o squash. Lis dimensiones de la raquera se
deben corresponder con las del usuario'~.
9. Boone OC. Azen S I~ Normal rangc of mocion of joincs in male sub-
jern. J Bone Joim Surg J\m l 979; 6 1(5):756-9.
1O. Borkholder CD. Hill VA, f-t:ss EE. Thc cfficacy of spliming for la-

•• Hoy por hoy, pese a ser una de las afecciones musculoesquelé-

reral epicondyli(is: a s:·sccm:icic rcvicw. J Hand Thcr 2004;
17(2):18 1-99.
11. Burron AK. Grip screngch and forcarm srraps in rcnnis elbow. Br J

•• ricas más diagnosticadas y que es objem de mayor diversidad de

111od:ilidadcs ccrapéucicas, pcrsisre una escasa evidencia en lOrno ;i]
rraramicnro de la epicondila lgia. Esw podría deberse a la falta de
Sporrs Med 1985; 19( 1):.F-8.
12. Chann ussor JC, D:rnowski R. Rééducacion en 1ra11m:irologie du

•• d:nos flsiopamlógicos, a los erro res merodológicos de los estudios

dispon ibles, :1 la existencia de num erosos fac rores llue determinan
sporr. tvlcmbre supéricur. iV(uscles el tc11do11s. 3 cd. Paris: Masson;
200 1.
U. Clurd iv[D, 1-fazlcma n Bl.. Ten nis dbow- a reappraisal. Br J Rheu-

••
el resultado fi nal o a la propia naturaleza auco limitante de este cua- marol 1989; 28(3): 186-90. ,
dro·%. 14. Curwin SL. T hc aeciology and rrearmcnr nf rendinicis. In: Harries
lv[, Will iams C, Stanish \\ID , M i c hcl i~ l.J. Oxford '!Cxtbook of

•• BIBLIOGRAFÍA
Sporrs !Vled icine. Oxíord: Oxford Univcrsiry Prcss; 1994 .
15. David J, Townscnd S, .\ 1th<tnarhan R, Kriss S, Dore CJ. Thc cffecr

••
of acupuncrnrc 011 p:iticnrs wid1 rhe11 marnid arrhriris: a ran<lomi-
l. Alfredso 11 1l. Ljung BO, T horsen K, l.oremwn R. In vivo invcsci- zed, placebo-conrrolled cross-ovcr scudy. Rheumarology (Oxford)
gation of ECRl3 ccndons wich rnicrodialysis ccchnique--no signs uf 1999; 38(9):864-9.

•• inílamm.uio11 bur high amouncs of glucamare in ten11is dbow. Acra

Onhop Scand 2000; 7 1(5):475-9.
2. Allandcr E. Pn.:valence, incidcnce, and remission race~ of some com-
16. Ebrahcirn NA, Jin F. Pulist:tti l), Yc,1sring RA. Quanritative ;marn-
mical srudy of rhc posrcrior inrc:msscous IH::rve. Arn J Orrhop 2000;
29(9):702-4.

•• 111011 rlll~t11natic discascs or syndro111es. Scrnd J RhcurnalOI l 974:

3(3): llt5-53 .
17. Edclson C. Kunos CA. Vigda F, Ob<.:<l E. Bon)' chang.::s :ir rhc la-
rer:il epicondyle of possible sig,nillc:1ncc: in rcn n i..~ dbow syndrome.
J Shoulder Elbow Surg 2001;
••
3. Almekindc1s LC. Bavncs . AJ, 13raccv, L\V !\nin vicro invescio:uion in-
~
10(2): 158-63.
ro rhe effects of rcpccirive morion :rn<l nonsrcroidal ancii nfl:rn1 maron· 18. Erak S, Day R, Wang A. The role of supin:iror in che parhogenesis
mcdicarion on human ccndon flbroblasrs. Am J Sports Med J 99S; of chronic Lucra! clhow pain: a biomcch~rnical sn1dy. J H and Surg

•• 23( 1): 119-23 .

4. Alnoc JY. Les rcnd inoparhies du coude: épicondylagies er épirrochlci-
tcs. Kin..:sidwr St:ienr 2000; 404 :26-9.
[BrJ 2004; 29(5):46 1-4.
19. Fink M . \Xfolkensccin t., Karst ivt, Gehrke i\. Acupunccurc in chro-
nic epicondyliris: a randomizcd conrrollcd erial. Rhcumarology (Ox-

•• 5. An l<N. /V[om:y BF. Chao EY. Cmying anglc of che hu man dbow
join1. J Orrhop Res l 984; 1(4):369-78.
fo rd) 2002; 4 1(2): 205-9.
20. Fridcn J, Seger J. Sjomo m tv[ , Ekblom B. Adaprive response in hu-
man skeleral rnusde subiec(ed co prolonged eccell(ric rraining. Int J

••
G. Ash<.: MC, McCauley ·1: KJ1an KM. lendinop:irhies in che;: upper cx-
cre;:miry: ;\ p:1 radigm shifr. J H:rnd Ther 2004; 17(3):329-34. Spo rts Mcd l 98.3; 4{.?): 177-83 .
7. Audccre Jr:, Ryan AH. Thc role of acupuncrurc in p:iin managemenc. 21. Froimson Al. ·11·cacment of ten nis clbow with fo rcarm supporr band .

•• Phys Med Rchabil Clin N Am 2004; 15(4):749-72, v.

8. ·Benn,rr JB. l.:uer:d ami medial epicondylicis. Hand Clin 1994:
1O( 1): l 57-ú3.
J Bone Joint Surg Am 197 1; 53( 1):183-4 .
22. Gabd GT. Acure ancl chrnnic rendinopachics :u rhc clbow. Curr
Opi n Rheumacol 1999; l 1(2):138-43 .

•• 474 475
 TE.NDÓN: valoración y cra lomienro en ¡isio1erapia
23. Cilberrson B, Wenner K, Russdl LC. Acupuncturc ;rnd arrhrosco-
pic acrom.ioplasry. J Orrhop Res 2003; 21 (4):752-8.
24. Goddard G. Shorc rcrm pain reducrion wirh acupuncture creacmcnt
lor chronic orofacial pain pacienrs. Med Sci Monic 2005; 11 (2):
CR7l-4.
25. Godfrer CM, Morgan P. A concrolled erial of rhe rhcory of acupunc-
curc in musculoskelecal pain. J Rheumawl 1978; 5(2): l 21-4.
26. Goldie l. F.picondylitis lareralis humeri (epicondyl;ilgia or rcnn is cl-
bow. A parhogencrical srudy. Acra Chir Scand 1964; 5: Suppl 339: l.
27. Green $, Buchbinder R, Bam~ley L eral. Acup1111ccure for bceral cl-
bow pain. Cochr;rne Database Sysc Rev 2002; (l):C0003527.
28. Grccnbaum B. Tbc parho:rnammy and hismparhology oí tennis el-
bow. Cmr O p Onhop 2001 ; 12(4):353-55.
29. Greenbaum B, 1rn mura], Vangsncss CT. Tibone J, Atkinson R. Ex-
rcnso r carpi rad ial is brevis. An anat0rn ic1l analysis of irs origi n. J Bo-
nc Jo inc ~urg Br l 999; 81(5):926-9.
30. Groppel Jl.., Nirscbl RE A mcchanical and ekctromyographícal
analysis of rhe cffccrs of various joi m councerforce braces on rhe tc:11-
nis pbyer. .Am J Sporrs Mcd 1986; l 4(3) : 195-200.
3 1. Gunn CC, M ilbrandr WE. Ten nis elbow :rnd che cervical spine. Can
MeJ AssocJ 1976; 114(9):803-9.
32. Haker E. Lundc:berg -¡: Pulscd ulrrasound rrcarment in huera! cpi-
condylalgia. Scand J Rchabil Med 1991; 23(3): 115-8.
3.3. Hay EM, Parcrson SM, Lcwis tvf, Hosie G, Crofc e Pragmaric rnn-
domi~ed concrolled rrial oflocal conicosreroid injccrion and napro-
xcn for trcauncnr of larcral epicondyliris of elbow in primar)' care.
BlvfJ 1999: ;) l <J(72 l 5):964-8.
.34. l leysc-Mnnn: C H. Rcsisr:rn r rcnnis elbow. J Hand Surg [BrJ 1984;
9( 1):64-6.
35. Holdswonh LK, Anderso11 Dtvl. EFfocriveness of ulrrasound usc-d
wirh :i hydmcnrtisonc coupl ing medium or epicondyliris clasp co 1re-
;1r l:w:ml q)Íco n d~fais. Physiorhcrapy 1993; 79( l ): 19-25 .
36. Hong QN. Durand M.J , Loisd P. 'fremn em of lateral epicondyli ris:
where is che cvidcncc? Joi nr Bone Spine 2004; 7 1(5):369-73.
37. llfold FW, Ficld Srd . Tn.::umenr of rcnnís elbow. Use of a special bra-
cc. JAIVIA 1%6; 195(2):67-70.
38. Jobe F\V, Cic..::oui iv!C . Lateral and Medial E¡)icondyl icis oí th<.: El-
bow. J r\111 Acad Orrhop Surg 1994; 2(1 ): J-8.
476
Tendi11opaiias del codo: epicondilolgios
••
39. Jurado Bueno A, l\'iedina ['orqucrcs f. M;inual de pruebas diagnós-
••
tÍCJs; Barcelona: Paidorribo; 2002.
40. Kaminsky SB, Bakcr CL. Llleral epicondyliris of rhe elbow. Sporrs
Mcd Arrhrosc Re\· 2003; 11(1):63-70.
••
4 1. Kandemir U, Fu fl L Mdvlahon PJ. Elbow injuries. Curr Opin
Rhcumarol 2002; 14(2): 160-7. ••
42. Kapandji L'\. Cuadernos de fisiologí:l .miClllar. Miembro superior.
Barcelona: Mason. 4 cd; 1993.
43. Khan Klvl, Cook J L, Bonar F, l larco11rt P, Asrrom lvl. Hisroparho-
••
logy of common ¡endinopaihies. Upd:H<: and impl ic;1[ions fór dini-
cal rnanagemenr. Sports Med 199,9; 27(6):393-408.
44. IGbler \VB. Clínica! biomcch:rnics oí the elbow in (ennis: implica-
••
Lions for eval u:nion and di:ignosis. M<:'d Scí Sporrs Exerc 1994;
26( 1O) :1203-G. ••
••
45. Kibler WB, Chandkr TJ. P.Kc BI<. Pri nci pies of rchabilirarion
afrer chronic tendon inj uries. Clin Spom Med 1992; 1 1(3):66 1-
71 .
1.+6. Krauslu ar BS, Nirschl Rí~ Tcndinosis of rhe elliow (ren11is elbow).
Clínica! leatures and findin gs of hiswlogic;il, immunohistochem i-
caL ;111d dccrron microscopy swdie.s. J Bone Joinr Surg Am 1999;
••
81 (2):259-78.
47. Kushner S. Reid OC. iVlanipubrion in rhc rreacment of cennis d - ••
bow. J Onhop Sporrs Phys Ther 1986; 7(5):264-72.
48. Licbcr RL, Ljung BO, Friden J. Sarcomcrc lengrh changes in wrisc
extensor muscles provides insighrs inro rhc crinlogy oí chronic lare- ••
ral epicondyliris. Ana Orrhop Scrnd 1997; 68:249-54.
49. Lju ng BO, Forsgrcn S. Friden J. Subscance P and c:ilcitonin gene-
relarcd pepcide exprcssion ar the extensor carpi 1«1dialis brevis mus-
••
cle origin : implications r1.1r rhc:: eriology of cennis dbow. J Orrhop
Res 1999; 17(4):-154-9. ••
••
50. Ljung BO, Friden J, Lieber RL. Sarcnmcrc kng¡h v;1rics wirh wrist
ul11:1r devi;ition but nor forca nl1 pronacion in rhc cxr1.;11sor carpí ra-
di:1l is brt:vis rnuscle. J Bio mcch 1999; 32(2): 199-202.
51. Lomlon JT Kinemacics of che dbow. J Bonc Joinr Surg l\m 1981 ;
63(4): 529-35.
52. Lundeberg T, Abraharnsson P, Hakcr E. A compararivc srudy of con-
••
ri nuous ulrr-asound, pl;Kcbo ulrrasound ami n:sr in epicondylalgia.
Scrnd J Rchabil tvled 1988; 20(3):99- 1OI. ••
477
••
 ••
•• T[NDÓN: voloroción y tratamiento en (isioceropia Te11di11opo1ias deJ codo. epicondi/11/gios

71 . Nirschl RP. Perrrone FA. -len nis clbow. Thc..: surgical rrcarmenc oFla-

••
53. Maignc R. Diagnosrique er rraitemem des doulcurs communes d'o-
rigine r:ichidicnnc. P,1ris: Expansion scicmiflque fran~aise; 1989. rcral cpicondyliris. J Bone Joim Surg Am 1979; 61 (6A):832-9.
54. McConnell J. A novel approach ro pain relief pre-che::rapcmic excr- 12. Ollivierre CO. Nirschl RI~ Tcnnis dbow. Currcnr conce¡)(s of rrcar-

•• cise. J Sci Mcd Spon 2000; 3(3):325-34.

55. t-.1leyer NJ, Pcnningron W, Haines B. Daley R. The effect of rhe fo-
r~ar~n suppon band on forces ar rhe origin of rhc extensor carpi ra-
menr and rehabilirarion. Sports Med 1996; 22(2): 133-9 .
n . Olli,·ierre CO, Nirschl RP. Pcnrone FA. Resecrion and rcpair forme-
dial rcnni.s clbow. A prnspccti,·e an:ilysis. Am J Spons Med 1995;

•• d1alis brcv1s: :t cadavenc srudy ;rnd rc:view oí lirerarure. J H:ind Ther

2002; 15(2): 179-84.
23(2):214-2 1.
74. Ozkan M, Bac1koglu /\K, Gu l O. El<in A. Magdcn O. Anatomic
scudy of posterior inrcrosscous nen·e in thc arc.1dc of fro hse. JShoul-

••
56. Mcyer NJ, \':íf.'llrcr E Haines B, Orron O, Daler RA. Modele<l cvi-
dencc of force reducrion ar rhe exrensor carpi radi~lis brevis origin wirh der Elbow Surg 1<)9t); S(Ci):6 17-20.
7 5. Paricr J. Les rcchnoparics du coudc..:. Kincsitl1er Scicnr 2000; 404:21í-5.
rhe fo rearrn supporr band. J Hand Surg [AmJ 2003; 28(2) :279-87 .

•• 57. Milis GP. Thc trcam1ent of "rcnnis elbow". BMJ J 1928; 1:12-3. ?(í. Pumarn tvl D, Cohen M. l'ain l'ul 'condirions :ir<>u nd the elbow. O rr-
58. 1\folsbcrgcr A, Hillc E. The :inalgesic cffecr of acupuncture in chro- hup Clin Norrh Am 1999; .30( 1):109- 18.
nic 1cnnis dbow pain. Br J Rhcumarol 1991; 33(12): 1162-5 . 77. R<.'.gan \'!/, \Vold LE. Coonr:id R. MorrC)' RF. fv!icrnscopic his.ropat-

•• 59. Mooncy V. Q,·erusc syndromes of che uppcr extrernity: raliorwl and

cfrecLive: trc:armcnr . J Musculoskcl Med l 998; 15{8): 11-8.
60. 1\ forrcy BF, Chao EY. Passive rnotion of che elbow joinr. JBone Joi111
hology of chronic rcfracro1y b rcral cpicondyliris. Am J Sports fvfed
1992; 20(6):746-9 .
78 . Richards AJ, Swinron DR. Asse:.ssmenr of tennis-clbow. Lancer 1973;

•• Surg Am 1976; 58(4):501 -8.

()l. Morris H. Lawn rcnnis elbow. BMJ 1883; 2:557.
1(78 17) :1 454-5.
7 9. Rin~nburgh DW. Physical mod;ilirics in che rrcarmcnr ofrendan in-

•• 62. Ng GY, Chan 1IL. The immediare eH~ccs of rension of coumerfor- juries. Clin Sports t-. lt·d 1992: l l (3):645-59 .
ce fore.1rm bracc on neuromuscubr performance of wrist extensor 80. Roles NC. ~vlaudsk~· RH. R:idial runnd syndromc: rcsisranr tcn nis
muscles in subjeccs wirh larer.tl humeral epicondylosis. J Onhop dhow as a ncr\'e enrrapmc:nt. J Bone Joinr Surg Br 1972; 54(3 ):499-

•• Spons J>hys Ther 2004; 34(2):72-8.

63. Nirschl RI~ 1ennis dbow. Onhop Clin Norrh Am 1973; 4(3):787-800.
64. Nirschl RL~ Thceciology and rrearmenrof rennis elbow. J Sporrs Med
">08.
81. Rungc F. Zur gcncsc und bchandlung des sd1reibckr:trnples. Berl
Klin \\!ochenschr l 873; l 0:24 5-48 .

•• l 974; 2(6):308-23.
65. Nirschl RP. Tenn is clbow. Prim Gre 1977; 4(2):367-82.
82. Saal JS. Flcxibiliry ffaining. In: Kiblcr WB, l lcrring SA, Press JM.
Func1ional n::habilil:ttio11 or spons :1nd musculoskclc1.:tl injuries .

•• 66. Nirsd1l RP. Prevemion and trearmem of elbow and shoulder inju-
ries in rhe rcnnis playcr. Clin Spom Mcd 1988; 7(2):289-308.
67. Nir~ch l R l~ Uhow rc ndi no~islcennis clbow. Clin Spom Med 1992;
lvfarybnd: Aspen Publishcrs; 1998 .
83. S:1dy SP, \V'orunan t\'l, Blanke D. Flexibilil)' rraining: ballisric, sra-
ric or proprioccpti,·c neuromuscular facil irnrion>Arch Phys Mee! Re-

•• 11 (4) :851-70.
68. Nim:h l lU~ Ashman ES. Elbow tendinoparhy: ccnnis elbow. Cl in
Spo rrs Mcd 2003: 22(4):81 3-36.
habil l 982; G5(6):2(i 1-3 .
84. Schocn A.M. Acupuncrnrc for musculoskdeLal disorders. Probl Ver
ivted 1992; 4(1) :88-97 .

•• 69. Nirschl RP. Krausha;1r 135. Assessrnent and treacment guidelines J·or
elbow i11jL1ric..:s. Phys Sporrsmed l99G; 24 (5):13-GO .
85. Sevicr TL Wilson JK. -ri·cu ing bter:il c:picondyl iris. Sporrs Mee!
1l)99; 28(5):375-80. .

•• 70. Ni rschl RP, Kraushaa r BS. Keeping tcnnis clbow <lt arm's lengd1: 86. Shiba R. Sorbie C, Si u DW, Bryanr JT, Cookc TO , \X/t:'.vcrs HW
simpk, effccti\'c srrcngrheni ng exercises. Phys Sponsmcd 1996; Gco rnc:r r~· of rhe humeroulnar joinr. JOnhop Res 1988; 6(6) :897-
24('S):6 l-2. 906.

•• 478 479
 TENDÓN: valoració n y rro romien10 en fisiol eropio
Tendinopatias del codo: cp1condiJolgios ••
87. Snijdcrs CJ. Volkers AC, Mechelse K, Vleeming A. Provocation of
99. Targino ~ RA, lmamura M, K:iziv:una; H !-!, Souza LI~ l lsin~
Imamura ST. Pain ue;i.rment wirh acupuncrun' íor patienrs wich
o WT 1
••
••
epicondylalgia lareralis (rennis elbow) by powcr grip or pinc:hing.
flbromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2002; 6(5):.179-83.
Med Sci Sports Exerc 1987; l 9(5):5 l 8-23.
100. Thomas SJ, Yakin DE, Parry BR, Lubahn JD. Thc anarornical re-
88. Snyder-tvlackler L, Epler M. Effecr of srandard and Airease rennis
\a(ionship becween che posrerior inrerosseous nervc :rnd che supi-
elbow bands on inregrared cleC[romyography of forearm exrensor
muscularure proximal ro che bands. Am J Sporn Mcd 1989;
naror ornscle. J Hand Surg [Am] 2000; 25(5):936-41.
1Ol. Van De Srreek MD, Van Der Schans CP, De Greeí tvl H, Posccma ••
••
l 7(2):278-81. K. The effccr of a forcarm/h:rnd splim comp:rn:d wirh an elbow
89. Solveborn SA. R.1di:il cpicondylalgia ('rcnnis elbow'}: crearmcnt with b:rnd as a rrearment for hreral cpico11dyliris. Prosrhec Orrhoc Im
stretching or forearm band. A prospecrive smdy wirh long·rt'rm fo-
2004; 28(2) :183-9.
llo,,v-up inducling range-of-morion measurcments. Scand J Med Sci
Sports 1997; 7(4):229-37.
90. Solvcborn SA, 13uch F, Mallmin H, Adalberth G. Corrisonc injc::c-
102. Va n der Wind r DA, van der I foijden GJ, van dcr Berg SG, tl.!r Rier
G, de \Vinrcr AE Romer LM. Ultrasounc.l rherapy fo r musculos- .
kelernl disorders: a sysrematic review. Pain. 1999 jun; 81(3):257-
••
tion wirb anesrhctic addirives fo r radial epicondyblgia (rennis el-
bow). Clin O rrhop 1995 ; (3 16):99-1 05.
91 . Spinncr M. T he arcade of Frohse and irs relacionship ro posterior in-
7 1.
103. Vicenzino B, Brooksbank J, MiJHo J. Offord S, l\m ngndi A. lni- ••
••
rial effecrs of dbow raping on pain-fo.:e grip sm:11g,th :rncl prcssure
terosseous nervc paralysis. J Bone Jo!nr Surg Br 1968; 50(4):809-12. p::iin rhreshold.] Onhop Sporrs Phys T hcr 2003; 33(7):400-7.
92. Srahl S, Kaufman T. The efficacy of an injec(ion of sLeroids Cor 1m:- l 04. Viccnzino B. Collins O, Wrighr A. Thc iniLial cffocts of a cen·[cal
sp[nc manip11hrive phrsio ch1~rapy crea1 mene 011 [he p.1i n :rnd dys-
••
dial epicondylitis. A prospec(Íve scudy of sixry dbows. J Bone Joi11t
Surg A.in 1997; 79(1 l):1648-52. funcrion of larcral epiconclyblgia. Pain 1996; 68(1 ):69-74.
93. Srasinopoulos D, Srnsinopoulos K, Johnson MI. An e::xcrcise pru- 105. \Xladsw0rrl1 CT, Nidsen DH, Burns IJ, Krull JO, Thomp~on CG .
gramme for Lhc managemcm of lareral dbow cendinopath)'- Br J
Spons tvkd 2005; 39( 12) :944-7.
94. Sroeckan RA , Vlc:eming A, Snijders CJ. Anaromy of rhe exrcnsor
Effecr of tht> councerforcc armband on wrist exrcnsion :rnd grip
strcng[h and pain i11 subjec1s wirh 1cnnis dbow. J Orrhop Sporrs
Ph~·s Tber i 989; 11 (5 ): 192-7.
••
carpi radialis brevis muscle íelared w cennis dbow. Clin 13iomc:rh
1989; 4:2 l 0-2.
95. Stracford P\\/ , LeV)' DR, Ga11ldie S. Miseferi D, I.cvy K. The t'\·a-
l 06. \'V'crner CO. L·ueral clbow pain and posrcrior inrerosseous nerve
cnu:1pmenr. Acca Orrhop Scand Suppl 1979; 174: l-62. ••
••
107. \'\long JY, Rapson LM. Acupuncnm: i11 che managcmcm of pain
luation of phonophoresis and friccion massage as rreaunents for cx- of musculoskclecal and neurologic origin. Phys Med Rchabil Clin
rcnsor carpí radialis ten<liniris: A randomized comrolled erial. Phy- N Am 1999; 10(3):531 -45.
siother Can l 989; 41 (2):93-9.
96. Srruijs PA, Damcn PJ, Bakkcr E\Xf, B!ankevoorr L, Asscnddfr WJ,
van Dijk CN. Manipul:nion of rhe wrisc fo r managcme11t of latc:ral
108. \Xluori JI., Ovcrend T.J, Kraml!r JF, M:1cDc:'nnid J. Screngrh and
11;1in measures :1ssociarcd wirh l:1rer:1I epico ndyliris bracing. J\rch
Ph ys ivled Rehabil 1998; 79(7):832-7 .
••
16.
cpico nclyli(tS: a random!?.cd pilm srudy. Phys Ther 2003; 83(7):608-

97. Sum)ll CS, Bar(el MR. Sofr-rissue mobiliz,a(ion techniques fo r tht: •• •

hand chcr:lpisr. J Han<l T her l 994; 7(3): 185-92.
•
98. Svcrn lov B, Adollsson L Non-opcrative treacmem regi mc including
eccenrric crai ning fo r lacer:il humeral epicondylalgia. Scand J tvkd ••
Sci Sporcs 2001; l l (6) ::US-34.
480
481
••
•
 ••
••
••
••
••
•• ~ \~

Te nd in·a1ífü
%

••
•• ". ' :;:Y.,
. .......

•• d e- 1a ..m·'~;,,':':;)e <> .
., Q:
-
~\;;.~:·
'"" .

••
... ._..... -....' ·:

•• 1
¡
y la muñ eC:~:
•• 1 tenosinovitis de
•• 1
1

•• 1 De Quervain
••
•• 1

•• 1
•
1
 ••
INTRO D U CCIÓN
Tendinopaeios de lo mano y la muñeco

••
Los huesos que componen el complejo anícular de la muñeca ••
conforman dos arciculacíones, la mdiocnrpiana, que csd formada,
de un lado, por la superficie distal del radio y, de ocro lado, por los
huesos de la primera fila del carpo -escafoides, semilunar y pira-
••
midal- ; y la rnediocarpimw, conformada por los h11esos de la pri-
mera y segunda hileras del carpo -rrapecio, crapez.oide, cabe1~1 del ••
hueso grande y ganchoso-. Ll muñeca, pues, se exriende desde la
cara disral del radio hasta la base de los meracarpianos71•
La configuración del carpo viene determinada por la propia fo r-
••
ma de los huesos que lo componen y por una exrensa y firme red
de lig<i mcmos. ••
••
Excensor comuo de los
••
dedos con cuacro tendones

Excensor largo del pulgar ••

••
_ Abuctor largo del pulgar
(Abduaor pollicis longus) ••
Primer radial (Exrensor carpi rodiolis /ongus)
Segundo radial (&1ensor carpí rodio/is brevis}
••
FI GURA 14-1. Compartimentos de /o cara dorsal de la muñeca. 1-Abduaor
largo del pulgar y extensor corto del pulgar (abductor pollícis longus y ex1ensor polli- ••
cis brevis); 11 - primer y segundo radial (extensor carpi radia/is /ongus y brevís); 111 - ex-
tensor largo del pulgar (extensor pollicis longus); IV - extensor comti11 de los dedos (ex-
tensor digitorum comunis), con (Uatro tendones, y extensor propio del índice (extensor ••
indicis);V - extensor propio del meñique (excensor digiti minimí);VI - cubica/ posterior
(extensor carpi u!naris).Tomado de: Gray's Anatomy:The Anatomical Basis of Medi-
cine and Surgery. 39 cd. London: Cllurd iilt-Livingstone; 2004. ••
485
••
 ••
•• TENDÓN: voloroción y troromicnlo en fisioleropio Tendi11opoti11s de lo mono y lo muñeco

•• Mccánicamenre, los (endones de la muñeca y los huesos del car-

po forman una emidad fuenemenre engarzada para aproximar el
cenero de rornción de la ;miculación; no en vano la carga sopona-
5 1 4 6 2 3 7

•• da por la mano se mulciplica sobre la muñeca por el lógico cfccro

de palanca. El complejo dé (endones implic.1.dos en la exrensión de

•• la muñeca se organiza en sc:is companimenros localizados en la ca-

ra dorsal de la muñccl y sujems por el rerináculo cxrensor {liga-
mcnro dorsal del carpo) (fig. 14- l ). En el plano palmar el conjunto

•• de lendones responsable de la flexión arraviesa la aniculación ba-

jo el túnel (canal) carpiano. formado por el rerináculo Acxor (l iga-

••
menro transverso del carpo) (fig. l 4-2)i;·1•
Desde un punro de visea funcional, ia mu1ícca es d úlcimo es-
labón de una cadena cinérica encargada ele poner la mano en un a

•• simación ópt in1a para el desarrollo ele la vida de relación, con pre-
cisión y el mayor grado de esrabilidad posib le .

•• Los tt'.1ndcs osceofibrosos se encargan de rnamener los tendo-

nes, de guiarlos hacia su inserción r de optimizar bs fuerzas de
tracción. La mayo ría ele las rendinopatías de la muñeca y mano ti<.:- FIGURA 14-1. Corte axial de muñeca que muestra las diferentes estructu-

•• nen lugar en csros (Úneles, en la primera polea -falange proximal-

en la mano, y en los rcrináculos flexores y cxrc11sorcs en la muñe-
ras que configura.n el túr.e/ carpiano. ( I) Ligamento anular anterior del carpo; (2)
tendones del f/exor superfidal; (3) tendones del f/exor profundo; (4) tendón del {/exor
largo del pulgar; (5) tendón del palmar mayor; (6) nervio mediano; (7) nervio cubital.

••
ca. Son las llamadas cenelovaginitis csrenosanrcs, que afecrnn al
rendón )'su vaina rerinacular, cura hiperrrofia es causa de esteno-
sis )' constricción; b vaina sufre una metapb.sia tlbrocanilaginosa " lesión direcra, siendo la estenosis el residuo de una lesión mayor.

•• que puede aumcnrar su grosor hasta rres veccs 115 • Estudios me-
dianre biopsia han demostrado que en la lendovaginiris la infla- Son frecuenres las afecciones tendinosas que se localizan alre-
dedo r de la muñeca, un complejo arricular amplio donde se pue-

•• mación de la vaina sinovial es infrecueme, salvo en las afocciones

sistémicas, al igual que la proliferación sinovial. La degeneración
afecta cxdusiv:unen re al rcrin:ículo, micntr;1s que las adherencias
de e1:contrar una gran cantidad de lesiones dis1imas en un espacio
reLwvamenre pequei1o. Son las rendinoparías mis signi ficarivas,

•• propias de estadios crónicos suelen formarse cnrre rendones, pole-

as y s inovia8 ~ . Las rendinoparías insercionalcs ricncn una impor-
por frccuenres, las localizadas en b cara dors:il ele la rnuíieca es-
pcci~lmenr: de los comparrimenros primero, segundo y sexro tas
rendmoparias de otros companin1<.:nms son raras'J·1•
1

••
rancia cualiraciva menor en comp<Hacicí n con las <m reriores. Para
Burman, las eres cauS<lS principales de cendovaginiris so n1'>: En esre capiwlo se eraran las (endinopacía~ prim;1rias, de ori o-en
' . qucc.!anc:!o excluidas las secundarias a infección o enfer-
mecanico, o

•• • estiramiento ocupacional del rendón ;

" conrracción activa reperiLfa del mliscnlo correspondiente al 1en-
dón;
medades siscémicass1.
Al igual que en orras regiones anarómicas, cuando la carga so-
portada por el cendón es demasiado elevada o, aunque leve, dema-

•• 486 487
r
-. ~-,

::,
••
••
TENDÓN: vo/oroción y rrowmiento en [isiotcropio Tendinoporías de la rnono y lo mu1ieco

siado frccuence, su capacidad reparadora se ve superada y ocurre un

! pelen la regul.ación d:
la fun~ión del rcjido ~~necrivo, aun~ue es-
microfa11o imrasusrancia acumulado 126. Las cendinopadas de la mu-
ñeca y la mano son en su mayoría síndromes por sobreuso. El ca-
·l
1
i
d por derermmar su mfiuenc1a sobre la func1on y las propiedades
rnednicas del rendón57• ••
rácrer repe1icivo, las posiciones aniculares forzadas, la presión dircc-
ca, la vibración o la aplic:ición de una fuerza exagerada propician su
aparición'º','º' 12" . Cuando el principal mecanismo produccor es la
1
!:

1 TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
••
fricción el oriaen i)uede ser inuínseco o extrínseco. En el primer ca-
' o
so quistes, fraccuras, callos viciosos o procesos amósicos de las arti- t L1 renosinoviris de De Quervain se refiere a las lesiones que ••
culaciones colindanres comribuyen a la génesis del problema y ésce
recibe el nombre de rcnosinoviris111 . En el segundo disposirivos ex-
rernos -o rresis- co mprimen el lendón .conrra una eslntClura firme
asie.nran sobre los rendones comprendidos en el primer compani-
menro dorsal de la muñeca, pertenc.;cicntes al abducror largo del
pulgar (ALP) y al exrensor corro del pulgar (ECP).
••
y desencadenan el com ienzo del proceso fisiopatoló gico.
El desempei'lo de determinadas labores o profesiones, debi<lo a
Ll lesión de De Quervai 11 fue mencionada po r primera ve¿ en
b l }1 edición del Gray de 1893, describiéndola co mo el "esguin- ••
los o-escos que incluyen o a las condiciones en b s que ésrns se rc~1-
liza~, predisponen al padecimiento de cendí nop:Hía en el ~1-~em­
bro superior. Ta l es el caso de los rnúsicosw, bs lava nderas'-· , los
ce de ltzs L11vandert1S" . En 1895 De Q uerv¡¡in publica un estudio de
5 casos de renosinovicis en el prim er comparrimenr.o·", aunque atri-
buvc a Kocher la primera descripción <le la palO logía )'del primer
••
granjeros'';, jardineros y pracricanres de depones de raquera'' ', ('11
~illa de ruedas o en los que es necesario el empleo ele la prensión.
pr~ccd imienco quirúrgico sobre clla·13 . Es Parrerson en 1936 quien
por primer« vez emplea el término "EnfarmedrTd de De Quervain" ••
••
como el remo, d golf b h;1lrerofilia, la escalada o la gim11asi<1 :lr- en una publicación ap<lrecida en el New England Journal of Me-
ríscica'º'· El 60% de las lesiones que sufren los escaladores aficio- dicine·r.
nados se dan en b mano o muñeca y la mayoría de ellas son cen- Lls primeras confusiones en el uso de esra nomenclarura apa-
dinopatfas secund;Hias a esguinces, irriración dd recin;iculo flcxor
0 , sencillamenrc, microuaumarismos
111 . Por orro lado, se ha ck-
mosrrado que las personas que llevan cabo rareas repericivas y for-
recen en la década de los años 1940. Anees de csre período "teno-
sino1Jitis esienosante" y ''parate11dinitis" eran bien diferenciadas des- ••
••
de los pumos de visra clínico, parológico y epidemiológico.
zadas cienen 29 veces más posibilidades de padecer cendinoparías· La par:uendiniris del ALP y dd ECP es similar a la renosinovi-
de la mano o muncca - que 1as que no las erecrnan
e ' ''. . ris de De Quervain, ya que ambas se caracteriian por la presencia
En cu:HHO a la eriología, una compleja inreracción de h<.:rorcs
es quizás el único aspecm sobre el que exisrc consenso en h litera·
rura. Parece11 que esrán impli cados d sexo o los foccorcs h_:>;·;lH~­
de dolor y la dificulrad para milizar el pulgar en las acrividades de
b vida diard"~ . A pesar de estas sim ili rnclcs es convenienrc aclarar
que b par:m:ndiniris presema un dolor m:ís proxim;1I , loca lizado
••
nales, neurogénicos y mednicos parecen esrar implicados) ' . El
embaraw y SLLS flu ctuaciones hormonales asociadas, por ejemplo,
en la unión miorendinosa (UMT), pudiendo a veces ir acompa-
i1ada de cre;:pitación. En el síndrom e de De Qucrvain l o~ cambios ••
desembocan en rerención de lk¡uidos que pueden conrribuir ;1 au-
mema r la presión en los n.'tndes fibrosos82 11 ~. U1u de esta~ hor-
monas, la oxiLOcina , es capaz de inducir un cuadro de renos1nov1-
fis ionacolóo·icos
r o
se observan en la vaina del rendón85 .
En 1943 empieza a ser urili7.ado el rérmino "shwvitis" para de-
finir ambos procesos y todavía en la literaw ra accual los rérminos
••
tis aséptica y rornra espondnea en el exrensor común de los
ded05 101. Los c~rrógenos, por su p;tne, podrían desempcfr1r un pa-
"tendinitis" v 'tenosinovitis" se mil izan i ndisrinrnmence 102, si bien el
rérmino te1;osinovitis de De QuervaÍn viene en algt1nos casos aso- ••
488 489
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y crolamienco en {rsiocerapia Tendinopolias de lo mono y la muñe<a

•• ciado a las rcnosinoviris esrenosames local izadas m;ís proxim:ll-

menre.

•• ANATOMÍA FUNCIONAL

•• El primer compar1 Ímé1Ho dors:ll se localiza en el borde radial

de la mui'leci. En h 111;1yoría tk los casos esce compa rtimcnro con-

•• tiene los tendo nes y las vainas si noviales del Al.J> y d ECP'"' -este
ültimo e~;r:í a usen re én un pareen raje variable(,' 1 ~ ,;-. E.n con.dicio-

•• nes nonrn1 les ¡~ rn bos rendones se deslizan libremente po r el canal

osreoflhroso que conforma el primer comparri111enco. Ti lhux ob-
servó que en algu nos casos el r\CP se encuentra en un comparci- 8
•• mcnro (ibroso separado L;•i, lo que Lipscomh denominó hiflc/0~ 1
r>osrcrionnenre, son numerosos los amores que han apoyado la te-
•

•• oría de h exisre11cia de un doble canal fi broso, uno p ;11~1 cada ren-

dón: foikclstci 11 c11 4 c:1sos de 20, Fenron en el 3.3% de los casos
y Muckan en el 60%" 11• '11 . r'ara Laulan et al, cierras variacionts
FIGURA 14-3. (a) Representación esquemática del primer compartimento,
donde se observa la presencia de dos tendones, que es lo situación mós (recuente. (b)

••
Variante de la normalidad, en la que se aprecian numerosos !endones - mós de
anatómicas pu<:den explicar los fracasos del rraramienros11 (fig. 14- dos- separados par un sepw. lo cual predispone al podecimienco de tenosinoviüs de
3). Esras variaciones anatómicas son: a) la cxisrencia de ¡endones De Quervoin .

•• múltiples en d ahducrnr largo (58-89%); b) b cxisrencia de un

sepco que separa los ALP y ECP. creando así un segundo compar-
rimcnco (20-Yí%) _j;tckson et rd describen hasca un 7YVo de ca-

•• sos en los que existe 1111;1 vari;rnte de l;t norm:ilidad, bien una sep-
tación rotal o p;1rcíal (10%). bien u11a división del primer
comparcimcnrn en la que dos o m:ís rendones esraban prc:senccs en
do existe una parálisis de b musculacura rcnar, se observa fre-
cuenremenre cómo este músculo es c.'\paz de provocar la flexión de
la articulación meracarpofalángica (MCF) del primer dedo y man-

•• el subcornpanímcnrn de mayo r tam añ o<'~ . Para Al.eran ctaL esta ci-

fra asciende al 85,4% 1 •
tener el arco de la pinza, evirando el colap:-.o del metacarpo bajo la
influencia del aducto1-"-' 9 .\ .

•• El f\ Ll' se desliza describiendo una t!>piral por la cara dorsal y

media l e.Id rad io h;1sra llega r a su inserción en la zon:1 exce rna del
prilller hueso dd mcL:1c 1rpo, ;idquiriendo la morfología de: rendón
El ALP es, asimismo, abducror y flexor de: la mui'tcca - único
tlexo r im portante de la muñeca incrvado po r d nervio radial- . El
ECP esd esffechamence vin culado al A L.P y, aun siendo más pe-

•• cuando at.ravíesa las ;irriculaciones de la mui1eca y del pulgarH'.

A pesar de su nomb re, la acción del ALP no implica una <1b-
que 1ío y débil, realiza una acción similar sobre la muñeca. Una de
sus funciones primarias es l::i. extensió n cie la articulación MCF del

•• ducción pura del pulga r, sino que de un lado ayuda a transmitir la

supinaóón, tirando de la muiíeca, y respecw al primer dedo, lle-
va el plllgar hacia ards, es decir. lo excienck' ;. Sin embargo, cuan-
pulgar. Ambos músculos, corro y largo, co11trolan y orientan d
pulgar para c¡ue adopce una posición adecuada en la aplicación de :
la Fuerz;{>-i.

• • 490 491
 ••
••
TENDÓN: valoración y lro tomienco en fisiotcropio Tendmopatias de lo rn ono y lo murieco

En el rercio disral del antebrazo el ALP v el ECP se encuentran Dado que la urilización de h muñeca y la solicirnción del pul-
acravesados por la rama superficial del nen;io rad ial, que conrim'ia
enrre el primer y el rcrcer comparri memo dorsal, dividiéndose en
gar en una posición no neu1ra provocan una variación del vccror
de fuer-w del ALP y del ECP que aumenca de manera consider::i- ••
varias ramas; de ellas, la amerior discurre por el companimenro cx-
rcnsor, aporcando sensibilidad a la cara dorsal del pulgar1; .
ble la presión en el primer comparrimenm, podría ser valiosa b
urilización de una férula palmar para proceger la aniculación du-
ranre el desarrollo de la acrivid:id concrerar.¡.
••
ASPECTOS BIOM ECÁNICOS
••
La mayor part e de las observaciones realizadas por De Q uer-
va in, Troeel, ¡.:inkclsrcin )' Perrerson, enrre orros, inviran ::il estudio
de la biomedn ica para descifr;1r los facrores desencadenanres de
FISIOPATOLOGÍA

Existen algunas fo rmas de renosínoví tis cuyo ori gen es sisrémi-

••
esta parología í<•.
En cond iciones normales el ALP y d ECP se desl izan sin pro-
co o infeccioso; como ya se ha indicado, nos ccncrarcmos en aque-
llas cuvo
, oria0
· en es mednico. La renosinoviris de De Ouervain
'- es ••
••
blenrns a través del pri mer com parrimen ro dors;1l gracias a la con- 11ama<la tenosinovicis estenos:i ncc, donde el rendó n prcscnra cas i
fi guración ana(ó mica dcscríra con anrerorídad y a la vai na sinov ial siempre un aspee.ro normal, sin signos de inflamac ión, a excepción
gue, jumo con el líq uido sinovial, reduce la fricción cuando b con- del punro de compresión. La clínica es secundaría a la causa me-
u-acción muscular hace que los rendones se deslicen longirudinal-
menre a rravés de sus vainasS'l.
d nica, no apareciendo células inflamatorias·~') (flg. 14-4).
••
A nivel d<: b mu1kca los rendones y la vaina sinovial esdn re-
cubiertos por una c.:smicmra ligamenrosa que los protege, c:vita11-
do un dt:splazamicnro erróneo cuando se crabaja con la mui1eca en
••
posición no ncurra.
El canal formado por el rerin:ículo y los huesos del carpo origi- ••
nan el comparrímcn ro osreofibroso, que realiza la función de po-
le:is en el mecanismo exrensor del primer dedo.
El ALP y el ECP rienen un papel impon ame e imprescindible
••
. roda:. las accividadcs coridianas donde se solicira el puloar
en
formar la pinza anarómica necesaria para coger cualquier objet0.
v ¡nra
••
La contracción de los 1rn'1sculos del pri mcr dedo provoc1 un au-
mcnro de l:l pn.:sión dentro del prim.er compartimenw, sobre co-
do cuando se realiz;1 con la 111u1ícca en posición no neum1- gt'.nc-
••
ralmenre en ligera cxrensión y desviación radial·1•i.
Esca pat0logh <.:srá rdacionada casi siempre con la actividad !a- ••
••
hora!, especíalmcnre co n b s ocHp;Kiones que solici can de m¡¡nera FIGURA 14-4. La figura muestra el estado de congestión e irritación de las·.
rcperida la exccnsión del primer dedo.! y/o la incl inación cubica! re- estructuras del primer compartimen to.
perida o manr~n i da~· ~'u- .
492 493
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y craiamicnco en fisioterapia Tendinoporios de /o mono y lo mulleco

•• E.I primer comparrimento puede aparecer más denso)' fibroso,

lo que, unido a la disminución del área por sección ?el canal: pro-
voca una difrculcad en el deslizamiemo del ALP y el ECP. pudiendo
bé provoca la aparición de la rendinoparía, nom1almenre de forma
bilareraP. Este úlcimo hecho podría esrnr relacionado con retención
de líquidos y/o desarreglos hormonales del período posrpano.

•• los tendones prcsenrar pérdida de sus cualidades rnednicas y ccji-

do de oranubción 1111 '-~' . El di<imeuo de dicho se puede reducir has-
ta 3 ó º4 veces en los casos m:is graves 2- .
La eriología de origen rraumárico represenra ape~as el 25% ~e
los casos' 1" e implica una rorura de las fibras de colageno del ren-

•• Inicialmeme se obse1Y:1 un engrosam ienro de hts vainas sino-

viales en los punros donde no existe compresión, :Jcompai1ado de
náculo exrensor o del cuerpo de los rendones exrensores cuyo pro-
ceso reparador puede provocar una eStenosis del canal. En el trau-
marismo agudo se debe considerar asimismo la fo~mación ?el
•• u na el ism i11 ució n ele: l;1 ,·:1scu larización del [ejido conectivo que fo r-
ma el rer.ináculo exn..:nso rs5 .
hemaroma, que ocupa un espacio denrro del compammenro d1fi-
cuhando el deslizamiemo de los rendones"''.

••
Por lo descrito, la clín ica inicial se caracteriza por la presencia de
El hecho de que el ECP ocupe un companimemo separado
un dolor a ni vel del primer comp<mirnen ro do r~al que :lllmcnw al
-en el 60% de los casos, según Muckarr- podría ser considerado
realizar act:ividadcs que so lic iran explíciramenre bs estl'ucru ras que
como un Factor causal91; no en vano la capacidad de deslizamien-

•• 1.o conforman, pero que disminuye co n el rcposoc~ . En los esrad io!i

avanndos el do lor aparece incluso en reposo, la articulación MCF
del puloar puede aparecer bloqueada por desuso e incluso cabe ob-
ro del rendón del ECPqueda mermada por la propia sepración 77•
En algunos pacienres con síndrome de De Quervain exisre una

•• servar l~na :llter<1ción sensici\'<l en el dorso del dedo por cü1npres i<Í11
de una de l;1s ramas e.Id nervio radial. En esros c;isos h vaina sino-
cresra ósea asociada al sepro118 •
Phalen, emre ocros, describe la coexiscencia del síndrome del tú-
nel carpiano, el dedo en resorte, el codo de renis y la capsulitis adhe-
•• vial puede estar tkmuic.b, con pérdida de tejido conecrivo y dege-
neración hialina\'. cmilaoinosa o
3s. La degeneración de la vaina pue-
~

de dar lugar a la presencia de adherencias enrre el rendón y su vaina

siva del hombro con la afección de De Quervain como algo "dema-
siado frecuenre" que invira a pensar en alguna relación eriológica~''11 •

•• e incluso enrre los rendones•<'.

Los pacicmes en estadios iniciales - fase aguda- responden po-
!Factores predisponentes a la aparición de

•• sirivamencc al rraramiemo con AJNE, lo que no sucede en esta-

dios más avanzados, co11ftrma11do la teo ría de la ausencia de célu-
las infl<lmarorias en los procesos crónicos (ver cap. 3).
tendinopat ías en el primer cornpar~ime nto

•• <1) Sobreuso, descompensació11 cnrrc acri,·idad y n.:poso .

h) Debilidad de b musculatura proxim<ll o dc.:sc.:q uilihrio muscu -
lar, ya que los músculos de b mutii.:ca y de.: b m:ttH) se hacc11

•• IETIOlOG[A

Esca pacología ciene un car<Ícrer mullí factorial, aunque cond icio-

cargo de !as acrividades i1m:ncando corn¡>c:11s;1 r d desajuste que
exisrc en el tercio proximal.

•• nada de nrnnera geneml por facto res hiomedn icos predisponentes .

Afccca en primer lugar :1 mujeres (relación l O: l) con edades com-
e) Laxiwd ligamenraria, que ocasiona una cien;1 i 11~·s r:1b i l.i d:1d de
!a l11ll lH:'Gl.
d) Real ización de parrones de moví inicnm i11adcc.:u;1dns .

••
prendidas enm; los 35 y 55 ;lños· 18, quienes, segt.'~n Lipscomb, tienen
una mayor c:ipacidad p~ra angular la rnui'leGt' '. Suelen ser madres de Esros facto res mcdnicos pueden provocar 1.h!ho en d ¡1ri11h.:r
niños enrre 6 y 12 meses de edad en las que el gesro de levantar al bc- companimenro medi,rntc un rnecrnis1no de comprcsicí11 Lominua

•• 494 495
 Tcnd•nopatlos de lo mono y la mu~cca
••
••
TENDÓN: valoración y 1ratarnien10 en fi sioleropio

secundaria a un movimienm continuado o muy repetido, como
ocurre en la mayor parce de los rrabajos realizados con la mano en
los que se solicira la pinza anarómica, como son el escribir, tocar
1111 insrrumenro y orras acrividades similaresir.
xión-aproximación del primer dedo. lo que acaba restringien-
do la movilidad de ésce. La palpación dolorosa de la estiloides
radial, el engrosamienco del rendón y la vaina del extensor y una
crepiración ocasional completan el cuadro .
••

c) M1111iobra.J tsptdficas, entre las que la prueba de Finkelstein se

presenca como la más fiable y patognomónica. En ella se aloja
••
D IAGNÓSTICO el primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro úJ-
timos dedos, llevándose a continuación la muneca a inclinación ••
Pese a que el diagnóstico de la cenosinovicis de De Quervain es
eminenremenre clínico, la posibilidad de que el dolor se deba a
otras entidades clínicas hace necesaria la realiz;:ición de prueh:l~
cubital (fag. J4-5). La aparición de dolor en el trayecto cendi-
noso durante la ejecución de la prueba indica la presencia de
patología46 ~ . Estudios biomednicos llevados a cabo por Kut-
••
complementarias ramo para descarrar aquéllas como para confir-
mar la primera. La ecografía )' la resonancia magnética (RJvl) son
sum i et 11/. han demostrado que este reSt refleja principalmente
anomalías del ECP. en derrimenro del ALP. Esros autores con· ••
los métodos de elección en d diagnóstico por la imagen de esra
afección . En a!llbos casos los hallazgos que co 11ll rma11 b presencia
de paco loo-ía
t> son d en 0<"rrosa mienro del rendón ,v su v:l ina ,v c.:I edc-
sideran la enfermedad de De Quervain como una disfunción
más propia del ECP ~n concreto, de su subvaina- que del ALI~
o cuando menos de ambos por igual .... 111 • El signo de Fran~on,
••
ma dt: las pam:s blandas ci rcundanres'5 ' 4 • Chien etaL, por su par-
ce, promulgan el empico de la radiologb simple rr:ls consrarar en ••
un estudio rc.:rrospccrivo sobre 49 radiogratÍ<lS de 45 pacientes que
anomalías focales de la esriloidcs radial - erosión conical, esclero-
sis o aposición ósea al periosrio- constiruyen un indicador <le re-
••
nosinoviris de De Quen·ain~~.
Se requiere un proccdimicnro diagnósrico preciso y mccódico
para insLaurar un plan de rraramienro adecuado. Dicho procedi ~
••
mienco debe incluir los siguienres puntos:
••
••
a) JnrerrogrZrorio, t:n el que se inquieren los movimienros que de-
sencadenan el dolor, con lo que se obriene una información im-
ponanre sohrt: l.1 localización de la lesión y el mecanismo le-
sion:ll. Es necesario co nocer la ;ictividad profesional dd sujtro
p;1ra evirar los movimienros reperirivos nocivos ylo propiciar b
correcr~1 adapración del material que corrija los prob lemas o dc-
••
sajusces bioincdnicos.
b) El examen.f1\ico, que pone de man ifiesto una rnmefacció n y do-
••
lor localizados sobre el rravccro del rendón hasra el dorso del
pulgar; la~ molesrias se ;1gr;;v;ll1 con la desviación cubical )'la íle-
FIGURA 14-5. Prueb a de Fin l<e /stein.
••
496 497
••
 ••
•• TENDÓN: v~foració11 y trowmie11Co en fisioterap ia Tendinopaiios de la mono y lo lllu1icca

•• encendido como el dolo r vivo a la exrensión y abducción del

pulgar con carácLer isomérrico, no está necesariamente presen-
re en esrn parologfa2 •.
calizada en el mismo lugar ranto en ílexoexrcnsión como en pro-
nosupinación1'. El dolor se manifle.srn en la cara posceroexrema
del anrebrazo, cuarro traveses de dedo por encima de la estiloi-

•• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
des radial y aumema con b presión 2 • (flg. 14-6). Remeros y !e-
vancadores de pesas son propensos a su padccimienro. El dolor

•• Se debe esrablecer el diagnósrico diferencial con las siguienres

aparece con las mrsiones y las desviaciones radiales o con la com-
biaóón de múlriples movimienros de la 111a110'1' .

••
patologías:
a) Neuritis de Wartmberg, que afccra a la rama sensitiva dd ner-
vio radial a su paso por el anrebrazo, por lo que se debe valorar

•• la sensibilidad de la ca ra dor.sal de la primera comisura-9 ~ 0 1 ~~ .

Paw Dellon y Mackin11on existe una propensión desproporcio-
S. de incersección

•• nada de esce ramo a desarrollar un neuroma 35 _\(,_ En un 18% de

los casos, segün Foucher, exisce una asociación entre esra dis-
función y la renosinoviris de De Quervain24.

•• b) Estiloulitis radial. Se erara en realidad de una rendinicis de in-

serción del supinador largo 11 - . Exisre una reacción perióS(ÍCl que

•• se manifiesta por la presencia de dolor en la cara ancerior de la es-

ciloides radial anee los movimiemos de la muñeca y el anrebrazo,

•• especialrnenre la inclinación cubila! y la supinación for¿:1da. Pre-

domina <.:n el sexo femenino, en las edades medias de la vida}' en
profesiones que empleen frecuemememe las manos )' los anre- De Quervain

•• brazos11' 1 ·;~ . El diagnóscico se escablece preferenremenre me-

di;1nre radiología simple, en la que se aprecia desc:ilcificación de FIGURA 14-6. Patrones de dolor de la tenosinovitis de De Quervain
y del síndrome de intersección.

•• la zona cpi flsaria y cambios en el periosüo y en la corcicaJ!5.

e) Si11dr01ne de i11te1:~ección, localizado en rercio distal de cara dor- Em1dios csrándar no incluycn la í'.ona de inrcrsccció11, por lo

••
sal del :rnrcbrazo, a unos 4-8 cm d.e la muñeca, cerca de la ani- que, cuando se sospeche la afrcración de ésla, s<.: debe incluí r el
cubción MCF del pulgar, pem con irradiación al propio dec.1o 105. antebrazo en la valoración med iante Rtvf.1~ . Esra prueba ofrece
El síndrnme de imcrsecció n es realmente una bursicis que asien- im<igencs comparibles co n edenrn ~ic.: ri rendinoso -perirendini-

•• ra en la in rersección del primero y segundo compartimenros, en-

crc los rendones radiales y el del ALI~ a unos 3-5 cm del tubér··
º·
tis- en los rendones del primero y segundo compartimentos,
que se extiende proximalrncnre desde.: el < 1rea de inrersccción y

•• culo de Listcr·1 12 t.18• El signo disrimivo de esta patología es l:i

presencia de un pumo gari llo nítido en el lugar de la fricción y
a veces cic::no grado de crepiración -audible ocasionalmence- lo-
que constituye el hallazgo m;Ís significarivo. En los casos cróni-
cos esros hallazgos son rrds suriles, m;ís propios ele una reno-
sinovicis esrenosanre2·>.

•• 498 499
 ••
••
TENDÓN: valoración y rrawmiento en fis ioterapia Tendinopo1ios </
~ lq

El ALP cruza los rendones radiales a unos 4-7 cm por encima del Fisioterapia
tubérculo de Liscer. En esca encrucijada exisre una bolsa serosa
que normalmeme separa rendones radiales y ALP 13' . El sobreu- ;1) Criocerapia en los escadios ii ..- ~
menre bajo la modalidad de l~~,al~1.:íit't1 •
••
so a es1e nivel genera una reacción inflamamria secundaria a un
fenómeno de fricción sostenida que riene como resulcado una ce-
nosinoviris localizada en el segundo companimenm dorsal;;c._;. El
cía de 2 minllCos de flexibilid~t~º<.:sti~)t
ríodo de enfriamienro de lf) 11 ~ l nl1hQ.'ti~
••
compromiso enrre los dos planos tendinosos a menudo confor-
ma una rcnosinoviris crepirame 15 . L1 mayoría de los casos -un
·
COl\,esnon.rnre
.
.
.
·
.
de cnomasaJe con hielo proinuev·' s c. _
o ·
. mme 1a1; .
H11uto d',~
c1· 1 al rer e. unaacci
. a h .•. ,
r.1sar 1
p1c1, nelll r;iliza r la acció n de h 111· • . . c~o
••
60%., seglÍn Grundberg y Reagan''- responden a un tratamien-
to conservador unido a modificaciones del gesto propio de la ac-
tividad labor:il y/o cleporriva que evitan la recidiva.
.
.
evitarse
.
.,
1.
.
c1dad de conducc1on ncr'.'1 osa21 x.• l?l . •.
sr.1m1na )' u·
. . i.:inpk
en su1ems con 111)crsen!>ibilicl·t<l · ¡;··~
••
••
.· · u <:n er
naud)''. ..
d) Llber:ició11incomplcra del compartimen to del ECP tras cirugía b) Esrir.unienros y rr;1bajo cxc¿mrico suave res) ·. :;,
del De Q ucrvain qu e se puede poner de manifiest0 con la prue- 1o<J 11, • f etane
ei e1do 1or

ba de Lou i s~c..
e) La pacología del síndrome de intersección es frecuente en per-
so nas que tienen que sostener algún objero poco pesado pero
duranre largas horas, como los escribicmes, peluqueros o quie-
nes, sin csrar habiwados, hacen una larga sesión de bricobjc 19 .
Su diagnósrico es casi exclusivamente clínico. El signo clave es
el dolor que SI.' sima en el cercio inferior de la cara dorsal del an-
rebrno, inmc:di;H;imeme por encima del lugar de expresión del
síndrome de De Querv;1in. Ocasionalmence, esce dolor se acom-
paña de crepitación a la palpación. La exccnsión resistida dd
pulga r es dolorosa.
El rrara111ien10 es similar descriLO en el síndrome de De Q uervain,
si bien la (eruh ha de colocarse en ligera extensión - 15('-, incl i-
nación radial y retropulsión del pulgar duranre 2 semanas'> l.i<i.
TRATAMBIENTO DEL SÍNDROME D E DE QUERVAIN
••
-.
e) i"vlasaje dcsconrracturante dd anrcbr:rw.
d) Ma~aje cra~1sverso pr_oCundo (/\·JTP) súlo en k)s casos
y c ~1 las primeras sesiones (_le trat;1m i,·1110, 110 111,)s dc ·~\o .
cac1ones durance 10-1_2 111n1ulo.~. l>;l!"a aplicar L'S ta réc~l¿;.
rrccramcme hay que si ruar prc,·i:11111.:·11te al paciente co¡\ et¿ : :" " " '
••
do flexionado unos 90° }' b mu1"lec1 en inclinación cubira\ ~,¿'i:i2'­
d fin de lograr cieno gr;1do de r..:mión t:I\ d primer coiiip~rri~ · ••
memo.
e) Ulrraso1li~os (U~) dura:H~ la ra,sc d..: prolifú~ción del cotíge-
no, a una 1mens1dad 0,8 \XI/cm · dur:mte 5 n111mws. Espccial-
·
••
mence inreresanres si después se cominlia con csrir:1mic11ros,
que en la fase crónica ha lt>niJo lug:u un .lCo rramit1Ho de l~)s
"ª
••
rejidos·~ . Las caracrcrístÍc<ls d..: b región .1fec1ada pérn1i[cn uti-
lizar la modalidad subacuárica. Klaiman 1'/ al. halla ron 11 11;1 re-
ducción signiflcuiva del dolor a co n o pL1zo <.: n cuano ¡);lcic:n·
••
ces con tendino¡.:wía d<.: De Que rva in -~ .
f) lonroforesís, q ue en estos caso~ puc::de ser especialn1emc tícil , p ••

El crnramicnco de esca patología se ha de considerar en dos apar-

que no es neces2rio profundi1.ar en exceso para Lr;insport;1 r L:I
med io mento al luga r del contl ic10. Dado que Li profo ncl idad
alcanzada e~ al menos 1 cm. esta modalidad supone una ;ilrer-
••
1ados compknienrarios: por un lado, la fis iorerapia pu ra y, por otro
bdo, el empico ck um.:sis.
nariva para· h adminisrración de dexamerasona en éSlTUcruras
superficiales en !os pacicnres qlll' no toleran orra.~ medidas lii<ÍS ••
soo SOi
••
 ••
•• TENDÓN: voloració11 y crotomienco en [isioieropio Tendir1opc11íos de la mano y la muñeca

•• intensas o invasivas·1u. Se apl icarán ionizaciones para mnar el

dolor y la inílamación con cloruro de calcio en el electrodo po-
sitivo o con yoduro de porasio en el elecrrodo negativo. La du-
re, en un úlrirno estadio se trabaja la propiocepción y se rero-
rnan paulacinarneme las actividades funcionales propias del
individuo .

•• ración del rraramienco será 20 minuros y la intensidad de la co-

rricme se calculará en función del rnmafio de los elec1 rodos.

•• cnrre 0,01 y 0,05 mAlcnY1 :m.

g) La lasc de recuperació n incluye la realización de los ejercicios
de forralccim ienco de los músculos implicados en la arricula-
Tratamiento con férulas

Esd muy extc:ndido en la literawra el tratamíenro bas:ido en in-

•• ción dd pulgar. Al princi pio puede ser bendlcioso el emp leo

de vench.jcs fu ncionales para dorar a la zon a de csrabilida<.·P·1•
fil tracio nes con corticoides combinado con la ut ilizació n de feru-
las fabricadas éon material termomoldcable1"ú 12-1_ Win et al. de-

•• Se empicarán go mas para el trabajo isotó nico .y ejercicios de

estabilización del ripo soliciración en coconcracción de los
müsculos de la muñeca (fig. 1·4-7) . Amores como Chap in-
fienden la combinación de ferula' m;í.s infi ltración de conisona
como Lratarnicnm ideal. pero no presentan la acción de cada uno
de cscos dos elememos de manera scparacfo 1•1';. La efeccividad de la

•• Bouscarac cues tionan la milidad de un programa de fo rrnlc-

cimicnco excénrrico progres ivo en esros casos, aluditndo a su
ucilización de ta férula de reposo nocturno como cracamienrn úni-
co o unido a una infiluación c:s incicrco'1.l .

•• eficacia en las cendinopadas del miembro inferio r2·i. hnaln1t!n - La aplicación de b fé rula nocturna comprende emre 2 y 3 me-
ses. Dicha férula sirúa la muiícca en 15° de Acxión dorsal y el pul-
gar en <lbducción, con la articulación MCF en posición neurra. L'l

•• incerfalángica puede ser incluida o no en función de la comodidad

del paciente (fig. 14-8) .
Por orro lado. el empleo
•• diurno de una férula
funcional que manccn-

•• ga la muñeca en esos
l 5° de flexión dorsal
evira el aumen co de la

•• presión en el comparri-
menro radial dura me

•• las acrividades cotidia-

nas que se realizan con
la mu óeca en posición

•• no neutra.
El Eratamiemo con-

•• FIGURA 14-7. Ejercicio de estabilización de la muñeca .

servador riene una efi-
cacia del 5 l -92% en los
casos en los que no se
FIGURA 14-8. Férula termomoldeable
para el tratamiento del síndrome de
De Que rvain.

•• 502 503
 ••
TENDÓN: volo roción y trotom icnlo en (isio1erapia Tendinop(l(ias de la m ono y lo muñeco

Respecro a las rendinopacías de la muñeca, a excepción del sín-

••
••
manifieste además el dedo en resorré1 >s. Cuando, unido al com-
ponen re clínico, aparecen signos de auapamiento: el craramienro drome de inrersección, la lirerarura alude a ellas como cnresopací-
conserv;ldor no disminuye el dolor, aunque soluciona el dedo en as. La mayor parre de ellas se deben a sobreuso o ina<lapración a b
resorce eu el 44% de los c.1sos~ . acrividad".

Biomecánica
••
OTRAS LESIONES TENDINOSAS
DE LA MANO Y LA MUÑECA
La exrensión de la mu1í.eca se debe a su musculamra dorsal,
que comprende los músculos extensores de la muñeca y los de-
••
La relariva frecuencia de las rendinoparías de b muñeca se de-
be al largo discurrir de los rendones sobre esca arriculación )'.ª.los
dos, divididos en dos grupos musculares: superficial y profundo.
El grupo superficial está constirnido por los músculos braquio- ••
requerimi emos que sobre el los se hace en rérm inos de cs~a~)il 11.a ­
ció n )' movilización de las· difcre11 res piez.as óseas en awvidadcs
rradial, exrensores radiales largo y corro del carpo, exrensor co-
mü n de los dedos, exrcnsor del meñique y exrensor cubiral del
carpo {rnbiral posrerior); codos esrns músculos se originan en la
••
profosionales, dcponivas o de la propia vida diaria.
El diagnóstico se basa nuevamence en b búsqueda)' demostra-
ció n de la rrbda sinrom<itic:i compuesra por el dolor local a b pal-
cara posterior del epicóndilo 1.1 1. El grupo profundo incluye, se-
parador largo del primer dedo , excenso r del primer dedo y ex- ••
pación del rendón, con su puesca en tensión y co'.1 la contracción
muscular resisrida dd mlisculo al que pcncnece1'-.
censor del índice; su origen se encuenrra en b ca ra ancerior del
epicóndilo, a excepción e.I d exrensor del índice, gue se origina en
la membrana ínrerósea- 1 •
••
Tendinopatías de los extensores de la muñeca
El mecanismo de excensión de la mano y muñeca es mucho más
complejo que el de la flexión. La inervación se debe a un sisrema ••
La similicud en cuanro al diagnósrico y al rraramiento de los
rrasrornos rendinosos de los cinco úlcimos comparrimcnros -del
sc~undo al sexro- permire su análisis conjunto. Sin embargo, re-
de red conformado por los nervios radial, cubica! y d nervio me-
di;rno10s. El sisrema excensor de la muñeca csrá compuesro por seis
comparrimenros, desde el pulgar al quimo dedo. Los rendones de
••
sulta imprescindible la localización exacra de la cendi,noparí:1 '.l par-
rir de los halltngos clínicos para abordar con garam'.a~ ,de cx1ro su
cada uno de csros comparrimcmos csrán cubiercos por el retiná-
culo e:xrensor, banda fibrosa p:ua prevenir l:i luxación rendinosa. ••
••
A nivel de la muñeca los tendont:S poseen vaina fibrosa, cosa que
rrarnmienro. Com11n a esras tendinoparías es la apanc1on de dolor
no ocurre en la mano v dedos.
en la re~ión ocrircndinosa o en el pro pio rendón anre movimien- Los cuauo rcndonc's que conforman el extensor común de los
;:, r 1 . •
ros pasivos, act.ivos o resistidos, y especial rnen te a esm:.11~1cn ro y
a la p<ilpación selectivos del rendón, que s~ ~)uede acompa'.ur 01~0
de inílam ación99 U7. Dicho dolor suele ong1narse co n b e¡ecuc1on
dedos se originan en un mismo vientre muscular. El extensor del
índice y el extensor del meñique, en cambio, riencn vientre mus-
cular propiows.
••
repetida de actividades que incluyen la excensión de mu1í.e~a y/o
dedos )' se ve incrcrnemado a medid:l que la carga de traba¡o al~··
rnenta. Su cese está relacionado con la interrupción de escas acu-
••
vidades, con la modificación del gesto producror y/o con el ;~ju~tt?
del cquipamienro o material propio de b accividad en cada caso. ••
504 sos
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uotomicnco en fisioterapia Tendinopocios de lo mano y fa muñeca

•• Patomecánica
Las cendinopa(ÍaS de los excensores de la muñeca se deben a so-
TABLA 14-1. Localización del dolor en la muñeca.

•• breesciramienro repecído o bien a un comienzo brusco de una ::ic-

lividad a la que no se escá acoscumbrado. Usualmeme son proble-
mas asociados a sobrcuso, esco es. repe(ición desmedida de un
Cara dorsal de lo muñeco

Ganglión
Cara palmar de la muñeco

Tenosinovicis escenosance
Bordes interno y externo

Borde cubital

•• mismo gesto, el cual acaba produciendo la lesión .

El meca nismo extensor ciene mucho menos coleranci;t a los
Acrapamiemo nervioso
Problemas degenerativos
Síndrome de incersección
Síndrome cúnel carpiano
Necrosis escafoides
Tendinopatia de los ílexores
• Síndrome de impmación
cubital
• Tendinopacia de los ílexores

•• cambios de longitud del rendón que el mecanismo ílexor·:. La ex-

tensión de los dedos es sinérgica de la flexión palmar de la mui'ie-
ca y para que csco suceda es necesario un buen cemro de movi -
Tendinopada
de los excensores
Fraccuras
lnescabilidad del carpo

Fracturas
y extensores cubitales

••
• Subluxación cúbito
mienro y uno corcccra estabilización de la muñeca. L-1 disminución Luxación mpo· Bo1dc radial
o incapacidad de ílcxocxrcnsión de la muñeca es un faccor prcdis- me(acarpiana • Fractura escafoides
ponence a la lesión; oua posible causa es la debilidad de la mus-

••
• Tenosinovitis de De
culaturn. encargad::t de estabi lizar la muilcca. Quervain
• Síndrome de intersección

••• Síntomas
Los sínmmas capicales son: Tendinopatía del extensor largo del pulgar

•• 1. Dolor: punm doloroso o hipersensible sobre el rendón mismo,

asociado a 111enudo con dolor en el recinJculo flcxor o en d ex-
El exrensor largo del pulgar (ELP) forma un :íngulo agudo al-
rededor del cubérculo de Lisrer que lo conduce al cercer compar-

•• censor. Frecuenremence se craca de una verdadera ccnosinovicis .

por lo que presenra crepicación. Asimismo es normal que d
músculo dependieme del rendón se encuenue :üccrado y es fre-
cimcnro, donde se aloja. Puede verse afeccado por diversos cuadros
degcncracivos o inflamatorios de la muñeca, fraccur:is disrales del

•• cueme el problema de la compensación a nivel del codo e in-

cluso del hombro. El dolor se cenera sobre el anclaje óseo de la
radio o hipenrofia de los vientres musculares que ocupan ese ter-
cer companimenross.
Conocida también como la p1míLiús deL hnteri11~l. se cncucnrra

•• UMT o en las vainas sinoviales de los rendones implicados.

2. Inflam::ición local y fusiforme que aparece sobre el cr:tyecco del
Lendón inflamado.
escrechameme ligada a un trauma1 ismo previo o 11 na fractura de la
muñeca sin desplazarnienco que con el riempo da lugar a inflama-

•• 3. La pérdida de fuerza debido al dolor se podrí<l considerar un

cercer sínto ma:
ción o rotura del rendón\ La ejecución de movimiencos o la ;1dop-
ción de posturas que incluyan la desviación rad ial y la dorsiflexión
de la muñeca favorecen la irricación de esta esrrnctura. Por el lo , los

•• El dolor en la muñeca se localiza en cuatro zonas concretas: ca-

ras dorsal y palma r y bordes cubi tal y radial (rnbla 1Lf-1) .
escricores y mt'tsicos que cocan b batería y el acordeón u orros ce-
ci ados suelen padecerla 21 •

•• Ocros problemas son menos frecuemes, como ocurre con los

excensores de la muñeca, síndrome de intersección, excef1sor largo
cid pulgar y ouas enridades menores .
Enue los síntomas, además del dolor, la inflamación y la sensi-
bilidad a la palpación, se encuentra la crcpicación localizada en el
cubérculo de Lister. La sens<tción doloros:i se puede reproducir con

•• 506 507
 ••
••
TENDÓN: valoración y uaiamienco en (lsioteropio Tendi11opatias de lo mono y l<J nwñeca

la flexión acriv:i o pasiva de la arriculación ime rfa lángica e irradiar ro carpoulnar, lesiones del CFl~ emorsis lunopimmidal, fr:lcruras
proximal o discalmemc2 1• de la esriloides cubital o amosis 51 • Entidades clínicas como la en-
fermedad de De Quervain, el dedo en resorce, la epicondiblgi;1 o
una laxiwd articular marcada pueden coexisrir con esra parolo-
•
••
Tendinopatía del extensor del meñique gía~9. Barfred describió la exiscencia de una !engüera enrrc el ex-

El exrensor del meñique rara vez se ve afecrado por una teno-

tensor cubica! del carpo)' el ex censor del meñique causante de una
rcndinoparía caracterizada por sinovicis y dolor a la flexión si- ••
sinoviris estenosanres2 121 y sí por patologías previas como la luxa-
ción cubiral discal o la fractur;1 de Colles·11 o asociada a la presen-
cia de músculo dentro del recináculo61 1·1'. El dolo r, localizado en
multánea del meñique y la muiieca, y CU}'O rr:uamienco es qui-
rúrgico12.
Un movim ienro de rorsión de h muñeca parece esrar implica-
••
el quinto c:omparrimenro, se reproduce al aplicar cierra resistencia
a b extens ión metacarpofalfogica con flexión palmar previa de l;1
mufíecan.
do en su aparición59, aunque el n'kcanismo m~ís defendido es el so-
brcuso~9 92. Los movimienros e.le la muñeca provoc:i n la fri cción de!
rendón comra la esriloides lunar, allá donde $ufre la angulación. •••
••
Esa irritación constame implic:i inflarn:lción y engrosamicnrn de
la vaina~ 2 .
Tendinopatía del cubital poster ior El exJmcn físico puede revelar u11:1 rum...:facc ión fusiforme en

El sexto compartimemo extensor es el segundo en orden de fre-

cuencia lesiona!l·". El techo de esre comp:irrim iento esd form,ldo
b cara cub irodorsal de la rnuiicca, a 1 cm aprox inrndarneme de
b esriloides cubiral, dolorosa a la palpación, pero no necesari;1-
menre calienre''2 , compatible con edcm:iY1• La pr;ÍClÍca toL<il idad
••
por el recináculo de los extensores, por debajo del cual pasa el ren-
dón del extensor cubirnl del c1rpo (cubital posterior) <l unos 5 cm;
de los movimienros de muñeca gener;rn dolor cuando se ejecu -
r:rn conrra resiscencia; la pronosupinación lo h:icc ocasional- ••
en ocasiones existe un rendón accesorio-i'.i_ Por wdo ello, la rendi-
noparía suele desarrollarse y expresarse en forma de tendovaginiris
es(enosanre, aunque también se ha descrim la varianre insercio-
ine1ne3'l.
La incisión quirúrgica mu1:scra un ccjido rerinacubr engrosado
y una atenuación del rendón del extensor cubir;1l del carpo a su en-
••
nal13 . Su estrecha relación anatómica y funcional con el complejo
fibroc:irdlago-rriangular (CrT}, jumo con el cual contribuye a b
trada en el compartimemo.
••
estabilidad de la aniculación radiornbiral disra1' 2<l, hace que em
rendinopatía se manifieste de forma aislad:1 o relacionada con otras
parologías, principalmenre articulares.
Tendinopatía del extensor del índice ••
Los síntomas son dolor difuso y profundo en el bo rde cubi ral
de la mufleca ame el emp leo de la mui1eca y el anrebrazo, males-
Esta afección se encuadra en el 1lalllado sí11drome deL t~-.;tenso r dcL
índice''<• in- ii:;i , una de las ten.din.opa cías menos co nocidas. En 11 11 ••
tar que aumenra co n la inclinación cubica! y excensión resisrid:is
o ante d esriramicnro hacia flexión palmar o desviación radi,l[.I., ·•'">2•
Clínicamcnre, el d i:ignósrico diferencial se escablece (On caus<1S
75% de los casos se debe :1 invaginación de b po rción miorendi-
nosa del citado músculo en el cuarm compan irnenro dorsal de la
m uficca~·;. Dicho comparti mcn ro y la U IV!l~ j unro al ccndón dd
••
de dolor medial dd carpo como afecc iones ~endinos:1 s secun-
darias a in esrabilidades, luxación del rendón propio, arraparni~n-
extenso r co1mín de los dedo:;, consriruycn los punros ;ilgidos de es-
te cuadro. El an;Hisis patológico Lk c!'ca zona revela la existencia de ••
508 509
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y trawmienco en íisioteropia Tendinopotíos de la mano y lo murieco

•• cejido cicacricial. proliferació n vascular}' colágeno en exceso, ade-

más de un elevado nL1mero de flbrociros de gran tamaño.
Clínicamenre se expr~sa con dolor :i nivel de la muñeca, en el
mo de producción 10 . Ll rizamosis y el síndrome del canal carpia-
no son patologías a descartar en este caso 1 ~ 1 •
Afecta prefere1Hemenre a mujeres (75%) con una elhd media de

•• cmrco comparcimenw, :inrc la extensión contrariada del índice en

flexión }' excensión de la muñeca 15 . El diagnóstico diferencial in-
45 años }' una actividad ocupacional inespecífica. El examen físico
puede revelar alteraciones de la sensibilidad cutánea en el cerritorio

••
cluye parologÍ<1s como gangliones y quistes arcrosinoviales, síndro- del ramo cutáneo palmar del nervio mediano y signos asociados:
me de inrerseción , deform idades de los huesos del carpo, tumores quistes y artrosis rrapezoescafoidca ~~- Los pacicnres prescman dolor
de partes blandas o anomalías del viemre muscular5'>6s 105_ esponráneo e inducido a lo largo de la porción distal del rendón, cu-

•• Tendinopatía del primero y e l segundo radial

yo punto de máxima sensibilidad se sitúa a la emrada del rendón en
la eminencia cenar. Puede irradiar hacia proximal a lo lawo o del bo r-
de r;1dial del a ntebrazo~'. La flex ion palmar asoci:i.da a inclinació n

••• Suele tr::lcarse de ccndinopadas insercionales con do lor selecri-

radial y la supinación conrra resisrencia so n causa de dolor 1l1 11 ' , <tun-
que la pronación resisrida rep resenra la m;1 níob ra ni;.is dolorosa. La

•• vo a la palpación y <l la exrensión de mufieca contra resisrencia,

agravado con b inclinació n radial en el caso del primer radiall 1•
Casi excl usiva de depnrrisras 1·; .n, se la relaciona con ·movimienros
clínica incluye en ocasiones crepicacióu palpable sobre el rendón y
malestar ante el estiramiento ir. Los hallazgos imraoper:uorios van

•• reperidos en cxrensión y con depones como d remo. !a l1alrerofl-

lia o el esqut;s_ Resulra crucial establecer el diagnóstico diferencial
desde el deshilachamiento del tendón hasta la presencia ele adhe-
rencias emre ésre y su vaina, y el engros:imienco de esra ú lrim;r 1 ~ .

•• con el síndro me de imersecc.:lón y el síndrome de De Quervain 1.F,

además de con las exosrosis carpomecacarpianas o huesos super-
numerarios.11.
Tendinopatía del flexor cubital del carpo

•• La tendinopacía calciflcanrc del ílexor cubica! del carpo (cubi-

ral anrerior) ha recibido mayor acencíón en la liccraturaS··•(>'o'..ln que

•• Tendinopatías de los flexores de la muñeca. la no calcificanre.

Tendinopatía de l palmar ..mayor El estadio patológico determina los hallazgos hisropamlógicos.
Budoff et tZl. 2° hallaron una hiperplasia angiofibroblásrica simiLtr a

•• En la zona de rransición, desde el anrebrazo hasra l:i. mano, el

tendón del palmar m<lyor (flexo r radial del carpo) a(r;wiesa 1111 rl'1 -
la descrira por otros autores"6 ~ 1 en rcndones también cxrrasi novia-
lcs como los de los músculos epicondíleos o el manguiro de los ro-

•• ncl fibroso relacionado anaróm ic1menre con la dpsula articula r de

la articulación radiocarpiana en dirección al cubérculo escafoideo,
por d que pasa hacia las inserciones en la superficie radiopalmar
radores y que se caracteriza por una desorgan ización del coUgeno,
hi perplasia vascular y la presencia de un gran número de gruesos
fibroblasros activos 20 (fig. 14-9). Las manifoscaciones el ín icas de es-

•• dd segundo y ccrccro rner<Karpianos 14 . La pared del n.'mel de des-

lizamiento pucde esrar engrosada debido a rraumarismos, infla-
ra misma serie no incluían tumefacción , eritema o proceso infl1-
marorio localizado, Debida a rraumacismos de repetición , es rela-

•• mación, ganglios, consolidación viciosa o artrosis trapezotscafoidca, tivamente frccuence. Clínicamcnre apar<.:ce hiperalgia alrededor del
pudiendo irrirar con ello el rendón 11" 11 9 • Los rnicrouaumarismos pisiforme y sobre la eminencia hiporcnar. La palpaci6t1del rendón
de repetició n en flexión palmar represenran un segundo mecan is- a unos 3 cm de su inserción es especialmente dolorosa·1s. El dolor

•• 510 s11
 ••
••
TENDÓN: valoración y uo1omien10 en fisioterapia Tendinopo1ías de lo mano y la mu1ieca

Tenosinovitis fle xora de los de dos. Dedo en resorte

Los [endones flexores de los dedos se afocran de forma aislada ••

FIGURA 14-9. Mu estra de t endón del flexor cubito/ del carpo con tendi-
nosis. En lo mitad inferior de la figuro se puede apreciar cómo los fibroblastos apa-
recen dispersos y discribuidos de manera uniforme a lo largo de la matriz. alineados
o junco con su vaina sinovial. El primer caso se debe habitualmence
al uso reperirivo o a un mecani~tno de hipen::xte11sió11 1 ~·1 • En el se-
gundo, los rraumarismos repetidos conducen a la inflamación de
••
la vaina rendinosa - y su correspon<li(!nce esi:rechamicmo-, del (en-
dón o de ambos, lo que limira la capacidad de dcslizamiemo del ••
segundo denrro de la primeras. Esto es cspecialrnenié norablc en
la porción de la vaina gue conforma la polea A 1 en la arriculación
MCF'º~- La presencia de nódulos rendinosos agrava el citado con-
••
fl icrn de espacio, pudiendo ocasionar un hlociueo del dedo en fle-
xión (++) o exrensión, cuya liberación da lug:tr :1 1 ca racrní.srico re-
smre. El resalre se acom paíia de un chasq uido palpable y a veces
••
••
audible (fig. 14- 10).
El diagnósrico es eminenti:mcnrc clínico. Consi.s rc en reprodu-

••
con las fibras tendinosos; la moiriz colágena estó organizado y su aspecto es hamo·
géneo. En cambio, en la mitad superior existe hiperplasia angiofibroblóstica (V), carac- cir los síntomas medi ante la ílexoexcensión de los dedos al ricmpo
terizada por un colágeno (C) desorgoni:z;ado que forma nidos y espirales distribuidos que se palpa la imcrlínca arrirnbr de la MC:F. La p:ilpación reve-
al azor. conformando un aspecto global hecerogéneo; existen zonas de importante hi·
percelularidad fibroblóstica {F) en cuyo ccn!ro se observan pequeñas lúmenes que re-
presentan la hiperplasia vascular. Tomado de: Budoíf JE, Kraushaar BS,Ayala G. Fle·
xor carpi uln;iris cendinopathy. J Hand Surg 2005; 30A( 1}:125-9.
••
suele estar rdacionado con la actividad y los movimientos repe-
titivos -manipulación de cordajes-, como los propios de los de-
a) Nódulo tendinoso que
capona la emmla a la vaina
••
portes de raqueca o el· golf11 <·-;se inrcnsifica con la flexión o la
inclinación cubica[ resisrida v el esriramienm seleCLivo del múscu- ••
lolº s- r!'i. El di:i<mósrico
t>
di~~rencial se esrablece con bs :lÍectacio-
nes de b. :irriculación pirarnidop isiformc 11 .
A diferencia del extensor cubical del carpo, el flexor común de
••
los dedos y los ccndones CX[ensorcs que arraviesan la muiíeca, d
flexor cubira l dd c 1rpo carece de va ina sinovial, lo que le impide
b) Nódulo tendinoso atrapado
en el imerior de la vaina
••
desarrollar una ccno$Í11 ovitis. Si omrgarnos, corno Budoffet al. pro-
ponen, a esra p;imlogía un cadcrer degenerativo en derri1nenco del
in flamaror io, su resolución clínica esrará trnis próxima a un pro-
FIGURA 14- 10. Tensonivitis (/exora de los dedos (dedo en resorte). Lo inflo·
moción del rendón P,exor provoca un problema de espacio entre éste y su vaina, dan-
••
a-rama
t>
de esrirnrn icnco •v forralccim ienco que a un tratamiento ba-
sado en m<.:didas anriinflanurorias20 •
do lugar al dedo en resorte. Como se aprecio en lo (¡gura, la ·flexión puede completar-
se, mientras lo extensión queda limitada.
••
512 513
••
 ••
•••
TENDÓN: valoración y craiomie11to en ¡isioteropio Tcndi11opocio s de lo mano y lo muñeca

la, en caso de nódulo rendinoso, una deformación olivar móvil, a de la fuerza que puede ejercer, ganando progresivamenre. Los
diferencia del quiste de la polca, que es fijo".

••
ejercicios isométricos se ejecutan en difcrcmes ángu los manre-
La escal<ida es una de las modalidades deportivas más proclives niendo la comracción de 6 a 8 segundos8". Se comi núa con tra-
a provocar lesiones de los rendones Aexores de los dedos debido a bajo isorónico, 3 series de l O repcciciones hasra la aparición del

•• las incensas maniobras de agarre y rracción que efecct'1an sus prac-

ricanrcss> 110 , siendo su presencia ocasional en los depones de ra-
quera, donde se debe a la presión direcra'º'· El cuadro m.ás fre-
dolor, aumenrando progresiva menee la carga y la amplitud dd mo-
v1m 1ento .

•• cuence incluye dolor e inflamación de la cara palmar del dedo, que

puede excendersc a la palma o al antebrazo. Ll flexión pasiva sue-
Modalidades físicas

Esd indicado el empico de frío o de calor seglÍn el problema se

•• le ser norm:tl. pero la act iva liabimalmeme esrá limitada"' 11 s. El

dolor, inicialrnenrc maru ti.no, termina por manifestarse a lo l;irgo
de t0da la j ornad;-i~ .
encuemrc en la fose aguda o en Ja crón ica y s11 justificación ha si-
do ya suficicnremenrc cornencada en orros capíL ulos .

•• Tratamiento
Los US reduce n el espasmo musc11 lar, aumentan b d as ticidad
del colágeno e incrementan el merabolismo. Se recomienda el uso
de inrensidades de 1 \Y//cm! y frecuencias de 3 MHz par:i conse-

•• El rraramienco de estas rendi nopatías, excepción hecha de b

afocción de De Qucrvain - ya expuesm rn:ís arriba- tiene aspecros
gui r una penetración óptima~ 8 . Dado que el lím ite de penetració n
bajo la piel es sólo de l-2 cm para em1 frecuencia, se podría uri-

•• comunes entre sí y en conjunro es bastanre similar al rraramienro

del ya cirado síndrome de Oc Quervain. Gran parte de ellas res-
ponden de manera positiva al rraramienro conservador 1l6. Duran-
lizar 1 rvlHz para alcanzar rcjidos m:ís profundos en deffimento
de la primcra:l!.

•• te b fose aguda d craramienro se inicia con reposo con féru la, me-
didas correcwras de los déficits de flexibilidad o fuerza, criorerapia
Inmovilización con férulas

Se confocciona una férula a p.mir de material moldeable, bus-

••
y anriinAamaLOrios orales. En la fase crónica el empleo de calor en
forma de US y los esriramicnros están especialmenre indicados. cando modificar la parorncdnica de cada patología con el fin de
situar el rendón en reposo, minimizar su fricción y/u op timizar su

•• Reeeducación
Dcncro del programa de reeducación hay que incluir el trabajo
función. Exim:n, por ramo, numerosos tipos de férulas. Lis más
utilizadas son:

•• de poccnciación de la muscu lawra implicada para prevenir la alro- - Férula para tenosinoviris del exrensor cubiral del carpo, en fle-
fia, b disfunción y rodos los probleru:is derivados de b inmov ili- xión dorsal e inclinación cubirai1 1.
zación v la fab de uso. - Férula para la afoctación del flexor cubirnl del carpo, en ligera

•• Un; vez co nrrobdo el dolor y m1s el calentamiento de la w-

na - przclzs. US, etc.- , comienza el trabajo de po tenciación, que ha
fl exión p<1l mar 1 ~·i .
Férula para los radiales, a u11os 30° de flexió n dorsal de la mu-
ñeca ' 1.

•• de hacerse en arco indo loro a purir de rrab:ijo isométric.o, comi-

nuando con concénrrico y pos reriormenre excénrrico' 4 . Los ejer-
cicios-. iso mérricos son los nl<is efectivos en el rratarnienco de la fo-
Férula para dedo en resorre: se puede uri liza r una pequeña fé-
rula de aluminio, manteniendo los dedos en posición flsioló-

•• se agud a. fnicialmenre sé so licita del paciente alrecleclor del 40%

514
gLG!.

•
SIS
 ••
••
TENDÓN: valoración y tratamiento en {isiocerapia Tendinopacias de lo mano y la n111ñeco

Modificación de Ja actividad 11. Asfozadourian H. "frndiniLes du cubiral antcricur ou flexor carpí ul-
En los deporrisras, el éxiro del traramienro depende de 1111 re-
torno gradual a la accividad, una aplicación adecuada de las cargas
naris. Kincsicher Scicnc 2000; 40!i:48-9.
12. Barfred T, Adanisen S. Duplicacion of che excensor carpi ulnaris ten-
don. J HanJ Surg [Am] 1986; 11 (3):423-5 .
••
de enrrenamienro, un correcto equipamiemo específicameme adap-
tado y de calidad, y la corrección de una récnica deficienre. Es1;1s
13. Bincaz L. L.:s rcndinires des 1~1usdes cXlcnscurs du carpe au poigner.
Kinesii:her Sciem 2000; 404:33-6. ••
direcrrices pueden ser exrrapoladas, salvando las diferencias, al ám-
bito laboral, en el que b posición de rrabajo y el equipamiento ad-
quieren un papel prcpondcranreu 1 ~ 8 •
14. Bishop AT, Gabel C. Carmichacl SW. Fbor carpí radialis tendinitis.
Parr l: Oper;uive an<HOtn}~ J Bone Joim Smg Am 1994; 76(7):1009-
14.
••
15. Bollen SR, Gunson CK. Hand injuries in competirion dimbcrs. 13r
J Spom Mcd 1990; 24( 1): l6-8. ••
••
BIBLIOGRAFÍA 1G. Brand E Clinical lvlechan ic~ nF rhc h:rnd. 51 l.ouis: lvlosby; l 985.
17. Brand P\V', 1:-Iollisrer AM. Clinical Mt:chanics oí- rhe hand. 3 cd . St
l. 1\kcan ZA, Üzriirk L, Cllli [H. An :maromical smdy of rhe firsr exren- l.ouis: lv{osby; 1999.
sor compartmcm of the wrisc. Kaiboga.ku Zasschi 1998; 73( 1):49-54.
2. Albercon CM, f ligh \Y/A, Shin AY, Bishop ./\T. Exrcnsor rriggering
in Dt: Q.uervain 's scenosing tenosynovit:is. J Hand Surg [/\mj 1999;
l8. Brandfonbrcncr i\C. Th~ epidemiology :rnd prev(·tirio n of ha11d ancl
wrisc injuries in pcrforrn ing arcisrs. Hand Clin 1990; 6(3):365-77.
or
19. Brownc .J, Hcl ms Ct\. lnll:fSCCtion syndrome rhe forearm. Anh-
••
24(6): 1.311-4.
3. Alnor J-Y. L1 rénosyovire De Quervain. Kine·sirher Scienc 2000;
ri[iS Rht:1 1rn 2006; 54(6):2038.
20. Budoif JE. Kraushaar BS, Ayala G. Hcxor carpí uln:iris rcndino- ••
40.3:43-4.
4. Andcrson SE, Srcinbach LS, Oc Monaco D, Bond HM. f Tunien-
11e Y Vocudin
~ :"'> E. "13ab\' wrisr": MRí ofan overuse sv11dro111e
~ • i11 mor-
parhy. .J Hand Surg [Ami 2005; 30(1):125-9.
21. Burman lvl. Stenosing n..:ndovaginicis of che dors;ll and vob.r com-
p:mmcnts oí che wrist. Al'\'fA Arch Surg 1952; 6)(5):752-62. ••
hers. l\JR ;\m J Roc:nrgenol 2004; 182(3):719-24.
5. Arch.1111b:iulr JI\·!, \\?iky JP, Bray RC. Exercise loading of cendons
ami che de,·elopmcnr of ovcrusc- injuries. ,a, review of currenr licera-
22. Byl N. \X!ilson F, Í\·1erzcnich ivl c1 :ll. Sensory dysfuncrion associaccd
wich rcpctiri"c: srr.1in injuries of rcncliniris and foc:ll hand dysmnia: a
compamin~ s1udy. .J Onhop Sports Phys Thcr 1996; 23(4):234-44.
••
nm:. Sporrs rvfeJ 1995; 20(2):77-89.
6. Armmonoo TI. . f-inc LJ,
. Goldsrein SA, Lifshirz. YR, Silvcrscein BA.
Ergonomics rnnsidl'r.irions in hand :rnd wrisc tendinitis. J Hand
23. Cauldwdl E\X~ Anson BJ. \X'righc RR. The 1:xrc11sor indicis proprius
musde. .-\ scudy of 263 consccutive !>pccimens. Q Bull Norrhwcs-
rern Uni\· i\k<l School 1943; 17:267-79.
••
Surg [Amj l 'J87; 12(5 Pe 2)K)Q-7.
7. Aw~1s 1'vlS. De Q uervain's release in working women: a re~)OrL of
fa ilures, complicarions, and :issnciaced diagnoses. J Han<l Surg [Am]
24. Chapin-Bouscarar B. -li::nosynoYicc de De Querv:1i n et recducarion.
l<inesi(her Scie111 2000; 404:46-7. ••
1987; 12(4):5-10-/i.
8. 1\sfo.;1drn 1rian 11. Les doigrs ~ ressam. Kinesirher Scienr 2000;
25. Ch ien AJ, J;1cobsnn JA, Marcd \Y./, l<abcm iv1 U, ivl:ircrnwnio DR.
Focal rad ial styloid ab normaliry :1s a m:rnifr~sra ri on of De Quervain
rcnosyno\'itis. i\j R Am J Rocnrgenol 200 l ; 177(6): 1383-·6.
••
404:52-4 .
9. J\sfa¿;Hiourian 11. L<.! ~yndromc de l'inrersecrion. Kincsirber Scicnc
2000; 404:4 1-2.
26. Cobvira N, Solivcrri FM, Vecchioli A, Bock E. Pcrircndiniris calca-
rea of flex or carpí ulnaris. Diagn lmagíng 1983; 52(5):284-6.
27. Conklin JE. \X/hite \XIL Srenosing cenosynoviris and irs possiblc rc-
••
10. f\sfo.adourian H. Tendinirc du Aechisseur radial du carpe (grand
palmairc). l<incsilhcr Scienr 2000: 404:50-1 .
la1io11 w che carpa! mnncl S) ndromc. Su rg Clin No rrh /\m 1960;
1ÍQ : )31-~ío.
1

••
516 517
••
 ••
•• TENDÓN: volornción y 1ro1amien10 en (isioieropio
Te11dínopo1ios de la mano y la muñeco

••
28. Cooncy \XIP 3rd. Bursiris and cendiniris in rhe hand, wrisr, and cl- 44. Fedorczyck JM. Objccrive wrisc measuremenc I assessmem. Pro-
bow. An approach co creacmem. Minn iV[ed 1983; 66(8): 491-4. grams in hand and uppcr c¡uarccr rehabilirario11. Phibdelphia: Dre-
29. Cosca CR, Morrison \XIB, Canino JA. MRI fearures of intersec- xel Universiry; 2004 .

•• rion syndromc oí rhe forearm. AJR Am J Roemgenol 2003; 18 l (5):

1245-9 .
30. Coscello CT, Jeske AH. Ioncophoresis: applicacions in cransdermal
45. fenron R. Stenosing (endovaginitis ac che radial sryloid invnl"ingan
accessory ccndon sheach. Bull l losp Joint Dis 1950; 11(1):90-5.

••
46. Finkelscein H. Srcnosing cendo"aginicis ar che radial sryloid process.
medic:icion dclivery. Phys Ther 1995; 75(6):554-63 . J Bone Joi nc Surg 1930; 12(509):509-40.
3 1. Oauce Y, Lebbnc VA. Rééducacion de la cendini ce des radiaux ce du 47. Firron J, Shea F\XI, Gol die \XI. Lt:sions of rhc rlexor carpí radial is ren-

•• cubirnl posréricur. Kinesirhcr Scienr 2000; 404:37-40 .

32. De Lim;i JE. Kim HJ, Alberrorri F. Resnick D. fnrerseccion syndrn-
mc: MR imaging wirh anaromic comparison of rhc disLal fo re:urn .
don and shcach causing pain at rhc wrist. J Bone Joim Surg Br 1968;
50(2):359-6:1.
48. Fulcher SM, l<idliaher TR, S.rcrn PJ. Uppcr-ex rremi cy rendiniris

•• Skelm l Radio! 2004; 33(11):627-3 1.

33. De Qucrv;1i11 F. On a for rn of chronic rendovagini ris by Dr. f-rirz.
De Qucrvain in la Chau x-de-Fonds. 1895. Arn .J Orthop 1997;
a11d O\'CL'LISC srndromcs i11 rh<:: arhlcrc. Clin Spons Mcd 1998; 17(3):
tf3 3-48.
49. Futarni T. !coman M. Exrcnsor carpi ulnaris syndrome. Find ings in

•• 26 (9):6/i 1-4.
34. Deiverc RG. Funccional Thurnb laping Procedurc. J Arhl Trnin
43 parients. /\cu Ortl1op Scand 1995; 66(6):538-9 .
50. Gandec R\X~ Harrison RB, Occ PivI. Perircndin iris calcarca of flc-

•• 1994; 29(4):357-9 .
.15. Dellon AL, Mackin non SE . .Suscepcibiliry of che superfici.d sensory
branch of rhc radi:il ncm.: ro fo rm painful neuromas. J Hand Surg
xor carpi ulnaris. AJ R Am J Roenrgenol 1979; 133(6): l 1.19-4 1.
5 l . G<lrscen P. Stenosis of rht: exr.::nsor carpi ulnctris rendon shcarh. Ac-
rJ Chir Scand 1951; 101 (1) :8 5-90 .

•• [Br] 1984; 9( l ):42-5.

36. Dellon AL. Mackin11011 SE. Radial sensory nerve enrrapmen1. Arch
52. Cazarían A. Fouchcr C. {'frn dinicis of che palmaris lo11g11s musclc.
Apropos of 24 casesJ. Ann Ch ir Main Mernb Super 1992; 11 ( 1):14-
8.

••
Neurol 1986; 43(8):833-5.
37. De Qucrv,1in F . Uchcr cinc form von chronischer Tendovagini1is. 53. Giovagnorio F, Anc.lreoli C Oc Cicco ML. Ulrr.1sonogr:iphic eva-
Corresp Bbm Schwcizcr Ame 1895: 25:389-94 . luarion of De Qucrvain disc;tse. J Ulcr:i:.ound Mcd 1997;

••
38. Diack AW, Trommald JP. DeQuervain 's diseasc: a frequcndy missed
diagnosis. Wcsr J Surg I 939; 47:629-33.
39. Oickso11 DO, Luckey CA. ·1cnosynoviris of che cxrensor c.1rpi ulna-
16(10):685-9.
54. Gbjchen N, Schwcit1.er M. MR! Íearurcs in De Quervain's rc-
nosrnoviris of (he wrisr. Skeletal Radio! 1996; 25(1 ):63-5.

•• ris ccnd<llt sheath. J Bone Joinr Surg Arn 1948; 30:903-7.

40. Oilley DF, Tonkin MA. Acure cakific tcndiniris in che hand and
55. Grundberg Al3. Rcagan OS. Parhologic annrnmy of rhe forcarm: in-
rcrsecrion synclrorne. J Hnnd Surg IAm) 1985; 10(2) :299-302.
56. Hardy M, \Xloocbll W. Thcrapcuric effecrs of he:.1r, cold. and merch

•• wrisL. J Hand Surg [Br) 1991; 16(2):215-6.

4 l. Drury 13J. Tcndovaginiris o[ extensor digici c¡uinti proprius. J I3one
Jo inr Surg /\m 1955; :)7:407.
on connccrivc [issuc. J HancJ Thcr 1998; 11(2): I48-56 .
57. Harc DA, Archnmbau lcJM. Kydd A, Reno C, Frank CB, Herzog

••
\Y/ C<::ndcr and ncurngenic v;ui:iblcs in rcndon biology and re-
42. Dums F. Ubcr rrnmmcrlerlahumingen. Deursche Milir. Zeitsch petirivc morion disorders. Cl in Orthop Relac Res 1998; (351) :
1896; 25(10):14-5-55. 44-56 .

••
43. Edgcrron MT, Brand PW. Resrnrarion of abduccion and adduccion 58. Harvey FJ, Harvey PM. Horsley MW Oc Quervain's disease: sur-
ro che unsrablc chumb in median and ulnar paralysis. Piase Rcco1mr ·: gical or 11ons11rgical rrcau11enr. ] Hand Surg fAm] 1990; 15( 1):
Surg 1965; 36: 150-64. 83-7 .

•• 5 18
519
 . ,.
••
TENDÓN: valoración y uaiamiento en flsioierapio

59. Hayashi H, Kojima T, Fukumom K. The founh-compamncnr syn-

Tendinop<it;~'~ de lo ma no y lo murieco

75 . Kbim;in M D, Shrader JA, Oanoff JV, l licks JE. Pesce WJ, Fer-
••
·drome: irs anarumica l basis and clinical cases. H<mdchi r Mikrochir
Piase Ch ir 1999; 31 ( 1):6 l-5.
land J. Phonophoresis versus ultr:tsound in rhc creaunenr of corn-
mon musculoskderal conditions. Mcd Sci Sporcs Exerc 1998; ••
60. Hochberg FH, Lefferr RD, Hdler MD, Merriman L. Hand diHl-
culries among musicians. JAMA 1983; 249(14): 1869-72.
61. Hoopcr G, tvlcMasccr MJ. Srenosing renovaginiris affecring rhc ren-
30(9): 1349-55.
76. Kraushaar BS, Nirschl RP T1.:ndinosis of rhc dbow (rennis dhmv) .
Clinical foarures and findings of hisrological, itnrnunohisrochemi - ••
don of exrensor digiri mini mi ar che wrisr. Hand 1979; 11(3):299-
301.
62. Humer JM. Sraged ílexor cendon rcconsrrucrion. J Han<l Surg [Am]
cal, and deccron microscopy scudies. J Bonc Joim Surg Am 1999;
81 (2):259-78.
77. Kursumi K. Amadio PC, Zh:1o C 7.obir1, 1vl E., An KN. Gliding rc-
••
1983; 8(5 Pe 2) :789-93.
63. ldler RS, Srrickfand J\XI, Crcighron JJ Jr. Tnrersccrion syndrornc. l n-
sisrance uf che cxrensor pollicis brevis Lcndon :111d abducror po!licis
longus rcndon ,,·ichin the firs r dors:il rnmp:HI mcnr in fixe<l wrisr po- ••
••
diana Med 1990; 83(9):658-9. sirions . .1 Onhop Res 2005; 23(2):24:3-8.
64. lmat:<la T, A11 l<N, Cooney WP. Funcrional anacomy an<l biome- 78. Kumuni K, Amadio PC, Zliao C, Zobiu. ME. T inak:i 'l A.n KN.
chanics of" rhc rhumb. Hand Clin 1992; 8( 1):9- 15. Finkelsrcín 's cc.:sr: a biomcchanical ;rnalysis. J l laml Su rg !Ám) 2005;
65. Jackson WT. Viegas SF, Coon TM. Scimpson KD, Frogamcni AD.
Simpson JM. J\nacomical variaüons in che flrsr extensor comparr-
rnern of che wrist. A cl inical and anaco rnical sm<ly. J Bone Joi111 Slll'g
30(1): l30-5.
79. Lanzcrrn i\1, foud1er C. Enrrapmcnr oFrht· supc-rficial branch of rhc
radial ncn·e (\Xlarrcnberg's synd romc). A rcporr of 52 cases. lm O rr-
••
i\ .m 1986; 68(6):923-6.
66. Johnson CA. Ocurrcncc oí rhe Quervain's disease in postparcum wo-
hop l 99.3; l 7((j):342-5.
SO. Ludan J. Jeannou J. Coupi lk f~ Tt•ndinop:irhit·s de b main cr du ••
men. J Elm Pracr 199 l ; 32:325-7.

67. Johnson RK. Sofr-rissue injuries of rhe forearm and han<l. Clin
Sports Mcd 1986; 5(4):701-7.
68. Joncs BV. An anomalous excensor indicis muscle. J Bon<: Joim Surg
Br 1959; 41:763-5.
69. Joisa L. Kannus P. Human rendons: Anammy, physiology, an<l pat-
hology. Clrnmpaign: I luman Kinerics; 1997.
70. Jurado Bueno A, Medina Porqueres l. Manu;1l de pruebas diagn<is-
cicas. Barcdoua: P:iidorribo; 2002.
7 1. Kapandji Al. Pisiología arcicular. Torno 1- Miembro superior. M:1-
drid: Panamericana; l 998.
72. Kapbn EB. Embryological developmenr of che {endinous appararus
of rhc fintrers;
t>
32(A.:4.) :820-6.
rdarion cu runccion. J Bone •Joi m Surg'- Am 1950;
73. Kibler WB. Sl1üuldcr rchabiliration: principies and praccice. M<::d Sci
Sports Exerc 1998; 30(4 Suppl):S40-50.
74. Kibler WB, Prcss JM. Rchabilitacion of che elbow. In: Functional
Rchabilir;Hion oFSporrsand Musculoskeleral Injuries. Gaithersburg:
/\spcn; 1998 .
••
poigner. Rev Rhunmismc 200 l; 68(6H97-504.
81. l.cadbt:ner \X'B. Cdl-marrix response in Lcndon injury. Clin Spons
tvfed 1992; 11 (3):533-78.
82. Lec M P. N.i.ser-Sharif S, Zdouf DS. Surgeon 's ami rherapisr' s ma-
nagemem of rcndonoparhies in the h:rnd and wrisc. En: Hulller JM,
lviackin EJ. Callah;rn AD er al. Rchabilita1io11 of rhc hand and up-
••
pcr cxrremity. 5 ed. St. Louis: Mosby; 2002.
83. Lewis OJ. H:imshere RJ, Bucknill TM . Tht: :111;11omy of rhe wrisr
joinr. J Anar J 970; 106(Pr3):539-52.
••
••
84. Lipscomb PR. Srenosing renosynovirís :H thC' radial sryloid proccss
(De Qucrvain's discase). Ann Surg 1951; 1:>4(1):110-') .
85. Logan AJ. i'vfakw:rna N, Mason C, DiasJ. Acure h:rn d and wrist
in juries in <.:Xf)t:rienced rock cli mbcrs. Br J Spo rts Mcd 2004 ;
38(5 ): 54S-8.
••
86. l.ouis OS. incomplere releas.:: or
thc f'.i rsr do rsal com¡xirrmcnr--;1
di:ignosric resr. J Hand Surg fAm ) 1987; 12( 1):87-8.
87. McCue re, Hussamy OD, Gie;:ck JH. Ha11d and wrisr injuries. In:
••
••
Zachazc:wski JE, Magee DJ, Q.ui llcn WS. J\rhlcric injuríc.~ and rc-
habilir;irion . Phihddphi:i: \\/13 S:rnndcrs Comp:my; 1996.

520 521
••
 ••
•• TE.NOÓN: valoración y tra1omicn10 en rlSioleropio
Tendinopatios de lo memo y fo m11ñeca

••
28. Cooncy \'{!¡> 3rd. Bursi ris and rendiniris in rbe hand, wrisr. and cl- 44. Fedorczvck Jivl. Objecrive wrisc measurcmcnt / assessmcnt. Pro-
bow. An approach ro rrc;.Hmenc. Minn Med l983; 66(8): 491-4. grams in hand and upper gu:mer rchabiliraiion. Philadclphia: Dre-
29. Cosra CR. Morrison WB. Carrino JA. MRf feacures of ínrc.:rsec- xel Uni,·ersin·; 2004.

•• rion syndromc of che forearm. AJRAm J Roenrgenol 2003; 181 (5):

1245-9 .
30. Cosu::llo Cr. Jcskc AH. Ionrophoresis: applications in rransdermal
45. Fencon R. Srcnosing rcndov,1ginitis ac rhe radial sryloid invoh-ing an
accessory rendon sheadi. Bull Hosp Joinr Dis 1950; 11(1):90-5.
-~6. Finkelsrein H. Srenosing tendovaginiris ar rhe r.tdial sryloid process.

•• mcdícacion dclivery. Phys Ther 1995; 75(6):554-63 .

31. Daucc Y, 1.cbbnc VA. Rééducuion de la rendinire des radiaux et du
J Bonc Joinr Surg 19 30; 12(509):509-40.
47. Firron J. Shea FW. Goldic W. Lesions of die fkxor carpi radial is ren-

•• cubital posréricur. Ki nesirhcr Scienr 2000; '104:37-40 .

32. De Lima JE. Kim HJ. Albermrri F, Resnick D. fnrcrsecrion syndro-
rn e: MR imagíng wirh anaromic comparison of rhe distal fo re:mn .
don and shcarh causing pain ar rhc wrisr. J13one Joi nr Surg Br 1968;
50(2):3 59-63.
48. Fulcher SM, Kidl1aber TR, S.t(.'1"11 PJ. Uppcr·exrrcmi ry rendiniris

•• Skeler:il Rad iol 2004; 33(l l ):627-3 1.

33. De Q ucrvai n F. O n a fonn of chro nic tendovaginitis by Dr. Fritz
Oc Qucrvain in la Chaux-dc-Fonds. 1895. Am J Orchop 1997;
and overuse ~yndromcs in rhc arhlete. Clin Sports Mee! 199-8; 17(3):
43.3-48.

••
49. Furarni ·¡:!toman M. fatt:nsor c:·trpi ul naris syndrome. Findings in
26(9) :641 -4. 43 paricms. Acta Orrhop Scand 1995 : 66(6):538-9 .
34. Dcivcrc RG. Funccional T humb T<1ping Proccdure. J Arhl Train 50. Gandce RW. Harrison RB, Dee PM. Pcrirendin icis calcarea of fle-

•• l994; 29(4):.157-9 .
35. Dellon /\!., Mackinnon SE. Suscepribiliry of rht: superficial scnsory
branch or thc r;1dial ncn·c [Q fo rm painful neuromas. J Hancl Surg
xoc carpí ulnaris. AJ R /\111 J Rocncgenol 1979; l 33(6): 1139-41.
51 . Carsrcn E Srcnosis of rhc extensor carpi ulnaris rcndon shcach. Ac-
ca Chir Scand 1951; 101(1):85-90 .

•• [Br) 1981; 9(1):42-5 .

36. Dellon AL, tvlackinnon SE. Radial sensory nervc c11crapmen1. Arch
52. Gaz:1ri,111 A. Foucher C. [Tendiniris of che palmaris longus musclc.
Apropos of 24 cascsJ. i\nn Ch ir Main Mcmb Super 1992; 11 ( 1):14-
8.

••
Nc:urol 1986; 43(8):833-5.
37. De Qucrvain F . Ucbcr cinc form von chronischer Tendov.igini1is. 53. Ciovagnorio E Andreoli C. De Cicco ML. Ulrr:isonographic cv;i-
Corrcsp Blan Schwcizcr Anee 1895: 25 :389-94 . luacion of De Quc.:rvain diseasc. J Ulrrasound Med 1997;

•• 38. Diack AW. Trommald JP. DeQuervain's disease: a frcguendy missed I6(l0):685-9.
diagnosis. \Xlcsr] Surg 1939; 47:629-33. 51¡_ Glajchen N, Schwc::iw:r M. MRf rearures in De Qucrvai11's tc-
39. Dickso n DO, Luckcy CA. Tcnosynoviris of che exrensor carpi uln;i- nosynovilis of rhc wrist. Skelecal Radio! 1996; 25( l ):63-5.

•• ris tendo n sheach. J Bone Joiur Surg Am 1948; 30:903-7 .

40. Di lley DF, Tonkin MA. Acure calcifi c rcndiniris in rhe hand and
55. Grundbcrg AB, Rc::agan OS. Pathologic anaromy of rhc foreann: in-
rmc:crion syndrome. J Ifa nd Surg fAmi 1985 ; 10(2):299-302.
56. H:inly M. Woodall \'í/. T lic::rapc:: uríc cífeccs of hear. cok!, and srrerch

•• wrisr. .J Hand Surg [Br] 199 1; 16(2):2 l 5-6.

4 1. Drury BJ. "li::ndovaginiris of cxrensor digiri quinti proprius. J Bont
Joim Surg Am 1955; 37:407.
on co11 11cccive rissuc. ) l land Ther 1998; l 1(2):148-56 .
57. H:m DA, Archambault JM. Ky<ld A. Reno C. Frank CB. Herzog

•• 42. Dums F. Uber rrommerlerlahu mingen. Dcurschc Milit. Zt:icsch

l896; 25(10):1 45-5 5.
\V Ccnder and neurogenic variables in rcndo n biology and re-
perirrve mocion disorders. Clín Orrhop Relar Res 1998 ; (351):
44-56 .

••
43. Edgcrron MT, Brand PW Rcsrnracion of abducrion and adduccion
58. Harvey FJ. H:m'ey PM. Horslcy MW. De Qucrvain's dísease: sur-
ro rhe unsrable rhumb in median and ulnar paralysis. Plast Reconscr ··. gical or nonsurgie<1 l rrt'.armcnr. J Hand Surg [ArnJ 1990; 15( 1):
Surg 1965; 36: l "i0-64. 83-7 .

•• 518
519
 ••
TENDÓN: valoración y tra!Omienro en fisiote rapia

59. Hayashi H, l<ojima 1: Fukumom K. T he fourth-comparum:nr S)'n-

_.._ ..,t.-·i .

·drome: its anaromical basis and clinical cases. Handchir Mikrochir
Piase Ch ir 1999; 31 ( 1):G1 -5.
60. Hochberg FH, Lcffcrr RD, Heller MD, Merriman L. l-bnd diffi-
culries among musicians. JAMA 1983; 249(14): 1869-72.
61. Hoopcr G, McMasccr MJ. Srenosing renovaginiris affecring rhe tcn-
don of cxrensor digiri mini mi :u che wrisr. Hand 1979; 11 (3):299-
301.
62. Hunrer JM. Sraged flexor rendon rcconstrucüon. J Hand Surg [Am]
1983; 8(5 Pr 2):789-93.
63. Idler RS, Srrickhnd JW, Creighron JJ Jr. Inrersccrion syndromc. l n-
diana Med 1990; 83(9):658-9.
64. Jmacda T, An I<N, Cooney \XfP. Funcrional anacomy :rnd biome-
chanics of rhc rhumb. Hand Cl in 1992; 8(1):9- 15.
65 . Jackson \XIT, Viegas SF, Coon T M, Sri mpson KD, Frogameni l\D ,
Simpson J M. J\narnmical va riacions in che ftrsr extensor comparr-
rnent of rhc wrist. A cli nical and anaromical study. .J Bone JoiuL Surg
Arn L986; 68(6):923-6.
66. Johnson CA. Ocurren ce of rhe Q ucrvain's disease in postpartum wo-
men. J fom l'rac.:1 l 991; 32:325-7.
67. Johnson RK. Sofr-rissue injuries of the Corearm and hand. Clin
Sporcs Mcd 1986; 5(4):701 -7.
68. Joncs BV. An anomalous exrensor indicis muscle. J Bone Joinr Surg
Br 1959; 41 :763-5.
69. Jozsa L. Kannus P. Human rendons: Anacomy, physiology. ami pal-
hology. Cha111 paign: 1fornan Kincrics; l 997.
70. Jurado Bueno A, Medina Porqueres T. Manual de pruebas diagnüs-
ricas. Barcdona: Paidorribo; 2002.
71. K:1pandji Al. l~ isiología ;\rricu lar. Tomo L Miembro superior. M:.t-
dricl: Pan;nncricana; 1998.
72. Ka plan El3. E.mbryological developrnenr of the rendinous appar<1rus
of rhc fi ngers; rdarion w fu ncrion . J Bone Joinr Surg Am 1950;
32(A:4:):820-6.
73. Kiblcr WB. Shoulder rcb<1bílirarion: principies and pranicc. Mc:d Sci
Sporrs berc 1998; .30(4 Suppl):S40-50.
74. Kibler WB, l'rcss JM. Rehabilirarion of rhe elbow. In: Funcrional
Rch:tbilir:uion ofSporrs :rnd Musculoskeleral Injuries. Gai thersburg,:
Aspen; 1998.
520
75 . Klaiman MD. Shradcr JA, Oanoff JV. Hicks JE. Pescc \Xlj, Fer-
••
land J. Phonophoresis versus ulcrasound in rhc creacmenr of com-
mon musculoskdetal condirions. Mcd Sci Sporrs Exerc 1998; ••
30{9): 1349-55.
76. Kraushaar BS. Nirschl Rl~ Tcndinosis of che dbow {rcnnis dbow).
Clinical foarurcs and flndinos of hisrolooical. immunohiswchemi- ••
••
~ ~
cal, and eleccron microscopy swdics. J Bonc Joim Surg Am 1999;
81(2):259-78.
77. Kll(sumi K, Amadio PC. Zhao C. Zobirz i\ll:., A 11 KN. Gliding re-
sisrnnce uf che cxrensor pollicis brcvis cc.:11do 11 ancl abducwr pollicis
longus rcndon wirhin the firs r dors:1I comp:1n 111cnc in rlxcd wrisr po-
sicions. J O rrhop Res 2005; 23(2):2/i:)-8.
••
78. Kursumi K. Amadio PC, Zh.10 C. Zobitz ME, T;1 11aka T, An KN .
Fin kclsrcín 's resr: a biomecha11 ic1I :111alysis. .J I h nd Su rg [Árn ] 2005 ; ••
30(1):130-5.
7') . La111.emt M. Foucher G. En trapmcnr of che superfic ial bra nch of Lhe
radial nervc (\X'anenl>erg's synd romc). /\ rcpo rr of 52 cases. 1nr O rr-
••
hop 1993; l 7(ú):342-5.
80. l.aubin J. Jeannou J, c;oupille P. Tendi11opaLhies de la nuin er du ••
••
poigner . Re\· Rh1111misme 2001; 68(6):497-504.
81. l.eadbeccer \\1 B. Cell-macrix response in 1c11dou injury. Clin Sporn
Med 1992; 11 {3):533-78.
82. Lec Me Naser-Sharií S, Zdouf DS. Surgeon ·s and rhcr:ipisr' s ma-
nagemcnr of rcndonopathies in Lhe hand :rnd wrist. En: l lunrer JM,
or
t>.fackin EJ. Callahan AD ec JI. Rchabilita1ion rhc h;md and up-
••
pcr c-xrremity. 5 ed. St. Louis: /'v[osby; 2002.
83. Le\\'is OJ. H;1rnshere RJ, Bucknill TM. Th<.: :in.Homr of rhe wrisr
joinr. J Anar 19/0; 106(Pr3):539-52.
••
••
X4. Lipscomb PR. Srenosing cenos)'noviris at thc r:rdial sryloid process
(De Qucrvairú discase). An n Surg 1951; 134(1):1 10-5.
85. Logan AJ, i'vlakwa na N, Mason G, Dias J. Acu re hand :rnd wrisr
in juries in expericnced rock climbc rs. Br J Spnrrs Med 2004;
38(5) :545-8.
••
86. l..ou is DS. lnco mpbe rclcase o!' the flr.~ r dors:1I cornpamnent--a
diagnosric test. J Hand Surg [i\ m] 1987: 12( 1):87-8.
87. ivkCuc FC, Hussamy OD. Gieck Jl l. Ha nd and wrisr injuries. In:
••
••
Z:icha?.ewski JE. Magec D.J, Qu illcn \XIS. Arhlccic injmies :rnd rc-
hab ilit:1rion. t>hibddphia: \VB Saundcrs Comp:rny: 1996.
521
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tratamiento en (isro teropio Tcndinopatlas de la mono y la muñeca

••
88. Minamikawa Y, Peimcr CA, Cox \XIL, Sherwin FS. De Quervain's 102. Reed JV: Harcourt AK. Tenosynovicis: an induscrial disabilirv. Am
syndro1nc: surgical and an:nomical smdies of rhc ftbroosseous ca- J Surg l 943; 62:392-6.
nal. Orrhopedics 199 1; 14(5):545-9. 103. Recdcr CA, Pandeya NK. Excensor indicis proprius syndrome se-

•• 89. Moore ]S. De Quervain's renosynovilis. Stenosing tcnosynovicis or

che first dorsal comparcmcnc J Occup Environ Med 1997;
39( 10):990-1002.
condary w an anomalous extensor indicis proprius musde bellr J
Am Osrenparh Assoc 1991; 91 (3):251-3 .
104. Rerrig AC. Wrisr ::ind hand overuse syndromes. Clin Spom Med

•• 90. Moycr H.A, Bush OC. Harrington Ttvl. Acure calcific rendinitis of
the hand and wrist: a repon of l 2 c;1ses and a review of rhc liccra
cure. J Rhcumnrol 1989; 16(2): i 98-202 .
200 1; 20(3):591-611.
105. Renig .'\C. Arhlcric injuries of the wrisc and hand: pare I!: overu-

•• 91. Muckart RO. Scenosi ng rendovagin iris of abducrnr pollicis longus

and exccnsor polticis brcvis at che r;idial styloid (De Qucrvain's
se in juries of che wrisc and traumaric injuries ro che hand. /\m J
Sports Mcd 2004; 32( 1):262-73.
106. Richie CA 3rcl, 13riner \YJW .Jr. Corricostern id injenion fo r rre:u-

•• disc:isc). Cli n O rrhnp 1964; 33:201-8.

92. Nachi nolcar UG, l.\J1anoíkar KB. Srenosing rcnovaginiris nf extensor
carpi uínaris: hriéf repon. J Bonc]oinc Surg 13r 1988; 70(5):842.
cnent of De Quen«tin 's renosynoviris: a poolcd quantirn rive licern-
rure evaluarion. J Am Board F<tm Pracr 2003; 16(2): 102-6.
107 . Rúrer MA, lnglis AE. The extensor in<licis proprius syndrome. J

•• 93. Neviascr R.J , Wilson JN, Gardner MM. Abductor pollicis longL1S
cransfcr fo r replaccmcn [ of ftm dorsal inrcrosseous. J Hand Surg
[AmJ 1980; 5(1):53-7 .
13one Joim Surg Ant 1969; 5l(8) :1 64 5-8 .
108. Rockwcll WB, Butler PN, Byrne BA. Exrensor rcndon : anaromy,

••
in jury, and rcconstrucrion. Piase Rcconstr Surg 2000; 106{7): 159 2-
94. Oscl!1"1H:in AL. Moskow L., Low D\XI. Soh:-rissue inj mics oF che" h:rnd 603 .
and wrisc in racgucc spom. Clin Spom [Vfcd 1988; 7(2):329-48. 109. Rnd ineau J. Les rendinices et tenosynovires du poignec. Rev Prac-

•••
95. Pamukosit S. l'erchkrua \'\', S1iens SA. lnterscccion srndromc in
Buriram Hospir,11: a 4-yr prospecrivc srudy. Am J Phys Med Rc-
habil 2001; 80(9):6 56-6 l.
96. Parcl MR, Moradia VJ, B:t-;sini L. Lci B. Exrensor indicis proprius
cicien 1991; 41 (26) :2699-706 .
110. Rohrbough JT, Kenneth Mudge M, Schilling RC. Overuse injuries
in che elire rock climber. Med Sci Sporrs facrc 2000; 32{8): 1369-
72 .

•• syndromt::: a case rt::pon. J Hand Surg [Arn] l 996; 21 (5):914-5.

97. P.merson OC. De Qucrvain's disease: sccnosing rcndovaginitis ;n
che r:idial sLyloid. N C.ngl J Med l 936; 21 lí: lO l-2.
_
l 11. Rooks MD. Rockclimbing injmies. Sporrs Mcd 1997; 23(4):261-70.
l 12. Rumball JS, Lebrum CM, Di Ciacca SR. Orlando K. Rowing in-
juries. Spo rts Med 2005; 35(6):537-55.

•• 98. Phaten GS. Scenosing renosyuovitis: rrigger finger and rriggc·r

chumb, De Qucrvain 's dise:i.se, acure calcificarion in wrisc ami
hand. In: Flvnn JE, ed. Hand surgery. 3 ed. B::ilcimore: Williams
113. Sampson SP, Badalamence MA, l lursr LC, Scidman J. Parhobio-
logy of che human Al pulley in rrigger ftngcr. J Hand Surg lAm]

••
199 L; 16(4):714-21.
& Wilkirn;; 1982. 114. Sch rnidr HM. Cl inical anacomy of the m. flexo r carpi radialis ren-
99. Pi ligi•rn e;, Hcrbcrc R, Hcarns IV!, Dropkin J. Landsbcrgis I~ Cha- den shcad1. Acra Morphol Neerl Scand 1987; 25( 1): l7-28 .

••
niack J\11. Cval ualio11 and rnanagcmenr of chronic work-rebred 115. Schncd E. De Quervain tcn()synoviris in pregnanc and poscparrum
musculoskd cral disordcrs of che distal upper excremi ty. Am J lnd worncn. Obsrct Gynecol 1986; 68:41!- 14.
Med 2000; 37 (1 ):75-93. 1 16. Schneider CC. Srenosing fibrous tendovagin icis over radial sryloid

•• 1OO. Pync JI. Aclams 130. Hand rendon in juries in athlecics. Cli n S ~)o rrs
Mcd l 992; 11 {4):833-50 .
101. Rath S, Bhan S. Oxyrocin-induced renosynoviris ami exrt:nsor di-
(dcQuervain). Surg Gynecol Obsrer 1928; 64:846-50 .
117. Sch ncider H, Gschnitzer F. [The so-called sryloidi ris radi i, <1 ren-

••
doparhy of the br<ichioradial muscle.]. Z Orrhop lhre Grenzgcb
gitorum rendon ruptu rc. J Hand Surg [A rn] 1989; 14(5):847-9. 1955: 86(3):386-96 .
522

•
523
 TENDÓN: vcrloroción y cratomicmo en {lsio1erapia Tcndinopatias de lo rnouo y la muñeco
.•• ,

l 18. Shca KG, She:i O l:, Meals RJ\. J\.fanual dc:mands and conscquen-
cc:s of rock cl imbing. J 1Iancl Su rg [AmJ 1992; 17(2):200-5.
roids :md immobiliz.:nion in a splinr. J 13onc Joinr Surg Am 1991 ;
73(2):219-22. ••
119. Soejim:i O . lida H, Nairo M. Flexor ctrpi radialis rendinicis cau-
sed by malunircd rrapezial ridge fracrurc in;¡ profession;il basc:b.111
playcr. J Orrhop Sci 2002; 7( L): 15 1-3.
135. \'\/alfe S\Xf. Tcnosynoviris. In: Green DP. Hotchkiss RN, Pederson
\Y/C. Green's Opcrarive Hand Surgery. Ncw York: Churchill Li-
vingsrone; 1999. ••
120. Spinner M, Kaplan ER. Exrensor carpi ulnaris. lls rel:uionship ro
che stabiliry of rhc.: disral radio-ulnar joinc. Clin Orrhop 1970:
68: 124-9.
136. \Xfood CF. Scenosing rendovag;niris a1 1he radial sryloid process.
SourhSurgeon 1941; 10:105-10.
137. Woo<l MB, Dobyns JH. Spons-rdiitcd exlraarricular wrisl syndro-
••
121. Spi nner IV!, Olshansky K. The extensor indicis proprius svndrome.
A clinical rcsL Pl:isr Reconm Surg l973; 51(2):134-8.
mes. Clin Onhop 1986; (202):93- 102. .
138. Wood MB, Linscheid RL. Abduclor pollicis longu<> bursi ris. Clin
Orrhop 1973; 93:293-6.
••
122. SproA<in l3E. Cbcirnlgia parcsrhcric:i \V'anenberg's disease. Ncuro-
logy 1954; 4:857-62. ·
123. Stein A H. Vuiations of rhe re11dons of inserrion of che abducror
••
pollicii; longus and che c:xrensor pollicis hrevis. Anat Rl"c 195 1;
11 0(1):49-55 .
124. Scern Pj. "fondin iris, ovc:rusc synclromes, and cendon injuries. Hand
••
Clin 1990; 6(3):467-76.
125 . Talámik J. Pain on rhc ulnar sic.le of che wrisr. Hand Clin l 9tP; ••
3(1):5 L-68.
J26. Thorson E, Sz:tbo RM. Common rendiniris problems in thc ha11d
and forea rm. Orchop Clin Norrh Am 1992; 23(1):65-74. ••
127. Thurn JR. \Xl.111 washer's thumb. Ann lnrcrn Med 1983; 99(3):412-1.
128. Titriranond:1 P. Rcmpd D, Annstrong T, Bur.mero S. Hr;;cc of four
compucer keybo:irds in compucer uscrs wirh upper exrrc:mity mus-
••
culoskelc:c:tl disorders. 1'\m .J lnd Med 1999; 35(6):647-61.
129. Vcrclon ME. Üverusc syndromes of rhc h:md and wr~~l. Prim Ca- ••
n: 1996; 23(2):305-19.
130. \liegas SF. Triggcr rhumb of De Quen•ain's discasc. J Hancl Surg,
(A mi 1986; 11(2):235-7.
••
13 1. von SdHoed<::r HP, Borre MJ. Anacomy and fu ncrional signific,rn
ce of rhe long cxrcnsors rn rhe fi ngen; and rhumb. Clin Onhop Re-
lar Res 200 1; (383) :74-8.1.
••
132. Walsh AC. Miller GE. Pain abour ihe radial sryloid. Can l\fod As-
soc J 1952; 66( 1):36-8. ••
••
133. Weiss f\P. 1\kdman E, T 1b::Habai ~1L Tre:rnncnc of De Quc rv:1 i n '.~
diseast' . .J H;rnd Surg [Ami 1994; 19(4):595-8.
134. Wiu J. Pcss G, Gdberman RH. Treanm:nr of De Qucrl'ai n ce-
nosyncwiris. ¡\ prc)spc:crivc srucly of rhe resuJcs of injecttOll or Sl !;"·
524 525 ••
•
 ••
••
••
••
••
••
•• Modificadores
••
•• farmacológicos
•• de la inflamación
••
••
••
••
••
••
••
 ••
INTRODUCCIÓN
Modificadores farmaco lógicos dt lo m(/amoción

••
El proceso inflamarorio se puede alrerar, o rrarar de alrerar, a ••
rravés de agenres físicos como la dcc1 ron:rapia, el masaje o la ci-
nesirerapia, e igualmente mediante el empleo de fürmacos. Los
preparados farmacológicos acn't:in como corrafuegos en alglin lu-
••
gar del proceso inflamatorio, inh ib'icndo de esra manera b res-
pucsra inflamawria. Las drogas más utili7..adas para co nrrolar la in- ••
flamación son aquéllas cuya princip:d acción es, obviamen rc,
anriinflamaroria. En su composiciún se e1Kucmran diversas molé-
culas que perrniren su actuaci ón a disrin ws ni\'clcs de la cascada
••
i11fl:imaroria.
••
ANTUNFLAMATORIOS ••
Reacción antiinflamatoria ••
El primer evcmo gue tiene lug.u rras b lesión es la rc:Kcion in-
flamaroria, la cual comienza en los primc.:ros momcnros rras la le- ••
sión, incluso mienrras conrimía el sangrado de! rejido li.:sionado.
La inflamación ocurre en el lugar de l.t bión e inmcdiaramcnte el
sujl'.ro riene noticias de ella y. prnbabltmenn:, de un;i :.ensación do-
••
lorosa que la acompaña (ver c1p. 3) .
E'>ros primeros sucesos liheran en cascada una serie de- susranci;1s ••
que configu ran el proceso inflanurorio. El rejido lcsio11;1do libera áci-
do a1-.1quídónico desde b pared celular. E!>n.: co mpuesto, a lravés <le
procesos cnzimáricos, -especialmente la acción de la ciclooxigenasa
••
(COX)- se desdobla en prosraghnd inas, cromboxano y prosr:lcicli-
nas. Estas susrancias son mediadores dt> la respuesta i nfhmarori;i. ••
El p rincipal objerivo del tra r:1111ienro fonn:icológ ico es conrro-
br ti dolor, el edema y la inflamación. Para ello se pueden emplear
disrimas drogas, entre las cuales rienen cspeci:i l relc:vancia los an-
••
riínflarnatorios no es1eroideos (AlN E) y los co n icosrcroidcs. Even-
rualrncrne han sido empicadas drogas co n poder an Liflbri nolírico, ••
529
••
••
•• TE.NDÓN: valoración y tro1amien10 en fisioterapia Modificadores farmacológicos de lo inflamación

•• enrrc las que se cncucmra la aprorinina, en virrud de su capaci-

dad para normalizar los niveles de meraloproreasa -anormalmen-
te elevados en rcndinopacías crónicas- e inhibir la colagenasa y b
cualidad se pueden encontrar algunas investigaciones que indican
haber observado un retardo en la regeneración muscular35 57, pero
ha sido comprobado que dichos compuescos no tienen efecros se-

•• proteasa -derivado del pulmón bovino que inhibe enzimas pto-

reolícicos inflamarorios como la uipsina, la quimmripsina, la plas-
cundarios sobre la funci ón de los fibroblasros -lo que modera la
preocupación existente en cuanto .il retraso de la cicauización de

•• mina, el activado r del pbsminógeno o la kalicreína- , con resulta-

dos clínicos no desp reciables'',- ,s Derivados del óxido nítrico como
el rrini lr:Ho de gli cerol, capaz de estimular la síntesis de co láge-
la herida-, aunque no ha sido dtmostrado que :iccleren la curación
de b lesión 1• De hecho, y aunque pacientes Lra1:1c.los con AJNE res-
ponden muy bien al tratamiento , si recu rrimos :1 numerosos artí-

•• no por los ftbroblasms, han dcr.nostrado una evidencia clín ica no-
table en términos de do lor, fuerza tensil r.endinosa v funcionali-
dad en tendinopat ías ;1qu íl e~1;;, epicondíle.14" y supr;~pinosa·iG. La
culos hallados en la bibliografía a em: respec10 se puede conscac;l!'
que las diferencias entre estos pa~ienrcs y los de los grupos place-

•• inyección de sustancias esderosames c:n wnas de neovasculariza-

ción en tcndino ~>arías crónicas ha ofrecido igualmente result:tdos
bo - con las mismas característic:1s- rcsulr:1n 110 ser significativas,
es decir, que en rodos los casos son pcque1'1:1s o i nexiscences 12 ¡ .
Podemos encontrar diferentes esrudios, como, po r ejemplo, el

•• al e ntadores·•·· ~ . realizado por Michel Dupom et tlÍ. en el que se presen tan G7 pa-
ciemes con esguince de tobillo en fase aguda distribuidos en dos

••
grupos: un grupo control y otro grupo tratado co n 600 rng de ibu-
¿QUÉ SON LOS AINE? profeno, 4 veces al día. Se valoraron los resu lrados medidos de for-
ma subjetiva y de forma objetiv:i. A.l realiza r la evaluación subjeti-

•• De forma general, se puede decir que los AlN E son compues-

LOS :rntiinflamarorios. analgésicos y anripiréricos. En medicina de-
porciva se usan para conrrolar el dolor, para disminuir el edema y
va del dolor por el prop io pacicnre, no se hallaron diferencias entre
ambos grupos. En cu:rnto a la evaluación objetiva, b palpación de

••
los ligamentos en el grupo tratado con ibuprofcno resultó menos
como agt:nrcs anriinlbmarorios. Y precisamence es este punro el sensible, aunque las diferencias no eran estadísticamente significa-
primero que ha de :1nali7-·me. Para algunos aurores el proceso in- tivas. En el día 8° del estudio, los pacientes de dicho grupo referí-

•• flamacorio es beneficioso para la formación de la cicarriz61 y por lo

tanto es preeiso e~tablecer hasta qué ptmro es convenicncc supri-
mirlo. E.s normal que los Al NE conformen el rraramiento de elec-
an menos sensibilidad al dolor, aunque sí eran sensibles al movi-
miento pasivo, lo que hace pensar en una mejora p:ircial21. En orra
investigación rcalizad~1 por Mcl .acchie eL al. en la que se esrudia-

•• ción para numerosos deporristas, si tenemos en cuenra que el prin-

cipal objerivo ele su rrara111ien10 v3. a ser el rápido retorno a la
ron 144 pacientes con esguince de rob illo (grado f y If) erar.idos
dentro de las primer~L~ 72 h con ibuprofono (600 rng, 4 veces/día

•• actividad deportiva, Fl que esrm fármacos proporcionan un buen

control del dolor y del edema, permitiendo la movilización precoz
del paó~nrc.
o 1200 mg, 2 veces/día) o con placebo, !>e observó que en el día 7
del rraramienro los pacienres rrarados co n ibuprof-eno prescntabafl
escadís[ica menre menor sensibilidad )'consiguieron un rn.ayor ni-

•• Por 01ro lado, reciemes estudios sobre el tratamiento con AfNE

concluyen que ::.u acción no compromere el proceso básico de re-
vel de em re11amiemo. Sin embargo, no hubo di~erenc ias esrn.d ísti-
cas enrre ambos grupos en lo rcfcrcnre ;11 movimienro muscular, la

•• creneración de las miofibrillas musculares eras la lesión"' "' 61 , as-

ºpecto que ha sido objero de concroversia en los ú!timos tiempos,
y<i que hasrn el mornenro se pensaba lo conrrario' . f\ú n en la ac-
gravedad de la lesión y la valoración de los progresos por p<me de
los invescigado res57 . En general, si bl'en es cierro que al observar los
parámerros analizados - dolor, edema, rango de movimiento ...- en

•• 530 531
 ••
••
TENDÓN: valoración y uaramienco en {isio¡eropio
Modr(lcodores farmacológicos de la rn(lomoción

los csrudios que se pueden encontrar en la bibliografía, las dife-

rencias existenres cmre grupos tratados con esre ripo de fármaco y
los grupos placebo favorecen a los paciemes que siguieron el trn-
Lesión tisular
••
ram ielllo con AINE. rambién es cieno que dichas dife rencias no
son clar.amenre significativas' ~ 1 . Fosfolipidos
••
Ácido araquidónico 1--- - 1 >
G ••
l eucocrienos

J ••
oncoconstricción
MECAN ISM O DE ACCIÓN DE LOS AINE

Algunos auro res han defendido la necesidad de producción lo- // Inductores

cal de prosragland inas para el normal. inicio y desarrollo del pro- COX-1 COX-2 ~ - Ciroquinas
ceso inflamawrio, ya que hoy en día parece clarame11 w clemosm1- (constirucicnal) (inducible)

••
- Facrnres de
crecimienrn_ _

-- - J. ••
do el po[encial proi nflamatorio de las rn ismas 58 .
Los AINE interfieren la conversión del ácido araquidón ico en lnhibidores
proscaglandinas . medianre b inhibición de la enzima responsable fnhibidores
- Aspirina
---
_~l COX-2
de este: proceso . la COX, aunque no sólo poseen CS[e efecco, sino -Aspirin~

que ra mbién alteran la respuesrn linfociraria, inhiben la liberación

de cnzin1as lisosom i;1 lcs, disminuyen la migración de los granulo-
ciros y rnonocicos y su fagocirosis, además de arras fu nciones (fig.
1-AINE{no COX-2)

Prostaglandinas citoprotectoras
••
- AINE (no COX-2)

Prostaglandinas inflamatorias
l 5- l) 1 ~.¡ >i;_ La COX-l caraliza la producción de proscaglandinas
que protegen la mucosa gásrrica y ayuda en la agregación plaque-
- Protegen la mucosa gástrica
- Contribuyen a la agregación plaGueraria ••
Reclutan células inflamatorias
•· Sensibilizan receptores curáneos de
r¡- dolor
taria. L1 COX-2 es catalizadora en el proceso de conversión del
ácido araquidónico en proscaglandinas inflamarorias, las cuales de-
sarrollan rres funciones biológicas: acclian sobre los receptores de
••
Regulan control hipoca!ámico de la T-

la piel, devan la tempera cu ra corporal a través del hipotálamo)' rc-

cl ur:rn células inílamarorias".
FIGURA 15- 1. Esquema de las vías bioquím icos que suceden en el pro ceso
inflam ato ria y su bloqueo par fármacos an tiin flomatorios esteroideos y no
••
esteroideos. En esre olgommo se puede observar la formación de los pros1aglandi-
Todos los Al NE son ácidos orgánicos débiles con ba jo pKJ\,
-cnrre .3 )' 5-, por lo cual niveles bajos de pH faci liran su co ncen-
tración en el rcj ido infla mada 1·'. Esco afecta a la discribución ho-
nas a través de los dos enzimas ciclooxigenasa (COX- 1 y COX-2).

••
mogénea de la droga en los rejidos, acurnul<índose en áreas de gran
acidez, como son las aniculaciones inAarnadas, el escómago y la cataból ica los hace parricuhrnncrn<.: d·~·cr i vos en lesiones de pa r;·es ••
••
médula renal1 • blandas -músculo, ligamenro, rcndon y fascia-- siendo su acción
Los AlNE so n solubles en grasas, lo cual hace posible d paso a l1l<lS rcsrri ngida en el tcj ido neu ral ,-.
rravés de la membrana celular. Dependiendo de cada susranci<J En generaJ, se puede h_ablar de mejores resuk1dos por la ad mi-
-Íórm u l<l molecular-, ricncn una presencia en sangre desigual, va-
riando su ra rio de rransformación y merabolismo. Su nall!de1.a
n isrración ele Al NE en los p roceso~ agudos y de péo res resu1ta dos
, .
en 1os procesos cronicos, J f~ . .
au nq ue 110 t 1L' manera ue '1 1•1
1n 1m ·a - · . ••
532
533
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uatamiento en {isio1erapia Modificadores farmacológicos de lo in/lamoción

•• TABLA / 5-1. Antiinflomotorios mós usuales. Tomado de: C;itálogo de Especia-

lidades Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Far-
macéuticos; 2002.
Los problemas escomacales y gasrroduo<lcnales son potenciales
efecms secundarios y, en el caso de que sucedan, debe interrum-
pirse ia :i.dminisrración del medicamcnro.

•• GRUPO QUÍMICO COMENTARIOS

Exisren gran número de moléculas en el mercado que poseen
capacidad amiinílamamria, siendo la m;is anrigua la propia aspiri-

•• SALICILATOS
Ácido acetil-salicílico
El ácido acetil-salicilico sigue siendo de los AINE mas Utiliz.ados por su
relación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han de
na. Lis grandes dosis necesarias para su efecrividad -alrededor de
650 mg/4 romas al día- y sus efcccos colarerales desaconsejan w -
ralmenre su usoi:>. Los AfNE más comunes prescnran en su com-

•• PIRAZOLONAS
administrar dosis elevadas. lo que ocasiona importantes efectos
secundarios.
Quizá sean de los antiinílamatorios más potentes, pero con
posición ibuprofcno o nap_roxeno, aunque ex isten muchas ocras
moléculas.

•• Fenilbuwzona
Feprazona
importantes efeccos secundarios. Las pirazolonas deben ser
consideradas como medicamenws de último r.ecurso.
PROBLEMAS DERIVADOS DE LA

•• DERIVADOS
INDOLACÉTICOS
Acetamicina;
La indornecacina sigue siendo de los antiinílamatorios más eficaces,
pero con elevada incidencia gamica y sobre el SNC.
ADMINISTRACIÓN DE LOS AINE

En ::.
creneral los AlNE so n drogas ..., de mínimos efecros colatera-

•• /11dometacina; Tolmetin
DERIVADOS Químicameme muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos se
les. Los m<is comunes son los que aFecran al rrncm gastroinrescinal,
.
como 1a d1speps1a, . 1as u' 1ceras o 1as nauseas
' 1 " '·l 61 .

••
ARILACÉTICOS encuencra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado.
En el mercado se pueden encomrar disrin1<1s presencaciones.
Aceclofenaco La nabumecona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transforma
Diclo(enaco; en un mecabolito muy parecido al naproxeno.
Emre ellas podemos destacar los suposirorios, que en algo elimi-

•• Nabumetona nan, pero no reducen por complero. los efeccos colarcralcs.

f mportame es conocer las inrcracciones con orros fármacos, ya
DERIVADOS ARIL- Generalmente son menos potentes y. por ello, son mejor colerados. El
PROPIÓNICOS
que poseen el potencial de desplazar arras drogas. Aunque nor-
ibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxeno

•• lbuprofeno; lbuproxam
Ketopro(eno
es más pocente y se encuentra en un lugar medio en cuanto a
mlerancia. debido a su adminiscración cada 12 horas.
malmente esca propiedad no se considera clínicameme significari-
va, ha de·renerse especial cuidado cuando al mismo ricmpo se ad-

••
rniniscran anricoagulames. metotrexarn y feniroína 1•
OXICAMASY El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permite
ANÁLOGOS administrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de los
Piroxicam antiinllamarnrios más urilizados, pero no de los mejor tolerados. El

•• Te11oxicam tcnoxicam posee una semivida aún más larga. pero es dudoso que
esto suponga alguna vemaja, ya que los efectos secundarios duran mas
tiempo.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS

Los AINE son habicualmence fürmacos de elección tras la le-

•• COXIS (inhibidores
selectivos de la
Actividad anciinílamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayor
aponación está en la seguridad, ya que no producen grandes
sión, pese a que diversos all(ores cuescionan el apone de escas dro-
gas a la mejo ra de la clínica y al tnás promo rerorno deporcivo.

•• COX-2)
Ce/ecoxib; Ro(ecaxib
crascornos digestivos. alrededor de un 30% menos que los AINE
convencionales.
Los csmdios de Andcrsen y Gocczsche compar:indo los efectos
de la aspirina con los del naproxeno sobre 79 pacientes con lesio-
nes de menos de L4 días de evolución. es decir, que puedan con-

•• 534 535
 ••
••
TENDÓN: valoració n y uotomiento en {isioterop10 Modi(icodores (ormocológicos de lo in(lon1oción

siderarse en fose aguda, encomraron que ambas drogas mejoraron cuperación de los pacientes rrat:'lclos con el Í-ánnaco fueron esta-
los niveles de dolor, aunque sin diferencias significariv::is entre una
y otras.
dísricameme superiores que el placebo 1! .
Tradicionalmente se han empleado los AINE de manera in- ••
••
Bahamonde y S:i~wedr:i recluraron 93 pacientes con esguince de discriminada, hecho que ha empobrecido exrraordin::iriamenrc los
robillo, comenzando el rracamicnro dentro de las primeras 24 h tras resulrados obrenidos con dicho uatamiento, tal vez porque las pa-
la lesión. Se compararon los cfecros del piroxicam (20 mg/dfa) )' rologías rraradas no poseen un componenre inflamarorio que jus-
los del diclofcnaco (50 mg tres veces/día) con un placebo durancc
siete e.l ías. Se cond u)'Ó que, rras dos días, el diclofenaco disminu-
rif!que la administración de esle 1ipo de drogas. Si esro es así, ¿por
qué se siguen dispensando tal cantidad de Al NE? la respuesta es,
bien por desconocirnienm, o bien debido al largo brazo de las mul-
••
yó más el dolor -en reposo y durante la marcha- que el piroxicc1111
y el placebo, p<.:ro no redujo la tumefacción de forma estadística-
mente signific,1riva - la necesidad de medicación de resc:ue tam-
rinacionales de la ii1dusuia !'úrnacéutica.
El ya mencionado trabajo de AJfredson c't al., cirndo en el capí- ••
bién fue menor en el gmpo del diclofenaco- . Al fin;il del 1rarn-
rnienro no había difnencias estadísticas ei1tre los tres grupos en
n do 8, sobre pacienres afectos de rendinoparía de Aquiles y un gru-
po control <l los que se le im planca un catéter en el rendón, no en-
cuemr:i significarivas diferencias en los niveles de prostagland inas
••
cuanm al do lor - reposo y movimienco- , uso de medicación de res-
cate o valoración global de los invesügado res 10.
Sancilli et rzl. eligieron 30 deponiscas profesionales con diversas
en ambos grupos, pero sí ;1 ltos niveles de glutamaro en sujcros con
rcnd inoparía-;. Porcnte neurorransmisor, el gluramaro parece ser el ••
lesiones de parres blandas r los disrribuyeron en [res grupos: a lino
de ellos se les ad111i11isrró piroxic.1111 (20 rng/dí<t), a orros ibupro-
feno a dosis muy bajas (900 mg/día), y a los terceros un placebo.
responsable dd mecanismo doloroso, pero en absolu ro de b infla-
mación, como ha sido demostrado pom:riormenrc en rendinopa-
rías de diversa localiz.1ción~ 5•
••
A pesar de qu<.: los tres grupos demostraron una excelente mejoría,
los paciences rrarados con piroxicam presemaron mejores resulca-
De rodo ello, conclui mos que los AINE tienen su mayor efec-
rivid,1d en L1 fase aguda de la lesión, en las dosis narur:iles, si bien ••
dos -menos dolor cspondnco e inducido y menos impotencia fun-
cional- que los otros dos grupos, lo cual no es de excraú:ir, dad:is
las dosis tan bajas de ibuprofenow.
dehen emplear.se durante el menor riempo posible y restringir de
manera progresiva su aplicación Jurancc la fase proliferariv:i, para
interferi r lo menos posible en el cfccro beneficioso de la inflama-
••
Thorling et rzl. estudiaron íos efectos de un gel de naproxeno al
10% con un gel placebo sobre 120 paciemes con lesiones agudas
ción rardía. El mecanismo por el cual esro.s farmacos accúan en las
rendinoparfas sigue siendo desconocido. La esc1sa evidencia al res- ••
••
-menos de 48 h- de parres blandas. En cuanro a la si ntom:uolo- pecro rampoco secund;1 su empleo c:n cst:i parologí:{'.
gía, ó1a desapareció en ambos grupos de form;1 similar, aunque d
grupo rratado con naproxeno mejoró 1mís rápidamente. En la c.;va-
luación n.::tl i1~1da por Jos propios p<iciemes se favorecía de forma
escadíscica ai grupo naproxeno, aunque en las evaluaciones médi-
cas globales no s<.: cnco nuaron di~erencias estadísticamente signi-
CORTRCOSTEROIDES

Son horrn.onas corricosuprarrenalcs derivad;1s de la hormona •• ••

ficativas~¡; . Sin embargo, R11ssell realizó un esrndio a doble ciego corrisol que pueden ser creadas arrifici:1lmence y cuya acción me-
con 200 pacienccs de diversas patologías agudas de rej idos blan-
dos. Empleó pi roxicam en gel al 0,5% y un placebo. 1~1 movilidad,
jora considerablemente el pronósrico de los daños iníl;11narorios
(rabL1 15-2). Se dividen en glucocorticoir.les, que regu lan el met;1- ••
la capacidad func ional. la reducción del dolor y, en general. la re-
536
bolismo hid rocarbonado y poseen un potente etecm :111riinflama-
537 ••
•
 ••
•• TENDÓN: voloroción y ira¡amienio en (isio(erapia Modificadores farmacológicos de lo in(Jomoció11

r:i iniciar el ciclo de inflamación y rcpa r:ición, su supresión signi-

••
corio e inmunosupresor, y mineralocorticoides, reguladores del me-
Labolismo de la sal. fica un retardo en la reparación risular. Por ello, son muchos los
Los csreroidcs anabolizanres son derivados sinréricos de la ces- detraccores de su empleo en las lesiones agud:is 11 I! 19 •

•• rosrerona. Los agcnres anaboliz.1nres mejoran el equilibrio nitro-

genado sólo cuando hay un consumo suficience de calorías y pro-
Leínas. Químicamente se dividen en dos grupos: los derivados del MECANI SMO D E ACCIÓN

•• alfa alquilo y los no derivados. Los primeros poseen un urupo al-

quilo en el carbono 17 )' [os segundos presentan un gru;o mecilo Los conicoides son los m:is porcmcs anriinfbmamrios inespe-

•• ausenre en el carhono 19. El mecanismo de acción de los cor-

cicosreroides es poco conocido y bastanre complejo. Los esreroides
e.srimulan la sí1uesis de proteínas; carnbién determinan un balan-
cíficos que existen. Acrúan sobre la rt'gubción de la rranscripción
genérica, sup rimiendo direc1amcnte la acción de las células impli-
cadas en la respuesta infh1n:1roria y, por talllo, dismin uyendo los

•• ce de nitróge no posirivo, lo cual resulta en el crecim ienro de todos

los órganos, no sólo de los müsculos27 55 .
cuatro signos típicos de la i nlbm:ición ?.~. Escos medicamenrns ·ac-
túan muy pron w en la c:1sc1d:1 inflamaro ri a, bloquea ndo la libe-

•• Los conicostcro ides poseen car:icterísricas muy distimas a bs

enunciad:1s en los AINE. Constituyen el más potente amii nfla-
marorio disponible en el mercado, con alta capacidad para anular
ració n de ;ícido araquidó nico - precursor de las prosraglandi nas- y
previ niendo la fagocirosis y b liberación ele enzi mas lisosom iales47 .
Concrerarneme, se incorporan al ciclo anti inflamaro rio entre la ro-

•• la respuesta inflamaro ria; dado que esta respuesta es necesaria pa- mra de la membrana fosfolipídica y l.1 producción de :kido ara-
quidónico. En csrc punto actlian inhibiendo la fosfolipi dasa 1 ~ 51 •

••
TABLA 15-2. Actividad biológica de los glucocorticoides más usados. Toma-
do de: Behrens T. Goodwin JS. Corticosteroids. En: Leadbetter WB. Buckwalter JA.
Todos los antiinflamacorios no c.:srcroidcos rienen su punto de ac-
ción sobre la prosrnglandinas, de aquí la singularidad de los cor-
ricosrcroides, pues actúan en el paso amcrior, suprimiendo el po-

•• Gordon SI. SporlS-induced inflammacion. Park Ridge:AAOS; 1990.

Glucocorticoidc Vida medio en Potencio relativo Dosis oprox.

rencial de inflamación.
Juscamemc por su poder de anticipación inflamacoria se en-

••
cuenrran encrc los agenrcs anriinílamarorios más efectivos quepo-
sintético plasma (minutos) G/ucocorticoide Mineralocorticoide (miligramos)
demos encontrar, aunque presentan serios efec1os secundarios en
Cortisol
numerosos sistemas biológicos difcrcnrcs, lo que obliga a su uso
80-120

••
1.0 1.0 20
juicioso y crírico31• Precisamente por ello han sido objeto de gran
Cortisona 80-120 0.8 0.8 25 controversia en los ültin1os tiempos, pudiendo cnconrrar en la bi-
bliograFía <lllrores que defienden su uso roralmen re, al igual que

•• Prednisona 200-2 1o 3.5-4.0 0.8 5 existen orros que lo condenan por co111ple1n.

•• Prednisolona

Triamcinolona
120-300

180-240
4.0

5.0
0.8

o
5

4
Efectos sobre e l t e ndón

•• Dexametasona 150-270 30-150 o 0.75

.. Los esreroides acrivan d mernbolismo cel ular en el rendón. Las
lisozimas exffacelulares se hacen prese11rc:s e inducen cambios de-

•• 538 539
 TE.NDÓN: valoración y uatamicrllo en fisioterapia Modi(icadorcs farmacológicos cle lo 111(lomoción
••
gener;irivos en la fina esrrucrura de la unión mio(end inosa. Oc nico~~.También se ha observado disminución del canílago articu- ••
igual manera, los corricosrero ides afectan a la proliferación de fi-
brillas de colágeno·H. Duramc la primera semana de rratamienco
aumenrn la acumulación de colágeno cxtracclular, lo cual puede ser
lar, sobre todo anre altas dosis de medicación3' -' 1 >''.
••
el resulrado de la a<lapración del (endón al :wmenro de la fuerza
muscular resulranrc del rracamiemo con esteroides. Alrededor de
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
••
la décima semana de traramicnw, el volumen de fibrillas dismi-
nuye y. por ende, la resistencia del rendón 12 38 59•
Los conicosreroides alcanzan cocas de éxiw elevadas en el cam-
La adminis(ración de conicosreroidcs se efeCLúa por vía oral,
por medio de inyecciones o a rravés de la piel, medianrc la ionro-
fo resis.
••
po de las rendinoparías crónicas, debido al enorme y rápido des-
censo del dolor que propo rcionan 6 1128 35 . El mecanismo exacto por
l. Corticoides orales, gue rara v~·z se urilizan c:n medicina depor-
tiva, y:t que requieren un riempo de adminisrracíón muy pro-
••
el que esro sucede no csd rntalmeme claro, pero ya se ba mc11cio-
nado que acrúan muy pronto en la cascach antiinílarnaro ria blo-
queando la liberación de ácido araquidónico, el cual es precursor
longado.
••
de las prosraglandinas 12 ~ 5 • Otros amores han postulado Lma hipo-
tética aire ració n de la co mposición química de la rnarriz -nivel de
pH-·i.1_
TABLA 15-3. Decálogo sobre el uso de inyecciones de corticosteroides en
••
Para Paavola et t1Í. las infil(raciones locales ofrecen buenos re-
sulrados a corto plazo en casos subagudos o recalcirranres que no
tendinopotías.

l. Usar sólo en lesiones crónicas

••
responden a Lernpia conservadora convencional.f.l_Sin embargo, los
hallazgos son conrradicrorios y Maffulli describe un efccro debili-
ranre sobre el mernbolismo del (cndón-x; que podría llevar a b rnp-
2. Emplear cuando han fracasado otras medidas conservadoras (fisioterapia) ••
rura~' '<, sin olvidar b resputsra dolorosa temporal eras la admi-
nisrraciónw. Kenncdy y \Xlillis, por su parte, hallaron un cese del
3. Utilizar agujas de calibre fino

4. Conocimiemo anatómico preciso de la zona a infiltrar

••
metabolismo colágeno por espacio de Gsemanas eras la infiltración
de corricoides alrededor del rendón-'º. La ausencia de estu<lios que
detallen las indicaciones y el modo y el número de veces que se de-
S. Desinfección exhaustiva de la zona a pinchar ••
be llevar a cabo csr;i récnica es manifiesta y el respaldo ciendflco
para el empico de la misma escaso.
b. Diluir en anestésico local
••
Efectos sobre la a rticulación
7. No puncionar nunca el cuerpo del tendón

8. No infihrar más de tres veces consecutivas

••
A nivel articular los cambios debidos a las infilrraciones de cor-
9. Dejar transcuri-ir al menos una semana entre inyecciones ••
ticosreroidcs se prod ucen en el líquido sinovial. La principal co·i1-
secuencia es d incrcmenro de la concemración de ácido hialuró-
1O. No continuar el tratamiento si no se observa ningún cambio
••
5'10 54 1

••
 · .
••
·,

••
TENDÓN: valoración y uacamiento en fisioterapia 1"1odi{rcodore5 (ormocológicos de la innamoción

2. luyecciones focales. Con ello se consigue la máxima concencra-

•• ción de agenres anriinílamarorios en el lugar de la lesión y mi-

nimiza los efecros colarerales debidos a la adminimación sisté-
TABLA 15-4. Precauciones en el empleo de corticosteroides .

••
Lugar de infillración clarameme localizado y delimitado
mica. Junro a sus po[emes efccms anriinflamatorios debe
mencionarse su capacidad para inhibir la síncesis de colágeno y,
Localización peritendinosa, no inyeccando el cuerpo del tendón
con ello, la cicatrización risular"; 51 • El rápido mejoramienco de

•• los símomas redu nda en sobreuso de los tejidos lesionados y, por

canto, aurncnra la lesión. Para inycccar corcicoides se han de res-
Fracaso de otras ¡erapias ames de inyectar

•• petar cienos facm res (rabias 15-3 y 15-4) .

3. lontojoresis o cr;rnsforcncia de iones, urlliza corrieme conrinua
No más de ffes inyecciones consecutivas con intervalo de una semana entre cada una de ellas,
suspendiendo el tratamiento si se advirtiera cualquier reacción adversa o mejoria nula.

•• :i bajo amperaje·c introduce iones acrÍ\'OS a través de la piel. Un

ensayo doble ciego en el rrararnien ro de b fasc iris plantar ha ob-

·renido buenos resuli:ados con clexaniecasona al ü.4 %·~('.Su ad-
Reposo de 2-4 semanas tras el ciclo de infiltraciones .

•• ministración. sin em bargo,

epicondilalgi:i larcral·1'1.
110 ha podido ser justificada en la
Verhaar et ttf. valoran su eficacia fo.:ntc <il MTP d e Cyri<Lx a corto
- 6 semanas- y largo plazo en términos de dolor, fuerza de pren-
sión y sarisfoccíón del paciente, se recomienda su empleo por su

•• EVIDENCIA CLÍNICA EN DISTINTAS

acción rápida, la reducción efecciva del do lor)' la ausencia de cfcc-
ros secundarios, pese a que tras un afio las diforencias no eran sig-

••
niflcativas59.
PATOLOGÍAS

•• Epicondilalgias

Existen múlripks estudios sobre n~spucscas del codo Je tenis a

Tendinopatías del manguito de los rotadores

••
Los conicoides obrienen, según \'\/inrers et al., mejores resulra-
b inyección <le cortisotia"in .,i; ' 2 . El codo de ten~sca no es un proce- <los a corto pino sobre disfunciones de hombro -ubicadas en las
so inflarnacorio, sino una degeneración mucoi<le y un proceso vas- aniculaciones acrorniodavicular o glenohumeral o en el espacio su-

•• cular dcgenerarivo ' 1• En 1111 ensayo mulcicénrrico randomizaclo y

controlado, el 92% de los paciemes que fi.tcron infilcraclos encon-
tró una lllcjoría signiflcariva, mícncras que en un segundo grupo
bacromi,11- que la fisioterapia o la terapia man ipulaciva6 l. Hay et
al., por el concrario, encuentran una efeccividad similarl'J en am-
bos enfoques. Seg(111 Blair, el dolor del hombro responde con muy

•• Lrattdo con naproxeno dich<1 mejora ocurrió en el 57% de los pa-

cientes, fren re al 50% del grupo placebo. Al cabo ele un ar1o no
buenos resultados :i la infiltración <le la bursa subacrornialu.

•• hubo difcrcncÍ<ls significuivas erme los rres grupos'i.:. En el estu-

dio de Sm idr et al. la in fi ltración obruvo mejores resulrados a cor-
to plazo que la fisioterapia a base de u!uasonid os, fricción trans-
Tendinopatías aquíleas

•• versa pro Funda )' p rogr:una de cjercióos, hecho que se invi rrió en
el an;ílisis a brgo phv.0' 1. En orro estudio compararivo en el que
Un estudio a doble cieoo
o no dcmucscra unos beneficios claros.
de inyecciones de corticoides sobre individuos afeccos de pericen-

•• 542 543
 TENDÓN: volorncióri y rrawmic1110 en (isio1erapio
••
••
Modificadores (armacoló11cos de la inflamación

diniris, sobre otras modalidades de tratamiemo conservador~º- Por tración. Con un uso prolongado pueden aparecer efectos a nivel
otra parte, la bibliografía muestra diFerenres resultados, incluso a
veces concrarios del uso de los corricosreroides en este tipo de pa-
rologfa. Esros resulrndos dependen en gran parre del lugar de la in-
sistémico31 • De codo ello se deduce que en decerminadas circuns-
tancias el empleo de corticosteroides escé conrraindicado (rabia t 5- ••
••
5). De forma general, pueden establecerse unas consideraciones ge-
yección, de forma que se observan mejores efecros en aquellas in- nerales en el uso de los corticoides (rabia 15-6).
filtraciones realizadas alrededor del rendón y no en el seno del
mismo·11 .ll .IS_
••
COMPLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
TABLA 15-5. Contraindicaciones del empleo de corticosteroides. Tomado de:
Lcadbetter vVB. Corticosteroids injection therapy in sports injuries. In: Leadbet-
ter WB, BuckwalLer JA, Gordon SI. Sports"induced inllammation. Pa1·k Ridge:AA- ••
••
OS; 1990.
La mayor parre.; de las comp licaciones debidas a la adminisrra-
ción de ;rnriinílamarorios se deben a h s inyecciones locales en
Proceso agudo
ellas las reacciones a nivel sisrémico se reducen, pero aparecen más
efecros adversos a nivel local-. En escos casos, el mayor peligro apa-
rece cuando los sínwnias inílamarorios son enmascarados por la
inyección.1 1 18 . De esrn forma, se puede J.tlrmar que el uso indiscri-
Inyección intracendinosa
••
minado de: conicoides locales puede producir el enmascaran1.ienro
de los sínromas }' la ;¡parición de efectos secundarios.
No más de de 3 inyecciones consecutivas

Infección
••
Es cierro es que numerosas complicaciones médicas se asocian
al rrarnmicnco prolongado con corricoidcs. lo cual limira su uso. lnyemr inmediatamente antes de la competición ••
••
Uno de los mayores cíceros indeseados es el decerioro de la cura-
Inyecciones intraarticulares frecuentes
ción <lt: la herida, ya qui.' inrcrfieren con b formación de la cicatriz
fibrosa y suprimen el conrrol secundario de la inflamación, nece-
saria para promover la regeneración . Qcras reacciones adversas que
se pueden asociar a su adm iniscrac.:ión prolongada son la acción ca-
tabólica proceica -osreoporosis, asrenia-, hiperglucemia, rerención
••
Je agua y sodio, hipertensión arterial, suscepribilidad a infecciones,
efectos androgfoicos, corn plicaciones oculares - carararas. glauco-
TABLA 15-6. Consideraciones generales en el uso de los corticoides.
••·
ma--, desencadcna1 11 e <le neurosis o psicosis o provocación o agra-
vamienro de lÍlcL:ras g,astroinresrinales 12 _;~' ' is
Sin embargo, rninbién es cierrn que exis(e diferente rolerancia
Valorar otras terapias complemeritarias

Considerar el esrado general del paciente

••
en pacientes disLintos: algu nos con grandes dosis no presencan ape-
n;1s efectos secunda ri os y orros co n pequcúas dosis sufren efecros La dosis más baja posible en coma única ••
devastadores. Parece ser que eslas reacciones adversas son depen-
dienres de ta dur;ición del rrar~1111ienro y del método de adminis-
Son preferibles los preparados de acción corta
••
544 545
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y uocamiento en fisioterapia

ANÁLISIS COMPARATIVO.
Modificadores (a rm ocológicos de lo inflamación

6. ~icatrización del tcjid?, que suele llevarse a cabo al menos par-

•• AINE/CORTICOSTEROIDES Y CONCLUSIÓN c1almenre, por crecurnento de tej ido fibroso .

•• Podemos afirma r que los po[encialcs efeccos adversos escructu-

ralcs de los corcicoides sobre cendones y ligamencos, así como a ni-
vel siscém ico, deben ser sopesados freme ,1 los posibles eteccos ce-
De esta forma, estas reacciones provoc;idas por sustancias como
las prostaglandinas, linfoquinas, sistema complemcmo, ere. acrivan
en~rgicamem~ a los macrófagos, encargados de fagocira r el cejido dcs-

•• rapéucicos como poderosos agcnrcs farmacológicos.

Una vez conocidas las características, riesgos y beneficios de cs-
mudo; ecapa fundamenral para la rep:iración de la 20na lesionada.
Ahora bien , los AJNE, como ya se ha dicho, acnían inhibien-

•• 1os dos [Ípos de medicamenms, estableceremos las conclusiones

más imporrnntcs:
do la cox, enzima responsable <le la liberación de prostaglandinas
desde el ácido ar;1quidónico, con lo cual se suprime la reacción ini-
cial inflamatoria. Por om1 parre, se sabe que ésra no es la única

•• l. los cortico ides son agcnccs anriinflamatorios mucho más po-

rcmes que los J\INE;
2. los AINE no rurasan la curación de la lesión -cri terios diver-
a~ci~n de csrós fürmacos, ya que se ha comprobado que rambién
el1rn1nan la respuesta quím ica de ncu1 rófllos, impidiendo la ª''re-
gación célula-célub, aunque se ha demosrradn que son necesa~ias
•• sos, como ya hemos visco-·-, al comrario de lo que ocurre con
los cortico ides - de ahí el peligro ele su ucilización , sobre codo
mayores dosis para inactiva r a los neucróft los que para inhibir a las
prosraglandinas ' 39.

•• en el deporce-· .
La justificación de esras afirmaciones se encuentra cn la fisiología
~n cuanro a los corticoides, la inhibición del proceso inflama-
ro,n~ s~produce antes, bloqueando al ~'.·ecursor d~I ácido araqui-
d.on~co . Concrera mcnte, su efocro anrnnflamaro no se debe a los

•• misma del proceso reparador. Cuando una lesión se produce, tienen

lugar una serie de erapas que conforman el proceso inílam:uorio 1 ~ :
s1gu1enres mecanismos:

•• l. Liberación de sustancias químic;1s que activan la inílamación,

como la hisramina, bradicina. enzimas proreolíticas, etc., que
provienen de los rejidos dañados.
" Disminución de la producción de célubs y mediadores infla-
mamrios: provocan la inhibición de la fosfolipasa A-2, la cual
libera ácidos grasos poliins:irurados, que son los precursores de

•• 2. Vasodilatación local con aumento del flujo sanguíneo.

3. Aumenm de la permeabilidad de los capilares, acompañado dt
los leucorrienos y las prosraglandinas. Esrns dos sustancias me-
dian procesos vasculares y celulares de· la inflamación .

•• fuga de grandes camidades de líquido, en concreto plasma casi º Pr?ducció·n· de mediadores anriinflamacorios (lipocorrina).
puro, seguido de coagulación del líquido causando un edema " D1smr.nuc1on de la producción y acción de: las cirokinas (inclu-
yendo imerleukin:is).
de tipo "duro" .

•• 4. También aumenra la liberación de inrerleukina [ y prosraglan-

dinas, lo que promueve codo el proceso inflamat0rio, incluida
6
Reducción en la producción de lgG y del comp!~m enro en b
sangre.

•• la actividad lisoso11Ú;1] (adern~b parece ser responsable de la afo-

rencia dolorosa).
5. Infiltración del área por leucocirns. Aumenta la circulación de
De esca forma disminuye 1:1 vasodilatación , el fluido ele exuda-
do, la marginación , migración y acumulación de neurrófilos en el

••
lugar de la lesión)' la liberación de enzimas hidrolíricas por los liso-
neurrófl los en la zona lesionada, así como de monociros, que se soma_s. Por codo ello, la reacción inflamawria queda bloqueada de
ditercncian en macrófagos. una forma mucho 1nc1s potente que con los Al N F.

•• 546 547
 TE.NDÓN: valoración y troramiento en íisroieropia /\1odi(icodores (ormocológicos de lo in(lomoc1ó 11
••
Pero rodos csros efecros cienen una doble cara, ya que los cor- En cambio, esre efecro adverso no aparece cuan do se sigue un
••
ricoides rienen un<l gran acción inmunosupresora 112 16. Concreta-
mente:
traram ienro con AfN E, ya que se ha comprob;1do que no influyen
en la función de los fibroblasros ,v macrófapos,
regeneración muscular no se ve comprometida.
V de manera que la ••
l. Disminuyen la población de linfociros, eosinófilos y monociros
en sangre, como consecuencia de un:-i redistribución de linfoci-
ms desde la sangre a los órganos linfoides.
que:
De forma resumida y a modo. de conclusión podemos <lhrmar
••
2. Jnrerficrc11 la información mnsferida por el macrófago al lin-
focito T, impidiendo la acrividad de ésre úlrimo.
los corricoides son agcnres antii1Hla111arorios inespccíflcos más
potenres que los AINE; ••
3. Sobre :íreas de inflamación aguda, disminuyen la llegada y ac-
rivida<l de los leucoci ws.
4. Sobre áreas de inflamació n crónica, disminuyen la acrividad de
los AINE presenrnn un menor ckcro anriinflamacorio, pero nio-
d iíican en menor grado d proceso de curación de la lesión. ••
los 111.ononucleares, b pro life ración de vasos sanguíneos y n:d.u-
cen la fi brosis.
Una vez más. q ueda a juicio del terapeuta v:ilo r;1 r los objerivos
a conseguir y b s posibles consecucncias par:i llev:H a c:i.bo el rrara-
rn ienro rn;1s adecuado en cada caso.
••
A nivel esrrucrurnl rnmbién es muy irnponanre cener en cuen-
ta sus efectos meca bólico ~. ya que provocan un aumemo del cata- ••
bolismo de las pro1eínas y una disminución ele su anabolismo, as-
pecLO básico para el proceso de regeneración muscular!2•
Ocras potenciales :iccioncs que no podemos olvidar son:
BIBLIOGRAFÍA

1. Abramson SB, \\1císsmann G. Thc mcchanisms of acrion of nonsrc-

debilidad muscular, consecuencia del carabolismo proceico in-
ducido:
su acción estimulanrc sobre el sisrema nervioso central. Como
ya dijimos, sus decros pueden manifestarse como euforia, in-
somnio. inrranquilidad, hiperactividad momra, o incluso an-
siedad, depresión o reacciones psicóricas, especialmeme en pa-
cientes prcdispuesLOs;
reducción de la inflamació n cró nica y de las reacciones auLOin-
rnunes;
muy imporr;\nre, disminución de la curacíón de las heridas;
De codo d io se dcd1 1ce que han de ser utili'Lados con mucha
••
roidal amiinfhmm:iwry d rugs. Anhricís Rheum 1989; 32( 1):1 -9.
2. A.lfredson H, Forsgren S. Thorsen K, Lon.:nrzon R. In vivo micro-
dialysis ;l!ld Ílllll11!!10hisCOdlCl1lÍC;11 ;ln:!l)'SCS Oi' (L"lldOn íÍSSUC dc-
••
lll011S[f;lfCd high amo unes of frei: ~llll<Hnarc and gf m;1111arL· N M DAR 1
receprors, hur no signs of inAamm:uion, in Jttmper's kncc. J Orrhop ••
••
Res 200 l; l 9(5):881-6.
3. Alfre<lson H. Ljung BO. Thorsci1 K. Lon:nrwn R. In vivo invcsti-
garion of ECRB renJons wi rh rnicrodialrsis
~ • rcchnit1ue-no si<ms
t> of
infhrnmar!on bur high arnoums of glur:1maté in n:nnís dbow. Acr:i
Orrhop Scand 2000; 7 1(5):1i75-9.
4. Alfrcdson H. Ohberg L. Sclerosing inj C(. l ÍOl1S ro arcas or l1C0 -\';1SCU-
••
••
larísarion reduce pain in chron íc Acb il les tcnd ino¡l:uhv: a double-
blind randornisccl comrollcd Lrial. l<.111..:1.: Surg Spons Traumarnl Arth-

••
precaución, para no provocar peo res consecuencias posreriorn1e11- rosc 2005 ; U(4}:338-44 .
[e. De ahí, po r ejemplo, que numerosos autores aboguen por t1 in- 5. Alfredso n f-T. Thorscn l<, Loren tzon R. In si t11 microdi:1!\1sis in ren-
movilización de la zona donde se han administrado los conico ides don rissuc: high levels ol' ~lmam:m.:, bur 11 0 1 prostaglandi1.1 E2 in ch-
locales"8 . "
ronic Achillcs rendon pain. Kn1.:e Surg Sporrs Trau n1arol Anhrosc
,...,s·-8"1 .
. . ; ·/ (G) ::>/t
1t)9')
••
548 549
••
••
•• TENDÓN: 1•0/oración y uotomienlo en fisioterapia

G. Almcki nders LC. Anri- inílammawry crearment of muscular in-

Modificadores (ormacológicos de lo inflamación

•• juries in sporl. /\n updarc of recent srudies. Spom Mcd 1999;

28(6):383-8 .
18. Capasso C. M<lffulli N, Tesr¡¡ V, Sgambaro A. Preliminary resuks
wirh pcrirendinous prmcasc inhibitor injecrions in rhe managcmenc
oí Achilles rcndinicis. JSporcs Trauma rol 1993; 15:.)7-40.

•• 7. AJmekin<lers LC. Gilbcrc JA. Healing ofexperirncncal muscle strains

and rhc dfocts of nonsreroidal amiinA:imm:lrory rnedicacion. Arn J
Sporrs Med 1')86: 14(4):303-8.
or
19. Cox JS. Currenc conceprs in rhe role SlCroids in the rrc:mnenr of
sprains and strains. l\·icd Sci Sporrs Excrc 1984; 16(3):116-8 .
20. DaCruz DJ, Gecson M. /\!len MJ, Phair l. Achilles par.uendo-

•• 8. Andcrscn LA. GorLSche PC. Naproxen and aspirin in acure musc11-

loskclcral disorders: a double-blind, parallel smdy in parienrs with
spnrrs injuries. Pharm:uherapeurica 1984; 3(8):531-7.
niris: an evaluarion oF Hcroid injecrion. Br J Spons Med 1988;
22(2):64-5 .

••
21. Dupom .M. Bdin~au l~ Thcriauh C. Thc enlcacy of am iiníl:irrnm-
9. /\ubin F. J~vaud in L. Rochcongar P [Case repons of aprorinin in mry mcdicacion in the rrcatmeru of rhc acutdy ~p rained ankle. Am
Achilles rcnd inoparh ics wirh arhlercs J. .J Pharmacic Clinique l 997; J Sporrs Med 1987; 15( 1):4 1-5,.

•• 22. Fernándcz. J\M, Povedano J. Campos S. García- Lópct.. !\. EfiG1cia

16:270-3 .
10. l3aha111011dt: LA, Saavedra H. Comparison of rhe analgesic andan- clínica de his inlilrrat:iones con csteroid<:s. Rev Esp Rcu m:1rnl 1998;
ri-infüun marory effoc rs of dicloft:n;ic porassium versus pirox icarn 25:36 1-70 .

•• versus placebo i11 ankle sprain p<1riems. J Inr Mcd Res 1990;
18(2):104- 11.
11 . 13amji t\N, Oieppe P1\ , Haslock DI, Shiplcy ME. Whar do rhcu-
23. Ford U~ DeBcndcr ). Tcndon ruptun.: afrcr local m~roid injeccion .
Somh Med .J 1979; 72(7):827-30.
24 . Forrest M, Brooks r l\t iVkchan ism of acrinn of flOll-Stcroid:il :l llti-

•• nmologists do? A pilot audir scudy. Br J Rhcurnacol 1990;

29(4) :295-8 .
12. 13c:hrens T. Coodwin JS. Oral corricosrcroids. In: Lcadbeucr \VB,
rhcumaric drugs. Baillicrc.:s Clin Rheum:uol 1988; 2(2):275-94.
25. Goodwin JS. Arluru D. tvlcchanism oF <icrion of glucoconicoid-in-

••
duccd immunoglobulin producrion: rok of lipoxrgenasc metaboli-
Buckwalrér JA. Gordon SI. Sporrs-induced inflarnmation. Park Rid- res of arachidonic aciJ. J lmmunol 1986; 1.36(9):3455-60 .
ge: AAOS; 1990 . 26. Gudeman SD, Eisde SA. Hcidt RS Jr, Colosirno AJ. Scroupe AL.

••
U. Bl.1ir B, Rokiw AS, Cuomo F, Jarolcm K, Zuckennan JO. Efficacy Tremuenr of plamar fasciicis by iomophoresis of 0.4% <kxamerha-
of injéctions oí conicosceroids for subacromial irnpingemenr syn- sone. A randomized, douhlc-blind, placcbo-controllcd srudy. Am J
cirome. J Bon e Joinr Surg Am 1996; 78(11):1685-9. Sports Med 1997; 25(3kH2-6.

•• 14. Brune K, Neuben A. Pharmacokinc:ric :md pharrnacodynamic as-

peccs of rhc ideal COX-2 inhibiror: a pharmacologisr's pcrspccrivc.
Clin Exp Rhcu marol 200 1; 19(6 Suppl 25):551-7.
27. Haupt HA. The cole of anabolic Meroids as modifiers of sporrs-in-
duced inflamrnarion . In: LcadbeLLcr WG, Bw.:kwarerJA, Gordon SI.
Spons-induced inllammarion. Park Ridge: AAOS; 1990.

•• 15. Buchan~m WW, Rainsford KD. Aspirin and nonacetylared salicyla-

res: use in inflammarory inj urie.s incurred during sporring acrivities.
Jn: Leadht'ttcr \XIB. Buckwalrer JA. Gordon SI. Sporcs-induced in-
28. Hay EM, Parcrson SM, I.ewis M, Hosic G. C rofr E Pragmacic ran-
domised con trolled trial of loc¡1f corricosreroid injccrion and napro-
xen for trearmenc uF h rcral epicondyliris of clbow in prirnary c 1rc.

•• flamm:uio n. Park Ridge: AAOS; 1990 .

1(). Campbd l RB, Wiggins tvl E, Cannima LM, Fadale PD , Akclrnan
13.MJ 1999; 3 l 9(72 l 5):961-8.
29. Hay EM, Thomas E, l\iterson SM. Dzicd:cic K, Crofr PR. ¡\ ¡.nag-

••
E. lnfl ucrH.:e orstcroid injcccion on ligarnem healing in rhe rat. Clin matic randomiscd conrrolled tri:il oF lornl corcicosreroid injection
O rrhop 1996; (332):242-53. ancl physiorherapy fo r rhe trearrncnc of new cpisodcs oF unilateral
17. C1passo G, Maffulli N, Tcsc;i V, Bi fulco G. Aprorinin, wrricosrc- shoulcler pain in pr·imary care. Ann Rheu rn Dis 2003; 62(5):394-9 .

•• rnids and normos:iline in che managernenr of patellar tendinoparhy

in arhlercs: a prospccrivc randomized srudy. Spom Exerc Injury
1997; 3:111-'} .
30. Kennedy JC. \Xlillis RB. The t:ffocrs of local stcroid injt:ctions on
cendons: a bioinechanícal and microsrnpic correlarive srudy. Am J
Sporrs 1\ifod 1976: 'Í( 1):1 1-21.

•• 550 SSI

TE.NOÓN: valoración y uowmiento en (tsiotcrapia
3 1. Kcrlan RK, Glousma11 RE. Tnjccrions and cechniques in achleric me-
dicine. Clin Sporrs Med 1989; 8(3):541-60.
32. Klcinman M, Cross AE. Achilles cendon rupmre following sceroid
injeccion. Repon of rlucc cases. J Bone Joint Surg Am 1983; 65(9):
1345-7.
33. Kr:mshaar BS, Nirschl RP. Tendinosis of rhe elbow (tennis clbow).
Clinical li::arnrc.:s :rnd ftndings of hismlogical, immu11ohistochcmi-
cal, and elecrron microscopy srudics. J Bone Joinr Surg Am 1999;
8 1(2):259-78.
.34. Lcadbccrcr \XIB . Conicosrcroid injcccion rherapy in sports injuries.
In: Leadbecrer \XIB, Buckwalrer JA, Gordon SI. Sporrs-induced i11-
8ammation. l)<uk Ridgc: 1\AOS; l 990.
35. Levine WN , Bcrgfeld ]1\, l(·ssendorf W, Moonnan CT 3r<l. Intra-
muscular corcicosrcroid injccrion for hamsrring injuries. 1\ 13-rcal'
expcrience in rhc Nacional Foorlnll League. A.111 JSports Med 2000;
28(3) :297-300.
36. i\.faffulli N. Rupru rc of rht Achilles rendon. J Bone Joinr Surg Am
1999; 81(7):10 19-36.
57. McLarch ic GR, J\llisrcr C, MacEwen C. Hamilron G, McGrcgor H,
Colquhuon l, Pickvance NJ. V.1 ria ble schedules of ibuprofen for an-
kle sprains. Br JSporrs Med 1985~ I 9(4):203-6.
38. tvlcWhorrer JW, Francis RS, Heckmann RA_ lnfluencc oFlocal sre-
roi<l injec1ions on rr:u1m:Hizcd rcndon propcrries. A biomecbanical
and hisrological m1dy Am j Sports Med 1991; 19(5):435-9.
39. Mishra DK. i::ri<lcn J, Schmirz MC, Lieber RL. Anri-inílamm:irory
medic.u ion afccr musdc injury. A treacmenc resuking in shorr-rerm
imrrovcmenr buc subsequenc loss of musde funccion. J Bone Joinr
Surg Am 1995; 77( 1O):1510-9.
40. Nt:wcomer KL, l.askow5ki ER, Idank DM, McLean TJ, Egan KS.
Corricosr..:roi<l injc:ccion in carly rreannenr of lareral epico ndrliris.
Clin J Sporr Mt:cl 200 1; 11(4):2 14-22.
4 1. Obremsky \XIT, Scabcr AV, Ribbeck BM, Garretr WE Jr. 13iome-
chan ica l and hisrnlogic a.ssessmenr of a conuolled musclc srrain
injury rreared wich piroxica m. Am J Sporrs Me<l 1994; 22(4):
558-6 1.
42. Ohbcrg L, Alfrcdson H. Sclerosing rherapy in chronic Achilles ren-
don ins<::rritllial p;tin-rcsulrs of a pilor srudy. Knee Surg Spons Trau-
marol Arrhrosc 2003; 11 (5):3.19-43.
552
••
••
Modificadores farmocológ1cos de la mnomación
43. Pa:tvob lvl, Kannus P, Jarvinen TA, Jarvincn TL, Jm-~a L, Jarvinen
ivf. Trearmenr of rcndon disorders. Is rhac a role for conicosrcroid
injccrion? Foor Ankle Clin 2002; 7(3):50 1- 13.
44. Paoloni JA, Appleyard RC. Nelson J, Murrdl GA. Topical nitric oxi-
••
de applicarion in rhc rreaw1cm of chronic extensor rendinosis ar che
elbmv: a randorni1.ed, doubk-blindcd, placcbo-con1rollcd clinical ••
erial. Am J Sporrs !'vkd 2003; .31 (6):91 5-20.
ft5 . Paoloni JA. Appleyard RC, Nelson J, Murrdl CA. Topical glyceryl
crinirr:m~ rre:umenr of chronic noninscnio11al achilles ttndinoparhy.
••
A random izcd, double-bl ind, pbccbo-conrrol lcd rrial. J Bone Joim
Surg Am 20Qli; 86(5):916-22. .
46. P:iolon i JA, Appleyard RC. Ndson .J, iV!urrdl CA. Topical glyceryl
••
rri nirrare :1pplic:uion in rhe trcaunem oí chronic sup raspinarns ren-
di11opa rhy: a ra ndomized, douhk-blindcd, placcbo-co111rolk d dini- ••
d rri;1l. Arn J Spom iv!ccl 2005; .$3(6):80(i- 1:3.
47. Paoloni JA. Orchard J\Y/. Thl! use of therapeutic mc:dicarions for soft.-
1issue injuries in SfJOrtS medicine. Mcd .1 Aust 2005; 183(7) :384-8.
••
48. Pric<.' R., Sindair H. Hcinrich l, Cibson T. Loc1l injc:crion rrcarmenr
of rennis dbuw- hrdrocorcisonc, triamcinolonc and lignocaine
compaH:d . Br .J Rhcumat0l 1991; .10( 1):39-44.
••
49. Runcson L Haker E. lonrophorcsis wirh corcisonc i11 rhe trearmcnr
of lareral cpicondyl.ilgia (twnis dbow)- -a double-blind srudy.
Sc!lld J lvkd Sci Spom 2002; 12(3): 136-42. •• •
50. S:rncilli G, Tuccimei U, Cannisrr;i Ftvl. Comp:ir:uiw swdy wirh pi-
roxicam and ibuprofcn \·crsus plai.:ebo in rhc: supporti\'C rrcarmcnr
of rninor sporrs injuries. J !ne Med R~s 1980; 8(4):265-9- ••
••
51_Sevicr TL, HeHsr lU 1. Stovcr Si\, \'\1ibon JK. Clinical rrcnds 011 ren-
dini[is. \Vork 2000; 14(2): 123-6.
52. Smidt N, Assenddfr \Y/j, van <lcr Windr DA, ! lar F..M, Buchbinder
R, ílour<.':r Li\ l. C:orrico~tc..:roid injcctions for la Lera! c:picondyliri:;: a
sysre1rnric n:'.vicw. P;1i n 2002; %( 1-2) :2.1-40.
53. Smidr N, vm1 dcr Windt DA, A~scndelft WJ, Dc:villc \XIL, Korrhals-
••
d<.: Bos IB , Bourer Uv1. Corrirnsrcroid inj~x: ri ons, physiorhcrapy, or
;i wair-;rnd-see policy for bter:1l cpicondylilÍS: .1 randomiscd conrro- ••
••
lbl ni1l. Lanccr 2002; 359(9307):G57--62.
54. Sm ich AG, Kos)'gan K, Williams H, Ncwman RJ. Common exten-
so r r~ndon ruprure following conico\lc·:roid injecrion fo r lareral rcn-
dinosis of rhc clbow. Br J Sports Mcd 1()t)~; 33(6):423-4.
553 •
••
 ••
•• TE.NDÓN: va/orac1ó11 y trawmienlo en fisioterapia

••
55 . Srovirz SD. Johnson RJ. NSA!Ds and musculoskeleral treacmenr:
Whac is che clinical evidence? Phys Sporcsmed 2003; 31 (1 ):35-40.
56. ThorlingJ. Linden B, Bcrg R. Sandahl A. A double-blind compari-

•• son of naproxcn gel and pl<1cebo in che rreatmenr of sofc cissuc in-
juries. Curr Med Res Opin 1990; 12(4):242-8.
57. Thorsson O, R:rnrancn J. Hurme T, Kalimo H. Effcccs of nonscc-

•• roidal anciinílammarory rnedication on sardlire cell proliferarion du-

ring musclc rcgener:uion. Am J Sports Mcd 1998; 26(2): 172-G.
58. Vane J, 13oning R. Inílammarion :Hld rhe rnechanism of acrion ot"
··~ .....

•• anti-i11fü11nmarory drugs. FASEB J 1987; 1(2) :89-96 .

59. Verha:u JA, Walenkamp GH, va11 Mamcren H, Kester AD. van dcr

•• Li nden AJ. Local corricosreroid injecrion versus ·Cyriax-type phy-

siorher:lp}' for rcn 11 is elhow. J Bo11e .Joim Surg Br 1996; 78( 1):l28-
32 . 'Nuevas
•• 60. \Xlang AA. Whi1aker E, H11rchinson DT, Coleman DI\. l'ain levds
afcer injecrion of corricosreroid ro hand and elbow. 1\ m J Orrhop
2003; 32(8):383-5.

•• ú l. Wciler Jtvl. Medica! modifiers of sports injmy. The 11~<.: of non~rc­

roidal anri-inllammarory drugs (NSAlDs) in sporcs sofr-cissue in-
jury. Clin Sports ~frd 1992; 11 (3) :625-44.
tendencias en
•• 62. Wimers JC. Sobd JS, Grocnier KH, Arcndzen HJ. Meyboom-dc
Jong B. Comparison of phrsimhcrapy, manipularion, and conic~is­
el tratamiento
••
rcroid injccrion for crc;iring shouider complaims in general practicc:
r.indn111iscd. single blind scudy. BMJ 1997; 314(7090):1320-5 .

•• de las
••
•• tendinopatías
••
••
•• 554
 ••
INTRODUCCI ÓN
Nuevas cende11cias en el tracamicnco de los 1cndinopo1ios

••
El uso de nuevas estrat<.:gias en el rrarnmiento de bs rendino- ••
••
parías se debe en gran parte;: a la insatisfacción que las terapias ua-
dicionales producen, incapaces a menudo de resolver de manera
sarisfacroria y definiriva los problemas re;:ndinosos.
Corno ya dijimos en el capítulo 15, f:.lrmacos como los AINES
o los esreroides, si bien alivian el dolor, poseen una acció n tempo- ••
••
ral sobre el lecho inflamarnri o, amén de los problemas colmerales
dc riv:-idos de su empleo, enrre ellos el propio rernrdo de b cicatri-
zación. La fisioterapia viene erigiéí1close en los últimos años como
una de las opciones terapéuticas más efecrivas, aunque a expensas
de imcrvenciones demasiado h rgas en el riernpo. Fs esca necesidad
de acorcar los períodos de recuperación la <.pie ha pro pici<1do el de-
••
sarrol lo de nuevas vías que, ;rnnque coscosas en sus orígenes, esdn
procurando grandes avances en el mitamienro de las lesiones de ••
parres !.>landas.
Ya en b década de los cincuenca era conocida la exisccncia de
unos facrores que escimulaban el crccimienrn celular)' su incor-
••
po ración al canílago86. Investigaciones reali1.adas en años poste-
riores han venido a demosmu el papel que juegan los factores de ••
crecimienco (FFC) sobre el crecimienco celular y las compecen-
cias propias de cada uno de ellos.
lnicialmenre los fCC romaron el nombre del tejido de proce-
••
dencia o de los efecros que se les arribuían. Exiscen pues FCC de-
rivados de las plaquecas (PDGF), facrores parecidos a la insulina ••
(IGF) o foetores de crccim ienro fibrobh1srico (FGF) . Posrerior-
rnenre se conocieron sus secuencias AD N y ARN )' s11s efectos so-
bre los discinros tejidos. Trabajos de los L'th imos años dernuesrra11
••
d compl ejo siscema de acniación de esros facLOres a nivel incra o
e~xrr~1celu lar, inhibiendo o ~stim ula ndo la migr;1ción celular, la rni-
wsis celular y la sínresis o degradación de la m;mi'l o la prop ia ne-
•·
••
oformación de vasos sangu íneos.
••
557 ••
•
••
•• TENDÓN: voloroc1ón y cro1omíe1110 en fisioleropio Nuevos 1c11dcncios en el tra1amiento de los iendinoparias

•• FACTORES D E CRECIMIEN TO

La curación del rendón es un proceso complejo, iniciado, de- a) b)

l,llA

•• sarrollado y finalizado por un numeroso conjunco de moléculas .

••
La famil ia molecular más imponame involucrada en la resraur.t-
ción de esre cejido son precisamente los facrorcs de crccirnienco
(FC) 5561 . Esros, junco a orras cimcinas, desempeífan un papel cn1 -
cial en la diferenciación embriona ria y cur::tción de los rejidos5'.
ººº
•• El proceso de cicatrización o reparación de una herida se divide
en rres fases (ver cap. 5) que no suceden exaCLamemc una a CüJHi-

•• nuación de la orrn, sino que se sobpa n. Desde el punco de vista bio-

quím ico, la rcspucsra risular a la lesión responde a un detenni naclo
perfil de secreción y la acrividad de los FC varía a medida qu(; suc(;-
FIGURA 16-1. Representació n de los tres t ipos de secreción. a) endocrina;
b) paracrina; e) autocrina. Tomqdo de: Sporn MB. Todaro GJ. Aucocrine se cre-
tio n and malignant transformatío n of cells. N Engl J Med. 1980; 303( 15}: 878-80.

•• den las fose.s de reparación88 . La primera fase reparadora (5 la infü-

macoria, que tiene lugar en los primeros días después de la herida .
Esta fase se caracteriza por la liberación de dememos de la sangre los componentes de la marriz extracelular'~. La proporción celula[

•• denrro de la herida, to que inicia el proceso inflamatorio. En dla su-

cede una gran vasodila(ación - modulada por el óxido nírrico- con
en cada momento del proceso, por canco, esd. regulada por la pre-
sencia de estos facrores bioquímicos. Los FC en definitiva, modu-

•• el consiguienre ;1umenro del !lujo sanguíneo, que inicia de manera

secuencial el despla7.amienm celular hacia el foco de la herida. Du-
rante la segunda fose ciene lugar el proceso primario de cicarriz:ición,
l,111 el desarrollo, ta diferenciación ,v el merabolismo celu lares¡:..
Los FC se sinretizan en una célula y posreriormente emigran
por el espacio intercelular hacia ocras células CL·rcanas, csrimulan-

•• que dura aproximadamence hasra la segunda semana rras la apari-

ción de la lesión y se caracceriza por la llegada de células - fibroblas-
do su crecimiento-•.
Pueden acruar de manera autocrinll -sobre la célula producto-

•• cos y macrófugos- y la angiogénesis denrro de la matriz celular; b ra, la cual riene recepcores externos para dicha susrancia- , de ma-
neoformación vascular riene su justificación en ta necesidad del apor- nera pamcrina -sobre célubs adyacenrc:s, a través del espacio exrra-
celular, pero no por vía sanguíne:i- y de manera endocrinrt - sobre
re de oxígeno y nurrienres al foco lesiona!. Durame ta rercer:1 fase

•• -remo<leb.c ión-, que se exriende hasra los seis meses aproximada-

mente, sucede una disminución del número de vasos sannuíncos o .v
células lejanas, a través de los vasos sanguíncos- 100 (fig. 16-1 ).
l.os FC deben unirse a sus recepwres, prorcí11as específicas de
gran afinidad que se encuenrran en h membrana phis111áLica de las

•• célLdas; se caracteriza po r la presencia de coUgeno y dasrina que, a

la posrre, da rán los rropicdades med nicas ideales al mu:~\'O rejido11 ' .
Los 1~c son unas proteínas sintetizadas y secretadas por varios ci-
células diana.

•• pos de célu las como las plaqucras, los fibroblastos, las células epire-
liales y las células endoreliales vasculares, implicadas en la repara-
Función en la fase repa r ador a. Familias de factores
de crecimiento

•• ción tisular. Poseen un reco nocido_efecto en la formación de nuevo

tejido, pues no en vano esrimulan la prol iferación ceiiilar r la qui-
mioraxis y regulan ta acrividad secrcrora y sinretizadora cel ular de
Los FC desempeñan un papel d<1ve p;Ha iniciar y mantener bs
fuses de la reparación tisular, que son 1.1~ ~ i guienrc:s:

•• 558 559

TENDÓN: valoración y ira1amicn10 en (isiotcrapia
1) formación Je co3gulo.
2) Las células inflamarorias son acraídas hacia la herida.
3) Migración de fibroblasros y células epi(diales. que repueblan el
área lesionada.
4) Creación de nuevos capilares por pane de las células v:iscularcs
endoreliales, eslableciendo un nuevo suminisuo sanguíneo.
5) Los fibroblasros simeriz.an ma(riz exrracelular para fo rmar una
cicatriz y reemplazar el rejido dañado.
G) La celularidad de la herida disminuye y se remodcb la matriz
c.xtracelular.
Pese a todo, es poco probable que un solo FC produic:1 un re-
sultado posi(ivo. Es necesaria Li inreracción de varios fac rorcs en h
concenrració11 ;i d ec u:~ da y en d momemo jLtsm;1. Exiscen para ello
cinco FFC 4:
1)
2)
Fam ilia EGF o facro r esrim ulanre epidérmico.
E:tm ilia TGI?-~ o fac tor de cn:cim ienro rransfo rmado r ~ ·
3)
4)
Familia fGF-I o Facror de crcci miemo parecido a la insulina.
Familia fGfo o fact0r de crecimiemo fih robhistico.
5) Familia PDGF o facror de rn:cirniemo derivado de las plaquetas.
Los faccores de crecimienro PDCF, TGi-:-p, EGF e lGF-I se en-
cuenuan en los gránulos plaquerarios y aparecen en b coagulación
y degranulación plaqueraria. Parece que esros facrnres inician lacas-
cada de evenros que llevan a la cicmi-zación. Primero se produce
la quimiora.xis de células inflamaw rias, fibroblasros, células epite-
liales y células endorelia les vasculares al lugar de b herida. Los FC
li berados por las plaqucras se diseminan y se degr:1<la11 por las pro
teasas. Para conrin uar la cicauización, las cd ub s inflama1orias, los
fi broblastos y las células epiteliales qu~ fue ron inicialmeme arraí-
<los·1555 sinccrtzan nuevos FC.
Familia EGF
Incluye EGF,
panna.
TGF- ~ . amphiregulim y E.GF asociado a la hc-
560
••
•••
Nuevas tendencias en el 1rotomien10 de los cendinopotias
- EGF. Se localiza fundamell(a lmence en la' plaqucras, aunque
rambién se puede sinrc(izar en riñones, glándula lagri mal, glfo-
dula submandibuiar, glándula de Brunner y en los megacario-
cicos1 1·1 • Acrúa en la fase lemprwa de la cicarrización, ya que in- ••
••
fluye en la migración de fibroblastos e incremenca la producción
de colágeno y la remodebción ~ 3 .
TG F-~ . Se sintetiza en macrófogos ac(ivados, eosinófilos, he-
p:irociros, querarinocitos, células g:lSlroinrestinales, células ce-
rebrales y células placema rias~m. Induce el desarrollo epitelial Ílt ••
••
11ivo y es miwgénico para los fiproblasros in 11/tro. Es n1ás poren-
re que el EG F como facmr angiogén ico i11 vivo y co mo esri-
mulador de la formació n de coloni:is de célubs epidermales en
••
cu l rivo~ 9 , de lo que se deduce qu e ;ictúa en la fase rard í;1 de h
cicarrización.
EGP asociado a la heparina. No se co noce el papel que desem-
peña en la cica(rización, ün ic1me:He que puede estar implica-
do, ya que es producido por macrófagos y es capaz de unirse ~1
••
un componeme de b matriz extracelular, el sulfaw de hcparina.
Amphiregulin. Se desconoce su grado de implicación en la ci- ••
••
carrización. -rambién se une reversiblemcmc al sulfaro de hep:i-
rina y parece ser un imporcanre FC amocrino para los queraci-
nociros'.
••
El receptor del EGF es una única gran glucoproreína (rans-
membranosa con peso molecular de 170000. Tiene rres regiones
princip:iles: el campo extr;icelular, que comicne el lugar de unión
al FC, el c:irnpo transmembranoso hidrófobo y el campo cicopLh - ••
••
mico, que conriene la proteína cspccífica ri roxina. Cuando el EG F
se adosa al lugar de uni ón del campo c::xuacclular se induce un cam-
bio en la conform.aci ón del reccpror que prom ueve la dimeriz.;lCÍÓn
de los recepwres y, por último, activa Li (iroxi nacínasa del campo
ciropl:lsmico. Luego se fosfo ri lan pro(eÍ11;1s cel ulares específicas en ••
.
residuos de riroxina, lo que las lleva a ac(iva rse o dcsacrivarse. Es-
rn inicia una cascada de sucesos que provoca la 111imsis celubr, Li
sínresis de proreínas y el (r:rnsporrc iónico ·;~.
,
••
561
••
••
•• TENDÓN: valoración y crawmiento en flsioieropia
N v evas tendencias en el 1ro1amicn10 de fos tendlnopo ríos

Aunque se han descrico nueve proteínas di!crences que se unen

•• Familia TGF-/3
Incluye TGF-p,, TGF-P2 y TGF-~3-
específicameme al TGF-P, sólo dos, los recepcores I y II. se cree que
son moléculas de sei1al. El recepcor cipo II se ha clonado y muestra

•• Son sinrerizados por plaqueras, macrófagos, linfociros, fibro-

blasms, células óseas r queraünocims 11 . La familia TGF se en-
cuemra acriva durance el período inílamarorio, ya que se encarga
ser un miembro de una nueva familia de recepLOres serín-rreonin-
cinasa; no está confirmado at'1n, pero parece que la cooperación de
los dos cipos escá implicada en la unión y el inicio de la señaliza-

•• de regular la migración y proliferación celular y las inreraccioncs

obligadas de la f!hroneccina. .
ción. Existe un recepcor conocido como beraglic.1no o recepror lff.
que se une al TGF- ~ con gran afinidad. pero alin se ha de dcmos-

•• TG F-í31. Promueve la resp uesra inílamamria en las fases rem-

pranas. incluyendo el redmamicnco de leucocirns, la adhesió n, se-
.creción y ac6vación de mera l o proce ina sa 2 ~. Panici pa en c:I rcclu-
rrar su implicación directa en la transducción de la seiíal"~.

Familia JGF

•• tamienro de mac rófogos y flbrob lastos , la angiogénesis y b

csrimulación de la producción de cotlgeno, adem:ís de activar una Existen dos tipos: IGF-I e IGF-II.
El IGG-I es sinterizado en tejidos adulms como el corazón, pul-
•• respuesra in fla maroria en d rnecl io local11 62 .
En un esrndio se emplearo n 2 pg (80 pmol) de PDG f< y 20 pg
(600 prnol) de TGF-~ 1 sob re dos gru pos disrinws. En a1nbos gru-
món, hígado, riií.ón, páncreas, carríbgo, cerebro y músculo, mien-
tras que el IGF-II se sintetiza fundamenta lmence durancc el desa-

•• pos se observó un incremenm considerable de la fuerza necesaria

para romper la herida. 1.a cicatriz.ación de la herida se aceleró en-
rrollo feral.
El IGF-1, conocido como somatomedina C, se libera cambién
durance la coagulación a partir de las plaquccas. Es un pmenre

•• tre 2 y 3 días durante la primera semana en comparación con el

grupo de comroF6• La respucsra obtenida con TGF-P 1 fue menor
que con POGF, pero la esrimulación de la sínresis de nuevo colá-
agence quimioráccico para las célubs vasculares endorcliales. Pue-
de promover la migración de dichas células al :írea lesionada, pro-

•• geno se mantuvo durante más riempo-"

En las fases posteriores el papel del TGF-P 1 se invierce para
vocando un incremento de la neov:iscularización. También esti-
mula la mirosis de muchas células como fibrobbstos, condrocims
y osreociros32 • En modelos :rnimales de tendones en fase de cura-

•• resolver la inflamación y mediar la reparación . Ejerce efecms an -

tiproliferacivos sobre los leucocicos activados. Es capaz de indu-
cir la síntesis de.: proreoglicanos y suprimir su degradación, con
ción el IGF-I esrá presente durante la fase inílamaroria precoz y
parece conu ibuir a la proliferación y migración de ftbrob lasros y

•• lo que sc produce un:1 deposició n de aquéllos~-. Es acelerador

del proceso de cur~1ció 11, pero no de manera concrolada, lo que
el consiguienre incremenco de la producción de coláge no6 ~.
El hipocálamo dabora la hormona liberadora de la hormona de
crecimienro (H C), la cual esrimula a IH hipMlsis amcrior para que

•• puede causar flbros is y alteración en la deposición del coh1geno,

por lo que se debería neurral iz<H con anricucrpos ncutralizado-
res1 1•
segregue esca úlcirna. La HC se liber;l a la circulación sisrémica pa-
ra ser cransporrada a cada tejido dian;i, co mo son d hígado o la

•• Los fib roblasms del tendón normal tienen una capacidad li mi-
tada para <tetivar el TGF- ~ 1 latenre in vitro. Sin embargo, el culri-
placa de crecimienro. La unión de la 1IC co n el receptor específi-
co de superficie estimula estas células para producir IG F-1. El [GF-
I puede enrrar luego en la circulación para ser llevado después a

••
vo de los pertenecientes a una tendinosis ha demostrado la exis-
tencia de un mc.:canismo de activación para producir TGF-r3 1 sus células diana; puede actuar localmcnre en la-.misma célula que
activo, adem;is de prosraglandina E22-. lo ha producido medianre la unión con reccpcorcs de superficie o

•• 562
563

TE.NDÓN: valoración y uolOmienio en fisiocerapia
hacerlo sobre células vecinas, como se indica al inicio de esce ca-
pítulo. El IGF-1 ayuda a regular su propia síntesis mediante reuo-
alimemación ncgaciva sobre la hipófisis y el hiporálamo'º5•
Aunque la exiscencia de pro[eÍ11as de unión de IGF se conoce
desde la década de 1980, no es hasra hace poco riempo cuando se
han dcscubierro lc1s caraeterísricas deralladas de la alta afinidad y
especiflcid:ld de esras moléculas. Se las puede localizar en muchos
fluidos y pueden modular las acciones proliferarivas, metabólicas
y mirogén icas. Exisren cinco ripos, cuarro de los cuales han sido
identificados en seres hu nw 1os y r:Has, mientras que el quinto ti-
po es propio del líqu ido cefalorraquídeo. Pese a que su papel fi-
siológico no í.'Sf<l co mpleramcme definido, ernergen como unos
ITtod uladorcs aurocrinos )' pa r<tcrinos en pmencia de la acción del
IGF en el crecimienro y la di ferenciación <le tejidos15 .
Familia FGF
Desde el punto de visra de la reparació n del rendón, quizá sea
esca fomili:1 la m:ís imeresanre. Su función es controlar la pobla-
ción de células madre y la modulación de genes específicos capa-
ces de codificar las protc::fnas en la marriz exrracelula1J~•.
Se han descubierto tres ripos: fGF-ácido (FGF-a), FGF-básico
(FGf-b) y KGE La bioacrividad del FGF-a y del FGF-b puede ser
regulada positiva o negativamente por el TGF-P dependiendo del
ripo de célula. AsiR1ismo, el que selecrivamenre aumente o se re-
prima la proliferación y diforenciación celulares rambién depende
de la habilidad de v.lrios rejidos p:ua sinrerizar FGF y TGF-~ y de
las concenrraciones relativas de esros facrores de crecimiento en el
microambienre51 c,1 10 '.
El FG r-b l1a demostrndo ser un potente facror angiogénico
cuando se:: rcsca en ensayos in 11i110 can di ferentes como la córnea de
un cont:jo, la nwmlna 11a :1 rbnrncorrónica de un polluelo o la bolsa
de la mejilla de un h<inmer. El l~G F- a ha mostrado igualmente su
e[ecw angiogénico, aunque menos porenre que la fo rma básica31 .
A pesar de la evidencia de que el FGF es angiogénico, hay dos
desconce1 Lances cucsriones que apunran a la existencia de otros fac-
564
••
••
Nuevas tendencias e11 el 1ra101111enco de las 1endinopnúas
mres angiogénicos que podrían complcmenrnr la acción de éste.
En primer lugar, el FGF carece de la serie c.k señales hidrófobas
que gobiernan la secreción. En segundo lugar, este factor es pro-
ducido por células endoreliales. Si el FG F está presenre en }' alre-
••
••
dedor de las células endoteliales aunque las c~lulas esrén en repo-
so, otros facmres podrían provocar la angiogénesis.
Después de su liberación, el FG F podría rcncr un papel crucíal
en los procesos de cicaLrización. El FGF-b estimula la proliferación ••
•
de rodos los cipos de células involucradas en los procesos de cica-
trización in vivo e in vitro. Éstas incluyen las células endorel iales,
el músculo liso vascular, los flbrob lasros y orros tipos de células co-
mo condrocitos y miobb scos que csdn involucrados en la cicau i- ••
•
zación de tejidos espcci.a liz.ados. In vivo, el FG F-b i 11cremen Ll la
fo rmación de rejido granulado, lo que se asocia con la esrimula-
ción de las fu nciones sintéticas de fibrob lasros y rn ioflb roblasLOs"º·
El culdvo de flbrnblasros de rendones rowl i::rnos de ratas y el cs- ••
mdio de su rcspuesra proliferativa )' qui111iotáctica ha perm itido
constatar una cicatrización más r<ípida con la adición de 1O ng/ml
de FGF-b, frenre al aumenro significacivo de la prolifer:ición celu-
••
lar inducido por conccnrracioncs de 2 ng/ml. Por r:inro, la ;icelcr:i-
ción del proceso cicaui.zanrc mediame FG F-b parece csrar media- ••
da por una respuesta celular prolífcr:Hiva -efocro mimgénico-, en
detrimento de la quimiOlaxis. La dosis dínica clecriva, sin embar-
go, debiera ser determinada en escu<lios in vivo, ya que los FC :i
••
mayores concenrraciones pueden accionar orros sisrcmas reccprores
)' alrerar la respuesta celular en d modelo de cierre de la herida10. ••
Familia PDGF
A esta familia penenecen el facwr de cn.:ciin iento derivado dl'
••
las plaqueras (PDG F) y el focror de creci m.icnro del c11dmel io vas-
cular (VEGF) . La pri ncipal acrividad de C:'S(C tílrirn o es rn icogéni- ••
ca~'> , aunq ue alcanza sus niveles de producción cmís elevados sólo
tras la fose in Aamaroria, inomenro en el cual se conviene en un
norenre escimul::i.dor de b anoiooénesis''l.
••
••
t n n .
El POGF es un porente quimioarra);Cnrc para ncmrófl los, mo-
nociros y fib roblasros y rambién estimula ;1 csras células en accivi-
565
••
 ••
•• Tf.NDÓN: valoración y tratamiento en {isiocerop1a
Nuevos ce11de1Jcias en el trocamiento de las iendinopotios

••
dades de mayor imporrancia en los procesos de cicarrización de las
heridas incl~vendo la síncesis de flbronecrina, colágeno y FfC adi-
cional~. com~ PDGF yTGF-~ 1 . ApcsardequeelTGr-~1 es más
TABLA 16- 1. Efecto de los factores de crecimiento en el tejido musculoes-
quelético. Modificado de: Martinek V. Ucblacker P. lmhoff AB. Currenc concepts
oí gene therapy and canilage repair. J Bone Joint Surg 2003; 858(6): 782-8.

•• efeccivo a bajas concenrraciones como quimioarrayence para los

monociros y fibroblascos que el PDGF, esre ülrimo inicia una ma- Factor de Músculo Cartílago Menisco Ligamento Hueso

••
yor afluencia de macrófagos y fibroblasros hacia la her.ida. El crecimiento esquelético hialino
PDGF conrinüa aumenrando la fuerza de rowra de la henda du-
rante 49 días y no se aprecia formación de cicatriz hipenrófica. in- IGF-1 + + +/- +(- +

•• duce un o-rnn
t> incremcnro en la afluencia de neu rrófilos Jurancc los
días l y 2 )'de macrófogos y fibroblasros duranre los días 3-5. Aun-
que el número de flbrob lasros aumenra con el rracamienco con
FGF + + + +/- +

•• FFC, la proporción de procohigeno ripo I contenido en los fibro-

blasros es similar. El PDGF es incapaz de promover clircctamentC·
PDGF

TGF-ll +/- + +/-

+/-

+/- +

•• la sí1Hesis de procohigeno en los fibroblastos in vitro y en hs heri-

das animales crarndas con glucocorricoides, en conrraste con el
TGF-~, aunci ue si puede mediar indirectamenre en la símesis del

•• precurso r del col:lgeno indi rectamenre. Las herid:is tratadas con

PDGF continúan manifesrando un incremento de la fuerza du-
¿Como actúan los factores de crecimiento?
Cada tejido se corresponde con un faccor de crecimienm espe-

•• rante el día 49 a partir de la lesión y un incremento del tejido de

granulación en la herida a parrir del 2 l. La esrimulación perma-
nente de ftbrobbsms haci:1 h1 herida puede conducir a una nueva
cífico, pero en un mismo rejido la respucsca puede ser difereme ~n
función cid <rrado de madurez. celubr. Los FC pueden actuar a drs-
º inhibiendo o escimulando la migración celular, !a
•• expresión de TG F-~ endógeno denrro de Íos flbroblas~os ,de_ b he-
rida v la subsinuicnce expresión de procolágeno tipo lJ' r._ '°'.
¡,; nitro el TG F-~ 1 riene 40.000 veces más potencia de activi-
rinros niveles,
mirosis celular, la símesis o degradación de la marriz. o la neofor-
mación de vasos sanguíneo). Para que csros factores ejerzan su ac-

••· dad quimior;íclica que el PDGF, miemras que es 10 veces menos

acrivo Íil 1Jivo. El PDGF inciucc una mayor aAuencia de células in
ción sobre las células es necesario que ésras posean receprores es-
pecíficos para u_n facrol- concrer<~. Los rcceprorcs a su ,vez e1:vían

•• vit10 que el TCF-B1-

TGF-B y PDCP tienen imporrames papeles In vivo, como son
la regulación de procohlgeno cipo I, fibronect ina, co l~gcno, gluco-
una seíial químICa que es decodificada dentro de la celub d1a!1a.
Si el recepror no es el adecuado. esd ausenre n bloqueado, el tac-
ror pierde rod;1 efectividad .

•• sam inoglic:tnos y la síntesis del receptor de fibronccuna .

Se ha podido observar proteínas asociadas al PDG ¡.: en Li ft-
Los FC se unen <l los receprores accivando una enzima que es la
fosfol_ipasa C, c.¡ue a su vez amia bidroliz.and_o orro fosfolípido de

••
membrana, el fosfacidilinosicol difosforo (PIP2), y de esca rnanera
brosis pulmonar, pudicndo ser sinterizadas po r macrófagos alveo-
se obriene inosicoltrifosfato (IP3) y d ialglicerol (DAG), que aClÚ-
lares activados, y en placas acerosclcróricas, siendo segregadas por
an como seaundos mensajeros celula res. Estos dos úlrimos ele-
células muscula;·es lisas aórticas y células endoteliales vasculares, así

•• con10...cn la pared arrerial normal 90.

mentos aurn~ntan el calcio intracelula(; además, el DAG acciva la
proreincinasa e ligada ;\ los procesos de prol iferación y creci-

••
mienro celulares'' .
566
567
 ••
••
TENDÓN: valorac1ón y tro tamienlo e11 fisioterapia Nuevos tendencias c11 el cro1amien10 de tos 1endir1opa1ios

reínas morfogenéricas derivadas del carrílago (CDMP-2), según

TABLA 16-2. Especificidad de los distintos fact ores de crecimiento. Tomado
de: Evans CH. Robbins PO. Genetically augmemed üssue engineering of the mus-
culoskeletal syscem. Clin Orchop Relat Res 1999: (367 Suppl):S4 I0-8.
Forslund et al. , incremenra la capacidad de reparación del rendón
a parrir de un aurnenro en el camaño del callo del rendón. La res- ••
Actividad Factor crecimiento
puesra a escas proreínas parece depender de la si1uación mecánica
del lugar en que es aplicada. La esiimulación mecánica duranre la
fase de curación sed, por canco, fundarnenral en esros casos para
••
A:igiogenesis FGF-b.VEGF consegui r un rendón de calidad-:<>. Por ocro lado, la infilrración de
IGF-I en modelos equinos afecros de cendinoparía del flexor co- ••
••
Migración y división celulares PDGF. IGF mún superficial de los dedos ha logrado reducir el tamaño de la le-
sión y la inflamación local e inc~ernenta r la proliferación celular y
Simesis de ECM TGF-13. IGF el contenido colágeno. La mejoría· ecográfica obrenida unida a lo
Diferenciación BMP-12
amerior hace que, desde el punto de visea mecánico, esré justifica-
do el uso inrralesiona l del IGF-l en bs afr:cciones rendi nosas 19 • ••
Antiinílamatoria

Claves:
IL- !Ra. IL- 10

¿Cómo inciden los factores de crecimiento ••

FGF-b: FC básico pbroblosto
BMP-12: pro!eíno 12 óseo-mor(ogenico
/GF: FC parecido a lo insulina
IL-1Ro: Receptor antagonista in!erleucino-/
PDGF: FC derivado de las plaquetas
TGF-P: FC transformador beta
en la reparación t isula1-?

Existe la posibilidad de ayudar a bs foes que suceden rras la le-

••
IL-1 O: intcrlcucino-1 O VEGF: FC vascular endotelial sión, acelerándolas, mcdianre el apone al foco lcsion:il de plasm:i
rico en FC (PRGF). La aclminiscración de PRGF escimub el inicio ••
Por orro lado, los re provocan sobre Ll célula la acción micó-
gena por medio de dos vías: (1) FC Je compecencia y (2) FC de
de la prolifer:ición celular, con lo que se acorra de manera signifi-
ca~~va la fase inflam;uoria ~", por ende, la durnción toral del p~roce­
sos . Por mro lado, d PDGF es producido en pequeñas canridades
••
progn:sión, los cuales finalizan con la duplicidad del ADN celular. rras el daño ce11dinoso, pero conrribuyc a cscimubr la producción
de orros FC, incluido d IGF-I, :ldem:is de parricip;ir en la remo-
dd:lción risuiar<·:.
••
Factores de crecimiento y lesión tendinosa
••
La reparación del rendón se produce 1nedianre la formación de
callo. El hcmarom<l inicial es rcemplaz.ado por tejido de granula-
ció n, aurnenc:rndo gradualmente en colágeno. Si dicho callo es so-
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores
de crecim iento?
••
metido a un esdmulo mednico, se consigue la óprim,1 orientación
espacial del colágcno2<·.
Para ello se procede a extraer sangre al lesionado. La sangre es
depositada en rubos de ensayo co n an ricoagulanres y sometida <1
conrinuación al proceso de cc.:mritugación, en el que se sepa r~ el
••
Existen difcrcnr.::s eswdios donde se ha tratado la lesión tendi-
nosa m<.:di:1nre el uso de difercncc:s FC (IGF-I, PDGE IGf-1, HGF,
VEGF, TG r-~ y ECF) 21 ¡; J'l~<· ¡,; 105 1u. Una sola <1plicación de pro-
pbsm;1 de los cl<.:mcnws fo rmes (íig. 16-2). Se extrae con jeringa
r aguja b fracción de plasrn.l (0,5 mi) situada inmcdiarnmcmc por ••
568 569
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tra1amiento en fi siolerapio Nuevas tendencias en el 1ro!omien10 de las iendinopatias

•• Los [endones, pese a consriruir uno de los cejidos conecrÍ\'OS

menos complejos en cuamo J composición )' arqui[ccrura, prc-
sencan una capacidad limitada de regener:tción, lo que abre un !Tran

•• c1mpo de actuación a la ingenierfa tisular (llg. 16-3). Exisce la

anualidad una crecienre accivida<l investigadora en rnmo a la iden-
:n
•• rificación de los facrores bioquímicos que dificu ltan o panicipan
en el proceso de reparación tendinosa. Enrre ellos, adem;ís de los
FC an reriormeme expuestos, han surgido recienrcmenre nuevas

•• fo rmas de emeudcr )'abordar la parología tendinosa, como la apli-

•• FIGURA 16-2. Centrifugadora de sangre de cuatro tubos, con cabezal oscilan-

te, no angular, poro la obtención de plasma rico en factores de crecimiento. \ ~ -;

••
,,,:.•:· .........·
"',,,,.- '

J-.~// ·:'\.:~. <... . ';;;,,

••
encima del sedirncnro (hemarncriw) o serie roja, la cual posee un \.,: .
·~i~~--;~· -~ ·> 4: : ~
airo comenido en plaqueras; plaquecas jóvenes, de mayor de nsi- -\_ ·"·~.~.{;_; '¡ ;·;.··. -·:,.

dad, que se sitúan en la zona basal del plasma1H 6 . j,, ~ . .ª~~!=·

• ·~I

.-..-:.l'i?:,/.,.: .: ..
- ~ • :- , . ,

•• /-·
·:~~ . . .. :.· ~ .L:1\~;~ :

••
Administración de p!asma rico en factores
de crecimiento

•• Se miliza hi infll[ración percuránea de PRCF jusro en el foco

lesiona l. Scgt'in Sánchez et al., se debe localizar ecográficamcnte el
foco de la lesión )' reagudizarlo mediante la aplicación de ondas <le

•• choque o escarificaciones percuráncas. Posteriormente, y bajo con-

trol ecognifico, se inyectan dos Fraccio nes de PRGF recién acliva-

•• do. Si la clínica remire, se repi(e la infiluación a la semanass .

Tras la aplicación de PRG r es imprescindible la de fisiote rapia,
ya qu e los escímulos mecánicos so n necesarios para la orientación
FIGURA 16-3. Microfotografías re presentativas de cultivo de tendón hu-
mano a los seis días de tratamiento con factores de cre cimiento. n) es wl-

•• de bs fibras de ncofonnación.
Quedan at'1n por re.~olver cuestiones referentes a la dosis efecti-
tivo contro; b) es cul¡ivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasma
rico en ploquews. En e), en concreto, sobrenodonie de plasma rico en plaqueias. To·
modo de: Anitua E,Andia l. Sanchez. M.Az.ofra J. del Mar Zalduendo M, de la Fuen-

•• va, tiempo de mllamienro o tipo de factor de crecimienro a inycc-
car en cada caso, entre otras; las respuesras a dichas cuestiones van
a permitir una aplicación m;\s eficaz y eflcienre de esta técnica .
t e M, Nurden P. Nurden AT.Autologous preparations rich in growth facrors pro-
mete proliíeration and induce VEGF and HGF production by human cendon cells
in culcure. J Onhop Res 2005; 23(2):28 1-6.

•• 570 571

TENDÓN: valoroCJón y uocomicnco en fisioterapia
cación de célu las madrc4 ~ 85 o la rcrapia genérica2·í 53 o median re ci-
coci nas~~.
TERAPIA GENÉTICA
Es una récn ica que se basa en la alteración de la información
genérica a nivel celular.
Las célul:is de los diferenres rejidos que componen el sistema
musculoesquclérico pueden ser modificadas genéricamemc de for-
ma que se produzca un ;iumenrn de la expresión de una proreína
o, por el contrario, una supresión de la síntesis proreica2 '. Se pue-
de imroducir los genes en el tendón a través de vectores virales3s.w
5¡ 60 o no virales, liposomas65 , o por med io de "disparos de genes",
microproyecriles de ADN11 ~ 8 . Los primeros son virus privados de
su capacidad de replicación en los que se inserta el material gené-
tico deseado para que, a su vez, sea inrroducido en la célula hués-
ped. Los segundos esrán especializados en alcanzar y penccrar el
núcleo celul.1r55 .
Dejando a un lado las consideraciones de índole érico, el uso de
la terapia genétic:i necesirn rodavía en la accualidad ser aclarado en
muchos extremos. Es necesario, por ejemplo, conocer la afinid:td
de determinadas células por determinadas protdnas, <le manera
que d efecro buscado no sea róxico. La línea que separa la dosis ce-
rap¿urica de los cíceros tóxicos es muy delgada en la actualidad.
CÉLULAS MADRE
Una célula madre es un;1 célula pluripo(encial que tiene l:i ca··
pacidad de diferencúrsc en distintas líneas celulares mesenquima-
les tanro in uitro co mo in ¡;ivo, dando lugar en cada caso a una es-
tirpe celul ar concrera';1. Normalmence son esrim uladas mediante
FC, los cuales dererminan el ripL) de célula obtenida: osrcociro,
cond rocito, ftbrobl:tsw u osreobbsro, por ejemplo.
572
••
Nu c·1as 1ende11cias en el 1t1Hom1en10 de los cendinopacias
En paralelo a la investigación en ingeniería genérica se desarro-
••
llan los esrndios basados en disrinras aplic:tciones merndolócricas
sobre la célula, y en este semido <le manera muy especial las ~élu­ ••
las madres mesenquimales, las cuales, enrre orros muchos efecros,
tienen un papel imporranre en la curación de los fibroblastos, me-
jorando las cualidades del rendón 116•
••
••
TERAPIA CELULAR
Los rraramienros que c:ornbina1; la urilización de células con FC ·
•• •
esdn abriendo un campo insospechado en el rrararnienro de al<ru-
n;1s lesio'.1es - rendinosas, ligam.emarias, rncniscale..~ o cartilagi~o­
sas- . La idea es obtener algunas células del individuo y aplica r so-
bre di.as FC, corno puede ser el rGF, y deposir:ulas sobre una m::dla
•
••
de vicryl o en un gel de coUgc.:no. Una vez cultivadas, se obciene
••
el ccjido sufo:ieute para implanrar sobre la zo na lesionada el mis-
mo Ínlfariduo'H l .;8 -,- '11 l l 5 .
En orropeclia una récnica recienre y que csd ofreciendo inicial-
menre resultados alcnradores es el uso de CorticeL para reemplazar
cmílago dailado de la rodilla. Se roma una mucsrra de condroci-
••
lOS del propio pacienre, que se culriva sobre wn m;irriz y posre-
riormcnre se imphnra sobre la zona dai'ladaM•<•'' 8'' '15 • ••
ONDAS DE CHOQUE ••
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cómo actúan? ••
1.as ondas de choc1ue (OC) son ondas ¡¡on or:\S presentes en la
vicb diaria que suelen pasar d es~1pc.:rci b idas . El <lj)lau so de un au-
••
ditorio o el sonido de un;l tormenta son ejemplos de esta expre-
sión de la narnraleza. Un rem:moro o el colapso de burbuj:1s de g<1s ••
en un líquido generan OC a nivel macroscópico v rn icroscópi~o,
respecrivan1cnrc1u1. '
••
573
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cracamien!O en {isio1erapia Nuevas !endencias en el !rocamicn!o de los icndi11oporias

•• El mundo de la ciencia y de l,1 tecnología no ha permanecido aje-

no a este fenómeno físico ni a sus posibles aplicaciones. Actualmen-
ce se disringuen dos campo> de accuación basados en las propieda-
produciendo co n dio burbujas de caviLación!s r.s, cu va urilidad se
desarrolla más adelame. !.as amplicudcs de presión. urilizadas de
forma rerapémica se enc11cnrr;111 en los 1Oy los 100 megapasc1les

•• des de esras ondas: su capacidad para alcerar la escrucrura de un

111.nerial y la posibilidad de acruar como una füence de señ:il con pér-
(MPa) - l tvlPa equivale aproximadamenre a 10 bar, es decir, 10
veces la presión annosfr:ric1- 111·:. Las ondas se dirigen medi,ime un;t

•• didas mínimas en gr:rndes discancias. Al primero percenecen las OC

de aplicación terapéutica o exrracorpóreas. En el segundo caso se en-
cuentra la medición de disrancias en investigación subamarinaw 1•
leme acÜs(Íca o un sis(ema reflector hacia un puma focal en el re-
jido diana. Su baja frecuenci;1 implica una lllcnor absorción de
energía por los lejidos''1. Pueden acrnar unw sob re cuerpos sóli-

•• Las OC de aplicación terapéutica son ondas ac:lmicas o són ic;1s

de impulsos individuales, generadas neunicicicamcncc en el agua
dos como líquidos. De Forma genérica, se l<ls podría definir como
una <1 lrenwicia rransiroria de la presión qU<: se propaga en d es-
pacio rrid imcnsiona l. Esta pro~;agación se co nsidcr:t ...como u na
•• por una fuente elcccrohidrali lica, elecuomagnécica o piezodéccri-
ca y en las que b presión acmosférica se el.eva del nivel ;unhienre a
una presión 1rníxima en unos pocos nanosegundos (flg. l 6-LÍ·). Di-
compresió11 v relajación alterna11tc del mcdio1>s .
Las OC en urología-licorricia- se milizan clesde hace aii os pa-

•• cha elevación de la presión, cambién llamada presión posici\'a, jun-

ro al corco período de ascenso son respo nsables del ~fecto dirt~cto o
ra desi nregrar cálculos renales u co11 rcsul (a dos rn 11y l:fcccivos -98%
casos resuelros- 1t' 1_En los traeros bil iaq' salival r:unbién se h:1 apli-

••
primario de las OC. El descenso local de la presión da lugar al dec- c;1do con éxito esra tccn ica para l:i elitninación de dlculoss 1! <•3 -., .
ro indirecto o set"lmdnrio, en el que las fuerzas tensiles de la onc.l:i Su exu;1pobci ón al cam po de la orcopcdia -ortotricia- ocurre con
exceden la fuen:a censi l dinfolica del agua - líquido incers1icial-. posterioridad \' esrá prececfüfa por cscudios no sólo experi menra-

•• PRESIÓN
les, si no rambién ensayos clínicos en anim;ilcs~! \l.:~~ ·lf. En esrc e;1-
so no persiguen la desintegración del rcjido, sino la neov;1scubri-

•• MPa
P =+100 MPa
zación y regeneración tisular. Su gran \'Clllaj.1 reside aquí en su
1uniraleza no i1wasi\·a y l~ll bs mínimas complicaciones deri\·:1das
de su uso en el sistema muscu loesq uelérico 11 ! .

•• L1 aplicación de esca recnología en ormpcdia comienZ.<'l en la dé-

cada de los años 1990. lnicialmencc se utili·1,ó para la descrucción
de calcitlcaciones en d hombro, par:t

•• posn;rionnence en iplcarsc en problemas

rnusculocsqudéricos h.1hindes, cncre

•• 5-IOms
(ns)
los que se encuentran las tcndinopadas
insercionales (fig. J 6-5)cn .i·w 1111 •

•• FIGURI\ 16-4. Forma de fa anda de choque. Los OC se carocterizcm f>Or una pre-
GeneV"adores de ondas
de choque

•••
sión positiva muy elevado, que llega hasia los 100 MPa, seguidos por una presión ne- FIGURA / 6-5. Aplica-
gativa que desdende a un nivel cercana o los 5-1O MPo. Lo elevación se produce de ción de ondas de choque
forma rópido. en 5-1 20 ns ( I O9) y la duración del pulso es corro. de unos 5 µs ( 1o.o¡. Exiscen tres formas de generación
en lo región del codo_
de OC: electrohiddulic.1, clcctrornag-

•
574 575

TENDÓN: valoración y trotamienco en (isioccrapio
nécica y piezoeléccrica (fig. 1G-6).1odas dlas convierten la e11ecgí;i
eléccrica en energía mecánica, aunque a diferentes volúmenes, in-
censidades y profundidad de peneuación en el rejido humano68•
1. El genemdor electrohidrduLico emplea una bujía eléctrica, en un
medio acuoso, por la que se hace pasar una corrienre elécuic:1
de aleo volraje ( 14-30 kV) a fin de generar una burbuja de plas-
ma, que se expande de manera esférica. Tras esta expansión se
gener:l una onda de choque y una densidad de energía caracrc-
rísricas.
b)
e)
·f1GURA 16-6. Generadores de ondas de choque. a) E/ectromagnelico. b) Elec·
troliidráOJlico. e) Piezo.~léctrico.
576
••
••
Nuevos tendencias en el cratamien!O de los 1endinopoúos
ii. El generador piezoeléctrico funciona 111erced a la cstin1ulación
mediante una corricnce de alto volr:ije de ciemos de piez.ocle-
menros ordenados en una b.rndeja esférica de forma que la on- ••
da de presión resulrance puede ser dirigida a un punto focal.
iii. El genemdor elertromr1gnétiw genera dos campos magnéricos de
disrima polaridad a parcir Je bobinas décrricas, que puede ser
••
planas o cilí11dric1s. Cuando In bobina es plana, se hace pasar
por ella una corriemc décrrica imporrnnte que gcnerJ un cam- ••
po magnérico capaL. de empujar b1 membrana de meral situada
encima de la bobin<l contra u1~ volumen de agua adyacente, lo
que riene como resulrado una onda de choque de 1111os 50 ivf Pa
••
de porencia. Esrn onth puede ser reflejada mccbnrc el disposi-
tivo parabólico hacia el punco focal. ••
1. Principios del tratamiento con ondas de choque
••
•••
El emisor de OC coima bi~icamcnrc de un:l unid,1d móvil fluo-
roscópica . Las OC se generan al p:1s;ir un:1 c1mienre dC:nrica fuer-
rc a rravés ele una bobina plana. Esto induce un c:impo magnéci-
co, el cual induce a su vez la creación de otro campo magnérico en
una membrana metálica que descansa sohrc la bobim. F.n un mo-
menro derenninado los polos de i~ual carg;1 se repden, generando ••
una energía, la cual es dirigida mediame un:i leme .1n'1scica a rra-
vés de un braz.o que cermina en un cabaal, d cual en úlrima ins-
rancia roma conraao con la wna an:trómic:i que va :i recibir la des-
••
carga de OC El cabezal es u11 cilindro lll'.no de ag,ua. El comacro
con b piel del paciente, :li igu:1I qu<.: ocurre 1?11 l:t aplicación de ul-
rrasonidos, se ,1segura mediantl'. la colocación sohrc 1:1 piel de un
••
gel conducco r a fin de acoplar acüsricam<.:nrc el dispositivo con el
rejido diana"-~.> _ ·1:1mbién existen en el 111ercado otro ripo de m:í- ••
quinas que utilizan como gener:idor ele energía un compresor de
ai re, consisriendo el Lrnrnmienro en d martilleo d ~: b zona a trarar.
Son OC de cadcter exclusi vame111t~ med nico, de baja frecuencia
••
e impacm neunúcico direcro o a trnves de u11 pcrcmor en comac-
rn con la piel. Se clenomin:rn OC ra&iles o b.ilísricas, ya que su ••
luz de energía se ensancha cóniclmt;IHC r pil'.rde inreJ1sidad. A di-
577
••
•
 ••
•• TENDÓN: valoración y crotGmiento en fi sioterapia Nuevas tendencias en el tratamiento de las ccndinopoiías

••
ferencia de sus predecesoras las OC focalizadas, bs radiales rienen 3. ¿Puede existir un empeoramiento de los síntomtLs?
menor cap;icidad de penerración -3-3.5 cm- y por tanto son me-
Tras el rratarnienco suele aparecer el denominado dolor de resor-
jor roleradas por el pacienre.

•• La energía en el pu neo focal se define como la densidad del flu-

jo de energía (DFE) por impulso, regisrrada como julio por área
(mJ/mm~). La energía eíccriva roca! de rraramicnro se define por
ción, aunque no se ha dcscrico olro tipo <le agravaciones de larga
evolución. El dolor de resorción sude evolucionar en Ctta(ro fases:

•• el número y la DFE de los impulsos simples y por la medida geo-

métrica del foco. Para el uso médico se aplican OC de aproxima-
• Fase l: alivio inmediato del dolor durance un período de 6 ho-
ras aproximadamenre m1s el r;·aramiento.
" Fa.se 2: incrcmenco del dolor respecco a los niveles in iciales has-

•• damence 0,00 1 ;¡ 0,4 mJ/mm~. entre 300 r 3.000 impulsos, con

una frecuenc i:l operacional que va de J ;1 15 Hz'º
Existe mucha concroversia a la hora de definir y clasificar las
ta un m~íxi mo de 4 días posterapia.
° Fase 3: mejoría de un 500%_ aproximadameruc a parri r de la

•• OC según el nivel de energía (baja, media y alca). Ro mpe et al. in-

tentan defi nir cscos conceptos, co nsider<rndo OC de baja energía
anrenor.
" Fase 4: mejoría definiriva a las 4-G semanas eras el traram iento.

•• las que tie nen una DF E por segundo de 0,08 mj / mm ~; DFE de

media energía si tiene una DF E de mas de 0,28 mJlmm! y alca
energía si su DrE. es superior a O,(i mJ/m m 1 s~ . Co ns id~rando su
4. ¿Eásten contraincfi mcio1u's a ('Stl' tipo de tmtrrmimto?
Las OC no debieran aplirnrse en caso de:

•• aplicación en rejido musculoesquclérico, se aplica rían para dife-

rences objerivos los diferences niveles de energía. Así, se uriliz~1ría
Q 1vfarcapasos.

•• baja energía para disminuir el dolor y media y alca para destruir

depósitos de calcio6-. por ejemplo. Valchanou et al. han demos-
rrado en sus esmdios que las OC de aira energía son capaces de
TABLA 16-3. Impedancia acústica de diferentes tejidas y materiales orgánicos.

•• producir fraccuras óseas en raras, miemras que las de baja energía

estimulan la osreogéncsis en esros mismos animales'º" JO- .
Tejido/material

Aire
Impedancia acústico (x 10-1 Nslm1)

429

•• Factores a considerar en la aplicación de ondas de choque:

info rmación de utilidad para los pacientes80 9\
Pulmón 260-460

•• l. ¿Cuánto dum Ítz sesión de tratr1mienw?

Grasa

Agua
1.380

1.480

•• Depende de la frecuencia y del número de im pulsos a ª l'lic:u.

Puede variar de unos segundos, en aplicaciones inrens;1s y muy do-
lorosas, a 20-30 minutos ante in tensidades y frecuencias bajas. El
Riñón 1.630

•• empleo de anesresia puede modificar también la duración.

2. ¿CuáL es la ji-ecuencin. con que se apfiu1 eL mztmniento?

Músculo

Hueso
1.650-1.740

3.299-7.400

•• Habicualmeme se ;1plican series dé 3-4 sesiones, a razón di: una

a la semana .
Cálculo renal S.600-14.400

•• 578 579

TENDÓN: valoración y 1ra1omiento en (isiocerop10
• Trascornos de la coagu lación.
• Proximidad de órgano de co1uenido gaseoso.
0
Gestación.
• Inmadurez csquelécica.
• Infección en el rejido afccro.
• Núcleo de crecimienco.
º Neoplasias primarias o merasr;isicas.
• Polincuropacías des miel inizan res.
2. Efectos. Mecanismo de actuación
Las OC pueden desin cegr;ir dlculos y/o calcifiG1cioncs, resol-
ver defectos de consolidación y rrarar rraswrnos ele las partes blan-
das. Sin embargo, los efocros de esta terapia en uro logía parecen
diferir de los obtenidos en orcopedia y rraumJt0logía. L1 desinrc-
gració n de un dlculo renal resulrn de una comb inación de los elec-
ros direcro e indirccco. Por el co11rr,uio, en la patología rraumaro-
lógica y orwpédica no esrá claro si exisre un efecro dominanre o si
se trata de una COlllb inación de ambos.
Se persigue la consecución de unos resubdos óptimos sobre Jos
tejidos blandos con los mínimos efccros adversos; en este seiuido
es de hacer notar la f1;l[Uf¡}le"La no invasiva r bs complicaciones mí-
nimas por aplicación <le OC
El porencial de acruación de las OC sobre el tejido musculoes-
quelético no sólo ha disparado bs investigJciones en torno a este
asumo, sino que ha sup11est0 también la fo rmación de la Soáed11.tL
!ntern11ciomzl para /11 Frmpirr co11 OndllS de 01oque iV!uswloesque-
léticr1. El mecan ismo de :lcn1ación de las OC en esws tej idos no
está aún del rndo cl:iro y destaca la importancia de esr<1bleccr los
paréÍtnerros cxacros que caus:i.n dererminados cambios tisulares. La
fo lt:i de una criterio comú n en esre senrido - dosificación, du ración
del uaram iento. nlirnero de sesiones- hace que los estudios publi-
cados aparezcan he1ewgéneos y sus resultados sea poco clarific.:a-
dores67.
Una hi pótesis sob re d modo de acción de las OC en esre :1m-
bico alude a la csrimulación de la vascularización en tej idos avas-
580
Nueves tendencias en el uotomiento de los 1endu1opocios
••
••
culares o levememe vasculariz.ados, con lo que se promue\'e el rc-
duramiemo de células madre )' la liberación de FC locales. Ello
posibil ira la escimulación o la reacrivación dd proceso de curación
de rendones y rejidos circundances 104 • Otra acción arribuiblc a las
••
••
OC es el fenómeno de la caviración, que consisrc en la generación
de movimienro de burbujas en un líquido, produciendo un dcc-
ro micromecánico en los tejidos c9rporalcs que puede determinar
evenws químicos a nivel celular~ 8 . l.as OC emiridas en los pad -
mecros correctos no producen desrrucción de los tejidos, como
••
puede ocurrir con par;imerros propios para la desin tegración de
cálculos, pero microscópicamenré se observa disrupción imersri- ••
••
cial y extracelular6 -.
. El mecanismo de actuación de h Lt::rapi:i con OC en el caso
de la rendinicis c1 lciflcante de homb ro se basa en la hipó[esis de
que un incremento de presión en el foco Lerapforico ca_usa la frag-
mentación )' cavirnción de las calcillcaciom:s amorfas, produ- ••
••
ciendo la desorgani7.ación y la dcsinregr.1ción de los depósiws de
calcio. Además <le est:i desi1m:gr;1ción mednica, los cfecrns bene-
ficiosos de las OC en estas afecciones son un proceso an;1lgésico }'
b estimulación del proceso de regeneración risula1-'í> 10 ...-_; _ Por orro
lado, el efecto rcr.-ipéucico obtenido con dosis de energía baja so- ••
bre las enresopacías parece cnconrrar su explicación en mecanis-
mos neurofisiológicos.
Li susrancia P podría estar implicada en la :lCCÍÓn biológica de las
••
OC sobre el rejido musculoesqudérico. ScgüH l\faier y cols., la con-
cenrración de dicha sustancia aumenca <1 las 6 y a bs 2'1 horas de ••
••
bornbarde:ir el pcriosrio femoral del conejo co11 1.500 impulsos/s
con una DFE de 0,9 rn]/111111 2. Los v:tlores iniciales se resr:iblecen a
la.s Gsenunas de la :1pli~a.ción. Ello explicad incrcmcn ro i11ici;:tl dd
dolor seguido de su dism inuciún; se rrara, en realid:1.d, no de un;1
mejoría, sino de una vuelta a los parümerros originales' 6. Wang et al. ••
afirma n que una de las posibles causas de mejoría se debe a que la
. • •
:1plicac16n de OC .mouce
J 1a nc:ova:)cu 1am. . acion
. , (e
1 'a u~1·1
"' .. 11 0 111 .
La aplicación de OC en las emesoparías riene su orig~n en el
••
rraram iento de las rendinopacías en los ciba llos de carrera 1º'. Posre-
riormcnre, han sido numeros.lS bs líneas de investigación :1bierc:1s ••
58 1
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y tro tomiell!o en {isiow ropia Nuevo s lcndencios en eJ u11ion11e11to ele las ccndinapaua s

••
par,1 dilucidar su efü:acia para estas parologías en seres humanos. zadas en zonas cercanas ,il hueso sin l.t cxis[encia de complicacio-
Chen et nl crH.:oncraro n óptimos resultados en d rraramienco de nes. Los primeros estudios sobre animales nnu.:srran una propie-
la tendinoparí,1 dd Aquiles CO!I una DFE de O, !6 mJ/mm~ r 200 dad neovascularizamc de esca cerapia a nivel de la unión mioren-

•• impulsos, parámcrros que promovieron la restauración hioquírni-

ca y biomedn ic1 del rendón lesionado <l las 12 semanas. Desde el
••
pumo de ,·isra hisrológico observaron que los tendones lrarados
habían resudro la infl:umción. el edema y la infil tración de célu-
las inflamaw ria!i. que en el lugar de la lesión se había producido
dinosa1115 1101 11 . Este hecho ha llevado a extender su uso a patologías
eminentemente óseas que requieren esa neovascularización, corno
son el recraso de la consolid;ición o la pseudoanrosis 1 ·•' 10' . De mo-
do paralelo, su capacidad para a'cruar sobre la imcrfaz cemenro-
hucso y focilirar la retirada del implame prnr¿sico y del propio ce-

•• um neov,1scul:1riz:Kió n con prol il~raci.ó n de renoci ros y regenera-

ción progn:siva del lcjido tend inoso, y que, en rodo el lo, los tC
TCf-~ 1 e ICF-f descmpci'tan un papel primordial como media-
rnemo le ha ,·alido un puesto enrrc las récn icas de elección par;:i
lb·ar a cabo esros ~1roccd i mic11 ros·1 5 • 1 '
1
•

•• dores dd proceso '".

Son pocos los esrudios que recogen específica o sistcrnfo c1-
Tcndinitis cak ificante dd hombro

•• mcnre los d ccros c:oLiccrales ;1dvcrsos de esta modalidad rerapéu- Ln muchos pacientes co11 csra pato logía la presencia de calcifi-
caciones puede cursar asinrom;iric i o, po r d conrrario, produci r
ric:l, ql1e rnn de$dc el enrojeci mienrn de la piel que recibe d era·
dolo r imcnso e impocc11á 1 funciona l. El cr:uam ienro puede ba-
ramienro ~· pcquei'lo!-. hcmamrnas subcur:í neos hasra episodios Je

•• migraría o síncopes poslraramienro. Tamo unos corno otros dcbc11

ser considerados ~· snbrc ellos hay que info rmar a los pacienre~ 11 •
sarse en fisi oterapia, antiinflamarorios no cstcrotdeos, inyecciones
de estcroides o. en último lugar, una i111ervención quin:'trgic,1 para

••
En eset' scnridn, quiz:í se:l d dolor el que rcqu¡era un a1dlisis m:b
pormcnori7.ado. La región cudnea donde se realiza la aplicación
b diminación de !os dcpósiros de calcio:' la descomp resión dd es-
pacio subacromial. L1 terapia con OC se mucsua como una alrcr-
nariva rerapémica cada vez más apoyada)' cswdiada par:i esra afec-

••
sude ser dolorosa, cspccialmcnrc cuando se cmple:1 gd.
ción-'' -, 1 '~1 •
El princip:ll problem:1 para su aplicación reside en establecer
.1decu;1damenre los padmerros para las diferenres aplicaciones, así Desde que se pn.:conizarn su uso en csu p:uologí.i" numerosos

••
éStuciios han analizado la dicacia de las OC en d rracamienrn de
corno b energía toral por impulso, b DFE y la distribución de la
presión <s. las rendinop:.uías calciflcantcs del hombro como alm naciva a la ci-
rug1.a ~· a orras opciones
. rerapeuttcas
. . "º "'- -'- -•I ..." ·s' \)S·. E' n 1a m;iyoria'
Es importan re la reali?..ación de estudios con airo rigor cicnrífl-

•• co, que empleen cécn icas de enmascaramiento \' muestras sufl-

c.:it:nte111c1He am pi ias. roa r;1 conseoui
b
r cleterrn i nar ios efcccos benc-
de estos escudios se parte de la base d1:: que los paciemes han ele-
aido un rr:uamiento conservador durame al menos seis meses y son
~and idatos a esr;1 terapia, excluyendo los qL1c tienen iníl<11nación
•• ficiosos de las OC en lesio nes de parres blandas, lejos de tcnrnciones
de éric1 el udo~;1. agllcb, bursiris aguda o dege neración. lrm:n rnn deino:;trar los be-
neficios uriliz.ando dik rentcs dosis a dílerenres intervalos de riem-

•• 3. Aplicación terapéutic:a en dist intas patologías

El uso d<..: e\r;t cerap ia sobre las emesopadas se cs r<i exlendicndo
po, de modo que los resultados se comrolan por medio de evi-
dencia radiológica. observando hi reducció n de Lls c1lci ficaciones,

••
en el caso de que ésras exisrnn, y rdacíonn ndu esLe parámecro con
~, generalizando r.ipidamcnrc, ya que cxisren clife renres estudios la dism inución de dolor y la gananá1 de funcio nalidad, unido al
que defienden su cfecLi"idad en el traramiemo de lesiones locali- au mcn ro del grado de con fon de los pacienres. Uno de los esrn-

•• 582 583
 ••
••
TENDON: voloroc1ó11 ¡ 1roto1menw en (i;ioteropio N11evos cendencios c11 el trotom1en10 de los 1endinopa1íns

dios es el realizado por Loew et 1rl., divid ido en dos parres par..i de- El primer objeri,·o del rraramicnco de esca pacologi:.1 es la de-
finir, por un lado, los creeros a corco plazo sobre la morfología y d
curso clínico de la parología y, por orro, p<1r<l csrudiar los efecros
simegración de las calcificaciones, obteniendo muy buenos rcsul-
rados, desde la desimegración parcial hasra h resolución complera ••
••
adicionales más rardíos. Hubo correbciones significativas enrre los de la calcificación, observando su corrdación en ocasiones con la
éxims subjerivos y los radiológicos, así como enrre el éxiro y la ener- disminución de los sí momas v el aumenro de la [irncionalida<l. Sin
gía LOtal efecriva aplicada. ScglÍn d csmdio, los mejores resulrados embargo, el mecanismo de acción en esros casos es :it'rn descono-
se obruvieron con dos sesionés de 2.000 impulsos de 0,3 mj/mm 1
y llegó a desaparecer la calcillc:ición o desimegrarse los dcpósims
de calcio 50. Oai::ckc l't t{l, en una línea similar, aplicando OC so-
cido, y acciones como la reabsorción de la calciflcacié>n y la hiper-
v;1scularización reacriva siguen siendo discurid;1s. Pese a dio, di- ••
bre dos grupos -al gru po /\ una sesió1i a aira energía y al grupo B
dos se~ione!; con idé1Hicos padmeLros- observaron diferená1s sig-
versas publicaciones respaldan el eFecro beneficioso de esra récnica
sobre la calcificació n patológica, aunque c.:sre hi:cho no debe ex-
trapolarse a w eb la pa1ología del hombro.
••
nificarivas a favor del segund o de ellos respecio a los cambios ra-
diológicos inducidos por d rraramienro, los cuales s<: produjeron
en un 93% de los casos 1-. En el mísmo sentido Rompe et al. de-
Epicondilalgia ••
mostraron los efecros bcndlciosos de esre rraramiemo sob r<: calci ~
ficac ioncs del hombro en m;Ís del 50% de los casos-9 .
La cerapia con OC de baja energía se ha mosrrado efocriva en
el traramienro del codo de tenista, con una r;tsa de éxiro que va dd ••
\Xlang et al subr~1~·an en st1e.\rudio la correlación que exisrc en-
ffe el ramaíio y d nt'imcrn de depósitos con la funcionalidad del
hombro, siendo ésra inwrsamemc proporciona l a los primeros,
48 al 73%, sea co n disposiri\'OS piezoeléctricos o clccuont;tgn¿ri-
cosú7. Rompe et al. defiendrn la apliclCión puncual en la zona de
m;íximo dolor duranre un período de 20 a .:$0 minuros, L1Ue indu-
••
aunque no direcrnmenre proporcional a la disminución del dolor.
Emplean una DFE de O, 1S mj/mm~. ;l unos 1.000 impulsos y
ce una analgesia po r hiperesrimulación. F.sros inwsrig;idorcs
emplearon unos padmerros que consisrían t'n J.000 impulsos a ••
14 k\/,y valoran la mejoría funcional mc:diallle la escala de Cons-
cam Je 100 puntos. Aprecian buenos rcsulcados -desaparición de
los sínromas en d 23,8% de los c:isos y mejoría significariva en el
0,08 mJ/mm! en d epicóndilo. El grupo 1racado con e.~ms par;Í-
merros obrnvo una disminución signitlcuiva dd dolor y un au-
memo de la tuel7..a <le prensión respcct0 al grupo de conc rol'''.
••
38, 1%- y ninguna Kcurrencia de los depósitos de calcio a las 21í
semanas del rracamienrouri.
Haupr y Karzmeier rc::alizaron un esrudio en 150 pacienres que
habían recibido rraramienro conservador durante al menos ) me- ••
En el csrudio rdi1.ado por Rompe et t!I. se comparan los dec-
tos de la ex1irpació11quirt'1rgic1 rnn b aplicación de OC en pacicnces
con calciVica<.:ión crónic1 del 1endó11 dd supraespi noso. Ambos gru-
ses sin éxiro; un 92% de ellos recibió adcm:is inrcccionc::s de csre-
roides, rambién sin ~xiro alguno. Se empl..:ó un aparato de OC Os-
rcosrar con el que se apl ic:iron tres sesiones de 1.000 impulsos con
••
pos ruero n divid idos a su vez en pacicmes con depósims de calcio
homogéneos y no hornog,¿ncos. Los parámetros urilizados fueron
una OFF de 0,06 mJ/rnrn 2• En esro.~ p:icirnres los padm.::rros eva-
luados como rlolor noclllrno y dolo r dependit:nrc de la ~Krivicbd ••
3.000 impulsos dt:: 0,6 tnJ/rnm ~ . E11rre los crirc:rios de eval uación
se indu1, eron el rit:m¡)o de esrc1nci;1 hosoiralaria,
1
' la vuelta al traba-
jo y oLros aspectos subji:rivos. Ll cirugía ;1ponó mejores resultados
mejoraron considerablemenre. La tera pia co n aira energía no ob-
tuvo rcsulrados vorables·".
O eros estudios realizados rn uesrran rc:~u l tados excelentes. As í,
••
cuando el dcpósiro era homogénc>o. Para los depósitos no homogé-
neos ;unbas récn íos ofrt:cic10 11 resultados ec.¡uivalemesR·•.
en un ensayo clínico realizado sobre 5.) ¡;aci<::1ncs durame 11 me-
ses, con uno:; padmetros de 1.000 impulsos, un volraj1:: de 14 kV ••
584 585
••
 ••
•• TENDÓN: voJoración y tratamiento en fisioterapia Nueva s tendencias en el trntomienco de los 1cndinopaC1os

•• y una densidad de energía de O, 18 mJ/mm 2, se cons~aca ~tna me-

joría significaciva en cuanro al dolor en repos~, el est~ram1enm, la
prensión y la prueba de la silla, unido a la meJOra a nivel laboral y
rivas terapéuricas en cada caso clínico concreto antes de recurrir a
la cirugía .

•• social en rebción con el dolor.¡ 6 . Son varias las publicaciones que

sostienen escos mismos resultados evaluando los diferentes tipos de
Fascitis plantar

Buchbinder ec al. llevaron a cabo un esmdio sostenido por evi-

•• dolor, además de concar con efecros adversos y complicaciones lo-

• , •
cales o s1stcm1cas m1111mos .
-s :ll
I •

Esrudios comparativos cmre las OC y diferenres modalidades

dencias limicadas en el que se imcnta determinar la reducción del
dolor y la mejora funcional en los paciences con esca patología tra-

•• terapéuticas arroja n resu ltados menos alemadores. Comparando la

aplicación en esra parología de las OC con la inyección d~ ~ste~
rados con OC. Es un estudio a doble ciego cuyos resulrados no
aporran evidencia de que el alivio del dolor, y la mejora de la fun-
ción y la calidad Je vida fuesen superio res con cmt terapia que con

•• mides, Crowrer et al estudiaron a un grupo al que se adm11rntro

20 mg de rriamcinolo ne compuesrn a 1,5 mi co i~ lignocaína al l ~>
en el punco de m<iximo do lor, y a un segu ndo grupo al quese apli-
el placebo-.
Maier et tri.. , cír,1dos con anterioridad, sí encuentran buenos re-

•• caron 3 sesio nes ele OC de 2.000 impulsos con una densidad de

enero-ía de O, l mJ/m ml. En la epicondi lalgia, se muestran m:ís efoc.:-
subdos - mejoría en conw al 50%- con la apl icación de OC en
la fascicis plamar5-, al igual que Hammcr et tlÍ., esms ültirnos co n
un ratio de éxito del 70%_;.1. Speed, en un escudio ale:itorizado a

•• civa/las inyecciones de cstero ides y ancscésico local por su rapidez

,, cosce econórnico <·. 1

, Al comparar la eGcacia del rrarnmienco de bs epicodilalgias me-

doble ciego sobre pacienres con fascitis plantar concluye que la efi-
cacia del cratamienro parece ser más depcndicme del cipo de apa-

•• diante OC con mras pacologías, escas últimas ofrecen cierra su-

premacía sobre la primera. Maier et fll., por ejemplo, esm,diaron la
rnro y del protocolo de traramienro empicados que de la propia
dosis 9-.

••
En los esrudios realizados los resultados son posirivos, pero muy
aplicación de OC a baja energía - de 0,09 a O, l8 mj/mm-- en tr~s
similares a los obtenidos con la cirugía. A favor de las OC está la
pacologías distimas: epicondiliris humeral, fasciris plantar y tend1-
eviración de los efectos adversos que conlleva la cirugía, como son
niris calcificance, cnconcrando buenos resulrados en Lls rres pato-

•• logías, por este orden: fascitis planrnr, tendinoparia calcificanre y

epicondilitis humeral'~ . Resulcados similares arrojan orros esn:-
la herida provocada y la escancia hospitalaria, y una mayor celeri-
dad· en la recuperación o en la vuelca al rrabajo 6 6" .

•• dios3"1. En esta comparación la epiconclilalgia parece sali r benefi-

ciada sólo respccro a !a cp irroclealgia·i".
Speed et 11/., en un estudio alearo rizado a doble ciego, a_ctuaron
Tendinopaúa rotuliana

••
Esca p<uología es muy común , sob re rodo en corredores y sal-
sob re dos grnpos: uno co n placebo y otro de control - l. )00 im- tado res, y es importan te considerar que se resiste no rmalmente al
pulsos a O, 18 mJ/m m1- siendo la conclusión que el grupo tratado tratamienro conservador, prolongando el ciempo de recir:i.da de !a

•• con OC no obrnvo mejores resultados que el gru po tratado con

pl<1cebo9<i. ,
Así, la terapia con OC en esta pacolog1a se muestra co 1~10 una
actividad del deportista. La apl icació n de OC en estos casos es muy
reciente y los estudios son escasos. Los efccros beneficiosos de es-
ra terapia se atribuyen a la analgesia inducida, la desimegración de

•• alternativa terapéutica basrance efectiva. Por ello. es esencw l eva-

luar, seleccionar y comb inar adecuadamente las di ferentes alterna-
los depósiros de calcio y la esti mulación del proceso de regenera-
ció n (Ísular.

•• 586 587

TE.NDÓN: valoración y cro10mien10 en fisioterapia
Peers et al. compararo n los efecms de la cirugía con los de la
aplicación de OC. Las OC fueron aplicadas de acuerdo con los cri-
terios de b Sociedad Europea parrt la Terapia Musrnloesquelética con
Ondas de Choque, con unos parámetros de 1.000 impulsos a una
frecuencia de 4 Hz y una DFE 0,08 m)/mm 2 • la cirugía consistió
en la renocomía con resección del tejido rendinoso degenerativo.
Los resultados de ambas pdcricas rerapéuricas fueron similares~3 .
Hsu et 11'., en un estudio en el que se aplicó OC sobre el ren-
dón roculiano de conejo a 1.500 ciclos y 0,29 mJ/mm 2, llegó :i. la
conclusión de que csra terapia puede incrementar la formación de
enlaces incermolcculares y la síntesis del colágeno durance la fase
inicial del proceso de curación del mismo 40.
Conclusiones
La terapia co n OC se prcscnra como una solución pa ra los pa-
cientes afeccos de rcndinopada en quienes hayan fracasado los tra-
tamientos co11serv,1dorcs 1·• . Es considerada por algunos aurores una
alternariva a la cirugía, apoyada por numerosos aspectos benefi-
ciosos desde el punco de visea clínico, como son un:i rápida vuel-
ta ;11 trabajo, un menor tiempo de hospicalización, el ser conside-
rada un método no invasivo o la ausencia de efecros secundarios,
unido a un nivel de funcionalidad y de absencismo laboral similar
al que aporca b cirugía 3 -.>_
Es una terapia que puede ser ucilit.ada en patologías con una
alta incidencia en nuestra sociedad v numerosos estudios de-
muestran su efecrividad en aquéllas. Las dosis b:i.jas se pueden
apli ca rse con el nbjerivo de disminuir el dolor y las dosis medias
y alrns para elimi nar los dcpósiros ele calcio o producir osreoin-
ducción . Sin embargo, es necesario seguir realizando en~ayos
clínicos que permitan conoce r exacramence los parámcuos de
aplicación - número de choques, vol raje o densidad de ene rgía-
óptimos, el tipo de ene rgía apl icada, el número de sesiones o la
necesidad de anestesia.
Consideramos la importancia de la realización de esrudios t'S-
pccíflcos con calidad cienrífica )'gran exrcnsión en tiempo y nt'1-
588
••
Ntrevos lendencios en el troromiento de las cendinopor1os
••
mero de paciemes para argumentar y apoyar el uso de esra terapia
en los diferentes trastornos musculoesqucléticos. Permanecen at.'tn
sin respuesta cuestiones como qué tejidos u órganos se ven afecta-
•·•
dos de forma aguda o crónica y cuáles son más susceptibles al da-
11o celular u orgánico. ••
BIBLIOGRAFÍA
••
l. ,~!vara Ca:nl)[as R, Rodrígu<:1. Yá~.quel. !'vil, García Estrada Elvf,
lvfarrero Riverón LO, Vega Rodrígue1. /VI. li·arnmiento de la pseu-
••
doarrrosis de la ribia median re ondas de choque por lirorricia exrra-
corpórca. Rcv Cubana Orrop ºfraumarol 2004; 18\2).
2. 1\nirua E, Andia I, Sanchez M, Azofra J, Del Mar Zalduendo M,
••
Ü<: la Fuenre M, Nurden [~ Nurdcn J\.T. /\urologous prepararions
rich in gro\\'th facrors promote prolift:rarion and induce VEGF and
••
HCF producrion by human n.:n<lon cells in culture. J O rdwp Res
2005; 23(2):281-6.
.1. Fh.rringrnn J, Hagc WD. Laccr.il cpiconclyliris (m111is clbow): Nono-
••
pt:racin:>, open, or arrhroscopic rrcarmcnr? Curr Opin Onhop 2003;
14(4):291 -5. ••
••
~. Benneu NT. Schulc1. CS. Growth focrors and wound healing: bio-
chemical propenies of growrh facrors and rhcir reccprnrs. A:n J Surg
1993: !65(6):728-37.
5. Bcnncrr Nl~ Schulcz GS. Growrh factors and wound hcaling: Parr
!l. Role in normal and chronic wound hcaling. Am J Surg 1993;
l GGti }:74-81.
••
6. Buchbinder R. Gn:en $, Whitc M, B:unsll!y L, Smidr N, Asscndelfr
WJ. Shock wave rherapy for lateral clbow p:iin. Cochrane Daraba-
<>e Svs¡ l\ev 2002; (l) :CD003524.
••
7. Buchb incler R, Ptasznik R, Gordon J, Bucha nan .J, Prahaharnn V,
forbc:s i\. Ultrasound-guided cxtracorporeal shock wavc rhcrapy fo r ••
••
¡Jlanrar fosc iicis: a randomÍ1.t:d conrrolk:d rriril. JAMA 2002;
288( 11):1364-72.
8. Capaccio P. Q¡raviani F. M;in1.o R, Schindlcr A, Cesan<t B. Exrrn-
corporeal lithotripsy for saliv:u y calcul i: a lnng-rcrm cl in ica.I ex ~ie­
rience. Laryngoscope 2004; 11 4(6): 1069-73.
9. Ca rpcmer JE, Tho1110~1otdos S, Soslowsky LJ. Animal models of ren-
••
589
••
 ••
•• TENDÓN: valoración y cracamienco en (isiacerapia N11evas ce11dencias en el tratarnien10 de las cendinopatias

•• don and ligamcnr injurie!> for tissue engineering applications. Clin

Orchop L999; (367 Suppl):S296-311.
10. Chan BP. Chan KM, Maffulli N, Webb S. Lee KK. Effecc of basic
20. Dahme11 GP, Meiss L, Nam VC. Skruod ies B. E:\trakorporalc Scoss-
wellcn-rhcrapie (ESWT) im knochcnn:ihen Wcichreilbereich an der
Schulrer. Exrracra Orrhopaedica 1992; l 1:25-7 .

•• fibroblasc growrh focror. An in vicro smdy of cendon healing. Clin

Orchop 1997; (342) :239-47.
11. Chang J, Mosr D. Scelnicki E. Sieben JW, Longaker MT, Hui K.
21. Day CS, Kasemkijwattana C. Menecrey J, r:loyd SS J r, 13oorh O,
Mordand MS, Fu FH, Huard J. Myoblasr-mcdiated gene rransfor
ro che joinr. J Orrhop Res 1997; 15(6):894-903.

•• Lineawcavcr \Y/C. Gene cxpression oF rransforming growch facror

bera-1 in rabbit zone 11 flexor cendon wound healing: evidcncc
••
for dual mecha nisms of repai r. Piase Reconstr Surg 1997; 100(4):
937-44.
12. Chang WH. Chu CH. Wang TE, Chen !Vfj, Lin CC. Ouccomc or
22. Delius M. Jordan M, Licbich HG, Brendcl W Biological effccrs of
shock waves: effecr of shock waves on rhe liver :rnd üallbladder wall
of dogs--administrJrion rate depc:ndcncc. Ulcr:iso~nd Mcd Biol
1990; 16(5):459-66.
23. Duf~, FJ Jr , Scilcr JG, Gelbcrman,RH , Hcrgrucrcr CA. G r~wth foc-

•• simple use of mt:chanical lichorripsy of difficult common bilc ducr

sroncs. World .J Gastroenccrol 2005; 1 l (4):593-6.
13. Chaussy C, Sch111iedr E, Jocham O, Brendcl W, Forssman n B,
cors and canine Aexor rrndon healing: inirial srnd ies in uninju red
and repair models. J H:111d Surg [!\mi [ 9;J5; 20(4):645-9.
24. Evans CH, Ghivi?.zani SC, Herndon JH, Rohbins PO. Gene rhe-

•• Wa lchcr V. Fi r.sc dinical experience wich excraco rpo really induccd

demucrion o [ kidney sco nes by shock waves. J lJrol 1982; 127(3):
41 7-20 .
mpy fo r rhc crearmenr of musculoskdcc:il cliscascs. J Am Acad O rr-
hop Surg 2005; 13(4) :230-42.

•• 14. Chen YJ, Wang CJ, Yang KD eral. Exrracorporeal shock wavcs pro-
moce healing oí collagenase-induced Achilles rendinitis and incrc-
25. Evans CH, Robbins l)D. Genecically augmcnccd cissue engineering of
che muscu!oskelecal sysrem. Clin Orrhop [999; (367 Suppl):S4 l 0-8.
26. Forsluncl C. f\spenbcrg P. CDMP-2 induces bonc or rcndon-like tis-

•• ase TGF-bccal and IGF-[ expression. J Ür[hop Res 2004; 22(4) :

854-61.
15. Cohen P. Fielder PJ, Hasegawa Y, Frisch H, Giudicc LC. Roscnfold
suc depending on rnechanical stimulacion. J Orchop Res 2002;
20(6) : l 170-4.
27. Fu SC, Wang W. Pau HM. Wong YP. Clun KM, Rolf CG. lncrea-

•• RG. Clinical aspcccs of insulin-like growrh facror binding proreins.

Acta Endocrino! (Copenh) 199 1; l 24 (Suppl 2) 71-85.
16. Crowrher MA, Bannisrer GC, Huma H, Rooker GD. A prospecci-
sed exprcssion of rransforming growch facror-bera 1 in patdlar ren-
dinosis. Clin Orrhop 2002; (400): l 74-83 .

•• ve, randomised scudy ro compare excracorporeal shock-wave rherapy

and injecrion of srcroid for rhe rrearmenr of rcnnis elbow. J 13onc
28. Gcrich TG . Kang R, Fu FH. Robbins PO, Evans CH. Gene rrans-
for to rhe rabbir parellar rendon: potemial for gencric enh:rnce-
menc ofrendan and lig:tmenr healing. Gene Ther 1996; 3(12):

•• Joint Surg 13r 2002; 8-1(5):678-9.

17. Oaecke W, Kusn ierc2ak D, l .oew M. Long-rerm effecrs of excracor-
poreal shockwavc rherapy in chronic calcific rendin iris of rhc shoul-
1089-93 .
29. Gil Albarova J. Garrido Lahigucra R, Gi l Albarova R, Melgosa Gil
M. Ma¡eriales para la reparación y wsti wción ósc;1 : focro rcs de cre-

•• dcr. J Shouldcr Elbow Surg 2002; 11(5) :476-80.

18. Dahlgrcn LA, Moh:unmed HO , Nixon AJ. Temporal expression of
owwrh factors and ma[rix molecules in ht:aling cendon lesions. J
cimiento y terapia genética en cirugía orropéd ica y mrnrn:irología .
Mapfre Med 2003; 14(1):5 1-63.

••
b <..I • 30. Gospodarowicz D. Fib roblasLgrowrh facwr. Chemical mucturc and
Onhop Res 2005; 23(1):84-92 . biologic funcc ion. Clin Orchop 1990; (257):231-48 .
19. Dahlgren LA, van der Meulen MC, Bmram J E, Starrak GS, Nixon 31. Gospodarowicz D, Ferrara N, Schwcigerer L, Neuldd G. Sm1ctural
AJ. Insu lin-likc growrh facmr-1 improves cellular and molecular ;is- ..
•• peces of healing i11 a collagenase-induced modcl ofílexor tencliniris.
.J Orrhop Res 2002; 20(5) :910-9 .
char.icrerizacion and biological funcr ions of flbrob lasr growrh faccor.
Endocr Rcv 1987; 8(2):95-114.
32. Granr M. Jercbn J, Mcrimee TJ. Insulin-like grow¡h facmr-1 mo-

•• 590 591

TENDÓN: volo roe1ón y Lratamienro en {isioleropia
du lares endorhclial ccll chcmoraxis. J Clin Endocrino! Merab 1987;
65(2):370-1.
33. Ha;1ke M. Boddckcr IR, Dccker T, Buck M, Vogel M. Labek C.
Maier M, Loew M, Maier-Boerrier O. Fisher J. Bmhauser A, Rehack
HC, Kanowsky \'</, Muller [, Gedersmeyer L, Rompe JO. Sidc-cffccrs
of exrr.Korporcal shock wavc rherapy (ESWT) in rhe rrearmcnc of
tcnnis elbow. Arch O rrhop Trauma Surg 2002; 122(4):222-8.
34. Hammer OS, Rupp S, Ensslin S, Kohn D, Seil R. Exrracorporal
shock wavc cherapy in pariems wich rennis elbow and painfu! heel.
Arch Orchop Trau ma Su rg 2000; 120(5-6):304-7.
35. Haupr G. Use of cxrraco r~)o real shock waves in rhe rrc,nmcnr of
pseudarrhrosis, rcndi nopathy and other orrhopedic discascs. .J Urol
1~)9 7; 158(1 ):4- 11.
36. Haupt G, Chv<l pil M. Eftecr of shock waves on rhc hcaling of par-
cial-rhickness wounds in piglers. J Surg Res 1990; 49( 1):45-8.
37. Haupc G, Karz.mcicr l'.1i·aram ien to por ondas de choque para el do-
lor lateral del codo. ln: Chaussy C, Eisenberger F, Jocham D. Wilberr
D. High energy shock waws in medicine. Snmgarr: T hicme; 1997.
38. Hildebrand l<A, Ocie M, Allen CR, Smith DW, Ceorgcscu HI,
Evans CH, Robbins PO, Woo, SLY. E:irly expression of rnarker ge-
nes in thc rabbir medial colbreral and anterior cruciare ligamenes:
rhc use of diffcrcnr viral ,.ecwrs :tnd rhe effecrs of injmr. J Orrhop
Res 1999; 17(1):37-42.
39. Hoeller D. Pccrie N, Yao F. Eriksson E. Gene cherapy in soft rissuc
rcconmuccion. Cdls Tissues Organs 2002; 172(2): 118-25.
40. Hsu RW. Hsu \Xfl-[, T.1i CL, Lec KE Effecc of shock-wavc rhcrap)'
on parellar rendinopachy in a rabbir rnoclel. J Orrhop Res 2004;
22(1):221-7.
41. Huard J, Li Y, Peng H, Fu FH. Gene rherapy and rissue engineeri ng
fa r sporcs medicine. J Gene Med 2003; 5(2):9.3-108 .
42. Hui JH , Ouyang HW, Hurmacher DW. Goh JC. Lee 12H. Me-
~enchy mal srem cdls in musculoskeletal rissue engincering: a review
o[ recenc ad vanees in N<1tional Universiry of Singapore. Ann Acad
Med Singapore 2005; 34(2):206-1 2.
43. Karpman RR, lvlagee FP, Grnen TW, Mobley T. Work-in-progrcss
# 1. The lirhotriptor and irs pocemi:il use in rhe revision of rgral hip
arrhroplasry. Orrhop Rev 1987; 16(1):38-42.
44. Kashiwagi K. Mochi:wki Y, Yasunaga Y, Ishida O, Ocie M. Ochi /vi.
·
592
••
Nue·1os rendencios en el tro1ou11c1110 de los 1e11dmopolios
••
Effecrs of rransforming growrh facror-bera 1 Oll thc early sragcs ar
healing of the Achilles rendon in arar model. Scand J Plasr Reconsrr
Surg Hand Surg 2004; .38(4): 193-7. ••
45. Kau!esar Sukul DM, Joh:mncs EJ, Picrik EG, van Eijck GJ, Krisre-
lijn MJ. The effecr of high energy shock waves focused on corric:il
bone: an in virro srudy. J Surg Rl's 199 3; 51¡ (1 ):46-51.
••
46. Ko JY, Chen HS, Chen LM. Trcarmcnr of lacera! epicondyli cis of
che elbow wirh shock wavcs. C!in Orrhop 2001; (387) : 60-7.
47. Krischek O, Hopf C, Naíe B. Rompe JD. Shock-wave rherapy fo r
••
rennis and golfer's elbow--1 ycar follow-up. Arch Onhop Trau ma
Surg l 999; 1t9(1 -2}:G2-6. ••
48. Lrndis 'V'! ], Jacquer R, Hillycr J cr ;il. T he porcnri~il oF rissuc enginee-
ri1 1g in orrhopedics. O rrhop Cl in Ncmh Am 2005; 36(1):97- 104.
49. Lcwis G. Effocr of lirhorriprn r·rrcarmenr on dle fracrnre rnughness
••
o!' acrylic bone cemcnr. Bionrnc:rials 1992; 13(4):225-9.
50. Loew M, Daeckc W, Kusn icrczak D, Rahmanz.adch M, Ewcrbeck
Y. Shock-wave rherapy i.~ cffocrivc for chron ic c<ilci~1ing rendi niris
••
••
oí rhe shoulder. J Bone joint Surg Hr 1~)99; 81 (5):863-7.
51 . Loew M, Jurgo\\'ski W. [l nirial cxpericnces \\'ith cxtracorporcal
or
shockwave lirhotrips}' (ESWL) in rrearmem of rendinosis calc1re1
the shoulder]. Z Onhop Ihrc Grcnz.gcb 1993; 131 (5):470-3.
52. Loew M, Jurgowski \Y/, Mau HC, Thomscn M. Tn::armcm of cal-
••
ci~1ing rendiniris of roracor cuff by cxcr.1corporcal shock wave~: a
prdiminary rcporc. J Shouldcr Elbow Surg 1995; 4(2): 1O1-G.
53. l.ou J. In vivo gene rransfer inro rcndon by recombinanr adcno\'i-
••
••
rus. Clin Ürthop 2000; (379 Suppl):S252-S.
5'i. Lou J, Manske PR, Aoki M, Joycc: ME. Adenovirus-mediated gl'ne
rransfer inrn rendan and rcnclon shcarh. JOrrhop Res l996; l 'Í(fi} :
513-7.
55. Maffu lli N. Mollcr HD, Evans Cl l. 'lendon liealing: crn ic be op-
••
rimisccl? 13r J Sporrs Med 2002; 36(5):.? l 5-6.
56 Maier M, Averbeck B, Jvlilz S, Rcfior HJ, Schmi rz C Sulma nce l>
and prosragla ndin E2 rclcase afccr shock wavc ;l[)plicarion ro rhe rab-
••
••
bit femur. Cl in Orrhop Relat Res 2003; (406):237-45.
57. Maier M, Durr HR, Kohlcr S, Sraupcndahl D, Pfohlcr M, Rdlor
HJ. [Analgesic effecr of low cncrgy exrr:icorporeal shock •vavcs in
tenJ inosis calcare<i, epicondylicis humeri radi;1lis and pbn rar fascii-
ris] . Z Onhop Ihrc Crcmgeb 2000; 138( 1):34-8.
••
593
••
 ••
•• TENDÓN: voloración y cratamie1110 en fi sioicrapia Nuevas tendencias en el tratamiento de los tc11d1nopatios

•• 58. M:mini L. Giavar~i G, Fini tv[ ce al. Effecc of exrracorporeal shock

wavc rhcrapy 011 osrcobl::isclike cells. Clin Onhop Relac Res 2003;
(413):269-80.
shoulclers: a funccion:d and sonogrnphic srudy. Arch Phys Mcd Re-
habil 2003; 84(7):988-93 .
73. Peers KH, Lysens RJ, Brys P. 13ellemans J. Cross-secciona! ourcorne

•• 59. Massague J. li·ansforming growrh fuccor-alpha. A model fur membra-

ne-anchorcd growth focrors. J 13iol Chem l 990; 265(35): 21393-6.
60. Melm V, Kang Q, Luo J, He TC. Haydon RC. Mass DP. Charac-
analysis of achleres wich chronic parell.u· rcndinopachr rreaced sur-
gically and by excracorporeal shock w:we therapy. Clin J Sport Med
2003; 13(2):79-83.

•• reriz:uion of adenm•irus-mediared gene rransfer in rabbir Hexor ccn-

dons. J Hand Surg [An1) 2005; 30(1):136-4 1.
74. Perlick L. Luring C. Bachis H, Pe~lick C, KraFr C Oied rich O . Ef-
ficacy of exrracorporal shock-wave rrcarmenr for calcific cendiniris
of rhe shoulder: experimental and clínica! rc::sulcs. JOrchop Sci 2003;

••
Gl. Mehr:1 V, lvlass D. The use of growrh foccors 0 11 ccndon injuries. J
Hand Thcr 2005; 18(2):87-92. 8(6):777-83.
62. Molloy -e Wang Y, l\fo rrcl l G. The roles of growrh foccors. in ren- 75 . [)erers J, Luboldr \Y/, Schwarz W, Jacobi V, Hcrzog C. Vogl TJ. Ex-

•• don and ·! igamen t healing. Spom Med 2003; 33(5):.18 1-94 . cracorporeal shock wave rhernp); in calcific rcndiniris of che shoul-
63. Iv~uracor i R, 13 ramb:Hi M, Rossi A eral. Extracorporcal lirhocripsr cler. Skeleral Radio! 2004; 33(12):7 l 2-8 .
of- incrnhep<1ric scones wich assnciaced stricru res of incraheparic bi- 76. Pierce GF. Musrue TA. Lingelbach J, M'1sakowski VR, Griffing GL,

•• liary duces. fcal J Gascrocnrcrol Hcparol l 998; 30(6) :624-30 .

64. Muchukrishn.rn L, Warder F.. tvlcNcil Pl. Basic flbrobbsc growch
factor is cf"ficicnrl\' rdeascd from a C)'COlsolic srorage sicc rhrnuoh
Senior RM, Deuel TF. Plarelcr-derived growrh facw r ancl rrnnsfor-
ming growth facrnr-bcca enhancc rissuc rcpair acrivicies by unique
mcchanisms. J Cell Biol 1989; l 09( l ):429-40.

••
; ~I 0
plasma mcmbr•lne disrupcions oF cndnrhelial cdls. J Cell rhl'siol 77. Rodeo SA, Mahcr SA, Hidaka C. \'(lhar's new in orrhopaedic rese-
199 l; l 48( 1): 1- l (Í. . arch. J Bone Joínc Surg Am 2004; 86-A(9):2085-95 .
78. Rompe JO. OcckingJ. Schocllner C. Theis C. Rcpccirivc low-energy

••
65. Nakamura N, Horibe S, iVl:mumorn Ne( al. Transienr imroduccion
of a foreign gene inm healing rae patdlar ligamcnc. J Clin Jn,·csr shock wave crc:mn enr for chronic lacc:ral epicondy!iris in cennis pla-
1996; 97(1):226-Jl. yers. Am J Sports Med 2004; 32(3):734-43 .
79. Rompe JO, Eyscl P, Hopf C. Krischeck O, Vogd J, 13urgcr R, Jage

•• 66. Oakes BW. Orrhopacdic rissuc enióncerincr:

~·
dinic. Mcd J Ausr 2004; 180(5 Suppl):S35-8.
o from labor:uon'

67. Ogdcn JA, Alvarcz RG, Lcvirr R. Marlow M. Shock w:l\'c cherapy
, ro che
J, Hcine J. [Exrracorporeal shockwave rhcrapy in orchopcdics. Posi-
úve resulrs in cennis elbow and rcndinosis calore'1 of rhe shoulderJ.

•• (Orrhorripsy) in musculoskclcr:d disorders. Clin Orchop 2001;

(387):22-40 .
68. Ogden JA, Torh-Kischkat A, Schulrhciss R. Pri ncipies o!' shock wa-
Forrschr Mcd 1997; 115(18):26, 29-33.
80. Rompe JO, Hopf C, Kullmcr K, Heinc J. Burgcr R. Analgesic ef-
fecr of excracorporcal shock-wave rherapy on chronic rennis clbow.

•• vc rhcrapy. Cli n Orrhop 2001; (387) :8-1 7.

69. Okabc T, Tcnsho l<, Wakican i S, Nakay;1 H. [Articular canibge re-
~'ai r wich ccll cransplantation] . Cl in Calcium 2004; 14(7):96-1 0 1.
] Bone Joinc Surg Br 1996; 78(2):233-7 .
81. Rompe JD, Hopf C, Kullmer K, Hcinc J, Burgcr R, Nafe B. Low-
cnergy cxrracorporal shock wavc thcrapy for pcrsisrenr tennis dbow.

•• 70. Orraviani F. Capaccio l~ Campi 1\il, Omiviani f\. Excracorpon:al dec-

cromagncric shock-wavc:: litl1orripsy for salivary gbnd srones. La r~'n­
lnr Orrhop 1996; 20(1):23-7.
82. Rompe JD , Kirkp:mick CJ, Kuilmc.:r K, Schwirnlle lvf, Krischek O .

•• goscopc 1996; 106(6):761 -4 . Dose-rclaced effects oFshock waves 0 11 rabbir rendo Achillis. A so-
71 . 1.\\lacios Carvajal J. Si mposio [nccrnacional : Innovaciones v tenden- nographic and hiscological study. J Gone Joinr Surg Br l 998;
cias en la cirugía prorésica: consecuencias técnicas, sociale; y econó- 80(3):546-52.

•• micas. Madrid; 2001 .

72. Pan PJ, Chou CL, Chiou HJ, Ma HL Lee HC. Chan RC. Excra-
co rporcal shock W<\\'C rhcrapy for chronic calcifi<.: cendinitis of rhc
83. Rompe JD , Rumler F, Hopf C. Nafo B, 1-lcine J. Extracorpor:1I shock
wave rherapy for calci~1i ng renclinitis of che shou lder. Clin Ofrhop
i995; (32 1):196-201.

•• 594 595
 ••
TENDÓN: voloroción y tratamie11Co en (lsioterapia Nue»as tendencias en el trotom1cnto de las cendinopacios

96. Spced CA, Nichols D. Rich:irds C, Humphreys H, Wies J, Burnec

••
84. Rompe JO, Zocl lncr J, \!afc B. Shock wave rherapy versus convcn-
rional surgery in che crearmenr of calci~1 ing cendinitis oí rhc shoul-
der. Clin Orrhop 2001; (387):72-82.
S. 1-Iazlcman BL Exrracorporc:il shock wavc cherapy for breral epi-
condylicis--a double blin<l randomi~ed conrrolled rria!. J Orrhop ••
85. S:ilíngcarnboriboon R, Yoshir:ikc H, Tsuji K, Obimra M, Am,1g.1sa
T, Nifuji A, Nada M. Esrablishmem of rendon-derived cell lines ex-
hibiring pluriporcnr mesenchymal stem cell-like property. Exp Cdl
Res 2002; 20(5):895-8.
97. Speed CA, Nichols O, \Xfies J, Humphrcys H, Richards C, Bumer S.
farracorporeal shock w:ive cherapy for planear fusciiris. A dcuble blind ••
Res 200.3; 287(2):289-300.
86. Salman WD, Daugh;1day WH . A ho rmonally cormolled serum fac-
randomised conuolled rrial. J Orchop Res 2003; 21 (5):937 -40.
98. Spindler A, Berman A, Lucero E, Braier M. Exrracorporeal shock
wave rrearment for chronic calcific rendiniris oF 1he shouldcr. J
••
tor wich srimu larcs sulfarc incorporarion by carrilage in virro. J Lab
Clin Med 1957; 49:825-.16.
87. S:ínchcz M, Azofra J, Aiz1)u rua B. ElorTiaga R, Anima E, 1\ndi:i [.
Rheumacol 1998; 25(6): 1161-3.
99. Sporn MB, Roberrs AB . "Jransform ing growrh focror-bcra: recenr ••
••
progrcss :md new challenges. fCdl Biol l 992; 11 9(5): 1O17-2 l.
Aplicación de plasma amólogo rico en fuer.ores de crecirn ien ro en ci-
100. Sporn MB, Todaro GJ. Autocrine secrerion and malígnanr rrans-
rugfa a rcros~ó pica . Cu:1dcr Arrroscopia 2003; 1O(1):12-9.
formarion of ccl ls. N Engl J Med 1980; 303( 15):878-80.
88. S:ínchez M, Ar.ofrn J, Anirna E, And ia I, Padilla S, Sanciesreban J,
Mujika l. Enhanced Achi llcs tcndon he:iling, wirh aurnlo"OLIS
ma rich in growrh focro rs. lnr J Sports Med 2003; 35.
:, n l;1~-
!"'
1OI. Srreem SB. Conremporary d inical pmcrice of shock wave lithorri psy:
a rcevaluation of conrr:iindicacions. J Urol l 997; 157(4): 1197-203.
102. Smrrcvanr B. Shock wave physics of lithorriprors. En: Smich /\,
••
89. Sfochci. M, Azofra J, Anirna F, And ia I, P.<dilla S. Sanriesceban J,
Muj ika l. Pbsma ri cl1 in growrh focmrs rn (rearan articula r cirri-
lagt avubion : a case rcporr. Med Sci Sporrs Exerc 2003; 35( 1O):
Badbni GH, Bagley OH. Smíth's Tcxtbouk of Endourologl'. Se
Lou is: Qu,1liry lvkdical Publishing; 19%.
103. Tang JB, Xu Y, Ding F, Wang XT. Tcndon he;iling in vino: pro-
••
l648-52.
90. Saro Y, Riíl<in DB. lnhibirion of cndorhdial cdl !110\'emenr by pc-
ricyres ami smooch musclc cells: acrivacion of a laccnt rransformin"b
morion of collagen gene cxpression by bFG F wirh N F-kappaB ge-
ne <lCCÍ\'arion. J H:rnd Surg [Am) 2003; 28(2):215-20. ••
growrh faccor-bcca 1-likc molccule by plasmin during co-culcure. J
Cell Biol 1989; 109(1):309-15.
104. Thiel M. Aoplicition uf shock wavcs in medicine. Clin Orrhoo fk-
l:u Res 2001; (387): J8-21.
105. Trippel SB. Growth faccors as rherapc111ic agcnrs. 1nsrr Course Leer
'
••
••
91. Schelling G. Ddius M, Gschwcndcr M, Grafe P, Cambihler S. Ex- 1997; 46:473-6.
rracorporeal shock waves srimulate frog sciaric nerves indirecdy vía 106. Vachalnou V. Michailov P, Kcrin T. Extracorpor.11 exposure wirh
a cavication-medi.ucd mechanism. Biophys J 1994; 66(1): 133-40. shock waveson bone rissue as a facror for loc:il osrcogcnesis. En-
92. Sedel L, Hannouche D. Meunier A, Avramoglou DL. Pctite H. [Tis-
sue cnginccring in rhc ~!cid of orrhopaedics and rraumatology]. Pac-
hol Biol (París) 2005; 53(.3 ): 129-30.
douroiogy 199 l; 5(Suppl 1):22-6.
107. Valchanou VD, Michailov P High cnergy shock waves in rhe crc- ••
••
arnient oF dclaycd and nonunion of fractures. !ne Orrbop 199 l;
93. Sg~1glio 1 1e NA. The Furu re of curilage rcsrorarion. J l<nce Su rg 200/¡ ; 15(3):18 1-4.
17(4):2.?5-43. 108. Wang CJ, l-111:1ng HY, Pai CH . Shock wave-enhanced ncov,1scub-
94. Sharma P, Maffulli N. T'lh~ furu re: rehabiliraúon, geue thcrapy. op·
rimization ofhcal ing. Foor Anide Clin 2005; 10(2):383-97.
95. Sisrcrm;1n11 R. I<acd1,lg,L'l1 BD. [Complicacions, side-effrcrs and con-
ri1.acio11 ac die rendon-bone ju nction : an ex~1cr irn cnr in dogs. J Fo-
m Anide Surg 2002; 41(1):1 6-22.
109. Wang CJ, Ko JY Chen HS. Trcarmcnc of calcil) ing rendiniris of
1
••
rraindic;i rions Ín rhe llSt oCmcdium ancl hi<>h-ener«J' ex1r;1co r~1orc·
al shock wavcs in orrhopcdicsj. Z Orrho; lhrc Grenzgcb l 998;
136(2): 175-8 l.
rhc shouldc:r wirh shock wave rhcrapy. Clin Onhop Rclat Res
200 1; (387) :83-9. ••
596 597
••
•
 ••
•• TENDÓN · valoración y trmamicnto en {is101erapia

•• l 1O. Wang CJ, \\/:ing FS. Yang KD cr al. Shock wavc rhcrapy induc<.:s
ncov;1scularizario11 ac che tcndon-bonc juncrion. A sw<ly in rab-
birs. J Orchop Res 2003; 21 (6):984-9.

•• l 11. Wang Cj. Wan~ FS. Y:111g KD. Weng LH, Sun YC, Yang YJ. The
effect of shock wave rrcarmcnr ar che rendon-bonc imerfacc-an his-
comorphological and biomcchanical smd~- in ~abbirs. J Orrhop Res
AUTOR

•• 2005; 23(2):274-80 .
112. \Xlang CJ, Y:lllg KD, \Xl;rng FS. Chen H H. \vm1g ]\\!. Shock wavc
TITULO

FECHA DE

••
rherapy for calc:illc Céndiniris of rh<: shouldcr: a prospective clini- NOMBRE DEL LECTOR
DEVOLUC ION
cal .srudr wirh rwo-year follow-up. Am J Sporcs Mcd 2003;
31(.1):425-.30 .

•• 113. Wang XT. Liu PY. '[irngJB. Tcndon hcal ing in virro: gcncric mo-
diflcarion of renocyri:s wich cxogenous PDG F gene and promo-
rion of' col l ag~~ n grne cxprcssion. J l·fand Smg [Am] 2004; 29(5) :
- - - -- -·----·-- - - - - -·-- -----

•• 884-90 . - - - -+--·---- ----------·--

l l4. Wcsrermark 13. Thc molecular and cel lular biology of plarelcr-de-
rived gro\\'rh foc ror. Acra Endocrino! (Copenh) 1990; 123(2) :

•• 13 1-42.
11 5. \Y/oo SL, Hi ld~brand I<, Wamnabe N, FenwickJA. Papagcorgiou
----~------- -----·-··- -
- - -- i--·------ - - - - - - · -

••
CD, W;ing JH. Ti~sue cnginccring oF ligament .me! rendon he;i-
ling. Clin Orrhop 1999; (367 Suppl):S3 t2-23.
l 16. Young RG. Budcr Dl.. \'{lebcr \'í/, Capbn Al, Gordon SL, Fink DJ.

•• Use of" memichymal srem cells in a collagen marrix for Achillcs

rcndon repair. J Onhop Res 1998: 16(4):406-13 . - -- --!-- - -- · - - - - ·- --

••
•• - - - -- ! - - - - -- - - - - -- -

••
•• - -- - -1--- -·-·----·-·-..-·--

••
:~~-;;,

•• 598