Todo está en el cerebro

Descifrando el código de los colores

¿Cómo vemos los colores?
Los conos rojos, verdes y azules
Ceguera para los colores: más frecuente entre los hombres
Juzgando un color
Cómo vemos las cosas que se mueven
El conjunto de vibraciones que nos permite oír
Localizando a un ratón por su sonido
El misterio del olfato
¿Un sentido oculto en la nariz humana?
Nuevas técnicas de procesamiento de imágenes muestran al cerebro
en acción
El progreso continúa
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Descifrando el código de los colores:

Ceguera para los colores: más frecuente entre los hombres

El ambicioso plan de Nathans de aislar los genes que codifican para

los tres colores de proteínas receptoras, dependía de la idea de Wald
de que todos los genes han evolucionado a partir de un ancestro
primordial común.

La única proteína receptora visual que había sido estudiada con

cierta intensidad hasta ese momento era la rodopsina bovina,
proveniente de las células de tipo bastón de los ojos de las vacas.
Los científicos habían purificado la rodopsina vacuna y habían
deducido la secuencia de un fragmento del ADN que codificaba para
la misma. Nathans usó esa información para construir un cebo—un
ADN de cadena simple—y con el mismo pescó, en un mar de ADN
bovino, el gen completo que codifica para la rodopsina bovina.

Luego, usó parte de este gen bovino como cebo para atrapar, en la
mezcla de ADN de una célula humana, al gen que codifica para la
rodopsina humana. Esto le llevó menos de un año "porque los genes
que codifican para las rodopsinas humanas y bovinas son
virtualmente idénticos, a pesar de los 200 millones de años de
distancia evolutiva entre el ganado y los humanos", dice Nathans.

Sin embargo, el intento por descubrir los genes humanos para los
receptores del color, resultó ser más desafiante de lo esperado, dado
que estos genes no están tan íntimamente emparentados con los
genes para la rodopsina.

Nathans empezó a escudriñar a través del ADN de sus propias

células. "Me di cuenta que yo podría ser una fuente ilimitada de
ADN, mientras me mantuviera comiendo", dice. Finalmente, pescó
algunas piezas de ADN que pertenecían a tres tipos diferentes de
genes, cada uno de los cuales estaba claramente emparentado con el
gen de la rodopsina.

"Esta coincidencia—tres genes, tres tipos de conos—no escapó a

nuestra atención", dice. Además, dos de estos genes estaban
presentes en el cromosoma X—"exactamente lo que uno debiera
esperar", dice Nathans, "dado que los defectos en la visión para el
color rojo y verde están asociados con el cromosoma X".

Alrededor de 10 millones de hombres americanos, el 7 por ciento de

toda la población masculina, ya sea no puede distinguir el color rojo
del verde o ven el rojo y el verde de una forma diferente al resto de
las personas. Esta es la forma más común de las cegueras para los
colores, pero sólo afecta al 0,4 por ciento de las mujeres. El hecho
de que la ceguera para los colores sea mucho más frecuente entre los
hombres, implica que el gen involucrado, al igual que en el caso de
la hemofilia, es llevado en el cromosoma X, del cual los hombres
tienen una sola copia. Como en la hemofilia, las mujeres están
protegidas porque tienen dos copias del cromosoma X; un gen
normal en uno de los cromosomas generalmente puede compensar a
uno defectuoso presente en el otro cromosoma.

Wald y otros habían identificado que en hombres ciegos al color, los

conos verdes o rojos funcionaban inadecuadamente o no
funcionaban para nada. Wald sugirió que los genes de los receptores
para los colores rojos y verdes, estaban alterados en esos hombres.
El también pensó que estos genes debían estar ubicados unos cerca
de otros en el cromosoma X. Este ordenamiento en tándem, que
Nathans confirmó, probablemente resulte de la duplicación de un
segmento de ADN, en primates, que ocurrió alrededor de 40
millones de años atrás.

Los primates de Sudamérica, que provinieron del continente

africano por aquel entonces, poseen sólo una única copia funcional
de un gen rojo o verde, de manera muy similar a los hombres ciegos
para los colores. Pero en los primates del viejo mundo, monos de
Africa y ancestros de los humanos, un gen primordial rojo y verde
debe haberse duplicado y, entonces, divergido levemente en la
secuencia, produciendo la separación de los receptores en tipos rojos
y verdes.

En concordancia con este concepto, Nathans encontró que la

secuencia de ADN de los genes para los receptores rojos y verdes,
difería sólo en un 2 por ciento, evidenciando un origen común y una
divergencia reciente.

Nathans no es ciego para los colores. Antes de usar su ADN,

controló minuciosamente su visión para los colores para asegurarse
que la misma era normal. Sin embargo, uno de sus descubrimientos
iniciales presentó un misterio: entre el principio y el fin de su
cromosoma X, no sólo había dos genes para los receptores rojos y
verdes sino que también había una copia extra del gen para el
receptor verde.

Y esta fue la explicación sobre la frecuencia de la ceguera para los

colores que realizó. Debido a que las secuencias de ADN de los
genes de los receptores rojos y verdes son muy parecidas y debido a
que se alinean desde el principio al fin, es fácil que ocurran errores
durante el desarrollo de los óvulos y de los espermatozoides, dado
que el material genético es replicado e intercambiado entre los
cromosomas.

Un cromosoma X, como en el caso de Nathans, puede recibir el gen

extra de un receptor verde, por ejemplo, o tal vez hasta dos genes.
Esto no es dañino. Pero, entonces, el otro cromosoma con el que está
intercambiando pedazos de información genética es dejado con un
solo gen del receptor rojo. El hombre que herede este cromosoma
ligeramente truncado, será ciego al color, al ser privado de la
información genética necesaria para hacer un receptor verde.

Más del 95 por ciento de todas las variaciones en la visión de los

colores en humanos, compromete a los receptores rojos y verdes en
los ojos de los hombres. Es muy raro para cualquiera, sea hombre o
mujer, ser "ciego" al extremo azul del espectro. Nathans aportó una
explicación genética para este fenómeno. Mostró que el gen que
codifica para el receptor azul se ubica en el cromosoma 7, que se
comparte por igual entre hombres y mujeres, y que este gen no tiene
ningún vecino con una secuencia similar de ADN. La ceguera al
color azul es causada por una mutación simple en este gen.

Descifrando el código de los colores:

Juzgando un color
El ver un color implica hacer comparaciones. "Lo único que un cono
individual puede hacer es capturar la luz y decir algo acerca de su
intensidad", señala Nathans; "no dice nada acerca del color".
Para ver cualquier color, el cerebro debe comparar el estímulo
entrante de diferentes clases de células de tipo cono, y luego debe
hacer muchas otras comparaciones.
El rápido trabajo de juzgar un color comienza en la retina, la cual
tiene tres capas de células. Las señales de los conos rojos y verdes
de la primera capa son comparadas por las de células rojas y verdes
"antagonistas", presentes en la segunda capa. Estas células
"antagonistas" computan el balance entre la luz roja y verde que
viene de una parte determinada del campo visual. Otras células
antagonistas, entonces, comparan señales de los conos azules con las
señales combinadas de los conos rojos y verdes.
En una escala más amplia, las comparaciones de las porciones
vecinas de una imagen guían nuestra extraordinaria habilidad para
ver los colores como constantes, en un mundo que está cambiando
constantemente.
Nathans recuerda vívidamente las demostraciones de esta
"constancia del color", hechas por el difunto Edwin Land, el
inventor de la fotografía instantánea y fundador de la Corporación
Polaroid. Land y sus colegas habían hecho un gran montaje de
formas geométricas multicolores, llamado el "Mondrian", debido a
su semejanza con los trabajos del pintor holandés Piet Mondrian.
Usaron tres proyectores que emitían una luz que igualaba a la
sensibilidad de la longitud de onda de los tres tipos de conos
humanos. Con estos proyectores, la composición exacta de la
longitud de onda reflejada desde cualquier parte del Mondrian, se
podía controlar con precisión.
"Land señaló una porción en el Mondrian que parecía ser de color
naranja, en el contexto de los colores que la rodeaban", recuerda
Nathans. "Luego me dio un tubo, como un tubo de las toallas de
papel, y me hizo mirar a esta porción en forma aislada. Y ya no era
más anaranjada. Era de un color rojo perfecto".
Esta porción, en realidad, estaba pintada de color naranja, pero Land
había emitido sobre ella una luz de onda larga de gran intensidad
que provenía del extremo rojo del espectro; de esta forma, reflejaba
una alta proporción de luz roja. Bajo circunstancias normales de
observación, sin embargo, cuando esta porción estaba rodeada de los
otros colores del Mondrian, Nathans todavía veía a la figura con su
color verdadero, anaranjada.
De alguna manera, al comparar una porción de color con la región
coloreada que la rodea, el cerebro es capaz de descontar la longitud
de onda de la luz que la ilumina y reconstruir el color real de esa
porción a la luz del día.
"La constancia del color es la propiedad más importante del sistema
del color", expresa el neurobiólogo Semir Zeki, del Colegio
Universitario, en Londres. El color sería una forma inadecuada de
clasificar a los objetos, si los colores percibidos cambiaran bajo
condiciones diferentes, señala. Pero el ojo no es una cámara. En
cambio, la vía que va desde el ojo al cerebro constituye una clase de
computadora—mucho más compleja y poderosa que cualquiera que
los ingenieros humanos hayan construido—diseñada para construir
una representación visual estable de la realidad.
La clave de la constancia del color es que no determinamos el color
de un objeto aislado; más bien, el color del objeto se deriva de una
comparación de las longitudes de onda reflejadas desde el objeto y
de sus alrededores. A la luz rosada del amanecer, por ejemplo, un
limón amarillo reflejaría más luz de onda larga y, por ello, podría
parecer de color naranja; pero las hojas que tiene alrededor también
reflejan más luz de longitud larga. El cerebro compara a las dos y
anula los aumentos.
La teoría de la visión del color de Land, "Retinex", es un modelo
matemático de este proceso de comparación; deja la pregunta abierta
de dónde, en el camino entre la retina y la corteza, se logra la
constancia del color. Esta cuestión sólo podría ser resuelta
estudiando el cerebro mismo.
Trabajando con monos anestesiados en los 60, David Hubel y
Torsten Wiesel, en la Facultad de Medicina de Harvard, habían
mostrado que la corteza visual primaria (V1), una región del tamaño
de una tarjeta de crédito en la parte posterior del cerebro, posee un
sistema muy organizado de neuronas destinadas a analizar la
orientación del contorno de un objeto. Pero en sus primeros estudios,
encontraron pocas señales provenientes de las células sensibles al
color. Luego, en 1973, Semir Zeki identificó un área separada,
llamada V4, la cual estaba llena de células que descargaban
activamente cuando eran expuestas a colores diferentes.
Unos años más tarde, Edwin Land visitó a Zeki en Londres. "Me
hizo la demostración y quedé totalmente cautivado", dice Zeki. "En
realidad, fui transformado. Así que usé su ilustración del Mondrian
para estudiar células individuales presentes en el área V4".
De esta manera, Zeki descubrió que algunas de las células en el área
V4, responden consistentemente al color real de la superficie de una
porción del Mondrian, a pesar de las condiciones de iluminación. El
cree que estas células son las que llevan a cabo la constancia del
color.
Más recientemente, con la ayuda de escáneres PET, Zeki encontró
un área, similar a la V4 de los monos en cuanto a su ubicación, que
se activa específicamente en los humanos que miran la exposición
de colores del Mondrian. Esta exposición de colores también
estimula al área visual primaria y a un área que está junto a ella, el
área V2.
Sin embargo, existe mucha controversia acerca de todos los aspectos
de la vía del color más allá de la retina. Los investigadores no están
de acuerdo sobre el rol exacto de las células en las áreas humanas
V1 y V2, acerca de la importancia de V4, acerca de las semejanzas
entre los cerebros de los monos y de los humanos.
Los científicos esperan los resultados de más experimentos en
humanos para resolver estas cuestiones. Las nuevas técnicas de
procesamiento de imágenes, que no son invasivas, y que pueden
mostrar al cerebro en acción, podrían proporcionar respuestas
claves. En unos pocos años, los investigadores esperan que estas
técnicas revelen las vías precisas de los mensajes nerviosos que
hacen posible que veamos la riqueza de los colores a nuestro
alrededor.
Para obtener más información acerca de Jeremy Nathans y del
estudio de la visión, vea 1997 Holiday Lectures.

Cómo vemos los colores?

Jeremy Nathans pasó mucho tiempo durante los últimos 17 años

concentrándose en un único aspecto de la visión: cómo vemos los
colores.
"Si una pelota playera roja y brillante viene girando hacia uno, se ve
su color, su forma y su movimiento, todo a la vez—pero el cerebro
se ocupa de cada una de estas características por separado", explica.
Las neuronas son máquinas de cómputos relativamente lentas, dice
Nathans, un investigador del HHMI, en la Facultad de Medicina, en
la Universidad Johns Hopkins. "Les lleva varios milisegundos
recibir un estímulo y generar otro. Sin embargo, se pueden ver cosas
en una fracción de segundo, el tiempo para no más de 100 pasos
sucesivos. Por esto mismo, el sistema requiere de un procesamiento
paralelo".
El día que se enteró de los nuevos descubrimientos sobre cómo
vemos en blanco y negro, Nathans se interesó en cómo vemos en
colores. Era 1980, y él era estudiante en la Facultad de Medicina de
Stanford, recuerda cuando Lubert Stryer y Denis Baylor, ambos en
Stanford, describieron sus notables descubrimientos acerca del
funcionamiento de las células de tipo bastón.
Las células de tipo bastón—una de las dos clases de células
fotorreceptoras de la retina—nos permiten ver a la luz suave de las
estrellas durante una noche brumosa. "Baylor mostró que las células
de tipo bastón consiguen lo que es fundamental para la sensibilidad
a la luz—poder responder a un único fotón o partícula de luz", dice
Nathans. "Fue un experimento hermoso". (El trabajo de Baylor fue
realizado en colaboración con Trevor Lamb y King-Wai Yau).
Entonces, Stryer explicó cómo la rodopsina, la proteína receptora
sensible a la luz que está presente en las membranas de los discos de
las células de tipo bastón, anuncia la llegada de este pequeño pulso
de luz a la maquinaria de señalización dentro de la célula. Stryer
había encontrado que la rodopsina sólo podía hacer esto con la
ayuda de una intermediaria, llamada proteína G, que pertenecía a
una familia de proteínas que ya era conocida por los bioquímicos,
gracias al estudio que ellos habían hecho sobre cómo las células
responden a las hormonas y a los factores del crecimiento.
Inmediatamente, Nathans se dio cuenta que esto significaba que la
estructura de la rodopsina misma podía ser similar a la de los
receptores de las hormonas. Comenzó a jugar en su mente con las
posibilidades. "Y corrí, literalmente corrí, a la biblioteca y empecé a
leer sobre la visión", dice.
Hasta entonces, Nathans había estado estudiando la genética de las
moscas de la fruta. Pero al leer la publicación del biólogo George
Wald, de la Universidad de Harvard—una transcripción de la
conferencia de Wald, sobre "La base molecular de la excitación
visual", durante la entrega del Premio Nobel de 1967—Nathans
tomó un rumbo diferente. Resolvió hacer lo que el mismo Wald
había deseado hacer 40 años antes: encontrar las proteínas
receptoras de la retina que responden al color.
Las células de tipo bastón sólo permiten la visión en la luz débil y no
perciben los colores. "Levántese una noche de luna oscura y mire a
su alrededor", sugiere David Hubel de la Facultad de Medicina de
Harvard, galardonado con el Premio Nobel por su investigación
sobre la visión. "A pesar de que pueda ver algunas formas bastante
bien, los colores estarán completamente ausentes. Es notable cómo
pocas personas se dan cuenta de que no necesitan de la visión de
color para poder ver con luz débil".
Pero la retina humana también contiene otro tipo de célula
fotorreceptora: los conos, los cuales operan con luz brillante y son
los responsables de la gran agudeza visual, además de la visión de
los colores.
Los conos y bastones forman un mosaico desigual dentro de la
retina, con bastones que generalmente exceden en número a los
conos, en una relación de 10 a 1, excepto en el centro de la retina o
fóvea. Los conos están sumamente concentrados en la fóvea, un área
que Nathans llama "el milímetro cuadrado de tejido más valioso del
cuerpo".
A pesar de que la fóvea es esencial para una vista excelente, es
menos sensible a la luz que la retina que la rodea. Por ello, si
deseamos detectar una estrella débil en la noche, debemos fijar la
vista ligeramente hacia el costado de la estrella para proyectar su
imagen sobre los bastones, que son más sensibles, ya que la estrella
emite una luz que es insuficiente para activar a un cono.
Entonces, con luz brillante, cuando los conos están activos, ¿cómo
percibimos los colores?

Descifrando el código de los colores:

Los conos rojos, verdes y azules

Experimentando con prismas, nada menos que en 1672, Isaac

Newton hizo el descubrimiento fundamental de que la luz
"blanca"común era, en realidad, una mezcla de luces de diferentes
longitudes de onda, tal cual se ve en un arco iris.
Los objetos parecen ser de un color en particular porque reflejan
más algunas longitudes de onda que otras. Una manzana roja es roja
porque refleja rayos del extremo rojo del espectro y absorbe rayos
del extremo azul. Por otra parte, un arándano refleja el extremo azul
del espectro y absorbe el rojo.
En 1802, pensando en el descubrimiento de Newton, el físico
Thomas Young, quien más tarde ayudó a descifrar los jeroglíficos de
Rosetta Stone, concluyó que la retina de ninguna manera podía tener
un receptor diferente para cada una de estas longitudes de onda, las
cuales cruzan todo el espectro de colores, que va desde el violeta al
rojo. En cambio, propuso que los colores eran percibidos por un
código de tres colores.
Como los artistas bien sabían en aquel momento, cualquier color del
espectro (excepto el blanco) puede ser igualado con una mezcla
sensata de tan sólo tres colores de pintura. Young sugirió que esto
no era una propiedad intrínseca de la luz, sino que surgía de la
actividad combinada de tres "partículas" diferentes presentes en la
retina, cada una sensible a diferentes longitudes de onda.
Ahora, sabemos que la visión del color depende, en realidad, de la
interacción de los tres tipos de conos; uno especialmente sensible a
la luz roja, otro a la luz verde y un tercero, a la luz azul. En 1964,
George Wald y Paul Brown, en Harvard, y Edward MacNichol y
William Marks, en Johns Hopkins, mostraron que cada célula
humana de tipo cono absorbe luz en sólo uno de estos tres sectores
del espectro.
Wald siguió adelante y propuso que las proteínas receptoras
presentes en todos estos conos, estaban realizadas con el mismo
esquema que la rodopsina. Cada proteína usa retinal, un derivado de
la vitamina A, para absorber la luz; y cada una ajusta al retinal para
absorber un rango diferente de longitudes de ondas.
Wald creía que las tres proteínas receptoras presentes en los conos,
probablemente evolucionaron a partir del mismo gen primordial, y
que la rodopsina también evolucionó a partir de ese gen. Fueron
todas "variaciones sobre un tema central", escribió Wald, en su
conferencia para el Premio Nobel.
Este mensaje evolucionista era como música para los oídos de
Nathans. Quería decir que si el gen que codifica sólo para una
proteína receptora podía ser encontrado, los genes que codifican
para las otras proteínas receptoras, podrían ser hallados utilizando
las semejanzas entre las secuencias de bases del ADN.
"Mientras leía la conferencia de Wald me di cuenta", dijo Nathans,
"que Wald había puesto en evidencia el problema de la base genética
de la visión de los colores, y que ahora este problema podía ser
resuelto, resuelto completamente, por medio de métodos genéticos
moleculares". Wald había llevado el problema tan lejos como podía,
remarcó Nathans. "Pero al carecer de estos métodos moleculares, no
pudo ir más lejos".
Ceguera para los colores: más frecuente entre los hombres

El ambicioso plan de Nathans de aislar los genes que codifican para

los tres colores de proteínas receptoras, dependía de la idea de Wald
de que todos los genes han evolucionado a partir de un ancestro
primordial común.
La única proteína receptora visual que había sido estudiada con
cierta intensidad hasta ese momento era la rodopsina bovina,
proveniente de las células de tipo bastón de los ojos de las vacas.
Los científicos habían purificado la rodopsina vacuna y habían
deducido la secuencia de un fragmento del ADN que codificaba para
la misma. Nathans usó esa información para construir un cebo—un
ADN de cadena simple—y con el mismo pescó, en un mar de ADN
bovino, el gen completo que codifica para la rodopsina bovina.
Luego, usó parte de este gen bovino como cebo para atrapar, en la
mezcla de ADN de una célula humana, al gen que codifica para la
rodopsina humana. Esto le llevó menos de un año "porque los genes
que codifican para las rodopsinas humanas y bovinas son
virtualmente idénticos, a pesar de los 200 millones de años de
distancia evolutiva entre el ganado y los humanos", dice Nathans.
Sin embargo, el intento por descubrir los genes humanos para los
receptores del color, resultó ser más desafiante de lo esperado, dado
que estos genes no están tan íntimamente emparentados con los
genes para la rodopsina.
Nathans empezó a escudriñar a través del ADN de sus propias
células. "Me di cuenta que yo podría ser una fuente ilimitada de
ADN, mientras me mantuviera comiendo", dice. Finalmente, pescó
algunas piezas de ADN que pertenecían a tres tipos diferentes de
genes, cada uno de los cuales estaba claramente emparentado con el
gen de la rodopsina.
"Esta coincidencia—tres genes, tres tipos de conos—no escapó a
nuestra atención", dice. Además, dos de estos genes estaban
presentes en el cromosoma X—"exactamente lo que uno debiera
esperar", dice Nathans, "dado que los defectos en la visión para el
color rojo y verde están asociados con el cromosoma X".
Alrededor de 10 millones de hombres americanos, el 7 por ciento de
toda la población masculina, ya sea no puede distinguir el color rojo
del verde o ven el rojo y el verde de una forma diferente al resto de
las personas. Esta es la forma más común de las cegueras para los
colores, pero sólo afecta al 0,4 por ciento de las mujeres. El hecho
de que la ceguera para los colores sea mucho más frecuente entre los
hombres, implica que el gen involucrado, al igual que en el caso de
la hemofilia, es llevado en el cromosoma X, del cual los hombres
tienen una sola copia. Como en la hemofilia, las mujeres están
protegidas porque tienen dos copias del cromosoma X; un gen
normal en uno de los cromosomas generalmente puede compensar a
uno defectuoso presente en el otro cromosoma.
Wald y otros habían identificado que en hombres ciegos al color, los
conos verdes o rojos funcionaban inadecuadamente o no
funcionaban para nada. Wald sugirió que los genes de los receptores
para los colores rojos y verdes, estaban alterados en esos hombres.
El también pensó que estos genes debían estar ubicados unos cerca
de otros en el cromosoma X. Este ordenamiento en tándem, que
Nathans confirmó, probablemente resulte de la duplicación de un
segmento de ADN, en primates, que ocurrió alrededor de 40
millones de años atrás.
Los primates de Sudamérica, que provinieron del continente
africano por aquel entonces, poseen sólo una única copia funcional
de un gen rojo o verde, de manera muy similar a los hombres ciegos
para los colores. Pero en los primates del viejo mundo, monos de
Africa y ancestros de los humanos, un gen primordial rojo y verde
debe haberse duplicado y, entonces, divergido levemente en la
secuencia, produciendo la separación de los receptores en tipos rojos
y verdes.
En concordancia con este concepto, Nathans encontró que la
secuencia de ADN de los genes para los receptores rojos y verdes,
difería sólo en un 2 por ciento, evidenciando un origen común y una
divergencia reciente.
Nathans no es ciego para los colores. Antes de usar su ADN,
controló minuciosamente su visión para los colores para asegurarse
que la misma era normal. Sin embargo, uno de sus descubrimientos
iniciales presentó un misterio: entre el principio y el fin de su
cromosoma X, no sólo había dos genes para los receptores rojos y
verdes sino que también había una copia extra del gen para el
receptor verde.
Y esta fue la explicación sobre la frecuencia de la ceguera para los
colores que realizó. Debido a que las secuencias de ADN de los
genes de los receptores rojos y verdes son muy parecidas y debido a
que se alinean desde el principio al fin, es fácil que ocurran errores
durante el desarrollo de los óvulos y de los espermatozoides, dado
que el material genético es replicado e intercambiado entre los
cromosomas.
Un cromosoma X, como en el caso de Nathans, puede recibir el gen
extra de un receptor verde, por ejemplo, o tal vez hasta dos genes.
Esto no es dañino. Pero, entonces, el otro cromosoma con el que está
intercambiando pedazos de información genética es dejado con un
solo gen del receptor rojo. El hombre que herede este cromosoma
ligeramente truncado, será ciego al color, al ser privado de la
información genética necesaria para hacer un receptor verde.
Más del 95 por ciento de todas las variaciones en la visión de los
colores en humanos, compromete a los receptores rojos y verdes en
los ojos de los hombres. Es muy raro para cualquiera, sea hombre o
mujer, ser "ciego" al extremo azul del espectro. Nathans aportó una
explicación genética para este fenómeno. Mostró que el gen que
codifica para el receptor azul se ubica en el cromosoma 7, que se
comparte por igual entre hombres y mujeres, y que este gen no tiene
ningún vecino con una secuencia similar de ADN. La ceguera al
color azul es causada por una mutación simple en este gen.

http://www.geocities.com/fundavisual/
Test_de_ceguera_al_color.html