Síndrome de Marfan

Distrofias hereditarias de la retina y

Patología retiniana pediátrica
CONTENIDO
1. Objetivos

2. Definición y estudio genético

Epidemiologia
Etiología
3. Espectro sistémico de la enfermedad

4. Afectación ocular en la enfermedad de Marfan

Diagnostico diferencial
Ectopia lentis et pupillae
Homocistinuria
5. Tratamientos aplicables al Síndrome de Marfan
Tratamiento de la ectopia lentis
Lensectomía y vitrectomía vía limbar
Lensectomía y vitrectomía vía pars plana
Corrección del defecto refractivo
Lentes intraoculares de cámara anterior
Lente intraocular suturada a sulcus
Anillo de tensión capsular suturado a sulcus
Lente intraocular suturada a iris
Lente intraocular de fijación iridiana (iris-claw)
Complicaciones
6. Desprendimiento de retina en el Síndrome de Marfan
Factores de riesgo para el desprendimiento de retina
Longitud axial alta, licuefacción vítrea y desprendimiento posterior
de vítreo precoces, adhesiones vítreorretiniana patológicas
Cirugía intraocular previa
Manejo del desprendimiento de retina en Síndrome de Marfan
7. Bibliografía
 Síndrome de Marfan 3

Objetivos Espectro sistémico de

• Conocer las características sistémicas y la enfermedad
oftalmológicas de la enfermedad de Marfan.
Los criterios diagnósticos del síndrome de Marfan
• Saber identificar y manejar las alteraciones incluyen la valoración de ciertos parámetros sistémicos
oftalmológicas. incluidos en la siguiente tabla 1:
• Diagnosticar y tratar la ectopia lentis y el Características clínicas Puntuación sistémica
desprendimiento de retina asociado a síndrome
Signo de muñeca y pulgar. 3
de Marfan.
Signo de muñeca o pulgar. 1

Definición y estudio genético

Pectus carinatum. 2
Pectus excavatum o asimetría pectoral. 1

El síndrome de Marfan es una alteración del tejido Deformidad tobillo. 2

conectivo, secundaria a mutaciones del gen FBN1 Pie plano. 1
(Cr15q21.1), que codifica para la fibrilina 1. Las Pneumotórax. 2
principales manifestaciones clínicas presentan una gran Ectasia dural. 2
variabilidad fenotípica y afectan a los ojos, esqueleto y
Protusión acetabular. 2
sistema cardiovascular y abarcan un amplio espectro:
Reducción de la relación segmento
desde signos aislados, hasta enfermedad multiorgánica superior/segmento inferior y aumento del 1
severa y progresiva de presentación neonatal. ratio envergadura/altura.
Escoliosis o cifosis toracolumbar. 1
Epidemiología Reducción de la extensión del codo. 1

La incidencia del síndrome de Marfan es de 1:5.000- 3 de 5 características faciales:

Dolicocefalia, enoftalmos, fisura parpebral
1:10.000. No se ha detectado preferencia racial ni de género. con inclinación inferior, hipoplasia malar,
1
retrognatia.

Etiología Estrías cutáneas. 1

Miopía. 1
Mutaciones patogénicas en el gen FBN1 son
Prolapso de la válvula mitral. 1
responsables de la enfermedad de Marfan. Este gen
está situado en el brazo largo del cromosoma 15, Tabla 1. Cálculo de los criterios sistémicos en el síndrome de Marfan.
en la posición 21.1. El síndrome se hereda de forma Fuente: Modificado de Dietz et al.
autosómica dominante, con alta penetrancia. Un 75%
de los pacientes presentan antecedentes familiares, En ausencia de historia familiar, el diagnóstico se
mientras que un 25 % de los casos son mutaciones de establece en:
novo. No todas las mutaciones del gen FBN1 provocan
síndrome de Marfan (figura 1). • Dilatación de la raíz de la aorta y uno de los
siguientes:

-- Ectopia lentis.
-- Variante patogénica FBN1.
-- Puntuación sistémica ≥ 7.
• Ectopia Lentis (EL) y una mutación patogénica del
gen FBN1 previamente descrita en asociación a
dilatación aórtica.

En presencia de un familiar de primer grado afecto de

síndrome de Marfan, el diagnóstico se establece si el
probando presenta al menos uno de:

Figura 1. Esquema con los criterios revisados de Ghent para el diagnóstico
de la enfermedad de Marfan. Fuente: Ilustración Médica. Dr. Manuel Romera.
• Ectopia lentis.
• Puntuación sistémica ≥ 7.
• Dilatación de la raíz aórtica.
Estos criterios deben aplicarse con precaución en
pacientes por debajo de los 18 años y los niños con
sospecha de la enfermedad deben ser seguidos a
largo plazo, ya que la enfermedad se puede expresar,
inicialmente, de forma incompleta.
 Síndrome de Marfan 4

Afectación ocular en la »» Hiperlisinemia.

enfermedad de Marfan »» Déficit de sulfito oxidasa.

La miopía es el signo ocular más frecuente, »» Otras colagenopatías.

habitualmente progresa rápidamente durante la • Causas secundarias
infancia. Está producida por tres mecanismos:
-- Traumatismos (causa más frecuente de Ectopia
• Una elongación de la longitud axial debida a las lentis).
alteraciones en las fibras de colágeno presentes
en córnea y esclera. -- Glaucoma congénito.
• Desplazamiento anterior del cristalino y diafragma -- Lúes.
iridiano que desplaza anteriormente el punto focal
del ojo. Además es causa de astigmatismo elevado. -- Persistencia de vascularización fetal.

• Engrosamiento anteroposterior del cristalino,

que incrementa su poder refractivo y también su
potencia miópica.

La ectopia lentis es característica y aparece entre un 50

y 80 % de los pacientes y, en la mitad de ellos por debajo
de 5 años. Es secundaria a la elongación de las fibras
zonulares por la alteración de la fibrilina 1. El cristalino
suele desplazarse hacia temporal y superior, aunque puede
ocurrir en cualquier dirección. El síndrome de Marfan es la
causa más frecuente de ectopia lentis no traumática. Se
ha propuesto una clasificación de la ectopia lentis en 5
categorías de menor a mayor severidad (figura 2).

Figura 3. Luxación de cristalino a cámara vítrea. Fuente: elaboración

propia.

Los pacientes con enfermedad de Marfan tienen mayor

incidencia de desprendimiento de retina, llegando a
suceder hasta en un 38 % de los casos. El mecanismo
Figura 2. A y B ectopia lentis temporal superior en un paciente con es mixto e influye la movilidad del cristalino y tracción
síndrome de Marfan. Fuente: Elaboración propia. sobre la base vítrea, la miopía axial y la afaquia o
pseudofaquia quirúrgicas. Se ha descrito una mayor
• Causas genéticas: incidencia de glaucoma que ocurre por uno o varios de
los siguientes mecanismos:
-- Aisladas
• Glaucoma primario de ángulo abierto: se explica
»» Ectopia lentis aislada. por alteraciones en la configuración del canal
de Schlemm o por alteraciones en las venas de
»» Ectopia lentis et pupillae.
drenaje acuoso.
»» Megalocórnea y glaucoma.
• Glaucoma secundario por cierre angular: los
»» Aniridia. movimientos antero-posteriores del cristalino pueden
provocar un desplazamiento anterior del iris que
»» Megaloftalmos anterior. provoque un cierre angular. Las malformaciones
angulares asociadas a alteraciones del colágeno y la
-- Enfermedades sistémicas: posibilidad de herniación vítrea en el segmento anterior
»» Síndrome de Marfan (causa más frecuente de pueden participar en el agravamiento del cuadro.
Ectopia lentis no traumática) • La subluxación o luxación anterior del cristalino:
»» Homocistinuria. puede provocar un bloqueo pupilar o incluso una
dislocación del cristalino hacia la cámara anterior.
»» Síndrome de Weill-Marchesani. En esta situación, se debe dilatar la pupila y aplicar
presión sobre la córnea para reposicionar el
cristalino en la cámara posterior.
 Síndrome de Marfan 5

• Glaucoma por dispersión pigmentaria: Secundario

al contacto continuado del cristalino móvil con
el iris.

Los pacientes con enfermedad de Marfan presentan

córneas planas y finas y pueden desarrollar catarata
precoz (tabla 2).

Cornea plana
Córnea Astigmatismo
Megalocórnea
Ángulo Glaucoma
Mala midriasis
Coloboma de Iris
Polo anterior Iris
Defectos transiluminación iris Figura 4. Imagen del polo anterior de un paciente con ectopia lentis et
pupillae. Fuente: Elaboración propia.
Iridodonesis
Ectopia lentis
Microesferofaquia Homocistinuria
Cristalino
Catarata precoz
La homocistinuria es una enfermedad autosómica
Coloboma cristalino recesiva que se produce por el déficit de la cistationina
Polo posterior Licuefacción beta sintasa (CBS). El gen que codifica para este
Vitreo Adhesiones patológicas base encima se ha localizado en el cromosoma 21q22.3.La
vítreo prevalencia de la homocistinuria es variable según la
Degeneración lattice zona geográfica y oscila entre 1/50.000 y 1/500.000.
Retina Desgarros retinianos Estos pacientes tienen un aspecto marfanoide y las
Desprendimiento de retina manifestaciones clínicas más frecuentes son: retraso
Coroides Coroides fina cognitivo, ectopia lentis en la infancia hasta en un 50
% de los casos, riesgo de eventos tromboembólicos y
Globo ocular Esclera fina y roturas esclerales
alteraciones esqueléticas como osteoporosis, genu valgum,
Esclera Longitud axial larga adelgazamiento y alargamiento de los huesos largos.
Estrabismo
El diagnóstico se confirma por el aumento de la
Tabla 2. Alteraciones oculares en la enfermedad de Marfan. Fuente:
homocisteína y metionina plasmáticas. Existen dos
Elaboración propia, basado en Esfandiari et al (15). formas de la enfermedad: una de ellas responde a
suplementos de piridoxina (vitamina B6), mientras
que la forma más severa no responde a suplementos
Diagnóstico diferencial y requiere una dieta baja en metionina y suplementos
de cisteína. El tratamiento dietético es efectivo en la
reducción de la progresión del retraso cognitivo y en la
Ectopia Lentis et Pupillae
prevención del riesgo tromboembólico.
Esta forma de ectopia lentis está producida por
No existe evidencia de que el tratamiento dietético pueda
mutaciones en el gen ADAMTSL4. Estos pacientes
prevenir la ectopia lentis. La EL es secundaria a cambios
presentan EL y corectopia bilateral con desplazamiento
degenerativos en las fibras zonulares, ricas en fibrilina,
de cristalino y pupila en sentidos opuestos. Las
que se degrada en ambientes ricos en homocisteína.
zónulas son visibles y pueden aparecer traccionadas o
En estos casos la luxación del cristalino suele ser nasal
rotas. Otras manifestaciones oftalmológicas incluyen
e inferior y típicamente se observa rotura de las fibras
microesferofaquia, miopía axial, persistencia de
zonulares (figura 5).
membrana iridopupilar, adhesiones iridohialoideas y
desprendimiento de retina (figura 4).

Figura 5. Ectopia lentis inferior con rotura de fibras zonulares característica
de la homocistinuria. Fuente: elaboración propia.
Otras manifestaciones oftalmológicas incluyen miopía,
degeneraciones retinianas periféricas, glaucoma y
desprendimiento de retina.
Tratamientos aplicables al
Síndrome de Marfan
Los niños con síndrome de Marfan tienen riesgo de
ambliopía: el tratamiento inicial, generalmente, incluye
la corrección con gafas para los errores de refracción.
Se recomienda el manejo integral por parte de un equipo
multidisciplinario que incluye un genetista clínico,
cardiólogo, oftalmólogo, ortopeda y cirujano cardiaco
y/o torácico.
Tratamiento de la ectopia lentis
Las indicaciones más claras de intervención quirúrgica
en la EL en pacientes con síndrome de Marfan son
las complicaciones: catarata, desprendimiento de
retina, uveítis, luxación del cristalino a cámara anterior,
glaucoma facomórfico o facoinducido. También son
candidatos a cirugía los pacientes que no mejoran
agudeza visual a pesar de la corrección óptica fáquica
y afáquica. Suelen ser pacientes en los que el borde del
cristalino está cerca o en el eje visual.
La mayoría de los artículos señalan que la intervención
quirúrgica y rehabilitación visual precoz son capaces de
prevenir la ambliopía severa, sin embargo, no se dispone
de ensayos clínicos ni estudios retrospectivos que
establezcan una edad ideal para la intervención quirúrgica.
Lensectomía y vitrectomía vía limbar
El acceso vía limbar es superior para el manejo de
luxaciones de cristalino en cámara anterior. Los
cirujanos de polo anterior prefieren esta vía. Además,
requiere una menor instrumentación, evita el uso de una
infusión de cámara vítrea y de esclerotomías.
Síndrome de Marfan 6
Lensectomía y vitrectomía vía pars plana
La vía pars plana permite acceder a fragmentos de
cámara vítrea y reduce el riesgo de desplazar la lente
más posteriormente durante la intervención. Este
acceso evita complicaciones de la vía limbar, como la
vitreorragia, incarceración vítrea, sinequias anteriores
y bloqueo pupilar al permitir una vitrectomía más
completa. Además, al no actuar a ciegas, no sólo no
se incrementa, sino que puede reducir el riesgo de
desprendimiento de retina (figura 6).
Figura 6. Lensectomía vía pars plana en un paciente con ectopia lentis.
Fuente: Elaboración propia.
Corrección del defecto refractivo
Afaquia y corrección óptica con gafas o
lente de contacto
En los casos en los que se decide no implantar lente
intraocular, habitualmente en niños más pequeños, se
debe iniciar el tratamiento con gafas o lentes de contacto
cuanto antes, generalmente entre 1 y 2 semanas después
de la intervención quirúrgica. Además, hay que corregir la
visión lejana y la cercana mediante lentes bifocales.
Las gafas de afaquia permiten la corrección óptica de
manera rápida y generalmente son bien toleradas en la
infancia; sin embargo son pesadas, provocan constricción
del campo visual y distorsiones ópticas. Estos pacientes
pueden tener mayor riesgo de glaucoma. La corrección
con lentes de contacto es una muy buena opción en estos
niños, con buena tolerancia y corrección óptica óptima.
Como desventajas está el coste económico, el riesgo de
infecciones e intolerancia y las dificultades a la hora del
manejo por parte de los padres.
Lentes intraoculares de cámara anterior
El uso de lentes intraoculares de cámara anterior en
niños, aunque se ha utilizado y se han publicado algunos
artículos, no es recomendable por sus efectos sobre la
población endotelial y el riesgo de uveítis, glaucoma y
otras complicaciones a largo plazo.

Lente intraocular suturada a sulcus
Otra opción para la corrección de la afaquia en estos
pacientes son las lentes intraoculares (LIO) fijadas en
sulcus escleral. Esta técnica se describió en adultos
hace más de 30 años y se ha usado en niños desde los
años 90. Se trata de una técnica compleja y requiere
tiempo quirúrgico. Una vez realizada la lensectomía,
se preparan unos flaps esclerales contrapuestos, se
implanta una lente intraocular de tres piezas y óptica
grande con suturas de polipropileno (Prolene) de 9 o 10/0
o politetra- fluoroetileno (Gore-Tex) de 8/0 fijadas en los
hápticos. Una vez colocada la lente en cámara posterior,
se centra y fija con las suturas en el lecho escleral. El
nudo se protege con el flap escleral. Recientemente, se
han descrito técnicas de fijación directa del háptico en la
esclera sin necesidad de suturas. La colocación de una
lente en cámara posterior es la forma más fisiológica
de corrección óptica, además no provoca pérdida
endotelial a largo plazo. Entre las complicaciones se
debe considerar el descentrado e inclinación de la lente,
la extrusión de las suturas y su degradación a largo
plazo con luxación de la lente (figura 7).
Figura 7. Flap escleral en una paciente con ectopia lentis intervenida
mediante lensectomía, vitrectomía e implante de lente intraocular sutu-
rada a sulcus. Fuente: elaboración propia.
Lente intraocular
Anillo de tensión capsular suturado a sulcus (iris-claw)
Todavía es más fisiológico realizar una capsulorrexis
con ayuda de ganchos de iris para el centrado del
cristalino ectópico, seguida de aspiración del cristalino
e implante de un anillo capsular de Cionni con doble
sutura a sulcus o dos segmentos de anillo de Ahmed
también suturados a sulcus y, finalmente, implante de
una lente intraocular en el saco.
Síndrome de Marfan 7
La técnica es más compleja que la sutura de una LIO
en sulcus, requiere poder completar la capsulorrexis
y no se puede utilizar en casos de esferofaquia con
cristalino pequeño ya que es frecuente que se rompa
el saco capsular. Existe riesgo de degradación de las
suturas y luxación del complejo anillo-lente a largo
plazo, se produce opacificación capsular que puede
requerir capsulotomía o vitrectomía y que complica la
visualización y el manejo de patología vítreorretiniana
asociada (figura 8).
Figura 8. Anillo de Cionni suturado a sulcus con lente intraocular en el
saco capsular.
Lente intraocular suturada a iris
Otra opción para la corrección de la afaquia sin soporte
capsular propuesta en adultos y posteriormente utilizada
en niños son la LIO de cámara posterior suturadas a iris.
Mediante una aguja curva se suturan los hápticos de
una LIO de tres piezas al iris con polipropileno de 10/0.
Es una técnica más sencilla que los procedimientos de
sutura a sulcus. Es frecuente la ovalización pupilar y
existe riesgo de luxación de la lente por degradación de
la sutura, uveítis y edema macular.
de fijación iridiana
Las lentes de fijación iridiana se han usado para la
corrección de la afaquia sin soporte capsular desde el
año 1978 y en niños desde los años 90). En los últimos
10 años se han publicado diversos artículos en los que
se describe el manejo de la ectopia lentis con este tipo
de lentes, tanto en fijación iridiana anterior, como más
recientemente con fijación iridiana posterior.
La técnica consiste en implantar la lente y fijar sus hápticos
al iris dejando la lente sobre el iris en cámara anterior.
Los resultados visuales publicados son buenos. Las
complicacionesdescritasincluyenlaluxacióndeloshápticos
y la lente, ovalización pupilar y dispersión de pigmento.
 Síndrome de Marfan 8

La desinserción de los hápticos es una complicación

relativamente frecuente. La mayoría de autores
realizan el enclavamiento del iris por vía anterior, a
través de agujas de enclavamiento o del dispositivo
Vacufix (Ophtec BV, Groningen, Holanda). Por otra
parte, la discusión más importante que se plantea es la
supervivencia de la población endotelial a largo plazo
con el implante de estas LIO.

La LIO Artisan (Ophtec BV, Groningen, Holanda) es

una lente de polimetilmetacrilato (PMMA) de diseño
abovedado, con óptica biconvexa y dos hápticos en
pinza de iris (‘iris claw’). Tiene un tamaño total de 8.5
milímetros (mm), un cuerpo de 5.4 mm y una óptica de
5 mm de diámetro. Está diseñada para fijarse al iris a
través de sus dos hápticos. La constante A es de 115.0
para biometría ultrasónica y 115.7 para biometría por
inferencia láser. La escala de potencia es desde +2 a +
30 dioptrías (D) con incrementos de 1 D y de 0.5 D entre
+14.5 D y +24.5 D.
La lensectomía vía pars plana con implante de LIO
preiridiana con fijación iridiana por vía posterior es
una técnica quirúrgica que mejora la visión de manera
significativa a los pacientes con ectopia lentis no
traumática en la edad pediátrica. La pérdida endotelial
se produce en el postoperatorio inmediato y supone un
5.04 ± 9.58 %., seguida de una pérdida endotelial anual
del 3.16 ± 4.56 %. Estos valores son similares a los
descritos con otras técnicas, y no son superiores a los
valores esperados en la población pediátrica (figura 9).
Figura 10. Lente de fijación iridiana en cámara posterior. Fuente:
elaboración propia.
Complicaciones
La incidencia de desprendimiento de retina es similar
con todas las técnicas; quizás en los casos en los que
se ha suturado o fijado una LIO a esclera la incidencia es
menor, aunque no se han corregido los datos según el
seguimiento. Por otra parte, los pacientes con síndrome
de Marfan tienen mayor riesgo de desprendimiento
de retina. La subluxación y/o descentramiento de
la LIO es la complicación más frecuente en todas las
técnicas con sutura de LIO a esclera o al iris. En las
series en las que se implanta anillo de Cionni, más de
la mitad de los niños presentan opacificación capsular
y un 4 % presentan luxación del complejo anillo-LIO. La
exposición de sutura aparece entre un 1,5 y un 4 % de
los casos en los que se suturan lentes o bien anillos o
segmentos capsulares a la esclera. Con las LIO fijadas al
iris, se observa una incidencia de luxación de un háptico
del 5%, frecuentemente por traumatismos (figura 11).

Figura 9. Lente de fijación iridiana prepupilar. Fuente: elaboración propia.

Se han publicado algunos trabajos, generalmente en

pacientes adultos con implantes de lentes de fijación
iridiana retropupilar con buenos resultados visuales,
pocas complicaciones y un buen perfil de seguridad. Sin
embargo se trata de estudios conseguimiento corto y
pocos pacientes pediátricos: Forlini et al. Anbari et al.
Figura 11. Desinserción traumática de un háptico en una lente de fijación
Anglada et al (figura 10). iridiana de cámara anterior.
 Síndrome de Marfan 9

El desprendimiento de retina En pacientes con ectopia lentis importante o

en el síndrome de Marfan
La incidencia de desprendimiento de retina en pacientes
con MFS varía de 8 % a 38 %. Esta complicación también
es más común en el grupo de edad más joven, con una
edad promedio de 22 años.
visualización pobre y en desprendimientos de retina
con PVR significativa y/o roturas retinianas múltiples
y/o posteriores, la técnica de elección es la lensectomía
y vitrectomía vía pars plana combinada con un cerclaje
escleral. La elección de la sustancia taponadora va a
depender de las características del desprendimiento de
retina y del paciente (figura 12).

Factores de riesgo para el

desprendimiento de retina
Varios factores predisponen a los pacientes con MFS a
desarrollar desórdenes de retina:

Longitud axial alta, licuefacción

vítrea y desprendimiento posterior
de vítreo precoces, adhesiones
vítreorretiniana patológicas
Son características típicas de los ojos de pacientes con
síndrome de Marfan y predisponen a la aparición de
múltiples roturas retinianas grandes o desgarros gigantes.
La mayoría de los pacientes con desprendimiento de
retina tienen ectopia lentis, que puede provocar pequeños
desgarros o agujeros en la periferia de la retina, similares
a los de los ojos afáquicos.

El desprendimiento de retina, en fases iniciales puede ser

difícil de detectar, por la mala visualización secundaria a
las pupilas pequeñas y las anomalías del cristalino.

Cirugía intraocular previa

El antecedente de cirugía intraocular previa es el principal
factor de riesgo para el desarrollo de un desprendimiento
de retina. Afortunadamente, las técnicas quirúrgicas
modernas han disminuido la incidencia del
desprendimiento de retina posoperatorio. Hubbard y
colaboradores publican un 6 % de desprendimiento
de retina postoperatorio tras vitrectomía pars plana y
lensectomía en pacientes con Marfan, mientras Halpert
y Benezra refieren un solo caso de desprendimiento de
retina en 27 ojos con ectopia lentis que se sometieron a
lensectomía por vía pars plana.
Manejo del desprendimiento de
retina en Síndrome de Marfan
Una de las principales causas de fracaso en la cirugía
del desprendimiento de retina es la mala visualización
de la periferia de la retina debido mala midriasis. Se
recomienda utilizar métodos de dilatación pupilar
mecánica en los casos necesarios. En casos con
desprendimiento de retina, mínima ectopia lentis y
buena midriasis, igual que en casos ya intervenidos
de ectopia lentis y buena visualización del fondo de
ojo, se puede realizar cirugía escleral siempre que las
características del desprendimiento lo permitan.
Figura 12. A Vitrectomía + cerclaje escleral en un paciente operado de
ectopia lentis que desarrolló desprendimiento de retina a los 3 años de
la cirugía. Fuente: Elaboración propia. 12 B: Pelado de la base del vítreo
con presencia de PVR y adhesiones vítreorretiniana patológicas. Fuente:
elaboración propia.
Con la mejoría de las técnicas quirúrgicas, los resultados de
la cirugía de desprendimiento de retina son comparables a
los de los pacientes sin síndrome de Marfan, y se consigue
la reaplicación retiniana entre el 86 % y el 100 % de los
casos. Los resultados tanto anatómicos como visuales son
peores en casos de desprendimiento de retina combinado
con ectopia lentis. La incidencia de desprendimiento
de retina bilateral en el síndrome de Marfan recomienda
evaluar cuidadosamente el ojo contralateral. Aunque
ningún estudio ha demostrado el beneficio del tratamiento
profiláctico, se recomienda la fotocoagulación profiláctica
de las lesiones periféricas de la retina.

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