Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina
Departamento de Psiquiatría y Salud Mental

Medicina Psicosomática
Revisiones para Medicina Psicológica y Comunicación

Compiladores:
Dra. Judith González Sánchez
Dr. Mario César García Alanis

2022
Ciudad de México, México
 Contenido
INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA PSICOSOMÁTICA .................................................................................................................................... 4
Medicina Psicosomática ....................................................................................................................................................................... 4
EPIGENÉTICA Y MEDICINA PSICOSOMÁTICA ............................................................................................................................................. 6
Mecanismos epigenéticos .................................................................................................................................................................... 6
Modificaciones epigenéticas a nivel cerebral.................................................................................................................................. 7
PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGÍA ................................................................................................................................................. 9
Unidad biológica, psicológica y social ................................................................................................................................................... 9
Eje Hipotalámico- Hipofisiario (EHH) .................................................................................................................................................. 10
ASMA Y ENFERMEDADES PULMONARES ................................................................................................................................................. 12
Modelos biológicos del asma: ............................................................................................................................................................ 12
Mecanismos fisiopatológicos ........................................................................................................................................................ 12
Mecanismo psicológicos y sociales ............................................................................................................................................... 15
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ........................................................................................................................... 16
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES ......................................................................................................................................................... 17
Depresión y ansiedad. ........................................................................................................................................................................ 17
Factores sociales. ............................................................................................................................................................................... 17
Mecanismos fisiopatológicos ............................................................................................................................................................. 18
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES ...................................................................................................................................................... 19
Aspectos neurobiológicos en los trastornos gastrointestinales ......................................................................................................... 20
Mecanismo cerebrales .................................................................................................................................................................. 21
Dolor relacionado con el aprendizaje y procesos de memoria ..................................................................................................... 21
Aspectos neurales y endócrinos: eje cerebro–intestino ............................................................................................................... 22
Señales cerebro–intestino en los trastornos gastrointestinales funcionales inducidos por estrés ............................................... 23
Aspectos psicológicos en Ginecología y Obstetricia ................................................................................................................................ 25
Infertilidad .......................................................................................................................................................................................... 25
Aborto ................................................................................................................................................................................................ 26
Embarazo............................................................................................................................................................................................ 26
Posparto ............................................................................................................................................................................................. 28
Lactancia............................................................................................................................................................................................. 29
Menopausia ........................................................................................................................................................................................ 29
DERMATOLOGÍA ...................................................................................................................................................................................... 30
La piel ................................................................................................................................................................................................. 30
Bases neurobiológicas en psicodermatología .................................................................................................................................... 31
Dermatitis atópica ......................................................................................................................................................................... 33
Psoriasis. ....................................................................................................................................................................................... 33
Alopecia areata. ............................................................................................................................................................................ 33
Urticaria y angioedema. ................................................................................................................................................................ 34
Acné vulgar.................................................................................................................................................................................... 34
Trastornos somatomorfos. ............................................................................................................................................................ 34
Trastorno dismórfico corporal. ..................................................................................................................................................... 34
Trastornos delirantes somáticos. .................................................................................................................................................. 35

2
 Trastornos del control de los impulsos. ........................................................................................................................................ 35
Trastornos facticios. ...................................................................................................................................................................... 36
Conclusiones....................................................................................................................................................................................... 36
ASPECTOS PSICOSOCIALES EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS ............................................................................................ 38
Diabetes Mellitus................................................................................................................................................................................ 38
Comorbilidad con la depresión ..................................................................................................................................................... 38
Factores de riesgo para desarrollar depresión en sujetos con diabetes ....................................................................................... 38
Depresión como factor de riesgo para Diabetes ........................................................................................................................... 39
Sintomatología depresiva y control glicémico .............................................................................................................................. 39
Síntomas depresivos y otras comorbilidades psicológicas en personas con diabetes. ................................................................. 39
Pronóstico a largo plazo y el impacto de la depresión en la diabetes ........................................................................................... 39
Hipopituitarismo ................................................................................................................................................................................ 40
Enfermedad tiroidea .......................................................................................................................................................................... 40
Acromegalia........................................................................................................................................................................................ 41
Hipoparatiroidismo ............................................................................................................................................................................ 41
Hiperparatiroidismo ........................................................................................................................................................................... 41
Insuficiencia suprarrenal primaria ...................................................................................................................................................... 41
Síndrome de Cushing e hipercortisolismo .......................................................................................................................................... 42
ASPECTOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS ............................................................................... 43
Aspectos Biológicos. ........................................................................................................................................................................... 43
Aspectos psicológicos y sociales ......................................................................................................................................................... 44
Artritis Reumatoide ............................................................................................................................................................................ 45
Lupus Eritematoso Sistémico ............................................................................................................................................................. 46
Otros diagnósticos reumatológicos .................................................................................................................................................... 47
ASPECTOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS AL APARATO GENITOURINARIO ................................................................................................. 48
Cáncer testicular................................................................................................................................................................................. 48
Principales aspectos psicológicos .................................................................................................................................................. 48
Cáncer de próstata ............................................................................................................................................................................. 49
Enfermedad Renal Crónica ................................................................................................................................................................. 50
ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS.............................................................................................................................................................. 52
Estrés y Cáncer ................................................................................................................................................................................... 53
Personalidad y Cáncer ........................................................................................................................................................................ 53
Trastornos Psiquiátricos y Cáncer ...................................................................................................................................................... 53
OBESIDAD ................................................................................................................................................................................................ 55
Factores genéticos.............................................................................................................................................................................. 55
Factores fisiológicos ........................................................................................................................................................................... 56
Factores ambientales ......................................................................................................................................................................... 57
Factores psicosociales ........................................................................................................................................................................ 57
Teoría psicosomática de la obesidad .................................................................................................................................................. 58
REFERENCIAS: .......................................................................................................................................................................................... 59

3
 INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA PSICOSOMÁTICA
Dra. Eloísa Vargas Paredes; Dr. Eder Patiño Rivera y Dra. Judith González Sánchez

Desde la antigüedad el hombre ha buscado conocer la relación que existe entre la mente y el cuerpo
y de qué manera se da esta interacción. Hipócrates (460-377 a. C.) buscaba integrar lo psíquico con lo somático
mediante la concepción de la patología humoral relacionada con los temperamentos (sangre-sanguíneo, bilis
negra-melancólico, bilis amarilla-colérico y flema-flemático). Platón (429-347 a. C.) enseñó que el equilibrio
entre el cuerpo y el alma es un elemento importante en la salud. Aristóteles (384-322 a. C.) dijo, “Psique (alma)
y cuerpo reaccionan complementariamente una con otro, según mi entender. Un cambio en el estado de la
psique produce un cambio en la estructura del cuerpo, y a la inversa, un cambio en la estructura del cuerpo
produce un cambio en la estructura de la psique”.
En 1818 se introduce por primera vez el término “psicosomático” a la medicina por el médico alemán Johann
Christian Heinroth (1773-1843) quien creía que el alma tenía primacía sobre el cuerpo, interactuando de
maneras diferentes.

Selye introdujo el termino stress para definir la condición con la que el organismo responde a los
agentes nocivos, mejor conocidos como agentes estresores. Más tarde, el fisiólogo Walter B. Cannon, enfatizó
los efectos del estrés en el cuerpo, describió la famosa “respuesta de lucha o huida” (fight or flight response)
la cual entra en acción cuando nos encontramos ante alguna amenaza, por ejemplo: ver que se acerca una
jauría, esta respuesta está mediada por el sistema nervioso simpático a través de la liberación adrenérgica.

Medicina Psicosomática
La Medicina Psicosomática ha tenido su principal evolución en Estados Unidos: en el año de 1936 se
formó la Sociedad Americana Psicosomática, en 1939 apareció el primer número de la revista Psychosomatic
Medicine y en 1953 de Psychosomatics, actualmente nombrada Journal of the Academy of Consultation-Liaison
Psychiatry. A mediados de los 60´s se fundó la Academia de Medicina Psicosomática y en 1975 en el Instituto
Nacional de Salud Mental (NIMH) inicia la formación en Psiquiatría de Consulta y Enlace. Durante 1985 se
inicia un amplio programa de investigación en ese campo que genera que en 1992 se cambie el nombre a
Medicina Psicosomática que constituye el concepto integrativo que permite visualizar a todo proceso salud-
enfermedad bajo esta perspectiva. Finalmente, en 2003 la Junta Americana de Especialidades Médicas la
aprueba como una subespecialidad médica y dos años después se lleva a cabo el primer examen de
certificación. Actualmente en México la Psiquiatría de Enlace es considerada una alta especialidad de la
Psiquiatría y va encaminada al abordaje biopsicosocial de los procesos salud-enfermedad, ayudando a integrar
la prevención, la evaluación, diagnóstico y tratamiento no solo al paciente y su familia sino al equipo de atención
(médicos, enfermeras, trabajadores sociales, etc.). Su enfoque es atender a las pacientes como seres
integrales, no a la enfermedad como simple proceso biológico desde una perspectiva biopsicosocial con
atención multidisciplinaria.
Por ello, es fundamental que dentro de la formación de los futuros médicos generales y/o especialistas
se insista en la importancia de evaluar y atender a cada patología en el contexto personal del individuo que la

4
padece pues a pesar de ser la misma enfermedad se puede expresar e impactar de manera diferente de
acuerdo con la forma de vivirla.

Material complementario, referencias: (1,2)

5
 EPIGENÉTICA Y MEDICINA PSICOSOMÁTICA
Dr. Oswaldo Emmanuel Briseño González y Dra. Judith González Sánchez

Las nuevas tendencias de investigación en psiquiatría y medicina psicosomática apoyan la posibilidad

de que factores epigenéticos formen parte de la génesis de diversos trastornos psiquiátricos pues ya existe
evidencia de que ciertos comportamientos, sentimientos y síntomas de enfermedad mental se deriven de la
expresión o silenciamiento de los genes, modificaciones epigenéticas que participan también en un importante
número de procesos que incluyen las bases neurobiológicas de la memoria, el aprendizaje y la respuesta al
estrés mediada por el eje hipotálamo hipófisis adrenal.

Mecanismos epigenéticos
Los mecanismos epigenéticos se encuentran estrechamente asociados a la estructura de la cromatina
en el núcleo celular. La cromatina está compuesta por nucleosomas configurados a su vez por ocho proteínas
llamadas histonas que se encuentran envueltas por un fragmento de DNA. Una cromatina compactada en
respuesta a la presencia de histonas deacetiladas hace inaccesibles a las regiones promotoras para los
factores de transcripción.
Uno de los principales mecanismos epigenéticos que culmina con el silenciamiento de los genes es la
metilación del DNA que impide la unión de los activadores transcripcionales a las regiones promotoras. La
metilación de DNA a nivel de los promotores de transcripción es dependiente de la enzima DNA
metiltransferasa (DNMT) y se genera por medio de la donación de grupos metilo a sitios CpG provenientes de
L-metilfolato a través de S-adenosín-metionina. Existe tres tipos diferentes de DNMT; la enzima DNMT 1 que
se encarga de la metilación de mantenimiento generalmente durante la síntesis de la hebra “hija” de DNA y las
enzimas DNMT 2 y DNMT3 que pueden generar metilaciones de novo aun en células post mitóticas . Como
mencionamos antes, a este silenciamiento de genes también contribuye la metilación de las histonas o su
deacetilación por la enzima histona deacetilasa.
Al silenciamiento genético contribuyen también las proteínas MBD (methyl-CpG-binding domain) que
poseen una alta afinidad para unirse a la citosina metilada (5mC) y evitar la unión de factores de transcripción
(mediante el reclutamiento de complejos de represión) e inhibir procesos de desmetilación; se encarga también
de reclutar a enzimas DNMT a través de sus dominios de represión transcripcional (TRD) a promotores no
metilados, constituyendo cerrojos adicionales que evitan la expresión de estos. Favorece además la
deacetilación de las histonas. MeCP2 es una de estas proteínas y que se expresa ampliamente a nivel cerebral
además de que juega un rol importante en el desarrollo y funcionamiento neuronal.
En forma inversa, los procesos de desmetilación de DNA pueden sucederse en células divididas y no
divididas y en el interviene finalmente una vía de reparación de bases (BER) que luego de procesos de
desaminación u oxidación inserta una citosina no metilada a la secuencia de DNA; así mismo la acetilación de
las histonas (por histona acetil transferasa) al “abrir” la cromatina, exponen las regiones promotoras de genes
a los factores de transcripción, permitiendo la expresión génica.

6
Modificaciones epigenéticas a nivel cerebral
La metilación de DNA interviene desde los procesos iniciales de desarrollo del SNC. Las células
progenitoras neuronales (NCP) se someten a procesos de neurogénesis y astrogénesis; los eventos de
metilación y desmetilación del promotor del gen glial fibrillary acidic protein (Gfap) determinan esta
diferenciación celular; en sí la desmetilación del promotor Gfap y su consiguiente expresión hasta las tres
semanas después de nacer, promueve la diferenciación de NCP en astrocitos.
Procesos de metilación y desmetilación además de otras modificaciones epigenéticas en relación con
las histonas y la conformación de la cromatina, son responsables de los cambios en la expresión génica a largo
plazo de los genes que regulan la plasticidad neuronal, alterando la morfología y función neuronal, formación
y funcionamiento de circuitos sinápticos, entre otros. Esta neuroplasticidad se encuentra involucrada en
procesos de aprendizaje y memoria, respuesta al estrés y comportamiento.
En años recientes se ha identificado que modificaciones epigenéticas generan alteraciones de la
expresión de los genes después de la despolarización u otra actividad neuronal. Es así como en el cerebro
maduro las conexiones neuronales permanecen maleables y experimentan alteraciones a nivel de conexiones
sinápticas en respuesta a un sin fin de estímulos ambientales (plasticidad dependiente de experiencia).
Uno de los mecanismos para la alteración del patrón epigenético neuronal puede ser la fosforilación
(breve) de MeCP2 y su inhibición consecuente, de manera que esta se separa de las secuencias de DNA
metiladas tornándolas accesibles a procesos de desmetilación. Por ejemplo, la despolarización neuronal in
vitro desmetila el promotor BNDF (Brain Derived Neurotrophic Factor) liberando el complejo represor de MeCP2
mediante fosforilación e incrementando la expresión de BDNF (que promueve la arborización neuronal). La
pérdida de la función de MeCP2 debido a una mutación y herencia monoalélica, es característica del síndrome
de Rett, una forma común de retraso mental cuyos síntomas inician entre los 6 y 18 meses de edad y coincide
con el desarrollo temprano de los circuitos cerebrales secundarios a la experiencia sensorial (en forma
desorganizada en este caso).
La metilación de DNA puede también ser alterada por la modulación del microambiente en el cerebro,
como en el caso de convulsiones recurrentes donde este microambiente es sometido a una actividad neuronal
inusual; esto puede replicarse por medio de la terapia electroconvulsiva, por ejemplo, lo que resulta en cambios
del patrón de metilación de DNA (en ocasiones esto mejora la respuesta a algunos psicofármacos). Del mismo
modo el uso de drogas como cocaína modula la expresión por ejemplo de DNMT3 en el núcleo accumbens y
promueve la formación de espinas dendríticas anómalas; además su uso repetido incrementa la expresión de
BNDF; el uso continuado puede también añadir modificaciones postraslacionales a los componentes de la
maquinaria de metilación como MeCP2 e histonas.
Existe evidencia de que los patrones de metilación de DNA se asocian a muchos otros trastornos
psiquiátricos, por ejemplo, el estrés en la vida temprana en forma de abandono materno es suficiente para
alterar el patrón de metilación de DNA en el cerebro de roedores, esto asociado a un aumento en la metilación
del promotor de receptores de corticoide que reduce su expresión, este patrón es mantenido en la edad adulta
y se asocia a una respuesta al estrés exacerbada. El mismo patrón fue posteriormente caracterizado en
humanos.
Diversas modificaciones epigenéticas pueden generar padecimientos mentales a consecuencia de los
cambios en la dinámica neuronal que propician. Los desencadenantes de estas modificaciones puede ser

7
prácticamente cualquier estímulo ambiental que genera actividad neuronal; además el patrón epigenético
puede estar alterado desde las fases tempranas del neurodesarrollo, incrementando la vulnerabilidad. Para
entender por completo la manera en que el epigenoma regula la expresión génica es necesario conocer los
mecanismos biológicos que median los cambios dependientes de actividad en el patrón epigenético del
cerebro; por ejemplo, ante el consumo de una sustancia, ¿qué es lo que condiciona las modificaciones
epigenéticas que alteran los genes específicos que cambian la dinámica neuronal y cerebral?, o ¿cómo un
sujeto sometido a estrés en etapas tempranas genera ese cambio en el patrón epigenético que posteriormente
derivará en una mayor susceptibilidad al estrés mediada por una expresión génica alterada?

Material complementario, referencias: (3,4)

8
 PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGÍA
Dr. Víctor Trejo

Los primeros estudios sobre la interacción mente-cuerpo comienza en la mitad del siglo XX, cuando
Walter Cannon acuñó el término “homeostasis”, describiendo los mecanismos fisiológicos que intervienen en
un equilibrio fisicoquímico esencial para el organismo y demostró cómo el estado emocional de un animal
puede acompañarse de la detención de los movimientos del estómago. Por otro lado, Hans Selye desarrolló el
concepto de “síndrome general de adaptación” que consistía en cambios psicofisiológicos que padecían las
ratas de laboratorio como una reacción del organismo ante condiciones nuevas, acuñando el término “estrés”.
Este término denota el efecto de estímulos aversivos que perturban la homeostasis sobre las constantes
fisiológicas y conducta de los seres vivos, la respuesta al estrés está controlada por el sistema nervioso central,
sistema nervioso autónomo, endocrino y autoinmune. Para el año de 1975 a través de los estudios de Robert
Ader y Nicholas Cohen se acuñó el término psiconeuroinmunología, demostrando que una señal aversiva
canalizada a través del sistema nervioso condicionaba respuestas en el sistema inmune. Y debido a la
interacción del sistema inmunológico con el endocrino se dio el término de psiconeuroinmunoendocrinología.

Unidad biológica, psicológica y social

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la salud se define como el completo bienestar
físico, mental y social, y no solo la ausencia de enfermedad. Lo cual tiene relevancia en este tema ya que existe
relación estrecha entre cada uno de los aspectos que se toma en cuenta para la definición. La primera pregunta
que surge es ¿en dónde inicia la enfermedad? Para contestar esta pregunta necesitamos conocer quienes
intervienen en el proceso.
El sistema inmunológico y el desarrollo cerebral no están completamente formados al nacimiento,
ambos emergen en la vida fetal con un mínimo de funciones que permiten la adaptación al recién nacido hasta
un número ilimitado de estímulos esperados. Se ha demostrado, que las experiencias y estímulos ambientales
en la infancia tienen efectos profundos en el sistema inmunológico, a su vez, la conexión que tiene con el
sistema nervioso central tiene impacto en las estructuras cerebrales y neurotransmisores encargados de
regular los procesos mentales y emocionales. En este sentido, existen factores positivos o negativos en la
infancia que determinarán la adecuada o inadecuada adaptación en la etapa adulta del individuo. Pero ¿qué
determina si estos factores son negativos o positivos? La respuesta es: nuestro sistema de creencias, que son
propias de cada individuo y que se desarrolla a lo largo de la infancia y adolescencia, de acuerdo con las
experiencias y eventos significativos (ej. Maltrato infantil). A su vez, este sistema de creencias va a generar
una serie de emociones como miedo, angustia, tristeza, entre otras, por lo que habrá una respuesta fisiológica
normal ante cualquier circunstancia.
Como sabemos, el sistema inmunitario comprende aquellas estructuras y procesos biológicos que
defienden al organismo frente a agresiones tanto externas (ej. patógenos) como internas (ej. células
cancerosas) con la finalidad de reestablecer la homeostasis. El sistema inmunitario innato (no específico)
proporciona la primera línea de defensa del organismo, como son la piel y las mucosas y otros elementos como
los fagocitos entre los que encontramos a los macrófagos (en tejido cerebral es la microglía) y los granulocitos

9
(neutrófilos). En la inmunidad adquirida (específica) es más sofisticada, de inicio retardado y consiste en el
reconocimiento y destrucción de antígenos, lo cual implica el desarrollo de memoria inmunitaria, contando con
linfocitos como unidades básicas. A su vez, ésta se divide en inmunidad humoral (linfocitos B y sistema del
complemento) y la inmunidad celular (Linfocitos T CD4, CD8 y Natural killers). La respuesta inflamatoria de
fase aguda es la primera respuesta del organismo ante una agresión mediante la fagocitosis de los patógenos
y la presentación de antígenos a los linfocitos T, activando vías y modulando la interacción entre los diferentes
agentes que lo conforman, nivelando elementos pro y antiinflamatorios.

Eje Hipotalámico- Hipofisiario (EHH)

El cerebro, al detectar amenazas externas o internas, automáticamente tiene respuesta ante ello a
través del EHH y lo que conocemos como respuesta lucha-huida (fight or flight), una vez que aquel estímulo
externo desaparece el cerebro regresa a su estado normal. Dentro de esas amenazas podemos enumerar a
factores como un duelo por pérdida de un ser querido, dinámica laboral inestable, dinámica familiar o de pareja
disfuncional, un divorcio, problemas de salud, económicos, entre otros. La activación del Eje Hipotálamo-
hipófisis-adrenal (EHHA) se encargará de mantener la homeostasis, el primer elemento a considerar es la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) mediado por el núcleo paraventricular del hipotálamo que a su vez
libera la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la hipófisis y esta hormona actuará en la corteza suprarrenal
estimulando la producción de glucocorticoides, el principal es el cortisol, éstos son los encargados de frenar la
respuesta ante el estrés actuando a nivel cerebral, hipofisario y sobre la propia glándula suprarrenal, a través
de retroalimentación negativa. Anatómica y funcionalmente están conectados el EHHA con el sistema nervioso
autonómico explicando así la respuesta de síntomas físicos ante estas amenazas.
En los estudios se ha descrito que la comunicación entre los distintos componentes del sistema
inmunitario se realiza mediante el contacto intercelular y la participación de las
citoquinas, proteínas señalizadoras que actúan en cascada, que son parte esencial de estos sistemas. Figura
1.

Figura 1. Interacción y comunicación en la respuesta al estrés

10
 En los últimos años se ha descrito un eje, adicional a los ya mencionados, que es el eje-microbiota-
intestino-cerebro, el cual consiste en que la microbiota intestinal, es decir la comunidad bacteriana que reside
en el intestino delgado en su mayoría en simbiosis con el huésped, afecta el desarrollo y la función cerebral
relevante para los trastornos neuropsiquiátricos. Incluso se ha observado que la manipulación de la
composición de la microbiota intestinal afecta las concentraciones sistémicas de citosinas, tanto en modelos
animales como en humanos. Contribuyendo a otro mecanismo psiconeuroinmunológico que explica la
interrelación entre sistemas.
Finalmente, la participación de los distintos sistemas explica cómo se da el proceso de salud-
enfermedad, es decir, en circunstancias habituales es un proceso fisiológico y adaptativo, pero cuando hay un
exceso de respuesta de este y es maladaptativo, las enfermedades se muestran más latentes y no solamente
hablamos de patologías mentales, también incrementa la posibilidad de tener obesidad, uso-abuso de alcohol
y/o drogas, tener enfermedades relacionadas al sueño, entre otras.
En conclusión, la investigación reciente de estos mecanismos fisiopatológicos nos da un panorama
mayor del por qué los eventos y experiencias significativas son relevantes en la infancia. Ahora bien,
recordando la pregunta inicial ¿Dónde empieza la enfermedad? Sin duda, es una respuesta compleja, que
como hemos visto, tiene distintos mecanismos que explican cómo se puede iniciar una enfermedad, sin
embargo, lo que los profesionales de la salud estamos obligados a hacer es la prevención de éstas a través
del conocimiento de cuáles son aquellos mecanismos que intervienen en las enfermedades. Nuestra tarea es,
entonces, brindar tratamiento en el contexto biológico, psicológico y social para tener en equilibrio al individuo
que enferma.

Material complementario, referencias: (5,6)

11
 ASMA Y ENFERMEDADES PULMONARES
Dra. Alma Gutiérrez Álvarez, Dr. Antonio Reséndiz Visuet y Dra. Judith González
Sánchez

Las enfermedades que afectan a los pulmones aparecen a lo largo de toda la vida. Aquellas que son
crónicas suelen afectar de forma variable la calidad de vida y el estado emocional de quienes las padecen,
enfermedades tales como, asma, fibrosis quística, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar,
tuberculosis y otras.
El asma es una enfermedad crónica, bastante frecuente y que suele iniciar en la infancia. Se caracteriza
por la aparición súbita de broncoespasmo, clínicamente se manifiesta por la presencia de sibilancias, dificultad
respiratorias, opresión torácica y tos, tiene un empeoramiento nocturno. En las últimas décadas se han descrito
mecanismos inmunológicos para explicar su fisiopatología.

Modelos biológicos del asma:

Las teorías biológicas postulan que las experiencias repetitivas de hipoxia e hipercapnia pueden
sensibilizar los circuitos neuronales que controlan la respuesta al miedo, tales como las neuronas de la
amígdala y el locus ceruleus.

Se han identificados una asociación epidemiológica entre el asma y otros trastornos alérgicos con la
depresión y ansiedad, evidenciado en diversos estudios que demuestran una mayor prevalencia de estos
trastornos mentales en personas con asma, comparada con la población general.
Diversos factores ambientales se relacionan entre el asma y la presencia de síntomas emocionales,
principalmente la depresión y ansiedad:
1. Obesidad. La obesidad se acompaña de procesos inflamatorios que incrementan el riesgo de
presentar numerosas comorbilidades como asma, depresión, ansiedad entre otros trastornos
mentales. Los mecanismo implicados en la relación parecen ser bidireccionales e involucra
factores genéticos, ambientales e inmunológicos.
2. Tabaquismo durante el embarazo. Se ha propuesto que esta condición aumenta el riesgo de
padecer tanto depresión como asma. Se han postulado diversos mecanismos para explicar esta
relación, incluyendo los efectos del tabaquismo en el desarrollo del sistema respiratorio fetal, los
niveles pulmonares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y de fosfodiesterasa–4 (PDE4).
También se ha demostrado que los asmáticos fumadores presentar resistencia a los efectos
antiinflamatorios de los glucocorticoides (GC) afectando al receptor intracelular de estas hormonas.

Mecanismos fisiopatológicos
Son diferentes los mecanismo fisiopatológicos que pueden mediar la relación entre el asma y la
presencia de síntomas depresivos y de ansiedad:
1. Estrés y resistencia a los glucocorticoides (GC). Experimentar estrés significativo en épocas
tempranas de la vida es un factor de riesgo para el desarrollo de asma y depresión y la vía de

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 resistencia a los GC representa la asociación fisiopatológica más importante. Estos pacientes
sometidos a estrés importante en la infancia temprana tienen una falta de regulación del sistema
nervioso simpático y parasimpático y del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal (HHA), incluyendo
resistencia a los GC, ésta última induce una respuesta inmunológica predominantemente mediada
por linfocitos TH2, una hiperactividad del sistema inmunológico e inflamación. El estrés in útero
también influye en el desarrollo de estos padecimientos mediante la expresión exagerada de
cortisol en la madre y el aumento en la secreción humoral de hormona liberadora de corticotropina
(CRH) por la placenta, mecanismos que alteran las respuestas inmunes humorales y la sensibilidad
al estrés en los individuos en la vida postnatal, lo cual también se asocia con la exacerbación del
asma.
2. Citocinas. Éstas alteran la respuesta inflamatoria, los procesos regulados por ellas están
implicados en la fisiopatología de numerosas enfermedades. Las citocinas periféricas aumentan la
liberación cerebral de citocinas por parte de las células gliales. Las interacciones de las citocinas
y del eje HHA son relevantes en el desarrollo de la comorbilidad del asma y la depresión. Los
síntomas conductuales de la depresión se han asociado con niveles incrementados de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1 (IL–1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). También se ha
asociado a la enzima 2,3–dioxigenasa de indolamina (IDO), la cual está aumentada en personas
que reciben tratamiento con interferón (INF) y que presentan síntomas depresivos. Las citocinas
proinflamatorias también inducen resistencia tisular a los GC por sus efectos inhibitorios en la
expresión o la función de los receptores de GC, lo cual contribuye a la liberación de CRH por la
reducción de la retroalimentación, así como por el aumento de las citocinas. Las citocinas que
intervienen de forma prioritaria en este sistema fisiopatológicos son la IL–6, la IL–1β y el TNF.
3. Desbalance del sistema inmune, fenotipos TH1 frente a TH2. Algunos sugieren que la falta de
exposición a microorganismos puede conducir a una polarización de la respuesta específica al
alérgeno de las células T hacia TH2 en lugar de TH1. Las moléculas principalmente involucradas
en este cambio de respuesta inmune son la IL-4, la IL–5, la IL–13 y la molécula de adhesión celular
vascular (VCAM–1). Estos cambios también se han asociado en pacientes que presentan
depresión. Además, la hipercortisolemia crónica induce a un aumento de la respuesta inmune TH2,
y esta es responsable, a su vez, de una actividad alterada del eje HHA.
4. Factor nuclear κB (NF–κB). Se trata de un factor de transcripción nuclear mayor inducido por un
gran número de citocinas proinflamatorias y otros mediadores del estrés. Se ha asociado una
activación aberrante de las vías del NF–κB en numerosas enfermedades atópicas como el asma y
la dermatitis atópica y en la depresión.
5. Estrés oxidativo. La capacidad natural antioxidante del cuerpo aparece reducida en pacientes con
asma. Los niveles de estrés oxidativo no sólo están elevados en las vías aéreas, sino de forma
sistémica. Este aumento también se ha implicado en el cambio de la respuesta inmune del fenotipo
TH2. El estrés psicosocial también puede afectar la capacidad del organismo para metabolizar los
reactantes oxidativos e incrementar el estrés oxidativo. Las personas con depresión también tienen

13
 un aumento de concentraciones de los reactantes de oxígeno y hay evidencia de que en la
depresión existen aumento del estrés oxidativo y daño tisular por oxidación.
6. Molécula de adhesión celular vascular (VCAM–1). A esta molécula se le han asociado funciones
de adhesión leucocitaria, inflamación persistente y reclutamiento celular, mecanismos críticos para
la patogénesis del asma. También se han encontrado concentraciones séricas y cerebrales
aumentadas de esta sustancia en personas con depresión. Juega un papel importante en la
fisiopatología de la depresión en pacientes que reciben tratamiento con INF.
7. Prostaglandinas (PG) y ciclooxigenasa–2 (COX–2). La COX–2 y sus metabolitos ejercen sus
efectos como agentes proinflamatorios y otros como antiinflamatorios. La expresión genética de la
COX–2 está aumentada en pacientes con asma. El que exista un aumento de las PG en la
depresión, sugiere una actividad aumentada de la COX–2 en estos pacientes. Asimismo, esta
enzima se expresa en el cerebro e interactúa con el sistema inmunológico y los neurotransmisores
en ese sitio. La activación de la COX–2 aumenta las concentraciones de la prostaglandina E2 (PG–
E2) y estimula la síntesis de IL–6, ésta última es un mediador proinflamatorio y representa un
marcador de la severidad del asma y de la depresión.
8. Fosfodiesterasa–4 (PDE4). Esta enzima se encuentra en un gran número de células del cuerpo,
incluyendo neuronas y células inmunológicas del sistema respiratorio. Ambas, asma y depresión,
pueden presentar un aumento de la actividad de la 4–PDE. Esta enzima se ha asociado con el
aumento de las concentraciones de mediadores inflamatorios de manera sistémica. Se expresa en
el cerebro de forma predominante en el hipocampo, el estriado, la sustancia negra y la corteza
cerebral, así como en astrocitos, áreas relevantes en la depresión y los sistemas de recompensa
y afecto.
9. Metaloproteínas de la matriz extracelular (MMPs). Su función está regulada por moléculas como
los inhibidores de las metaloproteinasas de la matriz (TIMPs), factores de crecimiento y otras
citocinas como TNF e IL–1β. Estas enzimas remodelan el tejido extracelular de muchos tejidos,
incluyendo la vía aérea y las ramificaciones dendríticas de las neuronas; además, incrementan la
respuesta inmune y la inflamación. Las alteraciones de las citocinas, el estrés psicológico, la
activación del eje HHA y los ejes simpáticos medulares, afectan las concentraciones de MMPs.
10. Sistema histaminérgico. La histamina es producida y liberada por células inflamatorias y regula la
respuesta inflamatoria en diversas condiciones. La histamina induce la secreción de citocinas
proinflamatorias como la IL–1α, IL–1β, IL–6 y gran número de quimosinas. Es un quimiotáctico
para eosinófilos y mastocitos. También favorece la respuesta inmune predominantemente al
fenotipo TH2. Todos estos mecanismos son esenciales en el asma. La histamina también actúa
como neurotransmisor en el sistema nervioso central y las alteraciones de su actividad a este nivel
pueden contribuir a la aparición de síntomas como fatiga y tristeza.
11. Adenosina. Es un nucleósido endógeno que se presenta en concentraciones bajas en situaciones
normales; sin embargo, sus concentraciones se elevan en contextos de estrés e inflamación. Tiene
efectos inmunomoduladores y proinflamatorios y puede estar involucrada en la génesis del asma

14
 y la depresión. Aparentemente también tiene propiedades reguladores de dopamina a la baja
cuando está incrementada, lo cual se asocia a síntomas depresivos.

Mecanismo psicológicos y sociales

Existen pocos estudios prospectivos sobre la relación entre las variables psicosomáticas y la función
pulmonar en pacientes con asma. No hay algún tipo de personalidad concreta que sea más susceptible a
desarrollar asma. Diversos factores psicológicos se han asociado con la aparición y el agravamiento del asma.
Por ejemplo, la ansiedad cuyos síntomas pueden traslaparse con los síntomas respiratorios y los síntomas
respiratorios como la disnea pueden malinterpretarse como ansiedad y agravar esta o causar síntomas de
ansiedad. Existen factores psicosociales relacionados con la morbi-mortalidad: falta de cumplimiento
terapéutico incluyendo el seguimiento médico, inadecuadas técnicas de administración de medicamentos
inhalados, enfermedad mental grave y privación económica y escolar.

1. Asociaciones psicológicas individuales. El nivel socioeconómico se ha relacionado como modificador

de la severidad del asma. Se menciona que el estatus socioeconómico-adversos, como la pobreza, expone
más a los pacientes a estresores como violencia, poca capacidad para apegarse a los tratamientos por falta
de recursos económicos y limitaciones en el alcance a los servicios de salud, lo cual redunda una disminución
de la calidad de vida para el paciente asmático y una mayor progresión de la enfermedad. Si estas condiciones
se presentan durante la infancia, influyen de forma determinante; ya que, se asocia con activación de citocinas
proinflamatorias de forma crónica que pueden empeorar los síntomas de asma y la aparición de síntomas
emocionales, especialmente depresivos. Además, los pacientes que tienen menor capacidad de afrontamiento
a los problemas de la vida diaria manifiestan más estrés una capacidad de resiliencia disminuida, lo cual se
asocia también con estrés crónico y activación de mediadores proinflamatorios de forma crónica.
2. Asociaciones psicológicas familiares. Varios estudios han reportado que la exposición al estrés en
la vida prenatal y en las etapas tempranas de la vida se asocia con mayor morbilidad de asma en la infancia.
Los estilos de crianza, el estrés de los padres y la depresión en los mismos se han asociado a un incremento
en la necesidad de utilizar corticoesteroides para el tratamiento del asma. Los síntomas depresivos en la madre
se han asociado con un incremento en la tasa de incidencia del diagnóstico de asma y en las hospitalizaciones
de los hijos de madres y padres deprimidos. La irritabilidad y la ira irracional de la madre, así como la pobre
afectividad de ésta hacia los hijos, se ha asociado con una mayor severidad en el asma de los hijos. También
los hijos de madres que han sido expuestas a violencia por parte de sus parejas y que tienen una pobre
interacción madre–hijo tienen mayor incidencia de asma.
3. Asociaciones psicológicas comunitarias. La exposición a la violencia y al crimen en la comunidad,
puede influir en la morbilidad del asma. Por ejemplo, se ha descrito que niños que han sido expuestos a altas
tasas de crimen tienen un riesgo más elevado de asma que la población genera. También se han asociado
otros factores como la exposición al estrés de los padres y los cuidadores, contaminación relacionada con el
tráfico y segregación en los lugares de vivienda.

Aún faltan más estudios que puedan aclarar ciertos factores que se han descrito como involucrados en
la génesis del asma.

15
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes entre los adultos, los fumadores multiplican por
10 las probabilidades de morir por EPOC con respecto de los no fumadores.
La EPOC conduce a una disminución progresiva y habitualmente irreversible del oxígeno arterial, junto
con un aumento del dióxido de carbono en las fases tardías de la enfermedad. La hipoxia provoca confusión,
desorientación, alteración de la conciencia, contracturas musculares, temblores y convulsiones. La hipoxia leve
puede acompañarse de irritabilidad, lentitud mental y deterioro de la memoria, con alteración del razonamiento
y perseverancia. La hipoxia prolongada puede provocar encefalopatía hipóxica, déficit permanente de la
memoria o demencia. La hipoxia crónica o grave puede desencadenar síntomas extrapiramidales, parálisis
pseudobulbar o agnosia visual. Si la hipoxia se acompaña de hipercapnia y acidosis respiratoria, como sucede
en la bronquitis crónica o en el estado asmático, los pacientes pueden mostrarse aletargados y tener
alucinaciones visuales o auditivas.
Además de los síntomas afectivos, cognitivos y psicóticos que pueden presentarse en el curso de la
EPOC, es frecuente que los estos pacientes presenten depresión o ansiedad, con un efecto negativo en su
calidad de vida, incluyendo el estado emocional y el funcionamiento físico, laboral y social. Revisiones
sistemáticas recientes han reportado prevalencia de hasta el 57% de depresión y 51% de ansiedad en
pacientes con EPOC.
Por otra parte, así como sucede en otras enfermedades crónicas como cardiovasculares, diabetes,
infartos, etcétera, la depresión y la ansiedad pueden observarse como procesos adaptativos o de ajuste
temporal como resultado del diagnóstico de una enfermedad crónica, potencialmente mortal e incurable, o
durante los procesos de hospitalización al realiza intervenciones diagnósticas o terapéuticas.
En el caso de la ansiedad, se ha identificado que la interpretación catastrófica de las sensaciones
físicas de la EPOC juega un papel muy importante en la etiología y el mantenimiento de la ansiedad
favoreciendo a la aparición de trastornos como las crisis de ansiedad o trastorno de pánico; por ejemplo, pensar
“me estoy muriendo” en respuesta a la presencia de disnea. Otras sensaciones físicas en el EPOC, que pueden
ser ambiguas y malinterpretadas, son la sensación de acortamiento de la respiración, la taquicardia y el mareo.
De esta forma, los niveles de ansiedad en pacientes con EPOC están asociados con cogniciones
distorsionadas o catastróficas y percepciones negativas y no con mediciones de la función pulmonar.

Material complementario, referencias: (7,8)

16
 TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Dr. Víctor Trejo Terreros

La influencia de las emociones en el sistema cardiovascular es conocida desde épocas remotas, por
lo que el interés en la relación entre enfermedades cardiovasculares y trastornos mentales ha originado un
aumento en las investigaciones conjuntas en el campo de la biología, la epidemiología y la salud pública. Se
asume que el estrés juega un papel etiológico en las enfermedades cardiovasculares, y aunque los factores
de riesgo tradicionales explican una parte sustancial del riesgo cardiovascular, se ha demostrado también que
los factores psicológicos predicen resultados clínicos adversos de estas enfermedades. Además, es muy
probable que estos factores psicológicos se asocien con el riesgo cardiovascular. Se han examinado múltiples
factores psicológicos, correspondiendo generalmente a uno de los dos amplios dominios siguientes:
a) Estados afectivos como depresión y ansiedad.
b) Factores sociales como el nivel socioeconómico y deficiente red de apoyo social.

Depresión y ansiedad.
De todos los factores psicológicos, la depresión es la que ha sido objeto de mayor atención para la
investigación en la última década. La depresión se ha definido de diversas maneras y puede ir desde síntomas
depresivos subclínicos hasta un trastorno depresivo mayor con repercusiones en las actividades diarias de los
pacientes. La depresión es frecuente en enfermos con cardiopatías, en especial tras el infarto de miocardio,
de tal manera que 1 de cada 5 personas cumplen con los criterios diagnósticos. Además de ser 3 veces más
frecuente en estos pacientes que en la población general. Se han realizado múltiples estudios que han
comprobado la relación que existe entre enfermedades cardiovasculares y depresión, encontrando en uno de
ellos, que el seguimiento a 10 años de un grupo control y un grupo con depresión se mostraba que hasta dos
tercios de los pacientes con depresión presentaban enfermedad cardiovascular, aun controlando otros factores
de riesgo como actividad física, tabaco y uso de alcohol.

Factores sociales.
Al hablar de factores sociales se incluye necesariamente a la red de apoyo social, debido a que esta
variable puede funcionar como un factor protector o un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, es
decir, si se tiene una buena red de apoyo familiar funciona como un amortiguador contra eventos vitales
negativos ejerciendo un factor protector y de lo contrario si no lo hay será un factor de riesgo. Se ha identificado
a través de los estudios que el apoyo social escaso representa de 1.5 a 2 veces más riesgo de presentar
enfermedad cardiovascular en población sana. También se ha demostrado que el nivel socioeconómico es
inversamente relacionado con la enfermedad cardiovascular, señalando que existe evidencia de que los
factores sociales interaccionan con otros factores psicosociales en la predicción de enfermedad cardiovascular,
por ejemplo, que la mayor hostilidad se asocia a enfermedad cardiovascular únicamente en varones con nivel
socioeconómico bajo.

17
Mecanismos fisiopatológicos
La relación entre los síndromes depresivos y ansiosos y la mayor incidencia y peor evolución de los síndromes
cardiacos puede estar mediada por algunos factores fisiopatológicos comunes. Entre ellos se encuentran la
hiperactividad del sistema simpático-noradrenérgico (mediado por neurotransmisores), las alteraciones de las
hormonas del estrés y de CRH (hormona estimulante de corticotropina) y las anomalías en la agregación
plaquetaria, todos ellos fenómenos comunes a los síndromes ligados a una sobrecarga de estrés y a la
patología vascular. (Figura 1)

Material complementario: referencias (9,10)

18
 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Dra. Alma Delia Gutiérrez Álvarez. Dra. Judith González Sánchez

La estrecha relación existente entre el aparato digestivo y la mente explica los numerosos ejemplos de
relaciones biopsicosociales en la población de pacientes que acuden a la consulta del gastroenterólogo. Cabe
pensar que, de igual forma, el psiquiatra se encuentre con gran cantidad de pacientes con trastornos
gastrointestinales.
Los trastornos de la interacción intestino-cerebro representan aproximadamente la mitad de todas las
consultas que atienden los gastroenterólogos. Se cree que los factores o acontecimientos vitales estresantes
y los trastornos afectivos desempeñan un papel importante en los síntomas, la presentación y el curso de estos
trastornos.
Desde luego, los médicos generales también atienden una gran cantidad de pacientes con síntomas
gastrointestinales. Los médicos generales representan, la mayoría de las veces, el primer contacto de los
pacientes con trastornos de la interacción intestino-cerebro; pero, también atienden de forma inicial a un gran
número de pacientes con otros padecimientos gastrointestinales, tales como, hepatopatías y enfermedad
inflamatoria intestinal, en las que, aunque la relación con el estrés puede no estar tan clara, los factores
psicosociales y la presencia de trastornos psiquiátricos concomitantes puede influir sobre el tratamiento y la
evolución del padecimiento gastrointestinal. Por lo cual, es fundamental el conocimiento básico de los aspectos
psicosomáticos en esta área para identificar a este grupo de pacientes y poder referirlos oportunamente con
los especialistas correspondientes e inicien la atención médica específica.
Un complejo conjunto de factores neurales, epigenéticos y ambientales ha sido extensamente
reconocido para caracterizar a los trastornos gastrointestinales incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal
(Colitis Ulcerativa y enfermedad de Crohn), el síndrome de intestino irritable y otros trastornos de la interacción
intestino-cerebro. Estos factores se relacionan con la severidad de la enfermedad intestinal e interfieren con la
calidad de vida de los pacientes, a veces a lo largo de toda la vida. Una característica importante de estas
enfermedades es la exposición a diversos grados de estrés y su relación con aspectos psicológicos, sociales
y padecimientos psiquiátricos como trastornos de ansiedad y depresión mayor.
Diferentes estudios han descrito que el estrés precede al inicio de diversos trastornos
gastrointestinales, principalmente los trastornos gastrointestinales funcionales, independientemente de que
exista o no un trastorno psiquiátrico concomitante. La mayoría de los factores estresantes están vinculados
con problemas en las relaciones interpersonales (separaciones de pareja, rupturas de otros tipos de
relaciones). Muchos pacientes tienden a negar la importancia de tales acontecimientos y afirman que todas
sus dificultades psicológicas o sociales son la consecuencia, más que la causa, del trastorno gastrointestinal.
Por lo general, una anamnesis detallada con especial atención al orden de aparición de los acontecimientos
permite establecer la secuencia correcta.
El estrés social es también el factor que, considerado por separado, mejor permite predecir la evolución
de los pacientes con síndrome de intestino irritable que acuden a centros médicos especializados. Por lo tanto,
el fracaso a la hora de identificar y abordar los factores estresantes puede favorecer la persistencia de los
síntomas. Algunos pacientes son reticentes a hablar sobre su estrés social y protestan porque no consideran

19
que éste pueda estar relacionado con el trastorno gastrointestinal que padecen. No obstante, en la mayoría de
los pacientes una detenida explicación sobre la importancia y los objetivos de abordar este tema suele
favorecer un diálogo provechoso. Como sucede con otros trastornos médicos el sufrimiento psicológico afecta
directamente la calidad de vida de los pacientes, si a esto se suman los síntomas físicos de la propia
enfermedad gastrointestinal, el tiempo que deben pasar en los servicios médicos y la comorbilidad con
trastornos psiquiátricos (situación bastante frecuente ya que hasta el 50% de los pacientes con una enfermedad
gastrointestinal padece depresión mayor y/o algún trastorno de ansiedad), es lógico pensar en los efectos
negativos sobre la funcionalidad de estos pacientes. Desde luego, los mecanismos de afrontamiento y las
características de la personalidad juegan un papel importante que puede dificultar los cambios de hábitos
indispensables para mejorar el apego terapéutico farmacológico y no farmacológico e influir de manera
adicional, en la evolución y el pronóstico de estos pacientes.
Aquellos pacientes con síndrome de intestino irritable que tienen poca o nula resiliencia, así como
mecanismos de afrontamiento maladaptativo, suelen tener una enfermedad gastrointestinal más severa, menor
calidad de vida, mayores eventos estresantes a edad temprana y una respuesta excesiva al estrés. La
comorbilidad con depresión mayor o trastornos de ansiedad suele preceder a la cronicidad de los síntomas
gastrointestinales.
Datos preliminares sugieren una fuerte diferencia entre las consecuencias del estrés sobre la función
intestinal de acuerdo con el género, considerando que las mujeres tienen mayor resiliencia que los hombres;
aunque el estrés crónico parece jugar un papel diferente en el que las diferencias entre género ya no son
relevantes.
Los pacientes con trastornos gastrointestinales funcionales reportan mayores niveles de estrés crónico,
el cual se considera como uno de los factores psicológicos más importantes para el desarrollo de un trastorno
gastrointestinal funcional en la edad adulta y posterior a infecciones, también se relaciona con las recaídas en
pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.

Aspectos neurobiológicos en los trastornos gastrointestinales

Las neurociencias han incorporado nuevos conocimientos y herramientas para evaluar aspectos como
el papel que juegan la percepción, las cogniciones, los mecanismos de afrontamiento, los procesos de
evaluación, con un enfoque en la salud mental, la variabilidad individual y la resiliencia, así como los
mecanismos neurobiológicos subyacentes.
La habilidad que tienen el estrés agudo, las emociones negativas agudas y los mediadores del eje
hipotálamo–hipófisis–adrenal para influir en los procesos sensoriales y motores del tracto digestivo alto y bajo,
así como sus influencias en el procesamiento del dolor, han sido extensamente documentados en humanos
sanos. En pacientes con trastornos gastrointestinales funcionales, no se tienen conocimientos extensos; sin
embargo, los mecanismos del estrés sobre la funcionalidad del aparato digestivo suelen estar alterados,
especialmente en pacientes con hipersensibilidad, incluso la motilidad suele estar afectada, por ejemplo,
personas con dispepsia funcional pueden tener disminución en la motilidad antral y menor umbral al dolor.
Los mecanismo neurobiológicos subyacentes aún no son completamente entendidos en estos
pacientes, pero parece involucrar ambos mecanismos cerebrales, tanto vías neuroendocrinas como
autonómicas y podría incluir también los efectos de mastocitos sobre la permeabilidad intestinal.

20
 En la siguiente figura (Figura 1), se representa de forma simple las interacciones básicas entre las
funciones cerebrales e intestinales comparando personas sanas con personas con alguna enfermedad
gastrointestinal.

Figura 1. Funciones del sistema nervioso central y funciones del aparato digestivo.
Comparación básica. (Imagen de uso libre en internet).

Mecanismo cerebrales
Los estudios de imagen cerebral han permitido comenzar a delinear los efectos de los mecanismos neurales
relacionados con el estrés y otras variables psicológicas sobre las sensaciones viscerales y los procesamientos
del dolor a nivel del sistema nervioso central. Por ejemplo, el estrés agudo o las emociones negativas producen
cambios en la activación neuronal en múltiples regiones cerebrales incluyendo la ínsula, la corteza del cíngulo
y áreas prefrontales, en personas sanas y en pacientes con síndrome de intestino irritable. Estos cambios
suelen estar relacionados también con depresión y ansiedad.
Los pacientes con síndrome de intestino irritable suelen tener alteraciones en la activación cerebral durante el
dolor anticipatorio, dichas respuestas anticipatorias, principalmente en las áreas relacionadas con la atención,
la detección de amenazas y la regulación emocional, reflejan que el dolor relacionado con el temor resulta de
procesos asociativos aprendidos, es decir, existe también un claro componente cognitivo.

Dolor relacionado con el aprendizaje y procesos de memoria

En los pacientes con síndrome de intestino irritable, los efectos de los mediadores del eje hipotálamo–hipófisis–
adrenal, tales como el cortisol, sobre el estrés y los procesos de consolidación–reconsolidación de la memoria
relacionados con la sensaciones y funciones del aparato digestivo, se han postulado como una teoría para
explicar la presencia de dolor relacionado con la memoria y los facilitadores de la reconsolidación, o ambos.

21
Estos procesos pueden contribuir con el mantenimiento del temor relacionado con dolor (dolor anticipatorio) y
la hipervigilancia, conduciendo a la aparición de conductas evitativas y maladaptativas como parte del círculo
vicioso que mantenido por el estrés y el miedo. En la siguiente figura (figura 2), se intenta resumir las áreas
estudiadas en humanos sobre los diferentes tipos de estés que pueden afectar las funciones del sistema
nervioso central y periférico, mediados por el sistema nervioso entérico o por el sistema nervioso central o por
ambos mediante el eje intestino–cerebro.

Aspectos neurales y endócrinos: eje cerebro–intestino

El eje cerebro–intestino es una interacción integrativa que permite la comunicación bidireccional entre
centros de “mando”. Éste incluye la regulación central del apetito, los nervios autonómicos descendentes, el
sistema nervioso entérico con interneuronas, neuronas sensoriales, neuronas motoras, neurotransmisores y
vías endócrinas. Los centros cerebrales específicos incluyen el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo y sus
interacciones con centros emocionales localizados en el sistema límbico involucrado de forma importante con
las respuestas del cuerpo ante el estrés. Las reacciones integrativas de estos centros resultan en la activación
del eje hipotálamo–hipófisis–adrenal y del sistema nervioso autonómicos, un modulador clave del sistema
nervioso entérico.
La comunicación eferente entre el sistema nervioso central y la mucosa intestinal incluye el nervio
vago, las neuronas parasimpáticas eferentes localizadas en la pelvis y las neuronas simpáticas eferentes
postganglionares. La activación del eje hipotálamo–hipófisis–adrenal inducida por el estrés, es considerado un
marcador de la respuesta ante el estrés, resultando en la secreción de glucocorticoesteroides y
mineralocorticoides desde la zona fasciculada y la zona de los glomérulos de la corteza adrenal,
respectivamente. Otra parte importante del sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso simpático

22
autonómico, también es activado. Esto conduce a un incremento de la secreción de las principales hormonas
de la médula adrenal, las catecolaminas, tales como noradrenalina y adrenalina, las cuales perpetúan la
regulación hacia la baja de las señales que actúan mediante las vías cerebro–intestino, con la liberación de
metabolitos reactivos de oxígeno, factores inflamatorios locales y citocinas circulantes tales como IL–1β, TNF–
α e IL – 6, los cuales afectan las funciones homeostáticas. Los cambios en la flora intestinal y las actividades
secretoras de estos microorganismos pueden también alterar la función intestinal mediante mecanismos que
involucran cambios en los tractos espinotalámico, espino-reticular y espino-mesencefálico. La figura 3
esquematiza de forma abreviada algunas de las interacciones complejas del estrés sobre la función cerebral,
la mucosa intestinal y algunos de los componentes del eje cerebro–intestino.

Figura 3. Eje cerebro–intestino (Imagen de uso libre en internet)

Señales cerebro–intestino en los trastornos gastrointestinales funcionales inducidos por estrés

Se considera que la sustancia P juega un papel importante en la modulación de la inflamación durante el estrés,
aunque los mecanismos subyacentes no han sido completamente definidos.
Los mastocitos liberan histamina la cual es responsable de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, tiene
funciones secretoras y liberación recíproca de otros péptidos involucrados en la estimulación neuronal.
La inmunorreactividad del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) se encuentra con la
sustancia P, adyacente a los mastocitos en la mucosa intestinal. La sobreexpresión de la sustancia P en el
intestino, potencia la inflamación mediante varios mecanismos independientes, incluyendo la facilitación del

23
reclutamiento leucocitario con la subsecuente infiltración tisular y estimulación de producción de metabolitos
reactantes de oxígeno, lo cual incrementa el daño tisular.
El aumento de la actividad de los neutrófilos representa una fuente de citocinas proinflamatorias incluyendo
IL–17A, IL–23 e IL–6, en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Bajo condiciones de estrés existe excesiva producción de metabolitos libres de oxígeno como los radicales
hidroxilo, estas sustancias inactivan la enzima mitocondrial piruvato deshidrogenasa la cual tiene una actividad
despolimerizante de la mucina en el tracto digestivo. Este mecanismo puede conducir a daño del RNA
mitocondrial y del DNA. Los productos del oxígeno generados por fagocitos, neutrófilos y macrófagos son
citotóxicos y, por tanto, causantes de daño directo del epitelio colónico en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal. Los medicamentos empleados en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal,
tales como inmunosupresores, corticoesteroides y anticuerpos anti– TNF–α, afectan la evolución de la
enfermedad al interferir con el estrés oxidativo celular y la producción de citocinas.
Diversos factores psicológicos y estímulos fisiológicos juegan un papel importante en el desarrollo de trastorno
gastrointestinales funcionales, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome de intestino
irritable. La relación entre síntomas adversos, ansiedad y depresión, así como hipersensibilidad visceral, son
críticos para la regulación del estado de ánimo el cual puede influir en la generación y percepción de señales
fisiológicas reguladores. La liberación de corticoesteroides adrenales inducida por estrés puede afectar las
funciones corticales conduciendo a la aparición de depresión que puede reactivar a la enfermedad intestinal
inflamatoria. Esta manifestación psicológica está asociada con disminución de los niveles sinápticos de 5–
hidroxitriptamina (serotonina) y norepinefrina en varias regiones cerebrales, así como reducción de la
producción y liberación de factor neurotrófico derivado del cerebro (BNDF) en el hipocampo.
Los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria tienen mecanismos de afrontamiento inadecuados, los
eventos vitales estresantes y la depresión pueden contribuir al riesgo de recaída de la enfermedad. Estudios
previos en humanos revelan que la depresión está asociada con elevación de proteína C–reactiva y TNF–α,
ambos son mediadores clave en la inflamación en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Los mecanismos del estrés que pueden influir de forma deletérea en los trastornos intestinales pueden
involucrar la activación de interleucinas (IL)–6, IL–10, IL–1β y TNF–α.
De acuerdo con estudios en modelos animales, los eventos vitales estresantes en humanos podrían alterar la
cantidad y la función de linfocitos CD4 y CD8 y células natural killers (NK).

Material complementario en referencias: (11,12)

24
 Aspectos psicológicos en Ginecología y Obstetricia
Dr. Mario César García Alanís

Las interrelaciones entre la Psiquiatría y la Ginecología y Obstetricia son particularmente importantes;

motivo por el cual la obtención de información actualizada sobre estos aspectos es fundamental, tanto para el
médico general como el especialista. Desde Hipócrates se han relacionado las funciones reproductivas de la
mujer con los trastornos mentales; con el avance científico, es necesario un conocimiento amplio de los
aspectos anatómicos, fisiológicos, fisiopatológicos que sustentan estas relaciones.
En este texto se abordarán de forma general los aspectos psiquiátricos relacionados con la infertilidad,
embarazo, aborto (espontáneo e inducido), postparto, lactancia y menopausia.

Infertilidad
La infertilidad es "una enfermedad del sistema reproductivo definida por la imposibilidad de lograr un
embarazo clínico después de 12 meses o más de tener relaciones sexuales sin protección regular”.
Se ha ido incrementado en los últimos años el conocimiento de los aspectos psicosociales de la
infertilidad, reconociéndose la importancia de los aspectos psiquiátricos en esta población.
Para la mayoría de las parejas, el no quedar embarazadas representa una tragedia, la confluencia de
expectativas personales, de pareja, sociales, interpersonales y religiosas trae consigo una sensación de
fracaso, incapacidad y aislamiento social. Cuando esta condición se presenta las relaciones de pareja pueden
tornarse con dificultades importantes, puede ser posible que uno de los integrantes de la pareja culpe a la otra
de lo sucedido, etiquetándola de “defectuosa”. En sociedades como la nuestra se tiene grandes expectativas
en torno a los hijos, los cuales cumplen un rol social de gran importancia.
Estudios para evaluar la respuesta psicológica ante la infertilidad, han identificado que las mujeres
cursan con niveles mayores de ansiedad, depresión y menor autoestima en comparación con su pareja, dichos
niveles son similares a los reportados en mujeres con cáncer, enfermedad cardiovascular y VIH positivo². Se
desconoce hasta el momento si estos síntomas juegan un papel en la fisiopatología de la infertilidad o son
reactivos a la misma, requiriéndose un mayor número de investigaciones al respecto. Al respecto, resultado
del estudio realizado en una muestra nacional representativa de los Estados Unidos, identificó al trastorno de
ansiedad asociado con una menor fertilidad, de forma similar se ha identificado en una investigación
prospectiva, que la presencia de síntomas depresivos, se asocia a menores tazas de éxito tras fecundación in
vitro en mujeres infértiles.
Las mujeres con infertilidad tienden a reportar mayores dificultades en su sexualidad, problemas de
pareja, sentimientos de inferioridad, culpa, aislamiento social, problemas de alimentación como son anorexia y
bulimia nervosa, obesidad, así como menor calidad de vida que los hombres con infertilidad. La presencia de
síntomas psiquiátricos, en particular depresivos y ansiedad, se han asociado a la suspensión del tratamiento
de fertilidad.
Se ha identificado que la paternidad posterior a la concepción asistida es tan gratificante como
problemática, debido a que se han identificado niveles de ansiedad elevados, conductas de sobreprotección,
expectativas elevadas sobre el producto, inseguridad de la madre y miedo intenso a la pérdida del producto.

25
 Se deberá realizar una evaluación de la salud mental en toda pareja con infertilidad, el objetivo de la
evaluación es identificar y tratar cualquier trastorno psiquiátrico comórbido, ofrecer y fortalecer estrategias de
afrontamiento, vigilar y evaluar aspectos éticos que pudieron no haberse evaluado, en caso de ser necesario
pueden ser útiles intervenciones grupales. En caso requerirse tratamiento farmacológico psiquiátrico, deberá
valorarse el riesgo-beneficio, evaluarse en caso de forma inter y multidisciplinaria, vigilantes de los aspectos
éticos.

Aborto
El aborto puede ser espontáneo (aborto involuntario) o inducido, la presencia de un aborto espontáneo
se asocia con sentimiento de falla o culpa. El aborto espontáneo, como la muerte fetal, neonatal, puede
precipitar la aparición de un duelo, el cual se puede complicar con un cuadro depresivo, algún trastorno de
ansiedad e inclusive con un trastorno de estrés postraumático, motivo por el cual se deberá dar seguimiento a
los síntomas psiquiátricos que se presenten tras la pérdida.
El antecedente de aborto espontáneo o muerte fetal se asocia con síntomas de ansiedad intensos e
inclusive con conductas de sobreprotección en embarazos y productos subsecuentes.
Se han identificado una serie de factores de riesgo para el desarrollo de psicopatología posterior al
aborto, no así para la motivación para el mismo, como son: pobreza, red de apoyo insuficiente, abandono por
parte de la pareja, abuso físico y/o emocional, que el embarazo sea producto de incesto o abuso sexual. Las
conductas que tenga el personal de salud que brinda la atención pueden tener un gran impacto en la salud
mental de la paciente.

Embarazo
Se han descrito cambios psicológicos en la mujer tras el embarazo, inicialmente aparece ambivalencia
ante el embarazo (asociado a los síntomas físicos, pudiendo estar relacionados a la intensidad de estos), se
puede presentar negación del embarazo (en caso de embarazos no deseados), miedo al aborto y
malformaciones congénitas (en particular ante pérdidas previas o productos valiosos), preocupación por las
necesidades físicas y cambios corporales. Más tarde se presenta una mayor adaptación al embarazo y sus
cambios, iniciándose el vínculo psicológico y emocional con el producto, se concluye con una máxima
expresión del vínculo materno fetal, aparición de conductas asociadas a la preparación de las condiciones para
recibir al producto y preocupaciones en relación con el nacimiento.
Existe una creencia que el embarazo general una situación de protección contra los trastornos
mentales, situación que no ha sido confirmada. En lo referente a la depresión, se ha identificado prevalencias
similares en las mujeres embarazadas comparadas con las no embarazadas. Mujeres con antecedentes de
trastorno depresivo se encuentran en riesgo mayor de desarrollar depresión durante el embarazo, en particular
aquellas que suspendieron el antidepresivo. Realizar el diagnóstico de depresión en una embarazada puede
ser difícil, debido a la elevada presencia de alteraciones en el sueño (insomnio o hipersomnia), cambios en el
apetito (hiperfagia), disminución de la libido, fatiga, motivo por lo cual el diagnóstico deberá basarse en
síntomas como la tristeza, anhedonia, minusvalía, culpa, fantasías de muerte y/o suicidas, así como en la
afección funcional que los síntomas condicionen.

26
 El tratamiento de la depresión estará determinado por la gravedad del cuadro, los antecedentes de
respuesta antidepresiva y por las preferencias del paciente, debiéndose evaluar de forma integral, incluyendo
a especialistas en salud mental, como lo son psiquiatras y psicólogos. Todos los antidepresivos se encuentran
categoría C de la FDA. Ninguno de los psicofármacos se encuentran considerados en la categoría A.
En casos de depresión leve o moderada, se recomienda la suspensión o no inicio de antidepresivo,
instalar manejo con psicoterapia (Cognitivo Conductual o Interpersonal), estos tratamiento pueden reducir la
aparición o mejor los síntomas depresivos, de deberá vigilar de forma estrecha la evolución afectiva de la
paciente, en particular aquellas con factores de riesgo.
Los antidepresivos son los medicamentos más comúnmente recetados en la población de 18 a 44 años
en los EUA. La tasa de uso de antidepresivos en los EUA se ha incrementada un 400% en los últimos 20 años.
Se estima que 11% de las mujeres en dicho país toma algún antidepresivo, y hasta un 13.4% de las mujeres
embarazadas lo hacen durante todo o al menos parte de su embarazo. En un estudio reciente de mujeres que
tomaron antidepresivo durante el embarazo, 3.8 tuvo un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina
(ISRS), y el 0.7% tuvo Bupropion (inhibidor de la recaptura de noradrenalina y dopamina).
Una recomendación estándar para el uso de antidepresivos durante el embarazo es que, el beneficio
supere a los riesgos. Dentro de los riesgo identificados de no tratar adecuadamente la depresión durante la
gestación son: mala alimentación, pobre ganancia ponderal, retraso en el crecimiento intrauterino, mayor
consumo de alcohol, tabaco y otras drogas, mayor riesgo de conducta suicida, problemas relacionados con el
apego al producto. Por otro lado, existen reportes que el uso de antidepresivos durante la gestación pudiera
representar un riesgo tanto para madre como para el producto, estos riesgo pueden incluir aborto espontáneo,
defecto al nacimiento, nacimiento prematuro, preclamsia, alteraciones conductuales en el recién nacido, QT
prolongado en el neonato, hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido, y alteraciones conductuales
a largo plazo10, es conveniente mencionar que a la actualidad no existe algún ensayo clínico aleatorizado que
compruebe dichas teorías, debido a que se considera poco ético la investigación en esta área, motivo por el
cual la interpretación de la relación del riesgo/beneficio es controversial, considerándose a los antidepresivos
como no teratógenos mayores.
Producto del reporte de casos se ha asociado que la exposición a la paroxetina en el primer trimestre
de embarazo se asocia a la presencia de alteraciones septales, análisis posteriores no han confirmado dicha
asociación, por lo tanto, podría considerarse a la paroxetina como de primera elección ante antecedentes de
buena respuesta a la misma. La mayoría de los estudios no han encontrado asociación entre la exposición a
los ISRS en el primer trimestre con la presencia de malformaciones, aunque un estudio sugiere lo contrario.
Bupropion es considerada una buena opción ante falta de respuesta a fluoxetina o antidepresivos tricíclicos,
así como en casos de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, por los riesgos que confieren el uso
de estimulantes en esta población, así como para suspender el tabaquismo, por los riesgos de teratogenicidad
que esta sustancia confiere. Se considera seguro el uso de venlafaxina y mirtazapina. Se cuenta con datos
limitados sobre los efectos a largo plazo en los niños expuestos a antidepresivos in utero, los mejor descritos
son la fluoxetina y los antidepresivos tricíclicos (ATC). En niños expuestos a fluoxetina, ATC o sin tratamiento
no se encuentran diferencias en el desarrollo cognitivo (inteligencia, lenguaje, afecto, conducta, reactividad,
distraibilidad y actividad en general).

27
 Cohen et al. Determinaron una tasa de recaída en la depresión en mujeres que suspendieron el
antidepresivo del 68%, compara con una del 25% en aquellas que no lo hicieron. En caso de depresiones
resistentes o recurrentes se deberá evaluar en caso en de forma multidisciplinaria, considerando la
preferencias de la paciente, recomendándose el manejo antidepresivo, en especial aquel con mayor perfil de
seguridad, ej.: fluoxetina o citalopram. Se deberá procurar utilizar la menor dosis efectiva posible, con el objetivo
de minimizar riesgos, se recomienda suspender el fármaco antes del nacimiento del producto para minimizar
la posibilidad de toxicidad neonatal y el riesgo de desarrollo de hipertensión pulmonar persistente del neonato,
dicha estrategia puede traer como consecuencia la exacerbación o recaída o recurrencia de la depresión en el
periodo postparto. En caso de depresiones graves con ideación suicida o síntomas psicóticos deberá valorarse
el internamiento y uso de Terapia Electroconvulsiva (TEC), la cual ha demostrado ser efectiva y segura.
Los riesgos potenciales de no tratar la depresión nunca deberán ser ignorada. Las investigaciones
sobre tratamiento no farmacológico para la depresión y ansiedad, apoya la eficacia de la terapia cognitivo
conductual, la terapia interpersonal, terapia de resolución de problemas y el ejercicio.

Posparto
El posparto es considerado un periodo de riesgo para la aparición de trastornos del afecto, en particular
en mujeres con factores de riesgo: antecedentes personales de depresión en el posparto, violencia física y
emocional por parte de la pareja, soporte familiar insuficiente, problemas económicos. Hasta el 85% de las
mujeres en este periodo cursan con síntomas afectivos, la mayoría de los casos son leves, pero hasta el 15%
son clínicamente significativos. Se han descrito tres trastornos que cursan con síntomas depresivos en este
periodo: Baby blues, depresión y la psicosis posparto; no está preciso si los tres corresponden al mismo
trastorno, con diferentes intensidades.
Baby blues, se puede encontrar presente del 50 al 80% posterior al nacimiento, clásicamente aparecen
en la primer semana, remitiendo por completo en promedio al día 10 posterior al nacimiento, manifestado con
reactividad del estado de ánimo, irritabilidad, insomnio, siendo estos leves, sin conferir afección funcional; no
requieren de tratamiento específico, solamente vigilancia de los mismo. Los síntomas que persisten por más
de 2 semanas requieren de una mayor vigilancia y evaluación. En mujeres con antecedente de episodio
depresivo, el baby blues pudiera ser la manifestación inicial de recurrencia.
Depresión posparto, las manifestaciones generalmente inician en el segundo o tercer mes del periodo
posparto, las manifestaciones clínicas son indistinguibles de los cuadros depresivos que se presentan en otros
periodos del ciclo vital, es importante recordar que el análisis de los síntomas deberá enfocarse en los cambios
en el afecto (tristeza, anhedonia, minusvalía, culpa, fantasías o ideas de muerte) y la cognición (alteraciones
en la atención), frecuentemente se acompañan de síntomas de ansiedad, inclusive síntomas obsesivos. En
todo caso deberán descartarse causas secundarias de depresión, como son alteraciones tiroideas
(hipotiroidismo), anemia, etc. El tratamiento debe estar enfocado en la intensidad de los síntomas, preferencias
del paciente, deseos de lactancia materna, interacciones medicamentosas (en casos necesarios), perfil de
efectos adversos. Siempre se deberá contar con el apoyo familiar, para favorecer el pronóstico. De primera
línea se encuentras los ISRS, a las dosis habituales. En caso de síntomas de ansiedad , podrán utilizarse
alguna benzodiacepina por tiempo breve, siendo el clonazepam o Lorazepam, los más recomendados. Hasta

28
el momento el uso de estrógenos con fines antidepresivos se encuentra en fase de experimentación. En casos
de depresión grave (riesgo suicida), deberá valorarse el internamiento.
Psicosis posparto, es considerada una emergencia psiquiátrica, su aparición es en las primeras dos
semanas posterior al parto, caracterizada por síntomas depresivos o maníacos, (en ocasiones mixtos),
acompañado de pensamiento desorganizado, ideas delirantes, alteraciones en el sueño, inquietud, se pueden
presentar errores en la conducta que pongan en riesgo a la madre, bebé o ambos.

Lactancia
Las mujeres con depresión inician en menor grado lactancia, una mayor probabilidad de suspensión,
con pérdida de los beneficios que la misma proporciona al binomio. Los antidepresivos recomendados en la
lactancia materna con los ISRS, en particular la Academy of Breastfeeding Medicine recomienda la Sertralina
como de primera línea, debido a que es efectiva, segura, niveles séricos indetectables en el lactante,
permitiendo continuar la lactancia materna. Otros antidepresivos recomendados son la fluoxetina, citalopram,
escitalopram y venlafaxina.

Menopausia
La transición a la menopausia se acompañada de diversos síntomas: síntomas vasomotores,
emocionales, sexuales, sueño y osteomusculares.
La sequedad vaginal y dispareunia; es reportada del 27 al 60% de las mujeres en el periodo de
transición a la menopausia, estas manifestaciones suelen acompañarse de preocupaciones psicológicas e
incluso problemas de pareja. Estos síntomas pueden ser crónicos sino se instala tratamiento.
Tradicionalmente se asume que la menopausia es un periodo de mayor vulnerabilidad a los síntomas
depresivos, situación que ha sido del todo concluyente, este periodo parece asociarse con la aparición de novo
de o recurrencia de síntomas de depresión, particularmente en aquellas con antecedentes depresivos. Los
factores de riesgos identificados son: antecedente de cuadro afectivo, problemas de sueño, obesidad,
desempleo, pobreza; eventos adversos en la vida, nivel elevado de estrés y tabaquismo. En muchos casos un
cuadro depresivo suele precederse de ansiedad. Respecto a la etiopatogenia se han postulado mecanismos
genéticos, hormonales, psicológicos y sociales; destacándose los cambios en los roles sociales, económicos
y familiares; concepto de envejecimiento y fertilidad de la paciente y el grupo social donde se desenvuelva.

Material complementario en referencias: (13,14)

29
 DERMATOLOGÍA
Dra. Alma Delia Gutiérrez Álvarez, Dra. Carmina Muñoz Arroyo, Dra. Judith
González Sánchez.

La psicodermatología es una subespecialidad médica que se ocupa de los trastornos psicocutáneos

que incluyen enfermedades dermatológicas que son afectadas por factores psicosociales y enfermedades
psiquiátricas en las cuales la piel es el órgano blanco en el cual se manifiestan alteraciones del pensamiento,
la conducta y la percepción.
Los padecimientos dermatológicos pueden influir de manera negativa en la autoestima y la calidad de
vida de los pacientes, generándose con esto la comorbilidad con trastornos psiquiátricos, tales como ansiedad
o depresión.
Los objetivos de esta revisión con conocer conceptos básicos de psicodermatología, aspectos
generales de la neurobiología en psicodermatología y de algunos de los trastornos psicocutáneos más
frecuentes. De esta forma, el alumno podrá identificar la relación de los aspectos psicosociales y biológicos en
psicodermatología y la relevancia de dicha relación.

La piel
La piel es el órgano más grande del cuerpo, el más visibles y el que actual como nuestra interface con
el mundo. De tal forma que, la piel tiene un gran impacto en las percepciones personales y en el bienestar
psicológico. Desde tiempos muy pasados, se reportó la existencia de padecimientos que relacionaban aspectos
emocionales y cutáneos. En sus escritos, Hipócrates (460–377 a.C.), mencionó los efectos del estrés sobre la
piel; él describió casos de personas que perdieron su cabello en respuesta al estrés emocional. Aristóteles
reafirmó, como ya lo habían sugerido antes otros filósofos y médicos griegos, que la mente y el cuerpo eran
dos entidades complementarias y no separadas.
La psicodermatología o medicina psicocutánea es el estudio de la compleja interacción entre
psiquiatría, psicología y dermatología. En esta subespecialidad emergente, los pacientes se presentan con:
1. Una condición psiquiátrica primaria la cual es inicialmente atendida por el dermatólogo (por ejemplo,
dermatitis artefacto).
2. Un trastorno dermatológico primario con comorbilidades psicosociales secundarias (por ejemplo,
acné con alteraciones graves de la percepción de la autoimagen corporal y que presenta un trastorno dismórfico
corporal).
3. Aquellos que requieren apoyo psicosocial debido a una enfermedad dermatológica (por ejemplo,
rosácea con baja autoestima).
4. Aquellos con una enfermedad dermatológica secundaria a medicamentos psiquiátricos (por ejemplo,
litio que se asocia con psoriasis) o aquellos que desarrollan un trastorno psiquiátrico debido al uso de
medicamentos para una enfermedad dermatológica (por ejemplo, el uso de isotretionina se puede asociar con
la presencia de ideación suicida).

30
 Las condiciones psiquiátricas más comunes en las clínicas de psicodermatología, incluyen pacientes
con trastornos delirantes que presentan delirios de infestación en la piel, dermatitis artefacto, tricotilomanía,
disestesias, trastorno dismórfico corporal, fobia social, depresión e ideación suicida.

En el 2015, la Asociación Británica de Dermatología dio a conocer la importancia y la necesidad de

contar con mayores recursos para la investigación y la atención en psicodermatología. De acuerdo con su
reporte, el 3% de los pacientes dermatológicos tiene un trastorno psiquiátrico primario, el 8% de los pacientes
dermatológicos cursa con empeoramiento de algún problema psiquiátrico debido al curso de la enfermedad
dermatológica, 14% de los pacientes dermatológicos tiene alguna condición psicológica que exacerba su
enfermedad dermatológica y, el 17% de los pacientes dermatológicos necesita de apoyo psicológico para
atender el distrés psicológico secundario a su condición dermatológica. Además, el 85% de los pacientes indicó
que los aspectos psicológicos de su enfermedad dermatológica, era un componente importante de su
enfermedad.

Bases neurobiológicas en psicodermatología

El papel de la psiconeuroinmunología en la etiología de los trastornos psicodermatológicos y aspectos
psicosociales de las enfermedades de la piel, ha ganado bastante peso en los últimos años.
La piel y el sistema nervioso tienen el mismo origen embriogénico. Ambos se originan de la misma
capa germinal. El ectodermo se diferencia para formar el sistema nervioso (encéfalo, médula espinal y nervios
periféricos), los dientes, el esmalte y la epidermis. Además, el ectodermo forma las glándulas sudoríparas, el
cabello y las uñas.
Existe también una interacción entre el sistema inmunológico, el sistema neuroendocrino y la piel. La
piel transmite condiciones intrínsecas al mundo externo después de sentir e integrar señales ambientales. La
piel sirve de una interface entre los órganos internos y el medio exterior.
La piel es considerada como un órgano inmunológico activo que funciona como una barrera física que
combate algunos agentes patógenos, el estrés físico y diversos tipos de toxinas. Sus respuestas inmunológicas
involucran las acciones de células inmunológicas y cambios en la respuesta biológica de diversas sustancias
como las citocinas, entre las cuales la interleucina 6 (IL-6) se ha observado en altas concentraciones en niños
con psoriasis y dermatitis atópica y se asocia con el incremento del riesgo para desarrollar depresión y psicosis
en adultos jóvenes. Además, las células de la epidermis, la dermis y de los anexos producen neurotransmisores
y neuropéptidos, hormonas y los receptores correspondientes. Estas sustancias químicas también pueden ser

31
liberadas de las terminaciones nerviosas. Los folículos pilosos, las glándulas endócrinas, apocrinas y sebáceas
tienen actividad exocrina y sirven para fortalecer la barrera epidérmica en defensa de patógenos externos y
promueven la termorregulación.
El modelo neuroinmunoendocrinocutáneo fue propuesto por O ‘Sullivan para internar explicar la
relación entre la mente y el cuerpo y el origen de los padecimientos dermatológicos inflamatorios que se activan
o se exacerban por factores psicológicos.
El eje hipotálamo–hipófisis–adrenal, responde al estrés psicológico con la regulación positiva de
hormona liberadora de corticotropina, cortisol y prolactina.
La activación del sistema nervioso simpático conduce a una elevación de los niveles de catecolaminas
y liberación de neuropéptidos como sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
Los mastocitos son un objetivo importante de las hormonas y mediadores del estrés y su activación
conduce a un desequilibrio inmunológico con liberación exagerada de citocinas y sustancias químicas que
favorecen la inflamación y cuyo blanco en este caso, es el sistema tegumentario.
Por otra parte, la epigenética sugiere que existe una regulación de la expresión genética a través de
mecanismos bioquímicos como metilación del ADN y modificaciones de las histonas, en respuesta a los
estímulos ambientales incluyendo fármacos.
Estos campos de la neuroinmunoendocrinología y de la epigenética aún son nuevos y continuarán
aportando una nueva dimensión a la comprensión de la comorbilidad en medicina psicosomática.

32
Dermatitis atópica
Es un trastorno dermatológico crónico caracterizado por prurito e inflamación (eczema), suele iniciar
con lesiones eritematosas, pruriginosas y maculopapulares. La liquenificación, excoriaciones e infecciones
frecuentemente ocurren en respuesta al rascado excesivo. Suele iniciar en la infancia o en la adolescencia y
frecuentemente se asocia con una historia personal o familiar de dermatitis atópica, alergia, rinitis o asma. La
prevalencia es del 10%. Aunque hay factores genéticos involucrados en la patogénesis de la dermatitis atópica,
los factores ambientales incrementar o atenúan la enfermedad. El estrés puede tener un efecto en la dermatitis
atópica mediante la interacción entre el sistema nervioso central y el sistema inmunológico. El estrés puede
causar fluctuaciones en el sistema neuroendocrino y el sistema nervioso periférico contribuyendo en el
desarrollo de una actividad inmunológica alterada y el subsecuente incremento de la vulnerabilidad de la
inflamación y respuesta alérgica. El estrés puede alterar la permeabilidad de la barrera epidérmica, causando
inflamación y prurito. El estrés induce deterioro de las funciones de la barrera de la piel y puede estar mediada
por la liberación de glucocorticoides y neuropéptidos.

Psoriasis.
Es una enfermedad crónica con períodos de remisión, las lesiones involucran tanto la vasculatura como
la epidermis causando un eritema homogéneo que puede formar placas. Afecta alrededor del 2% de la
población y suele iniciar en la tercera década de la vida. El inicio a edades más tempranas suele relacionarse
con historia familiar de psoriasis y predice el desarrollo de una enfermedad más severa, con mayor superficie
corporal afectada y una peor respuesta al tratamiento.
En la patogenia de la psoriasis parecen intervenir los sistemas de reparación de la piel, los mecanismos
inflamatorios de defensa y la inmunidad. Algunos de los factores desencadenantes más frecuentes son el frío,
los traumatismos, las infecciones agudas bacterianas o virales, la retirada de los corticoesteroides, los β–
bloqueadores y el litio.
En las exacerbaciones provocadas por el estrés pueden intervenir los sistemas nervioso, endócrino e
inmunológico. Por ejemplo, la información autónoma descendente procedente del sistema nervioso central
podría transmitirse a los nervios sensitivos de la piel, con la consiguiente liberación de neuropéptidos como la
sustancia P, lo cual podría desencadenar y mantener la respuesta infamatoria en las lesiones psoriásicas.
Los pacientes con psoriasis presentan niveles altos de ansiedad y depresión y una comorbilidad
significativa con diversos trastornos de la personalidad. Se ha descrito una relación directa entre la gravedad
de la psoriasis referida por los pacientes y la depresión y las ideas de suicidio.

Alopecia areata.
La alopecia areata se caracteriza por una caída de cabello que no deja cicatrices y que forma placas
bien delimitadas de piel lisa características. La caída del cabello también puede afectar las pestañas, las cejas,
la barba y el vello, causando desde una única placa, hasta múltiples placas o la caída total del pelo.
Estudios recientes han revelado la forma en que el estrés podría provocar alopecia areata. Se ha
hallado que las fibras nerviosas cutáneas liberan sustancia P de forma endógena alrededor de los folículos
pilosos; la sustancia P es un neuropéptido que produce inflamación neurógena y que podría intervenir en la
patogenia. También podría contribuir a la intensa inflamación local alrededor de los folículos pilosos y a los

33
síntomas de alopecia areata, la corticolibelina, liberada localmente en la piel como respuesta al estrés, desde
la raíz de los nervios posteriores o por las células inmunológicas.

Urticaria y angioedema.
La urticaria se caracteriza por zonas de edema circunscritas, elevadas, eritematosas, habitualmente
pruriginosas, que afectan a la dermis superficial. El angioedema se produce cuando el edema se extiende a la
dermis profunda, a las capas subcutánea o submucosa. Alrededor del 10 al 15% de la población general
padece urticaria, con una incidencia máxima de los 20 a los 40 años.
Las manifestaciones de la urticaria son el resultado de la liberación de mediadores vasoactivos en la
piel, principalmente de histamina a partir de los mastocitos o de los basófilos. Se desconocen las causas de la
urticaria idiopática crónica, pero algunos estudios han constatado una asociación con los autoanticuerpos
frente al receptor de alta afinidad para la inmunoglobulina E en los mastocitos, lo que apunta a una patogenia
autoinmune en algunos pacientes. Una forma de angioedema está causada por una deficiencia hereditaria de
la función del inhibidor de la CI-esterasa.
En el desarrollo de la urticaria adrenérgica intervienen factores psicológicos. Las típicas ronchas con
halo (pápulas rodeadas de un halo blanco) que se forman tras un estrés emocional agudo, se asocian a una
mayor concentración plasmática de noradrenalina y adrenalina y pueden reproducirse mediante una inyección
intradérmica de noradrenalina y curan después del tratamiento con propanolol que es un β–bloqueador.

Acné vulgar.
El acné vulgar, una enfermedad frecuente de las glándulas sebáceas, se caracteriza por lesiones
diversas que incluyen comedones, pápulas, pústulas y nódulos, entre las posibles complicaciones de las
lesiones destaca la formación de cicatrices hipertróficas o excavadas. La mayoría de los casos de acné vulgar
se presentan éntrela mitad y el final de la adolescencia.
Aunque se desconoce la causa del acné vulgar, es probable que en su patogenia intervengan muchos
factores, entre ellos, el estrés. La agravación del acné provocada por el estrés podría deberse a la liberación
de corticosteroides adrenales, los cuales afectan a las glándulas sebáceas.

Trastornos somatomorfos.
Prurito idiopático crónico.
El prurito es un síntoma frecuente de las dermopatías y de varias enfermedades sistémicas, como
nefropatías crónicas, hepatopatías, trastornos hematopoyéticos, enfermedades endocrinas, neoplasias
amalignas, intoxicaciones farmacológicas, síndrome neurológicos, parasitosis y viremias. No se conoce
totalmente la fisiopatología del prurito; se considera que mecanismos nerviosos centrales intervienen en el
caso del prurito idiopático crónico, el prurito idiopático anal, vulvar y escrotal. Se ha descrito que diversos
factores psicológicos pueden disminuir el umbral del prurito, agravar su intensidad y prolongar su duración.
Este grupo de pacientes reporta mayor grado de síntomas depresivos.

Trastorno dismórfico corporal.

Este trastorno se caracteriza por una preocupación excesiva por n defecto físico imaginario. Hasta el
12% de los pacientes que solicitan atención dermatológica por problemas relativos a la piel o el pelo, reporta

34
datos positivos para trastorno dismórfico corporal, en la misma proporción hombres y mujeres y aquellos
pacientes que solicitan atención dermatológica estética suelen tener síntomas más severos. Algunos pacientes
con trastornos dismórfico corporal, se rascan en un intento por mejorar su aspecto físico. Algunos síntomas se
pueden comparar con el trastorno obsesivo compulsivo; ya que hay, una falta en el control de impulsos.

Trastornos delirantes somáticos.

Los más frecuentes son los de tipo de infestación, aunque también puede haber ideas delirantes de
tener un defecto en el aspecto físico.
Un trastorno delirante de infestación se caracteriza por la firme y falsa convicción (idea delirante) de
estar infestado por organismos vivos. Entre las características típicas destacan un factor desencadenante
específico, antecedentes de exposición real o posible a organismos contagiosos o de infestación real o
antecedentes de múltiples consultas médicas o con otros profesionales como exterminadores o entomólogos.
Las preocupaciones erróneas por la infestación abarcan desde pensamiento no delirantes (por ejemplo, ideas
obsesivas) hasta ideas delirantes. Las conductas repetitivas que se asocian a la preocupación a menudo son
de naturaleza compulsiva, como lavarse excesivamente las manos. Con frecuencia, los pacientes refieren
aislamiento social y pérdida del empleo como resultado de las ideas delirantes y, excepcionalmente, se han
señalado casos de suicidio.
Los pacientes pueden responder al tratamiento con antipsicóticos, la pimozida puede mejorar el prurito
en algunos casos, mediante su efecto antagonista opiáceo.

Trastornos del control de los impulsos.

Excoriación psicógena.
Es un trastorno que se caracteriza por lesiones cutáneas que el paciente se inflige a sí mismo en
respuesta a sensaciones cutáneas o a la necesidad imperiosa de eliminar una anomalía de la piel. Las lesiones
se observan en zonas a las que el paciente puede llegar con facilidad y se caracterizan por medir algunos
milímetros y encontrarse en diferentes fases (excoriaciones exudativas, costras, cicatrices). Se identifica en el
2% de los pacientes que acuden a dermatología, la edad promedio de inicio es de los 35 a los 40 años. La
conducta asociada a la excoriación psicógena es heterogénea. Algunos pacientes tienen esta conducta de
forma compulsiva, otros pueden presentar esta conducta como un continuum con el trastorno obsesivo
compulsivo y otros más con el trastorno dismórfico corporal. Los pacientes con excoriación psicógena también
tienen síntomas depresivos y ansiosos con frecuencia.

Tricotilomanía.
Es un trastorno crónico que consiste en arrancarse el pelo. Produce un deterioro importante de la
actividad normal y conduce a la alopecia, generalmente afecta el cabello; pero, también puede afectar las
pestañas, las cejas, el vello púbico u otro tipo de vello. El tipo de conducta en este padecimiento puede ser
impulsiva o compulsiva. En ocasiones el pelo se muerde o se traga. La frecuencia en mujeres es hasta del
3.4% y en hombre, 1.5%. La edad media de inicio es a los 13 años y el pronóstico es mejor con la intervención
temprana; sin embargo, la mayoría de los pacientes no busca atención médica.

35
Onicofagia.
Es un trastorno caracterizado por morderse las uñas, la conducta se caracteriza por repetición,
resistencia y alivio. La tricotilomanías es una variante caracterizada por arrancarse las uñas. Suele haber un
componente familiar e iniciar en la infancia temprana. En los casos graves hay complicaciones como
infecciones en las manos, problemas odontológicos y craneomaxilares.

Trastornos facticios.
Dermatitis facticia.
Es un trastorno consistente en que los pacientes se provocan intencionalmente lesiones cutáneas para
asumir el papel de enfermos. Los pacientes suelen negar el carácter autolesivo del trastorno. Los pacientes
pueden simular dermatosis reales o agravar dermopatías ya existentes. En observa en, aproximadamente, el
0.3% de los pacientes de dermatología, es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes y en mujeres. La
automutilación en los pacientes impulsivos puede producirse como resultado de una disminución de la función
serotoninérgica y puede responder a los inhibidores selectivos de la recaptura de la serotonina (ISRS) como la
fluoxetina.

Púrpura psicógena.
Es la aparición espontánea de magulladuras recurrentes. Es un trastorno dermatológico poco frecuente
que a menudo ocurre tras un traumatismo o un procedimiento quirúrgico. Suele empezar con dolor, seguido
de calor, eritema, hinchazón y, a veces, prurito, horas o días después aparecen equimosis. Sin embargo, al
estudiar la coagulación sanguínea y la hemostasia se obtienen resultados normales. Se desconoce su
incidencia, pero afecta más a las mujeres.

Conclusiones
Como punto principal, todo médico, ya sea general o especialista, deberá considerar tres tipos de
riesgo psiquiátrico o psicosocial en sus pacientes, estar alerta y referir al psiquiatra de forma urgente:
1. Riesgo suicida o de cualquier tipo de autolesión,
2. Riesgos para otros, incluyendo el equipo clínico y la familia, y
3. Riesgos en niños y adultos mayores, principalmente, abuso o negligencia.
El tratamiento de los trastornos psicodermatológicos es multi e interdisciplinario y se enfoca en mejorar
la funcionalidad, disminuir el estrés psicológico, diagnósticas y tratar oportunamente la ansiedad y la depresión
asociada con la enfermedad dermatológica, atender el aislamiento social y mejorar la autoestima del paciente.
La intervención médica de un solo tipo ya sea por el médico general, el dermatólogo o el psiquiatra, no dará
resultados efectivos debido a las características de estos pacientes. Una relación paciente-médico empática
es esencial en la atención médica de estos pacientes.
En el área de la salud mental se utiliza tanto intervenciones farmacológicas como psicológicas para
atender este tipo de padecimientos. Las opciones de intervención psicofarmacológica son amplias y dependerá
de la evaluación clínica, el tipo de sintomatología y la comorbilidad tanto psiquiátrica como no psiquiátrica. En
el campo psicoterapéutico, como se verá en otras áreas de la medicina psicosomática, las intervenciones
psicoterapéuticas cognitivo-conductuales son las que han reportado mayor eficacia al seguir técnicas

36
terapéuticas con objetivos claros y estar basadas en el método científico, son replicables y accesibles en casi
cualquier ambiente clínico.
Material complementario en referencias: (15,16)

37
 ASPECTOS PSICOSOCIALES EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS
Dr. Mario César García Alanís

Variaciones en los niveles hormonales pueden cursar con diversos grados de alteración
neuropsiquiátrica, expresándose de muy diversas maneras. Estas incluyen cambios de personalidad, en las
funciones mentales y la memoria, así como anormalidades neurológicas. Dichas alteraciones son
frecuentemente el primer síntoma de disfunción hormonal y en otros casos representan manifestaciones
importantes de la misma. La importancia de detectar estos síntomas radica en que la corrección del problema
endocrino subyacente invierte generalmente estos cambios.

Diabetes Mellitus
En años recientes ha habido un creciente interés entre los aspectos psicológicos y neurobiológicos de
la diabetes mellitus. Información epidemiológica alrededor del mundo sugiere que por lo menos un tercio de la
población con esta enfermedad sufre de algún trastorno en el estado de ánimo.
Los individuos con trastorno depresivo tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de diabetes.
El pronóstico tanto de depresión y diabetes en términos con la severidad de la enfermedad, complicaciones,
mortalidad, así como los costos en los tratamientos a largo plazo, se incrementan cuando se presentan de
forma comórbida que en forma separad. Debido al gran impacto de la concomitancia entre diabetes y depresión
se ha propuesto como un problema de salud pública.

Comorbilidad con la depresión

La depresión es usualmente definida como un número de síntomas presentes por lo menos en las
últimas dos semanas, mediante los criterios diagnósticos del DSM-V. Las tasas de depresión en personas con
diabetes han ido aumentando de forma significativa, presentándose dos veces más frecuente que personas
sin enfermedades crónicas. Reportes recientes de la Organización Mundial de la Salud estiman que la
prevalencia de la depresión de un 9.3%. Algunos otros estudios han reportado prevalencias de depresión en
un 20-30% en personas con diabetes. De manera general se ha identificado que los sujetos con diabetes
presentan en un 30% síntomas depresivos y hasta un 10% cumplen criterios para un trastorno depresivo mayor.

Factores de riesgo para desarrollar depresión en sujetos con diabetes

Se han identificado ciertos factores de riesgo en individuos sin diabetes para trastornos depresivos, estos
aplican de igual forma para personas con diabetes, ver tabla 1.

Tabla 1. Factores de riesgos para el desarrollo de depresión.

38
Depresión como factor de riesgo para Diabetes
La depresión podría ser un factor importante de riesgo para diabetes tipo 2. La depresión fue asociada
con un 60% de riesgo de aumentar el desarrollo de diabetes tipo 2. Para la diabetes tipo 1 hoy en día
permanece la asociación incierta. Esta asociación para diabetes tipo 2 no solo es para esta enfermedad
crónica, sino para enfermedades cardiovasculares, síndrome metabólico, particularmente hipertensión,
obesidad abdominal, cifras bajas de colesterol HDL. Diversas hipótesis han emergido para poder explicar los
mecanismos fisiopatológicos para incrementar el riesgo de diabetes tipo 2 en la presencia de depresión. Una
de estas hipótesis es el aumento en la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), así como el sistema
nervioso simpático que jugaría un rol importante. La depresión también podría aumentar el riesgo de diabetes
tipo 2 mediante los mecanismos de la conducta. Es bien conocido que uno de los principales factores de riesgo
para diabetes tipo 2 es la obesidad y la inactividad física aumentarían este riesgo. Se ha asociado que la
depresión y los accidentes cerebro vasculares se explican por factores de la conducta, particularmente la
inactividad física.

Sintomatología depresiva y control glicémico

Se espera que las personas con diabetes llevaran a cabo algunas tareas o hábitos para tener un control
óptimo en sus niveles de glucosa (automonitoreo de la glucosa en sangre, modificaciones a la dieta, ejercicio,
buen manejo y apego farmacológico) para reducir el riesgo de complicaciones de la misma enfermedad. Sin
embargo, la depresión se ha asociado a peores controles glicémicos por un mal cuidado de la misma
enfermedad.

Síntomas depresivos y otras comorbilidades psicológicas en personas con diabetes.

Una depresión no es sólo por el resultado de vivir con diabetes, si no la respuesta al estrés o eventos
de vida independientes de la diabetes (problemas conyugales, problemas relacionados al trabajo, etc.) que
pudiera interactuar con la diabetes. Síntomas depresivos también ocurren en otras entidades psiquiátricas,
como trastornos de ansiedad o trastornos de la alimentación. Son entonces los síntomas depresivos frecuentes
en la anorexia nervosa hasta en un 30 a 50% y hasta un 50% en bulimia nervosa (McCarthy, 1990). Las
personas con diabetes en comorbilidad con los trastornos de alimentación tienen un pobre cuidado de la
primera, como omitir la aplicación de insulina.
La ansiedad es común en población con diabetes y está frecuentemente asociada a depresión.
Revisiones recientes han encontrado que alrededor de un 14% de personas con diabetes tienen Trastorno de
ansiedad generalizado y un 27-40% tienen síntomas subclínicos para ansiedad. La presencia comórbida entre
depresión y ansiedad ha sido asociada a un aumento en los síntomas somáticos de la propia diabetes, que
tendría importantes implicaciones en los tratamientos. Reportes recientes han indicado que los factores
psicosociales incluyendo los problemas emocionales a la diabetes, son asociados a niveles altos de depresión

Pronóstico a largo plazo y el impacto de la depresión en la diabetes

La depresión en la diabetes es asociada con mayor morbilidad y mortalidad, así como peor calidad de
vida. La evidencia muestra que los síntomas depresivos han sido asociados con menos cuidado de la dieta,
peor funcionamiento físico y mental, incremento en el uso de servicios hospitalarios en particular en sujetos

39
con diabetes tipo 2, así como peor adherencia al tratamiento terapéutico(16). La diabetes afecta la economía
del paciente, por lo que hay un potencial riesgo para la persona de pérdida en los roles económicos o sociales,
afectando la vida marital y familiar, causando aislamiento y estigmatización, llevándolo a la depresión u otros
trastornos mentales. Las personas que se encuentran deprimidas a menudo tienen una visión negativa de la
diabetes y esto puede perpetuar las formas en las que el individuo enfrenta a la enfermedad. La literatura actual
apoya la relación bidireccional entre depresión y enfermedad vascular. Los problemas marco y microvasculares
ocurren de forma frecuente en la diabetes, como disfunción eréctil, enfermedad del pie diabético, por lo que
establecer una asociación entre depresión y el inicio de la neuropatía es difícil. Se ha demostrado tener 1.67 a
2.30 más riesgo de mortalidad a tres años en aquellas personas con depresión menor y mayor
respectivamente. Otros estudios han reportado riesgo aumentado de muerte entre personas con diabetes, pero
no el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. Se han realizado estudios comparando la mortalidad
en personas con diabetes sin depresión, diabetes con depresión y no diabéticos, en el seguimiento a ocho
años, encontrando un riesgo de 2.5 en todas las causas de mortalidad para los pacientes diabéticos deprimidos,
un riesgo de 2.43 para mortalidad por enfermedad cardíaca coronaria.

Hipopituitarismo
Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo dependen de la edad de presentación y de la
magnitud de la deficiencia hormonal. Independientemente de su etiología, el hipopituitarismo puede
manifestarse como déficit aislado de una hormona (ACTH, TSH, GH, gonadotrofinas) o como combinación de
varias de ellas:
Panhipopituitarismo. Son habituales los síntomas psicológicos. Ya el clásico estudio de Kind en 1958
concluyó que el 90% de los pacientes con hipopituitarismo tienen síntomas psicológicos, la mitad de ellos de
gravedad.
Los síntomas principales son depresión, apatía, carencia de iniciativa y somnolencia. En ocasiones, el
deterioro cognitivo es de tal gravedad que puede conducirnos al diagnóstico erróneo de demencia. La pérdida
de apetito y de peso, que puede aparecer en algunos casos, no debe confundirse con la anorexia nerviosa, la
cual se caracteriza por no asociar pérdida del vello axilar, pubiano y por presentar distorsión de la imagen
corporal. También hay que descartar las depresiones leves. Los síntomas psicológicos responden bien, en
general, cuando se trata el hipopituitarismo con la correspondiente terapia hormonal sustitutiva.

Enfermedad tiroidea
Las enfermedades tiroideas pueden dar lugar a síntomas o trastornos mentales, los cuáles pueden
corregirse tras un adecuado control hormonal.
Los síntomas de hipotiroidismo en un adulto pueden confundirse con depresión, debido a que se
manifiesta con tristeza, inatención fatiga, disminución en motivación, incremento de peso y enlentecimiento
psicomotor. Es conveniente mencionar que el hipotiroidismo es la causa más frecuente de deterior cognitivo
reversible.
Los de hipertiroidismo incluyen síntomas de ansiedad, irritabilidad, inquietud, fatiga, palpitaciones,
aumento en el apetito con pérdida de peso, problemas de concentración, atención; debido a que el paciente
puede mostrarse inquieto y con ansiedad; este cuadro puede confundirse con un trastorno de ansiedad; en

40
casos graves manía y/o psicosis. La evolución de los síntomas psiquiátricos generalmente es buena, tras lograr
el eutiroidismo. Debido a lo anterior es recomendable evaluar la función tiroidea en todo paciente con síntomas
depresivos, ansiosos y cognitivos.

Acromegalia
Debido exceso de Hormona del crecimiento que se manifiesta como acromegalia en el adulto y
gigantismo en el menor. Es importante realizar un diagnóstico diferencial con un trastorno de la conducta
alimentaria, como anorexia o algunas deficiencias nutricionales. Los síntomas más frecuentes son la cefalea y
alteraciones en la visión; sin embargo, pueden acompañarse con síntomas psicológicos o psiquiátricos como
son: disminución pérdida de la iniciativa, labilidad emocional, alteraciones en la memoria, somnolencia,
impotencia y disminución en la libido.

Hipoparatiroidismo
La hipocalcemia resultante de esta entidad; es la responsable de las manifestaciones psiquiátricas. La
presentación de estas dependerá de la velocidad de la instauración y la gravedad de esta. Los síndromes
psiquiátricos más frecuentes en una hipocalcemia aguda son la psicosis y el síndrome confusional agudo o
delirium. En el caso de la hipocalcemia crónica, los síntomas más frecuentes son la tristeza, ansiedad,
irritabilidad, inquietud, disminución en la atención y queja de memoria. Los síntomas somáticos consisten en
parestesias, calambres musculares, alteraciones cardiovasculares, crisis convulsivas y síntomas
extrapiramidales.

Hiperparatiroidismo
Las manifestaciones psiquiátricas pueden hallarse hasta en el 75% de los casos, en muchos de ellos
puede ser la primera manifestación, los síntomas dependerán de la gravedad de la hipercalcemia, las más
frecuentes son la tristeza, irritabilidad, disminución en la iniciativa y enlentecimiento psicomotor. En casos poco
frecuentes pueden ocurrir ideas delirantes, alucinaciones o alteraciones en el estado de conciencia. La
normalización de los niveles de calcio se acompaña en la remisión completa de las manifestaciones
psiquiátricas.

Insuficiencia suprarrenal primaria

Sus manifestaciones pueden aparecer de forma aguda o crónica. Las manifestaciones crónicas,
consisten en fatiga progresiva en el día con empeoramiento a través del tiempo, acompañado de nausea,
hiporexia y vómito, con la consecuente pérdida de peso. En algunos casos pueden aparecer cambios en la
personalidad y el estado de ánimo. Ante una crisis suprarrenal, pueden presentarse delirios, alucinaciones y
alteraciones en el estado de conciencia, atención y memoria.

41
Síndrome de Cushing e hipercortisolismo
Las manifestaciones psicológicas y psiquiátricas pueden presentarse hasta en la mitad de los casos,
las manifestaciones más frecuentes son la ansiedad y depresión, las cuáles no se correlacionan con el nivel
de cortisol. Otros síntomas pueden ser irritabilidad, fatiga, alucinaciones e ideas delirantes.

Material complementario en las referencias: (17,18)

42
 ASPECTOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES
REUMATOLÓGICAS
Dr. Mario César García Alanís, Dra. Alejandra Contreras del Valle.

Las enfermedades reumatológicas son un grupo de condiciones que se caracterizan por inflamación
crónica del tejido conectivo y los órganos. Por lo tanto, todas ellas son el resultado de un proceso autoinmune.
Sabemos que en este proceso tan complejo se ve involucrado el Sistema Nervioso Central, y es por esta razón
que podemos encontrar síntomas relacionados con el mismo (desde los neurológicos hasta los psiquiátricos).
Debido a lo anterior es indispensable para el médico tomar en consideración todos aquellos aspectos que le
lleven a diagnosticar y brindar tratamiento de manera integral a los pacientes que presentan estas
enfermedades, pues no es posible dividir los síntomas físicos y los síntomas psicológicos que se presentan: el
paciente es mente y el cuerpo, y siempre existe una manera de relacionar los síntomas psicológicos con los
síntomas físicos en cada grupo de enfermedades.
Debido a que el grupo de enfermedades reumatológicas es extenso, en este capítulo se realizará un
enfoque hacia las dos entidades más frecuentes en hospital general: Artritis Reumatoide y Lupus Eritematoso
Generalizado. Al final del capítulo se mencionarán otros aspectos psicosomáticos relacionados al resto de los
padecimientos reumatológicos en general que el médico debe conocer.

Aspectos Biológicos.
Para comprender los principales aspectos psicosomáticos se deben revisar de manera general las
variables biológicas que pueden influir en los síntomas psicológicos y del comportamiento. En primer lugar, es
necesario recordar que este grupo de enfermedades es heterogéneo y cada una presenta niveles elevados de
autoanticuerpos, por ejemplo, algunos investigadores han estudiado la posible relación de trastornos del estado
de ánimo con niveles elevados de anticuerpos antinucleares, aunque dicha relación no está demostrada.
Los anticuerpos y complejos inmunes, citocinas, interleucinas y células inflamatorias involucrados en
la enfermedad reumatológica actúan en Sistema Nervioso Central, directamente en grupos neuronales
responsables de la síntesis de neurotransmisores (serotonina, dopamina, noradrenalina, etc.) que regulan
ánimo, memoria, concentración, sensopercepción y riesgo de variables psiquiátricas del individuo, por lo que
pueden presentarse los síntomas de los que se hablaron anteriormente, dentro del grupo del estado del ánimo,
ansiedad, psicóticos, epileptiformes, etc.
Una vez comprendido el origen de estos síntomas debemos abordar los síntomas principales en
general de la enfermedad reumatológica. Los síntomas principales de interés para medicina psicológica en
este grupo de enfermedades son tres: dolor, fatiga y cognitivos, pues son aquellos por los que el paciente
solicitará apoyo psicológico o psiquiátrico.
-Dolor. Es el principal síntoma de las enfermedades reumatológicas, especialmente debido a la
inflamación crónica y el daño articular que se observa en estos padecimientos. Su origen va en relación con el
aumento de actividad nociceptiva y disminución de la antinociceptiva (con los neurotransmisores
correspondientes: dopamina, noradrenalina, serotonina, glutamato, GABA). Involucra también las fibras Aδ y

43
C aferentes, con mecanismos tanto periféricos como centrales. Se considera agudo cuando su curso es menor
a 3 meses, y crónico en caso de tener una duración de 3 meses o más. Como consecuencia de dicho síntoma
pueden aparecer otros de tipo psiquiátrico, como son los depresivos y ansiosos. Distintos autores sostienen la
interrelación entre la neurobiología y los factores psicológicos para el origen y la magnitud de este síntoma, es
decir, entre más empeoren los síntomas psicológicos mayor será la magnitud del dolor y/o viceversa.
-Fatiga. Se considera de dos tipos: central (sin desencadenante físico o fatiga psicológica) y periférica
(con desencadenante físico). Se relaciona directamente con el dolor e influye en la calidad del sueño, en el
apetito, en la memoria, en la concentración y otras variables de importancia en la calidad de vida del paciente.
Es importante en la historia clínica realizar la diferencia entre fatiga y cansancio, pues son dos entidades
distintas y pueden traducir síndromes psiquiátricos diferentes (ejemplo: cansancio es síntoma de trastorno
depresivo, cuando fatiga es síntoma de trastorno ansioso).
-Cognitivos. En este grupo se evalúan diferentes aspectos; la palabra “cognición” hace referencia a
“conocimiento”. Uno de los puntos más importantes es por lo tanto el conocimiento que tiene el paciente de la
enfermedad, su manera de comprenderla y vivirla, por lo anterior puede presentar diferentes puntos de vista al
respecto y en consecuencia entender el padecimiento de una forma distinta al equipo médico. Hablando
específicamente de cambios cognitivos propiamente dichos, se observan también alteraciones en funciones
mentales superiores, como memoria y concentración.
Otro de los puntos a considerar en los aspectos biológicos son las reacciones adversas al tratamiento
con corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos, inmunosupresores y el resto de los fármacos
empleados para el manejo de estas condiciones. Estos medicamentos pueden dar lugar a un amplia gama de
síntomas psiquiátricos (además de físicos) que el médico tiene identificar y determinar el impacto que estos
tiene en su funcionamiento y calidad de vida; en caso de ser necesario y siempre y cuando el estado de salud
de la paciente lo permite, tendrán que realizarse ajustes en los mismos.

Aspectos psicológicos y sociales

Para la evaluación completa del paciente con enfermedad reumatológica es de importancia tomar en
cuenta estos puntos específicos, ya que influirán en menor o mayor medida en el apego al tratamiento y por lo
tanto de manera indirecta en el pronóstico de la enfermedad.
-Presencia de trastorno psiquiátrico actual o previo. Aquellos pacientes con diagnóstico psiquiátrico
previo presentan factores de riesgo para desarrollar una recidiva o recaída del mismo, que conlleva a empeorar
los síntomas físicos en la mayoría de los casos. Si existe sospecha de padecimiento psiquiátrico debe ser
referido al Psiquiatra de Enlace correspondiente para su tratamiento y mejoría en el pronóstico.
-Los rasgos de personalidad. Se divide en 3 grupos principales: A (que incluye los grupos esquizoide,
paranoide y esquizotípico), B (antisocial, límite, narcisista e histriónico) y C (obsesivo-compulsivo, evitativo y
dependiente). Un paciente puede presentar rasgos de un grupo u otro, predominando alguno en especial, que
va a influir de cierta forma en su manera de ver el padecimiento (por ejemplo, en pacientes con diagnóstico de
fibromialgia se han observado rasgos del grupo B y evitación al daño). En este apartado también se incluye la
valoración de los distintos estilos de afrontamiento que el paciente puede tener ante la enfermedad.
-Coeficiente Intelectual. Puede valorarse al realizar un examen mental completo o durante la simple
entrevista; en caso de que impresione con puntuaciones disminuidas el médico debe asegurarse de solicitar la

44
interconsulta con el servicio de Psiquiatría de Enlace y posteriormente Neuropsicología, a fin de evaluar si el
paciente comprende de manera correcta en qué consiste su enfermedad, cómo debe seguir el tratamiento y
resto de las indicaciones médicas para un mejor pronóstico. En casos de coeficiente intelectual alterado se
solicita siempre entrevista y posterior manejo de la información con el familiar responsable del paciente o su
representante legal.
-Estresores de salud, de pareja, laborales, económicos, sociales, red de apoyo y dificultades para
acceso a los sistemas de salud. Por sí mismo el impacto al recibir la noticia de padecer una enfermedad
reumatológica es un gran estresor para el individuo (recordar el proceso de respuesta al estrés y mecanismos
de afrontamiento del paciente), ya que por el curso de la misma con los síntomas físicos y psicológicos puede
verse alterada la calidad de vida (uso de servicios de salud frecuentes –urgencias, consulta externa- permisos
académicos o laborales, incapacidad, costo de medicamento, dificultades económicas para cubrir gastos
relacionados con salud, estigma social acerca del padecimiento). El médico debe considerar si la red de apoyo
con la que el paciente cuenta es la adecuada, pues este aspecto siempre influye en la manera que tiene el
paciente de vivir la enfermedad.
Dentro del proceso de la enfermedad es importante diferenciar entre los síntomas propios del
padecimiento reumatológicos y no confundirlos con síntomas psiquiátricos (hipoergia, pérdida ponderal,
alteraciones del ciclo sueño-vigilia, alteraciones del apetito). De manera general se puede mencionar,
ante la presencia de síntomas psiquiátricos, el médico deberá identificar si estos son resultados de actividad
directa de la enfermedad en el SNC; efecto secundario al tratamiento o uso de drogas, manifestación de un
proceso infeccioso a nivel de SNC producto de la inmunosupresión y una vez descartado estos posibles
escenarios, considerarlos parte de un trastorno psiquiátrico primario comórbido.

Artritis Reumatoide
Se realizará un breve recordatorio de los aspectos biológicos, psicológicos y sociales correspondientes
a esta enfermedad, debido a la frecuencia e impacto de esta en nuestro país.
-Aspectos biológicos. En la fase de inicio de la enfermedad, la célula presentadora de antígeno activa
el macrófago; éste a su vez secreta diferentes citocinas, entre ellas IL-1 y TNF alfa, las que estimulan los
sinoviocitos y condrocitos para ocasionar el daño articular. La fisiopatología de la Artritis Reumatoide se explica
por exceso de citocinas proinflamatorias (TNF alfa, IL-1 e IL6) e insuficiencia de citocinas antiinflamatorias (IL4,
IL10, IL13), receptores solubles del TNF alfa, que participan en la regulación de éste y receptores solubles de
IL1 (5). La ruptura del equilibrio de las citocinas lleva al desarrollo de la sinovitis y el pannus, que a su vez
provoca las lesiones del hueso y del cartílago. Los macrófagos atraviesan la barrera hematoencefálica, así
pues, las alteraciones en las citocinas tendrán repercusión también en el Sistema Nervioso Central, con
involucro directo neuronal, dando lugar a síntomas afectivos, cognitivos y conductuales.
Específicamente para Artritis Reumatoide son empleados los siguientes fármacos en diferentes
esquemas: Antiinflamatorios no esteroideos, metotrexato, antimaláricos, sulfasalazina, corticosteroides, anti-
TNF alfa, antagonistas IL-1 e inmunosupresores. Todos ellos pueden dar lugar a interacciones y efectos
secundarios psiquiátricos.
-Aspectos psicosociales. Otros factores que contribuyen a cambios psicológicos en los pacientes con
este diagnóstico son:

45
 1. Estilos de afrontamiento, mecanismos de defensa.
2. Sensación de pérdida de la salud al momento del diagnóstico.
3. Dolor crónico, fatiga, otros síntomas físicos.
4. Concepto que el paciente tiene de la enfermedad en relación con el estigma social.
5. Incapacidad física que conlleve a faltas laborales, académicas o limitación de las actividades de la
vida diaria.
6. Uso de servicios de salud.
7. Costos elevados (servicios y medicamentos).
8. Rasgos de personalidad, red de apoyo.
9. Pobre calidad de vida.
Se ha identificado que aproximadamente el 20% de los pacientes con AR presentarán algún trastorno
mental durante el curso de su enfermedad; dentro de los cuales destacan los trastornos afectivos, en especial
la depresión en un 12% y los trastornos de ansiedad hasta un 8%. Los síntomas psiquiátricos, pueden ser el
resultado de una afección al SNC, por ejemplo, la subluxación de la articulación atlanto-axial C1-C2; mielitis
transversa; o por vasculitis. No deben olvidarse los efectos neuropsiquiátricos de los medicamentos utilizados;
así como el posible uso de drogas.
-Posibles síndromes psiquiátricos de presentación.
1. Déficit cognitivo.
2. Trastornos del afecto (depresión, hipomanía y manía).
3. Trastornos ansiosos.
4. Delirium.
5. Síndrome psicótico.

Lupus Eritematoso Sistémico

Al igual que la Artritis Reumatoide, este padecimiento es de gran impacto en la salud pública;
frecuentemente se solicita la opinión del especialista en salud mental por los síntomas psiquiátricos que el
paciente presenta. Hasta un 90% de los cosas presentará con alguna manifestación psiquiátrica durante el
curso de su enfermedad.
-Aspectos Biológicos. Inicialmente es deber del médico tomar en cuenta el papel de los anticuerpos y
complejos inmunes que aquí participan. Se han estudiado diferentes anticuerpos (anti-ribosoma P,
antiacuaporina4, anti-NMDA) en los pacientes con síntomas psiquiátricos(4), que tienen posible relación con
éstos. Esto puede llevar a daño a la microvasculatura (microembolismos) cortical por anticuerpos
antifosfolípidos (anticardiolipinas) con daño a nivel neuronal principalmente.
Los esquemas de tratamiento a base de antiinflamatorios no esteroideos, antimaláricos
(hidroxicloroquina), corticosteroides, inmunosupresores y anticoagulantes pueden dar lugar a interacciones y
efectos secundarios psiquiátricos, por lo cual es necesaria la valoración del psiquiatra de enlace en dicho caso.
-Aspectos psicosociales. Los principales a tomar en cuenta son:
1. Estilos de adaptación del paciente a la enfermedad (incluyendo mecanismos de defensa)
2. Sensación de pérdida de la salud
3. Cambio en la apariencia física (eritema malar, incremento de peso y otras manifestaciones).

46
 4. Curso de la enfermedad impredecible, que conlleva a sensación de pérdida de control y pobre
planeación a futuro
5. Pronóstico variable
6. Miedo a empeorar y morir
7. Uso de servicios de salud frecuente, hospitalizaciones
8. Polifarmacia
9. Incapacidad laboral, social, familiar
10. Costos elevados
11. Red de apoyo
12. Deterioro en la calidad de vida
Las alteraciones en la salud mental que pueden aparecer en el Les son diversas; sin embargo, hasta
un 80% se manifiesta con alguna alteración cognitiva. En segundo lugar, encontraremos los síntomas
depresivos , los cuáles se pueden presentar hasta en la mitad de los casos: los síntomas de ansiedad se
representan un 25% de los casos, por último, se encuentran el síndrome confusional agudo o delirium y el
síndrome psicótico en un 7 y 5% respectivamente.
-Posibles síndromes psiquiátricos de presentación. Al igual que en Artritis Reumatoide, éstos pueden
estar traduciendo actividad del Sistema Nervioso Central (Neuro-lupus), efecto adverso de los
inmunosupresores o resultado de proceso de neuroinfección asociada a la inmunosupresión, los más
importantes son los siguientes:
1. Déficit cognitivo
2. Trastornos del afecto (depresión, hipomanía y manía)
3. Trastornos ansiosos
4. Delirium
5. Síndrome psicótico
6. Alteraciones en la conducta

Otros diagnósticos reumatológicos

Cada diagnóstico tiene una fisiopatología propia, y por tanto manifestaciones diferentes, así como
aspectos psicosociales similares a los que mencionamos, mismos que son la base de la comprensión de lo
que vive el paciente, con lo cual explicamos los cambios psicosomáticos que se experimentan. No puede
solamente considerarse la parte biológica, pues ésta influye directamente en la psicológica, por lo que el
paciente debe ser considerado de manera integral.

Material complementario en referencias: (19,20)

47
 ASPECTOS PSICOLÓGICOS ASOCIADOS AL APARATO GENITOURINARIO
Dr. Mario César García Alanís.

El diagnóstico de cáncer es un acontecimiento estresante en la vida de cualquier persona que se asocia

a diversas dificultades como ansiedad, depresión, miedo (a la repetición de la enfermedad, al futuro, etc), así
como a la problemática física que suponen los efectos secundarios del tratamiento y los cambios en la familia
y su funcionamiento en general.

Cáncer testicular
El cáncer de testículo es la neoplasia más frecuente en los varones jóvenes. La mayoría de estas
neoplasias son de células germinales (98%) por lo que el uso de los términos cáncer testicular y cáncer
testicular de células germinales (CTCG) se usan de manera indistinta. La incidencia de esta neoplasia ha
incrementado en los últimos 50 años, por lo que es la neoplasia sólida más frecuente en hombres entre 20 y
35 años. En el pasado, el cáncer testicular metastásico se asociaba a una alta mortalidad, sin embargo, los
avances en el tratamiento quimioterapéutico han mejorado considerablemente su pronóstico de mortalidad.
Este tipo de neoplasia es muy sensible a la quimioterapia por lo que incluso la enfermedad metastásica es
potencialmente curable. Las tasas de curación son del 90-95%, y en aquellos que se han considerado curados,
el pronóstico a largo plazo es muy bueno debido a que el riesgo acumulado de recurrencia en el testículo
contralateral durante los 15 años posteriores al diagnóstico inicial es cercano al 2%.
El diagnóstico y tratamiento del cáncer, en general, tiene un gran impacto psicológico en quién lo
padece. En los pacientes con cáncer, los trastornos mentales, en especial la depresión y ansiedad, tienen una
gran prevalencia. El cáncer y su asociación con la depresión y ansiedad son consideramos como problemas
de salud pública en el mundo. Ambos trastornos mentales están íntimamente relacionados.

Principales aspectos psicológicos

-Ansiedad: Durante el proceso de enfermedad, desde la aparición de los primeros síntomas, en el
momento del diagnóstico, los tratamientos oncológicos y aún durante la historia de vida posterior, la presencia
de la ansiedad constituye una constante en la vida del paciente con cáncer, lo cual conlleva dificultades
adicionales en la calidad de vida y la adherencia terapéutica. La ansiedad es una reacción emocional vivida de
manera intrapsíquica, que surge ante las situaciones estresantes externas o internas, de alarma o que se
perciben con pocas posibilidades de solución. La noticia del diagnóstico de cáncer y su tratamiento con cirugía
o quimioterapia, a menudo se percibe como información amenazante para el paciente, por lo que es común
que ante dicha amenaza, se comiencen a presentar problemas psicológicos como la ansiedad. Se ha reportado
que en los pacientes con cáncer testicular en tratamiento presentan niveles de ansiedad clínicamente
significativos, en comparación con la población general. Durante el tratamiento 40% de los pacientes presentan
niveles de ansiedad significativa; cual disminuye a lo largo de la quimioterapia. Por su parte Jones y Payne.
Señalan una prevalencia de 48% de ansiedad en pacientes con cáncer testicular en tratamiento, asociándose
con un menor tiempo de diagnóstico. Las variables asociadas con la presencia de ansiedad en este tipo de
pacientes son: la edad, neuropatía periférica, desempleo, problemas económicos, riesgo de infertilidad,

48
consumo excesivo de alcohol y drogas, problemas sexuales, miedo a la recaída y haber sido tratados por
problemas mentales previamente.
-Depresión: Durante el proceso de enfermedad principalmente en el periodo de tratamiento, la
presencia de depresión constituye una constante en la vida del paciente con cáncer testicular. La depresión
contribuye de forma importante al incumplimiento de los tratamientos del proceso oncológico, incrementando
los síntomas y la estancia hospitalaria, afectando las habilidades de autocuidado, deteriorando la calidad de
vida y reduciendo la sobrevida del paciente. La estrecha relación entre depresión y falta de apego a tratamiento
indica que los pacientes, en particular los incumplidores,
deberían ser objeto de revisiones sistemáticas y en caso necesario, recibir tratamiento antidepresivo. Los
estudios de prevalencia de depresión durante el tratamiento en pacientes con cáncer testicular reportan entre
14.6% a 27.0%. En este contexto es fundamental el diagnóstico y tratamiento de la depresión en los pacientes
oncológicos, ya que puede influir negativamente en aspectos como la duración del ingreso hospitalario, la
adherencia terapéutica, la calidad de vida y la supervivencia.
Otros trastornos mentales: Son escasos los estudios enfocados en identificar diversos trastornos
mentales; la mayoría de ello se enfocan en identificar la presencia de ansiedad y depresión, por lo que se
desconoce la prevalencia de otros trastornos mentales en esta población.
Calidad de vida: La mayoría de los estudios evalúan la calidad de vida en paciente sobrevivientes de
cáncer testicular. El trabajo realizado por Mikake H. Et al; publicado en 2004, reportó niveles de calidad de vida
menor comparada con la población, general, sin encontrar diferencias significativas en los participantes del
estudios relacionada con el tipo de tratamiento indicado para el cáncer, resultados similares a los reportados
por Moynihan.

Cáncer de próstata
Según el Instituto Nacional de Cáncer, existen dos exámenes selectivos que se usan ordinariamente
para detectar el cáncer de próstata cuando no hay síntomas presentes; estos son, el examen rectal digital en
el cual el médico palpa la próstata a través del recto buscando zonas duras o abultadas y un análisis de sangre
que detecta una sustancia llamada antígeno prostático específico (PSA por sus siglas en inglés) producida por
la próstata. Dado el uso generalizado del análisis de PSA en los Estados Unidos, se están diagnosticando
actualmente 90% de todos los cánceres de próstata en un estadio temprano y, por lo tanto, los hombres tienen
una supervivencia mayor después de ser diagnosticados. A pesar de este hecho, muchos hombres son
renuentes a realizarse la prueba de cáncer de próstata, lo que genera que la enfermedad no sea detectada en
estadios tempranos.
En los hombres con cáncer de próstata hay una elevada probabilidad de desarrollo de síntomas emocionales,
psicológicos y posibles efectos adversos del tratamiento; como resultado de estos fenómenos sea vea afectada
de forma importante en la calidad de vida del paciente. Nos referimos sobre todo a las posibilidades de sufrir
incontinencia urinaria y/o disfunción eréctil, pero también a otros, como la pérdida de la libido, efectos
gastrointestinales, alteraciones del afecto. Las repercusiones psicológicas debidas al cáncer de próstata suman
dos aspectos: aquellos relacionados con el cáncer en general, y las propias de la localización de la enfermedad
y el tratamiento.

49
En cuanto a las repercusiones psicológicas del cáncer, estas se deben a que la población suele atribuirle un
significado de muerte, estigma y por la incertidumbre, todavía presente hoy en día, sobre sus causas y
posibilidades de curación. Los trastornos más frecuentes en el estado de ánimo son ansiedad y depresión.
También puede haber periodos de insomnio, anorexia e interrupción de las actividades cotidianas, además de
miedo persistente por la posibilidad de recaída, presencia de dolor y anticipación de náuseas asociadas a la
quimioterapia.
El cáncer de próstata supone, por los efectos de su tratamiento, una amenaza para el enfermo, debido a la
percepción de daño a su autoimagen y a su masculinidad. Esto puede afectar seriamente a las relaciones de
pareja, y a la propia autoestima. Las posibles problemáticas como la incontinencia y la impotencia sexual dañan
la concepción del paciente como hombre, le pueden llenar de vergüenza y de incomodidad. Si todavía está
activo laboralmente, puede sentir dificultades funcionales en su trabajo, por ejemplo, el tener que orinar más a
menudo, con todo lo que implica, con el miedo añadido a que los compañeros de trabajo se den cuenta. Si ya
no trabaja, puede sufrir una alteración emocional al sumarse la jubilación (con todo lo que implica en nuestra
sociedad), a estas pérdidas a nivel físico, que le harán valorarse menos a sí mismo.
El cáncer de próstata puede suponer un reto importante en la vida del afectado y de su familia. Marca muchos
aspectos de su vida, tanto personales, como labores y sociales. Por ello puede ser importante recibir soporte
psicológico, individual o de pareja, cuando los recursos habituales en la vida del enfermo no sean suficientes.
Una forma de intentar evitar que se incrementen en alto grado el malestar y angustia del paciente es obtener
el máximo nivel de información sobre la enfermedad, el tratamiento y sus efectos secundarios. Una buena
comunicación con el médico es una de las claves para conseguir la tranquilidad y sensación de control del
paciente

Enfermedad Renal Crónica

Los estudios sobre los aspectos psicológicos de los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) se
han multiplicado en los últimos años, sobre todo con el objetivo de valorar la respuesta cognitiva y emocional
como indicadores de la calidad de los tratamientos sustitutivos de la función renal (hemodiálisis, diálisis
peritoneal y trasplante). Lo característico de la ERC es la carga biológica, física y psíquica que suponen para
la persona que la padece y su familia. Así, la percepción de la calidad de vida en estos pacientes se ve afectada
por trastornos psicológicos como la ansiedad y la depresión que, además de tener una alta prevalencia en la
población afectada por una ERC, se asocian con una menor esperanza de vida, menor calidad de vida; menor
apego a las indicaciones (farmacológicas, terapia de remplazo renal y no farmacológicas). El estudio de las
variables psicológicas de pacientes con una enfermedad crónica es relativamente novedoso y requiere una
investigación más exhaustiva dedicada a factores de riesgo no tradicionales como son la ansiedad, el estrés y
la depresión.
La calidad de vida de la persona con ERC depende mucho de la incidencia de trastornos psicológicos
como la ansiedad y la depresión que, además, tienen una alta prevalencia en esta enfermedad.
Las personas con enfermedades crónicas están sometidas a más situaciones amenazantes que la
población normal. Sobre todo, quienes manifiestan trastornos más sintomáticos, quienes padecen
enfermedades que requieren de tratamientos que incluyen elementos invasivos, restrictivos y, en general, en
todos aquellos pacientes que deben aceptar cambios en su estilo de vida(22). Este horizonte de situaciones

50
inciertas, muy frecuente de las ERC, propician una sensación de incertidumbre y amenaza; esta amenaza se
advierte desde las etapas iniciales de la enfermedad, cuando se recibe el diagnóstico y posteriormente cuando
se produce el fallo renal y se empieza el tratamiento en diálisis. En este sentido, es difícil que la persona no
experimente una sensación de angustia y desasosiego cuando son sometidos al protocolo de evaluación como
potenciales receptores de trasplante renal.
Los expertos en este ámbito de estudio se han centrado básicamente en dos objetivos. Por un lado,
en determinar las fuentes de estrés específicas de los enfermos renales. Un gran número de observaciones
han encontrado que las restricciones en la dieta, los trastornos sexuales, los cambios en las relaciones sociales
y familiares, el deterioro de la imagen y la situación laboral y económica concentran la mayoría de las
respuestas disfuncionales de los pacientes. Por otro lado, la investigación se ha esforzado en determinar los
niveles de ansiedad de los distintos tratamientos sustitutivos de la función renal y los elementos que la modulan.
La mayoría de estos estudios reconoce que el tiempo de tratamiento, las complicaciones físicas, la edad, el
sexo, el estado civil, el apoyo social y la actividad laboral poseen un fuerte potencial de ansiedad.
Resultado de todo lo expuesto, es necesario implementar en todos los pacientes con una enfermedad
crónica el modelo de atención biopsicosocial, con el objetivo de identificar todos los factores implicados en la
enfermedad y con ello mejorar la calidad de atención y elevar el nivel de calidad de vida de nuestros pacientes.

Material complementario en referencias: (21,22)

51
 ENFERMEDADES ONCOLÓGICAS
Dra. Eloisa Vargas Paredes, Dra. Judith González Sánchez

El cáncer representa la principal causa de muerte a nivel mundial; en 2015 se calcula que provocó 8.8
millones de defunciones, y se identifican cinco tipos de cáncer responsables del mayor número de
fallecimientos: cáncer pulmonar, hepático, colorrectal, gástrico y de mama (OMS 2017).
En los últimos años el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) a propósito de la
conmemoración del día mundial contra el cáncer (4 de febrero), ha reportado los datos epidemiológicos de la
población mexicana para el periodo 2011-2016 divididos por grupos etarios, encontrándose que
aproximadamente 50% de las muertes observadas por tumores malignos en la población de 0 a 17 años se
deben a cáncer de órganos hematopoyéticos (conformado entre otros por la leucemia) mientras que para el
siguiente grupo etario (18-29 años) es la causa de mayor porcentaje de muertes por tumores malignos. Para
la población de 30 a 59 años sobresalen como causa de mortalidad: los tumores malignos de los órganos
digestivos, el cáncer de órganos genitales femeninos, el tumor maligno de mama, el de órganos
hematopoyéticos y los tumores malignos de los órganos respiratorios e intratorácicos. Finalmente, en los
mayores de 60 años los tumores malignos de órganos digestivos representan la principal causa de muerte por
cáncer, siendo las mujeres las que presentan los porcentajes más altos.
Cobra especial relevancia el cáncer de mama ya que es la principal causa de mortalidad por tumores
malignos en mujeres de 20 años y más no sólo en nuestro país sino a nivel mundial, aunque cabe destacar
que no es una enfermedad exclusiva de las mujeres. Fue en 2016 donde se ubica la tasa más alta con 16
defunciones por cada 100 000 mujeres.
Al igual que sucede con otras enfermedades se sabe que la etiología es multifactorial, es decir,
intervienen varios factores entre los que destacan: carga genética, sexo, estilos de vida no saludables y
apelando a nuestro modelo de abordaje del paciente ¨biopsicosocial” no podemos excluir los aspectos
psicológicos, personalidad, estrés, entre otros que se han visto relacionados con el desarrollo de estas
enfermedades oncológicas.
Actualmente existe en la Oncología una rama llamada Psico-oncología la cual es una disciplina que se
dedica al estudio del paciente que desarrolla cáncer, su principal objetivo es el cuidado psicosocial del paciente
oncológico, coadyuvando con el equipo médico-oncológico abordando y manejando los factores psicosociales
que afecten al paciente, a su familia y principales redes de apoyo; además de factores psicológicos,
conductuales y sociales que influyen en la aparición del tumor y en su progresión, abordaje denominado
psicobiológico.
Cuando una persona recibe el diagnóstico de cáncer inevitablemente presentará una respuesta
psicológica ante tal conocimiento, no hay un modo único de reaccionar, cada paciente responderá de manera
única e irrepetible ante tal suceso y esta respuesta podrá ser adaptativa o maladaptativa.
Para algunos pacientes recibir esta noticia precipita una reacción de duelo, en este caso, ante la pérdida de su
salud, y pueden presentar todas las fases que ya se analizaron en el módulo de duelo y muerte (negación, ira,
regateo, depresión y aceptación), de ahí que es importante que el paciente que enfrenta una enfermedad de
este tipo reciba en el mejor de los casos desde el diagnóstico, apoyo emocional (psicológico y/o psiquiátrico)

52
para acompañarlo durante todo el proceso de su enfermedad así mismo es importante brindar además soporte
a su red de apoyo, en este caso su familia, recordando que los pacientes no enferman solos, dependiendo del
rol familiar que tenga el paciente es que se verá afectada de un modo u otro toda la dinámica familiar y esto
puede tener repercusiones en la adecuada adherencia del paciente al tratamiento que se le proponga además
de que se ha observado que aquellos pacientes con una adecuada red de apoyo familiar y social (por ejemplo:
tener familiares que los puedan acompañar a sus consultas o durante la hospitalización, que tengan quien
pueda cuidar a sus hijos mientras están en el hospital, familiares o amigos que apoyen económicamente)
enfrentan de una mejor manera la enfermedad.

Estrés y Cáncer
El estrés puede afectar al inicio o curso del cáncer, generando cambios biológicos propios de la respuesta de
estrés además de cambios en las conductas de salud o estilos de vida que pueden predisponer a la
enfermedad. Ante los efectos del estrés las personas pueden llevar a cabo conductas altamente perjudiciales
para la salud como consumo de tabaco, alcohol, tener hábitos de alimentación inadecuados, falta de apego al
tratamiento, entre otros.
El efecto supresor del estrés emocional en la función inmunológica y en la susceptibilidad a la
enfermedad es uno de los aspectos más estudiados de la psiconeuroinmunología y que se aborda ampliamente
en el capítulo de Estrés por lo que sólo hacemos mención en este capítulo, sin embargo, resulta relevante ya
que algunos autores han encontrado relación entre niveles altos de estrés y menor supervivencia.

Personalidad y Cáncer
Desde hace varios años se ha estudiado el posible vínculo entre rasgos de personalidad y propensión
al desarrollo de cáncer, no siendo los resultados del todo concluyentes, sin embargo, se destaca que ciertos
rasgos como la inhibición y negación de las reacciones emocionales negativas como la ansiedad, agresividad
e ira, y la expresión acentuada de emociones y conductas consideradas positivas y deseables socialmente,
tales como, excesiva tolerancia, extrema paciencia,
aceptación estoica de los problemas, así como sentimientos de indefensión y pesimismo pudieran estar
resaltados en aquellas personas que desarrollan cáncer.
Sin embargo, es importante recordar que estos hallazgos son únicamente uno de los factores que intervienen
más no un factor único causal, como ya antes mencionamos el desarrollo de cáncer es más bien multifactorial.

Trastornos Psiquiátricos y Cáncer

Dentro de los trastornos psiquiátricos más comunes en relación con pacientes con enfermedades
oncológicas se encuentran hasta un 68% de trastornos adaptativos, entre un 15-25% trastornos depresivos,
25-40% delirium en el paciente hospitalizado y hasta un 84% de ansiedad clínica (no trastorno de ansiedad).
Las cifras arriba mencionadas pueden variar de acuerdo con los artículos revisados, sin embargo, diversos
autores coinciden con ser estas las principales comorbilidades psiquiátricas. Es relevante mencionar que la
presencia de estos trastornos dependerá del tipo de cáncer, estadio en el que se encuentre, pronóstico,
tratamiento oncológico en curso, la presencia o no de dolor, antecedentes psiquiátricos, así como de la edad,
el estado funcional y la red de apoyo social y familiar entre otros.

53
 El psiquiatra de enlace no sólo puede intervenir en el manejo de las patologías antes mencionadas,
sino que también puede apoyar al equipo médico oncológicos en otras actividades tales como:
• Ayudar en la prevención a través de manejo de consumo de sustancias de riesgo y favorecer que el
paciente tenga hábitos saludables y conductas que faciliten la detección temprana de tumores.
• Facilitar la adecuada comprensión de la información del paciente y sus familiares respecto a su
enfermedad: síntomas, tratamiento, efectos adversos del mismo, pronóstico.
• Mejorar la comunicación entre el paciente, sus familiares y el equipo médico tratante.
• Preparación en caso de procedimientos quirúrgicos y hospitalización con la finalidad de reducir la
ansiedad y el impacto que conllevan.
• Favorecer la adherencia al tratamiento a través del manejo de aceptación del diagnóstico de cáncer.
• Intervención en fases avanzadas y/o terminal a través de los cuidados paliativos, cuando el tratamiento
ya no tiene un objetivo terapéutico sino paliativo, encaminado a que el paciente fallezca en las mejores
condiciones físicas (por ejemplo: sin dolor o estando lo más controlado posible) y emocionales
(favorecer el cierre de ciclos y comunicación con la familia entre otras cosas).
• Brindar apoyo al personal de salud involucrado (médicos, enfermeras, etc) ya que también son
susceptibles de presentar reacciones emocionales en algunos casos que se complican a trastornos
psiquiátricos (depresión, ansiedad) secundario a tener que estar dando malas noticias y al manejo
continuo de pacientes con enfermedades oncológicas y del desenlace de estos que en ocasiones no
es hacia la mejoría sino hacia la muerte.

Como conclusión es importante que como futuros médicos generales y/o especialistas tengan presente
cómo influyen los factores psicológicos-emocionales y sociales no sólo en el desarrollo sino en la evolución,
tratamiento y pronóstico del cáncer, de ahí que cuando vean algún paciente con cáncer puedan referirlo
adecuadamente a una valoración psicológica/ psiquiátrica con la finalidad de lograr un manejo integral
encaminada a brindar una mejor atención a sus pacientes.

Material complementario en las referencias: (23,24)

54
 OBESIDAD
Dr. Víctor J. Trejo Terreros

La obesidad es un problema de salud mundial que ha tenido importancia desde un punto de vista
biopsicosocial. Hasta 1980, menos de una de cada diez personas eran obesos. Desde entonces, las tasas se
duplicaron o triplicaron. Proyecciones de la OCDE (Organización para la Cooperación y Desarrollo Económico)
sugieren que más de dos de cada tres personas tendrán sobrepeso u obesidad en algunos países de la OCDE
en 2020. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada
año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.
Además, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41%
de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad. (OMS). La prevalencia de la
obesidad hoy en día varía casi diez veces entre los países de la OCDE, entre un mínimo de 4% en Japón y
Corea, y el 30% o más en los Estados Unidos y México.
Las personas severamente obesas mueren 8-10 años antes de los que, de peso normal, similar a los
fumadores, con cada 15 kilogramos extras aumentan el riesgo de muerte prematura en un 30%. La obesidad
se estima que es responsable de 1% a 3% del gasto total en salud en la mayoría de los países (5% a 10% en
Estados Unidos) y los costos aumentarán rápidamente en los próximos años como las enfermedades
relacionadas con la obesidad en conjunto.
Las personas con sobrepeso, incluso moderadamente, afrontan mayores riesgos para la salud, como la
diabetes, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades crónicas. Diversas variables demográficas
están asociadas con el sobrepeso y la obesidad. En los países desarrollados, estas incluyen típicamente la
mayor edad y menor nivel socioeconómico, aunque la relación entre la obesidad y el nivel socioeconómico se
ha debilitado ya que la prevalencia global de la obesidad ha aumentado en los últimos años.
Muchos factores se han visto involucrados en la etiología de la obesidad entre los cuales están, factores
genéticos, fisiológicos, (neuroendocrino, ambientales y psicosociales (los hábitos adquiridos, el estrés de la
vida cotidiana, la falta de actividad física, una dieta inadecuada). La obesidad se sabe que tienen una influencia
negativa en el estado de salud general y puede ser la base del desarrollo de una serie de patologías tales
como el síndrome metabólico, la diabetes, o diferentes tipos de cáncer, por nombrar sólo unos pocos.

Factores genéticos.
Observaciones iniciales basadas en la comparación de gemelos idénticos expuestos a diferentes
condiciones ambientales, establecieron que el impacto de la genética como factor causal de la obesidad era
de aproximadamente 30-40%, mientras que al ambiente se le atribuía 60-70%. En algunas otras series, la
influencia genética de la obesidad ha variado de 20 a 80%, dependiendo de algunas características particulares
de la obesidad (tipo central, edad de aparición, etc).También se han estudiado modelos animales transgénicos,
en los que se han descrito genes involucrados con el aumento de la grasa corporal y como son aquellos que
lo están con la supresión del receptor de melanocortina- 4, en la reducción del receptor de glucocorticoides en
cerebro, en la sobreexpresión de la hormona liberadora de corticotropina, en la supresión de la proteína de
desacoplamiento en tejido adiposo pardo, en la sobreexpresión de la proteína agouti, en la supresión del

55
receptor beta-3 adrenérgico y en la disfunción de GLUT-4 en grasa y de la molécula de adhesión intracelular-
1, entre otros.

Factores fisiológicos
La acumulación de grasa corporal requiere del aumento en la relación aporte/gasto energético durante un
largo período. Sin embargo, la simplicidad de esta premisa se desvanece al incluir el efecto modulador de otras
variables fisiológicas como son las influencias del desarrollo intrauterino, la función hormonal (hormona de
crecimiento y hormonas reproductivas) y la fina regulación de los sistemas de retroalimentación que tratan de
mantener un constante balance energético.
Fisiológicamente, existen muchas hormonas y péptidos que actúan en un sistema de retroalimentación
integrado por el sistema gastrointestinal, los adipocitos, el hipotálamo y el eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal.
Los principales inhibidores del apetito a nivel gastrointestinal son el péptido glucagonoide-1, el segmento
de aminoácidos 6-29 del glucagón, la colecistoquinina, la enterostatina, el polipéptido Y 3-36 y la Ghrelina.
Además, la distensión y las contracciones gástricas producen señales de saciedad y de disminución del apetito.
Este sistema de gran precisión se ve influido además por las concentraciones de glucosa en suero. Cuando la
glucemia se reduce en un 10%, se producen aumento del apetito.
El descubrimiento de la leptina y de las interacciones con su receptor han establecido nuevas vías de
investigación en la fisiopatología de la obesidad. Si bien se ha establecido que la leptina es una proteína
fundamental en el equilibrio energético en roedores, su papel fisiológico y los mecanismos de regulación de su
secreción en humanos ha sido objeto de gran interés.
Esta hormona proteica la secretan los adipocitos en respuesta a la activación de receptores de insulina, de
hormonas adipogénicas, de los receptores adrenérgicos y al detectarse una repleción de grasa. Dicha
secreción tiene periodicidad de 7 minutos y variación diurna. Al liberarse la hormona, estimula a su receptor
localizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo, que induce liberación del neuropéptido, cuyas
principales funciones son la supresión del apetito y la estimulación de la función tiroidea, del sistema nervioso
simpático y, por lo tanto, de la termogénesis. Todos estos efectos tienden a limitar la ganancia de peso. Por lo
tanto, el adipocito y el hipotálamo forman un mecanismo de retroalimentación endocrino clásico, en el que la
adipogénesis y la lipólisis se revelan como procesos altamente regulados.
El hipotálamo ejerce el control sobre el apetito, la saciedad y la termogénesis. Para que se lleve a cabo
esta función se requiere de mediadores como señales aferentes hormonales (leptina, glucemia), regulación por
el sistema nervioso autónomo a través de aferencias vagales, del sistema gastrointestinal e inclusive de
estímulos provenientes de orofaringe. Los principales centros involucrados en esta regulación son los núcleos
del tracto solitario, el núcleo arqueado y en el núcleo paraventricular, así como las regiones ventromedial y
lateral del hipotálamo y la amígdala. En los núcleos arcuato y ventromedial la leptina tiene acción sobre el
control de la saciedad. Cuando hay destrucción del hipotálamo ventromedial, la leptina es incapaz de suprimir
la ingesta de alimentos a este nivel. En este proceso, también se encuentra involucrado un gran número de
monoaminas (como la norepinefrina y la serotonina) y otros neurotransmisores o neuromodulares. Conforme
se avanza en el conocimiento de la obesidad, se van descubriendo nuevas rutas e interacciones
fisiopatológicas, a las cuales será cada vez más difícil atribuir un mayor impacto patogénico.

56
Factores ambientales
El aumento exagerado en la prevalencia de la obesidad en los últimos 20 años se ha propiciado también
por cambios en el ambiente que condicionan el aumento del aporte energético y la disminución de la actividad
física, inclusive en sujetos sin predisposición genética.
El estilo de vida sedentario, cada vez más frecuente, es un importante factor condicionante de obesidad.
Algunos autores sugieren que la disminución del gasto calórico puede tener mayor impacto que el aumento en
el aporte calórico.
La notoria relación del ambiente con la fisiología tiene representación en la epidemia de obesidad en países
industrializados. Ha surgido una abundante disponibilidad de comida, la ingesta de alimentos predomina al final
del día y se ha reducido la actividad física. Esta llamada “mutación ambiental” ocasiona que el sistema nervioso
central (SNC) susceptible, pierda su capacidad para detectar los ritmos internos y externos. Puesto que el SNC
emplea al sistema nervioso autónomo (SNA) para regular el ritmo interno, se ha propuesto que este
desequilibrio y pérdida del ritmo sean los mecanismos más importantes en el origen del síndrome metabólico.

Factores psicosociales
En la conducta alimentaria, los seres humanos están muy afectados por sus emociones: la elección de
alimentos, la cantidad y frecuencia de las comidas, todos dependen de muchas variables no necesariamente
relacionadas con sus necesidades fisiológicas. La creciente prevalencia de los trastornos alimentarios y la
obesidad en las sociedades occidentales ha planteado muchas preguntas sobre el papel que juegan las
emociones en la etiología de estos problemas. Que estos cambios se han producido en un período de tiempo
relativamente corto, sugiere que los problemas ambientales y psicológicos, en lugar del metabolismo o
genética, son las causas responsables.
Es ampliamente aceptado que la conducta alimentaria en los seres humanos los cambia de acuerdo con
los cambios en la activación emocional (ansiedad, ira, alegría, depresión, tristeza y otras emociones). Sin
embargo, no es posible hacer una afirmación general sobre estas relaciones ya que la relación entre el
consumo y la emoción difiere de acuerdo con las características particulares del individuo y de acuerdo con el
estado emocional específico.
Los datos sugieren que la obesidad está asociada con síntomas depresivos y trastornos del estado de
ánimo en muestras que buscan tratamiento para la obesidad o problemas de salud en general y en muestras
epidemiológicas también. Entre los adultos mayores, la obesidad se relaciona con la depresión, incluso
después de controlar la demografía. En un informe reciente de 9.125 encuestados con un IMC de más de 30
aumentaron significativamente las probabilidades de trastornos del estado de ánimo de toda la vida, junto con
dos trastornos del estado de ánimo específicos: la depresión mayor y el trastorno bipolar.
Los resultados replican y amplían estudios anteriores que muestran que la obesidad se asocia con un
mayor riesgo de trastorno del estado de ánimo. Incluso después de controlar por género y otras características
demográficas, el IMC se asoció significativamente con los cuatro trastornos del estado de ánimo específicos
evaluados (depresión mayor, distimia, episodio maníaco y episodio de hipomanía).
También se evaluó una serie de trastornos de ansiedad en esta encuesta, y el IMC se asoció con la mayor
parte de ellos si el IMC es una variable continua o categórica. Incluso las personas con sobrepeso moderado
habían aumentado significativamente las probabilidades de cualquier trastorno de ansiedad en el año anterior

57
en comparación con los de peso normal. Los trastornos de ansiedad específicos que ocurrieron en tasas
significativamente altas en las personas con sobrepeso moderado eran de ansiedad generalizada, trastorno
de pánico sin agorafobia y fobia específica. Los individuos obesos y muy obesos han aumentado
significativamente las cifras de cinco de los seis trastornos de ansiedad evaluados.

Teoría psicosomática de la obesidad

Kaplan y Kaplan (1957) propusieron que las personas obesas comen en exceso cuando hay ansiedad y la
alimentación reduce la ansiedad. El mecanismo por el cual la alimentación reduce la ansiedad no se entiende
completamente, pero puede implicar efectos diferenciales de proteínas y la ingesta de hidratos de carbono que
afectan a la síntesis de los neurotransmisores del cerebro, en particular, la serotonina. Factores de aprendizaje
también están probablemente involucrados, por ejemplo, una asociación a principios de situaciones
placenteras, no ansiosos con la alimentación. Sin embargo, estos autores estimaron que los efectos de
reducción de la ansiedad de una alimentación no se pueden explicar únicamente sobre la base de los hábitos
aprendidos. Su hipótesis es que existe un cierto grado de incompatibilidad fisiológica entre el acto de comer y
de miedo o ansiedad intensa, y que mientras se come, estas emociones se reducen temporalmente. Las
personas obesas son incapaces de distinguir entre el hambre y la ansiedad porque aprendieron a comer en
respuesta a la ansiedad, así como en respuesta al hambre. Por lo tanto, comer con el fin de reducir la ansiedad
puede conducir a comer en exceso compulsivamente y, por lo tanto, la obesidad.

Imagen 1. Enfoque biopsicosocial de la obesidad

Material complementario en las referencias: (25,26)

58
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