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Acercamiento al paciente con anisocoria

Autores: Sachin Kedar, MDValérie, Biousse, MDNancy, J Newman, MDEditor
de sección: Jonathan Trobe, MDEditor
adjunto: Janet L Wilterdink, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro
proceso de revisión por pares.

Revisión de la literatura actualizada hasta mayo de 2022. |Actualizado por última vez este tema: 23
de julio de 2021.

INTRODUCCIÓN

Las causas de la anisocoria varían en gravedad desde una condición fisiológica

normal hasta una que es inmediatamente mortal. Cuando un paciente presenta
anisocoria, el miedo a una afección grave, como un aneurisma intracraneal, a
menudo lleva a los médicos a obtener numerosas pruebas, que no siempre son
necesarias. Un enfoque clínico lógico que aprecia los mecanismos de la anisocoria
permite un rápido reconocimiento de las verdaderas emergencias y a menudo obvia
la necesidad de pruebas invasivas y costosas ( algoritmo 1) [1].

NEUROANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El tamaño de la pupilar se rige por el equilibrio de acciones de dos grupos

musculares opuestos del iris: las pupilas dilatadoras y del esfínter. La regulación del
tamaño de la pupila se logra predominantemente mediante mecanismos reflejos en
respuesta a la cantidad de luz ambiental. Otros factores que influyen en el tamaño
de la pupila incluyen la edad del paciente, el estado emocional (tono adrenérgico), el
estado de excitación y la presión intraocular [1,2].
Constricción: la constricción papilar a la luz y cerca de los estímulos está mediada
por fibras nerviosas parasimpáticas (colinérgicas) que viajan a lo largo del tercer
nervio craneal. La vía del reflejo de la luz pupilar es una vía de cuatro neuronas (
figura 1) [1,2]:

● La información ligera de las células ganglionares de la retina viaja a través de

los nervios ópticos, el quiasma óptico (donde las fibras nasales decusan) y las
vías ópticas, antes de la sinapsis en los núcleos pretéctales del mesencéfalo
dorsal. Ambos núcleos pretectales reciben información de ambos ojos.

● Cada núcleo pretectal envía axones a ambos núcleos de Edinger-Westphal.

Esta dualidad de vías proporciona la base anatómica para la respuesta
consensuada a la luz (es decir, el hecho de que ambas pupilas se contraen por
igual en respuesta a un estímulo de luz en un ojo).

fibras
● Las parasimpáticas para la constricción pupilar viajan a lo largo del tercer
nervio craneal hasta el ganglio ciliar ipsilateral dentro de la órbita.

● El músculo del esfínter pupilar (y el músculo ciliar para el alojamiento de la

lente) está inervado por las fibras parasimpáticas postganglionares.

La constricción de la pupila a estímulos cercanos también se logra a través de las

vías parasimpáticas. La vía casi refleja desciende desde los centros corticales
superiores directamente a los núcleos de Edinger-Westphal, sin pasar por los
núcleos pretéctales del mesencéfalo dorsal. Esta distinción entre la luz y las vías
cercanas forma la base de algunas formas de disociación cercana a la luz pupilar (es
decir, las pupilas que no reaccionan a la luz sino que reaccionan a estímulos
cercanos), en las que el mesencéfalo dorsal y los núcleos pretéctales se dañan
selectivamente [1,2].

Dilatación: la dilatación pupilar está mediada por vías simpáticas de tres neuronas
(adrenérgicas) que se originan en el hipotálamo ( figura 2):

● La neurona de primer orden desciende caudalmente desde el hipotálamo

hasta la primera sinapsis, que se encuentra en la médula espinal cervical
(niveles C8-T2, también llamados centro cilioespinal de Budge).

● La neurona de segundo orden viaja desde el tronco simpático, a través del

 plexo braquial, sobre el ápice pulmonar. Luego asciende al ganglio cervical
superior situado cerca del ángulo de la mandíbula y la bifurcación de la arteria
carótida común.

● La neurona de tercer orden asciende entonces dentro de la adventicia de la

arteria carótida interna, a través del seno cavernoso, donde está en estrecha
relación con el sexto nervio craneal [1,3]. La vía oculosimpática se une
entonces a la división oftálmica (V1) del quinto nervio craneal (nervio del
trigémino). En la órbita y el ojo, las fibras oculosimpáticas inervan el músculo
dilatador del iris, así como el músculo de Müller, un pequeño músculo liso en
los párpados responsable de una pequeña parte de la elevación del párpado
superior y la retracción del párpado inferior.

EXAMEN DEL ALUMNO

El examen pupilar se realiza mejor con luz tenue. Es esencial apagar las luces para
evaluar las pupilas. El síndrome de Horner, en particular, suele pasarse por alto en
una habitación iluminada. A menudo empleamos un trastero o un armario si es
necesario [4]. Una luz brillante (como la de un oftalmoscopio completamente
cargado) y un medidor de tamaño pupilar (que generalmente se encuentra en
tarjetas cercanas a la agudeza) son las únicas herramientas necesarias para la
evaluación pupilar. El paciente debe estar relajado y preparándose en un objeto
distante, en lugar de centrarse en la luz del examinador, lo que puede causar miosis
de la reacción cercana a la pupilar.

El tamaño, la forma y la posición de cada pupila deben anotarse en condiciones

claras y oscuras. En un paciente normal, las pupilas son simétricas en tamaño
(diferencia inferior a 0,4 mm), forma y posición ( figura 3). La reactividad pupilar
se evalúa a la luz y cerca de los estímulos.

Reflejo de la luz: la reacción pupilar debe observarse tanto cuando la luz brilla en el
ojo (observa la constricción pupilar en ambos ojos) como más tarde a medida que la
luz se mueve hacia abajo y se aleja del ojo. Debe tenerse en cuenta la magnitud, la
velocidad y la simetría de las respuestas directas y consensuadas.

El retraso de dilatación es la asimetría en la redilación pupilar entre los dos ojos

:
 cuando la fuente de luz se aleja del ojo. Por lo general, es indicativo de una
anomalía de inervación simpática que causa una dilatación más lenta de la pupila
afectada (síndrome de Horner), pero también es una característica de la pupila
tónica (o Adie) ( imagen 1) [1,5].

Se observa un defecto pupilar aferente relativo cuando la respuesta directa de una

pupila a la luz es más lenta que en el ojo opuesto (consulte "El examen neurológico
detallado en adultos", sección "Defecto pupilar aferente"). Esta es una prueba
sensible para detectar una anomalía de las vías visuales aferentes (por ejemplo,
neuropatía óptica). Sin embargo, un defecto pupilar relativamente aferente no
causa anisocoria incluso con una grave disminución de la agudeza visual en un ojo.
No hay anisocoria debido a la respuesta pupilar consensuada intacta a la luz.

Reflejo cercano: la reacción cercana al objetivo se prueba cuando la respuesta a la

luz es anormal. Esto se evalúa con un objetivo acomodaticia, como leer la tarjeta
cercana a la agudeza, vista aproximadamente a 1 pie de los ojos. En los pacientes
que no pueden converger o son ciegos, la reacción cercana se puede provocar
haciendo que el paciente mire su pulgar cuando se mantiene a distancia de lectura.
El grado de constricción pupilar hasta cerca del objetivo es normalmente menor que
el observado con la estimulación directa de la luz.

Se dice que la disociación cercana a la luz existe cuando la reacción de luz se ve

afectada con una reacción cercana normal. Las causas de la disociación cercano a la
luz se enumeran en la tabla ( tabla 1).

ENFOQUE CLÍNICO

El algoritmo muestra un enfoque clínico gradual para el diagnóstico en un paciente

con anisocoria ( algoritmo 1).

Identificar el lado anormal: el primer paso es determinar si la pupila anormal es la

pupila grande o la pupila pequeña evaluando cuidadosamente las reacciones
pupilares en condiciones oscuras y claras ( figura 3) [6].

La pupila pequeña es anormal si la anisocoria es mayor en la oscuridad que en la

luz, lo que indica una mala dilatación pupilar en el lado anormal ( figura 3). Esto
:
 indica una anomalía del sistema simpático.

La pupila más grande es anormal si la anisocoria es mayor en la luz que en la

oscuridad, lo que indica una mala constricción pupilar en el lado anormal (
figura 3). Esto indica una anomalía del sistema parasimpático.

Características clínicas asociadas: la anisocoria en sí no suele estar asociada con

síntomas clínicos; sin embargo, los pacientes con midriasis pueden quejarse de
fotosensibilidad y disminución cercana a la visión debido a un deterioro del
alojamiento.

La evaluación de la asimetría de los alumnos en el entorno del coma se discute por

separado. (Véase "Estupor y coma en adultos", sección sobre "Alumnos" y
"Evaluación del estupor y coma en niños", sección sobre "Alumnos").

Otros detalles históricos o anomalías neurológicas en el examen pueden ser útiles

para sugerir una etiología. Como ejemplos:

● La anisocoria crónica puede pasar desapercibida para los pacientes. El examen

de fotografías antiguas y de un permiso de conducir puede ser útil para
establecer la cronicidad del hallazgo.

● Las enfermedades oculares previas (incluidas las cirugías oculares) y los

traumatismos en la cabeza, ocular u orbital pueden causar anisocoria.

● Una revisión detallada de los medicamentos, en particular los medicamentos

tópicos, y la exposición a las toxinas (incluido el manejo reciente de las plantas)
puede revelar una posible etiología farmacológica.

● La diplopía, la ptosis y el deterioro de los movimientos extraoculares en el lado

de una pupila grande apuntan a una tercera parálisis nerviosa, mientras que
una pupila tónica y una midriasis farmacológica suelen ser síndromes aislados
sin ptosis ni diplopía.

● La disminución de la fisura palpebral en el costado de una pupila pequeña

sugiere el síndrome de Horner.
:
 CAUSAS

La anisocoria fisiológica: la anisocoria fisiológica o simple se observa en

aproximadamente el 20 por ciento de la población normal en un momento dado [7].
La magnitud de la anisocoria puede ser igual en la luz y la oscuridad, o ligeramente
mayor en la oscuridad que en la luz [8]. La anisocoria suele tener menos de 0,4 mm
de diferencia entre los lados. No hay retraso en la dilatación.

Revisar las fotografías antiguas del paciente o la licencia de conducir (con una lupa)
puede ayudar a establecer el diagnóstico, ya que la anisocoria fisiológica suele ser
persistente. Dependiendo del grado de iluminación ambiental, la anisocoria puede
parecer ir y venir. Ocasionalmente, los anisocoria pueden cambiar de bando.

Defectos estructurales: las causas oculares responsables de los defectos

estructurales del iris pueden provocar anisocoria y formas pupilares anormales (
imagen 2).

Los defectos congénitos como la aniridia, el coloboma del iris, las pupilas ectópicas
congénitas, la membrana pupilar persistente, la policoria, la heterocromía
congénita, el síndrome de Rieger y otras anomalías del desarrollo del segmento
anterior pueden producir anisocoria, que suele estar presente en la infancia.

Numerosas afecciones oculares adquiridas, como la inflamación intraocular

(iritis/iridociclitis), la isquemia del segmento anterior, el trauma, la atrofia del
esfínter del iris relacionada con lesiones quirúrgicas o traumáticas, la distorsión
mecánica por un tumor intraocular y el glaucoma de ángulo cerrado, también
producen anisocoria. La pérdida visual asociada, el enrojecimiento ocular o el dolor
ocular suelen estar presentes con el glaucoma agudo. En ausencia de una historia
clara de uno de estos trastornos, una evaluación oftalmológica con un examen con
lámpara de hendidura generalmente revelará el diagnóstico.

La pupila pequeña es anormal: cuando la pupila pequeña no se dilata tan bien

como la pupila grande con luz tenue, entonces la pupila pequeña es anormal (
figura 3).

Esto puede ocurrir debido a afecciones oculares que impiden que la pupila pequeña
:
 se dilate (como iridociclitis, cirugía ocular previa o síndrome de pseudoexfoliación) o
a la constricción farmacológica de la pupila (por ejemplo, gotas oftálmicas de
pilocarpina). En ausencia de estos, la miosis pupilar asimétrica suele ser el resultado
de la disfunción de la vía simpática ipsilateral (es decir, paresia oculosimpática o
síndrome de Horner) [9].

El síndrome de Horner es causado por una lesión en cualquier lugar a lo largo de la

vía simpática que irriga la cabeza, el ojo y el cuello ( figura 2). La cantidad de
anisocoria es peor en la oscuridad que en la luz, y se asocia con un retraso de
dilatación de 15 a 20 segundos. Puede ser necesaria la administración tópica de una
a dos gotas de 4 a 10% de cocaína para distinguir un síndrome de Horner de la
anisocoria fisiológica. Una pupila normal se dilata más que la pupila de Horner,
aumentando el grado de anisocoria, una respuesta que no se observa en la
anisocoria fisiológica.

Las gotas de abraclonidina (utilizadas para el glaucoma) ahora se usan con más
frecuencia que la cocaína para confirmar un síndrome de Horner, y están
ampliamente disponibles, mientras que las gotas oftálmicas de cocaína pueden no
estarlo. La apraclonidina no tiene ningún efecto en el tamaño de una pupila normal,
pero dilata moderadamente una pupila de Horner y aumenta la fisura palpebral en
el lado del síndrome de Horner; en efecto, la apraclonidina revierte el síndrome de
Horner [1]. La abraclonidina no debe utilizarse en niños pequeños. (Véase
"Síndrome de Horner", sección "Pruebas farmacológicas").

Los signos clásicos del síndrome de Horner también incluyen la ptosis y la

anhidrosis ( imagen 3Y imagen 4). La ptosis es menor (2 mm o menos) y se
puede pasar por alto. La ptosis afecta tanto a los párpados superior como a los
inferiores. La anhidrosis unilateral está presente en las lesiones preganglionares. El
síndrome de Horner se discute por separado. (Ver "Síndrome de Horner").

La pupila grande es anormal: cuando la pupila más grande no se contrae tan bien
como la pupila pequeña en respuesta a un estímulo ligero, entonces la pupila
grande es anormal ( figura 3). Esto es el resultado de la disfunción de la vía
parasimpática ipsilateral ( figura 1).

Las causas incluyen afecciones oculares que impiden que la pupila grande se
:
 contraiga (como la sinecía posterior, la cirugía ocular previa, el trauma ocular, el
síndrome de pseudoexfoliación o el uso crónico de medicamentos mióticos),
agentes farmacológicos (ciclopléjicos como la atropina, la homatropina, la
tropicamida, el ciclopentolato), la pupila tónica (pudia de Adiódica) o la parálisis del
tercer nervio.

La historia clínica, los síntomas asociados o signos como pérdida visual, diplopía o
ptosis ayudan a localizar la lesión ( algoritmo 1). Se deben obtener las
investigaciones adecuadas una vez que se entienda el mecanismo de la midriasis.
De hecho, la tomografía computarizada (TC) sin contraste que se solicita
rutinariamente en el servicio de urgencias para un paciente con midriasis no es útil
y puede ser falsamente tranquilizador.

Midriasis traumática: la dilatación pupilar después de un trauma ocular a

menudo resulta de una lesión en el músculo del esfínter pupilar. En tales casos, la
pupila puede tener una forma irregular. Su capacidad para reaccionar a la luz y al
alojamiento varía, dependiendo de la magnitud del daño. La anisocoria es más
evidente con luz brillante, ya que la pupila no se contrae debido a una lesión en el
músculo del esfínter. La anomalía pupilar se aísla sin ptosis ni diplopía ( imagen 2
).

Pupila tónica: la pupila tónica (también llamada pupila de Adie) es el resultado de

un daño en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos seguido de una
reinervación aberrante. En la fase aguda, los hallazgos pueden aislarse a la
midriasis unilateral con poca reactividad de la luz. Durante días y semanas se
desarrollan otros signos característicos:

casi clara.
●Disociación La pupila se contrae mal a la luz, pero reacciona mejor a la
adaptación (respuesta cercano) ( imagen 1).

● Respuesta tónica. Cuando pasa de condiciones claras a oscuras, o después de

una casi fijación, la pupila de Adie inicialmente más grande se vuelve más
pequeña que su compañero normal y permanece tonalmente constreñida,
redifirándose muy lentamente.

● Supersensibilidad a la denervación. A los 30 minutos de la administración de

dos gotas de pilocarpina diluida (0,1%) en ambos ojos, la pupila Adie
:
 inicialmente más grande se vuelve más pequeña que la pupila normal, lo que
generalmente no cambia de tamaño ( imagen 1). La supersensibilidad a la
denervación no está presente en la fase aguda y puede tardar varias semanas
en desarrollarse.

La pupila tónica se discute por separado. (Véase "Alumna de tónico").

Midriasis farmacológica: los medicamentos pueden producir midriasis ya sea

mediante la estimulación de la inervación simpática de las pupilas dilatadoras o la
inhibición de la inervación parasimpática en las pupilas del esfínter ( imagen 5).
Los ejemplos incluyen:

● Los medicamentos temáticos utilizados para tratar afecciones oculares

incluyen los medicamentos ciclopléjicos parasimpáticos como la atropina, la
holotropina, el ciclopentolato y la tropicamida; simpaticomiméticos como la
adrenalina, la fenilefrina (también utilizada en medicamentos tópicos para la
alergia), la clonidina, la apraclonidina y, en raras ocasiones, la brimonidina
(utilizada como medicamento antiglaucoma).

● Otros medicamentos autónomos como el parche de escopolamina (utilizado

para el mareo por movimiento) también pueden producir midriasis
farmacológica [10].

● También se sabe que los medicamentos anticolinérgicos aerosolizados (por

ejemplo, itratropio) administrados a través de máscaras de ventilación
producen midriasis unilateral [11-13].

● Ciertas plantas (por ejemplo, jimsonweed) contienen sustancias con

propiedades anticolinérgicas y se sabe que producen midriasis aislada [14-16].

Cuando el agente es anticolinérgico, la pupila a menudo se dilata en gran medida (8

mm o más) y no se contrae a la luz. Por el contrario, los fármacos
simpaticomiméticos rara vez dilatan la pupila más de 1 o 2 mm. La midriasis
farmacológica no está asociada con dolor, ptosis o diplopía.

La midriasis farmacológica se puede confirmar demostrando una constricción

parcial o nula tras la aplicación de una gota oftálmica de pilocarpina al 1%. En todas
las demás causas de pupila dilatada (excepto el daño directo al esfínter pupilar por
:
 trauma o cirugía), el 1 % de pilocarpina causará la máxima constricción pupilar.

Parálisis del tercer nervio: la midriasis de las parálisis aisladas del tercer nervio
casi siempre se asocia con un déficit de movimiento extraocular y/o ptosis (
imagen 6). Es muy poco probable que una midriasis completamente aislada esté
relacionada con una tercera parálisis nerviosa [1]. La pupila tónica y la midriasis
farmacológica deben excluirse específicamente mediante una cuidadosa evaluación
neurooftalmológica y pruebas farmacológicas en este entorno.

La evaluación del paciente con una tercera parálisis nerviosa depende de los
síntomas y signos asociados, el patrón de compromiso del nervio oculomotor y la
edad del paciente. A menudo se requieren estudios de imágenes cerebrales y/o
punción lumbar. Este tema se debate por separado. (Véase "Pálisis del tercer nervio
craneal (nervio oculomotor) en adultos" y "Pálisis del tercer nervio craneal (nervio
oculomotor) en niños").

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

Las causas de la anisocoria van desde una afección fisiológica benigna hasta
afecciones graves y potencialmente mortales. En el algoritmo se resume un enfoque
de la anisocoria ( algoritmo 1).

● La anisocoria representa el deterioro de la dilatación o la constricción de una

pupila. Estos están mediados por vías simpáticas y parasimpáticas,
respectivamente. (Véase "Neuroanatomía y fisiología" más arriba).

● El examen neurológico de las pupilas señala su tamaño, forma y simetría en

condiciones claras y oscuras, así como las respuestas a la luz y a los estímulos
cercanos. (Véase "Examen del alumno" más arriba).

● La pupila anormal se puede identificar mediante un examen en condiciones

claras y oscuras. La anisocoria que es mayor en la oscuridad identifica la pupila
pequeña como anormal e implica una lesión en las vías simpáticas. La
anisocoria, que es más pronunciada en condiciones de luz, identifica a la
pupila grande como anormal e implica una lesión en las vías parasimpáticas.
(Consulte "Identificación del lado anormal" más arriba).
:
 ● La anocoria debida a lesiones simpáticas suele ser una característica del
síndrome de Horner. (Ver "Síndrome de Horner").

causas
● Las parasimpáticas de la anisocoria incluyen traumatismo, medicamentos
tópicos, pupila tónica y parálisis del tercer nervio. (Véase "La pupila grande es
anormal" más arriba).

El uso de UpToDate está sujeto a las Condiciones de uso.

Tema 5240 Versión 14.0

:
 GRÁFICOS

Diagrama de flujo que explica el enfoque de un paciente

con anisocoria

Gráfico 71260 Versión 4.0

:
 Inervación parasimpática y la vía del reflejo pupilar

Reproduced with permission from: Martin TJ, Corbett JJ. The Pupil. In: Neuro-ophthalmology: The
requisites in ophthalmology, Krachmer JH (Ed), Mosby, St. Louis 2000. Copyright ©2000 Elsevier.

Gráfico 57842 Versión 2.0

:
 Vía simpática para la inervación pupilar

Sudomotoranovasoconstrictoi

uberstoforenad

muscie
nvtnalamus

Ophthalmic

Pupil
dilator

Medulla
Long
ciliary Nascllav

nerve

Carotidplexus
Postganglionic
sudomotorandvasoconstricto heta

"herstoface

Superiorcervicalganglion
centra

Internalcarotidartery
ExternaCarodarter

Preganglionicneuron

Inferiorcervicalganglion

Subclavianartery

Lung

CiliospinalcenterBudge

* Ganglio trigémino.

Reproduced with permission from: Martin TJ, Corbett JJ. The Pupil. In: Neuro-
ophthalmology: the requisites in ophthalmology, Krachmer JH (Ed), Mosby, St. Louis
2000. Copyright © 2000 Elsevier.

Gráfico 62879 Versión 2.0

:
 Figuras que muestran la identificación de la pupila
anormal

A) Reacciones pupilares normales. Ambas pupilas son simétricas en la luz y la

oscuridad. B) La pupila pequeña es anormal. La pupila derecha no se dilata
bien en la oscuridad. C) La pupila grande es anormal. La pupila derecha no
reacciona bien a la luz. D) Anisocoria fisiológica. La cantidad de anisocoria es
la misma en la luz y la oscuridad.

Gráfico 61265 Versión 2.0

:
 Dejó a la pupila de Adie

A) La pupila izquierda está dilatada y es poco reactiva a la luz. B)

Casi, la pupila izquierda se contrae lentamente. C) Después de la
instilación de pilocarpina diluida (0,1 por ciento), la pupila izquierda
se contrae mientras que la pupila derecha no se contrae.

Gráfico 81184 Versión 1.0

:
 Etiologías de la disociación cercano a la luz

Enfermedad bilateral de la vía visual aferente anterior (retina, nervio óptico, quiasma,
tracto)

Lesiones del mesencéfalo dorsal (por ejemplo, vasculares, neoplásicas, traumáticas,

desmielinizantes, tóxicas, isquémicas, inflamatorias)

Alumna de Argyll Robertson

Diabetes (neuropatía autónoma)

Pupilas tónicas (por ejemplo, enfermedad orbital local, trastornos neuropáticos

sistémicos, pupila tónica Adie)

Regeneración aberrante del tercer nervio del tercer nervio

Reproduced with permission from: Lee AG, Brazis PW. Clinical Pathways in Neuro-ophthalmology, Thieme,
NY, 2002. Copyright © 2002 Thieme Medical Publishers, Inc.

Gráfico 60550 Versión 8.0

:
 Anomalías pupilares relacionadas con causas oculares

A) Atrofia del esfínter: glaucoma de cierre de ángulo. B) Desgarro traumático

del esfínter del iris. c) Midriasis debida a un trauma quirúrgico. D) Distorsión
pupilar del síndrome congénito de Reiger.

Gráfico 81796 Versión 1.0

:
 Síndrome de Horner

Con luz tenue, la anisocoria se acentúa con la pupila derecha más miótica.
La tapa superior derecha es ptótica 1,5 mm.

Courtesy of Michael S Lee, MD.

Gráfico 54798 Versión 3.0

:
 Síndrome de Horner derecho postganglionar

(A) A la luz, hay anisocoria leve, siendo la pupila derecha más

pequeña que la pupila izquierda. También hay una disminución de la
fisura palpebral a la derecha.
(B) En la oscuridad, la pupila derecha no se dilata bien.
(C) Después de la instilación de hidroxianfetamina al 1% en ambos
ojos, solo la pupila izquierda se dilata, lo que sugiere una lesión que
afecta a las vías oculosimpáticas postganglionares (síndrome de
Horner de tercer orden).

Gráfico 67538 Versión 2.0

:
 Midriasis farmacológica

Gráfico 62605 Versión 1.0

:
 Parálisis del tercer nervio no ahorrador de la pupila

Midriasis derecha en un paciente con parálisis del tercer nervio

derecho secundaria a un aneurisma de comunicación posterior. El
paciente también tenía una ptosis leve y se quejó de diplopía con
reducción de la adducción, elevación y depresión del ojo derecho. El
secuestro y la intorsión eran normales en el ojo derecho.

Gráfico 77466 Versión 1.0

:
: