Dr.

Federico Alberto Pérez González

Licenciatura en Medicina

Trabajo Final

Alumna: Acosta Ruiz Fernanda Renee

Hermosillo, Sonora; a viernes 7 de mayo del 2021

 ENFERMEDAD HEPÁTICA POR
INFILTRACIÓN GRASA NO
ALCOHÓLICA Y ESTEATOHEPATITIS
Definición
La Enfermedad Hepática Grasa no Alcohólica
(EHGNA) es una entidad clínico-patológica
compleja, que se ha convertido en la causa más
frecuente de enfermedad hepática crónica tanto en
niños y adultos, asociada con los problemas
mundiales de obesidad y síndrome metabólico.
Actualmente la EHGNA es definida como una
acumulación excesiva de grasa en el hígado en
forma de triglicéridos denominada esteatosis
(histológicamente infiltración >5% de los
hepatocitos) y es clasificada histológicamente
como el Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y
la Esteatohepatitis No Alcohólica (ENA). El
diagnóstico de HGNA, por definición, requiere de
la exclusión de causas secundarias como el
consumo excesivo de alcohol, fármacos, pérdida
acelerada de peso y otras enfermedades hepáticas
específicas. Por el contrario, la ENA tiene potencial
de progresión a enfermedad hepática avanzada y es
caracterizada por la presencia de esteatosis
hepática e inflamación con daño hepatocelular,
donde éste se caracteriza por balonización de los
hepatocitos con o sin fibrosis.
Epidemiología
Los datos epidemiológicos varían de acuerdo con
la población estudiada (edad, sexo, raza y
comorbilidades) y los métodos diagnósticos
utilizados. Los resultados obtenidos en un
metaanálisis en el que se analizaron 86 estudios de
22 países en donde participaron más de 8 millones
de individuos se mostró una prevalencia global de
EHGNA del 25%.
También, diversos estudios sugieren que la
etnicidad juega un papel importante en el desarrollo
de EHGNA, siendo los hispanos las poblaciones
con mayor riesgo, seguidos de los blancos y
después los afroamericanos. La EHGNA es más
frecuente en hombres, teniendo una proporción de
68% en los Estados Unidos. Por otro lado, se han
encontrado diferencias en la edad según la raza,
siendo los mexico-americanos en quienes se
presenta en menor edad, 36.7 años, comparados
con los blancos no hispanos 43.1 años y los
afroamericanos no hispanos 39.5 años.
En población general, la prevalencia e
incidencia de la progresión de la EHGNA a ENA
resulta de un 10-20% y de EHGNA a cirrosis de 0-
4% en un periodo de 10 a 20 años. Por otro lado, la
progresión de ENA a cirrosis es del 3-15% en el
curso de 10 a 20 años y de insuficiencia hepática
con cirrosis fue de 38-45% después de 7-10 años y
de cirrosis a hepatocarcinoma es de un 2-5% por
año. Sin embargo, La prevalencia de EHGNA y
ENA es significativamente superior en los
pacientes con síndrome metabólico y
particularmente en aquellos con obesidad y/o DM2.
Entre los pacientes con DM, la prevalencia de
EHGNA se estima en un 40-70%, y la prevalencia
de ENA, alrededor del 22%
En el 20% de los casos la fibrosis evoluciona con
rapidez, en su mayoría en pacientes con ENA. La
mortalidad por ENA se sitúa hasta el 18% frente al
3% sin ENA a los 18.5 años de seguimiento. A los
10-15 años del diagnóstico, entre el 5-10% de los
pacientes con ENA sufrirán cirrosis
descompensada en el seguimiento, y entre el 1-2%,
un carcinoma hepatocelular (CHC).
Las causas de mortalidad en pacientes
cirróticos con EHGNA son insuficiencia hepática,
sepsis, hemorragia varicosa, hepatocarcinoma y
enfermedad cardiovascular.
Etiopatogenia
La EHGNA forma parte de un amplio espectro de
lesiones que van desde la esteatosis hepática
simple, que suele tener un curso estable, a la ENA
y la fibrosis. La ENA y la fibrosis presentan riesgo
de progresión a cirrosis y CHC.
Sin embargo, debemos tomar en cuenta que la
acumulación de grasa en forma de triglicéridos no
desencadena la muerte celular en los hepatocitos ni
la progresión de la enfermedad hepática, sino que
la presencia de ácidos grasos libres saturados,
como los ácidos caprílico (8:0) y palmítico (16:0),
quienes generan estrés del retículo y lesión
hepatocelular. La resistencia a la insulina definida
como una respuesta biológica alterada de sus
tejidos efectores (hígado, músculo y tejido
adiposo), y que se refleja por unos niveles
plasmáticos superiores a 20 U/ml de insulina, se
relaciona con eventos cardiovasculares y
progresión del EHGNA. Numerosos estudios
experimentales demuestran que la RI se asocia con
el estrés del retículo y estrés oxidativo (como ya se
mencionó) que inducen fosforilación en serina y Amiodarona
treonina del receptor de la insulina, lo que reduce Esteatohepatitis Irinotecán
la efectividad de la cascada de señales de la Metotrexato
insulina, como se ha demostrado en pacientes con Tamoxifeno
obesidad mórbida y EHGNA.

Por otro lado, la dieta rica en grasa altera la flora Diagnóstico

intestinal en la EHGNA. Esta disbiosis intestinal
contribuye a esta enfermedad por mecanismos
metabólicos e inflamatorios. Los primeros incluyen
cambios en el balance energético de la dieta y
disminución de la síntesis de colina y producción
de metabolitos tóxicos. La inflamación hepática es,
en gran parte, debida al incremento en la sangre
portal de endotoxina y otros productos bacterianos
al aumentar la permeabilidad por inflamación
intestinal secundaria a la propia disbiosis.
Más allá del síndrome metabólico y obesidad,
otros factores que pueden producir EHGNA son los
fármacos (Tabla 1). Se estima que sólo el 2% de las
enfermedades hepáticas se deben a esta causa. Por
lo cual, podemos decir que es una entidad poco
frecuente que puede producirse por acción tóxica
directa cuyo mecanismo patogénico principal es la
disfunción de la beta-oxidación mitocondrial de
ácidos grasos, o de forma indirecta. Los patrones
histológicos de la enfermedad por depósito de grasa
secundaria a fármacos son esteatosis
microvesicular, esteatosis macrovesicular,
esteatohepatitis y fosfolipidosis.
Tabla 1.
La mayoría de los pacientes que cursan con
EHGNA se encuentran entre los 40 y 50 años.
Frecuentemente son asintomáticos, sin embargo,
ciertos pacientes presentan fatiga, malestar general
y dolor abdominal “vago” en cuadrante superior
derecho.
Los hallazgos de laboratorio muestran elevación
crónica de las pruebas de funcionamiento hepático,
hepatomegalia, o ambas. Los hallazgos de
laboratorio son: elevación leve a moderada de
aminotransferasas (niveles normales no excluyen el
diagnóstico), relación AST/ALT < 1, la fosfatasa
alcalina puede estar elevada 2 a 3 veces, albúmina
y bilirrubinas en sangre suelen estar normales y
puede haber elevación de ferritina y saturación de
transferrina en sangre. Por otro lado, el ultrasonido
hepático es la prueba de imagen más utilizada y de
primera elección para la detección de EHGNA, que
nos puede revelar un hígado brillante con
ecogenicidad aumentada. Se debe tomar en cuenta
que la ausencia de estos hallazgos no excluye el
diagnóstico de EHGNA. Tanto la TAC como la
IRM identifican esteatosis aunque carecen de
sensibilidad para detectar esteatohepatitis o fibrosis

Fármacos esteatogénicos Una vez que la EHGNA es diagnosticada, el

Ácido acetilsalicílico siguiente paso es determinar la severidad, necesaria
Ácido valproico para establecer el pronóstico. La biopsia es el
Amiodarona “estándar de oro” y el único medio para evaluar la
Antirretrovirales enfermedad hepática en el paciente con
(zidovudina y esteatohepatitis, ya que las pruebas de función
Esteatosis didanosina hepática no ofrecen una correcta valoración de la
microvesicular AINE (ibuprofeno y balonización y/o necrosis hepatocelular ni del
naproxeno) estadio de fibrosis. En los pacientes con
Cocaína enfermedad hepática crónica de otras etiologías se
Tetraciclina deben evaluar factores de riesgo metabólicos como
Vitamina A
la RI y la presencia de esteatosis por ecografía. Si
Amiodarona están presentes, se debería realizar una biopsia
Carbamazepina hepática para confirmar la existencia de una
Esteatosis Glucocorticoides EHGNA concomitante.
macrovesicular 5-FU, irinocetan,
La principal característica histológica de la
cisplatino Asparraginasa
Metotrexato enfermedad hepática por depósito de grasa es el
Tamoxifeno acúmulo de grasa en los hepatocitos, lo que se
denomina esteatosis. La presencia de más de un 5%
de hepatocitos esteatósicos es el criterio tratamiento inicial de todas las formas de HGNA
indispensable para el diagnóstico histológico de debe estar dirigido principalmente a mejorar las
esteatosis hepática. Los criterios mínimos para el comorbilidades como obesidad central,
diagnóstico histológico de esteatohepatitis dislipidemia, hipertensión y diabetes. Por esta
incluyen la presencia de esteatosis, daño razón, fuera de la reducción de peso y cambios en
hepatocelular (en forma de degeneración la dieta, las otras estrategias terapéuticas son
balonizante, apoptosis o necrosis) e infiltración consideradas experimentales y siguen bajo
inflamatoria lobulillar. La presencia de fibrosis investigación.
leve es frecuente en la esteatohepatitis, pero no es
un requisito necesario para el diagnóstico Para el manejo de las comorbilidades se
histológico. requiere de modificaciones en el estilo de vida, ya
que éstas reducen niveles de enzimas y esteatosis
Tabla 2. hepáticas. Se requiere una reducción de peso de al
menos 3-5% del peso corporal, el cual puede
Características histológicas de la lograrse con una dieta hipocalórica sola o en
esteatohepatitis no alcohólica.
conjunto con incremento de la actividad física. Se
• Esteatosis
sabe que una reducción del 10% o más se asocia
macrovesicular
con una remisión de la enfermedad hepática en el
• Difusa o
97% de los pacientes. Tanto el ejercicio aeróbico
centrolobulillar; el
grado se puede como el de resistencia mejoran la sensibilidad a la
correlacionar con insulina, ayudan a reducir masa total de grasa
el IMC corporal, contenido de grasa hepática y grasa
Presentes en la • Inflamación visceral, tejido adiposo abdominal subcutáneo y
mayoría o la parenquimatosa hemoglobina glucosilada.
totalidad de los • Linfocitos,
casos polimorfonucleares En cuanto al tratamiento farmacológico se
y otras células recomienda el uso de pioglitazona y vitamina E ya
mononucleares que muestran mejoría significativa en los niveles de
• Necrosis de aminotransferasas, esteatosis hepática,
hepatocitos balonización e inflamación, pero sin efectos para
• Degeneración de fibrosis. La dosis habitual de pioglitazona es de 30
hepatocitos mg al día y la de vitamina E de 800 UI al día, ésta
(balonización) suele ser utilizada como terapia de primera línea en
paciente no diabéticos con EHNA.
o Fibrosis
perivenular,
perisinusoidal o
periportal CIRROSIS HEPÁTICA
Características
o Cirrosis
observadas con o Cuerpos de Definición
frecuencia Mallory La Insuficiencia Hepática Crónica (IHC) o Cirrosis
o Núcleos
Hepática (CH) es una alteración crónica e
glucogenados
irreversible que representa la etapa final de ciertos
o Acumulación de
hierro. procesos patológicos que afectan al hígado, si bien
el concepto es morfológico donde se define como
un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la
Tratamiento conversión de la arquitectura normal en una
estructura nodular anormal como consecuencia de
Para la toma de decisiones terapéuticas se deben
un gran número de padecimientos inflamatorios
tomar en cuenta ciertos aspectos. Primero, no existe
crónicos que afectan al hígado.
tratamiento farmacológico ni quirúrgico que
reduzca la fibrosis. Segundo, el HGNA es el
componente hepático del síndrome metabólico y el
Epidemiología Tabla. 3

Los aspectos epidemiológicos se caracterizan Signos y síntomas de la IHC

porque existe una diferencia entre géneros, grupos Síntomas generales • Astenia
étnicos y regiones geográficas. En países • Adinamia
occidentales el alcoholismo y la hepatitis C y B son o Arañas
las causas principales de la IHC. vasculares
o Telangiectasias
En 2003, en México se registraron 26,810 o Eritema palmar
defunciones por CH y se considera que existen o Hipertrofia
alrededor de 100,000-200,000 pacientes cirróticos. parotídea
Se conoce que este padecimiento afecta a la Signos cutáneos- o Contractura de
población en edad reproductiva. ungueales Dupuytren
o Acropaquia
Algunos factores de riesgo son la ingesta excesiva o Uñas en vidrio
de alcohol, px con infeccion cronica por virus B y de reloj
C de hepatitis, obesidad, dislipidemia e o Desaparición
hiperglucemia (enf hepatica grasa no alcoholica de la lúnula
que puede culminar en cirrosis) (leuconiquia)
Exploración • Hepatomegalia
Etiología abdominal • Esplenomegalia
o Atrofia
• Consumo excesivo de alcohol. testicular
• Infección crónica por los virus de la o Disminución de
hepatitis B y C. la libido
• Hemocromatosis hereditaria o Impotencia
• Enfermedad de Wilson Alteraciones coeundi
• Hepatitis autoinmune endocrinas o Ginecomastia
o Trastorno del
• Esteatohepatitis no alcohólica.
ciclo menstrual
• Colestasis obstructivas crónicas o Amenorrea
• Obstrucción crónica del drenaje venoso o Anormalidad
• Toxicidad por fármacos de la
• (Metotrexato, metildopa, vitamina A, distribución del
etc.). vello (axilas y
pubis)
La causa más frecuente en niños es la anormalidad • Equimosis
congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, • Gingivorragias
enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler). Manifestaciones • Epistaxis
Cuando no es posible determinar el factor hemorrágicas • Hemorragia de
etiológico (5%) se denomina cirrosis tubo digestivo
criptogenética. alto y/o bajo

Manifestaciones clínicas
Este padecimiento puede ser asintomático y ser
descubierto ante un examen clínico realizado por
otro motivo. Otros pacientes suelen ser
diagnosticados cuando son explorados por
síntomas inespecíficos o ante el seguimiento de una
hepatitis viral crónica.
Las manifestaciones clínicas son múltiples y muy
variadas, ya que no todos las presentan ni existe un
carácter patognomónico que suele observarse en la
gran mayoría de los enfermos.
Diagnóstico
Al igual que la EHGNA, el diagnóstico de certeza
se realiza mediante el examen histológico del
hígado. El ultrasonido abdominal puede revelar
cambios de valor diagnóstico que ahorren la
práctica de una biopsia hepática, estos cambios son
una ecogenicidad, asociada a veces con un
contorno nodular, junto con signos de hipertensión
portal, como aumento del calibre de la vena porta
(>12 mm de diámetro), presencia de circulación
colateral y esplenomegalia. Son de poca utilidad la • Dieta hipercalorica, con consumo de
TAC e IRM. proteinas entre .8-1.5 g/kg. Predominio
vegetal. Rica en fibra, sodio de 1-2 g.
Algunas pruebas diagnósticas dependen del daño y
• Restriccion de liquidos, si se presenta
la etapa de la IHC: trombocitopenia, anemia,
hiponatremia < 125 mEq/L.
leucopenia, prolongacion del tiempo de
protrombina, hiperbilirrubinemia, incremento de la Por otro lado, en la terapia farmacológica se
fosfatasa alcalina, aminotransferaras requiere:
incrementadas, hipoalbuminemia,
hiperglobulinemia. • Diurético (en caso de ascitis) con doble
esquema (espironolactona y furosemida).
Los pacientes con este padecimiento pueden ser La espironolactona se inicia con 100-400
hospederos inmunocomprometidos (25% tienen mg/día y en caso de que no presente
mayor riesgo de infecciones) por lo cuál pueden respuesta dar furosemida 40-160 mg/día
presentar peritonitis bacteriana espontanea. (evaluar con base al peso).
• Betabloqueadores (propanolol, nadolol)
Ante la sospecha de encefalopatía hepática, se debe
ajustando la dosis de acuerdo con la
solicitar una biometría hemática completa, urea y
disminución basal de la frecuencia
creatinina, NA, K, CL, gasometría arterial y
cardiaca (menor a 25%), evitando
electroencefalograma. Para evaluar la evolucion
bradicardia sintomática (<55 lpm) o la
clínica y los resultados de laboratorio se debe
hipotensión diastólica menor a 60 mmHg.
solicitar una TAC.
• Polivitamínicos y suplementos
Clasificación alimenticios
• Tratamiento endoscópico de varices
Tabla 4. Child-Turcotte-Pugh
esofágicas y gástricas (escleroterapia o
1 punto 2 puntos 3 puntos ligadura).
Bilirrubina <2 2-3 >3
(mg/dl)
Bilirrubina en <4 4-10 >10
pacientes con ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA
CBP
Albúmina >3.5 2.8-3.5 <2.8 Definición
(g/dl)
Indice de >70% 40-70% < 40% Como ya se ha mencionado, el ultrasonido hepático
Quick
es el método radiológico de primera línea para la
INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
Ascitis No De fácil Difícil de detección de EHGNA, no sólo por su amplia
control controlar disponibilidad, sino porque provee información
o complementaria de otras posibles patologías
refractaria
hepatobiliares. En este contexto, se recomienda el
Encefalopatía Ausente I-II III-IV
uso combinado y/o simultaneo y/o secuencial de
pruebas serológicas y elastográficas para establecer
A 5-6 puntos el grado de fibrosis, con el fin de disminuir el uso
Puntuación B 7-9 puntos de la biopsia hepática.
C 10-15 puntos
La elastografía es una técnica de toma de
imágenes médicas no invasiva que ayuda a
Tratamiento
determinar la rigidez de los órganos, se utiliza
La decisión terapéutica estará encaminada a evitar comúnmente para evaluar el hígado. La
el factor etiológico, si es posible y posteriormente elastografía envía vibraciones de baja frecuencia
el manejo integral. indoloras hacia el interior del hígado. El
ultrasonido (US) o la resonancia magnética nuclear
• Evitar bebidas alcohólicas (RMN) miden cuán rápidamente estas vibraciones
• Reposo se mueven a través del órgano. Una computadora
utiliza esta información para crear un mapa visual
que muestra la rigidez (o elasticidad) del hígado. La
presencia de tejido rígido en el hígado
generalmente es señal de la presencia de fibrosis.
Esta técnica puede:
• Detectar y evaluar cuán severa es la
enfermedad del hígado
• Guiar las decisiones de tratamiento
• Monitorear la respuesta al tratamiento
• Guiar o reemplazar una biopsia de hígado
• Ayudar a predecir el riesgo de
complicaciones de la enfermedad del
hígado, tales como la acumulación de
líquidos en el abdomen (ascitis)
Elastografía por ultrasonido
Los exploradores de ultrasonido están compuestos
por una computadora y un monitor unidos a un
transductor. El transductor envía ondas sonoras de
alta frecuencia inaudibles hacia adentro del cuerpo
y luego capta los ecos de retorno.
Procedimiento
Cuando se presiona el transductor contra la piel,
envía pequeños pulsos de ondas acústicas de alta
frecuencia inaudibles hacia el interior del cuerpo.
A medida que las ondas acústicas rebotan en los
órganos internos, fluidos y tejidos, el receptor
sensible del transductor registra cambios mínimos
que se producen en el tono y dirección del sonido.
Una computadora mide y muestra estas ondas de
trazo en forma instantánea, lo que a su vez crea una
imagen en tiempo real en el monitor. Uno o más
cuadros de las imágenes en movimiento
típicamente se capturan como imágenes estáticas.
También pueden grabar videos cortos.
Se aplica en la zona del cuerpo a examinar un gel
claro a base de agua. Esto ayuda a que el
transductor haga contacto en forma segura con el
cuerpo y elimina cavidades con aire que se
encuentren entre el transductor y la piel que podrían
bloquear el paso de las ondas de sonido dentro de
su cuerpo. El tecnólogo coloca el transductor
contra la piel en varios lugares, desplazándolo
sobre el área abdominal.
Para una elastografía del hígado, la sonda se coloca
entre las costillas en el lado derecho de la pared
inferior del tórax. Se envía una serie de 10
vibraciones indoloras a través del cuerpo hacia el
hígado. Completar la parte de un examen por
ultrasonido que corresponde a la elastografía, por
lo general, sólo lleva cinco minutos.
En conclusión, la mayoría de los exámenes por
ultrasonido son indoloras, rápidos y fáciles de
tolerar.
Limitaciones
No se recomiendan la elastografía por US y por
RMN para pacientes que:
• Tienen líquido en el abdomen (ascitis);
esto puede impedir el envío de
vibraciones hacia el hígado
• Tienen hepatitis aguda (inflamación del
hígado); debido a que la hepatitis también
causa un aumento de la rigidez, es
probable no distinguir si la causa de la
rigidez es fibrosis
• Tiene insuficiencia cardíaca; debido a que
la insuficiencia cardíaca también causa un
aumento de la rigidez, es probable no
distinguir si la causa de la rigidez es
fibrosis
• Están muy obesos o no pueden yacer boca
arriba
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Definición
La encefalopatía hepática (EH) es una
complicación frecuente en los pacientes con
insuficiencia hepática.
Se define como el espectro de anormalidades
neuropsiquiátricas potencialmente reversibles en
pacientes con disfunción hepática aguda o crónica,
después de haber excluido otras anormalidades
neurológicas y/o metabólicas.
Epidemiologia
Se estima que aproximadamente 5.5 millones de
estadounidenses padecen de cirrosis hepática. La
EH ocurre en al menos 30-45% de los pacientes que
sufren de este padecimiento y del 10-15% de los
pacientes con cortocircuitos portosistémicos
intrahepáticos transyugulares.
Etiopatogenia
Los principales mecanismos etiopatogénicos de la
EH son la hiperamonemia y la respuesta
inflamatoria debido a que producen alteraciones en
el sistema nervioso central (SNC) que son
responsables de las manifestaciones clínicas de la • Edema
enfermedad. Las bacterias intestinales son el • Telangiectasias en araña
principal productor de amonio, siendo un • Hedor hepático
subproducto de las proteínas ingeridas. La
hiperamonemia actúa como neurotoxina, afectando El insomnio o hipersomnia son comunes y
así la barrera hematoencefálica y el trasporte de típicamente preceden a la aparición del resto de
aminoácidos aromáticos con deterioro de la síntesis los síntomas
de serotonina y dopamina, además de la producción
Otros signos neurológicos:
de falsos neurotransmisores deteriorando la
función GABAérgica, serotoninérgica y • Bradicinesia
glutamatonérgica. La hiperamonemia crónica • Asterixis
produce cambios estructurales en los astrocitos • Hiperreflexia
disminuyendo la protección neuronal y • Postura de descerebración transitoria y
aumentando la producción de radicales de oxígeno déficit neurológicos focales (hemiplejia),
y de nitrógeno. se observan con menor frecuencia
El edema cerebral resultante de la hiperamonemia Tabla. 6
es secundario a mecanismos citotóxicos. Se ha
demostrado deposito de manganeso en los ganglios Subtipos clínicos de EH
basales de los pacientes con EH, lo que explica las Tipo A Asociada a falla hepática aguda
manifestaciones de tipo extrapiramidal. Asociada a corto-circuito porto-
Tipo B sistémico
Tabla. 5 Asociada a cirrosis
▪ Episódica (recurrente,
Factores precipitantes espontanea y
• Deshidratación precipitada)
• Hemorragia de tubo digestivo ▪ Persistente (leve,
• Infecciones (más común) Tipo C grave y dependiente
• Constipación de tratamiento)
• Aumento en la ingesta de aminoácidos
de tipo aromático
• Fármacos de acción en SNC Diagnóstico
• Hipopotasemia
• Hiponatremia El diagnostico de EH es de exclusión y se debe
• Daño renal descartar otras encefalopatías metabólicas. Se
• Obstrucción urinaria establece usualmente por características y de
• Cirugía laboratorio.
• Cortocircuitos intrahepáticos Los criterios de West Haven evalúan la severidad y
portosistémicos transyugulares
clasifica en 5 grados la encefalopatía hepática
• Lesión hepática aguda
dependiendo del estado de conciencia y respaldado
• Carcinoma hepatocelular
por la evaluación de otras funciones cerebrales
• Enfermedad hepática terminal
afectadas.

Tabla. 7 Criterios de West Haven

Manifestaciones clínicas Grado Manifestaciones neurológicas
Se manifiestan características físicas y 0 Sin alteraciones de la conciencia,
función intelectual o comportamiento
bioquímicas encontradas en la IHC:
1 Euforia, ansiedad, alteración en
• Desgaste muscular calculo (suma)
• Ictericia Letargo o apatía, desorientación
2 mínima en tiempo y lugar, cambios
• Ascitis
sutiles de personalidad, alteración en
• Eritema palmar calculo (resta)
 Somnolencia a semi-estupor, pero con
3 respuesta al habla, confusión y gran
desorientación
4 Coma; sin respuestas al habla o al
dolor
Paraclínicos
• Pruebas neuropsicológicas para
cuantificar el deterioro cognitivo, estas
pruebas incluyen:
• El score psicométrico para encefalopatía
hepática (PHEAS)
• R-BANS
• PES-Syndrome test (Síndrome de
Hipertensión Porto-Sistémica)
Otra prueba de fácil realización es la prueba de
“Reitan” que consiste en la conexión de números
con una línea, se considera útil ya que el principal
problema de las pruebas psicométricas son que
carecen de especificidad y requieren tiempo para
realizarlas.
Medición de amonio en sangre (10% niveles
normales y 69% tienen elevación de amonio). El
electroencefalograma es el método diagnóstico más
subjetivo, el cual nos muestra una frecuencia theta
(lenificación progresiva fronto-parieto-occipital).
Los estudios de imagen no se utilizan para el
diagnóstico de EH..
Tratamiento
Las medidas terapéuticas generales son la
detección y tratamiento de factores precipitantes y
mejorar el estado mental con tratamiento
farmacológico. La deshidratación por diarrea,
vomito o diuresis excesiva es un factor precipitante
común y corregible de EH. Los signos clínicos son
la elevación de creatinina,
La hiponatremia también puede exacerbar la
encefalopatía hepática pero también suele ser causa
de afección neurológica (< 120 mmol/L).
Tratamiento farmacológico
Para la reducción de amonio se recomiendan los
disacáridos no absorbibles, la lactulosa se
considera efectiva. Es el tratamiento de primera
línea para el tratamiento y profilaxis secundaria de
EH. La dosis utilizada es de 30-45 ml (20-30 gr) de
3 a 4 veces al día.
El antibiótico neomicina también es utilizado por
su ototoxicidad y nefrotoxicidad, sin embargo está
en desuso. Si embargo, metronidazol y
vancomicina podrían ser otra opción.
La rifaximina es un antibiótico oral que ha
demostrado ser efectivo en la EH. Tiene un mejor
perfil de seguridad, la dosis mínima es de 1100-
1200 mg/día. La utilización de probióticos también
puede reducir la producción de amonio (L-ornitina-
L-aspartato).
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