Diapos Unidas de Inmunologia

CURSO: INMUNOLOGIA PRÁCTICA
CICLO: IV
DOCENTES RESPONSABLES DE PRÁCTICA:
REYES RUÍZ AYDA LILIANA
SEMESTRE: 2022-II HERNANDEZ APARCANA, NOHELIA MELIZA
MENDOZA YÁÑEZ, CÉSAR AUGUSTO
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV
PRACTICA N°01
OBSERVACION DE ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE
OBJETIVO: Identificar los elementos formes de la sangre

que participan en la respuesta inmune
MARCO TEÓRICO
Las células sanguíneas se producen en la médula ósea. La médula ósea es el material esponjoso
ubicado en el centro de los huesos que produce todos los tipos de células sanguíneas.
Existen otros órganos y sistemas en nuestro cuerpo que ayudan a regular las células sanguíneas.
Los nódulos linfáticos, el bazo y el hígado ayudan a regular la producción, destrucción y
diferenciación (mediante una función específica) de las células. La producción y el desarrollo de
nuevas células en la médula ósea es un proceso denominado hematopoyesis.
Las células sanguíneas producidas en la médula ósea se forman como células madre. Una célula
madre (o célula hematopoyética) constituye la fase inicial de todas las células sanguíneas. A medida
que las células madre maduran, se desarrollan varias células distintas, como glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas. Las células sanguíneas inmaduras se llaman blastos. Algunos blastos
permanecen en la médula ósea para madurar y otros viajan a otras partes del cuerpo para
convertirse en células funcionales y maduras.
COMPONENTES DE LA SANGRE
ERITROCITOS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES
NEUTROFILO
EOSINOFILO
BASÓFILO
AGRANULOCITOS
MONOCITOS
• Proceden de un progenitor mieloide

común
• Se diferencian a macrófagos al
extravasarse en los tejidos
• Son de forma redonda u ovalada,
Núcleo variable, generalmente en
forma de riñón ,
• Citoplasma sin gránulos
• Presentan gran actividad fagocitaria
LINFOCITOS
• Son células de la inmunidad
adaptativa
• Presentan clases distintas diferentes
en sus funciones y productos
proteínicos
• Son de forma redonda o irregular,
su núcleo
• Es morado voluminoso y ocupa la
mayor parte de la célula, el
citoplasma es azul y sin
granulaciones
• Su número aumenta con las
infecciones
LINFOCITOS
• Son células de la inmunidad
adaptativa
• Presentan clases distintas diferentes
en sus funciones y productos
proteínicos
• Son de forma redonda o irregular,
su núcleo
• Es morado voluminoso y ocupa la
mayor parte de la célula, el
citoplasma es azul y sin
granulaciones
• Su número aumenta con las
infecciones
PLAQUETAS
• Las plaquetas son pequeñas
células anucleares de color
púrpura.
• Normalmente se visualiza al
menos una plaqueta por campo
de inmersión en aceite y siete
plaquetas por campo de 100
aumentos; menos de este
número debe alertar al
observador de una posible
trombocitopenia.
MATERIAL DIDACTICO
• Pizarra virtual
• Material de apuntes
• Sala de Zoom
• Equipo multimedia
• Computadora
• Microscopios
• Colorante Wright o Giemsa
• Alcohol yodado
• Agua destilada
• Láminas portaobjetos limpias y desengrasadas
• Lancetas hematológicas
• Algodón estéril
• Varillas de coloración
• Láminas coloreadas de sangre con Wright
• Papel lente.
• Aceite de cedro
• Guantes
• Contenedor de descarte
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
La práctica se desarrolla de forma grupal y de acuerdo a la metodología de la asignatura
A. Obtención de sangre capilar:
• Desinfectar el dedo anular con alcohol yodado y algodón y con
una lanceta estéril punzar el dedo y dejar caer una gota de
sangre sobre un extremo de la lámina portaobjetos
• Con ayuda de otra lámina portaobjeto formar un ángulo de 45° y
realizar un frotis, tratando de esparcir homogéneamente la gota
de sangre sobre la superficie de la lámina.
• Dejar secar la preparación y proceder luego a la coloración con
Wright o Giemsa.
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
B. Coloración
1. Cubrir el frotis con colorante Wright o Leishman por 1 minutp
2. Sin eliminar el colorante agregar agua destilada y dejar actuar por 10’
3. Eliminar luego el colorante y lavar suavemente con agua de caño
4. Dejar secar la lámina coloreada
5. Una vez que la lámina coloreada se haya secado, observar al
microscopio con el objetivo de 100X y aceite de inmersión
RESULTADOS
Observa y diferencia cada uno de los elementos encontrados en el frotis de sangre periférica
Frotis sanguíneo y tinción Giemsa
TUTORIAL:
https://www.youtube.com/watch?v=rmKx5JWmo4I
Tinción wright
https://www.youtube.com/watch?v=ksAplYiF3Io&t=96s
CUESTIONARIO
1. Mencione las posiciones preferenciales de los linfocitos
a nivel de los órganos linfoides periféricos.
2. Cuáles son las estructuras especializadas involucradas
en el proceso de recirculación de los linfocitos?
3. En el frotis de sangre periférica, qué aspectos
morfológicos se evalúa en los eritrocitos?
¿Qué anomalías pueden encontrarse? Leucocitos y
plaquetas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
Duarte, M. Manual del hemograma y el frotis de sangre periferica. Bogotá:
Universidad de los Andes, Facultad de Medicina, Ediciones Uniandes, 2013
247 pp.
Salazar A, Sandoval A, Armendariz J. Biología Molecular. Fundamentos y

aplicaciones en las ciencias de la salud. 1ra. Ed. Mexico D.F: MacGraw Hill:2013
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA TEORIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
SEMANA 1
Explicar los principios generales de la
Respuesta Inmune: Inmunidad natural y
específica. Características de la respuesta
inmune.
Fases de la respuesta inmune
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

FILIAL ICA : REYES RUÍZ AYDA LILIANA
INTRODUCCION
La inmunología es la ciencia que estudia el sistema
inmunitario (SI) y las patologías con él relacionadas.
El sistema inmunitario es el encargado de
proteger al individuo de las agresiones procedentes tanto
del medio externo como del medio interno, así como de ser
capaz de aprender a tolerar los agentes no patogénicos.
Características de la Respuesta Inmune
1) Especificidad: garantiza que microorganismos distintos estimulen respuestas inmunes específicas
2) Diversidad: gran repertorio de linfocitos/receptores
3) Memoria: respuestas más rápidas e intensas frente a exposiciones repetidas al mismo
microorganismo
4) Especialización: optimiza la eficacia/respuesta frente de los microorganismos distintos
(adaptación)
5) Autolimitación: mecanismo de homeostasis (regulación)
6) Ausencia de autorreactividad: impide la producción de lesiones durante respuestas (tolerancia)
Las células del sistema inmunitario se derivan
de precursores en la médula ósea.
VISION GENERAL DEL SISTEMA INMUNITARIO
BARRERAS ANATOMICAS Y FISICAS
Barrera Anatómica (superficies corporales
Piel, Membranas y Mucosas (Sistema Integumentario)
Barreras anatómicas y físicas
FUNCION DEL PH
En el estómago el pH bajo (alrededor 2) impide que lo atraviese la mayoría de
microorganismos, excepto algunos patógenos.
pH ligeramente acido de la piel y de la vagina.
FUNCION DE TEMPERATURA
Muchas especies no son susceptibles a ciertas microorganismos sencillamente
porque su T° corporal inhibe el crecimiento de éstos.
También una respuesta natural a la invasión de agentes extraños en el hombre es
la elevación de la T°, llamada fiebre.
Barreras químicas
SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS DEL ORGANISMO

La Lisozima
Beta-Lisina
Espermina
Protección de la flora (microbiota) normal
La microbiota normal del organismo evita la colonización del

hospedador por microorganismos exógenos.
En la piel existen dos tipos principales de hábitat:
- Superficie de la piel es seca y muy salada (S.a. y S. e.)
- Las glándulas: sudoríparas y sebáceas.
La boca posee una población heterogénea de bacterias:
S. salivarius (en la lengua)
S. mutans (en los dientes)
El intestino grueso: flora microbiana
SISTEMA INMUNITARIO
Sistema de inmunidad innata (natural o inespecífica)
Elementos del Sistema de Inmunidad Innata:

Células:
 Fagocitos:
En la sangre: PMN Neutrófilos y Monocitos.
En los tejidos: Macrófagos
 Células asesinas naturales o Células NK (Natural Killer).
Sistema de inmunidad innata (natural o inespecífica)
Factores Solubles:
* Proteínas de fase aguda:
Proteína C – Reactiva
* Sistema de Complemento (30 Proteínas).
Efectos del complemento(activación):
Lisis del microorganismo (MAC)
Quimiotaxis sobre fagocitos
Recubrimiento por C3b (Opsonizacion).
Producción de la inflamación: C3a y C5a
Controla la reacción de inflamación aguda aguda
Funcionamiento del sistema de inmunidad innata
Procesos celulares:
* Endocitosis: Pinocitosis y Endocitosis mediado por receptores
* Fagocitosis.
Activación del Complemento: Vías
Reacción de Inflamación Aguda.
Otros mecanismos de inmunidad inespecífica.
* Mecanismo Humoral.
* Mecanismo Celular.
Otros mecanismos de la inmunidad inespecífica
MECANISMOS HUMORALES:
* Proteínas de fase aguda: Proteínas C-Reactivas (CRP).
* Interferones (INF).
MECANISMOS CELULARES:
* Células NK
Perforinas.
SISTEMA DE INMUNIDAD ADQUIRIDA (ADAPTATIVA O ESPECIFICA)
Características de la respuesta inmune
Características de la respuesta inmune específica
ORGANIZACIÓN (SISTEMA INMUNE)
La unidad estructural y funcional del sistema inmune está a cargo de los
linfocitos.
Los linfocitos maduran en los órganos primarios y luego se ubican en los
órganos secundarios del sistema inmune.
CELULAS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

Linfocitos
Células presentadoras de Ag
Células efectoras para eliminar Ag
Inmunologia celular y moleuclar . Abul abbas 9 edicion pag 3
INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD ACTIVA INMUNIDAD PASIVA
NATURAL ARTIFICIAL NATURAL ARTIFICIAL

Inmunologia celular y moleuclar . Abul abbas 9 edicion pag 8
Male D. Inmunología. Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.
Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan,

Inmunología de Janeway, Edit. Manual Moderno, Ed. 9, Año 2019.
Elibro. https://elibro.net/es/ereader/upsjb/131274?page=1
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA-PRÁCTICA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
ACREDITADA POR SINEAUCE
SEGUNDA SEMANA
OBJETIVO:
Identificar la estructura y localización de los diferentes
órganos linfoides primarios y secundarios en el ratón a
través de sus características morfológicas
DOCENTES RESPONSABLES DE PRÁCTICA
REYES RUIZ AYDA LILIANA
HERNANDEZ APARCANA NOHELIA MELIZA
MENDOZA YÁÑEZ CÉSAR AUGUSTO
ORGANOS LINFOIDES
ORGANOS DEL SISTEMA
LINFATICO PRIMARIOS Y
SECUNDARIOS EN LA
ESPECIE HUMANA
ORGANOS LINFOIDES EN RATONES
IDENTIFICACIÓN DE ÓRGANOS LINFOIDES EN
VERTEBRADOS
PROCEDIMIENTO:
1° Sacrificar al ratón por dislocación cervical
2° Fijar al ratón con alfileres a la tabla de disección
3° Realizar una incisión en V en la piel del ratón en la región abdominal
del mismo (región ventral), retirar con cuidado la piel del ratón hacia los
lados y ubicar los:
• Órganos linfoides primarios: Médula ósea y Timo
• Órganos linfoides secundarios y periféricos:
- Bazo -Ganglios axilares
- Ganglios inguinales - Ganglios mesentéricos
- Placas de Peyer
Disección
Responda a las siguientes preguntas:
1.¿Cuál es la diferencia entre plasma y suero?

2.Diga qué entendemos por fórmula leucocitaria,
cuáles son los valores normales en el adulto y
¿qué significado tienen esos valores normales?
3.¿Qué es la histamina y cuál es su importancia?
4.¿Qué es la anemia y cuál es su origen?
Video tutorial:
Órganos linfoides
https://www.youtube.com/watch?v=fyiI6Q7NkaM
23:07 min.

Gracias
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
MEDICINAHUMANA

POR RIEV
SEGUNDA SEMANA
Identifica la base celular de la respuesta inmune.
Compartimentos anatómicos del sistema Inmune. Órganos
linfoides primarios y secundarios. Diferenciar células del Sistema
Linfoide: Linfocitos T, B. Natural Killer. Células del S. Mononuclear

FILIAL ICA : Mg. AYDA L. REYES RUÍZ
TEJIDO LINFATICO
Componentes:
• Un componente fibrilar integrado por fibras reticulares
• Un tipo especial de fibroblastos: células reticulares
• Células linfáticas de diversa estirpe, así como células

plasmáticas y macrófagos
CLASIFICACIÓN DEL TEJIDO LINFÁTICO
• Tejido linfático difuso
Nódulos linfáticos solitários

• Tejido linfático nodular
Agregados de nódulos linfáticos:
-No encapsulados
-Semicapsulados
-Encapsulados
NÓDULO LINFÁTICO
• Unidades estructurales del tejido linfático, caracterizadas por:

• No presentar cápsula de tejido conectivo
• Forma esférica, tamaño variable
• Tinción basófila
• Presentan una corteza y un centro germinativo
• Constitución: linfoblastos, linfocitos,
plasmocitos, macrófagos y células reticulares
• Son temporales o permanentes
NÓDULO LINFÁTICO
AGREGADOS DE NÓDULOS AGREGADOS DE NÓDULOS AGREGADOS DE NÓDULOS
LINFÁTICOS NO LINFÁTICOS LINFÁTICOS CAPSULADOS
ENCAPSULADOS SEMICAPSULADOS
GANGLIOS LINFÁTICOS, BAZO,
BOLSA CLOACAL (BURSA DE
FABRICIO)
PLACAS DE PEYER
Placas de
peyer
ÓRGANOS LINFÁTICOS
PRIMARIOS:
• TIMO
• MÉDULA ÓSEA
• BOLSA CLOACAL (BURSA DE FABRICIO): AVES
SECUNDARIOS:
• GANGLIOS LINFÁTICOS
• BAZO
• TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS
PRIMARIOS
TIMO
• Es un órgano Linfoepitelial,
parenquimatoso
• Activo en animales jóvenes,
involuciona con la edad
• Permite la proliferación y
diferenciación de Linfocitos T,
produce timosina
Características histológicas del Timo
Cada lóbulo del timo está rodeado por una cápsula delgada de tejido conjuntivo
laxo, la cual envía al interior del órgano trabéculas finas acompañadas de vasos
sanguíneos.
Las trabéculas al introducirse subdividen a los lóbulos en lobulillos incompletos.
Cada lobulillo está integrada por una corteza y una médula.
Corteza y Médula
La corteza tímica está integrada por una gran Médula tímica: Posee menor población linfática, casi
cantidad de linfocitos de varios tamaños, macrófagos y un 5% del total de linfocitos que albergaba la corteza
células reticulares. Los linfocitos indiferenciados .
provienen de la médula ósea y en la corteza inician un Son todos ellos linfocitos pequeños que en la corteza
proceso intenso de proliferación celular originando se han vuelto en linfocitos T inmunocompetentes.
Linfoblastos los que darán origen a toda la población Presentan tres tipos de células reticulares epiteliales:
de linfocitos (timocitos) de la corteza. IV, V y VI
MEDULA OSEA
• BOLSA CLOACAL (BURSA DE FABRICIO): AVES
SECUNDARIOS
GANGLIO LINFÁTICOS
• Son pequeños órganos que tiene la forma de un fréjol o
de riñón.
• Presenta dos caras convexas dos polos redondeados

dos bordes uno cóncavo y uno convexo.
SU FUNCION:
*purificar o filtrar o depurar la linfa.
*Producir nuevos linfocitos .
BAZO
ESTRUCTURA DEL BAZO
ESTROMA CÁPSULA: Tejido Conectivo Denso Irregular

GRUESO con fibras musculares lisas
TRABÉCULAS
HILIO
ESTROMA CITORETÍCULO DE CÉLULAS Y FIBRAS RETICULARES
FINO
• Funciones:
PARÉNQUIMA o PULPA ESPLÉNICA • Hematopoyesis
• Hemocateresis (destrucción
de eritrocitos y conservación
de hierro)
1. PULPA BLANCA 2. PULPA ROJA • Almacenamiento de sangre
• Defensa
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSAS
Tipo de agrupación de células linfoides sin organización o estructura, que
se encuentra asociado a la mucosa y que forma parte de una serie de
localizaciones linfoides repartidas por el organismo
Relación entre el bazo, los tejidos linfoides y ganglios
linfáticos
Atrapan antígenos y células presentadoras de antígeno a los linfocitos
pequeños migratorios, lo que induce respuestas inmunitarias adaptativas
• Tejido linfoide asociado a los bronquios / BALT:
Se encuentra en la mucosa que recubre las vías respiratorias.
Contiene linfocitos B y T.
• Tejido linfoide asociado al tubo digestivo / GALT:
Se compone de folículos linfoides a todo lo largo del tubo gastrointestinal
casi todos están aislados entre sí. Destacan las placas de Peyer, situadas
en la lámina propia de la mucosa del intestino delgado, con mayor
proporción en el íleon.
Tejido linfoide asociado a la nariz o NALT
Tejido linfoide asociado a la conjuntiva o CALT
TÓNSILAS
• Parénquima: nódulos linfáticos y tejido linfático difuso
• Estroma: semicápsula de tejido conectivo y revestimiento
epitelial
• Palatinas
• Faríngeas
• Linguales
• Tubáricas
Células del sistema inmune
LEUCOCITOS
Células con núcleo, mitocondrias y movimiento ameboide
Movimiento de leucocitos a través de las paredes de capilares se denomina
diapédesis.
Se forman en médula ósea y en ganglios linfáticos
4.000 – 11.000/mm3 (media 7000/mm3)
• GRANULOCITOS
• Neutrófilos: 35-75% Polimorfonucleares. Mov. ameboide. Bactericida.
Fagocitosis. V.M.= 6-8 h. Inmunidad inespecífica. Juveniles y segmentados.
• Basófilos: 0-1% Hipersensibilidad. Heparina, histamina y serotonina. V.M.=12
horas
• Eosinófilos: 2-4% Mov. Ameboide. Respuestas alérgicas y autoinmunes. V.M.=
24 horas
• AGRANULOCITOS
• Linfocitos: 16 - 43% Tipo T (inmunidad celular específica);B (inmunidad
humoral específica) y NK (inmunidad celular inespecífica).
• Monocitos: 1 - 9% Macrófagos. Fagocitosis. Mov. Ameboide. Inmunidad
inespecífica y adquirida. V.M.=30-70 horas- meses
PROPIEDADES DE LOS LEUCOCITOS
• Diapedésis: Capacidad para atravesar los vasos sanguíneos, adaptándose a los
poros de los capilares.
• Movimientos ameboides: Movimientos pseudotópicos (velocidad entre 20 y 40
micras/min).
• Quimiotaxis: Desplazamiento orientado hacia una sustancia química que atrae al
leucocito.
• Marginación: Adherencia de los leucocitos a la pared de los capilares locales.
• Fagocitosis: Ingestión de sustancias extrañas, previo estricto reconocimiento del
agente a fagocitar.
• Granulocitos
• Monocitos/macrófagos
• Inmunidad específica:
• Linfocitos
• Macrófagos
PROPIEDADES DE NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS
• Poseen sustancias bactericidas superóxido (O2-),
H2O2,
OH-
• Diapedesis
• Movimiento ameboide
• Quimiotaxis:
• Toxinas bacterianas
• Productos de degeneración de tejidos inflamados
• Componentes del sistema del complemento
• Sustancias producidas al coagular el plasma
• Marginación
• Fagocitosis:
• Partículas ásperas
• Sustancias con carga eléctrica positiva.
• Opsonización: Marcar a las bacterias como blancos.
CELULAS EFECTORAS DE LA INMUNIDAD
• Inmunidad Innata: • Inmunidad Adquirida:
• Linfocitos T
• Neutrófilos
• Helper
• Eosinófilos • Citotóxicos
• Supresores
• Basófilos
• Linfocitos B
• Monocitos/Macrófagos • Inmunoglobulinas o Ac: A, G, M, E, D
• Macrófagos
• Células Natural Killer o NK
FAGOCITOSIS CELULAS QUE REALIZAN FAGOCITOSIS
3 tipos de células:
• Antes de que un fagocito pueda • Neutrófilos
destruir una bacteria invasora, debe
• Juveniles
reconocerla como un cuerpo extraño y
envolverla. • Segmentados
• Solo se desencadena • Sistema fagocítico mononuclear ( monocitos y
cuando receptores de macrófagos)
superficie celular se
unen a la partícula que • Macrófagos móviles
va a ser fagocitada. • Macrófagos específicos de los
• El material ingerido es órganos:
digerido en vacuolas
específicas llamadas • Células de Kupffer: Higado
Fagosomas. • Macrófagos alveolares: Pulmones
• Microglia: Sistema nervioso
SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR
Integrado por los macrófagos

móviles y por los macrófagos
tisulares fijos.
Macrófagos Tisulares Fijos:

•Células de Kupffer (hígado).
•Piel y Tej. subcutáneo
(Histiocitos).
•Ganglios linfáticos.
•Alveolos pulmonares.
•Bazo y M. ósea.
• CÉLULAS NK (NATURAL KILLER)
• Derivan de un progenitor linfoide
(tienen la apariencia de linfocitos • CÉLULAS AGRESORAS NATURALES
(NK)
granulares).
• Una vez activadas, liberan el contenido
• No poseen marcadores T ni B. de sus gránulos por exocitosis en la
célula diana, provocando una muerte
• Destruyen células infectadas por celular programada llamada
virus. APOPTOSIS.
• Tienen una actividad antitumoral.

• Participan en el rechazo a injertos. • La activación de las NK se produce
cuando las células no presentan unas
• Actúan como una primera línea de moléculas llamadas CMH clase I.
defensa hasta que otros linfocitos
acudan (inmunidad innata)

Gracias
CURSO: INMUNOLOGIA- PRÁCTICA
CICLO: IV
• AYDA LILIANA REYES RUÍZ
SEMESTRE: 2022-II • NOHELIA MELIZA HERNANDEZ APARCANA
• CÉSAR AUGUSTO MENDOZA YÁÑEZ
MEDICINA HUMANA

POR RIEV
PRACTICA N° 03
IDENTIFICACIÓN DE PROTEINAS SERICAS UTILIZANDO ELECTROFORESIS
Objetivos:
• Determinar la presencia de proteínas séricas presentes en una muestra
de sangre periférica humana mediante electroforesis
• Observar el patrón electroforético del plasma sanguíneo
• Relacionar el perfil electroforético con diversas enfermedades
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS SERICAS
MARCO TEORICO
La electroforesis de proteínas séricas es un método que permite separas las proteínas

del plasma humano en fracciones.
La prueba consiste en aplicar el suero de un paciente en un gel y someterlo a un
campo eléctrico. Las proteínas del suero recorren diferentes distancias, en razón del
tamaño y peso molecular, formando fracciones o bandas.
En este tipo de muestras es posible identificar a albúmina, alfa-1-globulina,
Alfa-2-globulina, beta globulina y gammglobulina, siendo posible estimar su
concentración posteriormente.
El patrón electroforético de estas proteínas brinda información importante para el
médico, auxiliando en el diagnóstico de múltiples enfermedades como el mieloma
múltiple, cirrosis, diversos procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos o de
naturaleza inmune
PATRON ELECTROFORETICO EN PLASMA
PERFIL ELECTROFORÉTICO:
ELEMENTOS NECESARIOS PARAUNA
ELECTROFORESIS
Para realizar una electroforesis se requiere
de una serie de elementos
ELECTROFORESIS EN GELES DE AGAROSA
ELECTROFORESIS EN ACETATO DE CELULOSA
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS SERICAS EN
ACETATO DE CELULOSA
Materiales: Preparación de reactivos
• Fuente de alimentación 0-300vOLTIOS - Tampón de electroforesis (Tris):
• Una cubeta de electroforesis con puentes Mezclar los 100 ml del tampón Tris Hippurate
• Aplicador semimicro con 4 depósitos concentrado con 1000 ml de agua destilada (se puede
• Micropipetas preparar menos cantidad respetando siempre las
• Cubetas proporciones).
• Agitador - Líquido decolorante (Ácido cítrico):
• Estufa - Disolver 1 paquete de ácido cítrico en 1000ml de
Reactivos: agua desionizada.
• Tiras de acetato de celulosa (Cellogel) - Agitar hasta que el polvo se disuelva
• Disolución tampón completamente
• Tiras Mylar (soportes para transparentar
• Líquido colorante (Rojo Ponceau
• Líquido decolorante (ácido cítrico)
• Solución transparentadora
Muestra:
• Suero o plasma
Preparación de la muestra: Pipetear 30 microlitros de
muestra en las salientes del aplicador
PROCEDIMIENTO
1 2
1. Tomar una tira de Cellogel y sumergirla en una
cubeta que contenga 100 ml de tampón. Agitar en el
agitador de bandeja durante 10 – 15 minutos.
2. Sacar la tira de la cubeta (el tampón se recupera) y
retirar el exceso de tampón poniéndola entre 2
láminas de papel de filtro.
3. Posicionar la tira Cellogel sobre el puente con la cara
porosa hacia arriba, las tiras vienen con un corte en
una de sus esquinas, ese corte debe estar en la parte
inferior derecha del operador.
4. Introducir el puente en el interior de la cubeta.
5. Cargar el aplicador múltiple con 30 ul del suero en
cada muesca.
6. Bajar el aplicador sobre las muescas varias veces
para que se cargue correctamente.
7. Descargar las muestras sobre un papel de filtro
situado en la mesa (se desecha esta primera tanda).
PROCEDIMIENTO
1
8. Volver a cargar las muestras de nuevo y descargar las
muestras sobre la tira de acetato de celulosa.
9. La siembra se hace a 2 cm del cátodo (polo (-)).
Mantener pulsado el aplicador durante 10 segundos
para cerciorarnos que la muestra penetre en la tira.
10. Rellenar completamente los 2 compartimentos de la
cubeta con tampón de electroforesis.
2
11. Se enciende la fuente de alimentación y se aplican
200 V (voltaje constante) durante 35 minutos
12. Transcurrido el tiempo se desconecta la fuente de la
red y se saca la tira Cellogel del puente.
13. Se traslada la tira cortándole ambos extremos
(dejamos sólo la parte donde se encuentra el suero ya
fraccionado) a un recipiente con el líquido colorante 3
(Rojo Ponceau).
14. Agitar durante 5 minutos. Posteriormente recuperar
el Rojo Ponceau a su frasco y lavar suavemente con agua
destilada para retirar el exceso de colorante.
4
2
PROCEDIMIENTO 1
15. Pasar la tira al recipiente con líquido

decolorante (Ácido Cítrico), agitar y hacer
sucesivos lavados hasta que quede el fondo
completamente blanco. en este momento ya se
visualizan perfectamente las fracciones.
16. Para transparentar se introduce la tira en la
disolución transparentadora. Agitar durante 1
minuto.
17. Colocar la tira de Cellogel sobre un papel
Mylar. Cortar los bordes y retirar el exceso de
disolución evitando la aparición de burbujas. La
disolución transparentadora se recupera. 3
18. Colocar la película en el interior de una estufa
a 80ºC durante 10 minutos para completar la
transparentización.
19. Sacar de la estufa y dejar enfriar.
20. Escanear la película y realizar la densitometría
con el programa informático Scion. 5
CUESTIONARIO
1. ¿CUALES SON LOS PRINCIPIOS DE LAS PRUEBAS DE
INMUNOELECTROFORESIS?
2. ¿CUALES SON LOS VALORES NORMALES DE LAS PROTEINAS SERICAS

EN EL ADULTO?
3. ¿CUALES SON LAS CONDICIONES ASOCIADAS CON NIVELES

ANORMALES DE GLOBULINA Y ALBUMINA?
https://www.youtube.com/watch?v=NL1usCc0n38 Electroforesis en ADN en gel de agarosa
4.18m
VIDEO TUTORIAL
https://www.youtube.com/watch?v=_8xftsCIwYo ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS
https://www.youtube.com/watch?v=_8xftsCIwYo Electroforesis
https://www.youtube.com/watch?v=ALPi5GUyR1E ELECTROFORESIS DE de proteinasSERICAS
PROTEÍNAS
EN TIRAS DE ACETATO DE CELULOSAA
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Salazar A, Sandoval A, Armendariz J. Biología Molecular.
Fundamentos y aplicaciones en las ciencias de la salud. 1ra.
Ed. Mexico D.F: MacGraw Hill:2013
Lomonte, B. (2007) Manual de Métodos Inmunológicos, 138

pp. Universidad de Costa Rica.
Acceso libre en: http://www.icp.ucr.ac.cr/~blomonte/
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
MEDICINAHUMANA

POR RIEV
TERCERA SEMANA
Describe los antígenos y anticuerpos. Estructura.
Clases y sub-clases de inmunoglobulinas.
Características. Hapteno

FILIAL ICA : REYES RUIZ AYDA LILIANA
• ANTÍGENOS
ANTÍGENOS
Son todos aquellos agentes ya sean internos o externos al organismo
que le pueden causar algún daño.
• Desencadenan la formación de anticuerpos.
• Son la causa de un respuesta inmunitaria.
• Cada antígeno está definido por su anticuerpo
• La zona donde el antígeno se une al anticuerpo se llama epítopo.
• El área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el paratopo.
• ANTIGENOS EXOGENOS :Son antígenos que han entrado al cuerpo

desde el exterior ya sea por inhalación, ingestión o inyección.
• ANTIGENOS ENDOGENOS : Son aquellos antígenos que han sido

generados al interior de una célula
ANTICUERPO
• Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glucoproteínas del tipo gamma globulina.
• Solubles en la sangre u otros fluidos corporales
• Actúan como receptor de los linfocitos B
• Son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar a los

antígenos.
• Las moléculas de Ig tiene forma de Y, con cada uno de sus "brazos" reconocen a
los antígenos los cuales son también 2 sitios de unión al Ag.
Funciones:
• Fijar antígenos extraños encontrados por el hospedador
• Mediar funciones efectoras para neutralizar o eliminar invasores externos.

Son secretadas por las células plasmáticas
• DOMINIO Ig
• Todas las proteínas que presentan este motivo en su estructura
Pertenecen superfamilia de las inmunoglobulinas.
Cadenas de las inmunoglobulinas
Los anticuerpos son glicoproteínas formadas por:

• 2 cadenas ligeras (L)
• 2 cadenas pesadas (H)
Unidas por puentes disulfuro.
Una cadena L esta formada por un dominio variable (VL) y un dominio
constante (CL)
• Las cadenas H están formadas por un dominio variable (VH) y tres o

cuatro dominios constantes (CH)
Fab y Fc
Tiene dos zonas bien diferenciadas:
• Zona de unión (Fab)
• Zona efectora (Fc)
Cuando se corta una molécula de inmunoglobulina con distintas proteasas
(p. ej., pepsina, papaína) se liberan dos fragmentos proteicos -Fab
(antigen binding fragment) y Fc (crystallizable fragment) funcional y
estructuralmente diferentes.
• Fab: capacidad de interaccionar específicamente con antigeno
• Fc: funciones efectoras asociadas a isotipo del anticuerpo.
Región Bisagra
• Existe una región no globular de 10-60
aminoácidos entre el primer y segundo dominios
constantes de las cadenas pesadas conocidas
como REGION BISAGRA.
Confiere flexibilidad a la inmunoglobulina entre
estas dos regiones
Región bisagra
Isotipos de las inmunoglobulinas
Isotipos: son determinantes de región constante que en conjunto definen la clase y
subclase de cada cadena pesada
Existen 5 isotipos de cadena pesada:
▪ Cadena γ → Inmunoglobulina G (IgG)
▪ Cadena α → Inmunoglobulina A (IgA)
▪ Cadena μ → Inmunoglobulina M (IgM)
▪ Cadena δ → Inmunoglobulina D (IgD)
▪ Cadena ε → Inmunoglobulina E (IgE)

La cadena ligera puede ser de dos tipos:
• Cadenas κ (kappa)
• Cadenas λ (lambda)
• Cada molécula de anticuerpo tiene 2 cadenas  o 2 cadenas 
• Ambos tipos se encuentran en todas las inmunoglobulinas pero cada clase solo
contiene un tipo de cadena pesada.
Alotipos de las inmunoglobulinas
• Los genes que codifican las inmunoglobulinas se heredan en forma de alelos

por lo que a cada uno de este tipo de variante se le denomina variante alélica,
y al conjunto de variantes alélicas se le denomina alotipos
• Los alotipos se sitúan en la región constante de las cadenas pesadas y ligeras

En el hombre se han descrito tres tipos de alotipos:
• Gm en las cadenas g de las IgG (25 alotipos)
• Am en las cadenas a de las IgA2 (2 alotipos)
• Km en las cadenas ligeras k (3 alotipos)

Idiotipos de las inmunoglobulinas
La secuencia de los aminoácidos única de los dominios VH y VL funcionan

como determinantes antigénicos
• Cada determinante antigénico individual de la región variable se conoce
Como Idiotopo
• Cada anticuerpo presenta múltiples idiotopos, algunos son el verdadero sitio
de unión de antígeno, otros comprenden secuencias de la región variable
fuera del sitio de la unión.
• La suma de los idiotopos individuales se denomina Idiotipo del

anticuerpo.
Inmunoglobulinas Ig G
• Es la clase mas abundante en el suero
• Existen 4 subclases que se reconocen por diferencias en la secuencia de la
cadena γ: IgG1, IgG2, IgG3 y IgG4
• Es el anticuerpo que predomina en la respuesta inmune secundaria
• Es el único anticuerpo que atraviesa la placenta
• Ig G1, Ig G3 y Ig4 cruzan la placenta y tienen un papel importante en la
protección del feto
• Activan el complemento, Ig G3 es el mas eficaz
• Ig G4 no es capaz de activar el complemento
• Se unen a los receptores Fc de las células fagocíticas mediando la

opsonización
Inmunoglobulinas Ig M
• Representa el 5 al 10% del total de las inmunoglobulinas
• Es la principal inmunoglobulina producida en la respuesta inmune

primaria
• Se encuentra en forma monomérica en la superficie de los
linfocitos B
• En el suero es un pentámero formado por 5 unidades de IgM mas una

cadena J.
• El pentámero al tener 10 sitios de reconocimiento antigénico, es la Ig mas
efectiva en la aglutinación y la activación del complemento.
• Es la primera inmunoglobulina sintetizada por el feto
• Defiende el compartimento vascular
Inmunoglobulinas Ig A
Constituye el 10 al 15% del total de las inmunoglobulinas.

• Cada molécula secretada de IgA es un dimero mas una molécula de
cadena J y un componente secretor.
• Es la principal inmunoglobulina en secreciones como: el calostro, la

saliva, lagrimas, y las secreciones del sistema respiratorio, intestinal y
genitourinario.
• La unión de IgA a antígenos de superficie bacteriana y víricos
impide la fijación de los patógenos a las células mucosas,
inhibiendo las infecciones víricas y bacterianas.
• Defiende las puertas de entrada
Inmunoglobulinas Ig E
• Concentración sérica : 0.3 μg/ml
• Media las reacciones de hipersensibilidad inmediata (anafiláctica)
• Participa en la defensa contra determinados parásitos La IgE se
une a los receptores Fc en las membranas de los basófilos y
mastocitos , induciendo la liberación de sus gránulos
(desgranulación)
• Se liberan una diversidad de mediadores farmacológicamente
activos y aparecen las manifestaciones alérgicas
• La desgranulación es necesaria para la lucha antiparasitaria.
Inmunoglobulinas Ig D
• Tiene una concentración sérica de 30 μg/ml

• Junto con la IgM, es la principal inmunoglobulina unida a
membrana que expresan células B maduras
• Aun no se identifica una función biológica efectora de la Ig D.
Funciones efectoras mediadas por anticuerpo
• Opsonización: promoción de la fagocitosis de antígenos por
macrófagos y neutrófilos (defensa antibacteriana)
• Activación del complemento: importante para la desactivación

y eliminación de antígenos y destrucción de patógenos
• Citotoxicidad mediada por células dependiente de

anticuerpo: el anticuerpo unido a células blanco (p. ej. células
infectadas por virus) actúa como receptor que permite que la
célula atacante (células asesinas naturales NK) reconozca y
destruya la célula blanco.
Hapteno
• Son moléculas, de peso molecular bajo, que se acoplan
Portadores.
• Un Hapteno es un compuesto incapaz, por si mismo, de
inducir una respuesta inmune pero que reacciona con los
componentes de la respuesta que se induce cuando se
conjuga con una molécula portadora.

GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA
DOCENTES RESPONSABLES CICLO
DE PRÁCTICA:
CICLO: IV
: IV
Mg. Ayda l. Reyes Ruíz SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
Mg. Noelia M. Hernández Aparcana
Mg. César Mendoza Yáñez
SEMESTRE: 2022-II
Mg. Rony Cotaquispe Nalvarte
Mg. Margarita Barrios Sayritupac
Mg. Elvis Peralta Roldán
MEDICINAHUMANA

POR RIEV
CUARTA SEMANA
PROCESAMIENTO DE ANTÍGENO
Objetivo:
Identificar el proceso de fagocitosis y su
importancia en la respuesta inmune frente a
antígenos extraños
MARCO TEÓRICO
Los macrófagos son células del sistema inmune que tienen como
precursores los monocitos, estos últimos se encuentran circulando
0OLC
en la sangre, y se transforman en macrófagos cuando migran a los
diferentes tejidos, estando presentes en pulmón, hígado, médula
ósea, sangre, peritoneo y tejidos linfoides. La fagocitosis es uno de
los principales mecanismos de la inmunidad innata, es el proceso
por el cual los patógenos, las células muertas, dañadas o tumorales
son degradadas. La cavidad peritoneal es caracterizada por
presentar células T y B, células dendríticas, mastocitos, neutrófilos,
célula natural killer y macrófagos, estos últimos constituyen
alrededor del 30% de las células.
Las células fagocíticas tienen una variedad de receptores en sus membranas celulares, a través de los
cuales se unen a los agentes infecciosos
Neutrófilos:
Son células fagocíticas móviles
Presentan gránulos primarios o azurófilos que contienen enzimas proteolíticas como Elastasa y Catepsina G,
Lisozima y característicamente la mieloperoxidasa que está involucrada en la generación de compuestos
bactericidas.
Los gránulos secundarios o específicos encontrados en los PMNs más maduros contienen lisozima,
componentes de la NADPH oxidasa implicados en la generación de productos de oxígeno tóxicos, en forma
característica, lactoferrina
Los Monocitos/ Macrófagos:

Se pueden identificar morfológicamente o por la presencia de marcador de superficie CD14
No contienen gránulos pero poseen numerosos lisosomas con un contenido similar al de los gránulos de
Los PMN
Los macrófagos maduros pueden tener forma y función diferente según el tejido en el que se encuentren,
Además de recibir también distintos nombres
FASES DE LA FAGOCITOSIS:
1. Quimiotaxis
2. Adherencia
3. Fagosoma
4. Fagolisosoma
5. Digestión y muerte.
Los agentes se pueden destruir dentro
del fagocito por dos mecanismos:
a) Dependientes de oxígeno
b) Independientes de oxígeno
MATERIALES Y EQUIPO
Caldo de cultivo de Staphylococcus y/o Klebsiella
Tubos de ensayo de 12x75 mm
Solución fisiológica estéril
Jeringa de 1mm
Aguja hipodérmica N° 25-27
Mango y hoja de bisturí
Hisopos de algodón
Alcohol 70°
Láminas portaobjetos
Colorante Wright
Baño MARÍA A 100°C
Mechero Bunsen
Gradilla
Microscopio óptico compuesto
Aceite de inmersión
Ratón juvenil
PROCEDIMIENTO
• Preparar una suspensión bacteriana
(Staphylococcus aureus), con una turbidez estándar
de 2 en la escala de Mac Farland (1x108 UFC/ml
• Llevar el tubo con la suspensión bacteriana a Baño

María a 100°C por 30 minutos mezclando
mezclando suavemente cada 10 minutos
• Inocular intraperitoneal 0.5ml de la suspensión

inactivada de Staphylococcus aureus al ratón
• Al término de 24 horas repetir la operación con la

mitad del inóculo inicial, dejar reposar al animal
por espacio de 2 horas
Manipulación de ratones
Fente: Andrade, 2006
• Sacrificar al animal con ayuda de formol
• Inocular 0,5ml de suero fisiológico, realizar
masajes circulares en el abdomen para liberar los
macrófagos
• Con la ayuda de un bisturí, abrir la cavidad
abdominal del ratón, recoger el exceso de líquido
con una jeringa
• Recoger el resto de material con ayuda de un
hisopo, y realizar un “print” en 3 láminas Inoculación intraperitoneal en ratones
portaobjetos Fuente: https://www.ibyme.org.ar/
• Una vez secado el frotis, cubrirlo con colorante

Wright por espacio de tres minutos
• Añadir agua tamponada y soplar suavemente
realizando una buena mezcla
• Después de 15 minutos lavar con agua destilada
• Secar y observar con objetivo de inmersión
• Observar la presencia de bacterias fagocitadas
dentro de los fagocitos Neutrófilo fagocitando St. auerus:
https://www.youtube.com/watch?v=DPplnA-IWrE
CUESTIONARIO
1. QUÉ ES LA FAGOCITOSIS Y CUALES SON LAS CÉLULAS QUE LA REALIZAN
2. DESCRIBA DE MANERA ESQUEMATICA PASO A PASO EL PROCESO DE FAGOCITOSIS
3. QUÉ MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN SE PRODUCEN EN LA FAGOCITOSIS Y QUIEN

LOS PRODUCE?
4. CUÁL ES EL PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y DE LOS FACTORES DEL COMPLEMENTO

C3b y C4b EN LA FAGOCITOSIS?
GRACIAS

GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA

CUARTA SEMANA
Explica el Complejo Principal Histocompatibilidad.
Estructura de las moléculas. Clase I y clase II.
Organización genómica.
Expresión de las moléculas del MHC
• Complejo Principal de Histocompatibilidad
• El complejo principal de histocompatibilidad (MHC) está

conformado por un conjunto de mas de 200 genes que se
ubican en el brazo corto del cromosoma 6 en el hombre que
codifican distintas proteínas involucradas en el
reconocimiento intercelular y la identificación de lo propio de
lo extraño.
• ; cuyos productos son expresados en la superficie de las
células del sistema inmune.
• La importancia fisiológica del MHC fue establecida con las
múltiples funciones biológicas, entre las más importantes
está la presentación antigénica, su papel en la
inmunobiología del trasplante, la formación del repertorio de
células T y la autoinmunidad.
• Los LT son capaces de reconocer un ag sólo si es presentado por
otra célula
• Labor realizada por proteínas de membrana especializadas
codificadas en locus genético llamado Complejo mayor de
Histocompatibilidad.
• Complejo Principal de Histocompatibilidad
• Descubierto como locus genético ( Snell ), cuyos

productos eran responsables del rápido rechazo de
transplantes en cepas de ratón distintas.
• Moléculas de MHC humanas son denominadas
Antígenos Leucocitarios Humanos (HLA).
• Estas moléculas tienen una estructura común de
plegamiento tridimensional
• Tiene características fundamentales:
- Expresión.
- Es poligénico
- Es polimórfico
- Es codominante
Estos genes se organizan en 3 grandes regiones o zonas
(genes clase I, II y III).
Características de moléculas MHC
• Expresión. Moléculas glicoproteicas unidas a la membrana celular.
• Poligenismo. Las moléculas son codificadas por familias de genes en la región denominada
CMH que se localiza en el cromosoma 6, donde se ubican más de 200 genes.
• Polimorfismo. Dentro de una población hay formas alternativas múltiples de un gen, (se
conocen aproximadamente 325 alelos para el gen A, 592 para el B y, 175 para el C) por lo
tanto, las proteínas codificadas, también son diferentes entre los individuos de una misma
especie.
• Codominancia. El individuo expresa simultáneamente los genes de ambos padres. En la

superficie de la célula se encuentra el producto de seis alelos procedentes del padre y seis
de la madre.
Estructura Complejo Principal de Histocompatibilidad
• CMH-I. Molécula constituida por una cadena polipeptídica α, con

tres plegamientos o dominios (α: 1, 2 y 3) y la subunidad β2
microglobulina. En la hendidura que se forma entre α1 y α2, se
aloja el péptido antigénico que va a presentar.
• CMH-II. Está integrada por dos cadenas polipeptídicas: α y β,
ambas con dos dominios. El sitio de unión del péptido antigénico
que presenta, se localiza entre α1 y β1. Péptido antigénico.
• El antígeno, para su presentación, debe ser procesado por la célula
que lo capturó y quedar reducido a pequeños péptidos, ya que los
sitios a los que se une tanto en el CMH como en el linfocito T, sólo
pueden alojar moléculas pequeñas
Expresión de isotipos y función molecular
• MOLÉCULAS CMH-I
• Genes Clásicas: A, B, C se expresan en la superficie de todas las
células, excepto en las del trofoblasto, eritrocitos y neuronas. Su
principal función es la presentación de antígenos a los linfocitos T
CD8.
• Genes No-clásicas: CD1- Presenta glicolípidos bacterianos. No
participan en la presentación de antígenos,constituyen un estimulo
inhibitorio para la actividad de las Natural killer
• E- Se expresa en todas las células y en el trofoblasto inhibe al linfocito
NK, lo que favorece la tolerancia fetal; no interacciona con T.
• F- No se expresa en la superficie celular, si lo hace, regula a NK y TCD8.
• G- Se expresa en células del timo y del trofoblasto, donde inhibe a NK.
• H- Codifica a la proteína HFe que regula negativamente la absorción de
hierro, su alteración se asocia con hemocromatosis.
Expresión de isotipos y función molecular
• MOLÉCULAS CMH-II
• Clásicas: DP, DQ, DR se expresan, constitutivamente, en la superficie de las células participantes en la
«respuesta inmune» (fagocitos y linfocitos), pero por activación con IF γ se pueden expresar en otras células
que, como los fibroblastos, queratinocitos, cebadas y endoteliales, también participan en esta respuesta.
• No-clásicas: DM, DN, DO se encuentran en vesículas intracelulares. DM favorece la unión del CMH-II con el
péptido antigénico.
EL MHC CODIFICA TRES CLASES DE
MOLECULAS PRINCIPALES
• Dentro de Las clases de moléculas que codifica el
CMH tenemos : • Genes MHC clase II. Codifican glucoproteínas que
se expresan sobre todo en las células presentadoras
• Genes de MHC clase I. codifican glucoproteínas que se de antígenos ( macrófagos, células dendríticas y
expresan en las superficies de casi todas las células células B. cuya función es presentar péptidos
nucleadas , cuya función es la presentación de antígenos antígenos procesados a células Th
péptidos a células Tc
• • Genes MHC clase III. Codifican además de otros

productos varias proteínas secretadas que
desempeñan funciones inmunitarias, componentes
del sistema de complementos y moléculas de la
inflamación. Participan en la respuesta
inmunológica
Característica Vía CMH de clase II Vía CMH de clase I
Composición del complejo estable péptido- Cadenas polimórficas α y β, péptido unido a Cadena polimórfica α y microglobulina β2,
CMH ambas péptido unido a cadena α
Células dendríticas, fagocitos

Tipos de células presentadoras de
mononucleares, linfocitos B, algunas células Casi todas las células nucleadas
antígenos (APC)
endoteliales, epitelio del timo
Linfocitos T capaces de responder Linfocitos T cooperadores (CD4+) Linfocitos T citotóxicos (CD8+)
Proteínas presentes Proteínas citosólicas (en su mayor parte

Origen de las proteínas antigénicas en endosomas o lisosomas (en su mayoría sintetizadas por la célula; pueden entrar
internalizadas del medio extracelular) también del exterior mediante fagosomas)
Enzimas responsables de la generación de Proteasas de los endosomas y lisosomas (como

El proteasoma citosólico
péptidos la catepsina)
Sitio de carga del péptido sobre la molécula

Compartimento vesicular especializado Retículo endoplásmico
del CMH
Células Presentadoras de Antígeno
• INTERACCION MHC CLASE I - PEPTIDO
Propiedades de los antígenos reconocidos por los LT
• LT solo reconocen péptidos

• LT son específicos para una secuencia de aas
• LT reconocen y responden solo cuando el antígeno es presentado en
contexto MHC
• Reconocen solo MHC del mismo individuo
• LT CD-4 reconocen MHC-II y LT CD-8 reconocen a MHC I
• Significado fisiológico de la presentación antigénica
• Vigilancia de LT para antígenos foráneos.

• Naturaleza de la respuesta: los microorganismos que residen en diferentes lugares estimularán
selectivamente la respuesta T más efectiva para su eliminación, o generar respuestas citotóxicas
para antígenos tumorales.
• MHC determina la inmunogenicidad de un péptido
• Los epítopes más antigénicos se unen con mayor avidez
• La expresión de un MHC II particular determina la habilidad de un individuo de
responder a un antígeno particular significado evolutivo, asociación con
enfermedades
VIDEO TUTORIAL
https://youtu.be/peht3ScRbwU introducción a la inmunología humana 24.53 m

Gracias
CURSO: INMUNOLOGIA PRACTICA
ASIGNATURA : INMUNOLOGÍA
REYES RUÍZ AYDA LILIANA CICLO : IV CICLO: IV
HERNÁNDEZ APARCANA NOELIASEMESTRE
MELIZA ACADEMICO : 2022-I
MENDOZA YAÑEZ CESAR AUGUSTO
BARRIOS SAYRITUPAC MARGARITA M.
SEMESTRE: 2022-II
COTAQUISPE NALVARTE RONY
PERALTA ROLDAN ELVIS

QUINTA SEMANA
BASE MOLECULAR DE LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS T
REACCION DE MONTENEGRO
Objetivo: Determinar la respuesta inmune celular frente a

la presencia de antígenos de Leishmania peruviana a
través de la Dermorreacción de Montenegro.
PRUEBA INTRADERMO REACCIÓN DE
MONTENEGRO
• Prueba utilizada para la detección de

exposición previa a Leishmania, en los
casos de Leishmaniasis cutánea y
mucocutánea.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA DEL HUESPED FRENTE A UNA INFECCIÓN POR LEISHMANIA
LEISHMANIASIS
• Son un conjunto de enfermedades muy diferentes entre sí
producidas por distintas especies de un protozoario: Leishmania
• Estas enfermedades de evolución crónica se caracterizan por
comprometer piel, mucosas y vísceras dependientes de la especie
de Leishmania causante y de la especie inmune del huésped
• Entre ellas tienen en común el agente causal: alguna especie de
Leishmania (20 de ellas causan enfermedades en los seres
humanos
• Vector: insectos dípteros hematófagos
• Reservorio: vertebrados y el parasitismo de las células del
sistema fagocítico mononuclear, macrófagos principalmente
Exámenes
• FROTIS DE LA LESION:
• En lesiones iniciales sin contaminación es posible encontrar
amastigotes intracelulares o fuera de las células cuando estas se
rompen.
• En la Leishmaniasis de tipo difuso se encuentran parásitos
abundantes, en las úlceras crónicas son escasos
• La muestra para frotis se puede obtener por escarificación de la
superficie o del borde de la lesión (con bisturí o palito de madera)
• La muestra también se puede obtener por punción aspirativa
(micropipeta esteril o capilares sanguíneos, jeringa
• Impresión por aposición, en láminas portaobjetos
Prueba: Intradermorreacción de Montenegro
• Es un método indirecto para el diagnóstico de Leishmaniasis.
• Es una reacción de hipersensibilidad retardada
• Consiste en la aplicación de un Ag extracto soluble preparado a

partir de promastigotes procedentes de cultivo.
• La leishmanina se aplica intradérmicamente en la cara anterior

del antebrazo izquierdo del paciente y se hace la lectura entre
48 a 72 horas como máximo
MATERIAL DIDÁCTICO:
• Alcohol 70%
• Algodón estéril
• jeringa estéril de 1mL con aguja N°25
• Leishmanina 25 µg/ml (elaborado con promastigotes de
Leishmania peruviana)
• Lapicero
• Regla graduada en mm.
• Guantes
• Contenedor de descarte
Procedimiento:
Inoculación de Leishmanina
• Realizar la limpieza de la cara anterior del antebrazo con

alcohol 70%
• Inyectar 0.1mL de Leishmanina por vía intradérmica (el bisel de

la aguja debe estar dirigido hacia arriba, cuidado para no
perder el inóculo).
PROCEDIMIENTO
• La lectura debe realizarse después de 48 horas (máximo 72

horas), con ayuda de un bolígrafo (ángulo de inclinación de
45°) debe marcarse el límite de la induración o pápula, de
afuera hacia el punto de inoculación, esto debe ser repetido en
los cuatro cuadrantes.
• Con la ayuda de la regla medir el diámetro de la pápula.
• Diámetro mayor o igual a 5mm es considerado como positivo.

Lectura
• La prueba aparece positiva en las siguientes situaciones:
• Uno a tres meses después de haber adquirido la infección
• Puede permanecer indefinidamente positiva aún después de haber
curado las lesiones
• Es un test de gran valor predictivo debido a su alta sensibilidad
• La prueba puede ser negativa (falsos negativos) en los
siguientes casos:
• Antes de los 3 a 4 meses de iniciada la lesión cutánea
• En la leishmaniasis cutánea difusa
• En la leishmaniasis visceral y en pacientes inmunosuprimidos
• Las pruebas falsos positivos se pueden presentar: TBC y
E.chagas
A. Inoculación de Leishmania
B. Lectura después de 48 horas
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son las principales causas de error durante la
realización e interpretación de la técnica de Montenegro?
2. ¿Qué es Leishmanina y cómo es producida?
3. ¿Cuándo un resultado es considerado positivo para esta
prueba, cuál es la interpretación para este tipo de resultado?
4. ¿De obtener un resultado negativo, cuánto tiempo el paciente
debe aguardar para realizar un nuevo ensayo?
5. ¿Un resultado negativo excluye el diagnóstico de
Leishmaniasis?
Referencia bibliográfica
Leishmaniasis:
• https://www.gob.pe/institucion/minsa/informes-
publicaciones/322303-leishmaniasis-modulos-tecnicos
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II

INMUNOLOGIA: QUINTA SEMANA

Explica la base molecular de la actividad de las células T y el reconocimiento del antígeno.
Describir el Receptor de las células T., el Complejo del TCR y a las moléculas accesorias
de las células T.
Explicar la Activación de las células T. Citosina: Propiedades generales.

Linfocitos T
Antígenos presentados en la superficie de células propias:
fragmentos de péptidos transportados por proteínas
transportadoras especializadas en la presentación
antigénica Provienen del interior celular o han sido
internalizados desde el fluido extracelular
.Tienen reordenados los genes del TCR

Reconocimiento : Son importantes porque reconocen
antígenos provenientes del espacio intracelular
. Acciones :
1.- Coordinan respuestas de células B y accesorias
2.- Eliminan células infectadas y tumorales.
Los Receptores del linfocito T ( TCR )
• Reconocimiento de los
antígenos por las células T es
esencial para la iniciación y
regulación de una respuesta
inmune.
• Receptor de las células T (TCR)
• Molécula heteromérica
• Cadenas α y β  CD4+
• Cadenas γ y δ  CD8+
• CD3 es necesario para
reconocimiento del Ag por el
TCR.
RECEPTOR DE LT. ( TCR )
Es un complejo formado por un
heterodímero (αβ o γδ) responsable del
reconocimiento antigénico, a menudo en el
contexto de las moléculas de
histocompatibilidad (MHC)
RECEPTOR DE LT. ( TCR )
- Gran variabilidad
- TCR se halla unido a la membrana
- TCR es especifico para MHC + péptido
antigénico
- TCR se halla asociado al complejo CD3
COMPLEJO DEL TCR
COMPONENTES DEL COMPLEJO TCR
ESTRUCTURA DEL TCR
COMPLEJO DEL TCR
TCR-1 Gamma / Delta
TCR-2 Alfa - Beta
¿Qué reconoce el TCR?
Tienen reordenados los genes del TCR Reconocimiento: Son importantes porque
reconocen antígenos provenientes del espacio intracelular. Acciones:
1. Coordinan respuestas de células B y accesorias.
2. Eliminan células infectadas y tumorales.
3. Cooperan con fagocitos para que eliminen bacterias intracelulares
4. Reconocen antígenos presentados en la superficie de células propias: fragmentos de
péptidos transportados por proteínas transportadoras especializadas en la presentación
antigénica.
5. Provienen del interior celular o han sido internalizados desde el fluido extracelular
Propiedades del TCR Similitudes y diferencias con Fab
El TCR es homólogo al fragmento Fab de

inmunoglobulina
Similitudes
1. Formado por dos cadenas
2. Cada una tiene un dominio variable amino terminal
y uno constante
3. Las cadenas están unidas entre si por un puente
disulfuro intercatenario
4. Extremo carboxiterminal intracitoplásmico
Diferencias
– Difieren en dominio hidrofóbico y otro domino
intracitoplasmático
Similitudes y Diferencias con el anticuerpo
Similitudes
– Se asocia a complejos proteicos transductores de señal
–– Se asocian a correceptores
Diferentes
– Solo tiene un sitio de unión
– Nunca se secreta
– Las funciones efectoras dependen de la especialización de la
célula portadora, no de región constante
– Su ligando es MHC + antígeno procesado
– Solo reconoce antígeno unido a una molécula de
histocompatibilidad especifica
MOLECULAS QUE PARTICIPAN EN EL RECONOCIMIENTO DE Ag
presente
Características
• Poseen el receptor de células T (TCR) asociado
(complejo receptor TCR-CD3)
TCOLABORADORES (TH)
CD4+
• Clasificación
• Células Tsupresoras (TS)
• Células Tcolaboradoras (TH)
• Células Tcititóxicas (TC)
Tcitotóxico (TC)
CD8+
EL RECEPTOR PARA ANTÍGENO DEL LINFOCITO T (TCR)
1. Heterodimero de cadenas
2. Presenta 2 cadenas
3. Tiene dos dominios
pertenecen a las familias
de las Ig
4. Region bisagra
5. Region transmembranal
6. Region interplasmatica
corta
7. Apenas hay aminoácidos en
el citoplasma
8. Es incapaz de traducir
señales al interior celular
Funciones de los linfocitos
• Reconocimiento de epítopos de péptidos

presentados por el complejo de
histocompatibilidad mayor (MHC) sobre las
superficies de las células (clase II) 
activación y expansión clonal de células T.
• Producción de linfocinas (señales
intracelulares).
• Muerte directa de células extrañas, células
huésped que presentan Ag’s extraños junto
a MCH clase I
Activación Presentación de Ag’s
• Ocurre cuando se unen a sus Ag’s
específicos.
• Requiere que el Ag esté asociado a una
MHC
• Además requiere de la presencia de otras
moléculas de superficie como CD28.
• La activación conduce a la formación de
citoquinas y de receptores de las mismas,
además de la proliferación que culmina
con la maduración y la producción de
células efectoras y de memoria.
Antígenos del MHC
• Presenta péptidos procesados al receptor de células T.
• Estructuras de la superficie celular muy polimórficas que dan origen a los rechazos.
• El MHC humano se denomina antígenos leucocitarios humanos ( HLA ).
Clase II
Clase I • HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ
• HLA-A, HLA-B, HLAC • (presentes en linfocitos, MØ’s y CPA
Presentes en casi todas las células [células dendríticas])
• Asociadas a CD8 • Asociadas a CD4 (molécula
correceptora)
Activación de las Células TH
Interacción Célula Tc – Célula diana
Citotoxicidad mediada por células
• Proceso protector ante patógenos intracelulares (virus,

bacterias y parásitos).
• Célula TC y los células NK son complementarios en la defensa
inmunitaria frente a las células infectadas por virus.
• Células TC reconoce Ag’s específicoselimina células infectadas por
virus
• 90%  (CD8+  MHC tipo I)
• 1 0 %  (CD4+  MHC tipo II)
• Células NK reconoce células que no expresan MHC de clase I

Gracias
CURSO: INMUNOLOGIA - PRÁCTICA

Mg. REYES RUIZ AYDA LILIANA
CICLO: IV
Mg. COTAQUISPE NALVARTE RONY YUNIOR
Mg. HERNANDEZ APARCANA NOELIA MELIZA SEMESTRE: 2022-II
Mg. MENDOZA YAÑEZ CESAR AUGUSTO
Mg. PERALTA ROLDAN ELVIS
Mg. BARRIOS SAYRITUPAC MARGARITA M.

SEXTA SEMANA
DEFICIENCIA SELECTIVA DE IgA
Objetivo: Conocer las causas y efectos de la deficiencia

de IgA en la respuesta inmune
Deficiencia selectiva de IgA
• IgA es la inmunoglobulina mas abundante en las
secreciones.
• La inmunodeficiencia primaria más común (1:600 nacidos

vivos caucásicos).
• Descrita por primera vez en niños con ataxia-

telangiectasia.
• Complicaciones:
– Infecciones pulmonares.
– Enfermedades alérgicas.
– Enfermedades autoinmunes.
– Enfermedades gastrointestinales.
https://www.youtube.com/watch?v=Cy_Y_17XRdc La IgA
– Enfermedades malignas.
Selective IgA deficiency: Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Phenotype, Diagnosis, Prognosis and Management. Reza Yazdani et al. 18-Oct-2016.
Mnifestaciones clínicas de la deficiencia de IgA. Flavio Augusto De Oliveira-Serra et al.
Revista Alergia México. Rev Alerg Mex. 2017;64(1):34-39
Infecciones sinopulmonares recurrentes.
Pacientes Evolución
asintomáticos Enfermedades atópicas. hacia IDCV.
Enfermedades autoinmunes.
IDCV: inmunodeficiencia común variable

Deficiencia selectiva de IgA
• Caracterizada por:
– IgA sérica:
• <7 mg/dl en pacientes mayores de 4 años.
• Presentación parcial con niveles mayores a 7 mg/dl pero con dos
desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad.
– Se puede presentar con deficiencia de subclases IgG (IgG2 e IgG4) o

evolucionar hacia IDCV.
– Niveles normales de IgG e IgM.
– Ausencia de otra cusa de hipogammaglobulinemia o defecto de células T.
– Respuesta normal de anticuerpos IgG a todas las vacunas.
Selective IgA deficiency: Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Phenotype, Diagnosis, Prognosis and Management. Reza Yazdani et al. 18-Oct-2016.
Manifestations clínicas de la deficiencia de IgA. Flavio Augusto De Oliveira-Serra et al. Revista Alergia México. Rev Alerg Mex. 2017;64(1):34-39
• Epidemiología:
– Más de ocho mil casos diagnosticados a nivel mundial

Jeffrey Modell.
– Difícil la captura de pacientes por el alto porcentaje de

presentación subclínica.
– Factores de riesgo:
• Consanguinidad.
• Historia familiar.
• Lugar de orígen.
Selective IgA deficiency: Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Phenotype, Diagnosis, Prognosis and Management. Reza
Yazdani et al. 18-Oct-2016.
• Fisiopatología:
– Alteración de los linfocitos B productores de IgA.
– Defecto en la diferenciación de células B.
– Alteración en la sobrevivencia de las células plasmáticas

secretoras de IgA.
– Defecto intrínseco en la señalización de células B por

diferentes citocinas en los órganos linfoides secundarios.
https://www.youtube.com/watch?v=RYH_ivXkGeg Deficiencia selectiva de IgA

Defectos citogenéticos y mutaciones monogenéticas asociados a IgA baja:
– Con afección de inmunidad celular y

humoral: JAK3, RAG1, DCLRE1C, CD27 y
LRBA.
– Monosomía 4p. – Inmunodeficiencias con manifestaciones
– Trisomía 8. sindrómicas: ATM, NBS1, RAD50, MLH1,
DNMT3B, ZBTB24, MECP2, PMS2,
– Trisomía 10p. RNF168, CHD7, RMRP, DKC1, TINF2, PNP,
TTC7 y WAS.
– Traslocación de 10q-4p.
– Asociados a deficiencias de anticuerpos:
– Síndrome 18q. BTK, TACI, TWEAK, MSH6, MSH2, PIK3R1 y
CARD11.
– Deleción 17p11.2. – Asociados con defectos fagocíticos: RAC2,
– Trisomía 21. CYBB, NCF1 y SBDS.
– Asociados con disregulación
– Monosomía 22. inmunológica: IFIH1 y XLAP.
– Síndrome de deleción 22q11.2. – Asociados con defectos en la inmunidad
intrínseca e innata: CXCR4, STAT1 y
IL12RB1.
– Asociados a deficiencias de complemento:
C3.
• Infecciones respiratorias:
– Amigdalitis.
– Otitis.
– Rinosinusitis.
– Neumonía.
• Principales agentes:
– Haemophilus
influenzae.
– Streptococcus
pneumoniae.
• Enfermedades alérgicas:
– Pueden ser la primera o única

manifestación.
– Presentes en un 25-50%.
– Las más comunes son:
• Conjuntivitis alérgica.
• Rinitis alérgica.
• Urticaria.
• Dermatitis atópica.
• Alergia alimentaria.
• Asma.
• Autoinmunidad:
– Prevalencia varia de 5-30%.
– 2da década de la vida.
– Las principales son:
• Purpura trombocitopénica idiopática.
• Enfermedad de Graves.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Diabetes mellitus tipo 1.
• Artritis reumatoide.
• Tiroiditis.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Enfermedad celíaca.
– Susceptibilidad genética: HLA-A1, -B8, -DR3 y DQ2.
– Anticuerpos identificados:
• Tiroglubilina.
• Eritrocitos.
• Antígenos microsomales tiroideos.
• Membrana basal.
• Células de músculo liso.
• Células pancreáticas.
• Proteínas nucleares.
• Cardiolipina.
• Colágeno humano.
• Células adrenales.
• Enfermedades gastrointestinales:
– Enfermedad celiaca (la más común)

– Giardiasis.
– Hiperplasia nodular linfoide.
– Colitis ulcerativa.
– Enfermedad de Crohn.
– Anemia perniciosa.
– Adenocarcinoma de estómago y colon.
– HLA involucrados: A1, Cw7, B8, DR3
y DQ2.
https://www.youtube.com/watch?v=PH3XZr3hnKU Enfermedad celiaca

• Enfermedades malignas:
– Carcinoma: adenocarcinoma
gástrico.
– Linfoma: origen de células B.
– Otros: cáncer de colon, ovario,
linfosarcoma, melanoma y
timoma.
– Hipótesis: inmunocompromiso vs
Helicobacter pylori (Ca gástrico).
– Prevalencia baja.
• Diagnóstico:
– Criterios:
• Susceptibilidad a infecciones, y/o manifestaciones
autoinmunes, y/o antecedente familiar.
• Mayor o igual a 4 años de edad.
• IgA no detectable (con nefelometría menor a 0.07 g/L).
• IgG e IgM normal (por lo menos en dos ocasiones).
• Exclusión de otras causas de hipogammaglobulinemia.
• Respuesta normal de anticuerpos IgG a todas las vacunas.
• Descartar defecto de las células T.
Selective IgA deficiency: Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Phenotype, Diagnosis, Prognosis and Management. Reza
Yazdani et al. 18-Oct-2016.
CASO CLÍNICO
• Aparentemente Bill gozó de buena salud durante la mayor parte de su
infancia, aunque sus padres pensaban que sufría una cantidad excesiva
de rinofaringitis y diarrea (Giardia lamblia) en comparación con sus
amigos. Se le administraron las vacunas infantiles y no presentó efectos
secundarios importantes. A los 9 años presentó una sinusitis muy grave
que respondió a los antibióticos, pero que hizo que hasta su médico de
cabecera se preguntar si habría algo más. Su talla era menor de lo normal
para su edad. Bill no tiene hermanos, pero cuando se estudia
detalladamente su árbol genealógico se observa que un tío y una tía
suyos presentaron infecciones sinopulmonares recurrentes y en un caso
una infección gastrointestinal grave. Su tía aún está viva, pero,
desgraciadamente, su tío padeció leucemia hace varios años y murió de
forma inesperada cuando se le realizaba una transfusión sanguínea en un
pequeño hospital rural en la localidad donde residía. Se diagnosticó una
inmunodeficiencia variable común (CVID) a un primo suyo a los 30 años
• El análisis sérico de inmunoglobulinas mediante nefelometría
cinética, una técnica que determina la cantidad de luz dispersada
cuando un rayo de luz incide en los inmunocomplejos de una
solución diluida, mostró que los niveles de IgG e IgM eran
normales, pero los de IgA no eran detectables. Los valores de IgG
contra las vacunas infantiles se encontraban dentro del intervalo
normal. Los valores del hemograma completo con fórmula
leucocitaria eran normales
• PREGUNTAS PARA EL DEBATE

1. Este paciente ha presentado una serie de infecciones en zonas
en las que las membranas mucosas desempeñan un papel
protector. ¿Qué isotipo de anticuerpo predomina en estas zonas?
2. Bill ha recibido todas las vacunas infantiles. ¿Cómo se puede
emplear este dato para valorar la función de los linfocitos B?
3. La nefelometría cinética es una técnica que se emplea para
cuantificar la inmunoglobulina sérica. ¿Qué esperaría Ud. Que
revelara esta prueba en este paciente?
4. Basándose en los datos de la nefelometría, se diagnosticó
déficit selectivo de IgA. Explique la importancia de los
antecedentes familiares en los que un pariente murió mientras se
le hacía una transfusión de sangre y a otro de ellos se le
diagnosticó inmunodeficiencia variable común.
5. Explique de forma simple el principio de la nefelometría cinética
6. Algunos pacientes con déficit selectivo de IgA presentan un
nivel total normal de IgG y un déficit de Ig2 o Ig4. Explique cómo es
posible
7. Explique por qué la administración intravenosa de
inmunoglobulina (IVIG) no es una opción en el caso de los
pacientes con déficit selectivo de IgA
8. Explique por qué los pacientes con déficit selectivo de IgA
presentan riesgo de reacción aguda a la transfusión si el suero
contiene IgA sérica
9. ¿Cómo se puede evitar las reacciones a las transfusiones en
pacientes con déficit selectivo de IgA?
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
MEDICINAHUMANA

POR RIEV
SEXTA SEMANA
Explica la reacción inmunitaria mediada por células: Mecanismos de
defensa no dependientes de células T. y la respuesta mediada por
células dependientes de células T. Explicar la citotoxicidad mediada
por células. Señalar el papel de los macrófagos en las respuestas

LA REACCION INMUNITARIA MEDIADA POR CELULAS
APC o CPA
Macrófagos
El reconocimiento incluye a células
presentadoras de antígenos (APC)
Células dendríticas
Que son
abundantes en los ganglios linfáticos y el bazo
Células de Langerhans en la piel

Células dendríticas interdigitantes del timo y de los órganos linfoides
Linfocito T
Reconoce los péptidos antigénicos unidos a proteínas del CMH en la superficie de una CPA
Poseen receptores específicos.
¿ Quién los crea?
Estos receptores son producto de la expresión de genes.
Diferenciación a célula T efectora

Th1 o Th2
CPA IL-2
CPA Th1
Th IFN-
IL-4
Th2
IL-5
Perfil Th1: citoquinas que colaboran en el desarrollo de la inmunidad
celular IL-6
Perfil Th2: citoquinas que colaboran en el desarrollo de la inmunidad humoral
LINFOCITO T COOPERADOR ACTIVADO, ES CÉLULA EFECTORA
 Activación (proliferación y diferenciación) de linfocitos T y B.
 Activación de macrófagos para que eliminen al patógeno

agresor.
 Inflamación: para focalizar la infección.

Linfocitos T CD4 (colaboradores o Th (helper)
Reconocen péptidos presentados en su

superficie por los macrófagos o por otras células
que capturan antígenos.
Cuando las células T CD4 son activadas por la
unión a estos fragmentos antigénicos liberan
una gran cantidad de linfocinas que estimulan la
acción de
otros linfocitos; en concreto:
· promueven la proliferación de linfocitos T CD8.
· también la de linfocitos B.
· causan un aumento de la inflamación.
LINFOCITOS T CD8 (CITOTÓXICOS O CÉLULAS ASESINAS)
Se fijan sobre la superficie celular y liberan

proteínas que, directa o indirectamente
destruyen a la célula infectada.
Pueden segregar:
. Citotoxinas(perforina), que degradan la

membrana celular destruyendo a la
célula
• Citocinas, que impiden la replicación de
los virus
• Linfocinas, que activan otros elementos
del sistema inmunitario, como los
macrófagos
LINFOCITOS T MEMORIA
Son linfocitos T activados que permanecen en el tejido linfático

como células de memoria y que continúan dividiéndose
durante años.
FUNCIÓN
Sirven para que, si el agente patógeno vuelve a infectar al

organismo, estas células proliferan rápidamente y lo destruyen
antes de que pueda establecerse y ocasionar la enfermedad
correspondiente.
La respuesta inmune mediada por células (R.I.M.C)
La RIMC es esencial en la eliminación :
. De células infectadas por PARÁSITOS INTRACELULARES como

ciertas bacterias (agente de la tuberculosis…) y los virus (VIH,
virus de la gripe…)
. De células CANCEROSAS
. de células DE UN TRANSPLANTEALOGÉNICO
La RIMC involucra a las células immunitarias siguientes

:
. los macrófagos
. los linfocitos T con los LT 4 y LT8
Estos últimos nacen en la MÉDULA ÓSEA y se diferencian en el
TIMO
Etapa 1 : La fagocitosis. La dinámica de la RIMC
2. Ciertos fragmentos del virus, llamados

EPÍTOPOS, se presentan en la superficie de la
membrana del macrófago
Virus
El macrófago es una C.P.A

(Célula Presentadora deAntígeno)
La fagocitosis es el preludio indispensable a los siguientes acontecimientos.

Etapa 2 : La selección clonal. La dinámica de la RIMC
Etapa 2 : La selección clonal Clon de LT4
Reconocimiento
Clon de LT4
1- El LT reconoce a ciertosEPÍTOPOS
presentados por la CPA
2- El LT sufre una serie de MITOSIS que
conduce a la formación de un CLON de LT4
Etapa 3: La expansión clonal. La dinámica de la RIMC
Il- 1
+El macrófago produce un mensaje químico denominado INTERLEUKINA 1,

que estimula aún más la DIVISION MITÓTICA de los LT4
Etapa 4: La diferenciación clonal La dinámica de la RIMC
Clon de LT4
1- Ciertos LT 4 del clon se diferencian en LT4

2- Otros, se diferencian en LT4 de memoria
secretores
Etapa 5: La intervención de los LT8. La dinámica de la RIMC
A- Los LT 8 representan
otra población de
1- El LT 4 secretor libera unos mensajeros linfocitos T
químicos: la interleukina 2
+
LT4
LT 4 secretor 2- La interleukina 2 estimula al LT 8 que se Diferenciación

diferencia en LT 8 citotóxico
B- Los LTC son los EFECTORES de la

RIMC. Ellos destruyen las células
infectadas LT8 citotóxico LTc
Etapa 6 : La acción citotóxica de los LTC .
(La dinámica de la RIMC)
El LTC reconoce la célula
infectada
Gránulos
3- Célula blanco muere
por apoptosis
LTC
Célula blanco
infectada
2- El reconocimiento es
seguido de la exocitosis de
PERFORINA y GRANZIMA
ETAPAS DE LA
CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR LTC
PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA RESPUESTA INMUNITARIA
 Fagocitosis:
 Inflamación:
 Reparación de tejidos:
 Hemostasia:
 Presentación de antígeno:

Gracias
CURSO: INMUNOLOGIA

Mg. REYES RUIZ AYDA LILIANA
Mg. HERNANDEZ APARCANA NOELIA MELIZA CICLO: IV
Mg. MENDOZA YAÑEZ CÉSAR AUGUSTO
Mg. BARRIOS SAYRITUPAC MARGARITA M.
Mg. COTAQUISPENALVARTE RONY YUNIOR
SEMESTRE: 2022-I
Mg. PERALTA ROLDÁN ELVIS

SÉPTIMA SEMANA
Función efectora de los Anticuerpos- Complementos
(Poder bactericida del suero normal)
Objetivo: Observar el poder bactericida del suero humano

normal ante la presencia de Salmonella typhi
FUNCIÓN EFECTORA DE LOS ANTICUERPOS-
COMPLEMENTO
• Se define el complemento como un sistema funcional
de unas 60 proteínas del suero, que interaccionan
entre sí de modo regulado formando una cascada
enzimática, permitiendo una amplificación de la
respuesta humoral.
• La activación y fijación del complemento a
microorganismos constituye un importantísimo
mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la
eliminación del antígeno y generando una respuesta
inflamatoria.
• El suero fresco contiene sustancias capaces de
eliminar a los microorganismos. Esta capacidad
varía de acuerdo al tipo de microorganismo. Con
seguridad este efecto puede deberse a
anticuerpos, pero hay otros factores humorales
además de éstos.
• Estas proteínas pueden ser desnaturalizadas si el
suero es calentado a 56°C por 30 minutos. La
Properdina es otro factor humoral que contribuye
con la inmunidad natural y participa como
estabilizador en la vía alternativa.
MATERIAL DIDÁCTICO:
 Cultivo de 24 horas en caldo tripticasa de  Baño maría a 37°C
soya o BHI, de Salmonella typhi.  Gradillas
 Solución salina 60 ml.  Frasco con desinfectante
 Suero normal con complemento 3 ml  Material para Apuntes (cuaderno, lapicero).
 Suero normal descomplementado 1 ml
 Agar tripticasa de soya o Agar BHI 60 ml
 3 pipetas de 1 ml
 2 pipetas de 10 ml
 03 tubos de 15 x 125
 05 tubos de 13 x 100
 05 placas Petri
PROCEDIMIENTO:
1. Preparar 3 diluciones (1:10-5,1:10-6, 1:10-7) del cultivo de Salmonella
typhi, en solución salina estéril de acuerdo al siguiente esquema:
2. Realice con cuidado las diluciones pues se trata de un microorganismo

patógeno.
3. Practique las siguientes mezclas, por duplicado:
Suero* o solución salina …………… 0,5 ml
Dilución de cultivo…………………… 0,5 ml
(de las 3 últimas diluciones) (*conservado en baño de hielo y descomplementado.
4. De la misma forma para cada suero, el control del número de bacterias
se hace con solución salina. El resultado que debe obtener con el suero
calentado a 56°C (para inactivar el complemento), será el mismo que el
obtenido con la solución salina, por lo que es suficiente probar con una
de las diluciones del cultivo.
5. Mezclar bien el contenido de todos los tubos (6 por cada suero) e
incubar a 37°C en baño maría por 1 hora.
6. Después de la incubación, colocar el contenido de cada tubo en una
placa Petri adecuadamente rotulada.
7. Añadir 10 ml de agar tripticasa de soya o agar BHI, calentado a 45°C a
cada placa, agitar suavemente para lograr una distribución regular de
los microorganismos en el medio.
8. Después de la solidificación del agar, incubar las placas a 37°C por 36 a
48 horas.
9. Al cabo de este tiempo contar cuidadosamente las colonias en cada
placa, comparar con el control y explicar los resultados.
CUESTIONARIO:
1. ¿Cuál es el efecto que ocurre al calentar el
suero?
2. ¿Qué función cumple la Properdina en el suero?
3. ¿Qué función efectora cumple los anticuerpos

en el complemento?
4. ¿En qué momento se activa el complemento en

el organismo?

GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
CICLO: IV
SEMESTRE: 2022-II
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo ErwinGardini Tuesta”

RE ACREDITADAINTERNACIONALMENTE
POR RIEV
SETIMA SEMANA
Explica la activación de las células B y la producción de
anticuerpos. Describir las interacciones entre células T y B.
Describir la función efectora de los anticuerpos. Sistema del
Complemento, Vía Clásica, Vía Alterna

Linfocitos B
 Los Linfocitos B son los responsables de la respuesta
humoral
 Son activados e inducidos a pasar a células plasmáticas
para que éstas produzcan anticuerpos o
Inmunoglobulinas
 A los Linfocitos B activados se les conoce como

Linfocitos B efectores
 Misión de la inmunidad humoral:
- Eliminación de agentes extracelulares
- bacterias
DESARROLLO DE LAS CELULAS B
Tipos de Linfocitos B
LB1
• Dos poblaciones
• Linfocitos B1
• No estimulados por los
Linfocitos T
• Activados por antígenos T
independientes
• Solo producen IgM LB2
• Linfocitos B2
• Estimulados por los Linfocitos
T cooperadores (Th2)
• Producen otros tipos de
inmunoglobulinas
• IgG, IgA, IgE, IgD
Activación de Linfocitos B
 Reconocimiento del Ag por los Linfocitos B

 • Mecanismo de activación por Ag T dependientes
 • Mecanismo de activación por Ag T
independientes
 • Diferenciación a células Plasmática o productora
de Ac
 • Diferenciación a células de memoria
ACTIVACION DE LINFOCITOS B, DEPENDIENTES
O INDEPENDIENTE DE LOS LINFOCITOS T
La activación de linfocitos B es una combinación de su

proliferación y diferenciación terminal en células plasmáticas.
El linfocito T activa al linfocito B, el cual produce

ACTIVACION DEPENDIENTES DE anticuerpos en contra de segmentos que el
CELULAS T patógenos lleva sobre su superficie
Muchas de las bacterias estimulan a las células

B, por medio de los llamados receptores
ACTIVACION T INDEPENDIENTE reconocedores de patrones, para que respondan
(B–1) sintetizando Ig M en ausencia de cooperación de
un linfocito T
ACTIVACION DE L.B DEPENDIENTE DE LT
• Unión de CD40 y CD40L produce el cambio de
isotipo de Ig.
• IgE: (IL 4,13)
• IgG1: (IL 2,4,6,10)
• IgG2: (INF gama)
• IgA: (TGF-B, IL 5,6)
• IgG: (IL 4,5,6,10)
ACTIVACION DE L.B INDEPENDIENTE DE L.T
• Unión de Ig con elAg.
• Unión de C3d con CD21.
• CD21 transmite señal a CD19 y luego a CD81
que activa cadenas alfa y beta y por medio de
los ITAM manda traducción de señal.
• Se activa el LB para producir IgM o IgG.

ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS
Cooperación Celular LT/LB
 Los Linfocito Th2 son los responsables de la activación de los Linfocitos B

Los Linfocitos T y B implicados en este tipo de respuesta han de ser
específicos para el mismo antígeno
 Selección clonal
El Linfocito B que no sea coestimulado por el Th2 no logra diferenciarse
a célula plasmática y producir anticuerpos
 El tipo de inmunoglobulina producido depende en mucho, de ésta
interacción celular
Tipos de respuestas de células
B al antígeno
Respuesta secundaria:
Respuesta primaria Una infección repetida por un mismo antígeno activa

los linfocitos de memoria creados como
consecuencia de la respuesta humoral primaria
Dura 5-10 días para instalarse Habitualmente 3 días para instalarse
Respuesta máxima de anticuerpos menor Respuesta máxima de anticuerpos mayor
Aumento relativo de IgG y de IgA e IgE en

Generalmente IgM > IgG
ciertos casos
Menor afinidad media por anticuerpos Afinidad madurada y mayor por anticuerpos
Inducida por cualquier inmunógeno Inducida sólo por antígenos proteicos
Dosis de inmunización relativamente alta Inducida por baja dosis de antígenos

Linfocitos B, importancia fisiológica
1.Secretoras de anticuerpos responsables de inmunidad

humoral.
2. Capturan y Presentan antígenos a linfocitos T.
3. Responsables de la memoria inmune humoral.
4. Contribuyen a la especialización funcional de los linfocitos T.
REGULACION DE LAS CELULAS PLASMATICAS
FUNCIONES
• Producción de ATC -- >RESPUESTA
Las células plasmáticas salen a sangre, HUMORAL
migran a amígdalas y después a médula ósea.
• Cada célula B tiene un receptor único,
• Pierden la expresión de inmunoglobulinas de Cel B memoria
Cel. Plasmatica
membrana pierden capacidad de recibir
• Presentación del antígeno
señales de su antígeno. • Producción de citoquinas
• La síntesis de anticuerpos por células • Organización del tejido linfoide
plasmáticas es estimulada por mediadores pro
inflamatorios: IL-1, IL-6 y TNFα.
ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS
Complejo antigeno anticuerpo
FUNCIÓN EFECTORA DE LOS ANTICUERPOS.
• Neutralización
• Opsonización y Fagocitosis
• Degranulación de los mastocitos
• Citotoxicidad celular mediada por
anticuerpos (ADCC):
• Activación del Complemento
• Inmunidad neonatal o epitelial
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Sistema de defensa y limpieza, constituido por
una serie de proteínas solubles que pueden ser
activados por Ag o reacciones Ag-Acs
produciendo lisis del microorganismo. VÍA ALTERNA O DELPROPERDÍN
• Factor B
• Factor D
• Factor P Properdin
NOMENCLATURA • Factor I
• Factor H
VÍA CLÁSICA • C4aINA, C3aINA, C5aINA
• 11 proteínas que se denominan factores o VIA LECITINA
componentes:
• C1 : C1q, C1r, C1s, • MBP
• C2 : C2a , C2b • MASP1
• C3 : C3a , C3b • MASP2
• C4, C5, C6, C7, C8 y C9
PRODUCCIÓN DE LOS FACTORES
• En el hígado: C3, C6, C9, INHC1, properdin y factor B
• En el bazo: C5 y C8
• Los macrófagos C4 y C3 C2
• Células epiteliales del intestino: C1
• Tejido adiposo: factor D
• Los fibroblastos: C2, C3, C5 y C9
• El riñón: C3 y C4
• Los neumocitos: C3, C9 y factor B
Activación del Complemento:
https://www.youtube.com/watch?v=fh2dsPqvzpo
Componentes principales y de las acciones efectoras del complemento
Distribución y función de los receptores de superficie celular para proteínas del complemento.
FORMACIÓN DEL COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA (MAC)
Proteínas que regulan actividad del complemento.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Male.David, Inmunología Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.
• Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan,

Inmunología de Janeway, Edit. Manual Moderno, Ed. 9,
Año 2019. Elibro.
https://elibro.net/es/ereader/upsjb/131274?page=1
GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA PRACTICA
DOCENTES RESPONSABLES DE PRACTICA: CICLO: IV

Mg. AYDA REYES RUIZ
Mg. NOELIA HERNANDEZ APARCANA
Mg. CESAR MENDOZA YAÑEZ SEMESTRE: 2022-I
Mg. MARGARITA BARRIOS SAYRITUPAC
Mg. RONALD COTAQUISPE NALVARTE
Mg. ELVIS PERALTA ROLDAN
ACREDITADA POR SINEACERE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
NOVENA SEMANA
CASO CLÍNICO: ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Objetivo: Reconocer las enfermedad Autoinmune: Lupus Eritematoso
Sistémico
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
Una enfermedad autoinmune es una condición

patológica en la cual el sistema inmunitario se
convierte en el agresor que ataca y destruye a los
propios órganos y tejidos corporales sanos.
Normalmente, el sistema inmune distingue lo propio
de lo extraño y nos defiende de agentes externos
como los virus o bacterias
Lupus eritematoso sistémico
El lupus se encuadra dentro de
las enfermedades autoinmunes.
El sistema inmunológico del cuerpo
normalmente produce proteínas llamadas
anticuerpos para proteger al organismo de virus,
bacterias y otras sustancias extrañas
denominadas antígenos. En una enfermedad
autoinmune como el lupus, el sistema
inmunológico se “confunde” y no diferencia entre
las partículas extrañas (antígenos) y las propias
células o tejidos, y produce anticuerpos en
contra de “sí mismo”. A estos anticuerpos se
les llama “autoanticuerpos” y son los
responsables de la enfermedad.
Síntomas del Lupus Eritematoso Sistémico
El lupus es una enfermedad que puede afectar a varios órganos:

1. Síntomas generales
2. Síntomas articulares y musculares
3. Piel
4. Corazón y pulmones
5. Riñón
6. Cerebro
7. Infecciones
8. El síndrome antifosfolípido.
Lupus eritematoso sistémico
Se trata de una enfermedad crónica, en la que la

afectación orgánica persiste durante un largo periodo
de tiempo e incluso toda la vida, pero no siempre se
tienen síntomas, ya que por lo general cursa por
brotes (periodos de actividad de la enfermedad),
mientras que otros periodos son de inactividad o
remisión
VIDEO TUTORIAL
https://youtu.be/odkwaB9oUtw
https://youtu.be/sv_IEyScCiQ
CASO CLÍNICO
CUESTIONARIO
1.EL MEDICO DE DAWN RECONOCIÓ SU EXANTEMA FACIAL COMO UNA PRESENTACIÓN CLÁSICA DE LES.
¿CUAL ES LA CAUSA SUBYACENTE DE ESTE EXANTEMA?
2. EL TÍTULO DE ANA DE DAWN ERA ALTO. DEFINA “TÍTULO DE ANTICUERPO”. EXPLIQUE EL MOTIVO POR EL
QUE UN RESULTADO NEGATIVO EN ESTA PRUEBA DESCARTARÍA EL LUPUS Y UN RESULTADO POSITIVO NO
CONFIRMARÍA ESTE DIAGNÓSTICO
3. QUÉ PRUEBAS DE CONTROL DE VALORES DE ANTICUERPOS PODRÍA UD. SOLICITAR PARA ESTUDIAR MEJOR
EL DIAGNÓSTICO PROVISIONAL DE LES? EXPLIQUE LOS PRINCIPIOS SUBYACENTES A UNA PRUEBA DE ANTI
CUERPOS POR INMUNOFLUORESCENCIA (IFA)
4. CÓMO SE DETERMINA LAS PROTEÍNAS C3 Y C4 DEL COMPLEMENTO?. EXPLIQUE QUÉ QUIERE DECIR
QUE, “LOS NIVELES DE C3 Y C4 CONCUERDAN CON LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD EN LOS PACIENTES
CON LES”
5. NO SE OBSERVÓ NADA DIGNO DE DESTACAR EN LOS ANALISIS DE ORINA DE DAWN, LO QUE INDICABA
QUE NO PRESENTABA GLOMERULONEFRITIS. EXPLIQUE EL MOTIVO POR EL QUE A MENUDO LOS PACIENTES
CON NIVELES ALTOS DE ANTICUERPOS PRESENTAN GLOMERULONEFRITIS
6. EXPLIQUE EL MOTIVO POR EL QUE LA LUZ UV AGRAVA EL LES
7. ESTUDIE LA ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS B TRAS EL ENCUENTRO CON UN ANTÍGENO. ¿POR QUÉ LOS
LINFOCITOS B AUTOINMUNITARIOS NUNCA SERÍAN ACTIVADOS SI LA TOLERANCIA DE LOS LINFOCITOS T
ESTUVIERA INTACTA?
8. EXPLIQUE EL MOTIVO POR EL QUE UNA BIOPSIA DE GANGLIOS LINFÁTICOS DE UN PACIENTE CON LES
ACTIVO REVELARÍA HIPERPLASIA CORTICAL
9. EXPLIQUE POR QUÉ SE PRODUCEN TANTOS AUTOANTICUERPOS DIFERENTES CON DISTINTAS ESPECIFICI-
DADES EN EL LES
Sociedad Española de Inmunología. Protocolos de diagnóstico
inmunológicos en enfermedades autoinmunes. ELSEVIER,
España 2014

GRACIAS
CURSO: INMUNOLOGIA
ASIGNATURA CICLO: IV
: INMUNOLOGIA
CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I
SEMESTRE: 2022-II
MEDICINAHUMANA

RE ACREDITADAINTERNACIONALMENTE
POR RIEV
NOVENA SEMANA
Tolerancia Inmunitaria. Mantenimiento de la Tolerancia frente a los
antígenos propios. Auto inmunidad. Principios generales.
Mecanismos de Autoinmunidad

TOLERANCIA Y
AUTOINMUNIDAD
CONCEPTO DE TOLERANCIA INMUNOLOGICA
La tolerancia inmunológica se define como la

incapacidad o ausencia de producir una respuesta
específica del sistema inmunitario frente a un
antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el
contacto previo con dicho antígeno
Esta tolerancia tiene una importancia capital en el
proceso de trasplante de órganos
TOLERANCIA INMUNOLOGICA
Falta de respuesta frente a un antigeno “tolerogenos"

inducida por la exposición previa a ese antigeno
TOLERANCIA CENTRAL TOLERANCIA PERIFERICA

Órganos linfoides primarios Órganos linfoides secundarios
1. LA TOLERANCIA CENTRAL
1. Tolerancia central:
Es establecida en los linfocitos

inmaduros durante su diferenciacion.
Los linfocitos B en la medula osea
ylos linfocitosTen el timo
2. LA TOLERANCIA PERIFERICA
2. Tolerancia periferica :
Es inducida en los linfocitos
maduros localizados
en tejidos periféricos.
La inducción es continua
por la presencia de clonas
quiescentes autorreactivas
que residen en individuos
normales.
Latoleranciaperiférica enlos linfocitos T involucra tres
mecanismos deinducción:
1. Anergia clonal inducida por el

reconocimiento de antígenos propios.
2. Supresión de linfocitos autorreactivos por

los linfocitos T reguladores
3. Delección clonal de los linfocitos T

mediante la muerte celular apoptósica.
Mecanismos de la tolerancia periférica:
1.- Anergia Clonal:
La activación de los linfocitos T

específicos de un antígeno
necesita dos señales: el
reconocimiento del antígeno
peptídico asociado a moléculas
CMH propias y ubicado en la
superficie de una célula
presentadora de antígenos y un
grupo de segundas señales co-
estimuladoras proporcionadas por
éstas.
Mecanismos de la tolerancia periférica :
2. Supresión mediada por los linfocitos T
Es un proceso activo
mediante el cual un factor
externo (citocinas, linfocitos u
otras células) frenan la
respuesta de una célula
autorreactiva una vez esta es
estimulada por el respectivo
auto-antígeno.
Mecanismos de la tolerancia periférica
3. Deleccion Clonal o Muerte celular inducida por activación
3. Deleccion Clonal o Muerte celular

inducida por activación
La activacion repetida de linfocitos T
maduro por antigenos propios, o el
reconocimiento de antigenos propios sin
señales desencadenan las rutas de
apoptosis celular
Deleciónclonal:durantesumaduracióneneltimoseeliminanmuchoslinfocitosT inmadurosque
experimentanunprocesodeselección
• Selección positiva: Seleccionar TCR con una afinidad moderada por la molécula del MHC propia
• Selección negativa: Eliminar todos los TCR con una afinidad peligrosamente alta por la molécula del MHC propia,
de tal forma que la afinidad del TCR por los autoantígenos (proteínas circulantes y proteínas asociadas a células) no
debe ser demasiado alta.
MECANISMOS DELA AUTOTOLERANCIA
La autotolerancia es establecida cuando los linfocitos entran en contacto con antígenos propios durante su desarrollo
TOLERANCIA DE LINFOCITOS
Autoinmunidad
La autoinmunidad ocurre cuando

se pierde la tolerancia a los
antígenos propios
FACTORES ASOCIADOS CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES
GENETICOS INMUNOLOGICOS
HORMONALES AMBIENTALES
PARA QUE UNA ENFERMEDAD SEA CONSIDERADA AUTOINMUNE DEBE
CUMPLIR LOS POSTULADOS DE WITEBSKY
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Enfermedadesautoinmunesespecíficasdeórganocuyossíntomasreflejanla distribución
delautoantígenoenuntejidoenparticular
Enfermedad Principales antígenos propios

identificados
Enfermedad de Graves Receptor de la hormona tiroestimulante
Diabetes tipo 1 Dianas citoplasmáticas en las células de los

islotes; insulina
Anemia perniciosa H+K+ATPasa (bomba de protonesgástrica);
factor intrínseco
Anemia hemolítica Diversas dianas de la superficie

autoinmune del eritrocito
Enfermedadesautoinmunessistémicasdondesonvarioslostejidos dañadosy
lossíntomasreflejanla deposicióndecomplejos inmunessolubles
Enfermedad Principales antígenos propios identificados
Artritis reumatoide IgG
Lupus eritematoso Anticuerposantinucleares:

sistémico ADN bicatenario; Sm
(ribonucleoproteínas
nucleares pequeñas), SS-A
(Ro); SS-B (La); histonas.
REFERENCIAS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BIBLIOGRÁFICAS:
Male.David, Inmunología Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.

• Male.David, Inmunología Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.
Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan, Inmunología de Janeway,
Edit.•Manual
Murphy, KennethEd.
Moderno, - Weaver, CaseyElibro.
9, Año 2019. - Mowat, Allan,
Inmunología de Janeway, Edit. Manual Moderno, Ed. 9,
Año 2019. Elibro.
GRACIAS

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CURSO: INMUNOLOGIA PRÁCTICA

ACREDITADA POR SINEACE

OBJETIVO: Identificar los elementos formes de la sangre

• Proceden de un progenitor mieloide

Salazar A, Sandoval A, Armendariz J. Biología Molecular. Fundamentos y

ACREDITADA POR SINEACE

DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS DEL ORGANISMO

La microbiota normal del organismo evita la colonización del

Elementos del Sistema de Inmunidad Innata:

CELULAS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

INMUNIDAD ACTIVA INMUNIDAD PASIVA

NATURAL ARTIFICIAL NATURAL ARTIFICIAL

Male D. Inmunología. Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.

Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan,

1.¿Cuál es la diferencia entre plasma y suero?

Male D. Inmunología. Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.

Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan,

ACREDITADA POR SINEACE

DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

• Un componente fibrilar integrado por fibras reticulares

• Un tipo especial de fibroblastos: células reticulares

• Células linfáticas de diversa estirpe, así como células

• Tejido linfático difuso

Nódulos linfáticos solitários

• Unidades estructurales del tejido linfático, caracterizadas por:

BOLSA CLOACAL (BURSA DE

• Presenta dos caras convexas dos polos redondeados

ESTROMA CÁPSULA: Tejido Conectivo Denso Irregular

• Monocitos/Macrófagos • Inmunoglobulinas o Ac: A, G, M, E, D

Integrado por los macrófagos

Macrófagos Tisulares Fijos:

• Tienen una actividad antitumoral.

Male D. Inmunología. Edit. Elsevier, Ed. 9, año 2021.

Murphy, Kenneth - Weaver, Casey - Mowat, Allan,

ACREDITADA POR SINEACE

La electroforesis de proteínas séricas es un método que permite separas las proteínas

15. Pasar la tira al recipiente con líquido

2. ¿CUALES SON LOS VALORES NORMALES DE LAS PROTEINAS SERICAS

3. ¿CUALES SON LAS CONDICIONES ASOCIADAS CON NIVELES

https://www.youtube.com/watch?v=_8xftsCIwYo ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS

Lomonte, B. (2007) Manual de Métodos Inmunológicos, 138

ACREDITADA POR SINEACE

DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

• Desencadenan la formación de anticuerpos.

• Son la causa de un respuesta inmunitaria.

• Cada antígeno está definido por su anticuerpo

• La zona donde el antígeno se une al anticuerpo se llama epítopo.

• El área correspondiente de la molécula del anticuerpo es el paratopo.

• ANTIGENOS EXOGENOS :Son antígenos que han entrado al cuerpo

• ANTIGENOS ENDOGENOS : Son aquellos antígenos que han sido

• Solubles en la sangre u otros fluidos corporales

• Actúan como receptor de los linfocitos B

• Son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar a los

• Mediar funciones efectoras para neutralizar o eliminar invasores externos.

Los anticuerpos son glicoproteínas formadas por:

• Las cadenas H están formadas por un dominio variable (VH) y tres o

▪ Cadena γ → Inmunoglobulina G (IgG)

▪ Cadena α → Inmunoglobulina A (IgA)

▪ Cadena μ → Inmunoglobulina M (IgM)

▪ Cadena δ → Inmunoglobulina D (IgD)

▪ Cadena ε → Inmunoglobulina E (IgE)

• Los genes que codifican las inmunoglobulinas se heredan en forma de alelos

• Los alotipos se sitúan en la región constante de las cadenas pesadas y ligeras