Está en la página 1de 1

Introducción

INICIO REVISTA INDISPENSABLES AGENDA FORMACIÓN  ACCESO


Definición

Epidemiología

Fisiopatología
Revisión
Variabilidad clínica de
Espasticidad en la patología neurológica. Actualización sobre
la espasticidad

mecanismos fisiopatológicos, avances en el diagnóstico y


Repercusión
funcional

tratamiento
Valoración de la
espasticidad

Métodos de
M.P. Sáinz-Pelayo,
evaluación clínica o S. Albu, N. Murillo, J. Benito-Penalva
no instrumentales

Métodos cuantitativos
[REVo NEUROL
instrumentales
2020;70:453-460]
PMID: 32500524
Tratamiento de la
DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7012.2019474 OPEN ACCESS
espasticidad

Educación sobre
Volumen 70 | Número 12 | Nº de lecturas del artículo 115.995 | Nº de descargas del PDF 1.183 | Fecha de publicación del artículo 16/06/2020
espasticidad

Fisioterapia
Descarga PDF Castellano Citación Buscar en PubMed Compartir en:
Estimulación eléctrica
transcutánea

Uso de ortesis

Terapias de
quimiodesnervación y RESUMEN
neurólisis

Terapia Introducción
farmacológica
La espasticidad es un signo clínico frecuente en personas con enfermedades neurológicas que afecta a la movilidad y causa graves
Este sitio web utiliza cookies de análisis propias y de terceros para recopilar información con la finalidad de mejorar nuestros servicios, así como para el análisis de su navegación. Seguir
Tratamiento complicaciones: dolor, limitación articular, contracturas y úlceras por presión, que conllevan una afectación significativa de la funcionalidad
navegando supone la aceptación de la instalación de las mismas. El usuario tiene la posibilidad de configurar su navegador pudiendo, si así lo desea, impedir que se instalen en su disco Configurar cookies Aceptar cookies
↑ quirúrgico
del ocasionar
individuo dificultades
y de su calidad de vida.en la página web.
duro, aunque deberá tener en cuenta que dicha acción podría de navegación
Conclusión

Objetivo
Ir a otro artículo del número
Volumen 70 (12) Revisar la integración, la descripción y la interpretación crítica de la evidencia científica más reciente sobre la variabilidad clínica de la
espasticidad y los síntomas asociados, los distintos mecanismos fisiopatológicos y su relevancia en el abordaje diagnóstico y terapéutico.

Desarrollo
Se realizó una búsqueda de las publicaciones científicas sobre los distintos aspectos de la espasticidad agrupados en dos categorías
magistrales: patologías cerebral y medular; y se revisaron aspectos epidemiológicos, clínicos y fisiopatológicos, el diagnóstico clínico e
instrumental, y el abordaje fisioterapéutico, farmacológico y quirúrgico de la espasticidad en cada grupo de patologías.

Conclusión
La espasticidad se relaciona con lesiones estructurales y cambios neuroplásticos maladaptativos que determinan una importante
variabilidad en su expresión clínica. Aunque su diagnóstico presenta importantes limitaciones, el uso de herramientas de diagnóstico
clínico y neurofisiológico encaminadas al abordaje diferencial en las patologías neurológicas de origen cerebral y medular podría optimizar
la eficacia de las terapias de la espasticidad.

Palabras clave

Baclofeno Espasticidad Funcionalidad Hiperactividad Hiperreflexia Plasticidad

Categorias

Neuropediatría Neuropsiquiatría

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción
La espasticidad es un signo clínico que ocurre en numerosas afecciones neurológicas, como ictus, esclerosis múltiple, daño cerebral
hipóxico, lesión cerebral traumática, lesión medular, tumores y enfermedades degenerativas. La espasticidad tiene una repercusión
importante para el individuo, por pérdida de funcionalidad y autonomía, y también por su afectación de la calidad de vida. Además, la
espasticidad se asocia con costes sustanciales de tratamiento farmacológico y rehabilitador, tratamiento de las complicaciones y apoyo
del cuidador [1]. El objetivo de la presente revisión es estudiar los fenotipos clínicos y los mecanismos fisiopatológicos de espasticidad en
las patologías neurológicas de origen cerebral y medular, e identificar estrategias terapéuticas diferenciales que podrían optimizar el
control de la espasticidad.

Definición
La espasticidad fue definida por Lance como ‘un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de
estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e
hipertonía, debido a hiperexcitabilidad neuronal, y es uno de los signos del síndrome de la neurona motora superior’ [2]. En 2016, una
iniciativa internacional para la optimización del manejo de la espasticidad incapacitante después de la lesión medular introducía aspectos
de impacto funcional en la definición, considerando la espasticidad percibida por el individuo o los cuidadores como una limitación en las
funciones corporales, las actividades o la participación [3].

Epidemiología
Las cifras de incidencia y prevalencia de la espasticidad son variables. En el ictus, se estima que alrededor de un 38-40% de los pacientes
tendrá algún grado de espasticidad [4,5] y el 16% requerirá tratamiento. Esto será diferente dependiendo del tiempo transcurrido, y varía
entre el 27% al mes y el 42,6% en la fase crónica (> 3 meses) [6]. En la lesión medular también hay cifras discordantes, pero se estima
que un 40% de las personas con una lesión medular tendrá espasticidad. Sin embargo, los datos de los estudios varían entre un 40% y un
78% [7].

En la esclerosis múltiple, la espasticidad está presente en más del 80% de los pacientes en algún momento de la enfermedad [8]; en la
parálisis cerebral, en el 72-91% [9], y en el traumatismo craneoencefálico moderado-grave, hasta en el 63,4% [10].

Fisiopatología
El tono muscular es la constante actividad muscular necesaria para mantener la actitud básica del cuerpo [11]. Las fibras musculares
contienen los órganos sensoriales o husos musculares, que responden principalmente al estiramiento muscular. Estos envían señales
inhibitorias a las neuronas motoras situadas en el asta anterior medular, que producen una discreta respuesta eferente y mantienen un
grado de contracción suficiente para mantener el tono muscular [12]. La regulación de la actividad de la neurona espinal se produce por
mecanismos de inhibición presináptica mediante neuronas gabérgicas que inhiben la actividad de las aferencias sensoriales durante el
movimiento, inhibición recurrente en la cual la descarga de la motoneurona alfa estimula una interneurona que inhibe esa misma
motoneurona alfa regulando su actividad, inhibición recíproca del músculo antagonista e inhibición inducida por el reflejo de estiramiento a
través de la actividad del órgano de Golgi [13]. La motoneurona superior proyecta a neuronas espinales y controla los reflejos espinales a
través de una vía monosináptica excitatoria, que es la vía piramidal, y de otras vías parapiramidales excitatorias (reticuloespinal y
vestibuloespinal) e inhibitoria (dorsal reticuloespinal) [14].

La espasticidad es un aumento del tono normal debido a reflejos elásticos tónicos hiperexcitables [12,15,16]. Los mecanismos implicados
se pueden dividir en dos tipos: los referentes a cambios en el funcionamiento de las neuronas espinales y subsistemas motores, y los
supraespinales y suprasegmentales. En las neuronas espinales se produce una hiperexcitabilidad primaria de la motoneurona alfa en
relación con cambios en los canales de la membrana dependientes del voltaje de calcio y sodio y una pérdida de los mecanismos de
inhibición presináptica e inhibición recíproca, inhibición recurrente. En las lesiones cerebrales, la lesión del área suplementaria motora o
de la corteza premotora, así como de los tractos corticorreticular y reticuloespinal dorsal inhibitorios, determina pérdida de control
inhibitorio y desencadena espasticidad, mientras que la afectación del tracto vestibuloespinal y reticuloespinal ventral determina la pérdida
de control excitatorio sobre las interneuronas espinales, lo que da a lugar a aumento del tono. Lo más probable es que la espasticidad no
se deba sólo a un mecanismo, sino a una cadena de alteraciones interdependientes que necesitan reprogramarse tras una lesión
(plasticidad espinal y posiblemente cerebral) [11].

Variabilidad clínica de la espasticidad


Como se ha comentado, la espasticidad aparece a consecuencia de una lesión en el sistema nervioso central y forma parte del
denominado síndrome de la neurona motora superior, en el cual se observan fenómenos negativos, como debilidad, fatiga o disminución
de la destreza; o positivos, como clonía, signo de Babinski, espasticidad, espasmos flexores o extensores, patrones de contracción
disinérgicos o distonías [14]. Los fenómenos positivos parecen considerados por algunos autores como formas clínicas de expresión de la
espasticidad. Afectan predominantemente a los músculos antigravitatorios [17].

La espasticidad se clasifica por las diferencias clínicas, por la etiología, dependiendo de si la causa es espinal o cerebral, y por la zona
afectada, pudiendo dar lugar a un problema generalizado, regional o focal [18].

Etiológicamente se divide en supraespinales, como el ictus o la parálisis cerebral, entre otras, espinales y mixtas o con afectación espinal
y supraespinal, como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica. Atendiendo a la localización, se clasifican en afectación de
las extremidades superiores, de las inferiores, hemiespasticidad, paraespasticidad y tetraespasticidad [14]. La espasticidad focal afecta a
un área del cuerpo aislada, como el brazo o el pie, mientras que la espasticidad multifocal afecta a múltiples áreas del cuerpo aisladas o
no contiguas. La espasticidad regional y general denota una participación más difusa, con espasticidad regional, que afecta a una región
contigua grande, y espasticidad generalizada, que afecta a múltiples áreas grandes del cuerpo [19,20].

Una correcta valoración clínica de la espasticidad es esencial para poder realizar un tratamiento correcto y en el momento óptimo, y así
prevenir complicaciones [19].

Repercusión funcional
La espasticidad leve podría ser beneficiosa, porque contribuye a que exista menos atrofia muscular, previene la decalcificación ósea,
permite la retirada de las extremidades ante estímulos nocivos, favorece la bipedestación aportando tono muscular y puede proporcionar
beneficio cardiovascular y disminuir la posibilidad de trombosis venosa profunda [21]. Sin embargo, en otras ocasiones tiene
consecuencias físicas graves, pero también emocionales y sociales. Las actividades básicas de la vida diaria resultan difíciles, y esto
incide no sólo sobre el paciente, que puede tener sentimientos de frustración o incluso enfermedades mentales, sino también sobre su
cuidador, que puede tener sobrecarga [17]. Los mayores problemas físicos asociados a la espasticidad son la rigidez articular, las
contracturas, el dolor, las posturas anómalas (distonía), la limitación del movimiento y el incremento del riesgo de úlceras por presión, las
cuales además pueden incrementar la espasticidad [17,18,22].

Valoración de la espasticidad
El término ‘espasticidad’ es multifactorial, por lo que resulta difícil el proceso de evaluación. Existen diferentes métodos de medición, que
se pueden dividir en métodos de evaluación clínica o no instrumentales y métodos cuantitativos o instrumentales, basados en estudios
neurofisiológicos de los reflejos espinales [23-25].

Métodos de evaluación clínica o no instrumentales


La más utilizada ha sido la escala de Ashworth modificada, debido a que no se requiere ninguna herramienta y es fácil de aplicar [26]; sin
embargo, no es sensible para medir las características que distinguen de la espasticidad a otras alteraciones del tono [25]. Por otro lado,
la escala de Tardieu se considera como una mejor opción debido a que compara la reacción muscular al movimiento pasivo a distintas
velocidades [27] y tiene mayor fiabilidad en sujetos con parálisis cerebral [28]. Estas dos escalas son las más utilizadas. Existen otras
evaluaciones, como la Penn Spasm Frequency Scale, desarrollada para medir la frecuencia de espasmos según la percepción del
paciente, pero que no distingue entre tipos de espasmos; la Triple Spasticity Scale para pacientes con ictus, que consta de tres partes que
miden la respuesta al movimiento pasivo a dos velocidades, clonos y estiramiento dinámico muscular [26]; o la Spinal Cord Assessment
Tool for Spastic Reflexes, que evalúa el tipo de espasmo flexor o extensor y clonía [29] (Tabla) [30-34].

Tabla. Escalas de espasticidad validadas según la patología.

Descripción de la escala Validación por patología

Ictus, lesión medular, daño cerebral, parálisis cerebral, esclerosis


MAS Califica la resistencia (incremento de tono) de los músculos al movimiento pasivo
múltiple [30]

Califica la resistencia (incremento de tono) de los músculos al movimiento pasivo a Ictus, lesión medular, daño cerebral, parálisis cerebral, esclerosis
MTS
diferentes velocidades múltiple [31,32]

PSFS Autoevaluación que mide la frecuencia e intensidad de los espasmos musculares Lesión medular [33]

TSS Mide la espasticidad basándose en los reflejos tónicos y fásicos, y en la resistencia pasiva Ictus cardioembólico [33]

SCATS Evalúa la intensidad de tres componentes: clonías, espasmos flexores y extensores Lesión medular [34]

MAS: escala modificada de Ashworth; MTS: escala modificada de Tardieu; PSFS: Penn Spasm Frequency Scale; SCATS: Spinal Cord Assessment Tool for Spastic
Reflexes; TSS: Triple Spasticity Scale.

Otros métodos de evaluación clínica indirecta serían los destinados a medir el impacto de la espasticidad en la persona. Algunos ejemplos
son la escala Fugl-Meyer para medir la funcionalidad de las extremidades, el índice de Barthel y la escala de independencia funcional para
evaluar la funcionalidad en la vida diaria; escalas de marcha, como la de los 10 metros, o la Time Up & Go para evaluar la velocidad de la
marcha y la habilidad para ponerse en pie, girar y sentarse. Otro tipo de escalas está dirigido a valorar si la espasticidad tiene un impacto
negativo o positivo en la persona. Un ejemplo de este tipo de escalas puede ser la Patient Impact of Spasticity Measure, que se aplica en
sujetos con lesión medular, aunque también está validada para la esclerosis múltiple [35,36]. Existen escalas subjetivas donde el paciente
evalúa su nivel de espasticidad en las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la Spinal Cord Injury Spasticity Evaluation Tool [37].
El grupo ABILITY Network hace hincapié en la importancia de las evaluaciones de salud y calidad de vida en individuos con lesión
medular como informes autoadministrables por el mismo paciente.

Métodos cuantitativos o instrumentales


Dentro de los métodos instrumentales se encuentra la electromiografía y el test del péndulo, que pueden ser más exactos. El test del
péndulo se evalúa visualmente observando la respuesta del músculo a un estiramiento repentino que, como resultado, provoca
oscilaciones entre extensión y flexión de la articulación evaluada, generalmente la rodilla o el codo. La medición de ángulos se puede
realizar por diferentes métodos, como pueden ser grabación de vídeo, electrogoniometría [24] o con equipos de registro de movimiento
inercial, que incluyen la acelerometría y el giroscopio [38].

En el ámbito de neurofisiología se pueden destacar varias pruebas que permiten estudiar distintos mecanismos de la espasticidad [39,40].
No obstante, no existen pruebas instrumentales para cuantificar objetivamente la gravedad de la espasticidad. Las técnicas de estudio de
la excitabilidad espinal están limitadas al ámbito de investigación.

Entre las técnicas más estudias son la cuantificación de la amplitud máxima de los reflejos espinales y su modulación. Los cambios en los
reflejos H y T (reflejos espinales temprano y tardío) y la ratio Hmáx/Mmáx podrían ser de especial interés en la valoración de la excitabilidad
espinal y los mecanismos de inhibición recíproca, espacialmente en pacientes con lesiones espinales [41-44].

La onda F es una respuesta muscular tardía evocada por la activación antidrómica de las motoneuronas espinales tras la aplicación de un
estímulo eléctrico e intensidad supramaximal. Es una medida sensible de los cambios en la excitabilidad de las motoneuronas espinales
secundaria a la pérdida de mecanismos de inhibición descendente, por lo que podría ser relevante para el estudio de la espasticidad en
pacientes con lesiones supraespinales [45].

Tratamiento de la espasticidad
El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario e implica médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, técnicos ortopédicos y
enfermeras.

Antes de diseñar un tratamiento de la espasticidad, se debe valorar su impacto en la movilidad general y la marcha, las transferencias, los
cuidados, la higiene, el vestido, la alimentación y el sueño. Se debe evaluar si causa dolor o favorece la aparición de úlceras por presión,
o si reduce el grado de autonomía y la participación en la vida social [17,46].

No toda espasticidad debe tratarse. La espasticidad puede ser beneficiosa para mantener la masa muscular, o puede mejorar la
bipedestación e incluso permitir la marcha y la realización de movimientos funcionales [17].

Educación sobre espasticidad


Debe dirigirse a la identificación de posibles factores que empeoran la espasticidad o los que desencadenan los espasmos. Estos
incluyen: un correcto posicionamiento en la cama y la silla, cambios posturales, identificar posibles procesos inflamatorios e infecciosos
locales (úlceras por presión, uñas encarnadas, quemaduras, llagas, verrugas plantares, eccema), infecciones urogenitales y digestivas,
crisis de disreflexia, lesiones musculoesqueléticas (fracturas, osificaciones heterotópicas), llevar ropa muy apretada o vendajes [17,47,48].

Fisioterapia
El tratamiento fisioterapéutico de la espasticidad tiene como objetivos reducir el tono muscular excesivo, dar al paciente sensación de
posición adecuada y facilitar los movimientos, y evitar las limitaciones articulares. Los movimientos activos pueden ser asistidos por
estimulación eléctrica funcional. Este tipo de terapia adyuvante tiene especial utilidad en pacientes con síndrome de pie equino en el
contexto de una lesión de la motoneurona superior. La estimulación aplicada sobre la musculatura parética (tibial anterior) asiste la
dorsiflexión mientras determina el estiramiento de la musculatura antagonista espástica (gastrocnemio), y también activa los mecanismos
espinales de inhibición recíproca [49].

Estimulación eléctrica transcutánea


Aunque se usa con mayor frecuencia para reducir el dolor, se asoció con una reducción significativa de la espasticidad y un incremento en
los rangos de movimientos [50], y también con la mejoría en el equilibrio estático y la velocidad de la marcha en pacientes con accidente
cerebrovascular [48].

Se ha observado que la estimulación vibratoria de baja frecuencia a 50-100 Hz reduce el tono muscular y, por lo tanto, tiene efectos
antiespásticos [41,51,52], mientras que la estimulación a frecuencias de 200-300 Hz reduce la sarcopenia y aumenta la fuerza muscular y
el rendimiento motor [53].

Uso de ortesis
Las férulas y las ortesis son dispositivos flexibles o rígidos utilizados para mantener el segmento del cuerpo desplazado o móvil en una
determinada posición con el fin de prevenir lesiones, corregir deformidades o ayudar a realizar actividades motoras. Las férulas posturales
tienen mayor utilidad para prevenir las deformidades articulares, mientras que las férulas seriadas normalmente se usan para mejorar la
extensibilidad de la musculatura espástica.

Terapias de quimiodesnervación y neurólisis


El tratamiento focal mediante infiltración con toxina botulínica es de elección cuando la espasticidad afecta a unos pocos grupos
musculares.

Toxina botulínica de tipo A y B

Son toxinas producidas por la bacteria Clostridium botulinum que tienen un efecto de quimiodesnervación reversible mediante el bloqueo
de liberación de acetilcolina de las terminaciones presinápticas motoras [54]. El proceso de desnervación es reversible, lo que determina
la necesidad de reinfiltración tras la disminución de su efecto a los 3-4 meses [55,56].

El uso de toxina botulínica para el tratamiento de la espasticidad en la musculatura del miembro superior ha mejorado la funcionalidad en
pacientes hemipléjicos tras un ictus [55,57], pero no hay evidencia firme de mejora de la espasticidad en los miembros inferiores en
pacientes con otras patologías.

Fenol y alcohol etílico

La infiltración perineural o muscular de alcoholes produce una neurólisis química para conseguir una desnervación irreversible en los
músculos paralizados. La eficacia terapéutica de esta técnica se ha descrito en estudios con bajo nivel de evidencia científica [58].

Terapia farmacológica
Existe una variedad de medicamentos antiespásticos de administración oral principalmente indicados para la espasticidad generalizada o
multisegmentaria, aunque su uso podría ser apropiado también para el tratamiento de la espasticidad focal.

En la actualidad existe evidencia de eficacia científica relevante para el uso de baclofeno, dantroleno y tizanidina [59,60]. Sus mecanismos
de acción están basados en la modulación de la activación de los receptores GABAB pre y postsinápticos de las neuronas espinales, y la
inhibición de las alfa motoneuronas (baclofeno), la activación de los receptores α2-adrenérgicos espinales con inhibición presináptica de
las motoneuronas espinales (tizanidina) o la supresión de liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y el bloque de la activación
muscular (dantroleno sódico) [61]. En España no disponemos del fármaco dantroleno.

El tratamiento farmacológico de la espasticidad difusa en pacientes con esclerosis múltiple se basa en el baclofeno oral, de primera línea,
y en la tizanidina y el dantroleno, de segunda línea (guías del National Institute for Health and Care Excellence). En pacientes con
espasticidad secundaria a lesión medular, hay evidencia de eficacia sólo en el uso de baclofeno y tizanidina [60], mientras que en
pacientes con secuelas de ictus, la evidencia es limitada [59].

A los fármacos antiespásticos mencionados se pueden asociar benzodiacepinas (diacepam, clonacepam), bloqueadores de los canales de
calcio (gabapentina), agonistas serotoninérgicos (ciproheptadina), bloqueadores de los canales de potasio (4- aminopiridina) y
aminoácidos (L-treonina) [17,61]. Considerando que el diacepam y el clonacepam tienen un importante efecto miorrelajante y sedante,
podrían emplearse para reducir los espasmos nocturnos y mejorar el sueño, mientras que la gabapentina podría ser útil en el tratamiento
de la espasticidad relacionada con el dolor neuropático [17,46,61].

Cannabinoides

Son agonistas de los receptores cannabinoides CB1 y CB2 en el sistema nervioso central. Han evidenciado un efecto positivo
antiespástico cuando se usaron como terapia complementaria en pacientes con respuesta insuficiente o intolerancia a los tratamientos
orales de primera línea [62,63].

Baclofeno intratecal

El baclofeno, como fármaco antiespástico, puede administrarse de forma intratecal en pacientes crónicos con espasticidad grave (> 3
puntos en la escala de Ashworth modificada) que interfiere en los cuidados, las actividades de la vida diaria o se asocia con dolor, y
cuando el efecto de la medicación oral, en dosis terapéuticas máximas, es insuficiente o determina efectos adversos importantes [64].
Esta vía de administración tiene la ventaja de alcanzar efectos terapéuticos en dosis muy bajas, evitando los efectos secundarios
sistémicos.

Tratamiento quirúrgico
El alargamiento de tendones o su trasposición son las técnicas quirúrgicas más importantes de abordaje de la espasticidad focal. Incluyen
la neurectomía selectiva (la ablación selectiva de los nervios motores que provoca una disminución de la activación muscular) y la
rizotomía dorsal selectiva (la ablación de las raíces espinales sensitivas que reduce las aferencias espinales que mantienen la
hiperexcitabilidad medular). Existe un nivel bajo de evidencia de su eficacia, limitado a estudios de pacientes con espasticidad secundaria
a la parálisis cerebral o con importante dolor farmacorresistente asociado [65].

Como puede verse en la figura, en todos los pacientes con espasticidad se requiere una valoración detallada de su gravedad y
distribución, identificar los beneficios funcionales y el impacto negativo, y corregir los factores desencadenantes o de empeoramiento.
Cuando la espasticidad no responde a la educación, la fisioterapia y los cuidados de enfermería, interfiere en las actividades de la vida
diaria y los cuidados, y afecta a la calidad de vida, se recomienda asociar terapia farmacológica o quirúrgica. En la espasticidad focal
grave hay evidencia clínica relevante del uso de la infiltración muscular focal con toxina botulínica asociada con fisioterapia. No obstante,
en caso de respuesta limitada o fracaso terapéutico, se deberían valorar los potenciales beneficios de las terapias quirúrgicas. En la
espasticidad grave multisegmentaria o generalizada, los antiespásticos orales representan la opción terapéutica de primera línea, tanto en
monoterapia como en combinación con antiespásticos de segunda línea, especialmente si el paciente presenta espasticidad, dolor
neuropático o alteraciones del sueño. No obstante, en caso de respuesta limitada o fracaso terapéutico, los pacientes con espasticidad
grave generalizada podrían beneficiarse de terapias con baclofeno intratecal mediante bomba de infusión implantada. Una vez conseguido
un control satisfactorio de la espasticidad, tanto los pacientes con espasticidad focal como generalizada deberían ser evaluados
periódicamente para valorar los cambios en la espasticidad y su respuesta terapéutica para ajustar las terapias y asegurar una buena
calidad de vida.

Figura. Algoritmo para la evaluación y tratamiento de la espasticidad.

Conclusión
La espasticidad es un signo clínico asociado a lesiones del sistema nervioso central, más concretamente de la vía motora. Es frecuente y
depende de la patología de base. Las bases fisiopatológicas para explicarla no están claras, si bien parece existir una alteración en los
mecanismos de regulación de los reflejos espinales excitatorios. Su importancia radica en que produce dolor, contracturas, disminución de
la movilidad y de los rangos articulares, y afecta a la calidad de vida, a la funcionalidad y a la afectividad del paciente. La valoración de la
espasticidad tiene una importancia notable, y existen escalas diseñadas para ello dependiendo de la patología. Su correcto diagnóstico y
valoración tienen gran importancia para mejorar la eficacia terapéutica. El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario y complejo,
con un abordaje complejo (no farmacológico, farmacológico o quirúrgico) que depende principalmente de la gravedad de la espasticidad,
su localización (focal, multisegmentaria o generalizada), la patología subyacente y su evolución natural (aguda, crónica), y también de las
comorbilidades y las complicaciones derivadas de la espasticidad.

Bibliografía

↵ 1. Berger T. Multiple sclerosis spasticity daily management: retrospective data from Europe. Expert Rev Neurother 2013; 13: 3-7.

↵ 2. Lance JW. What is spasticity? Lancet 1990; 335: 606.

↵ 3. Ertzgaard P, Nene A, Kiekens C, Burns AS. A review and evaluation of patient-reported outcome measures for spasticity in persons
with spinal cord damage: recommendations from the Ability Network –an international initiative. J Spinal Cord Med 2019; Feb 13. [Epub
ahead of print].

↵ 4. Ward AB. Long-term modification of spasticity. J Rehabil Med 2003; 35 (Suppl 41): S60-5.

↵ 5. Jin Y, Zhao Y. Post-stroke upper limb spasticity incidence for different cerebral infarction site. Open Med (Wars) 2018; 13: 227-31.

↵ 6. Wissel J, Manack A, Brainin M. Toward an epidemiology of poststroke spasticity. Neurology 2013; 80 (Suppl 2): S13-9.

↵ 7. Levi R, Hultling C, Nash MS, Seiger Å. The Stockholm spinal cord injury study: 1. Medical problems in a regional SCI population.
Spinal Cord 1995; 33: 308-15.

↵ 8. Patejdl R, Zettl UK. Spasticity in multiple sclerosis: contribution of inflammation, autoimmune mediated neuronal damage and
therapeutic interventions. Autoimmun Rev 2017; 16: 925-36.

↵ 9. Odding E, Roebroeck ME, Stam HJ. The epidemiology of cerebral palsy: incidence, impairments and risk factors. Disabil Rehabil
2006; 28: 183-91.

↵ 10. Williams G, Banky M, Olver J. Severity and distribution of spasticity does not limit mobility or influence compensatory strategies
following traumatic brain injury. Brain Inj 2015; 29: 1232-8.

↵ 11. Mukherjee A, Chakravarty A. Spasticity mechanisms –for the clinician. Front Neurol 2010; 1: 149.

↵ 12. Bolaños-Jiménez R, Arizmendi-Vargas J, Calderón-Álvarez Tostado JL, Carrillo-Ruiz JD, Rivera-Silva G, Jiménez-Ponce F.
Espasticidad, conceptos fisiológicos y fisiopatológicos aplicados a la clínica. Rev Mex Neuroci 2011; 12: 141-8.

↵ 13. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity –from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf)
2007; 189: 171-80.

↵ 14. Dressler D, Bhidayasiri R, Bohlega S, Chana P, Chien HF, Chung TM, et al. Defining spasticity: a new approach considering current
movement disorders terminology and botulinum toxin therapy. J Neurol 2018; 265: 856-62.

↵ 15. Sheean G. The pathophysiology of spasticity. Eur J Neurol 2002; 9 (Suppl 1): S3-9; [discussion 53-61].

↵ 16. Brown P. Pathophysiology of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 773-7.

↵ 17. Nair KPS, Marsden J. The management of spasticity in adults. BMJ 2014; 349: g4737.

↵ 18. Balakrishnan S, Ward AB. The diagnosis and management of adults with spasticity. Handb Clin Neurol 2013; 110: 145-60.

↵ 19. Ward AB. Spasticity treatment with botulinum toxins. J Neural Transm (Vienna) 2008; 115: 607-16.

↵ 20. International Brain Injury Association (IBIA). Focal and multifocal problemes of espasticity. URL:
https://www.internationalbrain.org/articles/focal-and-multifocal-problems- of-spasticity/. [14.11.2019].

↵ 21. Kaplan LI, Grynbaum BB, Lloyd KE, Rusk HA. Pain and spasticity in patients with spinal cord dysfunction: results of a follow-up
study. JAMA 1962; 182: 918-25.

↵ 22. Bhimani R, Anderson L. Clinical understanding of spasticity: implications for practice. Rehabil Res Pract 2014; 2014: 279175.

↵ 23. MacKenzie CR, Charlson ME. Standards for the use of ordinal scales in clinical trials. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 292: 40-3.

↵ 24. Aloraini SM, Gäverth J, Yeung E, MacKay-Lyons M. Assessment of spasticity after stroke using clinical measures: a systematic
review. Disabil Rehabil 2015; 37: 2313-23.

↵ 25. Balci BP. Spasticity measurement. Noro Psikiyatr Ars 2018; 55 (Suppl 1): S49-53.

↵ 26. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67: 206-7.

↵ 27. Van Wijck FM, Pandyan AD, Johnson GR, Barnes MP. Assessing motor deficits in neurological rehabilitation: patterns of instrument
usage. Neurorehabil Neural Repair 2001; 15: 23-30.

↵ 28. Numanoglu A, Günel MK. Intraobserver reliability of modified Ashworth scale and modified Tardieu scale in the assessment of
spasticity in children with cerebral palsy. Acta Orthop Traumatol Turc 2012; 46: 196-200.

↵ 29. Benz EN, Hornby TG, Bode RK, Scheidt RA, Schmit BD. A physiologically based clinical measure for spastic reflexes in spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: 52-9.

↵ 30. Meseguer-Henarejos AB, Sánchez-Meca J, López-Pina JA, Carles-Hernández R. Inter- and intra-rater reliability of the Modified
Ashworth Scale: a systematic review and meta-analysis. Eur J Phys Rehabil Med 2018; 54: 576-90.

↵ 31. Naghdi S, Ansari NN, Ghorbani-Rad S, Senobari M, Sahraian MA. Intra-rater reliability of the Modified Tardieu Scale in patients with
multiple sclerosis. Neurol Sci 2017; 38: 93-9.

↵ 32. Ansari NN, Naghdi S, Hasson S, Rastgoo M, Amini M, Forogh B. Clinical assessment of ankle plantarflexor spasticity in adult
patients after stroke: inter-and intra-rater reliability of the Modified Tardieu Scale. Brain Inj 2013; 27: 605-12.

↵ 33. Mills PB, Vakil AP, Phillips C, Kei L, Kwon BK. Intra-rater and inter-rater reliability of the Penn Spasm Frequency Scale in People with
chronic traumatic spinal cord injury. Spinal Cord 2018; 56: 569-74.

↵ 34. Akpinar P, Atici A, Ozkan FU, Aktas I, Kulcu DG, Kurt KN. Reliability of the Spinal Cord Assessment Tool for Spastic Reflexes. Arch
Phys Med Rehabil 2017; 98: 1113-8.

↵ 35. Knezevic T, Konstantinovic L, Rodic S, Foti C, Drulovic J, Dackovic J, et al. Validity and reliability of the Serbian version of Patient-
Reported Impact of Spasticity Measure in multiple sclerosis. Int J Rehabil Res 2015; 38: 199-205.

↵ 36. Cook KF, Teal CR, Engebretson JC, Hart KA, Mahoney JS, Robinson-Whelen S, et al. Development and validation of Patient
Reported Impact of Spasticity Measure (PRISM). J Rehabil Res Dev 2007; 44: 363-71.

↵ 37. Adams MM, Ginis KAM, Hicks AL. The spinal cord injury spasticity evaluation tool: development and evaluation. Arch Phys Med
Rehabil 2007; 88: 1185-92.

↵ 38. Bui HT, Gagnon C, Audet O, Mathieu J, Leone M. Measurement properties of a new wireless electrogoniometer for quantifying
spasticity during the pendulum test in ARSACS patients. J Neurol Sci 2017; 375: 181-5.

↵ 39. Calota A, Feldman AG, Levin MF. Spasticity measurement based on tonic stretch reflex threshold in stroke using a portable device.
Clin Neurophysiol 2008; 119: 2329-37.

↵ 40. Kim KS, Seo JH, Song CG. Portable measurement system for the objective evaluation of the spasticity of hemiplegic patients based
on the tonic stretch reflex threshold. Med Eng Phys 2011; 33: 62-9.

↵ 41. Murillo N, Kumru H, Vidal-Samso J, Benito J, Medina J, Navarro X, et al. Decrease of spasticity with muscle vibration in patients with
spinal cord injury. Clin Neurophysiol 2011; 122: 1183-9.

↵ 42. Calancie B, Broton JG, Klose KJ, Traad M, Difini J, Ayyar DR. Evidence that alterations in presynaptic inhibition contribute to
segmental hypo- and hyperexcitability after spinal cord injury in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 89: 177-86.

↵ 43. Leis AA, Zhou HH, Mehta M, Harkey HL, Paske WC. Behavior of the H-reflex in humans following mechanical perturbation or injury
to rostral spinal cord. Muscle Nerve 1996; 19: 1373-82.

↵ 44. Hiersemenzel LP, Curt A, Dietz V. From spinal shock to spasticity: neuronal adaptations to a spinal cord injury. Neurology 2000; 54:
1574-82.

↵ 45. Lukács M. F wave measurements detecting changes in motor neuron excitability after ischaemic stroke. Electromyogr Clin
Neurophysiol 2007; 47: 109-15.

↵ 46. Thompson A, Jarrett L, Lockley L, Marsden J, Stevenson V. Clinical management of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;
76: 459-63.

↵ 47. Bell K, DiTommaso C; Model Systems Knowledge Translation Center. Information/education page. Spasticity and traumatic brain
injury. Arch Phys Med Rehabil 2016; 97: 179-80.

↵ 48. Lin J, Chay W. Special considerations in assessing and treating spasticity in spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 2018;
29: 445-53.

↵ 49. Reed B. The physiology of neuromuscular electrical stimulation. Pediatric Physical Therapy 1997; 9: 96.

↵ 50. Stein C, Fritsch CG, Robinson C, Sbruzzi G, Plentz RDM. Effects of electrical stimulation in spastic muscles after stroke: systematic
review and meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2015; 46: 2197-205.

↵ 51. Caliandro P, Celletti C, Padua L, Minciotti I, Russo G, Granata G, et al. Focal muscle vibration in the treatment of upper limb
spasticity: a pilot randomized controlled trial in patients with chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2012; 93: 1656-61.

↵ 52. Casale R, Damiani C, Maestri R, Fundarò C, Chimento P, Foti C. Localized 100 Hz vibration improves function and reduces upper
limb spasticity: a double-blind controlled study. Eur J Phys Rehabil Med 2014; 50: 495-504.

↵ 53. Pietrangelo T, Mancinelli R, Toniolo L, Cancellara L, Paoli A, Puglielli C, et al. Effects of local vibrations on skeletal muscle trophism
in elderly people: mechanical, cellular, and molecular events. Int J Mol Med 2009; 24: 503-12.

↵ 54. Jankovic J. Botulinum toxin: state of the art. Mov Disord 2017; 32: 1131-8.

↵ 55. Andringa A, Van de Port I, Van Wegen E, Ket J, Meskers C, Kwakkel G. Effectiveness of botulinum toxin treatment for upper limb
spasticity poststroke over different ICF domains: a systematic review and meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 2019; 100: 1703-25.

↵ 56. Wu T, Li JH, Song HX, Dong Y. Effectiveness of botulinum toxin for lower limbs spasticity after stroke: a systematic review and meta-
analysis. Top Stroke Rehabil 2016; 23: 217-23.

↵ 57. Demetrios M, Khan F, Turner-Stokes L, Brand C, McSweeney S. Multidisciplinary rehabilitation following botulinum toxin and other
focal intramuscular treatment for post-stroke spasticity. Cochrane Database Syst Rev 2013; 6: CD009689.

↵ 58. Lui J, Sarai M, Mills PB. Chemodenervation for treatment of limb spasticity following spinal cord injury: a systematic review. Spinal
Cord 2015; 53: 252-64.

↵ 59. Lindsay C, Kouzouna A, Simcox C, Pandyan AD. Pharmacological interventions other than botulinum toxin for spasticity after stroke.
Cochrane Database Syst Rev 2016; 10: CD010362.

↵ 60. Taricco M, Pagliacci MC, Telaro E, Adone R. Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord injury: results of a
Cochrane systematic review. Eura Medicophys 2006; 42: 5-15.

↵ 61. Chang E, Ghosh N, Yanni D, Lee S, Alexandru D, Mozaffar T. A review of spasticity treatments: pharmacological and interventional
approaches. Crit Rev Phys Rehabil Med 2013; 25: 11-22.

↵ 62. Keating GM. Delta-9-tetrahydrocannabinol/cannabidiol oromucosal spray (Sativex ®): a review in multiple sclerosis-related spasticity.
Drugs 2017; 77: 563-74.

↵ 63. Otero-Romero S, Sastre-Garriga J, Comi G, Hartung HP, Soelberg Sørensen P, Thompson AJ, et al. Pharmacological management
of spasticity in multiple sclerosis: systematic review and consensus paper. Mult Scler 2016; 22: 1386-96.

↵ 64. Saulino M, Ivanhoe CB, McGuire JR, Ridley B, Shilt JS, Boster AL. Best practices for intrathecal baclofen therapy: patient selection.
Neuromodulation 2016; 19: 607-15.

↵ 65. Yong LY, Wong CHL, Gaston M, Lam WL. The role of selective peripheral neuretomy in the treatment of uppers limb spasticity. J
Hand Surg Asian Pac Vol 2018; 23: 181-91.

Spasticity in neurological pathologies. An update on the pathophysiological mechanisms, advances in diagnosis and treatment

Introduction. Spasticity is a frequent clinical sign in people with neurological diseases that affects mobility and causes serious complications: pain, joint limitation, muscular
contractions and bed sores, which have a significant effect on the individual’s functionality and quality of life.

Aim. To review the integration, description and critical interpretation of the most recent scientific evidence on the clinical variability of spasticity and associated symptoms,
the different pathophysiological mechanisms and their relevance in the diagnostic and therapeutic approach.

Development. A search was conducted in the scientific publications on the different aspects of spasticity grouped into two main categories: cerebral and spinal cord
pathologies. The epidemiological, clinical and pathophysiological aspects, clinical and instrumental diagnoses, and the physiotherapeutic, pharmacological and surgical
approach to spasticity in each group of pathologies were all reviewed.

Conclusion. Spasticity is related to structural lesions and maladaptive neuroplastic changes that determine an important variability in its clinical expression. Although its
diagnosis presents important limitations, the use of clinical and neurophysiological diagnostic tools aimed at achieving different approaches in cases of neurological
pathologies originating in the brain and in the spinal cord could optimise the effectiveness of spasticity therapies.

Key words. Baclofen. Functionality. Hyperactivity. Hyperreflexia. Plasticity. Spasticity.

© 2020 Revista de Neurología

Organizado por: Otros: Web certificada: Inicio Política de privacidad

Revista Aviso Legal

Agenda Política de Cookies

Formación
06/2023

Siguenos en: © Viguera Editores, S.L.U. 2022 | ISSN Edición Digital: 1576-6578

También podría gustarte