1.

En primera medida, le diría que debe revisar la absorción y capacidad de su organismo para
metabolizar estos iones, ademas, de la capacidad de reabsorción de su riñón para poder obtenerlo
nuevamente. De igual forma, revisar por parte de un especialista la forma en la cual su organismo
maneja los sistemas enzimáticos y la cantidad de zinc y magnesio en el plasma sanguíneo. Por
ejemplo, en el yeyuno y el ileón se absorbe la mayor cantidad de estos iones, que son tambien
excretados (40 mg/día), de igual forma, el colon reabsorbe dicha cantidad. [1]

2. Se precisa en primera medida el desencadenamiento de la función de las células

osmorreceptoras, las que a su vez permiten la activación hormonal que lleva a la ingesta de agua y
la búsqueda de la misma teniendo en cuenta el remanente de algunas moléculas provenientes de
algunas rutas metabólicas (oxidación de lípidos en su mayoría). Posterior a la liberación de HAD en
sangre, lo que activa le retención de agua en el riñon. La retroalimentación negativa es
fundamental en la homeostasis ya que devuelve el equilibrio perdido por exceso de electrolitos,
por ejemplo. [2]

3. En el proceso, se comienza a manifestar una alcalosis metabólica, lo que significa un aumento

de pH por encima de lo normal (para este caso, mayor a 7.35). La consecuencia fisiológica es que
hay un aumento de la presion de CO2 en el torrente sanguíneo, lo que se conoce como
hipoventilación compensatoria. Esto trae consecuencias a nivel sintomatologico como mareos,
desmayos, entumencimiento de las extremidades y debe tratarse de forma inmediata teniendo en
cuenta el o los factores que la están produciendo.

4. La hiperventilación es un proceso que no permite capturar la cantidad necesaria de oxígeno que

se necesita. Teniendo en cuenta la reacción del ácido carbónico (CO2 + H2O-------H2CO3) se
establece que el desequilibro genera un cambio drático en el pH del organismo, lo que producirá
una alcalosis metabólica. Como consecuencia, el torrente sanguíneo se alcalinizará, esto podrá
producir mareos, vómitos y entumecimiento de extremidades. El ataque de ansiedad hará que,
debido a las manifestaciones nerviosas, el organismo intente compensar el desequilibrio
regulando la respiración lo que, en un paciente con dichas características, le hará tener ataques de
pánico presumiento una hipoxia. [3]

5. Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorción de glucosa se produce

glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de solutos (sodio, cloro y potasio). Paralelamente, la
deficiencia de insulina y las concentraciones elevadas de glucagón, favorecen la lipólisis y con ello,
el incremento de ácidos grasos libres circulantes, los cuales son sustratos para la síntesis de
cuerpos cetónicos; éstos se comportan como ácidos débiles que al acumularse conducen a la
acidosis metabólica. Por otra parte, los ácidos grasos agravan la resistencia periférica a la acción
de la insulina y con ello la hiperglucemia. Así, el desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica,
deshidratación y acidosis metabólica. [4]. Las reacciones enzima-sustrato se afectan ya que, si no
existe un pH adecuado, los puntos activos se inhiben y no se generan las concentraciones
adecuadas de productos que a la postre, alteran las rutas metabólicas mencionadas.

6. Fisiológicamente, una vez sintetizada, la albúmina se excreta inmediatamente al sistema

linfático, implicando la inexistencia de reservas hepáticas. Sin embargo, ante situaciones de mayor
demanda el hígado puede aumentar su síntesis hasta en un 200 a 300%, regulado
fundamentalmente por la presión osmótica y la osmolaridad de su espacio extravascular [5]. Esto
significa que el equilibrio homeostásico se verá afectado ya que el exceso de albúmina generará
una deshidratación progresiva teniendo en cuenta que se deben eliminar los valores excesivos en
el torrente sanguíneo y en el riñon.

7. Existen dos razones para indicar que es falsa la afirmación. 1. Porque los mecanismos
metabólicos o rutas permiten generar energía por otras fuentes (potencial iónico, Moléculas como
FAD, NADH, NADP) y 2. Porque la célula tiene organelos que producen diferencias de potencial
que también generan energía en la misma y, aunque la mitocondria por medio de la fosforilación
oxidativa permite la generación de moléculas de ATP (en su mayoría por ingesta y degradación de
carbohidratos) importantes en un proceso aeróbico, no es la única fuente como se explicó
anteriormente.

8. El clima frío produce una alteración llamada Cianosis Periférica. En ella, la sangre que sale del
corazón es roja pero se vuelve azul en el momento en que llega a los dedos de las manos y los
pies, debido a enlentecimiento de la circulación sanguínea capilar con extracción aumentada de
oxígeno por los tejidos periféricos que permite suficiente acumulación de desoxihemoglobina para
tornarla azul en los pequeños vasos subepidérmicos.[6]

9. Se establece teniendo en cuenta la actividad del calcio en la regunación de funciones de

memnrana asi: la permeabilidad de la membrana celular al calcio extracelular está mediada por
los siguientes tres mecanismos: variación en el voltaje de la membrana (músculo y sinapsis),
activación de receptores de la membrana celular que abren o activan los canales de calcio (hígado,
glándulas endocrinas y exocrinas) y apertura o activación de canales de calcio controlados o
regulados por segundos mensajeros intracelulares. [7]

10. La hiperpotasemia se define como el nivel de potasio sérico mayor a 5,5 mEq/l. Suele
considerarse leve hasta valores de 6mEq/l, moderada entre 6 y 7mEq/l y severa mayor de 7mEq/l.
[8]. En una neurona, el potencial de membrana en reposo está más cerca del potencial de
equilibrio del potasio que del potencial de equilibrio del sodio. Eso es porque la membrana en
reposo es mucho más permeable a K+ que a Na+

Si se abrieran mas canales de potasio -que facilitarían aun más el paso de K+ por la membrana
celular— la membrana se hiperpolarizaría y se acercaría todavía más al potencial de equilibrio del
potasio. Esto inevitablemente genera una excitabilidad neural ya que al establecerse la apertura
de canales, se genera una facilidad inusitada de transmisión sináptica por el aumento del
gradiente de K+. [9].

11. Los potenciales de membrana serian afectados debido a la fluctiación de los gradientes en los
canales de K+. Algunos de ellos ejercen acciones fisiológicas importantes en los linfocitos T, por
ejemplo, los canales iónicos tipo Kv1.3 controlan el potencial de membrana en reposo, su bloqueo
causa despolarización, lo que lleva a una disminución del Ca2+ intracelular, contrario a lo que
ocurre en la activación de estas células.

Un ejemplo, es lo que ocurre con la toxina ShK, la cual bloquea los canales de potasio sensibles a
voltaje del tipo Kv1.1 y Kv1.3, mientras que su derivado sintético, ShK - Dap 22, en el cual la Lys 22
ha sido sustituida por un ácido diaminopropiónico, bloquea los canales de potasio tipo Kv1.3 [10].
Los estímulos serían entonces mas complejos de realizar debido al bloqueo de dichos canales.

12. El dolor en un nervio sensitivo puede verse alterado por la utilización de los Anestésicos
Locales (AL) ya que ellos impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la
permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello los
anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica
fundamental la llevan a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. Los
anestésicos locales actúan por BLOQUEO DE LA CONDUCTANCIA AL Na+, es decir bloqueando el
canal iónico de Na+ e impidiendo la despolarización y propagación del impulso nervioso. Este
bloqueo iónico de membrana es el que explica el bloqueo de conducción a nivel de nervio
periférico, mientras que a nivel del neuroeje los AL bloquean los canales iónicos de Na+, K+ y Ca++
en el asta posterior medular. Aquí además influyen sobre las vías nociceptivas y los efectos
postsinápticos de los neurotransmisores nociceptivos. Las moléculas de anestésico local que se
unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este
hecho, mientras que moléculas que se disocian lentamente del mismo (procaína). [11] Esta acción
se verá influenciada por: 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa 2. La cantidad de anestésico
local disponible en el lugar de acción y 3. Las características del fármaco.

13. Muere la paciente debido al bloqueo de los canales iónicos que impiden la llegada y respuesta
a los diferentes estímulos del cuepo por la elevada afectación de los conductos que llegan
directamente al tallo cerebral y en especial al hipotálamo. Esto se explica debido a que la primera
vértebra cervical posee la mayor movilidad de toda la columna vertebral, y las articulaciones entre
el hueso occipital y el atlas (C0-C1) y entre el atlas y el axis (C1-C2), anatómicamente muy
especializadas, están biomecánicamente estructuradas de tal forma que, además de ser el nexo de
unión osteoligamentoso entre la cabeza y el tronco, sobre ellas reside el poder de afirmación y
negación, y numerosas expresiones mímicas del sentir humano. Sin embargo, su especial
configuración anatómica y este mayor rango de movimientos las hace más vulnerables con mayor
probabilidad de daño frente a numerosos procesos patológicos. [12] Por otra parte, la tipología de
las lesiones en C7 (pérdida de sensibilidad se localiza sobre el tríceps, parte anteromedial del
antebrazo y hasta 3er y 4º dedos) y en C8 (Pérdida de la sensibilidad en 5º dedo y cara medial
antebrazo) determinan la afectación de la lesión pero no son determinantes como ocurre con C1
[13].
14. Las vías que se afectan en la lesión son las siguientes:

La vía piramidal (primera motoneurona o neurona superior) esta integrada por las neuronas de la
corteza motora y sus cilindroejes.

La vía terminal común (segunda motoneurona o inferior) esta formada por las motoneuronas que
están en el asta anterior, los cilindroejes de estas neuronas que forman parte, sucesivamente, de
las raíces anteriores, de los plexos y de los nervios periféricos y terminan en las fibras musculares,
mediante las placas motoras. Se entiende por unidad motora el conjunto de una motoneurona y
las miofibrillas inervadas por ella. Sobre ella existe un control suprasegmentario de centros
superiores propios de la médula espinal (p.ej. interneuronas de Rensaw), del tronco encefálico
(núcleos vestibulares, sustancia reticular) y de la corteza cerebral (vía piramidal).

La causa real del efecto son los reflejos patológicos. Estos son provocados por estímulos de
distensión muscular o superficiales pero se diferencian en que no pueden ser provocados en
individuos normales y son más complejos que el reflejo segmentario simple.

Se presume que se debe a las interconecciones anómalas que existen por accipon de la lesión e
impliden que los reflejos lleguen a las zonas reales sino que se crea un efecto espejo que cambia la
polarización de las señales, lo que a su vez, determina el cambio y se reflejen las pérdidas
sensitivas en los lados opuestos.

15. El hipotálamo es responsable de mantener ciertas funciones:

Regulación de la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la sed, el hambre, los ciclos de

sueño y la presión arterial (homeostasis) ademas de la iberación de ciertas hormonas que
desencadenan la producción de otras hormonas en todo el cuerpo. Esto es fundamental ya que
no solamente se controla la parte nerviosa sino que este sistema regula las rutas metabólicas del
cuerpo y al ser afectado, estas generarán una falla multisistémica severa.

La destrucción del hemisferio cerebral no permitirá que se realicen algunas funciones basales y de
control del cerebro, generará casos de afectación de la memoria a corto y mediano plazo con
posibles secuelas y no permitirá el desarrollo de nuevas habilidades por la pérdida de las
conexiones nerviosas, además de la pérdida de funciones sensitivas y motoras importantes.

16. A nivel químico, la sustancia que libera la cebolla luego de su corte, el propanotial, es
lacrimógeno, pero se cree es debido a que en contacto con el agua se descompone dando
popanal, ácido sufúrico y ácido sulfhídrico. Posiblemente es el ácido sulfúrico, un ácido muy
fuerte, es el que produce el lacrimeo.

La sustancia al ingresar por vapor, lo hace por medio del tejido, esto permite que se establezcan
conexiones con los receptores cutáneos, reciben los datos sensoriales, pasan por la médula espinal
y los envían a las estructuras del encéfalo con el fin de que se produzca una respuesta motora
(sensación de lacrimeo). Por su parte, la vía eferente al salir de la médula se encarga de enviar los
impulsos nerviosos que activan los músculos y es allí donde se induce el lacrimeo luego de la
interacción ácido-agua en el tejido.

17. La activación por la situación presentada, permite que el sistema nervioso simpático libere
adrenalina y noradrenalina, y esto conlleva a la activación de los nervios simpaticos en el cuerpo. A
su vez, se produce la activacion del complejo hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA) lo que permite la
liberación de cortisol, aumentando los niveles de azucar en sangre.

18. La SP se distribuye extensamente en el sistema nerviosocentral y periférico y se sintetiza en el

cuerpo celular de los nervios periféricos localizados en los ganglios de la raíz dorsal, después de su
síntesis se distribuye en las terminales nerviosas centrales y periféricas por medio de un sistema
de transporte axonal rápido. Se ha propuesto su participación en el sistema nervioso central
durante las respuestas de comportamiento, en la regulación de la supervivencia y degeneración
neuronal, en la regulación de la función cardiovascular y respiratoria, así como en la activación del
reflejo del vómito.

La SP, y su receptor selectivo de neuroquinina, se expresa abundantemente en las fibras nerviosas

sensoriales que inervan las vías aéreas y los órganos linfoides, células gliales como microglías y
astrocitos, y células del sistema inmunitario como linfocitos T, monocitos/macrófagos, células
dendríticas y eosinófilos, actuando como un neurotransmisor y mediador en la comunicación
entre los sistemas nervioso e inmunitario; exacerbando la inflamación en sitios periféricos como
los pulmones. Estos mecanismos en conjunto ocasionan la alteración de la funcionalidad inmune
de la microglía y los astrocitos, los cuales se ven activados en procesos inflamatorios en el SNC
[14].

Hay compuestos que inhiben a la sustancia P, los llamados agonistas, como las encefalinas, la
somatostatina, los opioides y antagonistas CP-99.994 y MK-869. Éstos tienen una acción analgésica
y antidepresiva.

19. En la eritrocitosis secundaria a hipoxemia existen variaciones en la reología no presentes en

otras etiologías, debido a que la hipoxemia causa vasodilatación periférica que disminuye la
resistencia vascular y el efecto de la viscosidad en el flujo (8). En la circulación pulmonar, donde
por el contrario la hipoxemia induce vasoconstricción, se aumenta la presión de la arteria
pulmonar aún más (Figura 1) (8,10,11). Aunque la hipoxemia provoca vasodilatación sistémica, la
eritrocitosis altera la respuesta vasodilatadora, puesto que la hemoglobina actúa como un potente
inhibidor del óxido nítrico (NO) bloqueando la dilatación del vaso; a nivel pulmonar, esta acción
puede empeorar la resistencia al flujo.

El factor inducible por hipoxia (HIF) es el mediador más relevante para controlar la eritropoyesis a
bajos niveles de oxígeno —regulando la producción de EPO en el riñón y el hígado— y el
incremento de la absorción y utilización del hierro [15]

20. Una comunicación interventricular permite que la sangre oxigenada se mezcle con sangre
desoxigenada, lo que provoca una mayor presión arterial y un mayor flujo sanguíneo en las
arterias de los pulmones. Como consecuencia, el trabajo del corazón y de los pulmones es mayor.
Las comunicaciones interventriculares pueden tener diferentes tamaños y pueden estar presentes
en varias zonas en la pared entre los ventrículos. Puede haber una o más comunicaciones
interventriculares.

21. Un edema es la acumulación de líquido en exceso. El linfedema puede ser un efecto

secundario de la cirugía o la radioterapia por cáncer de mama. Generalmente se produce en el
brazo o la mano. Se genera ya que existe un diferencial en el sistema linfático que puede inducir al
represamiento de líquidos provenientes del sistema de drenaje. Básicamente, se estima que las
condiciones post-operatorias generan una alteración general de la función de sistema inmune, el
bazo y órganos auxiliares del sistema que permiten dicha acumulación en la zona donde se
produce la extracción de los ganglios.

22. Los EAs (eventos adversos) respiratorios tuvieron lugar principalmente por un desplazamiento
indebido de la SNG/SNE hacia el tracto respiratorio y por los resultados de los métodos empleados
para confirmar la posición de la punta distal de la sonda. [16]

23. El par HCO3- / CO2 tiene un pKa de 6,1 y una buena concentración (HCO3- extracelular es de
24 mmol/l y el CO2 es de 1,2 mmol/l aunque su suministro es ilimitado). El pKa está alejado del pH
deseado pero en contrapartida es un sistema abierto, es decir, las concentraciones plasmáticas de
ambos están bajo el control de los pulmones y los riñones, con lo cual se pueden manejar ambos
extremos de la reacción con un ajuste más efectivo según las necesidades metabólicas.

24.

Causa Efecto
↑ H2O Na+ ↑
↑ Na+ Cl– ↓
↓K+ H+↓
↑H+ K+ ↑
↓ Ca2+ PO4 3-↑

Se explican estos efectos debido al intercambio iónico intra y extracelular, ya que se necesita que
las bombas de protones generen los efectos esperados en los fenómenos homeostásicos.

25. El cianuro tiene gran afinidad por el hierro férrico (Fe+++). Mediante este mecanismo afecta la
citocromo oxidasa (P450) y origina un bloqueo de oxigenación de los tejidos, lo que produce una
anoxia-anóxica por intoxicación histotóxica. Se sintetiza mediante la enzima mitocondrial
rodanasa, que participa en la transferencia de azufre desde el tiosulfato hasta el cianuro para
producir tiocianato (un compuesto menos tóxico). La dosis letal está entre 150 y 200 mg como
dosis total para un adulto.

El cianuro actúa en el sistema nervioso central acumulando calcio intracelular y liberando

neurotransmisores excitatorios que inhiben enzimas que protegen al cerebro contra la lesión por
oxidación. Los sitios más afectados son la sustancia gris, el hipocampo, el cuerpo estriado y el
cuerpo calloso. Se puede tratar al paciente con oxígeno suplementario para evitar los femómenos
de hipoxia relacionados con el intercambio de iones en el complejo de la oxihemoglobina.

También estimula los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico hasta que se produce
hiperpnea. Suelen notarse irregularidades cardiacas, pero la función del corazón dura más que la
respiratoria. La muerte ocurre por paro respiratorio de origen central, la cual sucede en segundos
o en minutos, de acuerdo con la dosis de cianuro ingerido. [17]

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