Síndrome Respiratorio Agudo Severo relacionado con

coronavirus 2 (SARS-CoV-2) EN EL EMBARAZO

PREVALENCIA

La insuficiencia cardíaca tiene una prevalencia del 1% en la población de 40 a

49 años y dobla su frecuencia cada década, constituye un problema, en
expansión en todo el mundo civilizado (en el que influye también el aumento de
la longevidad), causando en Argentina 50.000 internaciones y 700.000
consultas.

DEFINICIÓN

Se ha definido clásicamente la insuficiencia cardíaca como la situación en la

que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos
metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando
anormalmente su presión de llenado.

Por lo tanto no son insuficiencia cardíaca:

(1) La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la disminución de

la volemia o por aumento del lecho vascular; ni (2) la congestión circulatoria
causada habitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en la
insuficiencia renal o en las sobrecargas hídricas.

Si atendemos a los aspectos clínicos y teniendo en cuenta que hay un gran

espectro de disfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la
función del ventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se
acompañan de: intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de
la longevidad.

CAUSAS

La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en

algunos casos por la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías,
miocardiopatías, enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la
relación causa-efecto es sólo probable como sucede en los pacientes con
historia de hipertensión arterial, diabetes o fiebre reumática.

CAUSAS SUBYACENTES

Las causas de insuficiencia cardiaca pueden deberse a:

(1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción miocárdica

que puede ser primario, o secundario a alteraciones extramiocárdicas o de las
válvulas cardíacas.

(2) Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad como

pueden ser:
(a) Las que alteran el llenado cardíaco. (b) Las que hacen que el corazón se
enfrente a una carga (de presión o de volumen) superior a su capacidad.

CAUSAS DESENCADENANTES

Su identificación es igualmente importante, porque pueden deteriorar

seriamente la función cardíaca de un miocardio sin reservas.

A veces los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca pueden aparecer por

algunas de estas causas que pueden ser de origen cardíaco (como arritmia) o
extracardíaco, como son las situaciones que:

a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente no es

capaz de dar (anemia, embarazo).

b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).

c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) o sistémica.

d) De cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistema

circulatorio: Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo, crisis
emocionales, o interrupcione del tratamiento.

Otro punto de particular interés en la identificación de la causa

desencadenante, es que su tratamiento y eliminación, conducen a un
pronóstico más favorable que cuando es sólo la progresión de la causa
subyacente la que origina la insuficiencia cardíaca.

FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Hay una cierta artificiosidad, en el intento de hacer una clasificación estricta de

las formas de insuficiencia cardíaca, ya que aunque puede tener una cierta
utilidad clínica en las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón
funciona como una unidad, la afectación de una parte del sistema, afectará a
todo el conjunto. En cualquier caso puede haber predominio de los signos
clínicos secundarios al fallo de una parte del corazón (la disnea en la
insuficiencia cardíaca izquierda) o situaciones clínicas muy agudas que
provoquen una insuficiencia cardíaca anterograda casi pura (IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está

disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto
suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA,
miocardiopatías o enfermedades valvulares. Sin embargo en la insuficiencia
cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y
Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta
clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por la clínica y no por el
valor absoluto del gasto.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA

Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca

aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o
valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se diferencian, dependiendo del
tiempo necesario para establecer mecanismos de compensación y otras veces
el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de
insuficiencia cardíaca crónica hasta que un evento como una arritmia o una
infección desencadena una insuficiencia cardíaca aguda.

INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA Y RETROGRADA

Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las

manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Es decir si se debe a:

- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la

sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por
detrás de el, siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las
presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el

paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención
de Na y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de
la reabsorción tubular. En la actualidad parece una cuestión superada ya que
ambos mecanismos actúan, en grado variable en los pacientes con
insuficiencia cardíaca.

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA

La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por

detrás de uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar
con la consiguiente disnea y en la derecha la congestión venosa es
sistémica, con el resultado de edemas. La interdependencia ventricular
(fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener un tabique y un
pericardio común, hace que acaben imbrincándose.

INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para mover

suficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y la
elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la
incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente. La fibrosis (hipertrofia,
remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica, aunque
también puede darse por aumento de las presiones de llenado (insuficiencia
aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento).
En cualquier caso la más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta,
causada por arteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de
tejido contráctil (insuficiencia cardíaca sistólica) y por otro disminución
de distensibilidad por fibrosis (insuficiencia cardíaca diastólica).

FISIOPATPLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en

marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el
gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores
(circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel
importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco

suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de
síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más
adelante. Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se
produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez,
confusión).

Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el

volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además
se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención
de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada
contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar
importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen
telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya
trabaja con sobrecarga, por lo que no se da esta relación. Por otra parte, el
mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la
hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación
neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga)
disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad,
por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación

frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante
de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el
suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.
Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por
el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v,
hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como
mecanismo compensador de la I.C. En cualquiera de los casos el aumento de
la masa total del músculo produce una serie de efectos adversos, que acaban
conduciendo a una disminución de la contractilidad y a perpetuar la
insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograr la regresión de la
hipertrofia, dependiendo de lo avanzada que esté y de los tratamientos
empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y
betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la
función ventricular.

Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin
embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto
elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido
a la caída de tensión arterial. Producen expansión de volumen y mantienen el
riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

- Vasoconstricción excesiva, aumento de postcarga.Vasoconstricción coronaria.

Retención de agua y sal. Anomalías electrolíticas.Arritmias. Hipertensión
venocapilar produce edema sistémico, pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del

sistema nervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas
circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la
contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin
embargo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores
betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas
exógenas. También en sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática,
es un factor de mal pronóstico. Por tanto, la activación crónica del SNS
probablemente por exposición excesiva y continuada a cantidades crecientes
de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de la misma y da lugar a una
regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminución de
la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenos que
tienen efecto inotrópico y lusitrópico. Podría afirmarse que la alteración de la
función cardíaca sería la señal de error y la actividad neurohumoral, el
epifenómeno. La activación neurohumoral a su vez actuaría sobre los
programas de expresión génica, llevando el proceso a la apoptosis, muerte
celular y progresión de la IC a través de una serie de efectos adversos como:
pérdida de miocitos, disminución AMP cíclico (moneda de cambio para la
contracción), isquemia y modificaciones ultraestructurales.

MANIFESTACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Como ya se ha señalado la insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que se

desarrolla como consecuencia de la alteración de la función cardíaca, que
conlleva una incapacidad para mantener el gasto cardíaco (GC) necesario para
cubrir las necesidades metabólicas del organismo, y se reconoce clínicamente
por una serie de signos y síntomas secundarios al GC insuficiente y a la
respuesta compensadora circulatoria y neurohormonal.

Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo ocasionarán

elevaciones de la presión auricular izquierda (PAI) y secundariamente la
elevación pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial pulmonar
(PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo las disfunciones
del vaciado ó el llenado del ventrículo derecho ocasionarán elevaciones de la
PAD.

Las manifestaciones clínicas del paciente con IC dependerán por tanto, de las
consecuencias sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/ó derecha.

La elevación de la PAD condiciona una disminución del retorno venoso (RV). El

RV es la cantidad de sangre que fluye hacia el corazón por minuto y el GC la
cantidad de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta por minuto y el
principal factor determinante del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
Como se puede deducir GC y RV son equivalentes y esto, que parece obvio, es
a menudo olvidado cuando se analiza la circulación.

El segundo mecanismo compensador depende de la retención de sodio y agua

por activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRA) y
vasopresina (ADH) secundaria a la hipoperfusión renal. La consecuencia final
es un incremento de la volemia que como en el caso de la vasoconstricción
incrementará la Presion media sistolica en un intento de compensar la
reducción del GC.

El edema intersticial y alveolar afecta a la función respiratoria de diversas

formas:

(1) Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmón edematoso es rígido, por

serlo el parénquima cuyo intersticio está embebido de agua y porque el edema
alveolar inactiva al surfactante.

(2) Por un mecanismo obstructivo, ya que el líquido del intersticio comprime a

los pequeños bronquios y además la congestión pasiva se transmite desde la
circulación pulmonar a la bronquial a través de las anastomosis que las unen y,
por tanto, se edematiza la mucosa bronquial, contribuyendo a la estenosis.

(3) Por un trastorno de la difusión, pues el edema intersticial aumenta el

espesor de la membrana alveolocapilar.

(4) Y sobre todo, por una alteración de la relación ventilación/perfusión en

especial porque lo alveolos llenos de agua no reciben ventilación y siguen
siendo perfundidos (efecto "shunt").

MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR

IZQUIERDA (HTAI)

La DIFICULTAD RESPIRATORIA es una manifestación fundamental de la

insuficiencia cardíaca izquierda y presenta grados progresivos de gravedad: (1)
disnea de esfuerzo; (2) ortopnea; (3) disnea paroxística nocturna; (4) disnea en
reposo y (5) edema agudo de pulmón.

En la IC crónica inicialmente se observa DISNEA DE ESFUERZO como una

exageración de la disnea que ocurre normalmente en esas circunstancias. La
diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un
cardiópata radica en el nivel de esfuerzo requerido para desencadenarla, y a
medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea. El
decúbito ocasiona un aumento fisiológico del RV que el corazón izquierdo
insuficiente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la
PAI. Este fenómeno de disnea por el decúbito se denomina ORTOPNEA. Los
pacientes con IC utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los
casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.

La TOS seca suele ser un equivalente de la disnea en los pacientes con IC y

aparece en las mismas circunstancia, al realizar esfuerzos o al acostarse.

La DISNEA PAROXÍSTICA (DP) suele aparecer de noche y despierta al

paciente con una sensación disneica intensa y suele persistir a pesar de
adoptar una posición erecta durante varios minutos.

El EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) es la forma más grave de disnea

paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Aunque
la elevación súbita de la PCP es el mecanismo clásicamente implicado en el
desarrollo del EAP.

Los ESTERTORES de ESTASIS se producen como resultado de edema

alveolar y corresponden, por tanto, a una insuficiencia cardíaca grave. Suelen
auscultarse como crepitantes simétricos en las porciones declive del pulmón
(campos posteriores cuando el enfermo está en decúbito y en bases cuando
está erguido). A veces, como en el EAP, son más difusos y en los casos más
graves pueden escucharse a distancia y se acompañan de tos y expectoración
rosada.

La compresión de los bronquios por el edema intersticial y edematización de su

mucosa por la congestión pasiva de la circulación bronquial, originan
obstrucción bronquial que determina la aparición de SIBILANCIAS (asma
cardial).

La GASOMETRÍA en los pacientes con edema intersticial o congestión venosa

pulmonar crónica puede mostrar hipocapnia y moderada hipoxemia. Cuando el
edema alcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del
"shunt" y la pCO2 aumentará en función de la severidad del transtorno de la
V/Q y de la hipoventilación secundaria al agotamiento de la musculatura
respiratoria.

El ELECTROCARDIOGRAMA puede aportar datos que sugieran la existencia

de alguna patología (miocárdica, valvular, etc.) cuasante de la elevación de la
PAI. Los cambios en el vector terminal de la onda P en V1 se han descrito
como un indicador sensible de hipertensión auricular izquierda.

MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR

DERECHA (HTAD)
La HTAD se transmite a las venas del cuello y origina INGURGITACIÓN
YUGULAR. El paciente debe examinarse a 45º y considerar que la aurícula
derecha se encuentra aproximadamente 5 cm. por debajo del ángulo
supraesternal. En pacientes con insuficiencia cardíaca moderada la presión
venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta a un nivel anormal
al comprimir la región hepática.

La HEPATOMEGALIA precede al desarrollo de edema periférico y puede

condicionar DOLOR o PESADEZ en hipocondrio derecho. Esta molestia
atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el
hígado aumenta de tamaño con rapidéz por hipertensión auricular derecha
aguda. Por el contrario no es dolorosa en la congestión crónica. El aumento de
presión crónico en las venas hepáticas y peritoneales puede determinar la
aparición de ASCITIS.

El EDEMA, aunque constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de

insuficiencia cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión
auricular derecha. Tiende a distribuirse por efecto de la gravedad en las
regiones mas declives y por ello si el paciente hace vida normal referirá
HINCHAZÓN EN LOS MIEMBROS INFERIORES. En los casos más severos
puede alcanzar los genitales, la pared abdominal, las extremidades superiores
y la cara.

Por la congestión de la mucosa gastroentérica, el paciente se puede quejar de

ANOREXIA, PESADEZ POSTPRANDIAL, NAUSEAS, y PERDIDA DE PESO
por absorción intestinal insuficiente.

El DERRAME PLEURAL puede ocurrir tanto en la HTAI como en la HTAD, ya

que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el
pulmonar. Suele ser bilateral; cuando queda confinado al lado derecho se debe
habitualmente a una hipertensión venosa sistémica, mientras que en la
hipertensión venosa pulmonar se suele localizar en el lado izquierdo.

MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO CARDÍACO INSUFICIENTE

En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente aparece con

alteración severa de su estado general y las manifestaciones clínicas serán las
del SHOCK.

Los pacientes con IC crónica pueden referir DEBILIDAD y FATIGABILIDAD

FÁCIL por la pobre perfusión de los músculos esqueléticos.

La OLIGURIA es consecuencia de la disminución del filtrado glomerular y del

aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua secundarios a la
disminución de la perfusión renal. En los casos más avanzados esta alteración
en la dinámica del sodio ocasionará hiponatremia, probablemente en relación
con el exceso de vasopresina circulante.
La NICTURIA se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardíaca y es
atribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxígeno,
disminuye el tono simpático y mejora la perfusión renal.

Los SÍNTOMAS CEREBRALES como confusión, somnolencia, agitación etc.

son también debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.