Tema 16: complejo respiratorio de los óvidos. Pasteurelosis.

Adenovirus.

Complejo respiratorio ovino

Introducción y definición

Con el nombre de complejo respiratorio ovino designamos una serie de

infecciones respiratorias agudas, clínicamente indistinguibles y a menudo
concomitantes, que afectan sobre todo a corderos lactantes y en cebadero, en los que
provoca alteraciones respiratorias con descarga óculonasal mucopurulenta y síndrome
febril.
Se trata de un proceso multifactorial en el cual están implicados diferentes
agentes etiológicos que precisan de la acción de ciertos factores desencadenantes y
predisponentes para ejercer su acción patógena.
En la mayoría de los casos clínicos se aíslan pasteurelas como causantes de la
enfermedad, de modo que también se denomina a este proceso con el nombre de
pasteurelosis, a pesar de que las pasteurelas también pueden causar otros procesos
(pasteurelosis septicémica o sistémica; septicemia hemorrágica).

Etiología

 Pasteurella haemolytica:
 Biotipo A (serotipos 1, 2, 5-9, 11-14, 16 y 17): asociado a neumonía
o septicemia de corderos jóvenes.
 Serotipos 1 y 2. En menor medida 6, 7 y 9.
 Biotipo T (3, 4, 10, 15): asociado a pasteurelosis septicémica
(Pasteurella trehalosi).

 Otras bacterias:
 Bordetella parapertusis.
 Escherichia coli.
 Pasteurella multocida.

46 Patología infecciosa
  Haemophilus.
 Estreptococos.
 Estafilococos.
 Corinebacterias.
 Otras.

 Agentes víricos asociados:

 Parainfluenza ovina tipo 3: es un virus ARN envuelto y relacionado
con PI-3 humano y bovino. Puede producir cuadros respiratorios
fatales por sí solo.
 Adenovirus ovinos (1-6) y adenovirus bovino serotipos 2 y 7: virus
ADN sin envoltura. Produce un cuadro neumoentérico.
 Virus respiratorio sincitial caprino y ovino: virus ARN envuelto.
Procesos subclínicos e inaparentes.
 Reovirus: es un virus ARN. Sólo el tipo1 tiene alguna importancia en
procesos neumoentéricos. También produce rinitis, conjuntivitis y
abortos.
 Poxvirus ovino: poco importantes.
 Herpesvirus: poco importantes.

 Otros agentes asociados:

 Mycoplasma ovipneumoniae: produce por sí solo neumonías atípicas
(casi siempre subclínicas) que pueden verse complicadas por
pasteurelas.
 Chlamydia psittaci: como agente primario puede provocar
infecciones respiratorias, abortos, enteritis, mamitis, vesiculitis
seminal, conjuntivitis y poliartritis.
 Cytocetes phagocytophila: animales infectados se afectan más
fácilmente.

 Otras complicaciones:
 Obstrucciones.
 Inhalación de objetos extraños.
 Parasitosis.

47 Patología infecciosa
Epidemiología

 Distribución mundial.

 Afecta a ovinos de todas las razas y edades, pero sobre todo a corderos
lactantes y a los recién destetados (cebo).

 Gran importancia de factores ambientales y de manejo:

 Higiene ambiental: el hacinamiento facilita la transmisión, aumenta la

carga de gases nocivos (CO2 y NH3) y aumenta la carga bacteriana del
aire.
 Temperatura y humedad inadecuadas.
 Otros factores estresantes: mezcla de animales de diferentes procedencias,
transporte, destete, castración, monta, manejo inadecuado, alimento muy
pulverulento, etc.

 La transmisión se produce por inhalación o por ingestión.

 Morbilidad < 50%.

 Mortalidad < 10% (2-3%).

 Particularidades:

 En sistemas extensivos suele producirse coincidiendo con esquileos,

parideras y malas temperaturas.
 En sistemas semiextensivos en el final de la paridera (concentración de
animales en las naves, hacinamiento).
 En sistemas intensivos (cebadero) ocurre entre 1 y 3 semanas después de
llegar a las naves de cebo.

48 Patología infecciosa
  En general es más frecuente con temperaturas extremas, tanto altas como
bajas.

Patogenia

49 Patología infecciosa
 Con el aire inspirado ingresan a las vías respiratorias millones de
microorganismos, razón por la cual el sistema respiratorio tiene unos eficaces
mecanismos innatos de defensa:
 Mecánicos:
 Epitelio ciliado –mucus.
 Humorales:
 Inmunoglobulinas.
 Surfactante pulmonar.
 Celulares:
 Macrófagos alveolares.
 Células epiteliales.
Hay una serie de circunstancias que pueden alterar la defensa pulmonar innata y
favorecer el crecimiento de Pasteurella haemolytica:
 Alteración del sistema mucociliar:
 Bajas o altas temperaturas: disminuye la velocidad los cilios 
disminuye el mucus.
 NH3: se incrementa por el aumento de la densidad animal y aumento
de la temperatura, acompañado de una disminución en la eliminación
de desechos.
 Infecciones virales, por micoplasmas o por bordetelas: los mecanismos
de defensa están disminuidos, los virus que llegan al pulmón destruyen
el epitelio ciliado y facilitan infecciones secundarias.
 Alteraciones de la defensa humoral:
 Proteasa: producidas por Bordetella o Haemophilus.
 Neumonías: hay una disminución de inmunoglobulinas.
 Alteración de la defensa celular:
 Infecciones virales.
 Menor actividad de macrófagos: compromete la estructura normal del
pulmón.
 Factores estresantes en general:
 Aumento del cortisol sérico: inmunodepresión.

50 Patología infecciosa
 Sintomatología clínica

 Morbilidad variable (hasta un 50%) en función de:

 Edad de los animales.
 Condiciones generales de la explotación.
 Rapidez en instaurar tratamiento.
 Mortalidad < de110% (2-3%).

La mayoría de las veces esta infección cursa de modo subclínico, causando bajas
esporádicas por muerte súbita. No obstante algunos animales pueden presentar síntomas
respiratorios. Sin embargo en condiciones de concentración de animales (parideras,
cebaderos) pueden producirse brotes.
El inicio de los síntomas se produce de 1-3 semanas después de producirse un
fenómeno que comprometa la defensa innata pulmonar (introducción en cebadero,
cambio brusco de temperaturas, exceso de densidad animal).
Aparecen algunos animales muertos. En otros animales fuerte hipertermia y
alteración del estado general: anorexia, astenia, somnolencia, mirada fija, orejas
caídas,...
Síntomas respiratorios:

 Descarga nasal serosa con evolución a mucopurulenta.

 Secreción lacrimal.
 Dilatación de ollares y respiración dificultosa o acelerada; tos.
 Ruidos pulmonares en la auscultación.
 Flujo espumoso en la boca.

También se observa:

 Taquicardia.
 Ocasionalmente artritis.
 Marcada pérdida de peso.

51 Patología infecciosa
Lesiones

 En animales jóvenes o en casos sobreagudos los pulmones aparecen

enrojecidos y aumentados de tamaño.
 Al corte la sección también es rojiza y edematosa.
 Áreas de consolidación en lóbulos apical y medio.
 En animales de más edad o con un curso clínico largo predominan las
lesiones de consolidación más extensas, de aspecto seco al corte y con
pleuritis fibrinosa.
 Otras lesiones:
o Rinitis (inflamación catarral).
o Equimosis subcutáneas en garganta y costillas.
o Artritis: aumento del líquido sinovial y flóculos de fibrina.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico y lesional tienen sus limitaciones:

 Síntomas respiratorios muy generales.

 Lesiones similares a otras enfermedades respiratorias.

Gran importancia del diagnóstico epidemiológico:

 Aparición de los síntomas 1- 3 semanas después de un factor estresante.

 Condiciones de la explotación.

Diagnóstico laboratorial:

 Aislamiento de pasteurelas a partir del pulmón.

 Análisis virológico: sólo en primeras fases de la enfermedad. Si esperamos
mucho tiempo estamos analizando la infección bacteriana secundaria.
Debe hacerse ante los primeros síntomas.

52 Patología infecciosa
Diferencial:

 Pasteurelosis septicémica.
 Enterotoxemia: relacionada con problemas alimentarios.
 Poliartritis: factor de riesgo  no desinfectar el cordón umbilical.
 Neumonías por micoplasmas: mayor confusión, pero es un problema más
grave.

Tratamiento

 Antibioterapia:
 Se recomienda realizar antibiogramas por la adquisición de
resistencias (penicilinas, estreptomicina, tetraciclinas y florfenicol).
 Mejor usar antibióticos bactericidas (algunos virus producen
inmunodepresión).
 Bactericidas: penicilinas, aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera
generación y sulfamidas con trimetoprim.
 Bacteriostácticos: florfenicol, tetraciclinas y macrólidos (en teoría
son mejor los bactericidas, puesto que debido a la inmunosupresión el
individuo no puede destruir las bacterias, por lo que los
bacteriostáticos serían menos útiles).
 Parece ser que el tratamiento una vez aparecen los síntomas no
induce recuperación pulmonar total, y por lo tanto el retraso en el
crecimiento no se soluciona.
 AINE.
 Terapia sintomática general:
 Antipiréticos, broncodilatadores, vasodilatadores, estimulantes del
batido mucociliar , expectorantes, mucolíticos.
 Estimulantes de la inmunidad:
 Interferón, interleucinas y levamisol.

53 Patología infecciosa
 LA TERAPIA ANTIBIÓTICA DEBE CONSIDERARSE UNA ACTUACIÓN
COLECTIVA (EN PIENSO O AGUA), NO INDIVIDUAL.

Prevención

 Normas generales:
 Minimizar el estrés.
 Buen diseño de explotaciones.
 Manejo adecuado.
 Antibioterapia:
 Los últimos estudios indican que la administración de piensos medicados
durante el engorde es la única medida capaz de evitar bajas y mermas
productivas en cebaderos. El problema es que existen muy pocos
antibióticos específicos para pequeños rumiantes.
 Vacunación:
 Muy conveniente si los corderos van a ser transportados a un cebadero.

Es más importante minimizar el estrés que poner vacunas, porque si se da

vacunación y el animal sigue sometido a estrés no solucionamos nada.

Pasteurelosis septicémica

Definición

Enfermedad infecciosa aguda que afecta al ganado ovino.

Se caracteriza clínicamente por muertes súbitas; ocasionalmente alteraciones
respiratorias.
Intervienen Pasteurella trehalosi y Pasteurella haemolytica, además de factores
estresantes.
Económicamente importante por afectar a animales sanos y robustos.

54 Patología infecciosa
 Etiología

 Biotipo T (Pasteurella trehalosi).

 Pasteurella haemolytica (Biotipo A) en corderos menores de dos-tres
meses.
 Factores estresantes.

Epidemiología

Distribución mundial.
Afecta a ovinos de todas las razas y edades, pero sobre todo a corderos recién
destetados, a corderos de 2-12 meses sometidos al estrés de transporte, ovejas a final de
gestación o recién paridas, corderas de reposición ya cualquier animal estresado. Gran
importancia de factores ambientales y de manejo: cambios bruscos de alimentación, de
temperatura, transporte, mal manejo.
Pueden darse brotes a finales de verano e inicio del otoño como consecuencia de
los cambios climáticos.
Mortalidad en el rebaño <5% (alrededor del 3%; ocasionalmente 20%;
aproximadamente 2-3%).

Patogenia

Situaciones de estrés elevan el nivel de hidrocortisona.

Como consecuencia, se produce una inmunodepresión que facilita la
multiplicación de pasteurelas.
Cambios bruscos de alimento aumentan la permeabilidad intestinal y/o favorece
la presencia de heridas en la mucosa bucal.
Las pasteurelas se diseminan por el organismo provocando:

 Hemorragias.
 Necrosis.
 Trombosis.

55 Patología infecciosa
Síntomas clínicos

 Muertes súbitas.
 Síndrome febril.
 Respiración forzada.
 Espuma en la boca.

Lesiones

Cuadro generalizado de hemorragia y necrosis al hacer la necropsia.

 Fluidos espumosos sanguinolentos o blanquecinos, a veces con algo de
moco, fluyendo de las fosas nasales.
 Hemorragias subcutáneas en cuello y tórax.
 Equimosis en pleura, diafragma, mesenterio y epicardio.
 Nódulos linfáticos edematosos y hemorrágicos.
 Pulmones edematosos y hemorrágicos, con necrosis miliar.
 Necrosis en faringe, mucosa nasal y lengua.
 Contenido espumoso y hemorrágico en tráquea.
 Úlceras necróticas y hemorragias en aparato digestivo.
 Focos necróticos en hígado.
 Infartos en bazo.
 "Riñón pulposo".

Diagnóstico

 Se sospecha por los síntomas y lesiones.

 Se confirma al aislar pasteurelas en hígado y pulmón.
 Diferenciar de:
o Neumonía por pasteurelas.
o Enterotoxemia.

56 Patología infecciosa
  Atención al diagnóstico epidemiológico.

Tratamiento y prevención

Hay vacunas comerciales; también se pueden confeccionar autovacunas (con la

bacteria que circula en la explotación afectada).
Antibioterapia y control de normas de manejo como en pasterelosis neumónica
(disminuir el estrés).

Otros procesos causados por pasteurelas en rumiantes

Septicemia hemorrágica ocasionada por Pasteurella multocida serogrupos B y

E. Afecta a rumiantes domésticos y salvajes.
Curso agudo grave:
 100% de mortalidad.
 Hemorragias generalizadas.
 Shock endotóxico.

Enfermedad comunicable de la lista B de la OIE.

El serogrupo B se ha aislado en sur y sureste asiático, Sudamérica y sur de
Europa:
 Serotipos B2 y B5 causaron un brote de septicemia hemorrágica en ciervos
en España en 1991.
El serogrupo E sólo se ha aislado en África.

57 Patología infecciosa