¿Podrían las nuevas variantes de COVID inutilizar las

vacunas?
Los laboratorios batallan por averiguarlo

Los investigadores se apresuran en determinar por qué las cepas identificadas en Gran
Bretaña y Sudáfrica se esparcen tan rápido y si éstas ponen en riesgo la eficacia de las
vacunas.

Ewen Callaway

A medida que crece la preocupación por las cepas de propagación más rápida del
coronavirus SARS-CoV-2, varios laboratorios alrededor del mundo se dan prisa en
desentrañar la biología de estos virus. Los científicos buscan entender por qué las variantes
identificadas en el Reino Unido y Sudáfrica parecen propagarse tan rápido, y si éstas
podrían disminuir la potencia de las vacunas, o bien, superar la inmunidad natural y devenir
en una oleada de reinfecciones.

“Muchos de nosotros cavilamos en comprender las nuevas variantes, y la pregunta del

millón es qué implicaciones podrían suponer para la efectividad de las vacunas que se
están administrando actualmente”, dijo Jeremy Luban, virólogo en la Facultad de medicina
de la Universidad de Massachusetts en Worcester.

Los primeros resultados de laboratorio están llegando a cuentagotas y se esperan muchos

más en los próximos días, mientras los investigadores se apresuran en examinar las nuevas
variantes y sus respectivas mutaciones en modelos celulares y animales de SARS-CoV-2, y
probarlas ante los anticuerpos inducidos por vacunas e infecciones naturales. Una
prepublicación difundida el 8 de enero señaló que una mutación común a ambas variantes
no alteraba la actividad de los anticuerpos producidos por las personas que recibieron la
vacuna desarrollada por Pfizer y BioNTech. En breve se esperan datos acerca de otras
mutaciones y vacunas.

“Para la siguiente semana contaremos con mucha más información” declara Vineet
Menachery, virólogo en el Centro Médico de la Universidad de Texas (UTMB por sus siglas
en inglés) en Galveston, cuyo equipo se prepara para estudiar las nuevas variantes.

Biología subyacente

Los investigadores identificaron las variantes del coronavirus entre finales de noviembre y
principios de diciembre de 2020 a través de la secuenciación de su genoma. Un programa
​ enómico de la COVID-19 circunscrito al Reino Unido determinó que una
de estudio​ g
variante del virus conocida ahora como B.1.1.7​ ha sido causante de los casos surgidos en el
sudeste de Inglaterra y Londres; actualmente la variante ha proliferado en el resto de Gran
Bretaña y se ha detectado en decenas de países alrededor del mundo. (Véase “Secuencias
virales”).

Así mismo, un equipo liderado por el bioinformático Tullo de Oliveira en la Universidad de

KwaZulu-Natal en Durban, Sudáfrica, vinculó ​2 ​la epidemia de rápido crecimiento que se
suscita en la Provincia de Cabo Oriental de dicho país, a una variante del coronavirus que
los investigadores llaman 501Y.V2. Las variantes del Reino Unido y Sudáfrica surgieron con
independencia, pero ambas conllevan un conjunto de mutaciones ​ ​—​ algunas de ellas
similares​—​ en los peplómeros del coronavirus, mediante los cuales el virus identifica e
infecta a la célula huésped, y fungen como objetivo principal de la respuesta inmunológica.

Los epidemiólogos que estudian la expansión de la variante B.1.1.7 en el Reino Unido han
estimado​ que es alrededor de un 50% más transmisible que otras variantes del
SARS-CoV-2 de cuya circulación se tenga conocimiento​ ​3,​ ​una observación que ha
contribuido a la decisión del gobierno de Reino Unido de entrar en en cuarentena nacional
por tercera ocasión a partir del 5 de enero. “La epidemiología realmente nos ha enseñado el
camino por seguir en esta circunstancia.” afirma Wendy Barclay, viróloga en el Colegio
Imperial de Londres y miembro de un grupo que aconsejó al gobierno en su respuesta ante
la B.1.1.7.

Empero, Barclay añade que es importante que los científicos inspeccionen la biología
subyacente. “Comprender las propiedades del virus que lo hacen más transmisible nos
permite estar más informados acerca de las decisiones políticas.”

Constituye un reto desentrañar los efectos de las mutaciones que distinguen las cepas de
Reino Unido y Sudáfrica de sus congéneres cercanos. La variante B.1.1.7 contiene ocho
alteraciones que inciden en los peplómeros, así como muchas más en otros genes; las
muestras de la variante sudafricana 501Y.V2 portan hasta nueve alteraciones en los
peplómeros. Identificar cuáles son las responsables por la rápida propagación de las
variantes y sus demás propiedades es un “desafío enorme”, declara Luban. “No creo que
exista una única mutación responsable por todo ello.”

Gran parte de los esfuerzos se enfoca en una alteración en el peplómero que es común a
ambas cepas, llamada N501Y. Esta mutación modifica una parte de dicha espícula, llamada
dominio receptor-obligatorio, la cual se fija a las proteínas humanas para llevar a cabo la
infección. Una hipótesis planteada por estudios previos refiere que la alteración N501Y
permite al virus adherirse a las células con más fuerza, facilitando así la infección, explica
Barclay.

La mutación N501Y es una de varias que el equipo de Menachery prepara para probarlas
en hámsters, los cuales son los modelos para estudiar la transmisión del SARS-CoV-2.
Menachery formaba parte de un equipo que reportó​4 ​el año pasado que una mutación en
los peplómeros le permitía a los virus alcanzar concentraciones más grandes en las vías
respiratorias superiores de los hámsters, en comparación con los virus que no presentaban
dicha alteración. “Eso es lo que espero de estas mutaciones” explica. “Si ese es el caso,
éstas van a potenciar su transmisibilidad.” Un reporte publicado a finales de diciembre
apoya dicha hipótesis: se encontró más material genético del SARS-CoV-2 en los hisopos
empleados en personas infectadas con la variante B.1.1.7, que aquellos utilizados en
individuos infectados con virus que no presentaban la mutación N501Y.