INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de cirrosis hepática es un diagnóstico anatómico en

una fase avanzada que es común en diferentes enfermedades
crónicas del hígado de diversas causas. Se caracteriza por una
remodelación total de la arquitectura del tejido hepático normal que
es sustituido de manera difusa por la formación de nódulos
separados por tejido fibroso cicatricial que puede llegar a ocupar la
mayor parte del hígado.
Cuando existe cirrosis, el tejido cicatricial o fibrosis no realiza ninguna de las funciones
de las células hepáticas normales, y ello conduce a que la persona con esta patología va
enfermando lentamente. No todas las personas con hepatitis o un problema hepático
crónico desarrollarán cirrosis. El avance de la enfermedad hepática no ocurre de la
noche a la mañana. En la mayoría de los pacientes, la progresión a la cirrosis ocurre
después de un intervalo de 15-20 años. En los primeros años, muchas personas no
tienen síntomas y, por tanto, no saben que la funcionalidad de su hígado está
empeorando.

La cirrosis se
caracteriza por la fibrosis y la formación de nódulos del hígado, secundaria a una lesión
crónica, que conduce a la alteración de la organización lobular normal del hígado.
El hígado puede ser dañado por infecciones virales, toxinas, afecciones hereditarias o
procesos autoinmunes. El hígado va formando tejido cicatricial (fibrosis), inicialmente
sin perder su función. Después de tener la lesión un largo tiempo, una gran parte del
tejido hepático se fibrosa y se produce una desestructuración de la arquitectura
hepática, lo que lleva a la pérdida progresiva de la función hepática.
En el mundo desarrollado, las causas más comunes de cirrosis son el virus de la hepatitis
C (VHC), la hepatopatía alcohólica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), mientras
que el virus de la hepatitis B (VHB) y el VHC son las causas más comunes globalmente.
Otras causas de cirrosis incluyen hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia
de alfa-1 antitripsina, síndrome de Budd-Chiari y cirrosis hepática inducida por
fármacos.
Cirrosis compensada y cirrosis descompensada
En la cirrosis se han de considerar la compensada y la descompensada:
• La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene gran
cantidad de cicatrices, pero todavía puede realizar muchas funciones
importantes y el paciente puede no tener síntomas de que su hígado está
dañado. La enfermedad se detecta de manera incidental mediante
exámenes de laboratorio, exámenes físicos o imágenes. Uno de los
hallazgos comunes es la elevación de leve a moderada de las
aminotransferasas (ALT/AST) o de la gamma-glutamiltranspeptidasa
(GammaGTP) con posible agrandamiento de hígado y/o del bazo en la
exploración física por imagen.

• La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. El hígado está tan

dañado que no puede realizar funciones importantes para mantener el
organismo de la persona en buen estado y los pacientes generalmente
presentan una amplia gama de signos de alarma y síntomas que surgen por
la combinación de disfunción hepática e hipertensión portal. Las
complicaciones clínicas más frecuentes son: ascitis (acumulación de líquido
en el abdomen), hemorragias varicosas, insuficiencia renal y encefalopatía
hepática (trastorno de la función cerebral que puede ser transitoria). Los
órganos más afectados son el aparato digestivo, el sistema circulatorio, el
riñón y el cerebro. Cuando esto ocurre, el paciente ha de ser controlado y
tratado por especialistas.
El paso de una fase de cirrosis compensada a una cirrosis descompensada, se
caracteriza por ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa y/o
carcinoma hepatocelular (HCC). Otras complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis
bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal.
La cirrosis se clasifica en función de la morfología o de la etiología.
Morfológicamente, la cirrosis es (1) micronodular, (2) macronodular o (3) mixta. Esta
clasificación no es tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación etiológica.
La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis, aunque en algunos pacientes
se asocia más de una, se clasifica de la siguiente manera:
• Viral: hepatitis B, C, D y E.
• Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos.
• Autoinmune: hepatitis autoinmune.
• Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal,
cirrosis cardíaca.
• Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de
alfa-1 antitripsina, cirrosis criptogénica.

Afectación de órganos extrahepáticos

A nivel gastrointestinal la hipertensión portal puede causar ascitis,
hepatoesplenomegalia y prominencia de las venas abdominales periumbilicales. Las
varices esofágicas son otra complicación de la cirrosis secundaria al aumento del flujo
sanguíneo, con una tasa de mortalidad. en caso de hemorragia entre 20%-50%.
Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen en general una mayor tasa de
formación de cálculos biliares. En caso de cirrosis alcohólica tienen riesgo de presentar
sobrecrecimiento bacteriano y pancreatitis crónica.
A nivel hematológico la anemia puede ocurrir debido a la deficiencia de folato, por
anemia hemolítica (se observa un cuadro específico en la enfermedad hepática
alcohólica grave) y por hiperesplenismo. En pacientes con cirrosis puede haber
pancitopenia (debido a hiperesplenismo en relación con la hipertensión portal),
alteración de la coagulación, coagulación intravascular diseminada y hemosiderosis.
A nivel renal los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar síndrome
hepatorrenal secundario a hipotensión sistémica y vasoconstricción renal, lo que es
causa de insuficiencia renal. La vasodilatación esplácnica en la cirrosis, conduce a una
disminución del flujo sanguíneo efectivo a los riñones, lo que activa el sistema RAA
(renina-angiotensina-aldosterona), lo que lleva a la retención de sodio y agua, y a la
constricción vascular renal. Sin embargo, este efecto no es suficiente para superar la
vasodilatación sistémica causada por la cirrosis, por lo que se produce hipoperfusión
renal empeorada por la vasoconstricción renal y se manifiesta insuficiencia renal.
A nivel pulmonar las complicaciones de la cirrosis incluyen síndrome hepatopulmonar,
hipertensión porto-pulmonar, hidrotórax hepático, disminución de la saturación de
oxígeno y reducción de la capacidad de difusión pulmonar e hiperventilación.
A nivel cutáneo pueden aparecer las denominadas “arañas vasculares” (arteriolas
centrales rodeadas por múltiples vasos más pequeños que parecen una araña, de ahí
su nombre), que se observan con mayor frecuencia en pacientes con cirrosis e
hiperestrogenemia. La disfunción hepática conduce a un desequilibrio en la producción
de las hormonas sexuales, lo que provoca un aumento de la relación de estrógeno y
testosterona libre con la formación de “arañas vasculares”. El eritema palmar es otro
hallazgo cutáneo que se observa en la cirrosis y también es secundario a la
hiperestrogenemia. La ictericia, coloración amarillenta de la piel y mucosas, se observa
cuando la bilirrubina sérica es mayor de 3 mg/dl y en la cirrosis descompensada.
A nivel endocrino los pacientes con cirrosis hepática alcohólica pueden desarrollar
hipogonadismo y ginecomastia. La fisiopatología es multifactorial, principalmente
debido a la hipersensibilidad de los receptores hormonales de estrógeno y andrógeno
observados en pacientes cirróticos. La disfunción hipotalámica de la hipófisis también
ha sido implicado en el desarrollo de estas condiciones. El hipogonadismo puede
conducir a la disminución de la líbido e impotencia en los hombres, así como pérdida
de características sexuales secundarias y feminización. Las mujeres pueden desarrollar
amenorrea y sangrado menstrual irregular e infertilidad.
Manifestaciones dermatológicas que pueden aparecer cambios en las uñas: se
observa hipocratismo, osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren. Otros
cambios en las uñas incluyen las lúnulas azules (en la enfermedad de Wilson).
Otras alteraciones pueden ser el fetor hepaticus (olor específico del aliento) y la
asterixis (temblor como de aleteo cuando se extienden las manos dorsiflexionadas).
Estas manifestaciones son características de la encefalopatía hepática que se puede
observar en la cirrosis. La cirrosis también puede conducir a una circulación
hiperdinámica, reducción de la masa muscular magra, calambres musculares y hernia
umbilical.
Evaluación serológica, por imágenes y por biopsia
Las aminotransferasas generalmente se hallan moderadamente elevadas con la
aspartato aminotransferasa (AST) mayor que la alanina aminotransferasa (ALT); sin
embargo, los niveles normales no excluyen la cirrosis.
En la mayoría de las formas de hepatitis crónica (excepto hepatitis alcohólica), la relación
AST/ALT es menor a uno. A medida que la hepatitis crónica progresa a cirrosis, hay una
reversión de esta relación AST/ALT. La fosfatasa alcalina (FA), la 5′-nucleotidasa y la
gamma glutamil transpeptidasa (GammaGTP) se encuentran elevadas en los trastornos
colestáticos. El tiempo de protrombina (TP) es elevado debido a los defectos de los
factores de coagulación, la bilirrubina se puede observar elevada, mientras que la
albúmina es baja por déficit de síntesis por el hígado, pues la capacidad funcional del
hígado disminuye. Por lo tanto, la albúmina sérica baja y la alteración del TP son
indicadores de la función hepática sintética.
Se puede ver anemia normocrómica; la anemia macrocítica puede verse en la cirrosis
hepática alcohólica. La leucopenia y la trombocitopenia también se consideran
secundarias a la secuestración por el agrandamiento del bazo, así como al efecto tóxico
producido por el alcohol en la médula ósea. Las inmunoglobulinas, especialmente la
fracción gamma, generalmente están elevadas debido a la disminución del aclaramiento
del hígado.
Para investigar la causa de una cirrosis recién diagnosticada se realizan:
• Serologías y técnicas de PCR para detectar hepatitis viral y anticuerpos
autoinmunes, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimúsculo
liso (ASMA), anticuerpos microsómicos anti-hígado-riñón tipo 1 (ALKM-1) e
inmunoglobulinas séricas (IgG) para autoinmunidad, y también se investiga
el anticuerpo antimitocondrial para la colangitis biliar primaria.

• La ferritina y la saturación de transferrina para la hemocromatosis,

ceruloplasmina y cobre urinario para la enfermedad de Wilson, el nivel de
alfa 1 antitripsina y el fenotipo inhibidor de la proteasa para la deficiencia
de alfa 1 antitripsina y la alfa-fetoproteína sérica para el carcinoma
hepatocelular son otras pruebas útiles.

• Imágenes y biopsia hepática. La técnica de ecografía abdominal con estudio

Doppler es la base. Además se pueden realizar otras modalidades de
imágenes junto con las pruebas de laboratorio para ayudar en el
 diagnóstico de la cirrosis. Estas incluyen TAC abdominal, RMN y elastografía
transitoria (FibroScan).
La ecografía es una modalidad económica, no invasiva y disponible para la evaluación
de la cirrosis. Puede detectar nodularidad y aumento de la ecogenicidad del hígado, que
se observan en la cirrosis; sin embargo, es inespecífico ya que estos hallazgos también
pueden verse en el hígado graso. También puede determinar la proporción del ancho
del lóbulo caudado al ancho del lóbulo derecho, que generalmente aumenta en la
cirrosis. Además, es una útil herramienta de cribado para el HCC en pacientes cirróticos.
La ecografía Doppler dúplex ayuda a evaluar la permeabilidad de las venas hepática,
portal y mesentérica.
El TAC y/o la RMN con contraste pueden usarse para detectar HCC y también en el
estudio de lesiones vasculares, siendo la RMN superior al TAC, pero su realización
dependerá de la disponibilidad de cada centro. La RMN también puede usarse para
detectar el nivel de deposición de hierro y de grasa en el hígado para la hemocromatosis
y la esteatosis, en el estudio de una obstrucción biliar se obtiene una CRM
(colangiografía por resonancia magnética).
La elastografía transitoria (FibroScan) es un método no invasivo que usa ondas de
ultrasonido de alta velocidad para medir la rigidez hepática, que se correlaciona con la
fibrosis. La presencia de varices en el esófago o en el estómago se estudia mediante una
esofagogastroduodenoscopia (EGD). Su hallazgo sugiere hipertensión portal.
La biopsia hepática es el estándar de oro para diagnosticar la cirrosis, así como para
evaluar el grado de inflamación (grado) y la fibrosis (estadio) de la enfermedad. Sin
embargo, cada vez se realiza menos, puesto que con los datos de laboratorio y los
resultados de las pruebas de imagen es suficiente. Se están utilizando pruebas no
invasivas que usan marcadores séricos para detectar pacientes con fibrosis
significativa/cirrosis. Los índices más usados son: índice AST, índice de plaquetas (APRI)
y Fibrosis-4 (FIB-4).
El diagnóstico de cirrosis por biopsia requiere la presencia de fibrosis y nódulos. El
patrón nodular puede ser micronodular, macronodular o mixto.
Tratamiento y manejo clínico
Existe el consenso en el tratamiento de pacientes con cirrosis y este debe ser
la prevención de las complicaciones para intentar evitar que se produzcan y si llegan
se puedan tratar precozmente. Se precisa una intervención temprana para estabilizar la
progresión de la enfermedad y para evitar la necesidad de un trasplante de hígado.
El manejo clínico y la información que deben recibir los pacientes para prevenir el
avance de la enfermedad hepática crónica incluye evitar el alcohol, la vacunación contra
el VHB y el VHC, una buena nutrición con una dieta equilibrada, la reducción de peso si
es preciso, evitar medicamentos hepatotóxicos como los antiinflamatorios (AINES) y el
tratamiento temprano de factores desencadenantes como la deshidratación, la
hipotensión y las infecciones. Esto se logra con los controles rutinarios del peso,
volumen de orina, función renal, desarrollo de várices y aparición de un HCC.
La terapia específica generalmente se enfoca en la etiología incluyendo medicamentos
antivirales en la hepatitis viral, esteroides e inmunosupresores en la hepatitis
autoinmune, ácido ursodesoxicólico y/o ácido obeticólico en colangitis biliar primaria,
quelación del cobre en la enfermedad de Wilson y quelación del hierro y flebotomía en
la hemocromatosis. La pérdida de peso de al menos 7% es beneficiosa en las personas
que tienen NASH, y la abstinencia de alcohol es crucial en la cirrosis alcohólica.
Pronóstico. Sistemas utilizados
Los modelos predictivos para el pronóstico de la cirrosis estiman que la supervivencia a
10 años en pacientes con cirrosis compensada es del 47%, pero ésta disminuye al 16%
una vez que ocurre una descompensación. La clasificación de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
usa los valores de albúmina sérica, bilirrubina, TP, ascitis y encefalopatía hepática, que
puntúan para clasificar a los pacientes con cirrosis según su pronóstico en las clases A,
B y C. Las tasas de supervivencia a uno y a dos años para estas clases son 100% y 85%
(A), 80% y 60% (B), y 45% y 35% (C). El MELD es otro modelo de puntuación para
enfermedad hepática avanzada. Es un modelo usado para predecir la mortalidad a corto
plazo de pacientes con cirrosis. Utiliza bilirrubina sérica, creatinina e INR para predecir
la mortalidad en los próximos tres meses. Basado en la puntuación MELD (más
recientemente el puntaje MELDNa), otorga prioridad en la asignación de órganos para
el trasplante de hígado para pacientes con cirrosis.
Trasplante Hepático
El trasplante de hígado está indicado en la cirrosis descompensada que no responde al
tratamiento médico. Las tasas de supervivencia a un año y a cinco años después del
trasplante de hígado son aproximadamente de un 85% y un 72%, respectivamente. La
recurrencia de la enfermedad hepática subyacente puede ocurrir después de un
trasplante. Los efectos secundarios a largo plazo de los fármacos inmunosupresores
obligados son otra causa de morbilidad en pacientes trasplantados.
La encefalopatía hepática, una descompensación frecuente en la
enfermedad hepática crónica
La progresión de la enfermedad hepática avanzada tiene importantes consecuencias
funcionales y hemodinámicas con aumento del riesgo de hepatocarcinoma, infecciones,
desarrollo de hipertensión portal, que favorece la aparición de ascitis y que, junto con
las hemorragias y la encefalopatía hepática, son las descompensaciones más
frecuentes.
La encefalopatía hepática mínima (EHM) se caracteriza por alteraciones
neurocognitivas relativamente leves y ocurre en un porcentaje de pacientes con
enfermedad hepática crónica avanzada, se calcula que en el 40% de casos de cirrosis.
Esta complicación se asocia con una alteración importante de la calidad de vida
percibida por la persona y su familia.
La identificación temprana y el tratamiento de la EHM pueden mejorar la calidad de vida
y pueden prevenir la aparición de encefalopatía hepática manifiesta, pero hasta la
fecha, es una situación clínica difícil de detectar y hay poco acuerdo con respecto al
método óptimo para determinar de un modo irrefutable su diagnóstico.
En la evolución de la “enfermedad hepática crónica avanzada”
distinguimos dos etapas:
La primera etapa es la “enfermedad hepática crónica avanzada” compensada. En
ella la enfermedad se halla frecuentemente asintomática y tiene un excelente
pronóstico. Durante esta fase podemos distinguir dos subfases según la presencia o no
de “hipertensión portal clínicamente significativa”, o lo que es lo mismo, una
hipertensión portal con un gradiente de presión venosa hepática, HVPG, de 10 mmHg o
superior, o bien se observan directamente varices en la endoscopia (o venas de
circulación colateral en el abdomen).
En la subfase inicial sin “hipertensión portal clínicamente significativa” tiene un
pronóstico excelente (la mortalidad al año es del 1,5%) y es potencialmente reversible si
se corrige la causa de la “enfermedad hepática crónica avanzada” y además se adopta
un estilo de vida seguro. En esta etapa los pacientes aún no han desarrollado una
circulación hipercinética y fármacos como los betabloqueantes no selectivos (NSBB) no
son útiles.
La subfase con “hipertensión portal clínicamente significativa” todavía tiene un buen
pronóstico relativo (mortalidad a 1 año del 2%), pero se asocia a un riesgo del 20% al
40% a los 2 años en su evolución en la etapa de cirrosis descompensada. Se están
desarrollando tratamientos para evitar la transición a la descompensación. Además de
las estrategias utilizadas cuando no hay “hipertensión portal clínicamente significativa”,
aquí los betabloqueantes no selectivos NSBB pueden ser eficaces, disminuyendo el
riesgo de descompensación.
La etapa de “enfermedad hepática crónica avanzada descompensada” comienza
con el desarrollo de complicaciones clínicas graves relacionadas con la hipertensión
portal y la insuficiencia hepática avanzada: ascitis (y complicaciones relacionadas),
hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o ictericia. El pronóstico es mucho
peor que en la “enfermedad hepática crónica avanzada compensada”, y va desde un
10% de riesgo de muerte en 1 año si presenta sólo sangrado por varices, a
aproximadamente el 20% en los pacientes con complicaciones no hemorrágicas, y del
30% si sufre hemorragias asociando otras manifestaciones de descompensación.
Después de sufrir una descompensación, la eventual reversibilidad de la “enfermedad
hepática crónica avanzada” es dudosa o muy improbable, y la única alternativa de
tratamiento curativo es el trasplante de hígado, aunque hay tratamientos médicos
efectivos para retrasar la evolución como la terapia endoscópica, los betabloqueantes,
las estatinas y el TIPS. Se encuentran en estudio otros medicamentos nuevos.
El desarrollo de carcinoma hepatocelular (HCC) puede ocurrir en cualquier etapa de la
“enfermedad hepática crónica avanzada”, aunque es mucho más frecuente que ocurra
cuando ya se ha desarrollado “hipertensión portal clínicamente significativa”.
El estadio clínico de la “enfermedad hepática crónica avanzada” también influye en la
elección del tratamiento para el cáncer de hígado.
Podría darse una regresión de la fibrosis después de un tratamiento exitoso de la
enfermedad subyacente, pero los sistemas de puntuación de fibrosis más comunes
no están validados para evaluar este aspecto.
Definición de los términos usados más frecuentemente entorno a la
cirrosis hepática:
Éstos son los términos médicos (en orden alfabético) que puedes escuchar en
conversaciones con tu médico, en artículos sobre la cirrosis en Internet o en materiales
impresos, o en prospectos de medicamentos.
Cirrosis: El hígado es muy fibroso, contiene gran cantidad de tejido cicatricial que lo
vuelve pequeño y duro. La cirrosis es el resultado de causas diversas (como son el
alcohol o los virus de las hepatitis) que están dañando al hígado durante años y/o
décadas.
AFP (alfa-fetoproteína): Prueba analítica de sangre para detectar un tumor de hígado.
Los niveles altos de AFP pueden ser una señal de cáncer de hígado.
Albúmina: Es una proteína producida por el hígado. Un nivel bajo de albúmina en la
sangre es una señal de que el hígado no funciona bien.
Amonio: Es un producto de la digestión de las proteínas en el intestino que es tóxico si
no es eliminado por el hígado. Su acumulación puede conducir a encefalopatía hepática.
Ascitis: Líquido en el abdomen.
Asterixis: Aleteo de las manos o temblores que suceden cuando el cerebro se afecta
por toxinas (como el amonio) que no han sido eliminadas por el hígado enfermo.
Beta-bloqueantes: Son medicinas (como propranolol y nadolol) que disminuyen la
presión en la vena porta y reducen el riesgo de sangrado de las varices.
Bilirrubina: Es un producto del cuerpo que es eliminado por el hígado. Un nivel alto de
bilirrubina en la sangre causa ictericia y es una señal de que el hígado no funciona bien.
Clasificación de Child-Pugh: Es una evaluación que indica el nivel de gravedad de la
cirrosis hepática. Hay tres clases o puntuaciones de Child: A (cuando el hígado está
trabajando bien, sería una cirrosis compensada); B (cuando el hígado está trabajando
moderadamente bien, pero con descompensación); y C (cuando el hígado está
trabajando mal o muy mal). Si una persona tiene una puntuación en la clasificación de
Child B o C podría ser considerado para un trasplante de hígado.
Creatinina: Se detecta por un análisis de sangre y mide como están funcionando los
riñones. Los niveles de creatinina se pueden elevar en los pacientes con cirrosis, cuando
el paciente está tomando una dosis de diuréticos demasiado alta o cuando su hígado
está muy enfermo.
Tomografía axial computarizada (TAC o escáner abdominal): Es un tipo de
radiografía que toma imágenes del abdomen (hígado y órganos abdominales) y se
utiliza para diagnosticar entre otras dolencias problemas vasculares, cáncer de hígado,
ascitis, etc.
Diuréticos: Son pastillas para aumentar el volumen de orina, las más utilizadas son la
espironolactona (Aldactone®) y la furosemida (Seguril®), las cuales se usan para tratar
la ascitis y la hinchazón de las piernas.
Encefalopatía hepática: Constituyen alteraciones en las funciones del cerebro que
ocurren cuando las sustancias tóxicas (como el amonio) no son eliminadas por el
hígado.
Endoscopia: La fibrogastroscopia es el estudio del esófago y el estómago. Consiste en
tragar un tubo delgado con una luz y una cámara de vídeo. Este examen se realiza para
diagnosticar varices.
Esófago: Es el tubo que lleva la comida de la boca al estómago.
Hemoglobina y hematocrito: Estas pruebas de sangre estarán muy bajas si la persona
tiene anemia y/o sangrado interno.
INR (tiempo de protrombina): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre.
Cuando el hígado no funciona bien, la sangre tarda más en coagular y el resultado de
este parámetro será alto.
Ictericia: Cuando los ojos y la piel se tornan amarillos. Es una señal de que el hígado no
está funcionando bien. También puede observarse ictericia si se obstruyen los
conductos de la bilis.
MELD: Es una puntuación que se usa para clasificar la urgencia de un trasplante de
hígado. Mientras peor sea el funcionamiento de su hígado, más alta será la puntuación
MELD y más alta su posición en la lista de espera para el trasplante hepático
(priorización).
Resonancia Magnética (RMN): Es un tipo de radiografía para obtener imágenes del
hígado y que pueden ser utilizadas para diagnosticar cáncer y otros problemas.
Plaquetas: Son partículas de la sangre que ayudan a la coagulación de la sangre. El
recuento de plaquetas es bajo cuando hay cirrosis y puede ser el primer indicio de la
enfermedad.
Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en las venas que llevan la sangre al
hígado. Es la principal consecuencia de la cirrosis hepática.
Vena Porta: Es la vena que lleva la sangre al hígado desde los intestinos. Aporta los
nutrientes absorbidos y también sustancias tóxicas que deben ser eliminadas.
Tiempo de Protrombina (INR): Es una analítica que mide cómo coagula la sangre.
Cuando el hígado no funciona bien, la sangre tarda más en coagular y el resultado del
examen será alto.
Sodio y Potasio: Son electrolitos/sales minerales que circulan en la sangre y que deben
ser revisados a menudo cuando el paciente está en tratamiento con diuréticos.
Telangiectasias: Son pequeños vasos sanguíneos en forma de araña que aparecen en
la piel a nivel de cara, pecho y brazos. Son signos asociados a la cirrosis.
Trasplante de hígado: Es una intervención de cirugía mayor en la cual se sustituye un
hígado enfermo por un hígado sano.
Ultrasonidos o ecografía: Es una prueba diagnóstica que utiliza ondas acústicas para
obtener imágenes del hígado. Se indica para estudio del hígado en general, descartar
tumores y otras posibles complicaciones.
Varices: Son venas dilatadas que suelen aparecer en el esófago, pero es posible que se
presenten en otros sitios, pueden reventarse y llevar a vomitar sangre o a tener heces
oscuras.
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