Directrices Sobre El Tratamiento de La Ascitis en La Cirrosis

Directrices sobre el tratamiento de la ascitis en la cirrosis
Guruprasad P Aithal , 1, 2 Naaventhan Palaniyappan , 1, 2 Louise China , 3 Suvi Härmälä , 4 Lucia Macken , 5, 6 Jennifer M Ryan , 3, 7 Emilie
A Wilkes , 2, 8 Kevin Moore , 3 Joanna A Leithead , 9 Peter C Hayes , 10 Alastair J O'Brien , 3 y Sumita Verma 5, 6
Gut . 2021 Jan; 70 (1): 9-29.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7788190/?report=classic
Datos asociados
Materiales complementarios
Declaración de disponibilidad de datos
Abstracto
La Sociedad Británica de Gastroenterología en colaboración con la Asociación Británica para el Estudio del Hígado ha preparado este
documento. El objetivo de esta guía es revisar y resumir la evidencia que guía el diagnóstico clínico y el manejo de la ascitis en
pacientes con cirrosis. Se han logrado avances sustanciales en esta área desde la publicación de la última guía en 2007.
Estas guías se basan en una búsqueda exhaustiva de la literatura y comprenden revisiones sistemáticas en las áreas clave, incluidas
las pruebas de diagnóstico, el uso de diuréticos, la paracentesis terapéutica, el uso de albúmina , derivación de stent portosistémico
intrahepático transyugular, peritonitis bacteriana espontánea y betabloqueantes en pacientes con ascitis.
Cuando se encuentran disponibles revisiones sistemáticas y metanálisis recientes, estos se han actualizado con estudios
adicionales. Adicionalmente, Se han incluido los resultados de estudios prospectivos y retrospectivos, la evidencia obtenida de
informes de comités de expertos y, en algunos casos, informes de series de casos. En la medida de lo posible, se ha hecho un juicio
sobre la calidad de la información utilizada para generar las directrices y las recomendaciones específicas se han hecho de acuerdo
con el sistema 'Grading of Recomendaciones Assessment, Development and Evaluation (GRADE)'.
Estas pautas están destinadas a informar a los médicos en ejercicio, y se espera que estas pautas se revisen dentro de 3 años. Se ha
emitido un juicio sobre la calidad de la información utilizada para generar las directrices y las recomendaciones específicas se han
realizado de acuerdo con el sistema 'Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE)'.
Palabras clave: ascitis, cirrosis
Resumen ejecutivo de recomendaciones
1. Paracentesis diagnóstica en ascitis de nueva aparición
 1.1. Se recomienda una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes con ascitis de nueva
aparición. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 1.2. El análisis inicial del líquido ascítico debe incluir la concentración de proteína total y el cálculo del
gradiente de albúmina de ascitis en suero (SAAG). ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación:
fuerte )
 1.3. Se debe considerar el análisis de líquido ascítico para citología, amilasa, péptido natriurético cerebral
(BNP) y adenosina desaminasa en función de la probabilidad previa a la prueba de diagnóstico específico
( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: débil )
2. Peritonitis bacteriana espontánea
 2.1. La paracentesis diagnóstica debe realizarse sin demora para descartar peritonitis bacteriana espontánea
(PAS) en todos los pacientes cirróticos con ascitis al ingreso hospitalario. ( Calidad de la evidencia: moderada;
Recomendación: fuerte )
 2.2. Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en pacientes con hemorragia gastrointestinal, shock, fiebre
u otros signos de inflamación sistémica, síntomas gastrointestinales, encefalopatía hepática y en pacientes
con empeoramiento de la función hepática o renal. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación:
fuerte )
 2.3. El recuento de neutrófilos ascíticos> 250 / mm 3 sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de
PBE y esto se puede realizar mediante microscopía manual o utilizando recuentos automáticos, basados en
citometría de flujo para el recuento y diferenciación de células. ( Calidad de la evidencia: moderada;
 2.4. Se debe realizar un cultivo de líquido ascítico con inoculación al lado de la cama de los frascos de
hemocultivo para guiar la elección del tratamiento antibiótico cuando se sospeche PBE. ( Calidad de la
evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 2.5. La terapia antibiótica empírica inmediata debe determinarse teniendo debidamente en cuenta el
contexto de la PBE (adquirida en la comunidad o asociada a la atención médica), la gravedad de la infección y
el perfil de resistencia bacteriana local. La cefotaxima se ha estudiado ampliamente, pero la elección del
antibiótico debe guiarse por los patrones y el protocolo de resistencia local. ( Calidad de la evidencia:
moderada; Recomendación: fuerte )
 2.6. Se debe considerar una segunda paracentesis diagnóstica a las 48 horas desde el inicio del tratamiento
para comprobar la eficacia de la terapia antibiótica en aquellos que tienen una respuesta aparentemente
inadecuada o cuando se sospecha peritonitis bacteriana secundaria. ( Calidad de la evidencia: baja;
Recomendación: débil )
 2.7. Los pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal y ascitis subyacente debido a cirrosis deben
recibir tratamiento antibiótico profiláctico (la cefotaxima se ha estudiado ampliamente, pero el antibiótico
debe elegirse en base a datos locales) para prevenir el desarrollo de PBE. ( Calidad de la evidencia: fuerte;
 2.8. Los pacientes que se hayan recuperado de un episodio de PBE deben ser considerados para el
tratamiento con norfloxacino (400 mg una vez al día), ciprofloxacino (500 mg una vez al día, por vía oral) o
cotrimoxazol (800 mg de sulfametoxazol y 160 mg de trimetoprima al día, por vía oral) para prevenir nuevo
episodio de SBP. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 2.9. Se debe ofrecer profilaxis primaria a los pacientes considerados de alto riesgo, definido por un recuento
de proteínas ascíticas <1,5 g / dl. Sin embargo, es importante que se comuniquen a los pacientes los riesgos y
beneficios potenciales y las incertidumbres existentes. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
3. Restricción de sal en la dieta
 3.1. Los pacientes con cirrosis y ascitis deben tener una dieta moderadamente restringida en sal con una
ingesta diaria de sal de no más de 5 a 6,5 g (87 a 113 mmol de sodio). Esto se traduce en una dieta sin sal
añadida y evitando las comidas precocinadas. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 3.2. Los pacientes con cirrosis y ascitis deben recibir asesoramiento nutricional sobre el contenido de sodio en
la dieta. ( Calidad de la evidencia: débil; Recomendación: fuerte )
4. Diuréticos
 4.1. En pacientes con la primera presentación de ascitis moderada, la monoterapia con espironolactona (dosis
inicial de 100 mg, aumentada a 400 mg) es razonable. En aquellos con ascitis grave recurrente, y si se necesita
una diuresis más rápida (por ejemplo, si el paciente está hospitalizado), tratamiento combinado con
espironolactona (dosis inicial de 100 mg, aumentada a 400 mg) y furosemida (dosis inicial de 40 mg,
aumentada a 160 mg) se recomienda. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 4.2. Todos los pacientes que inician diuréticos deben ser monitoreados para detectar eventos adversos. Casi la
mitad de las personas con eventos adversos requieren la suspensión del diurético o la reducción de la
dosis. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 4.3. La hiponatremia hipovolémica durante el tratamiento con diuréticos debe tratarse mediante la
suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con solución salina normal. ( Calidad de la
evidencia: baja; Recomendación: débil )
 4.4. La restricción de líquidos a 1–1,5 l / día debe reservarse para aquellos que están clínicamente
hipervolémicos con hiponatremia grave (sodio sérico <125 mmol / l). ( Calidad de la evidencia: baja;
 4.5. La administración de cloruro de sodio hipertónico (3%) debe reservarse para aquellos que presentan
síntomas graves de hiponatremia aguda. El sodio sérico debe corregirse lentamente. (Calidad de la evidencia:
baja; Recomendación: débil)
 4.6. Puede ser apropiado considerar el uso de midodrina en la ascitis refractaria caso por caso. ( Calidad de la
5. Paracentesis de gran volumen (LVP)
 5.1. Los pacientes deben dar su consentimiento informado para una paracentesis terapéutica o
diagnóstica. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
 5.2. Se debe considerar la guía ecográfica cuando esté disponible durante la LVP para reducir el riesgo de
eventos adversos ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 5.3. No se recomienda la medición de rutina del tiempo de protrombina y el recuento de plaquetas antes de la
paracentesis terapéutica o diagnóstica y la infusión de productos sanguíneos. ( Calidad de la evidencia:
6. Uso de solución de albúmina humana (HAS)
 6.1. La albúmina (como solución al 20% o al 25%) debe infundirse después de que se haya completado la
paracentesis de> 5 L a una dosis de 8 g de albúmina / L de ascitis eliminada. ( Calidad de la evidencia: alta;
 6.2. La albúmina (como solución al 20% o al 25%) se puede considerar después de una paracentesis de <5 L a
una dosis de 8 g de albúmina / L de ascitis extraída en pacientes con ACLF o con alto riesgo de lesión renal
aguda posparacentesis. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 6.3. En pacientes con PBE y creatinina sérica elevada o creatinina sérica elevada, se recomienda la perfusión
de 1,5 g de albúmina / kg en las 6 horas posteriores al diagnóstico, seguida de 1 g / kg el día 3. ( Calidad de la
7. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPSS)
 7.1. Se debe considerar TIPSS en pacientes con ascitis refractaria. ( Calidad de la evidencia: alta;
 7.2. Se debe tener precaución si se considera TIPSS en pacientes con edad> 70 años, suero bilirrubina> 50 mol
/ L, recuento de plaquetas <75 × 10 9 / L, modelo para la enfermedad hepática en fase terminal (MELD)
puntuación ≥18, encefalopatía hepática actual, infección activa o síndrome hepatorrenal. ( Calidad de la
8. Umbilical hernia
 8.1. La idoneidad y el momento de la reparación quirúrgica de la hernia umbilical deben considerarse en

discusión con el paciente y el equipo multidisciplinario que involucra a médicos, cirujanos y
anestesistas. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
9. Hidrotórax hepático (HH)
 9.1. El TIPSS debe considerarse en pacientes con HH después de discutirlo con el equipo
multidisciplinario. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
 9.2. En pacientes con HH que no se someten a un TIPSS y / o una evaluación de trasplante de hígado, se deben
considerar intervenciones paliativas alternativas. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
10. Betabloqueantes no selectivos (NSBB) y ascitis
 10.1. La ascitis refractaria no debe considerarse una contraindicación para la NSBB. ( Calidad de la evidencia:
 10.2. Los pacientes con ascitis refractaria que estén tomando NSBB deben ser monitoreados de cerca, y la
reducción o interrupción de la dosis puede ser apropiada en aquellos que desarrollen hipotensión o disfunción
renal aguda / progresiva. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
11. Bomba de ascitis automatizada de bajo flujo

 11.1. Una bomba de ascitis automatizada de bajo flujo debe considerarse solo en circunstancias especiales
con arreglos sólidos de gobernanza clínica, auditoría o investigación. ( Calidad de la evidencia: baja;
12. Cuidados paliativos
 12.1. A los pacientes con ascitis refractaria que no se someten a evaluación para trasplante de hígado se les
debe ofrecer una derivación para cuidados paliativos. Además de la LVP repetida, también deben considerarse
intervenciones paliativas alternativas para la ascitis refractaria. ( Calidad de la evidencia: débil;
13. Recomendaciones de investigación
 13.1. Los ensayos controlados aleatorios (ECA) con un tamaño de muestra grande deben evaluar la función de
los antibióticos en la profilaxis secundaria de la PBE en la ascitis secundaria a la cirrosis.
 13.2. Los ECA grandes deben evaluar la función de la midodrina en el tratamiento de la ascitis.
 13.3. Se debe evaluar la rentabilidad de la administración a largo plazo de albúmina a pacientes con cirrosis
descompensada y ascitis.
 13.4. Debe evaluarse el papel de las intervenciones nutricionales en el tratamiento de la ascitis.
 13.5. Se debe realizar un ECA grande de carvedilol a largo plazo versus ningún carvedilol en pacientes con
ascitis refractaria sin várices esofágicas grandes.
 13.6. El papel de TIPSS en el tratamiento del hidrotórax hepático debe compararse con otras intervenciones
terapéuticas.
 13,7. Se debe evaluar la rentabilidad y el efecto de las bombas de ascitis automatizadas de bajo flujo sobre la
calidad de vida de los pacientes con ascitis refractaria.
 13,8. La eficacia y seguridad de los drenajes abdominales a largo plazo deben evaluarse en ECA para los
cuidados paliativos de pacientes con cirrosis y ascitis refractaria.
Resumen del paciente
Estas directrices se han elaborado en nombre de la Sociedad Británica de Gastroenterología (BSG) en colaboración con la Asociación
Británica para el Estudio del Hígado (BASL). Estas guías están dirigidas a los profesionales sanitarios que atienden a pacientes con
cirrosis y ascitis.
La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen. Esto ocurre cuando el hígado tiene cicatrices irreversibles, una condición
conocida como cirrosis. La ascitis es la complicación más común de la cirrosis.
Todos los pacientes con una nueva aparición de ascitis deben someterse a una prueba de líquido. Esto implica insertar una pequeña
aguja en el abdomen y extraer aproximadamente dos cucharadas de líquido ascítico. Luego, el líquido se analiza para determinar el
recuento de proteínas y glóbulos blancos. El recuento de proteínas puede ayudar a diferenciar si la causa de la ascitis es la cirrosis o
si la ascitis se debe a otras causas, como una enfermedad cardíaca o un cáncer. El recuento de glóbulos blancos indica si hay una
infección en el líquido ascítico. Si hay infección, se trata con un ciclo corto de antibióticos. La infección de ascitis debe descartarse en
cada ingreso hospitalario, ya que conlleva un alto riesgo de muerte y, por lo tanto, debe diagnosticarse y tratarse
rápidamente. Después de este tratamiento inicial, los pacientes reciben antibióticos a largo plazo para prevenir infecciones
repetidas.
No se debe agregar sal en la mesa a la comida. La cantidad total de sal en los alimentos por día no debe ser más que el equivalente a
una cucharadita. Los pacientes deben leer las etiquetas de los alimentos preparados para confirmar que su ingesta diaria de sal está
dentro del límite de 5 g de sal. El tratamiento inicial para los pacientes con ascitis consiste en tomar medicamentos, comúnmente
conocidos como "comprimidos para orinar" (diuréticos). Estos medicamentos se inician con una pequeña dosis, que se aumenta
gradualmente hasta que se trata la ascitis. Los diuréticos pueden tener efectos secundarios como deshidratación, confusión, niveles
anormales de sodio y potasio y daño renal. Por tanto, los pacientes deben ser monitorizados mientras toman estos comprimidos.
A medida que avanza la enfermedad hepática, es posible que la ascitis ya no responda a la medicación. Esto se conoce como ascitis
refractaria o intratable. Esto requiere que el paciente acuda al hospital cada pocas semanas para que se le inserte un drenaje
temporal en el abdomen y se drene el líquido ascítico. Si se extraen más de 5 L de líquido, los pacientes también reciben una
solución de proteína en la vena para prevenir la deshidratación.
En pacientes con ascitis intratable, las alternativas al drenaje hospitalario repetido incluyen la colocación de un pequeño tubo (stent)
en el hígado. Este procedimiento especializado se conoce como derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPSS). El
procedimiento TIPSS es eficaz para reducir la necesidad de drenar líquidos repetidamente. Debido a los posibles efectos secundarios,
los pacientes deben seleccionarse cuidadosamente para este procedimiento. Esto es particularmente cierto para pacientes con
enfermedad hepática más avanzada, donde la inserción de un TIPSS puede ser potencialmente dañina.
La única opción curativa para la ascitis intratable es el trasplante de hígado. Si el paciente no es apto para un trasplante de hígado, la
atención médica se centra en controlar los síntomas de la ascitis. Esto se conoce como cuidados paliativos. El tratamiento paliativo
más común para la ascitis intratable es el drenaje hospitalario repetido. Los tratamientos alternativos para la ascitis intratable, como
los drenajes abdominales a largo plazo, necesitan más investigación.
Introducción
Los datos actuales de un hospital del NHS que atiende a una población de 700 000, encontraron 164 adultos con un nuevo
diagnóstico de ascitis durante un período de 5 años. De estos, el 55% tenía cirrosis (enfermedad hepática relacionada con el alcohol
58, enfermedad del hígado graso no alcohólico 21, hepatitis viral crónica 4, enfermedades hepáticas autoinmunes 3 y cirrosis
criptogénica 4), el 29% tenía neoplasias (ginecológicas 12, gastrointestinales 25 y otras 11), 6% insuficiencia cardíaca (FQ), 3%
enfermedad renal terminal (ERT) y 7% otras etiologías.
El desarrollo de la ascitis es un hito importante en la historia natural de la cirrosis. Aproximadamente el 20% de los pacientes con
cirrosis tienen ascitis en su primera presentación y el 20% de los que presentan ascitis mueren en el primer año del diagnóstico. 1 El
objetivo de esta guía es revisar y resumir la evidencia que guía el diagnóstico clínico y el manejo de la ascitis en pacientes con
cirrosis.
Patogénesis
Una descripción detallada de la patogénesis de la formación de ascitis está más allá del alcance de este artículo, pero dos factores
clave involucrados en la patogénesis de la formación de ascitis son la hipertensión portal y la retención de sodio y agua. Esto se
resume enFigura 1.
Figura 1. La patogenia de la ascitis en la cirrosis.
Una presión sinusoidal elevada es esencial para el desarrollo de ascitis, ya que la acumulación de líquido no se desarrolla con un
gradiente de presión portal por debajo de 8 mm Hg y la presión sinusoidal corregida en aumento se correlaciona con una excreción
urinaria de sodio de 24 h disminuida. 2 3Los cambios arquitectónicos asociados con la fibrosis avanzada son claramente el mecanismo
principal que subyace al aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal en la cirrosis. Además, los cambios fenotípicos en las
células estrelladas hepáticas y las células endoteliales sinusoidales hepáticas contribuyen a la fisiopatología. Las células estrelladas
activadas se vuelven contráctiles y su reclutamiento alrededor de los vasos sinusoidales recién formados aumenta la resistencia
vascular. La reducción en la producción / biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) en el hígado cirrótico aumenta aún más el aumento
del tono vascular. En general, se ha estimado que la vasoconstricción representa aproximadamente el 25% del aumento de la
resistencia en el hígado. 4
El aumento de la presión portal es detectado por la microvasculatura intestinal que genera factores angiogénicos como el factor de
crecimiento endotelial vascular, 5 y estos estimulan el desarrollo de colaterales portosistémicas a través de la apertura de vasos
preexistentes o la formación de nuevos vasos. Cuando la presión portal aumenta más, la inducción de óxido nítrico sintasa endotelial
y la sobreproducción de NO conduce a vasodilatación arterial esplácnica. Esto, a su vez, aumenta el flujo sanguíneo portal, lo que
exacerba la hipertensión portal. Las colaterales portosistémicas también permiten que vasodilatadores como el NO, la prostaciclina
y los endocannabinoides 6 entren en la circulación sistémica y conduzcan a un estado de "hipovolemia efectiva". 7Esto activa el
sistema nervioso simpático estimulando la reabsorción de sodio en los túbulos proximales y distales, el asa de Henle y el conducto
colector, así como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que lleva a la absorción de sodio del túbulo distal y del conducto
colector. 8 La retención renal de sodio y el eventual aclaramiento de agua libre debido a la liberación no osmótica de arginina-
vasopresina y su acción sobre el receptor V2 en el conducto colector subyacen a la retención de líquidos asociada con edema y
ascitis en la cirrosis. 8
Más recientemente, se ha planteado la hipótesis de que la translocación bacteriana asociada con la hipertensión portal en la cirrosis
y las respuestas inmunitarias innatas activadas por patrones moleculares asociados a patógenos relacionados conducen a
inflamación sistémica. 9 Esto se asocia con vasodilatación, así como con la liberación de citocinas proinflamatorias, especies reactivas
de oxígeno y nitrógeno, que contribuyen a la disfunción orgánica.
Definiciones
Los términos utilizados en este artículo han sido definidos por el International Ascites Club 10
Ascitis sin complicaciones
Ascitis que no está infectada y que no está asociada con el desarrollo del síndrome hepatorrenal (SHR). La ascitis puede clasificarse
como leve cuando la ascitis es detectable solo mediante un examen de ultrasonido, moderada cuando causa una distensión
simétrica moderada del abdomen y grande cuando causa una distensión abdominal marcada.
Ascitis refractaria
Ascitis que no se puede movilizar o cuya reaparición temprana (es decir, después de una paracentesis terapéutica) no se puede
prevenir satisfactoriamente con tratamiento médico. Esto incluye dos subgrupos diferentes.
Ascitis resistente a diuréticos
Ascitis refractaria a la restricción de sodio en la dieta y al tratamiento diurético intensivo.
Ascitis intratable por diuréticos
Ascitis refractaria al tratamiento debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos que impiden el uso de una dosis
diurética eficaz.
Evaluación de pacientes con ascitis
La evaluación clínica debe incluir antecedentes de exposición a factores de riesgo de cirrosis y un examen físico para buscar pruebas
que apoyen la enfermedad hepática crónica o un diagnóstico alternativo. La opacidad cambiante es detectable cuando se acumula
aproximadamente un litro y medio de líquido libre en el abdomen; el signo físico tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad
del 56% en la detección de ascitis. 11 12 Sin embargo, en presencia de obesidad o menor cantidad de líquido, es necesario realizar
imágenes como una ecografía o una TC para confirmar la presencia de ascitis.
Paracentesis diagnóstica en ascitis de nueva aparición
La aspiración de líquido ascítico y su análisis de laboratorio es un paso esencial en el manejo de pacientes con ascitis recién
diagnosticada. En la cirrosis, los sinusoides hepáticos son menos permeables debido al depósito de tejido fibroso, lo que produce
ascitis con bajo contenido de proteínas. Es importante estimar el nivel de proteína total en el líquido ascítico; una concentración por
debajo de 1,5 g / dL (o 15 g / L) es un factor de riesgo para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea. Además, el gradiente
de albúmina de ascitis sérica (SAAG) debe estimarse de forma rutinaria. Un corte de punto de 1,1 g / dl (o 11 g / L) distingue entre
causas de ascitis con alta sensibilidad, 13-18 aunque se deben considerar causas alternativas basadas en el escenario clínico (tabla 1).
Tabla 1. Agrupación de la etiología de la ascitis según el gradiente de ascitis de albúmina sérica (SAAG)
SAAG ≥11 / L SAAG <11 / L

Hipertensión portal Carcinomatosis peritoneal
Falla cardiaca Tuberculosis peritoneal
Trombosis de la vena porta * Pancreatitis*
Hipotiroidismo * Perforación intestinal *
Síndrome nefrótico*
* Datos limitados 27283284
Los sinusoides hepáticos normalmente son permeables en la insuficiencia cardíaca, lo que permite la fuga de linfa rica en proteínas
hacia la cavidad abdominal y, por lo tanto, la concentración de proteína total en el líquido ascítico es alta (> 2.5 g / dL) en
combinación con un SAAG alto. En tal situación, es útil la medición del péptido natriurético cerebral (BNP) en el suero ± ascitis. Las
concentraciones de proteína total> 2.5 g / dl dentro de la ascitis y el BNP sérico> 364 ng / L sugieren una enfermedad cardíaca
subyacente o adicional, mientras que los valores de proteína sérica <182 ng / L descartan la enfermedad cardíaca. 19
En estados bajos de SAAG, el contexto clínico y las imágenes deben guiar el enfoque de investigación. El rendimiento de la citología
positiva en el contexto de una neoplasia maligna es variable, oscilando entre el 0% y el 96,7%, en parte determinado por el sitio del
tumor. 20 21 La combinación de citología con marcadores tumorales en el líquido ascítico puede incrementar el valor predictivo
positivo (VPP), específicamente el uso de antígeno carcinoembrionario (CEA), molécula de adhesión de células epiteliales (EpCAM),
CA 15-3 y CA 19-9. 20 Sin embargo, el CA 125 en el suero o en la ascitis no tiene ningún papel como discriminador y comúnmente
estará elevado por la presencia de ascitis por cualquier causa. 22
Cuando la TB peritoneal se considera plausible, la ascitis puede enviarse para frotis y cultivo de bacilos acidorresistentes, aunque la
positividad del cultivo ocurre en <50% y la ascitis con frotis positiva es rara. 23 La adenosina desaminasa es más útil para distinguir
entre TB peritoneal y carcinomatosis, con un área bajo la curva característica operativa del receptor de 0,98; Se utilizan niveles de
adenosina desaminasa <40 UI / ml para excluir la tuberculosis. 24 25
La ascitis pancreática es una complicación poco frecuente de la pancreatitis, aunque es más común cuando hay un seudoquiste. En
la ascitis pancreática, el nivel de amilasa en el líquido ascítico es típicamente> 1000 UI / L o más de seis veces la amilasa sérica, con
valores medios que exceden 4000 UI / L en una cohorte reciente de 80 pacientes. 26 El recuento elevado de leucocitos
polimorfonucleares (PMN) también se puede encontrar en la ascitis pancreática. 27
Las muestras de líquido ascítico necesarias para la paracentesis diagnóstica se resumen en Figura 2.
Figura 2
Las muestras de líquido ascítico necesarias para la paracentesis diagnóstica. * Estas investigaciones deben considerarse basadas en
la probabilidad previa a la prueba de un diagnóstico específico. BNP, péptido natriurético cerebral.
Recomendaciones
 Se recomienda una paracentesis diagnóstica en todos los pacientes con ascitis de nueva aparición. ( Calidad de la
 El análisis inicial del líquido ascítico debe incluir la concentración de proteína total y el cálculo de SAAG. ( Calidad de la
 Se debe considerar el análisis del líquido ascítico para citología, amilasa, BNP y adenosina desaminasa en función de la
probabilidad previa a la prueba de un diagnóstico específico ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación:
débil )
Peritonitis bacteriana espontánea (SBP)
La peritonitis bacteriana espontánea es el desarrollo de una infección bacteriana de ascitis en ausencia de cualquier fuente de
infección intraabdominal tratable quirúrgicamente. La prevalencia de PBE en pacientes ambulatorios es de 1,5 a 3,5% y
aproximadamente del 10% en pacientes hospitalizados. 28 Un estudio europeo reciente detectó una prevalencia del 11,3% entre los
pacientes hospitalizados. 29 Cuando se describió por primera vez, la mortalidad asociada con la PAS superó el 90%, pero la
mortalidad intrahospitalaria se ha reducido a aproximadamente el 20% con el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno. 30 En
un estudio observacional, cada hora de retraso en la paracentesis diagnóstica después de la admisión se asoció con un aumento del
3,3% de la mortalidad hospitalaria después de ajustar el modelo para la puntuación de enfermedad hepática en etapa terminal
(MELD). 31La supervivencia a largo plazo sigue siendo escasa; La supervivencia a un año después de la hospitalización con SBP en un
estudio del Reino Unido fue del 34%. 32 Los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE siempre deben considerarse como
posibles candidatos para un trasplante de hígado si aún no han sido evaluados.
Diagnóstico de PAS
El diagnóstico de PBE se confirma cuando el recuento de neutrófilos ascíticos es> 250 células / mm 3 en ausencia de una fuente de
sepsis intraabdominal y tratable quirúrgicamente. Un punto de corte de 250 neutrófilos / mm 3 tiene la mayor sensibilidad, aunque
un punto de corte de 500 neutrófilos / mm 3 tiene una mayor especificidad. 33Un metanálisis de datos primarios de 14 ensayos
prospectivos ha definido las proporciones de probabilidad positiva y negativa de PAS en diferentes umbrales para el recuento total
de glóbulos blancos (WCC) y PMN en el líquido ascítico. WCC> 1000 células / µL o PMN ≥500 células / µL son los más precisos y
producen relaciones de probabilidad positivas de 9,1 (IC del 95%: 5,5 a 15,1) y 10,6 (IC del 95%: 6,1 a 18,3), respectivamente. Los
cocientes de probabilidad para WCC> 500 células / µL (5,9; IC del 95%: 2,3 a 15,5) y PMN> 250 células / µL (6,4; IC del 95%: 4,6 a 8,8)
respaldan la práctica clínica habitual de utilizar umbrales más bajos, donde reside el mayor riesgo con PBE infradiagnosticada. 18
Históricamente, los recuentos de neutrófilos ascíticos se han realizado mediante microscopía manual, pero esto requiere mucho
tiempo y costos. Los recuentos automatizados, basados en la citometría de flujo para contar y diferenciar células, se utilizan ahora
en la mayoría de los centros. Se ha demostrado que esta técnica tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, 34
35
permitiendo que un tubo que contiene etilendiamina tetraacetato (EDTA; como se usa para el hemograma completo en plasma)
sea inoculado con líquido ascítico y procesado en un analizador de hemograma estándar. . Las tiras reactivas tienen una sensibilidad
insuficiente para un uso fiable en este contexto 36 y, por tanto, no se pueden recomendar para reemplazar el recuento de células
para diagnosticar la PBE.
Cultivo de líquido ascítico
El cultivo de ascitis es esencial para ayudar a guiar la terapia con antibióticos. Los pacientes con "ascitis neutrocítica con cultivo
negativo" (recuento de PMN> 250 células / mm 3 ) tienen una presentación similar a aquellos con PAS con cultivo positivo. Dado que
ambos grupos de pacientes tienen una morbimortalidad significativa37, 38 deben ser tratados de manera similar. Algunos pacientes
tienen "bactericidas" en las que los cultivos son positivos, pero el recuento de neutrófilos ascíticos es <250 células / mm 3 . En
algunos pacientes, la bacterierascitis representa una colonización transitoria y espontáneamente reversible de la ascitis, en otros,
particularmente en los sintomáticos, puede representar el primer paso en el desarrollo de la PBE. 33 La discusión con microbiólogos
sobre el organismo cultivado puede ayudar a diferenciar los dos escenarios anteriores, y cuando se obtiene un cultivo positivo, se
debe enviar una nueva toma para guiar el manejo.
Aunque la identificación de patógenos es esencial para el manejo de enfermedades infecciosas, los cultivos de líquido de ascitis a
menudo no brindan resultados positivos, incluso cuando se usan muestras de ascitis de pacientes que desarrollan manifestaciones
clínicas de PBE. La detección y secuenciación de ADN bacteriano se ha aplicado al diagnóstico de varias enfermedades infecciosas y
las técnicas moleculares pueden detectar pequeñas cantidades de ADN bacteriano en unas pocas horas. Estas técnicas
prometedoras aún no se han introducido en la práctica clínica habitual. 39
La peritonitis micótica es una complicación poco frecuente y menos estudiada y los datos de observación sugieren un peor
pronóstico. 40 En un gran estudio multicéntrico de 2743 pacientes cirróticos hospitalizados, de los cuales 1052 tenían infecciones, el
12,7% de los pacientes infectados tenían evidencia de infecciones fúngicas con una letalidad del 30%. La mayoría de estos fueron
urinarios, pero la mayor mortalidad se observó con fungemia y peritonitis (letalidad> 50%). 41
Peritonitis bacteriana secundaria
Una pequeña proporción de pacientes con cirrosis puede desarrollar peritonitis secundaria a perforación o inflamación de un órgano
intraabdominal, conocida como peritonitis bacteriana secundaria. En un pequeño análisis retrospectivo, la peritonitis secundaria
representó el 4,5% de todas las peritonitis en pacientes cirróticos. 42 Esto debe sospecharse en aquellos que tienen síntomas o
signos abdominales localizados, recuento de neutrófilos ascíticos muy alto, presencia de múltiples organismos en el cultivo ascítico o
en aquellos con respuesta inadecuada al tratamiento. 42 Las imágenes transversales, como la TC, deben realizarse con una
consideración temprana de la cirugía en este escenario.
Terapia con antibióticos
Los microorganismos más comunes aislados en pacientes con PBE incluyen Escherichia coli , cocos grampositivos (principalmente
especies de estreptococos) y enterococos. La antibioticoterapia empírica debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico de
PBE. 33 En la década de 1990, la cefotaxima, una cefalosporina de tercera generación, se investigó ampliamente en pacientes con
PBE porque se descubrió que cubría el 95% de los organismos y se podían lograr concentraciones altas de líquido ascítico. 43 44El
mensaje para llevar a casa de estos estudios es que hacer coincidir un antibiótico eficaz con el organismo cultivado es clave para un
tratamiento exitoso, más que cualquier superioridad aparente de un fármaco sobre otro. Desde estos estudios, el panorama de la
resistencia bacteriana ha cambiado significativamente con un aumento de organismos resistentes a los antimicrobianos, 45 y, por lo
tanto, recomendar un antibiótico empírico único específico es un desafío. Por tanto, es fundamental separar la PBE adquirida en la
comunidad de la PBE asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial, definida como infección> 48 horas después del ingreso
hospitalario) 46 y considerar tanto la gravedad de la infección como el perfil de resistencia local para decidir el antibiótico empírico
tratamiento de la PAS. 47En los últimos años ha habido un aumento significativo en el número de infecciones causadas por
organismos multirresistentes 29 , 48, definidas por una no susceptibilidad adquirida a al menos un agente en tres o más categorías de
antimicrobianos. 49 También es importante destacar el cambio a bacterias ampliamente resistentes a los medicamentos, definidas
por la no susceptibilidad a al menos un agente en todas las categorías de antimicrobianos excepto dos o menos, o a las bacterias
resistentes a los fármacos, definidas por la no susceptibilidad a todos los agentes. en todas las categorías de antimicrobianos. 49
Se debe considerar una segunda punción diagnóstica a las 48 horas de iniciado el tratamiento, para comprobar la eficacia de la
antibioticoterapia en pacientes que presentan una respuesta aparentemente inadecuada. Si el recuento de neutrófilos en el líquido
ascítico no disminuye a menos del 25% del valor previo al tratamiento, esto debe suscitar la sospecha de resistencia a los
antibióticos o la presencia de "peritonitis secundaria". 33 50 Se deben desarrollar vínculos con especialistas en microbiología dentro
de cada fideicomiso para ayudar a orientar la política local y el manejo de pacientes y, además, se recomienda la reducción de los
agentes antimicrobianos según la susceptibilidad de cultivos positivos.
La evidencia para el uso de la solución de albúmina humana y las recomendaciones para su uso en la PBE se analizan en una sección
separada a continuación.
Terapia profiláctica para la PBE
Se han identificado tres grupos con alto riesgo de desarrollar PBE: (i) pacientes con hemorragia gastrointestinal (GI) aguda; (ii)
pacientes con baja concentración de proteína ascítica y sin antecedentes de PBE (profilaxis primaria) y (iii) pacientes con un episodio
previo de PBE (profilaxis secundaria). 51 Aunque en la práctica clínica está establecida la profilaxis con antibióticos para prevenir una
mayor infección en pacientes que acuden al hospital con hemorragia digestiva alta, 52–54 sigue habiendo incertidumbre sobre la
profilaxis en otras circunstancias. Los estudios adicionales relacionados con esta área después de la revisión Cochrane 53 se resumen
en la tabla complementaria 1 en línea .
Dato suplementario
gutjnl-2020-321790supp001.pdf
Profilaxis primaria
La profilaxis primaria es un área controvertida y las recomendaciones generales no son sencillas. En 2016, el Instituto Nacional para
la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomendó ofrecer ciprofloxacina o norfloxacina oral profiláctica para personas con
cirrosis y ascitis y sin antecedentes de PBE con una proteína ascítica de ≤15 g / L (1,5 g / dL), hasta que la ascitis se ha resuelto. 55 Se
incluyeron seis estudios en sus análisis. 56-61 La Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) recomienda la profilaxis
primaria con norfloxacina (400 mg / día) en pacientes con puntuación de Child-Pugh ≥9 y bilirrubina sérica ≥3 mg / dL, con función
renal alterada o hiponatremia y proteína del líquido ascítico inferior a 15 g / L. 47La Asociación Estadounidense para el Estudio de
Enfermedades Hepáticas (AASLD) también sugiere que se deben considerar antibióticos para la profilaxis primaria de la PBE en
personas con alto riesgo de desarrollar esta complicación, que se definió como una proteína del líquido ascítico <1,5 g / dL junto con
alteración función renal o insuficiencia hepática. 62
Por el contrario, en un gran ensayo clínico aleatorizado controlado con placebo, el ensayo NORFLOCIR, la norfloxacina no redujo la
mortalidad a los 6 meses en pacientes con cirrosis avanzada, con> 95% de los pacientes incluidos sin antecedentes de PBE
previa. 63 En análisis post-hoc, la norfloxacina pareció aumentar la supervivencia de pacientes con concentraciones bajas de proteína
en líquido ascítico. Sin embargo, otros datos no han logrado replicar una asociación de incidencia de PBE en pacientes con baja
concentración total de proteína en líquido ascítico preexistente en tres grandes cohortes de pacientes hospitalizados con cirrosis y
ascitis. 64 65 Además, existen preocupaciones sobre las posibles consecuencias de la terapia con antibióticos orales a largo plazo,
incluida la resistencia, el aumento del riesgo de Clostridium difficile diarrea asociada, reacciones adversas e interacciones
medicamentosas. En 2019, la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA) emitió una guía actualizada
sobre nuevas restricciones y precauciones para el uso de antibióticos de fluoroquinolonas luego de una revisión detallada de la UE
de informes muy raros de efectos secundarios incapacitantes y potencialmente duraderos o irreversibles que afectan los sistemas
musculoesquelético y nervioso. Aunque no se consideró específicamente la profilaxis de la PBE, se considera que la insuficiencia
renal aumenta este riesgo y, por lo tanto, los profesionales sanitarios y los pacientes deben estar atentos durante el tratamiento con
antibióticos fluoroquinolónicos e interrumpir el tratamiento al primer signo de dolor o inflamación del tendón. Por último, la
norfloxacina no está ampliamente disponible en el Reino Unido.
En vista de las incertidumbres descritas anteriormente, recomendamos que se ofrezca profilaxis primaria a los pacientes
considerados de alto riesgo, según se define por un recuento de proteínas ascíticas <1,5 g / dl. Sin embargo, es importante que se
comuniquen a los pacientes los riesgos y beneficios potenciales y las incertidumbres existentes.
Se espera que un gran ensayo multicéntrico en curso en el Reino Unido (Número de registro de la base de datos de ensayos clínicos
de las autoridades reguladoras de medicamentos de la Unión Europea: 2019-000581-38) para investigar la eficacia del cotrimoxazol
a largo plazo en comparación con el placebo como prevención primaria para la PBE puede tratar estas incertidumbres.
Profilaxis secundaria
En los pacientes que sobreviven a un episodio de PBE, la tasa de recurrencia acumulada al año es aproximadamente del 70%. 33
La
probabilidad de supervivencia al año de un episodio de PAS es del 30 al 50% y cae al 25 al 30% a los 2 años. 66 67 Sólo hay un ensayo
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de norfloxacina (400 mg / día) en pacientes que habían tenido un episodio previo
de PAS 68 ; El tratamiento redujo la probabilidad de recurrencia de la PAS del 68% al 20%. Una revisión sistemática reciente con
metanálisis concluyó que la rifaximina puede ser eficaz para la profilaxis de la PBE tanto primaria como secundaria en comparación
con los antibióticos de absorción sistémica y en comparación con ninguna intervención. 69Sin embargo, se requieren estudios
prospectivos adicionales antes de que se pueda recomendar un cambio en la práctica clínica. Se ha sugerido que el uso de
inhibidores de la bomba de protones puede aumentar el riesgo de desarrollar PBE y se deben evaluar cuidadosamente las
indicaciones para su uso a largo plazo. 70 71
Por lo tanto, recomendamos norfloxacina 400 mg una vez al día como profilaxis secundaria, aunque en vista de la disponibilidad
limitada en el Reino Unido, muchos centros usan ciprofloxacina 500 mg una vez al día una vez al día como alternativa.
Recomendaciones
 La paracentesis diagnóstica debe realizarse sin demora para descartar PBE en todos los pacientes cirróticos con ascitis
al ingreso hospitalario. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en pacientes con hemorragia gastrointestinal, shock, fiebre u otros
signos de inflamación sistémica, síntomas gastrointestinales, encefalopatía hepática y en pacientes con
empeoramiento de la función hepática o renal. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 El recuento de neutrófilos ascíticos> 250 / mm 3 sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de PBE y esto se
puede realizar mediante microscopía manual o utilizando recuentos automáticos, basados en citometría de flujo para
el recuento y diferenciación de células. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 Se debe realizar un cultivo de líquido ascítico con inoculación al lado de la cama de los frascos de hemocultivo para
guiar la elección del tratamiento antibiótico cuando se sospeche PBE. ( Calidad de la evidencia: moderada,
 La terapia antibiótica empírica inmediata debe determinarse teniendo debidamente en cuenta el contexto de la PBE
(adquirida en la comunidad o asociada a la atención médica), la gravedad de la infección y el perfil de resistencia
bacteriana local. La cefotaxima se ha estudiado ampliamente, pero la elección del antibiótico debe guiarse por los
patrones y el protocolo de resistencia local. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 Se debe considerar una segunda paracentesis diagnóstica a las 48 horas desde el inicio del tratamiento para
comprobar la eficacia de la terapia antibiótica en aquellos que tienen una respuesta aparentemente inadecuada o
cuando se sospecha peritonitis bacteriana secundaria. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 Los pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal y ascitis subyacente debido a cirrosis deben recibir
tratamiento antibiótico profiláctico (la cefotaxima se ha estudiado ampliamente, pero el antibiótico debe elegirse en
base a datos locales) para prevenir el desarrollo de PBE. ( Calidad de la evidencia: fuerte, Recomendación: fuerte )
 Los pacientes que se hayan recuperado de un episodio de PBE deben ser considerados para el tratamiento con
norfloxacino (400 mg una vez al día), ciprofloxacino (500 mg una vez al día, por vía oral) o cotrimoxazol (800 mg de
sulfametoxazol y 160 mg de trimetoprima al día, por vía oral) para prevenir nuevo episodio de SBP. ( Calidad de la
 Se debe ofrecer profilaxis primaria a los pacientes considerados de alto riesgo, definido por un recuento de proteínas
ascíticas <1,5 g / dl. Sin embargo, es importante que se comuniquen a los pacientes los riesgos y beneficios potenciales
y las incertidumbres existentes. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
Restricción de sal en la dieta

Existe poca evidencia para apoyar la restricción de sal en pacientes con cirrosis en ausencia de ascitis. En pacientes con cirrosis y
ascitis, siete ECA y una encuesta transversal han examinado el papel de la restricción de sal ( tabla complementaria 2 en línea ). 72–
79
Uno de los estudios solo se ha publicado como resumen. 76 Cuatro de los ECA anteriores 72–75 no encontraron diferencias en el
control de la ascitis en aquellos con y sin restricción de sal. Dos ECA recientes encontraron que una dieta sin sal (5-6,5 g / día) en
contraste con una dieta con restricción de sal (<5 g / día), resultó en la desaparición de la ascitis en una proporción mayor (45% vs
16%) en un período más corto. período de tiempo y también redujo significativamente la necesidad de paracentesis de gran
volumen (LVP).77 78 Además, cinco de los ocho estudios mencionados anteriormente informaron eventos adversos significativos con
la restricción de sal, incluida la hiponatremia, 72 77 reducción de la ingesta calórica, 76 77 79 mayor riesgo de insuficiencia renal (0%
frente a 14%), 77 encefalopatía hepática (HE ), síndrome hepatorrenal (SHR), PAS 78 y mortalidad. 77 78 En un estudio de Sorrentino et
al , 78 mortalidad a 1 año era de 45-60% (sal dieta sin restricciones) versus 82.5% (sal dieta restringida).
Así, las dietas con restricción de sal (<5 g de sal, <85 mmol de sodio / día) en pacientes con cirrosis y ascitis no mejoran el control de
la ascitis y, por el contrario, pueden provocar complicaciones. Además, estas dietas son difíciles de cumplir, especialmente porque el
europeo medio ingiere alrededor de 10 g de sal / día. 80-82 Una encuesta transversal 79indicó que solo alrededor de un tercio de los
pacientes cirróticos cumplían con la restricción de sal, y un 45% adicional afirmaba incorrectamente que sí. Con base en estos datos,
los pacientes con cirrosis y ascitis deben tener una dieta moderadamente restringida en sal, con una ingesta diaria de sal no superior
a 5-6,5 g (87 mmol-113 mmol de sodio). Esto se traduce en una dieta sin sal añadida y evitando las comidas precocinadas. Una
revisión sistemática en curso está evaluando la función de la restricción de sal en pacientes con ascitis debida a cirrosis. 83
Recomendaciones
 Los pacientes con cirrosis y ascitis deben seguir una dieta moderadamente restringida en sal con una ingesta diaria de
sal no superior a 5-6,5 g (87 mmol-113 mmol de sodio). Esto se traduce en una dieta sin sal añadida y evitando las
comidas precocinadas. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 Los pacientes con cirrosis y ascitis deben recibir asesoramiento nutricional sobre el contenido de sodio en la
dieta. ( Calidad de la evidencia: débil; Recomendación: fuerte g)
Diuréticos
Los diuréticos siguen siendo el principal fármaco en el tratamiento de la ascitis, aunque no modifican su evolución natural,
proporcionando solo un beneficio sintomático. 47 El aldosteronismo secundario juega un papel importante en la retención renal de
sodio en pacientes con cirrosis. 84 La espironolactona es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa
principalmente a través de la unión competitiva de receptores en el sitio de intercambio sodio-potasio dependiente de aldosterona
en el túbulo renal contorneado distal. 85 Su derivado hidrófilo es el canrenoato de potasio. Por lo general, son los diuréticos de
primera línea que se utilizan, 84 85, ya sea solos o en combinación con un diurético de asa como la furosemida (que hace que el sodio
inunde los sitios de nefrona más distales). 86La espironolactona parece ser más eficaz (tasa de respuesta del 95%) que la furosemida
(tasa de respuesta del 52%) en pacientes no azotémicos con cirrosis y ascitis. 87 88 La espironolactona tiene una semivida de
eliminación prolongada, lo que permite una dosis diaria de 89–91 ; los cambios de dosis no deben ocurrir con más frecuencia que cada
3-4 días. 86
En aquellos que son intolerantes a la espironolactona, un diurético alternativo es la amilorida (actúa en el conducto colector). Sin
embargo, no es tan eficaz, un ECA anterior mostró tasas de respuesta del 35% frente al 70% en los que recibieron amilorida versus
canrenoato de potasio, respectivamente. 92 Otros diuréticos que se han utilizado en pacientes con cirrosis y ascitis incluyen
bumetanida 93 y torasemida. 94 95
Terapia secuencial versus combinada
Tres ECA que evaluaron la función de la terapia secuencial (espironolactona seguida de furosemida) o la terapia combinada
(espironolactona más furosemida) han arrojado resultados contradictorios ( tabla complementaria 3 en línea ). En el primer
estudio, 88 la diuresis fue más rápido en el grupo de combinación que en el grupo secuencial. El segundo ECA incluyó principalmente
a aquellos con una primera presentación de ascitis y no encontró diferencias en la terapia secuencial versus combinada para la
rapidez de la movilización de la ascitis y la incidencia de complicaciones. Sin embargo, la necesidad de reducir la dosis fue
significativamente mayor en el grupo de combinación (68% frente a 34%). 96 El tercer ECA incluyó casi dos tercios de los pacientes
con ascitis previa. 97Informó un tiempo medio más corto para la resolución de la ascitis, menor riesgo de eventos adversos
(especialmente hiperpotasemia), menores fracasos del tratamiento (24% frente a 44%), con la resolución de la ascitis en un
porcentaje mayor sin necesidad de cambiar la dosis de diurético (76% frente a 56%). en el grupo combinado versus secuencial,
respectivamente. 97
Estos resultados contradictorios se explican por la heterogeneidad de la población de pacientes, ya que los estudios de Angeli et
al 97 y Fogel et al 88 incluyeron a aquellos con enfermedad más avanzada, lo que explica la menor respuesta a la monoterapia con
espironolactona. Otros también han informado la probabilidad de respuesta a la monoterapia con espironolactona (frente a la
ausencia de respuesta) si es una primera aparición (56% frente a 37%) en lugar de recurrente (44% frente a 63%) o ascitis grande
(16% frente a 58%). 98 Dado que en pacientes cirróticos no azotémicos con ascitis, el túbulo distal reabsorbe casi todo el sodio
liberado, no es de extrañar que la administración de espironolactona sola dé como resultado una buena respuesta natriurética en la
mayoría. 96 99Otra ventaja de la espironolactona en monoterapia es su modesto efecto diurético, 86 ya que los pacientes con cirrosis
son sensibles a los compromisos en su volumen intravascular. 91
Por tanto, en pacientes con la primera presentación de ascitis moderada, es razonable iniciar el tratamiento con espironolactona en
monoterapia (dosis inicial de 100 mg, aumentada a 400 mg). En aquellos con ascitis persistente o grave, y si se necesita una diuresis
más rápida (por ejemplo, si están hospitalizados), puede ser prudente utilizar una terapia combinada con espironolactona y
furosemida (dosis inicial de 40 mg, aumentada a 160 mg). Aunque las dosis diarias máximas recomendadas de espironolactona y
furosemida son 400 mg y 160 mg, respectivamente, 92 97 98 100 , rara vez se alcanzan. 88 96 En el estudio más grande hasta ahora, que
reclutó a unos 2000 pacientes con ascitis, en el momento del alta, las unidades diuréticas medias (una unidad eran 40 mg de
furosemida y 100 mg de espironolactona) variaron de 2,5 + 0,2 a 2,7 + 0,3. 101
Con base en la evidencia de un ECA anterior, se recomienda que la pérdida de peso inducida por diuréticos no exceda de 0,5 kg / día
en pacientes sin edema periférico y de 1 kg en presencia de edema periférico. 47 100 figura 3resume el enfoque mejorado 98 para el
tratamiento con diuréticos.
figura 3. Abordaje del uso de diuréticos en el manejo de la ascitis en pacientes con cirrosis.
Reacciones adversas a los diuréticos.

Todos los pacientes que inician diuréticos deben ser monitoreados para detectar eventos adversos, cuya prevalencia varía entre el
19% 96 y el 33%. 88 97 Casi la mitad con eventos adversos requieren la suspensión del diurético o la reducción de la dosis. 88 En los
pacientes hospitalizados tratados con diuréticos, se observa encefalopatía hepática hasta en un 25% 102 e insuficiencia renal en un
14-20%, 97 102 especialmente en ausencia de edema periférico. 100 Insuficiencia renal es por lo general de gravedad moderada y es
reversible en descontinuar diuréticos. 10 La hiponatremia ocurre en un 8-30% y está relacionada con la capacidad alterada de los
riñones para excretar agua libre. 10 97La hipopotasemia también es un efecto secundario frecuente de los diuréticos de asa. 10 Del
mismo modo hiperpotasemia puede ocurrir hasta en el 11%. 97
La ginecomastia se observa comúnmente con espironolactona, especialmente con dosis más altas. 86 Ocurre con menos frecuencia
con canrenoato de potasio (53% vs 100%). 103 La eplerenona también puede aliviar la ginecomastia. 104 105
Se encuentra una relación causal entre la cirrosis y los calambres musculares, especialmente en la cirrosis avanzada, con una
prevalencia que varía entre el 26% y el 72%. 106-108 El llenado deficiente arterial inducido por cirrosis probablemente juega un papel
en la patogenia de los calambres. 107 Los diuréticos acentúan esta reducción del volumen plasmático efectivo, aumentando así la
prevalencia de calambres. 107 Una revisión sistemática anterior (que incluyó sólo tres ECA) evaluó diversas intervenciones para los
calambres musculares, como zinc, 1-α-hidroxivitamina D, vitamina E, aminoácidos de cadena ramificada, taurina, albúmina
intravenosa y quinidina. Se produjeron mejoras con la mayoría de las intervenciones, con la excepción de la vitamina E. 109 ECA
recientes han informado efectos beneficiosos con el metocarbamol, 110 taurina 111 y baclofeno. 112
Seguimiento de diuréticos
El objetivo del tratamiento con diuréticos es asegurar que la excreción urinaria de sodio supere los 78 mmol / día (ingesta de 88
mmol por día - 10 mmol de excreción no urinaria por día). 62 113 Una proporción de sodio: potasio en orina puntual aleatoria entre
1.8 y 2.5 tiene una sensibilidad del 87.5%, una especificidad del 56-87.5% y una precisión del 70-85% para predecir una excreción
urinaria de sodio de 24 horas de 78 mmol / día. 114 115
Hiponatremia
Las pautas recientes definen la hiponatremia como un sodio sérico <135 mmol / L, con 130-135 mmol / L, 125-129 mmol / L y <125
mmol / L, que constituyen una hiponatremia leve, moderada y grave, respectivamente. 47 116 Una encuesta poblacional prospectiva
entre pacientes con cirrosis encontró sodio sérico <130 mmol / L en 21.6%. 117 La hiponatremia se ha asociado con una mayor
prevalencia de ascitis refractaria, encefalopatía hepática, PBE, SHR y mortalidad. 117-119 Reconociendo esto, la puntuación del Modelo
de Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (MELD) ahora incorpora sodio sérico (MELD-Na). 120 Las personas con cirrosis e
hiponatremia crónica a menudo son asintomáticas y rara vez necesitan tratamiento. 62
En la cirrosis se observa hiponatremia tanto hipovolémica como hipervolémica. 47 La hiponatremia hipovolémica es el resultado de
un tratamiento diurético demasiado entusiasta, que se caracteriza por un balance de sodio negativo prolongado con una pérdida
marcada de líquido extracelular. Su manejo requiere la expansión del volumen plasmático con solución salina normal y el cese de los
diuréticos. 47 La mayoría de los hepatólogos suspenderían los diuréticos si el sodio sérico es <125 mmol / L.
Varios estudios (que incluyen cuatro ECA y un estudio de cohorte retrospectivo) han evaluado la función de la solución de albúmina
humana (HAS) intravenosa (IV) en pacientes con hiponatremia ( tabla complementaria en línea 4 ). 121-126 Estos estudios no
estratificaron estrictamente a los pacientes como pacientes con hiponatremia hipovolémica y en su mayoría incluyeron a aquellos
con cirrosis Child C y ascitis refractaria sometidos a LVP. Hubo diferencias en los niveles basales de sodio sérico, el uso de diuréticos
y el grado de restricción de sal y líquidos. Por tanto, no es de extrañar que los resultados hayan sido contradictorios. Un metanálisis
anterior que incluyó tres de los ECA anteriores 123-125 informó que el uso de HAS IV versus ningún HAS IV redujo la ocurrencia de
hiponatremia (3.9% vs 16.5%) pero no afectó la mortalidad.127 Un metanálisis posterior (IV HAS versus ningún IV HAS) que incluyó
sólo dos ECA 123 124 no encontró efectos beneficiosos sobre la hiponatremia o la mortalidad. 128 En el estudio de cohorte retrospectivo
entre pacientes hospitalizados con hiponatremia (solo el 42% requirió LVP hospitalario), los que recibieron HAS intravenoso tenían
más probabilidades de tener una resolución de la hiponatremia que los que no lo hicieron (85,41% frente a 44,78%). 126 La resolución
de la hiponatremia fue un predictor independiente de la supervivencia a los 30 días, incluso después del ajuste por sodio al ingreso y
tasa de filtración glomerular. En la actualidad, sin embargo, no hay pruebas suficientes para recomendar de forma rutinaria HAS
intravenoso fuera de un entorno de LVP en pacientes con cirrosis y ascitis e hiponatremia hipovolémica.
La hiponatremia hipervolémica es más común en la cirrosis, que se produce debido a la hipersecreción no osmótica de vasopresina y
la reabsorción de sodio de la nefrona proximal mejorada con un aclaramiento de agua libre alterado, ambos causados por una
hipovolemia efectiva. 47 129 Se observa una alteración del aclaramiento de agua libre en aproximadamente el 60% de los pacientes
con cirrosis. 130
La hiponatremia hipervolémica requiere un balance hídrico negativo. 47 Muchos hepatólogos recomiendan la restricción de líquidos
entre 1 y 1,5 l / día en presencia de hiponatremia grave (sodio sérico <125 mmol / l). Sin embargo, existen pocos datos que
respalden el nivel de sodio sérico al que se debe iniciar la restricción de líquidos y la cantidad de líquido que se debe restringir. Es la
restricción de sodio y no la restricción de líquidos lo que da como resultado la pérdida de peso ya que el líquido sigue pasivamente al
sodio. 62 113 131 Aunque la restricción de líquidos puede ser útil para prevenir una mayor disminución del sodio sérico, rara vez la
mejora. Esto se debe a que, en la práctica, no se tolera la restricción de líquidos a <1 L / día. 129La restricción de agua debe reservarse
para aquellos que están clínicamente hipervolémicos con hiponatremia grave (sodio sérico <125 mmol / L) con creatinina sérica
normal y que actualmente no reciben diuréticos. Estas recomendaciones se basan en nuestro consenso y son consistentes con
nuestras pautas anteriores. 132 También es nuestro consenso que la restricción de líquidos es innecesaria en ausencia de
hiponatremia.
La administración de cloruro de sodio hipertónico (3%) puede mejorar la hiponatremia a costa de empeorar la sobrecarga de
líquidos. Es mejor reservarlo para aquellos con hiponatremia aguda severamente sintomática, especialmente si un trasplante es
inminente. 47 Para prevenir un aumento rápido del sodio sérico y el riesgo de desarrollar mielinólisis pontina central, 133 guías
recomiendan un aumento de sodio sérico de hasta 5 mmol / L en la primera hora con un límite de 8-10 mmol / L cada 24 horas a
partir de entonces hasta la concentración sérica de sodio alcanza los 130 mmol / L. 47 116 134 135
Vaptanes
Los vaporizadores son antagonistas de la vasopresina que se unen de manera competitiva y bloquean los receptores V2 de la
arginina vasopresina en los conductos colectores renales e inducen una diuresis altamente hipotónica sin afectar la excreción de
electrolitos. 136 En tres ECA en los que participaron 1200 pacientes, el satavaptán no fue más eficaz que el placebo para controlar la
ascitis y la necesidad de LVP, aunque mejoró la concentración sérica de sodio en aquellos con hiponatremia. 137 Dos de los estudios
terminaron debido a un aumento de la bilirrubina sérica, una mayor mortalidad (31% frente a 22%), principalmente debido al
aumento de las complicaciones de la cirrosis y otros eventos adversos. 137 Dos metanálisis 138139sobre los vaptanos en la cirrosis
informaron mejores niveles de sodio sérico y movilización de ascitis, pero sin un efecto beneficioso sobre las complicaciones
relacionadas con la cirrosis o la mortalidad (RR = 1,06; IC del 95%: 0,90 a 1,26). La evidencia actual no respalda el uso rutinario de
vaptanos en la cirrosis.
Midodrina
La hipertensión portal y la vasodilatación esplácnica son los principales contribuyentes al desarrollo de ascitis. 7 De hecho, la presión
arterial media y la noradrenalina plasmática son dos de los mejores predictores de pronóstico en la ascitis. 140 Por tanto, se han
utilizado vasopresores como la midodrina, un agonista α-adrenérgico, en pacientes no azotémicos con ascitis, lo que ha dado lugar a
un aumento significativo de la presión arterial media y la excreción de sodio en orina y una disminución significativa de la renina
plasmática y la aldosterona. 141
Un pequeño ECA en pacientes con ascitis refractaria (midodrina 7,5 mg tres veces al día frente al tratamiento médico estándar)
mostró que a los 3 meses el 94% frente al 50% tenía un control de ascitis completo / parcial, con una tendencia a un beneficio de
supervivencia en el grupo de midodrina . 142 En otro ECA pequeño (midodrina frente a placebo), se observó una reducción
significativa del peso corporal y la circunferencia abdominal después de 2 semanas de tratamiento con midodrina. 143 Aunque se
necesitan ECA más grandes para confirmar estos hallazgos, puede ser apropiado considerar el uso de midodrina en la ascitis
refractaria caso por caso.
Recomendaciones
 En pacientes con la primera presentación de ascitis moderada, la monoterapia con espironolactona (dosis inicial de 100
mg, aumentada a 400 mg) es razonable. En aquellos con ascitis grave recurrente, y si se necesita una diuresis más
rápida (por ejemplo, si el paciente está hospitalizado), tratamiento combinado con espironolactona (dosis inicial de
100 mg, aumentada a 400 mg) y furosemida (dosis inicial de 40 mg, aumentada a 160 mg) se recomienda. ( Calidad de
la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
 Todos los pacientes que inician diuréticos deben ser monitoreados para detectar eventos adversos. Casi la mitad de las
personas con eventos adversos requieren la suspensión del diurético o la reducción de la dosis. ( Calidad de la
 La hiponatremia hipovolémica durante el tratamiento con diuréticos debe tratarse mediante la suspensión de los
diuréticos y la expansión del volumen plasmático con solución salina normal. ( Calidad de la evidencia: baja;
 La restricción de líquidos a 1–1,5 l / día debe reservarse para aquellos que están clínicamente hipervolémicos con
hiponatremia grave (sodio sérico <125 mmol / día). ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 La administración de cloruro de sodio hipertónico (3%) debe reservarse para aquellos que presentan síntomas graves
de hiponatremia aguda. El sodio sérico debe corregirse lentamente. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación:
débil )
 Puede ser apropiado considerar el uso de midodrina en la ascitis refractaria caso por caso. ( Calidad de la evidencia:
baja; Recomendación: débil )
Paracentesis de gran volumen (terapéutica)
La paracentesis de gran volumen (LVP) es el tratamiento estándar para el tratamiento de la ascitis de gran volumen, tanto junto con
la diuresis para aliviar los síntomas de un abdomen tenso, como en el tratamiento de la ascitis refractaria, cuando los diuréticos se
vuelven ineficaces o los efectos secundarios impiden su continuación. utilizar. El desarrollo de ascitis refractaria es de importancia
pronóstica, 144 por lo tanto, en su inicio, la idoneidad del trasplante de hígado debe considerarse y evaluarse como una prioridad.
Estándares de desempeño
Se puede proporcionar un servicio de LVP eficiente de manera segura en un caso ambulatorio o ambulatorio y los proveedores de
atención médica no médicos, como los asistentes de endoscopia gastrointestinal 145 y las enfermeras especializadas 146 pueden
capacitarse para realizar paracentesis terapéutica y dirigir el servicio de manera efectiva. Los programas de entrenamiento
ejemplares indican que 10 procedimientos supervisados serían óptimos para que el entrenamiento logre competencia en la
realización de paracentesis terapéutica; La duración media de la LVP fue de 97 ± 24 min y el volumen medio de líquido ascítico
extraído fue de 8,7 ± 2,8 L. 145
Los pacientes deben dar su consentimiento informado antes del procedimiento. En 52 pacientes (15% obesos) con ascitis por
cirrosis, la ecografía demostró que la pared abdominal del cuadrante inferior izquierdo era más delgada y la profundidad de la ascitis
mayor, por lo tanto, un sitio adecuado para la inserción del drenaje. 147 Para minimizar el riesgo de lesión de la arteria epigástrica
inferior (y evitar el hígado y el bazo) durante la paracentesis, el punto de punción debe estar al menos a 8 cm de la línea media y 5
cm por encima de la sínfisis 148-150 (Figura 4). Todo el líquido ascítico debe drenarse hasta que quede seco en una sola sesión lo más
rápido posible durante 1 a 4 horas, con la ayuda de una suave movilización de la cánula o volviendo al paciente de lado, si es
necesario. Después de la paracentesis, el paciente debe acostarse sobre el lado opuesto durante 2 horas si hay una fuga de líquido
ascítico restante y / o una sutura (idealmente una bolsa de tabaco) insertada alrededor del sitio de drenaje. Estos pasos ayudan a
minimizar el riesgo de fuga de líquido ascítico.
Figura 4. Puntos de referencia anatómicos para la realización segura de paracentesis [A] y la realización de drenaje de ascitis en
pacientes con ascitis grande [B].
Eventos adversos
Una revisión sistemática de los eventos adversos que pueden resultar de una paracentesis informó una tasa general de hemorragia
significativa que varía de 0% a 2.7%, fuga de líquido ascítico en 0% a 2.35%, perforación en 0.83%, fragmento residual de la punta del
catéter en 0.41% y muerte en 0% a 17% entre los estudios que fueron heterogéneos. 18En un estudio retrospectivo publicado en
forma de resumen, de 3116 LVP guiados por ecografía consecutivos, la media del índice internacional normalizado (INR) fue 2,1
(rango 1,0-7,0) y la puntuación MELD 24 (rango 6-40) para pacientes hospitalizados y 1,5 (rango 1 ‐5–5) y 16 (rango 5–40) para
pacientes ambulatorios, respectivamente. Sin pacientes que recibieron plasma fresco congelado (PFC) antes del procedimiento, un
total de seis pacientes (0,19%) presentaron hemorragia post-LVP que requirió transfusión de sangre (un paciente hospitalizado,
cinco pacientes ambulatorios) y uno requirió angiografía con embolización de un vaso de la pared abdominal sangrante . Ningún
paciente murió. 151 En otro estudio donde los asistentes de endoscopia GI realizaron 1100 grandes paracentesis de volumen, con un
pre-procedimiento INR media de 1,7 (intervalo de 0,9 a 8,7) y el recuento medio de plaquetas fue 50,4 × 10 9 / L (rango, 19 a 341 ×
109 / L), no hubo complicaciones significativas relacionadas con el procedimiento. 145
Los factores de riesgo de complicaciones hemorrágicas después de la paracentesis en tres estudios (que incluyeron pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica) fueron puntuaciones altas de MELD y Child-Pugh e insuficiencia renal. 152-154 En un estudio de
Hung y cols. , La lesión renal aguda en el momento de la paracentesis fue el único predictor independiente de hemoperitoneo
posparacentesis, independientemente de la puntuación MELD, paracentesis de gran volumen, sepsis, plaquetas, INR y niveles de
hemoglobina. 153 Si bien algunos pacientes con complicaciones hemorrágicas después de la paracentesis tienen recuentos de
plaquetas bajos, INR elevado y niveles bajos de fibrinógeno, esto se acompaña invariablemente de puntuaciones MELD altas (> 25) y
/ o insuficiencia renal. 152 154
Guiado por ultrasonido
El uso de la guía ecográfica puede reducir los eventos adversos relacionados con la LVP. 155 En un estudio que incluyó 1297
procedimientos, 723 (56%) con guía ecográfica y 574 (44%) sin donde las indicaciones de paracentesis fueron similares entre los dos
grupos, la incidencia de eventos adversos fue menor en los procedimientos guiados por ultrasonido. 156 En otro estudio de cohorte
retrospectivo, el 0,8% de 565 pacientes sometidos a paracentesis experimentaron complicaciones hemorrágicas. Después del ajuste,
la guía ecográfica se asoció con un riesgo menor de complicaciones hemorrágicas en un 68%. 157
Recomendaciones
 Los pacientes deben dar su consentimiento informado para una paracentesis terapéutica o diagnóstica. ( Calidad de la
evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
 Se debe considerar la guía ecográfica cuando esté disponible durante la LVP para reducir el riesgo de eventos
adversos. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 No se recomienda la medición de rutina del tiempo de protrombina y el recuento de plaquetas antes de la paracentesis
terapéutica o diagnóstica y la infusión de productos sanguíneos. ( Calidad de la evidencia: moderada y Recomendación:
fuerte )
Uso de solución de albúmina humana (HAS)
Expansión de plasma después de la paracentesis
Un estudio que evaluó las respuestas hemodinámicas y neurohumorales en 12 pacientes después de una sola paracentesis total de 5
L concluyó que era seguro omitir la albúmina en estos pacientes. 158 Sin embargo, un estudio posterior que incluyó a 80 pacientes
con insuficiencia hepática aguda o crónica (ACLF) encontró que la albúmina redujo significativamente las complicaciones
(insuficiencia renal, hiponatremia y muerte) después de una paracentesis <5 L en comparación con la no administración de
líquidos. 159 Por tanto, en paracentesis <5 L recomendamos que no sea necesaria la expansión plasmática, a menos que haya
evidencia de ACLF. Esta recomendación se basa en el consenso más que en la evidencia y es consistente con otras guías
internacionales. 47
La expansión del volumen plasmático siempre debe usarse para LVP con> 5 L de ascitis eliminada. Se han evaluado paracentesis en
serie con y sin reemplazo de albúmina en pacientes con ascitis tensa. 123 124 Hubo una mayor tasa de insuficiencia renal, caída de los
niveles séricos de sodio y una marcada activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en aquellos no tratados con
albúmina. Sin embargo, el cociente de riesgos combinado de estos estudios, que tienen más de 25 años, mostró solo una tendencia
hacia el beneficio de la albúmina (RR combinado = 0,23; IC del 95%: 0,03 a 1,64) ( tabla complementaria en línea 5). El consenso es
que la expansión de volumen debe usarse con LVP. Recomendamos la paracentesis de gran volumen en una sesión y
desaconsejamos la paracentesis repetida de bajo volumen, que no ofrece beneficios adicionales y conlleva un mayor riesgo de
complicaciones relacionadas con el procedimiento.
Sigue habiendo cierto debate sobre el uso de albúmina o expansores de plasma artificiales para la expansión de volumen. El análisis
agrupado de 10 estudios 160-169 encontró que los pacientes cirróticos sometidos a paracentesis que recibieron albúmina no tenían
menos probabilidades de desarrollar disfunción renal que los pacientes sometidos a paracentesis que recibieron un expansor de
plasma alternativo (RR combinado = 1,11; IC del 95%: 0,58 a 2,14) (en línea cuadro suplementario 5 ). El análisis de otras dos
revisiones sistemáticas realizadas de forma independiente es coherente con estos hallazgos. 127 128 El análisis agrupado de ocho
estudios 160 162-164 166 167 169 170encontraron que los pacientes cirróticos sometidos a paracentesis que recibieron albúmina no tenían
menos probabilidades de morir que aquellos que recibieron un expansor de plasma alternativo (RR agrupado = 0,83, IC del 95%: 0,61
a 1,12) ( tabla complementaria en línea 6 ), que está respaldada por dos revisiones sistemáticas . 127 128 Sin embargo, cuando se
agrupan todos los comparadores de la albúmina (incluido el control y el vasoconstrictor solo) (16 ECA), el RR es 0,77 (IC del 95%:
0,57 a 1,00). Esto se traduce en 57 a 100 pacientes menos por cada 1000 que mueren después de LVP cuando se usa HAS ( tabla
complementaria en línea 6 ).
Se ha demostrado que los resultados de menor importancia clínica mejoran en pacientes tratados con HAS en comparación con
otros expansores de plasma. Existe una menor incidencia de disfunción circulatoria inducida después de la paracentesis (definida
como una disminución de la renina plasmática) en pacientes sometidos a LVP tratados con albúmina en comparación con un
expansor de plasma alternativo en un metanálisis que contiene ocho ECA 127 (OR = 0,34, 95 % IC 0,23 a 0,51) y una disminución
combinada de la hiponatremia en nueve ECA (OR = 0,61; IC del 95%: 0,40 a 0,93). 127 Ambos están respaldados por una segunda
revisión sistemática realizada de forma independiente. 128
La mayoría de los expansores de plasma utilizados en los estudios descritos ya no están en uso y han sido restringidos por la Agencia
Europea de Medicamentos (p. Ej., La poligelina conlleva riesgo de transmisión de priones, el dextrano el riesgo de reacción alérgica y
la asociación de hidroxietilalmidón con insuficiencia renal y alteraciones de la coagulación ). Por lo tanto, el consenso es que la
expansión de volumen debe ser con HAS debido a la disponibilidad, familiaridad de uso y beneficios sugeridos en los estudios
disponibles.
Dos pequeños ECA prospectivos compararon dosis estándar de albúmina (6-8 g / L de ascitis drenada) después de LVP con dosis
bajas de albúmina (2-4 g / L). 171 172 Los resultados agrupados de 70 pacientes sugirieron que no hubo diferencias en la disfunción
circulatoria inducida por la paracentesis (RR = 2,97; IC del 95%: 0,89; 9,91) y sin desarrollo de disfunción renal (sin eventos en
ninguno de los grupos). Una revisión retrospectiva más grande de 935 pacientes no encontró un aumento en la disfunción renal
cuando se implementó la adherencia a la guía (8 g / L después de drenar 5 L), 173 pero se lograron ahorros de costos significativos
porque se utilizó menos HAS.
Se han propuesto ahorros de costes potenciales en relación con la duración de la estancia hospitalaria en pacientes con ascitis
sometidos a LVP que son tratados con HAS en comparación con un expansor de plasma alternativo. 166 Sin embargo, el HAS es más
caro que las alternativas y hay escasez en todo el mundo, por lo que debe prescribirse de acuerdo con la orientación recomendada
basada en la evidencia disponible. 174 No se han realizado análisis de rentabilidad en el Reino Unido.
Hasta que se realicen más estudios para comparar la eficacia de la albúmina frente a los expansores de plasma artificiales
disponibles clínicamente, recomendamos que la albúmina siga siendo el expansor de plasma preferido cuando se realiza la
paracentesis. La albúmina (como solución al 20% o al 25%) se debe infundir después de completar la paracentesis de> 5 L a una dosis
de 8 g de albúmina / L de ascitis eliminada.
Infusión de albúmina en PAS
La insuficiencia renal se desarrolla hasta en el 30% de los pacientes con PBE y es uno de los predictores más fuertes de
mortalidad, 175 176 junto con la disfunción hepática progresiva. Tres estudios 176-178 han comparado la albúmina con ninguna
intervención, y un ECA 179 comparó la albúmina con un expansor plasmático para prevenir el desarrollo de insuficiencia renal en
pacientes con PBE. Los pacientes cirróticos con PAS tratados con albúmina tenían un 72% menos de probabilidades de desarrollar
disfunción renal que los pacientes con PAS que no recibieron albúmina (288 pacientes, RR combinado = 0,28, IC del 95%: 0,16 a 0,50)
( tabla complementaria en línea 7). También hubo una disminución de la mortalidad en los pacientes con PBE tratados con albúmina,
con un 47% menos de probabilidades de morir que los que no recibieron albúmina (334 pacientes, RR combinado = 0,53, IC del 95%:
0,36 a 0,79) ( tabla complementaria 8 en línea ) . Por tanto, recomendamos el uso de albúmina en pacientes con PBE para prevenir el
desarrollo de disfunción renal y disminuir la mortalidad.
Aunque los pacientes con PBE tienen un mayor riesgo de disfunción renal posdrenaje, la PVI no está contraindicada. Por lo tanto, si
está indicada LVP en un paciente con PAS, se debe proceder con el soporte HAS. La dosis de albúmina en los estudios originales fue
de 1,5 g de albúmina por kg de peso corporal en las 6 horas posteriores al diagnóstico y de 1,0 g / kg el día 3, utilizando el peso seco
estimado, que a menudo es difícil en pacientes cirróticos. Algunos estudios pequeños han sugerido que dosis más bajas de albúmina
son igualmente efectivas para prevenir la disfunción renal y la mortalidad en la PBE, 180181 y una revisión retrospectiva que incluyó 88
pacientes con PBE sugirió que dosis de HAS superiores a 87,5 g (> 4 × 100 ml 20 % HAS) se asocian con un peor resultado,
posiblemente secundario a sobrecarga de líquidos. 182Se ha informado sobre sobrecarga de líquidos en estudios prospectivos de
albúmina en pacientes con cirrosis e infección sin PBE. 183184 Por tanto, si los pacientes tienen un aumento de la creatinina sérica o
un aumento de la creatinina sérica, recomendamos 1,5 g de albúmina / kg en las 6 horas posteriores al diagnóstico, seguidos de 1 g /
kg el día 3.
Terapia HAS ambulatoria regular a largo plazo
La mejora de la morbilidad y la mortalidad mediante la administración a largo plazo de albúmina a pacientes con cirrosis
descompensada y ascitis se ha explorado en seis estudios con tres ECA recientes, en grupos de pacientes contrastantes, con
hallazgos contradictorios ( tabla complementaria en línea 9 ). 185-190
En la RESPUESTA 185En el estudio, 431 pacientes con ascitis no complicada que recibían diuréticos fueron asignados al azar a
infusiones semanales de HAS para pacientes ambulatorios o sin intervención adicional (tratamiento médico estándar). El estudio
tuvo un enfoque pragmático y no fue cegado. La supervivencia general a 18 meses fue significativamente mayor en la terapia
estándar más HAS que en el grupo de terapia médica estándar (Kaplan-Meier estima 77% vs 66%; p = 0.028), lo que resulta en una
reducción del 38% en la tasa de riesgo de mortalidad (0.62 , IC del 95%: 0,40 a 0,95). Hubo beneficios adicionales con una tasa de
incidencia (TIR) más baja para la infección (PAS y no PAS) y la disfunción renal. Sin embargo, a diferencia del grupo de terapia
estándar, el grupo HAS tuvo contacto semanal con un profesional médico cuando se administró albúmina intravenosa, lo que
posiblemente podría haber causado un efecto de confusión al mejorar el estándar de atención en este grupo.
En el estudio MACHT 186 , un ensayo doble ciego controlado con placebo, los pacientes con cirrosis avanzada (puntuación MELD 17-
18) que esperaban un trasplante de hígado recibieron tratamiento ambulatorio quincenal con midodrina y albúmina. Esto suprimió
ligeramente la actividad vasoconstrictora, pero no evitó las complicaciones de la cirrosis ni mejoró la supervivencia. Sin embargo,
solo nueve pacientes fueron tratados durante todo el año, la duración media del tratamiento fue de solo 80 días y la tasa de
mortalidad en ambos brazos fue muy baja debido a que los pacientes se sometieron a un trasplante de hígado oportuno. Quizás, por
lo tanto, se requiera una mayor dosis de albúmina o una mayor duración del tratamiento para beneficiar a los pacientes y debe
dirigirse a aquellos que no están cerca de recibir un trasplante de hígado.
Di Pascoli y otros 190resultados publicados más recientemente de un estudio de 45 pacientes con ascitis refractaria sometidos a LVP
regular que aceptaron 20 g dos veces por semana de albúmina más diuréticos y restricción de sodio versus 25 pacientes que no lo
hicieron (no aleatorizados, de un solo centro, no cegados). La incidencia acumulada de mortalidad fue del 41,6% en el grupo de
albúmina frente al 65,5% en el grupo de atención estándar. Los pacientes tratados con albúmina tuvieron una menor probabilidad
de hospitalización. No hubo diferencias en el número de LVP realizadas. El seguimiento fue de 400 días en el grupo de albúmina y
318 en el grupo de atención estándar. Aunque el estudio no fue aleatorizado (elección del paciente al brazo de tratamiento),
proporciona algunas pruebas adicionales de que el uso de albúmina en un entorno ambulatorio a más largo plazo puede ser
beneficioso, como en el estudio ANSWER, incluso en pacientes con enfermedad muy avanzada. 187 189
Esperamos que estos estudios estimulen una mayor investigación para determinar si la administración de albúmina a largo plazo es
factible, eficaz y rentable en pacientes con cirrosis y ascitis dentro del NHS. Se requiere más investigación para determinar qué
pacientes podrían beneficiarse más del tratamiento, que parecen ser aquellos con enfermedad menos avanzada que podrían recibir
tratamiento durante al menos 12 meses. En la actualidad, no es posible recomendar el uso de la administración de albúmina
ambulatoria en pacientes con ascitis por cirrosis.
Recomendaciones
 La albúmina (como solución al 20% o al 25%) debe infundirse después de que se haya completado la paracentesis de>
5 L a una dosis de 8 g de albúmina / L de ascitis eliminada. ( Calidad de la evidencia: alta; Recomendación: fuerte )
 La albúmina (como solución al 20% o al 25%) se puede considerar después de una paracentesis de <5 L a una dosis de 8
g de albúmina / L de ascitis extraída en pacientes con ACLF o con alto riesgo de lesión renal aguda
posparacentesis. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
 En pacientes con PBE y creatinina sérica elevada o creatinina sérica elevada, se recomienda la perfusión de 1,5 g de
albúmina / kg en las 6 horas posteriores al diagnóstico, seguida de 1 g / kg el día 3. ( Calidad de la evidencia: baja;
Derivación de stent portosistémico intrahepático transyugular (TIPSS)
TIPSS descomprime el sistema portal creando una comunicación artificial entre el portal y la vena hepática. La TIPSS da como
resultado un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la resistencia vascular sistémica a corto plazo. 191-193 En consecuencia,
TIPSS conduce a una mejora en la función renal y la hipovolemia efectiva, lo que resulta en un aumento de la excreción urinaria de
sodio. 191-195 El aumento de sodio urinario se correlaciona con la reducción de la actividad de la renina plasmática. 195 196
La eficacia de TIPSS en el tratamiento de la ascitis se ha comparado con LVP en siete ECA ( tabla complementaria en línea 10 ). 194 197–
202
Los primeros seis ensayos utilizaron stents de metal desnudo. La disfunción de la derivación debida a estenosis o trombosis del
stent es una complicación común de los stents desnudos y se desarrolla hasta en el 80% de los pacientes. 199 201 El uso de
endoprótesis cubiertas con politetrafluoroetileno (PTFE) ha aumentado significativamente la permeabilidad a largo plazo de la
endoprótesis al 92% al año y al 89% a los 2 años. 202-204
TIPSS controla la ascitis mejor que LVP. Los pacientes tratados con TIPSS tienen más probabilidades de estar libres de ascitis
recurrente que los tratados con LVP a los 12 meses. 205 Sin embargo, el impacto de TIPSS en la supervivencia es menos
consistente. El ensayo inicial de Lebrec et al 194 mostró una mejor supervivencia con LVP principalmente debido al efecto perjudicial
de TIPSS en pacientes Child-Pugh C. Los tres estudios posteriores no mostraron ninguna diferencia en la supervivencia entre TIPSS y
LVP, 197-199 , mientras que los tres estudios más recientes han mostrado una mejor supervivencia con TIPSS. 200-202 En los dos
metanálisis de los seis ensayos que utilizaron injertos de stent desnudo, Bai et al 205informaron de una supervivencia sin trasplantes
mejorada con TIPSS, pero esto se limitó a pacientes con ascitis recurrente y ascitis no refractaria en el otro estudio. 206 Los seis
ensayos con stents de metal desnudo mostraron de manera consistente que la TIPSS resultó en una mayor incidencia de
encefalopatía hepática que con LVP.
Los stents cubiertos de PTFE son ahora estándar de atención y, por lo tanto, los resultados de los ECA históricos que utilizan stents
desnudos son menos relevantes. Solo los ECA más recientes compararon el stent cubierto de PTFE con LVP en pacientes con ascitis
recurrente. Demostró una mejor supervivencia a 1 año con TIPSS sin una mayor incidencia de encefalopatía hepática. 202
También se ha demostrado que la TIPS mejora la calidad de vida y el estado nutricional en pacientes con ascitis refractaria, 207-
209
, pero la mejora dependía de la resolución de la ascitis.
CONSEJOS técnicos
Un estudio controlado que comparó TIPSS con stent cubierto de 8 mm y 10 mm se detuvo temprano ya que el stent de 8 mm no fue
eficaz para controlar las complicaciones de la hipertensión portal (sangrado por varices y ascitis). 210 La tasa de encefalopatía
hepática fue igual entre los dos grupos. Sin embargo, en otro estudio de hemorragia por varices, los stents de 8 mm fueron tan
efectivos como los de 10 mm para prevenir el resangrado, con una reducción del 50% en la incidencia de encefalopatía con los stents
de 8 mm. 211 No obstante, la aplicabilidad de estos datos en pacientes con ascitis refractaria no está clara y la evidencia sugiere que
el diámetro del stent aumenta con el tiempo. 212En un estudio retrospectivo de pacientes con ascitis refractaria, el stent cubierto de
10 mm permitió un mejor control de la ascitis que un stent de 8 mm, sin ningún aumento de la encefalopatía. 213 Los datos del registro
TIPSS reciente en Alemania informaron una mejor supervivencia con un stent cubierto de 8 mm que con un stent cubierto de 10
mm. 214 El diámetro óptimo del stent TIPS cubierto en la ascitis refractaria sigue sin estar claro.
El volumen de TIPSS que se realiza en un hospital individual influye en los resultados. La mortalidad hospitalaria fue
significativamente menor en los centros que realizan más de 20 procedimientos TIPS por año. 215
Selección de pacientes
La selección cuidadosa de pacientes con ascitis refractaria para ser tratados con TIPSS es vital para maximizar los beneficios y reducir
los efectos nocivos del tratamiento. Los criterios de exclusión para la inserción de TIPSS en los siete ECA se informan en la tabla
complementaria en línea 10 .
Los pacientes con estadios avanzados de cirrosis han sido excluidos de los ensayos según lo indicado por la bilirrubina sérica, 197–
202
tiempo de protrombina prolongado, 198 199 disfunción renal 194 197 198 200–202 y la puntuación de Child-Pugh. 200-202 La presencia de
encefalopatía hepática crónica fue un criterio de exclusión en todos los ECA; Se ha demostrado que la presencia de encefalopatía
pre-TIPS es un predictor de un mal resultado después de TIPSS. 216–218
En estudios retrospectivos, los pacientes con enfermedad avanzada tuvieron un peor resultado después de la inserción de TIPS. La
puntuación MELD se desarrolló originalmente para predecir la supervivencia después de TIPSS e incluyó creatinina sérica, bilirrubina,
INR y la etiología de la cirrosis. 219 La puntuación MELD ahora se ha convertido en una puntuación de pronóstico en pacientes con
cirrosis. 220 Entre los pacientes con ascitis refractaria tratados con TIPSS con stent cubierto, la supervivencia a 1 año es del 84% en
aquellos con puntuación MELD <15 en comparación con el 54% para la puntuación MELD> 18. 221 En la ascitis refractaria, se ha
demostrado que un modelo simple de bilirrubina sérica y recuento de plaquetas predice la supervivencia a un año. 222 La tasa de
supervivencia de pacientes con bilirrubina sérica> 50 µmol / L o recuento de plaquetas <75 × 10 9/ L fue solo del 31,2% en
comparación con el 73,1% en pacientes con bilirrubina sérica <50 µmol / L y recuento de plaquetas> 75 × 10 9 / L. La tasa de
supervivencia exacta que se cita aquí debe interpretarse con cautela, ya que los pacientes anteriores de la cohorte fueron tratados
con un stent de metal desnudo antes de la introducción de un stent cubierto de PTFE. También se ha demostrado que la
hiponatremia está relacionada con una mala supervivencia después de la TIPSS, 223 pero los estudios posteriores no han reproducido
este hallazgo. 221224Hasta el 50% de los pacientes con cirrosis descompensada tienen sarcopenia, lo que a su vez afecta
negativamente el resultado clínico en estos pacientes. Sin embargo, el impacto directo de la sarcopenia en los resultados después de
TIPSS no está claro. Se ha demostrado que la sarcopenia se asocia de forma independiente con el desarrollo de encefalopatía post-
TIPSS, pero este estudio incluyó a pacientes con ascitis refractaria y hemorragia varicosa no controlada. 225 Un estudio retrospectivo
reciente publicado en forma de resumen sobre pacientes sometidos a TIPSS por ascitis refractaria no informó ningún impacto de la
sarcopenia en los resultados después de TIPSS. 226 Además, informaron una mejora en la masa muscular después de la inserción de
TIPSS.
Aunque el aumento de la edad se ha asociado con una menor supervivencia después del TIPSS, 215 227 228, la edad media en estos
estudios estaba entre 54 y 57 años. Los pacientes mayores de 70 años fueron generalmente excluidos de los ECA mencionados
anteriormente. Hay una falta de datos en la literatura sobre el resultado clínico después de TIPS en pacientes mayores (> 70
años). Curiosamente, la discapacidad funcional medida por las actividades de la vida diaria informadas por el paciente predice la
mortalidad post-TIPSS ajustada por la puntuación MELD. 229
El tratamiento de la encefalopatía hepática después de TIPSS está más allá del alcance de este documento y se analiza en las guías
recientes BSG / BASL TIPSS.
Recomendaciones
 Se debe considerar TIPSS en pacientes con ascitis refractaria. ( Calidad de la evidencia: alta; Recomendación: fuerte )
 Se requiere precaución si se considera TIPSS en pacientes con edad> 70 años, bilirrubina sérica> 50 µmol / L, recuento
de plaquetas <75 × 10 9 / L, núcleo MELD ≥18, encefalopatía hepática actual, infección activa o síndrome
hepatorrenal. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
Manejo de la hernia umbilical en pacientes con ascitis.
En el paciente cirrótico, la incidencia de hernia de la pared abdominal es del 16% y alcanza el 24% en presencia de ascitis; más de la
mitad son hernias umbilicales. 230 Éstos se agrandan progresivamente y son propensos a complicaciones, como ulceración de la piel
suprayacente, encarcelamiento, estrangulación y ruptura. El tratamiento no quirúrgico de las hernias complicadas con antibióticos y
cambios de apósitos puede resultar en tasas de mortalidad en el rango de 60 a 88%. 231Por otro lado, la reparación de hernias en la
cirrosis a menudo se ha evitado debido a la alta morbilidad y mortalidad postoperatorias. Cirugía de emergencia (OR = 10,32; IC del
95%: 3,66 a 47,82), clase C de Child-Pugh-Turcotte (OR = 5,52; 1,67 a 32,45), puntuación ≥3 de la Sociedad Americana de
Anestesiólogos (ASA) (OR = 8,65, 3,65 a 87,23) ) y la puntuación MELD ≥20 (OR = 2,15, 2,71 a 32,68) se asocian con la mortalidad. 232
Una serie retrospectiva reciente de 102 pacientes, que fueron sometidos a reparación quirúrgica de la hernia umbilical en presencia
de ascitis, incluyó a 45 pacientes sometidos a cirugía de emergencia (24 con encarcelamiento, 12 con ruptura del saco herniario y
nueve con ulceración o necrosis cutánea). Se observaron tasas de morbilidad y mortalidad de 37,2% y 3,9%, respectivamente. 233
La
optimización del tratamiento de la ascitis, incluida la LVP y la TIPSS perioperatoriamente, podría reducir el riesgo de dehiscencia de
la herida y la recurrencia de la hernia. 234
Recomendaciones
 La idoneidad y el momento de la reparación quirúrgica de la hernia umbilical deben considerarse en discusión con el
paciente y el equipo multidisciplinario que involucra a médicos, cirujanos y anestesistas. ( Calidad de la evidencia: baja;
Hidrotórax hepático
El hidrotórax hepático (HH) es la acumulación de líquido trasudativo en el espacio pleural en ausencia de enfermedad cardíaca,
pulmonar o pleural, que afecta aproximadamente al 5-12% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada. 235 El tratamiento
de primera línea del hidrotórax se basa en el control de la ascitis con diuréticos y / o LVP como se discutió anteriormente. Sin
embargo, el derrame pleural puede persistir a pesar del tratamiento exitoso de la ascitis, definida como hidrotórax refractario. 47
Se requiere toracocentesis terapéutica para proporcionar un alivio sintomático de la disnea, pero el efecto es transitorio. Los
procedimientos repetidos aumentan los riesgos de complicaciones, como neumotórax, hemorragia e infección pleural. 236 El TIPSS se
ha sugerido como tratamiento definitivo o como puente al trasplante en pacientes con hidrotórax refractario. El metanálisis de seis
estudios retrospectivos con un total de 198 pacientes informó una tasa de respuesta del 56%. 237La mortalidad dentro de los 45 días
posteriores a la colocación del TIPSS fue del 18%, principalmente relacionada con la edad avanzada y la gravedad de la enfermedad
hepática. Sin embargo, sin datos sobre la comparación con el tratamiento estándar, es difícil interpretar el impacto de TIPSS en la
supervivencia. También vale la pena señalar que solo uno de estos estudios informó sobre pacientes tratados con stents recubiertos
de PTFE. 238 En pacientes con contraindicaciones para TIPSS o trasplante de hígado, se puede considerar un catéter pleural
permanente permanente junto con el paciente y el equipo multidisciplinario teniendo en cuenta el riesgo de infección.
Recomendación
 El TIPSS debe considerarse en pacientes con HH después de discutirlo con el equipo multidisciplinario. ( Calidad de la
evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
 En pacientes con HH que no se someten a un TIPSS y / o una evaluación de trasplante de hígado, se deben considerar
intervenciones paliativas alternativas. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: fuerte )
Betabloqueantes no selectivos y ascitis
Se sabe que los efectos reductores de la presión portal de los betabloqueantes no selectivos (NSBB) son beneficiosos en pacientes
con ascitis durante tres décadas. El grupo de Lebrec demostró en 1991 en un metanálisis de los datos de un ensayo que el NSBB
reduce la probabilidad de una primera hemorragia varicosa en el subgrupo de ascitis, mientras que en el caso de cirrosis Child's Pugh
B y C, la adición de NSBB a la ligadura con banda da como resultado un menor resangrado de las varices y un resultado superior
supervivencia. 239 240 La respuesta hemodinámica comprobada a la NSBB (caída en el gradiente de presión venosa hepática (HVPG) de
≥10-20% desde el inicio, o hasta <12 mm Hg) se ha relacionado con una menor probabilidad de desarrollo de ascitis; y en pacientes
que ya tienen ascitis, una menor probabilidad de ascitis refractaria y síndrome hepatorrenal. 241 242Sin embargo, sigue siendo posible
que la falta de respuesta en este contexto sea simplemente un marcador sustituto de la gravedad de la enfermedad.
En los últimos años, se ha reconocido cada vez más que los beneficios de la BSBN en pacientes con cirrosis pueden no explicarse
exclusivamente por la reducción de la presión portal. Los NSBB reducen los marcadores de permeabilidad intestinal, translocación
bacteriana, inflamación sistémica y la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea independientemente de la respuesta
hemodinámica, sugiriendo un efecto directo, potencialmente a través del tiempo de tránsito intestinal o sobre la integridad de la
mucosa intestinal. 243–245 Dada la creciente evidencia de que la translocación bacteriana y la respuesta inflamatoria sistémica
contribuyen a la espiral descendente de la disfunción circulatoria en la cirrosis, se deduce que la NSBB también puede reducir la
mortalidad no relacionada con hemorragias. 61 246
A pesar de todo esto, Lebrec et al 194 introdujeron controversia en la historia de los betabloqueantes en 2010 cuando su equipo
informó que los pacientes con ascitis refractaria que recibieron NSBB tuvieron una mayor mortalidad por todas las causas durante el
seguimiento a largo plazo. 247 Desde entonces, se ha propuesto la hipótesis de la ventana, que postula que la ascitis refractaria
representa el punto de inflexión en la hipertensión portal cuando los efectos cardioinhibidores de la BSBN comprometen la
perfusión de órganos. 246Krag y coautores sugieren que la "ventana" de beneficio de la NSBB se abre cuando se desarrollan várices
esofágicas de grado 2 y se cierra con el desarrollo de ascitis refractaria. Sin embargo, se han planteado preocupaciones sobre la
metodología del estudio observacional original; y muchos estudios posteriores, incluidos cinco metanálisis y tres con
emparejamiento de puntaje de riesgo de propensión, han mostrado una supervivencia similar o superior en pacientes con ascitis
refractaria que recibieron NSBB. 175 240 247–253 Es de relevancia que los datos de Lebrec observaron pacientes que recibieron una dosis
relativamente alta de NSBB en comparación con muchas de las otras cohortes estudiadas, y el tipo de NSBB (carvedilol versus
propranolol) puede ser importante. 247 254
Llegamos a la conclusión de que, hasta que se disponga de datos aleatorizados de alta calidad, la evidencia actual respalda el uso de
NSBB cuando esté indicado en pacientes con ascitis refractaria ( tabla complementaria en línea 11 ), a menos que se presenten
marcadores alternativos de insuficiencia circulatoria, como hipotensión o tasa de filtración glomerular reducida , están presentes. 175
Recomendación
 La ascitis refractaria no debe considerarse una contraindicación para la NSBB. ( Calidad de la evidencia: moderada;
 Los pacientes con ascitis refractaria que estén tomando NSBB deben ser monitoreados de cerca, y la reducción o
interrupción de la dosis puede ser apropiada en aquellos que desarrollen hipotensión o disfunción renal aguda /
progresiva. ( Calidad de la evidencia: moderada; Recomendación: fuerte )
Bomba de ascitis automatizada de bajo flujo (ALFApump)
El sistema ALFApump consta de una bomba programable a batería implantada por vía subcutánea. Está conectado a catéteres que
transfieren la ascitis desde la cavidad peritoneal a la vejiga, de donde se elimina con la orina. Inicialmente, dos estudios
multicéntricos de seguridad y eficacia 255 256 informaron una reducción sustancial del número y el volumen de paracentesis en
pacientes con cirrosis avanzada y ascitis refractaria. Sin embargo, los efectos adversos directamente relacionados con el dispositivo
se produjeron hasta en un 39% de los casos. En un ECA multicéntrico en pacientes con ascitis refractaria, la bomba ALFA redujo
significativamente la necesidad de paracentesis y se asoció con un cuestionario de enfermedad hepática crónica significativamente
mejorado, parámetros nutricionales como la fuerza de agarre de la mano y el índice de masa corporal. 257El metanálisis de los datos
del ECA y varias series de casos mostró que el 62% de los pacientes no requirió LVP después de la inserción de la bomba. 258 Las tasas
de estimación agrupadas fueron del 30% para la lesión renal aguda, el 27% para la peritonitis bacteriana y el 20% para la infección
del tracto urinario. El dispositivo no tuvo ningún efecto sobre la supervivencia. Actualmente, NICE recomienda que ALFApump se
utilice solo con arreglos especiales para la gobernanza clínica, el consentimiento y la auditoría o la investigación. 259
Recomendación
 La bomba de ascitis automatizada de bajo flujo debe considerarse solo en circunstancias especiales con arreglos
sólidos de gobernanza clínica, auditoría o investigación. ( Calidad de la evidencia: baja; Recomendación: débil )
Síndrome hepatorrenal
Los pacientes con cirrosis y ascitis pueden desarrollar una forma específica de disfunción renal, que se denomina síndrome
hepatorrenal (SHR). Tradicionalmente se pensaba que el SHR se debía a las alteraciones hemodinámicas con la circulación
hiperdinámica, así como al sistema vasoactivo endógeno hiperactivo que da lugar a una hipoperfusión renal. 260 Ahora se reconoce
que la inflamación sistémica también juega un papel importante en la fisiopatología del SHR. 261262
La clasificación tradicional de HRS-1 y HRS-2 ha sido revisada recientemente por el Club Internacional de Ascitis. 263 HRS-1, que
refleja una rápida reducción de la función renal, se ha propuesto cambiar a HRS-lesión renal aguda (HRS-AKI). La nueva definición de
HRS-AKI incluye un aumento en la creatinina sérica de ≥0,3 mg / dL (27 µmol / L) dentro de las 48 horas o ≥50% desde el inicio, sin
necesidad de un valor de corte final de 1,5 mg / dL (133 µmol / L). Esto permite que el tratamiento se inicie antes. Se ha propuesto
cambiar HRS-2, que representa una disfunción renal que no progresa rápidamente, a HRS-NAKI (no AKI). 263
El pilar del tratamiento de HRS-AKI involucra HAS y vasoconstrictores, particularmente terlipresina. Se ha demostrado en ECA que la
combinación de terlipresina y HAS mejora significativamente la función renal en el SHR-AKI y mejora la mortalidad a corto plazo
( tabla complementaria en línea 12 ). 264–266 La creatinina sérica basal más alta es un predictor independiente de falta de respuesta al
tratamiento vasoconstrictor. 262 267 Una revisión completa de HRS está más allá del alcance de esta guía.
Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos son parte integral del manejo de afecciones avanzadas no cancerosas, como enfermedades cardíacas,
respiratorias y renales, a menudo respaldadas por guías de práctica. 268-270 Los pacientes con cirrosis y ascitis a menudo refieren una
mala calidad de vida, 271 siendo este un predictor independiente de mortalidad a los 12 meses. 272 Sin embargo, solo una minoría de
pacientes con cirrosis avanzada reciben cuidados paliativos oportunos y esto se ha discutido en revisiones recientes. 273 274 Un
estudio británico indicó que de 2013 a 2015, de las 45 000 muertes relacionadas con la cirrosis, alrededor de un tercio requirió LVP
en el último año de su vida, y los costos totales de atención médica superaron las 21 000 libras esterlinas por persona. 275
Existe una gran cantidad de literatura que respalda el uso de drenajes abdominales a largo plazo tunelizados paliativos (LTAD) en
personas con ascitis refractaria debido a una neoplasia maligna, incluida la guía de tecnología médica NICE. 276-279 Estos drenajes se
insertan en el hospital y permiten el drenaje de pequeñas cantidades de ascitis 2 a 3 veces por semana en el hogar. Las ventajas
potenciales sobre la LVP incluyen el drenaje guiado por síntomas y evitar hospitalizaciones repetidas. Una revisión sistemática
reciente sobre el LTAD en la cirrosis mostró que la mayoría de los pacientes podían tratarse en la comunidad. 280
Se acaban de publicar los resultados de un ensayo clínico aleatorizado de viabilidad reciente en el que se comparó el LTAD paliativo
con el LVP en la ascitis refractaria por cirrosis (estudio REDUCe). 281En este estudio de 3 meses, 36 pacientes fueron aleatorizados, 19
a LVP y 17 a LTAD. Todos los pacientes recibieron antibióticos profilácticos durante la duración del estudio. Después de la asignación
al azar, el número mediano (IQR) de drenajes ascíticos hospitalarios para los grupos LTAD versus LVP fue 0 (0, 1) versus 4 (3, 7),
respectivamente. Solo dos pacientes asignados a LTAD requirieron ingresos hospitalarios específicamente para el drenaje de
ascitis. Se produjo celulitis / filtración autolimitante en el 41% (7/17) en el grupo LTAD frente al 11% (2/19) en el grupo LVP; la
incidencia de peritonitis es del 6% (1/17) frente al 11% (2/19), respectivamente. La mediana (IQR) quincenal de los costos
relacionados con la ascitis en la comunidad / hospital / atención social fueron más bajos en el grupo LTAD que en el grupo LVP, £ 329
(253, 580) versus £ 843 (603, 1060), respectivamente. Los datos cualitativos (actualmente solo publicados como resumen) indican
que el LTAD podría transformar la vía de atención.281
El estudio REDUCe demuestra viabilidad, con evidencia preliminar de aceptabilidad, efectividad y seguridad de LTAD y reducción en
el uso de recursos de salud. Los ensayos futuros deben evaluar el LTAD como una intervención paliativa para la ascitis refractaria en
la cirrosis.
Recomendaciones
 A los pacientes con ascitis refractaria que no se someten a evaluación para trasplante de hígado se les debe ofrecer
una derivación para cuidados paliativos. Además de la LVP repetida, también deben considerarse intervenciones
paliativas alternativas para la ascitis refractaria. ( Calidad de la evidencia: débil; Recomendación: fuerte )
Conclusiones
El desarrollo de la ascitis es un hito en la historia natural de la cirrosis. Por lo tanto, debe considerarse un momento importante en el
que se debe determinar la idoneidad de un paciente individual para el trasplante de hígado, que es un tratamiento definitivo de la
ascitis y sus complicaciones. A lo largo de los años, ha habido una mejora sustancial en la atención de los pacientes con cirrosis,
incluidos los que padecen ascitis. Un estudio que involucró más de 780 000 hospitalizaciones de pacientes con cirrosis demostró una
mejora en la supervivencia de los pacientes hospitalizados durante una década a pesar de una edad más avanzada y una
enfermedad más compleja desde el punto de vista médico. 282Esto fue notablemente consistente en varias complicaciones de la
cirrosis, lo que sugiere una mejor atención de la cirrosis más allá de las mejoras generales en la atención hospitalaria. La
investigación futura debe centrarse en áreas de necesidad y preguntas donde no hay evidencia de alta calidad para guiar el
tratamiento de la ascitis.
Recomendaciones de investigación
 Los ensayos controlados aleatorios (ECA) con un tamaño de muestra grande deben evaluar la función de los
antibióticos en la profilaxis secundaria de la PBE en la ascitis secundaria a la cirrosis.
 Los ECA grandes deben evaluar la función de la midodrina en el tratamiento de la ascitis.
 Debe evaluarse la rentabilidad de la administración a largo plazo de HAS a pacientes con cirrosis descompensada y
ascitis.
 Debe evaluarse el papel de las intervenciones nutricionales en el tratamiento de la ascitis.
 Se debe realizar un ECA grande de carvedilol a largo plazo versus ningún carvedilol en pacientes con ascitis refractaria
sin várices esofágicas grandes.
 El papel de TIPSS en el tratamiento del hidrotórax hepático debe compararse con otras intervenciones terapéuticas.
 Se debe evaluar la rentabilidad y el efecto de las bombas de ascitis automatizadas de bajo flujo sobre la calidad de vida
de los pacientes con ascitis refractaria.
 La eficacia y seguridad de los drenajes abdominales a largo plazo deben evaluarse en ECA para los cuidados paliativos
de pacientes con cirrosis y ascitis refractaria.
Expresiones de gratitud
Agradecemos a Shani Steer, mentora voluntaria de Brighton por su participación y revisión de estas pautas. Deseamos agradecer a la
BSG Liver Section por el apoyo y la revisión interna de la guía. Agradecemos a BASL la revisión y aprobación de esta guía. También
agradecemos a Peuish Sugathan y a Nottingham University Hospitals NHS Trust por proporcionar datos sobre la etiología subyacente
en pacientes con ascitis de nueva aparición.
Notas al pie
Colaboradores: GA: autor principal. NP: coautor (TIPSS, hidrotórax hepático). LC: coautor (albúmina en ascitis). SH: coautor
(albúmina en ascitis). LM: coautor (paracentesis). JMR: coautor (peritonitis bacteriana espontánea). EAW: coautor (paracentesis
diagnóstica). KM: autor principal. JAL: coautor (betabloqueantes en ascitis). PCH: autor principal (betabloqueantes en ascitis). AJO:
autor principal (albúmina en ascitis). SV: autor principal (diuréticos, cuidados paliativos). Todos los autores revisaron y aprobaron el
documento final.
Financiamiento: Los autores no han declarado una subvención específica para esta investigación de ninguna agencia de
financiamiento en los sectores público, comercial o sin fines de lucro.
Intereses en competencia: SV y LM: Recibieron apoyo de Rocket Medical para el Estudio REDUce financiado por NIHR.
Participación del paciente y del público: los pacientes y / o el público no participaron en el diseño, la realización, los informes o los
planes de difusión de esta investigación.
Consentimiento del paciente para la publicación: No se requiere.
Procedencia y revisión por pares: No encargado; revisado externamente por pares.
Declaración de disponibilidad de datos: todos los datos relevantes para el estudio se incluyen en el artículo o se cargan como
información complementaria.
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Directrices sobre el tratamiento de la ascitis en la cirrosis

Gut . 2021 Jan; 70 (1): 9-29.

Palabras clave: ascitis, cirrosis

Resumen ejecutivo de recomendaciones

1. Paracentesis diagnóstica en ascitis de nueva aparición

2. Peritonitis bacteriana espontánea

3. Restricción de sal en la dieta

5. Paracentesis de gran volumen (LVP)

6. Uso de solución de albúmina humana (HAS)

7. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPSS)

 8.1. La idoneidad y el momento de la reparación quirúrgica de la hernia umbilical deben considerarse en

9. Hidrotórax hepático (HH)

10. Betabloqueantes no selectivos (NSBB) y ascitis

11. Bomba de ascitis automatizada de bajo flujo

12. Cuidados paliativos

13. Recomendaciones de investigación

 13.4. Debe evaluarse el papel de las intervenciones nutricionales en el tratamiento de la ascitis.

Resumen del paciente

Figura 1. La patogenia de la ascitis en la cirrosis.

Ascitis sin complicaciones

Ascitis resistente a diuréticos

Ascitis refractaria a la restricción de sodio en la dieta y al tratamiento diurético intensivo.

Ascitis intratable por diuréticos

Evaluación de pacientes con ascitis

Paracentesis diagnóstica en ascitis de nueva aparición

SAAG ≥11 / L SAAG <11 / L

Peritonitis bacteriana espontánea (SBP)

Cultivo de líquido ascítico

Peritonitis bacteriana secundaria

Terapia con antibióticos

Terapia profiláctica para la PBE

Restricción de sal en la dieta

Terapia secuencial versus combinada

Reacciones adversas a los diuréticos.

Paracentesis de gran volumen (terapéutica)

Guiado por ultrasonido

Uso de solución de albúmina humana (HAS)

Expansión de plasma después de la paracentesis

Infusión de albúmina en PAS

Terapia HAS ambulatoria regular a largo plazo

Derivación de stent portosistémico intrahepático transyugular (TIPSS)

Manejo de la hernia umbilical en pacientes con ascitis.

Betabloqueantes no selectivos y ascitis

Bomba de ascitis automatizada de bajo flujo (ALFApump)

 Los ECA grandes deben evaluar la función de la midodrina en el tratamiento de la ascitis.

 Debe evaluarse el papel de las intervenciones nutricionales en el tratamiento de la ascitis.

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