Estudio de Brotes

ESTUDIOS DE CASOS
Y EJERCICIO
Material para los alumnos
1
CONTENIDO
• ESTUDIO DE CASO 1
ASMA EPIDÉMICA
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS: UN BROTE ENTRE TRABAJADORES DEL CONTROL DE LA
MALARIA
• ENFERMEDAD NEUROLÓGICA OCUPACIONAL
BROTE DE INTOXICACIÓN POR INSECTICIDA
JAMAICA, 1976
CAUSALIDAD Y TOMA DE DECISIONES
BROTE POR CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA EN LONDRES
• EJERCICIO
CUESTIONARIO DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
2
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD
CENTRO PANAMERICANO DE ECOLOGÍA HUMANA Y SALUD
ESTUDIO DE CASO 1
ASMA EPIDÉMICA
PARTE I
INTRODUCCIÓN
Barcelona es una ciudad con 1,7 millones de habitantes situada en el Mar Mediterráneo.
Durante la última semana de enero de 1986, varios médicos entraron en contacto con las autoridades de salud pública para
reportar un aumento en el número de personas que acudieron a los servicios de urgencias de cuatro grandes hospitales urbanos
en busca de ayuda médica por asma aguda severa. En especial, el martes 21 de enero de 1986, más de 130 personas
acudieron a estos hospitales por presentar dificultad para respirar. Los ataques fueron súbitos, causando problemas tan
importantes que el 10% de los pacientes requirió inhaloterapia y el 2% falleció.
Preguntas:
1. ¿Qué es el asma?
2. ¿Es ésta una epidemia de asma? ¿Qué información adicional se requiere?
3. La revisión de los registros de consulta demostró que los cuatro hospitales atendieron a 288 personas por asma durante el mes de enero
de 1986. ¿Se puede determinar si ésta fue una epidemia?
4. ¿Qué tipo de muestra es el total de los 288 casos de asma detectados en el mes de enero en cuatro hospitales de la ciudad?
5. ¿Son los 288 casos de asma de cuatro hospitales en enero representativos del total de casos de asma que hubo ese mes en la
ciudad? ¿Qué información adicional necesita para aclarar esta duda?
6. Desarrolle una definición preliminar de caso.
3
Tabla 1
Número de personas mayores de 14 años de edad que acudieron por asma aguda a los servicios de emergencia de mismos cuatro hospitales de
la ciudad en el año previo (1985).
Mes Número Mes Número Mes Número
Enero 199 Mayo 165 Septiembre 181

Febrero 146 Junio 128 Octubre 166
Marzo 180 Julio 138 Noviembre 182
Abril 155 Agosto 124 Diciembre 147
7. ¿Tiene información suficiente para determinar si hay una epidemia de asma?
Tabla 2
Número de personas mayores de 14 años de edad que acudieron por asma aguda a los servicios de emergencia de los cuatro hospitales de la
ciudad durante enero de 1986.
Día Número Día Número Día Número Día Número Día Número
1 5 8 9 14 6 20 11 26 8
2 8 9 7 15 7 21 96 27 8
3 8 10 9 16 6 22 9 28 7
4 5 11 9 17 7 23 4 29 3
5 5 13 5 18 4 24 0 30 8
6 4 13 8 19 9 25 8 31 2
7 4
8. Dibuje una gráfica de barras (figura 1) utilizando los datos presentados en la tabla 2, empleando el papel para graficar adjunto. ¿Qué
información adicional provee la gráfica de barras?
4
Figura 1
5
9. ¿Qué otra información sería útil para caracterizar la epidemia?
10. El mapa de la ciudad (figura 2), muestra la distribución geográfica de los casos empleando puntos, señalando el lugar de inicio de la
enfermedad (tabla 3) para las 96 personas que acudieron a los servicios de urgencia por asma aguda el 21 de enero. ¿Qué sugiere
esta distribución?
11. Con los datos de la tabla 3, dibuje una gráfica de barras (figura 3), según hora de inicio de la enfermedad de los casos, empleando el
papel para graficar que se anexa. ¿Qué hipótesis se sugieren?
Figura 2
6
Tabla 3
En esta tabla se presentan los datos (edad, sexo, hora y lugar de inicio de la enfermedad) de cada persona que acudió a servicio de urgencias el 21 de enero
de 1986.
Lugar de Lugar de
Edad Sexo Hora de inicio Edad Sexo Hora de inicio
inicio (Región) inicio (Región)
41 F 10:55 4 40 M 10:00 3
28 M 12:50 2 41 M 10:08 10
27 M 13:40 2 28 F 13:30 2
40 F 12:00 3 48 F 16:30 1
30 F 13:25 2 29 M 13:10 2
19 F 02:20 3 30 M 13:15 2
17 F 11:05 2 27 F 14:05 2
40 M 17:15 1 57 M 14:40 2
28 M 13:50 2 28 M 14:50 2
49 M 17:10 1 30 F 11:25 2
47 F 14:30 1 29 F 14:20 2
29 M 11:10 2 29 M 14:10 2
28 F 14:30 2 50 M 14:15 2
38 M 11:35 1 30 F 14:25 2
49 F 18:20 3 41 M 12:55 4
59 M 22:10 6 40 F 15:25 2
39 M 11:25 1 57 F 15:05 2
40 M 11:05 1 47 M 15:40 2
59 M 21:20 3 58 M 15:50 2
41 M 11:08 10 41 F 11:50 4
10 M 23:15 7 48 F 15:30 2
27 F 12:05 2 69 M 15:10 2
27 M 12:40 2 40 F 15:25 2
20 F 09:25 8 27 F 13:05 2
27 M 11:40 2 47 M 16:50 2
18 F 12:30 2 89 M 12:10 2
30 M 12:15 2 49 F 15:20 2
48 M 16:50 2 29 F 12:20 2
30 F 12:25 2 19 F 17:20 1
29 F 13:20 2 67 F 12:30 1
37 M 12:17 1 40 F 17:25 1
38 M 12:35 1 29 F 11:20 2
39 M 12:25 1 78 F 11:30 2
40 M 12:05 1 68 M 12:45 1
37 F 11:30 1 19 F 12:25 1
41 M 12:08 10 38 M 18:50 1
40 M 19:15 6 48 F 18:30 10
37 M 10:17 1 37 M 11:17 1
38 M 10:35 1 49 M 19:10 3
38 F 10:45 1 38 F 11:45 1
39 F 10:25 1 40 F 19:25 7
39 M 10:25 1 59 M 11:25 1
40 M 10:05 1 60 M 11:00 3
15 F 23:25 6 19 M 05:10 3
18 M 00:50 3 20 M 06:15 8
70 M 15:15 2 47 M 15:30 1
18 F 00:30 7 67 M 16:40 2
50 M 11:15 2 28 M 11:50 2
7
Figura 3
8
PARTE II
En las entrevistas con el personal de los servicios de urgencias se conoció que esta no es la primera vez que los hospitales se ven
sobrecargados con pacientes que sufren de ataques agudos de asma. Informaron que se han presentado en otras 12 ocasiones "días
epidémicos de asma" durante los últimos dos años.
Al observar en tiempo y espacio al grupo que acudió por asma a los servicios de urgencia, se solicitó información sobre contaminación del
aire en la ciudad durante los últimos dos años. Para el martes 21 de enero, los contaminantes estuvieron por debajo de la norma para la
ciudad. El promedio de 24 hr para el bióxido de azufre fue de 54 microgramos por metro cúbico y el de humo fue de 98 microgramos por
metro cúbico. La media horaria más alta para el bióxido de nitrógeno fue de 10 ppb. Los conteos para esporas y pólenes también estuvieron
por debajo del promedio para esa época del año. Los datos meteorológicos mostraron una presión atmosférica alta y un estancamiento del
aire con vientos de poca velocidad.
Preguntas:
12. ¿A qué conclusiones puede llegar con esta información?
Ya que muchas personas indicaron que se afectaron en el centro de la ciudad, que está cerca del puerto, se decidió obtener más información
sobre las actividades que ahí se realizan. Se investigó sobre cuáles de los siguientes ocho productos fueron embarcados o desembarcados
de transbordadores y barcos en el puerto durante los últimos dos años.
Carbón Combustibles líquidos derivados del petróleo

Algodón Café
Gasolina Maíz
Semilla de soya Butano
13. ¿Cómo emplearía esta información para explorar este problema?
9
Se obtienen las fechas en las cuales se embarcaron o desembarcaron estos productos de transbordadores o barcos. Esta información se muestra
en la tabla 4.
Tabla 4
Se descargaron No se descargaron
Producto Días epidémicos de asma Días epidémicos de asma
NO SI NO SI
Carbón 196 4 521 9

Combustibles 150 3 567 10
Gasolina 180 2 537 11
Algodón 399 7 318 6
Café 300 5 417 8
Maíz 135 1 582 12
Semilla de soya 249 13 468 0
Butano 140 1 577 12
14. Complete los cuadros de las páginas siguientes (Figura 4) y calcule los riesgos relativos para cada cuadro empleando la información de la
tabla 4.
15. ¿Cómo interpreta los riesgos relativos que calculó y los intervalos de confianza (I.C.)?
16. Ahora substituya por un 1 el 0 en la celda B de descarga de soya (2) y vuelva a hacer los cálculos.
17. Al conseguir la certeza que inculparía a la soya, ¿qué haría a continuación para verificar esto?
10
Figura 4
Días epidémicos de asma Riesgo I.C.

Relativo 95%
SI NO
Descarga de carbón
SI
NO
Días epidémicos de asma
SI NO
Descarga de combustible SI
líquido
NO
SI NO
Descarga de gasolina SI
NO
SI NO
Descarga de algodón SI
NO
11
12
Días epidémicos de asma Riesgo I.C.
Relativo 95%
SI NO
Descarga de café SI
NO
SI NO
Descarga de maíz SI
NO
SI NO
Descarga de soya(1) SI
NO
SI NO
Descarga de soya (2) SI
NO
SI NO
Descarga de butano SI
13
NO
PARTE III
Preguntas:
18. Desarrolle una estrategia para prevenir las epidemias de asma en la ciudad.
19. ¿Cómo se evaluarían los costos de esta estrategia preventiva comparados con los costos de las consultas a los servicios de emergencia
debidos a ataques de asma?
Nota: Este ejercicio fue originalmente preparado en inglés por Ruth A. Etzel, M. D., Ph. D. Abril 1991. Basado en el artículo de Anto, J.
M. y cols. Community outbreaks of asthma associated with inhalation of soybean dust. The New England Journal of Medicine, 1989,
320(17):1097-1102.
14
ESTUDIO DE CASO 2
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS: UN BROTE ENTRE
TRABAJADORES DEL CONTROL DE LA MALARIA*
Objetivos:
1. Ejercitar el proceso de identificación de fuentes de datos ante un brote de una enfermedad determinada.
2. Discutir modalidades para el diseño de un estudio epidemiológico de un problema de salud ambiental con información inicial
escasa.
3. Ejercitar la identificación de las variables que procede incorporar en el diseño de un estudio epidemiológico.
4. Interpretar resultados que muestran posibles asociaciones entre efectos adversos en la salud y ciertas variables propias del
ambiente y del agente.
El grupo debe ir avanzado progresivamente a través de las 7 partes que conforman el ejercicio; se debe pasar a la parte
siguiente sólo una vez discutida y respondidas las preguntas de la parte anterior.
* Preparado por Linda Rosenstock MD, MPH, Febrero de 1990. Adaptado de: J. Jeyaratnam, Intoxicación por plaguicidas entre trabajadores del control de la malaria, en Teaching Epidemiology in Occupational
Health, NIOSH/OMS, 1987.
15
PARTE I
INTRODUCCIÓN
Usted es el médico responsable recientemente nombrado funcionario del programa para el control de la malaria, se entera por
rumores de que ha habido un aumento en el número de intoxicaciones por plaguicida poco después del comienzo de la última época
de rociado.
Preguntas:
1. ¿Cómo procedería para investigar esta situación? ¿Qué más quisiera saber antes de comenzar?
16
PARTE II
Se informa de que el plaguicida malatión (un organofosforado) ha reemplazado al DDT en esta época de rociado, porque: 1) el
mosquito se había vuelto resistente al DDT; 2) el malatión es un plaguicida efectivo y 3) en base a muchas experiencias, incluyendo
pruebas de campo, se consideró al malatión relativamente seguro como plaguicida para el uso por humanos.
Usted sabe que en el programa hay 7,700 trabajadores para el control de la malaria, distribuidos en 1,100 equipos de 7 trabajadores
cada uno (5 rociadores, 1 mezclador y 1 supervisor). Además del aumento informado de la enfermedad (lo cual sugiere una
intoxicación por organofosforados), han habido 5 muertes, 2 en mezcladores y 3 en rociadores. Se creyó que una de las tres marcas
de malatión estaba asociada con los enfermos más graves (usada por 3 de los 5 que murieron). También se informó que la
enfermedad fue más común en viernes y sábado que en domingo.
Preguntas:
2. ¿Qué parece ser el principal problema de exposición en el episodio descrito?
3. ¿Qué tipo de estudio organizaría y qué planes debería realizar para investigar este brote?
4. ¿Cuál definición de caso de intoxicación sugeriría y por qué?
5. ¿Qué opina sobre lo siguiente?:
a) ¿por qué hay más síntomas en viernes y sábado que en domingo?
b) ¿por qué parece haber un problema con un plaguicida que ha sido usado con seguridad en otros programas
antimaláricos?
17
PARTE III
Se han confirmado los casos de intoxicación y decide estudiarlos más a fondo mediante una encuesta, haciendo uso de
cuestionarios.
Usted define un caso de la siguiente manera:
1) ocurre en un miembro del equipo;
2) tiene al menos 4 de los 5 síntomas siguientes:
visión borrosa, mareo leve, náusea, vómito, dolor abdominal.
Decide entrevistar una muestra aleatoria (10%) de los trabajadores antimalarios para preguntarles acerca de sus síntomas anteriores
y actuales, además de su exposición en el trabajo.
Preguntas:
6. ¿A qué tipo de estudio epidemiológico corresponde esta encuesta?
7. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de:
a) este diseño de estudio?
b) esta definición de caso?
c) esta estrategia de muestreo?
8. Señale las principales razones que justifican el usar muestra en esta situación.
9. ¿Es representativa la muestra obtenida en esta ocasión? ¿Cuán idéntica es la muestra al universo de enfermos?
18
PARTE IV
Se logra entrevistar al 79% de los escogidos en su muestra. Sus hallazgos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Incidencia de intoxicación aguda durante la última época de rociado
Tamaño de la muestra Número de (% de respuesta) Número con al menos 1 episodio de

entrevistados intoxicación
(%)
Rociadores 550 425 (77) 174 (41)

Mezcladores 110 86 (78) 33 (38)
Supervisores 110 95 (86) 19 (20)
Total 770 606 79) 26 (37)
Preguntas:
10. ¿Qué piensa acerca de la tasa general de respuesta del 79%? ¿Qué podrían significar respecto a sus hallazgos las
diferencias entre las tasas de respuesta para los diferentes tipos de empleos?
11. En base a estos resultados del cuestionario, ¿cómo calcularía el número total de trabajadores con al menos un episodio
de intoxicación, durante la reciente época de rociado; si el número de trabajadores antimalaria es de 7, 700?
12. ¿Qué haría ahora con estos resultados?
19
PARTE V
Ahora sabe que ha habido un brote grande (epidémico) de intoxicaciones, habiéndose estimado un total de 2,893 trabajadores
(41x5,500/100 = 2,255; más 38x1,100/100 = 418, más 20x1,100/100 = 220) con al menos un episodio de intoxicación (38%). Los
rociadores y los mezcladores son los que se encuentran sometidos al riesgo más alto. Las observaciones hechas en los equipos de
rociadores mostraron problemas con el manejo del plaguicida (incluyendo el trabajo con ropa mojada con plaguicida, contacto directo
del plaguicida con la piel al mezclarlo con las manos sin protección, fugas en los estanques de rociado).
Las muestras de parches dérmicos confirman que hay una alta exposición a través de la piel, particularmente para mezcladores y
rociadores (cerca de 10 a 20 veces mayor que para los supervisores). La exposición por vía aérea de los rociadores es baja (3% de
lo recomendado por la norma de los EUA).
Preguntas:
13. ¿Cuál es la principal ruta de exposición (piel o pulmón)?
14. ¿Piensa que las prácticas inadecuadas y el equipo en malas condiciones sean las únicas explicaciones de la epidemia?
¿Qué otras explicaciones posibles habría? ¿Cómo seguiría estudiando esto más a fondo?
20
PARTE VI
Se concluye que las prácticas altamente inadecuadas explican la epidemia. Los trabajadores sugieren que existen más
problemas entre los que usan una o dos marcas determinadas (de un total de tres marcas usadas). Muchos trabajadores usan
más de una marca en un mismo día. Se decide medir los niveles de colinesterasa en una muestra pequeña de trabajadores, en
las tres categorías de empleo, que usan sólo una marca el día de la prueba.
Los hallazgos se muestran en la Tabla 2:
Tabla 2. Niveles de colinesterasa al final del día y cambio porcentual medio

(entre la mañana y el final del día).
Actividad de la colinesterasa
Niveles al final del día* Cambio porcentual medio
Marca Superviso-res Mezcla-dores Rocia- Superviso- Mezcla-dores Rocia-

(N=22) (N=21) dores res dores
(N=102)
1 0.62 0.58 0.58 +5.9 - 0.8 - 3.1

2 0.59 0.34 0.38 +3.2 -20.1 -11.2
3 0.59 0.39 0.24 +0.2 -39.2 -46.7
* Rango normal: 0.53 - 0.93
Preguntas:
15. ¿Qué opina de estos resultados? ¿Alguna marca es segura? ¿Qué marca(s) puede(n) estar causando la epidemia? ¿Por
qué podrían haber diferencias entre las marcas?
1
PARTE VII
CONCLUSIONES
Los análisis químicos de las sustancias de las tres preparaciones de plaguicidas mostraron que las marcas 2 y 3 tenían una
concentración mayor de subproductos tóxicos (formados cuando la sustancia principal, el malatión, se degrada), lo que se atribuyó a
distintos "portadores químicos" (considerados como no tóxicos). Usted concluye que las marcas 2 y 3 fueron la causa principal de la
epidemia, pero se interesa además en los problemas asociados con los procedimientos inadecuados, las fallas en el equipo y la ropa
de protección inadecuada.
Preguntas:
16. Proponga al menos 3 acciones que haría para tratar la epidemia.
17. Con estas conclusiones usted sabe de que pueden enfermar niños de la comunidad. ¿Cómo investigaría esto?
2
Referencia del caso:
Baker, Jr. E. L., et al. (1978) Epidemic malathion poisoning in Pakistan malaria workers. Lancet, i: 31-34
Referencias adicionales:
Elliot, R. & Barnes, J. M. (1963) Organophosphorous insecticides for the control of mosquitoes in Nigeria; trials with fenthion and
malathion conducted for the WHO Insecticide Testing Unit in 1960-1961. Bulletin of the World Health Organization, 28: 35-54
Najera, J. A., Shidrawi, G. R., Gibson, F. D., & Stafford, J. S. (1967) A large scale field trial of malathion as an insecticide for antimalarial
work in Southern Uganda. Bulletin of the World Health Organization, 36: 913-935.
NIOSH (1976) Criteria for a recommended standard: occupational exposure to malathion. National Institute for Occupational Safety and
Health, Publication No. 76-205, Cincinnati.
WHO (1967) Safe use of pesticides in public health: the sixteenth report of the Expert Commission on Insecticides. Technical Report
Series No. 356. World Health Organization, Geneva, 65 p.
WHO (1979) Safe use of pesticides: the third report of the WHO Expert Committee on Vector Biology and Control. Technical Report
Series No. 63. World Health Organization, Geneva, pp. 9-11.
WHO (1982) Recommended health-based limits in occupational exposure to pesticides. Technical Report Series No. 677. World Health
Organization
3
ESTUDIO DE CASO 3
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA OCUPACIONAL
*
PARTE I
El 2 de octubre de 1973, John H. Ackerman, Doctor en Medicina, Subdirector del Departamento de Salud de Ohio, se puso en contacto con Clark
W. Heath, Jr., Doctor en Medicina, Director de la División de Cáncer y Malformaciones del Nacimiento, con la Oficina de Epidemiología y con el
Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), para pedir su asistencia en la investigación de una aparente epidemia de neuropatía
periférica entre los trabajadores de una planta de tejidos recubiertos, en Columbus, Ohio. Ackerman informó que los primeros casos de neuropatías
habían sido reconocidos entre los trabajadores de esta planta en julio de 1973 y que a principios de octubre se había informado de unos 25 casos. Se
mantuvieron discusiones de emergencia entre la Oficina de Epidemiología, el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad Ocupacional (NIOSH)
y la División de Neurología de los Hospitales de la Universidad del Estado de Ohio (OSU), llegándose al acuerdo de que debía realizarse una
investigación combinada entre CDC, NIOSH y OSU. En consecuencia, el 3 de octubre fueron enviados desde Atlanta a Columbus, un empleado de
CDC y un estudiante de epidemiología.
Preguntas:
1. Los estudios en los que intervienen investigadores de muchas instituciones (Federal, Estatal, Universitaria, etc.) son caóticos en potencia.
Si usted fuera el epidemiólogo de este proyecto, ¿qué recomendaría para minimizar la confusión y aumentar la colaboración?
2. Con la información proporcionada hasta este momento, ¿cuáles serían los primeros pasos de la investigación?
*
Fuente:Billmaier D, Yee HT, Allen N y colaboradores. Neuropatía periférica en una planta de tejidos recubiertos. J Occup Med
16: 665-671, 1974; y Allen N, Mendell J, Billmaier D y Fontaine R. Neuropatía periférica tóxica debida al metil n-
butil cetona: un brote industrial. Arch Neurol 32: 209218; 1975. Adaptado por Philip J. Landrigan, 1979; revisado en
1985.
4
PARTE II
Descripción de la planta:
United Coated Fabrics (UCF) ocupa una parcela de 16 acres al borde de un distrito industrial de Columbus. La planta empleaba entre 850 y 950
trabajadores por horas, sindicalizados y alrededor de 200-300 trabajadores asalariados. Entre los productos de UCF se encontraban varios tipos de
tejidos recubiertos de vinilo; principalmente, la planta producía telas plásticas para paredes con muchos y complicados diseños impresos y grabados.
La planta también suministraba telas vinílicas utilizadas para confeccionar tapicerías de asientos a los fabricantes de automóviles. La producción
comenzaba con la preparación de tela recubierta de vinilo, ésta es preparada al aplicar una solución de vinilo recién hecha a rollos de tela, o bien,
con sábanas de vinilo preparadas por extrusión de vinilo licuado entre rodillos. Estos productos no acabados eran modificados por impresión,
grabado, o por la adición de revestimientos superficiales especiales.
Aspectos Clínicos. Primeros casos vistos en el Hospital de la OSU:
A mediados de agosto de 1973, se presentó en el Servicio de Neurología de la Universidad del Estado de Ohio un empleado de 43 años, del
Departamento de Impresión de UCF, quejándose de que se encontraba débil desde mayo. Un examen neurológico y unas pruebas clínicas, entre las
que se encontraban la electromiografía (EMG) y la velocidad de conducción de los nervios (VCN), dieron un diagnóstico de neuropatía periférica
relativamente aguda.
El paciente reveló que otros 5 empleados del Departamento de Impresión habían desarrollado una enfermedad similar. Todos los que se habían
enfermado a mediados de agosto tenían características clínicas similares, tipificadas en la siguiente sinopsis del caso.
En abril de 1973, un varón de 23 años primeramente notó sensaciones intermitentes de hormigueo en brazos y piernas, que duraban 4 ó 5 minutos.
En abril o mayo, la rodilla derecha se le "engarrotó", produciéndole dificultades para caminar. En agosto presentó rigidez y debilidad progresiva de
los dedos, que le obligaron a utilizar ambos pulgares para hacer girar la muela de un encendedor, además le hicieron imposible accionar el apagador
de una lámpara. Se quejó de sudar abundantemente, no tenía disfunción sexual, de vejiga ni del intestino. Desde enero de 1973 había perdido 20
libras de peso que atribuyó a haber estado a dieta.
5
Admitió que bebía de 2 a 3 cervezas y fumaba 1 paquete de cigarrillos al día. Había tenido fiebre reumática a la edad de 16 años; no existía ningún
historial familiar significativo. Trabajaba en el Departamento de Impresión de UCF durante los últimos 2 años y medio.
El examen físico reveló un joven esbelto, sin ningún problema agudo; su estado mental y los nervios craneales eran normales; Caminaba con un
golpeteo bilateral. Se detectó una disminución en la percepción de las sensaciones producidas por pinchazos, la temperatura y los toques suaves, con
una distribución distal desigual en las extremidades. Había una marcada atrofia de los músculos interóseos y una deformación en flexión de las
manos. La debilidad de dedos y muñecas era mayor en los extensores que en los flexores. La debilidad se extendía hasta cerca del hombro, donde
presentaba debilidad del bíceps, la función del tríceps era normal así como las funciones de abducción y de rotación interna y externa. Dejaba caer
ambos pies, con atrofia de muslos y pantorrillas; los reflejos del tendón profundo del tobillo se encontraban disminuidos. La respuesta de la planta
del pie era flexora.
Las pruebas de laboratorio que incluían biometría hemática completa, glucosa, nitrógeno en urea, ácido úrico, fosfatasa alcalina, transaminasa
glutámica oxaloacética en suero, deshidrogenasa láctica, colinesterasa en plasma, plomo y arsénico en sangre, fueron normales. El líquido
cerebroespinal no contenía células y presentaba niveles de glucosa y proteína normales.
La velocidad de conducción del nervio peroneal era de 35 metros/segundo, siendo el valor normal superior a 45 metros/segundo. La EMG daba
pruebas de desnervación con ondas positivas de inserción, fibrilación y una disminución de moderada a importante en las unidades motoras de
múltiples músculos distales. El diagnóstico clínico fue de neuropatía periférica grave.
Preguntas:
3. ¿Cuáles son las diferentes etiologías de una neuropatía periférica?
4. ¿Qué está sorprendentemente ausente en esta historia clínica?
5. Con el diagnóstico en estos casos iniciales de neuropatía periférica aguda aparentemente bien establecido, ¿cómo actuaría para
caracterizar más el brote?
6. ¿Es indicado investigar la presencia de casos subclínicos (asintomáticos) de neuropatía?
6
PARTE III
Se utilizó la exploración por electrodiagnóstico para encontrar otros casos en la planta. En primera instancia se ofreció el examen con EMG y VCN a
(1) todos los empleados del taller de impresión y (2) todos los empleados de otros departamentos que se quejaran de síntomas neurológicos. Los
resultados de la EMG en empleados de otros departamentos reportaron datos característicos de enfermedad de la unidad motora. Debido a esto, se
amplió el alcance del programa realizándose un esfuerzo para efectuar EMGs a todos los empleados de la planta.
Los exámenes por electrodiagnóstico se realizaron a 1,162 personas (aproximadamente el 94% de la fuerza laboral). De éstas, 182 cuyas EMGs
sugerían neuropatía periférica fueron remitidas a un examen neurológico completo y pruebas adicionales. Todas estas personas fueron interrogadas
sobre potenciales factores etiológicos no ocupacionales.
De las 182 personas examinadas, se excluyeron cinco porque presentaban neuropatías crónicas en las que no se pudo precisar la etiología, no
coherentes con los resultados de los casos iniciales. Se descubrió que otras treinta y dos personas tenían factores de riesgo no ocupacionales para sus
neuropatías:
diabetes mellitus 15
síndrome de túnel carpiano 9
desórdenes genéticos/metabólicos 3
compresión 3
radiculopatía 1
desórdenes metabólicos 1
De las 145 personas restantes, 48 tenían evidencia clínica de neuropatía periférica aguda, otras 20 tenían resultados equivocados y después de un
examen completo, 77 no presentaban evidencias de neuropatía.
Preguntas:
7. ¿Fue adecuado el programa de exploración por electrodiagnóstico de la manera en que se implementó aquí?
8. ¿Cuáles son los pros y los contras de remitir a un examen neurológico solamente a los "positivos" de la exploración por electrodiag-
nóstico?
7
9. ¿Cuál es la definición de caso utilizada por los investigadores?
10. ¿Qué se podría hacer con los datos de las 37 personas con neuropatías de origen aparentemente no ocupacional?
11. ¿Cuál es la mejor conducta a seguir con los datos de las 20 personas calificadas con resultados equivocados?
8
PARTE IV
La siguiente tabla resume los datos epidemiológicos de las 48 personas con neuropatía. Esta información se consiguió mediante un cuestionario,
suplementado con la revisión de los registros del personal.
CASO Nº DEPARTAMENTO DE LA PLANTA MES DE APARICIÓN
1 Inspección PX 7/72
2 Impresión 12/72
3 Impresión 1/73
4 Impresión 2/73*
5 Impresión 2/73
6 Impresión 3/73*
7 Impresión 4/73
8 Impresión 4/73
9 Grabado 4/73
10 Impresión 5/73*
11 Impresión 5/73*
12 Impresión 5/73
13 Impresión 6/73*
14 Impresión 6/73
15 Clasificación de Plásticos 6/73
16 Impresión 6/73
17 Impresión 6/73
18 Impresión 6/73
19 Impresión 7/73
20 Recubrimiento Base 7/73
21 Impresión 7/73
22 Impresión 7/73
23 Impresión 7/73
24 Impresión 7/73
25 Mezcla 8/73
26 Clasificación de Plásticos 8/73
27 Impresión 8/73*
28 Tren Laminador Sur 8/73
29 Impresión 8/73
30 Impresión 8/73
31 Expedición 8/73
32 Impresión 9/73
33 Recubrimiento Base 9/73
34 Impresión 9/73
35 Tren Laminador Norte 9/73
36 Impresión 9/73
37 Impresión 9/73
38 Impresión 9/73
9
CASO Nº DEPARTAMENTO DE LA PLANTA MES DE APARICIÓN
39 Impresión 9/73
40 Impresión Indefinido
44 Recubrimiento Base Indefinido
47 Recubrimiento Sur Indefinido
* Casos iniciales.
· Las 9 personas con fechas de aparición no definidas, especificaron que ésta se había producido en los primeros diez meses de 1973.
· No se encontraron diferencias significativas en la prevalencia de la enfermedad en los grupos por edad, sexo o raza.
Como en cualquier epidemia, las características de tiempo, lugar y persona de los afectados puede dar pistas en cuanto a la etiología.
Preguntas:
12. Construya una curva epidémica. ¿Qué mecanismos de transmisión de la enfermedad serían coherentes con este tipo de curva
epidémica? ¿Qué justifica la ausencia de casos a partir del 9/73?
Figura 1. CASOS DE NEUROPATIA PERIFÉRICA, POR MES DE APARICIÓN*
Nº de casos
10
0 JUL AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT
1972 1973
10
13. Calcular la prevalencia de la enfermedad por departamento de trabajo utilizando los siguientes datos:
Nº DE CASOS Nº DE PERSONAS EXAMINADAS PREVALENCIA
DEPARTAMENTO (%)
Impresión 167
Recubrimiento Base 45
Clasificación de plásticos 55
Mezcla 71
Grabado 65
Inspección PX 37
Tren Laminador Sur 32
Tren Laminador Norte 16
Expedición 31
Recubrimiento Sur 65
Otros 416
Oficina 107
TOTAL 48 1,107
Todos los departamentos, excluyendo el de impresión 939
14. ¿Qué le dicen estas prevalencias por departamento?
15. ¿Qué otra información necesita usted para determinar la etiología del brote?
11
PARTE V
DATOS DE EXPOSICIÓN E INFORMACIÓN SOBRE EL PROCESO
Como primer paso en la determinación de las exposiciones se realizó un recorrido por la planta para preparar un mapa a fin de anotar la distribución e
instalación del equipo y los puestos de trabajo de los empleados. Se observaron los métodos de trabajo. Se examinaron las listas de productos químicos
utilizados con la finalidad de buscar las posibles neurotoxinas, sin que se descubriera alguna.
Se supo que entre agosto y diciembre de 1972 se produjo un cambio importante en la composición de los disolventes utilizados en la tinta del
Departamento de Impresión. La metil isobutil cetona (MIBK) había sido sustituida por metil butil cetona (MBK). La composición aproximada de la
nueva fórmula era MBK 10% y metil etil cetona (MEK) 90%, mientras que la fórmula antigua había contenido MIBK (10%) y MEK (90%). No se
habían producido otros cambios recientes en las operaciones de la planta.
La División de Salud Profesional, ODH y el NIOSH llevaron a cabo un muestreo de la atmósfera en busca de vapores orgánicos. Se tomaron 31
muestras de aire en las zonas principales del taller y alrededor de las máquinas impresoras; utilizando tubos de ensayo de carbón se realizaron estudios
para determinar los flujos de aire (ventilación); además, se llevaron a cabo espectrometrías de masas y cromatografía de gases para determinar la
composición de cada producto químico y de cada disolvente.
Todas las muestras de aire fueron tomadas en septiembre de 1973, en el horario de trabajo del Departamento de Impresión. Los resultados mostraron
concentraciones de MEK superiores a las establecidas por la norma, las concentraciones más altas se registraron en las proximidades de las máquinas
de impresión. La concentración de MBK en el aire también superó las normas en una muestra, próxima a las máquinas impresoras.
Se conoció que la fábrica UCF tenía, además, una planta similar de recubrimiento de tejidos en California. Las materias primas, los productos, la
maquinaria y las técnicas de producción de la planta de California generalmente eran idénticas a las de Columbus; sin embargo, se evaluaba las nuevas
técnicas y los nuevos materiales en la planta de Columbus, antes de pasarlos a California. Al contrario que Columbus, la planta de California nunca
había utilizado MBK, el disolvente que utilizaba en sus procesos de impresión era el MEK.
Utilizando la información sobre la exposición y los registros del personal de la planta, los investigadores reclasificaron la fuerza laboral de Columbus
de acuerdo con la exposición a un cierto número de agentes o procesos industriales que se utilizaban en la planta.
12
Preguntas:
16. Calcule la prevalencia de la enfermedad para cada una de las categorías de exposición que se muestran en la tabla siguiente.
¿Contribuye este análisis en alguna medida a la prueba circunstancial ya disponible, que implica a la MBK como agente etiológico?
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD POR PROCESOS O

PRODUCTOS QUÍMICOS SELECCIONADOS
ACTIVIDAD SEGÚN Nº DE Nº DE TRABAJADORES EXPUESTOS PREVALENCIA DE LA
AGENTE QUÍMICO CASOS EVALUADOS ENFERMEDAD (%)
MBK/MEK 36 167
Recubrimientos de superficie con órganosol y raramente con 6 158

MEK
Recubrimientos de superficie con látex y vinilo 0 25
Recubrimientos de superficie con MEK 0 13
Plástico caliente o líquido 3 194
Mezcla de tinta y plástico 1 71
Inspección y almacenamiento en la planta superior o en salas 2 116

separadas
Fuera de la planta 0 155
T O T A L (excluyendo MBK) 12 732
17. ¿Cómo explicaría usted el que se hayan producido casos fuera del Departamento de Impresión, si la exposición a la MBK estaba
limitada a este departamento?
18. ¿Cómo podría un estudio en la planta de California corroborar los resultados de Columbus?
13
PARTE VI
El Departamento de Impresión en California emplea a 20 personas en las mismas categorías que el de Columbus. La exposición de estos trabajadores
es similar, excepto por la ausencia de MBK. A finales de septiembre de 1973, se realizaron EMGs y VCNs a todos los empleados del Departamento
de Impresión de la Planta de California, no encontrando personas que llenaran los criterios de neuropatía. Otro examen similar a EMGs y VCNs fue
realizado en aproximadamente otros 20 trabajadores en California no encontrando neuropatía. Este estudio paralelo, aunque pequeño, proporciona un
grupo de comparación formado por trabajadores externos, que es comparable en casi todas las exposiciones ocupacionales excepto en la MBK.
Evaluación de Dosis-Respuesta
Aunque la evidencia circunstancial ya implica a la MBK como el agente etiológico, dicha evidencia debe reforzarse con la demostración de una
relación dosis-respuesta positiva. Si existe una relación causal, un aumento en la exposición debe asociarse con un aumento de la incidencia, una
mayor gravedad de la enfermedad y/o una disminución del período de latencia.
Para evaluar la relación dosis-respuesta (a grosso modo), los trabajadores del taller de impresión de la planta de Columbus se dividieron en cinco
categorías; después se examinó la prevalencia de la enfermedad utilizando las categorías laborales como una expresión cualitativa de la exposición.
La mayor exposición en el taller de impresión la experimentaron los operadores. Estos trabajadores estaban en constante contacto con los vapores del
disolvente y tenían un contacto físico más frecuente con el disolvente líquido que otros trabajadores del Departamento de Impresión. Los ayudantes
efectuaban las mismas tareas que los operadores, pero abandonaban con frecuencia la máquina para ir por otros materiales y por rollos de tela,
reduciendo de esta manera su tiempo de exposición a los disolventes. Los encargados y los supervisores tenían un contacto esporádico con los
disolventes; lo cual también es cierto para los ayudantes de servicio, que principalmente transportaban el equipo y el material dentro del departamento
y por toda la planta. Un subgrupo especial de los ayudantes de servicio eran los lavadores de cubetas, responsables de limpiar las cubetas de la tinta
con disolventes. Aunque estos trabajadores, como los operadores, tenían una exposición constante a los disolventes, eran las únicas personas del
Departamento de Impresión que estaban autorizadas a llevar guantes, delantales o máscaras faciales, por tanto, era difícil de valorar su exposición
real.
Preguntas:
19. Calcular la prevalencia en los siguientes puestos de trabajo:
PUESTO DE TRABAJO ENFERMEDAD TOTAL PREVALENCIA (%)
Operador 22 61
Ayudante 8 47
Ayudante de Servicio 0 13
Supervisor 0 21
Lavadores de Cubetas 2 7
14
20. ¿Son coherentes estos resultados con la relación de dosis-respuesta?
21. ¿Cómo se explica la prevalencia en los lavadores de cubetas?
15
PARTE VII
CONCLUSIÓN:
Cuatro líneas de evidencia sugieren que la exposición a la MBK fue la responsable de este brote de neuropatía periférica:
l) La estrecha relación temporal entre la aparición de los casos y la introducción de la MBK en la planta,
2) la brusca desaparición de la epidemia, que coincidió con la retirada de la MBK de la planta en Septiembre de 1973,
3) la concentración de casos entre los empleados del Departamento de Impresión de la planta, donde se empleaba la MBK casi en exclusiva y,
4) la relación positiva dosis-respuesta en el taller de impresión entre la intensidad de exposición y la prevalencia de la neuropatía. La ausencia de
casos en la planta de California refuerza la evidencia del papel etiológico de la MBK.
Teóricamente parece posible que la MBK pudiera haber actuado como vehículo o agente potenciador de alguna otra toxina no identificada. Sin
embargo, esta posibilidad es remota puesto que la MBK es una sustancia relativamente inerte que no reacciona fácilmente con otros productos
químicos. Además la evidencia epidemiológica que asocia la enfermedad con la utilización de la MBK es muy directa. El que las propiedades
disolventes de la MBK pudieran haber aumentado la absorción de alguna otra toxina es improbable puesto que tanto en Columbus como en California
se utilizaron ampliamente otros disolventes con propiedades similares (MEK, MIBK y acetona). La posterior demostración de neuropatías en ratas
expuestas a la MBK dió un apoyo experimental a la evidencia epidemiológica de que la MBK era la responsable directa. La posibilidad de que la
MBK, en combinación con la MEK, tenga un efecto interactivo o sinérgico sobre los humanos, no puede probarse en esta investigación.
La neuropatía vista en Columbus recuerda fielmente la enfermedad clínica producida por el n-hexano en trabajadores japoneses y americanos. Tanto
el n-hexano como la MBK son cadenas alifáticas de 6 carbonos, siendo la única diferencia la oxidación beta de la cadena en la MBK. Se ha
comprobado que los sistemas enzimáticos bacterianos convierten la MBK en n-hexano y viceversa. Tales observaciones sugieren posibles formas de
realizar una mayor investigación toxicológica e indican claramente la necesidad de que tales disolventes sean examinados en profundidad para evitar
efectos perjudiciales en la salud antes de su introducción en la industria.
INFORMACIÓN ADICIONAL
LÍMITES DE EXPOSICIÓN PERMITIDOS
SUSTANCIA OSHA1 NIOSH2

(ppm)
MEK
Metil-etil-cetona 200 200
MIBK
Metil-isobutil-cetona 100 50
MBK
Metil-butil-cetona 100 1
16
N-HEXANO 500 *
* No existe recomendación oficial del NIOSH.
1 OSHA: Secretaría del Trabajo en EUA; establece la normatividad en EUA.
2 NIOSH: Instituto Nacional de Salud y Seguridad Ocupacional; recomienda niveles pero no puede normar.
17
LECTURAS SUGERIDAS
1. Billmaier D, Yee HT, Allen N y colaboradores. Neuropatía periférica en una planta de tejidos recubiertos. J Occup Med 16: 665-671, 1974.
2. Allen N, Mendell J, Billmaier D y Fontaine R. Neuropatía periférica tóxica debida al metil n-butil cetona: un brote industrial. Arch Neurol 32:
209218; 1975.
- (Las dos actualizaciones finales de este brote)
3. Neuropatía del hexa-carbono. Lancet 2:942-943, 1979. (Comentario-editorial sobre éste y otros episodios neuropáticos relacionados).
4. Cannon SB, Veasey JM, Jackson RS y colaboradores. Envenenamiento epidémico por cetona en los trabajadores de la industria química. Amer J
Epidem 107: 529-537; 1978.
(Descripción epidemiologica de un devastador brote de enfermedad neurológica profesional).
5. Landrigan PJ, Wilcox KR, Silva J, Jr. y colaboradores. Estudio conjunto de los residentes de Michigan expuestos a los bifenilos polibromados:
resultados epidemiológicos e inmunológicos. Ann NY Acad Sci 320: 284-294, 1979.
(Descripción epidemiológica de un episodio de exposición química por todo el Estado, en el que la ausencia de una dosis-respuesta demostrable
dió argumentos contra un enlace causal entre la exposición y la enfermedad alegada).
6. Spencer PS, Schaumberg HH, Eds. Neurotoxicología Experimental y Clínica, Williams and Wilkins, Baltimore/Londres, 198O.
(Texto sobre la toxicología en la neuropatía periférica).
18
ESTUDIO DE CASO 4
BROTE DE INTOXICACIÓN POR INSECTICIDA*
JAMAICA, 1976
PARTE I
Sucesos iniciales
El 28 de enero de 1976, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), recibió una solicitud conjunta de la Oficina Internacional de Salud, del
Servicio de la Salud Pública de los EUA y de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) para prestar asistencia epidemiológica y técnica, en
el control de una intoxicación probablemente debida a un insecticida organofosforado. El brote sucedió en Jamaica entre el 2 y el 25 de enero, donde
enfermaron 79 personas, de las cuales 17 falle- cieron.
La solicitud había partido del Ministerio de Sanidad de Jamaica, transmitida a través de la Embajada de los Estados Unidos en Jamaica y la Agencia
Internacional del Desarrollo. El día en que se recibió la solicitud, un epidemiólogo se trasladó a Jamaica, donde se reunió con un patólogo del CDC y
con un epidemiólogo del Centro Epidemiológico del Caribe.
Imagínese que es usted el epidemiólogo del CDC.
Preguntas:
1. Describa cómo organizaría la investigación epidemiológica:
a. ¿Qué medios o equipos llevaría con usted?

b. ¿Qué información buscaría en cuanto llegue a Jamaica?
c. ¿Cómo procedería? Explíquelo paso a paso
2. ¿Qué disposiciones tomaría para establecer las comunicaciones con las diversas agencias gubernamentales implicadas?
*
Fuente: Diggory, H.J.P., P.J. Landrigan (CDC, Atlanta, GA 30333), K.P. Latimer, A.C. Ellington, R.D. Kimbrough, J.A.
Liddle, R.E. Cline y A.L. Smrek. Fatal parathion poisoning caused by contamination of flour in international commerce. Am J
Epidemiol 106: 145-153, 1977.
1
3. ¿Cómo puede usted asegurarse que todos los casos implicados en la epidemia han sido detectados o informados?
Aspectos clínicos
Casi todos los pacientes enfermaron en un lapso de 15 minutos a 2 horas después de comer. En los casos leves, los síntomas fueron náuseas, dolor
abdominal y vómitos. En los casos graves, además de los síntomas anteriores, se presentó: salivación, secreciones nasales, visión borrosa y doble,
mareos, fasciculaciones musculares, miosis, disnea, bradicardia, en algunos casos coma y convulsiones; las defunciones se debieron a paro respirat-
orio. Se establece la sospecha clínica de que la intoxicación se pueda deber a un plaguicida inhibidor de las colinesterasas.
Algunos pacientes mostraron tolerancia a la atropina; sin embargo, estos mismos pacientes respondieron negativamente a infusiones de cloruro de
pralidoxima, una droga que genera colinesterasa y es antídoto de insecticidas organofosforados.
4. A partir de los datos, ¿cuál es el vehículo y la vía de exposición en esta enfermedad?
5. ¿Qué información epidemiológica es necesario investigar en relación a la pregunta anterior? ¿cómo se obtendría?
6. ¿Qué definiciones de caso deben utilizarse en esta investigación? Describa cada una.
7. ¿Cuáles son los biomarcadores de exposición y de efecto que es posible identificar en este evento?
Durante el primer y segundo día del brote se obtuvieron muestras de sangre de 5 pacientes, que fueron analizadas en un laboratorio gubernamental
de Jamaica, encontrando que la actividad de la colinesterasa era baja.
2
Aspectos epidemiológicos.
Los 79 casos se presentaron en tres episodios independientes e implicaron a tres ciudades situadas al sureste de Jamaica (Figuras 1 y 2): 40 casos en
Dalvey, el 2 de enero; 15 casos en Bull Bay, el 17-18 de enero y 24 casos en Yallahs, el 24 de enero. Se informaron a las autoridades sanitarias
jamaiquinas otras supuestas intoxicaciones por organofosforados ocurridas en enero de 1976. Pero ni la revisión de los episodios epidemiológicos, ni
el examen médico de los pacientes, apoyaron el diagnóstico.
Fueron afectados todos los grupos de edades y ambos sexos.
8. Calcule en las siguientes tablas las tasas de letalidad.
Tabla 1
Casos por Sexo
Sexo Casos Muertes Letalidad
Varón 33 11
Hembra 46 6
TOTAL 79 17
Tabla 2
Casos por Edad
Años Casos Muertes Letalidad

Edad
0-4 15 6
5-9 16 5
10 - 19 36 4
20 - 39 8 1
40 y + 4 1
TOTAL 79 17
3
4
Figura 2
Casos de intoxicación por insecticida por fecha de inicio en diferentes municipios de
Jamaica del 1 al 31 de enero de 1976.
5
Tabla 3
Casos por Ciudad
Ciudad y Casos Muertes Letalidad

Fecha
Dalvey 40 4
(2 Ene)
Bull Bay 15 0
(17-18 Ene)
Yallahs 24 13
(24 Ene)
TOTAL 79 17
9. Con los datos de las tablas anteriores, ¿qué se puede decir acerca del comportamiento de esta epidemia?
10. Utilice una prueba de asociación para comprobar si existe una relación estadísticamente significativa entre ser hombre o mujer y una diferente
posibilidad de morir.
Los niveles de colinesterasa en la sangre en casi todos los pacientes que sobrevivieron en el brote de Yallahs eran bajos, pero los niveles reducidos
eran mucho menos frecuentes en las muestras de los dos brotes anteriores (Tabla 4). La única paciente de Yallahs que presentaba una actividad de
colinesterasa casi normal fue una mujer que había recibido 2-PAM, el primer día de la enfermedad.
Tabla 4
Niveles de Colinesterasa en Sangre por Ciudad
Colinesterasa en glóbulos Colinesterasa en plasma

Intervalo entre comienzo de la rojos
Ciudad enfermedad y extracción de Nº de análisis
muestra
Nº grado de reduc- Nº grado de reducciòn

ción (%) (%)
Yallahs 5 9 7 78 8 89
Bull Bay 14 10 5 10 50 1 10
Dalvey 31 17 53 2 12
11. ¿Cómo interpreta los resultados de la tabla 4?
12. ¿Cuál es su hipótesis acerca de este brote y cómo la comprobaría?
6
En todos los pacientes se hicieron historiales sobre los alimentos consumidos antes de enfermar, así como en el resto de los familiares de cada casa. Se
había consumido una gran variedad de comidas y bebidas. Se incluía ackee (una fruta), pescado salado, leche condensada, dumplings (son rollos pe-
queños de harina de grano grueso, hervidos durante poco tiempo), plátanos hervidos, té, huevos fritos, sopas, ñames, calabaza, coco, rabo de cerdo y
carne de buey muy salada.
13. Con los datos de la tabla 5 compruebe si existe una relación estadísticamente significativa entre ser caso y haber consumido dumplings.
Tabla 5
Pacientes y Familiares que Consumieron Dumplings.
(Excluidas las personas con historiales dudosos de comida)
Consumo de dumplings Enfermos No enfermos Total
Sí 68 12 80
No 0 13 13
Total 68 25 93
La harina especial para dumplings normalmente se compra en tiendas de ultramarinos, en cantidades de 1 a 2 libras (de sacos de 100 libras). La
enfermedad no se relacionó con el consumo de harina para panificación (una harina de mejor calidad), el ingrediente principal del pan comercial.
En Yallahs fue posible obtener una relación dosis-respuesta entre el número de dumplings consumidos y la gravedad de la enfermedad (Figura 3). Los
casos leves fueron definidos como los que presentaron solamente dolores abdominales y vómitos, los casos moderados fueron los que presentaron
síntomas adicionales que incluían visión borrosa y/o fasciculaciones musculares y los casos graves, además de los síntomas anteriores, presentaban
inconsciencia o estado de coma.
Aunque no hubo datos para caracterizar la relación dosis-respuesta en los primeros dos brotes, se observó que en los que consumieron menos harina su
enfermedad fue más leve que en los que consumieron más harina.
7
Figura 3
Relación dosis-respuesta entre el número de
Dumplings consumidos y la gravedad de la enfermedad. Yallahs, Jamaica. Enero de 1976
8
14.Con los datos anteriores, ¿qué elementos le convencen de que el consumo de los dumplings fue el factor que causó el brote de la enfermedad?
¿Qué información adicional le gustaría tener?
15.Y ahora, ¿qué haría usted al haber determinado el agente causal en el alimento?
La harina para dumplings utilizada por las familias afectadas se compró en las tiendas de ultramarinos; a su vez los comerciantes la compraron a los
almacenistas e importadores de Jamaica. La harina provenía de centros de producción y embarque de Europa (Figura 4). La investigación se describe
más adelante, copiada literalmente del informe de la investigación elaborado por el CDC.
La causa de la enfermedad fue identificada rápidamente al encontrar que los sacos de harina de una determinada partida de la marca Lion Head
estaban contaminados con paratión. Las medidas de control del Gobierno de Jamaica consistieron en un decreto prohibiendo la venta de todas las
marcas de harina para dumplings y la destrucción de toda la harina marca Lion Head. Después de que esta orden fue dada, no se produjeron más casos.
No están disponibles los datos exactos sobre la cantidad de harina destruida.
9
PARTE II
ANÁLISIS E INVESTIGACIÓN DE LA HARINA Y SUS PRODUCTOS
A. Investigación Local y Análisis.
En todas las casas donde hubo personas enfermas, inspectores intentaron conseguir muestras de dumplings para su análisis químico. Las
determinaciones fueron realizadas por el Laboratorio de Química del Gobierno de Jamaica. En las muestras obtenidas en cada brote se identificó
preliminar y cualitativamente el insecticida organofosforado paratión (Figura 4).
Los miembros de cada familia afectada fueron interrogados acerca de dónde y cuándo habían adquirido la harina para dumplings utilizada en la
comida sospechosa. Se identificaron 4 tiendas de ultramarinos (2 en Yallahs, 1 en Dalvey y 1 en Bull Bay), las cuales fueron visitadas. En todos los
casos se detectó que la harina sospechosa había llegado en sacos de 100 libras, marca Lion Head, lote Nº LM 52234/TK 524675. Al examinar los
sacos sospechosos en la Tienda A, de Yallahs, se notó grandes manchas marrón-amarillentas e irregulares, con el aspecto de salpicaduras, en el frente
de los sacos. Estas manchas desprendían el olor típicamente a ajo del paratión y presentaron fluorescencia con un color amarillo a la luz ultravioleta.
La harina de cada uno de los cuatro sacos sospechosos fue analizada por el Laboratorio del Gobierno de Jamaica y en todos los casos se encontró
insecticida organofosforado, supuestamente paratión. Se informó que la concentración de organofosforados de la muestra de la tienda A de Yallahs,
era 70 veces mayor que la muestra de Dalvey y 250 veces mayor que la muestra de Bull Bay. Ensayos de confirmación en el CDC mediante croma-
tografía de gas y espectrografía de masa confirmaron la presencia del paratión. En la harina de la tienda A de Yallahs la concentración de paratión era
de 9.900 ppm (Tabla 6); en esa muestra estaba presente también el sulfotepp (140 ppm), un derivado de la síntesis del paratión.
10
Tabla 6
Análisis Químico de la Harina y de
las Muestras de Comida. Jamaica, Enero 1976.
Localidad Muestra Paratión (ppm) Sulfotepp (ppm)
Dalvey Dumpling 167 1,5

Bull Bay Harina (Tienda de ultramarinos) 41 0,45
Yallahs Harina (Tienda A) 9.900 140
Harina (Tienda B) Presencia* Neg.
Harina de una casa, adquirida
en la tienda A 2.100 28
Dumplings de dos casas, harina
adquirida en la tienda A:
Muestra 1 (cocinada) 40 4,7
Muestra 2 2.600 28
(*) < 1 ppm.
En la investigación epidemiológica de Dalvey descubrimos que un comerciante había adquirido 4 sacos de 100 libras de harina en un almacén. El 29
de diciembre vendió el 1er saco, el segundo lo vendió del 31 de diciembre al 1 de enero, sin incidente alguno. En la mañana del 2 de enero comenzó a
vender harina del tercer saco y al cabo de una hora hubo personas que enfermaron. El caso más dramático de Dalvey fue el de un hombre de 70 años
que murió poco después de comer 3/4 de libra de dumpling en un esfuerzo por demostrar la inocuidad de la harina.
Preguntas:
16. ¿Por qué es importante averiguar las fechas de la venta de la harina?
17. ¿Qué nos da a conocer la historia del hombre de 70 años? ¿Habría sido suficiente por sí sola esta historia para implicar la harina como fuente
de la intoxicación? ¿Tiene valor epidemiológico la historia de casos aislados en una epidemia?
La investigación epidemiológica en Bull Bay indicó que el comerciante había adquirido el saco sospechoso de un almacenista de Bull Bay el 15 de
Enero. Comenzó a vender harina de aquel saco el 15 de Enero pero no se produjeron casos hasta dos días después, cuando ya se había consumido una
gran cantidad de aquella harina.
11
En Yallahs averiguamos que la dueña de la tienda A había adquirido 2 sacos de 100 libras del mismo almacenista de Bull Bay. El primer saco lo
vendió del 19 al 23 de enero; en las primeras horas de la mañana del 24 de enero, comenzó a vender del segundo saco y empezó el brote en Yallahs.
El propietario de la tienda B de Yallahs había adquirido también un saco de 100 libras del mismo almacenista el 19 de enero. La investigación en esta
tienda se debió a 2 casos leves que consumieron la harina en una sopa de dumplings, el 24 de enero, adquirida un día antes.
18. ¿Qué puede indicar lo leve de estos dos casos en cuanto a la harina de la tienda B? Véase la Tabla 6.
B. Almacenistas e Importadores.
El almacenista de Bull Bay era el único punto común entre los 2 comerciantes. El paratión ha estado prohibido en Jamaica durante los últimos 10 años,
de manera que la probabilidad de contaminación por paratión de procedencia local era al menos reducida.
Al llegar hasta los importadores averiguamos que el lote LM 52234/TK 524675 había sido el quinto de seis lotes de la marca Lion Head adquiridos en
Alemania por un importador jamaiquino. El lote completo había salido de Hamburgo el 15 de noviembre en el barco S.S. Heidelberg y llegó a
Kingston el 7 de diciembre. El importador A había recibido en su almacén 4.800 sacos del 15 al 19 de diciembre. Entre estos sacos estaban los que
llegaron de Bull Bay a Yallahs. Como resultado de una transferencia entre importadores, el 15 de diciembre se enviaron directamente a otro
importador 300 sacos en diferentes vehículos, incluyendo los enviados a Dalvey.
De manera que el muelle 7 de la terminal de Kingston fue el único punto de Jamaica en donde todo el lote estuvo junto. Permaneció en los almacenes
del muelle después de su descarga, desde el 8 hasta el 15 de diciembre, en que comenzó a ser retirado por fases.
Para evaluar la posibilidad de que la harina se hubiera contaminado en el muelle, inspeccionamos y revisamos los procedimientos empleados.
Averiguamos que 164 sacos de la harina habían sido confiscados en los almacenes del muelle el 5 de enero (casi un mes después de su descarga), por
su aspecto físico: estaban manchados y sucios.
El inspector de Sanidad que realizó esta movilización no tenía conocimiento del brote que se había producido 3 días antes en Dalvey. El 2 de febrero
tomamos muestras de harina de 20 de aquellos sacos. Se encontró que dos de ellos contenían paratión en concentraciones traza (10 ppb). Ningún otro
saco de otras marcas estaba contaminado.
El 28 de enero de 1976 inspeccionamos el almacén del muelle, sin encontrar insecticida organofosforado. Revisamos todos los manifiestos de cargas
desembarcadas en el muelle 7 desde el 7 de noviembre hasta el 31 de diciembre, no habiendo evidencia de haberse trasladado paratión al almacén
durante ese intervalo. Mientras observamos la descarga del buque gemelo del Heidelberg, notamos posibles vías de contaminación, tales como el
deficiente control de los pallets.
Nuestra evaluación de las prácticas de desinsectación en el muelle 7 (incluyendo una visita a la compañía de desinsectación), no proporcionaron pistas
en cuanto al punto de contaminación. Las muestras ambientales tomadas, no dieron evidencia de presencia de paratión.
Las autoridades de Jamaica también revisaron las prácticas de otros aplicadores de insecticidas. De 20 o más locales examinados, no se encontró
ninguno que contuviera paratión.
19. ¿Qué conclusión se obtiene luego de la acuciosa investigación entre los importadores y los recintos implicados en la intervención de la harina?
C. El barco.
12
Para evaluar la posibilidad de contaminación a bordo del Heidelberg, revisamos el manifiesto y plan de carga de la travesía (travesía Nº 48) que
transportó la harina sospechosa, además de los de varias travesías anteriores. Averiguamos que el 14 de noviembre de 1975, habían sido cargados
11.312 sacos de 100 libras de harina para dumplings, en Hamburgo (5.264 sacos de la marca Lion Head y 6.048 de otra marca) (lote MSS 52233/TK
524775). Toda esta harina iba consignada a Jamaica. De los 11.312 sacos, 8.552 fueron alojados en la bodega 2 y el resto en la bodega 3. Todos los de
la marca Lion Head se alojaron en la bodega 2 conjuntamente con 3.288 sacos de la otra marca. Del manifiesto no se deducía ninguna evidencia de
que se hubiera transportado paratión u otros productos químicos, en ninguna bodega ni en el puente del Heidelberg en la travesía Nº 48. Aunque se
había transportado paratión en las bodegas 1 y 5 en la travesía Nº 46, no había informes de daños a la harina en el embarque.
El Heidelberg fue abordado el 5 de febrero de 1976 en Venezuela por inspectores venezolanos y por la OPS, cuando regresaba a Hamburgo. En esta
inspección se obtuvieron muestras de la pared de la bodega 2 que se analizaron en los laboratorios del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social de
Venezuela, encontrando evidencias cualitativas de paratión. Análisis confirmatorios de estas muestras en el CDC no identificaron ningún rastro de
paration.
20. ¿Puede definitivamente descartarse la posibilidad de contaminación de la harina durante el transporte en el barco? Fundamente su respuesta.
D. Investigación en Europa.
Puesto que no encontramos un punto probable de contaminación ni en Jamaica ni a bordo del barco, continuamos la investigación de la harina hasta el
puerto de Hamburgo y su origen.
1. El molino.
Averiguamos que el lote afectado de la harina Lion Head procedía de trigo alemán, cultivado y molido en Schleswig -Holstein, en noviembre de 1975.
Luego la harina se depositó en sacos que fueron directamente cargados sobre camiones. La investigación sobre el origen y manejo de los sacos no
entregó antecedentes sospechosos.
Inspeccionamos el molino y evaluamos la utilización de plaguicidas. El molino estaba en buenas condiciones y tenía un mantenimiento correcto. No se
produjeron fallas mecánicas o del proceso alrededor del 11 de noviembre; tampoco hubo introducción de nuevos procesos. El control de los
plaguicidas en el molino se hacía por el molinero y su hijo.
Averiguamos además que los propietarios del molino poseían una tienda que principalmente comerciaba alimento para ganado, pero que también
vendía pequeñas cantidades de plaguicida incluyendo el paratión. No se había vendido paratión a los operarios del molino, ni lo habían transportado en
sus vehículos. Todos los demás granjeros negaron haber rociado con el producto en las cercanías del molino.
2. Transporte por tierra.

De los registros del molino averiguamos que 5.264 sacos con harina Lion Head, lote LM 52234/TK 524675 fueron transportados junto con 46 sacos
vacíos al muelle 72 B del puerto de Hamburgo el 11 y 12 de noviembre. Cinco camiones realizaron la operación; comparamos los registros del molino,
de los transportistas y del puerto; encontramos que habían registrado exactamente las mismas cantidades de harina transportadas y las mismas fechas
de carga.
En ninguno de estos registros aparecían anotaciones de deterioros en la harina. Los conductores negaron haber transportado algún insecticida. Tres de
los camiones habían transportado productos agrícolas desde Hamburgo hasta Schleswig -Holstein el 11 y 12 de noviembre entre viajes al puerto. A
través de los registros de los vendedores de los productos agrícolas y de las entrevistas a los vendedores de Schleswig-Holstein, confirmamos que sólo
se habían transportado productos alimenticios y no insecticidas en los viajes de vuelta. No había evidencia de envenenamiento por paratión en ninguna
de las ganaderías que habían recibido los alimentos transportados en los viajes de vuelta.
3. Almacenamiento en el puerto.
13
El lote de la harina Lion Head fue descargado de los camiones a los pallets cuando llegó al muelle 72 B el 11 y 12 de noviembre. Fue almacenado en
las áreas 13, 14 y 15 en las bodegas del puerto hasta que fue cargado en el Heidelberg el 14 de noviembre.
Averiguamos que en el muelle 72 B, hubo plaguicidas almacenados en el mismo almacén en que estuvo la harina. De hecho, el día de nuestra
inspección vimos rechazar de este almacén un embarque de metil-paratión a causa de que varios de los barriles estaban abollados y presentaban fugas.
Estos barriles habían sido recibidos por ferrocarril por el lado del mar del almacén, o sea, en la misma área por la que los productos alimenticios debían
cruzar para llegar desde el almacén a los barcos. Otras áreas con problemas potencialmente serios fueron identificadas en cuanto a procedimientos de
manipulación del plaguicida en el muelle 72 B, aunque se suponía que estos debían almacenarse exclusivamente en los dos extremos del almacén
(áreas 3 y 32), no había separación física entre aquéllas y las secciones adyacentes; vimos fruta fresca en la sección inmediatamente adyacente al área
3. Además, los pallets de madera utilizados para la manipulación de los plaguicidas en las carretillas elevadoras no estaban lo suficientemente
diferenciados de los utilizados para manipular productos alimenticios.
21. ¿Cómo benefició esta investigación a la salud pública?
14
1
ESTUDIO DE CASO 5
CAUSALIDAD Y TOMA DE DECISIONES
En marzo de 1989, el Instituto de Seguridad y Salud Ocupacional de los EUA (NIOSH, siglas en inglés) recibió una carta de los maestros y el
director de una escuela secundaria ubicada en el Estado de West Virginia, externando su preocupación acerca de que maestros y estudiantes se
enfermaron después de una exposición a sustancias peligrosas en la escuela. Algunos maestros han sufrido síntomas tales como irritación de
mucosas, irritación del sistema respiratorio, sensación de falta de respiración, tos, dolor muscular, pérdida de memoria y estrés. A un maestro que se
jubiló el año anterior, se le diagnosticó esclerosis muscular, y una maestra con cáncer en el hígado falleció el año 1988. Algunos estudiantes también
manifestaron síntomas respiratorios, fatiga y dolor de cabeza. En particular los estudiantes de un salón se han quejado con sus padres de dichos
síntomas. Un estudiante desarrollaba inflamación ocular cada vez que entraba a la escuela, los maestros y padres de familia tomaron fotografías para
demostrar dichos signos. Cuando NIOSH recibió la carta, la televisión y periodistas de la localidad ya habían reportado en las noticias que
estudiantes y maestros se enfermaron a consecuencia de exposiciones sospechosas en esa escuela.
El NIOSH envió a dos investigadores, un médico y un ingeniero, a West Virginia. Después de entrevistarse con los maestros, padres de familia y
autoridades de la comunidad, decidieron empezar una investigación. Como parte de dicha investigación hicieron una encuesta a los profesores, con
el propósito de calcular la prevalencia de síntomas y evaluar la relación de éstos con los indicadores de exposición en la escuela. Además, evaluaron
el sistema de ventilación y la exposición a sustancias peligrosas, incluyendo niveles de plaguicidas en las aulas. Durante las entrevistas informales
hablaron con un intendente, quien dijo que el anterior director de la escuela mandó aplicar insecticida dentro de las aulas de manera no oficial, sin
tomar las debidas precauciones.
2
Evaluación del sistema de ventilación
Se encontraron muchas deficiencias, alguna de las aulas sin aire fresco y con niveles de dióxido de carbono muy altos. La exposición a CO por sí
2
mismo, no es extremadamente peligroso, pero es un indicador de que otras sustancias tóxicas se puedan acumular en el ambiente y, por lo mismo,
ser dañinas para la salud.
Evaluación de plaguicidas
En las muestras de alfombra tomadas de dos aulas diferentes, se encontró clordano 16% (por peso), además de diacinón y dursban.
El clordano es un ciclodieno clorado que se usa para controlar polillas. Este insecticida es absorbido rápidamente por piel, vía digestiva y vía
respiratoria; puede acumularse debido a que tiene una vida media biológica muy larga. Los estudios han encontrado que la exposición accidental a
altas concentraciones puede causar síntomas neurológicos, fatiga y náusea. Investigaciones en animales han demostrado que puede producir cáncer
de hígado, pero en el humano no se han encontrado efectos carcinogénicos.
En 16 de 17 muestras de alfombra se encontró diacinón, que es un insecticida de tipo organofosforado que tiene una clasificación de la EPA de EUA
como de poca toxicidad. En las muestras tomadas de los escritorios de los alumnos se encontraron niveles bajos de clordano, pero no hubo evidencia
de diacinón. En las muestras de aire los niveles, tanto de clordano como de diacinón, también fueron bajos.
El resultado de 43 encuestas hechas a maestros mostró una alta frecuencia de síntomas, tales como dolor de cabeza 44%, irritación de garganta 33%,
molestias de sinusitis 44%, irritación ocular 23%, fatiga 46%, estrés 30% y problemas de concentración 30%.
Se hizo análisis estadístico para ver si los maestros que trabajaban en la zona de la escuela con deficiente ventilación tenían más síntomas que los que
trabajaban en áreas con buena ventilación; no se encontraron diferencias.
3
Preguntas:
1. Discuta la información anterior y evalúe la causalidad en esta situación.
2. Después de discutir en grupo el presente caso, tiene que tomar algunas decisiones. Si va a recomendar cambios en la escuela,
¿cuáles serían?
3. ¿Pueden los cambios esperar hasta las vacaciones o cerraría la escuela inmediatamente?
4. Prepare sus comentarios para una reunión con la comunidad a la que asistirán más de 400 personas, incluyendo periodistas.
Durante la plenaria usted expondrá sus comentarios y deberá convencer a la comunidad de las decisiones que tomó.
4
------------------------------------------------------------------
1) Director de la escuela
-------------------------------------------------------------------
2) Inspector escolar
-------------------------------------------------------------------
3) Maestro 1
-------------------------------------------------------------------
4) Maestro 2
-------------------------------------------------------------------
5) Médico, investigador del NIOSH
-------------------------------------------------------------------
6) Médico, investigador del NIOSH
-------------------------------------------------------------------
7) Padres de familia 1
-------------------------------------------------------------------
8) Padres de familia 2
-------------------------------------------------------------------
5
ESTUDIO DE CASO 6
BROTE POR CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA EN LONDRES*
1. Este material de capacitación basado en un problema, ha sido preparado para utilizarse en un grupo pequeño.
2. El objetivo es el de ejercitar la interpretación de datos sobre epidemiología ambiental, ensayar análisis ecológicos de correlación de datos y la
adopción de las decisiones que se necesitan cuando surge un brote de enfermedades ambientales.
3. El problema se presenta en 5 partes. Se trata de que los participantes del grupo lean parte por parte y por medio de discusiones preparen
respuestas conjuntas para las preguntas.
*
Preparado por: Dr. Tord Kjellström, Programa de Control de Peligros Ambientales para la Salud, División de
Salud Ambiental, OMS y Dr. Germán Corey, Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud, OPS.
Adaptado de: Ministerio de Salud (1954) Mortalidad y Morbilidad durante la Niebla de Londres de Diciembre
de 1952. Informes sobre Temas Médicos y de Salud Pública Nº 95 HMSO, Londres, 61 p.
1
PARTE I
INTRODUCCIÓN
Usted está encargado de la salud pública en Londres en 1952. El 5 de diciembre, aparece una gruesa capa de neblina a temperaturas cercanas a 0
grado C. La neblina persiste sin disminuir por varios días y los diarios publican artículos sobre ella. Hay acuerdo general en que esta neblina
poco habitual es grave.
Hay una gran demanda de camas de hospital y el 8 de diciembre, los hospitales del centro de Londres emiten un comunicado de emergencia por
falta de camas, declarando que sólo tienen camas suficientes para menos del 85% de los solicitantes.
Además, la Sección de Salud Pública Veterinaria del Ministerio de Salud ha informado que muchas cabezas de ganado en la muestra ganadera
de Smithfield enfermaron durante la neblina y tuvieron que ser sacrificadas.
También el 8 de diciembre, los diarios informan que hay gente muriendo debido a la neblina y que la razón es que ésta tiene contaminantes
químicos peligrosos. Debido a la preocupación de la comunidad, también expresada directamente a los políticos, el Ministerio de Salud lo
nombra a usted para investigar los aspectos sanitarios de la neblina y proponer medidas para abordar la situación, aunque sea con algo de
retraso.
Preguntas:
1. ¿Cuáles son los contaminantes de interés potencial en esta neblina y cuáles son sus efectos posibles en la salud?
2. ¿Cuáles serían las posibles fuentes emisoras de los contaminantes mencionados por usted en la respuesta anterior?
3. ¿Qué tipo de información trataría usted de reunir para iniciar la investigación?
4. ¿Qué cálculos haría usted para decidir si el aumento presente de morbilidad es una "epidemia" y si está relacionado con el aumento
de la mortalidad?
2
PARTE II
La neblina se disipó al término del 9 de diciembre, pero la proporción de hospitalizaciones siguió siendo alta y los informes de fallecimientos
indicaron que había ocurrido una cantidad inusualmente alta de muertes súbitas durante la neblina. Las investigaciones que usted ha hecho
muestran que no hubo epidemia de influenza en Londres durante el período de la neblina.
Usted decide comenzar por el análisis de las muertes que ocurrieron y ha recopilado los datos de la Tabla 1.
Tabla 1
Mortalidad en Londres
Número de defunciones registradas en el Gran Londres y en el Condado de Londres, entre 15 nov. 1952 y 10 ene. 1953, comparado con el
promedio de las mismas semanas correspondientes de los 5 años precedentes y con la mortalidad en su máximo durante las epidemias de influenza de
1918 y de cólera de 1854.
Muertes registradas durante la semana terminada el:

15 nov. 22 nov. 29 nov. 6 dic. 13 dic. 20 dic. 27 dic. 3 ene. 10 ene.
Neblina de Londres 5-9 dic. 1952:

Gran Londres
(Población 8.364.000) 1.565 1.699 1.902 2.062 4.703 3.138 2.234 2.977 2.634
(Promedio semana correspondiente
período 1947-51) (1.747) (1.708) (1.809) (1.805) (1.852) (1.914) (1.923) (2.303) (2.213)
Condado de Londres
(Población 3.363.000) 747 753 853 945 2.484 1.523 1.029 1.372 1.216

5 oct. 12 oct. 19 oct. 26 oct. 2 nov. 9 nov. 16 nov. 23 nov. 30 nov.
Epidemia de influenza de 1918:

Condado de Londres
(Población 4.026.900) 979 1.077 1.554 2.668 4.285 4.290 3.396 2.840 2.535

5 ago. 12 ago. 19 ago. 26 ago. 2 sep. 9 sep. 16 sep. 23 sep. 30 sep.
Epidemia de cólera de 1854:

Área correspondiente al Condado
de Londres
(Población 2.362.236) 1.456 1.832 1.833 2.039 2.515 3.413 2.836 2.504 2.216
3
Preguntas:
5. Considerando la información de períodos anteriores y aquélla sobre cuánta gente murió de más (exceso de muertes) por el episodio
de la neblina, ¿hubo una epidemia?
6. ¿Qué tipo de información más detallada sobre mortalidad necesita usted para identificar una relación con el episodio de la neblina y
describir los aspectos epidemiológicos de la mortalidad en exceso?
4
PARTE III
Ahora ya ha reunido usted mucha información sobre mortalidad, la cual está resumida en las Tablas 2 y 3.
Tabla 2
Muertes registradas en el Condado de Londres según edades.
EDAD
Todas las edades Menos de 4 4 semanas 1-14 15-44 45-64 65-74 75 y

semanas 11 meses más
Semana terminada 6 dic. 1952 945 16 12 10 61 237 254 355
Semana terminada 13 dic. 1952 2,484 28 26 13 99 652 717 949
Razón entre semana del 13 dic. y semana del 6 2,6 1,8 2,2 1,3 1,6 2,8 2,8 2,7
dic.
Tabla 3
Número de muertes según causas. Condado de Londres, entre
semana terminada 29 nov. 1952 y semana terminada 3 ene. 1953.
Semana terminada el:

Causa de muerte 29 nov. 6 dic. 13 dic. 20 dic. 27 dic. 3 ene.
Tuberculosis pulmonar 19 14 77 37 21 24
Cáncer pulmonar 27 45 69 32 36 48
Lesiones vasculares del SNC 93 102 128 119 91 131
Enfermedad coronaria 131 118 281 152 109 150
Degeneración miocardio 79 88 244 131 108 136
Influenza 7 2 24 9 6 4
Neumonía* 28 45 168 125 91 104
Bronquitis 73 74 704 396 184 215
Otras afecciones respiratorias 8 9 52 21 13 10
Accidentes de tránsito 1 8 4 10 4 5
Suicidio 5 10 10 7 5 12
TOTAL (todas las causas) 853 945 2.484 1.523 1.029 1.372
* Excluye muertes de menores de 4 semanas de edad.
5
Preguntas:
7. El informe sobre la neblina deduce de la Tabla 2 que "el aumento proporcional de muertes durante la semana que terminó el 13 de
diciembre fue muy marcado en niños menores de 1 año de edad y en adultos de más de 45, pero que el número absoluto de muertes en
exceso fue muy distinto" (26 para los niños y 1 472 para los adultos, [(28 + 26 = 54) - (16 + 12 = 28) = 26] y [(652 + 717 + 949 = 2 318) - (237
+ 254 + 355 = 846) = 1 472] respectivamente). Dado que no se dispone de la población por grupo de edad para calcular tasas específicas, ¿de
cual otra manera sugiere calcular el impacto específico por edad en la mortalidad?
8. ¿Cómo le ayuda la Tabla 3 para identificar una relación con la contaminación del aire?
9. ¿Cómo podría mejorarse la presentación de los datos en las Tablas 2 y 3 para aumentar la capacidad de análisis epidemiológico?
6
PARTE IV
La Estación de Investigación de Combustibles del Departamento de Investigación Científica e Industrial tenía disponible la información de monitoreo del aire.
Ésta permitió hacer la Tabla 4. Usted ha resumido algunos de sus datos en la Figura 1.
Tabla 4
Mediciones diarias de contaminación del aire en el Gran Londres,
2-10 dic. 1952
Distancia
a Charing
Cross Promedio Partículas totales en suspensión (mg/m3) Diciembre 1952
(Millas) dic. 1951 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Lambeth, County Hall 0.5 0.43 .49 .61 .49 2.64 3.45 4.46 4.46 1.22 1.22
Westminster 0.8 0.34 .38 .38 .52 1.93 2.40 1.20 1.20 1.44 0.48
Southwark, Walworth
Road 1.8 0.44 .78 .85 .49 1.44 3.95 2.66 2.66 3.93 0.68
City, Golden Lane 2.0 0.20 .21 .26 .26 1.00 1.02 1.06 1.06 1.10 0.22
Greenwich, Fuel Research
Station 5.5 0.34 .18 .36 .36 0.99 1.09 2.06 2.06 0.95 0.19
Chiswick, Town Hall 6.0 0.20 .21 .22 .66 0.64 0.42 0.35 0.35 0.50 0.09
Leyton, Sidmouth Road 6.3 0.49 .35 .57 .43 1.12 1.55 1.66 1.66 2.05 0.46
Richmond, Kew Observatory 8.3 0.24 .28 .26 .23 0.69 0.63 0.51 0.49 0.34 0.14
N. Woolwich, Beckton 9.0 0.43 .27 .79 .41 1.47 1.62 3.28 3.28 0.92 0.26
Erith, Crossness 11.0 0.15 .11 .34 .14 0.44 0.64 1.00 1.00 0.25
Twickenham, Teddington
N.P.L. 11.3 0.15 .30 .31 .24 0.63 1.44 0.67 0.67 0.48 0.06
Hornchurch, Billet Lane 15.5 0.12 .03 .18 .03 0.03 0.34 0.56 0.56 0.37 0.07
Partículas totales en suspensión (ppm) Diciembre 1952
Lambeth, County Hall 0.5 0.22 .16 .22 .14 .75 .86 1.34 1.34 0.47 .47
Westminster 0.8 0.16 .15 .24 .99 0.63 0.63 1.23 .99
Southwark, Walworth Road 1.8 0.11 .19 .26 .18 .41 .95 1.14 1.14 0.80 .14
City, Golden Lane 2.0 0.17 .12 .19 .19 .62 .72 0.80 1.22 1.21 .22
Greenwich, Fuel Research
Station 5.5 0.10 .09 .27 .27 .35 .42 0.72 0.72 0.36 .03
Chiswick, Town Hall 6.0 0.09 .05 .02 .07 .34 .85 0.31 0.31 0.17 .02
Leyton, Sidmouth Road 6.3 0.11 .06 .12 .09 .25 .29 0.62 0.62 0.64 .17
Richmond, Kew Observatory 8.3
Woolwich, Beckton 9.0 0.23 .02 .20 .08 .33 .23 0.67 0.67 0.21 .11
Erith, Crossness 11.0 0.04 .01 .04 .01 .04 0.08 0.08 0.16 .03
Twickenham, Teddington
N.P.L. 11.3 0.07 .66 .21 .23 .32 .89 0.57 0.57 0.14 .02
Hornchurch, Billet Lane 15.5 0.07 .02 .08 .03 .17 .14 0.34 0.34 0.19 .05
1
2
Preguntas:
10. ¿Hay alguna asociación entre contaminación del aire y mortalidad?
11. ¿Qué tipo de análisis epidemiológico utiliza usted para llegar a la conclusión sobre la asociación?
12. ¿Qué información importante de la Tabla 4 no está incluida en la Figura 1 y por qué es importante para este estudio?
3
PARTE V
Se efectuó un análisis de las muertes por distritos que conforman el Gran Londres, formando en cada uno de ellos razones entre las muertes ocurridas en 5-8
de diciembre y las muertes ocurridas en 1º-4 de diciembre. Tales razones distritales se ordenaron de acuerdo a cuatro niveles de contaminación del aire con
SO durante el período 5-9 diciembre. No se llevó a cabo ningún análisis estadístico de estos datos, pero se afirmó "que no había correspondencia estrecha
2
entre las áreas con mayor contaminación por dióxido de azufre y las con mayor aumento en la mortalidad". Sin embargo, en base a los datos de la Figura 1, el
informe concluyó que sí había relación entre mortalidad y neblina cuando el análisis se basó en el área completa del Gran Londres.
Pregunta:
13. ¿Tiene esto sentido?
Se dispuso además de datos sobre morbilidad a través de los ingresos hospitalarios (Tabla 5) y a través de reclamaciones de seguros por enfermedad (Tabla 6).
Preguntas:
14. ¿Apoya la Tabla 5 la hipótesis de efectos adversos por la contaminación del aire? Explique.
15. Los datos de la Oficina de Servicios de Emergencia de Hospitales en la Tabla 5 cubren aproximadamente la mitad de los casos ingresados
en hospitales de Londres. ¿Aproximadamente cuántos casos hospitalizados por "enfermedad de la neblina" hubieron?
16. En toda Inglaterra y Gales, éste fue un aumento aparente de enfermedades durante partes de diciembre de 1952 (Tabla 6). ¿Cuántos casos
adicionales de ausentismo por enfermedad hubieron en Londres como resultado de la enfermedad de la neblina?
17. Si resume usted ahora las muertes "en exceso", los ingresos hospitalarios y las reclamaciones por enfermedad, ¿cuál es su conclusión
cuantitativa acerca del impacto general en la salud pública por la neblina en los distintos grupos de edad?
18. ¿Qué medidas sugeriría para prevenir otro episodio de aumento en la contaminación del aire y de la aparición de la
“enfermedad de la neblina” en el futuro?
4
5
6
EJERCICIO
CUESTIONARIO DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Sucesos iniciales
El 28 de enero de 1976, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), recibió una solicitud conjunta de la Oficina Internacional de Salud, del
Servicio de la Salud Pública de los EUA y de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) para prestar asistencia epidemiológica y técnica, en
el control de una intoxicación probablemente debida a un insecticida organofosforado. El brote sucedió en Jamaica entre el 2 y el 25 de enero, donde
enfermaron 79 personas, de las cuales 17 fa-
llecieron.
La solicitud había partido del Ministerio de Sanidad de Jamaica, transmitida a través de la Embajada de los Estados Unidos en Jamaica y la Agencia
Internacional del Desarrollo.
Aspectos clínicos
Casi todos los pacientes enfermaron en un lapso de 15 minutos a 2 horas después de comer. En los casos leves, los síntomas fueron náuseas, dolor
abdominal y vómitos. En los casos graves, además de los síntomas anteriores, se presentó: salivación, secreciones nasales, visión borrosa y doble,
mareos, fasciculaciones musculares, miosis, disnea, bradicardia, en algunos casos coma y convulsiones; las defunciones se debieron a paro respirat-
orio. Se establece la sospecha clínica de que la intoxicación se pueda deber a un plaguicida inhibidor de las colinesterasas.
Algunos pacientes mostraron tolerancia a la atropina; sin embargo, estos mismos pacientes respondieron negativamente a infusiones de cloruro de
pralidoxima, una droga que genera colinesterasa y es antídoto de insecticidas organofosforados.
Aspectos epidemiológicos
Los 79 casos se presentaron en tres episodios independientes e implicaron a tres ciudades situadas al sureste de Jamaica. Se informaron a las
autoridades sanitarias jamaiquinas otras supuestas intoxicaciones por organofosforados ocurridas en enero de 1976. Pero ni la revisión de los
episodios epidemiológicos, ni el examen médico de los pacientes, apoyaron el diagnóstico.
Fueron afectados todos los grupos de edades y ambos sexos.
Ejercicio:
Después de haber recibido esta información, el CDC tiene que enviar a un epidemiólogo a Jamaica, donde se reunirá con el personal del Centro
Epidemiológico del Caribe.
Imagínese que usted es el epidemiólogo comisionado a Jamaica. Generalmente el tipo de estudio que se pone en práctica para investigar brotes
es el de tipo transversal. Con los datos anteriores elabore un cuestionario de captación de datos de los casos, con las caracteristicas necesarias
para que pueda ser aplicado en el campo.

Estudio de Brotes

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ESTUDIOS DE CASOS

Material para los alumnos

2. ¿Es ésta una epidemia de asma? ¿Qué información adicional se requiere?

6. Desarrolle una definición preliminar de caso.

Mes Número Mes Número Mes Número

Enero 199 Mayo 165 Septiembre 181

7. ¿Tiene información suficiente para determinar si hay una epidemia de asma?

12. ¿A qué conclusiones puede llegar con esta información?

Carbón Combustibles líquidos derivados del petróleo

13. ¿Cómo emplearía esta información para explorar este problema?

Producto Días epidémicos de asma Días epidémicos de asma

Carbón 196 4 521 9

Días epidémicos de asma Riesgo I.C.

Días epidémicos de asma

Días epidémicos de asma

Días epidémicos de asma

Días epidémicos de asma

Días epidémicos de asma

Días epidémicos de asma

Descarga de soya (2) SI

Días epidémicos de asma

2. ¿Qué parece ser el principal problema de exposición en el episodio descrito?

4. ¿Cuál definición de caso de intoxicación sugeriría y por qué?

5. ¿Qué opina sobre lo siguiente?:

a) ¿por qué hay más síntomas en viernes y sábado que en domingo?

Usted define un caso de la siguiente manera:

1) ocurre en un miembro del equipo;

2) tiene al menos 4 de los 5 síntomas siguientes:

visión borrosa, mareo leve, náusea, vómito, dolor abdominal.

6. ¿A qué tipo de estudio epidemiológico corresponde esta encuesta?

7. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de:

a) este diseño de estudio?

b) esta definición de caso?

c) esta estrategia de muestreo?

Tabla 1. Incidencia de intoxicación aguda durante la última época de rociado

Tamaño de la muestra Número de (% de respuesta) Número con al menos 1 episodio de

Rociadores 550 425 (77) 174 (41)

Total 770 606 79) 26 (37)

12. ¿Qué haría ahora con estos resultados?

13. ¿Cuál es la principal ruta de exposición (piel o pulmón)?

Los hallazgos se muestran en la Tabla 2:

Tabla 2. Niveles de colinesterasa al final del día y cambio porcentual medio

Niveles al final del día* Cambio porcentual medio

Marca Superviso-res Mezcla-dores Rocia- Superviso- Mezcla-dores Rocia-

1 0.62 0.58 0.58 +5.9 - 0.8 - 3.1

* Rango normal: 0.53 - 0.93

16. Proponga al menos 3 acciones que haría para tratar la epidemia.

Aspectos Clínicos. Primeros casos vistos en el Hospital de la OSU:

3. ¿Cuáles son las diferentes etiologías de una neuropatía periférica?

4. ¿Qué está sorprendentemente ausente en esta historia clínica?

6. ¿Es indicado investigar la presencia de casos subclínicos (asintomáticos) de neuropatía?

CASO Nº DEPARTAMENTO DE LA PLANTA MES DE APARICIÓN

Figura 1. CASOS DE NEUROPATIA PERIFÉRICA, POR MES DE APARICIÓN*

Nº DE CASOS Nº DE PERSONAS EXAMINADAS PREVALENCIA

Tren Laminador Sur 32

Tren Laminador Norte 16

Todos los departamentos, excluyendo el de impresión 939

14. ¿Qué le dicen estas prevalencias por departamento?

DATOS DE EXPOSICIÓN E INFORMACIÓN SOBRE EL PROCESO

PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD POR PROCESOS O

ACTIVIDAD SEGÚN Nº DE Nº DE TRABAJADORES EXPUESTOS PREVALENCIA DE LA

AGENTE QUÍMICO CASOS EVALUADOS ENFERMEDAD (%)

Recubrimientos de superficie con órganosol y raramente con 6 158