1-4 Infecto

Curso: MEDICINA INTERNA III
INFECTOLOGÍA Y TROPICALES
Infecciones por Gram positivos:

ANATOMIA HUMANA:
Estafilococos y Estreptococos
GENERALIDADES
DR. EDUARDO MATOS PRADO
Índice
• Revisión de Definición de Gram positivos: estreptococos y

estafilococos
• Epidemiología (Incidencia y Prevalencia)
• Fisiopatología y Patogenia Manifestaciones Clínicas y
Apoyo al Diagnóstico (laboratorio, estudios radiológicos y
otros)
• Diagnóstico
• Tratamiento.
Objetivos del aprendizaje
los estudiantes reconocerán las patologías causadas
por los gérmenes Gram (+) y las principales
manifestaciones clínicas de las mismas dirigido a su
adecuado diagnostico y tratamiento.
Pared Celular: Gram + y Gram -
INFECCIONES POR COCOS GRAM POSITIVOS
ESTAFILOCOCO
E. aureus
E. epidermidis
E. saprophyticus
ESTREPTOCOCO
E. beta-hemolitoco grupo A
E. beta-hemolitoco grupo B
Estreptococo pneumoniae
Estreptococo viridans
ENTEROCOCO (E. GRUPO D )

Infecciones por Estafilococos
Staphylo (gr) = racimo de uvas
Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en

casos de pacientes comprometidos
Staphylococcus aureus.
Alto riesgo de infección en
heridas quirúrgicas y otras
heridas de piel
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realiza
procedimientos invasivos
•Staphylococcus saprophyticus
• Suele asociarse a infecciones
urinarias
Colonización Infección
• Aprox. 80% de la población está colonizada por S.
aureus (transitoriamente)
• 20-30% está colonizada permanentemente
• Fosas nasales, garganta, perineo, axilas y recto.
• Personal de salud, diabéticos y dializados tienden a

estar más colonizados.
Enzimas
• Proteolíticas: facilitan la diseminación al tejido
Fisiopatología adyacente
• Hialuronidasa destrucción de la
sustancia
• Proteasa
• Toxinas alfa, beta, gamma y delta fundamental del
• Lipasa: tejido conectivo
• Exfoliatina: causa el descascaramiento
de la piel en el síndrome de la piel
escaldada • Beta-lactamasa: inactiva a la penicilina
• Coagulasa: factor activador de protrombina
– Enterotoxinas Síndrome del shock • Convierte al fibrinógeno en fibrina
– TSST-1 tóxico
• Catalasa: Inactiva H2O2 que producen los
fagocitos, reduce su actividad
– Panton-Valentine leukocidin (toxina
leucocitolítica) PVL: piel necrótica, • Hemolisinas : lisa los eritrocitos
neumonía y osteomielitis
Puertas de entrada
Se mantiene localizado
• Folículo piloso • Foco de infección

Diseminarse a otros órganos
• Rasguño o cortada
Sistema circulatorio
• Punción con aguja
Bacteriemia
• Herida quirúrgica /suturas
Trombos Bacterias Fagocitos Bacterias
• Tracto respiratorio
• Tracto GI
Acumulación de pus • Sangre: Septicemia

Necrosis • Huesos: Osteomielitis
Inflamación
• Corazón: Endocarditis
Coágulos de fibrina
• Diseminación de la exotoxina vía hematógena: Síndrome del shock tóxico y del
sindrome de la “piel escaldada”
FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX
(S. aureus) (S. aureus) (S. aureus)
• Pústulas foliculares Nódulo inflamatorio doloroso Acumulo de
favorecidas por maceración y a partir de foliculitis con forúnculos
oclusión en cara, pelo y celulitis perilesional
extremidades.
IMPÉTIGO ECTIMA CELULITIS
Lesión más profunda de impétigo (o impétigo
ulcerado). • Inflamación del tejido conectivo laxo
Infección superficial
Staphylococcus aureus Estafilococo aureus • Etiología: Estafilococo aureus
Manifestaciones clínicas • Clínica: Eritema sensible con bordes mal

Ulceraciones redondeadas, aspecto en definidos no elevados. Puede surgir en piel
"sacabocado" cubiertas por costra amarillenta. normal o iniciar por una grieta superficial.
Síndrome del shock tóxico (SST)
• Inicio repentino: fiebre,

escalofríos, vómitos, diarrea,
dolores musculares y erupción
en la piel.
• Rápido progreso a hipotensión
severa y disfunción
multisistémica
• Descamación, especialmente
en las palmas y plantas de los
pies.
– Puede ocurrir 1-2 semanas
después de que se establece la
enfermedad
• Asociado al uso de tampones y
dispositivos intravaginales
contraceptivos
Intoxicación alimenticia por S. aureus
• Alimentos: carnes, huevos y

especialmente ensaladas a base de
mayonesa, leche cruda (infección
de la ubre).
• Causada por una enterotoxina
termo-estable. La comida es
cocinada, las bacterias se mueren y
aún provoca enfermedad
• Considerada la forma más común

de intoxicación alimenticia
(probablemente sub-registrada)
Aislamiento, Cultivo e
Identificación
• Muestras: pus (hisopados),

secreción, tejidos dañados.
• Medios de cultivo comunes: agar
sangre
• Incubación de 24 horas:
– Colonias redondas, lisas, lustrosas,
pigmentación dorada.
– Gram positivos, racimos
– Hemólisis
• Identificación definitiva:
– coagulasa positiva
– Fermentación de manitol
EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA DE S. AUREUS A
LOS ANTIMICROBIANOS
• Produccion (penicilinasa) R
penicilina, S oxacilina otros
beta lactamicos Penicilina Meticilina
• Adquiere gen de Mec A y S. aureus S. aureus S. aureus

[1950s] R penicilina [1970s] R meticilina
produce PBP 2a → no se
une oxacilina ni ningun
beta-lactamicos ( R Vancomicina
cruzada )
• mecA se lleva en un S. aureus [1997] [1990s]
elemento genético móvil RESISTENTE
denominado a [ 2002 ]
“staphylococcal cassette vancomicina S. aureus RI Enterococos R
chromosome mec” vancomicina vancomicina
(SCCmec)
R = Resistencia RI = Resistencia intermedia

 Enlace a: MMWR on VRSA
 Enlace a: CDC Facts about VISA  Enlace a: CDC Facts about VRE
CARACTERISTICAS :
 Constituye el 90% de la microflora normal
 Alta resistencia a antibióticos
 rodeados de capa mucilaginosa
 Coagulasa negativo
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
HABITAT: Piel y vías respiratorias del ser humano
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes sometidos a procesos invasivos por catéteres o prótesis
metálicas, válvulas intracraneales, diálisis peritoneal, entubamientos,
operaciones a corazón abierto, entre otras.
• Pacientes inmunosuprimidos y niños prematuros
CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
PATOLOGIA:
• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes con sondas vesicales
• Neonatos durante el proceso de parto
• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
Tratamiento de infecciones por
Estafilococos
• MSSA: oxacilina, dicloxacilina, clindamicina,
• Bacteriemia MRSA:
Opciones:
– Vancomicina
– Teicoplanina
– Linezolid
– Daptomicina.
– Quinopristin-dalfopristin
– Clindamicina
– Rifampicina (combinación)
– Ceftobiprole.
ESTREPTOCOCOS
• Cocos gram positivos dispuestos en cadena
• Anaerobios tolerantes de oxigeno (bacterias
fermentativas)
• Hábitat: Piel y vías respiratorias altas
• Cápsula hialuronidasa: retrasa

fagocitosis
• Hialuronidasa, Estreptoquinasa
• Toxinas: Eritrogénica, Hemolisinas (ASO,
ASS)
Infecciones por estreptococos
Estreptococo
pyogenes
Ralph, A. P. & Carapetis, J. R. Group a streptococcal diseases and

their global burden. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 368, 1-27 (2013)
Estreptococo Beta hemolitico grupo A
(Estreptococo piogenes)
Erisipela
Piodermitis
Faringitis Estreptococica
•Celulitis
•Linfangitis
•Sepsis puerperal
•Meningitis
•Pneumonia
Enfermedad por Complejos Inmunes post
• Fiebre Reumática:
* Asociado a faringitis
* Recurrencia es frecuente
Carditis, poliartritis migratoria, eritema marginado,
módulos subcutáneos, Corea Sidehan
• Glomerulonefritis Post-Estreptoccocica
Proteína M: Serotipo 12 (Faringitis), Serotipo 49
(piodermitis)
CC: Edema, hipertensión, hipercolesterolemia

cilindruria, Proteinutia > 3.5 gr/24h, Insuf. renal
Fiebre Escarlatina
Cuadro Clínico causado por la toxina Eritrogenica:

Predominan los serotipos M1 y M3: producen exotoxinas
pirogénicas A, B, C y F.
Compromiso dérmico Lengua de frambuesa

– Rash eritematoso
– Piel en papel de lija
Estreptococo viridans
 Estreptococo viridans:
* Son mas pequeños, crecimiento difícil
* Habitat usual: cavidad oral
* CC:
Carie dental
Endocarditis
Tratamiento de Estreptococos
ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE
Diplococos lanceolados, capsulados
Serotipos:
Ag capsular (Proteína M)
80 serotipos, (90% en 20 serotipos)
Serotipos más comunes: 2, 4, 8, 12, 14, 1, 3, 7
Factores de riesgo:
Alcoholismo, cirrosis, aesplenia, Sind. nefrótico
diabétes mellitus, Ancianidad.
(Pneumococo)
Infecciones Respiratorias
altas:
Sinusitis, Otitis,
Mastoiditis, Bronquitis
Pneumonía
 Comunitaria
 Rx. Tórax:
 Pneumonia lobar (adulto),
 Bronconeumonía (niños)
(Pneumococo)
 Enfermedad Pneumococcica
- Bacteremia
- Compromiso de otros sistemas:
Artritis
Endocarditis-Pericarditis
Peritonitis
Meningitis
- Enfermedad Pneumococcica Diseminada
Factores de Riesgo para adquirir S. Pneumoniae
Resistente a Penicilina
• Uso previo de antibióticos

• Edad < de 5 años ó > de 65 años
• Atención ó Residencia en Centros de día
• Hospitalización reciente
• Localización de la infección en oído ó
senos paranasales
• Comorbilidad seria:
– Malignidad hematológica
– Infección por VIH u otra forma de
inmunosupresión
• Alta prevalencia en la localidad geográfica
• Diseminación clonal (Hospitales, casas de
reposo,etc)
• Serotipos (6A, 6B, 9, 14, 19F, 23 F)
Lung India. 2012 Jul-Sep; 29(Suppl 2): S27–S62. doi: 10.4103/0970-2113.99248
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
LEPTOSPIROSIS
PESTE
GENERALIDADES
BRUCELOSIS
Índice
1º Definición /Epidemiologia/Etiología)
2º Fisiopatología
3º Clasificación
4º Manifestaciones clínicas
5º Exámenes auxiliares
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
10º Fuentes de información
Los estudiantes reconocerán las patologías causadas
por las bacterias zoonoticas (Leptospirosis, peste y
brucelosis) y las principales manifestaciones clínicas
de las mismas dirigido a su adecuado diagnostico y
tratamiento.
LEPTOSPIROSIS: DEFINICION
FGV
Filamentos axiales
 Espiroqueta aerobia, helicoidal,

móvil (traslacional y no Inclusiones
electrodensas
traslacional) Membrana

citoplasmática
Enfermedad febril generalizada Cilindro Protoplasmático
aguda Filamentos
 Enfermedad infecciosa axiales
emergente, zoonotica
 Produce desde cuadro clínico
inaparentes hasta formas ictero–
hemorragicas.
 Distribución mundial. Es la
zoonosis mas extendida del
mundo.
La Leptospirosis es
endémica en todo el Perú
SEROVARES DE LEPTOSPIRAS EN LA REGIÓN LORETO, 2012
Muestras reactivas
Serovar Porcentaje
(n=111)
icterohaemorrhagiae 54 48.6%
bratislava 36 32.4%
canicola 11 9.9%
hardjo 7 6.3%
autumnalis 6 5.4%
panama 6 5.4%
cynopteri 5 4.5%
djasiman 4 3.6%
grippotyphosa 4 3.6%
shermani 3 2.7%
wolffi 2 1.8%
bataviae 1 0.9%
celledoni 1 0.9%
pyrogenes 1 0.9%
Fuente: NETLAB (del 01 de enero al 11 de junio del 2012)
LEPTOSPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA
 Vía de transmisión
 Indirecta por agua o
suelo contaminado
 Directa: contacto con
sangre, tejidos u orina,
mordeduras,
transplacentaria
Luis F. Donaires, Manuel J. Céspedes, Moises G. Sihuincha, Paúl E. Pachas. Determinantes ambientales y sociales para la
reemergencia de la leptospirosis en la región amazónica del Perú, 2012. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2012; 29(2):280-84.
Hemorragias Ictericia
Invasión Necrosis hepatocelular

Daño vascular Vasculitis focal
sinusoides
Endotelio Hígado
¿Isquemia?
Insuficiencia Nefritis
renal túbulo-intersticial Riñón Leptospirosis Ojo Uveítis
Se ha detectado ADN
¿Efecto leptospirósico por PCR,
tóxico? en la cámara anterior
de pacientes con
uveítis.
Neumonitis Pulmón Meninges Músculos Miositis

hemorrágica
Reacción inflamatoria durante la

segunda semana
Alteraciones de la coagulación, por disminución de

Meningitis linfocitaria protrombina, trombocitopenia y aumento de productos de
(inmunológico) degradación del fibrinógeno. En la fase inmune desaparecen
las leptospiras de la sangre, pudiendo persistir en riñón, orina
y humor vítreo.
Zunino E, Pizarro R. Leptospirosis. Puesta al día. Rev Chil Infect 2007; 24 (3): 220-226
LEPTOSPIROSIS
CLASIFICACION LEPTOSPIROSIS ANICTERICA LEPTOSPIROSIS ICTERICA
O ENF DE WEIL
F..LEPTOSPIREMIA F. LEPTOSPIRURIA F.LEPTOSPIREMIA
3-7 días 0-30 días 3-7 días
FIEBRE
Mialgia Meningitis Ictericia
Cefalea Uveítis
LEPTOSPIRAS HALLAZGOS
Hemorragia
CLINICOS
 Periodo de Incubación: 7 Dolor abdom. Erupción Insuficiencia renal
Vómitos Fiebre Miocarditis
– 13 dias (2-26) Inyec.conj. Vómitos Insuficiencia resp.
 Enfermedad bifásica Fiebre
Sangre Sangre
PRESENTES
LCR LCR
Orina Orina
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
F. LEPTOSPIREMIA
F. LEPTOSPIRURIA
LEPTOSPIROSIS ICTERICA
F. LEPTOSPIREMIA
F. LEPTOSPIRURIA
LEPTOSPIROSIS
CARACTERISTICAS CLINICAS
Síndrome febril icterohemorrágico

Varón de 16 años, admitido por cefalea intensa, escalofríos, mialgias,
tos hemoptoica, deposiciones líquidas, sufusión conjuntival e
ictericia
400 3000
sem Hemorragia Pulmonar
com Hemorragia Pulmonar
350 Precipitação Pluvimêtrica
2500
42 / 268
Precipitação Pluviométrica
300
2000
250
No. de Casos
200 1500
11 / 154
17 / 152
Sufusión conjuntival 150
Infiltrado intersticial bilateral leve
Coluria 1000
100
500
50
0 0
1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Ano de Hospitalização
Fuente: Hospital Apoyo Iquitos “César Garayar García”

LEPTOSPIROSIS
DIAGNOSTICO
SIGNOS DE ALARMA CLÍNICOS
1. Disnea, tos o taquicardia
CULTIVO: medio Fletcher, 28-30ºC, campo oscuro 2. Alteraciones urinarias, generalmente oliguria
por 6 semanas. Sangre, orina, LCR. 3. Fenómenos hemorrágicos, incluyendo hemoptisis
o esputo hemoptoico.
SEROLOGIA: Test de aglutinación microscópica
4. Hipotensión
Seroconversión en dos muestras pareadas de suero de 4 ó mas veces de 5. Alteraciones de nivel de conciencia
titulo de anticuerpos por la prueba de Microaglutinación (MAT) 6. Vómitos frecuentes
7. Arritmias
8. Ictericia
ELISA: 100% Sensibilidad, 94%
especificidad
Aumento significativo de 50% de la titulación de anticuerpos en dos
muestras pareadas por la prueba de ELISA IgM
PCR sangre, orina, L.C.R. o tejidos
La confirmación serológica está dada por la prueba de

Microaglutinación (MAT). Cualquier resultado positivo mediante otra
técnica diagnóstica serológica (ELISA, DIPSTICK, IFI, HA) debe ser
confirmada por esta prueba.
LEPTOSPIROSIS LEPTOSPIROSIS
TRATAMIENTO PROFILAXIS
• Inmunización activa: serotipos

seleccionados, grupo poblacional no
definido.
• Inmunización de animales
• Profilaxis pre-exposición: Doxiciclina 200

mg/sem.
• Profilaxis post exposición: Penicilina

procaínica 400 mg IM c/12 horas por 10 días
ó Doxiciclina 100 mg c/12horas por 7 días.
gestantes
PESTE DEFINICIÓN
 Zoonosis primaria de roedores silvestres.
 Producida por Yersinia pestis.
 Peste bubónica: linfadenitis febril
 Enfermedad de la antigüedad que persiste.
 Notificacion obligatoria a nivel mundial.
ETIOLOGIA
 Bacilo gram negativo de tincion bipolar.
 Genero Yersinias:
 Y. Pestis.
 Y. Enterocolitica.
 Y. Pseudotuberculosis rodentium.
 Crece en medios comunes: agar sangre, mac Conkey.
 No forma esporas.
 Posee antigenos
 V, W somaticos
 Ag. Antifagocitico fraccion I capsular.
PESTE
ciclo biologico
Xenopsylla cheopsis
 Ciclo Roedor – Pulga – Roedor

 Peste murina: Rata – Pulga – Rata
 Rata – Pulga – Hombre
 Interhumana: Tos (peste pulmonar
primaria).
http://www.dge.gob.pe/peste/peste_epi.php
SINDROME MANIFESTACIONES
PESTE PATOGENIA Bubónica Fiebre, linfadenopatías dolorosas

(bubones)
Septicemica Fiebre, hipotensión sin bubones
Pulga infectada Neumónica Tos, hemoptisis (c/s bubones)
Cutánea Pústulas, escaras, ectima

gangrenoso. Presencia de bubones)
Meningítica Fiebre, meningismo, con bubones
Inoculacion a
Linfáticos
humano
cutaneos
Ganglios
linfaticos
regional
es
Bacteriemia
Endotoxinemia
transitoria
PESTE BUBONICA
 Mayor frecuencia 84%; Mortalidad
14%
 T. Incubación : 2 – 8 días
 Fiebre, escalofríos, astenia y
cefalea
 Bubón en axila, ingle o cuello. 10
cm. con flogosis.
 Hígado y bazo dolorosos.
 Muerte en 2 – 4 días
PESTE SEPTICEMICA
 Sepsis con alta
bacteriemia (27%
hemocultivos +).
 Extendido de sangre con
bacilos.
 Mortalidad 33%
 C/s bubones
CDC 1996 USA, 390 CASOS, AÑOS 1947-1996

PESTE NEUMÓNICA
• Neumónica 2%, Mortalidad
57%
• Diseminacion hematógena.
• Altamente contagiosa por
inhalación.
• Tos, hemoptisis, dolor torácico.
• Esputo purulento con presencia
de bacilos
• Peste neumonica primaria
• Muerte si tto. Demora en
instalarse 24 horas
PESTE: DIAGNOSTICO
 Extendido y cultivo de aspirado
PESTE TRATAMIENTO
de bubón.
 Hemaglutinacion pasiva de • Estreptomicina: 30 mg/kg día x 10 días
Fraccion 1 en titulo >1:16 o • Tetraciclina: 2 – 4 gr/día qid x 10 días
incremento en 4 veces la • Cloranfenicol: Dosis inicial 25 mg/kg EV,
dilución. luego 60 mg/kg/día qid x 10 días.
 Presencia de Antigeno F1 por • No indicado combinaciones.
Inmunofluorescencia
PREVENCION
• Aislamiento respiratorio hasta 48 horas con
tto.
• Vacuna: 02 dosis (0 y 3 mes) revacunacion
cada 6 meses.
• Profilaxis post-exposición: Doxiciclina 200
mg/día x 7 días
BRUCELOSIS
ESPECIES DE BRUCELLOSIS, RESERVORIO USUAL Y AREAS GEOGRAFICAS
B. Cabra Latinoamerica
Paises
Melitensis Mediterraneos,
Paises Arabes,Asia y
Africa
Bovinos Infección en el Cerdos

B. Vacunos USA, laboratorio
o al vacunar Camal o
Latinoamerica veterinarios
Abortus Europa Central
B. Cerdo USA, Latinoameric

AsiaSur/Este
Suis
Cabras
Leche Veterinari Perros
Ovejas
Alimentos os
Camal
Veterinarios
• No se transmite de persona a persona
• Se ha descrito transmisión madre-niño y por
vía sexual(*)
DISEMINACIÓN EN EL CUERPO Brucelosis Humana Variación estacional
1963 - 1988
100
Promedio de casos notificados

90
80
70
60
50
40
Macrófago 30
infectado 20
con Brucella 10
0
Médula ósea
Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Set Oct Nov Dic
Nódulos
linfáticos
Bazo
Higado
Fuente: Ministerio de Salud, Boletín epidemiológico

BRUCELOSIS HUMANA EN EL PERU
DPTO. DE MAYOR RIESGO 1980-2002 Cuadro clínico
COLOMBIA
ECUADOR
• La enfermedad no es fatal (excepto
endocarditis) pero las fiebres intermitentes
producen mucho desgaste físico
• Tiempo de incubación: 5 días a un mes,
BRASIL
ocasionalmente hasta 6 meses
OCEANO PACIFICO
• Inicio agudo: fiebre alta, dolores
Lima osteomusculares, sudoración parcelar,
Callao
cefalea, disminución del apetito y depresión
Ica
BOLIVIA
CHILE
Esquema de Tratamiento en adultos
Conclusiones
• Las zoonosis tienen presentación variada y la
exploración epidemiológica es sumamente
importante
• La brucelosis debe estar presente en todas los
diagnostico diferenciales de síndrome febriles
• Las zoonosis son problemas de salud publica
Bibliografía
• https://www.researchgate.net/publication/324413822_La_Leptospirosis_enfermed
ad_endemica_zoonotica_en_America
• http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/otrpubs/pdf/módulo%20técnico%202%20
leptospirosis.pdf
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
46342005000400008
• https://www.minsa.gob.pe/portalweb/06prevencion/est_san/archivo/2011/NT_Bru
celosis.pdf
• https://www.minsa.gob.pe/portalweb/06prevencion/est_san/archivo/2011/NT_pes
te.pdf
• https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2020/SE13/peste.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
RICKETSIOSIS Y CARBUNCO
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por las bacterias zoonoticas (RICKETSIOSIS Y
CARBUNCO) y las principales manifestaciones
clínicas de las mismas dirigido a su adecuado
diagnostico y tratamiento.
CARBUNCO
ETIOLOGIA
• Bacillus anthracis (anthrakis=carbón)
• Bacilo Aerobio, gram positivo, formador de esporas,

1-1.6 um de largo por 1-1.5 de ancho.
• Presenta cápsula protectora y virulencia determinada

por 03 componentes de su toxina: toxina del edema,
toxina letal y material capsular. BACILLUS ANTHRACIS: GRAM DE
SANGRE PERIFERICA DE MONO RHESUS
• Esporas pueden sobrevivir por décadas en el suelo.
Bacteria del ántrax en Microfotografía de las

Su forma vegetativa esporas del ántrax
Las esporas son la forma que toman las bacterias del Ántrax
cuando se encuentran en el medio ambiente
TRANSMISIÓN:
CICLO DE TRANSMISION DEL CARBUNCO
A través del contacto
 Animales infectados  Animales
directo con Contaminación del suelo con susceptibles(no
• Animales infectados cadáveres abiertos
,secreciones y excreciones
vacunados)
o que han muerto
por la enfermedad
• Por pelos, lanas,
cueros o productos
hechos de animales
infectados
• Por inhalación de
esporas
• Por ingestión de Principalmente por contacto con
cadáveres, cueros, lanas,
carne contaminada. ingestión de carne
carbuncosa, inhalación de Ingestión de pastos, agua
esporas.
CARBUNCO CUTANEO
• 95% de casos de antrax: cutáneos
• Máculas pruriginosas, pápulas, úlcera
• Linfadenopatia
• Mortalidad sin tto. ATB: 20%
• En el sitio de la inoculación aparece prurito,

papula, vesicula, y en 2 a 6 días termina como
una escara negra y deprimida, poco dolorosa
• Edema moderado o intenso, muy extenso, a

veces con pequeñas vesículas secundarias.
CARBUNCO GASTROINTESTINAL
• Ingesta de carne contaminada cruda o

cocida inadecuadamente
• Periodo de incubacion de 3 – 7 dias.
• 02 presentaciones clinicas: abdominal y
orofaringea
• Gastroenteritis aguda, náuseas, vómitos,
diarrea sanguinolenta
• Orofaringea: Edema y necrosis tisular en
region cervical
• Avance de lesiones intestinales con
toxemia generalizada
• Tasa de mortandad de 50-100% aún con
tratamiento agresivo
CARBUNCO INHALATORIO
• Período de incubación es de 1-6 días.
• síntomas son similares a los de la gripe
• Malestar no específico
• Fiebre de grado bajo
• Tos improductiva
• Cefalea
• Dolor toracico.
• Síntomas terminales (mediastinitis hemorrágica)
• Inicio repentino de disnea
• Taquicardia
• Fiebre subita
• Linfadenopatia masiva
• Progresión rápido a choque y muerte.
TRATAMIENTO
• Carbunco Cutáneo:
 Penicilina G sódica, 2,000,000/4 hrs, por 2 a 4 días hasta que desaparezca el
edema; luego, se puede usar penicilinas orales hasta completar 7 a 10 días.
Eritromicina 500 mg c/6 horas x 7 días.
 C. Intestinal o Pulmonar :
 Penicilina G sódica, 2 millones UI c/4 h (E.V.) por 7 - 10 días ó
 Eritromicina 500 mg c/6 horas 7 - 10 días.
RICKETTSIOSIS
Rickettsias
• GENERALIDADES • Características:
– Bacterias gramnegativas, • Cocobacilos o bacilos Gramnegativos
intracelulares obligadas. • Intracelulares obligados
– Transmitidas por artrópodos • Tinción: Giemsa
vectores.
– Infectan a animales domésticos. • Patogenia:
– Diagnóstico por serología, • Vasculitis de pequeños vasos por
durante la convalecencia. infección directa de las células
– Doxiciclina es el fármaco de endoteliales.
• Excepción: Coxiella burnetti.
elección.
ENFERMEDAD DE LYME TRATAMIENTO:
doxiciclina oral 100 mg dos veces al día10-21 días
amoxicilina oral 500 mg tres veces al día14-21 días
cefuroxima oral 500 mg dos veces al díaX 14-21 días
Agente: Borrelia burgdorferi.
Reservorio animal: roedores y
venados.
Vector: Ixodes dammini
Estadio de larva y ninfa contienen Garrapata de patas negras
(Ixodes capularis)
la bacteria.
Ninfas: responsables de la
transmisión
periodo de incubación de 3-32
días
dolor muscular y de las
articulaciones
fiebre, escalofríos, o glándulas
inflamadas.
Parálisis de los músculos
faciales.
Meningitis, cefalea intensa,
radiculo neuritis
eritema migratorio (EM).
FIEBRES MACULOSAS O MANCHADA
Fiebre de las Montañas Rocosas

Bacteria que la produce : Rickettsia
rickettsi
Vector: garrapatas
Reservorio : garrapatas en conejos, perros.
ganado.
Síntomas- fiebre, cefalea intensa, erupción
maculopapular en palmas de las manos
y pies. Vasculitis.
Periodo de incubación – 1 semana
Evolución sin tratamiento – fallecimiento
del paciente.
Tratamiento – cloranfenicol y tetraciclina
(DOXICICLINA)
FIEBRE DE LAS TRINCHERAS
Producida por la Rochilomea quintana

Vector: Pediculus humanus.
Síntomas: fiebre, cefalea, agotamiento, erupción
similar a la róseola y vasculitis.
Hay recaídas cada cinco días ( quintana )
Tratamiento – (DOXICICLINA)
FIEBRE BOTONOSA O MEDITERRÁNEA
• Rickettsia conorii
– Transmitida por garrapatas Escara
necrotica
• Rhipicephalus sanguineus.
• Manifestaciones clínicas
– Incubación: una semana
– Fiebre alta, cefalea, exantema y
artromialgias.
– Escara necrótica en la zona de
inoculación (mancha negra).
– Rash maculopapular, que afecta
palmas y plantas
– Infección benigna
• Se resuelve en 1-2 semanas aun sin
tratamiento
• Tratamiento – (DOXICICLINA)
16
FIEBRE Q
Producida por la COXIELLA BURNETTI.

No necesita vector para transmitirse.
Reservorios : garrapatas en el ganado.
MECANISMO DE INFECCION
Por inhalación de heces secas de garrapatas de ganado
bovino.
Por inhalación de aerosoles que se producen al parir el
ganado.
Puede transmitirse en leche sin pasteurizar.
Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general,

debilidad, dolores intensos y neumonía.
Tratamiento – (DOXICICLINA)
TIFUS EPIDEMICO O EXANTEMATICO
Producido por la Rickettsia

prowaseki.
Vector: Piojo – Pediculus humanus.
Enfermedad asociada al desaseo y
suciedad.
Reservorio- hombre con piojos
Periodo de incubación – de 6 a 15
días.
Bacteremia, fiebre de 40° C,
maculas, delirio, estupor y vasculitis,
sin tratamiento es mortal
TIFUS ENDEMICO
• Producido por la Rickettsia typhy
(tifus murino)
• Vector: Pulgas Xenopsyla cheopis.
• Reservorio primario: ratas y ardillas

terrestres con pulgas
• Periodo de incubación : 1 a 2
semanas.
• afecta células endoteliales, son el

blanco primario, produciendo
vasculitis generalizada
• Síntomas: cefalea, fiebre, maculo

pápulas y vasculitis.
• Tratamiento – (DOXICICLINA)
Conclusiones
• Las zoonosis tienen presentación variada y la
exploración epidemiológica es sumamente
importante
• el diagnostico clínico debe ser ayudado por
exámenes auxiliares
• Se tiene que tener un alto índice de sospecha
para diagnosticarlas
Bibliografía
• https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/322858/Norma_técnica_de_salud
_para_la_atención_de_la_Bartonelosis_o_enfermedad_de_Carrión_en_el_Perú201
90621-17253-a2tl9i.pdf
• http://repositorio.upch.edu.pe/handle/upch/7226
• http://www.dge.gob.pe/buho/buho_carbunco.pdf
• https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2020/SE13/carbunco.pdf
• https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-
adjuntos/congreso2020/265-
274_Enfermedades%20transmitidas%20por%20garrapatas.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA
MICOSIS DEHUMANA:
IMPLANTACION
MICETOMAS, MUCORMICOSIS y
GENERALIDADES
ESPOROTRICOSIS
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por las micosis de implantacion (micetomas,
mucormicosis y esporotricosis) y las principales
MICETOMAS
• Enfermedad inflamatoria
granulomatosa, crónica y
progresiva, que compromete
generalmente tejido subcutáneo.
• Inoculación traumática
• Eumicetoma: hongos (40%)
• Actinomicetomas: bacterias (60%)
• Pie de Madura (India)
Figure 4: Table III Clinical differences between actinomycotic and... - Scientific Figure on ResearchGate. Available from:
http://www.researchgate.net/figure/278402292
Caso N° 01 Caso N° 02
• Pac. FCM, varón, 14 años, estudiante
• Pac. ARR, varón, 18 años, estudiante, frecuenta el
campo. • Natural y procedente de Sullana (Piura)
• Natural y procedente de Chulucanas (Piura) • Tiempo de enfermedad : 02 años.
• Tiempo de enfermedad : 02 años.
• Forma de inicio: insidioso y progresivo
• Refiere presentar lesión nodular en planta de pie
izq. • Luego de 02 semanas de pinchazo con
espina en el campo, aparición de papula
• En pie izquierdo, en planta: Tumoración de 6 x8 eritematosa.
cms., con múltiples fístulas que drenan hacia la
piel, secretando material purulento. • Lesión fue creciendo, múltiples fístulas
con drenaje de material purulento y
eliminación de gránulos blancos.
Bx. de lesión: Cultivo: Phialophora repens

• Cultivo: Madurella mycetomatis
MICETOMAS
epidemiología
• Incidencia real es desconocida.
• Zonas tropicales y subtropicales
• “Cinturon geografico del micetoma”: 15°

sur y 30° norte. Sudan, Somalia, Senegal,
Sudamerica, y el sur de la India.
• Reportado también en climas templados:

Europa y Norteamérica.
• Zonas áridas relativas: tiempo de lluvia de

4 – 6 meses y sequedad de 6-8 meses.
Humedad relativa baja.
MICETOMAS • Agente causal se introduce por
traumatismo
epidemiología
• Factores:
• Estado nutricional
• Periodo de Incubación : 03 semanas. • Susceptibilidad a infección
• Respuesta inmune
• Reportada en pacientes desde 03 hasta
80 años, mas frecuente en 2da década • Tratamiento inicial
de vida.
• Mas frecuente en hombres. (2:1 –

3.7:1)
• Enfermedad ocupacional: campesinos.
• Miembros mas afectado: miembros

inferiores, especialmente izquierdo.
• Tiempo de enfermedad: 03 meses a 30

años.
MICETOMAS
clínica
• Crecimiento lento, indoloro y progresivo

• Márgenes definidos, encapsulado por mucho
tiempo
• Triada clásica:
– Aumento de volumen, nódulos
– Abscesos, fístulas
– Eliminación de granos
• Afecta pie o miembros inferiores (70%)
• Tórax, miembros superiores (12%), cuello,
abdomen, cabeza.
• Evolución prolongada: dolor intenso
– Daño neural
– Endoarteritis obliterante
– Expansión ósea debido a granuloma
– Infección secundaria
MICETOMAS
exámenes auxiliares
• Radiología: Cultivo
1. Granuloma de tejido Histopatologia
blando Serologia.
2. Compromiso de corteza
3. Compromiso de hueso,
formación de cavidades
• Ultrasonografia
– Permite precisar tamaño y
extensión del micetoma.
MICETOMAS MICETOMAS
tratamiento medico tratamiento quirúrgico
• Itraconazol, mejor pronostico y • Indicaciones
menor tasa de recurrencias: 400 • Cuando compromiso es localizado y limitado.
mg/dia. • Resistencia a tratamiento medico
• Compromiso oseo que no responden a
repetidos ciclos de tratamiento medico.
• Objetivo:
• Remocion completa de la lesion.
• Reduccion de la lesion seguido por
tratamiento medico.
MUCORMICOSIS • Ingresa por inhalacion, o piel lesionada.
• Formas clinicas:
• Rinocerebral
• Pulmonar
• Varias enfermedades producidas por hongos
• Cutanea
Mucorales.
• Gastrointestinal
• Rhizopus, Rhizomucor, Cunninghamella y • SNC
Absidia. • Miscelanea
• Se encuentran en todos los continentes en
materia en descomposición (Ej. Pan mohoso) • Diabetes mellitus: rinocerebral
• Inhalación de conidios es rutinaria por • Neutropenia:
hospederos inmunocompetentes. rinocerebral y pulmonar
• Baja virulencia • Desnutricion:
gastrointestinal
• Hospedero inmunocomprometido
• Leucemia aguda: diseminada
MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL
• En diabeticos con acidosis.

• Tto. Con ATB de amplio espectro.
• No mejoria de estado mental en
48 horas en DM 2.
• Cefalea, dolor facial, fiebre,
celulitis orbital, proctosis, ptosis.
• Se disemina a traves de vasos
arteriales. Escara necrotica, negra
, intranasal o paladar
• Absceso cerebral, tormbosis de
seno cavernoso.
MUCORMICOSIS PULMONAR
• Ausencia de neutrofilos circulantes.

• Hemoptisis, hemorragia pulmonar fatal.
• Formacion cavitaria unilateral
• El diagnóstico confirmatorio es
DIAGNOSTICO el examen histopatológico,
considerado el patrón de oro
con estos fines.
• El diagnóstico de • invasión de la pared vascular y
mucormicosis se basa en tres del tejido por las hifas no
elementos fundamentales: septadas, en ángulo recto y
– la sospecha clínica áreas de necrosis e infartos con
(existencia de factores vasculitis, trombosis y
de riesgo) hemorragias
– cuadro clínico sugerente,
los estudios e imágenes
– Los exámenes
microbiológicos e
histológicos.
TRATAMIENTO
• El tratamiento médico
estándar continúa
siendo la anfotericina
B a dosis máximas
toleradas (1-1.5
mg/kg/día)
• Posaconazol
• La duración del
tratamiento depende
de la respuesta y del
control del trastorno
subyacente
• la intervención
quirúrgica continúa
siendo esencial en el
tratamiento
Esporotricosis
Causado por Sporotrix schenckii
Cutánea
1.Esporotricoide o linfocutánea
2.Fija
3.Diseminada
Pulmonar
Articular
• Sporotricum schenkii
Esporotricosis
• Infiltrado Inflamatorio granulomatoso-
Diagnóstico supurativo
• Hiperplasia Pseudocarcinomatosa
• Biopsia de piel: granuloma • Abscesos neutrofílicos
supurativo
• Fibrosis
• Examen directo
• Cultivo: > sensibilidad y • Cuerpos asteroides
>especificidad • Espiculas eosinofílicas
• Serologia
• Esporotriquina
Esporotricosis
Tratamiento
Conclusiones
• Las micosis de implantación son un problema
de salud publica regional
• Se deben de sospechar en zonas rurales o
asociadas a factores de riesgo reconocidos
• La terapia no siempre es efectiva
Bibliografía
• http://www.dermatologiaperuana.pe/assets/uploads/revista_
z41m_a04v23n3.pdf
• http://repebis.upch.edu.pe/articulos/reporl/v28n2/a6.pdf
• https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0
716-10182011000300012
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
MICOSIS PROFUNDAS
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por las micosis de profundas (paracocidioidomicosis
e histoplasmosis) y las principales manifestaciones
Caso clinico
• Paciente varon de 54 años, acude por
presentar lesión en labio, movilización
de piezas dentarias, acude a
odontologia.
• Odontologo evidencia lesiones

ulceradas en boca por lo que
interconsulta a Infectologia
Paracoccidioidomicosis o Blastomicosis sudamericana
• FORMAS CLINICAS
• Infeccion fungica sistemica de mayor – Pulmonar
prevalencia en America Latina
• Forma pulmonar
• Etiologia: Paracoccidioides brasiliensis aguda
• Hongo dimorfico • Forma pulmonar
cronica
– Linfonodular
– Mucocutanea
– Mixta
Paracoccidioidomicosis
pulmonar
• Cuadro clinico
– Disnea
– Tos seca 57%
– Tos productiva 50%
– Hemoptisis 11%
– Disociacion clinico radiologica
– Gasometria: hipoxia, gradiente A-a
incrementada
Modificado de: Shikanai-Yasuda, Maria Aparecida, et al. "Brazilian guidelines for the clinical management of
paracoccidioidomycosis." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 50.5 (2017): 715-740.
• DIAGNOSTICO
– Micologico
• Ex.directo: esputo,
pus, liq. Pleural, bx
• Cultivo
• Inoculacion en
animales
– Inmunologico
• Test serologicos:
fijacion de C’, ELISA
• Test alergicos
– Anatomopatologico
Modificado de: Shikanai-Yasuda, Maria Aparecida, et al. "Brazilian guidelines for the clinical management of
paracoccidioidomycosis." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 50.5 (2017): 715-740.
www.themegallery.co
m
Caso clinico
• Paciente varón 54 años, con

diagnostico de VIH, camionero,
cursa con disnea , tos productiva,
expectoración verdosa.
• BK (-) x 03, CD4: 52
• Se le indica tratamiento anti TB
como prueba terapeutica.
HISTOPLASMOSIS
• Histoplasma capsulatum causa infección en el
hombre y animales
• Es un hongo dimórfico y geofílico (levaduras 3 a 5

um)
• Crece bien en suelos con sustancias orgánicas, ph

ácido (deyecciones de aves, murciélagos, puntos
endémicos)
• En regiones de alta endemicidad, mas del 80% de la

población encima de 20 años presenta reacción
cutánea a histoplasmina positiva
• Infección por histoplasma (asintomáticas),

Enfermedad por histoplasmosis (formas pulmonares
crónicas)
• Formas diseminadas en inmunodeprimidos( VIH,

corticoides), en menores de un año, mayores de 54
años
• No hay transmisión interhumana ni de animales al

hombre.
HISTOPLASMOSIS
Patogenia
• Inhalación de microconidias, penetran al alveolo
pulmonar, fagocitados por macrófagos, se transforman
en levaduras gemantes
• Se multiplican en parenquima pulmonar, ganglios hilio-

mediastinales, luego se diseminan a tejidos con
células monocítico-histiocitarias: Pulmones, hígado,
bazo, tubo digestivo, linfáticos
• fagocitan los hongos pero no los lisan.
• Linfoquinas: IL2. Interferon-gama, interleuquinas, FNT,

activan macrofagos que lisan.
• Reacción granulomatosa epiteliode, cel. Gigantes,

necrosis caseosa.
• Primoinfección cutánea con tendencia a la cura

espontánea
• Individuos con EPOC van a la Histoplasmosis

Pulmonar Crónica Cav.
HISTOPLASMOSIS
Cuadro Clínico
HISTOPLASMOSIS en el inmunocomprometido
Histoplasmosis Diseminada Aguda
• PIG grave, fiebre, perdida de peso, astenia, diarrea, vómitos, hepato-

esplenomegalia, adenomegalias generalizadas, lesiones cutáneas papulo
ulceradas, ulceraciones de la mucosa orofaringea, pancitopenia
• RX: infiltrado intersticial micronodular
• 20% meningoencefalitis : cefalea, confusión mental, mareos, convulsiones,

paralisis de nervios craneales (VI), sind. Meningeo
• LCR: límpido, hiperproteinoraquia, pleocitosis linfocitaria discreta, reacción de

globulinas positiva. Aislamiento del hongo es díficil.
• CID, Lesiones ulceradas en mucosa gástrica y colónica , manifestaciones

óseas, con dolor e impotencia funcional.
• TAC hepatoesplenomegalia , adenopatías abdominales.
• La evolución a la muerte ocurre en 100 % de casos, en 2 a 6 meses

HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico
• Biopsia de lesiones cutáneo-mucosas, ganglios,

hígado, pulmón, aspirados de medula ósea, examen
de esputo, lavados broncoalveolares hemocultivos,
para estudio micológico e histopatológico.
• Intradermorreacción con histoplasmina, puede ser

negativa en graves
• Pruebas serológicas como inmunodifusión en gel

(sensibilidad 90%)
• contrainmunoelctroforesis, fijación de complemento,

aglutinación por partículas de látex
• Títulos encima de 1/16 sugestivos de histoplasmosis

activa , en casos de inmunosupresión grave los títulos
pueden ser negativos.
paciente procedente de la selva de Perú con
diagnóstico de infección por el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) con cuadro
respiratorio alto, fiebre y que presentó una
radiografía con patrón miliar
La historia de enfermedades, viajes y residencias

previas es información fundamental para establecer
una buena aproximación diagnóstico en pacientes
con VIH.
Tratamiento de Histoplasmosis
Directrices para el diagnóstico y el manejo de la histoplasmosis diseminada en las personas con infección por el VIH. Washington, D.C.: Organización
Panamericana de la Salud y Organización Mundial de la Salud; 2020.
Conclusiones
• Las micosis profundas son un problema de
salud publica regional
• Las dos mas importantes son
paracocidioidomicosis e histoplasmosis
• La radiografia de torax con patrón miliar debe
hacernos pensar en micosis profundas
Bibliografía
• http://www.dermatologiaperuana.pe/assets/uploads/revista_
z41m_a04v23n3.pdf
• http://repebis.upch.edu.pe/articulos/reporl/v28n2/a6.pdf
716-10182011000300012
¡Muchas gracias!
PARÁSITOS Y BACTERIAS
ANATOMIA HUMANA:
METAXENICOS: MALARIA,
LEISHMANIASIS,
GENERALIDADES
TRIPANOSOMIASIS y
BARTONELOSIS
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por los parasitos metaxenicos (malaria,
leishmaniasis y chagas) y las principales
África Asia Sudamérica
MALARIA P. falciparum
P. vivax
88,2
1,2
19,8
80,2
29,2
70,6
P. malariae 2,2 0,2
Generalidades P. ovale 8,4
P. knowlesi ¿?
• Enfermedad infecciosa producida por
protozoarios del género Plasmodium y
transmitida por vectores del género
Anopheles
• La transmisión se produce de persona

a persona
• Actualmente , cinco especies de

Plasmodium afectan a los humanos :
vivax, falciparum, malariae , ovale y
knowlesi
Carter R,Mendis K(2002).Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria. CLINICAL
MICROBIOLOGY REVIEWS p. 564–594
Simon H.(2004).The global distribution and population at risk of malaria. The Lancet Infectious Disease 4 : 327 -33
Carter R,Mendis K(2002).Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS
p. 564–594
El Vector En el país se han descrito los Anofelinos:
• 3 son consideradas vectores principales:
• A. pseudopunctipennis Selva Baja
• A. benerrochi predominante en Selva Baja
• Hembras hematófagas del • A. darlingi en el área fronteriza con Brasil
género Anopheles
• Son dípteros que presentan

una metamorfosis completa
(huevo, larva, pupa, adulto) y
un tiempo de vida de 45 días.
• El nicho ecológico tiene que

presentar ambientes con
aguas tranquilas.
• La temperatura ambiental
favorable oscila entre los 25 –
27°C Norma tecnica de salud para la atencion de atencion de malaria y malaria grave NTS N°54 –MINSA 2007
Características de Infección por Plasmodium de acuerdo a especies
Campuzano G , Blair S ( 2010).Malaria : Consideraciones para su diagnóstico. Medicina y

Laboratorio. Vol 16.
Manifestaciones clínicas : Primo-infección
Fase fría Fase caliente Fase húmeda

Intenso frio Intenso calor Sudoracion profusa
Escalofrios vigorosos Piel caliente seca Disminuye la fiebre
15-60 minutos Cefalea severa Cansancio – dormido

2-6 horas 2-4 horas
Campuzano G , Blair S ( 2010).Malaria : Consideraciones para su diagnóstico. Medicina y

Laboratorio. Vol 16.
Malaria severa
Criterios OMS
• Malaria cerebral (coma) • Sangrado espontáneo/CID
• Anemia severa (Hto<15%) • Convulsiones a repetición
• Insuficiencia renal (creatinina > 3 mg%)
• Acidosis metabólica
• Edema agudo de pulmón
• Hipoglicemia (glicemia < 40 mg%) • Hemoglobinuria macroscópica
• Shock (PAS < 70 mmHg)
World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO Technical Report Series No. 892 .
Diagnóstico
• Pruebas rápidas ( Inmunocromatográficas)
• Examen directo
Frotis / gota gruesa Tiras reactivas que fijan antígenos parasitarios
Parasigth / Optimal
Pueden diferenciar especies de Plasmodium
Útil en zonas de difícil acceso
Norma tecnica de salud para la atencion de atencion de malaria y malaria grave NTS N°54 –MINSA 20070
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Nº DÍAS
MEDICAMENTO
DÍAS 1 2 3 4 5 6 7
Plasmodium vívax CLOROQUINA 250mg 3 4 4 2
para Adultos PRIMAQUINA 15 mg 2 2 2 2 2 2 2
7
ó 7,5 mg 4 4 4 4 4 4 4
PERÍODO POST
Período desde la aparición de la enfermedad hasta el parto PARTO
Desde el momento del Diagnóstico hasta el parto

PRIMER MES POST
MEDICAMENT PARTO
O SEMANA 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Plasmodium vívax Días DÍAS
para Gestantes 1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Tab 250 mg 4 4 2
(150mg base) 2 Tab Cloroquina semanal hasta el parto
PRIMAQUINA
2 2 2 2 2 2 2
Tab 15 mg
NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A GESTANTES
11
Tratamiento P. falciparum
RESOLUCIÓN MINISTERIAL Nº 116-2015/MINSA
12
Malaria por P. Falciparum en
Gestantes
• PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
• Primera Lìnea : Quinina + Clindamicina
• Segunda Lìnea : Artesunato + Cindamicina (Si no se cuenta con
Quinina)
• SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO

• Primera Lìnea : Artesunato + Clindamicina
• Segunda Lìnea: Quinina + Clindamicina
LEISHMANIOSIS
• Las leishmaniosis son un conjunto de

enfermedades causado por un protozoo del
género Leishmania. Antropozoonosis DOCUMENTO TECNICO LEISHMANIOSIS OGE, MINSA 2000
VECTOR
• La leishmaniasis es transmitida por :
• Especies de Phlebotomus
Europa, Asia y África
• Especies de Lutzomyia
América
• Hábitat de preferencia es lugares húmedos, oscuros y donde hay bastante vegetación.
LEISHMANIASIS
Ciclo Biológico
16
En Perú hay dos formas clínicas, la forma cutánea andina,
llamada ‘uta’ y la leishmaniasis selvática o ‘espundia
Leishmaniasis cutanea: leishmaniosis selvática o

1)Leishmania (V) brasiliensis; espundia:
2) Leishmania (V) guyanensis; • L. (L)amazonensis,
3) Leishmania (V) peruviana; • L. (V) guyanensis y
4) Leishmania (V) lainsoni; • L. (V) brasiliensis.
5)Leishmania (L) amazonensis. Esta última es la de mayor importancia en esta región .
Entre los 600 y 2 000 msnm (Ayacucho, Pasco, San Martín, Huánuco) se ha reportado la presencia
de L. (V) lainsoni.
La forma cutánea andina, llamada uta, es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre
los 600 y 3 000 msnm.
LEISHMANIASIS
Formas Clínicas
 Cutánea
 Mucocutánea
 Cutánea Difusa
 Visceral
18
Leishmaniosis Cutánea Leishmaniasis mucosa
 Periodo de Incubación: de algunos días
 L. Braziliensis y L. panamensis
a muchos meses (un mes en la
leishmaniosis Peruana)
 LC que evoluciona a la curación y deja cicatriz
 Tamaño : Variable, va creciendo durante
los dos primeros meses (3-4 cm en L,.
 Lesiones cutáneas y mucosas post-curacion
Braziliensis)
inicial
 Morfología variada , es mas común la
ulcera.
 Lugar predilecto:
 1. rino-orofaringe
 2. tráquea
 3. esófago
Lesiones en áreas expuestas del

cuerpo:
1. Úlceras,
2. Tejido granulomatoso grueso,
3. Bordes elevados,
4. Cura espontánea a partir de la
4 semanas
DIAGNOSTICO
• Histopatología: Presencia de
amastigotes en muestras de biopsia
• Tinción Giemsa o Romanowsky
• Para confirmar: cultivo NNN o PCR
• Intradermorreacción de Montenegro
• IFI, ELISA y aglutinación directa
20
TRATAMIENTO
FORMA CLINICA TRATAMIENTO PRIMERA LINEA TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente 20 • Anphotericin-B 0.5 a 1.0 mg/Kg /día

CUTÁNEA mg/kg/día hasta acumular 1.5 a 2.0 gramos.
• Por 20 días
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente 20 • Anphoterecin-B 0.5 a 1.0 mg/Kg

MUCOCUTÁNEO mg/kg/día /día hasta acumular 1.5 a 2.0
• Por 30 días gramos.
LEISHMANIOSIS • Anphoterecin-B 0.7 a 1 mg/Kg • Pentamidina, Ketaconozol

MUCOCUTÁNEO hasta acumular 1.5 a 2.0
GRAVE gramos en total.
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente 20 • Anphoterecin-B 0.5 a 1 mg/Kg hasta

VISCERAL mg/kg/día completar 30 mg/Kg
• Por 30 días
Estrategia Sanitaria de Prevención y Control de las Enfermedades Metaxénicas y Otras

Transmitidas por Vectores. NORMA TECNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIOSIS EN EL PERU, MINSA, Diciembre del 2005
TRIPANOSOMIASIS O ENFERMEDAD
DE CHAGAS
La Enfermedad de Chagas o
Trypanosomiasis Americana es una
parasitosis causada por el
Trypanosoma cruzi y transmitida
por insectos de la familia
Reduviidae
19 ESPECIES DE LOS TRES

PRINCIPALES GÉNEROS DE
TRIATOMINOS :
• Triatoma
• Panstrongylus
• Rhodnius
En el Perú, es endémica en el
Sur-Occidental: Arequipa, Moquegua, LOS RESERVORIOS
Madre de Dios y en la zona Todos los mamíferos son
Nor-Oriental: Cajamarca y Amazonas. potencialmente reservorios, siendo los
principales los mamíferos pequeños
La prevalencia nacional oscila entre como el
0,01-0,02 por cien mil habitantes • cuy (Cavia porcella)
• ratas (Rattus rattus, rattus Norvergicus)
• ratones (Mus musculus)
• perros, gatos, conejos, ovinos, etc
T. cruzi también se puede transmitir:
 por alimentos contaminados con el parásito
 por la transfusión de sangre infectada
 por la transmisión vertical
 por el trasplante de órganos provenientes de una persona infectada
 por accidentes de laboratorio.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
FORMAS CLINICAS
CONGENITA AGUDA CRONICA
PREMATURO DESPUES DE 10 AÑOS

CHAGOMA
MIOCARDITIS PROG.
FIEBRE FIEBRE DILATACION IRREVESIBLE
HEPATOMEGALIA HEPATO Y VISCERAS HUECAS
ESPLENOMEGALIA ESPLENOMEGALIA •MEGAESOFAGO
ADENOPATIAS •MEGACOLON
ADENOPATIAS •MEGA URETER
MIOCARDITIS
MIOCARDITIS •OTRAS VISCERAS HUECAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
CHAGAS AGUDO (3%).

• incubación 14 días
• duración del cuadro entre 6 - 8 semanas
• Proceso Infeccioso General (PIG): Fiebre, escalofríos,
astenia, mialgias, etc.
• Miocarditis Aguda c/ Arritmias Cardiacas (alteraciones
de la función muscular y de conducción A-V), c/s edema
periférico y derrame pleural
• Asintomática en aproximadamente el 70% de los
infectados.
-Síndrome de la puerta de entrada:

Donde han penetrado los tripanosomas.
 Chagoma de Inoculación durante los
primeros 15 días
 Complejo Oftalmo-Ganglionar (Signo de
Romaña).
CHAGAS CRÓNICO
A) Indeterminada (50%).
Portador asintomático con serología
positiva.
B) CARDIACA (30%).
- Mioesclerosis
-Alteraciones EKG. Mas frecuente
Bloqueo de Rama derecha.
-Miocarditis Crónica c/ Insuficiencia
Cardiaca (edad media, no
responde a digitalicos).
C) DIGESTIVA(8%).
La destrucción de las células ganglionares
parasimpáticas de la submucosa dan
lugar a aperistalsia, retención de residuos
y dilatación de los órganos
• Mega esófago. Dispepsia, llenura precoz,
disfagia y pirosis.
• Megacolon. Estreñimiento, meteorismo,
dolor abdominal. Vólvulos.
.
D) MIXTA. Se asocian tanto la

forma cardíaca y la digestiva.
Diagnostico de la enfermedad de chagas
CHAGAS AGUDO CHAGAS CRONICO

EXAMENES PARASITOLOGICOS
EXAMENES SEROLOGICOS (INDIRECTOS).
-Examen en Fresco. Detección de anticuerpos específicos que
-Frotis y Gota Gruesa. fijen a T. cruzi
-Hemocultivo. - IFI
-ELISA.
-Xenodiagnostico.
-HAI (Hemoaglutinación Indirecta)
-PCR.
TRATAMIENTO
-El tratamiento es posible en las formas aguda y congénita, en las cuales, la abundancia
de parásitos hacen posible la curación parasitológica, lo que no ocurre en la etapa
crónica donde la parasitemia es escasa.
-NIFURTIMOX (Lampid) = 8-10MG/KG/DIA tid X 60 DIAS (Niños: 15 mg/kg/día C/8hr )
-BENZNIDAZOLE (Rochagan) = 5-10 MG/ KG/ DIA X 60 DIAS bid ó tid
• Para ambos fármacos, tratamiento por 30 a 60 días.

• El tratamiento puede curar el 100%. Criterios de cura: clínicos, parasitemia negativa
(métodos directos) y serología negativa en 2 muestras después de 6 meses.
BARTONELOSIS
• Infección bacteriana, producida por Bartonella
bacilliformis y transmitida por vectores del
género Lutzomyia.
• Clínicamente se presenta como una enfermedad
bifásica con un periodo agudo febril anemizante y
otro tardío, eruptivo.
• Es un proceso infeccioso reemergente en el Perú
• Es una bacteria aeróbica, intracelular que invade
las células endoteliales y eritrocitos
• Período de incubación entre 7 a 210 días
El Vector
• En el país se han descrito hasta
115 especies de flebotominos.
• La transmisión de B.
Bacilliformis se ha atribuído
clásicamente a Lutzomyia
verrucarum.
• La hembra del mosquito es
hematófaga, con mayor
actividad antropofílica entre las
18 y 19 h.
• se hallaba circunscrita entre
500 y 3200 m.s.n.m de la
vertiente occidental de los
andes
ESTADIOS CLINICOS
• La Bartonelosis en su evolución presenta tres
formas clínicas:
– aguda anemizante
– crónica verrucosa
– bacteriemia asintomática
Augusto Tarazona et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica 23(3), 2006
CUADRO CLÍNICO FASE ERUPTIVA
• El cuadro clínico de la enfermedad de Carrión
puede variar desde una forma subclínica hasta • Luego de periodo intercalar
una presentación aguda y fulminante.
• La fase eruptiva: lesiones son lisas,
FASE AGUDA no dolorosas, de color rojizo, únicas
o múltiples, con tendencia al
Generalmente el cuadro se instala de
sangrado.
forma gradual, con síntomas leves e
inespecíficos. • Involucionan en 2 - 6 meses sin
ningún tratamiento.
La fase aguda se caracteriza por fiebre, • Con tratamiento se logran controlar
palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia y las lesiones en una a tres semanas.
adenopatías. • No deja cicatrices
La evolución es rápida y sin tratamiento,

se pueden presentar complicaciones.
La letalidad es mayor en caso de brotes

(hasta 88%)
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
• Salmonelosis tífica y no tífica
• Brucelosis aguda
• Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
• Sepsis por Gram negativos y estafilococos
• Neumonia bacteriana aguda, NIH y PCP
• Paludismo, amebiasis, meningitis, shigelosis
• Histoplasmosis diseminada
• Herpes zoster diseminado
• Recaida/recurrencia de proceso infeccioso bartonelosico
• Bacteiemia persistente
• Resistencia antibiotica
COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS
GANGLIO: hiperplasia reactiva con
patrón sinusoidal
CEREBRO: neurobartonelosis, somnolencia,

convulsiones, coma, delirio, meningitis,
desorientación, HTE, hemiparesia, ataxia, Gestacion: aborto, parto prematuro,
crisis cerebelosas y otros óbito fetal, muerte materna,
transmisión intraplacentaria
CARDIOVASCULAR y PULMONAR:
insuficiencia cardiac, edema agudo
de pulmon, effusion pericardica,
taponamiento cardiac, anasarca,
shock cardiovascular, mIocarditis,
IMA, SDRA, arritmias, neumonia
intersticial
HIGADO: Hepatomegalia
e incremento de las
enzimas hepaticas , Riñon: hematuria,
ascitis ictericia, leucocituria, proteinuria,
colecistitis aguda SANGRE: anemia insuficiencia renal aguda,
severa, PTI, síndrome glomerulonefritis
hemofagocitico
medular,
trombocitopenia, CID.
El mejor método para encontrar pacientes de
Bartonelosis en el área rural es detectar a los
que tienen:
fiebre
anemia
cefalea
El diagnostico es confirmado con frotis

periférico de sangre
Amoxi/clavulanico ó
Cipro ó
cotrimoxazol
Cipro ó
cotrimoxazol
Cloranfenicol ó
cotrimoxazol
Conclusiones
• Los parásitos metaxenicos constituyen una
importante causa de enfermedad en zonas
tropicales y subtropicales del Perú
• El tratamiento para las enfermedades
metaxenicas esta garantizado por la estrategia
sanitaria del MINSA
• Constituyen un diagnostico de primer orden
en pacientes con cuadros febriles y dérmicos
de las zonas rurales del país
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
PARASITOS INTESTINALES Y
SISTEMICOS
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por los parasitos intestinales y las principales
PROTOZOOS
4
GIARDIASIS
• Infección del intestino delgado por el
protozoario flagelado Giardia lamblia o
intestinalis
• Factor de riego: déficit de IgA
• trofozoito: tiene forma de gota
• quiste : se desarrollan cuando las heces
liquidas se deshidratan
GIARDIASIS AGUDA
• Periodo de incubación: 3-20 días (7 días)
• Diarrea liquida, esteatorrea, nausea,
balonamiento y disconfort abdominal,
flatulencia
• Anemia por malabsorción
• Infección parasitaria intestinal mas frecuente
DIAGNOSTICO
• Examen directo de heces
• Examen de la “cuerda encapsulada”
(ENTEROTEST)
TRATAMIENTO
• Metronidazol 250mg 3v/d x 5 días o tinidazol
dosis unica
5
AMEBIASIS
 Enfermedad parasitaria potencialmente

mortal, producida por Entamoeba
histolitica
 El hombre es el único hospedero.
 La transmisión es por vía oral, al ingerir
agua o alimentos contaminados
 Diarrea disentérica, absceso hepático
amebiano
 Tratamiento
 Colitis invasiva Metronidazol 750 mg vo
TID por 7 a 10 días
 Colitis invasiva no severa Tetraciclina 250
mg vo TID x10 días
 Absceso Hepático Igual a colitis invasiva
6
BALANTIDIOSIS
• Es un protozoario ciliado; el mas grande

que parasita al hombre
• Habitat: Intestino grueso del cerdo,
hombre y mono.
• La forma infectante para el hombre: quiste
• Puerta de entrada: Via oral
• Mecanismo de transmisión: Agua y
alimento contaminado
• Antecedente de pacientes: contacto con
cerdos
 Disentería balantidiana se caracteriza por
Diarrea con moco y sangre, Pujo y tenesmo
 Tratamiento
 Tetraciclina
 Niños : Metronidazol
Transmisión por ingestión:
TOXOPLASMOSIS  Esporozoitos en ooquistes esporulados
 Bradizoitos en quistes tisulares presentes
en carnes crudas o poco cocidas.
Taxonomía y Biología Transmisión congénita:
 Taquizoitos y parasitemia en caso de
-Toxoplasma infección aguda materna
gondii Otras Vías: Transfusional, transplantes, etc
-Tipo:
Apicomplexa.
-Subclase:
Coccidia.
Formas Evolutivas
-Taquizoito.(Pseudoquiste y
formas libres)
-Bradizoito. (Quistes
tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
8
TOXOPLASMOSIS Toxoplasmosis Ocular
Representa 3 a 10% de todas las uveitis

Representa 10 a 60% de las uveitis posteriores
Huésped Forma asintomática (80 a 90%) Alto grado de recurrencia (13 a 39%)
inmunocompetente Toxoplasmosis ganglionar.
Toxoplasmosis ocular Toxoplasmosis Congénita
Otras
Huésped  Consecutiva a primoinfección materna
inmunodeprimido Reactivaciones: Siempre formas durante la gestación.
graves  El riesgo de presentar síntomas al nacimiento
Toxoplasmosis cerebral más frecuente es mayor en caso de infección en etapas
Toxoplasmosis pulmonar fetales precoces.
Toxoplasmosis diseminadas
Otras
Tratamiento
El régimen de elección consiste en
• PIRIMETAMINA (100-200 mg de dosis inicial,
después 50-100 mg/dia) + SULFADIAZINA 4-8 g/día
por vía oral mantenido durante al menos 6 semanas
+ acido folínico 10 mg/día
• TMP-SMX (5/25mg/Kg VO o IV c/12 hrs por 4-6 semanas)
9
NEMATODES
10
ENTEROBIOUS VERMICULARIS
• Tiene un ciclo de vida muy simple

• El parasito adulto vive en el tracto GI ,
principalmente en el ciego y apéndice
• Las hembras depositan sus huevos en la piel
perianal. Esto ocurre usualmente en la noche
• Prurito anal; reacción inflamatoria a la presencia
del parasito adulto y los huevos. Ocurre
predominante de noche
• Síntomas abdominales dolor abdominal, nausea
y vómitos Enterocolitis eosinofilicas, incluso
apendicitis, Vulvovaginitis, salpingitis, ooforitis,
granulomas cervical o inflamación peritoneal
• También se ha descrito infestacion de mucosa
nasal
• Diagnostico: La prueba de la cinta scotch o test
de Graham
• TRATAMIENTO
• Albendazol 400 mg una sola vez
11
ASCARIS LUMBRICOIDES
MANIFESTACIONES PULMONARES Y DE
HIPERSENSIBILIDAD
• Transmision por ingesta de huevos
maduros (demoran 3 – 4 semanas en
madurar en el suelo)
• Realiza ciclo de Loss
• El síndrome de Loeffler o neumonitis
suele ocurrir una o dos semanas
después de la ingestión de los huevos.
• La urticaria relacionados a la
hipersensibilidad ocurre hacia el final
del periodo de migración a través de los
pulmones
• Tratamiento
– Albendazol
– Piperazina (Obs. Intestinal),
12
TRICHURIS TRICHIURA
o tricocefalosis
• La transmisión ocurre vía fecal-oral

• Los huevos ingeridos, alcanzan el
intestino para liberar la larva
• El macho y la hembra viven en el
colon ascendente y el ciego
• Las heces son blandas y con
frecuencia contienen moco y/o
sangre. Defecación nocturna es muy
común
• El prolapso rectal es el signo clínico
mas característico
• Diagnostico: Se hace por examen de
heces para la investigación de
huevos
• Los pacientes pueden tener una
eosinofilia de hasta el 15%
• Tratamiento: albendazol x 3 dias
13
UNCINARIAS
(Necator americanus, Ancylostoma duodenale)
• Penetra por piel.

• De la piel la larva pasa a los pulmones.
• 8 a 21 días después de la infección, la larva, cruza la
vasculatura pulmonar y entra al sistema respiratorio,
asciende por el árbol traqueo bronquial hasta la
faringe, y entonces es deglutido. (Ciclo de Loos).
síndrome de Loeffler. Eosinofilia
• En el ID, la larva madura a parasito adulto
• Los parásitos se prenden de la mucosa para
alimentarse de sangre y proteínas
• Produce anemia por micro hemorragias
Diagnostico: Examen de heces para huevos o parásitos
maduros
Tratamiento:
– Albendazol x 3 dias
14
STRONGILOIDES STERCORALIS
1. Invasion de la piel
2. Migracion de la larva
3. Penetracion de la mucosa intestinal
• Se debe sospechar en los pacientes
procedentes de zonas tropicales
• Disentería aguda
• Lesiones cutáneas sugestivas de
larva currens
• Hipereosinofilia
• Sindrome de hiperinfestacion
asociado con HTLV -1
• Tratamiento
• Ivermectina
• Thiabendazol
15
CESTODES
16
TENIASIS
(intestino delgado)
TENIA SAGINATA
• Escolex con 4 ventosas, sin rostelos ni
ganchos.
• Proglotide inmaduro, maduro, grávido
(12-30 ramas, contiene hasta 100,000
huevos)
• El ganado vacuno se infecta al ingerir
pastos contaminados.
• Los embriones u oncosferas liberadas
penetran la mucosa intestinal y entran
en la circulación y son transportados
por todos el cuerpo
• Fase larvaria (Cisticerco bovis) en
músculos de bóvidos
• Adulto: 4-10 metros de largo,
compuesta de 1,000-2,000 proglotidos
TENIA SOLIUM
• Hospedero intermediario (vacuno) • Escolex con 4 ventosas
• Longevidad: >25 años • Un rostelo con doble corona de ganchos
• Proglotide grávido(< de 12 ramas) contienen entre 30,000 y 50,000 huevos
• Huevo similar al de T. Saginata
• Fase larvaria; Cysticercus celulosae
• Hospedero intermediario: cerdo
• Longevidad > 25 años
• Longitud: 5-7 metros
CISTICERCOSIS
• La cisticercosis es una parasitosis de
humanos y cerdos causada por el
metacestodo de Taenia solium, el cual
presenta el escólex del parásito adulto,
invaginado en una vesícula.
• La infección se adquiere al ingerir huevos
o proglótidos grávidos del cestodo,
eliminados con las heces del ser humano
infectado con Taenia solium.
• La invasión a sistema nervioso central
(SNC) da lugar a la neurocisticercosis.
• Es la principal causa de convulsiones en
adultos.
18
HYMENOLEPIASIS
• Los agentes etiológicos son Hymenolepis
nana e Hymenolepis diminuta.
• H. nana es el único cestodo cuyo ciclo

biológico no requiere de hospederos
intermediarios.
• Hymenolepis diminuta, parásito de

roedores,
– por la ingesta accidental de artrópodos
hospederos intermediarios infectados
con cisticercoides,
– habitualmente en cereales, harinas,
especies, fruta seca, alimentos para
mascotas.
• Se realiza mediante estudios
coproparasitoscópicos en fresco, de
concentración
• Tratamiento
• Praziquantrel. Destruye a parásitos adultos y
cisticercoides. Dosis única: 25 mg/kg
19
DIFILOBOTRIASIS
• D. latum, D. pacificum
• El gusano adulto es el gusano plano más
largo (mide hasta 25m): se adhiere al ileo
• El gusano adulto tiene 3000-4000
proglótides, los cuales liberan 1 millón de
huevos diariamente en las heces.
• Puede desarrollar deficiencia de Vit B12
• Hasta 2% de pacientes infectados tienen
anemia megaloblástica.
• Deteccion de huevos en las heces
• Puede detectarse eosinofilia leve a
moderada
• PRAZIQUANTEL ES ALTAMENTE EFECTIVA:
– 5-10 MG/KG UNA DOSIS
20
TREMATODES
21
PARAGONIMOSIS
• Zoonosis parasitaria
• Invasion de larvas de trematodes Género
Paragonimus a pulmon, TCSC, cerebro.
• No es contagiosa persona a persona.
• Los hospederos intermediarios son dos: un caracol
y un cangrejo de agua dulce.
• El hombre se infecta al ingerir cangrejos
insuficientemente cocidos que contiene
metacercarias.
• MIGRACION:
– Llega a estomago o intestino, se desenquista
– Penetra pared abdominal, llega a cavidad
peritoneal, atraviesa diafragma y pleura
parietal
– llevada por circulacion linfohematica a
cerebro, pericardio, TCSC y organos genitales.
• Pulmonar: Esputo hemoptoico o café, Fiebre,
Dolor toracico pleurítico
Praziquantel 25 a 30 mg/Kg de peso durante 2 - 4 días .
FASCIOLOSIS
1. Aguda o invasiva que

corresponde a la migración de
la forma juvenil del parásito por
el hígado (2 - 3 meses).
Eosinofilia
2. Crónica o de estado que
corresponde a la ubicación del
parásito en las vías biliares.
3.Portador
Triclabendazol
Dosis: 10-12 mg/kg 2 dosis
interdiario por 2 dias
23
Conclusiones
• Existen múltiples parásitos intestinales con
sintomatología variada e inespecífica.
• Se cuenta con tratamiento eficaz para la
mayoría de parásitos que afectan al hombre
• Siguen siendo un problema importante de
salud publica
Bibliografía
• http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf
• https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v33n5/art16.pdf
034-98872013000500009
• https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasit
ologia/Giardia.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
RETROVIRUS
GENERALIDADES
VIH Y HTLV I - II
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por los retrovirus y las principales manifestaciones
Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in
previously healthy homosexual men: evidence of a new
acquired cellular immunodeficiency
MS Gottlieb, R Schroff, HM Schanker, JD Weisman, PT Fan, RA Wolf, and A Saxo
Volume 305 December 10, 1981 Number 24

PRIMERA FOTO DEL VIRUS
VIH
1985
Características virológicas del VIH Rafael delgado Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010
Casos acumulados de VIH y sida: Distribución por edad y sexo. Perú 1983-2018
Casos VIH Casos sida
55% de los casos de

infección por VIH se
diagnosticaron entre los 20
a 34 años de edad.
Mediana: 31 años
61% de los casos de sida se

diagnosticaron entre los 20
a 39 años de edad.
Mediana: 33 años
Ciclo Vital del VIH
• Rápida replicación
• 10 billones de viriones diarios
• Alta tasa de mutación

• 1 sustitución del genoma por
ciclo
• Recombinación
• 7-30 recambios por ciclos
• La enzima transcriptasa
reversa comete errores a
una frecuencia de 1 en 103 a
105 nucleótidos por cada Cada posible mutación puntual puede ocurrir muchas veces y
ciclo de replicación. en las más variadas combinaciones
Historia Natural de la Infección por VIH
Carga Viral
Anticuerpos anti-VIH
Historia natural infección por VIH hasta el SIDA
200
5 años 10 muert
Tiempo (años) años e
DETECCION DE INFECCION POR VIH
Esquemas de tratamiento
“NORMA TÉCNICA DE SALUD DE ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO CON INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)”
IMPACTO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL A
NIVEL NACIONAL
Nuevas Evidencias para las Políticas y Programas de Salud en VIH/SIDA e Infecciones

deTransmisión Sexual en el Perú Cáceres C., Mendoza W., Konda K., Lescano A. - 2008
Estudio Momento Estratégico para el Tratamiento
Antirretroviral (START)
• Luego de un seguimiento durante más de 3

años, se logró determinar que los pacientes del
grupo temprano tuvieron
TODA PERSONA CON VIH,
• 53% menos eventos relacionados a SIDA
(principalmente Tuberculosis, Sarcoma de
INDEPENDIENTEMENTE DE SU
Kaposi y Linfoma No Hodgkin),
• menos eventos serios no relacionados a
CD4 O CV DEBE INICIAR TARV
SIDA (cáncer e infarto de miocardio) y
• menos muertes
EN EL MENOR TIEMPO
POSIBLE
N Engl J Med 2015; 373:795-807. DOI:10.1056/NEJMoa1506816

CARGA VIRAL INDETECTABLE
• La carga viral es la cantidad de

VIH presente en la sangre
• Se vuelve indetectable cuando

esa cantidad es tan baja que
no se puede medir.
• Ese es justamente el objetivo

del tratamiento antirretroviral,
reducir la carga viral a un nivel
que no se pueda detectar.
Terapia preventiva con TMP/SMX en
PVVS
 Se descontinua cuando, luego de iniciado el TARV, CD4 es mayor de 200

células/mm3 en dos controles consecutivos, con una diferencia de 6
meses.
VIRUS HTLV I Human T Lymphocyte Virus I
VIAS DE TRANSMISION Virus linfotrópico de la célula T humana tipo I
 Modos trasmisión: perinatal, Diagnostico de Presencia Sérica de Anticuerpos

sexual, sangre y lactancia materna, para el HTLV-I
parenteral. • Prueba de Tamizaje Elisa
• Prueba Confirmatoria de
– Transmisión sexual: > Eficiencia de • Western Blot
hombre a mujer. Esposas • (Bandas de p19,p24,p21,p46)
seropositivas en 50% luego de 1-4 • PCR
años
– Transmisión por tranfusión: 25% de

PET con antecedente. La mayoría
seroconvierten luego de recibir
sangre contaminada y hasta 20% hace
PET (dosis, número de células).
Enfermedad Asociación
Leucemia/linfoma de CT ++++
Paraparesia Espástica Tropical TSP/HAM ++++
Uveitis +++
Dermatitis infecciosa +++
Polimiositis/ Artritis ++
Neumonitis infiltratitiva ++
Síndrome de Sjogren +
LEUCEMIA DE CÉLULAS T MIELOPATÍA ASOCIADA A
HTLV-I
 Inicio 4ta -7ma década, varones,  Inicio 4-5ta década, mujeres,
insidioso. insidioso.
 Síntomas sistémicos.  No fiebre ni síntomas sistémicos.
 Adenopatías (60%), hepatomegalia  Lumbo-dorsalgia, “rigidez”, debilidad
(26%), esplenomegalia (22%), MsIs Alteración esfínteres y
lesiones en piel (39%) parestesias en MsIs.
 Anemia, neutropenia,  Signos piramidales en MsIs. Déficits
trombocitopenia: raras Linfocitos , sensitivos ausentes, algunos sin
eosinofilia, Ca , LDH  sensación de vibración y posicional.
 Progresión en 1-3 años.
 EMG. Imágenes, LCR
Conclusiones
• El VIH es un problema de salud publica
mundial
• Existe tratamiento muy efectivo en VIH y que
brinda buena calidad de vida
• El tratamiento para VIH se debe iniciar pronto
luego del diagnostico
• El HTLV I se transmite preferentemente por
lactancia materna prolongada
Bibliografía
• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S0034-83762004000200005
• http://gesida-seimc.org/wp-
content/uploads/2019/02/Guia_Tar_Gesida_Ene_2019.pdf
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S
1726-46342004000400008
• https://diprece.minsal.cl/wp-
content/uploads/2019/10/PROTOCOLO-HTLV-definitiva-2da.-
versión.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
Virus respiratorios
GENERALIDADES
SARSCoV2
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
Los estudiantes reconocerán las principales
características semiológicas y clínicas del COVID 19
dirigido a su adecuado diagnostico y manejo.
¿Que son los Coronavirus?
• Los coronavirus (CoV): gran familia de

virus que causan enfermedades que van
desde el resfriado común hasta
enfermedades más graves.
• Conocidos desde mediados de los 60s
• Coronavirus humanos comunes:

– 229E (coronavirus alfa)
– NL63 (coronavirus alfa)
– OC43 (coronavirus beta)
– HKU1 (coronavirus beta)
• Resfrios comunes:
– Rinovirus/Enterovirus (42%)
– Coronavirus solo el 6%.
Como se transmite el Coronavirus Covid-19
El entorno del paciente

se considera
contaminado
• (Panel A) muestra una célula ciliada infectada con hebras de moco adheridas a las
puntas de los cilios.
• (Panel B) muestra la estructura y densidad de los viriones del SARS-CoV-2 producidos
por las células epiteliales de las vías respiratorias humanas.
N Engl J Med 2020; 383: 969 DOI: 10.1056 / NEJMicm2023328

Covid 19 contagia de 1 a 3 días antes de inicio de síntomas
• exposición a la transmisión pre sintomática se produjo 1-3 días antes

de que el paciente fuente desarrollara síntomas.
• no es suficiente que solo las personas con síntomas limiten su

contacto con otras personas porque las personas sin síntomas
pueden transmitir la infección.
• distanciamiento social en la respuesta de salud pública a la

pandemia de COVID-19,
Wei WE, Li Z, Chiew CJ, Yong SE, Toh MP, Lee VJ. Transmisión presintomática del SARS-CoV-2 - Singapur, del 23
de enero al 16 de marzo de 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. EPub: 1 de abril de 2020.
DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6914e1
SARS-CoV2 permanece horas en superficies
La permanencia de SARS-CoV-2 viable

en superficies de
• Cobre: 04 horas
• Cartón: 24 horas
• acero inoxidable: 48 horas
• Plástico 72 horas
Permanencia de SARS-Cov-2 en
aerosoles en condiciones
experimentales con una semivida media
de 2,7 horas
Viabilidad de SARS-CoV-1 y SARS-CoV-2 en aerosoles y en varias superficies.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2004973?cid=DM88773_&bid=170840692
La respuesta inmune es la causa de la SARS CoV2 produce inflamación de
letalidad endotelios
• Presencia de virus en células

endoteliales, incremento de cel.
inflamatorias, y muerte celular
inflamatoria.
• Infección por SARS-CoV-2 facilita la
inducción de endoteliitis
Cell Death & Differentiation https://doi.org/10.1038/s41418-020-0530-3

Alteraciones microvasculares en los pulmones de
pacientes que murieron de
• pulmón sano (Panel A)
• pulmones lesionados por Covid-19 (Panel B).
• panel C muestra las localizaciones del pilar
intususceptivo.
• panel D: destrucción de células endoteliales y
SARS-CoV-2 visibles dentro de la membrana
celular (puntas de flecha)
Microtrombos en el septo interalveolar de un

pulmón de un paciente que murió de Covid-
19
21 de mayo de 2020 DOI: 10.1056 / NEJMoa2015432
Gupta, A., Madhavan , M.V., Sehgal, K. et al. Extrapulmonary manifestations of COVID 19. Nat Med 26, 1017 1032 (2020). Published 10 July 2020
CLASIFICACIÓN DE ETAPAS POR SEVERIDAD Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
80% 15% 5%
1ra semana 2da semana en adelante

DIAS DE INFECCION DE LA ENFERMEDAD
1ra semana 2da semana en adelante

NO HAY UN CUADRO ESPECIFICO DE COVID 19
Características clínicas de los casos, China Características clínicas de los casos, Perú
CDC. MINSA
RESUMEN DE LA CRONOLOGÍA DE LA INFECTIVIDAD SARS-CoV-2
• La mediana del período de incubación para SARS-CoV-2 es de 5 días, con un rango de 2-7 días
• Aproximadamente el 98% de las personas infectadas presentan síntomas dentro de 12 días
COMO PREVENIR LA TRANSMISION DE SARS COV 2
• Evite el contacto cercano con personas con

infecciones respiratorias aguda
• Lávese las manos con frecuencia durante al
menos 20 segundos, después del contacto
directo con personas enfermas. Agua y jabón o
alcohol en gel
• Use pañuelos desechables para la higiene
nasal
• Cúbrase la nariz y la boca al estornudar o toser
• Evite tocar las membranas mucosas de los ojos
• Desinfecte las manos después de toser o
estornudar
• No comparta artículos personales, como
cubiertos, platos, vasos o botellas
• Mantenga las habitaciones bien ventiladas
AEROSOLES
N9 REMC
5
RESTO DE
ACTIVIDADES
MASCARILLA QUIRURGICA O
DE TELA
Tipos de vacunas para SARSCoV2
RESUMEN DE VACUNAS PARA SARSCoV2
Conclusiones
• El covid 19 se ha constituido en un problema
de salud publica mundial
• Las medidas de prevención son por ahora la
mejor forma de control de la pandemia
• La vacunación se constituye en una estrategia
fundamental e inicia una nueva era en el
campo.
Bibliografía
• http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v33n3/a08v33n3.pdf
• https://medicinainterna.net.pe/sites/default/files/Comparaci
ón%20de%20los%20criterios%20SIRS%20y%20%20%20%20%
20puntuación%20qSOFA%20en%20la%20aproximación%20di
agnóstica%20%20de%20sepsis.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
ARBOVIRUS EN EL PERU
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
por los arbovirus y las principales manifestaciones
Arbovirosis en el Perú
Flavivirus
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-
1995: DEN-1, DEN-2, CARAPARU. GUAROA, ORO, VEE ID 4, FA, Flavivirus de
1996: DEN-2, MAYARO
1997: DEN-1, ORO, MAYARO, VEE ID
mosquitos *
1998: DEN-1, ORO, MAYARO, VEE ID, FA Alfavirus
1999: DEN-1, ORO, MAGUARI-LIKE, MURUTUCU VEE ID, VEE IIIC, VEE IIID,
2000: DEN-1 MAYARO, TROCARA, UNA
1994: VEE ID Bunyavirus
1995: DEN-1, DEN-2, MAY Flavivirus GRUPO C, GUAROA, ORO
1997: DEN-1 DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
2000: DEN-2, DEN-3, DEN-4
2001: DEN-2, DEN-3
1997: MAYARO Iquitos*
1995: DEN-2
1997-98: DEN-1 1995: DEN-1, ALPHA, MAYARO, FA
2000: DEN-1, 2, 3
2001: DEN-1, 2, 3
1996: DEN-2 Flavivirus
1996 DEN-2 1995: DEN-1 DEN-2, DEN-3, DEN-4
2000: DEN-1 1996: DEN-1, DEN-2, MAYARO Alfavirus
1997: DEN-1, DEN-2 VEE ID, MAYARO
1995: DEN-1, MAY, FA 1998: DEN-2, MAGUARI, MAYARO
1998: DEN-2 Bunyavirus
1995: FA 1994: ORO, GRUPO C GRUPO C, GUAROA, ORO,
Flavivirus
1999: DEN-2
1995: FA
DEN-1, DEN-3, DEN-4
Bunyavirus Maldonado*,
1998: MAYARO, FA, PHLEB
GUAROA
Flavivirus Echarate*
FA
2000 Alfavirus 2011
MAYARO
Bunyavirus
Echarate*
* Arbovirus nuevos recientemente identificados
Adaptado de una presentacion del Dr. Crystyan Siles Montoya. MD,
DENGUE
swahili ki denga pepo, “ataque repentino causado por un espíritu malo”
Generalidades
• Tiene cuatro serotipos : Den 1, 2, 3 y

4, cada uno con variantes genotípicas
• La infección por un serotipo brinda

protección sólo contra ese serotipo, y
predispone a la aparición de formas
graves con los demás serotipos.
• No desencadenan inmunidad
cruzada, lo cual significa que una
persona puede infectarse y enfermar
hasta cuatro veces.
Hutamo E et al (2012). Diversity and composition of dengue virus type 2 in Venezuela.

Epidemiol Infect.2012 Oct 31:1-7
familia Flaviviridae, género Flavivirus
Dengue Fisiopatologia
Carga Fase
viral critica
Capillary permeability  hepatocitos
0 1 2 3 4 5 6 7 neumocitos tipo II
Day of illness  fibras cardíacas
Virus Infectante
(boosted depen.  Célulasdendríticas
Ac)
Macrofago o cel. Natural killer,  células endoteliales
Dendritica infectada cel T memoria
macrofago con virus
citoquinas  plaquetas
Tejido
NS51 VIRUS
Mediadores
inflamatorio
s
Cel. endotelial
complemento
Liberacion de
Mediadores
Heparan sulfato Degranulacion de inflamatorios
trombocitopenia
Vaso neutrofilos
capilar
Escape de plasma Escape de proteínas

de coagulación
Dengue En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación
espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes
hemorragias.
Clinica
FASE FEBRIL
 Fiebre alta y repentina
 Dura 2-7 días
 Existe enrojecimiento facial, eritema
,dolor generalizado, mialgias cefalea y
dolor retro cular.
 Odinofagia, hiperemia faríngea y
conjuntiva
 Difícil distinguir de otras enfermedades
febriles.
 Hemograma: disminución de leucocitos.*
 Bradicardia
Dengue FASE CRITICA
Clinica En dengue el primer día afebril es el día
de mayor riesgo donde pueden
presentarse las complicaciones.
 Desaparición de la fiebre
 3-7 días de la enfermedad
 Aumenta la permeabilidad capilar y Hto%.
 Periodo de extravasación del plasma (24-48h)
 Hemorragia(gingivorragia,epistaxis)
 Leucopenia con neutropenia,plaquetopneia
 El choque: volumen critico por extravasación.
 Hipoperfusion,coagulopatia de consumo.(hto%)
 Paciente mejora cuando fiebre baja : dengue s/s
alarma.
 Paciente que empeora con caída de fiebre y signos
alarma: dengue c/s alarma.(mejoran con hidratación)
 Deterioro: dengue grave.
Dengue FASE DE RECUPERACION:
Clinica
 Sobrevive a fase critica (no mas de 48-72h)

 Reabsorción gradual del liquido extravasado
 Retorna al compartimento intravasculsar
 Mejoría del paciente
 Erupción en piel:” islas blancas en mar rojo”
 Bradicardia y alteraciones en EKG (ºF)
 HTO% (N- ) .
 Excesiva hidratación: edema pulmonar, o
FCC.
Clasificación revisada del Dengue
DENGUE ± Signos de alarma DENGUE GRAVE
1.Choque por escape

Sin signos Con signos importante de líquidos.
de alarma de alarma 2.Hemorragia severa.
3.Daños severo de
órganos.
Dengue sin signos de alarma Signos de alarma* 1. Escape severo de plasma que
Viven/viajó a áreas endémicas ‐ Dolor espontáneo o provocado lleva al:
de dengue. Fiebre y 2 de los de abdomen ‐ Choque(SCD)
siguientes criterios: ‐ Vómitos persistentes ‐ Acumulación de fluidos en
‐ Nausea, vómitos ‐ Acumulación clínica de fluidos pulmón y disnea.
‐ Exantema ‐ Sangrado de mucosas 2. Sangrado severo
‐ Cefalea ‐ Letargia; irritabilidad - Según evaluación del clínico.
‐ Mialgias y artralgias ‐ Hepatomegalia >2cm 3. Daño severo de órgano/s
‐ Test del torniquete ‐ Laboratorio: Aumento del Hto ‐ Hígado: AST o ALT ≥ 1000 U/L.
‐ Leucopenia junto con rápida caída de las ‐ SNC: Alteración del sensorio .
plaquetas ‐ Corazón y otros órganos.
Confirmado por laboratorio * Requiere observación estricta e
(importante si no hay escape de líquido) intervención médica
Definición de caso probable
Decisiones de Manejo
Vive/viajó a zona endémica y • Dependiendo de las manifestaciones clínicas y
fiebre menor de 7 días, más otras circunstancias, el paciente puede
dos de los siguientes : requerir:
• Anorexia/náuseas Tratamiento domiciliario – GRUPO A
• Mialgias/artralgias
• Cefalea/dolor retro-ocular Tratamiento hospitalario – GRUPO B
• Petequias o prueba del lazo Tratamiento de emergencia – GRUPO C
positiva
• Leucopenia
• Cualquier signo de alarma
• Fluidos I.V. son necesarios por 24 – 48 hr.

• Reducir los fluidos e I.V. gradualmente cuando:
• La diuresis > 1 mL/Kg/h
• La ingesta oral de fluidos son adecuadas
• El hematocrito disminuye.
OPS. DENGUE. Guías de atención para enfermos en la región de las

Américas. La Paz: OPS/OMS, 2010.
Chikungunya
El nombre chikungunya deriva de
una palabra en Makonde,
“aquel que se encorva”
Familia:Togaviridae
Género: Alfavirus
Especie: Chikungunya
No existe un tratamiento especifico ni una vacuna

comercialmente disponible para prevenir la infeccion por
CHIKV
Chikungunya Períodos de incubación
 Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes

aegypti y Ae. Albopictus
Infección por CHIK relacionada con el medio

hospitalario:
 accidentalmente punzocortante con la aguja de un
paciente con CHIK.4
 manipular sangre infectada
Reservorios
diversos vertebrados han sido implicados como
reservorios potenciales, incluyendo primates no
humanos, roedores, aves y algunos mamiferos pequenos
Susceptibilidad e inmunidad
Todos los individuos no infectados previamente con
el CHIKV. los individuos desarrollan inmunidad
prolongada que los protege contra la reinfeccion.
Preparación y respuesta ante la eventual introducción del virus chikungunya en las Américas
Washington, D.C.: OPS, © 2011
Fase aguda
 La fase aguda dura entre 3 y 10 dias.
 El rash aparece entre dos a cinco dias despues del

inicio de la fiebre
 sintomas articulares generalmente son simetricos y

ocurren con mas frecuencia en manos y pies
 hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir

ligera trombocitopenia (>100.000/mm3), leucopenia
y pruebas de funcion hepática elevadas.
 La VSG y la proteina C reactiva están

generalmente elevadas.
Tratamiento
No existe un tratamiento farmacologico antiviral especifico para la CHIK
Tratar la fiebre: indique paracetamol
Guía de manejo clínico para la infección por el virus chikungunya (CHIKV) Ministerio de Salud Pública Santo
Domingo, República Dominicana, 2014
VIRUS ZIKA
Asia linaje : circula en el Pacifico y Sur
América
• ZIKA :
– Arbovirus del
genero flavivirus.
• Transmisión:
– Virus ARN de una • Picadura por el mosquito hembra.
hebra • Alguna evidencia de trasmisión perinatal :
• Trasplacentaria >% o durante el parto en
– 2 linajes: madre viremica.
• África : Oeste
del África y Este
del África • Por trasfusión sanguínea teóricamente
• Asia potencial
• Virus ZIKA viable en semen durante 2 ss luego

de recuperado en pacientes sintomáticos y
hasta por 64 dis
• Posible casos de trasmisión sexual han
sido reportados.
• Lactancia materna : insuficiente

ZIKA: CLINICA
• Periodo de incubación : 3-12 días.
• Reservorio :
Sugerencia : primates
• Manifestaciones:
– Asintomáticos ( 70-80%)
– Clínica :
• 2-7 días • Complicaciones :
• Auto-limitado. • Neurológicas ( microcefalia) , Guillain Barre ( 20 x)
• Fiebre de bajo grado
• Fatiga.
• Rash maculo-papular
• Artralgia-mialgia de articulaciones pequeñas :
manos y pies.
• Conjuntivitis no purulenta.
• Research team of the São Luís/MA municipal health office - From a presentation by the Ministry of Health of Brazil, 2015
ZIKV: Diagnostico
 Clínico.
 Laboratorial:
 General : Leve leucopenia y trombocitopenia.
 Confirmatorio:
 Virológico:
 Aislamiento viral : investigación
 RT-PCR en suero hasta los 5 días de iniciado el cuadro.
 Algunos días mas en orina
 En saliva ( 3-5 días)
 En liquido amniótico : excepcional
• Serológico:
» IgM ( Elisa o inmunofluorecencia).
– A partir de los 5 días.

– Reacciones cruzadas con otros flavivirus: dengue, fiebre amarilla, fiebre del
Nilo
ZIKA: MANEJO Evitar ASA y aspirina
Microcefalia x infección
trasplacentaria
• Ocurre tempranamente en el embarazo
(1ro y 2do trimestre)
• Se detecta solo en la segunda mitad del
embarazo o después del nacimiento.
• ARN de ZIKA fue reportado en liquido
amniótico
FIEBRE AMARILLA
• Enfermedad infecciosa aguda,
producida por el virus de la FA,
del género Flavivirus
• Transmitida por vectores de
los géneros Aedes,
Haemagogus y Sabethes
• Periodo de incubación en el
mosquito:12- 21 d.
• En los casos de mayor
severidad se presenta
clínicamente como un
síndrome febril-ictérico-
hemorrágico con una elevada
mortalidad.
FIEBRE AMARILLA :CUENCAS ENDEMICAS - PERU
Epidemiología
Se presenta en cuencas de
los ríos de la Selva Alta,
desde los 400 hasta los
2000 msnm.
Es más frecuente entre los

meses de Enero a Agosto.
El Virus Ciclos de
Transmisión
• pertenece al género
Flavivirus, familia
Flaviviridae del grupo de
los Arbovirus.
• Las partículas virales son

esféricas, de 37-50 nm
de diámetro. Constan de
una envoltura
lipoproteica y de una
nucleocápside
icosaédrica que contiene
RNA monocatenario.
Fisiopatología
• La coagulopatía es frecuente en
• El hígado órgano más afectado. casos severos.
• infecta las células de Kupffer y los • disminución de la producción
hepatocitos centrolobulillares, de factores de coagulación
produciendo una característica
• plaquetopenia secundaria a
degeneración eosinofílica con
lesión endotelial.
condensación de cromatina nuclear
(cuerpos de Councilman) • Puede instalarse CID.
• La disfunción renal es
• necrosis hepatocelular masiva. frecuente. Por hipovolemia y
albuminuria.
CUADRO CLÍNICO PERIODO DE
INTOXICACIÓN CONVALESCENCIA
• sólo entre el 5-20% de
15 - 25% de pacientes. dura desde pocos días
los infectados desarrolla
sintomatología. hasta algunas semanas de
Reaparece la fiebre, dolor duración.
• El periodo de incubación lumbar, ictericia, dolor
epigástrico, vómitos, La recuperación es
3 - 6 d.
hematemesis, melena, generalmente completa.
epistaxis.
PERIODO DE PERIODO DE oliguria, hipotensión,

INFECCIÓN encefalopatía.
REMISIÓN
Inicio brusco duración de 2 – 24 horas. La mortalidad en este
periodo alcanza el 20-50%.
Duración +/- 3d. Se caracteriza por la caída
abrupta de la fiebre
fiebre, inyección
conjuntival, escalofríos,
bradicardia relativa,
cefalea, malestar general,
debilidad, anorexia,
náuseas y vómitos.
Laboratorio
Aislamiento viral:
• Aislamiento en ratones lactantes
• Hemograma: Leucopenia,
trombocitopenia. • Inoculación en cultivos celulares (
• Coagulación: TP prolongado. VERO, C6-36)
PDF/dímero D positivo. Diagnóstico serológico
• Bioquímica: Elevación de urea
y creatinina. Transrornos • ELISA: Captura de IgM
ácido base. Hipoglicemia. Diagnóstico Histopatológico:
• Examen de orina : Proteinuria • Haematoxilina-eosina
3-20 gr/L.
• Pruebas de función hepática : • Inmunohistoquímica
Elevación de bilirrubinas y Técnicas de biología molecular: PCR
transaminasas.
Hipoalbuminemia.
Tratamiento
Periodo de infección Periodo de intoxicación o fase toxica
• Dieta blanda o líquida • son necesarios el monitoreo intensivo y
el tratamiento de soporte.
• Control de funciones vitales
• terapia transfusional (PFC,PG)
• Reducción de la temperatura por • El compromiso respiratorio requiere
medios físicos oxigenoterapia y soporte ventilatorio.
• Medición estricta de la diuresis y • La insuficiencia renal o severos
balance hidroelectrolítico disturbios ácido-base( acidosis
metabólica, hiperkalemia) requieren
• Metoclopramida: condicional manejo dialítico.
Prevención y Control
• inmunización y el control vectorial
• La vacuna contra la FA , cepa 17D
contiene virus vivos atenuados.
• Es una de las vacunas más seguras y
eficaces (99%).
• Se puede usar desde los 9 meses de
edad y confiere protección desde los
10 d. hasta 35 años luego de la
vacunación.
• Son contraindicaciones absolutas la
edad menor de 4 meses, y el primer
trimestre del embarazo.
• Actualmente se recomienda la
inmunización activa de todas las
personas que estén necesariamente
expuestas por razones de residencia,
ocupación o viaje.
Conclusiones
• Las arbovirosis son endémicas en el Perú
• Las epidemias de arbovirus son mucho mas
frecuentes en zonas tropicales
• Todo medico peruano debe aprender a
reconocer y manejar las arbovirosis.
Bibliografía
• https://www.paho.org/sites/default/files/2020-02/2020-feb-7-phe-
actualizacion-epi-dengue.pdf
• https://www.researchgate.net/publication/318214425_Fiebre_amarilla_y
_disfuncion_multiorganica_Reporte_de_tres_casos
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
59702019000200623
• https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedele/me-2019/me192j.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
ENFERMEDAD DIARREICA
GENERALIDADES
AGUDA
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
características semiológicas y clínicas de las diarreas
agudas infecciosas dirigido a su adecuado
DIARREA: definición
• Eliminación aumentada, en cantidad y frecuencia de heces de
consistencia disminuida.
• Aumento de la cantidad de agua en la heces.
• Aumento del número y/o de la cantidad de evacuaciones, con heces
generalmente pastosas y/o líquidas.
LUGAR DE LA DIARREA SEMIOLÓGICAMENTE

CLASIFICACION SEGÚN EL COMIENZO Y LA DURACION
• DIARREA AGUDA • DIARREA PERSISTENTE • DIARREA CRONICA
Duración hasta 2 sem. Duración entre 2 a 3 sem. Duración más de 3 sem.
Desencadenada por
agentes infecciosos, Presumiblemente de origen Por el interrogatorio y por el
tóxicos y medicamentos. infeccioso que obedece a una examen de las heces hay que
• Gastroenterocolitis perpetuación y/o alteraciones diferenciarlas sin son altas o
Aguda funcionales/estructurales del bajas.
• Disentería aparato digestivo.
• TBC
shiguelosica • E. Coli
• Estrongiloidiasis
• Diarrea por
• Giardia
antibióticos • Colitis ulcerativa
• Diarrea por toxinas • Adenovirus?
• Colon irritable
(mariscos)
CARACTERÍSTICAS DE LA DIARREA INFECCIOSA EN ADULTOS
Agentes etiológicos de diarrea Tipo de E.
coli
Nombre
ETEC Entrotoxigenic E. coli

EPEC Enteropatogenic E. coli
EIEC Enteroinvasive E. coli
STEC or Shigatoxin producing
EHEC
EAEC or Enteroaggregative E.
EAggEC coli
DAEC Diffusely adherent E.
coli
PERIODO DE INCUBACION y FUENTE DE INFECCION
LABORATORIO REACCIÓN INFLAMATORIA EN HECES:
En el examen microscópico de las heces la
presencia de sangre, mucus o pus,
sirve para orientar el diagnóstico
• Examen de heces:
• Examen directo
• Coprológico funcional
• Parasitológico seriado
• Coprocultivo ¿está indicado el coprocultivo en diarrea aguda?
• Investigación de sangre
oculta
• Enterotest
• Proctosigmoidoscopia
• Rx de colon doble contraste
REGIMEN ATB PARA GERMENES
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPÍRICO ESPECIFICOS
Conclusiones
• La diarrea aguda es una común causa de
consulta
• Los datos epidemiológicos son de suma
importancia en la orientación diagnostica de
diarrea aguda.
• Los antibióticos no son terapia de primera
linea en la mayoría de los cuadros
Bibliografía
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S
1022-51292011000300009
• https://www.medwave.cl/medios/congresos/archivospdf/Wu
Abril2002.pdf
• http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v25n1/v25n1_a11.pdf
¡Muchas gracias!
ANATOMIA HUMANA:
Infecciones de Transmisión
GENERALIDADES
Sexual
Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
características semiológicas y clínicas de las ITS y su
manejo adecuado incluyendo diagnostico y
tratamiento.
Magnitud de las ITS en el Perú
• Encuesta nacional puerta por puerta de comportamientos y prevalencia
(muestras biológicas) en más de 15,000 hombres y mujeres jóvenes “sanos”
entre 18-29 años
– 1-2 de cada 100 hombres y mujeres tiene sífilis

– 1-2 de cada 100 hombres y mujeres tiene gonorrea
– 1 de cada 12 mujeres tienen Clamidia
– 4 de cada 100 varones tienen Clamidia
– 1 de cada 12 mujeres tiene tricomoniasis
– 2-3 de cada 10 mujeres tiene vaginosis bacteriana
– 2-3 de cada 10 hombres o mujeres tienen herpes-2
MUCHOS SIN SABERLO, SIN SINTOMAS…

ENCUESTA PREVEN www.proyectopreven.org)
RIESGOS RELATIVOS DE INFECCIÓN POR VIH SEGUN TIPO
DE ITS
TRICOMONIASIS 2.7
VERRUGAS GENITALES 4.1
CLAMIDIA 5.7
HERPES GENITAL 8.5
GONORREA 8.9
SÍFILIS 9.9
ÚLCERAS GENITALES 18.2
0 5 10 15 20
FUENTE: WASSERHEIT, 1994
Manejo de las ITS
• Manejo etiológico
• Manejo Clínico
• Manejo Sindrómico
Manejo de las ITS
Manejo etiológico
• Basado en la evidencia directa o indirecta del

agente etiológico específico de la infección
• Es ideal pero a la vez costoso
• La observación directa de Trichomona en el
frotis en fresco, tiene una sensibilidad
aproximada de 70% en mujeres y de 30% en
hombres.
• El reporte de trichomonas en la citología
cervical solo tiene 58% de sensibilidad y 8%
de falsos positivos
• En un porcentaje importante (>50%) de
mujeres asintomáticas se puede aislar
Gardnerella v., como parte de la flora vaginal
normal.
Manejo de las ITS
• Manejo clínico
Basada en la experiencia clínica del médico.
La sensibilidad y especificidad del diagnostico clínico son bajas.
Manejo de las ITS
• Manejo Sindrómico
Propuesto por la OMS
El enfoque sindrómico de las ITS:
tratamiento de signos y síntomas relacionados a
agentes etiológicos específicos, buscando una
combinación de antimicrobianos que cubra la mayoría
de dichos agentes
Constituye una estrategia pragmática que permite el
tratamiento precoz de los casos sintomáticos sin
necesidad de mayor infraestructura
Manejo Sindrómico de ITS
• Ventajas • Desventajas:
No requiere ayuda de laboratorio No contempla ITS subclínicas
Puede prescindir del examen físico Los síntomas de ITS son variables
Reduce transmisión de VIH Desarrollo de resistencia bacteriana
Principios del
Manejo sindrómico de las ITS
Tratamiento
• Dosis únicas Síndromes asociados a las
• Tratamiento para etiologías ITS
más frecuentes Sd. de Úlcera genital
• Tratamiento supervisado Sd. de Proctitis
• Las 4 “C”
Sd. de bubón inguinal
– CUMPLIMIENTO
– CONSEJERIA Sd. de dolor abdominal bajo
– CONTACTOS Sd. de flujo vaginal
– CONDONES
Sd. Inflamación escrotal
Sd. de descarga uretral

Sd. de úlcera genital
Signos y síntomas Agentes causales

Úlceras, erosiones, pústulas o vesículas, con Virus herpes simple tipos 1 y 2
o sin linfadenopatías. Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Bencilpenicilina benzatinica 2´400,000 UI IM 1dosis

+
De elección Azitromicina 1 g VO dosis única
+
Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 7 a 10 días
Doxiciclina 100 mg VO 2 v/día por 14 días
+
Alternativo Azitromicina 1 g VO dosis única
+
Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 7 a 10 días
CDC. MMWR 64(RR-3):1, 2015

Sanford Guide. 2019
Proctitis

Inflamación anal y rectal: Neisseria gonorrhoeae
dolor ano rectal o durante la Chlamydia trachomatis
defecación, prurito, Virus Herpes Simple
tenesmo, flujo anal, o
sangre o moco con las
deposiciones
Ceftriaxona 250 mg IM dosis única

+
+
Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 5 días
Ciprofloxacina 500 mg VO dosis única
+
Alternativo Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 días
+
Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 5 días
CDC. MMWR 64(RR-3):1, 2015

Sd. de Bubón inguinal

Lesiones en la región inguinal: Chlamydia trachomatis
inicialmente protuberancias, (serotipos L1 a L3),
acompañadas de inflamación de Haemophilus ducreyi
ganglios inguinales y abscesos
(bubones), luego úlceras
Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 14 días

De elección +
Azitromicina 1 g VO dosis única
Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 21 días

Alternativo +
Ceftriaxona 500 mg intramuscular dosis única
CDC. MMWR 64(RR-3):1, 2015

Sd. de Flujo vaginal (VAGINITIS)

Descarga vaginal con o sin Vaginosis bacteriana (no ITS)
mal olor, a veces prurito y Candidiasis vulvovaginal (no ITS)
disuria Trichomonas vaginalis
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Metronidazol 500 Mg VO 2 Veces al día por 7 días

+
De elección Fluconazol 150 mg VO dosis única
Casos severos: Fluconazol 150mg V.O c/72 Hrs 2-3 dosis
Metronidazol 500 mg 2veces al día por 7 días

+
Alternativo Clotrimazol 500 mg óvulo vaginal dosis única
(Puede variar y extender hasta 3 a 7 días )
Nistatina Intravag Tabs por 14 días(menos efectivo)
Cervicitis
+ MMWR 64(RR-3):1, 2015

Sd. de Dolor abdominal bajo
Dolor abdominal bajo, dolor a la palpación de los anexos Chlamydia trachomatis
o a la movilización del cérvix y al menos uno de los Neisseria gonorrhoeae
siguientes: secreción endocervical purulenta, flujo Anaerobios
vaginal o dolor abdominal de rebote, temperatura (Bacteroides spp)
corporal mayor o igual a 38º C
Ceftriaxona 250 mg IM/IV dosis única
+
Ambulatorio Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 14 días
+
Metronidazol 500 mg VO 2 veces al día por 14 días
De elección
Ceftriaxona 1 g EV 1 vez por día
+
Intrahospitalario Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día
+
Metronidazol 500 mg EV 2 veces al día
Ceftriaxona 250 mg IM / EV dosis única
SEGUIDO DE:
Ambulatorio
Azitromicina 1g VO 1 dosis semanal por 2 semanas
Alternativo
Clindamicina 450 mg V.O cuatro veces al día
Ó
Intrahospitalario
Metronidazol 500mg V.O 2v/día
+Doxiciclina 100mg V.O 2v/día x 14 dias
Sd. Inflamación escrotal

Dolor escrotal, inflamación y Neisseria gonorrhoeae
edema, de duración menor a seis Chlamydia trachomatis
semanas. Patógenos urinarios (No ITS en > 35
a.)

De elección +
Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 10 días

Alternativo +
Doxiciclina100 mg VO 2 veces al día por 10 días
MMWR 64(RR-3):1, 2015

Sd. Descarga uretral

Inflamación de la uretra, con o Neisseria gonorrhoeae
sin descarga uretral (mucosa, Chlamydia trachomatis
purulenta o mucopurulenta): Trichomonas vaginalis
disuria, prurito uretral o Mycoplasma genitalium
eritema en la zona del meato Ureaplasma urealyticum

+
+
Metronidazol 500 mg VO dos veces al día por 7 dias
+
+
Metronidazol 500 mg 2 veces al día por 7 días
MMWR 64(RR-3):1, 2015

4 Cs
• Consejería
• Contactos (CRITICO!!!!)
• Cumplimiento del
tratamiento
• Condones
Neisseria gonorrhoeae
Gonorrea no complicada Ceftriaxona 250 mg IM dosis única

(infecciones de cérvix, De elección +
uretra y recto) (*) Azitromicina 1 g VO dosis única
Ceftriaxona 1 g IV 1 vez al día por

Infección gonocócica
7 días
complicada (p. ej. artritis, De elección
+
infección diseminada)
Ceftriaxona 2 g IV 1 vez al día por
Endocarditis por N. 4 semanas
De elección
gonorrhoeae +
(*)Todos los pacientes tratados por Gonorrea deben recibir terapia combinada para garantizar la cura clínica y prevenir el desarrollo de
resistencia
MMWR 64(RR-3):1, 2015

SÍFILIS : DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
DIRECTA: Treponema en campo oscuro
SEROLÓGICAS
NO TREPONÉMICAS
VDRL ( Venereal Disease Research Laboratory )
RPR ( Rapid Plasma Reagin )
TREPONÉMICAS
FTA-ABS ( Abs.Ac. treponémico fluorescente )
TPHA ( Trep. pall. hemaglutination )
ELISA
RIT (Rabbit infectivity testing)
PCR (Polymerasa chain reaction)
Treponema pallidum
Penicilina G Benzatínica 2´400,000 UI IM dosis
Sífilis primaria/ Sífilis De elección
única
secundaria/
Sífilis latente temprana Alternativo Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 14 días
Penicilina G Benzatínica 2´400,000 UI IM

De elección
semanal por 3 semanas
Sífilis latente tardía
Penicilina G 3-4 Millones/ IV cada 4 horas por

De elección
10-14 días
Neurosífilis
Ceftriaxona 2 gr IV o IM cada 24 Hrs. Por 14 días
Alternativo
(*)
(*) Se ha reportado un 23%de falla al tratamiento con Ceftriaxona

Conclusiones
• Las ITS constituyen un problema de salud
publica sobre todo en jóvenes
• Son grandes facilitadoras de transmisión de
VIH
• Se pueden manejar usando el manejo
sindromico
Bibliografía
• https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/s
erologia/sifilis.pdf
• https://nycptc.org/x/Syphillis_Spanish_Module_Online.pdf
• https://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-
2014/rmd141d.pdf
• https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/43188/924
3546260_spa.pdf;jsessionid=43C6CE3F43ADF4F93051773F3F
A17282?sequence=1
¡Muchas gracias!
Curso: INFECTOLOGÍA Y TROPICALES
ANATOMIA HUMANA:
LEPRA Y TUBERCULOSIS
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
Los estudiantes reconocerán las características
fisiopatológicas de las micobacteriosis y las
principales manifestaciones clínicas de las mismas
dirigido a su adecuado diagnostico y tratamiento.
TUBERCULOSIS
ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN AÉREA:
• Toser • Un bacilifero (+), elimina 100’ a 10,000’ bac/día.
• Estornudar •
•
106 a 107 bacilos por ml de esputo.
1 gotilla contiene 1a 2 bacilos.
• Hablar • 1 gotilla en 312 metros cúbicos basta para infectar.
• Paciente elimina en promedio 1.25 gotilla infecciosa / hora.
• Reir • Concentración en un cuarto: 1 en 2 mts cúbicos
• Cantar • TBC, laringea 60 gotillas / hora, intubación 250 / hora.
Las personas con más probabilidad de sufrir una tuberculosis

activa (TBA) son aquellos que han estado en contacto con un
caso de TBA más de 6h al día entre los 60 y los 90 días. Se
requiere de un proceso de reinfección continuo
https://dereflexion.wordpress.com/2015/08/28/anatomia-patologica-de-la-tuberculosis-tbc/
SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE TB LATENTE Y TB ACTIVA
TB LATENTE (INFECCION) TB ACTIVA PULMONAR (ENFERMEDAD)
Bacilos inactivos Bacilos en reproducción activa
PPD o IGRAs resultan usualmente PPD o IGRAs resultan usualmente

positivos postivos
Rx de tórax usualmente normal Rx de tórax usualmente anormal
Baciloscopía y cultivo de esputo Baciloscopía y cultivo de esputo podrían

negativos ser positivos
No presenta síntomas Síntomas: tos, fiebre, baja de peso
No son infectantes Usualmente son infectantes antes del

tratamiento
No se define como caso de TB Se define como caso de TB
TB PULMONAR (70 – 93%): Tos productiva,
raramente hemoptisis, dolor torácico y
dísnea.
En los severamente
INMUNOCOMPROMETIDOS:
•Compromiso pulmonar basal

•Pneumonía tuberculosa
•Linfa adenopatía hiliares o
mediastinales
•TB miliar.
TB laríngea es la mas bacilifera

Tuberculosis digestiva, mas frecuente
en región ileocecal, luego el ciego.
Tuberculosis osteoarticular: columna
dorsal
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. RM No. 715-
2013/MINSA. NTS No. 104-MINSA/DGSP-V.01
POBLACIONES BACILIFERAS Y ACTIVIDAD DE
DROGAS ANTITUBERCULOSAS
Población
Cavitaria
Población
Intracelular
INH
RFP
Población
PZA Intracáseum
SM
RFP Población
en reposo
(EMB) RFP
INH
INH
EMB
?
Crecimiento Crecimiento Crecimiento Crecimiento

Geométrico Lento Intermitente Anaeróbio?
TUBERCULOSIS : TERAPIA
AGENTES ESPECIFICOS Corticoides en el

tratamiento de la
ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP) tuberculosis:
NEUROAPATIAS.
RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOS 1. Tuberculosis

HEPATOTOXICIDAD meníngea
HIPERSENSIBILIDAD 2. Tuberculosis
pericárdica
ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDAD
OTOTOXICIDAD. FALLA
RENAL
ETAMBUTOL BACTERIOSTATIC 20 mg/kg NEURITIS OPTICA
HIPERSENSIBILIDAD,
HIPERURICEMIA
PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDAD

HIPERURICEMIA
ESQUEMA ACTUAL
TBC MDR
La TBC MDR se define como la tuberculosis causada por cepas de
Mycobacterium tuberculosis, que son resistentes a :
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H
TBC XDR
Tuberculosis extremadamente resistente (TB XDR) se define como
la resistencia simultánea a los dos núcleos principales para el
tratamiento de la TB:
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H
• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona + inyectable

de 2ª línea (Kanamicina, Capreomicina o Amikacina)
LEPRA
• Enfermedad infecciosa crónica.
• Mycobacterium leprae
• Evolucion lenta e insidiosa
• Inmunidad celular especifica
• Enf. de nervios perifericos y piel.
• Problema de salud pública
• Mycobacterium leprae
• Bacilo aerobio, intracelular (histiocitos,
cel. Schwann), BAAR
• 1 – 7 um. largo, 0.25 um ancho
• Reproducción cada 12 – 21 días
• No crece en medios de cultivo
• T°: 25 – 33°C.
LEPRA Patogenia
• Bacilo intracelular obligado.
• Hombre único reservorio.
• Bacilos eliminados por secreción nasal, orofaringea, lesiones ulceradas. (200,000 bacilos
a 1.2 mts. En 10 minutos)
• Ruta de infección:
– Respiratoria
– Piel
– Gastrointestinal
• Muchos infectados. Subclínico
• Adultos susceptibles: 5%
• Niños: 60%
• Periodo de incubación: 3 – 5 años. (7 meses a 10 años)
LEPRA Patogenia
• Penetra en macrófago
• Desarrollo según inmunidad celular
• Pasa a ganglio linfático y a linfa.
• Pasa a sangre: Piel, mucosa, nervios periféricos, cél.
Schwann, hígado , riñón, bazo...
LEPRA Manifestaciones clinicas
• Nervios:
• Troncos sensitivos:
• Piel: hipoestesia, anestesia, dolor
• Troncos autonómicos: sequedad,
• Nervios cutáneos:
hipoestesia, anestesia alopecia
• Nervios autonómicos: sequedad, • Troncos motores: paresia,
alopecia parálisis
• Inflamación: Eritema • Nervios comprometidos:
• 04 tipos de lesiones: • Supraorbital
• Facial
• Máculas • Trigeminal
• Placas • Mediano
• Lesiones Infiltrativas • Radial
• nódulos • peroneo común
• Tibial posterior
LEPRA Clasificación de Hanseniasis
Linda Oskam, Erik Slim and Samira Bührer-Sékula. Leprosy Review (2003) 74, 196-205
Lepra tuberculoide
(5 lesiones o menos)
Lepra lepromatosa
( mas de 5 lesiones)
Lepra lepromatosa
Lepra lepromatosa
Lepra lepromatosa
Diagnostico
• Examen de piel
• Examen Dermatológico:
• Palpación de nervios  Lesión Anestésica
• Coloración de frotis dérmico:  Lesión Hipostesica
BAAR Sintomático Dermatológico
• Reacción de lepromina Mancha Anestésica
• Biopsia de piel  Si se tienen 5 o menos lesiones: PB
 Si se tienen mas de 5 lesiones: MB
• serología
Signos y síntomas de la Lepra
• Un caso de Lepra es una persona que tiene
una o más manchas cutáneas con alteración
de la sensibilidad, compromiso de algún
nervio y baciloscopia positiva.
DIAGNÓSTICO
Facial
Auricular
PB Radia
Median
l
Ulna
o
r
Radial
cutâneo
Fibular
MB
Tibial
EXAME DERMATONEUROLÓGICO
Baciloscopia de Raspado Dérmico
Coloração: Ziehl-Neelsen
Resultado: Positivo ou negativo
Escala logarítmica de Ridley 0 a 6
Conclusiones
• La tuberculosis y la lepra son enfermedades
de importancia primordial en salud publica
• El diagnostico precoz de las micobacteriosis es
importante para el manejo de la enfermedad
• El tratamiento precoz no solo es curativo sino
que previene la transmisión de la enfermedad
Bibliografía
• http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/portaldpctb/recursos/2019040412
0429.PDF
0230.PDF
4640.pdf
¡Muchas gracias!
Control de Infecciones y Uso

ANATOMIA HUMANA:
adecuado de antibióticos
GENERALIDADES

Índice
2º Fisiopatología
3º Clasificación
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
definiciones y medidas de prevención de infecciones
asociadas a la atención de salud dirigido a su
adecuado diagnostico y manejo preventivo.
Para comprender la contaminacion del entorno del paciente
2
3
1
4
H Sax, University Hospitals, Geneva 2006
Control de Infecciones Bioseguridad
• Estrategias y acciones Procedimientos y acciones encaminadas a la
cuyo objetivo es la prevención de la transmisión de infecciones
en el LABORATORIO y además busca evitar la
prevención de la
contaminación de la muestra a procesar.
transmisión de las
infecciones al interior de UNIVERSALIDAD
los establecimientos de UTILIZACION DE BARRERAS FISICO-QUIMICAS

salud o instituciones
cerradas, etc. MANEJO ADECUADO DE DESECHOS HOSPITALARIOS
Precauciones estándar
Componentes:
• Conjunto de medidas que 1. Higiene de manos
tienen como objetivo 2. Uso de EPP
interrumpir la cadena de 3. Manejo de material cortopunzante
transmisión de agentes
4. Manejo de equipos, residuos y ropa
patógenos transmitidos por la
de pacientes
sangre, fluidos corporales y
otros tipos de agentes
patógenos provenientes de
pacientes o personal del equipo
de salud
Considera
• Sangre
• Fluidos corporales excepto
sudor
• Piel no intacta
• Mucosas
OMS. Los 5 momentos para la higiene de
manos
1. Antes del contacto con el paciente

2. Antes de una tarea aséptica
3. Después de una exposición a fluidos
corporales
4. Después del contacto con el paciente
5. Después del contacto con el entorno del
paciente
MANEJO DE MATERIAL CORTOPUNZANTE
• Riesgo de contaminación: RECOMENDACIONES
– VIH:
• percutánea: 0.3% • No reencapuchar las agujas.
• Mucosa: .0.09%
• No doblarlas
• No romperlas.
– Hep. B: • No manipular la aguja para
• 0.5- 5% separarla de la jeringa.
• HBsAg(+) + HBeAg(+): 22-31% • De ser posible usar pinzas para
• HBsAg(+) + HBeAg(-): 1 –6 % manipular instrumentos
– Hep. C: cortopunzantes.
• Colocar las agujas y jeringas, así
• 1.8%
como otros objetos cortantes en
un contenedor resistente a
VIRUS PARTICLAS VIRALES % DE TRANSMISION punciones
EN SANGRE
VHB 1000 - 100000 1 – 31%
VHC 10 - 100000 1.8 – 10%
VIH 10 - 1000 0.2 – 0.33 %
MMWR junio 29. 2001/vol. 50/ N° RR 11

MANEJO DE HEPATITIS B:
TRATAMIENTO
Estado de vacunación
Fuente HBsAg (+) FuenteHBsAg (-) Fuente desconocida
No vacunado o vac inc. IGHB + Vacuna HB Vacuna HB IGHB + Vacuna HB
Vacunado (3 dosis)
Ac. Anti HBsAg >10 UI/ml No profilaxis No profilaxis No profilaxis
Ac. Anti HBsAg <10 UI/ml IGHB + revacunación No profilaxis IGHB + revacunación
No dispone Anti HBsAg TRATAR COMO SI FUERA NO VACUNADO
MANEJO DE EXPOSICION A VIH:

VACUNACION EN EL PERSONAL DE SALUD
PREVENCIÓN DE LA RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)
Centro Nacional para las Enfermedades Infecciosas
División de Promoción de la Calidad de la Atención de Salud
12 PASOS PARA LA PREVENCIÓN DE RESISTENCIA A LOS

ANTIMICROBIANOS
PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
1.Vacune DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
2.Retire los catéteres EFICACES
3. Adapte el tratamiento al agente
patógeno
USO ACERTADO DE LOS 4. Consulte a los expertos
ANTIMICROBIANOS
5. Practique el control de los
antimicrobianos PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
6. Use datos locales 11. Aísle el agente patógeno
7. Trate la infección, no la 12. Rompa la cadena de contagio
contaminación
8. Trate la infección, no la
colonización
9. Sepa rechazar la vancomicina
10. Deje de tratar si la infección
se cura o es poco probable
Enlace a: Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance Online

Enlace a: Federal Action Plan to Combat Antimicrobial Resistance
Prevención de la infección
Paso 1: Vacune
Hecho: La vacunación contra la influenza y antineumocócica antes de dar de

alta a los pacientes hospitalizados expuestos a riesgo y la vacunación contra la
influenza del personal de atención de salud servirán para prevenir infecciones.
Acciones:
 Administre la vacuna contra influenza y antineumocócica
antes de dar de alta a los pacientes expuestos a alto riesgo
 Vacune anualmente al personal de salud contra la influenza
Prevención de la infección
Paso 2: Retire los catéteres
Hecho: Los catéteres y otros dispositivos invasivos son la principal

causa exógena de infecciones nosocomiales
Acciones:
Biofilme del conector de un catéter
 Use catéteres sólo cuando sean endovenoso 24 horas después de la
indispensables inserción
 Use el catéter correcto
 Use protocolos para la inserción
y el cuidado apropiados del
catéter
 Retire los catéteres cuando no
sean indispensables
Diagnóstico y tratamiento eficaces
Paso 3: Adapte el tratamiento al agente
patógeno
Hecho:
El tratamiento antimicrobiano apropiado salva vidas.
Acciones:
 Cultive muestras del paciente
 Concentre el tratamiento empírico en los agentes patógenos
probables y en el antibiograma local
 Concentre el tratamiento definitivo en los agentes patógenos
conocidos y en los resultados de las pruebas de sensibilidad
Diagnóstico y tratamiento eficaces
Paso 4: Consulte a los expertos
Hecho:
El aporte de los expertos en enfermedades infecciosas
mejora el resultado del tratamiento de las infecciones
graves.
Acciones:
 Consulte a los expertos en enfermedades
infecciosas sobre los pacientes con infecciones
graves
Uso acertado de los antimicrobianos
Paso 5: Practique el control de los
antimicrobianos
Hecho:
Los programas para mejorar el uso de los
antimicrobianos surten efecto
Acción:
 Participe en actividades de mejora
de la calidad del uso local de
antimicrobianos
Fuente: Schiff GD, et al: Jt Comm J Qual Improv 2001;27:387-402

Paso 6: Use datos locales
Hecho:
La prevalencia de la resistencia puede variar con el tiempo, el
lugar, la población de pacientes, la unidad hospitalaria y el
período de hospitalización
Acciones:
 Conozca su antibiograma local
 Conozca su población de pacientes
 Enlace a: NCCLS Proposed Guidance for Antibiogram Development

Paso 7: Trate la infección,
no la contaminación
Hecho:
Una causa importante del uso innecesario de
antimicrobianos es el “tratamiento” de los cultivos
contaminados
Acciones:
Use antisepsia apropiada para cultivos de sangre y otros
Cultive la sangre, no la piel ni la punta del catéter
Use métodos apropiados para obtener y preparar todas las
muestras
 Enlace a: CAP standards for specimen collection and management

Paso 8: Trate la infección,

no la colonización
Hecho:
Una causa importante del uso innecesario de
antimicrobianos es el “tratamiento” de la
colonización
Acciones:
 Trate la neumonía, no el aspirado traqueal
 Trate la bacteriemia, no la punta ni la cabeza del catéter
 Trate la infección urinaria, no la sonda permanente
 Enlace a: IDSA guideline for evaluating fever in critically ill adults

Paso 9: Sepa rechazar la vancomicina
Hecho:
El uso innecesario de la vancomicina promueve la manifestación, la
selección y la propagación de agentes patógenos resistentes
Acciones:
 Trate la infección, no los contaminantes ni
la colonización
 La fiebre en un paciente con catéter
intravenoso no es una indicación para el
uso ordinario de vancomicina
 Enlace a: CDC guidelines to prevent vancomycin resistance

Paso 10: Deje de tratar si la

infección se cura o es poco probable
Hecho:
La falta de suspensión del tratamiento innecesario con
antimicrobianos contribuye a su uso excesivo y a la manifestación
de resistencia.
Acciones: Absténgase de usar antimicrobianos:

Cuando la infección se haya curado
Cuando los cultivos sean negativos y la infección sea poco
probable
Cuando no se haya diagnosticado infección
Prevención de la transmisión
Paso 11: Aísle el agente patógeno
Hecho:
Es posible prevenir la propagación de agentes patógenos de un
paciente a otro.
Acciones:
 Tome las medidas de precaución normales
 Contenga los humores corporales infecciosos
(tome las medidas de precaución autorizadas para
aislamiento de contactos, gotas o partículas aéreas)
 En caso de duda, consulte a los especialistas en
control de infecciones
Prevención de la transmisión
Paso 12: Rompa la cadena de contagio
Hecho:
El personal de salud puede propagar agentes patógenos
resistentes a antimicrobianos de un paciente a otro.
Acciones:
Bioseguridad, lavado de manos
Mantenga las manos limpias
¡Dé ejemplo!
Conclusiones
• Escoger el antibiótico de acuerdo a la bacteria y su
mecanismo de resistencia.
• Escoger medicamentos de calidad y fármaco-económicos.
• Evitar uso innecesario de catéteres invasivos
• Medidas estándar
– Lavado de manos
– Barreras de contacto
• Conocer la vía de trasmisión permite intervenir en forma
eficiente.
• Capacitar al personal nunca termina
Bibliografía
• http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/A
cceso/URM/GestionURMTrabSalud/ReunionTecnica/VIII/Dia2/
Antimicrobianos/PlanNacionalATM-2017-2021.pdf
• Rev Med Hered. 2018; 29:3-4.
DOI:https://doi.org/10.20453/rmh.v29i1.3253
¡Muchas gracias!

1-4 Infecto

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Curso: MEDICINA INTERNA III

Infecciones por Gram positivos:

• Revisión de Definición de Gram positivos: estreptococos y

ENTEROCOCO (E. GRUPO D )

Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en

• 20-30% está colonizada permanentemente

• Fosas nasales, garganta, perineo, axilas y recto.

• Personal de salud, diabéticos y dializados tienden a

• Folículo piloso • Foco de infección

Acumulación de pus • Sangre: Septicemia

Manifestaciones clínicas • Clínica: Eritema sensible con bordes mal

• Inicio repentino: fiebre,

• Alimentos: carnes, huevos y

• Considerada la forma más común

• Muestras: pus (hisopados),

• Adquiere gen de Mec A y S. aureus S. aureus S. aureus

R = Resistencia RI = Resistencia intermedia

HABITAT: Piel y vías respiratorias del ser humano

• Cápsula hialuronidasa: retrasa

Ralph, A. P. & Carapetis, J. R. Group a streptococcal diseases and

CC: Edema, hipertensión, hipercolesterolemia

Cuadro Clínico causado por la toxina Eritrogenica:

Compromiso dérmico Lengua de frambuesa

Diplococos lanceolados, capsulados

• Uso previo de antibióticos

 Espiroqueta aerobia, helicoidal,

Invasión Necrosis hepatocelular

Neumonitis Pulmón Meninges Músculos Miositis

Reacción inflamatoria durante la

Alteraciones de la coagulación, por disminución de

Síndrome febril icterohemorrágico

Fuente: Hospital Apoyo Iquitos “César Garayar García”

PCR sangre, orina, L.C.R. o tejidos

La confirmación serológica está dada por la prueba de

• Inmunización activa: serotipos

• Profilaxis pre-exposición: Doxiciclina 200

• Profilaxis post exposición: Penicilina

 Ciclo Roedor – Pulga – Roedor

PESTE PATOGENIA Bubónica Fiebre, linfadenopatías dolorosas

Pulga infectada Neumónica Tos, hemoptisis (c/s bubones)

Cutánea Pústulas, escaras, ectima

CDC 1996 USA, 390 CASOS, AÑOS 1947-1996

Bovinos Infección en el Cerdos

B. Cerdo USA, Latinoameric

Promedio de casos notificados

Fuente: Ministerio de Salud, Boletín epidemiológico

DR. EDUARDO MATOS PRADO

• Bacilo Aerobio, gram positivo, formador de esporas,

• Presenta cápsula protectora y virulencia determinada

Bacteria del ántrax en Microfotografía de las

• 95% de casos de antrax: cutáneos

• Máculas pruriginosas, pápulas, úlcera

• Mortalidad sin tto. ATB: 20%

• En el sitio de la inoculación aparece prurito,

• Edema moderado o intenso, muy extenso, a

• Ingesta de carne contaminada cruda o

Fiebre de las Montañas Rocosas

Producida por la Rochilomea quintana

Producida por la COXIELLA BURNETTI.

Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general,

Producido por la Rickettsia

• Vector: Pulgas Xenopsyla cheopis.

• Reservorio primario: ratas y ardillas