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CIRCOVIROSIS PORCINA

SÍNDROME MULTISISTÉMICO DE DESMEDRO POSTDESTETE (SMDP)

"Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome" (PMWS)

INTRODUCCIÓN

En 1974 se descubrió que la línea celular de riñón porcino PK-15 estaba contaminada con un nuevo
virus al que se denominó circovirus porcino (PCV). Posteriormente se descubrió por análisis de secuencias
que los aislados víricos de casos de PMWS diferían considerablemente del virus contaminante de la línea
celular, de hecho, presentan una identidad nucleotídica inferior al 80 %. Por todo lo anteriormente expuesto
se han designado dos tipos, el circovirus porcino tipo 1 (PCV1) y el tipo 2 (PCV2) que estaría involucrado
en el SMDP. A diferencia del PCV2, el PCV1 no es patógeno para el cerdo.

La descripción de la enfermedad coincidía con otro síndrome aparecido en Saskatchewan (Canadá) en

1991, y descrito en 1996 (Harding y Clark, 1996) que se denominó "Postweaning Multisystemic Wasting
Syndrome" (PMWS), así como el "Syndrome de dépérissement multisystemique du porcelet en post-sevrage"
aparecido en Francia en 1995. A partir de estas primeras descripciones, el síndrome se diagnosticó en otros
países de Europa y América, incluyendo España donde se describió por primera vez en 1997, este nuevo
proceso patológico que afectaba a lechones de entre 6 y 20 semanas de edad, que cursa con morbilidad
relativamente baja y elevada letalidad y que se caracterizaba principalmente por retraso en el
crecimiento (desmedro), aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, diarrea, palidez, ictericia,
aunque no suelen aparecer todos ellos en un mismo animal, pero si en la explotación. Otros signos
clínicos menos comunes son tos, pirexia, úlceras gástricas, desordenes del sistema nervioso central, y
muertes súbitas.

ETIOLOGÍA

El PCV posee un genoma circular ADN de cadena única. Está incluido en una nueva familia de virus
ADN denominada Circoviridae, en la que se encuentran además entre otros el virus de la anemia infecciosa
aviar, constituyendo la familia de virus de más reducido tamaño capaz de infectar a vertebrados. Dentro de
diferentes aislados de PCV2, entre cepas Europeas y Norteamericanas se ha citado una similitud nucleotídica
mayor al 95 %.

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Prof. Perea Remujo, abril de 2005
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 EPIDEMIOLOGÍA

No se conocen bien los mecanismos de contagio y difusión. El hecho de que el SMDP afecte
fundamentalmente a cerdos a partir de las 6 y 8 semanas de edad y raramente a cerdos menores a
estas edades, sugiere un efecto protector por la inmunidad maternal. De hecho, la fase clínica más
espectacular ocurre en el momento en que se produce la disminución de la inmunidad calostral.

Las cerdas parecen ser las principales fuentes de infección, aunque por otro lado también
proporcionan una cierta protección mediante el calostro (los síntomas más graves aparecen cuando la tasa de
inmunidad calostral cae). Con respecto a la transmisión vertical de la infección, estudios realizados con
infección experimental por vía traqueal e intramuscular de cerdas SPF gestantes libres de infección, sugieren
que el virus no atraviesa la placenta, pero produce trastornos reproductivos.

En estudios experimentales se ha demostrado la presencia del virus en las secreciones nasales y

oculares, heces y semen, jugando un papel en la transmisión vírica. En estudios de campo se ha señalado
la vía nasal como posible ruta de transmisión horizontal dentro de una granja. La enfermedad es
evidentemente transmisible por contacto, como se ha podido demostrar experimentalmente, aunque la
contaminación parece ser posible solamente durante una ventana de tiempo determinada. De hecho, una
de las características observadas en granjas con SMDP es que sólo unos pocos animales quedan afectados
por la enfermedad, el resto no alteran sus producciones. La transmisión horizontal no se ha podido demostrar
en la fase en que aparece la sintomatología. Si mezclamos animales de una fuente positiva con animales
negativos, éstos (los negativos) no generan SMDP.

La mayoría de los brotes de SMDP pueden relacionarse con la entrada de animales. Pero incluso
granjas de alta bioseguridad y sin entradas de ganado se han visto afectadas. En estas granjas se sospecha que
la enfermedad pudiera haber entrado por semen. Por otra parte, el verraco, una vez infectado, excreta
virus en el semen durante al menos 4 semanas y la infección vía intrauterina, en el momento de la IA,
puede provocar problemas reproductivos por replicación del virus en los fetos en la segunda mitad de
la preñez, aún a pesar de que las cerdas se hagan seropositivas con anterioridad. Experimentalmente se ha
comprobado la difusión intrauterina del virus entre fetos.

La morbilidad puede alcanzar incluso el 50 % en algunas poblaciones, aunque la morbilidad

normalmente oscila entre el 5 y el 20 % y la letalidad entre el 70 y el 90 % en las explotaciones afectadas.
La duración media de la enfermedad en las granjas se sitúa entre un año y medio y dos años, observándose
una elevada predisposición en granjas con elevada densidad de población y que no cumplen un todo
dentro-todo fuera estricto. Observaciones preliminares también indican que determinadas pautas de
manejo dan lugar a algún tipo de estrés, como mezcla de cerdos de distinta procedencia, problemas en
el alojamiento (como hacinamiento y mala ventilación), así como problemas de higiene, tales como
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situaciones que llevan a la aparición de infecciones secundarias. Además se ha visto
experimentalmente el papel clave que puede jugar la inmunoestimulación previa al desafío con el
virus.

PATOGENIA
La patogenia todavía presenta importantes dudas científicas y grandes lagunas de conocimiento. Se
sabe que las células de replicación preferente del virus son las de la línea mononuclear/macrófagica, las
células presentadoras de antígeno y otras tales como hepatocitos y células del epitelio renal. Los
estudios de infección experimental indican, que sería necesaria una situación de inmunoestimulación
(infecciones víricas -parvovirus, SRRP-, vacunaciones, inmunomoduladores,) para que se desarrolle la
enfermedad o incluso situaciones de estrés. Se sabe, por otra parte, que el virus se replica
preferentemente en células del miocardio fetal (cardiomiocitos y macrófagos). Los síntomas observados
en el síndrome son típicos de Fallo Cardíaco congestivo; las miocarditis observadas indicarían una infección
temprana.

La diferencia entre la presentación o no del cuadro clínico podría estar en esta infección temprana. La
neumonía intersticial producida por PCV2 no haría sino dificultar el trabajo cardiaco aumentando la
presión pulmonar y precipitando el fallo cardiaco congestivo en esos animales con lesiones moderadas o
leves de miocarditis. Esto explicaría también porqué se mueren más machos: el trabajo cardíaco es superior
en machos que en hembras. De hecho, en perros, gatos y humanos también se han descrito estas diferencias.
El control sobre otras enfermedades, que puedan afectar aparato respiratorio, reduce la mortalidad; en
definitiva estamos reduciendo el gasto cardíaco mediante la reducción de la hipertensión pulmonar.

Además, la enfermedad cursa con depleción linfoide, la cual estaría producida por una vía indirecta.
Los datos anatomopatológicos, inmunohistológicos y de citometría de flujo sugieren la existencia de
inmunosupresión y consecuentemente de la presentación de infecciones secundarias (Streptococcus
suis, H. parasuis. colibacilosis, etc).

CLINICA Y LESIONES

Según Harding, el cuadro clínico básico de SMDP consiste esencialmente en 6 signos: desmedro,
disnea, aumento del tamaño de los nódulos linfoides, diarrea, palidez e ictericia. Estos signos no tienen
porque aparecer en un animal a la vez, sino que aparecen en distintos animales de una granja afectada.
Otros signos clínicos menos comunes son tos, pirexia, ulceras gástricas, desórdenes del sistema nervioso
central, y muerte súbitas. El síndrome afecta a animales destetados, entre las 6 y 12 semanas de edad. Sin
embargo, la mera presencia del PCV2 en una granja no supone la existencia de la forma clínica de la
enfermedad.
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 Las lesiones macroscópicas características del SMDP son: incremento generalizado del tamaño de
los linfonódulos superficiales como los inguinales y o mesentéricos, ausencia de colapso pulmonar,
edema pulmonar e hidrotórax, hidropericardias, congestión hepática y renal, apreciándose además a
nivel renal manchas blanquecinas de diámetro variable y distribución multifocal en la corteza renal.

Microscópicamente se observa depleción de los folículos linfoides e inflamación granulomatosa

de los tejidos linfoides, hígado, páncreas y otros tejidos. En pulmones se observa una neumonía
intersticial de severidad variable. En riñón se presenta una nefritis intersticial linfohistiocitaria de
distribución multifocal. Los macrófagos de zonas ricas en células B de los tejidos linfoides contienen a
menudo acumulo de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos de tamaño variable. La depleción
linfoide, inflamación granulomatosa y cuerpos de inclusión se identifican preferentemente en tonsilas y
placas de Peyer.

El síndrome se relaciona con otros procesos como:

• El Síndrome de Dermatitis y Nefropatía Porcina (SDNP): es un síndrome descrito hace casi 30

años, aunque recientemente parece haber incrementado su incidencia ya que se reportan casos en varios
países. Su aparición asociada a los brotes de SMDP y la similitud de las lesiones que provoca externamente
(manchas rojas muy llamativas que empiezan por la zona perineal y pueden terminar cubriendo todo el
cuerpo) que corresponden a una vasculitis necrotizante sistémica de la piel y los riñones, cuyas lesiones
microscópicas son características de una reacción de hipersensibilidad de tipo III, producida por la
precipitación de complejos inmunes en las paredes vasculares y de los capilares glomerulares. Se ha asociado
a múltiples agentes infecciosos: Streptococcus spp., Pasteurella multocida, SRRP.

Suele afectar animales de entre las 12 y 16 semanas y menos frecuentemente a animales

reproductores. Inicialmente se detectan animales con una dermatitis severa principalmente en el pecho,
abdomen, jamones y zona perineal. Las lesiones cutáneas aparecen como máculas y pápulas de color
rojo-morado intenso de distintos tamaños y formas que pueden llegar a confluir para formar grandes
zonas lesionadas. Con el tiempo (2-3 semanas) las lesiones aparecen cubiertas por costras oscuras. Los
cerdos más afectados por el SDNP también pueden tener anorexia, depresión y fiebre.

Los riñones se ven aumentados de tamaño, pálidos y con algunas petequias corticales y puede
verse edema subcutáneo, además de hipertrofia de ganglios linfáticos periféricos y presencia de fluido sero-
sanguinolento en las articulaciones. Las lesiones renales son muy importantes: se observa una
glomerulonefritis aguda con gran cantidad de proteína en la cápsula de Bowman y los túbulos. En los
cerdos afectados de forma crónica encontramos esclerosis glomerular, inflamación y fibrosis intersticial y
atrofia tubular.
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 • Problemas reproductivos: la diseminación por vía sanguínea a los fetos a través de la placenta es
improbable ya que el virus no atraviesa la barrera placentaria. Por el contrario, el virus está presente en el
semen de machos infectados y puede infectar tanto a la cerda como a sus fetos. Las granjas afectadas
presentan abortos (normalmente tardíos), aumento del índice de nacidos débiles, mortinatos y
momificados, en cuyos tejidos se encuentra antígeno de PCV2. Se ha descrito la presencia de gestaciones
prolongadas. Las infecciones por PCV2 en fetos se producen principalmente en primerizas negativas y
cerdas que sufren una primoinfección. Por consiguiente, las primerizas seronegativas de nueva introducción
se consideran especialmente de riesgo en las granjas positivas a PCV2.

• Neumonía necrotizante y proliferativa (PNP), en principio asociada al virus de Influenza Porcina,

se ha demostrado la presencia de antígeno PCV2 en lesiones microscópicas típicas de este síndrome, por lo
que se sospecha juega un papel en el desarrollo del mismo.

• “Complejo Respiratorio Porcino”: También se ha comprobado su intervención, potenciando y

agravando el cuadro patológico producido por el resto de patógenos incluidos en dicho complejo (vSRRP,
M. hyopneumoniae, virus Influenza).

• Temblor congénito (CT-AII), ya que se ha señalado la presencia de PCV2 en neuronas del cerebelo,
cerebro y médula espinal de cerdos afectados por esta enfermedad.

• Coinfecciones de PCV2 en enfermedades hepáticas, entéricas y renales.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo de la enfermedad se basa en la clínica del proceso y en el hallazgo de las

lesiones macroscópicas e histopatológicas.

El aislamiento de PCV2 se realiza por inoculación de macerados de muestras sospechosas sobre

cultivos primarios de macrófagos y líneas celulares de riñón de cerdo (PK15) asegurándose que éstas no se
encuentran persistentemente infectadas. Los circovirus no producen efecto citopático, la replicación viral se
observa mediante el empleo de técnicas de detección viral, principalmente inmunohistoquímica o PCR. Sin
embargo, son utilizadas rutinariamente las técnicas inmunohistoquímica (cortes histológicos) para la
detección de antígeno vírico con la ayuda de anticuerpos monoclonales e hibridación "in situ” y PCR para
la detección del ADN vírico.

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 Las técnicas serológicas para la detección de la infección por PCV2 disponibles son: ELISA, IFI
(inmunofluorescencia indirecta), y el IPMA (inmunoperoxidasa en monocapa). Desafortunadamente, el uso
de la serología se ve limitado por la reactividad cruzada existente entre el PCV1 y PCV2.

CONTROL

• La respuesta a los tratamientos antibióticos no es buena y en algunos de los casos puede resultar
hasta negativa, sobretodo en aquellos donde el SMDP aparece conjuntamente con el Síndrome de
dermatitis y nefrotoxicidad (PDNS) ya que al existir lesiones renales la eliminación de las
sustancias inyectadas puede verse alterada. Deben evitarse los tratamientos inyectables
generalizados ya que originan estrés y lo único que se consiguen es aumentar las bajas por fallos
cardíacos. Se consigue una mejor respuesta aplicándolos en el agua de bebida. Utilización de
un antipirético (acetaminofeno 30 mg/kg p.v.)

• En aquellos casos en que la diarrea es uno de los síntomas más evidentes puede ser interesante el
uso de soluciones de electrolitos y sustancias alternativas: acidificantes por ejemplo, para
conseguir el control de los patógenos secundarios. El uso de sustancias con propiedades
antioxidantes, también se han mostrado eficaces cuando van asociadas a medidas de control.

• Separar con prontitud los lechones afectados a cuadras de enfermería preferentemente fuera
del mismo ambiente y con buena calidad de aire.

• Sueroterapia: Los resultados que se obtienen con la sueroterapia son variables, posiblemente en
función del estado sanitario que posea la granja. El suero se obtiene de un cerdo que hubiese
pasado el proceso, pero recuperado; la vía de aplicación es intraperitoneal. Los resultados
publicados conseguían reducir la mortalidad considerablemente, sin embargo esta técnica ha dado
resultados muy variables en otras explotaciones. Se probó también de forma preventiva la
aplicación del suero en animales más jóvenes durante la fase de lactación o destete; la sangre se
obtiene de uno de los mejores cerdos del cebo, el suero extraído se aplica por vía intraperitoneal y
en una cantidad de 3 ml. Al suero puede adicionarse antibiótico, en uno de los casos se añadió
0,25 mg./ml de enrofloxacina. El suero se conserva refrigerado si su uso es dentro de los 7 días
siguientes o se congela si se espera un uso posterior

• Evitar el uso de inmunoestimuladores de parainmunidad e incluso la utilización de vacunas en

el periodo de riesgo ya que pueden potenciar la infección por PCV2

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 • También se han ensayado algunas vacunas, bien con la nucleoproteína de la nucleocápside
(ORF2) o con la proteína involucrada en la replicación (ORF1); en ambos casos se logró una
protección frente a los lotes no vacunados, aunque los resultados no son totalmente concluyentes.

Las acciones que han resultado en un mayor control de la enfermedad, están basadas en los
conocimientos epidemiológicos de la enfermedad y principalmente destinadas a disminuir la presión de
infección. Aunque no controlan el 100% de la enfermedad, si que se consiguen disminuir las pérdidas
productivas de una manera significativa.

Puesto que muchos de los cerdos pueden tener un funcionamiento cardiaco no optimo, todas aquellas
medidas destinadas a minimizar el impacto de otras enfermedades van a mostrar su efecto beneficioso, así
pues, las medidas de control deberán ir destinadas a: mantener el equilibrio sanitario de la granja, evitar
el contagio entre los animales y favorecer la respuesta inmune natural de los cerdos.

1. Mantener el equilibrio sanitario de la granja

ƒ Practicar el Todo dentro - Todo fuera.

ƒ Practicar un correcto lavado y desinfección de las salas
ƒ Reducir la entrada de reposición, mantener inalterado el origen sanitario de la misma y someterla
a un completo programa de aislamiento y adaptación suficientemente largo (por lo menos 6
semanas) como para evitar alteraciones en el rebaño reproductor. En algunos casos la supresión de la
entrada de reposición durante un período de 3-4 meses puede ser aconsejable.
ƒ En aquellos casos más rebeldes puede ser necesario la despoblación total de la transición por un
período de 2-3 meses.

2. Evitar el contagio

ƒ Separación de los distintos grupos de edad.

ƒ Evitar las adopciones masivas o tardías de lechones.
ƒ Incrementar las medidas de higiene durante el procesado del lechón.
ƒ Desinfectar el instrumental empleado para cortar colmillos, colas o castrar entre lechones.
ƒ Desinfectar correctamente cordón umbilical y atarlo en aquellos casos con riesgo de rotura.
ƒ Usar una aguja distinta en la jeringa para cada camada.
ƒ Cambiar la aguja de las jeringas en cada corral de destete, transición o cebo que deba tratarse.

3. Favorecer la respuesta inmune

ƒ Asegurar el correcto encalostramiento de los lechones.

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 ƒ Un buen peso del lechón al destete será esencial para que pueda afrontar la siguiente fase con las
máximas garantías.
ƒ Controlar las diarreas en maternidad.
ƒ Maximizar la producción lechera de la cerda asegurando un correcto aporte de pienso, agua y
evitando temperaturas superiores a 20°C.
ƒ Destetar al lechón con un mínimo de 21 días. Cuando las condiciones de las transiciones no son
las mejores, puede ser interesante retrasar la edad al destete.

Otras acciones: Evitar todos aquellos factores que favorezcan el stress, resultará en una mejor
respuesta defensiva y en una reducción de los fallos cardiacos, en consecuencia menores pérdidas.
ƒ Asegurar unas correctas condiciones de temperatura y ventilación en las distintas fases.
ƒ Evitar mover los animales en mitad de cualquier proceso.
ƒ Evitar sobre-densificar: mínimo 0,25 m²/cerdo hasta 20 Kg. PV y 0,75m²/cerdo en cebo.
ƒ Dar una alimentación de calidad, asegurando la ausencia de micotoxinas.
ƒ Evitar la aplicación de vacunas durante la fase de lactación.
ƒ Evitar la aplicación de vacunas coincidiendo con los movimientos de animales.
ƒ Llevar a cabo un correcto control de parásitos.

BIBLIOGRAFÍA
• Callén, A. 2001. Anaporc, 216: 132-137.
• Domingo, M. y J. Segalés. 1999. Anaporc, 185: 5-13.
• Porci. 2000. Ed. Luzán. Circovirosis
• Pozo, M. 2000. Anaporc, 198: 8-16.
• Segalés, J. 2004. Suis (10): 14-23
• SEPOR 2002. Jornadas sobre Patología porcina.
• Curso Digital de Enfermedades Infecciosas Porcinas (www.sanidadanimal.info/curso/)