Todos Los Apuntes 2º Cuatri Fisio

2021
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA

ENDOCRINO
2º CUATRIMESTRE
PAULA OTERO PAÑOS
SISTEMA ENDOCRINO
• Homeostasia → Mantener las condiciones físico-químicas de nuestro cuerpo dentro de un
rango de normalidad, casi constantes.
Sistema Endocrino + Sistema nervioso → Función general: Mantener la homeostasia.

- Pueden hacerlo independientemente.
- O conjuntamente → SISTEMA NEUROENDOCRINO (para coordinar las funciones del
organismo).
En cualquier de los casos, trabajan de manera diferente para conseguir la HOMEOSTASIS.
*tardío: desde que es liberada a la

sangre y alcanza su célula diana
tiene que recorrer una larga
distancia.
1) La célula endocrina es capaz de sintetizar hormonas, liberándolas a

la sangre.
2) Las hormonas recorren cierta distancia hasta alcanzar la célula diana.
3) La célula diana, a priori, puede ser cualquier célula de nuestro

cuerpo. Cuando la hormona alcanza la célula diana se unirán a su
receptor (de membrana) o dentro de la célula.
1) 2) 3)
GLÁNDULA EXOCRINA VS GLÁNDULA ENDOCRINA
- Células de la glándula exocrina: Vierten

su secreción, a través de un conducto, al
exterior. Ese exterior puede ser la piel (ej:
glándula sudoríparas o sebáceas) o al
interior de una cavidad o víscera
(glándulas mucosas del tubo digestivo).
NO segregan hormonas.
- Células de la glándula endocrina: Todas

son capaces de sintetizar hormonas que
liberan al líquido intersticial desde donde
difunden a la sangre. Y de ahí van a
buscar su célula diana.
Ej: hipófisis, páncreas (mixto), tiroides.
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COMPONENTES del sistema endocrino
Está constituido por glándulas endocrinas, en las que TODAS sus células están especializadas en la
síntesis y secreción de hormonas.
El sistema endocrino no sólo son glándulas endocrinas, sino que también son células endocrinas, es
decir, órganos o tejidos que entre sus células tendrán células con capacidad de sintetizar y secretar
hormonas al líquido intersticial desde donde difunden a la sangre.
• A nivel de la cavidad craneal: hipotálamo, hipófisis, epífisis → son glándulas endocrinas puras.
• A nivel del cuello: tiroides, paratiroides → son glándulas endocrinas puras.
• A nivel del mediastino: timo (es un órgano con células endocrinas con capacidad para
sintetizar hormonas como la timosina. No es una glándula endocrina pura).
• A nivel de cavidad abdominal: páncreas (glándula mixta) y suprarrenales (glándulas
endocrinas puras).
• A nivel de cavidad pélvica: ovarios (estrógenos y progesterona) y testículos (testosterona) →
ambos sintetizan y secretan hormonas a la sangre, pero también son capaces de sintetizar las
células sexuales o gametos.
• Otras: riñones (eritropoyetina) → no es una glándula endocrina, pero es un órgano endocrino,
intestino delgado, corazón (péptido natriurético auricular), estómago (gastrina), piel (vitamina
B), tejido adiposo, hígado (trombopoyetina).
CLASIFICACIÓN HORMONAL
Según su FUNCIÓN:
• Trópicas: Una vez sintetizadas y liberadas a la sangre, actúan sobre otras glándulas o células
endocrinas, estimulando su crecimiento (o manteniendo su tamaño) y estimulando la
secreción hormonal.
Por ejemplo, una hormona trópica sería una hormona que se sintetiza en la hipófisis y que actúa sobre
la glándula tiroidea, estimulando la secreción por parte de la glándula tiroidea y manteniendo el
tamaño de la misma.
• Sexuales: Una vez sintetizadas y liberadas a la sangre, se dirigen hacia los tejidos reproductivos
(son sus células diana).
• Anabólicas: Una vez sintetizadas y liberadas a la sangre, estimulan el anabolismo (la
fabricación de) de sus células diana.
Según su ESTRUCTURA QUÍMICA:

• Esteroideas. Todas ellas tienen como precursor el colesterol (se fabrican a partir de esta
molécula).
- Son liposolubles: Eso les va a permitir atravesar membranas celulares (bicapas
lipídicas). Las membranas plasmáticas celulares están formadas por una doble capa
lipídica, por lo que el receptor de estas hormonas estará dentro de la célula.
- Son hidrófobas: No podrán circular libremente por el agua del plasma. Por tanto, una
vez sintetizadas y secretadas a la sangre van a necesitar un transportador plasmático
el cual es una proteína. Las proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado; y en
específico, los transportadores serán albúminas o globulinas).
Ej: aldosterona, cortisol, estrógenos, progesterona, testosterona.
• No esteroideas: Todas ellas tienen como precursor los aminoácidos (todas en su composición
van a estar formadas por aminoácidos).
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- Son hidrosolubles: Por lo que no necesitan un transportador plasmático para circular por
el plasma.
- Son lipófobas: No van a poder atravesar las bicapas lipídicas de las membranas
plasmáticas celulares.
TIPOS:
o Proteicas: largas cadenas de aminoácidos (50-200 aa). Ejemplos: insulina, PTH, GH,
PRL, ACTH, calcitonina o glucagón.
o Glucoproteicas: hormona proteica que tiene unidos en sus cadenas de aminoácidos
grupos de HC o azúcares. Ejemplos: FSH, LH, TSH o HGC.
o Peptídicas: cadena corta de aa (3-49 aa). Ejemplos: ADH, oxitocina, MSH,
somatostatina, TRH o GnRH.
o Derivan de aa simples, formadas por 2 tipos de aa: tirosina o triptófano:
➢ Tiroideas: agregan átomos I2 (yodo) a 2 aa de tirosina. Ejemplos: T3 (2 aa de
tirosina y 3 átomos de I2) o T4 (2 aa de tirosina y 4 átomos de I2).
➢ Aminas: modificando o descarboxilando dichos aa. Podemos distinguir 2
grupos:
- Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) → se sintetizan a partir de
un único aa de tirosina, que después es descarboxilado.
- Serotonina y melatonina → se sintetizan a partir de un único aa del
triptófano. Este triptófano debe ser ingerido con los alimentos.
Hay que tener en cuenta que el triptófano es un aa esencial. Un aa esencial es aquel
que nuestro organismo no es capaz de sintetizar y, por tanto, tiene que obtenerlo de
forma exógena a través de la alimentación. Hay 9 de aa esenciales en nuestro cuerpo.
Si no tenemos triptófano, no vamos a tener ciertas hormonas.
Para poder sintetizar serotonina necesitamos triptófano y a su vez, para poder sintetizar
melatonina, necesitamos serotonina.
Según PROXIMIDAD de su sitio de síntesis a su sitio de acción:

• Circulantes: pasan de las células secretoras al líquido
intersticial y luego a la sangre y actúan sobre células diana
distantes. En esas células diana se unirán a su receptor (que
puede estar por fuera de la membrana o dentro de célula).
• Locales: pasan de las células secretoras al líquido intersticial
y actúan a corta distancia. Las hormonas son liberadas muy
cerca del lugar donde van a actuar, tienen que recorrer muy
poca distancia y no van a recorrer la sangre:
o Sus células vecinas: paracrinas.
o Ellas mismas: autocrinas. Ej: citocina.
Ejemplo de hormona local: Mecanismo de defensa especifico como

un linfocito T colaborador, tras reconocer a un antígeno, que está en
una zona presentadora, en este caso en un macrófago asociado al
complejo tipo II, se activaba y entonces, empezaba a sintetizar
citosinas, concretamente la interleucina 2. Esta interleucina tenía 2
funciones: actuar en sus células vecinas tanto en el linfocito T como
coestimulación como en el linfocito B. Pero también, actuaba sobre
ella misma favoreciendo una mayor proliferación.
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PREGUNTA: ¿Las hormonas anticonceptivas pueden administrarse por vía oral? ¿Y la insulina? ¿Y las
hormonas tiroideas?
Las hormonas anticonceptivas sí pueden administrarse por vía oral. Estas contienen progesterona
generalmente, que no tienen en su estructura aminoácidos, sino colesterol.
La insulina no se puede administrar por vía oral porque es no esteroidea, por lo que está formada por
aa. La insulina es de naturaleza proteica, formada por una larga cadena de aa (es una proteína). Y
al ingerirla, cuando llegue al estómago, al haber un pH ácido, se va a desnaturalizar. Y luego cuando
lleguen al intestino las enzimas la van a fragmentar, a romper en aa. La van a digerir. Se tiene que
administrar por vía subcutánea (vía parenteral).
En el caso de las hormonas tiroideas, sí pueden administrarse por vía oral porque son dipéptidos (2
aa). Hay que añadir que cuando a los átomos de tirosina se les añade yodo (I2), esa hormona
tiroidea, a pesar de ser químicamente de naturaleza proteica, se comporta como una hormona
esteroidea. Es decir, es capaz incluso de atravesar las membranas celulares (a través de un
transportador), es decir, las bicapas lipídicas.
Serotonina
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METABOLIZACIÓN Y EXCRECIÓN HORMONAL
Las hormonas locales, generalmente se inactivan

rápidamente mientras que las circulantes sufren una
inactivación a nivel hepático y posteriormente serán
eliminadas a nivel renal o biliar.
EN CASO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL,

PUEDEN OBSERVARSE NIVELES HORMONALES
EXCESIVOS EN SANGRE (por su propio problema de
insuficiencia hepática).
MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL
RECEPTORES HORMONALES
Cada hormona actúa sobre unas células dianas específicas, las cuales presentan receptores
específicos para las mismas. Para que la hormona pueda actuar en su célula diana deberá de unirse
a un receptor y este receptor deberá de ser específico para dicha hormona.
o Las hormonas reconocen y se unen a dichos receptores (mecanismo llave-cerradura)
formando el complejo hormona-receptor.
o Los receptores están localizados en la membrana plasmática o interior celular.
¿Qué hormonas podrán unirse a los receptores que están dentro de la célula? → Las hormonas que
sean capaces de atravesar la membrana. Es decir, las hormonas esteroideas y tiroideas.
¿Qué hormonas podrán unirse a los receptores que están fuera de la célula (en la membrana
plasmática)? → Aquellas hormonas que no puedan atravesar la membrana serán las hormonas de
naturaleza proteica.
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a) La TSH es una hormona que actuará sobre aquellas células que en su membrana o
dentro de la célula tenga un receptor específico. Por tanto, actuará sobre las células tiroideas y, sin
embargo, no lo hará sobre las células ováricas.
b) Sin embargo, podemos encontrar que una misma hormona, en este caso la muscular,
tenga en su membrana receptores distintos. De manera sobre está célula puede actuar tanto la
hormona del crecimiento como la hormona tiroidea.
Generalmente cuando una célula presenta receptores para distintas hormonas, su efecto suele ser
sinérgico (potencia), antagonista (lo contrario) o permisivo (que hace que el efecto de una sea más
potente).
c) También podemos encontrarnos que una misma hormona puede actuar sobre distintos
tipos de células y, por tanto, producir diferentes funciones en cada célula. Por ejemplo, la insulina
puede actuar sobre una célula hepática (donde fabricará glucógeno) como en los adipocitos
(donde estimulará la lipolisis).
¿Cuántos receptores podemos tener en la membrana? Por lo general, una célula diana tiene de
2.000 a 100.000 receptores para una hormona en particular. Sin embargo, su cantidad puede variar.
Y la variación de esta cantidad depende de la cantidad que sintetice la célula secretora.
2 CASOS:
1) UP REGULATION: Cuando la cantidad de hormonas que una célula endocrina sintetiza es baja, el
número de receptores de su célula diana AUMENTA porque hace que la célula sea más sensible y
así, ese déficit de hormona no produce patología, es una manera de regular.
2) DOWN REGULATION: Por el contrario, cuando la célula endocrina está hiperestimulada y sintetiza
muchas hormonas, el número de receptores en su célula diana baja, eso hace que la célula sea
menos sensible.
Esto, es un mecanismo que podemos regular, pero de manera limitada. Si se prolongan en el tiempo,
acaba produciéndose la patología.
Cuando una hormona se une a su receptor específico, se forma el

complejo hormona-receptor. Tras la unión hormona-receptor se produce
la transducción de la señal, produciéndose reacciones bioquímicas
(dentro de la célula) que causan modificaciones celulares responsables
del “efecto de la hormona sobre la célula”:
1. Velocidades enzimáticas (aumentar las velocidades de las
reacciones enzimáticas).
2. Modificar el trasporte de iones o moléculas a través de la
membrana.
3. Favorecer la síntesis de proteínas. Esa proteína puede ser una
proteína de membrana, una enzima o una proteína estructural.
Realizando estas funciones, las hormonas son capaces de modificar la función celular.
PREGUNTA: ¿Qué ocurre cuando se bloquea los receptores hormonales?

No habrá respuesta, no se podrá producir la función.
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TERAPIA HORMONAL EN DETERMINADOS
CÁNCERES QUE SON HORMONO-
DEPENDIENTES:
Por ejemplo, el CÁNCER DE PRÓSTATA.
- Cáncer con mayor incidencia en

hombres.
- El crecimiento de este tipo de tumores (a
nivel de próstata) dependen de la
testosterona.
- De manera que, si se reduce la
testosterona, el crecimiento del tumor se
detiene.
La principal fuente de testosterona en el cuerpo del hombre son los testículos. Estos son capaces de
sintetizar testosterona cuando sobre ellos actúa una hormona trópica sintetizada en la hipófisis. A su
vez, la hipófisis sintetiza esta hormona cuando en ella actúa otra hormona trópica que se libera en el
hipotálamo. Por tanto, para que se sintetice testosterona en los testículos tiene que haber un eje
hipotalámico-hipófisis-gonadal.
Hormona trópica 1 (sintetizada en el hipotálamo) → Hormona trópica 2 (sintetizada en hipófisis) →

testículos → testosterona
Aludiendo a eso se pueden hacer varios tratamientos. Para reducir un cáncer de próstata habrá que
evitar que la testosterona pueda actuar. Y una vez sintetizada la testosterona si tenemos un cáncer
hormono-dependiente se desarrollará.
Tratamientos:
1ª opción) Orquiectomía → Quitar los testículos con cirugía, acabándose así la principal fuente de
testosterona. Pero aparte, una pequeña cantidad de testosterona se sintetiza en la suprarrenal
(entonces, deberíamos de bloquearla también).
2ª opción) Tratamiento hormonal → Consiste en dar un antagonista de esa hormona liberadora o por
el contrario, dar un agonista.
- Antagonista: Bloqueo de los receptores de la primera hormona (liberadora). De manera que

aunque el hipotálamo sintetice, cuando vaya a actuar sobre la hipófisis, sus receptores estarán
bloqueados por ese tratamiento. Por tanto, la hipófisis no podrá sintetizar LH, ya que no va a recibir
la señal de esta hormona porque sus receptores estarán bloqueados. La hormona no va a poder
unirse a sus receptores específicos.
- Agonista: En lugar de bloquear el efecto, se va a administrar más hormonas para bloquear. De esta
manera se reducen la cantidad de receptores. Aunque inicialmente se esté administrando mucho,
y haya un aumento del tamaño del tumor (pico de testosterona), después estas células, al haber un
exceso de hormonas, sus receptores bajarán (se bloquea la testosterona). Entonces, el resto del eje
ya no seguirá) y el tumor dejará de crecer.
- Tanto si se da un antagonista como un agonista, ambos van acompañados de antagonistas

androgénicos. Esto bloquea directamente los receptores de la testosterona. Bloquean directamente
su efecto. Pero nunca se da solo, siempre se da con los otros dos.
- Hay que tener en cuenta que las glándulas suprarrenales también son capaces de sintetizar
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andrógenos (testosterona), no sólo lo son los testículos. Y para ello hay una medicación que se da en
todos los casos, un inhibidor de andrógenos periférico. Estos medicamentos hacen que las células
suprarrenales no puedan fabricar testosterona (inhibe su síntesis), bloqueando determinados enzimas
a nivel celular para que no puedan sintetizar estos andrógenos.
HORMONAS ESTEROIDES y TIROIDEAS

Hipótesis del receptor móvil
o Las hormonas, al ser hidrófobas son insolubles en plasma, por lo que son transportadas por
proteínas plasmáticas.
o Al llegar a la célula diana específica, se disocian del transportador.
o Al ser liposolubles atraviesa la membrana plasmática y penetran en el interior de la célula,
donde está el receptor “móvil” (citoplasma o núcleo) y se une e a él, activándolo y formando
el complejo hormona-receptor.
o Este complejo se liga a un lugar del ADN nuclear, alterando su expresión genética (activando
o desactivando genes específicos).
o A medida que se produce la transcripción de la información genética se forma nuevo ARNm.
o Éste nuevo ARNm entra en el citoplasma donde se une a los ribosomas y dirige la síntesis de
nuevas proteínas (enzima o proteína de membrana).
o Éstas nuevas proteínas alteran la actividad celular produciéndose así el “efecto endocrino”
de la hormona sobre célula diana.
HORMONAS NO ESTEROIDEAS
Hipótesis del 2º mensajero

o Al ser solubles en plasma, circulan libremente.
o La hormona (1º mensajero) al llegar a la célula diana no puede atravesar su membrana, por
lo que se une a un receptor de membrana (una proteína transmembrana), activándolo y
formando complejo hormona-receptor.
o La unión de este 1º mensajero con su receptor activa a unas 100 o más proteínas de
membrana: proteína G.
o Cada una de éstas 100 o más proteínas G al reaccionar con GTP activan a una proteína
enzimática de membrana: Adenilciclasa (es una enzima que va a catalizar una reacción
química).
o Cada una de las 100 o más Adecilclinasas trasforman 1.000 mol. de ATP intracelular en 1.000
mol. de AMP cíclico (2º mensajero). Este 2º mensajero está libre en el citoplasma celular.
o Cada una de estas 100.000 mol. de AMP cíclico resultantes, a su vez, activan una o más
proteincinasas (o proteína quinasa), las cuales fosforilan proteínas celulares (activándolas o
inactivándolas).
o Estas proteínas fosforiladas alteran la actividad celular produciendo el “efecto endocrino” de
la hormona sobre célula diana.
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PREGUNTA: Atendiendo a los mecanismos de acción, ¿la magnitud de la respuesta depende más de
la cantidad de hormona en el caso de ser una esteroidea o en el caso de ser una no esteroidea?
- De esteroidea cuanta más tengas mejor porque generarás respuesta. Por lo que la magnitud
de la respuesta está relacionada con la cantidad hormonal.
- De no esteroidea con poco generarás una gran respuesta porque se produce mucho
cambio. Por lo que la magnitud de la respuesta NO está relacionada con la cantidad
hormonal.
INTERACCIONES HORMONALES
La respuesta de una célula diana a una hormona depende:
• De la cantidad de receptores hormonales.
• De la concentración de la hormona.
• De la influencia ejercida por otras hormonas. Esto es debido a que hay células que pueden
tener receptores para dos hormonas distintas, por lo que estas dos hormonas pueden actuar
de manera simultánea o alterna, pero pueden tener un efecto en la misma célula.
o Efecto permisivo: hormonas tiroideas – reproductivas, en el desarrollo normal del
aparato reproductor. Para que las hormonas reproductivas puedan ejercer su efecto
en toda su magnitud, necesitan que simultánea o previamente en la célula haya
actuado o este presente la hormona tiroidea. Sin embargo, la hormona tiroidea no
realiza ninguna función en el aparato reproductivo.
o Efecto antagónico: glucagón - insulina en degradación (glucógeno) y síntesis (insulina)

de glucógeno en hepatocitos. El glucógeno degradará el glucógeno de los
hepatocitos para aumentar la glucemia y la insulina sintetizará glucógeno en los
hepatocitos para reducir la glucemia.
o Efecto sinérgico: glucagón – adrenalina, en el incremento de la glucemia. El efecto

de dos hormonas que actúan a la vez es mayor que la suma de sus efectos de manera
individual.
SECRECIÓN HORMONAL
Se produce de forma PULSÁTIL (picos cortos de secreción entre medio de los cuales la secreción
desciende). Cuando una célula o glándula está muy estimulada, estos picos se hacen con mayor
frecuencia (distancia entre picos es menor). Cuando está menos estimulada, la distancia entre los
picos es mayor.
La secreción hormonal puede ser CONTINUA o variar a lo largo del día: RITMO CIRCADIANO (existe
un punto máximo y mínimo en uno u otro momento del día). Si un paciente tiene que tomar
corticoides, debería tomárselos a primera hora de la mañana para que así por la noche tenga menos
concentración (niveles bajos) y pueda dormir. Si hay una alta cantidad de esta hormona por la
noche, esta induce a que no podamos dormir, rompiéndose así su ritmo circadiano.
CONTROL SECRECIÓN HORMONAL

Se produce mediante:
• Señales del SN: los IN a las células médula suprarrenal regulan la liberación A- NA.
• Hormonas (trópicas): la ACTH (hormona trópica) produce liberación cortisol por la corteza
suprarrenal.
• Cambios químicos en la sangre: nivel de Ca regulan la secreción de PTH.
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HIPÓFISIS
ESTRUCTURA:
➢ Forma: guisante.
➢ Mide: 1-1,5 cm de Ø.
➢ Peso: 0,5-1gr.
➢ Localización: Fosa hipofisaria de la silla turca del hueso esfenoidal.
➢ Conectada al hipotálamo del encéfalo (actúa como su director) por un pedículo en forma de
tallo (infundíbulo), existiendo así una conexión entre el sistema nervioso y sistema endocrino.
Presenta 2 lóbulos anatómica y funcionalmente separados:

• Lóbulo anterior: (tejido glandular endocrino: sintetiza y libera a la
sangre 7 hormonas proteicas). ADENOHIPÓFISIS (75% del peso)
Formado por tejido glandular endocrino, todas sus células van a ser
capaces de sintetizar y liberar a la sangre hormonas de naturaleza
proteica.
• Lóbulo posterior: (tejido neurosecretor: libera a la sangre 2 hormonas

peptídicas). NEUROHIPÓFISIS (25% del peso)
Formado por los terminales axónicos de unas neuronas cuyos cuerpos se
encuentran en el hipotálamo.
Todas las neuronas que liberan los NT a la sangre, se van a llamar células neurosecretoras. Y
los NT liberados a la sangre se llamarán hormonas. Estos NT van a ser empaquetados en
vesículas, que por transporte axónico llegan a los terminales del lóbulo posterior y estarán aquí
almacenados.
Cuando un estímulo o señal les diga a estas hormonas que tienen que liberar esos NT a la
sangre, lo hará a través de la neurohipófisis.
Por tanto, la neurohipófisis NO sintetiza hormonas, dado que las hormonas se sintetizan en los
cuerpos celulares situados en el hipotálamo. La neurohipófisis almacena y libera hormonas
sintetizadas en el hipotálamo.
ADENOHIPÓFISIS
ESTRUCTURA:
• Formada por tejido glandular endocrino rodeado por una red capilar → Muy vascularizada.
• Dicho tejido está formado por 5 tipos distintos de células, cada una de las cuales sintetiza y
secreta a la sangre unas hormonas determinadas.
FUNCIÓN:
1) Sintetizar y secretar a la sangre unas hormonas determinadas:
➢ 40% Somatotrópicas: GH → Actúa sobre todos los tejidos del organismo con capacidad
de crecer. Además, también va a regular el metabolismo de nuestros nutrientes.
➢ 20% Corticotrópicas: ACTH → Actúa sobre la corteza suprarrenal para que libere
glucocorticoides (cortisol).
➢ 3-5 % Tirotrópicas: TSH → Actúa directamente sobre la glándula tiroides para que estas
sinteticen T3, T4.
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➢ 3-5% Gonadotrópicas: FSH/LH → Actúan sobre las gónadas para estimular la síntesis de
hormonas sexuales y también para la fabricación de células sexuales.
- Gónadas ♂: testículos → Hormonas sexuales (testosterona), células sexuales
(espermatozoides).
- Gónadas ♀: ovarios → Hormonas sexuales (progesterona y estrógeno), células
sexuales (ovocitos).
➢ 3-5% Lactotrópicas: PRL → Actúan sobre las glándulas mamarias y la van a preparar para
la lactancia.
2) Regular amplías funciones corporales, desde el crecimiento hasta la reproducción, mediante la

síntesis y secreción de hormonas a la sangre, las cuales actúan sobre:
• Glándulas o células endocrinas periféricas (adenotrópicas).
• Tejidos u órganos diana.
CONTROL DE LA SECRECIÓN:
SEÑALES HORMONALES:
Los cuerpos de las células neurosecretoras del hipotálamo una vez reciban un estímulo, van a
sintetizan hormonas hipotalámicas (liberadoras o inhibidoras) que se empaquetan y transportan en
vesículas hasta sus terminales axónicos desde donde son secretadas por exocitosis a la sangre del
sistema porta hipofisario. El sistema porta hipofisario consta de: arteriola → 1ª red de capilares →
vénula → 2ª red de capilares (se encuentra en la hipófisis) → vénula → circulación general. *
Este sistema porta lleva dichas hormonas hipotalámicas (liberadoras o inhibidoras) desde el
hipotálamo a la adenohipófisis, donde se encuentran sus células diana influyendo en su síntesis y
secreción hormonal (estimulando o inhibiendo).
Las hormonas adenohipofisarias viajan por la sangre de la circulación general hacia sus glándulas o
tejidos diana.
*El nombre del sistema porta hipofisiario viene determinado por dónde se localice la 2ª red de
capilares.
Las hormonas que libera el
hipotálamo pueden ser liberadoras
(si estimulan) o inhibitorias (si
inhiben).
Hormonas liberadas-inhibidoras del

hipotálamo.
Las hormonas, una vez sintetizadas,

salen a la sangre y actúan en sus
células diana.
Si nos fijamos, hay:

- Hormona liberadora para FSH, LH,
TSH y ACTH.
- Hormona liberadora y hormona
inhibitoria para la PRL y GH.
Es decir, el hipotálamo podrá inhibir o estimular directamente solo la secreción de GH o de PRL.
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¿Por qué de esas hormonas y no de las otras? ¿Y quién ejercerá el efecto inhibitorio sobre las otras
hormonas? → Las hormonas trópicas son las únicas que no tienen una sustancia
inhibitoria. Estas hormonas trópicas sintetizan cortisol, T3, T4, estrógenos, progesterona
y testosterona. Y, por ejemplo, cuando tenga mucho cortisol y supere los márgenes
de normalidad, este exceso de cortisol será detectado por el hipotálamo y la
adenohipófisis. De manera que ellos mismos dejarán de sintetizar estas dos hormonas
y, por tanto, la corteza suprarrenal dejará de sintetizar cortisol. Esto se conoce como
mecanismos de retroalimentación negativa o feedback negativo.
Sin embargo, la prolactina (PRL) y la hormona del crecimiento (GH) no tienen efecto
de retroalimentación negativa.
➢ Mecanismos de retroalimentación negativa o feedback negativo → Sólo lo

tienen las hormonas trópicas, es decir, aquellas que son capaces de estimular
al actuar sobre una célula endocrina la secreción de otras hormonas. Los
efectos inhibitorios, en el caso de las hormonas trópicas, regulan su síntesis
mediante estos mecanismos.
Cuando el cortisol aumenta en exceso, va a inhibir tanto la adenohipófisis como el hipotálamo. De
manera que la corteza suprarrenal dejará de producir cortisol. El propio aumento hace que el
hipotálamo y la adenohipófisis dejen de sintetizar esa hormona estimuladora (ACTH) y, por tanto, se
corta el eje.
Si los niveles están dentro de lo normal, actuará dentro del eje verde: hipotálamo → hormona
liberadora → adenohipófisis → ACTH → corteza → cortisol.
HORMONA DEL CRECIMIENTO HUMANO: GH

SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada por las células somatotrópicas de la adenohipófisis
durante toda la vida, especialmente hasta la adolescencia, siguiendo un patrón pulsátil-circandiano
sobretodo durante el sueño (suele coincidir con las horas nocturnas). Por eso a un niño pequeño si
está durmiendo, no hay que despertarlo.
Es la hormona adenohipofisaria más abundante. De hecho, las células somatotrópicas son el 40% de
las células de la adenohipófisis. Y la vamos a considerar una hormona trópica.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Una vez que son sintetizadas y liberadas a la sangre, actúan sobre todas
o “casi” todas las células corporales. Sobre aquellas células que puedan crecer.
Como no actúa sobre glándulas endocrinas periféricas, no podemos hablar de que sean hormonas
trópicas.
Si hay unos niveles normales de GH y no creces, es porque necesitas
otra hormona permisiva para que la GH pueda actuar en todo su
esplendor. Entonces cuando la GH se sintetiza y libera a la sangre:
- Acude al hígado y sintetiza una sustancia denominada factor
de crecimiento similar a la insulina, IGF-I, o somatomedina C.
Entonces la GH hacia que el hígado sintetizara esta sustancia
y posteriormente, gracias a esta sustancia, la GH podía actuar
en el resto de tejidos de nuestro cuerpo.
Por tanto, había una molécula mediadora y permisiva para que la GH pudiera actuar.
La GH cuando va a actuar en el tejido, lo estimula localmente para que ahí se sintetice el IGF-I. Si no
tuviéramos ese factor de crecimiento, la GH no se expresa con todo su esplendor.
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ACCIÓN: Promueve la síntesis y secreción de factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) por
los hepatocitos y otros tejidos, éstos junto con la HG van a estimula el crecimiento de muchos tejidos
corporales: Favorece el aumento del tamaño de las células y estimula la
mitosis. Debido a este efecto las células corporales crecen y se multiplican.
• Durante la niñez y adolescencia: Es cuando más hormona GH
tenemos y más evidente será su efecto corporal. Aumenta la
velocidad de crecimiento del esqueleto, además del músculo y
otros tejidos blandos.
En el hueso del niño, a diferencia del hueso del adulto, existe una parte
llamada cartílago del crecimiento (sólo está en los huesos largos).
Entonces la GH cuando actúa a nivel de este cartílago, va a estimular la
producción o la cantidad de condrocitos a ese nivel. Unos condrocitos
que posteriormente se convertirán en células ontogénicas, es decir, en
células inductoras del crecimiento óseo.
Por tanto, la GH, en los huesos de un niño, dado que tienen el cartílago
de crecimiento, hace que estos huesos crezcan en longitud.
Esa persona podrá crecer hasta que ese cartílago del crecimiento se
cierre. Y este se va a cerrar cuando entren en juego las hormonas sexuales
(en la pubertad). Estas hormonas sexuales, aunque inicialmente
favorecen una oleada de GH, también provocan que se cierre ese
cartílago del crecimiento. Por eso las niñas que tienen antes la
menstruación son más bajitas. Sin embargo, el cartílago del crecimiento
en los hombres no se cierra hasta los 21 años.
• Durante la edad adulta: Mantiene la masa ósea, además de la
muscular y la de otros tejidos blandos.
Esto es porque la GH estimula que los osteoblastos o células formadoras del hueso, sean superiores
a los osteoclastos o células destructoras de hueso.
Entonces si se estimulan los osteoclastos frente a los osteoblastos, el hueso va a crecer a lo ancho.
• En ambos periodos: Promueve la curación de heridas y reparación tisular, gracias a esa

estimulación de la mitosis celular.
Observamos como el peso de la rata a la que se le inyecta la GH

crece de manera exponencial a medida que transcurre el
tiempo, mucho más que la rata de control.
Por tanto, se demuestra que la GH influye en el crecimiento de las
personas.
Esa rata va a crecer más porque la GH va a hacer que sus células
se multipliquen. Va a estimular la mitosis celular y hace que las
células corporales crezcan. Es decir, aumenta el tamaño de las
células. Y con esto crecen todos los tejidos que potencialmente
pensemos que puedan crecer.
PREGUNTA: ¿Qué ocurre, desde el punto de vista de su efecto sobre el crecimiento corporal, cuando
se tiene un exceso o un defecto de GH durante a niñez o adolescencia? ¿Y durante edad adulta?
- Durante la infancia:
- Defecto de GH: No se desarrollará bien causando el enanismo hipofisiario (el cuerpo está
proporcionado).
13
A diferencia del enanismo por acondroplastia que es una afectación del cartílago del
crecimiento que se cierra muy precozmente, y provoca que esas personas tengan cabeza
y tronco de una persona de estatura normal, sin embargo, las extremidades las tiene cortas.
- Exceso de GH: Gigantismo.
- Durante la edad adulta:
- Exceso de GH: Acromegalia. No se crecerá en altura porque el cartílago está cerrado, pero
si aumentará la masa ósea, la masa muscular y el tamaño de los órganos. Por tanto, también
aumentará el crecimiento de los huesos membranosos (orejas, nariz, barbilla…). Los huesos
esponjosos podrán crecer a lo ancho.
- Defecto de GH: Aceleración de envejecimiento con osteoporosis, piel arrugada… Se va a
perder masa ósea, masa muscular, capacidad de regeneración tisular…
Además de afectar al crecimiento general, la GH (junto con la IGF-I) ejerce múltiples efectos
metabólicos específicos:
Fabrican y ahorran proteínas:
• Favorecer el anabolismo proteico o la fabricación de proteínas: Las
células musculares van a incrementar la capacidad para captar aa y
así poder acelerar la síntesis de proteínas.
• Inhibir el catabolismo proteico: Disminuir la degradación de proteínas y
uso de aa como fuente de energía (ATP). Es decir, va a hacer que las
proteínas que se fabriquen no puedan ser utilizadas como fuente de
energía por las células.
Gracias a este efecto sobre el metabolismo proteico, hace que las células
crezcan y aumenten de tamaño. Por tanto, contribuyen a la función de la
GH de estimular el crecimiento de nuestras células corporales.
Fabrican y ahorran HC:
• Favorecer el anabolismo de HC: Aumenta la producción y liberación de glucosa por parte
de las células hepáticas. Es decir, a nivel hepático, hace que los hepatocitos puedan producir
glucosa a partir de otros sustratos no glucémicos. Y como consecuencia, la glucosa que
fabrica la libera a la sangre. Por tanto, podemos decir que la GH y el IGF-I son
hiperglucemiantes →Aumentan o incrementan los niveles de glucosa en sangre.
• Inhibición el catabolismo de HC: Disminuyen la captación de glucosa (por parte de las
células) para que estas no la puedan utilizar como fuente de energía. Reduciéndose así, el
uso de glucosa para producir energía por parte del resto de las células corporales.
Por tanto, yo fabrico glucosa en el hígado, la libero a la sangre; pero a esta glucosa voy a
dificultarle su entrada a las células. Entonces crea un estado de HIPERGLUCEMIA en la sangre.
Por eso, al hacernos una analítica los valores de glucosa deben estar entre 80 y 100, debemos
tener glucosa disponible en sangre. Y una de las hormonas que contribuye a esto es la GH.
Es importante tener glucosa disponible porque es una fuente de energía inmediata,

especialmente cuando la necesitamos ante una situación de estrés. Sobre todo, las células a
nivel cerebral.
14
Imagen: La glucosa para entrar dentro de las células y
poder ser utilizada como fuente de energía es necesario
que la insulina se una a su receptor específico (que debe
tener la célula). Sin embargo, la hormona del crecimiento
lo que hace es que dificulta la unión de la insulina con su
receptor, esto se denomina “resistencia a la insulina”. Por
tanto, la glucosa podrá entrar, pero en menor cantidad
(ya que se le está dificultando su entrada). Esto es lo que
hace la GH y secundariamente a esto, los niveles de
glucosa en sangre aumentan.
Utilización depósitos grasa para fabricar energía:
• Aumentan catabolismo de las grasas: En el tejido adiposo favorecer lipólisis y liberación de

ácidos grasos a la circulación sanguínea. Aumentando el empleo de ácidos grasos para
producir ºE por parte del resto de las células corporales.
Explicación: La GH (que es de naturaleza proteica) se va a unir a su receptor de membrana. Va a

actuar por ese segundo mensajero, formando AMP cíclico. Y va a degradar los lípidos, produciendo
una lipólisis en el tejido adiposo. Como consecuencia de esa lipólisis, va a liberar a la sangre ácidos
grasos. Entonces cuando estos ácidos grasos estén en la sangre, van a ser utilizados por las células
para obtener energía. Por tanto:
- Fabrica proteínas, pero no van a ser utilizadas como fuente de energía.

- Fabrica hidratos de carbono, pero tampoco van a ser utilizados como fuente de energía (lo justo).
- Sin embargo, ya que las células necesitan energía, van a obtenerla de las grasas que hay en el
cuerpo.
Por eso, este efecto de catabolismo de grasas junto con los efectos del anabolismo proteico
favorece el desarrollo de la masa magra. Tenemos más masa magra que masa grasa, especialmente
durante la infancia. A medida que crecemos y la GH disminuye, el % de masa magra baja y aumenta
la masa grasa.
PREGUNTA: ¿Qué ocurre, desde el punto de vista de su efecto sobre el metabolismo de los HC,
cuando se tiene un exceso de GH?
Una secreción excesiva de HG produce un efecto diabetógeno. Lo que nos llevaría a una diabetes
tipo 2.
a) La glucosa intenta entrar, pero la GH se lo impide → Resistencia a la insulina.
b) Si yo tengo mucha glucosa, entonces tendremos una hiperglucemia. Y, por tanto, ya no podrá
entrar nada de glucosa porque aún se está bloqueando más → Resistencia a la insulina.
c y d) A medida que aumenta la cantidad de glucosa (por encima de los niveles normales), el
páncreas comienza a sintetizar más insulina para que intente reducir esta cantidad de glucosa. Sin
embargo, la GH, que está en exceso, le impide unirse a receptor. Entonces va a llegar un momento
en el que el páncreas se va a deteriorar y dejará de producir insulina → Entramos en una
hiperglucemia inducida por ese exceso de hormona del crecimiento. Esto es lo que suele ocurrir en
las diabetes tipo 2
15
En las diabetes tipo 1 directamente el páncreas no puede sintetizar insulina.
En las diabetes tipo 2, sintetiza insulina, pero esta no puede actuar, por lo que llega un momento en
el que el páncreas se agota.
PREGUNTA: ¿Qué ocurre, desde el punto de vista de su efecto sobre el metabolismo de los lípidos,
cuando se tiene un exceso de GH?
Cuando tenga un exceso de GH, lo que ocurre es que se destruirán muchos ácidos grasos (tendremos
menos grasa), los cuales liberaré a la sangre. Por lo que pueden ocurrir 2 cosas:
- Que el exceso de grasa se acumule en el hígado y produzca una esteatosis hepática.
- Que esas grasas (ácidos grasos) se utilicen como fuente de energía (acelera catabolismo de las
células, que van a utilizar mucha grasa). Pero como consecuencia, se forman cuerpos cetónicos.
Y un exceso de cuerpo cetónicos lleva a la cetosis. Se perdería peso.
Si el organismo está sano, estos cuerpos cetónicos pueden ser eliminados por vía renal. Pero cuando,
por patología, no los puedo eliminar o los fabrico en exceso puedo conducir a una cetoacidosis (el
hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida).
Por otra parte, las dietas cetogénicas son peligrosas. El porcentaje normal en una dieta es un 30% de
grasas, un 15% de proteínas y el resto de HC. En las dietas cetogénicas para adelgazar lo que ocurre
es que son de HC 0%, grasas 75% y el resto proteínas.
Por un gramo de grasas que consumo se queman 9kcal, mientras que por un gramo de HC voy a
quemar 4kcal. Por eso, como interesa quemar calorías, se “meten” muchas grasas. Pero ¡ojo! porque
entonces aumentarán los cuerpos cetónicos.
Solo está recomendada para las epilepsias refractarias, en niños que no responde a tratamiento
antiepiléptico.
CONTROL DE SU SECRECIÓN:
Señales hormonales:
Hormonas liberadoras (GHRH) e inhibitorias (somatostatina) sintetizadas y secretadas a la sangre por
las células neurosecretoras del hipotálamo.
Los estímulos que dicen al hipotálamo que libere una u otra hormona no se conocen bien, pero
incluyen: nutrientes circulantes, estrés, otras hormonas, etc.
PREGUNTA: ¿Qué efecto tiene la administración de la hormona de crecimiento de forma exógena?

Cuando una persona se quiere administrar la GH de forma exógena (para parecer más joven o tener
más masa muscular) tendrán efecto diabetógeno (hiperglucemia), cetogénico (cetoacidosis) y
acromegalia porque ya es mayor y, por tanto, empezará a crecerle la cara, las manos y demás.
16
ACTH: HORMONA ADENOCORTICOTRÓFICA O CORTICOTROFINA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada a la sangre por células corticotrópicas de la
adenohipófisis.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Actúa sobre corteza de la glándula suprarrenal

(glándula endocrina periférica).
ACCIÓN:
1. Fomenta y mantiene el desarrollo y crecimiento de la corteza de la glándula
suprarrenal. De manera que, si hay poca ACTH, la corteza suprarrenal se hará
pequeña. Y al revés, si hay mucha ACTH, esa corteza se hará grande.
2. En la corteza suprarrenal, va a favorecer la síntesis y secreción de sus
hormonas, los glucocorticoides: cortisol.
Como se trata de una hormona trópica, solamente tiene 1 eje liberador. A
partir del hipotálamo sintetizará una hormona: Hormona liberadora de
corticotrofina (CRH), la cual es sintetizada y secretada a la sangre del sistema
porta por células neurosecretoras del hipotálamo. Esta CRH actuará a nivel de
la adenohipófisis, en las células corticotrópicas para que se sintetice ACTH. Esta
ACTH actuará a nivel de la corteza para que se sintetice cortisol.
No hay niveles normales:

Este eje liberador sólo se detiene si el cortisol aumenta por encima de los
niveles de la normalidad. En ese caso, el mismo cortisol le va a decir tanto al
hipotálamo como a la adenohipófisis que deje de sintetizar factor liberador
(CRH) y ACTH. Y por tanto la corteza dejará de sintetizar cortisol y nuestros
niveles descenderán a la normalidad. Entonces se volverá a activar el eje
liberador.
Dado que NO existe hormona inhibitoria hipotalámica, los niveles de la CRH y de ACTH, pueden
disminuir por mecanismos de retroalimentación negativa, es decir, niveles altos de cortisol inhiben la
síntesis y secreción tanto de la CRH como de la ACTH.
Por mecanismos de retroalimentación negativa, es el propio cortisol el que inhibe este eje
hipotálamo-hipofisiario-cortical (eje liberador).
El estrés: Es capaz de mantener este eje liberador activo todo el

rato, con independencia de los niveles de cortisol.
Por tanto, el estrés va a ser la causa más frecuente de aumento
de los niveles de cortisol en sangre. Y este exceso de cortisol no va
a poder inhibir por retroalimentación negativa esta situación.
Porque el estrés favorece este eje.
Un exceso de cortisol es malo y por eso decimos que el estrés es
malo. Nos va a llevar a enfermedades.
En conclusión, no hay hormona inhibitoria por parte del

hipotálamo. Y la ACTH se sintetiza a partir de un estímulo hormonal
que proviene del hipotálamo.
17
TSH: TIROTROFINA U HORMONA TIROESTIMULANTE
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sinterizada y secretada a la sangre por células tirotrópicas
de la adenohipófisis.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Actúa sobre una glándula endocrina periférica:

glándula tiroidea.
Su célula diana es la glándula tiroidea, la cual es endocrina. Por tanto, la TSH es
una hormona trópica, porque actúa sobre otra célula su crecimiento y desarrollo y
también su secreción.
Por ello, si tenemos mucha TSH, la tiroides se hará grande (bocio) y aumentará
mucho los niveles de T3 y T4. Si tenemos poca TSH, esa glándula estará reducida de
tamaño.
ACCIÓN: Fomentar y mantener el crecimiento y desarrollo de la glándula tiroidea. Favorecer la

síntesis y secreción de las dos hormonas tiroideas: T3-T4. Específicamente la tiroides sintetiza T4.
Señales hormonales → Hormona liberadora de tirotrofina (TRH), la cual es sintetizada y secretada a
la sangre del sistema porta por células neurosecretoras del hipotálamo. Esta hormona actúa sobre la
adenohipófisis, esta hace que se sintetice TSH, la cual va a actuar sobre la tiroides para sintetizar T3 y
T4.
Dado que NO existe hormona inhibitoria hipotalámica, los niveles de la TRH, y de TSH, disminuyen por
mecanismos de retroalimentación negativa, es decir, los niveles altos de T3- T4 inhiben la síntesis y
secreción tanto de la TRH como de la TSH. Los mecanismos de retroalimentación negativa inhiben
tanto a la adenohipófisis como al hipotálamo.
¿Quién dice que se deje de producir TSH? Al ser una hormona trópica no tiene inhibitoria, por tanto,
niveles alto de T3 Y T4 inhiben la producción de TSH. Mecanismos de retroalimentación negativa.
HORMONAS GONADOTROPINAS: FSH Y LH

No tenemos FSH ni LH cuando nacemos hasta la pubertad. En la pubertad la células gonadotrópicas
de la adenohipófisis comienzan a sintetizar y secretar FSH y LH, como consecuencia de un aumento
de la síntesis y secreción de GnRH por parte de las células neurosecretoras hipotalámicas,
probablemente debido a cambios madurativos cerebrales.
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada a la sangre por las células gonadotrópicas de la

adenohipófisis.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Actúa sobre células endocrinas periféricas: ovarios y testículos.
Aunque la síntesis de ambas hormonas (FSH y LH) comience en la pubertad, hay una diferencia entre
el ritmo de esa síntesis entre ambos sexos (diferencias en la función):
- El hombre sintetiza siempre, a pulsos, pero de manera constante, FSH y LH a lo largo de su vida (sus
valores no van a cambiar). En este caso, el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal continará desde la
pubertad hasta el final de sus días.
- Sin embargo, en la mujer habrá unos momentos del ciclo que los niveles estarán más bajos o altos
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(varía la concentración a lo largo de un ciclo que va a durar 28 días). No es un ritmo circadiano
(24h) porque son cambios a lo largo de un mes (28 días). Además, en el caso de la mujer, con la
menopausia, dejamos de tener FSH y LH porque el eje hipotálamo-hipofisiario-gonadal se inactiva.
ACCIÓN:
Como ambas son hormonas trópicas, van a:
- Fomentar y mantener el crecimiento-desarrollo de las gónadas. Por tanto, un hombre que tenga
FSH y LH, sus testículos serán pequeños. O si la mujer llega a la menopausia y no tiene ni LH ni FSH,
los ovarios serán también pequeños.
- Estimular secreción de hormonas sexuales. En la mujer principalmente estrógeno y progesterona;

y en el hombre la testosterona.
- Estimular en las gónadas la secreción de células sexuales (espermatozoides y ovocitos). No decir

óvulo, se dice ovocito.
HORMONAS GONADOTROPINAS FSH Y LH EN LA MUJER

En 1 ovario encontramos los folículos primordiales. Un folículo
primordial es una célula que tiene núcleo y está rodeada
externamente de una única capa de células, llamadas células
foliculares.
Folículo primordial = Ovocito (núcleo) + Capa de células

foliculares.
Al nacer tenemos entre 1 y 2 millones de folículos primordiales en nuestros ovarios. Pero durante la
infancia irá disminuyendo la cantidad.
Al llegar a la pubertad tendremos solo entre 400.000 y

500.000 folículos primordiales.
En la pubertad, cuando se activa el eje hipotálamo-

hipofisiario-gonadal, llegarán las hormonas LH y FSH y de
esos 400.000-500.000 folículos primordiales, seleccionarán
a unos 10 o 12. Esto ocurre cada día 1 del inicio del ciclo
(que dura 28 días).
Estos 10/12 folículos primordiales seleccionados se harán grandes y se desarrollarán. La FSH es la
encargada de esto, de seleccionar de todos los que hay, qué cantidad folículos primordiales (10/12)
empiezan a madurar y desarrollarse (van aumentando de tamaño).
Hasta que llegue un momento en el que FSH y LH decidirán uno de esos 10/12 folículos primordiales. El
elegido será el que siga desarrollándose y madurando. Así, el resto se degenerará o volverá a su
posición inicial (la mayoría se suelen degenerar) mientras que el elegido seguirá aumentando de
tamaño (sufren cambios madurativos tanto el ovocito como las células que lo rodean).
Por eso nosotras vamos a ir perdiendo folículos primordiales a lo largo de nuestra vida, hasta agotarlos
en el momento de la menopausia donde ya no tendremos. En la menopausia, todo lo que no hemos
ovulado desaparece y el ovario se hace muy pequeño.
Finalmente, el elegido acabará ovulando o expulsando el ovocito a la cavidad pélvica, desde donde
será recogido por la trompa de Falopio (DÍA 14 DEL CICLO). Por tanto, se ovula un ovocito. El resto del
19
folículo que no se ha ovulado y que no ha sido expulsado se convertirá en el CUERPO LÚTEO por la
acción de la LH.
Si en ese trayecto ese ovocito se encuentra con un espermatozoide, el ovocito será fecundado y
entonces este pasará a llamarse ÓVULO. Posteriormente el núcleo del óvulo se fusionará con el núcleo
del espermatozoide, formándose un CIGOTO. Y ahí empezara la formación del embrión y
posteriormente feto.
En el caso de que el ovocito sea fecundado:

- Si el ovocito ha sido fecundado en el tercio externo de la
trompa, el CUERPO LÚTEO continuará hasta que se desarrolle
la placenta y funcione con normalidad (20 SEMANA).
- Si no hay fecundación (1 semana de plazo desde la

ovulación) el cuerpo lúteo se degenera y pasará a formarse
el CUERPO ALBICANS.
ACCIÓN:
Como son hormonas trópicas, aumentan y mantienen el crecimiento y
desarrollo de los ovarios.
• Hormona foliculoestimulante (FSH):
o Va a seleccionar esos 10/12 folículos ováricos primordiales para su
desarrollo inicial y posterior.
o Estimular la secreción de estrógenos e inhibina por parte de estos
folículos en desarrollo.
o Posteriormente contribuye a la maduración de uno sólo hasta que
llegue a ser ovulado.
• Hormona luteizinante (LH):

o Junto con la FSH, favorece el desarrollo posterior de dichos
folículos ováricos primordiales.
o Junto con la FSH, estimula la secreción hormonal de
estrógenos e inhibina por parte de los folículos en desarrollo.
o Junto con la FSH, posteriormente contribuye a la maduración
de uno sólo.
o Ovulación o liberación del ovocito a la cavidad pélvica a través
de la ruptura del folículo.
o Hace que el resto del folículo que no se ha ovulado y que no ha
sido expulsado se convierta en el CUERPO LÚTEO.
o Secreción de progesterona y otras hormonas (relaxina, inhibina
y estrógenos) por el cuerpo lúteo.
Por tanto:
Antes de la ovulación, mientras los folículos se están desarrollando (esos 10/12) estos van a sintetizar
principalmente estrógenos. Pero también inhibina.
Después de la ovulación, cuando se forme el cuerpo lúteo (con los restos del ovocito elegido),
sintetizará especialmente progesterona. Pero también estrógenos, inhibina y relaxina.
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La relaxina es una hormona que evita las contracciones espontáneas del útero durante el embarazo.
Es importante en el momento del parto, porque permite que se ablande el cuello uterino y se ensanche
la sínfisis del pubis para que el feto pueda pasar por el canal del parto.
CONTROL DE SU SECRECIÓN: ¿Quién les dice a las células gonadotrópicas que tienen sintetizar FSH y LH?
· Estímulos hormonales:
- Hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH). Esta se sintetiza en
el hipotálamo y se dirige a la FSH y LH de la adenohipófisis para que
sinteticen FSH y LH. Las cuales van a actuar sobre los ovarios
provocando la secreción de progesterona, estrógenos e inhibina.
También relaxina (pero no es importante hasta el parto).
- Existe un eje liberador, al igual que en las demás hormonas

trópicas. Podemos inhibir este eje por mecanismos de
retroalimentación negativa (conforme aumenten los estrógenos y
la progesterona, se va a inhibir tanto la secreción de FSH y LH en la
adenohipófisis como la secreción de la hormona liberadora en el
hipotálamo). Sin embargo, la inhibina va a inhibir directamente a
la FSH.
- NO existe hormona inhibitoria.
- Nivel sanguíneo de estrógenos y progesterona, inhiben la GnRH y FSH-LH.
- Nivel sanguíneo de inhibina inhibe la liberación de LH y FSH. Nos interesa que la inhibina inhiba
a la FSH, es decir, a medida que aumente la inhibina, la FSH baje; porque la FSH es la que
selecciona que folículos deben continuar y madurar. Entonces, si no bajara esa FSH, siempre
estaría seleccionando folículos y, por tanto, el ciclo no se cerraría.
Las cantidades de FSH y LH son cíclicas, van cambiando. Y la relaxina es la única que no participa en
el control de la secreción de las hormonas FSH y LH.
Azul → FSH
Amarillo → FSH y LH
Verde → LH
Si hay fecundación el cuerpo lúteo solo

estará hasta la 20 semana, luego la
placenta hará su función (segregar
hormonas).
DATO → LH tiene un efecto sinérgico ya que

están implicadas en la misma función la LH
Y FSH (crecimiento y desarrollo de los
folículos).
¿Cómo se inhibe la LH Y FSH en mujeres? Los

niveles altos de estrógenos y progesterona.
IMPORTANTE SABER QUE LA INHIBINA

FORMADA POR EL CUERPO LÚTEO, INHIBIRÁ
SELECTIVAMENTE A LA FSH.
21
HORMONAS GONADOTROPINAS FSH Y LH EN EL HOMBRE
Si hacemos un corte trasversal a un testículo, en su interior vemos TÚBULOS SEMINÍFEROS pequeños,

estrechos y muy enrollados porque son muy largos (60-70cm).
− Membrana basal.
− Células epiteliales.
− Células germinales que tras un proceso de
proliferación, diferenciación y maduración van a
dar lugar a los espermatozoides. Este proceso se
denomina espermatogénesis, el cual va a necesitar
testosterona para poder llevarse a cabo.
− Células de Sartori: Células de mayor tamaño
situadas entre las células germinales. Estas dan
soporte y nutren a las células germinales. Hacen que
la espermatogénesis se haga en condiciones.
− Células de Leydig: Situadas alrededor de la pared de los túbulos seminíferos. Se encargan de
formar testosterona.
Una vez producido el espermatozoide será liberado a la luz de túbulo, a este proceso lo llamamos
espermiación.
Solo saldrán de ahí con la eyaculación. Si pasado un tiempo, 3⁄4 semanas no se eyacula, estos son
fagocitados y desaparecen.
ACCIÓN:
La LH y FSH fomentan y mantienen el crecimiento y desarrollo de los testículos. Por lo que si tenemos
poca FSH y LH, los testículos se reducen de tamaño.
• Hormona luteinizante (LH):

Una vez sintetizada por las células de la adenohipófisis y
liberada a la sangre, estimula a las células intersticiales de
Leydig (sus células diana) a sintetizar y secretar a la sangre
testosterona. A su vez, la testosterona estimula la
espermatogénesis o producción de espermatozoides en los
túbulos seminíferos a partir de las células germinales.
• Hormona foliculoestimulante (FSH):

Estimula la espermatogénesis o producción de espermatozoides
de manera indirecta, al estimular la síntesis y secreción de ABP
(proteína ligadora de andrógenos) e inhibina por las células de
Sertoli.
La ABP es fundamental para que la testosterona pueda ejercer su
efecto, por tanto, es una hormona permisiva. Si no hay hormona
ligadora de andrógenos, la testosterona no será capaz de hacer
que las células germinales se transformen en un espermatozoide.
Sin embargo, las células de Sertoli también son capaces de sintetizar otra hormona que se llama
inhibina. Esta va a ser sintetizada cuando detectan que hay un aumento en la producción de
espermatozoides, es decir, cuando la espermatogénesis es excesiva.
22
CONTROL DE SU SECRECIÓN: ¿Quién les dice a las células gonadotrópicas que tienen sintetizar FSH y LH?
− Hormona liberadora hipotalámica (GnRH) (NO existe hormona inhibitoria hipotalámica).
− Como son hormonas trópicas, habrá sólo 1 eje liberador. La GnRH (hipotálamo) hará que la
adenohipófisis sintetice tanto LH como FSH.
▪ La LH será la encargada de sintetizar testosterona a las células de Leydig.
− Cuando los niveles de testosterona aumenten, por mecanismos de retroalimentación negativa,

se inhibirá la LH en la adenohipófisis y la hormona liberadora en el hipotálamo.
o Sin embargo, cuando las células de Sartori detecten que se están produciendo
espermatozoides en exceso, van a liberar inhibina. Y la inhibina sólo actúa a nivel de la
FSH (al igual que en la mujer).
Esto es importante porque si se forman muchos espermatozoides, lo que nos interesa es reducir la
velocidad de formación de estos. Por tanto, inhibiendo a la FSH, no hay ABP y la testosterona no puede
actuar. Y, sin embargo, se sigue produciendo testosterona, para que esta pueda actuar en otras partes
del cuerpo.
− Nivel sanguíneo de testosterona el cual inhibe tanto la GnRH como la LH.
− Nivel sanguíneo de inhibina sintetizada por células de Sertoli inhibe la FSH cuando se alcanza
un buen grado de espermatogénesis.
EJEMPLO → Una pareja quiere tener un bebe,

llevan 1 año intentándolo y no hay manera.
Queremos estudiar la fertilidad del hombre. ¿Qué
podemos estudiar hasta donde sabemos?
− LH → ya que es la encargada de fabricar

testosterona.
− Niveles de testosterona → ya que sin ella no
se puede hacer la espermatogénesis para
tener espermatozoides.
− ABP → capta la testosterona para que
pueda realizar su función. En este caso la
tendría baja y no captaría.
− Por tanto, también niveles de FSH→ ya que
esta es la que fabrica el ABP.
− Inhibina→ esta puede que esté inhibiendo
la FSH y esta no cree ABP.
− Hormona hipotalámica → ya que si no está
esa hormona o está dañada no crearía ni FSH ni LH.
23
PROLACTINA (PRL)
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada a la sangre por las células lactotrópicas de la
adenohipófisis.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Glándulas mamarias durante la lactancia. La glándula mamaria NO es una
glándula endocrina, es una glándula exocrina porque vierte su secreción al exterior a través de un
conducto. Concretamente se dice que es una glándula sudorípara modificada.
EXPLICACIÓN: El hipotálamo manda una señal a la adenohipófisis donde las células lactotrópicas
sintetizan la prolactina, esta va al líquido intersticial, a la sangre y en busca de su célula diana, que en
este caso serán las glándulas mamarias de una mujer que esté lactando.
La prolactina no es una hormona trópica, ya que no estimula a otras hormonas, por tanto, el
hipotálamo tendrá hormona liberadora y hormona inhibitoria.
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA:

Las mamas de las mujeres tienen 2 componentes:
1) Tejido graso: Va a determinar el tamaño final de la
mama.
2) La propia glándula (igual en todas las mujeres): Están
formadas por lóbulos (aprox, unos 20). Este lóbulo a su
vez está formado por lobulillos. El lobulillo en su interior
está formado por alveolos. Estos alveolos a su vez están
formados por unas células que forman su pared (van a
ser las encargadas de secretar la leche) y externamente
están rodeados por unas células llamadas células
mioepiteliales (tienen capacidad para contraerse)
La prolactina va a hacer que las células que forman la pared del alveolo adquieran la capacidad
para sintetizar leche. Una leche que van a verter al interior del alveolo. Y para que esta leche salga
a través del sistema de conductos (conductos galactóforos) que desembocarán en el pezón, será
necesario que las células mioepiteliales se contraigan. La encargada de “exprimir” esos alveolos
llenos de leche, será la oxitocina.
ACCIÓN:
Iniciar y mantener la síntesis y secreción de la leche en las glándulas mamarias (en colaboración con
otras hormonas*).
La prolactina por si misma tiene un efecto débil. Para que esta haga efecto, es necesario que
durante el embarazo las glándulas mamarias se preparen, es decir, que hayan sido previamente
estimuladas por estrógeno y progesterona sintetizados por la placenta.
- El estrógeno será responsable de desarrollar todo el sistema de conductos.

- La progesterona será responsable de desarrollar los alveolos.
- La prolactina posteriormente actuará a nivel de los alveolos para que estos sinteticen o
segreguen leche y la viertan al interior del alveolo.
- La oxitocina se encarga de expulsar la leche.
24
Señales hormonales → Hormonas liberadoras (PRH) o inhibidoras (PIH)

sintetizadas y secretadas por células neurosecretoras del hipotálamo:
- Embarazo y los IN generados por la succión del pezón por el lactante

estimulan la liberación de PRH e inhibe PIH.
EXPLICACIÓN:
En condiciones normales (no embarazo), tenemos activado el eje inhibitorio,

por eso no producimos leche. La prolactina no es una hormona trópica y, por
lo tanto, su secreción está controlada por hormonas del hipotálamo que la
pueden estimular (hormona liberadora PRH) o inhibir (hormona inhibitoria PIH).
Todo lo contrario, al resto de hormonas que hemos dado donde había un factor positivo y ya se inhibía
si pasaba algo (como un aumento en la secreción de).
En el caso de estar embarazadas, se activa el eje liberador y empezamos a sintetizar prolactina durante
el embarazo.
- Si después del embarazo la mujer quiere darle de mamar al niño, la propia succión del pezón
enviará impulsos nerviosos al hipotálamo y se mantendrá el eje liberador.
IMAGEN:
Nos encontramos ante una mujer embarazada.
- Su placenta está produciendo estrógenos y

progesterona y están actuando sobre las
glándulas mamarias (la progesterona haciendo
más grandes los alveolos y los estrógenos
haciendo el sistema de conductos).
Esto hace que durante el embarazo el tamaño
de la glándula mamaria aumente.
- Durante el embarazo es la hormona liberadora la que ejerce su función sobre la adenohipófisis para
que active la prolactina. La prolactina se segrega a la sangre. Sin embargo, esta no puede actuar.
Necesita que el estrógeno y la progesterona actúen previamente sobre la glándula mamaria (un
efecto permisivo previo). Sin embargo, su propia presencia de estrógenos y progesterona bloquea la
acción de la prolactina.
Por eso durante el embarazo tenemos prolactina, pero no fabricamos leche o en muy poca cantidad
(la prolactina no ejerce su acción de sintetizar leche).
- Cuando el niño nace, ya no tenemos placenta, por lo que no tenemos estrógenos ni progesterona y
la prolactina ya puede actuar. Y automáticamente las células de las paredes de los alveolos
comenzarán a sintetizar leche. Nada más nacer, hay que poner al bebé para que succione ya que así
se crea el círculo de la prolactina.
La prolactina se sintetizará hasta la 1ª semana. Una vez transcurrida esa primera semana, se dejará
de sintetizar prolactina. Sin embargo, si la mamá decide darle de mamar, cada vez que el niño
succione habrá un pico de prolactina.
25
PREGUNTA: ¿Por qué la mayoría de las mujeres cuando están dando de mamar, no tienen la regla?
Porque la prolactina inhibe la síntesis y secreción de las hormonas gonadotrópicas (FSH y LH). Lo
normal es que mientras esté dando de mamar, la mujer (como no tiene FSH ni LH), su ciclo se bloquea.
Antes no se sabía y las mujeres seguían teniendo relaciones sexuales, pero ahora se sabe que hay un
porcentaje, bajo, pero lo hay de quedarse embarazada. Por eso si te baja la regla mientras das de
mamar, no pasa nada, todo seguirá igual.
Sin embargo, hay mujeres que transcurridas unas semanas de lactancia (pasados 40 días), ese eje
liberador se activa, por lo que se comienza a sintetizar FSH y LH y a la mujer le baja la regla. Pero,
aunque le baje la regla, puede continuar dando de mamar (no se corta la leche).
A partir del séptimo o noveno mes, la cantidad de leche que va a fabricar va a disminuir. Esto es
porque el niño ya tiene una alimentación complementaria por lo que va a succionar menos. Sin
embargo, si una madre quiere, puede dar de mamar a su hijo durante años.
La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
PREGUNTA: ¿Y si después del parto la madre decide no dar el pecho a su hijo, o si la lactancia esté
contraindicada por razones médicas para la madre o para el recién nacido (p.e. VIH materno) o si
la madre a dado a luz a un feto muerto, lo dona en adopción o después de un aborto?
Por ejemplo, si la madre tiene VIH, nunca se deberá dar de mamar, ya que puedes pasárselo al bebe
lactante (en países subdesarrollados, con problemas de nutrición se asume el riesgo de contagio de
VIH para poder darles de comer).
Esas mujeres tendrán la “subida” de leche (a las 24/48h de parir) porque la prolactina va a actuar sobre
esas células, entonces cargará esos alvéolos de leche y las glándulas mamarias se harán duras y
grandes.
Hasta que no han pasado esas 24/48h, el bebé se sigue alimentando por una secreción llamada
calostro, que se forma durante el embarazo en muy poca cantidad.
Para parar la producción de prolactina antes de que haga efecto (antes de esa subida de la leche):
− No se le podría dar estrógenos porque en exceso podría aumentar el riesgo de tener cáncer
de mama.
− Una medicación que sea un análogo de la hormona inhibitoria de la prolactina. De esta
manera se estimula el eje inhibitorio. Es un agonista. Es una pastilla que se da 1 enseguida y la
otra a las 12 horas
Sin embargo, esta medicación no hace efecto a todas las mujeres, por lo que la madre acaba
teniendo la subida de leche. Así que recurren a métodos manuales para extraer la leche (vendajes
compresivos, sacaleches) hasta que la medicación haga efecto.
PREGUNTA: ¿Y la mujer no embarazada tiene PRL? ¿Y el hombre?

Tanto hombres como mujeres no embarazadas tienen prolactina, pero está inhibida
constantemente. Por lo que tenemos poca.
26
Nuestro problema NO es que tengamos poca prolactina (el único problema que genera tener poca
prolactina es si estamos embarazadas y no podemos dar de mamar).
Nuestro problema (tanto para el hombre como para la mujer no embarazada) va a ser el exceso de
prolactina.
En la imagen vemos como la prolactina regula la función sexual.
¿Esos efectos a que se deben si yo tengo mucha prolactina? ¿Por qué un exceso de prolactina llega
a producir todos esos efectos? → Si hay mucha prolactina, la progesterona, el estrógeno y la
testosterona están disminuidos. Por lo que no puedo producir ovocitos ni espermatozoides
(infertilidad), hay amenorrea (no baja la regla), hay una pérdida del líbido.
¿Pero por qué la progesterona, el estrógeno y la testosterona están disminuidos? → Porque el exceso
de prolactina bloquea la FSH y la LH. Si se bloquean FSH y LH, se bloquea el eje hipotálamo-hipofisiario-
gonadal a nivel de la adenohipófisis. Por tanto, los testículos no producirán suficiente testosterona y
los ovarios tampoco producirán suficiente estrógenos y progesterona. Los cuales son necesarios para
una buena fertilidad.
27
NEUROHIPÓFISIS
(lóbulo posterior)
ESTRUCTURA ADENOHIPÓFISIS
− Formada por tejido glandular endocrino que producía hormonas
ESTRUCTURA NEUROHIPÓFISIS
− Formada por terminales axónicos de unas neuronas cuyos cuerpos
están en el hipotálamo (células neurosecretoras).
− Las células neurosecretoras del hipotálamo sintetizan los
neurotransmisores, que empaquetarán en vesículas que serán
transportadas por los axones hasta los terminales axónicos
(descienden del hipotálamo a la neurohipófisis).
− Los NT se almacenarán en la neurohipófisis y cuando llegue un
estímulo nervioso a nivel del hipotálamo, la neurohipófisis liberará los
NT a la sangre.
− Un NT liberado a la sangre ya pierde su categoría de NT y adquiere
la categoría de hormona.
FUNCIÓN:
Lugar de almacenamiento y liberación a la sangre de dos hormonas (ambas de naturaleza
peptídica):
• Oxitocina.
• ADH o vasopresina.
OXITOCINA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada por los cuerpos celulares de las células neurosecretoras del
hipotálamo y secretada a la sangre por sus terminaciones axónicas situados en la neurohipófisis.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA:

− Útero gravídico (útero de mujer embarazada)
− Glándula mamaria en lactancia.
ACCIÓN:
− Contracción útero durante parto y postparto:
• Durante el parto: La oxitocina, una vez liberada a la sangre, va en busca de las células
que se encuentran en el miometrio (capa muscular del útero). Una vez han llegado, lo
que va a hacer durante el parto, es favorecer su contracción. Como resultado provoca
la expulsión del recién nacido.
• En el postparto: La oxitocina va a ser la encargada de provocar contracciones para
favorecer la expulsión de la placenta. Y también para prevenir hemorragias.
Esto es porque cuando se desprende la placenta, queda una herida sangrante, y
gracias a la contracción progresiva de las fibras (gracias a la acción de la oxitocina),
esa herida se va cerrando.
28
OXITOCINA SINTÉTICA (SYNTOCINON): Se puede sintetizar y administrar de manera sintética por vía
intravenosa. Se utiliza tanto como par controlar una hemorragia postparto como para inducir un parto.
Sin embargo, esta va a producir contracciones mucho más fuertes y dolorosas que la oxitocina que se
puede sintetizar de manera endógena. Por lo que al final puede dar lugar a un círculo de dolor-
contracción que puede ser peligroso para el feto. Es por esto por lo que, durante la inducción del parto,
el feto tiene que estar monitorizado.
− Eyección de leche en mamas lactantes (cooperación PRL).

Recordemos que la prolactina llenaba los alveolos de leche y era responsable de esa subida
de las mamas.
La oxitocina va a tener un efecto de bajada de leche porque va a contraer las células
mioepiteliales que rodean o envuelven a esos alveolos. Por tanto, es como si “exprimieran” esos
alveolos para que la leche salga de su interior a todo el sistema de conductos y el bebé pueda
succionarla durante la lactancia.
− Impulsos o señales nerviosas: “Reflejo de Ferguson”.
• Durante el parto: Impulsos nerviosos procedentes de la estimulación de los receptores de
distensión cervical. Cuello del útero.
Existen unos receptores en las mujeres a nivel del cuello uterino que cuando se inicia el
parto, el bebé presiona en esa zona. Al presionar en esos receptores, que están
conectados con el hipotálamo, estos liberaran oxitocina en la neurohipófisis y esta irá
directamente a la pared del útero para favorecer la contracción y, por tanto, la
expulsión del bebé.
• Tras el parto: Impulsos nerviosos procedentes de la succión del bebe durante la
lactancia. Hay unos receptores de presión en los pezones que se activan con la succión
del bebé.
Cada vez que el bebé succione, se enviarán impulsos nerviosos a nivel del hipotálamo,
que harán que la neurohipófisis libere oxitocina, que irá directamente a contraer y
exprimir esos alveolos.
− Señales emocionales: Caricias al bebe y llanto del bebé.

Una madre que oye llorar a su bebé, antes incluso de cogerlo, está goteándole leche de la
mama porque la oxitocina ya ha sido sintetizada. Por eso se recomienda acariciar y darle
caricias al bebé al darle de mamar, para que así la síntesis de oxitocina esté garantizada.
El estrés inhibe la secreción de oxitocina. Por eso se dan las bajas maternales o los permisos de
lactancia. Esto es porque el estrés (cortisol) se lleva muy mal con la oxitocina y dejas de sintetizarse.
29
EJEMPLO → En una sala de maternidad una mujer acaba de parir, te llama y te dice que está
sangrando mucho, miras la compresa y está toda empapada. ¿Qué haces?
1. Administras oxitocina sintética.
2. Es mejor, si puedes, darle el bebé a la madre, y que sintetice ella de forma natural (oxitocina),
así que lo acaricie, que el bebé mame… y la madre fabricará más oxitocina endógena. De
esta manera, a parte de sintetizar oxitocina, también favorecerá que se contraiga el útero,
que este cierre su herida y que recupere su tamaño habitual con una mayor rapidez.
EJEMPLO → Bebé nace, se lo dan primero al padre, madre comienza a sangrar, pide oxitocina
inyectada. Si le hubieran dado al bebé hubiera empezado a sintetizar oxitocina de una forma natural,
ya que, por el olor, el bebé intuitivamente busca el pezón y comienza a mamar y tú como madre
comienzas a segregar oxitocina.
PREGUNTA: ¿El hombre y la mujer no embarazada presentan oxitocina? Sí.

Es bueno tener mucha oxitocina. Nos ayuda por ejemplo a superar el miedo social (personas autistas
tiene poca oxitocina).
PREGUNTA: ¿Podemos aumentar los niveles de

oxitocina de forma natural?
Sí. ¿cómo? → Enamorándote, con contacto físico,

escuchar a los demás, acariciando, besando,
comiendo, haciendo ejercicio, acariciar a tu mascota,
salir con tus amigos, las relaciones sociales, música,
bailar, chocolate (ayuda a sintetizar oxitocina, una de
las que más), integrarse en un equipo, después de llorar
viene la calma porque existe un aumento de los niveles
de oxitocina(emociones).
DATO → Cuando se retrasa tu fecha de parto, te dicen

que mantengas relaciones sexuales, para adelantarlo,
ya que produces oxitocina. Si ya has roto aguas, no es
recomendable, ya que puedes tener una infección.
30
ADH O VASOPRESINA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada por los cuerpos celulares de las células neurosecretoras del
hipotálamo y secretada por sus terminaciones axónicas (neurohipófisis).

− Riñón.
− Glándulas sudoríparas.
− Vasos sanguíneos.
ACCIÓN:
↓ Volumen orina.
↓ Sudoración.
Vasoconstricción.
Estímulos nerviosos:
• Quimio u osmoreptores: ↑ Pr osmótica sanguínea. (deshidratación por diarrea, vómitos o

sudoración excesiva).
• Baroreceptores: ↓ volumen sangre (hemorragia o deshidratación).
31
GLÁNDULA TIROIDES
Es una glándula pura dado que todas sus células están implicadas en la síntesis de
hormonas. Las células foliculares sintetizarán T3 y T4 (hormonas tiroideas) y las
células C o células parafoliculares sintetizarán calcitonina.
ESTRUCTURA:
− Forma de mariposa. Está formada por 2 lóbulos (derecho e izquierdo), los
cuales están unidos mediante un istmo (estrechez).
− Peso: 20-30 gr.
− Localizada en la base del cuello, debajo de la laringe y rodeando las caras laterales y
anteriores de la tráquea.
− Se dice que la glándula tiroides es la glándula endocrina más grande del organismo y está
ampliamente vascularizada. Cada minuto recibe unos 120 mL de sangre.
− Formadas por 2 tipos de células endocrinas que van a ser capaces de sintetizar hormonas
(células foliculares y células C):
• Estructuras esféricas llamadas folículos tiroideos o acinos cuyas

paredes están formadas por CÉLULAS FOLICULARES y el centro
hueco relleno de un líquido espeso llamado coloide folicular, el
cual está formado por glucoproteínas llamadas tiroglobulinas:
precursoras de hormonas tiroideas (T3 y T4). Aquí es donde se van
a sintetizar las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas son la T3 (triyodotironina) y la T4 (tetrayodotironina)

Porque estos son aminoácidos de tirosina en los que tienen 3/4 átomos de
iodo. La gran mayoría de hormonas que sintetizará la glándula tiroidea será
T4. Sin embargo, la hormona más potente (efectiva) será la T3.
• Entre estos folículos se encuentran unas pocas CÉLULAS PARAFOLICULARES o CÉLULAS C

que sintetizan y secretan calcitonina. La calcitonina va a participar en la regulación de
los niveles de calcio en la sangre.
Por tanto, su función es la de sintetizar almacenar y secretar.
32
HORMONAS TIROIDEAS (T3 y T4)
SÍNTESIS, ALMACENAMIENTO Y SECRECIÓN:
La glándula tiroidea, además de sintetizar y liberar a la sangre las

hormonas tiroideas, es capaz de almacenarlas durante 2/3 meses. Por
tanto, tendremos una reserva de hormonas tiroideas durante ese
periodo.
Una persona puede tener un problema o alteración en la tiroides, pero
no se manifestará hasta transcurrido un tiempo, es decir, hasta que se
agote toda la reserva de hormonas tiroideas (hasta que pasen esos
meses).
HORMONAS TIROIDEAS: Son hormonas de naturaleza no esteroidea y

dentro de ellas se subclasifican en una categoría que era hormonas
que derivaban de aa simples. Concretamente, las hormonas tiroideas
están formadas por 2 aa de tirosina a los cuales se les añadía o 4
átomos de yodo (formando T4) o 3 átomos de yodo (formando T3).
Realmente serán 2 aa de tirosina, los cuales llevarán o se les añadirá o 2 átomos de yodo o 1.
Por tanto, la tiroides, para poder sintetizar las hormonas tiroideas, va a necesitar aa de tirosina y todo.
IMAGEN → Vamos a ver como en el folículo se va a sintetizar y almacenar las hormonas tiroideas y
posteriormente se van a secretar. Vamos a ver como esta célula folicular da lugar a la formación de
estas hormonas tiroideas:
1) ATRAPAMIENTO DEL YODURO: Células foliculares

atrapan yoduro (I-) que proviene de la dieta por
transporte activo. Transporte activo significa que
requiere un gasto de energía por parte de las células
foliculares (ATP) y que vamos a transportar una
sustancia (en este caso el I-) en contra de gradiente.
Después de este paso ya tendríamos el I- dentro de la
célula folicular.
2) SÍNTESIS DE GLOBULINAS (GB): Diversos aa

sanguíneos (tirosina) entran en las células foliculares
por transporte activo y una vez dentro de la célula
son utilizados para producir proteínas (globulinas:
GB). Estas GB son empaquetadas en vesículas, y son
secretadas por exocitosis al interior del folículo.
(La tirosina no es un aa esencial y por eso lo podemos
sintetizar de forma endógena).
Por tanto, dentro del coloide tiroideo, la célula
folicular ha incorporado una globulina.
3) OXIDACIÓN DEL YODURO: A medida que el yoduro entra en el interior del folículo tiroideo, se oxida
a I2 (pierde un electrón). Se transforma en yodo (I2) gracias a la acción de una enzima (peroxidasa).
Por tanto, ya tenemos I2 (yodo) y una globulina (GB), y entre sus aa se encontrarán los aa de tirosina.
33
4) YODACIÓN DE TIROSINA:
- El I2 del interior del folículo reacciona con los aa de tirosina de la GB. O bien se incorporan 2
átomos o sólo 1.
- Cuando a estos aa de tirosina, que forman parte de la globulina (GB), se le han añadido los
átomos de I2 (yodo), entonces estamos hablando de tiroglobulina (TGB), un material viscoso,
llamado coloide folicular. Es viscoso porque está formado por proteínas (aa) y átomos de I2.
(DATO: La globulina está formada por distintos tipos de aa, entre los cuales tiene que estar la tirosina)
5) ENDOCITOSIS Y DIGESTIÓN COLOIDE: Cuando se precisa de hormonas tiroideas (es decir, el

hipotálamo libera su hormona liberadora, esta actúa a nivel de la adenohipófisis, se sintetiza la TSH, y
esta por la sangre llega a sus células diana que son las células foliculares, que actúan sobre sus
receptores) parte del coloide entra en las células foliculares por endocitosis, formando vesículas que
se unen con lisosomas cuyas enzimas degradan TGB (rompiendo sus aa) y liberan T3 y T4.
El hecho de que estos aa de tirosina tuvieran o se les haya incorporado yodo (I2), hace que se
comporten como si fueran hormonas esteroideas. Esto se traduce en que fácilmente podrán atravesar
la membrana celular, difundirán al líquido intersticial y de ahí a la sangre. Sin embargo, no podrán ser
transportadas libremente en la sangre, por lo que necesitarán un transportador. Este transportador será
una proteína llamada globulina ligadora de hormonas tiroideas.
La glándula tiroidea sintetiza más T4, pero la más potente es la T3 (es más activa).
6) SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS: Las T3-T4 al ser lipófilas difunden por membrana plasmática
hacia líquido intersticial y luego a la sangre.
7) TRANSPORTE EN LA SANGRE: Unidas a proteínas transportadora (TBG).
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: CASI todas las células del organismo.
ACCIÓN:
1) EN ADULTOS: NO ESENCIAL.
- Estimulan el metabolismo basal de todas las células (aumentando el
consumo de O2 y el metabolismo de HC y grasas para producir ATP).
El metabolismo basal es la velocidad a la que trabajan nuestras
células en una situación de reposo, despiertos y en ayunas.
Para estimular ese metabolismo, la célula va a trabajar a una mayor
velocidad estimulando la actividad de las bombas Na/K de las
membranas celulares. Estas sacan 3 de Na+ y meten 2 de K+ contra
gradiente (consumen energía).
Por tanto, las hormonas tiroideas activan la actividad de esas bombas y hace que las células
tengan que producir más cantidad de energía, para que esas bombas puedan utilizarla.
Si yo quiero producir más energía, a nivel mitocondrial tendrán que consumir más O2 y materia
orgánica. Para garantizar esto, la hormona tiroidea aumentará la frecuencia cardiaca, la
frecuencia respiratoria y la fuerza de contracción; para así que llegue más O2 a la célula y que
esta lo pueda utilizar para obtener energía.
Al mismo tiempo, también aumenta el metabolismo de algunos nutrientes como los HC y las
grasas, para así producir energía. Y para aumentar el metabolismo basal, se requiere de esa
materia y, por tanto, va a estimular el apetito.
34
En suma:
✓ Estimulo el apetito → para tener mayor materia orgánica
y así poder obtener energía.
✓ Aumento la FC, FR y fuerza de contracción → para que
me llegue más O2 y poder obtener más energía.
Podemos decir que para que llegue más O2 a las células, las
hormonas tiroideas potencial el efecto de las catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina).
Al producir energía, se produce calor. Por eso, las hormonas
tiroideas tienen un efecto calorigénico. Nos ayudan a mantener
la temperatura de nuestro cuerpo. Los seres humanos somos
seres homeotermos, esto significa que nuestra temperatura
debe permanecer más o menos constante, con
independencia de la temperatura del ambiente.
- Aumentan la transcripción genética y favorecen síntesis de proteínas (enzimáticas,

transportadoras, estructurales…).
El hipotálamo libera la hormona liberadora, actúa sobre la adenohipófisis, libera TSH, que va a
actuar sobre la glándula tiroidea. Y se forman dos tipos de hormona (T3 y T4). Una vez entran
dentro de las células, puesto que son hormonas liposolubles, solo nos encontramos T3. Por tanto,
en el interior de la célula la T4 se transformará en T3 gracias a una enzima.
✓ Si yo a esa enzima la inactiva, produciré poca T3.
✓ Si yo a esa enzima la tengo muy activa, prácticamente toda la T4 que entre, la
transformaré en T3.
La célula puede regular el efecto de las hormonas tiroideas.
Una vez la hormona está dentro, como cualquier hormona esteroidea, se une a su receptor
(hipótesis del receptor móvil), esto iba a los genes, modificaba la secuencia, se producía la
transcripción de los genes formando ARNm. Que eran los que dirigían la síntesis de proteínas a
nivel de los ribosomas. Por ello, las hormonas tiroideas favorecen la síntesis proteica (puede ser una
enzima, una proteína transportadora o incluso una proteína estructural).
2) EN NIÑOS EN EDAD DE DESARROLLO: ESENCIAL.

- Además de todo lo comentado anteriormente, regulan el crecimiento y desarrollo celular,
especialmente del SN y óseo, al permitir la expresión completa de la HG. Por tanto, se dice que
son hormonas permisivas.
CASO CLÍNICO: Un niño tiene un déficit en la producción de hormona esteroidea. Esto provoca que
tenga un retraso esquelético y mental, el cual es irreversible. Los daños que haya producido son
irreversibles. Si ahora a este niño, nos damos cuenta de que le faltan hormonas tiroideas y las añado
en forma de medicación, se mejorará. Pero lo que se haya producido hasta ese momento es
irreversible. De hecho, un déficit de hormonas tiroideas es la principal causa de retraso mental
prevenible.
La detección de un hipotiroidismo congénito (problema en las tiroides) en el momento del
nacimiento mediante un análisis clínico es importante, pues los niños pueden no presentar signos
aparentes tras el nacimiento, pero su existencia provoca serios problemas de salud en los primeros
meses de vida. Y todos estos problemas que se produzcan, serán irreversibles.
Esta prueba se tiene que hacer a partir de las 48/72 h de vida del niño.
35
Permite además detectar 24 enfermedades congénitas que, de identificarlas y tratarlas de manera
precoz, se previenen muchos efectos adversos.
Incidencia aproximada de uno por cada 2300 recién nacidos.
PREGUNTA: ¿Es importante conocer la función tiroidea en una mujer embarazada?

La glándula tiroidea no comienza a funcionar en el feto hasta los 3 o 4 meses de embarazo de la
madre. Durante los primeros 3 meses, la hormona tiroidea es fundamental para que la hormona del
crecimiento se exprese. Por tanto, es esencial que exista hormona tiroidea.
Si el feto no la puede fabricar, la tendrá coger de la madre, por eso la madre debe tener una
correcta función tiroidea. Por eso, cuando una mujer se queda embarazada, se le valora la función
tiroidea en la primera analítica.
Por eso algunas mujeres, que han tenido toda su vida la glándula tiroidea trabajando correctamente,
al llegar un embarazo, el feto está cogiéndole muchas hormonas tiroideas. Y para no forzar la tiroides,
como tendrán la TSH alta (motivo por el cuál la tiroides es forzada), entonces se le administran a la
mamá hormonas tiroideas de manera transitoria (solo durante el embarazo). Esto se conoce como
hipotiroidismos gestacionales.
PREGUNTA: ¿Qué síntomas presentaría una persona con hipo o hipertiroidismo?
En hipertiroidismo:
− Metabolismo más acelerado. Persona que come mucho y
adelgaza. Pérdida de peso.
− Que tenga calor con más frecuencia, porque produce más
energía.
− Frecuencia cardiaca y respiratoria alta.
− Traquipsiquia (ansiedad, irritabilidad).
− Taquicardia.
− Piel roja y sudorosa.
− Más apetito.
− Aumento de la motilidad intestinal (diarrea).
− Temblor debido a la excitabilidad nerviosa.
− Insomnio.
En hipotiroidismo (poca cantidad de hormonas esteroideas):

− Estará cansado.
− Una bradicardia.
− Frío.
− Piel pálida (vasoconstricción para conservar el calor).
− Disminuiría el apetito, comería poco y engordaría.
− Disminución de la motilidad intestinal (estreñimiento).
− Bradipsiquia (tiene el SN ralentizado, sueño y pérdida de memoria).
36
Tenemos el eje hipotálamo-hipofisiario-tiroidal que es un eje

liberador.
• TRH (hormona liberadora del hipotálamo) actúa

sobre la adenohipófisis, que libera TSH (tirotropina),
que actúa sobre los folículos para estimular la síntesis
y liberación de T3-T4.
• Cuando estos niveles de T3 y T4 aumentan por

encima de los márgenes de normalidad o índice
metabólico bajo, se produce por retroalimentación
negativa una inhibición a nivel del hipotálamo (TRH)
y de la adenohipófisis (TSH).
PREGUNTA: ¿Cómo tendrá los niveles de TRH, TSH y T3-T4 una persona con hipertiroidismo? ¿Y con
hipotiroidismo?
HIPERTIROIDISMO:
− T3 y T4 altas. Si yo tengo altos los niveles de
T3 y T4, por mecanismos de
retroalimentación negativa, tendré bajos
los niveles de TRH y TSH.
HIPOTIROIDISMO:
− T3 y T4 bajas. Y si tengo bajos los niveles de
T3 y T4, se estimula el eje liberador y, por
tanto, tendré altos los niveles de TRH y TSH.*
Una mujer embarazada, que hasta la fecha no tuviera problemas en las hormonas tiroideas, resulta
que le hacen la primera analítica y ve que tiene la TSH alta… Esto querrá decir que el bebé le está
quitando T3-T4. Para solucionarlo, hay que administrarle hormonas tiroideas de manera exógena.
En función de dónde se encuentre la lesión, analíticamente presentaré una u otra cosa:
1. *Hipotiroidismo primario: Ocurre si tiene el problema en la tiroides. T3 y T4 están bajas. Y si

tengo bajos los niveles de T3 y T4, se estimula el eje liberador y, por tanto, tendré altos los
niveles de TRH y TSH. Este es el más frecuente.
2. Hipotiroidismo secundario: Ocurre si tiene el problema en la adenohipófisis, es decir, si tiene

un tumor a nivel de la adenohipófisis. Lo que pasará es que tendrá bajos los niveles de T3, T4
y TSH. Y tendrá altos los niveles de TRH.
3. Hipotiroidismo terciario: Ocurre si tiene el problema en el hipotálamo. En este caso TODOS LOS
NIVELES ESTARÁN BAJOS (T3, T4, TRH y TSH).
37
PREGUNTA: ¿Un agradamiento de la glándula tiroidea o bocio puede asociarse a hipertiroidismo o
hipotiroidismo?
La TSH es la responsable de mantener el tamaño de la

glándula tiroidea. En un hipotiroidismo, los niveles de TSH están
bajos. Por tanto, un hipotiroidismo suele asociarse a un
aumento de la glándula tiroidea.
BOCIO E HIPOTIROIDISMO
CASO CLÍNICO:
Lo normal sería: Hipotálamo → TRH → Adenohipófisis → TSH →
Tiroides. Y la tiroides tiene que empezar a sintetizar hormonas
tiroideas.
Sin embargo, esta señora consume agua con bajo contenido
en yodo. El yodo lo necesita la tiroides para poder producir
hormonas tiroideas.
Entonces, Hipotálamo → TRH → Adenohipófisis → TSH →
Tiroides. Y esa hormona tiroidea quiere sintetizar T3 y T4 y no va
a poder porque le falta yodo. Por lo tanto, sus niveles de
hormonas T3 y T4 son bajos.
Como los niveles son bajos, se activa el eje liberador,
aumentando la cantidad de TSH para intentar subir los niveles de T3 y T4 por parte de la tiroides. Pero
esta no puede sintetizarlas.
Sin embargo, lo que está consiguiendo es que vaya aumentando su tamaño.
¿Cómo podríamos haber arreglado este problema? → Habiendo añadido yodo en su dieta.
El bocio, que es el aumento de la glándula tiroidea, suele estar asociado al hipotiroidismo porque hay
un aumento de la TSH.
Hay algunas enfermedades que cursan con hipertiroidismo, que también producen un aumento de la
glándula tiroidea.
Por ejemplo, en el caso de la enfermedad de Graves. Esta es
una enfermedad autoinmune que sufren las mujeres entre 20 y
50 años. Se caracteriza porque se sintetizan anticuerpos que
simulan o parecen TSH. Entonces estos anticuerpos actúan
sobre la glándula tiroidea como si fueran TSH.
Por lo tanto, provocan que haya un aumento de la glándula y
aumentan la secreción de hormonas T3-T4. Como habrá mucha
T3-T4, por retroalimentación negativa se está inhibiendo la TSH y
la TRH.
Sin embargo, la tiroides está recibiendo unos anticuerpos que
cree que son la TSH. Por lo que finalmente se produce un
aumento del tamaño de la glándula y un aumento de la
secreción de hormonas tiroideas T3-T4.
Estos anticuerpos también producen que detrás de los globos

oculares se acumule grasa, y los ojos tiendan a desplazarse
hacia fuera de las órbitas.
38
TRATAMIENTO:
1. Se podría quitar la tiroides por cirugía (caso extremo) y administrarle

hormonas tiroideas por vía exógena.
2. Se le administra yodo radiactivo. El yodo lo podemos tener en distintos

tejidos de nuestro cuerpo. Sin embargo, la función fundamental del yodo
es producir hormonas tiroideas, que es donde se encuentra la mayor
cantidad de yodo en las tiroides.
Entonces, si yo le administro a una persona yodo radiactivo, ese yodo será
captado por las tiroides y esa radioactividad destruirá la glándula
tiroidea. Si yo quito la glándula tiroidea, quito la capacidad para sintetizar
hormonas tiroideas.
3. Haciendo una inmunosupresión, es decir, inhibiendo la acción de esos anticuerpos.

Inmunodeprimimos a la persona, y así produce menos anticuerpos. Aunque este tratamiento no es el
más utilizado.
4. Bloquear la enzima convertidora de T3 y T4. De esta manera, aunque se produzca una alta cantidad
de hormonas tiroideas, vamos a limitar la cantidad de T4 que se convertía a T3. De manera que los
efectos reales de esas hormonas de ese hipertiroidismo, los voy a regular, los voy a parar.
5. Bloqueamos los receptores de la TSH.
6. Darle una medicación que evite que la tiroides pueda captar el yodo. Es decir, que el yoduro (I-) no
se transforme en yodo (I2). Y, por tanto, no se puedan producir hormonas tiroideas.
39
CALCITONINA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Es sintetizada por las células C o parafoliculares de

la glándula tiroidea.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Tejido óseo y riñón.
ACCIÓN:
Regular calcemia, es decir, mantener los niveles de calcio en sangre (junto
con la PTH).
➢ La calcitonina disminuirá los niveles de calcio en sangre cuando estos aumenten.
(DISMINUYE LA CALCEMIA)
➢ La parathormona (PTH) aumentará los niveles de calcio en sangre cuando estos disminuyan.
(AUMENTA LA CALCEMIA)
¿Cómo va a reducir la calcitonina los niveles de calcio en sangre?:

Cuando los niveles de calcio aumenten y tengamos mucho calcio en sangre, la tiroides sintetizará
calcitonina. Entonces:
− Introduciendo ese exceso de calcio en los huesos: Favorece el depósito de Ca en los huesos
disminuye la resorción ósea inhibiendo acción osteoclastos y estimulando a los osteoblastos.
Por tanto, podemos decir que la calcitonina favorece la matriz ósea, ayuda a conservarla y
a mantener los huesos sanos.
− A través del riñón: Aumenta la excreción renal de Ca. Elimina el calcio. Sin embargo, esto
puede dar lugar a la formación de cálculos colicorenales.
CONTROL DE SU SECRECIÓN: ¿Quién le dice a las células o glándulas endocrinas que sinteticen hormonas?
En este caso, la calcitonina se sintetiza por la tiroides cuando hay un cambio químico en la sangre.
Cambios químicos en la sangre

En este caso, no hay implicación ni del hipotálamo ni de la hipófisis. Cuando aumenta el calcio en
sangre, la tiroides libera calcitonina. Un calcio que va a liberar por el riñón o que va a introducir en
los huesos.
40
GLÁNDULAS PARATIROIDES
ESTRUCTURA:
− Cuatro pequeñas masas redondeadas.

− Localización: cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula
tiroides.
− Peso: cada una 40 mgr (0,04g).
− Histológicamente están constituidas por dos tipos de células:
▪ CÉLULAS PRINCIPALES (son la mayoría): Sintetizan y secretan
a la sangre la hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
▪ CÉLULAS OXÍFILAS (son minoritarias): Se desconoce su
función.
FUNCIÓN:
− Sintetizar y secretar a la sangre hormona paratiroidea o
parathormona (a través de sus células principales).
HORMONA PARATIROIDEA O PARATHORMONA (PTH)
SÍNTESIS Y SECRECIÓN:
Sintetizada y secretada por las células principales de las glándulas paratiroideas.

− Hueso.
− Riñón.
− Intestino (efecto indirecto).
ACCIÓN:
Regular calcemia, es decir, mantener los niveles de calcio en sangre (junto

con la calcitonina).
➢ La calcitonina disminuirá los niveles de calcio en sangre cuando
estos aumenten. (DISMINUYE LA CALCEMIA)
➢ La parathormona (PTH) aumentará los niveles de calcio en sangre
cuando estos disminuyan. (AUMENTA LA CALCEMIA)
En el hueso: Fomenta la destrucción de la matriz ósea:
− Estimula la acción y el número de osteoclastos, aumentando la resorción ósea y liberando Ca

a la sangre. De esta manera saca el calcio de los huesos.
− Inhibe la acción y el número de osteoblastos.
41
A diferencia de la calcitonina, un exceso de hormona paratiroidea conducirá a una pérdida de la
matriz ósea (osteoporosis).
En el riñón:
− Aumentando la reabsorción de Ca a nivel renal. Es

decir, todo el calcio que se haya filtrado, lo quiere
reabsorber con la finalidad de incorporarlo
nuevamente a la sangre.
− Promueve la producción de calcitriol (forma activa
de la Vitamina D). La vitamina D es esencial para
que se pueda absorber el calcio que se ingiere en la
dieta.
Por tanto, para que ese Ca se pueda absorber, necesita de

la vitamina D. Y para que la vitamina D se active a nivel del
riñón, se necesita a la parathormona (PTH).
En el intestino:
− Aumenta la absorción de Ca alimentario (o

suplementos) a nivel intestinal (por acción del calcitriol o vitamina D).
METABOLISMO VITAMINA D
Tenemos 2 fuentes de vitamina D:

- A través de alimentos o la ingesta de suplementos.
Pero la cantidad de vitamina D que ingerimos por
esta vía, es muy pequeña. (FUENTE EXÓGENA)
- A través de nuestra piel (FUENTE ENDÓGENA). La
piel es capaz de sintetizar vitamina D cuando
sobre ella infieren radiaciones ultravioletas.
(Por eso, cuando estudiábamos los componentes del sistema endocrino, decíamos que uno de ellos
era la piel).
Esta vitamina D, para que pueda actuar a nivel del intestino y poder así aumentar la absorción del
calcio, necesita pasar previamente por el hígado, y posteriormente por el riñón. En este paso por el
riñón es necesario que este la presencia de la parathormona (PTH).
EXPLICACIÓN: Cuando sobre la piel inciden las

radiaciones ultravioletas, se forma el colicalciferol
(vit. D). Este colicalciferol también se puede ingerir
con los alimentos o suplementos.
- Cuando este calicalciferol pasa por el hígado y
gracias a la acción de la enzima 25-hidroxilasa, se
forma 25-Hidroxicolecalciferol. Pero esto no está
aún activo del todo.
- Antes de activarse completamente, debe de
pasar por el riñón, que gracias a la enzima 1-alfa-
hidroxilasa, se transformará en la forma activa de la vitamina D: El 1,25-Dihidroxicolecalciferol. En
este último paso, es imprescindible la PTH.
42
PREGUNTA: ¿Una persona con déficit de PTH y osteoporosis debería tomar alimentos ricos en vitamina
D?
Si yo quiero favorecer la absorción de calcio a nivel intestinal pero no tengo una cantidad suficiente
de PTH y además tengo osteoporosis. ¿Debería de tomar alimentos ricos en vitamina D? No porque no
sirve de nada tomar más vitamina D si luego no se va a activar el riñón (debido a ese déficit de PTH
que era necesario para activar la vitamina D).
Entonces esta persona tampoco podría tomar el sol para tratar este problema. Tendría que tomar PTH.
Pero ¿y si tiene un problema en el riñón? Tendría que tomar la 1,25-Dihidroxicolecalciferol, es decir, la
vitamina D directamente activa. Y para ello hay medicamentos que administran directamente esta
vitamina D activada.
Cambios químicos en la sangre:
Se sintetiza cuando los niveles de Ca en sangre son bajos. Entonces la PTH intentará aumentar esos
niveles favoreciendo la absorción de calcio, la reabsorción renal y destrucción de hueso.
Por el contrario, cuando los niveles de calcemia son altos, la calcitonina los bajará incorporando
calcio al hueso o eliminándolo por el riñón.
Tanto la calcitonina como la PTH, no implica en su síntesis el eje hipotálamo-hipofisario. Se sintetizan

por cambios químicos en la sangre.
HORMONA PARATIROIDEA-CALCITONINA
Regulación de los niveles de calcio en

sangre: Paratiroides- calcitonina.
43
PREGUNTA: ¿Qué recomendaciones darías a una persona con osteroporosis para prevenirla?
− Ingerir alimentos con calcio y vitamina D.
− Tomar el sol.
− Tomar suplementos.
− Darle calcitonina (esta solo se da de manera puntual en algunas patologías concretas y de

forma temporal, ya que su uso puede aumentar el riesgo de desarrollar algunos tipos de
cáncer).
− Que no fume. Porque el tabaco tiene un efecto antiestrogénico, favorece la destrucción de

hueso, inhibe la producción de osteoblastos y reduce la absorción de calcio a nivel intestinal.
44
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
ESTRUCTURA:
− Forma: pirámide aplanada.

− Nº: pares (son 2).
− Localización: polos superiores de ambos riñones.
− Formada por dos porciones estructural y funcionalmente diferentes
(igual que en la hipófisis):
• Corteza (80-90%- capa externa). Simulará a la adenohipófisis.
• Médula (20-10%- capa interna). Simulará a la neurohipófisis.
FUNCIÓN:
− Corteza externa: tejido glandular que secreta 3 tipos de
hormonas esteroides (corticoesteroides o corticoides)
• Capa Glomerular: Mineralcorticoides: Aldosterona.
Participan en el equilibrio de iones de Na y K.
• Capa Fascicular: Glucocorticoides: Cortisol. Participan en
el metabolismo de los glúcidos (especialmente glucosa).
• Capa Reticular: Gonadocorticoides: Andrógenos. Gónado
viene de hormonas sexuales.
− Médula interna: Está formada por tejido neurosecretor, es decir,

por células neurosecretoras que van a sintetizar y secretar
neurotransmisores a la sangre (Catecolaminas: adrenalina y
noradrenalina).
Por tanto, esos NT que circulan por la sangre ya no son NT, sino que son hormonas proteicas.
Ambas se sintetizan a partir de los aa de tirosina, al igual que las hormonas tiroideas.
IMAGEN: La médula sintetiza

catecolaminas que nos van a preparar
para una situación estresante. Mientras
que la corteza puede sintetizar
glucocorticoides, cuya función
principal es elevar la glucemia. La
aldosterona, cuya función es la de
reabsorción de Na+ y excreción de K+
a nivel renal. Y luego, los andrógenos,
cuya función es la de producir efectos
masculinizantes.
De todas estas hormonas que sintetiza

la glándula suprarrenal, sólo los
glucocorticoides y la aldosterona son
esenciales.
45
Glucocorticoides: CORTISOL
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada por la capa fascicular de

la corteza suprarrenal, siguiendo un patrón pulsátil-circadiano.
De manera que durante las primeras horas del día es cuando más cortisol
tenemos (para encarar el día) y por la noche es cuando menos tenemos
(para inducirnos en el sueño).
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Casi todas las células del organismo.
ACCIÓN (ESENCIAL):
1) Regulan el metabolismo:
− Formación y ahorro de glucosa (ojo con los diabéticos).
Efecto similar al de la GH con respecto al metabolismo de la glucosa. Va a hacer que los hepatocitos
del hígado formen glucosa y esta, por una parte, va a ser almacenada en forma de glucógeno; y
por otra, va a ser sacada a la sangre.
Por tanto, es una hormona hiperglucemiante, favorece la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a
partir de precursores no glucídicos). Para así tener un cierto grado de glucosa circulando por la
sangre y poder utilizarla en situaciones de estrés, por ejemplo, en ayunas.
CASO CLÍNICO: Podemos encontrarnos a personas que sean diabéticas y que se les administra un
tratamiento de corticoides (por ejemplo, una persona asmática y diabética). Esta persona lleva unos
controles de glucosa fenomenales con su tratamiento de insulina o sus antidiabéticos orales. Pero de
repente ingresa en el hospital porque sufre una crisis asmática y tiene que iniciar un tratamiento con
corticoides. Esto provoca que esta persona tenga unos niveles de glucosa muy elevados.
− Degradación proteínas sobretodo en el músculo, en el hueso y en el tejido linfático (excepto
hígado). Esto provoca una debilidad muscular (pérdida de fuerza y masa muscular, se
conoce como sarcopenia). También provoca un retardo en la cicatrización (dificulta la
reparación en los tejidos).
− Si degrada proteínas y forma glucosa a partir de dichas proteínas, ¿de dónde obtienen la
energía las células? De la LIPÓLISIS. El cortisol degrada los lípidos del tejido adiposo, liberando
ácidos grasos a la sangre, para que puedan ser utilizados como fuente de energía.
Sin embargo, tiene un efecto un poco raro sobre las grasas porque las cambia de sitio. Es decir, quita
grasas de cualquier sitio para acumularlas en otro sitio (suele ser en la cara, el cuello y el tórax).
Esto hace que las personas con un exceso de cortisol tengan la cara de luna llena (cara bollo), las
piernas delgadas (debido a esa pérdida de masa muscular) y el tronco superior con grasa.
2) Sistema inmune (disminuye la producción de linfocitos T y de anticuerpos):

− Mayor riesgo de enfermedades infecciosas y de tumores (ya que no hay linfocitos T).
− Inmunodepresión (trasplantes/ojo estrés). El estrés activa la síntesis de cortisol y bloquea los
mecanismos de retroalimentación. Es decir, hace que ese sistema de síntesis liberador este
activo de manera constante.
Sin embargo, este efecto inmunodepresor se ha utilizado durante muchos años para evitar el rechazo
a un trasplante. Por eso todos los pacientes que están trasplantados, reciben cortisol para tener este
efecto inmunodeprimido y evitar ese rechazo a los trasplantes.
− Efecto antiinflamatorio y antitérmico. Evita que los leucocitos puedan migrar al lugar donde
se ha producido la infección. El cortisol hace que las células que han sido dañadas por un
46
microorganismo no puedan liberar sustancias químicas. Por tanto, los leucocitos no pueden
acudir al lugar de la inflamación.
Esas sustancias químicas que liberaban las células dañadas eran responsables de la vasodilatación
y el aumento de la permeabilidad. Pues estos efectos tampoco se van a producir, porque el cortisol
no permite que esas células liberen esas sustancias. Por eso tiene un efecto antinflamatorio.
Esa liberación de sustancias químicas por parte de nuestras células dañadas, eran las responsables
de cambiar el termostato del hipotálamo (que es el fundamento de la fiebre). Cuando nos entra un
microorganismo, daña nuestras células, liberamos sustancias que hacen que el hipotálamo haga
que nuestra temperatura corporal aumente. Esto es porque cuando tenemos fiebre, los
microorganismos no funcionan igual de bien y nuestras defensas funcionan mejor.
Pues el cortisol, también tiene un efecto antitérmico. Es capaz de reducir la fiebre.
− Bloqueo la fase inflamatoria de reacciones alérgicas.
3) Aumenta síntesis de eritropoyetina. Por tanto, un exceso de cortisol aumenta los niveles de
hematíes en sangre y, por tanto, del hematocrito.
4) Osteoporosis (riesgo de fractura):
− Aumenta destrucción matriz ósea. Destruyen tejido óseo para que sus proteínas puedan ser
utilizadas por el hígado para formar glucosa. También, por tanto, libera el Ca a la sangre, que
va a favorecer que sea eliminado por los riñones.
− Impide absorción intestinal de Ca.
5) Aumento de los jugos gástricos: Esto puede dar lugar a ulceras que pueden perforar la mucosa y
producir hemorragias digestivas o incluso perforar el estómago.
6) Aumenta la tensión arterial (de 2 maneras):
− Efecto mineralcorticoide. Es decir, tiene un efecto como la aldosterona, que favorece la

retención de Na+ y elimina K+. Esa retención de Na+ arrastra agua consigo. Por tanto,
aumenta el volumen de la sangre y provoca la retención de líquidos.
− Aumento del efecto vasopresor de catecolaminas. Disminuye el diámetro de los vasos.
7) Efecto sobre el SNC:
− Euforia.
− Brotes psicóticos. Ha habido casos de intentos de suicido en pacientes con tratamiento de
cortisol aumentados.
− Alteraciones memoria y aprendizaje. Por eso con el estrés una persona no puede aprender
bien.
47
− La CRH del hipotálamo promueve la liberación de ACTH

que actúa sobre suprarrenales estimulando secreción GC.
− Los niveles plasmáticos de GC pueden inhibir la secreción

CRH –ACTH por retroalimentación negativa.
− La secreción de cortisol también aumenta con el estrés y

con el dolor (físico y emocional).
Tenemos el eje liberador hipotálamo→adenohipófisis→corteza→

cortisol. Este eje se denomina hipotálamo-hipófisis-cortical.
Cuando tenemos mucho cortisol, se bloquea por

retroalimentación negativa a nivel de la adenohipófisis y a nivel
del hipotálamo.
El estrés hace que esté eje liberador esté siempre activado. Por mucho cortisol que tengamos, no se
activan los mecanismos de retroalimentación negativa. Y, por tanto, tenemos un exceso de cortisol
en sangre. El estrés no es bueno.
Ejemplo: A un paciente le han administrado corticoides, pero estos hacen que los niveles de cortisol
en sangre aumenten. Necesita tener esos niveles altos para tratar una patología. Una persona que
está en tratamiento con cortisol, el eje lo tendrá inactivo porque tiene un cortisol que está por encima
de sus niveles. Si ahora esta persona dejara de tomar cortisol, el eje sigue inactivo, por lo que la
corteza no podría inmediatamente fabricar cortisol. Podría entrar en una insuficiencia cortical. Por
eso, cuando el cortisol se pauta se manera exógena, se tiene que retirar de manera paulatina o
descendente. Para que así este eje se vaya adaptando progresivamente a la síntesis de cortisol.
CASO CLÍNICO:
El paciente A es posible que

tenga el problema en la corteza
suprarrenal. Si yo bloqueo a la
ACTH, que es la responsable de
decirle a la corteza que sintetice
cortisol, y continúa sintetizando…
Entonces el problema estará en la
corteza que va a su royo, y con
independencia del nivel de
ACTH, sigue segregando cortisol.
El paciente B lo tenga o en el
hipotálamo o en la
adenohipófisis. En este caso, si yo
bloqueo la secreción de la ACTH y el cortisol disminuye, el problema sería que hay mucha ACTH y por
eso la corteza estaba sintetizando mucho cortisol. La corteza aquí responde bien, si yo tenía mucha
ACTH sintetizaba mucho cortisol y en el momento que la hemos bloqueado, no recibe ACTH y
disminuye. Por tanto, si en el cortisol antes de la prueba tenía unos niveles elevados era porque tenía
mucha ACTH, si después al bloquearlo, el cortisol disminuye es que tenia mucha ACTH.
48
Gonadocorticoides: ANDRÓGENOS débiles
SÍNTESIS Y SECRECIÓN:
− Sintetizados y secretados por la capa reticular de la corteza suprarrenal en pequeñas

cantidades.
La capa reticular es la que sintetizaba esa pequeña cantidad de andrógenos. Estos andrógenos,
gracias a una enzima denominada aromatasa, pueden ser transformados en estrógenos. Por tanto,
la corteza suprarrenal de hombres y mujeres sintetiza tanto andrógenos como estrógenos. Realmente
sintetiza andrógenos, pero gracias a la aromatasa puede transformarlos en estrógeno.
♀+♂ → Tanto hombres como mujeres tienen estrógenos, que se sintetizan a partir de los andrógenos
que sintetiza la glándula suprarrenal.
♀ → Mujer en menopausia → Su fuente principal de estrógenos son los ovarios, pero estos dejan de
funcionar durante la menopausia. Sin embargo, sigue sintetizando estrógenos, a partir de los
andrógenos de la glándula suprarrenal y gracias al efecto de la aromatasa.
♂ → La cantidad de andrógenos que sintetiza la glándula suprarrenal en un hombre, cuando llega

a la pubertad y los testículos comienzan a fabricar testosterona, esa cantidad de estrógenos es
insignificante. Y cualquier efecto de esos andrógenos quedara oculto por el efecto tan potente de
la testosterona testicular.
− El principal andrógeno que segregan las suprarrenales es DHEA.
La inhibición de la enzima lleva a un hipoestrogenismo profundo

(niveles bajos de estrógenos). Por lo tanto, los inhibidores de
aromatasa se han vuelto útiles en el manejo de pacientes con
cáncer de mama con receptores estrogénicos. Un ejemplo de un
inhibidor de aromatasa es el letrozol que se comercializa bajo el
nombre de Femara. Los inhibidores de aromatasa también estan
comenzando a ser preescritos para hombres en terapia de
reemplazo de testosterona (TRT) como una manera de evitar que
los niveles de estrógeno suban de manera repentina una vez que
la testosterona sea introducida en su sistema.
− Órganos sexuales (tejidos reproductivos) y otros.
ACCIÓN (no ESENCIAL):
− En la pubertad estimulan el crecimiento del vello axilar-púbico y contribuyen en estirón

puberal (caracteres sexuales 2ª).
− La glándula suprarrenal, cuando llega la adolescencia, sintetiza un poco más de andrógenos,
por eso la mujer tiene ese vello que coincide con la pubertad. Porque las hormonas sexuales
femeninas no tienen ningún efecto en el crecimiento del vello.
− Los andrógenos de la corteza suprarrenal estimulan el libido en la mujer y en el hombre. Pero
en el hombre los andrógenos del testículo (testosterona) lo estimulan mucho más.
− Estos efectos en hombres son insignificantes ya que los testículos liberan una mayor cantidad
de andrógenos.
49
− La CRH del hipotálamo promueve la
liberación de ACTH que actúa sobre
suprarrenales estimulando secreción de
andrógenos suprarrenales.
El hipotálamo sintetiza una hormona liberadora
que actúa sobre la adenohipófisis para que
sintetice ACTH. Sabemos que la ACTH actúa sobre
la capa fascicular para que se sintetice cortisol y
este haga sus efectos.
También, cuando el cortisol aumenta, por mecanismos de retroalimentación negativa, inhibía el eje
liberador.
Sin embargo, las células de la corteza de la capa reticular de la corteza suprarrenal, que son las
encargadas de sintetizar andrógenos, son estimuladas también por la ACTH.
De manera que la ACTH:

1. Estimula la síntesis de cortisol en la capa fascicular.
▪ Un exceso de cortisol, por retroalimentación negativa, inhibe el eje hipotálamo-
hipofisiario-cortical. Por lo que se reduce la ACTH y se sintetiza meno cortisol
2. Estimula la síntesis de andrógenos en la capa reticular.
▪ Un exceso de andrógenos no tiene efecto a nivel del eje, no lo van a inhibir.
Por tanto, si hay mucha ACTH sintetizaré cortisol y andrógenos.
Hiperplasia suprarrenal congénita (trastorno genético) → Este es el caso de un exceso de andrógenos

que no tiene efecto a nivel del eje.
Para que la glándula suprarrenal sintetice cortisol y aldosterona, se necesita de la enzima 21-OH.
En una hiperplasia suprarrenal congénita:

Una persona nace con un déficit o una ausencia de
esa enzima, habrá poco cortisol y poca aldosterona
porque no tenemos esta enzima capaz de
sintetizarlas. Generalmente, suele afectar a la síntesis
de cortisol (esas personas sintetizarán poco cortisol).
Sin embargo, esta patología cursa con una mayor
cantidad de andrógenos. El hipotálamo detecta
bajos niveles de cortisol y el eje liberador está
continuamente estimulado. También hay mucha
ACTH. Sin embargo, no puede sintetizar cortisol
porque no tiene la enzima 21-OH. Por otro lado, la
ACTH hace que las células de la capa reticular
sinteticen andrógenos, pero estos no pueden
inhibirlo. Por tanto, habrá un exceso de andrógenos.
Esto provoca que haya un exceso de andrógenos. Porque el hipotálamo detecta bajos niveles de
cortisol, el eje liberador está continuamente estimulado y hay mucha ACTH.
50
Un exceso de andrógenos:
EN MUJERES♀:
− Si ocurre de manera precoz (en el momento del nacimiento) → Las niñas nacen con un clítoris
aumentado de tamaño simulando un pene, con unos labios menores fusionados y arrugados
simulando un escroto. No suele afectar a vagina ni útero.
(La testosterona es la responsable de la calvicie si se hereda el gen de la calvicie. Todos tenemos el

gen de la calvicie y se manifiesta cuando los niveles de testosterona son altos. Como norma general
la mujer no tiene la testosterona alta y no se queda calva, pero en esta patología sí)
− Si ocurre siendo más mayor → Se detecta más tarde porque hay un enlentecimiento en la
actividad de la enzima. Estas mujeres tendrán une exceso de andrógenos, una mayor masa
muscular, una voz mucho más grave, hirsutismo (vello en lugares típicos del hombre) e incluso
podrán sufrir calvicie, ya que la testosterona estimula el crecimiento del vello en distintas
partes del cuerpo, sin embargo, no lo estimula en la parte superior de la cabeza. Es decir,
sería una mujer con características viriles. Efecto masculinizado.
EN HOMBRES♂:
− Si ocurre antes de la pubertad → Si tiene muchos andrógenos, acabara teniendo una

pubertad precoz a nivel genital. Habría una hipermasculinización previa.
− Si ocurre después de la pubertad → Los efectos son insignificantes porque el andrógeno que
sintetiza los testículos, lo está ocultando.
PREGUNTA: ¿Cuál será el tratamiento?
Habría que administrar cortisol.
Si yo doy cortisol y aumento los niveles de cortisol en sangre, el eje detecta que están altos y entonces
se inhibe la síntesis de ACTH.
Si se inhibe la síntesis de ACTH, no habrá tanta estimulación y la cantidad de andrógenos que se

sintetizarán será menor.
En resumen: La ACTH que se sintetiza en la adenohipófisis actuaba sobre la corteza para sintetizar
cortisol. Pero la ACTH también es responsable de que aquí (zona reticular) se sinteticen andrógenos.
Con unos niveles normales de ACTH tendremos unos niveles normales de cortisol y de andrógenos.
Para que se produzca cortisol necesitaremos una enzima si nosotros no tenemos esa enzima no se
producirá cortisol, entonces tendremos los niveles bajos de cortisol. Si tenemos bajos estos niveles
hará que tanto la hipófisis como la adenohipófisis sinteticen ACTH lo que hará que se sinteticen más
andrógenos y cause esos cambios en la mujer y en el hombre.
51
CATECOLAMINAS: ADRENALINA (80%) Y NORADRENALINA (20%)
La médula se considera un ganglio simpático modificado del SNA.
La médula es la parte interna de la glándula suprarrenal, y tiene una similitud con la neurohipófisis.
Esto es porque sus células son neurosecretoras (sintetizan neurotransmisores a la sangre) → 80% (la
adrenalina) y un 20% (la noradrenalina). Cuando pasan a la sangre ya se les denomina hormonas. Y
van a actuar en los mismos órganos y células diana que actuarían si fueran neurotransmisores
(efectores simpáticos).
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizadas y secretadas por el tejido neuroendocrino de la médula

suprarrenal (células cromafines).
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Efectores simpáticos: corazón, músculo liso, etc.
VÍA NERVIOSA:
- Cuando se activa el SNS (simpático), una fibra

simpática preganglionar transmite un impulso
nervioso al ganglio autónomo.
- En el ganglio autónomo hace sinapsis con una
fibra simpática postganglionar, que a su vez
libera NT que actúan sobre su célula efectora.
VÍA ENDOCRINA:
- El SNA (autónomo) envía un impulso a través de

su fibra nerviosa simpática preganglionar y libera
NT que estimulan a las células neurosecretoras
de la médula suprarrenal (considerada como un
ganglio).
- La médula suprarrenal libera los NT a la sangre,
los cuales ya son hormonas que tardarán más
tiempo en llegar a su célula efectora. Esta célula efectora será exactamente la misma.
CONCLUSIÓN: Por la vía nerviosa el mensaje llega antes y dura menos que por la vía endocrina. Sin
embargo, luego este mensaje o efecto se mantiene gracias a los NT de la vía endocrina, que tardan
más en llegar, pero su efecto es de mayor duración.
Los efectos provocados en la célula diana son los descritos ahora. Y van a variar según donde
actúen.
ACCIÓN (no ESENCIAL):
Potenciar y alargan los efectos producidos por el SNA:
• Aumento tanto de la FC como fuerza de contracción cardiaca, así como del gasto
cardiaco.
• Vasoconstricción: Aumento tensión arterial.
• Aumento frecuencia respiratoria y dilatan vías aéreas.
• Aumentan glucosa y ácidos grasos en sangre para tener disponibilidad energética.
52
CONTROL DE SU SECRECIÓN: ¿Quién controla la secreción de esas catecolaminas que se sintetizan a partir
de aminoácidos de tirosina?
Señales nerviosas
Impulsos nerviosos del hipotálamo, activan N simpáticas pre-ganglionares las cuales estimulan a las
células de la médula suprarrenal (estrés-ejercicio).
53
DIVISION DE CÉLULAS SOMÁTICAS Y REPRODUCTIVAS:
En el organismo tenemos 2 tipos de células distintas:
1) Las somáticas (46 pares cromosomas) → Estas

células somáticas, cuando van a proliferar o entran
en división, lo harán siempre por mitosis. Entonces, a
partir de una célula diploide con 46 pares de
cromosomas, se van a obtener dos células hijas
exactamente idénticas, con 46 pares de
cromosomas. De una diploide, dos exactamente
idénticas y estas también son diploides.
2) Las sexuales o reproductivas → Estas no se dividen

por mitosis, sino que se dividen por meiosis, esto da
lugar a que a partir de una célula diploide se
obtendrán 4 células hijas (haploides), pero en este
caso, las 4 células son diferentes a la célula
progenitora. La progenitora es diploide y las células
hijas haploides (tienen la mitad de cromosomas). Las
células son diferentes entre sí.
En la profase de la primera división meiótica hay un
entrecruzamiento de genes, si no todos los hijos de la
misma pareja serian exactamente iguales.
• OBJETIVO DE LA MITOSIS: Producir células hijas que sean genéticamente idénticas a sus
madres, sin un solo cromosoma de más o de menos.
• OBJETIVO DE LA MEIOSIS: Solo se utiliza con un propósito en el cuerpo humano: la producción

de gametos o células sexuales, es decir espermatozoides y ovocito.
Es importante que las células sexuales sean haploides

porque cuando se une un óvulo con un espermatozoide,
se fusionan los núcleos y darán lugar a una célula diploide,
esto ya será una célula somática que iniciará su
reproducción por mitosis.
Si las células sexuales (los ovocitos y los espermatozoides)

fueran células diploides, cuando se fusionaran por la
fecundación, obtendríamos un cigoto que sería de
muchos cromosomas, por lo que no pude ser así, por lo
tanto, la mitad del aporte la dará el padre y la otra mitad
la madre, gracias a que las células sexuales se dividen por
meiosis.
54
TESTÍCULOS
ESTRUCTURA:
− Gónadas masculinas.
− Nº: glándulas pares.
− Tamaño y forma similar a una ciruela.
− Localizados en el escroto (bolsa de piel laxa y muscular).
Los testículos se encuentran en el escroto porque para que estos puedan producir los
espermatozoides, es necesario que estén entre 2/3ºC menos de temperatura que el resto del cuerpo.
Es por ello por lo que, cuando hace calor, la bolsa se elonga para que los testículos se alejen del
cuerpo. Sin embargo, cuando hace frio ocurre lo contrario y se produce una contracción de esa
bolsa y los testículos ascienden para captar calor del cuerpo.
− Se forman en cavidad abdominal (detrás de los riñones) y descienden hacia el escroto
(durante el séptimo mes de desarrollo fetal) a través del conducto inguinal, hasta ocupar su
posición extracorporal y alcanzar el escroto.
Sin embargo, esto a veces no ocurre y un testículo se queda en la cavidad abdominal. Esto se
conoce como criptorquidia. En caso de no poder bajar los testículos en el primer mes de vida del
bebé, hay que bajarlos quirúrgicamente.
Si esto no se trata y el testículo se queda en la cavidad abdominal, estos hombres tienen mayor riesgo
de desarrollar cáncer testicular.
HISTOLOGÍA:
Presentan 2 Capas:
1. Túnica vaginal: Serosa que deriva del peritoneo y se forma durante el descenso de los
testículos por el canal inguinal, cubriéndolos parcialmente (por su parte anterior para evitar
traumatismos).
Sin embargo, en algunas ocasiones cuando hay una lesión o una infección, en esa túnica
vaginal se tiende a acumular líquido. Esto se conoce como hidrocele.
2. Túnica albugínea (blanquecina): Cápsula fibrosa blanca de tejido conectivo que se extiende
hacia el interior del testículo, formando tabiques que dividen al testículo en 200-300 lóbulos.
Cada uno de estos lóbulos contiene de 1 a 3 túbulos seminíferos que contienen distintos tipos de
células:
o Espermatogonias: Estas células, tras sufrir procesos de diferenciación,
proliferación por meiosis y maduración, acaban dando lugar a los
espermatozoides. A partir de una célula circular (espermatogonia), se
forman células alargadas y estrechas (espermatozoides).
o Células de Sertoli o sostén: Rodean a las espermatogonias. Colaboran

en la espermatogénesis (dan soporte y nutren). También sintetizan ABP
por la acción de la FSH.
o Células intersticiales de Leydig: Productoras de testosterona bajo la

influencia de la LH. La testosterona es necesaria para que las
espermatogonias se transformen en espermatozoides.
55
FUNCIÓN:
− Producción de células sexuales o gametos (ESPERMATOGÉNESIS): Espermatozoides.
− Síntesis y secreción de hormonas sexuales y otras: Testosterona o Inhibina. La inhibina no es
una hormona sexual, pero se sintetiza en los testículos.
ESPERMATOGÉNESIS:
Formación de espermatozoides o gametos en los testículos.
− Se inicia en la pubertad y continua hasta edades avanzadas

(toda la vida del hombre). Sin embargo, en la mujer, la
ovogénesis comienza antes de nacer y dura hasta los 50
años (menopausia).
− Durante el DESARROLLO EMBRIONARIO (5ª semana) las

células germinales primordiales (diploides, 46 cromosomas)
migran desde saco vitelino a las paredes de los túbulos
seminíferos de los testículos y serán rodeadas por las células
de Sertoli.
− Estas células germinales primordiales permanecen en un

estado de letargo (latente), desde el NACIMIENTO Y
DURANTE TODA LA INFANCIA.
− Al llegar LA PUBERTAD, se activa el eje hipotálamo-

hipofisiario-gonadal, lo que provoca cambios madurativos a
nivel encefálico. Los túbulos seminíferos se tornan huecos, y
al mismo tiempo, las células germinativas se diferenciarán en
espermatogonias (2n), éstas son consideradas como un tipo
de células madre precursora (son capaces de auto
regenerarse).
− Las espermatogonias, al dividirse por mitosis y dar lugar a 2

células hijas, algunas se conservan como reservorio de
células madre precursoras (por este motivo el hombre tiene
la capacidad de sintetizar espermatozoides a lo largo de
toda su vida) y otras, que se alejan de la membrana basal,
se diferencian en espermatocitos primarios (2n), células más
voluminosas.
− Estos espermatocitos primarios (2n), comienzan a dividirse

por meiosis, y tras la primera división meiótica, se forman 2
espermatocitos secundarios (1n).
− Estos espermatocitos secundarios (1n) comienzan la meiosis II

y forman 4 espermátides (1n) (son diferentes entre sí y
diferentes a la célula inicial), células de menor tamaño que
se transformarán en espermatozoides maduros mediante un
proceso denominado espermiogénesis.
− La espermiogénesis es la transformación de un espermátide

(n), una célula esférica, en un espermatozoide (n) delgado y
alargado, sin división celular. Es una maduración.
56
− El núcleo se condensa y se elonga y tiene 23 cromosomas.
A partir de la región de Golgi, empieza a sintetizarse una
especie de vesícula que va a cubrir 2/3 del núcleo a modo
de capuchón (acrosoma). Este acrosoma va a contener
enzimas necesarias para romper la pared del ovocito y
poder fecundarlo. Sin un buen acrosoma, el
espermatozoide no va a poder fecundar.
− Las mitocondrias se multiplican, se organizan y se colocan
en una posición excéntrica, es decir, en una posición inicial.
Esto es necesario porque el espermatozoide va a necesitar
una energía extra para mover el flagelo que se forma a
partir de los centriolos.
− La mayor parte del citoplasma se pierde.
-Durante la espermatogénesis, cada espermatocito primario (2n)

produce 4 espermatozoides (1n).
-El proceso de espermatogénesis, que incluye la espermiogénesis,

dura alrededor de 65-75 días.
-Cada día alrededor de 300 millones de espermatozoides completan el proceso de
espermatogénesis.
ESPERMIACIÓN-EMISIÓN-EYACULACIÓN
− Durante la espermatogénesis las espermatogonias en desarrollo (que posteriormente serán

espermatozoides) migran hacia la luz central del túbulo desde donde se desprenderán. Este
proceso de desprenderse y liberarse a la luz del túbulo se denomina ESPERMIACIÓN.
− Cuando se producen los espermatozoides estos son empujados al epidídimo, por la presión
del líquido secretado por las células de Sertoli (espermiación), donde madurarán
funcionalmente* (14 días) y serán almacenadas (meses). Si transcurrido ese tiempo esos
espermatozoides no han sido eyaculados, se reabsorberán (desaparecen del epidídimo).
*Madurar funcionalmente: Adquirir capacidad de movimiento y capacidad de fecundación
(en el epidídimo).
− Con la excitación sexual (debida a un estímulo visual,

auditivo...) las fibras parasimpáticas de la zona sacra de la
médula espinal automáticamente son las responsables de que
se produzca la ERECCIÓN del pene (aumentando de tamaño
y se endureciéndose). Esto se produce porque esas fibras
parasimpáticas son capaces de liberar óxido nítrico (que
dilata las paredes de los vasos). Por tanto, las fibras
parasimpáticas llena los tejidos eréctiles de sangre
(aumentando y endureciendo el pene).
− Al mismo tiempo que se produce la erección, se produce la

EMISIÓN de los espermatozoides por sistema de conductos
deferentes hasta llegar a la uretra peneana. Durante este
trayecto estos espermatozoides, que son transportados por
contracciones peristálticas, van a recoger la secreción de
distintas glándulas (glándula seminal, próstata y glándulas bulbouretrales).
57
− De manera que lo que llega a la uretra peneana es el semen (espermatozoides + líquido
seminal, que es la suma de todas esas secreciones).
− Finalmente se va a expulsar el semen al exterior por EYACULACIÓN a través del meato urinario.
Y esto es un reflejo simpático porque a partir de las fibras simpáticas de la zona lumbar, se
produce la contracción del músculo pubococcigeo (situado en la base o raíz del pene y
alrededor del ano).
− Generalmente se suele expulsar entre 1,5 y 5 mL de semen. Y en cada mL hay entre 50 a 150
millones de espermatozoides.
− Por debajo de 20 millones se considera que el hombre es estéril. Esto es porque a pesar de
haber tanta cantidad de espermatozoides en el semen, muy pocos llegarán al lugar de la
fecundación (tercio externo de la trompa uterina).
− En el cuerpo de la mujer, los espermatozoides no duran más de 48 horas.
CONTROL PRODUCCIÓN:
− La testosterona (sintetizada por las células de Leydig

bajo la influencia de la LH), en colaboración con la ABP
(hormona sintetizada por las células de Sertoli gracias a
la influencia de la FSH), estimulan la espermatogénesis.
− Cuando el ritmo de producción de espermatozoides

aumenta, las células de Sertoli liberan inhibina, que por
retroalimentación negativa inhibe FSH de
adenohipófisis.
− Por otro lado, altos niveles de testosterona inhiben

GnRH y LH.
58
TESTOSTERONA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Se sintetiza en los testículos (a partir de la pubertad

durante el resto de la vida, descendiendo rápidamente más allá de los
50 años, para alcanzar 20- 30% del valor máximo a los 80 años).
− Tejidos reproductivos o sexuales.

− Tejidos no sexuales (músculo – óseo y otros).
ACCIÓN:
− Desarrollo (en la pubertad) y mantenimiento (después de la pubertad) caracteres sexuales

masculinos primarios (crecimiento y desarrollo puberal de órganos genitales: pene, escroto y
testículos) y secundarios:
• Crecimiento y distribución del vello en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en
la cara, barba, pecho, pubis, espalda y piernas.
• Por el contrario, hace que crezca poco pelo en la zona superior de la cabeza. Por
tanto, para que uno se quede calvo, tienen que ocurrir 2 cosas:
1. Tener testosterona.
2. Haber heredado genéticamente el gen de la calvicie. Por eso, si una mujer
hereda el gen y tiene un tumor en la suprarrenal que hace que se sintetice
mucho andrógeno, puede quedarse calva.
Recordemos que en la hiperplasia de la suprarrenal se sintetizaba mucho

andrógeno y podía producir calvicie.
• Calvicie.
• Engrosamiento piel: Debido a que la testosterona fomenta el anabolismo proteico.
• Aumento secreción sebácea: Se trata de una secreción ácida cuya piel inicialmente
no está preparada para esa acidez y puede dar lugar al acné.
• Acné: El acné desaparece cuando la piel se adapta a esa secreción ácida.
• Crecimiento laringe: Por eso el hombre tiene una voz mucho más grave que la mujer.
− Si la cantidad de testosterona es baja, puede disminuir el tamaño de los órganos genitales
(pene, escroto y testículos).
− Favorece la espermatogénesis (producción de espermatozoides) y libido.
− Estimulación del metabolismo basal hasta en un 15%.
− Fomenta anabolismo proteico (síntesis), en especial de las enzimas.

− Crecimiento óseo (“estirón” y cese) y muscular (50% más que la mujer). Los hombres tienen
más masa muscular debido a ese fomento del anabolismo proteico.
− La testosterona en la pubertad hace que haya un pico en la GH (hormona del crecimiento),

por eso pega un estirón. Pero esa misma testosterona también cierra el cartílago del
crecimiento, por eso hay un cese. Ese cartílago del crecimiento tarda más en cerrarse en
hombres que en mujeres (donde lo hace el estrógeno en vez de la testosterona).
59
− Estimulación eritropoyesis. Por eso los hombres tienen más masa eritrocitaria que la mujer, esta
es necesaria para abastecer a toda la masa muscular. La masa grasa no está vascularizada,
sin embargo, la musculatura sí.
− Favorece reabsorción renal de Na+ y agua en túbulos renales, aumentando el volumen
sanguíneo y LEC (efecto leve). Es por esto por lo que el hombre tiene un volumen sanguíneo
y una proporción de agua mayor que en la mujer.
− GnRH del hipotálamo y la LH de la adenohipófisis.

− Cuando los niveles de testosterona aumentan por
retroalimentación negativa al inhibir liberación GnRHLH.
EXPLICACIÓN: La testosterona que es sintetizada por las células de

Leydig de los túbulos seminíferos lo hará bajo el efecto de la LH
(sintetizada en la adenohipófisis por el efecto de la hormona
liberadora del hipotálamo). Siempre está el eje liberador.
En el caso de tener mucha testosterona, ese eje liberador es inhibido

por mecanismos de retroalimentación negativa.
PREGUNTA: ¿La administración exógena de testosterona afectaría a la fertilidad masculina?
Afectaría de forma negativa.
Sí, la testosterona debido a su efecto anabólico sobre las proteínas y un mayor desarrollo de masa
muscular la suelen tomar las personas que van al gimnasio (en especial los culturistas).
Si administro testosterona exógena, acabo sumándola a la que ya tengo y los niveles serían más altos,
como consecuencia, se inhibiría la producción de LH en la adenohipófisis y la producción de GnRH
en el hipotálamo (eje se inhibe). Por lo que las células de Leydig dejarán de sintetizar testosterona.
Sin embargo, en este momento seguiría teniendo testosterona porque se la está administrando de
forma exógena.
Como se bloquea la hormona liberadora, se bloquea también la acción de la FSH, que sintetizaba
ABP. Si yo no tengo ABP, por mucho que haya testosterona, no va a poder ejercer todo su efecto en
plenitud. Por tanto, no se van a producir los espermatozoides, su efecto sobre la espermatogénesis
va a ser leve.
Al mismo tiempo, antes de que se inhiba este eje, el hecho de que haya mucha testosterona
provocará que aumente la producción de espermatozoides. Y la inhibina por si misma inhibe a la FSH
con la finalidad de que no haya ABP.
Esa testosterona podrá seguir actuando sobre el músculo, de hecho, va a desarrollar una gran masa
muscular. Lo que no va a hacer es actuar a nivel de la espermatogénesis. Habrá una reducción del
tamaño de los testículos e incluso del pene.
60
PREGUNTA: ¿Para valorar la fertilidad masculina que hormonas deberían estudiarse?
− FSH
− LH → que hacen que las células de Leydig sinteticen testosterona.
− GnRH (hormona liberadora del hipotálamo)
− Testosterona
− Inhibina → es un marcador de cáncer testicular.
− ABP
− Prolactina → que inhibe a las gonadotropinas, FSH y LH.
AMPLIACIÓN:
Cuando la testosterona es administrada exógenamente de forma continuada, como sería el caso

de los esteroides anabólicos androgénicos, provoca importantes desregulaciones en el organismo,
como en el caso que comentamos a continuación:
• ESTERILIDAD MASCULINA
La formación de espermatozoides, proceso conocido como espermatogénesis, está regulada

negativamente por la producción natural de la hormona testosterona en los testículos.
Esto significa que, cuando hay una elevada producción espermática, la testosterona envía una señal
al cerebro y se bloquea la síntesis de LH y FSH, hormonas secretadas por la hipófisis y encargadas de
estimular la espermatogénesis.
De esta manera, toda la producción espermática y hormonal se encuentra regulada por el eje
hipotálamo-hipófisis-testículo.
Sin embargo, al aumentar la concentración de testosterona en la sangre con las inyecciones de
esteroides anabolizantes, se produce un bloqueo continuo de la producción espermática, llevando
a una situación de azoospermia.
El cuerpo no puede distinguir si el origen de la hormona testosterona es natural o artificial, así que se
interrumpe la formación de espermatozoides en los testículos y esto provoca esterilidad de origen
endocrino.
Además, al detenerse la generación de espermatozoides, los testículos se hacen más pequeños, ya
que la mayor parte del volumen testicular corresponde a los túbulos seminíferos donde tiene lugar la
espermatogénesis.
Esta alteración hormonal puede revertirse tras eliminar el aporte externo de esteroides anabólicos,
pero se necesitará un mínimo de tres meses para restituir la función testicular.
Por esta razón, muchos culturistas y deportistas de élite deciden preservar su fertilidad a través de
la congelación de semen antes de iniciar con los ciclos de esteroides anabólicos, así se aseguran de
poder ser padres sin ningún problema en el futuro.
61
OVARIOS
ESTRUCTURA:
− Gónadas femeninas.
− Nº: glándulas pares.
− Tamaño y forma similar a una almendra (sin cáscara).
− Localizados en las paredes laterales de la cavidad pélvica (en
la parte supero-lateral).
− Se forman en cavidad abdominal y descienden hacia cavidad
pélvica en el 3º mes de desarrollo fetal.
HISTOLOGÍA:
Cada ovario puede dividirse en:
− Capa germinal de epitelio simple

que cubre la superficie del ovario.
− Túnica albugínea (capa
blanquecina de tejido conectivo
blanca) localizada por debajo del
epitelio germinal.
− Corteza: Región compuesta por
folículos ováricos en distintos grados
de desarrollo rodeados de tejido
conectivo con células musculares
lisas dispersas.
− Región de tejido conectivo con vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
− Médula ovárica: Situada en la zona central. No tiene un límite preciso entre la corteza y la
médula. Pero sí se puede identificar porque es la zona que tiene una mayor vascularización
e inervación.
FUNCIÓN:
− Producción de células sexuales o gametos: OVOGÉNESIS.

▪ Ovocitos secundarios que tras fecundación se
convierten óvulos. Sólo hay óvulos si hay
fecundación.
− Síntesis y secreción de hormonas sexuales y otras:
▪ Estrógenos.
▪ Progesterona.
▪ Inhibina.
▪ Relaxina: Tiene importancia a lo largo del
embarazo porque la fuente principal de síntesis
de relaxina es la placenta. Esta evita las
contracciones de las paredes del útero. Esto
hace durante el embarazo se relaje y se pueda
agrandar el útero y no se contraiga.
En la fase final del embarazo es cuando más relaxina hay porque es esta hormona la
que ablanda el cuello del útero y ensancha la sínfisis púbica para favorecer la salida
del recién nacido.
62
OVOGÉNESIS
Es la formación de gametos o células sexuales en los ovarios.
− Se inicia antes del nacimiento y finaliza en

menopausia (aprox. 50 años).
− Durante el DESARROLLO FETAL temprano las células

germinativas primordiales migran desde saco vitelino
a los ovarios.
− Donde se diferencian en ovogonia (2n), éstos

proliferan por mitosis dando lugar a células hijas
idénticas (2n). Y aunque la mayoría se degeneran y
desaparecen (atresia), algunas se van a diferenciar
en ovocitos primarios (2n) de mayor tamaño.
− Estos ovocitos primarios se dividen por meiosis, deteniéndose en la profase de la primera

división meiótica. No avanza más allá de la profase.
− Simultáneamente, esos ovocitos primarios se rodean de una única capa de células foliculares
(folículo primordial), quienes secretan una sustancia inhibitoria responsable de que los
ovocitos primarios permanezcan “latentes” en profase I.
La mujer nace con una cantidad finita de óvulos.

Desde el nacimiento hasta la pubertad,
prácticamente la mitad de estos se perderán.
En la pubertad se activa el eje hipotálamo-hipofisiario-

gonadal. Y entonces de entre todos los folículos
primarios que tenemos durante la pubertad, 6 o 12
folículos primordiales inician su desarrollo
(seleccionados por la FSH).
Durante edad fértil, en cada ciclo menstrual, un

conjunto de folículos inicia su desarrollo y maduración.
Sin embargo, de este conjunto, solo uno llegará a
ovular un ovocito secundario. El resto se degenerarán.
Así, se irá reduciendo la cantidad de folículos
disponibles para la fecundación hasta el completo
agotamiento en la menopausia. Se irá agotando la
reserva ovárica.
La reserva ovárica disminuye progresivamente con la

edad (especialmente a partir de 37 años) de la mujer
hasta que llega la menopausia, etapa caracterizada
por el agotamiento completo de los óvulos.
Hay una hormona llamada “hormona antimulleriana”,

que permite conocer con una mayor exactitud la
reserva ovárica de la mujer.
63
CICLO REPRODUCTOR FEMENINO = CICLO OVÁRICO + CICLO MENSTRUAL.
Cambios en el CICLO OVÁRICO → Por la acción de las hormonas FSH y LH. Van a hacer que los
folículos inicien su desarrollo y uno de ellos lo complete. Ese elegido es el que será ovulado a la
cavidad pélvica. La LH hará que todo lo que no ha sido ovulado, se convierta en cuerpo lúteo.
Durante los folículos en desarrollo y durante la formación del cuerpo lúteo se van a sintetizar hormonas
(estrógenos y progesterona). Estas hormonas son las que van a actuar a nivel del endometrio. De
manera que los estrógenos que se sintetizan durante los folículos en desarrollo actuarán sobre el
endometrio produciendo cambios.
Después ocurre la ovulación (a los 14 días) y se sintetiza fundamentalmente progesterona. Esta

hormona va a actuar sobre el endometrio y producirá cambios.
En conclusión, las hormonas FSH y LH son las encargadas del ciclo ovárico y como consecuencia, los
cambios que se producen en el ovario van a producir hormonas sexuales, las cuales van a actuar
sobre el endometrio dando lugar al ciclo menstrual.
FSH Cambios Producen Actúan

Ciclo Ciclo
y en el hormonas sobre el
ovárico menstrual
LH ovario sexuales endometrio
CICLO OVÁRICO
RESUMEN: El ciclo ovárico dura 28 días y hay un punto
clave: el día 14, en el cual tiene lugar la ovulación. Antes
de que se produzca la ovulación, es decir, durante la
FASE FOLICULAR la FSH y LH son responsables de que esos
folículos maduren. Sin embargo, solo uno de ellos
culminará su maduración y ovulará un ovocito (FASE
OVULATORIA). Una vez que se ha ovulado, comenzará la
FASE LÚTEA, es decir, la transformación de todo lo que no
ha sido ovulado (restos de ovocito que se convertía en
ovocito) en cuerpo lúteo.
64
1) FASE FOLICULAR: 1-13 día del ciclo.
− Cada mes (cada día 1 del ciclo), desde que

se activa el eje hipotálamo-hipofisiario-
gonadal hasta que llega la menarquia, la FSH
va a seleccionar entre 6 y 12 folículos
primordiales para que inicien su maduración.
− Un folículo primordial es un ovocito rodeado
de una capa de células foliculares.
− A continuación, la FSH y LH van a hacer que
esos folículos se desarrollan. Esto supone una
serie de cambios en esos 6-12 folículos
primordiales que han sido seleccionados
previamente por la FSH.
− El ovocito primario aumenta de tamaño y las
células foliculares comienzan a proliferar
formando una capa estratificada de células
que rodea al ovocito primario: células de la
granulosa.
− Las células de la granulosa secretan un material glicoproteico que se deposita alrededor de
la membrana del ovocito primario: zona pelúcida. La zona pelúcida se encarga de nutrir y
proteger el ovocito, además de evitar la polispermia (que no entren varios espermatozoides
en el ovocito).
− Las células del intersticio que rodean a las células de la granulosa se agrupan y forman la teca
folicular.
− Justo en este momento el folículo primordial recibe el nombre de folículo primario multilaminar
o folículo primario.
− A medida que crece el folículo primario:
• La teca folicular se organiza en 2 capas:
o Una interna de células secretoras (TECA INTERNA). Estas células secretoras van
a sintetizar andrógenos. Gracias a una enzima que se llama aromatasa, las
células de la granulosa van a transformar los andrógenos en estrógenos.
o Otra externa de células semejantes a fibroblastos (TECA EXTERNA). Estas células
van a tener capacidad de contracción.
• A su vez las células de la granulosa comienzan a segregar un líquido rico en estrógenos

(que están sintetizando) e inhibina (que pueden sintetizar).
− Estos folículos se denominan folículos secundarios.

− La acumulación de este líquido folicular hace que aparezcan espacios entre las células de la
granulosa.
− La coalescencia (fusión) de esos espacios forma una cavidad central (cavidad-antro
folicular), que desplaza al ovocito primario a una posición excéntrica a medida que se
sintetiza el líquido.
− El cual presenta 2 o 3 capas de células de la granulosa firmemente unida a la zona pelúcida,
formando la corona radiada o cúmulo ooforo. La corona radiada se encarga de atraer al
65
espermatozoide liberando sustancias químicas hacia la trompa (quimiotaxis), que es donde
está el ovocito.
− Estos folículos secundarios se denominan folículos secundarios vesiculares.
− A la semana, de 6-12 folículos primordiales que iniciaron la maduración, uno supera en
crecimiento al resto, los cuales involucionan.
− Este único folículo pasa a denominarse folículo secundario dominante.
− El folículo secundario dominante se agranda y cuando su diámetro ≥10 mm se denomina
folículo maduro o terciario o de Graaf.
− Este folículo continúa aumentando de tamaño, debido a la dilatación del antro, y cuando
alcanza un diámetro de 20 mm se produce un abultamiento en forma de ampolla en la
superficie del ovario.
− Está listo para ser ovulado.

− Justo antes de ser ovulado, en el día 13 del ciclo, en interior de este folículo maduro, el ovocito
primario reanuda y completa la meiosis I (recordemos que se había quedado detenido en la
profase I de la primera división meiótica),
dando lugar a 2 células hijas haploides de
distinto tamaño:
• Ovocito secundario o célula de

mayor tamaño: Recibe todo el
citoplasma, el cual inicia la II
meiosis deteniéndose en la
metafase.
• Primer cuerpo polar o célula de

menor tamaño: Paquete de
material nuclear descartado. Se
suele degenerar.
PREGUNTA: ¿Qué es lo que se expulsa durante la ovulación?
El ovocito secundario detenido en la metafase de la segunda división meiótica, la zona pelúcida y

la corona radiada. NO SE EXPULSA UN ÓVULO!!!
66
2) FASE DE OVULACIÓN: día 14 del ciclo
− 1 o 2 días antes de la ovulación, los folículos en

desarrollo han hecho que se sintetice tanto inhibina
como estrógenos. Los niveles altos de estrógenos
estimulan por retroalimentación positiva:
• La liberación de GnRH por el hipotálamo dando
como resultado una mayor la síntesis y
secreción de FSH y LH por la adenohipófisis.
• También estimulan de forma directa la
secreción de LH por adenohipófisis.
La LH es más estimulada que la FSH. ¿Por qué la FSH está más

baja que la LH? ¿Y por qué interesa que la FSH esté más baja?
La ovulación es responsabilidad de la LH, la FSH no participa
en la ovulación. Sin embargo, nos interesa que esa FSH esté retenida (nivel bajo) porque esta es la
encargada de seleccionar a los folículos para que inicien. Si justo a mitad de ciclo hay un pico de
FSH, se empezarán a seleccionar nuevos folículos para que empiecen. La inhibina es la encargada
de bajar los niveles de FSH. Además existe un mecanismo (retroalimentación positiva) en el que los
estrógenos directamente son capaces de estimular a la LH y no a la FSH.
− 16h después del aumento súbito de LH (FSH):

• El ovocito secundario, rodeado de zona pelúcida y
corona radiada, se desprenden de la pared del
folículo terciario al antro folicular.
• Se degenera (rompe) la pared del ovario y folículo,

por acción de la LH y, por contracción de la teca
externa, el ovocito secundario con su de corona
radiada y zona pelúcida es expulsado a la cavidad
pélvica, arrastrado por líquido folicular.
− Dolor: mittelschmerz. Es el dolor típico de la ovulación.
Hay unos tests que mediante un test de orina permiten conocer si

estamos ovulando o no. Porque permiten detectar si estamos en el
pico de LH. Ese pico de LH indica que estamos en periodo fértil. 1
día antes y 1 día después de la ovulación somos fértiles porque el espermatozoide dura 48/72 horas
dentro de nuestro cuerpo. Fuera de ese periodo estamos en baja fertilidad.
Otra manera de saber si estamos ovulando o no, es conociendo las características del moco cervical,
es decir, del flujo vaginal.
- Durante la ovulación, ese pico de estrógenos hace que el flujo vaginal sea elástico y poco
ácido. Siendo así un medio poco hostil. Permite, por tanto, que penetren los espermatozoides,
pasen por el cuello del cérvix hasta el útero y no serán tan dañados (al no haber tanta
acidez). Es importante que el espermatozoide pase por ese moco porque lo capacita, le da
fuerza y movilidad.
- Por el contrario, en el periodo fuera de la ovulación, el moco es espeso y ácido. Esto dificulta
que penetre el espermatozoide y otros microorganismos. El hecho de ser ácido proporciona
a la mujer inmunidad innata (mecanismo de defensa frente a infecciones).
67
− Desde la cavidad pélvica será atraído hacia interior de la trompa uterina y allí puede ser:
• Fecundado (en el tercio externo de las
trompas):
o Se completa la II meiosis dando lugar a 2
células hijas haploides (n) desiguales:
✓ Óvulo: célula de mayor tamaño.
✓ Segundo cuerpo polar: se
degenera. *
o El núcleo del espermatozoide y el del
óvulo se unen y forman un cigoto diploide
(2n).
• No fecundado: El ovocito se degenera y elimina
con la menstruación.
* En el caso de que el primer cuerpo polar, resultante de la

primera división meiótica, no se haya degenerado aún. Es en
este momento cuando completa su segunda división
meiótica, dando lugar finalmente a 2 cuerpos polares. Ambos
se degenerarían.
3) FASE LUTEINICA O LÚTEA: 15-28 día.
− Tras la ovulación, bajo la influencia de la LH, todo lo que no

ha sido ovulado, es decir, los restos de las células de la
granulosa y de la teca interna de la pared del folículo se
mezclan, proliferan, aumentan de tamaño y se llenan de
lípidos, formando el cuerpo lúteo o amarillo.
− Este cuerpo lúteo se transforma en un tejido glandular que
segrega las hormonas: progesterona, estrógenos, inhibina
(que nos interesa para tener la FSH baja), y relaxina.
− Hay niveles altos de estas hormonas, por lo que ellas mismas,
por mecanismo de retroalimentación negativa inhiben
liberación GnRH (hipotálamo) y de FSH-LH (adenohipófisis).
− El cuerpo lúteo continúa segregando dichas hormonas y, dependiendo de si el ovocito II es o
no fecundado, degenerará en cuerpo albicans o será “rescatado” de la degeneración.
− Si el ovocito II es fecundado:
• El cuerpo lúteo será “rescatado” de la degeneración por BHCG (hormona producida
por el embrión al 8 día tras fecundación), aumentando su tamaño e incrementando
su secreción hormonal. Esta hormona se sintetiza una vez ha habido anidación, es
decir, una vez que haya habido embarazo. *
• Permanece activo hasta 20 semana de gestación, cuando la placenta asume la
producción hormonal. Entonces el cuerpo lúteo desaparecerá.
• Si antes de la 20 semana, ese cuerpo lúteo fuera extraído de la mujer, el embarazo se
detendría.
68
*. Por eso es la hormona que se detecta en sangre y en orina para saber si estamos o no
embarazadas.
− Si el ovocito II NO es fecundado:
• El cuerpo lúteo se degenera bruscamente en
cuerpo albicans.
• La degeneración del cuerpo lúteo hace que
deje de producir hormonas y esto provoca
que disminuyan los niveles de progesterona,
estrógenos, relaxina e inhibina y aumenten los
niveles de GnRH, FSH y LH (se vuelve a activar
el eje hipotálamo-hipofisiario).
• Reanudándose el crecimiento folicular.
ESTRÓGENOS
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Ovarios, glándulas suprarrenales (a partir de los andrógenos por la acción de
la aromatasa) y placenta.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Órganos relacionados con la reproducción y otros tejidos.
ACCIÓN:
− Desarrollo y mantenimiento de caracteres sexuales femeninos primarios (órganos genitales*)

y secundarios (mamas, piel blanda, tersa y vascularizada, no pelo). Estos caracteres sexuales
femeninos secundarios son responsables de que a la mujer se le desarrollen las mamas.
Concretamente los estrógenos participan en el desarrollo de los conductos mamarios.
− Prepara glándula mamaria para la lactancia y el útero para implantación.
− Ligero aumento del metabolismo basal por estimular débilmente anabolismo proteico.
− Estimula el crecimiento óseo (“estirón” y “cese”). Por eso, cuando en la menopausia hay una
disminución de los estrógenos, la mujer sufre osteoporosis. Por otro lado, ese “estirón” se debe
a que la aparición del estrógeno hace que exista un pico de hormona del crecimiento (GH).
− Sin embargo, también son responsables del cese del crecimiento porque cierran el cartílago.
Y lo cierran mucho antes que la testosterona. Por eso la mujer una vez ha madurado, el
potencial de crecer lo tiene más reducido que el hombre.
− Favorece depósito de grasa en tejidos subcutáneos (especialmente en mama, nalgas y
muslos). Por eso la mujer tiene más masa grasa que el hombre.
− Son los responsables de que la piel esté blanda y tersa. Por eso, cuando llega la menopausia,
los estrógenos se reducen y a la mujer le aparecen arrugas y parece que envejece.
− También son responsables de que la piel esté más vascularizada. Por eso al mínimo golpe
aparece un hematoma.
− Los estrógenos no tienen nada que ver con el pelo. El vello púbico axilar de la mujer es
producto de los andrógenos suprarrenales.
69
− Disminuyen colesterol. Esto es interesante porque las mujeres, hasta que llega la menopausia,
tienen un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Cuando llega la
menopausia, ese riesgo se equipara con el de los hombres.
− Favorecen la retención Na y de H2O (efecto más leve que la aldosterona). Sin embargo, en
el embarazo, como hay mucho estrógeno, este efecto se hace muy evidente. Por eso las
mujeres embarazadas, especialmente a final del embarazo, se les hinchan las piernas, la cara,
los labios… Retención de líquidos.
*Órganos genitales internos (útero, trompas, ovarios, vagina) y externos (labios mayores y menores).
PROGESTERONA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Ovarios y placenta.
ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Órganos relacionados con la reproducción y otros tejidos.
ACCIÓN:
− Prepara glándula mamaria para la lactancia (desarrollando los alveolos) y el útero para
implantación (en colaboración con estrógenos).
− Reduce espasmos y relaja los músculos lisos. Esto es bueno para favorecer la anidación del
óvulo fecundado. También, en la segunda fase del ciclo, como se relaja el musculo liso del
tubo digestivo, la mujer está estreñida.
− Aumenta temperatura corporal (medio grado aproximadamente). Esto hace que después de
la segunda mitad del ciclo, la temperatura de la mujer aumente.
− Mejorar la memoria y habilidad cognitiva.

− Puede que afecte la salud de las encías, aumentando el riesgo de gingivitis y caries dentales.
Incluso puede llegar a haber una pérdida dental.
70
CICLO MENSTRUAL O CICLO ENDOMETRIAL
En este ciclo vamos a tener como referencia la ovulación. Después de la ovulación, la fase lútea
coincide con la fase secretora a nivel del endometrio. Y antes de la ovulación, era la fase folicular
que coincide con 2 fases del ciclo endometrial: la menstruación y la fase proliferativa.
Vamos a estudiarlo desde la fase proliferativa.
1) FASE PROLIFERATIVA FOLICULAR O ESTROGÉNICA: 4 -14 día.
− Los estrógenos, secretados por los folículos ováricos en desarrollo, estimulan la proliferación
de las células de la capa basal del endometrio (por mitosis), así como de sus vasos y
glándulas, formándose una capa funcional de 4-5mm de grosor. (por acción de los
estrógenos las glándulas cervicales segregan un moco característico).
2) FASE SECRETORA LÚTEA O PROGESTEACIONAL: 15- 28 día.
− La progesterona (y los estrógenos en menor cantidad) segregados por el cuerpo lúteo

promueven una mayor proliferación celular, así como un mayor desarrollo vascular y
glandular (los vasos sanguíneos se desarrollan y las glándulas se llenan de glucógeno),
formándose una capa funcional de 12-18mm de grosor, una semana después de la
ovulación, momento de llegada del óvulo fecundado para la implantación.
3) MENSTRUACIÓN: 1-5 día. (ocurre en el caso de que no haya fecundación).
− El descenso brusco de estrógenos y progesterona por degeneración del cuerpo lúteo, al no

existir implantación, provoca interrupción de la secreción glandular y vasoespasmo arterial,
causando isquemia y necrosis celular con desprendimiento de capa funcional del
endometrio dando lugar a la menstruación (50-150ml). No todo es sangre, hay muchas
secreciones. El flujo menstrual tiene una sustancia anticoagulante.
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72
RESUMEN CICLO MENSTRUAL:
En la imagen vemos la fase 1 del ciclo, hasta la 28. Empezamos explicando la fase desde el día 4
hasta el momento de la ovulación, que es la fase proliferativa. El endometrio tiene dos capas, una
capa basal, que tiene el mismo grosor en cualquier momento del ciclo, y luego tiene una capa
funcional, que su grosor va cambiando en función del momento del ciclo en que se encuentre.
El día 4 la fase proliferativa coincide con la fase de maduración folicular y durante esta fase en el
ovario se van a producir estrógenos, los estrógenos empiezan a hacer que estas células de la capa
basal empiecen a proliferar y progresivamente el endometrio va aumentando de grosor. También
aumentan los vasos sanguíneos, está mucho más vascularizado, y aumentan las glándulas. Hay
muchos nutrientes en espera, se está preparando para que venga un ovocito fecundado y que se
anide ahí.
Después de la fase de la ovulación ¿qué ocurre? En el ovario se producía el cuerpo lúcido, que
sintetizaba progesterona y estrógenos, en el endometrio, estas dos hormonas continúan el
crecimiento de esta capa funcional. A la semana de haber ovulado el grosor es máximo, unos 20mm,
en este momento está preparado para recibir cargado de sangre y de nutrientes.
¿Qué ocurre si no se fecunda a las dos semanas de haber ovulado (día 28)? Toda esta capa funcional
se desprende y los vasos sanguíneos hacen un vasoespasmo, deja de llegar sangre, hay una
isquemia, posteriormente una necrosis o muerte celular y todo lo que se ha formado hasta el día 28
se desprende en forma de menstruación. Esto es aproximadamente unos 50-150 ml de sangre. En
esta sangre van hematíes y en los hematíes hierro, es un momento ideal para aumentar los aportes
de hierro y no caer en anemia.
CUESTIONES:
¿Qué le ocurre al ciclo ovárico, a la adenohipófisis y al hipotálamo a una mujer que está tomando
anticonceptivos orales (formados por progesterona)? Tener en cuenta que los anticonceptivos están
formados por progesterona porque los estrógenos aumentan el riesgo de tener cáncer de mama.
Los anticonceptivos actuales son progesterona endógena. El exceso de progesterona inhibe la

ovulación. Inhibe por retroalimentación negativa al eje hipotálamo-hipofisiario, entonces inhibe la
producción de hormona liberadora del hipotálamo y las hormonas FSH y LH de la adenohipófisis. La
FSH y LH no pueden actuar (están inhibidas por los anticonceptivos).
En cuanto al ovario, como no tenemos ni FSH ni LH, el cuerpo lúteo no llegará a formarse (ya que este
se mantiene a la acción de la FSH y LH).
La ovulación no podría producirse porque como no tenemos FSH, esta no puede seleccionar los
ovocitos para que maduren, por tanto, no podrán madurar y como consecuencia, no se puede
expulsar ningún ovocito para ser fecundado. Esto provoca incluso que el ovario se reduzca de
tamaño, porque las células trópicas no estarían actuando.
En cuanto al ciclo menstrual, la capa funcional del endometrio estaría engrosada.
Por eso, cuando se toman estas pastillas y luego se hace un descanso. Lo que ocurre, es que cuando
yo quite esta progesterona exógena (pastillas anticonceptivas), la capa basal del endometrio se
desprende. La FSH probablemente ni se llegue a sintetizar porque el eje estará inhibido, aunque si se
sintetizara de nuevo, automáticamente vuelvo a tomarme y vuelvo a anular este eje. Entonces la
ovulación prácticamente no se produciría.
73
Dicho con otras palabras, al hacer un descanso, lo que ocurre es que al haber estado anulando
durante mucho tiempo, los ovarios se atrofian, y, por tanto, al descansar de tomar anticonceptivos,
no le da tiempo a reanudar. Si bloqueo la LH se impide el desarrollo y la maduración folicular y/o la
liberación del ovulo.
Al dejar de tomarlos baja la progesterona y se tiene la menstruación, sin embargo, los cambios en el
ovario son mínimos.
¿Qué es la pastilla del día de después? ¿Es una píldora abortiva?
La pastilla del día de después no es una hormona abortiva.
Es una hormona hormonal, y lo que hace es inhibir o retrasar la ovulación si no se ha producido.

Desde el punto de vista hormonal, si queremos inhibir la ovulación, aumentamos los niveles de
progesterona en sangre a altas dosis para bloquear la LH y que no haya ovulación. Y si no hay
ovulación, no hay fecundación.
Si la ovulación se ha producido, lo que intenta es complicarle la vida al espermatozoide para que no

llegue al ovocito ovulado. Le cambia las condiciones del flujo vaginal haciendo que estén menos
capacitados y con menos movilidad.
En caso de que se haya producido la fecundación, evita que se pueda anidar (implantación del
óvulo al endometrio). Por tanto, si no hay anidación, no hay un embarazo.
En el caso de que haya embarazo, es decir, se haya producido ya la anidación, entonces la pastilla
del día de después ya no puede interrumpir ese embarazo.
¿Qué es la píldora abortiva (bloqueante de progesterona)?
Se produciría un aborto cuando a una mujer embarazada (ya ha habido fecundación y anidación),
se le administra un bloqueante d progesterona. Entonces la progesterona no podría actuar, esta es
importante porque es esencial para mantener el embarazo. Por tanto, si no hay progesterona, la
placenta se separe del revestimiento uterino.
74
2021
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA

NERVIOSO Y MUSCULAR
2º CUATRIMESTRE
PAULA OTERO PAÑOS
SISTEMA NERVIOSO
Las células del sistema nervioso son las neuronas y casi todas
se caracterizan por tener las siguientes partes:
1) Cuerpo celular o pericarion:

▪ Núcleo
▪ Citoplasma: Se encuentran los orgánulos celulares
(lisosomas, mitocondrias, complejo de Golgi, ribosomas
libres).
o Cuerpos de Nissl: Son unas condensaciones del retículo endoplasmático rugoso. Las
proteínas (recién sintetizadas) que se forman en estas estructuras van a servir para
reemplazar todos estos componentes celulares que sr utilizan durante el crecimiento
de las neuronas o para regenerar axones, sobre todo en el SNP (tiene más capacidad
de regeneración).
2) Fibra nerviosa: Cualquier proyección que salga de este cuerpo de la neurona. Hay 2 tipos de
proyecciones:
▪ Dendritas: Son proyecciones múltiples. Son la parte receptora o de entrada de la neurona y
normalmente suelen ser cortas. Ramificadas, disposición de “árbol”. Se extienden desde el
cuerpo celular para recibir esas señales.
▪ Axones: Es un único axón por neurona. Propaga el impulso nervioso de una neurona hasta la
siguiente o según donde haga sinapsis hasta una fibra muscular o hasta una célula de un
ganglio. Es una proyección que sale del cuerpo, es larga y delgada. Normalmente se une
con el cuerpo celular a través de una elevación que recibe el nombre de cono axónico.
o Cono axónico: Punto donde se une el axón con el cuerpo.
o Zona gatillo: En casi todas las neuronas los impulsos nerviosos se van a originar en esa
unión entre el cono axónico y ese segmento inicial del axón. Desde ahí se transmite el
impulso a lo largo del axón hasta el destino final.
CONCEPTOS:
- Pre-sináptico: Hace referencia a la neurona que segrega el neurotransmisor.
- Post-sináptico: Hace referencia a la neurona sobre la que actúa ese neurotransmisor. En medio
hay una sinapsis. A nivel post-sináptico podemos encontrar otra neurona, un músculo o una
célula glandular.
1
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA (tamaño desde 5 micras hasta 135 micras):
- Multipolares: Poseen un núcleo, un axón y una gran cantidad de dendritas. La morfología que
presentan estas células les permite integrar una gran cantidad de información y conectarse
con una gran variedad de neuronas cerebrales (del encéfalo y de la médula espinal).
- Unipolares: La rama del axón se extiende hacia la periferia y acaba en los botones neuronales.
Y las dendritas tienen una prolongación muy larga y recogen la información sensorial. Parece
que se bifurque en 2. En este caso, la zona gatillo se encuentra entre la zona de las dendritas
(que recogen la señal) y el inicio del axón.
- Bipolares: Tienen una dendrita principal (que luego se ramifica) y un axón.
- Células piramidales: Algunas neuronas van a recibir este nombre por la forma que tiene esta
neurona.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:
- Sensoriales: Conducen impulsos desde los receptores hasta el cerebro y la médula espinal;
estos impulsos son informativos (visión, sonido, tacto, dolor, etc.). Estas neuronas son los
componentes sensoriales aferentes de los nervios espinales y craneales; sus cuerpos celulares
forman en gran parte la médula espinal (raíz posterior) y los ganglios craneales. Generalmente
este tipo de neuronas posee una estructura de tipo seudounipolar o bipolar.
- Motoras: Conducen el impulso desde el cerebro y la médula espinal hasta los efectores
(músculos y glándulas) lo que origina la contracción de las fibras musculares o la secreción
glandular. Estas neuronas son el componente motor eferente de los nervios espinales y
craneales. Por lo general su estructura es de tipo multipolar.
- De asociación/ Interneurona: Analizan la información sensorial y almacenan parte de ella.
También actúan en los actos reflejos, transformando un estímulo en respuesta a nivel de la
médula espinal.
- Modificadas.
NEUROGLIA
El sistema nervioso está constituido de dos tipos celulares:
- Neurona.
- Neuroglia o glía. Hay de 10 a 50 veces más neuroglia que neuronas: “La neurona nada en un
mar de neuroglia”. Ocupa más de la mitad del volumen del SNC.
NEUROGLIA O GLÍA:
- Cumple funciones de sostén y nutrición, ya que en el sistema nervioso no existe tejido

conectivo.
- No van a participar en propagar potenciales de
acción. No son excitables.
- Tiene un desarrollo filogénico y ontogénico
diferente al de la neurona.
- La neuroglia es menos diferenciada que la
neurona, conserva la capacidad mitótica (se
pueden multiplicar) y se encarga de reparar y
regenerar al haber lesiones del sistema nervioso.
- Un glioma es cuando se multiplican este tipo de
células de forma descontrolada. Tienden a ser
muy malignas porque crecen con mucha rapidez.
2
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
Células de Schwann
Células capsulares o satélite

Glía periférica
Células de Müller
Astrocito fibroso
CÉLULAS Astrocitos Astrocito protoplasmático

GLIALES
Ependimocitos
Célula Ependimaria Tanicitos

Glía central
Células epiteliales
coroideas
Oligodendrocitos Oligondendroglia
Microglía
Según su ubicación dentro del sistema nervioso, podemos clasificar a las células gliales en dos
grandes grupos:
1. GLÍA PERIFÉRICA: Se localiza en el Sistema Nervioso Periférico (ganglios nerviosos, nervios y

terminaciones nerviosas):
a) Células de Schwann: Sintetiza mielina en el Sistema Nervioso Periférico. Rodean los axones.
b) Células satélite o Células capsulares: Están indiferenciadas, es decir, no son células

musculares, neuronas o cualquier otro tipo de células, no obstante, pueden convertirse con
el estímulo apropiado en una célula diferenciada, como por ejemplo una célula muscular o
fibra muscular.
Rodean cuerpos celulares de las neuronas que están en los ganglios del SNP. Los ganglios son
grupos de cuerpos neuronales que están fuera del SNC. Les dan soporte estructural y,
además, regulan el intercambio de sustancias entre los cuerpos de las neuronas y el líquido
intersticial. Protegen y nutren a las células ganglionares de los ganglios raquídeos.
d) Células de Müller: Altamente ramificada. Posee función estructural, de protección

(envuelve enteramente a cada uno de los elementos fotosensibles principales de la retina) y
nutrición.
2. GLÍA CENTRAL: Se encuentra en el Sistema Nervioso Central (cerebro, cerebelo, tronco encefálico
y médula espinal):
a) Astrocito: Los astrocitos constituyen el subtipo glial más abundante en el sistema nervioso
central (genéricamente, se denominan astroglía). Tienen cuerpos celulares pequeños con
prolongaciones que se ramifican y se extienden en todas direcciones. Existen 2 tipos:
▪ Astrocito fibroso: Presenta prolongaciones largas, lisas y delgadas que no se ramifican

con frecuencia. Se ubican en la sustancia blanca del SNC. Se distinguen del astrocito
protoplasmático por tener prolongaciones más largas y menos ramificadas.
3
Funciones:
- Proporciona un marco de sostén. Tienen microfilamentos en su interior, les
confiere resistencia para sostener a las neuronas.
- Limita la propagación de los neurotransmisores. Los quitan del medio
extracelular cuando están en exceso para que dejen de transmitir señal.
- Forma parte de la barrera hematoencefálica. Esta barrera bloquea el acceso
de cualquier sustancia toxica hacia el cerebro. Los astrocitos envuelven los
capilares sanguíneos formando parte de la barrera hematoencefálica. Al
envolverlos, aíslan a las neuronas del SNC, de todas aquellas sustancias nocivas
que puedan estar en la sangre. La aíslan tanto físicamente como secretando
compuestos químicos que mantienen esa permeabilidad exclusiva de los
capilares del SNC.
- Mantienen las condiciones químicas/electrolíticas adecuadas para generar
impulsos nerviosos. Regulan la concentración de iones como el K+. Capta iones
de potasio.
- Desempeñan un papel importante en el aprendizaje, en la memoria porque
influyen en la formación de sinapsis.
▪ Astrocito protoplasmático: Posee prolongaciones citoplasmáticas de forma muy

variable. Citoplasma abundante y prolongaciones no tan largas como los astrocitos
fibrosos, aunque son muy ramificadas y gruesas. Se ubican principalmente en la
sustancia gris, aunque algunos pequeños se sitúan cerca de las neuronas formando
las células satélites.
Funciones:
- Almacena glucógeno.
- Tienen una función fagocítica.
- Ocupan el lugar de las neuronas muertas.
- Producen sustancias tróficas.
b) Célula Ependimaria: El epéndimo es la membrana delgada que reviste los espacios llenos
de líquido del cerebro y la médula espinal. Tapizan los ventrículos cerebrales y sobre todo el
conducto central de la médula espinal (contiene el LCR). El LCR es el liquido que protege y
nutre el encéfalo y la médula. También forman parte de la barrera hematoencefálica.
Está compuesta de un tipo de célula glial llamada célula ependimaria. Se divide en tres
grupos:
▪ Ependimocitos: Revisten los ventrículos del encéfalo y el conducto central de la

medula espinal. Están en contacto con el LCR. Se unen entre sí por complejos sitios de
unión similares a los epiteliales, pero sin zona de oclusión: el LCR se comunica con los
espacios intercelulares existentes entre las neuronas y las células de la neuroglia.
Funciones:
- Absorción (microvellosidades sobre superficies libres).
- El movimiento de sus cilios facilita la circulación de LCR dentro de las cavidades
del encéfalo y el conducto central de la medula espinal.
▪ Tanicitos: Revisten el piso del tercer ventrículo por encima de la eminencia media del
hipotálamo. Poseen prolongaciones basales largas que pasan entre las células de la
eminencia media y ubican sus células basales terminales sobre los capilares
sanguíneos.
4
Funciones:
- Se cree que transportan sustancias químicas desde el LCR al sistema portal
hipofisiario.
▪ Células epiteliales coroideas: Cubren las superficies de los plexos coroideos.
Funciones:
- Participan en la producción y secreción del LCR desde los plexos coroideos.
c) Oligodendrocito: Son menores que los astrocitos. Tiene prolongaciones que mantienen
unidas las fibras nerviosas (aunque menos que los astrocitos). Producen la vaina de mielina
para SNC y la mantienen.
▪ La vaina de mielina acelera el impulso nervioso por el axón. Es una capa de lípidos y
proteínas.
▪ Oligodendroglia: Constituida por células mas pequeñas que los astrocitos. Con núcleo
esférico. Con prolongaciones cortas y poco numerosas. Se agrupan en la sustancia
blanca. Forman hileras entre las fibras nerviosas.
La membrana citoplasmática envuelve en varias capas concéntricas al axón
(determina el grosor de la mielina).
Oligodendrocitos cercanos al soma o dendritas parecen tener una relación simbiótica
(similar a las células satélite de los ganglios periféricos).
d) Microglía: Son células de origen mesodérmico. Pocas prolongaciones, pero muchas

proyecciones. Penetran al tejido nervioso con los vasos sanguíneos por los que se le llama
también mesogliales. Esparcidas en sustancia gris y blanca.
Funciones:
- En circunstancias normales no se les atribuye una función específica.
- Función fagocítica: Cuando el tejido nervioso es dañado, las células se vuelven
redondas, alargadas, tienen movimientos amiboideos y propiedades
fagocitarias, en otras palabras, se convierten en macrófagos que fagocitan los
detritus celulares: Ingieren y destruyen microbios y restos celulares que se hayan
podido formar durante la formación del sistema nervioso.
CONCLUSIÓN: La neuroglia no sólo participa en los procesos clásicos como soporte y reparación del
SNC. Es además parte activa de los procesos locales de defensa de forma directa y a través de la
interacción con el sistema inmune, involucrando durante los procesos patológicos. Esta reciente
perspectiva abre las fronteras de nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de las patologías
del SNC.
5
POTENCIAL DE REPOSO Y DE ACCIÓN
Se diferencia del potencial de reposo y de acción muscular por los electrolitos que participan.
Las neuronas son eléctricamente excitables, al

igual que las células musculares. Por tanto, se
comunican entre sí por estas señales
eléctricas. Son capaces de generar impulsos
electroquímicos.
Los POTENCIALES DE ACCIÓN se pueden

generar porque las membranas de las
neuronas contienen distintos tipos de canales
iónicos que se abren o se cierran en respuesta
a estímulos específicos.
La bicapa lipídica es un buen aislante térmico

entonces las vías principales para que los
electrolitos/iones puedan pasar son canales.
TIPOS DE CANALES (en las neuronas):
1) Canales de Na+
2) Canales de K+
3) Bomba ATPasa-Na-K (requiere energía)
Cuando los canales están abiertos, se permite el

paso de iones específicos a través de la
membrana plasmática. Y esos iones siguen un
gradiente electroquímico (una diferencia en la
concentración de sustancias químicas junto con una diferencia de cargas eléctricas).
Los iones se van a mover de + → - concentración (componente químico del gradiente). Esto pasa
tanto con los iones como con cualquier molécula por difusión pasiva. Hasta que se equilibra la
concentración.
Los iones tienen cargas (cationes + y aniones -). Los cationes (+) se van a querer desplazar hacia
áreas donde haya cargas (-) y los aniones (-) se van a desplazar hacia zonas con cargas (+). Esto es
el componente eléctrico del gradiente.
A medida que los iones se mueven se crea una corriente eléctrica, que es la que puede hacer que
cambie el potencial de membrana.
Estos canales iónicos se van a abrir o cerrar por la

presencia de unas “compuertas” que son parte de
una proteína.
1) Canales pasivos: Permiten la entrada o salida de

iones sin requerir energía. Difusión pasiva. Las
membranas plasmáticas tienen más canales pasivos
para el ión K+ que para el ión Na+. Por tanto, será
más fácil que el K+ difunda hacia fuera o hacia
dentro que el Na+, que está más limitado.
6
2) Canales dependientes de voltaje: Se abren en respuesta a un cambio en ese voltaje, es decir, a
un cambio en el potencial de membrana.
3) Canales dependientes de ligando: Se abren o se cierran en respuesta a un estímulo/ligando

especifico. Por ejemplo, el neurotransmisor acetilcolina. La acetilcolina abre canales que permiten el
paso de Na+ y de Ca+ hacia el interior de la célula y de K+ hacia el exterior.
Un ligando también puede actuar de forma indirecta, a través de una proteína de membrana
(proteína G) que activa un segundo mensajero y este en respuesta, abre o cierra un canal. Por
ejemplo, algunos neurotransmisores.
POTENCIAL DE MEBRANA EN
REPOSO:
Es la consecuencia de la
pequeña acumulación de
iones (-) en el citosol a lo largo
de la superficie interna de la
membrana y la acumulación
de iones (+) en el líquido
extracelular a lo largo de la
superficie externa de la
membrana. Esa diferencia es lo
que genera el potencial de
membrana.
Esta separación de cargas

eléctricas (+) y (-) separadas
por la membrana es una forma
de energía potencial (mV).
Cuanto mayor sea esta diferencia de cargas a través de la membrana, mayor será el potencial de
membrana (mayor voltaje).
En el caso de las neuronas, la acumulación de cargas ocurre solo en las zonas cercanas a la
membrana, no ocurre en el liquido extracelular o en el citosol. Cualquier zona alejada de la
membrana eléctricamente es neutra, no existe esa diferencia de potencial a un lado y a otro.
El potencial de membrana en reposo de las neuronas es de -70mV. El valor negativo indica que el
interior de la célula es negativo con respecto al exterior de esta. Cuando una célula tiene un
potencial de membrana se dice que está polarizada, por eso, cuando ese potencial de membrana
cambia, hablamos de una despolarización.
¿Cómo se genera el potencial de membrana en reposo? Este es la consecuencia de que las cargas
se distribuyan de forma desigual entre el liquido extracelular y el liquido intracelular.
- En el líquido extracelular hay iones Na+ e iones Cl-.

- En el citosol o líquido intracelular hay iones K+ y en menor medida Na+ y Cl-. También se
encuentran 2 aniones predominantes que son los fosfatos (ATP: 3 fosfatos) y aminoácidos.
Puesto que la concentración de K+ es mayor en el citosol (recordar que las membranas plasmáticas
tienen muchos canales de conductividad, los canales pasivos del K+), entonces, a través de esos
canales pasivos va a ir saliendo hacia al exterior → Y esto ocurre por el componente químico. Gracias
a la diferencia de concentraciones ( + → - ) el K+ va a tender a salir de forma pasiva por esos canales.
A medida que esos iones de K+ abandonan la célula, el interior de la membrana se está haciendo
cada vez más negativo y, al contrario, el exterior de la membrana se vuelve más positivo. Otro factor
que contribuye a que esa zona interna se negativice es que los aniones (fosfatos y aminoácidos) no
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pueden atravesar la membrana plasmática, ya que está es permeable a estos; por lo que se quedan
retenidos.
Llegará un momento en el que estos iones K+ que están saliendo, volverán por ese gradiente eléctrico
(cargas positivas atraídas por cargas negativas), alcanzando un punto de equilibrio donde habrá
tantos iones K+ que entran en la célula por las cargas negativas como iones K+ que salen de la célula
por una diferencia de concentración.
Por tanto, a pesar de que haya muchos canales de difusión pasiva del K+, este no se pierde, sino que
retorna al interior. El K+, a diferencia del Na+, tiene más facilidad para cruzar de un lado a otro de la
membrana.
En el caso del Na+, la permeabilidad de la membrana a este es muy baja porque hay muy pocos
canales pasivos para él. Sin embargo, el Na+ SÍ que puede difundir lentamente dentro de la célula a
favor de su gradiente de concentración. Si ese ingreso pasivo de Na+ no se controla, al final puede
hacer que se elimine el potencial de membrana. Esto es porque la parte exterior es más positiva que
la parte interior de la membrana, por lo que ese Na+ que ha difundido hacia el interior no tiene una
llamada de vuelta al exterior (como tenía el K+ que tenía ahí los aniones). Entonces hay que controlar
esa entrada de Na+ de alguna manera → Bomba ATPasa-Na-K.
Ese Na+ que entra por difusión, a favor de gradiente de concentración, va a ser expulsado de forma
activa por la bomba ATPasa-Na-K. Lo que hace es bombear hacia el exterior 3 iones de Na+ por
cada 2 iones de K+ que introduce.
ECUACIÓN DE NERNST
Nos proporciona el voltaje al cual se llega a un

potencial de membrana, que es ese potencial de
equilibrio por el que cada ion que entra otro sale de
la célula y el potencial no cambiará.
Sirve para saber cuál es ese potencial de equilibrio

por el que cada ion que entra en la célula, hay uno
que sale y entonces el potencial se mantiene
estable.
Viene afectado por la temperatura corporal. La

temperatura corporal normal es de 37º.
Conociendo esta, somos capaces de saber cuál es el potencial de equilibrio para cada uno de los
iones univalentes, con valencia +1 (K+, Na+…).
Esta ecuación nos dice que ese potencial de equilibrio, en el caso del K+ en las neuronas es de -90
mV.
DESPOLARIZACIÓN E HIPERPOLARIZACIÓN
Según el tipo de estímulo que recibe la neurona, la diferencia de potencial puede aumentar
(hiperpolarización): se hace más negativo el interior de la neurona), o puede disminuir
(despolarización): se hace menos negativo el interior de la célula.
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Según la cantidad de canales iónicos que se abran y de cuánto tiempo permanezcan abiertos, la
señal será más intensa o débil.
Por tanto, cuando se genera un potencial de acción hay una secuencia de procesos donde hay 2
fases: 1) DESPOLARIZACIÓN y 2) Se tiene que REPOLARIZAR.
Los potenciales de acción se van a originar de acuerdo con el principio de “todo o nada”. Esto
significa que cuando la despolarización alcanza cierto nivel ( umbral en las neuronas = - 55mV), los
canales de Na+ regulados por voltaje se abren, puesto que ya tienen suficiente estímulo. Entonces el
Na+ entra masivamente en la neurona y termina de cambiar las cargas eléctricas y se produce el
potencial de acción.
La ley del todo o nada indica que la neurona genera un impulso si se supera el umbral (“todo”) y no
lo genera si no se supera (“nada”).
1. Fase de reposo: Antes del comienzo

del potencial de acción. En esta fase se
dice que la membrana está polarizada
porque tiene un potencial de
membrana (-) de -70/-90 mV.
2) Fase de despolarización: La
membrana se hace súbitamente muy
permeable a los iones de Na+, se abren.
Esto permite que muchos iones de Na+,
con carga positiva, entren hacia el
interior del axón. El potencial se
neutraliza y provoca la despolarización.*
Potencial de membrana alrededor de

0mV.
3) Fase de repolarización: Ocurre una vez se alcanza ese máximo. Después de que la membrana se
haya hecho muy permeable a los iones de Na+, los canales de Na+ comienzan a cerrarse y los
canales de K+ se abren (más de lo normal) para permitir esa rápida vuelta a la normalidad, es decir,
que vuelva a entrar el K+ y salir el Na+
La apertura de los canales de Na+ se produce cuando se alcanza el umbral.
La bomba de Na+/K+ está participando también en devolver ese Na+ a la parte externa y permitir
que el K+ se quede dentro.
*En las fibras nerviosas que son grandes, como hay una gran cantidad de iones Na+ que se mueven
hacia el interior, puede hacer que esa membrana se sobreexcite. Esto ocurre porque ese potencial
de membrana sube más allá de 0mV y alcanza valores positivos → Fase de sobreexcitación.
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ORIGEN Y PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
Para transmitir la información a las diferentes

zonas del organismo los impulsos nerviosos se
tienen que trasladar/ propagarse.
Propagación desde zona gatillo (origen del

impulso) hasta terminal axónico.
Cuando los iones de Na+ ingresan en la

célula, van a permitir la apertura de canales
de Na+ voltaje dependientes que se hayan
en segmentos adyacentes. De esta
membrana el impulso nervioso se va
propagando a lo largo de la membrana.
Hasta que el sector anterior no se despolariza, no induce la despolarización del siguiente.
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Para codificar la información, lo que se utilizan son variaciones de frecuencia. Cuantas más veces se
transmita el mismo impulso, la señal se recibe más fuertes. Y, al contrario, cuanto menos frecuente se
esa transmisión del impulso, la señal la interpretamos más suave.
PRA (periodo refractario absoluto): Es el tiempo en el que una célula excitable no puede generar otro
potencial de acción. En ese periodo, ni siquiera un estímulo muy intenso puede generar un segundo
Este periodo suele coincidir con el periodo de activación e inactivación de los canales de Na+. Esos
canales de Na+ inactivos no se pueden volver a abrir, por tanto, no puede dejar pasar Na+ al interior,
entonces primero tiene que regresar al estado de reposo para poder volver a abrirse. Por lo que no
puede transmitir el potencial de acción y, por tanto, una señal.
PRR (periodo refractario relativo): En donde si el estímulo es suficientemente potente, sí que podría
generar un potencial de acción.
Los axones que tienen un diámetro mayor transmiten los impulsos más rápidos que los axones que
tienen un diámetro más pequeño.
- Los axones de diámetro grande se denominan fibras A y tienen mielina, son los que tienen el
periodo refractario más corto y son capaces de transmitir los impulsos a una mayor velocidad.
- Las fibras C son más pequeñas, no tienen vainas de mielina.
En función de la señal que se vaya a transmitir y de la importancia de que esa señal llegue rápido o
no, tendrá que viajar por unas células o por otras. No es lo mismo dilatar la pupila (no es tan urgente)
que estar quemándonos un dedo y tener que retirarlo rápidamente.
Cada tipo de señal va por un tipo de fibra, tanto como para transmitir la señal como para enviar la
reacción a esa señal.
CONDUCCIÓN SALTATORIA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN:
Los impulsos nerviosos que se propagan más rápido son los que se propagan por los axones con
mielina. Esto es porque el tipo de conducción no es continua sino conducción saltatoria.
El potencial de acción “salta” de un nódulo de Ranvier a otro (zonas que no tienen mielina en el
axón). Y en lugar de pasar por todo el axón, va saltando de una zona a otra.
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Esta conducción saltatoria es un tipo
especial de propagación. Cuando un
impulso nervioso se propaga por un axón
mielínico, la corriente eléctrica fluye
también por el líquido extracelular de un
nódulo de Ranvier a otro.
Entonces el primer impulso del primer

nodo origina corrientes eléctricas en el
citosol, pero también en el líquido
extracelular, que va a polarizar la
membrana hasta ese valor umbral donde
causaría la apertura de los canales de
Na+ regulados por voltaje.
Esos cambios que produce esta

despolarización se transmiten por ese
líquido extracelular hasta los nódulos de
Ranvier.
Como esa despolarización sólo ocurre en

los nódulos de Ranvier pues parece que
el impulso “salte” de un nódulo a otro a
medida que cada área de cada nodo se
despolariza.
VENTAJAS:
1. Proporcionar más velocidad debido a que la sección que se despolariza (nódulo de Ranvier)
es más pequeña que si se tuviese que despolarizar todo el axón.
2. Le da mayor velocidad también porque se abren un menor número de canales y sólo en la
zona de los nódulos de Ranvier. Al abrirse menos canales, hay menos gasto de energía, es más
eficiente. Cada vez que se despolariza esa región, hay un ingreso mínimo de Na+ y una salida
mínima de K+. Por tanto, cuando esa bomba ATPasa-Na+/K+ tiene que equilibrar, necesitará
menos ATP.
Los FACTORES QUE CONDICIONAL LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN son:
- Diámetro de la fibra: + diámetro → + velocidad de conducción.

- Temperatura: + temperatura (desde los 5-40º) → + velocidad de conducción. A partir de los 40º
ya no se elevaría más, sino que se estabilizaría, pero puede causar daños irreversibles en el sistema
nervioso. Si se superan los 45º, hay un bloqueo de la conducción nerviosa.
- Edad de la fibra: +edad → + velocidad de conducción. Pero se mantiene en una velocidad fija
cuando se llega a la pubertad, se estabiliza.
- Presencia o ausencia de mielina.
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CLASIFICACIÓN FIBRAS NERVIOSAS
1. Fibras aferentes (Sensitivas): Detectan estímulos internos (aumento de acidez de la sangre,

cambios en la homeostasis...) y los estímulos externos (lluvia, calor, frío…). Y transportan esa
información hacia el encéfalo y la médula espinal a través de nervios craneales y raquídeos o
espinales.
2. Fibras eferentes (motoras o secretoras): Una vez la información ha sido integrada en el

encéfalo, genera una respuesta motora y esta se genera activado fibras efectoras/eferentes. Los
órganos efectores son los músculos y los ganglios. También lo hace a través de los nervios craneales
y raquídeos.
3. Neuronas de asociación-interneuronas: Entre la función sensitiva y motora (entre que

detectamos y generamos una respuesta) hay una integración de la información.
Por ejemplo, el hecho de que tengamos una neurona que detecta que nos cae una gota de agua
y que nuestro músculo genere un desplazamiento del cuerpo para protegerse de esta, tiene que
haber algo que le “diga” que hay una gota de agua y que hay que moverse. Esto es esa integración
de la información.
El sistema nervioso tiene que integrar y procesar esa información sensitiva, conservando parte de esta
información y tomando decisiones para efectuar la respuesta apropiada. Esta percepción tiene lugar
en el cerebro. Hay muchas neuronas que participan en esa integración de la información y estas son
las interneuronas. Las interneuronas tienen axones que se pueden extender a una distancia muy corta
y tomar contacto con neuronas cercanas (entre neuronas sensitiva y motora.
CLASIFICACIÓN 1: FIBRAS DE TIPO

A Y FIBRAS DE TIPO C:
- TIPO A: Diámetro mayor. Van

a transmitir los impulsos más
rápido. Suelen ser mielínicas.
- TIPO C: Diámetro menor. Van
a transmitir los impulsos más
lento. Carecen de vaina de
mielina (contribuye a la baja
velocidad de transmisión del
impulso).
CLASIFICACIÓN 2: I, II, III y IV:
- TIPO I (A-α): Diámetro mayor.

1 a) En el músculo estriado.
1 b) En los tendones.
- TIPO II (A-β): Diámetro medio.
Proceden de la mayoría de
los receptores táctiles
cutáneos y algo de uso
muscular.
- TIPO III (A- δ): Fibras que transportan las sensaciones de temperatura, el tacto grosero y las
sensaciones de dolor y escozor.
- TIPO IV (C): Fibras amielínicas que transmiten sensación de dolor, de picor, de temperatura, de
tacto grosero.
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PREGUNTA: Cuando vamos al dentista y nos ponen anestesia local, ¿qué tipo de fibra es la primera
en sufrir el efecto del anestésico local?
Las de tipo C (IV) o las de tipo A- δ (III). Porque lo que queremos es no sentir dolor, pero sí que
queremos notar la presión, el tacto, la vibración de los aparatos. Se busca un anestésico local que
no afecte a las otras fibras.
Tampoco será lo mismo una anestesia local que una general, no se verán afectadas el mismo tipo
de fibras.
PREGUNTA: Si las fibras tipo C son las que perciben el dolor, ¿por qué tienen una conducción más
lenta?
Si la sensación de dolor fuera predominante y esas señales fueran más rápidas que las señales del
tacto llegarían antes al cerebro y tendríamos sensación de dolor permanente. Sin embargo, la
sensación de dolor necesitamos tenerla para nuestra seguridad física cuando realmente hay algo
que nos está lesionando.
Cuando la sensación de dolor se produce, aunque se propague por fibras que van más lentas, la
frecuencia de la señal es rápida, para indicar que hay dolor. Si el dolor se transmitiera más rápido
que el tacto, igual percibiríamos como dolor algo que simplemente es un roce.
Cuando nos damos un golpe nuestra reacción instintiva es frotar la zona. Con esto instintivamente
estás haciendo que las señales de tacto, que se perciben más rápido por la fibra nerviosa, lleguen
antes al cerebro y neutralicen de cierta manera ese efecto de dolor.
PREGUNTA: ¿Qué condiciona que se activen las fibras III o las IV cuando hay dolor?
Depende un poco de cuáles estén en cada zona, en cada zona habrá más de una terminación que
de otra.
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SINAPSIS
Es el lugar donde se transmiten los impulsos de una neurona (neurona presináptica) a otra (neurona
o otra célula efectora postsináptica).
Todas las sinapsis tienen 2 partes:

- Terminal axónico de la neurona presináptica.
- Membrana celular de la neurona postsináptica o de la célula postsináptica (célula muscular,
glandular...). Va a ser el lugar donde se libera el neurotransmisor y se transmite la señal.
Tipos de sinapsis:
- Sinapsis eléctricas.
- Sinapsis química.
1) SINAPSIS ELÉCTRICAS: Entre las membranas de dos células adyacentes (pre y postsinápticas) existen
uniones comunicantes o en hendidura (conexiones tubulares) que conectan el citoplasma de
ambas. Estas conexiones actúan como conductos que comunican el citoplasma de 2 células
permitiendo el paso de PA (IN) directamente a medida que los iones fluyen a través de estos.
A través de estas hendiduras pasan las señales eléctricas de citoplasma de una célula al citoplasma
de la siguiente.
Estas sinapsis se suelen encontrar en el SNC, aunque también se han encontrado en las células gliales,
en músculo cardíaco y en algunos músculos lisos.
La existencia de estas sinapsis tiene 2 ventajas fundamentales:
- La conducción rápida: Son capaces de transmitir muy rápido las señales. Las uniones tipo
hendidura comunican directamente una célula con la siguiente, las moléculas pasan por
difusión. Son más rápidas que en la sinapsis química (NT).
- La sincronización o coordinación: Las sinapsis eléctricas pueden sincronizar o coordinar la
actividad de unas neuronas o fibras musculares todas a la vez.
▪ Este tipo de sinapsis, a parte de estar en el SNC están en las células del músculo
cardíaco. Y poder tener los potenciales de acción sincronizados en las células
musculares del corazón, hace que estas fibras puedan producir el latido cardíaco.
▪ En el músculo liso visceral: Facilita la progresión del alimento en el tubo digestivo con el
peristaltismo.
En vertebrados están más presentes en la retina, en la corteza cerebral o en la musculatura cardíaca,
aunque las principales sinapsis en vertebrados son las sinapsis químicas.
2) SINAPSIS QUÍMICAS: Membranas plasmáticas entre células adyacentes no se tocan, están

separadas por hendidura o espació sináptico. NO hay contacto directo.
Hay una neurona presináptica que libera los neurotransmisores que alcanzan unos receptores en la
célula postsináptica. La mayoría de las sinapsis del SN son de este tipo, y utilizan estos
neurotransmisores o moléculas neuroendocrinas que llevan información de una célula a otra.
En este caso, es el propio neurotransmisor el que tiene que salir de la neurona, atravesar la hendidura
o espacio sináptico y unirse al receptor.
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TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Mecanismo de transmisión:
La liberación/salida de los neurotransmisores (que tienen

que salir de la neurona presináptica y alcanzar los
receptores) se suele producir por exocitosis*
- IN llega al botón o terminal sináptica del axón

presináptico.
- Apertura de canales Ca voltaje
dependientes.
- Entrada de Ca desde LEC hacia citosol
celular.
- Exocitosis rápida de vesículas sinápticas.
- Liberación de NT a espacio sináptico.
- Unión NT a receptor membrana postsináptica.
*Los neurotransmisores se encuentran dentro de unas vesículas y estas lo que hacen es que se tienen
que fusionar con la membrana de la neurona para salir el neurotransmisor por exocitosis.
PROCESO:
1) Cuando la despolarización de un potencial de acción alcanza la zona del terminal axónico, el

cambio en el potencial de membrana activa o abre estos canales de Ca voltaje dependientes, que
se encuentran en la zona de la membrana plasmática.
2) Los iones de Ca están más concentrados (+ abundantes) en el líquido extracelular que en la zona
interior de la neurona (citoplasma). Entonces al abrirse el canal de Ca voltaje dependiente, permite
esa entrada de Ca hacia el interior de la célula.
3) Y ese Ca es el responsable de unirse a proteínas reguladoras que van a iniciar el proceso de

exocitosis.
4) Los neurotransmisores están contenidos en vesículas. Entonces esa membrana de la vesícula que
contiene los neurotransmisores se fusiona con la membrana celular o plasmática de la neurona
ayudada por esas proteínas de membrana y proteínas reguladoras, que han sido activadas por esa
entrada de Ca.
5) Esa área que se fusiona se abre hacia el exterior y libera el neurotransmisor, que ya está preparado
para atravesar la hendidura/espacio sináptico hasta alcanzar el receptor en la célula postsináptica,
unirse a él y producir una respuesta.
Estas respuestas sinápticas son rápidas

(ocurre en milisegundos), y cuando son
rápidas, se asocian a la apertura de
canales iónicos.
Neurotransmisor + Receptor (canal iónico)

= Apertura de canal iónico. En la respuesta
más simple. Lo más básico que puede
ocurrir es que el neurotransmisor se una a un
receptor, que además es un canal iónico.
El mismo canal actúa como receptor del
neurotransmisor. Se abre el canal y permite
el movimiento de iones entre la célula
postsináptica y el líquido extracelular.
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2 CASOS:
El neurotransmisor puede inducir en función de qué tipo de neurotransmisor sea y sobre qué receptor
actúe. Puede activar o inhibir la célula postsináptica.
1) Si el potencial que genera la apertura de ese canal iónico en respuesta a que se una el
neurotransmisor es de tipo despolarizador, es decir, induce una despolarización en la célula
postsináptica, entonces hablamos de potencial postsináptico excitador (PEPS).
2) Si, por el contrario, la unión del neurotransmisor al receptor (canal iónico) produce una
hiperpolarización de la célula postsináptica, lo que nos vamos a encontrar es un potencial
postsináptico inhibidor (PIPS).
Una vez ese potencial llega al axón, si tiene suficiente intensidad y alcanza el valor umbral,
desencadenará una respuesta después de activar la zona gatillo
2 SITUACIONES QUE PUEDEN OCURRIR:
Si 2 o más neuronas convergen en el cuerpo

neuronal o en las dendritas de la neurona
postsináptica la respuesta de esta neurona
postsináptica va a depender de qué estímulos
este recibiendo de estas neuronas
presinápticas.
1) Cuando se combinan varios potenciales casi

simultáneos, se denomina SUMACIÓN
ESPACIAL. El término espacial hace referencia
a que los potenciales que está recibiendo esta
neurona postsináptica se originan en distintas
ubicaciones o espacios de esta.
La neurona A va a activar una zona de la neurona postsináptica y la neurona B va a activar otra

zona. El resultado de la sumación espacial de ambos potenciales cuando convergen varias neuronas
presinápticas que liberan neurotransmisores excitadores en una postsináptica, va a depender…
Cada estímulo postsináptico potencial de una neurona es demasiado débil como para
desencadenar un potencial de acción. Es decir, la neurona A ha desencadenado o ha intentado
activar la neurona postsináptica pero ese estímulo no llega a despolarizar lo suficiente para alcanzar
el nivel umbral.
La neurona B libera un estímulo similar pero no llega a ser suficiente para alcanzar el nivel umbral, por
lo que no desencadena un potencial de acción.
Sin embargo, si ambas neuronas disparan ese potencial al mismo tiempo (o en tiempo
suficientemente cercano), la suma de esos 2 potenciales generados por esas neuronas presinápticas,
sí que es capaz de superar el nivel umbral y entonces sí que desencadena un potencial de acción.
Esta suma espacial no tiene que ser siempre excitadora. También nos podemos encontrar que esa
suma de potenciales impida la generación de un potencial de acción y genere una inhibición
postsináptica.
Por ejemplo, esto ocurriría en el caso de que, en lugar de tener 2 neuronas presinápticas, tenemos 3
neuronas presinápticas inervando en distintas zonas la misma neurona postsináptica. La neurona A y
la neurona B liberan neurotransmisores que son excitadores (intentan generar un potencial de acción
excitador. Pero la neurona C está liberando un neurotransmisor que intenta generar un potencial de
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acción inhibidor. El hecho de que haya 2 neuronas que intenten activar, puede que altere la suma
y la tercera neurona (que está generando ese neurotransmisor inhibidor) contrarrestaría los otros
potenciales excitadores. Entonces la suma de esas señales se mantendría por debajo del umbral. Por
lo que no generaría un potencial de acción en la zona gatillo.
No todas las veces que se suman los neurotransmisores liberados por neuronas que inervan a la misma
célula postsináptica necesariamente van a dar potenciales activadores, también pueden generar
potenciales inhibidores.
2) Otra situación que nos podemos encontrar es la SUMACIÓN TEMPORAL. En este caso tenemos
distintas neuronas que convergen en un espacio suficientemente cercano y hay una neurona que
dispara potenciales suficientemente cerca en el tiempo o no. La sumación de esos potenciales, para
generar el potencial de acción, no siempre requiere varias neuronas, puede ser una sola neurona.
Si está generando potenciales (con niveles por debajo del umbral), pasa demasiado tiempo entre el
primero y el primero, no se va a alcanzar el nivel umbral y no se va a transmitir el potencial de acción.
Pero si se suman en el tiempo, es decir, si estas señales se liberan suficientemente cerca en el tiempo
sí puede haber esa sumación temporal, por lo que sí puede alcanzar el nivel umbral y, por tanto,
desencadenar el potencial de acción.
Lo que suele ocurrir normalmente es que los potenciales en una neurona incorporen situaciones de
sumación temporal y de situación espacial. De esta manera, toda esa suma de potenciales
demuestra una propiedad de las neuronas: la integración postsináptica (muchas señales llegan a la
neurona y la integración de todas esas señales crea al final una señal basada en esa fuerza y
duración de cada una de las señales que recibe.
Un potencial de acción se produce cuando el estímulo supera cierto umbral. Los PEPS acercan el
potencial de reposo a ese umbral; los PIPS lo alejan; la suma de PEPS (aditivos) y PIPS (substrativos)
supera el umbral, la neurona dispara un impulso; si esta suma no alcanza el umbral, la neurona queda
en reposo. Esto ayuda en la regulación del funcionamiento de las distintas señalizaciones
PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES
Hay más de 100, pero estos son los más importantes.
Se clasifican por tamaño en 2 grupos:
1. Moléculas pequeñas: Acetilcolina,

Glutamato, Catecolaminas (NE, E, DA),
Serotonina (5-HT), Histamina, ATP, GABA y
Glicina.
2. Neuropéptidos
*Achasa = Acetilcolinesterasa
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ACETILCOLINAS:
• Acetilcolina: Excitatoria. Se forma a partir de la unión de la acetil CoA y la molécula de colina.

El mecanismo por el cual se elimina de la sinapsis (remoción) es la Acetilcolinesterasa. Esta es
la enzima que degrada la acetilcolina de forma selectiva.
Cuando actúa sobre receptores inotrópicos, abre los canales y ejerce un potencial excitador;
pero también existen receptores de acetilcolina que abren canales de K+ y que ejercen un
efecto postsináptico inhibidor.
Tiene diversas respuestas en función de dónde actúe:
➢ La acetilcolina disminuye la frecuencia cardíaca ya que es el NT principal del SNP.
➢ La acetilcolina es esencial para activar los procesos digestivos: activa el peristaltismo,
activa la secreción de las enzimas digestivas.
Una vez se libera el neurotransmisor a la hendidura sináptica, es importante que, una vez haya hecho
su efecto, se elimine. Entonces hay distintas formas de eliminar estos neurotransmisores, y cada uno
tiene su sistema de eliminación. No todos tienen enzimas específicas que degradan el
neurotransmisor en la hendidura, algunas tienen que ser transportadas otra vez hacia el interior.
AMINOÁCIDOS:
• Glutamato: Neurotransmisor excitatorio. Se forma a partir de la glutamina y el mecanismo de

remoción es el transportador. Un transportador es que para recuperar o para eliminar el
exceso de neurotransmisión en la sinapsis, existen unos transportadores que recaptan ese
neurotransmisor y lo vuelven a introducir dentro de la neurona presináptica. Una vez
introducida ya puede seguir distintas vías:
1) Se vuelven a empaquetar en vesículas (forma de ahorrar) en las neuronas en las

que se pueda.
2) Otros pasarán a ser degradados por las enzimas correspondientes, pero ya dentro
de la neurona.
El glutamato es importante porque es por excelencia el neurotransmisor excitador, a nivel del

sistema nervioso. Casi la mitad de las sinapsis en el encéfalo se llevan a cabo por medio de
glutamato y generan esos potenciales postsinápticos excitadores.
• GABA (ácido gamma aminobutírico): Efecto inhibidor. Se encuentra en el SNC.

Aproximadamente 1/3 de todas las sinapsis encefálicas lo utilizan. El mecanismo de remoción
es el transportador.
• Glicina: Efecto inhibidor. Alrededor de la mitad de las sinapsis inhibitorias de la médula espinal,
las regula la glicina, y la otra mitad GABA. El mecanismo de remoción es el transportador.
AMINAS BIÓGENAS:
Son aminoácidos que se han modificado dentro de las neuronas para producir esas aminas y la
mayoría puede generar excitación o inhibición en función del receptor sobre el que actúen.
• Catecolaminas:
o Noradrenalina (NE): Suele ser excitadora.
o Adrenalina (E): Suele ser excitadora.
o Dopamina (DA): Suele ser excitadora.
• Serotonina (5-HT): Mayoritariamente es excitadora (en algunos casos puede ser inhibidora)
• Histamina: Es excitadora. Por ejemplo, los antihistamínicos (provocan somnolencia). La
histamina es responsable de la vigilia, de mantenernos atentos.
Todas estas recaptan por transportadores. Una vez se liberan a la hendidura sináptica y han hecho
su efecto, el exceso que ha quedado en la hendidura sináptica es recaptado y reintroducido en la
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neurona presináptica que los ha liberado. Por otro lado, existen unas enzimas (MAO -mono
aminooxidasa – y COMT - catecol O-metiltransferasa-) que degradan estas catecolaminas. Entonces
una vez se recaptan:
1) Se vuelven a almacenar en vesículas.

2) Son degradas por las enzimas.
3) O una combinación de 1) y 2), dependiendo de la neurona y de la situación.
ATP Y OTRAS BASES PÚRICAS (ADP, AMP…):
• ATP: Son excitadoras. El mecanismo de eliminación es por una hidrólisis.
NEUROPÉPTIDOS:
• Neuropéptidos: Tienen un tamaño mayor, constituidos entre 30 y 40 aminoácidos unidos entre

ellos. Van a actuar a nivel de SNC y SNP. Y algunos también tienen algunas funciones fuera
del sistema nervioso. NO sólo participan en el efecto analgésico, sino que también están
relacionados con funciones como la memoria, el aprendizaje, los sentimientos de placer, la
euforia, regular la temperatura, participan en enfermedades mentales (depresión,
esquizofrenia…).
o Péptido intestinal vasoactivo (VIP): Se localiza en el SNC (núcleo supraquiasmático del
hipotálamo, cerebro, retina). A nivel de los procesos digestivos, aumenta las secreciones
digestivas e inhibe otras (participa en la regulación de la digestión).
✓ También tiene función de relajación muscular, vasodilatación y estimulante.
o Colecistocinina: Se localiza en el SNC (corteza cerebral y retina).
✓ Tiene función excitatoria y neuromoduladora.
o Sustancia P: Se localiza en el SNC (hipocampo, neocorteza, médula espinal, tracto
gastrointestinal). Tiene un efecto contrario al de las encefalinas y endorfinas. Esta
sustancia la liberan las neuronas que transmiten la sensación de dolor (desde los
nociceptores periféricos hasta el SNC). Cuando un nociceptor periférico detecta un
estímulo doloroso, libera la sustancia P, que actúa a nivel central, aumentando la
percepción del dolor.
✓ Función excitatoria y sensación de dolor.
o Encefalinas: Se localizan en el SNC (sistema límbico, glándula hipófisis, retina y tracto
gastrointestinal). Las neuronas encefálicas tienen receptores para drogas como la
morfina o la heroína. El estudio de cómo actuaban estos opiáceos dio lugar a que se
estudiaran más estas sustancias y que se descubrieran estas encefalinas. Estas tienen un
efecto analgésico muy potente (200 veces superior al de la morfina). Neutralizan o
suprimen esa liberación de sustancias P.
✓ Función inhibitoria, actúan como opiáceos para bloquear el dolor.
o Endorfinas: Se localizan en el SNC
(glándula hipófisis, hipotálamo, retina).
Neutralizan o suprimen esa liberación de
sustancias P.
✓ Función inhibitoria, actúan como
opiáceos para bloquear el dolor.
o Dinorfinas: Subtipo de péptidos opiáceos
derivados de la pro-dinorfina que actúan
como neurotransmisores en el SNC.
20
RECEPTORES-CANAL (glutamato, GABA-A, 5-HT3, nACh)
Cuando un neurotransmisor se une a su receptor se va a abrir un canal iónico (en la célula

postsináptica) que puede generar una respuesta excitadora o inhibidora.
Ese receptor que tiene que abrir un canal iónico puede ser de 2 tipos:
- RECEPTOR INOTRÓPICO: Tienen un sitio de

unión para el neurotransmisor y un canal
iónico. En la misma proteína se une el NT y
además se abre el canal. Es un tipo de canal
iónico dependiente de ligando.
Cuando no hay NT el canal está cerrado y
cuando hay NT, se abre. Y entonces permite
que se produzca ese potencial postsináptico
excitador o inhibidor.
¿Qué condiciona que el potencial postsináptico sea inhibidor o excitador? → Lo va a condicionar lo

que el canal iónico permite pasar: si permite pasar aniones o cationes.
Los NT excitadores se unen a receptores inotrópicos que tienen canales catiónicos, que permiten el
paso de los 3 cationes más abundantes (Na+, K+, Ca+). Pero la entrada de Na+ es mayor que la
entrada de Ca+ o que la salida de K+, entonces, aunque se abra el canal catiónico, que a priori
permitiría pasar Na+ (hacia dentro de la célula), Ca+ o K+ (hacia fuera de la célula), lo que más se
va a desplazar es el Na+ (por una cuestión de cargas y concentraciones). Esa entrada de Na+ en el
interior de la célula postsináptica hace que su interior se vuelva menos negativo, es decir, que se
produzca la despolarización en el interior de la célula. Por lo tanto, el potencial postsináptico
excitador se produce como consecuencia de que el NT excitatorio se une a un canal catiónico, que
se abre y permite el paso de Na+ que despolariza la membrana.
Los NT inhibidores se unen a receptores inotrópicos que son canales de cloruro. Entonces cuando ese
NT se une al canal de cloruro, lo abre, ese cloruro difunde hacia el interior de la célula postsináptica
y la hiperpolariza. Es decir, aleja su potencial todavía más de un potencial de acción, impide que
esa célula postsináptica llegue a despolarizarse.
Por ejemplo, la acetilcolina tiene un receptor inotrópico al que se puede unir. Ese receptor tiene 2
puntos de unión para la acetilcolina. Entonces cuando se libera acetilcolina en el espacio sináptico,
se une a esos sitios de unión del canal (receptores) y favorece la apertura del canal, lo que permite
la entrada de Na+ y de Ca+. Esto produce una despolarización de la célula. Puede llegar a activar
un potencial de acción postsináptico excitador si la despolarización alcanza el umbral. Todo
dependerá de cuántos canales se abran, cantidad de acetilcolina liberada…
Otro ejemplo es con GABA. Este se une a su receptor inotrópico, es decir, a su canal. También tiene
2 sitios de unión (como la acetilcolina). Sin embargo, este canal al que se une GABA en lugar de
permitir el paso de Na+ y Ca+, permite el paso de Cl-. Entonces, al permitir la entrada de cloruro
produce ese potencial postsináptico inhibidor. Hiperpolariza esa célula postsináptica.
21
- RECEPTOR METABOTRÓPICO: Son receptores que tienen un sitio de unión para el NT pero esta
proteína NO es un canal. NT no se une a canal iónico.
NT se une a lo que en el dibujo es una proteína naranja.
Para que el efecto del NT se manifieste en la apertura o
cierre del canal, necesitamos intermediarios que se
comuniquen.
Entonces esta proteína (receptor) a la que se une el NT,
está acoplado a este canal iónico por medio de una
proteína llamada “Proteína G”. Esta va a determinar
que se abra o se cierre el canal iónico.
Existen 2 tipos: Proteína GI (proteína G inhibidora) y

Proteína GS (proteína G estimuladora o activadora).
Según el tipo de proteina G al que este unido al
receptor, activará la apertura de canal o favorecerá el
cierre del canal.
La proteína G también puede buscar más intermediarios, activando los segundos mensajeros,
que serán los que después abran o cierren el canal.
La diferencia fundamental entre los receptores metabotrópicos y los inotrópicos es que:
- El receptor inotrópico es el propio canal iónico. Mientras que en el receptor metabotrópico, el

NT se une a una proteína, el canal iónico es otra proteína y necesitan un canal intermediario
para comunicarse.
- El hecho de que el NT se una directamente al canal iónico hace que esa respuesta sea más
rápida que si necesita activar una proteína G, activar segundos mensajeros… Por tanto, los NT
que se unen a canales inotrópicos van a dar señales más rápidas, más inmediatas y de menor
duración que los que cuando el NT se une a un receptor metabotrópico, donde la señal puede
tardar más en producirse pero dará respuestas más prolongadas.
- Los receptores metabotrópicos tienen una respuesta más prolongada que los inotrópicos.
Tipo de canales: canales de Na+, canales de K+ (generarían un potencial postsináptico inhibidor),

también hay distintos canales iónicos que puedan funcionar por este sistema.
El hecho de que un NT actúe sobre un receptor inotrópico, no quiere decir que no pueda haber
receptores metabotrópicos para ese NT. Por ejemplo, la acetilcolina actúa directamente sobre el
canal iónico abriéndolo. Pero también existen receptores metabotrópicos activados por acetilcolina.
Pero estos, en lugar de tener 2 sitios de unión para la acetilcolina, tienen sólo uno; se activa una
proteína G y esta da lugar a la apertura de un canal de K+. Entonces esa acción de la acetilcolina
genera en este caso un potencial postsináptico inhibidor.
SEGUNDOS MENSAJEROS:
➢ AMPc (adenosín monofosfato cícilico): es un nucleótido que funciona como segundo

mensajero en varios procesos biológicos. Este induce la activación de la proteína cinasa A, la
cual regula negativamente la activación, la proliferación celular y la producción de IL-2, en
células T.
➢ GMPc (guanosín monofosfato cíclico).
➢ Óxido nítrico: El óxido nítrico migra hacia la célula blanco y activa la guanilato ciclasa soluble,
la cual es activada para la síntesis de guanosin monofosfato cíclico (GMPc), que actúa como
22
un segundo mensajero intracelular. El óxido nítrico se difunde a través de las membranas sin
requerir de un receptor específico.
➢ IP3, DAG: Tanto el IP3 como el DAG tienen funciones individuales, participando en el
movimiento de calcio dentro del citosol y estimulando la fosforilación de las cadenas ligeras
de miosina, respectivamente.
➢ Calcio: El calcio actúa como una molécula de señal dentro de la célula. Cuando el calcio es
liberado por el IP3 que abre canales de calcio (es importante tener en cuenta que el IP3 no
es un segundo mensajero) y por lo tanto es activo y junto con el diacilglicerol activan
proteínas quinasas C, actúa en un espacio muy limitado de tiempo. Por lo tanto la
concentración de ion calcio dentro de la célula es muy bajo normalmente.
TIPOS DE RECEPTORES:
1) Receptor inotrópico: El mismo canal

iónico es donde se une el NT.
La misma proteína que actúa de

canal es la proteína receptora del NT.
2) 3) y 4) Son receptores
metabotrópicos: O bien activan la
proteína G, o bien inducen
fosforilación de tirosinas, o se
transportan…
PREGUNTA: ¿La apertura y el cierre del canal sólo se produce si se une la proteína?
Sí, sólo se une si es la proteína G o el segundo mensajero. El hecho de que se una el NT al receptor
no activa inmediatamente el canal. Necesita que la proteína G o el segundo mensajero abra o cierre
el canal iónico.
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PREGUNTA: ¿La proteína G activa los segundos mensajeros que abrirán o cerrarán el canal?
Sí.
PREGUNTA: ¿Los receptores metabotrópicos como inhiben y excitan?
Todos los NT para transmitir la señal tienen que abrir canales iónicos. Lo pueden hacer directamente,
que es cuando el receptor es el propio canal (receptores inotrópicos) o indirectamente, cuando el
receptor es una proteína que por medio de la proteína G de segundos mensajeros abre o cierra el
canal. Por lo que inhibirán o excitarán en función del canal que abran o que cierren, o los iones que
permita pasar ese canal. Si abre un canal de Na+ generará un potencial postsináptico excitador. Si
abre un canal de K+ o de Cl- generará un potencial postsináptico inhibidor. El receptor
metabotrópico lo único que hace es captar ese NT y traducir esa señal activando o cerrando el
canal iónico.
PREGUNTA: ¿Los canales ya están abiertos y estos facilitan el paso a cloruro o al sodio
independientemente?
No. Los canales normalmente están cerrados y cuando se une el NT es cuando se abre el receptor.
PREGUNTA: ¿Cuándo la acetilcolina inhibe, ¿dónde se une?
La acetilcolina cuando inhibe es porque se está uniendo a un receptor metabotrópico. Y ese

receptor metabotrópico, por medio de una proteína G, abre un canal de K+
PREGUNTA: ¿Entonces los canales de los receptores metabotrópicos son específicos mientras que los
de los receptores inotrópicos son catiónicos o aniónicos?
No. Los receptores metabotrópicos son tan selectivos como los inotrópicos. Ese receptor
metabotrópico estará enlazado a un canal (que puede ser un canal de Na+, de Cl-, de K+…). Cada
receptor metabotrópico estará enlazado a su canal y según qué receptores metabotrópicos se
activen, se abrirá el canal que va con él de pareja. Por lo que son tan específicos como los
inotrópicos. En los inotrópicos, cuando se abre un canal catiónico, este permite el paso de cationes
(fundamentalmente Na+, K+ y Ca+), lo que pasa es que cuando se abre lo que más pasa es Na+. Y
aniónicos fundamentalmente es el de Cl-.
PREGUNTA: ¿Los neurotransmisores que excitan en los inotrópicos inhiben en los metabotrópicos?
No. Pero por ejemplo en el caso de la acetilcolina sí.
PREGUNTA: ¿Por qué la respuesta de los metabotrópicos es más prolongada?
Porque todo el proceso es más lento, requiere más tiempo porque hay más pasos.
PREGUNTA: ¿Qué es lo que produce que el neurotransmisor se desligue del receptor metabotrópico?
Depende. Puede ser la diferencia de concentración, la diferencia de potencial, según el tipo de

receptor, si hay alguna enzima degradativa, que se recapten los NT de la hendidura sináptica y se
suelten del receptor y se degraden…
24
FISIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS ESPECIALES:
VISIÓN, AUDICIÓN, EQUILIBRIO, GUSTO Y OLFATO.
1.VISIÓN
➢ Los ojos transducen en potenciales de acción
toda la energía del espectro electromagnético.
Nosotros captamos cambios de luz.
➢ Solo las longitudes de onda de 400 – 700 nm
constituyen la luz visible.
➢ Las neuronas de la retina contribuyen a formar las
fibras que se agrupan juntas en el disco óptico,
donde salen como nervio óptico. Transmiten la
información al SNC.
➢ 3 PROCESOS: Refracción, acomodación y la
constricción/estrechamiento de la pupila.
REFRACCIÓN
La refracción es la desviación de la luz por el cristalino y por la córnea.
Cada vez que la luz atraviesa un elemento diferente, se desvía. Entonces aquí pasamos del aire a
nuestra córnea, al humor acuoso, humor vítreo… Por lo que hay un proceso de refracción de la luz.
Cuando estos rayos de luz atraviesan una sustancia transparente (como el aire) y pasan a otra
sustancia transparente, pero con una densidad diferente (como el agua), se desvían (refracción).
Por tanto, la luz que pasa de un medio de una densidad a otro medio de otra densidad sufre
refracción.
A medida que esos rayos de luz entran en el ojo, sufre una

refracción en la cara anterior y posterior de la córnea, va
cambiando el ángulo y ambas caras del cristalino refractan
todavía más la luz y hasta que al final lo que hacen es enfocar en
la retina.
• Índice de refracción depende:

- La densidad comparativa de los 2 medios.
- De la curvatura de interfase entre los 2 medios.
• Las imágenes que se enfocan en la retina son invertidas. Y

además con reversión de izquierda a derecha. Si realmente nos quedáramos con lo que se enfoca
la retina, estaríamos viendo al revés (invertida y revertida; volteada de abajo arriba y de izquierda a
derecha). Esto es porque la luz que proviene del lado derecho de un objeto llega al lado izquierdo
de la retina y al revés. Y nuestro cerebro ha aprendido desde una edad temprana a coordinar las
imágenes visuales con la orientación de los objetos.
El punto donde convergen todos los rayos se denomina punto focal. Es el punto al que los rayos son
desviados por la lente convexa.
La distancia entre punto focal y la lente es la distancia focal.
25
ACOMODACIÓN
Es la capacidad de los ojos para mantener la imagen enfocada en la retina cuando se modifica la
distancia entre los ojos y el objeto.
Aproximadamente de toda la luz que se refracta, el

75% se produce en la córnea y el cristalino aporta un
25%. Pero el cristalino ayuda a cambiar el foco para
ver objetos cercanos o distantes, nos acomoda el ojo
para poder ver objetos a distintas distancias. Si los
rayos de luz son menores de 6 metros, no son tan
paralelos, por lo que tienen que ser refractados
todavía más para poder enfocarlos en la retina. Esto
al final es acomodar el ojo a la distancia del objeto.
Cuando una superficie es convexa lo que hace es refractar los

rayos de luz haciendo que se acerquen entre sí, hasta que al final
se cruzan. Nuestro cristalino es convexo tanto la cara anterior como
la posterior, esto hace que la capacidad que tiene de enfocar
aumente conforme aumenta la curvatura.
- Ojo enfoca objeto muy cercano: El cristalino se curva

más y ocasiona más refracción de los rayos de luz para
permitir esa visión más cercana. El punto máximo de
visión cercana que tenemos es de aproximadamente
de 10 centímetros en un adulto joven.
Una lente cóncava (curvada al revés) aleja los rayos de luz unos de otros.
CAMBIOS DE FORMA EN LA LENTE PERMITEN LA ACOMODACIÓN:
• El músculo ciliar puede variar su apertura.

• Aumenta distancia:
o Músculo ciliar del cuerpo ciliar está relajado. El cristalino
está más plano porque está fraccionado en todas las
direcciones por las fibras. Aumenta la tensión en el
ligamento suspensorio.
o Tira tensando la lente.
o La lente pierde su convexidad
• Distancia disminuye:
o Contracción del músculo ciliar.
o Reduce la tensión de la lente o ligamento suspensorio.
Entonces el cristalino se vuelve más esférico para permitir
enfocar ese objeto que está cerca.
o La lente se vuelve más redondeada y más convexa.
Con el paso de los años el cristalino pierde elasticidad, entonces esa capacidad de hacerse más
redondo o más plano para ajustar esa refracción y, por tanto, para ajustar el enfoque
correctamente, se va perdiendo. Se va perdiendo capacidad de curvatura. Esto provoca problemas
para leer a corta distancia. Este fenómeno se llama presbicia.
26
AGUDEZA VISUAL
Depende del poder de resolución: Capacidad del sistema visual para distinguir dos puntos que estan
muy próximos entre sí.
El ojo normal, que es capaz de acomodarse a todos estos límites normales, recibe el nombre de ojo
emétrope. Este pude refractar los rayos de luz lo suficiente como para que ese objeto que está a 6
metros de distancia lo pueda enfocar de forma nítida.
Miopía:
- Carece de la capacidad de enfocar bien de lejos.

- Por 2 motivos: Globo ocular demasiado largo o
cristalino es demasiado grueso.
- La imagen queda enfocada delante de la retina. En
vez de converger en la retina, converge antes.
Entonces lo que le llega a la retina ya no son todos los
haces de luz en un punto fijo para poder interpretar
esa señal, sino que esa luz se está distribuyendo.
- Vista borrosa.
- Se corrige con lentes cóncavas.
Hipermetropía:
- Ven bien los objetos de lejos, pero no los objetos

cercanos.
- Por 2 motivos: La longitud del globo ocular es más
corta en relación con ese poder de enfoque o el
cristalino es demasiado delgado.
- La imagen queda enfocada detrás de la retina.
- Vista borrosa.
- Se corrige con lentes bicóncavas.
Astigmatismo:
- Asimetría (curvatura irregular) de la córnea y/o

cristalino.
- Las imágenes no se están refractando bien, están
fuera de foco.
- Imágenes de las líneas de un círculo aparecen
borrosas.
- Visión borrosa.
- Se corrige con cristales cilíndricos.
LENTES: La cara anterior de la lente es lo que corrige el defecto visual y la cara posterior se hace para
encajar en la curvatura de la córnea.
LÁSER: Remodela la córnea y corrige las anomalías.
27
LA RETINA
La transducción de la energía luminosa en un potencial de

acción tiene lugar solo cuando la luz llega a la retina. Solo una
pequeña parte de la luz que entra en nuestros ojos va a ser
realmente percibida por nuestro cerebro.
Neuronas fotoreceptoras: Conos y bastones. Lo que hacen es

traducir esa energía luminosa que les llega en señales
eléctricas.
Es bastante compleja la disposición de los fotorreceptores y las

distintas neuronas que hacen sinapsis con estos
fotorreceptores. Están como en distintas capas. Esto es porque
la retina se desarrolla a partir del mismo tejido embrionario que
el cerebro, es decir, las capas neurales de la retina constituyen
una extensión del tejido cerebral.
Detrás de la porción fotosensible de la retina, hay una capa

de pigmento oscuro. Y este pigmento oscuro se debe a la
melanina. El motivo de que haya un pigmento oscuro es
porque el negro de estas células pigmentarias capta y
absorbe cualquier rayo de luz que escapa de los
fotorreceptores. Entonces impide que la luz se refleje en el
interior del ojo.
Las capas neurales externas (capas de la retina) estan

enfrentadas hacia la entrada de luz. Es decir, están en
orden inverso. Lo normal sería que los fotorreceptores
estuvieran arriba y fuesen los primeros en recibir toda la
energía luminosa, sin embargo, no es así.
La luz debe atravesar varias capas antes de alcanzar los

conos y bastones.
EXCEPCIÓN: LA FÓVEA
En esta zona hay una excepción con respecto al patrón de

disposición de las neuronas y de los fotorreceptores. En la fóvea,
los fotorreceptores reciben la luz directamente porque las
neuronas son empujadas hacia un lado y hacia otro. De manera
que la luz incide directamente sobre los fotorreceptores. En la
fóvea no hay vasos sanguíneos que bloqueen la recepción de la
luz. El área rodeada es el punto de visión más agudo del ojo.
Aunque la luz incida desde arriba, los que actúan como transductores de señal lumínica en señal
nerviosa son los conos y los bastones. Entonces una vez estos conos y bastones han liberado sus NT,
la información pasa de los fotorreceptores a las células bipolares y luego a una capa de células
ganglionares (capa neuronal que contribuye al nervio óptico). Los axones de estas células
ganglionares son los que después se juntan para formar el nervio óptico, que abandona el ojo por
una zona que se llama papila. Como la papila no tiene los fotorreceptores, todas las imágenes que
se proyectan en esa zona se denomina el punto ciego del ojo.
28
Tener en cuenta que los impulsos nerviosos se conducen hacia el exterior de la retina.
CAPAS:
1) Fotorreceptores.
2) Conos y bastones (que transmitirían las señales hacia la capa

externa donde hacen sinapsis con las células horizontales y de ahí con
las células bipolares).
3) Células horizontales (transmiten esas señales en sentido horizontal

por la capa externa desde los conos hasta las células bipolares,
también hacen sinapsis con varios fotorreceptores).
4) Células bipolares (transmiten señales en sentido vertical desde los

conos y bastones (de donde reciben los impulsos) y hacen sinapsis con
las células amacrinas y células ganglionares).
5) Células amacrinas (van a enviar señales en 2 direcciones,

directamente desde las células bipolares hasta las células ganglionares
u horizontalmente entre los axones de las células bipolares; van a hacer
sinapsis con varias células ganglionares).
6) Células ganglionares (transmiten las señales hacia el nervio óptico).
Esto le aporta una característica muy importante a la retina: la convergencia, donde múltiples
neuronas hacen sinapsis en una célula postsináptica. Y todo esto a la hora de construir una imagen
es muy importante. No todas las zonas de la retina tienen el mismo nivel de convergencia porque la
convergencia realmente es máxima conforme nos alejamos de la fóvea. En la zona de la fóvea la
convergencia es mínima, es decir, los fotorreceptores tienen una relación 1:1 con las neuronas
bipolares. Para cada bastón en la zona de la fóvea hay una célula horizontal, una célula bipolar, una
célula amacrina y una célula ganglionar. Este es el motivo de por qué la agudeza visual es máxima
en esa zona.
PROPIEDADES DE LOS CONOS Y LOS BASTONES
Los conos y los

bastones son los 2
tipos de
fotorreceptores que
tenemos en el ojo.
Los bastones son los

más abundantes (hay
20 bastones por cada
cono) excepto en la
zona de la fóvea (que
solo tiene conos).
Estos funcionan muy
bien con luz de baja
intensidad (de noche,
visión nocturna).
También cuando los
objetos se ven en
blanco y negro y no
en color.
29
Los conos son los responsables de la visión de alta agudeza. Están presentes en la fóvea. Permiten la
visión en colores durante el día, cuando los niveles de luz están más altos. Por eso cuando hay poca
luz no distinguimos los colores. Necesitamos más luz para que estos conos puedan captar bien los
colores.
Los 2 tipos de fotorreceptores tienen una estructura básica:
- Segmento externo, que toca el epitelio pigmentario de la

retina. Contiene unos pliegues que forman como unas capas
de discos apilados. Los pigmentos visuales de los conos y los
bastones (que son sensibles a la luz) están en las membranas
celulares de estos segmentos externos. Y estos pigmentos son
los responsables de la transducción de esa energía luminosa
en el potencial de acción.
➢ Los bastones tienen solo un tipo de pigmento→
rodopsina.
➢ Los conos tienen 3 pigmentos diferentes parecidos
estructuralmente a la rodopsina → conopsina.
Los conos tienen 3 pigmentos diferentes porque son los

encargados de la visión en color, por tanto, necesitan unos
pigmentos que sean diferentes a la rodopsina. Y cada uno
de esos 3 pigmentos reconoce un color, porque cada
pigmento es estimulado por distintas longitudes de onda.
Por lo que existen conos que reconocen el color azul, el color

verde y el color rojo (RGB). Estos serian los colores en los que
se descompondría la luz blanca si la pasásemos por un
prisma. El color de cada objeto depende de la luz que
refleje, es decir, las cosas que son verdes lo son porque
absorben todas las longitudes de onda excepto la verde… Esa longitud de onda que no
absorben, es la que emiten y llega a nuestro ojo y la que captan los pigmentos de los conos.
Nuestro cerebro reconoce el color de un objeto interpretando la combinación de señales que

le llegan de los conos con los 3 colores diferentes. *
- Segmento interno, que contiene el núcleo celular, con los distintos orgánulos para la síntesis de
ATP y de proteínas…
- Terminaciones sinápticas o segmento basal, que es el que hace la sinapsis con las células
bipolares.
* El daltonismo se da en personas que no pueden ver algún color. La ceguera para los colores es un
trastorno en el que la persona hereda un defecto en uno o más de los conos. En función de los conos
que estén defectuosos, los colores que no es capaz de ver serán unos o serán otros. Lo más común
del daltonismo es la ceguera para los colores rojo y verde.
30
EFECTO DE LA LUZ EN LOS BASTONES
El proceso de fototransducción es similar en los bastones que en los conos. Por lo que, lo que vamos
a explicar que ocurre con la rodopsina de los bastones, ocurre también con los pigmentos de los
conos.
La rodopsina es el pigmento que va a transformar la señal lumínica en la señal eléctrica que va a

pasar por las neuronas. Está compuesta por 2 moléculas:
➢ Retinal (retinaldehído): derivado de la vitamina A. Por eso la vitamina A está asociada con
una correcta visión. Es necesaria para la síntesis del retinaldehído. El retinal es necesario para
la transmisión de señales.
➢ Opsina: proteína que está incluida en la membrana de los discos de los bastones.
Cuando NO hay luz → El retinal está unido estrechamente a la

opsina. Forma cis.
Cuando SÍ hay luz (aunque sea un solo fotón) → El retinal cambia

su forma y da lugar a una nueva configuración, pasa de su forma
cis a una forma trans (cambia su isometría). Y el retinal activado ya
no está unido a la opsina, por lo que es liberado del pigmento. Esto
recibe el nombre de blanqueamiento.
Los bastones son activados cuando la luz produce un cambio

químico en la rodopsina.
• Reacción de decoloración:
o Rodopsina se disocia en retinal (retinaldehido) y opsina.

o 11-cis retinal es convertido a la forma todo-trans.
o Iniciándose cambios en la permeabilidad iónica dando lugar a PA en las células
ganglionares.
FOTORRECEPECIÓN
La fotorrecepción es el proceso que explica cómo el blanqueamiento de la rodopsina pasa a ser un

Anteriormente hemos visto que las señales eléctricas se producen como resultado de que haya un
movimiento de los iones entre los compartimentos (de intracelular a extracelular o viceversa).
Los bastones tienen muchos canales catiónicos que permiten que el Na+ entre en el bastón y canales
de K+ que permiten que el K+ salga del bastón.
- Cuando un bastón está en la oscuridad (NO HAY LUZ), la rodopsina NO está activa. Entonces
las concentraciones de GMP cíclico (segundo mensajero) son altas y los canales están
abiertos. Es decir, los canales de Na+ están abiertos y, por tanto, el Na+ está entrando; los
canales de K+ también están abiertos y el K+ está saliendo. Cuando el Na+ entra y el K+ sale,
se despolariza la membrana.
En la oscuridad, el potencial de membrana de los bastones es de alrededor de -40mV. Es decir,

el bastón está despolarizado. Ese potencial de membrana permite una liberación continua de
31
neurotransmisor, desde la porción presináptica del bastón hasta la célula bipolar
correspondiente.
- Cuando SÍ HAY LUZ → La luz activa la rodopsina y se cierran los

canales. Entonces sale menos Na+ y el hecho de que el K+
tenga una salida continua (no se cierran), hace que la
membrana se hiperpolarice. Se cierra el canal de Na+ y la
célula se hiperpolariza, provocando la disminución de la
liberación del neurotransmisor.
Cuanto más brillante/intensa es la luz, más canales de Na+ se

cierran y esto provoca que menos neurotransmisores se liberen.
Por tanto, la luz más tenue produce una respuesta menor que
mayor intensidad de luz.
Lo que ocurre entonces es que ese NT que se libera puede ser

excitatorio o inhibitorio.
Cuando se hiperpolariza la membrana, disminuye la liberación del NT,

y este NT puede ser de 2 tipos:
- NT excitatorio
- NT inhibitorio
Y será uno u otro dependiendo de la posición del bastón, de con qué

haga sinapsis… Todas esas señales son las que el cerebro integrará
para generar la imagen.
Las únicas neuronas de la retina que siempre

van a estar transmitiendo señales visuales por
potenciales de acción son las células
ganglionares (y a veces las células
amacrinas). Son las únicas células que
funcionan con estos NT.
Todas las demás células de la retina

(incluyendo conos y bastones) lo que hacen
es enviar su información (intensidades) por
conducción eléctrica → CONDUCCIÓN
ELÉCTRICA*. Van a transmitir esa señal
eléctrica directamente por contacto, no por
neurotransmisor. La ventaja de esto es que
permite que la conducción transmita la
potencia de la señal con toda su intensidad.
Es decir, cuando el NT produce un potencial de acción, es un efecto del “todo o nada”, el NT se une
y activa o no activa.
32
Pero es importante que algunas de estas neuronas no funcionen con ese efecto del “todo o nada”,
sino que funcionen de forma graduada. Porque esto nos permite que, en función de la intensidad de
la luz, la señal sea de mayor o menor magnitud. Y, por tanto, nos permite distinguir entre luces más
tenues y luces más intensas.
*AMPLIACIÓN: Transmisión eléctrica.
En la transmisión eléctrica hay un flujo directo de la corriente eléctrica y no de potencial de acción.

Entonces a lo largo del citoplasma neuronal, como las neuronas están pegadas unas con otras, esa
corriente eléctrica fluye directamente de una neurona a la siguiente, sin la necesidad de liberar
ningún tipo de NT que haga de “puente” entre neuronas que estén separadas.
En este caso las membranas celulares de las neuronas están en estrecho contacto (tocándose) y
forman las hendiduras. A través de estas hendiduras la corriente eléctrica pasa directamente. Si la
corriente eléctrica es más intensa, pasará con mayor intensidad y si es menos intensa con menor
intensidad; pero no hay un efecto de “todo o nada”.
AGUDEZA VISUAL Y SENSIBILIDAD
Cada ojo orienta la imagen dentro de la fóvea central. Lo que se busca es orientar la imagen lo más
cercana a ese punto de mayor agudeza visual.
Cada retina contiene más bastones que conos (distribución 20:1). Sin embargo, esa distribución de
conos y bastones no es proporcional en toda la retina, sino que hay zonas que tienen más bastones
y zonas que tienen más conos.
- A medida que nos vamos acercando a la fóvea, disminuye la cantidad de bastones y

aumenta la cantidad de conos, hasta que al final sólo encontramos conos.
- A medida que nos acercamos hacia la fibra óptica, se van juntando todos los cuerpos de las
células ganglionares hasta que forman el nervio óptico. En esa zona (punto ciego) no se va
a ver nada porque no hay ni conos ni bastones.
La zona periférica de la retina es mucho más sensible a la luz tenue porque tiene más bastones que
conos.
33
VÍAS ÓPTICAS
Una vez ya se han formado esas señales visuales en la retina, necesitan bastante procesamiento en
la sinapsis, entre todos los tipos de neuronas ya vistas… Y además todos esos axones de las células
ganglionares constituyen el nervio óptico (II par craneal) y abandona el globo ocular, llegando así la
información al cerebro.
¿Cómo abandonan el globo ocular?
Los axones del nervio óptico pasan por el quiasma

óptico. En el quiasma óptico es el punto en el que se
cruzan los nervios ópticos.
Algunos axones pasan al lado opuesto y otros

permanecen en el mismo lado.
Después de atravesar el quiasma óptico, los axones

que forman parte de la cinta óptica entran en el
cerebro, llegan al cuerpo geniculado lateral, pasan
al tálamo y al final todos hacen sinapsis con
neuronas que se proyectan hacia el glóbulo
occipital de la corteza cerebral. Y ahí es donde se
procesa la información y tenemos la percepción
visual.
Todo lo que podemos ver a través del ojo es nuestro campo visual. Estos se superponen mucho (visión
binocular). El campo de visión de cada ojo se puede dividir en 2 regiones:
- La mitad más central o campo nasal.

- La mitad periférica o campo temporal.
En cada ojo, los rayos de luz que provienen de un objeto que está situado en la mitad nasal del
campo. se visualizan o alcanzan la mitad temporal de la retina (exterior). Se van a proyectar en el
lado contrario de la retina.
Y los rayos que provienen del campo temporal se proyectan en el lado nasal de la retina.
La información visual que se origina en la mitad derecha de cada campo visual va a converger al
sector izquierdo del cerebro. Sin embargo, la información que se origina en la mitad izquierda se
queda en el mismo lado.
34
EN RESUMEN:
1) Los axones de todas las células ganglionares del ojo, abandonan el ojo por la papila formando el
nervio óptico de cada lado (II par craneal).
2) En el quiasma óptico, los axones que provienen de la mitad temporal (externa) de cada retina
continúan hasta el cuerpo geniculado del lado en el que se han generado. Y los axones que
provienen de la mitad nasal (interna) se entrecruzan y se dirigen al lado opuesto (al tálamo opuesto).
3) Entonces el del ojo izquierdo llega al cuerpo geniculado lateral derecho y el del ojo derecho llega
al cuerpo geniculado lateral izquierdo.
Aunque normalmente se describa esta vía visual como una única vía, hemos comprobado que las
señales visuales se procesan por 3 sistemas diferentes que están en la corteza cerebral y cada uno
tiene su correspondiente función.
Habrá un sistema que procese la forma de los objetos, otro que procese su color y otro que procese
el movimiento y la organización en el espacio. Todo constituye un proceso muy complejo.
2.AUDICIÓN
Las ondas sonoras viajan en todas direcciones desde
su origen.
Las ondas se caracterizan por su frecuencia e

intensidad.
Frecuencia:
- Medición en hercios (ciclos por segundo).

- Las frecuencias mayores son tonos más graves.
- Las frecuencias menores son tonos más
agudos.
Intensidad:
- Directamente relacionado con la amplitud de

las ondas sonoras.
- Medición en decibelios.
Funciones del oído: Audición y equilibrio (el cuerpo vestibular se encarga de ello).
El oído se divide en 3 secciones: oído externo, oído medio e interno.
OÍDO EXTERNO
Las ondas sonoras son conducidas por el pabellón auricular (oreja) hacia el conducto auditivo
externo. Y ese conducto auditivo está cerrado en el extremo interno por el tímpano.
El conducto auditivo externo conduce las ondas sonoras hasta la membrana timpánica donde se
incrementa la intensidad de las ondas sonoras. De aquí las ondas pasan al oído medio.
35
OÍDO MEDIO
Cavidad entre la membrana timpánica y la cóclea. Esta cavidad está llena de aire y, además,
conecta con la faringe, las trompas de Eustaquio (modulan presión dentro del oído).
Lo forman 3 huesos pequeños que están conectados entre sí:
Martillo:
- Unido a la membrana timpánica.

- Las vibraciones de la membrana se transmiten hasta el
yunque.
Yunque:
- Las vibraciones se transmiten hasta el estribo.
Estribo:
- Unido a la membrana oval.

- Vibra en respuesta a las vibraciones de la membrana
timpánica.
OÍDO INTERNO
Está constituido por 2 estructuras:
• Aparato vestibular (regula equilibrio)

• Cóclea (tiene los receptores sensitivos para la audición).
LA CÓCLEA
En la cara externa de la cóclea se encuentra un tubo membranoso

denominado laberinto. También tiene dos discos membranosos: la
membrana oval (de dónde vienen las vibraciones) y la ventana redonda.
También contiene el nervio craneal VIII (nervio vestíbulo-coclear), que
conduce la información desde el oído interno hasta el cerebro.
Las vibraciones del estribo y la membrana oval desplazan la perilinfa en

el interior del laberinto óseo llamado escala vestibular. La perilinfa es el
liquido que hay dentro de la cóclea, es muy similar al plasma en cuanto
a composición.
Las vibraciones pasan a la escala timpánica. Los movimientos de la perilinfa viajan hasta la base de
la cóclea donde desplazan la membrana de la ventana redonda.
A medida que aumenta la frecuencia del sonido, las ondas de presión de la perilinfa son transmitidas
a través de la membrana vestibular y a través de la membrana basilar.
La cóclea desenrollada tiene 3 canales paralelos por los que circula la perilinfa. Esos canales son:
- El conducto vestibular.
- El conducto coclear central.
- El conducto timpánico.
36
Los conductos vestibular y timpánico se continúan entre sí y conectan en la punta de la cóclea a
través de un pequeño orificio conocido como el helicotrema.
El conducto coclear es un tubo de extremo cerrado, pero se conecta con el aparato vestibular a
través de un orificio pequeño.
El líquido en los conductos vestibular y timpánico es similar en composición iónica al plasma y se

conoce como perilinfa.
El conducto coclear está lleno de la endolinfa secretada por las células epiteliales del conducto. La
endolinfa es un líquido atípico porque es más similar al líquido intracelular que al extracelular en
composición, con altas concentraciones de k+ y bajas concentraciones de Na+.
4 TRANSDUCCIONES:
Ondas Vibraciones Señales químicas y potenciales

Ondas líquidas
sonoras mecánicas de acción
1) Las ondas sonoras que golpean el oído

externo son dirigidas por el conducto auditivo
hasta la membrana timpánica. Esta
membrana timpánica convierte las ondas de
sonido en vibraciones de membrana. (1ª
TRANSDUCCIÓN)
2) Las vibraciones se transfieren al martillo, al

yunque y al estribo hasta que llegan a la
membrana oval. La disposición de los tres
huesos conectados del oído crea una
“palanca” que multiplica la fuerza de la
vibración (amplificación) de modo que se
pierde muy poca energía sonora debido a la
fricción. La señal es amplificada.
Si los niveles de ruido son tan altos como para

que exista peligro de daño del oído interno, los
pequeños músculos del oído medio pueden
tensar los huesecillos y disminuir su movimiento, obstaculizando así en cierto grado la transmisión del
sonido (ver reflejo estapedial).
Cuando el estribo vibra, tira y empuja de la ventana oval a la que está unido. Las vibraciones de esa
ventana oval van a crear ondas en la perilinfa (líquido de la cóclea). De manera que esa vibración
se transforma en movimientos de ondas en el líquido (perilinfa). (2ª TRANSDUCCIÓN).
3) A medida que esas ondas se mueven a través de la cóclea, van empujando unas membranas
flexibles del conducto coclear y que doblan unas células ciliadas sensitivas del conducto. Ese
movimiento hace que las células ciliadas liberen el NT en las neuronas sensitivas primarias (señal
química) (3ª TRANSDUCCIÓN)
4) El neurotransmisor que se une a las neuronas sensitivas inicia potenciales de acción (4ª
TRANSDUCCIÓN) que envían información codificada sobre el sonido a través del nervio coclear hacia
el nervio craneal VIII y el cerebro.
37
ÓRGANO DE CORTI
Células pilosas sensitivas estan localizadas en la membrana basilar.
Los estereocilios de las células pilosas externas estan inmersos en la

membrana tectorial.
Estas células proyectan sus pelos hacia la endolinfa del conducto

coclear.
Cuando el conducto coclear es desplazado, se crea una fuerza

tangencial que mueve e inclina el estereocilio.
Este movimiento abre los canales iónicos, despolarizando las células

pilosas, liberando glutamato que estimula las neuronas sensitivas.
La gran inclinación del estereocilio incrementa la frecuencia de

producción de potenciales de acción
AMPLIACIÓN:
El conducto coclear contiene el órgano de Corti, compuesto por los receptores de las células ciliadas
y células de sostén. El Órgano de Corti se ubica sobre la membrana basilar y están cubierto
parcialmente por la membrana tectoria, tejidos sensibles que se mueven en respuesta a las ondas
que atraviesan el conducto vestibular. A medida que las ondas atraviesan la cóclea, desplazan las
membranas basilar y tectoria y crean oscilaciones que suben y bajan e inclinan las células ciliadas.
Las células ciliadas son células receptoras no neurales. La superficie apical de cada célula ciliada
esta modificada y tiene 50-100 cilios endurecidos conocidos como estereocilios, dispuestos en altura
ascendente. El cilio más largo de cada célula ciliada, denominado cinocilio, esté fijado a la
membrana tectoria suprayacente. Si la membrana tectoria se mueve, los cinocilios fijados a ella
también lo hacen. Este movimiento se transmite a los estereocilios de la célula ciliada.
Cuando las células ciliadas se mueven en respuesta a las ondas sonoras, sus estereocilios se flexionan,
primero para un lado, luego hacia el otro. Los estereocilios están unidos entre si por puentes proteicos.
Estos puentes actúan como pequeños resortes y están conectados a “puertas trampa” que abren y
cierran canales iónicos en la membrana de los cilios. Cuando las células ciliadas y los cilios están en
posición neutral, alrededor del 10% de los canales iónicos se abren y existe un nivel bajo de
neurotransmisor iónico liberado en la neurona sensitiva primaria.
Cuando las ondas deflexionan la membrana tectoria de modo que los cilios se inclinan hacia los
miembros más altos de un haz, los puentes saltan y abren más canales, de modo que los cationes
entran en la célula, la cual se despolariza. Los canales del Ca+ regulados por voltaje se abren,
aumenta la liberación del neurotransmisor y la neurona sensitiva aumenta su frecuencia de
descarga. Cuando la membrana tectoria empuja los cilios lejos de los miembros más altos, los
puentes con resorte se relajan y todos los canales iónicos se cierran. El influjo de cationes se hace
más lento, la membrana se hiperpolariza, se libera menos transmisor y disminuye el disparo de la
neurona sensitiva.
El patrón de vibración de las ondas que alcanzan el oído interno es es transducido así en un patrón
de potenciales de acción que se dirigen al sistema nervioso central. Como las vibraciones de la
membrana tectoria reflejan la frecuencia de la onda sonora entrante, las células ciliadas y las
38
neuronas sensitivas deben ser capaces de responder a los sonidos de casi 20.000 ondas por segundo,
la máxima frecuencia audible por el oído humano.
El sistema auditivo procesa las ondas sonoras de modo que puedan discriminarse su localización,
tono y volumen. La localización del sonido es un proceso complejo que requiere aferencias sensitivas
desde ambos oídos y una evaluación sofisticada por parte del encéfalo. Por el contrario, el
procesamiento inicial para tono y volumen tiene lugar en la cóclea de cada oído.
La codificación del sonido para el tono es primariamente una función de la membrana basilar. Esta
membrana es rígida y estrecha cerca de su inserción entre las ventanas redonda y oval, per se
ensancha y se vuelve más flexible cerca de su extremo distal. Las ondas de alta frecuencia que
entran en el conducto vestibular crean un desplazamiento máximo de la porción de la membrana
basilar próxima a la ventana oval y, en consecuencia, no son transmitidas muy lejos a lo largo de la
cóclea. Las ondas de baja frecuencia discurren a lo largo de la longitud de la membrana basilar y
crean su desplazamiento máximo cerca del extremo distal flexible. Esta respuesta diferencial a la
frecuencia transforma el aspecto temporal de la frecuencia en codificación espacial por
localización a lo largo de la membrana basilar. La codificación espacial se conserva en la corteza
auditiva porque las neuronas se proyectan desde las células ciliadas a lo largo de la membrana
basilar hasta las regiones correspondientes del cerebro.
El oído codifica el volumen del mismo modo que los receptores somáticos codifican la intensidad de
la señal. Cuanto más fuerte es el sonido más rápidamente se disparan los potenciales de acción en
la neurona sensitiva.
Una vez que la cóclea transforma las ondas sonoras en señales eléctricas, las neuronas sensitivas
primarias transfieren esta información al cerebro. El nervio coclear se vuelve parte del nervio craneal
VIII y sus neuronas se proyectan hacia los núcleos en el bulbo raquídeo. En ese punto, el sonido
proveniente de cada oído es proyectado tanto a los núcleos homolaterales como a los
contralaterales. En consecuencia, cada lado del cerebro obtiene información de ambos oídos. Los
tractos ascendentes desde el bulbo raquídeo se dividen y dirigen en tres direcciones. La vía principal
hace sinapsis en los núcleos del mesencéfalo y el tálamo antes de proyectarse hacia la corteza
auditiva. Las vías colaterales llevan la información hacia la formación reticular y el cerebelo.
39
VÍA AUDITIVA
Nervio Corteza
Núcleo
Ondas Células coclear Médula Lemnisco auditiva
geniculado
sonoras pilosas aferente espinal lateral (lóbulo
(tálamo) temporal)
(n. VIII)
Una vez generada esa señal eléctrica (NT), viaja por el nervio coclear (par craneal VIII) hasta la
médula espinal. De la medula espinal al lemnisco lateral. Y al final llegan al tálamo y al lóbulo
temporal, donde se recogen y se interpretan todas las señales.
3.OLFATO
Tanto el olfato como el gusto funcionan captando señales químicas del ambiente. El olfato es uno
de los sentidos más antiguos desde el punto de vista evolutivo.
Neuronas bipolares sensoriales localizadas dentro

del epitelio pseudoestratificado.
El áxon se proyecta por encima del bulbo olfatorio

hacia el cerebro y la dendrita termina en cilios.
Las moléculas que producen olor (odoríferas) se

unen a receptores (proteínas receptoras de
membrana) y actúan a través de proteínas-G
incrementando el AMPc (segundo mensajero).
Si aumenta el AMPc, se abren los canales

catiónicos. Y esto hace que se despolarice la
neurona.
VÍA DEL OLFATO
Las células olfatorias están concentradas en un área muy

pequeña del epitelio olfatorio llamada cavidad nasal (en
su parte superior). Estas células olfatorias tienen una
característica que NO tienen el resto de neuronas del
cuerpo, son las únicas que están en división continua.
Cada 2 meses se regeneran. Cada vez que se regeneran,
40
el axón tiene que encontrar su conexión sináptica correspondiente con la zona del bulbo olfatorio.
Esas células olfatorias al final son neuronas. Las prolongaciones de estas neuronas se extienden por
un lado del cuerpo celular y forman las dendritas en la superficie del epitelio olfatorio. Y por otra parte
llegan hasta el bulbo olfatorio.
Esa superficie del epitelio olfatorio está compuesta por unas terminaciones o botones olfatorios. De
cada botón surgen esos cilios (son inmóviles). Y esos cilios están en la capa de moco del epitelio
nasal.
Las moléculas odoríferas tienen primero que disolverse en el moco luego penetrarlo para poder unirse
a la proteína G.
Cada receptor odorífero va a ser sensible a distintas sustancias.
VÍA OLFATIVA
Corteza
Nervio Bulbo olfativa 1ª
Moléculas Células olfatorio olfatorio
odorantes olfatorias (lóbulo
(n. I) frontal)
Sístema límbico
1) Las moléculas odoríferas son detectadas por las células olfatorias.

2) Las neuronas sensitivas primarias (células olfatorias) hacen sinapsis con unas neuronas
sensitivas secundarias en el bulbo olfatorio.
3) Las neuronas sensitivas secundarias se proyectan hacia el bulbo olfatorio y a través del nervio
olfatorio (primer par craneal) llegan a la corteza olfativa.
4) Las vías olfativas, también llegan hasta partes del sistema límbico, que participan en la
emoción y en la memoria. También llegan a las amígdalas y al hipocampo.
Esto explica por qué a veces los olores nos recuerdan a personas, situaciones, eventos… que
hemos asociado a ese olor.
 La imagen muestra cómo se transmite la señal

desde el epitelio olfatorio, por las distintas vías. Y se
observa que no sólo llega al tálamo, también llega al
hipocampo, a la amígdala… (SISTEMA LÍMBICO).
41
4.GUSTO
Tenemos receptores del gusto en las papilas gustativas. Estas
están agrupadas en la superficie de la lengua y están
compuestas por entre 50 y 150 células gustativas.
Cada botón gustativo está formado por células epiteliales

polarizadas, es decir, tienen un extremo apical y otro basal.
Estas son introducidas en el epitelio, de manera que sólo
aparece una pequeña punta en la cavidad oral. Extremos:
- Esa membrana apical (superior) está

modificada. Tiene microvellosidades que
aumentan la superficie de contacto con el
medio externo, de tal manera que hay una
mayor superficie para detectar estímulos
gustativos.
- En la parte basal (inferior) es donde ya hace
sinapsis con la neurona sensitiva primaria.
Sensación del gusto:
• Las células del gusto no son nerviosas, pero se despolarizan por estimulación y liberan transmisores
químicos que estimulan las neuronas sensoriales.
• Los receptores de la célula epitelial estan agrupados en botones gustativos.
• Los botones gustativos se agrupan en papilas circunvaladas, foliadas y fungiformes.
DISTRIBUCIÓN DE RECEPTORES DEL GUSTO
Aunque para el olfato tenga muchísimos receptores, en el gusto sólo hay una combinación de 5
sabores. Cada una se asocia con una función corporal esencial.
5 modalidades básicas del gusto:
• Salado: Na+ pasa a través de los canales y activa las células

receptoras especificas despolarizando las células. Exceso de Na+.
Cuando nos apetece comer algo salado significa que nuestro medio
necesita Na+. Esto se llama fenómeno de hambre específica.
• Agrio/Ácido: Presencia de H+, hay un exceso de protones. La

intensidad de ese sabor agrio es directamente proporcional a la
cantidad de ácido (cantidad de ión H+).
• Dulce y Amargo: Ambos se pueden activar por distintas moléculas, concretamente moléculas
orgánicas. Mediado por receptores acoplados a proteína-G (gustducina).
- Las sustancias tóxicas para nuestro organismo como los alcaloides tienen un sabor
amargo. Es por eso por lo que nuestro sistema de defensa, cuando detecta algo
amargo, lo rechaza.
• Umami: Palabra japonesa que significa “delicioso”. Hace referencia a una señal gustativa
que es agradable y diferente al resto de los sabores. Es como un gusto básico que aumenta
42
el sabor de los alimentos. El umami predomina en aquellos alimentos que contienen
glutamato monosódico (gran toxicidad y adictivo).
MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN GUSTATIVA
¿Cómo se traducen esos sabores?
Cada sustancia tiene un

mecanismo de transducción.
1) Para que una sustancia sea

saboreada e inicie esa activación
de las neuronas sensitivas → Es
necesario que se disuelva en la
saliva.
2) Después esos ligandos del gusto

ya interaccionan con una proteína
de membrana de la célula
gustativa.
3) Hay un mecanismo común. Y es

que cuando el ligando interactúa
con la proteína de membrana, del
extremo apical de la célula
gustativa, va a generar una
apertura de canales de Ca+.
4) Va a haber una entrada de Ca+

a la célula que va a provocar la liberación de los neurotransmisores.
¿Cuál es la diferencia entre los distintos sabores?
La diferencia está en cuál es esa proteína de membrana que activa.
• La sal (Na+) → Abre directamente canales de Na+. Entra, genera la despolarización,

aumenta la cantidad de Ca+ y eso genera la liberación del NT. (receptores inotrópicos)
• El ácido (H+) → Hay 2 mecanismos:

- Directamente pasa a través de un canal de protones. (receptores inotrópicos)
- Puede actuar sobre un canal de K+ que esté cerrado. Se une a ese canal, provocando
una despolarización. Esa despolarización abre los canales de Ca+ (receptores
inotrópicos)
• El dulce, amargo y umami → Activan receptores metabotrópicos, es decir, activan distintos

receptores que están unidos a proteínas G. Receptores con distinta estructura. Esa proteína
G, por medio de una cascada de segundos mensajeros (diferentes en cada caso), acaban
despolarizando la célula, aumentando la concentración de Ca+ intracelular. Liberando de
esta manera neurotransmisores.
Por tanto, cada sabor funciona y activa de una manera, pero al final todos aumentan la entrada de
Ca+. Esa entrada de Ca+ es el paso final en todas las vías, que produce la exocitosis del
neurotransmisor.
43
VÍA DEL GUSTO
1) Una vez liberado el NT de las células gustativas, se activan las

neuronas sensitivas primarias.
2) Los axones de estas neuronas pasan a los nervios craneales

(VII, IX y X) hasta el bulbo raquídeo.
3) En el bulbo raquídeo hacen la sinapsis y la información sensitiva

llega hasta el tálamo y la corteza gustativa.
4) Toda la información de todas las aferencias sensitivas da lugar

a múltiples señales que se interpretan y dan lugar a esa sensación
del gusto.
(Observar a qué partes de la corteza cerebral llega la información de cada sentido y dónde se integra toda esa
información).
IMPORTANCIA A NIVEL CLÍNICO: Han habido personas que han sufrido un golpe en la cabeza y han
pasado de oler todo, a no poder oler. Esto es porque se ha dañado la parte del cerebro que se
encarga de integrar las señales olfativas.
Esto puede ocurrir en cualquier zona cerebral que se lesione. Puede afectar a cualquiera de los
sentidos.
44
VÍAS MOTORAS Y FISIOLOGÍA DE OTRAS ÁREAS
CEREBRALES.
FUNCIONES MOTORAS. MÉDULA ESPINAL. CEREBELO, TRONCO DEL
ENCÉFALO Y DIENCÉFALO.
FUNCIONES MOTORAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Los movimientos voluntarios (musculatura esquelética) los inicia el

sistema cognitivo (corteza cerebral) y se originan en la corteza
motora primaria o en la corteza premotora (área de asociación
motora): lóbulos frontales del cerebro.
• Área motora somática primaria: localizada en la

Circunvolución frontal ascendente (delante C. Rolando).
Controla músculos individuales. Representación topográfica
de las regiones musculares, con extensión proporcional a la
precisión de movimientos que realizan los músculos.
• Área premotora, en circunvolución inmediatamente anterior

a la frontal ascendente; activa grupos de músculos
simultáneamente. Representación topográfica similar. Activa
más músculos simultáneamente y es más precisa.
Las señales que se originan en el área promotora dan lugar a patrones de movimiento más complejos
que los patrones puntuales originados por la corteza motora primaria. Por ejemplo, el área premotora
puede controlar cómo colocar las manos, los hombros… para que se adapten a una orientación
precisa y adecuada para realizar una tarea determinada.
Las neuronas espejo se activan cuando una persona realiza una tarea motora específica o cuando
observa esa misma tarea realizada por otros. Es una manera de aprender, de ejercer de espejo de
lo que le vemos hacer a la otra persona. La actividad de esas neuronas hace de espejo del
comportamiento de las otras. Esto esta relacionado con la empatía, ponerte en el lugar del otro…
VIAS MOTORAS SOMÁTICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
A. Para que la corteza cerebral realice sus funciones motoras, se conducen impulsos de sus áreas
motoras (donde se ha generado la idea del movimiento y cómo tiene que realizarse) hasta los
músculos esqueléticos por vías motoras somáticas.
B. Constan de neuronas motoras que conducen impulsos del sistema nervioso central a músculos
esqueléticos; unas vías motoras son extraordinariamente complejas y otras muy simples.
C. Principio de la vía final común, principio cardinal de las vías motoras somáticas; sólo una vía final
común, la neurona motora del asta gris anterior de la médula espinal o de algunos de los pares
craneales, conduce impulsos a los músculos esqueléticos.
En definitiva, esas señales motoras se transmiten directamente desde la corteza hasta la médula
espinal a través de estas neuronas (llamadas fascículos) o indirectamente por otras vías donde
intervienen otras estructuras (ganglios basales, cerebelo…).
45
a. Tractos piramidales o corticospinales (vía de salida más importante de la corteza motora).
El 30% de esta vía piramidal nace en la corteza motora primaria. Otro 30% lo hace en esas áreas
premotoras y un 40% sale de las áreas somatosensitivas.
La mayor parte de las fibras nacen de la corteza primaria, y el 40%

de áreas somatosensitivas.
• Desde las neuronas de la corteza (neuronas piramidales) hasta

neuronas del asta anterior medula.
• Aproximadamente tres cuartas partes de las fibras decusan en
el bulbo (en las pirámides) y bajan por la médula en el tracto
corticospinal cruzado del lado opuesto de la médula espinal
en el cordón blanco lateral.
• Aproximadamente una cuarta parte de las fibras no decusan,
algunas fibras descienden por el mismo lado y constituyen los
fascículos corticospinales (anteriores o ventrales).
Cuando salen de la corteza atraviesan el núcleo caudado y el

putamen, que son componentes de los ganglios basales. Después
van a descender por el tronco del encéfalo y forman al final unas
pirámides en el bulbo raquídeo. Cuando llegan a las pirámides del
bulbo raquídeo se cambian de lado. La mayor parte de las fibras piramidales cruzan al lado opuesto
de la parte inferior del bulbo raquídeo y descienden por los fascículos corticospinales de la médula.
Y acaban finalizando en interneuronas, neuronas sensitivas o en neuronas motoras (que llevarán a
cabo la contracción muscular). Lo normal es que finalice en interneurona y luego esta conecte con
una motoneurona.
b. Tractos extrapiramidales
• Se componen de todos los tractos motores que van del encéfalo a las neuronas motoras del
asta anterior de la médula espinal, excepto los corticospinales.
• Dentro del encéfalo, lo forman numerosas estaciones intermedias de neuronas motoras entre
áreas motoras de la corteza, ganglios basases, tálamo, cerebelo y tronco del encéfalo.
• Dentro de la médula espinal, unos tractos importantes son los reticulospinales.
• La conducción por tractos extrapiramidales desempeña un papel crucial en la producción de
grandes movimientos automáticos (subir escalera, ir en bici, etc.).
• La conducción por tractos extrapiramidales desempeña un papel importante en las
expresiones emocionales.
• Programa motor, conjunto de órdenes coordinadas que controla la actividad motora
programada mediada por vías extrapiramidales.
46
LOS GANGLIOS BASALES
En la parte mas profunda de cada hemisferio cerebral se

encuentran 3 núcleos, que son masas de sustancia gris: los
ganglios basales. Dentro del SNC.
De los ganglios basales, hay 2 que estan a la derecha y a la

izquierda del tálamo. El ganglio “globo pálido” es el que está
más cerca del tálamo y el “putamen” es el más alejado del
tálamo y más cerca de la corteza cerebral.
Putamen + Globo pálido = Núcleo lenticular
Núcleo caudado + Núcleo lenticular = Cuerpo estriado
Los axones de la sustancia negra terminan en este núcleo caudado y en el putamen. Todos estos
ganglios basales lo que hacen es recibir impulsos de la corteza cerebral y envían información a las
partes motoras de la corteza. Además, estan muy conectados entre sí.
Funciones: regular el comienzo y el fin de los movimientos.
Las neuronas del putamen regulan los movimientos corporales. Las del caudado participan en la
regulación de los movimientos oculares. Las del globo pálido participan en la regulación del tono
muscular.
Los ganglios basales en conjunto van a controlar la contracción subconsciente del músculo
esquelético. Como cuando nos reímos de forma espontánea o el movimiento de brazos al andar.
CONTROL INTEGRADO DEL MOVIMIENTO CORPORAL
Los movimientos pueden clasificarse en:
•Movimientos reflejos: Poco complejos e integrados en la médula o en el tronco encefálico. Pueden

estar modulados por centros superiores. Ejemplo: rotuliano, tusígeno, posturales.
•Movimientos voluntarios: Son los más complejos,

integrados en la corteza cerebral y pueden ser
iniciados a voluntad o con estímulos externos. Los
movimientos voluntarios aprendidos mejoran con la
práctica y pueden volverse inconscientes (“memoria
muscular”). Ejemplo: tocar el piano.
•Movimientos rítmicos y automatizados:

Combinación de los anteriores, de complejidad
intermedia, se integran en la médula y para su inicio
y fin requieren aferencias de la corteza cerebral,
pero una vez iniciados pueden mantenerse sin
órdenes del cerebro. Se pueden automatizar.
Ejemplo: correr.
47
CONTROL NEURAL DEL MOVIMIENTO
Estructuras que participan en ese

movimiento.
ESTRUCTURA DE LA MÉDULA ESPINAL
La médula espinal es la principal vía para el flujo de información.

Está dividida en 4 regiones: cervical, torácica, lumbar y sacra. Cada región está dividida en
segmentos y cada segmento origina un par de nervios espinales.
Antes de que el nervio espinal se una con la médula se divide en 2 ramas: las raíces.
- Raíz dorsal: Información sensitiva entrante (de músculos, articulaciones, piel…).
- Raíz ventral: Transporta información saliente desde el SNC hasta músculos y glándulas.
Sustancia gris:
• Se extiende a lo largo de la médula.
• Consta predominantemente de cuerpos celulares de
interneuronas y neuronas motoras.
• ASTAS VENTRALES → NEURONAS MOTORAS.
• En corte transverso parece una H con trazos: astas
anteriores, posteriores y laterales.
Sustancia blanca:
Zona que rodea la sustancia gris. Neuronas mielinizadas.
• Consiste en axones que trasladan
información hacia el cerebro (sensitiva) y
desde el cerebro (motora).
• Rodea la sustancia gris y se divide en cada
lado de la médula en tres cordones: cordón
anterior, posterior y lateral.
• Cada cordón consta de un gran haz de
axones divididos en tractos.
• Los nombres de los tractos espinales indican
su situación, la estructura en la que se originan
los axones y la estructura en que terminan.
48
Las fibras sensitivas, que vienen de las raíces dorsales, entran en la médula y van a hacer sinapsis con
interneuronas que se encuentran en las astas dorsales. Estas interneuronas van a regular la
información que reciben.
Los núcleos de los cuerpos de las células están organizados al final con dos núcleos: unos para la
información somática y otros para la información visceral. Pero todos provienen de la entrada de
información sensitiva por esta vía DORSAL.
La información sensitiva puede ser de 2 tipos: Somática y Visceral.

Dentro de esos cuerpos celulares hay 2 núcleos distintos: uno para la información somática (rosa) y
otro para la visceral (morado).
En las astas VENTRALES están los cuerpos celulares de las neuronas motoras. Estas transportan señales
hacia músculos y glándulas a través de la raíz ventral.
FUNCIONES DE LA MÉDULA ESPINAL → actúa como un centro integrador de señales
1. Proporciona vías de conducción de dos sentidos al encéfalo.

a. Las interneuronas pueden llevar información sensitiva hacia el encéfalo y a través de la
médula por los TRACTOS ASCENDENTES (sensitivos). (visto en t-26)
b. Las interneuronas pueden llevar órdenes desde el encéfalo hacia las neuronas motoras (y
luego músculos esqueléticos) a través de la médula y por los TRACTOS DESCENDENTES
(motores).
2. Reflejos medulares:
Las señales pasan de una neurona sensitiva a través de la sustancia gris a una neurona eferente. Y
hace un reflejo.
Elementos necesarios:
• Órgano receptor
• Sistema de transmisión (sensitivo y motor)
• Órgano efector
Reflejos medulares más importantes:

• R. Muscular de estiramiento (rotuliano)
• R. Tendinoso
• R. Retirada
• R vegetativos (peritoneal, rectal)
TRACTOS MOTORES MEDULARES (distintas vías con distinta información)
1. Tractos corticospinales laterales, (movimientos voluntarios del lado

opuesto del cuerpo).
2. Tractos corticospinales anteriores, (movimientos voluntarios del mismo
lado del cuerpo).
3. Tractos reticulospinales laterales, (transmiten impulsos facilitadores a
las neuronas motoras del asta anterior para los músculos esqueléticos).
4. Tractos reticulospinales mediales, (impulsos inhibidores a neuronas
motoras del asta anterior para los músculos esqueléticos).
5. Tractos rubrospinales, (transmiten impulsos que coordinan los
movimientos corporales y el mantenimiento de la postura.
49
REFLEJOS MEDULARES
Los reflejos van a desempeñar una función muy importante en

coordinar el movimiento.
Cuando la integración de la información se hace en la

sustancia gris de la médula, ese reflejo se llama reflejo medular
o reflejo espinal. Este es el ejemplo del reflejo rotuliano.
A veces la integración se puede producir en el tronco

encefálico y sigue siendo un reflejo. Se denomina reflejo
craneal. Por ejemplo, cuando leemos nuestros ojos hacen un
rastreo lento previo de lo que vamos leyendo.
Hay otros reflejos que son los reflejos somáticos. Estos implican
la contracción de la musculatura esquelética.
Los reflejos autónomos (reflejos viscerales) no los percibimos,

no somos conscientes. Son reflejos que implican funciones
corporales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la
defecación, la micción… Todo ello está controlado por el SN
autónomo, y lo controla por medio de unos reflejos. Pero
sobre estos no tenemos forma de regularlos.
En general, todo el trayecto que siguen estos impulsos

nerviosos para producir los reflejos se denomina ARCO O
CIRCUITO REFLEJO. Todos los circuitos reflejos tienen una serie
de componentes principales:
1. Un receptor sensitivo: Que detecte un estímulo específico. Este receptor sensitivo tiene que
activar la neurona sensitiva.
2. Una neurona sensitiva: Que a partir de ese receptor propaga el impulso nervioso hacia la
sustancia gris (de la médula, del tronco encefálico...).
3. Centro integrador: Una o más regiones de esa sustancia gris (de la médula, del tronco
encefálico…) tienen que integrar esa señal que han recibido de la neurona sensitiva y
transmitir el impulso (la decisión tomada) a otras interneuronas o a la motoneurona. El centro
integrador más sencillo es aquel que es una sinapsis entre la neurona sensorial y la neurona
motora. Sin embargo, lo normal es que haya una neurona sensorial, alguna interneurona y
una neurona motora.
4. Motoneurona o neurona motora.
5. Efector: Parte del cuerpo que responde a ese estímulo nervioso. El músculo o la glándula a la
que la motoneurona lleva el impulso. Si el músculo es el órgano efector, entonces se dirá que
es un reflejo somático. Si la glándula es el órgano efector, entonces se trata de un reflejo
autónomo o visceral.
Reflejos medulares más importantes:

• R. Muscular de estiramiento (rotuliano): Provoca que el músculo esquelético se contraiga. Se
contrae en respuesta al estiramiento. Si se fuerza demasiado el estiramiento, como protección se
contrae.
• R. Tendinoso: Es al revés que el reflejo del estiramiento. Actúa como un control de la tensión
muscular. De manera que fuerza que se relaje el músculo antes de que la fuerza del músculo pueda
llegar a producir la ruptura de un tendón. Entonces cuando detecta que la tensión es muy elevada,
50
fuerza que el músculo se relaje. Ej: Cuando estamos sujetando algo que pesa demasiado, más de lo
que podemos cargar.
• R. Retirada: Es el reflejo flexor. Se activa, por ejemplo, cuando pisamos el canto de una piedra
descalzos o una chincheta y nos hacemos daño. Es un reflejo automático de retirar el pie del lugar
donde nos está lesionando.
• R vegetativos (peritoneal, rectal)
AMPLIACIÓN:
La coordinación motora más básica es llevada a cabo por neuronas de la médula espinal y del
tronco del encéfalo, que pueden generar respuestas reflejas sin la intervención de estructuras
encefálicas superiores.
Los movimientos reflejos son las unidades elementales del comportamiento motor, son respuestas
simples, rápidas, estereotipadas, automáticas e involuntarias, que una vez iniciadas no pueden ser
modificadas hasta su terminación. Estas responden a un estímulo determinado.
El reflejo más sencillo es el reflejo de extensión o miotático, que nos permite sostener pesos y mantener
un cierto grado de contracción de la musculatura extensora (tono muscular) para poder
permanecer erguidos compensando la fuerza de la gravedad. El circuito neural que controla este
reflejo se encuentra en la médula espinal y es monosináptico.
Los reflejos polisinápticos están controlados por circuitos donde una o varias interneuronas se
intercalan entre la neurona sensorial y la motora, y varían en cuanto a su complejidad.
El reflejo de flexión o retirada es desencadenado especialmente por estímulos nocivos, como un

pinchazo o el calor de una llama, aplicados a una extremidad.
La flexión del miembro estimulado puede ir acompañada de la reacción opuesta en el miembro

contralateral, donde se produce la excitación de los músculos extensores y la inhibición de los flexores
a través de otro reflejo, el reflejo de extensión cruzado. Este relejo tiene una utilidad biológica clara,
ya que mientras el miembro dañado se aparta del peligro, el otro miembro mantiene el equilibrio o
participa en la locomoción.
Finalmente, en el reflejo miotático inverso los procesos involucrados son opuestos a los que se
producen en el reflejo de extensión o miotático. Su función es enlentecer la contracción muscular
según va aumentando la fuerza de ésta y, especialmente, disminuirla cuando ésta es tan elevada
que existe riesgo de que se lesionen los tendones por una contracción muscular excesiva.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ESTRUCTURA DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
El tronco encefálico es la continuación de la médula espinal y está constituido por la protuberancia

o puente, el bulbo raquídeo y el mesencéfalo. Por detrás del tronco encefálico encontramos el
cerebelo. Por encima del cerebelo se sitúa el diencéfalo.
51
1. BULBO RAQUÍDEO
• Parte más inferior del tronco del encéfalo, unida a la médula espinal
(se continua con la porción superior de la médula).
• Situada inmediatamente encima del agujero occipital.
• Mide unos 3 centímetros de longitud y separado de la protuberancia,
situada encima, por un surco horizontal.
• Salen los nervios craneales: hipogloso, motor ocular externo, vago,
espinal, glosofaríngeo, y vestíbulo - coclear.
• Compuesto de sustancia blanca y de una red de sustancia gris y
blanca denominada formación reticular.
• La sustancia blanca del bulbo raquídeo es la que tiene todos los
tractos o vías sensoriales y motores. Los sensoriales (son los
ascendentes, llevan la información hacia el encéfalo) y los motores
(son los descendentes, van desde el encéfalo hacia la médula
espinal). Parte de esa sustancia blanca forma esos abultamientos que
son las pirámides.
• Pirámides, dos abultamientos de sustancia blanca situados en la cara
ventral del bulbo, formados por fibras de los tractos piramidales. Las
vías piramidales hacen referencia a que enlazan en las pirámides, y es
donde van a parar los troncos corticoespinales (que van desde el
cerebro hasta la médula espinal).
• Oliva, proyección oval situada lateral a las pirámides.
• Contiene otros núcleos (masas de sustancia gris donde muchas neuronas hacen sinapsis),
agrupaciones de cuerpos celulares de neuronas situados en la formación reticular: Núcleos del
vago, centro vasomotor, centro de control del corazón (regula la intensidad y el ritmo de los
latidos cardiacos, vasodilatación y vasoconstricción), centro respiratorio (velocidad a la que
respiramos), reflejos del vómito, de la tos, del estornudo, del hipo, etc.
• En el bulbo raquídeo (en las pirámides) se produce la decusación, ese cambio de lado de las
vías que bajan por el lado derecho que cambian al lado izquierdo; y las que bajan por el
izquierdo cambian al lado derecho.
2. PROTUBERANCIA
Situada encima del bulbo y debajo del mesencéfalo, apareciendo
como una prominencia.
• Compuesta por sustancia blanca y formación reticular.
• Sus fibras superficiales están conectadas con el cerebelo y las
profundas forman parte de los haces motores y sensitivos que
proceden del bulbo en dirección al mesencéfalo.
• Existen aquí varios núcleos asociados a nervios craneales (V, VI,
VII y VIII) y con el centro respiratorio (núcleo apnéustico* y
neumotáxico*).
• Las señales para el movimiento voluntario que se originan en la corteza cerebral llegan a los
núcleos de la protuberancia donde son integradas y relevadas. Es donde hace sinapsis.
*La apneusis o centro apnéustico es la afección caracterizada por una toma de aire muy profunda,
espasmo inspiratorio prolongado. La exhalación es ineficiente y de corta duración.
*La neumotaxis o centro neumotáxico lo que hace es limitar la duración de la inspiración y aumentar
la frecuencia espiratoria. Es contrario al centro apnéustico.
La combinación de ambas hace que la respiración sea con el ritmo y la profundidad adecuada,
junto con la otra parte del centro respiratorio, que se ubica en el puente.
52
3. MESENCÉFALO
Situado encima de la protuberancia y debajo del cerebro (diencéfalo); forma la sección media del
encéfalo.
Compuesto por:
• Los pedúnculos cerebrales que se extienden divergentemente por el mesencéfalo; conducen
impulsos entre el mesencéfalo y el cerebro. Por estos pedúnculos pasan las neuronas motoras
que conducen los impulsos desde el cerebro hasta la médula espinal. También contiene
neuronas sensitivas.
• Tubérculos cuadrigéminos son 4 elevaciones redondeadas de la superficie dorsal del
mesencéfalo.
1. Formados por dos tubérculos inferiores y dos superiores.
2. Forman la parte posterosuperior del mesencéfalo que está inmediatamente encima del
cerebelo.
3. Tubérculos inferiores, son centros para la transmisión auditiva. Reciben los impulsos del
oído y los llevan al tálamo para que se integre la información. Los núcleos de los tubérculos
inferiores también son centros para otros reflejos, como el reflejo del sobresalto. Esto es
porque están conectados a la audición.
4. Tubérculos superiores, intervienen en los reflejos visuales.
• Núcleos rojos y sustancia negra, grupos de cuerpos celulares de neuronas que intervienen en
el control muscular. En la sustancia negra están las neuronas dopaminérgicas (producen
dopamina) y estas van hacia los ganglios basales. Esta sustancia negra controla la actividad
muscular subconsciente.
La pérdida de las neuronas dopaminérgicas genera menos dopamina en esta área. La
dopamina tiene un efecto inhibidor del movimiento; y al haber menos dopamina, aparecen
los temblores característicos del Parkinson. Se ha perdido esa señal inhibitoria del movimiento.
FUNCIONES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
Realiza funciones sensitivas, motoras y reflejas.
Via de transmision sensitiva:

o Tractos espinotalámicos, importantes tractos sensitivos que pasan por el tronco del encéfalo.
o Fascículos de Goll y de Burdach y tractos espinorreticulares, tractos sensitivos cuyos axones
terminan en la sustancia gris del tronco del encéfalo.
Vía de transmisión motora: Tractos corticospinales y reticulospínales, dos de los principales tractos
presentes en la sustancia blanca
Funciones de control (reflejos):

o Núcleos del bulbo: control de funciones involuntarias (centros cardíaco, vasomotor y
respiratorio, vomito, tos, etc.)
o Protuberancia: estación entre el cerebro y el cerebelo; coordinación de la respiración (centro
apnéustico y neumotáxico).
o Mesencéfalo, Movimientos de los ojos
53
ESTRUCTURA DEL CEREBELO
La mitad de las neuronas del

encéfalo están recogidas en el
cerebelo.
Lóbulo anterior y posterior:

Controlan los efectos
subconscientes de los
movimientos.
Lóbulos de la superficie: Controlan equilibrio y postura.
En resumen, el cerebelo sirve para controlar los movimientos subconscientes de los músculos
esqueléticos, el equilibrio y la postura.
FUNCIONES DEL CEREBELO
1. Control de los músculos esqueléticos.

a. Actúa con la corteza cerebral para producir movimientos habituales, coordinando las
actividades de grupos de músculos.
b. Controla los músculos esqueléticos para mantener el equilibrio.
c. Controla la postura, opera a nivel subconsciente para suavizar los movimientos y hacerlos más
eficaces y coordinados.
La función más importante es la de evaluar cómo se están llevando los movimientos iniciados por
otras áreas motoras del cerebro. Cuando los movimientos iniciados en las áreas motoras no se
ejecutan bien, el cerebelo detecta estas discrepancias y vigila que ese movimiento se ejecute o no
se ejecute correctamente. En el caso de que no se ejecute correctamente, el cerebelo envía señales
a las áreas motoras de la corteza, a través de los núcleos rojos y el tálamo, que ayudan a corregir
esos errores y afinar el movimiento.
Las lesiones en el cerebelo, como consecuencia a un traumatismo o cualquier enfermedad, que

puedan alterar la coordinación muscular, se denomina ataxia. *
*La ataxia persistente generalmente causa daño a la parte del cerebro que controla la coordinación
muscular (cerebelo). La ataxia describe la falta de control muscular o de coordinación de los
movimientos voluntarios, como caminar o recoger objetos.
EL DIENCÉFALO
• Situado entre el cerebro y el mesencéfalo.

• Consta de varias estructuras situadas en torno al tercer
ventrículo: tálamo, hipotálamo, quiasma óptico, epífisis y
otras.
54
FUNCIONES DEL TÁLAMO
➢ El tálamo colabora con las funciones motoras transmitiendo información que proviene del
cerebelo y de los ganglios basales a la corteza cerebral.
➢ Desempeña dos papeles en el mecanismo responsable de la trasmisión de la información
sensorial:
1. Sensibilidad somática
2. Sentidos especiales (salvo los olfatorios con una diferencia).
➢ Interviene en el mecanismo responsable de las emociones, asociando impulsos sensitivos con

sensaciones de agrado y desagrado. Ayuda a expresar las emociones.
➢ Regulan las emociones, el estado de alerta, la memoria.

➢ Participa en el aprendizaje, en el pensamiento, en el conocimiento, en la percepción del dolor,
en la memoria y en el olfato.
➢ Está relacionado también con el sistema límbico.
➢ Interviene en el mecanismo del despertar.
➢ Interviene en los mecanismos que producen movimientos reflejos complejos.
EL HIPOTÁLAMO
Consta de varias estructuras situadas debajo del tálamo.

Forma el suelo del tercer ventrículo y la parte inferior de las paredes
laterales.
Núcleos importantes que se encuentran en el hipotálamo:

• Centro nervioso del hambre
• Centro nervioso de la sed
• Centro termorregulador
• Centros de la secreción hormonal de la hipófisis.
Infundíbulo, el tallo que conduce al lóbulo posterior de la hipófisis.

Enlaza el sistema nervioso con el sistema endocrino.
Se inicia el eje hipotálamo-hipófisis-glándula*
*El eje o sistema hipotálamo-hipofisario es un sistema cuya función es mantener la regulación y

equilibrio de los niveles hormonales hipofisarios, los cuales a su vez coordinan otras funciones del
organismo tales como el crecimiento somático, la maduración gonadal, cambios de adaptación al
estrés, lactancia, liberación de hormonas tiroideas o la cantidad de agua excretada por el riñón. El
mecanismo por el que se mantiene este equilibrio está definido por la acción estimulante o inhibidora
que ejerce el hipotálamo sobre la hipófisis a través de la liberación de hormonas; éstas, a su vez, son
reguladas a través de un proceso de retroalimentación por los productos finales generados en el
tejido diana de cada una de las hormonas hipofisiarias o a través de ritmos pulsátiles circadianos o
por influencia del sistema nervioso central.
55
RESUMEN DE LAS FUNCIONES HIPOTALÁMICAS.
1. Activa el sistema nervioso simpático:

• Controla la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) de la médula suprarrenal
(como en la reacción de lucha o huida). Sobre todo, adrenalina.
• Ayuda a mantener las concentraciones de glucosa mediante efectos sobre el páncreas
endocrino.
2. Mantiene la temperatura corporal:

• Estimula los escalofríos (para aumentar la temperatura) y la sudoración (para disminuirla).
3. Controla la osmolaridad corporal:

• Estimula la sed y la conducta de beber.
• Estimula la secreción de ADH (si nuestra sangre está demasiado concentrada).
4. Controla las funciones reproductoras:

• Dirige la secreción de oxitocina (contracciones uterinas y liberación de leche).
• Dirige el control hormonal de FSH y LH.
5. Controla la ingesta de alimentos.

• Estimula el centro de la saciedad.
• Estimula el centro de la alimentación.
6. Interactúa con el sistema límbico para influir en la conducta y las

emociones.
7. Influye en el centro del control cardiovascular en el bulbo raquídeo.
8. Secreta hormonas que controlan la liberación de hormonas en la

hipófisis anterior.
EPÍFISIS
a. Situada inmediatamente encima de los

tubérculos cuadrigéminos del mesencéfalo.
b. Interviene en la regulación del reloj biológico del
cuerpo.
c. Produce algunas hormonas, la más notable la
melatonina (de la serotonina que viene del
triptófano) ...
La hormona melatonina se libera cuando hay más

oscuridad. Esta es capaz d estimular el sueño.
Contribuye a nuestro reloj biológico. Cuando una

persona trabaja de noche o de turnos, tiene que
luchar contra ese estímulo natural. Si se prolonga
en el tiempo puede alterar el ajuste de nuestros
ritmos circadianos.
56
RECEPTORES SENSORIALES Y
SENSIBILIDAD SOMÁTICA
ÍNDICE
1. Sensibilidad somática.
2. Receptores sensoriales.
3. Integración de señales sensoriales. Vías sensitivas somáticas del SNC.
4. Niveles de integración.
1. SENSIBILIDAD SOMÁTICA
La sensibilidad somática es la información sensitiva que percibimos de la periferia y que enviamos al

SNC. Esto lo hacemos mediante mecanismos sensoriales que nos aportan información continua
relacionada con el cuerpo, el ambiente exterior y las relaciones entre ambos.
Los estímulos sensitivos se perciben mediante 2 tipos de sentidos:

• Sentidos somáticos: Tacto, temperatura, dolor, prurito, presión, vibración, propiocepción.
• Sentidos especiales: Visión, audición, gusto, olfato, equilibrio.
Tacto, temperatura, dolor prurito, presión, vibración -→ Distribuidos por la piel.

Propiocepción → Distribuidos por articulaciones, músculos y huesos. Es además el sentido que nos
permite percibir el movimiento del cuerpo y la postura corporal. Es importante para mantener una
posición estática y tomar consciencia del propio cuerpo.
La sensibilidad somática es aquella que percibimos con los sentidos somáticos (localizados en piel,
articulaciones, músculos, tendones y vísceras). Los estímulos somáticos que percibimos con las
vísceras se llama sensibilidad somática visceral.
2. RECEPTORES SENSORIALES
Los receptores sensoriales explican cómo esa información sensitiva entra en nuestro cuerpo, cómo la
percibimos…
2.1. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA DEL RECEPTOR

(son las mismas para sentidos especiales y sentidos somáticos)
Los receptores sensoriales permiten al cuerpo conocer y responder a estímulos causados por
modificaciones que se producen en nuestro medio, tanto internos como externos.
1. Función general:
La función general de los receptores sensoriales es percibir un estímulo que llega a un umbral que
estimula al receptor. Este receptor lo transformará en un impulso nervioso y lo transmitirá al SNC.
2. Diversidad: Diferentes tipos de receptor responden a diversos estímulos. Cada receptor es más
sensible a un tipo específico de estímulo, sin embargo, pueden responder a otros estímulos si la
intensidad es alta.
57
Por ejemplo, los fotorreceptores que tenemos en el ojo están especializados para captar la luz
(excitarse con el estímulo de la luz; sin embargo, si nos damos un golpe muy fuerte en el ojo tenemos
la sensación de ver “estrellas”. Esto es porque un estímulo mecánico como lo es un golpe, a una
intensidad alta, también estimula los fotorreceptores del ojo.
3. Potencia del receptor:

• Potencial de acción
neuronal:
Las neuronas están en un

potencial de membrana en
reposo de -70mV y cuando
se excitan o se estimulan, se
produce un cambio en el
potencial de membrana. Y
pasan de estar a -70 a -65
mV.
En este momento llega al
umbral. Cuando se
despolariza hasta el umbral, entonces se dispara un potencial de acción. Después la neurona
empieza a repolarizarse hasta que finalmente vuelve otra vez a su potencial en reposo.
Esto es la ley de todo o nada: si se supera el umbral → todo; si no se llega al umbral → nada (no se
dispara nada).
• Potencial de acción en una neurona sensitiva:

En las neuronas sensitivas hay una graduación (percibimos cuando un estímulo es más intenso o
moderado).
a) Estímulo moderado: La
neurona se despolariza,
pasa de un potencial de
membrana de -70 a -30mV.
b) Estímulo más largo y más

intenso: La neurona se
despolariza, pasa de un
potencial de membrana de
-70 a -10mV. La intensidad
con la que cambia de
potencial de membrana es
mayor.
Este cambio en el potencial

de membrana recibe el
nombre de “Potencial del
receptor”.
El potencial del receptor es el cambio en el potencial de membrana que se produce cuando un

receptor sensitivo/sensorial es estimulado por un estímulo concreto.
58
Cuanto mayor es la intensidad del potencial del receptor o en el cambio en el potencial de
membrana → El potencial de acción se dispara a una mayor frecuencia.
En este caso, los potenciales de acción se disparan a mayor o menor frecuencia en función de la
intensidad del potencial del receptor.
• Estímulo más intenso → Cambio en el potencial de membrana más intenso (potencial del
receptor más intenso) → La frecuencia a la que se disparen potenciales de acción va a ser
mayor.
Cuanto mayor es la frecuencia a la que se disparan los potenciales de acción, el impulso nervioso
que la neurona transmitirá será también más intenso. Y nos llegará la percepción de que la sensación
es más intensa.
EN RESUMEN:
Un estimulo que llega al umbral de ese

receptor, estimula el receptor sensitivo
y produce un cambio en el potencial
de membrana. Este cambio en el
potencial de membrana recibe el
nombre de potencial del receptor.
Este potencial del receptor hace que
se disparen potenciales de acción a
una frecuencia que depende de la
intensidad del estímulo. Entonces los
potenciales de acción de esta
manera es cómo transmiten el impulso
nervioso de una neurona a otra.
1) El potencial del receptor es un potencial graduado. Esto quiere decir que la intensidad de ese
potencial del receptor (o la intensidad en el cambio de potencial de membrana) depende de la
intensidad del estímulo. Por tanto, el potencial del receptor se puede presentar a distintos grados: a
un grado mayor (si el estímulo es mayor, más intenso) o a un grado menor (si el estímulo es menos
intenso).
- Estímulo + intenso → Cambio en el potencial de membrana (potencial del receptor) + intenso.
- Estímulo – intenso → Cambio en el potencial de membrana (potencial del receptor) – intenso.
2) El potencial neuronal de una neurona en reposo es un potencial fijo “ley de todo o nada”.
59
El impulso nervioso ya ha empezado a transmitirse a través de vías sensitivas, que pasan por la médula
espinal y después llegan al encéfalo. La medula espinal es la primera puerta del SNC. En el encéfalo
existe una característica denominada “proyección sensorial”.
Proyección sensorial: función encefálica que determina con precisión el área

corporal en que se inició el potencial receptor.
En el encéfalo, concretamente en la corteza somatosensorial, las regiones

sensitivas están muy organizadas de forma que cada tipo de estímulo y la
localización de donde procede tiene una zona concreta asignada a la que
proyectarse.
Por ejemplo, todas las sensaciones que yo siento en las manos tienen un área
en la corteza somatosensorial que es solamente para las sensaciones de la
mano
4. Adaptación: El potencial del receptor disminuye durante un período de tiempo en respuesta a un

estímulo continuo, lo que da lugar a una menor velocidad de conducción del impulso y a una menor
intensidad de la sensación.
Cuando el estímulo es continuo se reduce el potencial del receptor. Esto es porque si el estímulo es
continuo, el receptor cada vez se estimula menos. Si se estimula menos, ese cambio en el potencial
de membrana no se produce, por tanto, el potencial del receptor se reduce y también se reduce la
velocidad de conducción de ese impulso porque ya no se está creando igual. Entonces percibimos
menos intensidad de la sensación.
Esto puede llegar hasta tal punto de que ante un estimulo continuo, el receptor deje de estimularse
y se adapte. Entonces ya no percibe el estímulo, no percibe la sensación, no nos llega la sensación.
Y esto tiene que ser así para que funcione el cuerpo.
Ejemplo 1: Acostumbrarse
a llevar una colonia puesta
y no olerla al cabo de unas
horas. El receptor olfatorio
se ha adaptado.
Ejemplo 2: Ponerte unos

calcetines y no notarlos al
cabo de unas horas. El
receptor del tacto se ha
adaptado.
Cuando un receptor se adapta, no hay potencial del receptor porque este no se estimula.
60
2.2. CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES (independientemente de si son somáticos o especiales)
Hay cinco categorías de receptores basadas en los tipos de estímulos que las activan.
1. Mecanorreceptores, activados por estímulos mecánicos que modifican la posición del receptor,
dando lugar a la generación de un receptor potencial (ej: tacto, presión).
2. Quimiorreceptores, activados por la variable cantidad o concentración de ciertas sustancias

químicas, por ejemplo, el gusto y el olor.
3. Termorreceptores, activados por cambios de temperatura.
4. Nociceptores, activados por estímulos intensos que originan daño tisular; la sensación producida
es el dolor.
5. Fotorreceptores, sólo se encuentran en el ojo; responden a estímulos luminosos cuando la

intensidad es lo suficientemente grande para generar un potencial receptor (bastones y conos en la
retina ocular).
Los sentidos somáticos fundamentalmente pertenecen a los mecanorreceptores, termorreceptores

y nociceptores.
Los sentidos especiales fundamentalmente pertenecen a los quimiorreceptores y fotorreceptores.
2.3. DISTRIBUCIÓN DE LOS ÓRGANOS SENSORIALES SOMÁTICOS
Los órganos sensoriales generales de los sentidos somáticos son receptores microscópicos que están
distribuidos ampliamente por el cuerpo: en la piel, mucosas, tejido conjuntivo, músculos, tendones,
articulaciones y vísceras.
Los receptores sensoriales somáticos son terminaciones nerviosas especiales (ya que están
especializadas para cada estimulo) y se pueden clasificar según su localización:
➢ Exteroceptores: situados en la superficie corporal.
➢ Propioceptores: situados en músculos y articulaciones principalmente (aunque también hay

en tendones y huesos). Fundamentales para el movimiento corporal y la marcha.
➢ Visceroceptores: situados en órganos viscerales internos.
2.4. RECEPTORES DEL DOLOR O NOCICEPTORES
Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres que responden a diferentes
estímulos. Pueden estimularse ante estímulos de diferente naturaleza (químicos, mecánicos o
térmicos) que a una intensidad elevada resultan nocivos y causan dolor, daño tisular.
Tienen poca capacidad de adaptación. Son los receptores sensitivos que menos se adaptan.
Esto es porque el dolor es una sensación que nos indica que algo va mal; esto no permite
reaccionar y sobrevivir.
Tipo: EXTEROCEPTORES y VISCEROCEPTORES (están ampliamente distribuidos: superficie

corporal y vísceras).
61
El dolor, como todas las sensaciones, se transmite al SNC. Y la sensación de dolor se transmite o puede
viajar por 2 vías diferentes:
1) Las fibras agudas: Transmiten al SNC el

dolor agudo, intenso y localizado. Son
fibras delta mielínicas rápidas.
Principalmente la sensación que
proviene de los exteroceptores se
transporta por fibras agudas.
La vaina de mielina que tienen estas

fibras actúa como un aislante eléctrico,
evitando que el impulso nervioso se
disipe (como un conductor eléctrico). De forma que la velocidad de conducción a la que se
transmite ese impulso nervioso es más rápida que en las fibras amielínicas.
2) Las fibras crónicas: Transmiten al SNC el dolor sordo y difuso. Son fibras C amielínicas (lentas) y
principalmente la sensación que proviene de los visceroceptores se transporta por fibras crónicas.
Como este tipo de fibra son amielínicas y no están cubiertas de una vaina de mielina, la sensación
de dolor se transporta más lentamente y nos llega una sensación difusa que no sabemos localizar.
2.5. RECEPTORES DEL TACTO Y DE LA PRESIÓN
Los receptores del tacto y de la presión son de tipo: EXTEROCEPTORES que responden a estímulos
externos (contacto físico, presión, vibración) en receptores que tenemos distribuidos en la superficie
de la piel.
• Localización: Principalmente en la piel, aunque también pueden presentarse a niveles mas
profundos.
• Estructura: Algunas son terminaciones nerviosas libres y otras tienen terminaciones más complejas,
como el corpúsculo de Pacini.
El corpúsculo de
Pacini y los receptores
de Ruffini tienen
como capas de tejido
conectivo que
forman una capsula
alrededor de la
terminación nerviosa.
Los receptores de
Merkel son unas
células
especializadas que
son como células que
62
se encuentran en la piel y que están acopladas con unas prolongaciones nerviosas que transmiten
la sensación correspondiente (presión y textura).
*El órgano receptor

de IGGO es la
manera en la que se
agrupan los
receptores de
Merkel.
2.6. RECEPTORES DEL ESTIRAMIENTO (estiramiento muscular)
Son receptores que detectan el estado del músculo en cuanto a relajación y contracción.
Los dos receptores de extensión más importantes

están asociados a los músculos y tendones; y son
clasificados como PROPIOCEPTORES.
- La información sensitiva sobre el estado de
los músculos (si están relajados o contraídos)
se envía al SNC.
- Importantes para el movimiento y la postura.
Hay 2 tipos de propioceptores: Receptores tendinosos de Golgi (detectan la fuerza de contracción

muscular y en respuesta causan un reflejo de relajación) y Husos musculares (detectan el
estiramiento del músculo y cuando este está demasiado largo o estirado, causan reflejo de
contracción).
REFLEJO DE ESTIRAMIENTO:
El reflejo de estiramiento es
la manera mediante la
cual llegamos a ese
equilibrio entre
contracción y relajación.
Manera en la que se
regula el estado del
músculo.
63
Un reflejo es una respuesta involuntaria, que no se procesa a nivel consciente. Como no se procesa
a nivel consciente, no subirá hasta el encéfalo. Llega a la primera puerta del SNC (la médula) pero
no se procesa a nivel consciente porque no llega hasta el encéfalo.
Anatomía de la medula espinal: Está compuesta por la sustancia gris (forma de mariposa) y la
sustancia blanca (alrededor de la sustancia gris). La sustancia gris tiene 2 partes: asta dorsal y asta
ventral.
- Por el asta dorsal entra una neurona aferente (su otro extremo) que trae información sensitiva
de la periferia. Sin embargo, la neurona eferente va desde el SNC a la periferia a enviar
órdenes.
La neurona aferente sensitiva tiene su cuerpo en el ganglio sensitivo antes de entrar a la médula
espinal. Esta neurona es pseudounipolar, es decir, tiene su cuerpo neuronal en el medio y a partir de
ese cuerpo neuronal sale un axón que se bifurca en 2 ramas. Una de las ramas va hasta la periferia
y otra se prolonga hasta entrar en la médula espinal. A esto se le llama forma en “T”.
Entonces, tenemos 2 propioceptores que nos dan información sobre el estado del músculo.
a) Receptores tendinosos de Golgi: Reciben la

información desde el tendón y la transmiten
entrando por el asta dorsal.
Perciben la contracción del músculo.
b) Husos musculares: Van desde los husos

musculares (estructura dentro del músculo que
tienen características musculares y nerviosas). En
estos husos musculares hay como un receptor
enrollado a esas fibras que percibe el estado del
musculo y entonces lo envía por el asta dorsal a la
médula espinal.
Perciben la relajación del músculo.
CICLO:
Los receptores tendinosos de Golgi se estimulan cuando hay una contracción excesiva y envían un
impulso nervioso inhibitorio a la médula. Estos receptores entran por el asta dorsal de la médula
espinal y envían una señal inhibitoria de la motoneurona alfa. Al recibir una señal inhibitoria, esta
motoneurona se inhibe y no contraerá el músculo; por lo tanto, el músculo se relajará.
Los husos musculares se estimulan cuando hay una relajación excesiva y envían un impulso nervioso
excitatorio a la médula. Entonces se excita la motoneurona alfa y provoca la contracción muscular.
64
¿Cómo contrae el músculo la motoneurona alfa? → Mediante la liberación de acetilcolina en el
músculo. Esa acetilcolina estimula unos receptores que hay en el músculo, que al ser estimulados, el
músculo se contrae. Estos receptores de acetilcolina se llaman receptores nicotínicos.
• Receptores tendinosos de Golgi: Propioceptor que

perciben la contracción del músculo.
• Husos musculares: Propioceptor que perciben la
relajación del músculo.
• La motoneurona alfa: Neurona motora que se encarga
de contraer el músculo. Inerva fibras musculares
extrafusales.
• La motoneurona gamma: Se conecta a los husos
musculares y se encarga de modular la sensibilidad de
esta neurona o complejo. Está inervando a fibras
musculares intrafusales (están dentro de ese complejo
que se encarga de detectar el estado del músculo).
2.7. TIPOS DE SENSIBILIDAD SOMÁTICA
• PRIMARIA • COMPLEJA
- Percepción de estímulos (sentidos Como resultado de la integración de la
somáticos) y transmisión al SNC. sensibilidad somática primaria a nivel de la
- Transmitir información sensitiva desde la corteza cerebral (identificación de objetos y
periferia. otros estímulos complejos).
- Sensibilidad somática que llega a la
médula espinal y que después Componente sensitivo y cognitivo.
ascenderá hasta el encéfalo.
o DISCRIMINACIÓN TÁCTIL
o SUPERFICIAL (EXTEROCEPTIVA) - Discriminar entre dos puntos a nivel de
- Táctil (receptores táctiles y de la piel.
presión)
- Térmica (receptores táctiles y de o GRAFOESTESIA
presión) - Transformar una estimulación táctil en
- Dolorosa (nociceptores) letras o conceptos. (ej: una persona nos
dibuja una palabra en la espalda)
o PROFUNDA (PROPIOCEPTIVA)
Proviene de propioceptores que se o ESTEREOGNOSIA
encuentran en el musculo, - Reconocer un objeto mediante la
articulaciones y tendones. Nos permite palpación. (ej: cuando tocamos una
conocer el movimiento y la postura del pila detectamos que es una pila porque
cuerpo. ya la hemos tocado antes, tenemos esa
- Cinestesia (posición articular). experiencia sensitiva almacenada en el
- Palestesia (vibraciones más profundas cerebro). Es por esto por lo que tiene un
que notamos en articulaciones, componente sensitivo, porque se basa
huesos y músculos). en parte de la integración de la
sensibilidad somática primaria y asocia
esa sensibilidad a un componente
cognitivo (en cuanto a esa experiencia
sensorial que ya tenemos.
65
En ciertas patologías relacionadas con daños nerviosos, esto nos permite evaluar cómo se
encuentran los nervios con pruebas que pongan a prueba estas sensibilidades.
- Neuropatía diabética: Daño nervioso periférico que se produce en diabéticos principalmente.

Se utilizan varias pruebas para detectar el estado de los nervios. De esta forma evaluamos que
la sensibilidad superficial (exteroceptiva) esté intacta o dañada.
La sensibilidad profunda es más difícil de evaluar concretamente para la cinestesia. Mientras que la
palestesia es más fácil de evaluar.
La evaluación de la palestesia, de la sensibilidad vibratoria, tiene mucha importancia a nivel clínico

para el diagnóstico de daños nerviosos por dos razones:
1) Es una sensibilidad muy fácil de evaluar.
2) La palestesia comparte vía nerviosa con la cinestesia. De tal manera, que si sabemos que
la palestesia está dañada, sabremos que entonces la cinestesia puede estar dañada.
3. INTEGRACIÓN DE SEÑALES SENSORIALES. VÍAS SENSITIVAS SOMÁTICAS DEL SNC
Para la integración de esas señales sensoriales que nos llegan tenemos 3 neuronas que están
encadenadas formando la vía sensitiva, la cual transporta la información desde la periferia hasta el
SNC.
3.1. NEURONAS SENSITIVAS
Las vías sensitivas están formadas por tres neuronas:
La información sensitiva se transmite desde la periferia hasta el encéfalo. Tiene que transmitirse tanto
la sensibilidad superficial como la profunda, entonces lo hará por 2 vías distintas:
- Vía de la sensibilidad profunda.
- Vía de la sensibilidad superficial.
Ambas vías están formadas por 3 tipos de neuronas sensitivas.
• Neuronas sensitivas I (primaria):

- Conducen impulsos de la periferia al SNC (médula espinal en la vía superficial o bulbo
raquídeo en la vía profunda).
- Son neuronas pseudounipolares que tienen el cuerpo neuronal en los ganglios sensitivos (antes
de entrar a la médula) y su axón se bifurca en dos ramas (en forma de T):
1. Una rama cuyo extremo tiene dendritas y se encuentra en la periferia recogiendo
información sensitiva.
2. Otra rama que acaba en una terminación sináptica en el SNC.
66
• Neuronas sensitivas II (secundaria):
- Conducen impulsos de la médula o bulbo raquídeo al tálamo.
- Las dendritas y los cuerpos celulares están situados en la sustancia gris de la médula o del
tronco del encéfalo, en el bulbo raquídeo. La totalidad de la neurona se encuentra en el SNC.
- Los axones suben por los tractos ascendentes de la médula, pasan por el tronco del encéfalo
(bulbo raquídeo) y terminan en el tálamo, donde sinapsan con dendritas o cuerpos celulares
de neuronas sensitivas III.
• Neuronas sensitivas III (terciaria):

- Conducen impulsos del tálamo a la circunvolución parietal ascendente.
- Los haces de axones de las neuronas sensitivas III forman los tractos talamocorticales.
- Se extienden por la cápsula interna y llegan a la corteza cerebral, en la corteza
somatosensorial (situada en el lóbulo parietal).
La sensibilidad superficial se transmite de los órganos correspondientes de la piel o papilas a unas

primeras neuronas, cuyas células se encuentran en los ganglios de las raíces posteriores de los nervios
medulares. Al penetrar a la médula espinal, las fibras se subdividen así: las que conducen las
sensibilidades dolorosa y térmica y parte de la táctil hacen sinapsis en los cuernos posteriores con
una segunda neurona sensitiva, que cruza la médula y va hasta el tálamo, integrado por tres núcleos
voluminosos de sustancia gris: uno interno, otro externo y un tercero medio anterior, los cuales limitan
lateralmente con el ventrículo medio y forman el piso de los laterales.
Las fibras que conducen la sensibilidad profunda y otra, parte de la táctil, ascienden por los cordones
posteriores homolaterales de la médula hasta el bulbo raquídeo, y terminan allí en los núcleos de Goll
y Burdach, donde hacen sinapsis con una segunda neurona que pasa al lado opuesto del órgano y
asciende hasta el tálamo. La tercera neurona que empieza en este último lleva todas las formas de
sensibilidad descrita a la corteza cerebral, lóbulo parietal, circunvalación postrolándica. Es allí donde
67
la información discrimina las primeras formas de sensibilidad y las integra en complejos, merced a lo
cual identificamos el Sitio de contacto, diferenciamos entre dos estímulos simultáneos y reconocemos
un objeto colocado en la mano.
La información que se transmite desde el tálamo hasta la corteza se denominan tractos

talamocorticales.
3.2. INERVACIÓN SOMATOSENSITIVA
La inervación somatosensitiva explica como los nervios periféricos inervan todas las partes del cuerpo.
• La inervación somatosensitiva del cuerpo,

mantiene una organización segmentaria
(desarrollo embrionario).
• La región de la pared corporal inervada por

un solo par (derecha e izquierda) de nervios
sensitivos somáticos que salen de los
ganglios de la raíz dorsal se llama
DERMATOMA.
• Cada dermatoma corresponde a una

vértebra.
• Los dermatomas vecinos se superponen

unos con otros para evitar pérdida total de
inervación de una zona corporal en caso de
lesión nerviosa.
• Los mapas de dermatomas son útiles para

identificar el nivel de la lesión y el grado de
déficit sensitivo secundario a una lesión nerviosa.
La sensibilidad somática del cuerpo se percibe por nervios espinales (desde la médula hacia las
partes del cuerpo).
La sensibilidad somática de la cara se percibe por nervios craneales (pares craneales) (desde el
tronco del encéfalo hacia partes de la cara). Hay 12 pares craneales y uno de los más importantes
es el V (trigémino).
3.3. VÍAS SENSITIVAS
Dos vías sensitivas conducen impulsos que producen sensaciones de tacto y presión:
1. Vía discriminativa (Sistema lemniscal) o vía de la sensibilidad profunda:

- Tractos que forman los fascículos de Goll y de Burdach y el lemnisco interno. Finalizan en el
bulbo.
68
- Funciones: Transmiten impulsos de S. profunda y compleja (sensaciones de tacto y presión
discriminantes, grafoestesia, estereognosia, parestesia y cinestesia).
2. Vía anterolateral (espinotalámica) o vía de la sensibilidad superficial:

- Transmiten sensaciones de tacto y presión, dolor, temperatura. Finalizan en el tálamo.
Vías contralaterales: Todas las neuronas sensitivas secundarias cruzan la línea media en algún sitio
(sensaciones del lado izquierdo se procesan en el hemisferio derecho y viceversa).
• Un coágulo de sangre daña los tractos sensitivos que viajan por el lado derecho del bulbo raquídeo.
Explique si las siguientes sensaciones serían anormales del lado derecho (homolateral) o izquierdo
(lado contralateral del cuerpo).
a. Dolor (contralateral) b. Propiocepción (homolateral) c. Temperatura (contralateral)
Bulbo raquídeo derecho → Vía de la sensibilidad superficial del lado izqdo. del cuerpo→
Nocicepción, temperatura, tacto grueso (a nivel contralateral).
Bulbo raquídeo izquierdo → Propiocepción, Vibración, Tacto fino.
69
Aunque tengamos representadas tanto la vía de la sensibilidad profunda y la vía de la sensibilidad
superficial del lado izquierdo del cuerpo (porque viene del lado izquierdo, entran por el asta dorsal y
se hacen contralaterales), en el lado derecho del cuerpo ocurre lo mismo.
Por tanto, la sensibilidad del lado derecho entrará por el asta dorsal derecha y realizará las mismas
vías que las del lado izquierdo.
Por ello, la vía de la sensibilidad profunda, que entra por el asta dorsal de la médula espinal en el
lado derecho del cuerpo, subirá hasta llegar al bulbo raquídeo, donde hará sinapsis con la segunda
neurona sensitiva. Esta sinapsis, si a nivel del bulbo raquídeo está afectada, la sinapsis también estará
afectada y, por tanto, la vía de la sensibilidad profunda estará dañada. Es por ello por lo que la
propiocepción del lado derecho del cuerpo se dañará a nivel homolateral.
• Si tenemos un ictus o un tumor en la parte derecha de la corteza somatosensitiva derecha, ¿qué

parte del cuerpo tendrá problemas sensitivos?
La izquierda. Porque son vías contralaterales que en algún momento cruzan la línea media y se hacen
contralaterales. Por lo tanto, las sensaciones del lado izquierdo del cuerpo se procesarán en la parte
derecha de la corteza. Un daño en la corteza somatosensitiva primaria derecha se verá reflejado en
la parte contralateral del cuerpo.
• Una persona se queja de no sentir la temperatura de los objetos en las manos o en los pies. ¿Qué
vía estará dañada?
La vía de la sensibilidad superficial. Puede ser de un lado o de ambos, depende del daño nervioso.
4. NIVELES DE INTEGRACIÓN
4.1. CENTROS NERVIOSOS
La información sensitiva que viene de la periferia

interacciona con el SNC en algún punto y se integra para ser
procesada.
• Médula espinal. Primera puerta de entrada del SNC.

Llegan fibras sensitivas somáticas que vienen de la periferia.
⎼ Parte de la información se transmite al encéfalo
donde será procesada.
⎼ Otra parte efectúa una respuesta refleja medular
(ej: reflejo del estiramiento).
• Tálamo. Las neuronas sensitivas secundarias hacen sinapsis

con las neuronas sensitivas terciarias.
• Corteza cerebral:
⎼ Área primaria somatosensitiva.
⎼ Área de asociación o área somatosensitiva secundaria.
⎼ Área de Wernicke.
70
4.2. ÁREA PRIMARIA DE LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL
• Localizada en el lóbulo parietal, detrás de la Cisura de Rolando.
• Función: Interpretación de los significados básicos de la información sensorial que llega de la

periferia y transformarla en percepciones. Es decir, cuando se produce un daño tisular en alguna
localización de la piel, esta información se transmite a la corteza y se percibe como sensación de
dolor.
• Hay una orientación espacial de las fibras nerviosas y de las neuronas. De forma que, cada tracto
sensitivo tiene una región correspondiente en la corteza a la que proyectarse.
Es decir, las vías sensitivas que traen información de la mano tienen un área asignada en la corteza
somatosensorial donde transmitir la información procedente de los estímulos de esa mano.
La corteza somatosensorial corresponde a las áreas I, II y III de Brodmann. Que simplemente es una
separación entre regiones cerebrales que nos ayuda a orientarnos en la corteza.
El área primaria de la corteza somatosensorial se divide en varias zonas.

Cada una de ellas recibe información de una localización concreta del
cuerpo.
• HOMÚNCULO DE PENFIELD.
La cantidad de espacio en la corteza somatosensorial dedicada a

cada parte del cuerpo es proporcional a la densidad de inervación y,
por tanto, a la sensibilidad de esa parte.
Por ejemplo, la mano, que es un órgano muy sensible, tendrá una alta
densidad de inervación; tiene una zona en la corteza somatosensorial
más grande que la zona que está dedicada por ejemplo al brazo, que
es menos sensible.
71
Cuantos más receptores sensoriales somáticos haya por unidad de superficie en esa parte. Es decir,
cuantos más receptores sensoriales y, por tanto, más sensibilidad tenga una zona del cuerpo, más
neuronas terciarias se requieren en la corteza somatosensorial para transportar esa información que
nos vendrá por vías sensitivas.
Las vías sensitivas que traen información a la corteza somatosensorial, sabemos que en el tálamo
hacen sinapsis en las neuronas secundarias con las neuronas terciarias. Cuanta más sensibilidad
tenga una localización, más neuronas terciarias harán falta para transportar esa información a la
corteza somatosensorial.
El homúnculo de Penfield es un mapa que representa la organización de las regiones corporales en

la corteza somatosensorial según su nivel de inervación.
Podemos observar que la mano, a pesar de ser más pequeña que el pie, ocupa una zona mayor en
la corteza somatosensorial dedicada para recibir sensibilidad procedente de la mano. O por
ejemplo, los labios tienen mucha sensibilidad y, por tanto, el área de la corteza somatosensorial
dedicada a recibir información sensorial de los labios va a ser mayor que la zona dedicada a la
frente.
• Cada lado de la corteza somatosensorial recibe información del lado opuesto del cuerpo. Esto es
así porque las vías sensitivas en algún momento se hacen contralaterales.
• El tamaño de la corteza para cada región no es fijo. Se puede producir una reorganización. Por
ejemplo, si una región del cuerpo se utiliza más, su área para esta área se expande.
Por ejemplo, las personas que tienen que leer braille, o las personas que pierden una parte del cuerpo
y tienen que desarrollar otra.
Sin embargo, aunque se pierda una parte del cuerpo, a veces la persona siente como si tuviera esa
parte → Sensación del miembro fantasma.
4.3. ÁREA DE ASOCIACIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL (o área somatosensorial secundaria)
• Recibe señales (información) del área somatosensorial primaria, tálamo y núcleos cerebrales.
• Es la zona donde se permite asociar información sensitiva que llega de la corteza

somatosensorial primaria con información cognitiva previa sobre esa sensación que hemos
almacenado a lo largo de nuestra vida.
• De esta forma, las experiencias sensitivas se almacenan y permite que se puedan relacionar
con las nuevas. Por ejemplo, si tocamos una pila con los ojos cerrados, percibimos que es
cilíndrica, que es fría, que tiene tacto de pila… Y esto es porque tenemos almacenadas las
sensaciones que nos recuerdan al concepto “pila”, que en otro momento de nuestra vida ya
las hemos conocido. Por lo que en el momento que volvemos a tocar una pila, reconocemos
cuál es ese objeto.
72
• También es la zona donde se aprecian las cualidades más complejas: forma del objeto,
posición del cuerpo, textura de una superficie, etc.
• Existe un área de asociación para cada corteza: Corteza somatosensorial (sensación

somestésica), visión, audición, gusto, olfato. Y también para la corteza motora, que tiene su
área de asociación motora.
4.4. ÁREA DE WERNICKE Y ÁREA DE BROCA DE LA CORTEZA
El área de Wernicke y el área de Broca de la corteza son áreas dedicadas para el lenguaje.
73
¿Diferencias en la patología según el área del
lenguaje afectada?
El área de Wernicke y el área de Broca tienen una

especial relevancia en algunas patologías como en
un ictus.
Según el área que se afecte habrá una

sintomatología u otra.
En el ictus frecuentemente se pierde la capacidad

de:
- Entender el lenguaje.
- O de entender el habla.
Esto se debe a la afectación de una de estas dos

áreas o de ambas.
Una lesión en el área de Wernicke impedirá que la

persona sea capaz de entender el lenguaje hablado
y también el escrito. Sin embargo, será capaz de
hablar. Esta lesión es grave porque no se entiende
nada del lenguaje.
Al revés, si el área de Broca es la que está afectada,

la persona será capaz de entender lo que le dicen,
pero no será capaz de producir el habla.
Por tanto, dependiendo de dónde esté el ictus, habrá una sintomatología u otra.
Un ictus en el lóbulo temporal izquierdo afectará al área de Wernicke si la persona es diestra. Pero si
la persona es zurda, puede que el área de Wernicke se afecte o no, porque no sabemos si esta área
está en la parte derecha o izquierda. Esto, en una persona zurda no se puede saber a priori, se sabrá
una vez se haga un estudio y se vea qué zona está afectada una vez que aparezca la
sintomatología.
74
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL SN
SN SOMÁTICO
• También llamado de relación porque nos informa del

medio externo.
• Control motor del músculo esquelético.
• Control voluntario.
SN AUTÓNOMO
• También llamado vegetativo.

• Control músculo liso (vísceras), cardíaco y glándulas.
• Control acciones involuntarias.
• La porción motora se divide:
o Simpático (Alerta, gasto energía).
o Parasimpático (Relajación, conservación de energía).
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso vegetativo
(porque controla las funciones vegetativas como digestión, respiración, metabolismo...).
• Es la parte del sistema nervioso que controla las acciones involuntarias. Por lo que no está
sujeto a control voluntario o consciente.
• El sistema nervioso autónomo recibe la información de las vísceras y del medio interno, para
actuar sobre sus músculos, glándulas y vasos sanguíneos.
• Regula el mantenimiento de la homeostasis (equilibrio del medio interno):

• Crea respuestas de adaptación ante las variaciones del medio externo e interno (gran
rapidez) → Para mantener la homeostasis.
• Controla funciones vegetativas tan importantes como:
➢ Presión arterial, frecuencia cardíaca
➢ Digestión, circulación sanguínea, respiración o metabolismo
➢ Diuresis
➢ Sudoración
➢ Temperatura
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• El sistema nervioso autónomo se activa principalmente por centros nerviosos situados en:
➢ La médula espinal
➢ Tronco encefálico
➢ Hipotálamo (principal centro organizativo)
➢ La corteza límbica
• El sistema nervioso autónomo también puede actuar a través de reflejos viscerales, de
índole/naturaleza subconsciente.
75
• Los estímulos que llegan al SNA provienen principalmente de neuronas sensoriales autónomas.
• Tiene la característica de ser un sistema principalmente eferente (impulsos van del SNC a los
órganos periféricos).
COMPARACIÓN SISTEMA NERVIOSO: SOMÁTICO-

AUTÓNOMO:
En el reflejo muscular esquelético, una sola neurona

motora somática va desde el SNC hasta el músculo
esquelético.
En el reflejo autónomo, una neurona preganglionar va

desde el SNC hasta un ganglio autónomo, en donde
establece sinapsis con una segunda neurona
autónoma. Es esta segunda neurona (postganglionar)
la que inerva el musculo liso, cardiaco o glándula.
DIFERENCIAS ENTRE NEURONAS MOTORAS DEL SNA Y SNS
-SNS→ 1 sola neurona en el músculo

esquelético que va a la asta anterior de
la médula espinal.
-SNA→ 2 neuronas, una preganglionar

y otra postganglionar.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes están formados por dos neuronas, a diferencia de
los nervios somáticos que constan de una neurona.
• Neurona Preganglionar (mielinizada, velocidad de conducción rápida → conducción

saltatoria).
o La primera neurona tiene su cuerpo celular en la sustancia gris del cerebro o de la
médula espinal. Su axón sale del SNC como parte de los nervios craneales o raquídeos.
• Neurona Postganglionar (no mielinizada, velocidad de conducción lenta).

o La sinapsis con la segunda neurona es dentro del ganglio autónomo, cuyo axón se
extiende desde el ganglio hasta el órgano efector.
76
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
1) SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO 2) SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
• Implicado en actividades que requieren • Implicado en actividades que faciliten el

gasto de energía. ahorro y almacenamiento de energía.
• Prepara al cuerpo para situaciones que • Activo en periodos de digestión y
requieren alerta o fuerza. descanso (conservación y restauración
• Adrenérgico. de energía).
• Fibra preganglionar corta. • Colinérgico.
• Sinapsis con la neurona postganglionar • Fibra preganglionar larga.
en los ganglios autonómicos, localizados • Sinapsis ocurre en un ganglio autonómico
a nivel paravertebral bilateral. localizado a nivel distal, o bien en la
• Fibra postganglionar es larga y acaba en misma pared del órgano efector.
el órgano efector distal. • Fibra postganglionar corta.
➢ Ambos sistemas tienen funciones antagónicas.

➢ El equilibrio entre ambos asegura la homeostasis corporal.
77
1. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
• También llamado toracolumbar.

• Los nervios simpáticos origen en la médula espinal (segmentos T-1 y L-2).
• Se dirigen a la cadena simpática paravertebral (formada por una serie de ganglios situados de
manera simétrica a ambos lados de la columna, desde el cráneo al cóccix).
• Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras simpáticas preganglionares pueden seguir
diferentes caminos:
1. Pueden hacer sinapsis con las neuronas posganglionares del ganglio simpático del
mismo nivel espinal.
2. Pueden ascender o descender por la cadena y hacer sinapsis con otro ganglio de la
misma cadena (pero a otro nivel).
3. Pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla
para hacer sinapsis en un ganglio simpático periférico (prevertebral: celiaco y
mesentérico).
• Finalmente, las fibras postganglionares se dirigen a los tejidos y órganos periféricos.

• La neurona preganglionar tiene su cuerpo en el asta intermedio lateral de la sustancia gris de la
médula.
• Sus fibras axónicas eferentes emergen por la raíz ventral (anterior) de la médula hasta el
correspondiente nervio raquídeo (T1-L2).
• Las fibras simpáticas preganglionares abandonan el nervio raquídeo y atraviesan la rama
blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática.
➢ O a un ganglio prevertebral.
• Sinapsis con la neurona postganglionar del ganglio en que penetran.
• Las fibras postganglionares se dirigen al órgano efector.
78
El tronco simpático o cadena paravertebral conecta con la médula espinal a través de los ramos
comunicantes:
• El ramo comunicante blanco conduce los

axones de neuronas preganglionares del
sistema simpático que vienen de la médula
espinal. La vaina de mielina que recubre estos
axones les otorga un aspecto blanquecino que
da nombre a esta conexión del tronco.
• El ramo comunicante gris conduce los axones

de neuronas postganglionares del sistema
simpático que se dirigen hacia sus respectivas
uniones neuroefectoras en el órgano que
inervan. Sus fibras carecen de mielina.
¿Pueden recorrer varios ganglios paravertebrales sin hacer sinapsis? Sí. El entrar en la cadena no
significa que tenga que hacer la sinapsis en el mismo. Hay varias posibilidades de hacer sinapsis, pero
va a ser en un ganglio (ya sea de la cadena o preganglionar).
DISTRIBUCIÓN SEGMENTARIA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SIMPÁTICAS
FIBRAS SIMPÁTICAS DE LOS NERVIOS ESQUELÉTICOS
Algunas de las fibras postganglionares, en lugar de viajar al órgano efector, vuelven a penetrar desde
la cadena simpática hacia el nervio espinal (a través de las ramas grises).
Estas fibras simpáticas que viajan con los nervios somáticos (aproximadamente un 8% de las fibras de
los nervios somáticos son simpáticas) se distribuyen a las glándulas sudoríparas, músculo piloerector,
vasos sanguíneos de piel y músculos.
79
FIBRAS SIMPÁTICAS EN LA MÉDULA SUPRARRENAL
• Otras fibras simpáticas preganglionares (sin hacer sinapsis en un ganglio autónomo) llegan a la
médula suprarrenal.
• A través de los nervios esplácnicos.

• La neurona preganglionar libera acetilcolina y hace sinapsis con las células cromafines de la
glándula suprarrenal. NO HACE SINAPSIS EN GANGLIOS PARAVERTEBRALES.
• Se activan los receptores colinérgicos y las células cromafines liberan catecolaminas.
• La médula suprarrenal equivale a un ganglio simpático y sus fibras postganglionares son muy
cortas (dentro de la glándula).
• Cada neurona preganglionar

simpática puede hacer sinapsis con
20-30 neuronas postganglionares, que
se distribuyen por distintos órganos.
• Esto explica, la respuesta difusa y

masiva de la estimulación simpática
en todo el organismo.
• Respuesta que a su vez es

aumentada por la liberación de
adrenalina por la médula suprarrenal.
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:
Dilatación de las pupilas → Midriasis
80
2. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
• Se origina a partir del tronco encefálico y el segmento sacro de la médula espinal

(craneosacral).
• Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en:

o Los núcleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X
(vago).
o Los nervios raquídeos sacros S2 y S3, y ocasionalmente S1 y S4.
• El nervio vago tiene la distribución más amplia de todo el SNP (responsable de más del 75% de
la actividad parasimpática).
o Inerva al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del
colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y parte alta de los uréteres.
• Las neuronas posganglionares se encuentran en las paredes de estos órganos (donde se

establece la sinapsis).
• El SN parasimpático también posee neuronas preganglionares y posganglionares.
• Las fibras preganglionares (que son largas) llegan sin interrupción al órgano que van a controlar.
• Los ganglios del parasimpático son más pequeños y se encuentran en las paredes de dichos
órganos.
• Las fibras preganglionares hacen sinapsis con las neuronas postganglionares en la pared del
órgano.
• Las fibras postganglionares (cortas) salen de la neurona para diseminarse por el órgano sobre
el que realizan la acción.
INERVACIÓN DEL SN PARASIMPÁTICO
• III par craneal (oculomotor): esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. La contracción
pupilar es una acción involuntaria (parasimpática). También tendrá su parte voluntaria
(simpática).
• VII par craneal (facial): glándulas lacrimales, glándulas nasales, glándulas salivales
submandibulares y sublinguales.
• IX par craneal (glosofaríngeo): glándulas parótidas.
• X par (Vago) inerva casi la totalidad de la pared torácica y abdominal.
• Las fibras sacras (S2-S4) se reúnen para formar los nervios pélvicos que se distribuyen por:
➢ Colon descendente (la porción ascendente pertenece al N. Vago)
➢ Recto
➢ Vejiga
➢ Porción baja de los uréteres (la porción alta pertenece al N. Vago)
➢ Genitales externos
• La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3
• De tal forma que una neurona preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas
postganglionares.
• Y esto asociado a la proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la estimulación

parasimpática sea más localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.
81
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA:
ALGUNOS EFECTOS AUTONÓMICOS:
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
• El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; cuando el hipotálamo es

activado por un determinado evento, como un estímulo doloroso o emocional muy intensos,
se produce una reacción generalizada en todo el organismo, conocida como reacción de
alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huida (“fight or flight”).
• Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una
actividad muscular enérgica; aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo en los
músculos activos y lo disminuye en los órganos innecesarios para una actividad rápida,
aumenta el metabolismo celular, la glucólisis muscular, la fuerza muscular, y la actividad
mental.
82
• Todo ello permite realizar una actividad física agotadora.
• Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva.
• Ello ocurre por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el
volumen de sangre que pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos.
• Muchos reflejos locales que afectan a la médula espinal, pero no a centros más superiores
del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como por ejemplo la vasodilatación cutánea
local originada por el calentamiento de una zona de la piel.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
• Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso

parasimpático se relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación está
orientada al ahorro de energía.
• La acción del parasimpático se presenta, p.e. al terminar un ejercicio físico donde disminuye
la frecuencia cardíaca y respiratoria o después de comer, donde aumentan las secreciones
gastrointestinales y el peristaltismo, y se reduce el flujo de sangre al cerebro ocasionando la
típica somnolencia.
• El sistema parasimpático también estimula la secreción glandular, la producción de orina, la

defecación y la aparición de náuseas y vómitos.
• La mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos.
• Así, por ejemplo, es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones
concomitantes ya que los reflejos parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el
corazón.
• Otro ejemplo es el reflejo de vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino.
• A veces los reflejos parasimpáticos pueden asociarse, como en el caso del vaciamiento
vesical y rectal.
SIMPÁTICO-PARASIMPÁTICO
• Los efectos del sistema parasimpático son generalmente opuestos a los del simpático.
• Aunque ambos sistemas tienen acciones opuestas, no son del todo antagónicos, ya que
ambos actúan controlando las acciones del organismo de manera armónica.
• Excepto en situaciones de estrés, ira o miedo, donde el sistema simpático es el primero en

reaccionar.
o Reacción de lucha o huida.
83
NEUROTRANSMISORES DEL SNA
• Los neurotransmisores son las sustancias que permiten la transmisión del impulso nervioso de
forma unidireccional (Sinapsis química).
• Son liberados en la hendidura presináptica por exocitosis (Ca dependiente).
• Se unen a receptores específicos de la membrana celular en el órgano efector.
• La unión neurotransmisor-receptor va a provocar respuestas de excitación o inhibición en los

órganos efectores.
• Existen varios tipos de neurotransmisores en el SNA.
• El neurotransmisor de las neuronas preganglionares (simpático y parasimpático) es la

Acetilcolina.
• El neurotransmisor de las fibras postganglionares:
o Parasimpáticas también es la Acetilcolina → A estas fibras se les llama colinérgicas.
o Simpáticas es la Noradrenalina (y en la glándula suprarrenal: Adrenalina y noradrenalina)

→ A estas fibras se les llama adrenérgicas.
→ Excepto las que inervan glándulas sudoríparas y algunos vasos sanguíneos
(colinérgicas).
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)
Los receptores son componentes proteínicos de la

membrana plasmática celular, con capacidad para unirse
de manera específica a determinados neurotransmisores.
1) RECEPTORES COLINÉRGICOS:
▪ Son proteínas específicas que reaccionan ante la unión

con Acetilcolina.
▪ Tipos: nicotínicos y muscarínicos.
2) RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
▪ Son estructuras asociadas a proteínas que son

activadas por la adrenalina y noradrenalina
(catecolaminas).
▪ Tipos: receptores adrenérgicos alfa y beta.
84
1. RECEPTORES COLINÉRGICOS
• RECEPTORES NICOTÍNICOS: En las neuronas preganglionares del sistema simpático y

parasimpático, médula suprarrenal y en la unión mioneural del músculo estriado esquelético.
➢ Tipos: N1 (SNA) y N2 (músculo estriado).
➢ Efecto excitatorio.
➢ Pertenecen a la familia de receptores acoplados a canales iónicos (IONOTRÓPICOS).
➢ Receptores directos y rápidos.
➢ La activación de la acetilcolina provoca la apertura del poro iónico, con la entrada

inmediata de iones Ca2+ y Na+, y por tanto despolarización de la membrana.
➢ El mecanismo de acción es el mismo, tanto en los receptores de placa motora como en

ganglios del SNA.
• RECEPTORES MUSCARÍNICOS: En las neuronas postganglionares parasimpáticas de glándulas,

músculo cardiaco y liso.
También en algunos vasos sanguíneos del músculo esquelético y glándulas sudoríparas,
inervadas por fibras postganglionares simpáticas.
➢ Tipos: M1, M2, M3, M4.
➢ Efecto excitatorio o inhibitorio, según la subclase
de receptor al que se unen.
➢ Pertenecen a la familia de receptores acoplados

a proteína G, adenilciclasa y fosfolipasa
(METABOTRÓPICOS).
➢ Receptores indirectos, lentos y duraderos.
2. RECEPTORES ANDRENÉRGICOS
• Se sitúan en las fibras postganglionares del sistema autónomo simpático. Excepto ese 8% de
las fibras que volvían con los nervios raquídeos y se unen con receptores muscarínicos.
• Dos tipos: alfa y beta, cada uno subdividido en clases: (alfa 1-2, beta 1-3).
➢ La noradrenalina excita principalmente a receptores alfa, y en menor medida a los
beta.
➢ La adrenalina excita a ambos receptores por igual.
• Efecto excitatorio o inhibitorio, dependiendo de la subclase de receptor al que se unen, en el

órgano correspondiente.
• Los receptores adrenérgicos son receptores unidos a proteína G (METABOTRÓPICOS).
• Son receptores indirectos, lentos y duraderos.
• Mecanismo de acción: inhiben o activan la

adenilciclasa y otras reacciones
metabólicas.
85
CONCLUSIONES DEL SNA
• Como síntesis final, la principal función del sistema nervioso autónomo es mantener el control de
órganos y tejidos en condiciones fisiológicas (homeostasis).
• Para ello actúa:

➢ Produciendo contracción y relajación sobre la musculatura lisa y cardiaca.
➢ Estimulando o inhibiendo la secreción de glándulas endocrinas y exocrinas.
➢ Regulando determinadas etapas del metabolismo.
• La mayoría de los órganos tienen inervación simpática y parasimpática, siendo principalmente

el hipotálamo el encargado de controlar y mantener el equilibrio entre ambos
CONTROLES DE LAS FUNCIONES VEGETATIVAS POR EL HIPOTÁLAMO
▪ Ritmo cardíaco
▪ Presión arterial
▪ Ritmo respiratorio
▪ Regulación de la temperatura
▪ Regulación de la ingesta de alimentos
▪ Regulación de la ingesta de sed
▪ Regulación hormonal
86
ESTIMULACIÓN DEL HIPOTÁLAMO
HIPOTÁLAMO ANTERIOR (act. parasimpática): HIPOTÁLAMO POSTERIOR (act. simpática):
▪ Disminuye FC ▪ Aumenta la FC
▪ Disminuye PA ▪ Aumenta la PA
▪ Disminuye temperatura (vasodilatación) ▪ Aumenta la temperatura (vasoconstricción y
escalofríos).
▪ Disminuye la frecuencia respiratoria
▪ Placidez y sueño ▪ Aumenta la frecuencia respiratoria
▪ Alerta y vigilancia
EFECTOS CONDUCTUALES
HIPOTÁLAMO LATERAL (act. simpática): HIPOTÁLAMO MEDIAL (act. parasimpática):
▪ Aumento de la actividad motora ▪ Placidez

▪ Conducta agresiva ▪ Tranquilidad
▪ Dilatación pupilar ▪ Pasividad y sueño
▪ Piloerección ▪ Sedación
▪ Aumento FC y PA ▪ Disminución FC y PA
▪ Aumento del tono simpático
CONTROL DE LA INGESTA
HIPOTÁLAMO LATERAL: HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL:
▪ Centro regulador del hambre y sed ▪ Centro de la saciedad
87
PREGUNTAS:
¿Entonces las fibras postganglionares se dirigen a glándulas y las fibras preganglionares a la médula
suprarrenal? NO. Las fibras preganglionares siempre van a un ganglio o a la médula suprarrenal (que
equivaldría a un ganglio autonómico). Las fibras postganglionares son las que van al órgano efector.
En el caso de la glándula sudorípara, las fibras preganglionares salen, ¿pero se transportan junto con
los nervios raquídeos por la médula espinal? Sí. Ese 8%.
¿Entonces las motoneuronas del SN somático presentan receptores nicotínicos? Sí.
¿Cuándo la neurona va directamente a la glándula suprarrenal, ahí cuál es la fibra postganglionar?

La neurona preganglionar en este caso saldría de la médula espinal y viajaría toda entera hasta la
glándula suprarrenal. Al llegar se uniría a los receptores de la glándula suprarrenal y a través de la
acetilcolina (que es un neurotransmisor) se activaría. Y las fibras postganglionares ahí saldrían a la
médula suprarrenal.
¿El ramo comunicante es el conducto que conecta a las neuronas junto con los ganglios
autonómicos? Es el camino que conecta la médula espinal con esta cadena paravertebral. Son los
ramos que unen la médula con la cadena. El ramo comunicante blanco → fibras preganglionares
(mielinizadas), y el ramo comunicante gris → fibras postganglionares.
El 8% de las neuronas (vienen del SN simpático) que viajan con los nervios raquídeos, son las que
inervan diferentes vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas… Y vuelven a los nervios raquídeos o
espinales por el ramo comunicante gris.
88
FISIOLOGÍA DE LA MUSCULATURA LISA Y
ESTRIADA
ÍNDICE
1. Control autónomo del proceso de contracción muscular de los órganos efectores.

Neurotransmisores vegetativos.
2. Efectos de la inervación nerviosa en el control neural muscular. Control del SNA por centros
superiores.
3. Tipos musculares y sus características.
4. Fisiología del músculo esquelético. El proceso de contracción. La unión neuromuscular.

Mecanismos de contracción muscular.
5. Fisiología del músculo liso. Mecanismos de regulación de la contracción visceral.
6. Conceptos fundamentales a recordar.
OBJETIVOS:
✓ Entender la fisiología de la musculatura estriada y lisa, la regulación de la actividad visceral,

así como los mecanismos de contracción y control neural en cada tipo muscular.
✓ Entender las características del control neural de la contracción muscular y los procesos de
activación de la unión neuro-muscular.
✓ Distinguir morfológica y funcionalmente los tipos musculares.
✓ Comprender el proceso de excitación-contracción y los mecanismos de contracción de
cada tipo muscular.
INTRODUCCIÓN:
En nuestro cuerpo tenemos 3 tipos fundamentales de músculos, que son:
1. Esquelético
2. Cardiaco
3. Musculatura lisa
El músculo esquelético inervado por el Sistema Somático (musculatura voluntaria).
El cardiaco y el liso, inervados por el Nervioso Autónomo (musculatura involuntaria).
El sistema nervioso autónomo se divide en:
1. Sistema simpático
2. Sistema parasimpático
89
RECORDATORIO: GENERALIDADES FUNCIONALES SOBRE EL SNA:
Para entender el funcionamiento, hay que saber que:
- Existen dos neurotransmisores: la acetilcolina y la noradrenalina. Por lo tanto, las que liberen
acetilcolina se denominan colinérgicas y las que liberan noradrenalina, adrenérgicas.
- La acetilcolina es el neurotransmisor de las terminaciones de todas las fibras preganglionares,
tanto a nivel simpático como parasimpático, así como de las terminaciones de todas las
postganglionares parasimpáticas y de algunas de las postganglionares simpáticas, como las
que llegan a las glándulas sudoríparas.
- La noradrenalina es el neurotransmisor de las fibras simpáticas postganglionares, salvo las que

llegan a glándulas sudoríparas. Sus receptores son adrenérgicos.
1. NEUROTRANSMISORES VEGETATIVOS Y CONTROL AUTÓNOMO DEL PROCESO DE

CONTRACCIÓN MUSCULAR.
90
• SN SOMÁTICO: Una neurona grande muy mielinizada que viaja por la vía piramidal hasta el
músculo esquelético. Tiene motoneuronas, donde su neurotransmisor es la acetilcolina que se
junta a su receptor nicotínico, que está en el musculo esquelético y ya se inervan los músculos
esqueléticos.
Luego tenemos el sistema simpático y el sistema parasimpático → SISTEMA AUTÓNOMO
• SN SIMPÁTICO:
➢ Tiene neuronas preganglionares cuyo neurotransmisor es la acetilcolina que la liberan al
ganglio, este hace sinapsis con la neurona preganglionar que tiene receptor nicotínico.
➢ Esta neurona postganglionar va a liberar noradrenalina a los órganos efectores como
músculos lisos y musculo cardíaco ya que ambos tienen receptores adrenérgicos alfa y
beta.
➢ A nivel posganglionar: hay receptores adrenérgicos y receptores muscarínicos,

dependiendo del órgano efector.
EXCEPCIÓN: En las glándulas sudoríparas no tenemos receptores alfa y beta adrenérgicos, sino
que tienen receptores muscarínicos, como los que aparecen en la vía parasimpática, pero se
activan por la vía simpática. Los receptores muscarínicos están en el SN parasimpático.
• SN PARASIMPÁTICO: Con receptores muscarínicos, generalmente en músculo liso y en glándulas

no sudoríparas.
También tiene neuronas preganglionares, las cuales liberan acetilcolina al ganglio, este hace
sinapsis con la neurona postganglionar ya que tiene receptores nicotínicos (siempre con la
acetilcolina), esta neurona postganglionar libera acetilcolina a los órganos efectores, músculo
liso y cardiaco, pero estos tienen receptores muscarínicos.
Médula suprarrenal → A partir de la sinapsis, la neurona preganglionar libera catecolaminas. Libera

acetilcolina a un receptor nicotínico que hay en la médula suprarrenal y esta libera a la sangre
adrenalina y noradrenalina (catecolaminas, que estimulan y aumentan la frecuencia cardiaca).
Con todo esto hemos visto que el sistema autónomo a diferencia del somático (donde hay grandes
neuronas que comunican de forma muy rápida con los órganos efectores) tenemos una neurona
preganglionar, y otra postganglionar además de un ganglio, donde se integra la información de
ambas.
91
CONTROL VISCERAL POR LAS DIVISIONES DEL SNA
Dependiendo del receptor y el número de NT que se liberen, hay uno o varios efectos. El tipo de
receptor que tengamos nos indica el tipo de vía que tenemos.
92
Vía parasimpática → Estimulará el nervio vago y ralentizará nuestro corazón. Si se estimula el nervio
vago ralentiza la frecuencia cardiaca, si se inhibe el nervio vago, acelera la frecuencia cardiaca.
Vía simpática → Esta con estimulación de los receptores adrenérgicos, estimulará y acelerará la
frecuencia cardiaca.
IMPORTANTE:
Para cada una de las vísceras tendremos control en los ganglios autonómicos, y tendremos
inervación a cada una de las vísceras y al mismo tiempo tendremos la vía antagonista y la vía
parasimpática.
De esta manera, cada vez que se estimula la vía parasimpática, al mismo tiempo se estimula el nervio
vago y eso lo que hace es ralentizar el ritmo cardiaco.
En cambio, cuando tenemos inervación de la vía simpática, hay una estimulación alfadrenérgica y
betaadrenérgica y una aceleración del ritmo cardiaco.
Por ejemplo, en los pulmones tenemos contracción por la vía parasimpática y relajación por la vía
simpática. Esto va a depender del tipo de receptor y de la vía que inerve.
2. EFECTOS DE LA INERVACIÓN NERVIOSA EN EL CONTROL NEURAL MUSCULAR. CONTROL DEL

SNA POR CENTROS SUPERIORES.
SNA motor:
Comparación del sistema motor somático y el sistema motor del SNA. A nivel somático tenemos una
gran motoneurona, con unas vías gruesas y muy rápidas; muy mielinizadas. La información viaja muy
rápidamente y siempre, tenemos una placa especializada neuromotora en conexión con el SN y
muscular.
Sin embargo, en cuanto al control autónomo, tenemos unas fibras de conducción más lentas,
algunas son amielínicas. Este viaje de información será más lento, puede ser más mantenido. En este
caso no hay ninguna placa especializada.
En el caso de querer hacer alguna acción como por ejemplo la idea de realizar una actividad (como
coger el mando de la televisión) siempre que viaje esa señalización estamos excitándolo a nivel
93
nervioso (es decir, excito el músculo) y no existen hormonas. En el caso del músculo liso, la excitación
puede activar o inhibir la contracción.
1. Órganos efectores:
- Encontramos en el sistema somático: músculo esquelético.

- En el sistema autónomo: musculatura cardiaca y musculatura lisa.
2. Tipo de unión neuromuscular:
- El sistema somático tiene una placa terminal motora especializada.

- Mientras que la del sistema autónomo, no hay especialización, hay un contacto directo
con la membrana. Las células del musculo liso y músculo cardiaco contienen proteínas
receptoras (nicotínicos, muscarínicos y adrenérgicos) para cada neurotransmisor
(noradrenalina o acetilcolina).
3. Los tipos de fibras nerviosas:
- En el sistema somático → Sus fibras son más rápidas y gruesas (más mielina).
- En el sistema autónomo → Sus fibras son más lentas. Las neuronas preganglionares son
delgadas y con algo de mielina, mientras que las postganglionares, son muy muy
delgadas y sin mielina.
REFLEJO AUTONÓMICO:
• El SNA representa un sistema de control de efectores viscerales

(control involuntario) contribuyendo a la homeostasis.
• Mecanismos de regulación y control por realimentación negativa.
• Actividad refleja como base del sistema de control de la contracción
visceral (reflejos digestivos, regulación vascular,).
• El reflejo autonómico tiene su base en el arco reflejo.
A nivel esquelético se llama miotático. Los reflejos miotáticos nos

permiten mantener la postura.
Destacamos que este reflejo se queda en nivel medular por lo que no

viaja al SNC. Este reflejo autónomo ocurre, por ejemplo, cada vez que se
produce un estiramiento en cualquiera de nuestros vasos, donde se
produce una respuesta nerviosa.
Por ejemplo, si cojo una jeringuilla y meto una cantidad de líquido en un determinado vaso, lo primero
que va a hacer el vaso es contraerse automáticamente porque al meter líquido, tu estas dilatando
el vaso.
En la imagen podemos ver cómo la señal nerviosa se queda en el nivel del asta en el que esté situada
la víscera. Comunica una interneurona y ésta envía una señalización nerviosa al ganglio
preganglionar; y a la víscera que lleva a cabo la contracción (neurona postganglionar). Esta es la
base de la homeostasis en los humanos.
94
El sistema autonómico tiene su base en el arco reflejo, todo pasa por ahí a diferencia del somático.
1. En la vía arco reflejo (vía motora) tenemos el reflejo miotático.
¿Que entendemos como reflejo miotático? ¿Qué pasa cuando hay un estiramiento de una zona
tendinosa que está controlando una gran musculatura? Por ejemplo, a nivel rotuliano ¿Qué tenemos
ahí? Un reflejo miotático. ¿Porqué? Porque si yo estiro esa región (tendón) y estoy relajado, esto va a
estirar el huso muscular (detecta cambios en la longitud del musculo) y va a provocar una respuesta
que va a provocar la contracción.
Estos reflejos también están en las vísceras, musculatura, en el momento que se estira un poco hay
un reflejo que provoca la contracción en el lado contrario.
2. Reflejo autonómico (sistema autónomo).
¿Cuál es la diferencia que encontramos en el sistema autónomo? Que aquí tenemos ganglios
autónomos, esta presencia es fundamental, porque tenemos dos neuronas, la preganglionar y la
postganglionar, ya que no hay una motoneurona como en el somático.
Este es de retroalimentación negativa, es decir en el momento que hay un estiramiento, viaja una
señal aferente que no va al cerebro.
IMPORTANTE → Los reflejos superficiales como en la mano viajan al cerebro, pero los reflejos de la
médula NO viajan al cerebro.
Por tanto, la comunicación que tenemos con nuestras vísceras se llama reflejo autonómico, una vez
que tenemos por ejemplo esa estimulación, una interneurona hace de comunicación con una
neurona preganglionar esta viaja al ganglio donde hay una postganglionar.
Esta es la diferencia con el reflejo miotático/motor.
SNA, VÍA SIMPÁTICA
La vía de las neuronas simpáticas.
Las neuronas preganglionares entran a

la cadena de ganglios simpáticos en el
ramo blanco (uno de los dos ramos
comunicantes). Algunas hacen sinapsis
ahí, y el axón postganglionar sale del
ramo gris para volver a unirse a un
nervio espinal. Otras pasan a través de
los ganglios sin hacer sinapsis; éstas
finalmente hacen sinapsis en un ganglio
colateral, como el ganglio celiaco.
1) Los axones preganglionares hacen sinapsis con las neuronas postganglionares.

2) Los axones postganglionares inervan órganos blancos.
95
Aquí tenemos un ejemplo de la señalización nerviosa del sistema autónomo, la cual viaja a esta
víscera del sistema digestivo. Si no tuviéramos esta conexión del sistema nervioso, esta víscera no se
podría regular.
Por lo tanto, es fundamental para llevar a cabo acciones como la digestión, pues esta información
nerviosa viaja hasta al ganglio y del ganglio, en este caso, provoca una estimulación simpática a la
víscera.
Debemos tener en cuenta que en general todas las vísceras tienen un sistema nervioso propio, ¿qué
quiere decir esto? ¿qué pasaba en este caso en el digestivo? Que teníamos una actividad contráctil
que permitía mover el bolo, el peristaltismo. Entonces tenemos un sistema entérico (subdivisión del SNA
que se encarga del control del sistema digestivo, este advierte del hambre y de la saciedad y evita
que con los alimentos entren sustancias nocivas) que está continuamente enviando estímulos y
potenciales de acción y se modula dependiendo de esta comunicación.
VÍA NERVIOSA: ARCO REFLEJO:
- En el musculo esquelético, tenemos una estimulación que viaja hasta la zona de la asta lateral.
También hay una motoneurona que estimulará el musculo esquelético.
- En el musculo liso y cardiaco, no hay motoneuronas, hay una neurona postganglionar y
preganglionar y un ganglio autonómico, que integra la información de ambas neuronas.
Se muestra en la versión voluntaria (músculo esquelético) y en su versión involuntaria (a nivel visceral).

Esto no quiero decir que el arco reflejo pueda ser voluntario o involuntario, solo puede serlo en el
CONTROL.
Podemos comparar cómo son los dos tipos de actos reflejos en su versión voluntaria con el músculo
esquelético y visceral (no quiere decir que son voluntarios dado que ambos son reflejos involuntarios);
y su versión involuntaria en el músculo esquelético. OJO, esto no quiere decir que el acto reflejo sea
voluntario. En el musculo visceral se produce lo mismo, pero de manera automática.
En un reflejo del músculo esquelético, una sola neurona motora somática pasa del SNC al músculo
esquelético. en un reflejo autonómico, una neurona preganglionar pasa del SNC a un ganglio
autónomo, donde hace sinapsis con una 2ª neurona autónoma. Es esa 2ª neurona, o postganglionar,
la que inerva el músculo liso, el músculo cardiaco o la glándula.
Ejemplo: estiro el cuádriceps, produzco una señal nerviosa la cual conecta con una neurona y envía
un reflejo, produciendo la contracción del músculo. En el caso del estiramiento de la víscera, produce
un reflejo en dirección contraria.
96
CONTROL AUTÓNOMO DE LA FUNCIÓN VISCERAL: CONTROL DE LA MICCIÓN:
En la vía simpática (llenado de vejiga) hay receptores adrenérgicos alfa 1 y beta 1. Esta vía se
encuentra en la sección lumbar L1-L3.
Esto provoca:
− Contracción del esfínter interno → Receptor adrenérgico alfa 1.
− Relajación del musculo detrusor → Receptor beta 2.
En la vía parasimpática (micción/vaciar vejiga) hay receptores muscarínicos. Esta vía se encuentra
en la región sacra S2-S4.
Esto provoca:
− Relajación del esfínter interno → Receptor muscarínico.
− Contracción del musculo detrusor → Receptor muscarínico.
Las líneas discontinuas representan la inervación simpática; las líneas continuas representan la
inervación parasimpática. Alfa 1, receptor adrenérgico en el esfínter interno; beta 2, Receptor
adrenérgico en el músculo detrusor; L1-L3, segmentos lumbares; M, receptor colinérgico muscarínico
en músculo detrusor y esfínter interno; S2-S4, segmentos sacros.
- Control de la micción. En este caso, la vejiga dependerá de su estado si se estimula la vía

simpática o la parasimpática.
- Control simpático si activamos los receptores beta 2 adrenérgicos (cuando la vejiga está
llena); y control parasimpático si activamos los alfa.
OJO: dependiendo de la cantidad de NT que se libere produciremos o una contracción o relajación.
En el control de la micción tenemos un control voluntario. ¿Dónde está integrado ese control?
Fundamentalmente a nivel cotí.
97
CONTROL DESDE CENTROS SUPERIORES:
Tenemos controles desde los centros superiores y controlan cada una de nuestras vísceras
- El sistema límbico controla las emociones

- La corteza también tiene una función controladora
Las señales nerviosas producidas en el sistema nervioso central pueden llegan a sus partes inferiores
y activar reflejos viscerales. Es decir, las funciones autónomas también tienen cierto control del SNC,
no sólo de la vía simpática y parasimpática.
En el caso del músculo cardíaco, por ejemplo, hay dos núcleos fundamentales que están inervados
desde partes superiores de la corteza, pero ¿Por qué estas regiones prefrontales y en las regiones
amigdalares? Porque por un lado nuestras emociones pueden afectar a la amígdala (centro
fundamental de la emoción). Por tanto, las emociones pueden interferir en la actividad de nuestras
vísceras como en este ejemplo la del corazón.
En el arco reflejo hay dos núcleos muy importantes: el núcleo ambiguo y el núcleo accumbens.
Permiten que toda la señalización nerviosa procedente del SNC, la integran y permiten activar o
inactivar el nervio vago, produciendo cargas simpáticas o parasimpáticas.
Es decir, por un lado, tendremos estimulaciones directas del sistema simpático estimulando la
frecuencia cardiaca y parasimpático ralentizando la frecuencia cardiaca.
Vías que controlan las respuestas del sistema autónomo. Las

proyecciones directas (líneas continuas) qué van a las
neuronas autónomas preganglionares incluyen los núcleos
hipotálamo paraventricular, parabraquial y del fascículo
solitario; La porción ventrolateral del bulbo y el rafe vulvar (no
se señala en la imagen). Las proyecciones indirectas (líneas
punteadas) incluyen la corteza cerebral, la amígdala y la
sustancia gris
TENDREMOS CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, NO

SOLO DEL SISTEMA SIMPÁTICO Y DEL SISTEMA PARASIMPÁTICO.
3. TIPOS MUSCULARES Y SUS CARACTERÍSTICAS:
98
CARACTERÍSTICAS ESQUELÉTICO CARDÍACO LISO
En las paredes de los
órganos viscerales
huecos (que no sean
Unido a los huesos o el corazón); musculos
En las paredes del
Ubicación del cuerpo (algunos músculos de múltiples unidades
corazón
faciales) a la piel como el músculo
ocular intrínseco, las
vías respiratorias o las
grandes arterias.
Células individuales, Cadenas ramificadas Células individuales;

Forma y apariencia muy largas, cilíndricas, de células; uni o fusiformes;
celular multinucleadas con binucleadas; y con uninucleadas; y no
estrías. estrías. presentan estrías.
- MÚSCULO ESQUELÉTICO → Musculatura voluntaria. Puede presentar estriaciones. Multinuclear.

No hay discos intercalares.
- MÚSCULO CARDIACO → Está formando un sincitio para su contracción. Puede presentar

estriaciones. Mononuclear. Hay discos intercalares ( proteínas que dejan pasar iones y
propagación del potencial de acción).
- MUSCULATURA LISA → Está en todo el sistema digestivo, en paredes de distintas estructuras….

Células fusiformes. No estriadas. Mononucleares.
El musculo liso y musculo cardiaco es controlado por el sistema nervioso autónomo (involuntario).
En el cardíaco tenemos unas células llamadas miocitos que están conectados mediante proteínas
especiales (cuanexinas), las cuales permiten la unión para el paso de iones de una fibra a la siguiente.
En general, la mayoría de las células a nivel cardiaco son mononucleales, pero puede haber
binucleadas. No tienen estriaciones, tienes caveolas.
Morfología, donde encontramos:
1. Estriado (por sarcómeros y estriaciones) → Donde podemos ver el musculo esquelético y el

musculo cardiaco.
2. Liso (depende de a que órgano o en qué región esté) → Será monounitario (un solo fascículo)
o multiunitario.
Control, donde encontramos:

1. Voluntario → músculo esquelético.
2. Involuntario → musculo liso y músculo cardiaco.
99
IMPORTANTE:
Antes hemos comentado que el sistema somático (esquelético) tiene una placa terminal
especializada, pero en el autónomo (liso y cardiaco) no.
En el cardiaco tenemos células autoexcitables que estaban continuamente haciendo la

contracción. En general en este caso la comunicación viene de la célula vecina, es decir del nodo
sinusal.
En el liso tenemos inervación nerviosa, pero no placa especializada, si no que tenemos contacto
directo con la membrana.
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DE LOS TIPOS MUSCULARES:
Vamos a distinguir entre la excitación y la contracción que tiene cada musculatura y la importancia
del Ca.
No es lo mismo el Ca que tiene almacenado en su interior (intracelular o Ca liberado, porque está

dentro de retículos); y Ca en el medio extracelular (o Ca desencadenado). El Ca intracelular es
fundamental para los 3 músculos para su contracción, pero fundamentalmente en el esquelético.
En el músculo cardíaco, su contracción se debe al Ca que tiene dentro.
Cuando ese Ca está en el medio intracelular, para poder empezar la contracción se tienen que unir
a unos ciertos elementos que inicien el proceso. El musculo esquelético y cardíaco se unirán a una
proteína llamada troponina C, las cuales median la contracción; y en el liso, las canuloninas. Lo
pueden producir hormonas, pero en muy poca cantidad.
En el musculo esquelético, las neuronas motoras producen la excitación del músculo esquelético; y
en el musculo cardiaco y liso, encontramos nervios autónomos. Sin embargo, no son los únicos que
la producen ya que la liberación -en el caso del nivel cardiaco- de sustancias noradrenérgicas
provocan su contracción; y en el liso, de hormonas y otro tipo de sustancias o mecanismos que
provocan su contracción.
En general, en los tres músculos la tensión depende del cruzamiento de puentes sobre la
superposición de filamentos, es decir, cuanta más cruces de filamentos se produzcan, habrá más
contracción.
En los 3 tipos, la sumación de contracciones no aumenta el número de contracciones en el cardíaco:

refractariedad. Pero los otros dos sí, cuanto más, más contracción.
Cuanto más se crucen los filamentos independientemente del tipo, habrá más contracción. Más
filamentos, más puentes cruzados.
100
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:
1. Se activa mediante una neurona motora somática. Los otros dos se activan por el SNA y en
ocasiones, por otros mecanismos.
2. No puede iniciar su propia contracción. Se activa por una neurona motora, no por sí solo, ya
que no tiene células autoexcitables.
3. Las hormonas no influyen directamente. Es decir, el músculo por sí solo no va a iniciar la
contracción.
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDÍACO:
1. Activación e inervación autónoma (SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO). Es decir, se produce

sola sin necesidad de un PA. Influencias adrenérgicas.
2. Contracción autónoma. Se activa mediante neurona autónoma por sí sola puede iniciar la
contracción sin la necesidad de otra estimulación y en muchos casos se puede producir de
manera espontánea. Tiene nodo sinusal.
3. Control del sistema endocrino también presente. Por ejemplo, el corazón de manera
espontánea puede llevar a cabo una contracción.
4. Puede por la vía arco reflejo (reflejo autonómico) activarse y tener una respuesta refleja.
5. Existe una influencia del sistema simpático y parasimpático.
6. Depende en muy pequeña cantidad de la presencia de hormonas.
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CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO:
1. Activa por el sistema nervioso autónomo.
2. Control del sistema endocrino también presente. La presencia de hormonas va a hacer que
se excite o se inhiba. Van a influir en este.
3. Es decir, esta musculatura no solo se va a activar por el sistema nervioso si no también como
hemos dicho antes por la presencia de hormonas y de neurotransmisores.
La frecuencia de estimulación:
¿La frecuencia de estimulación hace que la contracción sea mayor? En general podemos decir que
si, que a más excitación más contracción, pero no es así, porque en el musculo cardiaco, tenemos:
- Un periodo refractario (tiempo en el cual por más que yo le dé corriente a la musculatura

cardiaca no se activa porque esta aun en una fase inactivada)
- Por tanto, ¿Qué excita al musculo cardiaco? La entrada de sodio, pero si esos canales de
sodio están desactivados, no podemos excitar el musculo cardiaco.
Por tanto, y como resumen de la frecuencia hay que saber que en el musculo cardiaco a más
excitación NO hay más contracción.
La tensión:
Varía si tenemos más o menos filamentos superpuestos, es decir puentes cruzados.

Ya que en cada musculatura tenemos una cantidad u otra de actina y miosina.
Unión de cabeza de miosina a la actina (desplazamiento) esto produce el

acortamiento del musculo (contracción).
RECORDAD → tanto el sistema liso como el cardíaco, pueden tener una contracción propia
autonómica y espontánea. Por ejemplo, si yo cojo la musculatura lisa y la estiro.
¿Qué pasa? Que se va a contraer. O por ejemplo si yo cojo las coronarias del corazón.
¿Qué pasa? Que se va a contraer.
Esto es un reflejo característico de ambas musculaturas
LO MÁS IMPORTANTE DEL TEMA ↓↓↓↓
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA DE LOS TIPOS MUSCULARES
Características del músculo esquelético:
1. Se activa por señal de una neurona somática.

2. No puede iniciar su propia contracción.
3. Las hormonas no influyen directamente.
Características del músculo cardíaco y músculo liso:
1. Inervación autónoma.
2. Contracción autónoma, y espontánea en algunos casos.
3. Control de sistema endocrino también presente.
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4. EL MÚSCULO ESQUELÉTICO:
Fibras alargadas multinucleadas, estriadas y con

mucha capacidad de contracción. Hay proteínas
que favorecen la contracción.
A nivel estructural, la musculatura esquelética está

formada por fascículos musculares que están
acoplados y empaquetados entre sí. Esto nos
permitirá tener estructuras especializadas
musculares, que nos permite por ejemplo una flexión,
una contracción… cuando nosotros queremos.
INTRODUCCIÓN AL PROCESO DE CONTRACCIÓN. ORGANIZACIÓN DEL MÚSCULO ESQULÉTICO:
En esta estructura muscular podemos distinguir una serie de proteínas y filamentos muy característicos.
Destacamos solo unos pocos fundamentales para la maquinaria contráctil.
Maquinaria contráctil: el retículo sarcoplasmático,

donde tenemos el Ca almacenado
fundamentalmente para la contracción. Túbulos T
(amarillo).
Contracción = desplazamiento de las fibras.
TIPOS DE PROTEÍNA:
• Proteínas contráctiles → Miosina/Actina

• Proteínas reguladoras → Troponina/Tropomiosina
• Proteínas accesorias gigantes (elasticidad) → Titina/Nebulina. Dotan de elasticidad y estructura,
dan estabilidad a la estructura.
103
La fibra muscular está excitándose, empieza a entrar Na+ (la membrana se despolariza), generando
un potencial que se propaga por los T túbulos. Excita todas las regiones que están pegadas a los
retículos sarcoplasmáticos, provocando que el Ca+ almacenado en ellos se libere a las estructuras
contráctiles.
El impulso eléctrico se desplaza siguiendo la membrana de la célula muscular (sarcolema desde la

placa terminal motora fusión neuromuscular) y después sigue los túbulos transversos llegando al
retículo sarcoplasmático y causando la salida de calcio para iniciar la contracción por acción de los
puentes cruzados deslizándose los filamentos unos sobre otros.
Filamentos gruesos: Filamentos delgados:
Cuando la troponina deje libres los puntos activos de la cadena de actina, será cuando las cabezas
de las moléculas de miosina se anclen a esos puntos.
Cuando las fibras se están excitándose, cambian su polaridad y empieza a entrar Ca. Esta Ca se
propaga por todos los túbulos T. Una vez que llega, excita toda la región unida a los RS. Esa excitación
hará que el Ca del RS inicie la contracción. Estas cabezas, una vez activadas provocarán el
desplazamiento de unas sobre otras.
Sarcómeros:
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Representación de la actina: la tropomiosina, puesta en situación de reposo, no deja ningún punto
de visualización para las cadenas de miosina. Es en los complejos de la troponina donde el Ca se va
a unir. Al unirse, esa troponina dejará libre esos puntos donde se unirán.
Cuando se produce el deslizamiento, la titina está anclada completamente a la miosina, la cual

dotará de elasticidad esa contracción.
TITINA:
1. Estabiliza la posición de los filamentos contráctiles.

2. Su elasticidad retorna los músculos estirados a su longitud
de reposo.
NEBULINA: Ayuda a alinear y estabilizar los filamentos de

actina en el sarcómero.
UNIÓN NEURO-MUSCULAR:
En la excitación del músculo esquelético

encontramos tres fases:
1) Unión neuromuscular
Cuando el IN llega al músculo por la vía

somática, se produce la unión del sistema
nervioso con el muscular. Este IN va a excitar
a una fibra motora produciéndose en el
musculo el desarrollo de un PA muscular. La
excitación del músculo provoca una serie de
reacciones que inducirán a la contracción.
Por tanto, ese PA dará lugar a que haya una

cantidad de Ca. Cuanto más Ca y filamentos
haya, más concentración durante el ciclo -y llegará un momento donde se acabe dicho Ca y se
relaje.
→ Consiste en la conversión de una señal química proveniente de una neurona motora somática en
una señal eléctrica en la fibra muscular.
En la placa especializada, llega el potencial de acción por nuestra neurona y a través de él, se
produce una excitación de todo este espacio (de esa placa), donde observamos vesículas que
tienen neurotransmisores y mitocondrias que producirán ATP. Por lo tanto, toda esa información
nerviosa que viaja por la neurona excita el terminal sináptico y hace que el calcio de fuera entre al
botón sináptico.
Entonces, al entrar este calcio, las vesículas liberarán estos NT (acetilcolina porque es control
somático) al espacio sináptico; y al liberarse, se unen a puntos de anclaje donde hay unas proteínas
que los necesitan para activarse y para dejar entrar calcio y sacar potasio; haciendo que el PA entre
por todo el músculo por lo que se despolariza y se contrae. Es decir, dicho PA despolariza todo el
botón haciendo que el Ca entre.
Al mismo tiempo que empieza a repolarizarse hay una enzima que quita toda la acetilcolina del
espacio sináptico, haciendo que el botón sináptico deje de liberar ACh. Esto ocurre al mismo tiempo
que se libera porque si no el músculo se fatiga.
105
Esta enzima llamada acetilcolinesterasa (AChE) separa la ACh en: colina (el cual es el segundo
mensajero) que llegará a la neurona y parará la estimulación; y acetato.
SECUENCIA DE FENÓMENOS EN LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR.
1. El potencial de acción viaja por la motoneurona hacia el terminal presináptico

2. la despolarización del terminal presináptico abre los canales de calcio y el calcio fluye hacia el
interior del terminal
3. la acetilcolina es liberada a la sinapsis por exocitosis
4. La ACh se une a su receptor en la placa motora
terminal
5. Se abre los canales de sodio y potasio en la placa
motora terminal
6. La despolarización de la placa motora terminal causa
la generación de potenciales de acción en el tejido
muscular adyacente
La ACh se degrada a colina y acetato por la
acetilcolinesterasa (AChE); la colina vuelve al terminal
presináptico en un cotransportador de Na-colina.
La acetilcolina (ACh) inicia el proceso de excitación-contracción:
1. La neurona motora somática libera ACh en la unión neuromuscular

2. La entrada neta de Na a través del canal receptor de ACh inicia un potencial de acción
muscular.
3. El potencial de acción en el túbulo T altera la conformación del receptor DHP
4. El receptor de DHP abre los canales para la liberación de Ca en el retículo sarcoplasmático y el
Ca ingresa en el citoplasma
5. El Ca se une a la troponina, lo que permite una fuerte unión de actina y de miosina.
6. Las cabezas de miosina ejecutan el golpe de poder
7. El filamento de actina se desliza hacia el centro del sarcómero
2) Acoplamiento excitación-contracción
Nos interesa que ese PA llegue a los túbulos T.
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• La despolarización de la última neurona motora provoca la entrada de calcio.
• Las vesículas del terminal del axón liberan ACh.
• La Unión de la acetilcolina a los receptores nicotínicos da lugar a un potencial de placa motora.
• Este potencial de acción se inicia y se propaga a lo largo del sarcolema y desciende por los
túbulos T.
• El cambio conformacional del receptor de dihidropiridina del túbulo T se traduce en el cambio
de conformación del receptor rianodina del retículo sarcoplasmático.
• Se libera el calcio del retículo sarcoplasmático iniciando la contracción.
• En los túbulos T, tenemos unos receptores, los cuales son estructuras que están unidas a los
receptores de los retículos endoplasmáticos y funcionan como una compuerta. Es decir, en el
momento en que se excita lo que va a hacer es estirar la compuerta y hará que todo el calcio
que sale del interior (que es el que va a producir la contracción del musculo esquelético) pase
hacia fuera.
PREGUNTA, ¿Qué es
necesatio para que
se produzca la
contracción?
Un PA nervioso y
otro PA en el
músculo. De este
modo y una vez
excitada su
membrana →
contracción.
3) Ciclo contracción-relajación
Una vez que el calcio sale, este cae sobre la maquinaria contráctil y se va a unir a las troponinas C,
al unirse a estas, las tropomiosinas dejan los puntos activos libres las cabezas de miosina en presencia
de ATP empiezan a desplazarse por estos puntos activos y produce un acortamiento de la fibra.
EN RESUMEN:
1) Unión neuromuscular: Conversión de una señal química proveniente de una neurona motora
somática en una señal eléctrica en la fibra muscular
2) Acoplamiento excitación-contracción: Es el proceso en el que los potenciales de acción

musculares inician señales de calcio que al mismo tiempo activan un ciclo de:
3) Ciclo contracción-relajación: Se puede explicar por la teoría de la contracción por deslizamiento

de los filamentos.
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Cuando el calcio llega a la actina y miosina, junto con la troponina C, las cabezas de miosina no se
van a mover si no hay ATP, porque pesan mucho y necesitan energía.
Las actinas tienen puntos activos que será donde se unen las cabezas de miosina, estos puntos
quedan libres cuando la tropomiosina se desplaza. Y la unión hará que comience la contracción.
TEORÍA DEL FILAMENTO DESLIZANTE:
• La entrada de Ca2+ durante el potencial de acción desencadena la contracción de los miocitos

debido a un deslizamiento de los filamentos de miosina sobre los de actina formando puentes de
enlace.
• Los filamentos no cambian de longitud. La fuerza que empuja el filamento de actina es el
movimiento de puentes cruzados.
• El proceso depende de la presencia de Ca2+ intracelular libre y de la disponibilidad de ATP.
Estado de relajación: llega el calcio, se une la troponina C dejando libre los sitios para que se anclen
las cabezas de miosina. En un músculo relajado, las bandas son muy largas y grandes.
El músculo esquelético se contrae muy rápido (30% de su longitud). Longitud óptica en la cual el
sarcómero consigue contraerse al máximo. Por lo tanto, con más excitación, no siempre conseguimos
más contracción.
En todos los tipos musculares, la tensión es

proporcional a la cantidad de puentes que puede
reclutar.
Relajación:
En el musculo esquelético empieza porque la

acetilcolinesterasa empieza a inhibir q se libere ACh.
Por tanto, se deja de liberar estos NT del espacio.
Pero, además, hay un fenómeno por el que todo el
Ca vuelve al RS. Si no está el Ca unida a la troponina,
se relaja el musculo.
El músculo esquelético se fatiga mucho antes que los

dos otros. El esquelético tienen facilidad de adquirir
fatiga después de una estimulación debido.
- Cansancio psicológico manteniendo una

actividad, etc. Se libera menos cantidad de
NT y mucha menos cantidad de Ca. Y se
reabsorbe menos cantidad de Ca. Menos
receptores.
- Presencia de ciertos protones.
- Falta de comunicación NT-receptor.
- Bajo Ph.
- Algún esfuerzo máximo, se pueden acumular ciertas sustancias en el exterior.
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Estructura de los filamentos gruesos (A) y finos (B) del músculo esquelético. La troponina es una
complejo de tres proteinas: troponina I, troponina C y triponina T.
DISPOSICIÓN DE LOS FILAMENTOS GRUESOS Y FINOS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO EN LOS SARCÓMEROS:
MECANISMOS BÁSICOS DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:
Finalización de la contracción muscular:
La relajación en el musculo esquelético empieza porque la Achasa empieza a inhibir para que se
libere la ACh, pero además hay un fenómeno que va a producir que en el momento que baja el
potencial de acción, todo el Ca desaparezca del medio intracelular y sea absorbido a través de
ciertas proteínas al interior del retículo sarcoplasmático.
El ATP se encuentra disponible en la fibra muscular.
PREGUNTA, ¿qué evita que los filamentos interactúen continuamente?
• La acetilcolinesterasa (AChE) rompe la acetilcolina (ACh).

• El Ca es de nuevo bombeado al retículo sarcoplasmático.
• Limita la duración de la contracción
109
1. ACh liberada, uniéndose a los receptores.
2. El potencial de acción alcanza el túbulo T.
3. El retículo sarcoplasmático libera Ca.
4. Exposición del sitio activo, unión de puente cruzado.
5. Comienza la contracción.
6. ACh eliminada por la AChE.
7. El retículo sarcoplasmático reconquista Ca.
8. Sitios activos cubiertos, sin interacción entre puentes.
9. La contracción termina.
10. Se produce la relajación, retorno pasivo a la longitud de reposo.
Túbulos transversos y retículo sarcoplasmático del músculo esquelético. los túbulos transversos
continúan en la membrana sarcolémica y se invaginan Profundamente en la fibra muscular,
estableciendo contacto con las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático.
(Túbulos T = túbulos transversos)
PASOS DE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:
1. Potencial de acción en la membrana muscular
2a. Despolarización de los túbulos T
2b. Abre los canales de liberación de calcio del RS (receptores de rianodina)
3. Aumenta la concentración de calcio intracelular
4. Calcio se une a troponina C
5. La tropomiosina se mueve y permite la interacción de actina y miosina
6. Ciclo de puentes cruzados y generación de fuerzas
7. Reacumulación de Ca por RS → relajación
110
5. MÚSCULO CARDÍACO:
Ultraestructura del músculo cardíaco
Recordatorio de la excitación-contracción
cardiaca:
El músculo cardíaco tiene células automáticas que

permiten al corazón contraerse. Tenemos canales
de Ca (fundamentales para la contracción) y de Na
lentos.
El IN se propaga por unas fibras comunicadas entre

sí.
Mecanismos de contracción en el músculo

estriado cardíaco:
Cada célula de conducción del corazón presenta una evolución

particular y orquestada de su potencial bioeléctrico dando lugar a la
representación electrocardiográfica de superficie.
- Calcio fundamental para la contracción

- El estímulo en el nódulo sinusal se prepara al resto de células
111
Toda excitación viene de la célula vecina del nodo sinusal hasta los túbulos T. En estos túbulos T, hay
proteínas especializadas sensibles al voltaje como lo son los canales de calcio lentos. Esta es la gran
diferencia con el esquelético.
Estos canales, cuando suba el PA, es decir, a – 55 mV se activan y excitan la membrana. Es ahí
cuando alcanza a los túbulos T activando estos canales y dejando pasar el Ca del interior. En este
caso, tenemos al retículo sarcoplasmático pegado a los túbulos T, pero no los tenemos pegados de
manera mecánica.
La entrada de calcio desencadenante se va a acumular en el espacio núm. 2 (Región entre el

retículo y la membrana). Cuanto más calcio haya más se abren estos receptores. En este caso, la
apertura del retículo lo da la acumulación de calcio en el subespacio.
El calcio desencadenante hace que el Ca liberado provoque la contracción cardiaca. Y es

entonces cuando la liberación de calcio del retículo junto con la del calcio desencadenante
anteriormente liberado hace que se acumule una cantidad masiva de calcio en el citosol.
Al acumularse maquinarias contráctiles cardiacas, unen el calcio con troponinas C, cuantos más
puntos se unan más veces deja la miosina los puntos activos. A partir de ahí, en presencia de ATP
producido por las mitocondrias, las miosinas se van desplazando sobre las actinas hasta que en un
momento se alcanza una contracción máxima; y en este momento ya se está repolarizando la
membrana. Al suceder esto, baja el potencial por debajo de los -35mv y se abren los canales de K,
pero los de Ca ya no están activos.
Todo este calcio del interior empieza a salir por canales a través de la membrana, absorbido por el
retículo sarcoplasmático.
Al desaparecer el calcio del interior celular ya no se puede contraer y se relaja. Destaca que la
despolarización es muy rápida y la repolarización es más lenta.
112
6. EL MÚSCULO LISO:
CONTROL DE LA REGULACIÓN VISCERAL:
Estructura del músculo liso:
El músculo liso varía en función de su localización: dimensiones,

inervación, respuesta diferentes EE, función, etc.
Dependiendo de donde esté situado su contracción va a

ser diferente y variable. Por ejemplo, en el caso de un vaso,
la contracción será rápida; pero en esfínteres, regular y
física.
• Organización. Encontramos dos tipos de músculo liso:

- Monounitaria/Unitaria (visceral): Contracciones muy cortas y coordinadas (como en el
corazón) Presenta en el intestino, vasos… regiones donde el tejido debe estar más compacto,
no están tan inervadas como en el multiunitario. Inervadas por neuronas autonómicas. Se
activan bastante lento.
- Multiunitaria. Está en regiones muy concretas como el cristalino, músculos erectores (cuando
hace frío) … Están muy inervadas porque necesitamos una señal nerviosa relativamente
rápida.
• Sistemas y estructuras:
- Tejido vascular: tensión y tonicidad.
Transporte
- Gastrointestinal. Motilidad
- Reproductivo. Contracción uterina
- Urinario. Riñones, vesícula
- Esfínteres
- Respiratorio
- Contracción-dilatación pupila
Como podemos observar, el músculo liso no tiene la misma estructura que

el esquelético o el cardíaco, aquí tenemos cuerpos densos que separan la
zona donde tenemos los filamentos de miosina.
• Comparadas con las del músculo esquelético, las listas son mono
nucleadas, delgadas y fusiformes.
• Control involuntario por el sistema nervioso autónomo
• Responde a hormonas, substancias paracrinas, NT y factores mecánicos
como el estiramiento; que ayudan a llevar a cabo la excitación del
musculo liso.
Células musculares lisas:

• Ausencia de estriaciones ni sarcómeros
• La relación actina/miosina es mayor (10-15/1) respecto al músculo estriado (2-4/1)
• Los filamentos finos son largos y se unen a la membrana plasmática de la célula muscular lisa o a
estructuras sarcoplasmáticas proteicas llamadas alfa-actinina, análogas a los discos Z.
• Los filamentos están separados por unas estructuras llamadas cuerpo denso.
• Algunos cuerpos densos también se unen entre sí por puentes intercelulares de proteína. La fuerza
de contracción se transmite de una célula a otra fundamentalmente por estos enlaces.
Los filamentos de miosina tienen puentes cruzados lateropolares, que posibilita a las células
musculares lisas contraerse hasta el 80% de su longitud, frente al <30% del ME.
113
• No hay sarcómeros por lo que no posee túbulos T
• Tiene unas cavéolas que corresponden a invaginaciones de la membrana con

relación directa entre las invaginaciones de la membrana celular (cavéolas) y
el RS.
• Escaso retículo sarcoplasmático
• La principal fuente de calcio es por difusión desde el espacio extracelular en

el momento del potencial de acción. Ello hace que el período de latencia sea
superior (200-300 ms).
• A cambio la duración de la contracción es más larga que en el ME, pues

depende de la bomba de Ca al espacio extracelular (precisa de ATP).
Pueden depender o no de un PA → período de latencia muy grande, es decir, que le cuesta mucho
contraerse. Acumula Ca muy poco a poco.
• Carece de complejo troponina, en su caso contiene calmodulina.
• Consume menos oxígeno y no sufren fatiga (vejiga, los esfínteres). Si

pudieran sufrir fatiga, por ejemplo, te mearías encima.
• La contracción y la relajación son más lentas que en el músculo

estriado.
• Utilizan menos energía para generar la misma fuerza y es capaz de

mantenerla durante periodos de tiempo más prolongados (con 25-30%
de puentes genera una tensión máxima).
Músculo esquelético es el más rápido en

contraerse, pero solo un 30%. El cardiaco
también es muy rápido en contraerse. El liso se
pasa mucho tiempo en contraerse, tarda mucho
en alcanzar la concentración y tiene más
latencia, pero se contrae un 80%
Múltiples vías que influyen en la contracción y relajación (incrementando la concentración de Ca

intracelular).
Como hemos dicho hay diversos mecanismos que pueden activar el musculo liso:
¡¡¡IMPORTANTE!!! Sube la cantidad de Ca en el medio intracelular y se libera del retículo

sarcoplasmático.
1. Potencial de acción. Llega una señal nerviosa y se abren los canales de la membrana y entra
mucha cantidad de calcio al interior celular y se libera calcio del retículo sarcoplasmático.
114
2. Neurotransmisor y hormonas: se abren
canales sensibles al neurotransmisor o la
hormona, haciendo que entre más
calcio y que libere calcio del retículo
sarcoplasmático.
3. Segundo mensajero. Un segundo NT u

hormona le viene un segundo
mensajero que libera calcio del retículo
sarcoplasmático.
MECANISMO DE EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO LISO:
Las células del músculo liso tienen distintos tipos de activación:
• A través del SNA. Permitiendo la liberación de NT sobre el IN que se propaga. Se une a las
proteínas y sube el Ca a nivel intracelular a nivel local.
• También lo pueden hacer hormonas. Ejemplo, el músculo de la retina o el intestino
Estos distintos mecanismos depende de su ubicación y su función Los dos mecanismos

aumentan la concentración
Existen 3 mecanismos que excitan el músculo liso: de Ca en el interior.
1- Entrada de Ca al interior celular.
2- Que llegue un NT y una hormona que hace que se abran los canales de Ca
3- Una hormona o un NT.
Independientemente de los mecanismos, en todos se libera Ca del RS.
Debido a la excitación, sube la cantidad de Ca a nivel intracelular. Esto produce una detención y se
libera más Ca del retículo y, por lo tanto, se produce la unión del complejo calcio-calmodulina. Esta
unión activa una enzima concreta llamada miosina cinasa, lo que permite coge el ATP presente en
las mitocondrias y su utilización para que las cabezas de miosina lo utilicen. Es aquí donde comienza
el proceso de contracción.
Características de la contracción en el músculo liso:
Se contrae de una forma diferente debido a cómo están unidas las unidades contráctiles (45 grados).
Dependiendo del tipo de estructura, dependerá el tipo de contracción:
- Contracción fásica. En presencia de un EE, se libera Ca y vuelve rápidamente al equilibrio.

- Contracción tónica. El Ca se libera y durante ese tiempo, se mantiene la contracción durante
todo ese período de tiempo.
La detención del ciclo se detiene mediante la enzima miosina fosfatasa, lo que va a hacer es que
se deje de utilizar ese ATP y dejen estar activas las cabezas de miosina. Al mismo modo, el calcio
que ha caído del retículo y del exterior vuelve a su posición.
115
Potencial de membrana:
- PA en espiga, se le suele llamas IN. No mantienen la

contracción en el tiempo. Ondas lentas (intestino).
- PA en meseta. Ondas rápidas (útero).
El liso no requiere necesariamente un PA para su contracción.
a. La actina y la miosina están dispuestas en haces largos que

cubren como una malla a la célula, haciendo que la célula
se vuelva globosa.
Es decir, están dispuestas libremente alrededor de la periferia

de la célula, mantenida en su lugar por cuerpos densos en
proteína.
b. La disposición de las fibras hace que la célula se vuelva

globular cuando se contrae.
a b
116
7. CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESTRIADO VS LISO:
Algunas diferencias con el músculo ESQUELÉTICO:
1. La contracción del músculo liso es lenta debido a sus fibras nerviosas.
2. El músculo esquelético necesita más E por lo que tiene una actividad ATPasa mayor.
3. El músculo liso puede contraerse hasta un 80% de su longitud, frente al esquelético que sólo hace
en un 30%
4. El ciclo de puentes cruzados es necesario en ambos, pero en el esquelético es más rápido. Ciclo
lento de los puentes cruzados miosina-actina en el liso. La fracción de tiempo en el que se
produce la unión a la actina, su posterior liberación y su nueva Unión para el siguiente ciclo es
mucho más lenta (actividad ATPasa de las cabezas de los puentes es menor). Solo es necesaria
una molécula de ATP para cada ciclo, independientemente de su duración.
Ello condiciona:
• Una mayor fuerza de contracción en la musculatura lisa (4 a 6 kg/cm2, 3-4 en la esquelética),
Porque es mayor el tiempo de anclaje de los puentes cruzados de la miosina con la actina.
• Se requiere menos energía para mantener la contracción. importante para la economía

energética global pues hay órganos que precisan mantener una contracción tónica casi
indefinida (como la vejiga urinaria, la vesícula biliar y el intestino).
• El comienzo de la contracción y la relajación es más lento.

PA en espiga (rojo)- en meseta (azul)
117
La actividad contráctil del músculo LISO puede ser controlada por:
• Sustancias paracrinas y hormonas; NA, A, angiotensina II, endotelina (Cuando se libera

endotelinas, cierran los Vs.), vasopresina, oxitocina, serotonina, histamina. Su efecto varía según
el músculo (ejemplo: NA efecto vasoconstrictor, pero inhibe la contracción en el intestino).
• Factores químicos titulares locales: ácido láctico, aumento del CO2, aumento de temperatura
(produce vasodilatación).
• Estiramiento, el cual provoca reflejos autonómicos.
• Nervios autónomos (simpática y parasimpática). Responden a su inervación.
• Fármacos, los cuales tienen un efecto sobre la musculatura lisa.
8. CONCEPTOS FUNDAMENTALES:
• En el músculo, los potenciales de acción preceden a la contracción. El conjunto de mecanismos

que traducen el potencial de acción en contracción se denomina acoplamiento excitación-
contracción. El Ca tiene un papel fundamental en la contracción.
• Existen 3 tipos musculares fundamentales excitables, elásticos y contráctiles en vertebrados:

músculo estriado esquelético y cardiaco y músculo liso. A pesar de poseer propiedades
funcionales similares, presentan diferencias estructurales, morfológicas y mecanicístico-
fisiológicas.
• En el músculo estriado esquelético, el potencial de acción es llevado al interior celular por los
túbulos T, donde la despolarización libera Ca2+ de las cisternas terminales del retículo
sarcoplasmático cercano. La contracción depende fundamentalmente del Ca2+ liberado del RS.
Este se une a la troponina C en los filamentos finos (actina), causando un cambio conformacional
que suprime la inhibición de los sitios de unión de miosina. Cuando se unen actina y miosina, se
inicia el ciclo de puentes cruzados o filamento deslizante, produciendo tensión.
• En el músculo liso o visceral, el Ca2+ puede entrar en la célula en la excitación a través de

canales de Ca2+ dependientes del voltaje, también canales dependiente de ligando del
sarcolema y canales de calcio dependientes de IP3 del retículo. La concentración depende
fundamentalmente del Ca desencadenante ya que la cantidad liberada del RS es menor en la
musculatura lisa. Este se acumula y se une a la calmodulina (Ca2+-CaM) activando la quinasa
de la cadena ligera de miosina, que fosforila la miosina (ATPasa). La miosina fosfatasa (P) puede
unirse a la actina, formar puentes cruzados y generar tensión.
• En el proceso de relajación, el Ca citosólico es liberado, las uniones a troponina C y CaM,

respectivamente, cesan, disminuyen la actividad ATPasa y se reduce la tensión muscular.
• El control neural de la contracción visceral y del músculo estriado cardíaco es autonómico

involuntario, a diferencia del control del ME, que está bajo control voluntario.
Contracción ISOMÉTRICA vs ISOTÓNICA:
- Contracción isométrica. En este tipo de contracción, el músculo permanece estático, no se

acorta ni se alarga, pero sí que se genera una tensión.
- Contracción isotónica. Cuando el músculo se acorta, pero la tensión de este permanece

constante. Por ejemplo, cuando una persona levanta un peso con sus bíceps.
118
2021
FISIOPATOLOGÍA
2º CUATRIMESTRE
PAULA OTERO PAÑOS
INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA GENERAL.
ÍNDICE:
1. Salud vs. enfermedad.
2. ¿Cómo puede medirse la salud?
3. Patología.
1. SALUD VS ENFERMEDAD
1.1. CONCEPTO DE SALUD
La Organización Mundial de la Salud (OMS), define salud como: Un estado de completo bienestar físico, mental
y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. En vigor desde el 7 de abril de 1948.
Esta es una definición de salud desde un punto de vista subjetivo.
El criterio objetivo de salud tiene diversos puntos:
4 criterios:
1. Criterio morfológico: Ausencia de cualquier tipo de lesión que pueda ser detectada por los
procedimientos actuales.
2. Criterio funcional: Cuando su fisiología se encuentra dentro de las funciones normales de su especie.
3. Criterio del rendimiento vital: Cuando una persona puede rendir sin presentar ningún déficit funcional
está sano.
4. Criterio psíquico y social: Comportamiento está dentro de las normas que rigen en la sociedad y en el
hábitat del que forma parte.
1.2. ¿DE QUÉ DEPENDE LA SALUD?
Edad, sexo, base genética, raza, nivel de desarrollo, estilo de vida y ambiente, nivel socioeconómico, zona
geográfica.
1.3. CONCEPTO DE ENFERMEDAD
El término enfermedad proviene del latín infirmitas, que significa “falto de firmeza”.
Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general
conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible.
Una alteración más o menos grave de la salud. (Diccionario de la RAE).
• Proceso dinámico que merma el estado de salud: “es un modo de vivir aflictivo, anómalo y reactivo a una
alteración del cuerpo que:
− Hace imposible la vida biológica (enfermedad letal).

− Impide o entorpece transitoriamente la realización de la vida personal (enfermedad curable).
− O la limita de un modo preciso y definitivo (enfermedad incurable, residual o cicatricial)”.
1.4. TIPOS DE ENFERMEDADES:
− Aguda: aquella que tiene un inicio y un fin claramente definidos y es de corta duración.
− Crónica: afecciones de larga duración y por lo general, de progresión lenta.
− Congénita: es aquella que se manifiesta desde antes del nacimiento, ya sea producida por un trastorno
ocurrido durante el desarrollo embrionario, o como consecuencia de un defecto hereditario.
− Transmisible: son las que se transfieren de un ser humano a otro o de un animal al hombre, ya sea por
vía directa (al toser o estornudar), o a través de vectores (organismos vivos como insectos), o por la
exposición a material infeccioso (como el uso de una inyectadora contaminada).
1
− Degenerativa: la función o la estructura de los tejidos u órganos afectados empeoran con el transcurso
del tiempo. Como, por ejemplo, la osteoartritis, la osteoporosis y la enfermedad de Alzheimer.
− Maligna: el término "malignidad" se refiere a la presencia de células cancerosas que tienen la
capacidad de diseminarse a otros sitios en el cuerpo (hacer metástasis) o invadir y destruir tejidos
cercanos (localmente). Las neoplasias malignas que derivan de células sanguíneas son los linfomas y
las leucemias.
− Idiopática: es una enfermedad de la que no conocemos su origen.
− Yatrogénica: es una enfermedad provocada por alguna intervención médica. Se asocia con la
asociación de algún fármaco.
2. ¿CÓMO PUEDE MEDIRSE LA SALUD?
2.1. VALORACIÓN CUALITATIVA: ESCALAS DE CALIDAD DE LA VIDA.
Existe una gran variedad de escalas para la valoración cualitativa del estado de salud del
individuo.
Tienen varias dimensiones:
2.2. VALORACIÓN CUANTITATIVA: ESCALAS DE CAPACIDAD O “PERFOMACE”:
Existen 2 tipos de valoraciones:
1. Valoración global: Capacidad funcional global del individuo.
2. Valoración específica: Centrada en las manifestaciones de la enfermedad.
Ejemplos de escalas de valoración cuantitativa:
− Escala del dolor.
− Índice de Karnofsky.
• Mide la capacidad de los pacientes con cáncer de realizar tareas rutinarias.
• Valoración funcional:
✓ puede determinar el pronóstico del paciente.

✓ medir los cambios en la capacidad del paciente para funcionar.
✓ decidir si un paciente puede ser incluido en un estudio clínico.
− Dermatology Life Quality Index (DLQI)
2
3. PATOLOGÍA
3.1. CONCEPTO
La palabra patología se origina del griego, específicamente de las raíces etimológicas πάθος (pathos), que
significa “enfermedad” y λογία (loguía), que significa “estudio” o “tratado”.
Se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y

funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos.
La enfermedad se vive y se estructura en el hombre siguiendo unos pasos:
La patología representa el conjunto de ciencias que se ocupan del estudio de una enfermedad desde todos
los aspectos posibles: Etiología, Patogenia, Fisiopatología, Semiología, Anatomía patológica, Patocronía.
3.2. ETIOLOGÍA
Estudio de las causas o factores desencadenantes de una enfermedad.
No siempre se conocen: enfermedades criptogenéticas o idiopáticas.
En las enfermedades en las que la etiología no está bien definida se definen los mecanismos que se ponen en
marcha dentro del organismo: ETIOPATOGENIA.
La etiología no obedece las leyes de causalidad. La mayoría de las veces no existe:
− PRECEDENCIA, es decir, la causa no siempre precede al efecto.

− PROPORCIONALIDAD, es decir, la intensidad del efecto no siempre es proporcional a la de la causa. En
ocasiones una pequeña exposición puede originar un daño exacerbado.
− ESPECIFICIDAD, es decir, el agente puede causar efectos semejantes a los efectos de agentes
diferentes: existen reacciones inespecíficas.
3
Hay cuatro tipos básicos de factores que influyen en las causas de las enfermedades.
1. Predisponentes: Edad, sexo, enfermedad previa u otros pueden crear una mayor sensibilidad ante una
enfermedad.
2. Facilitadores: Bajos ingresos, desnutrición, malas condiciones habitacionales… Favorecen el desarrollo
de determinadas enfermedades.
3. Desencadenantes: Exposición a un agente patógeno - causante de una enfermedad- puede precipitar
su desarrollo.
4. Potenciadores: Exposición repetida a un agente patógeno puede agravar una enfermedad ya
presente.
Los factores desencadenantes de una enfermedad también se pueden clasificar como:
− Factores etiológicos
− Factores de riesgo
− Factores modificables: Forman parte del estilo de vida (actividad física, fumar, la alimentación,
obesidad…)
− Factores no modificables: Factores genéticos como la raza, el sexo o la edad.
3.3. PATOGENIA
Estudia los mecanismos por los que se producen las enfermedades.
La enfermedad es la suma de la reacción de los efectos del agente y de la respuesta del

organismo.
El organismo posee capacidades de respuesta ante una agresión. Esta

capacidad de respuesta puede ser:
• General
o Mecanismos anatomo-funcionales:
− Duplicidad de algunos órganos
− Hiperplasia/Hipertrofia.
− Reserva funcional de los órganos vitales.
o Mecanismos neuroendocrinos:
− Encargados de mantener la homeostasis.
o Mecanismos defensivos específicos:

− Sistema inmune activa la respuesta de linfocitos T y B y otras células defensivas con
liberación de anticuerpos que intentan eliminar el agente etiológico.
4
o Respuesta inespecífica frente al agente agresor:
− Síndrome simpático-adrenal de urgencia (de Cannon): Ante la reacción por el agente
estresante el encéfalo activa la liberación de catecolaminas por el sistema simpático.
− Síndrome general de adaptación (de Selye): Hipotálamo estimula en la hipófisis la

liberación de ACTH.
• Local (respuesta inflamatoria)

• Personal dependientes de la persona
3.4. FISIOPATOLOGÍA
Estudia el funcionamiento anormal de órganos y sistemas.
3.5. SEMIOLOGÍA
Estudia las señales de la enfermedad mediante la interpretación de los síntomas y signos.
SIGNOS: Manifestaciones objetivas, clínicamente fiable. Exploración médica.
− Acropaquía (agrandamiento de los dedos)

− Adenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos)
− Ascitis (líquido en el abdomen)
− Caquexia (desnutrición extrema)
− Edema (acumulación de líquido en el espacio extracelular)
− Eritema (enrojecimiento de una zona del cuerpo)
− Esplenomegalia (agrandamiento del bazo)
− Estornudo
− Fiebre (temperatura corporal > 37ºC
− Ginecomastia (agrandamiento de las mamas en el hombre)
− Hepatomegalia (agrandamiento del hígado)
− Ictericia (piel y mucosas amarillas)
SÍNTOMAS: Elementos subjetivos, señales percibidas por el paciente. Anamnesis/ Motivo de consulta.
− Dolor − Náuseas
− Debilidad − Somnolencia
− Mareo − Cefalea
5
3.6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estudia las alteraciones morfológicas derivadas de la enfermedad: observación macro y microscópica de los
órganos y tejidos implicados en la enfermedad.
El fin último de esta especialidad es el diagnóstico correcto de:
− Biopsias (procedimiento que se realiza para extraer una pequeña muestra de tejido o de células del
cuerpo para su análisis en un laboratorio).
− Piezas quirúrgicas
− Citologías (consiste en la toma de una muestra de las células de la vagina y del cuello uterino).
− Autopsias (estudio y examen de los órganos, tejidos o huesos de un cadáver para averiguar o investigar
la causa de su muerte).
3.7. PATOCRONÍA
Estudia del desarrollo de la enfermedad en función del tiempo. Se pueden clasificar:
➔ Según su evolución temporal: Continua o en forma de brotes.
➔ Según su rapidez: Aguda, subaguda o crónica.
6
3.8. NOSOTAXIA
Clasificación de las enfermedades o formas de enfermar.
➔ Síndrome: Conjunto de signos/síntomas que aparecen relacionados y obedecen a múltiples causas.

➔ Entidad nosológica (enfermedad): Formas de enfermar con una causa, patogenia, fisiopatología y
patocronía.
La clasificación de las enfermedades no sigue un criterio fijo:
7
RESUMEN:
8
T40- CONCEPTOS BÁSICOS DE ALTERACIÓN CELULAR Y TISULAR
T41- ADAPTACIONES Y ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO CELULAR.
ÍNDICE
1. Recuerdo de la homeostasia.
2. Relación entre adaptación, lesión y muerte celular.
3. Adaptación.
4. Lesión.
5. Muerte celular.
6. Alteraciones de la circulación local y sus consecuencias.
1. RECUERDO DE LA HOMEOSTASIA
La homeostasia es la propiedad de un sistema que le permite regular su medio interno, que tiende a mantener
estables y relativamente constantes propiedades como la temperatura, el pH, etc.
2. RELACIÓN ENTRE ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR.
(1) Ante un estímulo negativo o agresión, la célula intenta mantener su grado de funcionalidad (adaptación),
con el objetivo de mantener la homeostasia.
(2) Si el estímulo negativo supera los mecanismos de adaptación que tiene la célula, aparece la lesión (reversible
o irreversible). Igual la agresión no es muy potente, pero perdura en el tiempo o puede que sea muy potente.
(3) Si la lesión es irreversible (si no hay opción de reparación), conduce a la muerte celular.
* En la necrosis alcanzamos un punto de no

retorno (no se puede reparar).
9
2.1. POSIBLES CAUSAS Y MECANISMOS QUE PRODUCEN DAÑO CELULAR.
Daños en la membrana (daño estructural y

funcional), alteración de las vías
metabólicas (deficiencia de metabolitos
para realizar esas vías) …
3. ADAPTACIÓN CELULAR
3.1. CONCEPTO
La adaptación celular constituye la respuesta de la célula ante estímulos persistentes (internos o externos)
mantenidos.
La adaptación supone el estado intermedio entre una célula en equilibrio o en reposo y una célula lesionada.
Diversos factores condicionan la adaptación celular:
− Tipo celular. No todas las células tienen la misma capacidad de adaptarse ante estímulos negativos. El
tejido muscular es muy poco proliferativo, pero es muy adaptativo y elástico.
− Estado de diferenciación de la célula. Cuanto más diferenciada este una célula, menos capacidad
tiene de modificación y viceversa. Un exceso de modificación no es bueno.
− Salud del individuo.
− Perfusión sanguínea del tejido.
− Susceptibilidad individual.
− Agresividad del agente lesivo.
10
3.2. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN CELULAR
Los mecanismos de adaptación celular se clasifican como:
ATROFIA
− Disminución del tamaño y de la funcionalidad celular por anomalías

en el metabolismo proteico.
− Cuando una célula se atrofia, la célula se encoje y su número de

orgánulos disminuye.
− Suele tratarse de un proceso reversible.
− Factores condicionantes:
• Desuso.
• Hipoxia, isquemia. Se atrofia porque no tiene suficientes
nutrientes ni O2 para crecer más allá.
• Disminución de hormonas estimulantes. Por ejemplo, durante la menopausia. Al bajar los niveles
de estrógenos, el tejido endometrial se atrofia.
• Inflamación crónica.
• Envejecimiento. Forma parte del proceso de envejecer.
• Desnervación. Es cuando se pierde la inervación de un músculo. Por ejemplo, el virus de la
poliomielitis ataca a las terminaciones nerviosas sobre todo de las partes inferiores. Entonces el
músculo no recibe estímulos.
− La célula se autodigiere mediante un proceso conocido como autofagia y ello le permite reducir su
tamaño y disminuir el metabolismo.
− A nivel celular se manifiesta mediante el

aumento de vacuolas autofágicas.
− Ejemplos de trastornos que cursan con

procesos de atrofia:
• Poliomielitis → Atrofia muscular.
• Humo del tabaco → Atrofia del
epitelio respiratorio (irritación
permanente que produce una
inflamación crónica).
• Disminución de estrógenos → Atrofia
del endometrio.
11
HIPERTROFIA (cuantitativa)
− Aumento del tamaño y la funcionalidad de las células (por aumento del metabolismo y de la síntesis de
proteínas estructurales) SIN AUMENTO DEL NÚMERO de las mismas.
− Ocurre en tejidos con escasa capacidad proliferativa como el músculo (esquelético y cardíaco) o las
neuronas.
• Hipertrofia muscular.
• Hipertrofia cardíaca. Por ejemplo, en la hipertensión solo se hipertrofia el ventrículo izquierdo.
Puede dar lugar a otras manifestaciones fisiológicas.
• Bocio. La tiroides aumenta su tamaño debido a una ausencia de yodo, la cual necesita para
realizar su función.
HIPERPLASIA (cuantitativa)
− Aumento del número y tamaño de las células con el consiguiente aumento del tamaño del órgano.
− Ocurre en tejidos con elevada capacidad proliferativa.
• Epidermis
• Fibroblastos
• Mucosa intestinal
• Hepatocitos del hígado
• Médula ósea
− Ejemplos de trastornos que cursan con hiperplasia:

• Hiperplasia mamaria durante la lactancia. Una hiperplasia en el endometrio sin motivo
justificado puede dar lugar a una neoplasia (formación o crecimiento descontrolado y de algún
tipo de tejido propio del organismo que se produce de manera anormal, autónoma y sin
propósito, incontrolada e irreversible. Se produce sin tener en cuenta al resto de tejidos, siendo
independiente de éstos).
• Hiperplasia compensadora post hepatectomía.
• Hiperplasia endometrial por exceso de actividad hormonal.
METAPLASIA (cualitativa)
− Sustitución de una célula madura en otro tipo de célula también madura, capaz de ofrecer una mayor
resistencia a la agresión.
− El tejido transformado protege frente a la agresión (es más resistente), pero pierde sus funciones nativas.
− Es un proceso reversible, aunque puede provocar displasias.
− Por ejemplo, en el esófago de Barret. El epitelio escamoso estratificado que normalmente recubre el
esófago es reemplazado por un epitelio columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal
especializada. Puede desarrollar un cáncer.
DISPLASIA (es la adaptación celular más cercana a la malignidad, por tanto, ser neoplásica y provocar cáncer)
− Alteración del ordenamiento de las células. Se trata de una condición patológica que puede ser
reversible o irreversible y que suele provocar anomalías en el órgano afectado.
− Modificación preneoplásica.
− Según su gravedad se distinguen displasias de alto o bajo grado.
12
RESUMEN:
4. LESIÓN CELULAR
4.1. CONCEPTO
La lesión celular aparece cuando persisten los estímulos dañinos y los mecanismos de adaptación son
incapaces de compensar el daño provocado.
Inicialmente es un proceso reversible, aunque puede derivar en una lesión irreversible (celular).
Sistemas celulares susceptibles de lesión:
− Membrana celular
− Mitocondrias
− Sistemas de síntesis proteicas
− Material genético
4.2. CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR
− Falta de oxígeno (hipoxia)

− Agentes físicos (radiaciones solares que puede lesionar el ADN, la electricidad)
− Agentes químicos (un ácido, una base, un fármaco, un veneno)
− Agentes infecciosos (bacterias, hongos)
− Reacciones inmunológicas (reacciones autoinmunes)
− Defectos genéticos
− Desequilibrios nutricionales
− Radicales libres
4.3. TIPOS DE LESIÓN CELULAR
− Degeneración hidrópica
− Acumulaciones intracelulares anormales
− Calcificaciones patológicas
13
DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
− Edema intracelular que provoca hinchazón de la célula por alteraciones en el equilibrio

hidroelectrolítico, por alteración de la bomba Na+/K+ ATPasa (no sale suficiente Na+ de la célula) por
disminución en la producción de ATP.
− El riñón para detener agua detiene consigo el Na+. Entonces si la célula no expulsa agua, se acumula
el Na+ y provoca alterciones.
− Se caracteriza por presentar palidez y aumento del tamaño y peso del órgano.
− Puede comprimir los vasos sanguíneos adyacentes.
ACUMULACIONES INTRACELULARES ANORMALES
− Acumulación excesiva o anormal de sustancias en el citoplasma (con frecuencia en los lisosomas) o en

el núcleo.
*Errores del metabolismo → Errores

en la síntesis de enzimas.
− ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS/ DEGENERACIÓN GRASA: Acumulación de triglicéridos en el parénquima de

algunos órganos.
CAUSAS:
• Exceso de liberación de AG
• Aumento de la síntesis de AG
• Disminución de la oxidación de AG
• Disminución de la síntesis de apoproteínas
• Alteración de la secreción hepática
Esteatosis del hígado o hígado graso:
1. Acumulación de grasas en el hepatocito

2. Formación de liposomas (exceso de liposomas)
3. Formación de vacuolas y lóbulos grasos
4. Rotura del hepatocito
5. Reacción inflamatoria
6. Cirrosis. Un hígado cirrótico es aquel que se ha acabado reparando con tejido fibroso)
7. Aumento del tamaño del hígado
¿Qué provoca la esteatosis del hígado o hígado graso?:
• Alcoholismo avanzado
• Diabetes mellitus. Siempre y cuando el paciente no esté tratado ni farmacalizado.
• Exposición a hepatotoxinas
• Embarazo
14
CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
La calcificación patológica implica un depósito anómalo de sales de calcio en el tejido, junto con cantidades
más pequeñas de hierro, magnesio y otros minerales.
Arterioesclerosis no es lo mismo que

aterosclerosis!!!
La aterosclerosis provoca la
formación de placas de ateroma,
pero esta no es la única causa de
perdida de elasticidad de los vasos
sanguíneos.
Las calcificaciones es un motivo de biopsia del tejido, pueden ser un indicador temprano se puede detectar
células tumorales precozmente.
5. MUERTE CELULAR
5.1. CONCEPTO
La muerte celular aparece cuando las lesiones se vuelven irreversibles, por daños continuado e intensos.
Puede ser de dos tipos:
La necrosis no está
programada y la
apoptosis sí.
5.2. NECROSIS
Conjunto de cambios morfológicos a nivel celular, de tejidos y de órganos secundarios a la muerte de un tejido.
= Muerte celular pasiva o accidental.
Gangrena: Necrosis de grandes masas de tejido. La gangrena gaseosa es causada con mayor frecuencia por
una bacteria llamada Clostridium perfringens. También puede ser causada por los estreptococos del grupo A,
el Staphylococcus aureus y el Vibrio vulnificus.
15
MECANISMOS DE NECROSIS:
− Edema intracelular
− Engrosamiento de las mitocondrias
− Dispersión de la cromatina
− Rotura de la membrana plasmática

− Destrucción de la estructura celular
TIPOS DE NECROSIS:
Según la evolución del tejido necrosado se distinguen tres tipos principales:
− Coagulativa
− Licuefactiva
− Caseosa
COAGULATIVA
− Aparece por desnaturalización de proteínas estructurales y enzimáticas.
− Macroscópicamente se observa un tejido acartonado, seco, gris-amarillento.
• Isquemia de órganos sólidos

• IAM (infarto agudo de miocardio)
LICUEFACTIVA
− No hay desnaturalización de proteínas, las enzimas digieren el tejido.
− A nivel macroscópico se observa un líquido de color gris, el tejido se hace “papilla”.
• Tejido necrótico licuefacto

• Abscesos
CASEOSA
− Presencia de sustancias lipídicas en el foco de necrosis, que dan lugar a un aspecto cremoso de la
lesión. Causada por micobacterias. Aparecen granulomas.
• Tuberculosis
• Lepra
PAPEL DE LA NECROSIS EN LA ENFERMEDAD
Mecanismo habitual de lesión en órganos y tejidos en repuesta a diferentes estímulos perjudiciales.
Las consecuencias dependerán de:
− Las características de las células lesionadas.

− La alteración del tejido conjuntivo subyacente.
16
5.3. APOPTOSIS
A diferencia de la necrosis, la apoptosis es una muerte celular programada, inteligente y voluntaria,

desencadenada por señales controladas genéticamente.
= Suicidio celular (voluntario o inducido)
MECANISMO:
1. Activación de las caspasas.

2. Degradación de proteínas estructurales.
3. Formación de cuerpos apoptóticos.
− Pérdida de agua
− Condensación del citoplasma
− Condensación del núcleo
− Formación de cuerpos apoptóticos
La apoptosis tiene lugar de manera bifásica: 3 tipos de rutas iniciadoras y una vía terminal común.
*La vía final común es la activación de las caspasas.
*En el dibujo vemos que no se destruye la membrana

plasmática, sino que forma parte de esos cuerpos apoptóticos.
Luego viene un fagocito y los destruye.
17
IMPORTANCIA BIOLÓGICA
− Desarrollo embrionario
− Renovación de tejidos
− Mecanismos homeostáticos
− Envejecimiento
− Células lesionadas por algún tipo de enfermedad
ENFERMEDADES VINCULADAS CON LA APOPTOSIS
La apoptosis es una función biológica de gran relevancia en la

patogenia de varias enfermedades: cáncer, malformaciones,
trastornos metabólicos, neuropatías, lesiones miocárdicas y trastornos
del sistema inmunitario.
18
5.4. APOPTOSIS VS NECROSIS
RESUMEN:
6. ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN LOCAL
La homeostasis de los fluidos incluye:
La cascada de coagulación es
fundamental para que no haya
pérdidas de sangre masivas.
19
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
*Hiperemia: Cuando
nos ruborizamos
− CAUSAS:
− TIPOS DE CONGESTIÓN:
EDEMA
− El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial.
(poner ejemplos)
− Provoca pocos síntomas por sí mismo, los demás síntomas suelen estar relacionados con la enfermedad
subyacente:
✓ Edema secundario a una insuficiencia cardíaca → disnea durante el ejercicio, ortopnea y

disnea paroxística nocturna (es intermitente y da lugar a sensaciones de ahogo).
✓ Edema asociado con trombosis venosa profunda → dolor.
20
− Fisiopatología:
✓ Mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al espacio intersticial, o
✓ Menor movimiento del agua desde el intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos.
• ↑ presión hidrostática capilar (agua) → favorece edema.
• ↓ presión oncótica del plasma (solutos>proteínas>albúmina) → favorece edema.
• Obstrucción del sistema linfático → favorece edema
• Aumento de la permeabilidad capilar (infecciones) → favorece edema.
*Insuficiencia hepática
− Etiología:
TROMBOSIS
− Formación de un trombo en el sistema circulatorio, en el interior de un vaso sanguíneo o del corazón.
− TROMBO: Cuerpo sólido integrado por plaquetas y fibrina. Causas:
✓ Lesión endotelial (arteriosclerosis)
✓ Enlentecimiento del flujo sanguíneo (reposo excesivo)
✓ Alteración de la composición química de la sangre (hemoconcentración, policitemia). La

policitemia es cuando aumenta el número de glóbulos rojos en sangre, suele ser una
adaptación que tienen las personas que viven en lugares con una baja presión.
21
✓ Flujo turbulento (estenosis mitral). La válvula no se termina de abrir bien y el flujo no es tan
laminar como tendría que ser. Esa turbulencia que genera el paso de sangre a través de la
sangre puede activar en las plaquetas las señales para cascadas de coagulación.
− Tipos de trombosis:
EMBOLIA
− Falta brusca de riego a un determinado órgano, como consecuencia de la obstrucción de una arteria.
− Etiología:
− Las embolias más frecuentes son:
ISQUEMIA
La isquemia es la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos del cuerpo humano que provoca la disminución
de la cantidad de oxígeno y nutrientes en la zona afectada. Si es transitoria, aunque el tejido se dañe, luego se
puede reparar.
Si la isquemia se prolonga puede aparecer un infarto de miocardio.
INFARTO
El infarto es una necrosis del tejido como consecuencia de una lesión isquémica: la falta de aporte de oxígeno
y nutrientes al tejido durante un tiempo excesivo provoca su muerte. No es reparable.
22
FISIOPATOLOGÍA DEL ESTRÉS
ÍNDICE
1. Introducción.
2. Respuesta fisiológica del estrés.
3. Fases del estrés: síndrome general de adaptación.
4. Síntomas del estrés.
5. Modelo biopsicosocial.
6. Factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad
7. Enfermedades relacionadas con el estrés
1. INTRODUCCIÓN
1.1. CONCEPTO DE ESTRÉS
El organismo siempre se encuentra en un estado de estrés mínimo que, ante determinadas situaciones, se
incrementa pudiendo producir un efecto beneficioso o negativo, dependiendo de si la reacción del organismo
es suficiente para cubrir una determinada demanda o ésta "supera" a la persona.
Un determinado grado de estrés estimula el organismo y permite

que éste alcance su objetivo, volviendo a la "normalidad"
cuando el estímulo ha cesado.
El origen histórico del concepto de estrés parte de las investigaciones que realizó Hans Selye: “Conjunto de
reacciones fisiológicas desencadenadas por cualquier exigencia ejercida sobre el organismo, por la incidencia
de cualquier agente nocivo llamado estresor.” (Seyle, 1936)
SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN = la respuesta física y especifica del organismo ante cualquier demanda
o agresión (tanto física como psicológica).
Los términos estrés, síndrome general de adaptación y reacción general de alarma son sinónimos e indican una
respuesta fisiológica que se produce ante estímulos estresantes y que ayuda al organismo a adaptarse para
pelear o huir.
El estrés es parte de nuestra vida, es una respuesta funcional natural de nuestro cuerpo, cuya función general
es prepararnos para actuar o escapar ante posibles amenazas.
− Estrés: Reacción fisiológica provocada por la percepción de situaciones o estímulos aversivos o

placenteros.
− Reacción General de Alarma (Respuesta de ataque o huida): Reacciones fisiológicas que preparan a
los sujetos para pelear o huir.
− Síndrome General de Adaptación (SGA): Respuesta fisiológica estereotipada del organismo que se
produce ante un estímulo estresante, que ayuda al organismo adaptarse y que es independiente del
tipo de estímulo que lo provoca ya sea aversivo o placentero.
23
− Estrés: el necesario, en la cantidad óptima no es dañino y es una
cantidad de estrés esencial para la vida, el crecimiento y la
sobrevivencia.
− Distrés: se considera un mal estrés; es dañino, patológico, destruye al

organismo, es acumulable, daña neuronas del hipocampo,
contribuye a producir patologías mentales, acelera el proceso de
envejecimiento, etc.
1.2. CAUSAS DEL ESTRÉS
2. RESPUESTA FISIOLÓGICA DEL ESTRÉS
24
2.1. EJE HIPOFISOSUPRARRENAL
Se activa tanto con las agresiones físicas como con las psíquicas. Se libera:
− GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL
• ↑ excreción de agua
• mantenimiento de la presión arterial
• afecta a los procesos infecciosos
• degradación de proteínas intracelulares
• hiperglucemiante (esto sí que es protector porque favorece la síntesis
de glucosa que nos sirve como reserva energética).
• ↑ calcio y de fosfatos liberados por los riñones
• ↑ lípidos
− ANDRÓGENOS
• ↑ fuerza muscular
• ↑ masa muscular
2.2. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
La activación simpática supone la secreción de catecolaminas:

o Adrenalina: Estrés psíquico y de ansiedad.
o Noradrenalina: Estrés físico.
Estado de alerta: Reacciones de lucha o huida.
3. FASES DEL ESTRÉS: SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN
3.1. FASE DE ALARMA

Activación del eje hipofisosuprarrenal de forma instantánea y automática:
• movilización de las defensas del organismo: • redistribución de la sangre
↑ número de linfocitos • ↑ capacidad respiratoria
• ↑ frecuencia cardiaca • dilatación de las pupilas
• contracción del bazo → libera glóbulos • ↑ coagulación de la sangre
rojos • ↑ número de linfocitos
25
3.2. FASE DE RESISTENCIA O ADAPTACIÓN
El organismo intenta superar, adaptarse o afrontar la presencia de los factores que percibe como una amenaza:
• los niveles de corticoesteroides se normalizan
• desaparece la sintomatología
3.3. FASE DE AGOTAMIENTO
Cuando la agresión se repite con frecuencia o es de larga duración, y cuando los recursos de la persona para
conseguir un nivel de adaptación no son suficientes:
• alteración tisular
• aparece la patología psicosomática
4. SÍNTOMAS DEL ESTRÉS
La respuesta del organismo es diferente según se esté en una fase de tensión inicial, en la que las alteraciones
que se producen son remisibles, o en una fase de tensión crónica o estrés prolongado, en la que los síntomas se
convierten en permanentes y se desencadena la enfermedad.
5. MODELO BIOPSICOSOCIAL
Este modelo relaciona una situación determinada y la vivencia de esta situación, con las consecuencias
fisiológicas y proporciona una estrategia para localizar factores ambientales estresantes.
• Estrés → médula suprarrenal → A y NA (lucha o huida)

• Distrés → corteza suprarrenal → cortisol
Las reacciones fisiológicas dependerán de la percepción que se tenga de las demandas de trabajo.
Los estudios actuales se centran en dos dimensiones:

− El nivel de actividad o pasividad que implica la tarea
− La dimensión afectiva según el estado de humor sea positivo (eutrés) o negativo (distrés).
26
− Afrontamiento (coping).
− Vencimiento.
6. FACTORES RELACIONADOS CON EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Hay una serie de factores que modulan el estrés y permiten manejarlo mejor:
• Tipo de personalidad
• Sentir o pensar que se tiene control sobre los acontecimientos
• Tolerar la ambigüedad y saber improvisar en un mundo cambiante
• Tener un buen ambiente social
• Tener un buen estilo de vida
• Tener una actitud positiva
• La edad
7. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL ESTRÉS
El estrés puede estar detrás de muchos problemas de salud, como, por ejemplo:
• Hipertensión y enfermedad coronaria

• Enfermedades infecciosas
• Problemas de piel
• Problemas digestivos
• Trastornos menstruales
• Trastornos sexuales
• Enfermedades psicológicas
• Migraña y dolor de cabeza
7.1. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Hipertensión y enfermedad coronaria

Enfermedades CV causadas por el estrés:
• Hipertensión
• Infarto de miocardio
• Hipercolesterolemia
• Aneurisma ventricular
• Palpitaciones
• Arritmia cardíaca
• Cardiopatía isquémica
27
7.2. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL SISTEMA INMUNE
Infecciones:
El estrés a menudo conduce a hábitos poco saludables como disminuir la ingesta, comer alimentos poco
saludables, perder horas de sueño, lo que en conjunto debilita el sistema inmune.
Riesgo de infecciones (bacterianas, virales, etc.)
7.3. OTRAS ENFERMEDADES
Enfermedades cutáneas: Trastornos menstruales: Debido a la disminución de

• Descamaciones la secreción de hormonas sexuales por el
• Pigmentaciones hipotálamo:
• Escozor, picazón • Amenorrea
• Sequedad • Infertilidad
• Acné
• Caída del cabello Difunción sexual:
• Sudoración excesiva En hombres:
• Uñas quebradizas • Eyaculación precoz
• Urticaria • Impotencia
Problemas digestivos: En mujeres:

• Gastritis • Anorgasmia
• Nauseas • Disminución de la libido
• Cólicos
• Diarreas Trastornos psicológicos:
• Inflamación Son las afecciones más comunes:
• Dolor gástrico • Depresión
• Ansiedad
• Ataques de pánico
• Neurosis
7.4. EN RESUMEN…
28
AGUA Y ELECTROLITOS
AGUA CORPORAL
− El agua es el mayor componente del cuerpo y el principal componente de todos los líquidos
corporales.
− La cantidad total de agua en un adulto de peso medio es de 40 litros (un 60% del peso corporal
total).
− En el recién nacido esta cantidad puede llegar hasta un 75%, disminuyendo progresivamente
desde el nacimiento hasta la vejez.
− Dado que la grasa básicamente no contiene agua, las personas obesas tienen menor proporción
de agua respecto a las no obesas.
− Al igual que en las mujeres (que tienen más grasa subcutánea), la cantidad de agua corporal es
algo menor
EQUILIBRIO HÍDRICO CORPORAL
− Con una temperatura ambiente moderada y un nivel de actividad moderado, el agua corporal
permanece relativamente constante.
− El equilibrio hídrico corporal, definido como la diferencia neta entre la suma de la ingesta de agua
más la producción endógena de agua, menos la suma de las pérdidas, está rigurosamente
controlada para responder a los cambios de consumo y las pérdidas y mantener la homeostasis. Es
decir, la diferencia entre pérdidas y ganancias de agua.
HOMEOSTASIS
La homeostasis es una propiedad de los organismos

que consiste en su capacidad de mantener una
condición interna estable compensando los
cambios en su entorno mediante el intercambio
regulado de materia y energía con el exterior.
→ Balance entre las entradas y salidas de agua
(entre las ingestas y las pérdidas).
INGRESO DIARIO DE AGUA
− La mayor parte de ingresos de agua al día es por vía oral.

− Unas dos terceras partes en forma de agua pura o bebidas, el resto como constituyente de los
alimentos (la carne por ejemplo contiene un 70% de agua y las frutas y verduras un 90%
aproximadamente).
− Unos 1600ml con la bebida y unos 500ml con la comida (agua exógena).
− Líquidos aportados por vía enteral, vía parenteral (sueroterapia, alimentación parenteral,
perfusiones...).
– Vía digestiva o enteral: es la más antigua de las vías utilizadas, más segura, económica y
frecuentemente la más conveniente. Comprende las vías oral, sublingual, gastroentérica
(usada frecuentemente para la alimentación cuando la deglución no es posible), y la vía
rectal.
– Vía parenteral: se trata de aquella vía que introduce el fármaco en el organismo gracias a la
ruptura de la barrera mediante un mecanismo que habitualmente es una aguja hueca en su
interior llamada aguja de uso parenteral. Dentro de esta categoría se incluyen la vía
1
intramuscular, subcutánea, intravenosa e intraarterial, así como la intraperitoneal, la
transdérmica (un ejemplo típico son los parches de nicotina para el tratamiento del
tabaquismo) y la vía intraarticular.
− También se sintetiza una pequeña parte como resultado de la oxidación del hidrógeno de los
alimentos (entre 150-200ml/día), dependiendo del metabolismo (agua endógena)
− Ingreso normal de líquido al día: 2300ml
*En un paciente con quemaduras o con hemorragias la cantidad de suero aumentará, a causa de
sus condiciones.
PÉRDIDA DIARIA DE AGUA
Las PÉRDIDAS SENSIBLES son aquellas que podemos de medir:

− Del total de ingresos de agua unos 1400 ml se pierden con la orina
− Unos 100 ml en el sudor y unos 100 ml con las heces
Las PÉRDIDAS INSENSIBLES son aquellas que no se pueden medir con exactitud (700- 1000mL) y
corresponden a:
− Pérdidas por evaporación desde el aparato respiratorio: 300-400 ml/día
− Pérdidas por difusión a través de la piel: 300-400 ml/día
o La capa córnea de la piel actúa como barrera protectora contra pérdidas excesivas por
difusión
o En grandes quemados las pérdidas pueden llegar a 3-5 l/día
− Las pérdidas insensibles en situaciones especiales: fiebre, sudoración profusa, taquipnea o

pacientes intubados.
− Pérdida de agua a temperaturas elevadas y durante el ejercicio: en ambos casos aumentan las
pérdidas por aumento de la sudoración.
− Las personas respiramos y nuestras vías aéreas necesitan una lubricación diaria, para que no se
sequen, y así podamos respirar con facilidad. Cuando por ejemplo hacemos deporte, hay muchas
veces que la garganta se seque más de lo normal y cuesta más respirar, eso sucede por una falta
de hidratación en las vías aéreas.
− Siempre que respiramos se pierde una pequeña cantidad de agua en las vías, pero a pesar de
ello estas siempre suelen estar hidratadas.
− Suele pasar, que, si las células migran a la piel, existe una pequeña evaporización de la capa
córnea de la piel, que no tiene que ver con el sudor.
o Paciente intubado: Se computarán 500ml cada 24h de intubación. Si se quiere fraccionar

horariamente, se calculará a razón de 20ml/h de ventilación mecánica. Si en vez de ventilación
mecánica, está en proceso de destete con tubo en T, se computarán 20ml/h más, es decir 40ml
por hora con tubo en T.
o Nuestro organismo lleva mal el meter algo extraño en nuestro cuerpo, por lo tanto, con un tubo
endotraqueal, lo que sucede es que ante ese cuerpo extraño vamos a hidratar todo lo posible,
para que sea lo que sea, eso que no detectamos como propio no nos produzca ninguna úlcera.
o Taquipnea: por cada 5 respiraciones por encima de FR≥20, se añaden 4ml/h. Lo normal en el adulto
es 12/14 en FR.
o Fiebre:
- Si Tª 38--39ºC: Sumar 20ml por cada hora con esta Tª

2
o Sudor:
- Moderado: 20ml por hora con sudor moderado

- Intenso: 40ml por hora con sudor intenso
*¿Por qué el paciente intubado pierde agua?

Se produce por la EVAPORACIÓN, debido al calentamiento del aire que entra en el sistema
respiratorio, es saturado con agua y se expulsa al exterior en la espiración. Imaginaros que en esa
situación el sistema respiratorio está constantemente expuesto a la mezcla de gases que pasan a través
del tubo. A la mezcla que se administra a través del tubo.
¿Si una persona está con la boca abierta que les pasa a las mucosas de la boca?: Se secan, pues por
analogía imaginaros el respiratorio constantemente perfundido por gases respiratorios que pasan a
través del tubo.
¿Entonces los pacientes intubados por COVID-19 pierden agua? Claro que sí y hay que reponérsela. El
agua es vida.
BALANCE HÍDRICO CORPORAL
− El balance hídrico es neutro cuando la cantidad de líquido que entra al organismo es igual a la
que se pierde
o Entradas = pérdidas
− El balance hídrico es positivo cuando los ingresos son mayores que las pérdidas
o Ingresos > pérdidas
− El balance hídrico es negativo cuando hay una disminución de ingresos o un aumento de las
pérdidas
o Ingresos < pérdidas
− Factores que afectan al equilibrio hídrico:
o Ingestión insuficiente
o Alteraciones gastrointestinales: vómitos, diarrea
o Sudoración profusa
o Quemaduras, hemorragias…
o Alteración de la función renal
o Enfermedades con retención de agua
− ¿A qué pacientes se realiza balance hídrico?

o A pacientes críticos
o A los pacientes deshidratados, operados, con vómitos, diarreas, hemorragias, fiebre,
quemaduras, sudoración excesiva (diaforesis), insuficiencia renal aguda, enfermedad de
Addison, hipernatremia, etc.
Examen: cuánta agua hay en el cuerpo → 60% → 40 LITROS
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO
Del 60% de agua que tienen en el organismo las

personas, las dos terceras partes, es decir un 40% forma
parte del líquido intracelular. Por otro lado, la tercera
parte que queda forma parte del líquido extracelular, es
decir un 20%. De este último porcentaje diferenciamos
un 5% intravascular y otro 15% intersticial o tisular.
3
EL LÍQUIDO INTRACELULAR
− El líquido intracelular (LIC) constituye las 2/3 del agua corporal total.
− Un 40 % del líquido corporal total.
− La mayor parte del líquido corporal se encuentra en el interior de las células corporales.
− Aunque cada célula tiene sus propios componentes, las concentraciones de agua de unas
células a otras son bastante similares.
EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
− Todos los líquidos que se encuentran fuera de las células se conocen como líquido extracelular
(LEC).
− El líquido extracelular puede ser dividido en:
▪ Líquido intersticial
▪ Plasma (porción líquida de la sangre), en un adulto normal es de unos 3 litros
▪ Líquido cefalorraquídeo
▪ Linfa de los vasos linfáticos
▪ Humor acuoso y vítreo de los ojos
▪ Líquido pleural, pericárdico, peritoneal…
- De este 20% de LEC, la mayor parte es líquido intersticial (15%) y plasma (5%)
COMPONENTES DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
- La mayor parte de los componentes de los líquidos corporales la constituyen los iones.
- Los IONES son sustancias químicas que cuando están disueltas en una solución forman
partículas cargadas eléctricamente.
o Los CATIONES son los iones con carga (+) como el: Na+; K+; Ca++ y el Mg++.
o Los ANIONES son electrolitos que tienen cargas (-): Cl-
COMPONENTES DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

- Grandes cantidades de iones sodio y cloro, anión bicarbonato.
- Pequeñas cantidades de potasio, calcio, magnesio, fosfato y sulfato.
- Las proteínas son muy abundantes en el plasma y menos abundantes en el líquido intersticial.
COMPONENTES DEL LÍQUIDO INTRACELULAR

- Pequeñas cantidades de iones sodio y cloruro.
- Carece prácticamente de calcio.
- Grandes cantidades de fosfato y potasio.
- Cantidades moderadas de magnesio y sulfato.
- Las células contienen grandes cantidades de proteínas (cuatro veces más que el plasma).
4
PRINCIPALES COMPONENTES IÓNICOS
• AGUA Y ELECTROLITOS
- El cuerpo se mantiene en equilibrio hidroelectrolítico cuando el agua y los solutos se hallan en

proporción correcta en los diversos compartimentos corporales.
- La mayoría de los solutos de los líquidos corporales son electrolitos (compuestos inorgánicos
que se disocian en iones).
- Los electrolitos cumplen cuatro funciones generales en el organismo:
1. Muchos son minerales esenciales.

2. Controlan la ósmosis de agua entre los compartimentos corporales.
3. Ayudan a controlar el equilibrio ácido-base necesario para las actividades
celulares.
4. Transportan corriente eléctrica.
Dependiendo del electrolito que se nos descomponga tendemos unos problemas u otros.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA ELECTROLITOS
*¿Hay que aprenderse todas las cantidades de

sustancias que son expulsadas e ingeridas (agua,
electrolitos, sustancias químicas...)?
Sólo sodio y potasio. Muy importante para la vida

diaria en los críticos y en urgencias. Junto a las cifras
de hemoglobina, glucosa, pH sanguíneo es lo más
importante. Lo de la hemoglobina y glucosa lo
estudiaremos el año que viene en fisiopatología. El pH
este año.
• DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
- Son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos

en el cuerpo humano.
- Se clasifican según sean por defecto o por exceso:
- Alteraciones por defecto

o Aumento de las pérdidas
o Aporte insuficiente
- Alteraciones por exceso

o Aumento del aporte.
o Alteración de la distribución o disminución de la excreción
5
- Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas:
o Cardiacos
o Alteraciones neuronales
o Malfuncionamiento orgánico
o Muerte
PRINCIPALES ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
*Hiperpotasemia o hipopotasemia también se puede decir.
SODIO
- Principal catión extracelular.

- Rango 135 - 145 mEq/L.
- La cantidad promedio de ingreso de sodio para los adultos es aproximadamente de 6 g/día.
- El sodio se absorbe por parte de los intestinos y se excreta a través de los riñones y de la piel.
- La sal en forma de cloruro de sodio es la fuente de sodio más común.
- Es necesario para la contracción muscular y la transmisión del impulso nervioso.
- Mantiene la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular.
- Es el componente mayoritario fuera de la célula.
→ HIPONATREMIA: Es un trastorno hidroelectrolítico caracterizado por una

concentración de sodio (Na) en plasma por debajo de 135 mEq/L.
▪ SODIO SÉRICO (sodio plasmático) < 135 mEq/l.

▪ La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos.
▪ Los síntomas pueden ser sutiles hasta producir daño cerebral permanente, demencia y muerte.
▪ Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia:
o Pérdida de sodio corporal.
o Aumento de agua (hiponatremia por dilución)
▪ Con frecuencia coexisten ambos
CLASIFICACIÓN HIPONATREMIA:
Clasificación según la concentración de Na+: (solo va a preguntar las cifras se sodio y a partir de
cuanto hay hiponatremia)
1) Leve: 130-134 mmol/l

2) Moderada: 125-129 mmol/l
3) Severa <125 mmol/l
Clasificación según el tiempo de evolución:
1) HIPONATREMIA AGUDA: Tiempo de evolución documentado <48 h

2) HIPONATREMIA CRÓNICA: Tiempo de evolución documentado ≥48 h y todos los demás
casos de hiponatremia con tiempo de evolución no documentado.
6
Clasificación según la gravedad:
o HIPONATREMIA “MODERADAMENTE SINTOMÁTICA”: síntomas moderadamente graves

de hiponatremia
o HIPONATREMIA “GRAVEMENTE SINTOMÁTICA”: cualquier grado bioquímico de
hiponatremia asociado a síntomas graves de hiponatremia
*Pregunta Cauli: No entiendo la diferencia entre las dos “clasificaciones según la gravedad” de
hiponatremia.
La clasificación de la hiponatremia según la gravedad simplemente dice que existen dos categorías:
1. pacientes hiponatrémicos con síntomas moderados o 2. pacientes con síntomas graves de
hiponatremia, aunque no tengan valores de hiponatremia muy bajos es decir en este último caso
aunque la hiponatremia no sea muy grave si el paciente presenta síntomas graves se considera
hiponatremia “gravemente sintomática”.
CAUSAS:
Pérdidas de sodio:
o Causas renales (por la orina): diuréticos, diuresis osmóticas…

o Causas gastrointestinales: vómitos, diarrea…
o Causas cutáneas: quemaduras extensas, sudoración…
Ganancia de agua:
o Enfermedades como: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca o cirrosis hepática

(provocan retención de agua y el sodio se diluye).
o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (se sintetiza en el hipotálamo
y se conserva en la hipófisis) ADH o vasopresina (SIADH).
¿Cuándo se activa la ADH o vasopresina?
o Ingesta excesiva de agua (polidipsia).
Síntomas diabetes: polidipsia, poliuria…
FISIOPATOLOGÍA DE SIADH
- Es la causa más común de hiponatremia.
- Cursa con liberación sostenida y no regulada de ADH por parte de la hipófisis.
- Un exceso de hormona antidiurética condiciona:
o Retención de agua
o Eliminación de Na por la orina
o Por tanto, hiponatremia
7
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPONATREMIA
- El cerebro es especialmente sensible a los cambios en la concentración sanguínea de sodio,

por ello los síntomas neurológicos, como el letargo (atontamiento, lentitud) y la confusión, son
el primer indicio.
- En hiponatremia leve y moderada, los síntomas neurológicos no son significativos.
- Los síntomas neurológicos dependen del grado y velocidad con que se instaure:
o Moderadamente severos: Náuseas sin vómitos, confusión y cefalea
o Severos: Vómitos, somnolencia excesiva, convulsiones estupor y coma
- Los síntomas que indican deshidratación e hipovolemia son: sequedad de mucosas, flacidez
de la piel, hipotensión, taquicardia, disminución de la diuresis
→ Shock
*¿Los síntomas que indican deshidratación e hipovolemia son consecuencia de la hiponatremia?
CAULI: Si siempre los cambios de Na+ van en paralelo a los cambios en agua porque el sodio es el
principal ion del líquido extracelular y del plasma.
→ HIPERNATREMIA: Es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un elevado nivel del ion sodio en la
sangre (lo contrario de la hiponatremia, que significa bajo nivel de sodio).
- CONCENTRACIÓN SÉRICA DE NA > 145 mEq/L.
- En una situación de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular está

elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose
una deshidratación celular.
- Esta situación ocasiona un volumen intracelular descendido y un volumen extracelular que

puede estar normal, aumentado o descendido, por tanto, la hipernatremia puede cursar con:
o Hipovolemia
o Normovolemia
o Hipervolemia
- El síntoma principal es la sed.
- La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias notables.
* No entiendo la relación de la hipernatremia (salida de agua intracelular al espacio extracelular; se

deshidrata la célula). Si sale agua al extracelular cómo puede ser que haya un volumen celular
descendido o se mantenga igual, en teoría tendría más agua y estaría aumentado solo. ¿Y qué tiene
que ver esto con la volemia?
CAULI: Si hay hipernatremia la concentración osmótica y osmolar de la sangre aumenta por tanto las
células tiende a perder agua SIEMPRE (disminuye su volumen) para compensar (diluir en este caso) la
hipernatremia. Pero el volumen extracelular de líquido NO SIEMPRE está aumentado puede estar
normal o disminuido dependiendo de cómo está el sistema de la aldosterona, ADH (vasopresina) y la
micción.
8
- CAUSAS DE LA HIPERNATREMIA:
*causas yatrogénicas son por error*
-Exceso de Na: iatrogenia, soluciones

hipertónicas, bicarbonato sódico (PCR)
-Pérdida de agua: estados febriles, estados de

catabolismo aumentado (sepsis)
-Pérdida de líquidos corporales:
o Pérdidas GI: vómitos, diarrea

o Pérdidas cutáneas: sudoración profusa,
quemaduras.
-Aporte insuficiente de agua:
o Personas que no pueden beber de forma autónoma (niños pequeños, pacientes

institucionalizados (abuelos muy mayores…).
o Alteración de la sensación de sed
-Insuficiente acción de la ADH
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Síntomas tempranos de hipernatremia:

o Pérdida de apetito
o Naúseas
o Vómitos
- Síntomas neurológicos: (en una hipernatremia más severa)

o Letargo: Estado de adormecimiento e inactividad en que quedan algunos animales
en determinadas épocas del año en que las condiciones del medio les son
desfavorables.
o Agitación, irritabilidad
o Temblor muscular, hipertonía (aumento del tono muscular)
o Convulsiones
o Coma
- Síntomas de hipovolemia:
o Sed intensa
o Oliguria (disminución anormal del volumen de orina emitida en 24 horas)
o Sequedad de mucosas
POTASIO
*Su alteración puede producir grandes patologías e incluso la muerte*
- Principal catión intracelular
- CIFRAS NORMALES:
o Concentración intracelular: 150mEq/l.
o Concentración extracelular: 3.5 a 5mEq/l.
- Interviene en el control de la osmolaridad del medio interno.

- El potasio, catión imprescindible, interviene en la conducción nerviosa y la contracción del
músculo liso y esquelético, incluido el corazón.
9
- También facilita el funcionamiento de la membrana celular y de diversos sistemas enzimáticos.
- Tanto la hipo como la hiperpotasemia se manifiesta con trastornos musculares (incluyendo el
músculo cardiaco).
→ HIPOPOTASEMIA: Es la concentración sérica de potasio 3,5 mEq/L causada por una deficiencia en
los depósitos corporales totales de potasio o por una movilización anormal del potasio hacia el interior
de las células.
- HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA < 3.5mEq/l
CAUSAS:
- Pérdida excesiva:
o Enfermedades renales.
o Causas gastrointestinales: vómitos, diarrea…
o Diuréticos potentes
o Pérdidas cutáneas: quemaduras extensas, sudoración profusa
- Ingesta insuficiente: anorexia nerviosa, alcoholismo…
- Paso de k+ del espacio extracelular al intracelular
o Alcalosis metabólica
o Administración de insulina.
o Hiperaldosteronismo
DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Y POTASIO
- ALCALOSIS METABÓLICA E HIPOPOTASEMIA

En la alcalosis metabólica hay un exceso de bicarbonato sérico que provoca como mecanismo
tampón la salida de hidrogeniones del interior, por tanto, se produce una entrada de potasio al interior
de la célula.
Tengo un medio básico… al salir 2H+ el potasio que hay más, entra para mantener la neutralidad
dentro de la célula. Hay un exceso de hidrogeniones H+
- ACIDOSIS METABÓLICA E HIPERPOTASEMIA

En la acidosis metabólica (exceso de H+), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula,
y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad.
EFECTOS DE LA INSULINA EN EL POTASIO

(insulina en grandes dosis se utiliza en hiperglucemia).
- La insulina promueve la entrada de potasio al músculo-esquelético y a los hepatocitos
o Incrementa la actividad de la bomba NA-K ATPasa

o El potasio entra en la célula
o Produce hipopotasemia
- Por el contrario, la falta de insulina, o la

hiperglucemia produce la salida de potasio
de la célula
o El potasio sale de la célula

o Produce hiperpotasemia
10
* Cuando tienes una hiperpotasemia, ¿sería conveniente administrar insulina para fomentar la entrada
de K+ a la célula? ¿La insulina afecta únicamente a los niveles de K y no también a los de Na?
CAULI: Eso es la entrada de glucosa a través de la insulina siempre se acompaña de entrada de Potasio
(IMPORTANTISIMO para tratar urgencias en diabéticos, por ejemplo). La insulina no afecta
significativamente los niveles de sodio.
EFECTOS DE LA ALDOSTERONA EN EL POTASIO
- La aldosterona es una hormona esteroidea (mineralcorticoide), producida en la zona

glomerular de la corteza suprarrenal.
- Actúa en la reabsorción de Na- agua, secretando potasio e hidrogeniones en los riñones.
- Un aumento de la aldosterona produce una pérdida excesiva de iones K+ desde el líquido
extracelular hacia la orina: HIPOPOTASEMIA.
- Una falta de aldosterona produce un exceso de iones K+, por falta de secreción a través de la
orina, por tanto, HIPERPOTASEMIA.
CAULI: A nivel del túbulo

renal el sodio del
ultrafiltrado se reabsorbe
con intercambio de K+ que
va a la al ultrafiltrado. Por
tanto, cuando se
reabsorbe mucho sodio se
pierde mucho potasio.
Seguro que el Prof. Gambini
en la unidad de fisiología
renal lo ha explicado.
SÍNTOMAS DE LA HIPOPOTASEMIA
- La baja concentración plasmática de potasio ocasiona hiperpolarización de la membrana

celular, lo que dificulta el inicio de los potenciales de acción, y por tanto disminuye la
excitabilidad celular.
- Las alteraciones de la homeostasis del K se manifiestan principalmente por sus efectos sobre
las células excitables, es por eso que los sistemas más afectados son: el músculo esquelético,
el músculo liso y el músculo cardíaco, así como
también el SNC.
SIGNOS DE LA HIPOPOTASEMIA
- NEUROMUSCULARES: Debilidad de músculos voluntarios, hipotonía muscular (PÉRDIDA DEL
TONO MUSCULAR, FLACIDEZ), dolor y calambres musculares, parálisis con hiporreflexia, atrofia
muscular (en casos crónicos) incluso parada respiratoria por afectación de músculos
respiratorios.
- SNC: Apatía, confusión, letargia, irritabilidad.
- GASTROINTESTINAL: Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralitico, distensión abdominal.
- METABÓLICAS: alcalosis metabólica
- ALTERACIONES EN EL ECG, pudiendo producirse arritmias mortales.
11
→ HIPERPOTASEMIA: Es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio
plasmático, por encima de 5.5 mEq/L.
- HIPERPOTASEMIA/ HIPERKALEMIA > 5.5 mEq/l
CAUSAS:
- Disminución de la excreción renal de potasio:
o Enfermedades renales: IRA, IRC (insuficiencias renales, insuficiencia de la hormona

aldosterona).
o Diuréticos ahorradores de potasio
o Hipoaldosteronismo (elimina excreción de potasio, si tengo poca aldosterona, voy a
retener el potasio)
- Aumento de la ingesta (frutas, verduras...)
- Liberación de K+ por destrucción celular: rabdomiolisis, traumatismos…
- Paso de K+ del espacio intracelular al extracelular

o Acidosis metabólica
o Sepsis
o Hiperosmolaridad, hiperglucemia
o Deficiencia de insulina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERPOTASEMIA
- La hiperpotasemia disminuye el potencial de reposo de las membranas celulares, alterando la

formación y la propagación de los estímulos.
- Los trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular se manifiestan con:
o Debilidad muscular (sobre todo en miembros inferiores),

arreflexia, entumecimiento, fasciculaciones (contracción espontánea que produce
un temblor que no suele ser patológico).
o Parestesias (alteración cualitativa de la sensibilidad) es una sensación de hormigueo,
quemazón.
o Alteraciones en el ECG, bradicardia, arritmias.
▪ En casos graves: FIBRILACIÓN VENTRICULAR
o Alteraciones de la conciencia (confusión, irritabilidad, ansiedad).

También náuseas, diarrea, calambres abdominales…
o Náuseas, diarrea, calambres abdominales

- La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma
precoz y eficaz.
* Son semejantes, a los síntomas de la hipopotasemia, porque existen unos mecanismos
compensatorios. Pero tenemos que diferenciar que la hiperpotasemia es muchísimo más mortal.
CALCIO
- Es el ion más abundante del organismo
- CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA NORMAL: 8.5-10.5 mg/dl

- Ingesta diaria de unos 1000 mg
o La mayor parte se encuentra en el hueso (99%) combinado con fosfatos
o El 1% restante es principalmente extracelular (calcio libre)
▪ El 50% del calcio sérico se encuentra unido a proteínas (albúmina)
▪ La regulación del calcio sérico fundamentalmente por la hormona

paratiroidea (PTH)
▪ El 50% es calcio iónico o libre (el realmente activo)
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- Funciones importantes:
o Contribuir a la dureza de huesos y dientes
o Papel importante en la coagulación sanguínea
o Mantenimiento del tono muscular
o Excitabilidad de los tejidos nervioso y muscular
* Si existe poco calcio en la sangre, el organismo ordenará que la hormona tiene que liberar calcio de
los huesos, al torrente sanguíneo. Esto lo realizan mediante la degradación ósea.
METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio está regulado principalmente por acción de:

- La hormona paratiroidea: Se libera (glándulas paratiroides) en respuesta a bajos niveles de
calcio en sangre.
o Promueve la degradación de hueso (resorción ósea)
o Aumenta la reabsorción de Ca a nivel renal e inhibe el fósforo
o Aumenta el calcio sérico
- La calcitonina: Se libera (glándula tiroides) en respuesta a altos niveles de calcio en sangre.

o Promueve osteoblastos para formar hueso.
o Disminuye el calcio sérico
o Acción inversa a la PTH
- La vitamina D: Regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre.
o Promoviendo la absorción intestinal de Ca y P

o Aumenta la reabsorción de calcio a nivel renal
o Contribuye a la formación y mineralización ósea
o Si tenemos falta de Vitamina D, la ingesta de calcio no nos va a servir de nada
*Estas hormonas nombradas anteriormente

son las hormonas, que hemos relacionado
anteriormente con la sacada de calcio por
las estructuras óseas, es decir intervienen en
la degradación ósea.
El calcio está muy ligado con el fósforo, es
decir van de la mano, a pesar de que sean
antagónicos.
→ HIPOCALCEMIA: Nivel de calcio en la sangre inferior al normal.
- CONCENTRACIÓN SÉRICA < 8.5 mg/dl Ca total o < 4.6mg/dl Ca iónico
CAUSAS:
- Aumento de la pérdida (insuficiencia renal)
- Ingesta inadecuada de calcio
- Déficit de vitamina D
- Niveles aumentados de fosfato (cuando uno aumenta el otro disminuye)
- Hipoparatiroidismo (disminución de PTH)
o Disminución de los niveles de Ca sérico
o Aumento de la reabsorción de fosfatos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOCALCEMIA:
- Se produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular.
- La disminución de calcio aumenta la permeabilidad de la membrana celular al sodio y esto

permite un inicio más rápido de los potenciales de acción.
o Contracciones musculares, calambres, tetania.
▪ La tetania es una contracción muscular tónica secundaria a la descarga

espontánea de las fibras motoras de los nervios periféricos.
- Parestesias, déficit de sensibilidad
- Reflejos hiperactivos
- Convulsiones tónico-clónicas (por excitabilidad del sistema nervioso)
- Fracturas óseas
- Laringoespasmo y broncoespasmo
→ MUERTE POR ASFIXIA
*SÍNTOMAS ENTRAN AL EXAMEN, EL MÁS IMPORTANTE ES LA TETANIA*
SIGNO DE CHVOSTEK: Es uno de los signos de tetania observado en situaciones de hipocalcemia.

Espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja.
SIGNO DE TROSSEAU: Es producido por niveles bajos de calcio en la sangre (hipocalcemia). Espasmo
muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las
cifras sistólicas durante 3 minutos
→ HIPERCALCEMIA: Es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles de calcio

plasmático por encima de 10.5 mg/dL.
- CONCENTRACIÓN SÉRICA > 10.5 mg/dl Ca total o 5.6 mg/dl Ca iónico
CAUSAS:
- Hiperparatiroidismo: Aumenta la resorción ósea
o Aumento de los niveles de Ca sérico
o Disminución de la reabsorción de fosfato
- Insuficiencia renal crónica (hiperparatiroidismo secundario)
- Medicamentosa: intoxicación vitamina D
- Asociada a cáncer, metástasis osteolíticas (destruyen el hueso y pueden aumentar el calcio)
- Asociada a un incremento de recambio óseo (de resorción ósea)
o Inmovilización (prolongada)
o Hipertiroidismo
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Las derivadas de una disminución de la excitabilidad neuromuscular
- El aumento de la concentración de calcio disminuye la permeabilidad de la membrana

celular al sodio, lo que dificulta y enlentece el inicio de los potenciales de acción
o Letargo, debilidad muscular
o Hipotonía, hiporreflexia
o Dolor óseo
o Bradicardia
o Confusión, estupor y coma
*Cuando el calcio aumenta los niveles en sangre, disminuye la permeabilidad de la membrana. Pasa
como en el potasio, pero en vez de polarización de la célula extracelular, lo que hace es que produce
que la membrana extracelular sea menos permeable, no permite el paso de electrolitos, por lo tanto,
la respuesta está debilitada.
FÓSFORO
- El fósforo, es esencial para la formación del hueso y el metabolismo energético celular.
- Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las células; solo un 1%
está en el líquido extracelular.
- Se encuentra dentro del organismo en forma de fosfato en una cantidad de 700- 800 gr. en el
adulto, siendo el anión intracelular de mayor concentración.
- Las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml.
- Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/día de los que la mayor parte se absorben
en el intestino delgado, dependiente de la vitamina D.
- Está regulado por la vitamina D y la hormona paratiroidea (PTH).
→ HIPOFOSFATEMIA: Cifras de fósforo inferiores a 3 mg/dl.
CAUSAS:
- Déficit de vitamina D
- Hiperparatiroidismo (DISMINUYE EL CALCIO)
- Aumento de pérdidas renales, diuréticos…
- Ingesta inadecuada: pacientes muy desnutridos
- Mala absorción de éste
- Alteraciones neuromusculares: debilidad muscular incluida parálisis
- Alteraciones neurológicas: coma, somnolencia, convulsiones…
- Alteraciones cardiacas (bajo gasto): arritmias
→ HIPERFOSFATEMIA: Cifras de fósforo son superiores a 5 mg/dl
CAUSAS:
- Exceso de vitamina D, hipoparatiroidismo.
- Descenso de la eliminación: Insuficiencia renal, resistencia a la PTH.
- Administración exógena: fármacos laxantes, uso parenteral.
- Liberación excesiva del fosfato de las células: rabdomiolisis, acidosis severa, hipertermia
severa.
* Exactamente las mismas causas que se pueden dar con una hipocalcemia, pero hay diferencias, en
una hipofosfatemia, es una respuesta que da una sintomatología similar hipercalcemia, y la
hiperfosfatemia similar a la hipocalcemia.
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- Se deben a la hipocalcemia acompañante.
- No hay síntomas específicos, dependen de la causa.
MAGNESIO
- Cuarto catión más abundante

- Sólo el 1% del Mg corporal es extracelular
- La mayoría en hueso (50-60%)

- Niveles Séricos: 1.5 a 2.5 mEq/L
- Ingesta diaria: 300 a 350 mg

- Sólo un 30% de la ingesta se absorbe en intestino
- El riñón es el principal encargado de la regulación de Mg
FUNCIONES:
- Catalizador de reacciones enzimáticas
- Regula contracción neuromuscular
- Promueve el normal funcionamiento de los sistemas nervioso y cardiovascular
- Contribuye a la síntesis proteica y al transporte de iones como el Na+ y K+
→ HIPOMAGNESEMIA: Es la concentración sérica de magnesio extracelular < 1.5mEq/L CAUSAS:
- Disminución de la ingesta: Dieta con cantidad deficiente de Mg.

- Trastornos Gastrointestinales.
o Absorción deficiente.
o Diarrea Prolongada.
o S. Malabsorción
- Aumento de la eliminación renal
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Alteraciones Neuromusculares:
o Espasmos, convulsiones
o Debilidad, irritabilidad
o Psicosis
- Alteraciones Cardiovasculares (alteraciones en el ECG, arritmias)
→ HIPERMAGNESEMIA: Es la concentración sérica de magnesio > 2.5 mEq/L.
CAUSAS:
- Aumento de la ingesta
- Enemas de Magnesio, fármacos (antiácidos...)
- Disminución de la función renal
CUADRO CLÍNICO: (NO EXAMEN)
- > 4 mEq/l: Náuseas, cefalea, mareo, disminución de reflejos profundos. (leve)

- > 6 mEq/l: Somnolencia, hipo T (hipotensión), bradicardia, cambios en ECG, desaparición
de reflejos. (más severa)
- > 10 mEq/l: Parálisis muscular, cuadriplejia flácida, apnea, IAM (cuadro completo)
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Dependiendo de la severidad de la hipermagenesimia tendremos síntomas más acentuados o menos
*¿Qué es un enema de magnesio?

CAULI: Las sales de magnesio se utilizan para limpiar el colon para hacer pruebas diagnostico o
terapéuticas. Enema, lavado, lavativa o clisma (término antiguo), es el procedimiento de introducir
líquidos en el recto y el colon a través del ano. Alternativamente se usan más últimamente soluciones
salinas por vía oral para favorecer la evacuación inmediata. Las sales de magnesio para enemas
pertenecen a los laxantes osmóticos: Agentes osmóticos
Estos productos (laxantes osmóticos) ejercen su acción al aumentar la retención del agua en el colon
o bien al estimular su secreción. De todas ellas, las soluciones a base de polietilenglicol (PEG) son las
más utilizadas. Son sustancias no absorbibles inertes metabólicamente (PEG) o sales hiperosmolares
(fosfato sódico, citrato de magnesio, lactulosa, manitol).
CLORO
- Niveles séricos: 95-105 mEq/l.
- El cloro es el anión (carga -) más abundante en el líquido extracelular.
- Muy abundante en el LCR, importante en los jugos gástricos (HCL).
- Por causa de su carga negativa, el cloro se asocia con el sodio de carga positiva y coadyuva a
mantener la osmolaridad sérica y el balance hídrico.
- Los niveles de Na y Cl varían de manera directamente proporcional. (ESTO ES PORQUE VAN
ASOCIADOS)!!!!
- El requerimiento diario de cloro para adultos es de 750 mg. La dieta provee el suficiente cloro
en la forma de sal (usualmente como cloruro de sodio y también con otros alimentos.)
- La excreción de cloro se produce fundamentalmente por el riñón.
- El cloro y el bicarbonato se asocian de manera inversamente proporcional (DEBIDO A QUE
AMBOS SON NEGATIVOS)
o Cuando el nivel de cloro disminuye, los riñones retienen bicarbonato y el nivel de
bicarbonato se incremente (PRODUCE ALCALOSIS)
o Cuando los niveles de cloro se incrementan, los riñones excretan bicarbonato y los
niveles de bicarbonato descienden (PRODUCE ACIDOSIS)
→ HIPOCLOREMIA: Concentración sérica inferior a 96 mEq/L
- Se asocia a hiponatremia y alcalosis metabólica
CAUSAS:
- Aumento de las pérdidas:
o A través del sudor.
o El tracto gastrointestinal (vómitos, diarreas prolongadas…).
o El riñón (diuréticos, nefropatías)
- Ingesta deficiente de cloro: pacientes en dieta oral absoluta (no comer nada, ni agua ni nada,
utilizada antes de una intervención) y en personas con dietas bajas en sal.
- Alcalosis metabólica
SÍNTOMAS:
- Irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres,
mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.
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→ HIPERCLOREMIA: Exceso de cloro en el líquido extracelular: Cl >106 mEq/L
- Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica (dado que las concentraciones de
bicarbonato y cloro se asocian de manera inversamente proporcional).
CAUSAS:
- Aumento de la ingesta (cloruro de sodio), medicamentos.
- Aumento la absorción intestinal de cloro.
- Acidosis metabólica.
- Retención de cloro por los riñones (insuficiencia renal).
SÍNTOMAS:
- Los de acidosis metabólica: letargo, astenia, taquipnea, respiración de Kussmaul (respiración
profunda y rápida) arritmias, coma.
*BUSCAR RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL*
- En ocasiones se asocian edemas, hipertensión y otros signos de hipernatremia e hipervolemia.
*¿Hay que saberse exactamente todos los niveles séricos? De sodio y potasio SÍ.
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DESHIDRATACIÓN: FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
DESHIDRATACIÓN
Estado fisiopatológico en el que existe un balance de agua, es decir, existente más perdidas que
ingresos (pérdidas > ingresos). Esta puede ir acompañada o no de alteración electrolítica.
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN:
1) Leve (5%)
2) Moderada (5-10%) 3) Grave (>10%)
4) Severa (>15%): Riesgo shock
CAUSAS:
Las causas por las que una persona puede padecer deshidratación son múltiples, en general cualquier
perdida de volumen causa una deshidratación.
- Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarreas.
- Pérdidas cutáneas: Quemaduras, sudoración profusa...
- Pérdidas renales: Diuréticos (medicación), diuresis osmóticas, poliuria (orinar mucho),
insuficiencia renal y otras nefropatías.
- Pérdida de volumen: Secuestro a 3er espacio* (volúmenes no efectivos que producen
deshidratación), hemorragias...
- Disminución ingesta hídrica. Este riesgo puede afectar a personas dependientes que no
pueden beber por sí mismas.
- Fiebre, ejercicio intenso... Situaciones que aumenten el metabolismo.
*¿El secuestro del 3er espacio?
El tercer espacio es el agrandamiento del espacio que se encuentra entre las células, para distinguirlo
del intracelular, que está dentro de las células y del espacio intravascular que corresponde al interior
de los vasos sanguíneos y linfáticos. Se produce después de un traumatismo o de isquemia y representa
el secuestro del líquido extracelular. En este contexto cuando hay una acumulación de líquido en un
tercer espacio la cantidad de líquido para las funciones fisiológicas disminuye y conduce a
deshidratación generalizada en el cuerpo.
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TIPOS DE DESHIDRATACIÓN:
*El principal electrólito que se pierde es el ión Sodio.
- Deshidratación isotónica o isonatrémica: Es el tipo más frecuente. Las pérdidas de agua y

electrolitos son proporcionales entre sí.
o Las cifras de sodio sérico se encuentran entre 130-50 mEq/L. Este tipo de deshidratación
es el más frecuente.
- Deshidratación hipotónica o hiponatrémica: Las pérdidas de sodio son mayores que las de agua.
o Las cifras de sodio sérico son inferiores a 130 mEq/L.
- Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: Es poco frecuente. Las pérdidas de agua son

mayores que las de sodio.
o Las cifras de sodio sérico son mayores a 150 mEq/L.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Podemos detectar que una persona está deshidratada por varios de los signos y síntomas que se
pueden manifestar, algunas de ellas son:
- El principal síntoma es la sed

- Náuseas y vómitos
- Síntomas neuromusculares: mareo, cefalea, debilidad, fatiga, confusión... Puede variar según el
grado de deshidratación.
- Cardiovasculares: llenado capilar ungueal >2sg, hipo T postural, taquicardia...
- Oliguria (disminución de la producción de la orina). Cuanto más grave sea la deshidratación, antes
va a empezar el riñón. Menos de 400 mL de diuresis al día.
- Sequedad de piel y mucosas

- Falta de turgencia en la piel (SIGNO DEL PLIEGUE)
*Llenado capilar ungueal:
El retraso del llenado capilar ungueal es un signo que ocurre en la hipovolemia severa. Consiste en
apretar la uña. Al apretar la uña la cantidad de sangre de la piel bajo la uña disminuye su riego
sanguíneo y se vuelve pálida/blanca. Ahora si soltamos la presión sobre la uña rápidamente se
restablece el flujo sanguíneo y la piel debajo de la uña vuelve a su color normal. Cuando la vuelta al
color tarde más de 2 segundos se dices que el signo es positivo (patológico).
*Hipo T postural:
Significa hipotensión postural llamada también hipotensión ortostática. Es una forma de presión arterial
baja que se produce cuando te pones de pie tras estar sentado o acostado. En una persona sana
esta hipotensión dura pocos segundos. En cambio, cuando el paciente está deshidratado al disminuir
la volemia se acentúa el tiempo de hipotensión postural e incluso el paciente se desmaya por poco
flujo sanguíneo al cerebro.
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FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
Se define edema como un exceso de líquidos en los tejidos del organismo.

Principalmente afecta al compartimento extracelular pero también puede
afectar al compartimento intracelular.
Este edema puede ser localizado o generalizado, y puede ser una alteración sutil
y transitoria o un signo de una enfermedad grave.
EDEMA INTRA Y EXTRACELULAR
EDEMA INTRACELULAR:
Este tipo de edema se produce por falta de nutrición adecuada a nivel celular o depresión de los
sistemas metabólicos tisulares. (Falta de nutrición y de oxígeno a las células: cuando se produce
cualquier shock). Se produce de forma menos frecuente.
- Esto ocurre en zonas del organismo donde disminuye el flujo sanguíneo, la llegada de O2 y
nutrientes es demasiado baja para mantener el metabolismo tisular.
- Esto altera los sistemas transportadores iónicos, especialmente la bomba que extrae el sodio.
- Por una cuestión de ósmosis el agua entra dentro de la célula, donde hay más sodio.
- Es el principio de muerte celular.
Y además podemos encontrar diversas áreas tisulares inflamadas:

- El efecto de la inflamación tiene efecto directo en las membranas celulares, alterando su
permeabilidad y permitiendo el paso de sodio y otros iones.
- El agua entra posteriormente por ósmosis.
EDEMA EXTRACELULAR:
Se produce cuando hay retención excesiva de líquidos en los espacios extracelulares.
El edema extracelular puede ser debido a:
- Una salida excesiva de líquido de los capilares a los espacios intersticiales.
- Falta de drenaje linfático de los líquidos desde el intersticio hasta la sangre.
INTERCAMBIO DE LÍQUIDO
- Filtración: El líquido sale del capilar al intersticio.
- Reabsorción: El líquido es devuelto al capilar. A través del drenaje linfático.
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EQUILIBRIO DE STARLING
o En condiciones normales existe un estado cercano al equilibrio en la membrana capilar.
o La cantidad de líquido que se filtra de los extremos arteriales de los capilares hacia el exterior es
casi exactamente igual a la del líquido que vuelve a la circulación mediante absorción.
FILTRACIÓN = ABSORCIÓN
o La virtud principal de esta fórmula es agrupar las fuerzas que tienden a desplazar el líquido fuera
de los vasos capilares, y las fuerzas que se oponen a ello.
LEY DE STARLING
o La ley de Starling de intercambio capilar-intersticial de fluidos se expresa a través de la siguiente
formula:
Donde:
▪ K: coeficiente de permeabilidad del capilar
▪ PHc: presión hidrostática capilar
▪ POi: presión oncótica del espacio intersticial
▪ PHi: presión hidrostática intersticial
▪ POpl: presión oncótica plasmática
▪ Ql: Flujo linfático
EQUILIBRIO DE PRESIONES
o La presión hidrostática capilar: que tiende a sacar líquido hacia el intersticio.
o La presión hidrostática intersticial: que se opone a ese flujo.
o La presión oncótica o coloidosmótica plasmática: (principalmente representada por las prot.
plasmáticas en particular la albúmina): que atrae líquido al intravascular.
o La presión oncótica o coloidosmótica intersticial: que se opone a esta entrada.
o Circulación linfática: El líquido en exceso, es reabsorbido por los linfáticos hacia la circulación,
esto evita el aumento de la P.h. (Presión hidrostática) intersticial.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL EDEMA
- ↑ Presión de filtración capilar
- ↓ Presión osmótica coloidal capilar
- ↑ Permeabilidad capilar
- Obstrucción del flujo linfático
AUMENTO DE LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN CAPILAR/ GLOMERULAR:

- Aumento de la presión venosa (ICC, fallo del sistema venoso, obstrucción venosa, insuficiencia
valvular...)
- Disminución de las RVP (calor corporal excesivo, agentes vasodilatadores, afectación del SN
simpático), distensión capilar.
o Aumento del volumen vascular.

o Aumento de la presión hidrostática capilar.
o Aumento del movimiento a los espacios intersticiales
- Edema
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*¿Que es la RVP?
RVP= Resistencias vasculares periféricas. La resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total
(RVP) hace referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular al flujo de sangre. La determinan
aquellos factores que actúan a nivel de los distintos lechos vasculares. Los mecanismos que inducen
vasoconstricción llevan a un aumento de la RVP, mientras que los que inducen vasodilatación llevan a
un descenso de la RVP.
*¿Qué es la ICC?
Insuficiencia cardiaca congestiva. La estudiaremos el año que viene en detalle en muchas

asignaturas. El tipo más común de IC es la insuficiencia cardíaca izquierda. El lado izquierdo del
corazón debe trabajar más para mover el mismo volumen de sangre alrededor del cuerpo. Esto puede
causar una acumulación de líquido en los pulmones y dificultad para respirar a medida que avanza.
Estos líquidos dan nombre a la insuficiencia cardíaca congestiva (se congestiona o sea que acumula
liquido). Hay dos clases de IC izquierda:
- Insuficiencia cardíaca sistólica: el ventrículo izquierdo no puede contraerse normalmente, lo que
limita la capacidad de bombeo del corazón.
- Insuficiencia cardíaca diastólica: el músculo del ventrículo izquierdo se vuelve rígido. Si el músculo no
se puede relajar, la presión en el ventrículo aumenta y esto causa los síntomas.
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL CAPILAR:
- Proteínas plasmáticas: albúmina (+IMP), globulina, fibrinógeno.
- Se produce por una insuficiente producción de proteínas plasmáticas necesarias, en general la

mayoría por falta de la proteína albúmina.
- Además, esta insuficiencia puede llegar a producir una insuficiencia hepática grave.
- También por la pérdida anormal de proteínas plasmáticas: glomerulonefritis.
- La causa también puede ser inanición-desnutrición, que es la falta de aminoácidos para sintetizar
proteínas plasmáticas.
o La disminución de proteínas plasmáticas produce una disminución de la P osmótica
coloidal capilar.
o El líquido sale al intersticio.
o Edema INFLAMATORIO.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:
- Quemaduras
- Inflamación
- Reacciones inmunes con liberación de histamina.
- Isquemia prolongada
- Estas situaciones van a producir congestión capilar:
o Poros capilares se agrandan.
o Daño de la pared capilar:
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- El líquido sale al intersticio
- Edema inflamatorio.
“Daño en la pared del vaso: alteración en la permeabilidad, el líquido sale”
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OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO LINFÁTICO:
La obstrucción del flujo linfático puede ser debido a:
- Pérdida de vasos linfáticos.

- Obstrucción de vasos linfáticos.
o Bloqueo linfático por cáncer, extirpación quirúrgica.
o Bloqueo de linfáticos por infección (filariasis).
o Ausencia o alteraciones congénitas de los linfáticos:
- Aumento de la presión osmótica coloidal intersticial.
- Más líquido fuera de los capilares.
- Edema linfático (linfedema). Las mujeres a las que les han quitado los vasos linfáticos
tienen riesgo de linfedema.
TIPOS DE EDEMA
EDEMA LOCAL:
- Afecta una zona limitada del organismo.

- Pueden ser asimétricos
- Sus causas pueden ser:
o Dilataciones venosas: Debida a incompetencias valvulares, o várices.
o Obstrucciones venosas: Trombosis, Compresiones.
o Inflamaciones de diversas causas: bacterianas, térmicas, químicas o mecánicas. Se relaciona
con el aumento de permeabilidad capilar.
o Obstrucciones linfáticas; que dan lugar a linfedema.
EDEMA GENERALIZADO:
- Estos tipos de edemas son simétricos.

- Las causas pueden ser:
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Insuficiencia renal: sdr nefrótico
o Hepatopatías
o Hipoproteinemia
o Enfermedades endocrinas
o Inducido por fármacos
- Anasarca: Edema muy importante y generalizado.

- Ascitis:
o Se da por una enfermedad hepática. No se puede devolver el líquido. También se
puede producir por una desnutrición proteica (kwashiorkor).
CARACTERÍSTICAS DEL EDEMA
Puede tener una consistencia dura o blanda.

- Dura:
o Linfedema
o Obstrucción linfática
o Mixedema
- Blanda o fóvea (la diferenciamos porque se queda marcado cuando tocamos el edema):
o Renal
o Cardíaco
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Edema por obstrucción linfática:
o Filariasis (o elefantiasis)
o Linfedema tras mastectomía
Coloración del edema
o Rojo → Edema inflamatorio

o Pálido → Edema por hipoproteinemia
o Cianosis → Obstrucción venosa
o Hiperpigmentación → Con piel indurada, engrosada orienta o edema crónico
Temperatura y sensibilidad
o Inflamatorio: Rubor, calor y tumefacción. Doloroso a la palpación.
o No inflamatorio: No incremento de la Tº local. No dolor a la palpación.
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FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
• SHOCK
− Estado patológico de hipoperfusión tisular en distintos órganos y sistemas que de no corregirse
pueden llevar al fracaso multiorgánico y muerte.
− Esta hipoperfusión resulta de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 y nutrientes a
los tejidos, que produce hipoxia celular.
− Es un proceso agudo y grave.
− Signo clave: Hipotensión.
CAUSAS FISIOLÓGICAS DEL SHOCK:

− En la mayoría de los casos el shock resulta de un gasto cardiaco disminuido.
GC: VOL Sist X FC
− Los dos factores que pueden producir una intensa disminución del gasto cardiaco son:
1) Anomalías cardiacas que disminuyen la capacidad del corazón para impulsar la sangre:
▪ IAM
▪ Valvulopatías
▪ Arritmias
2) Factores que disminuyen el retorno venoso:
▪ Disminución del volumen sanguíneo
▪ Disminución del tono vasomotor
▪ Obstrucción al flujo de la sangre en algún punto de la circulación
CAUSAS ETIOLÓGICAS DEL SHOCK:

Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:
− Bomba (corazón)
− Contenido (flujo sanguíneo
− Continente (disfunción vasomotora)
• FASES DEL SHOCK

1. Fase compensatoria (no progresiva):
− Se ponen en marcha mecanismos compensadores.
− Al corregirse la causa del shock, se produce una recuperación total.
− Escasa morbi-mortalidad.
2. Fase progresiva (descompensada):
− Los mecanismos compensadores fallan.
− Signos de afectación de órganos vitales.
− Si no se corrige, empeoramiento hasta la muerte.
3. Fase irreversible (refractaria):
− Daño celular irreversible.
− Fallo multiorgánico y muerte.
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1. FASE COMPENSATORIA (NO PROGRESIVA)
MECANISMOS COMPENSADORES:
• Activación del sistema nervioso simpático (catecolaminas)

− Vasoconstricción arterial (aumenta RVP)
− Vasoconstricción venosa (conserva el retorno venoso)
− Aumento de la actividad cardiaca (aumento FC)
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

− Secreción de aldosterona
− Secreción de hormona antidiurética ADH (vasopresina)
− Vasoconstricción periférica
− Retención de agua por los riñones
• Hiperventilación (para corregir hipoxemia)

− Alcalosis respiratoria
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIONA-ALDOESTERONA:
SIGNOS Y SÍNTOMAS;
− Signos cutáneos de hipoperfusión: piel fría y pálida.
− Vasoconstricción periférica, cianosis.
− Taquicardia.
− Taquipnea.
− TA puede ser normal OJO!!
2. FASE PROGRESIVA (DESCOMPENSADA)

− Fallo de los mecanismos compensadores.
− Disminución del flujo a órganos vitales con hipotensión.
− Paso de metabolismo aerobio a anaerobio: acidosis metabólica (hiperlactatemia).
− Empeoramiento del estado del paciente
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SIGNOS Y SÍNTOMAS:
− Hipotensión < 90 mmHg
− Taquicardia
− Oliguria (diuresis < 400 ml/día)
− Anuria (diuresis < 100 ml/día)
− Pulso débil o ausente
− Alteración del estado de conciencia (desde agitación a obnubilación y coma)
3. FASE IRREVERSIBLE (REFRACTARIA)

− Daño celular irreversible.
− Fallo multiorgánico.
− Muerte.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
− Hipotensión que no responde a drogas.
− Anuria y alteraciones metabólicas por la uremia.
− Hipoxemia intensa que no mejora con la oxigenoterapia.
− Fracaso multiorgánico y muerte.
• TIPOS DE SHOCK
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Es el shock más frecuente.
• Causas: pérdida de volumen circulante.
− Hemorrágico
− No hemorrágico
• Factores hemodinámicos:
− Disminución volumen
− Disminución del GC
− Aumento de las RVP y la FC
• Clínica: taquicardia, taquipnea, hipotensión, palidez, cutánea, piel fría y sudorosa, relleno capilar
retardado (mayor 2 segundos), oliguria, agitación…
• SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO → Hemorragias externas e internas.
• SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO.
29
TIPOS DE HEMORRAGIAS:
➔ Según el vaso sangrante:
− Hemorragia arterial: sangre roja brillante. Sangrado a
sacudidas.
− Hemorragia venosa: sangre oscura. Sangrado
continuo.
− Hemorragia capilar: sangre roja, pequeña cantidad.
Sangrado en sábano.
➔ Según el origen:
− Hemorragia externa: ruptura de algún vaso a través de la piel. Normalmente por una herida
abierta.
− Hemorragia interna: producida por la ruptura de algún vaso interno. No se exterioriza.
− Hemorragia exteriorizada: hemorragia que sale a través de algún orificio natural del cuerpo.
HEMORRAGIAS EXTERIORIZADAS:
• Otorragia: salida de sangre por el oído. Esta puede ser roja si proviene de la rotura de un vaso o
clara si viene mezclada con LCR.
• Epistaxis: Sangrado por las fosas nasales, de la misma nariz, o de trauma craneoencefálico.
• Hemoptisis: la sangre sale por la boca al toser. Procede del sistema respiratorio.
• Hematemesis: sale por la boca en forma de vómito. Procede del tubo digestivo.
• Rectorragia: sangre roja procedente del recto.
• Melenas: Sangrado procedente del tubo digestivo alto. Color oscuro.
• Hematoquecia: sangrado procedente del tubo digestivo bajo. Sangre roja.
• Metrorragia: sangre procedente del aparato genital femenino.
• Hematuria: Sangre procedente del sistema urinario.
CLASIFICACIÓN SHOCK HIPOVOLÉMICO SEGÚN LAS PÉRDIDAS:
TRATAMIENTO:
− Asegurar una adecuada ventilación (si precisa RCP)
− Posición trendelemburg
− Monitorización continua
− Mantener al paciente caliente (evitar hipotermia)
− Reposición de volumen
− Hemostasia (si es posible)
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2. SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Es un shock producido por fallo de la bomba cardiaca.
• Causas:
− IAM, miocardiopatías
− Arritmias, valvulopatías
• Patrón hemodinámico:
− Aumento de las RVP y FC
• Clínica: hipotensión, taquicardia, taquipnea, sudoración, disnea, dolor torácico, crepitantes…
• Tratamiento:
− Específico para la causa
− No volumen
− Posición Fowler
3. SHOCK OBSTRUCTIVO:
• En el shock obstructivo existe un compromiso mecánico cardiaco.
• Causas: Taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión.
• Patrones hemodinámicos:
− Aumento de la FC y las RVP
• Clínica: hipotensión, taquicardia, palidez, aumento de la presión en el lado derecho del corazón,
aumento de la PVC. (La presión venosa central se corresponde con la presión sanguínea a nivel
de la aurícula derecha y la vena cava).
• Tratamiento:
− Resolver la causa
− No administrar volumen
− Posición Fowler
TAPONAMIENTO CARDIACO:
• Taponamiento cardíaco o pericárdico es la compresión del corazón que ocurre cuando se
acumula sangre o líquido en el pericardio (saco o membrana que envuelve al corazón).
• El exceso de presión del líquido impide que el corazón se contraiga con normalidad.
• El taponamiento cardíaco puede ocurrir debido a:
− Aneurisma aórtico disecante (torácico)
− Cáncer pulmonar terminal
− Ataque cardíaco (IAM)
− Cirugía del corazón
− Pericarditis causada por infecciones virales o bacterianas
− Heridas en el corazón
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN:
• El neumotórax a tensión es la entrada de aire en el espacio pleural, con lo que aumenta la presión
en el interior del tórax.
• El aumento de la presión en el tórax reduce la cantidad de sangre que regresa al corazón.
• Como resultado, el corazón tiene menos sangre para bombear, lo que ocasiona un shock.
• Estos efectos pueden ocurrir rápidamente y pueden causar la muerte de la persona de forma
rápida.
31
TEP:
− El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio
arterial pulmonar, a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
− El corazón seguirá bombeando sangre hacia los pulmones, pero como consecuencia de dicha
oclusión, encontrará un obstáculo y la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar,
debilitando el ventrículo derecho del corazón.
4. SHOCK DISTRIBUTIVO:
• En el shock distributivo la hipoperfusión tisular es debida a una mala distribución del flujo
sanguíneo, por vasodilatación periférica profunda.
• Bomba cardiaca y volumen sanguíneo son normales pero la sangre no alcanza a los tejidos.
• En el shock distributivo existe una pérdida de tono de los vasos sanguíneos, que conlleva a un
agrandamiento del compartimento vascular.
• Por tanto; vasodilatación generalizada y disminución de las RVP.
• Esta pérdida de tono vascular es debida a:
− Disminución del control simpático en el tono vasomotor.
− Sustancias vasodilatadoras en la sangre.
• Tipos de shock distributivo:
− SÉPTICO
− ANAFILÁCTICO
− NEUROGÉNICO
SHOCK SÉPTICO:
• Es el más frecuente del shock distributivo.
• Causa: infección diseminada, causada por distintos microorganismos (bacterias, virus, hongos...).
• Se produce una respuesta sistémica a la infección con fiebre alta y vasodilatación generalizada.
− Disminución de las RVP
− En las primeras fases puede haber un aumento del GC (por un aumento del metabolismo
causado por la fiebre).
• Clínica: hipotensión, taquicardia, fiebre, piel caliente y eritematosa…
• Tratamiento: reposición de volumen, antibióticos, drogas vasoactivas, extracción de
hemocultivos.
SHOCK ANAFILÁCTICO:
• La anafilaxia es una reacción antígeno-anticuerpo.
• Representa la reacción alérgica más grave.
• En el shock anafiláctico existe una liberación de histamina en sangre (vasodilatadora).
• Causas: hipersensibilidad a fármacos, alimentos, contrastes…
− Disminución de las RVP
• Clínica: hipotensión, taquicardia, prurito, urticaria, tos, opresión torácica, dificultad para respirar,
edema laríngeo, sudoración…
• Tratamiento:
− Retirar el alérgeno o disminuir su absorción.
− Control de la vía aérea.
− Fármacos: adrenalina, broncodilatadores, corticoides…
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SHOCK NEUROGÉNICO:
• El shock neurogénico es producido por una lesión o disfunción del sistema nervioso simpático.
• Esta afectación del simpático conlleva una pérdida del tono vasomotor, con la consecuente
vasodilatación generalizada y disminución de las RVP.
• Causas: lesión medular, lesión o bloqueo farmacológico del SN simpático por encima de T6.
• Patrones hemodinámicos: bajo GC, disminución de las RVP y la FC.
• Clínica: hipotensión, bradicardia, piel seca y caliente.
• Tratamiento:
− Soporte respiratorio
− Reposición de volemia
− Fármacos vasoactivos
33
34
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• GENERALIDADES
- La regulación del equilibrio ácido-base en el organismo en realidad viene determinada por la

concentración de hidrogeniones (H+) en los líquidos corporales. Los H+ son ácidos.
- Pequeños cambios en la concentración de iones H+ pueden producir grandes alteraciones en las

reacciones químicas celulares.
- Por tanto, la regulación de la concentración de iones hidrógeno es uno de los aspectos más
importantes de la homeostasis del medio interno.
- El pH es la concentración de hidrogeniones ya sean libres o disociados que determinan la acidez

o alcalinidad de un medio.
- Viene determinado por la siguiente fórmula, en la que el pH es inversamente proporcional a la

concentración de H+, por tanto:
 H+ disminuye, el pH aumenta
 H+ aumenta, el pH disminuye
• EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
- Es el equilibrio que existe entre la producción y la eliminación de hidrogeniones (H+) en el

organismo.
o ÁCIDO: Toda sustancia capaz de ceder protones.
o BASE: Toda sustancia capaz de captar protones.
o Las sustancias capaces de actuar tanto como ácido y como base se llaman ANFÓTERAS.
- En el organismo la regulación del equilibrio ácido-base viene regulada fundamentalmente por:
o Sistema respiratorio: CO2 (ácido)

o Sistema renal: HCO3- (base)
- Estas sustancias en solución pueden captar o ceder protones:
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
- La ecuación de Henderson – Hasselbalch permite el cálculo del pH de una solución si se conocen

la concentración molar de iones bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono.
- De ella se deduce que un aumento de la concentración de iones bicarbonato produce un

aumento del pH y se desvía el equilibrio ácido básico hacia la ALCALOSIS.
- Si aumenta la presión parcial de dióxido de carbono, disminuye el PH y el equilibrio se desvía hacia

la ACIDOSIS.
35
• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 ACIDOSIS: Aumento anormal de la concentración de iones de hidrógeno en el organismo, y por

ende en la sangre, y una disminución del pH.
▪ H+ aumentado, pH disminuido.
▪ Debido a una acumulación de ácidos o pérdida de bases.
 ALCALOSIS: Estado anormal de los líquidos corporales, caracterizado por una tendencia al aumento
de pH y disminución de iones hidrógeno.
▪ H+ disminuido, pH aumentado.
▪ Debido a un exceso de bases o a deficiencias de ácidos.
• EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE COMPONENTES
 pH: Valor medido de la acidez o alcalinidad del medio.
 Rango normal: 7.35-7.45

 Acidosis: ph<7.35
 Alcalosis: ph>7.45
 PaCO2: Valor medido de la presión parcial de CO2 disuelto. Es un ácido (habrá acidosis cuanto este
elevado).
 Rango normal: 35-45 mmHg

 Acidosis respiratoria: PaCO2 >45 mmHg
 Alcalosis respiratoria: PaCO2< 35 mmHg
 HCO3-: Valor calculado de la cantidad de bicarbonato. Es una base.
 Rango normal: 22-26 mEq/l

 Acidosis metabólica: HCO3- <22 mEq/l
 Alcalosis metabólica: HCO3- >26 mEq/l
• SISTEMAS COMPENSADORES
Los sistemas compensadores son los mecanismos que se ponen en marcha en el organismo, cuando
se produce un desequilibrio ácido-base, con la finalidad de compensar el exceso de bases o ácidos
y recuperar la homeostasis (volver a la normalidad).
SISTEMAS AMORTIGUADORES O TAMPÓN

- Sistema amortiguador ácido carbónico-bicarbonato
- Sistema amortiguador del fosfato
- Sistema amortiguador de las proteínas
COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
- Exhalación de dióxido de carbono
COMPENSACIÓN RENAL
- Excreción renal de H+
- Bicarbonato
• SISTEMAS AMORTIGUADORES
- Son los sistemas encargados de mantener el pH de los líquidos corporales dentro de los valores
compatibles con la vida (homeostasis).
- Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH, por la capacidad
que tienen para captar o liberar protones de forma inmediata en respuesta a las variaciones de
Ph.
- Los amortiguadores actúan en fracciones de segundo.
36
- Los sistemas amortiguadores (o tampón) del organismo constan de un ácido débil y su base
conjugada.
- Los amortiguadores previenen cambios rápidos y drásticos de pH, al cambiar ácidos y bases fuertes
por ácidos y bases débiles.
- Su actuación es limitada, de modo que sólo son capaces de compensar en parte el pH, y el
carácter de su efecto es temporal.
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL ÁCIDO CARBÓNICO-BICARBONATO
- Importante regulador del pH sanguíneo.
- Es el amortiguador más abundante en el líquido extracelular (LEC)
- Está constituido por:
▪ H2CO3 (ácido carbónico), que actúa como ácido débil

▪ NaHCO3- (bicarbonato sódico), que actúa como base débil
- Cuando se añade un ácido fuerte, el bicarbonato sódico actúa como base débil y nos da un
ácido débil.
HCL + NaHCO3 → H2CO3 + NaCl
- Cuando se añade una base fuerte, el ácido carbónico actúa como ácido débil y proporciona una
base débil.
NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO
- El tampón fosfato es importante amortiguador en el interior de la célula y en la orina.
- Formado por:
o ION BIFOSFATO DE SODIO (NAH2PO4), que actúa como ácido débil y es capaz de
amortiguar bases fuertes.
o ION FOSFATO DISÓDICO(NA2HPO4), que actúa como base débil y es capaz de

amortiguar ácidos fuertes
- Cuando añadimos un ácido fuerte, el fosfato disódico actúa como base débil y nos da ácidos
débiles
HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl
- Cuando añadimos una base fuerte, el fosfato monosódico actúa como ácido débil y nos da bases
débiles
NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2
- La concentración de fosfato en la sangre es baja, en cambio, a nivel intracelular y a nivel renal,

las concentraciones de fosfato son elevadas lo que le convierte en un tampón eficiente.
- Las grandes cantidades de fosfato dentro de las células corporales y en el hueso

hacen que el fosfato sea un depósito grande y eficaz para amortiguar el pH.
SISTEMA AMORTIGUADOR DE LAS PROTEÍNAS
- Es el amortiguador más abundante en las células y en el plasma sanguíneo, por la gran

concentración que poseen.
37
- Los aminoácidos y proteínas son electrolitos anfóteros, es decir, pueden tanto ceder protones
(ácidos) como captarlos (bases) y, a un determinado pH, tener ambos comportamientos al mismo
tiempo.
- La carga depende del pH del medio:
o En un medio muy básico, actúan como ácido

o En un medio fuertemente ácido, actúan como base
- La histidina y cisteína son los dos aminoácidos responsables de la mayor parte de la capacidad
amortiguadora de las proteínas.
- El funcionamiento es similar al sistema del bicarbonato, pueden disociarse para formar bases más
hidrogeniones.
- En el interior de los eritrocitos, la hemoglobina es un amortiguador especialmente eficiente.
• COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
- Viene determinada por la excreción respiratoria de dióxido de carbono (CO2) por parte de los
pulmones.
- El CO2 es un ácido, capaz de ceder protones (H+).

- La compensación respiratoria se da cuando LA ANOMALÍA ES METABÓLICA.
- Es una COMPENSACIÓN RÁPIDA (MINUTOS).
- El pH de los líquidos corporales puede ajustarse, en unos minutos, variando la frecuencia y la

profundidad de la respiración.
o Cuando aumenta la respiración (HIPERVENTILACIÓN): Aumenta la exhalación de CO2,

disminuye la concentración de H+ y el pH aumenta.
o Cuando disminuye la respiración (HIPOVENTILACIÓN): Disminuye la exhalación de CO2,

aumenta la concentración de H+ y el pH disminuye.
• COMPENSACIÓN RENAL
- Viene determinada por la reabsorción de bicarbonato (HCO3-), regulada por el riñón.
- El bicarbonato es una base, capaz de aceptar protones (H+).
- La compensación renal o metabólica se da cuando la ANOMALÍA ES RESPIRATORIA.
- Es una COMPENSACIÓN LENTA (HORAS, INCLUSO DÍAS).
- Los riñones secretan H+ con la orina y aumentan o disminuyen la reabsorción de HCO3-.
o Cuando aumenta la reabsorción de bicarbonato, el pH aumenta.

o Cuando disminuye la reabsorción de bicarbonato, el pH disminuye.
o Cuando los riñones aumentan la secreción de H+, el pH aumenta
o Cuando los riñones disminuyen la secreción de H+, el pH disminuye
• ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
38
ACIDOSIS RESPIRATORIA
- pH< 7.35 / PCO2 >45MMHG
- CAUSAS: Hipoventilación:
o Depresión del SNC: enf neurológica, drogas.
o Debilidad de la musculatura respiratoria.
o Obstrucción respiratoria, edema de pulmón…
- COMPENSACIÓN: Renal (metabólica)

o Aumento de la excreción de iones H+ (intentando eliminar el exceso de H+).
o Aumento de la reabsorción de bicarbonato (HCO3-)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
- pH> 7.45 / PaCO2< 35 MMHG
- ETIOLOGÍA: Hiperventilación
- SITUACIONES QUE ESTIMULAN EL CENTRO RESPIRATORIO:
o Respuesta fisiológica al dolor, ansiedad o miedo
o Aumento de las demandas metabólicas: sepsis, fiebre
o Lesiones del SNC.
o Hipoxemia provocada por altitud o enfermedad pulmonar
- COMPENSACIÓN: Renal (metabólica)

▪ Disminución de la excreción de iones H+
▪ Aumento de la excreción renal de bicarbonato (se eliminan grandes cantidades en
la orina)
ACIDOSIS METABÓLICA
- PH <7.35 / HCO3- < 22 MEQ/L
- CAUSAS:
o Déficit de bases o exceso de ácidos
o DIARREA GRAVE (las secreciones gastrointestinales contienen gran cantidad de
bicarbonato sódico).
o DISFUNCIÓN RENAL (incapacidad de los riñones para eliminar los ácidos metabólicos)
o Cetoacidosis diabética.
o ACIDOSIS LÁCTICA: shock (metabolismo anaerobio)
- COMPENSACIÓN: Respiratoria
o Hiperventilación: eliminación rápida de CO2, con la consecuente reducción de la
concentración de H+ y aumento del pH
ALCALOSIS METABÓLICA
- PH>7.45 / CO3- >26 MEQ/L
- CAUSAS:
o Exceso de base o pérdida de ácido.
o Uso excesivo de bicarbonato o fármacos alcalinos.
o Vómitos prolongados, aspiración gástrica (pérdida de HCl).
o Uso de diuréticos (pérdida de H+).
o Exceso de aldosterona (pérdida de H+)
- COMPENSACIÓN: Respiratoria
o Hipoventilación: retener CO2, intentando aumentar la concentración de H+ y disminuir
el pH
39
RESUMEN COMPENSACIÓN RESPIRATORIA Y METABÓLICA
• EFECTOS DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS EN EL ORGANISMO
ACIDOSIS
- El efecto clínico más importante es una depresión del sistema nervioso central.
- Cuando el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.0, aparece una depresión del sistema
nervioso.
- Se manifiesta inicialmente por desorientación y más tarde por coma.
- Los pacientes mueren en estado de coma.
ALCALOSIS
- El efecto clínico más importante es un aumento de la excitabilidad del sistema nervioso, tanto
central como periférico.
- Se produce una hiperexcitabilidad nerviosa (aún en ausencia de estímulos).
- Esto da lugar a una tetania (espasmo tónico), primero de los músculos del antebrazo,
extendiéndose después al resto del cuerpo.
- Los pacientes con alcalosis extrema mueren por tetania de los músculos respiratorios.
40
• GASOMETRÍA ARTERIAL
- Consiste en la obtención de una muestra de sangre arterial, por punción de la arteria radial
preferentemente.
- Determina alteraciones en el equilibrio ácido-base y evalúa la función respiratoria.
- COMPONENTES GASOMETRÍA ARTERIAL: pH, pCO2, PO2, HCO3-, SO2
- VALORES NORMALES:
o pH: 7.35-7.45
o PCO2: 35-45 mmHg
o PO2: 80-100 mmHg
o SO2: 95-100%
o HCO3-: 22-26 mEq/l
• INTERPRETACIÓN DE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL
PASO 1:
- Determinar si el pH, pCO2 y HCO3- son normales o anormales, y etiquetar cada

elemento como normal, acidosis o alcalosis.
- El valor anormal que coincida con el PH anormal determinará si la alteración es una acidosis o
una alcalosis.
PASO 2:
- Si el resultado es anormal, determinar si la anormalidad es metabólica o respiratoria.
41
• EJEMPLOS GASOMETRÍAS:
42
• COMPENSACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 OBJETIVO: Retorno del pH al rango normal
- Compensación respiratoria de una anomalía metabólica: rápida (minutos)

- Compensación metabólica de una anomalía respiratoria: lenta (horas, incluso días)
 ANORMALIDAD DE PaCO2 Y CO3H- EXISTENCIA DE COMPENSACIÓN
- pH ANORMAL: compensación parcial.

- pH NORMALIZADO: compensación completa
 ESTADOS DE COMPENSACIÓN:
- DESCOMPENSADO: aún no existe compensación pH anormal y PaCO2 o CO3H- normal.
- PARCIALMENTE COMPENSADO: en vías de compensación pH, PaCO2 y CO3H- anormales.
- COMPLETAMENTE COMPENSADO: compensación finalizada pH normal y PaCO2 y CO3H-

anormales.
• EVALUACIÓN DE LA COMPENSACIÓN
PASO 1:
- Identificar si pH, PaCO2 y CO3H- son normales o anormales y etiquetar cada componente como
“normal”, “acidosis” o “alcalosis”
PASO 2:
- Si PaCO2 y CO3H- son anormales, pero pH está en rango normal, utilizar como pH normal un valor
único de 7,40, en lugar del rango de 7,35 – 7,45.
o pH < 7,40: acidosis

o pH > 7,40: alcalosis
PASO 3:
- Determinar si la anormalidad primaria es metabólica o respiratoria
PASO 4:
- Valorar si el grado de compensación es completo o parcial

o pH normal (7,35 - 7,45) compensación completa
o pH anormal (< 7,35 o > 7,45) compensación parcial
43
EJEMPLOS GASOMETRÍAS COMPENSADAS:
44
45
-38-
46
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DE
DEFENSA CORPORALES
ÍNDICE
TEMA 47. Inflamación y reparación.
TEMA 48. Fisiopatología de la inmunidad. Inmunodeficiencias y enfermedades autoinmunes.
TEMA 49. Hipersensibilidad y reacciones autoinmunes. Alergia. Anafilaxia. Autoinmunidad.
TEMA 50. Aspectos biológicos de las neoplasias. Carcinogénesis y factores cancerígenos. Marcador
tumoral. Manifestaciones clínicas: locales y generales de las neoplasias
TEMA 51. Fisiopatología de la termorregulación. Mecanismos fisiológicos de la termorregulación.

Regulación de la temperatura corporal. Hipertermia e hipotermia. Síndrome febril. Golpe de calor.
TEMA 52. Fisiopatología del dolor.
TEMA 53. Procesos biológicos de la reparación de las heridas. Concepto, fases y tipos de cicatrización.
TEMA 54. Fisiopatología general de las infecciones. Concepto. Infecciones locales y sistémicas.
Tema 47. INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN.
ÍNDICE
1. Recuerdo del sistema inmunitario.
1.1. Mecanismos inespecíficos externos.
1.2. Mecanismos inespecíficos internos.
2. Inflamación.
2.1. Etiología.
2.2. Fases.
2.3. Mediadores.
2.4. Manifestaciones clínicas.
3. Reacción general o síndrome post-agresión.
3.1. Concepto.
3.2. Agentes desencadenantes.
3.3. Mecanismo por el que se desencadena.
3.4. Criterios diagnósticos.
3.5. Consecuencias.
1. RECUERDO DEL SISTEMA INMUNITARIO
El organismo posee varias líneas de defensa (externas e internas) frente a una agresión:
1.1. MECANISMOS INESPECÍFICOS EXTERNOS
1
Cuando falla la primera línea de defensa, el resultado es:
- Daño tisular.
- Activación de la 2ª línea de defensa, basada en
mecanismos inespecíficos internos.
1.2. MECANISMOS INESPECÍFICOS INTERNOS
2. INFLAMACIÓN
• Reacción del tejido conjuntivo-vascular

• No es una reacción ni de epitelios ni de tejidos parenquimatosos.
• La reacción inflamatoria requiere de forma indispensable:
− Presencia de vasos sanguíneos.
− Células leucocitarias.
Por lo que los tejidos no vascularizados no reaccionan o deben ser neovascularizados para ello.
Por tanto, si no hay vasos sanguíneos no hay inflamación. La inflamación se da en tejidos vascularizados.
2.1. ETIOLOGÍA
Los agentes desencadenantes de la reacción inflamatoria son:
2
2.2. FASES
La respuesta inflamatoria tiene tres fases:
1) Respuesta vascular: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad.
2) Respuesta celular: Fagocitosis.
3) Reparación tisular: Cicatrización.
1. RESPUESTA VASCULAR:
Después de que el agente inicie el proceso inflamatorio, se

produce una vasoconstricción y se liberan una serie de
mediadores inflamatorios… Estos inducen la vasodilatación y
provoca un aumento del flujo sanguíneo. Esto produce una
hiperemia y una congestión.
Rubor, color, dolor, tumor y pérdida de la funcionalidad
Esa congestión da lugar a un aumento de la permeabilidad
vascular que da lugar a un exudado que pude ser de distintos
tipos.
Atendiendo a la naturaleza del exudado, distinguimos entre:

• Exudado seroso: Líquido plasmático y pocas proteínas.
• Exudado sanguinolento: Hemorrágico, con gran % de eritrocitos.
• Exudado fibrinoso: Rico en proteínas (fibrinógeno).
• Exudado purulento: Pus (restos de neutrófilos y bacterias).
3
2.1. RESPUESTA CELULAR (PRECOZ):
Migración de leucocitos (primero neutrófilos y monocitos) hacia el tejido dañado:
Los eritrocitos se localizan más en el centro del tubo mientras que los leucocitos se desplazan a la periferia de los
vasos. Este movimiento provoca este tipo de respuesta.

1. Proceso de rolling y adhesión: selectinas y sustancias quimiotácticas de las células
endoteliales (factor activador de plaquetas e interleucina 8).
2. Adhesión firme entre endotelio y leucocito: integrinas.
3. Extravasación leucocitaria.
4. Migración: quimiocinas.
5. Actividad fagocítica leucocitaria
(No suelen atravesar la célula. En el proceso inflamatorio normal pasan por el medio de las células epiteliales).
4
• Los neutrófilos sucumben en el foco inflamatorio liberando sus componentes en el medio extracelular.
• Muchos de estos componentes son lesivos para el tejido, lo que produce un incremento de la respuesta
inflamatoria.
• Los macrófagos fagocitan elementos del medio y los presentan unidos a los HLA-II.
2.2. RESPUESTA CELULAR (TARDÍA):
3. REPARACIÓN TISULAR:
La fase de reparación tiene como objetivo la recuperación de la estructura y de la función del tejido dañado.
5
CRONIFICACIÓN. Inflamación crónica
o Se establece un equilibrio: Desde el inicio o tras una fase aguda
Razones por las cuales la respuesta inmune aguda se perpetúa:

− Persistencia del agente causal (virus de la hepatitis C).
− Dificultad para la degradación del agente inflamatorio (cuerpos extraños o bacterias resistentes a la
fagocitosis).
En la respuesta inflamatoria crónica predominan tres tipos celulares:

− Macrófagos activados.
− Células epitelioides.
− Células gigantes multinucleadas.
− Linfocitos. Los linfocitos participan, pero ya no tienen el papel que tenían en la respuesta aguda.
Acúmulo de linfocitos y macrófagos que pueden

distribuirse de forma:
− Infiltrada, en forma de células redondas.
− Ordenadas, en forma de granulomas.
6
FIBROSIS:
En ocasiones, el tejido funcional no se puede volver a recuperar y se sustituye por un tejido fibrótico (cicatriz), que
puede tener efectos nocivos:
− Estenosis u obstrucción de órganos huecos.
− Pérdida de la funcionalidad del órgano dañado.
Este tejido fibrótico pierde su funcionalidad. La fibrosis puede dejar el tejido permanentemente lesionado. Por
ejemplo, un corte grande.
Mayor cicatriz → más perdida de funcionalidad
La zona cicatricial pierde su elasticidad, por eso pierde su funcionalidad.
Cuando ocurre en estructuras internas puede ser más problemático. Por ejemplo, hay algunas que pueden hacer
que no cierre bien el esfínter pilórico, esto afectaría a su funcionalidad y puede ser grave. Otro ejemplo, si se
produce una lesión a nivel intestinal (úlceras), se puede perder la elasticidad de la zona del estómago y que cuando
pase le bolo alimenticio no se dilate y se quede reducida.
2.3. MEDIADORES
¿Cuáles son los mediadores de la respuesta inflamatoria?
Proceden de múltiples sistemas de proteínas del plasma y de un gran número de tipos celulares circulantes.
7
MEDIADORES DE ORIGEN PLASMÁTICO:
Los elementos plasmáticos están en forma de precursores (-pre-, -pro-) que se activan por sustancias comunes y
están interrelacionados.
− Sistema de la coagulación y fibrinolisis: Formación de un coágulo estable (fibrina) y posterior destrucción
del mismo (fibrolisina).
− Sistema de las cininas: Bradicina, potentes vasodilatadores.
− Sistema del complemento: Producen mediadores proinflamatorios (c3a y c5a) y fagocíticos (c3b).
− Inhibidores: Antiproteinasas (alfa1-antiripsina, alfa2- microglobulina).
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR:

Los elementos celulares segregan sustancias preformadas o sintetizadas ad hoc.
− Radicales libres de oxígeno: Óxido nítrico: Citotóxicos.
− Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina: Vasodilatador y aumento de la permeabilidad.
− Enzimas lisosomales: Daño tisular directo.
− Biolípidos: Derivados del aa: prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, factor agregador de plaquetas.
− Citocinas: Interleucinas, interferones, factores de crecimiento de granulocitos y macrófagos, tnf, etc.
Fiebre, dolor, vasodilatación, quimiotaxis, etc.
Biolípidos:
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Citocinas: Interleucinas, interferones, factores de crecimiento de granulocitos y macrófagos, tnf, etc. Fiebre, dolor,
vasodilatación, quimiotaxis, etc.
− Linfocinas: Segregados por muchos tipos celulares, pero especialmente por los macrófagos: IL-1, TNF, IL-6,
IL-8. Producen un gran número de respuestas en múltiples sistemas.
▪ Sistema nervioso: Fiebre, anorexia (el proceso inflamatorio quita el hambre).
▪ Hígado: Aumento de síntesis reactantes de fase aguda y lípidos. La síntesis de reactantes nos sire
para saber si un paciente tiene proceso inflamatorio o no.
▪ Endotelio: Vasodilatación, adherencia de leucocitos, procoagulantes.
▪ Músculo: Aumento del catabolismo.
▪ Sistemas celulares: Activación de fibroblastos, aumento de quimiotaxis y activación de los
leucocitos (IL-8). Aumento de la actividad ciclooxigenasa.
▪ Inflamación y reacción general.
2.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La inflamación es un sistema defensivo, no es patológica. Es una respuesta inespecífica de defensa del organismo.
¿Qué manifestaciones tiene la respuesta inflamatoria?
Manifestaciones locales:
Celso I a.C. fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la
inflamación: Calor, rubor, tumor y dolor.
Virchow añadió el quito signo clínico: Pérdida de la función.
John Hunter planteó: La inflamación no es una enfermedad, sino una
respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente.
− Tumor: Aumento del tamaño del órgano por vasodilatación.

− Rubor: Coloración rojiza por la presencia de sangre.
− Calor: Aumento del metabolismo en el foco y acumulación de sangre.
− Dolor: Presencia de mediadores del dolor.
− Impotencia funcional: Consecuencia de la lesión.
− Mucosas: Úlceras y hemorragias.
− Serosas: Derrame pleural, derrame pericárdico o ascitis.
− Endotelios: Vasculitis y trombosis.
− Órganos profundos: Absceso, empiema.
Manifestaciones generales:
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En la práctica clínica, la presencia de un foco inflamatorio, además de por las alteraciones hematológicas puede
detectarse a través de:
− ↑ VSG (velocidad de sedimentación globular). La presencia de diferentes proteínas en el plasma durante
los episodios de inflamación provoca un cambio en la carga de la superficie de los hematíes que tienden
a sedimentar con mayor rapidez.
− Proteína C reactiva: Promovida por la liberación de citocinas pro-inflamatorias que activa el sistema del
complemento y la fagocitosis.
− Proteinograma: Recuento de proteínas plasmáticas.
3. REACCIÓN GENERAL O SÍNDROME POST-AGRESIÓN
3.1. CONCEPTO
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
Respuesta orgánica a diferentes agresores:
Desencadenantes de
inflamación yfiebre
Situaciones graves
Orgánicas (traumatismos graves,
(p. ej., hipovolemia o
hipertermia, hipotermia,
acidosis intensas)
electrocución, tóxicos,
CAUSAS infecciones)
Sensación Sobrecarga
Psicológicas Miedo
de peligro laboral, etc.
3.2. AGENTES DESENCADENANTES

Se activan las mismas vías que en el estrés.
La infección va a dar lugar a un proceso inflamatorio.
Si pasan a sangre y se distribuyen a la sangre se da una sepsis que va a dar lugar a un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.
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3.3. MECANISMO POR EL QUE SE DESENCADENA
Las manifestaciones van a ser las mismas que las que vimos en las respuestas frente al estrés.
3.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios de SIRS incluyen la presencia de dos o más de los siguientes síntomas:
(Para considerar que un paciente está sufriendo ese síndrome de estos 4 se tienen que cumplir 2).
− Temperatura superior a 38ºC o inferior a 36ºC (hiperemia o hipotermia).
− Frecuencia cardiaca alta, >90 latidos por minuto. El valor normal son 80 l.p.m.
− Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones por minuto. El valor normal es de 12-16 r.p.m.
− El recuento leucocitario tiene que estar en exceso o en defecto, es decir, superior a 12.000/mL o inferior a
4.000/mL, porcentaje de cayados superior al 10 %.
3.5. CONSECUENCIAS
− Aumento de síntesis de elementos de defensa.
− Aumento de elementos antiinflamatorios.
− Producción de las proteínas del estrés (heat shock proteins).
− Aumento del CATABOLISMO proteico.
− Disminución de SÍNTESIS de ALBÚMINA.
− Disminución de SIDEREMIA y ZINC.
− Hipercalciuria.
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Tema 48. FISIOPATOLOGÍA DE LA AUTOINMUNIDAD Y
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
ÍNDICE:
1. Autoinmunidad: conceptos, fisiopatogenia.
2. Rasgos generales enfermedades más frecuente.
3. Lupus Eritematosos Sistémico: patogenia, manifestaciones clínicas.
4. Artritis Reumatoide; patogenia, manifestaciones clínicas.
1. AUTOINMUNIDAD: CONCEPTOS, FISIOPATOGENIA.
AUTOINMUNIDAD:
− Pérdida de la autotolerancia.
− Causas aún no bien conocidas.
Desarrollo de la tolerancia inmunitaria:

Los linfocitos B y T se generan y maduran en el timo y médula ósea donde adquieren es proceso de tolerancia a lo
propio. En el proceso de maduración de los linfocitos se genera una tolerancia hacia las estructuras propias.
Tipos de tolerancia y mecanismos inductores

Tipos células Forma Mecanismo
Linfocitos T Central. Delección clonal.
Periférica. Anergia linfocitaria.
Regulación por Treg.
Linfocitos B Central. Delección clonal.
Periférica. Anergia linfocitaria.
Células NK Periférica. Anergia inducida por receptores inhibidores.
Central: Timo y médula ósea. (órganos linfoides primarios)
Periférica: Ganglios linfáticos, baso, MALT
Central → exponerlo a batería de antígenos propios… inducen proceso apoptótico. De manera que linfocito muere.
Ese linfocito que podría generar un clon es eliminado antes de salir del órgano linfoide primario. Si alguno de estos
escapa hay una segunda forma de eliminarlo y es con la periférica.
MECANISMOS DE AUTOTOLERANCIA FISIOLÓGICOS (linfocitos T y B):

• DELECIÓN (Apoptosis): El sistema inmune expone a cada linfocito a una batería de antígenos propios. Si el linfocito
detecta un antígeno propio: apoptosis.
• ANERGIA CLONAL (Inactivación por falta de señales accesorias)
• IGNORANCIA CLONAL (Concentración muy baja de autoAg). Entonces el linfocito no llega a activarse.
Todo esto es para regular la aparición de enfermedades autoinmunes.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES. CLASIFICACIONES:

Mecanismo que genera el daño tisular:
− Mediadas por Acs: AHA (anemia inmunohemolítica), PTI (púrpura trombocitopénica inmune).
− Mediadas por inmunocomplejos: LES (lupus eritematoso sistemático).
− Mediadas por células T: Diabetes mellitus, AR (artritis reumatoide) , Esclerosis múltiple.
Especificidad de órganos:
− Órgano específicas: Tiroiditis de Hashimoto y PTI.
− Órgano inespecíficas: LES.
Enfermedades autoinmunes. Ejemplos Mujer y Hombre:

Manifestaciones clínicas de las enfermedades autoinmunes y hallazgos fisiopatogénicos:
Manifestación Auto Anticuerpos CI LT

Anti-DNA
Nefritis Anti-RO + +
Otros
Artritis Desconocido + +
Anti-DNA
Dermatitis +
Anti-RO
Vasculitis Anti-RO + +
Anti-Neural
Enfermedad SNC +
Anti-Ribosomal P
Linfopenia Anti-linfocitos
Anemia hemolítica Anti-GR
Trombocitopenia Anti-plaquetas +
Anticuerpos
Trombosis
Anti-fosfolípidos
Tipos de anticuerpos que aparecen en función de la patología (no es muy importante).
Enfermedades autoinmunes: ¿En todo el cuerpo? ¿Al mismo tiempo?
Las enfermedades autoinmunes tienen lugar en cualquier parte

del organismo. Los tejidos del cuerpo que son afectados por
ataques autoinmunes son:
2. RASGOS GENERALES ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES: TOPOGRAFÍA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
AUTOANTICUERPOS. ANTIRECEPTORES TSH.
Las que afectan a la glándula tiroides (tiroidismo de Hashimoto y enfermedad de basedow graves). Los anticuerpos se
unen al mismo sitio al receptor de TSH.
Tiroidismo de Hashimoto → hipotiroidismo, no se producen

hormonas tiroideas.
− Los anticuerpos se unen al receptor de TSH.

− Destrucción del receptor.
− Gran cantidad de TSH sin producción de hormona tiroidea.
− Esto provoca hipotiroidismo.
ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES
− Enfermedad autoinmune
− Tríada
− Tirotoxicosis (aumento de hormonas tiroideas): Sí puede tratarse.
− Bocio difuso: Sí puede tratarse.
− Exoftalmo (ojos saltones): no ocurre en todos los casos, pero es muy frecuente. Se produce
porque se acumula tejido inflamatorio en la parte de atrás del globo ocular (debido a los
antianticuerpos). Esa acumulación de tejido empuja el ojo hacia delante. No pueden terminar de cerrar los ojos,
esto provoca sequedad ocular, úlceras o pérdida de visión. El exoftalmo es más difícil de tratar.
El anticuerpo se une al receptor de la TSH y lo activa. Al activar ese receptor aumenta la producción de hormonas
tiroideas sin que los niveles de TSH sean altos. El eje hipotálamo-hipofisario estará inhibido, pero hay mucha hormona
tiroidea.
La tiroiditis de Hashimoto + la enfermedad de Basedow – Graves + tiroiditis autoinmunitaria atrófica = tríada clásica de
las enfermedades tiroideas autoinmunitarias.
ANEMIA PERNICIOSA
AUTOANTICUERPOS. ANTI-FACTOR INTRINSECO
• La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.

• El déficit de vitaminas B9 y B12 provocan anemia megalobástica.
• Para la absorción de vitamina B12 es necesario el factor intrínseco
(unión y absorción).
• Este factor lo producen las células parietales del estómago.
• En este tipo de anemia los anti-anticuerpos marcan las células
parietales y disminuye el factor intrínseco.
• Esto provoca una no absorción de vitamina B12 y, por tanto, una
anemia perniciosa.
Deficiencia de B12 y B9 → Anemia megaloblástica. La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica.
La enfermedad autoinmune viene en unos anticuerpos que marcan las células parietales para ser destruidas. Por tanto,
disminuye la cantidad de factor intrínseco y provoca que no se pueda producir vitamina B12. Se tendría que inyectar por
vía parenteral la vitamina B12 porque por vía oral no la va a poder absorber nunca.
MISTENIA GRAVIS: AUTOANTICUERPOS.
ANTI-RECEPTORES COLINÉRGICOS.
• Los anticuerpos destruyen los receptores de

acetilcolina que están localizados en el músculo
(placa muscular).
• La persona nota una debilidad muscular.
• Esto se traduce en problemas de deglución y
problemas de visión o respiratorios.
Los síntomas y signos más comunes son:

• Diplopía (visión nublada o doble).
• Disnea (falta de aire).
• Dificultad al caminar o subir escaleras.
• Disfonía por esfuerzo.
• Disartria (dificultad para hablar).
ENFERMEDADES AUTOINMUNES CAUSADAS POR ANTICUERPOS
Enfermedad Auto antígeno Consecuencia

Anemia hemolítica autoinmune Grupo sanguíneo Rh Destrucción eritrocitos
Púrpura trombopénica autoinmune Integrina de las plaquetas Coagulación anómala
Plaquetopenia
Síndrome de Goodpasture Fibras de colágeno Vasculitis
Fallo renal y pulmonar
Pénfigo vulgar Cadherina epidémica Ampollas dérmicas
Enfermedad de Graves Receptor de la hormona Hipertiroidismo
estimulante del tiroides
Fiebre reumática Músculo cardíaco Poliartritis
Miocarditis
Valvulopatías
Miastenia grave Receptor de la acetilcolina Fatiga muscular
En la mayoría de los casos: distintos mecanismos de disfunción autoinmune en el mismo síndrome / enfermedad.
INMUNIDAD CELULAR (CÉLULAS T)
Participación demostrada en: Pueden encontrarse en:

− Esclerosis múltiple. − Lesiones locales
− Lupus Eritematoso Sistemático. − Sangre periférica
− Artritis reumatoide.
3. LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICO: PATOGENIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES):
− Enfermedad autoinmune. Genera alteraciones de linfocitos T o B.

− Sintomatología muy variada.
− Causa desconocida.
− Enfermedad multisistémica.
− Predisposición genética.
− Curso impredecible.
− Algunos fármacos inducen la disposición genética.
En el lupus prácticamente todos los órganos pueden tener manifestaciones clínicas. Los factores ambientales también
son importantes (rayos ultravioleta y virus).
PATOGENIA del lupus eritematoso sistémico:

El inicio del lupus se cree que está determinado porque en algún punto hay un proceso inflamatorio que induce una
lesión tisular y la destrucción de las células. Esto provoca la liberación del contenido de estas células y la creación de
anticuerpos frente a estas estructuras (anticuerpos frente antígenos nucleares).
SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD:
FACTORES GENÉTICOS Y DESENCADENANTES
ETIOPATOGENIA: FACTORES AMBIENTALES FÁRMACOS

DESENCADENANTES
− Algunos fármacos inducen Síndrome
VIRUS Lúpico
− Virus New Zeland Black (NZB) − (Reversible al suspender la droga)
− Modelo experimental de autoinmunidad

− Ac anti-gp70. gp70 presente en retrovitus PATOGENIA DEL LES. PARTICIPACIÓN DE LOS
tipo C AUTOAcs
UV
− Queratinocitos sometidos a UV liberan Ag
Ro
− Complejo Ro –Ac anti-Ro lesiones
cutáneas
ÓRGANOS AFECTADOS:
➢ Sistema nervioso central.

➢ Corazón y pulmones.
➢ Riñones.
Un signo bastante manifestante en pacientes con
➢ Sistema reproductivo. lupus es el eritema en alas de mariposa.
➢ Sangre.
➢ Ojos y membranas mucosas.
➢ Gastrointestinal.
➢ Músculo esquelético.
➢ Piel.
4. ARTRITIS REUMATOIDE
Fisiopatología de la artritis reumatoide. Interacción de las principales células implicadas en la fisiopatología de la

sinovitis y resorción ósea culminando en la liberación de enzimas y daño tisular.
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica inflamatoria que se manifiesta primordialmente en la membrana
sinovial de articulaciones diartrodiales originando una inflamación crónica con:
− Hiperplasia e hipertrofia de sinoviocitos.
− Daño estructural en el cartílago articular, hueso y ligamentos.
− Afectación extraarticular con implicación de diferentes órganos y sistemas.*
▪ Piel
▪ Pulmón
▪ Corazón
▪ Vasculitis
▪ Sistema Nervioso
▪ Amiloidosis
− Artropatía inflamatoria.
▪ Poliarticular (>4 articulaciones afectadas).
▪ Crónica (>6 semanas de duración).
▪ Aditiva.
▪ Bilateral.
▪ Simétrica.
▪ Erosiva y deformante.
*Con potencial de afectación extraarticular: piel, pulmón, corazón, vasos sanguíneos, sistema nervioso, etc
AFECTACIÓN ANATÓMICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE. DEFORMACIONES ARTICULARES:

Articulación % pacientes
Metacarpofalángicas / Interfalángicas proximales 91
Muñecas 78
Rodillas 64
Hombros 65
Tobillos 50
Pies 43
CAUSAS DE LA MUERTE EN LA AR:

1ª: Enfermedades cardiovasculares: 42%
2ª: Procesos infecciosos: 9%
3ª: Enfermedades renales: 8%
4ª: Enfermedades pulmonares: 7%
5ª: Enfermedades gastrointestinales: 4%
DIFERENCIAS ENTRE ARTRITIS Y ARTROSIS:
Tema 49. Hipersensibilidad y reacciones autoinmunes. Alergia.
Anafilaxia. Autoinmunidad.
ÍNDICE
1. Recuerdo del sistema inmunitario
2. Inmunopatología
3. Reacciones de hipersensibilidad
4. Inmunodeficiencias
5. Reacciones de autoinmunidad
1. RECUERDO DEL SISTEMA INMUNITARIO
1.1. CONCEPTOS GENERALES
El sistema inmunitario es el conjunto de procesos biológicos que se activan cuando una sustancia extraña entra en
contacto con los tejidos del organismo de un ser vivo adulto. Destacan tres elementos fundamentales:
− Carácter complejo.
− Iniciado por una sustancia extraña.
− Maduración.
El organismo posee varias líneas de defensa frente a una agresión. El sistema inmune adaptativo se diferencia de las
defensas innatas en varios aspectos.
Defensas adaptativas:
− Inmunidad humoral: linfocitos B.

− Inmunidad celular: linfocitos T.
Características del sistema inmune adaptativo:

− Respuesta específica.
− Discrimina lo propio de lo extraño.
− Regulación fina para evitar que el sistema inmune ataque a nuestras propias estructuras.
− Posee memoria.
1.2. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN
El sistema inmune está compuesto por diferentes elementos:

− Antígenos y epítopos.
− Inmunoglobulinas.
− Células inmunocompetentes.
− Citocinas.
− Sistema HLA
Antígenos y epítopos
Los antígenos son moléculas capaces de desencadenar una respuesta inmunológica. Son de naturaleza proteica o
polisacáridos (determinantes antígenos o anticuerpos). El epítopo forma parte del antígeno. Es una fracción mínima
capaz de desarrollar una respuesta inmunológica.
Clasificación estructural:
− Solubles.
− Particulados: células, bacterias, virus.
Clasificación genética:
• Xenoantígeno: antígeno procedente de otra especie.

• Aloantígeno o Isoantígeno: antígeno procedente de la misma especie (ejemplo: transfusiones de sangre).
• Autoantígeno: antígeno procedente del mismo individuo.
Células inmunocompetentes
Las células que constituyen este sistema se encuadran en dos grupos principales: las células presentadoras de
antígenos (CPA) y los linfocitos.
• Células presentadoras de antígeno: son las encargadas de presentar los epítopos a loslinfocitos T hepler o
colaboradores. Estas son: células dendríticas, macrófagos y linfocitos B.
• Linfocitos B: reacciones humorales o inmediatas mediadas por inmunoglobulinas (inmunidad humoral).
Linfocitos B de memoria.
• Linfocitos T: reacciones inmunológicas celulares o tardías (inmunidad celular).
Las células linfoides se originan y adquieren sus características funcionales (maduración) en órganos diferentes en los
que ejercen su función. Estos órganos donde se originan y maduran los linfocitos se denominan órganos linfoides
primarios o centrales (médula ósea y timo). A partir de ahí se desplazan a los órganos linfoides secundarios o
periféricos (ganglios linfáticos,bazo, amígdalas). Encuentro del sistema inmune con los antígenos (vía linfoide y bazo
o vía hemática).
Los linfocitos T poseen receptores (TCR) que reconocen antígenos en la superficie de las CPA unidos al complejo
mayor de histocompatibilidad.
• Linfocitos TH (CD4+): estos linfocitos se subdividen en diferentes grupos especializados en un tipo de

respuesta:
− Linfocitos TH1.
− Linfocitos TH2.
− Linfocitos TH17.
• Linfocitos TC (CD8+)
− Linfocitos citotóxicos.
• Linfocitos TS (CD8+)
− Linfocitos supresores. Inhiben la actividad de los linfocitos colaboradores y la síntesis de anticuerpos.
Inmunoglobulinas = anticuerpos
Son un conjunto de glucoproteínas producidas por la serie linfocitaria B. Son capaces de reconocer y unirse de forma
específica y no covalente con los antígenos. Están constituidos dedos fragmentos: fracción variable (punto de unión
del antígeno) y fracción constante (indica el grupo de inmunoglobulina). Hay cinco clases de inmunoglobulinas: IgG (4
subclases) / IgM / IgE
/ IgA (2 subclases) / IgD.
Tipo (mg/mL) Localización Función efectora

IgG 13.5 Plasma y sangre fetal. Activación del complemento.
Actividad opsonizante.
Protección del feto.
IgM 1.5 Plasma. Activación del complemento.
IgE 0.00005 Mastocitos y basófilos. Defensas frente parásitos y alergias.
IgA 3.5 Sangre. Mucosas. Protección de mucosas.
Leche materna.
IgD 0.03 Plasma. Función desconocida.
Células presentadoras de antígenos
• Estas células engloban los antígenos.

• Procesan y expresan sus epítopos que estimularán los linfocitos T.
• Ejemplos de CPA:
- Macrófagos.
- Células dendríticas de los ganglios.
- Células de Langerhans de la piel.
- Linfocitos B.
Sistema HLA
Son proteínas de membrana que colaboran con las célulaspresentadoras de

antígenos en la presentación de antígenos al linfocito T. El complejo mayor
de histocompatibilidad es importante porque va a condicionarcomo se activa
el linfocito T cuando el antígeno se presente.
MCH Clase I
• Presentes en todas las células nucleadas.

• Presentan antígenos intracelulares a los linfocitos TH.
• Ejemplo: células infectadas por virus o células tumorales.
MHC Clase II
• Presentan antígenos captados y procesados por las CPA a los linfocitos TH.
• Ejemplo: antígenos de origen exógeno internalizados por CPA.
Citocinas
Son proteínas de bajo peso molecular liberadas por linfocitos y macrófagos. No son antígeno específicas. Su función
general es amplificar la respuesta del antígeno. También son conocidascomo linfocinas y monocinas en función del tipo
celular que las produce.
Tipos:
• Proinflamatorias: IL-1 / TNF / IL-6.

• Antiinflamatorias: IL-10 (también puede tener función proinflamatoria).
• Quimiotácticas: IL-8.
• Estimulantes de linfocitos T, macrófagos y NK: IL-2 y IFN.
• Estimulantes y favorecedoras de la diferenciación de linfocitos B: IL-4 y IL-5.
• Hematopoyéticas: IL-9 y IL-11.
1.3. COLABORACIÓN ENTRE LA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL
La respuesta humoral y celular no son independientes. Ambas actúan de manera coordinada para destruir el antígeno.
La respuesta primaria a un patógeno es diferente a la respuesta secundaria por la presencia de linfocitos de memoria.
• Reacciones inmunológicas humorales: inmediatas y medidas por inmunoglobulinas.
• Reacciones inmunológicas celulares: ligadas a la presencia de células y su manifestación 24 – 72 h.
1.4. INMUNIDAD ACTIVA / INMUNIDAD PASIVA
Inmunidad humoral
• Activa: el sistema inmune se activa. El organismo guarda memoria de la presencia del antígeno.
- Natural: infección (contacto con patógenos).
- Artificial: vacunas (patógenos muertos o atenuados).
• Pasiva: el sistema inmune no se activa. En este tipo no se forman anticuerpos y el organismo no guarda
memoria.
- Natural: anticuerpos transmitidos de la madre al feto a través de la placenta o leche materna.
- Artificial: inyección de anticuerpos exógenos (gammaglobulinas). Ej: tratamiento preventivo de la
hepatitis A.
2. INMUNOPATOLOGÍA
Las alteraciones del sistema inmunitario que conducen a la aparición de inmunopatología pueden ser de tres tipos:
1. Reacciones de hipersensibilidad: respuesta inmune excesiva.

2. Reacciones de inmunodeficiencia: respuesta inmune escasa.
3. Reacciones de autoinmunidad: respuesta inmune defectuosa (frente a antígenos propios).
3. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad (también conocidas como alergias) se refieren a la activaciónexcesiva e inadecuada
del sistema inmunitario. Una persona que ha estado expuesta a un antígeno es exquisitamente sensible a contacto
posteriores con ese antígeno.
3.1. TIPO I: ANAFILÁCTICA (RÁPIDA)
• Mediadas por la IgE que se dispone sobre mastocitos y basófilos.

• Comienzan rápidamente: pocos minutos del contacto con el antígeno.
• Se conocen como alergias. En este contexto los antígenos suelen llamarse alérgenos.
• Alérgenos: polen – veneno – insectos - medicamentos - alimentos.
¿Cómo se producen estas reacciones?
1º Contacto con el antígeno
Fase de sensibilización: Los anticuerpos IgE específicos (recién sintetizados) se adhieren a los receptores ubicados en
la superficie de los basófilos y de los mastocitos (los gránulos internos contienen sustancias proinflamatorias).
2º Contacto con el antígeno

El alérgeno se une con sus IgE lo que provoca la desgranulación de los mastocitos o basófilos sensibilizados. Esto
produce a su vez la liberación de los mediadores preformados que contienen PG – leucotrienos – heparina – histamina
que generan una respuesta sobre este.
Ejemplo: alergia al polen
Estas reacciones pueden ser:
Locales
• Piel: prurito – enrojecimiento – sequedad.

• Sistema respiratorio: rinitis alérgica (rinorrea – estornudos – hipersecreción de moco) o asma bronquial.
Generales
• Reacciones anafilácticas (rápido y general con tiempo de administrar fármacos):

- Shock anafiláctico: muy rápido y general con administración de adrenalina.
- Hipotensión y dificultad para respirar.
- Hinchazón de cara, ojos y lengua.
- Urticaria, síncope y pérdida del conocimiento.
3.2. TIPO II: CITOTÓXICA
Mediadas por IgM o IgG dirigidos contra antígenos presentes en la superficie de las células u otros componentes de
los tejidos. Los antígenos pueden ser:
• Endógenos: presentes en las membranas de las células.

• Exógenos: están absorbidos a la superficie de la membrana (antibióticos – eritrocitos).
La reacción antígeno anticuerpo provoca la destrucción del antígeno, así como la estructura a la que este se encuentra
unido. Ejemplo: confusión en las transfusiones sanguíneas.
¿Cómo se manifiestan estas reacciones?
• Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son por ejemplo el rechazo agudo del injerto y las
anemias hemolíticas.
• Por anticuerpos dirigidos contra medicamentos que se han fijado a la superficie de células sanguíneas.
Citopenias hemáticas:
• Anemia.
• Leucopenia.
• Trombopenia.
3.3. TIPO III: INMUNOCOMPLEJOS
Mediados por la formación de complejos antígeno – anticuerpo (IgG) insolubles que seacumulan en los
tejidos por un trastorno en su eliminación lo que provoca una reacción inflamatoria que produce daños en
el tejido.
Reacciones inflamatorias:
• Glomerulonefritis.
• Vasculitis.
• Neumonitis.
3.4. TIPO IV: MEDIADAS POR CÉLULAS (TARDÍAS)
• Mediadas por linfocitos T.

• Se producen lesiones en tejidos y órganos por acción de los linfocitos T helper y citotóxicos que desencadenan
una reacción inflamatoria local con la formación de granulomas.
• Los granulomas son un tipo de inflamación crónica constituida por macrófagos transformados, células
epiteloides, células gigantes, etc.
• Granuloma tuberculínico.
• Dermatitis por contacto: inflamación por productos
que en contacto con la piel se transforma en
antígenos (Ni / Cr / colorantes).
3.5. EN RESUMEN
4. INMUNODEFICIENCIAS
El sistema inmunitario se vuelve deficitario ante una de estas situaciones:
• Bloqueo en la formación de células inmunocompetentes (linfocitos B y T).

• Agresión al sistema inmunitario (virus (VIH) o mutaciones).
• Pérdida de inmunoglobulinas al exterior. Por ejemplo el síndrome nefrótico (lesión del glomérulo, por tanto,
no filtra las sustancias).
4.1. INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS
Alteraciones durante el desarrollo embrionario. Por ejemplo, el Síndrome de DiGeorge o 22q11 (mutación en el
cromosoma 22) (ausencia de timo y glándulas paratiroideas).
4.2. INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
Específicas: afecta a un tipo de linfocitos.
- Ejemplo de inmunodeficiencia adquirida específica: SIDA (agresión de TH CD4+).
Sistemática: afecta al sistema inmunitario en general.
- Ejemplo de inmunodeficiencia adquirida sistemática: inmunodeficiencia asociada a fármacos,

malnutrición, radiaciones o tumores.
4.3. CONSECUENCIAS DEL DÉFICIT DE INMUNIDAD
• Mayor propensión a padecer infecciones.

• Aumento en la frecuencia de neoplasias.
4.4. EL PACIENTE CON TRASPLANTE TISULAR
• El éxito de un trasplante está íntimamente relacionado con la obtención de un órgano cuyos antígenos tisulares
tengan la máxima similitud con los del receptor.
• Lograr el mayor grado de compatibilidad del tipo de antígenos leucocitarios humanos (HLA) entre donante y
receptor reduce la posibilidad de rechazo del órgano o tejido trasplantado(no la elimina al 100%).
Tipos de trasplantes:
Casos de leucemia
¿Cómo se evita el rechazo?
Trasplante – inmunosupresores – mayor riesgo de infecciones.
4.5. ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUÉSPED
La enfermedad del injerto contra el huésped es una complicación habitual y potencialmente mortal del trasplante de
medula ósea. Las células del tejido injertado reconocen el tejido del hospedador como extraño e inician una respuesta
inmunitaria celular. Esta enfermedad afectafundamentalmente a piel, hígado y tracto gastrointestinal.
5. REACCIONES DE AUTOINMUNIDAD
En condiciones normales nuestro sistema inmunitario reconoce las estructuras de nuestro organismo como propias y
no desencadena respuestas contra ellas. Este fenómeno recibe el nombre de tolerancia inmunológica. El feto es en
general un 50% diferente a su madre en su antigenicidad relacionada con el CMH y, por tanto, debería inducir una
respuesta inmunitaria específica humoral y celular citotóxica de rechazo con muerte y expulsión del feto. Sin embargo,
la tolerancia materno-fetal se mantiene hasta el nacimiento.
Las reacciones autoinmunes aparecen cuando hay un fracaso de la tolerancia y consisten en la generación de
autoanticuerpos y/o autolinfocitos T.
• Herencia: herencia de la predisposición a una enfermedad.
• Edad: a una mayor edad aumenta la posibilidad de sufrir reacciones autoinmunes.
• Sexo: las mujeres son más propensas a padecer estas reacciones. Los estrógenos potencian el sistema
inmunitario. Un déficit de ellos en la menopausia debilita el sistema inmunitario.
• Virus.
• Fármacos.
Tipos de enfermedades autoinmunes:
Órganos específicos No órganos específicos

• Tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo).
• Artritis reumatoide.
• Enfermedad de Graves (hipertiroidismo).
• Lupus eritematoso sistemático.
• Miastenia gravis (músculo).
• Psoriasis.
• Colitis ulcerosa (colon).
Tema 50. Aspectos biológicos de las neoplasias.
ÍNDICE
1. Conceptos generales
2. Epidemiología del cáncer
3. Factores etiológicos del cáncer
4. Mecanismos de oncogénesis
5. Características específicas de las células neoplásicas
6. Clasificación de las neoplasias
7. Manifestaciones de las neoplasias
1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. NEOPLASIA, TUMOR, CÁNCER

CÁNCER: Cáncer en latín significa cangrejo (por la forma que hace el tumor). El término griego equivalente (y
procedente de la misma raíz indoeuropea) es karkinos. En griego, además de “cangrejo”, significaba “úlcera maligna”
y fue documentada por Hipócrates.
− Dureza.
− Forma (mama)
− Mal tenaz, incurable.
TUMOR: Tumor es un concepto macroscópico que implica un aumento de tamaño de un órgano/tejido sin prejuzgar su
naturaleza. El tumor es uno de los signos de la inflamación. Hay tumores malignos y benignos.
NEOPLASIA (tumor maligno): Una neoplasia es cualquier masa celular que se encuentre en un proceso de proliferación
continuo, desordenado, sin atender a los mecanismos que controlan el crecimiento celular normal, cuyo crecimiento
persiste aun cuando cesa el estímulo que lo ha desencadenado.
METAPLASIA: no necesariamente tiene que tener una alteración en la proliferación ni en la supervivencia.
La alteración aislada de cualquiera de las propiedades celulares

de la imagen no es suficiente para definir una neoplasia.
Se tienen que alterar estas 3 propiedades/procesos
(proliferación, diferenciación y supervivencia) para que se
considere neoplasia.
Las leucemias, que cumplen todos los criterios para ser consideradas neoplasias,
no pueden ser consideradas estrictamente ni “tumores” ni “cánceres”.
1.2. TUMOR BENIGNO VS TUMOR MALIGNO
Características estructurales: Modo de crecimiento:
El tumor benigno crece encapsulado, lo que facilita su extirpación. Está bien diferenciado. Similares a las células de las
que procede. Escasas mitosis.
El tumor maligno no está encapsulado. Las células no se parecen casi entre ellas, no se parecen a la célula inicial de la
que partían. El tumor es infiltrante: capacidad de invadir otros tejidos. Mal diferenciados. Numerosas mitosis.
1.3. TERMINOLOGÍA RELACIONADA CON LOS TUMORES.

• Tumores benignos: Tipo de célula implicada + sufijo -OMA
• Tumores malignos:
− Células epiteliales: carcinoma
− Células tejido conjuntivo: sarcomas
− Células linfoides o mieloides: linfomas o leucemias
− Células del SNC: neuroblastoma, glioblastoma
2. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
INCIDENCIA:
− Nº total de casos nuevos detectados de una enfermedad en un determinado periodo de tiempo (año).
− Da una idea del ritmo de aparición de una enfermedad.
− Ej: Incidencia de cáncer de pulmón en la Comunidad Valenciana es de 1500 → 1500 casos nuevos en el año 2009.
PREVALENCIA:
− Número total de casos de una enfermedad que existen en un determinado momento.
− Da una idea de carga total.
− Ej: Los casos prevalentes de cáncer de pulmón son 4000 con una incidencia de 1500 → hay 2500 más que vienen
de años anteriores.
MORTALIDAD:
− Nº de casos fallecidos de una enfermedad en un determinado periodo de tiempo (un año).
Los tumores más frecuentes a nivel mundial en 2012 fueron los de pulmón, mama, colorrecto, próstata, estómago e
hígado. Por otro lado, los tumores más frecuentemente diagnosticados en España en el año 2015 fueron los de
colorrecto, próstata, pulmón, mama, vejiga y estómago. La probabilidad (%) de desarrollar un cáncer en España durante
2003-2007 aumenta a los 50 años.
Sabiendo qué tipos de tumores hay, cuál es más prevalente, cuál causa más mortalidad, se puede ayudar a establecer
cuáles son las prioridades de los programas sanitarios.
Las estrategias destinadas a la prevención del cáncer son fundamentales, por su elevada I, P y M.
3. FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER
− Se estiman las causas del cáncer a través de observaciones epidemiológicas.

− Afectación del ADN celular (adquirida o acumulación de lesiones).
− Mayor incidencia de neoplasias en edades avanzadas. Porque cuando más vives
más probabilidad tienes de acumular más mutaciones y además has estado
expuesto a más factores externos e internos.
− En cada tipo de neoplasia no es correcto hablar de una causa concreta, sino de
factores exógenos que, en combinación variable con factores endógenos,
desencadena de forma secuencial la transformación neoplásica.
FACTORES EXTERNOS:
La lesión afecta al ADN celular pero no provoca cáncer
en todos los individuos expuestos, lo que indica la
necesidad de factores endógenos.
1) Físicos: Irritación mecánica continuada,
radiaciones ionizantes.
2) Químicos: Humo de tabaco, asbesto, fármacos
alquilantes.
3) Biológicos: Virus Epstein-Barr, virus papiloma
humano, herpes virus tipo 8.
Clasificación de los carcinógenos (IARC)

FACTORES INTERNOS:
Los factores endógenos hereditarios que intervienen en la aparición
de una neoplasia pueden clasificarse en 2 grupos:
1) Neoplasias con elevado componente hereditario:
Antioncogenes u oncogenes recesivos (retinoblastoma).
2) Estados paraneoplásicos: Síndrome de inmunodeficiencia,
Síndrome de fragilidad cromosómica. El sistema inmune
cuida de que no aparezcan células tumorales, si este no está
activo hay mas riesgo de que mute una célula tumoral y
prolifere.
Factores condicionantes que favorecen la formación de tumores.
El cáncer se presenta cuando cierto número de factores ocurren
simultáneamente y durante un tiempo lo suficientemente largo
como para debilitar la resistencia inmunitaria.
4. MECANISMOS DE ONCOGÉNESIS
Mutación o alteración del material genético (ADN) de una célula que origina la proliferación excesiva y sin control de
esa célula y de las células que derivan de ella (clon neoplásico).
4.1. GENES QUE PARTICIPAN

➢ Genes de proliferación y diferenciación celular
➢ Genes supresores de tumores
➢ Genes reparadores de ADN
➢ Genes reguladores de la apoptosis
➢ Otros genes
GENES DE PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN

CELULAR:
- Protooncogenes: Son los genes que codifican la
proliferación y diferenciación celular.
- El fragmento de ADN responsable de la
transformación maligna se denomina oncogén.
GENES SUPRESORES DE TUMORES:

- Codifican proteínas que inhiben la proliferación y
diferenciación celular. Inducen la apoptosis u otra.
- Los mejores conocidos son el p53 y el Rb (gen del
retinoblastoma).
GENES REPARADORES DE ADN:

Su alteración provoca una inestabilidad genética que facilita
la mutación de otros genes. Corrigen los defectos que
detecten.
GENES REGULADORES DE LA APOPTOSIS:

Su mutación prolonga la vida celular.
4.2. PROGRESIÓN DEL TUMOR
1) Crecimiento tumoral: La velocidad de crecimiento tumoral

se valora por el tiempo de duplicación necesario para que la
masa tumoral se duplique.
2) Angiogénesis: Producción de nuevos vasos sanguíneos
necesarios para su crecimiento y diseminación. Los tumores
sintetizan vasos sanguíneos para irrigar el tumor.
3) Metástasis: Diseminación.
4.3. CAPACIDADES ADQUIRIDAS POR LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

Transformación de una célula normal en neoplásica:
- Autosuficiencia en las señales de crecimiento (activación de
protooncogenes)
- Insensibilidad a las señales antiproliferativas (inactivación de
antioncogenes)
- Evasión de los mecanismos de apoptosis
- Potencial replicativo ilimitado
- Capacidad angiogénica
- Invasión tisular y metastatización. Lo cual no es fácil, porque una
metástasis implica formar enzimas que le permitan romper esas
uniones celulares, tiene que migrar y después tiene que establecerse
en un nuevo tejido y crecer.
- Telomerasa. Está en el tejido fetal y las células pluripotenciales de la
médula ósea. Las células tumorales van quitando esas señales
represivas.
4.4. DEFENSA DEL HOSPEDADOR FRENTE A LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

El hospedador proporciona los materiales (principios inmediatos, vitaminas y minerales) que requiere
para su desarrollo y recibe los productos de su metabolismo, los derivados de la lisis tumoral y, a veces
sus secreciones.
• El tumor supone un elemento extraño para el organismo, desencadenando una
respuesta de los sistemas de defensa inespecíficos y específicos.
• El desarrollo clínico de una neoplasia supone, en la práctica, que los
tumores desarrollan mecanismos de escape a los sistemas de defensa.
El tumor tiene que escapar de la detección del sistema inmune.
La alfa-fetoproteína
5. CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

Como consecuencia de la adquisición de las capacidades antes mencionadas:
➢ Monoclonalidad
➢ Anaplasia
➢ Autonomía
MONOCLONALIDAD: Todas las células tumorales derivan de una única célula original
en la que se produjo la adquisición de las capacidades indicadas y que escapó a los
mecanismos de defensa.
ANAPLASIA: Las células tumorales presentan varios rasgos que dan lugar a una alteración en la diferenciación, tanto
morfológica como funcional. Son células poco o nada diferenciadas.
• Des-diferenciación funcional: Hace que aparezcan una serie de sustancias que no tendrían que aparecer.
o Metabolismo tumoral: Obtienen la energía de glucólisis anaerobia.
o Marcadores tumorales: Son sustancias secretadas por el tumor, que en condiciones no se encuentran o
bien se encuentran en cantidades más reducidas, que permiten facilitar el diagnóstico y la detección de
dicho tumor.
- Antígenos fetales (normales en el embrión)
- Hormonas eutópicas (tumores endocrinos)
- Enzimas (próstata)
El marcador ideal debería cumplir con las siguientes
características:
- Sensible: Capaz de detectar el tumor desde el inicio capaz de detectar el tumor en todos los
pacientes.
- Específico: Encontrarse en el tumor únicamente.
- Concentración índice tumoral: Su concentración debe ser indicativa de la masa tumoral.
- Fácil de determinar: Mediante técnicas no invasivas.
AUTONOMÍA: Capacidad para

formar colonias en agar en
presencia de escasos e incluso
ningún factor de crecimiento.
6. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
1) Sistema TNM:
T: Extensión local del tumor (de 0 a 4)
N: Extensión a los ganglios linfáticos
(de 0 a 3)→ En función de la distancia
del ganglio al tumor.
M: Presencia de metástasis (0/1)
2) Histológica (tipo de célula):

- Células sanguíneas: Leucemias,
linfomas.
- Células epiteliales: Carcinomas (carcinoma epidermoide / carcinoma
basocelular).
- Células tejido conjuntivo: Sarcomas (osteosarcoma, fibrosarcoma).
- Otros: Glioma.
A partir de la clasificación TNM se dan una serie de estadios que se definen de I al IV, habiendo algunos con letras
intermedias (ej: IIa y IIB).
- Por lo general:
- Estadios I y II → Corresponden a tumores sin extensión
linfática o muy débil. Tumores pequeños, locales, sin
metástasis.
- Estadio III → Cuando hay extensión linfática (a los ganglios
linfáticos) o cánceres bastante grandes.
- Estadios IV → Cuando hay metástasis, mucha diseminación
linfática o gran invasión de los tejidos de alrededor.
7. MANIFESTACIONES DE LAS NEOPLASIAS
7.1. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER

7.2. CLASIFICACIÓN
➢ Locales: Propias de la neoplasia.
➢ Generales: Síndrome general neoplásico.
➢ A distancia: Síndrome paraneoplásico.
Locales (propias de la neoplasia):

- Masas extrañas/ palpables
- Dolor nociceptivo o
neuropático
- Insuficiencia funcional
- Hemorragias
- Cefaleas
- Aumento del volumen y sustitución de la estructura normal del órgano.
- Efecto masa.
- Estenosis u obstrucción de los órganos huecos.
- Ulceración del tumor.
Generales (síndrome general neoplásico):

- Son manifestaciones inespecíficas (en el sentido de que aparecen en otro tipo de procesos) y poco sensibles
(ya que sujetos con neoplasias pueden no presentarlas hasta fases avanzadas).
- Pueden ser el primer dato que conduzca al diagnóstico.
A distancia (síndrome paraneoplásico): Conjunto de manifestaciones clínicas y biológicas producidas por el tumor.
No dependen de la existencia de metástasis.
Pueden presentarse como enfermedad primitiva durante un tiempo más
o menos largo de latencia clínica del tumor original.
• CID por secreción de sustancias coagulantes.

• Hipoglucemia en tumores secretores de insulina.
• Osteoartropatía en cáncer de pulmón por producción de hormona
de crecimiento.
Metástasis: Una metástasis a través de la sangre o de la linfa permite que se establezca un nuevo tumor en un órgano
alejado.
El proceso de metastatización incluye las siguientes etapas:
Síndrome de lisis celular: Conjunto de manifestaciones

relacionadas con la destrucción de las células tumorales
por quimioterapia o radioterapia.
Tema 51. Fisiopatología de la termorregulación.
ÍNDICE:
1. Recuerdo fisiológico de la termorregulación
2. Fiebre
3. Tratamiento
4. El frío y el calor como causa de enfermedad
5. Acción patógena del frío
6. Acción patógena del calor
Tema 52. Fisiopatología del dolor.

ÍNDICE:
1. Dolor: nocicepción, percepción, sufrimiento y comportamiento del dolor.
2. Nocicepción.
2.1. Bioquímica de nocicepción.
2.2. Receptores de membrana del dolor: de tipo ionotrópico y metabotrópico.
3. Percepción.
4. Vías de dolor ascendentes.
5. Modulación descendiente del dolor a nivel del SNC.
6. Vías de dolor ascendentes y vías de analgesia descendentes.
7. Tipos de dolor.
8. Dolor nociceptivo vs dolor neuropático.
Tema 54. Fisiopatología general de las infecciones.
ÍNDICE:
1. Introducción a las enfermedades infecciosas.
2. Enfermedad infecciosa.
3. Manifestaciones de las enfermedades infecciosas.
4. Otros conceptos relacionados con las infecciones.
5. Resumen.
TEMA 53. PROCESO CICATRICIAL EN LAS HERIDAS
1. INTRODUCCIÓN
Se conoce como cicatrización al proceso fisiológico mediante el cual el organismo resuelve una pérdida
de sustancia (en este caso de la enfermería) a nivel de la piel.
La cicatrización se compone de varios procesos y necesita de la colaboración de determinados

elementos celulares y mediadores bioquímicos denominados factores de crecimiento. Destacan:
1. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF): Se encarga de la captación de macrófagos;

quienes a su vez producen factor de crecimiento transformante
2. Factor de crecimiento transformante; alpha y beta (TFGB) (más importante el factor beta): Favorece
la transformación de fibroblastos en miofibroblastos
3. Factor de crecimiento fibroblástico (FGFs): Induce la migración de queratinocitos que facilitan la

epitelización e inducen la angiogénesis o formación de vasos
La cicatrización, se puede clasificar a grandes rasgos en dos tipos:
- Cicatrización por primera intención: Es aquella en la cual de forma externa o mediante una
terapéutica externa o proceso ajeno al organismo, se aproximan los bordes de la herida mediante
una sutura (cuando hablamos de sutura no nos referimos solo al hilo de sutura, hay más técnicas
de sutura); para así conseguir el cierre de esta de la manera más rápida posible.
- Cicatrización por segunda intención: La aproximación de bordes y cierre de la herida se da por

el propio organismo (se dan una serie de curas para favorecer o no entorpecer el proceso
fisiológico de cicatrización autónoma).
También existe una cicatrización por tercera intención (que se profundizará en ello en otros cursos), son
aquellas en el que el proceso cicatricial tenemos que cambiar de táctica.
Por ejemplo, una herida quirúrgica en la que se realiza una sutura primaria y que al cabo de 34 días se
infecta y aparece pus en la herida, y hay que quitar los puntos, limpiar la herida y después de esto se deja
la herida abierta para que se cicatrice por 2ª intención.
-1-
2. FASES EN EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN
*En una situación idónea, el proceso completo de cicatrización debería darse por finalizado a partir de
los 14 días y el catabólico no durar más de tres días (aunque veremos casos en el que este proceso tarda
muchos años en completarse).
*El inicio de la fase anabólica coincide con los periodos finales de la fase catabólica; pero hasta que la
catabólica no finaliza completamente, la anabólica no puede llevar a cabo su función (causa de
problemas en la cicatrización de heridas o en la prolongación en el tiempo de estas como meses o años).
2.1. FASE CATABÓLICA
- En la fase catabólica los macrófagos actúan liberando un conjunto de enzimas proteolíticas o

metaloproteinasas (MMPs) que tienen la función de desestructurar las proteínas del tejido para
desmontarlo y facilitar su eliminación y sustitución.
- Si el organismo es incapaz de finalizar dicha fase; hay que ayudarlo a hacerlo en la medida de lo
posible (purgar o limpiar la herida).
- A su vez; se distinguen dos fases: INFLAMACIÓN y DESTRUCCIÓN

- En ocasiones las heridas no cicatrizan de manera correcta y se complican; aparece un sangrado muy
importante y un hematoma subcutáneo al cual deben de acudir una mayor cantidad de macrófagos
y metaloproteinasas.
- Cuanto más dañado está el tejido; mayor es la dificultad de reparación
Ejemplo de un caso clínico en el que la situación se ha agravado como consecuencia de la

administración de un anticoagulante de manera crónica:
En este caso la mujer toma un anticoagulante utilizado “SINTRON” → hace que el recuento plaquetario
disminuya; y, por lo tanto, a menor número de plaquetas; menor cantidad de factor derivado de
plaquetas; por lo que la herida se agrava.
-2-
Si el nivel de coagulación hubiese sido normal, el hematoma su hubiera ido reabsorbiendo en
profundidad, y los macrófagos y neutrófilos (fundamentalmente los macrófagos) hubieran empezado a
realizar sus funciones a nivel de limpieza. Pero no ha sido así, el propio organismo no ha sido capaz de
eliminar por sí mismo ese tejido desvitalizado, de forma que la opción terapéutica correcta es el
desbridamiento del hematoma, es decir, eliminar ese tejido no viable, de esta forma al ayudar a eliminar
externamente este tejido, el organismo comenzará a eliminar el hematoma de forma autónoma el
coágulo. Pasados 3 días la lesión sigue evolucionando, y comienza a haber mucho tejido fibroso. Pasados
15 días, la lesión está totalmente controlada ya que los macrófagos y neutrófilos han eliminado todo
aquello que sobraba, y desparece por tanto notablemente la inflamación. Si la situación hubiera sido
normal, desde la evacuación del hematoma hasta la resolución del periodo inflamatorio hubieran pasado
solo 3 o 4 días. El problema hubiera sido si no se hubiera ayudado a la fase catabólica evacuando ese
hematoma, probablemente la lesión hubiera durado hasta meses.
2.2. FASE ANABÓLICA
- A continuación de la fase catabólica, tiene lugar la anabólica. Formada por las fases de
PRODUCCIÓN, MADURACIÓN Y CONTRACCIÓN
o Para que se conforme el tejido de cicatrización es necesaria la producción y contracción de
la herida, es decir, una producción del tejido de cicatrización y una aproximación de los bordes
de la herida.
o Para ello; fundamentalmente es necesario un elemento celular: fibroblasto; que junto con su
especialización conocida como miofibroblasto; actúa como elemento fundamental en el
proceso de cicatrización.
- El fibroblasto es una célula que aparece en todos los tejidos conectivos y cuya función es la de
restaurar el tejido, las lesiones o las pérdidas de este en la vida diaria.
o Cuando la piel se rompe o hay una lesión de importancia; el fibroblasto se ve sometido a una
serie de estímulos físicos y químicos que conducen a que su estructura conformacional cambie
y se convierta en miofibroblasto.
o La principal diferencia entre ambos es la aparición de fibras de estrés (compuestas por una
alpha actina similar a la de las fibras musculares lisas que le otorga capacidad de contractilidad)
en el citoplasma.
- Sin los miofibroblastos no existiría la cicatrización

o Son imprescindibles para la producción del tejido de granulación o cicatricial.
o Sus funciones principales son:
1) Producir las piezas que después formarán la matriz extracelular del nuevo tejido
2) Contraer la herida o tensar sus bordes para aproximarlos y conseguir que se cierre
o Su origen puede ser:
a) A nivel de fibroblastos residentes que debido a una serie de estímulos químicos o físicos
(como la mecanotransducción) se van conformando como protomiofibroblastos hasta
dar lugar después a miofibroblastos gracias al factor de crecimiento transformante.
b) También pueden aparecer a raíz de los fibrocitos.

c) También a raíz de los pericitos (células que rodean los capilares y vasos).
Pero independientemente de quienes procedan; uno de los estímulos indispensables para la
transformación y formación de los miofibroblastos, es el factor de crecimiento transformante, y también el
factor de crecimiento plaquetario en el caso de los pericitos.
- Durante la formación del tejido de granulación aparecen bultos o

granulomas denominados mamelones angioblásticos; que son vasos o
capilares recién formados a través de la angiogénesis capilar y que están
rodeados de elementos celulares y matriz extracelular → elementos
funcionales que forman en conjunto el tejido de granulación (cicatrización).
- La matriz extracelular (todo aquello que rodea a una célula) del tejido de granulación la forman los
miofibroblastos y los fibroblastos.
-3-
- A nivel de la matriz en el proceso de proliferación y proceso inflamatorio y remodelatorio deben
aparecer y son indispensables la fibronectina, el colágeno, los fibroblastos y los proteoglicanos y
glicosaminoglicanos.
- El COLÁGENO es una proteína estructural de tipo fibrilar y que actúa como pilar fundamental a
partir del cual se va a desarrollar el tejido de cicatrización.
El colágeno tipo III es el principal colágeno que se conforma durante la cicatrización (y más
abundante); por lo que es más importante que el tipo I.
La producción de este tiene una parte intracelular y otra extracelular:
a) A nivel intracelular es un proceso que necesita de una lectura o descodificación del ADN;
pasado a ARN y finalmente a proteína de colágeno precursor; que se une a otras 2 cadenas
(presenta una estructura en forma de triple alpha hélice con giro dextrógiro)
o Las 3 fibras o cadenas de colágeno que conforman la molécula presentan un giro hacia
la derecha (dextrógiro); pero, por el contrario; los aminoácidos que forman parte del
colágeno tienen un giro hacia la izquierda (levógiro)
o De la combinación de ambos; se obtiene una molécula “muelle”, un muelle biológico.
b) Una vez formado el precolágeno; a nivel extracelular, unas enzimas cortan los extremos
terminales y se produce un ensamblaje fuera de la célula, hasta conformar las grandes fibras
de colágeno (con resistencia a la tensión).
o Son los fibroblastos y miofibroblastos quienes generan el depósito extracelular de fibras
de colágeno; resultado de la agrupación en miofibrillas (proceso costoso y poco rápido).
- Los PROTEOGLICANOS Y GLICOSAMINOGLICANOS se encuentran alrededor; rellenando las

oquedades no completas por colágeno o fibronectina (forman como una especie de moco o
masa que rodea a las fibras de colágeno).
o Los proteoglicanos son estructuras o fibras proteicas a las cuales están añadidas
glicosaminoglicanos (rodeándolos).
o El principal glicosaminoglicano es el hialuronano; también conocido como ácido
hialurónico:
a) Presenta una estructura glucídica; formada por la unión de N-acetil glucosamina y ácido
glacarónico
b) Su función principal es rescatar/retener H2O con la finalidad de hidratar los tejidos en los
que se encuentra y generar una estructura amorfa o gelificada que absorba las fuerzas
de cizalla que lesionen el tejido
- La producción o síntesis del hialuronano (al tratarse de un glúcido) es mucho más sencilla que la
del colágeno:
o Una hialuronanosintasa (enzima situada en la propia membrana celular); va
seleccionando determinados glúcidos y montando la cadena de hialuronano de una
forma muy rápida, lo cual es clave para la cicatrización.
-4-
- Además de la captación de H2O y mantención de la humedad del tejido; el hialuronano tiene
funciones como:
a) Conseguir la atracción de los fibroblastos hasta la herida.

b) Rellenar los huecos de la matriz extracelular neoformada asegurándole una organización
estructural fundamental y amortiguación.
c) Estimula las metaloproteinasas para facilitar la angiogénesis, ya que no puede crecer un

tejido sin una vascularización.
d) Promueve la migración y proliferación de queratinocitos (que se encargarán de la última

fase de la cicatrización; la epitelización).
2.3. FASE DE EPITELIZACIÓN
- Aparece desde el primer momento; cuando se produce una emigración de

queratinocitos o células representantes de la epidermis.
- Tiene como objetivo ir tapando el tejido de cicatrización que va resolviendo la pérdida de sustancia
o cubriendo la lesión.
- Hasta que el tejido de granulación o cicatricial no llega hasta el nivel de la epidermis; la epitelización no
se puede llevar a cabo.
a) Conocer en primer lugar la epidermis:
- Cuando hay una lesión: es a partir de esas células madre donde aparecen los queratinocitos; que
van a ir cubriendo la lesión.
o La epitelización es centrípeta; se da desde la periferia o bordes de una herida hacia el
centro.
-5-
- En los lugares donde aparece vello; en el folículo piloso (de origen epidérmico) también encontramos
gran cantidad de células madre; que cuando se produce una lesión migran para ayudar en la
cicatrización de las heridas.
o Es por ello que no es nada recomendable realizar la foto-depilación o láser sobre todo
de rodilla para abajo porque el vello es una reserva de células madre para el día de
mañana. La mayor tasa de incidencia de úlceras en piernas aparece a partir de los 60
años; relacionado con problemas vasculares periféricos (y son de muy tórpida evolución).
- Habitualmente; la epitelización suele durar unos 14 días aproximadamente: desde que se conforma
la membrana basal de la epidermis y evolución de los distintos estratos hasta que aparece una capa
córnea competente.
- Desde que se da una cicatrización total de una herida; hasta que no pasen 14 días no se puede dar
el alta definitiva.
o Determinados estímulos favorecen la movilización o migración de queratinocitos o

epitelización:
1. Presencia de colágeno (formado por los miofibroblastos).

2. Presencia de factores de crecimiento (en concreto el fibroblástico).
o Pero no es suficiente con la única presencia de colágeno o de factores de crecimiento;

si no que la conjunción de ambos actúa como estímulo indispensable para que se de la
epitelización.
o Los factores de crecimiento fibroblástico producidos por los fibrocitos; son los que estimulan
que los queratinocitos aparezcan y faciliten la cicatrización.
- Los colágenos que más estimulan la epitelización son el tipo I y el tipo IV:
a) El I es el que aparece después de la cicatrización (también durante, pero menos que el III); y
es relevante porque aparece en el periodo de remodelación.
b) El tipo IV aparece en la conjunción dermoepidérmica (en la membrana basal de la

epidermis).
Por último, destaca la MADURACIÓN:

Proceso en el cual se dan una serie de transformaciones en el tejido de cicatrización (la más relevante es
el intercambio de colágeno tipo III por colágeno tipo I; ya que es uno de los factores que más estimula la
epitelización y según se va remodelando este tejido de granulación se estimula la epitelización).
*Aunque la lesión ya este cicatrizada, aún tiene que madurar para conformar definitivamente un epitelio
sano, esta fase durar unos 14 días como hemos dicho anteriormente. Pero se deberá de seguir hidratando
y cuidando durante todo un año, porque realmente el periodo de remodelación total dura un año, para
así evitar marcas, etc.
-6-
TEMA 53. CICATRIZACIÓN FISIOLOGÍA
TEMA 53. PROCESO CICATRICIAL EN LAS HERIDAS.

1. PROCESO GENERAL. FACTORES DE CRECIMIENTO
Cuando hablamos de cicatrización nos referimos al proceso mediante el cual el organismo

resuelve una pérdida de sustancia, en este caso a nivel de la piel. Nos vamos a centrar en a piel,
porque son las heridas en las que enfermería va a realizar mayor acción, y mayor actividad
asistencial.
Este proceso está compuesto por

varios apartados, en los que
necesitan que aparezcan una serie
de elementos celulares y una serie
de mediadores bioquímicos, estos
mediadores se denominan factores
de crecimiento.
De todos los factores de crecimiento
que aparecen a lo largo del proceso
cicatricial (en las imágenes
anteriores), inicialmente debemos
recordar tres:
• PDGF: factor de crecimiento

derivado de las plaquetas.
• TFGβ: factor de crecimiento

transformante β (aunque el α
también esimportante).
• FGFs: factor de crecimiento fibroblástico.
El PDGF es el primero del que vamos a hablar, porque en la situación inicial de las primeras fases de
la cicatrización va a conseguir reclutar a macrófagos y neutrófilos.
La cicatrización es un proceso fisiológico por el cual se intenta reestablecer una pérdida de

solución de continuidad de la piel. La cicatrización se puede clasificar a grandes rasgos en dos
tipos:
1) Cicatrización por primera intención: es aquella en la cual, de forma

externa, mediante una terapéutica externa, se aproximan los bordes
de la herida mediante una sutura (cuando se habla de sutura, no
solo nos referimos al hilo de sutura, hay muchas técnicas de sutura).
Básicamente se realiza un cierre de la herida mediante un proceso
externo – intervención clínica -, ajeno al organismo, con lo que se
intenta disminuir en tiempo y al máximo el tiempo de cicatrización,
ayudando a una serie de elementos celulares (que veremos más
adelante).
2) Cicatrización por segunda intención: en la cual la aproximación de bordes, y el cierre

de la herida, se da por el propio organismo, es decir, se dan una serie de atenciones y
curas para favoreces, o cuanto menos no entorpecer al proceso fisiológico de
cicatrización que de forma autónoma cicatriza esa herida.
1
(Herida posterior a una amputación del primer dedo del pie izquierdo secundaria a una
osteomielitis por infección secundaria a un pie diabético)
2. PROCESO BIOLOGICO.
El proceso biológico de cicatrización está compuesto por todas estas fases:
Todas ellas se dan prácticamente a la vez, pero

las vamos a ver por separado. Separamos tres
grandes fases:
• Fase catabólica en la cual vemos que su

objetivo es romper/eliminar aquello que
sobra,para poder construir el nuevo tejido.
• Fase anabólica en la cual vemos un

proceso de elaboración del nuevo tejido.
• Fase de epitelización que aparece desde el

principio en la cual se genera una epidermis
que va tapando aquello que se va
generando.
Inicialmente todo se da más o menos a la vez, pero como se observa en la imagen la fase
anabólica empieza un poco después que las fases catabólica y de epitelización.
A grandes rasgos, en una cicatrización idónea, la FC no debe durar más de 3 – 4 días, y el proceso
completo debería estar solucionado en unos 14 días.
2.1. FASE CATABÓLICA.
En esta fase lo que se procura es que se elimine aquello que sobra. El concepto clave e
imprescindible de esta fase es que el inicio de la fase anabólica coincide con los periodos finales
de la fase catabólica, y debemos tener en cuenta que mientras la fase catabólica no finalice, la
fase anabólica no puede llevar a cabo su función. Ahí radica la tórpida evolución de muchísimas
heridas, que pueden durar meses y años, en las que el periodo de inflamación (dentro de la fase
catabólica), no ha finalizado.
La fase catabólica conta de dos periodos:

• Inflamación
• Destrucción
En los periodos iniciales de cualquier herida si hay un sangrado inicial, lo que aparece es un
coagulo de fibrina laxa, (respecto a la coagulación no estudiamos nada en este tema, puesto
queestá dado en otro tema).
Lo importante a tener en cuenta respecto a la cicatrización es la necesaria aparición de las

plaquetas y la producción por parte de ellas del factor de crecimiento derivado de plaquetas.
También muy relevante la aparición del FC transformante para conseguir reclutar a las primeras
células que deben aparecer durante la inflamación, como macrófagos y neutrófilos. Tal y como
se puede ver en la imagen el factor de crecimiento plaquetario (PDGF) recluta a macrófagos y
favorece su acción, al igual que con los neutrófilos.
Además, los macrófagos y neutrófilos también producen factor de crecimiento transformante

(TGF) tanto alfa como beta, imprescindible para un cambio celular en otro momento de la
cicatrización.
2
Es importante que se recluten estos dos elementos celulares para el proceso de la fase
catabólica, en la que se produce la eliminación de “lo que sobra”, para que se pueda construir
aquello que debe aparecer. Los macrófagos son fundamentales porque aportan una serie de
enzimas proteolíticas conocidas como metaloproteinasas (MMPs) que tienen la función de
desestructurar proteínas del tejido, desmontando el tejido y facilitando que se pueda sustituir por
uno nuevo.
Ejemplo de fase catabólica en un caso clínico:
Lesión de 25 días de evolución en una rodilla izquierda. Mujer

de 74 años con hipertensión arterial (HTA), que toma
anticoagulante estricto vitamina K dependiente
(Acenocumarol → Sintrom). Tuvo una caída accidental y
aparece un hematoma infiltrado importante debido al
anticoagulante, debido a la anticoagulación aparece un
sangrado muy importante y en este caso hay un hematoma
subcutáneo. Tubo dos atenciones hospitalarias y en ningún
caso se consideró oportuno drenar el hematoma.
Un aspecto a tener en muy en cuenta es que es una

persona anticoagulada de forma crónica, lo que significa
que hay una reticencia a retirar el hematoma ya que se
podría haber producido un sangrado mayor.
La evolución no ha sido buena, alrededor se aprecia una contusión de tercer grado, a partir del
cual ha aparecido una isquemia y una necrosis de los tejidos. Las contusiones de tercer grado
son las de peor evolución, en las que hay un hematoma infiltrado en el tejido y ese hematoma
impide la perfusión del tejido, origina una isquemia, y en consecuencia una necrosis.
Detalles a tener en cuenta:

Además del hematoma que ha sido favorecido por la anticoagulación, hay que tener en cuenta
que las personas que estan medicadas con anticoagulantes de forma crónica tienen un menor
recuento de plaquetas, y al disminuir el recuento plaquetario hay una disminución del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (FDGF), por lo cual ya tenemos una situación en la que el
pronóstico es peor, dado que no disponemos de la cantidad adecuada de ese mediador
químico imprescindible para que el proceso cicatricial se desarrolle de forma adecuada.
En esta herida lo que debería haber pasado es que se hubiera ido reabsorbiendo el hematoma
en profundidad, y que los macrófagos y neutrófilos, fundamentalmente los primeros hubieran
empezado a desarrollar sus funciones a nivel de limpieza. Pero el propio organismo no ha sido
capaz por sí mismo de eliminar el hematoma y el tejido. De forma que la opción terapéutica
correcta sería el desvirgamiento, es decir adenamiento del hematoma, eliminar ese tejido no
viable.
3
Por lo que finalmente se realizó la eliminación del coagulo.

Dejando en exposición el lecho de la lesión. (Realizado por
enfermería).
Una vez realizada la exéresis (extirpación de un órgano o de

un tejido corporal) del hematoma se realizó un impas de
espera antes de tomar más decisiones, durante este tiempo
se realizó la adecuada atención a la herida, pero se esperó
para ver si el hematoma había sido suficientemente
eliminado.
Pasados tres días de la eliminación del tejido

no viable, el organismo si pudo resolver de
forma autónoma ese coagulo. Antes no
podía porque había un exceso, los
macrófagos que debían realizar la
eliminación del tejido sobrante y la absorción
del hematoma no pudieron actuar. Por lo
tanto, si se elimina, y se ayuda de forma
externa al organismo, aquello que sobraba si
se puede resolver.
Se continua con la evolución de la lesión, y podemos ver como pasados 3 días, continúa
evolucionando la lesión, desapareciendo oquedades, y viéndose gran presencia de tejido
fibroso (tejido amarillento), y pasados 15 días más la situación está totalmente controlada, los
macrófagos y neutrófilos han eliminado aquello que sobra y ha desaparecido notablemente la
inflamación y el rubor, hasta que prácticamente no existen.
Esta persona presentaba una serie de pluripatologias que dificultaban el proceso de

cicatrización, de ahí que donde el proceso debería haber durado 3 - 4 días, se demoró hasta 21
días.
Esquema comparativo de fase inflamatoria en herida normal vs herida de tórpida evolución:
Fundamentalmente lo que suele pasar es que aparece un periodo inflamatorio más largo de lo
que debiera, habiendo mayor presencia de macrófagos y de metaproteinasas, habiendo
excesiva proteólisis, de forma que el tejido esta más dañado y es más difícil su reparación.
4
2.2. FASE ANABÓLICA.
Una vez finalizada la fase catabólica deben desarrollarse dentro de la fase anabólica la
producción, maduración, y contracción. Lo principal para que se conforme el tejido de
cicatrización es que se produzca una producción y una contracción de la herida, es decir, una
producción del tejido de cicatrización y una contracción de los bordes (una aproximación de
los bordes), para esto debe aparecer fundamentalmente un elemento celular, el fibroblasto, este
y su especialización, el miofibroblasto son los elementos fundamentales en el proceso de
cicatrización.
Un fibroblasto es una célula que aparece en todos los tejidos conectivos y cuya función es la de
restaurar el tejido, las lesiones, o aquellas perdidas de tejido que se producen por la vida diaria.
Cuando hay una lesión de importancia se ve sometido a unos estímulos físicos y químicos que le
lleva a cambiar se configuración a miofibroblasto. Es decir, un miofibroblasto es a grandes
rasgos un fibroblasto que sufre modificaciones en su estructura interna. La principal modificación
es la aparición de fibras de estrés, estas fibras están compuestas por una α actina (muy parecida
a la que aparece en las fibras musculares lisas) que le otorga la capacidad de contractilidad.
Funciones fundamentales del miofibroblasto:

• Produce las piezas que van a montar la matriz extracelular.
• Contracción de la herida.
En la imagen A se observa un
fibroblasto que, sometido a los
correctos estímulos químicos, se
acaba convirtiendo en un
miofibroblasto, como el de la
imagen C. Es la misma célula, pero
modificada.
Gracias a todas las fibras del

miofibroblasto se consigue contraer/tensar los bordes de la herida y aproximarlos.
La aproximación de una herida de manera natural sin intervención

externa se produce en la cicatrización por segunda intención
como vimos anteriormente, y esto ocurre gracias a la presencia
de los miofibroblastos, estos se disponen a lo largo del lecho de la
herida y por su contractilidad consiguen ir aproximando los bordes
y cerrarla.
Los miofibroblastos son por excelencia la célula de la cicatrización, su origen puede ser de
manera más frecuente derivados de los fibroblastos residentes, también puede pueden derivar
5
de fibrocitos, o pueden aparecer por otros elementos celulares como pericitos (células que
rodean los capilares y pequeños vasos). Uno de los estímulos indispensables de todos estos
elementos celulares para conformarse en miofibroblastos es el factor de crecimiento
transformante (TFGβ), este es uno de los estímulos químicos indispensables para la inducción del
cambio a miofibroblastos.
Los miofibroblastos también son imprescindibles para la

producción del tejido de cicatrización. El tejido
cicatricial que debe ir apareciendo también se conoce
como tejido de granulación, los bultos de granulación
que se observan en la imagen se llaman mamelones
angioblasticos, que son vasos neoformados a través de
la angiogénesis capilar, un capilar rodeado de
elementos celulares y matriz extracelular. Los mamelones
son lo que un ladrillo a una pared, son los elementos
funcionales que forma el tejido de cicatrización.
El tejido de granulación está compuesto por vasos, y tienen que aparecer fibroblastos y
miofibroblastos que produzcan la matriz extracelular del tejido. Los componentes de la matriz lo
forman principalmente los fibro y miofibroblastos.
Matriz extracelular → es todo aquello que rodea a una célula:
A nivel de la piel nos vamos a centrar a los más relevantes en el proceso de cicatrización. Estos
son los siguientes:
6
De la hemostasia no se comenta nada. Vamos a tratar el periodo inflamatorio, proliferativo y

remodelativo. A nivel de la matriz extracelular tiene que aparecer durante el periodo
proliferativo el colágeno, fibronectina, proteoglicanos, y glicosaminglicanos.
(En la fibronectina nos centraremos en tercero)
Colágeno:
En el periodo proliferativo los más importantes son el

colágeno tipo 1 y 3, siendo el tres más relevante. Es un
colágeno que se conforma fundamentalmente durante la
cicatrización. El colágeno es como los pilares de un edificio.
Los huecos que se observan en la imagen estarían rellenos
por proteoglicanos y glicosaminglicanos, además de por
otras fibras.
El colágeno es una proteína, y su producción tiene

una parte intracelular y otra extracelular. A nivel
intracelular necesita una descodificación del ADN
pasado a ARN, y después se consigue la
transducción a nivel de la conformación de las
primeras proteínas, es decir, de la cadena
precursora de colágeno que se une a otras dos
cadenas, dado que el colágeno es una estructura
de α hélice con giro dextrógiro (las tres fibras de
colágeno giran hacia la derecha), pero por al
contrario los aminoácidos que conforman el
colágeno tienen un giro levógiro (giran hacia la
izquierda), se
genera un muelle biológico.
Cuando este precolágeno sale al exterior se encentran con unas enzimas que cortan los
extremos terminales y aparece un ensamblaje fuera de la célula hasta conformar las grandes
fibras de colágeno.
Se puede observar en la imagen una úlcera vascular, vemos

el tendón del peroneo lateral largo y el corto, el 80% del
peso seco de un tendón es colágeno y esto es porque el
tendón ante una contracción muscular se tensa para
facilitar el movimiento, y como el colágeno es un muelle
biológico es muy difícil romperlo.
Pero también vemos colágeno en el tejido cicatricial y

conectivo, ese colágeno se produce en los fibroblastos y
miofibroblastos, ellos van a ser los que generen ese
deposito extracelular de las fibras de colágeno que
después se van agrupando en microfibrillas y
posteriormente en fibras de colágeno.
Glicosaminglicanos y Proteoglicanos:
Se encuentran en el espacio extracelular entre las

fibras de colágeno, formando una especie de
moco, si el colágeno son los pilares del edificio, los
glicosaminglicanos y proteoglicanos son el
cemento.
Los proteoglicanos son una estructura proteica a

la cual estánañadidas unos glicosaminglicanos.
7
El principal glicosaminglicano es el Hialuronano, su función

principal es generar una estructura gelificada que absorba las
fuerzas de cizalla que pudieran lesionar el tejido. Para crear esa
estructura gelificada hace falta agua, y es precisamente el
Hialuronano es la esponja biomolecular diseñada por y para
retener agua. La vida tal y como la conocemos a base de agua
se retiene gracias a esta molécula.
Este Hialuronano es un glúcido compuesto por Ácido D-Glucurónico y N-Acetil-D- Glucosamina.

Si analizamos con detalle los diferentes grupos funcionales en todos aparece el oxígeno, y este
es un elemento con gran avidez por electrones. A grandes rasgos se consigue determinar los
puntos de interacción eléctrica con las moléculas de agua, por lo tanto, su principal función es la
atracción de moléculas de agua. Además, la producción de Hialuronano es sencilla, a partir de
una hialuronanosintasa que se encuentra en la membrana celular y cogiendo glúcidos, de
forma sencilla se van montando las cadenas de Hialuronano.
Hialuronano es comúnmente conocido como ACIDO HIALURÓNICO.
Funciones indispensables del Hialuronano en la cicatrización:
Tenemos un esquema de un tejido con sus fibroblastos,

miofibroblastos, cadenas de colágeno, y alrededor del
colágeno el Hialuronano con sus proteoglicanos y
glicosaminglicanos.
8
Y hacemos zoom a una parte de la estructura, veríamosel

colágeno con su triple α hélice con el Hialuronano y los
proteoglicanos.
El Hialuronano también da una estructura espacial dado que

el colágeno está diseñado para poder contraer las fuerzas
de tracción, por el contrario, los proteoglicanos y los
glicosaminglicanos aguantan las fuerzas de compresión por
generar esa matriz/gel que absorbe las fueras de
intercomprensión, y además por su carga eléctrica negativa
que estabiliza a las fibras de colágeno, dado que la carga
neta eléctrica del colágeno es positiva. Esta interacción a
nivel de cargas polares facilita la correcta estructuración del
tejido de granulación o tejido cicatricial.
Hay que recordar que lo más importante de la cicatrización es

el colágeno tipo 3 y el Hialuronano.
2.3. EPITELIZACION.
La epitelización aparece desde el principio del proceso biológico, desde el primer momento hay
una migración de queratinocitos que son las células representantes de la epidermis con el
objetivo de ir tapizando con una epidermis aquel tejido de cicatrización que va resolviendo la
perdida de sustancia, pero hasta que el tejido de granulación no llega hasta el nivel de la
epidermis, la epitelización no se lleva a cabo.
La epitelización se va dando conforme se va conformando el tejido de cicatrización y llega a
plano superficial a nivel de la epidermis.
En estas imágenes vemos como según se va conformando el tejido de granulación, y los

miofibroblastos van consiguiendo disminuir los bordes de la herida, se va produciendo un
crecimiento de epitelio generando la epitelización definitiva.
Epidermis:
Es una estructura histológica. En ella existen unas unidades como unos bloques denominadas
unidades proliferativas epidérmicas, tienen forma de prisma hexagonal y en el centro de la base
aparece una célula madre progenitora (célula pluripotencial indiferenciada), es decir, en la
membrana basal de nuestra epidermis, en el centro de cada unidad proliferativa epidérmica
tenemos una célula madre. Esto es imprescindible para la queratinización, pero
9
fundamentalmente para renovación y remodelación del epitelio, porque cuando se produce

una herida será a partir de esas células madre de la membrana basal que aparecen los
queratinocitos, aparece una gran replicación de esas células madre, y una invasión de las
células de la epidermis que van a intentar realizar una primera cobertura de la lesión.
Otro aspecto que debemos tener en cuenta de la epitelización es que es centripeta, se da desde
la periferia de una herida hacia el centro, como podemos ver en las imágenes.
No solo de las células madre de la membrana basal de la epidermis se nutre la epitelización, en

los sitios donde aparece vello también encontramos en el folículo piloso una gran cantidad de
células madre. El vello es un anejo cutáneo enclavado en la profundidad de la dermis, pero su
origen es epidérmico, de ahí que se encuentren células madre en el folículo piloso
correspondientes a las células madre de la membrana basal. De hecho, donde hay vello
cuando se produce una lesión hay una gran migración de células madre desde los folículos
piloso para favorecer la epitelización y ayudar en la cicatrización. Por esto no es
recomendable realizar la fotodepilación.
La epitelización habitualmente desde que se conforma la membrana basal de la epidermis, más

o menos la evolución de los distintos estratos, hasta que aparece una capa cornea competente
dura aproximadamente unos 14 días, es decir, desde que se da una cicatrización total hasta que
no han pasado 14 días no se puede dar el alta definitiva.
Los estímulos que favorecen la epitelización/la movilización de queratinocitos, pueden ser

10
diversos. En presencia de colágeno se da una mayor presencia de queratinocitos, pero también

debe haber presencia de factores de crecimiento. La conjunción de ambos elementos (que es
lo que pasa en el proceso cicatricial) es el estímulo indispensable. Los queratinocitos estan
estimulados por una serie de factores de crecimiento, con especial mención al factor de
crecimiento fibroblástico. Debe haber una simbiosis entre el tejido de cicatrización en
profundidad y el tejido de epitelización en superficie, son estos factores de crecimiento
fibroblásticos los que estimulan la aparición de queratinocitos.
Para conseguir una correcta epitelización necesitamos colágeno, y el factor de crecimiento

fibroblástico. Los colágenos que más estimulan la epitelización son el tipo 1 y 4. El tipo 1 aparece
fundamentalmente después de la cicatrización, es relevante dado que es el que aparece en el
periodo de remodelación. Del tipo 4 hablaremos en tercero.
Relevancia de los factores de crecimiento:
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas → conseguir que aparezcan plaquetas para la
captación de macrófagos.
Factor de crecimiento transformante → favorecer la transformación de fibroblastos y otros

elementos celulares en miofibroblastos.
Factor de crecimiento fibroblásticos → para inducir a la migración de queratinocito que

faciliten la epitelización.
2.4. MADURACIÓN.
La maduración es el proceso en el cual se dan

una serie de transformaciones en el tejido de
cicatrización, la más relevante es el
intercambio de colágeno tipo 3 por colágeno
tipo 1. Tiene sentido dado que el colágeno
tipo 1 es uno de los factores que más estimula
la epitelización, y según se va remodelando el
tejido de granulación se estimula la
epitelización.
En la imagen se observa la epitelización y la remodelizacion, porque una vez que se da el alta

cicatricial pero no definitiva, hay epitelio que debe madurar. El epitelio sano conformado debe
de cuidarse e hidratarse durante un año, porque el periodo de remodelación total dura todo un
año.
11

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2021

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA

Sistema Endocrino + Sistema nervioso → Función general: Mantener la homeostasia.

En cualquier de los casos, trabajan de manera diferente para conseguir la HOMEOSTASIS.

*tardío: desde que es liberada a la

1) La célula endocrina es capaz de sintetizar hormonas, liberándolas a

2) Las hormonas recorren cierta distancia hasta alcanzar la célula diana.

3) La célula diana, a priori, puede ser cualquier célula de nuestro

GLÁNDULA EXOCRINA VS GLÁNDULA ENDOCRINA

- Células de la glándula exocrina: Vierten

- Células de la glándula endocrina: Todas

Ej: hipófisis, páncreas (mixto), tiroides.

Según su ESTRUCTURA QUÍMICA:

Según PROXIMIDAD de su sitio de síntesis a su sitio de acción:

Ejemplo de hormona local: Mecanismo de defensa especifico como

Las hormonas locales, generalmente se inactivan

EN CASO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL,

MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL

Cuando una hormona se une a su receptor específico, se forma el

PREGUNTA: ¿Qué ocurre cuando se bloquea los receptores hormonales?

Por ejemplo, el CÁNCER DE PRÓSTATA.

- Cáncer con mayor incidencia en

Hormona trópica 1 (sintetizada en el hipotálamo) → Hormona trópica 2 (sintetizada en hipófisis) →

- Antagonista: Bloqueo de los receptores de la primera hormona (liberadora). De manera que

- Tanto si se da un antagonista como un agonista, ambos van acompañados de antagonistas

HORMONAS ESTEROIDES y TIROIDEAS

Hipótesis del 2º mensajero

o Efecto antagónico: glucagón - insulina en degradación (glucógeno) y síntesis (insulina)

o Efecto sinérgico: glucagón – adrenalina, en el incremento de la glucemia. El efecto

CONTROL SECRECIÓN HORMONAL

Presenta 2 lóbulos anatómica y funcionalmente separados:

• Lóbulo posterior: (tejido neurosecretor: libera a la sangre 2 hormonas

2) Regular amplías funciones corporales, desde el crecimiento hasta la reproducción, mediante la

Hormonas liberadas-inhibidoras del

Las hormonas, una vez sintetizadas,

Si nos fijamos, hay:

Es decir, el hipotálamo podrá inhibir o estimular directamente solo la secreción de GH o de PRL.

➢ Mecanismos de retroalimentación negativa o feedback negativo → Sólo lo

HORMONA DEL CRECIMIENTO HUMANO: GH

• En ambos periodos: Promueve la curación de heridas y reparación tisular, gracias a esa

Observamos como el peso de la rata a la que se le inyecta la GH

Es importante tener glucosa disponible porque es una fuente de energía inmediata,

Utilización depósitos grasa para fabricar energía:

• Aumentan catabolismo de las grasas: En el tejido adiposo favorecer lipólisis y liberación de

Explicación: La GH (que es de naturaleza proteica) se va a unir a su receptor de membrana. Va a

- Fabrica proteínas, pero no van a ser utilizadas como fuente de energía.

PREGUNTA: ¿Qué efecto tiene la administración de la hormona de crecimiento de forma exógena?

ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Actúa sobre corteza de la glándula suprarrenal

No hay niveles normales:

El estrés: Es capaz de mantener este eje liberador activo todo el

En conclusión, no hay hormona inhibitoria por parte del

ÓRGANO O CÉLULA DIANA: Actúa sobre una glándula endocrina periférica:

ACCIÓN: Fomentar y mantener el crecimiento y desarrollo de la glándula tiroidea. Favorecer la

HORMONAS GONADOTROPINAS: FSH Y LH

SÍNTESIS Y SECRECIÓN: Sintetizada y secretada a la sangre por las células gonadotrópicas de la

- Estimular secreción de hormonas sexuales. En la mujer principalmente estrógeno y progesterona;

- Estimular en las gónadas la secreción de células sexuales (espermatozoides y ovocitos). No decir

HORMONAS GONADOTROPINAS FSH Y LH EN LA MUJER

Folículo primordial = Ovocito (núcleo) + Capa de células

Al llegar a la pubertad tendremos solo entre 400.000 y

En la pubertad, cuando se activa el eje hipotálamo-

En el caso de que el ovocito sea fecundado:

- Si no hay fecundación (1 semana de plazo desde la