PRIMERA PARTE

PRUEBAS
DE LABORATORIO
Y FUNCIONALES

Coordinador: Prof. José María Ladero Quesada

MANUAL NORMON
 CAPITULO 1

1
CAPITULO
ORINA
Prof. José María Ladero Quesada

1. ANÁLISIS MACROSCÓPICO Y PRUEBAS FÍSICO-QUÍMICAS

1.1. Examen físico

a) Volumen de diuresis: Varía en función de la ingesta de líquido y de las
pérdidas extrarrenales (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta de
líquidos y si la temperatura ambiente es fría y disminuye si no se ingieren líqui-
dos y si la temperatura ambiente es elevada, especialmente si induce sudoración.
Por lo tanto es un factor que interviene en la homeostasis del agua corporal. Los
valores de diuresis diaria, en función de la edad y del peso, figuran en la tabla 1.1.

Edad Volúmen diario Por Kg de peso y día

Primera semana 30 a 50 ml 5 a 10 ml
Un mes 200 a 400 ml 70 a 80 ml
Un año 600 a 700 ml 65 a 70 ml
10 años 900 a 1100 ml 40 a 50 ml
Adultos 1200 a 1500 ml 20 a 25 ml

Tabla 1.1: Volumen de orina diario.

Poliuria es un aumento verdadero de la diuresis, siempre que no dependa de

factores climáticos o alimentarios. La poliuria se produce en numerosas circuns-
tancias:
— Diabetes mellitus mal controlada
— Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica
— Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda
— Diabetes insípida hipotalámica
— Diabetes insípida nefrogénica
— Tubulopatías renales
— Hipercalcemia

CAPITULO 1: ORINA 67
CAPITULO 1

— Tubulopatía de la hipopotasemia
— Polidipsia primaria (potomanía)
Oliguria es la disminución de la eliminación de orina. Aparece en situacio-
nes de insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación hidró-
pica de las cirrosis y deshidratación por diarrea, ausencia de ingesta o pérdidas
percutáneas excesivas.
b) Olor: La orina normal recién emitida no huele, salvo si se han ingerido
determinados alimentos (espárragos). En las infecciones por microorganismos que
degradan la urea la orina huele amoníaco. En los enfermos con cetoacidosis huele a
acetona. Un olor dulzón desagradable sugiere inflamación o focos supurativos uri-
narios. Hay errores congénitos del metabolismo en los que adquiere un olor pecu-
liar (fenilcetonuria, enfermedad del jarabe de arce, malabsorción de metionina) con
el ejemplo característico del olor a pies sudados de la acidemia isovalérica.
c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene color amarillo. La inten-
sidad es inversamente proporcional a la concentración de solutos. La orina muy dilui-
da es muy pálida y si está concentrada adquiere un color amarillo intenso, debido a la
mayor concentración de pigmentos excretados por el riñón, como la riboflavina.
El color de la orina varía en numerosas situaciones fisiológicas y patológi-
cas:
CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA
— Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso
— Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco
— Hematuria Rojo turbio
— Porfirinas y sus precursores Rojo
— Melanógenos Pardo negruzca
— Ácido homogentísico Pardo negruzca
— Indicanes Verde azulada
— Quiluria Blanquecina (láctea)
— Piuria Blanquecina (turbia)
FACTORES EXÓGENOS
— Antocianinas (remolacha) Roja
— Antraquinonas (laxantes) Anaranjada (pH alcalino)
— Rifampicina Anaranjada
— Azul de metileno Verde
— L-dopa Pardusca

68 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

La orina recién emitida suele ser clara, pero con el paso del tiempo puede
volverse turbia por la precipitación de fosfatos amorfos (solubles a 6º C en medio
ácido), oxalatos (solubles en ClH diluido) y uratos (solubles a 6º C en medio alca-
lino). La orina con piuria suele ser turbia.
d) Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentración /
dilución del riñón. En los adultos sanos varía entre 1,002 y 1,035 g/ml. En situa-
ciones de deshidratación extrema puede alcanzar 1,040 g/ml. La densidad urina-
ria es un parámetro muy variable en condiciones fisiológicas, y por lo tanto de
poco valor diagnóstico, por lo que sólo hay que tenerla en cuenta si es discordan-
te con la situación clínica que se sospeche:
— Debe ser mayor de 1,025 en situaciones de baja perfusión renal con
función tubular conservada: deshidratación, diabetes mellitus mal
controlada, insuficiencia cardiaca.
— Debe ser menor de 1.010 en enfermos con diabetes insípida, polidip-
sia o bajo tratamiento diurético.
— Es constante (alrededor de 1,010) en enfermos en la fase isostenúrica
de la insuficiencia renal crónica.
Hay diversos métodos para medir la densidad urinaria, como el clásico den-
sitómetro de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura apro-
ximada.
e) Osmolalidad: Está en relación directa con la densidad, por lo que una
densidad de 1,032 corresponde a una osmolalidad de 1.200 mOsm/kg. Como
aquélla, oscila entre límites muy amplios, aunque generalmente varía entre 300 y
1.200 mOsm/kg en adultos y 200 y 220 mOsm/kg en lactantes. Es característico
que aumente en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) y en las situaciones de azotemia prerrenal, mientras que disminuye por
efecto de diuréticos y se mantiene en valores uniformemente bajos en enfermos
con insuficiencia renal crónica en fase isostenúrica.

1.2. Examen químico

a) pH urinario: el pH es el inverso del logaritmo de la concentración de
iones hidrógeno. Valores bajos indican acidez y valores altos alcalinidad. En adul-
tos sanos oscila entre 4,5 y 8,0 aunque normalmente es ligeramente ácido.
Disminuye en situaciones de acidosis fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en
las acidosis tubulares), así como si se sigue una dieta rica en proteínas o si hay
deshidratación o proliferación en la orina de bacterias productoras de ácido.

CAPITULO 1: ORINA 69
CAPITULO 1

Aumenta después de las comidas, en situaciones de alcalosis y si hay colonización

por gérmenes que degradan la urea, como Proteus (olor amoniacal), dieta vegeta-
riana o vómitos pertinaces. El pH urinario es uno de los parámetros que miden las
tiras reactivas tipo multistix.
b) Proteínas: En condiciones normales el contenido en proteínas de la orina
no rebasa los 150 mg/24 horas en el adulto. La albúmina no debe superar los 30
mg/24horas (20 mg/minuto); el resto de proteínas son de origen tubular (mucoprote-
ínas de Tamm-Horsfall) y pequeñas cantidades de β−2 microglobulina y de hormo-
nas peptídicas que son filtradas en el glomérulo y no se reabsorben en los túbulos.
La determinación mediante tiras reactivas es rápida y sencilla. El método se
basa en que la zona reactiva de la tira es sensible al pH, que induce un cambio de
color. Sin embargo, no es muy exacta, en primer lugar porque suele hacerse en la
orina de una sola micción, cuando es preferible expresar la proteinuria en 24
horas, y además porque depende de factores tales como el pH, la concentración de
la orina o el tipo de proteína presente. Una orina muy alcalina o muy concentra-
da puede dar un falso positivo. La sensibilidad es mayor para la albúmina, inter-
media para globulinas y hemoglobina (que cuenta con un sector específico en la
mayoría de las tiras) y baja o nula para las cadenas ligeras de inmunoglobulinas
(proteinuria de Bence-Jones) y mucoproteínas, por lo que pueden dar un falso
negativo. Métodos más exactos son la turbidimetría con ácido sulfosalicílico, que
desnaturaliza y precipita las proteínas permitiendo su medición por espectrofoto-
metría a 415 nm o la colorimetría con rojo de pirogalol. Estas técnicas se utilizan
si se sospecha que hay un falso positivo.
El significado patológico de la proteinuria depende de su cuantía, de las
características de las proteínas excretadas y de las circunstancias en que se produ-
ce. Por lo tanto, ante una proteinuria positiva, es necesario cuantificarla y expre-
sarla en cantidad eliminada en 24 horas y además realizar un estudio electroforé-
tico que permita conocer la proporción de las distintas proteínas. En términos
cuantitativos, la proteinuria se clasifica en 4 categorías: microalbuminuria, protei-
nuria leve (de 150 mg a 1 g/24 horas), moderada (de 1 a 3,5 g/24 horas) y grave
o nefrótica ( más de 3,5 g/24 horas).
Desde un punto de vista cualitativo, se pueden diferenciar los siguientes
tipos de proteinuria:
— Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y 150 mg/24 horas de
albúmina e indica un aumento de la presión de filtración glomerular. Es
un signo precoz de nefropatía diabética y su control es muy importan-
te para tomar las medidas que retrasen su progresión.

70 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

— Proteinuria selectiva: constituida de forma casi exclusiva por albúmina

y otras proteínas de bajo peso molecular, es de origen glomerular y es
característica de la glomerulopatía de cambios mínimos. Se debe a alte-
ración de las características electroquímicas de la membrana basal glo-
merular.
— Proteinuria no selectiva: el defecto de la membrana glomerular es ya
morfológico y permite el paso de proteínas de mayor peso molecular.
Así, además de albúmina, están presentes inmunoglobulinas y otras
globulinas. Es propia de muchas glomerulopatías (glomerulonefritis,
glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis, etc.).
— Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo no es capaz de reab-
sorber las proteinas filtradas por el glomérulo, ya sea por tubulopatía
congénita o por nefropatía intersticial. Es característico el aumento de
␤-2 microglobulina, que normalmente no debe superar los 200 μg/l.
— Proteinuria de Bence-Jones: se debe a la producción excesiva de cade-
nas ligeras de gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son
reabsorbidas en el túbulo. La causa más habitual es el mieloma y en
este caso las cadenas excretadas son monoclonales, kappa o lambda
según el tipo de mieloma. La proteína de Bence-Jones precipita a 60º
C y se redisuelve a 100º C, pero este sistema clásico de detección es
poco fiable y es necesario realizar inmunofijación o inmunoelectrofo-
resis para confirmar su existencia y cuantificarla. Las cadenas ligeras
son tóxicas para el túbulo, especialmente las de tipo lambda, y pueden
inducir daño renal cuya manifestación inicial suele ser un síndrome de
Fanconi. Más adelante los depósitos de cadenas ligeras pueden produ-
cir amiloidosis.
— Proteinuria ortostática y proteinuria inducida por ejercicio: son formas
benignas, propias de personas jóvenes, de escasa cuantía y transitorias,
pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin fundamento una
nefropatía orgánica.
c) Hidratos de carbono
— Glucosa: La presencia de glucosa en orina es siempre anormal. Las
tiras reactivas son muy específicas, basadas en el método de la gluco-
sa-oxidasa, que ha desplazado a métodos clásicos, como el de
Benedict, que no es específico para glucosa.

CAPITULO 1: ORINA 71
CAPITULO 1

La glucosuria se debe casi siempre a hiperglucemia, ya que el umbral de

reabsorción tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de glucemia. La
hiperglucemia indica un mal control de la diabetes mellitus o un estado transito-
rio de resistencia a la insulina, como puede ser el inducido por un ictus cerebral,
un infarto de miocardio o diversas endocrinopatías con hiperproducción de hor-
monas contrainsulares.
La glucosuria renal se produce cuando la glucemia es normal y se debe a
alteración tubular primaria, ya sea congénita (síndrome de Fanconi, por ejemplo)
o secundaria a toxicidad tubular (enfermedad de Wilson, por ejemplo).
— Galactosa: La galactosuria es característica de los diferentes tipos de galac-
tosemia, todos los cuales producen alteraciones graves en lactantes y obligan
a un diagnóstico precoz .
— Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y que está dando el pecho,
y ocasional en niños prematuros.
— Fructosuria: es propia de los errores congénitos del metabolismo de la fruc-
tosa, especialmente de la fructosuria esencial.
— Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial, en la que la xilulosa no es
metabolizable y se elimina por orina. Es propia de judíos Ashkenazi y total-
mente benigna. También pueden aparecer ocasionalmente en orina pentosas
ingeridas en cantidad excesiva (xilosa o arabinosa).
d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo lipídico y son tres: ácido
acetoacético, acetona y ácido 3-hidroxibutírico.
La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en orina) se da en situaciones
de ayuno prolongado y se ve facilitada por la existencia de vómitos, especialmen-
te en niños pequeños. En la deficiencia insulínica se produce un incremento del
metabolismo de los ácidos grasos, con formación final de cuerpos cetónicos que se
eliminan por la orina. La cetonuria en un diabético indica un control metabólico
muy deficiente y es anuncio de una grave complicación, el coma cetoacidótico.
Los cuerpos cetónicos se detectan mediante tiras reactivas impregnadas de
nitroprusiato sódico que vira a color púrpura en presencia de acetona y acetoace-
tato, pero que no detecta el 3-hidroxibutirato. La toma de aspirina o de L-DOPA
a dosis altas puede inducir falsos positivos.
e) Bilirrubina y urobilinógeno: Son los principales pigmentos biliares
que pueden aparecer en la orina. La bilirrubina es el producto final del metabolis-
mo del hemo y el urobilinógeno es su principal producto de degradación por las

72 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

bacterias de la flora intestinal. Por lo tanto, si no hay paso de bilirrubina al intes-

tino, no se producirá urobilinógeno. Una pequeña parte del urobilinógeno se reab-
sorbe y es eliminado por la orina en forma de urobilina. La excreción máxima de
urobilina por orina es de 5 mg/24 horas en el adulto sano.
La determinación de bilirrubina y urobilina en orina se realiza mediante tiras
reactivas Multistix, que integran una reacción de diazotación, y puede confirmarse
con tabletas Ictotest, más sensibles. Es necesario que el análisis se haga en orina
recién emitida porque la bilirrubina se oxida e hidroliza si está expuesta a la luz.
En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por bilirrubina conjugada que
atraviesa el glomérulo) sin urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). En la
ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la bilirrubina plasmática no está conju-
gada) pero sí hay urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por la bilis).
f) Sangre y mioglobina: La orina normal contiene hasta 3 hematíes por
ml, lo que equivale a menos de 5 hematíes por campo de gran aumento en el exa-
men del sedimento obtenido tras centrifugar 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m.
y desechar el sobrenadante. Si se supera este límite estamos ante una hematuria,
que puede ser microscópica si sólo se aprecia en el examen del sedimento o
macroscópica si se aprecia a simple vista.
La hematuria es siempre un signo de alarma pero puede obedecer a múlti-
ples causas: traumatismos, tumores renales o de las vías urinarias, infecciones uri-
narias, y nefropatías médicas, tanto glomerulares como intersticiales. También
existe hematuria tras ejercicio, pero es benigna. Ante una hematuria es importan-
te determinar sus características: inicial, terminal o completa, con coágulos, aisla-
da o asociada a otras alteraciones del sedimento. Una hematuria asociada a pro-
teinuria significativa o a cilindros hemáticos es de origen glomerular.
La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis intravascular. La mioglobinu-
ria se debe a destrucción muscular extensa. El color de la orina es igual en ambos
casos, e igualmente hay hemosideruria, por lo que puede ser necesario realizar
estudios diferenciales por inmunodifusión o radioinmunoanálisis.
Las tiras reactivas incluyen un segmento que detecta la actividad peroxida-
sa de hemoglobina y mioglobina. Por lo tanto, la positividad de esta prueba puede
indicar cualquiera de las tres posibilidades incluidas en este epígrafe.
g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo de colonización o
infección bacteriana. La mayoría de los gérmenes Gram negativos que suelen
colonizar la orina reducen los nitratos a nitritos, y en esta propiedad se basa la
detección por tiras reactivas. Sin embargo algunos gérmenes no reducen los nitra-

CAPITULO 1: ORINA 73
CAPITULO 1

tos (Enterococcus spp., S. saprophyticus, Acinetobacter y Candida spp.) y la prue-

ba no es demasiado sensible (60 %). Por lo tanto es imprescindible analizar el
sedimento urinario (véase más adelante).
h) Leucocitos: La esterasa de los neutrófilos se detecta en orina mediante
tiras reactivas que ponen de manifiesto de forma indirecta, pero sensible, la exis-
tencia de piuria siempre que la leucocituria supere el millón de células por minu-
to. Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y
con la realización de un urocultivo.
i) Porfirinas y precursores del hemo: El hemo es el resultado final de un
complejo proceso de síntesis que conduce a la formación de un anillo tetrapirró-
lico con un átomo de hierro. A lo largo de este proceso se van liberando pequeñas
cantidades de precursores cuyos niveles normales en orina son los siguientes:
— Ácido ␦-aminolevulínico (ALA): indicios (2,5 mg/l).
— Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1 mg/24 horas)
— Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas
— Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas
En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades muy elevadas de algunos
de estos productos. El perfil obtenido es relativamente característico de cada trastorno.
Las técnicas de medición son diversas: fluorimetría, espectofotometría, HPLC, etc. Las
porfirinas dan un color rojizo a la orina, pero no los precursores (ALA y PBG), que son
fácilmente detectables mediante la reacción de Hoesch. La tabla 1.2 incluye una clasi-
ficación de las porfirias y sus principales característics clínicas y analiticas.
j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por la oxidación de la
dihidroxifenilalanina y que se excreta por la orina en enfermos con melanoma
maligno.

2. ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO

El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras:
— Recuento de Addis (cuantitativo), realizado en orina de 12 horas.
Analiza 10 ml y tiene sus límites de normalidad en 130.000 hematíes,
1 millón de leucocitos y 1000 cilindros.
— Recuento de Hamburger, realizado en orina de 3 horas y establece
como máximos normales menos de 100 hematíes/minuto, de 1.000 leu-
cocitos/minuto y de 3 cilindros/minuto.

74 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

Tipo Defecto Modo de herencia Metabolitos acumulados

enzimático Orina Heces
Porfirias
Eritropoyéticas
Anemia sideroblástica ALA sintasa Ligada al - -
ligada al cromosoma X cromosoma X
Porfiria eritropoyéttica URO sintasa Autosómica Uro I Copro I
congénita (Gunther) recesiva
Protoporfiria Ferroquelatasa Autosómica - Proto IX
eritropoyética dominante
Porfirias hepáticas
Deficiencia de ALA dehidratasa Autosómica ALA, Copor II -
ALA-dehidratasa recesiva
Porfiria aguda Hidroximetilbilano Autosómica ALA, PBG -
intermitente dominante
Porifira aguda Coproporfirinógeno Autosómica ALA, PBG, Copro III
hereditaria oxidasa dominante Copor III
Porfiria variegata Protoporfirinógeno Autosómica ALA, PBG, Copro III
oxidasa dominante Copor III Proto IX
Porfiria cutánea tarda Uroporfirinógeno Autosómica Uroporfirina I, -
decarboxilasa dominante Porfirina
heptacarboxílica
Tabla 1.2: Clasificación y características de las porfirias.

Estas técnicas cuantitativas son engorrosas y aportan poco al examen

microscópico habitual, que es el que se realiza actualmente.

2.1. Cristales
Su presencia es habitual, su significado clínico escaso y su tipo depende del pH.
— ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimio-
terapia. Aparecen en orinas ácidas.
— ácido oxálico: escasa trascendencia, aunque aumentan en la enferme-
dad de Crohn extensa y en la intoxicación por glicoles.
— Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma hexagonal.
— Otras sustancias que pueden formar cristales en orina, aunque con un
significado patológico incierto, son: colesterol, que puede indicar daño
renal; fosfatos, carbonatos y uratos, que aparecen en orinas alcalinas;
tirosina y leucina, propios de algunas aminoacidurias, etc.

CAPITULO 1: ORINA 75
CAPITULO 1

2.2. Células
Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a 2.000 r.p.m., desechan-
do 9 ml del sobrenadante para efectuar en el resto un examen en campo de gran
aumento. Hay técnicas especiales, como la citocentrifugación de Papanicolau,
para reconocer células específicas. Los elementos formes que se suelen detectar
son los siguientes:
a) Hematíes: Menos de 5 por campo (véase más arriba).
b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por campo, que representan
de 50 a 100 células/mm3. Por encima de este límite se considera que existe piuria,
que sugiere, aunque no de forma categórica, la presencia de infección.
c) Células epiteliales tubulares: son poligonales y munonucleadas, algo
mayores que los leucocitos y no suelen pasar de 2 por campo. Si hay más, indican
daño tubular renal.
d) Células epiteliales transicionales: redondas u ovales, con un núcleo
central, muy escasas. Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras sondaje.
e) Células epiteliales escamosas: Tamaño grande, núcleo pequeño.
Proceden de la vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia escamosa en
ambos sexos.
f) Espermatozoides: sin significado alguno en el varón.
g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de lípidos. Aparecen en
el síndrome nefrótico y suelen asociarse a lipiduria.

2.3. Fragmentos tisulares

Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de necrosis. Son característi-
cos de la necrosis papilar renal y pueden aparecer también en tumores vesicales.

2.4. Cilindros
Los cilindros son moldes que se originan por precipitación de la mucoproteí-
na de Tamm-Horsfall en la porción distal de los túbulos contorneados y en los colec-
tores; esta precipitación se ve facilitada si la orina está concentrada y el pH es ácido.
Pueden incluir diversos elementos, lo que les puede conferir significado patológico.
— Hialinos: de aspecto traslúcido, sin significado patológico.
— Granulosos: contienen otras proteínas y detritus celulares e indican
algún tipo de daño glomerular

76 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

— Céreos: se producen por degeneración grasa de las células

— Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican inflamación glomerular o tubular
— Leucocitarios: indican infección
— Epiteliales tubulares: indican daño tubular
— Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome nefrótico)
— Bacterianos y fúngicos: indican infección
— Pigmentarios: contienen bilirrubina, hemoglobina o mioglobina
— Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican que la nefropatía sub-
yacente está avanzada.

3. OTROS PARAMETROS BIOQUIMICOS Y SUS ALTERACIONES

EN LA ORINA

3.1. Creatinina
La creatinina (Cr) procede del metabolismo de la creatina del músculo
esquelético. Se filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe en el
túbulo. El calculo del aclaramiento de creatinina (CCr) se realiza mediante la fór-
mula general de aclaramiento de una sustancia:
CCr = Cr urinaria (mg/ml) x volumen de orina (ml/minuto)/Cr plasmática
(mg/ml)
La creatinina se filtra en pequeña proporción a través del túbulo, tanto más
cuanto más elevada sea su concentración sanguínea, por lo que en casos de insu-
ficiencia renal avanzada el aclaramiento de creatinina es algo superior al filtrado
glomerular verdadero.
La eliminación urinaria de creatinina es bastante constante, de 0,8 a 1,8 g/24
horas, y disminuye en la insuficiencia renal, mientras que aumenta en situaciones
de rabdomiolisis o ingesta proteica excesiva.

3.2. Urea
La urea es el principal metabolito de las proteínas, se filtra con facilidad por
el glomérulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el túbulo, aunque este porcentaje
varía en función del grado de hidratación y de la diuresis. Por lo tanto el cálculo
del aclaramiento de urea tiene mucho menos interés que el de creatinina y no se
utiliza.

CAPITULO 1: ORINA 77
CAPITULO 1

La excreción urinaria de urea oscila entre límites muy amplios: 6-20 g/día
en adultos, 13-15 g/día en niños y 2-3 g/día en lactantes. Aumenta en estados de
hipercatabolismo proteico y en dietas ricas en proteínas y disminuye en la insufi-
ciencia hepática (por reducción de la síntesis) y en la insuficiencia renal.

3.3. Sodio
Se filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido a nivel tubular. La
reabsorción de sodio es un proceso regulado estrictamente por diversos factores
hormonales y depende del aporte dietético y de las pérdidas extrarrenales. La
excreción diaria de sodio oscila entre limites muy amplios, normalmente entre
100 y 200 mEq/24 horas. Tiene gran interés su determinación para diferenciar
situaciones de insuficiencia renal aguda. En la insuficiencia renal “prerrenal”, por
disminución del flujo sanguíneo renal, así como en el síndrome hepatorrenal, el
riñón reabsorbe ávidamente el sodio y su concentración en orina suele ser inferior
a 10 mEq/l. En la insuficiencia renal intrínseca el túbulo pierde su capacidad de
reabsorción de sodio y la concentración supera los 20 mEq/l.

3.4. Cloruro
En general, el cloro sigue al sodio pero esta norma se ve alterada si el riñón
debe eliminar un exceso de otros aniones. La excreción diaria oscila normalmen-
te entre 80 y 180 mEq/24 horas. Sus oscilaciones en condiciones patológicas sue-
len ir paralelas a las del sodio.

3.5. Potasio
Lo mismo que sodio y cloro se filtra libremente por el glomérulo y se reab-
sorbe por el túbulo. La excreción depende de la ingesta y está controlada por los
mismos factores que actúan en la homeostasis de sodio, pero de forma inversa.
Por lo tanto en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) y en los hipo-
aldosteronismos su eliminación disminuye, mientras que aumenta en las situacio-
nes de hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y por efecto del trata-
miento con diuréticos, excepto de los inhibidores de la aldosterona.

3.6. Calcio
La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroi-
dea, que facilita su reabsorción por el túbulo proximal. Oscila entre límites muy
amplios (55-220 mg/día o 2,7-22 mEq/día). Se considera que hay hipercalciuria
con cifras superiores a 300 mg/día; la hipercalciuria puede ser secundaria a hiper-
calcemia, como ocurre en el hiperparatiroidismo primario, las situaciones de oste-

78 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

olisis, la enfermedad de Paget y el síndrome de leche y alcalinos. También puede

darse hipercalciuria con normocalcemia en las fases iniciales de la intoxicación
por vitamina D, en la acidosis tubular renal, en la hipercalciuria absortiva y, sobre
todo, en la hipercalciuria idiopática, que es la causa más frecuente de litiasis renal.
Por el contrario hay hipocalciuria en el raquitismo, en el hipoparatiroidismo
y en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

3.7. Amonio
La amoniuria oscila entre 20 y 70 mEq/día, pero está en proporción con la
ingesta proteica. Aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en las de alca-
losis, como mecanismo compensador del desequilibrio ácido-base.

3.8. Fosfatos
La fosfaturia (fosfatos bicálcico y, tricálcico y amónico-magnésico) depen-
de de la dieta y de la homeostasis del calcio, a través de la regulación por la hor-
mona paratiroidea. Oscila entre límites amplios, entre 500 mg y 3 g/24 horas.
Aumenta en situaciones de hiperparatiroidismo primario, déficit de vitamina D y
síndrome de Fanconi. Disminuye en la insuficiencia renal, en el hipoparatiroidis-
mo y por efecto del tratamiento con bifosfonatos.

3.9. Magnesio
El magnesio urinario representa alrededor de la tercera parte de la ingesta y osci-
la entre 100 y 150 mg/24 horas. Disminuye en la insuficiencia renal y se eleva por tra-
tamiento con diuréticos de asa y tiacídicos y en el hiperaldosteronismo primario.

3.10. Amilasa
La amilasuria nunca debe superar las 9 U.I./hora. Aumenta en las pancreati-
tis, pero su valor diagnóstico no es superior al de la amilasemia.

3.11. Lisozima
Puede aumentar en la leucemia de células mielomonocíticas.

3.12. Acido úrico

La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y en segundo lugar de
la producción endógena. Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día. Aumenta
con dietas ricas en purinas (vísceras), en situaciones de rápida renovación celular

CAPITULO 1: ORINA 79
CAPITULO 1

(neoplasias) o de destrucción tisular masiva (síndrome de lisis tumoral), en el sín-

drome de Lesch-Nyhan y en la enfermedad de Wilson. Por el contrario el empleo
de diuréticos incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico y puede inducir
hipouricosuria, que también se da en el contexto de la insuficiencia renal y de la
intoxicación por plomo.

3.13. Hierro
La sideruria normal no supera los 0,3 mg/24 horas y es un valor muy cons-
tante. La homeostasis del hierro depende de la absorción, no de la excreción.

3.14. Cobre
Normalmente la cupruria no excede los 40 μg/24 horas. No hay límite infe-
rior. Aumenta en la enfermedad de Wilson, generalmente por encima de 100
μg/24 horas, pero no es un parámetro fiable para el diagnóstico, ya que también
puede aumentar en el síndrome nefrótico, la cirrosis biliar primaria o la necrosis
hepática aguda de cualquier etiología.

3.15. Hidroxiprolina
La hidroxiprolina es un componente de la colágena y se libera si hay resor-
ción ósea. Normalmente oscila entre 6 y 17 mg/24 h/m2 de superficie corporal y
es mucho mayor en niños, tanto más cuanto menor sea su edad.
Aumenta en la enfermedad de Paget ósea, la osteoporosis, el mieloma y en
general en todas las situaciones en las que aumente la resorción ósea. Su descen-
so es un índice precoz de respuesta terapéutica en la enfermedad de Paget y en la
osteoporosis.

3.16. Aminoácidos
Los aminoácidos filtrados por el glomérulo se absorben casi por comple-
to en el túbulo proximal por diferentes sistemas de transporte activo específicos
para aminoácidos dibásicos, dicarboxílicos, neutros, etc. Las aminoacidurias
pueden ser generalizadas, afectando a múltiples aminoácidos, como ocurre en
las alteraciones del túbulo renal (por ejemplo, en el síndrome de Fanconi), o
bien por defectos metabólicos específicos para uno o unos pocos aminoácidos
que incrementan su producción y eliminación o alteran su proceso de reabsor-
ción, como ocurre en la cistinuria, la enfermedad del jarabe de arce y la enfer-
medad de Hartnup, entre otros muchos errores congénitos del metabolismo
(tabla 1.3, 1.4).

80 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

PM μmol/24 h mg/24 h
Acido aspártico 133,1 90 a 196 12 a 26
Hidroxiprolina 131,1 2a7 0,3 a 0,9
Treonina 119,1 110 a 380 13 a 45
Serina 105,1 220 a 740 23 a 79
Acido glutámico 147,1 20 a 80 3 a 12
Glutamina 146,2 180 a 570 26 a 83
Prolina 115,1 2 a 15 0,2 a 1,7
Glicina 75,1 370 a 2.000 28 a 150
Alfa-amino-butírico 103,1 10 a 40 1 a 4,1
Cistina 240,3 4 a 30 1 a 7,2
Valina 117,2 15 a 75 1,8 a 8,8
Metionina 149,2 20 a 55 3 a 8,2
Isoleucina 131,2 15 a 100 2 a 13
Leucina 131,2 25 a 145 3,3 a 19
Tirosina 181,2 40 a 115 7,2 a 21
Fenilalanina 166,2 35 a 140 5,8 a 23
Homocistina 268,5 ausencia ausencia
Triptófano 204,2 ausencia ausencia
Ornitina 132,2 ausencia ausencia
Lisina 146,2 80 a 300 12 a 44
Histidina 155,2 500 a 1.000 76 a 155
1-Metilhistidina 170,2 50 a 550 8,5 a 93
3-Metilhistidina 170,2 80 a 330 14 a 56
Arginina 174,2 5 a 40 0,9 a 7

Tabla 1.3: Aminoácidos en la orina de niños hasta 2 años.

3.17. 17-hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides

Los 17-hidroxicorticoides son metabolitos de hormonas esteroides con 21
átomos de carbono que poseen un grupo –OH en posición 17 y derivan fundamen-
talmente de hormonas con acción glucocorticoide y mineralocorticoide. Los 17-
cetosteroides son metabolitos de esteroides de 19 átomos de carbono con un grupo
cetona en posición 17 y derivan fundamentalmente de hormonas androgénicas.
Clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de insuficiencia o hiperfun-
ción suprarrenal (17-hidroxiesteroides). Sus valores normales oscilan entre 10,8
mg/24 horas en varones y 6,2-11 mg/24 horas en mujeres. En la actualidad esta deter-
minación ha sido sustituida con ventaja por la determinación de cortisol libre urinario.
Los 17-cetosteroides se han utilizado en la evaluación del hipogonadismo,
aunque en su mayor parte proceden de la suprarrenal (90 % en mujeres y 70 % en

CAPITULO 1: ORINA 81
CAPITULO 1

μmol/24 h mg/24 h
Acido aspártico 20 a 130 0,7 a 17
Hidroxiprolina trazas trazas
Treonina 125 a 450 15 a 53
Serina 200 a 630 21 a 68
Acido glutámico 40 a 120 6 a 12
Glutamina 220 a 550 32 a 80
Prolina trazas trazas
Glicina 800 a 2.500 60 a 180
Alanina 110 a 540 9,8 a 48
Alfa-amino-butírico ausencia ausencia
Cistina 25 a 95 6 a 12
Valina 45 a 105 5,3 a 12
Metionina 20 a 75 3 a 11
Isoleucina 60 a 180 7,9 a 24
Leucina 40 a 160 5,2 a 21
Tirosina 75 a 165 13,6 a 30
Fenilalanina 60 a 165 9,9 a 2,7
Homocistina ausencia ausencia
Triptófano ausencia ausencia
Ornitina trazas trazas
Lisina 50 a 240 7,3 a 35
Histidina 500 a 1.200 78 a 186
1-Metilhistidina 200 a 950 34 a 161
3-Metilhistidina 180 a 420 30 a 71
Arginina 10 a 60 1,7 a 10

Tabla 1.4: Aminoácidos en la orina de niños de más de 2 años y adultos.

varones) y sólo el resto de la secreción gonadal. Sus valores normales en la edad

postpuberal oscilan entre 12,6 y 18,4 mg/24 horas en varones y 5,6 a 10,8 mg/24
horas en mujeres. Y disminuyen gradualmente con la edad.
Mayor interés tiene la determinación individualizada de las hormonas o
de sus metabolitos con interés funcional. Las técnicas son diversas, basadas
en métodos de enzimoinmunoanálisis, radioinmunoanálisis o cromatográfi-
cos.

3.18. Acido homogentísico

Es un metabolito intermedio de fenilalanina y tirosina que se acumula en la
alcaptonuria, un error congénito del metabolismo debido a la carencia de activi-
dad enzimática de homogentisato-oxidasa.

82 PRIMERA PARTE: PRUEBAS DE LABORATORIO Y FUNCIONALES

 CAPITULO 1

3.19. Indican
Es un metabolito del triptófano que aparece normalmente en la orina (20-60
mg/24 horas). Aumenta en la enfermedad de Hartnup y también de forma inespe-
cífica como producto del metabolismo bacteriano en situaciones de sobrecreci-
miento de la flora intestinal.

3.20. Metabolitos de la serotonina

Son el ácido 5-hidroxiindolacético (HIIA, valores normales entre 11 y 5,9
mg/24 horas) y el ácido indolacético (IAA, valores normales entre 0,4 y 3,4 mg/24
horas). Se determinan por HPLC y son de utilidad diagnóstica en el síndrome car-
cinoide.

3.21. Catecolaminas y sus metabolitos

Las catecolaminas son el producto de secreción del feocromocitoma, en el
que se elevan sobre sus valores normales, que son los siguientes:
Catecolaminas totales: < 0,15 mg/24 horas
Noradrenalina: < 0,08 mg/24 horas
Adrenalina: <g/24 horas
Dopamina: < 0,04 mg/24 horas
El ácido homovanílico (HVA) es el metabolito principal de la dopamina. Sus
valores normales oscilan entre 2,3 y 7,9 mg/24 horas. El ácido vanilmandélico
(VMA) es el metabolito de adrenalina y noradrenalina, e indirectamente de dopa-
mina. Normalmente oscila entre 2,3 y 5,1 mg/24 horas. El significado diagnósti-
co de estos metabolitos es similar al de las hormonas originales. El método más
fiable por estar libre de interferencias es la HPLC, cuidando de que la orina se
recoja en medio ácido.

CAPITULO 1: ORINA 83