Modulo8 23mayo17 Ver

“Educar a un hombre cuesta mucho,
pero no educarlo cuesta más”
Jesús Reyes Heroles

Diplomado a Distancia
en Medicina, Cirugía y Zootecnia
en Perros y Gatos
Directorio
Universidad Nacional Autónoma de México
Dr. José Narro Robles
Rector
Dr. Eduardo Bárzana García
Secretario General
Ing. Leopoldo Silva Gutiérrez
Secretario Administrativo
Dr. Francisco José Trigo Tavera
Secretario de Desarrollo Institucional
Lic. Enrique Balp Díaz
Secretario de Servicios a la Comunidad
Dr. César Iván Astudillo Reyes
Abogado General
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Dra. María Elena Trujillo Ortega
Directora
M en C Juan Nava Navarrete
Secretario General
M en C Ezequiel Sánchez Ramírez
Secretario Administrativo
Dra. Laura Romero Romero
Secretaria de Planeación y Vinculación
MATE Patricia Rosaura Díaz Güemez
Secretaria de Educación Continua y Tecnología
Dra. Silvia Elena Buntinx Dios
Jefa del Departamento de Publicaciones
MVZ Enrique Basurto Argueta
Jefe del Departamento de Diseño Gráfico y Editorial
Diplomado a Distancia en Medicina, Cirugía y Zootecnia en Perros y Gatos
Módulo
Enfermedades
Cardiovasculares
y Respiratorias
Autores
Victoria Yukie Tachika Ohara
Joaquín Aguilar Bobadilla
Décima edición, XX de XXX de 2017.
D.R.© 2017. Universidad Nacional Autónoma de México.

Ciudad Universitaria, Coyoacán, C.P. 04510, Ciudad de México.
ISBN:
De toda la obra: 978-607-02-8507-3
Del presente tomo: 978-607-02-XXXX-X
“Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización

escrita del titular de los derechos patrimoniales”.
Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.
Miembros del Comité:

MVZ, MC Esp. Joaquín Aguilar Bobadilla
MVZ Martha Beatriz Trejo Salas
MVZ, MPA Carlos Esquivel Lacroix
MVZ, MATE Patricia Mejía Gutiérrez
MVZ, Esp. Alejandro Jiménez Yedra
MVZ, Esp. Luis Fernando De Juan Guzmán
MVZ, Esp. Riad Katrib Mir
MVZ Socorro Lara Díaz
MVZ, M en C Jorge Luna del Villar Velasco
MVZ, Esp. Jesús Marín Heredia
MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
MVZ, MCTE Norma Silvia Pérez Gallardo
MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara
MVZ Areli Liliana Paniagua Torres
Revisión técnica: MVZ Mussme Delgado García de la Cadena y MVZ Luis Jorge
Alanis Calderón
Revisión de pruebas de galera: MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
Producción editorial:
Diseño editorial: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Formación electrónica: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Corrección de estilo: Lic. Rubén Jiménez Flores
Realización de ilustraciones y edición digital: MVZ Alejandra Gutiérrez Martínez,
LDCV Rosalinda Meza Contreras, MVZ Enrique Basurto Argueta, Óscar Guzmán,
LSCA Edgar Emmanuel Herrera López.
Diseño de portada: DG Carlos Daniel Díaz Iñiguez
Contenido del Módulo 8
Enfermedades cardiovasculares
Capítulo 1: Aproximación diagnóstica al paciente con
enfermedad cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Capítulo 2: Electrocardiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Capítulo 3: Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Capítulo 4: Enfermedades cardiacas congénitas. . . . . . . . . . . . . . 73
Capítulo 5: Enfermedad degenerativa valvular. . . . . . . . . . . . . . . 93
Capítulo 6: Enfermedades del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Capítulo 7: Principios de farmacología cardiovascular. . . . . . . . 129
Capítulo 8: Dirofilariasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Enfermedades respiratorias en perros y gatos

Presentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Capítulo 1: Aproximación diagnóstica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Capítulo 2: Enfermedades de las vías respiratorias altas. . . . . . 207
Capítulo 3: Enfermedades de las vías respiratorias bajas. . . . . . . 223
Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.
7
Enfermedades cardiovasculares
Introducción
Introducción
El aparato cardiovascular es uno de los sistemas más importantes del or-
ganismo, ya que se encarga de mantener una correcta perfusión sanguí-
nea hacia todos los demás aparatos y sistemas. Es por esto que el correcto
funcionamiento de este aparato es esencial para cualquier ser vivo.
La presencia de alteraciones cardiovasculares en la práctica clínica
diaria en perros y gatos cada día cobra mayor importancia, ya que ac-
tualmente confluyen varias situaciones que facilitan la percepción de
este tipo de problemas. Primeramente, los avances científicos útiles para
el diagnóstico y el tratamiento de los diversos problemas médicos que
aquejan a los perros y los gatos, cada vez son más accesibles para los
médicos veterinarios. En segundo lugar, los médicos veterinarios esta-
mos conscientes de la necesidad de adquirir nuevos conocimientos cada
día, razón por la cual asistimos a cuanta conferencia médica o cursos de
actualización nos permite nuestro trabajo diario, y aprovechamos todas
las oportunidades que tenemos para leer artículos científicos, así como
libros de especialidades médicas y memorias de cursos, para estar al día
y reforzar los conocimientos que tenemos en el área de las pequeñas
especies. Por último, los propietarios de perros y gatos cada vez cobran
más conciencia en la responsabilidad que implica el tener una mascota,
por eso es que los proveen de los cuidados que éstos necesitan, tales
como los cuidados afectivos y los materiales, dentro de los cuales esta la
atención médica que, de manera preventiva o terapéutica, ofrece a las
mascotas una mejor calidad de vida, y ¿por qué no? también una mayor
cantidad de vida.
11
Diplomado a distancia en medicina, cirugía y zootecnia en perros y gatos
Módulo 8 w Enfermedades cardiovasculares y respiratorias
Son muy variadas las patologías que pueden llevar a insuficiencia

cardiaca en perros y gatos. Éstas incluyen causas cardiacas (anormalida-
des en la estructura o funcionalidad del corazón), y causas extracardia-
cas (problemas endocrinos, estados de choque, desequilibrios electro-
líticos, etcétera).
Dentro de las causas intracardiacas que llevan a insuficiencia cardia-
ca, tenemos:
ZZ Alteraciones congénitas.
ZZ Persistencia del conducto arterioso.
ZZ Estenosis aórtica.
ZZ Estenosis pulmonar.
ZZ Defectos del septo (atrial y ventricular).
ZZ Tétrada de Fallot.
ZZ Displasias valvulares.
ZZ Otras.
ZZ Alteraciones degenerativas.
ZZ Valvulares.
OO Enfermedad degenerativa valvular.
OO Endocarditis bacteriana.
ZZ Del miocardio.
OO Cardiomiopatía dilatada.
OO Cardiomiopatía hipertrófica.
OO Cardiomiopatía restrictiva.
OO Causas varias que provocan insuficiencia miocárdica secundaria.
ZZ Alteraciones eléctricas.
ZZ Arritmias cardiacas.
OO Primarias.
OO Secundarias.
El objetivo general del presente texto es ofrecer al médico vete-

rinario un panorama amplio en cuanto a la aproximación diagnóstica
que se lleva a cabo en un paciente cardiópata, explicando brevemente
las principales patologías que llevan a insuficiencia cardiaca en perros y
gatos, así como los principales lineamientos terapéuticos de cada caso
en particular.
12
Capítulo 1
Capítulo 1
Aproximación diagnóstica al paciente
con enfermedad cardiovascular

Académico del Hospital Veterinario UNAM.
ZZ Reseña y anamnesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
ZZ Examen físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
ZZ Pruebas de gabinete y laboratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
ZZ Electrocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
ZZ Radiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
ZZ Ecocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
ZZ Angiocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
ZZ Otras pruebas diagnósticas de ayuda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
13
Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Objetivos
Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

ZZ Tendrá las bases necesarias para lograr una correcta aproxi-
mación clínica al paciente con enfermedad cardiovascular,
utilizando como herramientas para este fin la información
obtenida en la reseña, la historia clínica, el examen físico y las
pruebas de laboratorio y gabinete, y así poder establecer un
diagnóstico clínico presuntivo, con diagnósticos diferenciales
para cada caso en particular.
ZZ Podrá determinar el pronóstico de cada caso particular.
ZZ Será capaz de elegir el (los) método(s) diagnóstico(s) necesario(s)
para ofrecer a su paciente la mejor alternativa terapéutica
posible.
15
Introducción
La insuficiencia cardiaca es uno de los principales problemas médicos
que se presentan en perros y gatos mayores de 8 años de edad, y es una
de las causas de muerte más frecuentes en las mascotas. Las etiologías
de esta insuficiencia cardiaca son variadas, pero las principales son las en-
fermedades degenerativas de las válvulas del corazón, las enfermedades
del miocardio y las enfermedades congénitas. Es muy importante realizar
una buena aproximación diagnóstica a estas patologías, para establecer
las estrategias terapéuticas adecuadas a cada tipo de problema.
Y como en todo problema, el primer paso para atacarlo es identifi-
carlo, por lo que lo primero que tenemos que hacer es definir qué es la
insuficiencia cardiaca.
Definimos insuficiencia cardiaca como un síndrome clínico causa-
do por una enfermedad del corazón que resulta en un mal funcionamien-
to cardiaco sistólico y/o diastólico, lo suficientemente severo como para
sobrepasar los mecanismos compensatorios del sistema cardiovascular.
Esto produce signos de congestión o edema (insuficiencia cardia-
ca retrógrada), o bien, signos clínicos de perfusión periférica disminuida
(bajo gasto cardiaco), producidos por una insuficiencia cardiaca anteró-
grada, tanto en reposo como en actividad. Un ejemplo de esta insuficien-
cia cardiaca anterógrada se explica con la estenosis aórtica. Si la salida
de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo se encuentra obstruida por
una estenosis de la válvula aórtica, entonces la cantidad de sangre que
sale del ventrículo por minuto será menor de lo normal. Los riñones reci-
ben el 30% del gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del ventrículo
16

izquierdo por minuto), por lo que si se presenta una insuficiencia cardiaca
izquierda de tipo anterógrado, la perfusión renal se encontrará disminui-
da y esto puede desencadenar una insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico de las anormalidades cardiacas en perros y gatos co-
mienza con la obtención de información, la cual se realiza con la ayuda de
estas cuatro herramientas:
a) Datos de la reseña.
b) Anamnesis o historia clínica.
c) Examen físico general y enfocado al sistema cardiovascular.
d) Pruebas de laboratorio y gabinete:
1) Electrocardiografía.
2) Radiología simple y con medio de contraste.
3) Ecocardiografía.
4) Pruebas de laboratorio como: hemograma, bioquímica sérica,
serología, etc.
17
Reseña y anamnesis
Los datos que se obtienen realizando un interrogatorio clínico completo,
y lo más exhaustivo posible, ayudan a la sospecha inicial de una patología
cardiaca, por lo que el clínico debe formular las preguntas que necesite
de manera congruente y ordenada, tratando de no orientarlas hacia las
respuestas que se desean obtener.
Los datos que deben asentarse en la reseña son:
a) Especie.
b) Raza.
c) Edad.
d) Sexo.
La especie es un dato que nos ayuda a pensar en alguna cardiopatía
en particular, que afecte principalmente a perros o a gatos. Por ejemplo,
la cardiomiopatía dilatada es una enfermedad que causa insuficiencia
miocárdica primaria. Puede afectar a ambas especies, pero es más fre-
cuente en el perro que en el gato. En cambio, la cardiomiopatía hipertró-
fica se ha diagnosticado con mayor frecuencia en gatos que en perros. La
cardiomiopatía restrictiva es una patología que solamente se ha descrito
en gatos.
La raza es otro dato que nos puede ayudar a sospechar de algunas
patologías, como las que se presentan de manera congénita.
En perros, se ha asociado con la raza la presentación clínica de al-
gunas malformaciones cardiacas, incluso características de heredabili-
dad, como la estenosis pulmonar en el poodle, la estenosis aórtica en el
18

Terranova y la tétrada de Fallot en el keeshound. A continuación se mues-
tran en el cuadro 1, las razas de perros frecuentemente asociadas con las
principales cardiopatías congénitas.
Malformación cardiaca Raza de perro

Poodle, maltés, pomerania, pastor de Shetland,
Persistencia del conducto
springer spaniel, bichon frisé, chihuahueño,
arterioso
collie, cocker spaniel, pastor alemán.
Bulldog inglés, poodle, pastor alemán,
Estenosis pulmonar schnauzer miniatura, west highland white
terrier, cocker spaniel, chow chow.
Terranova, rottweiler, golden retriever, boxer,
Estenosis aórtica
samoyedo.
Tétrada de Fallot Keeshond.
Defecto de septo atrial Boxer, samoyedo.
Defecto de septo ventricular Springer spaniel.
Displasia de la válvula mitral Bulldog inglés, gran danés, keeshond.
Displasia de la tricúspide Cobrador de labrador.
Cuadro 1. Razas de perros frecuentemente asociadas con

cardiopatías congénitas.
Es más común encontrar malformaciones cardiacas congénitas en

animales jóvenes y enfermedades degenerativas en animales viejos, pero
esto no excluye la posibilidad de encontrar cardiopatías congénitas en
animales adultos, e incluso viejos. Las cardiomiopatías, por lo general, dan
signología clínica en animales adultos jóvenes.
El sexo es un factor que no ha demostrado tener mucha importan-
cia clínica. Sin embargo, se ha visto mayor incidencia de persistencia del
conducto arterioso en hembras que en machos, y mayor incidencia de
cardiomiopatía dilatada en perros machos que en hembras.
Dentro de la anamnesis o historia clínica, los motivos principales por
los que un animal cardiópata es presentado a consulta son:
ZZ La presencia de tos (nocturna o posterior a ejercicio).

ZZ Intolerancia al ejercicio.
ZZ La presencia de mucosas cianóticas o pálidas.
19
ZZ Posiciones de ortopnea o que el paciente se rehuse a acostarse y

tenga, por tanto, incremento en la actividad nocturna (imagen 1 y 2).
ZZ Síncopes.
ZZ Abdomen distendido por la presencia de ascitis (imagen 3).
Otros elementos importantes, dentro de la obtención de la historia
clínica que es pertinente investigar son:
a) En caso de sospechar que existe alguna cardiopatía congénita, tratar
de averiguar, hasta donde sea posible, sobre el estado físico de los
hermanos de camada. Nos ayuda a orientar el diagnóstico saber si
otros hermanos de camada sufren o sufrieron de los mismos signos
clínicos, o si presentaron muerte súbita, o si en cruzas anteriores de
los progenitores se ha presentado otro tipo de defectos congénitos.
b) Si el paciente ha realizado viajes a zonas endémicas de parásitos
como Dirofilaria immitis o Trypanosoma cruzi, que pudieran causar
c) Si el perro ha tenido problemas que puedan ser compatibles con
insuficiencia hepática o renal, o si se le han realizado pruebas de
laboratorio como hemograma, bioquímica sérica, etcétera. Esto es
porque la mayoría de los medicamentos que se utilizan para el con-
trol de insuficiencia cardiaca sufren de metabolismo hepático y ex-
creción renal, por lo que si se tiene un mal funcionamiento de estos
órganos, el peligro de toxicidad con los fármacos aumenta.
Además, un paciente con insuficiencia hepática puede desa-
rrollar ascitis, y un perro con insuficiencia renal puede cursar con
hipertensión sistémica, lo que en ocasiones afecta de manera se-
cundaria el gasto cardiaco, al aumentar la poscarga para el ventrí-
culo izquierdo.
d) Si el paciente tiene historia de problemas respiratorios crónicos (fi-
brosis pulmonar, neoplasias pulmonares o metastásicas, etcétera),
ya que pueden explicar la hipoxemia y la cianosis con que cursa el
paciente; además, en casos extremos, una hipertensión pulmonar
severa puede ocasionar cor pulmonale.
e) Si el paciente ha recibido alguna medicación para el problema car-
diaco, por cuánto tiempo y en qué dosis. Esto es importante, porque
por lo menos con el uso de diuréticos, se ha observado el desarrollo
20

de cierta tolerancia a este tipo de fármacos, lo cual ocasiona resisten-
cia y, por tanto, ineficacia en el tratamiento.
Es importante mencionar que a veces como clínicos tendemos a
“orientar” las preguntas que hacemos a los propietarios de nuestros pa-
cientes, con el fin de recibir la respuesta que nosotros estamos esperando.
Esto es un error grave que debemos evitar a toda costa, ya que podemos
propiciar una respuesta y cegarnos ante las posibilidades diagnósticas. A
continuación se exponen algunas preguntas que pueden ayudarnos a
realizar un interrogatorio clínico:
ZZ ¿Por qué motivo trae usted a consulta a su mascota?
ZZ ¿Desde cuándo nota usted el problema?
ZZ ¿Es más notorio su problema bajo alguna circunstancia en especial?
ZZ ¿Ha notado usted que su mascota presenta dificultad para respirar?
ZZ ¿Ha notado usted algún cambio en el color normal de la lengua o
las encías?
ZZ ¿Ha notado usted si su mascota presenta alguna dificultad al hacer
ejercicio?
ZZ ¿Alguna vez su mascota ha perdido el conocimiento, como si se
“desmayara”?
Todas estas preguntas indicarían estados congestivos propios de in-
suficiencia cardiaca del lado izquierdo del corazón.
ZZ ¿Ha notado usted si el abdomen de su mascota se ha distendido, o
está más “barrigón” de lo normal?
ZZ ¿Le ha notado usted “hinchadas” las patas a su mascota?
Estas preguntas indicarían estados congestivos propios de insufi-
ciencia cardiaca del lado derecho del corazón.
ZZ ¿Ha visto algún médico veterinario a su mascota por el problema
actual?
ZZ ¿Ha mencionado el médico veterinario algún diagnóstico en el que
haya pensado?
ZZ ¿Se le ha realizado alguna prueba de laboratorio para diagnosticar
su problema actual?
ZZ ¿Tiene usted los resultados?
21
ZZ En caso de que no los tenga usted, ¿me los podría conseguir?

ZZ ¿Ha recibido su mascota alguna medicación por el problema actual?
ZZ ¿Qué medicamento(s) ha recibido?
ZZ ¿En qué dosis e intervalo de tiempo?
ZZ ¿Qué respuesta ha tenido a esta medicación?
Otro aspecto importante que debemos considerar es que proba-
blemente podamos comunicarnos por vía telefónica con el médico ve-
terinario que atendió previamente a nuestro paciente actual, y así inter-
cambiar información clínica relevante a favor de la salud del paciente
mismo. Mientras más comunicación exista entre los médicos tratantes,
mejor será la posibilidad del paciente de obtener un diagnóstico y un
tratamiento correctos.
22

Examen físico
El examen físico es el pilar más valioso con el que cuenta el médico ve-
terinario para el diagnóstico de una patología cardiaca, ya que no de-
pende de la apreciación subjetiva del propietario, sino que se basa en la
observación objetiva de los signos clínicos que presentan los pacientes.
Se debe realizar un examen físico general completo, con la finalidad de
descartar alguna otra enfermedad en el paciente, que pudiera tener re-
percusión cardiovascular.
El examen físico general incluye la valoración de:
1. Condición corporal general.
2. Temperatura corporal.
3. Frecuencia cardiaca.
4. Frecuencia y calidad de pulso.
5. Color de membranas mucosas (craneales y caudales).
6. Tiempo de llenado capilar.
7. Frecuencia respiratoria.
8. Presencia de reflejo tusígeno.
9. Reflejo deglutorio.
10. Palpación de linfonodos.
11. Estimación del grado de deshidratación.
12. Auscultación de campos pulmonares.
13. Auscultación de los sonidos cardiacos.
14. Palpación del tórax.
15. Palpación abdominal.
23
A continuación se mencionarán algunas particularidades que se deben

buscar a la hora de realizar un examen físico en un paciente cardiópata.
1. Evaluación de la condición clínica en general.
Los pacientes cardiópatas pueden presentar principalmente dos ti-
pos de conformación general:
a) Pacientes muy delgados, que pueden llegar a la emacia-
ción. Esto se presenta la mayoría de las veces, ya que en pacien-
tes con enfermedad degenerativa valvular existe una condición
clínica denominada caquexia cardiaca, la cual es el resultado
de varios factores. Primero que nada, un paciente cardiópata
que se encuentra en insuficiencia cardiaca (sobre todo del lado
izquierdo del corazón), presenta disminución en la perfusión
sanguínea arterial sistémica y, por tanto, del tracto gastroin-
testinal. Si a esto le agregamos que un paciente cardiópata sin-
tomático puede estar anoréxico, el resultado es la presencia de
una extrema delgadez. Otro factor que puede favorecer la ocu-
rrencia de caquexia cardiaca es el hecho de que los pacientes
cardiópatas presentan un estado hipermetabólico, producido
por su misma enfermedad. Esto, incluso, hace que los requeri-
mientos calóricos de los pacientes cardiópatas se incrementen
hasta en 25%.
b) Pacientes obesos. La obesidad, al igual que sucede en los
seres humanos, predispone a problemas cardiacos. Algunos
perros viejos con enfermedad valvular degenerativa pueden
presentar obesidad.
2. Temperatura corporal (TC). En la mayoría de los pacientes cardió-
patas, no existe alteración importante en la temperatura corporal, a
excepción de la presencia de fiebre cuando se cursa con endocardi-
tis bacteriana, por ejemplo.
3. Frecuencia cardiaca (FC). Recordando la fisiopatología de la insufi-
ciencia cardiaca, al disminuir el gasto cardiaco, por la razón que sea,
la primera reacción refleja del organismo es activar la respuesta del
sistema nervioso simpático, que libera, por tanto, catecolaminas
como adrenalina y noradrenalina. Esto lleva a una taquicardia tran-
24

sitoria, la cual trata de compensar el bajo gasto cardiaco con que
cursa el paciente. Por eso es importante recalcar que si encontramos
taquicardia en un paciente que NO esté sometido a una situa-
ción de estrés, o que esté en reposo, debemos tener cuidado,
ya que ese puede ser el primer signo clínico que nos sugiera que un
paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca.
La detección de taquicardia con pulso débil puede indicar la
presencia de taquiarritmias como fibrilación atrial.
La bradicardia, por otro lado, puede ser indicativa, junto con
la presencia de pulso fuerte, de bradiarritmias como bloqueos
atrioventriculares.
4. Frecuencia y calidad del pulso. La frecuencia del pulso sanguíneo
se debe tomar al mismo tiempo que la frecuencia cardiaca, y deben
de coincidir en una ritmicidad de 1:1 (una pulsación por un latido
cardiaco) (imágenes 4 y 5). Cuando se encuentra una frecuencia car-
diaca mayor que la frecuencia de pulso, se le llama deficiencia de
pulso, y si la frecuencia cardiaca corresponde además a una taqui-
cardia, entonces, es altamente significativo de la presencia de una
arritmia cardiaca.
La calidad del pulso también es importante, ya que un pulso
débil y vacío en un cachorro con signos de insuficiencia cardiaca
izquierda, podría sugerir estenosis aórtica, o si éste se presenta en
un paciente adulto, significa que la insuficiencia cardiaca lleva a una
disminución importante de la perfusión periférica.
En gatos con cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, es común
que se desarrollen tromboembolismos, que ocluyen las arterias iliacas
externas o la arteria aorta caudal, por lo que la presencia de miembros
pelvianos fríos y sin pulso, apoya el diagnóstico de estas patologías.
Por el contrario, encontrar distensión de las venas yugulares o
pulso en estas estructuras anatómicas, sugiere que hay congestión
venosa por insuficiencia cardiaca derecha. Sin embargo, esto es un
poco difícil de evaluar en pacientes obesos o que hayan recibido un
tratamiento previo con diuréticos.
5. Color de las membranas mucosas. Las mucosas normales de color
rosado pueden cambiar a cianóticas, en caso de hipoxemia, hiper-
25
capnia, o ambas, secundarias al pobre intercambio gaseoso por ede-

ma pulmonar en casos de insuficiencia cardiaca. De las cardiopatías
congénitas, la más cianosante de todas es la tétrada de Fallot.
Se pueden encontrar mucosas hiperémicas en pacientes con
policitemia secundaria a hipoxia, en casos de persistencia del con-
ducto arterioso reverso.
Se deben revisar tanto las mucosas craneales (conjuntival, nasal,
oral) como las mucosas caudales (vaginal o prepucial, anal), ya que
el hallazgo de mucosas craneales normales con mucosas caudales
cianóticas, que se le llama cianosis diferencial, es característico de
persistencia de conducto arterioso reverso.
6. Tiempo de llenado capilar (TLLC). El tiempo de llenado capilar por
sí solo no es un parámetro que indique especialmente insuficiencia
cardiaca, pero el hecho de encontrarlo retardado (mayor a 3 segun-
dos), puede sugerir una perfusión sanguínea periférica inadecuada,
como por ejemplo, en insuficiencia cardiaca.
7. Frecuencia respiratoria (FR). Un paciente con insuficiencia car-
diaca congestiva izquierda puede desarrollar edema pulmonar.
Esto ocasiona un patrón respiratorio restrictivo, que se caracteriza
por la presencia de una taquipnea (FR elevada, pero con respira-
ción superficial).
Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha pueden pre-
sentar derrame pleural o ascitis, lo que también llevará al paciente a
presentar un patrón respiratorio restrictivo.
8. Presencia de reflejo tusígeno positivo (RT). Algunos pacientes
con insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar se manifies-
tan clínicamente con tos, por lo que la presencia de RT(+) puede
sugerir problemas a este nivel.
La tos también puede deberse a que el agrandamiento con-
siderable de las cámaras cardiacas, a veces causa compresión de
algunos bronquios o la tráquea craneal, provocando tos como un
reflejo irritativo.
9. Reflejo deglutorio. Los pacientes cardiópatas por lo general no pre-
sentan ninguna alteración en este parámetro clínico.
26

10. Palpación de linfonodos. Los pacientes enfermos del corazón
tampoco presentan por lo general ninguna alteración en este pará-
metro clínico.
11. Estimación del grado de deshidratación. Aunque es poco pro-
bable que esto suceda, los pacientes con alguna alteración cardiaca
pueden presentar cierto grado de deshidratación. Esto puede de-
berse a que el paciente que presenta signología clínica de insuficien-
cia cardiaca se deprime y deja de consumir alimento o agua.
12. Auscultación de los campos pulmonares. Se debe realizar de ma-
nera sistemática en busca de sonidos anormales como crepitaciones
o roces, los que indicarían presencia de líquido, lo cual apoya el diag-
nóstico de insuficiencia cardiaca izquierda con edema pulmonar. Sin
embargo, es importante mencionar que el paciente puede estar cur-
sando de manera incidental con patologías respiratorias primarias
que también pueden producir los mismos signos clínicos y alteracio-
nes a la auscultación.
Si, por el contrario, se dificulta escuchar los sonidos respiratorios
y cardiacos, se debe sospechar de presencia de derrame pleural y/o
pericárdico, lo que apoya el diagnóstico junto con ascitis, de insufi-
ciencia cardiaca congestiva derecha o bilateral.
13. Auscultación de los sonidos cardiacos. En los ruidos cardiacos se
estudian dos cosas:
a) Características fonéticas. La onomatopeya normal de los
ruidos cardiacos es como un “lub” para el sonido sistólico, y un
“dup” para el sonido diastólico. Cuando alguno de estos soni-
dos, o ambos, no se escuchan como sonidos cortos, secos y
claros, se trata de un sonido anormal. Los soplos cardiacos se
escuchan por un mal cierre de las válvulas, al pasar la sangre a
través de éstas. Si pudiéramos describir el sonido que se hace
al escucharlos, sería como poner una terminación en “fff” de los
sonidos antes mencionados, por lo que un soplo sistólico se es-
cucharía como un “lubffff-dup”, indicando un mal cierre de las
válvulas atrioventriculares, y un soplo diastólico como un “lub-
dupffff”, indicando un mal cierre de las válvulas semilunares.
27
Los soplos continuos, que se escucharían así: “lubfff-dupfff”,

también son llamados “de maquinaria”, y son indicativos de un
soplo, tanto sistólico como diastólico. Este tipo de soplo cardia-
co es característico de persistencia de conducto arterioso.
Los soplos cardiacos se clasifican según su intensidad en
las siguientes categorías:
Grado Características
1 Muy suave, localizado, detectado con dificultad.
2 Suave, pero fácilmente audible.
De intensidad suave a moderada; no siempre se acompaña
3
de temblor precordial.
De moderado a intenso, puede acompañarse de temblor
4
precordial, presenta radiación ligera.
Fuerte, con temblor precordial prominente y con radiación
5
amplia.
Muy fuerte, con temblor precordial prominente, radiación
6 amplia; se ausculta aún retirando el contacto del
estetoscopio con el tórax.
El último parámetro importante que se debe considerar

al categorizar la presencia de un soplo cardiaco es el sitio de
mayor intensidad. Esto se hace considerando el área de auscul-
tación de las válvulas del corazón (imagen 6), que son:
Lado izquierdo del tórax:

Válvula Localización
3er-4º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Pulmonar
esternal (imagen 7).
4º-5º espacio intercostal, ligeramente dorsal a la unión
Aórtica
costo-esternal (imagen 8).
5º-6º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Mitral
Lado derecho del tórax:
Válvula Localización
4º-5º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Tricúspide
28

Localización de las áreas valvulares en el perro. A) Válvula pulmonar,
B) Válvula aórtica, C) Válvula mitral, D) Válvula tricúspide.
b) Ritmo. Los sonidos cardiacos normales son rítmicos; es decir,

se presentan a intervalos de tiempo regulares; sin embargo,
la arritmia sinusal es un hallazgo normal en perros. Este tipo
de arritmia se debe a una estimulación vagal asociada con la
respiración de los perros, encontrando una ligera taquicardia
durante la inspiración y una ligera bradicardia durante la es-
piración (siempre dentro de los rangos normales de frecuen-
cia cardiaca).
Existen de manera fisiológica un tercer y un cuarto soni-
dos cardiacos; sin embargo, NO son audibles normalmente.
La auscultación de este tercer o cuarto sonido cardiaco puede
29
deberse a la presencia de arritmias o agrandamientos de las

cámaras cardiacas.
14. Palpación del tórax. Esto es importante realizarlo sobre todo si se
auscultó un soplo cardiaco. El temblor precordial es la vibración que
se detecta en la pared del tórax cuando existe una gran turbulencia
en el flujo sanguíneo. Esto sucede sobre todo en las anormalidades
de las válvulas del corazón, ya sean estenosis o insuficiencias, y se
menciona que a mayor temblor precordial, mayor debe ser la inten-
sidad del soplo cardiaco que se ausculta.
15. Palpación abdominal. Se realiza con cuidado, de manera gentil, en
busca de hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, etcétera; signos
que pueden encajar dentro de la signología de insuficiencia cardiaca
congestiva derecha.
A manera de resumen del examen físico cardiovascular, se pre-
senta el siguiente cuadro, haciendo énfasis en las posibles anorma-
lidades que se pueden encontrar, asociándolas con alguna probable
patología cardiovascular.
Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que

Valor normal
examen físico en el examen físico se puede relacionar
Insuficiencia cardiaca.
Frecuencia 70-160 latidos/ Taquicardia
Taquiarritmias
cardiaca minuto Bradicardia
Bradiarritmias
Frecuencia de ± 1 la frecuencia Deficiencia de
Arritmias
pulso cardiaca pulso
Hipovolemia
Deshidratación
Características
Arritmias
del pulso Fuerte y lleno Débil y vacío
Estenosis aórtica
femoral
Tromboembolismo por
cardiomiopatías (gatos)
Insuficiencia cardiaca
Pulso yugular No presente Presente
derecha
30

Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que
Valor normal
examen físico en el examen físico se puede relacionar
Tétrada de Fallot
Cianosis craneal y Hipoxemia e hipercapnia
Color de las
caudal generalizada por edema
membranas Rosado
Cianosis pulmonar
mucosas
diferencial Persistencia del conducto
arterioso reverso
Tiempo de Deshidratación
1-2 segundos Aumento
llenado capilar Hipovolemia
Obesidad
Derrame pleural
Sonidos No se auscultan
S1 y S2 Derrame pericárdico
cardiacos Soplo cardiaco
Enfermedad valvular
degenerativa
Arritmia sinusal Normal en perros.
Arrítmico o Se debe a estumulación
Ritmo cardiaco S1 y S2 rítmicos
asuculatción de vagal
S3 y/o S4 Arritmias
Palpación de Sin temblor Temblor Cardiomegalia y soplo
tórax precordial precordial cardiaco
Ascitis,
Palpación Insuficiencia cardiaca
Sin alteraciones hepatomegalia,
abdominal derecha
esplenomegalia
Endocarditis bacteriana
Temperatura Procesos infecciosos
37.5-39.2°C Fiebre
corporal virales o bacterianos
concomitantes
31
Pruebas de gabinete y laboratorio

Se manejan como métodos diagnósticos complementarios, que ayudan
a descartar o corroborar el diagnóstico clínico presuntivo que ya se tenía
al recabar la información de la reseña, la anamnesis y el examen físico.
Entre los principales métodos diagnósticos utilizados en cardiología de
pequeñas especies, se encuentran:
a) Electrocardiografía.
b) Radiología simple.
c) Ecocardigrafía.
d) Angio-cardiografía.
Nota de la autora
Los métodos de diagnóstico por imagen (radiología simple y con medio
de contraste positivo, así como ecocardiografía), podrán ser revisados con
mayor cuidado en el Módulo 1 del Diplomado a Distancia en Medicina,
Cirugía y Zootecnia en perros y gatos: Métodos y técnicas de diagnóstico.
En este capítulo solamente se revisarán breves aspectos de estas téc-
nicas diagnósticas, poniendo especial énfasis en algunos detalles que son
de mucha relevancia clínica para el diagnóstico.
Se le dará una importancia especial al tema de electrocardiografía,
al ser el método de diagnóstico que falta por explicar con detenimiento,
dedicándole el siguiente capítulo por completo.
32

Electrocardiografía
Es una técnica que sirve para evaluar la actividad eléctrica del corazón,
por lo que es 99% efectiva para detectar arritmias cardiacas, pero sólo de
60 a 70% efectiva para detectar cardiomegalias.
Se realizan mediciones de las diferentes ondas, segmentos e inter-
valos del trazo electrocardiográfico, así como del eje eléctrico promedio,
lo que al interpretarlo en conjunto sirve para inferir un probable agranda-
miento de las cámaras del corazón. Se debe recurrir a la radiología para
corroborar o descartar estos probables agrandamientos.
Las anormalidades de la conducción eléctrica del corazón se detec-
tan al ver la presencia y la configuración de las diferentes ondas y segmen-
tos del trazo electrocardiográfico, pudiendo clasificar las arritmias cardia-
cas según su configuración, en taqui o bradiarritmias, supraventriculares
o ventriculares. El tratamiento específico de cada arritmia depende total-
mente de la configuración gráfica de la misma, por lo que sin excepción
alguna, es imprescindible contar con un trazo electrocardiográfico an-
tes de intentar el tratamiento médico de la arritmia en cuestión.
33
Radiología
Las proyecciones radiográficas rutinarias que se utilizan para el diagnós-
tico de anormalidades en el corazón son la latero-lateral izquierda-de-
recha (LLID) y la dorsoventral (DV), pero a veces son necesarias proyec-
ciones complementarias como la latero-lateral derecha-izquierda (LLDI),
la ventrodorsal (VD), y las proyecciones laterales o ventrodorsales con
rayo horizontal, ya sea en bipedestación o cuadripedestación. En gatos,
se prefiere la proyección VD a la DV, porque el esternón del gato se apla-
na en la DV.
Se debe determinar si las radiografías tienen calidad diagnóstica o
no, evaluando: la técnica radiográfica, la posición y el momento respirato-
rio a la hora del disparo.
La silueta cardiaca se evalúa en cuanto a forma y tamaño. Para estas
evaluaciones se pueden utilizar técnicas directas o indirectas. Dentro de
las técnicas directas, el método de Buchanan es el más objetivo y el que
se utiliza con mayor frecuencia. Este método consiste en trazar dos líneas
imaginarias sobre la silueta cardiaca en la proyección LLID. La primera lí-
nea es longitudinal a la silueta cardiaca, desde la carina hasta el ápice del
corazón (imagen 11). La segunda línea es transversal a la primera, toman-
do como referencia la parte ventral de la vena cava caudal (imagen 12).
Después se colocan estas mediciones sobre la columna vertebral toráci-
ca, sumando los cuerpos vertebrales que abarcan estas dos mediciones
hechas, a partir del comienzo de la 4ª. vértebra torácica (imagen 13). El
corazón normal de los perros no debe medir más de 10.5 cuerpos verte-
brales. Si sobrepasa esta medida, entonces se habla de cardiomegalia.
34

Existen otros parámetros que ayudan a determinar si existe cardio-
megalia o no, y éstos son: la posición de la tráquea y los bronquios cauda-
les en la proyección LLID, el espacio que existe entre la silueta cardiaca y
la pared torácica en la proyección DV, etcétera.
Cada patología cardiaca tiene hallazgos radiográficos específicos
que ayudan en el diagnóstico. El agrandamiento de una cámara cardiaca
específica, el desplazamiento de otras estructuras intratorácicas por este
mismo agrandamiento, los cambios en el patrón pulmonar normal (por la
presencia de edema pulmonar cardiogénico, por ejemplo), o la presencia
de un patrón pulmonar hipervascular arterial, por ejemplo en los casos de
dirofilariasis, etcétera.
Para detectar agrandamientos en las cámaras del corazón, se ubican
las estructuras cardiacas en posiciones como si estuviéramos viendo la
carátula de un reloj. De esta forma, en una proyección LLID, de las 9 a las
10 se vería la aurícula derecha; de las 10 a las 11, la salida de la aorta; de
las 12 a las 2, el atrio izquierdo; de las 2 a las 5, el ventrículo izquierdo; y de
las 5 a las 9, el ventrículo derecho. La cintura cardiaca caudal se encuentra
a las 2:30.
En la proyección DV (en caso de perros) y VD (en caso de gatos), se
aprecia de las 11 a la 1 el arco aórtico; de la 1 a las 2, la arteria pulmonar
principal; de las 2:30 a las 3, la aurícula izquierda (no el atrio); de las 2 a las
5, el ventrículo izquierdo; de las 5 a las 9, el ventrículo derecho; y de las 9
a las 11, el atrio derecho.
35
Ecocardiografía
La ecocardiografía es la aplicación del ultrasonido en el corazón y en la
salida de los grandes vasos sanguíneos del corazón. Es un método de
diagnóstico no invasivo y, actualmente, es el más objetivo para evaluar la
función mecánica del corazón.
En pequeñas especies se utilizan transductores sectoriales de 5 y 7.5 me-
gahertz (mHz), los cuales nos permiten obtener imágenes de buena calidad.
En el ecocardiograma, se obtienen imágenes en modo B o bidimen-
sional, que son imágenes en movimiento, lo que permite evaluar, aunque
sea de manera subjetiva, el movimiento y la forma de las válvulas del co-
razón, así como la contractibilidad del miocardio ventricular (ver imagen
14). También permite determinar si existe derrame pericárdico o no, o
presencia de masas intra o extra cardiacas.
El modo M representa un “corte” que se hace cuando las ondas de
sonido atraviesan las diferentes estructuras cardiacas, graficándose como
líneas horizontales de diferente ecogenicidad. El modo M sirve para realizar
las mediciones del grosor de las diferentes estructuras cardiacas (septo ven-
tricular, diámetro del ventrículo izquierdo, pared del ventrículo izquierdo),
tanto en sístole como en diástole. También sirve para medir el atrio izquier-
do, y compararlo con el tamaño de la aorta, y poder apreciar el grosor de
algunas estructuras, como las válvulas cardiacas (ver imagen 15).
El aparato de ultrasonido tiene también una función muy útil: el
Doppler, sirve para detectar flujos de la sangre a través de las cámaras
del corazón, y por tanto, puede medir la fuerza o velocidad del flujo de
sangre a través de las válvulas o en los vasos sanguíneos.
36

Angiocardiografía
Es la aplicación de medios de contraste yodados iónicos para visualizar las
cámaras cardiacas y los grandes vasos sanguíneos. Para su aplicación existen
dos métodos: la angiocardiografía directa y la angiocardiografía indirecta.
La angiocardiografía directa es una técnica que ofrece la oportuni-
dad de emitir un diagnóstico clínico acertado, pero tiene el inconvenien-
te de ser invasiva, ya que hay que anestesiar al perro para colocarle un ca-
téter largo que llegue hasta la cámara del corazón que se quiere evaluar.
Este procedimiento requiere por lo general de una guía con fluoroscopia,
lo que la hace menos accesible todavía. Una vez que el catéter llegó a la
cámara del corazón que se desea evaluar, se aplica un medio de contraste
yodado iónico estéril por medio del catéter, y se toma el estudio radiográ-
fico inmediatamente. El medio de contraste, al ser radiopaco, permitirá
una visualización exacta del tamaño y la forma de las estructuras cardia-
cas que se quieren evaluar.
La angiocardiografía indirecta tiene la ventaja de ser una técnica más
fácil de realizar y que no requiere de equipo sofisticado para llevarla a
cabo, ya que se trata de aplicar el medio de contraste a través de cual-
quier vena periférica (yugular, safena, etcétera), y calcular el tiempo que
se tarda ese medio de contraste en llegar a la cámara del corazón que se
quiere evaluar, para tomar el estudio radiográfico en ese preciso instante.
Esto, por supuesto, es difícil de calcular y, por tanto, se corre el riesgo de
realizar todas estas maniobras sin obtener el resultado esperado. Esta téc-
nica no se lleva a cabo frecuentemente por considerarse poco precisa.
37
A pesar de que la técnica de angiocardiografía es de gran ayuda para

el diagnóstico definitivo de las anormalidades cardiovasculares, cada vez
es menos utilizada, por la facilidad de realizar otras técnicas diagnósticas
menos invasivas, como la ecocardiografía.
38

Otras pruebas diagnósticas de ayuda
a) Hemograma. No es una técnica de laboratorio específica para el
diagnóstico de anormalidades cardiovasculares, pero ayuda cuando
se sospecha de un proceso inflamatorio como endocarditis bacteria-
na o miocarditis parasitaria por Trypanosoma cruzi, por ejemplo. La
persistencia de conducto arterioso reverso o la tétrada de Fallot lleva
a hipoxemia e hipoxia tisular, por lo que a veces se puede encontrar
policitemia secundaria a hipoxia, y esto provocar un síndrome de
hiperviscosidad sanguínea.
b) Bioquímica sérica (perfil hepático y perfil renal). Las insuficien-
cias cardiacas congestivas del lado derecho (insuficiencia tricuspí-
dea por ejemplo), clínicamente cursan con ascitis, hepatomegalia, y
esplenomegalia, por lo que es común encontrar alteraciones en las
enzimas hepáticas por el proceso congestivo en este órgano.
Las insuficiencias cardiacas congestivas del lado izquierdo (por
insuficiencia de la válvula mitral, por ejemplo), o las insuficiencias
miocárdicas (por cardiomiopatía dilatada, por ejemplo), pueden
llevar a hipoperfusión tisular periférica, y si ésta afecta al riñón, por
ejemplo, puede llevar a insuficiencia renal aguda, lo que se demos-
traría, en ciertos casos, con hallazgos de azoemia prerrenal o renal.
c) Urianálisis. Sirve principalmente para complementar el estudio de
bioquímica sérica, en el caso de sospechar de insuficiencia renal
aguda por hipoperfusión renal.
39
d) Otros. En casos específicos, se deben incluir pruebas serológicas

especiales para el diagnóstico de enfermedades, como: dirofilaria-
sis, tripanosomiasis, borreliasis, etcétera. También se recomienda la
realización de hemocultivos, en caso de sospechar de endocarditis
bacteriana; medición de hormonas tiroideas, en caso de gatos con
signos de hipertiroidismo con cardiomiopatía hipertrófica; la detec-
ción de los niveles séricos de taurina o L-carnitina, etcétera.
Los estudios citológicos y bioquímicos son necesarios en caso de en-
contrar derrames peritoneales, pleurales y pericárdicos, en casos de insufi-
ciencia cardiaca derecha. Estos estudios sirven para clasificar el tipo de líqui-
do que se obtiene, así como para establecer diagnósticos diferenciales.
40
Capítulo 2
Capítulo 2
ZZ Electrofisiología cardiaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
ZZ Electrocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
41
Capítulo 2 w Electrocardiografía
Objetivos

ZZ Tendrá las bases necesarias para realizar un electrocardiogra-
ma sobre un paciente que lo amerite.
ZZ Podrá realizar una interpretación básica de los hallazgos en-
contrados en el electrocardiograma, tratando de relacionar-
los con los hallazgos clínicos y las demás pruebas de gabinete
y laboratorio.
43
Introducción
La electrocardiografía es una técnica diagnóstica (fácilmente disponible
para el médico veterinario), que proporciona información rápida y confia-
ble sobre la actividad eléctrica del corazón. También permite inferir el ta-
maño de las cámaras cardiacas y hasta los niveles de electrolitos plasmá-
ticos, como el potasio, por ejemplo. Esto convierte a dicho procedimiento
diagnóstico en una herramienta versátil, económica, no invasiva y muy
útil en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Antes de comenzar a hablar sobre electrocardiografía, es necesa-
rio realizar un breve recordatorio sobre la fisiología eléctrica de la célula
muscular cardiaca, ya que es necesario considerar las propiedades fisio-
lógicas del miocito cardiaco para entender el fundamento de esta técni-
ca diagnóstica.
44
Electrofisiología cardiaca
El corazón es un órgano muscular hueco de 4 cámaras que contiene
músculo estriado cardiaco, y por tanto, el miocito cardiaco, que es la uni-
dad anatomofuncional del corazón, se rige por los principios básicos de
cualquier célula muscular.
Las propiedades fisiológicas de la célula muscular cardiaca son:
1. Automaticidad. Es la capacidad que tiene la célula cardiaca
de generar impulsos eléctricos sin necesidad de un estímulo exter-
no. En los mamíferos y el humano, el marcapasos natural es el nodo
sinusal, aunque los otros componentes del sistema de conducción
intrínseco pueden actuar como marcapasos, en caso de que falle el
nodo sinusal.
2. Excitabilidad. Al ser un tejido muscular, se trata de un tejido excita-
ble, no irritable. Los únicos tejidos excitables en el organismo son el
tejido nervioso y el muscular.
3. Contractibilidad. Esta propiedad se debe también a que se trata de
tejido muscular, y al tratarse de músculo estriado cardiaco, contiene
las proteínas contráctiles (actina y miosina) en una disposición espe-
cial, que permite optimar la disposición del calcio necesario, tanto
para la despolarización como para la contracción muscular.
4. Refractibilidad. Al despolarizarse, la célula muscular cardiaca (al
igual que cualquier otro tipo de célula muscular), tiene un perío-
do refractario absoluto, que le impide responder a otros estímu-
los simultáneos.
45
5. Conductibilidad. Las células musculares cardiacas presentan

puentes de baja resistencia eléctrica, que las intercomunica entre
sí, para permitir la transmisión del impulso eléctrico de despolariza-
ción hacia todas las células. Esto le permite al corazón actuar como
un sincitio. Actuar como un “sincitio” es actuar como un “todo”. Si
una célula es despolarizada, todas las células cardiacas se despola-
rizan también.
Si se tomara una sola célula cardiaca, y se le colocaran electrodos en
su membrana celular para graficar su potencial de acción de membrana,
encontraríamos una graficación similar a ésta:
Donde:
E = Aplicación del estímulo umbral.
0 = Período refractario absoluto. Se caracteriza por la entrada masiva de
iones sodio al interior de la célula a través de los canales rápidos de
sodio (y la salida, por tanto, de potasio).
1 = Sigue entrando sodio pero de manera menos masiva (a través de los
canales lentos de sodio).
2 = Fase llamada de meseta. Se caracteriza por la entrada lenta de calcio
(a través de los canales lentos de calcio).
3 = Período refractario relativo. Es la última parte de la despolarización.
Durante esta fase, la célula muscular cardiaca es capaz de responder
a otro estímulo, despolarizandola nuevamente. A la mitad de este
periodo 3, comienza el periodo 4 o repolarización.
46
4 = Período de repolarización. Aquí se activa la bomba de sodio y pota-
sio, para meter todo el potasio que había salido y sacar todo el sodio
que había entrado. La célula vuelve a quedar en reposo, lista para la
siguiente despolarización.
Recordemos que este potencial de acción desarrollado en la mem-
brana, denominado “potencial de meseta” por la forma que tiene, se re-
fiere a la actividad eléctrica de la membrana celular de una sola célula
cardiaca, pero si juntamos la actividad eléctrica de todas las células mus-
culares que conforman TODO el corazón, entonces el trazo que obtene-
mos es el electrocardiograma, que en términos generales podríamos
describir como la graficación de la actividad eléctrica del corazón. Los
componentes del trazo electrocardiográfico son:
ZZ Onda P: Despolarización de los atrios.
ZZ Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos.
ZZ Onda T: Repolarización de los ventrículos.
47
Antecedentes históricos
La electrocardiografía nació a finales del siglo xix, cuando un médico ale-
mán, el Dr. Augustus D. Waller, en 1887, diseñó un aparato que consistía
en una serie de 4 electrodos (cables) conectados a vasijas que contenían
soluciones electrolíticas, por un lado, y por el otro, conectados a un galva-
nómetro que hacía que la pajilla inscriptora del aparato se moviera hacia
un lado, si la corriente eléctrica que detectaba era positiva, y hacia el otro
lado, si la corriente eléctrica era negativa.
Esto permitió graficar los cambios eléctricos que acompañan al lati-
do cardiaco y que podían ser detectados desde la superficie de la piel.
Esta fue la base técnica para la fabricación del electrocardiógrafo ac-
tual, desarrollado a principios del siglo xx por el Dr. Willem Einthoven, y
a partir de entonces, se han realizado mejoras, como: la instauración de
pajillas eléctricas que grafican sobre un papel termosensible y un sistema
amplificador de la energía eléctrica, que el aparato percibe.
48
Los 4 electrodos fueron ideados para colocarse sobre la piel de carpos
y tarsos en humanos, ya que, gracias a los líquidos corporales (entre ellos
la sangre), se puede captar sobre la superficie de la piel la energía eléctri-
ca generada en el corazón, por el sistema de conducción intrínseco.
El Dr. Einthoven pensó en los 4 electrodos para que uno sirviera
como un cable conectado a tierra (el de la pierna derecha), dejando que
los otros 3 formaran un circuito eléctrico en forma de triángulo: el llama-
do triángulo de Einthoven.
El código de colores para los electrodos del electrocardiógrafo es

igual para todos los equipos. Estos colores son:
ZZ Negro: Brazo izquierdo.
ZZ Blanco: Brazo derecho.
ZZ Rojo: Pierna izquierda.
ZZ Verde: Pierna derecha.
ZZ Café: Electrodo explorador (ver imágenes 16 y 17).
Los electrocardiógrafos más modernos pueden presentar un nuevo
código de colores para los electrodos, por lo que se recomienda verifi-
car este código en el instructivo que elabora cada fabricante antes de
utilizarlo. Sin embargo, la mayoría de los nuevos equipos manejan estos
nuevos colores:
ZZ Amarillo: Brazo izquierdo.
ZZ Rojo: Brazo derecho.
49
ZZ Verde: Pierna izquierda.

ZZ Negro: Pierna derecha.
ZZ 6 electrodos de colores diferentes: Electrodos exploradores.
Nota: Este código de colores pertenece al electrocardiógrafo Fukuda
Denshi Cardimax FX2111.
La función de los electrodos es actuar como una terminación eléc-
trica a la que el electrocardiógrafo otorga una polaridad determinada (se-
gún la derivación que se va seleccionando), sin tener que cambiar de sitio
de aplicación los transductores o electrodos.
Este trabajo sirvió para que se le otorgara al Dr. Einthoven, el premio
Nobel de Medicina en 1924.
Más tarde, otro médico alemán, el Dr. Nürr, realizó el primer electro-
cardiograma clínico en un perro.
Metodología para la toma de un

electrocardiograma
Una vez teniendo al paciente (perro o gato) en recumbencia lateral dere-
cha, se conectan los 4 electrodos básicos, pinzando la piel de las rodillas
y los codos con unas pinzas caimán de suave presión y con los dientes
limados, que sirven como extensión de los electrodos (imagen 18 y 19).
Es importante mencionar que en caso de pacientes con pelo largo, se
debe poner especial atención en separar bien el pelo antes de colocar los
electrodos, con el fin de evitar pinzar el pelo. En caso de que esto suceda,
puede haber interferencia eléctrica en el trazo del electrocardiograma.
Después se selecciona la derivación que se quiere graficar, y el apara-
to otorga de manera automática la polaridad a los electrodos, por lo que
no es necesario que se cambien de lugar los electrodos al seleccionar las
diferentes derivadas.
Las derivadas o derivaciones no son otra cosa más que “proyeccio-
nes” que sirven como un “mapeo” de la actividad eléctrica del corazón.
Existen 3 tipos de derivaciones: unipolares, bipolares y precordiales.
Las derivaciones bipolares, como su nombre lo indica, sólo toman
en cuenta a dos de los electrodos conectados y se denominan con nú-
meros romanos:
50
Derivación
DI: Brazo derecho (polaridad negativa) y Brazo izquierdo (polaridad positiva)
DII: Brazo derecho (-) y Pierna izquierda (+)
DIII: Brazo izquierdo (-) y Pierna izquierda (+)
Las derivaciones unipolares sólo toman en cuenta uno de los elec-

trodos, a los cuales le otorgan por default la polaridad positiva:
Derivación a:
VR: Brazo derecho (+)
VL: Brazo izquierdo (+)
VF: Pierna izquierda (+)
Derivadas bipolares.
51
Derivadas unipolares.
Para las derivaciones precordiales se coloca en el precordio (alrede-

dor del corazón) el electrodo accesorio o explorador, además de los 4 an-
teriores que van en los miembros. En pequeñas especies sólo se utilizan
4 derivadas precordiales:
Derivación
rV2 (CV5RL) 5º espacio intercostal derecho, cerca del esternón
V2 (CV6LL) 6º espacio intercostal izquierdo cerca del esternón
V4 (CV6LU) 6º espacio intercostal izquierdo cerca de la unión costo-condral
Sobre el proceso espinoso (dorsal) de la 7a vértebra torácica (entre las
V10
2 escápulas)
La velocidad a la cual debe correr el papel del electrocardiógrafo es

de 50 mm/seg y debe estar a una sensibilidad de 1 cm/mV. Esto le da va-
52
lores determinados a cada uno de los cuadritos milimétricos de los cuales
consta el papel inscriptor:
0.1 mV (hacia lo “alto” del cuadrito), lo

cual nos da el valor de la intensidad en
milivoltios del evento eléctrico.
0.02 seg (hacia lo “ancho” del cuadrito),

lo cual nos indica la duración en segun-
dos del evento eléctrico.
Entonces, la electrocardiografía es la graficación de la actividad eléc-

trica del corazón.
Existen tres tipos de músculo cardiaco: el atrial, el ventricular y el no
contráctil, que forma el sistema de conducción intrínseco del corazón.
Las propiedades fisiológicas de las células musculares cardiacas les dan la
propiedad de generar su propio impulso eléctrico, conducirlo entre ellas
y, finalmente, darse la actividad mecánica de la contracción muscular. Las
células más importantes para este funcionamiento generador de estímu-
los eléctricos, son las que conforman al sistema de conducción intrínseco
del corazón, que se compone de los siguientes elementos:
ZZ Nodo sinoatrial o nodo sinusal (NSA). Tiene una capacidad de des-
polarización de 60-120 veces por minuto. Al ser éste el que se despo-
lariza más veces por minuto, actúa como marcapasos en el corazón.
ZZ Nodo atrioventricular (NAV). Frecuencia de despolarización de 40-
60/min.
ZZ Haz de His (HH) y red de Purkinje (RP). 20-40/min
ZZ Miocardio ventricular. <20/min.
Cuando el NSA se despolariza, afecta las células de los atrios, provo-
cando la despolarización atrial, que se caracteriza por la onda P. Siempre
53
que exista una onda P normal, se puede asegurar que el impulso eléctrico
se originó en el NSA.
Al mismo tiempo de la despolarización atrial, se despolariza el nodo
AV y el impulso se detiene 1/60 de segundo. A esto se le llama retardo
ventricular y sirve para que los atrios terminen de vaciar su contenido a
los ventrículos. Después se despolarizan el Haz de His y la red de Purkinje,
lo que inicia la despolarización de los ventrículos, que es graficada por el
complejo QRS.
Finalmente, se da la repolarización ventricular, la que se grafica con
la onda T. Esto deja al corazón listo para una nueva despolarización y, por
tanto, un nuevo ciclo cardiaco.
La interpretación de un electrocardiograma consiste en realizar
mediciones de los trazos electrocardiográficos y compararlos con un
estándar ya establecido. Con esto, se pueden inferir agrandamientos de
las cámaras cardiacas con una certeza de 60-70% y se pueden detectar
alteraciones en el ritmo cardiaco con una seguridad de 99%.
Generación de las ondas del electrocardiograma.

54
¿Cuándo se debe tomar un electrocardiograma?
Las indicaciones generales de la toma de un electrocardiograma son:
ZZ Cuando se ausculte una arritmia cardiaca o se palpe deficiencia de
pulso (escuchar más latidos cardiacos que las pulsaciones por mi-
nuto que se palpan).
ZZ En casos de soplos cardiacos a la auscultación.
ZZ Cuando se detecte cardiomegalia en rayos X de tórax.
ZZ Cuando se ausculte taquicardia o bradicardia.
ZZ En pacientes geriátricos.
ZZ Cuando se sospeche de desbalances electrolíticos (pueden llegar a
repercutir sobre la conducción eléctrica del corazón).
ZZ Traumatismos torácicos.
ZZ Casos de disnea, síncopes o convulsiones.
ZZ Presencia de cianosis.
Interpretación del trazo electrocardiográfico

Los pasos para la interpretación de un electrocardiograma son:
1. Cálculo de la frecuencia cardiaca y determinación del ritmo
predominante.
2. Identificación y medición de las ondas y segmentos, e intervalos del
trazo electrocardiográfico:
a) Onda P.
b) Intervalo P-R o P-Q.
c) Complejo QRS.
d) Segmento S-T.
e) Intervalo Q-T.
3. Determinación del eje eléctrico promedio.
1. Cálculo de la frecuencia cardiaca y determinación del ritmo

predominante. Esto se realiza contando 3 o 6 segundos de la tira
electrocardiográfica en derivada II, dependiendo de la velocidad a la
cual se haya tomado el trazo.
Si el papel estuvo corriendo a una velocidad de 25 mm/seg,
se toma cualquier marca externa del papel como un cero arbitrario.
55
Se cuentan 25 milímetros (25 cuadritos de los más pequeñitos) y se

marca 1 segundo transcurrido. Así se hace hasta llegar a 3 segun-
dos (75 cuadritos), y se cuenta el número de complejos QRS que se
dieron en ese tiempo. El resultado se multiplica por 20 y se saca la
frecuencia cardiaca por minuto (60 segundos).
También pueden contarse 6 segundos y entonces se multipli-
can por 10 los complejos contados en ese tiempo.
Para determinar el ritmo predominante sólo nos tenemos que
fijar que SIEMPRE existan ondas P normales. Entonces decimos que
el ritmo es sinusal.
En el siguiente ejemplo, la frecuencia cardiaca es de 80 latidos
por minuto y el ritmo predominante es “sinusal”.
¿Cómo se sacó la frecuencia cardiaca?

1. El papel del electrocardiógrafo presenta unas marcas externas
(los pequeños guiones verticales que se encuentran en la pes-
taña superior del papel).
2. Se toma cualquiera de estas marcas como “cero” y a partir de
ahí se cuentan 6 segundos. En este caso, se tomó la segunda
marca como el “cero” (la que sigue del número 25 que fue escri-
to con pluma).
Los 6 segundos se cuentan considerando la velocidad a
la que corre el papel (en este caso 25 mm/seg). Si yo sé que
por cada 25 mm (25 cuadritos graficados) va a transcurrir ape-
nas un segundo, de marca externa a marca externa transcurre
1 segundo, ya que se graficaron 25 mm. Entonces, marco sobre
el papel 6 intervalos de 25 segundos (que corresponderían al
intervalo entre 7 marcas externas, tomado la primera como mi
“cero”), y cuento el número de complejos QRS que se graficaron
en ese intervalo. En este ejemplo es de 8.
56
3. Finalmente, multiplico estos 8 complejos que se graficaron en
6 segundos por 10 (el valor de la frecuencia cardiaca se expresa
por minuto, que son 60 segundos). En este ejemplo,
8 x 10 = 80
por lo que la frecuencia cardiaca es de 80 latidos por minuto.
4. El ritmo predominante en este ejemplo es sinusal. Esto se sabe
porque siempre existe una onda “P” antes de su correspondien-
te complejo QRS.
2. Identificación y medición de las ondas y segmentos del trazo
electrocardiográfico. Esto se realiza en derivada II a 50 mm/seg y 1
cm = 1 mV.
a) Onda P:
ZZ Es pequeña.
ZZ Puede ser positiva (lo más común), negativa, difásica o en forma
de “M”.
ZZ Sus valores normales son: 0.4 mV (de alto) y 0.04 segundos
(de ancho).
ZZ Señala la despolarización de los atrios.
ZZ Ondas P “altas” o de mayor milivoltaje. Se llaman ondas
P-pulmonale, e indican aumento probable del atrio derecho o
cualquier causa que lleve a aumento de la presión intratorácica.
ZZ Ondas P “anchas” o de mayor duración en segundos. Se llaman
ondas P-mitrale, indican probable aumento de tamaño del atrio
izquierdo (ver imagen 20).
b) Intervalo P-R:
ZZ Va desde el inicio de la onda P, hasta el inicio de la onda Q o la
onda R.
ZZ Su valor máximo normal es de 0.12 segundos.
ZZ Cuando es más largo este intervalo, se tiene un blo-queo atrio-
ventricular de primer grado (imagen 21).
c) Complejo QRS:
ZZ La onda R debe ser positiva.
ZZ Pueden o no existir ondas Q y S.
57
ZZ Sus valores normales son: 0.05-0.06 segundos con 2.5-3.0 mV

de la onda R.
ZZ Señala la despolarización de los ventrículos.
ZZ Presencia de ondas R “altas” (mV). Indican probable agranda-
miento de ventrículo izquierdo o biventricular (ver imagen 22).
ZZ Ondas S prominentes en derivadas positivas. Indican probable
aumento del ventrículo derecho (ver imagen 23).
ZZ Ondas Q prominentes en derivadas positivas. Indican probable
agrandamiento biventricular.
ZZ Ondas R prominentes y anchas. Indican bloqueo de la rama iz-
quierda del Haz de His.
ZZ Ondas S prominentes y anchas. Indican bloqueo de la rama de-
recha del Haz de His.
ZZ Complejos QRS de bajo voltaje. Por derrame pericárdico o pleu-
ral, obesidad, o calibración incorrecta del aparato.
d) Segmento S-T:
ZZ Debe ser isoeléctrico.
ZZ Cualquier alteración que se encuentre “elevada”, “deprimida” o
“escurrida” indica isquemia del miocardio (ver imágenes 24 y 25).
e) Onda T:
ZZ Puede ser positiva, negativa, difásica o no aparecer.
ZZ No debe tener más de 25% del tamaño de la onda R.
ZZ En caso de que se encuentre de mayor tamaño hacia lo alto, indi-
ca hipercaliemia (aumento de los niveles de potasio sanguíneo).
ZZ Señala la repolarización de los ventrículos.
f) Intervalo Q-T:
ZZ Va del inicio de la onda Q al final de la onda T.
ZZ No tiene valor diagnóstico por sí solo.
ZZ Sus valores normales son de 0.15-0.25 seg.
ZZ Este valor puede variar con relación a la frecuencia cardiaca:
OO A mayor frecuencia cardiaca, menor intervalo Q-T.
OO A menor frecuencia cardiaca, mayor intervalo Q-T.
Los valores normales de las ondas y segmentos del trazo electro-

cardiográfico del perro y el gato se resumen en el cuadro número 1.
58
Parámetro Perro Gato
Frecuencia 70-160 latidos/minuto (perros adultos). Rango: 120-240 latidos/minuto.
cardiaca 70-140 latidos/minuto (razas gigantes). Promedio: 200 latidos/minuto.
Hasta 180 latidos/minuto (razas
miniatura).
Hasta 220 latidos/minuto (cachorros).
Ritmo Ritmo sinusal normal. Ritmo sinusal normal.
predominante Arritmia sinusal. Taquicardia sinusal (por estrés).
Onda P Tiempo (ancho): 0.04 segundos (2 Ancho: máximo 0.04 segundos
(2 cuadritos) cuadritos). Alto: máximo 0.2 mV (2
0.05 seg (2.5) razas grandes cuadritos).
Amplitud (alto): 0.4 mV (4 cuadritos)
Intervalo P-R Tiempo (ancho): 0.06-0.13 segundos (3 a Ancho: 0.05-0.09 segundos (2.5-
6.5 cuadritos) 4.5 cuadritos).
Complejo QRS Ancho: 0.05 seg máximo (2.5 cuadritos) Ancho: máximo 0.04 segundos
Razas pequeñas. (2 cuadritos).
0.06 seg máximo (3 cuadritos) Alto de onda R: Máximo 0.9 mV
Razas grandes. (9 cuadritos).
Alto de onda R: 2.5 mV (25 cuadritos)
(máximo) Razas pequeñas
3.0 mV (30 cuadritos) Razas grandes
Segmento S-T Isoeléctrico. Isoeléctrico.
No depresión mayor de 0.2 mV (2 No se aceptan elevaciones ni
cuadritos). depresiones.
No elevación mayor de 0.15 mV (1.5
cuadritos).
Onda T Puede ser positiva, negativa o difásica. No Positiva, negativo a o difásica.
mayor del 25% del tamaño de la onda R. Amplitud máxima: 0.3 mV (3
cuadritos).
Intervalo Q-T Ancho: 0.15 a 0.25 segundos (3-12.5 Ancho: 0.12-0.18 segundos (6-9
cuadritos). Este parámetro puede variar cuadritos). Varía con la frecuencia
según la frecuencia cardiaca. cardiaca.
Eje eléctrico +40 a +100° 0 a +160°
promedio
Derivaciones CV5RL (rV2): Ondas T positivas, onda R no CV6LL (V2): Onda R mayor a 1 mV
precordiales mayor de 3.0 mV (30 cuadritos). (10 cuadritos).
CV6LL (V2): S no mayor de 0.8 mV (8 CV6LU (V4): Onda R no mayor de
cuadritos), onda R no mayor de 3.0 mV 1 mV (10 cuadritos).
(30 cuadritos). V10:Onda T negativa, onda R
CV6LU (V4): Ondas S no mayores de 0.7 negativa.
MV (7 cuadritos), onda R no mayor de 3.0
mV (30 cuadritos).
V10: Complejo QRS negativo, ondas
T Negativas, excepto en el gato y
chihuahueño.
Cuadro 1. Valores normales de las ondas y segmentos del

trazo electrocardiográfico.
59
3. Determinación del eje eléctrico promedio. Para realizar esto se

miden los complejos QRS, tanto de la derivada I como de la derivada
aVF. Primero que nada, se establece una línea isoeléctrica arbitraria
en los complejos, que nos ayuden a determinar cuántos cuadritos
mide hacia arriba de la línea (electropositividad), y cuántos cuadritos
mide hacia abajo (electronegatividad). Se realiza la suma algebraica
de los valores, tanto positivos como negativos y se le da un valor
numérico (positivo o negativo) a la derivada I y a la aVF.
Después se grafican los resultados obtenidos:
Ejemplo:
DI = +2
AVF = +10
Se trazan líneas paralelas al eje
de las abscisas (derivación I), y al eje
de las ordenadas (aVF), y se toma
el punto en el que se intersectan
como referencia para trazar, a partir
del origen, el vector final.
En este caso el eje eléctrico
promedio cayó cerca de los 85°, que
es normal.
Los valores de referencia indi-
can que el eje eléctrico promedio del perro va de los 40 a los 100º, y los
del gato van de los 0 a los 160º.
La desviación del eje eléctrico promedio hacia la izquierda sugiere
un probable agrandamiento del lado izquierdo del corazón o una car-
diomegalia generalizada. La desviación del eje a la derecha indica una
probable cardiomegalia derecha.
El reporte electrocardiográfico
Se recomienda mantener un registro gráfico de los electrocardiogramas
que se realicen por medio de un reporte. El Hospital Veterinario UNAM
cuenta con un formato (ver figura 1) en el cual se vacía la información an-
tes mencionada. Este reporte permite la comparación de las mediciones
60
del trazo electrocardiográfico, así como la observación en las variaciones
en el eje eléctrico proedio que se pueden presentar en un paciente a lo
largo del tiempo.
Figura 1.
Consideraciones finales
Siempre se deben tomar en cuenta todas las mediciones hechas en el
trazo electrocardiográfico, además del eje eléctrico promedio, para emi-
tir un diagnóstico integral; además, hay que recordar que el electrocar-
diograma sólo es efectivo de 60 a 70%, para determinar una probable
cardiomegalia, razón por la cual todo estudio electrocardiográfico debe
acompañarse de radiología simple o con medio de contraste (angio-car-
diografía) y de ecocardiografía.
A veces, tampoco es suficiente el hecho de tomar radiografías, ya
que lo único que podemos evaluar con ellas es la forma y tamaño de la
silueta cardiaca. Por ello, se sugiere siempre terminar haciendo un ecocar-
61
diograma, a fin de poder diferenciar entre cardiomegalia por dilatación o

hipertrofia, la presencia de derrame pericárdico, etcétera.
Por último, la electrocardiografía sirve además para el diagnóstico y
tratamiento de arritmias cardiacas. Sólo al verlas gráficamente se puede
saber si son de origen supraventricular o ventricular; si son taquiarritmias
o bradiarritmias, o si el paciente cursa con taqui-bradiarritmias.
¿Y para qué sirve saber diferenciar las arritmias?, pues para establecer
el TRATAMIENTO ADECUADO. Cada arritmia cardiaca tiene un tratamiento
específico, por lo que es NECESARIO visualizar gráficamente la arritmia
con un electrocardiograma, para dar el tratamiento correcto.
62
Capítulo 3
Capítulo 3
Insuficiencia cardiaca
ZZ Bases fisiológicas de la hemodinamia cardiaca. . . . . . . . . . . . . . 67
63
Capítulo 3 w Insuficienca cardiaca

Objetivos

ZZ Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que involu-
cran a la insuficiencia cardiaca.
ZZ Podrá clasificar las diferentes causas de insuficiencia cardiaca
según sus mecanismos fisiopatológicos.
ZZ Podrá implementar un tratamiento inicial de insuficiencia
cardiaca basado en los hallazgos clínicos que manifiestan los
mecanismos fisiopatológicos que se están llevando a cabo en
el paciente.
65
Introducción
La insuficiencia cardiaca puede manifestarse en un paciente por muy di-
versas causas. Las más obvias suponen la presencia de una malformación
congénita en el corazón, o el desarrollo de una enfermedad cardiaca ad-
quirida, pero existe evidencia de que algunas patologías sistémicas pue-
den ayudar en el desarrollo clínico de insuficiencia cardiaca, como por
ejemplo: la tirotoxicosis en gatos o la presencia de neoplasias secunda-
rias, como el hemangiosarcoma.
Los mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan a partir del
desarrollo de una insuficiencia cardiaca siguen las mismas rutas críticas,
por lo que lleva a la presentación de signos clínicos comunes a distintas
enfermedades cardiovasculares. Esto facilita la elección de medicamentos
específicos encaminados al bloqueo de estos mecanismos fisiopatológi-
cos, sin restarle importancia al diagnóstico de la patología en particular.
66

Bases fisiológicas de la
hemodinamia cardiaca
La insuficiencia cardiaca produce signos de congestión/edema o signos

clínicos que sugieran disminución en la perfusión periférica tanto en re-
poso como en actividad. Esto lleva a un estado de gasto cardiaco dis-
minuido, por lo tanto, si pudiéramos resumir insuficiencia cardiaca, ha-
blaríamos de disminución del gasto cardiaco, y este es el volumen de
sangre que fluye de un ventrículo durante un tiempo determinado (litros/
minuto).
Los factores que determinan el gasto cardiaco son:
ZZ Frecuencia cardiaca. A mayor frecuencia cardiaca, mayor es el volu-
men de sangre que sale del ventrículo izquierdo por minuto en fases
tempranas, por lo que en un principio aumenta el gasto cardiaco.
Desafortunadamente, si se mantiene una frecuencia cardiaca alta en
forma constante, el músculo cardiaco sufre de ”fatiga”, por lo que la
fuerza de contracción disminuye y esto, por consiguiente, hace que
disminuya el gasto cardiaco.
ZZ Precarga. Definimos precarga como la fuerza que determina la dis-
tensión de las paredes musculares del ventrículo al final de la diásto-
le. Esto significa que la precarga se refiere a todo aquello que altere
el llenado ventricular (diástole), justo antes de contraerse (sístole).
Por ejemplo: un estado de deshidratación o choque disminuye el
volumen de sangre que le llega a los ventrículos, por lo que son fac-
tores que aminoran la precarga. De la misma manera, la presencia de
67
cardiomiopatía hipertrófica en el gato, que lleva a hipertrofia con-

céntrica de la pared muscular del ventrículo izquierdo, así como del
septo ventricular, reduce la cantidad de sangre que puede entrar al
ventrículo, disminuyendo de esta manera la precarga de este mismo
ventrículo. Por otro lado, en una persistencia del conducto arterioso,
existe un flujo extra de sangre que va de la arteria aorta a la arteria
pulmonar, además de la sangre que sale normalmente del ventrículo
derecho a la arteria pulmonar. Esto lleva a un aumento en la perfu-
sión sanguínea de los pulmones, y por tanto, de la sangre que regre-
sa al atrio izquierdo, por lo que un PCA es una causa de aumento en
la precarga para el atrio y ventrículos izquierdos.
ZZ Poscarga. La poscarga es la fuerza que se opone al acortamien-
to muscular (contracción) y que impide el correcto vaciado de los
ventrículos durante la sístole. Por ejemplo: una estenosis de la vál-
vula pulmonar impide que la sangre salga del ventrículo derecho
con facilidad, por lo que es una causa de aumento en la poscarga
del ventrículo derecho. La presencia de dirofilariasis provoca este
mismo aumento en la poscarga para el ventrículo derecho. De la
misma manera, si se tienen estados de hipertensión arterial sisté-
mica (por una insuficiencia renal por ejemplo), se incrementa la
rigidez vascular de las arterias periféricas, por lo que representan
una dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo; por
tanto, la hipertensión arterial es una causa de aumento en la pos-
carga para el ventrículo izquierdo. Otro ejemplo de aumento en la
poscarga para el ventrículo izquierdo es la presencia de estenosis
aórtica congénita.
ZZ Contractibilidad. La fuerza de contracción del miocardio esta en re-
lación directa con el gasto cardiaco. A mayor fuerza de contracción,
mayor gasto cardiaco. A menor fuerza de contracción miocárdica
ventricular, menor gasto cardiaco. Así pues, en patologías como car-
diomiopatía dilatada, tanto la contracción miocárdica como el gasto
cardiaco disminuyen, por lo que llevan a insuficiencia cardiaca.
68

Ahora que ya se explicaron los factores que afectan el funcionamien-
to del corazón, es más fácil deducir las condiciones clínicas que pueden
llevar a una insuficiencia cardiaca.
Causas de insuficiencia cardiaca

Existen varias formas de clasificar las causas de insuficiencia cardiaca en
el perro y el gato. Algunos autores sólo mencionan que pueden haber
causas intracardiacas (anormalidades propias del corazón y los grandes
vasos sanguíneos), y causas extracardiacas (como alteraciones endocri-
nas, por ejemplo), que pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca
en el perro y el gato.
La forma como la autora piensa que es más correcto abordar las posi-
bles etiologías de insuficiencia cardiaca en perros y gatos, es considerando
los mecanismos por los cuales se desarrolla dicha insuficiencia cardiaca.
Puede desarrollarse insuficiencia cardiaca por:
1. Disminución de la contractibilidad del músculo cardiaco.
a) Causas de insuficiencia miocárdica primaria.
ZZ Cardiomiopatía dilatada.
b) Causas de insuficiencia miocárdica secundaria.
ZZ Insuficiencia valvular crónica.
ZZ Endocarditis bacteriana.
ZZ Miocarditis.
OO Parasitaria: como la Enfermedad de Chagas causada por
Trypanosoma cruzi.
OO Viral: Parvovirosis.
OO Medicamentosa: como la causada por administración de
doxorrubicina.
ZZ Arritmias.
2. Sobrecargas hemodinámicas.
a) De presión.
ZZ Estenosis valvulares (aórtica, pulmonar).
ZZ Hipertensión pulmonar (dirofilariasis).
b) De volumen.
ZZ Insuficiencias valvulares (mitral, tricuspídea).
69
ZZ Desviaciones izq-der (PCA, defectos de septo).

ZZ Desviaciones der-izq (PCA reverso).
3. Enfermedades restrictivas del flujo (diastólicas).
a) Cardiomiopatía hipertrófica y restrictiva.
b) Derrame pericárdico (hemopericardio, pericarditis, neopla-
sias, idiopático).
Estas patologías se explicarán más adelante.
Mecanismos fisiopatológicos en insuficiencia

cardiaca
Al haber una insuficiencia cardiaca, sin importar cual sea la causa, se pro-
duce una disminución del gasto cardiaco. El organismo interpreta esto
como si fuera un estado de hipotensión, por lo que se disparan los meca-
nismos que “salvarían” al organismo ante un estado de choque:
ZZ Por un lado, ante el supuesto estado de “hipotensión“, el sistema ner-
vioso central activa al sistema nervioso simpático y a la médula adre-
nal, quienes secretan catecolaminas (adrenalina, noradrenalina),
que a su vez aumentan de primera instancia la frecuencia cardiaca y
producen estados de hipertensión vascular transitoria, al promover
una vasoconstricción periférica y una vasodilatación central.
ZZ Al mismo tiempo, el sistema nervioso central manda un mensaje a la
neurohipófisis para que se secrete la hormona antidiurética (ADH),
que actúa en el riñón, promoviendo la reabsorción de agua en el tú-
bulo colector. Esto se hace para aumentar la volemia y resolver el su-
puesto estado de “hipotensión” con que está cursando el paciente.
ZZ Al mismo tiempo que esto está ocurriendo, mediado por el sistema
nervioso central, el estado de “hipotensión”, provocado por la insu-
ficiencia cardiaca que baja el gasto cardiaco, disminuye el flujo san-
guíneo a los riñones. Esto estimula la secreción de renina, que es
una hormona cuya función es promover la conversión del angioten-
siógeno que se produce en el hígado a angiotensina I. Esta angio-
tensina I se convierte en angiotensina II por la acción en la sangre
de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La angiotensina
70

II es de por sí un potente vasoconstrictor, que favorece la acción de
las catecolaminas para tratar de eliminar el estado de “hipotensión”
que sufre el paciente. La angiotensina II también puede convertirse
en angiotensina III que igualmente actúa como un vasoconstrictor,
o bien, puede ir a la corteza adrenal, estimulándola para la secreción
de aldosterona, que es una hormona que actúa en el túbulo con-
torneado distal del riñón, lo que favorece la reabsorción de sodio
y agua, y la eliminación de potasio en la orina. Esto se realiza para
tratar de “aumentar” la presión sanguínea del paciente que aparen-
temente está cursando con una “hipotensión”.
De esta manera, el organismo trata de compensar el supuesto esta-
do de hipotensión y de bajo gasto cardiaco que le provoca la insuficiencia
cardiaca; pero a la larga, estos mecanismos, que comienzan siendo com-
pensatorios, terminan descompensando más al paciente:
ZZ La activación de catecolaminas aumenta la frecuencia cardiaca. La

taquicardia sostenida lleva a fatiga muscular, por lo que finalmen-
te puede producir disminución del gasto cardiaco por insuficiencia
miocárdica secundaria a isquemia. Esto puede ser el primer signo
clínico de una insuficiencia cardiaca. Por otro lado, las catecolami-
nas sensibilizan al miocardio para la generación de arritmias, sobre
todo si el miocardio se encuentra isquémico. Al generarse arritmias
se desencadena también una insuficiencia miocárdica secundaria,
por lo que finalmente también disminuye el gasto cardiaco.
ZZ La hormona antidiurética que se secreta por la estimulación del
sistema nervioso central sobre la neurohipófisis, favorece que se
reabsorba agua libre en los túbulos colectores de los riñones, para
aumentar el volumen sanguíneo y contrarrestar la supuesta “hipo-
tensión” del paciente. El problema consiste en que no es el único
mecanismo que tiene este mismo objetivo, por lo que es fácil que
ahora se tengan estados de hipertensión severa en un paciente que
no es capaz de manejar estas cantidades de volumen sanguíneo y,
como ya se explicó con anterioridad, los estados de hipertensión ar-
terial llevan a un aumento en la poscarga, que altera todavía más el
gasto cardiaco.
71
ZZ La función del Sistema Renina-Angiotensina-Aldoterona (SRAA),

al igual que la hormona antidiurética, es la de reabsorber sodio y
agua a nivel de los riñones, por lo que llevan al paciente a estados de
hipertensión sistémica, que alteran la poscarga para los ventrículos y
agravan el estado de insuficiencia cardiaca.
ZZ Cuando los mecanismos compensatorios que tratan de equilibrar el
bajo gasto cardiaco se vuelven ya descompensatorios y favorecen
estados de hipertensión sistémica grave, el organismo trata de elimi-
nar agua como sea. Una de las formas es por medio del factor na-
triurético atrial (FNA), que es una hormona que se produce en los
atrios por estimulación del sistema nervioso central, el que a su vez
detecta el estado de hipertensión gracias a los barorreceptores que
se encuentran en el cayado aórtico y en el seno carotídeo. La función
del FNA es “bloquear” la reabsorción de sodio a nivel del túbulo con-
torneado proximal de los riñones, por lo que, al eliminar sodio en la
orina, se elimina también gran cantidad de agua y esa es una forma
de eliminar este estado de hipertensión. Desafortunadamente, son
más los mecanismos que el organismo está realizando para retener
sodio que para eliminarlo, por lo que los estados hipertensivos son
un hallazgo clínico común en pacientes con insuficiencia cardiaca.
En los capítulos siguientes se describirán las principales patologías
que causan insuficiencia cardiaca en el perro y el gato.
72
Capítulo 4
Capítulo 4
Enfermedades cardiacas congénitas
ZZ Persistencia del conducto arterioso (PCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

ZZ Estenosis aórtica (EA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
ZZ Estenosis pulmonar (EP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
ZZ Defectos del septo ventricular (DSV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
ZZ Tétrada de Fallot (TF). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
73
Capítulo 4 w Enfermedades cardiacas congénitas

Objetivos

ZZ Podrá detectar signos clínicos específicos que sugieran la pre-
sencia de una cardiopatía congénita.
ZZ Elegirá los métodos diagnósticos más adecuados para corro-
borar el diagnóstico clínico presuntivo de las principales car-
diopatías congénitas que afectan a perros y gatos.
ZZ Será capaz de implementar el tratamiento más adecuado de
insuficiencia cardiaca basado en el diagnóstico de la cardiopa-
tía congénita presente en el paciente.
75
Introducción
Las patologías cardiacas congénitas ocurren en una frecuencia del 10% de
las patologías cardiacas en general, y aunque no existen estadísticas confia-
bles en México, sabemos que las principales anormalidades cardiovascula-
res que se presentan al nacimiento en perros son, en orden de frecuencia:
1. Persistencia del conducto arterioso (PCA).
2. Estenosis de la válvula aórtica (EA).
3. Estenosis de la válvula pulmonar (EP).
4. Defectos del septo ventricular (DSV).
5. Tétrada de Fallot (TF).
6. Otras: PCA reverso, complejo de Eisenmenger, defectos del septo
atrial, displasias valvulares (mitral y tricuspídea), entre otras.
En gatos, las patologías cardiacas congénitas más frecuentes son las
displasias valvulares (mitral y tricuspídea), seguidas por persistencia del
conducto arterioso, tétrada de Fallot, así como los defectos de septo ven-
tricular o atrial, no importando el orden de estos últimos. Es importante
mencionar que algunos autores consideran frecuente la presencia de de-
fectos cardiacos múltiples en el gato.
A continuación se hará una breve descripción de las principales pa-
tologías cardiacas congénitas, haciendo énfasis en la fisiopatología y las
pruebas de laboratorio y gabinete que se utilizan para establecer el diag-
nóstico de las mismas.
76

Persistencia del conducto
arterioso (PCA)
Es la cardiopatía congénita más frecuente en perros y causa problemas

cuando el conducto arterioso, que en vida fetal comunica la arteria aorta
con la arteria pulmonar, no se cierra al momento del nacimiento. Este cierre
puede suceder de manera normal hasta 15 días después del nacimiento.
Representación de la persistencia del conducto arterioso de I-D.

6) Arteria aorta ascendente. 7) Arteria pulmonar principal. 10)
Atrio izquierdo. 18) Ventrículo izquierdo. 24) Conducto arterioso.
77
Se considera una patología congénita, aunque se ha reconocido

que existe un factor de heredabilidad en el poodle. Otras razas en las que
se ha descrito con frecuencia esta patología, son: el maltés, el pastor de
Shetland, el collie, el pastor alemán, el dachshund y el pequinés. Las hem-
bras se afectan más que los machos.
Existen dos formas clínicas de la presentación de esta patología:
ZZ PCA con flujo de izquierda a derecha.
ZZ PCA con flujo reverso (de derecha a izquierda).
Lo más común es encontrar PCA de izquierda a derecha, ya que la
presión de la arteria aorta supera a la de la arteria pulmonar. Por ello existe
un paso de sangre de la aorta caudal a la arteria pulmonar en cada sístole
ventricular. Esto lleva a una sobrecarga de volumen en los pulmones, que
regresan esa cantidad de sangre al atrio y ventrículo izquierdos, provo-
cando, por consiguiente, una sobrecarga de volumen también para estas
estructuras. Es por esto que la signología clínica que se asocia con PCA de
izquierda a derecha, corresponde a una insuficiencia cardiaca izquierda:
tos, intolerancia al ejercicio, etcétera. También es característico auscultar
un soplo cardiaco de intensidad variable, pero que tiende a ser de mo-
derado a fuerte, y continuo (también llamado “de maquinaria”), el cual se
ausculta, tanto en la sístole como en la diástole.
Se ha demostrado que la sobrecarga de volumen provoca hipertro-
fia de la media de la arteria pulmonar, lo que puede llevar a hipertensión
pulmonar. Este fenómeno suele equilibrar las presiones entre las dos ar-
terias, favoreciendo, incluso, que el flujo sea ahora de arteria pulmonar
a aorta (flujo de derecha a izquierda). Esta condición propicia el desarro-
llo de la cianosis diferencial, que consiste en la presencia de mucosas
craneales normales con cianosis de las mucosas caudales (imagen 26 y
27). Esta cianosis diferencial lleva también a policitemia secundaria a
hipoxia y un cuadro clínico de hiperviscosidad por eritrocitosis (imagen
28). Cuando se igualan las presiones entre la arteria pulmonar y la aorta,
disminuye la turbulencia que se da en el conducto persistente, por lo
que clínicamente puede ser menos audible, o incluso desaparecer el
soplo cardiaco. Una PCA de derecha a izquierda puede originar signos
clínicos de insuficiencia derecha: ascitis, distensión yugular, y pulso yu-
gular positivo.
78

El diagnóstico de la PCA se basa en los datos obtenidos de la reseña,
la anamnesis y pruebas de laboratorio y gabinete, como: radiología, eco-
cardiografía y electrocardiografía.
En la electrocardiografía se pueden observar datos que sugieren car-
diomegalia (izquierda o derecha), según la dirección del flujo sanguíneo
que se está suponiendo. También sirve para el diagnóstico de arritmias
cardiacas, que pueden darse secundarias al agrandamiento de las cáma-
ras por la sobrecarga de volumen.
En radiología se puede observar cardiomegalia, principalmente iz-
quierda, aunque en la proyección dorsoventral (DV) en perros se buscan
3 “prominencias” que corresponderían al tronco aórtico, a la arteria pul-
monar principal y a la aurícula izquierda, la cual es desplazada hacia lateral
por el atrio izquierdo dilatado (imágenes 29, 30 y 31), así como arterias
pulmonares prominentes (patrón hipervascular arterial).
En los estudios de laboratorio, sólo es de relevancia diagnóstica el
hemograma en caso de sospechar de PCA de derecha a izquierda, ya que
encontraríamos policitemia.
Normalmente, no es necesaria la ecocardiografía para diagnosticar
las persistencias del conducto arterioso, pero es de gran ayuda para con-
firmar el diagnóstico. Es muy difícil observar el conducto por ecocardio-
grafía; sin embargo, el diagnóstico ultrasonográfico se basa en encontrar
alteraciones indirectas al problema, como son la dilatación del atrio y ven-
trículo izquierdos, dilatación de las arterias pulmonares, etcétera.
En algunos casos es posible observar el conducto persistente, y en-
tonces evaluar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo a través de
él, mediante el sistema Doppler (espectral o a color).
El tratamiento de la PCA se divide en quirúrgico y médico:
1. Tratamiento quirúrgico. Consiste en cerrar el conducto arterioso
persistente y solamente se debe realizar cuando se tiene la certeza
de que se trata de una comunicación con flujo de izquierda a dere-
cha, ya que si el flujo fuera inverso, esa comunicación interarterial
serviría como una “válvula de escape” por la hipertensión pulmonar,
ya que si lo cerráramos mediante una ligadura, agravaríamos la hi-
pertensión pulmonar y el paciente fallecería. Otra consideración que
se debe tomar en cuenta para elegir la cirugía como tratamiento es-
79
pecífico para un paciente, es la evaluación de: la presencia de altera-

ciones morfológicas importantes, secundarias al problema cardiaco
congénito; el desarrollo de arritmias cardiacas y la condición general
del paciente.
Cabe mencionar que cuando el diagnóstico de PCA de izquier-
da a derecha se realiza de manera temprana y es oportuna la cirugía
correctiva, el pronóstico de ese paciente es bueno, ya que se solu-
cionaría por completo la causa que lo llevó a insuficiencia cardiaca
(imagen 32).
2. Tratamiento médico. Se lleva a cabo en pacientes con PCA reverso
y en pacientes con flujo de izquierda a derecha que ya tengan com-
plicaciones funcionales secundarias a la dilatación del lado izquierdo
del corazón, debidas a la sobrecarga de volumen crónica. El trata-
miento médico de la PCA consiste en el uso de los fármacos que se
usan en cualquier insuficiencia cardiaca, como: diuréticos, vasodila-
tadores mixtos y, a veces, glucósidos digitálicos. Algunos casos con
PCA grave, que presentan dilatación severa de las cámaras cardiacas,
desarrollan arritmias cardiacas, por lo que es necesario implementar
un tratamiento antiarrítmico específico.
Los pacientes con PCA reverso (con flujo de derecha a izquierda),
y que cursan con policitemia secundaria a hipoxia, deben ser someti-
dos a flebotomías de manera regular cuando se detecta que el hema-
tocrito es de 0.70 L/L o mayor. También se sugiere la administración de
fármacos como ácido acetil salicílico a dosis mínimas e intervalos de
administración largos, por su efecto antiagregante plaquetario.
El pronóstico para este tipo de pacientes es reservado y el tiempo
de sobrevida es muy variable, ya que puede ser de meses hasta años.
80

Estenosis aórtica (EA)
Es una constricción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La for-
ma más común de esta patología es la estenosis subvalvular; aunque
puede presentarse de manera menos común la estenosis valvular y la
estenosis supravalvular.
Representación de un corazón con estenosis aórtica. 12) Arteria

aorta. 14) Válvula aórtica. 18) Ventrículo izquierdo.
Las razas en las que se ha descrito esta patología con mayor frecuen-
cia son: Terranova, rottweiler, golden retriever, boxer y pastor alemán.
81
La estenosis subaórtica produce una sobrecarga hemodinámica de

presión para el ventrículo izquierdo (VI), aumentando así la poscarga
para el mismo VI. Esto origina el desarrollo de hipertrofia concéntrica del
VI, lo que conduce a procesos congestivos hacia el atrio izquierdo y la
vasculatura pulmonar, presentándose así signología clínica de insuficien-
cia cardiaca congestiva izquierda, que puede ir desde la presencia de tos,
intolerancia al ejercicio, hasta síncopes.
También se dan casos de signología clínica de insuficiencia cardiaca iz-
quierda anterógrada. Esto significa que al estar disminuida la perfusión pe-
riférica, un signo clínico importante que se presenta en estos pacientes es la
debilidad en el pulso femoral, que se aprecia en el examen físico general.
Los riñones reciben 30% del gasto cardiaco. Esto significa que por
cada 100 mililitros de sangre que sale del ventrículo izquierdo, 30 milili-
tros llegan a los riñones. Es por esto que cuando se tiene estenosis aórtica,
se disminuye a tal grado la perfusión renal, que los pacientes pueden
presentar insuficiencia renal.
El diagnóstico de estenosis aórtica se lleva a cabo mediante la valo-
ración de la información obtenida en la reseña, la anamnesis y el examen
físico, donde, aparte de la presencia de pulso femoral débil y vacío, tam-
bién puede auscultarse un soplo cardiaco sistólico temprano, de eyección
de intensidad variable, cuyo punto de mayor intensidad se encuentra en
el área de auscultación de la válvula aórtica. También es posible auscultar
arritmias cardiacas, ya que, al estar estenosada la salida de la arteria aor-
ta, disminuye, por consiguiente, la perfusión sanguínea coronaria, el cual
lleva a estados de hipoxia miocárdica, que facilitan la presentación de
taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.
El electrocardiograma puede mostrar arritmias, si las hay (sobre todo,
taquiarritmias de origen ventricular, como los complejos ventriculares
prematuros), así como hallazgos que suponen isquemia miocárdica y
agrandamiento del lado izquierdo del corazón.
Los estudios radiográficos muestran la presencia de cardiomegalia
izquierda, con dilatación post-estenótica al nivel del tronco aórtico (imá-
genes 33 y 34).
El ecocardiograma muestra hipertrofia concéntrica del VI (imagen 35)
y también se puede apreciar la disminución en el tamaño del tracto de
82

salida del VI (imagen 36), así como hiperecogenicidad de los músculos
papilares del VI (imagen 35). En algunas ocasiones, es posible observar la
dilatación postestenótica de la aorta.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, mediante la realización
de una valvuloplastía; sin embargo, se puede realizar un tratamiento
médico a base de beta bloqueadores (que disminuyen la demanda de
oxígeno del miocardio) y enalapril. Queda totalmente contraindicado el
uso de glucósidos digitálicos. Por último, si el paciente ya está cursando
con arritmias cardiacas, lo ideal sería que se implementara el tratamiento
antiarrítmico específico.
83
Estenosis pulmonar (EP)

La estenosis pulmonar es la segunda cardiopatía congénita más común
reportada en los perros, y de aparición ocasional en gatos. Cabe men-
cionar que estos datos están basados en estadísticas de Estados Unidos
de Norteamérica. En un estudio realizado en el Hospital Veterinario de la
UNAM, se evaluaron los expedientes clínicos de 4 años (1998 a 2001), y se
encontró que la estenosis pulmonar tiene una incidencia menor que la
persistencia del conducto arterioso y la estenosis aórtica.
Se ha descrito en perros de raza bulldog inglés, poodle y pastor ale-
mán, así como en el beagle y schnauzer miniatura.
El tipo de estenosis pulmonar más frecuente se encuentra al nivel
subvalvular del tracto de salida del ventrículo derecho (VD), por lo que,
al haber esta estenosis, existe una sobrecarga de presión para el ventrí-
culo derecho, lo que provoca una hipertrofia concéntrica para tratar de
sobrellevar este aumento en la poscarga (imágenes 37 y 38). Esto, por su-
puesto, altera el volumen diastólico final, puesto que ya son dos los facto-
res que alteran y desfavorecen el gasto cardiaco. El tercer factor que afec-
ta el gasto cardiaco es la contractibilidad del miocardio, que también se
ve afectado al presentarse esta hipertrofia concéntrica del VD. Todos estos
hallazgos hacen que el paciente presente signos clínicos de insuficien-
cia cardiaca derecha: ascitis, hepatomegialia, distensión yugular y pulso
yugular positivo. Otros signos clínicos que puede haber son: presencia
de patrón respiratorio restrictivo y disminución de sonidos respiratorios
(por derrame pleural), así como disminución de sonidos cardiacos (por el
mismo derrame pleural o por derrame pericárdico). Ambas alteraciones
también sugieren la presencia de insuficiencia cardiaca derecha.
84

Representación de un corazón con estenosis pulmonar.
7) Arteria pulomonar principal. 9) Válvula pulmonar. 13)
Infundíbulo o cono arterioso. 21) Ventrículo derecho.
El diagnóstico se realiza integrando la información recabada en la

reseña, la anamnesis y el examen físico, en el cual destaca la presencia
de un soplo sistólico “de eyección” en la zona de auscultación de la vál-
vula pulmonar.
En el electrocardiograma puede observarse evidencia de cardio-
megalia derecha, mismo que se confirma con el estudio radiográfico.
En las radiografías también se busca la dilatación post-estenótica de la
arteria pulmonar.
La ecocardiografía muestra hipertrofia concéntrica del VD, así como
reducción del tracto de salida del mismo y dilatación de atrio derecho.
Las venas hepáticas pueden encontrarse dilatadas, y en algunas ocasio-
nes, puede verse derrame peritoneal por ascitis.
Si los pacientes presentan derrame peritoneal, pleural, pericárdico,
o una combinación de éstos, es recomendable realizar una paracentesis
diagnóstica, enviando el líquido obtenido a examen citológico y bioquí-
mico. El tipo de líquido que se obtiene de una insuficiencia cardiaca con-
gestiva derecha se clasifica como trasudado modificado.
85
El tratamiento de elección es el quirúrgico, que consiste en la realiza-

ción de una valvuloplastía; sin embargo, lo más factible es el tratamiento
médico de la EP, que consiste en la administración de diuréticos para so-
lucionar los signos congestivos que se llegaran a prsentar, vasodilatadores
mixtos y beta-bloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio, para
reducir la “rigidez” del músculo cardiaco por la hipertrofia concéntrica.
86

Defectos del septo ventricular (DSV)
Aunque por lo general estos defectos causan paso de sangre del ven-
trículo izquierdo al derecho (flujo de izquierda a derecha), también es
posible encontrar flujos bidireccionales. Los defectos del septo ventricu-
lar pueden encontrarse como patologías únicas y simples, hasta patolo-
gías combinadas con otros defectos, como por ejemplo el complejo de
Eisenmenger que, además de presentar comunicación entre los grandes
vasos sanguíneos, se caracteriza por una comunicación interventricular.
Los defectos del septo ventricular con flujo de izquierda a derecha
por lo regular tienen una alta incidencia, lo cual significa que se encuen-
tra muy cercano a la implantación de las válvulas atrioventriculares.
Si se trata de defectos ventriculares pequeños, es difícil que cause
alteraciones hemodinámicas. Algunos autores creen en la posibilidad de
que este defecto cierre por sí solo, de manera espontánea.
Si el defecto es más grande, y cursa con flujo de izquierda a derecha,
se provoca una sobrecarga hemodinámica de volumen hacia el ventrícu-
lo derecho; por consiguiente, también existe una sobrecarga de volumen
hacia la vasculatura pulmonar, y de regreso a las cámaras cardiacas del
lado izquierdo.
Los signos clínicos que pueden encontrase son variados. A veces sólo
se ausculta un soplo cardiaco leve sin mayor signología clínica, pero a ve-
ces, se aprecian signos clínicos francos de insuficiencia cardiaca izquierda
(por la sobrecarga de volumen con la que termina el ventrículo izquierdo).
El diagnóstico se basa en juntar los hallazgos obtenidos en la anam-
nesis, el examen físico y las técnicas diagnósticas. La radiología no apor-
87
ta muchos datos para el diagnóstico, pero podría observarse aumento

de tamaño en el ventrículo derecho, la vasculatura pulmonar y, en casos
avanzados, también del atrio y ventrículo izquierdos.
En el electrocardiograma, podríamos observar cambios relacionados
con agrandamientos de cámaras cardiacas, pero estos hallazgos pueden
ser inconsistentes.
En el ecocardiograma, se aprecia un agrandamiento tanto del atrio
como del ventrículo izquierdos, así como signos de dilatación del ventrí-
culo derecho, por la sobrecarga hemodinámica de volumen secundaria a
la comunicación de izquierda a derecha.
El tratamiento depende del tamaño del defecto del septo. La ma-
yoría de las veces el tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca
basta para darle una buena calidad de vida al paciente.
El tratamiento quirúrgico en México no está disponible en la ac-
tualidad, pero se ha descrito de manera exitosa en algunos de los tex-
tos consultados.
88

Tétrada de Fallot (TF)
Es una patología congénita grave caracterizada por la presencia de cua-
tro defectos:
ZZ Defecto del septo ventricular.
ZZ Aorta cabalgante.
ZZ Estenosis pulmonar.
ZZ Hipertrofia del ventrículo derecho.
Representación de un corazón con Tétrada de Fallot. 2) Arteria pulmonar

derecha. 7) Arteria pulmonar principal. 8) Arteria pulmonar izquierda. 12)
Arteria aorta. 20) Tabique ventricular. 21) Ventrículo derecho.
89
Debido a que el flujo de sangre a través de la válvula pulmonar (que

se encuentra estenosada), ofrece mayor resistencia, la sangre sin oxige-
nación pasa a través del defecto septal hacia el ventrículo izquierdo. Esta
condición, junto con la llamada “aorta cabalgante” (esto significa que la
aorta sale tanto del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo),
permite que gran cantidad de sangre sin oxigenación pase directamente
a la circulación general, lo que da la principal característica clínica a los
pacientes con tétrada de Fallot: la cianosis severa, tanto de membranas
mucosas craneales, como de mucosas caudales. De hecho, se menciona
que la patología congénita más “cianosante” de todas es precisamente la
tétrada de Fallot. Esta cianosis puede presentarse incluso cuando el pa-
ciente se encuentra en reposo absoluto.
La raza de perros en la que principalmente se ha reportado esta pa-
tología es la keeshond, pero puede presentarse en cualquier raza. Es difícil
que los cachorros afectados sobrevivan por mucho tiempo, por ello la
edad en la que se manifiesta siempre es temprana.
La cianosis marcada del paciente provoca eritrocitosis secundaria a
hipoxia, lo que puede provocar la presencia de signos clínicos neurológi-
cos como convulsiones. Si esto llega a suceder, entonces la eritrocitosis
llevaría a un síndrome de hiperviscosidad sanguínea, que, incluso, podría
aminorar la intensidad del soplo cardiaco que se escucha al nivel de la
válvula pulmonar (por la estenosis pulmonar).
El diagnóstico se lleva a cabo a partir de los hallazgos mediante las
diferentes técnicas diagnósticas. En el estudio radiográfico se observa
cardiomegalia derecha, así como una prominencia al nivel de la arteria
pulmonar, lo que sugiere la dilatación postestenótica del tronco principal
de la arteria pulmonar.
En el electrocardiograma podemos observar datos que sugieran car-
diomegalia derecha: ondas P-pulmonales, presencia de ondas “S” promi-
nentes en derivaciones positivas, y desviación del eje eléctrico promedio
hacia la derecha.
En el ecocardiograma se puede observar el defecto de septo, la mala
posición de la arteria aorta, la hipertrofia concéntrica del ventrículo dere-
cho y la estenosis pulmonar. También se puede inyectar solución salina
agitada, para ver el paso de las burbujas resultantes de las cámaras dere-
chas a las cámaras izquierdas.
90

En el hemograma se puede encontrar policitemia secundaria a
la hipoxia.
El tratamiento es médico, ya que el tratamiento quirúrgico aún no
se encuentra disponible en pequeñas especies. El tratamiento médico
consta de realizar flebotomías con reemplazo de la sangre extraída con
solución salina, con el fin de mantener el hematocrito en un rango entre
60 y 65%. También pueden utilizarse beta bloqueadores como proprano-
lol y atenolol.
91
Capítulo 5
Capítulo 5
Enfermedad degenerativa valvular
ZZ Cambios degenerativos en el aparato valvular. . . . . . . . . . . . . . . 97
93
Capítulo 5 w Enfermedad degenerativa valvular

Objetivos

ZZ Será capaz de detectar signos clínicos específicos que sugie-
ran la presencia de insuficiencia cardiaca por enfermedad de-
generativa valvular.
borar el diagnóstico clínico presuntivo de enfermedad dege-
nerativa valvular.
ZZ Podrá implementar el tratamiento médico más adecuado
para insuficiencia cardiaca basado en el diagnóstico de enfer-
medad degenerativa valvular.
95
Introducción
La función principal de las válvulas atrioventriculares es evitar que la san-
gre regrese a los atrios durante la sístole. Cada válvula se compone de
varios elementos, como son: las valvas, su anillo, cuerdas tendinosas y
músculos papilares.
Cuando estos componentes experimentan cambios degenerativos,
pierden la capacidad de evitar el reflujo de sangre a su respectivo atrio, y
es precisamente esto a lo que se ha llamado regurgitación o insuficien-
cia valvular atrioventricular.
96

Cambios degenerativos en el
aparato valvular
La degeneración mixomatosa de las válvulas atrioventriculares es tam-

bién conocida como: endocardiosis, enfermedad valvular degenerativa
crónica, fibrosis valvular crónica e insuficiencia valvular atrioventricular;
afecta principalmente a las valvas y cuerdas tendinosas del aparato valvu-
lar. En menor grado, también pueden afectarse los músculos papilares y
el endocardio (imagen 39).
Se le denomina mixomatosa porque, al engrosarse el tejido valvular,
toma la apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario.
En 60% de los casos, se encuentra afectada únicamente la válvula
mitral, mientras que sólo en 10% de los casos existe afección única de la
válvula tricúspide. En 30% de los casos restantes, las válvulas afectadas
son ambas. En perros y gatos, es muy raro que este tipo de proceso dege-
nerativo afecte las válvulas aórtica y pulmonar.
El Dr. Whitney clasificó en 1967 las lesiones en el aparato valvular
en cuatro categorías, mismas que fueron modificadas en 1980 por el Dr.
Kogure, y quedaron de la siguiente manera:
Categoría Características morfológicas

Las lesiones comienzan como nódulos pequeños y discretos a lo
I
largo del borde de las valvas.
Los bordes de las valvas se encuentran engrosados e irregulares. Esto
II va haciéndose más prominente conforme va avanzando la severidad
de las lesiones. Las cuerdas tendinosas se hacen más gruesas.
Los bordes de las valvas se encuentran totalmente engrosados y
francamente nodulares. Algunas veces, este tejido nodular puede
III prolapsarse hacia los atrios. Las cuerdas tendinosas se encuentran
sumamente engrosadas y es frecuente que se rompan. Otro hallazgo
que se puede encontrar es que la valva septal suele elongarse.
97
Epidemiología
La enfermedad degenerativa valvular es la patología cardiovascular más
frecuente en los perros. Se ha calculado que 75% de los perros que son
llevados a consulta por un problema cardiovascular tienen esta patología
como la causa del mismo. Su presentación se ha relacionado principal-
mente con perros viejos de raza pequeña, aunque puede aparecer en
cualquier raza de perros, y se ha encontrado con mayor frecuencia en
machos que en hembras.
Entre las razas mencionadas como de mayor prevalencia se encuen-
tran: el poodle (miniatura y toy), el schnauzer miniatura, el cocker spaniel, el
chihuahueño, el fox terrier, dachshund, el lasha apso, el shih tzu y el boston
terrier, así como los perros mestizos de raza indefinida de talla pequeña.
La edad en la que se manifiesta rara vez es menor a los 5 años, con
un promedio de presentación entre los 9 y 12 años.
Etiología
Desconocida. Con frecuencia se confunde la degeneración mixomatosa
con la endocarditis. La endocarditis se refiere a un proceso inflamatorio
y posterior destrucción del tejido endocárdico, mientras que la endocar-
diosis o degeneración mixomatosa es un proceso degenerativo no aso-
ciado con inflamación, ni a un agente infeccioso.
Diferencias entre endocarditis infecciosa (EI) y

enfermedad degenerativa valvular (endocardiosis)
Las endocarditis pueden deberse a procesos infecciosos (principalmente
bacterianos), o a reacciones inmunomediadas, como en el caso de lupus
eritematoso sistémico. Al provocar lesiones permanentes en el endocar-
dio estructural de las válvulas, favorece la presentación clínica de insufi-
ciencia valvular de forma secundaria.
Otra diferencia entre estas dos patologías es que la endocarditis
infecciosa (EI) afecta con mayor frecuencia a perros jóvenes y de edad
media, de raza grande y sin historia de enfermedad cardiovascular previa.
La enfermedad degenerativa valvular afecta principalmente a perros vie-
jos de raza pequeña.
98

La EI puede ser difícil de reconocer; con frecuencia imita las infeccio-
nes inmunomediadas o por rickettsias, y la mayoría de las veces es letal.
Las bacterias más comúnmente asociadas con endocarditis infec-
ciosa son los estafilococos coagulasa positivos y los estreptococos. Los
hallazgos clínicos indicativos de EI son: fiebre, leucograma inflamatorio,
soplo cardiaco de reciente aparición y claudicación; aunque estos signos
no son siempre consistentes.
En la enfermedad valvular degenerativa no se presentan estas
alteraciones.
Los resultados del ecocardiograma y los cultivos sanguíneos son im-
portantes en la base de datos diagnóstica para la EI. Las válvulas que se
afectan, en casi 100% de los casos, son la mitral y la aórtica, esta última
con mayor frecuencia. En cambio, al hablar de enfermedad degenerativa
valvular, se sabe que la válvula que se afecta con mayor frecuencia es la
mitral, seguida por la tricúspide. La apariencia ecocardiográfica de la vál-
vula aórtica es casi patognomónica en endocarditis infecciosa.
Para el tratamiento de la EI es necesaria la antibioterapia larga (6-8
semanas) y con dosis altas. Se debe tratar de mantener la terapia intra-
venosa por el mayor tiempo posible (al menos 2 semanas), seguida por
medicación subcutánea. Se recomienda la combinación terapéutica de
clindamicina + enrofloxacina. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca
por enfermedad degenerativa valvular, rara vez requiere hospitalización e
involucra otros fármacos, como se verá más adelante.
Fisiopatología de la enfermedad
degenerativa valvular
La degeneración mixomatosa resulta en anormalidades de las valvas o
cúspides de las válvulas (atrio-ventriculares, principalmente) y de las cuer-
das tendinosas, lo cual puede generar prolapsos valvulares.
Un prolapso valvular se refiere a cuando una porción del cuerpo de
la válvula se protruye de manera anormal hacia el atrio durante la sísto-
le. Esto provoca estados congestivos, y por tanto, insuficiencia cardiaca.
Como un intento por mantener al organismo en un estado funcional, el
miocardio incrementa su función contráctil, por lo que es de esperarse
un acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo aumentado (mayor
99
de 37%). Si esto no sucede, significa que ya ni el miocardio ventricular es

capaz de compensar el mal funcionamiento de las válvulas atrio-ventri-
culares. Esto lleva al desarrollo de hipertrofia excéntrica, que se traduce
finalmente en un agrandamiento de la cámara cardiaca y dilatación. La
regurgitación atrioventricular severa lleva a agrandamiento de los atrios
(por el estado congestivo), por lo que pueden desarrollarse arritmias
como la fibrilación atrial, que empeora la hemodinamia y predispone aún
más a la presentación de hipertensión pulmonar y a los signos clínicos de
insuficiencia cardiaca del lado izquierdo.
Si esto sucede en la válvula tricúspide, se presentan los signos clíni-
cos característicos de una insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
A veces, los procesos degenerativos en las válvulas del corazón
causan el reemplazo de tejido endocárdico normal por un tejido fibroso
poco elástico, lo que puede favorecer la ruptura de cuerdas tendinosas
y la aparición de signos agudos de insuficiencia cardiaca en un paciente
“estable” con el tratamiento administrado.
La degeneración mixomatosa de la válvula mitral progresa con el
tiempo y, una vez que el paciente se encuentra con insuficiencia car-
diaca el tiempo de sobrevida es muy variable, aunque el pronóstico es
siempre reservado.
Existen condiciones patológicas que pueden “agudizar” la presenta-
ción clínica de una insuficiencia cardiaca aparentemente “compensada”,
como por ejemplo:
ZZ Insuficiencia miocárdica secundaria.

ZZ Ruptura de cuerdas tendinosas.
ZZ Desarrollo de arritmias cardiacas.
ZZ Desarrollo de hipertensión pulmonar.
ZZ Presencia de alteraciones sistémicas:
ZZ Insuficiencia renal o hepática.
ZZ Tirotoxicosis.
ZZ Presencia de alteraciones pulmonares varias.
ZZ Hiperadrenocorticismo.
ZZ Hipotiroidismo.
ZZ Otras.
100

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad degenerativa valvular se hace basado en:
a) Historia y signos clínicos. Junto con la reseña, que involucra a un
perro viejo de raza pequeña, puede haber intolerancia al ejercicio,
presencia de tos, síncopes, cianosis, disnea y patrón respiratorio res-
trictivo (por edema pulmonar de origen cardiogénico), con taquip-
nea si se trata de la válvula mitral.
Mientras que si se trata de la válvula tricúspide, se encontrará
ascitis principalmente, aunque también puede haber derrame pleu-
ral o pericárdico, que se detecta clínicamente por disminución de los
sonidos cardiacos y respiratorios a la auscultación.
b) Examen físico. Se apreciaría cianosis de las mucosas, taquicardia,
taquipnea, presencia de crepitaciones en ambos hemitórax, presen-
cia de pulso débil en caso de estar afectada la válvula mitral y ascitis,
disminución de los sonidos respiratorios (en caso de probable de-
rrame pleural), o disminución de los sonidos cardiacos, en caso de
sospechar de derrame pericárdico por una insuficiencia de la válvula
tricúspide. En ambos casos, es importante mencionar que al tratarse
de una insuficiencia valvular, siempre vamos a encontrar un soplo
cardiaco de intensidad variable.
c) Métodos de laboratorio y gabinete. Estos pueden ser:
1. Radiología. Sirve para corroborar la presencia de cardiomegalia
izquierda o derecha, así como la presencia de signos radiográ-
ficos que demuestren insuficiencia cardiaca congestiva (patrón
alveolar por edema pulmonar cardiogénico para insuficiencia
cardiaca izquierda, o bien, imagen compatible con derrame pe-
ricárdico o derrame pleural para insuficiencia cardiaca derecha).
2. Electrocardiografía. Se utiliza para la detección y clasificación
de la arritmia con que está cursando el paciente.
A veces, podemos encontrar alteraciones electrocardio-
gráficas que señalan probables agrandamientos de las cáma-
ras cardiacas.
3. Ecocardiografía. En modo B en tiempo real, se puede obser-
var el movimiento de las valvas de las válvulas atrioventricula-
101
res, principalmente, la mitral. Esto permite, aunque de manera

subjetiva, visualizar y valorar el funcionamiento de esa válvula. A
veces, es posible apreciar que la válvula no cierra de manera ade-
cuada, o que presenta alteraciones morfológicas, como engrosa-
mientos o presencia de vegetaciones, que impiden el correcto
cierre de esa estructura. También es posible diagnosticar ruptura
de alguna cuerda tendinosa, cuando se observa que las valvas o
cúspides valvulares se protruyen hacia los atrios en cada sístole.
El ecocardiograma también sirve para medir índices de fun-
cionalidad miocárdica, como el índice de acortamiento fraccional
del ventrículo izquierdo, que nos sirve para suponer la capacidad
de contracción muscular que existe en el ventrículo izquierdo.
El ecocardiograma es el método de elección para el diag-
nóstico de derrame pericárdico.
4. Pruebas sanguíneas y urianálisis. El hemograma es una
ayuda indirecta para el diagnóstico de patologías como mio-
carditis, donde encontraríamos principalmente un leucograma
inflamatorio. También es de gran ayuda diagnóstica cuando
sospechamos de la existencia de patologías que llevan a una
comunicación cardiaca con flujo de derecha a izquierda, como
en el caso de PCA reverso o tétrada de Fallot, ya que en este tipo
de cardiopatías, al encontrar flujo de sangre no oxigenada hacia
la circulación sistémica, el organismo responde aumentando la
actividad eritropoyética, lo que se traduce en una policitemia
secundaria a hipoxia.
El urianálisis y el examen bioquímico sérico sirven para de-
terminar el estado fisiológico del hígado y el riñón, ya que la
mayoría de los medicamentos que se utilizan en terapia cardio-
vascular tienen metabolismo hepático y excreción renal.
Tratamiento de la enfermedad
degenerativa valvular
Aunque existe un tratamiento quirúrgico, que consiste en el reemplazo
de la válvula afectada por una prótesis, este tipo de tratamiento aún no se
encuentra disponible en México para perros y gatos. Es por esto que en
102

estos casos se implementa el tratamiento médico, el cual está encamina-
do a resolver de manera sintomática las manifestaciones clínicas conges-
tivas que produce la insuficiencia valvular.
La mayoría de los casos responde bien al tratamiento con diuréticos,
cuando los estados congestivos son agudos, y después son mantenidos
con el uso de vasodilatadores mixtos y beta bloqueadores de manera cró-
nica. Los pacientes que desarrollan insuficiencia miocárdica secundaria
a la insuficiencia valvular, o que permanecen sintomáticos a pesar de la
terapia vasodilatadora y diurética, requieren de apoyo inotrópico positivo,
el cual puede darse con glucósidos digitálicos o fármacos sensibilizado-
res al calcio, como el pimobendan.
Dependiendo de cada caso en particular, el tratamiento médico se va ajus-
tando, con la adición de nuevos medicamentos o el reajuste de dosificaciones.
La mayoría de los perros viejos con enfermedad degenerativa valvular
presentan pérdida severa de masa corporal. A esta condición clínica se le
denomina caquexia cardiaca (imagen 40). Se postulan varias alteraciones que
pueden presentarse en perros con insuficiencia cardiaca, que favorecen la
manifestación de esta caquexia cardiaca. Entre estos factores tenemos:
a) Ingesta calórica disminuida. La ascitis puede ejercer una fuerza
de compresión externa al hígado y al estómago, lo que estimula la
sensación de saciedad a pesar de no estar ingiriendo grandes can-
tidades de alimento. Además, muchos perros con insuficiencia car-
diaca se sienten verdaderamente mal, se deprimen y, por tanto, no
ingieren alimento. Un último factor que puede estar contribuyendo
a este punto es la baja palatabilidad de las dietas comerciales de
prescripción bajas en sodio, que son las que se indican en casos de
b) Procesos de mala digestión o mala absorción de los alimentos
ingeridos. Se ha postulado que al existir insuficiencia cardiaca con-
gestiva del lado derecho, se dan procesos de congestión venosa de
la mucosa intestinal, lo que contribuye a problemas de mala absor-
ción. También puede darse edema pancreático, lo que llevaría a pro-
blemas de mala digestión de los componentes de la dieta.
c) Cambios hormonales y alteración en el balance entre anabolis-
mo y catabolismo. La activación crónica del sistema nervioso sim-
103
pático, en pacientes con insuficiencia cardiaca, puede contribuir al

estado hipermetabólico característico de esta condición. Esto lleva
al paciente a un mayor consumo de oxígeno miocárdico, hiperpnea,
etcétera. La tirotoxicosis también ejerce estos mismos efectos.
Es por esto que las necesidades calóricas en un paciente insuficiente
cardiaco deben ser calculadas, con el fin de proporcionar la mejor alter-
nativa de nutrición posible.
En un paciente con insuficiencia cardiaca compensada sin caquexia
cardiaca, los requerimientos calóricos son:
ZZ Perros: 60-110 kcal/kg.
ZZ Gatos: 60-85 kcal/kg.
Y con insuficiencia cardiaca descompensada con caquexia cardiaca:
ZZ Los requerimientos calóricos aumentan 25-50%.
Las características que debe cubrir la dieta para pacientes con insu-
ficiencia cardiaca son:
ZZ Energía (materia seca): de moderada a alta (20-25%).
ZZ Proteína (materia seca): de moderada a baja, pero de alto valor
biológico.
ZZ Perros: 18-21%.
ZZ Gatos: Mayor a 30%.
ZZ Sal (sodio): Tanto en perros como en gatos debe ser menor a 2%.
ZZ Vitaminas del complejo B: alto.
104
Capítulo 6
Capítulo 6
Enfermedades del miocardio
ZZ Cardiomiopatía dilatada (CMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

ZZ Cardiomiopatía hipertrófica (CMH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
ZZ Cardiomiopatía restrictiva (CMR). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
ZZ Enfermedades miocárdicas secundarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
105
Capítulo 6 w Enfermedades del miocardio

Objetivos

ZZ Podrá detectar los signos clínicos específicos de la insuficien-
cia cardiaca por enfermedades del miocardio.
ZZ Determinará si la insuficiencia miocárdica que presenta el pacien-
te se debe a causas primarias (cardiomiopatías) o secundarias.
ZZ Elegirá los métodos diagnósticos más adecuados para corrobo-
rar el diagnóstico clínico presuntivo de insuficiencia miocárdica.
ZZ Será capaz de establecer el tratamiento médico más adecua-
do para insuficiencia cardiaca, con base en el diagnóstico de
insuficiencia miocárdica.
107
Introducción
La contractibilidad es una capacidad inherente de la célula muscular car-
diaca; junto con otros factores como la precarga, la poscarga y la frecuen-
cia cardiaca, determina el gasto cardiaco.
Hablar de una disminución en el gasto cardiaco es hablar de insu-
ficiencia cardiaca, por lo que las enfermedades que afectan el funciona-
miento contráctil del miocardio llevan invariablemente a estados de insu-
ficiencia cardiaca. Llamaremos a esta condición insuficiencia miocárdica.
La insuficiencia miocárdica puede clasificarse en primaria y secunda-
ria, según la patología que la esté ocasionando.
La insuficiencia miocárdica primaria se refiere a las cardiomiopatías,
que por definición y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud
(World Health Organization [WHO]), son:
“Enfermedades idiopáticas que NO son el resultado de algún

desorden sistémico identificable o de algún otro tipo de en-
fermedad congénita o adquirida”.
World Health Organization
La insuficiencia miocárdica secundaria se debe a enfermedades

del músculo cardiaco que son secundarias a otras patologías, como, por
ejemplo, la cardiomiopatía hipertiroidea, la cardiomiopatía hipertensiva,
o la cardiomiopatía por deficiencia de taurina. Por esto, según la WHO, el
término “cardiomiopatía” sólo debe utilizarse para referirse a las enferme-
dades primarias o idiopáticas del miocardio.
108

Existen tres tipos principales de cardiomiopatías, según el tipo de
anormalidades funcionales o patológicas encontradas clínicamente o a la
necropsia e histopatología:
a) La cardiomiopatía dilatada (CMD).
b) La cardiomiopatía hipertrófica (CMH).
c) La cardiomiopatía restrictiva (CMR).
109
Cardiomiopatía dilatada (CMD)
Epidemiología
También llamada cardiomiopatía congestiva, dilatante o idiopática, se
refiere a una insuficiencia primaria del miocardio, con un aumento com-
pensatorio (no en todos los casos), en el diámetro y volumen ventricular
final diastólico del ventrículo izquierdo.
La prevalencia de la enfermedad se describe en 0.5% de los casos
de cardiología en general (Universidad de Purdue, Estados Unidos de
Norteamérica, 1985-1991).
Se presenta más en perros de razas puras que en perros de raza in-
definida, y con mayor frecuencia en perros que en gatos. Existe una pre-
valencia de presentación mayor en machos que en hembras (hasta 79%),
y se menciona que tiene un carácter de heredabilidad.
La edad promedio en la que se manifiesta va de los 4 a los 7, pero
puede aparecer a los 10 años de edad.
Las razas de perros más afectadas son las razas de perros grandes
y gigantes (gran danés, Terranova, san bernardo, antiguo pastor inglés,
lobero irlandés), pero también se ha descrito en razas de perros medianas
(doberman, boxer, labrador, golden retriever), y pequeñas (cocker spa-
niel, springer spaniel). Recientemente se ha descrito una nueva forma de
cardiomiopatía que afecta a perros jóvenes (2-32 semanas de edad) de la
raza spaniel portugués.
En gatos, las razas predispuestas para su presentación clínica son el
siamés, el burmés y el abisinio.
110

Etiología
La etiología es desconocida, pero se postulan varias teorías, entre las cua-
les destacan:
ZZ La propuesta de que se trata de una anormalidad hereditaria en la
estructura o función del mismo músculo cardiaco (sarcómeras), que
puede ocasionar la disminución de la energía celular e hipoxia, y por
tanto, del funcionamiento de la célula muscular cardiaca.
ZZ La propuesta de que se trata de deficiencias nutrimentales de ami-
noácidos esenciales como la taurina en gatos y la L-carnitina en pe-
rros. La taurina, tanto en perros como en gatos, es el aminoácido
libre más abundante en el corazón y se cree que regula la cinética
intracelular de calcio, además de ayudar a eliminar los radicales li-
bres de oxígeno a nivel miocárdico, por lo que actúa como un cito-
protector. La L-carnitina es otro aminoácido cuya deficiencia —se ha
postulado— causa cardiomiopatía, ya que en un estudio realizado
en humanos ligados familiarmente, en los cuales existía una deficien-
cia hereditaria en el metabolismo de este aminoácido, se observó
la enfermedad. Además, se sabe que la L-carnitina juega un papel
importante en el metabolismo cardiaco, ya que mete ácidos grasos
de cadena larga a las mitocondrias, en forma de acilcarnitina y ésta
representa el mayor sustrato para las necesidades energéticas del
miocardio. La L-carnitina también ayuda a “desintoxicar” las mitocon-
drias, permitiendo que los metabolitos que resultan tóxicos para este
organelo, salgan de la mitocondria en forma de ésteres de carnitina.
A pesar de los fundamentos propuestos de que la deficiencia
de uno o ambos aminoácidos esenciales puede llevar a cardiomio-
patías, tanto en perros como en gatos, el suplemento de estos ami-
noácidos, como terapia única, no mejora de manera importante los
signos clínicos de la enfermedad.
ZZ Otras deficiencias en la nutrición. Se ha postulado que en humanos
la deficiencia de coenzima Q10 (CoQ10), también llamada ubiqui-
nona, puede ser responsable de algún tipo de cardiomiopatía. La
suplementación de esta coenzima no ha mostrado ser un benefi-
cio excepcional, pero sí se ha observado ligera mejoría en la función
111
contráctil del miocardio. Esto probablemente se deba a sus propie-

dades antioxidantes.
ZZ Causas virales. Parvovirus en perros, enterovirus como el coxsackievirus
en humanos. Esta teoría de cardiomiopatías de origen viral no ha po-
dido ser corroborada en su totalidad, y se duda de ella debido a que la
histopatología rara vez revela un proceso inflamatorio en el miocardio.
ZZ Causas inmunomediadas. La presencia de anticuerpos contra los
receptores adrenérgicos, las proteínas mitocondriales en el miocito
cardiaco, las cadenas de meromiosina pesada miocárdicas, etcétera,
han estado implicadas en la patogenia de la cardiomiopatía dilata-
da en humanos y en animales de experimentación; principalmente,
en aquellos animales con miocarditis crónica como enfermedad de
Chagas (tripanosomiasis americana).
Fisiopatología
Al existir una enfermedad del miocardio ventricular se desarrolla una
disminución progresiva de la contractibilidad miocárdica. Esto lleva a un
aumento en el diámetro de las cámaras cardiacas y la consecuente dismi-
nución del volumen latido y el volumen sistólico final. Esto, a su vez, pro-
voca cambios compensatorios en el corazón, como son: agrandamiento
de las cámaras del corazón por hipertrofia excéntrica y sobrecarga de
volumen. Cuando las cámaras del corazón no pueden crecer más, se de-
sarrolla una etapa descompensatoria, ya que aumentan las presiones del
ventrículo y atrio izquierdos y la presión diastólica final, lo cual origina
edema pulmonar (o ascitis, si afecta al ventrículo derecho), disminución
del volumen-latido, aumento del tono simpático y reducción del gasto
cardiaco (imágenes 41 y 42).
Además, se pueden presentar complicaciones secundarias, como
insuficiencia valvular secundaria y desarrollo de arritmias cardiacas, tanto
por la dilatación de las cámaras cardiacas (principalmente atrios), como
por hipoxia miocárdica. Se ha estimado que la sola presencia de fibrila-
ción atrial puede disminuir hasta en 25% el gasto cardiaco, por lo que
la manifestación de arritmias de este tipo agrava la condición clínica de
un paciente con cardiomiopatía dilatada (CMD). Las taquiarritmias ven-
triculares (complejos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular),
112

pueden resultar en una disfunción, tanto diastólica como sistólica aguda
y severa, lo que pone al paciente en peligro de una muerte repentina.
A nivel intracelular, se han observado cambios en las mitocondrias
de los miocitos cardiacos; esto apoya la hipótesis de que en los perros
existe, como en los humanos, una forma de heredabilidad de esta patolo-
gía, ya que se ha observado en individuos relacionados genéticamente.
Los defectos mitocondriales llevan a disminución de la energía aeró-
bica, en forma de disminución de ATP a nivel celular y, por tanto, a acido-
sis intracelular. Además de esto, se sabe que para el proceso de relajación
muscular se necesita energía (para sacar el calcio que había entrado para
la despolarización y contracción muscular del citoplasma a los sitios de
almacenamiento de este ion en el retículo sarcoplásmico), por lo que es
común encontrar anormalidades en la función diastólica en pacientes
con CMD.
El pronóstico es pobre. Una vez que se presentan signos clínicos gra-
ves de insuficiencia cardiaca, se espera una sobrevivencia máxima de 3
meses, aun con tratamiento.
Signos clínicos y métodos de diagnóstico

Se ha visto en perros Doberman pinscher y en gatos, que puede existir
un periodo verdaderamente largo, en el cual los pacientes con la enfer-
medad no presentan ningún signo clínico detectable a simple vista. En
los Doberman, a veces, el único hallazgo clínico que puede sugerir car-
diomiopatía dilatada es la auscultación de arritmias cardiacas, y es hasta
que la enfermedad ha avanzado mucho cuando se detectan los primeros
signos clínicos, y para que esto suceda pueden pasar años.
Los signos clínicos son los mismos de cualquier insuficiencia cardia-
ca, pero los perros de raza doberman pinscher y boxer muestran, con
mayor frecuencia (75% de los casos), signos de insuficiencia cardiaca iz-
quierda (tos, disnea, síncopes, debilidad), mientras que 25% mostrará sig-
nos de insuficiencia cardiaca biventricular (edema pulmonar, ascitis, de-
rrame pleural, edema periférico). Otras razas de perros grandes o gigantes
muestran por lo regular signos de insuficiencia cardiaca derecha.
En el examen físico se pueden auscultar: arritmias en forma de soni-
dos “de galope”, soplos cardiacos, anormalidades en los sonidos pulmo-
113
nares (como la presencia de crepitaciones), deficiencia de pulso y pulso

débil, así como notar una vena yugular distendida o con pulso.
Los métodos de diagnóstico que se utilizan son:
a) Electrocardiografía. Se utiliza para el diagnóstico y visualización
gráfica de las arritmias (si es que existen), sospecha de cardiomega-
lia e isquemia miocárdica. Es común encontrar signos electrocardio-
gráficos que indiquen agrandamiento cardiaco o signos de derrame
pericárdico. La arritmia que con mayor frecuencia se llega a ver es la
fibrilación atrial (75-80% de perros de raza grande), aunque también
se pueden detectar taquiarritmias ventriculares, sobre todo en do-
berman pinschers.
b) Radiología. Se usa para la detección de cardiomegalia, edema pul-
monar, derrame pleural o ascitis.
c) Ecocardiografía. Es el método de elección para el diagnóstico de
cardiomiopatía dilatada. Los hallazgos se aprecian en el aumento
del volumen y diámetro sistólico final del ventrículo izquierdo (por
la disminución en la contractibilidad miocárdica), disminución del
acortamiento fraccional para el ventrículo izquierdo y distancia del
punto E de la válvula mitral al septo ventricular mayor de 6 mm. El
aumento en el tamaño de la cámara cardiaca es un mecanismo com-
pensatorio, no primario, por lo que no forma parte de la definición
de la enfermedad. El grosor de la pared ventricular puede ser normal
o estar disminuido.
La ecocardiografía también ha sido útil en la detección temprana de
pacientes con enfermedad miocárdica subclínica u “oculta”. Esto se ha rea-
lizado principalmente en perros de la raza doberman pinscher; los crite-
rios para incluir a los perros en esta categoría son: acortamiento fraccional
menor a 25%, y diámetro del VI en diástole mayor a 45 mm, en perros me-
nores de 37 kg de peso, y mayor de 49 mm, en perros mayores de 37 kg.
Otro parámetro que ha sido útil en la detección de este tipo de pa-
cientes es la electrocardiografía continua por medio de sistemas Holter.
Lo que se busca es la presencia de arritmias como los complejos ventricu-
lares prematuros (CVP), o taquicardia ventricular (TV) en pacientes que se
encuentran en estadíos tempranos de la enfermedad, encontrando que
50% de los perros doberman que desarrollarán CMD, mostrarán CVP a
114

partir de los 4 años de edad y esta frecuencia aumentará con la edad.
También se ha visto que cuando presentan una frecuencia de 50-100 CVP
en 24 horas, es posible detectar otros hallazgos clínicos o ecocardiográfi-
cos que apoyen la aseveración de que el paciente se encuentra en insu-
ficiencia cardiaca.
Hallazgos patológicos
ZZ Agrandamiento de las cámaras del corazón. Específicamente en las
razas doberman pinscher y boxer, los agrandamientos se ven princi-
palmente en el atrio y ventrículo izquierdos.
ZZ El miocardio se ve pálido, delgado, de consistencia blanda y flácido.
ZZ Los músculos papilares se tornan aplanados y se atrofian.
ZZ Dependiendo de la edad del paciente, las válvulas mitral y tricús-
pide pueden aparecer ligeramente engrosadas, así como las cuer-
das tendinosas.
ZZ Engrosamiento del endocardio, principalmente en AI y VI.
ZZ Hipertrofia miocárdica, que puede no ser evidente ante la dilatación
de las cámaras cardiacas.
ZZ Hallazgos histológicos: Degeneración miocárdica o miocitolisis, va-
cuolización de miocitos, necrosis miocárdica, atrofia de miocitos. Los
miocitos dañados son reemplazados por tejido fibroso o graso. Las
lesiones miocárdicas son más evidentes en la región de los músculos
papilares, en el septo interventricular y en la región subendocárdica
de la pared libre del VI. En casos muy avanzados, se puede observar
disrrupción y desorientación de las miofibrillas.
Tratamiento
Su objetivo principal es aliviar los signos de insuficiencia congestiva cuan-
do se presenten, mejorando así la calidad de vida y disminuyendo la mor-
talidad. Para esto se cuenta con diversos fármacos.
En fase aguda se recomienda:
ZZ Oxigenoterapia.
ZZ Reducir el edema pulmonar o ascitis con el uso de diuréticos
como la furosemida sola (6-8 mg/kg cada 6 horas) o en combi-
115
nación con nitratos (nitroprusiato de sodio en infusión a razón de

2.5 mg/kg/min).
ZZ Vasodilatadores inhibidores de la ECA, como enalapril.
ZZ Digoxina.
ZZ Otros inotrópicos positivos, como la Dobutamina (agonista ß1 adre-
négico) administrada en infusión a razón de 2.5-5 mg/kg/min. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa III como la amrinona y milrinona
también han sido utilizados, pero hasta después de haber desconti-
nuado la infusión de dobutamina.
ZZ Otro fármaco inotrópico positivo de línea farmacéutica veterinaria,
de la familia de los fármacos sensibilizadores al calcio, que tiene efec-
to inhibidor de la fosfodiesterasa, es el pimobendan. En Europa se
ha utilizado con gran éxito terapéutico para el tratamiento de insufi-
ciencia miocárdica primaria.
ZZ Terapia antiarrítmica. Aquí existen grandes controversias. Algunos
autores recomiendan dar tratamiento antiarrítmico a todos los pe-
rros doberman con CMD, solamente si:
a) Existen síncopes y CVP documentados muy frecuentes.
b) En casos de taquicardia ventricular.
c) Taquiarritmias ventriculares como: CVP multiformes, tripletas,
y bigeminidad.
d) Índice de acortamiento fraccional menor de 20%.
Los fármacos antiarrítmicos se eligen según el tipo de arritmia
existente. Si se trata de taquiarritmias ventriculares, el medicamento
de elección es la lidocaína (2-4 mg/kg IV lenta, seguido de lidocaína
en infusión, a razón de 30-100 mg/kg/min).
ZZ Taurina 250-500 mg por vía oral cada 12 horas cuando se sospeche
de deficiencia de este aminoácido (gatos, cocker, golden retriever).
ZZ L-Carnitina 1 g por vía oral cada 24 horas.
ZZ En casos de derrame pleural: toracocentesis.
En fase crónica:
ZZ Combinación diurético-inhibidores de la ECA-Digitálicos.
ZZ Antiarrítmicos.
ZZ Manejo de dieta: Baja en sodio.
ZZ Restricción de ejercicio.
116

Cardiomiopatía hipertrófica (CMH)
Se refiere a una enfermedad del miocardio (izquierdo principalmente), que
se caracteriza por la presencia de hipertrofia concéntrica primaria severa.
Es la enfermedad cardiaca más frecuentemente observada en ga-
tos (1-2% de los gatos presentados a consulta en Estados Unidos de
Norteamérica), mientras que en perros es bastante rara.
Etiología
Desconocida. En humanos, aproximadamente 50% de los casos de car-
diomiopatía hipertrófica se deben a mutaciones genéticas de la cadena
pesada de b-miosina, que lleva a que los sarcómeros normales se du-
pliquen para mantener la función miocárdica y esto da por resultado la
hipertrofia. Otra causa propuesta para CMH es una alteración en el trans-
porte miocárdico de calcio, que favorece la sensibilidad del miocardio a
las catecolaminas y a otros factores, como la hormona del crecimiento, lo
que provoca hipertrofia.
Puede existir una condición patológica, que se caracteriza por hi-
pertrofia miocárdica secundaria, tanto en perros como en gatos, aunque
se ha visto con mayor frecuencia en gatos. Esta hipertrofia puede ser se-
cundaria a estenosis aórtica, a estados de hipertensión sistémica por un
feocromocitoma por ejemplo, o insuficiencia renal, o hipertiroidismo.
Epidemiología
Se presenta con mayor frecuencia en gatos que en perros; sin embargo, se
ha visto en perros machos de raza pointer menores de 3 años, lo cual su-
117
giere una posibilidad de que se trate de un padecimiento congénito con

cierto grado de heredabilidad. También se ha descrito en perros pastor ale-
mán, dálmata, cocker spaniel, doberman pinscher, shih tzu, airedale terrier,
weimaraner, rhodesian ridgeback, golden retriever, boxer y rottweiler.
Las razas de gatos en las que se ha observado esta patología son el
persa, el americano de pelo corto y el maine coon. La edad de presen-
tación promedio va de 1 a 3 años. La enfermedad es más frecuente en
gatos machos que en hembras (de 70 a 87%), y se ha estimado que, aun
con tratamiento, los gatos tienen una sobrevivencia promedio de 3 me-
ses, una vez diagnosticada la enfermedad.
Fisiopatología
La presencia del miocardio del ventrículo izquierdo “engrosado” y una
cámara cardiaca pequeña por la hipertrofia concéntrica, llevan a una “ri-
gidez” de la cámara en sí, lo que hace que exista una disfunción diastó-
lica y disminuya la precarga, se agrande el atrio izquierdo y se desarrolle
una insuficiencia cardiaca congestiva. Esto lleva finalmente a la reducción
del volumen sistólico final y disminución del gasto cardiaco. También se
ha visto que la hipertrofia concéntrica lleva a una mala orientación de
los músculos papilares, lo que finalmente favorece la regurgitación de la
válvula mitral. La perfusión periférica disminuida lleva a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que ocasiona retención de
sodio y agua, y agrava los estados de hipertensión.
Signos clínicos
Los de cualquier insuficiencia cardiaca. A veces, se pueden encontrar
pacientes asintomáticos a los que sólo se les ausculta un soplo cardiaco
o una arritmia. Por lo general, se van a encontrar signos clínicos de in-
suficiencia cardiaca congestiva izquierda (como edema pulmonar), aun-
que también pueden encontrarse signos congestivos derechos (como
el derrame pleural, muy común en gatos). También pueden encontrarse
“ritmos de galope” a la auscultación. Finalmente, también puede encon-
trarse paresis aguda de los miembros pelvianos, acompañados por dolor
y ausencia de pulso en las extremidades pelvianas, que también se en-
118

cuentran frías al tacto (imagen 43). Las partes distales de los miembros
pelvianos pueden estar cianóticas (imagen 44). Esto nos indica la probable
tromboembolización de las arterias iliacas.
Métodos de diagnóstico
a) Radiología. Los cambios radiográficos son poco aparentes, ya que
la hipertrofia concéntrica es hacia el lumen de la cámara cardiaca,
aunque puede observarse agrandamiento del atrio izquierdo o bia-
trial, edema pulmonar y patrón hipervascular en las arterias pulmo-
nares. En la proyección VD se aprecia la imagen típica del corazón de
“Valentín” (imagen 45). La angiocardiografía directa es un excelente
método de diagnóstico de CMH, pero el problema es que es dema-
siado invasivo al requerir de anestesia general.
b) Electrocardiografía. Signos electrocardiográficos compatibles con
agrandamiento del lado izquierdo del corazón (ondas R prominentes
y/o anchas, P-mitrale; la desviación del eje eléctrico hacia la izquier-
da es poco común). También se pueden apreciar arritmias como los
CVP, taquicardia ventricular paroxística, bloqueos AV de segundo o
tercer grado.
c) Ecocardiografía. Se aprecia la hipertrofia ventricular concéntrica,
agrandamiento del atrio izquierdo, reducción de la cámara ventricu-
lar izquierda, insuficiencia de la válvula mitral, índice de acortamien-
to fraccional aumentado e hipercinesia del músculo ventricular. En
algunas ocasiones es posible observar la presencia de trombos en el
atrio izquierdo.
Hallazgos patológicos
ZZ Hipertrofia ventricular simétrica (esto quiere decir que, tanto el septo
ventricular como la pared posterior del VI, se encuentran hipertro-
fiados en la misma proporción). También puede existir hipertrofia
asimétrica, pero no es tan notoria como en humanos.
ZZ El peso del corazón es un indicador útil para determinar la hipertrofia
cardiaca. El peso normal del corazón en gatos es de 4.8 ± 1.8 g/kg. En
gatos con CMH, el peso del corazón aumenta este valor.
119
ZZ Existen alteraciones morfológicas en la válvula mitral, así como en

los músculos papilares.
ZZ En humanos se ha visto una incorrecta alineación de las miofibrillas
cardiacas a nivel del septo ventricular, y esto se considera caracterís-
tico de esta patología; sin embargo, este hallazgo no ha sido consis-
tente en perros, ni en gatos.
Tratamiento y pronóstico
Los objetivos del tratamiento médico de la CMH son: mejorar el llena-
do diastólico, aliviar los signos de congestión, reducir los gradientes
obstructivos, controlar las arritmias y prevenir la presentación de muer-
te repentina.
Para esto se utilizan fármacos como:
ZZ Beta bloqueadores. Mejoran el llenado diastólico, pero no mejo-
ran la relajación miocárdica. Los fármacos que más se utilizan son el
atenolol (6.25 mg/gato vía oral cada 12-24 horas) y el propranolol (5
mg/gato vía oral cada 8-12 horas).
ZZ Bloqueadores de los canales de calcio. El verapamil, por ejemplo,
favorece la relajación miocárdica y disminuye la frecuencia cardia-
ca. El diltiazem (7.5 mg/gato vía oral cada 8-12 horas) no se utiliza
de primera elección debido a que tiene poco efecto relajante sobre
el miocardio, así como efecto inotrópico negativo, además de que,
debido a su efecto vasodilatador, puede empeorar la obstrucción di-
námica en algunos pacientes.
ZZ Diuréticos. Se utilizan para aliviar los signos congestivos.
ZZ Vasodilatadores venosos. Por ejemplo, los nitratos (crema de nitrogli-
cerina) ayudan a los diuréticos en el tratamiento de los signos con-
gestivos a nivel pulmonar. La dosis es 1/8 a 1/4 de pulgada de crema
al 2% en la cara interna de la oreja de los gatos, cada 24 horas junto
con la furosemida.
ZZ Vasodilatadores mixtos. Por ejemplo, el enalapril, 0.25-0.5 mg/kg
cada 24 o 12 horas.
ZZ Acido acetil salicílico. (25 mg/kg cada 3 días) como prevención de la
enfermedad tromboembólica. Su uso es bastante discutido.
120

ZZ Sedantes. Acepromacina (0.05-0.1 mg/kg IV cada 12-24 horas), bu-
torfanol (0.1 mg/kg IV cada 8 horas), oximorfona (0.05-0.15 mg/kg
cada 6 horas por vía IM o IV).
121
Cardiomiopatía restrictiva (CMR)

También llamada cardiomiopatía intermedia o no clasificada, se refiere
a una enfermedad única en gatos, y muy rara, que se caracteriza por la
presencia de fibrosis endomiocárdica y subendocárdica que afecta prin-
cipalmente el ventrículo izquierdo. Esta fibrosis puede encontrarse a
manera de “parches”, multifocal o difusa. La CMR se caracteriza por te-
ner un ventrículo izquierdo normal, en apariencia ecocardiográfica, con
agrandamiento atrial y sin insuficiencia mitral. La razón por la cual se le ha
llamado “cardiomiopatía intermedia” es porque comparte características
fisiopatológicas, tanto con la cardiomiopatía dilatada como con la cardio-
miopatía hipertrófica.
Etiología
No se sabe la causa de este tipo de cardiomiopatía, pero hay evidencia de
que siempre existe una previa inflamación endomiocárdica. Algunos auto-
res la consideran como el estadio final de la cardiomiopatía hipertrófica.
Fisiopatología
En la cardiomiopatía restrictiva, los músculos papilares y las cuerdas ten-
dinosas del ventrículo izquierdo se distorsionan y se fusionan con adhe-
rencias fibrosas. Esta fibrosis endomiocárdica impide el correcto llenado
ventricular, resultando en una disfunción diastólica o de precarga (en esto
se parece a la cardiomiopatía hipertrófica). También se ve afectada la ca-
pacidad de contracción muscular del miocardio ventricular (los hallazgos
122

ecocardiográficos revelan un acortamiento fraccional de normal a bajo),
por lo que altera la función sistólica del corazón (en esto se parece a la
cardiomiopatía dilatada). Todo esto lleva a una disminución en el gasto
cardiaco e insuficiencia cardiaca.
La cardiomiopatía restrictiva también puede ocasionar tromboem-
bolismos en el gato.
Signos clínicos
La mayoría de los gatos con CMR son de edad media a avanzada. Los
signos clínicos que se presentan son como los de cualquier insuficiencia
cardiaca, incluyendo arritmias y enfermedad tromboembólica.
Básicamente se presenta la misma signología que en los gatos con
cardiomiopatía hipertrófica o dilatada (ver las descripciones anteriores).
Diagnóstico
a) Radiología. Dilatación del AI, agrandamiento del VI, aunque tam-
bién puede apreciarse cardiomegalia generalizada. En proyección
VD se puede observar una forma de “corazón de Valentín”, que indi-
ca también una posible cardiomiopatía hipertrófica. En ambas pro-
yecciones se puede observar hipertensión pulmonar (tanto arterial
como venosa), patrón intersticial y alveolar, o derrame pleural. Si se
realiza angiocardiografía se podrían ver defectos de llenado del VI.
b) Electrocardiografía. Signos de agrandamiento ventricular:
(Complejos QRS anchos, ondas R altas, desviación del eje eléctrico
promedio a la derecha, y la presencia de extrasístoles ventriculares).
c) Ecocardiografía. Dilatación biatrial o izquierda, hipertrofia excén-
trica del VI, índice de acortamiento fraccional normal o disminuido,
pared subendocárdica hiperecoica (indicativo de fibrosis).
Las pruebas hematológicas por lo regular son normales. Los niveles
de hormonas tiroideas también suelen resultar normales.
Tratamiento
En fase aguda:
123
ZZ Oxígeno.
ZZ Furosemida.
ZZ Pleurocentesis en caso de derrame pleural.
En casos de tromboembolismos:
ZZ Butorfanol (0.15-0.1 mg/kg IM, en los músculos craneales lumbares
SC cada 8 horas) + acepromacina (0.05-0.1 mg/kg SC cada 12-24
horas). Heparina (200 UI/kg IV, seguida de 150-200 UI/kg SC cada 8
horas). También se puede utilizar estreptoquinasa (90,000 UI en infu-
sión la primera hora y luego 45,000 UI en las siguientes 6-8 horas).
En fases crónicas:
ZZ Diuréticos.
ZZ Digitálicos.
124

Enfermedades miocárdicas
secundarias
También existen otras causas de enfermedad miocárdica que pueden

llevar a insuficiencia miocárdica crónica en perros y gatos, como la pre-
sencia de agentes infecciosos virales como parvovirus, moquillo y her-
pesvirus; ricketsias como Ehrlichia canis y Rickettsia riquettsii; espiroquetas
como Borrelia burgdorferi; parásitos como Toxoplasma gondii; fármacos
como la doxorrubicina; isquemia por la causa que sea, etcétera.
Fármacos y toxinas
Se sabe que sustancias como alcohol, cobalto, catecolaminas, furazolido-
na, monensina y fármacos quimioterapéuticos contra cáncer, producen
lesiones miocárdicas degenerativas y, por tanto, pueden precipitar insu-
ficiencia cardiaca.
De los agentes quimioterapéuticos sobresalen los derivados de la
antraciclina como la doxorrubicina.
Causas infiltrativas
Muy raras. Las neoplasias cardiacas infiltrativas más comunes en perros
son: hemangiosarcoma, tumor de la base del corazón y linfosarcoma.
Clínicamente parecen cardiomiopatía hipertrófica. También se ha descri-
to infiltración de glucógeno, debido probablemente a enfermedad de
almacenamiento de glucógeno (Enfermedad de Pompe).
125
Isquemia
Por obstrucción de las arterias coronarias o de las arteriolas intramurales,
o por vasoespasmo prolongado.
Se han reportado infartos miocárdicos relacionados con: septicemia,
endocarditis bacteriana con embolización coronaria, o con neoplasias
pulmonares. Se ha descrito también la presencia de ateroesclerosis en
perros, y su probable relación con infartos. Otros posibles factores de ries-
go reportados son hipotiroidismo, hipercolesterolemia e hiperlipidemia.
Cuando existe isquemia miocárdica se aprecian en ECG: arritmias,
ondas Q prominentes, cambios en segmento S-T, y anormalidades en la
onda T. En el ecocardiograma se aprecia hipocinesia asimétrica. En labo-
ratorio se observa: incremento en A ST y CK.
Miocarditis viral
A finales de los años 70 y principios de los 80, se dio la epidemia mundial
de parvovirosis, y se describió una miocarditis hiperaguda en cachorros
de entre 3 y 10 semanas de edad. Los signos clínicos y lesiones incluían:
muerte repentina, anorexia, taquipnea por edema pulmonar, taquicardia,
sonidos de galope, arritmias, soplos cardiacos, crepitaciones y cardiome-
galia, lo cual indicaba ICC izquierda. A la necropsia, el miocardio estaba
pálido, con infiltración de mononucleares e inclusiones intranucleares
basofílicas. A partir de 1982, esta forma de presentación del parvovi-
rus fue rara; sin embargo las infecciones in vitro del virus del moquillo
(Paramixovirus) y de herpesvirus también han producido miocarditis.
Miocarditis protozoaria
a) Tripanosomiasis (enfermedad de Chagas). Se ha descrito en
perros jóvenes que viven en zonas endémicas. El microorganismo
causal es el Trypanosoma cruzi, un protozoario transmitido por un
insecto de la subfamilia Triatoma. Los signos clínicos de la infección
aguda incluyen: pérdida de peso, diarrea, letargia, anorexia, lifade-
nomegalia, miocarditis y muerte repentina. Se ha postulado que la
miocarditis se debe a un proceso inmunológico, el cual provoca el
126

desarrollo de arritmias (taquicardia ventricular y/o supraventricular,
bloqueos AV de segundo grado) primero, y después agrandamien-
tos de las cámaras del corazón. También se han encontrado amasti-
gotes de T. Cruzi en el miocardio de perros afectados.
b) Toxoplasmosis y neosporosis. Los bradizoitos de T. gondii pueden
enquistarse en el miocardio y provocar una infección crónica. La rup-
tura de estos quistes puede ocasionar necrosis miocárdica y reaccio-
nes de hipersensibilidad, que resultan en miocarditis, pericarditis e
insuficiencia cardiaca. La neosporosis es muy rara.
c) Miocarditis bacteriana y micótica. La miocarditis bacteriana es
posible en casos de bacteremia, sepsis o endocarditis. Los agen-
tes involucrados con mayor frecuencia son Staphylococcus spp y
Streptococcus spp. También puede existir miocarditis como resultado
de toxinas bacterianas y procesos inmunomediados. La manifesta-
ción clínica principal de las miocarditis es la presentación de arrit-
mias cardiacas.
127
Capítulo 7
Capítulo 7
Principios de farmacología
cardiovascular
ZZ Principales fármacos utilizados en el tratamiento de insuficiencia

cardiaca en el perro y el gato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
129
Capítulo 7 w Principios de farmacología cardiovascular

Objetivos

ZZ Conocerá los principales fármacos que se utilizan en el trata-
miento en general de la insuficiencia cardiaca.
ZZ Conocerá los efectos terapéuticos de los principales fármacos
utilizados en el tratamiento de insuficiencia cardiaca.
ZZ Podrá elegir el o los fármacos necesarios para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca, tomando en cuenta la etiología y
los mecanismos fisiopatológicos que se encuentran involucra-
dos en cada caso.
131
Introducción
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca es bastante más complicado de
lo que se supone, ya que, siendo estrictos, antes de prescribir algún medi-
camento deberíamos tener ya establecido el diagnóstico de la enferme-
dad cardiaca con la que cursa el paciente. Esto es porque dependiendo
de la causa del problema, la disfunción va a cambiar, por lo cual la elec-
ción de los fármacos está sujeta a la presentación de los signos clínicos y a
la fase de insuficiencia cardiaca con la que está cursando el paciente.
Sin embargo, existen algunos lineamientos terapéuticos generales
que se aplican en cualquier caso de insuficiencia cardiaca. El propósito de
este capítulo es presentar un esquema general de los medicamentos que
se utilizan en el tratamiento de insuficiencia cardiaca en el perro, realizan-
do algunas observaciones que se consideren pertinentes en cada uno de
los fármacos, así como establecer un criterio común de qué hacer en caso
de que se presente a consulta un paciente cardiópata.
Lo primero que se debe hacer es tratar de llegar a un diagnóstico
de la enfermedad. Para ello resulta útil la información que se obtiene por
medio de la reseña y la anamnesis, el examen físico y las pruebas de labo-
ratorio y gabinete, que confirman el diagnóstico clínico presuntivo.
Lo segundo es establecer el pronóstico del paciente, determinando
si el paciente se encuentra en una condición clínica lo suficientemente
estable como para mandarlo a casa con tratamiento oral, o si se encuen-
tra en una condición inestable que requiera de maniobras terapéuticas
especiales y hospitalización. Cabe mencionar que la decisión de hospita-
lizar al paciente es un tema de gran controversia, ya que algunos autores
132

mencionan que este simple hecho puede ser un factor de estrés lo sufi-
cientemente severo como para descompensar a un paciente que estaba
en el límite, mientras otros autores mencionan que absolutamente todo
paciente cardiópata del que se sospeche que pueda tornarse inestable,
debe hospitalizarse para evaluarlo mejor y más de cerca. El autor coincide
con esta opinión última, ya que los pacientes cardiópatas pueden des-
compensarse de un momento a otro, o requerir maniobras y medicacio-
nes especiales en cualquier momento.
Una vez tomadas las decisiones pertinentes, se procede a elegir la
terapia farmacológica y de manejo y para cada paciente en particular.
Los medicamentos que con más frecuencia se utilizan para el trata-
miento de insuficiencia cardiaca en perros y gatos son:
a) Diuréticos.
b) Vasodilatadores.
c) Glucósidos digitálicos u otros agentes inotrópicos positivos.
d) Fármacos antiarrítmicos.
e) Otros: Broncodilatadores, oxigenoterapia, antibioterapia, sedan-
tes, etcétera.
133
Principales fármacos utilizados en el

tratamiento de insuficiencia cardiaca
en el perro y el gato
a) Diuréticos
Los diuréticos son, quizá, los fármacos más utilizados en el tratamiento
exitoso de las fases agudas de insuficiencia cardiaca. Ayudan a eliminar,
casi entre 24 y 48 horas el edema pulmonar de origen cardiaco, mejoran-
do la ventilación y oxigenación del paciente, por lo que favorecen nota-
ble y rápidamente la calidad de vida del paciente cardiópata inestable.
ZZ Indicaciones. Se utilizan en casos de sobrecarga de volumen por
acumulación de líquido secundario a un mal gasto cardiaco o a hi-
pertensión pulmonar causada por insuficiencia cardiaca. Este líquido
puede encontrarse clínicamente en forma de edema pulmonar car-
diogénico, derrame pleural, derrame peritoneal por ascitis, etcétera
que indican definitivamente estados congestivos.
ZZ Tipos de diuréticos. Los diuréticos que se utilizan con mayor fre-
cuencia en perros y gatos con insuficiencia cardiaca son los diuréticos
de asa, como la furosemida. Este fármaco inhibe la reabsorción de
sodio y potasio a nivel del asa de Henle, y es un diurético poderoso.
La dosis convencional a la cual se administra es de 2 a 4 mg/kg cada
12 horas, según el paciente, y al favorecer la pérdida de potasio en la
orina, se recomienda suplementar al paciente con cloruro de potasio,
ya sea por vía enteral o parenteral. Son raros los casos en los que los
pacientes son refractarios a los efectos de este tipo de fármacos, pero
134

si esto sucede, se recomienda administrar dosis altas del diurético
(hasta 6 mg/kg cada 8 horas), o combinar dos tipos de diuréticos (fu-
rosemida-tiacidas, furosemida-ahorradores de potasio). Se debe tener
cuidado con el abuso de los diuréticos, ya que todos, si se utilizan de
forma irracional y exagerada, pueden descompensar a un paciente
cardiópata, en lugar de ayudar a mantenerlo estable. Esto es porque
al llevar a cabo su función diurética, activan de manera inmediata el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que lleva a la retención de
sodio y agua a nivel renal, lo que trae como consecuencia hiperten-
sión sistémica y el agravamiento de la insuficiencia cardiaca
Otros tipos de diuréticos que se utilizan en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca en perros son las tiazidas, como la hidroclo-
rotiazida y la clorotiazida, las cuales no son muy potentes; por ello
su administración no se utiliza como monoterapia en perros y gatos.
Su función radica en evitar la reabsorción de sodio a nivel del túbulo
contorneado distal. La dosis que se maneja es de 2 a 4 mg/kg cada
12 horas.
El tercer tipo de diuréticos se utiliza para insuficiencia cardiaca
en perros y gatos, son los diuréticos ahorradores de potasio. Estos
son una buena alternativa cuando tenemos pacientes hipocaliémi-
cos o con tratamientos prolongados e irresponsivos a los diuréticos
de asa. Un ejemplo de estos fármacos es la espironolactona, que se
maneja a dosis de 2 a 4 mg/kg cada 24 o cada 12 horas.
b) Vasodilatadores
Los vasodilatadores son fármacos cuya función es disminuir las sobre-
cargas de volumen y de presión que sufren las cámaras cardiacas y los
grandes vasos sanguíneos cuando se encuentran en un estado de insufi-
ciencia, sea cual sea la causa de ésta.
Cabe mencionar que las causas de insuficiencia cardiaca se pueden
clasificar, según la alteración de que se trate, en 4 categorías:
1) Sobrecargas de volumen. Como en insuficiencias valvulares,
comunicaciones izquierda-derecha como en persistencia de con-
ducto arterioso (PCA), defectos de septo ventricular, defectos de
135
septo atrial, etcétera, y comunicaciones derecha-izquierda como

en PCA reverso.
2) Sobrecargas de presión. Como en estenosis valvulares (estenosis
aórtica, estenosis pulmonar), tirotoxicosis, hipertensión sistémica
por insuficiencia renal o feocromocitoma, etcétera.
3) Insuficiencia miocárdica. Por cardiomiopatía dilatada, miocarditis,
insuficiencia valvular crónica que lleva a estadios finales de insufi-
ciencia cardiaca.
4) Restricción al flujo sanguíneo. Por cualquier causa de derra-
me pericárdico.
Los vasodilatadores se encuentran indicados en cualquiera de las
causas antes mencionadas, por lo que son fármacos que se utilizan de
manera rutinaria en todos los casos de insuficiencia cardiaca.
En realidad son pocas las contraindicaciones en el uso de vasodilata-
dores, salvo aquellos casos en los que los pacientes se encuentran, desde
un principio, en estados de hipotensión severa, o en el caso específico
de pacientes con derrame pericárdico que esté ocasionando tamponada
cardiaca y se les vaya a realizar la pericardiocentesis.
Desde el punto de vista farmacológico, los vasodilatadores se clasifi-
can en: vasodilatadores arteriales, venosos o mixtos.
Vasodilatadores arteriales (Hidralazina)

ZZ Indicaciones. Casos de insuficiencia cardiaca por incremento en la
poscarga: Hipertensión sistémica por hipersecreción de catecolami-
nas (feocromocitoma) o por insuficiencia renal. También ayuda en
casos de congestión pulmonar refractaria a otros vasodilatadores.
ZZ Contraindicaciones. Hipotensión sistémica severa, estados de
choque.
ZZ Mecanismo de acción. La forma como ejerce su acción es aumen-
tando la concentración de prostaciclina en las arteriolas sistémicas,
lo que produce relajación del músculo liso.
ZZ Dosis. 0.5 a 3.0 mg/kg PO BID.
ZZ Efectos secundarios. Hipotensión severa, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), anorexia, depresión, dia-
rrea y vómito.
136

Vasodilatadores venosos (Nitratos –nitroglicerina-)
ZZ Indicaciones. Edema pulmonar fulminante agudo.
ZZ Mecanismo de acción. Los nitratos relajan la musculatura lisa vas-
cular. Esto lo realizan formando óxido nítrico, que favorece la fabrica-
ción de GTP y GMPc, que a su vez, facilita la secreción de una protei-
na cinasa que fosforila las cadenas de meromiosina ligera, lo cual se
refleja en la relajación muscular.
ZZ Dosis. 2.5 mg/kg vía oral cada 8 horas, o bien, la presentación
con parches.
Otros vasodilatadores venosos son el dinitrato de isosorbide y la ni-
troprusida sódica
Vasodilatadores mixtos (Captopril, enalapril)

ZZ Indicaciones. Cualquier caso de insuficiencia cardiaca. Son el tipo
de vasodilatadores más utilizados.
ZZ Contraindicaciones. Estados hipotensivos por cualquier causa.
ZZ Mecanismo de acción. Inhiben a la enzima convertidora de la an-
giotensina, por lo que evitan la conversión de angiotensina I a angio-
tensina II, sustancia vasoconstrictora potente. Además, la angioten-
sina II promueve la secreción de aldosterona en la corteza adrenal,
lo que a su vez favorece la reabsorción de sodio y agua en el túbulo
contorneado distal de los riñones, que agravaría el estado de hiper-
tensión en el cual se encuentran la mayoría de los pacientes con
insuficiencia cardiaca. De esta forma, los vasodilatadores mixtos ayu-
dan a controlar los estados congestivos de la insuficiencia cardiaca, y
sirven como fármacos antihipertensivos, junto con los diuréticos.
ZZ Dosis. Enalapril: 0.5 mg/kg cada 24 o cada 12 horas; Captopril: 0.5 – 1
mg/kg cada 8 horas.
ZZ Efectos secundarios. Hipotensión severa.
c) Glucósidos digitálicos (digoxina)

Su uso principal es en estados de insuficiencia cardiaca por una insu-
ficiencia miocárdica primaria o secundaria. Son agentes inotrópico po-
sitivos; sin embargo, su uso ha sido ampliamente cuestionado desde
137
siempre, ya que a pesar de que son una buena alternativa en el trata-

miento médico de la insuficiencia cardiaca, algunos médicos mencionan
que su uso es peligroso, ya que tienen un margen de seguridad muy
estrecho. Esto es, que la dosis terapéutica se encuentra muy cercana a
la dosis tóxica, por lo que podemos llegar a tener intoxicaciones a pesar
de haber calculado con exactitud la dosis necesaria. A pesar de toda esta
controversia, la mayoría de los autores coinciden en que es preferible
arriesgarse al uso de este tipo de fármacos en pacientes con insuficiencia
cardiaca, que no hacerlo.
La digoxina también tiene actividad antiarrítmica. Su principal uso
es para el control de taquiarritmias supraventriculares, como la fibrilación
atrial, característica de cardiomiopatía dilatada. Este efecto antiarrítmico
se debe principalmente, a que incrementa el tono parasimpático e inhibe
la estimulación simpática en los nodo sinusal y atrioventricular.
La digoxina ejerce su poder inotrópico positivo inhibiendo la bomba
sodio-potasio-ATPasa, lo que resulta en la acumulación de sodio intrace-
lular, el cual se intercambia por calcio extracelular. Esto, finalmente, hace
que entre mayor cantidad de calcio a la célula, favoreciendo así que me-
jore la fuerza de contracción del músculo cardiaco.
ZZ Indicaciones. Pacientes con insuficiencia miocárdica, o que presen-
ten taquiarritmias supraventriculares.
ZZ Contraindicaciones. Pacientes con insuficiencia renal o hepática, ya
que este fármaco se metaboliza por hígado y se excreta por vía renal.
ZZ Dosis. 0.0055 a 0.01 mg/kg cada 12 horas.
d) Fármacos antiarrítmicos
Se utilizan según el tipo de arritmia que presente el paciente y la grave-
dad de la misma, por lo que se necesita forzosamente de un trazo elec-
trocardiográfico, para identificar qué tipo de arritmia es, antes de intentar
tratamiento médico (imagen 46). La finalidad de la terapia antiarrítmica es
el control o la abolición de la arritmia presente. En algunas ocasiones, la
abolición total de la arritmia no es posible, y el objetivo de la misma es,
solamente, preservar una función hemodinámica normal.
Los agentes antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo general en:
138

Tipo Agente Mecanismo
Quinidina
Procainamida Agentes estabilizadores de membranas (anestésicos
Lidocaina locales).
I
Fenitoina Disminuyen la conductancia de las membranas al sodio.
Tocainida Deprime la fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Disopiramida
Propranolol
Metoprolol
Nadolol Agentes bloqueadores beta adrenérgicos (simpatolíticos)
II
Timolol Deprimen la fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Atenolol
Pindolol
Prolonga la duración del potencial de acción. Deprime la
Bretilio
III fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Amiodarona
Efectos antiadrenérgicos.
Verapamil Bloqueadores de los canales de calcio. Deprimen la fase
IV Diltiazem 4 de la despolarización (automaticidad). Deprime la
Nifedipina conducción en fibras de canales lentos.
Antiarritmicos tipo I
Quinidina
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia ven-
tricular, fibrilación atrial aguda, taquicardia supraventricular refracta-
ria, síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
ZZ Mecanismos asociados:
ZZ Inhibición de los canales rápidos de sodio del potencial
transmembranoso.
ZZ Prolongación del periodo refractario en atrios y ventrículos.
ZZ Hace más lenta la fase 0 del potencial de acción y deprime la
despolarización diastólica espontánea (automa-ticidad).
ZZ Efecto vagolítico indirecto.
ZZ Dosis:
Perro = Sulfato de quinidina 6-16 mg/kg PO q6-8h.
Gluconato de quinidina 6-20 mg/kg IM q6h.
8-20 mg/kg PO q6-8h.
Poligalacturonato de quinidina 8-20 mg/kg q6-8h.
Gato = No se administra de rutina.
139
ZZ Efectos secundarios y toxicidad

ZZ Gastrointestinal: anorexia, vómito, diarrea.
ZZ Cardiovascular: debilidad, hipotensión, disminución de la con-
tractibilidad cardiaca, aumento en la duración del complejo
QRS e intervalo Q-T, bloqueo AV y síncope, debido a taquicardia
ventricular multiforme.
ZZ Interacción con fármacos: aumenta los niveles séricos de digoxina.
Lidocaína
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular en WPW con QRS anchos,
taquiarritmias atriales.
ZZ Deprime automaticidad en las células del miocardio ventricular,
mínimo efecto sobre las células atriales.
ZZ Disminuye el periodo refractario del nodo AV, causando au-
mento en la respuesta ventricular en pacientes con aleteo o
fibrilación atrial.
ZZ Dosis:
Perro = 2-4 mg/kg IV lento y repetir cada 10 min hasta máximo 8
mg/kg.
25-75 mcg/kg/min en infusión; aproximadamente 2 mg/
ml de sol.
Glucosada al 5% IV lento.
Rango de infusión constante = Peso corporal (kg) x dosis x
0.36 = Dosis total en kg IV lento en 6 horas.
Gato = 0.5 mg/kg IV lento. Puede ocasionar convulsiones. Si esto
sucede, administrar diacepam por vía endovenosa lenta.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad
ZZ Gastrointestinales: emesis.
ZZ Neurológicos: tremores, convulsiones, excitación.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión, incremento en la conducción AV
con aleteo o fibrilación atrial.
Fenitoina
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales y ventriculares inducidas por
digitálicos, bloqueos atrioventriculares inducidos por digitálicos, se
140

puede usar en lugar de lidocaína o procainamida en arritmias ventri-
culares refractarias.
ZZ Deprime la despolarización diastólica y automaticidad.
ZZ Aumenta la velocidad de conducción en el atrio y contrarresta
el efecto depresor de la conducción AV inducida por digitálicos
y procainamida.
ZZ Dosis:
Perro = 4-8 mg/kg PO dividida q6-8 hrs.
4 mg/kg IV lenta.
Gato = No usar, es tóxico.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad:
ZZ Dermatosis.
ZZ Neurológicos: ataxia, tremores, depresión.
ZZ Cardiovasculares: bloqueos atrioventriculares.
Procainamida
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular en WPW con QRS anchos,
taquiarritmias supraventriculares (no establecidas en el perro).
ZZ Prolongación del periodo refractario en los atrios y ventrículos.
ZZ Disminución de la conducción eléctrica, depresión de la auto-
maticidad, prolongación del periodo refractario de las células
miocárdicas atriales y ventriculares.
ZZ Efectos vagolíticos indirectos (por ejemplo, la conducción
atrioventricular mejora con dosis bajas y disminuye con do-
sis mayores).
ZZ Dosis:
Perro = 10-30 mg/kg por vía oral cada 8 horas.
ZZ Gastrointestinales: anorexia, vómito, diarrea.
ZZ Cardiovasculares: debilidad, hipotensión, disminución de la
contractibilidad cardiaca, ensanchamiento del complejo QRS e
intervalo Q-T, bloqueo AV, taquicardia ventricular multiforme.
141
Antiarritmicos tipo II
Propranolol
ZZ Indicaciones. Complejos atriales prematuros, taquiarritmias, fibri-
lación atrial en conjunción con digitálicos, complejos ventriculares
prematuros (2ª opción a quinidina y procainamida); es efectivo con-
tra complejos atriales y ventriculares prematuros secundarios a in-
toxicación con digitálicos, taquicardia atrial secundaria a WPW con
QRS normales, y es útil en gatos con cardiomiopatía hipertrófica.
ZZ Bloqueador beta 1 y beta 2 adrenérgico.
ZZ Acción depresora directa sobre los potenciales transmembra-
nosos de las células cardiacas reduciendo automaticidad y con-
ducción. El propranolol muestra cierta actividad antifibrilatoria.
ZZ Dosis:
Perro = 0.04-0.06 mg/kg IV lento.
0.2-1 mg/kg PO q8h.
Gato = Propranolol: 0.04 mg/kg IV lento
2.5-5 mg q8-12h.
ZZ Respiratorios: broncoconstricción.
ZZ Cardiovasculares: disminución de la contractibilidad, hipoten-
sión, bradicardia y bloqueo AV.
ZZ Sistémicos: hipoglucemia.
Atenolol
ZZ Indicaciones. Mismas indicaciones que el propranolol. Se prefiere
su uso sobre el propranolol, al presentarse menos efectos secunda-
rios con su uso.
ZZ Bloqueador beta 1 adrenérgico selectivo.
ZZ Acción depresora directa sobre los potenciales transmembrano-
sos de las células cardiacas, reduciendo automaticidad y conduc-
ción. El atenolol también muestra cierta actividad antifibrilatoria.
ZZ Dosis:
Perro = 0.5-1 mg/kg PO q24-q12 h.
Gato = 6.25-12.5 mg/gato PO q24-q12 h.
142

ZZ Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo atrioventricular, dismi-
nución de la contractibilidad, hipotensión, bradicardia y blo-
queo AV.
ZZ Sistémicos: hipoglucemia.
Antiarritmicos tipo III

Bretilio
ZZ Indicaciones. Taquicardia ventricular resistente a fármacos, fibrila-
ción ventricular en humanos (uso sin mucha experiencia). Puede
agravar la taquicardia ventricular y promover fibrilación ventricular.
ZZ Efecto sobre el miocardio y efectos directos bloqueando el sis-
tema nervioso simpático.
ZZ Aumenta la duración del potencial de acción y periodo refracta-
rio absoluto en tejidos aislados.
ZZ Los efectos esperados no se presentan de inmediato. Puede ac-
tuar de 3 a 6 horas después de la administración IV.
ZZ Dosis: 2-6 mg/kg IV.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad (en humanos):
ZZ Gastrointestinales: vómito.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión.
Amiodarona
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales y ventriculares.
ZZ Prolonga la duración del potencial de acción en atrios y ventrí-
culos. Efectos antifibrilatorios en humanos.
ZZ Inhibe el sistema nervioso simpático.
ZZ Disminuye la frecuencia sinusal y prolonga el tiempo de recu-
peración del nodo sinusal.
ZZ Prolonga los periodos refractarios absoluto y relativo del nodo
AV, el haz de His y red de Purkinje.
ZZ Prolonga el periodo refractario absoluto del nodo AV y vías
anormales en WPW.
ZZ Dosis: No establecidas en pequeñas especies.
143
ZZ Efectos secundarios y toxicidad (reportados en humanos):

ZZ Gastrointestinales: vómito.
ZZ Sistémicos: hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar y depósi-
tos corneales.
Antiarritmicos tipo IV
Verapamil
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales (particularmente las generadas
por un mecanismo de reentrada), taquicardia con QRS normales en
WPW. También se usa para aminorar la frecuencia ventricular dismi-
nuyendo la conducción AV en fibrilación atrial.
ZZ Bloqueador de canales de calcio, originalmente se usaba como
un fármaco antiangina en humanos que bloqueaba la entrada
de calcio y sodio en los canales lentos del tejido cardiaco.
ZZ Este agente retrasa la frecuencia del nodo sinusal y prolonga los
periodos refractarios relativo y absoluto del tejido nodal AV.
ZZ Dosis:
Perro = 0.05-0.15 mg/kg vía intravenosa lenta (administración en 2
min); 5 mg dosis total. Por vía oral se administra a 0.5-2 mg/
kg cada 8 horas.
Gato = 0.025 mg/kg por vía intravenosa lento. La dosis por vía oral
es 0.5-1 mg/kg cada 8 horas.
ZZ Gastrointestinales: estreñimiento.
ZZ Sistémicos: retención urinaria.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión, choque, bloqueo AV, bradicardia si-
nusal, bloqueo y/o arresto sinusal. En caso de presentarse esto, dar
tratamiento con terapia de líquidos, suplementación con cloruro
de calcio y catecolaminas (dobutamina, dopamina, isoproterenol).
ZZ Interacción de fármacos: Verapamil aumenta los niveles séricos
de digoxina.
Diltiazem
ZZ Indicaciones. Mismas que el verapamil, pero tiene la ventaja de ser
menos inotrópico negativo. A diferencia del verapamil, el diltiazem
no interfiere con los niveles séricos de digoxina.
144

ZZ Este agente retrasa la frecuencia del nodo sinusal y prolonga los
periodos refractarios relativo y absoluto del tejido nodal AV, pro-
duciendo una depresión dosis-dependiente del flujo de calcio
a través de los canales de calcio.
ZZ Dosis:
Perro = 0.5-1.5 mg/kg vía oral cada 8 horas.
0.125-0.35 mg/kg/minuto en infusión intravenosa continua.
Gato = 0.5-1 mg/kg vía oral cada 8-12 horas; o bien, 7.5 mg/gato
vía oral cada 8-12 horas.
ZZ Gastrointestinales: estreñimiento, anorexia.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión por vasodilatación, choque, blo-
queo AV, bradicardia sinusal, bloqueo y/o arresto sinusal. En
caso de presentarse esto, dar tratamiento con terapia de líqui-
dos, suplementación de calcio intravenoso lento y catecolami-
nas (dobutamina, dopamina, isoproterenol).
145
Tipo Fármaco Dosis Indicaciones Efectos secundarios
Sobrecargas de Hipotensión,
2-6 mg/kg PO
Diurético Furosemida volumen y estados deshidratación,
c/8 horas
congestivos. hipocaliemia.
2-4 mg/kg PO Como adyuvante Hipotensión,
Diurético Espironolactona
c/8 horas de furosemida. hipercaliemia.
Congestión
Vasodilatador 0.5-3.0 mg/kg
Hidralazina pulmonar Hipotensión.
arterial PO c/12 horas
refractaria.
Vasodilatador Nitratos 2.5 mg/kg PO Edema pulmonar Hipotensión.
venoso (Nitroglicerina) c/8 horas agudo.
Cualquier caso
Vasodilatador 0.5 mg/kg PO
Enalapril de insuficiencia Hipotensión.
mixto c/24-12 horas
cardiaca.
Vasodilatador 0.5-1.0 mg/kg
Captopril Igual que enalapril. Hipotensión.
mixto PO c/24-12 h
Inotrópico 0.005-0.01 mg/ Insuficiencia Vómito, diarrea,
Digoxina
positivo kg PO c/12h miocárdica. bradiarritmias.
Vómito, diarrea,
Antiarrítmico 6-46 mg/kg PO Taquiarritmias
Quinidina taquiarritmias
tipo I c/12-8h ventriculares.
ventriculares.
2-4 mg/kg IV Vómito, tremores,
Taquiarritmias
Antiarrítmico lento convulsiones,
Lidocaína ventriculares y
tipo I 25-75 kg/min hipotensión, mcg/
supraventriculares.
en infusión. fibrilación atrial.
anorexia,
vómito, diarrea,
Taquiarritmias hipotensión,
Antiarrítmico 10-30 mg/kg
Procainamida ventriculares y bloqueo AV,
tipo I PO tid
supraventriculares. taquicardia
ventricular
multiforme.
Broncoconstricción,
Taquiarritmias
0.04-0.06 mg/kg bradicardia,
Antiarrítmico ventriculares y
Propranolol IV lento. 0.2-1 hipotensión,
tipo II supraventriculares,
mg/kg PO c/8h. inotropismo
CMH.
negativo.
Taquiarritmias
Antiarrítmico 6.25 mg/kg PO Mismos que con
Atenolol ventriculares y
tipo II c/24-12h propranolol.
supraventriculares.
Constipación,
0.05-0.15 mg/ Taquiarritmias
Antiarrítmico bradicardia,
Verapamil kg en 2 min; 5 supraventriculares
tipo IV inotropismo
mg dosis total. y ventriculares.
negativo.
Cuadro 1. Medicamentos más usados para insuficiencia cardiaca

en perros y gatos.
Capítulo 8
Capítulo 8
Dirofilariasis
ZZ Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
147
Capítulo 8 w Dirofilariasis
Objetivos

ZZ Reconocerá los factores de riesgo para la adquisición de
esta patología.
ZZ Podrá detectar signos clínicos específicos que sugieran la pre-
sencia de insuficiencia cardiaca debida a dirofilariasis.
borar el diagnóstico clínico presuntivo de dirofilariasis.
ZZ Podrá implementar el tratamiento médico más adecuado para
insuficiencia cardiaca, basado en el diagnóstico de dirofilariasis.
149
Introducción
Se llama dirofilariasis a la infestación clínica por Dirofilaria immitis, un pa-
rásito nemátodo que es transmitido en forma natural por la picadura de
mosquitos de la familia Aedes y Culex, que viven en regiones tropicales y
subtropicales; aunque de manera experimental se han logrado desarrollar
formas infectantes de microfilarias en más de 70 especies de mosquitos.
A pesar de esto, se considera que son sólo de 10 a 12 especies de mos-
quitos los que pueden transmitir de manera natural la enfermedad. La di-
rofilariasis se encuentra ampliamente diseminada en todo el Continente
Americano, por lo que debemos considerarla cuando lleguen a consulta
pacientes que provengan de regiones con clima cálido y húmedo. Esta
enfermedad también ha sido descrita en algunos países de Europa, prin-
cipalmente en la región del mar Mediterráneo.
Existen otras especies de filarias que también pueden parasitar el co-
razón de perros y gatos: el Dipetalomena reconditum y la Dirofilaria stria-
ta; pero estas especies no causan los problemas clínicos que ocasiona la
Dirofilaria immitis.
150
Epidemiología
Se pueden afectar tanto perros como gatos, así como otras especies de
mamíferos salvajes y el humano.
Se presenta más en perros machos que en hembras en una relación
de 4:1 en razas medianas y grandes, principalmente; la edad de manifes-
tación promedio va de los 3 a los 8 años.
El parásito adulto tiene un tiempo de vida promedio, dentro del hos-
pedero, de 5 años en el perro y de 2 años en el gato.
Los gatos son una especie susceptible, pero más resistente a la in-
festación que los perros. En esta especie, el periodo de patencia es más
breve, con microfilaremia en sólo 20% de los casos. El rango de edad de
presentación es muy amplio (de 1 a 17 años), y también se ha visto más
en machos que en hembras. No ha sido demostrado que la infección
con el virus de la leucemia felina intervenga en una mayor posibilidad de
infestación por dirofilarias.
Transmisión y ciclo de vida del parásito

Los mosquitos hembra son los hospederos intermediarios del parásito, y
el ciclo comienza cuando ingieren la primera fase larvaria, al alimentarse
de sangre de perros infestados. Dentro del aparato digestivo del mosqui-
to, el parásito evoluciona de larva 1 (L1) a larva 3 (L3), que es la forma infec-
tante, en 18 días. Cuando el mosquito pica a un perro susceptible, inocula
la L3 al tejido subcutáneo, donde permanece 100 días hasta alcanzar la
fase de larva 5 (L5). Entonces, la L5 penetra al sistema vascular y llega a las
151
arterias pulmonares, donde alcanza su estado adulto. Todo este proceso

comprende entre 5 y 6 meses postinfestación. El parásito adulto puede
vivir hasta 5 años en el perro y 2 años en el gato. Cuando las infestaciones
son masivas, pueden encontrarse parásitos adultos en el ventrículo y atrio
derechos, así como en la vena cava caudal (imagen 47).
Ciclo de vida de la Dirofilaria immitis.
Signos clínicos
En general, la severidad de los signos clínicos es directamente propor-
cional a la severidad, extensión y, a veces, cronicidad de la infestación.
Conforme aumenta el número de los parásitos adultos, son invadidos el
atrio y el ventrículo derechos. Cuando el número de parásitos es muy
grande, incluso puede haber invasión de la vena cava caudal.
152
Las dirofilarias adultas lesionan el endotelio de las arterias pulmona-
res, provocando un incremento de la permeabilidad vascular a las pro-
teínas séricas y agua. Con la fuga de estas proteínas séricas y agua hacia
el intersticio vascular pulmonar, se activan los procesos inflamatorios
característicos de la enfermedad. Estos cambios inflamatorios provocan
fibrosis perivascular, que es la que causa la hipertensión pulmonar. Esto
lleva a un aumento de la poscarga para el ventrículo derecho y, por tanto,
se desarrolla una insuficiencia cardiaca derecha.
Los signos clínicos que se observan con más frecuencia se encuen-
tran asociados con la hipertensión pulmonar que causan los parásitos.
Estos signos clínicos son: tos, disnea, pérdida de peso y ascitis.
En gatos, los signos clínicos también dependen del estadio de in-
festación. Se ha visto que cuando los parásitos inmaduros (larva 5) lle-
gan al pulmón (aproximadamente a los 100 días post-infestación), y los
parásitos adultos mueren, se evidencian más los signos clínicos. Incluso
pueden haber infiltraciones eosinofílicas pulmonares difusas, que causan
la pneumonitis eosinofílica.
El primer signo clínico que un propietario puede detectar es tos de
4 a 7 meses después de haberse presentado un factor de exposición. Si
se realiza serología en este momento, la mayoría de los gatos serían ne-
gativos en la prueba de antígeno parasitario, pero positivos en la prueba
donde se detectan anticuerpos del hospedero en contra de los parásitos.
Otros signos clínicos son la presencia de disnea, vómito, letargia, anorexia
y pérdida de peso. También puede auscultarse un soplo cardiaco sobre el
área de la válvula tricúspide, así como un ritmo de galope y crepitaciones
en los campos pulmonares. De manera ocasional, se puede presentar he-
moptisis. En los gatos, es importante realizar todas las pruebas diagnósti-
cas posibles, para diferenciar de asma bronquial.
Es más común la migración larvaria aberrante en el gato que en el
perro. Se ha descrito signología clínica neurológica, como: convulsiones,
ceguera, ataxia y síndromes vestibulares.
Condiciones clínicas asociadas

a) Tromboembolismo pulmonar. En ocasiones, la gran cantidad de
parásitos en la arteria pulmonar puede desencadenar un embolismo
153
pulmonar parasitario agudo. Esta condición, por lo general, es mor-

tal. Esto también sucede 5-21 días después del tratamiento adultici-
da. Los parásitos muertos causan: trombosis, daño endotelial, edema
e inflamación en el intersticio pulmonar y alveolos. Además, produ-
cen hipertensión, aumento en la poscarga del ventrículo derecho y
deficiencias en la ventilación-perfusión.
Los principales signos clínicos de un paciente tromboembólico
pulmonar son: tos, taquicardia, dificultad respiratoria, alteración de
los sonidos respiratorios normales y grados variables de letargia, de-
presión y anorexia. También pueden presentarse hemoptisis, palidez
de membranas mucosas e hipertermia.
Radiográficamente puede observarse aumento de la densidad
de los lóbulos pulmonares, principalmente de los lóbulos caudales
y accesorio.
En patología clínica podríamos detectar trombocitopenia, leu-
cocitosis por neutrofilia, anemia y disminución en la presión de oxí-
geno (PO2).
El tromboembolismo pulmonar agudo se trata con prednisona,
0.5 mg/kg cada 12 horas, durante 5 a 7 días, restricción de ejercicio,
oxigenoterapia y broncodilatadores.
b) Síndrome de la vena cava caudal. Es una forma aguda y por lo
regular mortal de dirofilariasis. Asociada con una carga parasitaria
grande en la vena cava y atrio derecho. Algunos autores dicen que
son varios los factores que influyen en la presentación de este sín-
drome, no sólo la cantidad de parásitos. Se ha descrito más en ma-
chos que en hembras; se presenta en un periodo que puede ir de
los 5 a los 17 meses post-infestación y, en algunos casos, se ha de-
mostrado que los parásitos “migran” sin razón aparente hacia la vena
cava caudal. Esta migración resulta en una obstrucción parcial de
la sangre de la vena cava caudal hacia el lado derecho del corazón,
dificultando, por consiguiente, el buen funcionamiento de la válvula
tricúspide. Si además de esto, existía una previa hipertensión pulmo-
nar provocada por el daño en las paredes de las arterias pulmonares,
el resultado es un agravamiento de la insuficiencia cardiaca derecha.
La congestión progresiva provoca a la larga daños hepáticos y rena-
154
les. También se ha visto que al chocar los eritrocitos con las formas
parasitarias se da un fenómeno de hemólisis intravascular.
Los signos clínicos son similares a la presentación aguda de
tromboembolismo pulmonar, pero además podemos encontrar:
distensión yugular y pulso yugular positivo, hepatoesplenomegalia,
palidez o ictericia de mucosas y auscultación de un soplo sistólico
del lado derecho del tórax (válvula tricúspide).
Los datos de patología clínica revelan: microfilaremia, hemog-
lobinemia, hemoglobinuria, anemia regenerativa, fragmentación de
eritrocitos, elevación de enzimas hepáticas y urea. Puede haber bili-
rrubinemia, bilirrubinuria y leucocitosis por neutrofilia.
La radiología muestra signos radiográficos compatibles con di-
rofilariasis, y en la ecocardiografía puede apreciarse la presencia de
parásitos en el ventrículo derecho durante la diástole.
El tratamiento de elección es la remoción quirúrgica de los pa-
rásitos, aunque de 15 a 40% de los pacientes mueren durante el pro-
cedimiento. Este procedimiento se hace a través de una venotomía
yugular y con la ayuda de un fibroendoscopio, o bien, a través de
una toracotomía.
c) Insuficiencia cardiaca derecha. Esta es una condición clínica muy
común en pacientes infestados con Dirofilaria immitis. Es el resultado
del aumento en la poscarga para el ventrículo derecho del corazón,
causada por la hipertensión de la arteria pulmonar, así como por los
tromboembolismos pulmonares parasitarios.
Los signos clínicos incluyen: distensión abdominal por ascitis
y hepatoesplenomegalia, distensión de venas yugulares con pulso
yugular positivo, en ocasiones distress respiratorio, y auscultación de
soplo cardiaco. También puede auscultarse disminución de los so-
nidos cardiacos y/o pulmonares, debido a la presencia de derrame
pleural y/o pericárdico.
En caso de que el paciente ya tenga insuficiencia cardiaca de-
recha, se recomienda estabilizarlo antes de dar el tratamiento con el
fármaco adulticida. Esta estabilización se realiza con la administra-
ción de oxigenoterapia, diuréticos como la furosemida, ácido acetil
salicílico y dieta baja en sodio durante 7 a 14 días.
155
Con fines prácticos, se ha decidido clasificar a los pacientes infesta-

dos con D. immitis en tres categorías, según la presentación de los signos
clínicos. Esta clasificación permite unificar criterios para establecer un
pronóstico y el tratamiento adecuado a cada categoría.
ZZ Categoría 1. Pacientes asintomáticos o con signología clínica ligera.
Esto comprende pérdida ligera en su condición física general, intole-
rancia al ejercicio y tos ocasional. No existen alteraciones radiográfi-
cas o en los parámetros de laboratorio clínico.
ZZ Categoría 2. Pacientes con presentación clínica moderada. Existe
pérdida de la condición general, intolerancia al ejercicio y tos. Se
aprecian alteraciones radiográficas como dilatación del ventrículo
derecho, aumento de las arterias pulmonares, incremento de la den-
sidad perivascular y presencia de patrón intersticial y/o alveolar en los
campos pulmonares. En los hallazgos de patología clínica se puede
encontrar anemia ligera, eosinofilia y basofilia, así como proteinuria.
ZZ Categoría 3. Pacientes con presentación clínica severa. Este tipo de
pacientes tiene un pronóstico de reservado a malo. Además de los
signos clínicos previamente descritos en las categorías anteriores,
se encuentra caquexia, disnea, epistaxis, ascitis, pulso yugular, fati-
ga y letargia. En rayos X se observa dilatación del ventrículo y atrio
derechos, aumento severo de la arteria pulmonar principal, signos
radiográficos compatibles con tromboembolismo pulmonar (incre-
mentos de la densidad al nivel de lóbulos pulmonares caudales), y
pueden encontrarse alteraciones en la bioquímica sérica, tanto en
pruebas de funcionamiento hepático como renal.
Métodos de diagnóstico
ZZ Radiología. Los hallazgos radiográficos compatibles con dirofilariasis
son: agrandamiento y “tortuosidad” de las arterias pulmonares lobares
(particularmente las caudales) y sus ramas interlobares, agrandamien-
to del ventrículo derecho, arteria pulmonar principal prominente y
signos de hipertensión pulmonar. Los patrones radiográficos pueden
ser variados, dependiendo de la gravedad del daño que el parásito in-
flige sobre el parénquima pulmonar. Pueden haber desde infiltrados
156
radiopacos difusos, hasta atelectasia de un lóbulo pulmonar en espe-
cífico. En gatos se puede observar un patrón intersticial peribronquial
característico de pneumonitis alérgica (imágenes 48, 49 y 50).
ZZ Electrocardiografía: A pesar de que no es específica, ayuda al diag-
nóstico si se encuentra desviación del eje eléctrico promedio a la
derecha, isquemia miocárdica, y en ocasiones se detectan fibrilación
atrial y complejos ventriculares prematuros, sobre todo después del
tratamiento adulticida.
ZZ Ecocardiografía. Se puede observar dilatación de las cámaras car-
diacas derechas (atrio y ventrículo), así como de la arteria pulmonar
principal. En algunas ocasiones, dependiendo del número de pará-
sitos que se encuentren en las cavidades cardiacas o en la arteria
pulmonar, se detectan formas lineales hiepercoicas no mayores de
0.5-1 cm de largo, que son los parásitos mismos.
ZZ Hemograma y búsqueda de microfilarias. Se pueden encontrar
microfilarias en sangre periférica (microfilaremia) y anemia no rege-
nerativa, así como eosinofilia y un leucograma inflamatorio crónico
en general. Puede haber hiperproteinemia por hiperglobulinemia.
No siempre los pacientes con dirofilariasis presentan microfila-
remia; a esto se le ha denominado infestación oculta y ocurre en un
rango que va de 10 a 67% de los casos. Se han postulado tres princi-
pales razones por las cuales un paciente puede ser amicrofilarémico:
1) destrucción inmunomediada de microfilarias, 2) infestaciones pre-
patentes, 3) infestación unisexual.
Las pruebas que se utilizan para detección de microfilaremia son:
ZZ Búsqueda óptica en frotis grueso de sangre periférica.
ZZ Prueba de Knott.
ZZ Técnica del fitro microporo.
La búsqueda de microfilarias en gota gruesa ofrece menos de
3% de éxito en su identificación para el diagnóstico. Sin embargo, es
una prueba sencilla y rápida que debe realizarse de manera rutinaria
en todos los casos en que se sospeche de dirofilariasis.
La prueba de Knott o prueba centrífuga de concentración se
realiza para provocar lisis de los glóbulos rojos, y así poder observar
157
mejor a las microfilarias. Esto se hace agregando 1 mililitro de sangre

fresca a 9 mililitros de formalina al 2%. Se mezcla y se centrifuga. Se
vacía el líquido sobrenadante y se agrega 1 gota de azul de metileno
al 1% para facilitar la observación de las microfilarias al microscopio.
Es un proceso lento de realizar y ofrece un alto porcentaje de error,
pudiendo llegar hasta 67% de los casos.
ZZ Patología clínica. Es importante realizar, además del hemograma,
pruebas de bioquímica sérica, sobre todo si el paciente ya cursa con
insuficiencia cardiaca secundaria a la dirofilariasis. Los hallazgos que
esperaríamos encontrar en un paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva derecha, son elevación de las enzimas hepáticas (por la
congestión hepática y esplénica) y azoemia prerrenal.
El estudio bioquímico y citológico del líquido ascítico muestran
que se trata de un trasudado modificado, compatible con la insufi-
ciencia cardiaca derecha.
En el urianálisis es común encontrar proteinuria severa, princi-
palmente en pacientes con síndrome postcava.
ZZ Serología. Es el método diagnóstico de preferencia. Existen dos
tipos de pruebas: las que detectan anticuerpos del hospedero en
contra de los parásitos adultos o microfilarias, y las que detectan an-
tígeno del parásito en sangre circulante del paciente. Las pruebas de
antígeno adulto utilizan tecnología basada en anticuerpos mono-
clonales, lo cual permite la detección de antígenos, tanto de parási-
tos macho como de parásitos hembra. Actualmente, se encuentran
disponibles en el mercado gran cantidad de kits diagnósticos de
diferentes laboratorios, los cuales son altamente seguros cuando la
infestación es mayor a 5 parásitos adultos. Con infestaciones meno-
res, los resultados son inconsistentes.
Las pruebas serológicas que se utilizan son:
ZZ ELISA (Prueba inmunoabsorbente ligado a enzimas). Se
utiliza para detectar anticuerpos del hospedero en contra de
los parásitos adultos. Se considera 100% específica para dirofila-
riasis, pero su sensibilidad depende del sexo de los parásitos, la
edad y cantidad de los mismos.
158
ZZ IFA (Inmunofluorescencia). Se emplea para detectar anti-
cuerpos del hospedero en contra del antígeno de la cutícula
de las microfilarias.
ZZ AL (Aglutinación en látex). Se usa para detectar los antíge-
nos de los parásitos, que provienen del tracto reproductivo de
los mismos.
Se ha mencionado que la fuerza de la reacción positiva en las
diferentes pruebas serológicas puede utilizarse para inferir el número
de parásitos hembra que están infestando al paciente. Para unificar
criterios, se ha propuesto dar un resultado como positivo débil cuan-
do la coloración que alcanza el resultado de la prueba es ligeramen-
te menos intensa que el control positivo. Un resultado positivo claro
es aquel en que la coloración alcanzada es igual al control positivo, y
un resultado positivo fuerte es aquel que alcanza mayor intensidad
de color que el control positivo.
La serología debe utilizarse no sólo para el diagnóstico de la en-
fermedad, sino también como valoración del tratamiento adulticida.
Se ha visto que 12 semanas después del tratamiento efectivo con
tiacetarsamida, los títulos antigénicos son negativos.
Métodos diagnósticos complementarios:

ZZ Examen coproparasitoscópico. Se realiza en gatos para descartar
los diagnósticos diferenciales de parasitosis de las vías aéreas, como:
Paragonimus kellicotti y Aelurostrongylus abstrusus.
Prevención y tratamiento
Establecer el tratamiento de los pacientes es un poco difícil, ya que el pro-
pietario debe estar consciente de los riesgos que esto implica. Se sabe que
el no administrar tratamiento va a llevar al paciente a problemas crónicos,
además del peligro de que los parásitos mueran de manera espontánea y
den signos agudos de embolismo pulmonar. Por otro lado, el administrar
tratamiento adulticida también puede desencadenar esta complicación.
Es por esto que la dirofilariasis se ha clasificado en diferentes estadios clí-
nicos, para unificar criterios en la administración del tratamiento a seguir.
159
Antigenemia a
Estadio Signos clínicos Rayos X de tórax Tratamiento
Dirofilariasis
Saculaciones de las arterias Tratamiento
I (Leve) Ninguno. pulmonares de los lóbulos Positivo débil. adulticida
periféricos. opcional.
Se aprecian los cambios
Se recomienda
II Tos con del estadio I además de
Positivo claro. tratamiento
(Moderado) ejercicio. agrandamiento de las
adulticida.
ramas arteriales lobares.
El tratamiento
Se encuentran Cambios de los estadios
adulticida es
presentes I y II, además de cambios
Positivo arriesgado, pero
III (Severo) signos clínicos en la arteria pulmonar
fuerte. puede ofrecer
inequívocos de principal y agrandamiento
una mejoría
dirofilariasis. de la silueta cardiaca.
clínica.
Cuadro 1. Estadios clínicos de la dirofilariasis.
Otros autores recomiendan considerar la presencia o no de las mi-

crofilarias, para determinar el tipo de manejo clínico general que requiere
un paciente con dirofilariasis:
Resultados de la prueba para Resultados de la prueba para

Recomendación
detectar parásitos adultos* detectar microfilarias**
Dirofilaria immitis: Positivo. Trate con adulticida.***
Dirofilaria immitis: Positivo.
Trate con microfilaricidas= Colóquelo en preventivo.==
Trate con adulticida.
Dirofilaria immitis: Positivo. Dirofilaria immitis: Negativo.
Colóquelo en preventivo.
Trate con microfilaricidas.
Dirofilaria immitis: Negativo. Dirofilaria immitis: Positivo.
Colóquelo en preventivo.
Dirofilaria immitis: Negativo. Dirofilaria immitis: Negativo. Colóquelo en preventivo.
Dipetalonema reconditum: Dipetalonema reconditum: Colóquelo en preventivo.
Positivo. Positivo.
Dipetalonema reconditum:
Dirofilaria immitis: Positivo. Trate con adulticida.
Negativo.
Dipetalonema reconditum: Trate con microfilaricida===
Dirofilaria immitis: Positivo.
Positivo. Colóquelo en preventivo.
Presentes microfilarias.
Desconocido. Colóquelo en preventivo.
desconocidas‡
* Determinado por detección de microfilarias o serología, o ambos.
** Determinado por la prueba de detección de microfilarias.
*** No es necesaria en todos los casos la remoción quirúrgica de los parásitos adultos.
= Ivermectina (0.05 mg/kg vía oral), o milbemicina (0.25-0.5 mg/kg vía oral).
== Ivermectina (0.006 mg/kg vía oral), o milbemicina (0.5 mg/kg vía oral), o dietilcarbama-
cina (6.6 mg/kg vía oral).
=== Ivermectina (0.25 mg/kg vía oral), también sirve para microfilarias de Dipetalonema
reconditum.
‡ Otras especies de filarias pueden infectar perros. El uso de pruebas antigénicas puede
ayudar a distinguir entre D. immitis y otras especies de filarias.
Cuadro 2. Recomendaciones para el manejo de dirofilariasis en perros.
160
Tratamiento adulticida
Actualmente, se cuentan con dos productos: la tiacetarsamida y la
melasormina.
ZZ Tiacetarsamida. Es un fármaco derivado de los compuestos arseni-
cales, y es altamente efectivo en contra de los 4 estadios larvarios de
Dirofilaria immitis. Es el tratamiento de elección para la dirofilariasis fe-
lina. Sin embargo, se ha demostrado que la eficacia del fármaco en
contra de parásitos hembra en estado larvario es inconsistente, por lo
que a veces no es un tratamiento definitivo. Se administran 6 inyeccio-
nes endovenosas a intervalos de 12 horas entre ellas, durante 2-3 días,
a dosis de 2.2 mg/kg. En gatos sólo se administra por dos días.
Entre las complicaciones que se han visto con este tratamiento
se encuentran la alta incidencia de tromboembolismos pulmonares
(principalmente los lóbulos caudales), debido a la muerte masiva de
los parásitos adultos, así como hepatotoxicidad y toxicidad renal. En
gatos se ha demostrado que 30% de los que reciben tratamiento
adulticida con tiacetarsamida presentarán una crisis que ponga en
peligro su vida en las 3 semanas posteriores al tratamiento, por lo
que deben permanecer en hospitalización para poder solucionar
este problema lo antes posible.
Su nombre comercial es CaparsolatoR.
ZZ Melasormina. Este fármaco tiene ventajas sobre la tiacetarsamida.
Es más efectivo contra las formas inmaduras de las dirofilarias (de 4
meses de edad) y hembras adultas del parásito. También se presen-
tan con menor frecuencia los embolismos parasitarios después del
tratamiento, y no es hepatotóxico.
Se administra por vía intramuscular profunda (a nivel lumbar)
y esto disminuye los efectos secundarios de irritación que sucedían
con la administración intravenosa de tiacetarsamida. Son dos las in-
yecciones intramusculares que se administran con un intervalo de
24 horas, previa antisepsia de la región (rasurado, lavado y embro-
cado), a dosis de 2.5 mg/kg. Si se sospecha de una carga parasitaria
importante, se recomienda administrar sólo 1 dosis del fármaco, y al
mes administrar el esquema de dos dosis con intervalo de 24 horas.
161
Si el tratamiento adulticida ha sido exitoso, los antígenos parasitarios

serán indetectables a las 16 semanas posteriores al tratamiento, pero
si existe antigenemia postiva 4 meses postratamiento, se recomien-
da repetir el tratamiento de las 2 dosis.
Entre los efectos secundarios que se presentan con la adminis-
tración IM de este fármaco, se encuentran inflamación y dolor en el
sitio de la inyección.
Su nombre comercial es ImmiticideR (Rhone Merieux).
Medicamentos complementarios
ZZ Terapia de líquidos. Es recomendable en la estabilización del pa-
ciente, además de que mantiene una vía venosa accesible en todo
momento. Se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotóni-
cas bajas en sodio, como la solución balanceada de dextrosa 2.5% +
NaCl 0.45%.
ZZ Ácido acetil salicílico. Se ha visto que este antiinflamatorio reduce o
retarda el desarrollo de enfermedad arterial pulmonar. Se manejan do-
sis de 5 mg/kg una vez al día durante 7 a 14 días antes del tratamiento
adulticida, y 30 días después del mismo. Es necesario evaluar constan-
temente a los pacientes para determinar la presencia de los efectos
secundarios gastrointestinales y renales de los antiinflamatorios no
esteroidales. Este fármaco no se recomienda en dirofilariasis felina.
ZZ Corticosteroides. 1-2 mg/kg IV si se presentan complicaciones pos-
teriores al tratamiento adulticida. También se recomienda la admi-
nistración de prednisona 2-4 mg/kg, cada 48 horas en gatos, para
disminuir los signos de vómito y tos, cuando se decide por el trata-
miento conservador.
ZZ Oxigenoterapia. En casos de disnea severa.
ZZ Heparina. 100-150 UI/kg por vía subcutánea, cada 8 horas durante
5-21 días. Se utiliza para elevar la cuenta plaquetaria, siempre y cuan-
do no haya evidencia de sangrados.
ZZ Furosemida. 2-4 mg/kg. Útil en el tratamiento de insuficiencia car-
diaca derecha.
162
Se recomienda realizar lo anterior bajo condiciones de hospitaliza-
ción, ya que es muy importante el reposo absoluto en jaula, así como el
monitoreo estrecho y constante del paciente.
Tratamiento microfilaricida
Todos los perros microfilarémicos deben recibir un tratamiento microfila-
ricida 3 a 4 semanas después del tratamiento adulticida. El medicamento
que se utiliza para este fin es la ivermectina, que erradica las microfilarias
en sangre, 3 semanas después de su administración. La dosis promedio
es de 0.05 mg/kg, dosis única por vía oral (50 mg/kg). También se ha de-
mostrado que la ivermectina es eficaz en contra de las dirofilarias adultas
jóvenes, mientras que la tiacetarsamida no lo es tanto.
Los efectos secundarios a la administración de ivermectina que se
han publicado (sobre todo en razas de perros como el collie), son: depre-
sión, ataxia, vómito, diarrea, midriasis y choque anafilático. La Asociación
Americana de Dirofilariasis recomienda mantener al paciente en obser-
vación 6-8 horas (24 horas sería ideal), después de administrarse el tra-
tamiento microfilaricida. Si el paciente resulta negativo a microfilaremia
3 semanas posteriores al tratamiento con ivermectina, se inicia el trata-
miento preventivo.
Otros medicamentos que se han utilizado como fármacos microfila-
ricidas, son: el levamisol y la ditiazanina. Estos son fármacos anti-helmínti-
cos con resultados variables y frecuente aparición de efectos secundarios
como ataxia, nerviosismo, vómito y convulsiones.
La milbemicina es un antibiótico macrólido similar, en estructura
química y espectro de actividad, a la ivermectina, y también tiene exce-
lentes propiedades microfilaricidas. Su dosis es de 0.25-0.5 mg/kg por vía
oral. Se han visto reacciones secundarias análogas la administración de
ivermectinas: depresión, salivación, tos, taquipnea, emesis, etcétera.
Tratamiento preventivo
En perros, para este fin, se cuenta con dos fármacos: la dietilcarba-
mazina y la ivermectina.
ZZ Dietilcarbamazina. Disponible en forma de líquido o tabletas mas-
ticables, se administra a una dosis de 6-7 mg/kg, vía oral, una vez
163
al día. Debe darse antes de la aparición de los mosquitos en tem-

porada de lluvia y continuarse hasta 60 días después de terminar
la temporada de mosquitos. Ataca los estados larvarios L3 y L4. No
debe utilizarse este fármaco en perros microfilarémicos, debido a
que puede ocasionar una reacción anafiláctica.
ZZ Ivermectina. (HeartguardR, Merck Sharpe Dohme). Se administra
por vía oral una vez al mes a dosis de 0.006 mg/kg o 6 microgramos/
kg. La ivermectina inyectable puede diluirse con propilenglicol en
una concentración de 1:9 respectivamente, y administrarse a una
dosis de 1 ml/20 kg por vía oral.
En gatos se utiliza un esquema de dos medicamentos: ivermectina
(24 mg/kg) y milbemicina (500 mg/kg) por vía oral cada mes. En áreas
endémicas, el tratamiento puede iniciarse a las 6 semanas de edad y con-
tinuarse de por vida.
Se recomienda que una vez determinado el comienzo de la terapia
microfilaricida o adulticida, se realicen estudios generales, como: hemo-
grama, bioquímica sérica (para evaluar funcionamiento renal y hepático,
ya que algunos compuestos que se utilizan son derivados arsenicales),
examen general de orina y radiología.
Pronóstico
Por lo general, el pronóstico es pobre, ya que cuando se hacen evidentes
los signos clínicos, existen ya cambios morfológicos importantes que tra-
tan de compensar la insuficiencia cardiaca con que cursa el paciente.
Consideraciones de salud pública

La dirofilariasis debe considerarse como una enfermedad potencialmen-
te zoonótica, aunque se requiera forzosamente del vector, que es el mos-
quito. Ha sido descrito que la D. immitis puede causar infiltrados nodula-
res pulmonares en humanos, mientras que otras especies de dirofilarias,
como la D. repens ha sido aislada de nódulos subcutáneos en humanos.
El tratamiento es la remoción quirúrgica de estos nódulos junto con tra-
tamiento médico.
164
En México, la dirofilariasis es una enfermedad de notificación médica
obligatoria ante las autoridades sanitarias del país.
165
Imágenes de Cardiología
Imágenes
Imagen 1. Airedale terrier con dificultad respiratoria. Nótese el

esfuerzo que está realizando al respirar con la boca abierta.
167
Imagen 2. Paciente en
ortopnea. Nótese la
cabeza levantada y el
cuello estirado, así como
la mirada que denota
angustia.
Imagen 3. Paciente con

ascitis.
Imagen 4. Método correcto

de auscultar un paciente
de tamaño pequeño.
Nótese cómo se palpa el
pulso femoral al mismo
tiempo que se ausculta la
frecuencia cardiaca.
168
Capítulo 8 w Imágenes
Imagen 5. Método
correcto de auscultar a
un paciente de tamaño
grande.
Imagen 6. Área de
auscultación cardiaca
del lado izquierdo
del tórax. Se traza un
triángulo imaginario a
la altura del codo.
Imagen 7. Área de
auscultación de la
válvula pulmonar.
169
Imagen 8. Área de
auscultación de la válvula
aórtica.
Imagen 9. Área de
auscultación de la
válvula mitral.
Imagen 10. Área de

auscultación de la
válvula tricúspide. Lado
derecho del tórax.
170
Imagen 11. Método de
Buchanan. Medición
del eje longitudinal del
corazón.

Buchanan. Medición
del eje transverso del
corazón.

Buchanan. Se cuenta
el número de cuerpos
vertebrales que abarcan
tanto el eje longitudinal
como el eje transverso
de la silueta cardiaca,
a partir del inicio del
cuerpo vertebral de la 4ª
vértebra torácica.
171
Imagen 14. Modo B,

proyección longitudinal
de las 4 cámaras, donde
se aprecia la válvula
mitral engrosada (5.9
mm) por la presencia de
vegetaciones.
Imagen 15. Modo M,

proyección longitudinal
de las 4 cámaras,
realizando un corte
sobre la válvula mitral y
dándole una apariencia
“engrosada” al trazo
marcado con las
flechas.
Imagen 16.
Toma de un
electrocardiograma.
Colocación de
los electrodos de
miembros torácicos.
Negro en la piel del
codo izquierdo y
blanco en la piel del
codo derecho.
172
Imagen 17.
Toma de un
electrocardiograma.
Colocación de
los electrodos
de miembros
pelvianos. Rojo en
la piel de la rodilla
izquierda y verde en
la piel de la rodilla
derecha.
Imagen 18.
Posición correcta
para la toma de un
electrocardiograma.
El paciente se
encuentra en
decúbito lateral
derecho con
los 4 miembros
extendidos.
Imagen 19. Posición

correcta para
la toma de un
electrocardiograma.
El paciente se
encuentra en
decúbito lateral
derecho con
los 4 miembros
extendidos.
173
Imagen 20. Ondas

P-mitrale. La
onda P mide
0.06 segundos
(3 cuadritos a lo
ancho).
Imagen 21. Bloqueo

atrioventricular
de primer grado.
El intervalo P-R
mide 0.16 seg (8
cuadritos) en el
primer complejo
eléctrico y 0.18 seg
(9 cuadritos) en el
segundo complejo
eléctrico.
Imagen 22. Ondas

R “altas” (4.3 mV
o 43 cuadritos a
lo alto). 50 mm/
seg y 1 cm=1
mV. Sugerente
de probable
agrandamiento
de ventrículo
izquierdo.
174
Imagen 23. Ondas S
prominentes en la
derivación II a 50 mm/
seg y 1 cm=1 mV.
Sugerente de probable
agrandamiento de
ventrículo derecho.
Imagen 24.
Segmento S-T
deprimido.
Imagen 25. Segmento

S-T “escurrido”.
175
Imagen 26.
Paciente con PCA
reverso. Nótese
la mucosa oral
normal (color
rosado).
Imagen 27.
Mismo
paciente de
la imagen
26 con PCA
reverso. Nótese
la mucosa
peneana
cianótica.
Imagen 28.
Policitemia
secundaria
a hipoxia
(hematocrito en
0.70 L/L) en una
perra con PCA
reverso.
176
Imagen 29. Proyección
LLID de tórax de una
paciente springer spaniel
de 10 meses con PCA.
Nótese la cardiomegalia
generalizada, así como el
agrandamiento del atrio
izquierdo.
Imagen 30. Proyección DV de la misma

paciente con PCA de la imagen 29.
Nótese la cardiomegalia generalizada,
así como las tres “prominencias”
clásicas de la PCA: 1. tronco aórtico; 2.
arteria pulmonar principal;3. aurícula
izquierda.
Imagen 31. Acercamiento de la imagen

30, donde se pueden apreciar las
mismas estructuras mencionadas.
177
Imagen 32. Cierre quirúrgico

de una persistencia del
conducto arterioso, donde
se pueden observar las
suturas que van a ocluir el
conducto persistente que
está comunicando la aorta
(parte dorsal) y a la arteria
pulmonar.

LLID de una perra golden
retriever de 7 meses con
estenosis subaórtica.
Nótese la dilatación post-
estenótica de la aorta a
la salida del ventrículo
izquierdo (9 - 10 según la
carátula de reloj).
Imagen 34. Proyección DV de la misma

paciente con estenosis subaórtica de la
imagen 33.
178
transversal del ventrículo
izquierdo al nivel de
músculos papilares,
donde se aprecian
hiperecoicos. También
es posible observar la
hipertrofia concéntrica
del VI.

longitudinal del tracto
de salida del ventrículo
izquierdo, donde
la flecha marca el
estrechamiento de la
válvula aórtica.
Imagen 37. Estenosis

pulmonar en una
schnauzer gigante de
10 meses. Nótese la
reducción del tamaño
en el tracto de salida del
179
Imagen 38. Estenosis

pulmonar. Hipertrofia del
Imagen 39. Válvula

mitral con procesos
degenerativos. Nótese
cómo las valvas se
encuentran opacas
y engrosadas, así
como los músculos
papilares se encuentran
hipertrofiados y las
cuerdas tendinosas
engrosadas.
Imagen 40. Pastor

alemán con caquexia
cardiaca. Positivo a
dirofilariasis.
180
Imagen 41. Dilatación severa
del ventrículo izquierdo de una
perra labrador de 1.5 años con
cardiomiopatía dilatada.
Imagen 42. Mismo paciente

con CMD. Nótense
las delgadas paredes
ventriculares que hacen
que el VI tome una forma
“aplanada”.
Imagen 43. Gato

con paraparesis de
miembros pelvianos
por cardiomiopatía
hipertrófica.
181
Imagen 44. Cianosis en

las uñas de miembros
pelvianos en un gato
con cardiomiopatía
hipertrófica.
Imagen 45. Proyección VD de un

gato con cardiomiopatía hipertrófica.
Nótese el agrandamiento biatrial que
asemeja la figura del corazón de “San
Valentín”.
Imagen 46. Taquicardia ventricular paroxística. Esta es una indicación del

tratamiento con antiarrítmicos de clase I.
182
Imagen 47. Dirofilarias
en ventrículo derecho.
Fotografía cortesía del
MVZ. Ricardo Alfonso
García Herrera.

LLID de un pastor
alemán de 3 años con
dirofilariasis. Nótese la
cardiomegalia derecha,
así como la dilatación de
las arterias pulmonares de
lóbulos craneales (patrón
hipervascular).
Imagen 49. Proyección DV del

mismo paciente de la imagen 48 con
dirofilariasis. Nótese la dilatación de
la arteria pulmonar principal (flecha
amarilla), así como del atrio derecho
(flecha verde).
183
Imagen 50. Acercamiento de

la imagen 49. Nótese el patrón
hipervascular arterial en este
paciente con dirofilariasis.
184
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Heart Failure. In: Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary
Therapy XIII. Small Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 2000.
189
Dudas para la asesoría

Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-
dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-
ca, fax o correo electrónico.
Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para
tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar co-
rrectamente los datos para que el autor le conteste. Mencione el
tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada
una de las dudas.
ZZ Para cualquier duda o comentario, comuníquese de lunes a vier-

nes, de las 10:00 a las 18:00 horas, al teléfono 56225864 al 66.
ZZ Correo: yukiet@unam.mx
190
Enfermedades respiratorias
en perros y gatos
Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica en pacientes con enfermedad respiratoria

Presentación
El tema de enfermedades respiratorias en Medicina de Perros y Gatos, es
sin duda alguna un tema muy amplio y relevante ya que, las enfermeda-
des que afectan al aparato respiratorio en perros y gatos se presentan
con frecuencia en la práctica clínica cotidiana, y es muy importante sa-
ber identificar los signos clínicos. Vale la pena enfatizar que, los pacientes
perros y gatos no hablan, por lo que es prioritario obtener información a
partir de la historia clínica y el examen físico. Por esta razón, a este aspecto
se le dedica especial atención al hablar de cada una de las enfermeda-
des. El desarrollo de la capacidad de obtener una historia clínica comple-
ta y ordenada, y la realización de un examen físico detallado, permitirán
al Médico Veterinario tener una base de datos inicial que le dé los ele-
mentos para hacer un planteamiento inicial en el abordaje diagnóstico.
Posteriormente, con apoyo de pruebas de laboratorio de rutina (hemo-
grama, química sanguínea, y urianálisis), las cuales pueden o no aportar
información relevante, pero por su trascendencia se recomienda siempre
sean consideradas en la evaluación general del paciente. Dentro del plan
diagnóstico se mencionan las pruebas específicas de laboratorio o de ga-
binete que se deberán realizar para llegar a un diagnóstico y establecer la
severidad del problema respiratorio, o si en su caso afecta a otros apara-
tos y sistemas. Finalmente se habla del tratamiento integral y específico
en cada una de las enfermedades.
Para facilitar el estudio de las enfermedades que afectan al aparato
respiratorio de los perros y los gatos, este se divide en vías respiratorias
altas y bajas. En el presente texto se consideran vías respiratorias altas,
193
de la nariz hasta la tráquea a nivel de la entrada del tórax y bajas desde la

tráquea torácica, bronquios, bronquiolos y campos pulmonares.
La asignatura Medicina de Perros y Gatos, tiene entre sus objetivos
generales, el adquirir el conocimiento básico sobre las afecciones más
comunes que afectan a los perros y los gatos, aplicar la metodología diag-
nóstica para la identificación de dichos problemas, y conocer los linea-
mientos generales para su tratamiento y prevención, el reconocimiento
clínico y la aplicación de medidas terapéuticas iniciales y adecuadas, son
importantes para la correcta resolución de estos problemas médicos que
afectan a perros y gatos, y que ponen en peligro la vida de estos animales.
El presente texto puede ser un apoyo para cubrir los objetivos planteados.
194
Capítulo 1
Capítulo 1
Aproximación diagnóstica
en pacientes con enfermedad respiratoria
MVZ, Esp. Joaquín Aguilar Bobadilla

Académico del Departamento de Medicina,
Cirugía y Zootecnia para Pequeñas
Especies de la FMVZ, UNAM.
Especialista en medicina y cirugía en
perros y gatos.
ZZ Aproximación diagnóstica en pacientes

con enfermedad respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
195

Introducción
El sistema o aparato respiratorio está constituido por la cavidad nasal, la
faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y el parénqui-
ma pulmonar.
Se conoce como vías respiratorias altas a la cavidad nasal, faringe y
laringe, aunque algunos autores incluyen la tráquea y hasta la entrada
del tórax, criterio que los profesores que impartimos la asignatura deci-
dimos seguir, debido a que generalmente las alteraciones de vías altas
se presentan en la etapa inspiratoria y las alteraciones de las vías bajas se
presentan en la etapa espiratoria.
El tipo de enfermedades que afectan a las vías respiratorias altas se
pueden clasificar desde varios puntos de vista.
Por su tiempo de evolución, se pueden dividir en:
ZZ Agudas: menos de dos meses de evolución
ZZ Crónicas: más de dos meses de evolución.
Por sus mecanismos fisiopatológicos, se dividen en:
ZZ Obstructivas: caracterizadas por aumento de la resistencia al flujo del
aire por alteraciones dentro del conducto aéreo, en la pared del mis-
mo o en la región peribronquial.
ZZ Restrictivas: Donde la expansión del pulmón está restringida por
alteraciones del parénquima pulmonar o por enfermedades de la
pleura, de la pared del tórax, del diafragma o del aparato neuromus-
cular (en realidad este mecanismo fisiopatológico no se presenta en
enfermedades de las vías respiratorias altas).
197
Por su etiología, se dividen en:

ZZ Congénitas.
ZZ Adquiridas: de origen bacteriano, viral, parasitario, micótico, traumá-
tico, degenerativo, neoplásico, inmunomediado.
Las enfermedades de las vías respiratorias altas incluyen infecciones
(virales, bacterianas o micóticas), enfermedades inflamatorias (faringitis,
laringitis), edema faríngeo, parálisis laríngea, espasmo laríngeo, presen-
cia de cuerpos extraños, abscesos o neoplasias laríngeas, colapso de la
tráquea y estenosis traqueal. Se debe también incluir al síndrome de los
perros braquicefálicos.
Los signos clínicos de obstrucción de las vías respiratorias altas in-
cluyen estridores inspiratorios, cianosis, extensión de la cabeza y cuello,
ortopnea, intolerancia al ejercicio. Los animales afectados pueden pre-
sentar dificultad para respirar en la etapa inspiratoria. Otro signo clínico
específico de enfermedad laríngea es el cambio en el ladrido.
Los signos asociados a enfermedad de vías respiratorias bajas pue-
den incluir crepitaciones finas o gruesas, sibilancias, disminución o ausen-
cia de sonidos respiratorios (asociado a consolidación pulmonar).
198

Aproximación diagnóstica
en pacientes con enfermedad respiratoria
Reseña
En el inicio de la aproximación diagnóstica de enfermedades en el apa-
rato respiratorio se debe tomar en consideración aspectos relacionados
con la reseña del paciente, principalmente, la raza o talla en aquellos pa-
cientes sin una definición racial, así como, la edad.
En patologías asociadas a la raza se podrían considerar enfermeda-
des como colapso traqueal en razas o animales de talla pequeña, dife-
rentes problemas obstructivos en razas braquiocefálicas, con alteracio-
nes como son elongación de los cartílagos alares, elongación del paladar
blando, eversión de los cartílagos alares, hipoplasia traqueal. Otro proble-
ma obstructivo como es la parálisis laríngea en razas de talla grande.
En cuanto a la edad, la asociación de enfermedades infecciosas des-
pués de las 6 semanas en las que disminuye de manera importante la
inmunidad pasiva y los cachorros quedan más expuestos a enfermeda-
des infecciosas, sin embargo, es importante considerar que los diferentes
agentes infecciosos pueden afectar a los perros y gatos de cualquier edad
por lo que el examen físico e historia clínica serán determinantes.
Por otro lado las enfermedades respiratorias crónicas asociadas a
animales gerontes como neoplasias primarias o metastásicas, problemas
endócrinos como hiperadrenocorticismo, pacientes cardiópatas.
199
Historia clínica
Para la obtención de una historia clínica completa es recomendable to-
mar en consideración los siguientes aspectos y preguntarlos:
ZZ ¿Qué sinología ha identificado? En donde el clínico de tener en
cuenta que en ocasiones, principalmente cuando el problema es
crónico, hay propietarios que ya se habituaron a la sinología
que presenta el paciente y ya no la consideran relevante, a tal grado
que incluso la razón por la que llevan a consulta a su perro o gato es
por otra sinología en otro aparato o sistema que incluso puede ser
menos grave que la enfermedad respiratoria.
ZZ ¿En dónde vive o ha vivido el perro o gato? Esta pregunta tiene
como objetivo conocer el entorno y por ende los factores de riesgo
a los que se encuentra expuesto. Por lo que es importante pregun-
tar de manera directa si existe fauna nociva que haya o esté en con-
tacto con el paciente como roedores, cucarachas u otros, los cuales
pueden ser trasmisores de agentes infecciosos como leptospirosis.
La zona geográfica en donde vive o ha vivido permitirá saber si se
deben considerar enfermedades prevalentes en esas zonas por ejem-
plo micosis pulmonar, enfermedades transmitidas por vectores como
zonas en donde existan los mosquitos transmisores de enfermeda-
des como Dirofilariasis, o Leishmaniasis, zonas en donde exista la
chinche transmisora del tripanosoma causante de la enfermedad de
Chagas, zonas en donde existan garrapatas trasmisoras de Erlichiosis
entre otras. Cabe destacar que en ocasiones la sinología respiratoria
puede ser de origen primario o puede ser secundaria a problemas
sistémicos como anemia severa o a enfermedades en otros aparatos
o sistemas como los cardiópatas en donde de manera secundaria se
puede presentar derrame pleural o edema pulmonar. Finalmente en
esta pregunta es importante destacar y considerar que a pesar de
que la estancia del paciente en otras zonas haya sido hace semanas,
meses o años antes. Existen enfermedades que pueden cursar con
etapas subclínicas y además pueden tener un desarrollo crónico.
ZZ ¿Ha recibido algún tratamiento? En caso de ser afirmativa la res-
puesta se deberá tomar en cuenta qué fármacos se administraron,
200

dosis, duración y respuesta al tratamiento. Dicha información podrá
tomarse como punto de referencia en el diagnóstico de la enferme-
dad, sin embargo, los tratamientos en ocasiones pueden interferir o
alterar los resultados de ciertas pruebas diagnósticas como ejemplo
si ya está recibiendo algún tratamiento con antibioterapia puede al-
terarse el resultado de un cultivo; el uso de esteroides puede interfe-
rir en el diagnóstico de problemas inmunomediados o neoplásicos
como linfoma. Si se sospecha de enfermedades como asma en ga-
tos y se han utilizado esteroides a dosis terapéuticas podrían haber
antecedentes de mejoría.
Examen físico
Es uno de los pilares en el abordaje diagnóstico en donde el médico de-
berá utilizar hasta cuatro de los órganos de sus sentidos, principalmente
vista, oído y tacto, y ocasionalmente el olfato. En el caso de enfermedades
respiratorias el examen físico inicia con la vista, incluso antes de que el
paciente ingrese al consultorio, puede ser desde que el paciente se en-
cuentra en la sala de espera.
Se deben identificar las alteraciones al respirar y asociarlas a las anor-
malidades en la auscultación, lo que permitirá considerar los diagnósticos
o patologías asociadas a problemas obstructivos o restrictivos.
Posteriormente será muy importante la asociación clínica de las alte-
raciones al respirar con las alteraciones identificadas durante la ausculta-
ción que son considerar los sonidos anormales cómo estridores, sibilan-
cias, crepitaciones, disminución o ausencia de los sonidos respiratorios
normales (cuadro 1).
Pruebas diagnósticas
Se establecerá una lista de problemas, lista maestra y establecer los po-
sibles diagnósticos diferenciales de acuerdo al orden de importancia. Se
debe considerar la realización de pruebas diagnósticas de laboratorio o
de gabinete.
Es recomendable iniciar con la evaluación de pruebas de laborato-
rio de rutina como lo son hemograma, bioquímica y urianálisis. Si bien
201
Alteraciones
Patologías Tipo de problema Sonidos anormales
en la respiración
ZZFrecuencia normal
Estridores más o polipnea, episo-
Paladar blando evidentes en dios de distrés res-
Obstructivo
elongado episodios de distrés piratorio asociados
respiratrio a mayor actividad
física.
Estridores en casos
ZZFrecuencia normal
Parálisis laríngea Obstructivo severos asociados a
o polipnea
ortopnea.
Sibilancias en casos ZZEpisodios de tos
Colapso traqueal Obstructivo severos o colapso asociados distrés
bronquial. respiratorio.
ZZTaquipnea.
ZZOrtopnea en casos
Crepitaciones graves.
de burbuja fina/ ZZPuede presentar tos
Neumonía Restrictivo
disminución de los a la palmopercusión
sonidos normales y en ocasiones al
estimular el reflejo
tusigeno.
ZZTaquipnea.
ZZSi es de origen
Crepitaciones cardiogénico puede
de burbuja fina/ presentar tos a la
Edema pulmonar Restrictivo
disminución de los palmopercusión
sonidos normales y en ocasiones al
estimular el reflejo
tusigeno.
Metástasis Disminución o
ZZTaquipnea.
pulmonar/ ausencia de sonidos
Restrictivo ZZOrtopnea en casos
Neoplasias respiratorios en las
graves.
primarias zonas afectadas.
Disminución o
ZZTaquipnea.
Efusión o ausencia de sonidos
Restrictivo ZZOrtopnea en casos
derrame pleural respiratorios en las
graves.
zonas afectadas.
Cuadro 1. Patologías respiratorias comunes con la asociación a signos

clínicos durante el examen físico.
202

es cierto que no darán información de un diagnóstico definitivo, son de
gran utilidad para conocer la condición generala del paciente o pueden
aportar información que sugiera o que oriente al diagnóstico definitivo.
Hemograma
Puede dar información poco específica como procesos inflamatorios o
infecciosos asociados a la enfermedad respiratoria. Alteraciones que se
pueden presentar en la línea roja, como eritrocitosis secundaria a hipoxe-
mia ocasionada por enfermedades respiratorias obstructivas o restrictivas
crónicas. Anemias debido a problemas en otros aparatos o sistemas, en
donde en casos severos pueden ocasionar alteraciones en la respiración.
Por otro lado alteraciones relacionadas a una disminución en la
cuenta plaquetaria (trombocitopenia) pueden dar sinología de alteracio-
nes en la hemostasia primaria y ocasionar sangrados en diferentes órga-
nos incluyendo al respiratorio como epistaxis.
Bioquímica sanguínea
Además de ayudar en la evaluación general del paciente, en ocasiones
puede ser de utilidad en la asociación directa con los problemas respira-
torios. Podrían considerarse las enfermedades respiratorias secundarias
a problemas metabólicos como en neumonitis urémica secundaria a
insuficiencia renal. Alteraciones en ciertos analitos podrían ser tomadas
en cuenta como ejemplo casos de hipercalcemia como síndrome para
neoplásico en ciertos tipos de cáncer, como linfoma, que puede ocasio-
nar afección respiratoria y/o sistémica. Alteraciones electrolíticas como
hipernatremia que puede tener asociación a problemas congestivos y el
potencial desarrollo de edema pulmonar.
El urianálisis es importante para la interpretación de la bioquímica y
para la detección de problemas sistémicos o en el aparato urinario.
Estudios radiográficos de tórax

Es una prueba diagnóstica de rutina, pero fundamental en el proceso
diagnóstico de una gran cantidad de patologías. Sin embargo, es común
que se complemente con pruebas de diagnóstico de laboratorio como
citologías, biopsias y cultivos.
203
Puede dar información sobre la presencia de diferentes patrones

pulmonares que se pueden asociar a la sinología clínica:
ZZ Patrón alveolar se puede asociar a: edema pulmonar, contusión pul-
monar, neumonía bacteriana o por aspiración y aunque es una pre-
sentación poco frecuente a metástasis pulmonar
ZZ El patrón bronquial se puede asociar a: bronquitis infecciosa, proce-
sos inflamatorios crónicos, así como, asma felina.
ZZ Patrón estructurado nodular se puede asociar a: metástasis pulmo-
nar, tumores primarios de pulmón, abscesos. El patrón miliar a mico-
sis pulmonar.
Otras lesiones o patologías importantes identificadas mediante ra-
diografías de tórax que no son propiamente un patrón pulmonar son:
ZZ En pacientes con traumatismo torácico: la conocida como la triada
clásica que consiste en fractura de costillas, contusión pulmonar y
neumotórax. Además lesiones como tórax inestable (fractura de dos o
más costillas en un fragmento proximal y distal), hernia diafragmática.
ZZ La presencia de derrame o efusión pleural: caracterizado por el lla-
mado signo de hoja de maple (identificación de pleuras viscerales
con incremento de densidad).
ZZ La presencia de alteraciones en esófago en pacientes con
regurgitación.
Pruebas de laboratorio orientadas a causas primarias

de problemas respiratorios
Citología histopatología y cultivos
Es definitiva en la identificación de problemas neoplásicos y puede ser de
gran valor en la orientación diagnóstica en problemas inmunomediados,
inflamatorios o infecciosos.
La citología puede ser realizada de diferentes formas. En Problemas
de vías respiratorias altas mediante lavado nasal. En vías respiratorias ba-
jas mediante lavado traqueal o broncoalveolar, el primero tiene como
ventaja que es fácil y económico de realizar y no se requiere anestesia,
sin embargo como desventaja es que es un procedimiento a ciegas. El
segundo requiere de anestesia y el personal capacitado y el equipo, sin
204

embargo, tiene la gran ventaja de que se pueden ver y fotografiar las le-
siones, permitiendo seleccionar el sitio de toma de muestras para citolo-
gía, biopsia o cultivo bacteriológico o micótico.
La aspiración con aguja fina puede ser considerada una alternativa
valiosa cuando existen nódulos o masas intratorácicas, principalmente
cuando se encuentran cercanas a la pared torácica y cuando pueden ser
guiadas por ultrasonido aunque esto último puede tener limitaciones.
Cuando existe derrame o efusión pleural el siguiente paso diagnóstico
debe ser tomar una muestra de líquido para enviarlo a patología para
hacer citología. Además es obligado pedir al patólogo clínico clasificar
el líquido en trasudado simple, trasudado modificado o exudado, esto
permitirá reducir la lista de diagnósticos diferenciales tomando en consi-
deración la siguiente asociación del tipo de líquido a las causas.
ZZ Trasudado simple asociado a alteraciones graves en la presión oncó-
tica con valores de albúmina menores a 15 g/L como en casos de:
insuficiencia hepática, nefropatía con pérdida de proteínas o entero-
patía con pérdida de proteínas.
ZZ Trasudado modificado asociado a problemas como: insuficiencia
cardiaca congestiva derecha, problemas neoplásicos como linfoma
o mesotelioma, peritonitis infecciosa felina.
ZZ Exudado asociado a patologías no sépticas como linfoma o mes-
telioma, peritonitis infecciosa felina, así como, problemas sépticos
como perforación esofágica.
ZZ Hemotórax sin historia de traumatismo: es muy frecuente pensar en
problemas de origen traumático debido a que frecuentemente lo
asociamos. El clínico deberá verificar que al examen físico no exista
evidencia de traumatismos como sería la presencia de hematomas,
fractura de costillas o lesiones en piel y musculares. Se debe tomar
en cuenta alteraciones en la hemostasia secundaria adquirida como
una posible intoxicación con cumarinicos o congénita por deficien-
cia en los factores de coagulación.
Las biopsias en vías respiratorias altas se puede realizar mediante
rinoscopia y en vías bajas mediante broncoscopía. Puede realizarse me-
diante un procedimiento intratorácico como toracoscopía o toracotomía.
205
Capítulo 2
Capítulo 2
Enfermedades
de las vías respiratorias altas

perros y gatos.
ZZ Rinitis en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

ZZ Colapso traqueal en perros. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
207
Capítulo 2 w Enfermedades de las vías respiratorias altas

Rinitis en perros y gatos
Rinitis en perros
El estornudo y la secreción nasal son asociados con enfermedad de la na-
riz, senos paranasales, y nasofaringe. El estornudo frecuentemente prece-
de el inicio de una notable secreción nasal. La severidad y frecuencia del
estornudo puede disminuir con el transcurso del tiempo, mientras la se-
creción nasal empeora en severidad y cambia en características. Aunque
los perros con rinitis crónica son presentados con secreción nasal crónica
en lugar de estornudos persistentes. La naturaleza del estornudo puede
ayudar a localizar la región del problema. El estornudo espiratorio es aso-
ciado típicamente con enfermedad en senos o intranasal. El estornudo
reverso o inspiratorio (reflejo de aspiración) es una respuesta normal a
mecanismos de irritación de la mucosa nasofaríngea dorsal. La presencia
de estornudo reverso es asociada con enfermedad nasal caudal, nasofa-
ríngea, o de senos. Algunos perros pueden tener secreción posterior en
lugar de secreción nasal, y la sola indicación de enfermedad nasal puede
ser enfermedad nasal obstructiva.
Las principales enfermedades asociadas con rinitis crónica son neo-
plasia sinonasal, rinitis linfoplasmocítica idiopática y rinitis micótica. La se-
creción nasal no está limitada a enfermedad nasal primaria ya que puede
ocurrir con enfermedades sistémicas o extranasales. Muy frecuentemen-
te los desordenes extranasales presentan signos sistémicos (ej. depresión,
pirexia, hemorragia) y una historia de inicio agudo, mientras los desorde-
nes nasales primarios tienen una duración crónica. Los desordenes extra-
209
nasales que pueden ocasionar secreción nasal son coagulopatías, vascu-

litis, hipertensión, síndrome de hiperviscosidad, y neumonía.5
Las características y tipo de secreción pueden ser de utilidad en la
elaboración de la lista de diagnósticos diferenciales, pero estas no son ca-
racterísticas de enfermedades específicas. La secreción unilateral frecuen-
temente se asocia a rinitis neoplásica, micótica o por cuerpos extraños. La
secreción bilateral es típica de desordenes sistémicos, neoplasia avanza-
da o rinitis micótica, rinitis linfoplasmocítica idiopática, y rinitis alérgica.
Sin embargo, también es posible que en desordenes sistémicos y rinitis
linfoplasmocítica idiopática se presente con secreción nasal unilateral.
Secreción nasal serosa puede observarse en la etapa inicial con una va-
riedad de enfermedades pero frecuentemente se vuelve mucopurulenta
conforme la enfermedad progresa y una infección bacteriana secundaria
ocurre. La secreción nasal mucopurulenta es más común e indica infec-
ción bacteriana secundaria a una enfermedad primaria que ha dañado la
mucosa nasal con una invasión bacteriana resultante. La infección bac-
teriana primaria es una causa extremadamente rara de rinitis en perros.
La secreción mucopurulenta y serosa puede ser por la combinación con
sangre debido a erosión mucosal. Epistaxis generalmente resulta de un
desorden nasal primario causando erosión de los vasos sanguíneos pri-
marios pero también puede verse con problemas sistémicos tales como
coagulopatías, hipertensión, vasculitis, o síndrome de hiperviscosidad. 5
Rinitis en gatos
La rinosisnusitis crónica felina (RSCF) es una enfermedad con alta mor-
bilidad en la población felina. En múltiples reportes se han implicado al
herpes virus felino tipo 1 (HVF-1) en RSCF; sin embargo, la alta prevalen-
cia de la infección con este virus y la habilidad de los virus para causar
una infección latente en la población felina han hecho difícil demostrar la
presencia del virus y la enfermedad viral. Además, los gatos con RSCF fre-
cuentemente mostraron mejoría o disminución de los signos clínicos en
respuesta a los antibióticos, sugiriendo que especies bacterianas o pro-
ductos de infección bacteriana juegan un papel en la enfermedad. Es po-
sible que una infección viral severa temprana, persistencia viral en el epi-
telio nasal, o reactivación crónica de HVF-1 dentro del tejido nasal, dañe
210

al epitelio respiratorio y resulte en acumulación de moco, estornudos, y
finalmente destrucción de los turbinados. Después del daño viral puede
presentarse invasión bacteriana del tejido nasal, resultando en destruc-
ción posterior de los turbinados vía bacteriana y productos inflamatorios.
En el curso de la enfermedad debe avanzarse en pruebas diagnósti-
cas, se tienen que considerar enfermedades de exclusión y algunos gatos
podrían tener enfermedad nasal que requiera un tratamiento específico. La
aspergilosis o criptococosis nasal, cuerpos extraños, enfermedad nasal rela-
cionada con dientes, y neoplasia nasal pueden resultar todas en secreción
nasal crónica; esas enfermedades no deben pasarse por alto. Se debe des-
cartar inmunosupresión asociada a infección con el virus de inmunodefi-
ciencia felina. Considerar la información que pueden aportar las pruebas de
imagen, lavado nasal y biopsias. En un estudio de 66 gatos presentados con
conjuntivitis y enfermedad de vías respiratorias altas fueron identificados
Chlamydophila felis (C. felis), HVF-1 y calicivirus felino (CVF) fueron encontra-
dos en 39 (59.1%), 11 (16.7%), y 14 (21.2%) de gatos respectivamente en 9
prefecturas de Japón. En 7 (10.6%) de los gatos con doble C. felis y HVF-1,
10 (15.2%) de los gatos con ambos C. felis y CVF, y 1 (1.5%) gatos con los tres
agentes. En conclusión C. felis es el agente más común de conjuntivitis y
enfermedad del tracto respiratorio alto, y la coinfección con C. felis, HVF-1
y CVF son también comunes en gatos en Japón (figura 1). En otro estudio
realizado en alberges de Korea, se examinaron a 78 gatos sin enfermedad
ocular y sin enfermedad del vías respiratorias altas. Se obtuvieron muestras
de la conjuntiva y orofaringe. Se realizó reacción en cadena de la polimerasa
(RCP) y transcripción reversa de RCP. De los 78 gatos muestreados 49 (63%)
fueron positivos a HVF-1, sin embargo, todas las muestras fueron negativas
para C. felis y CVF. La conclusión es que, muchos gatos que se recuperan de
la infección con HVF-1 la infección permanece subclínica.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos y los hallazgos al examen físico generalmente ofrecen
la indicación de enfermedad nasal primaria y no una enfermedad sisté-
mica o extranasal. Las pruebas de laboratorio de rutina (hemograma, bio-
química sanguínea y urianálisis), perfil de coagulación, presión sanguínea
y radiografías torácicas son importantes para descartar la mayoría de las
211
enfermedades sistémicas o causas extranasales de secreción nasal. El tra-

tamiento antimicrobiano empírico no es recomendado ya que retarda el
diagnóstico definitivo a menos que se trate de rinitis por Bordetella bron-
chiseptica o Pasteurella multocida (ambos muy raros) o coexista neumonía.
En los gatos la RSCF afecta a animales de todas las edades, con apari-
ción de los primeros signos clínicos desde los 6 meses hasta los 20 años de
edad. Secreción nasal mucopurulenta o hemorrágica y estornudos son los
signos clínicos más comunes, aunque algunos gatos muestran solamente
secreción mucoide o serosa. Frecuentemente la secreción nasal es bilateral;
sin embargo, en algunos casos es exclusivamente unilateral. En enferme-
dad aguda del tracto respiratorio alto, son comunes signos oculares; sin
embargo, en el síndrome crónico normalmente están ausentes. Además
los gatos con enfermedad crónica del tracto respiratorio alto están sistémi-
camente bien, comparados con gatos o cachorros con el síndrome agudo,
el cual es frecuentemente acompañado por fiebre, inapetencia y malestar.
Los gatos con RSCF generalmente preservan el paso de aire, com-
parado con gatos que cursan con neoplasia o criptococosis en el cual el
paso de aire puede ser obstruido por masas o lesiones. El paladar blando
puede ser palpado por anormalidades porque una masa nasofaríngea
frecuentemente se puede sentir como una lesión que ocupa espacio
dorsal al paladar blando. Los linfonodos generalmente se encuentran de
tamaño normal en gatos con RSCF, aunque raramente aumentan los lin-
fonodos mandibulares por reacción linfoide. En esos casos es necesario
realizar aspiración para descartar infiltración micótica o neoplásica.6
Diagnóstico
Se requiere anestesia general para evaluaciones de la mayoría de los pe-
rros y gatos con rinitis. Una minuciosa examinación oral, con examinación
del paladar duro, orofaringe, y estructuras dentales. La fistula oronasal es
frecuentemente asociada con el tercer incisivo maxilar, primer y segundo
premolar, y la raíz del tercer premolar.
ZZ Estudios de imagen. En los perros y gatos con rinitis crónica, deben
tomarse radiografías o tomografías de cráneo bajo anestesia general
para asegurar un adecuado posicionamiento. Estas muestran dife-
212

rentes grados de lisis de turbinados e incremento en la densidad de
líquidos dentro de la cavidad nasal. La enfermedad es generalmente
bilateral. El oído medio o los senos están en algunas ocasiones in-
volucrados en el proceso de la enfermedad o pueden estar llenos
de líquido. En muchos casos la severidad de los cambios radioló-
gicos o tomográficos se traslapan con los típicamente encontrados
en una neoplasia, haciendo crucial la diferenciación con biopsia. Un
aspecto sumamente importante, tanto en perros como en gatos, es
realizar los estudios de imagen antes de la rinoscopia o colección de
muestras intranasales, debido a que se puede presentar hemorragia
secundaria la cual afecta la calidad de las imágenes diagnósticas. Si
se sospecha de enfermedad dental, se deben tomar placas radiográ-
ficas del diente en cuestión y estructuras adyacentes. Los estudios
radiográficos de la nariz y senos pueden aportar información pero
frecuentemente no revelan una causa específica de enfermedad na-
sal. La tomografía computarizada (TC) es vastamente superior a los
estudios radiográficos de la cavidad nasal. La TC aporta una minu-
ciosa evaluación de la cavidad nasal y senos paranasales y aporta
resolución superior de la naturaleza y extensión de la enfermedad.
TC nasal además puede diferenciar de neoplasia, rinitis micótica y
rinitis inflamatoria. El medio de contraste ayuda a distinguir entre
tejido blando vascularizado y acumulación de moco.
La rinoscopia debe ser realizada después de todos los estudios
de imagen con el paciente bajo anestesia. La nasofaringe es exami-
nada antes que la cavidad nasal, porque si se presenta hemorragia
durante la examinación de la cavidad nasal, la sangre frecuentemen-
te se estanca en la nasofaringe y obscurece la visualización en esa
área. Nasofaringoscopia retrograda es realizada girando 180 grados
un pequeño endoscopio flexible alrededor del margen caudal del
paladar blando para evaluar la cavidad nasal caudal, paladar blan-
do dorsal, y nasofaringe. Tumores o cuerpos extraños localizados
en la cavidad nasal caudal o en orofaringe ocasionalmente son
causa de rinitis en perros, rinoscopia anterior puede estar limitada
al tamaño de la cavidad nasal y del endoscopio, localización de la
lesión e impedimento en la visualización de estructuras intranasales
213
por moco o hemorragia. La rinoscopia de la cavidad nasal es mejor

desarrollada utilizando un pequeño endoscopio rígido (2.8 mm). El
médico debe buscar evidencia de enfermedad nasal primaria, inclu-
yendo placas micóticas o neoplasia. La enrollada naturaleza de los
pasajes nasales no permiten la evaluación completa de la cavidad
nasal. Entonces cuerpos extraños y neoplasias pueden pasarse por
alto. La mucosa debe ser evaluada por color, vascularización, friabili-
dad, edema, y presencia de parásitos o placas de hongos. La pérdida
de turbinados nasales normales evidenciado por un incremento en
el espacio en los mismos, puede indicar la presencia de rinitis des-
tructiva secundaria a infección por hongos o rinitis linfoplasmocítica
idiopática severa o RSCF en gatos. La apariencia en la rinoscopia no
predice la presencia o ausencia substancial de inflamación, y la biop-
sia bilateral nasal es recomendada para evaluar el tipo y severidad
de la inflamación.
La realización de tomas de muestras y biopsias de tejido nasal
debe ser tomada solamente después de tener imágenes y una com-
pleta examinación visual con el paciente bajo anestesia. La citología
de las secreciones nasales es raramente útil, pero el cepillado citoló-
gico de masas o placas micóticas pueden ser de utilidad. La tinción
de frotis directos de muestras de tejido nasal puede ser de utilidad
para identificar organismos micóticos. El tejido de las lesiones visua-
lizada durante la rinoscopia puede ser obtenido de biopsias directas
tomadas con fórceps pasado por el canal de trabajo del endosco-
pio.1 En un estudio de 46 perros con aspergilosis nasal, en 38 (83%) se
observaron las placas micóticas en la cavidad nasal durante la rinos-
copia, mientras que en el resto 8 (17%) no se observaron placas en
la cavidad nasal pero se observaron en el seno frontal. Los resultados
confirman que es posible que se encuentre afectado el seno frontal
en la rinitis causada por Aspergillus spp., por lo que la trepanación y
la endoscopia del seno frontal es de ayuda en el diagnóstico princi-
palmente en aquellos casos que presenten rinitis erosiva.
En los gatos el diagnóstico de RSCF es por exclusión. La aproxi-
mación diagnóstica recomendada es una evaluación de las enfer-
medades sistémicas y pruebas de antígeno de Cryptococcus neofor-
214

mans. En los gatos con secreción nasal hemorrágica, hay que medir
la presión sanguínea y realizar el panel de pruebas de coagulación
antes de la anestesia. Se debe realizar la evaluación de la cavidad
nasal para descartar condiciones que se parezcan a RSCF tal como
cuerpo extraño, neoplasia o infección micótica.
En la mayoría de los casos severos se demuestra una inflama-
ción neutrofílica. Inflamación linfoplasmocítica se observa en al-
gunos gatos. El significado de los tipos de inflamación no ha sido
investigado, aunque se podría relacionar inflamación eosinofílica a
potencial enfermedad por HVF-1.
Tratamiento de rinitis en perros

ZZ Rinitis micótica. Aspergillus fumigatus es la causa más común de rini-
tis micótica, pero ocasionalmente Penicillium spp., Rhinosporidium see-
beri, y muy raramente Cryptococcus neoformans pueden ser causa de
enfermedad en perros. Rhinosporidium seeberi es asociada con el creci-
miento de masas granulomatosas dentro de la cavidad nasal rostral.
Los perros afectados con aspergilosis nasal presentan una co-
piosa secreción nasal mucopurulenta uni o bilateral. Estornudos son
comunes y puede ser acompañado de epistaxis moderada a severa.
Se puede presentar dolor facial y despigmentación y ulceración del
plano nasal. En contraste con neoplasias nasales, la distorsión nasal
es poco usual.
El diagnóstico es confirmado por visualización de las placas
micóticas en mucosa nasal. Prueba serológica positiva puede apo-
yar el diagnóstico aunque puede haber resultados negativos falsos.
Ocasionalmente tinciones especiales pueden ayudar a identificar
elementos micóticos en muestras de biopsias de tejidos. Para el tra-
tamiento de aspergilosis nasal la mejor alternativa es la infusión tó-
pica de clotrimazole y enilconazole. La terapia tópica es mejor que la
administración oral de agentes antifúngicos. Existen presentaciones
de clotrimazole en solución al 1% y el enilconazole a concentración
del 13.8 % el cual es diluido para preparar una solución al 1%, 2%, o
al 5% para su instilación en la cavidad nasal. En los casos en donde
existe invasión a los tejidos blandos adyacentes, se recomienda la
215
terapia tópica combinada con agentes antifúngicos sistémicos. No

se recomienda la rinotomía y la turbinectomía antes del tratamiento
tópico o la terapia antifúngica oral. Quirúrgicamente se fijan dos ca-
téteres dentro de ambas cámaras nasales y senos frontales. El enilco-
nazole es infundido a través de los catéteres dos veces al día a dosis
de 10 mg/kg por un total de 7 a 10 días. De los agentes antimicóticos
orales el itraconazole es recomendado debido a su baja toxicidad.
Itraconazole 5 mg/kg cada 12 horas vía oral por 3 a 6 meses.
ZZ Rinitis linfoplasmocítica idiopática. Es una causa relativamente
común de enfermedad nasal crónica en perros. La etiología de ri-
nitis linfoplasmocítica permanece indeterminada; sin embargo, es
una respuesta inflamatoria a múltiples factores. Los aeroalérgenos
inhalados e irritantes probablemente juegan un papel primario en el
desarrollo de la enfermedad. Hipersensibilidad a organismos micóti-
cos comensales nativos podría jugar un papel en algunos pacientes.
Pacientes dolicefálicos jóvenes a edad media y razas grandes me-
saticefálicas y Dachshunds típicamente son afectadas. Se presenta
con frecuencia secreción nasal crónica, unilateral o bilateral, de mu-
coide a mucopurulenta, aunque algunos perros presentan secreción
mucohemorrágica o epistaxis. Es importante descartar otras patolo-
gías debido a que la rinitis linfoplasmocítica se puede presentar con
neoplasia nasal, rinitis micótica, o rinitis por cuerpo extraño.
El tratamiento por periodos largos con la administración de an-
tibióticos con efectos inmunomoduladores combinado con agentes
antiinflamatorios no esteroidales pueden ser de utilidad en algunos
perros. Se recomienda doxiciclina 3-5 mg/kg cada 12 horas vía oral
o azitromicina 5 mg/kg vía oral cada 24 horas en combinación con
piroxicam 0.3 mg/kg cada 24 horas vía oral. La mejoría clínica se ob-
serva en 4 a 8 semanas. Se continúa la terapia diaria de piroxicam;
pero la frecuencia de administración de doxiciclina es reducida a una
vez al día o azitromicina dos veces a la semana. Se requiere por lo
menos 6 meses.
ZZ Neoplasia nasal y pólipos nasales. La neoplasia nasal es una cau-
sa importante de secreción nasal crónica en perros dolicocefálicos
y mesaticefálicos de edad media a avanzada. La neoplasia nasal se
216

presenta en aproximadamente un tercio de todos los perros con en-
fermedad nasal crónica y tumores de origen epitelial son causa de
dos tercios de esas neoplasias. La mayoría de los tumores nasales
son malignos y primariamente surgen dentro de la cavidad nasal,
aunque ocasionalmente se originan dentro de los senos paranasa-
les. Los tumores nasales tienden a ser invasivos con destrucción local
de los turbinados nasales e invasión del septo, cribiforme, o huesos
faciales con el curso de la enfermedad. Puede ocurrir metástasis a
los linfonodos regionales o pulmones, pero esto es raro y ocurre en
etapas muy avanzadas de la enfermedad. Los signos clínicos son
relacionados con obstrucción del paso de aire a través de la cavi-
dad nasal, secreción nasal mucopurulenta, epistaxis, estornudo, y
en algunas ocasiones estornudo reverso. Se puede presentar defor-
mación facial, exoftalmia, o signos neurológicos por destrucción de
huesos faciales o el plato cribiforme.
Terapia de radiación es el tratamiento de elección para la ma-
yoría de los tumores nasales, La cirugía sola es ineficiente, con tiem-
pos de sobrevida similares a los observados en perros no tratados.
Los pólipos nasales dentro de la cavidad nasal son muy raros en
perros. Usualmente son unilaterales, y es necesaria la rinotomía para
remover los pólipos. Es posible la recurrencia en 1 a 2 años.
Tratamiento de rinitis en gatos

ZZ Antibióticos. Frecuentemente es necesaria una terapia larga. El
antibiótico de elección para el tratamiento individual del gato se
basa en muestras de cultivo, obtenidas del lavado nasal profun-
do o biopsia o puede estar basado en patógenos potenciales que
han sido aislados previamente de gatos con rinitis. Estos microor-
ganismos incluyen aerobios (Pasteurella multocida, Escherichia coli,
Corynebacterium ulcerans, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus
viridans, Pseudomona aeruginosa, Actinomyces slackii), anaerobios
(Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides fragilis, Bacteroides ureo-
lyticus, Prevotella, Fusobacterium nucleatum), y Mycoplasma felis. Una
opción es doxiciclina 50 mg/gato dividido cada 12 horas o cada 24
horas, ha demostrado eficacia contra esas bacterias. Además la doxi-
217
ciclina puede ayudar en el control de los signos clínicos por su efecto

inmunomodulador y antiinflamatorio. La doxiciclina es bien tolerada
por los gatos aun cuando se administra por periodos largos, segui-
do de la administración de la tableta se recomienda ofrecer agua o
alimento. Otros antibióticos comúnmente utilizados incluyen azitro-
micina, cefalexina, y amoxicilina acido clavulánico. La azitromicina se
consigue en presentación líquida y puede administrarse a 5 mg/kg
cada 24 horas por 3 a 5 días y posteriormente 2 veces por semana
ya que tiene la particularidad de acumularse en los tejidos. La peni-
cilina es eficaz en muchos gatos aunque carecen de eficacia contra
Mycoplasma spp., organismos con deficiente pared celular. La enro-
floxacina 2.5 mg/kg PO cada 24 horas generalmente se reserva para
infecciones que son susceptibles a este antibiótico, se evitan dosis
altas ya que se ha asociado a retinopatías toxicas. La clindamicina es
eficaz en condiciones en donde se ha involucrado extensamente el
hueso debido a la capacidad de difundir a este tejido. El tratamiento
antibiótico normalmente es continuado por lo menos 3 a 6 semanas
tomando en consideración que los turbinados están infectados.
ZZ Agentes antiinflamatorios. En ocasiones puede ser necesario el
uso de piroxicam a 0.3 mg/kg PO cada 24 o cada 48 horas. Puede
ocasionar ulcera gástrica subclínica, se debe tener precauciones en
animales viejos o con insuficiencia renal crónica.
Glucocorticoides son utilizados en algunas ocasiones y en ani-
males muy afectados con RSCF con abundante moco en la cavidad
nasal, la administración de esteroides orales puede reducir el acu-
mulo de moco y promover el apetito.
Los antihistamínicos pueden mejorar los signos clínicos en al-
gunos gatos, aunque esos fármacos pueden causar excesiva rese-
quedad de las secreciones respiratorias.
ZZ Terapia antiviral. El papel del HVF-1 no ha sido establecido claramen-
te, no hay una terapia antiviral específica para gatos con enfermedad
crónica. Un antiviral nuevo es la lisina, un aminoácido que compite
con arginina utilizada por la maquinaria de replicación viral. La dosis
recomendada de lisina es 500 mg/gato PO cada 12 horas, esta dosis
no baja los niveles de arginina sérica. La lisina puede adquirirse en
218

tabletas, capsulas o formulaciones en pastas veterinarias. La terapia
con lisina debe considerarse en los gatos con RSCF y particularmente
está indicada cuando se encuentran inclusiones intranucleares o se
reporta una inflamación eosinofílica en la histopatología.
219
Colapso de la tráquea
La tráquea es el conducto flexible que conecta las vías aéreas superiores
(porciones nasales, orales, faríngeas y laríngeas), con las vías respiratorias
inferiores (bronquios y bronquiolos). En el perro, la tráquea se compone
de 35-45 anillos de cartílago hialino con forma de letra “C”, conectados
entre si por ligamentos anulares. En la parte dorsal de la tráquea, el área
abierta de estos anillos se completa por el músculo dorsal de la tráquea,
también llamado membrana traqueal.
El colapso de la tráquea, también llamada traqueobronquiomalacia,
fue descrita por primera vez en 1941, y es una causa común de tos y dificul-
tad respiratoria de las vías altas en perros de raza pequeña, aunque rara en
gatos. El término colapso traqueal se refiere al estrechamiento del lumen
de la tráquea resultante del aplanamiento de los anillos cartilaginosos tra-
queales, de la elongación de la membrana traqueal dorsal, o a ambos.
Las principales razas de perros que presentan este problema son el
Yorkshire terrier, Pomerania y Chihuahueño, pero también se presenta
con frecuencia en el Poodle, el Cocker spaniel, el Pug y los perros de talla
pequeña de razas indefinidas.
La edad promedio de presentación es de 7 años, aunque el rango de
edad para la presentación puede ir de 1 a 15 años.
Etiología
No se sabe con certeza la causa exacta de la enfermedad, pero entre las
causas principales se han propuesto las siguientes:
220

ZZ Predisposición hereditaria (razas de perros pequeños).
ZZ Se ha propuesto que la falta de rigidez de los cartílagos traquea-
les afectados es parte de una condrodistrofia generalizada.
ZZ Alimenticia, en casos de mineralización defectuosa de los anillos
traqueales.
ZZ Se postula que la obesidad es un factor que predispone a los
animales al colapso de la tráquea.
ZZ Desmineralización del cartílago (congénito o adquirido).
ZZ El cartílago traqueal enfermo contiene menos condroitin sul-
fato y calcio que el cartílago normal. Estas deficiencias llevan al
reemplazo del cartílago hialino normal por fibrocartílago y co-
lágeno, lo que lleva al subsecuente debilitamiento de los anillos
traqueales, y al colapso, por lo tanto.
ZZ Traqueítis profunda con relajamiento del cartílago dorsal.
ZZ Se ha propuesto que las infecciones respiratorias, la enferme-
dad cardiaca y los traumatismos traqueales, pueden estar im-
plicados como causas de colapso traqueal, ya que cursan con
tos crónica e incremento de la resistencia de las vías aéreas. Las
sustancias irritantes, como el humo de cigarro, pueden exacer-
bar los signos clínicos.
ZZ Oclusión de las vías respiratorias altas (tráquea cervical) y bajas (trá-
quea torácica, bronquios y bronquiolos).
La clasificación del colapso de la tráquea es de acuerdo al porcen-
taje de reducción del lumen de la tráquea y la laxitud de la membrana
traqueal dorsal, que provoca en grados variables la deformación de los
anillos traqueales (tabla 1).
Signos clínicos
Los animales afectados con colapso de la tráquea presentan tos crónica
paroxística y no productiva, inducida sobre todo después de realizar ejer-
cicio o haber ingerido alimentos o agua, o bajo estados de excitación o
estrés. La tos puede ocurrir también cuando se jala al perro con collar al
sacarlo a caminar, y se le ha llamado “tos de ganso” por las características
fonéticas que presenta.
221
Grado Características
Lumen traqueal reducido en 25%. La membrana dorsal de la tráquea
I se encuentra ligeramente pendulosa y la forma de los cartílagos
traqueales es circular.
Lumen traqueal reducido en 50%. La membrana dorsal de la
II tráquea se encuentra ancha y pendulosa y la forma de los cartílagos
traqueales es más aplanada.
Lumen traqueal reducido en 75%. La membrana dorsal de la tráquea
III se encuentra casi en contacto con la pared ventral de la tráquea y la
forma de los cartílagos traqueales es casi plana.
Lumen traqueal prácticamente obliterado. La membrana dorsal de
la tráquea se encuentra en franco contacto con la pared ventral de la
IV
tráquea y la forma de los cartílagos traqueales es
completamente plana.
Tabla 1. Grados del colapso de la tráquea de acuerdo a la severidad de los

cambios anatómicos.
Si el colapso se presenta en la tráquea cervical, se puede observar

disnea durante la inspiración, esto se debe a que durante la inspiración,
disminuye la presión intratorácica. Por otro lado, si el colapso se presenta
en la tráquea torácica, la disnea se observa durante la espiración. Esto se
debe a que durante la fase de espiración, o cuando se presenta tos, la
presión intratorácica aumenta.
Hallazgos al examen físico

Los animales con colapso traqueal pueden parecer normales durante
el examen físico general o pueden mostrar grados variables de dificul-
tad respiratoria.
La presencia de reflejo tusígeno positivo ante la mínima estimulación
transcutánea de la tráquea permite al médico veterinario la sospecha clí-
nica de este padecimiento. A veces, el simple estrés del animal que está
siendo sometido a una revisión clínica por parte del médico veterinario,
es suficiente para desencadenar la tos característica de esta patología. La
tos es fuerte, paroxística y seca, por lo que algunos autores la han llamado
“tos de ganso”, ya que se parece al sonido que emiten estos animales.
222

Otros hallazgos al examen físico comprenden la auscultación de
crepitaciones, taquipnea, hipertermia y membranas mucosas cianóticas.
También es posible encontrar episodios intermitentes de síncopes.
La obesidad es un factor que puede encontrarse comúnmente en
animales con colapso de la tráquea, ya que compromete la capacidad
y función respiratorias y puede exacerbar la presentación de los signos
clínicos.
Diagnóstico
El hemograma y la bioquímica sérica no son pruebas de diagnóstico es-
pecíficas para el colapso de la tráquea, sin embargo, ayudan a la valo-
ración general del paciente, ya que recordemos que la mayoría de los
animales que se presentan con esta patología, son perros de edad media
a viejos.
Los estudios radiográficos, fluoroscopía y la traqueobroncoscopía
son muy útiles para el diagnóstico de colapso de la tráquea. Las radiogra-
fías son útiles en el 59% de los pacientes con esta enfermedad y ayudan
a determinar la extensión de la lesión. Algunos autores incrementan el
porcentaje de éxito en el diagnóstico de esta enfermedad hasta en 84%
a través de estudios radiográficos. También son útiles para descartar pa-
tologías pulmonares o cardiacas, como las causas de tos en el perro viejo
de raza pequeña, como insuficiencia cardiaca, neumonía, bronquiectasis
o bronquitis.
Las proyecciones radiográficas más útiles incluyen la Lateral izquier-
da – lateral derecha (Li-Ld) de toda la tráquea, tanto cervical como to-
rácica, tomada durante la inspiración y la espiración máximas (figura 2).
Algunos autores recomiendan la proyección tangencial rostro – caudal
de la entrada del tórax. En esta proyección, la tráquea colapsada se obser-
va con forma de letra “C”, o bien, en casos severos, se aprecia como una
estructura aplanada.
La fluoroscopia tiene la ventaja de ser un método de diagnóstico
dinámico, que permite evaluar la tráquea en tiempo real, lo que favorece
el diagnóstico de patologías como el colapso traqueal, que puede pre-
sentarse y desaparecer en cuestión de segundos. Los cambios dinámicos
que se pueden observar con fluoroscopia incluyen aplanamiento dorso-
223
ventral de la tráquea y los bronquios principales durante diversas situa-

ciones de estímulo, o cuando el paciente presenta tos. La fluoroscopia es
el método diagnóstico de elección para el colapso traqueal.
Tratamiento
El tratamiento del colapso traqueal no severo y crónico incluye el uso
de antibióticos, expectorantes, sedantes, antitusígenos, corticosteroides y
broncodilatadores como los integrantes del tratamiento médico paliativo.
Los antitusivos más usados son el butorfanol y la hidrocodona, am-
bos analgésicos narcóticos potentes, pero de difícil acceso, ya que se re-
quiere de una receta especial, extendida por médicos veterinarios que
posean un permiso de prescripción de sustancias controladas. No se reco-
mienda el uso de estas sustancias si el paciente presenta tos productiva.
Los broncodilatadores que más se han utilizado son las metilxanti-
nas como la teofilina y la aminofilina, así como los agonistas beta 2 adre-
nérgicos como la terbutalina y el albuterol.
El uso de corticosteroides en el tratamiento del colapso de la tráquea
es controversial, ya que su uso principal es en animales que hayan sufrido
una traqueítis inflamatoria por traumatismo. También pueden ayudar en
el tratamiento de colapso traqueal idiopático, y los fármacos que más se
utilizan son la prednisona y la dexametasona.
Otras estrategias auxiliares en el tratamiento del colapso de la trá-
quea son la restricción de ejercicio, manejo de dieta para controlar el
sobrepeso, el uso de pecheras en lugar de collar para sacar a pasear al
perro y evitar el contacto del animal con irritantes ambientales, como es
el humo del cigarro.
La mayoría de los casos de colapso traqueal responde de manera
muy favorable al tratamiento médico (65 a 78% de éxito en perros que
habían presentado signos clínicos no más allá de 12 meses antes del
diagnóstico), aunque el pronóstico a largo plazo es reservado. El propie-
tario debe estar consciente que el tratamiento médico es solamente pa-
liativo, y que el objetivo del tratamiento es proporcionar al paciente una
mejor calidad de vida.
224
Capítulo 3
Capítulo 3
Enfermedades
de las vías respiratorias bajas

perros y gatos.
ZZ Neumonía en perros y gatos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

ZZ Asma felino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
225
Capítulo 3 w Enfermedades de las vías respiratorias bajas

Neumonía en perros y gatos
Neumonía bacteriana, viral,

y micótica en perros y gatos
La neumonía bacteriana en perros y gatos se caracteriza por inflamación
de las vías respiratorias bajas frecuentemente secundaria a infección bac-
teriana. Neumonía implica que un significante grado de exudado es en-
contrado en las vías aéreas distales, lo cual es raro en el caso de neumonía
viral no complicada. La neumonía viral puede ser denominada como neu-
monía atípica debido a la relativa falta de exudado en los espacios aéreos,
por lo que muchos prefieren utilizar el término neumonitis.
Enfermedad pulmonar y fisiopatología

Bronconeumonía bacteriana
Es caracterizada por originarse en la unión broncoalveolar. Las uniones
bronquioalveolares son los sitios de mayor vulnerabilidad en el tracto res-
piratorio distal, especialmente para daño por partículas inhaladas y vapo-
res incluyendo núcleos de gotas con agentes infecciosos. Este es el sitio
en donde se depositan pequeñas partículas (0.5 a 3.0 mm en diámetro)
capaces de alcanzar las partes profundas del pulmón. El epitelio broncoal-
veolar no está protegido por la capa de moco de las vías respiratorias más
largas o por un sistema efectivo de macrófagos alveolares. Finalmente, la
depuración de material del parénquima alveolar tiene que salir a través de
un estrecho lumen de los bronquiolos, y es fácilmente obstruido.
227
Las vías respiratorias bajas tienen un elaborado sistema de defensa.

Las partículas grandes (mayores de 10 mm) son depuradas por la naso-
faringe, limpieza mucociliar y tos. Las partículas menores de 3 mm son
depositadas en los alveolos. Bacterias en gotas de aerosol regularmente
pasan las defensas del tracto respiratorio alto. Las bacterias pueden ser
aisladas de las vías respiratorias bajas de animales sanos. Un animal sano
puede eliminar bacterias del tracto respiratorio bajo, a menos que sea
gran numero, de alta virulencia, o un daño directo concurrente de los
mecanismos de defensa. Los mecanismos de defensa in situ incluyen sur-
factante y macrófagos alveolares. El surfactante posee una actividad anti-
bacteriana contra Staphylococcus y algunas bacterias gram-negativas. Los
macrófagos juegan un papel clave en la defensa celular de los pulmones.
La respuesta inflamatoria es necesaria para una efectiva depuración de
la mayoría de los organismos. Una compleja interacción entre macrófagos,
linfocitos y neutrófilos regulan las cascadas inflamatoria y contrainflamatoria.
Neumonía viral
Evidencia epidemiológica sugiere que la mayoría de las infecciones vira-
les de los pulmones en animales produce enfermedad subclínica o asin-
tomática. Cuando la enfermedad clínica de los pulmones ocurre, muchos
virus diferentes inician una cascada similar de eventos. Después de tener
acceso a los tejidos del huésped vía inhalación o ruta orofaríngea, algu-
nos virus se replican dentro del tracto respiratorio sin diseminación (ej.
Parainfluenza tipo II), mientras otros se replican en sitios extra pulmonares
antes de distribuirse al epitelio respiratorio (ej. Moquillo canino).
Los pulmones tienen ambos sistemas efectores inmunes, y cada uno
juega un papel en la defensa contra y la respuesta a la infección viral.
El mecanismo de depuración mucociliar barre con partículas virales que
son atrapadas en la superficie de las vías aéreas de los pulmones. Las in-
munoglobulinas pueden neutralizar al virus previniendo la adhesión y
penetración. La IgA secretoria e IgG localmente sintetizada, así como IgG
e IgM séricas pueden contribuir a la neutralización viral. La inserción del
complemento sirve como gatillo para la apoptosis de las células infec-
tadas. El interferón puede inhibir la replicación viral, promueve la degra-
dación de RNA mensajero, e inhibe la iniciación de síntesis de proteína,
228

además de sus efectos en la inmunidad celular, altera la replicación viral.
Los linfocitos son esenciales para la generación de una respuesta antivi-
ral máxima. Linfocitos T citotóxicos inician la muerte del virus infectante
cuando antígenos virales presentes en la membrana de las células infec-
tadas son reconocidos por receptores de células T. Natural killer (NK) tam-
bién juegan un papel en la eliminación de células infectadas. Las células T
helper de los TH1 son esenciales para la activación de células citotóxicas
así como la secreción de citoquinas tal como interferón. Además, las cé-
lulas T helper promueven la generación de anticuerpos por linfocitos B.
Los macrófagos alveolares son células fagocíticas encargadas de lim-
piar el espacio alveolar de detritus y microorganismos. El epitelio alveolar
no es ciliado por lo que no funciona el sistema mucociliar para remover
material extraño. Los macrófagos pueden ingerir material extraño así como
células del huésped apoptoticas o necróticas. Además de ese papel fago-
cítico los macrófagos son una vía importante de citoquinas y quimokinas.
Factores de riesgo
Neumonía bacteriana
La afectación de los mecanismos de defensa favorece la colonización bac-
teriana de los pulmones. Incremento en edad, falla orgánica, y pobre estado
nutricional disminuyen la disponibilidad de opsoninas, disminuyendo la efi-
cacia de los macrófagos alveolares. Muchas especies de bacterias afectan la
consistencia y volumen del moco, impidiendo el trabajo mucociliar normal.
Muchos de los casos de neumonía en perros y gatos son ocasionados por
flora normal oportunista de las vías respiratorias. Condiciones ambientales
que favorecen la proliferación de esas bacterias incluyen sobrepoblación
de animales en casa, falta de condiciones sanitarias, presencia de anima-
les jóvenes, no vacunados; y la presencia de animales con enfermedad de
vías respiratorias altas. Neumonía bacteriana secundaria se puede obser-
var posterior a la infección con moquillo canino, y en gatos con infección
viral del tracto respiratorio alto. Condiciones que predisponen a neumo-
nía bacteriana son otras infecciones respiratorias (viral, bacteriana, micóti-
ca o protozoarios); pobre condición corporal; enfermedades metabólicas
como diabetes mellitus o hiperadrenocorticismo; alteraciones en el estado
229
de conciencia enfermedades neuromusculares; alteraciones anatómicas o

funcionales como disquinesia ciliar, hipoplasia traqueal, anormalidades fa-
ríngeas y disfagia; anestesia y cirugía. En un estudio realizado en 707 perros
que fueron anestesiados para el diagnóstico y tratamiento de enfermedad
de disco intervertebral entre 1992 a 1996 o entre 2002 a 2006. Los resulta-
dos indican diferencias significativas en la incidencia de neumonía posqui-
rúrgica en esa institución, presentando un incremento en los años recientes
(4.6%), mientras en el primer grupo de (0.6%). Estos resultados se asocian
a que actualmente se presenta mayor duración de la anestesia para el uso
de resonancia magnética, tomografía computarizada y hemilaminectomía.
Infección vía hematógena es una causa poco común de neumonía,
pero es vista en pacientes con sepsis y secundario a flebitis.
Neumonía viral
Cuando las defensas antivirales son inadecuadas, retardadas, o excesiva-
mente activadas, la neumonía viral primaria puede ocurrir.
La neumonía viral es frecuentemente categorizada como neumonía
intersticial porque las lesiones típicamente son centradas en las paredes
alveolares y el intersticio. Sin embargo es importante entender el curso de
eventos de infección viral pulmonar y como la distribución y naturaleza
de las lesiones cambia sobre el tiempo. Inicialmente, los virus respirato-
rios dañan células bronquiales, bronquiolares y alveolares, y este daño
inicial lleva a un ingreso de neutrófilos. El daño directo y la subsecuente
respuesta inflamatoria lleva a la descamación de células epiteliales, y el
lumen de los bronquiolos y alveolos pueden llenarse con células desca-
madas, macrófagos, células mononucleares, y neutrófilos. El daño tisular
también promueve la formación de líquido rico en proteínas en los espa-
cios aéreos. En esta etapa el proceso es mejor descrito como neumonía
que como una neumonía intersticial.
Patógenos
La mayoría de los casos de neumonía bacteriana, son ocasionados por
microorganismos residentes en los perros y gatos. Las defensas y ofensas
230

bacterianas son variadas y elaboradas. Las endotoxinas bacterianas han
mostrado disminuir en cantidad y calidad el surfactante pulmonar. Las
exotoxinas tienen un efecto directo en el epitelio pulmonar. Las proteínas
adhesinas facilitan la unión al epitelio, y polisacáridos capsulares inhiben
la fagocitosis. Las bacterias gram-negativas entéricas son las bacterias pa-
tógenas más comúnmente aisladas en perros con neumonía.
Al igual que en los perros, en los gatos sanos se pueden aislar bacte-
rias del tracto respiratorio bajo, haciendo difícil la interpretación del cul-
tivo bacteriano. Sin embargo, estudios de enfermedades del tracto respi-
ratorio bajo en los gatos sugieren que son comunes las infecciones oca-
sionadas por varios agentes infecciosos. Los patógenos bacterianos co-
munes en gatos incluyen a Pasteurella spp., Streptococcus spp., Bordetella,
E. coli, Pseudomonas y Mycoplasma spp. El grupo eugonico fermenter-4
(EF-4ª) tiene características similares a Pasteurella spp. y ha sido identifi-
cado como una causa de neumonía supurativa en gatos. Este grupo de
bacterias han sido asociadas con la formación de abscesos en múltiples
sitos como hígado, riñón, oído y el espacio retrobulbar.
Mycoplasma spp. es flora normal de la orofaringe, y ha sido recono-
cido como un patógeno concurrente en animales con neumonía. Las in-
fecciones con Mycoplasma spp. han sido demostradas en perros y gatos,
pero estudios sugieren que ellos pueden tener poca significancia clínica
en perros. Debido a que Mycoplasma spp. ha sido aislado de vías respira-
torias bajas de perros sanos, ellos no han sido aislados de vías respirato-
rias bajas de los gatos. Por lo que, todas las infecciones con Mycoplasma
spp., pueden tener significancia clínica en gatos y deben ser tratados.12
En 2008 se presentó el caso de un Rottweiler, de 4 años, macho, castrado,
como el primer reporte de neumonía ocasionado por Capnocytophaga
cynodegmi, bacteria zoonotica gram negativa encontrada frecuentemen-
te en infecciones de personas mordidas por perros o gatos.
Neumonía viral
Las causas primarias de neumonía viral en el perro son virus del moquillo
canino (CDV), adenovirus canino tipo-II (CAV-2), y virus de parainfluenza
tipo-II (formalmente parainfluenza SV5). Aunque reovirus, coronavirus,
herpesvirus, y parvovirus todos ellos han sido aislados de perros que su-
231
fren de enfermedad respiratoria, su importancia como causa de neumo-

nía viral primaria es limitada o incierta. En el gato, la causa predominante
de neumonía viral primaria incluye herpesvirus felino (FHV-1), calicivirus
felino (CVF), y poxvirus. Han sido aislado reovirus de gatos con enfer-
medad respiratoria pero se piensa no es causa significante de neumonía.
Peritonitis infecciosa felina (PIF) puede resultar en granulomas pulmo-
nares pero representa un proceso patológico distinto de de patógenos
virales para ser discutidos en este escrito. En un estudio retrospectivo de
245 casos de neumonía felina o conjuntivitis /rinitis, fueron investigados
la histopatología e inmunohistoquímica para evaluar la presencia de cla-
midia y el virus de moquillo canino. Los resultados confirmaron estudios
previos en donde se muestra que la clamidia no es un patógeno pulmo-
nar primario y que el moquillo canino no es un agente causal de neumo-
nía en gatos.
Neumonía viral no complicada generalmente lleva a una enferme-
dad ligera, autolimitante. Desafortunadamente, la invasión bacteriana
secundaria es una complicación común que puede resultar en un incre-
mento significativo de la morbilidad y la mortalidad, y puede dificultar los
esfuerzos para identificar correctamente un patógeno viral primario. En
las radiografías torácicas se puede observar un infiltrado pulmonar con
una distribución cranioventral, el cual es inconsistente con una neumonía
viral primaria. Adicionalmente se pueden observar cambios tóxicos en los
neutrófilos en un leucograma, lo cual no es común en una neumonía viral
no complicada.
Los patógenos virales y bacterianos pueden tener efecto sinérgico
en un pulmón neumónico. Los patógenos virales pueden significativa-
mente bloquear las defensas antibacterianas. Recientemente se ha en-
contrado una seroprevalencia importante de coronavirus respiratorio
canino (CoVRC), mostrando similitud al coronavirus bovino (CoVB) pero
es distinto al coronavirus entérico canino (CoVEC). Un ELISA basado en
antígeno CoVRC e inmunofluorescencia mostró 54.7% (547/1000) en
Estados Unidos y 36% (297/824) en perros del Reino Unido fueron sero-
positivos para CRCoV, se piensa juega un papel importante en la infec-
ción respiratorio en perros, por lo que es importante darle un seguimien-
to epidemiológico.
232

Neumonía micótica
Las infecciones micóticas de los pulmones pueden presentarse de orga-
nismos patogénicos micóticos primarios tales como Histoplasma cap-
sulatum, Blastomyces deramtitidis, Coccidioides immitis, y Cryptococcus
neoformans. Puede también ser causada por patógenos oportunistas se-
cundarios cuando la respuesta inmune del huésped se encuentra com-
prometida. Los organismos se encuentran ampliamente distribuidos en
el ambiente, existiendo regiones endémicas. Las esporas en el aire, las
cuales pueden ser inhaladas por mamíferos, son parte del ciclo repro-
ductivo de muchos hongos. Porque el tracto respiratorio es una vía de
entrada común, especialmente para los patógenos primarios, resultando
en neumonía micótica. Puede ocurrir la diseminación a los pulmones y
otros órganos vía portal (ej. tracto gastrointestinal).
Historia y signos clínicos

Los hallazgos que se deben considerar son historia de tos, inadecuado
calendario de vacunación, exposición a situaciones de colonia o animales
no vacunados, una historia de vómito o anestesia. Neumonía bacteria-
na es una complicación de pacientes hospitalizados, especialmente en
el periodo posoperatorio. En un estudio, 57% de perros con neumonía
tuvieron un problema médico concurrente tal como aspiración o inmu-
nosupresión, predisponiendo a infección bacteriana.
En perros, los signos del aparato respiratorio incluyen tos húmeda;
secreción nasal; taquipnea (disnea); y anormalidades en la auscultación
tal como crepitaciones, incremento en el sonido broncovesicular. Los sig-
nos de enfermedad sistémica son variables y pueden incluir fiebre, ano-
rexia, depresión, pérdida de peso y deshidratación. Es importante recono-
cer que muchos perros con neumonía no están febriles.
Los gatos con neumonía bacteriana frecuentemente tienen una
infección de vías respiratorias altas o historia de secreción nasal. Signos
respiratorios como severa disnea con crepitaciones bilaterales en la aus-
cultación. La fiebre es un hallazgo variable. Signos sistémicos como ano-
rexia, depresión, dolor en la palpación abdominal puede estar presente.
233
Neumonía viral en perros

Los signos clínicos de moquillo son frecuentemente suficientes para
distinguirlo de otras causas principales de neumonía viral en perros. Los
perros con moquillo son generalmente mucho más afectados, con enfer-
medad severa que los que sufren CAV-2 o parainfluenza. La diversidad de
signos clínicos observados refleja el pantropismo del virus y la profunda
inmunosupresión que pueden inducir. En infecciones experimentales ha
mostrado ocasionar fiebre bifásica (alrededor del día 5 y 11 pos inocula-
ción). Signos gastrointestinales pueden incluir vómito y diarrea. Signos
respiratorios incluyen tos, disnea, y secreción oculonasal mucopurulen-
ta. Puede ser sustancial la pérdida de peso y deshidratación. Los signos
neurológicos son variables y pueden incluir mioclonos, convulsiones, y
pérdida de la visión. Algunos signos clínicos clásicos tal como hiperque-
ratosis de los cojinetes plantares son manifestaciones crónicas y rara vez
presentes durante el desarrollo de la neumonía.
La infección con CAV-2 es común y altamente contagioso. En ca-
sos severos, ambos bronquitis y neumonía intersticial puede desarrollar-
se, ha sido implicado como patógeno solo causante de neumonía o en
co-infección con el virus de moquillo canino. Pacientes con enfermedad
adenoviral tienen historia de exposición a otros perros en el mes previo.
Los signos clínicos incluyen fiebre moderada, secreción oculonasal, tos
y pérdida de peso (falla en la ganancia de peso en perros jóvenes). Los
signos son limitados al aparato respiratorio.
En la parainfluenza canina tipo II (CPIV), la historia generalmente es
idéntica a la infección con CAV-2. Los signos clínicos son ligeros a menos
que el paciente tenga una infección secundaria con agentes bacterianos
o moquillo.
Neumonía viral en gatos

La neumonía infecciosa es menos común en gatos que en perros. El
compromiso respiratorio de enfermedades infecciosas es más frecuente
verlo debido a la infección de vías respiratorias altas o piotórax. Como
en perros, muchos de las causas virales de vías respiratorias grandes o
vías respiratorias altas pueden causar neumonía en casos severos. Herpes
felino-1 (FHV-1) puede manifestarse en gatos recientemente expuestos,
234

en gatos viejos transportados puede haber historia de un evento de es-
trés o administración de corticosteroides. Gatos adoptados de refugios
son generalmente afectados. En algunos estudios, la prevalencia de virus
respiratorio felino fue mayor en gatos rescatados que en los supervisados
en gestación y nacimiento. El curso de la enfermedad viral es usualmente
autolimitante 1 a 3 semanas. Los signos clínicos predominantes son de
vías respiratorias altas y queratoconjuntivitis, incluyen fiebre, letargia, es-
tornudos, ocasionalmente secreción y ptialismo.
Calicivirus felino (CVF) es otra causa común de enfermedad de vías
respiratorias altas en gatos que puede, en casos severos, resultar en neu-
monía. La infección con CVF resulta en neumonía más frecuente que
FHV-1. La infección con CVF presenta historia y signos clínicos similares
a esos vistos en infección FHV-1. La enfermedad es más frecuentemente
encontrada en gatitos que en gatos adultos de ambientes de conviven-
cia de muchos gatos. El signo clínico predominante incluye alteraciones
en el patrón de consumo de alimentos debido a la ulceración oral y do-
lor, estornudo, bajo grado de fiebre, ocasionalmente secreción, rinitis y
conjuntivitis. Tos puede ser notada en casos de neumonía pero general-
mente no es prominente. Dos diferencias importantes entre FHV-1 y CVF
son que la infección con CVF no causa queratitis, y FHV-1 rara vez causa
ulceración oral.
Neumonía micótica
Los signos clínicos de infección micótica sistémica dependerán de los ór-
ganos afectados. Cuando el tracto respiratorio es afectado, se presentan
frecuentemente, tos, taquipnea, disnea, e intolerancia al ejercicio.
Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía bacteriana en medicina veterinaria es
basado en una combinación de signos clínicos, hallazgos radiográficos,
citología y aislamiento de bacterias en cultivo. Los gatos con neumonía
bacteriana pueden ser especialmente difíciles de identificar. En cualquier
especie el estándar de oro es la confirmación por histopatología, aunque
este método rara vez es utilizado en la práctica clínica.
235
Radiografías
Son esenciales para la evaluación de pacientes con neumonía. Los hallaz-
gos radiográficos clásicos en bronconeumonía bacteriana incluyen distri-
bución cráneoventral de enfermedad (patrón) alveolar. Esto ha sugerido
que los mecanismos de defensa locales no son tan efectivos en la parte
craneal ventral de los lóbulos pulmonares (figuras 3 y 4). Las vías respira-
torias son más angostas en estas áreas. Y la gravedad puede disminuir los
mecanismos de depuración. Consolidación alveolar con bronconeumo-
nía es frecuentemente más dramático en la periferia en etapas tempranas
y progresa en una dirección central. Sin embargo, una variedad de patro-
nes radiográficos se pueden ver en bronconeumonía, especialmente en
gatos. Por ejemplo, bronconeumonía se puede presentar como un pa-
trón difuso mixto intersticial-bronquial con o sin parches alveolares mul-
tifocales. La distribución multifocal de enfermedad alveolar con parches
puede ocurrir en gatos con neumonía, y puede no ser fácil de distinguir
de metástasis pulmonar. Lesiones presentes en los lóbulos caudales pue-
den sugerir infección hematógena o infección inhalada. Puede observar-
se ligera efusión pleural en pacientes con neumonía severa.
Una revisión veterinaria reciente comparando la utilidad diagnósti-
ca de las siguientes pruebas: radiografías torácicas, citología del lavado
broncoalveolar y evaluación histopatológica. El resultado claramente de-
mostró la limitación en utilizar solamente un elemento diagnóstico en la
enfermedad respiratoria.
Neumonía micótica
Los estudios radiográficos de tórax se pueden encontrar patrones inters-
ticial, alveolar, bronquial o mixto; consolidación lobar; nódulos discretos o
lesiones cavitiadas; linfadenopatía hiliar; engrosamiento o efusión pleural;
o neumotórax (figura 5).
Aislamiento bacteriano
Numerosos estudios han mostrado mejoría en los rangos de morbilidad
y mortalidad cuando la terapia antimicrobiana es basada en resultados
específicos del cultivo bacteriano. Varias técnicas son empleadas para
obtener muestras para cultivo de vías respiratorias bajas. El lavado trans-
236

traqueal es un procedimiento simple en algunos casos. Lavado endotra-
queal y broncoalveolar son también productivos pero requieren aneste-
sia general. Aspirado pulmonar puede ser muy útil pero debe considerase
el riesgo de neumotórax.
La evaluación citológica de líquido traqueal/bronquial puede ser
desarrollada; sin embargo, la interpretación de bacterias extracelulares y
poco a moderado número de células inflamatorias puede ser difícil por-
que estas son encontradas en pacientes perros y gatos sanos. La signi-
ficancia de bacterias extracelulares debe ser correlacionada con signos
clínicos y la potencial contaminación de la muestra con flora oral. Los
hallazgos citológicos de epitelio escamoso o la bacteria Simonsiella sugie-
ren contaminación orofaríngea. Macrófagos alveolares se pueden ver en
perros y gatos sanos y pacientes con neumonía.
La presencia de leucocitos con bacterias intracelulares confirma la
infección activa. Una alta cuenta de neutrófilos, especialmente con cam-
bios degenerativos, es consistente con inflamación activa. Evaluación con
tinción de Gram puede considerarse. La ausencia de bacterias en la cito-
logía no elimina la posibilidad de infección. Es esencial que las muestras
sean cultivadas para organismos aerobios. Puede solicitarse el cultivo para
Mycoplasma. El cultivo para organismos anaerobios está indicado en pa-
cientes con abscesos pulmonares, pero es controversial como práctica de
rutina en pacientes con neumonía. Un estudio correlacionó la evidencia
histológica de neumonía con resultados cuantitativos de cultivos mos-
trando que 103 o más unidades formadoras de colonias (UFC)/ml en LBA,
y 105 o más UFCs/ml en muestras de aspiración endotraqueal; todas son
consistentes con neumonía. Otro estudio sugiere que cultivos aeróbicos
cuantitativos mayores de 1.7 X 103 UFC/ml son consistentes con infección
del tracto respiratorio bajo en perros.
La terapia apropiada de antibióticos basada en el aislamiento
bacteriano resulta en un incremento en la sobrevida y disminución de
la morbilidad.
Hallazgos en hemograma y bioquímica

Los hallazgos en el hemograma son inconsistentes en perros y gatos.
Muchos animales tienen un leucograma normal. Casos moderados a
237
severos normalmente presentan una leucocitosis con o sin desviación a

la izquierda. Pacientes severamente afectados pueden presentar leuco-
penia. Anemia moderada es observada en gatos críticamente enfermos.
Cambios bioquímicos no son específicos. La hipoalbuminemia es común
en pacientes con enfermedad crónica casos severos. Y es debido a un
cambio en la producción del hígado de producción de albúmina a sínte-
sis de proteínas de fase aguda, así como incremento en la permeabilidad
vascular y la resultante pérdida de albúmina al intersticio.
Diagnóstico de neumonía viral
Los diagnósticos diferenciales para neumonía viral incluyen condiciones
que pueden producir una aguda, difuso daño alveolar, así como esos que
producen una neumonía intersticial aguda. Causas no infecciosas se des-
cartan primero. Después enfermedades causadas por agentes infecciosos
no virales (ej. bacterias, mycoplasma y hongos). Finalmente, de acuerdo a
la presentación clínica los virus deben ser considerados. Historia, datos de
laboratorio, y signos clínicos extra pulmonares pueden frecuentemente
distinguir las varias causas de daño pulmonar agudo. En algunos casos
puede ser necesario, la biopsia pulmonar y técnicas de diagnóstico ba-
sadas en biología molecular para llegar a un diagnóstico definitivo. En
perros distinguir moquillo de otras causas virales de neumonía en perros,
tiene importantes implicaciones en pronóstico, particularmente si los sig-
nos neurológicos son evidentes.
En gatos diferenciar la infección entre calicivirus y herpesvirus puede
frecuentemente ser basada en la presentación de signos oculares, orales
y de vías respiratorias altas.
Moquillo
Puede encontrase linfopenia significativa. Las radiografías de tórax pue-
den mostrar un patrón intersticial difuso, que si se complica con bron-
coneumonía bacteriana, progresa a patrón difuso bronquial y alveolar.
Pueden presentarse cuerpos de inclusión intranucleares en eosinófilos o
citoplasma de leucocitos, eritrocitos o células epiteliales.
Diagnóstico definitivo puede obtenerse con inmunohistoquímica,
reacción en cadena de la polimerasa, microscopia electrónica de los te-
jidos, ELISA basado en ambos detección de anticuerpos y antígeno viral.
238

Anticuerpos fluorescentes para el diagnóstico específico del antígeno
de moquillo.
Adenovirus canino (CAV-2)
Los hallazgos radiográficos son similares a moquillo. Se pueden hacer ras-
pados tonsilares, oculares, nasales o muestras de lavado traqueal o LBA, a
diferencia de moquillo los cuerpos de inclusión e CAV-2 son basofilicos y
nucleares. El diagnóstico definitivo mediante anticuerpos fluorescentes,
prueba de hamaglutinina o fijación del complemento.
Virus de parainfluenza tipo II (VPIC)
En las radiografías de tórax se encuentra patrón bronco intersticial. De la
citología obtenida de LBA o traqueal puede haber respuesta inflamatoria
linfocitica, neutrofilica o mixta. Los cuerpos de inclusión son intracitoplas-
máticos. El VPIC contiene una proteína hemaglutinina y puede utilizarse
la prueba de inhibición de hemaglutinina para la identificación viral.
Virus de influenza A (H3N8)
En 2004 se presentó un subtipo de virus de la influenza en Greyhounds
en Estados Unidos, evidencia serológica subsecuente indica la presencia
del virus en otras razas, pero el virus no ha sido aislado de animales afecta-
dos. En 2005 se aisló el virus de la influenza subtipo H3N8 de 7 perros que
murieron de enfermedad respiratoria en Florida. Se debe continuar con
el análisis antigénico para monitorear posibles emergencias de variantes
antigénicas del virus de la influenza canina.
Herpesviru felino (HVF)
Los cambios en el hemograma, bioquímica sanguínea y urianálisis son
mínimos y no específicos. Los estudios radiográficos pueden mostrar un
patrón broncointersticial difuso. Se pueden enviar muestras de raspado
conjuntival o lavado nasal para realizar prueba con anticuerpos fluores-
centes para detectar antígenos virales. Pruebas de reacción en cadena de
la polimerasa son realizadas para detectar HVF.
Calicivirus felino CVF
Las muestras de raspado conjuntival pueden enviarse para realizar
Anticuerpos fluorescentes o para inmunohistoquímica. También puede
239
realizarse reacción en cadena de la polimerasa puede utilizarse para iden-

tificar cadenas de ácidos nucleicos de CVF.
Diagnóstico de neumonía micótica
Los hallazgos hematológicos generalmente no son específicos. La bioquí-
mica puede revelar hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, e hipercalcemia.
La hipercalcemia se especula es inducida por mediadores de resorción de
hueso asociados con la respuesta granulomatosa por la infección micótica.
La serología es de utilidad en el diagnóstico de algunas infecciones
micóticas (coccidioidomicosis y criptococosis en particular) y menos útil
en las otras. Muestras de citología obtenidas de lavado traqueal, lavado
broncoalveolar (LBA), aspiración con aguja fina del parénquima pulmonar,
y toracentesis pueden ser examinadas para la presencia de agentes micó-
ticos intra o extracelulares. Muestras de histopatología pueden utilizarse
para identificar agentes micóticos. Tinciones especiales como ácido perió-
dico de Schiff (PAS), fangal de Gridley, y tinción de plata de metenamina
de Gomori (GMS) son recomendadas para ayudar en la identificación de
los organismos. Se pueden realizar cultivo y citología de las muestras de
histopatología; sin embargo, solamente personal calificado podrá realizar
cultivo de hongos en fase infecciosa debido al riesgo de una infección.
Coccidioides spp., parece capaz de infectar a todos los mamíferos y última-
mente a algunos reptiles. Los perros parecen tener susceptibilidad similar a
los humanos, con infección subclínica, de moderada a severa enfermedad
pulmonar, y diseminación de la enfermedad. En donde la diseminación al
sistema nervioso central en humanos es meningitis, la enfermedad cerebral
en perros y gatos toma la forma de masas granulomatosas en el parénqui-
ma. La osteomielitis es la forma más común de diseminación en perros,
mientras que las lesiones en piel predominan en los gatos.
Neumonía idiopática
En 2009 se documentaron los cambios histopatológicos de los pulmones
de 12 perros raza Dálmata con síndrome de distrés respiratorio agudo idio-
pático (SDRAI), los cuales presentaron múltiples focos de hiperplasia atípi-
ca, metaplasia escamosa, fue una transición abrupta entre esas lesiones
y edema. Las lesiones fueron asociadas con moderada inflamación linfo-
plasmocítica intersticial. Esas lesiones son comparadas con las dos formas
de neumonía intersticial idiopática reportadas como causas de SDRAI.
240

Tratamiento y monitoreo
Es necesario un meticuloso examen físico, con atención especial a fre-
cuencia y esfuerzo respiratorio, cambios posturales, y anormalidades en
la auscultación, son esenciales para determinar los cuidados necesarios.
Auscultación frecuente por el mismo individuo lleva a la detección tem-
prana de cambios en los pacientes. Monitoreo respiratorio y tratamiento.
La neumonía resulta en grados variados de alteraciones en la venti-
lación/perfusión (V/Q), lo cual puede resultar en hipoxia. Los lóbulos pul-
monares consolidados efectivamente forman un puente intrapulmonar.
La oximetría de pulso es (SpO2) es una manera no invasiva para determi-
nar si la administración de oxigeno es la indicada. El análisis de gases san-
guíneos arteriales aporta una medición objetiva de ambos oxigenación
y ventilación. La mayoría de los pacientes con hipoxemia significativa
mejoran con la administración de oxígeno. Pero la hipoxemia ocasiona-
da por un significativo puente intrapulmonar no presentará mejoría por
incremento de la concentración de oxigeno inspirado.
Terapia de oxígeno
La administración de oxígeno deberá llevarse a cabo si la SpO2 es menor
de 94% o si la PaO2 es menor de 80 mm Hg. Los métodos de administra-
ción de oxígeno incluyen jaulas de oxígeno, cánula nasal, collar, y masca-
rilla de oxígeno (figuras 6 y 7). Cuando es posible pueden ser utilizados
sensores de oxígeno para determinar la fracción inspirada de oxígeno
(FiO2). Es esencial humidificar el oxígeno para mantener la salud del apa-
rato mucociliar y facilitar la tos de secreciones.
Es difícil interpretar cambios en el gradiente tensión de oxígeno arterial
alveolar en animales que reciben cantidades desconocidas de oxígeno. En
animales que reciben terapia de oxígeno una alternativa es la tensión de oxí-
geno basada en la relación PaO2:FiO2, la cual debe ser mayor de 400. Rangos
menores de 200 son evidencia de enfermedad respiratoria significativa.
Efectos adversos asociados a la exposición prolongada a altas con-
centraciones de oxígeno incluyen incremento en la permeabilidad capi-
lar con edema intersticial y alveolar.
En pacientes severamente afectados la administración de oxígeno pue-
de no corregir la hipoxemia. Hipoxemia persistente a pesar de una adecuada
241
administración de oxígeno, y/o fatiga muscular ventilatoria, son indicaciones

para ventilación mecánica. La ventilación a presión positiva debe ser consi-
derada si la PaO2 es menor a 50 mm Hg mientras el paciente recibe oxígeno,
o si la Pa CO2 es mayor a 50 mm Hg. Si no está disponible la medición de
gases sanguíneos la disnea severa es suficiente indicación de ventilación.
Terapia de líquidos
Es frecuentemente indicada debido a que la mayoría de los pacientes
están adipsicos y anoréxicos. Los objetivos de la terapia son mantener
euvolemia, y asegurar una adecuada hidratación. Excesiva actividad física
y fiebre pueden incrementar los requerimientos de agua.
Se deben extremar precauciones cuando se administren grades vo-
lúmenes de líquidos a pacientes con neumonía severa porque la barrera
sangre/alveolar es frecuentemente comprometida. La sobrecarga de líqui-
dos puede exacerbar el compromiso de la función pulmonar, y puede ser
muy difícil distinguir entre progresión de la enfermedad y daño iatrogénico.
La deshidratación cambia la composición del moco en el tracto
respiratorio, disminuyendo la depuración del aparato mucociliar y va-
ciamiento alveolar.
Antibióticos
Tradicionalmente, se pensó que es preferible obtener muestras para cultivo
antes de iniciar con antibióticos; sin embargo, es controversial el no utilizar-
los antes del cultivo. Los antibióticos definitivamente no pueden esperar
en pacientes que están con hipoxemia o fiebre porque la neumonía puede
progresar a una condición de compromiso de la vida. Las muestras para
cultivo y sensibilidad deben tomarse tan pronto como sea posible, e iniciar
el tratamiento antibióticos de amplio espectro. Una vez identificado al pa-
tógeno, utilizar el antibiótico con espectro específico. Los pacientes que es-
tán hemodinámicamente estables, comiendo y bebiendo sin compromiso
respiratorio, pueden iniciar con antibiótico orales. En otras condiciones de-
berán ser hospitalizados e iniciar tratamiento con antibióticos intravenosos.
Se ha sugerido incrementar las dosis en pacientes leucopénicos por-
que hay evidencia que sugiere una correlación directa entre la disminución
de los leucocitos circulantes y disminución de los macrófagos alveolares.
242

No se recomienda la nebulización de antibióticos, pero ha sido su-
gerido en casos específicos de neumonía por Pseudomonas. Argumentos
contra la administración de antibióticos en aerosol incluyen inconsisten-
cia en el aporte de la droga e irritación de vías respiratorias.
Broncodilatadores
Es controversial en pacientes con neumonía. Los broncodilatadores po-
drían ser inapropiados para animales con enfermedad alveolar primaria
y podrían empeorar la alteración en la ventilación perfusión (alteración
V/Q). Pueden suprimir el reflejo de la tos por alteración del flujo de aire y
en el diámetro de vías aéreas. Argumentos que apoyan el uso de bron-
codilatadores beta-agonistas incluyen incremento en el flujo de aire y
mejoría en la actividad mucocinética y ciliar, y un incremento en el com-
ponente seroso de las secreciones bronquiales. Además, los broncodila-
tadores beta 2 agonistas pueden tener un efecto antiinflamatorio directo
por disminución de edema mucosal y liberación de citoquina. El efecto
potencial de metilxanina utilizada en neumonía incluye incremento en el
transporte mucociliar, inhibición de la degranulación de células cebadas.
Mucolíticos
El efecto mucolitico de la N-aceticisteina (NAC) es causado por romper
con las uniones disulfuro en el moco de las vías respiratorias grandes. NAC
es precursor de glutatión, el cual es un captador de radicales libres asocia-
dos a la inflamación. Aunque la NAC en aerosol mejora el aporte de anti-
bióticos, la NAC en aerosol puede causar el reflejo de brococonstricción.
Nebulización y palmo percusión

La nebulización es el aporte de gotas de agua a las vías respiratorias bajas
para incrementar la hidratación del sistema mucociliar. Para una efectiva
penetración a las vías respiratorias bajas, las partículas de agua deben ser
entre 0.5 a 3.0 micrómetros. Vaporizadores y humidificadores no son efec-
tivos para este objetivo.
La palmo percusión de la pared del tórax es una forma de terapia física
para estimular la el reflejo de la tos. Palmo percusión efectiva de la pared del
tórax con una repetida, y firme acción moviliza efectivamente las secrecio-
243
nes de las vías respiratorias. La atelectasia puede exacerbar la insuficiencia

respiratoria; por lo que deben cambiarse de recumbencia a los pacientes
cada 1 a 2 horas y ayudarlo a mantenerse en pie varias veces al día.
Terapia antimicótica
El agente antimicótico ideal debe tener efectividad intrínseca antimicóti-
ca, ser capaz de dirigirse al organismo de hongos en vivo, y ser capaz de
selectivamente matar al hongo sin dañar al huésped. La principal clase
agentes antimicóticos utilizados en el tratamiento de neumonías en pe-
rros y gatos incluyen antibióticos polieno (anfotericina B y hamicina); azo-
les ( (ketoconazol, itraconazol, y fluconazol); antimetabolitos (flucitocina);
e inhibidores de la síntesis de quitina (nikkomicina y lufenuron).
244
Imágenes de enfermdades respiratorias

Imágenes
Figura 1. Gato con enfermedad de vías respiratorias altas,

rinitis y conjuntivitis, signos frecuentes en infecciones por C. felis
y/o HVF-1.
245
Figura 2. Radiografía lateral izquierda derecha. Colapso de la

tráquea cervical en perro de talla pequeña.
Figura 3. Cachorro de 3 meses con neumonía bacteriana, con

patrón alveolar y consolidación cráneoventral.
246

Figura 4. Perro adulto con neumonía bacteriana, con patrón
alveolar y consolidación cráneoventral.
Figura 5. Perro adulto con patrón intersticial miliar generalizado

por neumonía micótica.
247
Figuras 6. Administración de oxigeno mediante mascarilla.
Figura 7. Administración de oxigeno mediante jaula. Importante

controlar temperatura y humedad.
248

Enfermedad bronquial felina/Asma
La enfermedad bronquial (asma felina o bronquitis) es una de las enfer-
medades respiratorias más comunes en los gatos. La identifican varias
combinaciones de tos, sibilancias, intolerancia al ejercicio y distrés respi-
ratorio. Patológicamente se caracteriza por inflamación en vías respirato-
rias bajas sin causa identificable. Los gatos afectados son jóvenes a edad
media, cualquier raza es susceptible.
Fisiopatología
Al igual que el asma en humanos, la fisiopatología de la enfermedad
bronquial felina no es del todo conocida. En décadas recientes, la enfer-
medad en los gatos ha sido mejor caracterizada por el uso de un modelo
experimental antígeno-inducido de la enfermedad bronquial inflamato-
ria. Los rangos de signos clínicos, tos intermitente a distrés respiratorio
severo, son consecuencia de obstrucción de vías respiratorias causadas
por inflamación bronquial, con la consecuente constricción de músculo
liso, edema epitelial, hipertrofia e hiperactividad de las glándulas muco-
sas. Estos cambios son reversibles en algunos gatos que tienen respuesta
primaria, vías respiratorias inflamadas; sin embargo; en otros casos la in-
flamación crónica puede llevar a una patología permanente, esto último
lo evidencian la fibrosis o enfisema.
La disminución del flujo de aire en vías respiratorias pequeñas la oca-
siona la excesiva secreción de moco, edema, infiltrado celular e hipertro-
fia y constricción del músculo liso. La terapia que incrementa ligeramente
249
el diámetro del lumen mejorade manera importante el flujo de aire y dis-

minuye los signos clínicos.
Una severa obstrucción de vías respiratorias bajas en gatos con asma
propicia hiperinsuflación pulmonar porque ellos son incapaces de exhalar
completamente por lo estrecho de las vías respiratorias, lo cual resulta en
entrampamiento de aire. La hiperinsuflación pulmonar ocasiona la apa-
riencia de tórax de barril; en las placas radiográficas de tórax de gatos con
enfermedad bronquial se aprecia aplanamiento, desplazamiento caudal
del diafragma, incremento en la radiolucidez pulmonar. La inflamación y
obstrucción crónica de vías respiratorias induce severa presión intralumi-
nal por periodos significativos, ocasiona dilatación bronquial permanente
(bronquiectasia) y pérdida del apoyo en estructuras elásticas pulmonares
(enfisema). La bronquiectasia y el enfisema pulmonar se identifican en
placas radiográficas e histológicamente en gatos con asma.
En condiciones de obstrucción completa de un bronquio principal,
puede ocasionar colapso del lóbulo pulmonar porque el aire es incapaz
de entrar o salir y el aire residual es reabsorbido; por razones desconoci-
das este proceso afecta el lóbulo pulmonar medio derecho en gatos con
enfermedad bronquial más frecuente que otros lóbulos.
La tos se desarolla por una variedad de factores, incluye compresión
de vías respiratorias, presencia de material extraño, tejido, moco o líquido
en el árbol bronquial; inflamación de vías respiratorias; contracción del
músculo liso. La tos en gatos con enfermedad bronquial resulta de irri-
tación o estimulación de receptores debido a la presencia de exceso de
moco o mediadores inflamatorios. La tos es más frecuente en gatos con
enfermedad bronquial que en gatos con enfermedad del parénquima o
en falla cardiaca congestiva porque los receptores de tos están localiza-
dos en los bronquios, no en los alveolos.
El asma se caracteriza por acumulación localizada de células inflama-
torias en vías respiratorias, en particular eosinófilos y linfocitos. Aquéllos
parecen ser células efectoras primarias en el desarrollo de asma en gatos
y humanos. Proteínas con cargas catiónicas contenidas en los gránulos
de los eosinófilos se liberan en vías respiratorias, ocasionando alteración
epitelial e hiperactividad del músculo liso. Estudios en ratones mostraron
que la secreción de interleucina-5 locales de linfocitos T activadores son
250

importantes en la migración de eosinófilos a las vías respiratorias, parti-
cipan en la patogénesis de la hiperactividad bronquial y daño pulmonar.
Estos eventos son importantes en gatos con enfermedad bronquial.
Factores de riesgo
El asma en humanos y los alérgenos son factores de riesgo para el desa-
rrollo y expresión de la enfermedad, los aeroalérgenos son también im-
portantes en la activación del proceso inflamatorio.
El papel de alérgenos e irritantes no específicos en la enfermedad
bronquial felina es desconocido; sin embargo, los irritantes pueden exa-
cerbar o iniciar. Las condiciones en que son identificados como estimu-
lantes de signos clínicos en gatos con enfermedad bronquial incluyen
alérgenos, contaminación del aire e irritantes en aerosol.
Las enfermedades respiratorias virales, bacterianas, Mycoplasma o
parasitarias también tienen el potencial de activar la inflamación de
vías respiratorias.
Hallazgos a la historia clínica y examen físico

Los signos clínicos más frecuentes en gatos con enfermedad bronquial
incluyen combinación de tos, sibilancias y dificultad para respirar. La dis-
minución del flujo de aire es responsable de los signos clínicos de tos,
sibilancias y letargia. Estos signos son crónicos o lentamente progresi-
vos, pero gatos con severas exacerbaciones presentan cuadros agudos,
disnea con respiración con la boca abierta y cianosis por broncocons-
tricción. Casos ligeramente afectados presentan ocasionales episodios
de broncoconstricción y tos separada por largos periodos sin signos. La
exacerbación o inducción de signos clínicos ocurre en asociación a la
exposición a potenciales alérgenos o posibles irritantes, como cigarro o
humo, productos de casa (limpiadores desodorante o aerosoles), polvo o
polen estacional. Los signos clínicos empeoran con ejercicio o estrés. La
pérdida de peso se observa en gatos con enfermedad bronquial crónica;
sin embargo, gatos que tienen restricción del ejercicio por la enfermedad
respiratoria pueden presentar sobrepeso.
251
Pruebas diagnósticas
Hemograma y bioquímica
Aproximadamente 20% de gatos con enfermedad bronquial presentan
eosinofilia periférica. Este hallazgo no es específico porque otras en-
fermedades se incluyen como posibles diagnósticos como infecciones
por gusano del corazón; el parasitismo gastrointestinal o los ectopará-
sitos también ocasionan eosinofilia periférica. El leucograma de estrés
se halla presente. La hipoxemia crónica puede ocasionar incremento
en el hematócrito, aunque es poco común. El perfil bioquímico rara
vez tiene información específica de la enfermedad bronquial. Algunos
gatos presentan hiperglobulinemia, lo cual sugiere estimulación inmu-
nológica crónica.
Evaluación fecal
La infestación parasitaria de vías respiratorias con Paragonimus
Aelurostrongylus o Capillaria puede ocurrir; por tanto, se recomienda
flotación con o sin centrifugación para encontrar huevos de estos
parásitos, así como sedimentación Baerman para detectar larva uno
de Aelurostrongylus.
Radiología
Las radiografías torácicas pueden no mostrar alteraciones de los pará-
metros normales de gatos con enfermedad bronquial, el diagnóstico no
debe ser eliminado sólo con base en estos resultados. El patrón pulmonar
clásico en gatos con enfermedad bronquial incluye engrosamiento de
las paredes bronquiales (signo de donas y vías de tren) debido a infla-
mación de vías respiratorias. El aire atrapado puede ser evidente en la
periferia de los campos pulmonares, lo anterior sugiere hiperinsuflación
pulmonar y el aire atrapado incluye incremento en la radiolucidez de los
pulmones y aplanamiento y desplazamiento caudal del diafragma. Un
pequeño porcentaje de gatos evidencia atelectasia del lóbulo pulmonar
medio derecho indicado por opacidad de este lóbulo. Raramente gatos
con enfermedad bronquial desarrollan neumotórax o fractura de costillas
secundario a compromiso aéreo crónico y distrés respiratorio.
252

Lavado endotraqueal (LET)/lavado broncoalveolar (LBA)
El examen citológico de muestras de vías respiratorias de gatos asmáti-
cos informa de inflamación con incremento en el número de eosinófilos,
neutrófilos o ambos. La predominancia de eosinófilos se halla en lavados
traqueobronquiales de gatos sanos, por lo que eosinófilos en los lava-
dos de vías respiratorias no son patognomónicos de asma o enfermedad
bronquial. En un estudio reciente el número de eosinófilos y neutrófilos
en muestras de LBA de gatos con enfermedad broncopulmonar se corre-
laciona bien con la severidad de la enfermedad.
A pesar de que la importancia de agentes infecciosos no ha sido
bien establecida, se recomienda enviar muestras de LET o LBA maneja-
das asépticamente para realizar cultivo de bacterias aerobias, organismos
Mycoplasma y pruebas de susceptibilidad bacteriana. Una población
mixta de bacterias aerobias se cultiva de gatos con asma, pero bacte-
rias similares pueden ser cultivadas de vías respiratorias de gatos sanos;
como consecuencia, se desconoce la significancia de un cultivo positi-
vo. Bacterias orofaríngeas contaminan la muestra, la citología se evalúa
cuidadosamente por la presencia de células escamosas, ello indica que
contenido orofaríngeo se depositó en la muestra.
El aislamiento de Mycoplasma es difícil, requiere un medio de cre-
cimiento especializado. Por tanto, antes de la colección de muestra se
recomienda contactar con el laboratorio con el propósito de recolec-
tar información para un adecuado envío de muestras de vías respirato-
rias. La importancia del Mycoplasma en la enfermedad respiratoria felina
aún se desconoce; sin embargo, estas especies son importantes porque
Mycoplasma se ha cultivado de vías respiratorias de gatos con enferme-
dad respiratoria, pero no de gatos sanos.
Tratamiento
No hay estrategia consistente para el tratamiento de la enfermedad bron-
quial en gatos, existe poca investigación para evaluar los tratamientos
específicos en gatos. Un grupo de expertos ha determinado cuatro com-
ponentes para el tratamiento de humanos:
253
1. Uso objetivo de la medición de la función pulmonar para evaluar la

severidad del asma y para monitorear el curso de la terapia.
2. Establecimiento de medidas de control ambiental.
3. Utilización de terapia farmacológica para manejo a largo plazo de la
enfermedad para prevenir y revertir la inflamación de vías respirato-
rias y manejar exacerbaciones del asma.
4. Educación del paciente y a su familia.
Se recomienda abordaje similar modificado para pacientes veterina-
rios y propietarios en el tratamiento de gatos con enfermedad bronquial.
Manejo de emergencia
Los gatos que se presentan con agudo y severo distrés respiratorio (cia-
nosis y respiración con boca abierta), las pruebas diagnósticas deben
esperar, el estrés debe controlarse, y debe aportarse un medio enrique-
cido con oxígeno (caja de oxígeno FiO2 de al menos 40%). Para combatir
la broncoconstricción se inicia terapia de broncodilatación (terbutalina
0.01 mg/kg IV, IM o SC). La medicación con broncodilatador inhalado
(albuterol) se usa si fuere accesible y si el paciente tolera el método de
administración. Se evaluará la frecuencia respiratoria y esfuerzo durante
la primera hora de tratamiento para observar la respuesta al tratamiento.
Se espera respuesta en 30 a 45 minutos, aquél está indicado por dismi-
nución de la frecuencia y esfuerzo respiratorio. Si el gato no responde
favorablemente en ese lapso se repite la dosis de broncodilatador y cor-
ticosteroides de rápida acción (dexametasona 0.25-2 mg/kg IV o IM), si
no se observa respuesta a esta combinación de fármacos se buscarán
otras causas de la disnea. Si el gato permanece disneico se considera intu-
bación y ventilación a presión positiva con 100% de oxígeno, facilitando
las pruebas diagnósticas que incluyen radiografías, evaluación cardiaca y
respiratoria citológica y bacteriológica.
Terapia crónica
Los alérgenos ambientales e irritantes no específicos son factores de ries-
go en el inicio de la exacerbación del asma en gatos, los cuidados del
asma mejoran al identificar los factores alergénicos e instrumentar medi-
das para evitarlos en el ambiente. Un manejo terapéutico de aislamiento
254

en un cuarto donde los alérgenos son minimizados ayuda a determinar
el grado de efecto individual de los alérgenos en gatos con enfermedad
bronquial. Algo similar sucede con los gatos, al eliminar polvo o perfu-
mes, se apoya la disminución de signos clínicos de asma.
Corticosteroides
El tratamiento más consistente y efectivo para el asma felina o bronqui-
tis es el uso de altas dosis (inicialmente), largo tiempo, corticosteroides
orales. Se recomienda reducir la inflamación aun en gatos relativamente
asintomáticos, porque humanos asmáticos con frecuencia presentan evi-
dencia de inflamación crónica de vías respiratorias, aun cuando no hay
signos clínicos presentes. Se usan corticosteroides inhalados principal-
mente en humanos. Los gatos se tratan con corticosteroides inhalados
utilizando aplicadores pediátricos, pero la administración es costosa, la
labor es intensiva y puede no ser tolerada. Los gatos son resistentes a
los efectos adversos a la administración sistémica, que puede utilizarse
con seguridad en la mayoría de los gatos. La prednisona o prednisolona
oral a 1-2 mg/kg PO BID durante siete días, con dosis baja durante dos
a tres meses en gatos que responden. No se conocen beneficios con el
uso de corticosteroides orales de larga acción. Aunque pueden usarse
corticosteroides de depósito de larga acción como alternativa cuando los
propietarios son incapaces de medicar al gato vía oral. El acetato de me-
tilprednisolona (Depo-Medrol) se administra a dosis de 10-20 mg/gato IM
o SC cada dos a cuatro semanas.
Una vez que se ha superado la urgencia y el paciente se encuentra
estable, debe de instaurarse el protocolo de control a largo plazo en vir-
tud de la cronicidad de esta enfermedad.
255
Literatura recomendada
1. Bart MG, Zurbriggen A, Pospischil A, Schiller I. Feline infectious

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2. Brady CA. Bacterial pneumonia in dogs and cats. In: KING LG, edi-
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Módulo 8
Enfermedades cardiovasculares y respiratorias
Editada por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Se terminó de imprimir el XX de XXX de 2017.
Departamento de Diseño Gráfico y Editorial
de la Secretaría de Vinculación y Proyectos Especiales:
edificio 2, planta baja, FMVZ-UNAM.
Avenida Universidad No. 3000, Ciudad Universitaria,
Coyoacán, 04510, Ciudad de México.
El tiraje constó de 350 ejemplares, más sobrantes para reposición.
Forros impresos en cartulina sulfatada de 12 pts.,
interiores en papel cultural de 75 g.
Formación y composición tipográfica
en tipo Myriad Pro Light 10 puntos y Rotis Sans Serif 14 puntos,
imprimiéndose en digital.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de:
Patricia Mejia Gutiérrez, Areli Liliana Paniagua Torres y Humberto Morales Castro.

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“Educar a un hombre cuesta mucho,

pero no educarlo cuesta más”

Jesús Reyes Heroles

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

D.R.© 2017. Universidad Nacional Autónoma de México.

“Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización

Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.

Miembros del Comité:

Capítulo 3: Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Capítulo 4: Enfermedades cardiacas congénitas. . . . . . . . . . . . . . 73

Capítulo 5: Enfermedad degenerativa valvular. . . . . . . . . . . . . . . 93

Capítulo 6: Enfermedades del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Capítulo 7: Principios de farmacología cardiovascular. . . . . . . . 129

Capítulo 8: Dirofilariasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Enfermedades respiratorias en perros y gatos

Capítulo 2: Enfermedades de las vías respiratorias altas. . . . . . 207

Capítulo 3: Enfermedades de las vías respiratorias bajas. . . . . . . 223

Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.

Son muy variadas las patologías que pueden llevar a insuficiencia

OO Causas varias que provocan insuficiencia miocárdica secundaria.

El objetivo general del presente texto es ofrecer al médico vete-

MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Malformación cardiaca Raza de perro

Cuadro 1. Razas de perros frecuentemente asociadas con

Es más común encontrar malformaciones cardiacas congénitas en

ZZ La presencia de tos (nocturna o posterior a ejercicio).

ZZ Posiciones de ortopnea o que el paciente se rehuse a acostarse y

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

ZZ En caso de que no los tenga usted, ¿me los podría conseguir?

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

A continuación se mencionarán algunas particularidades que se deben

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

capnia, o ambas, secundarias al pobre intercambio gaseoso por ede-

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Los soplos continuos, que se escucharían así: “lubfff-dupfff”,

El último parámetro importante que se debe considerar

Lado izquierdo del tórax:

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

b) Ritmo. Los sonidos cardiacos normales son rítmicos; es decir,

deberse a la presencia de arritmias o agrandamientos de las

Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Pruebas de gabinete y laboratorio

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

A pesar de que la técnica de angiocardiografía es de gran ayuda para

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

d) Otros. En casos específicos, se deben incluir pruebas serológicas

MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara

Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

5. Conductibilidad. Las células musculares cardiacas presentan

El código de colores para los electrodos del electrocardiógrafo es

ZZ Verde: Pierna izquierda.

Metodología para la toma de un

Las derivaciones unipolares sólo toman en cuenta uno de los elec-

Para las derivaciones precordiales se coloca en el precordio (alrede-

La velocidad a la cual debe correr el papel del electrocardiógrafo es

0.1 mV (hacia lo “alto” del cuadrito), lo

0.02 seg (hacia lo “ancho” del cuadrito),