Potencial de acción

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Impulso nervioso neuronal correccional por el cambio de potencial trasmembrana.

A. Vista esquemática de un potencial de acción ideal, mostrando sus distintas fases. B. Registro real de
un potencial de acción, normalmente deformado, comparado con el esquema debido a las
técnicas electrofisiológicas utilizadas en la medición.

Un potencial de acción es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de

la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica.1 Los
potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre
unos tejidos y otros, lo que hace que sean una
característica microscópica esencial para la vida. Pueden generarse por diversos
tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células
del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas (sinapsis) o
desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o
las glándulas.
Muchas plantas también generan potenciales de acción que viajan a través
del floema para coordinar su actividad. La principal diferencia entre los potenciales
de acción de animales y plantas es que las plantas utilizan flujos
de potasio y calcio mientras que los animales utilizan potasio y sodio.
Los potenciales de acción son el camino fundamental de transmisión de
códigos neurales. Sus propiedades pueden frenar el tamaño de cuerpos
en desarrollo y permitir el control y coordinación centralizados de órganos y
tejidos.

Índice

 1Consideraciones generales
 2Mecanismo subyacente
o 2.1Potencial de membrana en reposo
o 2.2Fases del potencial de acción
 3Umbral e iniciación
 4Modelo del circuito
 5Propagación
o 5.1Velocidad de propagación
o 5.2Conducción saltatoria
 5.2.1Mecanismo detallado
 5.2.2Minimización de daños
 5.2.3Enfermedad
 6Periodo refractario
 7Ventaja evolutiva
 8Véase también
 9Referencias
 10Bibliografía
o 10.1Fuentes generales
o 10.2Fuentes primarias
 11Enlaces externos
o 11.1En inglés
Consideraciones generales[editar]
Siempre hay una diferencia de potencial o un potencial de membrana entre la
parte interna y la parte externa de la membrana celular (por lo general, de
~70 mV). La carga de una membrana celular activa se mantiene en valores
negativos (el interior respecto al exterior) y varía dentro de unos estrechos
márgenes. Cuando el potencial de membrana de una célula
excitable se despolariza más allá de un cierto umbral (de –65 mV a –55 mV app)
la célula genera (o dispara) un potencial de acción. Es importante aclarar que
tanto el interior como el exterior celular se mantienen electroneutros, es decir, no
hay una diferencia de carga neta entre el interior de la célula y el exterior. La
diferencia de potencial de membrana se debe a la distribución diferencial
de iones (mayoritariamente, cloro y sodio en el exterior celular, y potasio y aniones
orgánicos en el interior).

Concentraciones iónicas trasmembrana de una célula mamífera2

Tipo Ion Concentración externa (mM) Concentración interna (mM

Sodio (Na+) 145 5-15

Potasio (K+) 5 140

Catiónica Magnesio (Mg2+) 1-2 0,5

Calcio (Ca2+) 1-2 0,0001

Hidrógeno (H+) 0,00004 0,00007

Aniónica Cloro (Cl-) 110 5-15

Muy básicamente, un potencial de acción es un cambio muy rápido en la polaridad

de la membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura
unos milisegundos. Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase
descendente y por último fase hiperpolarizada. En las células especializadas
del corazón, como las células del marcapasos coronario, la fase
meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase descendente.
Los potenciales de acción se miden con técnicas de registro de electrofisiología (y
más recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el
potencial de membrana de un punto concreto de un axón muestra cada etapa del
potencial de acción, ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda
pasa. Estas fases juntas forman un arco sinusoidal deformado. Su amplitud
depende de dónde ha alcanzado el potencial de acción al punto de medida y el
tiempo transcurrido.
El potencial de acción no se mantiene en un punto de la membrana plasmática,
sino que viaja a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axón
a mucha distancia, por ejemplo transportando señales desde el cerebro hasta el
extremo de la médula espinal. En animales grandes como las jirafas o
las ballenas la distancia puede ser de varios metros.
La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de acción varía según el
tipo celular e incluso entre células del mismo tipo. Aun así, los cambios de voltaje
tienden a tener la misma amplitud entre ellas. En una misma célula, varios
potenciales de acción consecutivos son prácticamente indistinguibles. La "causa"
del potencial de acción es el intercambio de iones a través de la membrana
celular. Primero, un estímulo abre los canales de sodio. Dado que hay algunos
iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con relación al
exterior, los iones de sodio entran rápidamente a la neurona. El sodio tiene una
carga positiva, así que la neurona se vuelve más positiva y empieza a
despolarizarse. Los canales de potasio se demoran un poco más en abrirse; una
vez abiertos el potasio sale rápidamente de la célula, revirtiendo la
despolarización. Más o menos en este momento, los canales de sodio empiezan a
cerrarse, logrando que el potencial de acción vuelva a –70 mV (repolarización). En
realidad el potencial de acción va más allá de –70 mV (hiperpolarización), debido a
que los canales de potasio se quedan abiertos un poco más. Gradualmente las
concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la célula vuelve a –
70 mV.

Mecanismo subyacente[editar]

La membrana celular hidrofóbica impide que las moléculas cargadas difundan a través de ella,
manteniendo una diferencia de potencial.

Potencial de membrana en reposo[editar]

Cuando la célula no está estimulada por corrientes despolarizantes
supraumbrales, se dice que se encuentra en un potencial de membrana en
reposo.
La membrana celular está compuesta mayoritariamente por una bicapa de
fosfolípidos altamente hidrofóbica, que impide el paso libre de partículas cargadas
como los iones. Por lo cual esta bicapa de fosfolipidos se comporta como
un condensador, separando cargas (dadas por los iones en disolución) a una
distancia de aproximadamente 4 nm. Esto permite la mantención del potencial de
membrana a lo largo del tiempo. El potencial de membrana se debe a la
distribución diferencial de iones entre el interior y el exterior celular. Este potencial
de membrana es mantenido a lo largo del tiempo por el transporte activo de iones
por parte de bombas, tales como la bomba sodio-potasio y la bomba de calcio.
Estas proteínas usan la energía de hidrólisis de ATP para transportar iones en
contra de su gradiente electroquímico, manteniendo así los gradientes de
concentraciones iónicas que definen el potencial de membrana.
Fases del potencial de acción[editar]
Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de acción son
resultado de cambios en la permeabilidad de la membrana celular
a iones específicos (en concreto, sodio y potasio) y por consiguiente cambios en
las concentraciones iónicas en los compartimentos intracelular y extracelular.
Estas relaciones están matemáticamente definidas por la ecuación de Goldman,
Hodgkin y Katz (GHK).
Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el
establecimiento y cese de corrientes iónicas durante
el potencial de acción reflejan la apertura y cierre de
los canales iónicos que forman zonas de paso a
través de membrana para los iones.
Las proteínas que regulan el paso de iones a través
de la membrana responden a los cambios de
potencial de membrana.
En un modelo simplificado del potencial de acción, el
potencial de reposo de una parte de la membrana se
mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente
o de despolarización del potencial de acción se inicia
cuando el canal de sodio dependiente de potencial se
abre, haciendo que la permeabilidad del sodio supere
ampliamente a la del potasio. El potencial de
membrana va hacia ENa. En algunas células, como las
células del marcapasos coronario, la fase ascendente
se genera por concentración de calcio más que de
sodio.
Tras un corto intervalo, el canal de potasio
dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el canal
de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia,
el potencial de membrana vuelve al estado de reposo,
mostrado en el potencial de acción como una fase
descendente.
Debido a que hay más canales de potasio abiertos
que canal de sodio (los canales de potasio de
membrana y canales de potasio dependientes de
voltaje están abiertos, y el canal de sodio está
cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho
mayor que antes del inicio de la fase ascendente,
cuando solo los canales de potasio de membrana
estaban abiertos. El potencial de membrana se acerca
a EK más de lo que estaba en reposo, haciendo que el
potencial esté en fase refractaria. El canal de potasio
retardado dependiente de voltaje se cierra debido a
la hiperpolarización, y la célula regresa a su potencial
de reposo.3

Umbral e iniciación[editar]

Gráfica de corrientes (flujo iónico) frente a voltaje (potencial de

membrana), ilustrando el umbral (flecha roja) del potencial de
acción de una célula ideal.

Los potenciales de acción se desencadenan cuando

una despolarización inicial alcanza un umbral. Este
potencial umbral varía, pero normalmente está en
torno a –55 a –50 milivoltios sobre el potencial de
reposo de la célula, lo que implica que la corriente de
entrada de iones sodio supera la corriente de salida
de iones potasio. El flujo neto de carga positiva que
acompaña los iones sodio despolariza el potencial de
membrana, desembocando en una apertura de
los canal de sodio dependientes de voltaje. Estos
canales aportan un flujo mayor de corrientes iónicas
hacia el interior, aumentando la despolarización en
una retroalimentación positiva que hace que la
membrana llegue a niveles de despolarización
elevados.
El umbral del potencial de acción puede variar
cambiando el equilibrio entre las corrientes de sodio y
potasio. Por ejemplo, si algunos de los canal de
sodio están inactivos, determinado nivel de
despolarización abrirá menos canales de sodio, y
aumenta así el umbral de despolarización necesario
para iniciar el potencial de acción. Este es el principio
del funcionamiento del periodo refractario (ver periodo
refractario).
Los potenciales de acción son muy dependientes de
los equilibrios entre iones sodio y potasio (aunque hay
otros iones que contribuyen minoritariamente a los
potenciales, como calcio y cloro), y por ello los
modelos se hacen utilizando solo dos canales iónicos
transmembrana: un canal de sodio dependiente de
voltaje y un canal de potasio pasivo. El origen del
umbral del potencial de acción puede visualizarse en
la curva I/V (imagen) que representa las corrientes
iónicas a través de los canales frente al potencial de
membrana. (La curva I/V representada en la imagen
es una relación instantánea entre corrientes. Se
muestra el pico de corrientes a determinado voltaje,
registrado antes de que ocurra ninguna inactivación
(1 ms tras alcanzar ese voltaje para el sodio).
También es importante apuntar que la mayoría de
voltajes positivos del gráfico solo pueden conseguirse
por medios artificiales, mediante la aplicación
de electrodos a las membranas).
Destacan cuatro puntos en la curva I/V indicados por
las flechas de la figura:

1. La flecha verde indica el potencial de

reposo de la célula y el valor
del potencial de equilibrio para el
potasio (Ek). Debido a que el canal K+ es
el único abierto con esos valores de
voltaje negativos, la célula se
mantendrá en Ek. Aparecerá un
potencial de reposo estable con
cualquier voltaje en que el sumatorio I/V
(línea verde) cruce el punto de corriente
 nula (eje x) con una pendiente positiva,
como hace en la flecha verde. Esto es
debido a que cualquier perturbación del
potencial de membrana hacia valores
negativos significará corrientes netas de
entrada que despolarizarán la célula
más allá del punto de cruce, mientras
que cualquier perturbación hacia valores
positivos significará corrientes netas de
salida que hiperpolarizarán la célula.
Así, cualquier cambio del potencial de
membrana de pendiente positiva tiende
a devolver a la célula al valor de cruce
con el eje.
2. La flecha amarilla indica el equilibrio del
potencial Na+ (ENa). En este sistema de
dos iones, el ENa es el límite natural del
potencial de membrana del que la célula
no puede pasar. Los valores de
corrientes en el gráfico que exceden
este límite se han medido de forma
artificial obligando a la célula a
sobrepasarlo. Aun así, el ENa solo podría
alcanzarse si la corriente de potasio no
existiese.
3. La flecha azul indica el voltaje máximo
que puede alcanzar el pico del potencial
de acción. Es el potencial de membrana
máximo que la célula en estado natural
puede alcanzar, y no puede llegar al
ENa debido a la acción contraria de los
flujos de potasio.
4. La flecha roja indica el umbral del
potencial de acción. Es el punto donde
el Isum se cambia a un flujo neto hacia el
interior. Destaca que en este punto se
atraviesa el punto de flujo neto cero,
pero con pendiente negativa. Cualquier
"punto de corte con pendiente negativa"
del nivel de flujo cero en el gráfico I/V es
un punto inestable. Si el voltaje en este
punto es negativo, el flujo va hacia el
exterior y la célula tiende a volver al
potencial de reposo. Si el voltaje es
positivo, el flujo va hacia el interior y
tiende a despolarizar la célula. Esta
 despolarización implica mayor flujo
hacia el interior, haciendo que los flujos
de sodio se realimenten. El punto en el
que la línea verde alcanza el valor más
negativo es cuando todos los canales
de sodio están abiertos. La
despolarización más allá de este punto
baja las corrientes de sodio ya que
la fuerza eléctrica disminuye a medida
que el potencial de membrana se
acerca a ENa.
El umbral del potencial de acción se confunde a veces
con el umbral de la apertura de canales de sodio. Es
una incorrección, ya que los canales de sodio carecen
de umbral. Por el contrario, se abren en respuesta a la
despolarización aleatoriamente. La despolarización no
implica tanto la apertura de los canales como el
incremento de la probabilidad de que se abran.
Incluso en potenciales de hiperpolarización, un canal
de sodio puede abrirse esporádicamente. Además, el
umbral del potencial de acción no es el voltaje a la
que el flujo de iones sodio se hace importante; es el
punto en que excede el flujo de potasio.
Biológicamente, en las neuronas la despolarización se
origina en las sinapsis dendríticas. En principio, los
potenciales de acción podrían generarse en cualquier
punto a lo largo de la fibra nerviosa. Cuando Luigi
Galvani descubrió la electricidad animal haciendo que
la pierna de una rana muerta volviese a la vida
tocando el nervio ciático con un escalpelo, aplicándole
sin darse cuenta una carga electrostática negativa e
iniciando un potencial de acción.

Modelo del circuito[editar]

A. Un circuito básico RC (resistencia/condensador) superpuesto

sobre una membrana bicapa, muestra la relación entre
ambos. B. Se pueden utilizar circuitos más elaborados para
 representar modelos de membranas con canales iónicos, como
este ejemplo con canales de sodio (azul) y potasio (verde).

Las membranas celulares con canales iónicos pueden

representarse con un modelo de circuito RC para
entender mejor la propagación de potenciales de
acción en membranas biológicas. En estos circuitos,
la resistencia representa los canales iónicos de
membrana, mientras que el condensador representa
el aislamiento de la membrana lipídica.
Los potenciómetros indican los canales iónicos
regulados por voltaje, ya que su valor cambia con el
voltaje. Una resistencia de valor fijo representa los
canales de potasio que mantienen el potencial de
reposo. Los gradientes de sodio y potasio se indican
en el modelo como fuentes de voltaje (pila).

Propagación[editar]
En los axones amielínicos, los potenciales de acción
se propagan como una interacción pasiva entre la
despolarización que se desplaza por la membrana y
los canales de sodio regulados por voltaje.

Los potenciales de acción de membrana pueden representarse

uniendo varios circuitos RC, cada uno representando un trozo
de membrana.

Cuando una parte de la membrana celular se

despolariza lo suficiente como para que se abran los
canales de sodio dependientes de voltaje, los iones
de sodio entran en la célula por difusión facilitada.
Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan
los iones próximos a lo largo del axón por repulsión
electrostática, y atraen los iones negativos desde la
membrana adyacente.
Como resultado, una corriente positiva se desplaza a
lo largo del axón, sin que ningún ion se esté
desplazando muy rápido. Una vez que la membrana
adyacente está suficientemente despolarizada, sus
canales de sodio dependientes de voltaje se abren,
realimentando el ciclo. El proceso se repite a lo largo
del axón, generándose un nuevo potencial de acción
en cada segmento de la membrana.
Velocidad de propagación[editar]
Los potenciales de acción se propagan más rápido en
axones de mayor diámetro, si los demás parámetros
se mantienen. La principal razón para que ocurra es
que la resistencia axial de la luz del axón es menor
cuanto mayor sea el diámetro, debido a la mayor
relación entre superficie total y superficie de
membrana en un corte transversal. Como la superficie
de la membrana es el obstáculo principal para la
propagación del potencial en axones amielínicos, el
incremento de esta tasa es una forma especialmente
efectiva de incrementar la velocidad de la transmisión.
Un ejemplo de un animal que utiliza el aumento de
diámetro de axón como regulador de la velocidad de
propagación del potencial de membrana es el calamar
gigante. El axón del calamar gigante controla
la contracción muscular asociada con la respuesta de
evasión de depredadores del animal. Este axón puede
sobrepasar 1 mm de diámetro, y posiblemente sea
una adaptación para permitir una activación muy
rápida del mecanismo de escape. La velocidad de los
impulsos nerviosos en estas fibras es una de las más
rápidas de la naturaleza, para los que poseen
neuronas amielínicas.:)
Conducción saltatoria[editar]
En axones mielínicos, la conducción saltatoria es el
proceso por el que los potenciales de acción parecen
saltar a lo largo del axón, siendo regenerados solo en
unos anillos no aislados (nódulos de Ranvier).
Mecanismo detallado[editar]
El principal obstáculo para la velocidad de transmisión
en axones amielínicos es la capacitancia de la
membrana. La capacidad de un condensador puede
disminuirse bajando el área de un corte transversal de
sus placas, o incrementando la distancia entre las
placas. El sistema nervioso utiliza
la mielinización para reducir la capacitancia de la
membrana. La mielina es una vaina protectora creada
alrededor de los axones por las células de Schwann y
los oligodendrocitos, células de la neuroglía que
aplastan su cuerpo celular y su axón respectivamente
formando láminas de membrana y plasma. Estas
láminas se arrollan en el axón, alejando las placas
conductoras (el plasma intra y extracelular) entre sí,
disminuyendo la capacitancia de la membrana.
El aislamiento resultante redunda en una conducción
rápida (prácticamente instantánea) de los iones a
través de las secciones mielinizadas del axón, pero
impide la generación de potenciales de acción en
estos segmentos. Los potenciales de acción solo se
vuelven a producir en los nodos de
Ranvier desmielinizados, que se sitúan entre los
segmentos mielinizados. En estos anillos hay un gran
número de canales de sodio dependientes de voltaje
(hasta cuatro órdenes de magnitud superior a
la densidad de axones amielínicos), que permiten que
los potenciales de acción se regeneren de forma
eficaz en ellos.
Debido a la mielinización, los segmentos aislados del
axón actúan como un cable pasivo: conducen los
potenciales de acción rápidamente porque la
capacitancia de la membrana es muy baja, y
minimizan la degradación de los potenciales de acción
porque la resistencia de la membrana es alta. Cuando
esta señal que se propaga de forma pasiva alcanza
un nodo de Ranvier, inicia un potencial de acción que
viaja de nuevo de forma pasiva hasta que alcanza el
siguiente nodo, repitiendo el ciclo.
Minimización de daños[editar]
La longitud de los segmentos mielinizados de un axón
es importante para la conducción saltatoria. Deben
ser tan largos como sea posible para optimizar la
distancia de la conducción pasiva, pero no lo
suficiente como para que la disminución en la
intensidad de la señal sea tanta que no alcance el
umbral de sensibilidad en el siguiente nodo de
Ranvier. En realidad, los segmentos mielinizados son
lo suficientemente largos para que la señal que se
propaga pasivamente recorra al menos dos
segmentos manteniendo una amplitud de señal
suficiente como para iniciar un potencial de acción en
el segundo o tercer nodo. Así se eleva el factor de
seguridad de la conducción saltatoria, permitiendo
que la transmisión traspase nodos en caso de que
estén dañados.
Enfermedad[editar]
Algunas enfermedades afectan la conducción
saltatoria y disminuyen la velocidad de
desplazamiento de un potencial de acción. La más
conocida de todas estas enfermedades es
la esclerosis múltiple, en la que los daños en la
mielina imposibilitan el movimiento coordinado.

Periodo refractario[editar]
Se define como el momento en el que la célula
excitable no responde ante un estímulo y por lo tanto
no genera un nuevo potencial de acción. Se divide en
dos: periodo refractario absoluto (o efectivo) y periodo
refractario relativo.
El periodo refractario absoluto es aquel en el que los
canales de Na+ sensibles a voltaje se encuentran
inactivos, por lo que se inhibe el transporte de iones
sodio. En cambio, el periodo refractario relativo se da
en alguna parte de la fase de repolarización, en donde
los canales de Na+ paulatinamente comienzan a
reactivarse. De esta manera, al agregar un estímulo
excitatorio muy intenso se puede provocar que los
canales (que se encuentran cerrados en ese
momento) se abran y generen un nuevo potencial de
acción cuya amplitud depende de cuánto se acerque
en ese momento el potencial de membrana al
potencial de reposo.4 El periodo refractario relativo
termina después de la fase de hiperpolarización (o
postpotencial) en donde todos los canales de
Na+ sensibles a voltaje están cerrados y disponibles
para un nuevo estímulo.
También existe un periodo refractario efectivo, que
solo se observa en las células musculares cardíacas
(esto se debe a que las células se encuentran
formando un sincitio celular). En este caso, la célula
se despolariza normalmente, pero no puede conducir
dicho estímulo a las células vecinas a ella. Este
período refractario es un parámetro muy útil en la
evaluación de drogas antiarrítmicas.
El periodo refractario varía de célula a célula, y es una
de las características que permiten decir si una célula
es más o menos excitable que otra. En otros casos
como el músculo cardiaco, su amplio periodo
refractario le permite la capacidad de no tetanizarse.

Ventaja evolutiva[editar]
Con respecto a las causas por las que la naturaleza
ha desarrollado esta forma de comunicación, esto se
responde al considerar la transmisión de información
a gran distancia a través de un axón nervioso. Para
llevar la información de un extremo a otro del axón,
han de superarse leyes físicas como las que
condicionan el movimiento de señales eléctricas en un
cable. Debido a la resistencia eléctrica y a la
capacitancia del cable, las señales tienden a
degradarse a lo largo del cable. Estas propiedades
denominadas propiedades del cable determinan los
límites físicos a los que pueden llegar las señales.
El correcto funcionamiento del cuerpo necesita que
las señales lleguen de un extremo a otro del axón sin
pérdidas en el camino. Un potencial de acción no solo
se propaga a lo largo del axón, sino que se regenera
por el potencial de membrana y corrientes iónicas en
cada estrechamiento de la membrana en su camino.
En otras palabras, la membrana nerviosa regenera el
potencial de membrana en toda su amplitud a medida
que la señal recorre el axón, superando los límites
que impone la teoría de líneas de transmisión.

Véase también[editar]
 Potencial de membrana
 Excitabilidad neuronal
 Hiperpolarización
 Potencial excitatorio postsináptico
 Sinapsis

Referencias[editar]
1. ↑ Berg, Jeremy Mark; Stryer, Lubert; Tymoczko,
John L. (2007). Bioquímica.
 Reverte. ISBN 9788429176001. Consultado el 6 de
noviembre de 2017.
2. ↑ Alberts, Bruce. Biología Molecular de la Célula.
p. 542.
3. ↑ Purves D., et al (2001). «Chapter 4. Channels
and Transporters: «Ion Channels Underlying Action
Potentials.»». (Segunda edición). Sunderland,
Massachusetts:: Sinauer
Associates. Neuroscience.
4. ↑ Cingolani, A. E.; Houssay, A. B.
(2000). Fisiología Humana. El Ateneo.
p. 250. ISBN 978-950-02-0376-0.

Bibliografía[editar]
Fuentes generales[editar]
 Bear, M. F., Connors, B. W., Paradiso,
M.A: Neurociencia: explorando el cerebro.
Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-
1259-9
 Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T.
M.: Principios de neurociencia. Madrid:
McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-
0311-7
 Purves D., et al: Chapter 4. Channels and
Transportes: «Ion Channels Underlying
Action Potentials.» En Neuroscience.
Sunderland, Massachusetts: Sinauer
Associates, 2001. Segunda ed. Disponible
en línea]
Fuentes primarias[editar]
 Clay, J. R. «Axonal excitability
revisited.» Prog Biophys Mol Biol. 2005
May;88(1):59-90. PMID 15561301
 Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. «Currents
carried by sodium and potassium ions
through the membrane of the giant axon of
Loligo.» J Physiol. 1952 Apr;116(4):449-
72. PMID 14946713
 Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. «The
components of membrane conductance in
the giant axon of Loligo.» J Physiol. 1952
Apr;116(4):473-96. PMID 14946714
 Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. «The dual
effect of membrane potential on sodium
conductance in the giant axon of Loligo.» J
 Physiol. 1952 Apr;116(4):497-506. PMID
14946715
 Hodgkin, A. L. y A. F. Huxley. «A
quantitative description of membrane
current and its application to conduction and
excitation in nerve.» J Physiol. 1952
Aug;117(4):500-44. PMID 12991237

Enlaces externos[editar]
 «El potencial de acción: historia de su
descubrimiento y estudio.» Por Fidel
Ramón y Jesús Hernández-Falcón.
Universidad Nacional Autónoma de México:
Facultad de medicina.
En inglés[editar]
Demostración de flujo iónico durante el potencial de
acción.

 Simulador de ecuaciones Nernst/Goldman.

 La ecuación de Nerst y los potenciales de
acción en el sistema nervioso.

 Proyectos Wikimedia

  Datos: Q194277

  Multimedia: Action potentials

 Identificadores

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 GND: 4141745-8

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