CIRUGIA GENERAL NIDAD=| “\DIGESTIVO OREDVIEDINDICE Cirugia General Digestivo EE Emergencias fy Traumatologia Es Urologia fy Micelanea fe UNIDAD |, DIGESTIVO ESOFAGO: TEMA 1, Enfermedad por refiujo gastroesofagico (ERGE) 007 TEMA 2, Acalasia om TEMA 3, Carcinoma de es6fago ona ESTOMAGO: TEMA4, Enfermedad acidopéptica 016 TEMA 5, Cancer géstrico on9 INTESTINO DELGADO: TEMA 6, Enfermedades vasculares intestiales 023 TEMA 7, Tratamiento quirirgico de la enfermedad infiamatoria,ntestinal (EN) 027 COLON: TEMA 8, Apendicis aguda 029 TEMA 9, Enfegmedad diverticular 033, ‘TEMA 30, Oclusién intestinal (1D, 1G, vélvulo) 036 ‘TEMA (13, Megacolon Chagasico 039 TEMA 2. Céncer de colon 40 RECTO Y ANO; TEMA 13, Absce¥6:anorfectal 4a TEMA 14, HemoWvoides 046 HiGADo Y ViAS BILIARES: TEMA 15, Colelitiass, céncer de vesicula y vias biliares 049 TEMA 16, Coledocolitiasis 055, TEMA 17, Colangitis aguda 057 TEMA 18, Absceso hepitico 059 TEMA 18, Lesiones quisticas hepaticas 962 ‘TEMA 20, Carcinoma hepatocelular 065, PANCREAS: TEMA 21, Pancreatitis aguda 068 TEMA 22. Céncer de pancreas 073. PARED ABDOMINAL: TEMA 23. Heras de pared abdominal ovUNIDAD | - DIGESTIVO TEMA 1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) 1. DEFINICION.- La ERGE se define como cualquier sintomatologia clinica 0 alteracién histopatoldgica resultante de episodios de reflujo gastroesofagico, Es una condicién que se desartolla cuando €lreflujo del contenido gistrico causa sintomas © complica Figura 1. 1. ERGE con esofagitis erosiva En la “esofagitis erosiva” el dafio a la mucosa essevidenite ‘endoscépicamente; la “esofagitis no erosiva” se define como) la presencia de sintomas intensos con la ausencla de dafo.en Ia mucosa. La etiologia es multifactorial (® de laongevidad) obesidad. farmacos) y segtin el tipolde teflujo se puede denominar eso fagitis péptica, biliar 0 alealina. 2. FISIOPATOLOGIA.- Se asocian un numéro “ de eventos de relujo gastraesofag- ‘co, aumento del tiempo de aclaramiento esofagico (mucosa ccontinda acidficada con Bh<:4), incremento de la acidez del jugo gésrico refluidOwEl sujet intenta compensar esta situacién mediante el aumento de la deglucién, joseual hace que la saliva neutralice el jugo gastrico refluidd y ast aliviar la molestia causada por el episodio de refluj. El incremento ‘en la deglucién origina aerofagia, distensin y eructos. A su ver, esto crea un cltculo vicioso de aumento en la distension -strica, con mayor exposicién y lesion repetitiva de la parte distal del es6fago. La barrera antirrefluo se localiza en la unién gastroesofigica y su funcién depende de la presién del esfinter esoféigico inferior (EEI), su localizacién intraabdominal, integridad del ligamento frenaesofagico y el mantenimiento del Angulo de His, Favorecen el reflujo: relajacion transitoria, hipotonta y distor- sién anatémica del El, alteracién en la motiidad esofagica y secrecién salival. Gg MED 3.CLINICA- El reflujo suele ser asintomitico si es que no existe compli- caciones (esofagitis, estenosis).Los sintomas cardinales son la pirosis (sintoma mas frecuente) y la regurgitacién. Entre otros se encuentran la disfagia, disfonia, dolor toricico/ab- dominal, nauseas, vémitos, tos y disturbios del sueno; siendo algunos de estos sintomas atipicos o extraesofégicas como se puede apreciar en el siguiente cuadro. (airs (regis poseror( OX) Faring mest (OR) xigese25m0 (RL iesesnica Fes) [ase bodes) !Neunopitsreciivante (Res) fed pulmonar (52) [erotonescemtaies SUA) i [Quem rl UAL} Sintomas atipicos (extraesofagicos) de ERGE Figtfad. 2 El contenido géstiico regurgitado es el que puede causar sintamas pulmtatiares que incluyen tos, ronquera, asma y nneumonia recurente. El espasmo bronquial tal vez se des- jencadene por la acidifcacién esofagica, y la tos surge a causa de estimulacién dcida o distensi6n del esdfago 4.DIAGNOSTIC La pirosis es tan sugerente de ERGE (con o sin regurgitacién cida) que no es necesario medida diagnéstica alguna y se inicia tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (BP) de forma empirica. La endoscopia se hace obligatoria ten aquellos pacientes con sintomas de complicacién y te- fractarios al tratamiento empirico. También se biopsaré toda stenosis y dleeras esofagicas, En ausencia de evidencia de reflujo en Ia endoscopia, el es- tandar de oro es la pH-metria ambulatoria esofagica de 24 h, en la cual se mide el tiempo total en que el pH es <4, ademas de otros parametros (tiempo de pH < 4 en posicién supina; tiempo de pH < 4 en posicién erecta; niimero de episodios en 24 h; numero de episodios > 5 min; duracién del episodio més prolongado). 5. COMPLICACIONES.- Resultan del davio producido por el jugo gastrico a la mucosa esofigica, laringea o al epitelio respiratorio, Ast tenemos: Manual de Crugia General -Digestvo 7ABCLUTS ay 5. 1, ESOFAGITIS: Es la inflamacién de la mucosa esofégi- ca que cuando es grave puede asociar alceras esofigicas. Produce odinofagia y/o dolor tordcico. El diagndstico es por endoscopia y toma de biopsia, El tratamiento esta a base de los IBP pues mejoran la sintomatologia y cicatrizacién de la esofagitis 5.2, ESTENOSIS PEPTICA: Las esofagitis de repeticién lle- van a la ulceracién y fibrosis reactiva, lo que provoca esteno- sis fja, puede dar disfagia 0 no dar ningun sintoma. Siempre se debe biopsar para descartar malignidad. El tratamiento es la dilatacién por endoscopia. Figura 1. 3. Estenosis esofagica 5. 3, ESOFAGO DE BARRETT: Se define como el desplas zamiento proximal de la unién escamocolumnar, con “mhe- taplasia tipo intestinal” que sustituye al epitelio escdmoso esofagico normal. Fs el principal factor de riesgo, para ade~ nocarcinoma esofégico. Evoluciona a partir de la metaplasia > displasia de bajo grado > displasia de alto grado. adenocarcinoma in situ El eséfago de Barrett se presenta enjlin 15% aproximada- mente de los pacientes con ERGE. ErposcOrIA CON TOWADE BOS La imagen endoscépica que ofrece el Barrett son lesiones en forma de lenguetas de color asalmonado. El diagndstico es histol6gico (por 2 patélogosiexpertos), mediante endoscopia y toma de biopsias milliples deslos cuatro cuadrantes. Es necesari tratar preViamente la esofagits acompafante para evitar la sobrestimaein de la displasa. El tratamiento y los intervalos de-Seguimiento, endoscdpico del Barrett, van de acuerdo a la existencia o1nodde dispasia de alto o bajo gra do, como se aprecia‘en el siguiente esquema: (ver esquema Endoscopia con toma de biopsia) 5.4, EXTRAESOFAGICAS: Laringits, neumonias recurren- es, neumenits, fibrosis pulmonar, erosiones dentales, otis mediarecurrente ‘6. TRATAMIENTO MEDICO- Una vez establecido el diagnéstico, el tratamiento puede ini- ciarse con un.I@P 0 con una intervencién quirdrgica antirre- flujo. Dentro de! tratamiento médico tenemos: @) Medidas higienico-dietéticas: se debe evitar tabaco, ali- mentos con alto contenido en grasa, chocolate, liquidos Acidos y con osmolaridad elevada, comer en exceso, medi- FRDorcoen = BOM TiATAnUNT OS ASNTVOS alevecamentos que disminuyan la presin del EE y se deben tener medidas posturales (elevar la cabecera de la cama), asi cemo reduecién de peso. b) Farmacoterapia: la supresién acida es el pilar del manejo de la ERGE. Tenemos:h 1, Antagonistas H2 de receptores de histamina, Mejoran los sintomas en 50 a 60% al disminuir a secrecién de dcido por las células parietales. Sin embargo, el desarrollo de taquifi- laxis dentro de la 2da a 6ta semana de su empleo, limita su uso como mantenimiento. 2. Inhibidores de hha bomba de protones (IBP). Son los mas potentes inhibidores de la secrecién gastrca al unis irrever- siblemente a la H', K+ -ATPasa. Se deben usar en pacientes que fallan al tratamiento con antagonistas M2 y en pacientes con esofagitis erosiva y/o sintomas frecuentes (dos 0 mas episodios por semana) que afecten su calidad de vida. Ome prazol 20 mg/dia, Esomeprazol 40 mg/dia 3, Agentes procinéticos, Estimulan la motilidad gastrointesti- nal, utilizados solos © en combinacién con IBP. Metoclopra- rmida 10 mg previo ala ingesta de alimentos. La Eritromicina parenteral, actia como agonista de los receptores de moti nna, el vaciamiento gastrico y “la presion del EEl 4, Protectores de mucosa. El Sucralfato actila como amorti- guador de hidrogeniones, 5. Agentes antirefiaj. Acido gamma aminobuttco (CARA, agonistas de receptores GABA, antagonistas de coleistocini na, morfina y antagonistas de glutamato. 7. TRATAMIENTO QUIRURGICO. Laintervencién quirirgicaantrrefluja(@s un tratamiente)es- caz a largo plazo y consttuye el tinico Weeurso,eapaz de ress taurar la barrera gastroesofagica 7. INDICACIONES ABSOLUTAS: 1. Falla dehtratamiento médico (control inadécuado de sintomas, regurgitaeién severaimo €ontrolada con supre- sores de icidos,efectos.adversos de megicamentos) 2. Preferencia del manejo quirdrgi¢o pore paciente (a fin de mejorar la calidad de vida, evitar el costo de medi- camentos, reducir la necesidad del consumo de medicamen- tos). 3. Existencia de complicaciones de ERGE. 4, Presencia de manifestaciones extraesofagicas (asma, tos, aspiracién, dolor toracico) 5. Pacientes jovenes. 6, Cirugia asociada sobre la unin esofagogastrica (miotomia de Heller por acalasia). 7. Hernia hiatal paraesofagica. Gg MED 7.2.INDICACIONES RELATIVAS: - Pacientes que respondan pero no toleren IBP. - Esofagitis II como alternativa a los IBP. - Estenosis esofagicas o ulcera péptica de esofago. = Barret con aceptable riesgo quitugico. 7.3. TECNICAS: La cirugia antirefiujo en la ERGE comprende tres compo- rrentes de la barrera antirreflujo: 41) Restaura Ia longitud del es6fago intraabdominal 2) Reconstrur el esfinfer extrinseé. 3) Reforzar el etinierntrnseco, Los abordafes quirirgicos pueden ser los siguientes: Difundoplicatura total tipo Nissen: Esta técnica se realiza mediante laparotomia o toracotomia, asi ‘como por medio de laparoscopia; consiste en una Fundoplicatura de 360° grados (completa) que se fia alrededor desta porcién distal del es6fago en tuna longitud de a 5 cm. = Fundopliaturas parciales posteriores: Tenemos la de tipo Toupet que es un procedimiento parcial posterior que se puede realizar mediante laparos- copia y la reparacién tipo Belsey Mark IV que se lleva a cabo por via transtoracica, Ambas consis- ten en una fundoplicatura gastrica de 270 grados que se fija alrededor de los 4 cm distales del esofa- g0 y se realiza por laparoscopia o a través de una incisin lateral en el hemitérax izquierdo. — Fundoplicatura parcial anterior de Dor: Consiste fen una fundoplicatura gastrica de 180 grados que se fifa alrededor de la parte anterior del es6fago distal. Es la que acompafa ala miotomia realizada para el tratamiento de la acalasia Manual de Crugia General -Digestwo 9Figura 5, Fundupliaturatetal de Nissen 350") Entre las complicaciones de las funduplicaturas tenemos: recidiva del refluo al ser muy laxa, imposibilidad para eruc- tary voritar al ser muy apretadas. Siendo la disfagia poso- peratoria la complicacién mas frecuentemente asociada a éstas técnicas antirefiuj. En enfermos con eséfago corto consecutivo a estenosis, ‘es6fago de Barrett o hernia hiatal grande; el esofago se alarga mediante una “gastroplastia tipo Collis"; esta elon, gacién se logra al formar un tubo géstrico a lo largo d recién formado sin causar tension cuando la coloca en el abdomen. La cinugia antirreflujo en pacientes co ble en eficacia al tratamiento perm 10 Manual de Crugia General-DigestvoBie Cor CITY 1. DEFINICION. La acalasia se define como un trastormo primario neurodege- nerativo de la motilidad esofagica, que resulta en pérdida de la peristalsis y falla en la relajacion del EEL \ Figura, Arana exotica priaia Existen dos tipos de “acalasia primaria": la “clésica” donde hay contracciones simultaneas de baja amplitud en el cuerpo ‘esofgico; la “vigorosa” donde las contraeeionessimultaneas son de gran ampltud y repeiitivas enjl cuerpo esofagico. La “seudoacalasia” se pliede dahpor tumotesfegionalesjes- tenosis ntensa eff essfago distal @tensiém excesiva en una reparacién antiveflujo, 2. FISIOPATOLOGIA- Fs consecuencia de la degeneration Patcial o total de las cé- lulas ganglionares en la capaumuscular del es6fago (plexo mientérico o de Auerbach); dicha pérdida provoca un disba- lance entre las neuronas excitatorias (acetleotina y sustancia Ye inhibitorias (6xido nitrico y péptido intestinal vasoactivo) lo que ocasiona la disfuncién del esfinter. 3.CLINICA- Se considera un padecimiento de apaticién lenta y progre- sin gradual, cuyo sintoma cardinal es la disfagia a sélidos (81 %) y luego a liquidos (85%); también es comin que se presente regurgitacién (76%) lo que en ocasiones puede provocar broncoaspiracién y/o complicarse con neumonia, otros sintomas incluyen difcultad para eructar, dolor toréci- co, dispepsia, sensacién de plenitud géstrica y pérdida cré- Gg MED ‘AR-video clase rica de peso. ‘Acontece a cualquier edad (preferentemente de los 30 a los, 50 aos) y por igual en ambos sexos. La presencia de reflujo gastroesofagico va en contra del diagndstico de acalasia 4, DIAGNOSTIC La mayorla de los paciehtes!pétmanecen asintomaticos en las primeras etapas, por lo que suelen tardar afios en buscar atencién médica, por lo que se debe pensar en esta patolo- sia en personas éon dlinlea sospechosa o en quienes se haya excluido otfag causas de disfagia, Los estudios necesarios para su diagnéstico son: a) Rx de trax: puede mostrar la ausendia de lnburbuja.géstica, lun ensanchamiento,del medias” titto.con nivel hidroxéreo en bi= pedestacién. b) Esofagograma con bario: es el estudio diagnéstico. inicial, puede observarse-cilataci6n en el es6tago distal que marca el lugar del esfinter cerrado no re- Iajado,con un estrechamiento en lacunién gastroesofigica lo que-se llama imagen en “pico de-ave" 0 en "cola de ratén” gern eeteenem, ©) Endoscopfa: La principal indi- “eHow cacion para su uso es descartar obstruccién mecanica 0 seudoacalasia. ) Manometria: Es el estandar de oro, pues es la prueba mas sensible y especifica (90%) con la que se cuenta en la ac- ‘ualidad, Manual de Crugia General - Digestivo aABCLUTS ay Dezlucion ‘eeselgea aloe leo Los hallazgos que se consideran positivos son: aperistalsis del tercio distal con ondas de amplitud < 40 mm Hg, con "relajacién incompleta del EEI" posterior ala ingesta de ali mentos (parametro que lo distingue de otros trastornos que provocan aperisalsis), e hipertonia del esfinter (50% de los pacientes con acalasiano presenta este crteio). Permite dis- finguir una acalasia clésica de la vigorosa 4,1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL- Existen enfermedades; que son causa de anormalidaies Mb toras del essfago y pueden comportarse de manera similar 6) idéntica a una acalasia primara, tales como: - Seudoacalasia: los mas frecuentes son j68/tUthioresjisiendo el adenocarcinoma gastrico el mas comin, por invasién di- recta de los plexos mientériéos y compresién. - Enfermedad desChagas: en etapas,tempranas el patiente presenta febre, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia; en ‘etapas crénicas|puede producir megaessfago com\sintoma- tologla similar alaacalasia, = Ottos: espasmo esofBico,difuso,/esofagitis eosinofica, sclerosis sistémica, amiloiddsisyttastoros posvagotornia, pseudoobstruccién intestinal cronica’idiopatica,postradia- i6n, farmacos ‘5. COMPLICACIONES.- 4) Esofagitis: se origina por iitacién producida por los ali- imentos tetenidos y sobreinfeccién, sobre todo por Candida, b) Aspiracién broncopulmonar: en relacién con la regurgi- tacién, ©) Carcinoma epidermoide de eséfago: tiene una frecuencia centre 2 a 7% en pacientes con acalasia; se da en pacientes ‘con un tratamiento incompleto 0 que no realizaron ningu- no; el riesgo esta siempre presente a pesar de tratamiento correcto, 12. Manual de Crug General -Digestivo 6. TRATAMIENTO- Se trata de una enfermedad incurable, existen miltiples op- ciones terapéuticas enfocadas en alviar los sintomas y redu- tir el riesgo de complicaciones. Ello se logra al disminuir la presién del EEI de manera farmacolégica, mecanica o qui- nrg. La eleccién terapéutica debe personalizarse, segtin sexo, edad y preferencia del paciente 6. 1. TRATAMIENTO MEDICO.- En general es la opcién menos efectiva, a) Farmacos: Se utilizan los bloqueadores de los canales de calcio (Nifedipino sublingual) y los nitratos de larga duracién Gdnitrato de isosorbide), disminuyen de manera transitoria, la presion det EE (flajan masculo liso facilitan vaciado eso- ‘agico). Sin embargo alargo plazo.es ineficiente y se asocia con miitipless¢fectos adversos como cefalea e hipotensién. Actualmenté Gicamente estén indieados de manera tempo- ral y en edades.extremas de la vida b) Toxinalbotuliniea (bétox): Es una feurotoxina que actoa como un potente neurotransmisor inhibidor de la liberacion de acetieolina-alhivel presinaptico. Se recomienda en pa- ientes mayores dejedad con factores de riesgo elevados, ‘0,cr quienes. esté contraindicada la cirugia, Se realiza por inyeccién de la toxina,endoscdpicamente en el El; poste- riormente requieren inyecciones repetitivas al reaparecer los, sintomas ©) Diatacion neumatica con balén: Es la opcién no quirir- .gica de mayor eficacia en pacientes con elevado riesgo qui- Flirgico, alivia los sintomas de disfagia en un 90% de los ca~ 0s, Su complicacién més temida es la perforacién esofagica aw. Figura 2. 4. Dilatacién neumatica con balén La cirugia se puede llevar a cabo si la dilatacion fracasa, aunque las dilataciones previas dificultan el acto quirirgico, Presenta algunas contraindicaciones relativas como la for- ima tortuosa del es6fago, miotomia previa, nifios, diverticulo epifrénico, gran hernia de hiato. 6.2. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Como primera op-Eg MED ci6n terapéutica. {8) Miotomia: se seccionan las fibras musculares del EEly con, clo disminuir su presion. En acalasia la técnica mas usada es la miotomia de Heller preferentemente por vialaparoscépica, ¥ casi siempre se asocia a funduplicatura parcial (Dor, Tou- pet) para redutir el reflujo gastroesofégico, Figura2.5 Miotomia de Heller para alesis Esta dirigida a cuatro grupos de pacientes: j6venes, sinto- mas recurrentes, alto riego para dilataciones (eséfago distal corto, diverticuis, cirugla previa en EEN y por eleccién del paciente, by Esofagectomia: solo como método paliativo, en casos; minales de megaes6fago con dilatacion y tortuosidad, ficativa Manual de Crugia General -Digestvo BBae elo 7) ESOFAGO Como se vio anteriormente el adenocarcinoma esta mas re- lacionado con la enfermedad por reflujo gastroesofagico y Ia ‘enfermedad de Barrett. En este tema se verin los aspectos mas relevantes del carci- noma epidermoide esofagico. 1. EPIDEMIOLOGIA.- Los paises con mayor niimero de casos son el sudeste Asia- tico, India, Irén, China, Existe un aumento de incidencia debido al aumento del habito tabaquico, el riesgo va au- mentando con la edad del paciente (67 afos edad media al diagnéstico) Representa alrededor del 90% de los canceres esofégicos. 2. LOCALIZACION.- El carcinoma epidermoide se localiza generalmente en el ter- cio medio del es6fago ro Figura 1. Localizacién habitual del ‘carcinoma epidermoide de eséfago 3. ETIOLOGIA.- Enlre os factores de riesgo més relevantes tenemos: ‘Alcohol y tabaco (accion sinergica) Lesién por causticos (factor de riesgo més potente) Acalasia Retencién alimentaria, 14 Manual de Crug General -Digestivo Diverticulos esofagicos Bebidas calientes constantes Sindrome de Plummer-Vinson (anemia ferropénica, disfagia por membranas esofagicas) Radioterapia 4,CLINICA, Entre los sintémmas inicialeStenemos ala disfagia que primero esa sélidosy luego afiquides)dolor pérdida de peso, generalmente estos sintomas aparecen on una obstruccién del 60% aproximadamentesLa infitraciin del nervio recurrente causa. deprivacién de oxigeno y nutrientes -> activa- cién de la circulacién colateral y vasoconstriccién distal -> acidosis metabélica secundaria -> lesién de la mucosa it testinal. Se debe tener en cuenta las siguientes consideraciones ana tomicas: La circulacin arterial mesentérica se caracteriza, por su abundante circulacion colateral,siendo sus vasos principales, ‘Tronco celiaco (TC): iriga al intestino anterior (es6 fago distal hasta duodeno), sistemayhepatobiliar y bazo. ‘Arteria mesenttiea Superior (AMS): ifiga al intess tino medio (yeyuno hasta colon astendente), 3. Arteria mesentérica inferior (AMI: iriga al intesti- ro posterior (colon transverso hasta el recto) EITC y la AMS se oriinan de la superficie anterior dela aor- ta abdominal suprarrenal infradiafragmatica, en tanto que la AMI se origina de la porciomlateralizquierda deila aorta, infrarenal. Siendo importante tener en cuenta.qué: — Lamayoria de las lesiones arteriales ocurren en seg- mentos proximales de los troncos mesentéricos. La angiografia mesentérica establece la permeabilidad de la luz vascular. — Por el abundante flujo colateral entre las arterias mesentéricas, la disminucién erénica del flujo sue- le ser tolerado; al contrario, la oclusién aguda de tun tronco principal puede ocasionar isquemia grave por a falta de flujo colateral — La red colateral entre el TC y la AMS es através de las arterias pancreaticoduadenales superior ¢ infe- rior Gg MED — La AMI proporciona fujo colateral a la AMS a tra- vvés de: la arteria marginal de Drummond, el arco de Riolano y otros vasos retroperitoneales (artrias, mesentéricas tortuosas) — Los vasos viscerales colaterales pueden proporcio- har importante flujo arterial a [a AMI y el intestino posterior a través de las arterias hipogéstricas y la red arterial hemorroidal: “Figura 6. 2. Circulacion mesentérica La regulacién-hormonal esti mediada por vasodilatadores espldenicos como el éxido nitrico, glucagon y péptido in- testinal vasoactivo; la vasopresina (vasoconstrictor) puede disminuir en el flujo sanguineo mesentérico, Si dcurre necrosis de espesor total en la pared intestinal so- breviene perforacién intestinal, lo que conduce a peritonitis 3. CLASIFICACION- Asi tenemos: 2) ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: comprende los si- uientes mecanismos fsiopatoligicos: Embolismo arterial cardiogenico (50%), en la mayor parte originado por fibrilacién auricular o un trombo proveniente del ventriculo izquierdo post infarto de miocardio. General- mente se afecta la arteria célica media. ‘Trombosis arterial (20%), tiene una alta mortalidad y gene- ralmente se desarrolla por una isquemia mesentérica crénica, subyacente, Los pacientes refieren dolor posprandial y pér- dida de peso. El vaso més afectado es el origen de la AMS. Manual de Crugia General - Digestivo 23ABCLUTS ay te Enbetnno ater BEES Tews vena Figura 6. 2. Isquemia mesentérica aguda b) ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA: Su causa més fre~ cuente es la aterosclerosis (95%), que acluye parcialmente el vaso y permite el desarrollo de vasos colaterales que evitan la isquemia aguda, pero que se hace evidente clinicamente durante la mayor demanda de oxigeno en el posprandial. El dolor se presenta 1 a 2 horas posterior a la ingesta, lo que produce un temor a la Ingesta de alimentos, reduciendo por este motivo su ingesta Figura 6. 3. Isquer mesentérica crénica ©) ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA (20%): Geurre ante una vasoconstriecién prolongada en vasos anatomica- mente normales. Siendo frecuentes en pacientes graves que reciben vasoconstrictores; pacientes con bajo gasto cardia- co (insuficiencia cardiaca, sepsis, hipotensiénhipovolemia); uso de alcaloides, cocaina o por toxicidad dlgitlica 44) OTRAS CAUSAS: Cohipresian extrinseca de ronco calla ‘co por el diafragma, lo que se conoce coma'sd del ligamento arqueado mediano\0 Sd de compresion del tronco celiaco La Isquemia visteral aguda puede oeurrir despuésde: cir gias adrticas, ligadura de la AMI, disecci6n a6rtica 0 repara~ cién de una coartaciémaértica. Arteritis mesentérica, arteritis pof radiacién y émbolos de colesterol, 4,CUADROCLINICO- Generalmente son pacientes mayores de 50 afios con ante- cedentes de enfermedad cardiaca, hipotensién 0 hipovole- mia. Pacientes jévenes que han recibido vasoconstrictores o con historia de eventos trombaticos. La clinica de las diferen- tes enfermedades vasculates es la siguiente: 4,1. ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: Como dolor ab- dominal severo “desproporcionado a los hallazgos del exa- men fisico", se asocia a datos de espasmo e hiperpristatismo intestinal (nauseas, vomitos, diarrea sanguinolenta) y altera~ ciones del estado de consciencia, Sangre oculta en heces en un 75%. A medida que evoluciona el cuadro se afiaden sig- 24 Man nos de irfitacién peritoneal indicativos de infarto intestinal AF; ~ lor abdominal severo, desproporcionado a los hallazgos del examen fisico Figura 6.4. 4,2. ISQUEMIA MESENTERICA\CRONICA: La clinica es mas sutil a causa del desarrollo de ja red colateral. Se pre- senta como dolor abdominal tipo cdlico precipitado por la, ingesta de alimentos, que inicia 1 hora después de la ingesta, y calma en 11a 2 horas. Los pacientes presentan “miedo a comer! (sitofobia), con la pérdida de peso secundaria. Pue- den coexistir nauseas, vomitos, diarrea, meteorismo, soplo en epigastrio Elsindrom@ de comresion del Yonco celiaco se ha implicado fen vatlantes de Ia isquerniamesentérica cronica y la mayoria Son mujeres jOyenes entv620 y 40 aos de edad. 4. 3, ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: Por lo comin el paciente es de edad avanzada. La$ enfermedades asociadas son: ICC, |AM con choque car- genio, choque hemorragico o hipovolémico, septicemia, pancteatitis y administracién de digitalicos o farmacos vaso- onstrictores como adrenalina. El dolor abdominal es el nico dato clinico en 70% de estos pacientes. Cuando se presenta, el dolor suele ser intenso, de localizacion variada, tipo e in- tensidad En ausencia de dolor abdominal, la distension progresiva con acidosis, puede ser el primer signo de isquemia ¢ infarto in- testinal inminente En la angiografia hay compresién del tronco celiaco que au- menta con la inspiracién profunda y una dilatacion post es- tenstica. 5. DIAGNOSTICO- Generalmente el diagndstico de isquemia mesentérica se realiza por exclusién, Se debe sospechar ante un paciente mayor de 60 afios con dolor intenso que no correlaciona con la exploracién fisica, ademas de sangrado inexplicable del tubo digestivo, presencia de factores de riesgo (enfermedad cardiovascular, arrtmias, hipotension, didlisis [AM reciente, IC, hipercoagulabilidad), historia previa de dolor pospran- dial 2) Laboratorio: Leucocitosis con desviacién izquierda, hemo- concentracién, acidosis metabélica, hiperiactemia, hiperfos-fatemia e hiperamilasemia. b) Rx simple de abdomen: Para descartar otras etiologias abdominales. Hallazgos sugestivos como imagen en huellas digitales y asas intestinales dilatadas, que sugieren infarto intestinal. Siendo de mal pronéstico la presencia de edema intestinal, neumatosi intestinal o portal. No estén recomen- dados los estudios con contraste. ©) Ecografia doppler: Su uso en un cuadro agudo es limita~ do por la presencia de gas intestinal. En la isquemia crénica puede detectar la forma de las ondas de los vasos mesenté~ Ficos y velocidades pico sistlicas. Tiene una alta sensiblidad y especifcidad ) AngioTAC: En la isquemia arterial se visualiza la obstruc- cién de los vasos y signos intestinales como dilatacion de asas, engrosamiento de la pared o gas en la vena porta. En la trombosis venosa se aprecia la dilatacién de la AMS con un coagulo en su luz. ©) Angiografia mesentérica: Es el estandar oro para el diag- nnéstico (anatomia, causas) y ademas permite en algunos casos aplicar el tratamiento (vasodilatadores, tromboliticos) permite distinguir entre la forma oclusiva y no oclusiva de Ta enfermedad. En la oclusién mesentérica crénica, presenta el aspecto de circulacién colateral. La isquemia mesentérica no oclusiva produce una imagen telegriica de vasoespasmo. mesentérico. Figure 5. suboctsion prose! G6 AMS ‘yestenosi de onc cell La endoscopia alta, colonoscopia,radiograffad ton bario, no proporcionan informacién ati. Ei enema de bari est con- fraindicado en isquemia mesentérica ya que ificulta la vi- sualizacién de la circulacin durante la angiografiay durante Ia revascularizacién mesentérica en casos de perforacién in- testinal. 5. 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. tras causas de dolor abdominal Intenso y de inicio subi- to, como ser: perforacién visceral, oclusién intestinal, pan- creatitis, colecsttis, nefroitiasis, enfermedad acido péptica, ‘enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis, diverticulitis, gastroenteritis Gg MED 6. TRATAMIENTO- En Ia isquemia aguda, las medidas iniciales se dirigen a esta~ bilizar al paciente y contrarrestar los efectos de la isquemia, Estando indicado el manejo quirdrgico cuando se evidencia Isquemia intestinal Tanto para la isquemia arterial aguda o crénica, el manejo quirdrgico consiste en la revascularizacién y valoracién del Intestino. La terapia endovascular (angioplastia con balén, endoprétesis) se limita mas ala forma crénica. a) ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: Lo primero es la es- tabilizacion volémica del paciente, correcci6n de trastornos acido-base, antibioterapia (anaerobios y gramnegativos), monitoreo estrecho (catéter.venosos central, sonda Foley), reposo intestinal y descompresién con SNG, infusién de he- parina. Si el estadovgeneral del paciente lo permite, se hard angiografia mesentética. ‘Ante una isqderia “embalica” se hard una embolectomia y se valorara la viabllidad intestinal eon extirpacin del intes- tino noyiable, La presenciale peritoniti#‘eonstituy-Una indicacién absolu- ta de cinugia. Figura 6.6, Valoracion intraoperatoria de la viabilidad intestinal El objetivo quirirgico en una isquemia “trombética” es re- construir Ia anatomia del vaso mediante revascularizacion con injertos de safena, aorta supraceliaca infradiafragmatica o arteriailiaca, En el posoperatorio la vigilancia debe ser estrecha, para de~ terminar la necesidad de un segundo procedimiento que sir- vva para revalorar la viablidad del intestino. En una trombosis mesentérica sin datos de necrosis inicial- mente se puede manejar con anticoagulacién y vasodilata~ dores. b) ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA: el objetivo del tra- tamiento es restablecer la ctculacién, mediante endarterec- toma transaértica 0 derivacién con injrt. En pacientes con alto riesgo quirirgico se prefieren los pro- Manual de Crugia General -Digestwo 25cedimientos percutaneos (angioplastia, endoprétesis) para restablecer el flujo. En el tratamiento endovascular de Ia isquemia mesentérica ‘rénica, se ha identificado al sd de compresién de la arteria, Celiaca como el principal factor de falla técnica (liberacién de estructuras ligamentosas + derivacién) y de recurrencia, €) ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: se debe co- rregir el mecanismo desencadenante para 7 el gasto car- diaco y asi también la perfusion intestinal. Recomendandose la cateterizacién arterial selectiva ¢ infusion de papaverina (vasodilatador) y valoracién continua del abdomen, para asi intervenir solo a los que presente peritonitis 26 Manual de Crugie General -DigestivoTEMA 7. TRATAMENTO QUIRUR- GICO DE LA ENFERMEDAD INFLA- MATORIA INTESTINAL (El!) 1. COLITIS ULCEROSA (CU).- La.CU puede curarse al extirpar el segmento intestinal afec- ‘ado (colon, recto), las indicaciones quirurgicas pueden ser urgentes y electivas. 1. L INDICACIONES QUIRURGICAS URGENTES-- - Perforacién y hemorragia masiva, que ponga en riesgo la vida del paciente. = Megacolon téxico o colitis fulminante que no respondan al tratamiento médico (reposo intestinal, hidratacin, antibist- ‘cos de amalio espectro y corticoesteroides parenterales). - Deterioro del estado clinic o falta de mejoria en el transcur- so de 24 a 48 horas de iniciado el tratamiento médico. Estén contraindicados la colonoscopia y el enema de bariopor el riesgo de perforacion iatrogenica, también se deben‘evitar los farmacos antiiarreicos. La técnica recomendada es la “colectomia abdominal total con ieostomia terminal", una vez recuperadel paciente se puede efectuar la cirugia definitiva en un tiempo posterior orl aston estoy Figura 1. Colectomia total con lleostomia terminal urgente En los casos urgentes estan contraindicadas la realizacién de técnicas complejas (reconstitucién anal con bolsa ileal), sin ‘embargo en una hemorragia masiva que incluye al recto tal- vvéz se requiera proctectomia e ileostomia permanentes con anastomosis anal con bolsa ileal 1.2. INDICACIONES QUIRURGICAS ELECTIVAS: - Falta de respuesta al tratamiento médico completo. Gg MED ~ Alto riesgo de complicaciones mayores con el tratamiento médico (necrosis aséptica por uso prolongado de corticoides) ~ Riesgo considerable de CCR, en especial con més de 10 afios de evolucién. - Complicaciones extraintéstifilles de dificil manejo, + Retraso del crecilento en nifios Las areas detédisplasia plana” son dificles de diagnosticar en tapas tempranas, motivo pohel/éual en CU de larga evolu- ci6n se,recomienda la vigilancia eolonoscépica, con miltiples jiopsias aleatorias. La vigilantia serélanual/en: paciéhles con pancolts despues dellos 8 afios de duracion, ef pacientes con colts izquierda ddespueside los 15 afios de dutacion Se alivertiré a todo paciente con “displasia” que se debe so- metera una proctocolectomia. Acidalmente’fa mayorfa de los citujanos recomiendan ciru- igs electivas que incluyan la reseccién del recto; siendo el rocedimiento de eleccién la “proctocolectomia restauradora, cor anastomosis anal con bolsa ileal (reservorio en J)" para la mayoria de los pacientes que requieran proctocolectomia, fotal pero que desean evitar una ileostomia permanente; la complicacién tardia mas frecuente de esta intervencién es la, reservoriis, la cual se manifiesta con fiebre, diarrea y artro- imialgias, generalmente responde a la antibioterapia y si no hay respuesta sera necesario desmantelar quirirgicamente el =i] Figura 2. Proctocolectomia con anastomosis anal con reservorio en J, olactiva Manual de Crugia General - Digestivo 27ABCLUTS ay 2. ENFERMEDAD DE CROHN (EC)- La caracteristica anatomopatolégica distintiva de la EC es una “inflamacién transmural y focal” del intestino} presenta tam- bién una gama de lesiones como ser: dlcera aftosa, granulo- mas no caseosos, dlceras lineales 0 serpiginosas, aspecto en ‘empedrado de la mucosa y las lesiones son discontinuas. ‘Como la EC puede afectar a cualquier parte del tubo diges- tivo, el razonamiento terapéutico seré diferente, puesto que sera imposible extipar todo el intestino en riesgo, por lo que el tratamiento quirirgico se reserva para las complicaciones, agudas y crénicas. Las complicaciones inflamatorias agudas comprenden: fist las, abscesos intraabdominales, perforaci6n, hemorragia, La mayoria de los abscesos intraabdominales pueden ser drena- dos percutineamente guiados por TAC, aunque casi todos, los casos al final necesitan reseccién del segmento intestinal dafado, Las complicaciones fbrosas crénicas pueden causar: estenosis ‘gradual en cualquier parte del tubo digestivo; fistulas entér- ‘cas y colénicas internas a segmentos como la vejiga, vagina y itero; generalmente requieren reseccin o plastia de la es- treche2. Se debe tomar en cuenta que los pacientes con EC requerifan varias cirugias, por lo que es necesario reducir al minima la longitud del intestino que se va extirpar, por lo quesge tiende a realizar la minima reseccién eficaz posible: Reseccién del segmento intestinal afecto con anastomosis termino-terminal + Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, mediante una incisién longitudinal en Ia estrechez con posterior reconstruc- cidn en sentido transversal, evitando de esta manera las re~ Figura 3. €tricturoplastia Se deberd creat estoffia en tod pacienteinestable hemodi- iRamicamente, sépti¢o, desnutrido, inmunosupresores a dosis altasy pacientes con contaminacién intraabdominal extensa, Se ha descrto recaidas postquirargicas dentro de los 3a 5 primetos aos, siendo fundamental el abandono del tabaco para esto, Seldebera administrar metronidazol por 3 meses tras la ciru- tia.TEMA 8. APENDICITIS AGUDA 1. DEFINICION- Es la inflamacién del apéndice cecal o vermiforme, Conside~ rada la causa mas frecuente de abdomen agudo quiritgico. les mas frecuente en la segunda década de la vida (entre los 12 a 18 afios), con predominio del género masculino La cirugia que se retrasa mas de 36 horas después de inicia- do el cuadro tiene mas riesgo de perforacién. 2. NOCIONES ANATOMICAS.- El apéndice cecal o vermiforme, es una continuacién del cie- 0, su base nace en la porcién posteromedial a 2,5em por debajo de la valvula ileocecal. Capas: “Mucosa”: es la continuacién del epitelio colénico, “Submucosa": contiene folculas linfoideos los mismos se encuentran en escasa cantidad en menores de 2 ahos, se incrementan hasta los 12 20afos llegando hasta 200) y después de los 30 afos disminuyen a menos de la mitad, y desde los 60 afos. se atrofian. “Muscular”: con una eapa circular intema y otra longitudinal externa (coaleseencia de las tres tenias). “Mesoapéndice": como continuacién de la hoja inferior del mesenteri del intestno delgadayy pasaipor detras del ileon terminal Irrigacién arterial: El apémidice esta (mgado por la arteria apendicular, que es rama de lajarteria lleocolica, y atraviesa el borde libre del mesoapéndice Posicion: la relagion de la base apeniieular con laypared det ciego es constantepla punta puede encontrarse en diferentes posiciénes: retro cecal (mas frecuente), pelviana, preileal, Fetroileal y subcecal Funcién: Durante muchos 8RO8?l abéice se consideré de modo erréneo un érgano vestigial sin funelones eonocidas. En la actualidad Se sabe que es un érgano inmunitario que participa de forma activa en la secrecion de inmunoglobull- nas, en particular inmunoglobulina A (IgA). Figura 1. Capas y posiciones del apéndice cecal Gg MED 3. FISIOPATOLOGIA.- EI factor etiologico predominante en la apendicitis aguda es la obstruccién de la luz. Los fecalitos son la causa coman de la obstruccién apendicular. Menos frecuentes son la hi- pertrofia de tejidos linfoide, impacto de bario por estudios radiolégicos previos, tumotespsemillas de verduras y frutas y pardsitos intestinales, A partir del afo dé edad dentro del apéndice cecal, aumenta, Ia hiperplasia,de os foliculos linfoides y el tamafo folicular durante la nfancia, lo que coincide con el pico de incidencia, en los adolescentes, La historia natural de la enfermedad éomprende: Obstruceién della luz) por un Guerpo extrafio (fecalto 6 ‘apendicolito) que iaflama la mucosa 6 hiperplasia del tejido linfoide intramural > aumento de la presién intraluminal + ‘edema, congestion y distension de la pared = traslocacion de Ia flora intestinal (APENDICITIS. CONGESTIVA/CATARRAL) > avance de la inflamacién a todo el espesor de la pared (APENDICITIS AGUDA SUPURATIVA/FLEMONOSA) > is- quemia, necrosis y gangrena (APENDICITIS GANGRENOSA/ NECROSADA) > peritonitis localizada y perforacion (APEN- DICITIS PERFORATIVA) > plastrén o absceso intraabdomi- nal Sap son Figura. 2. Historia natural de la apendicitis aguda Los microorganismos de la flora intestinal causantes com- prende a aerobios gramnegativos (E. coli; Pseudomonas, Enterobacter; Klebsiella) y anaerobios (Bacteroides, Clostri- dium, Peptoestreptococos) 4,CUADRO CLINICO.- Los pacientes refieren una historia de dolor abdominal difu- 50, que inicia 2 nivel epigéstrico o periumbilical (distensién apendicular transmitida por el plexo solat), para luego de 3 4 horas migrar a regién de fosa ilaca derecha (irritacién del peritoneo parietal transmitida por las astas posteriores Manual de Crugia General -Digestwo 29ABCLUTS ay medulares); a esta migracién caracteristica del dolor se le de~ nomina "Cronologia de Murphy”. Figura7. 3, Cronologia de Murphy Le puede seguir fiebre, nauseas y vomitos; ademas de ano- rexia y diarrea, La anorexia y la febricula se dan casi en todos los casos, pero la presencia de fiebre (>38°C) nos debe hacer sospechar de apendicitis perforada o complicada, Los nifios <2 afios pueden cursar ademas con distensin ¢ initablidad. Los escolares pueden cursar con dolor abdomi- nal constante que empeora con la tos y los movimiento. 5. DIAGNOSTICO.- Fl diagnéstico de la apendictis aguda es clinico enyun 80% (dolor en FID, fibre, resistencia muscular involuntara, signo) del rebote), Ademas de otros signos caractersticos acompa- fantes En el hemograma se puede apreciar ledéocitosis ton desvia- ‘ion izquierda. En un 30% délos pacientes existe discordancia entre el laboratorio y fos hallazgos clinica en esos.casos la clinica es la que manda. ‘Algunos puntos y signos caracteristitos)a la expl6racién sof los siguientes: + Punto de Me Bumey: unioh del tercio externo con los dos tercios intemos de una linea imaginaria trazada desde el ombligo a fa CIAS derecha. ‘+ Punto de Lanz: unién del tercio extemo derecho con al tercio medio de linea biespinosa (apéndices pél eas). ‘+ Punto. de Moris: también lamado punto celaco dere- ‘cho. Ubicado en la unin del 1/3 medio con e 1/3 intemo dela linea que vadesde el omblgohastala IAS apendlcts ascendente intra) ‘+ THingulo apendicular: region obtenida al units a los tes puntos anteriores (Mic bumey, Lanz y Moms) ‘+ Punto de Lecene: presién a dos traveses de dedo por encima y detras de la EIAS derecha (patognoménico de apendicitisretrocecales, y ascendente externa) 30. Manual de Crugia General-Digestvo ‘+ Blumberg: dolor a la descompresién de la FID. ‘+ Rovsing: dolor en FID al percutir la Fl, por transmi- sin del aire en el colon, ‘+ Psoas: dolor a la elevacién de la pierna derecha (apendicitisretrocecal. ‘+ Obturador: dolor a la rotacién interna del muslo de- recho (apendicitis pélvica). + Tacto rectal doloroso. Figura 7-4. Tsangulo apendieuar de Morris ‘Cor Ba¥eenlla clinica y el Fecuento de leucocitos, se emplea Ta escala de Alvarado o:MANTRELS, donde un puntaje ma- yor a7 se correlaciona con un aumento de cuatro veces la, posibiidad de apendic E ‘Sintomas Puntaje ‘Mig?acién del dolor a FID 1 “Anorexia 1 | Nauseas y vomitos: 1 Signo: Tension (detensa) muscular en FID 2 Rebote positivo (descompresién dolorosa) 1 Elovacion de temperatura >38°C i Laboratorio Leueoeitosis > 10500/mm* 2 | Segmentados > 759% 1 TOTAL 10 Ccuadro 7. 1. Escala de Alvarado [MANTRELS) para apendicitisaguda Los estudios imagenologicos que pueden aportar informa- cién son: a) Rx simple de abdomen: sin ningin signo especifico, pero puede apreciarse gas o fecalito en region apendicular, leon terminal y ciego dilatados, edema del ciego, borramiento de la sombra del psoas, b) Ecografia: La demostracién de un apéndice no compresi- ble de 7 mm o mas de didmetro anteroposterior es el crterio diagnéstico ras importante, también debe observarse liqui- do periapendicular o liquido libre en cavidad abdominal. Suso es preferible en nitios y mujeres jévenes. Figura 7.5. Eeografia en apendieitisaguds: Diana de margenes regularesy simeticas, humen dstendido que no enlapss ale compresién, aperstals| ©) TAC: puede detectar engrosamiento apendicular, pero es mas especifia para determinar complicaciones como fleman © absceso apendicular, obstruccién intestinal, absceso hepa- tico 0 trombosis mesentérica ‘A pesar del uso mayor de la ecografia, TAC y laparoscopia, la tasa de diagnésticos erréneos de apendictis es atin cons- tante (15%), al igual que la de la rotura apendicular, El por- centaje de diagndsticos equivocos de apendicitis es significa- ‘tivamente mas alto en mujeres. La tasa de "apendicectomias’ negativas” (pieza quirirgica sin datos de apendicitis) esalta en mujeres en edad reproductiva, siendo adn mas alta. en mujeres mayores de 80 afios de edad. 5. 1. FORMAS CLINICAS ESPECIALES.- a) APENDICITIS DURANTE EL EMBARAZO: No offece di- ficultad diagndstica durante los dos primeros trimestresy ya que la presentacién es tipica)Por el cantrario,en el ultimo trimestre el cuadro es atipico y'los sintomas son propiosidel embarazo en o¢iiones. El progresivo agrandamiento del Utero hace que eb'ciego se desplace en sentido lateral y la punta del apéndice sufre una rotaci6n en sentido anti hora- Fio, esto explica laS\variaciones en Ig localizacién del. dolor segiin progrese el embarazo. En eliprimer y segundo trimes- tre del embarazo la apéndieeise'focalizajen FID, en ef gitimo ‘rimestre puede ubicarse envflaneo o/hipocondrio, derecho, los sintomas asociados estan disminuidos olausentes debido ala laxitud de los masculos abdominales, el dtero agrandado aleja el apéndice de la pared anterior del abdomen, b) APENDICITIS EN NINOS: El diagndstico es dif y la pre- Sentacinatipica, la exploracionfisica es muy complicads, el dolor abdominal es difuso y no presenta cranologia, Fiebre, omitos, nauseas,itabildad, dolor difuso son ls sintommas mis frecuentes La apendicitis aguda es mas frecuente en nifios de edad es- colar, pero rara en menores de un afo. Mientras menor es el paciente, Ia enfermedad cursa mas répido y el riesgo de complicaciones es mayor. La dificultad en el diagnéstico durante la lactancia puede Gg MED deberse a: que el nifio no puede describir sus sintomas 0 porque los médicos y familiares tienden a atribuirlos a otras enfermedades. Otros factores probablemente implicados son: pared del apéndice mas delgada, cortedad del epiplén y el menor de- sarrallo de los sistemas de defensa inmunologicos. ©) APENDICITIS EN ANCIANOS: La perforacién apendicular es frecuente en mayores de los 60 afios, por alteraciones en la irrigacian y debilidad de la pared del apéndice, también en la demora de la consulta o retraso del diagnéstico, Los sintomas clasicos (dolor abdominal néuseas y vérnitos) pre- sentes con menor intensidad que en personas jévenes, hay distencién abdominal y defensa muscular leve. 5. 2. DIAGNOSTICOBIFERENCIAL.- ‘Adenitis mesentériea, diverticulitis de Meckel, vélvulo, in- tususcepciongestrenimiento, GEA, pancreatitis, peritonitis primaria, célieo renal, [TUpenfermedad de Crohn, porfiria aguda intermitente neumoniajbasal derecha (especialmente en rigs), roturaide un folicule de De Graaf, hematoma de la vaina déilos rectos. 6, TRATAMIENTO:- 6.1. APENDICITIS NO PERFORADA: Esta indicada la apen- dieectomfa oportuna ( antibdtitos pa renterales contra gramnegativos (ciprofloxacin, ceftriaxo- ra) y anaerobios (metronidazol). La monoterapla con Imipe- nem o Meropenem también es valida, ‘Abscesos de mayor tamaiio.> drendje percutineo gulado, por TAC. Abscesos pericali€s 0 pélvicos pequlefios y localizados (Hin- chey Ib y Il) > sigmoidoscopia con anastomosis primaria ‘Abscesos de gran tamafo, peritonitis (Hinchey III yV) > sigmoidectomia con ¢olastomia terminal y bolsa de Hart- La inflamacion y flemén aumentan el iesfoude dail ureteral durante el desplazamiento del colon sigmoide, siendo itl colocar catéteres ureteral en el preoperatorio. En ocasiones se ve en la colonoscopia un diverticulo hemo- rragico que puede tratarse con una inyeccién de adrenalina o ‘cauterio. En estos casos, la angiografia puede ser diagnéstica y terapéutica. Si la hemorragia persiste o recurre tal ver se precisen laparotomia y colectomia segmentarias. 8, OTROS DIVERTICULOS INTESTINALES.- a) Diverticulo gigante del colon: aparecen en el lado anti- mesentérico del colon sigmoide. Los pacientes pueden estar asintomaticos 0 presentar molestias abdominales vagas (do- lor, nauseas, estrefimiento). Son muy raros. Las radiografias Gg MED simples sugieren el diagnéstic. El enema de bario es casi siempre diagnéstico. Sus complicaciones incluyen perfora- Gién, obstruccién y vélvulo. Se recomienda resecar el diverticulo y el colon afectado, b) Diverticulos del lado derecho: el ciego y el colon ascen- dente rara vez se afectan por diverticulosis. Los diverticulos del lado derecho ocurren con mayor frecuencia en pacientes ‘mas jovenes que los diverticulos del lado izquierdo y son mas comunes en personas de ascendencia asiatica respecto de otras poblaciones. Casi todos los individuos con diverticulos del lado derecho carecen de sintomas, Sin embargo, algunas veces se observa diverticulitis. Como los enfermos son jévenes y presentan dolor en el cuadrante\inferior Werecho, suele pensarse en apendicitis aguda y-s6lo cuando el paciente se encuentra en el quirdfano se establece el diagnéstico, Es infrecuenté una hemofragia y debe tratarse de la misma forma que la hemorragia de un dvertculo del lado izquierdo. ©) Diverticulo de Mecke!: es|2 malformacién gastrointestinal congénita mas frecuentey se localizaen el ileon distal, Puede contener tefida ectépice gastricaque puede dar sangrado ‘eénico 0 agudo en)pacientes jovenes. Como altima opcién diagnéstica esta la gammagrafia con Tc-99. Puede causar ‘obstruccién intestinal al herniarse (hernia de Littre), diverti- culls derechay neoplasias tipo carcinoide. Ante la sospecha cliniea de complicaciones se solicitaré TAC. La cirugia a reali- zarse es una diverticulectomia o reseccién en cufa. Manual de Crugia General -Digestwo 35BiG CoctR te Muh 1. DEFINICIONES.- La oclusin intestinal es el sindrome que implica ausencia del ‘ransito intestinal (parcial o completa), secundaria a una obs- truccién verdadera (leo mecénico) o funcional (leo adinémi- 0, paraitico o pseudoobstruccibn) 4) ileo mecénico: Difcultad para el avance del contenido in- testinal por existir un obstaculo mecénico a nivel de la luz intestinal (pdlipos, impactacién), 0 come lesiones intrinsecas, (atresia, estenosis) y extrinsecas (adherencias, hernias) del intestino afectado, ») leo adinamico: Cuadro oclusivo, pero sin lesion mecénica obstructiva. Suele ser causada por lesin de los misculos 0 de la inervacién intestinal (farmacos, infitracién de_plexos retroperitoneales, amiloidosis, diabetes, encamados, trastor- nos neuroldgicos, etc.). Puede ser pseudoobstruccién del in- testino delgado (més frecuente), de ambos, o exclusivamens te del intestino grueso, dentro de éste aitimo se distingues - Pseudoobstruccién colénica crénica. - Pseudoobstruccién aguda de colon o Sd. dé Ogilvie: Se ‘observa con mayor frecuencia en pacientes hospitalizadoSy se relaciona con el uso de narcoticos, repas®iehicama y una afeccién concurrente. Cursa con dilatacién del eolon dere- ‘cho y transverso, especialmente del eiego mayor de 12cm ‘que aumenta el riesgo de perforacién. Paravel.tratamiento se Usan enemas, procinéticos, neostigmina, colonoscopia des- ‘compresiva y, paniitimo, cirugia descompresivan 2.ETIOLOGIA- Globalmente la causa Ridsirecuefite(de obstruccién intesti- nal son las “bridas posquirurgicas"; siendo las “hernias en- carceladas" la segunda causa mas frecuente, Enel caso de pacientes no operados, as hernias pasan a o€upa el primer lugar. Por grupos de edad las causas de obstruccién intestinal se muestran en el siguiente cuadro. ‘Cuadro9. 1. Causas de obstrucci6n intestinal segin edad 36 Manual de Crugia General-Digestvo 3. FISIOPATOLOGIA.- Las asas intestinales situadas por encima de la obstruccién se dilataran debido al acumulo de gases y liquido (secrecién y Vabsorcién). La distensién de las asas progresa hasta que se ve comprometida la circulacién en alguna zona, producien- dose necrosis y perforaciéncon la peritonitis consecuente. 4.CUADRO CLINICO- Los pacientesifefferen dolor abdominal cdlico, vomitos, dis- ‘tension y auisercia de,expulsion de gases y heces. Se produ- cen alteraciones hidfoelectroitias: deshidratacin, hipogiu- cemia, hipopotasemia (lo mas frecuenté) € hiponatremia. La deshidfataeién produce aliguria, hemaconcentracién y dete- rioro renal de ofigen prerrenal. Las éaractersticas del vomito jorientan hacia el sitio de obstruccién ‘Obstruction alta: vomitos\precoces y abundantes, biliosos, producen grandes pérdidas de agua, HCly potasio, originan- do una alcalosis metabdlica, Obstrucci6n baja: causan alteraciones electroliticas menos raves (oclutién de colon). Vémitos fecaloideos. El peris- taltismo se ve alterado: primero existe una fase de hiper Peristatismo (ruidos metalicos), después existe una fase de paralisis intestinal debida a la isquemia e hipoxia de la pared intestinal Se recurriré al tacto rectal para valorar Ia presencia de im- pactacién fecal, sangrado o tumor. Si el paciente tiene un estorma deberd revisarse si existe alguna lmitacién ala salida de material intestinal 5. DIAGNOSTICO- El diagnéstico se sospecha a partir del cuadro clinico y se confirma con hallazgos tipicos radiogréficos. Rx de abdomen simple Los hallazgos radiologicos propios de la obstruccién del in- testino delgado son: asas dilatadas >3 cm con imagen en ‘Collar de Perias” 0 “pila de manedas” (par mayor produc- cin de liquido y poco gas entre valvulas conniventes), los riveeshidonreor en doris con el pace de ley Los hallazgos radiolégicos de la obstruccién del intestine grueso son: aire en colon que resalta el "marco colénico" on marcas prominentes de las haustras y ausencia de aire en rectoFigura. Radiografia simple de abdomen: Inveleshidroaéreos, asas de mtastina delgado Astadas con “imagen en pla de moneds” Laboratorio. Alteraciones hidroelectroliticas, leucocitosis, he- maconcentracién, Sigmoidoscopia; es util cuando se sospecha de obstruccién rectal o de colon distal; sirve también como tratamiento ini- cial del vélvulo de sigmoides. 6. TRATAMIENTO- El tratamiento médico inicial: Es la reposicién hidroelectroli- tica + SNG descompresiva, La mayoria de los pacientes com obstruccién parcial (suboclusi6n) generalmentestesponden 2 estas medidas en unas 24 horas. Tratamiento quirdrgico: Fstd indicado ef casos de abstruc- cién completa y en pacientes.con fiebre, taquicatdia y signos, de peritonisma, = Obstrucciones(@@intestino delgado: Lisis de las adheren- Cias. Reseccin intestinal de los tramoS afectos por Ia isque~ ima (asas desvitalladas 0 necroticas) si procede. = Tumores de colon détecho y tranfvetso: Reseccién y anas- tomosis leocélica primatia = Tumores de colon izquierdo: Resecciénilavad6 Intraope- fatorio y anastomosis colorectal (primera eleccién). Segun- da eleccién (cuando no es posible la anastomosis primara): reseccién + Hartmann, cerrando la colostomia y reconstru~ yendo la continuidad en un segundo tiempo (alos 3 meses). 7. DIFERENCIAS OBSTRUCTIVAS ANATOMICAS.- Se denomina obstruccién de "asa cerrada" cuando estan comprometidos los extremos aferente y eferente de un asa intestinal Se denomina “estrangulacién” cuando se compromete la inrigacién del asa intestinal obstruida, La obstruccién del colon generalmente es clinicamente me- Gg MED ros llamativa y tiene menos riesgo de estrangulacién, a ex- cepeién del “vélvulo” Las diferencias obstructivas entre intestino delgado y grueso se aprecian en el siguiente cuadro, Gauss eee lh Cuaios-2 Difere ‘obstructivas de Intestino delgado y grueso 8. VOLVULO DE SIGMOIDES- £1 vélvulo es unaobstficcién intestinal producida por la rota- cién de un segmento intestinal sobre su propio eje,siendo el colon sigmides el lugar masrecuente de aparicion Figura 1. Vélvulo de sigmoides Iniciaimente en su aparicién el paciente refiere dolor abdo- minal, distensién abdominal, leucocitosis, a medida que el cuadro progresa se puede comprometer la irigacién vascular mesentérica y asi empezar a producir isquemia lo que se ma- nifiesta con rectorragia, fiebre y un estado de shock en casos de necrosis intestinal El valvulo sigmoides produce una imagen caracteristica en la radiografia de abdomen simple en forma de " grano decafé” 0 fen “omega”, con la convexidad del asa situada en el cuadran- te superior derecho (en oposicién al lugar de obstruccién). El enema con contraste muestra una imagen patognoménica en pico de pajaro” en el lugar del estrechamiento, Manual de Crugia General -Digestwo 37ABCLUTS ay Figura 2. Imagen radiologica simple en “grano de café” y ‘enema baritado con imagen en “pico de pajaro” El tratamiento inicial del vélvulo sigmoides consiste en la “des- torsién endoscdpica” mediante un proctoscopio rigido, pero también puede ser eficaz un sigmoidoscopio 0 colonoscopio flexible; puede insertarse una sonda rectal para conservar la descompresién y evitar la residiva, El riesgo de recurrencia es alto (40%), Por lo que debe efec- tuarse una “colectomia sigmoidea electiva” una vez que se estabiliza al enfermo y se prepara de modo apropiado el ins testino, Los datos clinicos de gangrena, peritonitis y perfordtion #@ quieren una laparotomia inmediata sin intentoside descom= presin endosedpica, La presencia de mucosa necrética, ulcerati6n o sangre oscura en el examen endoscépico'Sugiere estrangulamiento y es una indicacion para operar. Cuando se encuentta intestino neefosado en lallaparotomia, Ia intervencién mas segura es una colectomia sigmoide com colostomia terminal (procedimiento de Hartmann). 38TEMA 11. MEGACOLON CHA- GASICO 1. DEFINICIONES- El término “délico” significa alargado y el término “mega” hace referencia a grande. Porlo tanto el “délico megacolon" se refiere a un colén alar- gado y dilatado que generalmente se presenta de forma ‘rénica, puede ser congénito o ser adquirid. Dentro de los de origen adquitido, pueden ser consecuencia de infecci6n o estrefimiento cxénicos; nos enfocaremos en la infecci6n por Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana 6 enfermedad de Chagas) 2. PATOGENIA.- En la fase cronica de esta patologia se destruyen las célula ganglionares del plexo mientérico de Auerbach, causando megacolon y megaes6fago chagisicos. 3.CLINICA- La enfermedad de Chagascercnica y sifilomatica, se demes- tray presenta varios anos después incluso decenios a nivel del, corazén, eséfago y colén. Los pacientesicon megacolon padecen dolor abdominal y estrefiimiento crénico, que pre- disponen a la fommracién de un fecalorna. Al exAmien fisico se puede apreciar distencin, masa depresible palpable, frote audible ala auscultaeion (desprendimiento de la pared colé- nica del fecaloma). El tegacolon.avanzado genera obstruc- cién, vélvulo, septicemiay muerte Gg MED 4, DIAGNOSTICO- Se basa en los datos clinicos, de laboratorio y radiogratia simple de abdomen. 5. TRATAMIENTO“ El tratamiento del megacolon chagésico sintomatico es qui- rurgico. En pacientes j@uenés Se recamienda la reseccién del colon afectadomas la operacion de Duhamel modificada (1° resec- cién de bolsmmegacoloni¢a > 2"canastomosis colorectal in situ), Pues aunque es la tcnica thas compleja muestra me- ores tasasde recidiva y mejores resultados de continencia Eh paciehtes adultos maybres se recomienda la reseccién delleolon afectado masta reseccién anterior baja del recto (RAB), Esta técnica-mmuestra mayor cantidad de recidiva y mayor impacto en la esfera sexual Lagolectomiia total més ileorectoanastomosis se puede rea~ lizar en casos de recidiva o megacolon completo de riesgo quinargico bajo. Manual de Crugia General - Digestivo 39AGP de) cio lkol\) 1. DEFINICION.- El cancer de colon es la neoplasia més comiin del tubo diges- tivo. Es mas frecuente en el hemisferio norte, raro en nuestro, medio aunque en los iltimos aos tiende a aumentar. La edad >50 afos es el principal factor de riesgo, aunque pueden aparecer a cualquier edad. Los antecedentes fami- liares de esta enfermedad aumentan el riesgo unas 3 veces. 2, FISIOPATOLOGIA.- El cancer de colon se divide en dos grandes grupos, el espo- radico (90%) y el hereditario (10%). Ambas formas se origi- rnan por la transformacién de un adenoma a un carcinoma. Esta progresin es respaldada por los siguientes hechos: - Cuando se encuentra un carcinoma colénico generalmente hay varios adenomas sincrénicos (simultaneos). = Hay una relacin directa entre el nimero de pélipos ade nomatosos y el riesgo de carcinoma [e}.: Poliposis Adenoma tosa Familiar (PAF)] - Se encuentra teido adenomatoso en los carcinomas. + Los pélipos >1cm tienen més riesgo de malignizar ‘Aproximadamente un 70% de los casa ocurren en el eolon izquierdo y el porcentaje'testante en el colon derecho. E! tipo histol6gico més frecuente es elladenocarcinama, ral. 1, Cancer de colon Los principales genes implicados en su desarrollo son: 4) Gen APC: normalmente es un gen supresor de tumores. La inactivacion sola del gen APC no produce carcinoma, por lo tanto requiere que sus dos alelos estén mutados para ge- nerar un carcinoma b) Gen K-ras: normalmente es un protooncogen. Su muta cin impide la hidrdlsis de GTP en GOP por lo que deja ac- tivada permanentemente a la proteina G, lo que conduce a una division celular incontrolable 40 Manual de Crugie General -Digestivo ©) Proteina p-53: normalmente es un supresor tumoral, sien- do esencial para la apoptosis de células dafadas genética- mente, 4) Genes de reparacién de errores replicativos: la mutacién acumulativa de estos genes (MSH2, MLH1, hPMS1, hPMS2, hMSHG/GTBP) produce inestabilidad genémica y por ditimo, carcinogenesis. ver figura 17.2) wx CE Rice ovescanbos Ei cot = oor | Figura 2, Progresién del epitelio normal del colon a carcinoma de colon 3. FACTORESDERIESGO.- ‘Aumiéntan ebriesgo: edad >B0'afios, dieta hipercalérica; IMC ‘levador consumo de came roja; alta ingesta de grasas; con- sumo de alcohol; tabaquismo (més de 35 afios de consumo); sedentarismo; enfermedad inflamatoria intestinal, ueretero- sigmoidostomia, acromegalia Pof el contrarié los vegetales y las frutas disminuyen la inci- iencia de cincer colorrectal, por su contenido en vitamina Cy Eque actian como antioxidantes. También el calcio y el Acido acetilsalictco disminuyen el riesgo. No se ha demos- frado que la fibra disminuya el riesgo. 4, ANATOMIA PATOLOGICA.- Los pélipos encontrados en una colonoscopia pueden ser pe- diculados o sésiles y tener diferentes tipos histol6gicos: Los que mayor riesgo de malignidad tienen son los pélpipos de tipo "aserrado", seguidos por los “vellosos" y “tubulo- vellosos", con menor grado de malignizacin estan los “tu- bulares" Entre los pélipos no neoplasicos tenemos a los inflamatotios, hiperplasicos, hamartomatosos y mixtos. Aunque los uitimos tres tipos pueden llegar a malignizar en algunos casos, 5. CARCINOMA COLORRECTAL (CCR) HEREDITARIO- Se han descrito varios sindromes asociados: Lynch, PAF, Gardner, Peutz — Jeghers, poliposis juvenil, Cowden.Figura 11.3, Polipos malignos y benignos de colon 5. 1. SD. DELYNCH O CCR NOPOLIPOSICO.- Constituye alrededor del 10% de los CCR hereditarios; se transmite por via autosémica dominante y esta vinculado con defectos en los “genes reparadores" y de *“microestabi- lidad satelital” (MLH1 y MSH2). En realidad presenta pélipos planos, por lo que el término de no polipdsico es erroneo. Puede presentarse en forma de uno de los dos tipos exis- tentes: Tipo I, donde solo existen neoplasias colonicas; Tipo Ii, donde puede coexistir con neoplasias extracolonicas en estdmago, ovario, endomettio, intestino delgado, higado y vias biiares - Tres familiares del paciente afectados por|CcR 0 neoplasias extracolénicas ~ Dos generacion@siconsediltivas afectadas. = Un miembro <50 afos diagnosticadé ~ _Descartar enfermedades polipésicas Su tratamiento es la colectomia profilactica. 5.2. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) Constituye alrededor del 1% de los CCR, se transmite por Via autosémica dominante y se debe a la mutacién del gen [APC que se localiza en el eromosoma 5. Se caracteriza por el desarrollo de cientos de adenomas co- I6nicos a edades tempranas, si estos no se tratan tienen un viesgo del 100% de malignizar El tratamiento consiste en la proctocolectomia total. Gg MED Figura. 5. Polposts adenomatoss familiar Existe una "forma atenuadaltide Ia enfermedad, en la que la aparicién de los adenomas es mas tardiamente, por lo que el seguimiento y lareseccion de l98 pdlipos sospechosos es posible; sin embargo e6una proporeian minima de los casos £1 Sindroméde Gardner se €aracterza por PAF acompaftados de manifestacionessextraintestinales (osteomas, anomallas dentales) quistes epidermoides, retinitis pigmentaria,fbro- matosis mesentérieaifusa, El sindrome de Tliteot s€ caracteriza por PAF acompafiados de tumores tel SNC (medulablastoma). '5.8,SD. DEPEUTZ - JEGHERS. Present palipos hamartomatosos colénicos y extracoléni- os estémago, intestno delgado, senos paranasales, velga, bronquios) ademas de presentar manchas hiperpigmentadas 1 region perioucal y manos 5.4:POLIPOSIS JUVENIL- Presenta polipos hamartomatosos similares a los del Peutz = Jeghers, sin embargo esta enfermedad se encuentra con- finada a colon. 5.5,$D. DECOWDEN- Puede presentar pélipos en cualquier parte del tubo diges- tivo, pero no tiene riesgo de CCR, sin embargo se asocia a cncer de tiroides y de mama, Son tipicos los triquelemomas faciales. 5.6,SD.DE CRONKITE-CANADA.- Cursa con poliposis gastrointestinal acompafada de alo- pecia, pigmentacién cutanea y atrofia de las ufas. Es no- {able la diarrea, puede ocurrir con vomitos, malabsorcién y enteropatia pierde proteinas. Casi todos los enfermos mue- ren a pesar del tratamiento médico intensivo; la cirugia se reserva para complicaciones como la obstruccién 6.CLINICA- El cuadro clinico varia segiin el tamaho tumoral y la regign del colon afectado. Los tumores que se localizan en hernico- lon derecho se presentan generalmente con sangrado créni- Manual de Crugia General - Digestivo 41ABCLUTS ay co que a la larga puede ocasionar anemia crénica, ademas de sintomas vagos y cambios en el habito intestinal. Los tu- mores localizados en hemicolon izquierdo dan mas cuadros obstructives con heces acintadas y perforacién. Aquellos ‘tumores de rectosigma pueden ocasionar tenesmo rectal y hematoquesia, Las manifestaciones clinicas comunes a cualquier lugar de localizacién incluyen: astenia, adinamia, pérdida de peso, Al examen fisico, tendremos Ia palpaci6n de masa tumoral ‘en el lado derecho del abdomen; 6 un cuadro de oclusién intestinal con datos de abdomen agudo en el lado izquierdo del abdomen, 7.DIAGNOSTICO- La colonoscopia es el estudio de eleccién para la deteccién del CCR. Esta técnica permite evaluar la totalidad de la mu- ‘cosa colénica, ademas de la toma de biopsias; también per- mite realizar polipectomias preventivas o terapéuticas. Todo pélipo encontrado por colonoscopia deberd ser resecado y Sujeto a biopsia para defini su histologia En el laboratorio se puede hallar una anemia microcitica hi- pocrémica, El antigeno carcinoembrionario (ACE) se encuentra elevado ‘en la mayoria de los CCR, adquiriendo importancia paravél seguimiento postoperatorio pues llega a normalizarsew Este marcador no es itil para diagnéstico pues a veces puede ser normal La TAC da informacién sobre la extensién lotal y regional del tumor. La Rx de térax sirve para buscar metastasis pulmonares, La tomografia por emiston de Positrones (PET) ayudavarde- tectar metastasis!@igistancia insospechadas; aunque su uso ro esta muy extendido, 7.4. CRIBADO (SCREENING)- Personas sin antecedenteSWeieSGo Pata CCR: colonoscopia a partir de los 50 afos, shéstaida un, resultado negativo se repetira cada 10 afis; en lugares donde no, estéidisponible Ia colonoscopia se realizara tacto rectal, sigmoidoscopia y sangre oculta en heces. Personas con antecedentes familiares y de riesgo para CCR: colonoscopia desde los 40 afios, cada 3 6 5 afos. 7.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL- Con la enfermedad de Crohn transmural y la diverticulitis de colon derecho, 8. ESTADIFICACION.- La estadificacion preoperatoria se establece mediante estu- dios de extensién come la TAC, y la estadificacin posope- ratoria se hace mediante el andlsis anatomopatologico de la 42. Manual de Crugie General -Digestivo pleza quirdrgica y al menos 14 ganglios pericolénicos. La etapa de la enfermedad se relaciona con la supervivencia, a cinco afos, la afeccién ganglionar es el factor pronéstico mas importante en el carcinoma colorrectl. El sistema de estadificacion TNM es el mas utilizado y me- diante este se obtienen IV estadios que diferiran en su tra- tamiento. dificacion TNM del carcinoma colorectal cuadro 1,1 9. TRATAMIENTO. EL objetivo terapéutico es extipar el tumor primario y su aporte linfovascular, cualquier érgano 0 tejdo adyacente invadido deben de resecarse en blogue, sino es posible ex- tirpar toda la neoplasia se debe considerar tratamiento pa- lative. Para el colon derecho es preferible la hemicolectomia dete~ cha, para el colon transverso las hemicolectomias izquierda o derecha ampliadas, para el colon izquierdo la hemicolecto- mia izquierda y para el sigmoides la sigmoidectomia. Generalmente para lesiones del colon derecho se realiza la anastomésis en el mismo acto quirirgico; mientras que en lesiones del colon izquierdo se prefiere una colostomia distal con cierre en un segundo tiempo quirdrgico, esto debido al mayor niimero de cuadros oclusivos izquierdos. La presencia de canceres y adenomas sincronicos 0 un ante- cedente familiar de neoplasia de colon tiene riesgo de car- cinoma y debe considerarse colectomia subtotal o total. Los tumores metacromaticos (2do céncer de colon primario) en el seguimiento debe tratarse de la misma forma, Si metéstasis inesperada durante laparotomia, debe resecar- se-el tumor primario, sies factible y seguro, en caso que ro se pueda extirpar el tumor primario se debe realizar tra-‘tamiento paliativo. Algunas veces es posible detener Ia he- motragia de un tumor no resecable mediante embolizacion angiogratica. A continuacién se describira el tratamiento especifico por etapa. Etapa 0: [is (displasia de alto grado), NO, Mo].- La presencia de displasia de alto grado incrementa el riesgo de carcinoma invasivo en el pélipo. Por esta razén, dichos pélipos deben extirparse por completo y los margenes ana- ‘tomopatolégicos no deben incluir dsplasa, Etapa I: Pélipo maligno (T1, NO, Mo).- El carcinoma invasivo en la cabeza de un pélipo pediculado sin afeccién del tallo supone un riesgo bajo de metastasis (1%) y puede resecarse por completo por medios endos- cépicos. Sin embargo la invasion linfovascular, histologia mal diferenciada o tumor dentro de 1mm del margen de resec- cién, aumentan en grado considerable el riesgo de recurren- cia local y diseminacién metastasica, estando indicada una colectomia segmentaria, El carcinoma invasivo en un pélipo sésil se extiende a la submucosa y suele tratarse mediante colectomia segmentaria. Etapas | y Il: Carcinoma de colon localizado (T1-3, NO, Mo).~ Remiten con la reseccién quirirgica. Sin embargo, ‘hasta 46% de los pacientes con enfermedad en etapa il resecada, del todo muere al inal por cincer de colon. Porlesta razén, se sugiere QT coadyuvante para individuos Seleccionados con enfermedad en etapa Il (pacientes jovenes, tumores con hallazgos histoldgicos de “alto riesgo") Gg MED Etapa Ill: Metastasis a ganglios linféticos (cualquier T, N1, Mo).- Los pacientes con afeccién de ganglios linfaticos tienen un riesgo notorio de recurrencia local y distante y en estos pa- cientes se recomienda de rutina la QT coadyuvante. Los re- gimenes basados en 5-fluorouracilo (con levamisol 0 leuco- vorin) reducen las recurrencias y mejoran su supervivencia. También parecen prometedores los quimioterapicos recien~ tes, como capecitabina, irinotecén, oxaliplatino, inhibidores de la angiogénesis e inmunoterapia, Es importante realizar estudio del gen RAS, pues de no estar mutado (forma silves- tre) puede utilizarse anticuerpos monoclonales contra EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) como Cetu- ximab y Panitimumab. Etapa IV: Metastasis istantes) cualquier T, cualquier N, Mm) En esta etapa effmuy limhitada la supervivencia. Alrededor de 15% tiene metistasis sineronicas en higado. De ellas, 20% es susceptible de metastasectomia, lo que mejora la super- vivencia cuando se’eomparan eon los que no se lleva a cabo la reseetién, Puede ser un/procedimiento combinado o en dos etapas- Todos los sujetos requieren QT coadyuvante. Los pacientes restantes.en etapa !V no pueden curarse de forma ‘irargicayy el enfoque del tratamiento es la paliacién Manual de Crugia General -Digestwo 43TEMA 13. ABSCESO ANORREC- TAL 1.DEFINICION- El absceso y las fistulas anorrectales comprenden una manifes- taciGn aguda (absceso) y crénica (fistula) que implica Ia infec cién criptoglandular secundaria a obstrucci6n, Los “abscesos” tienden a colectarse en el espacio anatémi- co hacia donde se comunique la glandula 6 hacia el trayecto cde menor resistencia. Generalmente 1/3 de los pacientes con absceso anorrectal tendran fistula durante el curso de la en- fermedad. La “fistula” es un trayecto o cavidad que comunica el recto (orificio interno) con la piel perianal (orificio externo). 2K | aceite epi Figura 1 Espacios anatémicos y abscesos neal) 2. NOCIONES ANATOMICAS.- Se identitican cuatro espacios anatémicos dene puedetiatu- ‘mularse colecciones) ordenados por frecuencia tenemos: [ESPACIO PERANAL a ys ade contin des tes ESPACIO. 0 FOSA Se lca jos ads y ass de ano, ests lado en la parte interna se origina a partir de un absceso isquiorrectal ©) Supraesfintérica (5%): pasa por encima de! puborrectal pasando lateral al esfinter externo en el espacio isquorrectal hacia la piel perianal, se origina a partir de un absceso su- praelevador. 4) Extraesfintérica(2%): pasa por encima de los elevadores va por el espacio isquiorrectaly termina en la piel perianal std asociado a tragna rectal por elerpo extrafo, lesion pe- netrante perineal, ciugia previa, enfermedad de Crohn y tur mores malignds, 3. CUADRO CLINICO™ Un absces8)puede pfoducifdlorIocalizado intenso; tumefac- cin eritematosa) caliente, fluctuante; iebre; escalofrios. De- Ppendiendo\de los espacios anatémicos que involucre puede rpanifestarse con dolor gliteo;sangrado rectal, disuria,reten- ‘én urinatia, dispareunia,ciarea. ss Ss Figura 2. Absceso perianal La fistula se correlaciona con supuracién crénica cde material purulento que mancha la ropa interior, dolor por actimulo dentro del trayecto fistuloso; se puede producir un absceso perianal por obstruc- cin del orfcio interno. ISQUIORRECTAL por eet er» a as ot engl, aia por el eevador et ano y evla-parte fei po el abigue ¥anserso. Cotene los ‘aot iniicoshemorrosale nents ‘sPAcIO Sepa os etineres anaes interno vexterno. Se contin dtalnente INTERESFINTERIANO con l espacio perianal ys extend proxéna hacia pared rectal. SUPRAELEVADORES _comunicanen ia parte posterior. ‘Cuadro 1. Espacios anatémicos de la regién anorrectal Las fistulas se describen en relacién con el trayecto y localiza- cidn de los esfinteres anales: 42) Interesfintérca (70%): entre ambos esfinteres, se origina a partir de un absceso perianal ) Transesfintérica (23%): desde su ofc interno luego atraviesa ambos esfnteres y termina en la fosa isquiorectal, 44 Manual de Crugie General -Digestivo 4, DIAGNOSTICO.- La exploracién fisca suele ser sufciente para llegar al diagnéstico de absceso perianal (eritema, ede- ‘ma, fluctuaciOn) o fistula (descarga purulenta por ofificios primarios y secundarios). Mediante el tacto rectal se podra palpar una estructura in- durada similar a un cordon, valorandose también el tono del esfinter anal Para encontrar el orifcia interno de una fistula se puede reali- zar una anoscopia o sigmoidoscopia.Como pruebas aunilares tenemos: demarcacin del trayec- to fstuloso con azul de metileno, colonoscopia, fistulografia, ‘ecografia endoscépica anal, RM pélvica. 5. TRATAMIENTO 5. 1. DEL ABSCESO ANORRECTAL- ‘Como manejo primario esta la incisién y drenaje tan pronto se haya hecho el diagnéstico. El retraso en el tratamiento o lain- eficacia de éste pueden causar algunas veces una supuracion ‘extensa que pone en peligro la vida con necrosis masiva del telido y septicemia No se requiere antibisticas excepto en pacientes con diabetes, inmunosuprimidos, prétesis valvulares, cardiopatia reumatica, celultissubyacente extensa. Los antibidticos aislados no son eficaces para el tratamiento de la infeccién perianal o perirec- tal a) Absceso perianal: Casi todos pueden drenarse bajo anes- tesia local en el consultorio, o sala de urgencias. Los abscesos, mas grandes y complicados se drenan en el quirdfano. En la, parte més prominente del absceso se efectiia una incisin en cruz sobre la piel y teido cellar subcuténeo y se extirpa un tridngulo de piel (“orejas de perro") para evitar el cerre pre- maturo. No es necesario taponamiento y al siguiente dia set inician bafios de asiento, ‘ ™ < Figura 3. Técnica de drenaje de un absceso perianal by Absceso isquioftectal: Puede ineltir uno @ ambos lados y formar un absces6'en “herradura™. Los abscesos isquiorrec- tales simples se drenan a través de una incision em la piel su~ prayacente. Los abscesos en herradura requieren drehaje del espacio posanal profuinde.y con ffecuencia contraincsiones ‘en uno 0 ambos espacios Iquiotrectales Figura 4. Drenaje de un absceso Isquiorrectal bilateral o “en cerradura” Gg MED ©) Absceso interesfinteriano: Producen poca tumefaccién y escasos signos perianales de infeccién. El dolor se describe como profundo y “dirigido hacia ariba” del drea anal ysuele exacerbarse con la tos. El dolores tan intenso que impide un tacto rectal. Con base en la sospecha diagnéstica se precisa exploracin bajo anestesia. Una vez que se identificado puede drenarse por una esfinterotomia interna lmitada posterior. ) Absceso supraelevador: Pueden simular padecimientos intraabdominales. Al tacto rectal como una masa abultada e indurada arriba del anllo anorrectal. Antes del tratamiento es esencial identificar el origen, Si es extensién hacia arriba de un absceso interesfinteriano, puede drenarse através del recto. Drenario por la fosa isquio- rrectal, puede dar una fistlla Sopraesfinteriana complicada, Sies extensién hacia arriba de un absceso isquiorrectal, debe drenarse a trayéside la fosa homénima. El drenaje a través del recto puede dar una fistulalextracsfinteriana, Sies poruna afecciéh intraabdominal, debe-tratarse el proceso primafio yiel abseeso se drena a través de la via mas directa (ransabdominal, rectal, fosa isquiorreeta, 512:DE LAS FISTULAS ANALES- LoS principias del manejaede las fistulas son: eliminar el trayec- to fistuloso, prevenir fa recurrencia y preservar la funcién del esfinter anal £1 manejo quitgico depende de la complejidad dela fistula, ide la presencia de incontinencia previa o enfermedades aso- Ciadas. Una fistula simple serd tratada mediante fistulotomia (identi- ficar el trayecto fistuloso, introducir un estilete y realizar una incision del tejido que lo cubre, se reseca, y se puede manejar mediante marsupializacin de los bordes). Una fistula compleja sin incontinencia puede ser manejada mediante: cierre del orifcio primario; pegamento de fibrina; colgajo de avance. Una fistula compleja con incontinencia se maneja mediante: setén + fistulatomia en intérvalos. Marist ce Crucis Genera - Digestvo 45TEMA 14. HEMORROIDES 1. DEFINICIONES.- Las hemorroides son almohadillas de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras de masculo liso locali- zadas en el conducto anal. Se encuentran tres almohadillas hemorroidarias en las posiciones lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha. Figura 1. Anatomia de regién anorrectal, nétense los plexos hemorroidales externo e interno Se piensa que las hemorroides actian como pare del meca- nismo de continencia y ayudan al cierre completo, del.con- ducto anal en reposo. Como las hemorroides son una parte normal de la anatomia anorrectal,s6lo.eStéindicado tratarlas siinducen sintomas. 2. FISIOPATOLOGIA- El esfuerzo excesivo, Ia elevacién de la presiénabdominal Y las heces duras inerementan la inguretacién venosa del plexo hemorroidaro y causan prolapso del tejdo hemorroi- dario. Pueden presentarse hemorragia en la desembocadura, trombosis y prolapso hemorroidaria sintomitico. 3, CUADROCLINICO.- La manifestaci6n més comtin es el sangrado rectal, acom- pafia alas heces 0 aparece como manchado en el papel hi- iénico, 0 como goteo en la defecacién. Ademés se pueden presentar prurito, malestar local, ulceracion y secreci. En las trombosis de hemorroides externas el dolor esmuy Intenso y una masa en recto, este dolor va en aumento du- rante las primeras 48 a 72 horas, luego va disminuyendo en intensidad, 4,CLASIFICACION- 46 Narual de Crugie General -Digestvo 4,1, HEMORROIDES EXTERNAS.- Las hemorroides externas se hallan distalmente 2 la linea dentada y estan recubiertas con anodermo. Este iltimo tiene inervacién abundante, por lo que la trombosis de una he- morroide externa puede generar dolor considerable. Por tal razén no deben ligarse o extirparse las hemorroides externas sin un anestésico local adecuado, Un apéndice cuténeo es piel fibrosa redundante en el bor- de anal que persiste como residuo de una hemorroide extema trombosada. Con frecuencia se confunden los apéndices.cutaneos con he- morroides sintométicas. vans cepe i: 2 lags Sen Siete aaeinoss Seinen Lag hemorroides externas y los apéndices cutineos pue- den causar prurito y dificul- tades para la higiene si son grandes. Sélo esta indicado tratar hemorroides externas y apéndices cuténeos para el alivig sintomatico "4.2. HEMORROIDES INTERNAS.- Las femorroides internas se hallan cerca de la linea dentada ycestin recubiertas por mucosa anorrectal insensible. Pue- den prolapsarse o acompafiarse de hemorragia pero rara vez causan dolor, a menos que se trombosen y necrosen (por lo general por prolapso grave, incarceracién, estrangulacién, 0 todos ellos) hho Figura 2. Grados de las hemorroldes internas El grado se establece de acuerdo con Ia extensién del pro- lapse. — Las hemorroides de primer grado abultan el con- ducto anal y pueden prolapsarse més allé de la linea dentada con esfuerzos,— Las hemorroides de segundo grado se prolapsan a través del ano pero se reducen de manera espon- tinea — Las hemorroides de tercer grado se prolapsan a tra- vvés del conducto anal y deben reducirse en forma manual — Las hemorroides de cuarto grado se prolapsan pero no pueden reducirse y tienen riesgo de estrangu- larse. Las hemorroides internas y externas combinadas se encuen- tran a horcajadas en la linea dentada y tienen las caracteris ticas de las hemorroides internas y externas. En hemorroides combinadas grandes y sintomaticas, suele requerirse hemo- rroidectomia, 4,3. OTRAS FORMAS HEMORROIDALES- Las hemorroides posparto son consecuencia del esfuerzo durante el trabajo de parto, que causa edema, trombosis, ‘estrangulacién, 0 todos ellos. El tratamiento de eleccién es casi siempre una hemorroidectomia, en especial sila persona, tuvo sintomas hemorroidarios crénicos Durante mucho tiempo se pensé que la hipertensién portal elevaba el riesgo de hemorragia hemorroidal por las anasto- ‘mosis entre el sistema nervioso porta (plexos hemorroidarios medio y superior) y el sistema venoso sistémico (plexo he- morroidario inferior). Hoy en dia se sabe que la enfermedad hemorroidal no es mas comuin en pacientes con hipertensién, portal que en la poblacién normal; empero, en/estos indivi- ‘duos pueden ocurrir varices rectales y provocar sangrado: En general, las varices rectales se tratan mejor al éisminuir Ia presion venosa portal, Rara vez se requiere igadura eon sutura si persiste una hemorragia masiva, En estos pacientes debe evitarse una hemorroidectamia quirtrglea por el fiesgo de hemorragia vaticosa masiva,difellde controlar. 5. TRATAMIENTO- 5.1. TRATAMIENTOMEDICO,- La hemorragia por hemofPoid@S'de'primer y segundo gra- dos mejora con la adicién de fibra dietétitay-ablandadores de las heces, aumento del consumo de liquidos y supresién de esfuerzos. El prurito concomitante se atenda al mejorar Ia higiene. Muchos medicamentos topicos sin prescripcién médica son desecantes y relativamente ineficaces en el tratamiento de los sintomas hemorroidatios. 5.2. PROCEDIMIENTOS EN CONSULTORIO- 2) LIGADURA CON BANDA DE CAUCHO: Consiste en la colocacién de ligadura a 1 cm de la linea dentada, originando estrangulacién del tejido y necrosis dentro de los 5 a 7 dias. Gg MED Este procedimiento esta indicado en hemorroides grados |, ly Il, y esté contraindicado en pacientes anticoagulados. o— Wa fe Figura 3. Ligadura'eon banda dena hemorroide interna B)FOTOCOAGULACION INFRARROJA: Permite esclerosar €l pediculo vascular hemstroidal mediante aplicacién local ‘del dispositivo, Esté indicado en hemorroides de |, Il y Ill srados. ©) ESCLEROTERAPIA: Consiste en la inyeccién de Sm de un agente esclerosante (fenol a 5% o solucién salina hiperts- nia) en la submucosa. Los sintomas pueden recurrr a los ‘uatro ahos, por lo que va en desuso 4) ESCISION DE HEMORROIDES EXTERNAS TROMBOSA- DAS: Puede tratarse de manera eficaz mediante una escisién eliptica en el consultorio bajo anestesia local. Como el coé- gulo esta loculado, rara vez son eficaces la incisin y drenajes simples. Después de 72 h comienza a resorberse el coagulo y desaparece de forma espontanea el dolor. No es necesario extirparlas, pero a menudo son itiles los bafios de asiento y los analgesicos. 5.3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.- Todos se basan en una disminucién del flujo sanguineo al plexo hemorroidario y extirpacion del anodermo y mucosa Fedundantes, Asf tenemos: a) HEMORROIDECTOMIA CERRADA (Parks o Ferguson): comprenden la reseccién de tejido hemorroidario y cierre de las hetidas con material de sutura absorbible. Se examina el conducto anal con un espéculo anal, identifi- cando los cojinetes hemorroidarios y la mucosa tedundante concomitante y se extirpan mediante una incision eliptica, desde un punto apenas distal del margen anal y se extiende hasta el anillo anorrectal, Es esencial reconocer el esfinter, interno y alejarlos de la diseccién para no lesionarlo. Lue- {0 se liga la punta del plexo hemorroidario y se extirpa la, Manual de Crugia General -Digestwo a7ABCLUTS ay hemorroide. Se ciera Ia herida con punto surgete continuo con material absorbible. Con esta técnica es necesario tener culdado de no resecar un area grande de piel perianal para prevenir la estenosis anal posoperatoria a.» & Figura 4. Hemorridectomia cerrada (Parks o Ferguson) b) HEMORROIDECTOMIA ABIERTA (Milligan y Morgan): Sigue los mismos principios de la escisi6n cerrada descritos anteriormente, pero se dejan abiertas las heridas y se permi- te la cicatrizacién por segunda intencién ©) HEMORROIDECTOMIA CON GRAPADORA (Procedi- rmiento para prolapso y hemorroides - PPH) El término PPH ya casi sustituy6 a la hemorroidectomia con grapadora porque éste no implica la escision del tejido he~ morroidario, sino que fja la mucosa redundante por arriba de la linea dentada mediante una grapadora circular. De esa forma se ligan con eficacia las vénulas que alimentan el ple- xo hemorroidario y se fija la mucosa redundante, Sugieren que esta técnica sélo es apropiada en individuos con hemo- rroides internas grandes hemorragicas y no es eficaz en el tratamiento de las hemorroides externas o combinadas. Este procedimiento es seguro y efectivo, con menor dolor y dis- capacidad posoperatorios en comparacién con la hemorroi- dectomia tradicional Las complicaciones de la hemorroidectomia son; dolor poso- peratorio, retencién urinaria, impactacion fecal, hemorragia postquirirgica, infeccidn, Las secuelas de la hemorroidecto- mia a largo piazo ineluyen Incontinencia, estenosis anal y ectropién (deformacién de Whitehead)bis GE SRM RUC Pyare WAU CL iy 1. INTRODUCCION.- La colelitasis es la presencia de calculos dentro de la vesicula biliar; generalmente se forman ahi pero pueden hacerlo en ‘cualauier sector de las vias biliares. Figura. Colelitiasis La mayorta de los célculos son de “colesterol", pero también pueden ser mixtos (carbonato clcico + colesterol) y pigmen- tarios negros/marrones (bilirubinato célcico®). Figura 2. Tipos de céleulosbiliares Factores de riesgo: prédisponen alla(formacién de calculos biliares, asi tenemos, = No modificables: sexo femenino, anciandsyfibfOsis quisti- ‘a, Sd. de Gilbert, apolipoproteina Ea + Modificables: Obesidad, dieta baja en fibra, ayuno prolon- gado, sedentarismo, férmacos (ceftiaxona, anticonceptivos ‘orales), embarazo, pérdida répida de peso, trglicérdos’, HDLW, Sd. metabolico, colestasis, ctrosis, enfermedad de Crohn Fisiologia del jugo biliar: La bils tiene cuatro componentes, importantes: acidos biliares, fosfolipidos, colesterol y bilirra- bina, Los acidos biliares son sintetizados y conjugados en el hi- gado, son excretados en la bilis mediante transporte activo y almacenados en la vesicula bilar. Después de las comidas Gg MED Ia colecistocinina (CCK) liberada por la mucosa del intestino delgado, estimula la contraccién de la pared de la vesicula bila, liberando los acidos billares conjugados a la luz intest- nlpara la emulsificacién de las grasas. Posteriormente estos dcidos biliares se vuelven a reabsorber por transporte acti- Vo a nivel del leon y llevados nuevamente al higado por la, circulacién portal (Circulacién enterohepatica de los dcidos biliares) Formacién de los Géleulos de colesterol: se debe a un des- equilibrio en la eoncentracién de eolesterolt y sales biia- res de la iis Fl riego.de colelitiasls no se cotfelaciona\eon colesterol total sérico sino.con el HDL ytriglcéridess EI “barro biliar"se pietisa que eS'precursor de litiasis, puede ‘Causar por s{ mismoldolor u colecisttis aguda. 4d, NOCIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO QUI- RURGICO: La mayoria de las Patologias causadas por coleltiasis serdn susceptibles alos siguientes procedimientos quirirgicos: — Colecistostomia: El procedimiento de eleccién es el drenaje percuténeo guiado por ecografia con un catéter en forma de cola de cerdo; este se inser- ta sobre la guia de alambre que se pasa a través de la pared del abdomen, el higado y el interior de Ia vesicula biliar, Descomprime y drena la vesicula biliar distendida, inflamada, hidrépica o purulenta Fs aplicable cuando los pacientes tienen alto riesgo quirirgico, actualmente poco utiizada. — Colecistectomia laparoscépica (Colelap): Oftece curacién de los célculos biliares con un procedi- mmiento de minima invasividad, dolor y cicatrizacién menores y regreso temprano la actividad comple ‘a. En la actualidad es el tratamiento de eleccién de los cAlculos biliares sintomsticos. (ver figura 3) Las contraindicaciones absolutas para la colelap son: + Coagulopatia no controlada + Hepatopatia en etapa final ara vez los pacientes con EPOC grave o con insufi- Ciencia cardiaca congestiva (ICC) pueden no tolerar, el neumoperitoneo con CO, y requieran una cole- cistectomia abierta Manual de Crugia General - Digestivo 49ABCLUTS ay 3) Colorscion de lostrocares: ) Tomar el fondo y retraer en sentido cefalico para exponer la vesicula bill proximal ye! ligamenta hepatoduedenal. €}Con otro prensor retrzer el nfundlibulo de ta vesicula blr Be forma posteroexterns, 2 fin de exponer mejor el triingule hepatocistico de Calot (conducto hepatica comin, conducto tistico y bore del higedo). 1) Abr al trdrgula de Calat y se disecar el cuelo dela vesicula billar¥ parte del condueto estico. 2} Colocar una pinze en la unidn del conducto cistico con la ‘vesiuta bitar, f) Crear una abertura pequefis en el eanducta esta @ insertar tum catéter para colangiogra 1) Cortar el conducto cstica y seecionar la artera cistica. fy) Sxraee a yesicula por medio del trocar umbilical Figura 3, Colecistectomia laparoscépica — Colecistectomia abierta: Es un procedimiento it~ nos comtin que suele practicarse:paralconvertir una colelap, 0 como una segundaintervencién en suje- tos que requiefen Una laparotomia por otra razén, Se realiza unavincisih, subcostal, derecha. oblicua {incisionede Kocher), unaiyez que se identifican la arteria ye! conducto cisticos, se libefa, la vesicula biliar del lecho hepatico, prinapiando pore! fondo, Se lleva & ¢abo la diseccién proximal hacia laarteria cistica y el eonducto cistica, que a continuacién se ligan y cortan, fncisiin Figura 4. Colecistectomia abierta 50 Manual de Crugia General-Digestvo — Exploracién de la via biliar: Los caleulos en la via biliar que se detectan con colangiografia o ecografia transoperatoria, pueden tratarse mediante explo- racién laparoscépica del colédaco, como parte del procedimiento de colecistectomia laparoscopica, Si los céleulos en el conducto colédoco son “pe- quefios”, en ocasiones pueden llevarse al duodeno mediante irigacin salina através del catéter de co- langiografia después de relajar el estinter de Oddi con Glucagén. > Cuando la irigacién no tiene éxito puede pasarse un catéter con globo a través del conducto cistico hasta el colédoco, en donde se insufla y extra para retirar los céleulos. > Elintento siguiente se efectua con una canastila de alambre que se avanza bajo,guia fluoroscépica para captar los célculos. - S156 requiere, el siguiente paso es tna coledodoscopia flexible, — Drenafélde las vias bliares: Rara vez, cuando no es posible eliminarlos.calculos 6 el conducto esta muy dilatado (>45.cm deidiémetro), o ambas cosas, se Neva a tao una coledocoduodéhostomia con des- Plazamiento de laSegunda parte del duodeno que Se anastomosa/en forma‘ laterolateral con el colé- doco. DpEsfinterotomia tratisduodenal: En casi todos los ‘€2505 [a esfinterotomia endoscopica ha sustituido a Ia esfinterotomia transduodenal abierta. Se lleva a cabo un pracedimiento abierto para calculos impac- tados, ecurrentes o miltiples en el colédoco. 2(COLECISTITIS AGUDA- 2. L:DEFINICION.- {La colecisttis aguda es la inflamacion de la pared de la vesi ‘ula biliar, se desarrola en un 2% de los pacientes con cole- litasis blir. Se presenta mas en mujeres entre 40 a 80 afios de edad 2.2. FISIOPATOLOGIA- Es originado por la obstruccin del conducto cistico por un calculo (80%) y asi un aumento de la saturacién de sales y acidos biliares. Siendo el microorganism mas implicado la Ecol Los primeros cambios en la pared de la vesicula biliar son edema, hemorragia subserosa, necrosis en parches de la mu- cosa e infitracién polimorfonucleay, llegando en iltima eta- paa la fibrosis. (ver figura 5) Colecisitisacalculosa (107%): Asocia mal vaciamiento vesi- cular, es més frecuente en varones. Los gérmenes asocia- dos son los gramnegativos. Se puede apreciar en pacientes criticos, grandes quemados, nutrcion parenteral prolonga~ da, circulacin extracorpérea, SIDA, diabetes melitus, ate- rosclerosissistémica, politraumatizados.