ACTUALIZACIÓN

Osteoporosis secundarias
E. Jódar Gimeno
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Quirón Madrid.
Universidad Europea de Madrid. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Osteoporosis secundaria Las osteoporosis secundarias se deben a diversas causas relacionadas con enfermedades, medi-
- Endocrinopatía caciones y hábitos que reducen la masa ósea y aumentan el riesgo de fractura osteoporótica con
- Enfermedades hematológicas independencia de la edad y del déficit estrogénico. Están presentes en una de cada cinco de las
mujeres diagnosticadas de osteoporosis y hasta en la mitad de los varones con fracturas osteopo-
- Enfermedades
róticas. Una importante cantidad de enfermedades endocrinológicas, digestivas, hematológicas,
gastrointestinales
reumatológicas, infecciosas y tumorales, así como el uso de múltiples fármacos, se ha asociado a
- Tumores pérdida de masa ósea y a un riesgo incrementado de fractura. En la presente actualización se revi-
- Vitamina D san sus causas, fisiopatología, evaluación y tratamiento recomendado.
- Fármacos

Abstract
Keywords:
Secondary osteoporosis
- Secondary osteoporosis
- Endocrine disease Secondary osteoporosis are related to causes different from age and estrogen production. The
reduced bone mass and the increaase in fracure risk associated with different diseases, drugs and
- Hematologic disease
lifestyle causes 1/5 cases of osteoporosis in women and ½ cases in males with fractures. A great
- Gastrointestinal diseases number of endocrinological, divestive, hematological, rheumatological, infectious, tumoral
- Tumors diseases and several drugs cause osteoporosis and fractures. In this article, causes, etiopathology,
- Vitamin D assessment and treatment are reviewered.
- Drugs

Definición y prevalencia Osteoporosis asociadas a enfermedades

Hablamos de osteoporosis secundarias ante condiciones pa-
tológicas, medicaciones y hábitos que reducen la masa ósea y
aumentan el riesgo de fractura osteoporótica de forma inde-
pendiente de la edad y el déficit estrogénico.
Un 20 % de las mujeres que aparentemente presentan
una osteoporosis postmenopáusica tienen una causa identifi-
cable de osteoporosis secundaria. Hasta un 64 % de los varo-
nes y mujeres premenopáusicas osteoporóticas tienen etiolo-
gías secundarias1, por lo que se recomienda descartar su
presencia en la valoración de cualquier paciente con osteo-
porosis (tabla 1).
endocrinológicas y nutricionales
Las causas más comunes de osteoporosis secundarias se resu-
men en la tabla 2. Entre ellas, las secundarias a enfermedades
endocrinológicas y nutricionales son probablemente el gru-
po más prevalente.
Diabetes mellitus tipo 1
Hay efecto negativo sobre la densidad mineral ósea (DMO),
tanto en la columna lumbar como en el fémur, que parece

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ENFERMEDADES ÓSEAS

TABLA 1
Determinaciones analíticas recomendadas para la detección de
osteoporosis secundarias
Valoración inicial
Hemograma completo con
VSG y proteinograma
Bioquímica básica
Creatinina
Calcio
Fósforo
Fosfatasa alcalina
Transaminasas
Proteínas totales
Albúmina
TSH (ultrasensible)
Ab antitransglutaminasa
Cortisol libre urinario (CLU)
Estudio ácido-base
Triptasa sérica
Aspirado medular
Biopsia ósea
TABLA 2
Causas de osteoporosis secundarias
Endocrinopatías: diabetes mellitus tipo 1 y 2, hiperparatiroidismo primario,
Anomalía detectada y sospecha diagnóstica hipertiroidismo, hipotiroidismo, tratamiento supresor con levotiroxina, hipogonadismo,
Anemia y VSG A mieloma déficit de GH, hipercortisolismo, enfermedad de Addison, déficit de vitamina D
Postransplante
B Creatinina A enfermedad renal Enfermedades hematológicas: mieloma múltiple, mastocitosis sistémica,
B Calcio A hiperparatiroidismo 1º, hipercalcemia enfermedades linfo y mieloproliferativas, anemia perniciosa, hemofilia, talasemia
tumoral Enfermedades gastrointestinales y nutricionales: enfermedad celiaca, enfermedad
? Calcio A malabsorción, déficit de vitamina D inflamatoria intestinal, anorexia nerviosa, nutrición parenteral, cirrosis hepática/
cirrosis biliar primaria, postgastrectomía/cirugía de obesidad
? Fósforo A osteomalacia
Enfermedades metabólicas: homocistinuria, hemocromatosis
B Fosfatasa alcalina A enfermedad hepática, déficit
de vitamina D, enfermedad de Paget Conectivopatías: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, osteogénesis
imperfecta
B Transaminasas A enfermedad hepática
Fármacos: glucocorticoides, inhibidores de la bomba de protones, heparina/
? Albúmina A malnutrición, enfermedad renal o dicumarínicos, ciclosporina A y otros inmunosupresores, anticomiciales,
hepática quimioterápicos, análogos de GnRH, litio, vitamina A y retinoides, diuréticos de asa
? TSH A hipertiroidismo Tumores: productores de FGF23, productores de PTHrp
B Abs A celiaquía Infección por el VIH
B CLU A hipercortisolismo Miscelánea; factores ambientales: ejercicio excesivo, tabaco, inmovilización/
sedentarismo, trabajadores del aluminio, amiloidosis, esclerosis múltiple, acidosis
Alteraciones tubulares o estados con acidosis metabólica crónica, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrosis quística, enfisema,
Mastocitosis insuficiencia renal terminal, hipercalciuria idiopática, escoliosis idiopática,
sarcoidosis, ciertas enfermedades genéticas (Ehlers-Danlos, glucogenosis,
Enfermedades hematológicas enfermedad de Gaucher, hemocromatosis, homocistinuria, hipofosfatasia, síndrome
Osteomalacia de Marfan, porfiria, síndrome de Riley-Day…)

Radiología lateral de columna Lesiones líticas o blásticas por metástasis GH: hormona del crecimiento; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
torácica y lumbar (AP si
escoliosis grave) Manifestaciones de osteomalacia
Manifestaciones de hiperparatiroidismo
AP: anteroposterior; TSH: hormona tiroestimulante; VSG: velocidad de sedimentación
globular.

mismas recomendaciones generales y farmacológicas que la

independiente del índice de masa corporal (IMC), de la du-
ración de la enfermedad, del grado de control metabólico e
incluso del sexo2. La reducción de la DMO se presenta desde
el diagnóstico, y mientras que mejora con el tratamiento in-
tensivo con insulina, empeora en presencia de complicacio-
nes crónicas microvasculares y en caso de tabaquismo3, aun-
que hay algunos datos discordantes. Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 (DM1) muestran una reducción del
remodelado, especialmente de la formación ósea multifacto-
rial (bajas concentraciones de insulina y de IGF-1, acumula-
ción de productos avanzados de glucosilación en el colágeno
óseo)4.
Los datos sobre fracturas se han valorado en dos
metaanálisis que han mostrado en los pacientes con DM1 un
aumento de 6 a 8 veces el riesgo de fractura de cadera supe-
rior al esperado por la baja DMO, independiente de la
HbA1c y que aumenta con la presencia de complicaciones
vasculares. También se ha descrito un mayor número de frac-
turas no vertebrales en sujetos con DM12,4,5. Los datos refe-
rentes a fracturas vertebrales son menos homogéneos. Puede
realizarse un cálculo del riesgo de fractura a través de la he-
rramienta FRAX, disponible en la página web: http://www.
shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?country=4, y que considera la
DM1 como osteoporosis secundaria a pesar de que puede
infraestimar el riesgo de fractura en la población española.
Evaluación y tratamiento
Parece razonable evaluar la DMO y el riesgo de fractura en
todos los sujetos con DM1, incluyendo la presencia de frac-
tura vertebral mediante radiografía convencional5.
En cuanto al tratamiento, en los pacientes con DM1 con
osteoporosis y/o fractura por fragilidad, se deben seguir las
población no diabética (véase el artículo sobre el tratamiento
farmacológico de la osteoporosis), aunque el déficit de fun-
ción osteoblástica típico en esta enfermedad hace atractivo el
empleo de fármacos anabólicos en pacientes de alto riesgo o
en prevención secundaria.
Diabetes mellitus tipo 2
Tomando en conjunto los estudios publicados, los pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) tienen una DMO lumbar
y femoral superior a la de sujetos no diabéticos2,6; este incre-
mento se correlaciona positivamente con el IMC y, de mane-
ra negativa, con la duración de la enfermedad y con el trata-
miento con glitazonas, siendo independiente de la edad y la
HbA1c2. El remodelado también está reducido en la DM2,
especialmente la formación ósea, relacionado con la acumu-
lación en el tejido óseo de productos avanzados de glucosila-
ción.
Paradójicamente, a pesar de la mayor DMO, dos me-
taanálisis han demostrado en la DM2 un aumento del ries-
go de fracturas no vertebrales (en muñeca, pie y cadera) pero
no de fracturas vertebrales. Para la fractura de cadera, los
pacientes con DM2 tienen un riesgo incrementado entre un
40 y un 70 %. Este incremento de riesgo de fracturas se aso-
cia a la presencia de cataratas, microangiopatía (neuropatía,
retinopatía) o tratamiento con insulina e ictus por el aumen-
to del riesgo de caídas típico en estas situaciones4,5. El efecto
de los antidiabéticos orales sobre el riesgo de fractura no es
uniforme, y mientras metformina y sulfonilureas se ha aso-
ciado a un menor riesgo, el tratamiento con glitazonas lo
incrementa, particularmente en mujeres menopáusicas pero
también en varones4,5.

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El riesgo de fractura puede valorarse tanto por la DMO
femoral como por el índice FRAX, aunque parecen infraes-
timar el riesgo real que padecen estos pacientes5. También
puede utilizarse la escala QFracture (http://www.qfracture.
org) que considera la presencia o no de DM2 como factor de
riesgo, aunque no está validada en nuestro país.
Evaluación y tratamiento
Se sugiere medir la DMO y evaluar la presencia de fracturas
vertebrales mediante el estudio de radiología simple en suje-
tos con DM2. Debe evaluarse el riesgo de fractura no verte-
bral, especialmente si hay complicaciones vasculares, insuli-
noterapia o tratamiento con glitazonas5.
En cuanto al tratamiento, en los pacientes con DM2 y en
la DM1 para la osteoporosis y la prevención de fracturas se
deben seguir las mismas recomendaciones que en la pobla-
ción no diabética, aunque la presencia de déficit de función
osteoblástica hace atractivo el empleo de fármacos anabóli-
cos en pacientes de alto riesgo o en prevención secundaria.
Hiperparatiroidismo primario
Un tercio de los pacientes con hiperparatiroidismo primario
(HPP) tienen una pérdida relevante de DMO a partir de los
10 años de evolución, y uno de cada 5 desarrolla osteoporosis
densitométrica en ese periodo, especialmente en el hueso
cortical que, además, mantiene la tendencia a deteriorarse a
más largo plazo. Esta pérdida de DMO, que es mayor a ma-
yor calcemia y con menor edad, se revierte, al menos parcial-
mente, con la paratiroidectomía7.
Los estudios observacionales disponibles demuestran en
el HPP asintomático un aumento del riesgo de fracturas
axiales, sobre todo corticales. El aumento del riesgo de frac-
tura global es de 1,8; de 3,2 el de fractura vertebral; de 2,3 de
radio distal y de 1,4 para fractura de cadera7.
En el HPP la elevación sostenida de PTH aumenta el remo-
delado óseo mediante la alteración del sistema OPG/RANKL
osteoblástico, con aumento de la actividad osteoclástica. La
paratiroidectomía mejora la secreción pulsátil de la PTH, au-
menta el remodelado óseo –en este caso favoreciendo la for-
mación ósea y la mineralización– con un aumento observado
de la DMO entre el 4 y 12 %, mayor en columna lumbar, se-
guido del fémur y radio; esta mejoría puede mantenerse hasta
15 años después de la cirugía. También se ha publicado una
reducción del 50 % del riesgo de fractura5. Como consecuen-
cia de estos datos se recomienda la paratiroidectomía en pa-
cientes con HPP asintomático en caso de fractura osteoporó-
tica prevalente, t-score igual o inferior a -2,5 DE en columna
lumbar, cuello femoral, cadera o tercio distal del radio en mu-
jeres menopáusicas y en hombres con edad superior a 50 años
(3th International Workshop)8.
Los bifosfonatos, especialmente estudiado alendronato,
disminuyen la resorción ósea y aumentan la DMO lumbar y
femoral. Están recomendados en pacientes con HPP sin crite-
rios de cirugía y DMO baja, aunque no modifican ni la calce-
mia ni la hormona paratiroidea (PTH). En mujeres posmeno-
páusicas los estrógenos-progestágenos disminuyen la resorción
ósea y aumentan la DMO en grado comparable a sujetos
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OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
normo-calcémicos o al observado tras la paratiroidectomía en
el HPP. Cinacalcet disminuye la calcemia y la PTH, pero no
disminuye el recambio óseo ni incrementa la DMO5.
Evaluación y tratamiento
Es recomendable medir la masa ósea (en columna, fémur y
radio) y una radiografía lateral de columna dorsolumbar para
evaluar la presencia de fracturas vertebrales en todos los pa-
cientes con HPP. En cuanto al tratamiento, el de elección en
caso de osteoporosis o fractura osteoporótica es la paratiroi-
dectomía. En caso de contraindicación o rechazo de la ciru-
gía parece razonable realizar un tratamiento combinado con
cinacalcet (para control de cifras de PTH y calcio) y un anti-
catabólico (bifosfonatos o denosumab) para evitar pérdida de
masa ósea, aunque no existen datos sobre fracturas5.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo produce una disminución de la DMO in-
dependiente de la etiología y del sexo9. Existe un aumento
del riesgo de fractura, especialmente de cadera5. La menor
DMO se debe a un incremento de la resorción ósea, con
aumento de los marcadores de remodelado que se normali-
zan tras la vuelta al eutiroidismo, aunque hay una parte de la
pérdida de masa ósea que es irreversible en base a estudios
histomorfométricos y clínicos5.
En el hipertiroidismo subclínico los datos son menos cla-
ros, pero existe también un aumento del remodelado, pérdi-
da de DMO y aumento del riesgo de fractura, especialmente
en mayores de 65 años5, siendo válidas las mismas recomen-
daciones que en el hipertiroidismo endógeno clínico.
En los pacientes bajo tratamiento supresor con levoti-
roxina por cáncer de tiroides o bocios nodulares existen pu-
blicaciones contradictorias que reflejan la tendencia a usar
menores dosis y menor supresión de TSH hoy en día. Las
recomendaciones son similares a las de los casos anteriores.
Evaluación y tratamiento
Se sugiere determinar la DMO y la presencia de fracturas en
pacientes con antecedentes de hipertiroidismo. El antece-
dente de hipertiroidismo debe considerarse un factor de ries-
go de fractura de cadera. El tratamiento del hipertiroidismo
con rápida consecución del eutiroidismo produce una mejo-
ría, al menos parcial, de la masa ósea, y una disminución del
riesgo de fractura. Debe asegurarse una adecuada ingesta de
calcio y vitamina D, y puede valorarse el tratamiento con
anticatabólicos (bifosfonatos o denosumab) de forma indivi-
dualizada en mujeres posmenopáusicas y en ancianos de am-
bos sexos con alto riesgo de fractura osteoporótica. Las pa-
cientes con osteoporosis posmenopáusica y con antecedente
de hipertiroidismo pueden beneficiarse del tratamiento ana-
bólico (teriparatida) antes de recibir antirresortivos5.
Hipotiroidismo
Aunque los pacientes con hipotiroidismo no tratado pueden
tener una mayor DMO de la esperada por bajo remodelado
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ENFERMEDADES ÓSEAS
y su tratamiento se asocia a una reducción temporal de la
DMO, no parece existir un aumento del riesgo de fracturas
y no se recomiendan medidas específicas, salvo las generales
sobre una adecuada ingestión de calcio y vitamina D. Lo mis-
mo puede decirse del hipotiroidismo subclínico5.
Hipogonadismo femenino
El cese de la producción de estrógenos en la mujer aumenta
el riesgo de pérdida de masa ósea y de fracturas por fragilidad
por aumento de la actividad osteoclástica. Este riesgo es ma-
yor cuando el hipogonadismo se inicia a edades tempranas5.
El tratamiento etiológico es de elección en hipogonadismos
secundarios a prolactinoma, anorexia nerviosa o amenorrea
funcional hipotalámica. En el resto de las situaciones, debe
iniciarse un tratamiento hormonal sustitutivo: píldora com-
binada de anticonceptivos orales (estrógenos asociados a
progestágenos) en pacientes jóvenes y en caso de obesidad,
hábito tabáquico o hipertensión, las formulaciones trans-
dérmicas. En mujeres con osteopenia se recomienda usar
etinil-estradiol oral o estrógenos conjugados en altas dosis.
El reemplazo con estrógenos debe realizarse hasta los 50
años de edad aproximadamente, evaluando la relación ries-
go/beneficio, teniendo en cuenta la edad, la presencia de os-
teoporosis, el tabaquismo y el riesgo de trombosis5.
En mujeres con cáncer de mama tratadas con agonistas
de GnRH y/o inhibidores de la aromatasa hay una importan-
te reducción de la DMO y un aumento del riesgo de fractu-
ras5.
Recomendación y tratamiento
Es recomendable evaluar la DMO y la presencia de fracturas
mediante radiografía lateral de columna dorsal y lumbar en
el momento del diagnóstico de la situación de hipogonadis-
mo, y posteriormente cada 3-5 años5. Cuando sea posible
debe realizarse un tratamiento etiológico; en caso contrario,
se realizará un tratamiento hormonal sustitutivo. Debe man-
tenerse una óptima ingesta de calcio y vitamina D y realizar
actividad física regular. No se recomienda el tratamiento con
bifosfonatos en adolescentes y mujeres premenopáusicas, por
lo que en caso de que no se planee gestación a corto plazo y
si el riesgo de fractura es elevado, puede iniciarse un trata-
miento con denosumab; el tratamiento anabólico puede con-
siderarse en pacientes con riesgo de fractura muy alto, o con
fractura prevalente y baja DMO5.
En caso de tratamiento hormonal por cáncer de mama
debe evaluarse la DMO y la presencia de fracturas. En mu-
jeres con osteopenia significativa (t-score < –2) o en caso de 2
o más de los siguientes factores: edad superior a 65 años,
t-score menor de –1,5, IMC menor de 20 kg/m2, tabaquismo,
tratamiento con corticoides o antecedentes personales o fa-
miliares de fractura osteoporótica se recomienda un trata-
miento con anticatabólicos. Aunque existen datos de eficacia
en la DMO con risedronato e ibandronato, los mejores re-
sultados publicados, incluso con beneficios asociados antitu-
morales, se han obtenido con denosumab y, especialmente,
con zoledronato5.
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Hipogonadismo masculino
La presencia de hipogonadismo en varones jóvenes se asocia
a una reducción de hasta el 48 % de la DMO, y el 15 %
presenta osteoporosis. El tratamiento sustitutivo con testos-
terona (intramuscular o en administración dérmica, pero
siempre controlando la aparición de efectos adversos) restau-
ra parcialmente la pérdida de DMO, por lo que en pacientes
de más edad, con muy baja DMO o con fracturas presentes
se deben asociar anticatabólicos y, en casos más graves, ana-
bólicos como teriparatida5.
Un caso de especial relevancia es la osteoporosis secun-
daria al tratamiento de deprivación androgénica en el cáncer
de próstata con agonistas de GnRH o mediante castración
quirúrgica. La pérdida de DMO puede llegar al 4,5 % anual,
e incluso superar en los primeros 6-12 meses de tratamiento
hasta el 10 %10.
Evaluación y tratamiento
Es recomendado realizar densitometría ósea (DXA) en el
momento del diagnóstico del hipogonadismo y posterior-
mente cada 3-5 años, además de valorar la presencia de frac-
turas osteoporóticas. Además del tratamiento sustitutivo con
testosterona y una adecuada ingestión de calcio y vitamina D,
se recomienda el tratamiento con bifosfonatos si existe os-
teoporosis y/o fractura vertebral prevalente. En caso de osteo-
porosis con fractura o DMO muy baja (t-score menor de -3)
o fracaso a bifosfonatos, el tratamiento anabólico con teripa-
ratida es de elección5.
En caso de deprivación androgénica por cáncer de prós-
tata se recomienda tratamiento con bifosfonatos como pri-
mera opción y denosumab como segunda, si la DMO (t-score)
es menor a –2 y/o hay fractura osteoporótica prevalente. En
casos de DMO (t-score) entre –1 y –2 deben valorarse otros
factores de riesgo antes de iniciar el tratamiento. No deben
emplearse los tratamientos anabólicos como teriparatida en
estos pacientes, por su riesgo de metástasis óseas. Denosu-
mab y zoledrónico han demostrado reducir las complicacio-
nes esqueléticas; denosumab, además, ha mostrado reducir la
aparición de fracturas5.
Déficit de hormona de crecimiento
en el adulto
El déficit grave de hormona de crecimiento (DGH), aislado
o asociado a otros déficits hormonales hipofisarios, produce
una disminución de la masa ósea de aproximadamente una
desviación estándar, aunque es mayor cuando el déficit se
instaura en edades más tempranas5.
Los escasos estudios que han evaluado el riesgo de frac-
tura en el DGH han mostrando un aumento de su riesgo de
2 a 5 veces, aunque sin buena correlación entre la masa ósea,
ya que hasta un 50 % de los pacientes con deformidades ver-
tebrales presentan una masa ósea normal5.
El tratamiento con hormona del crecimiento (GH) ejer-
ce un efecto anabólico que puede tardar hasta 18-24 meses
en elevar la DMO (entre 4 y 10 %, con mayor efecto a nivel

lumbar). Este aumento de la DMO puede potenciarse con
bifosfonatos. Aunque no hay estudios prospectivos sobre el
riesgo de fracturas, se ha observado una menor prevalencia
de deformidades vertebrales en los pacientes tratados con
GH (54 frente a 78 %)5.
Evaluación y tratamiento
Se sugiere evaluar la masa ósea y la presencia de fracturas en
los pacientes con DGH. El tratamiento con GH mejora la
masa ósea, y si esta ganancia es insuficiente, puede asociarse
un bifosfonato, y puede emplearse un ciclo de tratamiento
anabólico en casos de muy alto riesgo de fractura.
Hipercortisolismo y síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing produce una disminución de masa
ósea, especialmente trabecular, independientemente de la
etiología, salvo en el síndrome de Cushing de origen ectópi-
co, donde el riesgo de fractura puede ser mayor. Tras el tra-
tamiento etiológico del síndrome de Cushing se produce un
aumento de la DMO. Solo un pequeño estudio observacional
ha demostrado que el tratamiento con alendronato durante
12 meses produce una ganancia de DMO adicional5.
El hipercortisolismo subclínico en los incidentalomas
adrenales también parece asociarse a una menor DMO y un
mayor riesgo de fracturas, especialmente vertebrales, por lo
que son válidas las mismas recomendaciones que en el hiper-
cortisolismo clínico5.
Evaluación y tratamiento
En pacientes con síndrome de Cushing recomendamos eva-
luar la masa ósea y la presencia de fracturas, especialmente
fracturas vertebrales asintomáticas. Además del tratamiento
etiológico que aumenta la DMO, puede evaluarse el trata-
miento asociado con alendronato para incrementar la ganan-
cia de masa ósea, aunque, dado el déficit de función
osteoblástica típico de esta entidad, puede indicarse trata-
miento anabólico en caso de muy baja masa ósea, fracturas
prevalentes o falta de respuesta al tratamiento anticatabólico,
especialmente en pacientes más jóvenes. En mujeres
premenopáusicas parece más razonable recomendar usar de-
nosumab como anticatabólico.
Enfermedad de Addison
En general, la DMO de sujetos con enfermedad de Addison
tratada no se encuentra reducida11, y tampoco se ha encon-
trado un aumento relevante de fracturas5.
Evaluación y tratamiento
En principio parece razonable limitar el estudio de la DMO
a aquellos pacientes con enfermedad de larga evolución o
con dosis de esteroides más altas, así como en mujeres pos-
menopáusicas o en amenorrea. En caso de baja DMO, suge-
rimos reducir las dosis de sustitución del tratamiento esteroi-
deo empleando un corticoide de duración de acción corta
(hidrocortisona)5.
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OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
Déficit de vitamina D
Frente al déficit grave de vitamina D que causa los defectos de
mineralización típicos de la osteomalacia y el raquitismo (véa-
se el artículo correspondiente), los valores insuficientes de vi-
tamina D pueden tener efectos deletéreos en el metabolismo
óseo, reduciendo la DMO y siendo la causa evitable más co-
mún de fracaso terapéutico. Se ha estimado en más del 50 %
la prevalencia de esta insuficiencia, tomando como punto de
corte 30 ng/ml de 25-hidroxi-vitamina D (25OHD)12. Como
consecuencia de esta insuficiencia en la acción del sistema hor-
monal D se produce una tendencia a la reducción de absorción
de calcio intestinal, de la calcemia y, secundariamente, una
elevación de las concentraciones de PTH que aumenta el re-
modelado óseo, especialmente la resorción ósea, con un balan-
ce cálcico negativo y pérdida neta de DMO13.
Evaluación y tratamiento
Debe evaluarse el sistema hormonal D mediante la medida de
25OHD como el reservorio del sistema al estar la hormona
activa –el calcitriol o 1,23-dihidroxi-vitamina D– finamente
regulada, por lo que raramente sus niveles están alterados. La
American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) reco-
mienda un cribado universal en todos los sujetos con osteopo-
rosis y reemplazo para conseguir concentraciones plasmáticas
entre 30 y 60 ng/ml14. En cambio, la Endocrine Society reco-
mienda tratar a los adultos con concentraciones de 25OHD
menores a 20 ng/ml con 50.000 UI/semanales de vitamina D2
o D3 durante 4 semanas, para alcanzar concentraciones mayo-
res de 30 ng/ml, y recibir posteriormente dosis de 1.000 a
2.000 UI/día de mantenimiento13. Una pauta alternativa pue-
de consistir en la administración de 16.000 UI mensuales de
calcifediol (25OHD). Estas recomendaciones de objetivo séri-
co de 25OHD, especialmente para población con osteoporo-
sis, son superiores a las que recomienda el Institute of Medicine
(valores superiores a 20 ng/ml), que es el encargado en Esta-
dos Unidos de sentar las recomendaciones de ingestión (800
UI/día) para la población adulta aparentemente sana15.
Osteoporosis postrasplante
La osteoporosis es común antes y tras el trasplante de órga-
nos sólidos: hasta el 20 % de los pacientes con fallo cardiaco,
el 60 % de los que presentan enfermedades pulmonares gra-
ves y hasta el 50 % de los candidatos a trasplante hepático.
Tras el trasplante, la mayor parte de la pérdida de DMO se
produce en los primeros 6-12 meses. Es en este mismo pe-
riodo cuando se ha comunicado el mayor aumento en el ries-
go de fractura. Tras 2 años, uno de cada cuatro trasplantados
de corazón y uno de cada 5 trasplantados hepáticos tiene una
fractura vertebral16.
La causa es multifactorial, incluyendo antecedentes (frac-
turas previas, consumo de tabaco o alcohol), el fallo del ór-
gano que necesita ser trasplantado (osteodistrofia hepática,
respiratoria o renal, fallo cardiaco, diabetes…), el estado ge-
neral del paciente (inmovilización, desnutrición, déficit de
vitamina D), el propio estrés del trasplante, la edad y el uso
Medicine. 2014;11(60):3535-44 3539
ENFERMEDADES ÓSEAS
de diversas medicaciones, como los corticoides o inmunosu-
presores –especialmente inhibidores calcineurínicos– son
algunos de los factores implicados16.
Evaluación y tratamiento
Es recomendable tomar medidas generales para mejorar la
salud esquelética –uso de la menor dosis posible de corticoi-
des, abandono del tabaco, ingesta adecuada de calcio y vita-
mina D…), y se sugiere medir la DMO antes del trasplante16.
Los pacientes con osteoporosis densitométrica y/o frac-
tura osteoporótica deben ser estudiados para descartar osteo-
porosis secundarias y, en caso de encontrarse alguna causa
(hipogonadismo, déficit de vitamina D…), tratarse adecuada-
mente. Los varones y las mujeres menopáusicas con osteopo-
rosis deben tratarse con bifosfonatos (grupo con el que se
han realizado la mayoría de estudios), aunque denosumab,
especialmente en mujeres premenopaúsicas con reglas nor-
males, es una opción17.
Deben tomarse medidas preventivas en todos los pacien-
tes sometidos a trasplante de médula o de órgano sólido, y
específicamente con bifosfonatos orales o intravenosos en
aquellos con mayor riesgo (edad mayor a 65 años, DMO
(t-score menor de –1), fractura prevalente…). En mujeres pre-
menopáusicas no se recomiendan los bifosfonatos, y si es
precisa la terapia hormonal sustitutiva, calcitriol o denosu-
mab son alternativas. En cuanto al seguimiento, se reco-
mienda repetir la determinación de DMO al año del trans-
plante; el seguimiento posterior debe basarse en las
características individuales del paciente17.
Enfermedades hematológicas
Diferentes enfermedades hematológicas como el mieloma
múltiple, la mastocitosis sistémica, la leucemia, la talasemia o
el linfoma y sus tratamientos –especialmente el trasplante de
médula ósea– se han asociado a una baja DMO y un aumen-
to del riesgo de fractura12.
El mieloma es uno de los tumores que con más frecuen-
cia causa hipercalcemia, afección ósea con pérdida de DMO
y fracturas patológicas, asociado a una producción anormal
de citoquinas; es por ello que se recomienda descartarlo de
rutina en la evaluación de la osteoporosis. Su tratamiento
específico suele complementarse con dosis elevadas de bifos-
fonatos intravenosos o denosumab para evitar la aparición o
progresión de metástasis óseas12.
El tratamiento debe ser etiológico siempre que sea posi-
ble, mientras que el manejo de la osteoporosis debe basarse
en anticatabólicos (bifosfonatos o denosumab), evitando ana-
bólicos por la potencial aparición de metástasis óseas12.
Enfermedades gastrointestinales
y nutricionales
Enfermedad celiaca
La enfermedad celiaca (EC) ocasiona una baja DMO, pu-
diendo aparecer osteoporosis y fracturas (hasta un 43 % de
3540 Medicine. 2014;11(60):3535-44
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aumento de riesgo) en los pacientes con presentación típica
o en caso de mala adherencia al tratamiento. Esta enferme-
dad ósea se ha relacionado con la presencia de malabsorción
y con la existencia de un estado proinflamatorio. No obstan-
te, no se recomienda el cribado sistemático salvo en casos de
osteoporosis con mala evolución, aunque sí la determinación
de DMO en los sujetos diagnosticados de EC. Debe valorar-
se calcio, la PTH y 25-hidroxi-vitamina D en todos los casos.
El tratamiento no difiere del de otras osteoporosis, si bien
debe demorarse un año tras el inicio de dieta libre en gluten.
Debe vigilarse la evolución del peso y son claves los suple-
mentos de calcio y vitamina D5.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Se asocia a baja DMO (hasta un 50 % de los casos presentan
osteoporosis, y hay hasta un 40-60 % de aumento de riesgo
de fractura) en relación con la intensidad del propio proceso
inflamatorio (actividad, lugar de afectación, cirugía previa,
edad al diagnóstico y tiempo de evolución). El tratamiento
–corticoides–, el estado nutricional y la deficiencia de inges-
tión de calcio y de vitamina D también influyen en su desa-
rrollo. Existe una mejoría de esa baja DMO en los pacientes
en remisión, tratamiento con azatioprina o anti factor de
necrosis tumoral alfa (anti-TNF-_). El tratamiento con bi-
fosfonatos ha demostrado ser eficaz frente a placebo en la
prevención y tratamiento de la osteoporosis con y sin gluco-
corticoides5.
Evaluación y tratamiento
No se recomienda de rutina la medida de la DMO –salvo
acumulación de factores de riesgo– sino el cálculo del ries-
go absoluto de fractura con la herramienta FRAX y proce-
der en cuanto al diagnóstico y tratamiento como en el resto
de los casos, con especial atención en caso de uso de corti-
coides. Debe determinarse el calcio, la PTH y 25(OH) vi-
tamina D.
Anorexia nerviosa
En la anorexia nerviosa (AN) existe una pérdida de masa
ósea, fundamentalmente a nivel trabecular –hasta el 50 % de
las pacientes presentan osteoporosis en el diagnóstico, y el
riesgo de fractura está claramente incrementado–; además
hay una alteración de la microarquitectura. La presencia de
amenorrea, déficit de absorción de calcio, ejercicio físico ex-
tremo, déficit de vitamina D, deterioro de la función renal,
exceso de cortisol sérico y urinario y otras alteraciones hor-
monales se han implicado en la génesis de la enfermedad.
Son factores de riesgo la duración de la enfermedad, el tiem-
po de amenorrea y el inadecuado consumo de calcio en la
adolescencia. Si aparece en la adolescencia se alcanza un me-
nor pico de masa ósea18.
La recuperación de peso y la restauración de la mens-
truación pueden inducir una recuperación importante de
DMO (casi un 20 %), mientras que los estrógenos no pare-
cen ser muy efectivos, salvo que se asocien a ganancia de

peso. Aunque los bifosfonatos producen ganancia de DMO,
su uso en población premenopáusica, especialmente en los
sujetos más jóvenes, no se recomiendan, excepto en casos de
muy alto riesgo con fracturas prevalentes. El tratamiento
anabólico con teriparatida se recomienda en caso de osteo-
porosis grave –con fracturas– seguido de un anticatabólico,
siendo denosumab una atractiva opción por su ausencia de
acumulación en el tejido óseo5,18.
Nutrición parenteral domiciliaria
Ante la elevada prevalencia de afectación ósea (30-60 %) en
el momento de iniciar la nutrición parenteral domiciliaria
(NPD) se sugiere evaluar la DMO antes de instaurarla y des-
cartar osteomalacia –tratándola si está presente–. En caso de
alto riesgo de fractura se recomienda el uso de bifosfonatos
intravenosos o denosumab. Suelen ser precisos suplementos
orales o parenterales de vitamina D. En caso de mala evolu-
ción, si el pronóstico vital es favorable, puede emplearse te-
riparatida como anabólico5.
Cirugía bariátrica
La cirugía bariátrica produce un aumento en la reabsorción
y una disminución de la formación ósea que es mayor que el
producido tras la pérdida de peso con tratamiento médico, y
que depende de la técnica quirúrgica empleada. Las pacien-
tes posmenopáusicas tienen mayor riesgo de pérdida ósea y
requieren una vigilancia más estrecha. Se desconoce el riesgo
real de fractura en estos pacientes, aunque en las prediccio-
nes de riesgo mediante el algoritmo FRAX este parece no ser
alto. Tras la cirugía, se recomiendan suplementos de calcio y
vitamina D de rutina cuando se hayan realizado técnicas mal-
absortivas. En caso de osteoporosis, se deben seguir las reco-
mendaciones habituales, corrigiendo previamente el déficit
de ingestión de calcio y vitamina D para evitar episodios de
hipocalcemia grave. Para el tratamiento del déficit de vitami-
na D se puede emplear calcifediol –25(OH) vitamina D–
50.000 UI (hidroferol 0,266 +g medio vial) 1-3 veces por
semana. En casos graves puede ser preciso administrar esta
misma dosis de forma diaria o suministrar calcitriol. En el
tratamiento de la osteoporosis con bifosfonatos hay que te-
ner en cuenta la posible intolerancia oral y el riesgo de úlcera
de la boca anastomótica. En estos casos se sugiere el empleo de
formulaciones intravenosas u otras alternativas terapéuticas
como denosumab5.
Conectivopatías
Las enfermedades articulares inflamatorias como la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso sistémico o la espondilitis
anquilosante comprenden un heterogéneo grupo de enfer-
medades con manifestaciones extraarticulares que incluyen
la pérdida acelerada de DMO y una mayor tasa de fracturas
que la esperada. La causa es multifactorial, incluyendo la
propia actividad de la enfermedad (estado inflamatorio con
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OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
alteración en la producción de citoquinas), la inmovilización
y el efecto de los fármacos empleados en su control. La pér-
dida de DMO es especialmente relevante en la artritis reu-
matoide donde, además de la típica desmineralización periar-
ticular, hay una osteopenia generalizada por efecto de
citoquinas y prostaglandinas19.
Evaluación y tratamiento
La evaluación de estos pacientes debe seguir las recomenda-
ciones generales, aunque, al presentar un mayor riesgo de
fractura del esperado, deben reducirse los umbrales de inter-
vención. La herramienta FRAX, por ejemplo, contempla la
presencia de artritis reumatoide como uno de los factores de
riesgo mayores. En cuanto al tratamiento, la mayoría de las
evidencias de eficacia en DMO derivan del uso de bifosfona-
tos, aunque denosumab y teriparatida, en los casos de fracaso
terapéutico o de muy alto riesgo de fractura, son alternativas
razonables19.
Fármacos
Aunque son numerosas las medicaciones implicadas en la
pérdida de DMO, las más comúnmente implicadas son los
inmunosupresores –incluyendo los corticoides con otros
usos–, heparinas, anticomiciales e inhibidores de la bomba de
protones (tabla 2).
Inhibidores de la bomba de protones
En principio se ligó su uso a la falta de eficacia del tratamien-
to con bifosfonatos, posteriores análisis de la cohorte Women’s
Health Initiative y de otros grandes estudios han puesto de
manifiesto una aumento del riesgo de fractura, especialmen-
te no vertebral, en los pacientes tratados con estos fárma-
cos12.
Anticomiciales
Los efectos de estos fármacos son diversos, desde una menor
alerta y un mayor riesgo de caída hasta la aceleración del
metabolismo hepático, aunque los más consistentemente im-
plicados son la reducción de las concentraciones de vitamina
D y la reducción en la absorción de calcio. Los implicados
con más frecuencia son primidona, fenitoína, fenobarbital y
carbamacepina, habiendo sido ligados estos dos últimos a un
mayor riesgo de fracturas12.
Heparina
Reduce la formación ósea y aumenta la resorción ósea, y en
estudios en gestantes se ha asociado a una tasa del fracturas
vertebrales asintomáticas del 2 %12.
Medicine. 2014;11(60):3535-44 3541
ENFERMEDADES ÓSEAS
Glucocorticoides
Se trata de uno de los más conocidos osteo-tóxicos, amplia-
mente empleado en diversas enfermedades inflamatorias y
autoinmunes, que se asocia a una tasa de fracturas claramen-
te elevada20, siendo objeto de discusión cuál es el límite de
dosis segura desde el punto de vista óseo, habiéndose comu-
nicado pérdida de DMO con dosis tan bajas como 2,5 mg/
día de prednisona. La pérdida de DMO es precoz con el
tratamiento y es máxima al inicio de este. El principal efecto
parece ser la reducción de la actividad osteoblástica, aunque
la resorción ósea también está aumentada.
Diversos tratamientos han demostrado eficacia aumen-
tando la DMO y/o reduciendo la tasa de fracturas en esos
sujetos (alendronato, risedronato, zoledronato, denosumab,
teriparatida). El American College of Rheumatology ha desarro-
llado unas guías de práctica clínica21 en las que se recomien-
da evaluar la necesidad de tratamiento para cualquier pacien-
te que reciba dosis superiores a 7,5 mg/día de prednisona o
equivalente (otros consensos y autoridades recomiendan esa
intervención a partir de 5 mg/día). Debe evaluarse el riesgo
de fractura a 10 años mediante la herramienta FRAX –que
considera el uso de corticoides– y dividir a los pacientes en
riesgo bajo (menos del 10 % de riesgo de fractura mayor),
medio (riesgo a 10 años entre el 10 y 20 %) y alto (más de un
20 % de riesgo de fractura osteoporótica mayor en los si-
guientes 10 años), recomendando tratamiento con bifosfona-
tos como de primera línea en pacientes con riesgo significa-
tivo. Teriparatida se reservaría para pacientes que reciben
dosis elevadas de corticoides. Por su parte, el American Socie-
ty of Bone and Mineral Research Professional Practice Committee
(ASBMR PPC)22 también ha publicado un algoritmo de de-
cisión y tratamiento para la osteoporosis inducida por corti-
coides que recomienda en primera línea tanto los bifosfona-
tos como teriparatida y, en caso de mujeres premenopáusicas,
fármacos sin capacidad de acumulación en el tejido óseo,
como teriparatida o denosumab.
Tumores
Además de los ya mencionados (hiperparatiroidismo, supre-
sión hormonal por cáncer de tiroides, de mama o próstata,
mieloma…) hay otros tumores que merecen ser mencionados.
Osteomalacia oncogénica
Algunos tumores son capaces de producir FGF23, un poten-
te factor fosfatúrico que origina hipofosfatemia crónica gra-
ve y agotamiento de los depósitos de vitamina D. Típicamen-
te se trata de tumores benignos pequeños y de origen
mesenquimal (hemangio-pericitomas, por ejemplo). Sus ma-
nifestaciones son como las de la osteomalacia, pero con bajos
niveles de calcitriol. Además del tratamiento etiológico, de-
ben administrarse suplementos de vitamina D y fósforo; el
octreótido puede ser una opción, aunque no todos los pa-
cientes responden23.
3542 Medicine. 2014;11(60):3535-44
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Tumores productores de PTHrp
Diversos tumores, especialmente de estirpe epitelial y origi-
nados en el cavum, son capaces de producir PTHrp, origi-
nando osteporosis e hipercalcemia. El tratamiento debe ser
etiológico, siendo válido para el tratamiento de la osteoporo-
sis los bifosfonatos y denosumab, aunque la experiencia clí-
nica es muy limitada.
Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana
Al aumentar la supervivencia de las personas con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ha apa-
recido la osteoporosis como una causa de reducción de la
esperanza y calidad de vida de estos pacientes. Las causas son
múltiples, e incluyen hábitos de vida (elevada prevalencia de
tabaquismo y consumo excesivo de alcohol), bajo peso, alte-
raciones menstruales, la propia infección por el virus del
VIH que altera la producción de citoquinas, la común coin-
fección por el virus de la hepatitis C y el efecto de las terapias
antirretrovirales (efavirenz, tenofovir…), entre otras causas24.
Evaluación y tratamiento
Un reciente documento de consenso entre miembros de las
sociedades científicas implicadas en el manejo de la infección
por el VIH y de la osteoporosis24 recomienda la evaluación
en todos los pacientes de la presencia de factores de riesgo de
baja DMO y fractura, y la medida de DMO en mujeres pos-
menopáusicas con infección por el VIH, así como en varones
a partir de los 50 años, junto a una radiografía lateral de co-
lumna dorsal y lumbar para detectar fracturas vertebrales
asintomáticas. En cuanto al tratamiento, se recomienda co-
rregir otras causas secundarias de baja DMO y fracturas –el
enormemente común déficit de vitamina D (véase la sección
correspondiente), el hipogonadismo femenino y masculino,
etc.–, y valorar en casos de alto riesgo la retirada de los fár-
macos más osteotóxicos –como tenofovir–. En pacientes con
infección por el VIH y elevado riesgo de fractura: osteopo-
rosis densitométrica en varones de más de 50 años y mujeres
posmenopáusicas en casos de fractura por fragilidad después
de los 50 años o en caso de puntuación en la escala FRAX
superior a 3 % para fractura de cadera o superior al 10 %
para fracturas osteoporóticas mayores, se recomienda el uso
de bifosfonatos (alendronato o zoledronato).
Osteogénesis imperfecta
Se trata de un raro grupo de enfermedades heredadas del
tejido conectivo con manifestaciones muy variables, desde
formas mortales perinatales hasta formas asintomáticas o en
las que el aumento de riesgo de fractura es la única manifes-
tación clínica. Se produce por mutaciones –más comúnmen-
te autosómicas dominantes– de los genes que codifican las

cadenas alfa-1 y 2 del colágeno de tipo I, o de proteínas re-
guladoras post-transcripcionales –en ese caso autosómicas
recesivas–. Además de fracturas suelen estar presentes algu-
nas características que levantan la sospecha de su existencia,
como talla baja, escoliosis, deformidades de la base del crá-
neo, escleras azules, pérdida de oído, hiperlaxitud o presencia
de huesos vermianos. La mayoría de las evidencias sobre
efectos beneficiosos del tratamiento se han obtenido con bi-
fosfonatos, aunque existe algún dato positivo con el empleo
de anabólicos que deben reservarse para casos más graves o
en caso de fracaso al tratamiento estándar25.
Osteoporosis del varón
En los varones, la incidencia de fracturas por fragilidad au-
menta también de forma exponencial con la edad, aunque
con un retraso de 10 años en relación con las mujeres y con
mayor mortalidad que en estas. Además de una reducción en
el pico máximo de DMO y una pérdida acelerada de DMO
hay importantes predictores del riesgo de fractura como el
tabaquismo, el uso crónico de corticoides, los antecedentes
de fracturas o de caídas, etc. Hasta en la mitad de los casos de
osteoporosis del varón con fractura se identifica una causa
secundaria, estando entre las más frecuentes el hipogonadis-
mo, la terapia glucocorticoidea, la enfermedad gastrointesti-
nal, el déficit de vitamina D, la terapia anticomicial, la hiper-
calciuria o el abuso de alcohol26.
En cuanto a la clínica, como en las mujeres, la osteopo-
rosis es una enfermedad silente hasta la aparición de fractu-
ras que pueden complicarse con dolor, deformidades, incapa-
cidad y pérdida de talla.
El diagnóstico se basa en la presencia de fractura osteo-
porótica y/o baja DMO en cadera (t-score menor de –2,5 es-
pecífico para varones de la misma población y para sujetos de
más de 50 años; para sujetos de menos de 50 años se prefiere
un punto de corte de z-score [frente a sujetos de igual edad y
sexo] menor de –2). En general, no se recomienda un cribado
sistemático en varones –aunque para algunos expertos este
podría estar justificado en mayores de 70 años–, sino más
bien una búsqueda oportunista con medida de DMO en su-
jetos con osteopenia radiológica, antecedentes de fracturas
de baja energía, pérdida de más de 3,5 cm de altura, así como
en los que presentan factores de riesgo de fractura bien esta-
blecidos, como el tratamiento crónico con corticoides, hipo-
gonadismo, hiperparatiroidismo primario o enfermedades
gastrointestinales.
Evaluación y tratamiento
El objetivo es descartar la presencia de causas secundarias,
por lo que se recomienda la detección general (tabla 1). La
historia clínica y la exploración son de gran utilidad en estos
casos. Debe recalcarse la necesidad de la determinación de
testosterona, en cualquier caso sin explicación aparente27.
El tratamiento de la osteoporosis del varón incluye me-
didas para la modificación del estilo de vida (abandono del
tabaco, reducción del consumo de alcohol, ejercicio con car-
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OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
ga al aire libre…), suplementos de calcio (para una ingestión
total de 1.200 mg/día) y vitamina D (800 UI/día) y terapia
hormonal y antiosteoporótica, además del tratamiento etio-
lógico si ya se conoce causa. En ausencia de causas secunda-
rias (si las hay, véase el epígrafe correspondiente) se reco-
mienda un tratamiento como en la población general (esto
es, presencia de osteoporosis densitométrica, presencia de
fractura osteoporótica o ante un riesgo absoluto de fractura
significativo calculado con la herramienta FRAX en pacien-
tes que no alcanzan criterios de osteoporosis densitométri-
ca).
La terapia farmacológica más recomendada son los bifos-
fonatos como agentes de primera línea, especialmente alen-
dronato y risedronato entre los orales (aunque en nuestro país
solo este tiene indicación de tratamiento en varones), y zole-
drónico como intravenoso al haber demostrado eficacia en
esta población. Denosumab es una alternativa como anticata-
bólico en los sujetos con insuficiencia renal o intolerantes o
no respondedores a bifosfonatos, aunque aún no ha probado
su eficacia antifracturaria en varones. El tratamiento anabóli-
co con teriparatida por 18-24 meses se puede considerar en
sujetos de muy alto riesgo con baja DMO y al menos una
fractura osteoporótica como tratamiento inicial –seguido de
un anticatabólico– o sustituir al tratamiento estándar (bifos-
fonatos) en caso de fracaso terapéutico a bifosfonatos (apari-
ción de fractura o de pérdida relevante de DMO, a pesar de
una buena adherencia al tratamiento). En cuanto al segui-
miento, no difiere del recomendado en mujeres28.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. Stein M, Shane E. Secondary osteoporosis. Endocrinol Metab Clin Nor-
th Am. 2003;32:115-34.
✔
2. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in
patients with type 1 and type 2 diabetes–a meta-analysis. Osteoporos Int.
2007;18:427-44.
✔
3. Muñoz-Torres M, Jodar E, Escobar-Jiménez F, López-Ibarra PJ, Luna
JD. Bone mineral density measured by dual X-ray absorp- tiometry in
Spanish patients with insulin- dependent diabetes mellitus. Calcif Tissue
Int. 1996;58:316-9.
✔
4. r Hamann C, Kirschner S, Günther KP, Hofbauer LC. Bone, sweet
bone--osteoporotic fractures in diabetes mellitus. Nat Rev Endocri-
nol. 2012;8:297-305.
✔
5. rr Reyes García R, Jódar Gimeno E, García Martin A, Romero
Muñoz A, Gómez Sáez JM, Luque Fernández I, et al. Documento de
Consenso Guías de práctica clínica para la evaluación y tratamiento
de la osteoporosis asociada a enfermedades endocrinas y nutriciona-
les. Endocrinol Nutr. 2012;59(3):174-96.
✔
6. Sosa M, Saavedra P, Jódar E, Lozano-Tonkin C, Quesada JM, Torrijos A,
et al; GIUMO Study Group. Bone mineral density and risk of fractures in
aging, obese post-menopausal women with type 2 diabetes. The GIUMO
Study. Aging Clin Exp Res. 2009;21:27-32.
✔
7. Silverberg SJ, Lewiecki EM, Mosekilde L, Peacock M, Rubin MR. Pre-
sentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of
Medicine. 2014;11(60):3535-44 3543
ENFERMEDADES ÓSEAS

the Third International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:

351-65.
✔
17. r Shane E, Rosen HN. Osteoporosis after solid organ or stem cell
transplantation. UpToDate 2014. [Consultado el 22 de febrero de2014).
✔
8. r Bilezikian JP, Khan AA, Potts Jr JT. Third International Work-
shop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperthyroi-
✔
18. r Misra M, Klibanski A. Bone metabolism in adolescents with ano-
rexia nervosa. J Endocrinol Invest. 2011;34:324-32.
dism. Guidelines for the management of asymptomatic primary
hyperparathyroidism: summary statement from the Third Interna-
✔
19. r Schur PH, Matteson EL, Turesson C. Overview of the systemic
and nonarticular manifestations of rheumatoid arthritis. UpToDate
tional Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:335-9. 2014. [Consultado el 22 de febrero de 2014].
✔
9. Jodar E, Muñoz-Torres M, Escobar-Jiménez F, Quesada-Charneco M,
Luna del Castillo JD. Bone loss in hyperthyroid patients and in former
✔
20. van Staa TP, Leufkens HG, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Use of oral
corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res. 2000;15:993-
hyperthyroid patients controlled on medical therapy: influence of aetio- 1000.

✔
10.
logy and menopause. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47:279-85.
Michaelson MD, Kaufman DS, Lee H, McGovern FJ, Kantoff PW, Fa-
✔
21. r Grossman J, Gordon R, Ranganath V, Deal C, Caplan L, Chen W,
et al. American College of Rheumatology 2010 recommendations
llon MA, et al. Randomized controlled trial of annual zoledronic acid to for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteo-
prevent gonadotropin-releasing hormone agonist-induced bone loss in porosis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62:1515-26.

✔
11.
men with prostate cancer. J Clin Oncol. 2007;25:1038-42.
Jodar E, Ruiz Valdepeñas MP, Martínez G, Jara A, Hawkins F. Long-term
✔
22. r Hansen KE, Wilson HA, Zapalowski C, Fink HA, Minisola S, Ad-
ler RA. Uncertainties in the prevention and treatment of glucocor-
follow-up of bone mineral density in Addison’s disease. Clin Endocrinol. ticoid-induced osteoporosis. J Bone Miner Res. 2011;26:1989-96.

✔
12. r
2003; 58: 617-20.
DeLange SM, Camacho PM. Secondary causes of osteoporosis.
✔
23. Wilkins GE, Granleese S, Hegele RG, Holden J, Anderson DW, Bondy
GP. Oncogenic osteomalacia: evidence for a humoral phosphaturic factor.
Endocrine Practice 2013;19:120-8. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:1628-31.
✔
13. rr Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM,
Hanley DA, Heaney RP, et al. Endocrine Society Task Force. Evalua-
✔
24. r Martínez E, Jódar Gimeno E, Reyes García R, Carpintero P, Ca-
sado JL, del Pino Montes J, et al. Documento de consenso: Reco-
tion, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an endocri- mendaciones para el manejo de la enfermedad ósea metabólica en
ne society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc
2011;96:1911-30. Microbiol Clin. 2014;32(4):250-8
✔
14. r Watts N, Bilezikian J, Camacho P, Greenspan SL, Harris ST,
Hodgson SF, et al. American Association of Clinical Endocrinolo-
✔
25. r Beary JF, Chines AA. Osteogenesis imperfecta: clinical features
and diagnosis. UpToDate 2014. [Consultado el 22 de febrero de
gists medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and 2014).
treatment of postmenopausal osteoporosis. Endocr Pract.
2010;16Suppl3:1-37.
✔
26. r Finkelstein JS. Epidemiology and etiology of osteoporosis in
men. UpToDate 2014. [Consultado el 22 de febrero de 2014).
✔
15. Ross AC, Manson J, Abrams S, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, et al.
The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D
✔
27. r Finkelstein JS. Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation
of osteoporosis in men. UpToDate 2014. [Consultado el 22 de fe-
from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. J Clin En- brero de 2014].

✔
16. r
docrinol Metab. 2011;96:53-8.
Stein E, Ebeling P, Shane E. Post-transplantation osteoporosis.
✔
28. r Finkelstein JS. Treatment of osteoporosis in men. UpToDate
2014. [Consultado el 22 de febrero de 2014].
Endocrinol Metab Clin N Am. 2007;36:937-63.

3544 Medicine. 2014;11(60):3535-44

Descargado para Aurora Zaldivar (zaldivargamboa@gmail.com) en Autonomous University of Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 18,
2022. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.