Metabolismo de la vitamina B12

Para que la vitamina b12 se metabolice en el

organismo primero se da la liberación de las
cobalaminas de los alimentos: por digestión
péptica, después ocurre la unión de las
cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas
del estómago. También llamadas haptocorrinas o
proteínas R. Estas proteínas R se encuentran en la
leche, el plasma, la saliva, el jugo gástrico, pero son incapaces de promover la absorción
intestinal de la vitamina B12. Seguido a esto se da la secreción, por las células
parietales del fundus y el cardias, del Factor Intrínseco, Luego ocurre la digestión de
las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas pancreáticas con
transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrínseco (FI).

Complejos proteína R- vitamina B12 pasan al duodeno, la proteína

R es degradada y la vitamina B12 es liberada del complejo y se
une al FI para formar el complejo vitamina B12-FI. Transitan a
través del intestino delgado hasta llegar al sitio de absorción de la
cobalamina: el íleon, ya que los enterocitos ileales son específicos
para esta función. Aquí comienzan a unirse a receptores
específicos de la membrana de las microvellosidades de la célula
mucosa, proceso que se verifica a pH entre 6,4 y 8,4 y requiere la
presencia de cationes divalentes, especialmente calcio (Ca2+),
pero no necesita energía metabólica.

Seguidamente, el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es internalizado por

endocitosis, pasando a los lisosomas, después de un período de 4 a 5 horas se libera la
cobalamina. La vitamina B12 libre en el citosol del enterocito se une a la
transcobalamina II, glicoproteína de transporte que se encarga de su distribución a los
tejidos y los hematíes, y pasa al sistema portal. En el intestino el FI es imprescindible
para su absorción, pero cuando alcanzan la luz intestinal grandes cantidades.

Finalmente, la cobalamina participa en una circulación

enterohepática. Entre 0,5 y 9 mg de cobalamina son
secretados diariamente en la bilis unidos a una proteína R. Esta
circulación enterohepática genera un importante ahorro de
vitamina B12 y cuando la carencia es por una insuficiencia
dietética pura, el déficit se manifiesta entre 3 o 4 años más
tarde.

Consecuencias de la deficiencia de la vitamina B12

Una de las principales consecuencias de la deficiencia de la vitamina B12 es la anemia
nutricional, esto se da debido a que existe una falta de síntesis de ácidos nucleicos lo
que altera la maduración nuclear y afecta a las células con proliferación rápida.

La gastritis atrófica también se encuentra dentro de las principales

consecuencias asociado a la presencia de autoanticuerpos dirigidos hacia
las células estomacales o una infección debido a la bacteria Helicobacter
pylori. La bacteria provoca una inflamación crónica del estómago, que
puede desencadenar a una ulcera péptica, gastritis atrófica o en algunos casos cáncer
gástrico.

Otra de las consecuencias es la anemia megaloblástica, Aquí se

evidencia en la morfología la asincronía de la maduración nuclear,
ya que aparecen cambios megaloblásticos en las células. Se
denomina anemia macrocítica según volumen corpuscular medio
ya que se encuentra > 100 fL.

También la deficiencia de vitamina B12 está relacionado con

embarazos de mala evolución, riesgo de parto prematuro, bajo
peso al nacer y por consecuencia, riesgo de mortalidad del neonato.
Puede producir: mielopatía, neuropatía periférica, deterioro
cognitivo y atrofia óptica.

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