Fisiopatología del infarto

Disfunción endotelial:

Impedimento de vasodilatación dependiente del endotelio, mediada principalmente por Oxido

Nítrico, también se ven afectadas sus capacidades anticoagulantes, antitromboliticas,
antinflamatorias, hay aumento de la permeabilidad vascular por el aumento en los espacios de las
uniones tipo GAP, la hipercolesterolemia con elevación principalmente de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) causa transcitosis del LDL, con la acumulación de LDL en el espacio sub endotelial,
progresión de la placa ateromatosa que desencadena un proceso inflamatorio a nivel local.

LDL y MONOCITOS:

Los LDL que cruzan a la matriz extracelular sufren modificación, los LDL modificados tienen la
capacidad de expresión y secreción de compuestos quimiotácticos solubles como las proteínas
quimiotácticas de los monocitos Y interleucinas, la interleucina 8 principalmente, que son las
causantes de la expresión de moléculas de adhesión, integrinas y selectinas que favorecen la
entrada de monocitos a la pared vascular, hay una diferenciación de monocitos a macrófagos que
estos tienen la capacidad de fagocitar los LDL de la matriz extracelular, una vez fagocitado el
colesterol LDL se forma una célula espumosa, con aumento de la producción de citoquinas
proinflamatorias como factor de crecimiento y factor tisular que desencadenan una respuesta
inflamatoria a nivel local, con migración del células musculares lisas desde la túnica media y la
producción de colágeno median la estabilización de la placa ateromatosa.
Formación del Coagulo intravascular

La capacidad de la formación de coagulo dependerá del grado de estenosis, el tipo de lesión, la

composición y la integridad de la placa ateromatosa, la respuesta inflamatoria local, la producción
de factor de crecimiento plaquetario, el UPA incrementa al calcio intracelular a nivel plaquetario,
la disfunción del factor VIII de coagulación favorecerá la activación y adhesión plaquetaria al
endotelio vascular, con la formación de un coagulo a nivel intravascular, con la activación del
fibrinógeno a fibrina para la estabilización del coagulo, con el resultado de la oclusión parcial o
total de la luz vascular, desencadenando el desequilibrio de la oferta y demanda de oxígeno en el
miocito.