INDICE

INTRODUCCION.......................................................................................................................................2
OBJETIVOS................................................................................................................................................3
CASO DE YASSER....................................................................................................................................7
DESARROLLO DEL CONTENIDO..........................................................................................................8
SEMINARIO DEL CONTROL DEL MOVIMIENTO............................................................................................
TEMA: SENTIDOS ESPECIALES: VISIÓN Y AUDICIÓN...................................................................12
TEMA: CICLO DEL SUEÑO Y VIGILIA...............................................................................................20
TEMA: CONTROL DEL MOVIMIENTO...............................................................................................22
TEMA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO........................................................................................27
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO......................................................................................30
TEMA: EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS........................................................................................................30
TEMA: HORMONAS TIROIDEAS.........................................................................................................33
TEMA: REGULACIÓN DE LA GLICEMIA...........................................................................................36
HORMONAS REGULADORAS:.....................................................................................................................37
HORMONAS CONTRARREGULADORAS:.....................................................................................................37
TEMA: REGULACIÓN DEL METABOLISMO MINERAL...................................................................41
DESCRIBIR LA IMPORTANCIA DE TENER CONSTANTES EL CALCIO Y EL SODIO...........................................41
GUÍA DE SEMINARIO............................................................................................................................48
METABOLISMO MINERAL...................................................................................................................48
TEMA: HORMONAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL..............................................................51
TEMA: HORMONAS SEXUALES..........................................................................................................53
TESTOSTERONA.........................................................................................................................................53
ESTRÓGENOS:............................................................................................................................................54
DESCRIBIR EL CICLO OVÁRICO Y ENDOMETRIAL……………………..……………………………………………………………..54
TEMA: EMBARAZO Y LACTANCIA....................................................................................................62
SEMINARIO DE HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA..........................................................................67
GUIA DE TRABAJO EXTRACLASE..................................................................................................74

1
INTRODUCCION.
En este segundo portafolio se encuentran los diferentes temas abordados y desarrollados durante este
segundo parcial de la asignatura de fisiología. Se dividen en distintos seminarios y la realización de
varios cuadros que me permitieron el análisis y compresión de los temas. En estas actividades
realizadas, algunas efectuadas en grupo y otras de análisis individuales me ayudaron a una mejor
interpretación y análisis de los diversos casos clínicos presentados. Por otra parte se observa para
cada uno de los temas una reflexión sobre el aprendizaje, metodología de estudio y las dificultades
encontradas durante el transcurso en conjunto de las medidas para mejorar el aprendizaje.

1
 OBJETIVOS.

 Adquirir los conocimientos básicos, teórico – prácticos sobre el funcionamiento de la

fisiología del ser humano.

 Desarrollar capacidades de análisis, síntesis para adquirir destrezas en la resolución de

trabajos concretos.

 Adquirir actitudes y valores inherentes a la formación del futuro médico.

 Facilitar el estudio preparativo en vista al examen de fisiología.

1
 CONTROL DE
MOVIMIENTO

Se divide en:

Movimiento voluntario Movimiento voluntario

Mov miotatico

Formado por:
Mov tendinoso
Segmento Movimiento
medular reflejo Formacion reticular
Mov flexor Vía Presenta:
piramida
l
Mov flexor cruzado Compuesta por:
Sistema extrapiramidal
Fibras que
nacen en:
Area Area
Sus fibras nacen
facilitadora inhibidora
Motoneuronas, Estimulo sencillo aaa
Corteza cerebral
Interneuronas, llega a la medula y
Corteza cerebral
Astas anteriores, sin ascender a la
Astas porteriores, corteza emite Aumenta Disminuye
Neuronas de relevo repuesta sencilla. Atraviezan Viajan al descarga descarga
sobre sobre
motoneuro- motoneuro
Capsula interna Nucleo caudado y nas -nas
putamen

1
 Cerebelo Sistema Vestibular

División filogenetica Su funcion es

Decusan en:
Sus nuevas vías van:
Piramides del BR
Tronco del encefalo y
Neocerebelo Mantenimiento del medula espinal.
equilibrio y detecta la
sensacion de Sus fibras llegan
movimiento
paleocerebelo
Interneuronas inhibitorias

Archicerebelo Compuesto por:

Coordina los movimientos de los dedos de las manos y los

dedos de los pies.
Mácula, útriculo y tres
conductos semicirculares.
Coordina los movimientos de las extremidades.

Modula y coordina los movimientos oculares, posturales y

equilibrio.
CICLO SUEÑO - VIGILIA

Núcleos del rafe, Mitad

Definición Mecanismos inferior de la protuberancia,
capaces de producir Bulbo raquídeo, Serotonina,
sueño: Núcleo del tracto solitario.

Es un estado de inconsciencia en que

Efectos fisiológicos
se puede despertar a una persona.

Actúa en el SNC
Se divide en: Actúa sobre otros
sistemas funcionales.

Sueño REM

Sueño de
ondas lentas.

Se caracteriza por:

Se caracterizan por:

1
 El tono muscular se encuentra deprimido.

Presentar ondas cerebrales muy La frecuencia cardiaca y respiratoria se

potentes. vuelven irregulares.
Resulta sumamente reparador.

Cuesta mas despertar mediante estímulos

sensitivos.
Asociado con un descenso del tono
vascular periférico.
Existen movimientos musculares
irregulares.

No se produce la consolidación de
sueños en la memoria. El encéfalo se encuentra muy active.

REFLEJOS

Pueden ser:

Miotático Tendinoso Flexor Extensión cruzada

Estímulo Estímulo Estímulo Estímulo

Estiramiento Contracción Nocisensible Flexión

Receptor Receptor Receptor Receptor

Huso muscular Organo de Golgi Terminaciones para el dolor

Nervios sensitivos

1
 Vía aferente Vía aferente Vía aferente Vía aferente
Fibras I a y II Fibras Ib Fibras delta Fibras delta

Centro integrador Centro integrador Centro Integrador Centro integrador

Médula espinal Médula espinal Corteza cerebral Médula espinal

Vía eferente Vía eferente Vía eferente Vía eferente

Motoneurona alfa Interneurona Interneuronas Motoneuronas anteriores

Efector Efector Efector Efector

Músc. esqueletico Musc. esqueletico Musc. Esqueletico Musc. esqueletico

CASO DE YASSER.

Yasser es un joven de 18 años que nunca había fumado. Un día por curiosidad se fumó una
cajetilla de cigarrillos y de pronto presentó taquicardia y un paro respiratorio. ¿Cuáles fueron
las causas de estas complicaciones?

La nicotina es una sustancia muy potente que se encuentra en el tabaco y que una vez que se absorbe
pasa a la sangre, circulando por ella hasta llegar al cerebro en tan solo siete segundos después de la
inhalación del humo del cigarrillo.

A su paso por los vasos sanguíneos, la nicotina va reduciendo su concentración así como la sangre
que llega al corazón, aumentando de esta forma la necesidad de oxigeno en los tejidos; esto provoca
una aceleración de los latidos cardiacos y un aumento en la presión sanguínea.

en el sistema nervioso central la nicotina atraviesa fácilmente la barrera hematoencefalica, se absorbe

por difusión pasiva y activa a nivel del plexo coroideo, actuando a nivel del hipotálamo y

1
mesencéfalo, el tronco cerebral y ciertas regiones corticales. La nicotina se concentra en las neuronas
dopaminérgicas de la vía nigro – estriada.

a través de su acción sobre los receptores colinérgicos, nicotínicos, postsinápticos conduce a la

liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona del
crecimiento y ACTH. La mayor parte de los efectos centrales de la nicotina se obtienen por la
estimulación directa a nivel cerebral y en parte por la activación de vías aferentes de
quimiorreceptores carotideos y pulmonares. La nicotina actúa como antagonista de los receptores
nicotínicos inhibiendo la acción del sistema simpático y excitando al sistema parasimpático.

DESARROLLO DEL CONTENIDO.

Seminario del control del movimiento.

OBJETIVOS.

1. Explicar los diferentes procesos que intervienen en la producción y control del

movimiento.
2. Familiarizarse con las alteraciones mas frecuente que se producen en el control del
movimiento.

Conocimientos previos.

1. Organización motora de la medula espinal: componentes y funcionamiento del circuito

medular, concepto de unidad motora, reflejos espinales: reflejo miotático, reflejo tendinoso,
reflejo flexor, reflejo de extensión cruzada.
2. Control del movimiento voluntario: sistema piramidal, sistema extrapiramidal, estructura y
funciones, formación reticular: control del tono muscular y la postura.
3. Cerebelo: división filogenética, funciones.
4. Equilibrio: sistema vestibular, componentes y funciones de cada uno.

1
VIAS DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO.

VIA CORTICOESPINAL: Se origina a nivel de la corteza motora, el axón es bastante largo y

termina en la medula espinal a nivel de los núcleos motores; entre el bulbo raquídeo y la medula se
produce una decusación conocida como decusación de las pirámides. Un daño en esta vía produce
alteraciones de tipo motoras, con aumento del tono muscular y aumento los reflejos profundos.

VIA CORTICOBULBAR: También controla movimientos voluntarios, pero los axones son más
cortos, llegando hasta el bulbo raquídeo, al núcleo del facial, el que genera el movimiento de los
músculos faciales. Los músculos superiores de la cara están inervados de forma bilateral (por ambos
hemisferios) mientras que la parte inferior se inerva de forma unilateral, pero se mantiene el control
contralateral. En la parálisis de Beel esta dañado el nervio facial lo que produce parálisis periférica,
la que es atrófica y bajan los reflejos y el tono.

El movimiento parte de una idea, se requiere un análisis de lo que ocurre en el medio (corteza
parietal superior); esta información va a la corteza prefrontal; luego la corteza premotora indica que
movimientos musculares se necesitan. Para programar la secuencia de movimientos hay que activar
el área suplementaria y luego la corteza primaria. Todo esto está siendo regulado por el cerebelo y
los ganglios basales.

La vía piramidal o corticoespinal nace de tres áreas:

 Un tercio nace de la corteza motora primaria.

 Otro tercio nace de la corteza premotora.
 Otro tercio nace de la corteza somatosensorial primaria, por eso si falla la corteza
motora primaria se pueden seguir generando movimientos voluntarios. Genera el
fascículo corticoespinal lateral que es el más abundante (80 % de toda la vía) porque
inerva los músculos distales.

FORMACION RETICULAR.

La formación reticular es filogenéticamente muy antigua. Recorre todo el tronco encefálico

extendiéndose hacia la medula espinal.

Se encuentra por donde pasan las grandes vías aferentes y eferentes, por lo tanto está constante mente
recibiendo estímulos que van por esas vías, de tal manera que la formación reticular mantiene un
tono de actividad basal de las vías que van por el tronco encefálico.

CEREBELO.

FUNCION DEL CEREBELO.

1
La principal función del cerebelo es la coordinación del movimiento, es decir, permitir que el
movimiento se realice con facilidad y precisión.

Los núcleos profundos tienen una actividad continua en situación basal y tienen conexiones
excitadoras con el origen de las vías motoras:

- Corteza motora a través del tálamo.

- Núcleo rojo.
- Núcleos vestibulares.
- Formación reticular, que son el origen respectivamente de las vías motoras corticoespinal,
rubroespinal, vestibuloespinales y reticuloespinales.

Así los núcleos del cerebelo mantienen una activación tónica de las vías motoras que facilita la
realización del movimiento. Por otra parte también el cerebelo regula el tono muscular, modificando
la actividad de las motoneuronas gamma, de manera que aumenta el tono para mantener la postura o
lo inhibe para facilitar la realización de los movimientos voluntarios.

También contribuye a la coordinación de los movimientos poliarticualres. Las fibras paralelas

recorren una larga distancia en la corteza del cerebelo y en su recorrido pueden actuar sobre células
de Purkinje correspondiente a varias articulaciones, coordinando su actividad.

El cerebelo participa en el aprendizaje de los movimientos. Mientras se esta aprendiendo un

movimiento nuevo, se producen frecuentes espigas complejas en las células de Purkinje. Esto
produce depresión a largo plazo, por lo que una vez que el movimiento se ha aprendido disminuye la
frecuencia de las espigas simples.

REGIONES FUNCIONALES DEL CEREBELO.

El cerebelo se divide en tres regiones funcionales. La estructura microscópica es semejante en las

tres, por lo que las diferencias entre ellas se deben a que tienen distintas conexiones aferentes y
eferentes y realizan el mismo tipo de procesamiento pero con distinta información.

VESTIBULOCEREBELO.

El vestíbulocerebelo corresponde anatómicamente al nódulo – flóculo. Colabora con los núcleos

vestibulares en las funciones de mantenimiento del equilibrio y de ajuste del reflejo vestibuloocular.

Las lesiones del vestíbulocerebelo en un lado producen síntomas parecidos a las lesiones de los
núcleos vestibulares en el lado contralateral. La razón de esto es que puesto que la corteza del
vestíbulocerebelo inhibe a los núcleos vestibulares ipsilaterales, la lesión del vestíbulocerebelo
produce hiperactividad vestibular ipsilateral, que equivale a una lesión de los núcleos vestibulares
contralaterales.

ESPINOCEREBELO.

1
Incluye al vermis cerebeloso y la zona intermedia de los hemisferios cerebelosos. El vermis junto el
núcleo fastigio se asocia a los movimientos axiales (del tronco y raíz de los miembros) y la zona
intermedia de los hemisferios junto con el núcleo interpositus se asocia a los movimientos de la parte
distal de las extremidades.

El espinocerebelo se encarga de controlar la ejecución de los movimientos. Recibe información por

las vías espinocerebelosas de cómo se están realizando los movimientos y si detecta que el
movimiento comienza a apartarse del objetivo deseado, envía señales correctas. El núcleo fastigio
envía señales correctas al origen de las vías que controlan los movimientos distales que son la vía
corticoespinal lateral y rubroespinal.

El espinocerebelo coordina la actividad de músculos agonistas y antagonistas durante los

movimientos. Regula la relajación del antagonista durante la realización del movimiento y también la
contracción del antagonista al final del movimiento para frenarlo cuando llega al objetivo.

CEREBROCEREBELO.

Comprende la parte lateral de los hemisferios cerebelosos y el núcleo dentado.

Participa en la preparación del movimiento; recibe la información de la corteza a través de los

núcleos del puente, sobre el movimiento que se desea realizar, elabora el plan motor (determina que
músculos hay que contraer y en que secuencia, para realizar ese movimiento) y envía ese plan motor
a la corteza motora a través del tálamo, para que se ejecute. El cerebrocerebelo es necesario para el
aprendizaje de movimientos complejos (ejemplo: aprender a tocar el piano). El cerebrocerebelo
también interviene en funciones cognitivas no relacionadas directamente con el movimiento.

El sistema del equilibrio es más complejo que el sistema auditivo, debido sobre todo al componente
motor. No hay una estructura que por si sola cumpla con el funcionamiento de este. El sistema
consiste en múltiples impulsos sensoriales de órganos sensoriales terminales vestibulares, sistema
visual, sistema somatosensorial y propioceptivo. Luego, la información se integra a nivel del tallo
encefálico y el cerebelo, con importante influencia de la corteza cerebral, como los lóbulos frontal,
parietal y occipital. La información integrada provoca diversas reacciones motoras estereotípicas, de
movimiento ocular, control postural, e impulsos de salida perceptuales.

Las funciones del sistema vestibular son:

1. Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o desaceleración angular

o lineal.
2. Ayuda a la orientación visual, mediante el control de los músculos oculares
3. Controla el tono de los músculos esqueléticos para la mantención de una postura
adecuada.

1
TEMA: SENTIDOS ESPECIALES: VISIÓN Y AUDICIÓN.

1. Describir la anatomía funcional del ojo y oído.

 AUDICION

OÍDO EXTERNO

El oído externo está compuesto por el pabellón auricular y el canal auditivo externo.
El pabellón auricular es una estructura elástica, recubierta de una fina capa de epitelio y compuesta
de cartílago, que se encuentra situada entre la articulación mandibular (en la parte anterior) y la
mastoides (en la parte posterior).
Existe un alto grado de variación (hereditaria) en el tamaño, la forma y la posición del pabellón
auricular, aunque estas peculiaridades topográficas no tienen efecto alguno sobre la audición. En
términos generales, la función del pabellón auricular es recoger el sonido y facilitar la percepción
direccional. Este es el motivo por el que los ancianos y demás personas con dificultades auditivas
aumentan el área de superficie eficaz para interceptar el sonido al colocarse la mano detrás de la
oreja, lo cual, en efecto, les permite oír mejor.

En la audición direccional, el pabellón auricular garantiza que las características del sonido percibido
sean diferentes para cada posición del oído. Así, al alejar el oído de la fuente de sonido, el sonido

1
entrante es reflejado por el pabellón auricular, especialmente si se trata de frecuencias altas.
Asimismo, cuando el oído se encuentra alejado de la fuente, registra sonidos de tonos algo más
graves. El sonido no se percibe de forma consciente puesto que es extremadamente bajo, aunque es
suficientemente alto para el procesamiento central.

OÍDO MEDIO
El espacio del oído medio está compuesto por un extenso sistema de cavidades aéreas ventilado por
la trompa de Eustaquio. Consta de los siguientes componentes:
• Trompa de Eustaquio (o trompa auditiva)
• Cavidad timpánica
• Antro mastoideo
• Sistema neumático del hueso temporal

El oído medio se encuentra entre el conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. El tímpano
o membrana timpánica lo separa del conducto auditivo externo.

Esta membrana fina y transparente tiene un tamaño de aproximadamente 1,2 cm. y, junto con el
anillo fibroso, se extiende a lo largo de la entrada ósea interna del conducto auditivo. La parte central
del tímpano es empujada hacia la cavidad timpánica asumiendo así una forma de embudo y
acoplándose mecánicamente al oído interno a través de la cadena osicular (martillo, yunque y
estribo). El manubrio del martillo queda firmemente conectado al tímpano. La cabeza del martillo no
se encuentra visible cuando se observa el tímpano desde la pared superior de la parte ósea del
conducto auditivo, al igual que el cuerpo de yunque, al que está articulado. La apófisis larga del
yunque transmite las ondas sonoras recibidas del tímpano al martillo y éste, a su vez, las propaga al
estribo. Por último, al recibir el sonido, el estribo activa la secreción del fluido del oído interno. Este
proceso se denomina conducción del sonido.
El tímpano y la cadena osicular sólo pueden vibrar eficazmente cuando la presión del aire es la
misma a ambos lados del tímpano, es decir cuando existe un equilibrio entre la presión en el
conducto auditivo externo y en la cavidad timpánica. Mantener este equilibrio de presión es
precisamente la función de la trompa de Eustaquio. Los huesecillos están conectados con los dos
músculos del oído medio, el músculo del estribo y el músculo tensor del tímpano (del martillo).
Cuando estos dos músculos se contraen impiden que la cadena osicular vibre a volúmenes altos.
La parte posterior de la cavidad timpánica está conectada al sistema de celdillas (aéreas)
neumatizadas de la mastoides. Este sistema recibe también aire de la trompa de Eustaquio a través de
la cavidad timpánica y sería incapaz de desarrollarse si la trompa no funcionara adecuadamente
durante la infancia.

La plataforma del estribo sella la ventana oval de la cápsula laberíntica pero, al estar suspendida y
rodeada por ligamentos circulares y elásticos, puede moverse con libertad. Cada vez que el estribo se
mueve hacia dentro, la fina membrana de la ventana redonda se desplaza hacia fuera (1.000 veces
cada segundo para un tono de 1.000 Hz).
La trompa de Eustaquio conecta la nasofaringe con el oído medio. La parte más próxima a la faringe
es una trompa mucosa replegada sobre sí misma en un conducto cartilaginoso y que se abre

1
únicamente en el momento de la deglución. Inmediatamente después de la deglución, las láminas de
mucosa (membranas mucosas) se cierran una vez más, quedando separada la faringe nasal del oído
medio. Se trata de una separación necesaria, pues impide la vibración del oído medio durante el
habla. Además, si la trompa de Eustaquio estuviera permanentemente abierta los movimientos
ventilatorios del aire serían transmitidos al tímpano, lo cual desencadenaría un episodio desagradable
conocido como autofonía.

OÍDO INTERNO
El oído interno se encuentra alojado en el hueso temporal y está compuesto por una serie de
conductos interconectados que constituyen el laberinto. Este último está dividido en dos sistemas
funcionales distintos, cuya función es recibir estímulos:
• El sistema del conducto semicircular vestibular (órgano del equilibrio)
• La cóclea o caracol (órgano acústico, receptor del sonido)

Cabe destacar una diferencia clara entre el laberinto membranoso y el laberinto óseo. El laberinto
membranoso contiene un fluido rico en potasio, denominado endolinfa, así como células sensoriales
que reciben el nombre de células ciliadas, porque poseen estructuras pilosas denominadas cilias. Por
otra parte, el laberinto membranoso se divide en el laberinto vestibular y en la cóclea o caracol, que
están conectados entre sí a través de un conducto estrecho llamado cuerpo de Hensen.
El laberinto membranoso está alojado en la porción petrosa, o peñasco, del hueso temporal. Entre
ambos se encuentra una cavidad que contiene perilinfa. Por otra parte, el laberinto óseo comprende
los conductos semicirculares, la cóclea y el vestíbulo.

La cóclea o caracol es el órgano acústico por excelencia. El conducto coclear óseo tiene una longitud
de 3-3,5 cm. y conforma una estructura enrollada sobre sí misma que describe aproximadamente dos
giros y medio. Dichas hélices o giros se apoyan sobre el modiolo, que contiene células ganglionares.
En sentido longitudinal, los giros se dividen en la escala timpánica inferior, la escala vestibular
superior y la escala media. Tanto la escala timpánica como la escala vestibular contienen perilinfa,
mientras que la escala media está llena de endolinfa. El suelo de la escala media está constituido por
la membrana basilar y por el órgano de Corti.

El órgano de Corti contiene cuatro filas de células ciliadas: tres filas externas y una interna. Las
células ciliadas internas, que rondan las 3.000, presentan conexiones o sinapsis con las fibras
aferentes del nervio coclear y su función como “células de la audición” consiste en transformar la
información acústica en impulsos nerviosos. Las células ciliadas externas (unas 12.000) reciben los
estímulos principalmente de las fibras eferentes del nervio coclear y a menudo son descritas como el
“motor” del amplificador coclear. Su función es conseguir que aumente la protuberancia máxima de
la membrana basilar, para que las celular ciliadas internas puedan registrarla. Por consiguiente, la
función de las células ciliadas externas consiste en amplificar la onda viajera, mientras que las
células internas se ocupan de convertir los estímulos mecánicos en potenciales bioeléctricos.

- VISION.

1- Anatomía funcional del ojo.

1
Los mensajes visuales que recibimos, nos llegan a través de la incidencia de la energía radiante de
una fuente de luz y/o de los reflejos de ella en los objetos, que finalmente entra en el ojo. Así pues, el
ojo es la estructura anatómica que contiene los elementos funcionales capaces de cumplir con la
recepción de la energía radiante y de transformarla en energía nerviosa que llega hasta el cerebro,
siendo éste último donde se lleva a cabo el fenómeno de la percepción. De esta manera podemos
ubicar tres elementos fisiológicos necesarios para que se lleve a cabo la comunicación por medio del
sistema visual: 1) el ojo; 2) los nervios ópticos; y 3) el cerebro.
El ojo es una esfera compuesta básicamente por tres tipos de capas: la esclerótica, la coroides y la
retina. En líneas posteriores se describen cada una de ellas, así como sus prolongaciones y otros
elementos del ojo que juegan un papel relevante en el proceso de la visión.

Esclerótica

Es la capa que recubre el globo ocular, con excepción del frente. Es una membrana fibrosa, opaca y
resistente para protección del ojo (el blanco del ojo).

Retina

Superficie sensible a la luz que recibe la imagen. Se encuentra en contacto con la coroides y podría
decirse que la cubre hasta el iris. En ella se proyectan invertidas las imágenes y de ahí se trasmiten al
sistema nervioso central. La retina contiene los neuroreceptores sensibles a la luz: los conos y los
bastones. De ella parte el nervio óptico por lo que se dice que es una extensión del mismo.

Conos

Son elementos fotosensibles los cuales son los responsables de las sensaciones cromáticas (colores) y
de la agudeza visual y sensible a estímulos luminosos de niveles altos. Existen 7 millones de conos
distribuidos en toda la retina. Sin embargo, la mayoría de los conos se concentra en la parte central
de la retina denominada fóvea.

Bastones

Al igual que los conos, son elementos fotosensibles pero solamente a la presencia o ausencia de luz --
sensaciones acromáticas (Blanco, negro y gris)-- y a estímulos luminosos. Hay aproximadamente 130
millones de bastones en la retina. La mayoría de los bastones se encuentran distribuidos en la
periferia de la retina.

Punto ciego

1
El punto en donde inicia el nervio óptico en la retina se le denomina punto ciego. Se le denomina así
ya que en este punto no existen conos ni bastones por lo que en él no se pueden experimentar
sensaciones-percepciones visuales.

Nervio óptico

El nervio óptico conduce el estímulo visual del ojo hacia el cerebro pero en forma de energía
nerviosa, habiéndose transformado la energía radiante en ésta.

Músculos oculares

Los músculos que sujetan el ojo controlan sus movimientos de manera simultánea a los dos ojos.

Músculos ciliares

Los músculos ciliares controlan el enfocamiento, por lo que se activan cuando se mira objetos que se
encuentran más cerca que 6.5 metros.

Humor acuoso

El globo ocular tiene dos cámaras, el humor acuoso que es un líquido claro, llena la cámara frontal y
el humor vítreo llena la cámara posterior.

Pupila

Consiste en una abertura transparente, en el centro del iris, cuya función es regular la entrada de luz
que se proyecta en la retina.

Conjuntiva

Es una membrana delgada y transparente, continuación de la piel facial que cubre el frente del ojo.

Cristalino (lente)

Lente semirrígido de membranas claras colocado inmediatamente detrás del iris, cuya función es la
creación de imágenes. El cristalino también recibe el nombre de lente.

Córnea

Es una prolongación de la esclerótica, es transparente y también cumple con la función de protección

del ojo, pero en la zona frontal; no contiene vasos sanguíneos.

Coroides

1
Es una membrana delgada, aterciopelada, con células de pigmento negro que se encuentra en
contacto con la esclerótica. Su función es evitar la degradación por la luz extraviada o reflejos
internos de la imagen formada.

Iris

El iris es una lámina opaca y circular, colocada detrás de la córnea y rodeando la pupila. Constituye
una prolongación de la coroides y puede variar de pigmentos (ésta estructura es la que diferencia el
"color de ojos": negros, cafés, verdes, azules, etc.).

Fóvea

Es una zona de la retina, ubicada en el área central y que resuelve la imagen con el mayor detalle y
con color. En la fóvea se encuentran la mayor parte de los conos (5,000,000 de conos y casi ningún
bastón). Ordinariamente la más pequeña área de sensibilidad de la fóvea es para el verde, luego el
rojo, después el amarillo y el azul. Muchas de las acciones de la visión ocurren en ella.

2. Describir el proceso de transducción.

En la visión, el proceso completo de transducción va desde la absorción de la energía lumínica por

las sustancias fotoquímicas contenidas en los receptores, hasta la emisión de los impulsos eléctricos.
Los procesos de transducción en los receptores sensibles a la energía mecánica que están situados en
la piel, en las coyunturas, en los músculos y en los oídos, implican la conversión de la distorsión o
del movimiento de los receptores, en energía eléctrica. Las ondas sonoras turban el fluido
endolinfático del oído interno. La onda al atravesar la endolinfa hace que las células pilosas se
inclinen o vibren y de ese modo provoquen cargas eléctricas en las fibras que van de la célula al
nervio auditivo.

a) Potencial de receptor.

Es un potencial local que a veces puede representar la única respuesta que resulta del proceso de
transducción, por ejemplo en la célula sensorial gustativa.

Otras veces, este potencial es la respuesta al estímulo que se da en una región determinada de una
célula, como es el caso del Corpúsculo de Pacini. Este es un terminal nervios encapsulado que en
respuesta a un estímulo mecánico genera un potencial local, graduado, que induce en el primer
nódulo de Ranvier de ese axón, potenciales de acción propagados.

b) Ciclo de la rodopsina.

La rodopsina o púrpura retiniana es un pigmento existente en ciertas células de la retina llamadas

bastones. Por acción de la luz, la molécula de rodopsina se descompone en una proteína (opsina) y en
retinal (aldehído de la vitamina A) y este proceso induce el inicio de una serie de reacciones que
estimularán al nervio óptico, comenzando así la transmisión de impulsos nerviosos hacia el cerebro.
Durante la noche, es decir, en la oscuridad, es necesario que se regenere de nuevo la rodopsina y,

1
como parte del retinal liberado por la luz se pierde, se precisa nuevo aporte vitamínico para mantener
en los bastones la cantidad suficiente de rodopsina. En caso de déficit prolongado de vitamina A se
produce una alteración visual denominada hemeralopía o más comúnmente "ceguera nocturna".

3. Vías de conducción visual y auditiva.

La vía visual: Constituye la transmisión de los impulsos nerviosos desde la retina hasta la corteza
cerebral a través del nervio óptico. Las células receptoras son los conos y los bastones que
transforman las imágenes recibidas en impulsos nerviosos que son trasladadas al cerebro a través del
nervio óptico.

Está formado por las siguientes estructuras:

Nervio Óptico

El nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares de la retina. Está recubierto
por meninges. Comienza en el agujero escleral posterior y acaba en el quiasma óptico con una
longitud variable de 4 a 5 cm por término medio.

Se divide en 4 porciones:

• Porción intraocular o intrabulbar: Es la porción que sitúa internamente al globo ocular y que forma
la papila óptica. Tiene una longitud de 1 mm aproximadamente. Está formado por fibras mielínicas.

• Porción orbitaria: Presenta una forma en "S" para permitir los movimientos oculares. Se relaciona
con el ganglio ciliar, atraviesa el cono muscular que termina en el anillo de Zinn. Tiene entre 20 y 30
mm de longitud.

• Porción intracanalicular o intraósea: Transcurre por el agujero óptico. Tiene una longitud de 4 a 10
mm.

• Porción intracraneal: Se sitúa en la fosa craneal media y termina en el quiasma óptico. Su longitud
es de unos 10 mm.

Quiasma Óptico

El quiasma óptico es una estructura nerviosa, con forma semejante a la letra griega chi, que deriva de
la fusión de los dos nervios ópticos y que se continúa de manera posterior con las dos cintillas
ópticas. Mide aproximadamente 8 mm desde su escotadura anterior a la posterior, 12-18 mm de
anchura y 4 mm de altura.

1
La vía Auditiva: Comienza con la captación del sonido a través del oído. El Oído se divide en 3
porciones:
Oído Externo, oído medio y oído interno.
Las ondas sonoras golpean la membrana timpánica y mueven la cadena de huesecillos, el estribo
golpea la ventana oval, se mueve la perilinfa y endolinfa dentro del conducto coclear, con lo cual la
membrana tectoria toca los cilios de las células del órgano de Corti.
 
Receptores:
- Órgano espiral de Corti, a través del nervio coclear.
- 1ª Neurona.
- Ganglio Espiral.
- 2ª Neurona.

Núcleos Cocleares
Las neuronas de los núcleos cocleares (neuronas de segundo orden) envían sus axones:
 Medialmente, hasta sinaptar en el núcleo posterior del cuerpo trapezoide y núcleo olivar
superior tanto ipsi como contralateral. Los axones de estos núcleos ascienden por el puente y
mesencéfalo constituyendo el Lemnisco Lateral. Algunos de estos axones en su trayecto
ascendente, sinaptan con pequeños grupos neuronales que se conocen como el núcleo del
lemnisco lateral.

 Por el mismo lado, para formar el lemnisco lateral.

 Para que crucen al lado opuesto, constituyendo las estrías medulares del piso del IV
ventrículo.
 
En el mesencéfalo, el lemnisco lateral termina en el núcleo del colículo inferior (3ª Neurona) y en el
cuerpo geniculado medial (4ª Neurona). Los axones que emergen de esta última estructura ascienden
por la radiación acústica de la cápsula interna hasta sinaptar con la corteza auditiva primaria (áreas
41 y 42), en los giros transversos de Heschl de la porción superior del giro temporal superior.
La corteza auditiva secundaria se encarga del reconocimiento e interpretación de sonidos en base a
experiencias pasadas. Cabe destacar que, los centros de procesamiento en cada nivel presentan
organización tonotópica múltiple. Además, como la información de cada oído se conduce
bilateralmente, la proyección contralateral resulta mayor que la ipsilateral.
 
Las vías auditivas descendentes, se originan en la corteza cerebral auditiva y en otros núcleos de la
vía auditiva. Está compuesta por fibras bilaterales que sinaptan con los diversos niveles de la vía
auditiva y con las células ciliadas del órgano de Corti.

Describir la transmisión aérea del sonido.

1
El sonido se produce cuando algo vibra, la vibración perturba el aire a su alrededor, estos cambios
de presión se propagan constituyendo ondas de sonido. Estas ondas son longitudinales y
transversales.

Características del sonido:

- Compresión
- Dilatación
- Se propaga en un medio material (aire, agua, gases)
- Amplitud, frecuencia, velocidad (aire – 340 m/s, agua 1200 m/s).

TEMA: CICLO DEL SUEÑO Y VIGILIA

El girar de la tierra sobre su eje y su girar alrededor del sol, representa estímulos ambientales
poderosísimos ante los cuales los organismos han respondido, como una forma de adaptación,
desarrollando conductas cíclicas, así como los ritmos circadianos (ritmos diurnos).

En relación a estos ritmos los seres vivientes, incluyendo el hombre, muestran en las 24 horas del día
una conducta rítmica en la cual su conciencia oscila en tres estados particulares:

 El estado de vigilia, caracterizado por un conocimiento permanente de sí mismo y de su

entorno es una etapa de actividad.
 Un estado de no-vigilia en que no hay conciencia. Es la etapa de dormir.
 Un estado intercalado en el dormir, en el que se presentan vivencias no siempre conscientes.
Es la etapa de soñar.

Los dos últimos estados se relacionan con una actividad conductual muy baja que se ha catalogado
como período de reposo.

En esos estados de la conciencia la actividad eléctrica del cerebro cambia; pasa de un período de alta
actividad (ondas eléctricas de alta frecuencia aunque de baja amplitud), propia del estado de vigilia, a
otro período en el cual las ondas eléctricas se sincronizan y predominan hondas lentas características
de la etapa de dormir. Estas se ven interrumpidas por etapas de intensa actividad eléctrica que

1
coinciden con la etapa de sueño (etapa de sueño paradojal), llamadas también etapas de sueño REM
porque es un período en que se observan movimientos oculares rápidos.

Potenciales corticales evocados.

Es una prueba que se realiza para evaluar la velocidad de respuesta y conducción de un impulso
nervioso por los nervios periféricos hasta el sistema nervioso central. Para esto se colocan electrodos
sobre el cráneo y posteriormente se aplican estímulos externos en los órganos periféricos que son
inmediatamente registrados por los electrodos en el sitio de la corteza cerebral correspondiente. Los
estímulos sensoriales se inician en los órganos periféricos como la piel, los ojos etc. y viajan por los
nervios y/o la médula espinal hasta llegar a producir actividad eléctrica en la corteza cerebral.
Durante los potenciales evocados se mide el tiempo que tarda un estímulo en llegar a la corteza,
existen algunas enfermedades como las enfermedades desmielinizantes que retardan la llegada de
este impulso.

Potenciales evocados primarios.

Los eventos eléctricos que se presentan en la corteza después de la estimulación de un órgano

sensitivo se pueden registrar con un electrodo explorador conectado a otro electrodo en un punto
diferente a cierta distancia. En animales anestesiados con barbicúricos se observa una repuesta
característica que elimina mucha de la actividad eléctrica de alrededor, si el electrodo explorador está
sobre un área de recepción primaria para un sentido particular, la honda superficie – positiva aparece
con una latencia de 5 a 12 mseg. Esta es seguida por una honda negativa pequeña, que luego es más
grande, una deflección positiva mas prolongada con una latencia de 20 a 80 mseg. La primera
secuencia de onda positiva – negativa es el potencial evocado primario.

Los potenciales evocados primarios tienen una intensidad pequeña en comparación con el tamaño de
las ondas del electroencefalograma, además es muy específico en su ubicación y puede observarse
específicamente solo donde terminan las vías de un órgano sensitivo particular.

La repuesta primaria casi siempre es negativa y no positiva cuando se registra con un microelectrodo
insertado en las capas 2 y 6 de la corteza subyacente y la onda negativa dentro de la corteza es
seguida por una positiva. En animales y humanos sin anestesia, el potencial evocado primario queda
muy oculto tras la actividad espontánea del cerebro, pero se puede mostrar al sobreponer trazos
múltiples de tal forma que la actividad de alrededor se limite.

Repuesta difusa secundaria.

Es una honda negativa pequeña que luego es más grande, tiene una deflección positiva mas
prolongada con una latencia de 20 a 80 mseg. Esta honda sigue al potencial evocado primario.

1
La repuesta difusa secundaria positiva de la superficie, a diferencia de la primaria no es muy
localizada, aparece al mismo tiempo sobre la mayor parte de la corteza y se debe a proyecciones
provenientes de la línea media y del núcleo talámico relacionado.

Mecanismos de sincronización del sueño.

Se da mediante una descarga neural desde la corteza cerebral que causa un Potencial Post Sináptico
Inhibitorio sobre neuronas vecinas, causando una hiperexitabilidad subsiguiente y posteriormente la
sincronización del sueño. Luego se da una estimulación talámica que tarda cerca de segundos en
originar una repuesta de reclutamiento en la corteza ipsilateral, esta actividad es proyectada desde el
tálamo o reverberante entre el tálamo y la corteza cerebral.

TEMA: CONTROL DEL MOVIMIENTO.

1. Describir que es una unidad motora.

Las motoneuronas alfa dan origen a unas fibras motoras grandes de tipo alfa con un promedio de 14
micrómetros de diámetro. A lo largo de su trayecto se ramifican muchas veces después de entrar en
el musculo e inerva las grandes fibras musculares esqueléticas. La estimulación de una sola fibra
nerviosa alfa excita de tres a varios cientos de fibras musculares esqueléticas a cualquier nivel que en
conjunto reciben el nombre de UNIDAD MOTORA.

2. Explicar como se produce el movimiento reflejo.

El reflejo se inicia en el receptor (huso muscular), el cual detecta el estiramiento y provoca una
respuesta, como consecuencia a ese estiramiento que viaja por vía aferente conecta con las
interneuronas si es necesario y luego por la vía eferente motora. La respuesta es acortamiento o
contracción de los músculos sinérgicos asociados.

3. Describir el arco reflejo de reflejo miotático, reflejo flexor, reflejo tendinoso, reflejo de
extensión cruzada.

1
 Reflejo miotático o de estiramiento muscular: Cuando el músculo es estirado, la respuesta de ese
músculo es acortamiento o contracción aquiliano, rotuliano o patelar (percusión del tendón rotuliano)
Tricipital

Reflejo flexor o de retirada: Este es un reflejo polisináptico. Produce retirada del cuerpo del sitio
donde se ha ocasionado daño.

Reflejo tendinoso de Golgi: Es un reflejo bisináptico, regula la tensión muscular. Se inicia con un
aumento de la tensión del músculo, que provoca la inhibición de la contracción de dicho músculo. Es
un reflejo inhibitorio. Estas fibras que parten del órgano tendinoso de Golgi, llegan al cerebelo por el
haz espino-cerebeloso.

Reflejo de extensión cruzada: se activa por nociceptores y produce la flexión o retirada de la

extensión dañada. Ejemplo: quemarse al cocinar. La extremidad opuesta, a veces, puede
acompañarlo estirándose. Mas o menos entre 0,2 o 0,5 segundos después de que cualquier estimulo
ocasione un movimiento flexor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extenderse, a
esto se le llama reflejo de extensión cruzada.

El arco reflejo: Es una unidad funcional que se produce como respuesta a estímulos específicos
recogidos por neuronas sensoriales. Es una respuesta involuntaria, automática, no controlada por la
conciencia.

Se producen debido a la existencia de receptores, vías y órganos efectores

El Arco reflejo tiene cinco componentes:

o 1.- El Receptor.
o 2.- La Neurona Sensitiva.
o 3.- Una o más Sinapsis de SNC.
o 4.- La neurona motora.
o 5.- El órgano efector: Musculo o glándula secretora.

4. Explicar como se produce el movimiento voluntario.

Control del movimiento voluntario:

Sistema piramidal o vía corticoespinal:

Es un conjunto de axones que viajan desde la corteza cerebral hasta la médula espinal. La vía
corticoespinal contiene exclusivamente axones motores. Cerca del 85% de los axones se decusa (se
cruzan) en el bulbo raquídeo (en el punto conocido como decusación de las pirámides). Esto explica
por qué los movimientos de un lado del cuerpo son controlados por el lado opuesto del cerebro.

La vía corticoespinal se origina en la neuronas piramidales gigantes (células de Betz) de la corteza

motora. Los cuerpos neuronales en la corteza motora envían sus axones a los núcleos motores de los
nervios craneales principalmente del lado contralateral de los pedúnculos cerebrales (tracto córtico-

1
peduncular), protuberancia o puente de Varolio (tracto córtico-pontino), el bulbo raquídeo (tracto
córtico-bulbar); sin embargo, la mayor parte de esas fibras se extienden hacia abajo hasta la médula
espinal (tracto córtico-espinales). La mayoría de las fibras córtico-espinales (cerca del 90%) se
cruzan hacia el lado contralateral en el bulbo raquídeo (decusación piramidal), mientras que algunas
de ellas (10%) se cruzan a su nivel en la médula espinal.

Existe una representación somatotópica precisa de las diferentes partes del cuerpo en la corteza
motora primaria, con el área del miembro inferior localizada en la corteza medial (cerca de la línea
media), y el área de la extremidad cefálica localizada en la corteza lateral, en la convexidad del
hemisferio cerebral (homúnculo motor).

Los axones motores se mueven juntos y viajan a través de la sustancia blanca cerebral, y forman
parte de la pierna posterior de la cápsula interna.

Las fibras motoras continúan hacia abajo dentro del tronco cerebral. El haz de axones
corticoespinales es visible como dos estructuras en forma de columnas ("pirámides") en la cara
ventral de la médula espinal -de aquí viene el nombre de vía piramidal.

Sistema extrapiramidal:

Está constituido por las vías nerviosas polisinápticas que incluyen los núcleos basales y los núcleos
subcorticales relacionados que intervienen en el comportamiento motor.

Este sistema extrapiramidal controla principalmente la actividad postural estática, mientras que el
sistema piramidal interviene fundamentalmente en los movimientos voluntarios. El sistema
extrapiramidal está formado por una red de neuronas localizadas en regiones específicas del encéfalo
y del tronco encefálico, tales como núcleos basales, formación reticular, núcleos vestibulares y
núcleo rojo.

Los neurotransmisores implicados en la función del sistema extrapiramidal son dopamina,

serotonina, acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico.

Describir el papel del cerebelo en el control del movimiento.

El cerebelo actúa en el control motor sólo en relación con las actividades motoras que se inician en
alguna otra parte del sistema nervioso. Pueden originarse en la médula espinal, la formación
reticular, los ganglios basales o en áreas motoras de la corteza cerebral.
Función del cerebelo con la médula espinal y el tallo encefálico inferior para controlar los
movimientos posturales y de equilibrio.
El cerebelo es especialmente importante para controlar entre las contracciones de los músculos
agonistas y antagonistas durante los cambios rápidos de posición del cuerpo dictados por los aparatos
vestibulares. Es imposible que en cualquier instante determinado durante el movimiento rápido el
cerebro conozca la posición exacta de las distintas partes del cuerpo. Con los circuitos neuronales
apropiados sería posible que el cerebelo o alguna otra porción del cerebro conocieran la rapidez y la
dirección en que se movía una parte del cuerpo de 15 a 20 milésimas de segundo antes y a partir de

1
esta información entonces predijeran la posición que deben tener las partes del cuerpo en ese
momento. Al parecer, ésta es una de las principales funciones del cerebelo.
Los circuitos neuronales del cerebelo, hay una abundancia de vías sensoriales de las áreas somáticas
del cuerpo, que llegan al tallo encefálico y a las áreas más antiguas del cerebelo a los lóbulos
floculonodulares a través de los núcleos vestibulares y al vermis y las áreas intermedias del cerebelo
a través de los haces espinocerebelosos.
Relación de la función cerebelosa con el reflejo de estiramiento de la médula espinal
Un componente importante del control cerebeloso de la postura y el equilibrio es el gran cúmulo de
información transmitida de los husos musculares al cerebelo a través de las haces espinocerebelosos
dorsales. Las señales son transmitidas al tallo encefálico a través de los núcleos cerebelosos del techo
para estimular las fibras eferentes gamma, que inervan los propios haces musculares. Utiliza señales
que pasan en su totalidad hasta el cerebelo y regresan nuevamente a los músculos. Se piensa que es a
través de esta vía de retroalimentación como ocurren muchos de los ajustes posturales del cuerpo.

Función del cerebelo en el control muscular voluntario.

Existen circuitos de retroalimentación casi completamente independientes entre la corteza motora y
el cerebelo. La mayoría de las señales de este circuito pasan de la corteza motora a los hemisferios
cerebelosos y sucesivamente regresan de nuevo a la corteza motora, a través de los núcleos dentados
y los núcleos ventrolaterales del tálamo.

Control cerebeloso por retroalimentación de la función motora cortical.

La corteza motora trasmite señales a la periferia para causar una función motora, pero al mismo
tiempo transmite esta información al cerebelo. Entonces el cerebelo compara las "las intenciones" de
la corteza con "actuación" de las partes corporales; en caso que ésta no corresponda con aquéllas,
calcula el "error" entre ambas para poder llevar a cabo las correcciones apropiadas de inmediato.
La corteza motora manda muchos más impulsos que los que se necesitan para realizar cada
movimiento, y el cerebelo debe inhibir la corteza motora en el momento apropiado cuando el
músculo ha empezado a moverse. El cerebelo aprecia automáticamente la velocidad del movimiento
y calcula el tiempo que se necesitara para alcanzar el punto deseado. Luego se trasmiten a la corteza
motora los impulsos correspondientes, que inhiben los músculos agonistas y activan los antagonistas.
En esta forma, se dispone de un "freno" adecuado para detener el movimiento en el punto preciso.
Se han realizado experimentos que han demostrado dos características importantes del sistema de
retroalimentación del cerebelo:

Describir el papel de la formación reticular en el mantenimiento del tono y la postura.

Es una estructura neurológica del tallo encefálico que se encarga de los ciclos circadianos de
sueño/vigilia, además de identificar estimulaciones de fondo irrelevantes. Filogenéticamente es una

1
de las partes más antiguas del cerebro. Está formada por neuronas de diferentes tamaños y formas
esparcidas en la sustancia blanca. A este sistema se le conoce como SARA (Sistema Activador
Reticular Ascendente). Este sistema parece intervenir en el estado de consciencia ya que cuando se
lesiona se produce un estado de coma.

La formación reticular consiste en más de 100 pequeñas redes neurales cada una con sus funciones,
incluyendo las siguientes:

 control motor somático

 control cardiovascular
 modulación del dolor
 sueño y vigilia
 habituación
 desencadenamiento del vómito

Control del tono muscular y la postura.

Huso neuromuscular
 
Es interesante estudiarlo debido a las implicancias que tiene su funcionamiento en el control de la
postura, el tono muscular y contracción del músculo.
 
Los husos musculares son pequeños receptores sensitivos encapsulados (que miden menos de 1
centímetro que se encuentran dentro del vientre de los músculos estriados, pero no lo encontramos en
la musculatura lisa o visceral.
 
Su principal función es enviar señales sobre las variaciones en la longitud del músculo, en cuyo
interior se alojan. Las variaciones de longitud de los músculos están estrechamente asociadas con los
cambios en los ángulos de las articulaciones que atraviesan. Por ello, los husos neuromusculares
pueden ser empleados por el S.N.C. para detectar las posiciones relativas de los diferentes segmentos
corporales (propiocepción).
 
Los husos neuromusculares, además, controlan la contracción del músculo estriado, para regular el
tono muscular y los movimientos. Por lo que obviamente, los husos, son más abundantes en
músculos que controlan movimientos finos (lumbricales, interóseos, los de la región tenar, hipotenar,
músculos extrínsecos del bulbo ocular, etc.).
 
Las cápsulas de los husos neuromusculares están formadas por tejido conjuntivo fibroso, que  rodea a
un grupo de 2 a 15 fibras musculares estriadas delgadas, denominadas fibras intrafusales para
diferenciarlas del resto de las fibras musculares esqueléticas, denominadas fibras extrafusales.
  

1
FIBRAS INTRAFUSALES:

- Se ubican a lo largo de todo el vientre del músculo estriado.

- Dentro de las fibras Intrafusales, de acuerdo a la organización nuclear, se distinguen 2 tipos de
Fibras:
- Fibras en Columna Nuclear: Los núcleos se disponen a lo largo de las fibras.
- Fibras en Saco Nuclear: Los núcleos están en la región ecuatorial de las fibras tienen alrededor de
su eje ecuatorial fibras mielínicas de conducción rápida, en forma de un resorte, que reciben el
nombre de Terminación Anulo-espiral.
 
- Tienen inervación tanto sensitiva como motora.

Mecanismo del control del tono:

 
Cuando se produce el estiramiento de las fibras intrafusales (por acción de: gamma motoneuronas,
gravedad o por golpe dirigido sobre el tendón, como en los test de reflejos), el receptor anuloespiral
descarga, enviando la información al sistema nervioso segmentario, por medio de las fibras aferentes
del nervio periférico.

TEMA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.

 Establecer diferencias entre sistema nervioso autónomo y somático.

El sistema somático está formado por Nervios y Ganglios

Nervios: Son fascículos gruesos de axones que incluyen vasos sanguíneos. Los axones de cada
fascículo están unidos por una cubierta de tejidos conectivos llamado Endoneuro.

Los nervios, según su origen, se dividen en 2 clases: Craneales y Espirales o Raquídeos

Craneales: Son 12 pares que nacen de distintas partes del cerebro. Podemos encontrar neuronas
Sensoriales (las cuales llevan la información proveniente de los receptores de los órganos de los
sentidos y de receptores especiales en el encéfalo), neuronas motoras (conducen la información desde
el cerebro a los músculos de la cara) y los Mixtos (que transmiten ambos tipos de información).

Raquídeos: Son 31 pares que emergen desde cada lado de la médula espinal. Se les consideran
nervios mixtos porque llevan la información eferente o motora, que sale desde la medula espinal.

Estos nervios, se nombran de acuerdo a la región en que se originan en la médula espinal.

Los Ganglios: Son agrupaciones de cuerpos neuronales ubicados fuera del Sistema nervioso central.

Cuando el conjunto de somas se encuentra dentro del Sistema Nervioso central, se llaman Núcleos.

1
Existen diferentes tipos; entre ellos los espinales y autónomos. Los primeros están formados por
somas y neuronas sensitivas y los Autónomos están formados por neuronas motoras.

Las vías parasimpáticas se inician con una neurona preganglionar de axones cortos que realiza
sinapsis en un ganglio autónomo paravertebral. El axón de la neurona postganglionar es mayor.

Las vías parasimpáticas se inician con una neurona preganglionar de axones largos que realizan
sinapsis en un ganglio autónomo terminal.

Los axones de las neuronas posganglionares son cortos.

Otra diferencia es el neurotransmisor liberado por las neuronas postsinápticas. Las neuronas
sinápticas producen Neuropirefina, las parasimpáticas sintetizan y liberan acetilcolina.

Este sistema nervioso es el que lleva a cabo importantes tareas como: controlar la voluntad del flujo
sanguíneo, el ritmo de los movimientos peristálticos en el sistema digestivo, frecuencia cardiaca, etc.

Sin él, perderíamos todas estas funciones que son tan importantes en nuestro organismo.

El sistema nervioso autónomo se divide en otros dos sistemas: el simpático y el parasimpático. El

simpático nace de las neuronas situadas en la porción torácica y lumbar de la médula espinal. Sus
ganglios, unidos por fibras nerviosas, forman una doble cadena ganglionar (una a cada lado de la
columna vertebral). Esta se junta con otras fibras postganglionares, y así, tiene un área amplia de
acción.

El sistema parasimpático se origina en las neuronas preganglionares que se ubican en tronco

encefálico y en la región sacra de la médula espinal. Sus ganglios se ubican en la vecindad del
órgano que controlan. Por lo tanto, las fibras parasimpáticas preganglionares son cortas y las
postganglionares al contrario de las anteriores, lo que hace que este sistema tenga menor radio de
acción que el simpático.

La célula que conduce hacia el ganglio se denomina neurona preganglionar; la que emerge del
ganglio, neurona postganglionar. Los ganglios y fibras del sistema a veces se unen para formar
plexos, por ejemplo, el plexo cardíaco, que inerva al corazón.

Las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas son colinérgicas, o sea, liberan acetilcolina en
los ganglios correspondientes. Las fibras postganglionares del parasimpático producen acetilcolina,
pero la mayoría de las terminaciones postganglionares del simpático liberan noradrenalina, o sea, son
adrenérgicas. Por esto las funciones de los dos sistemas (simpático y parasimpático) son tan
diferentes y antagónicas. O sea, si el sistema simpático dilata las pupilas, el sistema parasimpático
intensifica la contracción pupilar, es decir, totalmente lo contrario.

 Establecer las diferencias morfofuncionales entre sistema simpático parasimpático.

El sistema parasimpático se origina en las neuronas preganglionares que se ubican en tronco

encefálico y en la región sacra de la médula espinal. Sus ganglios se ubican en la vecindad del

1
órgano que controlan. Por lo tanto, las fibras parasimpáticas preganglionares son cortas y las
postganglionares al contrario de las anteriores, lo que hace que este sistema tenga menor radio de
acción que el simpático.

Estos 2 Sistemas nerviosos (simpático y parasimpático) se diferencian en: La longitud de los axones
de las neuronas preganglionares y posganglionares.

La célula que conduce hacia el ganglio se denomina neurona preganglionar; la que emerge del
ganglio, neurona postganglionar. Los ganglios y fibras del sistema a veces se unen para formar
plexos, por ejemplo, el plexo cardíaco, que enerva al corazón.

 Enumerar las funciones del sistema nervioso parasimpático y simpático.

Sistema parasimpático:

La función principal del sistema nervioso parasimpático es la de provocar o mantener un estado

corporal de descanso o relajación tras un esfuerzo o para realizar funciones importantes como es la
digestión o el acto sexual . Actúa sobre el nivel de estrés del organismo disminuyéndolo. Realiza
funciones opuestamente complementarias con respecto al sistema nervioso simpático.

Por tanto el sistema nervioso parasimpático participa en la regulación del aparato cardiovascular, del
aparato digestivo y del aparato genitourinario. Hay tejidos, como el hígado, riñón, páncreas y
tiroides, que reciben inervación parasimpática, lo que sugiere que el sistema parasimpático participa
en la regulación metabólica, aunque las influencias colinérgicas sobre el metabolismo no están bien
conocidas.

Aparato cardiovascular: Los efectos del sistema parasimpático sobre el corazón están mediados por
el nervio vago. La acetilcolina disminuye la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del
miocardio por múltiples mecanismos como:

1. Disminución de la velocidad de despolarización del nodo sinusal.

2. Retraso de la conducción de los impulsos a su paso por la musculatura auricular.
3. Alargamiento del periodo refractario.
4. Disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo auriculoventricular.
5. Inhibición de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático sobre las fibras
miocárdicas.

Aparato gastrointestinal: La inervación parasimpática del intestino discurre por el nervio vago y los
nervios sacros de la pelvis. El parasimpático produce:

1. Aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal.

2. Estimulación de la actividad peristáltica.
3. Relajación de los esfínteres gastrointestinales.
4. Estimulación de la secreción exocrina del epitelio glandular.
5. Aumento de la secreción de gastrina, secretina e insulina.

1
 Aparato genitourinario: El parasimpático sacro inerva la vejiga urinaria y los genitales. La
acetilcolina aumenta el peristaltismo ureteral, contrae el músculo detrusor y relaja el trígono y el
esfínter vesical, por lo que su papel es esencial para coordinar la micción.

Aparato respiratorio: Está inervado por fibras parasimpáticas procedentes del vago. La acetilcolina
aumenta las secreciones traqueobronquiales y estimula la broncoconstricción.

Sistema simpático:

Dilata las pupilas, aumenta la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón, dilata los bronquios,
disminuye las contracciones estomacales, estimula las glándulas suprarrenales.

Desde el punto de vista psicológico nos prepara para la acción. El funcionamiento del sistema
nervioso simpático está asociado con la psicopercepción de un estímulo de carácter emocional no
neutro.

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

TEMA: EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS.

Concepto de hormona:

Son sustancias químicas secretadas en los líquidos corporales por molécula o grupo de células que
ejercen un efecto fisiológico sobre otras células del organismo.

Órgano blanco:

Es un órgano que responde ante una determinada hormona.

Describir la relación entre hipotálamo e hipófisis.

La hipófisis es una glándula pequeña, situada en la silla turca, en la base del cerebro, y unida al
hipotálamo por el tallo hipofisario; se llama también glándula pituitaria. Fisiológicamente puede
dividirse en dos porciones diferentes: la adenohipófisis, conocida también como hipófisis anterior, y
la neurohipófisis, conocida también con el nombre de hipófisis posterior.

El hipotálamo es la porción del extremo anterior del diencéfalo que yace por debajo del surco
hipotalámico y enfrente de los núcleos interpedunculares.

Está dividido en toda una variedad de núcleos y áreas nucleares.

La relación hipotálamo-hipófisis es bastante particular, puesto que, a diferencia del resto del sistema
nervioso, en que las neuronas se relacionan directamente con su efector (órgano terminal que
distribuye los impulsos nerviosos que recibe, activando la secreción de una glándula o contracción
de un músculo), en la hipófisis las neuronas hipotalámicas no hacen contacto directo con sus

1
efectoras. Estas últimas pasan a la sangre y alcanzan la adenohipófisis a través de una red capilar
que se extiende entre el hipotálamo y la hipófisis anterior. En consecuencia, los núcleos
hipotalámicos son fundamentales para el normal funcionamiento de la hipófisis.

Hormona del crecimiento.

La hormona del crecimiento (GH) o somatotropina, es producida por la glándula Hipófisis

(específicamente por la porción anterior o adenohipófisis). La GH facilita el aumento de tamaño de
las células y estimula la mitosis, con lo que se desarrolla un número creciente de células y tiene
lugar la diferenciación de determinados tipos de células, como las células de crecimiento óseo y los
miocitos precoces. La hormona de crecimiento intensifica el transporte de aminoácidos a través de
las membranas celulares hasta el interior de la célula estimulando la síntesis de ARN mensajero y
ARN ribosómico, también induce la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo y por
consiguiente, aumenta su concentración en los líquidos corporales. Asimismo, intensifica en todos
los tejidos del organismo la conversión de ácidos grasos en acetilcoenzima A (acetil-CoA) y su
utilización subsiguiente como fuente de energía en detrimento de los hidratos de carbono y las
proteínas. Su acción sobre el crecimiento depende de la presencia de tiroxina, insulina y
carbohidratos. Las somatomedinas, proteínas producidas principalmente en el hígado, ejercen una
función muy importante en el crecimiento esquelético inducido por la GH, pero la hormona no
puede producir la elongación de los huesos largos una vez que se han cerrado las epífisis, por lo que
la estatura no aumenta tras la pubertad. La GH influye sobre la actividad de diferentes enzimas,
aumenta el almacenamiento de fósforo y potasio y promueve una moderada retención de sodio. En
el momento actual sabemos que la producción de GH no está restringida a la hipófisis, sino que
existe expresión en multitud de tejidos en donde la hormona juega un papel auto/paracrino. De gran
interés es la producción cerebral de GH, territorio en el que la hormona juega un importante papel
neurotrófico/neuroprotector.

Describir los procesos hormonales.

Regulación de las hormonas.

La regulación de hormonas en general incluye tres partes importantes:

 Heterogeneidad de la hormona
 Regulación hacia arriba y hacia abajo de los receptores
 Regulación de la adenil-ciclasa.

Los factores de crecimiento son producidos por expresión local de genes. Operan por unión a
receptores en la membrana celular. Los receptores generalmente contienen un componente
intracelular con tirosina-quinasa. Otros factores actúan a través de segundos mensajeros, tales como
el AMPc y el fosfoinositol.

Los factores de crecimiento requieren condiciones especiales para actuar; para inducir la
mitogénesis se requiere la exposición secuencial a varios de ellos, con limitantes importantes en
cantidad y tiempo de exposición. Pueden actuar en forma sinérgica con hormonas; por ejemplo el
IGF-I en presencia de FSH induce receptores para LH.

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Regulación de arriba hacia abajo:

"La modulación positiva o negativa de los receptores por hormonas homólogas es conocida como
regulación hacia arriba y hacia abajo". Poco se conoce sobre la regulación hacia arriba, pero se sabe
que hormonas como la prolactina y la GnRH pueden aumentar la concentración de sus propios
receptores en la membrana.

La principal forma biológica como las hormonas peptídicas controlan el número de receptores y por
ende, la actividad biológica, es a través del proceso de internalización. Esto explica el por qué de la
secreción pulsátil de las gonadotropinas para evitar la regulación hacia abajo.

Cuando hay concentraciones elevadas de hormona en la circulación, el complejo hormona - receptor

se mueve hacia una región especial en la membrana, el hueco revestido (coated pit)". A medida que
esta región se va llenando sufre el proceso de endocitosis mediada por receptores. Esta región de la
membrana celular es una vesícula lipídica que está sostenida por una canasta de proteínas
específicas llamadas clatrinas.

Cuando está completamente ocupada la vesícula es invaginada, se separa e ingresa a la célula como
una vesícula cubierta, llamada también receptosoma. Es transportada a los lisosomas donde sufre el
proceso de degradación. El receptor liberado puede ser reciclado y reinsertado en la membrana
celular; a su vez, tanto el receptor como la hormona pueden ser degradados disminuyendo la
actividad biológica.

Este proceso de internalización no solo es utilizado para el control de la actividad biológica sino
para transporte intracelular de sustancias como hierro y vitaminas.

Heterogeneidad.

Las glicoproteínas tales como FSH y LH no son proteínas únicas sino una familia de formas
heterogéneas (isoformas) con diversa actividad biológica e inmunológica. Las isoformas tienen
variación en la vida media y peso molecular.

Esta familia de glicopéptidos incluye la FSH, LH, TSH y HCG. Todas son dímeros compuestos de
dos subunidades polipeptídicas glicosiladas, las subunidades a y b. Todas comparten la subunidad a
que es idéntica, conformada por 92 aminoácidos. Las cadenas b difieren tanto en los aminoácidos
como en el contenido de carbohidratos, lo cual les confiere especificidad.

El factor limitante en la producción hormonal está dado por la disponibilidad de cadenas b, ya que
las a se encuentran en cantidad suficiente a nivel tisular y sanguíneo.

Las glicoproteínas pueden variar en su contenido de carbohidratos. La remoción de residuos de la

FSH lleva a la producción de compuestos capaces de unirse al receptor pero no de desencadenar
acciones biológicas.

1
La prolactina consta de 197 a 199 aminoácidos; tiene también variaciones estructurales que
incluyen glicosilación, fosforilación y cambios en unión y carga eléctrica. Se encuentran varios
tamaños que han llevado a utilizar términos como pequeña, grande y gran-gran prolactina.

TEMA: HORMONAS TIROIDEAS.

1. Explicar el mecanismo de biosíntesis de las hormonas tiroideas.

Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides
corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina, no obstante con el tiempo, casi toda la
tiroxina se convierte en triyodotironina en los tejidos, por lo que ambas desempeñan funciones
importantes. Estas funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de la acción. La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien
se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.

La función tiroidea está controlada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por
la adenohipófisis. La secreción de esta hormona está controlada a su vez por la hormona liberadora
de tirotropina (TRH).

En la tiroides el yodo se oxida a yoduro y en cuestión de segundos se enlaza a la posición tres de

las moléculas de tirosina adheridas a la tiroglobulina. La enzima responsable de la oxidación y el
enlace del yodo es la peroxidasa tiroidea con el peróxido de hidrogeno como aceptor de electrones,
enseguida la monoyodotirosina (MIT) es yodada en la posición 5 para producir diyodotirosina
(DIT) a continuación dos moléculas de DIT son objeto de condensación oxidativa para formar T4.

El yoduro es necesario para la formación de tiroxina; para formar una cantidad normal de tiroxina
se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en forma de yoduro) o el equivalente a 1 mg por
semana. Para impedir la deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada
100.000 partes de cloruro sódico a la sal de mesa común.

2. Describir el transporte de las hormonas tiroideas.

En adultos la concentración de la T4 plasmática es de aproximadamente 8 Ug/100 ml y la

concentración de la T3 plasmática es de aproximadamente 0.15 Ug/100 ml. Grandes cantidades de
ambas sustancias se encuentran enlazadas a proteínas plasmáticas.

1
Las hormonas tiroideas libres en el plasma se encuentran en equilibrio con las hormonas unidas a
proteínas en el plasma y tejidos. Las hormonas tiroideas libres se adicionan a la reserva circulante
por la glándula tiroides. La acción fisiológica corresponde a las hormonas tiroideas libres en el
plasma y éstas son las que inhiben la secreción hipofisaria de TSH.

Muchas otras hormonas se unen a las proteínas plasmáticas y en la circulación existe un equilibrio
entre las formas activas y las formas enlazadas inactivas de dichas hormonas. Al parecer, la
función del enlace a las proteínas consiste en conservar una gran reserva de hormona disponible de
inmediato. Además al menos en el caso de la T3 el enlace de la hormona evita la captación
excesiva por parte de las primeras células que se presentan y promueven la distribución tisular
uniforme.

Las proteínas plasmáticas que unen a las hormonas tiroideas corresponden a la albumina; una
prealbúmina anteriormente llamada proteína prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA), en la
actualidad se denomina transtirretina y una globulina con una movilidad electroforética entre las
globulinas alfa 1 y alfa 2, se conoce como globulina fijadora de tiroxina (TBG), de las tres
proteínas la albumina tiene la mayor capacidad para enlazar a la T4, es decir, que puede enlazar
mas T4 antes de saturarse y la TBG posee la menor. Sin embargo la afinidad de las proteínas por la
T4 es tal que la mayor parte de la T4 circulante se enlaza a la TBG con la ocupación de más de un
tercio de los sitios de enlace de la proteína. La vida media de la transtirretina es de dos días la
correspondiente a la TBG es de cinco días y la de la albumina es de 13 días.

3. Enumerar las funciones de las hormonas tiroideas.

 Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes; el

resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el
organismo.
 Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares; los receptores de hormonas
tiroideas se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o junto a ellas. El
receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los
elementos específicos de repuesta a la hormona tiroidea del ADN. Al unirse a esta
hormona, los receptores se activan e inician el proceso de transcripción.
 Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular; el metabolismo basal
se incrementa entre el 60% y el 100% por encima de su valor normal cuando las
concentraciones hormonales son altas.
 Las hormonas tiroideas incrementan el número y la actividad de las mitocondrias; si se
administra tiroxina o triyodotironina las mitocondrias de casi todas las células del
organismo aumentaran de número y tamaño. Así pues una de las funciones principales
de la tiroxina podría consistir simplemente en multiplicar el número y la actividad de
las mitocondrias, que a su vez inducirán la formación de trifosfato de adenosina (ATP)
que estimula la función celular.
 Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana
celular; una de las enzimas que aumentan en repuesta a la hormona tiroidea es la Na+ -
K+ ATPasa esta a su vez potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de
la membrana.

1
Efectos de las hormonas tiroideas sobre mecanismos corporales específicos:

 Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.

 Estimulación del metabolismo de los lípidos.
 Efectos sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos.
 Aumento del metabolismo basal.
 Disminucion del peso corporal.
 Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco.
 Aumento de la frecuencia y de la fuerza cardiaca.
 Aumento de la respiración y de la motilidad digestiva.
 Excitación del sistema nervioso central.
 Efecto sobre la función muscular.
 Efectos sobre el sueño.
 Efectos sobre otras glándulas endocrinas.
 Efectos de las hormonas tiroideas sobre la función sexual.

4. Describir el mecanismo de regulación.

La función tiroidea se regula principalmente mediante las variaciones en las concentraciones

circulantes de la TSH hipofisaria. La secreción de TSH se incrementa mediante la hormona
hipofisiotrópica liberadora de tirotropina TRH, y se inhibe en una modalidad de retroalimentación
negativa a través de la T3 y la T4 circulantes el efecto de la T4 se fortalece mediante la producción
de la T3 en el citoplasma de las células hipofisarias de su contenido de 5’ – DII.

La secreción de la TSH también se inhibe por el estrés y en los animales de experimentación se

incrementa por el frio y disminuye con el calor.

5. Explicar la acción calorigénica de las hormonas tiroideas.

La acción calorigénica se debe al metabolismo de los ácidos grasos y al incremento en la actividad

de la Na+ K+ ATP asa.

La acción calorigénica de las hormonas tiroideas es importante para la adaptación del organismo al
frío. La energía producida aumenta la temperatura del cuerpo en la medida que se pierde calor este
fenómeno se llama efecto calorigénico.

1
TEMA: REGULACIÓN DE LA GLICEMIA.

1. Describir el balance de la glucosa.

El equilibrio de la producción de glucosa, su captación y utilización en los tejidos está sumamente

regulado por una red de hormonas, vías nerviosas y señales metabólicas.

Entre los factores que controlan la producción de glucosa y su utilización, la insulina es el

elemento esencial y dominante. En el ayuno la insulina está suprimida, lo que permite el
incremento de la gluconeogénesis en el hígado y riñón y favorece la generación de glucosa
mediante el desdoblamiento del glucógeno hepático. Las bajas concentraciones de insulina
también reducen la captación y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos y permite que se
produzca la lipólisis y proteólisis lo que da lugar a la liberación de precursores para la
gluconeogénesis y proporciona las fuentes alternativas de energía. Durante la alimentación la
liberación de insulina de las células beta del páncreas invierte este proceso; la glucogenólisis y la
gluconeogénesis se inhiben reduciendo la producción hepática y renal de glucosa; la captación y
utilización periférica de glucosa se potencia, la lipolisis y proteólisis se restringen y se facilita el
almacenamiento de energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y
proteínas.

A medida que las concentraciones de glucosa se aproximan y entran en el nivel de hipoglucemia se

produce una secuencia característica de repuestas hormonales contrarreguladoras. El glucagón es
la primera y mas importante de estas repuestas; promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. La
adrenalina tiene también una función importante en repuesta a la hipoglucemia especialmente
cuando el glucagón es insuficiente.

Cuando se prolonga la hipoglucemia la hormona del crecimiento y el cortisol también reducen la

utilización de glucosa y contribuyen a su producción.

2. Enumerar las características de los periodos postprandial y postabsortivo.

1
  Periodo postprandial: La disponibilidad de nutrientes es mayor a la demanda de los
mismos.

Después de la ingesta de carbohidratos se obtiene glucosa que pasa al torrente sanguíneo y se

produce hiperglucemia. Esto provoca que el páncreas secrete insulina, lo cual provoca que la
glucosa entre en la célula y se produzca glucolisis y por otro lado favorece que esa glucosa se
absorba por el hígado y el músculo donde se almacena en forma de glucógeno.

 Periodo post absortivo: Se produce una degradación neta de las sustancias de reserva; en
el periodo post absortivo y en ayuno los mecanismos que se ponen en marcha son debido
principalmente a la presencia de glucagón que cumple las funciones de degradación de
glucógeno hepático, activación de la gluconeogénesis y movilización de las reservas
lipídicas.

3. Explicar la regulación hormonal de la glicemia (hormona reguladora y

contrarreguladora)

Hormonas reguladoras:

Entre los factores que controlan la producción de glucosa y su utilización, la insulina es el

elemento esencial y dominante. En el ayuno la insulina está suprimida, lo que permite el
incremento de la gluconeogénesis en el hígado y riñón y favorece la generación de glucosa
mediante el desdoblamiento del glucógeno hepático. Las bajas concentraciones de insulina
también reducen la captación y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos y permite que se
produzca la lipólisis y proteólisis lo que da lugar a la liberación de precursores para la
gluconeogénesis y proporciona las fuentes alternativas de energía. Durante la alimentación la
liberación de insulina de las células beta del páncreas invierte este proceso; la glucogenólisis y la
gluconeogénesis se inhiben reduciendo la producción hepática y renal de glucosa; la captación y
utilización periférica de glucosa se potencia, la lipolisis y proteólisis se restringen y se facilita el
almacenamiento de energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y
proteínas.

Hormonas contrarreguladoras:

Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase de ayuno o

catabólica caracterizado por la disminución de la concentración de insulina e incremento de cuatro
hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa:
1. Glucagón: Secretada por las células de los islotes pancreáticos.
2. Adrenalina: Sintetizada por la médula suprarrenal.
3. Cortisol: Sintetizada en la corteza suprarrenal.
4. Hormona del crecimiento: Hipofisaria.

Durante este periodo conocido como postabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la glucosa
y se incrementa su producción mediante la glucogenólisis (degradación del glucógeno que se
transforma en glucosa y ácido láctico), y la gluconeogénesis (formación de glucosa a expensa de

1
aminoácidos, lactatos y glicerol). La glucogenólisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en
las primeras 12 horas de ayuno, mientras que la gluconeogénesis produce el 25% restante; aunque
posteriormente es esta última la principal proveedora, el hígado el órgano efector de esta acción
metabólica y la alanina su sustrato principal. Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante
de glucosa es la gluconeogénesis renal, basada más bien en la glutamina.
Si el estado de ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su utilización, y se
produce el cambio hacia una economía energética a expensas de una lipolisis de triglicéridos del
tejido adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos libres, que se transforman en el
combustible principal de diversos tejidos, reduciéndose aun más la captación de glucosa por el
cerebro. También se forman a partir de los ácidos grasos libres los cetoácidos acetoacetato e
hidroxibutirato, cuya función es servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo.
El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las hipoglucemias tanto
fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que protege así la función cerebral.
Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran los sensores más importantes
del descenso de la glucosa, aunque también parecen existir en el hígado y el páncreas.
Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación de las hormonas
contrarreguladoras de la glucosa antes mencionadas, cuyo objetivo es aumentar la concentración de
glucosa por diversos mecanismos. El glucagón y la adrenalina son los más importantes, ya que su
acción contrarreguladora comienza de forma temprana; mientras que el cortisol y la hormona del
crecimiento no evidencian su papel contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la
hipoglucemia.
Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulación como son:
Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus efectos adrenérgicos
inhibe la secreción de insulina, estimula la secreción de glucagón y en el ámbito cerebral, actúa como
neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las hormonas hipofisarias anteriores.
Ácidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno contribuye a la producción de glucosa mediante
la gluconeogénesis, y se utilizan como combustible principal de los tejidos.
Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena aun cuando faltan otros
factores contrarreguladores, pues es un sistema de emergencia de autorregulación hepática para
proteger al cerebro.
El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que pueda
desarrollarse una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen normalmente o
incluso, incrementen su acción.

En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias situaciones:

a. La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena
o está aumentada su producción endógena por la acción de las sulfonilureas y por tanto, seguirá
utilizando la glucosa e inhibiendo su producción.
b. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de determinada
hormona contrarreguladora.

1
 4. Enumerar los efectos fisiológicos de cada hormona.

 Insulina:

La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado

postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Su efecto central
es permitir la entrada de glucosa a las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para
su utilización ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de carbono, o
no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular.

Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente
de la presencia de insulina, pero después de una comida, la absorción intestinal de carbohidratos hace
que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción
pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las células musculares y los
hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de
modo que disminuye la liberación hepática de glucosa.

Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un papel

predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido
graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de
la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la
hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la
síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico).

Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células, estimulando de

manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del
músculo esquelético y los fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de
transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad
lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y
hepáticas.

La insulina favorece:

- El transporte de glucosa a la célula.

- La captación hepática de glucosa.
- La captación celular de aminoácidos.
- La síntesis de proteínas.
- La síntesis de triaciglicéridos en los adipocitos.
- La inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis.

 Glucagón:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula
la gluconeogénesis y la glucogenólisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

1
Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la
cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil
CoA, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a
la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.

A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su

posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).

 Cortisol:

El cortisol ejerce múltiples funciones en muchos tejidos:

- Control de la secreción de adrenocorticotrópica ACTH (la inhiben).

- Mantenimiento de una presión arterial normal (fomenta la reactivada vascular, es decir, media la
respuesta del músculo liso a la adrenalina y noradrenalina).

- Regulación del equilibrio hidro electrolítico (elevan la tasa de filtración glomerular)

- Función muscular normal.

- Favorece el metabolismo proteínico.

- Distribución de la grasa en el cuerpo.

- Metabolismo de la glucosa (estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la

captación de glucosa por los tejidos.

- Sistema hematopoyético (disminuyen el número de eosinófilos circulantes debido al incremento en

su captación por el bazo y los pulmones, abaten el número de basófilos circulantes y elevan la
cantidad de neutrófilos, plaquetas y eritrocitos circulantes).

Adrenalina:

Ante todo, la adrenalina es una hormona de acción, secretada por las glándulas adrenales en
respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por receptores adrenérgicos, tanto de
tipo α como β. Entre los efectos fisiológicos que produce están:

 Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos la concentración de glucosa en sangre.

Esto se produce porque, al igual que el glucagón, la adrenalina moviliza las reservas de
glucógeno hepático y, a diferencia del glucagón, también las musculares.
 Aumentar el ritmo cardíaco.
 Dilata la pupila proporcionando una mejor visión.
 Aumenta la respiración, por lo que se ha usado como medicamento contra el asma y la
laringitis aguda.

1
  Puede estimular al cerebro para que produzca dopamina, hormona responsable de la
sensación de bienestar, pudiendo crear adicción.

La adrenalina y los compuestos relacionados producen efectos adrenérgicos que son tanto
excitadores como inhibidores. Aquellas respuestas atribuidas a la activación de un receptor alfa son
primariamente excitadoras, con la excepción de la relajación intestinal. Aquellas respuestas
atribuidas a la activación de un receptor beta son primariamente inhibidoras, con la excepción de los
efectos estimulantes miocárdicos.

TEMA: REGULACIÓN DEL METABOLISMO MINERAL.

Describir la importancia de tener constantes el calcio y el sodio.

El Calcio es esencial para el desarrollo y la vida de todo el organismo. En efecto, desarrolla

muchas funciones fundamentales para el metabolismo y para las principales funciones fisiológicas
del cuerpo. Sirve para la funcionalidad y la integridad de los nervios y de los músculos, donde su
principal influencia se desarrolla sobre la excitabilidad y sobre la liberación de los
neurotransmisores. Es necesario para la contracción muscular cardiaca y para su funcionalidad.
Media la acción intracelular de muchas enzimas y hormonas sirve para la integridad de las
membranas celulares y para la coagulación de la sangre. Para ejercer su acción fisiológica el Ca
tiene que estar a disposición de los tejidos apropiados y con la concentración adecuada. El
organismo ha desarrollado sistemas de control para mantener constantes las concentraciones
plasmáticas de Ca. Hay un control en el punto de ingreso del calcio mediante la absorción
intestinal, y uno a la salida con la secreción renal.
La dosis diaria de calcio que tomamos varía entre los 200 y los 2500mg. Se encuentra
principalmente en la leche y sus derivados. La dosis diaria aconsejada para un hombre adulto que
pesa 70 Kg es de 800 mg.

El sodio y el potasio están implicados en el equilibrio de fluidos del organismo. El potasio se

encuentra principalmente dentro de las células y el sodio predominantemente en los líquidos fuera de
éstas. Junto con el calcio y magnesio, el equilibrio entre estos electrolitos juega un papel importante
en la salud cardiovascular.

1. Describir la función amortiguadora del calcio.

Función amortiguadora del calcio intercambiable de los huesos:

En los huesos hay una proporción pequeña de hueso amorfo (1%) compuesto de fosfato cálcico.
Estos pequeños cristales son capaces de crecer o decrecer ante cambios de calcio en el líquido que
lo rodea. En hipercalcemia el hueso amorfo aumenta, en hipocalcemia disminuye. En las

1
mitocondrias de células hepáticas e intestinales también hay cierta capacidad de calcio
intercambiable.

Control hormonal del calcio:

Tirocalcitonina: Esta hormona secretada por la tiroides es la encargada de disminuir la calcemia,

aumentando el depósito de calcio en los huesos.

Parathormona (PTH): Esta hormona secretada por las glándulas parótidas, eleva la calcemia a
costa de destrucción ósea. También aumenta la absorción intestinal de calcio y la pérdida de calcio
por la orina.

2. Explicar el proceso de resorción ósea.

La resorción ósea es el proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales
procedentes del hueso.[ Resultando una transferencia de ión calcio desde la matriz ósea a la sangre.

Los osteoclastos son células multinucleadas que contienen numerosas mitocondrias y lisosomas. Son
las responsables de la destrucción del tejido óseo, en contraposición con los osteoblastos, que son las
responsables de la creación del mismo. Los osteoclastos se adhieren al tejido óseo y comienzan a
secretar colagenasas y otras enzimas importantes en el proceso de resorción de tejido óseo. Los iones
de calcio, magnesio, fosfato y los productos del colágeno son endocitados por el osteoclasto y
liberados en el líquido extracelular, provocando la desmineralización del tejido óseo. La resorción
ósea provocada por los osteoclastos es clave en el proceso degenerativo de enfermedades como la
artritis reumatoide o la artritis psoriásica.

La resorción ósea también puede ser el resultado de la falta de ejercicio y la falta de estímulos para el
mantenimiento del tejido óseo. Los astronautas, por ejemplo, sufren un cierto grado de reabsorción
ósea debido a la falta de gravedad.

Durante la infancia, la formación de tejido óseo por los osteoblastos excede a la destrucción del
mismo por parte de los osteoclastos, pero con el paso del tiempo se igualan y en la vejez la
destrucción puede exceder a la formación.

3. Explicar el proceso de remodelado óseo.

En el hueso en reposo hay una línea de células superficiales embrionarias que están carentes de
función. La activación consiste en aparición de unas células derivadas de los monocitos llamadas
preosteoclastos que se fijan a la superficie desplazando las células de recubrimiento. Estos
precursores se transforman en osteoclastos que comienzan a erosionar el hueso formando una
cavidad en la sustancia fundamental. Esta es la fase de reabsorción

1
En la fase de reversión y desencadenada por proteínas y factores de crecimiento reaccionan los
osteoblastos cubriendo el hueso socavado y forman hueso nuevo, restaurándose la pérdida y
volviendo el hueso al reposo.

Este mecanismo cíclico es vital ya que permite la liberación de fósforo y calcio por el hueso.

4. Explicar la regulación endocrina de la calcemia y fosfatemia.

La hormona paratiroidea o parathormona (PTH) se sintetiza en la glándula paratiroides y su

principal función se relaciona con el aumento en los niveles sanguíneos de calcio es decir, con la
calcemia. Esta acción la realiza actuando directamente sobre el hueso y el riñón e indirectamente
sobre el intestino.

La PTH es un polipéptido de 84 aminoácidos que, inicialmente se sintetiza en forma de pre-pro-PTH

en los ribosomas de las células paratiroideas como una molécula de 115 aminoácidos. En su
conducción a lo largo del retículo endoplasmático se escinde un fragmento aminoterminal y se
transforma en pro-hormona.

Finalmente, una proteasa específica elimina 6 aminoácidos y da lugar a la PTH, que se almacena en
los gránulos de secreción del aparato de Golgi hasta que es liberada a la sangre.
Las acciones de la PTH sobre el hueso y el riñón se esquematizan en la. La acción de la PTH en el
intestino está mediada por la vitamina D. La PTH incrementa la síntesis de 1,25-(OH)2-D en el riñón
y por esta vía se potencia la absorción de calcio a nivel intestinal.

 Función del calcio y fosforo.

El calcio interviene en funciones orgánicas diversas, tanto a nivel intracelular como extracelular.
Entre las primeras podríamos mencionar su papel en la contracción muscular, en la actividad de la
célula nerviosa, en los procesos secretores mediante exocitosis, incluyendo la secreción de hormonas,
o en la activación de enzimas diversos. Entre las funciones del calcio a nivel extracelular destaca, por
ejemplo, su papel en la coagulación sanguínea, en el mantenimiento y estabilidad de las membranas
celulares o en el de la integridad estructural de huesos y dientes.

El fosfato inorgánico representa la fuente de fosfato sanguíneo para huesos y dientes y forma parte
del sistema tampón del pH de la sangre. El fosfato orgánico, por otra parte, es una parte importante
de la célula, tanto a nivel de la membrana plasmática como integrado en moléculas de la importancia
del ATP, el AMPc o los ácidos nucleicos.
En la regulación de los niveles orgánicos de calcio y fósforo intervienen, fundamentalmente, la
parathormona u hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D.

 Distribución del calcio y fósforo en el organismo.

Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El calcio en el hueso se halla en
forma de pequeños cristales semejantes o idénticos a la hidroxiapatita, una estructura cristalina de
calcio, fosfatos y iones hidroxilo. El hueso es un tejido con gran actividad metabólica, que depende
de un sincitio celular, que a su vez condiciona la remodelación esquelética. Cerca de 500 mg de

1
 calcio pueden ser recirculados por día, por esa unidad de remodelamiento. Una gran variedad de
hormonas, vitaminas, factores locales, además de la hormona paratiroidea y la calcitonina influyen
terminantemente en el metabolismo y el recambio óseo.

El contenido total de fósforo en una persona adulta sana de 70 kg de peso, es aproximadamente de

7.0 g. (23 mol). El 80% está contenido en el hueso, 9% en el sistema músculo esquelético y el resto
en las vísceras y el líquido extracelular.

Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. Sin embargo, la ingesta de
fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades
de carne o productos lácteos. Los fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se encuentran en la
carne y la leche, se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno;
aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o
no digerible, que está contenido en algunos vegetales, puede no absorberse. Las personas que
ingieren una dieta mixta normal excretan en su orina entre el 60 y 90% del fósforo ingerido.

 Formación del hueso. (etapas, células y función).

El tejido óseo se caracteriza por su gran dureza y consistencia. Consta de una sustancia fundamental
y de células óseas, las cuales se alojan en las lagunas óseas que son cavidades existentes en la
materia fundamental. Esta última es rica en sustancias minerales (sales de calcio) que aumentan con
la edad. La sustancia cementadora sirve de unión entre las fibrillas, las cuales forman laminillas
óseas de aspecto estriado o punteado propia de los mamíferos adultos; y fibras gruesas y
entrecruzadas, típica de huesos fetales.
Este tejido representa la parte más importante del esqueleto y a pesar de su dureza y resistencia posee
cierta elasticidad. Al igual que el cartílago, el tejido es una forma especializada del tejido conectivo
denso, además provee al esqueleto de la fortaleza de funcionar como sitio de inserción y sostén del
peso para los músculos y le da rigidez al organismo para protegerlo de la fuerza de gravedad.
Las funciones más importantes del esqueleto son la de protección, rodeando al cerebro de la médula
espinal y parte de los órganos del tórax y del abdomen.
Una modificación especial del tejido óseo es el marfil, el cual posee un cemento de tejido óseo
reticular.
 Células que componen el tejido óseo.
 Osteoprogenitoras.
 Osteoblastos.
 Osteocitos.
 Osteoclastos.

 Clasificación del tejido óseo.

El tejido óseo se organiza de dos formas diferentes: tejido óseo esponjoso y tejido óseo compacto.
(En los huesos largos, la diáfisis está compuesta por tejido óseo compacto; por el contrario, la epífisis
está compuesta por el hueso esponjoso).
- Hueso esponjoso o areolar

1
Están formados por delgadas trabéculas que en los huesos ya formados, corresponden al tejido óseo
laminillar rodeadas por células de revestimiento óseo. Este se localiza en el interior de los huesos del
cráneo, vértebras, esternón y pelvis y también al final de los huesos largos.
Su estructura es en forma de redes similares a una esponja caracterizada por trabéculas, en donde se
ubican los osteocitos; y su función es actuar como andamio que provee rigidez y soporte en la
mayoría del hueso compacto.

- Hueso compacto o denso

Este se localiza en porciones externas de todos los huesos y ramificaciones de los huesos largos.
Poseen una estructura dura y predomina matriz ósea. Aquí se localizan los osteocitos dentro de las
lagunas alrededor de los conductos de Havers u osteón,
Este hueso provee rigidez y soporte, y forma una capa exterior sólida sobre los huesos, lo cual evita
que sean fácilmente rotos o astillados.
- Célula osteoprogenitora:
La células osteoprogenitoras o células madre ósea son células indiferenciadas con carácter de
fibroblastos. Durante la formación de los huesos estas células sufren división y diferenciación a
células formadoras de hueso (osteoblastos) mientras que los preosteoclastos darán origen a los
osteoclastos.
Está es una célula en reposo capaz de transformarse en un osteoblasto y secretar matriz ósea. Estas
células se encuentran en las superficies externas e internas de los huesos (células periósticas y células
endósticas). Son capaces de dividirse y proliferar, y tiene la capacidad de diferenciarse a tres tipos
celulares, además de los osteoblastos; estas son: adipositos, condroblastos y fibroblastos (se
desconoce el origen exacto de estas células).
- Osteoblasto
Es una célula diferenciada formadora de hueso que secreta la matriz ósea. Se asemeja al fibroblasto y
condroblasto con respecto a la capacidad de dividirse. Estas secretan el colágeno y la sustancia
fundamental que constituyen el hueso inicial no mineralizado u osteoide. También es responsable de
la calcificación de la matriz mediante de la secreción de pequeñas vesículas matriciales las cuales
tienen gran cantidad de fosfatasa alcalina. Los osteoblastos tienen forma cuboide o poliédrica y son
de agrupación monoestratificada. Los osteoblastos se comunican con otros osteblastos y con
osteocitos por medio de prolongaciones citoplasmáticas o nexos, para establecer comunicación con el
tejido óseo.
- Osteocito
El osteocito es la célula ósea madura, es de forma aplanada como semilla de calabaza, está rodeado
por la matriz ósea que secretó antes como osteoblasto. El osteocito es un osteoblasto diferenciado.
Los osteocitos son responsables del mantenimiento de la matriz ósea. Poseen la capacidad de
sintetizar y resorber la matriz, al menos en forma limitada. Estas actividades contribuyen a la
homeostasis de la calcemia.
El osteocito es capaz de modificar la matriz ósea circundante por su actividad sintética y resortiva.
Morfológicamente tienen tres estados funcionales:

1
 Osteocitos latentes: posee matriz calcificada madura.
 Osteocitos formativos:
 Osteocitos resortivos: estimulado por incremento de secreción de hormona paratifoidea. Contienen
cisternas de reticulo endoplasmatico. Elimina matriz, mecanismo llamado osteolisis osteocítica.

- Osteoclasto
Esta es una célula multinucleada de gran tamaño, cuya función es de resorción ósea. Cuando el
osteoclasto está en actividad, descansa directamente sobre la superficie ósea donde se producirá la
resorción. Como consecuencia de su actividad, inmediatamente por debajo del osteoclasto se forma
una excavación poco profunda llamada laguna de resorción.
Los osteoclastos reabsorben las trabéculas, van formando tejido óseo a manera de laminillas y se
dispone la médula ósea definitiva dada la menor o mayor cantidad de laminillas.

 Hormonas (Parathormona PTH, Vitamina D3, Calcitonina).

La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D ayudan a manejar el equilibrio del calcio en el

cuerpo. La PTH es producida por las glándulas paratiroides, 4 glándulas pequeñas localizadas en el
cuello detrás de la glándula tiroides. La vitamina D se obtiene por la exposición de la piel a la luz
solar y de fuentes en la dieta como:

 La yema de los huevos

 El pescado
 Los cereales fortificados
 Los productos lácteos fortificados.

 La parathormona regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular,

aumentando la resorción ósea y estimulando a los osteoclastos para degradar el hueso, lo que
libera más calcio al torrente sanguíneo. Además, regula los niveles de iones fósforo en la
sangre, de tal forma que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar
su excreción renal. En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la resorción de estos
iones procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los niveles de calcio en
sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.

 Vitamina D3.

La vitamina D3 tiene la función reguladora en la homeostasis del calcio y fósforo. Actúa para
estimular la producción de éste y transportar proteínas para ayudar a conseguir calcio a través de las
membranas celulares y almacenar el mineral dentro de las células.

1
La vitamina D3 es la encargada de regular el paso de calcio (Ca2+) a los huesos. Por ello si la vitamina
D3 falta, este paso no se produce y los huesos empiezan a debilitarse y a curvarse produciéndose
malformaciones irreversibles: el raquitismo. Esta enfermedad afecta especialmente a los niños.

La Vitamina D3 representa un papel importante en el mantenimiento de órganos y sistemas a través

de múltiples funciones, tales como: la regulación de los niveles de calcio y fósforo en sangre,
promoviendo la absorción intestinal de los mismos a partir de los alimentos y la reabsorción de calcio
a nivel renal. Con esto contribuye a la formación y mineralización ósea, siendo esencial para el
desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir a la resorción ósea.

También inhibe las secreciones de la Parathormona (PTH) desde la glándula paratiroides y afecta el
sistema inmune por su rol inmunosupresor, promoción de fagocitosis y actividad antitumoral.

La deficiencia de Vitamina D3 puede resultar del consumo de una dieta no equilibrada, unida a una
inadecuada exposición solar; también puede ocurrir por desórdenes que limiten su absorción, o
condiciones que limiten la conversión de Vitamina D en metabolitos activos, tales como alteraciones
en hígado o riñón, o raramente por algunos desordenes hereditarios.

El déficit de esta hormona produce hipocalcemia (niveles bajos de calcio en sangre) que puede
conducir a la tetania; el aumento de la secreción de parathormona provoca hipercalcemia (niveles
elevados de calcio en sangre).

 Calcitonina.

La calcitonina es una hormona peptídica lineal compuesta por 32 aminoácidos que interviene en la
regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. Fue descubierta en la tiroides del cerdo en el año
1963. Esta hormona se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides y su función
consiste en la reducción de los niveles séricos de calcio sanguíneo (Ca +2), oponiéndose a la acción de
la hormona paratiroidea (parathormona). A pesar de que la calcitonina es una importante hormona en
varias especies de animales, en los seres humanos no lo es tanto en la regulación de la homeostasis
normal del calcio.

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio en cuatro formas:

 Inhibe la absorción intestinal de Ca+2

 Inhibe la reabsorción ósea
 Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales
 Aumenta la excreción de Ca+2 y Mg+ por los riñones.

1
GUÍA DE SEMINARIO.

METABOLISMO MINERAL

OBJETIVOS
1. Explicar la fisiología del hueso.
2. Describir el mecanismo de calcificación ósea.
3. Familiarizarse con algunos trastornos relacionados.

CONOCIMIENTOS PREVIOS
1. Funciones y balance del calcio y fósforo.
2. Células que forman el hueso y sus funciones
3. Recambio óseo. Función amortiguadora del calcio óseo.
4. Hormonas que participan en la regulación del calcio.

DESARROLLO
Paciente femenina de 50 años de edad acude de emergencia al hospital por haber sufrido una fractura
en la pelvis. Al interrogatorio la paciente refiere haberse caído, sentir desde hace algún tiempo dolor
en la espalda y las muñecas de las manos. Se le practica una desitometria ósea, reveló fractura por
aplastamiento y fracturas en cuña. En base anterior el médico diagnóstico osteoporosis.

1
PREGUNTAS PARA DISCUSIÓN

1. ¿Qué es osteoporosis?
La osteoporosis es una enfermedad en la cual disminuye la cantidad de minerales en el hueso,
perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por un defecto en la
absorción del calcio, lo que los vuelve quebradizos y susceptibles de fracturas y de microfracturas, y
puede llevar a la aparición de anemia o ceguera.
Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o postmenopáusicas debido a la
disminución del número de estrógenos y otras carencias hormonales. La deficiencia de calcio y
vitamina D por mal nutrición, así como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y la vida sedentaria
incrementan el riesgo de padecer osteoporosis

2. ¿Cómo se produce la remodelación de hueso?

En el hueso en reposo hay una línea de células superficiales embrionarias que están carentes de
función. La activación consiste en aparición de unas células derivadas de los monocitos llamadas
preosteoclastos que se fijan a la superficie desplazando las células de recubrimiento. Estos
precursores se transforman en osteoclastos que comienzan a erosionar el hueso formando una
cavidad en la sustancia fundamental. Esta es la fase de reabsorción.

La fase de reversión es desencadenada por proteínas y factores de crecimiento en la que reaccionan

los osteoblastos cubriendo el hueso socavado y forman hueso nuevo, restaurándose la pérdida y
volviendo el hueso al reposo.

Este mecanismo cíclico es vital ya que permite la liberación de fosforo y calcio por el hueso.

Los componentes celulares en este proceso son los osteoclastos y los osteoblastos. Existen rutas que
aún no han sido entendidas o bien definidas que son las que atraen a los osteoclastos a los sitios
denominados "unidad de remodelación ósea". Cuando la resorción realizada en la unidad de
remodelación ósea está completa (un proceso que toma entre 3 y 5 semanas), la misma superficie que
ha pasado por el proceso de resorción es la que atrae a los osteoblastos los cuales se encargan de la
mineralización de la matriz. La acción de los osteoblastos y correspondiente terminación de la
secuencia de remodelación llevada por la mineralización de la matriz toma entre 3 y 5 meses. El
hueso es remodelado por los osteoclastos que van de la mano o emparejados con los osteoblastos con
el fin de mantener la homeostasis del calcio y para reparar los microcráteres y los daños presentes en
el hueso y a la vez para renovarlo.

3. ¿En qué consiste la resorción ósea?

La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo
liberando minerales.[ Resultando en una transferencia de ión calcio desde la matriz ósea a la sangre.

1
 4. Defina osteomalacia y raquitismo: ¿Cómo se produce? ¿Qué diferencias existen entre
ellos?

Osteomalacia: La osteomalacia, que quiere decir “huesos blandos”, es una enfermedad generalizada
del hueso adulto que se caracteriza por la pronta deposición de sales de calcio en la matriz ósea
orgánica (osteoide). Es, en efecto, “raquitismo de adultos”, pero la ausencia de láminas epifisarias en
los adultos excluye, por supuesto, las alteraciones de estas localizaciones que se observaron en el
raquitismo. Las posibles causas y tipos de osteomalacia son comparables a las ya descritas al hablar
del raquitismo.

¿Cómo se produce?

Las alteraciones anatomopatológicas de la osteomalacia, al igual que las observadas en el raquitismo,

incluyen una disminución generalizada de la matriz calcificada (hueso) y un aumento de la matriz no
calcificada (osteoide) con la rarefacción radiográfica resultante en todos los huesos. Las alteraciones
óseas pueden agravarse, dando como resultado que los huesos notablemente débiles y “blandos” se
incurven gradualmente y se vayan haciendo progresivamente deformes.

Raquitismo: El raquitismo puede ser definido como una enfermedad generalizada del hueso en
crecimiento caracterizada por la falta de pronta deposición de sales de calcio en la matriz ósea
orgánica (osteoide), así como en el cartílago preóseo de la lámina epifisaria de la zona de cartílago de
calcificación. La deposición normal de calcio en el osteoide y en el cartílago preóseo depende en
gran parte del mantenimiento de niveles fisiológicos de calcio y fósforo en el suero, lo que, a su vez,
depende del balance entre los tres factores de absorción de cada elemento por el intestino, de su
excreción por los riñones e intestino, y de sus índices de desplazamiento hacia y desde el hueso.

Factores importantes en el mantenimiento de este balance son la vitamina D, la hormona paratiroidea

y la calcitonina. De este modo, son diferentes los tipos de trastornos capaces de producir la reacción
ósea generalizada de raquitismo. Los diversos tipos clínicos de raquitismo se clasifican
preferentemente sobre la base de su causa; las tres principales causas de raquitismo son la deficiencia
de vitamina D, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia tubular renal. Los dos últimos tipos de
raquitismo no responden a cantidades normales de vitamina D siendo, por tanto, resistentes a ella.

Las alteraciones anatomopatológicas del raquitismo incluyen una disminución generalizada de la

matriz calcificada (hueso) y un aumento de la matriz no calcificada (osteoide), con la disminución
generalizada resultante de la densidad radiográfica (rarefacción) en todos los huesos.

Además, en el lugar habitual del cartílago en calcificación de la lámina epifisaria se forma una
amplia zona de cartílago preóseo no calcificado.

1
TEMA: HORMONAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL.

1. Describir la anatomía funcional de la glándula suprarrenal.

Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos bilaterales situados en el polo superior de cada
riñón a la altura de L1, tiene forma piramidal y mide 2x3x3 cm aproximadamente (la izquierda es
ligeramente mayor que la derecha); pesa en promedio 5 g (un poco más en el hombre que en
la mujer).

Está compuesta por dos estructuras histológica y embriológicamente diferentes:

Corteza suprarrenal (80 %), forma corticosteroides y es esencial para la vida.

Médula suprarrenal (20%) forma catecolaminas y no es esencial para la vida.

La corteza suprarrenal comprende a su vez tres capas; cada una sintetiza enzimas diferentes y son:

1. Capa glomerular (15%), la más externa, forma mineralocorticoides.

2. Capa fascicular (50%), forma glucocorticoides.
3. Capa reticular (35%), la más interna, forma glucocorticoides y pequeña cantidad de
andrógenos.

1
La corteza suprarrenal (CSR) sintetiza esteroides estimulada por ACTH, la cual es liberada de la
hipófisis, por mediación de la hormona liberadora de corticotropina hipotalámica (CRF) como
respuesta al estrés.

Los corticosteroides son esenciales para la vida porque proporcionan una respuesta fisiológica
rápida al estrés o a la agresión. Se han aislado más de 50 esteroides de CSR, la mayoría son
compuestos intermedios.

Los corticosteroides más importantes para la vida son: cortisol, cortisona y aldosterona.
Los corticosteroides son hormonas derivadas del núcleo básico ciclopentanoper-hidrofenantreno
(CPPHF), modificaciones en este núcleo dan hormonas esteroideas con diferentes efectos
biológicos.

2. Describir los procesos hormonales de las hormonas (mineralocorticoides y

glucocorticoides).

La corteza adrenal es responsable de la producción de 3 clases principales de hormonas esteroides:

glucocorticoides, las cuales regulan el metabolismo de los carbohidratos; mineralocorticoides, las
cuales regulan los niveles de sodio y potasio en el cuerpo; y andrógenos, cuya acción es similar a
las de los esteroides producidas en las gónadas masculinas. La insuficiencia adrenal también se
conoce como la enfermedad de Addison y en la ausencia de una terapia de reemplazo de hormonas
esteroides puede resultar en una muerte rápida de 1- 2 semanas.

La corteza adrenal es compuesta de 3 regiones principales de tejido: zona glomerulosa, zona

fasciculata y zona reticularis. Aunque la vía de la síntesis de la pregnenolona es la misma en todas
las zonas de la corteza, las zonas son histológica y enzimáticamente distintas, siendo las enzimas
presentes en cada región las que determinarán la hormona esteroide que se producirá. Muchas de
las enzimas que participan en la síntesis de las hormonas esteroides adrenales pertenecen a la clase
de enzimas llamada citocromo P450.

3. Explicar el mecanismo de regulación y efecto fisiológico.

La secreción de mineralocorticoides desde la zona glomerulosa es estimulada por un mecanismo

completamente diferente. Las angiotensinas II y III, derivadas de la acción de la renina, una proteasa
renal, sobre el angiotensinógeno derivado del hígado, estimula las células de la zona glomerulosa al
unirse a un receptor en la membrana plasmática unido a una fosfolipasa C. Por ende, la angiotensina
II y III al unirse a su receptor conlleva a la activación de la PKC e incrementa los niveles
intracelulares del Ca2+. Estos eventos conllevan a un incremento de la actividad de la P450ssc y una
producción aumentada de aldosterona. En el riñón, la aldosterona regula la retención del sodio al
estimular la expresión de genes del mRNA para la Na +/K+–ATPasa responsable de la reabsorción del
sodio de la orina.

El juego entre la renina del riñón y el angiotensinógeno del plasma es importante en la regulación de
los niveles plasmáticos de aldosterona, sodio y potasio y finalmente de la presión sanguínea. Las

1
drogas más comúnmente utilizadas para reducir la presión sanguínea se basan en inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE). Estos compuestos son potentes inhibidores competitivos
de la enzima que convierte la angiotensina I a los fisiológicamente activos angiotensina II y III. Esta
retroalimentación es cerrada por el potasio el cual es un estimulador potente de la secreción de la
aldosterona. Los cambios en los niveles de plasmáticos de potasio de sólo 0.1mL pueden causar una
amplía variación (+/-50%) en los niveles plasmáticos de aldosterona. El potasio aumenta la secreción
de aldosterona al despolarizar la membrana plasmática de las células de la zona glomerulosa y al
abrir los canales de calcio voltaje-dependientes, lo cual resulta en un incremento en el calcio
citoplasmático y una estimulación de los procesos calcio-dependientes.

Aunque las células de la zona fasciculata y reticularis tienen la habilidad de sintetizar andrógenos y
glucocorticoides, la vía principal normalmente seguida es la que conlleva a la producción de
glucocorticoides. Sin embargo, cuando existen defectos genéticos en los 3 complejos enzimáticos
que producen glucocorticoides, grandes cantidades del andrógeno más importante,
dehidroepiandrosterona (DHEA), se producen. Esto resulta en hirsutismo y otros cambios
masculinizantes en las características sexuales secundarias.

TEMA: HORMONAS SEXUALES.

1. Describir los procesos hormonales de las hormonas sexuales: estrógenos,

progesterona, testosterona.

Testosterona.

Es la principal hormona de los testículos consiste, en un esteroide C 19 con un grupo – OH en la

posición 19. Se sintetiza a partir del colesterol en las células de Leydig y también se forma a partir
de la androstenediona secretada por la corteza suprarrenal. La secreción de testosterona se
encuentra bajo el control de la LH y el mecanismo mediante el cual esta estimula a las células de
Leydig involucra el aumento de la formación de AMPc en la vía del receptor en serpentina de la
LH. El AMPc aumenta la formación de colesterol a partir de los esteres de colesterilo, así como la
conversión de colesterol a pregnenolona en la vía de activación de la proteincinasa A.

Secreción de testosterona.

En los varones adultos normales la tasa de secreción de la testosterona es de 4 a 9 mg/día. En las

mujeres también se secretan cantidades pequeñas de testosterona, probablemente a partir del
ovario, pero quizá también a partir de la glándula suprarrenal.

Transporte y metabolismo de testosterona:

1
De la testosterona plasmática el 98% esta enlazada a proteína: 65% se enlaza a una B–globulina
denominada globulina fijadora de esteroides gonadales (CBG) o globulina fijadora de esteroides
sexuales, y 33% a la albúmina.

En los varones adultos la concentración plasmática de testosterona (libre y enlazada) resulta de

300 a 1000 ng/dl y de 30 a 70 ng/dl en mujeres adultas; en los varones disminuye un poco por la
edad.

Una cantidad pequeña de testosterona circulante se convierte en estradiol, pero la mayor parte de
ella se convierte a 17 – cetosteroides principalmente androsterona y el isómero de ésta y se secreta
por la orina.

Además de las acciones durante el desarrollo la testosterona y otros andrógenos ejercen un efecto
de retroalimentación inhibidor sobre la secreción hipofisaria de LH, desarrollan y conservan los
caracteres sexuales secundarios masculinos, ejercen un efecto importante proteínico, anabólico
promotor del crecimiento y junto con la FSH conservan la espermatogénesis.

Estrógenos:

Las principales hormonas sexuales femeninas son los estrógenos y la progesterona.

Los estrógenos son producidos por el ovario y en menores cantidades por las glándulas adrenales.

Algunas de sus funciones son:

 Regular el ciclo menstrual.

 Tiene que ver con el aumento de células en el endometrio, mama y el mismo ovario.
 Estimulan la pigmentación de la piel sobre todo en zonas como pezones, areolas y genitales.
 Amplitud de pelvis, extensión de caderas.
 Los estrógenos actúan con el cerebro como función endocrina pero también
neurotransmisora.

Conforme avanza el ciclo menstrual y al acercarse la menopausia, existe una disminución en la

producción de estrógenos por lo que la mujer se siente más irritable, tensa, estresada. De esto se
derivan también las llamas ráfagas de calor, la irritabilidad, ansiedad, cansancio físico y mental;
trastornos musculares, osteoporosis y falta de sueño, presentes durante la menopausia.

2. Explicar el ciclo sexual femenino.

La interrelación dinámica existente entre el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios. Posibilita la

característica periodidad del ciclo sexual femenino normal.

1
 Las modificaciones morfológicas y endocrinas que acontecen en cada ciclo femenino constituyen así
la consecuencia natural de la capacidad reproductora de la especie.
Cualquier anomalía que altere el normal funcionamiento entre el hipotálamo la hipófisis y los
ovarios, determinará una alteración en la secreción endocrina y paralelamente un trastorno en la
fertilidad.
El ciclo sexual femenino es una serie de acontecimientos durante los cuales un óvulo maduro sale del
ovario hacia el interior del aparato reproductor cada 28-32 días. En el aparato reproductor se produce
una serie de cambios destinados a preparar la fertilización. Las variaciones hormonales que se
observan durante el ciclo son las responsables de estos cambios, así como del posible embarazo.
Describir el ciclo ovárico y endometrial.
El ciclo sexual femenino también es llamado ciclo bifásico, debido a que está compuesto por dos
importantes fases. La Ovárica y la Uterina.
Fase Ovárica: Tiene como elemento fundamental al folículo. Su desarrollo y maduración en la
mujer presenta tres características generales básicas.

o Selectividad: El folículo destinado a ovular, precede de un pool de folículos en crecimiento, que

a su vez, proceden de una masa de folículos primordiales en reposo, formadas durante el
desarrollo embrionario y fetal.
o Continuidad: La puesta en marcha del desarrollo folicular es un proceso continuo, hasta que las
reservas estén exhaustas.
o Regularidad: El desarrollo folicular es un proceso regular y ordenado, con un índice constante
de folículos que abandonan el pool en una unidad de tiempo. Esto significa que el ovario es un
sistema regulado y coordinado de manera que el inicio del crecimiento folicular se realiza en
intervalos de tiempo regulares y con un índice de depleción de pool constante.

Fase Uterina: (ciclo endometrial). Las distintas estructuras que forman el útero se hallan sometidas a
la influencia de las hormonas ováricas. Las modificaciones mas importantes se producen en el
endometrio, también se observan en el moco cervical, expresión de la actividad de las glándulas del
endocérvix, y en forma menor en el miometrio.

Bajo la acción sucesiva de estrógenos y progesterona producidos en el ovario, la mucosa endometrial

experimenta cambios cíclicos en su estrato funcional que se diferencian en tres partes:
 Proliferativa o Estrogenica (Días del 5 al 13 del ciclo).
 Secretora o Progestacional (Días del 14 al 28 del ciclo).
 Menstrual o de Disgregación (Días del 1 al 4 del ciclo).

No hay que olvidar que estas dos fases del ciclo sexual femenino (ciclo Ovárico y ciclo Endometrial)
son sincrónicas. Ambas avanzan en el mismo tiempo, a pesar que uno se lleve a cabo en el ovario y
el otro en el útero.
Al ciclo ovárico se divide en tres etapas.
1). La fase folicular (pre-ovulatoria de ciclo sexual femenino).
2). La ovulación.

1
 3). La fase lútea (pos-ovulatoria del ciclo sexual femenino).
La fase folicular va desde el folículo primordial (inmaduro) hasta el folículo de Graff (maduro),
capaz de ovular.
El folículo primordial debe pasar primero por el folículo pre-antral, luego por el folículo antral, y
finalmente llegar a su madurez en el folículo de Graff.
 Folículo Primordial: Esta es una fase en reposo. Es un óvulo detenido en la primera profase
meiótica. Estos folículos están constituidos por un ovocito rodeado de una sola capa de células de
la granulosa, por fuera de ella se halla una membrana basal que separa ambas estructuras del
líquido insterticial.
 Folículo Pre-Antral: Una vez iniciado su crecimiento el folículo primordial, progresa hasta el
estadio del folículo pre-antral.

El ovocito aumenta de tamaño y queda rodeado por la zona pelúcida tras la cual las células de la
granulosa están en mitosis, formando varias capas de células.
Pasando el período de crecimiento autónomo, la continuidad del desarrollo folicular depende de las
gonadotropinas (LH y FSH).
 Folículo Antral: Bajo el influjo de los estrógenos y la FSH, se produce un aumento de líquido
folicular. Con la formación del antro el líquido folicular proporciona un medio en el que el
ovocito y las células de la granulosa pueden nutrirse. Con la formación de este líquido el folículo
también experimenta un aumento de tamaño llegando a 2 cm de diámetro. Este aumento de
tamaño genera la capa tecal externa.

En esta fase del folículo aparecen receptores de LH en las células de la granulosa. La FSH es la
responsable de este aumento de receptores para la LH, lo cual está relacionado con el proceso
ovulatorio (pico de LH).
Entre los días 5 y 7 del ciclo, los niveles de estradiol se elevan, lo que indica que se está produciendo
la selección del folículo dominante. El estradiol actúa con una retroalimentación negativa a nivel
hipofisario para la síntesis de FSH. Al bajar los niveles de FSH, frenaría el estimulo para los otros
folículos menos desarrollados.
Al folículo dominante no le afecta esta disminución de los niveles de FSH por varios motivos, uno de
ellos es la alta cantidad de receptores que tiene para esta hormona.
Este proceso de selección folicular, implica las siguientes fases:
o Reclutamiento Folicular: una serie de folículos primordiales inician su desarrollo.
o Selección del Folículo Dominante: Un único folículo esta destinado a ovular.
o Dominancia Folicular: Mientras el folículo dominante se desarrolla los demás se atrofian.
o Ovulación.
o Dominancia lútea.

Ovulación:
Una vez alcanzada la maduración definitiva, el folículo de Graff se acerca a la superficie del ovario.
El estradiol ejerce un papel fundamental en el desencadenamiento de la ovulación. Se puede afirmar
que es el mismo folículo, el que desencadena su propio estimulo ovulatorio, por medio de la síntesis

1
estrogénica. La FSH induce la formación de receptores para la LH, en las células de la granulosa del
folículo antral. De esta manera la producción estrogénica acelerada, actúa desencadenando el pico de
LH.
Para desencadenar el pico de LH, los niveles de estradiol deben sobrepasar un umbral mínimo, y
mantenerse por encima de ese valor un mínimo de tres días. La ovulación se produce a las 24-36
horas después del pico de estradiol.
El pico de LH es el responsable directo de la ovulación, aunque existan variaciones considerables de
una mujer a otra, o incluso de un ciclo a otro. La ovulación se produce 10 y 12 horas después del
pico de LH.
Fase lútea:
El cuerpo lúteo, es una glándula endocrina que se forma luego de la ruptura folicular, cuando la
porción remanente del folículo es invadida por elementos vasculares.
Tras la expulsión del óvulo, las células de la granulosa interna y de la teca se convierten rápidamente
en células luteinicas. Aumenta su diámetro y se llenan de inclusiones lipídicas (color amarillo). Este
proceso se denomina Luteinización, y el conjunto de la masa de células se denomina Cuerpo lúteo.
Las células de la granulosa del cuerpo lúteo, desarrollan un extenso retículo endoplasmico liso, que
forman las hormonas sexuales femeninas, progesterona y estrógenos, mayormente progesterona. El
cuerpo lúteo crece hasta 1,5 cm de diámetro, alcanzando este tamaño unos 7 u 8 días después de la
ovulación.
Función Luteinizante de la Hormona LH: la transformación de las células de la granulosa y de la teca
interna, en células luteínicas, depende de la LH secretada por la adenohipófisis. Una hormona en el
líquido folicular denominada Factor Inhibidor de la Luteinización, mantiene frenado el proceso de la
luteinización hasta después de la ovulación. Por esta razón no se desarrolla un cuerpo luteo en un
folículo que no ovúla.
Secreción del Cuerpo Lúteo:

El cuerpo luteo secreta grandes cantidades de progesterona y un poco de estrógenos. Una vez que la
LH (pico de LH) ha actuado sobre las células de la granulosa y de la teca para causar la luteinización,
las células luteínicas siguen una secuencia preestablecida: 1) Proliferación, 2) Aumento de Tamaño,
3) Secreción, 4) Degeneración.

Si se produce la implantación, la placenta secreta una hormona llamada Gonadotropina Cariónica

(GCH). Esta hormona mantiene al cuerpo lúteo, y los niveles de progesterona continúan elevándose,
manteniendo al endometrio e impidiendo el crecimiento folicular.
Involución del Cuerpo Lúteo:

La progesterona y el estrógeno, secretados por el cuerpo lúteo, ejercen un poderoso efecto de

retroalimentación negativa, sobre la adenohipófisis, para mantener bajos niveles de LH y

La involución final se produce aproximadamente el día 26 del ciclo, dos días antes del comienzo de
la menstruación. En ese momento, la falta de estrógenos, progesterona e inhibina, elimina la
inhibición por retroalimentación de la adenohipófisis (y produce la menstruación uterina).

1
 Permitiendo que comience de nuevo la secreción de FSH, y unos días mas tarde, la de LH. La FSH y
la LH inician el crecimiento de nuevos folículos para comenzar un nuevo ciclo ovárico.
Ciclo Endometrial.
Regulado por la producción mensual de estrógenos y progesterona por los ovarios, existe un ciclo
endometrial. Dividido en las siguientes fases: 1) Proliferación del Endometrio Uterino 2) Desarrollo
de cambios Secretores en el Endometrio, y 3) Descamación del Endometrio (Menstruación).
El endometrio consta de dos capas distintas:
 Capa Basal: No se descama durante la menstruación, y sufre pocos cambios cíclicos.
 Capa Funcional: Se origina todos los meses, a partir de la capa basal y se desprende con la
menstruación.

 Fase Proliferativa:

Es la fase estrogénica del ciclo sexual femenino, que ocurre antes de la ovulación. Al comienzo de
cada ciclo mensual, parte del endometrio se descama por la menstruación. Tras la menstruación, solo
permanece en la base del endometrio la capa basal. Bajo la influencia de los estrógenos, secretados
por los ovarios, las células del estroma y las células epiteliales proliferan rápidamente. La superficie
endometrial se reepitaliza en 4 a 7 días, del comienzo de la menstruación. En la semana siguiente,
antes de la ovulación, el endometrio aumenta de espesor, debido a la actividad mitótica de las células
de la capa funcional, y al crecimiento de las glándulas y de los vasos sanguíneos.

En el momento de la ovulación el endometrio tiene de 3 a 4 cm de espesor. Algunas glándulas

secretan un moco poco denso. Este moco se ubica a lo largo del conducto cervical, para guiar a los
espermatozoides al interior del útero.
Fase Secretora:
Fase progestacional del ciclo mensual, que ocurre tras la ovulación. Después de producida la
ovulación son secretadas grandes cantidades de progesterona y de estrógenos, por el cuerpo luteo.
Los estrógenos producen una ligera proliferación adicional del endometrio. Mientras la progesterona
provoca un notable desarrollo secretor del endometrio.
Las glándulas se vuelven más tortuosas. También aumentan el citoplasma de las células del estroma,
los depósitos de lípidos y proteínas aumentan mucho en las células de la capa funcional, y el aporte
sanguíneo del endometrio sigue incrementándose.
En el momento culminante de la fase secretora (aprox. Una semana después de la ovulación), el
endometrio tiene un espesor de 5 a 6 mm.
El propósito de todas estas alteraciones, es producir un endometrio muy secretor que contiene
grandes cantidades de nutrientes almacenados, y puede ofrecer las condiciones adecuadas para la
implantación de un óvulo fecundado.
Menstruación:
Dos días antes que termine el ciclo mensual, el cuerpo luteo involuciona repentinamente, y la
secreción de las hormonas ováricas disminuyen drásticamente y se produce la menstruación.

1
La menstruación se debe a la reducción repentina de estrógenos y progesterona, al final del ciclo
ovárico mensual.
Esto produce la disminución de la estimulación de las células endometriales y luego la involución del
endometrio, disminuyendo su espesor.
El primer día antes del comienzo de la menstruación, los vasos sanguíneos de la capa funcional,
experimentan vaso-espasmos. El vaso-espasmo y la pérdida de la estimulación hormonal, provocan
una necrosis del endometrio. Debido a esto escapa sangre al estrato vascular y las áreas hemorrágicas
aumentan rápidamente a lo largo de 24 a 36 hs.
Las capas externas necróticas del endometrio se separan del útero en las zonas hemorrágicas y 48 hs.
Después del comienzo de la menstruación toda la capa funcional del endometrio se ha descamado.
En el plazo de 4 a 7 días desde el comienzo de la menstruación la pérdida de sangre se detiene,
debido a que el endometrio se ha reepitalizado nuevamente.

3. Explicar el mecanismo de regulación y efectos fisiológicos de la testosterona.

Las células de Leydig del testículo son el lugar de síntesis principal de la testosterona a partir del
colesterol. También se puede sintetizar en la zona rugosa de la corteza suprarrenal, en las células
tecales del ovario y en la placenta. La gonadotropina hipofisaria LH hormona luteinizante, es la
hormona reguladora específica de la producción de la testosterona. La acción de la LH, está
mediada por la activación de la adenilciclasa y proteínas específicas reguladoras de nucleótidos de
guanina (proteínas G), para la producción intracelular de AMPc.

Otras hormonas que influyen en grados variables en la síntesis de la testosterona, son la prolactina,
el cortisol, la insulina, factor de crecimiento insulínico (insulin growth factor), estradiol, e
inhibina. El AMPc activa la captación de acetato procedente de la glucosa o del metabolismo
lipídico y la síntesis del colesterol en el retículo endoplásmico liso. El colesterol es transformado
por enzimas mitocondriales en pregnenolona, que es el precursor de la testosterona, vía 17-alfa-
pregnenolona, dihidroepiandrosterona, androstendiona y finalmente testosterona. Las células
testiculares de Sértoli, tienen como función principal el control de la espermatogénesis y su
función biológica es regulada por la gonadotropina FSH u hormona folículoestimulante. Las
células de Sértoli también producen una proteína transportadora de andrógenos, ABP, (androgen
binding protein), que sirve para fijar la testosterona en el testículo y es la proteína específica en el
transporte de testosterona por la circulación sanguínea. Las células de Sértoli también producen
testosterona en cantidades limitadas.

 Efectos fisiológicos:

Acciones sexuales: La testosterona es necesaria para el normal desarrollo de los genitales externos e
internos masculinos. Ello sucede durante el primer trimestre de la vida fetal. Si la síntesis fetal de
andrógenos es insuficiente, por un error enzimático congénito o por defectos del receptor, el fenotipo
genital puede ser femenino o ambiguo. Son los llamados pseudohermafroditas masculinos (síndrome
de Morrison), que presentan testículos pero cuyos genitales se desarrollan según el modelo femenino.
los verdaderos hermafroditas tienen ovario y testículo. En la época prepuberal hay una secreción
mínima de testosterona. A través de mecanismos no bien conocidos, las secreciones de LH y FSH
aumentan progresivamente en la pubertad. El tamaño testicular crece también por acción de la

1
hormona de crecimiento, el número de células de Leydig aumenta y la concentración plasmática de
testosterona también se incrementa progresivamente dando lugar a la maduración sexual.
Resumiendo la testosterona produce los siguientes efectos sobre los órganos sexuales primarios:

1. Promueve el crecimiento del escroto, pene y glándulas secretorias sexuales.

2. Aumenta el peso y crecimiento testicular.
3. Estimula la espermatogénesis en los túbulos seminíferos.
4. Estimula la maduración de la espermátida en espermatozoide.
5. La testosterona completa las características del semen y estimula la constitución definitiva en
su paso por el epidídimo y los conductos deferentes.
6. La testosterona aumenta la libido o deseo sexual.

Además la testosterona produce los siguientes efectos sobre las características sexuales secundarias:

1. Incremento de la masa muscular (acción anabólica)

2. Proliferación de las glándulas sebáceas. La aparición de acné puede relacionarse con este
efecto.
3. Engrosamiento de la piel.

4. Hipertrofia de la laringe y producción de una voz grave permanente.

5. Distribución del vello masculino en: pubis, tronco, extremidades y barba. La testosterona
tiene una relación determinada genéticamente con la aparición de calvicie en el hombre.
6. Aumento del ritmo de crecimiento de los huesos largos en la pubertad, y aumento de estatura.
7. Cierre de las placas epifisarias y cartílago de conjunción (lo hace indirectamente, mediante su
conversión en estrógenos por la aromatasa).
8. Comportamiento más agresivo y mayor vigor físico y muscular en el hombre que en la mujer.
9. Las acciones anabólicas son también evidentes en otros órganos y sistemas: hígado, riñón,
corazón, médula ósea, etc.

Acciones sobre la hipófisis: Por retroalimentación negativa la testosterona inhibe la secreción de las
gonadotropinas hipofisarias; concretamente de LH. La testosterona o la DHT inhiben también en el
hipotálamo la producción de los factores de liberación de gonadotropinas hacia el sistema portal
hipotálamohipofisario. Los factores de liberación (GnRH) son los que estimulan finalmente la
secreción de LH y FSH en la hipófisis anterior. El envejecimiento se asocia con una disminución de
la función testicular, con una bajada de la concentración de testosterona plasmática y una
disminución del número de células de Leydig intersticiales después de los 60 años. Paralelamente se
observa un incremento en la concentración plasmática de LH y FSH indicando la presencia de
factores testiculares que afectan la producción de testosterona.

Acciones metabólicas: Los andrógenos y la testosterona producen en general efectos anabólicos y

de tipo mineralcorticoide:

1. Aumento de la síntesis de proteínas.

2. Incremento de la retención de nitrógeno y balance de N positivo.

1
 3. Acción miotrófica: Aumento de la masa muscular.
4. Aumento de la estatura corporal: Efecto sobre huesos largos.
5. Aumento del peso corporal.
6. Retención de sodio, cloro y agua: acción mineralcorticoide.
7. Retención de fósforo y potasio.

Las acciones anabólicas de los andrógenos pueden ser útiles ocasionalmente en terapéutica. Las
drogas más usadas por su actividad anabólica son derivados de la 19-nor-testosterona, la nandrolona,
oximetolona, metenolona y estanozolol. Su utilización sin embargo debe ser sumamente prudente. La
acción miotrófica es buscada frecuentemente por atletas provocando normalmente un abuso
peligroso para la salud. El uso indiscriminado de los andrógenos puede ocasionar varias
consecuencias nefastas, entre ellas el cierre prematuro de las epífisis y detención del crecimiento en
adolescentes. Debido a la inhibición de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH pueden
producir disminución de la espermatogénesis, hipotrofia y atrofia testicular, ginecomastia y
feminización en el hombre. Estos últimos efectos se producen por una elevación en la producción de
estrógenos a nivel periférico.

Estímulo de la eritropoyesis: Los efectos eritropoyéticos de los andrógenos son bien conocidos. La
concentración de hemoglobina es habitualmente de 1 a 2g/dl superior en el hombre adulto que en la
mujer o en los niños. Además es frecuente observar una anemia moderada en hombres
hipogonadotrópicos. Los andrógenos estimulan la eritropoyesis a través de un incremento en la
producción renal de eritropoyetina. El efecto eritropoyético de la testosterona no se observa en ratas
nefrectomizadas bilateralmente, ni en ratas normales que previamente recibieron anticuerpos contra
la eritropoyetina. Debido a estos efectos los andrógenos han sido utilizados para el tratamiento de
anemia aplásicas de distintas etiologías con respuestas variadas.

1
TEMA: EMBARAZO Y LACTANCIA.
1- Explicar las modificaciones endocrinas en el embarazo.
1.1. Tipos de hormonas.

Durante el embarazo la placenta forma entre otras sustancias, grandes cantidades de gonadotropina
coriónica humana, estrógenos, progesterona y somatomamotropina coriónica humana, de las cuales
las tres primeras y probablemente la cuarta también son esenciales para que el embarazo transcurra
con normalidad.

En los humanos la gonadotropina placentaria se denomina gonadotropina coriónica humana (hCG).

El cuerpo lúteo del embarazo secreta estrógenos, progesterona y relaxina; esta ultima ayuda a
conservar el embarazo al inhibir las contracciones del miometrio.

Patrones hormonales.

Explicar los cambios hormonales durante la lactancia materna.

Hacia la mitad del embarazo la mamá ya produce calostro y puede obtener algo de leche con la
compresión del pezón. Esta producción suele ser muy baja, la prolactina (la hormona encargada de la
producción de la leche) suele estar alta, pero niveles altos de progesterona (que se encuentra en la
placenta) inhiben la producción de grandes cantidades de leche.

Al nacimiento y con la salida de la placenta bajan los niveles de progesterona y los niveles ya altos
de prolactina inician la producción de leche, lo cual se incrementa progresivamente en las 30-40Hrs
posteriores al nacimiento. Es importante saber también que la madre percibirá la congestión de los
senos hasta 50-73Hrs posteriores al nacimiento, por lo que la angustia y la sensación de "no tener

1
leche" es algo común. Todos estos fenómenos se dan bajo control hormonal y no dependen en nada
del bebé o la mamá.
La gran mayoría de los bebés se mantienen relativamente dormidos y poco activos durante las
primeras 72Hrs posteriores al nacimiento, además suelen perder mucho líquido y con ello del 10-
20% de su peso corporal, en pocas palabras "les sobra líquido". Es de entender que por todo ello su
alimentación suele ser relativamente escasa, en este momento la producción láctea es baja pero cubre
sus requerimientos, en este momento el calostro es producido y aporta uno de los mayores beneficios
al bebé. No es raro que las mamás se suelen preocupar porque el niño no come y se mantiene la
mayor parte del tiempo dormido. Esto es normal y como vemos los requerimientos del niño suelen
ser bajos en este momento. La cantidad de toma "normal" suele ser de solo aproximadamente 5-7 ml
por toma. La cantidad suele aumentar durante los primeros 3 días hasta 22-30ml (aproximadamente 1
onza), hacia los 7 días de vida el niño toma 1 1/2 - 2 onzas  por toma.
A partir de este momento la producción de leche suele depender de una regla de la oferta y la
demanda, si el niño succiona se aumenta la producción, si el niño no succiona la producción
disminuye. Esto nos explica un mecanismo natural.

Describir los reflejos neuroendocrinos desencadenados durante la lactancia materna.

La succión del niño estimula receptores en el seno, principalmente en la areola y el pezón, los
estímulos de esta succión viajan al cerebro donde la información es procesada y posteriormente en el
hipotálamo se induce la producción de 2 hormonas que son secretadas por la glándula pituitaria: estas
2 hormonas son la prolactina y la oxitocina.

Prolactina: Es la hormona encargada de la producción de la leche y es secretada por la hipófisis

anterior.

Oxitocina: Es la hormona  que produce la contracción del útero y estimula la salida de la leche, es
por ello que las mamás pueden percibir cierto dolor o contracciones del útero con la lactancia (los
famosos entuertos), lo cual estimula el regreso del útero a su tamaño original y es secretada por la
hipófisis posterior.
Si el niño succiona la producción láctea aumentará (al igual que la producción de prolactina y
oxitocina), la succión mecánica de la leche por la madre con un tiraleche suele producir un efecto
similar aunque en menor cantidad, esto se debe a una menor estimulación de los receptores de la
areola y del pezón.

Por otro lado si la leche no es consumida se acumula en el seno y ciertas proteínas contenidas en la
leche y que constituyen el péptido inhibitorio de la lactancia dan una señal que evita la producción
de más leche. Es de entender que si el seno no se vacía, esta proteína se acumulará, lo  que produce
disminución de la producción de leche en el seno que no se vació.
Por todo lo anterior podemos saber que la succión del niño y el vaciamiento de la leche son los
factores "esenciales" que inducen un aumento en la producción de leche.Es lógico pensar que si el
niño come y vacía el pecho, pa producción de leche aumenta.

1
 2.1. Enumerar los componentes de la leche materna.

Calostro: se secreta durante los primeros días luego del parto. Es un fluido espeso y amarillento
debido a la alta concentración de beta carotenos. Su volumen puede variar entre 2 a 20 ml por toma
en los 3 primeros días. Esto es suficiente para satisfacer las necesidades del recién nacido. Tiene 67
Kcal. /100 ml. El calostro tiene mayor cantidad de proteínas, vitaminas A, E, K, ácido siálico,
colesterol y algunos minerales (sodio, hierro, zinc, azufre, potasio, manganeso, selenio) en
comparación con la leche madura.
El calostro es fundamental para los primeros días del bebe, debido a alta cantidad de factores de
defensa (inmunoglobulinas A, lactoferrina, linfocitos, macrófagos, etc.) que favorecen al sistema
inmune del bebe, evitando la adherencia de microorganismo patógenos en el tubo digestivo y
facilitando la colonización del lactobacilo bifidus Así mismo contiene numerosas enzimas que
ayudan al sistema digestivo, facilitando la evacuación del meconio, lo que evitará la
hiperbilirrubinenia en el recién nacido (color amarillento al nacer-ictericia neonatal).

Composición de la leche materna

A continuación se mencionan los nutrientes que forman parte de la leche materna y funciones de los
mismos:

Agua
La leche materna contiene 88 % de agua aportando la cantidad necesaria que el bebe necesita durante
el período de lactancia durante los primeros 6 meses. Por ello los bebes que están bajo lactancia
exclusivamente durante los primeros 6 meses de vida no necesitan beber agua en forma adicional,
aún en países con temperaturas altas.

Proteínas
Constituyen el 0.9 % de la leche materna (0.9 gr./100 ml. La leche humana contiene caseína,
lactosuero (proteínas del suero), mucinas y nitrógeno no proteico. La caseína tiene como función
principal el aporte de aminoácidos, fósforo y calcio al bebe

La lactoferrina favorece la absorción del hierro en el intestino e inhibe el crecimiento de bacterias

patógenas (acción bacteriostática) en el tracto gastrointestinal (E. Coli) al secuestrar el hierro que las
bacterias necesitan para su multiplicación. Así mismo estimularía el crecimiento y la proliferación de
la mucosa intestinal. En la leche de vaca la cantidad de lactoferrina es prácticamente inexistente.

La lisozima en una enzima antibacteriana, la más abundante, y contribuye al desarrollo y

mantenimiento de la flora intestinal. Posee también propiedades anti-inflamatorias. La leche humana
contiene 30 a 40 mg/100 ml y su contenido es 300 veces superior al de la leche de vaca.

1
La leche materna contiene gran cantidad de inmunoglobulinas (anticuerpos) destacándose
principalmente la Ig A. El calostro es rico en IG A, especialmente al 2 día del parto, disminuyendo
luego al 3 y manteniéndose estable en la leche madura. La IG A representa el 90 % de todas la Ig
presentes en la leche materna. Es sintetizada por las células de la glándula mamaria. Loa anticuerpos
Ig A se unen a virus y bacterias impidiendo que penetren la mucosa intestinal inhibiendo la
colonización de estos patógenos en el intestino del bebe.

La lipasa es otra enzima importante de la leche materna. Se encuentra activa en el tracto

gastrointestinal y es estimulada por las sales biliares facilitndo la digestión, produciendo ácidos
grasos libres y glicerol. Es por ello que los bebes que son alimentados con leche materna tienen una
alta absorción de grasas. Así mismo esta liberación de ácidos grasos libres tiene un efecto protector
contra bacterias, virus y protozoos por su acción antimicrobiana. La lipasa es responsable de la
inactivación del parásito Giardia Lamblia.

Las mucinas, presentes en poca cantidad, son proteínas de membrana que rodean a los glóbulos de
grasa.

Dentro del nitrógeno no proteico encontramos aminoazúcares, aminoácidos libres (taurina,

glutamina), carnitina, poliaminas, nucleótidos y péptidos.
Tanto la taurina como la carnitina son esenciales para el desarrollo y maduración del sistema
nervioso central y de la retina (visión). La taurina además contribuye con la proliferación celular, la
absorción de lípidos, la osmorregulación, el transporte de calcio y es fundamental para la formación
de sales biliares que intervienen en la digestión.
La carnitina además interviene en la síntesis de los lípidos del cerebro.
Los nucleótidos tienen efectos sobre la inmunidad (activa células que participan en la defensa),
sobre el crecimiento y la maduración del tracto gastrointestinal y aumenta la cantidad de proteínas y
ADN de la mucosa intestinal.
La poliamina participa en le crecimiento y desarrollo del sistema digestivo.

Composición proteica de la leche humana madura:

 Caseína: beta caseína

 Lactosuero (proteínas del suero): lactoalbímina, lactoferrina, lizosima, albúmina sérica
(seroalbúmina), inmunoglobulinas.
 Nitrógeno no proteico: aminoazúcares, aminoácidos libres (taurina, glutamina), carnitina,
poliaminas, nucleótidos y péptidos.
 Mucinas

Grasas
Las grasas o lípidos de la leche materna forman el 3 a 5 % de la misma son el componente más
variable de la leche materna. La grasa representa entre un 40 a 50 % del total de calorías de la leche
materna y el bebe es capaz de absorberlas fácilmente (más del 90% de las grasas de la leche son
absorbidas por el recién nacido). La grasa es vehículo de vitaminas liposolubles favoreciendo la
absorción de las mismas y es fuente de ácidos grasos esenciales.

1
Los principales lípidos de la leche materna son los triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos y
esteroles.
Los triglicéridos representan el 99 % del total de los lípidos de la leche.
Los ácidos grasos saturados representan alrededor del 40 % de los ácidos grasos de la leche
materna, le siguen los monoinsaurados y poliinsaturados. Aunque pueden existir variaciones de
acuerdo a la dieta de la madre.

1
1
SEMINARIO DE HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA.

Objetivos:

1- Reconocer la importancia del metabolismo de la glicemia dentro de sus valores normales.

2- Explicar el balance de la glucosa y sus variaciones.
3- Explicar la regulación hormonal y nerviosa de la glucosa.

Conocimientos previos:

- Balance de la glucosa en el organismo: Mecanismos de producción y formas de

utilización.

Entre los factores que controlan la producción de glucosa y su utilización, la insulina es el elemento
esencial y dominante. En el ayuno la insulina está suprimida, lo que permite el incremento de la
gluconeogénesis en el hígado y riñón y favorece la generación de glucosa mediante el
desdoblamiento del glucógeno hepático. Las bajas concentraciones de insulina también reducen la
captación y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos y permite que se produzca la lipólisis y
proteólisis lo que da lugar a la liberación de precursores para la gluconeogénesis y proporciona las
fuentes alternativas de energía. Durante la alimentación la liberación de insulina de las células beta
del páncreas invierte este proceso; la glucogenólisis y la gluconeogénesis se inhiben reduciendo la
producción hepática y renal de glucosa; la captación y utilización periférica de glucosa se potencia, la
lipolisis y proteólisis se restringen y se facilita el almacenamiento de energía mediante la conversión
de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas.

- Periodo post prandrial características.

Después de la ingesta de carbohidratos se obtiene glucosa que pasa al torrente sanguíneo y se

produce hiperglucemia. Esto provoca que el páncreas secrete insulina, lo cual provoca que la
glucosa entre en la célula y se produzca glucolisis y por otro lado favorece que esa glucosa se
absorba por el hígado y el músculo donde se almacena en forma de glucógeno.

- Periodo post absortivo características.

Se produce una degradación neta de las sustancias de reserva; en el periodo post absortivo y en
ayuno los mecanismos que se ponen en marcha son debido principalmente a la presencia de
glucagón que cumple las funciones de degradación de glucógeno hepático, activación de la
gluconeogénesis y movilización de las reservas lipídicas.

1
 - Hormona reguladora de glicemia: Insulina, describir cada uno de los procesos
hormonales.

Entre los factores que regulan la producción de glucosa y su utilización, la insulina es el elemento
esencial y dominante. En el ayuno la insulina está suprimida, lo que permite el incremento de la
gluconeogénesis en el hígado y riñón y favorece la generación de glucosa mediante el
desdoblamiento del glucógeno hepático. Las bajas concentraciones de insulina también reducen la
captación y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos y permite que se produzca la
lipólisis y proteólisis lo que da lugar a la liberación de precursores para la gluconeogénesis y
proporciona las fuentes alternativas de energía. Durante la alimentación la liberación de insulina
de las células beta del páncreas invierte este proceso; la glucogenólisis y la gluconeogénesis se
inhiben reduciendo la producción hepática y renal de glucosa; la captación y utilización periférica
de glucosa se potencia, la lipolisis y proteólisis se restringen y se facilita el almacenamiento de
energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas.

Hormonas contrarreguladoras:

Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase de ayuno o

catabólica caracterizado por la disminución de la concentración de insulina e incremento de cuatro
hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa:
5. Glucagón: Secretada por las células de los islotes pancreáticos.
6. Adrenalina: Sintetizada por la médula suprarrenal.
7. Cortisol: Sintetizada en la corteza suprarrenal.
8. Hormona del crecimiento: Hipofisaria.

Durante este periodo conocido como postabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la glucosa
y se incrementa su producción mediante la glucogenólisis (degradación del glucógeno que se
transforma en glucosa y ácido láctico), y la gluconeogénesis (formación de glucosa a expensa de
aminoácidos, lactatos y glicerol). La glucogenólisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en
las primeras 12 horas de ayuno, mientras que la gluconeogénesis produce el 25% restante; aunque
posteriormente es esta última la principal proveedora, el hígado el órgano efector de esta acción
metabólica y la alanina su sustrato principal. Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante
de glucosa es la gluconeogénesis renal, basada más bien en la glutamina.
Si el estado de ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su utilización, y se
produce el cambio hacia una economía energética a expensas de una lipolisis de triglicéridos del
tejido adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos libres, que se transforman en el
combustible principal de diversos tejidos, reduciéndose aun más la captación de glucosa por el
cerebro. También se forman a partir de los ácidos grasos libres los cetoácidos acetoacetato e
hidroxibutirato, cuya función es servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo.
El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las hipoglucemias tanto
fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que protege así la función cerebral.
Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran los sensores más importantes
del descenso de la glucosa, aunque también parecen existir en el hígado y el páncreas.

1
Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación de las hormonas
contrarreguladoras de la glucosa antes mencionadas, cuyo objetivo es aumentar la concentración de
glucosa por diversos mecanismos. El glucagón y la adrenalina son los más importantes, ya que su
acción contrarreguladora comienza de forma temprana; mientras que el cortisol y la hormona del
crecimiento no evidencian su papel contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la
hipoglucemia.
Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulación como son:
Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus efectos adrenérgicos
inhibe la secreción de insulina, estimula la secreción de glucagón y en el ámbito cerebral, actúa como
neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las hormonas hipofisarias anteriores.
Ácidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno contribuye a la producción de glucosa mediante
la gluconeogénesis, y se utilizan como combustible principal de los tejidos.
Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena aun cuando faltan otros
factores contrarreguladores, pues es un sistema de emergencia de autorregulación hepática para
proteger al cerebro.
El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que pueda
desarrollarse una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen normalmente o
incluso, incrementen su acción.
En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias situaciones:
c. La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena
o está aumentada su producción endógena por la acción de las sulfonilureas y por tanto, seguirá
utilizando la glucosa e inhibiendo su producción.
d. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de determinada
hormona contrarreguladora.

- Hormonas contrarreguladoras de la glicemia: Glucagón, catecolaminas, cortisol,

hormona del crecimiento.

 Insulina:

La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado

postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Su efecto central
es permitir la entrada de glucosa a las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para
su utilización ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de carbono, o
no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular.

Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente
de la presencia de insulina, pero después de una comida, la absorción intestinal de carbohidratos hace
que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción
pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las células musculares y los
hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de
modo que disminuye la liberación hepática de glucosa.

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Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un papel
predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido
graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de
la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la
hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la
síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico).

Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células, estimulando de

manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del
músculo esquelético y los fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de
transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad
lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y
hepáticas.

La insulina favorece:

- El transporte de glucosa a la célula.

- La captación hepática de glucosa.
- La captación celular de aminoácidos.
- La síntesis de proteínas.
- La síntesis de triaciglicéridos en los adipocitos.
- La inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis.

 Glucagón:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula
la gluconeogénesis y la glucogenólisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la
cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil
CoA, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a
la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.

A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su

posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).

 Cortisol:

El cortisol ejerce múltiples funciones en muchos tejidos:

- Control de la secreción de adrenocorticotrópica ACTH (la inhiben).

- Mantenimiento de una presión arterial normal (fomenta la reactivada vascular, es decir, media la
respuesta del músculo liso a la adrenalina y noradrenalina).

- Regulación del equilibrio hidroelectrolítico (elevan la tasa de filtración glomerular)

1
- Función muscular normal.

- Favorece el metabolismo proteínico.

- Distribución de la grasa en el cuerpo.

- Metabolismo de la glucosa (estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la

captación de glucosa por los tejidos.

- Sistema hematopoyético (disminuyen el número de eosinófilos circulantes debido al incremento en

su captación por el bazo y los pulmones, abaten el número de basófilos circulantes y elevan la
cantidad de neutrófilos, plaquetas y eritrocitos circulantes).

Adrenalina:

Ante todo, la adrenalina es una hormona de acción, secretada por las glándulas adrenales en
respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por receptores adrenérgicos, tanto de
tipo α como β. Entre los efectos fisiológicos que produce están:

 Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos la concentración de glucosa en sangre.

Esto se produce porque, al igual que el glucagón, la adrenalina moviliza las reservas de
glucógeno hepático y, a diferencia del glucagón, también las musculares.
 Aumentar el ritmo cardíaco.
 Dilata la pupila proporcionando una mejor visión.
 Aumenta la respiración, por lo que se ha usado como medicamento contra el asma y la
laringitis aguda.
 Puede estimular al cerebro para que produzca dopamina, hormona responsable de la
sensación de bienestar, pudiendo crear adicción.

La adrenalina y los compuestos relacionados producen efectos adrenérgicos que son tanto
excitadores como inhibidores. Aquellas respuestas atribuidas a la activación de un receptor alfa son
primariamente excitadoras, con la excepción de la relajación intestinal. Aquellas respuestas
atribuidas a la activación de un receptor beta son primariamente inhibidoras, con la excepción de los
efectos estimulantes miocárdicos.

Investigue:

- ¿Los diabéticos tipo l son propensos a la cetoacidosis?

Claro que son propensos. Las personas con diabetes tipo 1 carecen de suficiente insulina, que es
necesaria para que el cuerpo pueda utilizar y procesar el azúcar (glucosa) con el fin de obtener
energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa corporal en su lugar.

A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y la
orina, entrando en un estado de cetosis diabética.

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La cetoacidosis diabética puede ser el resultado del aumento de las necesidades de insulina en
alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. En tales casos, una infección, un
traumatismo, un ataque cardíaco o una cirugía pueden llevar a que se presente cetoacidosis diabética.

- ¿Los diabéticos tipo ll con frecuencia presentan elevadas concentraciones de insulina?

En el caso de diabetes tipo 2 lo que se presenta es una alta concentración de glucosa en la sangre
debido a que el cuerpo no responde correctamente a la insulina. Esto se denomina resistencia a la
insulina y significa que la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a
dicha insulina. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumulan niveles anormalmente
altos de glucosa en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia; pero no así se pueden presentar
altas concentraciones de insulina en la sangre.

- ¿El síndrome metabólico asocia diabetes mellitus con la enfermedad cerebrovascular?

Analice su repuesta.

Diversos estudios han demostrado una alta prevalencia de accidente cerebrovascular (ACV) en la
población diabética, con diabetes no diagnosticada y con intolerancia a la glucosa, enfatizándose que
los sujetos con diabetes tienen mayor riesgo de accidente cerebrovascular y mayor morbimortalidad.
A pesar que la asociación entre diabetes y accidente cerebrovascular puede ocurrir a través de
diversos factores de riesgo, varios estudios han observado una asociación independiente de la
diabetes con un riesgo elevado de accidente cerebrovascular isquémico y de todo tipo, tanto para
hombres como para mujeres. La diabetes mellitus ha sido descrita como un factor de riesgo para el
accidente cerebrovascular isquémico, pero no para el hemorrágico, y se sabe también que la
frecuencia de accidente isquémico transitorio (AIT) no está aumentada en los pacientes con diabetes
comparada con la población general y aparentemente, la diabetes tampoco se asociaría con un mayor
tamaño del infarto.

La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorresistencia se considera como la responsable de

la mayor parte de las anomalías presentes en este, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, el
aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación
endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.

La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena

o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos,
especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.

Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros, entre estos se proponen:

 Mal nutrición fetal.

 Incremento en la adiposidad visceral.
 Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
 Niveles reducidos de receptores de la insulina.
 Defectos posreceptores.

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El SM se asocia con cambios en la proliferación de células de la musculatura lisa y disfunción
endotelial, se señala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatación dependiente del endotelio en
grandes arterias, probablemente por incremento del estrés oxidativo. Estos datos pueden aportar una
nueva base fisiopatológica al enlace epidemiológico entre hiperinsulinemia /IR y aterosclerosis en
seres humanos.

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GUIA DE TRABAJO EXTRACLASE.

Fisiología digestiva.

OBJETIVOS:

- Describir los eventos que producen la motilidad intestinal y su regulación.

- Describir el mecanismo de producción del vómito
- Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos utilizados.
- Explicar los signos y síntomas.

ESTUDUIO DEL CASO.

Carlos, un adolescente de 13 años, estudiante de secundaria decidió quedarse estudiando en el

colegio con sus compañeros, por lo que decidió comprar un Hotdog en el carrito ambulante de las
afueras del colegio.

Por la tarde Carlos comenzó a sentirse mal, tenía nauseas, piel pálida y húmeda. Su corazón latía
rápidamente y se sintió mareado y débil. Su boca tenía abundante saliva y además de sus ojos
brotaban lágrimas. De pronto corrió al baño y vomitó.

Describir los eventos que producen la motilidad intestinal y su regulación.

Movimientos del intestino delgado.

Los movimientos del intestino delgado pueden clasificarse en; contracciones de mezcla y
contracciones de propulsión.

Contracciones de mezcla

Cuando el quimo penetra en una porción del intestino delgado, la distensión de la pared induce
contracciones concéntricas espaciadas a lo largo del intestino. Las contracciones generan una
segmentación del intestino delgado de forma de que el intestino queda dividido. Cuando un grupo de
contracciones de segmentación se relajan se inicia un nuevo conjunto pero las contracciones suceden,
en zonas nuevas no afectadas por las contracciones previas, las contracciones de segmentación suelen
fragmentar el quimo 2 o 3 veces por minuto facilitando la mezcla del alimento con las secreciones
del intestino delgado. Las frecuencias de las contracciones dependen de las ondas eléctricas lentas de
la pared intestinal, que constituyen el ritmo eléctrico. En el duodeno y el yeyuno la frecuencia
máxima de las contracciones de segmentación en estas aéreas se aproxima a 12 por minuto pero solo
en condiciones de estimulación extrema. En el íleon terminal la frecuencia máxima es de 8 – 9
contracciones por minuto. Las contracciones de segmentación se debilitan mucho cuando se bloquea
la actividad excitadora del sistema nervioso entérico con atropina. Aunque las ondas lentas del
musculo liso propiamente dicho produce las contracciones de segmentación, estas no resultan
eficaces sin una excitación de fondo causada, en especial por el plexo nervioso mientérico.

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Movimientos propulsivos.

Las ondas peristálticas empujan el quimo a lo largo de todo el intestino delgado. Estas ondas pueden
producirse n cualquier parte del intestino delgado. En condiciones normales son muy débiles y suelen
desaparecer después de solo 3 – 5 centímetros es muy raro que abarquen más de 10 centímetros por
lo que el movimiento hacia delante del quimo es también muy lento tanto que su movimiento a lo
largo del intestino delgado es de solo 1 centímetro por minuto se necesitan de 3 -5 horas para que el
quimo llegue desde el píloro hasta la válvula ileocecal.

La actividad peristáltica del intestino delgado aumenta después de una comida se debe al comienzo
de la llegada del quimo al duodeno pero también al llamado reflejo gastroenterico desencadenado por
la distención del estómago y conducido principalmente por el plexo mientérico desde el estómago a
toda la longitud de la pared del intestino delgado. Además existen varios factores hormonales como:
la gastrina, la CCK, la insulina, motilina y la serotonina las cuales estimulan la motilidad intestinal y
se secretan durante las distintas fases del procesamiento de los alimentos. La secretina y el glucagón
inhiben la motilidad del intestino delgado. La función de las hondas peristálticas del intestino
delgado consiste en favorecer la progresión del quimo hacia la válvula ileocecal también en
extenderlo por la superficie de la mucosa intestinal. Cuando el quimo penetra en el intestino provoca
la aparición de ondas peristálticas que comienzan a extenderlo a lo largo del intestino este proceso se
intensifica a medida que aumenta la cantidad de quimo presente en el duodeno al llegar a la válvula
ileocecal el quimo queda bloqueado durante varias horas hasta que se ingiere otra comida momento
en que un reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo del íleon y obliga al quimo restante a travesar
la válvula ileocecal para llegar al ciego.

Los movimientos de segmentación suelen desplazarse en dirección anal y contribuyen a desplazar los
alimentos a lo largo del intestino. La diferencia entre los movimientos de segmentación y
peristaltismo no es tan grande como podría parecer por su separación en estas dos clasificaciones.

Funciones de la válvula ileocecal.

Una de las funciones de la válvula ileocecal consiste en evitar el reflujo del contenido fetal del colon
hacia el intestino delgado las valvas de la válvula ileocecal sobresalen hacia la luz del ciego por lo
que se cierran con fuerza cuando el contenido de esta trata de atravesarlo por un exceso de presión en
su interior, los últimos centímetros de la pared del íleon previo a la válvula ileocecal poseen una
gruesa capa muscular circulante llamada “esfínter ileocecal “este suele estar ligeramente contraído y
reduce la velocidad de vaciamiento del contenido ileal hacia el ciego ya que el reflejo gastroileal
intensifica al peristaltismo con el íleon y permite el vaciamiento de su contenido hacia el ciego, el
grado de contracción del esfínter ileocecal al igual que la intensidad del peristaltismo del íleon
terminal están sometidos de forma significativa al control de reflejo procedentes del ciego, cuando
este se distiende se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el peristaltismo ileal se inhibe,
mecanismos que retrasan mucho el paso de nuevas cantidades de quimo desde el íleon cualquier
irritante presencia en el ciego retrasara también el vaciamiento.

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Movimientos de colon

Las funciones principales son: 1) absorción de agua y electrolitos procedentes del quimo para formar
heces solidas 2) almacenamiento de la materia fecal hasta el momento de su expulsión. La mitad
proximal del colon interviene sobre todo en la absorción mientras que la mitad distal actúa como
almacenamiento, los movimientos del intestino delgado pueden dividirse en movimientos de mezcla
y propulsión.

Movimientos de mezcla.

Existen movimiento de segmentación en cada uno de estos segmentos se contraen alrededor del
musculo circular que en ocasiones reducen la luz del colon hasta ocluirla casi por completo, el
musculo longitudinal del colon concentrado en tres bandas longitudinales llamadas tenías cólicas se
contraen estas contracciones combinadas hacen que la porción estimulada del intestino grueso
sobresalga hacia afuera formando protrusiones a modo de saco llamadas haustras. Cada hastrua suele
alcanzar su máxima intensidad y después suele desaparecer a lo largo de los segundos siguientes.
Otras veces se desplazan lentamente en dirección anal en periodos de contracción, sobre todo en el
colon ascendente y el ciego propiciando así una pequeña propulsión anterógrada del contenido
cólico. El contenido fecal del intestino grueso va siendo ordeñado y empujado lentamente. En
consecuencia toda la masa fecal se ve expuesta gradualmente a la superficie del intestino grueso lo
que permite la absorción de líquido y sustancias disueltas hasta que solo quedan unos 80 a 20
mililitros de heces para su evacuación diaria.

Movimientos propulsivos.

Gran parte de la propulsión se da en el ciego y en el colon ascendente y ocurre gracias a las lentas,
pero persistentes contracciones haustrales que necesitan de 8 – 15 horas para desplazar el quimo
desde la válvula ileocecal hasta el colon, mientras el propio quimo obtiene una calidad fecal y se
convierte en un fango semisólido en lugar de semilíquido. Desde el ciego hasta el sigma la
propulsión depende de los movimientos d la masa durante muchos minutos cada vez. Estos
movimientos suelen ocurrir entre una y tres veces al día. Un movimiento de masa es un tipo
modificado de peristaltismo, se caracteriza por la siguiente cadena de acontecimientos: en primer
lugar aparece un anillo de constricción como respuesta al distención o irritación de una zona del
colon, generalmente del colon transverso; a continuación y de manera rápida, los 20 centímetros del
colon distales al anillo de constricción pierden sus haustras y en su lugar se contraen como una
unidad, empujando a la materia fecal contenida en ese segmento en masa a la siguiente porción del
colon. La contracción desarrolla cada vez más fuerza durante unos 30 segundos, seguidos de la
relajación durante unos 2 – 3 minutos. Luego sobreviene otro movimiento de masa, quizás en una
zona más alejada del colon.

1
Mecanismo de producción del vómito

Los vómitos son el medio por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de du contenido cuando una de
sus regiones se irrita o distiende en exceso o cuando se haya hiperexitable.

La dilatación o irritación excesiva del duodeno es un estimulo muy potente para el vómito.

Las señales sensitivas que inician el vómito proceden sobretodo de la faringe, esófago, estómago y primeras
regiones del intestino delgado.

Los impulsos nerviosos se transmiten por las vías aferentes tanto vagales como simpáticas a varios núcleos
distribuidos por el tronco del encéfalo que en conjunto se conocen como centro del vómito. Desde allí, los
impulsos motores que de hecho provocan el vómito se transmiten desde el centro del vómito por los pares
craneales V, VII, IX, X y XII a la parte alta del tubo digestivo por los nervios vagos y simpáticos a la parte
inferior y por los nervios raquídeos al diafragma y músculos abdominales.

El llamado centro del vómito está formado por varios núcleos sensitivos motores y de control situados en la
sustancia reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia y también se extiende a la médula espinal.

 Antiperistaltismo: El antiperistaltismo le precede al vómito en muchos minutos. Antiperistaltismo

significa que los movimientos peristálticos se dirigen hacia la parte superior del tubo digestivo en
lugar de hacia su posición inferior. Estos movimientos comienzan incluso en regiones aisladas como
el íleon. en un principio se generan fuertes contracciones intrínsecas tanto en el duodeno como el
estómago junto con una relajación parcial del esfínter esofágico inferior, lo que facilita el paso del
vómito al esófago, en ese momento se desencadena un acto especifico del vómito en el que
intervienen los músculos abdominales y que acaba con la expulsión del liquido gastrointestinal.

Acto del vómito: Una vez que el centro del vómito ha recibido los estímulos suficientes y se ha iniciado el
vómito los principales efectos son:

- Una inspiración profunda.

- Ascenso del hueso hioides y la laringe para mantener abierto el esfínter esofágico superior.
- el cierre de la glotis para evitar el paso del vómito a los pulmones.
- Elevación del paladar blando para cerrar la entrada posterior a las fosas nasales.

A continuación se produce una fuerte contracción descendente del diafragma y una contracción simultanea de
los musculos de la pared abdominal, con objeto de comprimir el estómago y aumentar así la presión
intragástrica.

Por último el esfínter esofágico inferior se relaja por completo lo cual permite la expulsión del contenido
gástrico hacia arriba a trasvés del esófago.

 Zona gatillo quimiorreceptora:

Los vómitos se deben también a señales nerviosas procedentes de áreas procedentes del propio encéfalo como
La zona gatillo quimiorreceptora. Su estimulación eléctrica puede iniciar el vómito, pero la administración de
algunos fármacos como la apomorfina y la morfina la estimulan directamente, produciendo el vómito.

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Además es bien conocido el hecho de que los cambios rápidos de la posición o del ritmo motor del cuerpo
pueden producir vómitos en algunas personas. El mecanismo es el siguiente: El movimiento estimula a los
receptores del laberinto vestibular del oído interno; los impulsos se dirigen al cerebro a través de los núcleos
vestibulares del tronco del encéfalo, luego a la zona gatillo quimiorreceptora y por último al centro del vómito
para producir el vómito.

¿Cómo se controla y coordina el movimiento a lo largo del tracto gastrointestinal?

La motilidad del tracto gastrointestinal requiere de un juego complejo de nervios somáticos,

entéricos, simpáticos y parasimpáticos. El movimiento en extremos oral y anal es controlado por el
sistema nervioso somático, cuando la comida es masticada y deglutida es empujada a la orofaringe
por la lengua. este movimiento es voluntario. El movimiento del bolo alimenticio a la faringe
estimula los centros de deglución en el tallo, produciendo una activación involuntaria compleja de
los músculos faríngeos. Aunque estos movimientos son involuntarios, las señales a los músculos son
llevadas por nervios somáticos. Una vez que la comida entra al esófago el componente entérico del
sistema nervioso autónomo se encarga y el bolo es empujado por movimientos peristálticos. Los
receptores entéricos de la mucosa del intestino son activados por estiramiento de la pared luminal.

Cuando los desechos de la digestión llegan al recto inferior, los receptores de estiramiento
anorrectales se estimulan, estos a su vez producen relajación del esfínter anal interno vía SNA y
contracción del diafragma y pared muscular abdominal vía SN somático. El aumento de la presión
intestinal resultante produce el movimiento inicial de las heces; a este punto una poderosa onda
peristáltica pasa hacia el sigmoides y recto, evacuándolos y los músculos estriados del piso pélvico se
relajan para permitir el paso de las heces al ano. Debe de existir un centro de defecación para este
proceso y permitir la resistencia voluntaria o la urgencia involuntaria para defecar.

¿Cuáles son los eventos gastrointestinales que desencadenaron y ocurren durante el vómito?

Lo mas probable en este caso lo que provocó el vomito fueron las toxinas bacterianas que contenía el hot dog.
La irritación directa del tracto gastrointestinal por toxinas estimula quimiorreceptores ubicados en las paredes
de la faringe, esófago, estómago, e intestinos. Los impulsos sensoriales viscerales de los quimiorreceptores y
de receptores de estiramiento viajan por el nervio vago al tallo para estimular el núcleo del tracto solitario. El
núcleo del tracto solitario envía señales al centro emético el cual coordina los componentes somáticos y
autonómicos del reflejo del vómito.

¿Qué son los antieméticos y como actúan?

Los antieméticos son fármacos que evitan el vómito. Hay una serie de ellos que actúan en diferentes
componentes de la vía refleja.

- Bloqueadores dopaminèrgicos que actúan inhibiendo la zona de gatillo quimiorreceptora,

actúan periféricamente para aumentar la motilidad gástrica y sacar los agentes nocivos del
intestino como la metoclopramida.
- Antihistamínicos, actúan en la zona gatillo y el centro del vómito.

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¿Cuáles son los signos y síntomas y como se explican?

Carlos presentaba malestar estomacal, nauseas, piel pálida y húmeda (una especie de sudoración), presentaba
taquicardia y además se sintió mareado y débil.

Las causas de los síntomas de Carlos podrían deberse a factores como bacterias, parásitos y virus. En este caso
lo más probable es la presencia de toxinas presentes en el Hotdog producto de la falta de medidas higiénico
sanitarias o mala preparación del mismo. Estas toxinas irritaron todo el tracto gastrointestinal de Carlos
estimulando las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo (disminución de la producción de
Acetilcolina y Catecolamina) el cual responde disminuyendo la motilidad gástrica produciendo nauseas y
malestar estomacal.

Se produjo una estimulación de la mucosa enviando mediante un acto reflejo señales sensoriales aferentes por
medio del Sistema autónomo parasimpático lo cual cierra las vías aéreas y la ausencia de oxigeno dio origen a
la hipoxia produciendo ansiedad y aumentando el ritmo cardiaco.

¿Qué hace que la boca se haga agua y se produzcan lágrimas durante el vómito?

Además de la estimulación del sistema entérico vía parasimpática el centro emético causa una
estimulación generalizada parasimpática que estimula a las glándulas lagrimales y salivares. El
ganglio salival superior origina señales secretomotoras a la glándula lagrimal, submaxilar y
sublingual. Los axones preganglionares salen del tallo como parte del nervio facial. Dentro del canal
facial se divide en dos:

1. Nervio petroso mayor que va al ganglio pterigopalatino y de allí por fibras

preganglionares va a la glándula lagrimal para aumentar la producción de
lágrimas.
2. Nervio de la cuerda del tímpano que se une a la rama lingual del nervio
mandibular que va al piso de la boca donde los axones terminan en neuronas
postganglionares en el ganglio submaxilar. Los axones postganglionares van a
la glándula sublingual y submaxilar donde estimulan la secreción salival y
explica el porque se dice ``la boca se hace agua``.

El núcleo salival origina señales secretomotoras a la parótida. Los axones preganglionares salen del
tallo como parte de IX nervio petroso. Los axones preganglionares van a la parótida y estimulan la
secreción de saliva.

Bibliografía.

Best y Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica.

Guyton A. Tratado de Fisiología Médica.

William F. Ganong. Fisiología Médica.Goodman y Gilman. Farmacología.

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