DEFINICIÓN

Se diagnostica con base en el cuadro clínico (se sustenta con los datos de laboratorio). Los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) definen el tétanos como “el inicio agudo
de hipertonía o contracciones musculares dolorosas (casi siempre de los músculos de la
mandíbula y el cuello) y espasmos musculares generalizados sin otra causa médica
evidente”. La OMS define el tétanos neonatal como “una enfermedad que ocurre en un
lactante que tiene capacidad normal para succionar y llorar en los primeros dos días de
edad, pero que pierde esta capacidad entre los días 3 y 28, y se vuelve rígido al tiempo
que experimenta espasmos”. La OMS define el tétanos materno como el que surge
durante el embarazo o en las 6 semanas siguientes a su término (por parto o aborto
espontáneo o inducido).

ETIOLOGÍA
C. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo y formador de esporas, las cuales son muy
resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente de todo el mundo. Las esporas resisten la
ebullición y muchos desinfectantes. Las esporas y los bacilos de C. tetani sobreviven en los
sistemas digestivos de muchos animales y es frecuente el estado de portador fecal. Las
esporas o las bacterias entran al organismo a través de abrasiones, heridas o (en los recién
nacidos) por el muñón umbilical. Una vez que se encuentran en un ambiente anaerobio
adecuado, las bacterias crecen, se multiplican y liberan la toxina tetánica, una exotoxina
que entra al sistema nervioso y produce la enfermedad. Se necesitan concentraciones
muy bajas de esta toxina para causar la enfermedad (dosis humana letal mínima, 2.5
ng/kg).
Las abrasiones superficiales en las extremidades son los sitios de infección más frecuentes
en los adultos. Las infecciones más profundas (atribuidas a fractura abierta, aborto
inducido o inyección de drogas) inducen un cuadro más grave con peor pronóstico. En los
recién nacidos, la infección del muñón umbilical puede ser consecuencia de la atención
inadecuada del cordón umbilical; por ejemplo, en algunas culturas el cordón se corta con
pasto o se aplica estiércol animal al muñón. La circuncisión o la perforación de las orejas
también pueden ocasionar tétanos neonatal.

Transmisión
En individuos no vacunados el tétanos se contrae a través de un corte o de una herida
profunda que se contamina con el organismo. El tétanos también ha estado asociado con
la limpieza de heridas, procedimientos quirúrgicos, picaduras de insectos, infecciones
dentales, y el uso de drogas intravenosas. No se transmite de persona a persona.

EPIDEMIOLOGÍA
El tétanos es una enfermedad infrecuente en países desarrollados. En EEUU se han
registrado 2 casos desde 1989. Entre 2001 y 2008 se informó un total de 231 casos. La
mayoría se debió a vacunación incompleta o nula. En EEUU, en 50% de las veces se
conocía el estado vacunal en los individuos notificados entre los años 1972 y 2009; de
éstos, el 16% tuvo 3 o más dosis de toxoide tetánico.
Las personas >60 años se encuentran en mayor riesgo porque las concentraciones de
anticuerpos disminuyen. Casi una tercera parte de los casos recientes en EEUU ocurrió en
sujetos >65 años. Los consumidores de drogas inyectadas (en particular los que se
inyectan heroína por vía subcutánea) se consideran un grupo de alto riesgo (15% de los
casos en el periodo de 2001 a 2008). En 2004 se verificó un brote epidémico de tétanos en
el Reino Unido, donde se habían informado con anterioridad tasas bajas entre
consumidores de drogas. Las razones no son claras, pero parecen incluir una combinación
de contaminación de la heroína, inyección subcutánea de ésta y vacunación incompleta.
Desde entonces, allí sólo se han notificado 7 casos esporádicos.

PATOGENIA
El gen del Clostridium tetani ayuda a identificar la variación de exotoxinas, pues la toxina
tetánica sufre un transporte retrogrado hacia el sistema nervioso central causando efectos
químicos diferentes de los infligidos.
La toxina llega por transporte axónico hasta los núcleos motores de los pares craneales o
las astas anteriores de la médula espinal. La toxina se produce como una sola proteína de
150 kDa que se divide para dar origen a las cadenas pesada (100 kDa) y ligera (50 kDa),
unidas por un enlace disulfuro y fuerzas no covalentes. El extremo carboxilo de la cadena
pesada se une a componentes específicos de la membrana en las terminaciones nerviosas
presinápticas motoras α. Esta unión hace posible la captación de la toxina en los nervios.
Una vez dentro de la neurona, la toxina entra a una vía de transporte retrógrado, por la
que se desplaza en sentido proximal hacia el cuerpo neuronal. A diferencia de otros
componentes del contenido endosómico que se acidifican después de la interiorización, la
toxina tetánica se transporta en un ambiente con pH neutro regulado en forma cuidadosa
que impide el cambio de conformación inducido por la acidificación y que derivaría en la
expulsión de la cadena ligera hacia el citosol circundante.
La siguiente etapa la toxina tetánica escapa de los procesos de degradación lisosómica
normales y se traslada a través de la sinapsis hasta las terminaciones de las interneuronas
inhibidoras presinápticas GABA-érgicas. Ahí, la cadena ligera, se desdobla a la proteína 2
relacionada con la vesícula. Esta molécula es necesaria para la unión presináptica y
liberación del neurotransmisor; en consecuencia, la toxina tetánica impide la liberación de
neurotransmisor y bloquea la descarga de la interneurona inhibidora. El resultado es la
actividad descontrolada del sistema nervioso motor. Una actividad similar en el sistema
autónomo explica las manifestaciones características de espasmo del músculo estriado y
el trastorno del sistema autónomo. El aumento de la concentración de catecolaminas
circulantes en el tétanos grave guarda relación con las complicaciones cardiovasculares. La
recuperación puede tomar varias semanas.