Glóbulos rojos 2.

Reclutamiento de fagocitos hacia el sitio de agresión.

1. Bacterias y tejido infectado liberan mediadores químicos.
2. Endotelio expresa glicoproteínas que son detectadas por neutrófilos, éstos disminuyen
su velocidad de circulación y ruedan a lo largo del endotelio (Rolling).
3. Se produce un cambio de interacciones moleculares (integrinas + selectina E), los PMN
se adhieren a la pared vascular y trasvasan al subendotelio.
4. PMN (expuestos a IL8 y TNF) produce radicales libres de O2 y NO, liberan los gránulos
al exterior.
5. Neutrófilos, primera línea de defensa, reconocen y fagocitan patógenos con o sin
complemento y/o anticuerpos preexistentes.

Dicho en el video: en el esquema vemos la circulación sanguínea, un vaso. Vemos el

endotelio. Y en este caso, tenemos un neutrófilo.

Acá tenemos una inflamación/infección, y vamos a ver que ese tejido infectado, por acción, en
este caso de bacterias, van a liberar mediadores químicos.

Los mediadores químicos son sustancias químicas que van a atraer a todos nuestro ejército,
nuestros soldaditos que serían los neutrófilos.

Esto, lo que va a generar es que el endotelio va a expresar glicoproteínas. Esas glicoproteínas

son detectadas por los neutrófilos.
Y esto genera, por un lado, una disminución de la velocidad de estos neutrófilos que están en
la circulación.

Y por otro lado, permite que esos neutrófilos, una vez que bajó la velocidad, empiecen a rodar.
Por eso, habla de este sistema que es el Rolling. Que van rodando, se van acerca al endotelio y
van rodando.

Se produce entonces la interacción de moléculas, y para ello se une unas moléculas que van a
tener en la superficie de la membrana los neutrófilos, que se denomina integrina.

Esas integrinas se van a pegar, adosar a unas proteínas que contienen las células endoteliales,
en este caso, llamado selectina E.

De esa manera se produce la adhesión de ese neutrófilo a la pared vascular, permitiendo así, la
adhesión, se pega. Una vez que se adhiere por diapédesis, porque los neutrófilos tienen la
capacidad de deformarse.

Pasan entre las células endoteliales al tejido conectivo donde están ubicados estas bacterias.

Estos polimorfonucleares van a tener la capacidad de liberar sustancias que tienen en sus
gránulos.

Y van a ser reconocidos.

Ahora, este proceso de reconocimiento va a pasar primero un proceso que se llama

opsonización.

Reclutamiento de fagocitos hacia el sitio de agresión: con mis palabras.

Frente a una inflamación o infección, tanto el tejido infectado como las bacterias van a liberar
mediadores químicos, que son sustancias que van a atraer a los neutrófilos para que vayan al
sitio de acción.

Esto genera que se expresen glicoproteínas en el endotelio que van a ser detectadas por los
neutrófilos, que van a disminuir la velocidad en la circulación, van a empezar a rodar y acercar
al endotelio.

Luego, se produce la adhesión del neutrófilo a la pared vascular, y luego van a pasar entre las
células endoteliales hacia el tejido conectivo donde están las bacterias.
Opsonización y fagocitosis.
Opsonización.
El agente patógeno (el antígeno) debe ser marcado previamente para su ingestión y posterior
destrucción por una célula capaz de fagocitar. La opsonización implica la unión de opsoninas a
receptores específicos en la membrana celular del patógeno. Tras la unión de la opsonina a la
membrana, los fagocitos son atraídos hacia el patógeno.

Fagocitosis.
 PMN – productos tóxicos peróxido de hidrógeno, anión superóxido y óxido nítrico -
destruyen bacterias fagocitadas.
 Proceso llamado estallido respiratorio.
 Reconocimiento de parásitos, los gránulos se liberan al medio.

Dicho en el video: En la opsonización, las bacterias se van a rodear de unas sustancias

químicas que nuestro propio cuerpo va a ir secretando y se van a adosar a esas bacterias. Ese
proceso en el cual se van adosando a la bacteria es la opsonización.
Es decir que la bacteria o el cuerpo extraño se va a llenar, se va a cargar en la membrana de
diferentes sustancias que va a hacer como una identidad para que el neutrófilo donde están
esas bacterias.

Por eso es importante el proceso de opsonización.

Una vez que la bacteria se llenó de estas sustancias, es decir una vez que se genera la
opsonización, recién ahí pasamos al caso de la fagocitosis.

Y esa fagocitosis se trata de una endocitosis en la cual, reconocida por el neutrófilo,

permitiendo que endocite ese cuerpo extraño y se libere esas vesículas con el contenido, y
degrade, en este caso la bacteria.

Y una vez que se degrada, puede ser que lo expulse. Algunas veces, es tanta la cantidad de
sustancias químicas que el mismo neutrófilo libera que se produce una lisis de todo el
neutrófilo. Entonces, ahí, cuando tenemos mucha cantidad de neutrófilos que se van
muriendo, es lo que vamos a conocer como piocitos.

Y cuando tenemos muchos piocitos, es lo que vamos a tener un material purulento, porque el
piocito no es otra cosa que neutrófilos degradados. Y forman el pus.

Opsonización con mis palabras: la opsonización es un proceso a partir del cual, opsoninas
se unen a receptores específicos en la membrana celular del patógeno. Y de esta manera, van
a facilitar el trabajo de los fagocitos.
Leucocitos mononucleares agranulocitos:
Se clasifican en dos grandes grupos: linfocitos y monocitos.

Linfocitos: son los segundos leucocitos más abundantes después de los neutrófilos en sangre
periférica entre el 30 – 45%. Es decir, unos 2500 milímetros cúbicos, de los cuales un 70 – 75%
son linfocitos T y 2 – 15% linfocitos B, el otro resto son células NK.

Son responsables de la inmunidad adaptativa o adquirida de tipo específica. Tienen receptores

para antígenos para el reconocimiento de los antígenos.

Morfología: citoplasma azul claro con borde azulado.

Núcleo redondo y grande color violeta – azul, ocupa casi toda la célula.

 Su elevación en sangre se denomina linfocitosis.

 Su disminución en sangre se denomina linfopenia.

Dicho en video: Los monocitos pueden pasar a un tejido y transformarse en macrófagos y

tener la actividad fagocítica. Los linfocitos no tienen capacidad fagocítica.

Morfológicamente, uno no puede con microscopio común distinguir qué tipo de linfocitos es.
Uno lo identifica porque tiene un escaso citoplasma azulado y un núcleo que predomina en
toda la célula, bastante grande.

Cuando yo tengo un aumento del número de linfocitos, ahí hablamos de linfocitosis.

Cuando tenemos una disminución en sangre de linfocitos, hablamos de linfopenia.

Mecanismos de defensa específicos.
A cargo de linfocitos T en inmunidad celular y B en inmunidad humoral.

Dicho en video: Fíjense que cuando ya está participando los linfocitos, tenemos los linfocitos T
que se asocian con la inmunidad celular y los linfocitos B que participan en la inmunidad
humoral.

Los linfocitos T, a su vez, hay:

 Linfocitos T citotóxicos: que se identifican como CD8.

 Linfocitos T supresores.
 Linfocitos T helper: CD4.

Su función es activar la inmunidad celular liberando citoquinas.

Mientras, tenemos a los linfocitos B que forman células plasmáticas cuando maduran y estas
células plasmáticas o plasmocitos van a fabricar anticuerpos.

Estos anticuerpos bloquean o inactivan las toxinas o la acción microbiana. Por eso, vamos a
denominarlo inmunidad humoral.

 Humor significa líquido. En este caso sería que los anticuerpos son liberados al plasma.
Células natural killer.
Linfocitos diferentes desde lo funcional y fenotípico.

Forman parte de la inmunidad innata, es decir que nacemos con eso.

Son importantes en la destrucción de células cancerígenas, infectadas por virus o bacterias

intracelulares. Es decir que también actúan ante infecciones virales e infecciones bacterianas.

 Se diferencian de las LT citotóxicas en que no necesitan reconocer un antígeno antes

de ser activadas.
 Otra característica que tienen los NK, es que las células destruyen a la célula blanco
por contacto.
 Linfocitos granulares grandes: tienen un núcleo dentado y citoplasma abundante con
gránulos rojos.
 Tienen proteínas, estas proteínas en la superficie de la membrana forman poros
(perforinas NK). Estos poros se llaman perforinas y esas perforinas permiten la
liberación de las enzimas o citoquinas.
 Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos.