ACADEMIA AMIR MÉXICO

Profesor: Dra. Stephany Michelle Márquez González

Hospital: Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos, ISSSTE
Hospital Ángeles Metropolitano

Especialidad: Cirugía Bariátrica y Metabólica

Cirugía General/Cirugía Laparoscópica Avanzada

Fase del Curso: Contacto

 TEMARIO CIRUGÍA
1.Respuesta metabólica al trauma
2.Heridas, cicatrización y su manejo
3.Abdomen de probable etiología
quirúrgica, generalidades
4.Manejo de sepsis abdominal
5. Patología Esofágica Benigna
6.Hernia diafragmática
7.Úlcera Péptica
8.Apendicitis
9.Colecistitis
10.Enfermedad Inflamatoria
Intestinal
11. Obstrucción intestinal
12. Isquemia mesentérica
13. Enfermedad Diverticular
14. Patología perianal
15. Hernias abdominales
16. Enfermedad venosa periférica
17. Enfermedad Arterial Periférica
18. Pancreatitis y Tumores
pancreáticos
19. Pie Diabético
1. Respuesta Metabólica al
Trauma
El efecto de un trauma severo (estrés metabólico), desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre
órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo
El efecto de un trauma severo (estrés metabólico), desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre
órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo

¿Cómo se Activa? Estímulos: lesión del tejido, isquemia tisular, perfusión,

alteraciones hemodinámicas
FASES:

- Hipodinámica (ebb phase): Inmediata a la lesión. Resultado de la pérdida de

fluidos corporales y suele durar horas. Inestabilidad cardiovascular que de no ser
corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte.
INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.
FASES:
- Hipodinámica (ebb phase): Inmediata a la lesión. Resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas. Inestabilidad cardiovascular
que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.

- Hiperdinámica (flow phase) o catabólica: puede persistir algunas semanas.

Se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado cardiovascular
hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa de
aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida. La manifestación
más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno,
como expresión directa de la degradación proteica corporal.
FASES:
- Hipodinámica (ebb phase): Inmediata a la lesión. Resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas. Inestabilidad cardiovascular que de
no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA.

- Hiperdinámica (flow phase) o catabólica: puede persistir algunas semanas. Se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado cardiovascular
hiperdinámico y una acelerada producción hepática de glucosa a expensa de aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida. La manifestación
más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal.

- Fase anabólica, de reparación o de convalescencia: aparece cuando

prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el
metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas. Período prolongado
(meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la
remodelación hística y la recuperación funcional.
Componente Neuroendocrino:
• Insulina: Resistencia a insulina, incremento de gluconeogenesis, lactato y glicerol.
Incremento de glucogenolisis hepatica

• Hormona del crecimiento: Incremento. Lipólisis, degradación proteica y ac. Grasos.

• Hormonas tiroideas: disminucion de T4 a T3.

• Cortisol: incremento transitorio.Fc. Contractilidad miocardica y vasoconstricción. Posterior

vasodilatación.

• Eicoisanoides: vasoconstriccion, agregacion plaquetaria, migracion leucocitaria, liberacion de

medidadores de la inflamacion.
 Recordar:

Componente Humoral:

• Citocinas. Mensajeros
• IL-1, TNF-a, Il-2 e Il-6. Factores de agregación plaquetaria.
• IL-1: pirógeno endógeno. Monocitos y macrófagos. Favorece
la adhesion del endotelio vascular. Activa a IL-6.
• TNF-a: estimula a otras citocinas. Mediador inflamatorio.
• Il-2: Segundo mensajero. Sintesis de DNA y linfocitos.
Recordar:
2. Heridas, cicatrización y su
manejo
 Recordar:
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:

- Vascular e inflamatorio: Ruptura vascular. Coágulo de fibrina, agregación

plaquetaria y migración de células inflamatorias (PMN y macrófagos): Lucha
contra infección, limpieza enzimatica de la herida y producción de radicales libres.
Liberación de factores de crecimiento. Vascontricción inicial (limitar daño) y
vasodilatación posterior (quimiotáctico). NEUTROFILOS PRIMEROS LEUCOCITOS
EN LLEGAR A LA HERIDA).
 Recordar:
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:

- Vascular e inflamatorio: Ruptura vascular. Coágulo de fibrina, agregación plaquetaria y migración de células inflamatorias (PMN y
macrófagos): Lucha contra infección, limpieza enzimatica de la herida y producción de radicales libres. Liberación de factores de
crecimiento. Vascontricción inicial (limitar daño) y vasodilatación posterior (quimiotáctico). NEUTROFILOS PRIMEROS
LEUCOCITOS EN LLEGAR A LA HERIDA).

- Reparación: Tejido de granulación. (10 a 15 días). Proliferación

de fibroblastos, angiogenesis y síntesis de matriz extracelular.
(Fibroblastos a las 48 hrs). Contracción de la herida por
miofibroblastos.
 Recordar:
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:

- Vascular e inflamatorio: Ruptura vascular. Coágulo de fibrina, agregación plaquetaria y migración de células inflamatorias (PMN y macrófagos): Lucha
contra infección, limpieza enzimatica de la herida y producción de radicales libres. Liberación de factores de crecimiento. Vascontricción inicial (limitar
daño) y vasodilatación posterior (quimiotáctico). NEUTROFILOS PRIMEROS LEUCOCITOS EN LLEGAR A LA HERIDA).

- Reparación: Tejido de granulación. (10 a 15 días). Proliferación de fibroblastos, angiogenesis y síntesis de matriz extracellular. (Fibroblastos a las 48 hrs).
Contracción de la herida por miofibroblastos.

- Epitelización: migración en bordes de células epiteliales. Sintesis

de unión dermoepidérmica.
 Recordar:
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:
- Vascular e inflamatorio: Ruptura vascular. Coágulo de fibrina, agregación plaquetaria y migración de células inflamatorias (PMN y macrófagos): Lucha contra infección,
limpieza enzimatica de la herida y producción de radicales libres. Liberación de factores de crecimiento. Vascontricción inicial (limitar daño) y vasodilatación posterior
(quimiotáctico). NEUTROFILOS PRIMEROS LEUCOCITOS EN LLEGAR A LA HERIDA).

- Reparación: Tejido de granulación. (10 a 15 días). Proliferación de fibroblastos, angiogenesis y síntesis de matriz extracellular. (Fibroblastos a las 48 hrs). Contracción de la
herida por miofibroblastos.

- Epitelización: migración en bordes de células epiteliales. Sintesis de unión dermoepidérmica.

- Maduración: remodelación de matriz extracelular (2 meses

después). Fase de regresion (2 años). Pérdida de fibroblastos,
estructura más densa de colágeno. Organización vascular y de
glucosaminoglucanos.
 Recordar:
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS:

Staphylococcus
Streptococcus coagulasa negativos
Enterococos
E. coli
3. Abdomen de probable
etiología quirúrgica
 Recordar:

Abdomen de probable etiología quirúrgica

• Definición
• Dolor no diagnosticado generalmente súbito
• Causado por varios desordenes intraperitoneales
• Requieren tratamiento quirúrgico
• o por desordenes extraperitoneales
• No requieren tratamiento quirúrgico

Mark H. Flasar, MD*, Eric Goldberg, MD Acute Abdominal Pain; Med

Clin N Am 90 (2006) 481–503
 Recordar:

Abdomen de probable etiología quirúrgica

Dolor de más de 6 • Objetivo

• Determinar cuales pacientes
horas de evolución: requieren tratamiento
quirúrgico y no
Quirúrgico
• 2/3 pacientes no requerían
tratamiento quirúrgico
CAUSAS + FRECUENTES:

• Epigastrio: Úlcera péptica, colecistitis aguda, cólico biliar, pancreatitis aguda, infarto agudo de
miocardio.
• Mesogastrio: Isquemia intestinal, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal.
• Hipogastrio: Patología ginecológica, estreñimiento, diverticulitis, apendicitis, infección urinaria

Defensa muscular: ABDOMEN EN MADERA. Dx:

Signo de Blumberg o de rebote. RX, USG, TAC
Signo de Murphy.
Signo de Rovsing. (FII)
4. Manejo de Sepsis
Abdominal
 Recordar:
SRIS: SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA

- Fiebre mayor de 38°C o hipotermia menor de 36°C

- Taquicardia (>90 lpm)
- Taquipnea (>20 rpm o PaCO2 <32 mmHg o necesidad de
ventilación mecánica)
- Alteración del recuento de leucocitos (>12,000 o < 4,000 o >10%
bandas)
SÍNDROMES SÉPTICOS:

• SEPSIS
• SEPSIS GRAVE
• SEPSIS GRAVE DE ALTO RIESGO
• CHOQUE SÉPTICO
• SEPSIS: SRIS debido a infección documentada, clínica y/o
microbiológicamente
• SEPSIS GRAVE: sepsis con disfunción orgánica asociada a ella.
(respiratorio, renal, hepatico, cardiovascular, hematologico y neurologico)
• SEPSIS GRAVE DE ALTO RIESGO: Sepsis con fallo de 2 o mas organos
con puntuacion de APACHE-II en las ultimas 24 hrs de más de 24 puntos.
• CHOQUE SÉPTICO: Hipotensión debida a sepsis resistente a la
administración de liquidos, acompañada de alteraciones en la perfusión
(acidosis metabólica o hiperlactacidemia), disfunción de órganos o
necesidad de fámacos vasoactivos para mantener la TA
 Recordar:

• SEPSIS: SRIS debido a infección documentada,

clínica y/o microbiológicamente. (ABDOMINAL)

• SEPSIS GRAVE: sepsis con disfunción orgánica asociada a ella. (respiratorio, renal, hepatico, cardiovascular,
hematologico y neurologico)
• SEPSIS GRAVE DE ALTO RIESGO: Sepsis con fallo de 2 o mas organos con puntuacion de APACHE-II en las ultimas
24 hrs de más de 24 puntos.
• CHOQUE SÉPTICO: Hipotensión debida a sepsis resistente a la administración de liquidos, acompañada de alteraciones
en la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), disfunción de órganos o necesidad de fámacos vasoactivos
para mantener la TA
PERITONITIS
PERITONITIS
Primaria
Secundaria
Terciaria
• PERITONITIS PRIMARIA:

“Espontánea”. Diseminación hematógena principalmente observada

en pacientes con Ascitis. También presente en pacientes con
Diálisis Peritoneal. Es causada por un limitado número de
bacterias en su mayoría coliformes. Se puede resolver con TERAPIA
ANTIBIÓTICA ÚNICAMENTE.
• PERITONITIS SECUNDARIA:

Infección de la cavidad peritoneal generalmente por

salida del contenido intestinal hacia la misma.
Polimicrobiana. Se presenta como peritonitis generalizada
o como un absceso localizado.

ENFOQUE QUIRÚRGICO Y ANTIMICROBIANO

• PERITONITIS TERCIARIA:

Infección peritoneal persistente o recurrente que usualmente ocurre

en un paciente crítico con peritonitis secundaria, cuando las
defensas del huésped y la terapia antimicrobiana han fracasado y
se produce la sobreinfección por organismos resistentes usualmente
bacilos Gram negativos u hongos
5. Patología Esofágica
Benigna
 ERGE

Reflujo.
Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o
intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a eructos
o vómitos.
 ERGE

Reflujo.
Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o
intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a eructos o
vómitos.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):

Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas

por el reflujo. La intensidad y frecuencia de los síntomas tiene
poca relación con la presencia o gravedad de lesiones esofágicas
Etiopatogenia SINTOMAS
- Incompetencia del EEI: En la
mayoría de los pacientes con ERGE el Pirosis
reflujo se produje debido a Regurgitación.
relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior, cortas pero muy Odinofagia.
frecuentes. Disfagia*: Leve: Trastornos motores secundarios al RGE
Moderada: Estenosis péptica
- Alteraciones de los mecanismos Grave: para sólidos y progresiva, Malignización.
defensivos: Alteración de la posición Dolor torácico.
intraabdominal del EEI (p. ej., hernia
de hiato), alteración en el ángulo Manifestaciones extraesofágicas
esofagogástrico de His y alteraciones
del ligamento frenoesofágico o de los
pilares diafragmáticos.
Síntomas extraesofágicos:
SINTOMAS
• Tos
• Laringitis Pirosis
Regurgitación.
• Asma
Odinofagia.
• Erosiones dentales Disfagia*: Leve: Trastornos motores secundarios al RGE
• Faringitis Moderada: Estenosis péptica
Grave: para sólidos y progresiva, Malignización.
• Sinusitis Dolor torácico.

• Fibrosis pulmonar idiopática Manifestaciones extraesofágicas

• Otitis media recurrente
 DIAGNÓSTICO
pH-metría de 24 horas.
Útil para conocer si los síntomas se correlacionan con los
episodios de reflujo ácido.

Impedanciometría.
Es capaz de diagnosticar, además de los episodios de reflujo
ácido (pH <4), otros de reflujo débilmente ácido (pH entre 4
y 7) e incluso alcalino (pH >7), o reflujo gaseoso. Es la prueba
más sensible para el diagnóstico del reflujo; sin embargo su
verdadera utilidad clínica aún no ha sido bien definida.

Endoscopía
 Recordar:
Esófago de Barrett (5%).
Asintomático en la cuarta parte de los pacientes.
METAPLASIA de la mucosa esofágica por encima de la
unión GE: epitelio escamoso normal del esófago por
epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con
células caliciformes

La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E. Barrett

largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los dos
pueden malignizar (adenocarcinoma).
Histología del esófago de Barrett, con epitelio cilíndrico y células
caliciformes.
El riesgo anual es de 0,5%, 40-50 veces mayor que en la
población normal. Sospecharemos de él cuando hay
signos de alarma.
 Recordar:

Clasificación de París: Se aplica para caracterizar las lesiones según su morfología, en

elevadas, planas o deprimidas. Todas las lesiones visibles en el segmento de Barrett deben
describirse utilizando la clasificación de París
 Recordar:
Tratamiento
Estilo de vida y dieta:

- Pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama sugieren

- Abstenerse de asumir una posición supina después de las comidas y la ingesta
de éstas dos o tres horas antes de acostarse
- Eliminación selectiva de alimentos grasos, cafeína, chocolate, alimentos
picantes, alimentos con alto contenido de grasa, bebidas carbonatadas y menta,
pueden ser de ayuda.
 Tratamiento
Medidas higiénico-dietéticas.
Tratamiento farmacológico.

• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Es el tratamiento más efectivo a corto y largo

plazo. Se dan durante 8 semanas para luego continuar con IBP a demanda o de forma
intermitente. En el Barrett se deben dar IBP siempre, independientemente del grado de
displasia, ya que disminuye la progresión de la displasia
• Antihistamínicos H2 (ranitidina).Si leve o asociados a IBP.
• Procinéticos (cinitaprida, metoclopramida, domperidona, etc.). Si predominio de regurgitación y
retraso de vaciamiento gástrico.
• Sucralfato. Si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras.
 Recordar:
Tratamiento
Displasia de bajo grado y EB sin displasia:

Técnicas endoscópicas: electrocoagulación multipolar, la terapia fotodinámica y

ablación por radiofrecuencia.

Se sugiere para los pacientes con DBG realizar vigilancia endoscópica a intervalos
de 6 a 12 meses21. Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de
neoplasia se recomienda vigilancia endoscópica cada tres a cinco años.
 Recordar:
Tratamiento
Displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia intraepitelial)

I. Esofagectomía
II.Terapias de ablación endoscópica
III.Resección mucosa endoscópica
IV.Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM)
Cirugía Antirreflujo:
Técnica más utilizada: Funduplicatura de Nissen (posterior y total o de 360º).

El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento

para la ERGE en pacientes seleccionados, especialmente en
aquellos con esofagitis refractaria a tratamiento, síntomas
persistentes o intolerancia a los IBP.
 ACALASIA

Etiología: Infiltración inflamatoria del plexo mientérico de Auerbach que provoca

una degeneración neuronal en la pared del esófago.
• Hereditario
• Degenerativo
• Autoinmune
• Infeccioso

Clínica
?
 ACALASIA

Clínica
• Disfagia
• Dolor torácico Diagnóstico:
• Regurgitación
• Desnutrición
• Pérdida de Peso.
?
 Recordar:

Diagnóstico:

- Esofagograma con bario: Dilatación del

cuerpo esofágico. Estenosis distal: pico de
pájaro o punta de lápiz. En casos
avanzados: esófago dilatado y sigmoideo.
- Endoscopia.
 Recordar:

Manometría* Diagnóstico definitivo: relajación incompleta del EEI con la

deglución, ausencia completa de ondas peristálticas y su sustitución por
contracciones terciarias (no propulsivas) y tono aumentado del EEI (aunque esto
último no siempre).

Disfagia + manometría con relajación incompleta del EEII y aperistalsis =

ACALASIA
TRATAMIENTO

• Nitritos, calcioantagonistas, Cirugía.

sildenafilo y trazodona. Menor
eficacia. Miotomía de Heller
En casos muy avanzados: Esofagectomía.
• Inyección de toxina botulínica en
el EEI: Resultados transitorios.
• Dilataciones con balón por
endoscopia.
 ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Trastorno motor: Peristalsis normal, interrumpida de modo

intermitente por contracciones esofágicas simultáneas de gran amplitud.

Etiología
Desconocida.
Clínica
Dolor torácico postprandrial
Disfagia Intermitente: no progresiva, a sólidos y
líquidos y suele desencadenarse con la ingesta de
líquidos muy calientes o muy fríos, situaciones de
estrés e ingesta rápida de alimentos.
 Recordar:

DIAGNÓSTICO:

- Esofagograma con bario: Esófago en sacacorchos (contracciones

simultáneas).
- Manometría: Contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran amplitud
y repetitivas en >20% de las degluciones, que comienzan en tercio inferior
del esófago.
- Tono EEI normal.
- pH-metría de 24 horas: Para identificar ERGE, presente en un 20-50% de
estos pacientes.

Tratamiento
Similar a acalasia
.
6. Hernia Diafragmática
 Recordar:
Diagnóstico: Rx Baritada (de elección) o endoscopia.

Tipos:
- Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I). El 95%. Ascienden cardias y
fundus. No hay saco herniario. Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia
con la edad (60% en > de 50 años). Sólo precisan tratamiento cuando
causan RGE sintomático.
- Hernia hiatal paraesofágica (tipo II). El 5%. Asciende solamente el
fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posición normal. Hay saco
herniario. Tx Qx.
- Hernia hiatal mixta o combinada. Por deslizamiento y paraesofágica a la
vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas son mixtas.
 Recordar:

Tratamiento:

Quirúrgico (aunque sean asintomáticas). Hernia hiatal

paraesofágica (tipo II).

Reducción de la hernia, resección del saco

herniario, reparación del hiato y técnica antirreflujo
asociada
RECESO
15 min
7. Úlcera Péptica
Úlcera Duodenal: (95%) en la primera porción duodenal,
siendo la arteria gastroduodenal la responsable de la
hemorragia Su prevalencia es del 10% de la población.

Úlcera Gástrica: Unión cuerpo-antro (curvatura menor),

afectando típicamente a la arteria gástrica izquierda. Es
más frecuente en varones y hacia la sexta década de la
vida. Su tamaño suele ser mayor que el de las duodenales.
 Recordar:

Etiopatogenia:

- El factor etiológico más importante: Helicobacter pylori,

presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 70-80% de
las gástricas
- Los AINES (incluyendo la aspirina) son la segunda causa de
úlcera péptica.
- Antecedentes familiares de úlcera péptica.
- Grupo sanguíneo A.
- Tabaco.
Úlcera Duodenal:

Dolor epigástrico a las 2-3 horas de la ingesta y de predominio

nocturno, que calma con alimentos o antiácidos, es poco sensible y
específico. El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones.

Úlcera gástrica
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin
claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar de náuseas, vómitos, anorexia
y aversión por la comida. La hemorragia (25%) es la complicación más
frecuente, asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunque
la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal por ser mucho
más frecuente que la gástrica.
DIAGNÓSTICO:

Endoscopia: Técnica de elección ya que permite la visualización directa de la

úlcera, la toma de biopsias y el diagnóstico de infección de H. pylori.

*Una úlcera gástrica siempre se debe biopsiar en el fondo y en los bordes ya que un
5% de ellas son en realidad neoplasias.
TRATAMIENTO:

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Son los fármacos más potentes y

por tanto de elección ante cualquier úlcera.

Úlcera péptica no complicada y H.pylori Negativa: IBP durante 8 semanas en el caso de la úlcera gástrica y durante 4
semanas si es duodenal.

Antagonistas de receptores H2

Pautas de erradicación de H. pylori.

COMPLICACIONES:
• Hemorragia

• Penetración: Entre un 25-30% de las UD y un 15% de las UG penetran en órganos

vecinos, fundamentalmente páncreas, hígado o epiplón. Es típica la irradiación a la espalda
(penetración en páncreas) o al hipocondrio derecho (penetración en epiplón gastrohepático).

• Perforación libre: Presenta hasta en un 5% de los casos, sobre todo en las úlceras
producidas por AINE. La clínica consiste en dolor epigástrico de comienzo brusco e intensidad
extrema, que puede irradiarse a la espalda o hacerse difuso con signos de peritonitis. Dx:
radiografía de tórax y abdomen (en el 70% de los casos se observa neumoperitoneo; El
tratamiento es quirúrgico

• Obstrucción pilórica: Infrecuente (1-2% de los casos). Aparece en úlceras peripilóricas (en
general duodenales).
8. Apendicitis
FISIOPATOLOGÍA:

Obstrucción de la luz apendicular con hipersecreción y distensión

del apéndice.

Dificultad en el retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento

bacteriano.
 Recordar:
FASES:
• Flemonosa (Invasion Bacteriana de la Pared)
• Purulenta (Distensión e Infección)
• Gangrenosa (Compromiso de la irrigación arterial)
• Perforada (Progresión en Isquemia)

PERITONITIS FOCAL O DIFUSA

 Recordar:

ETIOLOGÍA: HIPERPLASIA LINFOIDE/

fecalito/parásitos/tumores

Anorexia. Dolor Epigástrico con migración a FID. Febricula.

Fiebre sospecha de perforación.
 Recordar:
COMPLICACIONES (las 4 “P”)
- Perforación.
- Peritonitis focal (absceso apendicular).
- Peritonitis difusa.
- Pileflebitis.

Complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa.

Se desarrollan émbolos sépticos hacia el hígado,originando una
tromboflebitis séptica que asciende por la vena porta, pudiendo llegar a
formar abscesos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor en
hipocondrio derecho e ictericia. Diagnóstico: demostrar abscesos hepáticos
y gas intraportal mediante ECO o TC (primera elección).
 Recordar:
PECULIARIDADES:

Signo mayor especificidad: Von Blumberg

Tx. Quirúrgico. Antibiótico contra Gram Negativos y
Anaerobios (E. Coli y Bacteroides Fragilis).
Embarazo: Patología quirurgica + frec. Dolor
en Flanco derecho. USG (86% S)
 Recordar:
ESCALA DE ALVARADO:

SIGNOS Dolor a la palpación en FID 2 puntos

Fiebre de >38° 1 punto
SINTOMAS Nausea y vomito 1 punto
Von Blumberg + 1 punto
Anorexia 1 punto
Migración del Dolor 1 punto
LABORATORIALES Leucocitosis 2 puntos
Neutrofilia 1 punto

Más de 6 puntos, se recomienda intervenir quirúrgicamente. 4 a 6 podría justificar estudios complementarios

 Recordar:

“Se acepta que un 5-10% de las intervenciones deben ser apendicentomias

blancas, en caso contrario o estamos realizando demasiadas pruebas
preoperatorias o no operamos a pacientes que finalmente sufrirán apendicitis
perforada por retraso en la intervención”
9. Colecistitis
 Recordar:

• Colelitiasis: Cálculos en el interior de la vesícula. Mixtos de colesterol

80%.

• Cólico Biliar: Cálculo alojado en Conducto cístico. < 6 hrs.

• Colecistitis Aguda: > 6 hrs. Inflamación de la pared. Infección E. Coli. 5 a
10% alitiásica.
• Colecistitis crónica: cuadros repetidos.
• Colecistitis Enfisematosa: C. Perfrigens. DM2.
 Recordar:

USG: MÉTODO DE ELECCIÓN. (Pared >4 mm, vía biliar, signo

de doble carril, murphy usg +)

TX: Quirúrgico URGENTE.

ELECTIVO:
- Colelitiasis sintomática
- Vesicula en porcelana
- Cálculo de >2.5 cm
- Malformaciones congénitas de la VB
 Recordar:

Coledocolitiasis:

• Cálculos en el interior de la vía biliar. Mixtos de colesterol 80% > (secundarios).

Pigmentarios (Primarios)
• Cólico biliar + (Colangitis, Ictericia Obstructiva DOLOROSA, Pancreatitis, Cirrosis
Biliar)
• Dx: USG. ColangioRMN, USG endoscópico. CPRE (ELECCIÓN). Dx y TX (menos
agresiva, Tx con esfinterotomia y extracción). Colecistectomia con Exploración.
 Recordar:

Colangitis:

• Infección de la vía biliar. Obstrucción benigna o maligna.

• Dx. Triada de Charcot (Fiebre, dolor e ictericia). Pentada de Reynolds (alteración
hemodinámica y confusion mental).
• Tx. Antibioticoterapia urgente (cef 3° gn, piperazilina-tazobactam,
carbapenems). Tratar causa. (CPRE o QX).
 10. Enfermedad
Inflamatoria Intestinal
 ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Epidemiología

La máxima incidencia de EII ocurre entre los 15 y los 35 años y es

similar en ambos sexos.

Anatomía patológica:
La colonoscopia y la biopsia ayudan a definir la extensión.
 Recordar:

Todas las manifestaciones

extraintestinales son más frecuentes
en la EC que en la CU excepto el
pioderma gangrenoso, la
colangitis eslerosante y el
colangiocarcinoma (más
frecuentes en la CU).
TRATAMIENTO:

Aminosalicilatos
También denominados 5-ASA, contienen en su estructura una molécula de ácido 5
aminosalicílico. Hoy en día el fármaco utilizado es la mesalazina.

Corticoides
Se utilizan para el tratamiento de los brotes, donde son más
potentes que los aminosalicilatos. No en tratamiento
de mantenimiento.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
COLITIS ULCEROSA: Se operan un 16% a los 5 años de diagnóstico y cuando se hace suele
ser curativa (Colectomía).

CIRUGIA URGENTE: COLECTOMIA TOTAL E ILEOSTOMÍA TERMINAL.

CIRUGIA PROGRAMADA: PANPROCTOCOLECTOMIA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEOANAL.

(Preserva la continencia)
11. Obstrucción
Intestinal
Ausencia de deposición, vómitos y distensión abdominal debido a
una obstrucción completa en cualquier tramo del tubo digestivo.

Suboclusión intestinal: obstrucción incompleta del intestino

que resuelve con medidas conservadoras.
 Recordar:
Obstrucción intestinal alta: Su origen está antes del intestino grueso.
Radiografía de abdomen: SIN dilatación ni gas en el colon. Cuadro más frecuente.

Cuanto más distal sea la obstrucción, más dilatación abdominal presentará el

paciente y más fecaloideo será el contenido de los vómitos y la SNG.

Obstrucción intestinal baja: origen en el colon. Radiografía: dilatación del

colon hasta un stop.

Con VIC competente: no dilatación del intestino delgado. Riesgo de perforación

elevado.
Con VIC incompetente: Dilatación del intestino delgado. Riesgo de perforación
menor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Íleo paralítico: Problema funcional sin que exista un punto de obstrucción

mecánico. Frecuente después de una cirugía abdominal, pancreatitis aguda u otras
enfermedades abdominales y en pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas
(hipopotasemia especialmente).

Tratamiento se basa en reposo digestivo, sueroterapia, sonda nasogástrica y

procinéticos hasta que se recupere el peristaltismo abdominal
 Recordar:
Etiología:

1. Bridas o adherencias tras cirugías abdominales

2. Hernias
3. Tumores de colon.

Fisiopatología y clínica:
INICIAL: Ruidos hidroaéreos aumentados y metálicos.
SUBSECUENTE: Disminución de los ruidos hidroaéreos.
 Recordar:
Diagnóstico: Radiografía simple y en bipedestación. (guiará a la localización de la
obstrucción).
- Obstrucción intestinal alta. Dilatación del
intestino delgado (se sabe que es delgado
porque hay válvulas que lo cruzan) con edema
de pared (se ve la pared, lo que no es normal),
patrón en pilas de monedas y niveles
hidroaéreos. Ausencia de gas en colon o muy
escaso si la obstrucción es incipiente.
- Obstrucción intestinal baja.
Dilatación del marco cólico (que no
tiene válvulas que cruzan de una
pared a otra) hasta un punto de
stop. El intestino delgado estará o
no dilatado según la válvula
ileocecal sea o no competente.
Tratamiento: Resucitación hidroelectrolítica, colocar sonda nasogástrica, TRATAR
la causa.

Sin signos de alarma: Ver la evolución durante las siguientes 48-72

horas. Si no se quiere esperar este tiempo se puede administrar un
contraste hidrosoluble (Gastrografín®) por la SNG y realizar
radiografías seriadas en las siguientes 24 horas. Si en 24 horas no ha
llegado al colon es muy poco probable que el cuadro se solucione de
manera espontánea, y por lo tanto se debe hacer cirugía urgente.
 Recordar:

Obstrucción intestinal completa: Cirugía.

SIGNOS DE ALARMA: Mal estado general del paciente,

irritación peritoneal, leucocitosis, fiebre y/o acidosis.
Riesgo de perforación. Falta de mejoría en 48-72 horas.
Si un paciente en el que se sospecha una suboclusión
intestinal no mejora tras 48-72 horas de manejo
conservador.
12. Isquemia mesentérica
 Recordar:
AGUDA:
• Causa: Émbolo o trombo en AMS.
• Típico: Pacientes con cardiopatía (FIBRILACIÓN AURICULAR).
• Clínica: Dolor abdominal muy severo y agudo con una EF anodina. Suele
acompañarse de rectorragia.

Diagnóstico: Radiografía (íleo paralítico). ANGIO TC.

Tratamiento: Revascularización si no hay daño irreversible. Resección intestinal.
Second Look (48 hrs).
 Recordar:

CRÓNICA: poco frecuente.

• Causa: Arterioesclerosis de la arteria mesentérica.
• Dolor abdominal periumbilical, empeora con la ingesta. Pérdida
de peso.

Diagnóstico: Arteriografía o angioTC.

Tratamiento: Revascularización
13. Enfermedad
Diverticular
 Recordar:

• Congénitos: Raros. Herniaciones de toda la pared intestinal.

• Adquiridos: Sólo de mucosa, submucosa y serosa, generalmente
en el punto de entrada de la arteria nutricia
(pseudodivertículos).

Intestino delgado: Más frecuentes en duodeno y yeyuno. Mayoría

asintomáticos.
Divertículo de Meckel: Persistencia del conducto onfalomesentérico.
Anomalía más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde
antimesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%), gástrica,
duodenal, pancreática o colónica.

Clínica: Asintomático. (más frecuente), hemorragia (rara después de la primera

década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento Quirúrgico, si complicaciones.
Divertículos colónicos: Más frecuentes en sigma.
Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Favorecido por
estreñimiento y dieta pobre en fibra.

• Diverticulosis: Divertículos no complicados.

• Enfermedad Diverticular: Pacientes con complicaciones de los
divertículos.
 Recordar:

Complicaciones

• Diverticulitis aguda. Más frecuente en colon izquierdo, por

obstrucción de un divertículo por restos (fecalito). Fácil
perforación por la delgada pared del divertículo.

Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucocitosis

(apendicitis izquierda).
Recordar:
Diagnóstico: TC

Tratamiento: Reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia.

- Drenaje Percutáneo: Abscesos diverticulares mayor o igual a

5 cm.
- Cirugía urgente: Perforación con peritonitis, hemorragia
grave u oclusión intestinal. Procedimiento de Hartmann.
(Resección del colon y colostomía)
- Cirugía programada: Resección del colon afecto y
anastomosis primaria.
• Hemorragia. Más frecuente en colon derecho. Causa más
frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años
(tras descartar patología rectoanal benigna).

Diagnóstico. Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si

diverticulitis).
Tratamiento. Cese espontáneoen la mayoría. Si no, inyección de
vasopresina o adrenalina. Casos Severos: embolización arterial o
cirugía.
 DIVERTICULOS ESOFÁGICOS

Son formaciones saculares resultantes de la protrusión

localizada de la pared esofágica. Los verdaderos están
formados por todas las capas (mucosa, submucosa y
muscular). Existen unos congénitos (más frecuentes en
el tercio superior) y otros adquiridos. Puede ser por
tracción o por pulsión.
 DIVERTICULO DE ZENKER

Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión:

Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protrusión de la mucosa y

submucosa entre el músculo cricofaríngeo por debajo y el constrictor inferior
de la faringe por encima, en la pared posterior de la hipofaringe.

SINTOMAS: Regurgitación, halitosis y aspiraciones. Si produce compresión,

origina disfagia, disfonía por compresión del recurrente o el síndrome de
Bernard-Horner.
 DIVERTICULO DE ZENKER

Diagnóstico:
Rx bario.

Tratamiento:
- Miotomía cricofaríngea (pequeños), con o sin
diverticulectomía. Si son grandes, es obligada
también la diverticulotomía. La miotomía
cricofarínge debe hacerse siempre.
14. Patología Perianal
 Recordar:
• Patología perianal:
Fisura Anal: Rectorragia, dolor anal intenso al defecar. CAUSA MAS
FRECUENTE DE DOLOR ANAL. Localización + frecuente: línea media de la
pared posterior (rafe medio posterior)

• EF: Hipertonía del esfínter anal interno.

• Fisura aguda: Se observan las fibras del esfínter interno.
• Fisura crónica: Papila anal hipertrófica + fisura con fondo blanquecino +
hemorroide centinela.
• Tx: Aguda (conservador). Crónico (Esfinterotomía Lateral Interna)
• Patología perianal:

Absceso Perianal: Infección del fondo de una cripta o de una

fístula anorrectal preexistente.

• FIEBRE Y DOLOR (Menos intenso que en fisura anal).

• Tx: Antibioticoterapia amplio espectro (metronidazol).
Quirurgico (Depende localización. Dejar herida abierta)
• Patología perianal:

Absceso Perianal

- Perianal o Isquiorrectal: drenaje externo

- Submucoso: drenaje interno a través del recto
- Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto
- Interesfinteriano: Drenaje Interno + Esfinterotomía Interna
 • Patología perianal:
FISTULA ANORRECTAL:

- Interesfinteriana: + frecuente
- Transesfinteriana
- Supraesfinteriana
- Extraesfinteriana

Tx:
- Fistulas que no afectan el esfínter anal: FISTULECTOMIA. Setón (drenaje)
- Si afecta el esfínter: colgajo de avance rectal o LIFT
 Recordar:
• Enfermedad Hemorroidal:
Clasificación hemorroides internas

• Grado 1. Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el

recto).
• Grado 2. Prolapsan durante la defecación, y se vuelven a
reducir espontáneamente.
• Grado 3. Prolapsan durante cualquier esfuerzo,
precisando reducción manual.
• Grado 4. Permanentemente prolapsadas, irreductibles.
 Recordar:
• Enfermedad Hemorroidal:

• Hemorroides externas. Tratamiento médico. Trombosis

(Trombectomía).
• Hemorroides internas grado 1 y 2. Tratamiento conservador.
No mejoría: Esclerosis o banding.
• Hemorroides internas grado 3 y 4. Hemorroidectomía.
15. Hernias Abdominales
Recordar:
 Recordar:

Hernias Inguinales:
- Indirecta: + frec. Lateral al T. Hasselbach. Orificio
inguinal profundo. Inguinoescrotal.
- Directa: Debilidad de la pared posterior. Medial al T.
Hasselbach. + Frec en mujeres.
- Mixtas.

Tratamiento: Quirúrgico
• HERNIAS INCISIONALES:
Pueden ocurrir después de
cualquier laparotomía. Influyen en
su aparición: mal estado
nutricional, existencia de infección
intraabdominal, obesidad,
condiciones que aumenten la
presión intraabdominal en
postoperatorio inmediato, etc.
16. Enfermedad Venosa
Periférica
 Recordar:

• Cuadro clínico:

• Pesantez, dolor vespertino, prurito, calambres, cansancio, edema.

• EF: telagiectasis, hiperpigmentación, irregularidades, atrofia blanca, ulceras.
Perímetros/Doppler/Flebografía.

• Tratamiento: Farmacológico, Compresoterapia, Hábitos.

• Cirugía: Extracción Safena Interna y Perforantes.
17. Enfermedad Arterial
Periférica
3-10% población mundial.
Forma diagnóstica en pacientes asintomáticos:
ITB. <.90=estenosis arterial hemodinámicamente
significativa.

Sintomática:
- Claudicación Intermitente. Activo
- Isquemia crítica. Reposo (úlcera que no cicatriza
después de 2 semanas de TX) e ITB <.40
- Insuficiencia arterial aguda: disminución repentina de
flujo y perfusión
Factores de Riesgo:

- Tabaquismo
- DM
- Dislipidemia
- Estados de Hipercoagulabilidad
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

- Antiagregantes Plaquetarios: Aspirina (75-160

mg/dl)/Clopidogrel
- Cilostazol: Inhibidor de la Fosfodiesterasa III (Vasodilatador).
Distancia y síntomas de dolor o pesantez.
- L-Carnitina (aumento de la oxidación del músculo
esquelético)
- Pentoxifilina. Metilxantina. Reduce la viscosidad sanguínea.
Disminución del fibrinógeno plasmático. 400 mg 3xdía.
18. Pancreatitis y Tumores
Pancreáticos
 Recordar:
• Pancreatitis:
• Litiasis biliar (+frec).
• Dolor en epigastrio transfictivo relacionado con la
ingesta. Mejora con la flexion del tronco. Nausea,
vómito, distension, ictericia, derrame pleural.
Elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces por
encima del valor normal.
• Dx. TAC. (3-5 días del inicio del cuadro)
• TX: Fluidoterapia intensiva. Nutrición. Analgesia.
CPRE.
 Recordar:
Pancreatitis:

• Litiasis Biliar 40%

• Alcohólica 30%. 10% desarrollarán pancreatitis crónica.
• Idiopática 15%
• Metabólica, hipercalcemia, hipertrigliceridemia,
autoimmune, postCPRE.
• Fármacos (azatioprina, mercaptopurina, antirretrovirales,
simvastatina, tetraciclinias, diureticos)
 Recordar:

Pancreatitis:

Dolor abdominal transfictivo, brusco y creciente en epigastrio

irradiado a ambos hipocondrios, RELACIONADO CON LA
INGESTA.

Náusea, vómito, distensión, ictericia, derrame pleural y

atelectasias
 Recordar:

Pancreatitis:

PANCREATITIS GRAVES:

- FIEBRE: liberación de mediadores inflamatorios y/o sobreinfección

- SHOCK: hipovolemmia, vasodilatación periférica y/o aumento de la

permeabilidad por efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas.
 Recordar:

Pancreatitis:

PANCREATITIS NECROTIZANTE:

- Infiltración sanguínea del epiplón menor y ligamento Redondo.

- Coloración azulada periumbilical (Cullen), y/o en flancos (Grey-Turner).

Región Inguinal (signo de Fox).
 Recordar:
Pancreatitis:

LABORATORIO:

- AMILASA: mayor a 600, es sugestiva. Mayor a 1000 prácticamente diagnóstica.

Descartar abdomen agudo no pancreático

- LIPASA: mayor sensibilidad y especificidad. MARCADOR RECOMENDADO.

 Recordar:
Pancreatitis:

PRUEBAS DE IMAGEN:

- RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: calcificaciones, asa centinela o íleo difuso.

- TELE DE TORAX: derrame pleural, atelectasias laminares en hemitorax

izquierdo.

- ECOGRAFIA ABDOMINAL: edema pancreático, origen litiásico, signos de

obstrucción.
 Recordar:
Pancreatitis:

PRUEBAS DE IMAGEN: GRADO HALLAZGOS PUNTUACION

A PANCREAS NORMAL 0
- TAC: abdomen con contraste IV. 48 hrs B AUMENTO DE TAMAÑO FOCAL O DIFUSO DEL 1
- METODO DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD PANCREAS
C PANCREAS ANORMAL CON INFLAMACION 2
- CLASIFICACION DE BALTHAZAR PERIPANCREATICA

- Inicial solo en sospecha de complicaciones D 1 COLECCIÓN INTRA O EXTRAPANCREATICA 3

E 2 O MAS COLECCIONES Y/O GAS 4

RETROPERITONEAL
 Recordar:
Pancreatitis:

GRAVEDAD:

CRITERIOS DE ATLANTA:

- LEVES (75%). AUSENCIA DE FALLO ORGÁNICO Y COMPLICACIONES (LOCALES O

SISTÉMICAS)
- MODERADAS. PRESENCIA DE COMPLICACIONES LOCALES Y/O FALLO ORGÁNICO
TRANSITORIO (<48 HRS)
- GRAVES. FALLO ORGÁNICO PERSISTENTE (>48 HRS)
 Recordar:
Pancreatitis:

GRAVEDAD:

RANSON:

3 o más criterios a las 48 hrs indica gravedad.

 Recordar:
Pancreatitis:

TRATAMIENTO:

- Fluidoterapia intensiva
- DIETA
- ANALGESICOS. Meperidina.
- Antibióticos: Carbapenémicos, Quinolonas o metronidazol. NECROSIS
INFECTADA/ COLANGITIS.
 Recordar:
PSEUDOQUISTE:

COLECCIÓN AGUDA LIQUIDA PERIPANCREÁTICA:

Colección líquida (primeras 4 semanas), sin necrosis. SIN PARED DEFINIDA. Resolución
Espontánea.

PSEUDOQUISTE:
Persistencia mayor a 4 semanas, con PARED. Mayoría en cola pancreática. 40%
resuelven espontáneamente. TRATAMIENTO CONSERVADOR. UNICAMENTE EN
PACIENTES SINTOMATICOS. (TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO, PUNCIÓN PERCUTÁNEA O
QUIRÚRGICO)
19. Pie Diabético
 Recordar:
Síndrome caracterizado por Neuropatía, Isquemia e Infección
Resultado: alteraciones tisulares o úlceras secundarias a
microtraumatismos y amputaciones

8-13% de pacientes diabéticos

Factores predisponentes: atrofia muscular progresiva,

sequedad en piel. Isquemia. Traumatismo. Ulcera
1° síntoma: pérdida o disminución de la sensibilidad.
Acortamiento de los tendones. Alteración de la distribución de la
cara. Dedos en garra o en martillo. Engrosamiento de a piel del
pie. Disminución de pulsos tibiales
Factores precipitantes:

• Extrínsecos: traumático, térmico o químico.

• Intrínsecos: dedos en martillo, garra, hallux valgus, artropatía

de Charcot, limitación de la movilidad articular. Callosidades y
lesiones preulcerosas.
Factores agravantes: sobreinfección
estafilococo, estreptococo. (superficiales);
Profundas (E. Coli, Clostridium
Perfringens.

Artropatía de Charcot: Rx luxación

tarsometatarsiana y subluxación plantar
del tarso.

Ulceras diabéticas: Escala de Wagner

 PIE DIABÉTICO

Tratamiento:
PIE DIABÉTICO
GRACIAS