Fisiología del aparato cardiovascular

INTRODUCCIÓN:
El cuerpo humano se encuentra formado por sistemas y aparatos, que se relacionan entre sí para
mantener la correcta funcionalidad de éste, logrando la homeostasis.
Así, el aparato cardiovascular, formado por el corazón, los grandes vasos y la sangre, se comunica e
interacciona con el resto del organismo:

Para realizar esto, el corazón consta de propiedades cardíacas que, articuladas entre sí, generan el
ciclo cardíaco.

PROPIEDADES CARDÍACAS:

El aparato cardiovascular es el encargado de llevar oxígeno a los tejidos y eliminar los desechos de
éstos y, para hacerlo, el corazón presenta una función de bomba. Cuando los ventrículos se contraen
y expulsan sangre, se denomina sístole. En cambio, cuando se relajan y reciben sangre de las
aurículas, se denomina diástole. Para que esto pueda suceder, el miocardio está dotado de ciertas
propiedades, que en su conjunto se denominan “propiedades cardíacas” y se describirán a
continuación:
a) Automatismo o cronotropismo: Es la propiedad que presentan las células especializadas
miocárdicas (ver más adelante) para generar sus propios estímulos eléctricos y de ésta
manera, su propio potencial de acción. Es decir, pueden excitarse automáticamente
(autoexcitarse) de manera continua y rítmica.

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 b) Excitabilidad o batmotropismo: Propiedad de los miocitos de ser excitados ante estímulos
que superan su umbral y generar respuesta ante éstos. Se da tanto en células de trabajo
como en células de tejido especializado.
c) Conductibilidad o dromotropismo: Propiedad de las células cardíacas de conducir el
potencial de acción, es decir, de transmitirlo.
d) Contractilidad o inotropismo: Es la propiedad de contraerse ante la llegada de un impulso
nervioso (potencial de acción).
e) Relajación o lusitropismo: Propiedad de relajarse luego de una contracción.

EL CICLO CARDÍACO:

La secuencia de acontecimientos mecánicos, eléctricos y acústicos que se repiten con cada latido
cardíaco se denomina ciclo cardíaco. Éstos acontecimientos se producen forma cíclica, como
consecuencia de la activación cardíaca, tanto en corazón izquierdo como en el derecho.
Los eventos eléctricos son la despolarización y repolarización de las células cardíacas, que provocan
eventos mecánicos en las células, que son la contracción miocárdica, los movimientos valvulares y
el flujo sanguíneo. A su vez, los eventos mecánicos generan los eventos acústicos o ruidos cardíacos.
El ciclo cardíaco consta de dos fases ventriculares, que, a su vez, se subdividen, a saber:

 Diástole:
o Relajación isovolumétrica
o Llenado.
 Sístole:
o Contracción isovolumétrica.
o Expulsión.

Cada una de éstas cuatro subdivisiones se determinan por la apertura o cierre de las distintas
válvulas aurículo-ventriculares (AV) y sigmoideas (VS). A su vez, en cada una de las fases, se generan
cambios de presión y volumen, tanto en aurículas, ventrículos y en las grandes arterias que salen de
ellos.
1. Relajación isovolumétrica (RIV):
Corresponde al inicio de la diástole. En este caso, tanto la válvula AV como la VS, se
encuentran cerradas. Esto determina que el volumen de sangre dentro del ventrículo sea
constante (ya que la sangre no puede ingresar ni salir de él). Dicho volumen es mínimo,
porque previo a esta fase el ventrículo expulsó gran parte de su contenido y para poder
hacerlo tuvo que contraerse y aumentar su presión. Por eso, al inicio de la diástole, el
ventrículo debe relajarse, porque de otra manera, sería incapaz de volver a llenarse de
sangre. Por lo tanto, durante la RIV: ambas válvulas están cerradas, el volumen sanguíneo
ventricular es mínimo, el ventrículo se relaja y así disminuye la presión intraventricular en
forma rápida.
Las venas que desembocan en las aurículas carecen de válvulas, por lo tanto, las aurículas
se llenan de sangre constantemente, pero con variaciones en la presión de llenado según la
fase del ciclo cardíaco en la cual se encuentren. Durante la RIV ventricular, la presión en la

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 aurícula está aumentando por su propio llenado. Es decir, el ventrículo presenta un
volumen constante en esta fase, pero la aurícula no.
2. Llenado:
Es la segunda parte de la diástole. Se inicia con la apertura de la válvula AV. La apertura de
dicha válvula se produce porque en la fase anterior la aurícula estaba completamente llena
de sangre y el ventrículo estaba relajado, es decir, la presión ventricular cayó por debajo de
la auricular, y debido al gradiente de presión generado, se genera la apertura de la válvula
AV. Al abrirse, comienza el llenado del ventrículo, que presenta dos subfases:
o Llenado pasivo: Se genera sin gasto de energía. Presenta dos subfases: rápida, que
se produce por la gran diferencia de volumen sanguíneo que hay entre la aurícula y
el ventrículo (gradiente de volumen); y lenta o diastasis, en la cual no existe
gradiente de volumen, sino que la sangre que llega al ventrículo es la que proviene
de las venas, atraviesa a las aurículas y drena en forma directa al ventrículo (porque
la válvula AV está abierta).
o Llenado activo: Se genera con gasto de energía. Se debe a la contracción auricular,
que proporciona un impulso adicional para introducir sangre en el ventrículo.
También se denomina presístole o sístole auricular.
Durante las fases de llenado rápida y lenta, las presiones tanto en aurícula como ventrículo
permanecen relativamente bajas, y durante el llenado activo, ambas aumentan. Así, al final
del llenado ventricular, el ventrículo se encuentra lleno de sangre, pero, si bien hay un
aumento leve de presión por la contracción auricular, su presión sigue siendo baja, dado a
que el ventrículo se encuentra relajado por la RIV previa. La fase de llenado concluye cuando
se cierra la válvula AV.

3. Contracción isovolumétrica (CIV):

Corresponde al inicio de la sístole. En este caso, tanto la válvula AV como la VS, se
encuentran cerradas. Esto determina que el volumen ventricular es constante. Dicho
volumen es máximo, porque en la fase previa, el ventrículo se llenó completamente de
sangre, con una baja presión intracavitaria. Así, durante la CIV, se produce una contracción
de las células cardíacas, generando un aumento de la presión intracavitaria del mismo.
Cuando esta presión supera la presión de la aorta o arteria pulmonar, se produce la apertura
de la válvula sigmoidea, dando inicio a la siguiente fase.

4. Expulsión:
Es la segunda parte de la sístole. Inicia con la apertura de la VS y se produce la eyección
ventricular hacia la aorta o la arteria pulmonar, aumentando la presión y el volumen en
dichos vasos.

CICLO CARDÍACO IZQUIERDO

Cierre VS
Diástole Relajación Válvulas mitral y aórtica cerradas.
isovolumétrica Ventrículo: volumen mínimo y constante. Se relaja y
disminuye su presión intracavitaria.
Aurícula: Continua su llenado, leve aumento de
presión.

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 Aorta: incisura aórtica.
Apertura AV
Diástole Llenado ventricular Válvula mitral abierta, aórtica cerrada.
Pasivo Ventrículo: Aumenta el volumen sin aumentar
presión.
Aurícula: Continua su llenado, presión constante.
Aorta: Disminuyen paulatinamente presión y
volumen.
Activo Ventrículo: Aumenta el volumen con leve aumento
de presión.
Aurícula: aumenta la presión por su contracción.
Aorta: Disminuyen paulatinamente presión y
volumen, determina la presión diastólica.
Cierre AV (R1)
Sístole Contracción Válvulas mitral y aórtica cerradas.
isovolumétrica Ventrículo: volumen máximo y constante. Se contrae
y aumenta su presión intracavitaria.
Aurícula: Continua su llenado. Como se cierra la
válvula mitral, se acumula sangre en la misma y
aumenta su presión.
Aorta: momento de menor presión.
Apertura VS
Sístole Expulsión Válvula mitral cerrada y aórtica abierta.
Ventrículo: Su volumen desciende a medida que se
eyecta sangre hacia la aorta. La presión inicialmente
sigue aumentando (se sigue contrayendo) y luego
desciende (por la disminución del volumen y porque
comienza a relajarse).
Aurícula: Continua su llenado. Aumento lento de la
presión.
Aorta: Aumento de presión (que determina la presión
sistólica) y luego disminuye.
Cierre VS (R2)

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CICLO CARDÍACO DERECHO: Debido a la menor resistencia vascular en la circulación menor, el
corazón derecho se maneja con presiones sistólicas mucho menores. En cuanto a los volúmenes
sistólicos, son similares a los que maneja el corazón izquierdo. Esto determina que ambos ciclos no
coincidan perfectamente en cada fase, o sea, que sean asincrónicos:

Cierre T Apertura P Cierre P Apertura T

Corazón derecho
CIV Expulsión RIV
Corazón izquierdo

Cierre M Apertura Ao Cierre Ao Apertura M

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A partir del esquema anterior, se deduce:
o La despolarización del ventrículo izquierdo se inicia antes que la del derecho (cierre mitral
antes que la tricúspide).
o La contracción isovolumétrica del corazón derecho es de duración menor que la del
izquierdo, dado que la arteria pulmonar tiene menor presión que la aorta, por lo tanto, se
abre antes.
o El periodo de expulsión dura menos en el corazón izquierdo, debido a que maneja presiones
más altas. Así, la diástole del ventrículo derecho es mayor que la del izquierdo.

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FONOCARDIOGRAMA Y FOCOS DE AUSCULTACIÓN CARDÍACOS:

La auscultación cardíaca mediante estetoscopio es el método exploratorio que brinda mayor

información en el examen físico cardiovascular. Existe cierto acuerdo en considerar siete áreas para
la auscultación del corazón y los grandes vasos, a saber:
o Foco mitral o apexiano: Se localiza en la punta del corazón, por lo que corresponde al
“choque de punta”. Se ubica en el entrecruzamiento de la línea medioclavicular con el 4° o
5° espacio intercostal izquierdos. Es donde mejor se escuchan los ruidos generados en el
aparato valvular mitral, no debido a su proximidad sino al mayor contacto del ventrículo
izquierdo con la pared costal, cámara por donde se propagan.
o Foco tricuspídeo: Se localiza en la región xifoidea (porción inferior del esternón).
Corresponde a la proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo
derecho.
o Foco aórtico: Se localiza en el 2° espacio intercostal derecho, sobre el margen esternal.
Corresponde a la zona donde se propagan los ruidos valvulares aórticos.
o Foco aórtico accesorio o de Erb: Se localiza en el 3° espacio intercostal izquierdo, sobre el
margen esternal. Se corresponde con la proyección hacia el ventrículo de los fenómenos
acústicos valvulares aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvulares.
o Foco pulmonar: Localizado en el 2° espacio intercostal izquierdo, sobre el margen esternal,
donde se perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar.
o Foco mesocárdico: Corresponde a los espacios intercostales 3° y 4°sobre el cuerpo esternal
y áreas vecinas. Se recogen mejor los fenómenos auscultatorios dependientes de la
alteración septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular.
o Foco de la aorta descendente: Corresponde a la proyección de esta porción sobre la pared
posterior del hemitórax izquierdo, desde la 3° a la 12° vértebra dorsal, zona electiva de
auscultación de la coartación aórtica.

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El movimiento de las válvulas cardíacas y el flujo de sangre generan fenómenos acústicos, algunos
audibles con estetoscopio y otros solo evidenciables en el fonocardiograma.
Los ruidos cardíacos (R) normales son cuatro:
 R1: Es el ruido que se genera al cerrarse las válvulas AV, es decir, la mitral y tricúspide. Si
bien estas válvulas no se cierran exactamente al mismo tiempo, la diferencia es tan pequeña
que se perciben los dos juntos. El R1 indica el comienzo de la sístole.
 R2: Es el ruido que se genera al cerrarse las VS, es decir, las válvulas aórticas y pulmonar.
Nuevamente, como la diferencia en tiempo es mínima, se perciben juntos. El R2 indica el
comienzo de la diástole.
 R3: Es el ruido generado por el golpe de la sangre sobre la pared ventricular durante el
llenado rápido, por lo tanto, se encuentra dentro de la diástole.
 R4: Es el ruido generado por la contracción auricular, durante el tercer período de la
diástole.
En la auscultación con estetoscopio, solo son audible el R1 y el R2. El R1 es más grave y más largo
(“dummm”), mientras que el R2 es más agudo y breve (“tac”). Entre R1 y R2 hay un pequeño silencio
(silencio sistólico), mientras que entre R2 y R1 el silencio es mayor (silencio diastólico), debido a que
la diástole es más larga que la sístole. Cuando aparece taquicardia, el tiempo diastólico se acorta, y
para identificar el R1 se palpa un pulso periférico: el ruido que coincide con el pulso, es el R1.
Los ruidos R3 y R4 por lo general no son audibles con el estetoscopio normal, sino que solo se
pueden registrar mediante un estetoscopio digital y fonocardiograma. Cuando estos ruidos son
audibles con estetoscopio simple, por lo general expresan patología (aunque el R3 puede registrarse
en personas jóvenes menores de 30 años sin patología cardíaca).
Cuando las válvulas se abren, lo normal es que no sea audible. Cuando, por razones patológicas,
resultan audibles, se denominan clic y chasquido: los clics se utilizan para las VS (clic aórtico, clic
pulmonar) y se encuentran luego del R1 (marcando el fin de la CIV), los chasquidos se utilizan para
las válvulas AV (chasquido mitral, chasquido tricuspídeo) y se encuentran luego del R2 (marcando el
fin de la RIV).
El flujo sanguíneo que circula en el corazón normal tiene las características de un flujo laminar.
Cuando, por razones patológicas, ese flujo se vuelve turbulento se vuelve audible y se denomina
“soplo”. Los soplos se diferencian en sistólicos y diastólicos, y a su vez se subdividen según su
mecanismo de producción. Los soplos sistólicos pueden ser eyectivos o regurgitantes, mientras que
los diastólicos pueden ser pueden ser de llenado o regurgitantes.

Sístole Diástole Sístole

R1 R2 R3 R4 R1 R2

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VOLÚMENES CARDÍACOS:

Describiremos a continuación una serie de volúmenes que son de importancia para comprender la
fisiología cardíaca.
1. Volumen minuto: cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto.
Depende de la frecuencia cardíaca (FC= cantidad de contracciones por minuto) y de la
descarga sistólica. En una persona promedio el valor ronda los 5 l/min.

VM = FC x DS
2. Descarga sistólica (DS): cantidad de sangre expulsada en una contracción.
3. Volumen de fin de diástole (VFD): cantidad de sangre dentro del ventrículo izquierdo justo
antes de comenzar la CIV. Es de aproximadamente 120 ml. También se denomina volumen
telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI).
4. Volumen residual (VR): Volumen que queda en el ventrículo izquierdo inmediatamente al
fin de la sístole. Es de aproximadamente 50 ml. También se denomina volumen telesistólico
del ventrículo izquierdo (VTSVI).
DS = VFD - VR

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CURVA PRESIÓN VOLUMEN:

A continuación, se presenta un gráfico que correlaciona las presiones y los volúmenes del ventrículo
izquierdo, según las distintas fases del ciclo cardíaco. Analizaremos dicho gráfico.

1. Segmento AC: Representa la fase de llenado ventricular.

2. Segmento AB: El punto A indica la apertura de la válvula mitral, es decir, el inicio del llenado
del ventrículo izquierdo. El volumen de sangre que se encuentra en el ventrículo es el
volumen residual o volumen telesistólico, aproximadamente de 50 ml de sangre. Este
volumen es el que queda en el ventrículo luego de eyectar sangre, por eso es un valor bajo.
La presión intracavitaria también es baja, de unos 7 mm Hg, debido a que, para poder
llenarse, el ventrículo debe estar relajado. Durante el segmento AB el ventrículo se está
llenando, por lo que su volumen aumenta. Y como aún se está relajando, su presión
disminuye un poco más (5 mm Hg).
3. Segmento BC: El volumen ventricular aumenta de forma notable, de 70 a 120 ml. Se observa
que la presión aumenta levemente en comparación con el volumen, de 5 a 10 mm Hg. Esto
expresa la elevada distensibilidad de la pared ventricular durante la diástole.
4. Segmento CD: El punto C representa el cierre de la válvula mitral, dando fin a la diástole. En
este punto el ventrículo se ha llenado completamente, por lo que su volumen se denomina

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 volumen de fin de diástole o volumen telediastólico. Durante el segmento CD este volumen
se mantiene constante, siendo la presión lo que aumenta francamente: el segmento está
mostrando el periodo de contracción isovolumétrica. La presión aumenta hasta unos 80 mm
Hg, donde supera la presión de la arteria aorta, y, por lo tanto, su válvula se abre (punto D).
5. Segmento DF: Representa la fase de eyección ventricular.
6. Segmento DE: Como se dijo previamente, el punto D representa la apertura de la aorta y da
inicio a la eyección ventricular. El volumen comienza a disminuir hacia el punto E (hay que
leer el gráfico de derecha a izquierda) y la presión aumenta. Este segmento corresponde al
primer segmento de la expulsión, también denominada expulsión rápida. En ella, el
volumen ventricular desciende en forma rápida, es decir, eyecta la mayor parte de la
descarga sistólica (de 120 a 75 ml, una variación de 45 ml). Al mismo tiempo, la presión llega
a su máximo, debido a que la contracción ventricular aún continua en ésta fase (con presión
de 130 mm Hg, punto E).
7. Segmento EF: Continúa el descenso del volumen del ventrículo izquierdo, pero en menor
medida que el anterior (pasa de 75 a 50 ml, una variación de 25 ml). A partir del punto E el
ventrículo comienza a relajarse, por lo que la presión disminuye desde 130 a 100 mm Hg.
Allí, la presión ventricular vuelve a ser inferior a la de la aorta, por lo tanto, la válvula aórtica
se cierra. El punto F representa este cierre, y, además, el volumen y presión telesistólicos,
es decir, el fin de la etapa de eyección. Si comparamos los puntos D (120 ml, volumen
telediastólico) y F (50 ml, volumen telesistólico), vemos que la eyección del ventrículo
izquierdo en un latido es de 70 ml de sangre (120-50= 70).
8. Segmento FA: El punto F, como se mencionó previamente, corresponde al volumen y
presión del ventrículo izquierdo luego de la eyección. En el segmento FA vemos que el
volumen se mantiene constante (50 ml, volumen residual), pero que la presión disminuye
drásticamente (se lee de arriba abajo). Esto representa a la relajación isovolumétrica.
9. Segmento FC: Representa toda la diástole, es decir: el segmento FA es la relajación
isovolumétrica y el segmento ABC el llenado ventricular.
10. Segmento CF: Representa toda la sístole: el segmento CD es la contracción isovolumétrica
y el segmento DEF la eyección ventricular.

ELEMENTOS QUE DETERMINAN VARIACIONES EN LA CURVA PRESIÓN VOLUMEN:

Recordando lo que se explicó en el manual de biofísica, sabemos que un caudal (volumen que circula
en determinado tiempo) debe ser constante debido a la ecuación de continuidad. Y sabemos
también que, en fisiología cardíaca, el caudal es el volumen minuto. Los determinantes del VM son
la frecuencia cardíaca y la descarga sistólica (VM= FC x DS), por lo tanto, para mantener un VM
constante, si disminuye la FC debe aumentar la DS y viceversa.
La DS en sí, presenta muchos determinantes. Los más importantes son la precarga, la poscarga y la
contractilidad o inotropismo.
 La contractilidad (o inotropismo) es una de las propiedades cardíacas. Si la contractilidad
aumenta, la descarga sistólica también lo hará, a expensas de disminuir el volumen residual
ventricular (es decir, el ventrículo luego de la sístole queda “más vacío).
 La poscarga es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, es decir, la
resistencia que debe vencer para lograr su eyección. Depende de la geometría ventricular

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 (tamaño y espesor) y de la impedancia aórtica (resistencia al flujo). Si aumenta la poscarga,
la descarga sistólica disminuye, quedando un mayor volumen residual.
 La precarga es la tensión parietal que experimenta el ventrículo al final de la diástole.
Depende del retorno venoso (sangre que llega a las aurículas desde las venas), de la
distensibilidad del ventrículo y de la volemia, entre otros. Un aumento de la precarga
determina un mayor llenado ventricular, es decir, un mayor volumen de fin de diástole y a
su vez, un aumento de la descarga sistólica, sin cambios del volumen residual. Esto es
posible gracias a la ley de Frank Starling: establece que el corazón posee una capacidad
intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Es decir, si llega más
sangre al ventrículo, las fibras cardíacas se elongan más y se contraen con más fuerza,
eyectando más sangre.

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PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA:

La presión arterial suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales.
La tensión arterial es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, que se opone en sentido
contrario, para evitar la exagerada distensión en el vaso. Esto significa que, aunque no son idénticas
por tratarse de fuerzas opuestas, dado que sus magnitudes son iguales al medir una se obtiene el
valor de la otra. En este principio se basa el examen clínico de la presión arterial, que en la práctica
corriente se identifica como tensión arterial.

Presión

Tensión

Se entiende por presión sistólica o máxima (PAS) el mayor valor obtenido durante la eyección
ventricular. La presión diastólica o mínima (PAD) es el menor valor observado durante la diástole,
que casi siempre coincide con el final de ésta.
La presión sistólica depende básicamente del volumen minuto, de la velocidad de la eyección
ventricular y de la distensibilidad de las distintas arterias. La presión diastólica depende en primer
lugar de la resistencia periférica, representada sobre todo por el lecho arteriolar, y, además, del
valor de la presión alcanzada durante la sístole y la duración de la diástole. Por otra parte, ambas
presiones sufren también la influencia de la viscosidad de la sangre y de su volumen, es decir, la
volemia.

PRESIÓN ARTERIAL (PA)= VOLUMEN MINUTO (VM) x RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP)

Se define como presión media a la presión necesaria para mantener la perfusión de los tejidos.

PAM= PAD + (PAS – PAD)

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Se define como presión de pulso o presión diferencial a la diferencia entre PAS y PAD.

REGULACIÓN DE LA PA:

Para mantener una presión arterial adecuada y adaptarse a los cambios del entorno, el cuerpo
cuenta con dos mecanismos:
 Autorregulación de la presión arterial
 Regulación sistémica de la presión arterial: a corto, mediano y largo plazo.

Autorregulación de la presión arterial:

Si partimos de la fórmula de PA = VM x RP, vemos que los principales determinantes de la presión
arterial. Analizaremos éstos determinantes:

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 1. Resistencia periférica: Según la ley de Poiseuille, sabemos que la RP depende
principalmente del radio de las arteriolas: a menor radio, la RP aumenta notablemente.
Como el caudal de sangre debe permanecer constante (VM), ante un aumento de la RP, la
PA debe aumentar y viceversa.
2. Volumen minuto: Sabemos que el volumen minuto depende de la frecuencia cardíaca y de
la descarga sistólica. Y sabemos que éstos parámetros deben mantener una relación entre
sí para generar un volumen minuto constante. Cuando la descarga sistólica disminuye (por
disminución de la precarga o contractilidad, o bien por aumento de la poscarga), la
frecuencia cardíaca aumenta, para evitar que los tejidos presenten hipoperfusión. Este
mecanismo de compensación se ve reflejado en la presión arterial. Analicemos un ejemplo:
cuando un paciente se deshidrata en forma aguda, se encuentra en un estado de
hipovolemia. La hipovolemia, disminuye la precarga, ésta disminuye la descarga sistólica y,
por lo tanto, el volumen minuto. Para mantener el volumen minuto, el organismo responde
aumentando a frecuencia cardíaca. Si la volemia no se reestablece, el volumen minuto no
podrá mantenerse y caerá, disminuyendo también la presión arterial y la perfusión a los
tejidos. La hipoperfusión cerebral, generará que la persona pierda el conocimiento.

Regulación sistémica de la presión arterial:

La regulación a corto plazo incluye al sistema nervioso central, es una respuesta rápida (reflejo
barorreceptor). A mediano plazo se incluyen mecanismos renales y endocrinológicos, que tardan de
minutos a horas, pero es una respuesta más sostenida (sistema renina- angiotensina – aldosterona,
ADH). Cuando los mecanismos anteriores se perpetúan en el tiempo, inducen cambios en la función
renal y pasan a denominarse reguladores a largo plazo.
Los mecanismos nerviosos, renales y endocrinológicos mencionados se desarrollarán más
adelantes, en sus unidades correspondientes.

BIBLIOGRAFÍA:

 BORON W.- BOULPAEP E., “Fisiología médica”- Ed. Elsevier- 3ª Ed. – España, 2017.
 ARGENTE H., ALVAREZ M., “Semiología médica” – Ed. Médica panamericana - 1 ª Ed. –
Argentina, 2009.
 CINGOLANI H. E. – HOUSSAY A. B., “Fisiología Humana” – Ed. El Ateneo - 7ª Ed. – Bs. As.,
2005.

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