TEMA 7: VIRUS CAUSANTES DE: SARAMPION,

RUBEOLA, PAROTIDITIS, POLIOMIELITIS, MOLUSCO

CONTAGIOSO Y PAPILOMATOSIS.

SARAMPION
El virus del sarampión está clasificado dentro de la familia paramixovirus dentro del
género Morbillivirus. Contiene un genoma lineal negativo de cadena sencilla de RNA
que codifica al menos seis proteínas estructurales virales. De éstas, tres se encuentran
en la envoltura, formando una proteína matriz (M) que representa un papel esencial en
el ensamblaje del virus y dos tipos de proyecciones de glicoproteína (peplómeros). Una
de las proyecciones es una hemaglutinina (H) que media la adsorción a las superficies
celulares; la otra (F) media la fusión celular, la hemólisis y la entrada del virus al interior
de la célula. A diferencia del virus de las paperas, el virus del sarampión carece de
actividad neuraminidasa (N). El receptor para el virus del sarampión es el CD46
(proteína del cofactor de membrana), un regulador de la activación del complemento. La
replicación del virus del sarampión es similar a la de otros paramixovirus. Sólo se
reconoce un serotipo restringido a la infección humana; sin embargo, sí se presentan
variaciones antigénicas y genéticas entre cepas silvestres de sarampión. Estas
variaciones se pueden determinar mediante análisis de secuenciación, lo que permite el
rastreo epidemiológico de los brotes y sus orígenes.

INFECCION POR SARAMPION

Las infecciones por sarampión a menudo producen una grave enfermedad infantil que
se asocia con fiebre elevada, erupción generalizada e inmunosupresión transitoria. El
virus es uno de los agentes infecciosos más contagiosos entre los humanos. Las
complicaciones de gravedad incluyen neumonía, encefalitis y trastornos hemorrágicos.
Pueden presentarse secuelas tales como ceguera, a largo plazo y en muy raras
ocasiones; unos cuantos pacientes desarrollan un padecimiento lentamente fatal
conocido como pan encefalitis esclerosante subaguda que se inicia años después de la
infección inicial. Este padecimiento sigue siendo una importante causa de mortalidad
entre niños desnutridos en países en desarrollo. Existe una vacuna efectiva disponible.

MANIFESTACIONES
Algunos síntomas comunes para el sarampión incluyen; sarampión duro, sarampión rojo
o sarampión de 10 días. El periodo de incubación es de entre 7 y 18 días. La
enfermedad típica suele iniciarse 9 a 11 días después de la exposición con tos, rinorrea,
conjuntivitis y fiebre. Entre 1 y 3 días después del inicio, aparecen pequeños puntos
color blanco grisáceo rodeados de eritema (apariencia de granos de sal) en las
membranas mucosas, conocido como manchas de Koplik, es más notable en la mucosa
bucal a la altura de los molares y persiste de uno a dos días. Al día que aparecen las
manchas de Koplik, se inicia la típica erupción del sarampión, primero en la cabeza y
después en el tronco y las extremidades. La erupción es maculopapular y
semiconfluente; persiste de tres a cinco días antes de desaparecer. La fiebre y los
síntomas sistémicos graves disminuyen a medida que la erupción progresa a las
extremidades.

EPIDEMIOLOGIA
Los máximos índices de ataque del sarampión se han presentado en niños, por lo
normal sin afectar a aquellos menores a los seis meses de edad a causa de un
anticuerpo adquirido de forma pasiva. No obstante, en EUA, en la década de 1980-
1989, se observó un cambio en las tasas de ataque específicas por edad con una
mayor afectación de adolescentes y adultos jóvenes. Una marcada disminución del
sarampión en EUA durante los primeros años del decenio de 1990-1999 podría reflejar
una disminución en su transmisión a medida que surte efecto una mayor cobertura de la
inmunización. No obstante, en los países en desarrollo, aún mueren cerca de un millón
de niños cada año a causa de esta enfermedad. Además, el sarampión sigue siendo
endémico en la mayoría de los países del mundo, incluyendo partes de Europa. En
2007-2008, se presentaron brotes importantes de sarampión en Suiza e Israel, lo que
ocasionó casos importados que condujeron a una propagación localizada dentro de
EUA. Se estima que la tasa de infección entre sujetos susceptibles expuestos en un
salón de clases o vivienda se encuentra en 85% y se enferma más de 95% de aquellos
que se infectan. Se ha calculado que el periodo de comunicabilidad es de tres a cinco
días antes de la aparición de la erupción y hasta cuatro días posterior a la misma. Las
epidemias se presentan en grupos no inmunizados o parcialmente inmunizados.

PATOGENIA
Después de su implantación en el tracto respiratorio superior, la replicación viral se lleva
a cabo en el epitelio mucoso de las vías respiratorias. El efecto dentro de las células
respiratorias individuales es profundo. Aun cuando el sarampión no restringe el
metabolismo de las células hospedadoras de manera directa, las células susceptibles
se dañan o destruyen a causa de la intensa actividad de replicación viral y de la
promoción de la fusión celular mediante la formación de sincitios. Esto da por resultado
una disrupción del citoesqueleto celular, desorganización cromosómica y la apariencia
de cuerpos de inclusión dentro del núcleo y citoplasma. La replicación se sigue de
diseminación virémica y linfática al interior del hospedador a sitios distantes, incluyendo
los tejidos linfoides, la médula ósea, las vísceras abdominales y la piel. Es posible
demostrar la presencia del virus en sangre durante la primera semana después del
inicio de la enfermedad y la viruria persiste incluso hasta cuatro días después de la
aparición de la erupción. La viremia también permite la infección de la conjuntiva, de las
vías urinarias, de pequeños vasos sanguíneos y del SNC. La multiplicación dentro de
las células respiratorias altera el citoesqueleto La viremia se disemina a diversos sitios
Durante la fase virémica, el virus del sarampión infecta a los linfocitos T y B, a los
monocitos circulantes y a los leucocitos polimorfonucleares sin producir citólisis. Se
provoca una depresión profunda de la inmunidad mediada por células durante la fase
aguda de la enfermedad y ésta persiste durante varias semanas. Se cree que esto es el
resultado de una regulación descendente de la producción de interleucina 12 de
monocitos y macrófagos inducida por el virus. Se ha mostrado que el efecto sobre los
linfocitos B suprime la síntesis de inmunoglobulina; además, parece interrumpirse la
generación de la actividad de las células asesinas naturales. También hay evidencia de
que la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares para generar oxígeno se ve
disminuida, posiblemente por acción directa del virus o por los linfocitos T supresores
activados.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
Con frecuencia, la típica infección por sarampión se puede diagnosticar con base en los
hallazgos clínicos, pero es necesaria la confirmación del laboratorio; por lo común, el
aislamiento de los virus a partir de exudado orofaríngeo o de orina es más productivo en
los primeros cinco días de la enfermedad. El sarampión crece con una variedad de
cultivos celulares, y produce células gigantes multinucleadas similares a las que se
observan en los tejidos del hospedador infectado. Si se desea un diagnóstico rápido, el
sarampión se puede identificar en el sedimento urinario o en las células faríngeas a
través de métodos de anticuerpo fluorescente o de PCR. El diagnóstico serológico
puede llevarse a cabo a través de la inhibición de hemaglutinación, IEE o métodos
indirectos de anticuerpo fluorescente. El diagnóstico rápido se puede llevar a cabo
mediante inmunofluorescencia o PCR.

MEDIDAS DE PREVENCION
Hay una vacuna de virus vivos atenuados que es altamente inmunogénica y que más
comúnmente se administra como parte de la MMRV (VACUNA TRIPLE VIRAL).
Existen 2 vacunas que pueden prevenir el sarampión:

• La vacuna MMR protege a niños y adultos contra sarampión, paperas y rubéola.

• La vacuna MMRV protege a niños contra sarampión, paperas, rubéola y varicela.

A fin de garantizar una inmunización efectiva, la vacuna debe administrarse a lactantes

entre los 12 y 15 meses de edad con una segunda dosis entre los cuatro y seis años o
entre los 11 y 12 años de edad. La inmunidad inducida por la vacuna puede ser vitalicia.
Debido a que la vacuna consiste en virus vivos, no debe administrarse a pacientes
inmunocomprometidos y no se recomienda en el caso de mujeres embarazadas.
Excepciones a estas pautas incluyen personas susceptibles infectadas con el virus de la
inmunodeficiencia.

TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento antiviral específico para el sarampión, pero su sistema
inmunológico debería luchar contra la infección en un periodo de 7 a 10 días. El
tratamiento suele consistir en medidas de soporte para los síntomas que incluyen:
►Tomar muchos líquidos para mantener la hidratación, en especial si el niño tiene
fiebre o diarrea ya que esto aumenta la perdida de líquidos y aumenta el riesgo de
deshidratación.
►Utilizar antipiréticos/analgésicos como el paracetamol (acetaminofén, panadol) para
controlar la fiebre, el malestar general y darle más comodidad al paciente. En niños
pequeños se puede utilizar jarabes o gotas de acetaminofén (paracetamol). Siempre
consulte con su médico que medicamentos puede tomar su hijo o hija

RUBÈOLA
El virus de la rubéola se clasifica como miembro de la familia togavirus del género
Rubivirus. Es un virus sencillo, icosaédrico, con envoltura y contiene un genoma RNA
positivo de cadena única. Existe una sola especie de proteína de cápside y la envoltura
lipídica de doble capa contiene dos glucoproteínas, E1 y E2. Sólo existe un serotipo de
la rubéola y no se conocen reservorios extrahumanos existentes. El virus es capaz de
aglutinar algunos tipos de eritrocitos, como aquellos que se obtienen a partir de pollitos
de un día de edad y eritrocitos humanos tipo O tratados con tripsina. El togavirus
envuelto contiene RNA de hebra sencilla El virus de la rubéola ingresa en las células
blanco por medio de endocitosis mediada por el receptor. El ensamblaje del virus se
lleva a cabo ya sea en el complejo de Golgi o en las membranas citoplásmicas. El RNA
genómico codifica las proteínas no estructurales y el RNA subgenómico las proteínas
estructurales
INFECCION POR RUBÈOLA
A menudo, las infecciones por el virus de la rubéola son leves o, incluso, asintomáticas.
La infección primaria, en caso de ser sintomática, con frecuencia se manifiesta como
malestar, una erupción tenue y artralgia. Las preocupaciones principales son los efectos
profundos de la infección materna durante el primer trimestre del embarazo, que
pueden afectar al feto en desarrollo, ocasionando múltiples malformaciones congénitas,
como defectos cardiacos y oculares, así como microcefalia.

MANIFESTACIONES
La rubéola también se conoce como sarampión alemán o sarampión de tres días. El
periodo de incubación para la infección adquirida es de 14 a 21 días (promedio, 16
días). En general, la enfermedad es muy leve y consiste primordialmente en febrícula,
síntomas del tracto respiratorio superior y linfadenopatía, que es más prominente en el
área cervical posterior y posauricular. A menudo, se presenta una erupción macular a
un día del inicio y permanece entre 1 y 3 días. Esta erupción, que con frecuencia es
muy tenue, normalmente se observa de manera más prominente en la cabeza, cuello y
tronco. También pueden observarse lesiones petequiales en el paladar suave durante la
fase aguda. La complicación más común es la artralgia o artritis manifiesta, que puede
afectar las articulaciones de los dedos, muñecas, codos, rodillas y tobillos. Los
problemas articulares, que se presentan con mayor frecuencia en las mujeres, rara vez
se prolongan más de unos cuantos días a tres semanas. Otras complicaciones más
inusuales incluyen púrpura trombocitopénica y encefalitis.

EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones por rubéola por lo general se observan durante los meses de invierno y
primavera. En contraste con el sarampión, que tiene una elevada tasa de ataque clínico
entre individuos susceptibles expuestos, sólo 30 a 60% de las personas susceptibles
infectadas por la rubéola desarrollan una enfermedad clínicamente evidente. Un foco de
interés primordial son las mujeres susceptibles en edad reproductiva, quienes tienen un
riesgo de verse expuestas durante el embarazo. Los pacientes con infección primaria
adquirida por rubéola son contagiosos desde siete días antes a siete días después del
inicio de la erupción; los lactantes infectados en forma congénita pueden propagar el
virus a otras personas por seis meses o más después del nacimiento. El virus de la
rubéola tiene una elevada infectividad pero con baja virulencia Las mujeres en edad
reproductiva son un importante centro de atención.

PATOGENIA
En la infección adquirida, el virus ingresa al hospedador a través de las vías
respiratorias superiores, se replica y después se disemina por el torrente sanguíneo a
localizaciones distantes, incluyendo tejidos linfoides, piel y órganos. En estas
infecciones, se ha detectado viremia incluso ocho días antes y dos días después del
inicio de la erupción y puede detectarse eliminación viral orofaríngea hasta ocho días
después del inicio. Se piensa que las respuestas celulares inmunitarias y los complejos
inmunitarios virus-anticuerpo circulantes representan un papel en la mediación de las
respuestas inflamatorias a la infección, como erupciones cutáneas y artritis. Las
respuestas celulares inmunitarias y los complejos virus-anticuerpo median la artritis y la
erupción cutánea La infección congénita se presenta a causa de la viremia materna que
conduce a la infección placentaria y, más adelante, a una propagación transplacentaria
al feto. Una vez ocurrida la infección fetal, persiste de manera crónica. Es probable que
esta persistencia se relacione con una incapacidad de eliminar al virus por medio de
mecanismos inmunitarios o mediados por interferón. Hay cambios inflamatorios en el
tejido fetal demasiado pequeños como para explicar la patogénesis de los defectos
congénitos. Las posibilidades incluyen vasculitis placentaria y fetal con compromiso de
la oxigenación fetal, infección viral crónica de las células que conduce a una alteración
de la mitosis, necrosis celular e inducción de rompimientos cromosómicos

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
A causa de la naturaleza relativamente inespecífica de la enfermedad, un diagnóstico
de rubéola no puede realizarse sólo con fundamentos clínicos. Existen más de 30
agentes virales que pueden ocasionar una enfermedad similar. La confirmación del
diagnóstico requiere de estudios de laboratorio. El diagnóstico serológico se utiliza con
mayor frecuencia en el caso de infecciones adquiridas; se utilizan muestras apareadas
agudas y convalecientes con 10 a 21 días de diferencia. También se pueden utilizar la
inhibición de la hemaglutinación, inmunofluorescencia indirecta, IEE y otras pruebas.

MEDIDAS DE PREVENCION

La mejor manera de protegerse contra la rubéola es con la vacuna contra el sarampión,

las paperas y la rubéola (llamada vacuna triple vírica o MMR). Los médicos
recomiendan que todos los niños reciban 2 dosis de la vacuna MMR. para que obtenga
la mejor protección. Los niños necesitarán una dosis en cada una de las siguientes
edades: • entre los 12 y los 15 meses y luego entre los 4 y 6 años.

TRATAMIENTO
Siguiendo el consejo de tu médico, puedes darle a tu hijo medicamentos de venta libre
para bajar la fiebre, como paracetamol (Tylenol u otros) o ibuprofeno (Advil, Motrin u
otros).No hay un tratamiento específico para la rubéola, aunque algunos médicos
pueden recetar ganciclovir (Cytovene), un medicamento antiviral para tratar la infección
en personas con inmunidad debilitada.

PAROTIDITIS
El virus de las paperas es un paramixovirus y sólo se conoce un tipo antigénico
principal. Al igual que los demás miembros de su género, contiene un genoma RNA
negativo de cadena única y la nucleocápside se encuentra rodeada de una envoltura
bicapa de lípidos. Hay dos glucoproteínas sobre la superficie de la envoltura; una media
la actividad de hemaglutinación y neuraminidasa (HN) y la otra es responsable de la
fusión de membrana lipídica (F) con la célula hospedadora (huésped). el virus de las
paperas inicia la infección al unir la espina HN con el ácido siálico de la superficie
celular, y la proteína F promueve la fusión con la membrana plasmática. Se replica
dentro del citoplasma por medio de su propia RNA polimerasa RNA-dependiente, y los
virus progenie se liberan por gemación a partir de las membranas celulares.

INFECCION POR PAPERAS

Antes de que se desarrollara una vacuna efectiva en contra de las paperas, este
padecimiento era una enfermedad infantil común y altamente contagiosa que a menudo
se expresaba en la forma de una parotiditis. También es capaz de ocasionar meningitis
aséptica, encefalitis y (en los adultos) orquitis aguda.
MANIFESTACIONES
Después de un periodo de incubación de entre 12 y 29 días (un promedio de 16 a 18
días), el caso típico de paperas se caracteriza por fiebre e inflamación con sensibilidad
de las glándulas salivales, en especial las glándulas parótidas. La inflamación puede ser
unilateral o bilateral y persiste de 7 a 10 días. Y presentar síntomas como lo son:
•Dolor en las glándulas salivales inflamadas en uno o ambos lados de la cara
•Dolor al masticar o tragar •Fiebre •Dolor de cabeza
•Dolores musculares •Debilidad y fatiga •Pérdida de apetito

EPIDEMIOLOGIA
Se ha observado que la infección por paperas ocurre de manera más frecuente en el
grupo entre los 5 y los 15 años de edad. Rara vez se ve la infección en el primer año de
vida. Aunque cerca de 85% de los contactos susceptibles en el hogar adquieren la
infección, cerca de 30 a 40% de dichos contactos no desarrollan el padecimiento
clínico. La enfermedad es transmisible desde cerca de siete días antes hasta nueve
días después del inicio de la enfermedad; sin embargo, se ha recuperado el virus en
orina hasta 14 días posteriores al inicio. La máxima incidencia de infección suele ser
durante los últimos días del invierno y primeros días de la primavera, pero se puede
presentar durante cualquier época del año.

PATOGENIA
Después de su ingreso inicial en el tracto respiratorio, el virus se replica de manera local
en el epitelio del tracto respiratorio y en los ganglios linfáticos locales. La replicación se
sigue de la diseminación virémica a los tejidos blanco como son las glándulas salivales
y el sistema nervioso central (SNC). También es posible que antes del desarrollo de las
respuestas inmunitarias se presente una segunda fase de viremia procedente de la
replicación viral en los tejidos blanco (p. ej., afectación parótida inicial con diseminación
posterior a otros órganos). La viruria es común, quizás a causa de la propagación
directa desde la sangre a la orina, en adición a la replicación viral activa en los riñones.
La respuesta de los tejidos es de necrosis celular e inflamación, con una infiltración
celular predominantemente mononuclear. En las glándulas salivales, dentro de los
conductos dilatados, es posible observar inflamación y descamación de células
necróticas del revestimiento epitelial que se acompaña de inflamación intersticial y
edema.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
Se puede realizar un diagnóstico rápido a través de la detección directa del antígeno
viral en las células faríngeas o en el sedimento urinario y por medio de una reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). Cultivos celulares de saliva, garganta, LCR y orina;
PCR Las pruebas serológicas habituales son el inmunoensayo enzimático (IEE) o el
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y la inmunofluorescencia indirecta
para detectar respuestas de anticuerpos IgM e IgG-específicas. Existen otras pruebas
serológicas disponibles, tales como fijación del complemento, inhibición de la
hemaglutinación y neutralización. De éstas, la prueba de neutralización es la más
sensible para detectar la inmunidad a la infección. Antígeno viral detectado por
inmunofluorescencia e IEE La serología por IEE detecta IgM e IgG.

MEDIDAS DE PREVENCION
La mejor manera de prevenir las paperas es vacunarse contra la enfermedad. La
mayoría de las personas son inmunes a las paperas una vez que han recibido todas las
vacunas.
La vacuna contra las paperas se suele administrar como una vacunación combinada
contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SPR), que contiene la forma más segura
y efectiva de cada vacuna. Se recomienda la colocación de dos dosis de la vacuna triple
viral antes del ingreso de los niños al ámbito escolar. Estas vacunas deben
administrarse cuando el niño tiene:
• Entre 12 y 15 meses de edad
• Entre 4 y 6 años de edad
• se aconseja que aquellos niños que no hayan recibido esta segunda dosis se
inoculen a más tardar entre los 11 y 12 años de edad.

TRATAMIENTO
El reposo es el mejor tratamiento. El médico no puede hacer mucho para acelerar la
recuperación. Pero puedes tomar algunas medidas para aliviar el dolor y las molestias.
Como lo son:
►Tomar analgésicos de venta libre, como el paracetamol (por ejemplo, Tylenol), o un
medicamento antiinflamatorio no esteroideo, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB u
otros), para aliviar los síntomas.

POLIOMIELITIS
La poliomielitis es una infección causada por un miembro
del genero enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere
el TRACTO GASTROINTESTINAL e infecta y causa enfermedad solo en los seres
humanos. Como grupo, los enterovirus son viriones desnudos extremadamente
pequeños (22 a 30 nm de diámetro) de simetría icosaédrica. Su replicación y
ensamblaje se dan exclusivamente en el citoplasma celular; un ciclo infeccioso se
puede llevar a cabo en un espacio de seis a siete horas. Esto da por resultado la
interrupción de la síntesis de proteínas de la célula hospedadora (huésped) y de la lisis
celular ante la liberación de la nueva progenie infecciosa.
INFECCION POR POLIOMIELITIS
La poliomielitis o polio es una enfermedad viral que puede afectar la médula espinal
causando debilidad muscular y parálisis. El virus de la polio entra en el organismo a
través de la boca, generalmente cuando las manos se han contaminado con las heces
de una persona infectada. Es más común entre los bebés y los niños pequeños y ocurre
en condiciones de higiene deficiente. La parálisis es más común y más severa cuando
la infección se presenta en personas mayores.

MANIFESTACIONES
La mayoría de las infecciones (alrededor de 90%) son del todo subclínicas o tan leves
que no llaman la atención. Cuando sí se desarrolla la enfermedad, el periodo de
incubación varía de 4 a 35 días, pero por lo normal se da entre 7 y 14 días. Se pueden
observar tres tipos de enfermedad; la poliomielitis abortiva es una enfermedad febril no
específica de 2 a 3 días de duración sin señales de localización en el SNC. La
meningitis aséptica (poliomielitis no paralítica) se caracteriza por señales de irritación
meníngea (rigidez de cuello, dolores y rigidez de la espalda) en adición a los signos de
la poliomielitis abortiva; la recuperación es rápida y total, por lo normal al paso de unos
días. La poliomielitis paralítica se presenta en menos de 2% de las infecciones. Es el
desenlace posible de mayor importancia de la infección y a menudo se ve precedido de
un periodo de enfermedad leve, en ocasiones con dos o tres días intermedios libres de
síntomas.

EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial, los enterovirus de mayor importancia son los tres serotipos de poliovirus
(tipos 1, 2 y 3). De inicio, surgieron como causas importantes de enfermedad en países
desarrollados con climas templados durante la última parte del siglo XIX y han adquirido
cada vez mayor significación en otros sitios a medida que mejoran las condiciones de
vida en los países en desarrollo. Esta situación un tanto paradójica se relaciona con el
hecho de que el riesgo de enfermedades paralíticas derivadas de la infección aumenta
con la edad. La mejoría de las condiciones sanitarias tiende a impedir la propagación del
virus; así, es posible que los individuos no se infecten en su temprana infancia sino más
tarde en la vida, cuando existen mayores probabilidades de parálisis. El riesgo de
parálisis por infección aumenta con la edad. Hasta el 95 por ciento de las personas
infectadas con polio no presentan síntomas. Sin embargo, aunque no se adviertan los
síntomas de todos modos pueden contagiar el virus y causar que otras personas la
contraigan.

PATOGENIA
Los poliovirus se transmiten por vía fecal-oral. El virus ingresa en la orofaringe y se
multiplica en la mucosa, se elimina en secreciones orales y deglute para después
multiplicarse en el intestino. Después de la replicación primaria en las células epiteliales
y tejidos linfoides de los tractos respiratorio y gastrointestinal superiores, la viremia se
extiende a otros sitios. El tropismo particular de los poliovirus para el SNC, al que
normalmente llegan al traspasar la barrera hematoencefálica, posiblemente se vea
favorecido por la dilatación refleja de los capilares que irrigan los centros motores
afectados del asta anterior del tallo encefálico o médula espinal. Una vía alterna es a
través de los axones o de las vainas perineurales de los nervios periféricos. Las neuronas
motoras son en particular vulnerables a la infección y a grados variables de destrucción
neuronal. Los hallazgos histopatológicos en el tallo encefálico y la médula espinal
incluyen necrosis neuronal y “manguitos” perivasculares por infiltración de células
mononucleares, primordialmente linfocitos.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
•Punción lumbar •Cultivo viral (heces, fauces y líquido cefalorraquídeo)
•Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en sangre o líquido
cefalorraquídeo
•Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo
occidental

MEDIDAS DE PREVENCION
En la actualidad, hay dos tipos de vacuna disponibles contra el polio: la vacuna de polio
inactivada y la vacuna oral con virus vivos atenuados. Cada una contiene los tres
serotipos. Además, mantener niveles altos de inmunización contra la polio en la
comunidad es la medida preventiva más importante.

TRATAMIENTO
Los Tratamiento de la poliomielitis con síntomas leves consisten en lo siguiente:
•Los más utilizados para tratar estos síntomas suelen ser ibuprofeno o también la
aspirina (ácido acetil salicílico). Estos controlan la fiebre y además los dolores
musculares
•Respiradores portátiles para ayudar a respirar
•Ejercicio moderado (fisioterapia) para prevenir la deformidad y la pérdida de la función
muscular

MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una infección común de la piel en niños, ocasionada por un
poxvirus, llamado virus molusco. Los poxvirus son los virus más grandes y complejos
que infectan a los humanos, a otros mamíferos, aves e incluso insectos. son grandes
virus DNA lineales de doble cadena, con forma rectangular u ovoide, que contienen un
núcleo dentro de una doble membrana y una envoltura de lipoproteína que transporta
viriones con un tamaño aproximado de 100 × 200 × 300 nm. El núcleo está rodeado por
dos cuerpos laterales que contienen diversas enzimas y proteínas virales, incluyendo
RNA polimerasa dependiente de DNA y factores de transcripción requeridos para
replicación viral. El genoma del poxvirus codifica todas las enzimas, proteínas y factores
esenciales que son necesarios para la replicación viral en el citoplasma de las células
infectadas, incluyendo transcripción, síntesis de DNA y ensamblaje de los virus. La
envoltura no se adquiere por gemación y tampoco es esencial para la infectividad.

INFECCION POR MOLUSCO CONTAGIOSO

El molusco contagioso es una infección común de la piel en niños, ocasionada por un
poxvirus, llamado virus molusco. Produce crecimientos inofensivos no cancerosos en
las capas superiores de la piel. La enfermedad se propaga con el contacto directo con
la piel de una persona infectada o al compartir la toalla de alguien que tiene la
enfermedad. Solo se han reportado epidemias en centros de cuidado infantil.

MANIFESTACIONES
El molusco contagioso ocasiona una cantidad pequeña, usualmente entre 2 y 20, de
granos o nódulos resaltados en forma de domos sobre la piel. Tienden a ser muy
pequeños y del color de la piel o rosados, con una apariencia brillante y un surco u
hoyuelo en el centro. Se encuentran con más frecuencia en el rostro, tronco y
extremidades, pero se puede desarrollar en cualquier parte del cuerpo, excepto las
palmas de las manos y las plantas de los pies. No ocasionan dolor y pueden durar
desde varios meses hasta algunos años.
Los signos y síntomas de molusco contagioso comprenden erupciones en la piel con las
siguientes características:
• Tienen relieve, son redondas y del color de la piel
• Son pequeñas, normalmente tienen menos de 1/4 de pulgada (menos de 6 mm)
de diámetro
• Tienen un pequeño hueco (forma umbilicada) o un punto en la parte superior
cerca del centro
• Pueden enrojecerse e inflamarse
• Pueden causar picazón
• Se pueden desprender fácilmente si uno se rasca o frota, y eso puede hacer que
el virus se trasmita a zonas de la piel adyacentes
• Por lo general, aparecen en la cara, el cuello, las axilas y la parte superior de las
manos en los niños
 • Pueden aparecer en los genitales, en la parte inferior del abdomen y en la parte
superior interna de los muslos en los adultos si la infección fue de transmisión
sexual

EPIDEMIOLOGIA
El Molluscum contagiosum es una infección viral benigna, causada por un poxvirus, que
afecta habitualmente a niños de entre 2 y 5 años, alcanzando unas tasas de incidencia
de entre el 5 y el 8% en países desarrollados. Otro pico de incidencia se sitúa entre los
17 y 25 años en individuos sexualmente activos. Los pacientes con infección por VIH
presentan especial predisposición a esta infección habiéndose descrito tasa de
incidencia de hasta el 18%. Generalmente las lesiones son autolimitadas y no dejan
cicatriz, si bien en ocasiones pueden transcurrir de 6 meses a 5 años hasta su completa
desaparición. Los pacientes con sistemas inmunes debilitados tienen mayor dificultad
en la limpieza de las lesiones, por lo que éstas suelen persistir durante períodos más
prolongados. El contagio suele producirse por contacto directo con las lesiones,
autoinoculación o a través de utensilios como toallas.

PATOGENIA
El virus se multiplica solo en las células del epitelio plano, no penetra en las partes más
profundas y no causa viremia. en un período de incubación de 2 a 7 semanas, aunque
algunas veces mucho más tiempo (hasta 6 meses). Produce lesiones pápulo y/o
nodulares umbilicadas, color piel normal de 1 a 2 milímetros de diámetro, únicas o
múltiples. Se localizan más frecuentemente en la cara, el tronco y los grandes pliegues,
observándose también en mucosa oral, los labios y la conjuntiva. Cuando esta última se
encuentra comprometida y la lesión por molusco asienta en el borde libre de los
párpados puede inducir blefaritis y/o queratoconjuntivitis traumática, comportándose
como un factor mecánico o cuerpo extraño.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. En casos dudosos se hace un análisis
microscópico del material extraído de la lesión o de un fragmento de la piel (BIOPSIA)
se detecta la presencia de los cuerpos de inclusión (“cuerpos del molusco”) en el
citoplasma.

MEDIDAS DE PREVENCION
Para evitar la transmisión del virus puedes hacer lo siguiente:
• Lávate las manos. Mantener las manos limpias puede ayudarte a prevenir la
transmisión del virus.
• Evita tocar las protuberancias. Afeitar sobre las zonas infectadas también puede
expandir el virus.
 • No compartas los objetos personales. Esto incluye la ropa, las toallas, los cepillos
de pelo u otros elementos personales. También trata de no pedirlos prestados a
otras personas.
• Evita el contacto sexual. Si tienes molusco contagioso en los genitales o cerca de
ellos, no tengas relaciones sexuales hasta tratar las protuberancias y que hayan
desaparecido completamente.
• Cubre las protuberancias. Cubre las protuberancias con ropa cuando estés cerca
de otras personas, para evitar el contacto directo. Al nadar, cubre las
protuberancias con un vendaje impermeable.

TRATAMIENTO
Por lo general, la infección producida por molusco contagioso mejora sin tratamiento
luego de 6 a 12 meses. Sin embargo, es posible que sigan saliendo protuberancias
durante un máximo de 5 años. Una vez que desaparezcan todas las protuberancias,
ya no podrás transmitir la infección.Los médicos podrían recomendar quitar las
lesiones antes de que desaparezcan por sí solas, especialmente en los adultos, por
su alto grado de contagio. Los tratamientos contra la infección por molusco
contagioso pueden ser dolorosos; por eso, se puede administrar un anestésico de
antemano como aspirina, ibuprofeno (Advil,
Motrin) o paracetamol (Tylenol), para aliviar la molestia. A veces se puede usar una
combinación de tratamientos.
Entre algunas opciones se incluyen las siguientes:
•Raspado
•Enfriamiento (crioterapia)
•Un medicamento que produce ampollas (cantaridina), que despega las
protuberancias

PAPILOMATOSIS
Los virus del papiloma son pequeños virus DNA circulares, sin envoltura y de doble
cadena que exhiben una simetría cúbica (icosaédrica) de 55 nm de diámetro. La
cápside con forma de icosaedro comprende dos proteínas de cápside (estructurales),
L1 (proteína mayor) y L2 (proteína menor). El genoma DNA circular de 8 kb con doble
cadena del virus del papiloma humano (HPV) codifica 7 u 8 genes tempranos (E1 a E8)
y dos genes estructurales tardíos de la cápside (L1 y L2). Los genes tempranos se
requieren para la regulación de la replicación y transformación viral. El virus no codifica
alguna polimerasa y, en consecuencia, depende de la maquinaria de transcripción y
replicación de la célula hospedadora. Con base en la homología del DNA, existen más
de 100 genotipos del HPV; los cuales causan papilomas y verrugas en la epidermis de
un amplio rango de vertebrados superiores. Diferentes miembros del grupo son, en
general, específicos de la especie; por ejemplo, los virus del papiloma de bovinos y
humanos sólo infectan a sus hospederos respectivos.

INFECCION POR PAPILOMATOSIS

La papilomatosis respiratoria recurrente (PRR) es una enfermedad en la que crecen
tumores benignos (no cancerosos) llamados papilomas en el aparato respiratorio (las
vías respiratorias que van de la nariz y la boca a los pulmones). Aunque los papilomas
pueden crecer en cualquier parte del aparato respiratorio, suelen crecer en la laringe
donde la enfermedad se conoce como papilomatosis laríngea. Los papilomas pueden
variar en tamaño y crecer rápidamente. A menudo, vuelven a crecen después de haber
sido extraídos.
La papilomatosis respiratoria recurrente se desarrolla por dos tipos de virus del
papiloma humano (VPH): el VPH 6 y el VPH 11.

MANIFESTACIONES
Las verrugas cutáneas se desarrollan en el sitio de inoculación en el curso de 1 a 3
meses y pueden variar desde verrugas planas hasta crecimientos plantares profundos.
Aunque pueden persistir durante años, en última instancia tienen una regresión
espontánea. La papilomatosis respiratoria que se debe con más frecuencia a los tipos 6
y 11 ocurre como lesiones intrabucales o laríngeas. Estas lesiones tienden a ocurrir en
lactantes como resultado de exposición durante el nacimiento, o en adultos. La
papilomatosis bucal o laríngea ocurre en lactantes infectados durante el parto. La
ronquera, que es el síntoma más común de la papilomatosis respiratoria recurrente, se
produce cuando los papilomas causados por esta enfermedad interfieren con las
vibraciones normales de las cuerdas vocales. Los síntomas de esta enfermedad tienden
a ser más graves en los niños que en los adultos. Como los papilomas crecen
rápidamente, los niños pequeños con esta enfermedad pueden tener dificultad para
respirar al dormir o para tragar. Algunos niños sienten alivio o tienen remisión de la
enfermedad cuando llegan a la pubertad. Tanto los niños como los adultos pueden
tener ronquera, tos crónica o problemas respiratorios.

EPIDEMIOLOGIA
Las verrugas cutáneas no genitales ocurren por lo general en niños y jóvenes adultos;
es de suponer que se desarrolla inmunidad a los genotipos de HPV que producen estas
lesiones, lo cual brinda una protección posterior. Los genotipos que causan lesiones
genitales son diferentes de aquellos que producen verrugas cutáneas no genitales. Los
tipos 6 y 11 del HPV se asocian más a menudo con verrugas genitales benignas en
hombres y mujeres y con algunas displasias celulares del epitelio cervical, pero estas
lesiones rara vez se vuelven malignas; se pueden transmitir en forma perinatal y causar
papilomas laríngeos infantiles.

PATOGENIA
Los virus del papiloma tienen predilección por infectar la unión del epitelio escamoso y
cilíndrico (p. ej., en el cuello del útero y ano). Los papilomavirus fueron los primeros
virus DNA relacionados con cambios malignos. A mediados de 1930-1939, Shope
demostró que los papilomas benignos del conejo se debían a agentes filtrables y que
podían desarrollarse hasta convertirse en carcinomas malignos de células escamosas.
Cofactores externos, como el alquitrán de hulla, pueden acelerar este proceso. No
obstante, el trabajo sobre biología y sobre los mecanismos mediante los cuales estos
agentes fomentan la transformación maligna se ha visto obstaculizado por la
incapacidad para cultivar estos virus in vitro. Las sondas moleculares para detectar
productos virales in vivo indican que la replicación y ensamblaje de estos virus sólo
ocurren en las capas de los epitelios escamosos en proceso de diferenciación, situación
que no se ha reproducido in vitro. La replicación ocurre en el epitelio escamoso.

DIAGNOSTICO VIROLOGICO
La forma más precisa de diagnosticar la papilomatosis laríngea es realizar una biopsia y
analizar la lesión para detectar el VPH. Este procedimiento se realiza en una sala de
operaciones con el paciente bajo anestesia general. Esta es a veces la mejor opción
para los niños pequeños. Esta enfermedad se diagnostica erróneamente como asma,
crup o bronquitis crónica. Las consecuencias pueden ser graves, ya que los papilomas
están obstruyendo al menos parcialmente las vías respiratorias para causar estos
síntomas y deben eliminarse de inmediato.

MEDIDAS DE PREVENCION
La vacuna contra el VPH podría prevenir la papilomatosis respiratoria recurrente.
Actualmente, los CDC (Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades)
recomiendan que todos los niños (de ambos sexos) reciban la vacuna contra el VPH a
los 11 o 12 años.

TRATAMIENTO
•Extirpación
El tratamiento de la papilomatosis respiratoria recurrente consiste en exéresis. Debido a
que los tumores pueden reaparecer en semanas o meses, pueden ser necesarios
varios procedimientos y vigilancia por laringoscopia y broncoscopia. La cirugía puede
incluir la terapia con láser de colorante pulsado o la terapia fotodinámica.
En los casos graves, se han probado antivirales (cidofovir) o antineoplásicos
(bevacizumab).En algunos pacientes las lesiones pueden retroceder en la pubertad. La
vacuna contra el virus del papiloma humano tetravalente ofrece esperanza de
prevención.